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Sx. Antifosfolípidos.

Sx. Antifosfolípidos.

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04/05/2013

Universidad de Guadalajara. Centro Universitario de Ciencias de la Salud. Departamento de Fisiología. Asignatura: Fisiopatología.

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2 .Síndrome Antifosfolípidos.

IFN G Anticuerpos Antifosfolípidos prevalentes en la población general. hepatitis C G Anticuerpos Antifosfolípidos asociados a cáncer I Síndromes linfoproliferativos G Anticuerpos Antifosfolípidos inducidos por medicamentos I Fenotiazinas. penicilinas sintéticas. quinidinas. Enfermedad de Lyme. G SAF autoinmune G Anticuerpos Antifosfolípidos estimulados por infección. I I I I No asociados a trombosis Sífilis.SAF en diferentes situaciones clínicas. VIH. 3 . Citomegalovirus Posible asociación con trombosis Varicela. Virus EpsteinBarr. quinina. hidralazina.

¿Qué es? G Abreviado SAF. G La manifestación más común es la Trombosis. G Puede manifestarse como de manera primaria con signos de hipercoagulabilidad o secundaria visualmente asociado a Lupus Eritematoso Sistémico. 4 . G Trastorno de hipercoagulabilidad autoinmunitaria caracterizada por anticuerpos antifosfolipídicos.

mínimo. el sistema nervioso central. seguido de los pulmones. que conduce a la muerte en muchas ocasiones. G En un 25% de los pacientes con este síndrome ocurre coagulación intravascular diseminada. G Se define por la afectación de. IHipertensión.SAF Catastrófico. IMicroinfartos cerebrales. el corazón y la piel. retirada de la terapia anticoagulante Gy uso de fármacos como anticonceptivos orales 5 . tres diferentes órganos sistémicos en un periodo de días o semanas con una histopatología de múltiples oclusiones de grandes o pequeños vasos. G Caracterizado por múltiples oclusiones vasculares simultáneas por todo el organismo. G Las manifestaciones microvasculares incluyen: IMicroangiopatía trombótica renal. G El riñón es el más comúnmente afectado. GSe puede desencadenar Gpor infecciones. G Afecta una pequeña parte de los pacientes.

SAF y el Embarazo. I Coágulos. I Accidente cerebro vascular. I Retardo en el crecimiento intrauterino. G Las mujeres con el trastorno presentan: I Pérdidas recurrentes en la décima semana de gestación por la isquemia y trombosis en los vasos sanguíneos de la placenta. 6 . I Riesgo aumentado de dar a luz un producto prematuro por la presencia de hipertensión asociada a embarazo e insuficiencia uteroplacentaria.

G Los mecanismos que se han propuesto para explicar la presencia de trombosis o de daño tisular en el síndrome producido por la presencia de anticuerpos antifosfolípidos son: I Interferencia directa en la cascada de coagulación.Mecanismos. I Activación plaquetaria (trombosis) o destrucción plaquetaria (trombocitopenia). conduciendo a una hipercoagulabilidad Inhibición de la proteína C activada y las vías de la antitrombina || Inhibición de la de la fibrinólisis o la regulación de la activación tisular. I Disminución de la producción endotelial de prostaciclina. 7 .

8 . 1) Anticoagulante lúpico. 2)B 2-GP-1.Marcadores. 3) Anticuerpos anticardiolipinas.

G La presencia del anticoagulante lúpico se caracteriza porque la alteración del ensayo empleado para medir el TTPK no se corrige con la adición de plasma normal como sucede en las enfermedades hereditarias que tienen déficit de factores de coagulación.Anticoagulante Lúpico. G El número de enfermos con LES que tiene anticoagulante lúpico varía del 10% al 50% según las técnicas que se empleen para su estudio. 9 .

G Los anti b2GP-1 tienen mayor sensibilidad y especificidad en la evaluación clínica de los pacientes con SAF. G La F2-GP-1 se une a sustancias con carga negativa como fosfolípidos. 10 . y la agregación plaquetaria dependiente de ADP. heparina. se ha reportado como los niveles de anti F2-GP-1 se disminuyen de manera significativa durante el evento trombótico lo cual sugiere además que su medición seriada ayudaría a predecir qué pacientes estarían propensos a desarrollar trombosis. y plaquetas activadas.FGP-1 G La beta 2 glicoproteína-1 (b2GP-1) es una proteína con un peso molecular de 50 kD. La b2GP-1 es un anticoagulante natural ya que inhibe la vía intrínseca de la coagulación. es altamente glicosilada y con un alto contenido de prolina. la actividad de protrombinasa. lipoproteínas.

Anticuerpos anticardiolipinas. G Por método de ELISA 20% a 50% de los enfermos con LES tienen ACL. G Los ACL que son patogénicos requieren la presencia de F 2-GPI. 11 . G Recientemente se ha sugerido que los anticuerpos anti b 2-GPI pueden tener una correlación con las manifestaciones clínicas de SAF más fuerte que los ACL. G La determinación de ACL es más reproducible y más fácil de hacer que el anticoagulante lúpico.

Livedo reticularis.Manifestaciones. úlceras en piernas. migraña. mielopatia transversa) 12 . G G G G G Trombosis. Abortos Recurrentes. vegetaciones valvulares. Trombocitopenia. Otras (Corea no reumática.

Livedo Reticularis. 13 .Trombosis venosa profunda.

14 .

T.Tratamiento. TTPA I Anticoagulantes orales ‚ Factores Vit. K dependientes. Protrombina I Antiagregantes plaquetarios ‚ Acido Acetilsalicílico 15 . G Disminuir concentración de Ac aFL I Corticoides I Inmunosupresores I Plasmaféresis G Disminuir efectos trombogénicos de Ac aFL I Anticoagulantes ‚ Heparina ‚ ATIII.

sld. Edición 7.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/Sindrom eAntifosfolipidos.html G Fisiopatología. Porth. G http://bvs. Editorial Panamericana.htm 16 . Salud-enfermedad: enfoque conceptual.med.cu/revistas/med/vol34_3_95/med08395.Bibliografía. G http://escuela.

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