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PLASMODIUM- PALUDISMO

PLASMODIUM- PALUDISMO

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G E N E R A L I D A D E S

.

Falciparum ‡P.E P I D E M I O L O G Í A Del género plasmodium paludismo en el hombre. Malarie ‡P. productores del ‡Plasmodium vivax ‡P. ovale .

P. por lo tanto el que más defunciones producía en nuestro país. de cilios. de flagelos. y de pseudópodos ‡Morfología diversa ‡Posee un ciclo de vida muy complejo . Falciparum Es el más virulento del género Plasmodium. ‡Carece de órganos de locomoción. ‡Protozoario que también recibe el nombre de hematozoario.

PLASMODIUM Reservorio: el ser humano Huésped intermediario: Hombre. Huésped definitivo: mosquito hembra del género Anopheles. Transmisor: ‡Hembra Anopheles ‡Pseudopunctipenis ‡Albimanus ‡Aztecus ‡Quadrimaculatus Otro mecanismo de transmisión: ‡Transfusional ‡Transplacentario .

C I C L O B I O L Ó G I C O ‡ El esporozoito es inoculado al hombre a través de la picadura del mosquito hembra. el hepatocito se rompe liberando nuevas células que se llaman merozoitos de primera generación. ‡Penetra a un hepatocito para multiplicarse por fragmentación nuclear. por lo que se denominan hipnozoitos . . ‡De ahí es trasladado por la circulación hasta el hígado. ‡En el caso de las especies vivax y ovale hay formas del parásito que a nivel hepático se desarrollan lentamente y permanecen en forma latente durante meses. ‡Cuando ya son muchas células .

El ciclo eritrocitico se inicia cuando uno de los merozoitos que se liberaron del hígado. este último contiene nuevas células rodeadas de citoplasma . la inmadura y la madura . Este esquizonte presenta 2 fases. invaden un eritrocito. Evoluciona hasta Trofozoito maduro . dando lugar a reproducción por multifragmentación nuclear. en esta célula roja del merozoito cambia de forma a lo que conocemos como Trofozoito inmaduro. finalmente se rompe el eritrocito liberando los merozoitos Puede que no se transformen en trofozoitos sino que se empiecen a diferenciar sexualmente en el eritrocito y que se diferencie en macho y hembra . rompe su núcleo en varias porciones y se convierte en un esquizonte.

FENÓMENOS QUE SE PRODUCEN ‡Anemia ‡Hipoxemia generalizada ‡Daño en el endotelio vascular ‡Alteración en la permeabilidad vascular ‡Dilatación de capilares y precapilares. ‡Retardo en la circulación.FACTORES BÁSICOS P A T O G E N I A ‡Grado de multiplicación de los parásitos ‡Cantidad de pigmento producido ‡Grado de destrucción de eritrocitos ‡Grado de fagocitosis. ‡Necrosis. .

BAZO P A T O L O G Í A ‡Congestión aguda ‡Hiperpigmentación ‡Pigmento palúdico acumulado ‡Aumento en la producción de macrófagos ‡Hipertrófia ‡Esplenomegalia ‡Pigmento ‡Parásitos libres ‡Parásitos en eritrocitos ‡Parásitos en células fagocíticas gigantes ‡Hiperplasia celular ‡Senos dilatados ‡Trombosis de vasos ‡Focos locales de necrosis ‡Desarrollo de tejido conjuntivo .

HÍGADO ‡Aumentado de tamaño ‡Hiperpigmentado ‡Congestionado ‡Aumento de cantidad y tamaño de células de kupffer. ‡Distensión de vasos ‡Eritrocitos parasitados ‡Macrófagos parasitados ‡hemozoína .

MEDULA ÓSEA ‡Congestión ‡Parásitos libres ‡Parásitos en eritrocitos ‡Parásitos en células fagocíticas ‡Hiperplasia eritroblástica ‡Células normoblasticas grandes .

‡Granulomas pequeños. ‡Hemorragias petequiales en zonas subcortical y paraventricular. .CEREBRO ‡Oclusión de vasos en la capa cortical ‡Hemorragias anulares alrededor de vasos taponados. ‡Cambios degenerativos celulares y tisulares en forma focal.

TUBO DIGESTIVO ‡Edemas locales ‡Zonas hemorrágicas ‡Ulceraciones ‡Glándulas suprarrenales RIÑÓN ‡Inflamación ‡Degeneración lipoide ‡Degeneración hialina .

CORAZÓN ‡Degeneración grasa ‡Obstrucción coronaria .PULMÓN ‡Hiperpigmentación ‡Leucocitos pigmentados ‡Células fagocíticas parasitadas ‡Eritrocitos parasitados.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Acceso o paroxismo palúdico ‡Etapa premonitoria (no presente en todos los casos) ‡Cefalea ‡Hiperoxia ‡Dolor de huesos ‡Vómito ‡Sensación de abandono. Al final de la etapa ‡Asciende la temperatura ‡El pulso se acelera . Etapa de frio ‡Escalofrios ‡Frio en todo el cuerpo ‡Temblor ‡Labios cianóticos ‡Piel seca y pálida ‡Pulso débil.

Etapa pirética ‡Elevación de temperatura ‡Sensación de angustia ‡Cara abochornada ‡Ojos congestionados ‡Piel caliente y seca ‡Pulso rápido. fuerte y golpeante ‡Taquipnea ‡Cefalea ‡Nauseas ‡Vómito ‡En ocasiones diarrea ‡Temperatura 40 ² 41°C .

Otros datos clínicos ‡Anemia ‡Hepatomegalia ‡Esplenomegalia .Etapa de sudor ‡Sudoración profusa ‡Debilidad ‡Sensación gradual de alivio ‡Tranquilidad ‡Descenso de la temperatura.

Paludismo pernicioso ‡Postración ‡Frio ‡Pulso débil ‡Calambres musculares ‡Anuria ‡Vómito sanguinolento ‡Evacuaciones con sangre ‡Hemorragias de piel y mucosas ‡Cefalea ‡Ictericia ‡Insuficiencia renal ‡Trastornos de la coagulación ‡Delirio ‡Desorientación ‡Choque ‡Encefalitis aguda ‡coma .

D I A G N Ó S T I C O ‡Epidemiológico ‡Clínico ‡Parasitológico -Frotis sanguíneo -Gota gruesa ‡Serológico -Hemaglutinación -Inmunofluorescencia indirecta .Inmunoensayo fluorescente -Inmunoensayo enzimático .

TRATAMIENTO ‡Cloroquina ‡Primaquina .

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