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SEMINARIO ENFERMEDADES QUE COMPLICAN LA GESTACIÓN

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ENFERMEDADES QUE COMPLICAN LA GESTACIÓN

INTRODUCCION

Las complicaciones que amenazan tu gestación pueden estar causadas por una enfermedad que la madre padecía con anterioridad o que se desarrolla durante el embarazo. En este sentido, la consulta pregestacional es de suma importancia para que el obstetra sepa de antemano a qué problemas podría enfrentarse. Te contamos cuáles son por orden de frecuencia en su presentación. En este hablaremos de entidades que repercuten en la salud de la paciente embarazada como infeccion urinaria, diabetes mellitus, hipotiroidismo, hipertiroidismo, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea y úlcera peptica y la epilepsia.

OBJETIVO

-

Conocer cómo repercute en la salud de la paciente embarazada entidades patologicas enfermedades infecciosas y embarazo como itu; enfermedades metabolicas colagenopatias y embarazo y como dm, hipotiroidismo, eritematoso hipertiroidismo; artritis

embarazo:

lupus

si stemico,

reumatoideacomo la ulcera peptica y la epilepsia. -

INFECCION URINARIA

La infección del tracto urinario (ITU) es la complicación infecciosa más frecuente durante el embarazo, y su incidencia fluctúa entre 3 y 12%, según distintas series comunicadas. Diversas modificaciones anatómicas y fisiológicas parecen predisponer a esta alta frecuencia, siendo las más importantes la dilatación uretero -pélvica (hidroureteronefrosis fisiológica), producto de la inhibición del tono uret eral por acción de la progesterona y prostaglandinas, y, la obstrucción parcial del uréter por el útero grávido y rotado hacia derecha. La siguiente tabla se resume los cambios del tracto urinario durante la gestación. Entre las modificaciones fisiológicas, la más importante es el aumento de la filtración glomerular, que determina presencia de glucosa en orina, lo que favorece la presencia de gérmenes. La ITU puede presentarse en forma de bacteriuria asintomática, cistitis aguda o pielonefritis aguda.
TABLA I CAMBIOS FISIOLOGICOS EN EL TRACTO URINARIO DE MUJERES EMBARAZADAS

1. Dilatación de los uréteres y pelvis renales. 2. Disminución de la peristalsis ureteral. 3. Aumento del volumen urinario en los uréteres (de 2 -4 ml, a más de 50 ml). Este fenómeno produce una columna líquida continua que ayuda a la propagación de la infección desde vejiga hasta riñón. 4. Disminución del tono vesical, lo que se asocia a aum ento del volumen urinario en la vejiga, aumento capacidad vesical y disminución de su vaciamiento. El volumen urinario residual aumenta de 5 -15 ml en el estado de no embarazo, a 20 -60 ml durante la gestación. 5. Hipertrofia de la musculatura longitudinal del uréter. El pH urinario está elevado durante el embarazo, especialmente por la excreción aumentada de bicarbonato. El pH elevado favorece la multiplicación bacteriana.
Bacteriuria Asintomática (BA): se define como bacteriuria asintomática a dos exámenes de urocultivo positivos consecutivos, con el mismo germen, con recuento de colonias 100 000/mL, en ausencia de sintomatología. Su incidencia es 3 a 10%, dependiendo del nivel socioeconómico de las pacientes. Se piensa que el origen de las bacterias sería el riñón, ya que 25-50% de estos casos tienen antígeno O de la bacteria presente, test de fluorescencia positivo para anticuerpos de la pared bacteriana y enzima B glucorinidasa en concentraciones variables. Alrededor del 40% de las pacientes con BA no tratad a desarrollan pielonefritis

aguda. BA se relaciona, además, con riesgo significativamente aumentado de prematurez y RN de bajo peso de nacimiento.
Cistitis Aguda (CA): llamada también infección urinaria baja, se caracteriza por sintomatología de polaquiur ia, disuria y disconfort pélvico de grado variable, en ausencia de fiebre y/o dolor costolumbar. El cultivo de orina es el examen que certifica esta infección, aunque hay controversia con respecto al número de colonias. Muchos piensan que, independientemen te del número, habiendo sintomatología, la infección debe calificarse como cistitis y, por lo tanto, tratarse como tal. La FDA reconoce como infección sólo un recuento de colonias 100.000/mL. En nuestro servicio, existiendo sintomatología y encontrándose sedimento urinario compatible con infección y urocultivo positivo, independiente del número de colonias, se inicia tratamiento. A diferencia de bacteriuria asintomática, el 94% de estas pacientes presenta test de fluorescencia negativo para anticuerpos bact erianos, indicando que la vejiga es el sitio de infección. Pielonefritis Aguda (PA): La pielonefritis aguda, o infección urinaria alta, es la forma más grave de presentación de la infección del tracto urinario. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre, que puede llegar a ser muy elevada (sobre 39 C), calofríos intensos, y, en 85% de los casos, dolor en región costolumbar. La bacteriuria es siempre significativa, y en el 7 -10% de las pacientes se produce bacteremia. El hecho más significativo es que 2 -3% de ellas desarrollará shock séptico, con la consiguiente gravedad para madre y feto. Menos frecuentemente, la PA se ha asociado a síndrome de dificultad respiratoria del adulto, complicación muchas veces mortal. La mayoría de las infecciones urinarias alt as se producen en los dos últimos trimestres de la gestación (67%) y 20% ocure en el puerperio. Muchas pacientes con esta infección experimentan contracciones uterinas frecuentes e intensas, debido a que la mayoría de los gérmenes involucrados contienen fosfolipasa A2, enzima fundamental para la síntesis de prostaglandinas, sustancias envueltas en el inicio del trabajo de parto. La BA no tratada evoluciona a PA en 13,5 a 65% de los casos. Con tratamiento, en cambio, esos porcentajes disminuyen a 0 -5,3%. De las pacientes con PA, 28% desarrolla bacteriuria recurrente, y 10% presenta nuevamente PA durante el mismo embarazo. MANEJO Y TRATAMIENTO Si se sospecha infección urinaria en cualquiera de sus formas el examen de sedimento de orina y urocultivo son fundam entales para certificar el diagnóstico. El objetivo del tratamiento de la ITU es dejar las vías urinarias libres de gérmenes y, para lograrlo, se deben utilizar antibióticos que sean efectivos contra los microorganismos que se observan con más frecuencia e n estas infecciones (E. Coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis y enterobacter sp), y, que además, sean inocuos para el feto. Hasta 1988, en nuestro servicio se utilizaba ampicilina, antibiótico que reunía los requisitos para emplearse durante la ge stación. Sin embargo, debido a la resistencia creciente a este antibiótico, se decidió cambiar a otro con similares características, basados en la evaluación de nuestra propia experiencia (1988).

35% tuvo cultivo de control positivo. Pielonefritis o ITU alta: 1. Si es negativo..Sospechada esta forma de ITU. se tratará con ésta. con nitrofurantoína.. que se prolongará por 10 dias. Si es positivo. y se continuará tratamiento hasta completar 10 días. Se observó que los antibióticos a los cuales los gérmenes demostraron mayor sensibildad fueron: cefalosporinas de primera generación.. o de no haber respuesta respuesta clínica a 72 horas de iniciado el tratamiento.Se dejará tratamiento antibiótico profiláctico después de la segunda infección tratada. que debe ser de amplio espectro. De haber resistencia. cotrimoxazol y ampicilina.Clínicamente. se comprueba sensibilidad del antibiótico. 24-48 horas después de hacerse afebril. o cotrimoxazol. EV. 50% mantuvo urocultivo positivo. debe hospitalizarse a la paciente y practicar exámenes de urgencia: sedimento de orina. Control obstétrico y monitorización de signos vitales maternos. En pacientes con ITU alta.De haber resistencia. urocultivo y recuento de glóbulos blancos. apenas el sedimento urinario compruebe presencia de gérmenes se comenzará tratamiento antibiótico con cefradina (cefalosporina de primera generación de administración oral). 6. ampicilina mejoraba los síntomas en un 75% de las pacientes.. 4. 2. 500 mg c/6 horas. o cefradina. 4. se cambiará a gentamicina en dosis de 3-5 mg/kg/día. 500 mg/día. en dosis de 500 mg cada 6 horas o nitrofurantoína en dosis de 100 mg cada 8 horas.. se inicia tratamiento antibiótico. 3. 100 mg/día. 7. Con cefradina oral se . se espera resultado del urocultivo y antibiograma. Bacteriuria asintomática e ITU baja : 1.Llegado el resultado del urocultivo y antibiograma.Después de completar 10 días de tratamiento.. En ITU bajas. se controlará con nuevo urocultivo un mes después.. EV. Vigilancia de diuresis. junto a medidas físicas. hasta ahora no existen métodos de localización clínicamente confiables. 2. se efectuará cultivo de control (al tercer día de haber terminado el antibiótico)... 3. Este último debe usarse sólo en segundo y tercer trimestre.Si hay buena respuesta a cefazolina EV. según antibiograma. 5. se cambia a cefradina oral. En nuestro servicio usamos cefazolina 1 gr cada 8 horas. 1 comprimido cada 12 horas.. permaneciendo un 25% sin respuesta o con respuesta parcial. se tratará nuevamente. nitrofurantoína.Se solicita sedimento de orina y urocultivo con antibiograma. cada 8 horas... Si existe sensibilidad a cefradina.Analgésicos y antipiréticos según necesidad.Confirmada la presencia de gérmenes y piocitos en el examen microscópico de orina.Si paciente es muy sintomática.Si no existe sintomatología importante. se elegirá nitrof urantoína en dosis señalada anteriormente. antes de las 36 semanas. 5.Aún cuando se ha sugerido que la localización del origen de la bacteriuria ayudaría a seleccionar pacientes que potencialmente podrian ser exitosamente tratadas con monodosis. gentamicina.

(Figu ra 1). Si este control es positivo.completan 12-14 días de tratamiento. En lo que se refiere al embrión. El desarrollo de nefropatía y preeclampsia es la causa más frecuente de parto prematuro en la gestante diabética. se tratará nuevamente. según antibiograma.. Es típica de pacientes con hábito magro y tendencia a la cetosis. durante 10 días. Por esto el tratamiento insulínico es imprescindible. Su tratamiento se realiza con dieta. en 96 horas. est á aumentada la incidencia de malformaciones congénitas así como la tasa de abortos. Con posterioridad a urocultivo de control negativo t ambién se utiliza esquema profiláctico hasta el témino del embarazo. De ser negativo se comienza tratamiento profiláctico con nitrofurantoína. 100 mg/día hasta el parto. y 97%.Tres días después de finalizar el tratamiento se efectúa cultiv o de control. que aparece aproximadamente en el 1% de las gestaciones y constituye el 10% de las Diabetes del embarazo.6 ng/ml). Su etiología combina una resistencia insulínica y un déficit de secreción de la misma. ENFERMEDADES METABOLICAS Y EMBARAZO Diabetes pregestacional Diabetes diagnosticada antes del inicio de la gestación.6 ng/ml). 6. El embarazo constituye un factor agravante a la patología de base. Con terapia EV. y puede favorecer el inici o o evolución de complicaciones vasculares propias de la Diabetes tales como la retinopatía y neuropatía. acompañada o no de antidiabéticos orales o insulina. Los tipos de Diabetes son: ‡ Diabetes Mellitus (DM) tipo 1 (DM insulinodependiente) Suele iniciarse en edades tempranas (<30 años). Su etiología autoinmune produce destrucción de las células del páncreas. con el consecuente déficit parcial e incluso absoluto de insulina (péptido C <0. . 85% de las pacientes se hace afebril en 48 horas. pudiendo predominar una u otra ca usa en mayor o menor grado (péptido C > 0. ‡ Diabetes Mellitus tipo 2 (DM no insulinodependiente) Suele debutar en la edad adulta (>30 años) y está asociada a la obesidad.

± Revisión ginecológica dirigida a descartar patología genital malformat iva. TA y ECG (si precisa). ha de ser reevaluada en el postparto. b) Diabetes gestacional Es aquella que se diagnostica por primera vez durante la gestación. ± Cualificación de la Diabetes tipo 1 o 2: mediante determinación de reserva pancreática (péptido C) y anticuerpos anti -islote. Su prevalencia se eleva hasta el 12% de las gestantes. ± Valoración de la función renal: microalbuminuria. ± Revisión del fondo de ojo ± Valoración de neuropatía diabética: cuando es de larga evolución (>20 años). de manera paulatina para evitar posible empeoramiento de una retinopatía diabética previa. ± Situación de normoglucemia. infecciosa o endocrinológica. Por el hecho de incluir un grupo heterog éneo de pacientes.‡ Otros tipos: genéticas. Las más conocidas son las de White y las de National Diabetes Data Group. DIABETES PREGESTACIONAL Manejo preconcepcional ± Historia clínica detallada: control de peso. asociadas a malnutrición o tolerancia anormal a la glucosa. . proteinuria y aclaramiento de creatinina. Existen clasificaciones exhaustivas de Diabetes según el momento de aparición. ± Descartar cardiopatía isquémica ± Valoración de función tiroidea y anticuerpos antitiroideos. en las que pueden estar incluidas diabéticas pregestacionales desconocidas hasta este momento. intensificando el autocontrol glucémico empleando el glucómetro y alcanzando cifras de HbA1c inferiores a la media + 2 veces la desviación estándar (”7%). independientemente de que pudiera existir con anterioridad. tumoral. con control glucémico estricto mediante instrucción diabetológica. según la estrategia diagnóstica y constituye el 90% de las Diabetes en el embarazo. complicaciones y grado de compensación metabólica.

± Ausencia de cetonuria e hipoglucemias. Es esencial el control bioquímico domiciliario valorando la glucemia capilar mediante glucómetro. ± Cardiopatía isquémica definitiva. teratógenos farmacológicos y ambientales. ± Situación ponderal adecuada. Se desaconsejará la gestación en las siguientes circunstancias: ± Niveles de HbA1c por encima de la media + 4 veces la desviación estándar. ± Hemoglobina A1c< media + 2 desviaciones estándar. ± Glucemia capilar 2 horas postpandrial: <120 mg/dl. ± Evitar tabaco. ± Neuropatía autonómica severa. alcohol.± Retirar los antidiabéticos orales instaurándose programas de insulinoterapia con dosis múltiples y mezclas de insulina o si stema de infusión continua subcutánea. . ± Determinación mensual de HbA1c y opcional de fructosamina. drogas. cuando la glucemia supere los 150 mg/dl. Determinaciones bioquímicas El feto precisa un control metabólico más exhaustivo que viene definido por los siguientes parámetros: ± Glucemia capilar basal: 60-95 mg/dl. ± Nefropatía grave (creatinina plasmática > 2mg/dl o proteinuria > 3 g/24 horas y/o HTA de difícil control). Otras determinaciones recomendables son: ± Análisis de cetonuria basal en ayunas. ± Glucemia capilar 1 hora postpandrial: <140 mg/dl. ± Cifras tensionales dentro de la normalidad ± Suplementación con yodo y ácido fólico dos meses antes de la concepción. ± Retinopatía diabética con mal pronóstico visual.

nunca inferior a 7 Kg) ha de ser similar al de embrazadas no diabéticas.7 U/Kg/día de peso ideal pregestacional. Ejercicio físico El ejercicio físico es efectivo como terapia en la Diabetes y puede mejorar la situación de este grupo de gestantes. ni hipocalórica. El aporte calórico y el incremento de peso (9 -11 Kg. Dieta Siempre debe de adaptarse a las necesidades de cada paciente (costumbres. horarios. caramelos y refrescos). pero se puede aceptar la realización de 4 controles diarios con la glucemia preprandrial y una postprandrial variable. aconsejando alimentos ricos en hidratos de carbono complejos. 20% de proteínas y 30 -40% de lípidos con predominio de monoinsaturados. mermeladas.Lo ideal sería disponer de seis determinaciones diarias (niveles pre y postprandriales de desayuno. fibra soluble y vitaminas. y desaconsejando la ingesta de grasas saturadas. También es recomendable la realización de alguna glucemia nocturna (03:00 AM) semanal. . Se aconseja una dieta de 35 -38 Kcal/Kg de peso ideal pregestacional/ día: compuesta por 40-50% de hidratos de carbono. preferencias«) para facilitar su cumplimiento. Una pauta a seguir puede ser con una dosis inicial de 0. Debe recomendarse la práctica diaria de ejercicio físico moderado o que practiquen algún deporte. Insulinoterapia Pautas de tratamiento: Se suelen utilizar dos tipos fundamentales de insulina: ± Insulina regular o de acción rápida ± Insulina de acción intermedia o NPH El régimen de insulinoterapia se llevará a cabo mediante la administración de dosis múltiples de insulina rápida o empleo de bombas de infusión continua subcutánea. comida y cena). La alimentación no debe ser muy restrictiva en relación a hidratos de carbono (sólo deben excluirse el azúcar refinado y productos como pasteles.

En general. (Figura 2).Las pautas de insulina variarán a lo largo de la gestación ya que hay un incremento de la sensibilidad a la insulina al inicio de la gestación y un incremento de sus necesidades en la segunda mitad de la misma. (Figura 3). Efecto Somogy : Hipoglucemia nocturna seguida de respuesta excesiva contrarreguladora que debe tratarse con una reducción de la insulina lenta de la cena. por lo que los episodios de disminución de la glucemia por debajo de límites normales son más frecuentes. Complicaciones del tratamiento insulínico: Hipoglucemias : Las gestantes diabéticas de larga evolución tienen alterada la respuesta contrarreguladora a la hipoglucemia. . las pautas de múltiples dosis (3 dosis de insulina regular antes de las principales ingestas y 1 o 2 de insulina intermedia) son las que ofrecen mejores resultados. Su tratamiento consiste en la administración oral de líquidos azucarados y en caso de pérdida de conciencia recurrir a la vía intravenosa (suero glucosado) o intramuscular (glucagón).

HbA1c. Se resuelve aumentando la cantidad de insulina que se administra por la noche. sedimento y urocultivo bimensual. se practicará una ecocardiografía ya que las malformaciones cardiacas son las más frecuentes en los hijos de madres diabéticas pregestacionale s.Fenómeno del alba : Glucemia alta en ayunas en ausencia de hipoglucemias nocturnas. además de las propias de una gestación normal. Es conveniente realizar ecografías seriadas con una frecuencia al menos mensual. análisis del volumen de líquido amniótico y estudio de las características placentarias. (Figura 5). Pruebas complementarias Se realizará una ecografía para el estudio morfológico fetal entre la 20 y 22 semanas de gestación y siempre que sea posible. ya que parece mejorar los resultados disminuyendo las muertes perinatales. deberá considerarse un estudio Doppler. desde la semana 28-30 con biometría fetal. frotis o cultivo vaginal trimestral y . Las analíticas incluirán. En caso de preeclampsia o crecimiento intrauterino retardado.

sobre todo en la Diabetes pregestacional. puede sufr ir malformaciones o abortos en el primer tri. El embrión. Complicaciones de la Diabetes durante el embarazo Complicaciones maternas Aparición o progresión de complicaciones relacionadas con la Diabetes pregestacional tales como: retinopatía. por lo tanto se considera el Atosiban como el fármaco de elección en esta situación. el feto puede verse afectado por muerte intraútero. neuropatía o cardio patía isquémica ± Descompensación metabólica: puede verse favorecida por el uso de ciertos fármacos como los betamiméticos o corticoides ± Trastornos hipertensivos del embarazo ± Amenaza de parto pretérmino: Los beta -miméticos y los corticoides pueden alterar el control metabólico materno. ± Infecciones urinarias y vaginales ± Hidramnios (Figura 4). Conforme avanza el embarazo. Complicaciones sobre el producto de la concepción El mal control metabólico es el principal desencadenante de la aparición de complicaciones fetales y pequeñas desviaciones de la normalidad ya son suficientes para provocar efectos negativos sobre el mismo. aunque podría realizarse a partir de la semana 32 o antes si existe patología asociada.mestre de la gestación.aclaramiento de creatinina y microalbuminuria trimestrales. Respecto al control del bienestar fetal no hay un acuerdo unánime acerca del momento idóneo de comienzo. alteraciones en la madurez que darán . (Figura 5) (Malformación cardiaca: CIV).

La cesárea electiva está indicada en fetos macrosomicos (>4500 g) (Figura 6). ya que en los fetos de madres diabéticas la grasa corporal tiene una distribución particular. Estas alteraciones pueden tener como consecuencia un parto distócico o la asfixia perinatal. Con control metabólico correcto y vigilancia adecuada del bienestar fetal. hipocalcemia e hiperbilirrubinemia. excepto en situaciones en las que existan complicaciones o una razón médica u obstétrica de otro tipo para finalizar el embarazo. concentrándose en los hombros y pudiendo dar lugar a distocias en el parto. La inducción del parto se realizará de manera similar a las gestantes no diabéticas. . En el neonato es frecuente la aparición de alteraciones metabólicas: hipoglucemia. como por exceso teniendo como resultado un feto macros oma. Finalización de la gestación Momento de finalización y vía del parto La Diabetes en general no es una indicación para inducir el parto. aunque su evaluación prenatal resulta difícil.lugar a un síndrome de dist ress respiratorio (SDR) o por alteraciones del crecimiento. La vía del parto de elección es la vaginal. se debe dejar evolucionar la gestación hasta el inicio espontáneo d el parto. tanto por defecto (si existe una repercusión sobre la vascularización placentaria) dando lugar a un crecimiento intrauterino retardado (CIR). policitemia.

Los requerimientos de insulina descienden en el postparto. por lo que el control del bienestar fetal intraparto ha de ser estricto mediante monitorización fetal continua. entre las 24-28 semanas de gestación (cribado universal). así como en el tercer trimestre en aquellas mujeres que tengan . (Figura 7).Control intraparto Se trata de un parto de riesgo. El control metabólico debe incluir: ± Determinar glucemia de forma horaria. Pacientes candidatas: Se realiza a todas las embarazadas. 0. DIABETES GESTACIONAL Screening: Test de O¶Sullivan. para mantener niveles d e glucemia capilar entre 70-110 mg/dl. aunque en aquellas gestantes que posean factores de riesgo se recomienda realizarla en el primer trimestre. con una analgesia adecuada y ayuda instrumental al expulsivo si es necesario. que no sean diabéticas conocidas. ± En cesáreas o partos programados puede empezarse una pauta con 1/3 de la dosis total diaria de insulina que estaba recibiendo en forma de insulina rápida vía subcutánea + solución glucosada.5 -3 UI/h). por lo que es preciso reducir la dosis diaria a un 30 -50% de la que venia siendo empleada antes de la gestación y realizar perfiles glucémicos para ajustar dosis. ± Perfusión continua de glucosa (500 ml de suero glucosado al 10%. Tiene una alta sensibilidad (79%) y especificidad (87%). 125 ml/h) junto a insulina de acción rápida por vía intravenosa (50 UI de insulina rápida en 500 ml de suero fisiológico. En mujeres con retinopatía diabética es recomendable evitar las maniobras de V alsalva. Postparto inmediato y Puerperio Una vez finalizado el parto se suspende la infusión de insulina y se mantiene una perfusión con suero glucosado al 5% (125 ml/h) hasta conseguir el control metabólico. administrando insulina rápida vía subcutánea si la glucemia es superior a 120 mg/dl.

. sin historia familiar de Diabetes. permanecer sentada y sin fumar durante la realización de la misma y haber mantenido en los tres días previos una dieta no restrictiva en hidratos de carbono (>150 g/día). ni que se realice en un momento determinado del día o que se acompañe de una glucemia basal. Criterio diagnóstico: Su valor normal es <140 mg/dl de glucemia en sangre. sin antecedentes de problemas obstétricos relacionados con la Diabetes y peso normal al nacimiento). aunque serían pocas las gestantes que se podrían excluir de esta forma. El cribado universal podría no ser necesario en gestantes de bajo riesgo (etnia con prevalencia baja. No es necesario que la paciente esté en ayunas. 2 horas 165 mg/dl y 3 horas 145 mg/dl. Diagnóstico: Sobrecarga oral de glucosa (TTOG) Pacientes candidatas: Se realizará en aquellas pacientes con un test de O¶Sullivan patológico. La paciente debe estar en ayunas durante la s 8-14 horas anteriores a la prueba. Si sólo se obtiene un valor patológico se considerará curva intolerante y será necesario repetirla en un periodo de tres semanas.clínica sugerente de Diabetes gestacional o no hayan sido estudiadas anteriormente. normopeso pregestacional. 2 y 3 horas después. Modo de realización: Consiste en la determinación del nivel de glucemia en plasma una hora después de administrar 50g orales de glucosa. y determinación de glucemia en sangre venosa basal y 1. menores de 25 años. Otros criterios diagnósticos Dos valores de glucemia basal > 125 mg/dl o glucemia aislada • 200 mg/dl en días diferentes. Consiste en la administración vía oral de 100 g de glucosa en 250 ml de líquido durante 5¶ (en caso de que la paciente vomite la solución deberá intentarse de nuevo pasada una semana y con tratamiento antiemético). Criterios diagnósticos: Se considera positivo el diagnóstico cuando en dos puntos a lo largo de la sobrecarga los valores sean iguales o superiores a los siguientes (Criterios del National Diabetes Data Group): Basal 105 mg/dl. 1 hora 190 mg/dl.

También se ha recomendado en casos de macrosomía fetal o polihidramnios (insulina profiláctica). Insulina En la Diabetes gestacional debe indicarse tratamiento insulínico siempre que con una dieta adecuada. no se consigan valores de glucemia capilar adecuada. Dieta y ejercicio físico La dieta es la primera estrategia para conseguir el control metabólico de la gestante. .5 UI/Kg/día). en pautas terapéuticas con dosis múlti ples.. En casos leves se puede comenzar con una dosis de insulina NPH por la mañana (0. serán similares a las establecidas para gestantes con Diabetes pregesta cional. Cuando la glucemia postpandrial está elevada es preciso añadir insulina rápida. Las recomendaciones dietéticas y de ejercicio. o dieta y ejercicio.2-0.

el número de pacientes susceptibles de generar clínica será mayor en este grupo. Se realiza mediante una sobrecarga oral de glucosa (75g). (Figura 8). salvo que existan complicaciones derivadas de la Diabetes. Sin embargo. los controles deberán ser más frecuentes en mujeres con complicaciones: mal control metabólico. siendo necesario 4 -12 semanas después del parto o una vez finalizada la lactancia. y a término si se controla sólo con dieta. reclasificar la Diabetes. El seguimiento y control obstétrico será similar al efectuado en diabéticas pregestacionales con las siguientes puntualizaciones: Si tras un correcto asesoramiento diabético el perfil glucémico es normal y no existe evidencia de alteración del crecimiento. 28 y 34 y el estudio de bienestar fetal comenzará en la semana 32 si tiene tratamiento con insulina. Reclasificación post parto de la Diabetes gestacional Tras el parto se suspenderá el tratamiento con insulina. valorando los resultados conforme a los criterios del Comité de Expertos de la ADA (2003) en una de las siguientes categorías: ± Tolerancia glucídica normal ± Glucemia basal alterada (100 -125 mg/dl) ± Intolerancia oral a la glucosa: glucemia a las dos hor as de la sobrecarga 140199 mg/dl ± Diabetes Mellitus ‡ Sintomatología clínica de Diabetes y glucemia al azar • 200mg/dl repetida . Los estudios ecográficos tendrán lugar en las semanas 20. debido a su mayor incidencia. La finalización y asistencia al parto debe ser similar a la de una gestación normal. sospecha de macrosomía o Diabetes gestacional con insulina. Aunq ue el trastorno metabólico suele ser menos severo. el embarazo puede controlarse como un embarazo normal.Los criterios de control metabólico son los mismos que los establecidos para la Diabetes pregestacional. Control obstétrico del embarazo La Diabetes gestacional puede presentar complicaciones fetales y neonatales similares a la pregestacional.

La triada clásica de la enfermedad de Graves incluye: hipertiroidismo. palpitaciones. HIPERTIROIDISMO Se presenta en 2/1000 embarazos y se asocia a un aument o de complicaciones maternas y fetales. Diagnóstico Es difícil. Etiología La causa más frecuente de hipertiroidismo durante el embarazo es el bocio tóxico difuso o enfermedad de Graves . pero puede tener otras etiologías como: ‡ Tiroiditis aguda-subaguda ‡ Enfermedad de Hashimoto ‡ Mola hidatiforme o coriocarcinoma ‡ Bocio nodular tóxico y adenoma tóxico. taquicardia. debido al riesgo de desarrollo de Diabetes tipo 2 a lo largo de la vida.‡ Glucemia basal • 126 mg/dl repetida ‡ Glucemia a las dos horas de la sobrecarga • 200 mg/dl Se recomienda repetir una sobrecarga oral de glucosa al año y después cada 3 años o anual en los casos de ³intolerancia oral a la glucosa´. bocio y oftalmopatía infiltrativa.Basedow. insomnio e irritabilidad ± Temblor ± Piel fina y caliente ± Hiperhidrosis e intolerancia al calor ± Diarrea ± Alteraciones tensionales . ya que muchos de los síntomas y signos se perciben como normales del embarazo. El cuadro clínico se caracteriza por: ± Astenia y pérdida de peso ± Nerviosismo.

El parto puede desencadenar una torment a tiroidea. las dosis de fármaco antitiroideo deben ajustarse durante la evolución del embarazo. prematuridad y muerte (hasta el 50% en casos de hipertiroidismo grave). retardo del crecimiento. Evolución La enfermedad de Graves tiene una evolución variable durante el embarazo. con mejo ría clínica después de la primera semana y estado eutiroideo a las 4 o 6 semanas. En el postparto. Tratamiento Se limita a la cirugía y a los fármacos antitiroideos. deberá reducirse la dosis a la mínima que controle la tirotoxicosis. Se trata con hidratación. Las consecuencias durante el embarazo pueden ser maternas y fetales: ± Madre: preeclampsia. insuficiencia card iaca y desprendimiento de placenta ± Feto: Hipertiroidismo congénito (es transitorio y suele durar de 3 a 12 semanas). seguidos por 50 a 300 mg como dosis de sostén diario. Las cifras de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (TSIg) son paralelas a la actividad de la enfermedad. ‡ Tiamidas: Propiltiouracilo (PTU) y Metimazol El PTU disminuye las cifras de hormonas tiroideas de manera eficaz. cesárea o infecciones. Una vez alcanzado el eutiroidismo. consistente en una exacerbación del proceso. hipertermia (>40º C) y deshidratación severa.Ante la sospecha de hipertiroidismo. más probable durante el trabajo de parto. no obstante. aumenta la actividad de la enfermedad debiendo seguir consejo endocrinológico. deben hacerse análisis de T4 y TSH (T4 elevada y TSH baja). Se valorará la función tiroidea materna cada 4 . por ello. Cursa con un cuadro de taquicardia. parto pretérmino. hace que la determinación de T4 libre no sea un indicador fiable. el aumento de la TBG durante el embarazo. yoduro de sodio (1g/iv/8h). propiltiouracilo (200 mg/vo/6h) e hidrocortisona (100mg/6h). antipiréticos. tiende a empeorar en el 1º trimestre y después pierde actividad en el 2º y 3º. Se recomiendan 300 a 400 mg/día inicialmente. propanolol (40-80 mg/vo/6h o 1 mg/min/iv hasta una dosis máxima de 10 mg). Si existía ya. ya que el yodo radioactivo esta contraindicado durante el embarazo.

pero sobre el feto pueden producir retardo en el crecimiento. dado el mayor riesgo de aborto en el primer trimestre. piel seca y fría. astenia. Etiología Cuando el hipotiroidismo aparece durante el embarazo. parestesias. Síntomas Los síntomas son idénticos al hipotiroidismo fuera del embarazo. somnolencia.semanas para ajustar las dosis. aumento de peso. HIPOTIROIDISMO La incidencia es de 0.1 a 0. ‡ Bloqueantes adrenérgicos: Propanolol (20-40 mg/6h) y atenolol (50-100 mg/día). Son útiles para disminuir los síntomas. siendo su causa más frecuente la presencia de autoanticuerpos antitiroideos (tiroiditis autoinmune). . estreñimiento. Ambos fármacos atraviesan la placenta. aun que rara vez hay mixedema: intolerancia al frío. ‡ Tratamiento quirúrgico: La tiroidectomía puede ser necesaria durante e l embarazo si se requieren dosis muy elevadas de PTU (> 300 mg/día) para controlar el hipertiroidismo materno. Debido al aumento de la TBG en el embarazo es posible que el nivel de T4 sea más alto de lo esperado.3%. incapacidad de concentración e irritabilidad. Diagnóstico Las pruebas de función tiroidea muestran disminución de T4 libr e y aumento de TSH. placenta pequeña. bradicardia e hipoglucemia. La tiroidectomía subtotal debe realizarse en el segundo trimestre. pudiendo ocasionar hepatitis neonatal e hipotiroidismo fetal. puede ser secundario a la tiroiditis de Hashimoto o yatrógeno por ablación quirúrgica o médica de la enfermedad de Graves.

deben iniciar la reposición hormonal con 0. Durante el embarazo. desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta y hemorragias postparto. Las gestantes diagnosticadas en el embarazo. existe una incidencia muy elevada de complicaciones maternas como: preeclampsia. El hipotiroidismo neonatal afecta a 1 de cada 4000 neonatos y puede cursar con retardo mental y de la maduración ósea.Tratamiento Es fundamental el tratamiento de reposición adecuado con L -tiroxina porque las gestantes hipotiroideas pueden tener una incidencia elevada de pérdidas gestacionales y de complicaciones fetales. Probablemente esto explica por qué la enfermedad ulcerosa péptica activa es poco frecuente durante el embarazo. ULCERA PEPTICA En mujeres jóvenes. En . la enfermedad ulcero -peptica afecta con mayor frecuencia el duodeno.15 mg/día y repetir las prue bas de función tiroidea en tres semanas para ajustar el tratamiento. lo que explica la eficacia temporal de los fármacos antisecretores. La secreción de ácido también es importante. ya que la LT4 es imprescindible para el desarrollo de numerosos órganos. Las mujeres hipotiroideas diagnosticadas antes de la gestación deben continuar su tratamiento durante el mismo. especialmente el cerebro fetal durante la primera mitad de la gestación. La enfermedad ulcerosa es poco frecuente durante el embarazo y durante este no se ha observado dispepsia relacionada con infección por Helicobacter pylori. aumentando la dosis. anemia. Las úlceras gastroduodenales en mujeres no embarazadas se originan frecuentemente por gastritis crónica inducida por Helicobacter pylori o bien por el uso de aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos. Además. más que el estómago. la secreción de ácido gástrico y la motilidad están disminuidas y hay considerable aumento de la secreción de moco.

Si cualquiera de éstas resulta positiva está indicada terapia antimicrobiana. Los antiácidos constituyen el tratamiento de primera línea y se prescriben bloqueadores de los receptores H2 a quienes no muestran respuesta. Los auxiliares diagnósticos incluyen la prueba de urea en aire espirado.algunos casos la enfermedad se diagnostica de manera insuficiente debido a concomitancia con tratamiento para esofagitis por reflujo. Los trastornos convulsivos son el segundo padecimiento neurológico más prevalente y ciertamente el más grave que se encuentra en embarazadas. la recurrencia es frecuente en el periodo comprendido entre los primeros tres meses después del parto y los dos años. Por otro lado. Estudios recientes demuestran que en embarazadas que presentan esta patología. sin embargo. Los inhibidores de la bomba de protones se han evitado durante el embarazo. Se suele utilizar sucralfato. el embarazo puede exacerbar la e pilepsia al alterar el metabolismo de estos anticonvulsivos. el aumento de las crisis convulsivas y riesgo de malformaciones . la cual a su vez complica a 1 de cada 200 embarazos. EPILEPSIA Alrededor del 1% de la población mundial padece epilepsia. Solo 10% de la sal de aluminio se absorbe y se considera segura para embarazadas. Además los efectos teratógenos de varios anticonvulsivos son indudables. Los principales peligros relacionados con el embarazo para las mujeres que padecen epilepsia son. la tasa de remisión es de cerca del 90%. La epilepsia en si puede alterar el desarrollo del feto y afectar la evolución del embarazo. En presencia de úlceras activa s se aconseja una búsqueda de Helicobacter pylori. que es la sal de aluminio de la sacarosa sulfatada que proporciona una cubierta protectora en la base de la úlcera. el trabajo de parto y este mismo. pruebas serológicas o biopsia endoscópica.

Su diagnóstico diferencial se hace con las convulsiones de tipo eclámptico. Las mujeres que presentan la enfermedad más recalcitrante son susceptibles a cambios menores y tienen mayor riesgo de aumento de la frecuencia de de cris is convulsivas durante el embarazo. no se realizan pruebas de bienestar fetal. El aument o de la frecuencia de las crisis convulsivas suele relacionarse con concentraciones subterapéuticas de anticonvulsivos o con un umbral convulsivo mas bajo o ambos. se estima que la tasa se duplica. incluso agotamiento por privación de sueño e hiperventilación y dolor durante el trabajo de parto. lesión ocupativa cerebral. También la hipertensión no proteinúrica y anomalías cardiovasculares son más frecuentes en epilépticas. enfermedad infecciosa tipo encefalitis o meningitis. trastornos metabólicos y elevación de la temperatura corporal . control inapropiado de las crisis convulsivas o padecimientos maternos comórbidos. Un examen ultrasonográfico a la mitad del embarazo puede ayudar a identificar anomalías. intoxicación o abstinencia farmacológica. así como de trastornos metabólicos y cerebrales. afecciones cerebro vasculares. El umbral convulsivo puede quedar afectado por diversos factores relacionados con el embarazo. Las mujeres con epilepsia tienen mayores tasas de cesárea comparativamente a las no epilépticas. Diagnóstico diferencial Se debe diferenciar del síncope. intoxicación por drogas. en general. la migrañ a. Diagnóstico Si bien el diagnóstico se basa en la anamnesis (antecedentes familiares) y examen fisico. En presencia de epilepsia sola. epilepsia idiopatica. pero pueden estar indicadas si hay crecimiento fetal inadecuado.congénitas en el feto.

si este no controla totalmente las crisis. prevenir la aspiración y asegurar la oxigenación y la ve ntilación del binomio madre producto. El tratamiento seleccionado deberá suprimir las crisis convulsivas sin que genere efectos adversos. Trimetadiona. mantener la vía respiratoria permeable. los anticonvulsivos deben mantenerse a la dosis má s baja relacionada con control de crisis convulsivas. Primidona. si controlan la actividad convulsiva pero en muchas ocasiones se acompañan de efectos indeseables que van desde trastornos mínimos del Sistema Nervioso Central hasta la muerte o lesión de tipo insuficiencia hepática y/o anemia aplástica. Mefobarbital. Gabapentina. Etosuximida. se debe proporcionar tratamientos para náusea y vómito y es necesario evitar estímulos que desencadenen crisis convulsivas y se recalcará el apego a los medicamentos. Para lograr esto. Los cuadros convulsivos se pueden controlar rápidamente sin efectos tan nocivos para el feto con benzodiacepínicos. En general. estos tres últimos son los mas utilizados. Benzodiacepinas del tipo del Clonazepan y Cloracepato.Tratamiento El principal objetivo de la atención del embarazo en una paciente epiléptica es la prevención de crisis conv ulsivas. esto ultimo si se efectúa si en el mismo paciente se presentan dos o mas tipos de convulsiones. Los principios terapéuticos del manejo de las crisis convulsivas son: detenerlas a la mayor brevedad. Los fármacos de mayor uso son: Fenilhidantoína. Mefenilhidantoína. se buscara un segundo. los problemas neonatales que se . suele buscarse el manejo con un solo fármaco. Fenobarbital. Carbamazepina. la gran mayoría de los medicamentos actualmente en uso. Para reducir esta toxicidad. Lamotrigina. pero sin administrarlos juntos. desafortunadamente. Fenitoína y Felbanato. Acido Valproico.

se deberá intubar endotraquealmen te. Las causas de resultado perinatal adverso son: aborto. pero sí se asocia a un alto riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal. da excelentes resultados sin que exista depresión hacia el producto. se deberá utilizar sulfato de magnesio a dosis de impregnación de 4 gramos durante 5 minutos. letargo y apnea.observan después de su uso incluyen: hipotensión arterial. Si en el tratamiento de las crisis convulsivas se observa que estas persisten y no se ha recuperado el estado de alerta de la paciente. Si las crisis convulsivas se deben a un estado eclámptico. Sólo una de cada dos pacientes con LES tiene un recién nacido de término y de peso adecuado para la edad gestacional. Habitualmente no compromete la fecundidad. el mantenimiento máximo es de 300 miligramos al día. El uso de fenitoína a dosis de impregnación de 15 mg/kg de peso en infusión intravenosa lenta. ventilar e iniciar manejo de propofol a dosis bajas ya que éste fármaco. recordando que este tratamiento puede ocasiona r hipotonía. Este manejo se suma al que en área de terapia intensiva establecen tanto gineco obstetricia como medicina interna para el manejo correcto del estado toxémico de la embarazada. muerte . presenta efectos favorables parecidos a la administración de barbitúricos y benzodiacepinicos juntos pues a nivel del SNC actua directamente sobre el acido gama aminobutirico (GABA) LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO Lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune multisistémica que se presenta con frecuencia en mujeres jóvenes. seguido de una infusión de 2 gramos por hora durante las primeras 24 horas. hiporeflexia tanto en la madre como en el producto aunque estos datos solo aparecen si se encuentra concentración en plasma superior a 8 y 10 mEq / Lt. hipotermia .

no afecta en forma independiente el resultad o obstétrico.5 gr/24 h o cilindros celulares 8. Una de las siguientes: -anemia hemolítica -leucopenia (<4000 uL) -linfopenia (<1500 uL en 2 o más ocasiones) -trombocitopenia (<100. Fotosensibilidad 4.fetal. Ulceras orales y nasofaríngeas 5. CRITERIOS DIGNOSTICOS DE LES 1. al contrario de lo esperable. Exantema malar 2. El diagnóstico de LES se basa en la presencia de tres o cuatro criterios establecidos por la American Rheumatism Association (recuadro) ya sea en forma simultánea o que aparezcan en el curso del tiempo. Convulsiones o psicosis 9. Lupus discoide 3. Artritis no erosiva (2 o más articulaciones periféricas) 6. antecedentes previos de óbito fetal o la presencia de anticuerpos antifosfolípidos aumentan el riesgo perinatal. compromiso renal. Síndrome hipertensivo. La actividad lúpica. prematurez y retardo de crecimiento intraut erino.000 uL) 10. Proteinuria >0. Alteraciones inmunológicas: . Serositis (pleuritis o pericarditis) 7.

Lib edo reticularis y trombocitopenia crónica en ausencia de actividad lúpica y ateroesclerosis generalizada permiten plantear el diagnóstico de síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAAF) como causa de la trombosis. EFECTO DEL LES SOBRE EL EMBARAZO El pronóstico para la madre y el feto en pacientes con LES es adverso debido a tres condiciones que se presentan con frecuencia: 1) Mayor riesgo de aborto . La incidencia de aborto en pacientes con LES puede ser hasta de un 40%. La presencia de actividad lúpica extravascular sugiere el diagnóstico de vasculitis lúpica. El riesgo de aborto no guarda relación con la severidad de la enfermedad de base. Anticuerpos antinucleare s EFECTO DEL EMBARAZO SOBRE LES Existen evidencias contradictorias en relación a si el embarazo impone un mayor riesgo de reactivación o agravamiento del LES. Es importante hacer esta distinción ya que SAAF es tratado con drogas anticoagulantes o .-células LE -antiDNA nativo -anti-Sm VDRL falso (+) 11. La etiología de una oclusión vascular puede ser difícil de distinguir en una paciente con LES. Además de aborto y muerte fetal de segundo y tercer trimestre. Es probable que esta alta incidencia de abortos sea restringida a un grupo de pacientes con LES: aquellas que presenten anticuerpos antifosfolípidos. el deterioro de la condición clínica es frecuente de observar en pacientes embarazadas con LES. ya sea atribuible al embarazo o a una reactivación lúpica per se. estas pacientes tienen riesgo de manifestaciones trombóticas venosas y arteriales. Sin embargo. Estas exacerbaciones no afectan el pronóstico a largo plazo de la enfermedad. durante todo el embarazo y puerperio.

Un tercio de las embarazadas con LES tiene uno de estos dos anticuerpos. en ocasiones no es posible descartar completamente una preeclampsia sobreagregada en una paciente con nefritis activa por LES. Es un síndrome raro que ocurre exclusivamente en recién nacidos hijos de madres con anticuerpos a los antígenos Ro/SS -A y/o La/SS-B. bloqueo cardíaco completo permanente. 3) Lupus eritematoso neonatal . mientras que una vasculitis por LES es tratada con inmunosupresores.antiplaquetarias. la conducta es la interrupción del embarazo. La presencia de manifestaciones de actividad lúpica extra renal y laboratorio sugerente de actividad lúpica ayudan a establecer el diagnóstico diferencial. Puede ocurrir miocardiopatía fetal y muerte in úte ro. MANEJO El cuidado de una paciente embarazada con LES debe ser asumido por un equipo médico conformado por un reumatólogo y un obstetra con experiencia en embarazos de alto riesgo. El pronóstico de vida de los recién nacidos con bloqueo completo A -V es de un 70% a 3 años y la mayoría de los sobrevivientes requiere de marcapasos. 2) Mayor riesgo de muerte fetal tardía y parto prematuro debido a hipertensión y compromiso renal. y deterioro de la función renal en una paciente con nefritis lúpica preexistente puede deberse a una reactivación del LES o a una pre-eclampsia sobreagregada. siendo los recién nacidos de estas madres afectados en un 25% por lupus cutáneo y en un 3% por un bloqueo cardíaco completo. La aparición de hipertensión (o agravamiento de ella). . Sin embargo. o ambas entidades. En un feto viable con deterioro de la función cardíaca. Consiste en un rash transitorio del recién nacido. proteinuria. En forma anecdótica se ha reportado tratamiento exitoso con dexametasona a la madre para tratar a un feto inmaduro con bloqueo aurículo -ventricular.

Consideraciones pre-concepcionales: La paciente debe estar debidamente informada. Consideraciones durante el embarazo y parto: Si bien un número significativo de pacientes con LES presenta exacerbaciones durante su embarazo. . Indicadores confiables de actividad lúpica durante el embarazo son: niveles en ascenso de anticuerpos anti-DNA. De ser necesario. Se prefiere el uso de prednisona ya que es metabolizada en la placenta por lo que no pasa al feto en cantidades significativas (para inducción de madurez pulmonar fetal se usa betametasona o dexametasona que no son metabolizadas en la placenta). Vigilancia clínica y de laboratorio es imprescindible en búsqueda de exacerbaciones lúpicas durante y después del embarazo. proteinuria 24 hrs <2. eritema. El tratamiento es similar al descrito para pacientes no embarazadas en el caso de presentar reactivación de la enfermedad. debe recibir hidrocortisona 100 mg cada 6 hrs en el parto para evitar una crisis Addisoniana. clearence >65 ml/ minuto. sedimento urinario activo. aunque existen reservas para su uso ya que podría comprometer la fertilidad futura de un feto de sexo femenino. Idealmente se deben tener valores de creatinina <1. a excepción de algunos casos con bloqueo A -V. El momento de la interrupción del embarazo en pacientes con LES depende de la severidad de la enfermedad de base y de la existencia de compromiso renal o hipertensión. Solicitar estudio de anticuerpos antifosfolípidos. éstas en general no son serias. Si no existen estas complicaciones la paciente puede llevar su embarazo a término. hipocomplementemia (especialmente de la vía alterna).5 mg/Dl. La vía de parto es determinada según criterios obstétricos habituales. la única droga citotóxica aprobada para ser utilizada en el embarazo es la azatioprina. úlceras mucosas y adenopatías. En vista de los riesgos atribuibles a la terapia con prednisona no se recomienda tratamiento profiláctico para pacientes con LES inactivo y sin SAAF durante el embarazo o post parto. S i la paciente ha sido tratada con glucocorticoides durante más de un mes en el último año. Claramente los mejores resultados perinatales se obtienen cuando una paciente se embaraza estando en r emisión clínica.5 gr y presión arterial en rango normal. artritis verdadera.

El bloqueo cardíaco completo puede diagnosticarse du rante la auscultación rutinaria de los latidos cardíacos fetales y monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal. Solicitar anticuerpos anti Ro/SS-A y anti La/SS-B una vez confirmado el embarazo ya que son marcadores de riesgo de lupus neonatal. confirmando el diagnóstico de bloqueo completo A -V. En estos casos el perfil biofísico fetal y estudio de flujometría Doppler fetal pueden ser de utilidad.Solicitar anticardiolipinas y anticoagulante lúpico al inicio de la gestación (si es que no se hizo antes de la concepción). Si el feto presenta un bloqueo cardiaco completo es difícil de precisar su condición general in útero. La valoración de la condición fetal intraparto es compleja ya que la monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal no es de ayuda para precisar el estado acidobásico del feto . En estos casos es necesario realizar una ultrasonografía de tercer nivel e idealmente una ecocardiografía fetal. En pacientes con antecedentes de manifestaciones trombóticas y SAAF secundario debe usarse heparina subcutánea más aspirina en dosis bajas. Está contraindicado el uso de anticonceptivos orales (ACO) en pacientes con LES y SAAF secundario. Comprensiblemente. Este examen reve lará una disociación atrioventricular. y permitirá pesquisar alguna anormalidad estructural del corazón que puede asociarse hasta en un 15% de los casos. la mayoría de estos casos se resuelven mediante cesárea electiva. El tratamiento se inicia una vez confirmada la viabilidad del embarazo por ultrasonografía (5 a 7 semanas). Por el alto riesgo de bloqueo cardíaco en pacientes con LES y anti-Ro/SS-A y anti-La/SS-B se debe practicar una ecocardiografía entre las 24 y 28 semanas de gestación. La medición seriada de pH de cuero cabelludo fetal o la cordocentesis para medir los gases en sangre fetal pueden ser útiles si se intenta un parto vaginal. Consideraciones post parto: En pacientes con LES y SAAF secundario con títulos altos de anticardiolipinas o antecedentes de trombosis se debe mantener tratamiento antitrombogénico hasta tres meses post parto (ver capítulo SAAF). Pacientes con SAAF secundario y sin historia de tromboembolismo son tratadas con 100 mg de aspirina/día a no ser que requieran de esteroides por indicación materna. En mujeres con lupus y sin anticuerpos .

aunque no existe prueba concluyente. AR T R IT IS R E U M AT OID E A DEFINICIÓN La Artritis Reumatoidea es una enfermedad inflamatoria auto inmune que ocurre cuando el recubrimiento de las articulaciones. parvovirus. Los métodos de planificación natural de la familia y los métodos de barrera son de elección en pacientes con LES. se piensa qu e debe ser un microorganismo universal. los candidatos posibles incluyen citomegalovirus. entre los posibles orígenes surge la respuesta inmune anormal a un agente infeccioso en un individuo con susceptibilidad inmunogenética. Entre los microorganismos desencadenantes. Existen reservas sobre el uso de dispositivos intrauterinos en mujeres co n lupus ya que estas pacientes presentan mayor riesgo de infección.Barr. virus de la rubéola. Dada la distribución mundial de la enfermedad. se inflama como resultado de un proceso complicado en el cual el sistema inmunológico del propio organismo se ataca a si mismo. mycloplasma y virus de Epstein .antifosfolípidos el uso de ACO en general no se asocia a deterioro clínico del LES. EPIDEMIOLOGÍA La artritis reumatoide constituye la 2º enfermedad autoinmune en frecuencia en el marco del embarazo. . la membrana sinovial. los mecanismos subyacentes a este proceso no se conocen todavía. ETIOLOGÍA La artritis reumatoide es una enfermedad auto inmune de causa desconocida y multifactorial. constituyendo el 22% de estas.

sinoviositos y osteoclastos que llevan a la liberación de moléculas efectoras inflamatorias del tejido sinovial como las interleucinas. y el de papel potencial de esta hormona como inmunorregulador en la patogenia de ciertas enfermedades autoimunes. la secreción extrema y regulada de PRL. Se ha descrito en la artrit is reumatoide.símiles activas y receptores PRL. En el embarazo. La PRL también estimula la producción de anticuerpos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS En etapas iniciales la enfermedad puede manifestarse por cansancio. los altos niveles de PRL también habían sido encontrados en pacientes con síndrome de Sjogren primario y el Síndrome de Reiter. se destaca en especial el efecto de la Prolactina (PRL) que tiene características imunorreguladoras y puede desempeñar un cierto papel en la patogenia y expresión de ciertas enfermedades autoinmunes La PRL es capaz de restaurar la inmunocompetencia en ratas e hipofisectomizados. es comitogénica en linfocitos de ratas y h umanos.específicos descriptos en los linfocitos T y B. Aunque puede comprometer cualquier articulación. en primera . macrófagos. células B. luego aparece dolor articular y sinovitis. metacarpofalángicas y radiocarpianas. Los linfocitos pueden producir biológicamente proteínas de PRL . anorexia y malestar generalizado. induce la deformación de receptores celulares de la superficie para IL -2 y modula la expresión de algunos genes relacionados a los factores del crecimiento.FISIOPATOLOGÍA La reacción antígeno -anticuerpo origina una cascada inflamatoria inespecífica con activación de células T. con mayor frecuencia afecta las articulaciones interfalángicas proximales. Estos datos apoyan la interacción entre PRL y el sistema inmune. los mediadores inmunes e inflamatorio s estimulan la secreción de hormonas pituitarias por feedback o retroalimentación. estas explican las manifestaciones generales de la AR como ser la fatiga. malestar general y el aumento de reactantes sericos de la fase aguda en AR activa.

No hubo . en realidad es poco espe cífica. encontramos el factor reumatoide (hasta en el 80% de los adultos afectados). Es una observación clínica frecuente que los síntomas articulares suelen remitir durante el embarazo. anticuerpos anti -nucleares (hasta en el 40% de los casos). Es usual que tenga una distribución simétrica y se acompaña de rigidez matutina. mientras que el 70% de los pacientes con Acl IgM presento tiempo parcial de tromboplastina prolongado. La preocupación más importante es mantener el mejor estado de salud de la madre y el bebé. aunque el curso de la enfermedad nos se modifica básicamente y las recurrencias en el puerperio son habituales. El compromiso articular ocasiona calor local. El embarazo afecta a cada mujer con artritis de mane ra diferente. La predicción de la evolución del embarazo (mucho menos la evolución de una enfermedad variable durante el embarazo) es imposible. dolor y limitación funcional. Por otro lado resultados que se analizaron dieron un porcentaje encontrándose que el 83% de los pacientes estudiados cursaban con niveles de anti -cuerpos anticardiolipina (aCL) elevados. ya que las formas con manifestaciones sistemáticas no suelen aparecer en edades fértiles. la cual aunque está considerada como un rasgo característico de esta entidad. desde la concepción hasta las semanas posteriores al nacimiento. de grado variable. el eritema es poco frecuente. Dentro de los resultados que pueden hallarse. La artritis puede afectar el embarazo en cualquier etapa.instancia. Aproximadamente el 70% de las mujeres con AR ex perimentan una mejoría en los síntomas durante el comienzo del segundo trimestre y se extiende a lo largo de seis semanas después del parto. que predomino en el sexo femenino 83%. LABORATORIO No hay pruebas específicas que se alteren en especial durante el embarazo. La artritis reumatoide no suele presentar serios problemas cuando coexiste con el embarazo. En los pacientes con AR ac tiva destaco aCL IgM (39%). Pero el efecto más evidente se ve en el tercer trimestre. Los síntomas de la artritis reumotoidea pueden mejorar durante el embarazo.

las 14 posibles áreas articulares son las interfalángicas proximales (IFP). Rigidez matutina articular de al menos una hora de duración antes de su mejoría máxima. manifestada por edema en al menos una de las siguientes áreas articuladas: muñecas. ³Ningún aparato puede remplazar los dedos del examinador´. siendo los del American Collage of Rheumatology. Un líquido con mas de 2000 leucocitos/ um 3 y más de 75% de PMN es muy característico de AR aunque tampoco es diagnóstico. la inspección y palpación. también leucocitos entre 5 . Liquido turbio. con viscosidad disminuida. codos. El análisis del líquido sinovial confirma una artritis inflamatoria. concentración de proteínas elevado y disminuida la concentración de glucosa. lo mismo la realización de ciertas maniobras especiales. DIAGNÓSTICO Es esencialmente clínico. Artritis de tres o más áreas articulares: al menos tres de ellas tienen que presentar simultáneamente edema de tejidos blandos o líquido sinovial (no solo crecimiento óseo). siendo fundamental el interrogatorio. velocidad de eritrosedimentacion elevada y proteína C reactiva. rodillas. que son los siguientes. tobillos y metatarsofalángicas (MTF). metacarpofalángicas (MCF). ya sea en forma directa o en forma indirecta. abortos y niveles de aCL (IgM-IgG) En el laboratorio también se verá: anemia normocítica. Artritis de las articulaciones de las manos. Con la finalidad de dar uniformidad a los estudios que se realizan en esta enfermedad. revisados en 1988. La movilidad pasiva y activa constituyen también elementos semiológicos útiles para el diagnóstico. se han e stablecido criterios de diagnóstico. c. muñecas. . El examen físico debe incluir todas las articulaciones accesibles.relación significativa entre trombosis venenosa profunda. a.50000/um 3 a predominio de polimorfonucleares (PMN). MCF o IFP. b.

Se afirma que un enfermo tie ne una artritis reumatoidea si satisface al menos cuatro de los siete criterios. Alteraciones típicas de artritis reumatoidea en las radiografías posteroanteriores de las manos y de las muñecas que pueden incluir erosiones o descalcificación ósea indiscutible localizada o mas intensa junto a las articulaciones afectadas (la presencia única de alteraciones artrosicas no sirve como criterio). hemorragia intercraneal y hematomas en el recién nacido. Aspirina: Efecto teratogénico. e. debe suspenderlo previamente. f. Nódulos reumatoides. no se encontró aumento de malformaciones congénitas.000 mujeres que tomaron dosis moderadas durante el parto. disminución del volumen del líquido amniótico (Indomeracina e ibuprofeno). y sí queda embarazada debe consultar al reumatólogo y ginecólog o. prolongación del embarazo y del trabajo de parto. algunos autores opinan que no han encontrado afectos secundarios con naproxeno. Los cuatro primeros criterios (a -d) deben estar presentes al menos durante 6 semanas. Antinflamatorios no esteroideos (AINES) : Prolongan el periodo de gestación. por lo general no necesitan tratamiento. . No se excluyen los enfermos con dos diagnósticos clínicos. Artritis simétrica. Sin embargo.d. con afección simultánea de las mismas áreas articulares (como se exige en b) en ambos lados del cuerpo (se acepta la afección bilateral de IFP. Demostración de ³factor reumatoide´ serico positivo por cualquier método. por lo cual debe ser supervisada. Si una paciente está en tratamiento. en el puerperio puede reactivarse la enfermedad. cierre prematuro de ductus. predisponen la hemorragia intra y posparto. cierre prematuro de ductus. MCF o MTF aunque la simetría no sea absoluta). En un estudio sobre 10. g. subcutáneos. TRATAMIENTO EN EL EMBARAZO En términos generales las pacientes con artritis rematoidea que quedan embarazadas. sobre prominencias óseas o en superficies extensoras o en regiones yuxtaarticulares. el trabajo de parto.

alteraciones esqueléticas. hemorragias fetales. agenesia de las coronarias). hipoplasia adrenal fetal. aborto. Se deben superar en los últimos trimestres del embarazo.) aborto. En dosis altas y acumulativas se ha encontrado: Retardo del crecimiento fetal. muy pocos casos informados en humanos. alteraciones cromosómicas y del sistema inmune fetal. Aziatoprina: Retardo en el crecimiento fetal. Sales de oro: Efecto teratogénico en animales. ruptura prematura de las membranas. Ciclofosfamida: Efecto teratogénico (disminución del peso.000 embarazos sin efectos secundarios. retardo mental. malformaciones congénitas (óseas. hipoplasia medular fetal. Antimaláricos: Atraviesan la placenta y pueden acumularse en el tracto uveal del feto. Glucocorticoides: Dosis bajas son generalmente seguras. prematurez. disminución de linfocitos. disminución de las IG fetales. la prednisona y la prednisolona son bloqueadas por la 11 beta OH deshidrogenasa. linfopenia y trombocitopenia neonatal.ketoprofreno. ibuprofeno. hipoplasia adrenal. Sulfasalazina: Puede producir teratogénesis y kernicterus. lesión coclear. alteraciones vasculares (coronarias y extremidades) Ciclosporina: Aborto. diclofenac y piroxi cam). etc. daño cromosómico. Metotrexate: Retardo en el crecimiento del feto. . Se han informado más de 2. faciales. paladar hendido. paladar hendido.

la mayoría de las veces.4%. su adecuado manejo obstétrico conducirá. La insuficiencia cardíaca es el estado patológico en el que corazón es incapaz de bombear la sangre necesaria para sustentar las necesidades metabólicas del organismo o si lo hace es a costa de unas presiones patalógicas elevadas. los cuales deben ser enfrentados con especial precaución. la muerte. edema pulmonar agudo y. pese a los riesgos que conlleva tanto para la madre como para el feto. estenosis mitral. señalándose para ellas cifras de mortalidad entre el 6 .10%. De aquellas con capacidad funcional III o IV. coartación aórtica). lo que se manifestará por grados variables de insuficiencia cardíaca congestiva. Las cardiopatías que revisten mayor riesgo de descompensación son aquellas que presentan una resistencia fija al aumento de demanda circulatoria (ej. la mayoría sufrirá descompensación o agravamiento de su cuadro durante el embarazo. eventualmente. Para la mayoría de ellas el emb arazo cursará sin inconvenientes y con una mortalidad de aproximadamente 0.CARDIOPATIAS La importancia de la asociación entre cardiopatía y embarazo. tetralogía de Fallot) y la hipertensión pulmonar (considerada por sí sola como la condición de mayor gravedad). 1° FINAL DEL 2 TRIMESTRE: (entre las 28 y 32 semanas de gestación). que corresponde al período de mayor expansión de volumen plasmático . a un buen resultado perinatal. RIESGOS MATERNOS Los cambios fisiológicos que tienen lugar durante el embarazo significan un desafío a la reserva funcional del sistema cardiocirculatorio que no podrá ser adecuadamente sobrellevado en las pacientes de mayor gravedad. La morbilidad para la mujer cardiópata que se embaraza dependerá del tipo de cardiopatía y de la capacidad funcional al momento de la concepción (clasificación de I-IV según NYHA). las con cortocircuito de derecha a izquierda (ej. ya sea por aumento o por disminución brusca de los volúmenes que deberá manejar un ventrículo insuficiente. Se estima que aproximadamente el 98% de las cardiópatas que se embarazan presentan CF I o II. Existen tres momentos de especial riesgo de descompensación.

ello porque una vez producido el alumbramiento e iniciada la retracción uterina. alcanzando aproximadamente al 10% (el triple de la población general). CONTROL PRENATAL: 1. Al comienzo del control prenatal toda paciente debe ser sometida por el médico a un cuidadoso examen físico y anamnesis. MANEJO: A. hemoptisis. para lo cual se señalan cifras de entre 15-30% para cardiópatas con capacidad funcional III o IV. se libera la obstrucción mecánica de la vena cava con aumento del retorno venoso. secundarios a sangrado genital de cuantía suprafisi ológica (inercia uterina. asociado a lo cual existe un aumento de la resistencia vascular sistémica. en que durante las contracciones uterinas se produce flujo de sangre desde la circulación úteroplacentaria hacia el sistema cava. Debe buscarse síntomas y signos propios de la enfermedad como son disnea paroxística nocturna. además. Por otra parte. . Existe. incluyendo examen cardiopulmonar. RIESGOS FETALES: El resultado perinatal también se encuentra comprometido en esta asociación. retención de restos placentarios y desgarros del canal blando). con el consiguiente aumento del débito cardíaco en 15 . La morbilidad asociada corresponde principalmente a parto pretérmino: 20 -30% de los embarazos (2 ó 3 veces mayor que la población general) y a un aumento en la incidencia de RCIU. el pujo materno en el período del expulsivo. por un efecto mecánico compresivo. En este período pueden ocurrir también episodios de hipovolemia. cambios todos que deberán ser manejados por el corazón. En este caso la explicación fisiopatológica se encuentra relacionada con una insuficiencia del riego úteroplacentario (insuficiencia cardíaca) y con hipoxemia (cardiopatía cianótica). genera una disminución del retorno venoso que puede llegar a ser crítica. cianosis. y en directa relación con la capacidad funcional materna al momento del embarazo. y un rápido flujo de sangre desde la circulación úteroplacentaria. 2° PUERPERIO PRECOZ.2° DURANTE EL TRABAJO DE PARTO Y PARTO. un aumento de la mortalidad perinatal a expensas principalmente de la prematurez. con la consiguiente disminución del aporte de oxígeno y nutr ientes al feto.20%.

"Evaluación Unidad Fetoplacentaria". 30 minutos antes del procedimiento. Restricción en la ingesta de sal. administradas 30 minutos antes y 12 h después del procedimiento. Durante el resto del embarazo puede usarse con seguridad la anticoagulación oral con acenocumarol.v. crepitaciones bibasales. Por causa materna: evidencias de descompensación cardíaca. Indicar medidas de cuidado general como: disminución de actividad física. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION: 1. siguiendo las recomendaciones de la Asociación Americana de Cardiología. Glicósidos cardíacos: uso según indicación médica habitual 6. ingurgitación yugular. . Para detalles ver capítulos: "Control Prenatal". en caso de ser la paciente sometida a procedimientos invasivos (ej. soplo diastólico o cardiomegalia. 2 dosis adicionales separadas por 8 h. B. cirugía.v. especialmente infecciosa. Profilaxis de endocarditis bacteriana: siguiendo las recomendaciones de la Asociación Americana de Cardiología. debe evitarse el uso de anticoagulantes orales durante el primer trimestre dado el riesgo de teratogenia. De ser posible debe planificarse la resolución del parto. presencia de patología concomitante. 8. y con posterioridad a él. debe utilizarse Vancomicina 1 g e. extracción dental. "Retardo de crecimiento intrauterino". Para los diuréticos en general se ha descrito la asociación. 7. y luego con la frecuencia que la gravedad del cuadro lo amerite. de acuer do a la capacidad funcional. y con fines de readecuación de terapia medicamentosa. y Gentamicina (igual dosis anterior). cordocentesis).hipocratismo digital. En caso de alergia a Penicilina. 2. Esta sería la principal herramienta terapéutica. 3. y Gentamicina 1. a cardiología para su evaluación y manejo conjunto. Su indicación durante el embarazo sigue las normas habituales de su utilización en la paciente no embarazada.5 mg/k i. La paciente diagnosticada debe ser referida en el primer control prenatal. en lo posible debe preferirse el uso de hidroclorotiazida. Diuréticos: con frecuencia deben ser indicados en el manejo de la cardiópata para colaborar en el manejo de volumen. se utilizará Ampicilina 2 g e. soplo sistólico >III/IV.. habitualmente a 4 -6 g/día. con RCIU.m. La idea es monitorizar clínicamente y eventualmente mediante exámenes (ecocardiografía) la función cardíaca. no bien comprobada. previo paso a terapia anticoa gulante con heparina (la cual no cruza la barrera hematoplacentaria). Anticoagulación: para las pacientes en que esté indicado. 5. Vigilancia de la unidad fetoplacentaria : con especial énfasis en el crecimiento fetal. 4. medicamento no teratogénico y para el cual está descrito como único riesgo la rara ocurrencia de trombocitopenia neonatal.

v. Usar 5. la cual debe ser indicada precozmente. pero iniciando la administración de antibióticos al comienzo de la fase activa (4 cm de dilatación). 3. PARTO y PUERPERIO: 1. de ser necesario en CF III o IV. y a las 37 semanas en pacient es con CF III o IV. pudiéndose usar sulfato de protamina en caso de emergencia. 4. eventual uso de catéter venoso central y/o Swan -Ganz 3. C.. Debe planificarse cesárea electiva a término (38-39 sem) si existe indicación obstétrica. Profilaxis endocarditis bacteriana: se utilizará el esquema propuesto para procedimientos invasivos. . deben ser hospitalizadas a las 37 semanas para esperar inicio espontáneo de trabajo de parto hospitalizada. TRABAJO DE PARTO.000 UI e. D. No existe contraindicación absoluta al parto vaginal en la c ardiópata. Inicio de trabajo de parto. Anticoagulación: previo al inicio del trabajo de parto (37sem) debe cambiarse la anticoagulación oral por endovenosa con heparina. PA y diuresis monitorización electrocardiográfica. Medidas generales: Permenecer en decúbito lateral izquierdo Evitar uso de altas dosis de ocitocina. o si presenta condiciones cervicales inadecuadas para inducción ocitócica después de las 39 semanas de gestación. Controlar TTPK 6 h después del inicio y suspender el anticoagulante oral cuando el TTPK duplique al basal. Analgesia: debe preferirse la anestesia peridural. uso de bomba de infusión Restricción en la administración de fluidos e.2. Monitorización: uso de oximetría de pulso evaluación frecuente de pulso. ya que e l dolor es un factor de descompensación. y manteniéndola hasta 2 dosis post parto (separadas por 8 horas). Por causa fetal: deterioro del crecimiento fetal o del perfil biofísico. en el caso de operación cesárea electiva.v. 5. habitualmente 75 ml/h 2. La heparina debe ser suspendida 6 h previo al parto. INTERRUPCION DEL EMBARAZO Y VIA DE PARTO: Pacientes CF III y IV. En caso de trabajo de parto se utiliza el mismo esquema. de carga y luego 1000 UI/h en bomba de infusión.

6. incluso en las pacientes con tratamiento antic oagulante . y masaje uterino suave. 7. 8. No utilizar derivados del ergot. Corregir anemia si se produce. Lactancia: no existe contraindicación a la lactancia materna. Parto: procurar un expulsivo breve. Controlar hematocrito a las 48 h post parto. evitar el pujo materno excesivo mediante aplicación de forceps profiláctico. Puerperio: debe evitarse el sangrado puerperal excesivo mediante una cuidadosa atención del parto.

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