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La chaîne de l’oxygène
5. Utilisation de l’O2
Le cœur
Spécificités anatomiques:
Circulation coronaire:
Le cycle cardiaque:
• Diastiole ventriculaire
– relaxation isovolémique (rouge)
– remplissage passif rapide (vert)
– diastasis: remplissage lent (vert)
– systole auriculaire (bleu)
• Systole ventriculaire
– Délai électromécanique
– contraction isovolémique (noir)
– éjection ventriculaire rapide (rouge)
• Protodiastole
Débit cardiaque
DC = VES x FC
moyenne: 3l/min.m2
chien: 1,5-3 l/min
chronotropisme (FC)
Rappels anatomique:
• Circ pulm:
Pression art systolique: 20 mm Hg
Pression art diastolique: 8 mm Hg
Facteurs cardiaques:
• VES aug -> PP aug • FC aug -> PP dim
• VES dim -> PP dim • FC dim -> PP aug
Facteurs vasculaire:
• C dim -> PP aug • R aug -> PP aug
• C aug -> PP dim • R dim -> PP dim
La résistance vasc:
La compliance vasculaire:
C = V / P -> Les veines sont 24 fois plus compliantes que les artères
Relation P° - R – Débit:
DC = P / R ou P = Part - Pvein
Les echanges gazeux entre le sang et les liquides intersticiels:
Diffusion
Fick: D= [K . S . ( Cs – Ci)] / X
Pinocytose
diapédèse
osmose:
3. Contrôle Humoral
• H. vasoconstrices
- adrénaline et noradrélnaline
- système rénine – angiotensine – aldostérone
- vasopressine ou ADH ( H anti-diurétique)
- Endothéline
• H. vasodilatatrices
- ANF, BNF
- bradykinine
- histamine
- prostaglandines
- NO
Rôles:
• Apport d’O2
• Défense
• Thermorégulation
• Métabolisme
• Élimination des déchets (ammoniaque, acétone)
• Olphaction et phonation
Mécanique ventilatoire:
Cycle respiratoire:
Volumes respiratoires:
VM (vol minute), VEM (vol espace mort), VA (ventilation alvéolaire), V C
(volume courant: 3-4l chez homme), FR (fréquence resp, VRI (vol de reserve
inspiratoire= niveau insp max), VRE (volume de réserve expiratoire = niveau
exp max), VR (volume résiduel), CV (capacité vitale), CPT (capacité pulm
totale).
VA= (VC-VEM) X FR
Pressions respiratoire:
Travail respiratoire:
Contraction des muscles insp -> diminution de P° intrapleurale -> entrée d’air
dans les poumons. Permet de vaincre 3 obstacle:
• L’élasticité du poumon,
• La résistance à l’écoulement de l’air,
• L’inertie de l’air.
Ppl = V/C + R . V ° + I . V °°
1. élasticité et compliance:
Ppl = V/C -> la différence de pression dépends du volume que l’on veut
atteindre et de la compliance du poumon.
Mais cette tension superficielle fait se collaber les alvéoles, ceci est
contrecarré par la pression transpulmonaire et le surfactant qui diminue la
tension superficielle. Il se forme en fin de gestation.
Remarques:
Pathologies:
Dyspniée insp: pour distendre les poumons, il faut créer une de pression plus
importante, contraction plus forte des muscles.
Conséquence:
• Augmentation patho de R: Rhinite, sténose des narines, voile du palais trop
long, épiglotte trop longue, polype pharyngé, hémiplégie laryngée, laryngite
striduleuse, collapsus trachéal, asthme bronchique, cheval poussif.
Cornage: le flux d’air devient audible sans sthétoscope.
• Compression dynamique:
cornage insp: pendant l’inspiration: la diminution de pression dans les voies
extrathoraciques incite celle-ci à se collaber, (normalement empéché par la
musculature.
3. inertie de l’air:
Distribution de ventilation:
Chez l’homme, les parties basses du poumon sont mieux ventilées queles
parties hautes. Moins important chez l’animal. Cependant la ventilation n’est
pas uniforme, elle dépends:
ventilation collatérale:
passage d’air entre régions pulmonaire adjacentes via des voie autres que
l’arbre trachéobronchique
chien, chat, primates >> cheval, mouton, chèvre >> cochon, vache
Conséquences: Pathologie resp obstructives plus grave chez porc et bovin
(athélectasie plus fréquante). Infection plus étendues chez chien que vache.
Spécificités:
La circulation pulmonaire:
Particularité:
circuit court, artère musc
couche musculaire dans la média varie, la réactivité vasc est différente:
cochon, vache >> cheval >> mouton,chien
Gradiant vertical:
Vasoconstriction hypoxique:
Lorsque la pression alvéolaire en 02 tombe en dessous de 70mmHg ->
vasoconstriction et redistribution du sang dans les régions mieux ventilées
(contraire de la grde circ) Pc vch >> chv >> ch mt >> lama (adaptation
haute altitude)
maintenu par:
• Gradient vertical ventilation: zone basse mieux ventilées que zones hautes
•Gradient vertical perfusion: zone basse mieux ventilées que zones hautes
adéquation: Gradient ventilation/perfusion (V/Q) optimal: 0,8/l
vasoconstriction hypoxique: les zones les mieux ventillées sont aussi mieux
perfusées
Equilibrle liquidien
D= K. (Pcap-Pint) – (cap-int)
Pression partielle en O2
Air atmosphérique:
Altitude: diminution de Patm et donc de la pression partielle en O2
PO2= Patm. FiO2
Voies respiratoire:
L’air inspiré se réchauffe et s’humidifie
PO2= (Patm-PH2O). FiO2
Alvéoles:
PAO2= (Patm – PH2O) . FiO2 – PaCO2 / R
R= prodCO2/concO2= 0,8-1,1
Circulation:
Loi de Henry: P = C/S
Tissus:
PtO2= 30-35 mmHg
PACO2= 40mmHg
PaCO2= 40mmHg
PvCO2= 46 mmHg
Le système urinaire
Introduction:
Fonction du rein:
Rappel anatomique:
Le néphron comprends:
• Glomérule:
• artériole afférente
• réseau capillaire
• artériole efférente
• capsule de Bowman
• TCP
• portion droite
• portion circonvoluée
• Anse de Henlé
• Segment grêle descendant
• Segment grêle ascendant
• segment large ascendant
• TCD
• portion droite
• portion circonvoluée
• macula densa
• Tube collecteur commun
• Papille (se jette dans le bassinet)
• Néphrons corticaux:
a. afférente -> réseau cap -> a. efférente -> réseau cap des tube et de
l’anse -> v. reinale
• Néphrons juxtaglomérulaires:
a. afférente -> réseau cap -> a. efférente -> réseau cap TCP et TCD -> anse
vac = vasa recta -> réseau cap (TCP) -> v. reinale
TFG = Pf.Kf
Au fur et à mesure que l’on avance dans le réseau cap, cap aug et Pcap
diminue, diminution de la filtration.
Modification du TGF:
• variation de Pf:
• aug de Pglom (par obstruction) -> diminution du TGF
• aug de cap (par diminution du débit) -> diminution du TGF
• diminution de cap -> augmentation du TGF
• Pcap dépend de la P° art, de R art afférente et efferente
Controle du TGF:
Controle intrinsèque:
• Réflexe tubuloglomérulaire:
Effectué par le complexe juxtaglomérulaire: Suite à une diminution de [Na++]
et [Cl-] dans le tube distal, la macula densa secrète des granules contenant
des informations vers les cellules juxtaglomérulaires situées dans les artérioles
afférentes qui se vasodilatent. à leur tour elle sécretent de la rénine qui
possède un effet vosoconstrictif des aretères efférentes. -> TFG +++
Contrôle neuroendocrinien:
• activation du SNS:
En cas d’hypotension sévère, le SNS est activé. Les récepteurs alpha dans les
a/ aphérente provoque la vasoconstriction de celle-ci, ce qui permet de
diminuer leTGF afin de maintenir une tension viable. Les récpteurs alpha
contenu sur les cellules mésangiales dans les glomérules, provoque la
contraction de celle-ci -> diminution du TFG. Enfin, l’activation des récepteur
ß provoque la mise en route du système renine-angiotensine-aldostérone.
Diminution de P° artérielle
Rénine ECA
angiotensinogène -----> angiotensine 1 -----> azngiotensine 2
Foie endothéliums
Mesure du TFG
Clx = Ux .• °V / Px = ml/min
Introduction:
Rôle:
Différence inter-espèce:
• Cheval: petit estomac et grd côlon -> digestion par fermentation. Transit 24
à 26h.
Histologie:
• Muqueuse
• Musculaire muqueuse (fait bouger les replis)
• Sous muqueuse ( glandes et plexus de maissner)
• Musculaire (plexus d’Auerbach)
• sereuse
Dans la muqueuse il y a des récepteurs qui informent les plexus sur le contenu
du TD. ces deriners envoient des efferances vers, soit les ¢ sécrétrices, soit les ¢
musculaires.
a) SNP travaille via le 1er niveau par cécrétion d’acétylcholine (n. vague
et pelvien)
b) SNS travail soit via le 1er niveau, soit seul par sécrétion de noradrénaline
(inhibition).
• 3ème niveau: le système nerveux central
Mouvement:
Vascularisation
aorte post. -> a. gastrique, mésentériques, pancréatiques et spléniques -> réseaux capillaires ->
v. gastriques, mésentériques, pancréatiques et spléniques -> v. porte -> réseau sinusoïdes -> v.
cave post.
• Toute substance absorbée par le sang passe par le foie avant d’atteindre
la circulation générale.
La bouche
Les dents:
Oesophage et Déglutition:
• Phase buccale volontaire
• Phase pharyngée involontaire (arret respiration, fermeture larynx, cavité
nasales, relaxation sphincter oesophagienne sup, contraction péristaltique
pharynx)
• Phase oesophagienne involontaire (contraction péristaltiques, relaxation
sphincter oesophagien inférieur.)
Estomac:
rappel anatomique:
• zone oesophagienne
• zone cardiaque (mucus)
• zone fundique (mucus ± HCL ± pepsinogène)
• zone pylorique (mucus± gastrine± pepsinogène)
rappel histologique:
• ¢ de Chefs (pepsinogène)
• ¢ G (gastrine)
régulation:
Sécretion de gastrine:
• Phase céphalique
• Phase gastrique
• Phase intestinale
Inhibition:
• acidité les liquides gastriques
• réflexe entérogastrique (distention intestin, dim. du pH, graisse, peptides,...
Via SNGII et sécrétion de sécrétine.
Mvt de l’estomac:
Vômissement:
L’intestin grêle:
turn-over ¢R: 2-4 jours chez jeunes, 7-10 jours.
Sécrétions:
Mouvements:
Colon:
Pancréas:
Fonction:
Contrôle:
Le Foie:
Fonction:
Fonction digestives:
• Sels biliaires: Lipides
• Eau, bicarbonates: neutralisation acidité gastrique
Fonction de détoxification: ex:bilirubine
Fonctions métaboliques
• glucides
• lipides
• protéines
• vitamine
• fer et autre métaux
Fonctionde défense
Fonction sanguine
Développement:
Gouttière oesophagienne:
• Régulation de la fermeture:
phase céphalique: vue du lait, anticipation de la succion
phase pharyngée: récepteur chimique-> voie afférente-> moelle ->
voie efferente -> fermeture de la gouttière oesophagienne
Contenu:
Les mouvement:
réseau-rumen:
• modérée du réseau
• forte du réseau
• péristaltique caudale du sac dorsal et du sac ventral
• péristaltique crâniale du sac dorsal et du sac ventral
Rumination:
Régulation:
Proenzimes:
Absorption:
• Absorption des monosaccharide et AA: surtout par des mécanismes actifs
secondaires (cotransport lié à Na+)
• Absorption des vitamines hydrosolubles par diffusion passive.
• Absorption des graissess et vitamines liposoluble: diffusion passive ->
chylomicron -> liquide extracell -> lymphatiques
Résultat de la fermentation:
acide acétique 70%, acide propionique 20% (utilisé par l’hôte), acide
butyrique 10% + ATP, CH4, CO2,...
Le colon du cheval:
Mouvement:
Digestion et absorption:
Glucocorticoïdes, (nor)adrénaline)
catabolisme
Le système endocrinien
Hormone hypothalamohypophysaire:
hormones post-hypophysaires:
ADH:
Régulation:
• Osmorécepteur dans l’hypothalamus -> décharge d’ADH
• tensiorécepteur dans les oreillettes -> active osmorécepteurs
• barorécepteur aortiques et carotidien -> active osmorécepteurs
Dysfonctionnements:
• diabète insipide central ( manque d’ADH)
•diabète insipide néphrogène (pas de réponse des reins à l’ADH)
Ocytocine:
Régulation:
• stimuli mécanique des trayons -> dépolarisation ¢ hypothalamiques
• La sencibilité du myomètre à l’ocytocine dépends de la PGFalpha, du
cortisol, du rapport: oestrogènes/progestérone.
hormones hypothalamiques:
TRH ou thyrolibérine
CRH ou corticolibérine
SRH ou somatolibérine
• stimule la sécrétion de de GH
PRH ou prolactolibérine
MRH ou mélanolibérine
• stimule la sécrétion de MSH qui n’a pas de fonction connue chez les
homéotherme.
hormones hypophysaires:
GH ou hormone de croissance
PRL ou prolactine
LH ou hormone lutéinisante
MSH ou mélanotonine
Mélatonine:
• Responsable du contrôle de l’activité sexuelle en fonction de la
photopériode.
Chez l’h: tumeur fonctionnelle: aug mélatonine -> dim. activité sexuelle
tumeur nonfonctionnelle: effet inverse
hormone thyroïdienne:
Calcitonine
• Augmentation du métabolisme
Regulation:
Dysfonctionnements:
Hypothyroïdie:
• Manque d’iode -> goître
• substance antithyroïdiennes: thyocyanate (compétition)
• pathologie autoimmune (destruction par propres anticoprs.)
• origine hypophysaire: rare
Hyperthyroïdie:
• tumeurs
hormone surrénalienne:
Adrénaline:
corticostéroïdes:
Régulation:
insuline:
synthétisée par ¢ ß
Régulation:
- Glucose aug
- a.a. et ac gras aug
- H. GI: aug
- somatostatine dim
- GH, cortisol, prostaglandine, oestrogènes aug
- glucagon aug
- stress, exercice aug
Glucagon:
Régulation:
- Glucose dim
- a.a. aug
- somatostatine dim
- insuline dim
- stress, exercice aug
somatotropine:
Régulation:
Dysfonctionnement:
– diabète sucré
– hyperinsulinémie
L’équilibre calcium/phosphore:
Rôles du Ca:
– formation des os et dents
– contraction musc
– activité ¢ nerveuses
– libération d’H
– second messager
– coagulation du sang
– activation enzymatique.
Rôles du P
– formation des os et des dents
– Substance tampon
– constituant des phospholipides (mb)
– constituant des acides nucléiques ATP, AMP,...
absorption facile
Le remodelage osseux:
dépot osseux
résorption osseuse
equilibre dépot/résorption.
Régulation: effet feed back négatif dans foie, rein: si dim de calcémie -> PTH
-> activation vitD
régulation:
– Ca++ et vitD dans alimantation -> inhibe
– gestation, lactation, insuffisance reinale, déficience d’apport ca++,
déséquilibre alimentaire Ca/P -> stimule
– Magnésium (idem Ca++
– rythme circ: sécretion max le matin
– adrénaline aug PTH
Calcitonine:
Régulation:
– CA++
– Hormones GI, gastrine, CCK, sécrétine aug calcitonine: limite l’hyper
calciémie postprendiale.
Dysfonctionnement:
– contrôle général ca/P
– L’hypocalcémie aigüe
– L’hypocalcémie chronique
– L’hypercalcémie chronique
– L’ostéoporose.
Prostaglandines:
Sécrétées par toutes les ¢. Synthétisées grâce à l’activation d’une
phospholipase qui libère l’acide arachidnique et linoléique incorporés dans
les Mb. Action locale et métabolisation rapide, surtout par le poumon.
• Effets cardiovasculaires
PGF2: vasoconstriction, bradychardie
PGI2: vasodilatation, tachycardie
• Effets pulmonaire:
PGF2, TX: bronchoconstriction, (sensibilité des asmatiques aug),
vasochonstriction
PGE2: bronchodilatation, vasoconstriction
PGI2: vasodilatation
Régulation de la clearance mucociliaire et de la transformation angio 1 en
angio 2.
La sérotonine (5-hydroxytryptamine)
Les kinines