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fundamento hidroelectrolitico

fundamento hidroelectrolitico

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Sections

  • Regulación del agua corporal
  • Regulación de los compartimientos de líquidos
  • corporales y electrólitos
  • Control neurohormonal del agua
  • Estudios de laboratorio para evaluar el estado hídrico
  • Cloro y sodio
  • Potasio
  • Magnesio
  • Calcio
  • Fósforo
  • Trastornos del balance hídrico
  • Deshidratación hipertónica
  • 8. Deshidratación hipotónica
  • Deshidratación mixta
  • Esquema de hidratación
  • Hiperhidratación
  • Alteraciones del equilibrio electrolítico
  • Valores normales del ionograma
  • Alteraciones del cloro
  • Alteraciones del equilibrio del sodio
  • Alteraciones del potasio
  • Balance hidromineral
  • Cuidados generales de enfermería en el desequilibrio
  • hidroelectrolítico
  • Casos prácticos
  • Desequilibrio ácido-básico
  • pH
  • Bases buffer
  • Oxigenación
  • Diagnósticos gasométricos
  • Toma de muestras para estudios gasométricos
  • Acidosis metabólicas
  • Patrón hemogasométrico
  • Etiología
  • Signos y síntomas
  • Alcalosis metabólica
  • Acidosis respiratoria
  • 5. Alcalosis respiratoria
  • Trastornos ácido-básico mixtos
  • Tipos y etiología principales
  • Diagnósticos de Enfermería
  • Cuidados de enfermería en pacientes con acidosis
  • metabólica
  • Cuidados específicos de enfermería en pacientes con
  • alcalosis metabólica
  • alcalosis respiratorias
  • acidosis respiratoria

Regulación del agua corporal

En el adulto aproximadamente de 60 a 70 % de su peso esta compuesto de
líquidos (agua y electrólitos). En el volumen de líquidos corporales influyen
una serie de factores: edad, sexo y volumen graso del cuerpo. Las personas
jóvenes tienen un porcentaje de líquido corporal más alto que otras de
mayor edad y los varones más que las mujeres. Los obesos tienen menos
líquidos que los esbeltos, ya que las células grasas tienen poca agua.
El líquido corporal se localiza en dos compartimientos líquidos: el espacio
intracelular (líquido en las células) y el espacio extracelular (líquido en el
exterior de las células). Alrededor de dos terceras partes del líquido corporal
se encuentra en el compartimiento de líquido intracelular, que se localiza
fundamentalmente en la masa de músculo esquelético. En el varón que
pesa 70 kg el intracelular suma alrededor de 25 L en tanto que el
extracelular suma aproximadamente 15 L o cerca de una tercera parte de
su líquido corporal.
El compartimiento de líquido extracelular se subdivide en los espacios:
intravascular, intersticial, y transcelular, que llevan a las células el oxígeno
y las sustancias nutritivas que ella necesita y arrastran los productos de
desecho.
El espacio intravascular (líquido que se encuentra en los vasos sanguíneos)
contiene plasma, el cual constituye alrededor de 3 L de un volumen de
sangre promedio de 6 L, los otros 3 L constan de eritrocitos, leucocitos y
trombocitos.
El espacio intersticial contiene el líquido que rodea a la célula y suma cerca
de 8 L en el adulto; la linfa es ejemplo de este tipo de líquido.
El espacio transcelular es la división más pequeña del líquido extracelular y
contiene alrededor de 1 L de líquido en cualquier momento dado, ejemplos
de este líquido son: el líquido cefalorraquídeo, pericárdico, sinovial, pleural,
las secreciones gástricas, hepáticas, intestinales, los líquidos oculares, el
sudor, y los líquidos de espacios potenciales como son los de las cavidades
de las serosas (Fig. 6.1).

Regulación de los compartimientos de líquidos
corporales y el ectrólitos

La célula vive en un medio acuoso, y ella misma esta formada en gran parte
por agua. Hay constantemente entrada y salida de líquidos que se
intercambian entre células y líquido intersticial. La conservación de los
compartimientos intracelulares e intersticiales se logra de manera indirecta
por mecanismos que dependen del volumen de sangre y de su osmolalidad.
El líquido se traslada libremente entre los compartimientos intersticiales y
plasmáticos y cada uno amortigua las pérdidas o los excesos del otro. Este
cambio depende de la presión hidrostática dentro de la microcirculación y
las tensiones osmóticas de la sangre y del líquido intersticial. Los volúmenes
y la distribución de los líquidos corporales son constantes homeostáticos
finamente conservados por el ingreso y las salidas:
1. El ingreso del agua es aproximadamente de 2 ½ L al día y se
distribuye de la forma siguiente:
a) Agua visible (agua propiamente dicha y de los alimentos líquidos, 1200
mL).
b) Agua de los alimentos sólidos, 1000 mL.
c) Agua metabólica o de oxidación, 300 mL.
2. Las pérdidas se equiparan a los ingresos, siendo por tanto también
alrededor de 2 ½ L en 24 h distribuidos en la forma siguiente:
a) Perspiración insensible o imperceptible, 1000 mL de los cuales unos 400
mL se pierden por la respiración y 600 mL a través de la piel.
b) Heces fecales, 100 mL.
c) Orina, 1400 mL.
A la perspiración insensible hay que añadir la perspiración sensible
representada por la sudoración, siendo el sudor una solución hipotónica de
sodio y potasio, mientras que en la perspiración insensible se pierde agua
sin sales.
Control neurohormonal del agua
Es importante la conservación de un adecuado equilibrio hidrosalino para
garantizar la supervivencia del organismo animal. Existen numerosos
sistemas de regulación que garantizan la conservación del equilibrio hídrico
y la concentración de electrólitos, desempeñando un importante papel los
sistemas de regulación del volumen plasmático (volemia) y es la tasa de
sodio plasmático el factor fundamental que lo determina.
Por tanto, en la corrección de la volemia hay que considerar, tanto la
conservación del agua, como la del sodio, para los cuales existen
regulaciones de tipo neurohormonal que se relacionan entre sí.
Es el riñón el principal regulador de la cantidad total de agua. Al ingerir
mucho líquido, aumenta la diuresis, y si hay deshidratación disminuye esta.
Esto se logra mediante el efecto que ejerce sobre los túbulos contorneados
dístales y los tubos colectores la hormona antidiurética (ADH). Esta
hormona tiene por función permeabilizar esos tubos y así favorecer la
reabsorción del agua, normalmente son filtrados 180 L de líquido por los
glomérulos todos los días, mientras que el volumen de orina producida es
apenas de 1 ½ L.
Estudios de laboratorio para evaluar el estado hídrico
La osmolalidad denota la concentración de líquido que afecta el movimiento
de agua entre los compartimientos líquidos por osmosis, y mide la
concentración de solución diluida por agua en la sangre y la orina, siendo
así misma una medida de la capacidad de la solución para crear presión
osmótica y afectar el movimiento de agua. La osmolaridad del suero es
reflejo de la concentración de sodio y sus aniones, en tanto que la de orina
se determina por la cantidad de urea, creatinina y ácido úrico, además de
ser el indicador más confiable de concentración de orina. La osmolalidad se
mide en miliosmoles por kilogramo de agua (mosm/kg).
La osmolaridad es otro término que describe la concentración de soluciones
y se mide en miliosmoles por litro (mosm/L). La osmolaridad normal del
suero es de 280 a 300 mosm/kg y la de la orina es de 50 a 1400 mosm/kg.
El sodio predomina en la osmolaridad del líquido extracelular y retiene agua
en este compartimiento.
Electrólitos son las sustancias que al disolverse en agua dan lugar a la
formación de los iones, (átomos cargados de electricidad) y, por tanto, son
capaces de hacer pasar una corriente eléctrica a través del medio acuoso,
son ejemplo: NaCl, HCL, H2SO4, etc. Estas sustancias químicas se unen en
combinaciones variables. Por lo tanto, la concentración de electrólitos del
cuerpo se expresa en miliequivalentes por litro (mEq/L) que es una medida
de su actividad química (tabla 6.1).

Funciones de los principales electrólitos en los líquidos
Cloro y sodio
1. Ayudan a conservar el volumen de los distintos compartimientos,
proporcionando 80 % de la concentración osmolar. El sodio es el
principal catión del líquido extracelular, y su concentración se toma
como índice de referencia para diagnosticar los diferentes tipos de
deshidrataciones: es hipertónicas cuando su cifra está por encima de
150 mEq/L, hipotónica cuando su cifra esta por debajo de 130 mEq/L
e isotónicas entre 130 y 150 mEq/L.
2. Forman parte de la composición de los jugos digestivos.
Normalmente son segregados alrededor de 8 L por el aparato
digestivo, los cuales son absorbidos (circulación interna del agua y
sales); esto hace que haya una formación constante de esos
elementos sin que se gasten. Patológicamente los vómitos pueden
producir una alcalosis por pérdidas de cloro y de hidrógeno, y las
diarreas una acidosis, ya que se pierde sodio junto con bicarbonato.
3. Ayudan a la regulación del equilibrio ácido-básico. Las proporciones
entre Cl-, HCO-3 y el Na+ están vinculadas al pH. El pH aumenta al
principio de la digestión, pues pasa el Cl- y el H+ al jugo gástrico
(marea alcalina); posteriormente el Na+ y el CO3H- salen al intestino
para formar los jugos digestivos alcalinos (marea ácida).
Potasio
1. Ayuda a mantener la osmolalidad y electroneutralidad intracelular,
que son necesarias para el buen funcionamiento de las enzimas
intracelulares.
2. Interviene en la conducción del impulso nervioso, tanto en el sistema
nervioso voluntario como en el involuntario.
3. Es necesario para el buen funcionamiento del músculo esquelético.
4. Interviene en el peristáltismo intestinal; por eso en la hipopotasemia
aparece el íleo paralítico.
5. Tiene una acción anticurare.
6. Es necesario para el adecuado funcionamiento del músculo cardíaco
Su aumento puede producir paro cardíaco en diástole ya que el
potasio disminuye la excitabilidad miocárdica, y su disminución puede
llegar a parar el corazón en sístole por aumento de la excitabilidad
miocárdica.
7. Tiene relación con el equilibrio ácido-básico y el pH de la sangre. En
los casos de acidosis hay una hiperpotasemia, ya que los
hidrogeniones en exceso en el espacio extracelular migran hacia el
interior de las células intercambiándose por potasio, mientras que en
los casos de alcalosis hay una hipopotasemia porque los
hidrogeniones migran de las células al espacio extracelular, en tanto
que el potasio de este espacio va hacia el interior de la célula
produciendo, por consiguiente, una hipopotasemia.
Magnesio
1. Desempeña un papel importante en
funciones intracelulares.
2. Es necesario como catalizador para
muchas reacciones enzimáticas en
particular las relacionadas con el
metabolismo de los hidratos de
carbono y de las proteínas.
3. Deprime la actividad del sistema
nervioso y la contracción del músculo
esquelético cuando hay un aumento en
la concentración extracelular de
magnesio.
4. Aumenta la irritabilidad del sistema
nervioso y produce vasodilatación
periférica y arritmias cardíacas cuando
existe una baja concentración.
5. Las necesidades de magnesio por el
organismo son de 18 mEq/L al día.
Este ion se encuentra muy difundido en
todos los alimentos y 60 % se elimina
por las heces fecales y 40 % por la
orina.
Calcio
1. Si aumenta el ion cálcico extracelular, se puede afectar si aumenta la
actividad cardíaca hasta llegar a parar el corazón en sístole.
2. La hipercalcemia puede producir depresión mental.
3. Una disminución del ion cálcico produce descargas espontáneas de
fibras nerviosas que pueden llevar a la tetania.
4. Su metabolismo esta muy relacionado con el del fósforo.
5. El calcio sé absorbe por el intestino, siendo favorecida esta absorción
por la vitamina D.
6. Se elimina 90 % por las heces y el resto por la orina.
7. Disminuye la excitabilidad neuromuscular teniendo efecto contrario al
potasio.
Fósforo
1. Es el principal anión de los líquidos intracelulares.
2. Tiene la capacidad de combinarse en forma reversible con diversos
sistemas enzimáticos y otros compuestos necesarios para el
metabolismo (funciones del ATP, ADP, fosfato de creatinina, etc.) de
donde es su importancia en la actividad celular.
3. El riñón controla la concentración de fosfato en el líquido extracelular
modificando su eliminación en función de la cantidad de fosfatos
plasmáticos.
Trastornos del balance hídri co
Cuando hay una desproporción entre los líquidos ingresados y los
eliminados, siendo el balance negativo de agua, surge la deshidratación.
Para muchos autores este término es incorrecto ya que cuando el
organismo pierde líquido la pérdida es de agua, pero también de
electrólitos.
La terminología empleada para designar las distintas formas de
deshidrataciones varía, pero preferimos considerar las siguientes:
1. Deshidratación hipertónica: Cuando proporcionalmente se pierde más
agua que sales.
2. Deshidratación hipotónica: Cuando la perdida de sales es mayor que
la de agua.
3. Deshidratación isotónica: Cuando paralelamente se pierde agua y
electrólitos sin alterar la concentración relativa.
El principal catión del líquido extracelular es el sodio y se toma como punto
de referencia su concentración para saber si la cantidad de sustancias
disueltas están aumentadas (hiperosmolalidad o hipertonía) o disminuidas
(hipoosmolalidad o hipotonía).
1. Cuando la deshidratación es hipertónica, el Na está por encima de
150 mEq/L (hiperosmolalidad).
2. Cuando es hipotónica, el Na está por debajo de 130 mEq/L
(hipoosmolalidad).
3. Cuando es isotónica, el Na está entre 130 y 150 mEq/L.
Lo señalado no es una regla absoluta, ya que puede darse el caso de que
una baja concentración del sodio detectada en el ionograma puede indicar
una verdadera pérdida de ese catión o simplemente un traslado de los iones
de sodio del espacio extracelular al intracelular. Si está presente la
depleción de sodio se debe tratar al paciente con soluciones salinas, pero si
la hiponatremia se debe a una movilización interna del sodio este
tratamiento puede resultar peligroso.
No existe ninguna prueba ni reacción sencilla que permita valorar la
magnitud de un déficit, de ahí la importancia de la constante y cuidadosa
observación de la enfermera y de su respuesta frente al tratamiento. Estos
pacientes pasan con facilidad de un tipo de deshidratación a otra. Y si bien
es verdad que los líquidos proporcionados pueden ser salvadores, los
errores en la terapia pueden llegar a causar severos trastornos secundarios.
La depleción de agua pura ocurre siempre a causa de una disminución en el
ingreso de esta, siendo más rara la producida por pérdidas.
Cuando se deja de ingerir agua las reservas acuosas se depletan debido a
las continuadas pérdidas obligatorias por el pulmón y la piel (de 600 a 1000
mL cada 24 h), y la excreción continuada de un volumen mínimo de orina
de 500 mL/día. La única fuente de suministro de agua la constituye el agua
de oxidación (300 mL) cantidad totalmente insuficiente para que el riñón
pueda excretar los productos metabólicos de desecho.
Deshidrataci ón hipertóni ca
Se le conoce como deshidratación primitiva, simple perdida de agua pura,
desecación y depleción hídrica. En este caso la pérdida de agua es muy
superior a la de electrólitos, siendo por tanto el balance negativo de agua y
no de electrólito.
Se puede observar en pacientes que no puedan ingerir líquidos, como los
comatosos, ancianos o pacientes demasiados débiles que no presenta el
estimulo de la sed, lo cual constituye mala señal, ya que son pacientes
demasiados debilitados para quejarse de la sed o para levantar el vaso de
agua.
La incapacidad para ingerir líquidos se observa también en pacientes que
padecen disfagia y en algunos psiconeuróticos.
Como el sudor es hipotónico con respecto al plasma se puede presentar
este tipo de deshidratación en pacientes que han sudado copiosamente. En
la deshidratación hipertónica aumenta la osmolalidad del espacio
extracelular saliendo, por lo tanto, el agua celular hacia este espacio con la
consiguiente deshidratación intracelular.
Manifestaciones clínicas
La manifestación más importante es la sed, que se presenta precozmente
ya que ella es indicativa de deshidratación intracelular. Probablemente un
centro en el cerebro situado en el hipotálamo es sensible a esta reducción
del volumen celular. Al disminuir el volumen de las secreciones se produce
una sequedad de la piel y mucosas, la lengua está seca y pegajosa y al
colocar el dedo sobre ella, este no se desliza sino que se adhiere.
Siendo importante señalar que todo enfermo con respiración bucal tiene la
legua seca, también se mantiene seca la lengua del paciente que esta
recibiendo oxigenoterapia, aunque este lavado. El urémico siempre tiene la
lengua seca aunque su hidratación sea adecuada.
El riñón elimina una orina muy concentrada, presentándose oliguria, con
densidad aumentada y presencia de cilindros hialinos y granulosos que
hacen pensar en la existencia de una nefritis, normalizándose esta situación
al hidratar al paciente, ya que cuando reponemos líquidos en este tipo de
deshidratación la diuresis aumenta de manera proporcionada debido a la
acción diurética de la urea acumulada y la falta de poder de concentración
de los túbulos lesionados.
En casos severos se presentan profundos cambios celulares, sobre todo a
nivel del cerebro, lo cual explica las alteraciones físicas y mentales
observadas en estos pacientes, tales como: debilidad, falta de energía,
irritabilidad, llegando a veces hasta la rigidez de nuca, se han citado casos
de encefalopatías crónicas en niños que padecen este tipo de deshidratación
y son tratados con soluciones que tienen un alto contenido de sodio.
Puede presentarse una hipertermia llamada fiebre de deshidratación que es
muy rara en los adultos. La transpiración sensible e insensible disminuye: el
agua del organismo se conserva a expensas de la termoregulación, frente a
una deshidratación febril no podemos olvidar la posibilidad de un foco
séptico.
Etiología
Este tipo de deshidratación se ha observado en:
1. Diabetes insípida.
2. En casos de vómitos y diarreas con temperatura elevada y gran
pérdida de agua por los pulmones, o bien la ingestión de agua es
insuficiente, o bien se hidrata al paciente con soluciones que tienen
alto contenido de sodio.
3. En los estados de coma, encefalitis, meningitis con temperatura
elevada y gran pérdida de agua por la piel y pulmones.
4. En algunas afecciones respiratorias agudas en los niños. En general
en cualquier patología en la cual la resultante final sea una perdida
de agua superior a la de sales.
5. Cuando se suministra a un paciente por sonda de levine alimentos
que posean una gran suma de solutos tales como carbohidratos,
proteínas, sales y otras sustancias con un volumen inadecuado de
agua.
6. Iatrogénicas: Se a observado en niños a los cuales sus madres le
administran bicarbonato para corregir una supuesta acidosis.
7. Coma hiperosmolar.
8.Deshidrataci ón hipotónica
9. Se conoce, además, como deshidratación secundaria, deshidratación
extracelular o síndrome de depleción de sal.
10.Este tipo de deshidratación se ve en aquellos pacientes que pierden
agua y electrólitos por diarreas, vómitos, fístulas intestinales, etc.,
pero solamente se le repone el agua (destroza 5 %); se observa
también en adultos que trabajan en lugares con intenso calor, por lo
que sudan mucho; al ingerir agua en abundancia se puede presentar
este síndrome de
11.Heatstroke.
12.Al disminuir la osmolalidad del espacio extracelular penetra agua al
interior de la célula. Es por eso que muchos autores prefieren hablar
mejor de problemas del agua y del sodio y no de deshidratación.
13.La tendencia a la sed es poca y no llama la atención, ya que la sed es
un síntoma de deshidratación intracelular y aquí la célula esta
hiperhidratada.
14.Manifestaciones clínicas
15.El paciente presenta cansancio, indiferencia, laxitud y apatía; hay
tendencia al síncope al adoptar la posición erecta; la visión es borrosa
y el pulso muy débil.
16.Se contrae el espacio vascular y hay hipovolemia, lo cual explica la
hipotensión arterial y postural que presentan estos pacientes y en
casos severos pueden conducir al shock.
17.Hay hipotonía muscular y los globos oculares se deprimen fácilmente.
En las deshidrataciones severas el paciente tiene un aspecto especial
con los ojos hundidos, ojerosos, haciéndose potentes los relieves
óseos hasta el punto de parecer otra persona.
18.Etiología
19.Se observa este tipo de deshidratación en la insuficiencia suprarrenal
crónica (enfermedad de Addison), en ciertas formas clínicas del
síndrome adrenogenital, en la nefritis perdedoras de sal (insuficiencia
renal crónica en las que el túbulo no recupera el sodio filtrado).
20.En el uso indiscriminado de diuréticos, en la fase poliúrica de la
insuficiencia renal aguda y, en general, en todas las patologías en las
que se pierden muchos electrólitos y solamente se repone el agua
perdida.
21.A veces el sodio no se pierde, sino que se secuestra en el organismo:
casos de oclusión intestinal, edemas de los quemados o
hipodermoclisis.

Deshidrataci ón mixta
Tiene como sinonimia deshidratación isoosmótica o deshidratación global.
Es la forma más frecuente de deshidratación y la que se ve en 70 % de las
diarreas. En conjunto se pierde agua y sales, y al final disminuyen los tres
compartimientos.
Se observa en pacientes que pierden gran cantidad de secreciones en forma
de vómitos, diarrea, etc. y no ingieren líquido. Es el tipo de deshidratación
que se presenta en las fístulas digestivas, obstrucción intestinal, el coma
diabético, etc.
El hecho fundamental es que la pérdida, tanto de agua como de electrólitos,
es a veces considerable y se puede convertir fácilmente en deshidrataciones
hipertónicas o hipotónicas de acuerdo con la conducta que se siga.
Manifestaciones clínicas
Están dadas por una mezcla de los síntomas y signos de los dos tipos de
deshidrataciones descritas, a lo cual se añade los signos de las alteraciones
del equilibrio ácido-básico que puedan concomitar. Por lo tanto, podrán
presentar: sed, pliegue cutáneo, hipotensión arterial, oliguria, sequedad de
la piel y mucosa y signos de alcalosis o acidosis
Esquema de hidratación
1. Deshidratación ligera: 15 000 mL/m2 de superficie corporal.
2. Deshidratación moderada: 24 000 mL/m2 de superficie corporal.
3. Deshidratación severa: 3 000 mL/m2 de superficie corporal.
Si no se posee tablas para calcular la superficie corporal en metros
cuadrados se multiplican las libras del paciente por la constante 0,02.
Ejemplo: Un paciente de 150 L tiene una superficie corporal de 1,8 m2 (150
· 0,02).
i perhi dratación
Sinonimia intoxicación hídrica o síndrome del exceso de agua. Este
síndrome se presenta en:
1. Administración de agua en cantidades superiores a la velocidad
máxima de excreción de esta por el riñón.
2. Administración de agua en presencia de un aumento de la actividad
de la ADH.
3. Administración de agua en la anuria.
4. Posoperatorio cuando se administran sueros de glucosa a goteo
rápido.
Manifestaciones clínicas
Hiperpnea, cefalea, nauseas, vómitos, visión borrosa, calambres,
desorientación, estupor, convulsiones, aumentos de peso y no sudor.
Al examen físico, lagrimeo, salivación excesiva y en casos severos signos de
edema pulmonar y de hipertensión endocraneana. Puede haber oliguria
progresiva hacia la anuria y discretos edemas periféricos aun cuando estos
pueden no aparecer. Pies con aspectos de tocino.
l teraci ones del equili brio electrolí tico
El estudio del balance hidromineral exige una medida de las ingestiones, las
eliminaciones y de las dosificaciones de los distintos electrólitos, así como
de las condiciones que llevaron al enfermo a esta situación.
Las alteraciones del metabolismo hídrico que conllevan también trastornos
electrólitos y que muchas veces se acompañan de alteraciones del equilibrio
ácido-básico, se deben tener presente, ya que generalmente no se
presentan trastornos aislados, sino que afectan a más de un sistema.
Valores normales del ionograma
Na: de 135 a 145 mmol/L
Cl: de 98 a 106 mmol/L
K: de 3,5 a 4,5 mmol/L
Bicarbonato: de 21 a 28 mmol/L
l teraci ones del cloro
1. Hipocloremias:
a. Causas:
O Administración prolongada de dietas
sin sal.
O Eliminación excesiva por el riñón
(empleo de diuréticos, nefritis).
O 'ómitos y aspiración o fístula gástrica.
O Hipocloremia dilucional.

b. Diagnóstico:
Los dos síntomas más llamativos son el ileoparalítico y la hipotensión
arterial. La dosificación del cloro completa el diagnóstico aun cuando el
ionograma no sirve cuando se trata de hipocloremia dilucional, ya que
informa sobre un cloro bajo sin haberse perdido.
2. Hipercloremias:
a. Causas:
O Administración de sueros clorurados en
presencia de una insuficiencia renal. En
estos casos, a no ser que el déficit sea
acentuado, no deben administrarse
tales sueros.
O Suministros excesivos de sal en las
dietas de los enfermos renales.
b. Diagnóstico:
Se presenta sed, temblores, confusión y a veces fiebre. Los antecedentes y
la presencia de una hipercloremia importante en el ionograma ayudan al
diagnostico.
l teraci ones del equili brio del sodio
1. Hiponatremias:
a. Causas:
O Depleción de sal.
O Hiponatremia dilucional.
O Síndrome de secreción inadecuada de ADH.
Las dos primeras causas cursan como insuficiencia circulatoria,
mientras que en la última la circulación es adecuada. En tanto que en
la depleción de sal el líquido extracelular esta disminuido; en la
hiponatremia dilucional aumenta.
En el síndrome de secreción inadecuada de ADH el líquido
extracelular también aumenta.
En la hiponatremia dilucional hay una disminución primaria de la
osmolalidad celular, lo que hace que pase agua de la célula al espacio
extracelular, por lo que este espacio se diluye y se reduce de
volumen la célula.
Aunque la cifra total de sodio no ha cambiado, baja su contenido
plasmático debido a la dilución hídrica. No aumenta la excreción del
sodio por la orina. Se puede observar en cardíacos edematoso y en
situaciones de estrés.
A pesar de la hiponatremia no se debe administrar sodio, sino
restringir la ingestión de agua. En el síndrome de secreción
inadecuada de ADH hay hiponatremia, hipoosmolalidad del suero,
orina generalmente hiperosmolar con relación al suero y con
excreción continuada de sodio a pesar de la hiponatremia, ausencia
de deshidratación y funciones renales y suprarrenales normales.
La producción de un material de tipo ADH segregado por tejido
tumoral o por alteraciones en la región hipotálamo-hipofisaria, es la
responsable del síndrome. Se observa en:
O Cáncer del pulmón.
O TB pulmonar.
O Tumores, traumas e infecciones encefálicas.
O Porfiria.
O ixedema.
El defecto primario de este síndrome reside en un aumento del
líquido extracelular, a su ves, disminuye la reabsorción de sodio por
el túbulo proximal. Hay un desplazamiento de sodio hacia el interior
de las células.
El cuadro clínico recuerda al de la intoxicación hídrica: cefaleas,
mareos, vómitos, conducta hostil y en casos extremos convulsiones y
coma.
2. Hipernatremias:
a. Causas:
Las elevaciones excesivas del sodio plasmático son poco frecuentes, y
se presentan en las situaciones siguientes:
O Falta de ingestión de líquidos.
O Diabetes insípida.
O Diuresis osmótica.
O Iatrogenia.
Los síntomas de las hipernatremias son dependientes de la
hiperosmolalidad plasmática, y ya han sido considerados al hablar de
la deshidratación hipertónica.

l teraci ones del potasio
1. Hipopotasemias:
a. Causas:
O Hipopotasemia dilucional.
O Desplazamiento del líquido extracelular
al interior de las células, alcalosis,
administración de glucosa más insulina
y parálisis familiar periódica.
O Depleción de potasio. Entre las causas
de depleción de potasio se tiene:
· Falta de ingestión de potasio, esta es
una causa rara.
· 'ómitos y diarreas.
· Síndrome de Cushing.
· Administración de corticosteroides.
· Hiperaldosteronismo primario.
· Administración de diuréticos.
· Fase poliúrica de la necrosis tubular
aguda.
· Acidosis renal tubular.
· Supuraciones, sobre todo
abdominales.
b. Diagnóstico:
O Astenia y debilidad muscular que
pueden llegar a la parálisis; por
palpación se comprueban músculos
blandos. Los reflejos tendinosos están
disminuido.
O leo paralítico y atonía vesical en casos
graves.
O Temblores.
O Hipotensión postural, y en casos graves
colapso vascular periférico.
O Trastornos cardíacos, ya que se pueden
producir necrosis miocárdicas
semejantes a la que se ven en casos de
intoxicación digitálica.
O Electrocardiograma (ECG). Onda T
aplanada o invertida, QT alargado y
aparición de la onda U, las
hipopotasemia severas pueden parar el
corazón en sístole al aumentar la
irritabilidad del miocardio.
O Alcalosis extracelular que puede
conducir a la tetania.
O En el riñón se produce la nefropatía
kaliopénica con vacuolización del
túbulo proximal, que se traduce por
poliuria, polidipsia y pérdida de la
función de concentración. Al principio
no hay alteraciones de la filtración y,
por lo tanto no, hay retención
nitrogenada.
2. Hiperpotasemias:
a. Causas:
Las causas más frecuentes son las
insuficiencias renales y suprarrenales
agudas y crónicas. Se observa en las
acidosis y en casos de daño tisular
severo, debido a quemaduras o
síndrome de Crush, aunque en estos
casos, si la función renal no se afecta,
la potasuria impide la hiperpotasemia.
b. Diagnóstico:
Es vago y confuso, predominando los síntomas de la afección causal.
Pueden presentar astenia progresiva que a veces llega a la parálisis.
Algunos casos presentan cólicos y diarrea. Lo más interesantes son las
manifestaciones electrocardiográficas que aparecen cuando el potasio
sobrepasa la cifra de 7 mEq/L.
ecg: onda T alta, estrecha y puntiaguda.
QT: acortamiento y desaparición.
PR: se alarga y, por último, desaparece onda P.
En casos severos hay un ritmo idioventricular parándose el corazón en
diástole.
alance hidromi neral
Es el resultado que surge de la diferencia entre el total de ingresos
(fundamentalmente agua y sustancias líquidas, así como de los electrólitos,
sodio y potasio) del total de egresos en un determinado periodo de tiempo,
habitualmente en 24 h.
Con la realización del balance hidromineral (BH) se cumplen los objetivos
siguientes:
1. Conocer por separado la cantidad de
ingresos y egresos diarios, en el
paciente.
2. Conocer el balance acumulado:
diferencia entre la suma de los ingresos
y egresos de varios días.
3. Saber de forma bastante aproximada el
estado de hidratación del paciente.
4. De conjunto con el cuadro clínico,
enfermedad de base, ionograma, etc.,
trazar la estrategia a seguir en cuanto
a la administración de líquidos y
electrólitos al paciente.
Es importante destacar que llamaremos ingresos al aporte de agua y sales
(electrólitos) que necesita el organismo humano para realizar de manera
eficaz sus funciones, y egresos serian los volúmenes de líquidos y
electrólitos que por distintas vías salen del organismo, ya explicados
anteriormente.
Una vez realizado el cálculo de ingresos y egresos se establece el balance
entre ellos, que se clasifica de la forma siguiente:
1. Balance positivo, cuando los ingresos
exceden a los egresos.
2. Balance negativo, cuando los egresos
exceden a los ingresos.
3. Balance neutro cuando los egresos e
ingresos se igualan.
A partir de estas conclusiones, el personal médico determina la corrección
de los excesos o déficit de agua y electrólitos. Es importante enfatizar
nuevamente que tales decisiones son adecuadas, si el personal de
enfermería pone su mayor cuidado en la anotación y cierre de la hoja de
balance hidromineral, uno de los elementos en que se apoya para dar
cumplimiento cabal a esta necesidad, ya que en ella es donde precisamente
se recogen los egresos e ingresos del paciente en 24 h (tabla 6.2).


Los más frecuentes en los pacientes con desequilibrio hidroelectrolítico (sin
orden de prioridad) son:
I. Déficit de volumen de líquido
relacionado con:
O El fracaso de los mecanismos
reguladores.
O La pérdida combinada de sodio y agua.
O Aumento de la excreción.
O La disminución de los ingresos.
O Presencia de vómitos persistentes.
O Presencia de diarreas persistentes.
O Efecto de la terapéutica diurética.
II. Riesgo de desequilibrio de volumen de líquido relacionado con:
O El aumento de las demandas.
O El aumento de las pérdidas.
O Efectos de la terapéutica diurética.
III. Deterioro del intercambio gaseoso relacionado con:
O El aumento de la congestión pulmonar.
O El aumento de la tensión en la
membrana alveolocapilar pulmonar.
I'. Patrón respiratorio ineficaz relacionado con:
O La disminución de la energía y
expansión pulmonar.
O El deterioro de la función de los
músculos respiratorios.
'. Dificultad para mantener la ventilación espontánea relacionada
con:
O El bloqueo de la despolarización de los
músculos respiratorios.
O La parálisis de los músculos
respiratorios.
'I. Alteración de la protección relacionada con:
O El efecto de los electrólitos elevados en
sangre.
O El deterioro de los mecanismos
reguladores.
'II. Confusión aguda relacionada con:
O El aumento del volumen de líquido en
la células cerebrales.
O La vasoconstricción y disminución del
flujo sanguíneo cerebral.
O La vaso dilatación cerebral y el
aumento del flujo cerebral.
'III. Ansiedad relacionada con:
O Los efectos de la irritabilidad
neuromuscular.
O El deterioro de su integridad biológica.
IX. Intolerancia a la actividad relacionada con:
O La irritabilidad neuromuscular
secundaria al desequilibrio electrolítico.
O La hipovolemia.
O Presencia de fatiga.
O La hipotensión postural.
O La debilidad muscular.
O El boqueo de la despolarización
muscular.
O Efectos en los sistemas nervioso
periférico y muscular.
O Deterioro de la función sensorial o
motora.
X. Disminución del gasto cardíaco relacionado con:
O El deterioro de la actividad eléctrica del
corazón secundario a los trastornos
electrolítico.
XI. Riesgo de infección relacionado con:
O 'ía venosa invasiva.
O Procederes invasivos.
XII. Alteración de la perfusión tisular cerebral relacionada con:
O La hipovolemia.
O Los efectos de la vasoconstricción.
O Los efectos de la vasodilatación.
XIII.. Alteración de la perfusión tisular periférica relacionada con:
O La hipovolemia.
O Los efectos de la vasoconstricción.
XI'. Alteraciones sensoperceptivas (visuales, auditivas, cinestésicas,
táctiles) relacionadas con:
O El desequilibrio hidromineral.
O La estimulación o depresión del
sistemas nervioso central.
Cui dados generales de enfermería en el desequili brio
hidroelectrolí tico
1. Brindar apoyo emocional y preparación psicológica al paciente y
familiares con el objetivo de disminuir las preocupaciones y obtener
mayor cooperación en el cumplimiento del tratamiento y
orientaciones a seguir.
2. 'alorar presencia de factores que puedan aumentar las demandas de
líquidos y electrólitos (fiebre, drenajes, tratamiento diurético,
diabetes insípida, vómitos y diarreas persistentes).
3. edir los signos vitales: temperatura (la fiebre indica pérdida de
líquido), pulso, respiración y tensión arterial, y registrar los datos en
la historia clínica.
4. edir la presión venosa central (P'C), lo que permite valorar
presencia de hipovolemia.
5. Administrar líquidos y electrólitos por la boca, siempre que sea
posible, según indicación médica en relación con el estado del
paciente y el resultado de ionograma en sangre.
6. Canalizar una vena si la hidratación esta indicada por vía intravenosa,
cumpliendo con las medidas de asepsia y antisepsia.
7. 'igilar atentamente goteo de la venoclisis y mantenerla de acuerdo
con lo indicado, pues una sobrehidratación podría traer
complicaciones. Ejemplo: edema agudo del pulmón.
8. 'alorar presencia de pliegue cutáneo, resequedad de la mucosa oral
y de la lengua (la mejor forma de medir la turgencia de la piel, es
tomar entre los dedos la piel del esternón, de la cara interna de los
muslos o de la frente). Esta prueba no es tan válida en ancianos
como en personas más jóvenes, ya que la elaticidad cutánea se ve
afectada por la edad.
9. Observar signos y síntomas que indiquen empeoramiento del cuadro
clínico del paciente (cefalea, mareos, vómitos, etc.) e informarlo al
personal médico inmediatamente.
10.Llevar un estricto control del balance hidromineral, registrando los
datos de todo los ingresos y egresos en 24 h.
Esto guía al médico para la aplicación del tratamiento medicamentoso
y dietético.
11.'igilar que se cumpla la dieta indicada.
12.Garantizar la realización en tiempo de los exámenes
complementarios. Recordar que el ionograma y la gasometría pierden
su valor pasada 1 h de realizada (el ionograma permite identificar el
tipo de deshidratación).
13.edir la diuresis con la frecuencia establecida (permite valorar la
función renal).
14.edir el peso corporal con la frecuencia establecida (permite valorar
la ganancia o pérdida de líquido).
15.antener la higiene del paciente, baño diario, aseo matutino y
vespertino, etc.
16.Brindar educación para la salud al paciente y familiares, se les orienta
los signos y síntomas que indican la existencia de deshidratación, así
como la importancia del tratamiento que ha de seguir en caso que ya
se encuentre deshidratado.
A los cuidados anteriores se debe añadir los específicos en relación con la
alteración electrolítica determinada.
:idados de enfermería específicos
En hiponatremia
1. Incorporar a la dieta alimentos ricos en sodio (ver tabla de alimentos
en el capítulo de insuficiencia cardíaca).
2. 'alorar el estado del paciente para prevenir complicaciones (vómitos,
dolores abdominales, cambios en sistema nervioso central como
letargo, confusión, espasmos musculares y convulsiones).
3. 'alorar la densidad de la orina.
En hipernatremia
1. Incorporar una dieta hiposódica (ver tabla de alimentos hiposódicos
en el capítulo de insuficiencia cardíaca).
2. 'alorar alteraciones fundamentalmente neurológica (confusiones,
calambre, irritabilidad, convulsiones y coma).
3. edir densidad de la orina.
En hipopotasemia
1. 'alorar debilidad y parálisis de extremidades.
2. 'alorar con el médico el suplemento de potasio en pacientes con
tratamientos diuréticos no ahorradores o de acción potente.
3. Administrar en la dieta de los pacientes con riesgo de hipopotasemia,
alimentos ricos en potasio (plátano, melón, cítricos y verduras).
4. onitorizar la actividad cardíaca y realizar electrocardiograma con DII
largo con la frecuencia establecida (detectar afectación de la
conducción eléctrica del corazón que produce cambios en el
electrocardiograma, bastantes típicos y arritmias cardíacas).
5. 'alorar en pacientes que se le administra digital, manifestaciones de
intoxicación digital (por mayor facilidad para la toxicidad digital).
6. Administrar en casos severos potasio por vía intravenosa según
indicación médica con las precauciones siguientes:
a. El potasio nunca se debe administrar en bolo por vía intravenosa (su
concentración brusca en sangre provoca una parada cardíaca en
diástole) ni por vía intramuscular (provoca daño hístico).
b. Cuando se prepara una infusión con potasio, debe agitarse bien para
evitar dosis en bolo resultante de la concentración de potasio en el
fondo del frasco.
c. Evitar administrar concentraciones elevadas de potasio por venas
periféricas (por la posibilidad de dolor venoso e irritabilidad de la
íntima del vaso que provoca flebitis química).
d. En situaciones críticas es posible que prescriban soluciones más
concentradas de potasio que se deben de administra por catéter
central.
e. Control estricto de la velocidad de administración de la infusión de
potasio por vía intravenosa.
En hiperpotasemia
1. 'alorar la actividad eléctrica del corazón mediante monitorización
constante.
2. Realizar electrocardiograma con DII largo con la frecuencia
establecida.
3. Evitar administrar en pacientes con insuficiencia renal sangre con
mucho tiempo de almacenamiento.
4. Restringir en la dieta, alimentos que contengan potasio (café, cacao,
té, frutas secas, frijoles, pan integral, leche y huevos).
5. En situaciones de urgencia, valorar con el médico la administración
de gluconato de calcio, para antagonizar los efectos cardíacos por
hiperpotasemia. La indicación de bicarbonato de sodio suele ser
necesario para alcalinizar el plasma y hacer que el potasio entre
temporalmente en las células, además para antagonizar los efectos
cardíacos por la hiperpotasemia.
6. Evitar el torniquete prolongado cuando se extrae la sangre para la
medición del potasio, pues puede dar falsos niveles elevados.
7. Enviar la muestra de sangre con la mayor brevedad al laboratorio,
dado que la hemólisis puede dar por resultado concentraciones
séricas altas de potasio que sean falsas.
8. Administrar diuréticos según indicación (se utilizan diuréticos no
ahorradores de potasio o de acción potente, para favorecer su
eliminación por la orina).
9. Aplicar cuidados específicos sin necesidad de diálisis peritoneal o
hemodiálisis.
En hipocalcemia
1. 'alorar presencia de parestesia en la cara y extremidades,
hiperexcitabilidad neuromuscular.
2. 'alorar compromiso respiratorio por espasmo de la glotis parcial o
completo y la necesidad de apoyo ventilatorio.
3. Aplicar cuidados específicos de enfermería sin necesidad de
ventilación mecánica artificial.
4. antener vigilancia electrocardiográfica.
En hipercalcemia
1. 'alorar la presencia de anorexia y vómitos.
2. Aplicar monitorización cardíaca para detectar presencia de arritmias
que pueden llevar al paciente al paro cardiorespiratorio.
3. Aproximar el "carro de paro¨ en caso de crisis hipercalcémica.
4. Aplicar cuidados específicos si hay necesidad de diálisis peritoneal o
hemodiálisis.
Casos prácti cos
aso 1
Paciente JR de 28 años de edad ingresada en servicio de nefrología con el
diagnóstico de insuficiencia renal aguda que comienza a presentar
cansancio, apatía, tiene pulso débil, se observa con los ojos hundidos,
ojerosos y los relieves óseos se les hacen prominentes. Al realizar el
ionograma se recogen los resultados siguientes: Na = 129 mEq/L y K = 3
mEq/L.
a. Identifique el tipo de desequilibrio hidroelectrolítico que presenta este
paciente.
b. ¿Cómo llega usted a esta conclusión?
c. ¿Cuáles diagnósticos de enfermería usted realizaría?
d. ¿Qué intervenciones de enfermería planearía para ayudar al paciente?
e. ¿Cómo puede valorar la eficacia de los cuidados de enfermería
planeados?
aso 2
El paciente CDG ingresa en el servicio de cuidados intensivos con el
diagnóstico clínico de obstrucción intestinal que comienza a presentar
vómitos intensos, acompañando este cuadro clínico cifras tensionales bajas,
sed intensa, sequedad de piel y mucosas hasta llegar al pliegue cutáneo. Al
realizarle ionograma de urgencia se recoge los resultados siguientes:
a. Identifique el tipo de desequilibrio hidroelectrolítico que presenta este
paciente.
b. ¿Cómo llega usted a esta conclusión?
c. ¿Cuáles diagnósticos de enfermería usted realizaría?
d. ¿Qué intervenciones de enfermería planearía para ayudar al paciente?
e. ¿Cómo puede valorar la eficacia de los cuidados de enfermería
planeados?
aso 3
En el servicio de medicina es ingresada la paciente CPH con el diagnóstico
de enfermedad diarreica aguda (EDA).
Luego de pasada las 24 h comienza a presentar sed intensa y al examen
físico se constata sequedad de piel y mucosas, lengua seca y pegajosa
como papel de lija, y orina concentrada. Al realizarse ionograma se recogen
los datos siguientes:
a. Identifique el tipo de desequilibrio hidroelectrolítico que presenta este
paciente.
b. ¿Cómo llega usted a esta conclusión?
c. ¿Cuáles diagnósticos de enfermería usted realizaría?
d. ¿Qué intervenciones de enfermería planearía para ayudar a la
paciente?
e. ¿Cómo puede valorar la eficacia de los cuidados de enfermería
planeados?
Desequilibrio áci do-básico
El equilibrio ácido-básico constituye la situación de normalidad establecida
por un equilibrio entre los ácidos y las bases formadas en el organismo,
cuando uno de estos grupos de sustancias predomina sobre el otro, existe
el llamado desequilibrio ácido-básico.
El manejo clínico de los desequilibrios ácido-básicos se sustentan en los
cambios que se producen en el sistema tampón/ácido
carbónico/bicarbonato. La relación ácido-básico referida a este sistema
queda expresada en la ecuación Henderson-Hasselbach:
pH = PK + log (CO3H-/CO3H2)
La acidosis se define como una alteración que tiende a añadir ácido o
eliminar álcalis de los líquidos corporales, mientras que alcalosis es
cualquier alteración que tienden a eliminar ácido o añadir base.
Los cambios del pH pueden ser influidos por variaciones en la PCO2 o en la
concentración de HCO-3, puesto que la primera es regulada por el aparato
respiratorio, cuando el evento inicial es un ascenso o descenso de la PCO2
se habla de acidosis o alcalosis respiratoria, respectivamente, y cuando lo
primario son cambios en la HCO-3, se habla de acidosis o alcalosis
metabólica. En cualquiera de los casos se producen respuestas
compensadoras renales o respiratorias que intentan mantener normal el pH,
minimizando el cambio ocurrido en el cociente de la ecuación de Henderson-
Hasselbach.
El estudio de las alteraciones del equilibrio ácido-básico se basa,
fundamentalmente, en el análisis de la hemogasometría arterial y del
ionograma, junto a la individualidad clínica de cada paciente, por lo que
realizaremos una somera revisión de éstos, con los cuales nos
manifestamos en relación con dichos trastornos.
p
Se define como el logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones
(- log [H]), pero para nuestros objetivos, debemos conceptuarlo como la
concentración de H que existe en una solución, que hace que se determine
la acidez o alcalinidad. Sus valores normales oscilan entre 7,35 y 7,45;
conceptuándose como acidosis todo valor inferior a 7,35 y como alcalosis,
los superiores a 7,45.
En los limites extremos, que son los valores incompatibles con la vida,
encontramos cifras inferiores a 6,80 y superiores a 7, a este límite con
restitutio ad integrum celular luego de la terapéutica. También se conocen
los límites permisibles, que son los valores superiores a 7,30 e inferiores a
7,50, en los que el juicio clínico determina si necesitan o no corrección en
caso de constituir trastornos agudos.
PaCO2
La presión parcial (P), es la presión que ejerce un gas que forma parte de
una mezcla de gases, por lo que la PaCO2 es la presión parcial arterial de
bióxido de carbono.
El CO2 se produce en el ámbito celular producto del metabolismo de los
principios inmediatos en el ciclo de Krebs. Este gas pasa de la célula a la
sangre por difusión simple; transportándose en ella de tres formas:
1. Unido a la hemoglobina (Hb): 5 %
2. Disuelto en plasma: 30 %
3. En forma de bicarbonato (CO3H-): 65 %
Los valores normales de PaCO2 alcanzan de 35 a 45 mm Hg. Debiendo
producirse acidosis al elevarse sus valores por encima de 45 mm Hg porque
aumenta la formación de CO3H2, o alcalosis por debajo de los 35 mm Hg
por el mecanismo inverso. Como el paso del CO2 de la sangre al alvéolo se
produce también por difusión simple, se toma la PaCO2 como excreción de
la ventilación alveolar.
ases buffer
Las bases buffer (BB) del organismo se pueden clasificar de la forma
siguiente:
1. Bicarbonato-ácido carbónico.
2. Sistema de la hemoglobina
3. Sistema de las proteínas.
4. Sistema de los fosfatos.
Esto explica por qué el sistema buffer bicarbonato (CO3H-) es el más
importante, y la gasometría lo informa como standard bicarbonate (SB) con
valores normales entre 21 y 25 mEq/L (mmol/L).
Existen evidencias clínicas de que aunque el sistema bicarbonato es el más
importante de los sistemas buffer, las alteraciones del sistema no
bicarbonato repercuten en el individuo, por lo que Poul Astrup midió las
bases buffer reales de la sangre y las comparó con las que normalmente
debían estar presentes.
Al producto de esta diferencia se le llamo exceso de base (EB), siendo su
valor normal de cero, con un margen de variación de ± 2,5 mEq/L
(mmol/L). Un exceso de base positivo sugiere la existencia de una alcalosis,
mientras que un exceso de base negativo sugiere una acidosis.
Oxi genación
La atmósfera presenta 21,0 % de oxígeno y la PaO2 atmosférica es
alrededor de 150 mm Hg; en el alvéolo disminuye y alcanza valores de 104
mm Hg. El oxígeno pasa a la sangre por difusión simple, que transporta de
dos formas:
1. Disuelto en sangre (PaO2): 3 %.
2. Unido a la hemoglobina (HbO2): 97 %.
Los valores normales de PaO2 se encuentran entre 95 y 100 mm Hg, pero
para considerar que existe hipoxemia sus valores deben estar por debajo de
80 mm Hg, ya que valores superiores a esta cifra no provocan alteraciones
fisiológicas por falta de O2. En pacientes de 60 a 90 años de edad producto
del envejecimiento del organismo puede presentar cifras bajas de PaO2 y
no necesitar terapéutica con oxígeno
$aturación de oxí geno
La saturación de oxígeno de la hemoglobina (SaO2) no es más que el
porcentaje de la hemoglobina que se encuentra combinada con O2. Un
gramo de hemoglobina (Hb) es capaz de transportar 1,34 a 1,39 del
porcentaje de O2, por lo que en un individuo normal con 15 %g de Hb
posee alrededor de 20 %'ol. de O2 cada 100 mL de sangre. Los
porcentajes son números relativos y no absolutos, es por ello que cuando se
analiza SaO2, se deben analizar las cifras de Hb y hematocrito (Hto). Los
valores normales son de 97 a 100 %.
Di agnósticos gasométricos
En toda hemogasometría debemos realizar 3 diagnósticos:
1. Estado del equilibrio ácido-básico: Se realiza el análisis de los
elementos pH, PaCO2 y SB o exceso de bases (EB), determinando
por sus valores las alteraciones primarias que se presentan. Luego se
busca el elemento cuya alteración coincida con las del pH de la forma
siguiente:
a. pH = 7,25 acidosis (PH < 7,35)
b. PaCO2 = 25 mm Hg alcalosis (PaCO2< 35 mm Hg)
c. EB = -15 mEq/L acidosis (EB-)
El trastorno coincidente con la acidosis del pH es el del EB por lo que
planteamos una acidosis metabólica.
2. Grado de compensación: Es el proceso fisiológico que ocurre como
respuesta a un trastorno primario del equilibrio ácido-básico, cuyo fin
es retornar el pH de la sangre a la normalidad. Los grados de
compensación han sido definidos de la forma siguiente:
a. Descompensado: Aunque hay efecto compensador, no logra
compensar.
b. Parcialmente compensado: Cuando existe algún efecto compensador,
pero el pH no ha retornado a lo normal.
c. Completamente compensado: Cuando el efecto compensador esta
presente y el pH ha retornado a lo normal.
Ejemplo:
pH = 7,35, acidosis
PaCO2 = 35 mm Hg, normal
EB = -10 mEq/L, acidosis
Se trata de una acidosis metabólica compensada.
3. Estado del factor compensador. En las tablas 6.3, 6.4 y 6.5 aparecen
datos que se tienen en cuenta para el diagnóstico.


Toma de muestras para estudios gasométricos
Una correcta toma de muestra es imprescindible para la adecuada
valoración del estado ácido-básico del paciente, pues múltiples factores
técnicos pueden modificar los verdaderos valores, así como la
compatibilidad del equipo de medición, los cuales pueden provocar grandes
errores en la evaluación y tratamiento del paciente.
$itios de toma de m:estra
1. Arterial.
2. Capilar.
3. Arteria pulmonar.
4. Aurícula o ventrículo derecho.
5. 'enas periféricas.
actores de errores
A. En la toma de muestra sanguínea:
1. ala esterilización:
a. No utilizar dilatadores capilares
localmente.
b. Pulpejo lanceado múltiple en el mismo
sitio.
c. Utilizar aguja hipodérmica en vez de
lanceta.
d. Confundir muestra venosa por arterial,
si la toma es directa.
2. Alteraciones de la sangre "Perse¨:
a. Trombocitopenia.
b. Leucemia.
c. Estado basal del paciente (aspiración
endotraqueal previa y otros).
3. Contaminación de la muestra:
a. Con aire ambiental:
O Jeringuilla con embolo defectuosos.
O Al colocar el capilar en la gota de
sangre.
O No ocluir los capilares o la jeringuilla.
O Al colocar la muestra en el frasco.
O Al colocar la muestra en el equipo.
b. Por elementos mecánicos:
O Ligadura prolongada del miembro.
O Ordenamiento del dedo para extraer
sangre.
O Brazo colgante y edematoso.
O Extracción del catéter.
O Shock. Paro cardíaco.
b. Por elementos mecánicos:
c. Con anticoagulantes.
d. Con otros productos.
O Con glicerina o aceite mineral utilizada
para el sellado.
B. En la conservación de la muestra.
1. Utilizar muestras con 30 min después
de extraídas sin refrigeración previa.
2. Refrigeración insuficiente.

ci dosis metabólicas
Trastornos clínicos que se caracteriza por la ganancia de ácidos fuertes o la
perdida de bicarbonato del líquido extracelular, como consecuencia de
múltiples factores etiológicos.
Patrón hemogasométrico
Alteración inicial: HCO-3 disminuido.
Respuesta compensadora:
PCO2 desciende 1,2 mm/Hg por cada 1 mEq/L de descenso de HCO-3 .
Relación final:
pH disminuido.
PCO2 disminuida.
SB disminuido
EB negativa.
Ionograma muestra:
Na disminuido.
CL normal o aumentado.
K aumentado si el ácido añadido es inorgánico, normal o disminuido si el
ácido es orgánico.
Etiología
1. Sustracción de bases: Diarreas profusas, íleo paralítico, fístulas del
intestino delgado, biliar o pancreático.
2. Adición de ácidos no volátiles:
Endógena: Cetoacidosis diabética, acidosis láctica, tallo hepático.
Exógena: Acidosis láctica, intoxicación salicílica o barbitúrica,
hipercloremia iatrogénica, transfusión masiva de sangre citrada.
3. Retención de ácidos no volátiles: Insuficiencia renal aguda y crónica,
ureterosigmoidostomía.
4. Causas mixtas: Cirugía cardiovascular con máquina corazón pulmón,
enfermedad de Addison, eclampsia.
En todo paciente portador de una acidosis metabólica debe calcularse la
brecha aniónica (aniones restantes o aniones GAP) mediante la fórmula:
Brecha aniónica: Na+ - (Cl- + CO3H-).
Normal: 10 ± 4 mEq/L.
Si la brecha aniónica es normal, significa que se ha producido perdida de
bicarbonato o ganancia de un ácido cuyo anión acompañante es el cloro
(acidosis metabólica hiperclorémica). Si está aumentada la brecha aniónica,
significa que se ha producido la ganancia de un ácido cuyo anión
acompañante no es cloro (acidosis metabólica normoclorémica).
Este calculo permite clasificar las acidosis metabólicas de la forma
siguiente:
1. Brecha aniónica aumentada:
a. Cetoacidosis diabética.
b. Urémica.
c. Tóxica (alcohol metálico, salicilatos, paraldehído, formaldehído).
d. Láctica (hipóxica, medicamentos, defectos metabólicos).
2. Brecha aniónica normal:
a. Diarrea.
b. Acidosis tubular renal.
c. Desviaciones ureterales.
d. Inhibidores anhidrasa carbónica (acetazolamida, mafemide).
e. Acidosis poshipocapnia.
f. Insuficiencia renal incipiente.
g. Intoxicación por azufre.
h. Tratamiento con cloruro (amonio, arginina, lisina).
i. Hipoaldosteronismo (exógeno, endógeno).
$ignos y síntomas
Predominan los signos de la enfermedad de base y los derivados del
esfuerzo respiratorio para compensar las modificaciones sufridas en el
desequilibrio ácido-básico:
1. Sistema nervioso: Cefalea, hipotonía muscular, arreflexia
osteotendinosa, somnolencia, confusión, desorientación, pudiendo
llegar al estupor y coma de instalación progresiva, inhibe el
metabolismo y la regulación del volumen celular cerebral.
2. Sistema cardiovascular:
a. Incremento de la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco; si es
severa, disminuye la contractilidad cardíaca y provoca dilatación
arteriolar, venocontricción y centralización del volumen sanguíneo.
b. Aumento de la resistencia vascular pulmonar (hipertensión
pulmonar).
c. Reducción del: gasto cardíaco, presión arterial, flujo hepático y renal.
d. Favorece las arritmias y reduce umbral de fibrilación ventricular.
e. Atenúa la respuesta cardiovascular a las catecolaminas.
3. Sistema respiratorio: Aumenta considerablemente la frecuencia
respiratoria, se puede observar Kussmaul, hiperventilación,
disminuye la fuerza contráctil de los músculos respiratorios,
favoreciendo la fatiga muscular.
4. Sistema endocrino: Es intensa la vasocontricción periférica con
hipoxia tisular, depleción de volumen (deshidratación) con cambios
hemodinámicos con fallo de la función renal, disminuye la síntesis de
ATP, hiperpotasemia, incrementa catabolismo proteico.
lcalosis metabólica
Es el cuadro fisiológico anormal que tiende a provocar la ganancia de una
base fuerte, perdida de un ácido fuerte o la ganancia exógena de CO3H- por
los líquidos extracelulares.
Patrón hemogasométrico
Alteración inicial:
HCO-3 aumentada.
Respuesta compensadora:
PCO2 aumenta 0,7 mm Hg por cada 1 mEq/L de aumento del HCO-3.
Relación final: pH aumentado
PCO2 aumentado
SB aumentado
EB positivo
Ionograma muestra:
Na normal o aumentado
Cl disminuido
K disminuido
Etiología
Proceso inicial que da lugar al trastorno
1. Excesiva pérdida de ácido:
a. Renal:
O Exceso persistente de
mineralocorticoides.
O Déficit de potasio.
b. Extrarenal:
O Pérdida de jugo gástrico: 'ómitos,
fístula, succión.
O Pérdida de ácidos hacia la célula:
déficit de potasio.
O Pérdida de ácidos por heces fecales.
2. Excesiva ganancia de bicarbonato:
a. Ingresos orales o parenterales de
bicarbonato o sales alcalinas:
O Con función normal o no del riñón.
O Síndrome de leche y/o alcalinos.
b. Conversión de ácidos metabólicos acumulados:
O Lactato y cetona.
c. Estados de poshipercapnios.
3. Alcalosis por contracción
(deshidratación).
!roceso sec:ndario de mantenimiento de las condiciones
alcalinizantes
1. Incremento de la reabsorción de
bicarbonato por el lóbulo proximal de la
nefrona:
a. Aumento de la secreción de
hidrógenos:
O Hipercapnia.
O Hipopotacemia.
O Exceso de fosfatos.
b. Disminución de la retrodifución de bicarbonato:
O Reducción del volumen sanguíneo
arterial efectivo.
O Hipoparatiroidismo con reducción del
AP cíclico.
2. Incremento de la reabsorción de
bicarbonato en el túbulo distal de la
nefrona:
a. Exceso persistente de
mineralocorticoide.
b. Déficit de potasio.
3. Disminución de la masa de nefronas.
$ignos y síntomas
1. Disminuye el calcio iónico y fomenta la
liberación de acetilcolina, aumentando
la actividad neuromuscular y favorece
la presencia de tetania y
fasciculaciones.
2. Sistema cardiovascular: Prolonga
intervalo QT, aparecen ondas U,
aumenta la posibilidad de intoxicación
digitálica. Pueden aparecer arritmias
espontáneas en momentos de tensión
física anestesia e intervención
quirúrgica.
3. Sistema respiratorio: En individuos
normales deprime la ventilación
pulmonar. En pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva
puede provocar agravamiento de la
hipercapnia y la hipoxemia.
4. Otros: Anorexia, nausea, vómitos,
confusión mental, letargo, íleo
paralítico, distensión abdominal.
ci dosis respiratori a
Es el proceso caracterizado por una disminución primaria del grado de
ventilación pulmonar con incremento de la PaCO2 que pueden tener una
evolución aguda o crónica.
Patrón hemogasométrico
Alteración inicial:
PCO2 aumenta.
Respuesta compensadora:
Aguda: HCO3 aumenta 1 mEq/L por cada 10 mm Hg que aumenta el PCO2.
Crónica: HCO3 aumenta 3,5 mEq/L por cada 10 mm Hg que aumenta el
PCO2
Relación final:
pH disminuido.
pCO2 aumentada.
SB normal o aumentada.
EB normal o positivo.
Ionograma muestra:
Na normal o aumentada.
Cl disminuido.
K normal o aumentado.
Etiología
1. Origen extrapulmonar:
a. Trastornos del centro respiratorio: Traumas craneoencefálico,
medicamentos depresores del centro respiratorio (barbitúricos,
morfina y otros), enfermedad cerebro vascular, edema cerebral,
otros.
b. Periférica: Lesión neuromuscular (miastenia gravis, síndrome de
Guillain Barré), parálisis muscular por relajantes musculares,
hipopotasemia, etc.
c. Trastornos mecánicos del aparato respiratorio: Fracturas costales
múltiples, fracturas del esternón, elevación del diafragma por
obesidad, oclusión intestinal, deformaciones torácicas (xifoescoliosis,
cirugía torácica mutilante). Estrechamiento del árbol bronquial
(estenosis traqueal, cuerpo extraño en vías aéreas, neumotorax,
atelectasia, neumopatía).
2. De origen pulmonar:
a. Afectaciones del parénquima pulmonar: colapso pulmonar
posoperatorio, aspiración bronquial, estado del mal asmático, fibrosis
pulmonar, neumonías y bronconeumonías, distress respiratorio del
adulto, otros.
$ignos y síntomas
1. Los pacientes con hipercapnia aguda toleran menos el aumento de la
PaCO2 que los que tienen hipercapnia crónica, debido a la menor
compensación de la primera.
2. Sistema neuromuscular: Aparece vasodilatación cerebral, lo que
altera la conciencia, pudiendo llegar al coma. La resistencia vascular
cerebral cae y el flujo sanguíneo cerebral aumenta en relación directa
con el aumento del CO2. También se manifiesta la cefalea intensa, en
casos severos convulsiones y signos de hipertensión endocraneana,
hiperreflexia, papiledema y tendencia a la midriasis, temblores
musculares y mioclonia.
3. Sistema cardiovascular: Se produce taquicardia, pulso saltón,
hipertensión arterial y aumento del gasto cardíaco, piel caliente,
vasodilatación; si la hipercapnia es superior a 70 mm Hg, produce
vasocontricción. Hay cianosis, arritmias cardíacas, fibrilación
ventricular.
4. Sistema respiratorio: Se produce apnea, bradipnea, la hipercapnia
súbita puede acelerar la frecuencia respiratoria.
.lcalosis respiratoria
6. Es el proceso en el cual está incrementado el grado de ventilación
alveolar en relación con la producción de CO2.
Patrón hemogasométrico
Alteración inicial:
PCO2 disminuida.
Respuesta compensadora:
Aguda: HCO-3 desciende 2 mEq/L por cada 10 mm Hg de descenso en
PCO2.
Crónica: HCO-3 desciende 5 mEq/L por cada 10 mm Hg de ascenso en
PCO2.
Relación final: pH aumentado.
PCO2disminuida.
SB normal o disminuido.
EB normal o negativo.
Ionograma muestra:
Na normal o ligeramente disminuida.
CL normal o aumentada.
K normal o ligeramente disminuido.
Etiología
1. Influencias corticales: Ansiedad, dolor, fiebre, tumor, lesiones e
inflamación encefálica.
2. Hipoxemia.
3. Lesiones irritantes de los conductos aéreos.
4. Pulmones rígidos: Fibrosis y edema.
5. Fármacos y hormonas: Salicilatos, nicotinas, hormonas tiroideas,
progesterona, otros.
6. Otros trastornos: Cirrosis hepática, sepsis a gramnegativo,
exposición al calor, otras.
$ignos y síntomas
1. Sistemas neuromuscular: 'asoconstricción cerebral que puede
ocasionar confusión, hipodinamia y lipotimia, en caso grave
convulsiones. Puede haber parestesias peribucales, calambres en
miembros inferiores y espasmos carpopedáicos. Si la hipocapnia
es severa provoca hipoxia y edema cerebral.
2. Sistema cardiovascular: Taquicardia, opresión torácica y
depresión del segmento ST por espasmo coronario, arritmias
ventriculares persistentes a los antiarrítmicos pero que mejora al
corregir la alcalemia.
3. Sistema gastrointestinal: Nauseas y vómitos

Trastornos áci do-básico mixtos
No son más que la coexistencia simultánea de dos o más de las alteraciones
ácido-básicas simples que se han analizado. Por lo general tienden a ser
mal interpretadas, considerándolas como compensatorios de uno simple.
Para su comprensión y diagnóstico es imprescindible utilizar un detallado
análisis clínico del paciente y los limites de compensación, necesitando de:
1. Historia clínica detallada (anamnesis y examen físico).
2. Ionograma (Cl, Na, K, etc.).
3. Brecha aniónica.
4. Hemogasometría arterial.
5. Límites de compensación según el trastorno ácido-básico que se
consideran presente.
Tipos y eti ología pri nci pales
1. Acidosis respiratorias más acidosis
metabólicas:
a. Paro cardiorrespiratorio.
b. Edema pulmonar grave.
c. Intoxicaciones exógenas graves.
d. Acidosis metabólicas con
hipopotasemia grave (- 2 mEq/L).
e. EPOC en insuficiencia circulatoria o
sepsis.
f. Insuficiencia respiratoria o renal.
g. Diarrea o acidosis tubular renal más
paresia, hipopotasemia de músculos
respiratorios.
2. Acidosis respiratorias más alcalosis
metabólica:
a. Neumopatías obstructivas crónicas en
pacientes con aspiración gástrica o
tratamiento con diuréticos.
3. Alcalosis respiratoria más alcalosis
metabólica:
a. Insuficiencia hepática con aspiración
gástrica, vómitos o terapéutica con
diuréticos.
b. Pacientes ventilados con aspiración
gástrica, tratamiento con diuréticos o
ambos.
4. Alcalosis respiratoria más acidosis
metabólica:
a. Shock séptico.
b. Trombo embolismo pulmonar en bajo
gasto.
c. Insuficiencia renal con sepsis grave.
d. Intoxicación por salicilatos.
5. Acidosis metabólicas más alcalosis
metabólicas:
a. Insuficiencia renal crónica y vómitos.
b. 'ómitos y diarreas incorregibles.
c. Hipovolemia con vómitos o utilización
de diuréticos.
Di agnósticos de Enfermería
Los más frecuentes en los pacientes con desequilibrio ácido-básico (sin
orden de prioridad) son:
I. Riesgo de desequilibrio de volumen de
líquido relacionado con:
O El aumento de las demandas.
O El aumento de las pérdidas.
O Efectos de la terapéutica diurética.
O El fracaso de los mecanismos
reguladores.
O El estado hipermetabólico.
II. Deterioro del intercambio gaseoso relacionado con:
O El aumento de la congestión pulmonar.
O El aumento de la tensión en la
membrana alveolo-capilar pulmonar.
O El desequilibrio ventilación-perfusión.
O Efectos de la hiperventilación o
hipoventilación.
O Alteración en la capacidad
transportadora de oxígeno en la
sangre.
III. Patrón respiratorio ineficaz relacionado con:
O La disminución de la energía y
expansión pulmonar.
O El deterioro de la función de los
músculos respiratorios.
O La depresión del sistema nervioso
central.
O Insensibilidad del centro respiratorio al
dióxido de carbono.
O Obstrucción traqueobronquial.
O Ansiedad extrema.
I'. Dificultad para mantener la ventilación espontánea relacionada
con:
O El bloqueo de la despolarización de los
músculos respiratorios.
O La parálisis de los músculos
respiratorios.
O Trastorno metabólico en sangre.
O Fatiga de los músculos respiratorios.
'. Alteración de la protección relacionada con:
O El deterioro de los mecanismos
reguladores.
O Efecto de la hipoxemia severa.
O Acumulación excesiva de ácidos en
sangre.
O Concentraciones plasmáticas altas de
bicarbonato.
O Disminución de las concentraciones de
hidrogeniones.
O Trastornos metabólicos en sangre.
'I. Confusión aguda relacionada con:
O Las reacciones metabólicas en sangre.
O La vasoconstricción y disminución del
flujo sanguíneo cerebral.
O La vasodilatación cerebral y el aumento
del flujo cerebral.
O Efectos de la hipoxemia severa.
O El aumento de la presión parcial de
dióxido de carbono en sangre.
'II. Ansiedad relacionada con:
O Los efectos de la irritabilidad
neuromuscular.
O El deterioro de la función
cardiopulmonar.
O El deterioro de su integridad biológica.
'III. Intolerancia a la actividad relacionada con:
O El aumento o disminución de la
excitabilidad neuromuscular.
O Depresión de la actividad del sistema
nervioso central.
O Presencia de fatiga.
O La hipotensión postural.
O La debilidad muscular.
O El boqueo de la despolarización
muscular.
O Efectos en los sistemas nervioso
periférico y muscular.
O Deterioro de la función sensorial o
motora.
O El desequilibrio entre el aporte y
demanda de oxígeno.
IX. Disminución del gasto cardíaco relacionado con:
O El deterioro de la actividad eléctrica del
corazón secundario a los trastornos
electrolíticos y metabólicos
X. Riesgo de infección relacionada con:
O 'ía venosa invasiva.
O Procederes invasivos.
XI. Alteración de la perfusión tisular cerebral relacionada con:
O Los efectos de la vasoconstricción.
O Los efectos de la vasodilatación.
O Efectos de la hipoxia severa.
XII. Alteración de la perfusión tisular periférica relacionada con:
O Los efectos de la vasoconstricción.
O Los efectos de la vasodilatación.
O Efectos de la hipoxia severa.
O La alteración de la capacidad
transportadora de oxígeno de la
sangre.
XIII. Alteraciones sensoperceptivas (visuales, auditivas,
cinestésicas, táctiles) relacionadas con:
O Efectos de la hipoxia.
O La estimulación o depresión del
sistemas nervioso central
Cui dados de enfermería en paci entes con aci dosi s
metabólica
1. 'alorar los signos vitales con la frecuencia establecida, podemos
detectar hipotensión, por disminución de la contractibilidad
miocárdica, aumento de la profundidad de la respiración y taquipnea
a fin de eliminar CO2 (intento compensador).
2. 'alorar además de la hemogasometría, el nivel de potasio en sangre
(suele acompañar a la acidosis metabólica la hiperpotasemia, como
resultado de la salida del potasio fuera de la célula).
3. 'alorar manifestaciones de depresión del sistema nervioso central.
4. Canalizar vena para administración de medicamentos de urgencia.
5. onitorizar la actividad cardíaca para detectar la presencia de
arritmias secundarias a la hiperpotasemia.
6. Administrar bicarbonato de sodio según indicación.
7. Aplicar en pacientes con afecciones renales crónicas cuidados
específicos sin necesidad de diálisis peritoneal o hemodiálisis.
8. Controlar la glicemia en pacientes diabéticos para detectar
descompensación.
Cui dados específi cos de enfermería en pacientes con
alcalosis metabólica
1. 'alorar función respiratoria (la respiración se deprime por acción
compensadora).
2. 'alorar, además de la hemogasometría, el nivel de potasio en sangre
(suele acompañar a la alcalosis metabólica la hipopotasemia, porque
los hidrogeniones migran de las células al espacio extracelular en
tanto que el potasio de este espacio penetra hacia el interior de la
célula).
3. 'alorar la aparición de calambres, espasmos y parestesias.
4. Canalizar vena para administrar soluciones y medicamentos de
urgencia.
5. Administrar infusión de cloruro de sodio según indicación (para que
los riñones los reabsorba y permita la excreción del exceso de
bicarbonato, además, corregir la hipovolemia que hace que persista
la alcalosis).
6. Administrar cloruro de potasio según indicación (para reponer las
pérdidas).
7. edir la presión venosa central (permite identificar la presencia de
hipovolemia).
8. Evitar las aspiraciones innecesarias del contenido gástrico.
9. Administrar con precaución los diuréticos de acción potente.
10.'alorar presencia y características de vómitos y diarreas.
11.onitorizar la actividad cardíaca (para detectar presencia de arritmias
ventriculares en la alcalemia severa).
Cui dados específi cos de enfermería en pacientes con
alcalosis respi ratori as
1. 'alorar función respiratoria (para detectar compromiso respiratorio).
2. 'alorar presencia de ansiedad, trastorno de la conducta, confunsión,
lipotimia y estados hipermetabólicos.
3. 'alorar aparición de parestesias, calambres, espasmos y síncope.
4. Indicar al paciente que ventile en una bolsa de plástico para retener
CO2.
5. 'alorar los resultados de la hemogasometría y el ionograma en
sangre.
6. Canalizar vena para la administración de soluciones.
7. Administrar sedantes a pacientes con ansiedad intensa según
indicación.
8. Corregir los parámetros ventilatorios en pacientes con ventilación
mecánica artificial (disminuir la frecuencia respiratoria).
Cui dados específi cos de enfermería en pacientes con
acidosis respi ratoria
1. 'alorar función respiratoria (para detectar compromiso respiratorio).
2. Aplicar medidas para mantener las vías aéreas permeables.
3. 'alorar resultados de la hemogasometría y del ionograma en sangre.
4. 'alorar presencia de alteraciones neurológicas (cefalea, visión
borrosa, agitación, euforia, delirio, somnolencia).
5. 'alorar función cardiovascular (detectar manifestaciones de
insuficiencia cardíaca congestivo y edema agudo del pulmón).
6. Colocar al paciente en posición semisentado para mejorar la
expansibilidad torácica.
7. Administrar oxígeno por careta o tenedor nasal con la concentración
determinada por el nivel de hipoxemia.
8. Canalizar vena para administrar soluciones.
9. Aplicar fisioterapia respiratoria si hay necesidad.
10.Aplicar cuidados específicos sin necesidad de ventilación mecánica
artificial.
11.Corregir los parámetros ventilatorios en pacientes con ventilación
mecánica artificial (aumentar la frecuencia respiratoria y la fracción
respiratoria de O2 (FiO2
Casos prácti cos
aso 1
En el servicio de medicina ha ingresado la paciente LF con el diagnóstico
clínico de cetoacidosis diabética. En la valoración efectuada por la
enfermera se recoge polipnea 36/min, pulso 130/min, obnubilada, lengua
seca, presencia de pliegue cutáneo. El estudio hemogasométrico realizado
informa: pH = 7,29; PCO2 = 35 mm Hg; SB = 19 mEq/L; EB = l 8 mEq/L,
y el ionograma: Na = 125 mEq/L; K = 6 mEq/L y Cl = 96 mEq/L.
a. Identifique la alteración del equilibrio ácido-base presente.
b. ¿Qué signo objetivo indica al personal de enfermería que está
presente dicha alteración?
c. ¿Cuáles diagnóstico de enfermería usted infiere?
d. ¿Qué intervenciones de enfermería planearía para ayudar a la
paciente?.
e. ¿Cómo puede valorar la eficacia de los cuidados de enfermería
planeados para esta paciente?
aso 2
El paciente GDH de 50 años es ingresado en la unidad de cuidados
intermedios con el diagnóstico clínico de accidente vascular encefálico. La
valoración realizada por la enfermera encuentra cambios periódicos en el
estado de conciencia, pudiendo expresar cefaleas intensas, disminución de
la fuerza muscular del hemicuerpo izquierdo, en ocasiones presenta
temblores musculares. Tensión arterial de 180/120 mm Hg, pulso
de128/min; la gasometría arterial informa: pH = 7,28; PCO2 = 60 mm Hg;
SB = 25 mEq/L; EB = 2 mEq/L; ionograma: Na = 138 mEq/L, K = 4,1
mEq/L y Cl = 104 mEq/L.
a. Identifique la alteración del equilibrio ácido-base presente.
b. ¿Qué signo objetivo indica al personal de enfermería que está
presente dicha alteración?
c. ¿Cuáles diagnóstico de enfermería usted infiere?
d. ¿Qué intervenciones de enfermería planearía para ayudar a este
paciente?
e. ¿Cómo puede valorar la eficacia de los cuidados de enfermería
planeados para este paciente?
aso 3
El paciente CTD fue ingresado hace 48 h en la unidad de cuidados
intensivos con el diagnóstico médico de estatus asmático, con 35 años de
edad. Al examen físico la enfermera detecta confusión mental, agitado,
sudoroso con cianosis peribucal, estertores roncos y sibilantes, frecuencia
respiratoria 32/min. La gasometría arterial realizada informa: pH = 7,53;
PCO2 = 27 mm Hg; EB = 2 mEq/L; SB = 21 mEq/L; el ionograma arroja
valores de: K = 4 mEq/L, Na = 139 mEq/L, y Cl = 108 mEq/L.
a. Identifique la alteración del equilibrio ácido-base presente.
b. ¿Qué signo objetivo indica al personal de enfermería que está
presente dicha alteración?
c. ¿Cuáles diagnósticos de enfermería usted infiere?
d. ¿Qué intervenciones de enfermería planearía para ayudar a este
paciente?
e. ¿Cómo puede valorar la eficacia de los cuidados de enfermería
planeados para este paciente?
aso 4
En el servicio de cirugía ha sido ingresada la paciente RPS con el diagnóstico
médico de síndrome de mala absorción intestinal. La enfermera al realizar
su valoración detecta presencia de piel seca, mucosas hipocoloreadas,
edemas, distensión abdominal; en la mañana ha realizado vómitos en
numero de 4, amplios, precedidos de nauseas, y diarreas amarillas con olor
rancio en número de 10 amplios. La gasometría arterial informa: pH =
7,55; PaCO2 = 45 mm Hg; SB = 30 mEq/L; EB = 10 mEq/L; el ionograma
con: K = 3 mEq/L, Na = 140 mEq/L y Cl =102 mEq/L.
a. Identifique la alteración del equilibrio ácido-base presente.
b. ¿Qué signo objetivo indica al personal de enfermería que está
presente dicha alteración?
c. ¿Cuáles diagnóstico de enfermería usted infiere?
d. ¿Qué intervenciones de enfermería planearía para ayudar a la
paciente?
e. ¿Cómo puede valorar la eficacia de los cuidados de enfermería
planeados para esta paciente?



#0 :,.O3 /048.4 25,7920394 8 /0J6:/48 .47547,0 80 0.97O948  
,.F:,;;003:320/4,.:484 0,282,089,1472,/,037,35,790 547,:, ,.4389,390203900397,/,8,/,/0J6:/486:080 3907.,2-,303970.F:,8J6:/4390789., ,.43807;,.O3/048 .425,79203948397,.0:,7080390789.,088047,/02,307,3/70.9, 54720.,382486:0/0503/03/0;4:203/08,370/08:4824,/,/  J6:/48097,8,/,-70203900397048.425,79203948390789.,08 5,82E9.48.,/,:34,2479:,,85F7//,84480.0848/04974 890 .,2-4/0503/0/0,5708O3/7489E9.,/03974/0,2.74.7.:,.O3 ,890384308482O9.,8/0,8,370/0J6:/4390789., 48;420308 ,/897-:.O3/048J6:/48.47547,08843.4389,3908420489E9.48 13,20390.43807;,/48547037084,88,/,8   37084/0,:,08,5742,/,20390/0 ,/J,80 /897-:0/0,1472,8:0390

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4397430:74 4 724 3, /0,:, 
825479,390,.43807;,.O3/0:3,/0.:,/406:-74/748,345,7, ,7,39,7,8:507;;03.,/047,3824,32, 89033:2074848 88902,8/070:,.O36:0,7,39,3,.43807;,.O3/006:-74J/7.4 ,.43.0397,.O3/000.97O948 /080250N,3/4:325479,3905,5048 88902,8/070:,.O3/0;4:2035,82E9.4 ;402, 08,9,8,/0 84/45,82E9.401,.9471:3/,2039,6:04/090723,  !479,394 03,.4770..O3/0,;402,,6:0.438/07,7 9,394, .43807;,.O3/0,:, .424,/084/4 5,7,48.:,0808903 70:,.4308/095430:7447243,6:08070,.43,3039708J  807NO30573.5,70:,/47/0,.,39/,/949,/0,:, 3077 2:.4J6:/4 ,:2039,,/:7088 8,/08/7,9,.O3/823:0089,  8948047,20/,3900010.946:0007.084-70489-:48.4394730,/48 /J89,08489:-48.40.94708,47243,,39/:7F9.,  89, 47243,90305471:3.O350720,-,708489:-48,8J1,;470.07, 70,-847.O3/0,:, 3472,20390843197,/48 /0J6:/454748 42F7:4894/4848/J,8 20397,86:00;4:203/0473,574/:./,08 ,503,8/0   

89:/4 8 /0,-47,94 74 5,7,0;,:,70 089,/4J/7.4  
,4824,/,//0349,,.43.0397,.O3/0J6:/46:0,10.9,024;20394 /0,:,0397048.425,79203948J6:/48547482488 2/0, .43.0397,.O3/084:.O3/:/,547,:,03,8,370,473, 803/4 ,8J282,:3,20//,/0,.,5,./,//0,84:.O35,7,.70,75708O3 482O9.,,10.9,7024;20394/0,:, ,4824,7/,//08:07408 70104/0,.43.0397,.O3/084/48:8,34308 039,3946:0,/0473, 80/090723,547,.,39/,//0:70, .70,933,E./47.4 ,/02E8/0 80703/.,/472E8.431,-0/0.43.0397,.O3/0473, ,4824,/,/80 2/003248240854747,24/0,:, 2482

 

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