Universidad de Guadalajara. Centro Universitario de Ciencias de la Salud. Departamento de Fisiología. Asignatura: Fisiopatología.

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2 .Síndrome Antifosfolípidos.

quinidinas. VIH. Citomegalovirus Posible asociación con trombosis Varicela. G SAF autoinmune G Anticuerpos Antifosfolípidos estimulados por infección. 3 . quinina.SAF en diferentes situaciones clínicas. penicilinas sintéticas. Virus EpsteinBarr. hepatitis C G Anticuerpos Antifosfolípidos asociados a cáncer I Síndromes linfoproliferativos G Anticuerpos Antifosfolípidos inducidos por medicamentos I Fenotiazinas. hidralazina. Enfermedad de Lyme. IFN G Anticuerpos Antifosfolípidos prevalentes en la población general. I I I I No asociados a trombosis Sífilis.

4 . G La manifestación más común es la Trombosis. G Puede manifestarse como de manera primaria con signos de hipercoagulabilidad o secundaria visualmente asociado a Lupus Eritematoso Sistémico.¿Qué es? G Abreviado SAF. G Trastorno de hipercoagulabilidad autoinmunitaria caracterizada por anticuerpos antifosfolipídicos.

SAF Catastrófico. el sistema nervioso central. G El riñón es el más comúnmente afectado. GSe puede desencadenar Gpor infecciones. el corazón y la piel. G Caracterizado por múltiples oclusiones vasculares simultáneas por todo el organismo. G Las manifestaciones microvasculares incluyen: IMicroangiopatía trombótica renal. IMicroinfartos cerebrales. seguido de los pulmones. retirada de la terapia anticoagulante Gy uso de fármacos como anticonceptivos orales 5 . G Se define por la afectación de. mínimo. IHipertensión. tres diferentes órganos sistémicos en un periodo de días o semanas con una histopatología de múltiples oclusiones de grandes o pequeños vasos. G En un 25% de los pacientes con este síndrome ocurre coagulación intravascular diseminada. G Afecta una pequeña parte de los pacientes. que conduce a la muerte en muchas ocasiones.

I Accidente cerebro vascular. I Riesgo aumentado de dar a luz un producto prematuro por la presencia de hipertensión asociada a embarazo e insuficiencia uteroplacentaria.SAF y el Embarazo. G Las mujeres con el trastorno presentan: I Pérdidas recurrentes en la décima semana de gestación por la isquemia y trombosis en los vasos sanguíneos de la placenta. 6 . I Coágulos. I Retardo en el crecimiento intrauterino.

7 . G Los mecanismos que se han propuesto para explicar la presencia de trombosis o de daño tisular en el síndrome producido por la presencia de anticuerpos antifosfolípidos son: I Interferencia directa en la cascada de coagulación. I Disminución de la producción endotelial de prostaciclina. conduciendo a una hipercoagulabilidad Inhibición de la proteína C activada y las vías de la antitrombina || Inhibición de la de la fibrinólisis o la regulación de la activación tisular. I Activación plaquetaria (trombosis) o destrucción plaquetaria (trombocitopenia).Mecanismos.

Marcadores. 2)B 2-GP-1. 3) Anticuerpos anticardiolipinas. 1) Anticoagulante lúpico. 8 .

G La presencia del anticoagulante lúpico se caracteriza porque la alteración del ensayo empleado para medir el TTPK no se corrige con la adición de plasma normal como sucede en las enfermedades hereditarias que tienen déficit de factores de coagulación. G El número de enfermos con LES que tiene anticoagulante lúpico varía del 10% al 50% según las técnicas que se empleen para su estudio.Anticoagulante Lúpico. 9 .

FGP-1 G La beta 2 glicoproteína-1 (b2GP-1) es una proteína con un peso molecular de 50 kD. 10 . G Los anti b2GP-1 tienen mayor sensibilidad y especificidad en la evaluación clínica de los pacientes con SAF. y la agregación plaquetaria dependiente de ADP. la actividad de protrombinasa. y plaquetas activadas. lipoproteínas. La b2GP-1 es un anticoagulante natural ya que inhibe la vía intrínseca de la coagulación. es altamente glicosilada y con un alto contenido de prolina. se ha reportado como los niveles de anti F2-GP-1 se disminuyen de manera significativa durante el evento trombótico lo cual sugiere además que su medición seriada ayudaría a predecir qué pacientes estarían propensos a desarrollar trombosis. heparina. G La F2-GP-1 se une a sustancias con carga negativa como fosfolípidos.

G La determinación de ACL es más reproducible y más fácil de hacer que el anticoagulante lúpico.Anticuerpos anticardiolipinas. G Recientemente se ha sugerido que los anticuerpos anti b 2-GPI pueden tener una correlación con las manifestaciones clínicas de SAF más fuerte que los ACL. 11 . G Por método de ELISA 20% a 50% de los enfermos con LES tienen ACL. G Los ACL que son patogénicos requieren la presencia de F 2-GPI.

G G G G G Trombosis. Livedo reticularis.Manifestaciones. Abortos Recurrentes. migraña. úlceras en piernas. Otras (Corea no reumática. mielopatia transversa) 12 . Trombocitopenia. vegetaciones valvulares.

Livedo Reticularis. 13 .Trombosis venosa profunda.

14 .

Tratamiento. TTPA I Anticoagulantes orales ‚ Factores Vit. Protrombina I Antiagregantes plaquetarios ‚ Acido Acetilsalicílico 15 . T. G Disminuir concentración de Ac aFL I Corticoides I Inmunosupresores I Plasmaféresis G Disminuir efectos trombogénicos de Ac aFL I Anticoagulantes ‚ Heparina ‚ ATIII. K dependientes.

G http://escuela. G http://bvs.puc. Editorial Panamericana.html G Fisiopatología.med. Edición 7.sld.htm 16 . Porth.cu/revistas/med/vol34_3_95/med08395.Bibliografía.cl/publ/apuntesreumatologia/Sindrom eAntifosfolipidos. Salud-enfermedad: enfoque conceptual.

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