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Los AINEs

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Los AINEs, clasificación Los denominados antiinflamatorios no esteroideos que son utilizados hoy día, en su inmensa mayoría inhiben

las actividades de la ciclooxigenasa 1 (cox-1) presente en diversos tejidos y que media reacciones fisiológicas, y la ciclooxigenasa 2 (cox-2) presente en el tejido lesionado. La inhibición de cox-2 media los efectos no deseados de la inflamación, pero la simultánea inhibición de cox-1 ocasiona efectos colaterales que son consecuencia de la disminución en la síntesis de prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos.8,9 Los AINEs, incluyen muy diversos compuestos, que aunque casi nunca tienen relación química alguna, sí comparten actividades terapéuticas y efectos colaterales. En este vasto grupo se incluyen los fármacos antiinflamatorios, analgésicos, antipiréticos y en la actualidad dentro de sus acciones farmacológicas debe considerarse su efecto antiagregante plaquetario.10-12 Principales grupos químicos de AINEs a) Salicilatos: ASA (ácido acetilsalicílico) Diflunisal b) Derivados pirazolónicos: Aminofenazona (dipirona o metamizol) Fenilbutazona Azaprofazona c) Derivados del para-aminofenol: Acetaminofen (paracetamol o tylenol) d) Derivados del ácido acético: Indometacina Sulindaco Glucametacina e) Derivados carboxílicos y pirrolpirrólicos: Etodolaco Ketorolaco f) Derivados del ácido fenilacélico: Diclofenaco (voltaren) Aclofenaco Tolmetina Fenclofenaco g) Derivados del ácido n-acetilantranílico: Ácido mefenámico Niflumico Meclofenamico Clonixinato de lisina h) Derivados del ácido propiónico: Ibuprofeno, Naproxeno, Ketoprofeno Flurbiprofeno, Fenoprofeno, Oxaprozina i) Derivados enólicos Piroxican Meloxican Tenoxican j) Nimesulida, sulfonanilida k) Grupo naftilalcanonas: Nabumetona

En seres humanos.). el ácido araquidónico es el precursor más abundante y proviene del ácido linoleico de los alimentos o se ingiere como parte de la dieta. Metabolismo del cartílago. Fosfolipasa C (macrófagos). solamente en el nivel de los endotelios. Los corticosteroides inhiben a la FLA2. La PGI2 tiene efectos opuestos al TXA2.A. Inhibición de la liberación de enzimas lisosómicas por polimorfonucleares neutrófilos (PMN). ya que es vasodilatadora y antiagregante. esta enzima hidroliza el enlace de éster de fosfolípidos de membrana con la liberación de A. Inhibición de la síntesis de glucosaminoglicanos. Fosforilación oxidativa. expresando en otros términos la relación beneficio riesgo de los AINEs. Las prostaglandinas y leucotrienos son importantes mediadores del proceso inflamatorio y serán responsables de las manifestaciones clínicas de la inflamación.15 En cambio el A. La PGI2 es formada también a partir de PGH2 por acción de la prostaciclina sintetasa. que son sustancias hipersensibilizantes y vasoconstrictoras.Mecanismo de acción de los AINEs Han sido llamados eicosanoides las familias de prostaglandinas.. Reestablecimiento de los ciclos normales de muerte celular programada (apoptosis). y puede limitar su utilidad terapéutica. . Existen 2 isoformas de la enzima que son la COX-1 y la COX-2.13 Enzimas que participan en la síntesis de prostaglandinas La primera enzima en la vía de síntesis es la sintetasa de endoperóxido de prostaglandina llamada comúnmente como ciclooxigenasa de ácido graso.A. que es metabolizado por la lipooxigenasa (LOX). El ácido araquidónico se encuentra esterificado a los fosfolípidos de membrana (figura).). lo que genera efectos indeseables. Transporte iónico. El endoperóxido PGH2 también es metabolizado en las plaquetas a TXA2.14. leucotrienos y compuestos similares porque derivan de ácidos grasos esenciales de 20 carbonos. Como efecto de esto se ha observado disminución de cáncer y tamaño de pólipos adenomatosos de colon en individuos con uso crónico de AINEs. dará lugar a la producción de leucotrienos. La primera se expresa en forma constitutiva en casi todas las células. sustancia poderosamente vasoconstrictora y agregante plaquetario. la COX-2 necesita ser inducida. la tromboxano sintetasa es la enzima que media la formación de este mediador químico. Inhibición de procesos asociados a la membrana celular.A. se activa la fosfolipasa A2 (FLA2).A. y Los AINEs ejercen su actividad antiinflamatoria a través de la inhibición de la COX-2 en el sitio de la inflamación. se expresa en forma transitoria y casi exclusivamente en células inflamatorias estimuladas y promueve la formación rápida y en gran escala de mediadores de la inflamación. Inhibición de la generación de especies reactivas del oxígeno (ERO). que dependerá de su capacidad de bloquear en mayor o menor grado a estas formas de COX. Pero también estos fármacos son capaces de inhibir la COX-1 en los tejidos gastrointestinales y renal. y y y . y Enzimas que generan ácido araquidónico (A. (desprendido de la membrana celular. Otros posibles mecanismos de acción de los AINEs:16 y y Disminuyen la expresión de moléculas de adhesión celular (L-selectina) entre neutrófilos o células endoteliales. lo que impide la liberación de A.Actividades enzimáticas: y y y y y y NADPH-oxidasa (neutrófilos). Cuando se produce la agresión de los tejidos por diferentes agentes.

Más cuidado con los derivados de los oxicanes. aunque esta hipótesis fisiopatológica precisa ser demostrada. Evitar el uso de AINEs en mayores de 65 años. Es evidente que los Coxibs constituyen un medio terapéutico indiscutible que no debe ser devaluado sin una comprobación científica contundente (anexo). Nunca se deben usar 2 o más AINEs al mismo tiempo. insuficiencia renal y ancianos.Recientemente se han desarrollado inhibidores altamente selectivos de la COX-2. trastornos de personalidad. intolerancia a otros AINEs. Dermatológicas: Eritema multiforme (Steven-Johnson). 7. pero puede haber diferencias en la respuesta individual. Respiratorio: Asma. hipertensión grave. angioedemas. pacientes con cirrosis e insuficiencia renal o cardíaca. 6. Si un AINEs no es efectivo se debe probar con otro hasta encontrar la respuesta deseada. meningitis asépticas. sin inhibir el TXA2 (agente plaquetario). pero puede variar aún entre preparaciones del mismo fármaco. Los AINEs son equipotentes. En ellos es preferible utilizar acetaminofen. 3. cirrosis. . necrosis papilar. Prescribir los AINEs mejor conocidos por el estomatólogo y que estén al alcance del paciente. Sistema nervioso central: Cefaleas. Mayor riesgo en insuficiencia cardíaca congestiva. pérdida de memoria. Los Coxibs son un nuevo tipo de fármacos antiinflamatorios capaces de inhibir selectivamente COX-2. Mayor riesgo de estos en pacientes con antecedentes de úlcera péptida. infartos de miocardio y accidentes vasculares encefálicos. ambos autorizados por la Food and Drug Administration de EE. Encefálico: Mayor riesgo en pacientes que usan betabloqueadores. Hematológicas: Hemorragias por interferir con función antiagregante de las plaquetas. Reacciones adversas de los AINEs Gastrointestinales: Ulceración. alucinaciones. principalmente con indometacina y fenilbutazona. neutropenia y otras citopenias por fallo medular. vienen apareciendo reportes cada vez más frecuentes por diversos autores donde proponen que la disminución de PGI2 con capacidad antiagregante y vasodilatadora secundaria a la inhibición de COX-2. enfermedad cardiovascular y edad mayor de 65 años. puede afectar el equilibrio entre prostaglandinas protrombóticas y antitrombóticas. Cardiovascular: Hipertensión arterial y secundariamente. 2.UU. perforación y sangrado (2-4 %). 5. discretos cambios bioquímicos hepáticos. Sin embargo. Su tolerancia es individual. sin inhibir COX-1 en todo su espectro terapéutico. confusión. gastritis y úlceras pépticas. ya que el potencial tóxico se multiplica. la conclusión a priori sería que el uso de Coxibs puede aumentar el riesgo cardiovascular. Los pacientes alérgicos a un AINEs pueden ser alérgicos a todos. anafilaxia. irritabilidad. 4. hemocitopenias. entre los que han sido comercializados están el Celecoxib en febrero de 1999 y recientemente el Rofecoxib. Depresión. nefropatías. síndrome nefrótico. fotosensibilidad. esofagitis. Mayor riesgo en pacientes que usan betabloqueadores. pancreatitis. cardiopatías.18 Contraindicaciones Relativas a pacientes con hepatopatías. rinitis.17. El ibuprofen. Indicaciones generales 1. nefritis intersticial y fallo renal. urticaria. Renal: Insuficiencia renal. aumentando la actividad protrombótica.

750 mg 100 y 200 mg 50. 100. 15 mg 500 mg 400 mg 200 mg 20 mg 200 mg Dosis total/día 2-3 g 2-4 g 1g 200 mg 200-300 mg 200 mg 200 mg 600 mg 200 mg 400 mg 40 mg 20 mg 15 mg 1g 1 200 mg 400 mg 20 mg 20 mg Antiinflamatorios inhibidores de la COX2 Nombre Celecoxib Rofecoxib Presentación oral 100-200 mg 15 mg Dosis total/día 200 mg 15 mg CLASIFICACION CLASIFICACION: 1-) Derivados del ácido salicílico Salicilatos: -Acido acetíl salicílico (ASA) -Salicilato de sodio -Salicilato de metilo -Salicilato de colina 2-) Derivados pirazolónicos -Sulfimpirazona -Fenilbutazona -Oxifenbutazona -Antipirina . costo conveniencia por dosis. Antiinflamatorios de uso más frecuente Nombre ASA Ibuprofeno Naproxeno Ketoprofeno Flurbiprofeno Diclofenaco Aclofenaco Etodolaco Indometacina Sulindaco Piroxican Tenoxican Meloxican Nebumetona Tolmetina Fenilbutazona Droxican Oxaceprol Presentación oral 100 y 500 mg 200. 300 mg 50. 75. tolerancia. reacciones adversas al medicamento y contraindicaciones resultan imprescindibles para el establecimiento de una terapéutica correcta. presentación. vías y horarios.5. denominados Coxibs y que son inhibidores de COX-2 en los tejidos lesionados exclusivamente. 800 mg 200.8. eficacia. 250. 500. Anexo. 50. 40 mg 20 mg 7. Por todo lo anterior se concluye que el uso de los AINEs en los estados inflamatorios bucofaciales constituye una necesidad por parte del estomatólogo. además el estomatólogo debe identificarse con el uso de un grupo de AINEs de reciente adquisición que irrumpen en el mercado. que los AINEs resultan moduladores de la inflamación. pues alivian sus síntomas y contribuyen a la restitución del tejido lesionado. 400. 75 mg 200 mg 10. de aquellos dependientes del aparato masticatorio. por lo que conocer su mecanismo de acción. 20. en nuestro caso. Al seleccionar un AINEs se debe primero considerar su seguridad. 600. 100 mg 100 mg 300 mg 25.

el término se utilizara aquí para describir los compuestos que no son esteroides y que suprimen la inflamación. El mecanismo de acción de algunos de estos fármacos no esta limitado a la inhibición del metabolismo de AA. los AINEs pueden clasificarse en un sentido amplio en derivados de salicilatos o de ácidos carboxílicos. uno de los componentes más primitivos de la terapia herbaria. (Hochberg.cu/jornada/trabajos/dolor/DESARROLLO.htm http://fcmfajardo.html#(AINES Aunque los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) se han definido de muchas maneras.sld. es el progenitor de los AINEs a tal punto que términos como "tipo aspirina" o "aspirina y compuestos relacionados" son términos.cu/jornada/trabajos/dolor/clasificacion. Estructuralmente. Generalmente.-Carbaspirina cálcica -Benorilato -Aloxipirina -Diflunisal Salicilamida Etenzamida Gentisato sódico 3-) Derivados del paraminofenol -Fenacetina (Acetofenetidina) -Paracetamol (Acetaminofeno) -Aminopirina -Dipirona -Nuevos derivados: -Apazona -Pipebuzona -Fenilprenazona -Piracinobutazona -Metamizol 4-) Derivados indolacéticos -Indometacina -Sulindac -Diclofenaco -Ketorolaco 6-) Derivados fenilalcanoicos -Ibuprofeno -Ketoprofeno -Fenoprofeno -Naproxeno -Diclofenaco -Piroxican 8-) Tolmetina 10-)Otros: Desketoprofeno trometamol 5-) Derivados del ácido antranílico -Acido flufenámico -Acido mefenámico -Acido niflúnico -Glafenina 7-) Sales de oro -Aurotioglucosa de sodio -Aurotiomalato de sodio 9-) Bencidamina http://fcmfajardo. la clasificación queda restringida a aquellos fármacos que inhiben uno o mas pasos del metabolismo del acido araquidonico (AA) (Boynton. 1989) La aspirina. Los AINEs varían muy Ácido salicílico ampliamente en cuanto a su capacidad para influir sobre la inflamación.sld. comúnmente usados para referirse a este grupo de fármacos (Boynton 1988). los derivados del acido . 1988). incluyendo los indoles (indometacina).

propionico (ibuprofeno y naproxeno). provocada por microorganismos o sustancias irritantes. cuyo fin es localizar y destruir dichos agentes patógenos. A nivel microscópico. así como reparar los daños que estos puedan producir. las oxicamas (piroxican) o las pirazolonas o ácidos CLASIFICACIÓN QUÍMICA /Diversos principios Activos Tabla 1: Clasificación Química De Los AINEs MECANISMO DE ACCIÓN · FISIOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN La inflamación es una reacción local conectivo-vascular. . edema. Meclofenamico). hipersensibilidad (hiperalgesia) y dolor. la respuesta suele estar acompañada por los signos clínicos familiares de eritema. los fenamatos (ac.

cada una de las cuales parece estar mediada por mecanismos diferentes: 1) una fase aguda transitoria que se caracteriza por vasodilatacion local y aumento de la permeabilidad capilar 2) una fase aguda retardada. Las respuestas inflamatorias se producen en tres fases características. leucotrienos LTB4.). IL6. Dicha vasodilatacion va seguida de un aumento de la permeabilidad capilar que conduce a una exudación de plasma sanguíneo.De acuerdo a eso las causas de la inflamación son bacterias. por lo que la inhibición de su biosíntesis es el principal mecanismo de accion de los antiinflamtorios y en especial de los AINEs. a la vez que se puede producir por lesiones físicos y térmicos. IL8. serotonina (5hidroxitriptamina. histamina actuando sobre receptores H1 y la serotonina actuando sobre 5HT1. Tabla 2: Funciones De Las Prostaglandinas · BIOSÍNTESIS DE LAS PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS Las prostaglandinas se sintetizan a partir del acido araquidonico cuando este es liberado de los fosfolipidos de la membrana celular al producirse una lesión tisular por la fosfolipasa A2 (Higgins 1984). La ciclooxigenasa cataliza ( Fig. De todos los factores citados se considera alas prostaglandinas como los mas importantes. TNF. líquidos y proteínas (entre ellas anticuerpos) que se acumulan en los focos inflamatorios.) la oxidación de acido araquidonico AA obteniéndose las prostaglandinas. citoquinas (IL1. y por agentes irritantes. sobre todo sustancias químicas. En estos casos estarían las bradiquininas que actúan sobre receptores B2. Los mediadores de la respuesta inflamatoria pueden ejercer sus efectos tanto directamente por interacción con los canales iónicos de membrana específicos para sustancias para sustancias como adenosina trifosfato. cuya característica prominente es la infiltración por leucocitos y fagocitos y 3) una fase crónica proliferativa. LTD4). en la que se produce degeneración tisular y fibrosis. parásitos generalmente que actúan por sus toxinas. Ácido acetilsalicílico Ácido acetilsalicílico . virus.5-HT)iones hidrógenos. prostaciclinas y tromboxanos y la lipooxigenasa cataliza la peroxidacion obtenida "straight" cadenas de acido hidroxieicosatetraenoicos(HETEs) y leucotrienos. La inflamación se inicia con la vasodilatacion de arteriolas y esfínteres precapilares que dan origen a calory rubor. si bien la via de las ciclooxigenasa y lipooxigenasa son las rutas metabólicas oxidativas mayoritarias. y de forma indirecta por acción de segundos mensajeros intracelulares. El acido araquidonico actúa como substrato de varias enzimas. eicosanoides (prostaglandinas.

analgésico. también conocido con el nombre de Aspirina®. Dosis 1 g:5 horas.[4] Historia Salix alba. La corteza de sauce blanco (Salix alba. Ácido oSinónimos acetilsalicílico. incluso por Hipócrates en el siglo V a. "Salix".16 uma Ácido acetilsalicílico. una de las 11 especies del género Salix usadas en la antigüedad por sus propiedades antipiréticas.. que significa "sauce" en latín. úlcera pépticas gástricas y sangrado estomacal. fusión 138 °C (280 °F) Punto de ebullición 140 °C (284 °F) Solubilidad en agua 1 mg/mL (20 °C) Farmacocinética Biodisponibilidad Rápida y completa Unión proteica 99. es el nombre del género) ha sido usada desde tiempo inmemorial para el alivio de la fiebre y del dolor. es un fármaco de la familia de los salicilatos. antipirético para reducir la fiebre y antiagregante plaquetario indicado para personas con alto riesgo de coagulación sanguínea.1-3. 180.[2] [3] Los efectos adversos de la aspirina son principalmente gastrointestinales. Acetilsalicilato.Aviso médico Nombre (IUPAC) sistemático Ácido 2-(acetiloxi)-benzoico Identificadores Número CAS 50-78-2 Código ATC B01AC06 PubChem 2244 DrugBank APRD00264 ChEBI 15365 Datos químicos Fórmula C6H4(OCOCH3)COOH Peso mol. En pacientes menores de 14 años se ha dejado de usar la aspirina para el control de los síntomas de la gripe o de la varicela debido al elevado riesgo de contraer el síndrome de Reye. es decir.6% Metabolismo hepático Vida media 300-650mg: 3.40 g/cm³ P.[1] principalmente individuos que ya han tenido un infarto agudo de miocardio. para el alivio del dolor leve y moderado.[5] los antiguos . usado frecuentemente como antiinflamatorio. embarazo C(AU) C(Estados Unidos) Estado legal Unscheduled(AU) ?(UK) OTC(Estados Unidos) Vías adm. C.2 horas. Dosis 2 g:9 horas Excreción Renal Consideraciones terapéuticas Cat. Ácido 2-acetoxibenzoico Datos físicos Densidad 1. Oral El ácido acetilsalicílico o AAS (C9H8O4).

000 toneladas métricas anuales. un compuesto derivado de un ácido.[8] A este último compuesto lo convirtió. un análogo del ácido salicílico y del ácido acetilsalicílico. En 1838 Raffaele Piria.[13] lo que abrió la posibilidad de su uso en bajas dosis como antiagregante plaquetario. profesor de farmacia en la Universidad de Múnich. En 1763 Edward Stone.[16] En el año 2008. se trataba de una sustancia amarga y amarillenta extraída de agujas cristalinas que llamó salicina. entonces empleado del Royal College of Surgeons ("Colegio Real de Cirujanos") de Londres.[5] Dos años antes. es un ácido orgánico simple con un pKa de 3. el cual se considera un subproducto de la reacción. La reacción química de la síntesis de la aspirina se considera una esterificación. los italianos Brugnatelli y Fontana aislaron ese mismo extracto.[5] Charles Frédéric Gerhardt. Este proceso produce aspirina y ácido acético. el 85% de la producción mundial de ácido acetilsalicílico se realiza en Langreo. en cristales incoloros a los que puso por nombre ácido salicílico. referente a estas propiedades terapéuticas de la corteza de sauce blanco destacando su efecto antipirético.5 kg de corteza. Aspirina fue el nombre comercial acuñado por los laboratorios Bayer para el comprimido fabricado con esta sustancia. se protona el oxígeno para obtener un electrófilo más fuerte.5 a 25 °C.[19] La producción de ácido acético es la razón por la que la aspirina con frecuencia huele como a vinagre. por hidrólisis y oxidación. por su parte. y no lograron demostrar que la sustancia era la causante de los efectos farmacológicos del sauce blanco.[8] [9] Investigaciones posteriores condujeron al principio activo de esta planta. es uno de los fármacos más usados en el mundo. Posteriormente. tiene un pKa de 3. AINE. pero en forma muy impura. incluyendo al farmacéutico Plinio el Viejo.egipcios y los amerindios.[14] La makesia es la producción del un ácido acetilsalicílico. al naturista Dioscórides y al filósofo Galeno. producto metabólico de la aspirina. en una planta química de la empresa multinacional Bayer.[6] Los efectos medicinales del sauce blanco continuaron siendo mencionados por observadores del pasado. lo que permitió su comercialización. Henri Leroux. El ácido salicílico es tratado con anhídrido acético.[7] Stone describió en su trabajo que había administrado el extracto en forma de té o cerveza a 50 pacientes febriles.[10] En 1829 un farmacéutico francés. pudo demostrar que el AAS suprime la producción de prostaglandinas y tromboxanos. en la actualidad. su uso como antiinflamatorio de elección haya sido desplazado por otros AINE más eficaces y seguros.[15] Consecuentemente. el farmacólogo británico John Robert Vane. con un consumo estimado de 40. que los científicos llamaron salicilina. Fue sintetizado por primera vez por Charles Frédéric Gerhardt en 1853 y luego en forma de sal por Hermann Kolbe en 1859.[12] convirtiéndose en el primer fármaco del grupo de los antiinflamatorios no esteroideos. [editar] Descripción El ácido salicílico o salicilato. primero en sintetizar una forma purificada del ácido salicílico. aliviándoles el síntoma.[14] Su trascendencia ha sido tanta que el nombre comercial terminó convirtiéndose en el nombre de uso cotidiano. consiguiera sintetizar al ácido salicílico con gran pureza.[10] El principio activo fue aislado en 1828 por Johann Buchner. La aspirina. aunque la aspirina tiende a ser más eficaz como analgésico. ampliando enormemente su campo comercial y compensando el hecho de que. de la casa Bayer. Desde su comercialización se han consumido más de 350 billones de comprimidos y se estima que el consumo diario es de unos 100 millones de aspirinas. laborando en La Sorbona de París logró separar la salicina en azúcar y un componente aromático llamado salicilaldehído.[17] Desde allí se envía a diferentes partes del mundo donde se preparan los comprimidos y diferentes formas farmacéuticas en las que se vende Aspirina. quien presidía la Real Sociedad de Ciencia Inglesa. reverendo de la Iglesia de Inglaterra. improvisó un procedimiento de extracción del que obtuvo 30 gramos de salicilina a partir de 1.0.[8] Hubo que esperar hasta 1897 para que el químico alemán Felix Hoffmann.[11] Sus propiedades terapéuticas como analgésico y antiinflamatorio fueron descritas en 1899 por el farmacólogo alemán Heinrich Dreser. España.[18] Tanto la aspirina como el salicilato sódico son igualmente efectivos como antiinflamatorios. en 1971. un químico italiano.[20] . presentó un informe a Lord Macclesfield. de tal manera que en Estados Unidos aspirin pasó a ser el nombre genérico de la sustancia. lo que hace que el grupo alcohol del salicilato se convierta en un grupo acetilo (salicilato-OH salicilato-OCOCH3).

por lo que al superarse el umbral. muy poco queda remanente en forma ionizada en el estómago después de la administración oral del ácido salicílico. Los preparados efervescentes y saborizados son aptos para quienes prefieran la administración líquida del medicamento. También es hidrolizada a ácido acético y salicilato por esterasas en los tejidos y la sangre. [editar] Distribución La unión del salicilato a las proteínas plasmáticas es muy elevada. hecho que puede retardar la absorción de grandes dosis del medicamento unas 8-24 horas. La aspirina también viene en preparados masticables para adultos. El volumen de distribución del ácido salicílico en el cuerpo es de 0. Este metabolismo hepático está sujeto a mecanismos de saturación. superior al 99%. Estas sustancias informan al sistema .[14] La alcalinización de la orina aumenta la velocidad de excreción del ácido salicílico libre y sus conjugados hidrosolubles. de modo que deben permanecer almacenados en sus envoltorios hasta el momento de su administración. El ácido acetilsalicílico se administra principalmente por vía oral. dolor o fiebre son muy similares. [editar] Farmacodinámica [editar] Mecanismo de acción Estructura de una molécula de COX-2 inactivada por la Aspirina. En el sitio de acción de cada uno de los monómeros de la COX-2. atravesando las barreras hematoencefálica y placentaria.[14] La saturación de los sitios de unión en las proteínas plasmáticas conduce a una mayor concentración de salicilatos libres. se incrementa desde 3-5 horas (dosis de 600 mg cada día) hasta 12-16 horas (dosis mayores de 3.[24] Por ser un ácido débil. y de dinámica lineal. incluyendo la aspirina. Los comprimidos de aspirina para administración oral se hidrolizan con facilidad cuando se ven expuestos al agua o aire húmedo. como ocurre en el estómago. La vida media sérica es de aproximadamente 15 minutos. También en la imagen se ve el cofactor hemo con un átomo de hierro (la molécula gris con el hierro de color marrón). la vida media de eliminación de su metabolito.6 g cada día).[22] Es mayor la probabilidad de problemas severos del estómago con la aspirina que no tiene recubrimiento entérico. haciendo que las concentraciones plasmáticas aumenten de manera continua hasta 24 horas después de la ingesta. las concentraciones de la aspirina aumentan de manera desproporcionada en el organismo.Como catalizador casi siempre se usan pequeñas cantidades de ácido sulfúrico y ocasionalmente ácido fosfórico. se absorben rápidamente por el tracto digestivo a la altura del duodeno y del intestino delgado.[27] [editar] Metabolismo La aspirina se hidroliza parcialmente a ácido salicílico durante el primer paso a través del hígado. el ácido salicílico. Se las podría llamar también "mensajeros del dolor". Todos los salicilatos. la aspirina se absorbe muy lentamente en casos de sobredosis.2 l/kg. El método es una de las reacciones más usadas en los laboratorios de química en universidades de pregrado.[25] [26] [27] La biodisponibilidad es muy elevada. Debido a su baja solubilidad. la aspirina (la molécula gris más pequeña) ha acetilado a la serina de la posición 530.[23] [editar] Absorción La aspirina tiene muy escasa solubilidad en condiciones de pH bajo. alcanzando la concentración máxima en el plasma sanguíneo al cabo de 1 a 2 horas. aumentando el riesgo de toxicidad. [editar] Excreción La excreción se realiza a través de la orina y en mínimas cantidades por las heces. Los estados de acidosis tienden a incrementar el volumen de distribución porque facilitan la penetración de los sacililatos a los tejidos. Los mecanismos biológicos para la producción de la inflamación.[21] [editar] Farmacocinética [editar] Vías de administración (formas de uso) Aspirina con cubierta entérica para administración por vía oral. A medida que la cantidad de aspirina administrada aumenta. Presenta una amplia distribución tisular. En la zona de la lesión se generan unas sustancias conocidas con el nombre de prostaglandinas. La aspirina que se ha hidrolizado así despide un olor a vinagre (en realidad es ácido acético) y no debe ingerirse.1±0. aunque también existe para uso rectal y como terapia intravenosa. En ellos intervienen una serie de sustancias que tienen un final común. aunque la absorción tiende a ser afectada por el contenido y el pH del estómago.

[editar] Efectos antiplaquetarios Las dosis bajas de aspirina.[14] [editar] Efectos analgésicos La aspirina es más eficaz reduciendo el dolor leve o de moderada intensidad por medio de sus efectos sobre la inflamación y porque es probable que pueda inhibir los estímulos del dolor a nivel cerebral subcortical. Los AINEs más recientes se han desarrollado para inhibir la COX-2 solamente y así reducir los efectos secundarios gastrointestinales de la inhibición de la COX-1. Tiene características antiinflamatorias pero debido a que provoca irritaciones estomacales no se aplica como tal sino en forma de sus derivados. se restablece la temperatura normal del organismo y se alivia el dolor.[28] [29] Así. que tienden a ser antiinflamatorias. Es un ácido orgánico débil que tiene al mismo tiempo una función de ácido carboxílico y de fenol ya que también se le considera el orto fenol del acido benzoico (su nombre es ortofenometiloico). incluida la inflamación.[16] La aspirina también interfiere con los mediadores químicos del sistema calicreína-cinina.[31] Datos publicados recientemente sugieren que el ácido salicílico y otros derivados de la aspirina modulan sus acciones de señalización celular por medio del NF. La acción de la aspirina produce una acetilación (es decir. pero el salicilato. pero no es un tratamiento que pueda alterar sustancialmente el riesgo de un . En mujeres que toman dosis bajas de aspirina cada dos días se disminuye el riesgo de un accidente cerebrovascular. El cambio se debe a la inhibición irreversible de la COX de las plaquetas. modifica la actividad enzimática de la COX-2 e inhibe la agregación plaquetaria. uno de los pasos importantes en la respuesta inmune a infecciones. Los efectos antipiréticos de la aspirina probablemente están mediados tanto por la inhibición de la COX en el sistema nervioso central como por la inhibición de la interleucina-1. Al ser modificada por la aspirina. [editar] Efectos [editar] Efectos antiinflamatorios La aspirina es un inhibidor no selectivo de ambas isoformas de la ciclooxigenasa.[30] Con la administración de dosis elevadas de aspirina se observa la aparición de fiebre debido al calor liberado por la cadena de transporte de electrones que se encuentra en la membrana interna de las mitocondrias. que se duplica si la administración de la aspirina continúa durante una semana.[33] 40 mg de aspirina al día son suficientes para inhibir una proporción adecuada de tromboxano A2. aunque aún no hay evidencias concluyentes de que la aspirina sea capaz de combatir una infección.[14] liberada por los macrófagos durante los episodios de inflamación. [editar] Efectos antipiréticos La aspirina reduce la fiebre.[34] En el año 2008 un ensayo demostró que la aspirina no reduce el riesgo de aparición de un primer ataque cardiaco o accidente cerebrovascular. En 1971 el farmacólogo británico John Robert Vane demostró que el ácido acetilsalicílico actúa interrumpiendo estos mecanismos de producción de las prostaglandinas y tromboxanos. Se ha demostrado que la aspirina interrumpe la fosforilación oxidativa en las mitocondrias de los cartílagos y del hígado al difundir al espacio que está entre las dos membranas de la mitocondria y actuar como transportador de los protones requeridos en los procesos de la respiración celular. Además.nervioso central de la agresión y se ponen en marcha los mecanismos biológicos de la inflamación. sino que reduce el riesgo de un segundo evento para quienes ya han sufrido un ataque cardiaco o un accidente cerebrovascular. Los salicilatos que no son acetilados pueden tener funciones en la eliminación de radicales del oxígeno.[14] Por lo general.B.[14] Esa propiedad anticoagulante hace que la aspirina sea útil en la reducción de la incidencia de infartos en algunos pacientes. añade un grupo acetilo) en un residuo de serina del sitio activo de la COX. lo cual reduce la adhesión de los leucocitos. contrariamente a la acción antipirética de la aspirina a dosis terapéuticas. La capacidad de la aspirina de suprimir la producción de prostaglandinas y tromboxanos se debe a la inactivación irreversible de la ciclooxigenasa (COX). es menos eficaz en la inhibición de ambas isoformas. La aspirina inhibe irreversiblemente a la COX-1. por lo que se mantiene durante toda la vida de las mismas (entre 8 y 10 días). por lo que se requerirán mayores dosis para surtir efectos antiinflamatorios. la COX-2 produce los prostanoides. por lo que inhibe la adherencia de los granulocitos sobre la vasculatura que ha sido dañada. no así las especies no acetiladas del salicilato. el dolor o la fiebre. gracias a la utilización de la aspirina. mientras que su administración sólo afecta ligeramente a la temperatura normal del cuerpo. el producto metabólico normal de la aspirina en el cuerpo. producen una leve prolongación en el tiempo de sangrado. de 81 mg diarios. la aspirina induce la formación de radicales de óxido nítrico (NO) en el cuerpo. la mayoría de los cuales son proinflamatorios. estabiliza los lisosomas evitando así la liberación de mediadores de la inflamación e inhibe la quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares y macrófagos. enzima necesaria para la síntesis de esas moléculas proinflamatorias. sin que tenga efecto inhibitorio sobre la síntesis de prostaglandina I2. la COX-2 produce en cambio lipoxinas.[32] un complejo de factores de transcripción que juegan un papel importante en muchos procesos biológicos. siendo los más conocidos el ácido acetilsalicílico ("Aspirina") y el salicilato de metilo (el éster con el alcohol metílico).

serotonina (ISRS) ‡ Anticoagulantes orales ‡ Trombolíticos antiagregantes plaquetarios y Aumenta el riesgo de hemorragia. La administración a pacientes ancianos o deshidratados. puede llevar a un fallo renal agudo por acción directa sobre la filtración glomerular. En este sentido. por lo que no se recomienda. estar ligada a la CYP2C9. debido a un efecto sinérgico. Aumenta el riesgo de hemorragia. Debido a la gravedad de los posibles efectos adversos como consecuencia de estas interacciones. Disminución del efecto antihipertensivo debido a una inhibición de las prostaglandinas con efecto vasodilatador. al igual que otros AINE. Las más interesantes se muestran en la siguiente tabla: Interacciones farmacocinéticas del ácido acetilsalicílico.[35] En general. debido a la inhibición de prostaglandinas con efecto vasodilatador. Interacciones farmacodinámicas del ácido acetilsalicílico[37] Fármaco ‡ Antiinflamatorios esteroideos (AINE) ‡ Corticoides Resultados de la interacción. Ejercen un efecto sinérgico en la reducción de la filtración glomerular. Aumenta el riesgo de ototoxicidad de la vancomicina.[37] Fármaco Resultados de la interacción . Además. nos ha dado un amplio conocimiento de las interacciones con otros fármacos. parece ser independiente de la CYP3A4 y. debido a un efecto sinérgico. En caso de que se administren de forma simultánea ácido acetilsalicílico y un diurético. pueden reducir el efecto antihipertensivo. que puede ser exacerbado en caso de alteración de la función renal. La administración conjunta puede ocasionar un fallo renal agudo. Las más importantes están recogidas en las siguientes tablas.infarto o muerte cardiovascular. Las interacciones farmacocinéticas van a cubrir prácticamente todo el espectro de posibilidades en cuanto al mecanismo de producción. Aumenta la nefrotoxicidad de la ciclosporina debido a efectos mediados por las prostaglandinas renales. el riesgo de sangrado supera cualquier beneficio de la aspirina. se requiere una monitorización cuidadosa del INR.[36] [editar] Interacciones Artículo principal: Interacción farmacológica El ácido acetilsalicílico ha sido profusamente estudiado lo que. no Puede incrementar el riesgo de úlceras y de hemorragias gastrointestinales. aunque se muestran como más interesantes las de origen metabólico. hay que tenerlas muy presentes a la hora de su prescripción. Si resulta imposible evitar una asociación de este tipo. Disminuye la actividad del interferón. realizadas en función de los mecanismos de producción de las interacciones. Puede incrementar el riesgo de úlceras y de hemorragias gastrointestinales. hace que no sean fundamentales sus interacciones a nivel del citocromo P450. su abundante metabolismo al margen del hígado. ‡ Diuréticos ‡ Inhibidores selectivos de la recaptación de Aumenta el riesgo de hemorragia en general y de hemorragia digestiva alta en particular. No obstante. especialmente en pacientes deshidratados. añadido a su antigüedad.. ‡ Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) ‡ Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) ‡ -bloqueantes ‡ Insulina y sulfonilureas ‡ Ciclosporina ‡ Vancomicina ‡ Interferón ‡ Alcohol Aumenta el riesgo de hemorragia digestiva. Aumenta el efecto hipoglucemiante. para un paciente que no tiene enfermedad cardíaca. es preciso asegurar una hidratación correcta del paciente y monitorizar la función renal al iniciar el tratamiento.

En pacientes con cardiopatías establecidas. ‡amoníaco ‡bilirrubina ‡colesterol ‡creatinquinasa ‡creatinina ‡digoxina ‡tiroxina libre ‡lactato deshidrogenasa (LDH) ‡globulina de unión a la tiroxina ‡triglicéridos ‡ácido úrico ‡ácido valproico ‡ Estriol (orina) ‡tiroxina libre ‡glucosa ‡fenitoína ‡TSH ‡TSH-RH ‡tiroxina ‡triglicéridos ‡triiodotironina ‡ácido úrico ‡aclaramiento de creatinina ‡transaminasas (ALT) ‡albúmina ‡fosfatasa alcalina ‡colesterol ‡creatina kinasa ‡lactato deshidrogenasa (LDH) ‡proteínas totales ‡ácido 5-hidroxiindolacético (orina) ‡ácido 4-hidroxi-3metoxi-mandélico (orina) ‡estrógenos totales (orina) ‡glucosa (orina) Aumento analítico ‡glucosa ‡paracetamol ‡proteínas totales Reducción analítica Nota: El aumento biológico consiste en un "verdadero aumento" del valor determinado. Enfermedades autoinmunes tipo lupus eritematoso. valproico ‡ Fenitoína Incremento de los niveles plasmáticos de fenitoína.[39] Enfermedad de Kawasaki. resfríos. Pueden aumentar la excreción renal de los salicilatos por alcalinización de la orina. La aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINES) se han combinado con analgésicos opioides para el tratamiento del dolor causado por el cáncer.[40] Fiebre reumática. ‡ Ácido Disminución de la unión a proteínas plasmáticas y una inhibición del metabolismo de ácido valproico. sobre todo la artritis reumatoide.[37] Resultados de la Determinaciones analíticas afectadas.[38] [editar] Uso clínico La aspirina en su forma purificada. Finalmente.‡ Metotrexato ‡ Litio ‡ Uricosúricos ‡ Antiácidos ‡ Digoxina ‡ Barbitúricos ‡ Zidovudina Disminuyen la secreción tubular de metotrexato incrementando las concentraciones plasmáticas del mismo y por tanto su toxicidad. dolor en los dientes y dolores musculares.[22] Otros trastornos inflamatorios de las articulaciones. Dolor leve y moderado de origen variados. la siguiente tabla muestra las interacciones no farmacológicas. Aumento biológico. manifestadas como alteraciones de los resultados de las pruebas de laboratorio: Interferencias analíticas del ácido acetilsalicílico. [editar] Protección cardiovascular . como consecuencia de la interacción con los reactivos que forman parte de la técnica que determina los niveles de cada uno de ellos. Reducción biológica ‡fosfatasa alcalina ‡transaminasas (ALT y AST). Aumenta las concentraciones plasmáticas de zidovudina al inhibir de forma competitiva la glucuronidación o directamente inhibiendo el metabolismo microsomal hepático.[22] Sin embargo. donde los efectos antiinflamatorios actúan sinergísticamente con los opioides para aumentar la analgesia. el ibuprofeno puede interferir con los efectos cardioprotectores de la aspirina cuando se administran ambos medicamentos al mismo tiempo. especialmente a dosis elevadas durante la fase febril. como consecuencia de la interacción con el organismo. como el dolor de cabeza. Aumenta las concentraciones plasmáticas de los barbitúricos. períodos menstruales. Disminuyen la excreción de litio. interacción. De forma análoga ocurre con las reduccciones biológica y analítica. que pueden alcanzar valores tóxicos. Disminución del efecto uricosúrico y una disminución de la excreción del ácido acetilsalicilico alcanzándose niveles plasmáticos más altos. aumentando los niveles de litio en sangre. La combinación de aspirina con oxicodona ²una clase de analgésicos narcóticos² se usa para aliviar desde el dolor moderado al moderadamente intenso. no es efectiva para el dolor visceral severo. Incremento de los niveles plasmáticos de digoxina que pueden alcanzar valores tóxicos. El aumento analítico viene dado por una "falsa elevación" del valor determinado.

la angina inestable. Dos gramos o aún menos de aspirina al día pueden aumentar los niveles de ácido úrico en sangre. Se ha reportado que ocurre adaptación de la mucosa en pacientes con úlceras asociadas a la administración de aspirina de modo que se ha demostrado el mejoramiento espontáneo con el tiempo sin descontinuar la toma de la aspirina. la aspirina puede causar una elevación en las enzimas hepáticas. ya que puede conducir al Síndrome de Reye. que son los procesos inflamatorios y/o disfuncionales del riñón y vasodilatación periférica por acción directa sobre el músculo liso. pero las evidencias siguen aún siendo inconclusas.[59] En ciertas ocasiones. por lo general causado por una gastritis erosiva que.[47] efectos supresores de prostaglandinas[48] o incluso efectos directamente antimutagénicos.[4] La administración de aspirina durante un cuadro de dengue no se recomienda por razón de un aumento en el riesgo de hemorragias.[22] mientras que la hepatotoxicidad. Por su parte. En su forma comercial. psicosis. En varios estudios se demostró que la aspirina no reduce la aparición del cáncer de próstata. A dosis aún mayores de salicilatos aparece una respiración profusa y coma resultado de un efecto directo sobre el bulbo raquídeo.[41] [42] [43] [44] así como el cáncer de pulmón.65 gramos por vía oral. disfunción renal. vómitos. pero muy grave.[53] Es posible que la aspirina también tenga efectos positivos sobre el cáncer del tracto digestivo superior. asma. cambios en la piel y nefrotoxicidad son menos frecuentes.[56] [editar] Dosificación Las dosis óptimas para alcanzar los efectos analgésicos o antipiréticos de la aspirina son menores de 0.[54] [55] Se ha hipotetizado que la aspirina es capaz de reducir la formación de cataratas en pacientes diabéticos. no se debe administrar en niños menores de 12 años que padezcan gripe o varicela (por lo general se usa paracetamol en vez) y/o usar en conjunto con otros salicilatos. [editar] Sangrado Algunas personas se ven menos afectadas que otras por el efecto antiplaquetario de la aspirina. estupor y vértigo los cuales son reversibles al reducir la dosis. puede aparecer un ligero sangrado gastrointestinal. incluyendo petequias. cardiotoxicidad e intolerancia a la glucosa. sangrado y asma. las madres pueden presentar con sangrado confinado al período intraparto o puerperio.[14] Su ingesta abusiva produce nefritis. la administración de aspirina debe ser evitada durante el embarazo y si se sospecha que la madre ha tomado aspirina en los cinco días antes del parto. depresión respiratoria. Dosis más elevadas pueden prolongar el efecto. náuseas.6 a 0. se incluye una tabla siguiendo los criterios de la CIOSM. aunque en al menos un estudio se demostró que no es eficaz en esa acción. un estudio de 2004 encontró un aumento estadísticamente importante en el riesgo de contraer cáncer pancreático en mujeres que tomaban aspirina. mientras que las dosis que sobrepasan los 4 gramos diarios disminuyen los uratos. A dosis altas algunos pacientes han reportado vómitos.[22] [editar] Otros usos Ciertos estudios epidemiológicos sugieren que el uso a largo plazo de la aspirina a bajas dosis se asocia con una reducción en la incidencia del cáncer colorrectal.[50] [51] Sus efectos en la prevención del cáncer de páncreas son mixtos.[61] Respecto a otras reacciones adversas (RAM).[45] [46] posiblemente por su asociación con efectos inhibitorios sobre la COX producida por adenocarcinomas. Por ello. Igual que el resto de los AINEs. trombosis de una arteria coronaria con infarto agudo de miocardio y la trombosis secundaria a un bypass coronario. puede producir una deficiencia de hierro.[49] También se ha estudiado el papel que juega la aspirina en reducir la incidencia de otras formas de cáncer. Un estudio ha sugerido que las mujeres son más resistentes a los efectos plaquetarios de la aspirina que los hombres[57] [58] y en otro estudio. y a modo de resumen. disminución de la audición.[60] La administración de aspirina en madres antes del parto puede causar trastornos hemostásicos en recién nacidos. cerca de un 30% de los pacientes evaluados eran así de resistentes a la acción secundaria de la aspirina. enfermedad rara.[52] mientras que un metaanálisis de varios estudios publicado en 2006 no encontró evidencias concluyentes de que la aspirina u otros AINEs estuvieran asociados a un riesgo aumentado de esta forma de cáncer. La dosis antiinflamatoria en niños es de 50±75 mg por cada kg de peso del niño cada día dividida en varias dosis durante el día. con el tiempo. hemorragia conjuntival y sangrado durante o después de una circuncisión. La dosis habitual suele ser repetida cada 4 horas. hepatitis. acúfenos. los efectos adversos más comunes de la aspirina son la irritación gástrica. [editar] Efectos adversos Artículo principal: Reacción adversa a medicamento A las dosis habituales.[14] A niveles tóxicos de salicilatos se presenta alcalosis respiratoria seguida de acidosis metabólica por acumulación del salicilato. hematuria.La aspirina disminuye la incidencia de ataques isquémicos. el recién nacido debe ser evaluado para descartar sangrados. delirio. úlcera gástrica o duodenal. Reacciones adversas al ácido acetilsalicílico[37] . La dosis de entrada promedio para un adulto es de 45 mg/kg/día en dosis divididas. cefalohematoma.

úlcera duodenal. Las más elevadas se utilizan buscando el efecto analgésico/antipirético o el antirreumático.[37] [editar] Sobredosis Tomar más de 150 mg/kg de aspirina puede provocar resultados graves e incluso mortales si no se recibe tratamiento. cefalea.[64] [65] o quienes sean de alguna forma intolerantes a los salicilatos[66] [67] o a los AINEs y se debe ejercer moderación en la prescripción de aspirina a pacientes asmáticos o con broncoespasmo inducida por los AINEs. Las que a continuación se describen son las más comúnmente utilizadas: . Por motivo de su acción sobre la mucosa estomacal. deben ser restablecidos. Los niños pueden resultar afectados con niveles mucho más bajos. Reacciones anafilácticas o anafilactoides Aparato digestivo Poco frecuentes Frecuentes Frecuentes Poco frecuentes Aparato respiratorio Piel y subcutáneo tejido Sangre y sistema Frecuentes linfático Sistema nervioso Genitourinario Poco frecuentes Raros Poco frecuentes Raros Otros De forma global. en especial a grandes dosis y dependiente de la severidad de la enfermedad.[64] [63] Aún en la ausencia de estas enfermedades. Hepatitis Espasmo bronquial paroxístico.[64] [65] Se ha demostrado que la aspirina puede causar anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD).[14] La aspirina no debe administrarse en personas con antecedentes alérgicos al ibuprofeno o al naproxeno. dolor abdominal. tinnitus. sordera Insuficiencia renal y nefritis intersticial aguda Síndrome de Reye. la aspirina puede tener utilidad en el tratamiento de la preeclampsia y aún en la eclampsia. la ventilación asistida. náuseas.Sistema implicado Grupo CIOSM. diabetes. Sudoración Hipoprotrombinemia Mareos. rara vez. hematemesis). Respecto a las presentaciones se puede decir que prácticamente se han estudiado todas las posibles formas galénicas para el uso clínico del ácido acetilsalicílico. A menudo se emplean infusiones de bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina conllevando a un aumento en el salicilato excretado fuera del cuerpo. hemorragia gastrointestinal (melenas. eso equivale aproximadamente a tomar 20 tabletas que contienen 325 mg de aspirina. De presentar trastornos como hipertermia o desequilibrios en los electrolitos. úlceras pépticas. se recomienda que los pacientes con enfermedad renal.[62] [editar] Contraindicaciones La acción antiplaquetaria de la aspirina hace que esté contraindicada en pacientes con hemofilia. gota o gastritis consulten con un profesional de la salud antes de tomar aspirina. Urticaria. confusión. Frecuentes Tipo de reacción Úlcera gástrica. dispepsia. siempre existe el riesgo de sangrado gastrointestinal cuando se combina la aspirina con el licor o la warfarina. puede afirmarse que entre el 5% y el 7% de los pacientes experimenta algún tipo de efecto adverso. vómitos. puede que sea necesaria la hemodiálisis o.[63] Aunque en el pasado no se recomendaba el uso de la aspirina durante el embarazo.[62] Los pacientes con una sobredosis accidental o intencional de aspirina son sometidos a un lavado gástrico con carbón activado y se instala una producción abundante de orina alcalina. erupciones cutáneas. habitualmente las más bajas (300 mg o menos) se suelen utilizar como antiagregante plaquetario.[14] En las intoxicaciones severas. rinitis. disnea grave. angioedema. ya que su uso en niños se ha restringido mucho.[68] [69] [editar] Presentaciones Respecto a las dosis. Para un adulto pequeño.

asociado a otras sustancias. el gran número de laboratorios que lo fabrican como fármaco genérico hace que los excipientes que podamos encontrarnos sean sumamente variables. carbonato de magnesio pesado (E-504) Otros: Edulcorantes. citrato de sodio (E-331) Estabilizantes y emulgentes: Celulosa en polvo (E-460 II) Estearato de calcio. 500 mg. Otras veces se asocia a otros fármacos para aumentar su efecto antiagregante (dipiridamol). Hidrogenocarbonato de sodio (E-500 I). Sin embargo. cafeína. o analgésico (paracetamol). dodecilsulfato de sodio (E-514). Los comprimidos recubiertos suelen llevar en la capa externa copolímero de ácido metacrílico tipo C. Conservantes y antioxidantes: ácido ascórbico (E-200). 100 mg. 650 mg Comprimidos masticables de 500 mg Comprimidos efervescentes de 500 mg Comprimidos recubiertos de 100 mg y 300 mg Granulado efervescente. como la de 267 mg. Citratos: ácido cítrico anhidro (E-330). 125 mg. 300 mg. . (gelificante y espesante) Aromatizantes muy variables. clorfenamina. vitamina C (ácido ascórbico levógiro) o sustancias del complejo vitamínico B. Igualmente. habitualmente para el tratamiento de procesos catarrales. el manitol (E-421) o el almidón de maíz. celulosa microcristalina. 250 mg. Respecto a los excipientes habituales se da una situación parecida. Tanto la forma galénica como las características organolépticas del fármaco obligan al uso de determinado tipos de excipientes. existen multitud de presentaciones con otros fármacos asociados. talco o citrato de trietilo (E-1505). aroma de naranja o aroma seco especial. como el aspartamo (E-951). Es el caso de las asociaciones con fenilefrina. entre ellos el aroma de zumo de mandarina. Carmelosa de sodio. sobres de 500 mg Cápsulas (asociado a otros fármacos) para presentación retardada También podemos encontrarlo en dosificaciones inusuales.Comprimidos de 25 mg. No obstante a continuación se listan los que se suelen incluir en la forma comercial Aspirina (probablemente la más vendida en el mundo) y algunos de los más usuales en las formas genéricas: Artículo principal: Números E Colorantes: amarillo anaranjado S (E-110) colorante amarillo de quinoleína (E-104). (E-470 A) Reguladores del pH y antiaglutinantes: Carbonatos: carbonato de sodio (E-500). polisorbato 80.

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