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TOCÓLISIS

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TOCÓLISIS

Jennifer Anabel Montoya Silva

GENERALIDADES
NINGÚN AGENTE TOCOLÍTICO HA MOSTRADO COMPLETA EFICACIA. ‡ ACOG (2007): no prolongan significativamente la EG, retrasan el parto al menos 48 h. transporte a un centro de atención obstétrica regional + tratamiento esteroideo.

GENERALIDADES
‡ Detienen las contracciones temporalmente pero rara vez previenen el PP. ‡ NO intervienen directamente para el pronóstico perinatal. ‡ NO hay mayores beneficios como terapia de mantenimiento. ‡ Deben darse concomitantemente con corticoesteroides. ‡ La EG recomendada es antes de las 33 SDG.

RECOMENDACIONES COMEGO
‡ Se carece de experiencia que permita recomendar agentes tocolíticos de primera línea ‡ Menores efectos colaterales maternos y fetales :

Inh. de los receptores de oxitocina (atosibán) BCC(nifedipino)

‡ Los inhibidores de la síntesis de Pg¶s se recomienda no utilizarlos después de 32 SDG ni > 48 horas. ‡ NO descartar beta agonistas, a excepción de la ritodrina.

RECOMENDACIONES COMEGO
‡ Pueden prolongar el embarazo de 2 a 7 días esteroides y traslado a tercer nivel. ‡ Tratamiento de mantenimiento o repetición de dosis NO ha demostrado mejorar el resultado perinatal. NO debe efectuarse como práctica general. ‡ TAM: NO prolongan la gestación, deben reservarse para profilaxis del EGB en pacientes en quienes el nacimiento es inminente.

CONSIDERACIONES
1. Confirmación del PP 2. Embarazos < 34 SDG en sin indicaciones maternas o fetales para parto, se debe observar y monitorizar las contracciones uterinas y la FCF. Se debe realizar exploración ginecológica para reconocer cambios cervicales. 3. Embarazos < 34 SDG pueden requerir corticoesteroides para la maduración fetal. 4. MgSO4 infusión por 12-14 h para neuroprotección fetal.
CONNINGHAM, LEVENO, BLOOM et al. Williams obstétrics. 23th edition. Mc Graw Hill. 2010.

CONSIDERACIONES
5. Embarazos < 34 SDG en que no tienen un TP avanzado, puede requerir inhibición de las contracciones para retrasar el parto mientras reciben corticoesteroides y profilaxis contra SGB. 6. Embarazos > 34 SDG se debe monitorizar la progresión del trabajo de parto y el bienestar fetal. 7. Para una fase activa de TP, se debe administrar TAM para prevención de infección por SGB neonatal.
CONNINGHAM, LEVENO, BLOOM et al. Williams obstétrics. 23th edition. Mc Graw Hill. 2010.

CONTRAINDICACIONES
Absolutas Preeclampsia grave DPPNI grave Hemorragia grave por cualquier causa Corioamnioitis franca Muerte fetal Anomalía fetal incompatible con la vida RCIU grave Estudios de maduración positivo Arritmias cardiacas maternas

-

Relativas Hipertensión crónica leve DPPNI leve Placenta previa estable Cardiopatía materna Hipertiroidismo DM no controlada Sufrimiento fetal Anomalía fetal RCIU leve Cuello uterino con 4 cm o más de dilatación

ÍNDICE TOCOLÍTICO
INDICE TOCOLITICO ( DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO) 0 1 2

TAPON MUCOSO ACT UTERINA PRESENTACION BORRAMIENTO DILATACION

NO NO LIBRE NO NO

SI-PERO BLANDO 1 CADA 10 minutos ABOCADO MENOR DEL 40% MENOR DE 4 cm. PUNTAJE TOTAL:10

CON PINTAS DE SANGRE > de 1 en/10 min. ENCAJADO MAYOR DEL 40% >DE 4 cm.

DE 1-4: MANEJO NO FARMACOLOGICO DE 5 -7 : Uteroinhibición pronostico favorable 60% > O IGUAL A 8 : CON TRATAMIENTO TOCOLITICO 20% SE DETIENE

ÍNDICE TOCOLÍTICO
‡ MC GRUVER
1 Contracciones RPM Sangrado Dilatación Irregulares No No 1 SI 2 3 >o=4 2 Regulares SI 3 4

Probabilidades de supervivencia con betamiméticos en una semana Porcentaje 1 2 3 4 5 6 >ó=7

100% 90% 84% 38% 11% 7% NUNCA

AGENTES TOCOLÍTICOS
‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Beta miméticos Sulfato de Magnesio Inhibidores de Prostaglandinas Bloqueadores de los Canales de Calcio Análogos de Oxitocina Otros: nitroglicerina. Hidratación IV Reposo absoluto

AGENTES TOCOLÍTICOS
Calmodulina
MgSO4

Canal potenciales
BCC

Ca++ P

Miosina

Actina Miosina-P
Betamiméticos

Ca++

ATP AMPc
Relajación
Atosiban

Miosina fosfatasa PD

Canal receptores

AGENTES TOCOLÍTICOS

AGENTES TOCOLÍTICOS
EFECTOS ADVERSOS MATERNOS % 10 20 30 40 50 60

B-miméticos

Sulfato de Mg Bloqueadores de canales Ca

Oxido nitroso

Inhibidores prostaglandinas Antogostistas oxitocina

AGENTES TOCOLÍTICOS
EFECTOS ADVERSOS NEONATALES 5% 40% 60%

B-miméticos

Sulfato de Mg Bloqueadores de canales Ca

Oxido nitroso

NO ESTIMADO

Inhibidores prostaglandinas Antogostistas oxitocina

BETA MIMÉTICOS
‡ MA:
AC AMPc Ca++ fosforilación de la cadena ligera de miosina inhibición contracción muscular.

‡ IV (ritodrina) o SC (terbutalina). ‡ Taquifilaxia: con rapidez dosis ‡ NO son 2 selectivos efectos secundarios 2 y 1. 2: hipotensión materna, volumen urinario, secreción de glucosa, hipocalemia y EAP. 1: taquicardia, palpitaciones, estreñimiento, vaciamiento gástrico, hipokalemia, agitación, inquietud, arritmias cardiacas, IAM, EAP, cardiomiopatía posparto y muerte.

BETA MIMÉTICOS
‡ Cruzan la placenta respuesta fetal: taquicardia, GC y redistribución del RS, grosor del tabique IV, TSV neonatal, isquemia miocárdica, necrosis miocárdica, hidropesía e hipoglucemia, hemorragia intraventricular. ‡ Sólo la ritodrina se ha aprobado por la FDA

BETA MIMÉTICOS
‡ RITODRINA tasa de muerte y DR, EG 36 o peso • 2500 mg. NO la morbilidad o muerte perinatal Prolonga el embarazo, el PP o que concluyeron el ciclo de corticoesteroides prenatales. Desensibilización de los receptores adrenérgicos Falla para abortar el TP

BETA MIMÉTICOS
‡ RITODRINA Efectos secundarios:
x Materno: EAP, permeabilidad capilar, alteraciones en el ritmo cardiaco e isquemia miocárdica, Sepsis materna x Fetales: Arritmias, isquemia de miocardio, hidropesía fetal, ICC, hipoglicemia, hiperbilirrubinemia , hipocalcemia, e hiperinsulinismo, hemorragia intraventricular

Se discontinuo en 1995.

BETA MIMÉTICOS
‡ RITODRINA
Dosis inicial: 50 g/min en G5%, cada 20 minutos hasta la quiescencia uterina (infusión máxima 350 g/min). Dosis mantenimiento: la infusión es mantenida por 1 h, posteriormente 50 g cada 30 minutos hasta que se obtiene el nivel más bajo (50 g/min). Mantener la infusión por 12 hs. 30 min antes de finalizar la infusión IV de ritodrina iniciar tratamiento de mantenimiento por VO (10 mg c/6 hs por un máximo de 3 días). Dosis máxima de 120 mg/d.

BETA MIMÉTICOS
‡ TERBUTALINA Se deben utilizar dosis bajas de LP SC Efectos adversos: EAP, muerte materna y neonato con necrosis miocárdica después de su administración por 12 semanas Infusión de terbutalina: NO prolonga el embarazo de forma significativa, no previene el PP ni mejora el pronóstico del neonato. Terbutalina oral: NO ha demostrado gran eficacia vs placebo Dosis: 5 mcg/min 2,5 mcg/min cada 20 minutos, hasta contracciones o dosis máxima.

SULFATO DE MAGNESIO
‡ Antagonista de calcio concentraciones de calcio libres intracelular de las cadenas ligeras de miosina del miometrio uterino bloqueo de la fosforilación de cinasa potencial eléctrico de la célula. ‡ Eficacia equivalente a la de -miméticos para prolongar el embarazo, con un mayor perfil de efectos secundarios maternos.

SULFATO DE MAGNESIO
‡ Tocólisis aguda: IV. ‡ Dosis de carga: 4-8 g por 20 min a 1 h. ‡ Dosis de mantenimiento: 2-4 g/h
Ajustar hasta < 4 contracciones uterinas por hora y ausencia de cambios en el cuello uterino.

‡ Se suspende después de que la paciente se mantiene sin contracciones por 12-24 h.
que continúan con contracciones a pesar de MgSO4 continuar durante 48 h.

‡ Metabolismo: renal. ‡ Concentración sérica óptima: [6-8] mg/dl. ‡ Retiro gradual: prolonga la estancia de TP casi 8 h.

SULFATO DE MAGNESIO
‡ Efectos adversos maternos:
Toxicidad grave TX CaGlu Muerte : DR y paro cardiaco. Pérdida ósea significativa y fracutras Ca++ Suplementario.

SULFATO DE MAGNESIO
‡ Efectos adversos
Frecuentes Bochorno Sensación de calor Cefalea Nistagmo Náusea Mareo Letargo Graves - Edema pulmonar - Bloqueo neuromuscular - Osteopenia

SULFATO DE MAGNESIO
‡ EFECTOS NEONATALES: Modifica parámetros biofísicos (sobre todo actividad respiratoria), variabilidad de la FC. > 4 mg/dl (de cordón umbilical) signos de depresión ( tono muscular, mareo, esfuerzo respiratorio deficiente, Apgar bajo).

SULFATO DE MAGNESIO
‡ NEUROPROTECTOR Estabiliza el tono intracraneal, la fluctuación del FS cerebral y la lesión por reperfusión, bloquea el daño IC mediado por Calcio, la síntesis de citocinas y endotoxinas bacterianas y minimizan la reacción inflamatoria en las infecciones.
incidencia PCI a pesar de la EG en la que fue administrada. Mejora el pronóstico perinatal NO existen efectos perinatal. significativos en la tasa de mortalidad u otras alteraciones neurológicas.

INHIBIDORES DE PROSTAGLANDINAS
‡ MA:
Pg¶s: maduración del cuello uterino y TP. La inhibición de ellas evita el TP y el PP.
x Antagonistas: inhiben las sintasas de prostaglandinas (conversión de AA a Prostaglandinas) o bloquean su acción en órganos blanco.

INHIBIDORES DE PROSTAGLANDINAS
‡ Pueden ser mejores que ningún tratamiento u otros fármacos para la reducción del número de recién nacidos prematuros; sin embargo, no hay pruebas suficientes de los posibles efectos adversos. ‡ Indometacina: nacimientos antes de las 37 SDG, EG y en el peso al nacer, reacción adversa materna al fármaco que necesitara interrupción del tratamiento

INHIBIDORES DE PROSTAGLANDINAS
‡ INDOMETACINA Buena tolerancia La exposición debe limitarse a 48 h consecutivas, debe restringirse a EG < 32 semanas. Se utiliza para polihidramnios.

Es un ³agente de tercera línea´ en el tratamiento de TPP que no respondió antes de la terbutalina o MgSO4.

INHIBIDORES DE PROSTAGLANDINAS
‡ INDOMETACINA Efectos secundarios maternos:
x GI (hemorragia digestiva), alteraciones de la coagulación, trombocitopenia y asma en pacientes sensibles a ASA. x Tratamiento prolongado: daño renal x Oculta fiebre de importancia clínica x Los ES son raros cuando se usan ciclos cortos y se siguen de forma estricta.

INHIBIDORES DE PROSTAGLANDINAS
‡ INDOMETACINA
Efectos Secundarios Fetales x Constricción del CA: inhibición de PC y PgE2 (vasodilatación ductal). regurgitaicón tricuspídea x Oligohidramnios: frecuente, se relaciona dosis y puede revertirse.
x FSR, inhibición de las Pg¶s sobre la ADH

x HP primaria: uso prolongado. x Enterocolitis necrosante y hemorragia intraventircular del RN de PBN: esquemas no estandarizados o 2º o 3er agente tocolítico. R de infección intraamniótica

5-10%

INHIBIDORES DE PROSTAGLANDINAS
‡ INDOMETACINA
Contraindicaciones maternas:
x Enfermedad renal o hepática, EAP activa, HAS mal controlada, asma y otros trastornos de la coagulación. Contraindicaciones fetales: x RCIU, anomalías renales, corioamnioitis, oligohidramnios, lesiones cardiacas dependientes de CA y síndrome de transfusión intergemelar.

INHIBIDORES DE PROSTAGLANDINAS
‡ INDOMETACINA
Esquema:
x Dosis de carga: 100 mg (RC).
x Contracciones uterinas regulares después de 1-2 h + 50-100 mg.

x Dosis de mantenimiento: 40 mg cada 6 h por 48 h, dosis máxima 200 mg/día. x VO: si no se cuenta con supositorios. x Concentraciones pico en 1-2 horas. x Administar primeras 24-48 h x Monitorización: LA

BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
‡ Calcio libre citoplasmático vasodilatación y RVP ‡ Efectos secundarios maternos:
Hipotensión materna: 25% de TAM o hipotensión sintomática. Bochornos faciales transitorios o náuseas y cefalea. Menos habituales que en tratadas con miméticos Complicaciones graves: IAM (dosis altas de nifedipino después de tratamiento con ritodirina)

‡ Efectos secundarios fetales:
Bloqueo cardiaco neonatal NO existe evidencia de alteraciones en circulación fetal y placentaria que causen RCIU, acidosis y óbitos fetales.

‡ Adecuada tolerancia por el feto y el RN.

BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
‡ Presentan menos efectos adversos que los betamiméticos y parecen tener la misma efectividad. ‡ También redujeron la necesidad de las mujeres de detener el tratamiento por reacción adversa al fármaco, frecuencia del síndrome de DRN, enterocolitis necrotizante, hemorragia intraventricular e ictericia neonatal. ‡ Se prefieren los bloqueadores de los canales de calcio a otros agentes tocolíticos.

BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
‡ Nifedipino: Dosis: 10 mg VO cada 20 min 30 mg max. Dosis mantenimiento: 10 mg cada 6 h VO o 30-60 mg al día (liberación sostenida). ES: hipotensión materna evitar dosis adicionales del fármaco. ‡ Nicardipina:
Dosis carga 40 mg + 20 mg 2 horas después máximo 80 mg Dosis mantenimiento: 45 mg (liberación sostenida) cada 12 h.

BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
‡ Nifedipino + MgSO4 POTENCIALMENTE PELIGROSA. los efectos bloqueadores neuromusculares del Mg interfiere en la función cardiaca o pulmonar hipotensión intensa, bloqueo neuromuscular y muerte materna

ATOSIBAN
‡ Análogo de oxitocina no peptídico, antagonista competitivo de las contracciones inducidas por oxitocina. ‡ NO mejora el pronóstico neonatal , se asocia a morbilidad neonatal significativa ‡ La FDA negó su aceptación ‡ NO es mejor que otros fármacos, presenta menos efectos secundarios maternos
‡ (3)

ES:
mortalidad infantil peso al nacer reacciones medicamentosas adversas de las madres

DONANTE DEL ÓXIDO NÍTRICO
‡ Son relajantes potenciales de músculo liso sobre la vasculatura, el intestino y el útero. ‡ GMPc Ca++ libre intracelular ‡ Nitroglicerina
VO, TD o IV No mostró mayor efectividad que otros tocolíticos. Efecto secundario materno: Hipotensión Dosis: 10 mg de trinitrato de glicerol 1 hora sin reducción en la frecuencia de la contracción patch adicional. Se remueve a las 24 hs.

HIDRATACIÓN IV
‡ Se popularizó con los -miméticos: para prevenir hipotensión. La frecuencia de contracciones conforme la paciente recibía el tatamiento de hidratación. ‡ NO se identificaron diferencias respecto al tiempo ganado de estancia intrauteirna, % de las que parieron antes de término o el de mujeres que presentaron cambios de cuello uterino y recibieron tratamiento parenteral con agentes tocolíticos. ‡ Mayores costos hospitalarios. ‡ Debe reservarse a mujeres deshidratadas.

REPOSO
‡ Conlleva costos importantes, días de hospitalización, ingresos laborales y productividad dméstica nula. ‡ NO debe prescribirse de forma rutinaria en R de TPP o PP. ‡ NO existe evidencia suficiente que refuerce el beneficio. ‡ el riesgo tromboembólico, densidad ósea.

CORTICOESTEROIDES
‡ con R de PP:
Betametasona: 12 mg IM cada 24 h Dexametasona: 6 mg IM cada 12 h 2 dosis o 4 dosis

‡ Mejora los resultados neonatales, incluso el síndrome de IR, hemorragia intraventricular y muerte. ‡ ACOG y NIH: todas las en riesgo de PP antes de las 34 SDDG. NO se recomienda repetir la dosis de corticoesteorides prenatales (pueden aminorar la morbilidad respiratoria en tanto posibilidad de hemorragia intraventricular y corioamnioitis. ‡ Debe administrarse entre las semanas 24-34.

BIBLIOGRAFÍA
‡ CONNINGHAM, LEVENO, BLOOM et al. Williams Obstetrics. 23th edition. Mc Graw Hill. 2010. ‡ SCOTT J, GIBBS R, KARLAN B, et al. Danforth. Tratado de Obstetricia y Ginecología. 9ª edición. 2003. ‡ Papatsonis D, Flenady V, Cole S, Liley H. Antagonistas de receptores de oxitocina para la inhibición del trabajo de parto prematuro (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. ‡ Dodd JM, Crowther CA, Dare MR, Middleton P. Betamiméticos orales para el tratamiento de mantenimiento después de la amenaza de trabajo de parto prematuro (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. ‡ King JF, Flenady VJ, Papatsonis DNM, Dekker GA, Carbonne B. Bloqueadores de los canales de calcio para la inhibición del trabajo de parto prematuro (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. ‡ King J, Flenady V, Cole S, Thornton S. Inhibidores de la ciclooxigenasa (COX) para el tratamiento del trabajo de parto prematuro (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. ‡ DIAGNÓSTICO Y MANEJO DEL PARTO PRETÉRMINO Ginecol Obstet Mex 2009;77(5):S129-S154 Volumen 77, Suplemento 5, 2009.

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