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X curso intensivo de formación continuada

Materno-Fetal
Materno-Fetal
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Autores: Prof. Ll. Cabero Roura Prof. V. Cararach Ramoneda Prof. A. Fortuny Estivill Prof. A. Martínez de la Riva y de la Gándara

X curso intensivo de formación continuada

KIL-306 Ene’03

GRUPO MENARINI

X CURSO INTENSIVO DE FORMACIÓN CONTINUADA

MATERNO-FETAL

Coordinador General Prof. Ll. Cabero Roura Directores Prof. V. Cararach Ramoneda Prof. A. Fortuny Estivill Prof. A. Martínez de la Riva y la de la Gándara

Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro puede reproducirse o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabación magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema de recuperación, sin el previo permiso escrito de los autores. © 2003 Laboratorios Menarini, S.A. © 2003 Ergon, S.A. C/ Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid) ISBN: 84-8473-145-6 Depósito Legal: M-01986-2003

J. Barcelona . Barcelona. Universitat de Barcelona. Universitat de Barcelona.M. A. Barcelona. DELGADO Unidad de Medicina Fetal. Departamento de Obstetricia y Ginecología. Instituto Clínicp de Ginecología. Servicio de obstetricia y ginecología. . Obstetricia y Neonatología. Hospital Clínic. Cátedra de Obstetricia y Ginecología. E. Universitat de Barcelona. MARTÍNEZ DE LA RIVA Hospital Universitario Marterno-infantil Vall d'Hebron. Hospital Clínic. IDIBAPS. Barcelona. GÓMEZ Sección de Ecografía. Hospital Clínic. Hospital Clínic. Hospital Clínic. CABERO Catedrático de Obstetricia y Ginecología de la Universidad Autónoma de Barcelona. M. Obstetricia y Neonatología. FIGUERAS Sección UCI Neonatología Instituto Clínico de Ginecología. Obstetricia y Neonatología. E. BELLART Instituto Clínico de Ginecología. LLURBA Unidad de Medicina Fetal.J. Hospital Clínic. Instituto Clínico de Ginecología. M.Autores J. Hospital Clínic. Barcelona. Servicio de Obstetricia. Barcelona. Hospital Clínic. CERQUEIRA Unidad de Medicina Materna. Universitat de Barcelona. Obstetricia y Neonatología. Universidad Autónoma de Barcelona. Instituto Clínico de Ginecología. A. CASELLAS Programa de Salud Materno-fetal. Departamento de Obstetricia y Ginecología. ICGON. Obstetricia y Neonatología. O. IDIBAPS. E. Universitat de Barcelona. Hospital Universitario Vall d'Hebron. V. Jefe de Servicio de Obstetricia del Hospital Universitario Vall d'Hebron. GRATACÓS Unidad de Medicina Fetal. Hospital Universitari Vall d’Hebron. Hospital Universitario Vall d’Hebron. Universitat de Barcelona. O. C. Hospital materno-infantil Vall d’Hebron. Obstetricia y Neonatología. CARRERAS MORATONAS Unidad de ecografía obstétrico-ginecológica. Barcelona. Hospital Materno-infantil Vall d’Hebron. CARARACH Profesor Titular y Jefe de Servicio de Obstetricia. Obstetricia y Neonatología. Profesora Asociada. A. FORTUNY LL. BOROBIO Sección de Ecografía. IDIBAPS. Universitat de Barcelona. FERNÁNDEZ HCP Sede Maternidad. Universitat de Barcelona. BORRELL Unidad Diagnósticp Prenatal. Instituto Clínico de Ginecología. F. COLL Sección dd Obstetricia de Alto Riesgo. JIMÉNEZ Sección de Ecografía. Hospital Universitario Vall d'Hebron. J. Hospital Clínic. Barcelona. Instituto Clínico Ginecología. V.

B. SALCEDO Jefe de Servicio de Neonatología. Obstetrícia y Neonatología. Hospital Vall d’Hebron. Barcelona. Barcelona. Instituto Clínico de Ginecología. V. Hospital Clínic. Hospital Clínic. Barcelona. A. Obstetrícia y Neonatología. IDIBAPS.M. SÁNCHEZ DURÁN Unidad de Medicina Fetal. Obstetrícia y Neonatologia. Universitat de Barcelona. Obstetricia y Neonatología. PALACIO Sección de Obstetricia de Alto Riesgo. P.M. IDIBAPS. Hospital Clínic. MUÑOZ Sección de Obstetricia de Alto Riesgo. Universitat de Barcelona. Profesor Asociado de la Cátedra de Pediatría. . PUERTO Sección de Ecografía. Hospital Materno-Infantil Vall d’Hebron. Barcelona. Universitat de Barcelona.J. Instituto Clínico de Ginecología. Hospital Clínic. Universidad Autónoma de Barcelona. S.A. Hospital Clínic. SAGALÁ M. Instituto Clínico de Ginecología. Universitat de Barcelona. PENALVA Sección de Ecografía. Obstetrícia y Neonatología. Hospital Clínic. Instituto Clínico de Ginecología. Barcelona. RUIZ Servicio de Anestesia HUMI Vall d´Hebrón. Universitat de Barcelona. Universitat de Barcelona. MARTÍNEZ Sección de Ecografía. Instituto Clínico de Ginecología. J. Instituto Clínico de Ginecología. SUY Secció d’Obstetrícia d’Alt Risc. M. Hospital Clínic. Obstetrícia y Neonatología. Instituto Clínico de Ginecología. Obstetrícia y Neonatología. Unidad de Medicina Fetal Hospital Vall d’Hebron. RODRÍGUEZ-MIGUÉLEZ Especialista senior en Neonatología. IDIBAPS. M. J.

. . . . . . . . . .89 . . . . . . . . . . . . . . . . Cerqueira . . . . . . . . . . . .1 Fisiopatología de la preeclampsia E. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .61 Infección y prematuridad E. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73 Diagnóstico ecográfico y bioquímico M. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . O. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . J. . . . . . . . . . . Llurba . . . . . tratamiento M. . . . . . . . . . . . . . Gratacós. . . . . . . . . . . . . . . Bellart . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7 Alteraciones de la coagulación en los EHE J. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21 Repercusiones y control de la afectación materno-fetal F. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Figueras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83 Manejo clínico de la amenaza y parto prematuro M. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Martínez de la Riva . . . . . . . . . . . . . . . . . .67 Estudio del bienestar en el gran prematuro B. . . . . . . . . . . . . . . Gómez. . . . . . . . . . . . . . O. . . . . . . . . . .49 Control de la diabetes en el embarazo M. . . . . . . . . . . . . . . . Gratacós . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cerqueira . . . . . . . . . . . . . . . . . .J. . . . Cararach . . . Martínez. . Casellas . .55 TEMA: PREMATURIDAD Concepto y factores predisponentes de la prematuridad A. . . . . . . . . . . . . . . . . Sagalá . . . . . . . Puerto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .J. . . . E. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Palacio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . O. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31 Síndrome de Hellp y repercusiones maternas V. . . . . . . . . .Sumario TEMA: ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO Estados hipertensivos del embarazo: clasificación.41 Tratamiento de los estados hipertensivos del embarazo J. . . . . . factores de riesgo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .M. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gómez . . . . . . . . . . . Coll . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . J. . . . V. . . . .149 Procedimientos invasivos en medicina fetal E. . . . . . . . . . . B. . . . . Carreras . . . . . . .000 gramos F. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .133 Cribaje y diagnóstico prenatal en gestaciones gemelares E. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .M. . . . . . . . . . . Sánchez Durán .137 Detección ecográfica de cardiopatías fetales O. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . J. . . . . . . . . . . . . . . . . . Fortuny . . . . . . . . . . . . . . J. . . . . . . . . . . J. . . . . . . . . .Rotura prematura de membranas pretérmino V. . . . . . . . . . . . . . . . . .159 Transfusión fetal A. . . . . . . . . . . . . . Borobio. . . .97 Reanimación del menor de 1. . . . . . . . . . . . . . Penalva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rodríguez-Miguélez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QF-PCR). . . . . . . . . . técnicas rápidas (FISH. . .M. . . . . . . . . . . . . Gratacós. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Puerto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gómez. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .123 Cribaje de aneuploidía: ecografía. . . . . Borrell . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103 Reanimación y evolución del recién nacido deprimido S. . . . . . . . . . . . . . . . . .105 Adaptación del recién nacido a la vida extrauterina S. . . . . . . . . Puerto . . . Cararach . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Salcedo . . . . . . . . . . . . . . . . . . .M. . . . . . . . . . . . . . Delgado . .141 Estudios citogenéticos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .A.173 Medicina fetal: del diagnóstico prenatal a la terapia fetal A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. . . . . . . bioquímica y Doppler en el primer trimestre de gestación A. . complicaciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Salcedo . . . . . . . . . . . . . . Martínez. . . . . . . .179 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jiménez. . . . . . . .111 TEMA: DIAGNÓSTICO PRENATAL Y TERAPIA FETAL Detectabilidad ecográfica de las malformaciones fetales en el primer y segundo trimestre (del Eurofetus al Euroscan) B. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . indicaciones. . Diagnóstico prenatal de infecciones fetales M. . . . . . . . . . . . Figueras. . . . . . . . . . Borrell . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . M. . . . . . . . . . . . . . . Cararach . . . . . . . . . . Casellas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Palacio.223 TEMA: MISCELÁNIA Nuevos métodos de control del bienestar fetal intraparto J. . . . . . . . . . . . . . . . . . Bellart . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Coll . . . . . . .TEMA: TOCOCIRUGÍA Parto de nalgas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Coll . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Situación actual. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .233 Transfusión feto-fetal E. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cararach . . . . . . . Ruiz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gratacós . . . . . . V. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . J. . . . . . . . . . . . . . . . . P. . . . . .185 Maduración cervical L. . . . . . . . . . . . . . . . Suy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bellart . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .J. Fernández.201 Cesárea J. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sagalá . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .243 Parto en el embarazo gemelar M. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .253 ¿Nuevos límites en la curva de glucemia? M. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Coll. .257 . . . Muñoz. . . . Papel de la versión externa M. . . . . . . . . . . . . . . . . O. . . . . .211 Anestesia y analgesia obstétrica C. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .195 Parto vaginal después de cesárea O. . . . . . . . . O. . . . Sagalá . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .189 Inducción del parto J. . . . .219 Parto natural V. . . . . . . . . . . . . . . Cabero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cerqueira . . .227 VIH y reproducción A.

8%. preeclampsia previa. estos efectos no se ven cuando se utilizan métodos de barrera como son los preservativos. la presión sistólica incrementada al inicio de la gestación es más predictiva que la diastólica con respecto al riesgo de preeclampsia (p< 0.Estados hipertensivos del embarazo: clasificación. diafragmas. El peso se encuentra asimismo relacionado con el desarrollo posterior de preeclampsia. Hace tiempo que se ha sugerido que la preeclampsia tiene un componente inmunológico. factores de riesgo. Duffus y MacGillivray describen que las mujeres que fuman y que desarrollan una preeclampsia tienen unos más altos ratios de mortalidad perinatal y de bajo peso en comparación con las no fumadoras. En adicción a lo anterior.1%. al contrario. Estas cuatro variables se pueden utilizar para prevenir el riesgo de preeclampsia. el antecedente de gestaciones previas disminuye el riesgo de preeclampsia (p= 0. que no permiten el contacto con los antígenos que se encuentran en el semen. Según Clesley. De la misma manera. La preeclampsia se relacionaría también con la corta duración de la vida sexual antes del embarazo. etc. aproximadamente el 75% de las pacientes con preeclampsia son nulíparas. de 1. hipertensión crónica y diabetes insulinodependiente tienen incrementado el riesgo de padecer una preeclampsia en la gestación actual. después en aquellas que continúan fumando durante la gestación (3. en el campo contrario las pacientes con una sistólica de 95 mm de Hg. que se trata de su tercer embarazo y que es fumadora. Existe una reducción en la incidencia de preclampsia cuando no se utilizan métodos anticonceptivos de barrera. Casellas FACTORES PREDISPONENTES Se considera que las pacientes con gestaciones múltiples.0536). que nunca ha fumado y que nunca ha estado embarazada. en una nulípara con una sistólica de 134 y un peso que se encuentra en un 140% del deseable. la incidencia baja en aquellas pacientes que fuman durante el embarazo y en las que han tenido abortos previos.7%. el riesgo es mayor en aquellas pacientes que nunca han fumado (5.9). el incremento de peso incrementa el riesgo. Estudios epidemiológicos reportan que la preeclampsia se incrementa en mujeres con menos de 21 años y en aquellas con más de 35 años. con un 95% del peso deseable. el riesgo de preeclampsia es de 20.7) y el menor riesgo se produce en aquellas mujeres que han fumado y lo interrumpen el el momento de saber que están embarazadas. 1 . tratamiento M. las mujeres con dos o más embarazos tienen una baja incidencia. El tabaco se encuentra relacionado con la preeclampsia según Sibai. en mujeres de raza negra y en pacientes obesas.001). Partiendo de este concepto se ha visto que la exposición de la mujer al semen de su pareja antes de la gestación tiene un efecto protector. por ejemplo. Según Sibai. La comunidad médica considera que la nuliparidad es una circunstancia que aumenta el riesgo. tendrá un riego de preeclampsia de un 1. Así.

6 meses.3%. Posiblemente. Palmer en Colorado se constata que la altitud se asocia con una frecuencia de preeclampsia del 16% a 3. se encuentran aproximadamente en un 40% de los casos.5%. La mutación del factor V se encuentra en un 1. pueden resultar en una predisposición para la preeclampsia. La transfusión sanguínea previa puede proteger por la producción de anticuerpos bloqueadores. La proteína C se sintetiza probablemente en el hígado. El mecanismo por el cual estas anormalidades que favorecen las trombosis provocan preeclampsia es desconocido. plaquetas y células del músculo liso de los vasos. presumiblemente de forma análoga a otras condiciones en que disminuye el oxígeno útero-placentario. La preclampsia se incrementa con la altitud. En un estudio realizado por S. Una nueva recurrencia de preeclampsia se asocia a un cambio de la pareja.Estados hipertensivos del embarazo: clasificaicón. En la preeclampsia se encuentran una serie de alteraciones relacionadas con el calcio. y que justificaría la hiperreactividad vascular asociada a la preeclampsia.5% de las pacientes del grupo control y en un 20. al igual que la mutación del factor V. La presencia de anticuerpos antifosfolípidos también se asocia a mayor riesgo de preeclampsia En el estudio realizado por van Pampus se comprueba que las alteraciones en la proteína C en el grupo control son de un 1. factores de riesgo.9% de las que padecieron una preeclampsia. pero se supone que la producción de micro trombosis locales. por lo que deberíamos de estudiar a estas pacientes en este sentido. Las alteraciones o anormalidades en la hemostasia.100 metros y del 3% a 1. en el desarrollo de las arterias útero-placentarias puede inducir disfunción endotelial. en el caso de no desarrollo de la preeclampsia la actividad sexual se ha mantenido por lo menos durante 17. disminución del calcio ionizado plasmático y aumento del calcio intracelular. mientras que en el caso de las pacientes que tuvieron una preeclampsia son de un 11. Anormalidades hemostáticas en pacientes con historia de preeclampsia Los déficits de proteína C o la resistencia a la activación de la proteína C.4 meses. Alteraciones en el calcio intracelular La incidencia de dietas bajas en calcio en Sudamérica se asocia a un incremento en el riesgo de preeclampsia. tratamiento En primigrávidas se asocia la preeclampsia con una duración de la actividad sexual antes del embarazo de 7. incremento de la hormona paratiroidea. En cuanto a los anticuerpos anticardiolipina con valores de IgG o IgM >10 se encuentran en un 7. ya que lo anterior puede repercutir en su salud futura por el riesgo incrementado de problemas de tromboembolismo. La intensificación de la concentración del calcio libre intracelular puede jugar un papel importante no sólo en la vasoconstricción sino en la alteración del funcionamiento de otros sistemas incluyendo el cardiovascular y el inmunitario. la altitud puede provocar por una hipoxia crónica una presumible interferencia en los procesos normales de adaptación vascular que predispongan al desarrollo de preeclampsia. La altitud se asocia con una disminución del volumen sanguíneo y esto podría favorecer la aparición de preeclampsia.260 metros. se activa por contacto con la trombina y trombomodulina sobre la superficie de las células endoteliales y es un potente inhibidor de los factores V y VIII activados al igual que un activador de la fibrinolisis. existe una hipocalciuria. ¿La mayor actividad del sistema inmunitario en la preeclampsia podría explicar el aumento del calcio intracelular en los linfocitos? 2 . que incrementan el riesgo trombótico. In vitro la hipoxia impide la habilidad del citotrofoblasto humano de diferenciarse en un fenotipo invasivo.5% de los pacientes del grupo control y en un 6% de las que tuvieron una preeclampsia. Por lo anterior podríamos considerar a la preeclampsia como una primera manifestación de un trastorno trombótico. La disminución del calcio plasmático conlleva el aumento del calcio libre intracelular que se ha encontrado en los linfocitos.

• Existencia de edemas. La diferencia entre ambos ruidos es pequeña en las gestantes y se estima que es inferior a 10 mm de Hg. • Tensión antes de la gestación normal. epilepsia. • Personal adiestrado. – Enfermedades infecciosas. en dos ocasiones. Hemólisis: • Frotis de sangre periférica anormal con presencia de esquistocitos. • Proteinuria superior a 300 mg en orina de 24 horas. después de un reposo de como mínimo 15 minutos. • Ácido úrico superior a 5 mg/dL. Preeclampsia grave • Consideramos una preeclampsia como severa cuando encontramos cifras de presión sistólica como mínimo de 160 mm de Hg o 110 mm de Hg la diastólica en dos determinaciones separadas al menos 6 horas con la paciente en reposo. cefalea. • Aumento de bilirrubina >1. – Enfermedades metabólicas: hipoglucemias. cuando el 5º se oiga hasta cerca de 40 mm de Hg. Síndrome de HELLP Criterios diagnósticos de Sibai (1986). • Paciente sentada. • Convulsiva: convulsiones tónico clónicas acompañadas por lo general de brote hipertensivo. • Oliguria igual o menor a 400 ml en 24 horas. tomada con 6 horas de diferencia o en su defecto incremento de 30 mm la sistólica o 15 mm la diastólica con respecto a los valores preconcepcionales. • Aumento de LDH > 600 UI/l. se utilice este último en las gestantes y que tan sólo se utilice el 4º ruido. en el brazo derecho a la altura del corazón. Eclampsia • En el 50% de los casos aparece intraparto o postparto. • La hipertensión aparece por primera vez después de las 20 semanas de gestación. puesto que puede aparecer más tarde.000. • Edema pulmonar o cianosis. • Alteraciones hepáticas con elevación de las transaminasas. – Lesiones del SNC ocupantes de espacio. lo recomendado hasta ahora es registrar la presión diastólica con el 4º ruido de Korotkoff debido a que en muchas gestantes el 5º ruido se puede oir hasta la diastólica cerca de 0 (puede ser debido a una presión aumentada del estetoscopio sobre la arteria simulando al manguito de presión). escotomas. • Comatosa: pérdida de conciencia. inicial o postconvulsiva. • Plaquetas por debajo de 100. • Ruido escogido: es motivo de controversia y por eso lo citamos como punto a discutir.2 mg/dl. hiperreflexia. – Encefalopatía hipertensiva.M. • Alteraciones cerebrales o visuales. haciéndolo constar. • Habitación tranquila. generalmente en las primeras 24 horas del puerperio y es infrecuente que aparezca pasadas las 48 horas. • Diagnóstico diferencial o descartar los siguientes procesos: – Accidentes cerebrovasculares. • Ausencia de historia de HTA o de enfermedad renal. pero el sonido 4º es a veces muy difícil de identificar y Shennan recomienda que dado que el 5 º sonido es detectable por el 100% de los observadores. 3 . Casellas CONDICIONES PARA LA TOMA DE LA TENSIÓN ARTERIAL • Preferentemente por la mañana. CLASIFICACIÓN DE LAS PREECLAMPSIAS Preeclampsia leve • Tensión sistólica igual o superior a 140 mm de Hg y/o diastólica mayor o igual a 90 mm de Hg. • La no existencia de proteinuria no descarta la preeclampsia. • Normalización de la tensión dentro de los tres meses postparto. • Proteinuria igual o superior a 5 g en orina de 24 horas.

Lymphocyte intracellular free calcium concentration is increased in preeclampsia. Churchill D. • Preeclampsia grave. The classification and definition of the hypertensive disorders of pregnancy. 9.180:1209-14. 349:7-10. Gupta M. Taylor D. Shennan A.347:139-42. Davey DA. Hipertensión tardía. 180:114650. Hanson U. Hipertensión crónica. Conflicting views on the measurement of blood pressure in pregnacy. Maria M. Beevers DG. Bernheim J. transitoria o no catalogable. Perry IJ. Randomised trial of management of hypertensive pregnancy by Korotkoff phase IV or phase V. 4 BIBLIOGRAFÍA 1. Shinton RA. Churchill D.77:620-624. 4. Farrell T. Barton y Sibai han encontrado que las pacientes dentro de la clasificación del síndrome de Hellp tipo 1 tienen en un 7. W. Dekker GA. de cualquier etiología.Jones M. Lancet 352:777-81.Estados hipertensivos del embarazo: clasificaicón. Davis G. • LDH > 600 UI/l. Ambulatory blood pressure in pregnancy and fetal growth. 8. Br J Obstet Gynecol 1991. 10. Lack of reproducibility in pregnancy of Korotkoff phase IV as measured by mercuty sphyngomanometry. Hojo M. Persson B. • Tipo 2: plaquetas entre más de 50.000. Phyllis August. La decisión de acabar una gestación con síndrome de HELLP dependerá no tan sólo de las cifras de plaquetas sino también de otras variables como son los niveles de LDH. D. Hans Wolf.RN.88: 455-61. más hipertensión propia del embarazo: • Preeclampsia leve. • Tipo 1: plaquetas iguales o inferiores a 50. . van Pampus MG. Plaquetopenia: • Nº de plaquetas inferior a 100. Koopman. previa al embarazo (cualquier etiología). 3. Martin (1999) hace tres subclasificaciones en el síndrome de HELLP dependiendo del número de plaquetas. 7. Buddle ML. Am J Obstet Gynecol 1999. Perry IJ. Swiet M. 6. Epidemiology of pregnancy induced hypertension and preeclampsia in tipe 1 (insulin-dependent) diabetic pregnancies in Sweden. Hypertension in pregnancy. Huijgens.76:254-263. Hipertensión crónica: previa al embarazo. Acta Obstet Gynecol Scand 1998.7% de los casos evidencias de hematoma subcapsular o de hemorragia intraparenquimatosa. Brown MA. • Eclampsia convulsiva. 5.000. Am J Obstet Gynecol 1988. Peter C. Differences between office and 24 hour ambulatory blood pressure measurement during pregnancy. AST. • Eclampsia comatosa. Beevers DG. Halligan A. etc. • Preeclampsia grave. MacGillivray I. Hamm considera que mejor marcador que la LDH sería la haptoglobina.000 e igual o inferiores a 100. Nephron 1997. • Eclampsia convulsiva.MD. Lancet 1996. Obstet Gynecol 1996. Beevers DG. Lancet 1997. Suthanthiran M.000. Geraldine Helseth. MRCOG.000 y superiores a 100. factores de riesgo.000.98: 241-243. Existen síntomas dominantes y que se deberían de incluir en los factores de riesgo del Hellp como son el dolor en epigastrio y las náuseas y vómitos. Hipertensión inducida por el embarazo: • Preeclampsia leve. tratamiento Elevación de enzimas hepáticas: • GOT > 72 UI/l.158:892-8. • Tipo 3: plaquetas inferiores o iguales a 150. Am J Obstet Gynecol 1999. y Steegers describe que el mejor marcador de daño hepatocelular en la preeclampsia y el síndrome de Hellp es la determinación de la enzima glutation s transferasa alfa. ácido úrico. B. High prevalence of haemostatic abnormalities in women with a history of severe preeclampsia. Clasificación de las EHE según Hudges: A. 2. Wilkinson LS. ALT. • Eclampsia comatosa. C.

177:455-8. Casellas 11.180: 1407-14. Am J Obstet Gynecol 1999. Walker M. Martin JN. Zamudio S. Blake P. Cregger B.M. Thom E. Gordon T. Millar K. Am J Obstet Gynecol 1995. Tessier J. Magann EF. Early risk assessment of severe preeclampsia: Admission battery of symptoms and laboratory test tp predict likelihood of subsequent significant maternal morbidity. May WL. Increased incidence of preeclampsia in women conceiving by intrauterine insemination with donor versus partner sperm for treatment of primary infertility.172:642-8. 5 . 180:1161-8. 13. Am J Obstet Gynecol 1999. Sibai BM. Terrone DA. Caritis SN. 12. Berman JC. Altered blood pressure during normal pregnancy and increased preeclampsia at high altitude (3100 meters) in Colorado. Am J Obstet Gynecol 1997. Risk factors for preeclampsia in healthy nulliparous women: A prospective multicenter study. Palmer SK. Rinehart BK. Klebanoff M. 14. McNellis D. Smith GN. Moore LG. Young DA.

al que se puede llegar por múltiples etiologías y. Este capítulo trata esencialmente de la hipertensión que definimos como «inducida por la gestación». aunque es correcto definirla también en base a la presencia de 2+ en tira reactiva en dos muestras separadas de orina. pero si esto no sucede. o enfermedad multiorgánica. con varias vías fisiopatológicas posibles. los casos de mal resultado perinatal se concentran en la preeclampsia. La proteinuria debe ser superior a 300 mg en 24 horas y debe determinarse idealmente en orina de 24 horas. y el signo clínico que utilizamos para diferenciar estas dos entidades es la proteinuria. El 80% restante se clasifica como hipertensión gestacional o transitoria. si no todos. la preeclampsia constituye un complejo estado fisiopatológico. que en la mayoría de los casos constituyen alteraciones hipertensivas de carácter leve y con poca o nula repercusión en los resultados perinatales. Como orientación válida para un gran número de poblaciones de países desarro7 . sólo el 20% de las mujeres que desarrollan hipertensión más allá de las 20 semanas serán finalmente definidas como preeclampsia. aunque la definición aceptada para hipertensión no proteinúrica es la de hipertensión transitoria. hepáticas. Gratacós. y no será comentada en este capítulo. y son causa también de morbilidad potencialmente grave.Fisiopatología de la preeclampsia E. generalmente transitoria pero con riesgo de secuelas permanentes: alteraciones neurológicas. hematológicas o renales. La hipertensión esencial previa a la gestación constituye una situación de mayor riesgo para el desarrollo de preeclampsia. al menos en sus fases iniciales. La clasificación aceptada por el Grupo de Consenso de la SEGO sigue los mismos criterios. Es esencial por tanto diferenciar los casos de verdadera preeclampsia. del resto de pacientes con hipertensión inducida por la gestación. en la mayoría de los casos puede manejarse correctamente siguiendo las mismas pautas que las establecidas para la hipertensión gestacional. Llurba INTRODUCCIÓN Los estados hipertensivos del embarazo son una de las complicaciones con mayor repercusión en la salud materna. E. y que engloba preeclampsia e hipertensión gestacional. Aunque clínicamente la definimos como la combinación de hipertensión y proteinuria. DEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN Las definiciones utilizadas para la clasificación actualmente aceptada se resumen en la tabla I. La gran mayoría. Continúan siendo una de las primeras causas de mortalidad de la mujer embarazada tanto en países desarrollados como en desarrollo. Aproximadamente. La inclusión de proteinuria en las definiciones del American College of Obstetricians and Gynecologists y de la International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (Tabla I) –las dos más utilizadas en las publicaciones internacionales– tiene como principal objetivo el establecer un criterio clínico que permita diferenciar la preeclampsia de la hipertensión gestacional. EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de hipertensión en el embarazo es muy variable en diferentes poblaciones y localizaciones geográficas.

co- llados. la incidencia puede aumentar notablemente. aún cuando se corrige por nivel socioeconómico.Fisiopatología de la preeclampsia TABLA I CATEGORÍAS DE HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO. Existen pocas es8 . Por lo demás. Al contrario. alrededor del 1-2%. el riesgo es similar otra vez al de una nulípara. hipertensión crónica. SEGÚN LA ISSHP Hipertensión inducida por la gestación (HIG) Detección de una presión arterial (PA) diastólica superior o igual 90 mm Hg después de las 20 semanas de gestación. Las pacientes negras tienen un riesgo superior de preeclampsia. pero por el momento no existen hipótesis claras. Cuando se corrige el análisis estadístico por la duración del intervalo entre gestaciones se ha demostrado que no existe influencia del cambio de pareja en el riesgo de preeclampsia. es un factor de riesgo para preeclampsia. de hipertensión gestacional del 4-8% y de hipertensión crónica del 2-4%. cualquier situación o enfermedad que predisponga al mal funcionamiento del endotelio vascular (diabetes. esta cifra es claramente exagerada. y cualquier paciente tiene un riesgo muy superior a padecer preeclampsia en su primer embarazo que en los siguientes. la influencia parece ser genética. en una mujer previamente normotensa Hipertensión gestacional Criterios de HIG con proteinuria en orina de 24 horas inferior a 300 mg/L Preeclampsia leve Criterios de HIG con proteinuria en orina de 24 horas igual o superior a 300 mg/L Preeclampsia grave: preeclampsia con uno o más de los siguientes criterios: • PA ≥ 160 /110 mm Hg • proteinuria > 5 g / 24 horas • plaquetas < 105 L–9 • elevación transaminasas • hemólisis • dolor epigástrico • clínica neurológica Eclampsia Aparición de convulsiones o coma en una mujer con HIG timaciones realizadas en España. Si nos referimos a poblaciones de mujeres blancas en países desarrollados. había motivado que clásicamente se citasen con relativa frecuencia porcentajes elevados de preeclampsia. se acepta que la base para la relación de nuliparidad e intervalo entre gestaciones con la preeclampsia es la posible influencia de estos factores sobre el grado o eficiencia del reconocimiento inmunológico madre-feto. el cambio de paternidad. En general. en dos ocasiones separadas por al menos 4 horas. en esta área geográfica. junto con una clasificación poco estricta. vasculopatías) o sistema de coagulación (síndrome antifosfolípido. hasta el 5-10%. en áreas desarrolladas. Es este caso. El segundo gran factor parece ser la raza. en zonas asociadas a carencias nutricionales importantes. dislipemias. como se comenta más adelante. Sin embargo. como concepto aplicable a la mayoría de poblaciones. la incidencia global en población general se situaría. trabajos recientes parecen demostrar que la «protección» que confiere la gestación tiene caducidad y se reduce cada año. e incluso superar el 10%. La utilización de muestras hospitalarias y por tanto sesgadas. de forma que si el intervalo entre la primera y segunda gestación supera los 10 años. que aparentemente era una variable de confusión: las mujeres que tardan más en quedar gestantes también tienen más probabilidad de haber cambiado de pareja. pero probablemente se sitúan en el rango inferior de las cifras reportadas. Parece razonable pensar que. aunque disponemos de poca evidencia concluyente en este sentido. obesidad. enfermedades autoinmunes y trombofilias). Estudios de cohortes en el norte de Europa sugieren que la incidencia de preeclampsia se sitúa alrededor del 2% en primíparas. ¿Porqué no todas las mujeres con los mismos factores de riesgo no desarrollan la enfermedad? Parece claro que es necesaria la combinación de dos o más factores. podría estimarse una incidencia de preeclampsia del 1-2%. Estos resultados han cuestionado profundamente la entidad de otro de los factores de riesgo clásicamente mencionados en la preeclampsia. fenómeno esencial para el éxito de la implantación embrionaria y placentaria. Factores de riesgo El factor de riesgo más antiguamente conocido es la nuliparidad.

diagnóstico en el que se agrupaban entidades diferentes. lo que parece esencial para garantizar un correcto aporte sanguíneo a la unidad fetoplacentaria. junto con la existencia de uno o más factores predisponentes en la madre. la preeclampsia representa un estado de marcada vasoconstricción generalizada secundario a una disfunción del endotelio vascular. como en casos de mola hidatidiforme o gestación gemelar. las arterias espirales conservan su anatomía. La idea más aceptada actualmente es que los mecanismos fisiológicos de reconocimiento y protección inmunológica necesarios para garantizar la implantación y desarrollo placentarios se desarrollan de forma su9 ¿QUÉ ES LA HIPERTENSIÓN GESTACIONAL (O TRANSITORIA)? Es la forma más común de la hipertensión inducida por la gestación. en general por una implantación placentaria anormal. en las poblaciones de áreas subdesarrolladas. Esta invasión no se produce o lo hace de forma incompleta en una parte importante de las mujeres que desarrollan preeclampsia. Este hecho también explica el importante impacto que determinadas medidas para mejorar la calidad de la nutrición. representa una hipertensión aislada sin evidencias de alteración multiorgánica y se asocia a un resultado perinatal normal. E. como zinc o selenio. la utilización de factores epidemiológicos de riesgo ha mostrado muy poca efectividad en la práctica clínica. como prueban la alta incidencia de preeclampsia en la gestación molar. El problema esencial en la preeclampsia parece ser una perfusión placentaria deficiente. Existen suficientes evidencias como para considerar que una parte importante de los casos de hipertensión gestacional representan formas latentes o no diagnosticadas de hipertensión crónica que se manifiestan ante la sobrecarga hemodinámica de la gestación. una enfermedad endotelial sistémica. A lo descrito hasta ahora. pero la lista de candidatos es probablemente larga. y en consecuencia en un profundo desequilibrio de varios sistemas biológicos implicados en la regulación endotelial y inflamatoria. como el calcio. Existen seguramente otras carencias todavía no bien caracterizadas. por la existencia de déficits crónicos de elementos esenciales en el funcionamiento normal endotelial. Los déficits parecen ser los factores que podrían explicar las muy elevadas incidencias de preeclampsia clásicamente reportadas para algunas zonas especialmente deprimidas. o en las que la lesión renal no sea suficiente como para producir proteinuria. y por tanto. la invasión trofoblástica sustituye la capa muscular de las arterias espirales por células trofoblásticas. La enfermedad placentaria en la preeclampsia Sin placenta no hay preeclampsia. esencialmente. han mostrado en este tipo de poblaciones (mientras los mismos suplementos se han demostrado poco eficaces o inútiles en poblaciones normonutridas). . Gratacós. Por este motivo. vasos sanguíneos de alta resistencia persisten hasta el final de la gestación. especialmente de los casos de «preeclampsia leve». El no diferenciar estas dos entidades ha sido causa en décadas pasadas de importante confusión en la investigación sobre la enfermedad. CONCEPTOS ACTUALES SOBRE LA ETIOPATOGENIA DE LA PREECLAMPSIA La preeclampsia es. por ejemplo suplementos de calcio. o en numerosos sistemas enzimáticos que regulan la función endotelial y la coagulación. Llurba mo discutimos más adelante en este capítulo.E. pero también en situaciones de desproporción entre tejido trofoblástico y capacidad de perfusión sanguínea. o los casos descritos de preeclampsia en gestación abdominal. En la gestación normal. que en grado muy variable incluyen casi siempre una implantación placentaria deficiente. A este estado se puede llegar por la existencia de múltiples combinaciones. debe añadirse el importante peso de factores nutricionales. En relación al estado fisiológico de vasodilatación en la gestación normal. mientras que la presencia del feto o útero no es imprescindible para el desarrollo de la enfermedad. permitiendo que las arterias espirales se dilaten marcadamente y puedan transportar varias veces su caudal pregestacional. es muy probable que otra parte de estas mujeres sean verdaderas preeclampsias en las que la intensidad del cuadro es leve. No obstante. Esta combinación resulta en una adaptación patológica a los cambios fisiológicos de embarazo.

esenciales para la implantación y crecimiento del trofoblasto. las vías de estimulación serán muy diferentes en una paciente con hiperlipemia familiar que en un anticoagulante lúpico o una trombofilia. la situación final se caracteriza por el desequilibrio patológico de varios sistemas biológicos que interaccionan y conducen a una situación de círculo vicioso. Estos llevan a que finalmente en la preeclampsia se altere el proceso fisiológico que favorece una respuesta inmunoprotectora materna y el crecimiento del trofoblasto. tanto factores extrínsecos como intrínsecos se constituirán una combinación final que resulte en una deficiente invasión trofoblástica y conduzca a la isquemia placentaria. Una vez más. por la acumulación de metabolitos intermedios que finalmente no pueden ser eliminados y distorsionan el funcionamiento de múltiples sistemas enzimáticos. El endotelio de las mujeres con preeclampsia presenta importantes alteraciones de tipo funcional y estructural que constituyen la base para entender la enfermedad. diferente al de la gestación normal. Sin embargo. por la existencia de una predisposición genética. La cadena de síntesis de la ciclooxigenasa se altera de forma que la síntesis de prostaciclina queda inhibida. Por tanto. La proporción en la que cada uno de estos factores. y 3) factores pro-coagulantes de diferente índole. la preeclampsia es un estadio patológico final al que se puede llegar por diferentes caminos fisiopatológicos. entre los que se encuentran prostaciclina y óxido nítrico. 10 Las evidencias combinadas de los centenares de estudios publicados en las dos últimas décadas aportan datos a favor de que la hiperactivación endotelial en la preeclampsia se produce a través de un mecanismo multifactorial. impide la agregación plaquetaria e influencia el tono del músculo liso de la pared arterial. se inicie de forma más marcada antes que los otros. Los factores más probablemente implicados son: 1) lípidos. las células endoteliales alteradas son incapaces de mantener estas tres funciones. Por otra parte. actúan es con seguridad muy variable en cada caso. Una insuficiente exposición a antígenos trofoblásticos podría combinarse con la predisposición del trofoblasto a no diferenciarse de forma adecuada o a no producir las señales necesarias que favorecen el cambio inmunológico en la interfase maternofetal. Es muy probable que alguno de los factores. Por ejemplo. El tejido trofoblástico de mujeres con preeclampsia presenta un equilibrio de factores de crecimiento y citoquinas. El plasma de la preeclampsia: identidad de los factores citotóxicos circulantes El plasma de la preeclampsia muestra una capacidad de inducir alteraciones funcionales e incluso estructurales en el endotelio vascular. y otros todavía no descritos. el plasma de la preeclampsia induce inicialmente una estimulación de varios sistemas que regulan el tono endotelial. esta hiperestimulación de forma mantenida conduce finalmente a un agotamiento de estos sistemas. Sin embargo. que finalmente constituirán la base de las manifestaciones clínicas. a través de un mecanismo de estrés oxidativo agudo parecido al de la lesión endotelial en la arterosclerosis.Fisiopatología de la preeclampsia bóptima en la preeclampsia. Al contrario. En la preeclampsia. En base a los datos obtenidos estos últimos años. En los últimos años han aparecido nuevos datos que sugieren dos conceptos: que los factores plasmáticos que actúan sobre el endotelio vascular son varios y que el efecto nocivo sobre el endotelio se produce a través de una hiperestimulación y no por un efecto tóxico directo. Existen múltiples evidencias de que numerosos . La lesión endotelial en la preeclampsia como clave de las manifestaciones clínicas El endotelio normal mantiene la integridad vascular. el concepto que parece más razonable es que se produce una combinación de factores. 2) citoquinas pro-inflamatorias. Las evidencias en los últimos años han modificado sustancialmente el concepto clásico de una acción directamente tóxica del plasma sobre el endotelio. mientras que la de tromboxano persiste en forma de círculo vicioso. el tejido placentario de mujeres con preeclampsia expresa de forma anormal antígenos no detectables en gestaciones normales y que podrían alterar la respuesta inmune fisiológica por parte de la madres. La síntesis y el funcionamiento del óxido nítrico se alteran también progresivamente. lo que ha dificultado tradicionalmente la investigación en preeclampsia. trombosis plaquetar e incremento del tono vascular. lo que conduce a un incremento de la permeabilidad capilar. en el que los factores implicados se estimularían mutuamente.

Sin embargo. basados en este caso en la influencia genética. Por tanto. esta predisposición no se basa en una única alteración genética que predisponga a la enfermedad. pero las interacciones y mecanismos precisos están todavía por definir con precisión. y por tanto de la capacidad de transportar la lesión oxidativa en plasma). pero este esquema se aproxima probablemente de forma mucho más razonable a la realidad que el concepto de preeclampsia como enfermedad con etiología y fisiopatología únicas. Los factores predisponentes pueden ser extrínsecos. finalmente. Lógicamente. En todo caso. Un solo factor no es probablemente suficiente para iniciar la cadena de alteraciones fisiopatológicas de la preeclampsia. el plasma de la preeclampsia induce lesión endotelial a través de un mecanismo inicial de hiperestimulación y. es muy posible que algunos de los factores sean mucho más importantes que otros. Este estado se constituye por la interacción de varios factores en el contexto de un sistema ya complejo y caracterizado por la hiperestimulación de varios sistemas como es la gestación normal. ¿POR QUÉ UNA MUJER DESARROLLA PREECLAMPSIA? LA INTERACCIÓN DE FACTORES Y EL PAPEL DE LA GENÉTICA La reducción en la perfusión placentaria es imprescindible pero per se no es suficiente para generar el síndrome materno en la preeclampsia. por la combinación de varios factores. fácilmente oxidables. la preeclampsia es un conjunto de alteraciones secuenciales en el tiempo y no existe un gen único que pueda explicarlas todas. si el papel inmunitario es tan importante ¿porqué algunas mujeres presentan preeclampsia en la segunda gestación sin haber desarrollado la enfermedad en la primera? Como se ha comentado ya varias veces a lo largo de esta revisión. Por otra parte. sí. Algunas situaciones podrían ilustrar este concepto: enfermedades autoinmunes con afectación de microvasculatura (placentación insuficiente) o de la regulación vascular y de la coagulación.E. la implantación fisiológica del trofoblasto se produce de forma anómala. Una vez más. o intrínsecos. esta situación desembocará finalmente en la alteración clave de la preeclampsia: el fallo en los mecanismos vasorreguladores con un estado de vasoespasmo generalizado. la remodelación de los vasos ute11 . De hecho. E. Gratacós. las combinaciones son múltiples. El concepto que parece cobrar fuerza en este momento es que cualquier predisposición genética puede aumentar el riesgo al incrementar el riesgo de uno de los pasos fisiopatológicos involucrados en la enfermedad. las modificaciones del funcionalismo endotelial en la preeclampsia no se basan en la alteración de un sistema enzimático. ninguno de los factores de riesgo o cambios fisiopatológicos descritos en esta revisión se halla alterado de igual forma o está presente en todos los casos de preeclampsia. muchas alteraciones placentarias descritas no son exclusivas de la preeclampsia. pero la combinación de varios. Por tanto. La existencia de predisposición en algunos de los niveles alterados en la preeclampsia parece ser fundamental para el desarrollo de la enfermedad. Por ejemplo. la preeclampsia es un complejo estado de alteración de los mecanismos reguladores del tono vascular y el sistema de la coagulación. En definitiva. se genera una respuesta inflamatoria con un desequilibrio del patrón fisiológico en la secreción local de citoquinas. sino también del retraso de crecimiento intrauterino (RCIU). si no que probablemente son de gran complejidad y afectan a numerosos sistemas que interaccionan a múltiples niveles. en sangre. y seguramente existen todavía algunos no caracterizados. Llurba parámetros y factores involucrados en el tono vascular y el sistema de la coagulación están alterados. polimorfismos génicos que sobrerregulen la síntesis de citoquinas pro-inflamatorias o angiotensinógeno. agotamiento del endotelio. la preeclampsia tiene seguramente una base genética en una gran parte de los casos. como se habían enfocado muchas investigaciones hasta ahora. hiperlipemias familiares (aumento de lípidos anormales. o como consecuencia del mismo. como dieta (especialmente déficits nutricionales) y duración de relaciones sexuales. Como parte del propio proceso anormal. SÍNTESIS DE LA HIPÓTESIS ACTUAL SOBRE LA SECUENCIA FISIOPATOLÓGICA DE LA PREECLAMPSIA En algunas mujeres.

el inicio de un desequilibrio probablemente potencia y conduce finalmente a los demás. Alteraciones basales en la regulación o metabolismo de los factores descritos en esta revisión y otros aún no identificados. en este complejo estado patológico que conocemos como preeclampsia. Por otra parte. Potenciales candidatos a actuar como predisponentes son la sobrerregulación de la síntesis de algunas citoquinas inflamatorias. y en base a ésta se explican todas las manifestaciones clínicas. por tanto. y la hipertensión es su consecuencia lógica. finalmente. se produce una insuficiente perfusión e isquemia placentarias. El componente de vasoespasmo resulta en una compresión del espacio intravascular y un volumen plasmático reducido. Otros mecanismos se unen a las alteraciones iniciales. Nuestro conocimiento sobre la preeclampsia mejora cada día. Sistema cardiovascular Como hemos comentado. Este es un concepto de gran importancia para el manejo clínico del cuadro en los casos graves. y en casos leves algunos de los componentes podrían hallarse mínimamente alterados. pero esto no es suficiente aún para permitirnos actuar sobre el curso de este síndrome. Mientras la gestación normal constituye un estado de aumento del volumen plasmático y baja resistencia arteriolar. Ahora bien. la preeclampsia es un cuadro extremadamente inconstante en su desarrollo. BASES FISIOPATOLÓGICAS DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA PREECLAMPSIA La lesión endotelial constituye la lesión fundamental de la preeclampsia. que todavía no sabemos interrumpir de otra forma que finalizando la gestación y. la susceptibilidad a la oxidación de los lípidos circulantes a su paso por la interfase materno-fetal. Sea cual sea el factor o factores iniciales. el estímulo inicial. La enfermedad puede consistir por tanto en una disfunción mínima con manifestaciones clínicas leves. La reacción inflamatoria y la isquemia-hipoxia en la interfase maternofetal resultan en una generación local de estrés oxidativo y activación granulocitaria. con desestructuración de la pared vascular. la pérdida de la integridad vascular a nivel capilar y la hipoproteinemia constituyen dos factores determinantes para el desarrollo de edema ex- . aunque inicialmente la gravedad de la misma no se corresponde siempre con el grado de lesión tisular en algunos órganos. La existencia de factores predisponentes maternos hará que esta reacción local sea exagerada o que se extienda de forma sistémica. 12 La preeclampsia es por tanto una combinación de isquemia placentaria y factores predisponentes maternos. para resultar en una hiperactivación inmunitaria y endotelial generalizadas. la preeclampsia se caracteriza por un vasoespasmo generalizado. El grado final del trastorno fisiopatológico es variable en cada mujer en función de la intensidad de los factores predisponentes. en la que la hipertensión es un signo característico pero una consecuencia más de los cambios fisiopatológicos de la preeclampsia.Fisiopatología de la preeclampsia rinos ocurre de forma incompleta y. y de la misma forma pueden estar ausentes algunas en cuadros extremadamente graves. podrán seguramente explicar porqué algunas mujeres son más susceptibles que otras a desarrollar la enfermedad. puede debutar con cualquiera de estas manifestaciones. la preeclampsia es un estado de reducción del volumen y alta resistencia. El carácter sistémico de estas alteraciones explica la alteración multiorgánica de la enfermedad. Hipertensión. La progresiva interacción mutua entre los diferentes mecanismos implicados conduce finalmente a un estado de hiperactivación de varios sistemas que se autoalimenta: tanto estrés oxidativo como partículas trofoblásticas estimulan la síntesis endotelial de citoquinas pro-inflamatorias. eliminando la placenta. como la liberación a plasma de partículas de células trofoblásticas. empeora la ya comprometida perfusión útero-placentaria y puede conducir a cuadros clínicos extremadamente graves. pero cuando las alteraciones fisiopatológicas son muy marcadas se produce finalmente lesión celular y muerte de las células endoteliales. y las citoquinas a su vez estimulan la generación de lipoperóxidos por parte de la placenta y el endotelio. y seguramente otros factores todavía no identificados. resultando en una anormal activación sistémica de varios sistemas biológicos. Esto resulta en una exposición de la matriz extracelular subendotelial que acentúa aún más el estado de vasoespasmo e hipercoagulación generalizados.

Plaquetas. Un porcentaje muy elevado de mujeres con preeclampsia grave presentan un marcado vasoespasmo cerebral. Coagulación Las plaquetas presentan unas características muy similares a las del endotelio vascular. el síndrome se presenta inicialmente sin hipertensión o proteinuria. Hígado La lesión vascular a nivel hepático conduce al desarrollo de manifestaciones en los casos de preeclampsia grave. y hasta en un 20% 13 . aunque este extremo no se ha demostrado. elevated liver enzymes. aunque en la mayoría de casos estos signos aparecen más tarde. las lesiones microvasculares renales pueden conducir a fallo renal agudo. Sistema renina-angiotensina-aldosterona El endotelio glomerular es especialmente sensible. Gratacós. ya que no se ha podido demostrar de forma clara que estas mujeres presenten características diferentes como para ser consideradas un síndrome con fisiopatología diferente. La alteración hepática grave o la asociación de desprendimiento de placenta incrementan mucho el riesgo. parece coherente considerar a los casos de síndrome HELLP como preeclampsias graves hasta que no se demuestre lo contrario. El estado de hipercoagulabilidad fisiológico de la gestación normal se acentúa en la preeclampsia. Sin embargo. Normalmente asociada a dolor epigástrico y vómitos. aunque en la práctica ocurre en una proporción muy baja de casos de preeclampsia grave. low platelets). Existe hiperagregabilidad plaquetaria. Cuando el grado de lesión vascular es importante. El sistema renina-angiotensina-aldosterona presenta marcadas alteraciones. y que los cambios son reactivos a las modificaciones de la enfermedad sobre el volumen plasmático y la presión sanguínea. Esto ha llevado a la conclusión de que no existen alteraciones primarias de este sistema en la preeclampsia. Vasoespasmo cerebral. Por último. La asociación de necrosis hepática con trombocitopenia y hemólisis se ha definido como síndrome HELLP (hemolysis. el filtrado glomerular no se reduce de forma significativa en la preeclampsia. considerada uno de los signos de preeclampsia grave.E. especialmente en el postparto por la gran movilización de fluidos. la alteración más habitual es una necrosis hepatocelular con depósitos de fibrina. por lo que en la mayoría de casos existe una reducción significativa del recuento plaquetar y un aumento del tamaño medio. pero es poco habitual el desarrollo de un síndrome de coagulación diseminada clínico. Llurba tracelular. bien generalizadas o que afecten de forma primaria al hígado. aunque ésta es una complicación poco frecuente. Esta definición ha contado desde su inicio con detractores que afirman que no es más que una preeclampsia grave con tres manifestaciones características del cuadro grave. La rotura o el infarto masivo hepáticos son complicaciones fatales. por lo que los cambios descritos para el endotelio vascular son aplicables a las plaquetas. Mientras que en la gestación normal los niveles de renina y angiotensina se encuentran elevados. es lógico que estos casos se asocien generalmente a muy mal pronóstico perinatal. El grado de vasoespasmo no siempre se correlaciona de manera clara con la tensión arterial. Función renal. con secuestro de plaquetas en la pared vascular. y presenta una lesión anatomopatológica característica. El edema pulmonar es una complicación posible. lo que explica la constancia de la proteinuria en la enfermedad. que conduce a la característica elevación de transaminasas. con lo que la ausencia de hipertensión en este sentido no sería de extrañar. Proteinuria. Hasta en un 20% de pacientes. En este sentido. es posible también que una pequeña parte de los síndromes HELLP se originen por otras causas. en la preeclampsia se hallan disminuidos. indicativo de la hiperproducción plaquetar. pero en la actualidad muy infrecuentes. Manifestaciones neurológicas El sistema vascular a nivel cerebral es extremadamente sensible en la preeclampsia. E. Hemólisis. la endoteliosis glomerular. Por el momento y desde el punto de vista clínico. En casos graves. Es posible que las mujeres con preeclampsia grave y síndrome HELLP constituyan un grupo con especial susceptibilidad a la lesión hepática. secundariamente a la resistencia fisiológica del endotelio vascular a factores vasoactivos. se produce hemólisis por destrucción de hematíes a su paso por arteriolas y capilares.

Una conducta inicial razonable sería: • Control 1-2 veces/día de la presión arterial (PA). es habitual tratar a las mujeres con preeclampsia leve.Fisiopatología de la preeclampsia la eclampsia puede debutar con cifras normales o límite de tensión arterial. Gestante con hipertensión leve (140-160/90-110 mmHg): hipertensión gestacional y preeclampsia leve El primer paso es establecer el tipo y la severidad de la misma. • Control de bienestar fetal (monitorización de frecuencia cardíaca fetal (FCF). y por tanto. • Control marcadores de gravedad + p. Hipertensión gestacional (HTA leve. el área occipital presenta un porcentaje mayor de manifestaciones clínicas. Esto explica el claro predominio sobre otras manifestaciones de fotopsias y escotomas. especialmente sensible a las situaciones de vasoespasmo y reducción de la perfusión. y sin un adecuado control no serán detectados. Una importante proporción de preeclampsias graves presentan signos analíticos aislados de empeoramiento (aumento de proteinuria o disminución de plaquetas) días antes de debutar de forma súbita con hipertensión grave. ya que la enfermedad puede empeorar bruscamente. En grupos con experiencia. con las tres situaciones con las que puede encontrarse el médico en un consultorio o una sala de urgencias. En gene- CONTROL Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR LA GESTACIÓN: PREECLAMPSIA E HIPERTENSIÓN GESTACIONAL La preeclampsia es una enfermedad extremadamente inconstante en su presentación clínica. • Seguir control PA/1-3 días y proteinurias semanales (descartar posible preeclampsia que debute sin proteinuria). esquistocitos). y se intenta individualizar las decisiones. al ser una zona intermedia entre dos territorios vasculares. y por tanto es esencial conocer de forma adecuada su fisiopatología. como mínimo relativo. – Hipotensores: en la práctica. parece razonable y es práctica común que una mujer con preeclampsia debe seguir reposo. • Proteinuria en orina de 24 horas (identificación de preeclampsia). Es mucho más importante un adecuado control clínico que el tratamiento antihipertensivo. LDH. resto analítica normal): • Ingreso: no imprescindible si: 1) feto en buen estado e hipertensión leve. • Proteinuria cualitativa diaria y en orina de 24 horas 1-2/semana. proteinuria negativa. 2) el equipo médico tiene experiencia y 3) la paciente sigue adecuadamente las indicaciones médicas. Doppler uteroplacentario y perfil biofísico fetal). Ante la duda.coagulación y PDF 1-2/semana. después del diagnóstico. El capítulo se estructura desde un punto de vista clínico. 14 . se suele intentar no tratar. dado que el control de la gestante con hipertensión de carácter leve se orienta hacia la identificación precoz de los casos de verdadera preeclampsia y. • Tratamiento: – Reposo: aunque obviamente no modifica el curso o progresión de la enfermedad per se. ingresar para asegurar control. • Control PA mínimo 2/día. aún sin proteinuria. transaminasas y marcadores de hemólisis (GOT. de la detección precoz de una evolución a preeclampsia grave. e incluso ceguera cortical transitoria en casos de preeclampsia grave. no signos analíticos de preeclampsia): • Se acepta de manera prácticamente unánime que no se requiere tratamiento hipotensor. aunque numerosos estudios han aportado evidencias de que el tratamiento hipotensor no previene o modifica el curso de la enfermedad ni se obtiene ningún beneficio fetal. se orientará el caso como una preeclampsia. Preeclampsia leve (PA leve + proteinuria. y evitar actividades o situaciones estresantes. lo que permite observar mejor la evolución de la PA. que por otra parte no estará indicado en la mayoría de los casos. recuento de plaquetas. • Analítica general (marcadores de gravedad de preeclampsia): ácido úrico. • Control estricto: la parte más importante del manejo de estas pacientes. Si la PA evoluciona a valores de hipertensión grave. Aparte del desarrollo de eclampsia y el riesgo de hemorragia cerebral.

que constituye el cuadro habitual en las urgencias médicas. E. Contraindicación absoluta de la utilización de uterotónicos ergóticos por el riesgo de crisis hipertensiva. aumentando 50 mg y 10 mg respectivamente hasta conseguir un control de la tensión alrededor de valores de 140/90 mm Hg. nunca deben utilizarse diuréticos (ver comentario más adelante). los criterios para tratar o no son parecidos a los enumerados respecto al ingreso. pero en Europa la mayoría de grupos utilizan hidralazina y/o labetalol. y ante la duda o en pacientes en las que no se pueda realizar un control adecuado quizás sea más prudente tratar. • Objetivo: mantener la presión diastólica entre 90 y 105 mm Hg (descensos bruscos pueden producir la muerte fetal). Pautado: labetalol 50-600 mg/6 h o hidralazina 10-50 mg/6 h.E. Una pauta útil es iniciar tratamiento con labetalol (50 mg/6 h) y aumentar la dosis en intervalos de 50 mg. • Otros tratamientos: no tiene ninguna utilidad establecer dieta sin sal y. Por tanto: TABLA II COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA GRAVE Y ECLAMPSIA Riesgos maternos Convulsiones (eclampsia) Hemorragia cerebral Desprendimiento de placenta CID Edema pulmonar Fallo renal Hemorragia hepática Riesgos fetales RCIU grave Hipoxia Acidosis Prematuridad Muerte fetal Secuelas neurológicas graves Tratamiento hipotensor • Monitorización PA. nifedipina y. Contraindicados: atenolol e inhibidores de la ECA. Es esencial si se trata con hipotensores extremar el control de la tensión arterial. 15 . nifedipina 10-20 mg/68 horas. Los posibles tratamientos son inicialmente por vía oral: labetalol 50 mg/6 horas. • Inicio inmediato de tratamiento endovenoso. En Europa principalmente se ha popularizado también la utilización de ketanserina. Ante una hipertensión de carácter grave. nos referiremos aquí al manejo de la preeclampsia con hipertensión grave persistente. no existen razones para variar sus protocolos clínicos en este sentido. lo relevante es utilizar fármacos con los que se tenga experiencia y con bajo riesgo de hipotensión brusca. • Seguimiento postparto: como mínimo hasta normalización de cifras de tensión arterial. Otras pautas: metildopa 250 mg/12 horas. ya que la reducción excesiva de la presión arterial tiene consecuencias negativas para la perfusión útero-placentaria. excepto en casos excepcionales. Es esencial iniciar un tratamiento precoz y un seguimiento estricto con el fin de prevenir las potenciales complicaciones graves maternas. Gratacós. más que un hipotensor en concreto. Preeclampsia grave Patología potencialmente muy grave que puede progresar de forma brusca a un deterioro de madre y/o feto. o hidralazina 10 mg/6 horas. Las complicaciones más frecuentes se citan en la tabla II. Aunque estrictamente una preeclampsia grave puede presentar cifras de hipertensión leve. En nuestra opinión. En mujeres con tensiones cercanas a la hipertensión grave también parece razonable iniciar tratamiento. Pautas: Dosis de inicio: labetalol 50 mg (o hidralazina 10 mg) / bolus o en 10 min / ev hasta reducir la tensión al rango deseado. El uso de nifedipina parece más popular que el de hidralazina en Estados Unidos. el primer objetivo es controlar la tensión arterial y prevenir las convulsiones maternas. ketanserina. A partir de 200 mg/6h se asocia hidralazina (10 mg/6 h) que se aumentará de forma paralela al labetalol en intervalos de 10 mg. De hecho. de forma más reciente. Otros grupos utilizan con buenos resultados otros hipotensores: metildopa. si un grupo obtiene buenos resultados respecto al control de la hipertensión con un hipotensor de los descritos. y obtener un hijo vivo en las mejores condiciones posibles. • Finalización de la gestación: a término (a partir de 37 semanas) y según el protocolo habitual del centro. Llurba ral. que puede considerarse una alternativa terapéutica válida.

los dos diagnósticos más probables son crisis epiléptica o preeclampsia grave complicada con eclampsia.6 mg/dL).proteinuria 24 h. Furosemida 20-40 mg en bolus o pautada. El control consistirá en: – Monitorización PA y hemodinámica. aunque de forma inferior al sulfato de magnesio. • Signos de sufrimiento fetal agudo grave. incluyendo oximetría y presión venosa central. fallo cardíaco u oliguria (< 400 ml / 24 h). si puede disponerse de una unidad de vigilancia intensiva maternofetal en un centro con experiencia. Debe mantenerse hasta 48 horas postparto como mínimo. a di- . aspecto estuporoso franco o hiperexcitabilidad que no cede con sulfato de magnesio). según la evolución bajo estricta monitorización de diuresis y estado hemodinámico. . Una PA normal no descarta absolutamente la eclampsia. perfil hepático. Eclampsia Si existía diagnóstico previo de hipertensión o preeclampsia no hay dificultad en establecer el diagnóstico. Ante una mujer con hipertensión leve y con cualquier manifestación clínica de aparente origen digestivo o neurológico es importante descartar adecuadamente una posible evolución a preeclampsia grave.8-9. En caso de duda debe intentarse descartar lo antes posible un diagnóstico de eclampsia porque. – Control materno estricto: . Dosis: 4 g bolus ev + 1 gr/hora/ev. • Gestación de menos de 34 semanas: debe intentarse prolongar la gestación al menos 48 horas. alteraciones visuales o dolor abdominal. Después de 48 horas. p. En ausencia de estos supuestos. En caso de anestesia general puede potenciar el efecto de los relajantes musculares. la preeclampsia es una enfermedad hipovolémica. Anestesia: puede realizarse anestesia regional si no existe contraindicación a la misma (pruebas de coagulación normales muy recientes) y no existen pródromos de eclampsia que aconsejen anestesia general. Consideración final: muchos casos de preeclampsia grave han debutado horas o incluso días antes con clínica inespecífica como cefalea. lo que implica valorar el traslado de centro.aparición de clínica neurológica. Monitorización del estado fetal Ante: • Una hipertensión no controlable médicamente. Después de una convulsión en una embarazada no conocida como hipertensa previamente. pero esto no siempre es así. con el fin de realizar una dosis completa de maduración pulmonar fetal con corticoides. frecuencia respiratoria y diuresis. balance hídrico.plaquetas. recientemente varios ensayos clínicos han demostrado científicamente su utilidad y superioridad respecto a otros anticonvulsivantes en la prevención o tratamiento de la eclampsia. dolor abdominal o vómitos. Magnesemia cada 2-6 horas (niveles terapéuticos 4. coagulación y PDF. debe finalizarse el embarazo de forma inmediata independientemente de la edad gestacional. la actitud que parece más razonable en base a la experiencia actual: • Gestación de más de 34 semanas: finalización del embarazo de la forma más coordinada posible con los servicios implicados para asegurar el mejor resultado materno y neonatal. pero en estos casos el tratamiento con fenitoína. El manejo y decisiones en estos casos son completamente individualizados en base a la disponibilidad de recursos y la experiencia. es también efectivo en la prevención de nuevas crisis.diuresis. • La presencia de pródromos de eclampsia (cefalea intensa. si el estado materno y fetal es estable. . Disponer de gluconato cálcico (1 gr en 3-4 min/ ev) en caso de hipermagnesemia comprobada analíticamente o sospecha clínica. y si se consigue controlar la hipertensión. 16 . – Control bienestar fetal estricto. hemólisis.Fisiopatología de la preeclampsia Tratamiento anticonvulsivante Sulfato de magnesio: utilizado durante décadas. no está estrictamente indicado finalizar la gestación. Otros aspectos: Diuréticos: nunca deben utilizarse como hipotensores. alteraciones visuales. Sólo en caso de edema agudo de pulmón. Control estricto horario de reflejos.

La base de datos Cochrane ha evaluado recientemente el tema. dada la rareza del cuadro y la imposibilidad de prevenir con seguridad absoluta nuevas convulsiones y otras potenciales complicaciones graves asociadas. Sin embargo. aunque las cifras de PA en ese momento sean de hipertensión leve o haya un control clínico aparente. Por otro lado. Respecto a la aspirina. proteinuria). En total. Llurba ferencia de en el caso de una crisis epiléptica. por poner dos ejemplos habituales. en una patología con una incidencia tan baja. sugerían reducciones tan importantes como del 70% en el riesgo de preeclampsia con la utilización de aspirina a dosis anticoagulantes. PREVENCIÓN DE LA PREECLAMPSIA En los últimos años se ha generalizado entre muchos clínicos la idea de que el tratamiento con aspirina a bajas dosis o los suplementos de calcio reducirían la incidencia de preeclampsia. En caso contrario. POSTPARTO DE LA PREECLAMPSIA GRAVE Y ECLAMPSIA Es el período de máximo riesgo para el desarrollo de edema agudo de pulmón. los resultados de los primeros ensayos clínicos aleatorizados. y el número de pacientes necesario para evitar un caso se reduce a 16. Conviene remarcar que la administración de calcio en poblaciones con déficit en la ingesta sí parece reducir la inci17 . una parte importante de las complicaciones neurológicas en la actualidad se concentran en el postparto. o a todas la nulíparas. y confirma que el beneficio obtenido con la aspirina es marginal y el número necesario de pacientes a tratar para evitar un caso de preeclampsia es muy elevado. existen en este momento amplios ensayos clínicos publicados que demuestran que la utilización de suplementos de calcio no representa ningún beneficio para reducir la incidencia de preeclampsia en poblaciones de mujeres nulíparas sin ningún déficit nutricional.000 pacientes. Ninguno de ellos ha podido demostrar en ningún tipo de paciente una diferencia significativa que sugiera el beneficio de utilizar aspirina para la prevención de la preeclampsia. Existen varios estudios amplios en esta dirección y es posible que en los próximos años se disponga de resultados. y como norma general. lo que incluye una valoración clínica y analítica lo más completas posible.E. E. En esto ha influido sin duda la difusión de varios estudios realizados en pequeñas muestras de pacientes que sugerían la utilidad de estas conductas. en poco tiempo. estos estudios incluyen más de 25. Por tanto. Debe iniciarse inmediatamente tratamiento anticonvulsivante (pauta: sulfato de magnesio 4 g/ev bolus y 2 g/ev/hora) y controlar la tensión con hipotensores vía endovenosa. especialmente en países con alta incidencia de eclampsia. si se pueden definir grupos de riesgo con incidencias de preeclampsia de más del 10% la probabilidad de demostrar un efecto sería mucho mayor. Precipitarse a realizar una cesárea urgente sin una adecuada terapia anticonvulsivante o sin descartar una coagulopatía. Al igual que en los casos de preeclampsia grave. Gratacós. una reciente revisión Cochrane sugiere que si se seleccionan mujeres de riesgo por un Doppler de arteria uterina positivo a las 24 semanas. El principal problema es la selección de casos. Es muy difícil obtener un beneficio mesurable tratando a toda la población. ésta es indicación de finalizar inmediatamente la gestación. En este sentido. es preferible perder unos minutos e incluso pocas horas si con ello se consigue estabilizar a la paciente al máximo. realizados todos ellos en un solo centro. pero creemos que en nuestro medio. el traslado se realizaría después de la extracción fetal. No es descabellado tampoco realizar un traslado de la paciente si se puede realizar en condiciones de seguridad. seguir control estricto con monitorización hemodinámica y sedación hasta al menos 48 horas después de normalizar tanto la tensión como los eventuales marcadores de gravedad alterados (plaquetas y coagulación. transaminasas. el impacto podría aumentar mucho. Respecto al calcio. puede contribuir a empeorar la ya comprometida situación materna. El manejo será el mismo que el de la preeclampsia grave con crisis hipertensiva. Este criterio no está universalmente aceptado. una muerte materna o el desarrollo de secuelas neurológicas permanentes en una mujer ya diagnosticada constituyen riesgos difícilmente justificables en base a mejorar el pronóstico fetal prolongando la gestación. Sin embargo. los estudios multicéntricos han aportado datos que no permiten apoyar el uso de la aspirina. y con ello se accede a un nivel terciario.

1999. Beevers DG. pero la utilización indiscriminada de sustancias en poblaciones con niveles adecuados de las mismas tendrá seguramente pocas probabilidades de tener éxito. Cararach V. Si se consiguen caracterizar déficits concretos asociados a un aumento del riesgo de la enfermedad. Prog Obstet Ginecol 1999. Roberts JM. 1987. Consensus Report. Roberts JM. 8.341: 1447-51. la utilización de políticas para corregir estos déficits parece tener sentido. y probablemente hasta que no consigamos identificar de forma razonablemente eficaz aquellas pacientes con un riesgo elevado de desarrollar una preeclampsia. Skjaerven R. The importance of nonproteinuric hypertension in pregnancy. fuera de su uso en protocolos de investigación. Signorella AP. Inmunología. calcio o suplementos nutricionales a ninguna mujer gestante con el fin de prevenir una preeclampsia.346:33-8.28:758-764. En este mismo sentido se podrían situar otros estudios aleatorizados publicados que evalúan el aporte suplementario de oligoelementos. Documentos de Consenso de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Quintó L. Technical Report Series 758: Geneva. 9. y más independientes de los factores de riesgo.42:267-81. Morphological changes in the utero-placental bed in pregnancy hypertension. Distinc factors in plasma of preeclamptic women increase endothelial nitric oxide and prostacyclin. Wilcox AJ. pero en este caso no estaríamos hablando de prevención de preeclampsia. Redman CWG. 11. si no de corrección de un déficit que predispone a desarrollar una enfermedad. Am J Obstet Gynecol 1990. Hypertens Pregnancy 1995. Zuspan FP. Gratacós E. o de aceites de pescado con lípidos supuestamente beneficiosos al ser difícilmente oxidables. The hypertensive disorders of pregnancy: Report of a WHO study group. 3. Davidge ST. 10. Br J Obstet Gynaecol 1994. Lie RT. 4. como las alteraciones en los mecanismos moleculares que regulan el tono vascular y la coagulación. Hubel CA. y como conclusión general. Ninguno de esto estudios ha podido demostrar diferencias razonables como para justificar la administración de suplementos para prevenir la preeclampsia. BIBLIOGRAFÍA 1. WHO. Clin Obstet Gynaecol 1977. y esta interacción es probablemente variable en diferentes pacientes. 7. National high blood pressure education program working group report on high blood pressure in pregnancy. En nuestra opinión. 5. en base a la evidencia disponible hasta el momento y a la espera de nuevos resultados. Preeclampsia: more than pregnancy-induced hypertension.101:587-91. The definition of pre-eclampsia.11:2138-41. Por tanto. la prevención de la preeclampsia mediante la utilización sistemática de cualquier modalidad terapéutica en la población general parece muy improbable. Hypertension 1996. de acuerdo a un reciente estudio. Alonso PL. parece lógico pensar que hasta que no se defina de forma más precisa la patogénesis de la enfermedad. 2. Brossens I. Lykins DL.163: 1689-1712. 6.14:57-65.4:573-93. pero parece evidente que diferentes factores de riesgo a varios niveles interactúan en el desarrollo de la enfermedad. The interval between pregnancies and the risk of preeclampsia. no está indicada la administración de aspirina. Fortuny A. Gratacós E. N Engl J Med 2002. la patogénesis de la preeclampsia no se conoce de forma definida.Fisiopatología de la preeclampsia dencia de preeclampsia. 18 . estrés oxidativo y preeclampsia. Brown MA. Does the use of contraception reduce the risk of pregnancy-induced hypertension? Hum Reprod 1996. Grupo de Consenso sobre Estados Hipertensivos del Embarazo. como zinc o magnesio. Torres PJ. Desde un punto de vista fisiopatológico esta idea es lógica. Sin embargo. Lancet 1993. Perry IJ. Quizás la aspirina y el calcio actuarían a niveles más comunes de la enfermedad. Buddle ML.

Williams DJ. 18. Prevention of preeclampsia: a big disappointment. De Swiet M. Gee H. 13. Am J Obstet Gynecol 1999. Lancet 1995. Sargent IL. Placental cytokines and the pathogenesis of preeclampsia. 14. The Eclampsia Trial Collaborative Group: Which anticonvulsant for women with eclampsia? Evidence from the Collaborative Eclampsia Trial. Inadequate maternal vascular response to placentation in pregnancies complicated by preeclampsia and by small for gestational age infants.345: 1455-63. Knight M. Preeclampsia: An excessive maternal inflammatory response to pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1998. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems.23:620-9. 93:1049-59.98(5 Pt 1):861-6. 15. E.179:1275-8. Brossens I. Atallah AN.E. Khong TY. Khan KS.180:499-506. De Wolf F. Obstet Gynecol 2001. Sacks GP. Benyo DF. Cochrane Database Syst Rev 2000. Intensive Care Med 1997. Conrad KP. 19. 17. Aspirin for the prevention of preeclampsia in women with abnormal uterine artery Doppler: a meta-analysis. Redman CW. Sibai BM. 19 . Henderson-Smart DJ. Antiplatelet agents for preventing and treating preeclampsia. Duley L. Cochrane Database Syst Rev 2000.3:CD001059. Llurba 12. Br J Obstet Gynaecol 1986. 37(3):240-9. 16. King JF. Duley L. The pathophysiology of preeclampsia. 20. Coomarasamy A. Hofmeyr GJ. Papaioannou S. Am J Reprod Immunol 1997. Robertson WB.2: CD000492. Gratacós.

conduciéndola a un estado procoagulante que explicaría el estado de hipercoagulabilidad característico de este síndrome. se ha demostrado un aumento de los niveles de ßtromboglobulina (ß-TG) y factor 4 plaquetario (FP4) en estas pacientes. mientras que otros autores los han hallados elevados y han demostrado alteraciones en la respuesta a la estimula21 .Alteraciones de la coagulación en los EHE J. diferentes evidencias indican que ésta es debida a un incremento de la destrucción periférica. se ha hallado relación entre número de plaquetas y peso del recién nacido en los casos de PE. han sido aplicadas al estudio de las plaquetas en la PE. La hiperdestrucción periférica plaquetar puede ser mediada o no por la trombina. desarrolladas durante estos últimos años. así. PLAQUETAS Y VOLUMEN PLAQUETAR En la hipertensión inducida por el embarazo se han encontrado un número bajo de plaquetas. La activación plaquetar está incrementada en la PE. En cambio. En cuanto a agregación plaquetar. y se ha sugerido la existencia de un factor plasmático en estas pacientes que induciría la activación de la célula endotelial. El calcio intracelular (Ca2+) actúa como segundo mensajero en los procesos de activación de muchos tipos de células. se ha demostrado una disminución de la agregación plaquetar inducida por el colágeno. recuperándose los valores normales dentro de la primera semana postparto. Estos hallazgos se interpretan como un incremento en el consumo de plaquetas. se desagregaran y secretaran sus principos activos dentro del plasma. Los niveles de ß-TG están relacionados con la severidad del cuadro y se hallan elevados en la PE leve y severa. entre ellos las plaquetas. niveles inferiores a 100 x109 plaquetas/l. pero existe una gran controversia en los resultados. mientras que la respuesta al ADP no está afectada. En la PE se han puesto de manifiesto ambos tipos de mecanismos. Asimismo. después de la agregación intravascular. No obstante. Estos resultados podrían explicarse si las plaquetas. A diferencia de lo que ocurre en la gestación normal. mientras que el volumen plaquetar está significativamente aumentado. Bellart INTRODUCCIÓN Varios estudios han demostrado que los sistemas de la coagulación y fibrinólisis están activados en la preeclampsia (PE). sólo se han descrito en un 15% de las gestantes con PE severa. Las técnicas de medición del Ca2+ intracelular. Este incremento es secundario a la secreción de los gránulos plaquetares que tiene lugar durante la activación plaquetar. En los casos en que existe trombocitopenia. La ocupación de receptores de membrana específicos induce a un rápido influjo de Ca2+ hacia el interior de la célula. Algunos autores no han encontrado diferencias en los niveles basales de Ca2+. en la PE el tiempo de vida media plaquetar disminuye. los resultados referentes al FP4 no han sido confirmados por todos los autores. La correlación entre el proceso clínico y los cambios en el sistema de la coagulación sugieren una estrecha relación entre activación de la coagulación y progresión de la enfermedad. vasopresina y ácido araquidónico en gestantes con PE leve.

los factores VIII R:Ag y VIII:C se encuentran elevados en la PE. FACTORES DE LA COAGULACIÓN Desde hace años. El incremento del TF plasmático en pacientes con CID sugiere que su determinación puede informar sobre el estado de hipercoagulabilidad y ser útil en la evaluación de la lesión y destrucción celulares en embarazos normales y complicados por enfermedades hi- . El incremento de esta relación se ha correlacionado con la severidad del proceso. El TF se expresa en distintos tipos celulares. activando la formación de fibrina y la función plaquetaria. el fibrinógeno ha sido testado por diferentes autores sin haberse podido demostrar modificaciones significativas respecto a la gestación normal. más intensa para el VIII R: Ag. X. ya que la trombina es capaz de inactivar el factor VIII:C. No obstante. Así. un marcador específico de la actividad trombínica. Los resultados obtenidos in vitro sugieren que la interrupción de la cascada de la coagulación es una de las principales funciones de la célula endotelial in vivo. hace que la relación VIII R:Ag / VIII:C sea asimétrica. Estudios recientes enfatizan la participación del TF y de los complejos TF: VII en distintos procesos patológicos. A diferencia de otros parámetros de la coagulación. El fibrinopéptido A (FPA) es un buen indicador de la formación de fibrina inducida por la trombina y. el cual. Este incremento sería comparable a una situación de CID de bajo grado. pero no el VIII R:Ag. aunque los niveles son inferiores a los hallados en casos de CID. ACTIVIDAD TROMBÍNICA La activación de la coagulación en la PE es un evento que no parece discutible hoy en día. 1C). Esta alteración en la respuesta se pone de manifiesto en etapas muy precoces de la gestación –final del primer trimestre– por lo que se ha sugerido su utilidad como predictor de la PE. Por último. El factor tisular (TF) es una proteína latente de la membrana celular que actúa como el mayor iniciador de la coagulación in vivo. la inducción o el incremento de la expresión de TF es uno de los mecanismos por el que la célula endotelial puede ser transformada a un estado procoagulante e iniciar la cascada de la coagulación por la vía extrínseca. El estudio de diferentes parámetros de la coagulación ha contribuido de forma importante a su mejor conocimiento. se ha descrito una disminución de la actividad del factor VIII y un incremento de la relación factor II antígeno/factor II actividad en la PE. Los niveles de FPA también se han hallado aumentados en la PE (Fig. Los factores de la coagulación muestran diferente comportamiento en la PE. arterosclerosis y cáncer. 22 VÍA EXTRÍNSECA DE LA COAGULACIÓN: FACTOR TISULAR El hecho de que el TTPA se halle elevado en pacientes con PE sugiere una alteración en la vía extrínseca de la coagulación. No obstante. la mortalidad perinatal y el retraso del crecimiento. a su vez. los TAT se hallan elevados en todas las formas de hipertensión inducida por el embarazo. cuando éstas han sido expuestas a un estímulo apropiado. Esta elevación. ésta es una conclusión no compartida por todos los autores. En cambio. El tiempo de tromboplastina parcial activado se ha encontrado alargado en pacientes con PE en relación a la gestación normal. se ha relacionado la expresión de TF con fenómenos de trombosis y con procesos inflamatorios asociados a sepsis. 1A). XI y XII. de este modo. Los complejos trombina-antitrombina III (TAT) son indicadores de la actividad trombínica intravascular. convierte la protrombina en trombina. Algunos autores han sugerido que los cambios en el factor VIII son debidos a una coagulación intravascular diseminada (CID) leve –secundaria a la activación de la trombina en la circulación útero-placentaria–. La presencia de complejos solubles de monómeros de fibrina es indicativa de una hiperactividad trombínica. La activación del TF tiene como resultado la formación de complejos TF-factor VII (TF:VII) en la superficie celular. es en la PE donde los niveles son más altos (Fig. Así. Tampoco se han hallado diferencias significativas en los niveles de los factores V. existe un gran interés en el estudio de las alteraciones de la coagulación en la PE. en consecuencia. Estos complejos activan el factor X. estos complejos se han hallado elevados. incluidas las células endoteliales. En la PE.Alteraciones de la coagulación en los EHE ción con vasopresina-arginina.

a menos que la célula esté lisada. barras oscuras) al tercer trimester de gestación. Este tipo de lesión puede relacionarse con la expresión y activación del TF en la superficie de la célula endotelial. neutrófilos y lipoproteínas. % Normal Preeclampsia C D 0 Normal Preeclampsia 0 Normal Preeclampsia Figura 1. 1B). El interés de este resultado radica en la relación existente entre las alteraciones descritas en la PE y los procesos celulares con los que se ha relacionado la expresión y activación del TF: lesión celular y apoptosis. % Normal Preeclampsia 0 200 150 100 50 PSt.01 (U-Mann Whitney test). secreción de prostaciclina y óxido nítrico. que se asocia a un incremento de los peróxidos lipídicos y de los radicales libres. Trabajos in vitro muestran que puede inducirse la expresión de TF en células endoteliales mediante lipopolisacáridos. % A 200 150 100 50 HCII. monocitos. en la PE. si este factor activara el TF. Concentración de complejos trombina-antitrombina III (gráfico A). los niveles de TF son más altos en las pacientes con PE (Fig. En cambio. *p<0.J. Las líneas de puntos indican el rango considerado normal en la población no gestante. a alteraciones en la secreción de prostacilina y a la expresión de TF. ya que se ha asociado la expresión del TF con la capacidad para activar la coagulación después de una lesión tisular. podría estar causada por un factor plasmático. pertensivas. Se ha demostrado un incremento de los niveles de TF en el líquido amniótico a medida que avanza el embarazo. los niveles plasmáticos de TF durante el tercer trimestre de embarazo en mujeres normotensas se encuentran dentro de los límites considerados normales fuera del embarazo. citoquinas. el endotelio alcanzaría un estado procoagulante que explicaría la 23 . Varios estudios apoyan la idea de que la lesión endotelial. La activación del TF por estas últimas sugiere que la hiperlipidemia es un factor implicado directamente en los procesos trombóticos. Así. factor tisular (gráfico B). las alteraciones morfológicas de las células endoteliales de mujeres con PE se han relacionado con mecanismos de apoptosis y desendotelización. Actividad trombínica y marcadores endoteliales. No obstante. al igual que en los procesos de CID. % B 0 200 150 100 50 PCa. y participación de citoquinas. En la PE se ha demostrado un incremento de la actividad lipolítica. fibrinopéptido A (gráfico C) y fibronectina (gráfico D) en el plasma de gestantes con embarazos sin complicaciones (N= 40. barras blancas) y preeclampsia (N= 27. ya que se ha demostrado que el TF no se activa completamente. radicales libres. Bellart 200 150 100 50 ATIII.

Tam24 bién se ha demostrado la existencia de una correlación inversa entre los niveles de ATIII y la morbilidad materna –valorada en relación a las demás alteraciones del funcionalismo hepático y renal–. demostrándose. la cual a su vez. Es interesante especular que un agente que podría actuar a través de la proteína quinasa C. pero no parece afectar a la expresión del factor von Willebrand y del TF. 2C). A pesar de que estos resultados son generalmente aceptados. los niveles de TAT en la PE son más elevados que en la hipertensión sin proteinuria. medidos por técnicas inmunológicas y funcionales. así. No obstante. pacientes con hipertensión sin proteinuria. Los resultados indican una disminución de la ATIII (Fig. ya que el hígado puede estar afectado. La proteína S ha sido poco estudiada en la PE. En este trabajo se observó que la actividad ATIII era capaz de predecir los hallazgos en biopsia en un 82% de los casos. Una de las relaciones interesantes entre la expresión del TF y la PE es el papel del factor de necrosis tumoral (TNF) en la base etiopatogénica de esta patología. aunque por los resultados aportados no parecen existir variaciones en los niveles de esta proteína en las gestantes con PE respecto a las gestantes normales. El TF es un miembro de la superfamilia de los receptores de citoquinas y su actividad puede ser inducida por TNF y otras citoquinas. 2A). La hipótesis más aceptada en la actualidad es la de un aumento del consumo de ATIII debido a un incremento de la actividad trombínica. podría inducir la expresión de TF –con la consecuente disminución en la secreción de prostacilina–. algunos autores sólo hallan una disminución de la actividad ATIII en la PE y eclampsia. No obstante. Esta correlación también existe con el grado de infartación placentaria. tal y como ha sido descrito para la prostaciclina. En la década de los 90. También se han intentado relacionar los niveles bajos de ATIII con la pérdida proteica por orina. Este resultado. confirmando esta hipótesis. los niveles bajos de ATIII (<80%) no diferencian entre PE pura y PE sobreañadida a otra patología renal. también presentan niveles bajos de ATIII. A pesar de ello. Esta hipótesis permitiría explicar las alteraciones fisiopatológicas observadas en la PE: activación de la coagulación. muestran un descenso significativo al tercer trimestre de gestación respecto a los determinados en la gestación normal. La proteína C (PC) ha sido menos estudiada que la ATIII. disminuir la secreción de óxido nítrico en la célula endotelial. Se ha demostrado que el TNF tiene capacidad para activar la producción de aniones superóxidos a través de la proteína quinasa C. no encontrando diferencias en la PE leve. La ATIII ha sido extensamente estudiada durante el embarazo y. los niveles del inhibidor de la PC están aumentados en la PE leve y grave. quizás relacionado con el TNF. Diversos autores no han observado variaciones en los niveles de PC en la PE (Fig.Alteraciones de la coagulación en los EHE hiperactividad trombínica característica de esta patología. tanto funcional como antigénica. en la PE. Contradiciendo esta hipótesis se ha constatado que. ambos alterados in vivo. en cambio una exposición más larga podría reproducir lo que sucede in vivo. INHIBIDORES DE LA COAGULACIÓN La antitrombina III (ATIII) es el principal anticoagulante fisiológico. reducción de la actividad anticoagulante y fenómenos de apoptosis– y simultáneamente disminuir la liberación de óxido nítrico por alteración de la actividad de la óxido nítrico sintetasa. Así. específicamente. Asimismo. alterando su nivel de fosforilación y. muchas pacientes. inicialmente contradictorio. La causa por la que la ATIII funcional está disminuida en la PE no se conoce con exactitud. incremento de la razón tromboxano A2/prostacilina y disminución en la secreción de óxido nítrico. en el caso de PE grave los niveles de PC. podría explicarse por la corta exposición de las células endoteliales al suero de PE. en los estados hipertensivos del embarazo. Existen hipótesis que apuntan hacia una disminución de la producción. puede afectar la acción de la óxido nítrico sintasa. No obstante. apuntando la posibilidad de que el descenso se produciría antes de la aparición de la sintomatología clínica. además. se realizó un estudio preliminar en el que se analizaba la relación entre la actividad ATIII y el resultado histopatológico de la biopsia renal en un grupo de gestantes con PE de inicio precoz. aun- . una correlación positiva entre la severidad del proceso y los niveles de ATIII. con niveles bajos de ATIII presentan niveles de actividad enzimática hepática normales. se ha demostrado que el suero de PE incrementa la fibronectina en cultivos de células endoteliales.

Un resultado similar ha sido hallado en pacientes con CID. probablemente. barras blancas) y preeclampsia (N= 12 y N=27 para el cofactor II de la heparina. El estudio de los niveles plasmáticos del cofactor II de la heparina merece una especial atención. hallándose dentro de los considerados normales en la población no gestante y coincidiendo con la desaparición de actividad dermatán sulfato. Después del parto. Asimismo. El papel del HCII en la población no gestante no está suficientemente definido. la presencia de actividad dermatán sulfato en el plasma de gestantes –procedente de la placenta– sugiere que el HCII podría actuar como el principal inhibidor de la trombina en el embarazo. Esta reacción se produce de forma lenta en condiciones fisiológicas. Bellart 20 15 10 5 tPA. barras oscuras) al tercer trimester de gestación. ng/ml Preeclampsia 0 400 350 300 250 200 150 100 50 0 Normal PAI-2 ng/ml Preeclampsia C D * 0 Normal Preeclampsia Normal Preeclampsia Figura 2. *p< 0. se ha puesto de manifiesto un incremento de los niveles de HCII (Fig. ng/ml * A 4 3 2 1 D-dimero. mostrando 25 . ug/ml * B 0 200 150 100 50 Normal PAI-1. que algunos autores han hallado un ligero aumento en la PE moderada (Fig. En cambio. asociándose la disminución de HCII a un incremento de los complejos trombina-HCII. El consumo intravascular de HCII es. Durante el embarazo. 2D). la trombina forma preferencialmente complejos HCII-trombina en lugar de TAT. 2B). existe una disminución significativa de los niveles de HCII en mujeres con PE que se correlaciona con la severidad del proceso (Fig. Las líneas de puntos indican el rango considerado normal en la población no gestante. Actividad de la antitrombina III (gráfico A) y concentración de cofactor II de la heparina (gráfico B).J. En presencia de dermatán sulfato. proteína C antigénica (gráfico C) y proteína S total (gráfico D) en el plasma de gestantes con embarazos sin complicaciones (N= 40. Al tercer día postparto. en las gestantes con PE los niveles de HCII permanecen disminuidos y los de TAT elevados.01 (U-Mann Whitney test). se ha hallado un incremento en los niveles de HCII en pacientes con déficit de ATIII y se ha demostrado que el HCII puede inhibir la formación de trombina in vitro formando complejos HCIItrombina. Inhibidores de la coagulación. los niveles de HCII se recuperan rápidamente. en la gestación sin complicaciones. Así. No se han hallado diferencias en los niveles de HCII entre gestantes normotensas e hipertensas sin proteinuria. 2B) y de los complejos HCII-trombina. la causa de la depresión de HCII en la PE. pero puede ser activada y acelerada en presencia de heparina o dermatán sulfato.

no obstante. a los tres días postparto. El PAI-2 muestra un descenso significativo en la PE (Fig. productos finales en el proceso de degradación de la fibrina. dando lugar a productos de degradación solubles. 3B). también se ha puesto de manifiesto en el retraso de crecimiento intrauterino de tipo II. mostrando un aumento de los niveles.7%). 3A). mientras que el PAI2 y el D-dímero permanecen aumentados. mientras que en la hipertensión sin proteinuria no se observan diferencias significativas en este parámetro. disminuidos o invariables en las gestantes con PE (Fig. Los resultados sugieren que los bajos niveles de HCII pueden ser un marcador específico de la PE (valor predictivo 98. Los niveles de PAI-1. mientras los niveles de t-PA y PAI-1 no difieren de los observados en el grupo de gestantes normotensas. la disminución observada en la PE refleja una importante disfunción placentaria. Diferencias estadísticamente significativas sólo han podido hallarse en un grupo de PE grave. SISTEMA FIBRINOLÍTICO El sistema fibrinolítico actúa como una cascada enzimática que. superiores a los considerados normales en la población no gestante. En cambio. Dado el origen placentario del PAI-2. demostrando un aumento de la actividad fibrinolítica y permanece elevado al tercer día postparto. gestantes normotensas portadoras de fetos con retraso de crecimiento intrauterino. indicando una lenta desaparición del plasma. en los primeros días postparto se produce una rápida recuperación de los valores considerados normales en la población no gestante. al tercer día postparto. forma proteasas de serina que rompen la fibrina insoluble. Estos resultados permiten sugerir que la valoración de los niveles plasmáticos de PAI-2 puede ser un buen indicador del correcto funcionamiento de la unidad feto-placentaria. como un mecanismo de protección contra las hemorragias. el papel de la fibrinólisis es un tema controvertido. cuando se activa. La relación entre PAI-2 y peso de los recién nacidos. Se ha propuesto que el incremento en los depósitos de fibrina –especialmente en la circulación útero-placentaria–. Del mismo modo. está asociado a un incremento compensatorio de la fibrinólisis. Este producto de la degradación de fibrina se incrementa progresivamente durante el embarazo. ya que las gestantes con hipertensión sin proteinuria muestran unos niveles plasmáticos de HCII similares a los de las gestantes normotensas y. en la PE. En la gestación normal. Durante el embarazo normal se producen una serie de cambios fisiológicos en el sistema hemostático. consecuentemente. el sistema fibrinolítico muestra alteraciones mucho más profundas que en las gestantes hipertensas sin proteinuria y normotensas. 3C). también presentan niveles elevados de HCII. estarían aumentados. Los niveles de D-dímero han sido menos estudiados durante la gestación. sugiriendo una activación del sistema hemostático y una alteración del endotelio vascular (Fig. D-dímero y de los inhibidores del plasminógeno (PAI-1 y PAI-2). la concentración de t-PA y PAI-1 muestra una recuperación de los niveles considerados normales en la población no gestante. el sistema fibrinolítico sufre importantes cambios. De este modo. parece que la actividad fibrinolítica tiende a disminuir. Durante la gestación. Este resultado sugiere que el HCII puede ser un buen marcador de PE y pone de manifiesto su potencial utilidad en el diagnóstico diferencial entre hipertensión sin proteinuria y PE. Las diferencias cinéticas observadas entre PAI-1 y PAI-2 pueden ser atribuidas a su distinto origen: endotelial en el caso del PAI-1 y placentario para el PAI-2. que se traducen en un aumento progresivo de la concentración plasmática de activador tisular del plasminógeno (t-PA). Los niveles de t-PA se han hallado aumentados respecto a los otros grupos de gestantes.Alteraciones de la coagulación en los EHE la persistencia de activación trombínica en el puerperio. La disminución global de inhibidores del activador del plasminógeno y el incremento de t-PA no parecen justificar el gran aumento del fragmento E y del D-dímero (Fig. en consecuencia. los niveles de D-dímero permanecen au- . aunque no existe acuerdo unánime. La rapidez en la recuperación de los niveles de referencia en el puerperio depende del factor analizado. La lenta desaparición del PAI-2 se ha justificado como un meca26 nismo de protección contra la actuación rápida de la plasmina en los vasos útero-placentarios y. demostrada por la correlación entre niveles plasmáticos de PAI-2 y peso de los recién nacidos. En las gestantes afectas de PE. 3D). según distintos autores. Asimismo.

*p< 0. un aumento significativo de sus niveles en las gestantes con PE. barras oscuras) al tercer trimester de gestación. Este hecho. D-dímero (gráfico B). mentados en este grupo de pacientes. N= 27 para el D-dímero. ya que durante la gestación el fibrinógeno plasmático aumenta. por lo menos hasta dos días después del parto. Se ha descrito una disminución de la actividad fibrinolítica en pacientes con PE medida por el tiempo de lisis de las euglobinas. inhibidor del activador del plasminógeno de tipo 1 (gráfico C) y de tipo 2 (gráfico D) en el plasma de gestantes con embarazos sin complicaciones (N= 40. Se ha sugerido que la 2-antiplasmina tiene tendencia a disminuir en la PE. mientras que en la gestación normal los niveles se recuperan dentro de la primera hora postparto. pg/ml * B 5 5 0 1000 750 500 Fn. Bellart 20 15 10 TAT. Asimismo. ng/ml * 0 75 Normal FPA. ng/ml Preeclampsia Normal Preeclampsia C * D 50 25 250 0 0 Normal Preeclampsia Normal Preeclampsia Figura 3. No obstante. ng/ml * A 25 20 15 10 TF. La valoración de la actividad fibrinolítica mediante el tiempo de lisis de las euglobinas tiene el inconveniente de que está influido por la tasa de fibrinógeno plasmático y los resultados pueden ser parcialmente invalidados.J. pero no todos los autores hallan diferencias respecto a la gestación normal. cuando se han estudiado los complejos 2-antiplasmina-plasmina. mientras que otros no hallan diferencias. No existe un acuerdo general sobre la evolución de los niveles de plasminógeno en las PE. ENDOTELIO VASCULAR La PE presenta en su base patogenética la lesión o disfunción de la célula endotelial. al igual que con los TAT. no sólo pierde la capacidad para mantener su funcionalismo normal sino que responde a la agresión desarrollando nuevas actividades. que 27 . Algunos autores han podido demostrar una disminución de éste en la PE grave. La célula endotelial cuando se lesiona.01 (U-Mann Whitney test). barras blancas) y preeclampsia (N= 12. pero su etiología sigue siendo desconocida. sino que han de entenderse como balance/disbalance del sistema hemostático. Las líneas de puntos indican el rango considerado normal en la población no gestante. Concentración de activador tisular del plasminógeno (gráfico A). Ello es debido a que estos resultados no pueden ser analizados exclusivamente como una depresión/activación del sistema fibrinolítico. se ha demostrado que el activador del plasminógeno permanece bajo. Sistema fibrinolítico. se ha demostrado.

2. ya que la razón FPA / D-dímero es mucho mayor en la PE que en el grupo control (Fig. El D-dímero. Andersson TR. et al. un marcador específico de la actividad trombínica. 4). 4). resulta totalmente inapropiado cuando se produce de manera generalizada como respuesta a agentes circulantes lesivos. microtrombosis y fallo de la circulación uteroplacentaria. No obstante. Los sistemas de la coagulación y fibrinólisis están marcadamente activados en la PE y el aumento en los niveles plasmáticos de factor tisular (TF). otros parámetros indicadores de la activación de la coagulación (TAT. Los niveles de FPA y de D-dímero están elevados en el embarazo normal respecto a los niveles de referencia fuera del embarazo. si bien la fibronectina puede ser un marcador útil para el estudio de la lesión endotelial. barras blancas) y preeclampsia (N= 27. EQUILIBRIO COAGULACIÓN/FIBRINÓLISIS: RELACIÓN FIBRINOPÉPTIDO A/D-DÍMERO En el embarazo normal.01 (U-Mann Whitney test). factor von Willebrand. Este resultado sugiere una activación trombínica y una hiperfibrinólisis compensatoria que mantiene equilibradas la formación y resolución de fibrina en el embarazo normal (Fig. induce a un desequilibrio coagulación/fibrinólisis con tendencia a los fenómenos trombóticos. el aumento de D-dímero no parece ser suficiente. Ballegeer VC. HCII) podrían reflejar mejor la severidad del proceso. trabajos más recientes muestran su baja especificidad. Platelet ac- . éste no parece ser suficiente para compensar el estado procoagulante. a pesar del incremento de los parámetros fibrinolíticos. así como el desequilibrio entre estos dos sistemas. Las alteraciones de la coagulación y de la fibrinólisis. Spitz B. en la PE el incremento en la generación de trombina no es paralelo a un incremento de la actividad fibrinolítica. Consumption of heparin cofactor II (dermatan sulfate factor) and antithrombin during coagulation. 28 es un marcador de la degradación de fibrina. 12 9 6 3 FPA/D-dimero * 0 Normal Preeclampsia Figura 4.Alteraciones de la coagulación en los EHE es adecuado como respuesta a una lesión puntual. La gran activación de la coagulación que tiene lugar en la PE. sugiriendo una hipofrinolisis relativa en esta patología. los niveles de ambos marcadores están incrementados respecto al grupo de mujeres normotensas. 1D) y endotelina demuestran una disfunción de la célula endotelial en la PE. De Baene LA. barras oscuras) al tercer trimester de gestación. en cambio. fundamentalmente relacionada con la lesión endotelial.46:355. La PE se caracteriza por un estado de hipercoagulabilidad. Las líneas en puntos indican el rango considerado normal en la población no gestante. fibronectina (Fig. El primero es un indicador de la formación de fibrina inducida por la trombina y. En la PE. pueden estudiarse mediante dos marcadores: el FPA y el D-dímero. BIBLIOGRAFÍA 1. A pesar de ello. Así. no obstante. Thromb Res 1987. Estos resultados permiten concluir que. en consecuencia. *p< 0. Relación fibrinopéptido A / D-dímero en el plasma de gestantes con embarazos sin complicaciones (N= 40. Algunos autores han demostrado niveles elevados de fibronectina antes que los primeros signos clínicos sean evidentes. sugiriendo que éste podría ser un buen marcador para predecir la PE. Un incremento de esta relación también ha sido puesto de manifiesto en la CID y parece ser útil para evaluar el desequilibrio entre coagulación y fibrinólisis. los marcadores de coagulación y fibrinólisis sugieren un estado procoagulante. el balance entre formación de fibrina y fibrinólisis parece mantenerse en equilibrio. activador tisular del plasminógeno. Así. ya que se han hallado niveles altos de fibronectina en la hipertensión gestacional transitoria y en embarazos complicados por retraso de crecimiento intrauterino sin hipertensión.

Bellart J. 18. Tissue factor levels and high ratio of fibrinopeptide A:D-dimer as a measure of endothelial procoagulant disorder in preeclampsia. Endothelial cell markers and fibrinopeptide A to D-dimer ratio as a measure of coagulation and fibrinolysis balance in normal pregnancy. Friedman SA. Gilabert J.160: 95. Lancet 1994. Gilabert R. Gilabert R.106:594. Am J Obstet Gynecol 1995. Koyama T. Preeclampsia is associated with a serum factor cytotoxic to human endothelial cells. Borrell M. 20. Gynecol Obstet Invest 1998. Gilabert R. Blood Coag Fibrinol 1998. and antithrombin III) in severe preeclamptic states and in users of oral contraceptives. Heparin cofactor II: a new marker for preeclampsia. Perry IJ. the principal initiator of blood coagulation.159:908. Thromb Res 1988. Am J Obstet Gynecol 1992. et al. Cabero L. Lab Invest 1998. et al. 4. Coagulation and fibrinolysis parameters in normal and in hypertensive pregnancies.9:205. 19. Jove M. Hypertens Preg 1998. Enhanced thrombin generation in normal and hipertensive pregnancy. 5. 13. Am J Obstet Gynecol 1989. Piera V. Endothelial cell lesion in preeclampsia. Sturk A.343:923. Estelles A. 8. Bellart J. Gilabert J. Br J Obstet Gynaecol 1999. Bellart J.47:95. Miralles RM. Bellart J. Umbilical endothelial cell cultures: a model to study the endothelial lesion in preeclampsia in vitro. Tissue factor expression in endothelial cells in health and disease. Rodgers GM. Determination of plasma tissue factor antigen and its clinical significance. Med Sci Res 1997. Taylor RN. Bellart J. Bellart tivation and vascular damage in gestational hypertension. et al. Gilabert R. Fontcuberta J. Miralles RM. 11. Fernandez JA. Maki M. et al. Wada H. Plasma factors and disturbance of endothelial function in preeclampsia. Borm JJJ. Wakita Y. Jove M. 1988.78:507. 6. 7. 3. Nishida K. Clínica ginecológica: Alteraciones de la hemostasia en obstetricia. Treffers PE. Ohdama S. Roberts JM. protein C. Angles A. Monleon J. 9.166:629. 29 . Schiff E. Blood Coagul Fibrinolysis 1995. de la Flor M. Salvat ed.31:74. Aznar J. Fibrinolysis changes in normal pregnancy. 10. De Boer K. Bellart J.81:1. Shiku H. 12. Cell biology of tissue factor. Espa AF.J. Gilabert R. 17.172:202. et al.25:368.87:343. Prydz H.25:699. Piera V. 49:319. Bellart J. Fontcuberta J. Camerer E. Gilabert R. The relationship between clinical signs and hypercoagulable state in toxemia of pregnancy. 15. Am J Obstet Gynecol 1988. 16. Physiological coagulation inhibitors (protein S. Cabero L. Br J Haematol 1994. et al. Gynecol Obstet Invest 1991. Ikenoue T. Monasterio J. Thromb Res 1996. Barcelona.17:115. Gilabert R. Kolsto AB.6:26. Emeis JJ. Ten Cate JW. Biochemical corroboration of endothelial invol- vement in severe preeclampsia. Levels of coagulation inhibitors and thrombin-antithrombin III complexes in normal pregnancy. Fontcuberta J. Sibai BM. Cabero L. Aznar J.46:17. Miralles RM. Ginecol Obstet Invest 1999. 14. Galbis M. J Perinat Med 1997. Bellart J. Gilabert R. Dekker GA. Terao T. Miralles RM.

el origen multifactorial de la preeclampsia es el responsable del bajo valor predictivo que se ha observado. Otro subgrupo son factores de riesgo comunes para otras patologías. Probablemente. Así pues. Algunos factores de riesgo bien identificados (raza. la terciaria intenta minimizar las repercusiones una vez se ha establecido el cuadro clínico. etc. y. La administración de aspirina y el suplemento de calcio son las estrategias que mejor se han evaluado. hipertensión crónica. la determinación cualitativa y cuantitativa de proteinuria. aunque se observa una disminución de la incidencia de preeclampsia de un 15%. gestación múltiple. aunque tuviéramos un buen screening. Prevención primaria: en los últimos años se han identificado una serie de factores de riesgo epidemiológico para los estados hipertensivos del embarazo (EHE).Repercusiones y control de la afectación materno-fetal F. Prevención terciaria: debido a la limitada eficacia clínica de los enfoques preventivos primarios y secundarios. Aunque se han propuesto modelos predictivos multiparamétricos. exposición previa al semen). 31 . su eficacia está pendiente de ser validada. Prevención secundaria: una óptima prevención secundaria requiere de un screening y profilaxis eficaces y eficientes. Además. El metaanálisis Crochane sobre el suplemento de calcio sólo evidencia un beneficio en población de riesgo con ingesta de calcio inadecuada. Figueras INTRODUCCIÓN En la prevención de cualquier enfermedad existen tres niveles: el primer nivel. Otros son poco modificables o su modificación comportaría trasgresión de opciones personales (nuliparidad. Entre los métodos de screening descritos están la medición de la presión arterial. el espacio que quedaría a la prevención primaria de los trastornos hipertensivos del embarazo es muy limitado. edad materna y paterna. sobre los cuales ya existen amplias recomendaciones (obesidad. la prevención secundaria actúa antes de que se inicien las manifestaciones clínicas. representa el conjunto de medidas posibles para que no se inicie la enfermedad. Este capítulo aborda el primer punto. el incremento de peso materno. diabetes pregestacional. antecedentes personales o familiares de preeclampsia tanto maternos como paternos) no son modificables. una revisión reciente del Crochrane concluye que. Con respecto a la administración de aspirina a bajas dosis. en la actualidad. finalmente. ninguno de estos tests de screening tienen un perfil clínico que permita aplicarlos de manera eficaz y eficiente a la práctica obstétrica. los niveles de α-fetoproteína o β-HCG y la evaluación del flujo vascular útero-placentario mediante Doppler. No obstante. para poder conseguir una prevención secundaria útil requeriríamos de una profilaxis eficaz.). la prevención terciaria es la estrategia más eficaz para prevenir las complicaciones de los estados hipertensivos del embarazo. la prevención primaria. no existe una evidencia suficiente como para hacer recomendaciones claras. La prevención terciaria se debe basar en dos puntos: un buen control de las repercusiones materno-fetales y un correcto tratamiento. estrés. primipaternidad. la determinación de ácido úrico en plasma materno.

¿Puede ser tratatada de manera conservadora la preeclampsia severa de inicio precoz? En los EHE la correcta actuación obstétrica vendrá determinada por el balance entre los riesgos maternos y fetales del episodio frente a los riesgos de la prematuridad a los que expondríamos al feto si finalizáramos la gestación. Tensión arterial Es el signo clínico cardinal de los EHE. El resto de datos tanto clínicos como analíticos aportan muy poco valor predictivo(8). debería poder predecir la eclampsia de manera fiable. tal(6). que la gestante no tenga problemas de acceso al hospital y no se prevea que va a ser baja cumplidora de los controles. Se acepta que la TA óptima para el crecimiento fetal está cercana al tradicional 140/90 que se utiliza como punto de corte entre normalidad y anormalidad. por lo cual esta afirmación sólo puede hacerse extensiva a centros que cuenten con personal e instalaciones adecuadas para el control intensivo materno-fetal. el IV sólo puede ser identificado en un 50% de las determinaciones ambulatorias en gestantes(7). siempre que los controles maternos y fetales sean frecuentes.39)(10). Existen dos estudios randomizados(4. como tampoco lo es el incremento entre las sucesivas visitas(8). a efectos terapéuticos. Finalmente. Debido a este estrecho margen.5 veces el diámetro del brazo. y entre las preeclampsias cuáles tienen un mayor riesgo de resultado adverso. Parámetros de control de la afectación materna Una prueba óptima de control de la afectación materna debería permitir seleccionar de las pacientes con hipertensión cuáles son las que evolucionarán a preeclampsia. Solamente el momento de aparición predice significativamente la evolución a preeclampsia: mientras que cuando la HT se detecta a partir de las 36 semanas sólo un 10% evoluciona. probablemente mejorando la perfusión placentaria. • Al menos 10 min previos de reposo. 2002)(3). • Aunque se pueden usar dispositivos electrónicos. se ha observado un aumento de la morbilidad materna y fetal a partir de 160/110. 2002)(3) de que los casos de hipertensión gestacional (HTG) y de preeclampsia (PE) sin criterios de severidad y pretérmino pueden ser controlados ambulatoriamente sin empeorar los resultados perinatales. El 4º selecciona un 17% más de gestantes pero no se corresponde con un aumento clínico del riesgo. • Abstinencia de tabaco y café 30 min antes de la exploración. no obstante. En esta sección se evalúan según estos parámetros las diferentes pruebas que son usadas en la clínica. • La paciente en posición sentada o en decúbito lateral derecho con el brazo a la altura del corazón. un discreto aumento de la TA al final de la gestación incluso se asocia a un mejor resultado perina32 . El grado de HT no se correlaciona de manera lineal con los resultados perinatales. Son estudios realizados en centros de nivel III con amplia experiencia en el manejo de EHE. No obstante. que no exista empeoramiento clínico o analítico. cuando ocurre antes de las 30 semanas lo hace un 40%. Existe un buen nivel de evidencia (ACOG. el esfingomanómetro de mercurio es el método más exacto. Se acepta que la severidad de la hipertensión (HT) no es útil para predecir la evolución a preeclamsia. Solamente una TA media > 160 es significativamente predictora de eclampsia (OR 2. • El brazal debe ser el apropiado: 1. En estudios retrospectivos se ha evidenciado que hasta un 40% de las eclampsias tienen una tensión normal 24 horas antes de convulsionar(9). los aspectos técnicos de la medida de la tensión arterial son de importancia clínica: ¿Cómo debemos tomar la tensión arterial (TA)? • La presión diastólica corresponde al V sonido de Korotkoff (cuando el sonido desaparece).Estados hipertensivos del embarazo: repercusiones y control de la afectación materno fetal CONTROL DE LA AFECTACIÓN MATERNA ¿Qué EHE se pueden controlar ambulatoriamente? Existen numerosos estudios observacionales(1) y randomizados(2) que evalúan este punto. por lo que es considerado como un criterio de severidad (ACOG. La diferencia entre el 4º y el 5º es de hasta 15 mmHg. 5) que demuestran que la conducta expectante mejora los resultados perinatales sin aumentar los riesgos maternos. Además.

a los 10 días de media(8). en análisis univariantes se ha demostrado significativamente asociada a la eclampsia(9). 2002)(3). demuestra una OR para eclampsia de 2. La presencia de proteinuria cuantitativa per se (sin hipertensión arterial) no se asocia a un peor resultado perinatal ni a morbilidad materna significativa(13). La sensibilidad y especificidad de la hiperuricemia (>8. • • La plaquetopenia (<100. Aunque las valores predictivos de los signos neurológicos son bajos. La cefalea fue en la mayoría de casos referida como muy intensa. • En un 80% de los casos se inicia después de la hipertensión.F.09 de cefalea y trastornos visuales respectivamente. La serie prospectiva de mayor casuística(10). Aunque se conoce desde hace tiempo su valor como signo prodrómico de convulsión. Es pues un criterio de severidad aceptado (ACOG. Por el contrario. Datos de laboratorio • El clearance de ácido úrico disminuye de manera más precoz que el de creatinina. 2002)(3).000/ µL) ocurre en un 5% de las preclampsias y en menos de un 1% de las HTG(12) y se debe probablemente a un estado de hiperagregación plaquetar. la ausencia de proteinuria cualitativa sólo tiene un valor predictivo negativo del 34% en gestantes hipertensas. debemos considerar la po33 . Los trastornos visuales fueron desde visión borrosa. Figueras Proteinuria • La presencia de proteinuria cualitativa 1+ o superior es predictiva de excreción >300 mg/día en un 92% de los casos. Aunque es un buen indicador de la severidad de la preeclampsia y tiene mayor valor predictivo para resultados perinatales adversos que la hipertensión(15). escotomas o fotopsias. 1998). debido al patrón de afectación de la función renal en la preeclampsia: primero se afecta la función tubular (de la que depende el clearance de ácido úrico) y luego la glomerular.1 mg/dL) para predecir qué hipertensiones gestacionales evolucionarán a preeclampsia es de un 50 y 80% respectivamente. Tampoco ha demostrado en modelos multivariantes que prediga de manera significativa la eclampsia(10).13 y 2. La presencia de 3+ o 4+ sólo predice la proteinuria severa (> 500 mg/d) en un 36% de los casos(11). mientras que para la hipercreatinemia es sólo del 10 y 80% (Saudan. por lo que se incluye entre los criterios de severidad (ACOG. Semiología neurológica La cefalea y los trastornos visuales son considerados criterios de severidad (ACOG. aunque no mejora la capacidad predictiva de los síntomas neurológicos(10). si tenemos en cuenta que sólo un 15% de los casos tienen otros criterios de severidad (aparte de la cefalea y los trastornos visuales). ha sido publicada(9) una serie retrospectiva de 53 casos de eclampsia que observa como un 64 y un 32% de las gestantes refirieron cefalea y trastornos visuales respectivamente dentro de las 24 antes de la convulsión. Finalmente. su presencia no aporta predicción independiente y significativa a malos resultados perinatales. El labetalol cuenta entre sus efectos secundarios visión borrosa. Es siempre aconsejable la valoración cuantitativa de la proteinuria. Recientemente. por lo que no se considera un criterio de severidad. 2002)(3). La presencia de un reflejo rotuliano 3+ también se ha observado asociada de manera significativa al posterior desarrollo de eclampsia(10). 2002)(3). • La proteinuria severa tiene un limitado valor predictivo para predecir la ocurrencia de eclampsia(9) y el síndrome de Hellp(14). Se correlaciona casi linealmente (a mayor plaquetopenia mayor riesgo) con la presencia de resultados perinatales adversos(16). pues su aparición es tardía e inconstante(8). su valor sólo había sido evaluado en casos aislados o series cortas. • La combinación de proteinuria e hipertensión se asocia de manera significativa no sólo a la morbilidad sino también a la mortalidad perinatal. La Odds Ratio para morbilidad materna o fetal significativa de la proteinuria en mujeres hipertensas es casi de 5(12). debemos aceptarlos como los parámetros más predictivos. punzante o pulsátil. La elevación de las enzimas hepáticas no ha demostrado ser un buen predictor de evolución a preeclampsia(8). Por lo tanto. con una cohorte de 445 preclampsias severas. Tampoco ha demostrado ser un predictor significativo en la predicción de eclampsia(10). No ha demostrado ser un buen predictor de evolución de HTG a preeclampsia. y el nifedipino puede producir cefalea. Se acepta como un criterio de gravedad (ACOG.

un tercio de los EHE cursan con CIR. El hecho de que los fetos pequeños para su edad gestacional sin signos de insuficiencia placentaria tengan resultados perinatales comparables a los de la población general. el concepto de CIR está en la actualidad sometido a una amplia revisión científica. De hecho. parece claro que la hipertensión no tiene ningún efecto negativo sobre el feto y que las causas de la afectación fetal son intrínsecas a la fisiopatología del proceso.000/µL (OR 3. es decir. hace que la mayoría de «opinion-makers» crean que debe limitarse el concepto de CIR a los que sí tienen signos de insuficiencia placentaria. tengan una resistencia de flujo aumentada a nivel de la arteria umbilical. Abruptio placentae Ocurre en un 10% de las preeclampsias severas(18) y es una importante causa de mortalidad perinatal en 34 Asociación entre EHE y CIR La consecuencia clínica de esta implantación patológica es la insuficiencia placentaria. Síntomas digestivos (dolor en epigastrio o hipocondrio derecho) No está claro si son secundarios a una necrosis hepatocelular o a un edema que distiende la cápsula de Glisson. mientras que los maternos lo limitarían.Estados hipertensivos del embarazo: repercusiones y control de la afectación materno fetal sibilidad de que sean un efecto secundario del tratamiento hipotensor. haciendo de la placenta un sistema vascular de baja resistencia(17). 2002)(3): en un 90% de casos es el primer síntoma clínico del Hellp(14). CONTROL DE LA AFECTACIÓN FETAL Fisiopatología de la afectación fetal A lo largo de la gestación. el fenotipo de la mayoría de CIR en los casos de preeclampsia severa es de alteración simétrica del crecimiento(19). El análisis prospectivo de los casos de preeclampsia severa(10) demuestra que la variable que mejor predice (y la única que lo hace significativamente) la aparición de abruptio es la plaquetopenia. se observa un crecimiento placentario que histológicamente se corresponde con un aumento del número de pequeñas arterias musculares del «stem villi» terciario. No obstante. El desequilibrio de este «imprinting» genético se traduce en una alteración de la invasión trofoblástica que histológicamente se manifiesta en forma de una reducción del calibre terminal de los vasos de stem villi (vasoconstricción) y de isquemia tisular terminal. Esta observación se basa necesariamente en la definición clásica de CIR: peso neonatal por debajo del percentil de normalidad. mientras que un tercio de los CIR se asocian a EHE. Epidemiológicamente. El subgrupo de fe- . La teoría del conflicto genético del origen de la preeclamsia postula que los genes placentarios (fetales) favorecen este proceso de invasión. sobretodo si es inferior a 60. pues su potencial de crecimiento es constitucionalmente bajo. así como de las alteraciones de la coagulación que ocurren en la preeclampsia. al contrario de lo esperable si aceptáramos la plausibilidad de la teoría clásica. el conflicto se produce entre los genes de origen paterno (favorecedores) y los de origen materno (limitadores). Otro concepto clásico en relación al CIR que está en controversia es la aceptación de que los EHE del embarazo se asocian a un CIR asimétrico: el que ocurre en fase de hipertrofia celular y que conlleva una mayor afectación abdominal que cefálica. A nivel endotelial.4). Si aceptamos la definición teórica de que el CIR es la incapacidad del feto para adquirir su potencial de crecimiento. que es la responsable del crecimiento intrauterino restringido (CIR) y de la pérdida crónica del bienestar fetal que se han observado asociadas a los EHE. Su fisiopatología depende de los cambios histológicos descritos. provoca una destrucción de la lámina elástica y de la fibra muscular lisa de las arterias espirales. La mayoría de veces se asocian a la elevación de las enzimas hepáticas y es considerado un criterio de severidad (ACOG. los EHE. lo que supone una expansión del árbol vascular con una disminución progresiva de la resistencia que ofrece al flujo sanguíneo. habría un porcentaje de CIR con peso normal y otro subgrupo de fetos de peso bajo para su edad gestacional que no podrían ser considerados CIR. La segunda oleada de invasión trofoblástica que tiene lugar entre las 14 y 24 semanas. Este cambio conceptual probablemente conllevará la observación de una mayor asociación entre estas dos patologías. Aunque tenemos un conocimiento limitado de la fisiopatología de la afectación fetal.

Este metaanálisis hace reconsiderar el beneficio neto del tratamiento hipotensor oral en casos leves y moderados de hipertensión gestacional. CIR y EHE + CIR no han encontrado diferencias a nivel de la AU entre fetos con CIR aislado y fe35 Madurez pulmonar y EHE El concepto clásico de que el feto con insuficiencia placentaria presenta una maduración pulmonar acelerada está también en profunda revisión. Perfil biofísico (PBF) • La serie publicada de mayor casuística(28). pues no se correlaciona per se con la obtención de peores resultados perinatales. En situaciones de conducta expectante de la gestación.F. 2002)(3). mayor es el porcentaje de fetos con CIR. Los componentes que más contribuyeron a esta alta tasa de falsos positivos fueron el NST y la cantidad de líquido amniótico. forma parte del manejo de los casos de EHE la maduración pulmonar con corticoides. muestra una muy buena tasa de falsos negativos para distrés (0. con 54.482 gestantes de alto riesgo (la mayoría CIR y EHE). observándose cómo la severidad de la restricción biométrica abdominal aumenta de manera lineal en el tiempo(20). La disponibilidad e integración de varias pruebas de control de bienestar fetal nos permiten inferir. su diagnóstico no justifica. • Estudios longitudinales en fetos con insuficiencia placentaria(26) han observado cómo la disminución de la VCP ocurre sólo unos días antes de la descompensación fetal. Cuando se le ha comparado con el NST o el Doppler no ha demostrado aportar ningún beneficio(27). Aunque no está claro si tienen o no beneficios maternos en caso de HELLP. Doppler de la arteria umbilical (AU) Series transversales(30) que comparan población con EHE. La elevada tasa de falsos positivos que presenta no justifica su uso clínico. • Estudios longitudinales en fetos con insuficiencia placentaria(29). Figueras tos con CIR y EHE no presenta un patrón de severidad ni una evolución diferente de los casos de CIR sin EHE con signos Doppler de insuficiencia placentaria. han observado cómo la alteración del PBF ocurre una media de 4 días después de la descompensación Doppler venosa. No obstante. Test estresante (TE) • No existen estudios en población de EHE. De entre los parámetros de PBF.617 tests en 15. el grado de afectación fetal y nos permiten optimizar el «timing» de la extracción fetal. tanto valorado mediante cordocentesis(24) como en arteria umbilical después de una cesárea electiva(25): demuestran cómo la presencia de una variabilidad a corto plazo (VCP) disminuida es el parámetro que mejor identifica a los fetos con acidosis e hipoxia severa. sugiriendo que refleja los cambios más agudos en el estatus fetal que ocurren al final del proceso de deterioro. No se han encontrado diferencias entre los diferentes fármacos hipotensores. los movimientos respiratorios son el primer parámetro que se afecta.000) pero un 60% de falsos positivos. la comprobación de la madurez pulmonar mediante amniocentesis nos aporta una variable importante para poder optimizar la finalización de la gestación. Control del bienestar fetal anteparto La presencia de CIR en el contexto de una preeclampsia ha sido recientemente considerada por la ACOG un criterio de severidad clínica (ACOG. por el contrario. Test no estresante (TNS) • Existen varios estudios transversales en fetos con insuficiencia placentaria en los que se ha correlacionado el patrón computerizado NST con el estatus gasométrico. la finalización de la gestación. mientras que el tono y los movimientos fetales son los últimos. de manera general.5% de los casos. El test fue la causa de prematuridad en un 1. . Por lo tanto.8/1. que es el tratamiento último de los EHE. Un reciente metaanálisis(21) del efecto del tratamiento hipotensor oral en los EHE ha puesto de manifiesto que a mayor reducción de la tensión arterial media. sí que existe evidencia de que no empeoran el cuadro materno(23). una mayor asociación con síndrome de distrés respiratorio(22). Series recientes y en las que se controlan los factores de confusión demuestran. de manera no invasiva.

Tampoco hay estudios randomizados que nos permitan valorar el impacto en los resultados perinatales • Se ha objetivado(42) en fetos con flujos venosos anómalos un aumento de la troponina-T. La vasodilatación cerebral no se asocia a malos resultados obstétricos(37) y existe consenso en considerarla un mecanismo de adaptación fisiológica a una situación de hipoxia(38). 29) han observado cómo la disminución de la variabilidad a corto plazo y las alteraciones del ductus venoso se inician en el mismo momento y empeoran progresivamente. reflejando diferentes criterios de inclusión. por lo podemos extrapolar el conocimiento actual: • Estudios transversales mediante cordocentesis en fetos con CIR han demostrado una asociación de la OVF de flujo anormal en el ductus venoso tanto con hipoxia como con acidosis(36). el conocimiento actual va a favor de que la afectación fetal de la preeclamsia es la misma entidad clínica que la observada en otros CIR de causa placentaria. Estudios recientes(26. La vasodila36 tación cerebral aparece de media dos semanas después de la alteración en AU. lo que refuerza que la fisiopatología de la afectación fetal en los EHE es la insuficiencia placentaria. La incidencia descrita de EHE en las series de flujo diastólico umbilical ausente o revertido publicadas va del 30 al 75%(33). No se han demostrado otras asociaciones (enterocolitis necrotizante. y siempre y cuando se disponga de los medios para un control intensivo del bienestar fetal. Estos patrones Doppler se asocian con muerte perinatal con una OR de 4 y 10 respectivamente. • Las alteraciones de los flujos venosos han demostrado correlacionarse clínicamente con muerte perinatal y Apgar < 7 a los 5 min(26. Aunque se acepta como un buen criterio de afectación fetal severa. la presencia de flujo reverso se correlaciona bien con la hemorragia cerebral.755) en población de alto riesgo. Doppler venoso No existen series en población exclusivamente con EHE. distrés respiratorio)(35). 41). Doppler de la arteria cerebral media (ACM) No hay diferencias ni transversales(30) ni longitudinales(20) en la afectación de la circulación cerebral entre fetos con CIR aislado y CIR + EHE. su presencia no justifica siempre la finalización de la gestación inmediata en fetos muy prematuros. Además. creemos que su inclusión será imminente. Aunque en las últimas recomendaciones del Working Group on High Blood Preassure in Pregnancy 2000(32) no se cita al Doppler como prueba de control antenatal en fetos con EHE. de per se.(34). lo cual demuestra la hipótesis de que la base fisiopatológica es la destrucción de la fibra miocárdica. y empeora progresivamente hasta el parto(26). Estudios transversales mediante cordocentesis en fetos con CIR han demostrado una asociación entre la vasodilatación cerebral y la hipoxia. Esta misma serie observa cómo el IPAU se altera de manera simultánea a la restricción biométrica abdominal.Estados hipertensivos del embarazo: repercusiones y control de la afectación materno fetal tos con EHE más CIR. observa cómo en el subgrupo de EHE existe una disminución significativa de la mortalidad perinatal de un 29%. Aún no existen series de seguimiento neurológico a largomedio plazo. El seguimiento neurológico hasta los 2 años de los fetos con vasodilatación cerebral no ha demostrado alteraciones significativas(39). en 1996. Por lo tanto. Podemos inferir que la afectación placentaria en los EHE es comparable a la observada en el CIR normotensivo. No obstante. así como de las cesáreas electivas y de la necesidad de ingreso anteparto. Series longitudinales bien diseñadas(20) no observan diferencias significativas en la evolución del índice de pulsatilidad (IP) de la AU entre fetos CIR y fetos CIR + EHE. • Estudios longitudinales han sugerido que la alteración de los flujos venosos precede en pocos días a la aparición de desaceleraciones en el NST(40). Un reciente metaanálisis(31) sobre los beneficios del estudio Doppler de la AU que incluye 13 estudios randomizados (n= 8. Los mismos estudios no han podido demostrar que se asocie a acidosis(36). . en un modelo animal de embolización crónica observaron que sólo cuando se embolizaba más del 70% de la placenta desaparecía el flujo diastólico. no puede ser tomada como una indicación de finalización de la gestación antes de las 34 semanas. Histológicamente corresponde a las formas más severas de insuficiencia placentaria: Gagnon et al. Tampoco puede ser considerado un signo que contraindique el parto vaginal.

Long PA. • Las variables que mejor predicen la evolución a eclampsia son las neurológicas (cefalea. Outpatient management of mild pregnancyinduced hypertension. la conducta expectante es segura en centros de nivel III donde se pueda controlar de manera intensiva a la gestante y al feto.318:1332-36. 5. pretérmino y siempre que no existan impedimentos ni por parte de la gestante ni por parte del sistema sanitario. Many A. PUNTOS EN DISCUSIÓN • El parámetro que mejor predice la evolución a preeclamsia es el momento de aparición de la hipertensión. • Control de peso diario. • Los criterios de severidad de la preeclamsia seleccionan un subgrupo de especial riesgo de resultado perinatal adverso. Figueras PROTOCOLO DE MANEJO Adaptado del informe Working Group on High Blood Preassure in Pregnancy 2000(32). • NST mínimo diario. Monitored outpatient management of mild gestational hypertension remote from term. von Dadelszen P. 6. • fisiopatológicamente diferente que el CIR normotensivo de origen placentario. • En los casos de EHE severos y pretérmino. Cunningham FG. Horsaguer R. trastornos visuales e hiperreflexia). Fetal growth retar37 PUNTOS SIN DISCUSIÓN • En casos de EHE sin criterios de severidad.99:159-66. el control ambulatorio es seguro. Am J Obstet Gynecol 1994. Control hospitalario (establece mínimos que deben ajustarse a la severidad del proceso) • Control mínimo diario de la aparición de síntomas o signos neurológicos y digestivos. PBF y Doppler de la cerebral y flujos venosos nos permiten optimizar la finalización de la gestación en los casos de EHE. La introducción del resto de variables clínicas y analíticas no mejora significativamente la predicción. Abell DA. Sibai BM. Treatment of severe preeclampsia from term: a clinical dilemma.170:765-8. BIBLIOGRAFÍA 1. • La afectación fetal en los EHE no es ni clínica ni . ACOG Practice Bulletin 2002. El estudio Doppler de la AU mejora la mortalidad perinatal en los EHE. • Hemograma. Si la TA a medianoche es normal puede retrasarse la siguiente toma hasta la mañana siguiente. Leveno KJ. 2. función renal y hepática. con buena compliance) • Visita semanal (comprobación de la «compliance» de la paciente y anamnesis dirigida). Control ambulatorio (pretérmino. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia.F. • Control PBF y/o NST semanal. • Control de peso diario. formas leves. Beischer NA. Stanziano G. 3. • Control ecográfico biométrico cada 2-3 semanas. Pausner D.54:723-27. Am J Obstet Gynecol 1995. función renal y hepática mínimo cada 2 días. 172:383-6. BMJ 1999. • Control ecográfico biométrico mínimo bisemanal. Management of hypertension in pregnancy. Lessing JB. Adams M. Obstet Gynecol Surv 1999. Kupferminc MJ. • Monitorización de la TA mínimo cada 4 horas. 4. • Control semanal de proteinuria cuantitativa (12 o 24 horas). • PBF mínimo semanal (no menciona al Doppler pero creemos que hay suficiente evidencia como para recomendar estudio semanal o bisemanal). • Control mínimo diario de la TA (siguiendo las recomendaciones técnicas). Maage LA. Barton JR. La introducción del resto de variables tanto clínicas como analíticas no mejora significativamente la predicción. Richey S. Ornstein MP. • Control de proteinuria mínimo cada 2 días. • Control semanal de hemograma. • El NST.

17. Witlin AG. Maagan EF. and low platelets (HELLP syndrome).171:1148-52. Mitchell P. Fall in mean arterial pressure and fetal growth restriction in pregnancy induced hypertension: a neta-analysis. Nicolaides KH. Nguyen M. Taylor DJ.87: 13-18. Meyer NL. Diagnosis and management of chronic hypertension in pregnancy. Sibai MB. Dekker GA. Am J Obstet Gynecol 1993. Br J Obstet Gynecol 1999. Chauhan SP. Wheeler JM. Coagulation profile in severe preeclampsia. Dipstick proteinuria: a caveat emptor.170:137-40. Br J Obstet Gynecol 1999. Mercer BM. Katz VL. Jones M. Houlihan C. Koren G. Br J Obstet Gynaecol 1997. Magee LA. Mattar F. Risk factors for abruptio placentae and eclampsia: analysis of 445 consecutively managed women with severe preeclampsia. Ville Y. Vintzileos AM. 11. 7. Br J Obstet Gynecol 1980. Br J Obstet Gynecol 1998. Harrington K. Friedman SA. Sibai BM. 9. 26. Early detection of preeclampsia.355:87-92. Saudan P. Ornetto A. Hecher K.173:1049-52. Does gestational hypertension become pre-eclampsia. Piazzi G.78:45161. Oxygen and placental vas38 cular development. Lancet 1996.87:869874. Significance of low birthweight for gestational age among very preterm infants. Salama R. Lancet 2000. Friedman SA. Br J Obstet Gynecol 1999. Kingdom JC. Hackelöer . 25. Obstet Gynecol 1991. 8. 21. Adv Exp Med Biol 1999. Guzman ER. Capuzzo E. 23. Stigter RH. Bell SC. Campbell S. Am J Obstet Gynecol 1994. II Longitudinal analysis. 20. Buddle ML. Am J Obstet Gynecol 1991. Minior VK. Sullivan DL. Am J Obstet Gynecol 1994. Changes observed in Doppler studies of the fetal circulation in pregnancies complicated by pre-eclampsia or the delivery of a small-for-gestationalage baby. Sibai BM. Schellenberg JC.180:1322-9. Obstet Gynecol 1996. Urinaty dipstick protein: a poor predictor of absent or severe proteinuria. Salafia CM. Kirshon B. Visser GHA. Snijders RJM. Am J Obstet Gynecol 2000. Ribbert LSM. Taylor RS. Taylor DJ. Gupta M. Von Dadelszen P. Martin RW. Bull SB. 15. The efficacy of individual computer heart rate indices in detecting aidemia at birth in growth-restricted fetuses. Mercer BM. Ornstein MP. 14. Sheenan A. Thompson MA.98:820823. 18. Halligan AW. Relation of fetal blood gases and data from computer-assisted analysis of fetal heart rate patterns in small for gestation fetuses. Bilardo CM. Sibai BM. Stranati M.106:453-466. Antepartum corticosteroids: disease stabilization in patients with HELLP syndrme. Maternal morbidity and mortality y 442 pregnancies with hemolysis. Kaufmann P.347:139-142. Vintzileos AM. Logan AG.474:259275.182:1389-96.106:11135. Usra I. Hanley M. Obstet Gynecol 1992. 12.104:668-73. Martin JN.105:1177-84.169:1000-5. Pezullo JC. JA Kuller. 22. Sibai BM. Preeclampsia into eclampsia: toward a new paradigm. Am J obstet Gynecol 1999. Martins M. 19. Farmer R. Saade GR. Cotton DB. IUGR in infants of less than 32 weeks´gestation: associated placental pathologic features. Evaluation of a definition of pre-eclampsia. Rosenkrantz TS. Spinillo A. North RA. Carpenter RG.Estados hipertensivos del embarazo: repercusiones y control de la afectación materno fetal dation and preeclampsia. 16. Lack of reproducibility in pregnancy of Korotkoff phase IV as measured by mercury sphygmomanometry. Br J Obstet Gynaecol 1991. Baltaro F. elevated liver enzymes. Benito C. Pipek EJ. Brown MA. Leduc L. 24.165:160-72. 10. Am J Obstet Gynecol 1995. Bass D. Ramadan MK. 13. 106:767-73. Halligan A.79:14-8.

Lingman G.6(1): 19-28. Congenital heart disease/Kawasaki Disease: Assesment of fetal compromise by Doppler ultrasound investigation of the fetal circulation: arterial. Fetal placental embolization in the late-gestation ovine fetus: Alterations in umbilical blood flow and fetal heart rate patterns. The value of fetal arterial.344:16641668. Doyle P. Chan FY. Gagnon R. Kostense PJ. Sbracia M. Am J Obstet Gynecol 2000. VanGeijn HP. 28. Nguyen M. 29. 33. and venosus blood flow velocity studies. Baschat AA Gembruch U. Lam C. VanVugt JM. Lee C. Am J Obstet Gynecol 1996. cardiac and venous flows in predicting pH and blood gases measured in umbilical blood at cordocentesis in growth retarded fetuses.9:148-151 39. Crosssectional analysis. Kreiner S.175(1):63-72. Westergaard HB. Miller DA.18:571-577. Obstet Gynecol 1996. Pun TC. Kirsten G. Karsdorp VH. Changes observed in Doppler studies of the fetal circulation in pregnancies complicated by pre-eclampsia or the delivery of a small-for-gestational-age baby. Visser GHA. Clínical significance of absent or reversed end diastolic velocity waveforms in umbilical artery. Arduini D. The contraction stress test.87:981-988. 36. A critical appraisal of the use of umbilical artery Doppler ultrasound in high-risk pregnancies: use of meta-analyses in evidence-based obstetrics. Hecher K. Murotsuki J. Lancet 1994. intracardiac. Kaufmann P. Br J Obstet Gyneacol 1995. 41. Association of severe placental insuffiency and systemic venous pressure rise in the fetus with increased neonatal troponin T levels.18:564-570. Kingdom JC.174(3):812-817. Clinical Obstet Gynecol 1995:11-25. Johnston L. Pattinson RC. Harman CR. Mari G. Rizzo G. Rodeck CH. Odendal HJ. Capponi A. Am J Obstet Gynecol 2000. Arduini D. Ultrasound Obstet Gynecol 1998. Rabello YA. Rasanen J. 37. Ultrasound Obstet Gynecol 2001.91:129-138.F. Ultrasound Obstet Gynecol 1997. Report of the National High Blood Preassure Education Program Working Group on High Blood Preassure in Pregnancy.104:393-396. Umbilical artery Doppler. Circulation 1995. Langhoff-Roos J.17(6):466-476. Harrington K. Montenegro N.183:s1-s22.33:61-69. 30. Jouppila P. Ultrasound Obstet Gynecol 1995. Nicolaides K. 38. Copel JA. Campbell S. d´Ancona RL. Makikallio K. 42. 35.102:963-969. Early Human Dev 1993.183: 726-731. Br J Obstet Gynaecol 1997. Ozcan T. Carpenter RG. 27. Kok J. Todros T. Romanini C. The relatioship between absent end-diastolic velocities of the umbilical artery and perinatal mortality and morbidity. Lam YH. Figueras H. Senat MV. Ultrasound Obstet Gynecol 2001. I. Marsál K. 32. Campbell S. Lagrew D. 40. Vuolteenao O.more harm than good. Harrington K. The modified biophysical profile: Antepartum testin in the 1990s. Paul RH. Arterial and venous Doppler velocimetry in the severely growth-restricted fetus and associatios with adverse perinatal outcome.12:39-44. Cardiotocography versus Doppler. The sequence of changes in Doppler and biophysical parameters as severe fetal growth restriction worsens. 34. Monitoring fetuses with intrauterine growth restiction: a longitudinal study. Ultrasound Obstet Gynecol 2001. Campbell S. Fetal cerebral Doppler studies as a predictor of perinatal outcome and subsequent neurologic handicap. 31. 39 . Lam P. Am J Obstet Gynecol 1996. Black RS.

Además. con frecuencia es una multípara. Killam(4) y parcialmente por Goodlin(5. En su primer artículo(1) del American Journal of Obstetrics and Gynecology en 1982. tomando las iniciales de los hechos que consideró fundamentales de dicho síndrome: (H) Hemólisis. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Antes de entrar en la discusión de su etiología y patogenia. Cararach El síndrome de Hellp fue descrito por primera vez como tal por Louis Weinstein en 1982. formulada en el contexto de complicaciones de la «hipertensión durante el embarazo». todo lo cual hace que consulte directamente o remitida por el mismo obstetra a un internista o especialista en aparato digestivo que suele etiquetar el cuadro de una probable viriasis. ya reconoce que dicha entidad ya había sido descrita por Pritchard(2). ya formula una observación muy interesante como es el que los síntomas más evidentes en la gran mayoría de casos son de tipo gastrointestinal (Tabla I). y sin reconocerlo como entidad independiente. A la exploración física se aprecia en un 41 .9). también en más del 90% de los casos. en toda gestante que se presente con los síntomas citados sea o no hipertensa. punto que hoy día continúa aún discutido. Según Sibai. parece que se presenta con mayor frecuencia en mujeres de raza blanca. con malos antecedentes obstétricos y. Suele presentarse el síndrome en una gestante antes de las 36 semanas.Síndrome de Hellp y repercusiones maternas V. Para ello hemos seguido los datos de Baha M. tres años más tarde. en los lugares donde hay varias razas. Los primeros síntomas suelen ser digestivos: dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho en más del 90% de los casos en una gestante que. En su segundo artículo. En su primera descripción de 29 casos. Weinstein describió los datos fundamentales para el diagnóstico aunque no los precisó numéricamente. nota malestar indefinido desde unos pocos días antes. especialmente. una anemia hemolítica microangiopática. Por ello no es extraño que se retrase el diagnóstico y la única manera de hacerlo precozmente sería hacer unas determinaciones de pruebas hepáticas y. (EL) Elevación de las Enzimas Hepáticas (Elevated Liver) y (LP) Plaquetopenia (Low Platelet). propuso la patogenia principal. pensamos que conviene describir bien este síndrome (conjunto de síntomas y signos que corresponden a una entidad clínica) cuyo nombre viene definido por los resultados de exploraciones complementarias como son la plaquetopenia. por lo que con frecuencia son pacientes que ingresan en servicios de Medicina Interna o de Aparato Digestivo donde a veces se tarda varios días en reconocer el síndrome retrasando su definitivo diagnóstico y tratamiento. La hipertensión y la proteinuria pueden ser en este momento leves o incluso ausentes. McKay(3). Sibai que tiene publicadas las series más importantes con un total de 112 primero y 304 casos después(8. y orientó el cuadro como de grave pronóstico y que requería por tanto una terapéutica agresiva para evitar riesgos maternos y mejorar la elevada mortalidad perinatal. la elevación de las enzimas hepáticas y signos de hemólisis.6). un análisis de sangre que incluya un recuento de plaquetas. en el Obstetrics and Gynecology(7) lo presenta de forma clara como una variante de preeclampsia severa que puede desarrollarse ante o postparto.

21-26 sem. hasta el punto que hay autores como el mismo Sibai que hablan de otro síndrome llamado Ellp cuando faltan estas últimas. Todo ello no hace sino subrayar la importancia de la búsqueda de este signo en toda paciente que presente en cualquier momento de la gestación dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho. edema o aumento de peso reciente.2 mg/100 ml > 600 UI GOT >70 UI > 600 UI < 100. DE HELLP PTI S. 1990 > 1. Después del parto Hepatitis Gastroenteritis Litiasis biliar Litiasis renal Pielonefritis Ulcus gástrico Trombocitopenia idiopática 80% de los casos dolor a la presión en hipocondrio derecho. Los criterios generalmente aceptados para establecer el diagnóstico de síndrome de Hellp son los descritos en la tabla II. De ellos. En el grupo de postparto. FISIOPATOLOGÍA Una vez descrito el cuadro clínico podemos intentar exponer los aspectos fisiopatológicos que. en 209 (69%) se presentó el cuadro antes del parto y en 95 (31%). sangrado gastrointestinal.4% 29. 8 (4%) apareció antes de la semana 20.1% 56. después. > 36 sem. En cuanto a la hipertensión arterial es grave en un 50%. Estos son los signos y síntomas más frecuentes. se supone que son los causantes del proceso. la mayoría de autores que han estudiado el te- . y entre ellas hay que reconocer que en al menos el 20% de casos de síndrome de Hellp se producen sin hipertensión al menos en el momento de debutar. y en un 60%. urémico hemolítico Glomerulonefritis aguda Encefalopatía Apendicitis Brote de LES Hígado graso del embarazo Antes del parto < 20 sem.Síndrome de Hellp y repercusiones maternas TABLA I SÍNTOMAS CLÍNICOS 100% 86% 84% 67% 30% 50% TABLA II CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Malestar general Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho Náuseas y/o vómitos Edemas Hipertensión leve Hipertensión grave Sibai. Aunque el cuadro clínico y el analítico presentan evidentes diferencias con el cuadro habitual de la preeclampsia. Entre la semana 17 y la 26 hubo 15% de casos y entre ellos hubo una muerte materna. aunque no bien conocidos. 5 casos de fallo renal agudo y 12 de CID. pero a veces se acompañan de ictericia. pero leve en un 30% e inexistente en un 20%. Este criterio no se ha impuesto y la mayoría lod consideran cuadros incompletos o en evolución. 20 pacientes (21%) no tenían signos o síntomas de preeclampsia en el momento del parto (Tabla IV).000/ml TABLA III ÉPOCA DE PRESENTACIÓN 69% 3. 27-36 sem. convulsiones o incluso dolor en los hombros.9% 11. el más constante es la plaquetopenia. 1993 Hemólisis Bilirrubina LDH Enzimas hepáticas Transaminasas LDH Plaquetas Sibai. No es pues de extrañar que si no se busca específicamente se hagan otros diagnósticos. Entre los 209 anteparto. en 23 (11%) entre la semana 21 y la 26. seguido de la elevación de las enzimas hepáticas quedando como el más difícil de evidenciar las pruebas de hemólisis.6% 31% TABLA IV DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN EL S. 42 y en los 178 restantes (86%) después de la semana 27. una rotura de hematoma subcapsular hepático. Respecto al tiempo de presentación en la serie de Sibai (Tabla III) de 304 casos. hematuria.

en forma de anemia hemolítica microangiopática. Ello da lugar a la aparición de las típicas células en rueda dentada. constituyen en general la característica que elimina cualquier duda en el diagnóstico de síndrome de Hellp. por lo que otros autores como Sibai(9) no se atreven a opinar sobre si es primero la CID o bien ésta es secundaria a otro proceso patológico. incluyendo el hígado y el lecho placentario. y aún más en los casos de alteración hepática. la formación de un hematoma subcapsular que puede conducir a una rotura hepática. Los fenómenos de hemólisis. esferocitos y fragmentos triangulares de hematíes. Éste conduciría a una reducción en la producción de prostaciclina y de óxido nítrico (NO). en la preeclampsia hay un vasoespasmo que afecta a muchos órganos. en la afectación hepática puede producirse una hemorragia intrahepática. Parece demostrado que se acompaña de lesiones en las células endoteliales. diversos signos de patología médica o quirúrgica se asocian al cuadro de síndrome de Hellp. La razón estaría en que. ser solucionado definitivamente por el parto. sobre todo cuando los hematíes ya tienen en la preeclampsia la membrana alterada. Se cree que se produce por el paso de los hematíes a través de capilares y precapilares con la íntima dañada por el espasmo y los depósitos de fibrina. por lo que muchas veces dichas pacientes son sometidas a procedimientos diagnósticos o a intentos terapéuticos que retrasan el tratamiento definitivo y llevan asociados diversos grados de morbilidad. al igual que aquella. y que la agregación plaquetaria se debe al aumento del tromboxano. Se piensa que el mecanismo de la agregación de las plaquetas es la respuesta de las mismas al daño en el endotelio vascular. Algunos autores(10. 43 . en el que se pueden observar gran cantidad de material fibrinoide en los sinusoides hepáticos(12). así como el dolor en el hipocondrio derecho. Estas lesiones explicarían la elevación de las enzimas hepáticas. No ha sido descrita ninguna causa precipitante de este síndrome hasta la actualidad. aunque la verdad es que ésta no se manifiesta en las pruebas analíticas habituales hasta que se halla en fase avanzada. Así. Cararach ma sitúan este síndrome dentro de y como una variante de la preeclampsia. la gestante debe ser remitida a un centro de tercer nivel.V. El por qué de la especial evolución de los cuadros de Hellp dentro de la preeclampsia es aún desconocido(9). El síndrome de Hellp está constituido por una serie de manifestaciones patológicas que conducen a una activación intravascular de las plaquetas y a alteraciones del epitelio de los pequeños vasos. En la médula ósea de los pacientes con el síndrome de Hellp se halla un aumento de megacariocitos en respuesta a un aumento del consumo o destrucción de plaquetas. de la aglutinación y agregación de las plaquetas y al posterior daño endotelial. al igual que en una preeclampsia grave. El círculo vicioso así establecido y que coincide en parte con el mecanismo fisiopatológico de la preeclampsia sólo puede. y a veces. En efecto. La lesión típica del síndrome de Hellp en el hígado es la necrosis periportal o focal en el parénquima. Cuando se diagnostica o se sospecha un síndrome de Hellp. así como en el déficit de prostaciclina. Ello daría lugar a liberación de tromboxano A y de serotonina causantes de vasoespasmo. y la actividad de la antitrombina III. además del tiempo de protrombina y del recuento de plaquetas. En algunas ocasiones. los porcentajes de participación de los fenómenos de CID aparecen mucho más frecuentemente en los síndromes de Hellp. así como la activación del sistema de coagulación intravascular. Con ello. varios de los procesos fisiopatológicos son comunes. TRATAMIENTO Como hemos mencionado anteriormente. Vandam y Aarnoudse opinan que las pruebas habituales son insuficientes para detectar fases iniciales de la coagulación intravascular.11) creen que el proceso se podría iniciar o al menos llegar al desarrollo completo con una CID. por lo que al menos habría que añadir algunos análisis más sensibles como pueden ser la determinación de fibrinógeno y de sus productos de degradación (PDF). una vez más coincide el mecanismo del síndrome de Hellp con el mecanismo de la preeclampsia en el que el desequilibrio entre prostaciclina y tromboxano en favor de este último es uno de los mecanismos de las alteraciones que se producen. y de activación y consumo de plaquetas. con la hipertensión. esquistocitos. y a alteraciones de la pared vascular que a su vez activarían las plaquetas. ya que la vigilancia y los posibles tratamientos necesitan grados de vigilancia y tecnología propia de estos hospitales.

sobre todo en lo que toca a alteraciones de la coagulación y en el tratamiento de la hipertensión si ésta existe. Traslado a la paciente a un centro adecuado 2. También se administrarán plaquetas aunque no se realicen procedimientos quirúrgicos o invasivos si el recuento de plaquetas bajara de 20. la paciente debe estar en una unidad de cuidados intensivos maternofetales para evaluar continuamente la situación tanto de la madre como del feto. éste se puede permitir por vía vaginal. En las intervenciones es prudente y recomendable dejar drenajes cerrados tipo Redón en las diferentes capas para detectar posibles hematomas. De acuerdo con Sibai en los casos de verdadero Hellp. Durante este período.Síndrome de Hellp y repercusiones maternas Una vez ingresada la paciente y comprobado el diagnóstico. a menos que las condiciones sean muy favorables y la presentación cefálica. y obrar en consecuencia de forma inmediata si se precisa. Después de una transfusión de plaquetas. observada por Tan y formulada posteriormente por Martin. tomar la decisión de acabar la gestación una vez hayamos comprobado la madurez pulmonar fetal. en la mayoría de casos aunque dependiendo del estado de la madre. se deberá tomar la decisión de extraer o no al feto.000. aunque normalmente antes de 10 días debe terminarse el embarazo ya sea en interés materno o fetal (tratamiento conservador). 4) Una vez tenemos los datos de los dos anteriores. o independientemente de ella en casos de compromiso materno (Tabla V). SO4Mg y corticoides 3. será aconsejable realizar una cesárea. si además aparecen signos de CID. del uso de corticoides y/o de ex44 TABLA V PLAN DE TRATAMIENTO 1. o betametasona 12 mg/24 horas) que normalmente mejoran los indicadores del cuadro clínico (plaquetas. sobre todo entre las semanas 24 y 28 o 30 podemos. se debe: 1) estabilizar a la gestante. En cualquier caso el diagnóstico de síndrome de Hellp no supone una cesárea de urgencia(17). pansores del plasma se aprecia una mejoría transitoria. Antes de iniciar un procedimiento invasivo o quirúrgico es preciso comprobar que el recuento de plaquetas no está por debajo de 50. se podrá aplazar la decisión de extracción fetal durante 48 horas para permitir la maduración con corticoides. sobre todo en cuadros incompletos. durante tres días para mejorar la situación materna en todos los casos. pero al igual que con el tratamiento hipotensor. pueden puede mejorarse las condiciones del mismo con prostaglandinas intracervicales siempre que la situación sea estable. Comprobación y estabilización del estado materno: hipotensores. como hemos dicho. En algunos casos. Una vez estabilizada la madre y valorado el estado del feto. Decisión sobre la extracción fetal Según Magann y Martin. 3) Iniciar tratamiento con corticoides a altas dosis (dexametasona 10 mg/12 horas.000. precisarán además de la administración de plasma fresco congelado para corregir las alteraciones de la coagulación. Si la gestación fuera de menos de 32 semanas. y con Doppler para ver si el feto tiene margen de compensación. siempre que dispongamos de vigilancia intensiva y continuada (UCI obstétrica). aplicar el llamado tratamiento conservador con corticoides y vigilancia intensiva. Algunas veces. Si no lo son. Sin embargo. transaminasas y LDH). después del ingreso. Comprobación del bienestar fetal 4. en cuyo caso se deberán transfundir varias unidades de plaquetas hasta alcanzar dicha cifra. al igual que si las condiciones del cuello son favorables se puede iniciar una inducción. Si la gestante inicia el parto. el procedimiento debe iniciarse cuanto antes ya que estas plaquetas transfundidas tienen una vida media corta. o en casos seleccionados. El hallazgo de que los corticoides mejoraban la situación clínica del síndrome de Hellp fue casual a raíz del tratamiento para madurar el pulmón fetal. 2) Comprobar la situación de bienestar fetal con NST o perfil biofísico. sobre todo si van destruyéndose. se debe terminar la gestación independientemente de la edad gestacional(9). ello no significa que se haya «curado» el cuadro y normalmente antes de 10 días la situación rebrota a pesar del tratamiento. en la preeclampsia que es capaz de revertir uno de los síntomas prínceps de la misma. 1999. Esto podría ser peligroso para la madre o para el feto. Las pacientes que tiene una CID antes de iniciar procedimientos invasivos o quirúrgicos. . y de la hiperreflexia que suele acompañar al cuadro con sulfato de magnesio. el efecto es tan importante que llegan a normalizarse las cifras de los indicadores.

se controlan mejor sus complicaciones y se trata con corticoides. el aumento de la proteinuria. El síndrome de Hellp es una entidad independiente o es un grado más en la evolución de una preeclampsia. Sigue sin conocerse el mo45 . en 59 pacientes sólo se produjo una recurrencia del síndrome de Hellp en un PUNTOS CONTROVERTIDOS 1. y de forma expeditiva si es necesario la mortalidad materna se mantiene por debajo del 10%. en una unidad de cuidados intensivos. o sea. según la experiencia de Sibai. En el estudio de Chandran. habría que ser prudente y someterla a vigilancia especial en una nueva gestación. y por tanto. También este autor refiere que de 80 embarazos posteriores. al igual que en el síndrome de Hellp. aceptando este pequeño riesgo. y que ya se planteó al principio de la descripción del síndrome. 3. La mortalidad perinatal oscila entre 7 y 60%. ¿permite ello pensar que se ha curado? 5. también con gran experiencia en el cuadro. Por un lado. edema pulmonar. y hacia signos de irritabilidad cerebral que pueden llegar a la eclampsia. En las últimas publicaciones. El diagnóstico de síndrome de Hellp. abruptio. estas últimas probablemente recogidas en la primera etapa en la que se realizaban los diagnósticos más tardíamente. vasoespasmo y lesión capilar endotelial que se acompaña de un cierto grado de CID subclínica. 3. Serra-Serra y Redman(13) se comprobó que el tiempo medio en el que las plaquetas recuperaron valores > 100. ¿Es peligroso para la mujer un embarazo después de un síndrome de Hellp? DISCUSIÓN 1. aunque la experiencia de los centros que recibimos tales pacientes no suelen evidenciar recurrencias.4% de embarazos. mientras que las pruebas hepáticas lo hacen de forma disociada siendo las fofatasas alcalinas a las que les cuesta más recuperarse(14). anestesia general a fin de evitar el riesgo de hematomas en el canal medular o al hacer las infiltraciones en las anestesias locorregionales. Esta es una discusión que no está cerrada. habitualmente los signos de gravedad de la preeclampsia evolucionan hacia el descontrol de la HTA. si una vez recuperadas no están hipertensas. Cararach La analgesia durante el parto deberá ser preferiblemente por vía endovenosa con mórficos y para las intervenciones. se podrían permitir los embarazos posteriores. Además los elementos fisiopatológicos que pone de manifiesto el síndrome de Hellp. y así los describimos cuando exponemos su fisiopatología en la preeclampsia. Los signos de hemólisis se recuperan antes. hay un desequilibrio entre tromboxano y prostaciclina. El otro autor que estudia la recurrencia es Martin. se dan en forma larvada. suele aparecer en los días siguientes. Si el tratamiento con corticoides para madurar el pulmón fetal produce una mejoría en los datos que constituyen los elementos diagnósticos fundamentales del síndrome de Hellp. Finalmente después del parto es preciso mantener la paciente monitorizada y. todo lo cual nos hace insistir en la necesidad de ser atendida en un centro con una unidad de cuidados intensivos materno-fetales. a retraso de crecimiento intrauterino o a asfixia intrauterina. pero en ellos. rotura de un hematoma hepático y eclampsia. la coincidencia con la hipertensión se da en el 80% de casos en el momento de su presentación y en el 20% restante. unos tres días con un rango entre 14 y 111 horas. cree que se acerca al 18% y. pueden ser tratadas con anovulatorios. por lo que en principio. deberá ser prevenido con la correspondiente sedación con sulfato de magnesio. Consejo materno posterior Estas pacientes. Una parte de estos fallecimientos se produjeron por CID.000 fue de 67 horas. Hay que recordar que en estas pacientes el riesgo de hacer un cuadro eclámptico está aumentado. 2. Los tres datos analíticos que configuran el diagnóstico son igualmente necesarios. cifras muy elevadas debido a la prematuridad extrema. fallo renal agudo. dependiendo del caso. desde que el síndrome es más conocido y se diagnostica antes.V. PRONÓSTICO El riesgo materno es alto habiéndose descrito una mortalidad de entre 0 y 24%. ¿supone la terminación inmediata del embarazo? 4. En cambio.

thrombocytopenia other hematologic abnormalities associated with severe toxemia of pregnancy. BIBLIOGRAFÍA 1. 3. Goodlin RC. Intravascular hemolysis. Este es otro de los puntos en los que hay coincidencia entre el síndrome de Hellp y la preeclampsia. El cuadro es potencialmente muy grave y requiere ser tratado en un centro perinatal de nivel adecuado. Am J Obstet Gynecol 1975. 5. ya que los signos de hemólisis en sangre periférica desaparecen rápidamente en cuanto deja de producirse la hemólisis. dos o máximo tres semanas. Am J Obstet Gynecol 1982. 3. Syndrome of hemolysis. Pritchard JA. al igual que la bilirrubina si la función hepática global es normal. para vigilar y tratar de forma rápida sus posibles complicaciones. controla los síntomas maternos y. El diagnóstico de síndrome de Hellp supone la indicación de terminar la gestación aunque ello no quiere decir de forma inmediata. tivo de la diferente evolución y presentación del síndrome de Hellp de la de la preeclampsia. Dillard SH. y a una afectación del parénquima hepático. Weinstein L. Hematologic evidence of disseminated intravascular coagulation in eclampsia. 3. En efecto. Ratnoff OD. Killam AP. Obstet Gynecol Surv 1972.123:823-828. Por ello ya dijimos que a pesar de que algunos autores han propuesto hablar de un síndrome de Hellp. la mayoría prefiere considerarlos cuadros incompletos o en evolución. De los tres criterios diagnósticos del síndrome de Hellp. los signos de hemólisis en sangre periférica no suelen solicitarse de rutina y. por otro lado. Ello no significa que la enfermedad haya sido vencida sino solamente que ha revertido uno de sus síntomas más significativos. Weisman R. En general. 5. ello no debe hacerse de forma inmediata.27:339. y en un plazo máximo de una. and low platelet count: A severe consequence of hypertension in pregnancy. Habitualmente después de unos días de estabilización. 5. la recurrencia en un embarazo posterior es inferior a un 5% según los datos obtenidos por Sibai en una de las series publicadas más importantes. Ésta es la más difícil de poner de manifiesto. no se suelen efectuar en los análisis de ingreso. lo que suele retrasar el diagnóstico y el tratamiento adecuado. ya que hay que estabilizar a la madre primero. y desaparecen de la sangre los signos de hemólisis. El tratamiento con corticoides suele lograr ambos objetivos durante un cierto tiempo que hay que saber utilizar en beneficio materno y fetal. La forma clínica de presentación habitual pasa por síntomas de tipo digestivo que favorecen la mala orientación general del cuadro en un porcentaje elevado de casos. por un lado. Pederson PR. Pregnancy-induced hypertension complicated by acute liver and disseminated intravascurlar coagulation. Severe pre-eclampsia: another great imitator. valorar el estado materno y la madurez fetal después.125:747. 4.250:89. Aunque la curación del proceso pasa por la finalización de la gestación. y finalmente la hemólisis. y a posteriori es posible que no se obtengan si hemos tratado la paciente con corticoides que parece que controlan parcialmente el cuadro. de forma que es posible muchas veces el tratamiento con corticoides que. 2. Mckay DG. 46 . si no hay una enfermedad crónica subyacente que condicione el cuadro. el tratamiento con corticoides mejora aunque sea transitoriamente el cuadro clínico. aparece algún signo de empeoramiento del cuadro que obliga a finalizar la gestación.Síndrome de Hellp y repercusiones maternas 2. 4. de forma que las plaquetas se recuperan. 2. elevated liver enzymes. por tanto. Una microangiopatía parece ser la lesión fundamental del síndrome de Hellp que acaba produciendo una coagulación intravascular diseminada que dará lugar a signos de hemólisis. Vosburg GJ. aunque según los datos del grupo de Martin el riesgo sería más elevado. sino después de estabilizar el cuadro y comprobar la madurez pulmonar fetal. N Eng J Med 1954. el más frecuente es la plaquetopenia. permite extraer el feto en mejores condiciones. seguido de la elevación de las transaminasas. Am J Obstet Gynecol 1976. 4. Patton RC. en interés materno o fetal. Además. PUNTOS SIN DISCUSIÓN 1.142:159.

Uyttenbroek F. Mahie BC. Haesslein HC. 23. Friedman SA. Van Damm PA. Milligan DA. Maternal-Perinatal outcome associated with the syndrome of hemolysis. Casals G. Martin RW. El-Nazer A. Adamec TA. elevated liver enzymes and low platelets):Much to do about nothing? Am J Obstet Gynecol 1990. Blake PG. Chandran R. Magann EF. Sullivan CA. The interrelationship of eclampsia. 1999. elevated liver enzymes and low platelets in severe preeclampsia. Sibai BM. and prematurity: cofactors for significant maternal and perinatal risk. Roberts WE. Cari RS.170:1828-1834. 16. Disseminated intravascular coagulation and the syndrome of hemolysis. The recurrence risk of the syndrome of hemolysis. Cararach 6.183(4): 921-924. Blake PG. 12. elevated liver enzymes and low platelets): Subsequent pregnancy outcome and long-term prognosis. Roberts WE. Amon E. Redman CWG. Am J Obstet Gynecol 1994. Spontaneous resolution of preeclampsia related thrombocytopenia. Norman PH. Factors relevant to mode of preterm delivery with syndrome of HELLP (hemolysis. Perry KG. elevated liver enzymes and low platelets). 47 . A syndrome of liver damage and intravascular coagulation in the last trimester of normotensive pregnancy. clínica y evolución. Shanklin DR. Am J Obstet Gynecol 1992. HELLP: Epidemiología. Am J Obstet Gynecol 1994. Riely CA. 9. Martin JN Jr. Blake PG. Impact of high dose of corticosteroid therapy for patients with HELLP (hemolysis. Baekelandt M. Blake PG. Morrison JC. Magann EF. The HELLP Syndrome (hemolysis. 15. Roberts WE. Martin JN Jr. O’Coigligh S.100:1095-1100. Files JC. Am J Obstet Gynecol 1994. Antepartum corticosteroids: Disease stabilization in patients with the syndrome of hemolysis. Martin JN Jr. Cotton DB. elevated liver enzymes and low platelets in severe preeclampsia-eclampsia.171:940-943.KG. Barton JR. Houthoff HF. Hepatic histopatologic condition does not correlate with laboratory abnormalities in HELLP syndrome (hemolysis. Clinical Obstet & Gynecol 1999. Sibai BM. Estudio retrospectivo de 21 casos. Weinstein L. Obstet Gynecol 1989.99: 887-890. Preeclampsia/eclampsia with hemolysis. 22. Barton JR. Br J Obtet Gynaecol 1993. Am J Obstet Gynecol 1995. Martin JN Jr. 7. Am J Obstet Gynecol 2000. Bass D. 20. McMahon LP. Pregnancies complicated by HELLP síndrome (hemolysis. Br J Obstet Gynecol 1986. Perry KG Jr. 11. Magann EF. Severe edema proteinuria hypertension gestosis. Cararach V. 10. Buytaert P.172:1107-1127. A clinical and histopathological study. 8.155:501-509.162:311-316. Magann EF.132:595.93:145. Elevated liver enzymes and low platelet count). Moles JF. Comunicación al Congreso Nacional de la SEGO. Taslimi MM. Martin JN Jr.V. Aarnoudse JG.42:532-550. Sibai BM. Weits H. Obstet Gynecol 1985. Perry KG. Ryan GM. Am J Obstet Gynecol 1978.171:1148-1153.93:145. Gratacós E. Am J Obstet Gynecol 1990. 18. elevated liver enzymes. Goodlin RC. elevated liver enzymes and low platelets) syndrome. elevated liver enzymes and low platelet count) syndrome. Am J Obstet Gynecol 1995.172:125-129.100:693-695. 13. 19. Gómez O. elevated liver enzymes and thrombocytopenia. Twelve steps to optimal management of HELLP syndrome. 17. J Obstet Gynecol 1992. and low platelets (HELLP) in subsequent gestations. Hepatic enzymes and the HELLP Syndrome: a long-standing error? Br J Obstet Gynaecol 1993. Ren ier M. Magan EF. 21. Martin RW. Perry Jr.66:657-600. 14. Ramadan MK.167:15381543. Sullivan DL. O’Brien JM. Postpartum plasma exchange for atypical pre-eclampsia as HELLP (hemolysis. Martin JN. HELLP Syndrome. Chauhan SP. Sibai BM. Khoury AD. Zaragoza. Chauhan SP. elevated liver enzymes and low platelets (HELLP).

Los fetos supervivientes tuvieron una hospitalización en la UCI neonatal de entre 108-155 días y presentaron graves problemas de morbilidad. realizado dos veces con 6 horas de intervalo. la finalización de la gestación. A largo plazo retraso cognitivo. No son comparables las circunstancias de una preeclampsia grave en una gestación prácticamente a término. Sagalá TRATAMIENTO DE LA EHE ¿El tratamiento más efectivo radica en la estabilización de las condiciones maternas seguido del parto? Es incuestionable el papel curativo que presenta. PROTOCOLO PARA TRATAR LAS PREECLAMPSIAS SEVERAS EN EL SEGUNDO TRIMESTRE El tratamiento agresivo con parto inmediato conlleva una alta mortalidad neonatal y en las pacientes en que se lleva a cabo un tratamiento conservador hay un significativo número de complicaciones neonatales. 9 gestantes con síndrome de Hellp. presencia de insuficiencia renal en 5 enfermas y 3 casos de Eclampsia. La incidencia de estos procesos representa menos del 1% de todos los casos de preeclampsia. describe los resultados en gestaciones con preeclampsia severa y menos de 24 semanas de amenorrea. hidralazina. La presencia de severo retraso de crecimiento intrauterino es considerada una indicación para acabar la gestación. En el caso de gestaciones entre 24 y 27 semanas se aconseja el tratamiento conservador. se describen 5 pacientes afectas de desprendimiento precoz de placenta normalmente inserta. en to- tal describe 39 casos. en que la finalización del embarazo es resolutivo para un buen estado materno. posteriormente se continúa con medicación por vía oral. Jenkins. displasia broncopulmonar. el tratamiento inicial consiste en sulfato de magnesio y bolus de hidralazina para mantener las tensiones diastólicas por debajo de 100 mm Hg. con los casos de preeclampsias graves de aparición precoz es donde se debaten diversas conductas obstétricas que pueden modificar en uno u otro sentido la morbimortalidad materna o fetal. La problemática viene dada por las semanas de amenorrea. En las pacientes que aceptan el tratamiento conservador. A corto plazo displasia broncopulmonar. con una supervivencia fetal del 10% (4 casos). Sibai recomienda en las gestantes de < 24 semanas la finalización de la gestación por las bajísimas posibilidades de supervivencia. labetalol. retraso motor. sin poner en peligro la supervivencia del recién nacido. El perfil biofísico con valores iguales o inferiores a 4 sobre un total de 8. La preeclampsia severa en estas semanas de gestación presenta una morbilidad materna del 54%. es indicación de finalización. para los casos de preeclampsia. La pun49 . hemorragia intraventricular grado 2-4 y enterocolitis necrotizante. metildopa o nifedipino. utilización de drogas anticonvulsivantes acompañado de monitorización materna y fetal. La terapia consiste en la expansión del volumen del plasma seguido de medicamentos vasodilatadores.Tratamiento de los estados hipertensivos del embarazo J. y defectos visuales y auditivos.

Entre los efectos perinatales. En los casos en que no se opte por el ingreso hospitalario.Tratamiento de los estados hipertensivos del embarazo tuación máxima es de 8 ya que en estas semanas de gestación lo normal es que la NST no sea reactiva y. con un total de 607 pacientes con hipertensión leve.2% de los casos y en el resto. La incidencia de DPPNI en este estudio es del 5. En una revisión de 15 trabajos. presencia de dinámica de parto y del deseo materno. somos partidarios del ingreso en un hospital. tan solo tuvieron un caso de supervivencia perinatal de 15 casos (6. por lo tanto. En el caso de las gestantes menores de 24 semanas que solicitaron un tratamiento conservador. en otros estudios la incidencia de complicaciones es mucho mayor. si lo comparamos con el grupo que decide un parto inmediato. Se precisan más datos acerca de la postura a adoptar.4% en el caso del tratamiento conservador. Este tipo de tratamientos sólo se debe llevar a cabo en centros muy especializados y con unidades muy entrenadas en tratar este tipo de pacientes. en los casos de hipertensiones moderadas o graves.5% en el caso del parto inmediato. ¿Es preciso el reposo? Magee y cols. La NST se considera anormal cuando es no reactiva con la presencia de deceleraciones espontáneas.6% al igual que la incidencia de eclampsia. Las indicaciones para el parto fueron maternas en un 22. no encuentra beneficios maternofetales en la restricción de la actividad física. El número de muertes perinatales en el caso de pacientes por encima de 24 semanas que eligen tratamiento conservador es de un 23. en el caso de cérvix inmaduro procederemos a la maduración con prostaglandinas. y en el caso de las pacientes que deciden finalizar la gestación de forma inmediata la mortalidad perinatal es de un 64. con reposo en cama y tratamiento antihipertensivo. La hemorragia intraventricular es de un 41% en el caso de tratamiento conservador y de un 71% en los casos de parto inmediato (p < 0. que conlleva una disminución de la morbilidad y mortalidad perinatal sin incremento de la morbilidad materna.926 gestantes afectas de hipertensión leve-moderada. en el caso de tratamientos médicos. con un total de 1. DURACIÓN DE LA GESTACIÓN EN EL CASO DE PREECLAMPSIA La decisión entre parto inmediato o conducta expectante dependerá de las condiciones maternas y fetales en el momento de la evaluación. En las preeclampsias moderadas y si la edad de gestación es de 37 semanas.5%. Preeclampsia moderada Si la edad de gestación es inferior a 37 semanas.7%). de la edad de gestación. con una morbilidad materna significativa del 27%. ¿Tratar con antihipertensivos o no tratar? Hay trabajos que encuentran una disminución de la morbilidad neonatal. no la consideramos y no la puntuamos. los medicamentos más utilizados fueron la metildopa y el labetalol. La utilización de beta bloqueantes incrementa la incidencia de bradicardia neonatal y se produce una tendencia hacia un aumento en la incidencia de fetos pequeños para la edad gestacional. Lo que sí parece seguro es que con la práctica de tratamientos. la duración dependerá de la evaluación del estado materno fetal y de la respuesta al tratamiento. los tratamientos antihipertensivos disminuyeron la incidencia de síndrome de distrés respiratorio.007). la paciente debe controlarse diariamente la tensión y proteinuria. La supervivencia perinatal es de un 76. La utilización de antihipertensivos disminuye la incidencia de hipertensión severa.6%. Odendaal no tiene ningún caso de supervivencia perinatal. es menor la incidencia de enfermas que sufren una evolución hacia formas severas. las necesidades de asociar antihipertensivos adicionales y la presencia de proteinuria en el momento del parto. tuvieron una indicación fetal. por tan sólo un 35. con cérvix favorable (Bishop igual o superior a 7) procederemos a la inducción. en una revisión de 6 trabajos. y otros no encuentran variaciones. haciendo reposo en cama en su domicilio y debiendo acudir al hospital si hay evidencia de progresión del proceso. 50 . Entre las semanas 24-27 se suele conseguir una prolongación de la gestación de unas 2 semanas.

J. En el grupo de no uso de hidralazina. • AST o ALT > de 2 veces por encima del límite normal. Utilizamos hidralazina ev o labetalol y por vía oral. de forma similar los resultados perinatales en cuanto a puntuaciones del test de Apgar son igualmente desfavorables al uso de la hidralazina. recomendamos tratar a estas pacientes de forma conservadora hasta las 3436 semanas de gestación. RPM y 34 semanas de gestación. la supervivencia neonatal pasa según Sibai de un 35% a un 76. hidralazina. • Doppler umbilical revertido. en comparación con labetalol endovenoso o nifedipina sublingual. confrontando la conducta agresiva de finalización de la gestación con la conducta expectante. con dolor en epigastrio. De 11 estudios relevantes con 570 participantes. Si la tensión se puede controlar farmacológicamente. en el caso de decidir un tratamiento conservador. Con el tratamiento conservador.4%. hipotensores para conseguir cifras de tensión diastólicas por debajo de 100 mm Hg y administración de corticoides para maduración pulmonar Infusión de ringer lactato con 5% de dextrosa: 100125 mL/hora. 51 . aunque sólo un niño de los 6 afectados requirió tratamiento. con baja morbilidad perinatal y sin cambios en la morbilidad maternal. al igual que el número de cesáreas o el del desprendimiento precoz de placenta normalmente inserta. • Plaquetas < 100. nifedipina o labetalol para el control de la tensión. La indicación de finalización se llevará a cabo en las siguientes circunstancias: trombocitopenia. cefalea intensa o visión borrosa. • Cefalea persistente o alteraciones visuales. a demorar el parto si la situación del binomio materno-fetal se mantiene estable. • Peso fetal estimado por debajo del percentil 5. distrés fetal. se continúa con perfusión continua a dosis de 310 mg/hora. • Oligoamnios marcado. estos trabajos adolecen de poco poder estadístico. El uso de labetalol comporta un incremento en el número de bradicardias neonatales. Indicaciones fetales de finalización de la gestación Uno o más de los siguientes signos: • Distrés fetal diagnosticado por registro cardiotocográfico o por la realización de un perfil biofísico. pérdidas hemáticas.000. • Edema pulmonar. presión que no se puede controlar. Sin embargo. • Eclampsia. Una consideración que Sibai recalca numerosas veces es que. no se extraen conclusiones favorables a favor de la hidralazina endovenosa. menor número de fetos pequeños para la edad gestacional y un incremento de los marcadores de morbilidad neonatal. El comportamiento agresivo conlleva una morbilidad materna equivalente. CANDIDATAS A NO REALIZAR TRATAMIENTO CONSERVADOR Indicaciones maternas Uno o más de los siguientes signos: • Hipertensión no controlable. dolor en epigastrio. • Sibai considera que la proteinuria por encima de 5 g/24 horas no es indicación de interrumpir la pauta conservadora. el número de hipotensiones maternas es menor. No se recomiendan los tratamientos conservadores por debajo de las 24 semanas. • Función renal comprometida. Bolus de hidralazina ev a dosis de 5-10 mg que se repiten a los 10 min si la tensión no se ha controlado. Sagalá Preeclampsia severa Hemos pasado de la administración de corticoides y finalización del embarazo a las 48 horas. se debe llevar a cabo en un hospital de Nivel 3. los valores de laboratorio se mantienen estables y el perfil biofísico fetal es normal. en las primeras 24 horas se utiliza sulfato de magnesio. Magee compara los resultados de dos trabajos con 133 pacientes con hipertensión severa (usualmente preeclampsia) antes de las 34 semanas. TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA SEVERA Las pacientes se tratan con reposo en cama.

La hidralazina es la droga más comúnmente usada en el tratamiento de la preeclampsia. Se ha demostrado que los bloqueadores de los canales del calcio tienen acción protectora e impiden el vasoespasmo cerebral en el caso de las hemorragias subaracnoideas en pacientes no gestantes. disminuye las resistencias periféricas y aumenta el filtrado glomerular. náuseas. Bloqueador alfa y beta adrenérgico. disminuye las resistencia periféricas. no sobrepasar la dosis de 200 mg. Dosis inicial de nifedipino: 10 mg/6 horas. vómitos. con un máximo de 120 mg/día (20 mg/4 horas). Efectos secundarios: taquicardia. temblor. se opone a la vasoconstricción inducida por la serotonina. Labetalol ev en inyección lenta. no disminuye la perfusión placentaria. • Diuresis horaria: más de 40 cc/hora. cefalea. vómitos. Dosificación: por vía oral 100-200 mg/8 horas con un máximo de 2. Dosis de ataque de 2-4 g ev a pasar en 5-10 min. cefaleas. • Tensión arterial. hepatotoxicidad. Controles: • Reflejo patelar. Los niveles de serotonina plasmática están elevados durante la preeclampsia. se presentó un estudio comparando el uso de nimodipino con el tratamiento estándar a base de sulfato de magnesio y las diferencias no fueron significativas en ambos grupos en cuanto a prevención de convulsiones. Contraindicaciones: esclerosis coronaria. En el caso de integridad del endotelio endovascular. sofocación. insuficiencia renal. produciendo una vasoconstricción y una agregación plaquetaria con la formación de trombos. Dosis de mantenimiento: 1-1. en el proceso de lesiones o de disfunción endotelial. . Repetir a los 5 min si no se controla la tensión. Su antagonista en caso de intoxicación es el gluconato cálcico. • Frecuencia respiratoria (>16/min). retención hídrica. hemólisis. no produciéndose la taquicardia refleja. depresión. El gasto cardíaco es mucho mayor en las pacientes tratadas con hidralazina comparado con aquellas en las que se ha utilizado ketanserin. en la XVIII Reunión de la Sociedad de Medicina Perinatal.Tratamiento de los estados hipertensivos del embarazo Vasodilatador sin efectos anticonvulsivantes. disminuye las resistencias vasculares de forma moderada y el gasto cardíaco permanece inalterado. El nimodipino aparece como uno de los más selectivos vasodilatadores cerebrales y se ha utilizado en diversos estudios en eclampsias. Prevención de las convulsiones Sulfato de magnesio: bloqueador neuromuscular sin acción hipotensora. celebrada en Miami en 1998. hormigueo en cuero cabelludo. náuseas. reacciona con los receptores de serotonina de las células musculares de los vasos sanguíneos y de las plaquetas. estos efectos que se producen en la preeclampsia serían bloqueados con la utilización de ketanserin con la ventaja sobre la hidralazina de que la respuesta de la tensión arterial es rápida y controlada. Diacepan: tensiolítico y ansiolítico con acción relajante muscular. dolor en epigastrio. deberemos ver y ensayar su posible utilización como preventivo en la preeclampsia severa. ¿disminuye la perfusión placentaria? Dosis por vía oral: 40-200 mg/día repartidos cada 6 horas. Efectos secundarios: hipotensión ortostática. Dosis: 250-500 mg/8 horas. al contactar con los receptores de serotonina provocan una vasodilatación. Alfa Metildopa Bloqueador adrenérgico central. somnolencia. Contraindicaciones: bloqueo auriculo-ventricular o insuficiencia cardíaca.5 g ev por hora. pudiendo crear confusión con sus síntomas y simular agravamientos. vómitos. antecedentes de AVC. disminuye las resistencias periféricas. 50 mg (1/2 ampolla). tiene el inconveniente que provoca taquicardia. a la agregación plaquetar y a la formación de trombos. La serotonina puede provocar vasoconstricción o vasodilatación dependiendo de la integridad del endotelio vascular. Efectos secundarios: hipotensión postural. 52 Comparación entre ketanserin e hidralazina Ketanserin es un antagonista de los receptores de la serotonina con menores propiedades bloqueantes de los receptores alfa.400 mg/día (600 mg/6 horas).

Tan sólo encuentra beneficios a favor del tratamiento antihipertensivo en el número de procesos que precisan tratamientos antihipertensivos adicionales y en el número de pacientes que evolucionan hacia una hipertensión severa. GPT. no encuentra relación en la producción de hipotensiones graves en el caso de asociación de sulfato de magnesio con nifedipina (Waisman. No se encuentran variaciones estadísticamente significativas con respecto a la morbilidad perinatal. Controles Exámenes de plaquetas. Numerosos estudios demuestran beneficios tanto para la madre como para el feto si tratamos a estas enfermas. Magee efectuó una revisión de 7 trabajos publicados (623 pacientes) sobre hipertensión crónica y embarazo. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN CRÓNICA DURANTE EL EMBARAZO La existencia de hipertensión crónica triplica el riesgo de mortalidad perinatal. pérdidas hemáticas o disminución de los movimientos fetales.400 mg/día. RCIU o puntuaciones de Apgar bajas. LDH y orina de 24 horas para determinación de proteínas y aclaramiento de creatinina. la administración de dos dosis de 12 mg de betametasona con 24 horas de intervalo. Sagalá Dosis: 40 mg ev seguidos de una perfusión continua a dosis de 10 mg/hora. En cuanto a las complicaciones perinatales no existen tampoco diferencias entre los grupos de tratadas y no tratadas en cuanto a partos pretérmino. sin embargo. aunque es posible que como mínimo en hipertensiones moderadas sea menor el número de enfermas que evolucionan hacia formas más graves de hipertensión. Según este autor se debe reservar el tratamiento para pacientes con hipertensión severa. estos resultados son discordantes con los encontrados por otros autores y hace que el tratamiento sea controvertido. después de las 24 horas se interrumpe el tratamiento. y en cuanto a la morbilidad infecciosa pasa del 19% en la vía vaginal al 41% si se practica una cesárea. dobla el riesgo de DPPNI. Alfa metildopa: dosis inicial de 750 mg/día que se puede ir incrementando hasta un máximo de 4 g/día. Hidralazina: Dosis máxima de 300 mg/día. Por lo tanto debemos de ser precavidos con la utilización de la vía abdominal si el estado fetal lo per- mite debido al riesgo materno incrementado en el caso de realizar una cesárea. dinámica uterina. dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho. Monitorización fetal continua y estudio ecográfico con estudio Doppler. Las pacientes tratadas presentan cifras más bajas de presiones sistólicas y diastólicas que las que no reciben tratamiento. volumen de líquido amniótico y perfil biofísico. en las complicaciones hematológicas y de coagulación la morbilidad es del 17% en las cesáreas y del 8% si el parto se produce por vía vaginal. el riesgo en caso de hipertensión leve parece ser bajo. incrementa la morbimortalidad fetal incluso en el caso que no se produzca una preeclampsia sobreañadida. Labetalol con una dosis inicial de 300 mg/día hasta un máximo de 2. Xenakis recomienda la utilización de prostaglandinas para maduración cervical. GOT. niveles de creatinina. En el Síndrome de Hellp el parto por vía abdominal se asocia a una mayor incidencia de complicaciones maternas. Sibai no encuentra diferencias en el número de preeclampsias superpuestas o DPPNI entre el grupo de pacientes tratadas y el de no tratadas. amniotomía precoz e infusión de oxitocina. comparando tratamiento con no tratamiento. El objetivo del tratamiento es mantener unas sistólicas entre 130-150 mm y unas diastólicas entre 80100 mm Hg. las pacientes reciben sulfato de magnesio a dosis de 6 g en 20 min seguidos de 1-2 g/hora de mantenimiento. 1988). ácido úrico. Sibai preconiza. en las cesáreas la incidencia es de un 18% y de un 9. La vía del parto estará basada puramente en indicaciones obstétricas.J. alteraciones visuales. Las pacientes refieren instrucciones para que avisen en caso de presentar cefaleas. Sibai al igual que otros muchos autores. en las primeras 24 horas de observación. con respecto a los accidentes cardiopulmonares (según Martin). ni en las puntuaciones del test de Ap53 .4% cuando el parto se produce por vía vaginal.

180:1373-84. Zlatnik MG. A randomized prospective comparison of nifedipine and bed rest versus bed rest alone in the management of preeclampsia remote from term. Leveno KJ. Am J Obstet Gynecol 1990. Parazzini F. 13. May WL. Akl S. Hans Wolf. el tratamiento antihipertensivo beneficia a la madre. Akl S.162:960-7. Blake P. The hemodynamic effects of Ketanserin versus dihydralazine in severe early-onset hypertension in pregnancy. Individually determined postpartum magnesium sulfate therapy with clinical parameters to safely and cost-effectively shorten treatment for preeclampsia.186:790-5. 8. Martin JN. Koopman. Sibai BM. 14. Schiff E. W. Fortnightly review: management of hypertension in pregnancy. Schiff E. Am J Obstet Gynecol 1999.. Friedman SA. Br J Obstet Gynecol 1997. Anderson G. Severe preeclampsia at <25 weeks of gestation: Maternal an neonatal outcomes. Garfield RE. Jenkins SM. Martin JN JR. Martin RW. Obstet Gynecol 1994. Chwalisz K Liao P. 7. Friedman SA. 10. En resumen. 167:879-84. Bolte AC. Mabie WC. 17. Nifedipine versus expectant management in mild to moderate hypertension in pregnancy. Magann EF. von Dadelszen P. Lucas MJ. Does magnesium sulfate given for prevention of eclampsia affect the outcome of labor? Am J Obstet Gynecol 1998. 18. Dom A. 15. 12. Peter C. Pamela G. Huijgens. Blake . Mercer BM. Bernheim J. A protocol for managing severe preeclampsia in the second trimester. The effect of indomethacin and prostacyclin agonists on blood pressure in a rat model of preeclampsia. and low platelet count) syndrome classification. Beevers DG. Am J Obstet Gynecol 1990. Moretti M. Sibai BM. High prevalence of hemostatic abnormalities in women with a history of severe preeclampsia. MRCOG. van Pampus MG. Martin JN. Am J Obstet Gynecol 1999. Am J Obstet Gynecol 1999. Early risk assessment of severe preeclampsia: Admission battery of symptoms and laboratory test tp predict likelihood of subsequent significant 54 . Chien PF. Conservative management of severe preeclampsia remote from term. Rinehart BK. 3. van Geijn HP. Sibai BM.105:718-722. Terrone DA.Tratamiento de los estados hipertensivos del embarazo gar. el impacto en los resultados perinatales es poco claro.180: 1407-14.180:1146-50. Buhimschi I. Nephron 1997. 11. Seizure prophylaxis in hypertensive pregnancies: a framework for making clinical decisions. Sibai BM. Jhonson V. the spectrum of severe preeclampsia: Comparative analysis by HELLP (hemolysis. McIntire D. Alexander JM. Am J Obstet Gynecol 1994. van Eyck J. Hypertension in pregnancy. Fairlie F. Sarinoglu C. Aggressive versus expectant management of severe preeclampsia at 28 to 32 weeks' gestation: A randomized controlled trial. Am J Obstet Gynecol 2002. Churchill D. Head BB. Am J Obstet Gynecol 1999. 4. Rinehart BK.318(7194):1332-6. elevated enzyme levels. Shamsa F.163:733-8. Hauth JC. BMJ 1999. 9.Mercer BM.104:1173-1179.84:626-30. maternal morbidity. Maria M. Ascarelli MH. Am J Obstet Gynecol 1998.105:723-731.180:1191-5. Khan KS. Ornstein MP. 6. Dekker GA. Magann EF. 2. Differences between office and 24 hour ambulatory blood pressure measurement during pregnancy. A comparison of no medication versus methyldopa or labatalol in chronic hypertension during pregnancy. Br J Obstet Gynecol 1998.76:254-263. Am J Obstet Gynecol 1992.179:952-6. Sibai BM. Strack van Schijndel RJ.88: 455-61. 178:707-12. 5. Terrone. May WL. BIBLIOGRAFÍA 1. Magee LA. Obstet Gynecol 1996. May WL. 16.171:818-22. Barton JR. Saade Gr.Villar M. Br J Obstet Gynecol 1998.

En todas las diabéticas pregestacionales la insulina es indispensable durante la gestación. hipertensión. La dieta de las diabéticas debe ser normocalórica y no restrictiva. En cada caso hay que adecuar la dieta al nivel de actividad de la paciente y a su peso previo. tanto las que afectan a la madre como al feto. cetoacidosis y empeoramiento de complicaciones crónicas). malformaciones. 2. siendo necesario recurrir a la insulina en un porcentaje variable de pacientes que se situaría aproximadamente en el 30-40%. Aunque en algunos casos la fisiopatología sea poco conocida (amenaza de parto. 55 . ALIMENTACIÓN La alimentación es fundamental para mantener perfiles glucémicos equilibrados. con resultados positivos. tanto si antes la empleaban como si utilizaban antidiabéticos orales. en el caso de las diabéticas gestacionales la alimentación es la base del tratamiento. muerte fetal. alteraciones del crecimiento. Recientemente se han publicado algunas experiencias en el tratamiento de la diabetes gestacional con antidiabéticos orales de última generación. Por ello. Por el contrario. Evitar descompensaciones de la metabolopatía materna (hipoglicemias. lo que sí se puede afirmar respecto a cada una de las complicaciones es que cuanto peor sea el control metabólico de la gestante más probable es que aparezcan. el ejercicio físico y la administración de insulina. el objetivo principal del tratamiento es conseguir que el perfil glicémico de la gestante con diabetes sea lo más parecido posible al de las embarazadas con metabolismo hidrocarbonado normal. y ha de adaptarse a las necesidades nutricionales y de estilo de vida de cada paciente. etc.J. 3. La meta del control obstétrico es evitar las complicaciones ligadas a la enfermedad y conseguir el nacimiento de un neonato sano sin que la salud de la madre quede comprometida. Todas las complicaciones en el curso de la gestación.).Control de la diabetes en el embarazo M. La cantidad diaria de calorías debe ser suficiente para cubrir las necesidades de la gestante y del feto. La idea fundamental no es suprimir alimentos sino distribuir los nutrientes de forma racional. para ello puede ser adecuada la toma de 30-35 kcal/kg de peso y día. debiendo incrementarse el número de calorías en pacientes con peso bajo y disminuirse en las obesas. alteraciones de la maduración orgánica. preeclampsia. El tratamiento de la diabetes asienta sobre tres pilares con importancia relativa distinta: la alimentación. están relacionadas con el grado de control metabólico. hidramnios e infecciones). Cerqueira INTRODUCCIÓN La diabetes es el trastorno metabólico que con mayor frecuencia interfiere en el curso del embarazo. Evitar las complicaciones del embarazo asociadas a la diabetes (amenaza de parto prematuro y rotura prematura de membranas. metabolopatía y complicaciones a largo plazo). sufrimiento fetal. Evitar la embriopatía y la fetopatía diabética (aborto. Ello implica: 1. En una mujer con normopeso debería conseguirse un aumento de 9 a 11 kg durante la gestación.

Los productos precocinados deben evitarse. De hecho. las dietas no pueden universalizarse sino que deben adaptarse al entorno. En nuestro medio. En el caso de las diabetes pregestacionales. las tres principales más tres suplementos a media mañana. ya que con ellos no es po- . bebidas azucaradas o productos de pastelería). La mayoría de las grasas de la dieta deben ser monoinsaturadas. La American Diabetes Asociation recomienda. INSULINA La insulina debe emplearse en todas las diabetes pregestacionales. 35-45% de hidratos de carbono y 35-40% de grasas. En la medida que el programa de alimentación sea fácil de aceptar por la paciente y no suponga una distorsión importante en sus hábitos. respetando los principios básicos de la dieta mediterránea. por la similitud fisiopatológica entre ambas. Las diferencias afectan tanto al tipo de alimentos utilizados como a la composición de las comidas. las recomendaciones dietéticas para las diabéticas no difieren significativamente de las que se hacen a la población general. manteniéndose una proporción casi constante de proteínas (10-20%) y un balance variable entre HCO y lípidos. el ejercicio no tiene tanto peso específico para situarlo al nivel de la dieta o la insulina como herramienta terapéutica. En pacientes que realizan deporte puede ser necesario ajustar las dosis de insulina para evitar descompensaciones. Por su parte. probablemente. el 4º Workshop Conference on Gestational Diabetes Mellitus sugirió un 2025% de proteínas. la gestante puede creer que está tomando proteínas cuando en realidad ingiere una buena cantidad de féculas. La manera de preparar los alimentos debe ser lo más cercana posible a los gustos de la paciente. EJERCICIO El ejercicio aumenta el consumo de glucosa y mejora la sensibilidad a la insulina. No se recomienda restringir la actividad de la gestante. si no hay alguna otra causa para ello. Aunque la experiencia aún es escasa. por ejemplo. El intento de imponer dietas demasiado estrictas a veces sólo lleva a su incumplimiento. especialmente las tipo 1. 50% de HCO y 30% de grasas. la hipoglicemia en ayunas y la hiperglucemia postprandial. es más posible que se lleve a cabo. Las recomendaciones respecto a la distribución de nutrientes ha ido cambiando a lo largo de los años.Control de la diabetes en el embarazo La composición de la dieta ha de ser equilibrada. El período entre ingestas debe ser de 3-3. recomendamos una alimentación normocalórica con una proporción de 20% de proteínas. siempre que en los platos complejos sea capaz de valorar los diferentes nutrientes que ha introducido. Es conveniente controlar la cantidad de colesterol y disminuir las grasas saturadas y poliinsaturadas. La dieta anglosajona es sensiblemente distinta a la mediterránea y no mejor que ésta. No se han de restringir los hidratos de carbono (HCO). pero sí debe ser tenido en cuenta porque puede dificultar la obtención de perfiles satisfactorios. los horarios en que se realizan o la proporción de nutrientes en cada una de ellas. pero sí favorecer la toma de los de lenta velocidad de absorción y limitar los de absorción rápida. No se recomienda la toma de sustancias con gran contenido de HCO de rápida velocidad de absorción y baja calidad nutritiva (azúcar. Para evitar los dos extremos característicos de las diabéticas embarazadas. la mayor diferencia sea la insistencia en el cumplimiento. especialmente si se producen diferencias muy marcadas en la actividad física en días diferentes. menos del 10% de grasas saturadas y un 60-70% de grasas no saturadas y carbohidratos. de manera que no se alternen días de ejercicio intenso con otros de práctica inmovilidad. Las diabéticas tipo 2 que recibían fármacos hipoglucemiantes han de sustituirlos por insulina durante el embarazo. es razonable recomendar la realización de un ejercicio físico moderado y regular en estas pacientes para favorecer la normalización de los perfiles glucémicos. media tarde y antes de dormir. Sin embargo. se recomienda realizar 6 ingestas diarias. pero sí equilibrarla. Se recomienda también la ingesta de fibra vegetal. una dieta normocalórica compuesta por un 10-20% de proteínas. porque pueden resultar engañosos en su composición. porque retrasa el vaciamiento gástrico y la absorción intestinal. para todos los diabéticos. en lo posible. La distribución de alimentos a lo largo del día es también una cuestión importante.5 horas y el de descanso noc56 turno no mayor de 8 horas. Los resultados observados en pacientes con diabetes mellitus no insulinodependiente hizo pensar que también podría tener un efecto terapéutico en la diabetes gestacional.

Cerqueira sible conseguir niveles de glucemia normales de manera continuada. CONTROL METABÓLICO MATERNO Los niveles de glucemia se elevan progresivamente durante el embarazo debido al incremento. por tanto. según parece. aunque ocasionalmente las diabéticas tipo 2 pueden pasar parte del embarazo (especialmente las primeras semanas). En diabéticas gestacionales se han conseguido mejores perfiles metabólicos que con insulina regular sin aumentar los episodios de hipoglicemia.3 UI/kg de peso y día para estas últimas y de 0. según los autores. no se consiguen mejores perfiles que con una pauta intensificada clásica. Los análogos de la insulina pueden resultar también de utilidad en el manejo de las diabéticas embarazadas. permiten también realizar pequeños ajustes en el perfil glucémico.) informan sobre niveles medios de glucosa en las semanas anteriores y son. La insulina lispro tiene un perfil de acción más corto que la insulina regular con un efecto máximo una hora después de su administración. En pacientes con un metabolismo muy inestable a veces es preferible tolerar glucemias ligeramente elevadas. En las diabetes pregestacionales son relativamente frecuentes. mientras que las glucemias postprandriales informan sobre la bondad de la dosis de insulina regular administrada y son las que guardan mayor relación con la aparición posterior de macrosomía. Las dosis iniciales suelen ser de 0.M. los programas de múltiples dosis son la opción habitual. progesterona y lactógeno placentario.7 UI/kg de peso para las diabetes tipo 1. aunque en todos los casos las pautas deben ajustarse continuamente tanto a las necesidades individuales según el grado de alteración metabólica como al desequilibrio originado por el progreso de la gestación. El control postprandrial puede realizarse una o dos horas después de la ingesta alimentaria. aunque lo más adecuado es la realización de un perfil completo diario en las diabéticas pregestacionales y determinaciones postprandiales en las gestacionales. tanto por el estricto ajuste del tratamiento como por los cambios metabólicos que se producen en el primer trimestre de la gestación. útil como criterio de control de calidad pero no en la toma de decisiones clínicas. también progresivo. Por ello. no atraviesa la barrera placentaria. Las proteínas glucosiladas (Hb. en función del momento del día en el que se produzcan las hiperglucemias. albúmina. de las hormonas anti-insulínicas: cortisol. las pautas móviles para compensar la glucemia actual y la ampliación del tiempo que transcurre entre la administración de insulina y la ingesta alimentaria. Comunican una información retrospectiva. lo que puede mejorar de modo manifiesto las hiperglucemias postprandiales. según sean los niveles de glucosa capilar. En general. infrecuentes en las diabetes gestacionales si se respeta la dieta. Los estudios de eficacia y seguridad de la insulina lispro durante el embarazo están en proceso. el perfil metabólico obtenido en un momento determinado tiene valor puntual pero no pronóstico si se toma de manera aislada.2 UI/ kg de peso administrada en una sola o en dos inyecciones. Las únicas hipoglicemias peligrosas son las que se acompañan de neuroglucopenia. prolactina. Nosotros optamos 57 . etc. Además regula de modo ascendente los receptores de insulina y. La cantidad de determinaciones diarias de glucemia capilar y el momento de realización de las mismas pueden variar. tanto como las pautas de insulina. En las diabéticas gestacionales se recurre a la insulina cuando con la alimentación o la alimentación más el ejercicio no es posible mantener dentro de la normalidad los perfiles glucémicos.J. pero sí mayor confort y mayor grado de libertad para la paciente. En las diabetes pregestacionales. En general son bien toleradas por la madre y por el feto. La administración de insulina en bomba de perfusión continua puede resultar también adecuada en diabéticas tipo 1. y preocupan más porque descompensan el perfil metabólico que por sus posibles efectos negativos. El efecto de la insulina no depende únicamente del tipo o de la dosis utilizada. La variación del lugar de inyección y cuando se utiliza insulina regular. indicadores genéricos del buen o mal control metabólico global que se ha producido. fructosamina. La principal complicación del tratamiento con insulina son las hipoglicemias. Las dosis iniciales se sitúan en 0. recibiendo únicamente insulina de acción intermedia. Los niveles de glucemia preprandrial son indispensables para calcular de manera ajustada las dosis de insulina regular necesarias en cada una de las ingestas principales e informan sobre la adecuación de la dosis de insulina intermedia precedente.

es inexcusable en mujeres diabéticas. Hb glucosilada (HbA1c) normal. Aunque el riesgo mayor es el desarrollo . en general. y en función de la severidad del caso. por lo que las técnicas invasivas no deben practicarse a no ser que exista una indicación distinta de la diabetes para ellas. triglicéridos y algunos aminoácidos. esto no significa que el rastreo de malformaciones deba circunscribirse a aquellas mujeres con HbA1 elevada. Ausencia de cetonuria. El macrosoma de madre diabética no es un feto de crecimiento armónico. Objetivos metabólicos a. Ausencia de hipoglucemias. que el objetivo es la euglicemia. Aunque generalmente al hablar de control fetal acostumbramos a referirnos al control ecográfico o al de bienestar. sino un feto obeso a expensas de la hipertrofia e hiperplasia de los tejidos insulinsensibles. si bien se ha de tener en cuenta que su margen de error no es despreciable. mientras el tejido esquelético está muy poco afectado. especialmente a primera hora de la mañana. A partir de este momento. La normalización de la glucemia se acompaña de la de otras sustancias energéticas como ácidos grasos libres. alterándose sobre todo las biometrías de partes blandas como la circunferencia abdominal.Control de la diabetes en el embarazo por el control al cabo de una hora porque es el momento en que se produce la elevación máxima y nos aporta más información sobre la posible repercusión fetal que la comprobación tardía. Ello ocasiona que el crecimiento ecográfico sea disarmónico. colesterol. La realización de ecografías seriadas es el único método que permite realizar un seguimiento estrecho del crecimiento fetal. e. Éste es un concepto claro que el equipo terapéutico debe tener presente y saber transmitirlo a la embarazada para poder contar con su colaboración. porque las malformaciones que se observan con mayor frecuencia son las cardíacas y son más difíciles de detectar con una ecografía convencional. lo que puede valorarse de manera indirecta analizando los niveles de HbA1 en el primer trimestre de gestación. La ecografía de las 18-22 semanas. d. Es conveniente asimismo determinar la cetonuria. las biometrías del hijo de madre diabética (HMD) empiezan a desviarse de la normalidad. especialmente con neuroglucopenia. Las malformaciones de los hijos de diabética no están relacionadas con alteraciones cromosómicas. realizada por personal capacitado. La realización de una ecocardiografía es también recomendable. Es el feto y no la madre quien determina los objetivos y la intensidad del tratamiento. 58 CONTROL FETAL Control morfológico fetal El hijo de madre diabética presenta malformaciones con una frecuencia 3 o 4 veces superior a la población de referencia. Se desarrollan preferentemente en el tejido celular subcutáneo y órganos como corazón o hígado. ya que es durante la noche cuando la gestante tiene mayor tendencia a presentar hipoglucemias por el ayuno. Niveles de glucemia que pueden considerarse tolerables e incluso buenos fuera del embarazo son inaceptables durante el mismo. Glucemias capilares 1 hora postprandriales menores a 140 mg/dl. La euglicemia se ha convertido en el objetivo de la gestación porque es la única manera de ofrecerle al feto un ambiente favorable para su desarrollo. Control del crecimiento fetal Aunque el estímulo que provocará la macrosomía puede originarse en el primer o segundo trimestre de la gestación. Es preciso tener en cuenta que los criterios de buen control metabólico son distintos fuera que dentro de la gestación y que esto está determinado no por necesidades maternas sino fetales. Aunque puede haber cambios sensibles en cuanto al concepto de buen control metabólico. b. Glucemia media semanal entre 80-100 mg/dl. ésta no es detectable ecográficamente hasta las 28-30 semanas. no hay que perder de vista que el primer método de control fetal durante el embarazo de la diabética es precisamente el control metabólico de la madre. f. Glucemias capilares preprandriales menores a 95 mg/dl. que pueden actuar también como estimuladores del páncreas fetal. de modo que el diagnóstico de las mismas debe ser un objetivo prioritario en el manejo de estas pacientes. sobre todo tras el ayuno nocturno. Sin embargo. se acepta. c. El riesgo de desarrollar una malformación es más alto en mujeres con mal control metabólico en el período periconcepcional.

En: Cabero L (ed). 7. habiéndose reducido prácticamente a 0 o cifras cercanas en las Unidades de Diabetes con protocolos de tratamiento intensivo. Insulin administration.23(suppl 1). no puede olvidarse la posibilidad de encontrar un retraso de crecimiento intrauterino. En esta situación de «hipoxia relativa crónica». et al: Maternal postpandrial glucose levels and infant birth weight: The Diabetes in Early Pregnancy Study. Jovanovic L. por tanto. pero también pueden observarse en otras pacientes obedeciendo a causas distintas. debe confirmarse el estado de madurez pulmonar del feto. Generalmente. Evitar episodios de acidosis y. pero en general sucede en los que presentan fetopatía. Gunderson E.15:1251. Aunque la percepción clínica es muchas veces de muerte «súbita» e «inesperada» es plausible pensar que lo súbito y lo inesperado es más el diagnóstico que el proceso en sí. Relationship of fetal macrosomia to maternal postpandrial glucose control during pregnancy. Summary and recomendations of the fourth international Workshop-Conference on Gesational Diabetes Mellitus. muertes intraútero.21(suppl 2):B161. Combs CA. BIBLIOGRAFÍA 1. Ed. 9. Cerqueira MJ (eds). Cerqueira MJ. Ergon. tanto más precoz y más frecuente cuanto más grave y peor controlada está la diabetes materna. Reed GF. Peterson CM. 3. pag. 4. Diabetes Care 1998. En: Cabero L. 2. Diabetes Care 2000. Nutritional recomendations and principles for individuals with diabetes mellitus. Madrid 2000. En madres con buen control metabólico. Langer O. se ha visto que los niveles medios de pH de cordón umbilical eran menores en fetos de madres con diabetes que en los de mujeres normales. justifica el control precoz y frecuente del bienestar fetal de los HMD. 59 . en caso de decidir la finalización de la gestación antes de las 37 semanas cumplidas. Diabetes. Control del bienestar fetal El riesgo de muerte intraútero «sine causa» es mayor en el HMD que en la población normal. Cerqueira de macrosomía. Diabetes Care 1992. 169-97. Diabetes Care 1998.21(suppl2):B99-106. Control de la madurez fetal La incidencia de distrés respiratorio. Kjos A. descompensaciones maternas o episodios de hipoxia agudas que podrían no ocasionar problemas a un feto sano. Diabetes Care 1998. éstos se producen en diabetes de larga evolución con lesiones vasculares. En embarazos a término antes de iniciarse el parto. Diabetes y gestación. con determinación del pH fetal siempre que se presenten patrones patológicos. Protocolos de medicina materno fetal. 10. 8. Cabero L. Am J Obstet Gynecol 1991. Kitzmiller JL. de modo que. 6. por supuesto. como por ejemplo el estrés. Riesgo Elevado Obstétrico.J. Papel del ejercicio en la embarazada diabética. el principal factor relacionado con la inmadurez pulmonar es la prema- turidad. American Diabetes Association. Alguna de estas muertes se produce de manera brusca en un feto aparentemente sano. 21 (suppl2) B91-8. et al. Diabetes Care 2000. pueden suponer la «puntilla» de un feto en estado ya muy lábil. Carpenter MD.1:51-8.164:103. 5. Utility of fetal measurements in the management of gestational diabetes mellitus. El macrosoma precisa un consumo de oxígeno mayor de lo normal para mantener su metabolismo y es. más fácil que entre en situación deficitaria. Hospital Materno-infantil Vall d’Hebron L. Marshall W. Siri L. Masson 1996.23(suppl 1). Buchanan TA. La posibilidad de un sufrimiento fetal obliga también a una monitorización continua de FCF y DU durante el parto. et al. American Diabetes Association. Maternal glycemic criteria for insulin therapy in gestational diabetes mellitus. una dieta inadecuadamente restrictiva o una dosificación insulínica excesiva. Clin Obstet Ginecol 2000. sobre todo en su forma grave (membrana hialina) es cada vez menos frecuente en los HMD.M.

Este criterio fue generalmente el utilizado hasta que resultó evidente que en algunas ocasiones había discrepancias entre el peso y la edad del embarazo. generalmente la terminación de la gestación antes de la 23 semana es denominada ABORTO. desarrollo y amenorrea no son necesariamente coincidentes en el mismo feto. con lo esperado para amenorrea. • Parto post-término: parto que acontece después de la 42 semana de amenorrea. corresponde una determinada madurez y un determi61 . en la definición del límite inferior tienen especial importancia los as- pectos de tipo legal (la Ley de despenalización del aborto en muchos países hace referencia a las 22 semanas como límite para la interrupción de la gestación). condiciones de madurez. casos como los de retardo del crecimiento (menos de lo esperado). En 1961. longitud. las acepciones con relación a cuándo acontece la finalización de la gestación serían las siguientes: • Aborto (de 0 a 22 sem) – Aborto precoz: terminación del embarazo entre la primera semana y la 12 semana de amenorrea (aborto muy precoz antes de la semana 6ª). – Parto prematuro: terminación del embarazo entre la 28 y la 36 semana de amenorrea. El límite inferior no se halla tan bien definido. Se ha de tener claro que los conceptos de madurez. en los de diabetes (más de lo esperado) y otros. Los pesos fetales no correspondían por menos o por más. las 22. la American Academy of Pediatrics definió como niño prematuro al nacido con un peso de 2. En unas. En nuestro medio dentro de la cultura europea. – Aborto tardío: terminación del embarazo entre la 13 y la 22 semana de amenorrea. Resumiendo. Antes se añadía el término parto inmaduro al que acontecía entre las 23 y 27 semanas. desarrollo. Lo más frecuente es encontrarse que a una amenorrea (tiempo transcurrido desde el primer día de la última regla) determinada. hasta los criterios actuales en los cuales el parámetro que se valora exclusivamente es la amenorrea. Depende de las escuelas. la Organización Mundial de la Salud definió el parto prematuro o pretérmino como el parto que acontece antes de la 37 semana de amenorrea y que da lugar al nacimiento de un neonato prematuro o pretérmino.500 g o menos. El concepto de recién nacido prematuro ha ido evolucionando desde criterios de peso exclusivamente (menos de 2.500 g).Concepto y factores predisponentes de la prematuridad A. Se ha de considerar la amenorrea desde el primer día de la última menstruación. Así pues. Martínez de la Riva CONCEPTO Definición En 1935. • Parto a término: el parto que acontece entre la 37 y la 42 semana de amenorrea. etc. • Parto prematuro (de la 23 a la 36 sem) – Parto inmaduro: terminación del embarazo entre la 23 semana y la 27 semana de amenorrea. el límite inferior es las 20 semanas y en otras. estableciendo por lo tanto la diferencia entre recién nacido de bajo peso y recién nacido prematuro.

Hábitos y estado emocional y físico durante el embarazo. Se conoce que las mujeres pobres. fetos hipotróficos que son más maduros de lo esperado para esa amenorrea. 2. propuso una clasificación que puede tener su valor (Tabla I). 4. 4. Hábitos y estado emocional y físico durante el embarazo 1. por debajo de los 20 años y por encima de los 35 (esta cifra sería necesario revisarla en la actualidad) se informa como predisponente para el PP. trofismo (eutrófico vs hipotrófico vs hipertrófico) amenorrea (término vs pretérmino vs postérmino) como independientes pero muy frecuentemente coincidentes en los recién nacidos. 3. Keirse en el 1995. 2. las mujeres de raza negra tienen mayor probabilidad de PP y no necesariamente en las de grupos deprimidos. Antecedentes de PP previos: el riesgo aumenta después de cada parto prematuro. Historia obstétrica. que llega al 80%. Patología tumoral uterina: los miomas uterinos únicos grandes o múltiples dan un incremento de la aparición de PP. sólo si es la primera gestación. muy probablemente deficitarias alimentariamente. Nivel socioeconómico. La incompetencia cervical congénita aislada es rara y suele ser el acompañamiento de otras malformaciones uterinas como úteros bicornes. Nivel socioeconómico 1. La edad de más de 35 años. sean hipertróficos y no necesariamente maduros y al contrario. Bajo nivel: entendido como familias con deficiente nivel educacional. 2. esta probabilidad puede ser mucho más alta como lo es en gestantes con útero bicorne bicolis. para una amenorrea concreta. laboral y. y la prematuridad. Por lo que se han de considerar los conceptos madurez (maduro vs inmaduro). Malformaciones uterinas: el análisis de las pacientes con malformaciones uterinas determina una probabilidad de PP del 23 al 25%. por lo tanto. Toxicomanías y drogodependencias: se ha demostrado una mayor probabilidad de parto prematuro nado desarrollo (eutrofismo). Incompetencia cervical: falta de capacidad por parte del útero de mantener cerrado su orificio cervical interno. Edad: el PP es más frecuente en las gestantes de menos de 20 años y de mas de 35 años.Concepto y factores predisponentes de la prematuridad TABLA I Tipo de prematuridad Prematuro leve Muy prematuro Prematuro extremo Semana de amenorrea 32 a 36 semanas 31 a 28 semanas Menos de 28 semanas Frecuencia entre los prematuros 70% 20% 10% FACTORES DE RIESGO Existen una serie de factores de muy diversa índole que se conocen como factores de riesgo del PP: 1. 3. Dependiendo de la malformación uterina. En general se ha encontrado relación entre la alimentación deficiente en calidad y cantidad. las de grupos minoritarios o las de grupos socioeconómicos deprimidos tienen una mayor probabilidad de acabar su embarazo prematuramente. 62 . la adquirida es la consecuencia de lesiones traumáticas sobre el cuello en abortos o partos previos o por alteraciones derivadas de cirugía del cuello uterino. Con relación a las características de la prematuridad y con cierto valor pronóstico. Igualmente. Incompetencia que puede ser congénita o adquirida. Raza: la incidencia de partos prematuros en las mujeres de raza negra es del doble aproximadamente de la de raza blanca sin estar relacionado con el nivel socioeconómico. pues las diferencias se mantienen en todos los estratos sociales La edad extrema de la fase reproductiva. Historia obstétrica 1. EPIDEMIOLOGÍA El parto prematuro (PP) acontece en el 8 a 10% de todos los embarazos con una banda de oscilación del 5 al 15% dependiente de los grupos poblacionales que se analizan. 3. pero pueden existir RNs que. Complicaciones durante el embarazo.

Otras toxicomanías y drogodependencias tienen un aumento de los PP. Enfermedades asociadas a la gestación. aumenta la probabilidad de PP. Sin embargo. Complicaciones durante el embarazo: enfermedades propias y enfermedades asociadas al embarazo 1. otros autores han valorado otras circunstancias o características. pielonefritis Tabaquismo > 10c día Un aborto del IIº trim > 2 abortos Iº trim Gestación múltiple Exposición a DES Polihidramnios Anomalía uterina Cérvix dilatado >1 cm en 32 s Cérvix de < 1 cm de longitud 2 abortos IIº trim. ÍNDICES DE RIESGO DE PARTO PREMATURO Índice de Papiernik modificado por Creasy (Tabla II). Martínez de la Riva en las pacientes con hábito tabáquico importante. 63 . Preeclampsia: no es nada infrecuente la relación entre PP y EHE. En las cocainómanas y heroinómanas este incremento se ha visto de una manera importante. 6. Es bien conocido entre los obstetras la mayor facilidad para desencadenar un parto prematuro en las gestantes con una enfermedad grave. Defectos congénitos: es má frecuente el PP en las gestantes portadoras de un feto malformado. 4. Esta probabilidad lo será tanto más cuanto más grave sea el defecto congénito del feto. tiroidopatías. Médicas o quirúrgicas: mayor probabilidad de PP en las gestantes que además tienen una enfermedad asociada. 5. 3.A. la sobrecarga física produce un aumento de los PP. sobre todo los gramnegativos son capaces de desencadenar el parto (se trata en otro capítulo). Hiperdistensión de la fibra uterina: en los casos de gestación multifetal y polihidramnios. personal. 2. IDENTIFICACIÓN DE LAS GESTANTES CON RIESGO DE PARTO PREMATURO Los enfoques obstétricos tradicionales se han centrado fundamentalmente en las medidas terapéuticas para evitar el nacimiento prematuro y los tratamientos para disminuir los problemas derivados de la inmadurez. Bacteriuria asintomática: asociada a tasas altas de PP si se asocia a insuficiencia renal o va seguida de pielonefritis aguda. Excesiva actividad física: igualmente que en la sobrecarga psíquica. Gestación producto de reproducción asistida: además de la que se determina por las gestaciones mul- TABLA II Mayores ÍNDICES DE RIESGO Menores Enfermedad febril Sangrado genital > 12 s Antec. Es probable que ambas circunstancias. para ello. Gestantes objeto de cirugía abdominal. hepatopatías. 7. Kaminsky (1974) y Creasy (1980) y algunos otros han enfatizado la importancia de la identificación temprana de las pacientes de riesgo de parto prematuro para poder desarrollar medidas de prevención y. algunos autores como Papiernik. Estado emocional: es bien conocido y está demostrado la circunstancia de que el estado de estrés laboral. Será tanto más probable el PP cuanto más grave sea la EHE. los traumas emocionales provocados por hechos transcendentes pueden tener esta acción 3. se potencien entre ellas para crear esta circunstancia. familiar. y es directamente proporcional al número de cigarrillos diarios. Infecciones genitales y no genitales: las endotoxinas liberadas por determinados gérmenes. Hemorragias uterinas: se ha encontrado también un cierto incremento de los PP en las gestantes con hemorragias del I y II trimestre. que casi siempre van juntas. 2. Parto prematuro previo Amenaza de PP previa Cirugía abdominal en la gestación Antecedente de conización Irritabilidad uterina Abuso de cocaína La existencia de uno o más factores de riesgo mayor y de dos o más factores de riesgo menor sitúan a la gestante como: gestante de alto riesgo de parto prematuro tifetales se ha encontrado un mayor índice de PP en las gestaciones unifetales derivadas de reproducción asistida. Cardiopatías. han propuesto sistemas de puntaje. 8. Igualmente.

Papiernik) que encontraron beneficios en la exploración sistemática del cuello antes de la 37 semana tanto por exploración clínica (tacto vaginal) como ecográficamente. pero no existe consenso en aceptar la capacidad del registro cardiotocográfico para identificar a las gestantes con riesgo de parto prematuro. esto no es concluyente y lo que sí parece que es capaz de predecir es a las embarazadas que no tendrán un parto prematuro. Se piensa que su función es la de favorecer la adhe64 FACTORES DE RIESGO DE LA PREMATURIDAD Factores de riesgo de prematuridad no controvertidos • Bajo nivel socioeconómico. Existen autores (Cook y Ellwood. Si no está claro que sean eficaces para prevenir los partos prematuros en general. Algunos autores han encontrado significado aumento de la fibronectina en la vagina de las embarazadas que luego acaban en parto prematuro. al menos al parecer no son perjudiciales al no tener complicaciones. La negatividad de la fibronectina significa según estos trabajos parto a término. La fibronectina es una glucoproteína de origen celular con formas moleculares muy diferentes dependiendo del grupo celular que la produce.Concepto y factores predisponentes de la prematuridad TABLA III Primer nacimiento A término Pretérmino Término Pretérmino Segundo nacimiento – – Pretérmino Pretérmino Siguiente nacimiento % 5% 15% 24% 32% ANTECEDENTES DE NACIMIENTOS PRETÉRMINO De Carr-Hill y Hall en 1985 propusieron un cuadro en el que se ponía en evidencia la trascendencia de partos prematuros anteriores (Tabla III). y que las propias células cervicales son capaces de segregar fibronectina. trabajos posteriores no lo han confirmado. pues encontraron que esta sistemática tenía cierta capacidad para identificar a las embarazadas con mas riesgo de parto prematuro. Los resultados no son concluyentes. pues no aumentan los PP ni las RPM. . Pero también es cierto que la fibronectina está aumentada en muchas otras situaciones. • Recién nacido prematuro es el que nace antes de la 37 semana de amenorrea. Físicos. CONCEPTO DE PARTO PREMATURO Puntos no controvertidos • Parto prematuro es el que acontece entre la 23 y la 36 semana de amenorrea. REGISTRO CARDIOTOCOGRÁFICO AMBULATORIO Y SISTEMÁTICO DE LA ACTIVIDAD UTERINA Igualmente controvertido en relación a su capacidad predictiva. Leeson y Peaceman (1996) han encontrado que la positividad de las pruebas de fibronectina. Seguramente el registro cardiotocográfico tiene capacidad de discernir si una gestante en el momento del registro tiene una amenaza de parto prematuro instaurada. su utilización sistemática no es capaz de disminuir el número de nacimientos prematuros. rencia celular durante la implantación y el mantenimiento de la adherencia de las membranas amnióticas y placentarias a la decidua. • Raza negra. Alimentarios. EXÁMENES CERVICALES SISTEMÁTICOS DURANTE LA GESTACIÓN Es un punto controvertido. Es producida por el amnios fetal y se encuentra en grandes concentraciones en sangre materna y líquido amniótico. Si bien es cierto que en algunas mujeres ha servido para prevenir el parto prematuro. FIBRONECTINA FETAL Tampoco han resultado concluyentes. si bien esta asociada a la aparición de parto prematuro.

65 . Malformaciones uterinas. • Enfermedades maternas coincidentes con el embarazo. • Gestaciones multifetales. • Gestación producto de reproducción asistida. Disgustos. • Defectos congénitos fetales. Factores de riesgo controvertidos • Factores emocionales. • Aumento vaginal de la fibronectina de origen fetal • Modificaciones cervicales antes de la 37 semana. • Infecciones genitales y no genitales. • Registro cardiotocográfico ambulatorio de actividad uterina antes de la 37 semana. Martínez de la Riva • Incompetencia cervical. Estrés.A.

es decir. Como evidencia adicional. El concepto actual es que aproximadamente el 3040% de estos prematuros idiopáticos. Estos datos pueden estructurarse en tres partes. en 1988.Infección y prematuridad E. En primer lugar revisaremos la evidencia disponible a favor de la asociación de infección a prematuridad. El aislamiento de gérmenes en líquido amniótico de partos pretérmino es también más frecuente que en partos a término Trabajos posteriores al de Hillier no han hecho más que apoyar por otras vías estos datos. En segundo lugar. La frecuencia de cultivos positivos en los partos prematuros fue del 61%. en base al conocimiento actual. Los autores analizaron membranas ovulares procedentes de partos de menos o más de treinta y siete semanas de gestación. Se ha demostra67 EVIDENCIAS A FAVOR DE LA ASOCIACIÓN DE INFECCIÓN A PARTO PREMATURO La sospecha de que el inicio prematuro del parto sin causa aparente podría asociarse a una infección ovular o fetal tiene varias décadas. ¿Debemos. Posteriores estudios aportaron la observación de que la proporción de corioamnionitis en placentas procedentes . Varios trabajos desde los 50 habían reseñado que las mujeres con parto prematuro parecían presentar una mayor tendencia a la infección asociada o fiebre pre y postparto. sin una patología médica u obstétrica que haya desencadenado necesariamente el parto o la finalización del embarazo por decisión médica. Pero a estas evidencias clásicas se han unido nuevos datos que ayudan a conformar la hipótesis de que una parte de los partos prematuros idiopáticos se originan en una infección de las membranas amnióticas. administrar antibióticos a todas o parte de las mujeres con amenaza de parto prematuro? ¿Existe alguna forma de identificar aquellos casos de riesgo de infección? de partos prematuros era significativamente superior a la de placentas de partos a término. un porcentaje significativamente superior al 21% detectado en placentas procedentes de partos a término. Este hallazgo apoyaba de forma indirecta el concepto de que los gérmenes responsables de la infección llegarían al espacio intermembranoso a través de una ruta ascendente por el canal cervical desde la vagina. Este capítulo se estructura en dos partes. se detectaron de forma significativamente más frecuente gérmenes habitualmente aislados en las infecciones vaginales. La proporción de gérmenes aislados en membranas de partos prematuros es superior a la de partos a término Quizás uno de los trabajos con mayor impacto en la evolución de nuestro concepto actual es el publicado por Hillier y cols. analizaremos si hasta el momento el conocimiento del que disponemos tiene relevancia en el manejo clínico de estos casos. Gratacós INTRODUCCIÓN Se considera que aproximadamente un 30-40% de los neonatos nacidos prematuramente lo son a causa de un parto prematuro «idiopático». se producen en asociación probablemente de forma causal a una infección.

parto prematuro. 68 Sin embargo. En efecto. la determinación de citoquinas podría ser utilizada para identificar de forma precoz aquellos casos en los que existe una infección. algunos trabajos han demostrado que las mujeres con parto prematuro presentan cultivos vaginales o cervicales positivos para gérmenes gramnegativos con una frecuencia significativamente elevada con respecto a mujeres con parto a término. y los mayores candidatos para actuar como efectores son las citoquinas. Las citoquinas son proteínas de pequeño tamaño sintetizadas de forma preferente.Infección y prematuridad do que en una parte de las mujeres con amenaza de parto prematuro se detectan signos de la presencia de gérmenes en líquido amniótico. podrían tener un papel responsable en el inicio de acontecimientos. RELEVANCIA CLÍNICA DE LA ASOCIACIÓN DE INFECCIÓN A PREMATURIDAD Esencialmente. principalmente por que es un compartimento que se infesta de manera clara sólo en cuadros avanzados (la infección y reacción inflamatoria inicial se produce en la interfase placenta-decidua). Quizás la aportación más valiosa a este tema haya sido la introducción de los estudios de detección de DNA bacteriano por medio de PCR (polimerase chain reaction). Los estudios iniciales con PCR han demostrado que la proporción de mujeres que presentan signos de paso de bacterias a líquido amniótico es mucho mayor a la que se detectaba por cultivo convencional. el cultivo amniótico presenta una sensibilidad baja. Tumor necrosis factor-α (TNF-α) e interleuquina (IL)-1 han demostrado in vitro y en experimentación animal una importante capacidad de estimular el establecimiento de contracciones uterinas mantenidas y finalmente. ya que participan en numerosos procesos fisiológicos. con lo que inóculos relativamente limitados pueden detectarse. Hipótesis sobre el mecanismo desencadenante del parto en presencia de infección Los mecanismos que inician la cadena de acontecimientos que desemboca en el establecimiento de dinámica uterina regular en el parto a término son todavía en parte un misterio. que vamos a intentar responder razonadamente en base a las evidencias de las que disponemos: . que ya demostraron una diferencia significativa en partos prematuros en comparación con partos a término. pero no única. Esta técnica presenta una gran sensibilidad y es capaz de detectar cantidades muy pequeñas de DNA bacteriano. para los casos de prematuridad asociados a infección existe una hipótesis que parece explicar el inicio prematuro de dinámica uterina. Aislamiento de gérmenes en canal cervical en mujeres con parto prematuro Aunque existen pocos datos sobre este aspecto. pero el concepto actual se dirige más bien a la respuesta materna. con lo que la cantidad de gérmenes presentes en líquido amniótico es baja. Tradicionalmente se había creído que productos bacterianos como la endotoxina. Sin embargo. aunque de este aspecto tratamos un poco más adelante. las mujeres con amenaza de parto prematuro y presencia de infección presentan niveles elevados de TNF-α. no se limitan a la inmunidad y probablemente varían en diferentes compartimentos biológicos. el clínico se plantea tres preguntas. capaces de estimular la síntesis de prostaglandinas. Desconocemos también la causa en el parto prematuro para aquellos casos en los que no se asocia infección. Las acciones biológicas de las citoquinas son extremadamente complejas. A esto se une el efecto dilucional de un compartimento relativamente grande como la cavidad amniótica. El número de citoquinas identificadas es creciente. Aparte de un evidente interés para el estudio de la fisiopatología de la prematuridad asociada e infección. Varias citoquinas son potentes estimuladores de la síntesis de prostaglandinas a nivel local. pero la señal que origina que esta cadena bioquímica se ponga en marcha es desconocida. IL-1 e IL-6 en líquido amniótico. lo que representa evidencia adicional del papel de la infección en el parto prematuro. por células del sistema inmunitario y que mediatizan la mayoría de las interacciones inmunitarias. la respuesta inflamatoria que se origina por parte del sistema inmune materno ante la presencia de gérmenes podría desencadenar el inicio del parto. Por otra parte. Conocemos el importante papel de la oxitocina y las prostagandinas. Los primeros trabajos se realizaron con cultivos amnióticos. que constituyen el primer paso para el establecimiento de dinámica uterina.

la PCR detecta como ya hemos comentado de forma muy sensible y específica la presencia de material bacteriano en líquido amniótico. la identificación de pacientes con parto prematuro e infección asociada ha representado. NO debe utilizarse tratamiento antibiótico de forma sistemática en el parto prematuro si no existen signos clínicos que sugiera infección materna. esta vez con grandes posibilidades de resultar útiles en la práctica clínica. citoquina que se asocia a la reacción inflamatoria materna en caso de infección. Sin embargo. Al realizar un meta-análisis (técnica estadística que reúne resultados de estudio comparables con el fin de aumentar la potencia estadística de las observaciones) los resultados han sido claramente desfavorables a esta conducta. ¿Podría entonces identificarse a aquellas pacientes con infección para realizar un tratamiento selectivo? Realmente. por el momento.E. estos son todavía datos preliminares y tampoco se ha demostrado que tratar a estas pacientes con antibióticos. como resumen de nuestro conocimiento actual y respuesta a la pregunta planteada. un dificultad importante. lo cual comentaremos más adelante. ya que la vaginosis bacteriana (VB) ha ocupado un gran número de páginas en revistas internacionales en los últimos años. La elevación de IL6 amniótica en líquido amniótico presenta una buena correlación no sólo con la presencia de cultivos positivos. En cinco de estos estudios los resultados no demostraron ningún beneficio y en dos. A lo largo de los últimos diez años han aparecido fuertes evidencias epidemiológicas que asociaban la VB a un riesgo aumentado de amenaza de parto prematuro (APP). si no que es un factor predictivo de infección amniótica y de parto prematuro inminente que no responderá al tratamiento tocolítico. La positividad clara del cultivo amniótico sucede únicamente en casos avanzados. que ha sido y es el tema de actualidad en la posible prevención del parto prematuro. Disponemos en la actualidad de un total de siete ensayos clínicos que han evaluado la posible utilidad de realizar tratamiento sistemático en los casos de amenaza de parto prematuro. aún en cantidades pequeñas. Por tanto. Gratacós ¿Debe tratarse sistemáticamente con antibióticos la amenaza de parto prematuro (con membranas íntegras)? Hacemos especial hincapié en la aclaración de que todo lo que vamos a describir se refiere a parto prematuro con membranas íntegras. sí. Estos marcadores permitirían identificar a pacientes con infección ovular aún en estadios precoces. Los resultados más recientes en los dos últimos años han aportado datos que sugieren la utilidad de dos marcadores en líquido amniótico. ¿Es posible identificar precozmente en la gestación algún tipo de infección que nos indique pacientes de riesgo para presentar un parto prematuro? En este capítulo deberíamos tratar fundamentalmente de vaginosis bacteriana. Sin embargo. Por tanto. Posteriores estudios analíticos o de intervención han contribuido a evidenciar que la si69 . no disponemos de ningún método para identificar de forma fiable a estas pacientes. El parto prematuro asociado a rotura de membranas es otra entidad clínica que se trata de forma adecuada en otro capítulo. Los cultivos cervicales o de líquido amniótico han demostrado muy poca sensibilidad y especificidad como para ser útiles en la práctica clínica. y generalmente en estos casos existen ya otros signos clínicos que nos permiten sospechar infección. PREMATURIDAD Y VAGINOSIS BACTERIANA: QUÉ SABEMOS HASTA AHORA Analizamos este tema en apartado separado por su indudable importancia. Por otra parte. sea útil para reducir su riesgo de parir prematuramente. La detección de DNA bacteriano por PCR (ya comentada antes) y la determinación de interleukina 6. y que presenta un manejo diferente en algunos aspectos. aún demostrando una infección. fuera del contexto de protocolos de investigación. Recientemente se ha establecido que existe una buena correlación entre los niveles de IL-6 y la positividad de PCR inespecífico bacteriano en líquido amniótico de mujeres con amenaza de parto prematuro. rotura prematura de membranas (RPM) y parto prematuro. las expectativas despertadas inicialmente se vieron frustradas por los primeros estudios de intervención. y representa todavía.

el tratamiento con antibióticos orales puede reducir el riesgo de un nuevo parto prematuro. PERO • No se ha podido demostrar de forma clara que exista una asociación independiente (no asociada a otros factores de riesgo) y menos causal de vaginosis bacteriana a prematuridad. • No se ha podido demostrar que el tratamiento de la VB resulte efectivo en reducir el riesgo prematuro. Los puntos básicos en los que se podría resumir el estado de conocimiento actual son: • Existe en casi todas las poblaciones analizadas un riesgo elevado de parto prematuro en mujeres con vaginosis bacteriana. y su interacción con otros factores de riesgo de prematuridad. con el fin de intentar reducir el riesgo de esta mujer.5 y con presencia de células rebozadas. si no una disbacteriosis. pero no en otras razas. lo que origina el síndrome clínico caracterizado fundamentalmente por una secreción vaginal maloliente y homogénea. con marcado predominio de lactobacilus. aunque no queda claro si el efecto beneficioso se produce al erradicar la VB o al actuar sobre algún otro factor infeccioso que desconocemos. la asociación de VB a prematuridad probablemente existe pero parece depender de otras variables. el resumen de nuestro conocimiento actual sobre la vaginosis bacteriana en el embarazo es que esta condición se asocia a un aumento del riesgo de prematuridad. Es necesario. y previa valoración individualizada del caso. continuar de forma preferente con la investigación sobre la fisiopatología de la vaginosis bacteriana. Esto. con lo que es posible que simplemente constituya un marcador de riesgo de infección amniótica y prematuridad.Infección y prematuridad tuación es notoriamente más compleja de lo que podía haberse deducido de los datos iniciales. 70 Vaginosis bacteriana: actitud del clínico en base al conocimiento actual Por tanto. Existen suficientes evi- . con un pH superior a 4. ajustando la asociación de cada factor en función de otros factores evaluados. Hasta no disponer de más información. pero existen serias dudas de que esta asociación sea causal. altera su composición y la concentración relativa de microorganismos como anaerobios. La mayoría de estudios en los que se basaron las conclusiones iniciales se habían realizado en poblaciones de alto riesgo y con una elevada proporción de gestantes de raza negra. en mujeres con antecedente de parto prematuro. Gardnerella vaginalis y micoplasmas aumenta de forma exponencial. y probablemente en los próximos años aparecerán nuevos datos que nos ayuden a entender porqué sólo algunas mujeres o porqué determinadas razas presentan una susceptibilidad especial a la infección. mientras que la concentración de lactobacilus disminuye en la misma proporción. en el examen en fresco. otros estudios no realizaron análisis multivariados. especialmente en este grupo de mujeres. hacen que en la actualidad no exista indicación alguna para establecer programas encaminados a la detección sistemática y tratamiento de la vaginosis bacteriana. CONCLUSIÓN FINAL: INFECCIÓN Y PREMATURIDAD En definitiva. Los propios mecanismos de asociación de infección a prematuridad parecen ser mucho más complejos de lo inicialmente supuesto. Por tanto. Por otra parte. ya que la VB en estas mujeres podría simplemente constituir una consecuencia más de una predisposición a la colonización anormal por gérmenes potencialmente patógenos. Los trabajos más recientes ilustran la existencia de importantes lagunas en el conocimiento de la historia natural de la VB en la gestación y cuestionan de forma importante el concepto de que la VB constituye una entidad que se asocie causalmente a prematuridad. y que probablemente sería necesario un replanteamiento crítico del tema. La flora habitual de la vagina. La VB no es una infección. Datos preliminares sugieren que en algunas mujeres con antecedente de prematuridad. unido a los resultados de los diferentes ensayos clínicos realizados evaluando el tratamiento de VB en la gestante. o clue cells. el resumen de lo descrito en este capítulo sobre el conocimiento actual sobre la posible asociación de infección a prematuridad se puede concretar de la siguiente forma. por tanto. • Parece probable que esta asociación existirá de forma preferente en la raza negra. se puede detectar y en su caso tratar en una o más ocasiones durante la gestación la vaginosis bacteriana. es decir.

Schorr S. 5. Meis PJ. Hauth JC. et al. Am J Public Health 1998.171:345-9. Hillier SL. double blind study. NICHD MFMU Network. 7. Krohn M. Por el momento. Goldemberg RL. N Engl J Med 1995. 71 . Eschenbach DA. detectarlos o tratarlos. Leitich H. A case-controlled study and histologic choriamnionitis in prematurity. 6. Am J Obstet Gynecol 1994. Holmes KK. Mercer B. por tanto. Adjunctive antibiotic treatment in preterm labor and neonatal morbidity: a meta-analysis. Morales W. Dubard MB. Hillier SL. 8. Br J Obstet Gynecol 1997. Martius J. Association between bacterial vaginosis and preterm delivery of a low-birth-weight infant. National Institute of Child Health and Human Development Maternal-Fetal Medicine Units Network. Eschenbach DA. Mercer BM. Effect of metronidazole in patients with preterm birth in preceeding pregnancy and bacterial vaginosis: a placebo controlled. Obstet Gynecol 1996. Kiviat N. Gratacós dencias para hacernos pensar que una parte de los partos prematuros sin causa aparente tienen su origen en una infección de las membranas ovulares. The Vaginal Infections and Prematurity Study Group. 3.104:1391-7. 2. Impact of metronidazole therapy on preterm birth in women with bacterial vaginosis flora (Gardnerella vaginalis). Kaider A. et al. Albritton J. no disponemos de una forma fiable de prevenirlos. BIBLIOGRAFÍA 1. et al. y de estrategias eficaces para su tratamiento. Egarter C. The preterm prediction study: the value of new vs standard risk factors in predicting early and all spontaneous preterm births. Goldemberg RL. Reduced incidence of preterm delivery with metronidazole and erythromycin in women with bacterial vaginosis. Sin embargo. placebo controlled trial. originada a través de un mecanismo de ascensión de los gérmenes por el canal cervical. et al. aunque sabemos que una proporción de los partos prematuros se asocian a infección. Andrews WW. Copper RL. McDonald HM. The preterm prediction study: significance of vaginal infections. Goldenberg RL. 4. Husslein P. 319:972-8. N Eng J Med 1995.88:303-309. Nugent RP.333:17371742. Schemper M. N Engl J Med 1988.E. por el momento debemos esperar a nuevos resultados y probablemente unos años para disponer de métodos eficaces para identificar a aquellos casos en los que existe infección.173:1231-1235.88:233-8. Iams JD.333:1732-6. Am J Obstet Gynecol 1995.

Puerto. A partir de los avances en medicina fetal. A partir de los estudios realizados en diferentes modelos experimentales. Se considera prematuro moderado el nacido entre las 32 y 37 semanas y gran prematuro al nacido antes de la semana 32. familiar y social difícil de solucionar. definir el punto de corte en el cual el balance de riesgos entre mantenerlo in utero o in73 . y que el grado de alteración del desarrollo y la severidad de sus secuelas es proporcional a la intensidad del déficit de aporte. O. El análisis de la fisiopatología de la insuficiencia placentaria explica porqué la mayoría de las secuelas que se pueden presentar por haber permanecido in utero en situación de hipoxia crónica sean del mismo orden que las asociadas con la prematuridad extrema. perinatología y neonatología. Las diferentes tasas de supervivencia y morbilidad a largo plazo registradas en función de la edad gestacional hace que desde el punto de vista práctico se acepten dos subgrupos definidos por la semana 32. el desplazamiento del criterio de edad gestacional mínima para considerar la viabilidad fetal ha incorporado un nuevo subgrupo bien diferenciado que comprende los fetos de 24 y 25 semanas o «micropremies» y están empezando a aparecer casos de intervención antes de la semana 24. la situación clínica puede alcanzar un estado tan crítico que obligue a considerar la decisión de interrumpir la gestación incluso a una edad gestacional muy desfavorable y aún con la certeza de que las probabilidades de que se presenten gran número de complicaciones y secuelas sean altas. y a consecuencia de la cual se produce una alteración del desarrollo que no se va a poder recuperar después del nacimiento. siendo alguna de ellas muy severas y de la misma naturaleza que las que se trata de evitar al impedir que el feto permanezca in utero. Keynes en 1995 propuso diferenciar dos subgrupos en los prematuros de menos de 32 semanas: muy prematuro de la 28 a la 32 y prematuro extremo entre la 26 y 28 semanas. El reto al que se enfrenta el perinatólogo ante un feto en situación comprometida entre las 25 y las 32 semanas es disponer de pruebas para evaluar la unidad fetoplacentaria. Muchas de sus complicaciones y secuelas son el resultado de la interrupción de una serie de reacciones e interacciones que deben tener lugar de forma perfectamente estructurada desde el punto de vista cronológico. En algunos casos. Martínez.Estudio del bienestar en el gran prematuro B. J.M. el grado óptimo de maduración se alcanza a partir de la semana 37 cumplida «in utero» y se considera prematuridad al nacimiento antes de la semana 37. Para la mayor parte de ellas no se dispone de tratamiento adecuado y actualmente representan un problema de impacto personal. En los últimos años. Gómez INTRODUCCIÓN La morbimortalidad asociada a la prematuridad justifica que la prevención del parto pretérmino siga siendo uno de los objetivos más importantes de la perinatología actual. en animales y en la especie humana se ha podido comprobar que el crecimiento fetal y el desarrollo de cada uno de los órganos y el de sus funciones específicas precisa mantener en óptimas condiciones el aporte de oxígeno y de sustancias nutritivas a través de la placenta. En la especie humana.

control y tratamiento. y otros: ¿Hay evidencia científica de que ante el deterioro de las pruebas disponibles. desde las arterias uterinas a la función cardíaca fetal. de otro subgrupo de fetos pequeños pero sanos que a pesar de presentar retraso de crecimiento. la decisión se puede posponer hasta permitir la administración de corticoides con objeto de prevenir la aparición del síndrome de distrés respiratorio. En cuanto al tratamiento. ¿Es recomendable su incorporación en los protocolos del control del embarazo? ¿Son pruebas tan precoces que permiten modificar la evolución? Resultados preliminares permiten apuntar que el Doppler de la arteria uterina por vía transvaginal en el primer trimestre puede desempeñar un papel importante en este sentido. y si la situación materna no aconseja lo contrario. en algunos casos muy poco evidentes. La ecografía es imprescindible para obtener una «imagen» completa y precisa del estado fetal antes de plantear ninguna decisión clínica. En este mismo sentido el Doppler de la arteria umbilical permite seleccionar el subgrupo de fetos con riesgo de hipoxemia y de complicaciones perinatales. No obstante hay que considerar que la sensibilidad para el diagnóstico de alguna de ellas es limitada por tener escasa o nula expresividad ecográfica antes de la semana 28 y. ¿Está justificado el screening en la población general?. el problema planteado es el siguiente: ¿Se dispone de opciones terapéuticas alternativas a la extracción fetal?. Se acepta que el error está entre el 12-18%. el tema no está resuelto y se están investigando nuevos métodos alternativos a las clásicas fórmulas que integran las 3 o 5 biometrías más utilizadas (diámetro biparietal. descarta la presencia de anomalías estructurales. y a pesar de que la ecografía es el mejor método disponible. si la extracción debe ser inmediata o permite la demora de 24-72 horas. a las infecciones congénitas más frecuentes.500 g el peso es sobreestimado. El primer objetivo es la identificación de los fetos que están en situación comprometida a los que se 74 les van a realizar controles extraordinarios a partir del momento en que hayan alcanzado el umbral de viabilidad. en ocasiones. en fases más avanzadas. sino un signo que obliga a investigar las diferentes etiologías posibles. 1. en general. Se debe considerar que la sospecha ecográfica de que un feto es pequeño para la edad gestacional no es un diagnóstico en sí mismo. que necesariamente plantea. vamos a limitar la exposición al control antenatal. En la mayor parte de los casos. las ventajas de la extracción fetal superan a los inconvenientes? ¿En qué momento se debe interrumpir la gestación?. en los fetos de menos de 1. que se encuentran asociados con anomalías cromosómicas. reducir el riesgo de hemorragia intraventricular y otros problemas asociados con el nacimiento del gran prematuro. Nos informa si el crecimiento ha sido correcto. ¿Se dispone de pruebas que puedan ser utilizadas como técnica de cribaje para seleccionar la población de riesgo con suficiente efectividad predictiva?. ¿Hasta qué edad gestacional se debe plantear a los padres que la situación es tan crítica como para no considerar el estado fetal y permitir la evolución espontánea incluida la muerte intrauterina? A pesar de la importancia de estos temas. La prevención se resume en el siguiente interrogante: ¿Se puede seleccionar el grupo de gestantes con alto riesgo de presentar esta situación clínica?.Estudio del bienestar en el gran prematuro terrumpir la gestación se desequilibra y para decidir el grado de urgencia. El primer paso es la elaboración de la historia clínica para descartar antecedentes familiares de enfermedades genéticas de herencia mendeliana e investigar sobre posibles agentes tóxicos o infecciones. circunferencia cefálica y abdominal y longitud del fémur). valora la cantidad de líquido amniótico y. El estudio ecográfico de la anatomía fetal y la ecocardiografía son de gran importancia para detectar la presencia de malformaciones estructurales o marcadores. síndromes genéticos y. mediante el Doppler. En cuanto a la estimación del tamaño fetal. proporciona el estudio hemodinámico de los diferentes territorios maternos y fetales. el retraso del crecimiento es el único signo detectado. Se ha comprobado que la precisión empeora al avanzar la gestación y que. entre otros: ¿Cuáles son las entidades clínicas que pueden dar lugar a situación tan comprometida?. PUNTOS CONTROVERTIDOS Los aspectos controvertidos más importantes que siguen abiertos y sin respuesta definitiva están relacionados con tres apartados: prevención. pueden per- .

cuantificar la reserva placentaria y detectar si están alcanzando la fase de descompensación. Por ser el hígado fetal uno de los órganos que más pronto se afectan por la restricción del crecimiento. se debe controlar cómo se están adaptando. no se ¿Cuál es la utilidad de la cardiotocografía antes de la semana 32? La cardiotocografía se ha utilizado durante muchos años como prueba de bienestar fetal en la gestación de evolución normal a partir de la edad gestacional en la que se alcanza la madurez pulmonar. J. realizando la primera en el primer trimestre alrededor de la semana 12. Se le reconocen limitaciones importantes.1% en la semana 36). En el prematuro comprometido se ha propuesto como prueba de bienestar fetal para determinar el momento crítico de agotamiento de la reserva placentaria. por tanto. 1. pero no informa de cómo se está adaptando el feto al aporte insuficiente y. Gómez manecer in utero sin empeorar su estado. ¿Se puede establecer un protocolo clínico de actuación? 6. Martínez. El Doppler de la arteria umbilical únicamente expresa lesión placentaria. no se puede utilizar para cuantificar su estado. nos puede alertar del riesgo de afectación y de la necesidad de iniciar el control mediante otras pruebas de bienestar fetal. ¿Cuáles son las repercusiones neurológicas a largo plazo de la redistribución hemodinámica mantenida? 7. A la espera de nuevos estudios es aconsejable mantener la recomendación general de no repetir los controles antes de las 2-3 semanas. metodológicas y fisiopatológicas y se ha comprobado que existen gran cantidad de factores que coinciden durante la gestación y deben ser considerados al interpretar los diferentes parámetros evaluados. De los factores fetales. el grado de madurez del sistema nervioso autónomo es fundamental en el 75 . se dispone de pocos estudios que la avalen. ¿Cuál es el papel del Doppler fetoplacentario? 5. Puerto. ¿Cuál es la utilidad de la cardiotocografía antes de la semana 32? 3. O.B. ¿Cuál es el valor del perfil biofísico? 4. se considera que la circunferencia abdominal es uno de los parámetros más sensibles y precoces para identificar las alteraciones. Un reciente estudio de Mongelli basado en un modelo matemático demuestra que la tasa de falsos positivos aumenta de forma estadísticamente significativa conforme se acorta el intervalo de medición de la circunferencia abdominal.M. siendo del 3. 2. pero como su alteración precede al deterioro fetal. Para intervalos de 2 semanas. por tanto. La revisión de los diferentes sistemas que participan en el control de la actividad cardíaca explica la razón de sus limitaciones antes de la semana 32. aún aceptando su incapacidad para detectarla desde los estadios iniciales y su limitación para cuantificarla. la tasa de falsos positivos aumenta en relación directa con la edad gestacional (11. DISCUSIÓN ¿Cómo se debe realizar el control del crecimiento fetal? Se considera que la base de la detección de las alteraciones del crecimiento fetal es la ecografía seriada. la edad gestacional es uno de los más importantes. Por una parte.2% si el intervalo es de 4 semanas frente al 30. ¿Cómo se debe realizar el control del crecimiento fetal? 2. ¿Cuánto pequeño es muy pequeño? puede establecer de forma inequívoca cuál debe ser el intervalo de tiempo óptimo de medición de cualquier parámetro. la segunda en el segundo trimestre alrededor de la semana 20 y la última en el tercer trimestre alrededor de la semana 34. El paso siguiente consiste en establecer el intervalo entre los controles ecográficos para averiguar si el crecimiento prosigue a menor velocidad de lo normal o permanece estacionado. Una vez identificados los fetos pretérmino que están en situación comprometida por insuficiencia placentaria. Se desconoce cuál es el ritmo del crecimiento fetal y de los diferentes parámetros. En las gestaciones de alto riesgo se recomienda realizar ecografías adicionales a partir de la semana 25 o 2 semanas antes de que se hubiera presentado el problema en los casos que presentan antecedente de crecimiento restringido en gestaciones anteriores.8% en la semana 28 y 22.8% para 1 semana si la ecografía inicial se ha realizado en la semana 32. y a pesar de que la recomendación más aceptada es la que propone que las mediciones se repitan a intervalos de 2 semanas.

por tener más capacidad para definir variaciones de la FCF a corto plazo. definida por la presencia de deceleraciones repetidas. Se acepta que el número de registros de baja calidad. Se ha comprobado que el labetalol induce bradicardia.Estudio del bienestar en el gran prematuro proceso de instauración de los cambios fisiológicos o patológicos de la FCF como respuesta adaptativa a una situación de hipoxia mantenida. la tasa de falsos positivos es demasiado alta. es la base de los modelos de perfil . los sedantes disminuyen la variabilidad. no aptos para la interpretación por presentar una pérdida de la señal en más del 20% del trazado. Estos datos condicionan que todos los parámetros. ¿Cuál es el valor del perfil biofísico? El estudio combinado de la cinética fetal (tono muscular. Por otra parte. por la existencia de lesiones encefálicas. Por todas estas razones. cardiopatías congénitas o arritmias y por algunos factores maternos como la fiebre. por tanto. Se sabe que las variaciones de la frecuencia cardíaca fetal resultan del equilibrio entre mecanismos aceleradores e inhibidores y ambos son inmaduros antes de la semana 32: el efecto cardioacelerador ejercido por el sistema nervioso simpático se inicia hacia la semana 24. movimientos fetales y movimientos respiratorios) y la cantidad de líquido amniótico mediante ecografía. y permiten considerar que un alto porcentaje de los registros no reactivos obtenidos en fetos normales de menos de 28 semanas son debidos a la inmadurez del sistema nervioso central y no al estado real del feto. no está justificado esperar hasta que se presente un registro preterminal para interrumpir la gestación dado que equivale a obtener malos resultados perinatales. pero su influencia no es completa hasta muy cerca de término y aunque el efecto cardioinhibidor de la inervación parasimpática aumenta conforme avanza la gestación. tiene el mismo valor en cualquier edad gestacional. El test no estresante también se puede alterar por el estado de reposo-actividad. Para contrarrestar los efectos de la subjetividad derivada de la interpretación visual se han propuesto diversos sistemas de análisis objetivo. pero se desconoce hasta qué punto. no se ha definido un criterio único y se están utilizando hasta 21 sistemas diferentes de valoración. al tratarse de registros externos. Por ejemplo. por la presencia de hipo. en el grupo de fetos de menos de 30 semanas siguen habiendo problemas sin solucionar por no disponer de datos suficientes en los que basar los criterios de interpretación. pero se presenta en fases demasiado avanzadas del proceso de deterioro fetal. rotura prematura de membranas o en presencia de corioamnionitis se pueden presentar dificultades técnicas que dan lugar a artefactos y a errores de interpretación. La tasa de falsos negativos representa del 0-2% para predecir la mortalidad perinatal y entre el 1-15% para el sufrimiento fetal intraparto. junto a la presencia de aceleraciones de la frecuencia cardíaca. su influencia sobre la FCF no es evidente hasta la semana 34. Por último. casi inequívocamente cuando ya se ha establecido la acidosis metabólica y. Otro problema es que no se ha definido el patrón cardiotocográfico asociado a la alteración precoz del estado metabólico. gestación múltiple. la subjetividad de la interpretación y la amplia variación intra e interobservador es otra de las 76 limitaciones importantes. aunque hay estudios que sugieren que los resultados mejoran sensiblemente mediante el análisis computarizado. La experiencia acumulada demuestra que mientras el patrón normal tiene un alto valor predictivo. el hipertiroidismo o por la administración de determinados fármacos. Un estudio randomizado ha demostrado que con frecuencia los corticoides (dexametasona y betametasona) dan lugar a supresión importante de las características de la FCF y de las actividades biofísicas en el feto pretérmino. la concentración de receptores adrenérgicos maduros en la circulación fetal es muy limitada. en determinadas situaciones. el ritodrine provoca taquicardia y disminución de la variabilidad. como en caso de hidramnios. el de un resultado patológico es bajo. alcanza valores del 44-99% en relación a la morbididad y del 57-100% para la mortalidad perinatal. La alteración más severa del registro. el número de aceleraciones y el número de movimientos que se acompañan de aceleraciones aumente con la edad gestacional. la variabilidad. es muy elevado antes de las 30 semanas. además. no obstante. se sabe que el límite inferior de la variabilidad normal de la FCF debe ser más bajo que en el tercer trimestre. la cardiotocografía debe ser valorada con prudencia y es razonable realizar otras pruebas de evaluación del grado de compromiso fetal para establecer el diagnóstico y tomar decisiones.

la fase de compensación está marcada por la hipoxemia y puede ser reconocida mediante el Doppler arterial por la disminución del índice de pulsatilidad en la arteria cerebral media.8%. Se han realizado estudios que confirman la hipótesis de que en el proceso de adaptación a la hipoxia para establecer la redistribución del gasto cardíaco se de- sencadenan una serie de acontecimientos hemodinámicos que centrados en el corazón tienen lugar en todo el sistema cardiovascular del feto y pueden ser advertidos mediante el Doppler por la vasodilatación cerebral. El control mediante el Doppler de la arteria umbilical debe iniciarse cuando se detecta la alteración del crecimiento. por la alteración de la relación placenta/cerebral o aorto/cerebral y por la alteración del sistema venoso y de la función cardíaca. lo que permite realizar controles seriados evolutivos. la afectación fetal es gradual y progresiva con dos fases bien definidas. estimada entre 0. con una variabilidad inter-intraobservador muy aceptable. ya que el lí77 . A pesar de que es uno de los componentes más importante. El oligoamnios en ausencia de rotura prematura de membranas se considera un marcador de compromiso fetal crónico. el estudio de los flujos venosos se inicia en los casos en que se aprecia alteración del Doppler arterial. la duración de la prueba y la subjetividad de alguno de los parámetros. interpretar estudios longitudinales de la misma paciente y determinar la respuesta al tratamiento. Se ha comprobado que la respuesta a la hipoxia y la repercusión en las actividades biofísicas es muy diferente según la edad gestacional. Martínez.M. Ante patología materna grave con labilidad vascular. aparición de deceleraciones tardías en el registro de la frecuencia cardiaca fetal y por el perfil biofísico. pero su incorporación en los protocolos clínicos está siendo más controvertida.5-0. y la fase de descompensación definida por la disfunción miocárdica asociada a la acidemia se puede reconocer por la alteración del Doppler venoso e intracardíaco. El análisis de la onda de velocidad de flujo y el cálculo de los índices de resistencia es más objetivo y se dispone de curvas de normalidad en función de la edad gestacional. Gómez biofísico diseñados por diferentes grupos. ¿Cuál es el papel del Doppler fetoplacentario? Es más rápido y reproducible que la cardiotocografía. puede ser necesario repetir el estudio hasta 2 veces al día. considerado de forma aislada tiene una capacidad predictiva inferior al perfil biofísico completo. venoso e intracardíaco) ha representado un avance importante en la investigación de la fisiología y fisiopatología de la restricción del crecimiento fetal por insuficiencia placentaria. Recientes estudios prospectivos longitudinales diseñados para describir la secuencia de los cambios de las diferentes variables (Doppler y no Doppler) utilizadas para el seguimiento de fetos con crecimiento restringido y su correlación con el resultado perinatal confirman los resultados de estudios previos. como es el caso de preeclampsia grave con importante afectación fetal. J. ¿Se puede establecer un protocolo clínico de actuación? Parece cierto que el prematuro extremo tiene mayor capacidad para adaptarse a la situación de hipoxemia y acidosis que el feto maduro.B. La frecuencia con que debe repetirse depende del resultado y de las circunstancias fetomaternas. O. pero se desconoce cuánto tiempo puede mantenerse tratando de compensar la situación de aporte insuficiente. Puerto. En caso de detectarse una alteración inicial se debe iniciar el estudio fluxométrico arterial y venoso 2 veces por semana. En general. Sus limitaciones son la necesidad de un ecógrafo. Todos y todas sus versiones son similares y ninguno de ellos es superior a los otros. como la evaluación del tono. oligoamnios y aumento de la ecogenicidad intestinal. Se ha demostrado que la tasa de falsos positivos es inferior a la de cada una de las variables consideradas de forma aislada. Actualmente se reconoce que el estudio hemodinámico mediante Doppler de los diferentes territorios del sistema cardiovascular materno (arterias uterinas). Se puede empezar a realizar a partir del momento en que se alcanza la viabilidad y se puede actuar en función de los resultados (no antes de la semana 24) teniendo en cuenta que en situaciones de gran inestabilidad por inmadurez (semana 24-26) puede ser necesario repetirlo diariamente. Su ventaja es la baja cifra de falsos negativos. placentario (arteria umbilical) y fetal (arterial. En la práctica. en casos de crecimiento restringido con resultado correcto se debe repetir cada semana.

y que un importante número de fetos cuyas placentas tienen extensas áreas de infarto y que presentaron ausencia de flujo telediastólico en la arteria umbilical y redistribución hemodinámica tienen amplias zonas de leucomalacia periventricular responsables de la evolución a parálisis cerebral. por tanto.Estudio del bienestar en el gran prematuro mite de la capacidad de adaptación depende de múltiples y diferentes factores en cada caso entre los que destaca la edad gestacional y la presencia de patología materna. y a pesar de todo la identificación del momento óptimo en que debe terminarse la gestación sigue siendo un problema. del perfil biofísico y del Doppler no sigue un patrón uniforme sino que es variable de un feto a otro. no se puede establecer un protocolo y cualquier planteamiento que destaque que una técnica es superior a otra es empírico y no está respaldado por estudios comparativos. fenómeno que puede estar relacionado con la fisiopatología de cierto grado de disfunción neurológica. con frecuencia asociada al desarrollo de problemas neurológicos y secuelas postnatales. De momento. inmunitario y endocrino. pulmones. solamente la combinación de las diferentes pruebas puede proporcionar una aproximación al conocimiento del grado de deterioro. preceden a las alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal y refleja más exactamente el inicio de la fase de descompensación de la redistribución hemodinámica establecida para preservar la irrigación de los órganos principales. marcada por las alteraciones del Doppler venoso y deceleraciones tardías. hacen que la información disponible sobre la relación existente entre las alteraciones del Doppler y de las otras pruebas de control antenatal. Varios factores. aceptar y participar. 78 ¿Cuáles son las repercusiones neurológicas a largo plazo de la redistribución hemodinámica mantenida? El resultado neurológico a largo plazo tiene importantes implicaciones para establecer el momento de interrumpir la gestación del gran prematuro con restricción del crecimiento intrauterino. La conducta debe ser siempre individualizada y como norma general se considera que se debería intervenir antes de la fase de descompensación. ¿Cuánto pequeño es muy pequeño? La decisión de no intervenir hasta alcanzar una determinada edad gestacional es un problema médico con una vertiente ética muy importante que los padres deben entender. se ha demostrado que pueden presentar una aceleración del proceso de mielinización. la calidad de los cuidados postnatales y las características del seguimiento entre muchos otros. sistema hemostático. la evaluación neurológica del efecto potencial de un episodio hipóxico-isquémico en el SNC sólo puede ser postnatal. La decisión va a ser difícil en todos los casos. Los estudios longitudinales realizados para comprobar si se puede establecer la secuencia de alteración de los diferentes parámetros han demostrado que el compromiso de la cardiotocografía. estudios más recientes están matizando estos resultados. Deben ser informados de que se enfrentan al nacimiento de un individuo con muy alto grado de discapacidad potencial por la severidad de las secuelas en todos los órganos debidas a la coincidencia de la prematuridad con la . También se ha comprobado que los fetos con acidosis metabólica mantenida presentan mayor tasa de secuelas neurólogicas postnatales. pero sólo con una antelación de 24 horas. La fase de descompensación es un fallo multiorgánico que afecta cerebro. Para que la causa de asfixia se pueda atribuir de origen perinatal. la encefalopatía aguda se debe manifestar invariablemente en las primeras 24 horas de vida. corazón. En tanto que algunos trabajos han establecido que el patrón anormal del Doppler a nivel del sistema venoso (vena cava inferior y ductus venoso) definido por el aumento de pulsatilidad. la utilización de corticoides y otras medicaciones. con Doppler umbilical alterado y vasodilatación cerebral no tienen mayor riesgo de presentar problemas neurológicos. A pesar de que algunos estudios apuntan que los fetos con hipoxemia moderada. y el desarrollo neurológico a largo plazo. riñones. En un reciente estudio de Ferrazi se constató que más del 50% de los casos que se interrumpieron por alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal no habían presentado alteración del Doppler venoso y en otro del grupo de Baschat se comprobó que la secuencia se cumple en la mayoría de los casos. la presencia de flujo revertido en el ductus o el aumento del porcentaje de flujo revertido en la vena cava inferior durante la contracción atrial y la aparición de pulsaciones en la vena umbilical. sea deformada y muy limitada. como la definición de viabilidad.

La edad gestacional establece el grado de prematuridad y es el factor pronóstico principal en el resultado prematuro extremo. Se dispone de evidencia suficiente que demuestra la asociación entre el deterioro de las diferentes pruebas del estado fetal y el equilibrio ácido-base fetal. Se están investigando las ventajas que pueden representar la incorporación de diferentes marcadores séricos integrados en un sistema multiparamétrico para la predicción del riesgo de preeclampsia y crecimiento intrauterino restringido junto al Doppler de la arteria uterina a las 11-14 semanas. J. Puerto. correctamente diseñados. y las deceleraciones tardías 79 . 2. multicéntricos y multidisciplinarios. potencialmente implicadas en la fisiopatología de la preeclampsia. por delante del peso al nacer. Se esperan los resultados del multicéntrico GRIT (Growth Restriction Intervention Trial) coordinado por Steve Thorton y orientado a analizar las diferencias a largo plazo entre el parto precoz y el parto en fases más avanzadas. informan sobre un aspecto parcial del feto y permiten observar al feto durante un breve espacio de tiempo. en tanto que persiste el debate sobre la relación entre la administración de sulfato de magnesio y la reducción de la parálisis cerebral asociada a la prematuridad PUNTOS SIN DISCUSIÓN 1. Actualmente hay cierto consenso en recomendar la intervención por indicación y en interés fetal a partir de la semana 25. la investigación se orienta hacia el estudio del efecto vasodilatador umbilical y/o uterino de dadores de óxido nítrico. pero insuficiente para seleccionar un grupo de gestantes que van a precisar controles extraordinarios. NUEVAS PERSPECTIVAS Con objeto de resolver las cuestiones planteadas. y del efecto de los expansores del plasma para restaurar la perfusión tisular. nunca antes de la semana 23 y sólo ocasionalmente. Es necesario impulsar la puesta en marcha de estudios comparativos randomizados. Martínez. se han propuesto diferentes estrategias para preservar o mejorar el flujo uteroplacentario. de manera que analicen hipótesis científicas no probadas entre las que se encuentra la evaluación de la eficacia del Doppler en el control del bienestar fetal.M. Todas las técnicas disponibles en la actualidad son indirectas. El impacto de la prematuridad extrema y de la hipoxia crónica sobre la mortalidad perinatal y la morbilidad a largo plazo son del mismo orden e intensidad. entre las 23-24 semanas. En este sentido se está estudiando la utilidad de marcadores de lesión endotelial. y del recientemente iniciado TRUFFLE (Trial Randomizing Umbilical And Fetal Flow In Europe) con objetivos paralelos y coordinado por Gerald Visser. 3. como la dihidralacina y el gliceril trinitrato. 5. O. a pesar de que éste pueda ser asumido parcialmente por la Seguridad Social pública. Gómez anoxia y considerar el alto costo tanto desde el punto de vista emocional como económico. como los incrementos de la inhibina A y la activina A. de los datos estimados sobre las tasas de supervivencia y de lesiones a largo plazo basados en estudios retrospectivos y teniendo en cuenta si se han registrado episodios de hipoxia-isquemia-reperfusión que con alta probabilidad habrán desencadenado el desarrollo de los acontecimientos hacia la disfunción cerebral y muerte neuronal. como la concentración plasmática de VCAM-1 y de marcadores placentarios. En el marco de las opciones terapéuticas. Entre la semana 23 y 26 la tasa de supervivencia del prematuro extremo aumenta alrededor del 2% cada día. La arteria cerebral media es el mejor predictor de hipoxemia. Actualmente no se dispone de ninguna prueba con suficiente efectividad como para ser utilizada de forma exclusiva en la toma de decisiones. En este sentido.B. Los datos de la historia clínica y en particular los antecedentes obstétricos son una información muy importante. Es probable que en la morbilidad a largo plazo se produzca un efecto paralelo. es necesario investigar nuevas estrategias con mayor capacidad para identificar las causas o al menos detectarlas en fases precoces a fin de establecer a tiempo las medidas adecuadas para prevenir la morbilidad y mortalidad perinatales. 4. Se deben individualizar todos los casos y basar las decisiones en función del peso estimado. Su prevención es uno de los objetivos de la perinatología actual. 6. decidir el momento de iniciarlos y establecer la secuencia e intervalo en el tiempo.

Kok HJ. el sexo y el peso al nacer.19:1407. deben conocer los datos disponibles sobre las tasas de supervivencia y el pronóstico en función de la edad gestacional.180:123-30. 3.Estudio del bienestar en el gran prematuro y la alteración de los flujos venosos advierten de acidosis metabólica. Ciarmela P. 38. Luisi S. pero sí participar en la decisión. Temporal sequence of abnormal Doppler changes in the peripheral and central circulatory systems of the severely growth-restricted fetus. Cobellis L. Nicolaides K. Baschat AA. Galan HL. Castro LC. Nguyen M. Stigter RH. Snijders R. Los padres deben estar continuamente informados de los riesgos de cada una de las conductas posibles y considerar su punto de vista a la hora de tomar una decisión extrema. Blayney M. Holmes P. 10. 7. Li MA. Bellotti M. Harman CR. Am J Obstet Gynecol 1995. 11. Mol Cell Endocrinol 2001. cualquier secuela posterior no puede ser atribuida a los episodios de asfixia perinatal registrados. Hecher K. Gortner L. Blaas HG. El Doppler fetal arterial. Baschat AA. Ville Y. Nguyen TM. Eik-Nes SH. Walker M. 5. Hackelöer BJ. 2. Petraglia F. Relationship between arterial and venous Doppler and perinatal outcome in fetal growth restriction. Fetal venous. 13.91:129-38. Ultrasound Obstet Gynecol 2000. Gembruch U. Clinical associations of prenatal ischaemic white matter injury. Ultrasound Obstet Gynecol 2002. Ferrazzi E. Sellers S. Visser GHA.70: F101-6. Nuwayhid BS. Florio P. Expectant management of severe preterm preeclampsia: is intrauterine growth restriction an indication for immediate delivery? Am J Obstet Gynecol 2000. 9. Morabito A. No deben decidir ellos exclusivamente. 80 . Harrington K. Sie- BIBLIOGRAFÍA 1. Assessment of fetal compromise by Doppler ultrasound investigation of the fetal circulation. Thompson MO. Weiner CP.173: 10-5. Carpenter RG. ACOG Practice Bulletin No.100:617624. Doppler fetal circulation in pregnancies complicated by pre-eclampsia or delivery of a small for gestational age baby: 2. The effect of variable heart rate decelerations on intraventricular hemorrhage and other perinatal outcomes in preterm infants. J Matern Fetal Med 2001. intracardiac. Campbell S. Kiserud T. Changes in inhibins and activin secretion in healthy and pathological pregnancies. Campbell S. Rigano S. The sequence of changes in Doppler and biophysical parameters as severe fetal growth restriction worsens. Obstet Gynecol 2002. Monitoring of fetuses with intrauterine growth restriction: a longitudinal study. Oppenheimer LW. Perinatal Care at the Threshold of viability. Ultrasound Obstet Gynecol 2001. Nicolaides K. Gembruch U. Johnson A. Bocchi C. Arterial. Hecher K. Flavell V. and venous blood flow velocity studies. venoso y cardíaco nos aproximan al estudio de la función cardíaca y del proceso hemodinámico de adaptación a la hipoxia. Bettaglia FC. 6.18:564-70. intracardiac. Bozzo M. 8. Hellevik LR. 8. Todos los recién nacidos que han sufrido episodios de asfixia perinatal que han ocasionado daño cerebral y secuelas posteriores deben presentar signos de encefalopatía hipóxico-isquémica aguda los primeros días de vida.18:571-77. Squier MV. Doyle P. Bilardo CM. Gravelle A. Longitudinal analysis. Campbell S. Chammas MF. Hecher K.183:853-8. Severi FM.16:407-13. Ultrasound Obstet Gynecol 2001. Circulation 1995. Gaffney G. El estudio cardiotocográfico y el perfil biofísico expresan el grado de compromiso del sistema nervioso central. 4.106:453-66. Pardi G. Harrington K. 9. Senat MV. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1994. Harman CR. and arterial blood flow measurements in intrauterine growth retardation: relationship with fetal blood gases. Br J Obstet Gynaecol 1999. 7.10:264-8. En ausencia de encefalopatía aguda. 12. Reiss I.

Rotmensch S.18:583-87. Liberati M. Cicero S.M. Fleming AD. Park YS.12:39-44. Ultrasound Obstet Gynecol 1994. Kuno A. Camm AJ. 21. 23. Gynecol Obstet Invest 2001. Timing the delivery of the preterm severely growth-restricted fetus: venous Doppler.165:707-13. Kok JH. 24. Components of heart rate variability-what they really mean and what we really measure. Ultrasound Obstet Gynecol 1998. Celentano C. Am J Obstet Gynecol 1994. Gómez mensen B. Malik M. Ozcan T. Moulden M. Computerized analysis of fetal heart rate parameters by gestational age. Ueta M. Kadar N. A computer system for the numerical analysis of nonstress tests. Hanaoka U. Bellati U. Vintzileos AM. Tanaka H. Vishne TH. cardiotocography or the biophysical profile?. Park MI. Am J Cardiol 1993. Kalache KD. Smolders-DeHaas H.170:509-15.19:118-21. 18. Hwang JH. O. BenRafael Z. Romero R. Cha KJ.74:15764. Pardey J.Yamashiro C. 14. J. Am J Obstet Gynecol 2002. Copel JA. Arterial and venous Doppler velocimetry in the severely growth-restricted fetus and associations with adverse perinatal outcome. Tanaka Y. 17. 81 . Campbell WA. Hata T. Sbracia M. Rodis JF. 15. Martínez. Penny B. Curcio P. Schulman H. Central and peripheral hemodynamic changes in fetuses with absent end-diastolic velocity in umbilical artery: correlation with computerized fetal heart rate pattern.52:67-79. 16. 19. Puerto. Koh SK. Weiner Z. Balducci J. Late second-trimester nonstress test characteristics in preterm delivery before 32 weeks of gestation. Scherjon SA. Acta Obstet Gynecol Scand 1999. Early Hum Dev 1998. Oosting H. Farmakides G.51:32-5. Bindra R. Redman CW. Screening for pre-eclampsia and fetal growth restriction by uterine artery Doppler at 11-14 weeks of gestation. d’Ancona RL. Yanagihara T. 20. Scorza WE.186:1095-103. Zondervan HA. Relationship between fetal biophysical activities and umbilical cord blood gas values. Wolf EJ. The effect of betamethasone and dexamethasone on fetal heart rate patterns and biophysical activities. Am J Obstet Gynecol 1991. Ultrasound Obstet Gynecol 2001. A prospective randomized trial. Mari G. Nicolaides KH. Martín AM.B. Neurodevelopmental outcome at three years of age after fetal «brain-aparing». 22.4:109-14. Ultrasound Obstet Gynecol 2002. Kanenishi K.78:493-500. Ductus venosus blood velocity and the umbilical circulation in the seriously growth-retarded fetus. Int J Gynaecol Obstet 2001.72:821-2.

Gómez. Coll INTRODUCCIÓN El parto prematuro espontáneo afecta entre un 711% de las gestaciones de menos de 37 semanas y a un 3-4% de gestaciones de menos de 34 semanas. Los avances en medicina perinatal no han disminuido esta incidencia. en las cuales podríamos hallar datos que nos sugieran un riesgo aumentado de parto prematuro. Parámetros bioquímicos como la fibronectina. En este grupo.) o el infratratamiento de pacientes sin antecedentes o clínica de riesgo. tests bioquímicos. de las que pueden seguir un manejo menos exhaustivo. la exploración del cérvix uterino mediante ecografía también puede aportar datos sobre la predicción de parto prematuro en determinadas pacientes. ¿Qué métodos ecográficos y bioquímicos se han descrito para la predicción del parto pretérmino? Para responder a esta pregunta diferenciaremos dos situaciones con implicaciones clínicas muy diferentes. tenemos las pacientes no sintomáticas. Fi- nalmente. la posibilidad de un transporte «in utero» y la aplicación de cerclajes profilácticos en pacientes seleccionadas de elevado riesgo. O. La detección de infecciones cervicovaginales y/o infección amniótica subclínica han sido propuestos como factores de riesgo y han sido expuestos en otro capítulo. las interleuquinas y otras sustancias también pueden jugar un papel en la detección de pacientes de riesgo. Ante esta situación. La utilización de corticosteroides.Diagnóstico ecográfico y bioquímico M. Palacio. Existen diferentes tests que se han descrito como predictores del parto pretérmino espontáneo. De cualquier modo. ¿Debe implementarse un screening en el segundo trimestre para detección de pacientes de riesgo elevado? ¿Si es que sí. Por una parte. etc. dinámica uterina clínica pero no efectiva. tenemos un grupo de pacientes que ya han presentado clínica de dinámica uterina y entre las que sería necesario diferenciar las que van a requerir una tocólisis intensiva e ingreso. O. 1.) y las intervenciones profilácticas (cerclaje) deben ser valoradas frente a los gastos sanitarios que genera un ingreso hospitalario innecesario. una estancia media excesivamente larga o los cuidados requeridos por un prematuro extremo. la correcta identificación de las pacientes con riesgo real de parto prematuro es el punto clave para evitar el sobretratamiento de pacientes con riesgo «a priori» (parto pretérmino anterior. La optimización de los recursos sanitarios: las pruebas complementarias utilizadas (ecografía. ¿En qué pacientes debe aplicarse un cerclaje profiláctico?¿Qué resultados tiene la aplicación de un cerclaje en pacientes de riesgo? Por otra parte. en qué semanas debe realizarse este screening? ¿El screening debe realizarse en la población general o solamente en la población de riesgo?¿Qué se entiende por población de riesgo? 3. cabe preguntarnos: 83 . etc. intervienen en el manejo óptimo de las paciente de riesgo. pero se han estandarizado estrategias que reducen las complicaciones asociadas a esta prematuridad. 2. podríamos plantearnos realizar una profilaxis antes de la aparición de la clínica.

Un factor limitante en la comparación de los estudios disponibles. La sensibilidad para el parto pretérmino < 32 semanas de un cérvix < 25 mm es de 19-82%. En pacientes que presentan dinámica uterina. sino que el borramiento del cérvix no se está produciendo en esos momentos. La información que podemos obtener de la ecografía o de los parámetros bioquímicos. Por lo tanto. IGFBP y matrix metalloproteinasa. las citoquinas se han relacionado con la presencia de infección subclínica y serán expuestas en otro capítulo. puede ser utilizada como primer eslabón en la exploración cervical. Así pues. IL1 y IL6). entre las 14 y 24 semanas debe ser considerado como de riesgo. ¿Debe implementarse un screening en el segundo trimestre para detección de pacientes de riesgo elevado? Un buen método de screening debe presentar una elevada sensibilidad (pocos falsos negativos) y una elevada especificidad (pocos falsos positivos). la medición del cérvix restante parece ser el parámetro con mayor sensibilidad para la detección del parto pretérmino sin que la presencia o no de funneling mejore los resultados. La sensibilidad descrita oscila entre un 43-90% con un valor predictivo positivo entre un 13-43%. las cuales se han relacionado con un mayor riesgo de parto pretérmino. < 25 mm y < 15 mm según los autores. el valor predictivo negativo que se refiere en la literatura es uniformemente muy elevado (86-91%). El resto está en estudio o no ha presentado resultados prometedores. Precisamente su valor clínico reside en su fácil determinación y el elevado valor predictivo negativo (81-98%) que puede evitar intervenciones innecesarias. citoquinas (TNF-alfa. En el mercado hay disponible un «kit» que determina concentraciones > 50 ng/mL. prolactina. la interposición de partes fetales o la mala visualización. hCG. El va- . Diferentes marcadores bioquímicos han sido referidos en asociación al parto pretérmino: alfa-fetoproteína. La edad gestacional en el momento de la exploración varía entre 14 y 30 semanas y la longitud cervical que se considera de riesgo oscila entre < 30 mm. Se ha descrito como el «pegamento» entre las membranas y la decidua. se dio más importancia a criterios cualitativos.Diagnóstico ecográfico y bioquímico 4. cabe considerar falsos positivos inducidos por exploraciones vaginales anteriores. De todos ellos. pero en los últimos años ha cobrado importancia la medida del cérvix restante. fosfatasa alcalina. es la falta de estandarización en la edad gestacional en el momento de la exploración y el punto de corte de la longitud cervical a considerar. El funneling sólo se considera una expresión «dinámica» del borramiento del cérvix. colagenasas. PCR. ¿las determinaciones ecográficas o bioquímicas nos permiten diferenciar una población de bajo riesgo que pueda beneficiarse de una alta precoz o de tratamiento ambulatorio inicial? 5. su ausencia en un cérvix corto no excluye el hecho de que se trata de una gestación de riesgo. la falsa elongación del cérvix por la misma. estriol. pero parece ser el parámetro bioquímico más estudiado. como la presencia o no del funneling o embudización. Por el momento. GCSF. Sin embargo. resulta claro que el riesgo de parto pretérmino es inversamente proporcional a la lon84 gitud cervical. La fibronectina presenta resultados dispares en la literatura. fibronectina. CRH. con un valor predictivo positivo del 6-70%. Sin embargo. Pueden hacerse determinaciones cuantitativas o cualitativas. contaminación por sangre materna y relaciones sexuales en las últimas 24 horas. progesterona. La fibronectina es una proteína de la membrana basal producida por el trofoblasto. Inicialmente. La medición de la longitud cervical mediante ecografía transperineal o translabial ha mostrado resultados comparables a la ecografía transvaginal. Por lo tanto. ¿es superior a la que podemos extraer de la exploración clínica (Bishop) únicamente? DISCUSIÓN Métodos ecográficos y bioquímicos descritos para la predicción del parto pretérmino La exploración ecográfica del cérvix uterino ha sido descrita en numerosos trabajos durante la década de los 90 como de utilidad para la predicción del parto pretérmino. La medición mediante ecografía transabdominal presenta limitaciones como la necesidad de repleción vesical. Sin embargo. el hallazgo de un cérvix < 25 o < 15 mm en el segundo trimestre.

La utilización de ambos tests conjuntamente no mejora demasiado el valor predictivo positivo (alrededor de un 50%) pero sí el negativo (llega a ser de hasta un 94%). es necesario saber si estamos hablando de población de alto riesgo (alta prevalencia de parto pretérmino: parto pretérmino anterior. ¿es superior a la que podemos extraer de la exploración clínica (Bishop) únicamente? Aunque en pacientes asintomáticas se ha demostrado la superioridad de la medición del cérvix para la detección de pacientes con riesgo de parto pretérmino. ambas pruebas resultan un buen método para discriminar las pacientes sintomáticas que pueden beneficiarse de un manejo menos exhaustivo. Por otra parte.M. Por lo tanto. especificidad (70 y 73%). debido a la baja sensibilidad del método. no hay acuerdo sobre en qué momento de la gestación debe realizarse la exploración. PUNTOS NO CONTROVERTIDOS 1. O. con esta baja sensibilidad. No existen estudios prospectivos randomizados en población de bajo riesgo que compare el beneficio o no del cerclaje ante el hallazgo de un cérvix corto. Palacio. pero parece claro que las mediciones realizadas en edades gestacionales más tardías predicen mejor el riesgo de parto pretérmino. la detección de fibronectina no parece ser un buen método de screening. O. puesto que existe escasa literatura al respecto. valor predictivo positivo (45 y 50%) y negativo (86 y 89%) para el parto pretérmino cuando se aplican a pacientes sintomáticas. siguiendo el principio de que un buen método de screening (cérvix corto) debe llevar a una acción terapéutica (cerclaje) para evitar la condición (parto pretérmino). fumadora. Los resultados disponibles en cuanto al test de la fibronectina aplicados en población general refieren asimismo una relativa baja sensibilidad (43-68%) con valor predictivo positivo entre 18-43%. Aunque la especificidad es muy elevada (99%). al igual que para la medición del cérvix. La información que podemos obtener de la ecografía o de los parámetros bioquímicos. el método de screening en la población general no resultaría válido como tal.) o de población general (baja prevalencia de parto pretérmino). cirugía cervical. En pacientes sintomáticas ¿las determinaciones ecográficas o bioquímicas nos permiten diferenciar una población de bajo riesgo que pueda beneficiarse de una alta precoz o de tratamiento ambulatorio inicial? Dado que tanto la medición del cérvix como la fibronectina presentan un elevado valor predictivo negativo ( 81-95%) para el parto pretérmino < 7 días o < 34 y 37 semanas. otros estudios no han demostrado diferencias significativas entre el grupo tratado con reposo y el grupo de gestantes tratado con cerclaje (34% de parto pretérmino < 34 semanas). La prevalencia de un cérvix extremadamente corto (< 15 mm) en el segundo trimestre. Así pues. Coll lor predictivo positivo y negativo depende de la prevalencia de la condición (parto pretérmino) en la población estudiada. La longitud cervical medida por ecografía transvaginal y el riesgo de parto pretérmino siguen una correlación inversa. Por el contrario. etc. Por otra parte. Gómez. este punto no está del todo aclarado en aquellas pacientes que se presentan con clínica de amenaza de parto prematuro. cuando se analiza la literatura. nos encontramos con que la eficacia del cerclaje para prevenir el parto pretérmino es una cuestión controvertida. la fibronectina y la longitud cervical< 26 mm parecen mostrar resultados similares en cuanto a la sensibilidad (70 y 75%). 85 . raza afrocaribeña. es un hallazgo infrecuente (< 2%). Algunos estudios han demostrado una reducción de hasta 10 veces (de un 52 a un 5%) en la incidencia de parto pretérmino < 32 semanas con la aplicación del cerclaje en pacientes con cérvix < 15 mm. ¿En qué pacientes debe aplicarse un cerclaje profiláctico? Aunque se ha demostrado que el cerclaje alarga de manera objetiva la longitud cervical. La sensibilidad que este hallazgo tiene para la detección del parto pretérmino < 32 semanas oscila entre un 8-58%.

Diagnóstico ecográfico y bioquímico

2. La prevalencia de un cérvix corto < 15 mm en la población general es muy baja (< 2%). La prevalencia de un cérvix < 25 mm oscila entre un 2-8%. 3. La sensibilidad de ambos tests (longitud cervical y fibronectina) en pacientes asintomáticas para la detección de pacientes con riesgo de parto prematuro es muy baja si queremos evitar los falsos positivos. Este hecho hace que «a priori» no sean un buen método de screening para la población general. 4. No ha sido comprobada la utilidad del cerclaje en pacientes de bajo riesgo que presentan como hallazgo un cérvix corto. 5. Ambas pruebas presentan un excelente valor predictivo negativo para parto pretérmino tanta en pacientes asintomáticas con factores de riesgo como en pacientes sintomáticas. Este hecho puede ayudar a evitar intervenciones innecesarias en ambos grupos. Esta conclusión está claramente expuesta en una reciente editorial de Colombo (BMJ 2002; 325:289-90 ): Predicting spontaneous preterm birth: fetal fibronectin and ultrasonography help to rule out labour, not rule it in. Es decir, «la fibronectina fetal y la ecografía nos ayudan a excluir el parto pretérmino espontáneo, no a predecirlo».

4. Taipale P, Hiilesmaa V. Sonographic measurement of uterine cervix at 18-22 weeks’ gestation and the risk of preterm delivery. Obstet Gynecol 1998;92:902-7. 5. Rozenberg P, Gillet A, Ville Y. Transvaginal sonographic examination of the cervix in asymptomatic pregnant women: review of the literature. Ultrasound Obstet Gyneol 2002;19:302-11. 6. Odibo AO, Ural SH, Macones GA. The prospects for multiple-marker screening for preterm delivery: does transvaginal ultrasound of the cervix have a central role? Ultrasound Obstet Gynecol 2002;19:429-35. 7. Heath VCF, Southall TR, Souka AP, Elisseou A, Nicolaides KH. Cervical length at 23 weeks of gestation: prediction of spontaneous preterm delivery. Ultrasound Obstet Gynecol 1998;12:312-17. 8. Honest H, Bachmann LM, Gupta JK, Kleijnen J, Khan K. Accuracy of cervicovaginal fetal fibronectin test in predicting risk of spontaneous preterm birth:systematic review. BMJ 2002;325:301-4. 9. Iams JD, Goldenberg RL, Mercer BM, Moawad AH, Meis PJ, Das AF, Caritis SN et al. for the NICHD. The Preterm Prediction Study: Can low-risk women destined for spontaneous preterm birth be identified? Am J Obstet Gynecol 2001;184:652-5. 10. Althuisius SM, Dekker GA, Hummel P, Bekedam DJ, van Geijn HP. Final results of the Cervical Incompetence Prevention Randomized Cerclage Trial (CIPRACT): Therapeutic cerclage with bed rest versus bed rest alone. Am J Obstet Gynecol 2001;185:1106-12. 11. Rust OA, Atlas RO, Reed J, vab Gaalen J, Balducci J. Revisiting the short cervix detected by transvaginal ultrasound in the second trimester: Why cerclage therapy may not help. Am J Obstet Gynecol 2001;185: 1098-105. 12. Rozenberg P, Goffinet F, Malagrida L, Giudicelli Y et al. Evaluating the risk of preterm delivery: A comparison of fetal fibronectin and transvaginal ultrasonographic measurement of cervical length. Am J Obstet Gynecol 1997;176:196-9.

BIBLIOGRAFÍA
1. Iams JD, Goldenberg RL, Meis PJ, Mercer BM, Moawad A, Das A et al. The length of the cervix and the risk of spontaneous premature delivery. National Institute of Child Health and Human Development Maternal-Fetal medicine Units Network. N Engl J Med 1996;334:567-72. 2. To MS, Skentou AW, Liao A, Cacho A, Nicolaides KH. Cervical length and funneling at 23 weeks of gestation in the prediction of spontaneous early preterm delivery. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18:200-203. 3. Hassan SS, Romero R, Berry SM, Dang K, Blacwell SC, Treadwell MC, Wolfe HM. Patients with an ultrasonographic cervical length < 15 mm have nearly a 50% risk of early spontaneous preterm delivery. Am J Obstet Gynecol 2000;182:1458-67.
86

M. Palacio, O. Gómez, O. Coll

13. Giles W, Bisits A, Knox M, Madsen G, Smith R. The effect of fetal fibronectin testing on admissions to a tertiary maternal-fetal medicine unit and cost savings. Am J Obstet Gynecol 2000;182:439-42. 14. Berghella V, Tolosa JE, Kuhlman K, Weiner S, Bolognese RJ, Wapner RJ. Cervical ultrasonography compared with manual examination as a predictor of preterm delivery. Am J Obstet Gynecol 1997;177:723-30.

15. Gomez R, Galasso M, Romero R, Mazor M, Sorokin Y, Gonçalves L, Treadwell M. Ultrasonographic examination of the uterne cervix is beter than cervical digital examination as a predictor of the likelihood of premature delivery in patients with preterm labor and intact membranes. Am J Obstet Gynecol 1994;171:95664.

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Manejo clínico de la amenaza y parto prematuro
M.J. Cerqueira

INTRODUCCIÓN La prematuridad es la principal causa de mortalidad perinatal en todo el mundo y constituye uno de los problemas más severos de la asistencia perinatal en estos momentos. El riesgo global de un prematuro de morir es 180 veces superior al de un recién nacido a término, con cifras muy variables en función de la semana de gestación en que se produzca el nacimiento. Sin embargo, no solamente se trata de un problema de mortalidad sino también de morbilidad y de secuelas a largo plazo derivadas de las complicaciones de la prematuridad o de los tratamientos que requieren estos neonatos. Los recién nacidos con prematuridad extrema generan asimismo un alto coste sanitario: necesidad de tratamiento intensivo, largas permanencias en UCIs neonatales, existencia de secuelas a largo plazo, requerimiento de atención especial durante años por déficits motores o sensoriales, etc. Aproximadamente un tercio de los prematuros proceden de embarazos en los que el parto se ha iniciado precozmente de forma espontánea, otro tercio comienzan como roturas prematuras de membranas y el tercio restante son finalizaciones prematuras por indicación médica (porque se considera que la continuación de la gestación implica un riesgo de lesión o de muerte materna o fetal). A pesar de múltiples intentos de actuación en diversos sentidos las tasas de prematuridad de han mantenido constantes en los últimos años en cifras del 67%. La prematuridad por indicación médica es probablemente poco manipulable. Se puede concentrar la población de riesgo en centros especializados con experiencia en el manejo de embarazos complicados y

esperar de los especialistas una actitud muy estricta en las indicaciones de finalización. Pero la tendencia social actúa en sentido contrario, cada vez más mujeres con enfermedades severas (cardiópatas, nefrópatas, diabéticas con complicaciones, etc), acceden a la maternidad. En muchos casos se trata de pacientes a las que hace 50 años ni siquiera se les podría haber recomendado razonablemente iniciar una gestación. Ahora pueden conseguirlo, pero son candidatas de primer orden a tener que finalizar el proceso antes del término. Todas las mujeres con rotura prematura de membranas tienen recién nacidos prematuros. Con independencia de la semana de gestación en el momento de la ruptura, de que pueda existir un problema de base como una corioamnionitis que obligue a la finalización inmediata o de que se entre en una situación de dinámica que no responda al tratamiento, las roturas de membranas se inducen por protocolo al llegar a las 32 o 34 semanas, porque se considera que a partir de ese momento es mayor el riesgo de infección materno-fetal que el propio derivado de la prematuridad. Los esfuerzos de prevención se han centrado especialmente en la prematuridad espontánea y hay que decir que los resultados han sido desalentadores. Los intentos de prevención primaria (disminución de los factores de riesgo de prematuridad) o de prevención secundaria (actuaciones específicas en poblaciones de riesgo) no han podido demostrar hasta ahora suficiente efectividad, excepto en casos muy puntuales. Por ello, la mayoría de atención se dirige a la prevención terciaria (tratamiento de las pacientes que ya han iniciado un parto prematuro).
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Manejo clínico de la amenaza y parto prematuro

PUNTOS CONTROVERTIDOS 1. ¿Cómo tratar la amenaza de parto prematuro? 2. ¿Está probada la eficacia de los uteroinhibidores? 3. ¿Cuál es el uteroinhibidor más eficaz? 4. ¿Los uteroinhibidores son fármacos seguros? 5. ¿Cuáles son las contraindicaciones para la uteroinhibición? 6. ¿Es útil el tratamiento de mantenimiento de la APP? 7. ¿Cómo se ha de atender el parto pretérmino?

DISCUSIÓN ¿Como tratar la amenaza de parto prematuro? Aunque sería deseable poder prescribir un tratamiento etiológico, en la gran mayoría de ocasiones se acaba realizando un tratamiento sintomático en el que pueden considerarse tres partes fundamentales: a. Descartar causas desencadenantes que puedan ser o no susceptibles de tratamiento: infección urinaria o vaginal, rotura prematura de membranas, corioamnionitis, DPPNI. b. Frenar el proceso: inhibir la dinámica uterina con reposo y/o tocolíticos. c. Mejorar la situación del feto en previsión de que el tratamiento no sea efectivo: estimular la maduración pulmonar fetal. Probablemente el punto que concita mayor acuerdo sea el último. Deben administrase corticoides siempre que exista un riesgo de parto por debajo de las 34 semanas de gestación. La administración sistemática de corticoides en estos casos ha sido uno de los factores que más a contribuido a mejorar el pronóstico de los recién nacidos prematuros y tiene efectos beneficiosos no solo sobre el pulmón sino también sobre otras áreas como el sistema nervioso central o el intestino. Uno de los principales problemas del tratamiento de la amenaza de parto prematuro es la propia definición del proceso. Aunque en sentido estricto solo debería aplicarse el término a la presencia de dinámica uterina regular que se acompañe de modificaciones cervicales, una interpretación más amplia puede limitarse a la valoración de las contracciones uterinas. Las discusiones en este punto suelen ser interminables, con argumentos que pueden considerarse razonables en ambos bandos. En muchos casos, en la clínica habitual o en las publicaciones, se considera la amenaza de par90

to prematuro únicamente como la aparición de dinámica uterina regular en un embarazo de menos de 37 semanas. El momento en el que deben prescribirse uteroinhibidores tampoco responde a criterios universales. La rigidez en el diagnóstico o la importancia que se otorgue al reposo pueden marcar diferencias notables. Los fármacos uteroinhibidores más utilizados hasta ahora en nuestro medio eran los B-miméticos, los antagonistas de los canales del calcio y los inhibidores de las prostaglandinas. El atosiban (antagonista de la oxitocina), introducido recientemente en clínica, que tiene una efectividad similar a los tocolíticos clásicos con menos efectos secundarios probablemente los desplazará en pocos años. El sulfato de magnesio es una de los tocolíticos de primera elección en EEUU y también se emplea para tal fin en algunos países de su área de influencia directa, pero en nuestro entorno se reserva para el tratamiento de la preeclampsia severa. Otras opciones como las metixantinas o la nitroglicerina deben considerarse dentro del campo experimental y no pueden recomendarse de manera sistemática. Aunque existen unas normas genéricas de administración de tocolíticos en el tratamiento del proceso agudo, los criterios se vuelven dispares en los tratamientos de mantenimiento. Como resumen general de las pautas empleadas podría trazarse el siguiente esquema: Betamiméticos (Ritodrine) a. Tratamiento de ataque: 50-250 mcg/min por vía endovenosa en dosis creciente o decreciente, durante 12-24 horas. b. Tratamiento de transición: 10 mg/4 horas (de 10 mg/2 horas a 20 mg/4 horas) por vía oral durante 24-28 horas. c. Tratamiento de mantenimiento: 10 mg/6 horas por vía oral durante 1 semana o hasta las 34, las 36 o las 37 semanas. Antagonistas de los canales del calcio (Nifedipina) a. Tratamiento de ataque: de 10 a 40 mg por vía oral en un periodo de 2 horas. b. Tratamiento de transición: de 10–20 mg/2 horas a 10-20 mg/6 horas por vía oral durante 24-28 horas. c. Tratamiento de mantenimiento: 10-20 mg/6 horas por vía oral durante 1 semana o hasta las 34, las 36 o las 37 semanas.

Por ejemplo. c. de 8 ml/hora (100 ug/mn) hasta completar 24-48 horas. Muchas de las publicaciones hablan de éxito cuando se consigue alargar el embarazo 48 horas o una semana.5 mg/ml).9 ml de suero (7.v. Si de las muchas publicaciones que analizan la supuesta eficacia de los uteroinhibidores. escogemos únicamente los estudios randomizados que comparan fármaco contra placebo. Conducta ante una paciente con DU subjetiva. pero únicamente en 3 de ellos los resultados tenían significancia estadística. dos comparándolo con placebo y cuatro con betamiméticos. b. Cerqueira Paciente con DU subjetiva Exploración genital TNS Cérvix no modificado No DU Alta No DU Alta Cérvix no modificado DU Observación 1 hora Nueva valoración No modificaciones DU Ingreso para observación Cérvix modificado No DU Valorar la necesidad de tratamiento y/o ingreso Modificaciones cervicales Tratamiento tocolítico Ingreso en ARO Cérvix modificado DU Tratamiento tocolítico Ingreso en ARO Figura 1. En teoría un uteroinhibidor es eficaz si evita el parto prematuro. pero ¿realmente debemos llamarle éxito a esto?.v. 24 ml/hora (300 ug/min) durante 3 horas. en 8 estudios randomizados. de los que 2 consideraban como objetivo la prolongación del embarazo 48 horas. dos 7 días. 3º paso: Perfusión e.v.M. Tratamiento de mantenimiento: 25-50 mg/4 horas a 25 mg/6 horas por vía oral durante 1 semana o hasta las 34. uno 14 días y tres comparaban la media de días. Datos similares se observan con otros uteroinhibidores incluidos el sulfato de magnesio. Los resultados muestran que es superior al placebo y similar a los betamiméticos cuando se analiza la prolongación del embarazo 48 horas. 2º paso: Perfusión e.75 mg en 0. los resultados no son tan aplastantemente evidentes como podríamos esperar. Tratamiento de ataque: 100 mg/12 horas por vía rectal durante 24 horas. las 36 o las 37 semanas. 1º paso: Bolo e. Sin duda esta variación reporta beneficios porque permite ganar tiempo para que los corticoides ayuden a acelerar la maduración fetal.de 6. ¿Está probada la eficacia de los uteroinhibidores? Depende de lo que consideremos eficacia.J. Inhibidores de las prostaglandinas (Indometacina) a. se observó un porcentaje más alto de éxitos en el grupo tratado con el fármaco. Si éxito en medicina se asocia a curación ¿no deberíamos reservar un término tan grandilocuente para las gestaciones que llegan a término y limitarnos a hablar de «mejoría»?. Atosiban Tratamiento de ataque: a. Los resultados obtenidos están condicionados en ocasiones por la metodología del estudio.Cuando el criterio diagnóstico es muy amplio y se aceptan como amenazas de parto prematuro las gestantes con dinámica pero con nulas o escasas modificaciones cervicales se está favoreciendo el porcentaje de pacientes en las que el no tratamiento es tan efectivo como el 91 . Hasta el momento se han publicado seis estudios randomizados con atosiban. pero ¿cuanto tiempo?. b. en el caso de los betamiméticos que son los más ampliamente utilizados hasta ahora.

¿Cual es el uteroinhibidor más eficaz? Si realizáramos una encuesta en nuestro medio la mayoría de obstetras responderían que los betamiméticos. Si. pero no en todos los casos en que los utilizamos ni tanto tiempo como desearíamos.Manejo clínico de la amenaza y parto prematuro tratamiento. Infarto – Retención hídrica – Edema agudo de pulmón – Cardiomiopatía periparto – Vasodilatación periférica Metabólicas – Hiperglucemia – Hiperinsulinemia – Hipoglicemia – Hipocalcemia – Hipokalemia – Hipomagnesemia – Acidosis euglicémica Neuromusculares – Temblor – Estimulación del SNC – Isquemia cerebral – Alteraciones neuromusculares Neurológicas – Alteración sensorial – Letargia – Alteraciones visuales – Bloqueo neuromuscular – Disfagia /aspiración. nifedipina versus betamiméticos o atosiban versus betamiméticos. Los estudios randomizados comparando indometacina versus ritodrine o sulfato de magnesio. ¿Cual ha de ser pues nuestro fármaco de primera elección?. Otras – Alteraciones tiroideas – Hepatitis tóxica – Agranulocitosis – Supresión medular – Anemia hemolítica – Eritema multiforme. en contra de lo que pudiéramos suponer de entrada. sulfato de magnesio versus betamiméticos. porque son los que más conocen o el atosiban porque es el de más reciente incorporación. Por otra parte. ¿ Prologan el embarazo los uteroinhibidores?. Si no hay una amenaza de parto real no hacer nada ha de ser una opción perfectamente útil. en el único caso que se observó diferencias fue al comparar nifedipina contra betamiméticos a favor de la primera y no de los segundos. en general. Potenciales complicaciones de los uteroinhibidores: Betamiméticos Maternas • Cardiopulmonares – Taquicardia 92 • • • • – Hipotensión – Arritmias – Isquemia miocárdica. El que conozcamos mejor. con potenciales complicaciones graves que debemos conocer y estar en situación de diagnosticar con prontitud y tratar adecuadamente. desde luego. ¿Los uteroinhibidores son fármacos seguros? Razonablemente seguros porque tenemos amplia experiencia en su manejo. . pero no inocuos y. La inclusión de pacientes con dilataciones avanzadas hará disminuir el porcentaje de posibles éxitos y el predominio de pacientes con escasos cambios lo aumentará. – Muerte Fetales • Cardiopulmonares – Taquicardia – Bradicardia – Arritmias – Isquemia miocárdica – Hipertrofia septal – Necrosis miocárdica – Insuficiencia cardíaca – Vasodilatación periférica – Alteraciones del flujo placentario – Agravamiento de la hipoxia fetal. podamos manejar con mayor seguridad y tenga una más alta tolerancia y menos efectos secundarios para nuestros pacientes (madre y feto). no han podido demostrar ventajas (en cuanto a eficacia terapeútica) de un fármaco sobre otro. las condiciones cervicales en el momento de iniciar el tratamiento son fundamentales. la eficacia de los uteroinhibidores no es similar en todos los casos. Es más. Pero cuando intentamos confirmar nuestras «seguridades» acudiendo a la evidencia científica podemos encontrarnos con sorpresas.

Cerqueira • Metabólicas – Hiperglucemia – Hipoglicemia – Hiperinsulinemia – Hipocalcemia – Hiperbilirrubinemia – Hipercolesterinemia • Otras – Hemorragia interventricular – Insuficiencia renal – Retinopatía – Reacción leucemoide Indometacina Maternas • Irritación gastrointestinal • Disfunción plaquetar • Aumento del tiempo de sangrado • Disfunción renal • Alteración de la respuesta inmune • Antipiresis Fetales • Oligoamnios • Cierre del ductus arterioso • Hidrops fetal • Oliguria • Disfunción renal • Alteración del flujo cerebral • Exacerbación de una eventual cardiopatía congénita • Persistencia de hipertensión pulmonar • Enterocolitis necrotizante • Perforación ileal aislada • Lesiones quísticas cerebrales • Hemorragia intraventricular • Alteraciones de la respuesta inmune • Hiperbilirrubinemia Nifedipina Maternas • Cardiopulmonares – Taquicardia – Hipotensión – Arritmias • Metabólicas – Hipocalcemia – Hipoglicemia • Gastrointestinales – Hepatitis tóxica • Otras – Retención hídrica – Vasodilatación cutánea – Hipersensibilidad Fetales • Taquicardia • ¿Alteración del la circulación placentaria? Sulfato de magnesio Maternas • Cardiopulmonares – Depresión respiratoria – Parada respiratoria – Arritmias – Isquemia subendocárdica – Retención hídrica – Edema agudo de pulmón – Diuresis osmótica – Dolor torácico • Metabólicas – Hipocalcemia – Hiperkalemia – Hiperfosfatemia – Hipotermia • Gastrointestinales – Naúseas / Vómitos – Ileo paralítico – Constipación • Neurológicas – Alteración sensorial – Letargia – Alteraciones visuales – Bloqueo neuromuscular – Disfagia /aspiración.J. • Otras – Vasodilatación cutánea – Hipersensibilidad Fetales • Disminución de la variabilidad • Alteración de las actividades biofísicas • Hipermagnesemia • Depresión respiratoria 93 .M.

Es más hay estudios randomizados que sostienen lo contrario y los intentos de prevención de la prematuridad administrando ute- . Nuestra actitud responde más al campo de nuestras creencias que al de nuestros conocimientos. contribuya a prolongar la gestación. porque la consideramos como un proceso crónico y no puntual. porque suponemos que el fármaco elegido es eficaz y que si es efectivo frenando las contracciones en la fase aguda igualmente ha de serlo en su prevención. corioamnionitis o desprendimiento placentario). No hay suficientes evidencias de que el tratamiento de mantenimiento de la amenaza de parto prematuro. También porque confiamos en los efectos placebo y porque creemos que las pacientes se sientes más seguras cuando les prescribimos un fármaco que cuando les hacemos recomendaciones sobre cambios de hábitos (disminuir la actividad física. En el caso particular de la indometacina existe una contraindicación absoluta a partir de las 34 semanas de gestación por el riesgo de cierre del ductus arterioso. Indometacina • Ulcus péptico • Alteraciones de la coagulación • Nefropatías • Alergia al fármaco. es respuesta a un estímulo que se autolimita. ¿Cuales son las contraindicaciones para la uteroinhibición? Contraindicaciones fetales. De manera general. por ejemplo). • Ingesta de digital • Diabetes descompensada • Hipertiroidismo • Ingesta de metilxantinas 94 • Inhibidores de la MAO • Antecedentes de complicaciones importantes por el fármaco (ej edema de pulmón). Nifedipina Insuficiencia renal Insuficiencia cardíaca Ingesta de digital Alergia. la uteroinhibición está formalmente contraindicada en aquellas situaciones en las que la prolongación del embarazo no suponga un beneficio para el feto (muerte fetal. respecto al tratamiento de mantenimiento existen todavía menos evidencias. Contraindicaciones maternas. ¿Porque empleamos tratamiento de mantenimiento de la amenaza de parto prematuro? Porque en un amplio número de casos desconocemos su origen. Las contraindicaciones son distintas para cada uno de los fármacos. • • • • Atosiban • Alergia ¿Es útil el tratamiento de mantenimiento de la APP? Si respecto al tratamiento de ataque de la amenaza de parto prematuro se obtienen resultados poco consistentes. B-miméticos • Cardiopatías.Manejo clínico de la amenaza y parto prematuro • Hipotonía • Ileo meconial • Hidramnios Atosiban Maternas • Náuseas • Vómitos • Cefalea • Vértigo • Rubor • Taquicardia • Hipotensión • Hiperglucemia • Reacción local / escozor • Erupción cutánea • Insomnio • Fiebre • Hipotonía uterina postparto Fetales • No se han descrito por el momento efectos fetales ni neonatales. una vez frenado el episodio agudo. malformación incompatible con la vida) o en la que el mantenimiento intraútero pueda implicar un riesgo de empeoramiento de la situación existente (sufrimiento fetal.

No disponemos de un marcador clínicamente útil de parto prematuro. como ampliar la incisión en forma de T. ¿Como se ha de atender el parto pretérmino? El parto prematuro precisa de una atención especial. Un elemento de vital importancia en la atención del prematuro es una reanimación inmediata y adecuada.) Si bien la defensa de la cesárea sistemática tiene como objeto proteger al feto de teóricas lesiones en el canal del parto. porque más lábil será el recién nacido. De lo que ocurra en él puede depender la evolución posterior del recién nacido. especialmente los precoces. El expulsivo ha de ser lo menos traumático posible para el feto. no más. Las cesáreas practicadas en semanas de gestación tempranas. sin pujos maternos intensos y prolongados y sin instrumentaciones innecesarias. La atención a los partos pretérmino. 5. • Indicaciones obstétricas (placenta previa. embarazo múltiple). con capacidad para realizar una atención integral y específica a todo el periodo periparto. Cuanto menos intervencionismo se produzca menores probabilidades de generar complicaciones. debería realizarse siempre en hospitales que dispongan de una Unidad de Alto Riesgo Obstétrico y una UCI neonatal. sin estímulos excesivos sobre la dinámica uterina. Sus indicaciones se han de limitar a las situaciones en las que para madre o feto esté contraindicado el parto vaginal: • Sospecha de un compromiso fetal (sufrimiento fetal. y el fórceps se ha de realizar cuando exista una indicación concreta para ello. evitando hipoxias yatrogénicas que puedan añadir patología a la que genera la propia prematuridad. • Enfermedad materna grave. especialmente si la indicación es la protección del feto. El sangrado materno aumenta. La prematuridad es la primera causa de mortalidad perinatal el todo el mundo. pueden comportar serias dificultades técnicas.M. ya que el periodo del desplazamiento cubre un lapso crucial y la llegada del recién nacido a la UCI neoantal nunca será en mejores condiciones que si el nacimiento hubiera sido cercano. corioamnionitis con malas condiciones obstétricas). • Riesgo o dificultad de control fetal (presentación de nalgas con peso estimado inferior a 1500 gr. especialmente por debajo de las 34 semanas. Esto obliga a veces a realizar maniobras intempestivas. la incisión uterina se realiza sobre una zona más gruesa y más estrecha de lo habitual. La eficacia de los uteroinhibidores se limita a un corto periodo de tiempo. El control del bienestar fetal durante todo el parto ha de ser estricto.J. 95 . Una reanimación insuficiente o realizada por personal inexperto puede reducir a la categoría de inútiles todos los esfuerzos que se hayan realizado en el periodo prenatal. A pesar de todos los esfuerzos las tasas de prematuridad se mantienen constantes. el mejor parto para el prematuro es el eutócico. 4. la cesárea corporal ha de ser una opción a considerar. Aunque esta afirmación podría ser objeto de discusión. 3. La adaptación respiratoria del recién nacido es mejor en los partos producidos por vía vaginal por el probable efecto beneficioso de las catecolaminas. 2. PUNTOS SIN DISCUSIÓN 1. Si bien en otros casos la presencia del neonatólogo en la sala de partos puede considerarse opcional en los partos prematuros. etc. Tampoco la cesárea sistemática ofrece ventajas para el recién nacido. Esto no incluye la práctica sistemática de amplias episiotomías o de fórceps profilácticos como se había preconizado. Cerqueira roinhibidores de manera profiláctica a pacientes de riesgo no consiguieron disminuir ni el número de prematuros ni el de amenazas de parto pretérmino. lo que ofrece un peor campo para la extracción del feto. En el caso de que esté indicado practicar una cesárea antes de las 26 semanas. La episiotomía ha de ser suficiente para facilitar la salida del feto. que puede correr a cargo del anestesista pero que requiere sin duda de la colaboración del neonatólogo. situación transversal. su realización puede presentar difi- cultades y efectos distintos al esperado. No existe un método de prevención eficaz de la prematuridad. nos parece fundamental. El parto en otro centro y el posterior traslado del neonato no es la mejor opción. cuando el útero es de un tamaño relativamente pequeño y no existe segmento uterino. tanto más cuanto menores sean las semanas de gestación.

Besinger RE.a systematic rewiew. 7. Adverse and beneficial effects of tocolytic theraphy.B. En: Creasy RK. Pag. Tocolityc therapy. Romero R. 4th ed.25(5): 316-40. Churchill Livingstone.Manejo clínico de la amenaza y parto prematuro 6. W. Preterm labour and delivery. New York 1997. Khan KS. 3. Maternal Fetal Medicine. 2. lamont RF (eds). and Resnik R (eds). En la elección de un tocolítico debe tenerse en cuenta la relación riesgo/beneficio para la madre y para el feto. 96 . Pryde PG. BIBLIOGRAFÍA 1. Coomarasamy A. En: Elder MG. 243-297. Iamsn JD. Saunders Company Philadelphia 1999:498-531. Creasy RK. Oxitocin antagonists for tocolysis in preterm labour. 4. Besinger RE. Gee H. Semin Perinatol 2001. Mitendorff R.8(11):RA268-273. Preterm Labour. Knox EM. Gianopoulus JG. No hay evidencias de que el tratamiento de mantenimiento sea efectivo. Iannucci TA. Med Sci Monit 2002.

con lo que su frecuencia oscila entre un 2 y un 3%. de producirse. Aproximadamente un tercio de los partos pretérmino se deben a la RPM antes de término. Queda por señalar los cuadros secundarios a oligoamnios que. en cada caso y según las semanas de gestación de que se trate. aunque en general por debajo de un 5% de casos en gestantes con RPM de menos de 25 semanas. cuando son severos. Pero. aunque la mayoría de estudios lo sitúan entre un 6 y un 12%. sobre todo como causa de una parte de los grandes prematuros. aunque supere la infección. También para los fetos es una de las complicaciones más graves por lo que habrá que valorar. con sus correspondientes anestesias. en nuestro hospital sobre 25. infecciosos y de hemorragias ventriculares. aún en ausencia de síntomas clínicos de infección. además. El período de pretérmino es un período demasiado largo y en el que el pronóstico es muy distinto según se trate por ejemplo de un feto de 26 o 27 semanas o de uno de 35 o 36 semanas. a deformidades fetales. y de enterocolitis necrotizante. Por ello para abordar este tema es imprescindible una división en diversas épocas de la gestación en que se puedan calcular los riesgos de la decisión que se tome en función de diversos grupos de semanas de gestación. Gómez y Yoon describieron el síndrome de respuesta inflamatoria fetal que explica que el feto. actualmente se cree que cerca de un 30% de casos de RPM la infección es previa y probablemente causa de la RPM. a pseudohipoplasia pulmonar o si se produce antes de la 26. excepto en los casos en que el oligoamnios es muy se97 . empezando por inducciones en malas condiciones y siguiendo con las intervenciones obstétricas para solucionar dichas intervenciones. En concreto. En primer lugar es una situación de riesgo de infección por posible contaminación desde la vagina. Cararach INTRODUCCIÓN La frecuencia de la rotura prematura de membranas (RPM) es muy variable (4-25%). representan un riesgo importante para la madre si no se tratan de forma adecuada y expeditiva. Para el feto hay además un importante riesgo que va a depender da la edad gestacional en la que se produzca la RPM: la prematuridad.Rotura prematura de membranas pretérmino V.346 partos la frecuencia es de 9. pueda tener secuelas posteriores. pueden producir hipoxia fetal por compresión del cordón umbilical. y especialmente antes de la 24 semana puede dar lugar a hipoplasia pulmonar que se asocia a elevados índices de mortalidad neonatal. Esta baja frecuencia no nos debe hacer despreciar el problema ya que según diversos autores es el responsable de cerca de un 10% de la mortalidad perinatal. Hace unos años que Romero. En estos casos hay mayor frecuencia de co- roamnionitis que. Sobre su frecuencia han aparecido cifras muy dispares. qué supone más riesgo si la prolongación de la gestación o el riesgo de infección. RIESGOS DE LA RPM PRETÉRMINO La RPM es una situación de riesgo en cualquier época de la gestación en que se produzca. Riesgo derivado del incremento de intervenciones obstétricas.7%. con los riesgos principalmente respiratorios.

6 35-37 440 2.346. y persista por más de una semana. En la RPM pretérmino se plantea la opción de extraer el feto o intentar prolongar la gestación. ¿tienen algún riesgo? 4. vero (sin ninguna bolsa vertical de líquido amniótico que alcance 1 cm) se produzca antes de la semana 25. desviación a la izquierda. siempre que no aparezcan signos de corioamnionitis o de sufrimiento fetal. y la frecuencia de la corioamnionitis. A pesar de que se ha discutido que pudiera aumentar el riesgo de infección. También se ha descrito un incremento en la presentación de DPPNI que representa un aumento del riesgo tanto para la madre como para el feto. líquido amniótico maloliente. Esta observación. la opción de extraer un feto que va a pesar entre 1.8 39-41 1. y que por otro lado aumentaba el riesgo de infección amniótica y perinatal.963 14.111 14. La corioamnionitis clínica (síndrome febril. con la puesta en marcha del llamado «síndrome de respuesta inflamatoria fetal». Por otro lado. A partir de esta fecha si se comprueba la MPF. En la RPM pretérmino. PUNTOS CONTROVERTIDOS 1.0 Total partos: 25. 3. se produciría ésta con mayor frecuencia.) no suele ocurrir antes de la RPM.458 (9. Es cierto que la RPM aumenta la MPF.0 29-31 82 234 35.500 y 2. ¿es causa o consecuencia de la RPM? 2. pero en cambio aún sin estos signos. A la vista de los riesgos.7%). ¿son útiles en la RPM? 5. Sin embargo.500 g parece menos arriesgada que la de esperar el inicio espontáneo del parto.Rotura prematura de membranas pretérmino TABLA I FRECUENCIA DE RPM DISTRIBUIDAS POR SEMANAS DE GESTACIÓN 20-22 23-25 37 92 40. se ha establecido una cierta correlación entre la longitud del tiempo de latencia (entre la RPM y el inicio del parto). el año 1998 el ACOG emitió una recomendación en este sentido. en los últimos años se ha puesto sobre el tapete la discusión de cuántas dosis de corticoides (beta o dexametasona) hay que administrar. 2.9%). justificaría la extracción fetal cuanto antes? DISCUSIÓN 1. El trabajo original de Liggins y Howie describía que el efecto se . pero a pesar de ello los corticoides siguen incrementando la MPF y además son útiles para disminuir la frecuencia de hemorragias intraventriculares. RPM-pT: 730 (29. Los corticoides.509 (9. leucocitosis. La opción de utilizar corticoides o no para madurar el pulmón fetal ha sido una fuente de discusión científica desde hace muchos años. unida a algunos casos complicados graves inclu98 so con muertes maternas. así como la enterocolitis necrotizante. ¿El riesgo incrementado de infección fetal. este posible riesgo al parecer es inferior a las ventajas de lograr una mayor madurez pulmonar fetal.4 RPM Total % RPM 11 50 22.844 7. ¿es mejor la conducta activa de extracción fetal o la conservadora de esperar a que se produzca el parto espontáneamente? 3. hipersensibildad uterina. de forma que cuanto mayor es aquél.0 32-34 294 590 38.2 26-28 41 105 39. La infección amniótica. además de que puede quedar disminuido si se utilizan antibióticos. Esto en principio es cierto si la gestación es a término. cuando se realizan sistemáticamente cultivos de LA obtenido por vía transabdominal al ingreso de estas pacientes. pero antes de él habrá que valorar los riesgos derivados de la prematuridad. Partos pretérmino: 2. ya que se aducía que la RPM en sí ya maduraba el pulmón. Los antibióticos. etc.1%). cerca de un 30% dan resultados positivos. no sólo de mortalidad sin de morbilidad (Tabla II) pensamos que electivamente no hay que extraer fetos que no hayan alcanzado las 31-32 semanas de gestación aunque pudieran estar maduros. llevó en los años 50-60 a la decisión de que en los casos de RPM lo mejor era acabar la gestación cuanto antes. 2.

frente a la eri99 .93) Todas las pacientes fueron sometidas a tratamiento activo.4 3. Nuestros resultados del estudio multicéntrico efectuado por la Sección de Medicina Perinatal de la SEGO aboga por hacer este tratamiento también en los casos a término (Tabla III).0 77.4 85.6 2.1) 7 (1. Si se decide dar más dosis hay que valorar convenientemente los riesgos y beneficios de tal decisión.5 Incremento semanal (%) 0.3 1.8 1. Supervivencia (%) 0.8 8.9 15.8 5. COMPLICACIONES INFECCIOSAS MATERNAS Y NEONATALES EN RPM DE 36 O MÁS SEMANAS COMPARANDO EL GRUPO TRATADO CON ANTIBIÓTICOS (A) CON EL GRUPO CONTROL (B) Grupo n Maternas Coroamnionitis Endometritis puerperal Neonatales Sepsis neonatal A 371 (%) 12 (3. en los casos en que se prolongaba la situación. y menos sepsis neonatales y endometritis puerperales. si bien era efectivo en prevenir la sepsis y mejorar el tiempo de latencia.6 39.9 98.27) C 362 (%) 17 (4.0 0. Sin embargo.8 5.1 <0. 4.1 <0.3 Incremento diario (%) 0.1 0. Am J O G. aunque como referencia podemos decir que algo menos que el hecho de fumar.2) 0 1 (0.V.0 1.3 1. actualmente se recomienda dar una dosis y quizás una sola de recuerdo si persiste el riesgo muy alto de parto y haya constancia de la inmadurez pulmonar.5 0. hay dudas de qué antibiótico utilizar después de la publicación del estudio ORACLE.8 9. TABLA III ESTUDIO COLABORATIVO DE RPM.6 1.4 0.7 67. ya que uno de los más utilizados la combinación amoxicilina-clavulánico.1 5.2 12.2 90. Sus resultados son coincidentes en la mayoría de puntos en observar mayor prolongación de los embarazos. Antibióticos.8 0.2 99.3 10. Varios metaanálisis de han sido publicados sobre este controvertido tema hasta hace unos años. Diversos estudios de los dos últimos años han puesto de manifiesto que si bien las dosis repetidas de corticoides disminuyen algo el SDR del RN.1 mantenía 7 días.3 0. también lo es que aumentan el riesgo de infección y parece que disminuyen la circunferencia cefálica del RN.4 7. 1993.6 94. Por ello.2 0. muchos administraban dosis de recuerdo que en España normalmente era de un sólo día.5 0.5 97.5 1.5 54.7 99.0 1. Las pacientes del grupo control (C) sometidas a cesárea fueron tratadas con antibióticos después de la extracción. Cararach TABLA II PREDICCIÓN DEL PORCENTAJE DE SUPERVIVENCIA SEGÚN LA EDAD GESTACIONAL Y CÁLCULO DE SU INCREMENTO SEMANAL Y DIARIO Edad gestacional 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 Coopers y cols.2 96. por tanto.7) 4 (1.2 0. produciría un incremento de enterocolitis necrotizante. así como una tendencia a disminuir la mortalidad perinatal en el grupo tratado con antibióticos en las RPM pretérmino.8 0.

3 0. RESULTADOS DEL ESTUDIO MULTICÉNTRICO SOBRE RPM Entre 1986 y 1993 realizamos un estudio multicéntrico y prospectivo en el que participaron 11 hos- .36 30.03%) 0 7/33 (21.6 1.3 – – *Tiempo latencia: tiempo transcurrido entre RPM y parto.40 1/33 (3. por determinaciones seriadas de leucocitos y fórmula de proteína C reactiva en la madre. RESULTADOS PERINATALES EN LOS GRUPOS DE 28-30 Y 23-27 SEMANAS DE GESTACIÓN Semanas n Semanas de RPM Semanas de parto Mortalidad perinatal Mort.1 Mortalidad perinatal (%) 30. es cierto que los neonatólogos prefieren un niño con 3-4 días menos que un niño infectado.2 9.6 2.1 – – 14. también hay datos que la mortalidad y la morbilidad neonatal (Tablas IV y V) dependen de la edad gestacional y que son relevantes antes de la semana 32.5 7. el pronóstico de supervivencia y de secuelas en las diversas edades gestacionales. Distrés respiratorio Sepsis neonatal 23-27 35 25.4%) 28-31 33 29. NST cada 12 horas ampliándolo con realización del perfil biofísico en casos de duda. que como es sabido es inversamente proporcional al tiempo de gestación (Tabla IV).6±3. postparto inmediat. Para el control de la infección amniótica y de signos de sufrimiento fetal.0 12. Si la situación se prolonga se podrán suavizar los controles a partir de la segunda semana tanto porque sería a la larga insostenible como porque el riesgo de infección una vez superada la primera semana parece que es inferior.2%) tantes cada 6 horas.Rotura prematura de membranas pretérmino TABLA IV ESTUDIO COLABORATIVO DE RPM.8 Secuelas Graves (%) Leves (%) 16.40 11/35 (31. decidimos en su día dividir los casos de RPM en los siguientes grupos de semanas de gestación 23-30. COMPARADO CON MORTALIDAD PERINATAL Y SECUELAS SENSORIALES O NEUROLÓGICAS POR GRUPOS DE EDAD GESTACIONAL Grupos de semanas 23-27 28-30 31-33 34-36 Tiempo latencia (días)* 33. Ello pondría en entredicho la aplicación de los datos experimentales de Yoon a la especie humana. de los que hay que decir que en un 50% de casos se produjo una corioamnionitis tenían una evolución neurológica satisfactoria. TIEMPO TRANSCURRIDO ENTRE ROM Y PARTO. Después de ella.2±1. y por supuesto con la realización de cultivos vaginales y endocervicales al ingreso. 5.4%) 2 (5. el estudio realizado por Botet sobre los datos del estudio multicéntrico realizado por la Sección de Medicina Perinatal de la SEGO en 11 hospitales de nuestro país.6±3.2%) 9/33 (27. Un esquema del control que nos parece adecuado en cada grupo de semanas de gestación es el que exponemos en la tabla V. hay que establecer una sistemática de controles que empieza por control de cons100 TABLA V ESTUDIO COLABORATIVO DE RPM. o que el tratamiento con antibióticos y corticoides pueda modificar la respuesta inflamatoria fetal.7%) 7/33 (21.4±1. tromicina que en cambio cubriría peor los habituales gérmenes que producen las sepsis neonatales. por lo que parece que electivamente no debiéramos extraer los fetos antes de esta semana. Además.80 28.7 10. y también el tiempo medio que es esperable que podamos prolongar la gestación. y por FCF cada 6 horas. 31-35 y 36 o más. indica que a los 2 años en todos los niños menos uno del grupo por debajo de 31 semanas. Aunque los datos experimentales indican que hay un mayor riesgo para el feto en los casos de infección. Nosotros teniendo en cuenta los factores indicados.2%) 7/33 (21.1 4.

es una situación de riesgo maternofetal de infección y de riesgo de pérdida del bienestar fetal (RPBF). A partir de las semanas 31-32 (depende del Servicio de Neonatología) los riesgos de prolongar la gestación pueden ser mayores que los de extraer el feto. con una sola sepsis. establecer pauta de tratamiento con corticoides para madurar el pulmón fetal y para prevenir la hemorragia intraventricular. sobre todo entre las 23 y las 27 semanas. si el feto está maduro y sigue fluyendo líquido. siempre que se haya comprobado la MPF. Los corticoides no hay duda que son útiles en la MPF en la RPM. y a destacar que en estas semanas sólo conseguimos retrasar el parto una semana. 5. 101 . 5. un elevado índice de corioamnionitis y de infecciones neonatales. por lo que actualmente se recomienda no repetirlas a menos que haya riesgo claro de parto en las próximas horas y constancia de inmadurez pulmonar. 3. En el grupo de 31 a 33 semanas. A partir de la semana 31 en nuestra opinión. los mejores resultados los hemos obtenido en el grupo A que es el grupo que se decide extraer el feto en cuanto se tiene constancia de la madurez pulmonar del feto. 3. terminar la gestación por la vía que se crea más oportuna. especialmente pretérmino. Este tratamiento se ha mostrado eficaz hasta la semana 34 y hasta más tarde en los casos en que la madurez pulmonar no se haya alcanzado en esta fecha. En el grupo de 34 y 35 semanas intentábamos comprobar que se obtenían mejores resultados con el tratamiento activo que con el conservador y las diferencias fueron nulas. y si aparecen signos de la primera hay que realizar cultivos. sin embargo. 2. La asistencia debe hacerse en un centro con soporte perinatal adecuado. endocervicales y de líquido amniótico. El número de casos recogidos fue de 859 que se distribuyeron según los grupos de semanas de gestación que antes les hemos expuesto. De todas formas si observan los resultados podrán ver que son mucho mejores de lo que se podía esperar a priori en un grupo con RPM con una media de edad gestacional de 25 semanas. La RPM. Este grupo los buenos resultados se deben en parte a que se extrae el feto en cuanto hay constancia de que está maduro. es mejor la extracción fetal. Cararach pitales de nuestro país y en el que se contestan algunas de las preguntas que nos podemos hace al tratar gestantes con RPM. lo que es más favorable para el feto. Ello conlleva. al igual que hay que hacer cuando aparecen signos de sufrimiento fetal. En el grupo de 23-27 semanas se han recogido 35 casos. Está comprobada la utilidad de los antibióticos en la RPM pretérmino. En el grupo de 28 a 30 semanas ya observamos una sola pérdida perinatal entre 33 casos. Hasta obtener resultados de los cultivos vaginales.V. En todos los casos hay que mantener un estricto control de la infección y del sufrimiento fetal. por lo que pocas diferencias se podían esperar aparte de mayor número de inducciones. con una prolongación media de la gestación de 4 semanas. PUNTOS SIN DISCUSIÓN 1. Hasta la semana 30 creemos que el objetivo es intentar alargar la gestación con posibilidades que hace unos años parecían impensables. iniciar o cambiar antibióticos y. 4. 2. En los últimos años se han publicado diversos estudios sobre los posibles riesgos de las dosis repetidas de corticoides sobre el desarrollo fetal. Si no está maduro es mejor hacer tratamiento con corticoides bajo protección antibiótica. y en parte a que es un grupo en el que probablemente hay más líquido amniótico. Desde la semana 24 es conveniente en los casos de RPM que no están infectados y que han hecho tratamiento antibiótico previo.6 semanas en el parto (Tabla V). aunque es cierto que las diferencias entre los dos modos de actuar nos llevó a unas 7 horas de diferencia. época de gestación con un pronóstico absolutamente distinto tanto en supervivencia como en secuelas. PROPUESTA RAZONADA DE TRATAMIENTO EN LOS CASOS DE RPM PRETÉRMINO 1. creemos indicado establecer tratamiento antibiótico en todos los casos. 4. de forma que de una media de 25 semanas al ingreso ha habido una media de 28. La discusión no está aún cerrada.

15. Ávila C. Park KH. Parilla BV. Diogo MJ.175:675-681. Lewis DF (eds). Botet F. neonatal brain white matter lesions and cerebral palsy. Premature rupture of membranes in early pregnancy. The maternal and perinatal complications of premature rupture of membranes. 14. Creasy K. randomized and multicentric study. JAMA 2001. Kilbride HW. Supervivencia y secuelas del premature extreme. Am J Obstet Gynecol 1996. Lee MJ. Sullivan L.346(Nov 11):1271-1279. Botet F.42:225-233.2:325-336. New Horizons in the Treatment of Preterm Premature Rupture of Membranes. A multicenter study of preterm birth weight and gestational agespecific neonatal mortality. Botet F. Yeast J. Defining limits of survival: Letal pulmonary hypoplasia after midtrimester premature rupture of membranes. .168:78-84. Kaider A.) de Fuchs AR. Du Bard MB. Choi JH. Uso de antibióticos en la rotura prematura de membranas pretérmino: motivos y resultados. Sentís J. Gómez R. J Perinat Med 1994. Thorp JA. Lancet 2001. Jones PG. 16.5:85-89. Kenyon SL. Botet F. 19. Obstet Gynecol 2002. Does Antenatal Corticosteroid Therapy Affect Birth Weight and Head Circunference? Obstet Gynecol 2002. Ghezzi F. 5.357:979988. Management of preterm premature rupture of membranes. 6.99:871-873. New York 1993. Hanlon-Lunberg K. Mercer BM. prelabour. 2. controlled clinical trial of ampicillin-sulbactam for preterm rupture of membranes in women receiving antenatal corticosteroid therapy. interleukin-1b. The fetal inflammatory response Syndrome. Antenatal Corticosteroid Therapy. Taylor DJ. Clark RH.99:101-108. The Lancet 1995. Single vs Weekly Courses of Antenatal Corticosteroids for Women at Risk of Preterm Delivery.17:19-26. 9. Clinics in Perinatology 2001. Cararach V. Lovett SM. Prelabor Premature Rupture of Membranes. Clinical Obstetrics and Gynecology 1998. Gómez R. Jiménez R. Neonatal prognosis. 4. Cliver SP. 3. Tarnow-Mordi and ORACLE Collaborative Group. 176:1030-1038. Schemper M.77:298-302. Husslein P. Weiss JD. Almirall R. Karas H. Sentís J. Mazor M Berry SM. Clínicas de Ginec y Obstet: Temas actuales (ed esp) 1992. 286:1581-1587. Amniotic fluid inflamatory cytokines (interleukin-6. Yoon BH. Arheart KL. Egarter C. Ogsawara K. En: Garite TJ. Am J obstet Gynecol 1993. Davies J. 12. rupture of fetal membranes: the ORACLE I randomized trial. Am J Obstet Gynecol 1997. Acta Obstet Gynecol Scand 1998. Arimany MC. Romero R. French JI. Entman SS. Am J Obstet Gynecol 1998. Antibiotic treatment in preterm premature rupture of membranes and neonatal morbidity: A metaanalysis.Rotura prematura de membranas pretérmino BIBLIOGRAFÍA 1. and Spanish Collaborative Group on PROM. Am J Obstet Gynecol 1997.22:45-51. Cararach V. The Role of the Systemic Intrauterine Infection in Preterm Labor.28:861-875. Thibeault DW. randomized. Williams PT and Garite TJ. Iglesias X. Figueras J. McGregor JA. Copper RL. Am J Obstet Gynecol 1996. Wiesser F. Lequerica PL.41(4):870-882. Administration of antibiotics in patients with rupture premature of membranes at term: A prospective. Yoon BH. A prospective. Kim IO. Guinn DA. Atkinson MW.179:194-202. Cont Rev Obstet Gynaecol 1993.Leitich H. Broad-spectrum antibiotics for preterm. Antimicrobial therapy in expectant management of premature rupture of the membranes. double-blind. Sentís J. 13. Romero R. Cararach V. Romero R. 7. Quintero RA. Stone J. 8. 18. 17. Gooldenberg RL. Pérez-Picañol E. MacGregor S. 102 10. Iams JD. Davis RO. Knox E. En: Preterm Birth (2ª ed. Muraskas J. and tumor necrosis factora). ACOG Committee Opinion nº 273. Jun JK. Simpson L. Sepúlveda W. Archivos de Ped 1991. 11. Mercer BM. Wing D.174: 589-587.

inflamación y enfermedad pulmonar crónica. que sugieren que la actuación del reanimador en los primeros minutos de vida puede tener una influencia muy importante en el inicio del proceso de lesión pulmonar. como puede ocurrir en la reanimación con bolsa v mascarilla. que evita el enfriamiento y proporciona estímulos cutáneos que favorecen las primeras respiraciones en la fase de apnea primaria. La FC se aconseja valorarla con auscultación cardíaca directa. Protegen frente a esta lesión la PEEP precoz v. J. Existen datos experimentales. inhibición del surfactante e inicio de la cascada inflamatoria (TNF-alfa. frecuencia cardíaca (FC) y color. Baro-volutrauma: provoca rotura del epitelio alveolar y del endotelio capilar. si el prematuro requiere intubación endotraqueal. el surfactante precoz administrado en sala de partos a los pocos minutos de ventilación. Rodríguez-Miguélez Para el prematuro con peso al nacimiento menor de 1. Figueras. b. Se desaconseja la estimulación agresiva que favorece hipertensión intracraneal y riesgo de hemorragia.000 gramos es aplicable el protocolo general de la reanimación del recién nacido. Se aceptará una saturación de Hb entre 85 y 90% para evitar hiperoxia. Para ello se escogerá un tamaño adecuado de la misma y se evitará la compresión de la vía respiratoria por los dedos del reanimador. genere rotura del epitelio alveolar y la consecuente puesta en marcha de un mecanismo lesional similar. Se protege frente a esta lesión evitando características ventilatorias inadecuadas.Reanimación del menor de 1. ya que se han descrito errores empleando la palpación del latido de la base del cordón. Estabilización inicial: se insistirá en el secado minucioso. IL-Ibeta. destrucción de neu- mocitos tipo I. IL-6 y MIP-2). Ventilación con mascarilla +PEEP conectada al respirador de Sala de Partos: sustituirá a la ventilación con bolsa y mascarilla. lo cual aumentaría el riesgo de hiperinsuflación. La PEEP precoz iniciada en Sala de Partos se mantendrá durante el traslado del RN a la UCI-Neonatal. 103 . El déficit de surfactante y el colapso progresivo de los espacios aéreos hacen que la fuerza que se requiere para abrir los alveolos colapsados.000 gramos F. Necesidad de reanimación neonatal: se basa en los mismos parámetros que el resto de RN. con las precisiones que se detallan a continuación. extraídos de numerosos estudios con animales. sin control de las presiones de insuflación. ya que los movimientos respiratorios que proporciona pueden ser mínimos y apenas perceptibles por el reanimador. A esto ayudaría el hecho de que los prematuros tan extremos tienen menos colágeno y elastina y consecuentemente más distensibilidad de la caja torácica. incluso en neonatólogos expertos. especialmente antes de tomar la decisión de hacer masaje cardíaco o administrar adrenalina. con valoración de la respiración. incluso con la respiración espontánea del prematuro. A esta situación se llegaría por dos posibles vías: a.M. Para este tipo de reanimación es imprescindible un buen sellado de la mascarilla. La ventilación con mascarilla + PEEP permitirá. En este momento se colocará el pulsioxímetro que está siempre preparado en Sala de Partos. utilizando el respirador de transporte. La eficacia de la ventilación se valorará por la mejoría de la FC y del color. Atelectrauma («lesión por bajo volumen pulmonar»).

El bicarbonato se administrará con criterios muy estrictos (reanimación prolongada con mala respuesta a las medidas de reanimación) y se administrará a la misma dosis que en el resto de RN (1-2 mL/kg de bicarbonato 1M. un menor número de intubaciones de prematuros extremos en Sala de Partos. Stenson B.) se administrará en forma de bolus de suero fisiológico a la dosis de 10 mL/Kg. por el riesgo de yatrogenia. a través de la vena umbilical. 106: e29. 2. 296-312. antecedente de desprendimiento de placenta. 3.6 mL. diluido al 50% con agua estéril). Se indicará tratamiento 104 con surfactante. pero de forma más lenta. alrededor de los 10 minutos de vida. Hot Topics 2000 in Neonatology. Libro de Comunicaciones. Fármacos: las indicaciones y dosis de adrenalina son las mismas que para el resto de neonatos. con sus aspectos más específicos. durante 10 minutos. si se requiere intubación endotraqueal en Sala de Partos. Se insiste en tener en cuenta el «volumen muerto» de sondas y catéteres.Reanimación del menor de 1.000 gramos. Review of Very Low Birth Weight Resuscitation. . Pediatrics 2000. por lo que después de la administración del fármaco se lavará siempre la sonda o catéter con 1 mL de suero fisiológico. aunque ello no debe significar retardo en el inicio del tratamiento. Los expansores de volumen también se indicarán con criterios estrictos por el riesgo que conlleva la sobrecarga de volemia. Linder W et al. además. Finer NN et al. En caso de evidencia o alta sospecha de hipovolemia (mala respuesta a una correcta reanimación.000 gramos Figura 1. a las dosis habituales.103:961-967. 4. Pág. palidez. Se procederá a su administración una vez se ha estabilizado al recién nacido y se han proporcionado las primeras ventilaciones. BIBLIOGRAFÍA 1. International Guidelines for Neonatal Resuscitation: an excerpt from the Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation Emergency Cardiovascular Care: Intemational Consensus on Science..104:428-434. que oscila habitualmente entre 0. Cardiopulmonary Resuscitation in the very low birth weight infant: The Vermont Oxford Network Experience.. en forma de póster para facilitar su aplicación en Sala de Partos.3 y 0. 3-5 minutos. Delivery Room Management of Extremely Low Birth Weight Infant: Spontaneus Breathing or Intubation? Pediatrics 1999. se detalla en la página siguiente. Washington. El algoritmo de la reanimación neonatal del menor de 1. Pediatrics 1999.

Aunque la mayoría de los recién nacidos inician respiración espontánea durante los primeros diez segundos de la vida extrauterina. Es por ello fundamental que el personal de la sala de partos esté capacitado para llevar a cabo una correcta reanimación neonatal. La reanimación se inicia. La reanimación comprende tres etapas: 1ª etapa. REANIMACIÓN DEL RECIÉN NACIDO A la hora de proceder a la reanimación de un RN se manejan fundamentalmente tres criterios clínicos que nos guiarán durante la misma: coloración de la piel. Obviamente. muestran respuestas variables en la valoración del tono muscular y la irritabilidad refleja(1-3). Del total de RN que precisan reanimación. en aproximadamente un 10% de ellos hay que aplicar maniobras de reanimación más o menos enérgicas para facilitarla(6-7). tras proceder al secado. En el tercio de casos restantes. Es obvio que una óptima comunicación entre los equipos de Obstetricia y Neonatología permitirá discutir y decidir.Reanimación y evolución del recién nacido deprimido S. Para la valoración postnatal inmediata del estado del recién nacido a término se aplica el test descrito por la Dra. Virginia Apgar (Tabla I) en la década de los cincuenta. Tras el secado se envuelve al neonato en tallas secas y precalentadas y se le coloca bajo una fuente de calor radiante (cuna térmica). la necesidad de llevar a cabo la reanimación es imprevisible. en aproximadamente las dos terceras partes de los casos esta circunstancia era previsible por la existencia de factores de riesgo identificados prenatalmente. y preparar los recursos necesarios para el mejor cuidado del neonato. En los casos de prematuridad extrema se pueden utilizar medios adicionales de preservación de la temperatura. la determinación del estado del equilibrio ácido-base ofrece información sobre la necesidad de ampliar la reanimación y la eficacia de la misma(2). Deben evitarse las corrientes de aire en la zona en la que se efectúa la reanimación. A la pregunta «¿quién debe reanimar?» la contestación será «la persona más capacitada entre las que estén presentes en el momento del parto»(5-7). El test no es de tanta utilidad en el caso de los recién nacidos prematuros que. Salcedo INTRODUCCIÓN Aunque la mayoría de los recién nacidos (RN) desarrollan con éxito la adaptación cardiorrespiratoria a la vida intrauterina. y si en la clínica donde está siendo atendida la gestante no se puede asegurar la existencia de todos los recursos humanos y tecnológicos para la óptima asistencia del RN. respiración y frecuencia cardíaca(1-7). ¡Se debe aspirar 105 . si lo permiten las condiciones obstétricas. Cuando ocurre así. es fundamental el transporte «in utero» a un centro con toda la dotación necesaria. aproximadamente el 10% de ellos no muestran una respiración regular al cabo de un minuto del nacimiento. Se favorecerá el inicio de la respiración mediante estimulación táctil de la planta de los pies o de la espalda. si es necesario. meconio). Puede ser necesario aspirar las secreciones que pueden ocluir la vía aérea (líquido amniótico. aspiración de secreciones y estimulación del recién nacido. el momento más adecuado para el nacimiento. dependiendo de la edad gestacional.

Durante la maniobra de aspiración es necesario controlar que no aparezca bradicardia (estimulación vagal). y mientras se efectúan todas las maniobras descritas. resistencia Rosado uniforme Frecuencia cardíaca Esfuerzo respiratorio Tono muscular Irritabilidad refleja Color Ausente Ausente Ausente Ausente Pálido o azul siempre primero la boca y después la nariz! Si se hace al revés existe el peligro de aspiración de las secreciones presentes en la orofaringe por el estímulo de la respiración que supone la aspiración de las fosas nasales.Reanimación y evolución del recién nacido deprimido TABLA I CRITERIOS PARA LA VALORACIÓN DEL TEST DE APGAR 0 1 < 100/minuto Llanto débil Hipoventilación Flexión +/++ Gestos Cuerpo rosado Extr. La potencia del sistema de aspiración debe ser limitada a 200 mbar para evitar lesiones en la mucosa. La complicación más frecuente de la maniobra de intubación . A pesar de la polémica existente sobre la administración de oxígeno durante la reanimación neonatal (generación de radicales libres de oxígeno) no existe evidencia suficiente para no ofrecer oxígeno al recién nacido cianótico. se procederá a iniciar la ventilación de los pulmones tras intubación de la tráquea (tubo endotraqueal de 2. Valoración de la respiración y la frecuencia cardíaca: si al cabo de 30 seg del nacimiento el esfuerzo respiratorio es insuficiente o se detecta bradicardia se inicia ventilación con mascarilla (mascarillas redondas de silicona) y ambú administrando oxígeno al 100%. Se deben aplicar dos-tres ventilaciones que favorezcan el desplegamiento alveolar (30106 40 cm H2O de presión inspiratoria.0-3. Nunca se aplicará ventilación con mascarilla en casos de sospecha de aspiración meconial. se descartará la existencia de malformaciones mayores. Para que la maniobra obtenga resultados óptimos es necesario vigilar la correcta posición de la cabeza y la perfecta adaptación de la mascarilla a las estructuras faciales del paciente. ¡No está indicada la aspiración sistemática de todos los recién nacidos! Se procede a valorar la coloración de la piel y las mucosas. Si la ventilación con mascarilla fracasa (apnea. Se recomienda comprimir el ambú con un número de dedos igual al del peso en kilogramos del RN. cianóticas 2 > 100/minuto Llanto fuerte Movimientos activos Grito.6 seg).5 mm dependiendo del peso del RN). Durante esta etapa. Con ellas se intenta favorecer la reabsorción del líquido intraalveolar y el establecimiento de una adecuada capacidad residual funcional. hernia diafragmática y asfixia neonatorum grave. Si se observa cianosis central se iniciará la administración de oxígeno colocando un tubo por el que fluya oxígeno delante de la nariz y la boca. En los casos de prematuridad extrema la ventilación con mascarilla debe iniciarse inmediatamente después del nacimiento para evitar la hipoxia seguida de bradicardia. 3-5 seg de tiempo inspiratorio). Después se continúa con un ritmo de 40-60 respiraciones/min (tiempo inspiratorio 0.4-0. Lo ideal es controlar la oximetría durante la reanimación mediante la colocación de un pulsioxímetro que permitirá determinar el porcentaje de saturación de la hemoglobina (será suficiente conseguir saturaciones entre 93-95%). Es obvio que lo deseable es evitar tanto la hipoxia como la hiperoxia. bradicardia) o en los casos en que esté contraindicada. Durante la maniobra de intubación y durante los minutos siguientes deberá vigilarse estrechamente la evolución de la frecuencia cardíaca (si se presenta bradicardia hay que interrumpir la maniobra y volver a la ventilación con mascarilla) y de la saturación de hemoglobina mediante la aplicación de un pulsioxímetro para evitar la hiperoxia (¡recordar que es suficiente con mantener saturaciones de hemoglobina entre 93-95%!). 2ª etapa. y minimizar el riesgo de fluctuaciones en la perfusión cerebral que favorecerán la hemorragia periintraventricular.

una alternativa a considerar es la aplicación de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) a través de cánulas nasales. Se han descrito perforaciones gástricas tras la intubación y reanimación de pacientes afectos de una fístula traqueoesofágica. Si la maniobra no tiene éxito se procede a repetir la administración de adrenalina (0. Eventualmente.1 ml/kg de peso). Se intentará determinar la causa de la bradicardia y. aquélla deberá utilizar una mano para ventilar con ambú y efectuar las compresiones sobre el esternón con los dedos índice y corazón de la otra mano. intubación selectiva inadvertida del bronquio derecho).01 mg/kg) se antagoniza la depresión del centro respiratorio provocada por los derivados mórficos que han atravesado la placenta. Para ello se rodea el tórax del recién nacido con ambas manos y. No se debe administrar bicarbonato en casos de acidosis respiratoria grave. pues ésta puede condicionar mayor gravedad del síndrome de abstinencia.000) a través del tubo endotraqueal (0. En un momento en que la tasa de maduración de los parénquimas fetales mediante la administración de betametasona a las madres en amenaza de parto prematuro alcanza cifras superiores al 95% en casi todos los centros. Cuando no se consigue revertir la bradicardia se procede a la administración inmediata de adrenalina (1:10. se deprime ésta 1-2 cm a un ritmo de 100 compresiones/min. de su edad gestacional y del peso al nacimiento. corrección de la acidosis administración de expansores de la volemia. Salcedo es la malposición del tubo (esófago. Es obvio que la aplicación de esta maniobra comporta que se disponga de dos personas expertas para llevar a cabo las maniobras de reanimación (una para asegurar la correcta ventilación de los pulmones y la otra encargada del masaje cardíaco). En RN prematuros se debe administrar en una o dos horas ya que. El masaje cardíaco externo debe ser aplicado a todos los RN con frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos/min y a aquellos en los que tras conseguir una adecuada ventilación persista la bradicardia. si se consigue. nuestra experiencia es que no está indicada la intubación sistemática de estos pacientes. La mayoría de las bradicardias observadas durante la reanimación son secundarias a hipoxia. Debe administrarse por vía endovenosa y diluido (1:1 con suero glucosado al 5%) a una dosis de 1-3 mEq/kg en perfusión lenta (15 min). Mediante la administración endovenosa de naloxona (0.000 g. Dado que la vida media de los analgésicos opiáceos es mayor que la de la naloxona no es infrecuente tener que repetir la dosis de ésta al cabo de unas horas. La perforación del esófago o la hipofaringe son complicaciones mucho menos frecuentes. No es infrecuente que algunos de estos neonatos muestren una gran vitalidad en la sala de partos y no debemos olvidar que durante la maniobra de intubación se pueden producir fases de hipoxemia transitoria con repercusión en la circulación cerebral. Cuando sólo exista una persona para llevar a cabo la reanimación. por lo que desaparecerán tras corregir el problema ventilatorio. pues la metabolización del mismo conllevará un aumento en las cifras de paCO2.S. 3ª etapa. No hay que olvidar que el efecto de la adrenalina es escaso si coexiste acidosis metabólica importante. La administración de bicarbonato sódico estará indicada únicamente cuando exista acidosis metabólica persistente (frecuente en casos de hipoxia intrauterina) y cuando no haya respuesta a la adrenalina. Cuando por los datos anamnésicos y/o por la exploración clínica se sospeche que el recién nacido ha perdido una parte importante de su volemia será ne107 . mediante compresión de la porción inferior del esternón con ambos pulgares. Se deben aplicar de tres a cinco compresiones a nivel del esternón por cada maniobra ventilatoria con el ambú. administración de adrenalina. corregirla. en esta etapa puede ser necesaria la administración de naloxona en aquellos RN de madres que durante el parto han recibido opiáceos.01-0.03 mg/kg de peso) a través de un catéter colocado en la vena umbilical o por una vena periférica. Los hijos de madres adictas a la heroína no deben recibir naloxona. Se ha discutido mucho acerca de la necesidad de intubación traqueal sistemática de todos los prematuros de peso al nacer inferior a 1. si se administra rápidamente puede favorecer la aparición de hemorragias a nivel del SNC. debido a su elevada osmolaridad. ¡La indicación de la intubación debe ser selectiva! Dependiendo de la gravedad del síndrome de dificultad respiratoria que presente el prematuro. En el caso de que a pesar de una adecuada ventilación persista la frecuencia cardíaca inferior a 100 será necesario aplicar una o varias de las maniobras siguientes: masaje cardíaco.

TABLA II FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE UNA ASFIXIA PERINATAL • Enfermedades maternas: hipertensión arterial. con estrecho control de la frecuencia cardíaca y. hipotonía muscular). nudos.Reanimación y evolución del recién nacido deprimido cesario proceder a la administración de expansores de la misma. Prenatalmente son muchos los factores que pueden condicionar una situación de riesgo para desarrollar una asfixia perinatal (Tabla II). • Disfunción multiorgánica: cardiovascular. disminución del gasto cardíaco y acidosis metabólica. retraso de crecimiento. • Corazón (25%): miocardiopatía asfíctica con disminución del gasto cardíaco. Cualquiera que sea el factor desencadenante conduce a bradicardia. Algunos autores propugnan hoy en día el abandono del término «asfixia neonatorum» y proponen sustituirlo por el de «pérdida aguda del estado de bienestar fetal». hipotonía muscular y ausencia de movilidad espontánea. pérdida de la variabilidad de la FC fetal. patrón silente. compresión. La rapidez en la respuesta a la reanimación del recién nacido asfíctico es inversamente proporcional a la gravedad del insulto. hipotensión arterial. infarto. fibrosis. si es posible. Los casos de hipoxia/isquemia prenatal se suelen manifestar por alteraciones en el cardiotocograma (FC fetal > 160/min. Cuando nos enfrentamos a un caso de asfixia crónica intrauterina solemos observar disminución de los movimientos fetales y oligohidramnios («diving reflex» que deja los riñones del feto hipoperfundidos en su intento de derivar la perfusión a los parénquimas más nobles como son miocardio y cerebro). • Puntuación del test de Apgar al cabo de 5 min del nacimiento entre 0 y 3 y al cabo de 10 min inferior a 5. Aunque durante muchos años se empleó la seroalbúmina humana al 5%. Hay que monitori- . • Sistema nervioso central (28%): encefalopatía hipóxico-isquémica. En los casos de hipoxia//isquemia perinatal lo que suele predominar en el cuadro clínico es un grave trastorno en la adaptación cardiorrespiratoria a la vida extrauterina: bradicardia. • Manifestaciones neurológicas neonatales (convulsiones. Es muy importante reseñar que ni la existencia de una puntuación baja del test de Apgar ni un valor bajo del pH(1. coma. postmadurez EVOLUCIÓN DEL RECIÉN NACIDO DEPRIMIDO El concepto de asfixia perinatal implica que el feto y/o el recién nacido han sufrido un insulto condicionado por hipoxia y/o isquemia acompañadas de acidosis metabólica. cianosis. desprendimiento prematuro (¡es fundamental el examen histológico de la placenta en todos los casos de asfixia neonatorum! • Trastornos funiculares: prolapso.0) en una muestra de sangre obtenida de la arteria umbilical (si se pudo obtener). hoy en día es preferible administrar 10-15 ml/kg de concentrado de hematíes (sangre O Rh negativa si no se pueden efectuar pruebas cruzadas) en 30-60 min. hematológica o pulmonar. de la presión venosa central. En ocasiones será necesario repetir la expansión de la volemia hasta la estabilización hemodinámica del paciente. y que conduce a graves alteraciones de la adaptación cardiorrespiratoria tras el mismo. renal. Las consecuencias de las lesiones derivadas de la situación de hipoxia/isquemia se pueden manifestar con diversa frecuencia en todos los órganos de la economía(7): • Riñón (50%): oliguria.2) sirven por sí solos para asegurar que nos encontramos ante una situación de asfixia neonatorum. infección. hipotensión arterial. antes o durante el nacimiento. insertio velamentosa con rotura vascular • Patología fetal: prematuridad. gastrointestinal. diabetes. Hemos de ser muy rigurosos a la hora de calcular el aporte hídrico (balance) y a la de administrar los fármacos potencialmente nefrotóxicos (ajustar dosis e intervalos). infecciones. El déficit de sustratos asociado a la situación de hipoxia/isquemia 108 conduce a una lesión cerebral irreversible al cabo de 12 min de asfixia total y al cabo de 30 min de asfixia incompleta. deceleraciones tardías). anuria. apnea. otras enfermedades • Trastornos placentarios: corioamnionitis. El término de asfixia neonatorum debe reservarse para describir a aquellos recién nacidos que reúnen todas las condiciones siguientes(2): • Acidosis metabólica o mixta importante (pH < 7.

3. American College of Obstetricians and Gynecologists: Guidelines for Perinatal Care. El pH a nivel de sangre de cordón suele ser normal (> 7. pero en los cuales los valores del equilibrio ácido-base en sangre de cordón son normales. 4. American Academy of Pediatrics. 1998. Parthenon Publishing. El valor del pH a nivel de los vasos umbilicales es normal. Cruz M. lesión endotelial (edemas).98:141-142. El pronóstico es excelente pero deben ser vigilados estrechamente durante los dos primeros días de vida y se les debe monitorizar la evolución de la glucemia. BMJ Publishing Group. Speer ChP. Use and abuse of the Apgar score.S. Suelen ser nacidos por cesárea y/o cuyas madres han recibido anestesia epidural. traumatismos obstétricos con afectación de la médula espinal. Amsterdam. a pesar de mostrar una baja puntuación del test de Apgar. Es fundamental para el diagnóstico y control evolutivo el estudio ecocardiográfico. • Microcirculación: coagulación intravascular diseminada con plaquetopenia. coagulopatía por déficit de producción hepática de los factores de la coagulación. 1994. Kurjak A. aunque puede ser necesaria la ventilación mecánica durante períodos variables. Guidelines for Resuscitation. Hay que tener en cuenta siempre que pueden existir causas distintas de la asfixia que condicionan una mala adaptación cardiorrespiratoria a la vida extrauterina: • Estímulo vagal intenso: compresión de la cabeza fetal o tracción del cordón umbilical durante el expulsivo. Resuscitation of babies at birth. La respuesta a la reanimación es buena. 2001. Pediatrics 1996. Espaxs. Textbook of Perinatal Medicine. Pädiatrie. 4th ed. 1997. Cuando se inicia el cierre del conducto arterioso es cuando aparece la cianosis. • Hígado: elevación de las transaminasas. Springer. Elsevier. BIBLIOGRAFÍA 1. hernia diafragmática. • Infección fetal. • Malformaciones de laringe/tráquea. • Enfermedades neuromusculares del recién nacido. • Malformaciones del SNC. Existe un grupo de recién nacidos que muestran una importante acidosis metabólica en el momento del nacimiento. • Pulmón (23%): lesión pulmonar postasfíctica tipo «distrés respiratorio del adulto». hipoplasia pulmonar. 1997. Royal College of Obstetrics and Gynaecology. 2. British Paediatric Association. • Depresión respiratoria fetal/neonatal secundaria a la administración a la madre de anestésicos u otros medicamentos (sulfato de magnesio). 6. American Academy of Pediatrics. Barcelona. London. 1998. derrame pleural. European Resuscitation Council. Berlin. Gahr M. 7. 109 . American College of Obstetricians and Gynecologists. No se establece una adecuada respiración espontánea. New York. no muestran dificultad alguna en la adaptación cardiorrespiratoria a la vida extrauterina ni desarrollan síntoma alguno relacionado con la hipoxia/isquemia. Los RN afectos de malformaciones cardíacas cia- nosantes se suelen adaptar sin dificultad a la vida extrauterina. No se detectan síntomas de afectación multiorgánica. reacciona inmediatamente a la ventilación con mascarilla.20) y el neonato. Salcedo zar la evolución de la tensión arterial. colestasis tardía. 5. Tratado de Pediatría. hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (síndrome de persistencia de la circulación fetal).

enterocolitis ne111 . La administración de esteroides a la madre en todos los casos de amenaza de parto prematuro que se inician antes de la semana 34. En el período comprendido entre la 24 y la 28 semanas de gestación.Adaptación del recién nacido a la vida extrauterina S. Tanto la mortalidad como la morbilidad en el período neonatal y posteriormente (secuelas) pueden ser minimizadas con un adecuado cuidado. intestino y endotelio vascular de los plexos periependimarios) y con ello minimizar tres de las patologías (enfermedad de las membranas hialinas. la preeclampsia y de la rotura prematura de las membranas ovulares. permite inducir la maduración de los parénquimas fetales (pulmón.500 gramos. tanto fuera como dentro de su domicilio.87% de los nacimientos ocurren antes de completarse la 31 semana de embarazo y el 0.500 gramos). La infección intrauterina juega un papel importante en la etiología de un porcentaje considerable de los partos prematuros. cuyos pesos al nacer oscilan entre 500 y 1. permitirá iniciar el tratamiento correspondiente que en ocasiones llegará a frenar la dinámica uterina. Con una hospitalización precoz. que requiere un elevado índice de sospecha por parte del obstetra. Su detección. para intentar alargar al máximo la duración de la gestación. y siempre contribuirá a minimizar el efecto sobre el feto y el recién nacido.85% lo hacen con un peso igual o inferior a los 1. CONSIDERACIONES OBSTÉTRICAS Aunque la tasa de prematuridad ha alcanzado cotas difíciles de reducir. Los agentes tocolíticos permiten controlar en muchas ocasiones la amenaza de parto prematuro. en este grupo inciden el 84% de las muertes neonatales. Salcedo PREMATURIDAD Los problemas neonatales relacionados con la prematuridad se concentran fundamentalmente en el grupo de recién nacidos (RN) de edades gestacionales comprendidas entre 24 (límite inferior de la viabilidad) y 31. Vamos a analizar los diversos aspectos que afectan a la atención de los fetos/RN que van a nacer o han nacido prematuramente. La importancia clínica de este grupo de niños supera en mucho a su importancia numérica (el 0. El diagnóstico precoz del embarazo múltiple (mediante ecografía) permite aconsejar a la gestante modificaciones en su actividad laboral. y contribuir al tratamiento conservador de las hemorragias preparto. Es en el cuidado de este grupo de neonatos en donde los cuidados intensivos peri y neonatales adquieren su máxima trascendencia. hay que insistir en que el papel del obstetra es fundamental si queremos mejorar el pronóstico de nuestros recién nacidos. cada semana que ganemos en diferir el expulsivo mejora el pronóstico de supervivencia del neonato en un 15-20% (2-3% cada día que ganemos). reposo en cama y tocolíticos endovenosos se puede conseguir la prolongación del embarazo durante días o incluso semanas. Si excluimos las muertes por malformación congénita. También podremos instruirla sobre cómo reconocer los primeros signos de la amenaza de parto prematuro para que con ello acceda lo más precozmente posible al tratamiento de los mismos.

PROBLEMAS COMUNES A TODOS LOS RECIÉN NACIDOS Durante los nueve meses de vida intrauterina se producen. La normalidad o patología en la coloración de las mucosas.000-1. paralelamente al crecimiento. La valoración posterior de la clínica. Cada vez se decide con más frecuencia que los grandes prematuros nazcan por cesárea en un intento de reducir el trauma del expulsivo en una población tan vulnerable. Puntajes del test de Apgar a los cinco minutos superiores a 7 se observan en el 75% de los RN de peso al nacer entre 1. por lo que no se ha convertido en una práctica universalmente aceptada. c. b. el pulmón tiene que sustituir a la placenta como lugar de recambio de gases. La casi sistemática administración de esteroides a las gestantes y la mejora en la monitorización y asistencia perinatal han modificado pautas que hasta hace pocos años se consideraban inamovibles. Del resto.000 gramos). Los resultados de esta política son discutibles en algunos de sus aspectos. Actualmente se recomienda pinzar el cordón a los 45 seg del expulsivo en todos los RNPT que no presenten retraso de crecimiento intrauterino (RCIU) o sufrimiento fetal. Adaptación cardiorrespiratoria Tras el nacimiento. Cuando se requiere resucitación es necesario utilizar oxígeno al 100% (recordar la importancia de una adecuada ventilación alveolar y oxigenación de la sangre para que se produzca el descenso de las resistencias vasculares a nivel de las arteriolas pulmonares y evitar la persistencia del patrón de circulación fetal). Si retrasamos la maniobra desde los 30 a los 60 seg aumentaremos la volemia del RN en un 25%.000 gramos de peso al nacer. movimientos de la caja torácica.500 gramos y en un 40% de los que pesan menos de 1.500 gramos inician la respiración sin necesidad de aplicar maniobras de resucitación con presión positiva. Maduración pulmonar suficiente. fenómenos de maduración en la función de la mayoría de los órganos fetales que permiten al RN afrontar con éxito las necesidades fisiológicas sin la ayuda de la placenta. Un 30% de los RN de peso inferior a 1. la capacidad de transporte de oxígeno y posiblemente reducirá la necesidad de efectuar posteriores transfusiones. Actualmente es sorprendente el número de prematuros extremos que se mueven con vigor en el momento del nacimiento e inician rápidamente la respiración. El traslado de estos recién nacidos hasta las unidades de Cuidados Intensivos neonatales comporta someterlos a riesgos adicionales. un 40% precisa ventilación con mascarilla y el 30% restante intubación endotraqueal (50% de los de menos de 1.Adaptación del recién nacido a la vida extrauterina crotizante y hemorragia periintraventricular) que ensombrecen con más frecuencia el pronóstico del RN prematuro (RNPT). Comporta el riesgo de provocar hiperviscosidad (riesgo de hipoglucemia y enterocolitis necrotizante) y contribuir a agravar la hiperbilirrubinemia que desarrollan todos los RNPT. Hay que insistir en la necesidad de minimizar el trauma y la pérdida de calor durante las maniobras de resucitación en la sala de partos (secado del recién nacido.000 gramos. Nunca insistiremos bastante en los beneficios del transporte «in utero» hasta un centro de tercer nivel donde se puedan ofrecer al binomio madrefeto las máximas posibilidades de atención perinatal. Morfogénesis y crecimiento normales del aparato respiratorio. en la auscultación de la entrada de aire en ambos pulmones. d. Adaptación cardiorrespiratoria a la vida extraute- . Ello contribuirá a aumentar la presión arterial. Para que el pumón desarrolle esta función perfectamente son necesarios una serie de prerrequisitos: a. los gases sanguíneos y la monitorización no invasiva de la saturación de hemogobina (pulsioximetría) permitirán decidir sobre la necesidad de continuar o no la asistencia respiratoria. Maduración del centro respiratorio. Actitud en la sala de partos Tras el expulsivo. la primera decisión a tomar es cuándo hay que pinzar el cordón umbilical. pues en esos casos suele existir ya una policitemia previa. aplicación de presión positiva espiratoria final y/o presión positiva intermitente). manipulación con material previamente calentado y bajo una fuente de calor radiante). 112 junto con la valoración de la frecuencia cardíaca nos indicará la necesidad de aumentar o no la agresividad de la asistencia respiratoria (intubación. No existen actualmente estudios que sostengan la necesidad de intubar y ventilar mecánicamente de forma profiláctica a los RN de menos de 1.

que como es obvio también se presentan (igual que en el recién nacido a término) como consecuencia de malformaciones u otras patologías que implican disminución del espacio intratorácico (hernia diafragmática congénita. la indicación más frecuente es la patología fetal. los avances experimentados en la medicina obstétrica y en la perinatología permiten detectar. descenso de las resistencias vasculares pulmonares y cierre de los canales de circulación fetal. patología materna o patología fetal) han condicionado que las malformaciones pulmonares más graves (las que se inician en las fases más precoces de la gestación) sean cada día menos frecuentes. prácticamente siempre malformativa. Materna 93 94 Pat fetal 95 96 97 Figura 1. e. rina: eliminación del líquido intrapulmonar fetal. Mecánica pulmonar normal . Interrupciones legales del embarazo (ILE) HMIVH 1991-1997).). La causa más frecuente de oligohidramnios es la rotura patológica de las membranas ovulares (RPM). La ausencia o disminución del volumen del líquido amniótico (LA) durante los dos primeros trimestres de la gestación se asocia a deformidades por compresión (secuencia oligohidramnios o secuencia Potter) y a hipoplasia pulmonar. etc. Salcedo 300 261 200 180 160 214 153 151 187 177 250 200 150 100 65 66 89 42 12 104 152 126 140 120 100 80 60 40 20 18 0 0 0 0 43 14 0 23 0 27 0 0 86 83 76 76 84* 167 174 50 0 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 91 92 Pat. El bienestar fetal depende. y la figura 2 las indicaciones que justificaron las mismas. Actualmente. Morfogénesis y crecimiento normales del aparato respiratorio Los avances experimentados en el campo del diagnóstico prenatal y la legalización en nuestro país de la interrupción del embarazo antes de la 22 semana cuando existen indicaciones para ello (embarazo post-violación. Si la gestación se complicó con rotura prematura de las membranas ovulares (antes de la 27 semana y con una duración superior a cinco días). también puede presentar problemas secundarios a la falta de desarrollo del pulmón (hipoplasia pulmonar). lo que explica la cada vez menor frecuencia de malformaciones graves en nuestra población neonatal. entre otros muchos factores.S. tratar y/o prevenir muchas de las situaciones que van a influir de forma desfavorable en la adaptación del pulmón fetal a la vida extrauterina. EL RN puede presentar problemas en lo que hace referencia a cualquiera de estos requisitos. Como se puede apreciar. Violación * 63 VIH (+) Figura 2. derrame pleural. Interrupciones legales del embarazo (ILE) HMIVH 1986-1997). 113 . La figura 1 muestra el número creciente de interrupciones legales del embarazo realizadas en nuestro hospital en el período 1986-1997. de la existencia de una adecuada cantidad de líquido dentro de la cavidad amniótica. Cuando asistimos a un recién nacido enfermo en la sala de partos o en la unidad de Neonatología nos enfrentamos a un paciente que lleva viviendo nueve meses en el claustro materno (o mucho menos tiempo en el caso de los prematuros) y que durante ese período ha podido sufrir múltiples problemas que pueden condicionar patología respiratoria neonatal.

c. McIntosh describe la observación de algunos RN prematuros que. Kitterman en 1993 describe bajo la denominación de «hipoplasia pulmonar transitoria» varios pacientes superponibles en sus características y evolución a los descritos originalmente por McIntosh como afectos de «pulmón seco o hipoplasia pulmonar funcional». que alcanza el pulmón mediante los movimientos respiratorios fetales. Enfermedad renal fetal bilateral: hipoplasia o agenesia renal bilateral. uropatías obstructivas graves que comportan una disminución del volumen de orina producido por el feto y con ello del de LA. Las principales causas de disminución del líquido amniótico son: a. p. La orina fetal es. que se elimina por la orina. el principal factor contribuyente al aumento del volumen de líquido amniótico.7) P im: 50 cm H2P PEEP: 2 cm H2O FR: 50-60 x’ I/E: 1/2 Figura 3. En el año 1988.Adaptación del recién nacido a la vida extrauterina La presencia de una cantidad suficiente de líquido amniótico es fundamental para el normal desarrollo del árbol respiratorio fetal por varios motivos: su presencia va a permitir que el feto desarrolle la cavidad torácica sin restricción de espacio (requisito imprescindible para el normal desarrollo del aparato respiratorio en su interior). b. transfusión feto-fetal (por lo general en el gemelo donante). y en segundo lugar porque la existencia de suficiente líquido dentro de la cavidad amniótica hace que el líquido intrapulmonar se equilibre con aquél y permanezca en cantidad suficiente dentro del aparato respiratorio. que revierte y se normaliza tras un intervalo variable de aplicación de elevadas presiones inspiratorias durante la ventilación mecánica en la UCI neonatal. También puede contribuir a ello el estrés a que se ve sometido el feto afecto de este tipo de RCIU. 3 y 4). e. a partir del final del primer trimestre de la vida intrauterina. Rotura prematura de las membranas ovulares (RPM): permite la salida de LA al exterior a través del tracto genital inferior. Blott reafirma la aseveración previa de Greenough de que la presencia de movimientos respiratorios «in utero» preserva al pulmón de una hipoplasia irreversible como complicación del oligohidramnios secundario a RPM durante el segundo trimestre del embarazo. siva del volumen de LA a partir de la semana 38 de gestación. desarrollan un cuadro de dificultad respiratoria que él denomina «dry lung syndrome» «síndrome del pulmón seco». quedando el riñón hipoperfundido y disminuyendo la producción de orina fetal. distienda el mismo y permita que se alcance el desarrollo pulmonar completo. Retraso de crecimiento intrauterino (RCIU) de origen placentario: puede disminuir la producción de orina por redistribución del flujo sanguíneo fetal hacia los parénquimas más nobles. contribuye a la formación de colágeno y tejido mesenquimatoso en el parénquima pulmonar en desarrollo. Es. la causa más frecuente de oligohidramnios.4: 31 h (máx. En una amplia revisión del problema que llevamos a cabo en nuestra unidad encontramos dos pacientes que podrían incluirse en el diagnóstico de hipoplasia pulmonar transitoria (Figs. displasias renales bilaterales con o sin formación de quistes. ej. Se cree que la presencia de prolina en el líquido amniótico. Postmadurez: se produce una disminución progre114 Amniorrexis 22 sEG Ecografía uterina Crecimiento N Oligoamnios ++/+++ Disminución PTorácico Corticoides 6 semanas 31 4/7 sEG Dips II Cesárea FiO2 Apgar 7/8 pO2 Distrés R pCO2 pCO2 máx: 64 mm Hg IPPV Extubación 14 días IPPV FiO2 > 0. Por todo ello creemos que en la RPM no com- . La situación de estrés intrauterino condiciona un aumento en la producción de hormona antidiurética (con la oliguria consiguiente) y de catecolaminas (disminución en la producción de líquido intrapulmonar). con el antecedente de RPM y oligohidramnios. d. Durante el desarrollo fetal parece que el riñón es una importante fuente de prolina. indometacina). sin duda. 0. Existen causas menos frecuentes: administración a la madre de fármacos inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (generalmente como terapéutica tocolítica.

Salcedo Amniorrexis 25 sEG Ecografía uterina Crecimiento N Oligoamnios ++/+++ Disminución PTorácico Corticoides 4 semanas IPPV FiO2 pO2 Apgar 6/9 pCO2 Distrés R pCO2 máx: 64 mm Hg Rx tórax: anodina 29 sEG Dips II Cesárea Extubación 6 días IPPV FiO2 > 0. Es obvio que entre los casos de RN con antecedentes de RPM. Atender al diagnóstico y tratamiento del resto de las complicaciones que se pueden presentar (infección. Probablemente sin ellas. En el artículo original en el que McIntosh describe el «dry lung syndrome». deformaciones de los miembros.6) P im: 20 cm H2P PEEP: 3 cm H2O FR: 50-60 x’ I/E: 1/2 Figura 4. Ofrecer la más enérgica reanimación en la sala de partos. hipertensión pulmonar persistente (recientemente se ha descrito un aumento en la muscularización de la pared de las arterias acinares en RN con antecedente de RPM y que desarrollan hipoplasia pulmonar. se consiguió una mejoría espectacular mediante instilación intratraqueal de adrenalina. en el peor de los casos. entidad que realmente puede ser más frecuente de lo sospechado. Resulta prometedor un reciente trabajo que describe el efecto beneficioso sobre el crecimiento pulmonar postnatal de la aplicación de presiones de distensión continua durante la ventilación líquida con perfluorocarbono. hallazgo que ya estaba descrito en casos de hipoplasia pulmonar de otras etiologías). podrían existir niños afectos de estas formas leves de hipoplasia pulmonar. Se ha demostrado a nivel experimental que acelera el crecimiento del pulmón sin distorsionar su arquitectura. el autor agradece explícitamente a sus médicos de guardia haber aplicado maniobras de reanimación agresivas y mantenidas sin dejarse influir por el mal pronóstico que implicaban unos antecedentes obstétricos tan desfavorables. aquellos pacientes hubieran fallecido. óxido nítrico inhalado) para revertir las complicaciones que pueden y suelen presentarse durante los primeros días de evolución de las formas transitorias de hipoplasia pulmonar: neumotórax y otras formas de aire ectópico. los estudios necesarios (medición de la capacidad residual funcional por dilución con gas inerte) para poder establecer el diagnóstico de hipoplasia pulmonar mínima. tras el fracaso de la ventilación de alta frecuencia. 3. 0. Recientemente se han descrito recién nacidos a término afectos de un cuadro leve de taquipnea persistente. 2. plicada que se presenta a partir de la 22 semana hay que aplicar todos los recursos terapéuticos para intentar alcanzar las 34 semanas de edad gestacional o.S. Se ha descrito déficit de factores tensioactivos en los pulmones de los neonatos afectos de hipoplasia pulmonar secundaria a oligohidramnios. 4. Ésta podría ser la explicación de la morbilidad respiratoria persistente en algunos lactantes nacidos de gestaciones complicadas con rotura prolongada de membranas. que en la evolución durante el período neonatal presentaron problemas respiratorios mínimos. en los que el estudio de la función pulmonar durante los primeros meses de vida ha permitido establecer el diagnóstico de hipoplasia pulmonar. Efectuar una adecuado seguimiento de todos los nacidos con antecedentes de RPM para solicitar. Maduración pulmonar suficiente Es fundamental que los neumocitos tipo II sean suficientemente maduros como para producir y excretar 115 . la viabilidad fetal. en el caso de presentar patología respiratoria mínima persistente (taquipnea) o recurrente. motivo por el cual se debe administrar tratamiento sustitutivo siempre que se juzgue necesario. ¿Qué actitud debemos seguir ante un recién nacido con estos antecedentes? 1. patología secundaria a la prematuridad). sobre todo teniendo en cuenta que se describen casos de hipoplasia pulmonar diagnosticados durante la edad adulta.4: 70 h (máx. Durante la asistencia neonatal ofrecer la terapéutica adecuada (ventilación de alta frecuencia. Se trata de RN en los que no existía antecedente alguno que favoreciera el desarrollo de la misma. Recientemente se ha descrito un caso de hipoplasia pulmonar transitoria en el que.

la maduración del pulmón fetal. Esta práctica carece de efectos secundarios y consigue. Parece que el efecto beneficioso de los esteroides prenatales en la prevención de la EMH no sólo radica . Utilización de Surfactante HMIVH 1999.136:1256-1275 Figura 5. La libre circulación de líquido entre el pulmón y la cavidad amniótica permite que el estudio del líquido amniótico (obtenido por amniocentesis transabdominal) posibilite el estudio del grado de madurez del pulmón fetal. Am Rev Resp Dis 1987. 5). ello no asegura la estabilidad alveolar al final de la espiración en todos los casos. también interviene de forma decisiva la inactivación de los factores tensioactivos por las proteínas que alcanzan 116 I II III IV V VI VII VIII IX X XI XI Nº pacientes Figura 6. que reunió a más de 50 expertos en Obstetricia. demostrando su sabiduría. vemos que el adulto es capaz de mantener la estabilidad del alvéolo al final de la espiración con unas cifras de fosfatidilcolina saturada (lecitina) iguales o inferiores a las del prematuro que. De cualquier forma. la luz alveolar. la enfermedad de la membrana hialina (EMH). También nos explicamos por este mismo proceso fisiopatológico la necesidad de administrar en muchas ocasiones más de una dosis de surfactante (Figs. El método mejor conocido y más empleado consiste en la administración a la madre de dos dosis de 12 mg de betametasona por vía intramuscular separadas 24 horas.5 16 14 12 10 8 6 4 2 0 2 7 6 5 6 10 10 16 9 8 6 4 Fosfatidilcolina saturada micromoles/kg Jobe AH et al.5) el obstetra puede inducir la maduración de los neumocitos tipo II en el feto administrando fármacos a la gestante (corticoides. dota al pulmón del recién nacido a término de cantidades de factores tensioactivos varias veces superiores a las del adulto correspondiente (Fig. Los trabajos de Jobe ya demostraron que en los mamíferos la Naturaleza. desarrollará la enfermedad de la membrana hialina por colapso alveolar al final de la espiración. Fisiología y Biología celular sobre los beneficios de la utilización de corticoides en la maduración de los parénquimas fetales. Las conclusiones de la National Institutes of Health Consensus Development Conference celebrada en marzo de 1994. eviten que el alvéolo se colapse al final de la espiración. son definitivas. Farmacología. ambroxol). en la mayoría de los casos. Neonatología. 6 y 7). además de jugar un papel fundamental la falta o inmadurez de los neumocitos tipo II. Parece que en la fisiopatología del déficit de surfactante. tanto más grave cuanto menor sea la edad gestacional del recién nacido. en cambio. disminuyendo la tensión superficial.Adaptación del recién nacido a la vida extrauterina Factores tensioactivos y estabilidad alveolar RNPT + EMH Oveja Mono Conejo Hombre 6 3 <2 1. La falta de estas sustancias condiciona una grave enfermedad pulmonar.7-4 RNAT 60 50 20 Adulto 7 7 6 1. ¿De dónde provienen estas proteínas? Fundamentalmente del plasma y ello ocurre en todos los partos. Epidemiología. La salida de proteínas será mucho mayor cuando se lesionen el endotelio vascular (hipoxia) y/o el epitelio alveolar (infección u otras patologías pulmonares). etc. incluidos los eutócicos y a término. Si analizamos los datos reflejados en dicha figura. con lo que le protege de la inactivación del surfactante por las proteínas extravasadas durante el proceso del parto. Ello explica el desarrollo de la EMH en prematuros previamente madurados y en algunos recién nacidos a término gravemente enfermos (sepsis. En los casos de inmadurez pulmonar (cociente lecitina/esfingomielina inferior a 2.). a la luz alveolar sustancias tensioactivas (sistema surfactante) que.

persistencia del conducto arterioso. la reabsorción del líquido intrapulmonar. Salcedo 16 14 12 10 8 6 4 2 III IV V VI VII VIII 10 6 10 2 6 16 6 5 7 2 2 13 1 3 1 3 2 1 1 2 1 Nº de pacientes con dos dosis: 18/89 (20. debemos insistir en el enorme beneficio de la administración a la madre de esteroides prenatales pues además de conseguir madurar el pulmón.4 4 (18. si sumamos a ellos los que la de- Figura 9. A pesar de la disponibilidad actual de surfactante para administrar postnatalmente a nuestros recién nacidos. se ampliaría el porcentaje al 81. etc.) (Fig.7%) en la inducción de la maduración de los neumocitos tipo II sino en la estabilización de las membranas de los epitelios vascular y alveolar minimizando con ello la salida de proteínas que alcanzan la luz alveolar. infección. La administración de xantinas (la más utilizada es la aminofilina).8%) EMH ECN HPIV Neumocito Tipo II Maduración Enterocito Profilaxis Matriz germinal Figura 8. 27 3/7 895 ± 226 13 (59%) 18 (81%) 4. Madurez del centro respiratorio La inmadurez del centro respiratorio junto con la frecuente incidencia en el RNPT de patologías que deprimen aún más la función de aquél (inestabilidad térmica. sarrollaron de tipo I y II (no secuelas). con lo que se consigue disminuir la incidencia y la gravedad de otras patologías que ensombrecen gravemente el pronóstico de nuestros prematuros.4% de los mismos.2%) 5 (11. el 62. la Na-K ATPasa y ello. En la figura 9 se recogen algunas características de los RN más inmaduros (EG inferior a 30 semanas) atendidos en nuestro servicio a lo largo de un año. vasos periependimarios a nivel de la matriz germinal.4%) 26 3/7 835 ± 474 3 (75%) 1 (25%) 2/5 1 (25%) 4 (100%) 28/89 (32. etc. La actual disponibilidad de surfactantes sintéticos y naturales permite efectuar un tratamiento sustitutivo y mejorar la evolución y el pronóstico de los RNPT afectos de la EMH. Betametasona a la madre. Utilización de Surfactante HMIVH 1999. aquéllos maduran otros parénquimas fetales (enterocitos. como son la enterocolitis necrotizante y la hemorragia periintraventricular (HPIV). Una pequeña parte (aproximadamente el 20%) se vacía a través de la tráquea 117 . manteniendo niveles entre 5 y 15 µg/ml. permite profilactizar la incidencia de las mismas.5%) Figura 7. El estrés del parto condiciona la activación de una enzima ubicua. anemia.4%) Grado I Grado II Grado III Grado IV Edad gestacional (s) Peso al nacer (g) Hipotensión arterial Corticoides antenatales Apgar 1’/5’ Corioamnionitis Fallecidos 8 5 3 3 No HPIV No investigada 44 (62.2%) Nº de pacientes con tres dosis: 10/89 (11.9% de estos RN no desarrolló HPIV y.7 8 (18.) hacen que la apnea sea una patología que con frecuencia complica la normal fisiología respiratoria en los RNPT.8%) 4 (5.4%) HPIV: no o grados I/II 27 6/7 912 ± 257 9 (20%) 40 (90%) 5. Nº pacientes 1 Dosis 2 Dosis 3 Dosis 4 Dosis 57/70 RN (81. Vaciado del líquido intrapulmonar Se produce fundamentalmente por reabsorción a través de los vasos linfáticos del intersticio pulmonar.S. 8).2%) Nº de pacientes con cuatro dosis: 1/89 (1. Como se puede ver en la figura. Betametasona a la madre.5/7.6/6.2%) 5 (22.1%) 0 I II 7 5 4 5 2 1 IX 4 2 2 X 9 8 1 X XII 6 8 2 4 3 3 1 1 HPIV 22 (31.

Allí existe una estructura anatómica. sean especialmente proclives a desarrollar un cuadro de dificultad respiratoria neonatal secundaria a la presencia de líquido retenido en el interior de los alvéolos (pulmón húmedo o taquipnea transitoria del recién nacido). Ello provoca una nueva desaturación de la sangre que desciende por la aorta. A este nivel existe un orificio (foramen ovale. El resto de la sangre que llega a la AD alcanza el ventrículo derecho (VD) y se dirige al pulmón a través de la arteria pulmonar. FO) que permite que la sangre alcance la aurícula izquierda (AI) y desde ella el ventrículo izquierdo. Parece demostrado que la vasoconstricción pulmonar «in utero» condiciona una elevada resistencia vascular pulmonar (RVP) que hace que la sangre de la AP se dirija hacia la aorta. Adaptación postnatal del sistema circulatorio Durante la vida fetal. Cualquier situación que condicione alteración en la correcta ventilación del pulmón y/o oxigenación de la sangre puede condicionar que no desciendan las RVP y no se cierren foramen ovale y conducto arterioso. provoca una marcada vasodilatación de las arteriolas pulmonares y. los alvéolos se llenan de aire y con ello de oxígeno (presión parcial de oxígeno en el alvéolo: 100 mm Hg).) permite actualmente revertir esta grave situación y mejorar el pronóstico en estos pacientes. con lo que la circulación continuará a través de los canales fetales. circule por la zona posterolateral izquierda sin mezclarse prácticamente con la que vuelve procedente del hígado y de la mitad inferior del cuerpo. Tras el nacimiento y con la primera inspiración. Casi todo el gasto del VD se desviará por el conducto arterioso sin pasar por el pulmón. etc. El aumento de la paO2 condiciona vasoconstricción del conducto arterioso. la crista dividens. Dado que el pulmón no tiene función respiratoria «in utero» solamente una pequeña parte del gasto del VD (10%) alcanza el pulmón y el resto se dirige hacia la placenta tras acceder a la aorta por otro conducto fe118 tal. El oxígeno a través de un efecto directo sobre la pared vascular e indirectamente tras difundir y disolverse en la sangre del capilar pulmonar (aumento progresivo de la presión parcial de oxígeno en sangre arterial. Adaptación del transporte de gases en sangre El máximo crecimiento del ser humano tiene lugar durante la vida intrauterina (50 cm de crecimiento en . lo que provocará una situación de hipoxia muy grave (síndrome de hipertensión pulmonar persistente o de persistencia de la circulación fetal) (HPPRN/SPCF). la disminución de la RVP. administración de óxido nítrico inhalado. La aplicación de nuevas modalidades terapéuticas (ventilación de alta frecuencia. La elevada RVP se mantiene gracias a la casi nula producción de prostaciclina por parte del tejido pulmonar. el conducto arterioso (CA). la aorta y a partir de sus ramas. paO2). que dirige el flujo que asciende por la zona posterolateral izquierda (el proveniente del CVA y por ende de la VU) hacia el tabique interauricular. pero la irrigación del cerebro y miocardio ya había tenido lugar antes de aquélla. La mayor utilización de la cesárea electiva en los embarazos de inferior edad gestacional hace que este factor juegue un papel en la alta incidencia de dificultad respiratoria en los RN prematuros. El primero hace que.Adaptación del recién nacido a la vida extrauterina hacia el exterior. la circulación tiene lugar de tal forma que permite que el mayor débito de oxígeno alcance los parénquimas más nobles del feto (cerebro y miocardio). Ello explica que los fetos que nacen por cesárea (sobre todo las electivas = sin estrés del trabajo de parto) sin el efecto mecánico del paso por el canal del parto. La cantidad de sangre que circula por el pulmón aumenta exponencialmente y condiciona que la presión que se alcanza en la AI supere a la de la AD y se cierre el foramen ovale. al entrar en la cava inferior la sangre que llega por el CVA. perfusión IV de sulfato de magnesio. el miocardio y el cerebro. que si se mantiene a lo largo de unos días evoluciona a la fibrosis del mismo y con ello a su cierre definitivo. Tras ello se producen una serie de sistemas de flujo preferencial. lo que se ve favorecido por la expresión mecánica del tórax fetal durante su paso por el canal del parto. La sangre más oxigenada que existe dentro del organismo fetal es la que circula por la vena umbilical (presión parcial de oxígeno 35-40 mm Hg). Otras prostagladinas contribuyen a que se mantenga abierto el CA. con ello. El segundo flujo preferencia se produce a nivel de la desembocadura de la cava en la aurícula derecha (AD). La mitad de ella se dirige al hígado pero la otra mitad evita desaturarse (al unirse con la sangre hepática) alcanzando la cava inferior a través del conducto venoso de Arancio (CVA).

and possibly periventricular leucomalacia are not different diseases but different facets of one disease: «the oxygen radical disease of Neonatology» with clinical manifestations differing according to the organ injured Acta Paediatr 1996. necrotizing enterocolitis. Durante los últimos años venimos asistiendo a una larga. Hb. Junto a las ventajas antes referidas. El segundo mecanismo fetal para aumentar la capacidad de transporte de O2 es el aumento en la cantidad de Hb circulante (policitemia fetal fisiológica).500 g durante la reanimación con oxígeno al 100% en la sala de partos.34 ml de O2 por gramo de Hb saturada) siendo despreciable la cantidad que circula disuelta en la sangre (0. bronchopulmonary dysplasia. 11). la Hb fetal. such as retinopathy of prematury. Hay que ser extremadamente cuidadoso en el control de la hematosis en estos pacientes. ¿Cómo es posible que las células fetales reciban suficiente cantidad de oxígeno para cubrir estas necesidades si la presión parcial de oxígeno en sangre arterial es mucho más baja que en cualquier otra época de la vida? Es conocido que el transporte de oxígeno en la sangre se realiza fundamentalmente a través de la unión con la hemoglobina (Hb) (1. lo cual hace que lo ceda peor a los tejidos. Ello puede constituir un inconveniente en situaciones de enfermedad cuando la proporción de Hb F aún es muy elevada como ocurre en los RNPT.S. La adaptación a la vida extrauterina comporta la sustitución de la Hb F por hemoglobina adulta. El feto dispone de una Hb especial. ¿Qué hubiera ocurrido con los otros 8 si se hubieran reanimado con FiO2 0. se objetivó una Sat Hb de 100% (¿paO2?) (solamente en uno antes de los 5’) Figura 10. Por ello es fundamental la Figura 11. pues la inmadurez de la vasculatura de la retina hace que ésta responda a la hiperoxia con vasoconstricción y ello conduce a fibrosis irreversible de los tejidos (fibroplasia retrolental o retinopatía de la prematuridad) que en sus grados más intensos provoca ceguera. que permitirá adaptar el suministro de oxígeno a la historia natural de la enfermedad. Únicamente en tres de ellos se alcanzó una saturación del 100% (es posible que estuvieran hiperóxicos durante unos minutos y generáramos un exceso de radicales libres) pero los ocho restantes mantuvieron saturaciones inferiores al 98% (Fig. cuya curva de disociación. Hb A. la Hb F presenta un inconveniente que es su mayor avidez por el O2. y aún no zanjada. Saugstadt OD. La transición a Hb A se inicia antes del nacimiento y se completa después del mismo. permite que se alcancen elevadas saturaciones a pesar de las bajas cifras de paO2 (36 mm Hg en la sangre que circula por la vena umbilical).003 ml de O2 por mm Hg de presión parcial de O2). Saugstadt sugiere que gran parte de las patologías neonatales son debidas al daño provocado por los radicales libres (Fig. Salcedo The suggestion that a number of ill-understood conditions in Neonatologya.85:1-4 Sat Hb (%) 100 50 Utilización oxígeno al 100% en la sala de partos. La elevada cantidad de Hb que era precisa «in utero» para asegurar un adecuado aporte de O2 a las células fetales condiciona un aumento en la viscosidad de la sangre. monitorización continua de la hematosis (pulsioximetría) evitando en todo momento la hiperoxia y la juiciosa valoración de la evolución de la patología respiratoria. desviada a la izquierda.500 g. 10) y aboga por la utilización de aire ambiente en la reanimación neonatal. Es conocido el daño que provocan los radicales libres (necrosis celular por apoptosis) durante la reperfusión que sigue a la isquemia. Nosotros estudiamos la saturación de hemoglobina en 11 recién nacidos prematuros de peso inferior a 1. y como ya no es necesaria en la vida extrauterina (paO2 > 90 mm Hg) su exceso es rápidamente destruido durante los primeros días después del parto (hemólisis fisiológica). polémica acerca de la necesidad o no de administrar oxígeno durante la reanimación.21? 1 3 5 minutos de vida talla en nueve meses). ¿Qué hubiera ocurrido en su adaptación vascu119 . patent ductus arterious. Reanimación en sala de partos y sat. en 3 de 11 RN de PN< 1.

6%) (25%) intraparto 5 1. Sepsis por EGB HMIVH 1994-1999 (57 RN-49 nacidos en HMIVH) lar pulmonar si hubieran sido reanimados con aire ambiente?¿Hubieran desarrollado un cuadro de HPPRN por inadecuado descenso de las resistencias vasculares pulmonares? Creemos que nuestros recién nacidos deben ser reanimados «a la carta». evitando tanto la hipo como la hiperoxia. Dado que la Bb no conjugada es liposoluble y capaz de atravesar la membrana lipídica de las neuronas y dañarlas. 120 .1 2. Ello condiciona que se acumule en la sangre Bb sin conjugar y da lugar al síntoma más frecuentemente observado durante la adaptación del feto a la vida extrauterina: la ictericia. ha disminuido de forma drástica la incidencia de las formas más graves de la HPIV (grados III y IV).3%) (66. Fiebre intraparto > 38˚C. para ser excretadas por la bilis. Nunca insistiremos bastante en los beneficios del transporte «in utero» hasta un centro de tercer nivel siempre que sea previsible la incidencia de complicaciones postnatales (prematuridad. Conjugación de la bilirrubina La hemólisis fisiológica que tiene lugar durante los primeros días de la vida condiciona la síntesis de elevadas cantidades de bilirrubina (Bb) que. Se están desarrollando en la actualidad diversos ensa- *Culvito vaginal y rectal en agar ANC y agar Granada a las 35-37 sEG **Parto <37 sEG.3%) (25%) Madres con factores 5/15 6/11 7/7 6/8 (33.500 g.2 2.5%) (100%) (75%) de riesgo** 1 4 2 2 Profilaxis AB (6. es necesario en muchas ocasiones monitorizar los niveles hemáticos de aquélla para decidir si es preciso iniciar el tratamiento de la hiperbilirrubinemia (fototerapia.Adaptación del recién nacido a la vida extrauterina 1994 1995 1996 1997 1998 1999 RN afectos de sepsis perinatal a EGCB 11 15 7 8 Incidencia sepsis a EGB/1. El estudio sistemático de las estructuras del SNC mediante ecografía transfontanelar demuestra que el 40-50% de ellos sufren hemorragias a nivel intraventricular o de la matriz germinal. La figura 12 muestra la evolución de la incidencia de septicemia neonatal precoz en la población neonatal atendida en el servicio de Neonatología del Hospital Materno-Infantil Vall d’Hebron en el período comprendido entre los años 1994 y 1999. Hemorragia periintraventricular El moderno cuidado perinatal ha mejorado el pronóstico de los grandes prematuros permitiendo la supervivencia del 85% de los RNPT de peso inferior a 1. En nuestro país.6%) 3/5 2 1/3 2 El traslado de los recién nacidos enfermos hasta las unidades de Cuidados Intensivos neonatales comporta someterlos a riesgos adicionales. Tras la generalización de la profilaxis antibiótica intraparto mediante la administración de penicilina G a la madre colonizada o con factores de riesgo (recomendaciones de la SEGO/SEN) hemos asistido a una marcada reducción de la patología asociada a la transmisión vertical de este germen. Se puede apreciar cómo la implementación de las pautas de profilaxis de la transmisión vertical mediante la administración de penicilina endovenosa a la madre desde el inicio del trabajo de parto o la rotura de las membranas ovulares ha conseguido disminuir la tasa de infección de 4. pues conforme disminuyen éstos aumentan los riesgos de daño neuronal a nivel de los ganglios de la base. la glucuronil transferasa. Desde la casi sistemática administración de esteroides a las madres en riesgo de dar a luz antes de la semana 34 de la gestación. Es fundamental adaptar las pautas terapéuticas a los diversos grupos de edad gestacional y peso. el germen que con más frecuencia infecta el pulmón del neonato es el estreptococo beta-hemolítico del grupo B. deben ser previamente conjugadas en el hígado. para así poder ofrecer al binomio madre-feto las máximas posibilidades de atención peri y postnatal.4 3/5 3 0. Otro de los aspectos fundamentales para que el pulmón desarrolle su función tras el nacimiento es preservarle de la infección. exsanguinotransfusión). con la FiO2 necesaria para asegurar la normoxia.8 3/3 (40%) (60%) (40%) (100%) (33.000 RN vivos 4.7%) (36.8 por cada mil recién nacidos vivos.3 3. como en el resto del mundo desarrollado.7 Madres con 0/15 1/11 1/7 2/8 screening para EGB* (0%) (9. malformaciones.3%) (54.). Un elevado número de recién nacidos (y prácticamente todos los RNPT) muestran una insuficiencia en los niveles de actividad de la enzima responsable de la conjugación hepática de la Bb. Rotura membranas > 18 horas Figura 12.1%) (14.4%) (28. etc.3 a 0.

123:969-972. Klein JO (eds). Hannam S. Pulmonary hypoplasia presenting as persistent tachypnoea in the first few months of life. Aiton NR.) que suelen requerir un aumento mucho más lento del aporte nutritivo por vía enteral. Los recién nacidos de edad gestacional inferior a 34 semanas muestran con frecuencia dificultad para mantener la temperatura corporal dentro de los límites normales y requieren que se les suministre calor exógeno (incubadora o cuna térmica radiante). etc. En: Remington Js. Pediatrics 1992. 1995. Nicolaides K. Blott M. Lauria MR. Martin RJ (ed). Philadelphia. Lancet 1989. Pulmonary hypopla121 . Jobe AH. iniciándose la alimentación enteral en las segundas 24 horas de vida y aumentándola progresivamente. Campbell S.5-37ºC) mediante respuestas de adaptación no metabólicas (vasoconstricción y vasodilatación). 2. etc.i:182183. Salcedo yos encaminados a lograr una aún mayor reducción de su incidencia mediante la administración peri o postnatal de diferentes fármacos (fenobarbital. Con ello se ha conseguido disminuir drásticamente la incidencia de una de las complicaciones que con más frecuencia complicaba la evolución de los grandes prematuros en la UCI neonatal: la enterocolitis necrotizante. Cabero L. vitamina E. Campbell S. Miranda J. alcanzándose el aporte enteral exclusivo de 120 calorías/kg entre los 10 y los 15 días de vida. Interpretation of fetal breathing movements in oligohydramnios due to membrane rupture. Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant. Greenough A. Transient severe respiratory distress mimicking pulmonary hypoplasia in preterm infants.5-37ºC). Br Med J 1996. Milner AD. St Louis. Regulación de la temperatura El feto se ha desarrollado en un ambiente térmico prácticamente constante. 6th ed Mosby-Year Book Inc. 9. Progresos de Obstetricia y Ginecología 1998. La temperatura del líquido amniótico es ligeramente superior a la corporal materna (35. BIBLIOGRAFÍA 1. Gibb D. Lancet 1987. 4th edition. Blott M. Salcedo S. Moscoso G.S. Neonatal-Perinatal Medicine: Diseases of the fetus and infant. Se considera ambiente térmico neutro el conjunto de condiciones físicas ambientales en el cual el RN puede mantener la temperatura central dentro de unos límites estrechos (36. Omeñaca F. Ello obliga en estos casos a completar el aporte calórico por vía parenteral. No podemos decir lo mismo de muchos recién nacido prematuros ni de algunos RN a término afectos de patologías diversas (asfixia neonatorum. 312:1149-1150. 6. Stern CMM. indometacina. Larraz J. Si es bien tolerada se procede a la disminución progresiva del aporte parenteral. Nicolaides K. WB Saunders. policitemia.90:75-79. pp 1241-1263. Romero R. Greenough A. 8. Gonik B. 5. Kitterman JA. 3. Tras el nacimiento ha de ser capaz de mantener estable la temperatura a pesar del descenso y de las mucho más amplias oscilaciones que experimenta la de su ambiente.ii:129-131. American Academy of Pediatrics. Andreu A. Recomendaciones para la prevención de la infección perinatal por estreptococo del grupo B. Greenough A. Committees on Infectious Diseases and on Fetus and Newborn: Guidelines for prevention of group B streptococcal disease by chemoprophylaxis. Nutrición El tubo digestivo del RN a término nacido sin complicaciones suele ser suficientemente maduro como para tolerar y digerir un aporte de nutrientes progresivamente creciente que suele alcanzar la cifra de calorías necesarias (120 calorías por kg de peso y por día) entre los 10 y los 15 días de vida. En: Fanaroff AA. Fetal breathing movement as predictor of favorable pregnancy outcome after oligohydramnios due to membrane rupture in the second trimester. Lung development. 4. 41:431-435. 7.). J Pediatr 1993. De la Rosa M. MO. Blott M. 1997:995-996. Fox GF. Neonatal outcome after prolonged rupture of the membranes Gibbs RS: Obstetric factors associated with infections of the fetus and newborn infant.

Embriology. Dry lung syndrome after oligohydramnios. Mas A. 18. A 7 year study. 12. 13. Thompson P. Nelson NM. Spitzer AR: Intensive Care of the Fetus and Neonate. clinical symptoms and diagnostic procedures. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1994.63:190-194. Manual de Neonatología. diagnosis and antenatal detection. 16.57:1-6. Harrison A. McIntosh N. 11. Arch Dis Child 1990. Cabero L y Gallart A. Thibeault DW. Year Book of Neonatal and Perinatal Medicine 1995:XXXI-XLVI. Effect of corticosteroids for fetal maturation on perinatal outcomes. 15. Morales WJ. Beatty EC. Obstet Gynecol 1995. Peguero G. Madrid. Aspectos neonatales de la rotura prolongada de las membranas ovulares en el embarazo de duración inferior a las 34 semanas. Fina A. J Pediatr 1985.Adaptación del recién nacido a la vida extrauterina sia: Pathogenesis. Mosby/Doyma Libros. En: Natal A. Talley T. Infección en el Recién nacido. Bowen SK. Respiration 1997. Rodrigo C. 17. Prats J (eds). Chronic respiratory morbidity after prolonged and premature rupture of the membranes.107:272-277. Castillo F. 10. Arch Dis Child 1988. Pulmonary hypoplasia presented in adulthood as a chronic respiratory failure: report of two cases. Hall RT. Sañudo JR. 1990. Am J Obstet Gynecol 1993. National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement. 1996. McIntosh N. Marín A.168:503-507. 1ª ed. Domingo C. Prolonged premature rupture of membranes in the preterm infant. 14. Mosby-Year Book Inc. Anales Españoles de Pediatría 1995(S73):95-98. BC Decker Inc. 122 . Salcedo S. Philadelphia. Salmerón F. Salcedo S. Current Therapy in Neonatal-Perinatal Medecine-2. 1996:127-144. Premature rupture of membranes at <25 weeks. St.65:878-880. Neonatal pulmonary hypoplasia with premature rupture of fetal membranes and oligohydramnios. Perapoch J. Mirapeix RM. O’Neill DH. Louis. Torremorell MD. 19.64:240-243. A management dilemma. Greenough A. Toronto.86:466-475.

de la posibilidad de detección de una malformación determinada y de las limitaciones que condicionan su identificación. La capacidad diagnóstica es un dato teórico producto de dos factores.M. Hay que tener en cuenta que en la evaluación del rendimiento de una técnica es tan importante la aten123 . Nuestra aportación a este debate debe basarse en el análisis de la eficacia de la ecografía y en el diseño de los programas dirigidos a mejorar los resultados actuales. son datos relativos a pacientes seleccionadas por riesgo de malformación o porque les han sido remitidas por sospecha de anomalía. Se trata de estudios realizados por grupos de epidemiólogos cuya interpretación requiere la detallada revisión de las normas y criterios utilizados para la inclusión / exclusión de las series seleccionadas y otras consideraciones antes de establecer conclusiones prácticas.Detectabilidad ecográfica de las malformaciones fetales en el primer y segundo trimestre (del EUROFETUS al EUROSCAN) B. Esta falta de series con suficiente número de casos se ha tratado de compensar con los metaanálisis. junto a las que suponen el cálculo más exacto de la edad gestacional por corregir los errores de fecha de la última regla. Jiménez. es la tasa de detección real que tiene la ecografía cuando es realizada en circunstancias habituales. por tanto. sean teóricamente diagnosticables. ya que el grado de detectabilidad ecográfica únicamente se puede analizar de forma independiente para cada anomalía. Ante todo. Se dispone de gran cantidad de estudios realizados en población de riesgo. La revisión de la literatura especializada muestra que muchas malformaciones se han podido detectar si la ecografía se ha realizado en circunstancias excepcionalmente fa- vorables o dirigida por una indicación muy concreta. sobre la eficacia para detectar las anomalías de los diferentes sistemas y para algunas de las anomalías más frecuentes. es importante distinguir entre dos conceptos que con frecuencia se confunden y pueden hacer que la ecografía se presente como la técnica infalible que no es. La detectabilidad es muy diferente. Hay una gran diferencia entre capacidad diagnóstica y detectabilidad. Penalva INTRODUCCIÓN Una de las ventajas que justifican la utilización de la ecografía como técnica de screening durante el embarazo es la detección de algunas malformaciones fetales. a expertos en ética médica y a los gestores de los Sistemas de Salud. incluidas las aneuploidías. hay puntos controvertidos y muchos de los aspectos relacionados con la implantación de programas de diagnóstico prenatal ecográfico son tema de debate que interesa no únicamente a los implicados en medicina fetal sino también al resto de especialistas responsables del control de la gestación. V. pero muy pocos en población general no seleccionada. V. pero el análisis de estos resultados se ve limitado por la baja prevalencia de muchas de ellas y porque en la mayoría de los casos se trata de centros de referencia y. No obstante. J. Los estudios realizados en un solo centro informan sobre la eficacia global. Borobio. a neonatólogos. la identificación precoz de las gestaciones múltiples y el diagnóstico de las gestaciones no evolutivas. Es el dato más interesante y a la vez más difícil de calcular. Puerto. lo que hace que la posibilidad diagnóstica «teórica» sea muy elevada y que actualmente se considere que la mayoría de malformaciones congénitas.

1 Falsos positivos (%) . los metaanálisis pueden reflejar una importante deformación de los resultados motivada porque la mayor de los estudios disponibles proceden de centros de referencia y han sido realizados en población seleccionada. El EUROFETUS y el EUROSCAN deben ser considerados como las referencias disponibles más importantes.2 0 Verdaderos positivos (n) 652 264 382 844 21 123 57 Sistema afectado SNC Cardiopatías Esquelético Urogenital Respiratorio Digestivo Labio leporino Malformaciones mayores Malformaciones menores Tasa de detección global 305 (9. REGISTRADA EN EL EUROSCAN. sistemas y determinadas anomalías . esta baja eficacia es mucho más significativa si se compara con la de diferentes países europeos en la misma época.8 18 89. Para superar estas dificultades se han planteado estudios multicéntricos prospectivos en población general.7 5 20.8 70 8/8 18 73.593 ción dedicada a la homogeneidad de los estudios de acuerdo a todas las variables clínicas incluidas en la metodología como la elección de las pruebas estadísticas más adecuadas. Los estudios más importantes de los últimos años realizados con suficiente número de fetos son el RADIUS realizado en 15. ELABORADO A PARTIR DE 20 REGISTROS PROCEDENTES DE 12 PAÍSES EUROPEOS DE JULIO DE 1996 A DICIEMBRE DE 1998 Tasa detección (%) 62-97 11-48 0-64 0-100 18–100 38-72 0-75 Sistema afectado Tubo neural Cardiopatías Reducción extremidades Onfalocele Gastrosquisis Digestivo Labio leporino 1998 que incluye los datos de 20 registros de 12 países de Europa. se siguen presentando dificultades. la revisión detallada de sus datos proporciona información importante sobre resultados globales y parciales de los diferentes órganos.7 45.2 53. la mayoría de los estudios incluyen con el mismo peso específico estudios procedentes de diferentes épocas o de varios centros en los que la ecografía es realizada con protocolos totalmente diferentes por personal con diferente titulación y nivel de capacitación.7 56.9 16.151 gestantes de bajo riesgo de 109 centros de 6 estados de Estados Unidos entre 1987 y 1991.6 84.3 38. ESTUDIO MULTICÉNTRICO EUROFETUS EN EL QUE PARTICIPARON 61 CENTROS DE 14 PAÍSES ENTRE 1990 Y 1993(16) Tasa detección (%) Mayores Menores 88.5 4. A pesar de todo. el EUROFETUS realizado en 191.3 9 4.8 73. Asimismo. realizados en un tiempo limitado en centros dotados de condiciones similares en cuanto a personal. protocolos e instrumentación. en Europa suele ser realizada por médicos mientras que en Norteamérica es realizada por técnicos en su mayor parte.3 15.000 casos de 61 hospitales europeos entre 1990 y 1993 y el más reciente EUROSCAN realizado entre junio de 1996 y diciembre de 124 TABLA II TASA DE DETECCIÓN DE LAS ANOMALÍAS DE LOS DISTINTOS SISTEMAS. El RADIUS demostró la baja tasa de detección de la ecografía en las condiciones en que se estaba practicando en Estados Unidos.Detectabilidad ecográfica de las malformaciones fetales en el primer y segundo trimestre TABLA I TASA DE DETECCIÓN DE LAS ANOMALÍAS DE LOS DISTINTOS SISTEMAS. como ya se ha comentado.9 %) 2.

030 fetos. Las posibilidades de detección son diferentes en relación al órgano afecto. y localización placentaria. DISCUSIÓN ¿De qué factores dependen la eficacia y precisión diagnóstica de la ecografía para la detección de malformaciones? Clásicamente. Titulación. pero su interpretación también presenta limitaciones muy importantes. ¿Qué anomalías se pueden detectar en la semana 11-14? 4. los avances tecnológicos han sido constantes con el consiguiente progreso en la resolución y calidad de las imágenes. ¿De qué factores dependen la eficacia y precisión diagnóstica de la ecografía para la detección de malformaciones? 2. ¿Hay algún dato ecográfico exclusivo de las 1114 semanas? 5. En la valoración de la eficacia y la precisión diagnóstica en el primer y segundo trimestre algunos de los puntos controvertidos son: 1. especificidad. 125 PUNTOS CONTROVERTIDOS Como hemos comentado. cuántas ecografías se deben realizar o el coste/efectividad de las diferentes estrategias. De la anomalía. espesor de la pared abdominal. lo más frecuente es que las decisiones dependan de otros criterios y se realice el número de ecografías (con garantía de calidad) que sean asumibles económicamente. nivel de capacitación ecográfica y experiencia del ecografista. con 8. lo que hace que algunas de las malformaciones que no han sido detectadas en el período neonatal resulten infraestimadas y del EUROSCAN. Índice de masa corporal. 6. ¿Cuáles son las limitaciones del screening ecográfico de malformaciones? 7. edad gestacional. No hay suficiente evidencia que permita establecer la organización óptima por criterios científicos.126 malformaciones en 709. a qué edad gestacional debe realizarse la primera ecografía. seleccionadas (Tablas I y II) y permiten establecer conclusiones prácticas. Analizar la detectabilidad supone analizar los aspectos de su efectividad: sensibilidad. ¿Cuál es la edad gestacional óptima de realizar la ecografía de las 11-14 semanas? 3. Las innovaciones continúan y se mantiene la recomendación de renovar los aparatos cada 5 años para conseguir los mejores resultados. sus limitaciones y posibilidades. no se conoce la tasa de falsos positivos. ¿Se puede desplazar la ecografía de la semana 20? . ¿Qué información se debe dar a los padres sobre las expectativas de la ecografía? ¿Qué espera de la ecografía? Consentimiento informado. Puerto y cols. La SEGO recomienda una en cada trimestre y establece diferencias entre el contenido de las ecografías según estén orientadas al estudio de las biometrías y vitalidad fetal o al diagnóstico prenatal. Estudios como el EUROFETUS y el EUROSCAN han permitido matizar la importancia de alguno de estos factores. falsos positivos y falsos negativos. Dependientes de la paciente y del feto. su historia natural y el número de anomalías presentes. pero hay más factores a considerar como el número de ecografías realizadas en la gestación. como el número diario de ecografías realizadas y el horario de trabajo. número de ecografistas simultáneos y otros relacionados con las condiciones de trabajo. número de fetos. las características propias de la malformación. tiempo dedicado a la exploración. la utilización de la ecografía sigue siendo tema de debate con múltiples aspectos a tratar. La revisión bibliográfica demuestra que hay gran variabilidad en las diferentes guías clínicas y protocolos de control del embarazo en cuestiones tan básicas desde el punto de vista práctico como si la ecografía debe realizarse a la población general o reservarla a población seleccionada. los factores determinantes de la sensibilidad de la ecografía para la detección de anomalías se han agrupado en 5 apartados: Metodológicos-organizativos. Es importante establecer programas específicos de formación y facilitar y potenciar la formación continuada. Factores técnicos. En ambos el seguimiento a largo plazo es insuficiente. Desde la primera utilización a principios de la década de los 50. cantidad de líquido amniótico y estática fetal. orientados a incorporar protocolos actualizados. Todos los estudios coinciden en que la tasa de detección es más alta en la población de riesgo que en la población general.B.

debe ser superior al de la ecografía de las 18-22 semanas. en Austria. Más de la mitad de las malformaciones menores se detectan a partir de la semana 28. a las 20 y 30 y a las 16 y 20 semanas.Detectabilidad ecográfica de las malformaciones fetales en el primer y segundo trimestre El EUROFETUS diseñado para valorar la relación coste-efectividad analiza con mayor detalle la tasa de detección para alguna de las anomalías y síndromes más frecuentes. • La sensibilidad aumenta en relación directa al número de anomalías presentes.288 gestantes de población no seleccionada y publicado en 1998. • El número de ecografías realizadas no influye en la tasa de detección. y que el 10% de las ecografías realizadas antes de la semana 12 debían repetirse por incompletas. España. En Alemania. Estudios de otros grupos y nuestra propia experiencia coinciden en recomendar que se realice en la semana 13. • La experiencia del explorador es más importante que las características del ecógrafo utilizado. Por otra parte. una ecografía en cada trimestre. Whitlow y Economides. A pesar de que la vía de elección es la transvaginal. La dificultad en obtener la serie de planos y cortes estandarizados obliga a que se plantee la exploración por órganos o estructuras de acuerdo con la posición fetal más que a un orden preestablecido. Se debe tener en cuenta que el estado evolutivo de muchas estructuras puede dar lugar a imágenes ecográficas cuya apariencia puede recordar otras que reconocemos como patológicas a una edad gestacional más avanzada. en un estudio realizado en 1. por lo que es imprescindible ampliar nuestros conocimientos sobre embriología y sonoembriografía. Numerosas publicaciones sobre la detección precoz y muy precoz de malformaciones y el multicén- . tanto positivos como negativos. respectivamente. tales en este período de la gestación sea muy diferente y plantea el problema de decidir cuál debe ser el mejor momento para programar esta ecografía y realizar el estudio de la anatomía y la medición de la traslucencia nucal. El desarrollo fetal es un proceso evolutivo muy dinámico con variaciones individuales que hace que las variantes de la normalidad sean más numerosas en este período que a cualquier otra edad gestacional. En tanto que en Holanda y Dinamarca no se realiza ecografía sistemática en todas las gestaciones y en Inglaterra únicamente se realiza de la semana 20. y concluye: • Para todos los sistemas se cumple que las anomalías mayores e incompatibles con la vida se detectan más y a edad gestacional más precoz. comprobaron que la semana 13 es la edad gestacional en la que se consigue la más completa visualización de la anatomía fetal en mayor porcentaje de gestantes. ¿Cuál es la edad gestacional óptima de realizar la ecografía de las 11-14 semanas? Datos embriológicos demuestran que el ritmo del crecimiento fetal y el desarrollo de los diferentes órganos fetales desde las 11 a las 14 semanas es tan rápido e intenso que motiva que la información ecográfica que se puede obtener de los diferentes órganos fe126 ¿Qué anomalías se pueden detectar en la semana 11-14? La sistemática de la ecografía es diferente a la utilizada en la semana 20. Las conclusiones son: • La ecografía es efectiva en Europa. con el fin de que su contenido englobe la exploración de toda la anatomía fetal. Croacia. • La tasa de falsos resultados positivos o negativos es muy diferente según el sistema implicado. Lituania y Suiza se realizan dos. Las cardiopatías fueron las malformaciones que menos se diagnosticaron (Tabla I). con ligeras variaciones según el órgano que se trate. Al incluir datos procedentes de centros con diferentes protocolos asistenciales con variado número de ecografías realizadas en diferentes momentos de la gestación permite especular sobre la influencia de otros factores en la detectabilidad de las malformaciones. el número de falsos diagnósticos. El EUROSCAN se caracteriza por la variabilidad. Aunque no disponemos de datos suficientes como para cuantificarlo. a las 10 y 20. Francia e Italia se recomiendan tres. la apariencia ecográfica de gran número de anomalías puede ser diferente de la que se aprecia en etapas más avanzadas y que no todas se manifiestan con suficiente expresividad en fases tempranas. • Los casos que se presentan con una sola anomalía tienen una tasa de detección más baja que los casos en que se asocian múltiples anomalías. con frecuencia se debe complementar por vía transabdominal.

entre las que se encuentra gran número de anomalías intracraneales como la acrania y el encefalocele. displasias esqueléticas letales. El análisis de la onda de velocidad del ductus venoso mediante Doppler a esta edad gestacional presenta las mismas connotaciones de marcador de aneuploidías y cardiopatías. con elevada tasa de abortos y de mortalidad perinatal ocasionada por un aumento significativo del número de síndromes genéticos malformativos poco frecuentes y de anomalías estructurales de un solo sistema. pero los criterios para su incorporación en la práctica están en fase de validación. Se cree que la ausencia del hueso nasal podría ser consecuencia de la hipoplasia o retraso de la osificación originado por la alteración de la composición de la matriz extracelular que presentan los fetos con síndrome de Down. la edad y los marcadores bioquímicos. Puerto y cols.116 fetos con cariotipo normal y TN superior al 95 percentil.B. TN y marcadores bioquímicos. En este mismo estudio. frente al 0. ¿Hay algún dato ecográfico exclusivo de las 11-14 semanas? Algunas peculiaridades como la actitud del feto con las manos abiertas y la consiguiente facilidad para contar los dedos y especialmente ciertas características de algunas pacientes como la obesidad hacen que algunas estructuras se puedan identificar más fácilmente en la semana 13 que en la semana 20. acondroplasia heterocigota y algunas cardiopatías. En un estudio multicéntrico coordinado por Nicolaides desde The Fetal Medicine Foundation y publicado por Souka en 2001 que recoge el seguimiento de 4. el mismo grupo de The Fetal Medicine Foundation ha publicado los resultados de un estudio que evalúa la incorporación de un nuevo marcador ecográfico. como algunos tipos de hidrocefalia. A finales de 2001. 127 . Se ha comprobado que hay una asociación importante entre la TN aumentada y la existencia de múltiples problemas fetales. hernia diafragmática. malformaciones de la pared abdominal. obstrucción gastrointestinal. riñon poliquístico infantil y las displasias esqueléticas no letales. son variables independientes y que mediante la combinación de las cuatro variables se pueden alcanzar cifras de detección de hasta el 97. agenesia de huesos largos y malformaciones transitorias.5% frente al 85-92% estimado para la combinación de edad materna. Hay que tener en cuenta que la mayoría de las malformaciones de este grupo tampoco son detectables en la ecografía de la semana 20. Con esta metodología no se consiguió identificar el nasal en el 73% de los fetos con síndrome de Down. Se trata de un estudio observacional realizado en limitado número de fetos seleccionados y sus resultados no han sido validados en la población general. Evaluar la TN en el primer trimestre es importante porque la experiencia está demostrando que la trascendencia de la medición de la TN no se limita al cribado de las cromosomopatías. En cambio. agenesia renal. La aplicación práctica de estas observaciones establece la recomendación de instaurar el seguimiento más estricto de estos fetos y establece una nueva indicación de ecocardiografía fetal. y no es posible detectar las malformaciones de aparición tardía como la microcefalia. se aprecia que la tasa de supervivencia y de recién nacidos normales disminuye a medida que aumenta la TN. trico IRONFAN (International Registry of the Onset of the Fetal Anomalies) han demostrado que en el intervalo de las 11 a las 14 semanas se pueden detectar las malformaciones de inicio precoz. higromas. pero la diferencia fundamental es la oportunidad de estudiar diferentes marcadores ecográficos y hemodinámicos de cromosomopatías.5% de los fetos normales. al igual que la TN. la ausencia del hueso nasal entre la semana 11-14 en un grupo de 701 fetos a los que se realizó la exploración ecográfica inmediatamente antes de realizarse biopsia corial por presentar resultado positivo del screening combinado de la edad materna y la TN. el diagnóstico puede ser muy difícil para las anomalías de inicio variable y/o de naturaleza progresiva. se demuestra que la TN y la ausencia del hueso nasal. megavejiga. especialmente cardiopatías. Aunque se desconoce su fisiopatología se cree que la TN entre las 11-14 no guarda relación con el pliegue de nuca que se mide a partir de la semana 15 y los criterios metodológicos establecidos desde The Fetal Medicine Foundation han definido los límites de la longitud cráneo-caudal entre 45 y 84 mm para realizar la medición. y se propone como un marcador de primer trimestre. cardiopatías.

Las dificultades se presentan cuando se trata de comparar la eficacia de la ecografía precoz a finales del primer trimestre frente a la de la semana 20. pero no reflejan el estado de la situación en condiciones habituales.14 sem 16 / 19 (84) 0 / 2 (0) 13 / 13 (100) 4 / 10 (40) 1 / 3 (33) 7 / 7 (100) 3 / 5 (60) 0 / 7 (0) 18 . pulmonares y las cardiopatías fueron las menos diagnosticadas. uno de los especialistas con más experiencia. lo prudente es aceptar que como técnica de screening la ecografía en la semana 12-14 es una opción y no una alternativa. realizaron en 1999 un estudio comparativo mediante ecografía a las 11-14 semanas y a las 18-20 en un grupo de 6.20 sem 3 / 19 (16) 1 / 2 (50) 0 / 13 (0) 2 / 10 (20) 1 / 3 (33) 0 / 7 (0) 2 / 5 (40) 6 / 7 (86) Diagnóstico postnatal 0 / 19 (0) 1 / 2 (50) 1 / 13 (0) 4 / 10 (40) 1 / 3 (33) 0 / 7 (0) 0 / 5 (0) 1 / 7 (14) Sistema SNC Cara Cuello Cardiovascular Pulmones Gastrointestinal Renal Esquelético ¿Se puede desplazar la ecografía de la semana 20? La ecografía transvaginal se incorporó cuando todavía estaba en proceso de análisis la eficacia de la ecografía sistemática de la semana 20 y ha significado un gran avance en la resolución de la imagen para identificar los diferentes órganos fetales a una edad gestacional más precoz. otro tema de debate. Estudios posteriores de otros grupos reflejan resultados similares.443 fetos de una población de 6. propone realizar la segunda ecografía a partir de la semana 24 en lugar de las 18-22.200 fetos. pero es recomendable complementarla con una nueva ecografía también dirigida al estudio completo de la anatomía antes de la semana 22 para detectar la patología de aparición más avanzada. y el hecho de que la mayor parte de las que no pudo detectar se presentarán a partir de la semana 22.634 PACIENTES NO SELECCIONADAS. No obstante. Bronshtein. INCIDENCIA DE MALFORMACIONES DE 1. Las anomalías faciales.443)(28) 11 . por las potenciales ventajas que comporta la posibilidad de plantear solución in utero con menos repercusiones futuras. . Debe comprender el estudio sistemático de toda la anatomía fetal. con una prevalencia de 1. Por esta razón.634 gestantes no seleccionadas con 92 anomalías (1. desde principios de los años 90 se plantea el desplazamiento a las 12-14. musculoesqueléticas.4 % (92 / 6. la interrupción de la gestación en etapas más precoces con menor riesgo materno y la reducción de la mortalidad perinatal por efecto de la interrupción de la gestación. frente a la estrategia universalmente aceptada de programar la ecografía de screening de malformaciones en la 18-22 semanas. antes de introducir estas modificaciones en los objetivos de la ecografía realizada en cada trimestre. a los que ha realizado la ecografía entre las 14-16 semanas obtiene una tasa de detección del 97%. es preciso disponer de datos que demuestren que este desplazamiento hacia el primer trimestre no supone una reducción de la eficacia para la detección de anomalías. Whitlow y cols. los estudios comparativos prospectivos en población no seleccionada son escasos y los aspectos controvertidos. realizar procedimientos invasivos menos agresivos para el estudio cromosómico. A falta de datos que consigan que esta modificación de los programas se base en la evidencia científica.4%) y comprobaron que la tasa de detección aumentaba del 59% a las 11-14 hasta el 81% entre las 14-20 semanas (Tabla III). Estos datos demuestran la importancia de la experiencia del ordenador. publica unos resultados excepcionalmente buenos: en una población 128 de 40.000 fetos de bajo riesgo.Detectabilidad ecográfica de las malformaciones fetales en el primer y segundo trimestre TABLA III NÚMERO Y PORCENTAJE DE MALFORMACIONES DIAGNOSTICADAS POR TRIMESTRE Y SISTEMA AFECTO EN 6.700 anomalías en 1.

No puede descartar la existencia de malformaciones de baja expresividad ecográfica ni las que aparecen en las últimas semanas del embarazo o después del nacimiento. La resonancia nuclear magnética y la ecografía tridimensional pueden ser útiles en este sentido. • Establecer protocolos clínicos que ofrezcan la opción de estudio del cariotipo mediante técnicas invasivas basados en la estimación del riesgo teórico de anomalía cromosómica asociada a determinados marcadores ecográficos o por la aplicación de modelos de screening secuencial que au- mentan de forma significativa la tase de falsos positivos. ¿Cuáles son las limitaciones del screening ecográfico de malformaciones? El diagnóstico prenatal de las malformaciones presenta una serie de limitaciones derivadas de la ecografía como técnica diagnóstica en sí misma. infecciosos. La ecografía no puede detectar la discapacidad intelectual y las anomalías de los cromosomas como el síndrome de Down». hernia diafragmática y obstrucciones intestinales. Realizada en óptimas condiciones permite la detección del 60% de las malformaciones del feto. puede decidir no hacerse la ecografía. • Dificultad en excluir anomalías asociadas en los casos en que la orientación diagnóstica y la estimación del pronóstico y del riesgo de recurrencia es totalmente diferente. según se trate de una anomalía aislada o forme parte de un síndrome genético determinado como la agenesia de cuerpo calloso o el labio leporino. • Entre las anomalías de pronóstico difícil o incierto se encuentran algunas de las anomalías intracraneales como la agenesia del cuerpo calloso o la ventriculomegalia aisladas. Si usted no quiere saber si su hijo tiene algún problema. y tiene como objetivo el control del crecimiento y el de su morfología anatómica. • Interconsultas con especialistas de otras disciplinas con puntos de vista no consensuados. pero su capacidad diagnóstica es limitada. en un estilo como el siguiente: «La ecografía que se le va a realizar puede aportar información muy importante que puede modificar la evolución de su embarazo y la de su futuro hijo. otras del manejo perinatal de los fetos que se sospecha que son portadores de una determinada malformación y otras que derivan de la «cascada de acontecimientos» que se desencadenan con el propósito de dar a los padres la información más acertada y completa posible sobre el pronóstico. Algunas Sociedades Científicas. recomiendan que en todos los in129 . Para aminorar el efecto de alguna de estas limitaciones se propone el enfoque multidisciplinario desde los Comités de Defectos Congénitos de los Centros de referencia en el que entre todos los especialistas se elaboran conductas consensuadas. pero que no puede detectarlas todas. entre muchas otras. Puerto y cols. la Sección de Ecografía de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia entre ellas. La ecografía es una técnica complementaria de gran utilidad. pero todavía no están suficientemente extendidas. • La ecografía es una técnica de screening y en determinados casos tras la sospecha ecográfica de una anomalía no se dispone de la prueba diagnóstica que la confirme o la excluya.B. • Hay malformaciones de aparición tardía o variable como algunos tipos de hidrocefalia. tumorales o cualquier otro de mecanismo evolutivo progresivo. como la atresia de esófago con fístula traqueo-esofágica y las asociadas a agentes tóxicos. la hernia diafragmática y algunas malformaciones renales. y las consecuencias a largo plazo para que puedan tomar decisiones sobre la evolución de la gestación: • Algunas malformaciones no son aparentes o tienen poca expresividad ecográfica prenatal. lo que significa que hay riesgo de que el resultado de la ecografía sea normal y exista alguna anomalía. Con objeto de evitar falsas expectativas se ha propuesto la distribución de documentos de divulgación redactados con terminología clara. La cifra de detección llega a ser del 80% para las malformaciones más severas y para las que son incompatibles con la vida. ¿Qué información se debe dar a los padres sobre las expectativas de la ecografía? ¿Qué espera de la ecografía? Consentimiento informado Las pacientes deben entender que uno de los objetivos de la ecografía que se les va a realizar es la detección de malformaciones. sin tecnicismos que confundan lo que se quiere transmitir.

familiar y social importante. capacidad diagnóstica y consecuencias de la ecografía es escasa e inadecuada. Zandwijken G. La sensación percibida de la ecografía como técnica infalible para el diagnóstico prenatal de las malformaciones está dando lugar a que actualmente los falsos diagnósticos sean motivo de un número creciente de problemas médico-legales que pueden repercutir en los especialistas en forma de problemas psicológicos. En algunos países se empiezan a plantear un incremento importante de las tarifas por el incremento del importe de las pólizas de seguros de responsabilidad civil y otras acciones como la huelga. .Detectabilidad ecográfica de las malformaciones fetales en el primer y segundo trimestre formes de resultados se incluyan textos similares en los comentarios. Evaluation of prenatal ultrasound diagnosis of fetal abdominal wall defects by 19 European registries. Neilson J. imágenes de malformaciones fáciles (hidrocefalía severa) y difíciles (agenesia de mano con persistencia del carpo) de identificar y otros detalles informativos sobre la metodología de la exploración. London: Harcourt Brace. La organización de la asistencia sanitaria debe ir dirigida a que la calidad de la praxis médica sea impecable en todos los aspectos que puedan aumentar la eficacia de la ecografía y la prevención de los problemas médico-legales. La ecografía es la mejor técnica disponible para la detección prenatal de las malformaciones. 3. necesaria en caso de haber realizado una correcta orientación diagnóstica. BIBLIOGRAFÍA PUNTOS SIN DISCUSIÓN 1. En: Rodeck C. así como la formalización de un documento de consentimiento informado que asegura la compresión y aceptación de las limitaciones. Garcia J. y confirman la conveniencia de incorporar estas recomendaciones y el documento de consentimiento informado. Häusler M. El Royal College of Obstetricians and Gynaecologists inglés ha editado y distribuye entre todas las embarazadas un documento más amplio en el que constan. 6. No todas las malformaciones detectables se detectan siempre. Los falsos negativos pueden desencadenar la falta de la atención médica extraordinaria que sería 130 1. Martin MA. son importantes para la evolución de la gestación. 1999: 581-97. Clementi M. 3.05%) y nunca de malformaciones letales. y en determinadas patologías tienen un impacto personal. además de las tasas globales de detección de las malformaciones. Henderson J. 4. Evaluation of the prenatal diagnosis of neural tube defects by fetal ultrasonographic examination in different centres across Europe. Kern J. de prestigio y de reorientación profesional. Boyd PA. es excepcional que sean el motivo de la interrupción legal de la gestación.4(16). Pueden dar lugar a la programación de otras pruebas complementarias para confirmar la sospecha diagnóstica. Ultrasound screening in pregnancy: a systematic review of the clinical effectiveness. First trimester diagnosis of fetal malformations. Health Technal Assess 2000. 5. Ultrasound Obstet Gynecol 2001. cost-effectiveness and women’s views. 2. Mugford M. estimada en el 95%. Bricker L. Fetal Medicine: Basic Science and Clinical Practice. Roberts T. un listado con la tasa de detección de algunas de las malformaciones más frecuentes. Aunque hay algún caso descrito.7:169-74. Wellesley DG. De Walle HEK. J Med Screening 2000. Garcia-Minaur S. Stoll C. 2. Gjergja R. Todas las malformaciones se benefician de un diagnóstico precoz. Diferentes estudios a partir de encuestas realizadas a las gestantes demuestran que la información que disponen las pacientes sobre el contenido. Stoll C and The Euroscan Study Group. Barisic I. Clementi M. objetivo. Blaas H-G. una ecografía normal no excluye de forma definitiva la presencia de anomalías. Tenconi R. A pesar de que los falsos positivos son muy pocos (estimados en el 0. Whittle M (ed).18:309-16. a la realización de pruebas invasivas con riesgo de complicaciones y a una angustia innecesaria a los padres. 4. la utilidad para el estudio del bienestar fetal y la seguridad en el diagnóstico del sexo fetal. Eik-Nes SH. A pesar del alto potencial diagnóstico.

Le Fevre ML. 21. Economides DL. 19. Ultrasound Obstet Gynecol 1997. Souka AP. Ultrasound screening for fetal abnormalities. Prenat Diagn 2002. Bain RP.20: 870-5. Feldstein VA. 2002. Wessels MW. Den Hollander N S.285:104455. Ultrasound Obstet Gynecol 2001. Stoll C and Euroscan study group. RADIUS Group. Evans JK. Ultrasound Obstet Gynecol 1997. Sharland GK. FischerTamaro L. D'Ottavio G. Economides DL. Clementi M. Am J Obstet Gynecol 1999. 20. McNellis D. 16. Smith-Bindman R. Lancet 1990. Ultrasound Obstet Gynecol 2000. Cusi V. JAMA 2001. Heath V. Rottem S. 12. Coulon R. Larroque D. Schaaps JP. Evaluation of prenatal diagnosis of congenital heart diseases by ultrasound: experience from 20 European Registries.171:392-9.B. Stoll C. Br J Obstet Gynaecol 1999.336:387-91. Borrell A.10:373-4. End-result of routine ultrasound screening for congenital anomalies: The Belgian Multicentric Study 198492. Ewigan BG. 15. Perdu M. Neilson JP. The performance of routine ultrasonographic screening of pregnancies in the Eurofetus study. IRONFAN: new time-oriented malformation work-up and classification of fetal anomalies. Martínez JM. Defoort P. Verdin SM. 9. Early fetal anomaly scanning in a population at increased risk of abnormalities. Ultrasound for fetal assessment in early pregnancy (Cochrane Review). Frigoletto FD. Ultrasound Obstet Gynecol 2002. De Havay P.5:366-71. Wladimiroff JW. Fetal scanning between 18 and 22 weeks. Rustico MA. Grandjean H. Prenat Diagn 2000. 6. Torrents M. Winborn RC.16:S1. Ultrasonography in the detection of fetal anomalies in early pregnancy. Pecile V. 22. A randomized trial of prenatal ultrasonographic screening: impact on the detection. Bianchi F. Conoscenti G. Ultrasound Obstet Gynecol 1995. Natale R. Chitty LS.19:570-74. 5. 14. Lazanakis M. Niermeijer M F. Heinonen OP. 17. Levi S. Br J Obstet Gynaecol 1998. Second-trimester ultrasound to detect fetuses with Down Syndrome. Whitlow BJ.18:9-17. 131 . Outcome of pregnancy in chromosomally normal fetuses with increased nuchal translucency in the first trimester. Whitlow BJ.10:242-6. Garne E.5:174-79. De La Fuente P. Gutiérrez-Larraya F. 13. 8. Saari-Kemppainen A.10:37580. P11. First trimester sonographic detection of ch- romosomal abnormalities in an unselected population. Crane JP. Muñoz A. Galindo A. Clementi M and The Euroscan Group. Kadir R. 1. 18. Bakalis S. Carrera JM. Hyett JA. Prenat Diagn 1995. Los FJ. Oxford: Update Software. 11.105:58-62. Ultrasound Obstet Gynecol 2001. Hosmer W. Tenconi R. Meir YJ. Evaluation of prenatal diagnosis of cleft lip with or without cleft palate by ultrasound: experience from 20 European Registries. Ylostalo P. Puerto y cols. Nicolaides KH. management and outcome of anomalous fetuses. Increased nuchal translucency at 10-14 weeks of gestation as a marker for major cardiac defects. Nicolaides KH. Puerto B. Mortera C. Am J Obstet Gynecol 1994. In: The Cochrane Library. Ultrasound Obstet Gynecol 1997. Braithwaite JM. Ultrasound Obstet Gynecol 1995.15:1241-57.106:516-23. Comas Gabriel C.22:58693.17:38691. 23.181:446-54. 7. Carrera JM. Routine prenatal ultrasound screening for abnormalities: 22 years’ experience. Deeks JJ. Snijders RJM. Ultrasound screening and perinatal mortality: Controlled trial of systematic one-stage screening in pregnancy: The Helsinki Ultrasound Trial. Levi S and the Eurofetus Study Group. Bronshtein M. Early prenatal diagnosis of major cardiac anomalies in a high-risk population. Goldberg JD. Karjalainen O. Mandruzzato GP Screening for fetal anomalies by ultrasound at 14 and 21 weeks. Krampl E. 10.

Prenat Diagn 2001.11:258-61. Bianca S. Dott B. Nicolaides KH.10:429-42. Evaluation of prenatal diagnosis of associated congenital heart diseases by fetal ultrasonographic examination in Europe. Br J Obstet Gynaecol 1999. 132 . Prenat Diagn 2000. Lazanakis ML. 26. Whitlow BJ.Detectabilidad ecográfica de las malformaciones fetales en el primer y segundo trimestre 24. Wiesel A. Diagnosis of fetal abnormalities at the 10-14-week scan. 27. Garne E. 25. 29. Queisser-Luft A. Evaluation of prenatal diagnosis of limb reduction deficiencies. Stoll C. Souka AP.20:811-8. Ultrasound Obstet Gynecol 1997. Economides DL. Kadir RA. Prenat Diagn 1995. Roth MP.15:791-800. 28. Ultrasound Obstet Gynecol 1998.21:243-52. Alembik Y. Froster V. Stoll C. Clementi M and Euroscan study group. The value of sonography in early pregnancy for the detection of fetal abnormalities in an unselected population. Evaluation of routine prenatal diagnosis by a registry of congenital anomalies. Clementi M and Euroscan study group. The optimal gestational age to examine fetal anatomy and measure nuchal translucency in the first trimester. Whitlow BJ.106: 929-36. Stoll C. Economides DL. Chatzipapas IK.

ya que la trisomía 21. La implementación del Cribaje Bioquímico de segundo trimestre a partir de los años 90 ha mostrado unos excelentes resultados obteniéndose unos índices de detección para la trisomía 21 coincidentes con los previstos. que son signos ecográficos. Aplicando esta estrategia a toda la población. Concretamente. de una cromosomopatía en una gestación previa o una edad materna avanzada (habitualmente a partir de los 35 años). tienen una baja detectabilidad ecográfica en la realidad. asociados a aneuploidía. bioquímica y Doppler en el primer trimestre de gestación A. ya que sólo una cuarta parte de los casos de trisomía 21 eran detectables y su impacto poblacional (reducción de nacimientos de fetos afectos de trisomía 21) fue mínimo. Clásicamente se han considerado tres motivos de alto riesgo de aneuploidía fetal: la existencia de una cromosomopatía parental (habitualmente una translocación equilibrada). el engrosamiento del tejido subcutáneo en la zona nucal se ha denominado translucencia nucal (TN). desde los años 80 se describieron los marcadores ecográficos. no propiamente malformaciones. en Cataluña la aplicación del screening bioquímico en las gestantes menores de 38 años y la oferta de amniocentesis a las gestantes mayores ha supuesto desde el año 1998 un aumento considerable en la detección prenatal de la trisomía 21. Desde entonces se han descrito un gran número de marcadores de segundo trimestre.Cribaje de aneuploidía: ecografía. La sistemática para el cribaje de aneuploidía utilizando la TN y la edad materna fueron descritas en 1994 133 . la aneuploidía más frecuente. A finales de los años 80 se describió el «Triple Screening» que consistía en modificar el riesgo propio de la edad materna con los valores obtenidos de tres parámetros séricos maternos: la alfa-fetoproteína. que son las malformaciones que más comúnmente se asocian a la trisomía 21. Este porcentaje (5%) coincidía con el que clásicamente representaba la edad materna avanzada. En el primer trimestre de la gestación. la modulación matemática preveía detectar el 65% de los fetos con trisomía 21 seleccionando un 5% de la población gestante de segundo trimestre como alto riesgo. la gonadotrofina coriónica y el estriol no conjugado. Las cardiopatías. CRIBAJE ECOGRÁFICO El cribaje ecográfico de aneuploidía basándose en el diagnóstico de malformaciones fetales ha tenido bajo rendimiento. Es por ello que no se ha propugnado el estudio universal del cariotipo fetal sino la selección de las gestaciones con mayor riesgo de aneuploidía. Borrell ANTECEDENTES: CRIBAJE EN EL SEGUNDO TRIMESTRE El estudio del cariotipo fetal precisa de células procedentes del feto y su obtención mediante un procedimiento invasivo de diagnóstico prenatal conlleva un riesgo asociado de pérdida fetal. siendo el engrosamiento del pliegue nucal el de mayor relevancia. La aplicación de esta estrategia de detección prenatal de aneuploidía durante varias décadas no consiguió resultados muy favorables. Así pues. presenta pocas malformaciones detectables ecográficamente. Debido a estas limitaciones. realizando el mismo 5% de amniocentesis se detectaría el doble de fetos afectos.

Cribaje de aneuploidia: Ecografía, bioquímica y doppler en el primer trimestre de gestación

por el grupo de Nicolaides. Aunque hay centros que presentan unos resultados muy desfavorables, el estudio multicéntrico de la Fetal Medecine Foundation muestra un índice detección cercano al 70% con un porcentaje fijo del 5% de casos seleccionados para procedimiento invasivo. La translucencia nucal también se halla aumentada en otras cromosomopatías distintas a la trisomía 21: las trisomías 18 y 13, la monosomía X y la triploidía. Asimismo, también se halla engrosada en otros defectos congénitos no cromosómicos como son los siguientes: las cardiopatías, la hernia diafragmática grave, displasias esqueléticas y diversos síndromes de origen monogénico. La sistemática en la medición de la TN, según la Fetal Medecine Foundation, es la siguiente: • Ecográfo de alta calidad provisto de la función «video-loop» y con calipers que presenten una exactitud de medición de 0,1 mm. • El tiempo dedicado a cada ecografía debe ser como mínimo de 10 min. • El ecografista ha de ser capaz de medir de manera correcta la longitud craneocaudal (CRL) y de obtener un corte sagital del feto. • El CRL mínimo debe ser de 45 mm y el máximo de 84 mm. El período gestacional óptimo para la medición de la TN es 11-13,6 semanas, con una tasa de éxito para la medición de la TN del 98100%. En la semana 14 dicha tasa disminuye al 90%. • Se debe obtener una correcta sección sagital del feto. • La imagen debe ser ampliada hasta que el feto ocupe las 3/4 partes de la pantalla. Básicamente, esta ampliación es necesaria para que cada incremento en la distancia medida entre los calipers sea de 0,1 mm. • Se debe tener especial consideración en distinguir entre la piel fetal y el amnios, ya que a esta edad gestacional ambas estructuras se visualizan como una membrana fina. Ello debe conseguirse esperando un movimiento fetal que lo separe de la membrana amniótica. • Los calipers deben colocarse de manera que incluyan el máximo grosor de la translucencia subcutánea «on-and-on». Durante la exploración se deben tomar varias medidas y la máxima será la válida.
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TABLA I

INDICES DE DETECCIÓN PARA LA TRISOMÍA 21 OBTENIDOS MEDIANTE DIVERSAS COMBINACIONES DE MARCADORES BIOQUÍMICOS DE PRIMER TRIMESTRE Y EDAD MATERNA PARA UN 5% FIJO DE FALSOS POSITIVOS

Edad materna +

Wald (77 T21)

Spencer (210 T21) 46 48 67 73 81 82 89

Cuckle (579 T21) 42 52 65 73 78 81 88

fß-hCG PAPP-A PAPP-A + fß-hCG TN TN + fß-hCG TN + PAPP-A TN + fß-hCG + PAPP-A

62 63 68 75 80

• • •

El feto debe estar en posición neutra, ni en hiperextensión ni en hiperflexión fetal. El cordón umbilical alrededor del cuello puede dar falsas imágenes de TN aumentada. La cualidad de las mediciones aumenta con la experiencia y se considera que los resultados son buenos después de 100 mediciones.

CRIBAJE BIOQUÍMICO En el primer trimestre, los valores séricos de alfa-fetoproteína sólo están discretamente disminuidos en las gestantes portadoras de un feto afecto de trisomía 21, mientras que los valores de gonadotrofina coriónica están sustancialmente aumentados. Asimismo se encontró una proteína placentaria, la proteína plasmática A asociada al embarazo (PAPP-A), muy disminuida en las gestaciones con trisomía 21, pero este efecto discriminativo se observa exclusivamente en el primer trimestre. Así pues, en relación al screening de segundo trimestre que utiliza la edad, la alfa-fetoproteína y la gonadotrofina coriónica, se debía sustituir únicamente la alfa-fetoproteína por la PAPP-A. Los estudios retrospectivos y la modelación matemática mostraban unos índices de detección muy similares a los de segundo trimestre: 65% para un 5% fijo de falsos positivos (Tabla I). La PAPP-A tiene mayor efecto discriminativo en las semanas 8-10 que en un período posterior gonadotrofina coriónica. Así, la media de los valores de

A. Borrell

TABLA II

INDICES DE DETECCIÓN DE TRISOMÍA 21 OBTENIDAS POR EL TEST COMBINADO (EDAD+TN+ PAPPAA + Fß-HCG) EN SERIES RETROSPECTIVAS T21 (n) Indice detección (%) 89 87 76 85 85 89 87 Falsos positivos (%) 5 5 5 5 3.3 5 5

Brizot (1995) Orlandi (1997) Biagiotti (1998) de Graaf (1999) De Biasio (1999) Spencer (1999) CLINIC (2000)

80 11 32 37 13 210 20

PAPP-A obtenidos en un metaanálisis de gestaciones afectas de trisomía 21 presentan las siguientes medias en función de la edad gestacional: 0,35 (6-8 semanas), 0,40 (9-11 sem.), 0,62 (12-14 sem.), 0,96 (1517 sem.). La gonadotrofina coriónica aumenta discretamente su valor discriminativo y preferentemente se utiliza su fracción ß libre (fß-hCG). De manera similar al segundo trimestre, las trisomías 18 presentan un perfil bioquímico con valores disminuidos de todos los marcadores bioquímicos. Un perfil similar lo presentan la mayoría de las trisomías 13 y triploidías.

CRIBAJE COMBINADO BIOQUÍMICOECOGRÁFICO La inclusión de la TN como un nuevo parámetro en un programa de cribaje combinado bioquímico-eco-

gráfico se propuso a finales de los años 90. La TN se convierte en múltiples de la mediana para la edad gestacional y se pondera con los marcadores bioquímicos de primer trimestre, modificándose posteriormente el riesgo de trisomía 21 propio de la edad materna. Los estudios retrospectivos predecían que el índice de detección para la trisomía 21 aumentaría hasta un valor cercano al 85% (Tabla II). Aunque el algoritmo utilizado para la detección de la trisomía 21 permite la detección de la mayoría de las trisomías 18 y 13, monosomías X y triploidías porque comparten los dos marcadores con mayor peso dentro del cálculo combinado: un aumento de la TN y una disminución en la PAPP-A, es recomendable proveer de un riesgo de trisomía 18 (aumento de TN y disminución de PAPP-A y fß-hCG). En las gestaciones múltiples, la adición de la bioquímica de primer trimestre no parece aumentar de manera significativa los índices de detección obtenidos con la TN. Los estudios prospectivos de aplicación del Test Combinado están confirmando las predicciones favorables de los estudios retrospectivos, con una detección global del 88% para la trisomía 21 y del 96% para las trisomías 18-13, con un 6,1% de tasa de falsos positivos (Tabla III). En nuestro centro, la implementación del Test Combinado en la población gestante general en el primer trimestre ha supuesto detectar los 4 casos de trisomía 21 y de los de trisomía 18 con una tasa de falsos positivos del 3,4%. En comparación con los resultados obtenidos en nuestro centro con el cribaje bioquímico de segundo trimestre, la tasa de falsos positivos es 4 veces menor.

TABLA III Autor

INDICES DE DETECCIÓN OBTENIDOS EN LOS ESTUDIOS PROSPECTIVOS PUBLICADOS DEL TEST COMBINADO N Edad gestacional Indice detección T21 (%) 86 (6/7) 91 (30/33) 80 (4/5) 86 (12/14) 87 (26/30) 100 (4/4) 88 (76/86) Indice detección T18-13 (%) 100 (9/9) 100 (13/13) 100 (2/2) NS NS 75 (3/4) 96 (27/28) Tasa falsos positivos (%) 6,7 8,7 5,4 5,0 5,8 3,4 6,1
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Spencer,00 Krantz,00 Niemimaa,01 Schuchter,02 Spencer,02* ICGON,02 Total

4.190 5.809 1.602 4.939 11.788 1.786 25.924

10,0-13,6 10,4-13,6 10-13 10,0-12,6 10,0-13,6 8-13,6 –

Cribaje de aneuploidia: Ecografía, bioquímica y doppler en el primer trimestre de gestación

TABLA IV Autor

SERIES PUBLICADAS EN RELACIÓN A LA EFECTIVIDAD DEL DUCTUS VENOSO EN LA DETECCIÓN PRENATAL DE ANEUPLOIDÍA N Parámetro estudiado AC PIV AC+PIV PIV AC PIV Edad gestacional 10-14 10-18 10-17 10-16 10-13 11-14 10-17 10-14 Índice detección (%) 90 (57/63) 73 (8/11) 65 (30/45) 65 (13/20) 77 (10/13) 70 (23/33) 51 (63/123) 76 (31/41) Tipo aneuploidía AT+TS+Tr T21 All All T21 All All T21 Falsos positivos (%) 3 5 21 5 39 (↑NT) 1 (↓NT) 5

Matias (1998) Borrell (1998) Bilardo (2001) Antolin (2001) Zoppi (2002) ICGON (2002)

486 534 186 1.371 330 5.307

CRIBAJE MEDIANTE DOPPLER Diversos parámetros hemodinámicos fetales han sido considerados como de posible ayuda en la detección prenatal de aneuploidía. Está claro que una proporción importante de fetos con trisomía 13 o monosomía X presentan taquicardia y que el Doppler umbilical está alterado en la mayoría de las trisomías 18, en concordancia con la aparición precoz de una restricción de crecimiento. Es de destacar que la observación de una reversión de flujo telediastólico en la arteria umbilical se asocia en su mayoría a aneuploidía, habitualmente trisomía 18, así como con cardiopatía, y por tanto es un signo de mal pronóstico perinatal. El estudio hemodinámico de mayor correlación con aneuploidía es, en la actualidad, el ductus venoso. Ya que la translucencia nucal aumentada corresponde a un estado de pre-hidrops se pensó que el retorno venoso

podría estar afectado en los fetos aneuploides como expresión de un fallo cardíaco precoz. Se han utilizado dos estrategias diferentes en la aplicación del Doppler del ductus venoso. La estrategia preconizada por el grupo de Montenegro en que se utiliza como segunda parte de un screening secuencial, es decir, se aplica en las gestaciones seleccionadas por edad materna y TN aumentada. Esta reselección permite detectar el 90% de los fetos afectos de trisomía 21 reduciendo los falsos positivos al 3%. La segunda estrategia ha sido propuesta por nuestro centro y consiste en estudiar el ductus venoso en todas las gestaciones en paralelo a la TN y permite comparar los dos marcadores de manera adecuada. Nuestros resultados muestran que, utilizando el percentil 95 para la TN y para el PI del ductus venoso en el período gestacional 10-14 semanas, se seleccionan un porcentaje similar de fetos con trisomía 21, 18 y 13, siempre superior al 70% (Tabla IV).

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Cribaje y diagnóstico prenatal en gestaciones gemelares
E. Carreras

INTRODUCCIÓN Las gestaciones gemelares son gestaciones de alto riesgo que cada vez cobran máyor importancia dado el aumento de este número de gestaciones debido a las técnicas de reproducción asistida. Conceptualmente cabe distinguir entre gestaciones gemelares bicoriales (las más frecuentes) y monocoriales, ya que las patologías que presentan son distintas y por tanto su manejo prenatal de be ser distinto. En un contexto amplio de medicina fetal al hablar de cribaje y diagnóstico prenatal debemos hacer mención de varios aspectos: • Edad materna. • Amniocentesis. • Biopsia corial. • Marcadores bioquímicos. • Marcadores ecográficos. • Malformaciones e infecciones. • Control ecográfico del cérvix uterino. • Evaluación Doppler de las arterias uterinas. Seguidamente pasaremos a establecer un somero resumen de cada uno de estos puntos.

por edad materna avanzada sea trasladado a edades más precoces. Según los centros se practica estudio de cariotipo sistemático por edad entre los 31 y los 34 años. En las gestaciones monocoriales, en las que generalmente los dos gemelos presentan el mismo cariotipo, el riesgo de anuploidía es el mismo al de la gestación única.

EDAT MATERNA En una gestación bicorial cada feto presenta un riesgo independiente de anuploidía y globalmente el riesgo de que alguno de los dos gemelos presente una alteración cromosómica es el doble al de una gestación simple. Por este motivo el riesgo por edad se ve aumentado en estas gestaciones. Esto hace que el riesgo

AMNIOCENTESIS En las gestaciones bicoriales ambos gemelos deben ser obligatoriamente testados. Esto puede realizarse mediante dos punciones uterinas o mediante una sola punción, atravesando la membrana amniótica. El utilizar un sistema u otro está en función de la accesibilidad de los sacos y suele decidirse en el momento de la intervención. En estos momentos ya no se utiliza la instilación de colorantes en el líquido amniótico para comprobar que se ha extraído muestra de bolsas distintas. Se considera que el control ecográfico debe ser suficiente para asegurar que se toman muestars independientes de ambos fetos. En este sentido la nueva técnica de cariotipado rápido QF-PCR es de gran utilidad para disntinguirlos, en caso excepcional de duda. En las gestaciones monocoriales se han descrito discrepancias en algunos cariotipos entre gemelos. Por este motivo se recomienda también obtener líquido amniótico de ambos. Hecho primordial en la práctica de la amniocentesis es la identificación detallada de «quien es quien»,
137

La gran ventaja es la precocidad del diagnóstico. 43% en bicoriales). En el caso de monocoriales que presenten algún tipo de discordancia (de cariotipo. Una de las cosas más importantes en cuanto al diagnóstico de gemelaridad es la determinación de la zigosidad de la gestación que debe ser establecida obligatoriamente en la primera ecografía practicada. a expensas de la suma de los riesgos individuales de cada gemelo. A pesar de ello debe destacarse que la tasa de falsos positivos se ve incrementada en el caso de gestaciones monocoriales (no en las bicoriales). Du- . Los problemas de mosaicismos son superponibles a los que se hallan en gestaciones únicas. MARCADORES ECOGRÁFICOS El valor de los marcadores ecográficos de segundo trimestre (quiste de plexo coroideo. 138 MALFORMACIONES E INFECCIONES El riesgo de malformaciones fetales se ve incrementado en las gestaciones bicoriales. etc) que evaluan el fenotipo fetal no debería ser distinto para gestaciones únicas o gemelares si su valor fuera corregido a tenor de la edad materna considerando el incremento a prior de gestación múltiple. No es infrecuente la confusión entre ambos gemelos y esto requiere buena valoración y supervisión. Algunos grupos lo consideran inaceptable. El riesgo de pérdida global de la gestación oscila entre en 5 y 20% según las series y el trimestre de gestación en la que se realice. de malformación o de crecimiento) que requiera interrupción selectiva. En cualquier caso. Normalmente el riesgo se considera equiparable al de gestación única. Especial atención merece la determinación de la translucencia nucal en el primer trimestre. alrededor del 80%. MARCADORES BIOQUÍMICOS Este es el tema más controvertido en el screening de gemelares. incluso combinando la técnica transabdominal con la transvaginal. tanto por vía abdominal como por vía vaginal. tipo gemelos siameses en las monoamnióticas. Por este motivo las exploraciones ecográficas deben ser realizadas por personal experimentado y utilizando muy buenos equipos ecográficos. Exactamente el mismo problema se plantea con el incremento de alfafetoproteína en los casos de defecto de tubo neural de alguno de los gemelos. Sin embargo la tasa de detección de trisomía 21 es la misma que para gestaciones únicas. ya que se determina un riesgo global de aneuploidía que posteriormente se divide entre dos. Este hecho se debe a que casos de transfusión feto-fetal pueden manifetarse con un incremento precoz en la translucencia del gemelo receptor (como signo muy precoz de sobrecarga cardíaca). incluso entre los grupos que lo utilizan. En la literatura existen discrepancias en las cifras de pérdida fetal tras amniocentesis en gemelares. la sensibilidad del método es sensiblemente inferior que para gestaciones únicas (73% en monocorilaes.Cribaje y diagnóstico prenatal en gestaciones gemelares con el fin de no tener dudas en caso de tener que realizar una reducción selectiva por hallarse afecto uno de los gemelos. edema retronucal. Los valores de alfafetoproteína y beta-HCG deben ser corregidos. que además pueden presentar patología específica. foco hiperecogénico intracardíaco. BIOPSIA CORIAL Gracias al detalle alcanzado por la ecografía en la determinación de la corionicidad y localización del tejido corial. y también las monocoriales. Como consideraciones previas debe establecerse que la dificulatd técnica en la realización de la determinación se ve incrementada por el hecho de ser una gestación gemelar. como la presencia de gemelos siameses. La realización cuidadosa de la ecografía de 10-14 semanas además de la identificación de los casos que presentan una translucencia elevada. De hecho algunos grupos la realizan de manera sistemática. como se ha comentado anteriormente. así como el riesgo de pérdida fetal. En las gestaciones bicoriales esta reducción se realiza mediante la instilación intracardíaca de cloruro potásico. generalmente realizada con fetoscopia y coagulación laser del cordón. ésta deberá ser realizada mediante oclusión de cordón del afecto. es posible realizar biopsia corial en gemelares. algunas exclusivas de la gestación monocorial. Evidentemente este procedimiento sólo puede ser realizado por personal muy experto.. permite identificar malformaciones fetales de manera precoz.

Curr Opin Obstet Gynecol 2002. para descartar de manera precoz la transfusión feto-fetal y las grandes discrepancias de crecimento. en casos de infección por Parvovirus B19 y toxoplasma. Finalmente en gemelares la prevalencia de corioamnionitis en amenazas de parto prematuro es similar a la de gestaciones únicas. • Importancia del manejo distinto de bicoriales y monocoriales. CONTROL ECOGRÁFICO DEL CÉRVIX UTERINO Dado el incremento de prematuridad en gestaciones gemelares la estimación de la longitud cervical por ecografía transvaginal se ha considerado como una herramienta muy útil de control. 30. En una gestación bicorial deben practicarse ecografías a las 12. por este motivo el manejo de estos casos debe ser idéntico para cualquier tipo de gestación. 36. para descartar marcadores de aneuploidía. 32. Sin embargo trabajos recientes demuestran que la incidencia es la misma para gestaciones bicoriales que para monocoriales. 20. malformaciones y retrasos de crecimiento. Prenatl diagnosis for multiple pregnancies. que en ambos sacos (33%) y que en el saco superior (11%). oscilando entre el 6 y el 31% según las series. 139 . 99% y 80% respectivamente. A las 20 semanas una longitud cervical igual o inferior a 20 mma presenta una sensibilidad.14:169-175. Tha challenge of prenatal diagnosis in twin pregnancies. especificidad y valor predictivo positivo en la presencia de parto prematuro antes de las 30 semanas de 97%. 38 semanas. Sin embargo una gestación monocorial debe ser controlada ecográficamente cada 2 semanas desde la semana 12. Carreras rante el primer trimestre la sensibilidad en la determinación de corionicidad es del 100% pero se reduce al 60-80% duante el segundo trimestre. más de la longitud cervical como valor puntual tiene importancia el acortamiento rápido del cérvis por lo que se aconseja un contro seriado del cérvix en estas gestaciones. CONTROL DOPPLER DE LAS ARTERIAS UTERINAS La prevalencia de preeclampsia en gestaciones gemelares está incrementada. Ade- BIBLIOGRAFÍA 1. En cuanto a la infección fetal debe destacarse que se han descrito discrepancias en la afectación de ambos gemelos. Jenkins TM and Wapner RJ. PUNTOS CONTROVERTIDOS • Récnica invasiva más eficaz para el estudio de aneuploidías.E. Curr Opin Obstet Gynecol 2000. • Screening bioquímico de cromosomopatías. PUNTOS NO CONTROVERTIDOS • Gestaciones de alto riesgo que deben ser controladas estrictamente. Por este motivo . 2. Sólo destacar que la presencia de gérmenes es sensiblemente superior en el saco del primer gemelo (56%). ante la sospecha de infección. ambos gemelos deben ser evaluados.12:87-92. El valor del Doppler en las arterias uterinas para control en estos casos es un tema de estudio en la actualidad. Dommergues M. con el fin de poder establecer tratamiento intrauterino de manera adecuada. 34.

Así pues. ¿cuáles son las limitaciones diagnósticas prenatales? 3. en la que la mortalidad en nuestros hospitales. se conoce que más del 90% de las CC aparecen en la población general. Indicaciones de ecocardiografía fetal: ¿a quién? ¿cuándo? 4. Marcadores ecográficos precoces de CC en la actualidad: ¿podemos introducir en la clínica el estudio de la traslucencia nucal y del ductus venoso entre las semanas 11-14 de gestación como marcadores precoces de cardiopatía? 6. El resto son consideradas como severas y corresponden a CC letales o que precisan de una corrección quirúrgica compleja. Puerto INTRODUCCIÓN Las cardiopatías congénitas (CC) son las anomalías congénitas graves más frecuentes afectando aproximadamente a 8 de cada 1. ¿se debe ofrecer estudio de cariotipo fetal?. Son 6 veces más frecuentes que las cromosomopatías y 4 veces más que los defectos de tubo neural. sigue siendo elevada. ejemplos de anomalías para las que se dispone de programas de screening en la población general. Capacidad diagnóstica ecográfica y limitaciones en la actualidad: ¿Qué CC podemos diagnosticar?. J. Ecocardiografía precoz: ¿cuáles son sus ventajas y limitaciones? ESTUDIO ECOGRÁFICO BÁSICO DEL CORAZÓN FETAL El estudio estructural del corazón fetal se realiza básicamente en la ecografía de las 19-22 semanas de gestación.Detección ecográfica de cardiopatías fetales O. cifra que ascendería si consideráramos los abortos espontáneos y de más del 50% de las muertes infantiles por anomalía congénita. Por último. la prevalencia de cromosomopatías en las CC es alta.000 recién nacidos vivos. Actitud médica y asesoramiento prenatal ante el diagnóstico de una CC: ¿cuál es el pronóstico global de las CC?. Aproximadamente la mitad de las CC corresponden a defectos menores de fácil correción quirúrgica. El corte tetracameral es el primer paso para el cribaje de las CC y nos da información morfológica sobre la cruz cardíaca y los tractos de entrada 141 . a pesar del avance de la cirugía cardíaca en las dos últimas décadas. En el momento actual podemos plantearnos las siguientes preguntas: 1. ¿existe alguna opción terapéutica fetal?. El papel de la ecografía prenatal no sólo es fundamental en el screening y diagnóstico de las CC. Por otra parte. sino que es imprescindible para el manejo obstétrico adecuado y la correcta planificación del parto en un centro adecuado para el manejo del postparto inmediato. las CC son responsables del 20-30% de muertes neonatales. Martínez. B.M. en gestaciones sin factores de riesgo conocidos y en las que la exploración ecográfica básica del corazón va a ser la única herramienta para el diagnóstico prenatal. ¿cuál es la actitud obstétrica? 5. Estudio ecográfico básico del corazón fetal: ¿qué estudio ecográfico debemos realizar en el screening de CC en la población general? ¿se deben utilizar el Doppler color y espectral en el estudio básico de corazón? 2. especialmente cuando su diagnóstico es en vida fetal y cuando existen otras anomalías congénitas asociadas. Gómez.

tractos de entrada y simetría de cavidades cardíacas. se cierran en sístole y que la válvula tricúspide tiene una inserción más apical que la válvula mitral. Figura 1. Salida pulmonar del ventrículo derecho y bifurcación de la misma. Por tanto.Detección ecográfica de cardiopatías fetales Figura 2. ción membranosa y el septo interauricular. • Inserción de las vávulas aurículo-ventriculares: se comprobará que existen dos válvulas bien diferenciadas que se abren en diástole. Corte tetracameral: permite la valoración de la cruz cardíaca. evaluando que ambas arterias se encuentran cruzadas a su salida del corazón. • Simetría cardíaca: se valorará el tamaño de aurículas y ventrículos. comprobando su continuidad con el tabique interventricular (Fig. No debemos olvidar que existen CC que son evolutivas durante la gestación y tienen una expresión tar- . • Contractilidad y ritmo cardíaco: se estudiará la contractilidad de aurículas. comprobando que la fosa oval se abre hacia la aurícula izquierda. Demostración de flujo anterógrado con Doppler color. ventrículos y la relación entre la frecuencia auricular y ventricular. Salida de la aorta del VI demostrándose su continuidad con el tabique interventricular. (Fig. El estudio básico de corazón debe iniciarse a nivel abdominal comprobando el situs visceral. 3). El corte tetracameral se obtiene a partir de un corte transversal del tórax a nivel de la cuarta costilla y debe comprender el estudio de los siguientes puntos: • Eje y tamaño cardíaco: se evaluará que el ápex del corazón se dirija a la izquierda (45 ± 20º) y que el diámetro transversal del mismo a nivel de las vávulas aurículo-ventriculares ocupe < 1/2 del diámetro transversal del tórax. 1). estructura hiperecogénica en el ápex del ventrículo y traducción ecográfica de la inserción apical de los músculos papilares. prestando especial atención a su por142 Figura 3. El estudio tetracameral no permite la valoración de los tractos de salida y consecuentemente el diagnóstico del grupo de CC denominadas conotruncales. se comprobará que el ventrículo derecho es el anterior en el tórax y se caracteriza ecográficamente por la presencia del moderator band. es imprescindible ampliar la exploración del corazón identificando la salida de la arteria aorta del ventrículo izquierdo. • Septos cardíacos: se debe evaluar el septo interventricular. 2) y de la arteria pulmonar del ventrículo derecho (Fig. El ventrículo izquierdo carece de esta estructura ya que los músculos papilares tienen una inserción lateral. A la vez.

La realidad es mucho más decepcionante. se alcanza una sensibilidad del 30-40% con el estudio tetracameral y del 60-70% con el estudio de los tractos de salida. Gómez. la existencia de CC que no tienen una traducción ecográfica fetal (Tabla I) y la misma variabilidad en los programas de screening utilizados. Las anomalías valvulares y los defectos septales por ejemplo pueden hacerse más evidentes en el tercer trimestre. radiaciones e infecciones) – Enfermedades maternas (autoinmunes y metabolopatías) – Ecocardiografía genética (edad materna) día. tóxicos. CAPACIDAD DIAGNÓSTICA ECOGRÁFICA Y LIMITACIONES EN LA ACTUALIDAD El diagnóstico de las CC sigue siendo hoy en día el aspecto más problemático del diagnóstico ecográfico prenatal. con los programas de screening en la población general. Existen numerosas limitaciones diagnósticas prenatales derivadas de los siguientes factores: la complejidad intrínseca de la morfología del corazón. Se ha estudiado que el Doppler color añadido a la ecografía. DV anormal • Indicaciones maternas – Teratógenos (fármacos. que cobra gran importancia en aquellos casos desfavorables por obesidad materna o mala posición fetal. no aumenta la tasa de detección de CC y se podría considerar una segunda herramienta a utilizar. Existen evidencias recientes de que el pronóstico de determinadas CC mejora cuando su diagnóstico se realiza prenatalmente y el parto tiene lugar en el centro adecuado. El Doppler espectral es imprescindible en la ecocardiografía fetal para la valoración de los flujos cardíacos. no así en la exploración básica. Basándonos en los factores de riesgo clá- INDICACIONES DE ECOCARDIOGRAFÍA FETAL Existe una creciente demanda de ecocardiografía fetal debido a la reciente introducción de los nuevos marcadores ecográficos de CC. existe una controversia abierta sobre el requerimiento del Doppler color y espectral en la exploración básica cardíaca. acortando el tiempo de exploración y aumentando la precisión diagnóstica.O. Para su re143 . Puerto TABLA I DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO PRENATAL DE CC TABLA II INDICACIONES DE ECOCARDIOGRAFÍA FETAL • No diagnosticable – DA persistente – CIAOS (15%) • Muy difícil diagnóstico – CIV < 2 mm (25-30%) – Estenosis válvulas Ao-P leve/moderada – Coartación aorta leve/moderada • 4 cámaras normales – Todas las anteriores – Tetralogía Fallot* – Transposición grandes vasos* – Trucus arterioso* – Ventrículo leve – Ebstein leve – Retorno anómalo venas pulmonares* 25% • Historia familiar o materna (hijo anterior o CC parenteral) • Indicaciones fetales – Sospecha en la ecografía básica – Malformaciones extracardíacas – Aneuploidía – CIR – Hidramnios – Gestación múltiple monocorial – Trastornos del ritmo cardíaco – TN > p 97-99. de manera que la exploración completa del corazón fetal vuelve a ser imprescindible en la ecografía de la semana 32-34. datos recientes del Registro de Defectos Congénitos de la ciudad de Barcelona muestran una tasa de detección prenatal de CC inferior al 20%. B. Por último. sicos únicamente se detectan el 10% de las CC. Realizada entre las semanas 19-22 permite el diagnóstico de la mayoría de CC más graves con una tasa de detección cercana al 90%.M. a las mejoras técnicas de los aparatos y a la formación especializada de los ecografistas. la expresividad tardía de algunas CC. el tamaño de alguna de las estructuras cardíacas. Martínez. J.

Las CC acumulan gran parte de las aneuploidías. La ecocardiografía se ha desarrollado durante las dos últimas décadas y el avance desde las primeras publicaciones de CC fetales ha sido espectacular. permitiendo la evaluación de válvulas y vasos cardíacos. el estudio del cariotipo se debe completar con el estudio de la microdeleción del cromosoma 22. La mejora en las condiciones técnicas de los aparatos ha permitido incrementar nuestro conocimiento sobre el desarrollo del corazón in utero. y otras que pueden incluso progresar hacia la descompensación y el éxitus intrauterino. haciendo posible estudiar pequeños vasos como las arterias coronarias. maternos y fetales (Tabla II). La conducta obstétrica en el parto no debe variar ante la presencia de una CC. Se recomienda el parto a término y vía vaginal si no existen signos de fallo cardíaco. Por el momento no se dispone de ninguna intervención fetal terapéutica in utero. de la historia natural de la CC y de las opciones terapéuticas existentes. con malformaciones extracardíacas. isomerismo. Ante el diagnóstico de estas CC se precisará del seguimiento ecocardiográfico seriado. La ecocardiografía tiene un futuro prometedor no sólo en el diagnóstico de las CC. La cirugía pediátrica ha avanzado notablemente en las dos últimas décadas. sino también con otras indicaciones como el estudio del corazón en el feto macrosoma de madre diabética. como la anomalía de Ebstein o casos de truncus arterioso. En este grupo. como la persistencia del ductus arterioso o las comunicaciones interauriculares de tipo ostium secundum y otras que van a ser de muy difícil diagnóstico. El espectro de las CC que se diagnostican prenatalmente difiere notablemente del de las series pediátricas. El riesgo de recurrencia ante una CC varía entre un 2-10%. También se asocian a otras malformaciones extracardíacas con una frecuencia de alrededor de un 1020%. como las alteraciones valvulares o el síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico. difíciles o imposibles de detectar in utero. el riesgo de cromosomopatía oscila entre un 15-30% según diferentes series. Es imprescindible que el parto se realice en un centro de referencia de forma coordinada con los neonatólogos. ACTITUD MÉDICA Y ASESORAMIENTO PRENATAL ANTE UNA CC El pronóstico de las CC depende de diferentes factores: del diagnóstico prenatal preciso. tienen buen pronóstico con cifras de mortalidad de alrededor del 5%. Existen CC que pueden presentar una evolución intrauterina pro144 gresiva.Detección ecográfica de cardiopatías fetales alización existen unos factores de riesgo conocidos que se pueden resumir en ambientales. en la restricción de crecimiento intrauterino e hidrops fetal entre otras. el riesgo de re- . Las CC conotruncales merecen una mención especial en el estudio del cariotipo ya que se asocian a la microdeleción 22q11. con cariotipo normal. Las CC presentan un rango variable de expresividad ecográfica en función de su severidad. Postnatalmente adquieren mayor relevancia los defectos más leves. presenten las grandes arterias permeables y competentes. La introducción del power Doppler a principios de los 90 ha permitido mejorar notablemente la sensibilidad del Doppler color convencional. se puede considerar que aquellas CC que precisen de una reparación quirúrgica biventricular. sin malformaciones asociadas y sin signos de fallo cardíaco. tienen mal pronóstico. cromosomopatía o malformación asociada y signos de fallo cardíaco. de la edad gestacional en el momento del diagnóstico. Ante el diagnóstico de CC debemos recomendar el estudio de cariotipo y realizar un estudio sistemático anatómico para descartar otras anomalías. Si la madre presenta una CC. en vida fetal destacan las lesiones complejas y severas. El Doppler color y espectral son parte importante de la evaluación morfológica y funcional cardíaca. A groso modo. para descartar los signos de fallo cardíaco e hidrops y del perfil biofísico para el correcto control de bienestar fetal. La edad gestacional en el momento del diagnóstico también va a condicionar el pronóstico. familiares. grandes arterias obstruidas. las que precisen de una reparación quirúrgica univentricular. no obstante las cifras de mortalidad alcanzadas en nuestros centros no es despreciable. Ante el diagnóstico de una CC. Existen CC que no presentan traducción ecográfica prenatal. como los defectos septales de diámetro inferior a 2 mm o la coartación de aorta. en tal caso la incidencia de cromosomopatía aumenta hasta un 40%. de la posible asociación con cromosomopatía. Por el contrario.

Todos estos datos muestran la complejidad del asesoramiento prenatal y justifican la necesidad de una orientación multidisciplinar ante el diagnóstico de una CC. si se dispone de aparatos de alta resolución y de la experiencia en ecocardiografía adecuada. Durante la década de los 90. B. En la misma línea. En un primer estudio en 1997.9mm. El entusiasmo ante la ecocardiografia precoz no debe hacernos olvidar que esta técnica tiene una serie de desventajas: la movilidad vía vaginal es menor. ta el 24% en aquellos con TN > 6 mm. MARCADORES ECOGRÁFICOS PRECOCES DE CARDIOPATÍA La complejidad del diagnóstico ecográfico prenatal y el elevado número de falsos negativos en la detección de CC. en la que participen ecografistas. el grupo de Matias y Montenegro en 1999 van más allá sugiriendo que de los fetos con TN aumentada únicamente aquellos con alteración en el flujo del ductus venoso son los que están afectos de CC. cardiólogos pediátricos y neonatólogos (Tabla III). en los últimos años se ha introducido la translucencia nucal (TN) como marcador precoz de cromosomopatía. obstetras. La existencia de un hijo previo afecto de CC confiere un riesgo de recurrencia del 2% y si son dos hijos previos los que se hayan afectos. el riesgo asciende a un 10%. el riesgo de CC aumenta cuando la TN > percentil 95 y es directamente proporcional al grosor de la TN. no se sabe cuál es la relación entre cromosomopatía y CC. el aumento de la TN constituye hoy en día una indicación adicional para la realización de una ecocardiografía fetal ya que en este grupo la prevalencia de CC graves es 10 veces superior a la de la población general y también es superior a la de gestantes diabéticas o con antecedente de CC. la 145 . indicaciones ambas clásicas de ecocardiografía. Martínez. FISH Ecografía de alta resolución Seguimiento ecocardiográfico. El mecanismo patogénico entre la TN. con la TN u otros factores como el ductus venoso. genetistas. Así. rápidos de evaluar. diferentes grupos con amplia experiencia en el diagnóstico prenatal han podido comprobar que la mayoría de CC pueden detectarse entre las semanas 12-16 combinando la vía vaginal con la abdominal. de ser así del grupo de fetos con TN aumentada deberemos prestar especial atención a aquellos con flujo alterado en el ductus venoso y proponerles también un estudio ecocardiográfico. diabetes pregestacional con mal control glicémico preconcepcional y anomalías fetales. Hyett demuestra que en los fetos cromosómicamente normales. que asciende has- ECOCARDIOGRAFÍA PRECOZ: VENTAJAS E INCONVENIENTES La asociación antes mencionada entre algunos marcadores ecográficos precoces y las CC ha sugerido la necesidad de la relización de un despistaje más precoz de éstas. si es el padre el que presenta la CC el riesgo se cifra en un 2%. La ecocardiografía precoz se propone como una indicación principal en aquellas gestantes con alto riesgo de CC: TN > 97-99 percentil. precoces y más predictivos que los factores de riesgo clásicos. familias de alto riesgo. ductus venoso. Marcadores que sean menos complejos. J. ha llevado a la búsqueda de nuevos marcadores de riesgo de CC. El grupo de Nicolaides sugirió que la TN entre las semanas 11-14 podía ser un marcador eficaz para otras malformaciones congénitas y en especial para las CC.M. Puerto TABLA III ACTITUD MÉDICA ANTE EL DIAGNÓSTICO DE UNA CC Seguridad diagnóstica: «segunda opción» Estudio de cariotipo: cultivo. Esta hipótesis está pendiente de confirmarse prospectivamente y por otras series. cromosomopatía y presencia de CC no está claro.O. Gómez. Estos permitirían seleccionar a la población de riesgo de CC de forma rápida y precoz.3% cuando la TN > 95 percentil-3. perfil biofísico Aproximación multidisciplinar Parto en centro de referencia • • • • • • cidiva alcanza el 10%. Esto ha sido demostrado por otros grupos y recientemente se ha realizado un estudio multicéntrico prospectivo en nuestro país que ha comprobado una prevalencia de CC del 5. Por ello. Ofrece la ventaja de la precocidad en el diagnóstico abriendo la posibilidad del consejo pregestacional y estudio de cariotipo temprano.

aorta. La obtención de este corte es fácil desde el corte tetracameral y aumenta la sensibilidad para la sospecha de cardiopatía de una manera sencilla. orientación espacial más difícil y el tamaño del corazón a esta edad gestacional es limitante a la hora de la exploración. • Restricción del crecimiento intrauterino: el corazón fetal es el órgano que permite la adaptación fetal a la hipoxia. de ahí que la ecocardiografía precoz nunca debe sustituir a la clásicamente realizada en el segundo trimestre. Ya en 1997. Estudio del diámetro y dirección de la arteria aorta y pulmonar. 5). «Signo de la V»: confluencia del ductus arterioso e itsmo aórtico (Yagel 2001). el pequeño tamaño de las estructuras cardíacas y el carácter evolutivo de determinadas CC hacen necesaria la exploración complementaria en las semanas 19-22. Doppler color muestra flujo anterógrado de ambos vasos en la misma dirección. El estudio de los flujos intracardíacos no sólo ha permitido una mayor comprensión de estos mecanismos de adaptación fetal sino que permite identificar signos precoces de claudicación de éstos. • Diabetes mellitus: el estudio del tabique interventricular. 4) que permite la valoración del tamaño y trayecto de las grandes arterias. incluso antes de que se alteren los flujos venosos y otras pruebas de bienestar fetal. punto en el que la arteria pulmonar confluye a través del ductus arterioso con la 146 . A su vez.Detección ecográfica de cardiopatías fetales Figura 5. Figura 4. posibilitando la valoración del tamaño de éstos y del flujo a este nivel. Yoo describe el corte transversal mediastínico de los grandes vasos (Fig. Así se ha descrito el corte de la «V» (Fig. Este punto de estudio permite una valoración indirecta del arco aórtico y del ductus arterioso. ¿Existen nuevas indicaciones de ecocardiografía fetal? La ecocardiografía es una técnica relativamente nueva con un pasado de 20 años. Ha demostrado sobradamente su eficacia en el diagnóstico de CC y hoy en día se le empiezan a reconocer otras aplicaciones en el campo de la medicina fetal: • Ecocardiografía genética: como screening de aneuploidía en pacientes con riesgo de cromosomopatía elevado que declinan el diagnóstico invasivo o antes de la realización del mismo. Ello hace que la mayoría de veces el tiempo requerido para la correcta realización de la ecocardiografía sobrepase el que disponemos por la presión asistencial. Corte transversal mediastínico de los grandes vasos (Yoo 1997). • Valoración de la circulación pulmonar: evaluando el riesgo de hipoplasia pulmonar. la contractilidad cardíaca y el flujo a la salida de la aorta. Yagel y otros grupos establecen la necesidad de ampliar el estudio del corazón evaluando las grandes arterias no sólo a su salida sino también a lo largo de su trayecto. Quizás en el futuro lo introduzcamos dentro del estudio básico del corazón junto a las cuatro cámaras y salida de las grandes arterias. permiten el diagnóstico de la miocardiopatía hipertrófica en fetos macrosomas de NUEVAS PERSPECTIVAS ¿Debemos ampliar el estudio básico de corazón con nuevos cortes ecográficos? Hemos planteado cuáles son las dificultades y limitaciones diagnósticas en el estudio básico de corazón. Recientemente.

5. Ultrasound Obstet Gynecol 1998.9:173-83. Barros H. Montenegro N. 4. Three-vessel view of the fetal upper mediastinum: an easy means of detecting abnormalities of the ventricular outflow tracts and great arteries during obstetric screening. Montenegro N. J. Areiras JC. La combinación del power Doppler con la ecografía 3D permite una visualización espacial del sistema vascular. Matias A. Se debe descartar la existencia de otras malformaciones extracardíacas y recomendar estudio del cariotipo fetal. Matias A. autoinmunes e infecciones fetales. Cardiac defects in chromosomally normal fetuses with abnormal ductus venosus blood flow at 10147 PUNTOS SIN DISCUSIÓN 1. 3. Todo estudio ecocardiográfico precoz normal debe ser reevaluado posteriormente. Nicolaides KH. Flack N. Perdu M. El estudio básico de corazón debe realizarse en la ecografía de las 19-22 semanas y repetirse en la ecografía de las 32-34 semanas. Las CC son las anomalias congénitas severas más frecuentes y aparecen en el 90% de las ocasiones en la población sin factores de riesgo conocidos. Perdu M. 6. La ecocardiografía realizada entre las semanas 1922 permite el diagnóstico de la mayoría de CC graves con una sensibilidad del 90%. Snijders RSM. Quizás algún día la ecocardiografía fetal pueda servir para predecir o prevenir enfermedades cardíacas del adulto. ¿Qué papel tiene la ecografía 3D en el estudio de corazón? El uso de la ecografía 3D sobre el corazón tiene actualmente una limitación técnica debido al movimiento del mismo y del feto. La TN > percentil 97-99 constituye hoy en día una nueva indicación de ecocardiografía ya que en este grupo la prevalencia de CC graves es 10 veces superior a la de la población general. • Fármacos maternos: el estudio del flujo en el ductus arterioso y transtricuspídeo permite controlar el efecto de la indometacina y otros fármacos sobre la circulación fetal. Ello tiene una elevada importancia para el control postnatal inmediato de estos recién nacidos. Areiras JC. 5. Huggon I. Sharland G. La ecocardiografía precoz no debe sustituir a la ecocardiografía convencional del segundo trimestre. Castedo S. Martínez.O. Montenegro N. Choi HK. 2. Así.10:242-6. La principal in- . Kim ES. Cho KS. Puerto madres diabéticas.12:380-4. BIBLIOGRAFÍA 1.M. Yoo SJ. entre otras. Snijders R. Ultrasound Obstet Gynecol 1997. Screening for chromosomal abnormalities at 10-14 weeks: the role of the ductus venosus blood flow. Gomes C. Sharland GK. El asesoramiento ante el diagnóstico prenatal de una CC debe ser multidisciplinar. 6. Nicolaides KH. • Enfermedades fetales: el estudio del corazón fetal es de extrema importancia en la identificación de signos de fallo cardíaco en enfermedades metabólicas. El diagnóstico de las CC sigue siendo hoy en día el aspecto más problemático del diagnóstico ecográfico prenatal. Ello dificulta la adquisición de señales para composición de la imagen en sístole y diástole. Increased nuchal translucency at 10-14 weeks of gestation as a marker for major cardiac defects. Lee YH. Nicolaides KH. Hyett JA. Gómez. 3. la ecocardiografía fetal no es únicamente la exploración del corazón fetal para descartar CC sino que sirve para evaluar el estado fetal en múltiples situaciones. Matias A. Ultrasound Obstet Gynecol 1997. Hyeet J. dicación de ecocardiografía fetal es la sospecha de CC en la exploración ecográfica básica. 2.318:81-5. BMJ 1999. Kim A. 7. Increased fetal nuchal translucency: posible involvement of early cardiac failure. Using fetal nuchal translucency to screen for major congenital cardiac defects at 10-14 weeks of gestation: population based cohort study. Nicolaides KH. Ultrasound Obstet Gynecol 1997. B.10:265-8. Se debe valorar el corte tetracameral y la salida de los grandes vasos del corazón. 4. La sensibilidad para el diagnóstico de CC (corte tetracameral y la salida de las grandes arterias) alcanza en las mejores condiciones cifras del 60-70%.

11. London: Greenwich medical media Limited. Carrera JM. Sharland G. Hornberger L.17:367-9. 148 . Ultrasound Obstet Gynecol 2001.19:47-50. Perlitz Y. Ben-Ami M. 14. 13. Normal cardiac flow velocities at 14-16 weeks of gestation measured by transvaginal ultrasoun. Chaoui R. 2000: 55-102. 10. Ultrasound Obstet Gynecol 2001. Isolated major congenital heart disease. 17:277-84.19:246-9. Puerto B. Borrell A. 8. Campbell S.19:360-5. Texbook of Fetal cardiology. 7. Ultrasound Obstet Gynecol 2001. Comas C. 12. Ultrasound Obstet Gynecol 1999.Detección ecográfica de cardiopatías fetales 14 weeks of gestation.22: 586-93. Early diagnosis of major cardiac anomalies in a high risk population. Achiron R.17:370-9. Prenatal detection of ductal-dependent congenital Herat disease: how can things be made easier? Obstet Gynecol 2002. Zimmer EZ. Viñals F. Martínez JM.14:307-10. Ultrasoun Obstet Gynecol 2002. The normal fetal Herat. Giuliano A. Prenatal Diagnosis 2002. Gutiérrez-Larraya F. In: Allan L. Peleg D. Yagel S. Ultrasound Obstet Gynecol 2002. Haddad S. Examination of the fetal heart by five short-axis views: a proposed screening method for comprehesive cardiac evaluation. De la fuente P. Galindo A. The sonographic approach to the detection of fetal cardiac anomalies in pregnancies. Cohen SM. Allan LD. Tapia J. 9. Fetal echocardiography: state of the art of the state of the Herat. Bronshtein M.

pero a pesar de ser el estándar de oro. • Posibilidad de contaminación celular materna que pueda comportar un cariotipo fetal erróneo. – Translocaciones cromosómicas de pequeño tamaño. Para solventar parte de los problemas de la citogenética clásica se han desarrollado técnicas complementarias al análisis cromosómico como son la hibridación in situ fluorescente (FISH) o el análisis molecular mediante la reacción en cadena de la polimerasa fluorescente y cuantitativa (QF-PCR). pero cada una de ellas tiene también inconvenientes con respecto a la amniocentesis más tardía. técnica en la que el líquido extraído se hace pasar por un filtro que retiene los amniocitos para estudio y el líquido libre de células es reinyectado a la cavidad amniótica. como son: • Demora diagnóstica larga (de aproximadamente 23 semanas en el caso del líquido amniótico). La amiofiltración. TÉCNICAS RÁPIDAS (FISH. La biopsia de corion no permite una calidad cromosómica adecuada y además puede existir la posibilidad de contaminación con células maternas o discrepancia de resultados entre placenta y feto. por la presencia de hallazgos ecográficos sugestivos de cromosomopatía o una edad gestacional avanzada. COMPLICACIONES. presenta diversas desventajas y limitaciones. Diversas técnicas se han desarrollado para acelerar el diagnóstico prenatal de anomalías cromosómicas. Combina seguridad. la amniocentesis precoz o la amniofiltración. lo que obliga a la extracción posterior de líquido amniótico. QF-PCR). • Dificultad de realizar el análisis cromosómico en el 100% en los casos en que la muestra es escasa o el cultivo celular fracasa. surgió con la idea de evitar los inconvenientes de la biopsia de corion (mosaicos placentarios y contaminación celular materna) y las complicaciones asociadas a la amniocentesis muy precoz (fallos de cultivo. Por otra parte se han relacionado posibles problemas respiratorios neonatales y de malposición de pies con las amniocentesis realizadas precozmente antes de las 15 semanas y sobretodo antes de las 13 semanas de gestación. Sánchez Durán ESTUDIOS CITOGENÉTICOS. Una limitación que afecta a la inmensa mayoría de las muestras analizadas es la larga demora diagnóstica. 149 . • Dificultad de detectar determinada patología cromosómica como son: – Microdeleciones. INDICACIONES. como son la biopsia de corion. Diagnóstico prenatal de infecciones fetales M. sensibilidad y fiabilidad. técnicas rápidas (FISH.A.Estudios citogenéticos. anomalías respiratorias y malposición de pies). Todas estas técni- cas tienen la ventaja de la precocidad con respecto a la amniocentesis clásica realizada entre las 15-18 semanas. complicaciones. La amniofiltración es una técnica cara y con mayor riesgo de complicaciones que la amniocentesis clásica. QF-PCR) La determinación del cariotipo fetal a partir de cultivos celulares de líquido amniótico es la técnica de diagnóstico citogenético más utilizada (Steele 1966). sobre todo en situaciones en que es deseable la obtención de resultados citogenéticos rápidos. indicaciones.

En general. que pueden representar en casos extremos su práctica ausencia) pueden dar falsos negativos. Debido a ello. La FISH no va a detectar la existencia de contaminación materna. técnicas rápidas . Hibridaciones parciales y polimorfismos (variaciones normales en las secuencias a las que se unen las sondas utilizadas en FISH. guanina. Existen un total de cuatro bases diferentes. esta unión se realiza sobre un portaobjetos en el que se han fijado núcleos y cromosomas. 4. en general.. Fundamento El DNA codifica la información mediante un código especial de palabras de tres letras o bases. la tecnología FISH puede ser utilizada para estimar el número de copias de un cromosoma en el núcleo inferfásico. La sonda de DNA es marcada de forma fluorescente. sólo podrá unirse a un segmento de DNA de secuencia estrictamente complementaria. el diagnóstico se realiza en base a unos porcentajes mínimos para diagnosticar normalidad y anormalidad (del 98%). Un determinado segmento de DNA. Analizando un estudio colaborativo europeo clásico sobre diagnóstico prenatal en líquido amniótico se observa que las anomalías presuntamente detectables con técnicas de FISH constituyen el 80% del total. 5. a veces con menos señales de las debidas (quizás como consecuencia de superposiciones en el núcleo o hibridaciones parciales). Aplicaciones La rapidez diagnóstica de las técnicas FISH en interfase ha hecho que se piense en ella para avanzar resultados en casos de gran angustia materna. y a partir de entonces es mucho mayor el riesgo de anomalía numérica. Un aspecto extremadamente importante es que las técnicas de hibridación «in situ» sólo van dirigidas a un número limitado de cromosomas y que no detecta la mayoría de las anomalías estructurales. es una técnica que se utiliza para el diag- . Esto provoca que en aproximadamente un 10% de las muestras los resultados no sean valorables. Hibridación «in situ» fluorescente (FISH) Combinando las técnicas de la citogenética y la genética molecular se ha desarrollado la hibridación in situ. Existen diversas variantes técnicas con características diferentes. Esto implica que las técnicas de FISH podrían ser poco eficaces en gestantes jóvenes. 2. Si es de suficiente longitud. complementando y en ocasiones superando al análisis citogenético convencional. El DNA está formado por dos cadenas exactamente complementarias unidas en una doble hélice. a veces con un mayor número (probablemente células tetraploides).. Se obtiene un número limitado de núcleos aptos para el análisis. en casos en que el esperar los resultados citogenéticos conven150 cionales limitaría opciones terapéuticas o en casos en los que no ha sido posible la obtención de material adecuado para la citogenética convencional. Se estima que una gestante de 35 años tiene un riesgo de anomalía estructural de aproximadamente el doble del riesgo de anomalía numérica. Puntos controvertidos 1. Ambos riesgos se igualan a los 37 años. 3. sin necesidad de un largo y delicado proceso de cultivo celular y posterior obtención de metafases. citosina y timina. la adenina. La discusión que sigue se ciñe estrictamente a su vertiente más polémica: el diagnóstico prenatal rápido de anomalías cromosómicas de tipo numérico. La reciente aplicación de marcajes no radioactivos ha permitido su utilización en la rutina diagnóstica. El tiempo necesario para el informe es de 2-4 días. complicaciones. Por tanto. en la que cada base halla su complementaria en la otra cadena: una citosina únicamente se une a una guanina. en una célula con trisomía 18 se deberían producir tres señales de hibridación mientras que en una célula normal sólo dos. mientras una adenina sólo lo hace con una timina. La FISH presenta un gran número de aplicaciones en las que es insustituible. Sabemos que el riesgo de anomalías cromosómicas de tipo estructural en un feto es independiente de la edad materna. En las técnicas de FISH. indicaciones. denominado sonda.Estudios citogenéticos. su secuencia de bases será única en el genoma y la sonda de DNA se unirá a un único punto en la larga cadena de DNA. la hibridación in situ sobre células amnióticas no cultivadas es técnicamente difícil. incluso en los cromosomas analizados. lo que permite su visualización en un microscopio óptico equipado con fluorescencia. Si se utilizan sondas complementarias a alguna zona del cromosoma 18. Aunque los mosaicismos pueden no detectarse.

La electroforesis los separa por tamaño migrando más rápidamente el más corto. por lo cual se aconseja la interpretación por dos operadores distintos (esto reduce el número de muestras que pueden ser procesadas simultáneamente). tras extracción de DNA a partir de una cantidad mínima de líquido amniótico (o biopsia de corion). El resultado de la hibridación puede ser subjetivo o de difícil interpretación. 6. amplificados con esta técnica.18). se genera una cantidad de producto que es directamente proporcional a la cantidad de DNA inicialmente presente en la muestra (PCR cuantitativa).13. durante la fase exponencial de la amplificación. 8. Resultado de Múltiplex 1 y 2 en una muestra de DNA normal. La QF-PCR se basa en el principio de que. los dos alelos producen dos productos con la misma fluorescencia. Para la detección prenatal de las aneuploidías más frecuentes. dos alelos con un número de repeticiones diferente (heterocigotos). En una muestra heterocigota normal. para un determinado STR. y no deben iniciarse acciones terapéuticas basándose únicamente en los resultados de la FISH. se realiza la amplificación en dos PCR múltiplex de un mínimo de 9 secuencias diferentes de DNA. permiten determinar el número de copias de cada cromosoma.A. La elec151 . QF-PCR Se puede obtener un diagnóstico rápido y fiable utilizando la amplificación por PCR Cuantitativa Fluorescente de secuencias de DNA altamente polimórficas conocidas como microsatélites. Estas secuencias suelen estar formadas por dos. Tras una gran euforia inicial. y a la vista de estas limitaciones. Son llamadas comúnmente STR (Short Tandem Repeats). Esta secuencia genera dos productos de tamaño diferente para los cromosomas X e Y permitiendo la determinación del sexo de la muestra (Fig. cuatro o cinco nucleóticos que se repiten varias veces. permite una medición detallada de la cantidad del producto amplificado mediante un secuenciador automático de DNA. Los STRs se pueden analizar mediante amplificación por PCR. uno ligado al cromosoma X y otro pseudoautosomal. La primera que siempre se incorpora en la prueba es la amelogenina. 1). El coste de las sondas y del procedimiento es elevado. La mayoría de los individuos presentan. tres. nóstico más preciso de mosaicismos encontrados en el estudio citogenético convencional.M. 7. queda claro que la FISH debe ser utilizada sólo en conjunción con un análisis citogenético estándar. Simultáneamente se amplifican dos STR para cada uno de los autosomas en estudio (21. esto produce altos porcentajes de resultados no informativos. Sánchez Durán Figura 1. Pérdida de especificidad de la hibridación en edad gestacional más avanzada (cuando las células contienen más citoplasma). La incorporación de una molécula fluorescente en la reacción de amplificación. Los STRs. 9.

– Un único pico (patrón monoalélico). • Individuos monosómicos: – Un único pico (patrón monoalélico). indicaciones. • Individuos trisómicos: – Tres picos con una ratio 1:1:1 (patrón trisómico trialélico). . 152 Figura 2. se pueden observar los siguientes tipos de patrones: • Individuos normales: – Dos picos con una ratio1:1 (patrón disómico dialélico). En este caso. o bien si los picos son dos. En la figura 2 se presenta el resultado de la amplificación de dos STR del cromosoma 21. Los resultados que pueden obtenerse con la QFPCR son: • Resultado informativo (normal o anormal para los cinco cromosomas). Ambos tienen que ser evaluados para cada una de las PCR y para cada uno de los STR. En el ejemplo de la figura 1 se puede establecer que la muestra es normal para el número de copias de los cromosomas en examen siendo igual el área (y altura) de los dos picos en todos los STRs (ratio 1:1) (análisis cuantitativo). El secuenciador automático permite también evaluar la cantidad de producto amplificado que corresponde al área (o altura) del pico de fluorescencia. • Detección de contaminación celular materna. 4. Más rápida. La amplificación de DNA mediante PCR fluorescente es mucho más sensible que la hibridación in situ.5 mL de líquido amniótico y normal para los cromosomas estudiados. El resultado está al día siguiente de la amniocentesis. de la madre y del feto. se producen dos alelos de tamaño diferente. Se obtienen por simples cálculos numéricos. troforesis en el secuenciador automático de DNA de los productos amplificados y marcados. 3. El pico correspondiente al cromosoma Y en PCR1 indica la presencia de un feto de sexo masculino.. La incorporación a la prueba de más de un STR por cromosoma mediante amplificación multiplex. uno tendrá el doble de área (ratio 2:1). Se necesita un volumen mínimo de líquido amniótico (0. • Resultado no informativo para un cromosoma e informativo para los demás cromosomas. Ventajas de la QF-PCR 1. ya que verá cromosomas de diferente tipo. La edad gestacional avanzada no afecta la PCR. – Dos picos con una ratio 2:1 (patrón trisómico dialélico).5 mL). permite reducir virtualmente a cero el número de muestras no informativas (homocigotas). – Un único pico (patrón monoalélico).Estudios citogenéticos. la muestra es heterocigota para todos los STR empleados. complicaciones.. el STR presenta tres alelos con ratio 1:1:1. Por ello. 5. o incluso en 6 horas en casos urgentes. técnicas rápidas . 2. STR del cromosoma 21 de DNA de síndrome de Down. Los resultados son objetivos. la presencia de un único cromosoma X es confirmada por el único pico del correspondiente STR en PCR2 (análisis cualitativo). los resultados no informativos son menores que en la FISH. se pueden detectar o bien como tres picos con la misma área (ratio 1:1:1). Un resultado típico de las PCR en una muestra de DNA extraído a partir de 0. Los resultados pueden obtenerse en un corto intervalo de tiempo (24-48 horas). Después del análisis cuantitativo de las intensidades de fluorescencia relativa. permite un análisis cualitativo (identificación por tamaño molecular y fluorocromo) y cuantitativo (medir la cantidad de producto generado por PCR) preciso y fiable. correspondientes a dos picos de fluorescencia. Se puede aplicar también a vellosidades coriales y sangre fetal. se ilustra en la figura 1. El STR 1 presenta dos picos con ratio 2:1.

parvovirus B19. De ahí que la mnemotecnia TORCH utilizada en la década de los años 70-80 haya quedado obsoleta. añadiéndose nuevos agentes a la lista de posibles infecciones con repercusión nociva sobre el feto. la detección de la contaminación celular materna con independencia del sexo fetal (tanto en presencia de fetos de sexo masculino como femeninos). La mayoría de estas infecciones pueden cursar de forma subclínica en la madre. Desde las primeras descripciones sobre la fetopatía luética y la embriopatía rubeólica. 11.A. Al igual que en la FISH. Sánchez Durán TABLA I COMPARACIÓN ENTRE CITOGENÉTICA CLÁSICA. el tema de las infecciones fetales ha estado en constante evolución. al igual que en la FISH. virus del herpes simple (VHS). Siempre se incluyen en el estudio los 5 cromosomas responsables de las aneuploidías más frecuentes (21. sólo mira lo que se va a buscar. Los casos con mosaico. estreptococo del grupo B. En la tabla I se observan las principales diferencias entre la QF-PCR y la FISH comparadas con la citogenética convencional.5-1. El coste es inferior al del FISH. El cribado serológico prenatal para infecciones específicas intenta identificar a muje153 . virus de la varicela-zoster (VVZ). poco. virus de la hepatitis B y C y virus del papiloma humano (VPH). por lo que los síntomas y la historia no son suficientes para identificar a la embarazada infectada. Permite el análisis de la cigosidad en las gestaciones múltiples. Puntos controvertidos 1. Permite. Permite también. 8. En una mujer joven decir que no hay aneuploidías de los cromosomas más frecuentes. 10. es decir. a diferencia de la FISH.X. DIAGNÓSTICO PRENATAL DE INFECCIONES FETALES Introducción Las infecciones fetales gravan de una forma importante la morbimortalidad perinatal.Y). toxoplasma. sífilis. El análisis de varios marcadores hace más fiable el resultado que en la FISH y probablemente pueden realizarse acciones terapéuticas irreversibles basadas únicamente en los resultados de la QFPCR. favorecen tanto los falsos positivos como los falsos negativos. 2. virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).M.5 ml Independiente Masculino y femenino Sí Sí Alto Bajo Características Información Análisis Fiabilidad Demora Volumen Edad gestacional Contaminación materna Origen parental Cigosidad Número de muestras Coste económico 6.18. citomegalovirus (CMV). La automatización permite a un único operador procesar hasta 24 muestras simultáneamente. 9. 12. 7.13. puesto que tiene mayor riesgo de anomalías estructura- les que de aneuploidías. FISH Y QF-PCR Citogenética Completa Objetivo Máxima 10-20 días 15-20 ml Dependiente Feto masculino No No Bajo Alto FISH Parcial Subjetivo Muy alta 24 horas 5 ml Dependiente Feto masculino No No Bajo Alto QF-PCR Parcial Objetivo Muy alta 24 horas 0. Las infecciones que pueden dar lugar a un resultado fetal o neonatal adverso son: rubéola. Es posible determinar el origen parental del cromosoma extra en una muestra trisómica. las anomalías estructurales quedan pendientes del estudio citogenético posterior. la detección de contaminación materna. Es imperativo la realización paralela de un cariotipo convencional. 13. a diferencia de la FISH.

res con riesgo que requerirán medidas preventivas. obliga a una evaluación serológica más específica que confirme la infección y pueda ofrecer un diagnóstico prenatal de infección fetal.. sólo posteriormente. ¿Cómo estar seguro de que nos encontramos ante una infección materna actual y no residual? 3.. técnicas rápidas . algunos de ellos detectables por ecografía prenatalmente y otros sólo al nacimiento e. Existe poca uniformidad en los criterios de aplicación de los cribados para infecciones de transmisión . Una vez establecida la confirmación de la infección materna. Puntos controvertidos 1.Estudios citogenéticos. tiene una sensibilidad y un valor predictivo negativo mucho más elevado. la IgM específica en sangre fetal es poco fiable ya que el feto no produce cantidades detectables de anticuerpos. Las políticas de cribado varían considerablemente de unos países a otros. el diagnóstico prenatal de la infección fetal incluye el estudio directo o indirecto en líquido amniótico y sangre fetal. puesto que el estado inmune confiere cierto grado de protección. ¿Es igual el riesgo de afectación para el feto en el caso de una primoinfección o de una reinfección materna? 4. La reactivación de una infección materna tiene menos repercusión que una infección primaria. retraso del crecimiento intrauterino. La sospecha clínica o serológica de infección materna con posible repercusión fetal. en algunas infecciones. indicaciones. El estudio bioquímico y hematológico de la sangre fetal proporciona datos adicionales que ayudan a la evaluación de una infección fetal activa. En los estudios indirectos se evalúa la respuesta inmunológica fetal específica. ¿Son útiles los cribados gestacionales para agentes infecciosos? 2. Además. enfermedad aguda o muerte neonatal y anomalías del desarrollo a largo plazo. o estudios adicionales a la madre y al feto. sobre todo en los casos en que no existe la posibilidad de tratamiento intrauterino. Tanto el cultivo del agente como la serología fetal tienen una baja sensibilidad. anomalías congénitas. incluso. el feto puede superar la infección sin secuelas a largo plazo. complicaciones. El efecto de una infección determinada sobre el feto depende de factores como la edad gestacional y el tipo de infección (primaria o recurrente). Los títulos seriados de IgG e IgM. por lo que son necesarios programas de cribado serológico que permitan detectar precozmente a los fetos en peligro. reflejo de las diferentes percepciones y las distintas prevalencias de una misma infección. La edad gestacional influye en la tasa de transmisión vertical y la gravedad de la afectación fetal. Los posibles resultados nocivos asociados a infecciones en la gestación incluyen: aborto espontáneo. sin embargo. ¿Es siempre necesario el estudio en líquido amniótico y en sangre fetal para el diagnóstico de infección fetal? Discusión ¿Son útiles los cribados gestacionales para agentes infecciosos? Todas las infecciones de transmisión vertical pueden cursar de forma subclínica. La PCR. ¿Qué hallazgos ecográficos nos han de hacer pensar en una infección fetal? 5. y/o un tratamiento específico. ayudan a establecer el momento de la infección. antes de las 20 semanas y debido a la inmadurez inmunológica del feto. junto con la IgA y la avidez de IgG. es el tiempo transcurrido desde la infección materna hasta que se realizan los exámenes 154 diagnósticos. Ante el diagnóstico de infección fetal. para poder iniciar las investigaciones pertinentes. ya que se necesita un tiempo para que el feto se infecte y para que éste excrete el agente infeccioso en el tejido a estudiar. Por otra parte. la producción de IgM es muy fugaz lo que hace poco fiable la determinación de IgM incluso en épocas más tardías de la gestación. El estudio directo incluye el aislamiento del agente en cultivo. y la detección y cuantificación del genoma del agente infeccioso mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). prematuridad. muerte intraútero. Un factor importante que influye en la sensibilidad de las pruebas. No hemos de olvidar que la confirmación de una infección fetal no implica necesariamente la existencia de una repercusión fetal adversa. con una ecografía normal. El primer problema con el que nos encontramos es que la IgM puede estar presente durante meses o incluso años después de una infección. se establece un problema de decisión para la pareja.

Es evidente la utilidad del cribado para rubéola. y el riesgo de reinfección aumenta con el tiempo transcurrido entre la vacunación y el momento del contacto con el agente. indicativos de riesgo fetal ya que la toxoplasmosis es una entidad clínica de curso largo aún cuando se trate de una forma subclínica. por tanto difícil de detectar. Aunque la IgA específica anti-toxoplasma tiene una vida media menor que la IgM. puesto que existen determinadas secuelas no detectables a través del estudio ecográfico prenatal. se han descrito persistencias de IgA de hasta 612 meses de evolución. Los valores de avidez menores o iguales al 30% se consideran diagnósticos de infección reciente (menos de tres meses) y por lo tanto. hepatitis B. Y es mucho más importante el diagnóstico de la primoinfección para poder establecer el diagnóstico de infección fetal mediante técnicas que no sean sólo la ecografía. IgM e IgA. En determinadas ocasiones esto se hace difícil por la persistencia de la IgM específica durante meses e incluso años. lo que explica la falta de concordancia de resultados entre ellos. Mucho más controvertido es el cribado gestacional a toxoplasma. La aplicación sistemática del cribado serológico para Toxoplasma gondii se justificó en base a su capacidad para detectar las gestantes seronegativas capaces de desarrollar la infección durante la gestación. Sánchez Durán vertical en los diferentes grupos de trabajo. Existen en la mayoría de países muchas objeciones al cribado de citomegalovirus porque se considera que: no disminuye la frecuencia de la enfermedad.M. La IgA aumenta en la primoinfección y en las reactivaciones o reinfecciones por el agente. Para considerar la infección como reciente se necesita un índice positivo de las tres inmunoglobulinas específicas. que hace iniciar el estudio serológico a la gestante para conocer su inmunidad. aunque pueden detectarse ocasionalmente títulos elevados de IgM hasta tres años después de la misma. La IgM se halla aumentada sólo en la primoinfección. toxoplasma y rubéola. el riesgo de rubéola congénita es del 5% en los casos de reinfección y sólo si ésta se produce durante las primeras 12 semanas de gestación. en nuestra experiencia encontramos un 10% de casos de erupción variceliforme evidente en la que no se identifica el virus de la varicela como causante de la erupción. La utilidad del cribado en este caso se justificaría por la posibilidad de realizar un tratamiento intrauterino de los fetos infectados para disminuir al máximo las posibilidades de secuelas posteriores. puesto que existe un 10% de pacientes que sufren la infección de forma subclínica. 155 . Sin embargo. El cribado serológico de la varicela en la gestación no tiene sentido. Un cribado racional implicaría a la gestante seronegativa. Esto no es problema cuando hablamos del virus de la varicela-zóster ni del parvovirus B19. de su repercusión feto-neonatal y de las posibilidades de actuación disponibles frente al agente cribado. De la misma forma. Por otra parte. que es teratógena. El cribado intragestacional para rubéola continúa siendo obligado ya que a pesar de la vacunación la tasa de gestantes inmunes frente al virus no es tan alta como sería de esperar. puesto que la clínica de la enfermedad es muy evidente y en la mayoría de los casos exis- te un contacto identificado. La IgM y la IgA son indicadores específicos de infección reciente. La utilidad del cribado dependerá del agente. por esto se recurre al estudio de la avidez de la IgG específica. el riesgo teratógeno de la primoinfección no supera el 5%. En casos en que no se demuestra inmunidad es necesario realizar un seguimiento serológico estricto. es asintomática y generalmente cursa con IgM negativas. no nos hallamos frente a un feto de riesgo a menos que la madre se halle gravemente inmunodeprimida. ¿Cómo estar seguro de que nos encontramos ante una infección materna actual y no residual? Para el planteamiento de la posible repercusión fetal hemos de estar seguros de que nos enfrentamos a una infección realmente con riesgo de efectos nocivos. la reactivación. sífilis y VIH. mediante dos determinaciones de IgM específica durante la gestación.A. Para el diagnóstico de infección materna a toxoplasma se utiliza la determinación de anticuerpos específicos anti-toxoplasma del tipo IgG. La presencia de IgG elevada con IgA positiva pero con IgM negativa es diagnóstica de reinfección-reactivación y. la reinfección se produce más frecuentemente en personas inmunizadas por la vacuna que en la inmunización natural. y el diagnóstico de afectación fetal puede hacerse por ecografía. pero sí para infecciones como CMV. por lo tanto. No obstante.

pero al igual que en el caso de la rubéola el riesgo de transmisión vertical y de repercusión en estos casos es muy bajo. el 90% son asintomáticos al nacimiento de los cuales el 5-15% desarrollarán algún tipo de síntoma en los dos primeros años. existiendo también la posibilidad de IgM persistentes durante meses.2-2% en los casos de infección recurrente debido a la inmunidad celular y humoral materna. infección recurrente o persistencia de IgM.Estudios citogenéticos.. Durante la gestación. Por el contrario. incluso los asintomáticos (10%). pero en el 10% de casos de IgM positiva. Después de una primoinfección antes de las 6 semanas de gestación se detecta una infección congénita en el 50% de recién nacidos. técnicas rápidas . El riesgo de transmisión vertical es independiente de la edad gestacional a la que se produce la infección. Este hecho explica la importancia para la pareja de establecer una clara distinción entre recurrencia y primoinfección. Para la confirmación de una primoinfección a rubéola se utiliza la IgM. De los fetos infectados prenatalmente. es importante diagnosticar todos los casos. Ante un contacto materno conocido es fundamental realizar un seguimiento serológico cada 15 días. el cut-off para la avidez de IgG a rubéola es el 50%. complicaciones. la avidez de IgG no distingue entre la reinfección (con posible efecto teratógeno) y los anticuerpos IgM residuales. a diferencia de la toxoplasmosis. una IgM específia CMV positiva no distingue entre primoinfección. La reinfección a rubéola representa un riesgo de lesión congénita inferior al 5%. El 156 riesgo de afectación fetal ante una varicela ocurrida antes de las 20 semanas es del 2%. la avidez de IgG a CMV nos ayuda a distinguir una infección primaria de una infección recurrente o una IgM persistente. En este caso no hay problema serológico de distinción ya que la clínica del zóster es muy florida. El riesgo de transmisión vertical al feto del CMV se estima en 15-70% para los casos de primoinfección materna.. ¿Es igual el riesgo de afectación para el feto en el caso de una primoinfección o de una reinfección materna? En el caso de la varicela. Sin embargo. Sin embargo. que influirá en las actitudes tanto diagnósticas como terapéuticas que la pareja esté dispuesta a asumir. estos anticuerpos son residuales y falsamente reactivos. Por otra parte no todas las reinfecciones cursan con elevación de IgM específica. Tampoco se ha descrito riesgo de afectación para el feto o neonato. Para distinguir la primoinfección de los resultados falsamente positivos de IgM se utiliza la avidez de IgG. Muchas veces nos encontramos ante . Aunque el diagnóstico de varicela siempre es de primoinfección. aunque no exista erupción. esta cifra disminuye hasta el 25 y 10% en una infección materna entre las 6-10 semanas y entre las 10-14 semanas. es del 0. para detectar este pequeño porcentaje de infecciones subclínicas. indicaciones. ¿Qué hallazgos ecográficos nos han de hacer pensar en una infección fetal? Dado que la mayoría de infecciones con posible repercusión fetal suelen ser asintomáticas o poco específicas. En el 10% de los casos de infección recurrente a CMV se positiviza la IgM específica. En cualquier caso nos encontraríamos ante un muy bajo riesgo de repercusión fetal no superior al 5%. la mortalidad es del 20% y de los que sobreviven. Del 10% sintomático al nacimiento. Por tanto. bien diferente del riesgo en la primoinfección. el riesgo de secuela para el feto se relaciona de una forma directa con la precocidad de la infección fetal en la gestación. el 90% lo harán con secuelas. Estos casos no suelen ser sintomáticos al nacimiento ni con secuelas posteriores. El riesgo a partir de aquí es sólo del 1%. El riesgo de repercusión fetal ante una infección materna es el mismo para pacientes sintomáticas y asintomáticas. no existe posibilidad de reinfección por el virus. Una avidez menor del 50% implica una infección reciente y de más del 50% implica una IgM persistente o reinfección. Diferenciar una recurrencia de la persistencia de IgM es más difícil. si se trata de una paciente muy inmunodeprimida. Sólo nos hemos de preocupar de la posible repercusión fetal en el caso de una reinfección a toxoplasma. pero sí de reactivación del virus latente en forma de herpes zóster. en ocasiones son los hallazgos ecográficos los que nos hacen pensar en una posible infección de transmisión vertical. El riesgo de transmisión vertical es inversamente proporcional a la edad gestacional a la que se produce la infección materna. Nuevamente.

A. ¿Es siempre necesario el estudio en líquido amniótico y en sangre fetal para el diagnóstico de infección fetal? Si partimos del diagnóstico de infección materna. hecho muy importante para prevenir potenciales tratamientos tóxicos innecesarios. La indicación de un estudio en sangre fetal va a depender siempre del nivel de seguridad que la pareja esté dispuesta a asumir respecto al diagnóstico de infección fetal. 2. Los programas de cribado serológico. en el caso de la toxoplasmosis. y en ocasiones apremiante. Sánchez Durán un feto morfológicamente normal pero en el que se observan unas alteraciones mínimas que van a ser tributarias de investigación fetal y que incluyen: la hiperrefringencia intestinal. Por otra parte. Por ejemplo. El problema de la detección ecográfica de anomalías fetales sospechosas de infección fetal es que en este momento el daño fetal ya está establecido total o parcialmente y pocas veces contamos con la posibilidad de tratamiento intraútero. microftalomía. para tomar cualquier tipo de decisión por parte de la pareja. la especificidad de la PCR se sitúa alrededor del 100%. siempre sopesando el riesgo de pérdida fetal que supone la cordocentesis. holoprosencefalia. Sin embargo. Sin embargo se acepta que la PCR en líquido amniótico es una técnica fiable y segura en el diagnóstico de infección fetal. esta cifra aumenta al 30% entre las 25-30 semanas y es superior al 60% a partir de este período. Sin olvidar la necesidad de estos últimos en diversas ocasiones como recurso para complementar la posible infección-afectación del feto. En otras ocasiones se observan alteraciones morfológicas evidentes como son la hidrocefalia. 4. Utilizando la PCR y el cultivo en líquido amniótico la sensibilidad alcanza el 90%.M. poco sensible y depende de la edad gestacional. Existen una serie de agentes infecciosos con efecto sobre el desarrollo fetal claramente reconocidos y en los que está claramente indicado el estudio fetal de la infección y la posible repercusión fetal o neonatal. de la ecografía que nos detectará el daño ya consumado y del estudio en líquido amniótico y sangre fetal que pretende diagnosticar la posible infección fetal. aunque está claro su papel fundamental en muchos casos para establecer la sospecha de infección que de otra forma pasaría desapercibida. la cuantificación de la carga viral o parasitaria en líquido amniótico determinada mediante PCR cuantitativa representa un avance importante para predecir el resultado fetal. 157 . El perfil hematológico y hepático nos puede hablar de una infección fetal de gravedad que ayude a la pareja a tomar una decisión definitiva. aunque con posibilidad de falsos positivos y negativos. El cultivo del agente en el líquido amniótico tiene en general una baja sensibilidad. Puntos sin discusión 1. y del grado de afectación fetal en el caso de tener una PCR positiva en líquido amniótico con una ecografía aparentemente normal. son beneficiosos para el diagnóstico de infecciones maternas con posible repercusión fetal adversa. por no hablar de la posibilidad de interrupción de la gestación. Más difícil es la decisión cuando se trata de lesiones mínimas en el que la investigación etiológica será crucial. La presencia de >103 genomas/mL en líquido amniótico predice una infección fetal con el 100% de probabilidad y la presencia de >105 genomas/mL predice el desarrollo de una infección sintomática. 3. sólo el 10% de los fetos infectados evidencian una IgM positiva antes de las 24 semanas. microcefalia. calcificaciones intracraneales o intrahepáticas y el derrame pleural. disponemos para el estudio de la infección fetal. La determinación de anticuerpos IgM en sangre fetal es muy variable. hipoplasia de extremidades e hidrops fetal. independientemente de las diferentes políticas. Esto condiciona que todavía muchos grupos de trabajo no prescindan todavía del estudio en sangre fetal. El estudio de PCR en líquido amniótico se ha impuesto en los últimos años como eslavón fundamental en la valoración de la infección fetal por encima de los estudios en sangre fetal clásicamente introducidos hace años. la ventriculomegalia límite. La sensibilidad de la PCR a toxoplasma en líquido amniótico varía según los grupos alrededor del 6070% y depende sobre todo del tiempo transcurrido entre la infección y el estudio en líquido amniótico. La ecografía no puede detectar todas las posibles secuelas que pueden aparecer tras una infección fetal.

Am J Obstet Gynecol 1998. Perez MM. 8. Sherlock J.. . Rodis JF. Rapid detection of aneuploidiesby microsatellite and the quantitative fluorescente polimerase chain reaction. Pren Diag 1997. Egozcue J. Falsenegative finding in rapid interphase FISH analysis of uncultured amniotic cell. Szymula D.94(1):46-50. Micropublicacioens. Obstet Gynecol 2001. Jonatha W. Hastings RJ. 11. Thulliez P. Pollak A. Adinolfi M. Kroisel PM. 4.19(9):8923. 3. Infection 1987.19:1099-1103. Kopp S. BIBLIOGRAFÍA 1. Hausler M.108(2):215-8. Peckham C. Odibo AO. J Pediatr 2000. Daffos F. Pertl B. Theodorides D. Rubella virus replication and links to teratogenicity. Prenatal diagnosis of congenital toxoplasmosis: a multicenter evaluation of different diagnostic parameters. Plaja A. Rapid detection of chromosome aneuploidiesby quantitative fluorencence PCR: firt application on 247 chorionic villus samples. Adinolfi M. Adinolfi M.54:1-5. Gilbert R. Cirigliano V. Hammans W. Pertl B. Lappalainen M. Villena I. Holman S. Borgida AF. Fuster C.181:843-847.95:881-8. 7. Foulon W. Varani S. Sánchez Durán MA. Adinolfi M. Donner C. 17(13): 1299-1311. Sherlock J. Mother-to-child transmission of toxoplasmosis:risk estimates for clinical counselling. 6. Winter R. Wilson M. Pren Diag 1999. Tului L.Estudios citogenéticos.177:894-898. 20. J Pediatr 2000.137:4-6. Prenatal diagnosis of inrauterine rubella. Prenatal diagnossis of fetal varicella-zoster virus infection with polymerase chain reaction ofe amniotic fluid in 107 cases.Gati I. 22. 9. 5. Fluorescence insitu hybridization of chorionic interphase cells for prenatal screening of Down syndrome. Obstet Gynecol 2000. Kroisenl PM. Decoster A. indicaciones. 14. Landini MP.177:899906. Jones JL. complicaciones. Lopez A. Scand J Infect Dis 1985. Bowden DS. Wallon M. 21. Soren L. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2000. Tesis doctoral. 12. Brambati B. Prenatal indicators of congenital cytomegalovirus. Obstet Gynecol Surv 2001.36: 300-3. Enders G. Eiben B. Guerra B. Quantitative fluorescente PCR for the rapid prenatal detection of common aneuploidies and fetal sex. Lazzarotto T. Clin Microbiol Rev 2000. Lloveras E. Lee JY. Clinical aplication of multiplex quantitative fluorescente polymerasechain reaction (QF-PCR) for the rapid prenatal detection of common chromosome aneuploidies. Eagan JF. Gosselin F.179:985-988.56:296-305. Subclinical rubella reinfection in vaccinated women with rubella-specific Igm response during pregnancy and transmission of virus to the fetus. 15. A light in the darkness:Predicting outcomes for congenital cytomegalovirus infections. Prenat Diagn 1999. Doszpod J. Mirlesse V. 13. Petersen E. Dunn D. Katsaka E. Gibbs R. Rozenberg F. Stray-Pedersen B. Peyron F.Kopp S. Lebon P. Franck J. Mouly F. Managemente of parvovirus infection in pregnancy and outcomes of hydrops: a survey of members of the Society of Perinatal Obstetricians. Peyron F. Trawicki W.17:337-41. Cirigliano V. Rodeck C. Am J Obstet Gynecol 1997. Conway G. Am J Obstet Gynecol 1999. Meritet JF. BJOG 2001. Rodesch F. Liesnard C. Egyed J. Brancart F. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2001. Toth A. Sherlock J.. Forsgren M. J Med Genet 1999. Mol Hum Reprod 7:1001-6. Quilter CR. Delhanty JD. Campbell WA.15:162-64. 16. Fowler SL. Poissonier MH. Cañadas MO. Pinon JM. Tardy EP. ETD. 19. Lancet 1999. Niedzielska G.13:571-87. Pertl B. Quilter C. 17. Congenital toxoplasmosis: a review. Hearing defects in children born of mothers suffering from rubella in the first trimester of pregnancy.137:90-5. Nicolosi A. Delforge ML. Ejarque M. Am J Obstet Gynecol 1997. Lanari 158 M. técnicas rápidas . 2. Romand S. Wilson M. Hajdu K.SA. Barcelona 1998. Estudio de la repercusión feto-neonatal de la varicela materna antes de las 20 semanas. Dumon H. Prenatal diagnosis using Polymerase chain reaction on amniotic fluid for congenital toxoplasmosis. Batorfi J. Aneuploidy xcreening in direct chorionic villus samples by fluorescence in situ hybridisation: the use of commercial probes in a clinical setting. Wallon M.97:296-300.Prenatal diagnosis of congenital cytomegalovirus infection: Prospective study of pregnancies at risk. Leo MV.353:1829-33. 10. Schulkin J. Universidad Autónoma de Barcelona. Epplen JT. AL-Hammadi RM. 18.

endoscópica o abierta. es imprescindible para la correcta planificación del punto de entrada y vía a seguir en el procedimiento. pero también maternas. Es importante no sólo tener una buena orientación espacial a partir de la imagen en dos dimensiones. ¿Es imprescindible disponer de ecografía de alta definición para realizar un procedimiento invasivo? Este es un punto que ha generado gran discusión en diferentes sociedades de países de nuestro entorno. Hasta hace pocos años. Entrenamiento del especialista El entrenamiento requerido es también muy variable. meter al feto y la madre al riesgo implicado necesariamente en cualquier procedimiento invasivo. pero los procedimientos complejos se deberían realizar siempre con un ecógrafo de calidad media-alta y equipado con Doppler color. si no que el conocimiento anatómico es fundamental cuando se ha de acceder al feto. de la cirugía fetal. Aunque en términos absolutos la inmensa mayoría de procedimientos invasivos en países desarrollados se realizan para diagnóstico prenatal de aneuploidías. los procedimientos invasivos se limitaban a aquellos que podían realizarse de forma ecoguiada. existe un importante arsenal de procedimientos de carácter terapéutico que. para la correcta localización de estructuras vasculares fetales. puede ser de utilidad. aunque para casos muy seleccionados. pero lógicamente es imprescindible cuando se trata de procedimientos complejos o que pueden requerir medicación. el entrenamiento puede ser realizado inicialmente con procedimientos más fá159 ASPECTOS GENERALES Examen ecográfico detallado Es una necesidad evidente. J. en condiciones muy seleccionadas. además de evaluar la morfología general. Los procedimientos e intervenciones concretos son tratados en los capítulos correspondientes. Gratacós. sedación o incluso anestesia materna. Para adquirir práctica. En este capítulo se revisan los aspectos genéricos de los procedimientos invasivos ecoguiados utilizados en medicina y terapia fetal. La ecografia. En la última década se ha producido la incorporación. sus consideraciones generales y la experiencia o técnica seguida por la mayoría de grupos líderes en el campo de la medicina y terapia fetal. incluso para procedimientos aparentemente sencillos como la amniocentesis. pero una experiencia mínima es fundamental para garantizar buenos resultados. Las técnicas invasivas más complejas deberían ser realizadas únicamente por especialistas con experiencia en todos los aspectos de la ecografía obstétrica.Procedimientos invasivos en medicina fetal E. Es completamente injustificado no realizar un examen detallado antes de so- . Es evidente que para practicar una amniocentesis no es necesario. especialmente cuando se va a utilizar un trócar de diámetro superior a 1 mm. que se tratará de forma especial en otros capítulos. Delgado INTRODUCCIÓN Una amplia variedad de procedimientos invasivos pueden ser aplicables al feto en el contexto de la medicina y terapia fetales. y dado que la mayoría de los procedimientos usan una técnica muy similar.

debe evitarse el decúbito. Si se va a utilizar anestésico local (en general para diámetros iguales o superiores a 18 Ga). como una transfusión intrauterina. En general. La preparación es esencial para garantizar un procedimiento rápido y efectivo que minimice el trauma a membranas y/o feto y permita asegurar que la muestra de interés se obtiene en las condiciones adecuadas. el concepto de que un procedimiento invasivo debe ser lo más rápido posible es válido para todos. aún utilizando parálisis fetal. como una transfusión intrauterina o la colocación de un drenaje. No es raro que. no. Puede ser motivo de suspender un procedimiento por movimientos bruscos de la aguja e incluso desgarros y/o hemorragias. y puede ser necesario repetir la punción. Un ligero decúbito lateral izquierdo evita estos problemas casi con seguridad. 160 En la realización de procedimientos largos. La edad gestacional puede ser también un factor limitante. pero si el acceso a sala de partos es rápido y se puede contactar previamente con anestesia. En general. y el tamaño del útero y el espacio que tiene el feto para moverse cuando se debe acceder a un compartimiento fetal muy específico. Procedimientos aparentemente muy fáciles se pueden convertir en inaccesibles simplemente porque el feto se desplaza a la otra parte del útero. La planificación mental por parte del operador y la previsión de los posibles movimientos que puede hacer el feto es muy importante. el feto pueda hacer movimientos que cambien absolutamente la situación que habíamos planeado. es importante medir el ancho desde la superficie de la piel al objetivo por ultrasonido antes del procedimiento para evitar un cambio de aguja cuando ya se ha pinchado a la paciente. Aunque no demostrado en estudios formales. Estos procedimientos pueden realizarse en la propia unidad. Por mucha experiencia que se tenga. Muchas veces la pared uterina y la manipulación sobre la misma producen dolor y es conveniente evitar movimientos bruscos de la paciente con una correcta anestesia de todos los planos. Si hay alguna duda. La obesidad materna afecta tanto la distancia al objetivo como la calidad de la imagen al ultrasonido. y sobre todo que nos de un margen de seguridad. la gran mayoría de procedimientos ecoguiados incluso complejos se realizan mejor en la propia unidad con el equipo y facilidades habituales que en un quirófano. que la duración y manipulación influyen sobre el riesgo posterior tanto de rotura de membranas como de complicaciones. Es esencial que el equipo esté entrenado para trabajar de manera conjunta y en coordinación. estos son problemas imposibles de evitar en todos los casos pero su frecuencia puede minimizarse notablemente siguiendo unas mínimas precauciones. Las unidades que ofrecen procedimientos invasivos complejos deben tener suficiente trabajo para mantener el nivel de práctica y experiencia en su equipo e idealmente un considerable número de referencias desde otros hospitales. procesamiento y transporte de la muestra son una parte tan importante como el procedimiento. volumen de líquido y la posición del feto y la placenta. Como regla general debe planearse siempre el procedimiento que implique un trayecto más sencillo. lipotimia e incluso vómitos. La realización de una fetoscopia. El sitio de inserción en piel es escrupulosamente limpiado con una solución antiséptica tal como clorhexidina o yodo povidona. Aspectos generales y preparación Un procedimiento invasivo nunca es realizado por una sola persona. pero gran parte de procedimientos invasivos incluso complejos. Una hipotensión supina materna puede ser un cuadro aparatoso asociado a hiperventilación. necesita un equipamiento específico y una anestesia que hace necesario la utilización de quirófano. lo ideal es inyectar el anestésico hasta la pared uterina bajo control ecográfico. es muy útil observar los movimientos y la tendencia que puede seguir el feto. La obtención. circunstancias que obviamente no son las que uno desearía como ideales en estos casos.Procedimientos invasivos en medicina fetal ciles (por ejemplo: amniocentesis) y posteriormente pasar a procedimientos más difíciles como la cordocentesis. o que el procedimiento deseado se puede realizar satisfactoriamente. por ejemplo. parece evidente y es un concepto generalizado entre los grupos con experiencia. lógicamente si ésta se encuentra adecuadamente equipada. La inyección anestésica previa puede utilizarse también como ayuda para confirmar el . ¿Los procedimientos complejos deben realizarse en quirófano? Depende de las necesidades. Aspectos técnicos La longitud de la aguja o trócar requerido depende de la obesidad.

La práctica más utilizada en nuestro entorno es la de operador simple. J. Esta es la técnica seguida por la mayoría de grupos en Europa. ya que la aguja fija imposibilita modificar el ángulo o dirección durante el procedimiento. Parece bien establecido tanto por estudios en animales como por datos en humanos. si se dispone de guía de aguja en la pantalla del ecógrafo. opción actualmente habitual. El asistente realiza entonces el resto de funciones como retirar el estilete de la aguja. aspirar al mismo tiempo o llevar a cabo otras acciones tales como transfusión sanguínea o inserción de un catéter. En general. pero muy poco habitual en Europa. la duración de la parálisis fetal es poco relevante mientras no se produzcan efectos indeseables sobre el feto y. por tanto. Esta técnica permite utilizar agujas delgadas de 22-24 Ga. La parálisis fetal es completa durante 60120 min. de forma que todo el trayecto de la aguja se visualiza en la pantalla. como alternativa al pancuronio debido a la duración mucho más corta de su efecto y retorno más rápido a los movimientos fetales normales. La técnica guiada con aguja utiliza un dispositivo unido al transductor y que permite guiar la aguja a través de un canal. En años recientes se ha propuesto la utilización de 1 mg/kg de atracuronio. La pregunta de si el feto sufre dolor genera en los últimos años importante controversia. ya que los pequeños cambios en la posición fetal o en el ángulo necesario son inmediatos. La modalidad de punción con el transductor perpendicular a la aguja es muy limitante. y permite un procedimiento más seguro. Nuestro grupo lo utiliza en la mayoría de ocasiones con procedimientos de cordocentesis con transfusión fetal intrauterina y prácticamente siempre para acciones complejas sobre el feto. el hecho de que el blanco o diana sea móvil en la mayoría de los casos la hace poco apropiada para la medicina fetal. Permite realizar procedimientos de forma más rápida y precisa. es la preferida por la mayoría de especialistas. La aguja siempre se inserta en la misma dirección que la sonda. La aguja está siempre en línea con el transductor y. el procedimiento más sencillo aparentemente se puede complicar por un inicio brusco de los movimientos fetales. en la que la aguja se sostiene y dirige con la mano.1-0. por tanto. además.3 mg/kg). y aunque al principio puede ser aparentemente más fácil de aprender. la actividad fetal puede dificultar los procedimientos más complejos. que el feto reacciona con una respuesta hormonal de estrés a los procedimien161 . que por el momento sigue siendo bastante especulativo. la mayoría de centros al menos en Europa utilizan la técnica de un solo operador. no se utiliza anestesia local para diámetros de agujas iguales o menores a 20 Ga. mientras es muy útil para otras disciplinas. es fácil calcular con precisión el punto diana ya que sólo hay que colocar el objetivo en las líneas en la pantalla y sabemos que la aguja pasará necesariamente por ese punto. Requiere mucho más entreno. y según nuestra impresión es la mejor forma de garantizar la visión de la aguja o instrumento en todo momento. en el futuro va a impedir la realización de procedimientos más complejos. siempre se visualiza. por la cual una mano sostiene la aguja y la otra el transductor. Técnica y número de operadores Para procedimientos ecoguiados. Sin embargo. no obstante. Como hemos comentado. Delgado ángulo de la aguja y evitar errores de cálculo durante el procedimiento. fijar una jeringa. debe valorarse bien la duración del procedimiento ya que en algunas ocasiones hemos observado el reinicio de actividad fetal antes de lo deseado. pero una vez dominada permite ajustes durante el procedimiento y puede ser usada para todos los procedimientos invasivos guiados por ultrasonido. e incluso se han dedicado jornadas monográficas a este tema.E. En nuestra opinión. Dentro de esta modalidad pueden diferenciarse dos técnicas: guiada con aguja y de manos libres. Esta técnica es relativamente utilizada por grupos americanos. Parálisis fetal/analgesia Ocasionalmente. algunos especialistas prefieren tener una persona diferente controlando la imagen de la aguja desde el transductor. y preferimos ante la mínima duda utilizar la inyección intravascular o intramuscular de vencuronio. Algunos centros usan temporalmente inmovilización del feto por inyección intramuscular o intravascular de un bloqueador neuromuscular tal como pancuronio o vencuronio (0. y no requieren de una coordinación entre dos personas que muchas veces puede ser difícil. Aunque ésta no es una impresión compartida por todos los grupos. Gratacós. La técnica de manos libres. seguimos utilizando vencuronio.

Aunque en una mayoría de estos casos lo que se produce es una pérdida escasa de líquido amniótico que desaparece con el reposo. En general. y la duración y complejidad del procedimiento. Otros riesgos asociados posibles pero infrecuentes. Después del procedimiento La frecuencia cardíaca fetal debe ser revisada y mostrada a la paciente. La incidencia de rotura de membranas para procedimientos sencillos. equivalente a 50-300 mg. o por lo menos justifica que se investiguen los factores que podrían influir. dependiendo de los protocolos utilizados. En general.Procedimientos invasivos en medicina fetal tos invasivos. realizamos monitorización sistemática de la frecuencia cardíaca por cardiotocografía de media a dos horas. Para procedimientos más complejos. El riesgo de causar isoinmunización puede ser minimizado. No existe acuerdo sobre el uso del término «pérdida relacionada con el procedimiento». En algunos procedimientos que impliquen manipulación importante hemos utilizado fentanil 15 m/kg peso estimado fetal (iv o im). se puede realizar el test de Kleihauer-Betke para evaluar si se requieren mayores dosis de globulina antiD. y ya normalmente en procedimientos cercanos a la cirugía fetal. además de la inevitable ansiedad de la familia. Si se ha utilizado parálisis o anestesia fetal es posible observar trazados no reactivos. En un procedimiento que se realiza por decenas de miles en los países desarrollados. puede generar discusiones interminables. evitando la pun162 ción transplacentaria y usando agujas de pequeño calibre.4%. Nuestra impresión es que resultará muy difícil si no imposible demostrar alguna hipótesis en este tema. con marcado trauma placentario. la imposibilidad de demostrar si esto se asocia a cualquier tipo de percepción consciente en el sentido en el que los seres humanos lo entendemos. aumentados en caso de patología fetal. En estudios experimentales hemos demostrado que el orificio que se produce en las membranas es mucho menor si la punción se realiza de forma oblicua que si se hace perpendicular. embolia de líquido amniótico e isoinmunización Rh. datos de ensayos clínicos prospectivos sugieren cifras de hasta el 2.4% no es irrelevante desde un punto de vista epidemiológico. La globulina anti-D se administra sistemáticamente a mujeres con grupo Rh negativo a menos que estén ya isoinmunizadas. En casos de feto previable. ya que toda gestación presenta un riesgo basal de pérdida fetal y de rotura de membranas. en algunos casos la paciente puede notar una sensación de quemadura durante unas horas. sobre todo cuando se va a manipular o comprimir de forma marcada cordón o partes del feto. ha sido clásicamente considerada muy baja y clínicamente poco relevante. El rango de dosis usado es de 250-1500 UI. pero en nuestra práctica si el procedimiento ecoguiado era complejo solemos dejar a la paciente 24 horas ingresada. el número de punciones. los riesgos se incrementan de forma exponencial con el diámetro del o los instrumentos utilizados. Los sitios de punción uterina y fetal deben ser observados ultrasonográficamente para descartar sangrado persistente. Complicaciones La evaluación del riesgo realmente asociado a un procedimiento invasivo es compleja. aunque la extrapolación de estos datos a la práctica clínica es compleja por la cantidad de factores que podrían realmente influir en una rotura de membranas. Estas evidencias bioquímicas indican con certeza una reacción refleja. Los sangrados de pared cesan habitualmente a los pocos minutos. En casos raros. y se han detectado elevaciones significativas en el cortisol y beta-endorfinas. Sin embargo. Sin embargo. Inevitablemente y ante la falta de datos concluyentes cada grupo acaba tomando una postura personal. Si se ha usado anestésico local. hemos utilizado atropina (20 mg/kg iv o im) para evitar bradicardias por reacciones vagales fetales. puede ser corioamnionitis. la necesidad de ingreso es relativa. y en este caso esperar a que haya cesado. Si el feto es viable. y para procedimientos rápidos y con poca manipulación del feto. no utilizamos anestesia fetal. Aunque para muchos autores significa una muerte fetal dentro de . en casos con importante manipulación. una complicación del 2. los principales riesgos de cualquier procedimiento invasivo son dos: rotura prematura de membranas y muerte fetal. desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta. Aunque no relacionado con el posible dolor fetal. como amniocentesis. esta complicación implica en el mejor de los casos un período de reposo mínimo de días y más habitualmente semanas.

Respecto al período de 13-14 semanas. lógicamente esta definición falla en muchos aspectos. una vez identificada la dirección deseada debe realizarse de la forma más rápida posible. No obstante. La edad gestacional en el momento del procedimiento es un importante determinante de las tasas de pérdida fetal observadas debido a que en fases iniciales de la gestación existe un riesgo basal de pérdida relativamente elevado. como en muchos otros aspectos de la medicina. Nosotros estamos de acuerdo con esta idea y desde hace años realizamos las punciones de esta manera siempre que se pueda. es importante desechar los primeros 1-2 ml y sacar la jeringa antes de retirar la aguja 163 .E. en comparación al período clásico de 15-16 semanas. En general. malformación del pie que se cree asociada a un posible impacto mayor de retirar líquido amniótico en estas semanas. la tasa de pérdida del embarazo espontáneo debe ser considerada al valorar la tasa de pérdida post-procedimiento observada. La amniocentesis es el procedimiento guiado por ultrasonido más común en medicina fetal. La punción en sí no ofrece mayores dificultades pero idealmente. el paso por las membranas es probablemente menos traumático. utilizando el margen de la placenta. debe aceptarse que no sabemos con certeza si es la mejor práctica. Por ejemplo. Aparte de reducir el dolor en la paciente. aproximadamente un 2% de las mujeres presentan de forma espontánea una pérdida fetal después de identificar un embrión con desarrollo aparentemente normal. no existen pruebas concluyentes a favor y. Cuando se realiza un estudio de cariotipo. Para los casos particulares es difícil estimar con certeza la causa y lo más correcto probablemente es guiarse por los criterios antes mencionados. en fases muy precoces este efecto puede ser muy exagerado y puede ser muy difícil perforarlas si no se sigue una técnica adecuada. Delgado las dos semanas siguientes. La amniocentesis para cariotipo en las 15-16 semanas se utilizan agujas finas (22 Ga) y a partir de cierta edad gestacional. no se dispone de datos concluyentes. ya que prácticamente todos los procedimientos invasivos en medicina fetal son ecoguiados. probablemente por el mayor diámetro de la aguja y por el ardor que habitualmente produce el anestésico al ser inyectado. siempre evidentemente que la paciente no sea Rh negativo. Gratacós. no suele retrasarse la amniocentesis por una semana. Con este término nos referimos a aquellos procedimientos que se realizan exclusivamente bajo guía ecográfica. se pasa a agujas de 20 Ga. Aunque técnicamente es posible realizar una amniocentesis desde las primeras semanas de gestación. que puede variar en cada centro. incluso la cirugía abierta lo es en las primeras fases de la intervención. por tanto. estudios randomizados recientes han demostrado que. lo cierto es que en determinados casos y especialmente si hay una indicación clara. y en estudios comparativos las pacientes puntuaban más alto en la escala de dolor cuando se había administrado anestesia que cuando no. por ejemplo un hematoma fetal en la zona del procedimiento o retroplacentario. como comentamos más adelante. Con esta práctica se cree que el riesgo de rotura de membranas se minimizaría. la que ocurre en los primeros días o en aquellos en los que se puede evidenciar claramente una causa. ¿La punción debe ser siempre que se pueda extraplacentaria? Aunque clásicamente parecía que debería realizarse siempre que se pueda la amniocentesis extraplacentaria. lo cierto es que en base a la evidencia disponible no deberían realizar amniocentesis antes de la 13 semanas salvo en casos particula- res y con consentimiento de la paciente. No debe olvidarse que las membranas son muy extensibles y siempre tienen tendencia a hacer un fenómeno de tienda de campaña al paso de la aguja en mayor o menor medida. tendemos a considerar como pérdida relacionada con el procedimiento. lo cierto es que muchos grupos recientemente han venido utilizando la punción transplacentaria. Sea cual sea la verdadera causa. La realización de una amniocentesis es habitualmente sencilla y sólo precisa identificar una columna de líquido amniótico. a las 9-11 semanas. En todo caso. y aunque la mayoría de grupos utilizan el intervalo de 15-16 como el habitual. Por tanto. estos diámetros hacen la anestesia local innecesaria. Amniocentesis Amniocentesis significa aspiración de líquido amniótico. PROCEDIMIENTOS INVASIVOS ECOGUIADOS Esta definición no es perfecta. la amniocentesis a las 11-12 semanas se asocia a una incidencia superior de rotura de membranas (más del doble) y de talipes equinovarus. En algunos casos. J.

y en principio debería considerarse inferior al 1% en grupos con experiencia. quedando el otro extremo libre para que el ayudante realice la aspiración. Aunque en la mayoría de los casos se trata de pérdidas escasas que se autolimitan con reposo. Una dificultad poco habitual pero que cualquier especialista con experiencia conoce es la imposibilidad de aspirar líquido. el amnios que en este momento es muy laxo. porque en algunos casos se puede observar perfectamente que el espacio extracelómico no 164 se ha colapsado todavía. debe reinsertarse el estilete y avanzar la aguja. de forma que permite introducir líquido pero no aspirar. aún cuando la aguja aparece apropiadamente colocada en el lago. En la actualidad se acepta mayoritariamente por todos los autores reconocidos que es el procedimiento de elección en el primer trimestre para diagnóstico prenatal de aneuploidías u otras enfermedades hereditarias. por alto riesgo de infección o hipoplasia pulmonar grave. pero siempre existen casos en los que una partícula se incrusta en la punta de la aguja y actúa con un mecanismo valvular. Esto es especialmente habitual para punciones con ángulos difíciles o para ayudantes poco entrenados o que cambian con facilidad. Dificultades. que se conecta a nuestra aguja. el riesgo de contaminación y el de complicaciones secundarias. Aunque en teoría la biopsia de corion puede realizarse en fases más tardías. pero puede ser útil en punciones difíciles en las que hay que extraer mayor cantidad de muestra o aprovechar la misma punción para una punción fetal. con suavidad pero idealmente con cierta rapidez o golpe seco. Aunque el objeto de este capítulo no es tratar conceptos de diagnóstico prenatal de aneuploidías. se puede inyectar un pequeño volumen de suero estéril que intenta eliminar las posibles partículas atascadas en la luz de la aguja. y ésta es prácticamente su única aplicación. Es inevitable observar un aumento de las pérdidas gestacionales después de cualquier procedimiento invasivo. y el ayudante tiende siempre a desviarnos la aguja por la fuerza que debe aplicar. aunque si la edad gestacional es muy precoz el riesgo de que ocurra lo mismo es alto. Lo habitual es que la aguja esté bloqueada por alguna partícula o. Con todas estas medidas es excepcional que no se consiga finalmente aspirar. algunos grupos utilizan una conexión-alargo de plástico. hacen que la mayoría de grupos utilicen dos punciones separadas. Especialmente con la aguja de 22 Ga es habitual que la aspiración sea dificultosa por el diámetro pequeño y la jeringa de 20 ml. y no habrá manera de solucionar el problema. En estos casos. ya comentada anteriormente en este capítulo. de unos 1015 cm. Si la separación es importante lo más recomendable si no hay una indicación estricta o urgente es no puncionar. Complicaciones. un aspecto técnico habitualmente debatido es si la amniocentesis en embarazos gemelares biamnióticos debe realizarse mediante una o dos punciones. pero los estudios randomizados realizados con amniocentesis a las 15-16 semanas muestran que el incremento sobre la tasa basal es muy bajo. Sin embargo. en casos más excepcionales conducen a oligoanhidramnios con mal resultado perinatal. Para realizar el procedimiento es necesario un en- . Para evitarlo. La práctica habitual para la amniocentesis es que cuando la aguja se halla en la posición deseada el ayudante retira el estilete y aplica la jeringa para aspirar. Lo cierto es que esta solución no es habitual en las amniocentesis diagnósticas de segundo trimestre. no ha sido perforado y hace un fenómeno de tienda de campaña. Si hay certeza de la posición correcta de aguja y a pesar de ello no se consigue aspirar. que muchas veces no se ve claramente. Se puede diferir la punción o en el mismo acto realizar una segunda punción en otra localización. En todo caso y si el problema ya ha ocurrido. ésta es una práctica muy poco habitual.Procedimientos invasivos en medicina fetal para evitar contaminar la muestra con células maternas. la utilización de una conexión evita notablemente los movimientos indeseados de la punta de la aguja producidos por cambios de jeringas y aspiraciones forzadas. En general se recomienda que si dos intentos fallan. Biopsia de vellosidades coriales La biopsia de corion es un procedimiento de diagnóstico fundamentalmente de primer trimestre. La más importante es la rotura de membranas. si la edad gestacional es muy precoz. La punción única atravesando después la membrana interfetal es claramente más rápida. Es importante recordar este problema y especialmente en edades anteriores a las 15 semanas valorar bien la imagen antes de puncionar. el procedimiento debe ser abandonado. como la septostomía indeseada que convierte la gestación en monoamniótica.

lo que encarece ligeramente el coste para el centro. Gratacós. En la última década. más habitual en la transabdominal. Para la punción abdominal hay también diferentes métodos de aspiración. se desplaza en sentido longitudinal (1-2 cm) 2 o 3 ocasiones. La complicación o efecto secundario más frecuente es la presencia de algias pélvicas leves inespecíficas. y en ese momento se toma la muestra. Sea cual sea la técnica. En este momento puede retirarse la aguja y la probabilidad de haber conseguido muestra satisfactoria es muy alta. y sangrado leve en algunas pacientes. En grupos con experiencia la tasa de éxito (obtención de muestra) en la biopsia de corion es superior al 95%. y en grupos con experiencia cualquiera de las dos vías ha mostrado resultados parecidos en términos de calidad de la muestra y pérdida post-procedimiento. se ha generado de forma periódica cierta alarma por la aparición de algunos trabajos en muestras relativamente pequeñas que sugerían un posible aumento de incidencia de los defectos reduccionales de extremidades tras la biopsia de corion. La biopsia de corion puede realizarse por vía transcervical o transabdominal. la biopsia de corion necesita inevitablemente dos operadores. ya que las cánulas flexibles tienden a desviarse del objetivo y a veces son muy poco manipulables. en general con el primer intento se consigue una muestra suficiente que permite obtener diagnóstico en la gran mayoría de casos. De utilizar esta técnica. muchos grupos tienen una vía preferente motivada por su mayor experiencia o seguridad con una de ellas. Nuestra preferencia sería el fórceps por su sencillez de utilización –con una pinzada se obtiene una cantidad de muestra más que suficiente en la gran mayoría de casos– pero hay pocos modelos en el mercado. La infección es posible pero ha sido descrita como una complicación excepcional. Ésta puede obtenerse por aspiración –existen diferentes modelos de cánula rígida o flexible– o más recientemente con fórceps. se puede repetir el procedimiento. pero también el desplazamiento del mismo. El instrumento se introduce a través del cérvix bajo visualización continua (el ayudante aguanta el transductor por vía abdominal) hasta llegar al espesor del corion. La técnica de la punción abdominal es parecida a la de la amniocentesis. Esto no ha sido confirmado en trabajos con amplias muestras publicados recientemente y en la actualidad es un tema no discutido en ningún foro científico. algo muy utilizado por los especialistas es aspirar hasta observar la salida de una gota de sangre por la jeringa. pero en general no ofrece grandes dificultades a un especialista con experiencia acumulada en amniocentesis. que a veces podría cambiar completamente la situación. Una vez situada la cánula se procede a aplicar aspiración continua con una jeringa de 20 ml (puede utilizarse una pistola de aspiración pero no todos los grupos la usan) y mediante un movimiento suave se avanza y retira la cánula en el espesor del tejido corial para facilitar la aspiración de vellosidades. idealmente con experiencia. Delgado trenamiento superior al requerido para la amniocentesis. que suele ser más bien un manchado que se autolimita en 1-2 días. En este caso es necesario el uso de anestesia por el grosor de la aguja. El diámetro de la cánula hace que en general no sea necesario. nuestra preferencia sería la del fórceps. no siempre son fáciles de conseguir y además son instrumentos delicados que suelen romperse periódicamente. por tanto no debería 165 . Una segunda técnica es la utilización de una aguja de 18 Ga que se avanza hasta el corion. Aunque no siempre es necesario. nuestra preferencia clara es la cánula rígida. La biopsia transcervical se realiza con espéculo. Quizás la más utilizada es la de la aguja de 20 Ga que se introduce en el corion y una vez producido el vacío. Tanto con fórceps como con cánula. aceptándose en general como límite los tres intentos. Si se utiliza cánula. en general una o dos veces son suficientes para obtener muestra adecuada. que puede ser una aguja de 21 Ga (lo más habitual) o un fórceps fino. en teoría basándose en la localización placentaria y posición uterina. Aunque no hay un método óptimo para calcular cuándo hay que retirar. Es importante también realizar la punción del útero rápidamente para evitar por un lado dolor. J. y entonces a través de la misma se introduce un segundo instrumento. Si no se ha obtenido. pero lógicamente obliga a una mayor precisión. puede ser útil fijar el cuello con una pinza de Pozzi. En la práctica. para evitar problemas ya que la sincronización es esencial.E. pero algunos autores prefieren heparinizarla. y en todo caso inferior al 1% si se siguen las precauciones habituales. Es importante que en la jeringa a utilizar haya un poco de medio de cultivo para evitar la desecación y facilitar la recuperación de las vellosidades. Realmente no existen evidencias concluyentes a favor de una u otra.

de forma que a las 18 . El volumen fetoplacentario es de unos 140 ml/kg. un diagnóstico provisional de normalidad por PCR es suficiente para muchas parejas para esperar al resultado definitivo del cultivo de amniocitos. En general. Cordocentesis Aunque no hay un límite estricto y puede variar en función de las características del caso. se puede obtener muestras de sangre fetal desde las 17-18 semanas. Por estos motivos. como la polimerase chain reaction (PCR) para diagnóstico en líquido amniótico tanto para la detección rápida de aneuploidías como de infecciones. Para algunas infecciones o metabolopatías. Aunque la muestra de sangre fetal se obtiene en prácticamente todos los casos mediante cordocentesis. En otro caso hace años habitual. y cualquier subespecialista debe dominarla. el sitio habitualmente elegido es lo más cerca posible de una de sus dos inserciones. en algunos casos puede utilizarse la porción intraabdominal de la vena umbilical. La cordocentesis se puede realizar de forma transplacentaria cuando la placenta es anterior o incluso a veces lateral. El vaso diana es evidentemente la vena umbilical. si no es posible acceder a la inserción del cordón placentario debe considerarse la punción de la porción intrahepática de la vena umbilical. con los ecógrafos de alta definición y Doppler color se consigue una punción selectiva de la vena en casi todos los casos. y debe intentarse lógicamente no lesionar o puncionar una arteria. Esta vía no ofrece grandes dificultades técnicas pero presenta el riesgo de un movimiento fetal indeseado. han reducido en una gran proporción su tasa de procedimientos anuales. la presencia de marcadores de riesgo de síndrome de Down detectados en la ecografía de las 20 semanas. la parálisis fetal es de gran utilidad. A las 20 semanas de gestación. Con un último movimiento de avance rápido se introduce la aguja en el vaso y al retirar el estilete por el ayudante se comprueba la salida de sangre fetal. de forma que se punciona el vaso en el espesor del tejido corial. ya que esto resulta en un sangrado en «jet» en muchas ocasiones. una causa habitual anteriormente. se evita el riesgo de movimientos bruscos en el caso de la inserción fetal. idealmente la placentaria. ha hecho reducir mucho las indicaciones de cordocentesis. la fiabilidad de una determinación en líquido amniótico en un laboratorio con experiencia es igual. y por mucha experiencia que tenga el operador. mientras que en los 2 cm finales de la inserción abdominal se caracterizan por presentar una adelgazamiento hasta casi la desaparición de la gelatina. la cordocentesis es una técnica con una tasa de pérdida post-procedimiento del 1-3%. todas las grandes unidades de medicina fetal que implantaron y difundieron el uso de esta técnica en los 80. la posibilidad de movimientos o salida de la aguja debe evitarse en lo posible y en estos casos. y en la práctica una gran parte de parejas cuando son informadas objetivamente optan por un método con menor riesgo como la amniocentesis. Es muy útil usar la visión zoom de muchos ecógrafos de alta gama para poder dirigir con precisión los movimientos de la aguja en los últimos centímetros. pero su uso ha ido disminuyendo a lo largo de la década de los 90. Si no hay movimientos fetales presenta un riesgo de sangrado bajo ya que el tejido circundante hepático actúa probablemente de soporte y estabilización del vaso y permite una punción limpia. Muestra de sangre fetal. a las determinaciones en sangre fetal. La tasa de pérdida de embarazo atribuible al procedimiento se sitúa alrededor del 1% en la mayoría de series amplias en grupos con experiencia. y por otro. ya que el riesgo de sangrado en estos casos es mínimo. en la mayor parte de este apartado trataremos de cordocentesis. procedimiento mucho más largo que una simple muestra. por lo que debería realizarse sólo para punciones diagnósticas rápidas y de la forma más rápida y precisa posible. Dicho esto. de más o menos duración. Por esta combinación de causas. La cordocentesis como procedimiento avanzado en diagnóstico y terapia fetal experimentó un auge en la década de los 80. Actualmente. Si no hay más remedio que puncionar el cordón directamente. Por un lado. y a veces superior. Ésta es la vía ideal. la gelatina de Wharton suele ser más gruesa cerca de la placenta. procediendo a aspirar la muestra necesaria lo más rápido posible. evidentemente la cordocentesis sigue siendo una técnica fundamental 166 de la medicina fetal. Lógicamente para la transfusión fetal. Como se comenta en algunos capítulos de este libro. con alguna referencia cuando sea necesario a la punción intraabdominal.Procedimientos invasivos en medicina fetal ser utilizado como argumento en contra del procedimiento. el desarrollo de técnicas de amplificación de DNA.

anomalía estructural (7%). idealmente recolocando el estilete y retirándolo hasta observar salida de sangre. de cordón. algunos autores recomiendan la infusión de 1 ml de suero fisiológico para observar la dirección que toma el líquido instilado. En alguna serie clásica se clasificaba el riesgo según la indicación con los siguientes porcentajes: diagnóstico prenatal (1. pero en edades gestaciones precoces y en pacientes obesas con placenta posterior. La pérdida fetal ocurre en 1-3% de casos. se puede rotar. infección o púrpura trombocitopénica idiopática (14%) e hidrops fetal no inmune (25%).2 ml obtenidos para purgar la aguja y evitar contaminación. Es evidente que la precisión de la punción y suavidad con la que transcurra el procedimiento influyen en estos riesgos. Delgado semanas la obtención de hasta 5 ml si es necesario se puede realizar sin problemas. En este último caso. y por tanto el no incluir 2-3 casos en una serie de 200 cambia comple167 . gracias a las propiedades hemostáticas del líquido amniótico. En gestaciones viables. Si es necesario saber en qué vaso (arteria o vena) nos encontramos para valorar una medición de gases (aunque esta es una valoración casi nunca utilizada). la gelatina de Wharton y la propia coagulación fetal. La complicación principal de la punción de sangre fetal es el sangrado. y llevan a una bradicardia severa y muerte fetal en pocos minutos. pero en los casos de hematomas importantes suelen ser tan catastróficas como en el sangrado masivo. es todavía posible necesitar varios intentos e incluso no conseguir muestra. que en la mayoría de casos cede en 12 min. lo ideal sería posponer el procedimiento unos días y no empeñarse en acabar como sea ya que lógicamente el riesgo de accidentes se aumenta. En estos casos. avanzar o retirar discretamente la aguja.5%). lo que limita notablemente la fiabilidad de las estimaciones. en las mejores manos una cordocentesis no está exenta de riesgo por la incapacidad de actuar sobre las posibles complicaciones. La cardiocentesis debería reservarse a situaciones desesperadas o en muestras obtenidas en gestaciones que en todo caso serán interrumpidas. evaluación fetal en casos de restricción del crecimiento intrauterino. y que al retirar la aguja no disponemos de ningún medio para favorecer la coagulación. aunque técnicamente la cardiocentesis es más fácil que la cordocentesis. Gratacós. por el tamaño del corazón. ya comentada. el riesgo de hematoma con taponamiento cardíaco y muerte fetal es relativamente elevado. pero como en la mayoría de actos médicos. Como se ha comentado. J. Cuando no se obtiene sangre inicialmente. y esta técnica es generalmente evitada salvo en las circunstancias mencionadas. es una vía relativamente habitual para obtener sangre fetal. puede ser de ayuda realizar una estimación de peso fetal previa si es necesario extraer más de 2-3 ml. Una situación que puede ocurrir en punciones difíciles es la obtención de líquido amniótico al aspirar. y el corazón fetal. Una situación más temible es la presencia de un jet masivo y que no cede. Especialmente en las punciones en cordón libre. Un segundo determinante de la tasa de pérdida fetal observada está relacionado con la indicación del procedimiento. sobre todo en edades gestacional muy precoces en las que la cordocentesis puede ser dificultosa. procedimientos impecables se han seguido de sangrados importantes y complicaciones. Estos problemas son muy poco habituales con los ecógrafos actuales. El primer determinante de riesgo es evidentemente la edad gestacional. y la tasa de pérdidas puede reducirse a la mitad cuando se comparan períodos muy precoces con más tardíos. En estos casos poco puede hacerse.E. por lo que en mayor o menor medida la cordocentesis siempre se asociará a un riesgo inevitable. Básicamente son la vena umbilical en su trayecto intrahepático. con posible taponamiento. Debe recordarse que se punciona un vaso con flujo elevado. lo que puede conducir a la muerte fetal en pocos minutos. excepto si se trata de una transfusión y todavía se dispone de sangre para intentar transfundir de nuevo con la esperanza de que la pérdida se autolimite. En estos casos debe recordarse al puncionar finalmente el vaso desechar los primeros 0. en una proporción va- riable de casos al retirar la aguja se observa un sangrado en «jet». Una segunda complicación es el hematoma. el sangrado se acumula en el espesor de la gelatina de Wharton y las consecuencias dependen de la magnitud del sangrado. incluso las velocidades medias de la vena umbilical pueden ser hasta de 15-20 cm/seg. Complicaciones. Es importante recordar que algunos artículos que reportan la tasa de pérdidas tienen tasas de seguimiento inferiores al 90%. Si tras varios intentos no se ha conseguido obtener muestra. Otros sitios de punción. En general y a edades gestacionales precoces.

al contrario de lo que sucede con la piel fetal. Lo habitual es introducir la cantidad mínima necesaria hasta conseguir un índice de líquido amniótico que permita un estudio correcto.Procedimientos invasivos en medicina fetal tamente los porcentajes. de producir un despegamiento retroamniótico o retrocorial al inyectar con la aguja todavía en la pared. La aguja se conecta entonces a una empalme corto de vías para infusión y ésta a una jeringa de 50 ml. De hecho. Si se sospecha rotura de membranas es aconsejable realizar la amnioinfusión con algún colorante biocompatible. Cuando se usan estos estudios. Es importante introducir primero una cantidad mínima. El análisis bioquímico de orina fetal ayuda a establecer el pronóstico en casos de obstrucción urinaria baja en los que se sospeche una anomalía aislada a nivel uretral. La punción vesical normalmente se utiliza sobre vegijas extremadamente distendidas y no ofrece mayor dificultad técnica. se introduce un poco de suero estéril bajo visión directa (idealmente con Doppler color) e inmediatamente se observa si el líquido difunde bien entre las asas. depende de la edad gestacional.9% y del 1. y también suelen ser exitosos pero requieren mayor experiencia. Aunque siempre se intenta una punción lo más central posible para evitar este problema. para evaluar la tasa de pérdida deben utilizarse estudios con tasas de seguimiento elevadas. La amnioinfusión permite mejorar de manera obvia la calidad de las imágenes y establecer el diagnóstico en la mayoría de casos. Los intentos en la espalda fetal u otras partes fetales siguen la misma técnica. si se dispone de dos ayudantes. ocasionalmente la posición del feto lo . dejando las indicaciones y técnicas de los drenajes permanentes para el capítulo correspondiente a obstrucción urinaria. Excluimos de esta discusión la amnioinfusión intraparto. como fluoresceína o índigo carmín. no sería muy relevante para una amnioinfusión. como se comenta en el capítulo correspondiente. si la cantidad de líquido amniótico está muy disminuida. este hecho. Aunque se disponga de experiencia. al continuar con la infusión lenta se observará la creación de un pequeño lago que irá creciendo progresivamente. algunos casos ofrecen imágenes muy engañosas y parece difícil aún en manos muy expertas evitar de forma absoluta este problema. La introducción lenta de la aguja no resulta prácticamente nunca en la perforación del cordón. Una vez confirmada la posición y entrada correcta de líquido. Con frecuencia se evidencia que lo que se creían lagos de líquido están ocupados por asas. pero habitualmente 200-400 ml son suficientes. Sin embargo. ya que si la punta se halla en la gelatina de Wharton se podría producir un taponamiento del cordón. Por tanto. una de las formas de realizar una amnioinfusión en una situación de anhidramnios es precisamente buscar un repliegue lleno de asas de cordón. Pensar que la proporción de pérdidas es la misma en las pacientes que se perdieron para seguimiento que en el resto es un poco ingenuo desde un punto de vista epidemiológico. La utilización de una llave de tres vías permite utilizar una secuencia de infusión con dos jeringas más rápida. y se corre un riesgo mayor de inyectar líquido de forma subcutánea. la tasa más aceptada de pérdida atribuible a procedimiento para la cordocentesis de segundo trimestre es del 1. Una vez la punta de la aguja está situada entre las asas no es necesario aspirar. Amnioinfusión La amnioinfusión puede estar indicada en situaciones muy concretas asociadas a oligoanhidramnios.4% después de las 28 semanas. pero lo que es peor. precalentadas a temperatura corporal. en la misma muestra de orina puede estudiarse el cariotipo fetal. Se puede utilizar suero fisiológico o solución de Hartmann. que sería un impedimento importante en caso de pretender aspirar líquido. para valorar de forma más eficaz la posible hidrorrea. Adicionalmente. pero ésta es una posibilidad muy in168 frecuente y que en nuestra experiencia no ha sucedido nunca. Debería realizarse siempre con ayuda de Doppler color para evitar puncionar a través de una de las arterias umbilicales en su trayecto paravesical. Para realizar la amnioinfusión es de mucha ayuda disponer de Doppler color para identificar la existencia de asas de cordón y diferenciarlas de las verdaderas columnas de líquido. La indicación principal es la necesidad de obtener imágenes ecográficas concluyentes en casos de sospecha de agenesia renal (u otras malformaciones) y oligoanhidramnios.4-1. Punción vesical para muestra de orina Trataremos aquí del concepto general de punción de la vejiga. que además en estos casos suele estar distorsionado por la distensión.

en la mayoría de los casos recidiva. ante una falta de efectos compresivos claros. ya que las punciones laterales o posteriores tienen mayor probabilidad de lesionar órganos intraabdominales.E. Aunque el riesgo de complicaciones es claramente me- nor en este caso. En edades más avanzadas se puede usar el zoom e intentar encontrar el espacio intercostal con el fin de evitar una entrada traumática de la aguja. y se avanza dentro de la sus169 . Por tanto y como concepto general. que podría producir una ascitis por perforación. El líquido obtenido será en la mayoría de los casos de aspecto seroso u opalescente y el análisis citológico ofrece muchas veces poca información. Discutiremos aquí algunos conceptos generales sobre la punción torácica. e idealmente desde la pared anterior. y en este momento quedan muy pocas indicaciones. la punción de un quiste abdominal fetal sólo está indicada si el volumen de la masa quística produce una compresión evidente de los dos diafragmas o se asocia a ascitis de rápida evolución. aunque raramente. sólo en situaciones de ascitis muy importante y a tensión. la punción debe realizarse de abajo a arriba para evitar la punción indeseada de otras estructuras. En el resto de casos forma parte de la punción inicial del manejo de un hidrotórax bilateral. y parece difícil que con una ecografía de alta definición se haga necesario realizar esta modalidad para establecer un diagnóstico. músculo o tejido hepático) La biopsia fetal es una exploración extremadamente infrecuente que puede ser útil para el diagnóstico de metabolopatías o enfermedades hereditarias que no puedan diagnosticarse en DNA fetal mediante amniocentesis o biopsia corial. J. Idealmente. seguimiento y coordinación con cirugía pediátrica para el nacimiento son la mejor actitud. por otra parte muchos casos de «quiste» pueden resultar en malformaciones urinarias o duplicaciones intestinales. Biopsia fetal (piel. Gratacós. la conducta expectante. Como principio general. y la punción resulta en la generación de una ascitis que no existía y en una posible peritonitis meconial. que se espera que disminuyan aún más con el tiempo. La punción torácica es raramente necesaria como procedimiento único. Aunque normalmente con una pequeña cantidad de orina es suficiente para el diagnóstico. sobre el margen costal derecho. parece adecuado realizar un drenaje hasta reducir el líquido ascítico. Delgado impide y es en estos casos donde el Doppler es especialmente útil. por ejemplo para la demostración de agenesia renal. especialmente un asa intestinal. En este momento se considera una técnica poco justificable en la mayoría de casos. La punta de la aguja debe dirigirse al punto más central de la vejiga para evitar el colapso que suele producirse con las punciones muy laterales. Debe recordarse que se han descrito complicaciones y secuelas secundarias a punciones de estructuras quísticas intraabdominales. que como se comenta en el capítulo correspondiente. La punción debe realizarse por el punto de mayor proximidad de la masa a la pared abdominal fetal. excepto cuando se realiza como punción descompresiva previa a una cesárea o parto. un vaciamiento vesical puede resultar en una resolución del problema obstructivo. Para la biopsia hepática se introduce la aguja por el costado fetal. y por que. que obligan a girar varias veces la aguja para continuar la aspiración. Las indicaciones para biopsia fetal han disminuido en frecuencia con los avances del diagnóstico molecular. las indicaciones y técnica para la colocación de drenajes permanentes se discuten en el capítulo correspondiente a hidrotórax. y en casos muy seleccionados puede estar indicada una punción abdominal. con compresión del paquete intestinal y probable compresión diafragmática. Punción abdominal De forma excepcional. La única consideración importante en la punción torácica es recordar que el paso a través de la pared torácica obliga en general a una punción rápida y decidida para evitar que el feto «rebote» al no poder traspasar la pared. debe intentarse vaciar la vejiga al máximo para permitir un diagnóstico adecuado en una segunda punción (ver capítulo correspondiente). Los mismos conceptos desde un punto de indicación y técnica deben aplicarse a la ascitis fetal. Punción torácica Igual que con la punción vesical. como técnica para facilitar la visualización ultrasonográfica. Infusión intraperitoneal o intratorácica Se ha descrito en casos excepcionales. La primera indicación es la presencia de un quiste abdominal.

Wu J. Maggio A. Tongsong T.9:142-8. 10. Mosigitis S. Orlandi F. Forestier F. Fetal blood sampling from the intrahepatic vein: analysis of safety and clinical experience with 214 procedures. Wittman BK. La biopsia muscular es difícil y arriesgada en fetos pequeños. 5. Chorionic villus sampling. Romero R. Douglas R. Nicolini U. Rainaut M. Brambati B. Bower S. Obstet Gynecol 1990. Wyse L. Current Opin Obstet Gynecol 1995.307:143-4. Forestier F. En la experiencia de los autores se ha realizado dos veces el procedimiento en el glúteo fetal utilizando una pistola de biopsia para mama ajustada para una penetración de 5 mm. Chanprapath Ph.76:47-53. Pál A.12: 252254. Curr Opin Obstet Gynecol 2000. Fetal Diagn Ther 1997. 16. Horváth E. la muestra obtenida debería revisarse microscópicamente para comprobar la obtención de tejido. Daffos F. Jakil C. Gellén J. Bertolino O.153:655-60. Cordocentesis at 16-24 weeks of gestation: experience of 1320 cases. 13.12:81-86.20:241-246.16:8389.182:646-9. Lancet 1998. The assessment of fetal blood samples.20:224-228. Van der Schouw Y. 3. En cualquiera de estos procedimientos. La técnica es parecida a la de una biopsia de corion. American Journal of Obstetrics and Gynecology 2000. Damiani G. The risks of early cordocentesis (12-21 weeks): analysis of 500 procedures. Daskalakis G. 7. Cordocentesis using the combined technique: needle guideassisted and free-hand. Fisk NM. Kunavikatikul Ch. Papantoniou N.2 mm con fórceps y obtener la biopsia bajo visión directa. Sepúlveda W. Gratacós E. Petrikovsky B. Rodeck Ch. Am J Obstet Gynec 1988. Piyamongkol W. Con presión negativa continua se mueve la aguja adelante y atrás en el espesor del tejido hepático. el espesor del tejido muscular puede ser mínimo y puede ser difícil evitar lesionar estructuras vasculares o neurológicas. Christiaens G. Wilson RD. Cos WL. Am J Obstet Gynec 1985. 10:425-8. Lockwood Ch. Cappella-Pavlovsky M. BMJ 1993. 9. Cordocentesis: Overall pregnancy loss rate as important as procedure loss rate.Procedimientos invasivos en medicina fetal tancia hepática. Nicolaides K. Fetal blood sampling during pregnancy with use of a needle guided by ultrasound: a study of 606 consecutive cases. 170 . Br J Obstet Gynecol 2001. Amniocentesis and chorionic villus sampling. Devlieger R. Tziotis J. con aguja externa de 18 Ga e interna de 21 Ga. Prenat Diagn 2000. 8. Complication of fetal blood sampling. Klein V. Fetal Diagn Ther 1994. Antsaklis A. Kitmirides S. Shaw D. 6. Tannirandorn Y. Fetomaternal transfusion and pregnancy outcome after cordocentesis. 4. 158:1184-8. Wijnberger L. Fetal Diagn Ther 2001. BIBLIOGRAFÍA 1.108:1053-1056.165:1339-41. WanapiraK Ch. Ghidini A. Am J Obstet Gynecol 1993. Prenat Diagn 1990. Schneiner E. The Canadian Early and Mid-trimester Amniocentesis Trial (CEMAT) Group: Randomised trial to assess safety and fetal outcome of early and midtrimester amniocentesis. 12. Sirirchotiyakul S. Nicolini U. Daffos F. 1993. Szabo J. 11. 15. Deprest J. Fisk NM. Sallay E. Risk factors predisposing to fetal loss following a second trimester amniocentesis. 2. En casos difíciles podría utilizarse un embrioscopio de 1. Lauricella S.361:242-7. Finalmente. Sikovanyecz J. Decaluwe H. Farquharson DF. Learning in medicine: chorionic villus sampling. Is the angle of needle insertion influencing the created defect in human fetal membranes? Evaluation of the agreement between specialists’ opinions and ex vivo observations. 14. y puede utilizarse una aguja de 20 Ga o un sistema de doble aguja. Prenat Diagn 2000. la biopsia cutánea puede realizarse bajo control ecográfico. Fetal blood sampling in retreat.7:109-16.

I:289-90. Amnioinfusion: a review. Piyamongkol W.48(12):829-37. Brereton RJ. Purkiss S. Poon P. Eur J Obstet Gynaecol 1993. Mennesson B. Lameier LN. Lancet 1988. D'Alton ME. Wright JM. Delgado 17. 20. Surgical emergencies after prenatal treatment for intraabdominal abnormality. Prenat Diagn 2000. Obstet Gynecol Surv 1993. 19. Muray JM. Lau ET. Am J Obstet Gynecol 2001. 18. Sin SY. Fetal loss rate associated with cordocentesis at midgestation. J. 171 .E. Lam YY. Oury JF.18(3):140-62. Wanapirak C.52:93-104. Prenatal diagnosis of glycogen storage disease type 1b using denaturing high performance liquid chromatography. Tongsong T. 22. Katz VL. Kunavikatikul C.184:719-23. 21. Sirirchotiyakul S. Prenatal diagnostic procedures. Lam CW. Gratacós. Complications of diagnostic ultrasound-guide percutaneous umbilical blood sampling: Analysis of a series of 341 cases and review of the literature.Chanprapaph P. Duchatel F.20(9):765-8. Tong SF. Semin Perinatol 1994.

Básicamente. Más imprecisa todavía era la antigua denominación de «eritroblastosis fetal». Su transmisión es autosómica dominante. que hacía referencia al alto número de formas jóvenes de la serie roja presentes en la sangre fetal. aunque no de manera exclusiva. es la causante de la enfermedad hemolítica perinatal. nueva exposición antigénica hay una producción muy rápida de IgG que aumentan el título materno. En 1964 se describió una técnica alternativa mediante histerotomía. éstas producen una reacción Ag-Ac en la membrana eritrocitaria. Inicialmente existe una producción materna de anticuerpos (Ac) de clase IgM en contra de un antígeno (Ag) eritrocitario fetal ausente en la madre y por tanto de origen paterno. el gen RhD y el gen RhCE. cuando hablamos de transfusión intrauterina nos referimos a la isoinmunización Rh. ISOINMUNIZACIÓN Rh La isoinmunización. La hemólisis masiva resulta en una anemia fetal de grado variable. que rápidamente cambia a una producción de IgG. Con el paso transplacentario de las IgG maternas. por su mayor precisión.Transfusión fetal A. en 1982 Bang propuso la punción percutánea del abdomen fetal bajo control ecográfico para acceder al torrente circulatorio fetal. representando 173 . la transfusión se realizó en la cavidad intraperitoneal fetal. La mortalidad perinatal relacionada es del 1. y de aquí la denominación de «enfermedad hemolítica perinatal». En la actualidad.5/ 10.000. La forma anglosajona «isoinmunización Rh». Ante una EL SISTEMA Rh El sistema Rh está constituido por 5 Ag codificados por 2 genes independientes situados en el cromosoma 1. quizás es más utilizada la técnica de punción percutánea ecoguiada del cordón umbilical. externalización del feto y canalización de la arteria femoral fetal. La prevalencia de la isoinmunización Rh se sitúa actualmente en un 1-6 /1. Borrell LA TRANSFUSIÓN FETAL INTRAÚTERO La primera transfusión fetal intraútero fue descrita por Liley en 1961 para tratar la anemia hemolítica de causa isoinmune. está ganando adeptos delante de «enfermedad hemolítica perinatal». Para que exista una sensibilización materna tiene que existir un paso suficiente de hematíes fetales a la circulación materna. descrita por Rodeck en 1981. aunque ésta no sea la única causa de anemia hemolítica. habitualmente del sistema Rh. Los individuos D negativos (D-) presentan una deleción del gen o de algunos de sus 10 exones. inicialmente el trayecto intrahepático de la vena umbilical.000. Una técnica con menores complicaciones y más efectiva fue la utilización de fetoscopia para la punción de los vasos del cordón umbilical. Finalmente. no siendo posible todavía en la actualidad la determinación por biología molecular del genotipo CcEe. produciéndose una destrucción de hematíes en del sistema retículo-endotelial fetal. muy inferior a la tasa del 10% observada previamente a la introducción de su profilaxis. En una época que todavía no se utilizaba la ecografía. en sus dos alelos (dd).

la hipoxia causada por la anemia severa produciría un daño celular endotelial que permitiría un aumento de la permeabilidad capilar. y las arterias aorta descendente. respectivamente. con un margen de un 1. si el resultado de la PCR es D+. o materna en caso de resultado D-. La anemia fetal se asocia a un estado de hiperdinamia circulatoria con un aumento del gasto cardíaco y una disminución de la viscosidad de la sangre.65 MoM) con sólo un 10% de falsos positivos. 10 semanas antes de la edad gestacional en que se realizó una transfusión o exanguinotransfusión en la gestación previa. Tipaje fetal en amniocitos. Mari y cols. Antecedentes. hepático y esplénico.Transfusión fetal un 13% de la población caucásica. ya que la posibilidad de feto D+ es del 100 o del 50%. Debido a que los genes del sistema Rh se encuentran muy cercanos entre sí. En primer lugar. Si el padre es heterozigoto. lo que conlleva una disminución del parénquima hepático funcionante y la compresión de las venas umbilical y porta. Se considera como titulación crítica un valor entre 1:8 y 1:64. La concentración de bilirrubina en líquido am- . Para minimizar el riesgo de error se recomienda tipaje en paralelo de la sangre paterna. Actividad de los Ac. Estudios Doppler. Ecografía convencional. sobretodo cuando no se trata de la primera gestación afectada. ETIOPATOGENIA DEL HIDROPS INMUNE El hidrops inmune se sitúa en el extremo más grave del espectro de la isoinmunización Rh. Es por tanto crucial detectar y tratar la anemia fetal antes de la instauración de un hidrops inmune. resultando en una síntesis disminuida de proteínas y una hipoproteinemia fetal. cuando el feto es D+. En la etiopatogenia del hidrops inmune se han aducido diversos factores. es conocido que la anemia fetal provoca un incremento de la hematopoyesis extramedular. lo cual permitiría detectar todas las anemias moderadas y severas (< 0. grosor placentario. y los perímetros abdominal. debe realizarse un procedimiento invasivo. Debe tenerse en cuenta que no existe una correlación estricta entre la titulación del Ac en el suero materno y la gravedad de la hemólisis en el feto. observándose cuando la anemia es severa (Hb < 4 g/dL). Se han propuesto diversos parámetros para evaluar el grado de anemia: diámetro de la vena umbilical. principalmente de origen hepático. Cuantificación de Ac circulantes en sangre materna. Estatus eritrocitario paterno. Concentración de bilirrubina en líquido amniótico. aunque no todos presentan la misma precisión. Se produciría una hipoxia de los hepatocitos. carótida común y cerebral media. Asimismo. a partir del cual se considera que ya se ha establecido una isoinmunización.5% de error. en función del centro. Se han estudiado mediante estudios Doppler distintos vasos: la vena umbilical. Debido a que existe un agravamiento de la isoinmunización en gestaciones sucesivas.50 MoM para la velocidad sistólica. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA FETAL La aparición de un hidrops fetal representa un estadio terminal de la isoinmunización Rh. Es conveniente conocer si el padre es homozigoto o heterozigoto. han propuesto utilizar como punto de corte 1. es importante realizar el tipaje fetal. La utilización de DNA fetal libre en plasma materno para tipaje fetal está actualmente en estudio. la cual presentaría una mejor correlación con la severidad del cuadro que su simple cuantificación. Hay ensayos que han intentado determinar la actividad de los Ac. El diagnóstico de la afectación fetal y del grado de anemia se puede efectuar mediante múltiples métodos. el estudio del fenotipo eritrocitario permite predecir con la ayuda de tablas de probabilidad el estatus (homozigosis/heterozigosis) de los padres D+. Los individuos D positivos (D+) pueden ser homozigotos (DD) o heterozigotos (Dd) en una proporción del 45 y 55% respectivamente. Los mejores resultados se han hallado en la arteria cerebral media con la medición de la velocidad sistólica pico. El daño renal producido por la hipoxia podría facilitar también una pérdida de proteínas por la orina fetal. La ecografía convencional no es fiable en la detección de un grado de anemia fetal previo (leve y moderada) a la instauración del hidrops. El test de Coombs indirecto permite identificar 174 y cuantificar los Ac circulantes en sangre materna. lo que facilitaría la extravasación de líquido al espacio extravascular. Mediante técnica de PCR es posible determinar si el feto es D+ en líquido amniótico.

Borrell niótico refleja el grado de hemólisis fetal y se mide mediante espectofotometría. pérdida fetal en el segundo trimestre y cesárea de emergencia en el tercero. permitiendo en un mismo procedimiento invasivo su tratamiento mediante transfusión intravascular.500 cGy) para prevenir la enfermedad del injerto contra el huésped. Es conveniente desleucoci- tarla por filtración para prevenir la transmisión del citomegalovirus (CMV) (o alternativamente que proceda de donantes CMV negativos). • Vasoespasmo arterial: debe puncionarse electivamente la vena umbilical. EXPERIENCIA DEL ICGON-HOSPITAL CLÍNIC Entre los años 1990 y 2002. hepatitis. El concentrado de hematíes preparado para la transfusión debe ser de grupo ABO y Rh compatibles con la madre y el feto (O negativo. corioamnionitis. En 5 gestaciones entre las 20-24 semanas. El Hto del concentrado de hematíes debe situarse entre el 70-80%. • Test de Coombs ≥ 1:16 o 1:64 en primera gestación afecta que debuta a las 25-26 semanas. • Control ecográfico de burbujas en la luz vascular y de la FCF. La cordocentesis es el método diagnóstico más fiable de la anemia fetal.A. • Bradicardia fetal (se presenta en un 30% si se punciona la arteria umbilical): debe monitorizarse la FCF. e irradiarlo (2. compatible también con cualquier Ac irregular presente en el suero materno y de reciente extracción. 4 transfusiones en 5 gestaciones. En 13 gestaciones no se realizó ninguna transfusión. TRANSFUSIÓN INTRAVASCULAR (PROTOCOLO ICGON-HOSPITAL CLÍNIC) En nuestro centro. Si persiste más de 10 min debe indicarse la extracción fetal. Se realizó una única transfusión en 4 embarazos. • Pérdida fetal del 3%. 175 . que sólo es aplicable en el tercer trimestre. exanguinotransfusión. Transfusiones repetidas • Cada 3 semanas hasta las 34 semanas. ya que es mucho más importante en punciones transplacentarias. • APP. se observaron signos ecográficos de hidrops y el Hto fetal se observó con valores inferiores al 15%. RPM. Todos los neonatos fueron dados de alta en buen estado general. Las complicaciones descritas de la transfusión intravascular fetal son las siguientes: • Laceración de cordón con los movimientos fetales: ¿debe realizarse parálisis fetal? • Infección vírica fetal (CMV. en 1990 se inició un programa de tratamiento de la anemia fetal mediante transfusión intravascular. las indicaciones de cordocentesis son las siguientes: • Isoinmunización previa (a una edad gestacional 10 semanas antes de una transfusión. Sin embargo. a excepción de 3 gestantes que decidieron realizar una interrupción voluntaria del embarazo fuera de nuestro centro. Amniocentesis • En isoinmunización tardía ( > 27 semanas) sin antecedentes. HIV) por transmisión del donante. La nueva curva de Queenan. La mayoría de los recién nacidos precisaron de al menos una transfusión y alguno de ellos. el grado de isoinmunización se consideró suficientemente severo para indicar una cordocentesis en 30 gestaciones. • Hematoma de cordón: debe comprobarse continuamente la turbulencia en el vaso umbilical. 2 transfusiones en 66. para evitar una hemorragia feto-materna. hidrops. realizándose un total de 42 transfusiones intravasculares fetales. La edad gestacional del parto estuvo comprendida entre las 31 y 40 semanas. o exitus en una gestación previa). • Hidrops fetal. pendiente de confirmación en estudios prospectivos. En nuestro protocolo. Transfusión intravascular fetal • Indicada cuando el Hto < 30%. Las determinaciones deben ser seriadas y en todo caso deben evitarse las amniocentesis transplacentarias. se ha propuesto con el objetivo de superar las limitaciones de la curva de Liley. Hemograma fetal. 3 transfusiones en 2 y finalmente. • Se remonta hasta un Hto 40%. es el método que conlleva mayores riesgos: empeoramiento del cuadro si la punción es transplacentaria. • Hemorragia feto-materna: debe evitarse la placenta. cuando se desconozca el grupo sanguíneo el feto).

Se podrían ahorrar así una gran cantidad de procedimientos invasivos. parece más razonables la utilización del Doppler en la evaluación no-invasiva de la anemia fetal para restringir las cordocentesis. Tenemos noticia de 3 estudios que evalúan la evolución de fetos afectos tratados satisfactoriamente con transfusiones intrauterinas hasta los 2-6 años de vida. La hemorragia feto-materna puede diagnosticarse mediante un test de Kleinhauer. incluyen 411 gestaciones. El estado de hiperdinamia circulatoria se176 OTRAS ANEMIAS FETALES Como resultado de los programas de profilaxis de la isoinmunización anti-D. Inicialmente se utilizó la via intraperitoneal para transfundir sangre al feto. cundario al grado de anemia fetal parece abrir paso a un método de evaluación no-invasivo de la isoinmunización con un futuro inmediato muy prometedor. Asimismo. La plasmaferesis se ha utilizado para disminuir la concentración de Ac en sangre materna y las inmunoglobulinas a altas dosis parece que bloquearían el sistema retículo-endotelial y el paso transplacentario de los Ac. Finalmente. También se ha propuesto utilizar exclusivamente la amniocentesis en la monitorización del grado de severidad de la anemia fetal. En padres heterozigotos.Transfusión fetal EXPERIENCIA INTERNACIONAL DE LA TRANSFUSIÓN INTRAVASCULAR FETAL Los resultados de 19 series. La transfusión fetal del gemelo superviviente ha sido propuesta como método de prevención de dichas secuelas. aplicando la curva de Queenan. siendo del 74% (130/175) en fetos con hidrops fetal instaurado y del 94% (88/201) en fetos sin signos ecográficos de hidrops. Existen anemias fetales de origen no inmune que son tributarias de transfusión intrauterina. Dentro del sistema Rhesus son potencialmente graves las isoinmunizaciones anti-c y anti-e. en los países industrializados están aumentando (relativamente) los casos de isoinmunización por otros antígenos eritrocitarios. tampoco en los niños supervivientes que habían presentado un hidrops inmune «in utero» no se han detectado alteraciones en el desarrollo psicomotor. El uso de plasmaféresis e inmunoglobulinas endovenosas a altas dosis está especialmente recomendado en casos de hidrops inmune recurrente de aparición muy precoz (< 20 semanas). pero el pronóstico de los fetos hidrópicos es peor que los fetos con anemia moderada. como propuesta de futuro se ha sugerido un tratamiento basado en una inmunomodulación materna selectiva. publicadas entre los años 1982-1994. La isoinmunización anti-Kell presenta la particularidad de baja correlación entre grado de hemólisis y grado de anemia fetal. es habitual la aparición de anemias hiporregenerativas neonatales que precisen de transfusiones o tratamiento con eritropoyetina. pero en la actualidad ha quedado como vía complementaria a la vía intravascular. Finalmente. en la infección fetal por parvovi- . Hay centros en España y America Latina que proponen su uso como tratamiento electivo de la isoinmunización Rh. con el objetivo común de minimizar el número de procedimientos invasivos y especialmente las cordocentesis. hemorragia feto-fetal o por causa infecciosa. por lo que los estudios de espectofotometría en líquido amniótico no están recomendados. existe la posibilidad de una fertilización «in vitro» y transferencia posterior de los embriones D-. sea cual sea la edad gestacional. por ejemplo. que ayudaría a poder espaciar las transfusiones intravasculares. Se ha propuesto. no intervenir hasta que se observe por ecografía la instauración de un hidrops inmune. pero raramente exanguinotransfusión. por hemorragia feto-materna. La hemorragia feto-fetal puede producirse durante la agonía de un gemelo monocorial y es la causa de las graves secuelas que puede presentar el gemelo superviviente. La supervivencia fetal fue del 84% (347/411). no encontrándose un número aumentado de complicaciones en relación a la población general. Ya que a menudo se produce una supresión de la eritropoyesis «in utero». y los resultados son favorables. que la ausencia de hidrops. PAUTAS ALTERNATIVAS Se han propuesto conductas muy diversas en el tratamiento de la isoinmunización Rh. El uso combinado de ambos tratamientos se realiza en algunos centros en la primera mitad de la gestación a la espera de poderse efectuar una transfusión intravascular y está claramente contraindicado ante la presencia de un hidrops fetal en la segunda mitad de la gestación. Así pues. Hay otras pautas de tratamiento que evitan la práctica de procedimientos invasivos intrauterinos.

Holzgreve W. y un buen laboratorio de soporte. Whittle MJ. mejorando substancialmente los resulta- 177 . 2001. La transfusión intraútero en los casos más graves sería el tratamiento de elección para prevenir la muerte intrauterina. 94). 2. el concepto de transfundir el feto in utero se ha convertido en un concepto simple. Moise KJ. Rodeck CH. The unborn patient. En: Rodeck CH. CONCLUSIÓN «La ecografía de alta resolución ha facilitado la obtención de muestras de sangre fetal. London: Churchill Livindstone. pp. Borrell rus B-19 existe una miocarditis asociada a una anemia aplásica transitoria que puede producir un hidrops fetal. 785-804. Fetal Medicine. En: Evans MI. BIBLIOGRAFÍA 1. 3. pp. Management of Rhesus alloimmunization in pregnancy. 1999. De esta manera. Red cell alloimmunisation. 513-24. Philadelphia: WB Saunders Company. se puede evaluar el feto anémico con precisión y tratarlo racionalmente. Adzick NS.100:600-11. Obstet Gynecol 2002. Así.A. pero para que tenga éxito se precisa un equipo con gran dedicación y experiencia. dos perinatales. sobretodo en los fetos hidrópicos terminales» (Ryan & Morrow. The fetus with immune hidrops. Moise K. Deans A.

alrededor del 4% de obstetras y 5% de pediatras acceden respectivamente a estas subespecializaciones. La madre asume la función de interlocutora entre el médico y el feto. y en EE. suturar episiotomías. Fortuny INTRODUCCIÓN Contemplar el presente sin mirar al pasado carece de perspectiva. normal o distócico. En la evolución de la obstetricia conviene mirar hacia atrás para objetivar la dimensión del progreso y cambios en las últimas décadas. al tiempo que el pediatra asumía la atención al recién nacido en la sala de partos y «nursery» (Fig. como criterio de cualificación para atender ges- taciones de alto riesgo. aunque existen «de facto» programas post-residencia con esta finalidad. en EE. Paralelamente se define ya una subespecialización con aspectos específicos de formación.UU. y el obstetra (tocólogo). Más tarde (1975) se establece la subespecialización y certificación en «neonatología» para la atención del nacido de alto riesgo en unidades de cuidado intensivo neonatal. se introducen los conceptos de diagnóstico prenatal y terapéutica fetal. y el feto se convierte en protagonista. DEL DIAGNÓSTICO PRENATAL A LA TERAPIA FETAL El inicio tanto del diagnóstico prenatal como de la terapéutica fetal debe legítimamente situarse a principios de los años 60 con el diagnóstico y terapéutica 179 . Hasta principio de los años 50 gran parte de la atención clínica obstétrica fue asumida por la matrona. era requerido para partos distócicos. tanto para el diagnóstico preciso de anomalías y enfermedades fetales como para explorar las posibilidades terapéuticas basadas en un diagnóstico prenatal preciso.Medicina fetal: del diagnóstico prenatal a la terapia fetal A. comúnmente desarrollados en centros terciarios con afiliación académica. con la incorporación a la clínica de diversos avances científicos y tecnológicos para explorar el estado fetal «in utero». en los años 60 se introduce el concepto de «gestación de alto riesgo» y se pasa de la «obstetricia clásica» al desarrollo de la «medicina perinatal o perinatología».UU. En Europa. En los años 90. desgarros perineales o complicaciones del alumbramiento y del postparto. se delimita sutilmente el concepto de «Medicina Fetal» con mayor énfasis en el estado fetal. 1). definida por la actuación coordinada de obstetra y pediatra en el período perinatal. se establece la subespecialidad en Medicina Materno-Fetal. Actualmente. Con esta evolución. dentro de la Medicina Materno-fetal. El desarrollo de la medicina fetal es el resultado de la progresiva incorporación de tecnología y medios de acceso directo al feto. y las decisiones están mayormente influenciadas por la información que es posible obtener. con la primera certificación en 1972. El «toco-ginecólogo» fue asumiendo gradualmente la responsabilidad directa en la atención antenatal y asistencia al parto. esta certificación no se ha establecido formalmente. y reconocer las limitaciones que todavía permanecen. En los años 70. en la práctica privada y en menor medida en medios hospitalarios.

En el binomio «Diagnóstico Prenatal-Terapia Fetal» se ha puesto énfasis en que la secuencia lógica para el paso del diagnóstico a la terapia fetal pasa no sólo por el diagnóstico preciso. 1983) Cardiocentesis (Bang. Del Diagnóstico prenatal a la Terapia fetal Secuencia lógica Diagnóstico Terapia Historia natural Fisiopatología evolutiva Pronóstico El diagnóstico correcto es la clave para tener opción a una posible terapia adecuada Figura 4. 180 Figura 3. 16 Centros Sin hidrops: 94% 4th Int Conf. Figura 1. Donald (58) E. La terapia materna preventiva (administración periconcepcional de fola- . 1958). razonablemente inocuo mediante control ecográfico. Saling (62) Ecografía Monit. on PUBS. y la creciente identificación y secuenciación de genes responsables de buen número de enfermedades genéticas. El concepto y término de «diagnóstico prenatal» se introduce ya en los años 60 con la posibilidad de diagnóstico genético precoz en células fetales en el segundo trimestre (Steele y Breg.V. 1990) Otros tejidos (piel. Liley 1961) y. 389 fetos. al igual que en la vida extrauterina (Fig. genética molecular y citogenética molecular). Hon (58) E. (Fetoscopia) (Rodeck. Electr. USA Medicina materno-fetal (EE. 4). no es hasta los años 70 que el desarrollo tecnológico de la ecografía en tiempo real permite tanto el escrutinio estructural del feto para detección de anomalías fetales con expresión morfológica. Con ello se puso en evidencia que el feto podía ser considerado como un paciente. 1983) V. más precioso afectación 1963: Transfusión I.V.) 1990: Supervivencia en formas severas: Con hidrops: 74% 1087 TIV.A. para lo cual es necesaria con frecuencia una actuación multidisciplinaria (Fig. Umbilical intra-hepática (Nicolini. la incorporación de la transfusión intraperitoneal fetal como primera actuación terapéutica clínica (Liley. músculo): • Percutánea (Rodeck. Evans 91) de la enfermedad hemolítica por isoinmunización Rh. Dnk. (Ecoguiada percutánea) (Bang.F. POSIBILIDADES EN TERAPÉUTICA FETAL Actualmente se contemplan distintas modalidades en terapéutica fetal (Fig. placenta o vasos umbilicales y otras estructuras fetales (Fig. poco después. ha ido de la mano con el progreso en diagnóstico genético (citogenética. y las posibilidades en diagnóstico genético fetal en células amnióticas se han ampliado enormemente a lo largo de las tres últimas décadas. 1963). 5). Liley (63) Terapéutica fetal Enfermedad hemolítica Rh 40’s: Mortalidad 50%: 25% «in utero» + 25% neonatal 1946: Exanguinotransfusión neonatal (Wallerstain) 1953: Anticipar el parto. (Liley) Dx. 92. mediante la amniocentesis diagnóstica para medición espectrofotométrica de productos de la hemólisis fetal y estimación del grado de anemia fetal (Bevis 1956. Sangre fetal Genética fetal (Steele y Breg 66) Diagnóstico prenatal Transfusión fetal.P. En base a título T. W. 1978 • Ecografía (tiempo real): Punción percutánea (Daffos. accesible al diagnóstico y tratamiento.Diagnóstico . Coombs (Mollison) Mortalidad global 25% 1961: Bilirrubina en L. 1966). 2).Medicina fetal: del diagnóstico prenatal a la terapia fetal De «Obstetricia clásica» a «Medicina fetal» Obstetricia clásica Perinatología Neonatología (CIN) I. 3). Nicolini.UU. hígado. (Radiología) 1981: Transfusión I. como también el acceso más preciso mediante procedimientos invasivos a la cavidad amniótica. su fisiopatología evolutiva y pronóstico. sino por el conocimiento de la historia natural de la enfermedad.Tratamiento Figura 2. Muestra fetales Sangre: • Fetoscopia: Rodeck y Campbell. 92. Aunque la ecografía se introduce a final de los años 50 (Donald. 1972) Atención a gestaciones de alto riesgo Medicina fetal Protagonista: Feto Madre: Interlocutor Screening . El acceso para la obtención de células representativas del feto. UK) 1982: Transfusión I.

persistiendo como opción en casos de obstrucción urinaria (vesico-amniótico para megavejiga por VUP) o pleural (pleuro-amniótico en derrame pleural idiopático). La administración oportuna de corticoides para evitar la virilización de fetos hembra.) antiarrítmicos. M. Otras posibilidades en defectos metabólicos congénitos se han ido abriendo como es la administración de dosis progresivas de vitamina B12 para reducir los niveles de ácido metil-malónico en la aciduria metilmalónica. antibióticos Procedimientos invasivos ecoguiados: Transfusión fetal.F. La terapia fetal transplacentaria tuvo que esperar los conocimientos en fisiología fetal para mostrar por primera vez (1972) la efectividad de los corticoesteroides para la maduración pulmonar. fue el primer tratamiento preconizado en 1985 para prevenir los efectos de un defecto congénito. 1992) Validación de nuevas Tx Tx. Se contemplaba la posibilidad de corrección de malformaciones anatómicas de elevada letalidad y sin tratamiento satisfactorio neonatal (Fig.A. aunque la lista de situaciones consideradas tributarias de cirugía materno-fetal se ha reducido substancialmente. Bífida-Mielomeningocele No Tx Terapia IU? Hidrocefalia-Shunt Parálisis-Incontinencia Figura 7. 1964). 1981) y a pesar de tocólisis satisfactoria y parto a las 35 semanas. tos. La aplicación de «shunts» para drenaje en distintas situaciones obstructivas o de acúmulo líquido que compromete la función de determinados órganos se inició en los años 70. Los beneficios de la cirugía fetal (o mejor materno-fetal) deben siempre considerarse en el contexto de los principios básicos para su indicación (Fig.. y aunque ésta se consiguió. 7) y 181 . fetoscopia operatoria Futuro?: Defectos genéticos (lesión a nivel molecular) Terapia génica Trasplante de células madre («shunt cells») • • • • Cirugía fetal (materno-fetal) W.C. tratamiento antirretroviral en transmisión vertical de VIH. control de diabetes materna). y evitar el síndrome respiratorio como importante causa de morbimortalidad comúnmente ligada a la prematuridad. Figura 6. inspirado por el éxito de Liley con la transfusión intraperitoneal fetal. fisiopatología y pronóstico. el feto murió mostrando displasia renal bilateral e hipoplasia pulmonar. La aplicación de mejores criterios de selección condujo al éxito en la realización del mismo procedimiento tres años más tarde. Fortuny Terapéutica fetal Preventiva: DTN (folatos). Los intentos de cirugía fetal directa se reinician sólo después de la mejora en identificación y observación de malformaciones. 6).A. El shunt ventrículo-amniótico para la hidrocefalia ha sido abandonado por sus malos resultados. CIRUGÍA FETAL El acceso quirúrgico directo al feto con finalidad terapéutica. en casos de hiperplasia suprarrenal virilizante congénita. Liley (63) TIP V. o drenaje de MQAP macroquística. El primer intento mediante histerotomía a final del segundo trimestre para tratar un feto con hidronefro- sis (Harrison.P. historia natural. Innovadora vs investigadora Anomalías fetales no letales pero que sin tratar producen discapacidad postnatal E. distintas técnicas para diversas patologías se han seguido experimentando en varios centros especializados de distintos países. Cirugía fetal: Indicaciones generales Anomalías fetales con opción terapéutica que serían letales a pesar de terapia neonatal óptima (Harrison. infección (transmisión HIV) Transplacentaria (farmacología): corticoides (H. con su seguimiento seriado. el parto pretérmino y muerte por prematuridad extrema obligó a su abandono. llevó al intento de acceso a los vasos fetales mediante cirugía abierta (histerotomía) para realización de una exanguinotransfusión (Freda y Adamsons. Desde entonces. Harrison (81) Restringida MQAP y teratoma SC con hidrops Cirugía fetal endoscópica: Menos invasiva Shunts: Derrame pleural idiopático Obstrucción urinaria Oclusión traqueal (HDC) Ablación vascular TTS: láser Oclusión de cordón Figura 5. shunts. Freda (64) Acceso directo a vasos fetales (abandonada) Ecografía: tiempo real (70’s) Cirugía fetal abierta (Histerotómica): M.

c. Enfermedades congénitas potencialmente tributarias de tratamiento prenatal Hemoglobinopatías Talasemia (α. Esta modalidad. POSIBILIDADES FUTURAS Existen ya actualmente algunas enfermedades congénitas (hemopatías. combinada severa congénita Enfermedades metabólicas congénitas Mucopolisacaridosis. La terapia génica se mantiene igualmente en fase experimental. b. β). mucolipidiosis Trombocitopenia aloinmune. pleuro-amniótico Endoscópica • Oclusión vascular selectiva (T. La cirugía fetal endoscópica se ha introducido como una alternativa menos agresiva en determinadas actuaciones terapéuticas en casos adecuadamente seleccionados (ablación vascular en TTS. El nuevo gen no lesione la célula o el individuo. aunque los criterios esenciales para su desarrollo todavía no se han conseguido. EL OBSTETRA EN LA PRÁCTICA CLÍNICA Y EL MÉDICO FETAL En la actividad actual del obstetra en la práctica clínica adquiere una gran relevancia la detección de riesgo a través de la atención preconcepcional y prenatal precoz.T. estrategias de cribaje y establecer los circuitos . 11). Diamon-Blakfan Figura 10. S. 9). El hecho de que la inmunocompetencia fetal no se inicia hasta las semanas 15-16 sugirió la posibilidad de tratar algunos trastornos hematológicos congénitos mediante el trasplante de «stem cells» en este período de tolerancia evitando el rechazo.S.T.) • Feticidio selectivo • Oclusión traqueal PLUG (HDC) • Extirpación tumoral (TSC) Figura 8. Figura 9. de los riesgos potenciales tanto para la madre como para el feto (Fig. trombopenia aloinmune • PB19 Shunts: vesico-amniótico. 182 Trasplante prenatal de células progenitoras («Hematopoietic Stem Cells») Médula ósea: Limitaciones de trasplante post-natal • Escasez de células de donante inmunocompatibles y dificultades de control de respuesta inmune del receptor Sangre cordón-placenta: Menos inmunogénicas Utilizaciones potenciales en terapia fetal • Trasplante «in utero» de HSC – Período ideal < 14 semanas (todavía sin linfocitos T circulantes) – Probablemente más largo en inmunodeficiencias congénitas – No exigencia de compatibilidad HLA – Innecesaria supresión medular farmacológica (tóxica) – El útero es una cámara estéril ideal (evita aislamiento post-trasplante) – Evita morbilidad prenatal precoz de la enfermedad Figura 11. enfermedades metabólicas) potencialmente tributarias de tratamiento prenatal (Fig. isoinmunización Rh Otras hemopatías A. Transfusión percutánea ecoguiada • Rh. 10). El nivel de expresión génica en el nuevo gen sea adecuado. todavía en fase experimental humana. incluyendo: a.Medicina fetal: del diagnóstico prenatal a la terapia fetal Cirugía fetal: Riesgos Parto pretérmino Tocolisis Edema pulmonar RPM Corioamnionitis Sepsis Evidencia riesgo-beneficio Pocos estudios randomizados demostrando Inocuidad y eficacia Terapia fetal invasiva Amniodrenaje: T. Fanconi. oclusión de cordón en gemelar discordante) o en período experimental (oclusión traqueal para evitar hipoplasia pulmonar en casos seleccionados de hernia diafragmática) (Fig. Proporcionar información válida y actualizada sobre riesgo de anomalías comunes (hereditarias o no). osteopetrosis. 8). anemia células falciformes Inmunodeficiencias I. ha sido efectiva en casos de inmunodeficiencia severa congénita (Fig.S. inmunodeficiencias. El gen normal pueda ser insertado en las células diana y permanezca en ellas el tiempo suficiente para desarrollar el efecto deseado.

Fortuny El obstetra en la práctica clínica Creciente importancia: Detección de riesgo Atención preconcepcional y prenatal • Información sobre anomalías más comunes (hereditarias o no) • Establecer los circuitos adecuados de consulta y estudio Medicina fetal: ¿Quién es el «médico fetal»? Equipos o unidades multidisciplinarias Concepción Post-natal Cada actuación realizada por miembros del equipo capaces del mejor resultado Figura 12. 183 . USA. Cambridger University Press. 4. Moise KJ. Gates EA.K. Connor JM.A. Fetal Therapy. cada actuación se va a realizar por los miembros del equipo que en conjunto sean capaces de generar el mejor resultado (Fig. Whittle MJ. 5. Holzgarave W. The Unborn Patient. Toward the ethical evaluation and use of maternal-fetal surgery. Fisk NM. Blackwell Science. Obstet Gynecol 2001. Fetal Medicine. Sin embargo. Saunders Co. Evans MI. Churchill Livingstone. Rodeck CH. En perspectiva podría decirse a modo de conclusión que el ímpetu en el progreso de la Medicina Materno-Fetal en las últimas décadas ha sido y seguirá siendo el resultado de distintas fuerzas: progreso tecnológico. London 1999. Adzik NS. BIBLIOGRAFÍA 1. Harrison MR. con frecuencia marginal a la propia especialidad. WB. el espíritu de observación e inquietud de profesionales con tiempo para «armchair research» (reflexionar y discutir en un sillón) e incremento en motivación y recursos para investigación básica y clínica multidisciplinar. 3. El «médico fetal» debe entenderse como parte de un equipo o unidad multidisciplinaria cuya atención al feto como paciente se va a desarrollar desde la concepción hasta el período post-natal. Prenatal Daignosis in Obstetrical Practice. Sugarman J. 12). 13). U. Whittle MJ. Drapkin Lyerly A. adecuados de consulta y estudios específicos es base esencial para la efectividad en su utilización (Fig. The art and science of fetal therapy. Cefalo RC. Figura 13. 2.98:689-97. Invasive and Transplacental. 1995. UK. 1997. 2001.

Sin embargo. por lo menos.Parto de nalgas. En este contexto es donde resurge la técnica de la versión externa. se han publicado los resultados de un estudio prospectivo. se concluye que la cesárea electiva presenta menos morbimortalidad fetal que el parto de nalgas. cuando una extracción urgente del feto no estaba exenta de riesgos y la tasa de versiones espontáneas hasta el término era muy elevada. La morbimortalidad asociada al parto de nalgas frente a los riesgos de una cesárea electiva ha sido motivo de debate durante la última década en el mundo de la obstetricia. Situación actual. Este estudio ha significado un giro en el manejo obstétrico de las mujeres con el feto en presentación de nalgas a término. se logra que un feto a término en presentación de nalgas cambie a una presentación cefálica. Los defensores del parto de nalgas argumentaban que en manos experimentadas. Cararach INTRODUCCIÓN La presentación de nalgas en un feto a término se da en un 4% de las gestaciones a término. Con la incorporación de los betamiméticos como relajantes uterinos y de la ecografía obstétrica actual. O. Aducían además que. de modo que los protocolos actuales en la mayoría de los centros han sido modificados y se le recomienda a la pareja la conveniencia de finalizar la gestación mediante cesárea electiva. La ausencia de estudios randomizados y con un diseño apropiado ha mantenido el interrogante sobre la cuestión «parto de nalgas versus cesárea electiva» durante largos años hasta que en el año 2000. el parto de nalgas no aumentaba significativamente la morbimortalidad neonatal o que. no es posible defender la morbimortalidad neonatal derivada del parto de nalgas aunque se incrementen los costos por el aumento del número de cesáreas. V. Coll. M.088 mujeres en cada una de las dos opciones. La versión externa es una técnica donde de forma manual y bajo seguimiento ecográfico. otros autores nos recuerdan que la morbimortalidad asociada a la cesárea es superior a la del parto vaginal en cefálica y que es necesario aplicar nuevas estrategias para reducir el número de cesáreas electivas. Sus detractores defendían que en el contexto de la obstetricia actual. multicéntrico y randomizado. era comparable a la morbimortalidad materna derivada del incremento en el número de cesáreas. Muñoz. fue abandonada porque se realizaba alrededor de las 32 semanas. se han manifestado también la Sección de Medicina Perinatal (SEMEPE) de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) y el Comité de Opinión del Colegio Americano (ACOG) que han emitido unas recomendaciones en las que se ratifica este abordaje y que el parto de nalgas será únicamente realizado bajo explícito consentimiento informado. Papel de la versión externa M. En este sentido. Aunque en la literatura podían encontrarse estudios que comparaban los resultados del parto de nalgas y de la cesárea electiva. la mayoría de ellos eran retrospectivos o el tamaño de la muestra no era suficiente. Aunque había sido una técnica que gozaba de relativo éxito. en nuestro contexto. en el que después de asignar aleatoriamente a 2. la cesárea electiva presenta una morbimortalidad muy reducida. esta técnica puede realizarse casi a término (cuando el porcentaje de versiones es185 . Palacio.

¿cuáles son los puntos claros y cuáles los puntos no aclarados? En el trabajo de Hannah. ni a la presentación de nalgas de un segundo gemelo ni cuando el parto en presentación podálica es inminente.23) y de la combinación de mortalidad y morbilidad neonatal severa (RR 0. El intento de versión externa conduce a una reducción del riesgo de cesárea sin un riesgo aparente para el feto. en el que se compara el intento de parto vaginal de nalgas versus la cesárea electiva. ya que su reserva placentaria era limitada. mientras que en países con elevada mortalidad perinatal serían necesarias 39 cesáreas para prevenir un caso de mortalidad o morbilidad neonatal severa. los resultados hubieran podido ser diferentes. ¿Es segura la versión externa? 4. los resultados no son extrapolables a las gestaciones pretérmino. En el trabajo de Hannah et al.Parto de nalgas. Los mismos autores reconocen que si se hubieran excluido algunos casos como los de fetos con restricción del crecimiento. pero a los tres meses de seguimiento se demostró un mayor riesgo de incontinencia en el grupo de parto vaginal. La actitud obstétrica más oportuna en estas situaciones está aún por dilucidar.0%). ¿Es segura la versión externa? La versión externa ha sido sometida a un riguroso análisis en 6 estudios randomizados que incluyen hasta 600 mujeres.6% vs 5. los criterios para iniciar un parto vaginal de nalgas son más estrictos. El beneficio del parto mediante cesárea se demostró más significativo en países industrializados con tasas de mortalidad perinatal más bajas que en países con tasas de mortalidad perinatal elevadas. Por lo tanto. Papel de la versión externa pontáneas es muy reducido) y bajo vigilancia ecográfica constante. ¿La aplicación sistemática de la versión externa.33) en el grupo de cesárea electiva respecto al del grupo de parto vaginal (1. se estimó que en países con mortalidad perinatal baja serían necesarias 7 cesáreas para prevenir una muerte perinatal o una morbilidad severa. se observó una disminución de la mortalidad perinatal y neonatal (RR 0. el riesgo de morbimortalidad perinatal y morbilidad neonatal severa fue del 1. cabe hacernos algunas preguntas: 1. La indicación de cesárea ante una presentación podálica ¿es aplicable en todas las situaciones? 2. Puede que parte de la morbimortalidad observada en el Term Breech Trial sea debida a una incidencia aumentada de fetos con restricción del crecimiento que nunca debieran haber sido sometidos a un intento de parto vaginal. y algunos casos de desprendimientos de placenta y roturas uterinas. ¿Qué porcentaje de éxitos presenta la versión externa?¿Qué porcentaje hay de reversiones a podálica? 5.3% en el grupo de intención de parto vaginal. En un subanálisis posterior excluyendo los casos más complejos. ¿cuáles son los puntos claros y cuáles los puntos no aclarados? 3. estos casos resultan ocasionales en el conjunto de la literatura. En el trabajo de Hannah et al. si se hubiera podido disponer de una monitorización continuada anteparto y intraparto. pelvimetría y asesoramiento ecográfico para detección de circulares de cordón.6% en el grupo de cesárea electiva 186 versus el 3. finalmente dieron a luz por cesárea. Situación actual.3% de pacientes asignadas a parto vaginal. Estos resultados se hallan resumidos en una revisión Cochrane reciente. En cuanto a la morbilidad o mortalidad materna a corto plazo. La conveniencia de recomendar la versión externa como paso previo a la cesárea electiva en la presentación podálica ha sido ratificado por múltiples autores y la SEGO ha elaborado un protocolo al respecto. En este estado de la cuestión. no se demostraron diferencias significativas. Aunque se han referido bradicardias transitorias. Considerando que el 43. reducirá el porcentaje de cesáreas? ¿Qué posibilidades hay de parto vaginal después de una versión exitosa? DISCUSIÓN La indicación de cesárea ante una presentación podálica ¿es aplicable en todas las situaciones? Publicaciones posteriores al trabajo de Hannah resaltan que los resultados obtenidos en el mismo se refieren a gestaciones a término y cesáreas electivas. La conclusión al respecto es clara: la versión externa debe ser recomendada a todas las mujeres con . En el mismo sentido se expresan algunos autores que remarcan el hecho de que en su contexto.

un reciente estudio Cochrane refie- re que incluso en unidades donde se refiere una baja tasa de éxitos. el tipo y encajamiento de la presentación de nalgas. 2. serán finalizadas mediante cesárea. Por otra parte. alrededor de un 20% de las presentaciones cefálicas después de una versión exitosa. En la práctica obstétrica actual. puede observarse una reducción en la tasa de cesáreas. la versión resulta exitosa en más de un 90% de las ocasiones. En la misma línea. Acién. resulta razonable recomendar una monitorización continua en estos casos. Sin embargo. la dificultad en palpar la cabeza y el útero tenso a la palpación junto con la nuliparidad son los factores de peor pronóstico: si se presentan dos factores. La versión externa es una técnica segura. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1995. Todas las ventajas de la versión externa pueden verse incrementadas en el futuro como consecuencia de las conclusiones del trabajo de Hannah. es de esperar que pronto veremos los resultados en la literatura. la analgesia peridural. ¿La aplicación sistemática de la versión externa. BIBLIOGRAFÍA 1.62: 19-24. reducirá el porcentaje de cesáreas? ¿Qué posibilidades hay de parto vaginal después de una versión exitosa? Aunque el éxito de la versión externa depende de muchos factores. presentación de nalgas en el segundo gemelo y ante la situación de un parto de nalgas inminente. todos los organismos nacionales e internacionales recomiendan la cesárea electiva para la finalización de la gestación a término si el feto se halla en presentación podálica. Lancet 2000. la indicación de la cesárea es por distrés fetal o falta de progresión del parto. Una reciente revisión Cochrane refiere que el único método comprobado que parece mejorar los resultados del intento de versión externa es la tocólisis (ritodrine u otros betamiméticos). puede presentarse hasta en un 45% de los casos. Queda por comprobar el beneficio de otros tocolíticos como la nitroglicerina. el debate actual ante la presentación podálica a término no es «parto vaginal versus cesárea electiva» sino «versión externa versus cesárea electiva». En general. La versión externa es una buena alternativa para el manejo de las gestaciones a término con el feto en presentación podálica. su seguridad y la reducción del porcentaje de cesáreas hace que sea una técnica útil en términos de coste-efectividad. 4. Su realización debe llevarse a cabo en áreas donde pueda realizarse una cesárea urgente en caso de necesidad. Breech presentation in Spain.356:137583. Willan AR for the Term Breech Trial Collaborative Group.1992: a collaborative study. 2. Planned caesarean section versus planned vaginal birth for breech presentation at term: a randomised multicentre trial. 5. una presentación de nalgas a témino sin otras complicaciones. Esta directiva no es aplicable en gestaciones pretérmino. PUNTOS NO CONTROVERTIDOS 1. En la mayoría de los casos. 187 . ¿Qué porcentaje de éxitos presenta la versión externa? ¿Qué porcentaje hay de reversiones a podálica? El porcentaje de éxitos de la versión externa depende de muchos factores: la experiencia en la técnica. la cantidad de líquido amniótico. mientras que si no existe ninguno. parece ser que el encajamiento de la presentación. Hannah ME. Existe también un estudio randomizado dirigido por el grupo de Hannah que propone la versión externa antes del término. Esta política es aún más importante en aquellos países donde la mortalidad perinatal es baja. que se facilita con la administración de tocolíticos y que reduce el número de cesáreas. la paridad. La literatura refiere un 38-86% de éxitos según los autores. Aunque la reversión de cefálica a nalgas nuevamente es infrecuente. Puesto que este estudio se halla ya cerrado. 3. etc.M. Hannah WJ. Hewson SA. existe menos de un 20% de éxito. Hodnett ED. y es más frecuente en multíparas. 6. Por este motivo. la estimulación vibroacústica y la moxibustión. Saigal S. Palacio y cols.

Morin L.80:187-190. 11. Leung TY.323:244-5. External cephalic version: predictors of success. Revisión global y análisis del multicéntrico Term Breech Trial. Lacalle J. Situación actual. 12. 15. Progr Obstet Ginecol 1997.98:1189-90. Extremely preterm vaginal breech delivery en caul.109:627-631. Halmesmaki E. Chan LW.13: 589-593. Rogers MS. Quesada J.Parto de nalgas. Lau TK. Mpreno G. Cochrane Database Syst Rev 2002. Hodnett ED. 17. Young PF. Versión externa anteparto en presentaciones pelvianas a término. Cochrane Database Syst Rev 2002. Obstet Gynecol 1999. JAMA 2002. How to manage term breech deliveries. Richmond JR. Wan D. Hannah WJ. 8. BMJ 2001. Recomendación del Grupo de Expertos de la Sección de Medicina Perinatal de la SEGO. Prog Obstet Ginecol 2002. Fok WY. Catanzarite VA. 14. Nelson C. 357:225-228. Vaginal term breech delivery: a time for reappraisal? Acta Obstet Gynecol Scand 2001. Barqueros A. Rodríguez R. Salgado F. Muchada BR.104:798802. Versión externa en presentación de nalgas. 10. 9. Obstet Gynecol 2001. Hofmeyr GJ.2:CD000184. Papel de la versión externa 3. Obstet Gynecol 2002. 4. Lau TK. The management of breech presentation at term. Hannah ME. Outcomes at 3 months after planned cesarean versus planned vaginal delivery for breech presentation at term. Correspondence:Term Breech Trial. Br J Obstet Gynecol 1997. Prog Obstet Ginecol 2002. Johanson RB. Hofmeyr GJ. Kulier R. Chamlers B et al. Interventions to help external cephalic version for breech presentation at term (Cochrane Review). Polo J. 13.287:1822-1831. External cephalic version for breech presentation at term. 188 . Hannan A. Mode of term singleton breech delivery. The lancet 2001. BJOG 2002.99:1025-30. Benjamin A. 18. Lo KWK. Garrido R. Predictors of successful external cephalic version at term: a prospective study. Parto en podálica.45:287-299. 6. High incidence of obstetric interventions after successful external cephalic version. 16. Protocolos de la SEGO. Aceituno L.45(6): 269-71. Chan LY. 5. Aisenbrey GA. 7. Bewley S. Curr Opin Obstet Gynecol 2001.94:783-786. ACOG Committee Opinion.

antes de proceder con cualquier estrategia madurativa. el primero de los cuales queda por enzima del orificio cervical y el segundo. la eficacia de estos métodos no está bien establecida.Maduración cervical L. MÉTODOS UTILIZADOS PARA LA MADURACIÓN CERVICAL Existen una gran cantidad de métodos supuestamente útiles para provocar la maduración del cérvix. • La amniotomía.6%. El supuesto mecanismo de actuación sería a través de la estimulación mecánica del útero. que según Gilson y cols. • Otras técnicas. fosfolipasa) de los lisosomas de las células deciduales que. se ha de comprobar la situación de bienestar fetal. más probabilidad de fracaso de la inducción. los resultados de la maniobra de Hamilton. parecen poder explicar. este procedimiento presenta riesgos de infección. Entre ellos se destacan los siguientes: • Medios mecánicos. al actuar sobre los fosfolípidos de la membrana celular. Es de observación corriente que la misma suele ser capaz de estimular la dinámica del útero. por ello se exploró la posibilidad de provocar una maduración cervical. a fin de aplicarlos de manera controlada. También. entre otros factores. de las condiciones cervicales. Estos cambios no tendrían relevancia sino desciende el número de cesáreas. Consiste en el despegamiento digital del polo inferior de la bolsa amniótica para favorecer la liberación de prostaglandinas. Los actuales conocimientos sobre la liberación de enzimas (en especial. Sin embargo. Sin embargo. ya que su utilización puede desencadenar contracciones uterinas. Krammer y cols. lo cual no significa que sea capaz de desencadenar el parto. Sin embargo. La utilización de estos últimos producen cambios en el test de Bishop después de 12 horas de aplicación (incremento medio de 2. por debajo.5 puntos). Cabero Se ha podido constatar en multitud de ocasiones que el éxito de una inducción depende. hasta el globo doble de Atad y cols (1996). En este apartado se deben incluir también las laminarias y los dilatadores higroscópicos. Cuando más inmaduro es un cérvix. en este sentido. Se han utilizado desde sondas de Foley con globo hinchado con 40 cc de suero. La maduración debe practicarse de la forma más fisiológica posible y. Globos sonda. dan lugar a la formación de ácido araquidónico. y éstas afectar la perfusión del espacio intervelloso. que es una especie de sonda con dos globos. para que ésta tuviese más oportunidades de éxito. (1996) está en unas cifras del 36. junto a estímulos reflejos. precursor inmediato para la síntesis de prostaglandinas. de rotura prematura de membranas y de hemorragia si la placenta es previa. vale la pena tener presente todas aquellas características que componen los distintos procesos fisiológicos involucrados. Medios mecánicos Maniobra de Hamilton. (1995) hicieron un estudio comparativo entre la utilización de dilatadores higroscópi189 . y por el mismo mecanismo. actuarían las amnioscopias frecuentes.

Utilización de estrógenos. pero es poco efectiva y además requiere una monitorización fetal continua. 190 Acupuntura con o sin estimulación eléctrica. y no tiene contraindicaciones. además. y además. La rotura de las membranas estimula la secreción endógena de prostaglandinas y la secreción posthipofisaria de oxitocina por el reflejo de Fergusson o por las PGE-2 endógenas. Sus defensores informan que produce un trabajo de parto fisiológico.34 puntos con las prostaglandinas. Con su utilización a dosis de 200 mg/2 días se obtienen diferencias significativas con el grupo del placebo en cuanto a número de pacientes que inician un parto espontáneo (54% / 28%) y en el intervalo de inicio del parto. nueva estimulación. La mifepristona es un antagonista de la progesterona que. Se basa en la colocación de 4 agujas. No apreciaron diferencias en cuanto al número de cesáreas. Los cambios en el test de Bishop fueron de 2. que más adelante ampliaremos cuando se hable de la técnica de inducción propiamente dicha. puede poner fin al mantenimiento de la gestación. hubo más endometritis maternas postpartum y más días de estancia en el grupo en que se utilizan dilatadores. la información disponible es muy escasa y los estudios ampliamente sesgados. con el fin de madurar el cérvix. con resultados alentadores.5 mg.Maduración cervical cos y las PGE-2. En este sentido. aporta una analgesia durante el trabajo de parto. quien apuntaba que la mujer que no paría recibía el préstamo de un lactante. Descrita por Hipócrates. Otras técnicas Estimulación mamaria. Entraban en fase activa de parto un 45% del grupo de PGE versus 28% después de 6 horas con oxitocina (diferencias significativas). Se ha de ser precavido en el caso de presentaciones altas o si la madre es portadora de E. Relaxina. Así. Tiene como ventajas que es inofensiva.14 puntos con los dilatadores y de 2. Como inconvenientes se citan el aumento del riesgo de infección (sobre todo si se sobrepasan 24 horas) y que es un método irreversible. Oxitocina a bajas dosis. por lo que sería muy útil su empleo en el caso de tener que madurar el cérvix en gestaciones con un importante compromiso fetal en las que debemos evitar las hiperestimulaciones. Antagonistas de la progesterona. Sin embargo. y es posible que actualmente y con los conocimientos acerca de los receptores hormonales y de los cambios previos al parto así como del aumento de los receptores de oxitocina. con menor riesgo en los úteros cicatriciales. su probabilidad de éxito es muy baja. La incidencia de rotura prematura de membranas fue igual en ambos grupos. actúa formando proteasas y activando las colagenasas. decidua y corion. PGE-2 gel colocada intracervicalmente a una dosis de 0. Su afinidad por los receptores de progesterona y de glucocorticoides. los cambios en la puntuación del test de Bishop no fueron predictivos de la buena marcha de la inducción. y que produce un parto fisiológico. Amniotomía Otro método usado para la maduración cervical es la amniotomía. Hace años se utilizó la administración parenteral de estrógenos para iniciar el parto. puedan tener un papel en la maduración cervical. 15 min en cada mama y después de 15 min de reposo.5%. Es una sustancia activa por vía oral con una tasa de absorción del 70%. en el otro. Hubo más infecciones neonatales y maternas en el grupo de los dilatadores aunque las diferencias no fueron significativas. el porcentaje de cesáreas en el grupo de PGE fué de 23. Es una hormona producida por el cuerpo amarillo. antes de la inducción del parto. Con tal fin se utiliza un sacaleches. .8% con dilatadores higroscópicos. agalactiae. Miklica y cols. Se ha utilizado la administración de dosis bajas de oxitocina (2 mlU/min) durante horas (más de 10 horas). Sin embargo. y parece ser que establece que la lactancia sea más eficaz. por 31. por lo que se requieren más trabajos para valorar su eficacia. y no hubo diferencias en el test de Apgar. Sin embargo. (1995) utilizaron para la preinducción 150 mg de estradiol en gel en un pesario colocado en el portio uterino 24 horas antes de la inducción como método para provocar la maduración cervical. útil en los casos en que puede estar contraindicada la oxitocina. son propiedades que provocan la maduración cervical. Su eficacia se sitúa alrededor de un 65%. en teoría. y no representa riesgo para la madre ni para el feto. Su mayor ventaja consiste en que inhibe las contracciones uterinas. No se dispone de preparados comerciales. en cada mano y en cada pierna. a las 6 horas se iniciaba una infusión de oxitocina. En un grupo utilizaba un dilatador de 4x65 mm colocado durante 6 horas y.

cíclicos. si no presenta dinámica uterina. según las cuales la maduración cervical es más una cuestión de horas para que se produzca la remodelación del cuello que de dosis. • Insuficiencia cardíaca. • Bronquitis espástica. • Patología coronaria. Prostaglandinas. aunque el más utilizado es la vía vaginal. La PGE-1 se aplica exclusivamente por vía vaginal. • Glaucoma. Es el preparado farmacológico más fisiológico que podemos utilizar para la maduración cervical. se aceptará que el cérvix está maduro y se procederá a la infusión de oxitocina. PGE-2 se puede utilizar por vía vaginal y/o intracervical. se procede a la amniorrexis y a la monitorización interna (precaución en las madres portadoras de E. Vía vaginal Es más sencilla pero las dosis son mucho más altas. posiblemente porque aún no se haya encontrado la dosis adecuada. En el caso de que en el curso de la maduración la paciente presente dinámica activa de parto o dinámica irregular. De todas maneras. PGE-1 y PGE-2 fueron utilizadas para la inducción del parto en diversos estudios realizados en Oxford. Existen toda una serie de circunstancias que impiden su utilización y que se reseñan a continuación: • Alergias. Existen diversos procedimientos de administración. aunque hay autores que también lo desaconsejan por el riesgo de infección y recomiendan la infusión de oxitocina. Son ácidos grasos de 20 átomos de carbono. en aproximadamente un 7% de las pacientes se consigue el inicio de la dinámica activa de parto. provocando mayor número de hiperestimulaciones que la aplicación intracervical. iniciándose la inducción del parto. Es un preparado muy estable y más barato que la PGE-2. Ulmsten y cols. se puede colocar una dosis de PGE-2 de 1 mg intracervical 12-16 horas antes de la hora prevista para la inducción. Siguiendo las teorías de Prins. las aplicaciones horarias no mejoran los resultados. polioxigenados e insaturados. Von Euler en 1936 aisló esta sustancia en el tracto genital.5 mg/cada 6 horas. En los casos de bolsa rota se aconseja la utilización de prostaglandinas vaginales y no las endocervicales. entre 1-4 mg/ 6 horas. Cuando la paciente consiga dinámica adecuada y el cuello sea permeable a 1-2 cm. obteniendo en el 54% de los mismos el inicio espon191 . se coloca en el canal endocervical. • Asma. no ha sido probada su eficacia. La técnica implica tener un control monitorizado de la FCF y de la dinámica uterina con una duración de 1/2 hora antes de la colocación de las prostaglandinas para tener la certeza de que el feto se encuentra en buenas condiciones. En 1970.L. agalactiae). Si antes del plazo de tiempo o de la colocación de las dosis de PGE se consigue un Bishop superior a 7.5 mg endocervicales a las 22 horas que cuando la aplicación es a las 6 horas. en 1981 las utilizaron en 95 casos. Aplicación y dosis Vía endocervical La PGE-2 por vía endocervical se utiliza en dosis de 0. 2 o 3 dosis. Enemas. se monitoriza la FCF durante dos horas. Cabero Según diversos autores.. • Abruptio placentae. 2-3 aplicaciones. Las prostaglandinas utilizadas para la maduración cervical fueron primero la PGF-2 alfa y actualmente la PGE-2 y la PGE1 aunque esta última no está aprobada por la FDA. Después de la colocación de las prostaglandinas. La posibilidad de alteraciones en la dinámica uterina con este preparado son al parecer superiores que con la PGE-2. también es adecuado la práctica de una amnioscopia. (1994) obtuvieron mejores resultados cuando colocan 0. La distensión de la musculatura lisa intestinal provocaría la liberación de prostaglandinas endógenas. el control de la paciente y del feto se llevará a cabo con monitorización continua. mediante una jeringa estéril con una sonda. Las prostaglandinas se colocan en el fondo de saco vaginal posterior y en contacto con el cuello uterino. La utilización por vía vaginal conlleva dosis más altas y una absorción mayor. La eficacia es buena con 2 mg y se producen menos complicaciones. El fármaco está disuelto en gel y. nunca por encima del orificio cervical interno pues se podrían producir hiperestimulaciones. Kupietz y cols. • Placenta previa. Por otro lado. pero no se utilizaron en clínica hasta 1960. la paciente ha de permanecer en decúbito y.

A las 14-16 horas se exploró a la paciente y si el test de Bishop fue inferior a 6 se colocó una segunda dosis y una infusión de oxitocina. tres dosis. reducción significativa del número de cesáreas. do- . también detectaron una serie de inconvenientes: la incidencia de hiperestimulaciones es similar en ambos grupos. Casualmente. las diferencias no fueron significativas entre los dos grupos. No se apreciaron cambios significativos en la puntuación de la maduración cervical ni en el número de cesáreas (15%/1 h-20%/6 h). un 6% de cesáreas e hipercinesias o hipertonías en un 22% de casos.1% (diferencias significativas). en el grupo del placebo obtuvieron unas cifras del 31. Sin embargo. Wing y cols. 1997) se compararon diversos trabajos con dosis de 50 o de 25 µg de misoprostol. Se siguieron colocando prostaglandinas hasta que el test de Bishop fue superior a 7 o la paciente entró en curso de parto o se requirió intervención.5 mg de PGE-2. el Bishop mejoró al menos 3 puntos. sobre todo si se utilizaban dosis de 50 microgramos (36. y la de dinoprostone 0. La dosis de misoprostol era de 50 µg cada 4 horas intravaginales un máximo de 3 dosis. Pollnow y cols. En este mismo sentido se manifestaba Calder (1997) cuando hacía una serie de referencias en cuanto al coste de las inducciones con diniprostone. placebo.5 µg/6 h x 3 ó por 2 ó cada 4 h por 5).5 µg intracervicales cada 6 horas.. Se debería valorar según este autor la utilización de dosis más bajas de PGE-1. (1996) hicieron un estudio comparativo en 552 pacientes con Bishop inferior a 4 y con la utilización de Misoprostol o PGE-1 intravaginal. También se ha estudiado la utilización de PGE-2 intravaginal versus bajas dosis de oxitocina. por su especial diseño y por sus interesantes resultados. las taquisistolias fueron más frecuentes en el grupo del misoprostol.8%). se inició tan sólo una infusión de oxitocina. en 1983. en 1997 publicaron los resultados de la comparación entre inducción con misoprostol o dinoprostone.6% mientras que si se utilizaron PGE-2 la incidencia de cesáreas fue de un 13. Los resultados mostraron diferencias significativas en cuanto a la segunda dosis y a los requerimientos de oxitocina.5 con la PGE2.4% con la dosis de 25 µg.. pero fueron más numerosas en el grupo del misoprostol (35 por 21. (1996) utilizaron PGE-2 a dosis de 1 mg. aunque la cifra global de 192 cesáreas es igual en los dos grupos (20. Los cambios en el test de Bishop de 4-9 puntos se produjeron en un 50% de los casos de la utilización del misoprostol y tan sólo en un 26. No hubo diferencias significativas en el número de cesáreas. infusión de oxitocina o PGE-2 intracervical (0.. El número de cesáreas bajó un 60% con la utilización de prostaglandinas. Desde entonces se han publicado infinidad de trabajos que sugieren la utilización de diversos preparados con el fin de madurar el cérvix.5 mg intravaginales cada hora o cada 6 horas hasta que el test de Bishop fuese superior a 7. En cuanto al número de cesáreas.6-11. destacamos el de Carlan y cols. además. Estos autores realizaron trabajos randomizados entre la terapia con misoprostol y la utilización de oxitocina + PGE-2. que en 1995 publicaron un estudio randomizado con PGE-2 en el que utilizó dosis de 2. PGE-2 vaginal.Maduración cervical táneo del parto. Posteriormente. reducción de la duración del parto y de las necesidades de oxitocina. Buser y cols. Entre éstos. Obtuvo unas cifras de parto en 24 horas del 74% y de un 94% en 48 horas. en los otros. Darroca y cols. La dosis cada 3 horas está asociada a una menor incidencia de cesáreas por fallo de inducción. En un estudio metaanalítico (Sanchez Ramos y cols. (1996) hicieron un estudio comparativo.2% y las hipertonías. no hubo cesáreas en su serie. si bien parece ser que se alarga la duración del parto. Dennemark y Raht publicaron una serie de 204 casos en los que se hizo una aplicación intracervical de 0. aunque la incidencia desciende a un 17.8%). Hemos escogido algunos recientes. El misoprostol fue más efectivo en cuanto al número de pacientes que entraron en dinámica de parto y se necesitaron dosis más bajas de oxitocina en este grupo. si fue superior. En 1985. Las complicaciones más frecuentes fueron taquisistolias con una incidencia de entre 14. Ekman y cols. Hay una disminución de las necesidades de oxitocina y el intervalo para el parto por vía vaginal es de unas 3 horas menos (Wing y cols. La utilización del misoprostol conllevó una reducción de 5 horas desde la primera dosis hasta el parto. refieren una incidencia de cesáreas del 7%. Las dosis fueron de 25 µg cada 3 o 6 horas con un máximo de 8 o 6 aplicaciones. aumento del número de partos vaginales en 24 horas y una mayor incidencia de dinámica espontánea. intracervical o placebo. 1995).5%) debido a las hiperestimulaciones.

2% con 50 µg y del 25% con 25 µg.2 al 36.7% de los casos.5%. utilizaron misoprostol a dosis de 50 µg cada 4 horas hasta conseguir dinámica activa de parto (máxima dosis de 600 µg) y compraró los resultados con la infusión clásica de oxitocina. con una sola dosis. Con la oxitocina la frecuencia máxima de taquisistolias descrita en los anteriores trabajos es del 14. en cada centro se utilizan una serie de protocolos que hacen que en unos casos se opte por la finalización por cesárea. Sánchez Ramos y cols. asimismo. Así. utilizando dos dosis intravaginales de PGE-2 intravaginal de 4 µg cada 4 horas y 10 horas con bajas dosis de oxitocina (2 miliunidades/min). sobre todo si se utilizan dosis de 50 µg. aunque en pocos casos se describe la definición de la complicación. Los resultados obtenidos no mostraron una reducción de la morbimortalidad materno-fetal con el misoprostol.6%). • Hiperestimulaciones.5 mg. En cuanto a las hiperestimulaciones con misoprostol se describen una incidencia que va desde el 1. No se obtuvieron cambios significativos en el número de cesáreas pero se acortó el tiempo de duración del parto. Farah y cols. Porcentaje de cesáreas El porcentaje de cesáreas varía mucho entre un trabajo y otro. A modo de resumen podemos indicar que las taquisistolias oscilan desde el 4. Al 193 . En realidad. colocar a la paciente en decúbito lateral y administrar un uteroinhibidor. con las prostaglandinas fue de un 27. es difícil poder comparar adecuadamente los resultados. y las dosis de oxitocina y el total de oxitocina fue menor con la utilización de prostaglandinas.L. La PGE-2 produjo un 4% de hiperestimulaciones. lo cual es muy importante en el caso de pacientes con sospecha de insuficiencia placentaria en las que puede aparecer fácilmente un sufrimiento fetal. sólo se requirió una dosis de PGE-1. Con PGE-2 vaginal se han citado el 4% y con la oxitocina un 5. Si se utiliza PGE-2 cada hora o cada 6 horas. No hubo diferencias en cuanto al número de cesáreas en ambos grupos.9%.6% vs 21. las tasas publicadas son del 15% vs 20%. Naturalmente. Por lo tanto. Es conveniente insistir una vez más que cuanto más bajas sean las dosis utilizadas más difícil será que aparezcan complicaciones derivadas de alteraciones en la dinámica.8% con misoprostol. si bien la incidencia de taquisistolia más alta con la dosis de 50 µg (32.3% versus 7. en casos con rotura prematura de membranas. Complicaciones de las prostaglandinas En todas las series estudiadas se citan una serie de complicaciones. Obtuvo cambios de más de tres puntos en el test de Bishop con la utilización de prostaglandinas en un 60% de las pacientes y con la oxitocina en un 31%. Los resultados mostraron que el tiempo de duración hasta el parto fue más corto con la utilización de dosis de 50 µg. ni cambios en el número de cesáreas.3 al 10. Cabero ble ciego y randomizado. La incidencia de hiperestimulaciones fue similar en ambos grupos. los resulatdos son de 15.7%.4% vs 12. En el primer grupo se utilizó PGE-2 más infusión de placebo y. las complicaciones más frecuentes son: • Taquisistolias.1%. intravaginal 2.8% vs 15. Por lo tanto.6%. respectivamente. (1997). sin embargo. En un 85. la incidencia de parto vaginal fue del 38. y es por lo que deben valorarse las aplicaciones de 25 µg como las más idóneas. esta complicación es directamente proporcional a la dosis y vía utilizada. las tasas oscilan 11. En cuanto a la presencia de dinámica activa. Las dosis se repitieron cada 3 horas hasta conseguir dinámica adecuada. • Hipertonías. observó una reducción significativa del intervalo desde la inducción al parto en el grupo del misoprostol.4% con la oxitocina. y no es de extrañar. en el segundo. colocación de un gel de placebo más infusión de oxitocina. Si se compara el misoprostol vs otros métodos. al comparar la utilización de misoprostol versus oxitocina en los casos de RPM. (1997) hicieron un estudio randomizado de la utilización de dosis de 25 o 50 µg de misoprostol para la inducción del parto. mientras que en otros no. y en las que debemos de conseguir evitar todo tipo de hiperestimulaciones que nos pueden llevar a tener que practicar una cesárea de urgencia Tratamiento de las complicaciones de las prostaglandinas En el caso de que se presenten hiperestimulaciones procuraremos extraer el gel que se encuentre en vagina con una esponja. Ha de considerarse la taquisistolia como la complicación más frecuente en la utilización del misoprostol.

Delke I. Zentralbl Gynakol 1994. Oxytocin.173: 1079-84. Sánchez Ramos L. Miklica J. 9. 7. Pilka L. Sánchez Ramos L. Am J Obstet Gynecol 1996. Paul RH. O’ Brien WF. Am J Obstet Gynecol 1996. Am J Obstet Gynecol 1995. Al comparar la utilización de PGE-2 endocervicales o dilatadores higroscópicos. Chen AH. and the doubleballon device in inducing labor. Atad J. Arias F. Gaudier FL. Obstet Gynecol 1996. AM Randomizad trial of two doses of the prostaglandin E-1 analog misoprostol for labor induction. 4. En los grupos placebo. Belfrage P. in the preinduction ripening of patiens undergoing induction of labor. Delke I. Kaunitz AM.172:1811-6.89:909-12. 11. Induction of cervical maturation using vaginal administration of estrogens. A randomized comparison of Prostaglandin E2. Sawai SK. 104:15. Br J Obstet Gynaecol 1997. Haim Abramovici. Pollnow DM. Qualls CR. Lokale prostaglandinetherapie zur geburtseinleitung bei risikoschwangerschaften. las cifras son de 23. 8. Kaunitz.9:657-667. Heidegger H.5% y 31. Calder AA. An economic analysis of the cost of labour induction with diniprostone. Gaudier FL. Misoprostol: an effective agent for cervical ripening and labor induction.174(6):1910-3. Obstet Gynecol 1996. Por lo tanto. 17. 89:633-42. Auslender R. Wing DA. Preinduction cervical ripening: a randomized comparisos of two methods. 10. Rath W.8%. los resultados son muy discrepantes. Adair CD. 16. Obstet Gynaecol 1981. Prostaglandin E2 gel for cervical ripening in patiens with an indication for delivery. Am J Obstet Gynecol 1995. Obstet Gynecol 1997. Rahall A.116(8): 468-473. Krammer J. Darroca RJ. Faber J. y en medida alguno conclusivos. Jones MM Goodwin TM.89:581-5. A prospective randomized evaluation of a higroscopic cervical dilator. Rosa C.87:228-30. Am J Obstet Gynecol 1996. Obstet Gynecol 1997.A randomized comparison between misoprostol and dinoprostone for cervical ripening and labor induction in patients with unfavorable cervices. la tasa es de 31. 177:364-71. 18. Izquierdo LA.2:1322. Intracervical aplication of prostaglandin gel for induction of term labor. Khamis HJ. Randomized.85(4):614-8. Williams MC. Wiqvist N. Miller J. Kaunitz AM. 3. Rusell DJ. Ulmstein U. Wears RL. Gynäkol Prax 1985. Del Valle GO. Ekman G. Comparison of the effectiveness of prostaglandin E 2 gel in evening and morning induction of labor. Zoron Zarfati. Calder AA Embrey MP. Gilson GJ.59:336-339.175:145-9. Obstet Gynecol 1995. double blind comparison with a hospital-compounded preparation. Delke I. Gaudier FL. Farah LA. Wingerup L. 6. Broekhuizen FF. Dennemark N.Maduración cervical utilizar misoprostol 25 µg/ cada 3 o 6 horas. Am J Obstet Gynecol 1997.87: 223-7. 194 .6% de cesáreas. Hallak M. Curet LB. Wing DA. BIBLIOGRAFÍA 1. Fuqua P. Bouttino L. 14. las tasas son del 20% y también del 20%. como puede apreciarse. Obstet Gynecol 1997. Del Valle GO.75:158-64. Farah LA. Mora G. 15. A comparison of differing dosing regimens of vaginally administered misoprostol for preinduction cervical ripening and labor induction.60(2):78-80. Misoprostol for cervical ripening and labor induction: a meta-analysis. Kupietz R. double-blind trial of prostaglandin E2 intravaginal gel versus lowdose oxytocin for cervical ripening before induction of labor. Paul RH. Labor induction with intravaginal misoprostol in term premature rupture of membranes: A randomized Study. Jelinek J. 12. Dilapan. Novotná M. 2. Roztocil A. Lancet 1973. Sánchez Ramos L. Ceska Gynekol 1995. Sánchez Ramos L. Buser D. Prostaglandins and the unfavorable cervix. 5.Tammy Porat-Packer. Preinduction cervical ripening with commercially avilable prostaglandin E2 gel: a randomized. Kaunitz AM. 13.

De todas maneras. en primer lugar la maduración cervical y endometrial y posteriormente. Sagalá En muchas ocasiones. pero lo más fisiológicamente posible. el grado de bienestar materno-fetal. debido a las propias connotaciones del caso (sufrimiento fetal en casos de retraso de crecimiento. entre otros factores por el número de pacientes cuyo parto se produce en las primeras 24 horas desde el inicio de la inducción. en el caso de un feto con un cierto compromiso. incidencia de cesáreas. La eficacia viene determinada. y las tasas de cesárea no son bajas. en términos de mortalidad perinatal. con un nivel de complejidad alto. número de recién nacidos deprimidos.12% en el año 2000. son factores que determinan la solución que hay que tomar. también en las inducciones ocurren los fenómenos propios del mismo.). En Europa varían las cifras de inducciones según los diversos países. Es evidente que llegado ese momento se plantea una de las situaciones más incómodas de la práctica tocológica. Como es lógico no existe un método único para realizar una inducción. Así. Ello hace que se deba elegir el método que mejor se adecue a las características obstétricas y al grado de bienestar fetal. las condiciones obstétricas.Inducción del parto J. fracaso de la técnica y por apari195 . etc.4% (Francia) y el 36% (País de Gales. En este sentido existe acuerdo general en que la maduración cervical con prostaglandinas y posterior inducción propiamente dicha mediante amniotomía y administración de oxitocina constituye un método eficaz de inducción del parto. es decir. mortalidad inmediata y mediata y cómo no. la tasa de inducciones es de un 9. etc. así como las características de la zona de trabajo. no siempre el parto se consigue por vía vaginal. adecuándose la estrategia de actuación a cada caso en particular. el obstetra considera que el feto se encuentra en una situación precaria en útero y su exclaustración aumenta las posibilidades de disminuir la morbimortalidad. diabetes. La inducción consiste en la iniciación de una serie de actuaciones tendentes a provocar de forma arti- ficial. Tal decisión en uno u otro sentido está condicionada por las genuinas características de cada caso. que se desencadene el parto. el establecimiento de los mecanismos que configuran el parto en sí. En nuestro centro (Hospital Universitario Materno-infantil de la Vall d’Hebron). pero las más habituales se sitúan entre el 10. De manera semejante a lo que ocurre en el parto espontáneo. es decir. frecuencia de sufrimiento fetal intraparto. la propia indicación de finalización del embarazo. Por lo tanto. dado que debe dilucidarse si la extracción fetal se hace mediante inducción del parto o bien mediante intervención cesárea. hipertensión. Sin embargo existe otro factor que creemos que puede ser de interés en el momento de tomar la actitud y es el hecho de si disponemos o no en la actualidad de una metodología de inducción del parto que aporte unos beneficios reales. cuando se habla de inducción debemos considerar como procesos separados la maduración cervical de la inducción propiamente dicha. 1980). si se ha de madurar el cérvix (condiciones obstétricas muy desfavorables) se utilizará el método que pueda afectarle en menor medida. en relación con la exclaustración mediante cesárea electiva en todos los casos.

– Neoplasias.). – Diabetes. a fin de mejorar las condiciones cervicales y con ello los resultados en función de diversos puntos finales (tasa de cesáreas. que no finalización del embarazo. Con esa base. – Rotura precoz de membranas. dependiendo de la puntuación del . • Antecedentes de dos cesáreas anteriores. Las indicaciones de finalización de una gestación por una causa médica permanecen estables. Indicaciones Médicas: La continuación del embarazo puede poner en peligro la vida de la madre o del feto. más probabilidad existe de que se produzca un fallo de la inducción. Calder y cols. que tienen una tendencia a ir aumentando. Estos casos son: • Desproporción pelvi-fetal. si no es así. • Valoración del cuello uterino. la posición del cuello uterino y la altura de la presentación. El mejor sistema de que disponemos para evitar las tasas. • Sufrimiento fetal agudo. • Condilomatosis importante del canal vaginal. • Patología fetal que debe ser tratada en un Hospital de tercer nivel. • Complicaciones obstétricas: – Embarazo prolongado. Si el cuello uterino se encuentra en buenas condiciones obstétricas realizamos una inducción directamente. • Patología materna: – Enfermedad hipertensiva del embarazo. • Descartar una desproporción pelvi-fetal. lo cual obligará. utilización de dosis máximas de oxitocina. – Corioamnionitis. • Ausencia de contraindicaciones de inducción. 196 VALORACIÓN DE LAS CONDICIONES PREVIAS A LA INDUCCIÓN El éxito y/o fracaso del procedimiento está directamente relacionado con una serie de factores condicionantes. el borramiento. así como las contraindicaciones. Contraindicaciones Existen una serie de circunstancias que contraindican la maduración cervical y la inducción. • Valoración del estado fetal. – Otras . a la finalización por cesárea electiva. Se ha podido observar que cuanto más inmaduro está un cérvix. cesárea clásica o incisión uterina en T. El método más utilizado para al valoración cervical es el Test de Bishop que se basa en determinar la dilatación. – Neuropatías. • Complicaciones fetales: – Isoinmunización Rh. – Crecimiento intrauterino retardado. – Anomalías congénitas. – Otras. lo cual probablemente signifique la realización de una cesárea electiva. la consistencia. de cesáreas por fallo de inducción es hacer las estrictamente necesarias. – Feto muerto. etc. Es por ello que ya en 1974. procederemos de forma previa a realizar una maduración cervical. pero no así las indicaciones por otros motivos no médicos. • Placenta previa. Veamos a continuación las indicaciones más frecuentes de inducción del parto. demasiado altas. – Cardiopatías. • Infección herpética activa. tiempo de inducción.(1) introdujeron el concepto de maduración cervical. • Carcinoma de cérvix invasor. o que aparezcan complicaciones. de ahí la trascendental importancia de la valoración de éstos antes de su inicio.Inducción al parto ción de nuevas complicaciones que así lo indiquen. en su caso. • Presentación anómala. INDICACIONES DE LA INDUCCIÓN Para realizar una inducción debe existir una indicación de acabar la gestación. como paso previo a la inducción. Indicaciones no médicas o programadas por diversos motivos maternos o fetales • Distancia al hospital desde el domicilio de la paciente. Previamente a la realización de una inducción se han de tener en cuenta una serie de requisitos: • Indicación de finalización de la gestación.

si no estamos realizando una monitorización continua y un tacto vaginal para comprobar. también se puede realizar de forma previa una amniotomía e infusión posterior de oxitocina a las 6 horas si no aparece dinámica espontánea. es decir. • Rotura de vasa previa. duración del parto. • Alteraciones o incoordinaciones de la dinámica uterina. de forma que se produzca una salida pausada del líquido amniótico. o proceder a la infusión de oxitocina y romper la bolsa cuando la dinámica se encuentre instaurada. tenemos una puntuación igual o superior a 7. Cuando la dilatación llega a los 3 cm. La inducción del parto clásica se basa en la amniotomía e infusión de oxitocina. 197 INDUCCIÓN DEL PARTO PROPIAMENTE DICHA Ya hemos citado anteriormente las indicaciones para la inducción del parto. que no se haya producido un prolapso de cordón umbilical. agalactiae. en los países del Norte de Europa son partidarios de esperar el máximo de tiempo posible con la bolsa íntegra. sin embargo. Sagalá TABLA I Puntuación TEST DE BISHOP 0 Posterior Dura 3 cm 0-30% 0 cm Libre 1 Media Media 2 cm 40-50% 1-2 cm I-II 2 Centrado Blanda 1 cm 60-70% 3-4 cm III Borrado. ya que se considera que esta integridad preserva al feto y a la cavidad uterina del riesgo de infección. Riesgos • Prolapso del cordón umbilical. a la vez que con los dedos índice y medio de la otra mano realizamos un tacto vaginal buscando el sitio de mayor procidencia de las membranas. que según el test de Bishop. Otro problema es la imposibilidad de realizar un registro interno para poder valorar exactamente la situación del bienestar fetal y de la dinámica uterina. Lo anterior es válido sobretodo en el caso de presentaciones libres o insinuadas que presentan un riesgo incrementado de prolapso de cordón umbilical. se valora como paso previo a la inducción la realización de una maduración cervical. Indicaciones • Inducción del parto. la integridad de las membranas no significa que no pueda haber una infección fetal y a la vez tiene el inconveniente de aumentar la . Cuando el test de Bishop es superior o igual a siete se acepta que el cuello uterino está maduro y en estos casos procedemos a realizar directamente una inducción (Tabla I). cuyo objetivo es la finalización de la gestación. Existen diversos tipos de actuación con respecto a la amniorrexis artificial y cuando debe de realizarse. Debemos procurar que la rotura sea lo más puntiforme posible. En el caso de rotura espontánea de la bolsa se debe realizar de inmediato un control del latido fetal. hasta llegar a la fase activa del mismo. La situación ideal sería la de mantener la bolsa íntegra durante la fase latente o de preparto. • Incremento del riesgo de infecciones materno-fetales en determinadas circunstancias. aparte de las condiciones obstétricas. borramiento Dilatación Plano Hodge test de Bishop. • Registro cardiotocográfico interno. La amniotomía provoca liberación de prostaglandinas y dinámica uterina. • Realización de pH fetal. lo cual también representa un inconveniente incluso desde el punto de vista de la morbilidad infecciosa. > 70% > 4 cm IV 3 Posición cérvix Consistencia Longitud. Técnica Utilizamos una lanceta estéril para su rotura. • Placentas previas marginales. En este caso nos encontramos con unas condiciones cervicales favorables.J. somos partidarios de la rotura artificial de membranas y de la realización de un registro cardiotocográfico interno. • Precauciones en el caso de portadoras de E. • Comprobación de la coloración del líquido amniótico.

Con los registros externos tan sólo podemos saber el número de contracciones en un determinado período de tiempo. en el momento de inicio del parto el tono basal es de 8 mm Hg. Si en un período de 12 horas no conseguimos llegar a la fase activa del parto. la frecuencia de las contracciones aumenta al final de la dilatación a 4 cada 10 min. 198 Ictericia neonatal: puede aparecer cuando se utilizan dosis altas de oxitocina (superiores a 20 unidades) La complicación de la rotura uterina no se puede achacar a la utilización de la oxitocina en sí. la intensidad de las contracciones alcanza hasta 55-60 mm Hg. acompañado de un aumento en el aporte de líquidos sin electrólitos. lo cual supone que la actividad uterina es de 120-200 unidades Montevideo. sería peligroso el seguir doblando dosis. la amniotomía precoz. la duración del parto. o proceder a practicar una cesárea por fallo de inducción. la solución preparada contiene 1 U de oxitocina por cada 0. hasta llegar a 16 mU/ml. . la podemos provocar si superamos las dosis de 40 mU/ml. los otros. pero nunca sabremos la intensidad de las contracciones. las contracciones se suceden con una frecuencia de 3 en 10 min y una intensidad media de unos 28 mm Hg. A partir de esta dosificación. En la literatura se describen. El calcio activa la contracción muscular y favorece la propagación y sincronización de las contracciones uterinas. el riesgo se incrementa a partir de 24 horas de amniorrexis).1 ml de líquido. tan sólo entran en la actualidad en esta categoría el número de tactos vaginales y la duración del parto. Se puede producir una vasodilatación y una depresión miocárdica Intoxicación acuosa: debida al efecto antidiurético de la oxitocina. debemos hacer un replanteamiento de la situación. Monitorización interna Se ha achacado a la monitorización interna. En las multíparas. la monitorización interna y el número de tactos vaginales. Duración de la inducción: depende de las diversas escuelas obstétricas. a 40-50 mm Hg. por lo que son preferibles los incrementos de 4 en 4 mU/min. Con el registro interno podemos saber la frecuencia e intensidad de las contracciones. Preparación: se diluyen 5 U de oxitocina en 500 ml de suero fisiológico. se van doblando las dosis cada 20 min si la dinámica no es adecuada (3-4 contracciones cada 10 min con una duración de 45-60 seg). La dosis inicial es de 1 mU/ml. Efectos cardiovasculares: son realmente raros si se siguen las pautas recomendadas. Complicaciones de la oxitocina Hiperestimulación uterina por hipersensibilidad a la oxitocina o por utilizar dosis altas. De los factores citados como de riesgo de infección. un incremento en el número de infecciones. o por sobredosificaciones que provocan taquisistolias e hipertonías. bien decidiendo suspender la inducción de forma momentánea dejando que la paciente descanse y se rehidrate (valorando el peligro de infección si hemos roto la bolsa. CONTROL DE LA DINÁMICA UTERINA Para un eficaz control de la dinámica uterina precisamos la utilización de una monitorización o registro cardiotocográfico interno. que a su vez hace que se libere calcio desde el retículo endoplásmico. con un tono basal de 12 mm Hg. En el período expulsivo la frecuencia de las contracciones es de 5 cada 10 minutos. hasta un máximo de 40 mU/min. provoca un aumento del calcio libre intracelular por aumentar la acción de las fosfodiesterasas que provocan una disminución del adenosín monofosfato cíclico. La actividad uterina en el expulsivo es de 200-240 unidades Montevideo. sino a la existencia de una desproporción pelvi-fetal. realizada de forma precoz. son hoy en día muy discutidos. La actividad uterina es de 100 unidades Montevideo. entre otros factores condicionantes de infección. Siempre realizamos la administración por medio de una bomba de infusión.Inducción al parto Infusión de oxitocina La oxitocina se sintetiza por los núcleos supraópticos y paraventricular del hipotálamo y se almacena en la neurohipófisis. Pasada esta fase la intensidad llega a 30-40 mm Hg y posteriormente. debido a la variabilidad de la sensibilidad a la oxitocina.

1986. Sagalá MEDIDAS DE CONTROL DURANTE LA INDUCCIÓN Desde la introducción del control intraparto.9% y. especialmente fetales. dehiscencias en un 0. puede asociarse a más altos porcentajes de roturas uterinas. Salvat Editores. cap 27 (Tomo I). Por lo tanto.119 gestantes con antecedentes de una cesárea anterior. con una incidencia total de roturas del 0. 3. encontrando roturas completas en un 0. diferencia los resultados obtenidos en cuanto a roturas uterinas. Vigilancia fetal 199 . en el caso de parto espontáneo. De ahí la trascendental importancia que adquieren todos los métodos de control. de ahí que uno de los factores que más debemos de controlar sea el de la dinámica uterina y así detectar la aparición de taquisistolias e hipertonías. la mayoría de las veces de origen fetal. se ha observado una disminución importante de los índices de morbimortalidad perinatal. Pelvic Scoring for elective induction. sino que ya sea por su duración (la mayoría de las veces superior al parto espontáneo). la incidencia es de 1. con el fin de poder actuar adecuadamente.4% y en los espontáneos. Clínicas Obstétricas y Ginecológicas. Bishop EH. Control de la dinámica uterina La incidencia de distocias dinámicas en un parto inducido es mucho mayor que en un parto normal. con una incidencia de roturas uterinas del 0. tanto del grado de bienestar fetal (mediante el registro de la FCF y el análisis del equilibrio ácido base del feto).4%. la incidencia de roturas es del 0. también las tiene sobre la propia madre. Salvat.7% de roturas en espontáneos. el esfuerzo realizado para controlar la situación fetal debe ir parejo al realizado para controlar la situación materna. es porque existe una indicación. S. Barcelona.3% cuando se precisa una inducción. pero a veces las dosis utilizadas son normales y pueden aparecer de forma espontánea. ello implica que en la mayoría de las ocasiones el grado de bienestar fetal ya está comprometido. Valero. incrementa el riesgo de rotura en más de 6 veces con respecto a los partos espontáneos. El origen nace de la aplicación de prostaglandinas para la maduración cervical o de utilización de dosis excesivas de oxitocina. en su tesis doctoral. 2. para este autor. A.774 pacientes con antecedentes de una cesárea anterior y ningún otro tipo de parto. en un estudio sobre parto en 2. que así lo requiere. en pacientes con antecedentes de cesárea anterior.5%. un 27% de inducciones. que no encuentra diferencias significativas entre los espontáneos y los inducidos (0. como la aplicación de prostaglandinas y oxitocina. BIBLIOGRAFÍA 1. Ravasia describe en un estudio sobre 2. En nuestro centro. No puede olvidarse que cuando se toma la decisión de finalizar el embarazo. que detecten de la manera más eficaz y precoz posible el eventual deterioro del estado fetal. Los anteriores resultados difieren de los publicados por Flamm.3% en inducidos). del 0. por los fármacos administrados o por la manipulación o yatrogenia. y la tasa de rotura o dehiscencia de la cicatriz anterior es del 0. la inducción no sólo tiene repercusiones en el feto. La utilización de dinoprostone. Riesgo de roturas uterinas en cesáreas anteriores El American College of Obstetricians and Gynecologists cita tasas de parto vaginal del 75-82%. la tasa de parto vaginal post cesárea anterior es del 67%. según el parto sea espontáneo o inducido con prostaglandinas u oxitocina. 4.2-0. revisó 21. Así.7%. Sin embargo. Barcelona.J. que además de afectar al feto provocan alteraciones en el progreso de la inducción. encontró pequeñas dehiscencias en un 4%. La trascendencia de las distocias dinámicas sobre el bienestar fetal están fuera de toda duda. En partos inducidos. Según Zelop el uso concomitante de varios métodos. Bromage PR.24:266-268.71%.676 intentos de parto por vía vaginal. Obstet Gynecol 1964.8%. 1984. Cabero Roura Ll. así como del estudio de ciertos parámetros del parto (como su mecanismo motor mediante el registro de la dinámica uterina). si se practicaba una revisión (imperativa) de las cicatrices anteriores. por 1. en comparación con el 2. Zelop. Perinatología.45%. Así pues. Analgesia epidural.

New Engl JK Med 1995. Patterns of uterine activity. Interamericana. Tan G.100:307-309. Friedman EA. Rayburn WF. 11. J Reprod Med 1997. Jims. Newman J. Mínguez Sanz JA. págs. Tomo I. Asistencia al parto normal. 20. Turnbull GL.14:157-60. Zelop CM. Larson JD. Ringer Setal. Labor: Clinical evaluation and managemet. O’Brien W. Coleman FH. 3th ed. Philadelphia: WB Saunders Co. Frogoletto F jr. 7. 13. Obstetricia. Chua S. 1994:37. Esteban-Altirriba J. Olson DM.C. 1). 14.96(4):539-42.42(1):44-8. Edit. Cohen A. Sociedad Española de Obstetricia y Ginecología: Protocolos Asistenciales en Obstetricia y Ginecología. Sem Perinatol 1995. A Clinical Trial of active management of labor. New York: Appleton-Century-Crofts. 1986. Control of human parturition. Williams M. 8. Obstet Gynaecol 1994. Principles and practice. Khan-Dawood FS. Obstet Gynecol 1997.90:784789. Obstet Gynecol 2000. Am J Obstet Gynecol 2000. Lieberman E. Barcelona. 12. Repke JT. 1976. Medicina Materno Fetal de la SEGO. Mijovic JE. Am J Obstet Gynecol 1999. 19. Membrane sweeping in conjunction with labor induction. Barss V. Ravasia DJ. Using oxytocin after intracervical PGE2. Anton D. Goings JR.333:745-750. 1994.181(4):8826. Dirección Médica del Parto. Krammer J. Farmer KC. Pollard JK.19(1):52-63. 3-93 (Vol. Oxytocin and its receptor in pregnancy and parturition: Current concepts and clinical implications. Am J Perinatol 1997. Caughey AB.F. Salvat Editores. 17. Monleón Alegre FJ. In: Cabero Roura L (coordinador). Protocolo 3. Madrid. Prostaglandin E2 for cervical ripening: a multicenter study of patients with prior caesarean delivery. 89:873-83. SA. Ed. Domínguez Rodríguez R. Fabre. 16. 6. Shipp TD. Burks LS. Vanaja K. Manual de Asistencia al Parto y Puerperio normal. Uterine rupture during induced or augmented labor in gravid women with one prior cesarean delivery. 18. 200 . Esteban Altirriba J. Monitorización fetal intraparto. Barcelona. Resnik R. Sadowsky DW.Inducción al parto durante el parto. Uk Amniotomy Group. Dawood MY. A multicentre randomised trial or amniotomy in spontaneus first labor term. The Value of the cervical score in predicting successful outcome of labor induction. Maternal-Fetal Medicine. Foong LC. 1978.183(5): 1176-9. Obstet Gynecol 1997. E. Zeeman GG. eds. 10. 9. 5. 1968. 15. Zaragoza 1996. Flamm BL. Wood SL. Liebberman E. Creasy RK. Lang J. Cohen A. Edit. Uterine rupture during induced trial of labor among women with previous cesarean delivery.

Los estudios realizados al inicio de los años 90 indicaron: • Que la probabilidad de que una mujer con el antecedente de una cesárea diera luz posteriormente por vía vaginal era del 60-80%(3-6). los «National Institutes of Health» (NIH) concluyeron que la prueba de parto era segura en pacientes con cicatrices segmentarias transversas(2). Coll INTRODUCCIÓN En los últimos años se ha producido un importante aumento en la tasa de cesáreas en parte debida a la cesáreas previas. Este postulado dominó la obstetricia norteamericana durante cerca de 70 años.Parto vaginal después de cesárea O. La sensación general en los EE. • Que las mujeres con PPDC presentan una menor morbilidad materna (fiebre e infecciones postparto.000 son de repetición(8). Por desgracia.S. En 1980. El más importante ha sido la introducción de la cesárea segmentaria transversa. Esto representa en los EE. es que esta tasa es demasiado alta. Edwin Cragin postuló en 1916(1) de que una vez cesárea. que conlleva menor riesgo de rotura uterina. la tasa global de cesáreas en los EE.UU. la introducción de los antibióticos tanto profilácticos como terapéuticos y también la introducción en sala de partos de la monitorización materna y fetal que permiten controlar de forma muy estrecha la aparición de posibles complicaciones intraparto. siempre cesárea. Posteriormente.UU. Esta preocupación llevó a las a las aseguradoras y a las agencias gubernamentales a presionar al «U. En este capítulo se evalúa la información epidemiológica. en substitución de la cesárea corporal clásica. Debido a otros motivos. varios factores han favorecido una transición gradual al intento de parto vaginal. Aunque en Europa y específicamente en nuestro entorno no se ha seguido este postulado. En los Estado Unidos. un ingreso menos prolongado) sin incrementar morbilidad perinatal(6).00 cesáreas al año del as cuales 300. los riesgos de la prueba de parto después de cesárea y se presentan unas recomendaciones. el American College of Obstetricians and Gynecologists emitió unas recomendaciones en las que especifican que la mayoría de las mujeres con incisiones segmentarias transversas sin contraindicación para el parto vaginal era candidatas para una PPDC(3). no dejó de tener un impacto. pasó del 5% en el 1970 al 25% en el 1987. riesgo de transfusión.UU. 201 . En 1999. esta volvió a aumentar desde1996 al 22% en 1999. Gracias al cambio en las recomendaciones la tasa bajó de forma significativa. Otros adelantos que han hecho posible este cambio en la conducta han sido la presencia de bancos de sangre seguros y eficientes. Department of Health and Human Services» que emitió un documento titulado «Healthy People 2000» que recomendaba la tasa nacional de cesáreas al 15% incluyendo un uso generalizado de un intento de PVDC(7). unas 900. La política iniciada por Cragin intentaba reducir el riesgo de rotura uterino en estas pacientes con cicatriz uterina previa. Los resultados para las madres son peores y el coste sanitario superior.

de forma clara.5 37 (reducción 35%) Tasa de PVDC En cuanto a esta. las tasa de PVDC son en Suiza del 60%(14).4% (disminución del 17%). El hecho de que casi 1/3 de las cesáreas sean de repetición indica que no se puede reducir la tasa global sin reducir las de repetición(8).985 23% 2000 58. En la tabla I se detallan los datos del estado de California. A pesar de ello. fueron en pacientes con cesárea previa(6).UU.11).9 Mujeres con cesárea previa 28 23 15. Se estima que si en el reino Unido se ofreciera un parto vaginal a todas las gestantes con cesárea previa y que la mitad parieran por vía vaginal. En 1999 el 30% de las cesáreas en los EE. En la tabla II se detallan los nuevos objetivos del informe de «Healthy people 2010». TASA DE ÉXITO DE LA PPDC ¿Las tasas de éxitos de la PPDC corresponde a lo observado en al clínica diaria? El problema de los estudios publicados sobre la tasa de éxito de las PPDC es que los resultados son en- .3% y en 1999 del 23. Desde la publicación a finales delos 80 de numerosos artículos apoyando la prueba de parto después de cesárea. aumentó del 1989 al 1996 en casi un 50% pero desde entonces no ha dejado de disminuir.9%(17). la tasa de cesáreas en mujeres sin cesárea previa fue del 11. En general no ha habido una política oficial impidiendo las pruebas de parto en mujeres con cesárea previa Por ejemplo en Inglaterra existía suficiente información desde 1957 para que Dewhurst publicara que un parto vaginal pue202 TABLA III INCIDENCIA CESÁREA(6) DEL PARTO VAGINAL DESPUÉS DE % Sufrimiento fetal Gemelaridad Nalgas Distocia 71-75 72 84-88 65-68 de hacerse con suficientes garantías después de una cesárea segmentaria transversa(13). Desde entonces en Inglaterra se acepta el PVDC. el nuevo objetivo para el 2010 los nuevos objetivos se detallan en la tabla II(12).UU.0% y en mujeres con cesárea previa del 62. En el 1996 era 26. Estos objetivos del 2010 van a ser difíciles de cumplir dado que existen en contra la presión medico-legal. la conveniencia de los profesionales y el miedo al parto prolongado entre otros(3.8).005 15% 1996 (%) 1999 (%) Objetivo (%) Primigestas 17.Parto vaginal después de cesárea TABLA I PARTO VAGINAL EN MUJERES CON CESÁREA PREVIA EN CALIFORNIA(9) TABLA II OBJETIVOS TASA DE CESÁREA EEUU «HEALTHY PEOPLE 2010»(12) SEGÚN PVDC California Pacientes con C previa Parto vaginal 1996 55. La tasa habitual según los estudios publicados es de 60-80% partos vaginales en las PPDC(6) y depende de la indicación inicial (Tabla III). Para alcanzar estos objetivos en el 2010: es necesario aumentar el PVDC al 37%(3. En Europa la visión histórica es diferente. Una estrategia clave es: reducir la tasa de cesáreas de repetición i promover el PVDC como alternativa a la cesárea de repetición. la preferencias de las pacientes. Por tanto después de unos años esperanzadores la situación ha vuelto a empeorar en los EE. Para ello es esencial que cada hospital monitorice sus tasas. en Europa las tasa de cesárea también se han incrementado de forma significativa en los últimos y la actitud frente al PVDC también está cambiando de forma lenta. 56% en Galway (Irlanda)(15). A no cumplirse los objetivos del informe «Healthy People 2000» el American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) emitió en agosto del 2000 unas recomendaciones con el objetivo de reducir la tasa de cesáreas(10). y del 63% en un hospital de Londres(16). En Francia en 1995. la tasa de cesáreas pasaría del 19 al 15%(16).

Esta sesgo también se observa en el caso-control de Harrington y cols en 300 mujeres en trabajo de parto y atendidas por comadronas(19). la mayoría de las mujeres que tuvieron una cesárea por desproporción paren después por vía vaginal. Pero solo se intentó la prueba de parto en el 54% de las mujeres con 2 cesáreas anteriores y solo en el 30% de las mujeres con 3 cesáreas o más.9 100 Nivel 1 Nivel 2 Nivel 3 77 (93. El obstetra debería ser capaz de predecir la probabilidad y aconsejar en consecuencia. pero la tasa de éxitos es menor (50-70%)(6). La política de nuestro centro favorece el parto vaginal después de cesárea. Según este estudio la mayoría de los hospitales de nivel 1 y 2 realizan una PPVDC en condiciones de personal insuficientes. Cualquier política no adecuada sobre un tema tan frecuente comporta no solo la mayor aparición de complicaciones si no también un mayor coste sanitario. Dos hospitales pararon de hacer PPVDC y 10 lo estaban considerando. Cuando la cesárea previa no fue por indicación obstètrica.O. Incluso. En Inglaterra e Italia las mujeres tienen actualmente el derecho a escoger la vía de parto. La tasa de éxito fue del 98. y porqué consideran que la cesárea electiva carece de riesgo • Las mujeres cada vez más tienden a influir en la vía de parto.000 pruebas de parto) la tasa de éxito fue del 83%.6 62. la incidencia de PPDC se relacionó de forma muy significativa con el nivel del centro y por tanto según la disponibilidad de realizar una cesárea de forma inmediata (Tabla IV)(21).3% y incidencia de dehiscencia uterina del 0. incluyendo mujeres con más de una cesárea(18). Coll TABLA IV TASA DE ÉXITO DE LAS PPDC SEGÚN EL NIVEL HOSPITALARIO EN OHIO (EEUU)(21) Ofrecen PPDC % Obstetra presente % 27.9 100 Anestesista presente % 39 100 100 Equipo complemento presente % 15. existen factores emocionales que dificultan un aumento de los PPVC • Los obstetras siguen haciendo muchas cesáreas electivas porqué el PVDC tiene riesgo de rotura uterina con riego para la madre y el feto. Los escores desarrollados hasta el momento no han resultados fiables en la clínica práctica(6). Según un estudio Californiano (10 años y más de 12. Incluso la mayoría de las mujeres que tuvieron una cesárea por distocia.3 62. ¿Los factores emocionales tienen un impacto sobre la tasa de éxito de las PPDC? A pesar de la evidencia científica y de las recomendaciones de las diferentes sociedades científicas. En esta tabla se observa que en el momento actual casi dos terceras partes de las mujeres con cesárea previa paren por vía vaginal lo cual representa una tasa muy aceptable COMPLICACIONES Para establecer la idoneidad de realizar o no una PPDC hay que conocer la morbi-mortalidad asocia203 . Según un estudio realizado en todos los 130 hospitales de Ohio. parirán por vía vaginal el hijo siguiente de tamaño superior(6). El antecedente de un parto vaginal previo aumenta también la probabilidad de un parto vaginal.3% pero solo incluyó a las candidatas óptimas. Esto demuestra el sesgo de selección. Esto parece indicar que se necesitan cambios en las dotaciones de personal para cumplir con seguridad los objetivos.9) 35 (100) 13 (100) gañosos al no incluir a todas las mujeres con cesárea anterior (las no apropiadas fueron excluidas). ¿El tipo de hospital es importante en la tasa de PPDC? Uno de ellos es el tipo de centro donde se realiza el parto. Resultados en el Hospital Clínico de Barcelona Los resultados más recientes del Hospital Clínic se detallan en la tabla V. la tasa de éxitos fue similar a la de las mujeres sin cesárea previa(20).

23. La incidencia estimada de rotura uterina se detalla en la tabla VI. ¿Existen una asociación clara entre PPDC y rotura uterina? Hay dos formas anátomo-clínicas básicas: la dehiscencia y la rotura uterina completa.28). La dehiscencia es una disrupción de la incisión uterina previa descubierta de forma casual (laparotomía/exploración digital) después de un parto vaginal. da a cada una de estas conductas. infecciones y estancia prolongada que las mujeres con PVDC o cesárea electiva(4).4. la mortalidad materna después de una cesárea es 3 a 7 veces superior pero existe un sesgo(6).8). Las mujeres con PPDC que terminaron finalmente en cesárea en curso de parto presentan una incidencia superior de morbilidad febril. Los síntomas más frecuente son la aparición de alteraciones severas del registro fetal(27.8 35. especialmente si maduración cervical con prostaglandinas tenían un riesgo superior que las mujeres con cesárea electiva(25). Riesgos del parto vaginal No hay que olvidar que este puede tener implicaciones a largo plazo a causa de lesiones del suelo pélvico: aumenta el riesgo de incontinencia urinaria.2-2.8 90. de prolapso y puede ser responsable de un cambio en la sexualidad. Sachs publicaron Massachussets Maternal Mortality Review Committee indicaron que no hubo un aumento de la mortalidad directa asociada a la cesárea(22). En las mayoría de los casos se produce una dehiscencia que presenta una morbilidad relativamente baja. Pero hay que tener en cuenta que las mujeres a las que se realiza u a cesárea tiene más patología de base.000 pruebas de parto (comparable a la de otros estudios extensos(18.5 42.000 mujeres con cesárea previa halló que las mujeres con PPDC.3 10. en general por perdida del bienestar fetal o por hemorragia materna aguda sintomática.5 0.Parto vaginal después de cesárea TABLA V TASA CESÁREA EN MUJERES CON GESTACIÓN TABLA VI INCIDENCIA ESTIMADA DE ROTURA UTERINA(26) % ÚNICA EN EL HOSPITAL CLÍNIC DE BARCELONA (ENERO A NOVIEMBRE 2002) Cicatriz uterina clásica Incisión en T Incisión vertical baja Incisión transversa baja Gestaciones únicas: 3351 Primíparas: 1984 (59.3 tesia deben ser los responsables de este resultado.7 15.6 18. el sangrado vaginal con hipotensión materna.2%) Tasa cesáreas en gestaciones únicas n Cesáreas Primíparas Multíparas No cesárea previa Cesárea previa 1 cesárea ≥ 2 cesáreas 559/3351 309/1984 250/1367 117/1117 107/250 78/218 29/32 % 16. Puede ser mortal tanto para el feto (posible asfixia) como para la madre(6) y puede requerir una histerectomía. Un estudio norteamericano reciente que incluía 20. Algunos estudios sugerían la existencia de una asociación entre PPDC y rotura uterina(11). el dolor abdominal. Las complicaciones son escasas en los partos vaginales pero superiores en los fallos de prueba de parto que terminan en una cesárea ¿Existe acuerdo en que la cesárea electiva tiene más mortalidad materna que la PPDC? Globalmente. Pero las mujeres con cesárea electiva tuvieron más complicaciones en partos ulteriores que las mujeres con partos vaginales después de cesárea(3. La rotura uterina es la separación de la incisión previa pero asociado a una ampliación severa (que requiera laparotomía inmediata. La mejora en la técnica quirúrgica y en la anes204 .24). la pérdida de la altura de la presentación.6 4-9 4-9 0. Por tanto este tema es todavía objeto de discusión Mortalidad perinatal Según Wing(6) (10 años de experiencia).5-6. la mortalidad perinatal fue del 0. En 1983. una transfusión masiva.24/1.

lesión intraoperatoria.3% y en mujeres con cesárea electiva del 0. En estas pacientes. La tasa de dehiscencia o rotura uterina hallada en los estudio prospectivos es en mu- jeres con prueba de parto es del 0. debe realizarse siempre cesárea electiva. Es importancia comparar la incidencia de complicaciones maternas y neonatales entre las mujeres que hacen una prueba de parto y las que se hace una nueva cesárea electiva: Por desgracia. Coll En el caso de una gestación siguiente a una rotura uterina. Un estudio de Flamm(31) describe en pacientes con cesárea previa y con presentaciones de nalgas una tasa de éxito en versión externa del 82% en 56 pacientes.5 al 2%(13). los fetos estimados macrosomas deben poder hacer una prueba de parto. se obtienen una tasa de parto vaginal del 80%(13). Solo hubo una dehiscencia en una mujer que había tenido múltiples cesáreas había recibido oxitocina con el antecedente de varios partos vaginales instrumentados. transfusión de sangre fiebre puerperal e infección de la herida quirúrgica(6).1% dieron a luz por vía vaginal sin que se observara un aumento de la morbilidad materna o neonatal respecto a las mujeres que dieron a luz por cesárea electiva(33). 73. en el momento actual el debate respecto al coste efectividad del TOL versus una cesárea electiva programada no ha terminado Morbilidad infecciosa Las mujeres con fallo de prueba de parto tienen un mayor riesgo de infección y de otras morbilidades (histerectomía.5% de las pacientes. Miller(32) publicó su experiencia en una serie de 92 mujeres sin observar un aumento de la morbilidad materna o neonatal ni un aumento de las roturas uterinas. El autor concluye que en las gestaciones a término. Los estudios retrospectivos avalan estos datos(13). SITUACIONES ESPECÍFICAS Presentación de nalgas Versiones externas en pacientes con cicatriz uterina y presentación de nalgas. la versión externa puede ser una técnica segura en estos casos. al ser infrecuentes las complicaciones mayores.9% de las mujeres. estos complicaciones fueron menores y no tuvieron repercusiones serias para madre y recién nacido En un estudio reciente suizo el riesgo relativo. ¿Existe una evidencia definitiva que la PPDC tiene menor morbilidad global que la cesárea electiva? No estudios randomizados que estudian esto en mujeres con cesárea previa. Sospecha de macrosoma Como la estimación de peso por ecografía por encima delos 4. no es posible hallar el número de casos necesario para realizar un ensayo clínico. El riesgo de recidiva (rotura uterina o dehiscencia) es muy alto (si rotura del segmento inferior del 6% y si rotura corporal del 32%)(6).O. ¿La PPDC tiene une un coste beneficio superior a la cesárea electiva? Los estudios de coste beneficio no terminan de ponerse de acuerdo sobre el impacto económico a largo plazo de cada una de las posturas (PVDC o cesárea electiva)(29).000 g es poco fiable. Unit del Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (1997) recomendó el considerar la prueba de parto en estas mujeres(30) (estos datos se apoyan en meta-análisis). rotura uterina. El gran problema es la posible aparición de complicaciones que aunque infrecuentes van a ser mal aceptadas por las pacientes. El autor especifica que el escaso número de pacientes no asegura que no exista un riesgo de rotura uterina durante el a versión externa Gestación múltiple Aunque teóricamente la sobredistensión uterina aumenta el riesgo de rotura. The Clinical audit.5 al 3. Los datos disponibles de estudios de cohortes prospectivos indican una prueba de parto en 68. Todavía más importante: en la gran mayoría de dehiscencias / roturas. En una serie de más de 300 casos Flamm y Goings(34) 205 . Gestación cronológicamente prolongada En un estudio con 112 pacientes en el que se permitió el parto vaginal al 69. Pero por desgracia. los datos publicados no apoyan este riesgo teórico. Ahora difícil ya hacer este estudio.

No es pues posible estimar su incidencia de. En el caso de las cicatrices múltiples. lo más prudente es hacer una cesárea electiva(18). la oxitocina no está contraindicado ni para la inducción del parto ni para la estimulación. La mayoría de los 206 estudios realizados en mujeres con cesáreas anteriores sugieren que esta conducta es segura(6). Además.3%(6).499g y del 43% en niños de más de 4. la inducción del parto con oxitocina según la mayoría de los estudio es segura en mujeres con cicatrices previas(6). Así un 1-2% de las dehiscencias uterinas no son diagnosticadas.Parto vaginal después de cesárea halló una tasa de éxitos del 58% en niños entre 4. Tampoco se observó un incremento en la morbilidad materna o neonatal respecto a las mujeres sin cicatriz uterina previa. la placenta previa. Probablemente la mayoría de las dehiscencias cicatricen bien curan o cicatrizan y causan problemas mínimos en la prueba de parto vaginal siguiente. La preocupación es por que este tipo de incisiones se suelen sobrepasar el segmento con el subsiguiente riesgo de rotura. la corrección de una dehiscencia uterina asintomática no parece mejorar el resultado de futuras gestaciones. Existe algún informes aislados sobre roturas uterinas con el uso de PGE2 local(6) pero sin denominador. la probabilidad de éxito fue solo del 56%(35). . cicatrices verticales bajas y cicatrices múltiples En el caso de cicatrices desconocidas. Pelan en un estudio retrospectivo(35) halló que el 67% de los niños macrosomas (peso al nacimiento ≥ 4kgs) dieron a luz por vía vaginal sin un incremento de la morbilidad. se realice una exploración para evaluar la cicatriz y la totalidad el aparato reproductor. No existen ensayos clínicos que comparen la maduración con prostaglandinas con el uso de oxitocina. Cicatrices desconocidas. parece que el rendimiento de la revisión de la cicatriz uterina es bajo. Hay controversia respecto a la actitud en estos casos. el uso de prostaglandinas en la maduración cervical en mujeres con cuellos no modificados no está plenamente establecido. ¿Debe explorarse la cicatriz uterina después de parto vaginal con éxito? No hay consenso sobre la necesidad de explorar la cicatriz después de un parto vaginal. Muchas de estas mujeres serán sometidas a una nueva prueba de parto sin consecuencias.000g y 4. ¿Pueden realizarse una inducción de parto y usar oxcitocina/prostaglandinas? Aunque existen casos aislados de rotura uterina (estudios no controlados). En todo caso el riesgo es algo superior en la fase latente del parto que en la fase activa. la mayoría han sido probablemente bajas segmentarias. ¿Cuales son las candidatas para una prueba de parto vaginal? Todas las mujeres con antecedente de cesárea segmentarias transversas y sin contraindicación para una cesárea. Si que se recomienda que si la paciente tiene un sangrado vaginal profuso o signos o síntomas de shock después del parto. En las mujeres en las que la indicación pude requerir una incisión uterina como el prematuro de nalgas. En cambio. PROTOCOLO DE ACTUACIÓN Para mejorar la tasa de PPDC deben realizarse una serie de estrategias que se detallan a continuación: • Educar sobre riesgos complicaciones y beneficios del PVDC • Realizar una selección cuidadosa de las candidatos • Desarrollar recomendaciones sobre el manejo del parto • Educar a los sanitarios sobre como reducir los riesgos del PVDC. estudios limitados estiman que el riesgo de rotura uterina después de una prueba de parto vaginal es del 0 al 1. pero estos casos son poco frecuentes. En un estudio de Phelan en mujeres que tuvieren las 2 cesáreas por alteraciones en el parto. las mujeres con más de 2 cesáreas segmentarias pueden ser candidatas a una prueba de parto.94%(36-38).500g. Su administración debe realizarse con mucha cautela al no poder ser retiradas. La tasa de detección de la dehiscencia uterina es del 0 al 1. Algunos clínicos no realizan una exploración de la cicatriz después de un parto vaginal. Según los datos disponibles. Por tanto. Estos datos indican que el riesgo de rotura uterina aumenta con el número de cesáreas anteriores(6). Respecto a las incisiones verticales bajas.

El riesgo es mínimo cuando el volumen prefundido no sobrepasa los 500ml(6). Las razones más frecuentes de rechazo son las experiencias negativas relacionadas con el parto anterior. Parto No existe una estrategia única en el manejo de estos casos. la cesárea anterior no es una contraindicación para la anestesia peridural en pacientes en prueba de parto. Gestaciones siguientes a una rotura uterina. pero los datos acumulados de los diferentes estudios indican que el 40-50% de las mujeres rechazan la prueba de parto(6).39. Por lo demás. Pelvis reducida 3. Esta circunstancia favorece la aceptación de las mujeres de la prueba de parto. Por tanto en ausencia de contraindicaciones absolutas de prueba de parto la mayoría de las mujeres deben ser candidatas para una prueba de parto. Coll ¿Existen contraindicaciones absolutas a la PPDC? Las contraindicaciones formales son las siguientes(2): 1. Aplicar prácticamente las mismas recomendaciones que en ausencia de rotura uterina. personal de soporte o instalaciones (centros sin presencia continua de alguno de ellos) 5. Prostraglandinas y maduración cervical No criterio establecido. es imprescindible la exploración digital o manual intrauterina tras el parto vaginal en mujer con cicatriz uterina. Por tanto la mayor dificultad estriba en que somos incapaces de predecir que mujeres tendrán un parto vaginal. Evitar la hiperestimulación y tratar de forma inmediato cualquier alteración. Debe darse una información muy detallada sobre los riesgos y beneficios de cada una de las opciones Manejo del parto Inducción El uso de oxitocina es seguro tanto para la inducción del parto como para la estimulación(6). No deben realizarse fórceps medios.40). Complicaciones médicas u obstétricas que contraindicación el parto vaginal. En el caso de administrar oxitocina es aconsejable la colocación de un registro interno de la dinámica uterina. anestesista. Se pueden administrar con mucha cautela al no poder ser retiradas. puede finalizarse el parto mediante fórceps o vacuum. Monitorización intraparto Debe monitorizarse todo el parto para detectar signos de rotura uterina como son las alteraciones del registro de la FCF. La tasa de aceptación de la prueba de parto es variada. Analgesia No hay ninguna videncia de que la analgesia peridural enmascare los signos y síntomas de rotura uterina ni de que aumente la tasa de cesárea(28. ¿Las instalaciones deben cumplir idealmente unas condiciones específicas para poder realizar pruebas de PVDC?: Según lA ACOG formula una serie de requisitos para que se puedan realizar PPDC: • Médico responsable disponible durante todo el parto • Monitorización continua intraparto • Posibilidad de realizar una cesárea de forma inmediata(2) (≤ 300 min. Amnioinfusión La amnioinfusión provoca un sobredistensión de la cavidad uterina. 4.O. Exploración de la cicatriz uterina después de parto vaginal con éxito Según el protocolo de la SEGO sobre rotura uterina. La analgesia peridural permite además una exploración inmediata de la cicatriz uterina y realizar una laparotomía en caso de ruptura probable. hallazgos no son constantes(6). Pero es necesario saber que no hay consenso 207 . y por tanto podría predisponer a una rotura uterina. el miedo al parto vaginal. Consentimiento informado Un tema cada vez más importante la opinión de la gestante. Cesárea clásica o incisión en T o otra cirugía uterina corporal 2. la preocupación por el estado fetal y la percepción de la seguridad de las cesárea electiva. Por tanto. Imposibilidad de realizar una cesárea inmediata por falta de cirujano. pero no existe ninguna evidencia que de la necesidad de su uso (acortamiento del expulsivo) para reducir la incidencia de rotura uterina.).

Park M.104:1-3. Bolaji I. Department of Health and Human Services. Wing D. Vaginal birth after cesarean. la elección del tipo de parto está influenciada por aspectos culturales maternos y que existen a causas difíciles de establecer que obstaculizan la disminución de la tasa de PVDC. Grossenbacher H. Hyattsville.351-374. Department of Health and Human Services.S. BIBLIOGRAFÍA 1. Cragin E. Delivery after previous cesarean: a risk evaluation. National and vital statistics reports. 82-2067.93:332-337. 2002. Evaluation of cesarean delivery Task Force on Cesarean Delivery Rates. Clin Obstet Gynecol 2001.44:594603.41:369-381. 6. California. 19962000. 17. Vaginal Birth after Cesarean Section: selection and management. In: Cesarean Childbirth. Clin Obstet Gynecol 1998. Is a rising caesarean section rate inevitable? Br J Obstet Gynaecol 1998. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1993. 1981. ACOG.44:552. Healthy people 2010. No hay que olvidar que a pesar de todas las políticas oficiales. 15. 12. 2. 3. 14. Pal R. CONCLUSIONES La mayoría de las mujeres con una cesárea segmentaria transversa previa son candidatas a una PPVDC y pueden esperar una probabilidad de éxito del 80%. Katherine K. Blondel B. PPDC: prueba de parto después de cesárea. Vaginal birth after cesarean: the European experience. 5. MMWR 2002. Boulton-Jones C. National Institutes of Health. DC: National Institutes of Health. Clin Obstet Gynecol 2001. Obstet Gynecol 1999. Conservatism in obstetrics.105:45-52. McMahon M. Maryland: National Center for Health Statistics. 1991. Clin Obstet Gynecol 1999. Beckett VA. Births: final data for 2000.S. Por este motivo y por los motivos relacionados con la seguridad. Washington DC: ACOG. Gregory K. American College of Obstetricians and Gynecologists. 9. Menacker F. 10. With understanding and improving health and objectives for improving health (2 vols). 11. 2000. Obstet Gynecol 1999.48:1-8. Rageth J. Les facteurs associes a la pratique d'une cesarienne en France. Washington. U. U. Por desgracia alrededor del 50% de las mujeres candidatas al PVD declinaran la prueba por razones variadas. Washington. 2000:33-36.51:996-998. Vaginal birth after cesarean and uterine rupture rates in California.S. 208 . Vaginal Birth After Cesarean Birth. Washington CD: U. ABREVIACIONES PVDC: parto vaginal después de cesárea. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2001. Cole S.. 42:836-848. McIlwaine G. Martin J. Evaluation of cesarean delivery. Korst L. DC: U.S. Juzi C.94:985-989. 4. Cane P.Parto vaginal después de cesárea sobre la necesidad de explorar la cicatriz después de un parto vaginal por la tasa de falsos negativos de dicha exploración más la escasa importancia de una dehiscencia asintomática para una ulterior gestación. NY Med J 1916. Resultats de l'enquete nationale perinatale de 1995. Washington. department of Health and Human Services: Public Health Service. Swiss Working Group of Obstetric and Gynecologic Institutions. Hamilton B.30:444-543. 13. Caesarean section survey in Galway--1973 through 1987. Government Printing Office. NIH Publication n. Ventura S. Wilkinson C. 7. DC: American College of Obstetricians and Gynecologists. National Institutes of Health: Repeat Cesarean Birth. Vaginal Birth after Cesarean Section Contemporary Issues. 82-2067). es improbable que el PPVCD se aplique a todas las mujeres con antecedente de cesárea. Meehan F. Guihard P. Sachs B. 16. Regan L. 2nd ed. Platt L. (NIH publication no. 8. 2000. Cesarean childbirth.

26. Newman L. Routine revision of uterine scar after cesarean section: has it ever been necessary? Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1998. 21.35:88690. Potter D. Westhoff C. J Reprod Med 1990. Miller D. Huang X.74:694-697. Epidural analgesia.165:996-1001. Silberstein T. always a cesarean? Obstet Gynecol 1989. Vaginal birth after cesarean delivery: results of a 5-year multicenter collaborative study. Anesthesia. Obstet Gynecol 1994. Miller D. Flamm B.78:29-32. Murray R. N Engl J Med 2001. London: Royal College of Obstetricians and Gynecologists 1997:34. Miller D. Lurie S. Kirschbaum T. Sanchez-Ramos J.73:473-475. Medearis A. 19. Neri A. Katz M. Risk of uterine rupture during labor among women with a prior cesarean delivery. Clin Obstet Gynecol 2001 Sep. Is it necessary? Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1992. Munson L. Fontan I. Lonky N. Fried M. Am J Obstet Gynecol 1991. Should the electronic fetal monitor always be used for women in labor who are having a vaginal birth after a previous cesarean section? Birth 1992. Hagay Z. Postterm pregnancy after previous cesarean section. Phelan JP. Fallon D. Uterine rupture during trial of labor after previous cesarean section. Twice a cesarean. Mazor M.165:370-372. 20. Insler V. Diaz F. 32. Am J Obstet Gynecol 1991.73: 161-165. McClain C. Goings J. Maresh M. J Reprod Med 1984. Dickinson J. November M. Cost analysis of vaginal birth after cesarean. Rosen M. Easterling T. Ahn M. Stewart J Jr. Benbow A.O. Ahn M. Mahan C. Kaplan B. Acta Obstet Gynecol Scand 1994. Effect on the likelihood of a successful trial of labor after cesarean section. Farmer R.42:304-307. Vaginal birth after cesarean in a hospital-based birth center staffed by certified nurse-midwives. Bedoya J. Thomas S. 76:750-754. Mac Donald D. 22.39:285-289. Flamm B. Sakala E. Harrington L.44:571-587. 39. 24.19:31-35. Int J Gynaecol Obstet 1992. 35. Vaginal birth after cesarean: a 10-year experience. 38. 25.45:185-186. Paul R. Diaz F. A State-Wide Assessment of the Obstetric. 34. 36. Am J Obstet Gynecol 2002. Rodriguez I. Sachs B. Bedoya C. Phelan J.84:255-258. Obstet Gynecol 1991. Labor after prior cesarean section. Flamm B. Paul R. Rodriguez M. Routine revision of uterine scar after prior cesarean section. Twice a cesarean. Vaginal birth after cesarean: a meta-analysis of morbidity and mortality. and Operative Team Personnel Who Are Available to Manage the Labors and Deliveries and to Treat the Complications of Women Who Attempt Vaginal Birth After Cesarean Delivery. External cephalic version after previous cesarean section. 209 . Yoshida M. Am J Obstet Gynecol 1996. Lavin J Jr. Goldschmit R.35:445. Vaginal birth after cesarean: a health policy perspective. always a cesarean? Obstet Gynecol 1989.29:4144. Holt VL. Kaye S. Flamm B.345:348. Diaz F. Rodriguez M. Ovadia Y. Pridjian G. Strong T. Crane S. Shearer E.187: 611614. Phelan J. 23.175:194-198. Hou D.73: 161-165 40. Obstet Gynecol 1990. 37. Hod M. Effective procedures in maternity care suitable for audit. Clin Obstet Gynecol 2001. DiPasquale L. Routine previous cesarean scar exploration following successful vaginal delivery. Bartha J. Vaginal birth after cesarean section in twin gestation. Yeh S. Lydon-Rochelle M. Friger M. 29.44(3):55360. Hirsch M. Vaginal birth after cesarean section: is suspected fetal macrosomia a contraindication? Obstet Gynecol 1989. Royburt M. Mullin P. Martin D. Coll 18. 30. Giles W. Brar H. Clin Obstet Gynecol 1992. J Nurse Midwifery 1997. Brar H. 28. Sample D. Peled Y. A trial of labor after cesarean section in patients with or without a prior vaginal delivery.77:465-70. 31. 27. 33. Paul R. Wiznitzer A.

la extracción del feto. Una primera aproximación al problema sería valorar la tasa de cesárea primaria y la tasa de cesárea de repetición. en un 30% la indicación es la distocia. por el contrario. La cesárea. así fetos con cabezas grandes tienen que atravesar pelvis estrechas y curvadas para poder nacer. No obstante. estatus socio-económico. experiencia. En Catalunya en 1999 la tasa fue del 23. o sea. pasando de cifras del 5% en los años 70. hacen notar el impacto negativo que sobre la salud materna (incremento de 4-5 veces del riesgo de muerte materna. se puede observar que aproximadamente dos tercios de las cesáreas son primarias y el tercio restante se realiza en gestantes con antecedentes de cesárea previa. disponibilidad de UCI neonatal. Estos factores incluirían aspectos relacionados con las gestantes (edad. el hospital (tipo de hospital –publico vs privado. Algunos autores han justificado este incremento sugiriendo que es el factor que ha jugado un papel más importante en la reducción de la mortalidad perinatal. la presentación de nalgas es responsable del 11% y el riesgo de perdida del bienestar fetal del 10%. placenta acreta e histerectomía postparto en embarazos posteriores) y el coste asistencial obstétrico ha tenido este incremento. sexo.5%. ¿QUÉ FACTORES ESTÁN INVOLUCRADOS EN EL INCREMENTO DE LA TASA DE CESÁREAS? Para desarrollar acciones encaminadas a reducir la tasa de cesáreas es necesario conocer qué factores contribuyen a este incremento.) y del médico (edad. siendo la segunda forma más frecuente de finalizar el parto. en las últimas décadas se ha asistido a un incremento progresivo y probablemente excesivo de su tasa. la placenta y las membranas mediante una incisión en la pared abdominal (laparotomía) y otra en el útero (histerotomía). Uno de estos problemas es el parto. el resto lo componen un grupo heterogéneo de indicaciones. ha contribuido sin lugar a dudas a la reducción de la mortalidad materna y neonatal. etc.). Otros.). Toda esta serie de factores que podríamos denominar clínicos no parece que sean suficientes para explicar el incremento de la tasa de cesáreas. Varios estudios sugieren que factores no clínicos podrían influir en la utilización excesiva de la cesárea. etc. así como de placenta previa. Bellart INTRODUCCIÓN Las ventajas que han supuesto la bipedestación y el aumento de la capacidad cerebral dentro de la evolución de la especie humana han condicionado una serie de problemas no resueltos desde el punto de vista evolutivo. Algunos autores han estimado en un 50% el número de cesáreas innecesarias. docente vs no docente – número de partos asistidos. etc. Como consecuencia de este conflicto se produce un incremento considerable de la morbimortalidad tanto materna como neonatal. formación médica.Cesárea J. paridad. Otro factor que probablemente ha contribuido de forma importante al incremento de las cesáreas es la progresiva judiciali211 . Si se realiza un estudio más detallado de las indicaciones de cesárea se observa que aproximadamente el 35% tienen como antecedente una cesárea anterior. Así. a cifras del 20-25% en los años 90. agenda.

no se puede determinar una tasa de cesáreas ideal. etc. y e) cambio en la retribución económica de los hospitales. parto estacionado o inducción fallida. no son responsables del incremento de las cesáreas por distocia. a pesar que por los datos aportados en la literatura se podrían considerar excesivas tasas superiores al 15%. o sea. como la corrección de la tasa por el Case Mix del Centro. Noruega o Escocia. cesárea segmentaria anterior. Estas acciones se podrían englobar dentro de lo que se conoce como conducta activa en la conducción del parto: • Monitorización interna de la dinámica uterina para una correcta adecuación de las contracciones en aquellos casos de distocia de dilatación o de descenso.5% del total de partos. tal como han sugerido algunos autores. donde la cesárea por distocia representa el 3. Para intentar obviar este problema se han descrito varios métodos. distocias de dilatación y de descenso. ¿EXISTE UNA TASA IDEAL DE CESÁREAS? Es difícil definir cuál sería la tasa ideal de cesáreas. En 1991.Cesárea zación de la práctica médica y. con un elevado porcentaje de gestantes de riesgo elevado. gemelos. Paterson y cols. . parece que podrían ser de utilidad para tal fin. c) informar a la opinión pública de la tasa de cesáreas. la mitad de la observada en nuestra población. se incluyen aquellas indicaciones por desproporción pelvi-fetal. placenta previa oclusiva. no obstante. muchas de estas estrategias no han sido evaluadas completamente. Dentro del concepto distocia. Asimismo.. Sin embargo. ya que ésta depende del tipo de población asistida. Así. como la utilización de la anestesia peridural. la práctica de la denominada medicina defensiva. describieron el método de la primípara estándar como una forma de aumentar la validez de las comparaciones inter e intra-centros en períodos diferentes. En general. podrían influir factores relacionados con las gestantes (intolerancia al parto difícil) o con el médico (miedo a las demandas).) éstas sólo representan un pequeño porcentaje del total de cesáreas que se realizan. La distocia es la responsable de una tercera parte de las cesáreas. la primípara estándar no realiza ninguna corrección de resultados. existe suficiente evidencia que otros factores. que por otra parte son las indicaciones más frecuentes de cesárea. ¿CÓMO SE PUEDE REDUCIR LA TASA DE CESÁREAS? Con el fin de disminuir la tasa de cesáreas se han propuesto diferentes estrategias como: a) la educación y formación continuada de los obstetras. a pesar de que no se han mostrado efectivas en todos los estudios. Por el contrario. La distocia es la indicación más frecuente de cesárea primaria. b) la revisión por un organismo externo de la utilización de la cesárea. diferentes estudios no han podido demostrar ninguna relación entre procesos por mala práxis médica y tasa de cesáreas. etc. d) cambios en la retribución económica de los obstetras. Por otro lado. Sin embargo. no existe evidencia de buena calidad que indique que la cesárea sea la forma de parto óptima en los casos de distocia. • Utilización de oxitocina. sino que identifica un subgrupo de casos que pueden encontrarse en todas las maternidades. abruptio placentae con repercusión fetal. No se conocen las variables que pueden ser responsables de esta variabilidad en la práctica clínica. esto supone que alrededor de un 7% de todos los partos finalizan en cesárea por esta indicación. 212 ¿EN QUÉ INDICACIONES EXISTE EVIDENCIA CIENTÍFICA QUE LA CESÁREA SEA LA MEJOR FORMA DE FINALIZAR EL PARTO? A pesar de que hay algunas indicaciones claras de cesárea (antecedentes de cesárea clásica. tendría una tasa de cesáreas más grande. A diferencia de los otros métodos de valoración. como consecuencia. que significa trabajo de parto difícil. Para intentar disminuir las cesáreas por distocia se han propuesto una serie de acciones. en nuestra población se realizan por esta indicación el 39% de cesáreas. las estrategias que han tenido más éxito en la reducción de la tasa de cesáreas se han llevado a cabo en entornos caracterizados por un importante control organizativo de la toma de decisiones (hospitales jerarquizados). Estos resultados son sensiblemente diferentes a los de otros países desarrollados como Suecia. un hospital de referencia.

pero probablemente estén relacionados con las preferencias de la madre o del obstetra. de la presentación de los fetos en el momento del parto. a pesar de existir un discreto aumento del riesgo materno-fetal (incidencia de rotura uterina < 1%) es una conducta segura y con una alta probabilidad de éxito (superior al 75%). la concomitancia de patología fetal o materna y. el antecedente de cesárea es junto a la distocia el factor que contribuye de forma más importante a la alta tasa de cesáreas. • No realizar el diagnóstico de expulsivo prolongado en mujeres con anestesia peridural antes de las 3 horas en nulíparas y 2 horas en multíparas.500 g también existe evidencia en el mismo sentido. en el que se demostraba que la cesárea electiva se asociaba a menos morbimortalidad perinatal sin observarse diferencias en la morbilidad materna. • Utilizar el partograma para el diagnóstico precoz de las disfunciones del parto. • Utilizar definiciones explícitas de la duración de las diferentes fases del parto. en el grupo de gestaciones entre 32 y 36 semanas no existe evidencia de qué tipo de parto es el mejor. con relación a la auscultación intermitente de la misma. En los últimos años están apareciendo otros métodos de valoración del bienestar fetal intraparto. La seguridad del parto vaginal tras cesárea ha sido uno de los temas más estudiados en la última década. • Evitar los ingresos a parto en fase latente. en la actualidad sólo se realiza una cesárea clásica en un porcentaje marginal de gestantes y. Además. la indicación es de repetición de cesárea. La presentación de nalgas se da alrededor del 4% de los partos. su utilización disminuye las complicaciones hipóxicas neonatales (convulsiones y muerte por hipoxia). En fetos pretérmino. la cesárea electiva es el tipo de parto de elección. En placentas previas oclusivas totales o parciales. En Octubre del 2000 se publicaron los resultados del Term Breech Trial Collaborative Group. la placenta previa y la vasa previa. • Limitar las inducciones al parto a los casos estrictamente indicados.J. mediante la obtención de sangre de calota. en los países con tasas elevadas de cesáreas el porcentaje de partos vaginales en gestantes con cesárea previa es inferior al 30%. El DPPNI es una patología grave que se asocia a una alta mortalidad perinatal. en fetos en presentación cefálica y en centros donde se disponga de la infraestructura necesaria para practicar una cesárea urgente. cuando ambos fetos estén en presentación cefálica existe 213 . por tanto. de la edad de gestación al parto. La conclusión de todos estos estudios indica que. Bellart • Amniorrexis precoz. incrementa el número de cesáreas sin disminuir la mortalidad fetal global. la cesárea es el método de parto recomendado. como la pulsioximetría fetal y el análisis del ECG fetal. Desde hace poco tiempo se dispone de evidencia de buena calidad con relación a la forma más segura de finalizar el parto en la presentación de nalgas a término. en la mayor parte de cesáreas la incisión es segmentarea transversa. Para incrementar la especificidad de este método. dado el riesgo de rotura uterina. Quede claro que cuando el antecedente es de cesárea clásica. por debajo de los 1. • No realizar anestesia peridural hasta la fase activa del parto. Los motivos de estas discrepancias no se han estudiado. En el caso de gestaciones gemelares. sin embargo. A pesar de los resultados de estos estudios. No obstante. En las gestaciones múltiples existe poca evidencia de calidad para recomendar el parto vaginal o la cesárea. El diagnóstico de la pérdida del bienestar fetal intraparto es difícil. • No realizar el diagnóstico de desproporción pelvi-fetal antes de la dilatación completa. a pesar que la información que aporta este método es puntual y necesita ser repetida de forma periódica. En casos de realizar el diagnóstico anteparto. ya que los métodos biofísicos utilizados son de baja especificidad. En los casos de placentas previas marginales o laterales. existe suficiente evidencia que demuestra que la monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal. sobre todo. La vasa previa es una patología infrecuente y difícil de diagnosticar. Así. En el grupo de indicaciones de cesárea por hemorragias anteparto se incluyen el desprendimiento de placenta normalmente inserta (DPPNI). la elección de la vía del parto dependerá de la corionicidad. La cesárea en los casos graves se acompaña de una menor mortalidad perinatal que el parto vaginal. No obstante. Como ya se ha comentado. se puede intentar el parto vaginal. la incidencia disminuye a medida que aumenta la edad gestacional. aun no existe suficiente evidencia para aconsejar su uso. en la actualidad sólo se dispone del estudio ácido-base fetal.

Este tema ha llevado a encendidas discusiones entre obstetras que defienden el principio de autonomía de las pacientes después de discutir las diferentes opciones y los que consideran que la cesárea a demanda representa la abdicación real de la responsabilidad del médico hacia su paciente. la práctica de una cesárea es controvertida. La situación no longitudinal fetal es indicación de cesárea siempre que no se pueda corregir mediante versión externa. presentación. no existe evidencia de cuál es la mejor forma de finalizar el parto en los casos de malformación fetal. la cesárea electiva sólo estaría indicada en caso de macrosomía fetal muy importante o plaquetopenia fetal grave. tamaño y número de fetos. en las gestantes cardiópatas o con alteraciones congénitas de la coagulación.500 g y adicionalmente. o multifilamento tipo poliglactin 910 (Vicryl) o ácido poliglicólico (Dexon).750 partos. que informa de iguales resultados perinatales. En otros procesos como la diabetes pregestacional o la púrpura trombocitopénica inmunológica. ya sean monofilamento tipo polidioxanona (PDS) o poligliconato (Maxon). serían de elección en la cesárea. Así. las indicaciones de cesárea electiva por patología materna han ido disminuyendo. por ejemplo. a pesar de existir sólo un ensayo aleatorizado. enfermedades maternas y grado de urgencia). causan menos reacción inflamatoria y. En el prolapso de cordón. la cesárea urgente es el factor que ha contribuido de manera más importante en la reducción de la mortalidad perinatal. No obstante. así como a un riesgo de muerte fetal estimado en 1 de cada 1.000 g. con cobertura antibiótica y profilaxis de la enfermedad tromboembólica. CONSIDERACIONES TÉCNICAS Los principios básicos de la cirugía abdominal son aplicables en su totalidad a la cesárea. precisamente debido a estos condicionantes. En los defectos abiertos del tubo neural o defectos de la pared anterior del abdomen. ya que los resultados perinatales dependen más de la calidad del equipo neonatológico y del momento en que se realice la cirugía reparadora que de la vía del parto. la cesárea podría estar indicada para obtener al feto en el momento más indicado para su tratamiento. En los casos de primer gemelo en presentación no cefálica o en los embarazos gemelares monoamnióticos. la evidencia actual sugiere que la cesárea no es214 taría indicada a menos que el peso fetal estimado fuera superior a los 5. a pesar de que existe poca evidencia. En los últimos años se esta asistiendo a un aumento de las cesáreas por deseo materno en ausencia de indicación materna. sí parece existir un cierto grado de consenso en que la cesárea es el tipo más adecuado. Por otra parte. así. a encefalopatía hipóxico-isquémica en 1 de cada 1. en este caso se han de seguir las directrices establecidas en caso de cirugía abdominal. Cuando el primer feto está en presentación cefálica y el segundo en presentación no cefálica también parece adecuado el parto vaginal. y el parto vaginal se ha asociado a lesiones a largo término del suelo pélvico. sobre todo en lo que hace referencia a cirugías abdominales previas y a toda una serie de factores que pueden condicionar la técnica quirúrgica (edad gestacional. . lo cierto es que no existe evidencia de calidad que informe de incrementos de la morbimortalidad materna de la cesárea electiva realizada bajo anestesia regional. A pesar de que la cesárea se ha asociado a un incremento de la mortalidad materna y a incrementos de la morbilidad infecciosa y hemorrágica en estudios retrospectivos. No existen estudios controlados con relación a qué tipos de sutura son las más adecuadas en la cesárea. Las suturas naturales del tipo catgut ya no se utilizan ya que provocan más reacción inflamatoria y pueden ser puerta de entrada de infecciones. en fetos de peso superior a los 1. en el primer caso por los hipotéticos problemas secundarios al choque de gemelos y en el segundo. Las suturas sintéticas.500 partos. indistintamente del tipo de parto. la cesárea comporta más perjuicios que ventajas. a pesar de que estos resultados se han obtenido en estudios retrospectivos. En las gestaciones triples o superiores la práctica de una cesárea reduce la incidencia de Apgar bajo al nacer y la muerte perinatal. por la alta incidencia de problemas funiculares. por tanto. En los últimos años. el cirujano ha de conocer la historia clínica de la paciente antes de realizar el procedimiento. por tanto. con relación a la macrosomía fetal. Al igual que sucede con otras muchas indicaciones de cesárea. probablemente por el mejor conocimiento de la fisiología de la mujer gestante. realizado en pocas pacientes.Cesárea consenso de que el parto vaginal es seguro.

Por el contrario. tanto del abdomen como de la pelvis. infeccioso y. Tiene unos excelentes resultados estéticos y además se ha asociado a una menor tasa de dehiscencias y hernias de pared. Un aspecto importante a tener en cuenta es la protección del personal sanitario que realiza la intervención. La desinfección de la piel se tendría que realizar con soluciones sin yodo para evitar las posibles repercusiones que su absorción y paso al feto puedan tener sobre éste. en caso de anestesia general sería suficiente con la cateterización vesical previa a la intervención. cuando es necesaria la exploración del abdomen superior. menor incidencia de infección y menor riesgo de rotura uterina en gestaciones posteriores. en gestantes anticoaguladas o que presenten una coagulopatía hemorrágica. segmentaria vertical y corporal vertical o clásica.J. al de rotura uterina en gestaciones posteriores. La incisión de Pfannestiel (incisión suprapúbica arqueada de concavidad superior) es probablemente la más utilizada en la actualidad. Bellart El nudo es la zona más débil de la sutura y en la que se da la mayor reacción inflamatoria por ser donde hay más material extraño. etc. El sondaje vesical permanente sería adecuado en casos de anestesia peridural o raquídea para evitar las retenciones urinarias posteriores. peritoneo o miometrio. el intentar lesionar el mínimo posible los tejidos y la hemostasia cuidadosa. existe un mayor riesgo de lesión de los vasos uterinos en caso de prolongación de los ángulos de la incisión. No obstante. La incisión segmentaria transversa es la más utilizada ya que tiene muchas ventajas sobre las demás: menor hemorragia. El rasurado de la zona púbica es mejor realizarlo previo a la cirugía. Por el contrario. Utilizar valvas y separadores para ampliar el campo quirúrgico evitando hacerlo con las manos. aun hay 215 . sin embargo. Otras consideraciones importantes que se han de tener en cuenta son la asepsia adecuada. evitando siempre que sea posible las suturas continuas con puntos cruzados. Incisión uterina. No obstante. No obstante. existen una serie de situaciones clínicas donde esta incisión es de elección: en caso de cesáreas de urgencia. por lo que es preferible utilizar puntos sueltos o suturas continuas. Existen una serie de normas básicas para disminuir este riesgo. lo que condiciona un incremento del riesgo hemorrágico. sobre todo. Evitar la manipulación manual de las agujas. incrementa el tiempo quirúrgico y comporta el despegamiento de la vaina anterior de los rectos del abdomen con sección de vasos perforantes. en caso de hemorragia masiva. ya que comporta una menor tasa de infecciones que si se hace horas antes. su utilización ha disminuido por los peores resultados estéticos con relación a las incisiones transversales. Apertura de la pared. El síndrome de hipotensión supina como consecuencia de la compresión de la vena cava por el útero y la subsiguiente disminución del retorno venoso. También se ha de intentar no isquemizar los bordes de la herida. ha hecho que se recomiende la lateralización de la gestante entre 10 y 15 grados durante la realización de la cesárea. ya que las tijeras son más seguras para esta finalidad. La laparotomía media infraumbilical. La utilización de gafas o mascarillas con protector ocular disminuye el riesgo de contacto con fluidos (sangre. infección o rotura uterina con respecto a la incisión segmentaria transversa. es un tipo de incisión que sólo se realiza en casos que sea difícil realizar una incisión segmentaria transversa. No utilizar el bisturí frío para ampliar incisiones en la fascia. La incisión corporal vertical o clásica prácticamente se ha abandonado debido al incremento del riesgo hemorrágico. Se han descrito tres posibles incisiones sobre el útero: segmentaria transversa. no existe evidencia de calidad que avale esta práctica. Diferentes estudios han demostrado que los nudos planos son los más seguros y que superponer más de tres nudos no aumenta la seguridad y sí la reacción inflamatoria asociada al aumento del material. o en aquellos casos que por motivos religiosos no se acepten derivados sanguíneos. dado que hay un incremento del riesgo de lesión vesical.) de la paciente. mejor cicatrización. La incisión segmentaria vertical no muestra diferencias significativas en el riesgo de hemorragia. A pesar de ello. Utilizar doble guante ya que disminuye por 6 la posibilidad de lesión. a pesar de que algunos estudios han demostrado una disminución del pH de vasos umbilicales y tests de Apgar más bajos cuando la paciente está en decúbito supino. Con relación a la técnica quirúrgica hay diferentes puntos que se han de tener en cuenta: Preparación de la paciente. líquido amniótico. a pesar de ser una incisión de apertura rápida poco sangrante y que ofrece un excelente campo.

Cesárea algunas situaciones donde puede ser utilizada: parto pretérmino (< 26 semanas) en que no esté formado el segmento uterino inferior. El tipo de antibiótico no parece que tenga influencia en esta reducción. La pauta de tratamiento más recomendada ha sido: heparina de bajo peso molecular 5. Clásicamente la extracción de la placenta se ha realizado manualmente. La exteriorización del útero durante la sutura no parece que comporte un incremento de la morbilidad. Extracción del feto y placenta. • Infecciones con repercusión sistémica. a una disminución de la morbilidad postoperatoria y a requerimientos más bajos de analgesia. • Patología materna asociada a riesgo trombótico (patología pulmonar. • Varices importantes. Profilaxis tromboembólica. en aquellos casos que se den alguna de las siguientes condiciones: • Edad materna > 35 años. Diversos estudios han demostrado que el cierre de las histerotomías segmentarias en dos capas no aporta ningún beneficio con respecto al cierre en una sola capa y sí que comporta un mayor tiempo quirúrgico. . por tanto las recomendaciones actuales son de suturar el útero en una sola capa. Asimismo. en caso de suturas continuas se ha de evitar entrecruzar los puntos. De la revisión de 51 estudios controlados y aleatorizados se desprende que la utilización de antibióticos profilácticos en la cesárea disminuye de forma significativa la incidencia de morbilidad infecciosa postoperatoria. Cierre del útero y de la pared abdominal. Para aumentar la seguridad de la sutura los puntos se deben de dar a 1 cm del borde y con 1 cm de separación. Esta práctica no se puede recomendar a la vista de diferentes estudios aleatorizados. en que se demuestra un incremento del sangrado y de morbilidad infecciosa cuando se compara con el desprendimiento espontáneo de la placenta. Profilaxis antibiótica. • Obesidad. Con relación al cierre de la pared abdominal. La sutura del tejido celular subcutáneo es recomendable en pacientes obesas. tanto la ampicilina como las cefalosporinas de primera generación se han mostrado igual de eficaces. Así. Algunos autores han informado de disminución del pH de vasos umbilicales y test de Apgar más bajos a medida que se incrementa el tiempo entre anestesia/incisión de piel y extracción fetal en cesáreas electivas. Tampoco parece que tenga valor la utilización de dosis repetidas. Las incisiones clásicas. cesárea post mortem y placenta previa con vasos muy dilatados en segmento uterino inferior. cuatro estudios aleatorizados han estudiado las ventajas del cierre del peritoneo en la cesárea. Los mejores resultados se han obtenido con la sutura intradérmica que se asocia a menos dolor y a unos mejores resultados estéticos.000 U / 24 horas sc. La cesárea es un factor de riesgo independiente de enfermedad tromboembólica como se desprende de diversos estudios poblacionales. Las lesiones durante la incisión uterina (incisión de la presentación fetal) pueden evitarse con una técnica cuidadosa. miomas cervicales de gran volumen. se deben suturar en tres capas. adherencias importantes en el segmento uterino inferior. El cierre de la piel se puede realizar con sutura intradérmica. • Preeclampsia. Para el cierre de la fascia es preferible utilizar puntos simples ya que la isquemia del tejido es inferior. De los resultados de estos estudios se desprende que el dejar abiertos los peritoneos parietal y visceral se asocia a menor 216 tiempo quirúrgico. en estos casos puede ser de ayuda la relajación uterina con nitroglicerina o algún anestésico halogenado. Las lesiones fetales durante la extracción (fracturas de huesos largos) son consecuencia habitualmente de extracciones difíciles. a pesar que otros no han encontrado esta relación. Durante 72 horas o hasta la movilización de la gestante si es posterior a este período. en «U» o con grapas. puntos simples. debido al grosor miometrial. No existen estudios que demuestren la utilidad de la dilatación cervical después del alumbramiento placentario en casos de cesárea electiva. síndrome nefrótico o neoplasia). la utilización de drenajes en estas pacientes disminuye la incidencia de seromas. enfermedad inflamatoria intestinal. Esto ha condicionado que diferentes autores aconsejen la profilaxis con heparina de bajo peso molecular en aquellas pacientes sometidas a una cesárea y que presenten otros factores de riesgo trombótico. Tanto la incisión uterina como la extracción fetal pueden comportar lesiones fetales. no siendo superiores a éstas las cefalosporinas de segunda o tercera generación. situación transversal con segmento inferior no formado y dorso fetal anterior.

15. Soc Sci Med 1993. Paul RH. et al. Cruikshank DP. Victory R. Peterson HB. Planned caesarean section versus planned vaginal birth for breech presentation at term: a randomised multicentre trial.103:223. Alternative strategies for controlling rising cesarean section rates.15:17-47. Stafford RS. 10. risk adjustment and strategies to decrease cesarean rates. Rubin GL. Med Care 1995. Evaluating the quality of maternity services: a discussion paper. 12. 14. Hannah ME. Br J Obstet Gynaecol 1996. Obstet Gynecol 1999.15:1-15. Meyers SA. Newton ER. Miller DA.37:1219. Best Prac Res Clin Obstet Gynaecol 2001. patients choice. Paterson CM.12:481-6. Beard RW. Porreco RP. McCarthy BJ. et al. Geller SE. 7. Terry JS. Indications for cesarean section.9:351-5. Monitoring. Saigal S for the Term Breech Trial Collaborative Group. Murphy KW. Derrick J. Beard RW. The Mount Sinai cesarean section reduction program: an update after 6 years. 9. The cesarean birth epidemic: Trends. and physician responsibility. Caesarean section: every woman’s right to choice? Curr Opin Obstet Gynecol 1997. Gleicher N. Bellart BIBLIOGRAFÍA 1. Predictive value of electronic fetal monitoring for intrapartum fetal asfixia with metabolic acidosis. causes.356:1375-83. 6. Low JA. Higgins CS. Wholey DR. The contribution of dystocia to the cesarean section rate. 34:407. Hodnett DE. 4. Thorp JA. Rochat RW. Paterson-Brown S. 16. Am J Obstet Gynecol 1981. Hema KR. Cesarean birth: How to reduce the rate. 8.139:681. and solutions. The standard primipara as a basis for inter-unit comparisions of maternity care. Hewson SA.172:1903-11. Hannah WJ. Best Prac Res Clin Obstet Gynaecol 2001. Am J Obstet Gynecol 1996. 2.93:285-91.175:369-74. Lancet 2000. Penn Z.33:365-82. Cur Opin Obstet Gynecol 2000. Br J Obstet Gynecol 1991. Fisk NM. 13. 5. Cleary R. Maternal death after cesarean section in Georgia. The effect of physician factors on the cesarean section decition. J Reprod Med 1989. 3. 11.171:71. Informed consent. Chapple J.94:1423 (Editorial).J. Chapple JC. Factors associated with hospital-especific cesarean birth rates. Am J Obstet Gynecol 1994. Am J Obstet Gynecol 1995. Obstet Gynecol 1999. 17. JAMA 1990. Gregory KD. Techniques for performing cesarean section.63:683. Burns LR. Macara LM.98:1073. 217 .

. utilización de fármacos anticoagulantes. existen aún situaciones en que la anestesia general es la técnica de elección. preeclampsia. La forma de administra- ción puede ser mediante infusión continua. etc. produciéndose un bloqueo sensitivo reversible. si bien en ocasiones puede iniciarse la analgesia sin cumplirse todos esto requisitos. incluida la cesárea. en el año 1993 el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología determina que el dolor del trabajo de parto per se es una indicación para el empleo de técnicas locorregionales. y a las fibras motoras. sepsis y algunas enfermedades del SNC. aunque es preferible esperar hasta que exista una dinámica bien instaurada. las técnicas de anestesia locorregional se consideran las de elección en analgesia obstétrica. miopía muy acentuada. En algunas patologías. en la cual a lo largo del parto se irá administrando AL a las dosis necesarias en cada momento. la analgesia epidural reduce la aparición de complicaciones. TÉCNICAS LOCORREGIONALES Son aquellas en las que se coloca un anestésico local en la proximidad de una o más fibras nerviosas. aneurismas cerebrales. Ruiz INTRODUCCIÓN Actualmente. Fernández. Otra ventaja de la epidural es que debido a su mayor tiempo de instauración los trastornos hemodinámicos son mucho menos acentuados que con la intradural. sino también a las simpáticas. En obstetricia. como ciertas cardiopatías. ya que son eficaces no sólo en el parto eutócico sino que también permiten la realización de cualquier maniobra tocúrgica. con el consiguiente riesgo de hipotensión arterial. por lo cual la técnica más utilizada es la epidural. Así. infecciones locales en la zona de punción. Las contraindicaciones principales son las alteraciones de la hemostasia. La analgesia epidural consiste en la colocación de un catéter en el espacio epidural a través del cual se administrarán anestésicos locales (AL) o una mezcla de los mismos con opiáceos. pero su efecto es limitado en el tiempo. con la consiguiente disminución de la fuer219 . En el bloqueo intradural.Anestesia y analgesia obstétrica C. P. bolus a demanda o mediante bomba controlada por la paciente (PCEA). Sin embargo. con dilatación cervical de más de 3 cm y presentación fetal en primer plano. los fármacos son inyectados directamente a través de una aguja fina en este espacio. La analgesia epidural está indicada en cualquier mujer en curso de parto que la solicite. siendo las más inocuas para la madre y el feto. el bloqueo epidural y el intradural son los que con mayor eficacia nos permiten controlar el dolor a lo largo de todo el proceso del parto o en la práctica de la cesárea. Con la técnica intradural la analgesia es de rápida instauración y con muy pocos fracasos. El bloqueo nervioso afecta no sólo a las fibras sensitivas. ya que sólo son eficaces para el alivio del dolor del expulsivo. Otras técnicas como el bloqueo de nervios pudendos quedan relegadas a muy pocas situaciones.

• Dolor de espalda. y aporte de O2) y la anestesia. Sin embargo. sangre y derivados. ANESTESIA GENERAL La anestesia general es aquella en la que mediante la administración de diversos fármacos se produce en la paciente un estado de inconsciencia e insensibilidad al dolor y a cualquier otro estímulo. la revisión obstétrica podrá hacerse en la mayor parte de los casos. retención de restos placentarios o bien por laceraciones vaginales o cervicales. que precisa de un tratamiento en ocasiones agresivo. en la embarazada el riesgo de aspiración bronquial del contenido gástrico es mayor que en el resto de pacientes.) las cuales en muchos casos evitarán la realización de cesárea. prolapso de cordón. • Absceso epidural. • Sobredosificación: – Por administración intradural. Dicha situación exige una buena coordinación entre obstetra. que variará según la magnitud de la pérdida sanguínea (administración de cristaloides. de la implantación generalizada de las técnicas locorregionales esta práctica ha sido abandonada. durante el parto o en el período postparto.Anestesia y analgesia obstétrica za en extremidades inferiores y musculatura abdominal. Si se presenta la hemorragia en el transcurso del parto y la paciente ha recibido analgesia epidural. • Náuseas y vómitos. • Compresión medular por hematomas. la extracción fetal. por lo cual su utilización se limita a aquellas situaciones de emergencia extrema (desprendimiento de placenta. la anestesia suele mantenerse mediante fármacos administrados por vía inhalatoria a través de la máquina de anestesia. generalmente es preferible la AG por las ventajas que esta técnica ofrece: rapidez de instauración y ausencia de un gran trastorno hemodinámico. por la eventualidad de tener que . hemorragia copiosa. Hace algunos años era frecuente la utilización de inductores anestésicos (sobre todo el tiopenthal sódico) durante el trabajo de parto para mantener a la paciente sedada y respirando espontáneamente.) en las que rápidamente puede acontecer la muerte del feto o la aparición de secuelas neurológicas. anestesiólogo y perinatólogo para un buen resultado tanto materno como fetal. Estas situaciones pueden ser de muy diversa etiología y darse a lo largo de todo el embarazo. pero des220 URGENCIAS OBSTÉTRICAS Podemos definir la urgencia obstétrica como aquella situación que se da en la gestante. etc. cuando existen factores de riesgo de sufrimiento fetal o cuando la paciente presenta signos de intubación difícil. Otras patologías como la placenta accreta o la inversión uterina son mucho más infrecuentes. Para la intervención cesárea. La hemorragia obstétrica preparto puede estar ocasionada por un desprendimiento precoz de placenta. En el postparto la causa puede ser atonía uterina. tocólisis. administración de O2. • Hipotensión. así como el tratamiento de la causa de la hemorragia. Complicaciones de la anestesia epidural • Cefalea post punción dural (CPPD). de una forma más o menos inmediata y que generalmente incluye la extracción fetal. coloides. una placenta previa o una rotura uterina. que permitirá. • Complicaciones neurológicas. El manejo anestésico de la paciente comprende dos actuaciones simultáneas: la reanimación. es conveniente colocar lo antes posible un catéter epidural. El sufrimiento fetal agudo (SFA) es la causa más frecuente de cesárea urgente. Una vez dormida e intubada la paciente. etc. El SFA que requiere extracción fetal inmediata es una de las principales indicaciones de AG. un mórfico (analgésico) y un relajante neuromuscular (para facilitar la intubación traqueal y la ventilación mecánica). Lo más habitual es administrar un inductor (que produce la inconsciencia). La anestesia general es de inicio inmediato y completamente eficaz para la realización de una instrumentación por vía vaginal. ampliando este bloqueo. en su caso. • Prurito. – Por administración intravascular. Durante el parto. • Lesiones radiculares aisladas. • Temblores. En el momento que aparece un SFA intraparto deben realizarse maniobras de reanimación fetal (cambio de posición materna.

Palmer CM. Ostheimer GW. Churchill Livingstone. 3. ASA Refreser Course Lectures. Barcelona: Masson 1999. cosa que suele acompañar a esta patología. 5. En: Van Zundert A. Pain relief and Anesthesia in Obstetrics. Fernández.C. 2. Biehl DR. Hay otras situaciones como el embolismo pulmonar. Annual Refresher Course Lectures. En: Shnider SM. 522: 1-7. en caso contrario. Ruiz realizar una cesárea urgente. Fernández MC. Cheek TG. Ostheimer GW (eds). Obstetric Anesthesia: Principles and Practice. con frecuencia. 548-555. En: Gomar C. Hogg B. Gaiser RR. Hellp. toxicidad por AL) que pueden conducir a una situación de extrema urgencia requeriéndose la actuación urgente del anestesiólogo y del equipo obstétrico.January 1993. Epidural anesthesia: technique. Anestesiología II. Villalonga A (ed). 7. Casos Clínicos. P. PUNTOS CONTROVERTIDOS • ¿En qué momento ha de iniciarse una anestesia epidural? • ¿La anestesia epidural favorece o perjudica el curso del parto? • ¿Es mejor una anestesia epidural a dosis bajas con el fin de evitar el bloqueo motor o utilizar concentraciones elevadas de anestésico? • ¿Son imprescindibles las pruebas de coagulación antes de realizar una anestesia epidural? • ¿Debe administrarse un antiácido antes de realizar analgesia epidural? • ¿Cuál es la cifra inferior de plaquetas que permite analgesia epidural? • ¿Puede realizarse anestesia locorregional en el S. ACOG Committee Opinion: Committee on Obstetrics: Maternal and fetal Medicine. New York. La preeclampsia es. motivo de cesárea urgente ya sea por causa materna o fetal. The pain of childbirth. deberá practicarse AG. Orleans 2001. Leavitt KA. ASA 52rd. 6. En: Chesnut DH (ed). Blasi A. 8. la embolia de líquido amniótico o las complicaciones graves derivadas de la anestesia locorregional (anestesia intrarraquídea total. 3ª ed. Caritis SN et al. 221. Obstetric Emergencies and Anesthetic Management. Hauth JC.42:73. Gomar C. Si hay tiempo y las pruebas de coagulación no se hallan muy alteradas. BIBLIOGRAFÍA 1. Anesthesia for Obstetrics. San Louis: Mosby. 1999. Chesnut D. Gutsche BB. Am J Obstet Gynecol 1999. N. 1994: 314-329. Safety of labor epidural anesthesia for women with severe hypertensive disease. its effect on the mother and fetus. Anestesia para un parto prematuro en una paciente con síndrome HELLP. Levinson G (ed).181(5 Pt 1):10961101. Int J Gynecol Obstet 1993. 385-394. permitiendo que ésta pueda realizarse bajo ALR. sobre todo si se trata de un S. Baltimore: Williams Wilkins. Antepartum and postpartum hemorrhage. 50 th Dallas. 1993. Hellp? 221 . 1996: 288-295. Epidural analgesia: impact on progress and outcome of labor. la técnica de elección es la anestesia epidural. La mayoría de estas patologías o complicaciones requerirán un postoperatorio en cuidados intermedios obstétricos. Number 118 . 4.

con la mejor intención se habían aplicado una serie de medidas que no han resistido el análisis científico de la «Medicina Basada en la Evidencia». Hay pues un grupo de personas que. angustia. la pareja suele haberse preparado con ella. y mayor sensibilidad a las mismas al estar pendiente de si le va a doler o no. con lo que al estar acompañándola se siente más segura y reconfortada que si le asiste solamente personal que ella sabe que probablemente es muy cualificado pero que no conoce ni le tiene confianza. sensibles a esta crítica desean un parto con mayor participación de la mujer y de su pareja en la toma de decisiones ante cualquier actitud terapéutica a aplicar durante el parto. 223 . con el supuesto fin de preservar al máximo la seguridad de la madre y del feto y/o recién nacido. como pueden ser el aislamiento del marido en aras de mayor esterilidad. o el enema de ru- tina que la experiencia de todos nos indica que a veces es peor el remedio que la enfermedad. las solamente justificadas para resolver algún problema. y a veces pide y reclama. Cararach Entendemos por parto natural el que es asistido con la mínima intervención médica posible. aunque no esté estacionado y evolucione correctamente. relajación y conocimiento de lo que sucede en el parto y lo que deben realizar para tolerarlo mejor. a veces incoordinación de las contracciones. la vigilancia del parto hay que adaptarla a los factores de riesgo del embarazo y parto (que no siempre son equivalentes). y si existen factores de riesgo habrá que aplicar los protocolos de seguridad establecidos pero cuando no existen el parto puede dejarse evolucionar manteniendo el equilibrio entre la seguridad y el respeto a su natural evolución. y sobre todo poder vivir con profundidad y disfrutar de unos momentos únicos para la pareja como es el de tener un hijo. En efecto. Las mujeres que lo solicitan suelen haberse preparado para. y que habitualmente están mediatizados más de lo estrictamente necesarios por el equipo obstétrico. tolerar las contracciones dolorosas del parto por medio de entrenamiento. evitando así el miedo a lo desconocido que provoca tensión. se aplican muchas veces sin motivo concreto o sólo con la finalidad de acelerar un parto. o sea. incluso en los casos en que no es preciso ninguna intervención médica. y por este motivo no sabe cómo va a responder ante sus expresiones de dolor o de ternura en los diversos momentos del parto. hay un grupo de población que solicita. Y como todos los medicamentos pueden tener sus efectos indeseables ya que al aumentar la intensidad y la frecuencia de las contracciones acelera el parto pero también puede producir efectos nocivos en el feto y en la propia madre. Otros medios que son sin duda muy útiles cuando están indicados. Hemos de reconocer que en los Hospitales y/o Clínicas. la episiotomía sistemática para prevenir los prolapsos genitales. Además. el rasurado vulvar sistemático con el mismo objetivo anterior. como la oxitocina. Evidentemente. en lo posible. y este grupo de gestantes prefiere que no se utilice sin un motivo claro y que les sea explicado. ser asistido de esta forma ya que considera que en la mayoría de hospitales la asistencia está demasiado «medicalizada».Parto natural V. que actualmente se dan muy pocas veces en la vida de una pareja.

10 % 59 26. ya que se sienten también más seguros dando a luz en el hospital siempre que se les trate del modo pactado. ¿Qué resultados perinatales se obtienen en los partos naturales? DISCUSIÓN En realidad hay diversos estudios.4% en el grupo control de gestantes de los mismos grupos de riesgo (I y II). % Episiotomía % Desgarros III-IV g % T.8 27. es difícil de establecer pero sería aquel en que los desgarros de tercer y cuarto grado fueran los menores posibles.3 1.4 n Eutócicos% Cesáreas% Vaginal int. Finalmente en cuanto al % idóneo de episiotomías. eso sí correctamente realizada. En el fondo hay muchas parejas que aceptan las condiciones que imponemos y que pedimos que acepten previamente para impedir el regateo en cada decisión que se deba tomar y se les proponga. ¿Qué proporción de mujeres cuando se lo propone logra un parto en estas condiciones? 3.8 11.4 2. Algunos estudios sugieren que cuando se baja del 30% en primigestas aumentan este tipo de desgarros por lo que a nuestro entender lo situaríamos en los alrededores de esta cifra.6 15.4 37.7 0 1. como el de Nelson en 1996. En cuanto al % de pH<7. e informes recientes como el de la Cochrane Library que ponen en evidencia que en partos de bajo riesgo se obtienen idénticos resultados perinatales con la monitorización continua cuando se compara con la intermitente. En cuanto a la proporción de mujeres que logra su objetivo de un parto natural cuando se lo propone. En ellas podemos dar respuestas de la experiencia a los puntos controvertidos 2 y 4 y parcialmente al punto 3. ¿Es posible mantener la seguridad de la buena evolución fetal con una auscultación intermitente.8 5.1%) lo que supone el 56% de las mujeres (sin excluir las que tuvieron que ser sometidas a cesárea o a parto instrumental que en conjunto supone cerca de un 15% de partos).1 2002 59 81.10 es de 1.7 3. PUNTOS CONTROVERTIDOS 1. 224 varía con el soporte y la experiencia del equipo que la asiste. En efecto en el último año hemos obtenido que el 56% de las mujeres que lo pretendían dieran a luz sin anestesia (28.5 51. con el tipo de preparación que han realizado.Parto natural TABLA I RESULTADOS PERINATALES-INTERVENCIONES 2000 2001 27 74 14.6 n Sin anestestesia % Anestesia local % Anestesia perid.2 0.7% en el grupo de parto natural frente a un 3.2 88. ¿Cuál sería el % adecuado de episiotomías en un parto natural? 4. por lo que si descontáramos este grupo de intervenciones indicadas se acercaría al 75% de las mujeres que lo deseaban.% 12 33.5. en partos de bajo riesgo? 2.1 42. de apgar <7 a 5’% pH en AU <7.9 Control 1228 54. En nuestro servicio ha variado notablemente en los dos años y medio desde que se reinstauró al cambiar de ubicación el Servicio de Obstetricia del Hospital Clínic (Tablas I y II).4 6.8%) o con anestesia local (27.7 Para terminar esta introducción creemos que lograr cambiar la mentalidad de nuestros equipos para acepten con naturalidad este tipo de parto cuando se cumplan las condiciones idóneas.8 11. con el grupo de riesgo de la población y con el grado de convencimiento de la misma mujer y de su pareja.5 TABLA II RESULTADOS PERINATALES 2002 Control 1228 5. El % de anestesia peridural en el grupo control es del 88.3 – 66. es un reto importante para los hospitales públicos ya que si no respondemos a él una parte de nuestra población puede optar por el parto en casa que nos parece mucho más arriesgado.7 29. .

6. Cararach BIBLIOGRAFÍA 1. Oxford:Update Software. Annals de Medicina 2002. Bergel E. Asistencia activa en el parto. Langer A. 5. Br Med J 2002. 225 . Thacker SB. Promoting evidence based practice in maternal care. The Cochrane Library 2002. Lebrero E. O'Driscoll K. Belizán J. Carroli G. Br Med J 2002.324:928-929. 2. Mosby/Doyma Libros. Episiotomy for vaginal birth (Cochrane Review). Madrid. Chang M. 3. Boylan P. Continuous electronic heart monitoring for fetal assessment during labor. Episiotomy rates in primiparous women in Latin America: hospital based descriptive study. Dambrosia JM. Belizán J.V. 7. El part natural fa més segur el part hospitalari.85:45-47. Oxford: Update Software. Villar J. SA. Ting TY.324:945-946. (Cochrane Review). Meagher D. Grether JK. 1996. Althabe F. The Cochrane Library 2002.334:613-618. 4. N Eng J Med 1996. Stroup D. Uncertain value of electronic monitoring in predicting cerebral palsy. Nelson KB. Issue I.Issue I.

coma) y test de Apgar inferior o igual a 3 a los 5 min. convulsiones.3). no es de extrañar que desde hace algunos años exista un interés creciente en desarrollar nuevos métodos de control fetal intraparto. reduciéndose. Los signos de afectación neonatal incluyen la disfunción multiorgánica en el período neonatal inmediato. Además. Si a lo expuesto le añadimos que la medición no es continua y. debido a su baja especifidad para diagnosticar la asfixia perinatal. el método más utilizado en la valoración del estado (oxigenación) fetal durante el parto. la morbilidad neonatal(4. la cardiotocografía ha tenido pocos efectos en los resultados a largo término. el feto es capaz de compensar la reducción del intercambio.5). por tanto.0 y exceso de bases ≥ 16 mmol/L). La monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal es. si los mecanismos fisiológicos de compensación están comprometidos sobreviene una acidosis hipóxica. lesión de otros órganos o muerte fetal o neonatal(1). es necesario en muchas ocasiones obtener muestras repetidas. Para poder realizar el diagnóstico de la acidosis intraparto es necesario que el análisis del equilibrio ácido-base de vasos umbilicales demuestre la existencia de una acidosis metabólica (pH < 7. Desde su introducción. ha incrementado el porcentaje de cesáreas y partos instrumentados por riesgo de pérdida del bienestar fetal(6). Sin embargo. Un porcentaje importante de casos de acidosis tiene lugar poco antes del parto y acostumbra a ser de corta duración. La ausencia de estos signos no permite concluir que la acidosis sea la responsable de déficits neurológicos posteriores(2. 227 . la probabilidad de que se produzcan lesiones neonatales es alta. es una técnica invasiva para el feto. las secuelas neurológicas neonatales (hipotonía. Es poco probable que esta situación cause un incremento importante de la morbimortalidad perinatal. pero no de su duración. en la actualidad. Es un método de fácil realización y con escasos efectos secundarios. indicando que el insulto hipóxico ha sido lo suficientemente intenso y prolongado. Cuando la acidosis es de grado y duración suficiente puede causar daño cerebral con las consiguientes secuelas neurológicas en el recién nacido. consiguiéndose una reducción del porcentaje de cesáreas(7). las contracciones uterinas causan una reducción temporal en el intercambio de gases. La obtención de sangre de calota fetal para el estudio del equilibrio ácido-base permite mejorar la especificidad de la cardiotocografía. Sin embargo. No obstante. igualmente. cuando la acidosis se acompaña de signos de afectación neonatal. molesta para la madre y no siempre fácil de realizar ya que requiere destreza y experiencia. La finalidad del control fetal intraparto es mejorar los resultados perinatales mediante la identificación de los fetos con acidosis en un estadio en que el proceso sea completamente reversible mediante la recuperación fetal intraútero o el parto inmediato. Bellart INTRODUCCIÓN Durante el parto normal. En situación normal.Nuevos métodos de control del bienestar fetal intraparto J. las muertes intraparto han pasado a ser acontecimientos raros. El análisis de la sangre de los vasos umbilicales informa de la severidad de la acidosis. Sin embargo.

concluyendo que el valor predictivo de la pulsioximetria era similar al del estudio de sangre de calota fetal (valor predictivo positivo: 56% vs 55%.Nuevos métodos de control del bienestar fetal intraparto El método ideal de control del bienestar fetal tendría que ser seguro. igualmente. En los últimos años se han investigado nuevos métodos de monitorización fetal. continuo. uno al lado del otro). De entre ellos. durante la sístole y la diástole. no invasivo y que tuviera una sensibilidad y especificidad aceptables.002-0. a pesar que la evidencia disponible no permite asegurar de forma inequívoca que mejoren la especificidad de la cardiotocografía en el control del bienestar fetal intraparto. como solamente se tiene en consideración la relación entre la absorción en sístole y diástole. Un punto importante a considerar desde el punto de vista clínico es cuál es el punto de corte o umbral crítico que nos diferencie los fetos acidóticos de los que no lo están. De forma breve se basa en la diferencia en la absorción de la luz de la oxihemoglobina y la desoxihemoglobina. No obstante. ya que si la pulsioximetría debe ser un reflejo del estado de oxigenación fetal. los tejidos y los huesos. la luz puede ser absorbida por otras estructuras no pulsátiles. que disminuciones superiores a 0. el porcentaje total de cesáreas no se modificó. ya que en el grupo de estudio (pulsioximetría) se incremen- . la monitorización del ECG fetal y la pulsioximetría fetal han sido los únicos que se han utilizado en la clínica diaria.20 obtenido en sangre de calota(13.004 unidades cada minuto cuando la saturación arterial de oxígeno es inferior al 30%. Además de la hemoglobina arterial. A pesar de lo apuntado hasta ahora. Este hecho ha llevado a organizaciones como el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos a desaconsejar su utilización fuera del ámbito de la investigación clínica(8). Los sensores utilizados en la pulsioximetría fetal son de reflectancia (el diodo emisor de luz – LED – y fotodetector están situados en la misma superficie. 228 Más interesante es la correlación de la pulsioximetría con los resultados del análisis de la sangre de calota fetal.18). la contribución de las demás estructuras no pulsátiles es nula. lo que permite la medición de la FSpO2 en la piel de la cara o cabeza fetal(9). tanto en el primer (dilatación) como en el segundo estadio del parto (expulsivo)(10-12).15).05 unidades pH sólo tendrían lugar cuando la saturación de oxígeno inferior al 30% se prolongase por períodos superiores a 10 min(16). la pulsioximetría sólo medirá los cambios de absorción de la luz de los elementos pulsátiles (hemoglobina arterial).14).(12) estudiaron esta correlación observando que con el sensor FS-14 los valores de FSpO2 eran un 6% más altos que los obtenidos por análisis de sangre fetal. con un coeficiente de correlación del 0. observándose una disminución significativa de las cesáreas por indicación de riesgo de pérdida del bienestar fetal. sin embargo y de forma paradójica. como la hemoglobina venosa. valor predictivo negativo: 81% vs 82%. no todos los estudios encuentran una buena correlación entre los resultados de la pulsioximetría y la hipoxia y acidosis fetal(17. Diferentes estudios han demostrado que el valor predictivo de unos niveles de saturación de oxígeno inferiores al 30% es comparable al de un pH inferior a 7. medidas a dos longitudes de onda en el espectro del rojo e infrarrojo. a diferencia de los usados en neonatología o anestesia que son de trasmisión (LED y fotodetector situados en lados opuestos del tejido). Correlacionándose igualmente con una disminución del pH en vasos umbilicales(14. La posible disminución de las cesáreas y partos instrumentados que la introducción de la pulsioximetría podría conllevar ha sido evaluado en un estudio reciente(19). PULSIOXIMETRÍA FETAL La pulsioximetría fetal se basa en los principios de la plestismografía óptica y la espectrofotometría para determinar la frecuencia del pulso y la saturación de oxígeno fetal (FSpO2). directo. Diferentes estudios han evaluado la correlación de la pulsioximetría con los patrones de frecuencia cardíaca fetal.74. observándose. El estudio multicéntrico francés(13) comparó el valor predictivo de la pulsioximetría fetal con el estudio ácidobase de sangre de calota fetal en relación al mal resultado perinatal. Por tanto. Una de las posibles explicaciones de estos resultados discordantes es que ninguno de los estudios donde no se observó correlación tenían en cuenta la duración de la hipoxia. sensibilidad: 29% vs 33% y especificidad: 93% vs 91%). Luttkus y cols. debe existir una buena correlación entre ésta y el resultado del estudio del equilibrio ácido-base de sangre de calota. se ha calculado que el pH disminuye de 0. observándose una buena correlación entre ambos.

Una limitación importante para la utilización de esta tecnología es la necesidad de un entrenamiento considerable. intermedio. Esta medida depende de los cambios en absorción de la luz cercana al infrarrojo transmitida por los tejidos durante un cambio en la situación hemodinámica (flujo. la precisión en la medida de la saturación de oxígeno se puede afectar por el lugar de colocación y el contacto del sensor con la piel. volumen u oxigenación sanguínea). Con la utilización de la pulsioximetría no se han informado de un incremento de las complicaciones maternas o fetales(20). En un estudio randomizado se comparó el control intraparto con cardiotocografía sola o asociada a un analizador de la onda ST. como resultado. para mantener el metabolismo aerobio. la energía proviene del metabolismo anaerobio y este proceso altera las corrientes iónicas en torno a la célula y eleva la onda ST. aunque sí se observó una tendencia a un porcentaje menor de Apgar bajos y acidosis metabólica en el grupo que asociaba el análisis del segmento ST a la cardiotocografía. sin que se observara una disminución por otras causas. La pulsioximetría presenta algunas limitaciones metodológicas. Durante la hipoxemia. una mejora en los resultados perinatales(22). Los resultados perinatales no fueron significativamente diferentes en los dos grupos. Observándose. así. de cómo el miocardio responde a un incremento de las demandas durante el ejercicio. Los resultados perinatales entre ambos grupos tampoco mostraron diferencias significativas. ANÁLISIS DEL ECG FETAL El análisis de la onda ST del ECG aporta información valiosa. puede afectar a la utilidad del método. de tal modo que se origina un patrón diferencial isquémico(21). Los resultados mostraron una reducción del 46% de parto operatorio por riesgo de pérdida del bienestar fetal. Los estudios iniciales realizados en animales de experimentación han aportado los conocimientos básicos de la respuesta eléctrica fisiológica del corazón a los cambios secundarios a la hipoxia. la presencia de edema. La mayoría de las circunstancias en las que se produce una elevación de la onda ST pueden explicarse por una discrepancia entre el trabajo cardíaco y el aporte de oxígeno. en el adulto. además de una disminución significativa de los partos operatorios. el tipo de variación del T/QRS (incremento episódico o incremento de la línea de base) y de la forma del segmento ST (ST bifásico tipo 1. Esta tecnología se ha estudiado como un método no invasivo para la monitorización de la oxigenación cerebral en el neonato y en el feto durante el trabajo de parto.966 gestantes. ya que la toma de decisiones depende del tipo de trazado tococardiográfico (normal.J. la negatividad de la onda ST se asocia a fallo del metabolismo anaerobio. con la consiguiente disminución del flujo sanguíneo secundaria a la hipoxia. Dentro de ciertos límites los descensos de pO2 quedan compensados por aumentos en el flujo coronario y en la masa de hematíes. Estas observaciones experimentales llevaron al desarrollo de un analizador de la onda ST (STAN) que pudiera aplicarse al feto humano junto a la cardiotocografía para mejorar el valor predictivo de la monitorización fetal intraparto. una mayor facilidad de los obstetras en identificar la hipoxia y. ESPECTROSCOPIA CERCANA AL INFRARROJO La espectroscopia cercana al infrarrojo puede medir la concentración de oxihemoglobina y desoxihemoglobina del lecho vascular. las pulsación venosa y la variable penetración de la señal. Otros aspectos importantes son los referentes a la seguridad tanto para la madre como para el feto. la vasoconstricción cutánea. En dicho estudio se han incluido 4. En las últimas dos décadas ha existido un interés creciente en el estudio del ECG fetal (ECGF). Asimismo. Recientemente se ha publicado un estudio en el que se compara la cardiotocografía sola con la cardiotocografía asociada a un analizador automático de la onda ST en el control fetal intraparto. patológico o preterminal). tipo 2 o tipo 3). Si se produce una discrepancia. Existen dos estudios observacionales en los que se demuestra una buena correlación entre los valores de oxigenación cerebral fetal obtenidos dentro de los 30 min antes del parto y el resultado del análisis de gases 229 . Bellart taron las cesáreas por distocia.

Nuevos métodos de control del bienestar fetal intraparto en vasos umbilicales. 4. Schmidt S. Thorp J. 77:307-12. et al. Van den Berg P. BIBLIOGRAFÍA 1. Dildy GA. McNamara H. Part I: Principles and technical issues. Fetal heart rate monitoring: is it salvageable? Am J Obstet Gynecol 2000. Am J Obstet Gynecol 1996. Seelbach-Göbel B. Stroup IF. Stamilio DM. Garite TJ. Fetal pulse oximetry and non-reassuring heart rate.177:1391-4. No obstante. et al. Low JA. Chua S. 9. Seelbach-Göbel B. Predictive factors for neonatal morbidity in neonates with an umbilical cord pH less than 7.00. 1995. Carbonne B. 177:1238-46. 18. Yeast J. Oxford: Cochrane Database of Systematic Reviews. King T. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1999. I. 14. et al. 8. Sehdev HM. Goffinet F. Intrapartum fetal oxygen saturation monitoring in a busy labor ward. Multicenter study on the clinical value of pulse oximetry and fetal blood analysis. 13. et al.72:5761. Am J Obstet Gynecol 1998. Am J Obstet Gynecol 2000.175:682-7. Kühnert M. Langer B. Intrapartum fetal pulse oximetry. Butterwegge M. Goffinet F.183:104958. 11. Am J Obstet Gynecol 1997. Saling E. et al. Lindsay BG. Heupel M. et al. 16.107:3-10. of labor. Morgan MA. 6. Friedmann W. Langer B. Predictive agreement between the fetal arterial oxygen saturation and fetal scalp pH: results of the German multicentre study. A multicenter controlled trial of fetal pulse oximetry in the intrapartum management of nonreassuring fetal heart rate patterns. 72:63-6. September 2001.98:523-4. Razvi K. Fetal pulse oximetry and fetal heart rate monitoring during stage II 230 . Obstet Gynecol Surv 2000. Thacker SB. Kühnert M. Derrick EJ. Br J Obstet Gynaecol 1987. Homm-Luttkus C. et al. Abrams KR. Issue 2. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1997. Fetal distress and the condition of the newborn using cardiotocography and fetal blood analysis during labour. Carbonne B. ACOG Comité Opinion.177:1030-4.1882-7. 19.177:5938. Luttkus AK. no existen hasta la fecha estudios aleatorizados que demuestren su eficacia(23. 24). Yam J. Parer JT.82:185-9.180:7381. 3. Arulkumaran S. Am J Obstet Gynecol 1997. Br J Obstet Gynaecol 2000. Am J Obstet Gynecol 1999. 10. Efficacy and safety of intrapartum electronic fetal monitoring: an update. et al. Vail A. Hornbuckle J. Macones GA. Graham E. Yam J. Methodologic evaluation. Goffinet F. Am J Obstet Gynecol 1997. Multicenter study on the clinical value of fetal pulse oximetry.94:72-5. 5. Fetal blood sampling as adjunct to heart rate monitoring. 15. Acta Obstet Gynecol Scand 1998. 7.178:330-5. Bayesian interpretation of trials: The example of intrapartum electronic heart rate monitoring. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1997.Threshold of metabolic acidosis associated with newborn complications. 2. Langer B. así como con los valores obtenidos con la pulsioximetría. Butterwegge M. The relatioship between oxygen saturation and pH in umbilical blood : Implications for intrapartum fetal oxygen saturation monitoring. Obstet Gynecol 2001. Neilson JP. Obstet Gynecol 1995. Correlation of fetal oxygen saturation to fetal heart rate patterns: Evaluation of fetal pulse oximetry with two differents oxisensors. The prediction of fetal acidosis by means of intrapartum fetal pulse oximetry. Gesche J.86:613-20. Thornton JG. Chua S. Dildy GA. Peterson HB. Number 258. 12. 17.55:163-72. Carbonne B. Am J Obstet Gynecol 1997.

J. Bellart

20. Yam J, Chua S, Arulkumaran S. Intrapartum fetal pulse oximetry. Part II: Clinical application. Obstet Gynecol Surv 2000;55:173-83. 21. Greene KR, Westgate J. The ST waveform. In: Van Geijn HP, Copray FJA. A critical appraisal of fetal surveillance. Elsevier Sciencie B.V. Amsterdam. 1994. pp. 388-398. 22. Amer-Wahlin I, Hellsten C, Noren H, et al. Cardiotocography only versus cardiotocography plus ST analysis of fetal electrocardiogram for intrapartum fetal mo-

nitoring: a Swedish randomized controlled trial. Lancet 2001;358:534-38. 23. Aldrich CJ, Antona D,Wyatt JS, Spencer JAD, Peebles DM, Reynolds EOR. Fetal cerebral oxygenation measured by near-infrared spectroscopy shortly before birth and acid-base status at birth. Obstet Gynecol 1994;84: 861-6. 24. Seelbach-Gobel B. Correlation between NIR spectroscopy and pulse oximetry in the fetus. J Perinat Med 1996;24:69-75.

231

VIH y reproducción
A. Suy, O. Coll

INTRODUCCIÓN El número total de casos de Sida comunicados en España desde el principio de la epidemia es de 63.574, con 2.336 nuevos casos en el 2001 y 1.201 en el primer semestre del 2002, lo que supone un estancamiento en el descenso del número de casos con respecto al año 2001. Del total de casos del 2001, un 80,3% eran hombres y la vía de transmisión más importante, la inyección intravenosa de drogas (52%), si bien la transmisión por relaciones heterosexuales no protegidas asciende hasta el 24%, pero adquiere especial relevancia en las mujeres, donde representa el 40% de los casos (Figs. 1 y 2). Aproximadamente 16,5 millones de mujeres conviven con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en el mundo, y alrededor de 600.000 niños se infectan anualmente por el VIH (1.600/24 horas), en muchos de estos casos la vía de infección es la transmisión vertical (TV)(1). La transmisión madre-hijo del VIH en España ha sido identificada en un total de 878 niños (Junio del 2002). El máximo número de casos se alcanzó en 1988 (90 niños, 4% del total de casos), manteniéndose entre 80 y 90 desde entonces hasta 1995. A partir de ese momento se produjo un gran descenso en la incidencia. Las comunidades autónomas más afectadas son Madrid, Cataluña y Andalucía. En 2001 se comunicaron 7 nuevos casos y durante el primer trimestre del 2002, un solo caso(2). La transmisión vertical constituye la vía de adquisición para aproximadamente el 100% de los niños infectados en el mundo desarrollado. La tasa de trans-

misión varía desde un 13 a un 45%, dependiendo del ámbito en que se desarrollan los estudios epidemiológicos y de la lactancia materna(1). Desde 1996 se monitoriza la seroprevalencia de VIH en mujeres que dan a luz un nacido vivo en siete comunidades autónomas (Baleares, Canarias, Castilla y León, Castilla-La Mancha, Galicia, Murcia, Melilla) por el procedimiento anónimo y no relacionado. En el conjunto de las siete comunidades, la seroprevalencia en el año 2001 se situó en 1,4 por mil. La alta prevalencia encontrada podría relacionarse con un incremento en el número de embarazos que llegan al término, gracias a la extensión de las terapias de tratamiento de alta eficacia (TARGA) y de la efectividad de la prevención de la transmisión vertical con ZDV y otros fármacos, pero podría reflejar también un aumento de la incidencia de infección VIH en mujeres en edad reproductiva y/o un subdiagnóstico de la infección en las embarazadas. Según datos del Instituto Nacional de Estadística del año 2002, se estima que entre 500 y 800 niños nacieron de madres infectadas por el VIH. Extrapolando dichos datos con la prevalencia de VIH encontrada en el estudio anteriormente citado, se estima que en España el número de mujeres en edad reproductiva infectadas por el VIH está entre 13.000 y 20.000. De ellas, una buena proporción desconoce su infección y, por tanto, es susceptible de un mayor riesgo de transmisión durante el embarazo, si no se diagnostica antes o durante el período gestacional. Así pues no nos hallamos ante un problema minoritario, sino un problema que afecta a un porcentaje no despreciable de nuestra población(2).
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VIH y reproducción

25000 20000 Nº de personas 15000 10000 5000 0 82 84 86 88 90 Incidencia de VIH 92 94 96 98 00 Incidencia de sida Nº de personas

140000 120000 100000 80000 60000 40000 20000 0 82 84 86 88 90 Incidencia de VIH 92 94 96 98 00 Incidencia de sida

Muertes por sida

Muertes por sida

Figura 1. Evolución de la epidemia de VIH y sida en España.

Figura 2. Evolución de la epidemia de VIH y sida en España.

En los países desarrollados, el éxito de los tratamientos antirretrovirales de gran actividad (TARGA) y de los diferentes métodos para disminuir la tasa de transmisión vertical (cesárea, tratamiento antirretroviral durante la gestación y el parto, etc.) ha reavivado el interés de muchas parejas afectadas por el VIH (uno o ambos miembros de la pareja) por la procreación. La prevención de la transmisión vertical, por tanto, se debe situar en un contexto amplio en el que se incluya el consejo preconcepcional, la educación sanitaria y la prevención de la transmisión sexual del VIH y otras enfermedades, el diagnóstico precoz de la infección por el VIH en la mujer gestante. Finalmente, hay que considerar en ciertos casos la interrupción legal del embarazo.

La fertilidad masculina parece claramente afectada por la infección VIH. El volumen espermático y el número de espermatozoides con movilidad rápida son significativamente menores en los hombres infectados por el VIH, y el número de células no espermáticas es significativamente mayor en el semen de los hombres afectos. Las causas de tales diferencias siguen por el momento sin aclararse. Recientemente se ha publicado la presencia de deleciones del DNA mitocondrial en el semen de hombres tratados con análogos nucleósidos durante más de 12 meses, ello podría ser la causa de la disminución de la movilidad espermática observada en pacientes en tratamiento antirretroviral, puesto que para una correcta movilización se precisa el consumo de una gran cantidad de ATP. ¿Afecta la gestación el curso de la enfermedad? En el mundo subdesarrollado parece que la gestación acelera la progresión de la enfermedad, si bien se trata de estudios con un número de pacientes insuficiente, mal seleccionados y con sesgos en la realización de la prueba de determinación del VIH(3). Estudios desarrollados en EE.UU. y Europa encuentran, sin embargo, un riesgo relativo ajustado a progresión a Sida del 0,7% (IC del 95%: 0,4-1,2)(4). ¿Cuál es el efecto de la infección por VIH sobre los resultados perinatales? El efecto de la infección por VIH es un tema controvertido y ha sido motivo de numerosos estudios. Aunque en este colectivo se observa un aumento de

PUNTOS CONTROVERTIDOS ¿Afecta la infección VIH a la fertilidad? ¿La infección VIH aumenta la tasa de abortos espontáneos? Los escasos resultados disponibles sobre el efecto de la infección por VIH y la fertilidad femenina proceden, por lo general, del África subsahariana y sugieren una disminución de la misma, pero el gran número de factores implicados en la fertilidad hacen difícil evaluar su efecto. En cuanto a los abortos espontáneos, parece que las mujeres infectadas por el VIH tienen un riesgo de aborto espontáneo 4 veces superior a las mujeres seronegativas para el VIH (IC 95% 2,75-5,96)(3).
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J. Bellart

los malos resultados perinatales (retraso de crecimiento, parto prematuro o bajo peso por edad gestacional) estos parecen más debidos a otros factores asociados (tabaco, uso de drogas, estilo de vida, etc.) que al propio efecto de la infección(5). En cambio, en las mujeres con estados avanzados de la enfermedad, sí que se observa un aumento de la mortalidad infantil independientemente de otros factores. En pacientes no tratadas, un bajo porcentaje de CD4 se convierte en un factor de riesgo adicional asociado a los malos resultados perinatales(6). Por contra, en gestantes tradadas con ZDV, la carga viral materna y el número de CD4 no están directamente relacionados con malos resultados perinatales(7). Según todos los estudios publicados, la infección VIH no produce un aumento de las malformaciones en hijos de madres afectas(5,8). Desde la introducción de la terapia TARGA, el efecto de la enfermedad sobre los resultados perinatales resulta más difícil de establecer, puesto que al efecto de la propia enfermedad, hay que sumar el efecto del tratamiento: la teratogeneicidad de algunos antirretrovirales, los efectos secundarios o la toxicidad de los mismos. Múltiples estudios han tratado de establecer el efecto de los diferentes tratamientos: • PACTG 076(9) (peso fetal/edad gestacional): no encuentra diferencias entre grupo placebo y grupo tratado con ZDV. • Cohorte Suiza(10): estudia un total de 37 gestantes con triple terapia con/sin IP. Encuentra efectos secundarios típicos del tratamiento en un 80% de las gestantes y un incremento del riesgo de parto pretérmino del 2,7 (IC 95% 1,4-6,9) comparando notratamiento vs tratamiento combinado sin IP y del 2,3 (IC 95%: 1,2-7,2) con IP. No encontrando diferencias entre los que reciben terapia combinada con o sin IP. • ECS y cohorte Suiza(3): encuentra mayor riesgo de parto pretérmino entre los tratados con terapia combinada, pero sin diferencia entre los tratados o no con IP (no-tratamiento vs tratamiento combinado sin IP: 1,8 (IC 95% 1,1-2,9); ídem con IP: 2,6 (IC 95% 1,4-4,8). • PACTG 185(5): no encuentra diferencias en el riesgo de parto pretérmino entre tratamiento combinado y monoterapia. • WITS(11): no encuentra diferencias entre el trata-

TABLA I

FACTORES ASOCIADOS A UN MAYOR RIESGO DE
TRANSMISIÓN VERTICAL

1. Carga viral materna: es el factor de riesgo más importante (pero ausencia de dintel por debajo del cual no hay transmisión) 2. Factores maternos: gestantes en fases avanzadas o con CD4 < 500/mm3 3. Factores virales 4. Factores placentarios: tabaco, drogas, infecciones 5. Factores fetales y neonatales: prematuridad 6. Factores obstétricos: procedimientos invasivos (amniocentesis, funiculocentesis, etc.), rotura prematura de membranas 7. Lactancia materna

miento con ZDV en monoterapia y tratamiento combinado con/sin IP. • Meta-análisis (2.123 gestantes)(12): los resultados obtenidos no muestran deferencias entre los grupos de tratamiento con respecto a la prematuridad, tampoco con el bajo peso al nacer (< 2.500 g) o el test de APGAR. Sí en cambio, parece encontrarse un incremento en la tasa de nacidos de muy bajo peso(< 1.500 g), en el grupo de mujeres tratadas con terapia combinada con IP. ¿Cuáles son los factores más directamente relacionados con la TV? La tasa de transmisión madre-hijo sin tomar ningún tipo de prevención oscila entre el 14-25% (en poblaciones que lactan a sus hijos oscila entre 35-45%)(13). En la mayoría de los casos, la infección se produce en el período periparto y la lactancia materna aumenta significativamente el número de casos(14,15). El factor principalmente asociado a la transmisión vertical es la carga viral materna, pero no existe un nivel de carga viral por debajo del cual podamos asegurar que no existe riesgo de transmisión. La carga viral no es el único factor asociado a un aumento del riesgo de transmisión: la immunodeficiencia (fases avanzadas de la enfermedad, CD4 bajos), el tabaquismo, el consumo activo de drogas, la corioamnionitis, la prematuridad, los procedimientos invasivos obstétricos (amniocentesis, cordocentesis, instrumentaciones, microtomas intraparto) y el tiempo de rotura de membranas. Este
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VIH y reproducción último refleja el tiempo de exposición del feto a las secreciones maternas potencialmente contaminadas. de la edad gestacional en el momento del diagnóstico. No existen datos disponibles sobre el incremento del riesgo de transmisión vertical en gestantes tratadas con TARGA. Estos fármacos . El riesgo de aparición de resistencias en estos casos es bajo. No deben realizarse amniocentesis tardías.000 copias. la profilaxis con antirretrovirales está justificada. de todas maneras. En caso de salir positivo. debe ofrecerse a todas las gestantes la posibilidad de realizar una profilaxis de la infección fetal adecuada.producir disfunciones mitocondriales en los hijos de madres tratadas con estos fármacos durante la gestación? Los inhibidores de la transcriptasa inversa nucleósidos atraviesan la placenta./ml o ARN VIH > 55. sin embargo. la única forma que tenemos por el momento de realizar cariotipo fetal será mediante una prueba invasiva. y preferiblemente con una carga viral plasmática negativa (en cualquier caso se evitará la realización de una biopsia corial). La exposición a las partículas virales durante el parto constituye un factor de riesgo para la transmisión vertical. No han demostrado teratogeneicidad en animales a dosis similares a las utilizadas en humanos. Esta recomendación se basa en que el riesgo de transmisión aumenta con el incremento de la carga viral plasmática materna(16). La monoterapia puede considerarse en aquellas mujeres en que la carga viral sea <1. y a la sangre del canal del parto (Tabla I). los criterios para iniciar la medicación serán los mismos que para los adultos VIH positivos no gestantes. con el fin de disminuir al máximo la transmisión vertical del virus(2). aproximadamente la mitad de las infecciones se producen «in utero» y la otra mitad en el momento del parto. del estado clínico de la paciente y del tipo de tratamiento que está recibiendo(3) (Tabla II). y por ello en cualquier caso se debe ofrecer a la gestante. de forma independiente del valor del ARN VIH-1. que debe ofrecerse a la gestante VIH positiva. es decir CD4 < 350 cél. La terapia antirretroviral ha demostrado por sí misma ser efectiva en la disminución de la tasa de transmisión. Éste no deberá ser interrumpido salvo en caso de efectos adversos importantes para la madre o el feto. para determinar la madurez pulmonar. ¿Podemos realizar pruebas invasivas a una gestante VIH positiva? Debemos ofrecer a la gestante la posibilidad de realizar el test de cribaje para la detección de anomalías cromosómicas más adecuado. La tasa de defectos congénitos de niños nacidos de madres tratadas durante el embarazo con zidovudina o lamivudina no parece diferente de los hijos de madres no tratadas(16). ¿Qué criterios deben seguirse para tratar a la gestante VIH positiva? En general. ¿Pueden los inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos –ITINN. no existe una correlación directa entre el nivel de ARN VIH-1 en plasma y en secreciones vaginales. siempre que ésta consista en la administración de ZDV (riesgo de TV 1/834)(17). En estos casos.000 copias. en mujeres no tratadas se observa un incremento del riesgo de transmisión por 2-4(3). Sin embargo. El estudio ACTG 076(19) demostraba el papel protector de la ZDV. aún cuando su carga viral plasmática sea <1. una carga viral plasmática baja intraparto no es suficiente para descartar una transmisión fetal. Para ello es necesario una pauta que reduzca la carga viral plasmática a niveles indetectables.000 copias. ¿Deben las gestantes realizar siempre terapia combinada? El régimen elegido en general será el mismo que para el adulto no gestante. según los escasos datos disponibles. aún con cargas virales plasmáticas negativas. Por tanto. ¿Cuándo debe iniciar el tratamiento la gestante VIH positiva? El manejo del tratamiento ARV en mujeres VIH positivas dependerá de si han estado previamente tratadas o no. dado el potencial riesgo incrementado de transmisión vertical. siempre que ésta se halle bajo tratamiento antirretroviral óptimo. El tratamiento debe ser comentado detenidamente y ser consensuado con la paciente. En mujeres correctamente tratadas con TARGA. un mínimo tratamiento con ZDV(16). dado la baja replicación viral. 236 aunque el ARN plasmático se asocie a la transmisión vertical.

debemos retirar todos los fármacos de forma simultánea y actuar de igual forma al reintroducirlos (a partir de la semana 14 de embarazo) • ZDV intraparto y en el postparto al neonato durante 6 semanas En caso de optar por la opción de suspender el tratamiento durante el primer trimestre. La nevirapina es el fármaco de este grupo más extensamente estudiado. ZDV y abacavir (ABC)(16). Brasil y Bahamas). un estudio de cohortes que evaluaba 16. la administración de nevirapina intraparto y neonatal no mejora el riesgo de transmisión vertical(21).UU. distribuidos en diferentes grupos de tratamiento (placebo.. La hepatomegalia y la esteatosis hepática tienen una incidencia de 1. El potencial efecto inhibidor de la DNA polimerasa mitocondrial es mayor para la zalcitabina (ddC). demostró que la pauta ultracorta de nevirapina durante el parto y al recién nacido 48 horas postparto. durante y una semana después. principalmente su uso como profiláctico de transmisión vertical en pautas ultracortas.798 niños incluidos en el «Perinatal Transmission Trial». Se observó una mutación en la posición K103N en 7 de 30 (23%) mujeres analizadas tratadas con NVP a las 6 semanas postparto y 237 tienen afinidad por la DNA polimerasa gamma mitocondrial y pueden producir disfunciones mitocondriales en la gestante. No .000. pancreatitis o esteatosis hepática. no encontró asociación entre exposición y muerte por toxicidad mitocondrial. AZT + 3TC durante el parto y postparto. seguido de la didanosina (ddI). resultaba eficaz en la disminución de la tasa de transmisión. estavudina (d4T). AZT/3TC sólo durante el parto)(20). de 8/1. neuropatía. ensayo clínico randomizado doble ciego (EE. Europa incluida España. De todo ello se deduce la importancia del seguimiento a largo plazo de todos los hijos de madres tratadas con antirretrovirales. si bien se conoce que la nevirapina y el efavirenz atraviesan la placenta. aumentaba la eficacia de las pautas habituales. Sin embargo.3 casos/1. acidosis láctica. De ello se dedujo que en las mujeres con tratamientos efectivos. dado su alto potencial teratogénico(16) mostraba diferencias entre los expuestos a ITIN y los no expuestos(19). cardiomiopatía. el estudio HIVNET 012. Bellart TABLA II PROTOCOLO DE INICIO DE TRATAMIENTO ARV EN GESTANTES VIH POSITIVAS 1. la incidencia de estas alteraciones severas es tan poco frecuente que no es comparable con el potencial beneficio en la reducción de la transmisión vertical demostrada por la ZDV.000 personas año en mujeres tratadas y la acidosis láctica sintomática. Se publicaron 8 casos de posible toxicidad mitocondrial en niños expuestos a ZDV o/y 3TC con dos muertes secundarias al cuadro neurológico(6). Esta toxicidad suele ser reversible al parar el tratamiento.000 niños expuestos a ITIN.6%).4%. 3TC. La tasa de transmisión madre-hijo fue similar en los dos grupos (nevirapina 1. AZT/3TC antes del parto. se produce con más frecuencia en tratamientos de larga evolución (< 6 meses) y es potencialmente más grave en la gestante. debemos tener en cuenta que puede producirse un rebote de la viremia En cualquier caso se suspenderá el tratamiento con hidroxiurea. A pesar del riesgo según el tipo de tratamiento «in utero» con ITIN que asocie a disfunciones mitocondriales. placebo 1. que pueden manifestarse como miopatía. Posteriormente. Se ha sugerido que las disfunciones mitocondriales podrían desarrollarse en niños expuestos intraútero a ITIN. Gestantes no tratadas anteriormente • Iniciar el tratamiento a partir de la semana 14 de gestación con una pauta combinada que incluya de preferencia ZDV con NVP o un IP • ZDV intraparto y también en el postparto al recién nacido durante 6 semanas 2. que estudió si la administración de nevirapina (vs placebo) a la madre intraparto + neonato. Gestantes tratadas previamente • Deberemos continuar preferentemente con el mismo tratamiento o bien modificarlo si incluye efavirenz o delavirdina • En caso de optar por suspender el tratamiento durante el primer trimestre. Tampoco se encontraron diferencias entre los 1. ¿Podemos considerar la Nevirapina como un tratamiento adecuado en monodosis para reducir la tasa de TV? Los datos disponibles sobre ITINAN son escasos. En este estudio resultó preocupante la rápida selección de resistencias inducidas por nevirapina en ausencia de supresión viral completa.J. realizado en Uganda en una población que lacta a sus hijos. Recientemente se han publicado los datos del estudio PACTG 316.

reservándose para el final de la misma en los casos en que el tratamiento antirretroviral con otros fármacos no sea efectivo(16). Por tanto. al igual que el efavirenz. Recordemos que se conocen casos de TV con niveles indetectables de ARN VIH-1. o en casos en que persiste la viremia. p<0. efavirenz. en la primoinfección. debemos reservarlo para los últimos estadios del embarazo y en el caso que resulte imprescindible(16). Otros grupos recomiendan el estudio de resistencias a toda mujer gestante con viremia detectable.2)(1).4-7. tomando en consideración los potenciales beneficios. Un metaanálisis de 15 estudios de cohortes prospectivas concluyó que la cesárea electiva prevenía la mitad de los casos de TV. En mujeres que reciben ZDV sola o bien no reciben tratamiento. abacavir.8 vs 10. El ensayo clínico Europeo que incluyó 370 parejas madre-hijo (cesárea electiva vs parto vaginal) demostró la eficacia de la cesárea electiva (transmisión vertical: 1.56)(12). IC 95% 1. en mujeres no tratadas o tratadas con ZDV sola. 238 En mujeres que no reciben tratamiento antirretroviral. En estos casos deberíamos individualizar el tratamiento. ¿Cuándo deben realizarse estudios de resistencia a antirretrovirales? El estudio de las resistencias a antirretrovirales estaría indicado en las mismas situaciones que en la no gestante. IC 95% 0. ¿Qué fármacos debemos evitar durante la gestación? La mayoría de los fármacos se catalogan como «C» y.VIH y reproducción en dos de siete niños analizados que resultaron infectados(22).42. No existen datos que demuestren una mejoría en los resultados perinatales en tales casos(16). por los resultados de los estudios teratogénicos en animales o por la muy escasa información disponible. Los datos actuales son insuficientes para poder asegurar que el efecto protector de la terapia combinada es de por sí independiente de la disminución de la carga viral plasmática.001)(23). cirugía posterior o transfusión sanguínea) fue mayor en las mujeres infectadas (32. es decir. la transmisión madre-hijo se produce en más del 50% de los casos en el período periparto. con el fin de maximizar la respuesta a los antirretrovirales. pero también la morbi-mortalidad de la cesárea.3%) que en las negativas (11. Todos estos estudios se realizaron antes de la introducción de la TARGA. por lo que. ¿Cuál es la vía del parto más adecuada? La decisión de la vía del parto en la gestante VIH positiva se ve influenciada por múltiples factores. anoftalmia o labio leporino). tanto en mujeres que no recibían tratamiento como en aquéllas que recibían ZDV sola (OR ajustado 0. amprenavir e hidroxiurea. en caso de rebote de la viremia.5%. Es igualmente difícil evaluar el potencial beneficio de la realización de una cesárea después de la rotura de membranas o después de iniciado el trabajo de parto. Hay datos que sugieren (aunque no demuestran de una forma definitiva) la utilidad potencial de la cesárea en . se tiende a no utilizar los siguientes antirretrovirales: zalcitabina.330.000 copias/ml. aún recibiendo un tratamiento de alta eficacia. que tienen una carga viral <1. es difícil evaluar cuál es el papel de la cesárea electiva en mujeres con terapia combinada altamente efectiva. Si existen otras alternativas se desaconseja también el uso de indinavir por el riesgo de ictericia neonatal. la tasa de transmisión vertical aumenta a medida que aumenta el intervalo entre la rotura de membranas y el parto. La delavirdina se ha asociado a altas dosis a defectos del corazón en roedores. El efavirenz ha demostrado ser teratogénico en un estudio realizado en primates (en un 15% de los casos aparecían defectos tales como anencefalia.1. incluso en el caso que no haya recibido tratamiento antirretroviral previamente. La tasa de complicaciones mayores (definidas como fiebre de más de 48 horas. Dos grandes estudios han demostrado la eficacia de la realización de una cesárea electiva antes del inicio del trabajo de parto y antes de la rotura de membranas amnióticas en la disminución de la TV. y el papel de la cesárea electiva en la disminución del riesgo de TV ha sido largamente debatido. La información disponible respecto a lopinavir es también muy limitada(1).3%) (OR 3. dado que en ellas la tasa de TV estimada sería de un 1-2%. En síntesis podemos decir pues que la cesárea disminuye el riesgo de transmisión vertical en niños nacidos de madres que no reciben antirretrovirales. está especialmente prohibido su uso durante el primer trimestre de gestación. tratamiento antibiótico.

En el caso de cesárea. Se desconoce si la cesárea puede aportar algo en la reducción de la transmisión vertical en mujeres en tratamiento antirretroviral combinado con carga viral indetectable (con un riesgo ya bajo de entrada). 18% en los tratados pasadas 48 horas)(16). Parto vaginal En el resto de los casos siempre que sea aceptado por la gestante to con ZDV vo durante 6 semanas. no sólo conlleva el tratamiento durante el embarazo y el parto. Además. Si conocemos la seropositividad de la madre y ésta no ha recibido tratamiento. y deberemos facilitar las condiciones óptimas par obtener los mejores resultados posibles. Bellart TABLA III PROTOCOLO DE ELECCIÓN VÍA DE PARTO Estudio de la carga viral plasmática a las 34-36 semanas de gestación. tratamiento al recién nacido con tratamiento triple. sino que la profilaxis postexposición (tratamiento del recién nacido) también ha demostrado claramente su eficacia(16). La decisión de la mujer deberá respetarse.. En la tabla IV se detalla la clasificación de los antirretrovirales según la FDA.8% en mujeres con TARGA sin inhibidores de las proteasas. Las recomendaciones americanas sólo recomiendan el uso de terapia doble con ZDV y lamivudina. La pauta a seguir será la marcada por el ACTG 076 (2 mg/kg inicial+1 mg/kg/h hasta ligar el cordón). si bien las dosis no están plenamente establecidas ni tampoco se ha demostrado por el momento que disminuyan el riesgo de transmisión (9% TV en niños tratados en las primeras 48 horas postparto. con el equipo multidisciplinario que controla su embarazo. Elección de la vía del parto según resultado: 1. sea cual sea la decisión tomada(16) (Tabla III). es preciso recordar que la cesárea se acompaña de un aumento del riesgo de morbilidad postoperatoria(1). intentar disminuir al máximo la tasa de TV. No debe realizarse una amniorrexis artificial.J. No debe cesar la administración de los demás antirretrovirales durante el preparto y período de parto. ej. y deberá suspenderse durante la administración ev de ZDV. Papel de la zidovudina intraparto Debe iniciarse la perfusión intravenosa de zidovudina lo antes posible. En EE. debemos iniciar tan pronto como sea posible (6-12 primeras horas) tratamien- . En caso de cesárea electiva se iniciará la perfusión de ZDV 3-4 horas antes de la intervención. con el fin de disminuir al máximo la exposición del feto a las 239 mujeres tratadas con ZDV. que puede antagonizar los efectos de la zidovudina. con el doble objetivo de tratar de la forma más efectiva posible la enfermedad materna y. al 10. PUNTOS NO CONTROVERTIDOS Papel de la TARGA en la disminución de la TV El éxito de la introducción de la TARGA en 1996 hizo que rápidamente se generalizaran las pautas combinadas de medicación en la gestante. Cesárea electiva (37-38 semanas) ante las siguientes circunstancias No TARGA durante la gestación Carga viral preparto > 1. por otra parte. Algunos autores recomiendan la terapia combinada para estos niños. La profilaxis de la transmisión vertical. ¿Qué debemos hacer ante una mujer en trabajo de parto con serología VIH desconocida o ante un recién nacido de madre seropositiva que no ha recibido tratamiento? Se realizará una determinación urgente de anticuerpos anti-VIH.4% con tratamiento con ZDV sola y al 3.2% en las pautas combinadas con inhibidores de las proteasas(11). Si éste es positivo se iniciará de inmediato TRA (p. después de discutir los conocidos y potenciales beneficios y riesgos para ella y para su hijo.UU. la decisión deberá tomarla la propia gestante.000 copias/ml Inmunodeficiencia (CD4 < 200) Previsión de parto largo o de rotura prematura de membranas + malas condiciones obstétricas Prematuridad 2. y del 1. ZDV iv + nevirapina y lamivudina orales) y posteriormente. se administrará profilaxis antibiótica. Finalmente. excepto en el caso de la estavudina (d4T). y dado el mayor riesgo de infección. se pasó de una tasa de TV del 20% en la era pretratamiento. una vez iniciado el trabajo de parto o la rotura de membranas.

ITINN: Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos. IP: Inhibidores de la proteasa. TRA Y VIH Los espectaculares cambios observados en los últimos años en el pronóstico de la infección por VIH . muy necesario realizar un consejo preconcepcional en las mujeres infectadas por el VIH. efavirenz y delavirdina (enlentecen su metabolización). puesto que incrementa el riesgo de transmisión en un 15-20%(3). B: Los estudios en animales no demuestran un riesgo fetal. por tanto. También deberá evitarse la realización de pruebas de bienestar fetal invasivas. El beneficio de la inhibición de la lactancia materna La inhibición de la lactancia materna debe ser una norma. y aproximadamente un 40% requerirán una variación del mismo durante el embarazo. desde un punto de vista clínico: es obligado ofrecer a toda mujer embarazada. La seguridad en humanos no ha sido demostrada. a su vez. Necesidad de cribaje VIH a todas las gestantes Para una correcta prevención de la transmisión vertical de la infección por VIH es imprescindible el conocimiento de la situación de infectada por parte de la mujer embarazada(1). para re240 alizarse previa información. lo antes posible. la carga viral y el tratamiento que recibe. Se debe evitar la administración de midazolam y ergóticos en mujeres en tratamiento con inhibidores de las proteasas.VIH y reproducción TABLA IV TIN ZDV ddC ddI 3TC D4T Abacavir Tenofovir USO DE ANTIRRETROVIRALES DURANTE LA GESTACIÓN. para disminuir al máximo las posibilidades de lesión del feto y. Es. C: Los estudios en animales son positivos para el riesgo o no se han realizado. CLASIFICACIÓN DE LA FDA Clase C C B C C C B ITINN Nevirapina Delavirdina Efavirenz Indinavir Amprenavir Clase C C C C C IP Ritonavir Saquinavir Nelfinavir Clase B B B Otros Hidoxiurea Clase D Lopinavir/ritonavir C ITIN: Inhibidores de la transcriptasa inversa nucleósidos. informar a la gestante sobre los potenciales riesgos y las posibles estrategias para disminuir al máximo la transmisión vertical del virus. muchas están tomando tratamiento. En mujeres susceptibles de infectarse durante el embarazo. A: Ensayos clínicos bien controlados en los que no se observa un riesgo para el feto durante el 1º trimestre del embarazo (ni en los demás trimestres). pero no existen ensayos clínicos bien controlados en embarazadas. Por ello. la realización de la serología frente a VIH. pero los potenciales beneficios pueden hacer necesario su uso durante el embarazo a pesar del riesgo. debería existir un documento firmado de la negativa de la misma. D: Existe evidencia de riesgo fetal en humanos. Necesidad de consejo preconcepcional en mujeres VIH positivas Un 60-70% de las embarazadas infectadas lo saben antes de quedarse en estado. de infección. Se debe. Este primer paso es básico para poder ser efectivos en la disminución de la transmisión vertical. se debe repetir la prueba una vez por trimestre. por consiguiente. secreciones potencialmente contaminadas. En este grupo. En esta visita se debe estudiar el estado de la infección materna e inmunológico. En caso de que la mujer se niegue a hacerse la prueba. Sólo deben utilizarse si las ventajas son superiores a los riesgos potenciales fetales. la instrumentación del parto y la episiotomía. Ello se debe indicar en la primera visita. independientemente de sus antecedentes epidemiológicos.

2. para aumentar la tasa de embarazos y reducir así el número de in- seminaciones a realizar. por ejemplo mediante una jeringa. se pueden ofrecer técnicas más complejas como la FIV-ICSI(1). Johnson MR. Semprini A. en general. En caso de no conseguir gestación. Smith JR. Kim LU. La técnica del lavado seminal requiere un estudio de esterilidad completo de la pareja. Asimismo.340:1317-1319. en parejas serodiscordantes y en parejas en que ambos miembros están infectados. o bien que la pareja presente alguna patología severa que contraindique la inseminación. Bozzo M. Ravizza M. Evaluation of sperm washing as a potential method of reducing HIV transmission in HIVdiscordant couples wishing to have children. una carga viral < 3. la misma metodología ha sido utilizada por este y otros grupos. Nelson MR. Francia y Alemania también han publicado recomendaciones recientes regulando y facilitando la posibilidad de inseminaciones artificiales y fecundaciones in vitro en pacientes infectados por el VIH. et al. En este sentido. Varón infectado-mujer no infectada A pesar de que el semen esté infectado. Levis-Setti P. Si después de un año de intentarlo no resulta efectivo. Insemination of HIV-negative women with processed semen of HIV-positive partners. el virus no está integrado en los espermatozoides al no poseer receptores para el VIH. se puede plantear la posibilidad de realizar técnicas de reproducción asistida. Bellart han conllevado el frecuente deseo de procreación. el potencial riesgo de infección. se recomiendan. Sontag G.J. métodos caseros de recogida de esperma e introducción del mismo en la vagina de la mujer. Barton S.13:645-51. AIDS 1999. BIBLIOGRAFÍA 1. 241 . Mujer infectada-varón no infectado En estos casos. Desde entonces. Semprini publicó en 1992 la obtención de 12 gestaciones en parejas serodiscordantes mediante inseminaciones artificiales tras separación de los espermatozoides móviles del resto del eyaculado –lavado seminal– sin que se detectara ninguna infección materna ni de los recién nacidos. y por tanto. la estimulación de la ovulación. Tagliorelli A.000 copias/ml y la estabilización de la infección. la «Comissió assessora sobre tècniques de reproducció humana assistida a Catalunya» ha publicado un documento sobre técnicas de reproducción asistida e infección VIH en el que contempla esta posibilidad y facilita criterios de actuación. Lancet 1992. Sulpizio P. et al.

llamado signo delta o en algunos artículos «twin peak sign». La gestación múltiple que representa el 1. La TFF es una de las condiciones fetales que pueden llegar a consumir más tiempo y recursos de las unidades de medicina materno-fetal. la mortalidad es del 80-100%(1). la observación de dos sacos amnioticos y un único espacio extracelómico que contiene las dos vesículas vitelinas es diagnóstica de gestación monocorial Al contrario. la au243 . Cuando el caso debuta en el segundo trimestre y cumple criterios de gravedad. Actualmente es posible identificar la situación de riesgo (gestación monocorial). El tratamiento de la TFF es actualmente una de los condiciones en terapia fetal en los que es posible mejorar más claramente el pronóstico fetal. éste debería intentar establecerse antes de las 15 semanas. el objetivo del especialista es identificar lo antes posible la corionicidad. el de complicaciones fetales difiere sensiblemente. el diagnóstico se establece por la forma que muestra la unión de la membrana interfetal con la pared uterina. Al contrario. Si bien el riesgo materno es similar en gestaciones bicoriales (dos tercios de los gemelares) o monocoriales (un tercio). y una gran parte de este riesgo se acumula en las gestaciones monocoriales(2). la visualización de dos imágenes de corion envolvente que separan dos embriones con vesicular vitelina en cada saco corial es diagnóstica de gestación bicorial. se estima que aproximadamente el 30% de los neonatos de gestaciones monocoriales presenta signos compatibles con lesion cerebral.000 embarazos. cuando los dos sacos ya contactan claramente y la membrana interfetal se adelgaza progresivamente.25% de las gestaciones con el 10% de la morbilidad neonatal. Considerando una frecuencia de gestación monocorial de 3/1. En la ecografía vaginal antes de las 11 semanas. diagnosticar de forma precoz sus complicaciones mediante un adecuado seguimiento ecográfico y ofrecer a las familias afectas alternativas terapéuticas para mejorar de forma sustancial el hasta hace pocos años infausto pronóstico de esta entidad. De las 11 a las 14-15 semanas.Transfusión feto-fetal E. por su gravedad y la tradicional impotencia médica ante sus dramáticas consecuencias.000. El hecho esencial para explicar esta elevada morbilidad es la existencia de una circulación compartida a través de las anastomosis vasculares placentarias. Gratacós El síndrome de transfusión feto-fetal (TFF) grave se desarrolla en aproximadamente el 15% de las gestaciones monocoriales(1). Importancia del diagnóstico de corionicidad Aunque ante el diagnóstico de gestación gemelar la preocupación más inmediata de los progenitores es conocer la zigosidad. cuando los signos ecográficos tienen una sensibilidad y especificidad cercanas al 100%(4). Como ejemplo. Asumida la importancia de establecer el diagnóstico. o delta griega. El desarrollo del conocimiento sobre la fisiopatología de la enfermedad y de nuevos tratamientos ha cambiado sustancialmente esta situación en los últimos años. la TFF ocurriría por tanto en 1 de cada 2. mientras que esto sucede en el 3% de las bicoriales(3). La presencia de corion entre las dos membranas amnióticas hace que en la gestación bicorial se forme un signo característico en forma de «v» invertida.

e independientemente de los factores etiopatogénicos que puedan intervenir en su desarrollo. Se trata en realidad de un cotiledón compartido. que es perfundido por una arteria procedente de uno de los fetos pero drenado por una vena del feto contralateral(5). A medida que avanza la gestación resulta ya muy difícil o imposible establecer con certeza un diagnóstico. no porque no puedan debutar cuadros después de estas semanas si no porque en estos casos el pronóstico no es tan grave y generalmente permiten un manejo hasta edades gestaciones de viabilidad fetal. «stuck twin syndrome». tensión arterial fetal y presión de líquido amniótico. número y tamaño de las anastomosis entre los dos fetos conduce a un desequilibrio en la transfusión de sangre que desemboca en el síndrome de transfusión feto-fetal. El feto donante suele observarse «enganchado» a la pared uterina debido a que está envuelto en sus membranas y casi sin líquido amniótico. se da en prácticamente todas las placentas monocoriales(5). 7). Estos datos nos ofrecen sólo una visión parcial de todo el cuadro. ésta no es realmente una anastomosis anatómica. el diagnóstico ecográfico pierde eficacia. de transfusión bilateral. El oligohidramnios se define como una columna máxima inferior a 2 cm. De hecho. el único requisito para el desarrollo de la TFF son las conexiones vasculares interfetales. La discordancia de líquido amniótico debe acompañarse de una vejiga distendida en el receptor y una vejiga colapsada o no visible en el donante la mayor parte de la exploración. pero ilustran que la transfusión fetofetal en estadios avanzados representa un complejo estado hemodinámico. pero también de su crecimiento relativo durante la gestación. Más adelante. el momento de debut del síndrome y su gravedad dependerán seguramente de número y diámetro de las anastomosis. Fisopatología de la transfusión feto-fetal Las anastomosis vasculares feto-fetales constituyen la base anatómica para el desarrollo de transfusión feto-fetal. Los valores más utilizados actualmente son que la columna vertical máxima de líquido amniótico sea mayor de 8 cm antes de las 20 semanas. la distribución en el tipo. El límite se establece en 26 semanas. tamaño fetal. especialmente en fases avanzadas de la gestación. y la presencia de importantes lesiones tubulares(6. Por ejemplo. Sin embargo. o un tipo más complejo. el diagnóstico sigue siendo incierto. algunos trabajos recientes en fetos muertos demuestran la existencia de modificaciones marcadas en la producción renal de renina-angiotensina en el donante(6). que se ha venido a llamar anastomosis arteriovenosa (AV). en la gestación monocorial. y por tanto.000 embarazos). lo que dio lugar a una de las definiciones del síndrome. Finalmente. respectivamente. aunque la presencia del mismo sigue siendo diagnóstica(4). La utilización de la medición del grosor de la membrana interfetal por ecografía ha dado resultados generalmente malos. Es muy posible que una vez iniciada una situación de transfusión. veno-venosas (VV). Las anastomosis pueden ser arterio-arteriales (AA). En todo caso. Por otra parte. pero si coinciden. En una proporción de gemelos monocoriales estimada en un 15%(1) (1/2. la existencia de comunicaciones interfetales. la utilización del sexo fetal es evidentemente muy útil para descartar monocorionicidad en caso de que los sexos sean discordantes. La diferencia de peso o biometrías es un criterio secundario y nunca se debe utilizar para establecer el . Aunque la evaluación de estos factores es muy limitada. Hasta aproximadamente las 15 semanas.Transfusión feto-fetal sencia de corion entre las dos membranas amnióticas configura una forma de «T» invertida. estos signos se observan en el 100% de las gestaciones bi o monocoriales. más de 10 cm antes de las 23 y más de 12 antes de las 26 semanas(8). por lo que por el momento no parece un metodo fiable para establecer el diagnóstico(4). a las 16 semanas el 3% de las gestaciones bicoriales no muestra ya el signo delta. y según la literatura existente. Diagnóstico de transfusión feto-fetal El signo «sine qua non» es la presencia de la secuencia polihidramnios-oligohidramnios. sino funcional. o signo T. tanto donante como receptor entren en círculos viciosos que implican la secreción de sustancias vasoactivas y alteraciones 244 profundas en la regulación del balance hídrico. ¿Es suficiente un desequilibrio en número y tamaño de anastomosis en una dirección para explicar el desarrollo del síndrome en su máxima expresión? Probablemente no. y su eliminación revierte las anomalías asociadas al síndrome. La potencial combinación de factores es tan amplia y compleja que puede explicar todas las numerosas evoluciones y presentaciones que encontramos en esta patología.

En los casos graves. con el fin de minimizar las complicaciones. La diferencia de peso puede existir o no. Técnica No hay un protocolo estricto sobre la forma más adecuada de drenar el líquido. La gran columna de líquido libre suele dar una falsa sensación de confianza. y la actitud de drenar una «cantidad prudencial» carece totalmente de sentido: con el mismo riesgo de complicaciones del procedimiento. pero la experiencia demuestra que es habitual que con los movimientos el feto receptor llegue a mover significativamente la aguja. por tanto. La experiencia clínica con esta técnica (que se utiliza junto con el amniodrenaje) es anecdótica y las bases teóricas para su utilización son prácticamente inexistentes.E. de que el drenaje debe ser lento no tiene mucha base. pero no la existencia de una transfusión feto-fetal. los intentos terapéuticos han ido desde la fetectomía hasta el feticidio selectivo(1). El riesgo de desprendimiento de placenta tras un procedimiento invasivo en fases tempranas de la gestación es muy bajo (al contrario que en fases tardías del tercer trimestre) y. reflejado en la poliuria y oliguria fetales. aumentando mucho el riesgo de laceraciones de las membranas o grandes septostomías con riesgo de síndrome de banda amniótica posterior. por lo que no es considerada por ningún grupo como tratamiento primario y no la discutiremos en esta revisión. sea paliativo y es necesario repetir el procedimiento de forma periódica. El concepto de «dejar la aguja puesta e irse» para que el líquido drene por caída espontánea es la mejor manera de tener complicaciones. Históricamente. Parece claro que ésta es la forma correcta de realizar el procedimiento. Diferentes grupos utilizan diferentes diámetros de aguja. Con esto se intenta prolongar la gestación hasta fases de viabilidad neonatal. pero en todo caso es cierto que en casos border-line o en edades gestacionales avanzadas la realización de un amniodrenaje agresivo (ver más abajo) consigue revertir el curso de la enfermedad. y por tanto. También es posible que esta descompresión de la superficie placentaria ejerza algún efecto favoreciendo más flujo por algunos vasos. En los últimos años se ha propuesto también la utilización de septostomía (rotura o perforación intencional de la membrana interfetal) como procedimiento terapéutico(9). lo habitual es que el efecto . antes ampliamente difundido. y puede llevar a evacuar hasta 5 litros en una sesión. Cualquier sistema 245 TRATAMIENTO DE LA TFF El dramático resultado perinatal asociado de forma casi invariable a los casos de TFF grave ha motivado el desarrollo de numerosas estrategias para intentar mejorar el pronóstico. Gratacós diagnóstico. que se traduce por un desequilibrio hemodinámico. Este concepto es muy importante. pero en general lo utilizado por la mayoría de grupos es un diámetro de 16 a 18 Ga. la estrategia más utilizada por los grupos con experiencia es drenar lo más rápido posible. por la reacumulación rápida de líquido al persistir el cuadro. pero como concepto general el procedimiento correcto consiste en drenar la cantidad de líquido amniótico necesaria hasta llegar a niveles de normalidad según la valoración ecográfica(10). se deja a la paciente todavía en niveles de polihidramnios y elevada presión intrauterina. es muy importante destacar la importancia de que el amniodrenaje lo haga una persona con experiencia y que la aguja se visualice con la mayor regularidad posible. sin embargo. o eliminación del líquido amniótico excesivo característico de la TFF. para remarcar este extremo. Estas hipótesis son difíciles de demostrar. no se consigue ningún efecto terapéutico. También parece comúnmente aceptado que el concepto. es un tratamiento encaminado esencialmente a prevenir las complicaciones asociadas al polihidramnios extremo de la TFF. Este signo indica una discordancia en la proporción de placenta que ha correspondido a cada feto en el momento del desarrollo embrionario. y esto en algunos casos podría contribuir a re-equilibrar el intercambio circulatorio interfetal. Amniodrenaje Bases para la utilización El amniodrenaje. los únicos tratamientos que han demostrado un impacto significativo sobre el pronóstico fetal son el amniodrenaje y la coagulación láser de las anastomosis placentarias. pero también existe en muchas gestaciones monocoriales sin transfusión feto-fetal. en los últimos años se ha popularizado en algunas publicaciones la denominación de «agresivo». En este sentido. Sin embargo. Siguiendo con este concepto.

12). los resultados del amniodrenaje mejoran notablemente los obtenidos en caso de abstención terapéutica. cuando una tanda de maduración pulmonar fetal y la extracción programada consiguen ya buenos resultados. es necesario repetir el amniodrenaje una o más veces. es todavía posible encontrar series recientes publicadas en revistas de impacto en las que la mitad de los casos no cumplían estos criterios(11. 10). 14) Laser surgery(16-22) de aspiración rápida es bueno. 14). por tanto. Coagulación fetoscópica láser de las anastomosis placentarias Bases para la utilización La identificación fetoscópica y coagulación por láser de las anastomosis placentaria para el tratamiento de la TFF se propuso por primera por De Lia(15). la proporción de neonatos con lesión neurológica en la ecografía neonatal fue del 25%(14). Esta cifra podría ser mayor. la muerte de un feto conduce rápidamente a complicaciones en el otro. La principal complicación del amniodrenaje es la rotura de membranas. las profundas alteraciones hemodinámicas persisten hasta la finalización de la gestación. aunque en este último caso pueden llegar a utilizarse hasta 8 o 10 ampollas de vacío.Transfusión feto-fetal TABLA I Tratamiento RESULTADO PERINATAL CON DIFERENTES TRATAMIENTOS PARA LA TFF Supervivencia global neonatal 10-20% 50-55% 60-68% Al menos 1 neonato vivo 20% 60% 80-85% Morbilidad neurológica 25-46% 20% 5-6% Conducta expectante(1-4) Amniodrenaje(13. En la mayoría de los casos (70 a 90% según autores)(9-12). es decir. La exploración sistemática de la placenta permite establecer un mapa vascular y determinar el número y tipo de conexiones vasculares existentes entre los dos fetos. En la mejor serie disponible hasta el momento. como la aspiración de vacío de pared o sistemas de drenaje quirúrgicos (tipo Redon). pero no empezó a popularizarse hasta que Ville y Nicolaides(16) modificaron la idea de De Lia a través de una técnica percutánea (De Lia utilizaba inicialmente una laparotomía amplia materna). Existen pocos casos en los que sobreviva uno de los dos fetos (aproximadamente 5-10%)(13. Resultados La principal limitación en la interpretación de resultados obtenidos con amniodrenaje es la gran heterogeneicidad de las series que se pueden encontrar en la literatura. Es esencial recordar que los índices de alta mortalidad se refieren a los casos que cumplen los criterios de gravedad antes definidos. Existen pocas series homogéneas en las que se incluyan casos verdaderamente graves. ya que al persistir las anastomosis vasculares. 14). con una proporción de casos > 26 semanas. pero en los que se realizó un seguimiento estricto(12). en un estudio multicéntrico con 223 casos diagnosticados antes de las 28 semanas (por tanto. El desprendimiento de placenta es una complicación descrita pero infrecuente (<1%). la supervivencia neonatal (28 días postparto) media es del 60% para los dos fetos(13. la definición de las anastomosis AA y VV como «superficiales» y de las AV como «profundas» ha ganado cierta aceptación en la literatura(17) y ha contribuido a generar una remarcable confusión . 246 Quizás lo más relevante de estas series es la tasa de complicaciones neurológicas. En este sentido. pero son aparentemente inferiores a los que se puede obtener con la coagulación de las anastomosis. La necesidad viene marcada por la velocidad en la reacumulación de líquido. no graves según las definiciones actuales). que ocurriría con un riesgo del 1% aproximadamente por procedimiento(9. y obliga lógicamente a realizar el amniodrenaje siempre en un contexto hospitalario. hasta el 35-40% según otros estudios con menor tamaño de muestra. Parece de poco interés reportar los resultados obtenidos con amniodrenaje a las 30 semanas. Lamentablemente. con un rango de 2 a 8 según los casos. La interpretación habitual de este alto porcentaje de daño neurológico es el hecho de que no se realiza ningún tratamiento causal y. Por tanto. Esto parece lógico. En las series más estrictamente recogidas.

«coagulación sistemática». La identificación fetoscópica y coagulación de las anastomosis intenta interrumpir la conexión vascular que une a los dos fetos y.5 a 3. pero la denominación utilizada contribuye una vez más a la confusión de la que hablamos. De hecho. prefieren anestesia peridural. Esta técnica ya se ha abandonado hace años por estos autores(18). Para agravar la confusión. se coagulaban vasos que no interconectaban a los fetos. En las placentas gemelares monocoriales. lo que aumentaba el riesgo de muerte fetal por insuficiencia placentaria yatrogénica. y lo mismo puede decirse de la definición «coagulación selectiva». 19) y otros. sean del tipo que sean. Estas definiciones no corresponden a ningún concepto anatómico o endoscópico y deberían ser abandonadas. En la mayoría de estos casos. y la zona que queda inmediatamente cerca del punto de entrada no puede ser visualizada por el endoscopio. discurren por la superficie placentaria hasta que se hunden en la placa corial para forma cotiledones(5).2 a 2 mm y cánulas externas de diámetro máximo aproximado de 2. Esta técnica era demasiado radical ya que la membrana interfetal no siempre coincide con el ecuador vascular (la línea imaginaria que divide el territorio placentario de cada feto) y. convertir una placenta monocorial en una bicorial. La necesidad de realizar estas coagulaciones de algún vaso «a ciegas» se da. existan algunos vasos que no se pueden seguir en su totalidad y quede una duda sobre si son o no comunicaciones entre los dos fetos. ya que arteria y vena se introducen en la placa corial siempre muy cerca una de la otra. lo que se decide es coagular estos vasos «dudosos». es decir. en cualquier placenta se puede identificar un cotiledón de forma fácil. por tanto. coagulación sistemática (de todas las anastomosis). con endoscopios de 1. Los grupos norteamericanos utilizan preferentemente anestesia general(21.5 mm. Por tanto. no existen «vasos profundos» cuando uno examina la estructura anatómica de una placenta. En general. es todavía posible leer en revisiones relativamente recientes el uso de estas definiciones para cuestionar la base técnica para realizar el tratamiento láser (si las anastomosis más importantes son profundas. Esto se consigue realizando un correcto mapa placentario y coagulando sólo las comunicaciones interfetales. como nosotros(20). algunos autores utilizan el mismo término. Gratacós respecto a la base teórica para la coagulación con láser. ya que en casos de placentas anteriores se dispone de vainas curvadas y de endoscopios con visión de 30º que permiten eliminar el problema de la visión tangencial o limitada de la pared anterior. Técnica La coagulación por láser se realiza a través de fetoscopia. siempre y por definición. algunos grupos utilizan anestesia local(18.E. sólo hay una forma lógica de separar a los dos fetos: coagular todas y cada una de las comunicaciones que les unen. aunque ésta es una solución que nosotros hemos utilizado sólo en una ocasión. pero son formas diferentes de llamar a la misma técnica. En un pequeño número de casos el punto de entrada es muy cercano al límite placentario. en menos del 10% de los casos. La exploración de la placenta es posible en prácticamente todos los casos. Algunos grupos llaman a esto coagulación selectiva (sólo las anastomosis) y otros. por condiciones de visualización sub-óptima o porque la posición del donante «tapa» una zona placentaria. lo que permite identificarlos de forma fiable. como en los inicios de la práctica clínica –por una instrumentación y experiencia más precarias– la visualización era difícil. para referirse a estrategias diferentes. la única diferencia en los cotiledones compartidos (o anastomosis AV) es que la arteria proviene de un feto y la vena que drena el cotiledón no vuelve al mismo feto si no que se dirige a su gemelo. que no es más que un árbol vascular. 247 . La utilización de estos argumentos para desacreditar la utilización del láser tiene poca base anatómica. por tanto. Así. ¿cómo es posible identificarlas?). ya que la simple observación de la placa corial de una placenta (monocorial o no) permite comprobar que los vasos placentarios. 22). el proceso de transfusión. Lo que puede ocurrir en la actualidad es que. En estos casos se puede optar por una segunda punción contralateral para visualizar la zona no explorada. en nuestra experiencia. Una confusión habitual que puede presentarse al leer la estrategia de coagulación seguida es la denominación que diferentes grupos dan a la técnica que ellos utilizan. Sin embargo. el grupo de Ville y Nicolaides en Londres decidió utilizar como estrategia el seguimiento de la membrana interfetal y la coagulación «sistemática» de todos los vasos que cruzaban la membrana(16). En Europa.

nuestro grupo ha demostrado que el receptor mejora de forma progresiva su sobrecarga hemodinámica. con un 7885% de gestaciones en las que al menos un feto sobrevive. En estos y otros casos particulares. la intervención es técnicamente no satisfactoria o incompleta. La morbilidad materna asociada a la fetoscopia es. como en todas las técnicas invasivas. Más raramente (aproximadamente 5% como se ha mencionado antes). en teoría. y ésta es más baja que el porcentaje mencionado. El principal riesgo. Lo que interesa al clínico y a la paciente es la rotura en fases de prematuridad más importante. pero inevitablemente hay una parte de casos que se pierden por esta complicación. Evidentemente. pero también a veces el receptor) tenga una proporción de placenta tan pequeña que esté condenado a desarrollar un retraso de crecimiento grave semanas después de la intervención. en nuestra experiencia sólo en un 4% se produjo antes de las 30 semanas(25). En nuestra experiencia combinada de Barcelona y Lovaina (más de 150 casos). es posible evidenciar cambios un poco más sutiles que la observación de los líquidos amnióticos y las vejigas. Resultados Impacto en la evolución hemodinámica. que ocurre aproximadamente en un 8-12% de los casos y puede suceder en cualquier momento después del tratamiento. ecocardiográfica y cerebral (con estudio mediante resonancia magnética si se considera necesario) con el fin de evitar en lo posible intervenciones con mal resultado previsible. aunque en la actualidad intentamos detectar de la forma más fiable estos casos con una estricta evaluación hemodinámica. Finalmente. Por otro lado. lo que conduce a una persistencia de la transfusión. 23). Aunque la respuesta al tratamiento se observe en un 95% de casos. en un porcentaje de casos la rotura de membranas no conduce a oligohidramnios grave o infección y permite mantener la gestación hasta fases de viabilidad fetal. aunque finalmente serán estos los que nos indicarán siempre que el caso se ha solucionado. como la reaparición de líquido amniótico y vejiga visible en el donante(20. Todas estas alteraciones son transitorias. La interrupción de las anastomosis conduce a la muerte de este feto. los resultados en términos de supervivencia son obviamente inferiores por una serie 248 de causas. aparición de regurgitación tricuspídea en el 30% de los casos y aparición de uno o más signos de hídrops en el 25%. el donante experimenta una sobrecarga relativa que se manifiesta por un incremento en la pulsatilidad del ductus venoso. lo que se traduce en una mejoría progresiva de la pulsatilidad del ductus venoso y una desaparición de la regurgitación tricuspídea en la mayoría de casos que presentaban este signo antes del tratamiento(24). Por ejemplo. es la rotura de membranas.Transfusión feto-fetal ya que en la mayoría de casos se puede visualizar correctamente toda la zona de interés. los resultados de estas series contabilizan una supervivencia neonatal global del 60-65%. al contrario que lo que sucede incluso con la mejor serie de amniodrenaje. por un lado la ausencia de reacumulación de líquido en el receptor y la normalización de su vejiga. se realiza la intervención asumiendo el alto riesgo de muerte de un feto. En este sentido. Cuando se realiza la intervención. Debe considerarse en primer lugar que las series publicadas son homogéneas en cuanto a los criterios de inclusión y que. Resultados perinatales con láser. es posible que el feto donante (más frecuentemente. El porcentaje de lesión neurológica en la ecografía neonatal se sitúa alrededor del 5-6 %(18-22). incluyen sólo casos < 26 semanas. En recientes trabajos. y creemos que se deben a la hipervolemia relativa que se produce en el donante después de interrumpir la conexión entre los dos fetos. Con más de 600 casos en total(1822). La coagulación láser de anastomosis placentaria es la operación fetoscópica utilizada más frecuentemente y los resultados son hoy relativamente constantes entre centros. La intervención sigue estando indicada. una parte de malos resultados se producen porque los casos se remiten en fases muy avanzadas con gran deterioro fetal. Por su parte. mínima. ya que la separación de las dos circulaciones es esencial para evitar complicaciones graves en el superviviente en caso de muerte de unos de los fetos. en aproximadamente el 95% de los casos se observa la mejoría de los signos que indicaban la transfusión. el caso de mayor importancia fue un caso de desprendi- . Otra parte importante de malos resultados –que explica porqué hay tantos casos con sólo un superviviente– es porque porque la distribución de placenta es extremadamente desigual. o que sobreviva gracias a la sangre oxigenada que recibe del otro feto (sobre todo en receptores con RCIU).

Cuando uno lee estos artículos. (comunicación personal R Quintero. si bien no incluyen pacientes tan graves como los incluidos en estudios con láser. que incluye la edad gestacional inferior a 26 semanas y una evaluación estricta de anatomía fetal. ¿Láser o amniodrenaje? Esta es una discusión que se prolonga ya durante varios años. IFMSS Meeting 2000). Esto es equivalente a comparar tratamientos antineoplásicos en pacientes con estadios y. 14). Por este motivo. La intervención con láser se indica después de un estricto diagnóstico de transfusión feto-fetal grave. pronósticos a priori muy diferentes de enfermedad. y que el riesgo de base es ya muy elevado. pero también es necesario hacerlo con el amniodrenaje ya que como hemos comentado. Afortunadamente es una complicación muy infrecuente. lo que parece situarse dentro del riesgo de < 1% atribuible a cualquier técnica invasiva. también tras la realización de amniodrenajes (comunicación personal R Quintero. siempre. con especial atención a las estructuras encefálicas. se puede acceder a través de internet (www. una complicación terrible pero inevitable en cualquier procedimiento invasivo. pero ésta es una sutileza que puede escapar a muchos lectores si no se remarca claramente este punto. otro aspecto de gran importancia. Según nuestro criterio.org). International Fetal Medicine and Surgery Society Meeting 2000). algunos de ellos muy recientes. no parece que el riesgo sea superior al de otras técnicas invasivas utilizadas en medicina y terapia fetal. Finalmente. de mayor relevancia es el caso descrito de muerte materna en una fetoscopia realizada en EE.eurofoetus. aunque no publicado. nuestra conducta es proponer sistemáticamente el tratamiento con coagula249 . Gratacós miento de placenta. No tiene sentido realizar intervenciones en fetos teóricamente viables (> 26 semanas). sigue existiendo una tendencia a incluir los trabajos poco rigurosos en las comparaciones. Esto tiene sentido ya que la coagulación láser es un tratamiento causal.UU. Debe recordarse que existen varios casos descritos en el curso de amniocentesis diagnósticas en el segundo trimestre(26) y. Cuando los resultados se analizan rigurosamente y por estadios de gravedad. A estos estudios. lógicamente. Por tanto. y lo que es más importante. ante un caso de TFF grave por debajo de las 26 semanas de gestación. a la que contribuye el problema antes mencionado de la falta de rigor en la selección de casos publicados tratados con amniodrenaje. por tanto. Este caso se debió a un embolismo de líquido amniótico. también se asocia a importantes riesgos. y sólo conocemos un caso reportado de esta complicación. No debe olvidarse que se está trabajando con una gestación gemelar con polihidramnios extremo. un estudio no randomizado prospectivo. es obvia la necesidad de informar convenientemente a cualquier paciente de los riesgos y beneficios de la fetoscopia.E. Lamentablemente. al menos presentan un rigor en su realización que los convierte en la mejor comparación posible por el momento(13.y evaluación del cérvix. que se inició como despegamiento retrocorial extraplacentario al final de la intervención y finalizó a los 2 días de la intervención. y a información en general sobre la TFF y los tratamientos disponibles. Con este tipo de información sólo se consigue confundir a los lectores poco especializados y se hace poco favor a la valoración científica de este tema. Algoritmo terapéutico ante un caso de TFF grave Es evidente que el tratamiento con amniodrenaje es extremadamente mejor que la abstención terapéutica. En todo caso. parece evidente que el tratamiento con láser permite ofrecer mejores y definitivos resultados(27). por razones difíciles de entender. Es importante por tanto referirse a trabajos que. En ningún caso existió corioamnionitis. y para intentar aportar una evidencia concluyente que permita establecer con datos fiables cuáles son las ventajas e inconvenientes de cada tratamiento. que se disponga de esta modalidad en nuestro medio o sistema sanitario. el tratamiento láser sería la primera opción terapéutica. coordinada en el contexto del programa Eurofetus(8). es cierto que los auto- res cuidan mucho su terminología y no utilizan el término «grave» o «severa» para referirse a la TFF. La iniciativa consiste en un estudio randomizado. en el que los centros pueden registrar sus casos de forma prospectiva.000 fetoscopias realizadas desde los años 70. que lleva a conclusiones científicamente inválidas. y si se consideran las aproximadamente 7. se ha establecido una iniciativa europea. pero en nuestra opinión en los casos verdaderamente graves las garantías de éxito son bajas.

8. aunque no publicada. The hidden mortality of monochorionic twin pregnancies. Vigliocco G. Holmes A. Hecher K. Gratacós E. 3. ya que se produce en la mayoría de los casos una estabilización del proceso. y un 10% optan por la interrupción legal del embarazo si están en plazo legal. Hansmann M. si se está dentro de plazo legal. Detti L. Am J Obstet Gynecol 1990. la experiencia disponible es que el riesgo de parto a los pocos días del procedimiento es muy alto.92:1519. Machin GA. Gubler MC. Bregenzer T. Dumez Y. Sebire NJ. Am J Obstet Gynecol 1999. Cai Y. Gonzales M. Jolly D. Yates R. 7. Am J Obstet Gynecol 2000. Sedman AB. 6. Prenat Diagn 2001. Aunque es difícil encontrar esta información publicada. Long-term outcome in twin-twin transfusion syndrome treated with serial aggressive amnioreduction. Snijders RJ. Por encima de las 26 semanas de gestación parece más adecuado realizar un amniodrenaje para intentar prolongar al máximo la gestación. Abuhamad AZ. Hackeloer BJ. Oz U. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2000. Donnez J. En edades gestacional más avanzadas (> 32-34 semanas) se puede indicar directamente la finalización de la gestación previa maduración pulmonar fetal si procede. Bejar R. puede estar indicada la oclusión selectiva de cordón del feto afecto mediante fetoscopia. Edwards AD. Jauniaux E. aunque sea una rotura poco evidente (habitualmente llamadas «roturas altas»). Nicolaides KH. Heidelberg KP. Azzopardi D. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2000. Hyett J. Battin MR.104: 12037. 11.12:408-13. 5. En nuestra experiencia. Bajoria R. 12. Resnik R. Sepulveda W. en nuestra experiencia y en la de otros grupos. Am J Pathol 2000.17:1207-25.92:141-4. Current experience with fetoscopy and the Eurofoetus registry for fetoscopic procedures.41:104-13. The case for routine determination of chorionicity and zygosity in multiple pregnancy. Neonatal cranial ultrasonographic findings in preterm twins complicated by severe fetofetal transfusion syndrome. los casos de TFF que debutan después de las 26 semanas raramente son muy graves. Plath H.162:1230-6.178:479-83. Rodeck C. Prenat Diagn 1997. Barr M. en general contraindicamos el procedimiento. Narcy F. 13. ya que. Fisk NM. 10. Can twin-to-twin transfusion syndrome be explained. Deprest J. Gramajo H. Pirot N.10:825. Cowan F. Twin to twin transfusion syndrome: role of the fetal renin-angiotensin system. Multiple gestations. 2. 250 .21: 471-6. Hughes K. Solana C. Benirschke K. Bernard P. Antenatal origin of neurologic damage in newborn infants. Renal tubular dysgenesis in twins. Endoscopic laser surgery compared to serial amniocentesis in the treatment of severe twin-twin transfusion syndrome. II. Hubinont C. 9. 4. Am J Obstet Gynecol 1998. Dommergues M. aproximadamente el 90% de pacientes aceptan el tratamiento. Biard J. Lacoste M. Pediatr Nephorol 1998. Berry C. BIBLIOGRAFÍA 1. Ultrasound Obstet Gynecol 1997. En casos de evidencia clara de lesión cerebral o deterioro franco de un feto con el otro normal. y evitar los riesgos de un feto superviviente con secuelas graves. Ville Y.156:629-636. Br J Obstet Gynaecol 1997. En estos casos se suele ofrecer a la paciente las opciones de amniodrenaje o interrupción de la gestación. Twin-to-twin transfusion syndrome: treatment by amniodrainage and septostomy. Keith LG. Delezoide AL. y en general con un solo amniodrenaje se consigue prolongar la gestación de forma sustancial. Mahieu-Caputo D.Transfusión feto-fetal ción láser. Kingdom J.180-71724. En casos de dilatación cervical franca o sospecha de rotura de membranas. Rapid and radical amniodrainage in the treatment of severe twin-twin transfusion syndrome. Coen R. and how is it treated? Clin Obstet Gynecol 1998.183:211-7. Monochorionic twin pregnancies: 'les liaisons dangereuses'. Mari G.

Sebire N. 15.E. Keye WR Jr. Fisk NM. Johnson PK. Fetoscopic neodymium:YAG laser occlusion of placental vessels in severe twin-twin transfusion syndrome.185:70815. Bornick PW.14:380-38. Cabero L. Perinatal morbidity and mortality rates in severe twin-twin transfusion syndrome: results of the International Amnioreduction Registry. Hyett J. Kruger M. Gagnon A. Impact of laser coagulation on fetal hemodynamic parameters and blood flow volume in severe twin-twin transfusion syndrome. Essed GG. Zikulnig L. Kruger M. Baz E. Sebire N. Johnson PK. Detti L. J Perinat Med 1999. Devlieger R. Ultrasound Obstet Gynecol 1999. Ultrasound Obstet Gynecol (in press). 251 . J Perinatol 1999. Deprest J. Carreras E. 16. Hecher K. Carreras E. A preliminary study.19:550-5. Cruikshank DP. Prognostic factors in severe twin-twin transfusion syndrome treated by endoscopic laser surgery. Hyett J. 26. Endoscopic laser coagulation of placental anastomoses in 200 pregnancies with severe twin-twin transfusion syndrome. Ville Y. Nicolaides K. Hecher K. 23. Mari G. Lopez KP. 28. J Perinatol 1999. Obstet Gynecol 1990. Endoscopic Laser Coagulation in the Management of Severe Twin Transfusion Syndrome. Zikulnig L. Morales WJ. Diehl W. Hachelöer BJ. De Lia JE. Gratacós E. Van Schoubroeck DV. 27. Kovanci E. Stefos T. Treating previable twin-twin transfusion syndrome with fetoscopic laser surgery: outcomes following the learning curve. Staging of twin-twin transfusion syndrome. Devlieger R. Transient hydropic signs in the donor fetus after fetoscopic laser coagulation in severe twin-twin transfusion syndrome: in- cidence and clinical relevance. Kuhlmann RS. Amniotic fluid embolism after transabdominal amniocentesis. Nicolaides K. Bonato A. De Lia JE. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1983. Morales WJ. Carreras E. 17.17:1227-36. Nd YAG laser treatment in twin-to-twin transfusion syndrome. Gratacós E. Quintero RA. Hasaart TH. 22. 333(6):387-89. Allen MH.105:446-53. Staging of twin-twin transfusion syndrome. Am J Obstet Gynecol 2001. Hackelöer BJ. Coagulación láser de las anastomosis placentarias: resultados perinatales y evolución neonatal. Fisk NM. Roma E. 20. Allen MH.92:135-9. Vetter M. Deprest E. Deter RL. Brit J Obstet Gynecol 1998. Progresos Obstet Ginecol (en prensa). Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2000. Van Schoubroek D. Roberts A.16:25-30. 25. Denbow ML. New Engl J Med 1995. 24.19:550-5. Bregenzer T. 21. Roma E. Prenat Diag 1997. Duncan KR. Ville Y. Hecher K. Hecher K. The aetiology and management of twin-twin transfusion syndrome. Cabero L.75:1046-53. Roma E. Gratacós E. Bahado-Singh RO. Ultrasound Obstet Gynecol (in press). Gratacós 14. Bornick PW. 19.27:61-7. 18. Quintero RA.

Parto en el embarazo gemelar
M. Casellas, J. Sagalá

Las consideraciones importantes en la atención al parto en el embarazo gemelar deben contemplar la vía del mismo, la actitud en los casos de embarazo gemelar con antecedente de cesárea anterior y la repercusión del intervalo entre el nacimiento de los gemelos.

VÍA DE PARTO La presentación fetal es uno de los condicionantes más importantes de la vía de parto. Cefálica/cefálica La mayoría de autores están de acuerdo que el parto por vía vaginal es de elección –en ausencia de complicaciones maternas u obstétricas– para el nacimiento de fetos en presentación cefálica. Tal consideración es independiente del peso fetal. La cesárea se ha sugerido como vía de parto en aquellos casos en que el peso fetal se sitúa por debajo de los 1.500 g. Diversas publicaciones realizadas entre fetos únicos de bajo y muy bajo peso indican que la cesárea no supone beneficios respecto al parto vaginal en este colectivo, ni siquiera en términos de incidencia de hemorragia intraventricular. Cefálica/No cefálica En esta combinación de presentación, la decisión es controvertida, particularmente en aquellos casos en los que el peso fetal es inferior a 1.700 g. Por encima de 1.500 g parece razonable abordar el parto por vía vaginal del gemelo B. Algunos autores (Chevernak) recomendaron en esta situación la reali-

zación de una versión externa para convertir en cefálica la presentación del gemelo B (VCE). En su serie, la VCE para el segundo gemelo se intentó en 25 embarazos gemelares después del parto del primer gemelo, resultando exitosa en 18 de ellos (72%). Basados en esta publicación, el ACOG recomendó la VCE como opción razonable para el nacimiento del segundo gemelo en presentación no cefálica. Aunque muchos autores coinciden con los resultados de Chevernak, otros publican tasas de cesáreas superiores cuando se intenta VCE que cuando se realiza extracción en presentación de nalgas. En cuatro estudios retrospectivos, publicados entre 1989 y 1997 y que incluyen un total de 282 embarazos gemelares en presentaciones C/NC, la extracción en presentación de nalgas versus la maniobra de VCE se asoció significativamente a un menor porcentaje de parto por vía vaginal y a una mayor incidencia de distrés fetal (Tablas I a III). La opción es menos clara para los fetos con peso inferior a 1.500-1.700 g. Houlihan y cols. analizan en 1996 16 estudios en los que se evalúa la evolución del gemelo B en presentación no cefálica. De estos estudios, 8 recomiendan la práctica de cesárea y 8 el parto por vía vaginal. Cabe señalar que, para los fetos de edad inferior a 24/25 semanas, resulta muy difícil diferenciar entre la morbilidad inherente a la vía del parto y la propia de la prematuridad extrema. En este colectivo, Houlihan recomienda la vía vaginal. No cefálico/Cefálico o no cefálico En aproximadamente un 20% de los embarazos gemelares, el primer feto se presenta intraparto en pre253

Parto en el embarazo gemelar

TABLA I

TASA

DE ÉXITOS DEL TIPO DE PARTO.

VCE

VS

TABLA II Autor

TASA DE CESÁREAS SEGÚN EL MÉTODO DE PARTO VCE 16/41 (39%) 11/23 (48%) 10/21 (48%) 8/33 (24%) 45/118 (38%) Extracción nalgas Valor de p 2/55 (4%) 1/43 (2%) 1/23 (4%) 1/43 (4%) 5/164 (23%) < 0,001 < 0,001 0,001 < 0,008 < 0,001

EXTRACCIÓN DE NALGAS

Autor Gocke (1989) Wells (1991) Chauan (1995) Smith ( 1997) Total

VCE 19/41 (46%) 11/23 (48%) 10/21 (48%) 13/33 (39%) 53/118 (45%)

Extracción nalgas 53/55 (96%) 42/43 (98%) 22/23 (96%) 42/43 (98%) 159/164 (97%) Gocke (1989) Wells (1991) Chauan (1995) Smith ( 1997) Total

sentación no cefálica. Aunque en menor grado que en el apartado anterior, esta variedad es objeto de controversia. Las posibilidades contemplan la práctica de cesárea electiva, parto vaginal del primer feto en presentación de nalgas o incluso versión cefálica externa del primer feto. El mayor temor se centra en la posibilidad de engatillamiento de las cabezas fetales. Aunque este es un aspecto clásico, la verdadera frecuencia de esta complicación parece baja. En una revisión de 41 casos de engatillamiento de las cabezas fetales, realizado por Rydhstrom y Cullberg en Suecia en el período comprendido entre 1961 y 1987, los autores observaron que la incidencia global fue de 1/645 embarazos gemelares. La complicación fue más frecuente entre embarazos en presentación nalgas/vértice (1/91) que en otras presentaciones (1/1982, p< 0,001). La recomendación del ACOG es la práctica de cesárea electiva para la asistencia al parto de estos embarazos gemelares. Sin embargo, diversos estudios sugieren que en estas condiciones y en casos seleccionados, el parto vaginal de un primer feto en presentación de nalgas es una opción razonable. En efecto, Blickstein compara los resultados de 24 pares de gemelos en presentación nalgas/cefálica con los de 35 gemelos con la misma presentación a quienes se practicó cesárea. En todos los casos, el peso estimado se situó entre 1.500 y 3.500 g. No se observaron diferencias en términos de morbimortalidad entre ambos grupos. Con una aproximación diferente, Buekens tampoco observa diferencias en los resultados perinatales de 38 primeros fetos en presentación de nalgas en quienes se permitió parto vaginal, comparados con un grupo similar de fetos únicos en presentación también de nalgas. Ninguno de los dos estudios observó casos de
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TABLA III

INCIDENCIA DE SUFRIMIENTO FETAL DEPENDIENDO
DEL TIPO DE PARTO

Autor Gocke (1989) Wells (1991) Chauan (1995) Smith ( 1997) Total

VCE 5/41 (21%) 4/17 (24%) 4/21 (19%) 8/33 (24%) 21/118 (18%)

Extracción nalgas Valor de p 0/55 0/43 0/23 1/43 (2%) 1/164) (0,6%) 0,01 0,01 0,04 0,008 <0,001

engatillamiento de la cabeza fetal. Finalmente, otro estudio realizado por Opai-Tetteh tampoco observa diferencias en los resultados perinatales en un grupo de 68 embarazos gemelares en presentaciones nalgas/nalgas o nalgas /transversa en quienes se practicó cesárea electiva (n= 27) o parto vaginal (n= 41). Si bien el estudio tiene el importantísimo hándicap de que la asignación a un tipo de parto u otro se realizó no de forma aleatoria sino de acuerdo con las preferencias o capacidades del especialista que atendía el parto, no se observaron diferencias ni en las puntaciones de Apgar ni en la mortalidad neonatal. El autor concluye que, en determinadas circunstancias, el parto vaginal puede considerarse en fetos nalgas/nalgas o nalgas/transversa si el peso estimado se sitúa entre 1.500 y 3.500 g, la cabeza fetal no está hiperextendida, la pelvis es adecuada y la variedad de presentación de nalgas es también adecuada. Intervalo de tiempo entre el parto de los dos gemelos Tradicionalmente se ha admitido que el intervalo de tiempo transcurrido entre el nacimiento del primer

M. Casellas, J. Sagalá

y segundo gemelo no debía ser superior a 30 minutos, ya que se admitía que, conforme aumentaba dicho intervalo, más aumentaba el riesgo de hipoxia en el segundo gemelo como consecuencia de la disminución de la circulación placentaria. Esta asunción surgió cuando no existía aún posibilidad de monitorización fetal intraparto o unidades de cuidados intensivos postnatales. La literatura más reciente apoya la idea de que el intervalo entre el nacimiento no es importante en el resultado perinatal. Pero aun más no sólo no existe correlación ente los índices de Apgar y el intervalo al nacimiento sino que algunos autores sugieren que la morbilidad perinatal disminuye con el tratamiento expectante y el parto vaginal espontáneo, independientemente de la presentación fetal. Algunos autores han publicado intervalos entre el nacimiento de los dos gemelos tan largos como 70 minutos (con normalidad de los patrones de FCF) sin que ello supusiera impacto sobre el pH de cordón umbilical ni sobre la evolución postnatal. Otro planteamiento distinto es la posibilidad de la prolongación de la gestación en aquellas gestaciones en las que, tras el nacimiento del primer gemelo, no se produce el parto del segundo. En la literatura se han recogido prolongaciones espontáneas tan largas como incluso de 131 días. Cabe preguntarse por la posibilidad de realizar prolongaciones intencionadas en determinados casos. Ello podría considerarse en la eventualidad de la prematuridad extrema. En estos casos podría considerarse la posibilidad de la ligadura del cordón del primer feto tan próximamente al cérvix como sea posible, asociando tratamiento tocolítico, antibioticoterapia y cerclaje cervical. Obviamente, este manejo supone un riesgo significativo y debe usarse sólo en aquellos casos riesgo/beneficio aceptables en los que la paciente asume el riesgo que dicha actitud conlleva tras una información adecuada de los riesgos que dicha actitud conlleva. Parto vaginal tras cesárea anterior Tradicionalmente ha constituido motivo de preocupación el parto vaginal en los embarazo gemelares

con antecedente de cesárea anterior. Dicha preocupación se basa en la asunción razonable de que la actividad uterina del trabajo de parto en un útero sobredistendido puede comportar un riesgo significativo de rotura. Algunos autores han abogado por la cesárea electiva en estas circunstancias. No obstante, diversas publicaciones no han observado una asociación entre parto vaginal y riesgo de rotura uterina. Un estudio de 56 mujeres con embarazo gemelar y antecedentes de cesárea previa informa de parto vaginal exitoso en 40/56 (72%) de las pacientes, sin episodios de rotura uterina y tan sólo con un 4% de dehiscencias de cicatriz asintomáticas. El porcentaje de roturas fue menor que el grupo control de cesáreas anteriores con embarazo subsiguiente con feto único en el que se permitió el parto por vía vaginal. En base a estos resultados, la cesárea iterativa no parece ser indefectiblemente la vía de parto en embarazos gemelares con el antecedente de cesárea anterior, sino que la prueba de parto vaginal puede intentarse en casos seleccionados.

BIBLIOGRAFíA
1. Stone J, Eddleman KS, Patel S. Controversias in the intrapatum management of twin gestations. Obstetrics and Gynecology Clinics of North America 1999;26(2):327345. 2. Levinsky E, Barret JFR. Intrapartum management of twin gestations. Fetal and Maternal Medicine Review 1998;10:207-212. 3. Blickestein J. When and how to deliver twins? In: The Second World Congress on Controversies in Obstetrics and Gynecology. Paris (France9 September 6-9 2001. 93-98. 2001. 4. Papiernik E, Grange G, Benachi A. Embarazo gemelar un reto para la Perinatología. Folia Clínica en Obstetricia y Ginecología 2000;19:8-32.

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¿Nuevos límites en la curva de glucemia?
M.J. Cerqueira

INTRODUCCIÓN El diagnóstico de la diabetes gestacional (DG) es un tema no adecuadamente resuelto. Uno de los principales problemas parte de un definición amplia e imprecisa, en el que tienen cabida trastornos de muy distinta intensidad. Entendemos por diabetes gestacional una intolerancia a los hidratos de carbono que comienza o se diagnostica por primera vez durante el embarazo actual, con independencia de que exista o no antes de la gestación, del grado de afectación, de la necesidad de emplear o no insulina para su tratamiento o de su evolución. El otro gran problema es el punto de corte para el diagnóstico. La diabetes gestacional afecta a corto plazo más al feto que a la madre. Sin embargo, los criterios diagnósticos se establecieron en función del riesgo de la gestante de desarrollar diabetes en etapas posteriores de su vida, no en función del riesgo de que se produjeran complicaciones gestacionales o fetales en el curso del embarazo. Las primeras referencias en la literatura que sugieren la diabetes gestacional se sitúan alrededor de 1950. Se empezó a considerar el embarazo como una situación diabetógena, y se empezó a investigar la DG como una posible complicación aparecida durante el embarazo, aunque empleando los mismos criterios diagnósticos que en la población no diabética y limitándose a aquellas mujeres con antecedentes sugestivos o con patología desarrollada en el curso de la gestación. Un punto de inflexión fundamental fue la publicación de O’Sullivan y Mahan, en 1964. Realizaron test de tolerancia oral (TTOG) con 100 g de glucosa en 752 gestantes, y calcularon los niveles patológicos

teniendo en cuenta su capacidad predictiva de presentar diabetes futura. Los valores anómalos en la curva de glucemia eran de 90 mg/dl en ayunas, 165 mg/dl una hora después de haber administrado la sobrecarga de glucosa, 145 mg/dl a las 2 horas y 125 mg/dl a las 3 horas. Para evitar practicar test de tolerancia oral a la glucosa a un amplio número de gestantes, los mismos autores propusieron en 1973 un método de despistaje que se conoció a partir de entonces como test de O’Sullivan y que consiste en la determinación de la glucemia una hora después de haber ingerido 50 g de glucosa por vía oral. Para un nivel de corte del 140 mg/dl se obtienen una sensibilidad y una especificidad del 79 y 87%, respectivamente. Disminuyendo el nivel la sensibilidad aumenta, llegando al 100% si se sitúa en 130 mg/dl pero, por supuesto, la especificidad baja, en este caso hasta el 78%. El gran mérito de O’Sullivan y Mahan fue establecer, por primera vez, criterios específicos para las gestantes, el gran problema de su estudio es que el diagnóstico lo basaron exclusivamente en criterios maternos, sin tener en cuenta los resultados perinatales. Los criterios con más amplia aceptación en la actualidad respecto al diagnóstico de la diabetes gestacional son los que se han establecido en los diferentes International Workshop Conference on Gestational Diabetes Mellitus. El primero recomendó en 1979 la utilización de los criterios de O’Sullivan y Mahan para diagnosticar la DG, aunque corrigiendo los valores originales, teniendo en cuenta las variaciones en la técnica de laboratorio. Los nuevos valores fueron de 105 mg/dl en ayunas, 190 mg/dl, 165 mg/dl y 145 mg/dl
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En nuestra población sólo se identifican fac- . IV WORKSHOP Cribado • Test de O’Sullivan (50 g de glucosa administrada por vía oral) • Realizado a todas las gestantes (universal) entre las 24 y las 28 semanas que han sido identificadas previamente como diabéticas • El criterio para continuar la exploración con una curva de glucemia es un valor de glucemia plasmática igual o superior a 140 mg/dl (7. africanas.6 mmol/l) 2 h. después de tres días de dieta no restringida en carbohidratos (150 g por día o más) paciente sentada y sin fumar durante la prueba • Para el diagnóstico de diabetes gestacional dos valores deben igualar o exceder los límites siguientes: Ayunas: 105 mg/dl (5. poco sensibles y con escaso valor predictivo. sin antecedentes de diabetes en familiares de primer grado. En primer lugar se dejó de recomendar el despistaje universal. con peso corporal normal.8 mmol/l) Diagnóstico de diabetes gestacional • TTOG con 100 g de glucosa tras un ayuno nocturno de 8-14 horas. que no tengan antecedentes obstétricos desfavorables y que no pertenezcan a determinados grupos étnicos (hispanas. Determinados factores de riesgo se asocian a una mayor probabilidad. después de tres días de dieta no restringida en carbohidratos (150 g/día o más • Para el diagnóstico de diabetes gestacional dos valores deben igualar o exceder los límites siguientes: Ayunas: 105 mg/dl (5.: 145 mg/dl (8. 258 Cribado Valoración del riesgo de diabetes gestacional en la primera visita prenatal • Bajo riesgo No es necesario realizar despistaje sistemático si se cumplen todas las condiciones siguientes: – Pertenecer a un grupo étnico de bajo riesgo de DG – No tener familiares de primer grado con diabetes – Tener menos de 25 años – Tener un peso normal antes del embarazo – No tener historia de intolerancia a la glucosa – No tener antecedentes obstétricos desfavorables • Riesgo medio Realizar el despistaje de DG a las 24-28 semanas de gestación mediante: – En dos tiempos: 1º test de O’Sullivan y después TTOG si el primero está alterado – En un tiempo: practicando directamente un TTOG • Alto riesgo Realizar el despistaje tan pronto como sea posible.8 mmol/l) 1 h.: 165 mg/dl (9.: 190 mg/dl (10.: 190 mg/dl (10. El 2º Workshop consideró patológicos los valores del test de O’Sullivan iguales o superiores a 140 mg/dl. se volvieron a cambiar los criterios. se cambiaron los valores de la curva de glucemia: 95 mg/dl en ayunas. 180 mg/dl una hora después de haber administrado la sobrecarga de glucosa.6 mmol/l) 2 h. respectivamente. Son muy prevalentes.: 145 mg/dl (8. en 1997.1 mmol/l) al cabo de 1. En el 3º.8 mmol/l) 1 h. nativas americanas. este no es un concepto nuevo. 2 y 3 horas. celebrado en 1990. mediante una sobrecarga de glucosa realizada entre las 24 y las 28 semanas.¿Nuevos límites en la curva de glucemia? TABLA I CRITERIOS DE CRIBADO Y DIAGNÓSTICO DE LA TABLA II CRITERIOS DE CRIBADO Y DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL.2 mmol/l) 3 h. indígenas australianas y nativas del sudeste asiático o las islas del pacífico). Se recomendó también realizar el despistaje de diabetes gestacional en todas las embarazadas. porque la probabilidad de tener una DG es mínima en mujeres menores de 25 años.: 165 mg/dl (9. En segundo lugar.1 mmol/l) PUNTOS CONTROVERTIDOS Determinación de la población de riesgo La posibilidad de presentar una diabetes gestacional no es la misma para todas las gestantes. III WORKSHOP DIABETES GESTACIONAL. se plantearon dudas sobre la idoneidad del nivel de corte aceptado sin llegar a conclusiones definitivas y finalmente. pero no pueden considerarse un buen método de despistaje. en el 4º Workshop. Si no se ha diagnosticado previamente repetir el procedimiento a las 2428 semanas o en cualquier momento si aparecen signos o síntomas sugestivos Diagnóstico de diabetes gestacional • TTOG de 100 g de glucosa en ayunas de 8-14 horas. 155 mg/dl a las 2 horas y 140 mg/dl a las 3 horas.2 mmol/l) 3 h.

es dudoso que no debemos ser considerados como grupo étnico de riesgo cuando nos movemos en cifras que duplican fácilmente las americanas.J. presentan inconvenientes que los invalidan. por supuesto. en Cataluña menos del 15%. Además. que condicionan en buena medida la aparición de la diabetes gestacional. Cerqueira TABLA III • • • • • • FACTORES DE RIESGO DE DIABETES GESTACIONAL Historia familiar de diabetes Historia personal de glucosuria o intolerancia a los HCO Sobrepeso Edad Macrosomía de la propia gestante al nacimiento Antecedentes obstétricos desfavorables y factores de riesgo durante la gestación actual: – Aborto habitual – Feto muerto sin causa – Malformaciones – Macrosomía – Hidramnios origen de la población. probablemente estén tomando una decisión adecuada para su población. Sin embargo. En la encuesta realizada desde el Grupo Español de Diabetes y Embarazo (GEDE) en 1995. aparentemente. no es todo lo buena que sería deseable. Método de cribado El test de O’Sullivan no ha sido el único propuesto para el cribado de la diabetes gestacional. El incremento de la edad materna se asocia a un aumento de diabetes y en mujeres muy jóvenes la prevalencia es realmente baja. no son aplicables en las primíparas o permiten detectar la diabetes no de manera precoz sino por sus complicaciones. e incluso cuando ya se había recomendado formalmente su utilización de forma general. Se han comprobado valores normales en mujeres que ya habían sido diagnosticadas de diabetes gestacional y diferencias de valor en test realizados en día sucesivos en mujeres diabéticas y no diabéticas. además. buena parte de los factores de riesgo clásicos se refieren a complicaciones que aparecen en el embarazo. alcanzan algunos de sus niveles máximos en este período. El número de mujeres que tienen hijos antes de los 25 años. la realización de un solo test es cuestionable. hasta el extremo de que puede cuestionarse su valor en mujeres de elevado riesgo. es decir. más sencillas. En nuestra población. en un intento de aumentar la relación coste-eficacia del mismo. Lo cierto es que los otros métodos propuestos hasta la fecha: glucosuria. similar al de mujeres del sudeste asiático o de países árabes y casi el doble de la observada en norteamericanas. en poblaciones con incidencia más alta. Si sumamos a esto las mujeres con sobrepeso previo o las que tienen antecedentes familiares. el método de cribado que en este momento ofrece mejor sensibilidad y especificidad. Uno de los criterios de discriminación más repetidos ha sido el de la edad.M. El test de O’Sullivan es. puede ser orientativo repasar una publicación australiana donde analizan la prevalencia de diabetes gestacional en función del . La realización de un único cribado durante el embarazo puede ser la mejor opción en poblaciones con baja incidencia y. El porcentaje de DG hallada en mujeres nacidas en el área mediterránea era del 7%. es bajo en nuestro medio. Pero es que. se han continuado investigando otras posibilidades que podrían resultar. Sólo por este punto ya deberíamos analizar al 85% de las embarazadas. y el único que está validado al menos para complicaciones maternas. se situaron en una amplia gama que oscilaba entre el 3 y el 18%. Cuando los americanos recomiendan que el cribado no sea sistemático. No se debe olvidar que las hormonas diabetógenas. no todo son ventajas y algunas cuestiones como la de la reproductibilidad. como la nuestra. glucemia postprandial. frente a todas las otras propuestas. glucemia basal. Sin embargo. proteínas glicadas. probablemente nos quedaríamos con un número muy bajo de gestantes exentas del cribado. el 30% de las diabéticas gestacionales se diagnostican 259 tores de riesgo en el 50% de las diabéticas gestacionales. el período comprendido entre el final del segundo trimestre y el inicio del tercero es el más adecuado si sólo se practica un estudio durante el embarazo. pero no está claro que sea extensible a otras. Momento del estudio El momento recomendado para la realización del test es el comprendido entre las 24 y 28 semanas de gestación porque es el que ofrece mayor rentabilidad diagnóstica.

¿Nuevos límites en la curva de glucemia? antes de las 24 semanas. por tanto. Cuando se rectificaron los valores de la curva de glucemia en 1979. Además. La rectificación es impecable desde el punto de vista académico. volviendo a calcular los valores en base a esta segunda diferencia. pero lo que debemos cuestionarnos después de tantos años de trabajar con la curva «equivocada» es si también existen razones clínicas para aceptar el cambio ahora. cuando sólo investigábamos diabetes en pacientes con antecedentes o con complicaciones gestacionales teníamos. en nuestro medio. Cuando el 4º Workshop. les vamos a evitar algún tipo de complicación o no. sino que los redondearon para que fueran más fáciles de memorizar de manera que fueran múltiplos de 5. el 45% entre las 24 y las 28 y el 23% después de las 32 semanas. El grupo de mujeres que hemos dejado de diagnosticar durante los últimos 20 años (las que son metabólicamente normales con criterios del 2º Workshop y diabéticas gestacionales según el 4º) deberían haber . tratamos a aquellas mujeres con un trastorno en el metabolismo de los hidratos de carbono que no provoca alteraciones en el curso del embarazo o malos resultados perinatales. pero clínicamente cuestionable. Criterios diagnósticos Los valores propuestos originariamente por O’Sullivan y Mahan no son exactamente los que corresponden a dos desviaciones estándar de las cifras medias obtenidas en cada extracción. porque una vez diagnosticadas no tenemos criterios clínicos o analíticos que nos permitan diferenciar limpiamente aquellas pacientes con riesgo de tener complicaciones y que. especialmente en etapas muy avanzadas del embarazo. pero mucho menos efectivo que el test de sobrecarga. Este es uno de los desafíos más importantes que tenemos en el futuro. se beneficiarán del tratamiento. comprobaron que el incremento del 14% era excesivo y la traducción adecuada de los niveles publicados por O’Sullivan era la que se recoge en la tabla IV. Descubrimos y. posiblemente no tenga un efecto relevante sobre el resultado perinatal. La mayoría de los profesionales que trabajamos en el campo de la diabetes gestacional somos conscientes de que estamos sobretratando a parte de la población. Dejadas a libre evolución. Cuando la sustitución de valores puede suponer el incremento en el diagnóstico de diabetes gestacional de aproximadamente un 15% es lícito preguntarse si a este grupo de gestantes a las que 260 TABLA IV VALORES PATOLÓGICOS DEL TTOG NDDG 105 mg/dl 190 mg/dl 165 mg/dl 145 mg/dl Carpenter y Coustan 95 mg/dl 180 mg/dl 155 mg/dl 140 mg/dl O’Sullivan y Mahan 0h 1h 2h 3h 90 mg/dl 165 mg/dl 145 mg/dl 125 mg/dl antes considerábamos normales y ahora podríamos etiquetar de diabéticas. Un dato significativo es que antes de la introducción del estudio sistemático. pero también es cierto que si el tiempo de evolución del trastorno es mayor. aceptó la corrección de Carpenter y Coustan corrigió un error con el que habíamos estado trabajando durante más de 15 años. Más discutible puede ser la realización del tercer test. podrían no necesitar ninguna intervención. La introducción del cribado universal supuso identificar como diabéticas gestacionales al 12% de la población. acostumbran a solicitar una glucemia basal en la primera visita. Carpenter y Coustan. un 2% de mujeres diagnosticadas de diabetes gestacional. sin posibilidad de rectificar fácilmente. Se puede argumentar que con el test de las 24-28 semanas se diagnostica igualmente a aquellas pacientes cuya diabetes ha debutado antes. puesto que la ausencia de diagnóstico. Además. por lo tanto. aquellos que no practican un test de O’Sullivan antes de las 20 semanas. ¿QUÉ CRITERIOS DEBEMOS UTILIZAR? La corrección realizada por el 4º Workshop es académicamente correcta. Es decir. pero no se tuvo en cuenta que también había cambiado el método de determinación: primero era el de Somogyi-Nelson y después el de la glucosa-oxidasa. la probabilidad de que aparezcan complicaciones también puede serlo. los elevaron un 14% porque las determinaciones de glucemia en el laboratorio habían pasado de sangre total a plasma. están poniendo en marcha un mecanismo de detección de diabetes. no todas las diabetes gestacionales desarrollarían complicaciones. de aquellas cuyo embarazo no se va alterar y que.

2. Gabbe SG.M. Cerqueira Mª J. no reciben tratamiento. constituido por miembros de la SEGO y de la Sociedad Española de Diabetes) en el que se pretende comprobar el porcentaje de complicaciones que se observan en las pacientes que serían diabéticas con los criterios de 4º Workshop.13:27885. Pendientes de resultados definitivos. 4. Am J Obstet Gynecol 1973. Hadden DR y col. han cuestionado la efectividad de cambiar los criterios. pero que en este momento no estamos calificando como tal y.44:8-16. al menos de manera significativa. Am J Obstet Gynecol 1982. porque no han recibido tratamiento alguno. El diagnóstico de la diabetes gestacional. los parciales no apoyan por el momento la bondad del cambio. Jovanovic L.116:895. no está claro que esto sea así. Diabetes Care 1998. 5. Criteria for the oral glucose tolerance test in pregnancy. Summary and recommendations of the Fourth International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Cerqueira presentado complicaciones características de la diabetes gestacional en mayor medida que la población normal. Progresos en Obstetricia y Ginecología 2001. Screening criteria for high-risk gestational diabetic patients. Summary and recommendations of the Second International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus. En este momento está a punto de finalizar un estudio colaborativo llevado a cabo por el GEDE (Grupo Español de Diabetes y Embarazo. Freinkel N. Mahan CM. donde se ha constatado una mayor frecuencia de macrosomía y preeclampsia en este colectivo. el momento de replantear el diagnóstico sea cuando finalicen los estudios prospectivos en marcha. Screening for gestational diabetes. La SEGO no ha cambiado por el momento sus recomendaciones en espera de que dispongamos de resultados clínicos que avalen la decisión. Sin embargo. Probablemente.J. 7. Podríamos estar incrementando los diagnósticos de manera significativa sin mejorar de forma suficiente los resultados. 144:768-73 6. Peterson CM. por tanto. 261 . Metzger BE. Criteria for screening tests for gestational diabetes. Diabetes 1985. Coustan DR. 21(suppl2) B-161-67. pero ellos parten de prevalencias más altas de estas complicaciones y menores de DG. que intentan identificar la diabetes gestacional en función de las complicaciones perinatales. Coustan DR. Charles D y Dandrow RV. La alta prevalencia de diabetes gestacional en nuestro medio y la baja incidencia de las complicaciones ligadas a ella. O’Sullivan JB. Carpenter NW. Diabetes 1964. Optimum timing d criteria for retesting. Se han obtenido resultados que confirman esta hipótesis en población norteamericana.34(Suppl 2):21.34(suppl2):123. 3. Esto permitirá cerrar definitivamente la discusión respecto al diagnóstico y podremos circunscribir el control y el tratamiento a aquellas gestantes con verdadero riesgo de desarrollar complicaciones BIBLIOGRAFÍA 1. Diabetes 1985. O'Sullivan JB y Mahan CM.

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