P. 1
Piodermitis

Piodermitis

|Views: 48|Likes:
Publicado poreeld

More info:

Published by: eeld on Jun 06, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/06/2011

pdf

text

original

PIODERMITIS

Dra. Silvia Santaella

Se definen como piodermas a las infecciones bacterianas cutáneas ocasionadas por streptococos y stafilococos. La gran mayoría de ellas son ocasionadas por S. aureus o Streptococcus grupo A. Pueden ser primarias si asientan sobre piel sin daño previo, o secundarias si se localizan sobre piel con alguna patología subyacente. Los piodermas por S. aureus ocurren en personas que transportan las bacterias en la cavidad nasal, las que al pasar a la piel la atraviesan por alguna solución de continuidad y ocasionan la infección. En cambio, los piodermas producidos por Streptococcus grupo A colonizan la piel a partir de otra persona. Es menos frecuente la colonización cutánea a partir de la nasofaringe del propio individuo. Los piodermas tienen un amplio espectro clínico. Sus formas de presentación varían desde una mínima infección superficial, hasta el compromiso de tejidos profundos con necrosis. Estas situaciones dependen, como en todo tipo de infección, de factores del huésped y virulencia del agente causal.

Estreptococcias
Las piodermitis estreptocóccicas agudas pueden tomar la forma de: Escarlatina Impétigo Celulitis Erisipela Fascitis necrotizante Sindrome de shock tóxico estreptocóccico

Streptococcus
Identificación: reactividad serológica de los polisacáridos de la pared celular (Rebecca Lancefield) > 18 grupos (A-O) Pared Celular: polisacárido > grupo A prot M > virulencia ácido lipoteicoico > anclaje Cápsula: ác. Hialurónico Membrana celular

Streptococcus
Identificación: reactividad serológica de los polisacáridos de la pared celular (Rebecca Lancefield) > 18 grupos (A-O) Pared Celular: polisacárido > grupo A prot M > virulencia Fimbrias ácido lipoteicoico > anclaje Cápsula: ác. Hialurónico > no antigénico Membrana celular > imitación

Hialurónico Esta sería la explicación de los fenómenos de Membrana celular autoinmunidad. Cápsula: ác. .Streptococcus Identificación: reactividad serológica de los polisacáridos de la pared celular (Rebecca Lancefield). Pared Celular: polisacárido > grupo A prot M > virulencia Son antígenos similares a aquellos del músculo cardiaco. fibroblastos y tejidos neuronales. ácido lipoticoico > anclaje válvulas cardiacas. esquelético y liso del ser humano.

RNA Proteasas: necrosis Exotoxinas pirogénicas .Productos de liberación extracelular: Estreptolisina S: leucotóxica Estreptolisisna O: leucotóxica NADasa: leucotóxica Hialuronidasa: capacidad de diseminación Estreptoquinasa: lisis de fibrina Estreptodornasas: A B D> DNA.

.Productos de liberación extracelular: Estreptolisina S: leucotóxica Estreptolisisna O: leucotóxica NDAasa: leucotóxica Hialuronidasa: capacidad de diseminación Importantes de Estreptoquinasa: lisis en lafibrina patogénesis del S pyogenes Estreptodornasas:la virulencia. al aumentar A B D> DNA.RNA los Ac contra Proteasas: necrosis ellos solo tienen importancia diagnóstica.

RNA contactos anteriores Proteasas: necrosis y no el evento clínico actual. .Productos de liberación extracelular: Estreptolisina S: leucotóxica Estreptolisisna O: leucotóxica NDAasa: leucotóxica Hialuronidasa: capacidad de diseminación Los niveles séricos de de Estreptoquinasa: lisis Ac fibrina reflejan Estreptodornasas: A B D> DNA.

. > Liberación masiva de citoquinas. pueden producir estas toxinas y ocasionar el sindrome. Exotoxina B: produjo a fines de ’80 sindrome shock tóxico like. Shock tóxico like.Exotoxinas pirogénicas: A B C Responsables de escarlatina y Sd.fibrinógeno. Otras especies de Streptoc. Estas exotoxinas actuarían como superantígenos o por mecanismo de activación de neutrófilos > prot M.

faringitis. meningitis. Las que se aíslan de piel > impétigo y celulitis. neumonía. > lesiones inflamatorias purulentas en la puerta de entrada > VAS o piel. Las cadenas que se aíslan de VAS pueden dar amigdalitis. que se aíslan de VAS no causan infección en la piel.Patogénesis Flora normal nasofaríngea. .etc. La enfermedad se adquiere por nuevas cepas > alteración de la flora normal. Generalmente los Streptoc. Número limitado por competición y por mecanismos defensa del huésped.

La respuesta inflamatoria inducida incluye: reclutamiento de PMN N cambios en la permeabilidad vascular y perfusión liberación de citoquinas estimulación de FAP .

Hialuronidasa permite la disolución de la propia cubierta de hialurónico. liberación de citoquinas y estimulación de FAP.La respuesta inflamatoria inducida incluye: reclutamiento de PMN N. . la sustancia fundamental del conectivo y de allí la diseminación abriendo planos de clivaje. cambios en la permeabilidad vascular y perfusión.

Clínica cutánea Impétigo contagioso Ectima Erisipela Linfangitis Celulitis Fasceítis necrotizante tipo 2 Escarlatina Sindrome shock tóxico like .

Clínica cutánea Impétigo contagioso Ectima Erisipela Linfangitis Celulitis Fasceítis necrotizante tipo 2 Escarlatina Sindrome shock tóxico like Acción directa del germen .

Clínica cutánea Impétigo contagioso Ectima Erisipela Linfangitis Celulitis Fasceítis necrotizante tipo 2 Escarlatina Sindrome shock tóxico like Por efecto de toxinas .

Impétigo contagioso Es una infección altamente contagiosa localizada a nivel del estrato granuloso. El contagio se adquiere a partir de una persona enferma o portadora de la bacteria en VAS. Es más frecuente en climas cálidos y húmedos. Generalmente se asocia al S. aureus. sobre todo en primavera y verano. La bacteria se aisla de la piel del enfermo 10 días antes de la manifestación clínica y de las vías aéreas superiores 14 a 20 días después de la misma. Afecta principalmente a niños en edad escolar. Se necesita puerta de entrada. .

pobre higiene y traumas menores. Superficial. Las lesiones tienen progresión periférica. cura sin dejar cicatriz ni atrofia. y se diseminan a través del rascado.Clínicamente se presenta con eritema basal sobre el cual asienta una vesícula transitoria (llena de bacterias y neutrófilos). que al romperse deja una base húmeda con una secreción amarillenta viscosa (meliscérica). No producen síntomas sistémicos pero sí pueden ocasionar adenomegalias. Las lesiones suelen ser pruriginosas. . muchas veces con curación central.

Pueden ser nefritógenas.La tinción de Gram y el cultivo de las lesiones son positivos. pero no se asocian a FR. Tratamiento: mupirocina tópica > elección si más de 7 días > oral > cefalosporina 1° generación penicilina oral eritromicina oral . Las cadenas que ocasionan impétigo son diferentes a las que producen faringitis.

Se localiza más comúnmente en miembros inferiores de niños y ancianos. La diabetes. . pobre higiene y los climas tropicales son factores predisponentes. Con frecuencia se agregan Stafilococos.Ectima Se produce por la invasión en profundidad de streptococcus del grupo A abarcando el grosor total de la epidermis. luego de picaduras o excoriaciones. lo que ocasiona una úlcera costrosa superficial. Puede ser una forma primaria o evolucionar de un pioderma superficial.

Presenta una costra amarillo grisácea que compromete toda la epidermis y al desprenderse deja una base purulenta. Clínicamente la úlcera suele ser redonda. con halo eritematoso > vesícula > se rompe > agranda 0. Son lentas en su evolución y necesitan varias semanas para su tratamiento. . El mismo se lleva a cabo con antibióticos sistémicos y curación local.5 a 3cm. con base eritematosa y bordes elevados violáceos.La lesión puede iniciar como el impétigo.

Las localizaciones más frecuentes son los miembros inferiores y la cara. enfermedad renal crónica. los S. el margen de una úlcera. pero los cultivos pueden ser negativos. pero puede ser afectado cualquier sitio.Erisipela Es un tipo de celulitis superficial de la piel con marcado compromiso de los vasos linfáticos. aureus. Los agentes causales más comunes son los S. . La edad de presentación es variable dependiendo de los factores predisponentes: inmunosupresión. y menos frecuentes los Staf. diabetes. grupo A. La fuente de gérmenes suele ser la vía aérea superior. cualquier herida. obesidad y obstrucción linfática crónica. grupo B en los neonatos. Siempre hay una puerta de entrada: una dermatoficia.

Pueden aparecer en la superficie vesículas. infiltración de los espacios tisulares y vasos linfáticos por los gérmenes. Diagnósticos diferenciales: herpes zoster del V par. . edematosa e indurada. Cuando se sitúa en cara afecta el puente nasal y una o ambas mejillas. a menos que se haga cultivo de una biopsia tomada del margen avanzante de la lesión. HP: edema intenso. ampollas y equimosis. Se acompaña de dolor local y mal estado general con fiebre elevada. etc. Forma una placa rojo brillante. El margen elevado queda muy bien delimitado de la piel sana circundante. con aspecto de piel de naranja. VD. El laboratorio de rutina muestra leucocitosis con desviación a la izquierda. dermatitis de contacto. Los cultivos de la lesión son negativos. PMN N y mononucleares.La lesión comienza con un área enrojecida y caliente que se agranda hacia la periferia rápidamente.

frío local.14 días PNC procaína 600. Limpieza local de lesiones ampollares. PNC oral 250 a 500mg / 6 hs. La penicilina sigue siendo de primera elección: 10.000 UI cada 6 horas por vía EV según la gravedad de la afección. En caso de alergia > eritromicina 500mg / 6 hs. La mejoría comienza a notarse en 24hs. .Tratamiento: Str.2. PNC G sódica 600.000. Como cuidados generales. reposo absoluto. Reportes de R a eritromocina > clindamicina.000. elevación del miembro para disminuir el edema. siguen siendo exquisitamente sensibles a beta-lactámicos > PNC Según el cuadro del paciente la necesidad de hospitalización.000 UI una o dos/ día.

Con el tiempo determinan un sobrecrecimiento cutáneo. mastectomía. venosa crónica. Origen gérmen: VAS Profilaxis ATB: PNC V oral o IM PNC benzatínica 2.) Más comunes en miembros inferiores.000 UI 1 vez al mes por 1 o 2 años .400. bizarro e irregual > elefantiasis verrucosa nostras. etc.Erisipela recurrente: Se presenta especialmente en pacientes con trastornos circulatorios > por obstrucción linfática crónica ( insuf.

Se acompaña de muy mal estado general. En la superficie puede. fiebre elevada y escalofríos. VSG elevada. pyogenes o Staf. Generalmente tiene antecedentes semejantes a los de la erisipela. El laboratorio muestra una importante leucocitosis.Celulitis Es la infección aguda que afecta al tejido celular subcutáneo. . abscesos o necrosis. de límites poco precisos. neutrofilia. Es de rápida instalación. Los hemocultivos pueden ser positivos. Suele presentar linfangitis y adenopatía regional. Tiene tendencia a diseminarse a través de la circulación linfática o sanguínea. en ocasiones. aparecer vesículas. Puede ser ocasionada por Str. La evolución es rápida y mortal si no se trata. aureus > no se pueden diferenciar por la clínica. Se presenta como una placa indurada profunda. dolorosa y caliente. desviación a la izquierda con granulaciones patológicas.

PNC Aminopenicilinas asoc a inh betalactamasas Clindamicina Vancomicina .El tratamiento es hospitalario con antibióticos adecuados por vía endovenosa contemplando la posibilidad de Stafilococos.

Ocasionada por S.5 a varios centímetros. con un ancho aproximado de 0. con afección del linfático de drenaje hasta el ganglio regional. El laboratorio muestra leucocitosis y neutrofilia. se extiende desde el sitio local de entrda hacia el ganglio linfático regional. paroniquia. etc. Se presenta como un área enrojecida. El mal estado general puede preceder a la manifestación de piel y es más importante de lo esperado.Linfangitis Es un proceso inflamatorio infeccioso que compromete vasos linfáticos superficiales de la dermis. cercana al sitio de origen. Responde rápidamente al tratamiento antibiótico sistémico > erisipela. El cultivo de la placa roja es negativo. Puede en ocasiones palparse un cordón irregular de consistencia firme. . Esta lesión es lineal. En su evolución natural puede dar bacteriemia y trombos a distancia. pero en la puerta de entrada suele ser positivo. grupo A. dolorosa. Al igual que la erisipela presenta puerta de entrada: ampolla infectada. El diagnóstico diferencial puede plantearse con una tromboflebitis.

fibrinógeno. .fibrinógeno > integrinas neutrófilos > liberación de citoquinas > daño tisular y vascular > cuadro clínico. El complejo prot.M.M. Shock tóxico like a fenómeno de superantígenos y otros al efecto del complejo prot.fibrinógeno Hay reportes que atribuyen el origen del sind.Exotoxinas pirogénicas vs. Complejo prot. La escarlatina se produce por el efecto de la exotoxina pirogénica A.M.

denominada clásicamente “lengua en frutilla”. Raro por fomites. La garganta suele estar roja y las amígdalas aumentadas de tamaño. dolor de garganta. B y C del los S. Tiene un período de incubación de 1 a 4 días. Suele presentar brotes estacionales en invierno y primavera. La lengua muestra protrusión de papilas muy rojas y agrandadas. vómitos y dolor abdominal. con exudado amarillo grisáceo.Escarlatina Es un exantema común en la infancia ocasionado por las toxinas eritrogénicas A ( más común). del grupo A. Edad más frecuente entre los 4 a 8 años. cefaleas. Pródromos con fiebre. La transmisión del streptococcus es a través de la vía aérea. desde pacientes infectados o portadores asintomáticos. .

En 12 a 48hs aparece un exantema en cuello y cara. En tronco es pitiriasiforme y áspera. para generalizarse en forma centrífuga en 1 a 2 días. por fragilidad capilar. 7 a 10 días después. áspero como lija. Es papular. tan característico que sirve de comparación (escarlatiniforme). en pliegues eritema y petequias de distribución lineal: líneas de Pastia. mientras que palmas y plantas descaman en colgajos. . En el periodo de convalescencia. Además muestra palidez peribucal. ocurre la descamación. Respeta palmas y plantas.

y no infecciosas: glomerulonefritis y fiebre reumática. El diagnóstico es clínico. Diagnóstico diferencial: mononucleosis infecciosa. puede confirmarse por el exudado de fauces. reacción a medicamentos. . etc. Tratamiento: penicilina oral o cefalosporinas de primera generación por 10 días para erradicar el germen del organismo. enfermedad de Kawasaki.Puede presentar complicaciones infecciosas: abscesos periamigdalinos o adenitis cervicales.

a menudo con crepitación si hay organismos productores de gas. Sin tratamiento rápido los pacientes desarrollan fiebre. Este cambio se acompaña rápidamente de necrosis y gangrena. Los sitios más comunes de infección son los miembros inferiores y el perineo. fasciotomía y ocasionalmente amputación. . Constituye une emergencia quirúrgica requiriendo un rápido debridamiento. Clásicamente es ocasionada por streptococcus pyogenes.Fasceítis necrotizante Es una infección rápidamente diseminada de la fascia profunda y tejidos subcutáneos que eventualmente llega a la necrosis. además del tratamiento antibiótico sistémico. y con anaerobios como clostridios. falla orgánica múltiple y muerte. toxicidad sistémica. La infección se extiende a través de los planos de clivaje de la fascia. La infección comienza como un área de piel eritematosa que en horas o días se presenta oscura con formación de ampollas. pero puede asociarse con otros aerobios streptococcus grupos G y B. Puede ser originada a partir de una erisipela en un individuo predispuesto. Aún con tratamiento la mortalidad se eleva a 70%.

sí de afección de VAS. Escencial > respuesta inmune anormal o aumentada. Similitud de Ag.Secuelas postestreptocóccicas no supurativas Fiebre reumática > no a partir de piodermas. . Periodo de latencia > 1 a 3 semanas. Glomerulonefritis > piodermas o VAS. No son reflejo de diseminación.

Secuelas postestreptocóccicas no supurativas Fiebre reumática > no a partir de piodermas. y la ausencia de respuesta intrínseca del microorganismo . Periodo de latencia > 1 a 3 semanas. sí de afección de VAS. No son reflejo de diseminación. Escencial > respuesta inmune anormal o aumentada. Similitud de Ag. Las explicaciones propuestas para este fenómeno serían las diferencias en el tipo de respuesta inmune ante infección cutanea o faríngea. Glomerulonefritis > piodermas o VAS.

Secuelas postestreptocóccicas no supurativas Fiebre reumática Glomerulonefritis Secuelas cutáneas no supurativas Eritema nodoso Eritema marginado Púrpura fulminans Psoriasis guttata Eritema multiforme like .

quemaduras. VAS > portador > transmisión por vía aérea y fomites. S aureus es el agente causal de la mayor parte de las estafilococcias cutáneas. Factores predisponentes: injuria tisular. 11 aislados como comensales en hombre > piel. dermatitis. Ambos se relacionan con infecciones asociadas con materiales médicos implantados. . etc. retención de cuerpos extraños. heridas quirúrgicas.Estafilococcias Staphylococcus: más de 30 especies. Los de mayor potencial patogénico son S aureus y S epidermidis. materiales médicos implantados.

Clínica cutánea Impétigo ampollar Foliculitis Forúnculos Carbunclo Abscesos Hidradenitis supurativa Sindrome piel escaldada estafilocóccica Sindrome de shock tóxico .

Clínica cutánea Impétigo ampollar Foliculitis Por acción Forúnculos directa del gérmen Carbunclo Abscesos Hidradenitis supurativa Sindrome piel escaldada estafilocóccica Sindrome de shock tóxico .

Clínica cutánea Impétigo ampollar Foliculitis Forúnculos Carbunclo Abscesos Hidradenitis supurativa Por Sindrome piel escaldada estafilocóccica efecto de Sindrome de shock tóxico toxinas .

Patogenia S aureus: proteínas de adherencia a laminina y fibronectina fibrina y fibrinógeno (factor coagulante) colágeno .

de adherencia a Matriz extracelular laminina y fibronectina Coágulos Cél fibrina y fibrinógeno (factorendoteliales coagulante) colágeno .Patogenia S aureus: prot.

Patogenia S aureus: prot. de adherencia a laminina y fibronectina fibrina y fibrinógeno (factor coagulante) colágeno coágulos .

de adherencia a laminina y fibronectina fibrina y fibrinógeno (factor coagulante) Osteomielitis colágeno y artritis séptica .Patogenia S aureus: prot.

Patogenia S aureus: prot. de adherencia a laminina y fibronectina fibrina y fibrinógeno (factor coagulante) colágeno Estas proteínas de adherencia son factores de virulencia .

Fagocitosis Proteína A (superf.Patogenia Anulación de defensas del huésped: Polisacáridos capsulares: inh. cel. Leucocidinas: acción sobre PMN.) : altera la opsonización. Toxinas: enterotoxinas ABCDG TSST 1 Toxinas exfoliativas .

Patogenia Anulación de defensas del huésped: Polisacáridos capsulares: inh. Toxinas: enterotoxinas ABCDGsuperantíge nos TSST 1 Toxina exfoliativa . Fagocitosis Proteína A (superf. Leucocidinas: acción sobre PMN.) : altera la opsonización. cel.

Patogenia Anulación de defensas del huésped: Polisacáridos capsulares: inh. cel. Leucocidinas: acción sobre PMN. Fagocitosis Proteína A (superf. Toxinas: enterotoxinas ABCDG TSST 1 SSSS Toxinas exfoliativas A B .) : altera la opsonización.

El stafilococcus puede aislarse de la ampolla y se hace evidente con la tinción de Gram.Impétigo ampollar Esta forma de impétigo es ocasionada por el s. Suele no presentar halo eritematoso. Clínicamente comienza con una ampolla sobre piel normal. Tratamiento: en casos leves puede ser suficiente remover la costra y aplicar ungüento con mupirocina. En casos muy extendidos y de más de siete días de evolución se recomienda el tratamiento sistémico con penicilinas semisintéticas penicilinasa resistentes o cefalosporinas de primera generación. El tratamiento debe completar siete a diez días. Dura uno o dos días. revelando cocos positivos en racimo. Afecta principalmente neonatos y lactantes. aureus fago grupo II a través de la producción de las exotoxinas tipo A y B (causantes además del síndrome de piel escaldada estafilocóccica). . Sin tratamiento las lesiones pueden extenderse e invadir. El contenido es citrino al principio y turbio después. se rompe y el área se cubre de la costra meliscérica.

Es una foliculitis profunda acompañada de inflamación perifolicular. Tratamiento: suele ser suficiente tratamiento tópico con mupirocina o ácido fusídico. Superficial: puede presentarse en niños y adultos. . Profunda: generalmente localizada en área de la barba (sicosis de la barba).Foliculitis Es el pioderma que se inicia en el interior del folículo piloso y se clasifica según la profundidad de la invasión en superficial y profundo. axilas y glúteos. Se observa una pústula folicular superficial. En niños es más frecuente en cuero cabelludo y en adultos en áreas pilosas como barba.

Para el tratamiento es importante el drenado del material purulento y antibiótico local. que se agranda y se torna fluctuante en el lapso de pocos días. Generalmente son precedidos por una foliculitis superficial y no es raro que evolucionen a abscesos. firme. doloroso. Hay pacientes particularmente predispuestos a presentar forúnculos múltiples (forunculosis) como son los obesos. cuello y cara. Al romperse descarga material purulento. caderas.Forúnculos Son procesos inflamatorios profundos que se desarrollan a partir de un folículo piloso. Se localizan en áreas pilosas sujetas a fricción. mostrando una pústula superficial. La lesión termina de cicatrizar lentamente en pocos días a semanas. oclusión o transpiración como axilas. . Clínicamente es un nódulo eritematoso. los que padecen inmnocompromiso por discrasias sanguíneas o tratados con corticoides sistémicos.

El proceso inflamatorio es más profundo y comunica a los folículos entre sí (confluencia de forúnculos). Los forúnculos y carbunclos pueden complicarse con bacteriemia y recidivar. Luego del drenado deja una placa violácea indurada. Se acompaña de fiebre y mal estado general. . Ocurre supuración por varias bocas. Puede ser necesario drenar.Carbunclo Es una placa eritematosa indurada que compromete varios folículos pilosos. El tratamiento se lleva a cabo con ATB sistémicos y cura local. espalda y muslos. Se localiza en región de la nuca.

Dermatosis por toxinas: Sindrome piel escaldada: toxina exfoliativa Sindrome shock tóxico: TSST 1 .

dolorimiento cutáneo y un eritema escarlatiniforme con acentuación en áreas flexurales. Atender las necesidades de líquidos y electrolitos. En 24 a 48hs se desarrollan ampollas estériles que se erosionan con facilidad ( compromiso a nivel del estrato granuloso). Compromete todo el tegumento semejando un gran quemado. que pueden ser celulitis. sepsis y neumonía. El signo de Nikolsky es positivo. La curación es completa en cinco a siete días con descamación total Tratamiento: es necesario erradicar la infección con antibióticos endovenosos al comienzo.Sindrome piel escaldada Es causada por la exotoxina exfoliativa producida por el estafilococcus aureus fago tipo II. Clínicamente se manifiesta con fiebre. . conjuntivitis). irritabilidad. con un foco estafilocóccico a distancia ( nasofaríngeo. Es la forma más severa. otitis media. La mortalidad es del 2 a 3 % por complicaciones. Se presenta en niños menores de cinco años. para luego sustituirlos por vía oral.

hipotensión y rash eritematoso que semeja una escarlatina. Es generalizado y compromete palmas y plantas. compromiso hepático y renal. Se acompaña de inyección conjuntival y lengua eritematosa con inflamación papilar ( lengua en frutilla). la mayoría de las cuales se relacionan con postoperatorios. Una a dos semanas después del inicio las palmas y plantas descaman en colgajos. Se presenta generalmente en mujeres y ha sido clásicamente descripta en asociación al uso de tampones. Sin embargo hay formas no menstruales. encefalopatía. Se han presentado recurrencias en 30 a 40% de casos . La mortalidad es del 5%. A nivel sistémico puede presentar afección muscular con rabdomiolisis.Sindrome shock tóxico Es una enfermedad multiorgánica sistémica. Las cadenas de S. aureus asociadas al síndrome son productoras de la toxina 1 del síndrome de shock tóxico ( TSST 1) Clínicamente se caracteriza por fiebre. Tratamiento incluye medidas de soporte para shock y antibióticos sistémicos.

Tratamiento de estafilococcias Tópico: Mupirocina Ácido fusídico Eritromicina Gentamicina Sistémico: PNC PNC semisintética Cefazolina o cefalotina > alergia Vancomicina Otros: quinolonas rifampicina .

Muchas gracias .

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->