Universidad de Guadalajara. Centro Universitario de Ciencias de la Salud. Departamento de Fisiología. Asignatura: Fisiopatología.

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2 .Síndrome Antifosfolípidos.

Citomegalovirus Posible asociación con trombosis Varicela. IFN G Anticuerpos Antifosfolípidos prevalentes en la población general. hepatitis C G Anticuerpos Antifosfolípidos asociados a cáncer I Síndromes linfoproliferativos G Anticuerpos Antifosfolípidos inducidos por medicamentos I Fenotiazinas. hidralazina. quinina. VIH. 3 . penicilinas sintéticas. quinidinas. Enfermedad de Lyme. I I I I No asociados a trombosis Sífilis.SAF en diferentes situaciones clínicas. Virus EpsteinBarr. G SAF autoinmune G Anticuerpos Antifosfolípidos estimulados por infección.

¿Qué es? G Abreviado SAF. G Trastorno de hipercoagulabilidad autoinmunitaria caracterizada por anticuerpos antifosfolipídicos. 4 . G Puede manifestarse como de manera primaria con signos de hipercoagulabilidad o secundaria visualmente asociado a Lupus Eritematoso Sistémico. G La manifestación más común es la Trombosis.

G Las manifestaciones microvasculares incluyen: IMicroangiopatía trombótica renal. G Se define por la afectación de. el sistema nervioso central. el corazón y la piel. IMicroinfartos cerebrales. retirada de la terapia anticoagulante Gy uso de fármacos como anticonceptivos orales 5 . GSe puede desencadenar Gpor infecciones. G El riñón es el más comúnmente afectado. IHipertensión. mínimo. que conduce a la muerte en muchas ocasiones. G En un 25% de los pacientes con este síndrome ocurre coagulación intravascular diseminada.SAF Catastrófico. seguido de los pulmones. G Afecta una pequeña parte de los pacientes. G Caracterizado por múltiples oclusiones vasculares simultáneas por todo el organismo. tres diferentes órganos sistémicos en un periodo de días o semanas con una histopatología de múltiples oclusiones de grandes o pequeños vasos.

I Accidente cerebro vascular. I Riesgo aumentado de dar a luz un producto prematuro por la presencia de hipertensión asociada a embarazo e insuficiencia uteroplacentaria. I Coágulos. I Retardo en el crecimiento intrauterino.SAF y el Embarazo. 6 . G Las mujeres con el trastorno presentan: I Pérdidas recurrentes en la décima semana de gestación por la isquemia y trombosis en los vasos sanguíneos de la placenta.

G Los mecanismos que se han propuesto para explicar la presencia de trombosis o de daño tisular en el síndrome producido por la presencia de anticuerpos antifosfolípidos son: I Interferencia directa en la cascada de coagulación. 7 . I Activación plaquetaria (trombosis) o destrucción plaquetaria (trombocitopenia). I Disminución de la producción endotelial de prostaciclina.Mecanismos. conduciendo a una hipercoagulabilidad Inhibición de la proteína C activada y las vías de la antitrombina || Inhibición de la de la fibrinólisis o la regulación de la activación tisular.

2)B 2-GP-1. 3) Anticuerpos anticardiolipinas. 8 .Marcadores. 1) Anticoagulante lúpico.

9 .Anticoagulante Lúpico. G El número de enfermos con LES que tiene anticoagulante lúpico varía del 10% al 50% según las técnicas que se empleen para su estudio. G La presencia del anticoagulante lúpico se caracteriza porque la alteración del ensayo empleado para medir el TTPK no se corrige con la adición de plasma normal como sucede en las enfermedades hereditarias que tienen déficit de factores de coagulación.

se ha reportado como los niveles de anti F2-GP-1 se disminuyen de manera significativa durante el evento trombótico lo cual sugiere además que su medición seriada ayudaría a predecir qué pacientes estarían propensos a desarrollar trombosis. y plaquetas activadas. G Los anti b2GP-1 tienen mayor sensibilidad y especificidad en la evaluación clínica de los pacientes con SAF.FGP-1 G La beta 2 glicoproteína-1 (b2GP-1) es una proteína con un peso molecular de 50 kD. es altamente glicosilada y con un alto contenido de prolina. y la agregación plaquetaria dependiente de ADP. 10 . la actividad de protrombinasa. lipoproteínas. heparina. G La F2-GP-1 se une a sustancias con carga negativa como fosfolípidos. La b2GP-1 es un anticoagulante natural ya que inhibe la vía intrínseca de la coagulación.

11 . G Por método de ELISA 20% a 50% de los enfermos con LES tienen ACL. G Recientemente se ha sugerido que los anticuerpos anti b 2-GPI pueden tener una correlación con las manifestaciones clínicas de SAF más fuerte que los ACL. G Los ACL que son patogénicos requieren la presencia de F 2-GPI. G La determinación de ACL es más reproducible y más fácil de hacer que el anticoagulante lúpico.Anticuerpos anticardiolipinas.

vegetaciones valvulares. G G G G G Trombosis. migraña. úlceras en piernas. mielopatia transversa) 12 . Livedo reticularis.Manifestaciones. Otras (Corea no reumática. Abortos Recurrentes. Trombocitopenia.

13 .Trombosis venosa profunda. Livedo Reticularis.

14 .

Protrombina I Antiagregantes plaquetarios ‚ Acido Acetilsalicílico 15 . T. TTPA I Anticoagulantes orales ‚ Factores Vit. K dependientes.Tratamiento. G Disminuir concentración de Ac aFL I Corticoides I Inmunosupresores I Plasmaféresis G Disminuir efectos trombogénicos de Ac aFL I Anticoagulantes ‚ Heparina ‚ ATIII.

Editorial Panamericana.html G Fisiopatología. Porth. G http://bvs.Bibliografía.sld. Edición 7. G http://escuela.cl/publ/apuntesreumatologia/Sindrom eAntifosfolipidos. Salud-enfermedad: enfoque conceptual.cu/revistas/med/vol34_3_95/med08395.med.puc.htm 16 .

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