Universidad de Guadalajara. Centro Universitario de Ciencias de la Salud. Departamento de Fisiología. Asignatura: Fisiopatología.

1

2 .Síndrome Antifosfolípidos.

hidralazina.SAF en diferentes situaciones clínicas. quinidinas. G SAF autoinmune G Anticuerpos Antifosfolípidos estimulados por infección. penicilinas sintéticas. I I I I No asociados a trombosis Sífilis. hepatitis C G Anticuerpos Antifosfolípidos asociados a cáncer I Síndromes linfoproliferativos G Anticuerpos Antifosfolípidos inducidos por medicamentos I Fenotiazinas. Citomegalovirus Posible asociación con trombosis Varicela. Enfermedad de Lyme. VIH. IFN G Anticuerpos Antifosfolípidos prevalentes en la población general. 3 . quinina. Virus EpsteinBarr.

G Puede manifestarse como de manera primaria con signos de hipercoagulabilidad o secundaria visualmente asociado a Lupus Eritematoso Sistémico. G Trastorno de hipercoagulabilidad autoinmunitaria caracterizada por anticuerpos antifosfolipídicos.¿Qué es? G Abreviado SAF. 4 . G La manifestación más común es la Trombosis.

IMicroinfartos cerebrales. IHipertensión. mínimo. GSe puede desencadenar Gpor infecciones. G Las manifestaciones microvasculares incluyen: IMicroangiopatía trombótica renal. G Se define por la afectación de. G Afecta una pequeña parte de los pacientes. G Caracterizado por múltiples oclusiones vasculares simultáneas por todo el organismo. el sistema nervioso central. tres diferentes órganos sistémicos en un periodo de días o semanas con una histopatología de múltiples oclusiones de grandes o pequeños vasos. G El riñón es el más comúnmente afectado. el corazón y la piel. retirada de la terapia anticoagulante Gy uso de fármacos como anticonceptivos orales 5 . G En un 25% de los pacientes con este síndrome ocurre coagulación intravascular diseminada. que conduce a la muerte en muchas ocasiones.SAF Catastrófico. seguido de los pulmones.

I Retardo en el crecimiento intrauterino. I Coágulos. G Las mujeres con el trastorno presentan: I Pérdidas recurrentes en la décima semana de gestación por la isquemia y trombosis en los vasos sanguíneos de la placenta.SAF y el Embarazo. I Riesgo aumentado de dar a luz un producto prematuro por la presencia de hipertensión asociada a embarazo e insuficiencia uteroplacentaria. I Accidente cerebro vascular. 6 .

7 . I Activación plaquetaria (trombosis) o destrucción plaquetaria (trombocitopenia). G Los mecanismos que se han propuesto para explicar la presencia de trombosis o de daño tisular en el síndrome producido por la presencia de anticuerpos antifosfolípidos son: I Interferencia directa en la cascada de coagulación.Mecanismos. I Disminución de la producción endotelial de prostaciclina. conduciendo a una hipercoagulabilidad Inhibición de la proteína C activada y las vías de la antitrombina || Inhibición de la de la fibrinólisis o la regulación de la activación tisular.

8 . 2)B 2-GP-1.Marcadores. 3) Anticuerpos anticardiolipinas. 1) Anticoagulante lúpico.

G La presencia del anticoagulante lúpico se caracteriza porque la alteración del ensayo empleado para medir el TTPK no se corrige con la adición de plasma normal como sucede en las enfermedades hereditarias que tienen déficit de factores de coagulación.Anticoagulante Lúpico. 9 . G El número de enfermos con LES que tiene anticoagulante lúpico varía del 10% al 50% según las técnicas que se empleen para su estudio.

G Los anti b2GP-1 tienen mayor sensibilidad y especificidad en la evaluación clínica de los pacientes con SAF. se ha reportado como los niveles de anti F2-GP-1 se disminuyen de manera significativa durante el evento trombótico lo cual sugiere además que su medición seriada ayudaría a predecir qué pacientes estarían propensos a desarrollar trombosis. G La F2-GP-1 se une a sustancias con carga negativa como fosfolípidos. heparina. 10 . y la agregación plaquetaria dependiente de ADP. La b2GP-1 es un anticoagulante natural ya que inhibe la vía intrínseca de la coagulación. es altamente glicosilada y con un alto contenido de prolina. y plaquetas activadas.FGP-1 G La beta 2 glicoproteína-1 (b2GP-1) es una proteína con un peso molecular de 50 kD. la actividad de protrombinasa. lipoproteínas.

G Recientemente se ha sugerido que los anticuerpos anti b 2-GPI pueden tener una correlación con las manifestaciones clínicas de SAF más fuerte que los ACL. 11 . G La determinación de ACL es más reproducible y más fácil de hacer que el anticoagulante lúpico. G Los ACL que son patogénicos requieren la presencia de F 2-GPI. G Por método de ELISA 20% a 50% de los enfermos con LES tienen ACL.Anticuerpos anticardiolipinas.

Abortos Recurrentes. Livedo reticularis.Manifestaciones. Trombocitopenia. vegetaciones valvulares. G G G G G Trombosis. úlceras en piernas. migraña. mielopatia transversa) 12 . Otras (Corea no reumática.

Livedo Reticularis.Trombosis venosa profunda. 13 .

14 .

Protrombina I Antiagregantes plaquetarios ‚ Acido Acetilsalicílico 15 .Tratamiento. T. K dependientes. TTPA I Anticoagulantes orales ‚ Factores Vit. G Disminuir concentración de Ac aFL I Corticoides I Inmunosupresores I Plasmaféresis G Disminuir efectos trombogénicos de Ac aFL I Anticoagulantes ‚ Heparina ‚ ATIII.

G http://escuela. Editorial Panamericana. Salud-enfermedad: enfoque conceptual.html G Fisiopatología. Edición 7.Bibliografía.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/Sindrom eAntifosfolipidos.htm 16 .cu/revistas/med/vol34_3_95/med08395. G http://bvs.sld. Porth.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful