Universidad de Guadalajara. Centro Universitario de Ciencias de la Salud. Departamento de Fisiología. Asignatura: Fisiopatología.

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2 .Síndrome Antifosfolípidos.

hepatitis C G Anticuerpos Antifosfolípidos asociados a cáncer I Síndromes linfoproliferativos G Anticuerpos Antifosfolípidos inducidos por medicamentos I Fenotiazinas. IFN G Anticuerpos Antifosfolípidos prevalentes en la población general. G SAF autoinmune G Anticuerpos Antifosfolípidos estimulados por infección. 3 . VIH. quinidinas. hidralazina. Enfermedad de Lyme. penicilinas sintéticas.SAF en diferentes situaciones clínicas. I I I I No asociados a trombosis Sífilis. Virus EpsteinBarr. Citomegalovirus Posible asociación con trombosis Varicela. quinina.

G La manifestación más común es la Trombosis. G Puede manifestarse como de manera primaria con signos de hipercoagulabilidad o secundaria visualmente asociado a Lupus Eritematoso Sistémico. 4 . G Trastorno de hipercoagulabilidad autoinmunitaria caracterizada por anticuerpos antifosfolipídicos.¿Qué es? G Abreviado SAF.

que conduce a la muerte en muchas ocasiones. IHipertensión. seguido de los pulmones. G Afecta una pequeña parte de los pacientes. G Se define por la afectación de. retirada de la terapia anticoagulante Gy uso de fármacos como anticonceptivos orales 5 .SAF Catastrófico. tres diferentes órganos sistémicos en un periodo de días o semanas con una histopatología de múltiples oclusiones de grandes o pequeños vasos. G En un 25% de los pacientes con este síndrome ocurre coagulación intravascular diseminada. el corazón y la piel. G Caracterizado por múltiples oclusiones vasculares simultáneas por todo el organismo. G Las manifestaciones microvasculares incluyen: IMicroangiopatía trombótica renal. GSe puede desencadenar Gpor infecciones. G El riñón es el más comúnmente afectado. el sistema nervioso central. IMicroinfartos cerebrales. mínimo.

I Coágulos. G Las mujeres con el trastorno presentan: I Pérdidas recurrentes en la décima semana de gestación por la isquemia y trombosis en los vasos sanguíneos de la placenta.SAF y el Embarazo. I Accidente cerebro vascular. 6 . I Riesgo aumentado de dar a luz un producto prematuro por la presencia de hipertensión asociada a embarazo e insuficiencia uteroplacentaria. I Retardo en el crecimiento intrauterino.

G Los mecanismos que se han propuesto para explicar la presencia de trombosis o de daño tisular en el síndrome producido por la presencia de anticuerpos antifosfolípidos son: I Interferencia directa en la cascada de coagulación. 7 . I Activación plaquetaria (trombosis) o destrucción plaquetaria (trombocitopenia). I Disminución de la producción endotelial de prostaciclina.Mecanismos. conduciendo a una hipercoagulabilidad Inhibición de la proteína C activada y las vías de la antitrombina || Inhibición de la de la fibrinólisis o la regulación de la activación tisular.

3) Anticuerpos anticardiolipinas.Marcadores. 8 . 1) Anticoagulante lúpico. 2)B 2-GP-1.

G La presencia del anticoagulante lúpico se caracteriza porque la alteración del ensayo empleado para medir el TTPK no se corrige con la adición de plasma normal como sucede en las enfermedades hereditarias que tienen déficit de factores de coagulación. 9 .Anticoagulante Lúpico. G El número de enfermos con LES que tiene anticoagulante lúpico varía del 10% al 50% según las técnicas que se empleen para su estudio.

y plaquetas activadas. es altamente glicosilada y con un alto contenido de prolina. 10 . se ha reportado como los niveles de anti F2-GP-1 se disminuyen de manera significativa durante el evento trombótico lo cual sugiere además que su medición seriada ayudaría a predecir qué pacientes estarían propensos a desarrollar trombosis. heparina. La b2GP-1 es un anticoagulante natural ya que inhibe la vía intrínseca de la coagulación. y la agregación plaquetaria dependiente de ADP. G La F2-GP-1 se une a sustancias con carga negativa como fosfolípidos. la actividad de protrombinasa.FGP-1 G La beta 2 glicoproteína-1 (b2GP-1) es una proteína con un peso molecular de 50 kD. lipoproteínas. G Los anti b2GP-1 tienen mayor sensibilidad y especificidad en la evaluación clínica de los pacientes con SAF.

11 . G Por método de ELISA 20% a 50% de los enfermos con LES tienen ACL. G La determinación de ACL es más reproducible y más fácil de hacer que el anticoagulante lúpico. G Recientemente se ha sugerido que los anticuerpos anti b 2-GPI pueden tener una correlación con las manifestaciones clínicas de SAF más fuerte que los ACL.Anticuerpos anticardiolipinas. G Los ACL que son patogénicos requieren la presencia de F 2-GPI.

mielopatia transversa) 12 . G G G G G Trombosis. Abortos Recurrentes. úlceras en piernas. Otras (Corea no reumática.Manifestaciones. Trombocitopenia. Livedo reticularis. migraña. vegetaciones valvulares.

Livedo Reticularis. 13 .Trombosis venosa profunda.

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Tratamiento. TTPA I Anticoagulantes orales ‚ Factores Vit. T. K dependientes. G Disminuir concentración de Ac aFL I Corticoides I Inmunosupresores I Plasmaféresis G Disminuir efectos trombogénicos de Ac aFL I Anticoagulantes ‚ Heparina ‚ ATIII. Protrombina I Antiagregantes plaquetarios ‚ Acido Acetilsalicílico 15 .

cu/revistas/med/vol34_3_95/med08395.Bibliografía. Edición 7.html G Fisiopatología.puc. Porth. Editorial Panamericana.med. Salud-enfermedad: enfoque conceptual.htm 16 . G http://escuela. G http://bvs.cl/publ/apuntesreumatologia/Sindrom eAntifosfolipidos.sld.

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