G E N E R A L I D A D E S

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Falciparum ‡P. ovale . Malarie ‡P.E P I D E M I O L O G Í A Del género plasmodium paludismo en el hombre. productores del ‡Plasmodium vivax ‡P.

por lo tanto el que más defunciones producía en nuestro país. ‡Carece de órganos de locomoción. y de pseudópodos ‡Morfología diversa ‡Posee un ciclo de vida muy complejo . Falciparum Es el más virulento del género Plasmodium. de cilios. de flagelos.P. ‡Protozoario que también recibe el nombre de hematozoario.

Huésped definitivo: mosquito hembra del género Anopheles. Transmisor: ‡Hembra Anopheles ‡Pseudopunctipenis ‡Albimanus ‡Aztecus ‡Quadrimaculatus Otro mecanismo de transmisión: ‡Transfusional ‡Transplacentario .PLASMODIUM Reservorio: el ser humano Huésped intermediario: Hombre.

por lo que se denominan hipnozoitos . el hepatocito se rompe liberando nuevas células que se llaman merozoitos de primera generación. ‡Cuando ya son muchas células . ‡De ahí es trasladado por la circulación hasta el hígado. ‡Penetra a un hepatocito para multiplicarse por fragmentación nuclear. . ‡En el caso de las especies vivax y ovale hay formas del parásito que a nivel hepático se desarrollan lentamente y permanecen en forma latente durante meses.C I C L O B I O L Ó G I C O ‡ El esporozoito es inoculado al hombre a través de la picadura del mosquito hembra.

finalmente se rompe el eritrocito liberando los merozoitos Puede que no se transformen en trofozoitos sino que se empiecen a diferenciar sexualmente en el eritrocito y que se diferencie en macho y hembra . rompe su núcleo en varias porciones y se convierte en un esquizonte.El ciclo eritrocitico se inicia cuando uno de los merozoitos que se liberaron del hígado. dando lugar a reproducción por multifragmentación nuclear. Evoluciona hasta Trofozoito maduro . este último contiene nuevas células rodeadas de citoplasma . en esta célula roja del merozoito cambia de forma a lo que conocemos como Trofozoito inmaduro. invaden un eritrocito. Este esquizonte presenta 2 fases. la inmadura y la madura .

‡Necrosis.FACTORES BÁSICOS P A T O G E N I A ‡Grado de multiplicación de los parásitos ‡Cantidad de pigmento producido ‡Grado de destrucción de eritrocitos ‡Grado de fagocitosis. . ‡Retardo en la circulación. FENÓMENOS QUE SE PRODUCEN ‡Anemia ‡Hipoxemia generalizada ‡Daño en el endotelio vascular ‡Alteración en la permeabilidad vascular ‡Dilatación de capilares y precapilares.

BAZO P A T O L O G Í A ‡Congestión aguda ‡Hiperpigmentación ‡Pigmento palúdico acumulado ‡Aumento en la producción de macrófagos ‡Hipertrófia ‡Esplenomegalia ‡Pigmento ‡Parásitos libres ‡Parásitos en eritrocitos ‡Parásitos en células fagocíticas gigantes ‡Hiperplasia celular ‡Senos dilatados ‡Trombosis de vasos ‡Focos locales de necrosis ‡Desarrollo de tejido conjuntivo .

HÍGADO ‡Aumentado de tamaño ‡Hiperpigmentado ‡Congestionado ‡Aumento de cantidad y tamaño de células de kupffer. ‡Distensión de vasos ‡Eritrocitos parasitados ‡Macrófagos parasitados ‡hemozoína .

MEDULA ÓSEA ‡Congestión ‡Parásitos libres ‡Parásitos en eritrocitos ‡Parásitos en células fagocíticas ‡Hiperplasia eritroblástica ‡Células normoblasticas grandes .

‡Hemorragias petequiales en zonas subcortical y paraventricular. . ‡Cambios degenerativos celulares y tisulares en forma focal. ‡Granulomas pequeños.CEREBRO ‡Oclusión de vasos en la capa cortical ‡Hemorragias anulares alrededor de vasos taponados.

TUBO DIGESTIVO ‡Edemas locales ‡Zonas hemorrágicas ‡Ulceraciones ‡Glándulas suprarrenales RIÑÓN ‡Inflamación ‡Degeneración lipoide ‡Degeneración hialina .

PULMÓN ‡Hiperpigmentación ‡Leucocitos pigmentados ‡Células fagocíticas parasitadas ‡Eritrocitos parasitados. CORAZÓN ‡Degeneración grasa ‡Obstrucción coronaria .

Al final de la etapa ‡Asciende la temperatura ‡El pulso se acelera .MANIFESTACIONES CLÍNICAS Acceso o paroxismo palúdico ‡Etapa premonitoria (no presente en todos los casos) ‡Cefalea ‡Hiperoxia ‡Dolor de huesos ‡Vómito ‡Sensación de abandono. Etapa de frio ‡Escalofrios ‡Frio en todo el cuerpo ‡Temblor ‡Labios cianóticos ‡Piel seca y pálida ‡Pulso débil.

Etapa pirética ‡Elevación de temperatura ‡Sensación de angustia ‡Cara abochornada ‡Ojos congestionados ‡Piel caliente y seca ‡Pulso rápido. fuerte y golpeante ‡Taquipnea ‡Cefalea ‡Nauseas ‡Vómito ‡En ocasiones diarrea ‡Temperatura 40 ² 41°C .

Etapa de sudor ‡Sudoración profusa ‡Debilidad ‡Sensación gradual de alivio ‡Tranquilidad ‡Descenso de la temperatura. Otros datos clínicos ‡Anemia ‡Hepatomegalia ‡Esplenomegalia .

Paludismo pernicioso ‡Postración ‡Frio ‡Pulso débil ‡Calambres musculares ‡Anuria ‡Vómito sanguinolento ‡Evacuaciones con sangre ‡Hemorragias de piel y mucosas ‡Cefalea ‡Ictericia ‡Insuficiencia renal ‡Trastornos de la coagulación ‡Delirio ‡Desorientación ‡Choque ‡Encefalitis aguda ‡coma .

D I A G N Ó S T I C O ‡Epidemiológico ‡Clínico ‡Parasitológico -Frotis sanguíneo -Gota gruesa ‡Serológico -Hemaglutinación -Inmunofluorescencia indirecta .Inmunoensayo fluorescente -Inmunoensayo enzimático .

TRATAMIENTO ‡Cloroquina ‡Primaquina .

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