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Tipos de lesiones:
Generalidades:
• Procedimientos de diagnóstico que permiten obtener información anatómica, expresada en imagen,
de distintas estructuras, órganos o sistemas, a fin de determinar posibles compromisos o alteraciones
patológicas.
• Las imágenes radiológicas se obtienen mediante la utilización de radiaciones ionizantes, ultrasonidos,
radiofrecuencia bajo campos magnéticos, etcétera.
• Los exámenes radiológicos deben tener calidad diagnóstica y tienen que incluir toda la información
obtenida a partir de su realización.
• Debe cumplir con patrones de estandarización y ser reproducibles.
• Su valor diagnóstico debe ser superior a los riesgos y potenciales daños que puede sufrir el paciente.
• Congénitas:
1. Hereditarias: cromosomales o genéticas
2. Malformativas (alteraciones independientes de la genética, por ejemplo
infección por rubéola durante el embarazo).
• Adquiridas:
1. Traumáticas
2. Infecciosas – inflamatorias.
3. Neoplásicas.
4. Degenerativas.
Patologías adquiridas:
• Se manifiestan en cualquier momento de la vida.
• Dependiendo de su etiología prevalecen en ciertas etapas de la vida.
• Pueden ser de etiología traumática, infecciosa, neoplásica, o degenerativa.
• Potencialmente pueden producir invalidez y la muerte.
• Un diagnóstico certero y oportuno puede permitir tratar sus manifestaciones y corregir
sus efectos.
Métodos de estudio:
• Exámenes radiológicos simples.
• Exámenes radiológicos contrastados.
• Angiografías.
• Ecotomografía convencional.
• Ecotomografía doppler – color.
• Medicina nuclear – cintigrafía.
• TAC.
• Artro TC.
• Angio TC.
• RNM.
• Artro resonancia.
• Angio resonancia.
Radiología simple:
• Alineamiento óseo.
• Alteración de los ejes óseos.
• Estructura ósea.
• Densidad mineral ósea.
• Espacios articulares zonas de cartílago.
• Calcificaciones patológicas.
• Partes blandas.
• Movilidad articular dinámica.
Radiografías contrastadas:
• Cavidades articulares.
• Cartílagos articulares y meniscos.
• Bursas periarticulares.
• Vainas tendíneas.
• Evaluación de fístulas.
• Movimiento articular dinámica.
• Indemnidad de prótesis articulares.
Angiografías:
• Anatomía vascular.
• Estructuras vasculares.
• Vascularización de lesiones.
• Lesiones vasculares.
• Malformaciones vasculares.
Ecotomogrfía convencional:
• Partes blandas.
• Cavidades sinoviales.
• Tendones y músculos.
• Alineamiento articular.
• Actividad osteoblástica.
• Actividad inflamatoria.
• Vascularización ósea.
TAC:
• Estructura y alineamiento óseo.
• Espacios articulares.
• Corticales óseas.
• Partes blandas.
• Estructuras vasculares.
Angio TC:
• Anatomía vascular.
• Estructuras vasculares.
• Vascularización de lesiones.
• Lesiones vasculares.
• Malformaciones vasculares.
RNM:
• Estructura ósea medular y cortical.
• Cavidades articulares.
• Cartílagos y discos intervertebrales.
• Tendones y ligamentos.
• Músculos y aponeurosis.
• Partes blandas.
• Estructuras vasculares.
Artro RM:
• Espacios articulares.
• Cartílagos.
• Meniscos intraarticulares.
Angio RM:
• Anatomía vascular.
• Estructuras vasculares.
• Vascularización de lesiones.
(Para radiografías y TC): dependiendo de los valores en la escala de densidades de Hounsfield
podemos definir las características de una lesión:
Conceptos derivados:
• Isodensos.
• Hipodensos.
• Hiperdensos.
• Isoecogénica.
• Hipoecogénica.
• Anecogénica (los líquidos).
• Hiperecogénica.
En los exámenes de RNM, considerando la intensidad del músculo o del tejido dominante, las
lesiones podrán ser:
• Isointensas.
• Hipointensas.
• Hiperintensas.
Anatomía osteoarticular:
• Cortical ósea.
• Cavidad medular ósea.
• Espacio articular.
• Epífisis.
• Físis (placa de crecimiento).
• Metáfisis (entre epífisis y diáfisis).
• Diáfisis.
Signos radiológicos de compromiso osteoarticular:
Estructuras anatómicas:
• Esternón.
• Clavícula.
• Escápula.
• Húmero.
• Costillas superiores.
• Columna vertebral.
• Articulación glenohumeral.
• Articulación acromio – clavicular.
• Articulación esterno – clavicular.
• Manguito de los rotadores.
Estructuras óseas:
• Cabeza humeral.
• Troquín.
• Troquiter.
• Cuello anatómico.
• Cuello quirúrgico.
• Corredera bicipital.
• Glenoides escapular.
• Cuello de la escápula.
• Cuerpo de la escápula.
• Acromion.
• Apófisis coracoides.
• Clavícula.
En RM:
T1: líquidos oscuros.
T2: líquidos blancos.
Flair: todo lo blanco es patológico.
STIR: para pesquisar la sustancia gris (principalmente para estudios de epilepsia).
T1SG o T2 SG: saturación grasa.
OP: densidad de protones, para estudio de extremidades.
Extremidad superior
Métodos de estudio:
• Exámenes radiológicos simples.
• Exámenes radiológicos contrastados.
• Angiografías.
• Ecotomografía convencional.
• Ecotomografía doppler – color.
• Medicina nuclear – cintigrafía.
• TAC.
• Artro TC.
• Angio TC.
• RNM.
• Artro resonancia.
• Angio resonancia.
Anatomía osteoarticular:
• Brazo.
• Codo.
• Antebrazo.
• Muñeca.
• Mano (carpo, metacarpo y falanges).
Articulaciones:
• Brazo: húmero.
• Codo: húmero – cubito – radio.
• Antebrazo: radio – cubito.
• Muñeca: cubito – radio – escafoides – semilunar y piramidal.
• Carpo: escafoides, semilunar, piramidal, pisiforme, trapecio, trapezoide, grande, y
ganchoso.
• Metatarso: 5 metacarpianos.
• Dedos: 14 falanges.
Húmero:
• Cabeza humeral.
• Corredera bicipital.
• Inserción deltoidea.
• Cóndilo.
• Tróclea.
• Fosa olecraneana.
• Cuello anatómico (superficie medial).
• Tuberosidad menor (Troquín).
• Tuberosidad mayor (Troquiter).
• Región supracondílea.
• Epicóndilo.
• Epitróclea.
Radio:
• Cabeza.
• Cuello.
• Tuberosidad bicipital.
Cúbito:
• Olécranon.
• Apófisis coronoides.
• Fosa troclear.
Radio:
• Epífisis distal.
• Apófisis estiloides.
• Superficie articular.
Cúbito:
• Apófisis estiloides.
• Epífisis distal.
Núcleos de osificación:
• Radio.
• Cúbito.
• Escafoides.
• Semilunar.
• Piramidal.
• Cartílago triangular.
Mano:
• Carpo.
• Metacarpo.
• Falanges.
Hueso sesamoideo del tendón aductor del pulgar.
Huesos del carpo de lateral a medial:
Escafoides, semilunar, piramidal, pisiforme.
Trapecio, trapezoide, grande ganchoso.
Metacarpianos:
• Epífisis proximales (base).
• Epífisis distales(cabeza).
• Superficies articulares.
• Sesamiodeos.
Dedos:
• Epífisis proximal.
• Epífisis distal.
• Superficies articulares.
• Sesamiodeos.
Síndrome del túnel carpiano: por afección de ligamentos o huesos (pinzan el nervio mediano).
Cadera pelvis y extremidad inferior.
Métodos de estudio:
• Exámenes radiológicos simples.
• Exámenes radiológicos contrastados.
• Angiografías.
• Ecotomografía convencional.
• Ecotomografía doppler – color.
• Medicina nuclear – cintigrafía.
• TAC.
• Artro TC.
• Angio TC.
• RNM.
• Artro resonancia.
• Angio resonancia
Anatomía osteoarticular:
• Coxales
• Cartílago trirradiado: ilión, isquión y pubis.
• Sacro (5 vértebras).
• Cóccix (4 vértebras).
• Importante: músculo psoas e ilíaco (flexión de pierna).
Ileitis condensante.
Sínfisis pubiana:
• Pubis.
• Espacio articular.
• Isquión
• Ramas iliopubiana.
• Ramas isquiopubianas.
• Agujeros obturadores.
• Líneas innominadas.
En TAC:
• Pubis.
• Espacio articular.
• Ramas iliopubianas.
• Agujeros obturadores.
Extremidad inferior.
Anatomía:
• Cadera.
• Muslo.
• Rodilla.
• Pierna.
• Tobillo.
• Pie (tarso, metatarsianos, dedos (ortejos)).
Articulación de la rodilla:
• Fémur: (región supracondílea, cóndilos femorales, surco intercondíleo).
• Rótula.
• Tibia: (platillos tibiales, tubérculo tibial –espina-, peroné, espina tibial anterior).
Oblicua:
• Tibia: maléolo interno, superficie articular.
• Peroné: maléolo externo, superficie articular.
• Astrágalo.
Tipos de pie:
Romano ancho, y 2º más largo q el primer ortejo gran parte de la población.
Egipcio todos los dedos del mismo largo.
Griego dedo gordo más largo que el resto.
Fenicio??
Columna vertebral
Métodos de estudio:
• Exámenes de radiología simple y contrastada.
• TAC.
• RNM.
• Medicina nuclear – cintigrafía.
• Angiografía.
• Ecotomografía convencional (para menores de 3 meses).
Anatomía osteoarticular:
• Columna cervical.
• Columna dorsal o torácica.
• Columna lumbar.
• Columna sacra.
• Columna coccígea.
Curvaturas fisiológicas:
• Lordosis cervical.
• Cifosis dorsal.
• Lordosis lumbar.
• Cifosis sacro coccígea.
Escoliosis:
Desviación del eje longitudinal de la columna vertebral, pueden ser congénitas o adquiridas.
Cifosis:
Incremento de la convexidad del eje sagital de la columna dorsal, puede ser congénita o
adquirida.
Método de Cobb:
Permite determinar el ángulo de escoliosis, lordosis y cifosis, como predoctores de gravedad y
pronóstico.
• Define los niveles extremos de la curva escoliótica.
• Trazar una horizontal paralela a las placas articulares.
• Trazar la perpendicular a estas líneas.
• El ángulo que forman las perpendiculares constituye el ángulo de Cobb.
A mayor ángulo es peor la patología.
Un ángulo de 10’ aún es normal.
Estructura ósea:
• Cuerpos vertebrales.
• Plataformas articulares.
• Espacios discales.
• Canal raquídeo.
• Pedículos.
• Láminas.
• Forámenes neurales.
• Apófisis transversas.
• Apófisis espinosas.
• Articulaciones interapofisiarias.
• Articulaciones uncovertebrales.
Vértebras cervicales:
• Masas laterales del atlas.
• Arco anterior y posterior del atlas.
• Superficie articular.
• Canal raquídeo.
• Cuerpo del áxis.
• Apófisis odontoides.
• Láminas.
• Procesos transversos del áxis.
• Apófisis espinosas.
Vértebras cervicales:
• Cuerpos vertebrales.
• Plataformas articulares.
• Canal raquídeo.
• Pedículos.
• Láminas.
• Apófisis transversas.
• Apófisis espinosas.
• Articulaciones interapofisiarias.
• Articulaciones uncovertebrales.
• Articulaciones costovertebrales.
• Forámenes vertebrales.
• Forámenes neurales.
Sacro Cóccix:
• Cuerpos vertebrales.
• Canal raquídeo.
• Líneas arcuatas o arqueadas.
• Láminas.
• Alas del sacro.
• Proceso espinoso.
• Superficies articulares.
Estructuras blandas:
• Discos intervertebrales.
• Cartílagos articulares.
• Cápsulas articulares.
• Ligamentos cruzados, transversos, alares.
• Membrana tectoria.
• Ligamento amarillo.
• Ligamento interespinoso.
La toma es en 2 planos, AP y lateral, esta última es la más importante; también se toma oblicua
(derecha e izquierda), además existe la toma transoral para C1 Y C2. Por último está la
toma de cervical dinámica (hiperflexión e hiperextensión)
Proyección de Swimmer (para la gente “sin cuello”): usada para evaluar los cuerpos vertebrales
cervicales inferior y dorsales superiores.
Columna dorsal:
• Cuerpos vertebrales.
• Plataformas articulares.
• Espacios discales.
• Canal raquídeo.
• Pedículos.
• Láminas.
• Apófisis transversas.
• Apófisis espinosas.
• Articulaciones interapofisiarias.
• Articulaciones costovertebrales.
Columna lumbar:
• Cuerpos vertebrales.
• Plataformas articulares.
• Espacios discales.
• Canal raquídeo.
• Forámenes neurales.
• Pedículos.
• Láminas.
• Apófisis transversas.
• Apófisis espinosas.
• Articulaciones interapofisiarias.
• Articulación lumbosacra.
Fractura:
• Solución de continuidad ósea o cartilaginosa.
• Pérdida de la integridad de las corticales óseas.
• Pérdida de la integridad de los cartílagos.
• Ruptura del periostio.
• Lesión de los vasos sanguíneos y los nervios.
• Disrupción de las trabéculas óseas.
• Lesiones en ligamentos, cápsulas articulares, tendones y músculos.
• Desplazadas.
• Anguladas.
• Impactadas.
• Completas.
• Incompletas.
• Epifisiarias.
• Fisiarias.
• Metaepifisiarias.
• Metafisiarias.
• Metadiafisiarias.
• Diafisiarias.
• Intraarticular.
• Extraarticular.
• Por caída.
• Por golpe.
• Por avulción (por tracción del tendón).
• Por tracción.
• Por atrición (por que se separa el hueso).
• Por corte.
• Por sobrecarga (stress).
• Por arma blanca.
• Por arma de fuego.
• Por metralla (lo que viene de una onda expansiva).
• Por Electrocución.
• En hueso normal.
• En hueso patológico (insuficiencia).
• Agudas.
• Subagudas.
• Crónicas.
Luxo fractura (de codo) de Monteggia: luxación del radio + fractura de cúbito.
Fractura de Colles: fractura de muñeca principalmente del radio (mano queda hacia adelante).
Patología traumática II
Tipo AI: estable fractura por avulción, generalmente por un ligamento o un tendón.
Tipo BI: estable fractura de Duvelneil, compromete rama ilíaca y pubiana del mismo
lado. Solo compromete una parte del anillo pélvico.
Tipo CII: inestable, fracturas isquiolaterales de ramo pubiano, compromete ambas
ramas.
Tipo DII: Diastesis de la sínfisis pubiana. Se abre la sínfisis, dos fracturas estables.
Tipo EII: sub luxación de articulación sacroilíaca. Se abre el anillo pélvico por atrás.
Tipo FIII: fractura de Stradel. Se fractura la pelvis en los dos lados. Ramas iliopubianas
e ilioisuiáticas. Se separa las paredes medias del pubis.
Zona posterior del acetábulo estabiliza las caderas; las fracturas aquí son las más complicadas.
Línea anterior.
Línea media.
Línea posterior.
Columna anterior.
Columna media.
Columna posterior.
Fractura de Jefferson: arco posterior del atlas (principalmente); en general se les llama así a
todas las fracturas de C1.
Fractura de la apófisis odontoides del axis: de base, de odontoides + cuerpo (ambas nombradas
son inestables).
Fractura de Hangman: lesión por hiper extensión de C2, también llamada del ahorcado.
Fractura por flexión compresión.
Fractura de Mc Geil: pueden ser con compromiso sacroilíaco. Son fracturas complejas. Se
rompe la pelvis por delante y por atrás, separándose. La línea de fractura posterior puede
comprometer al sacro y el ilíaco.
Fracturas complejas: son una mezcla de todo lo anterior.
Fractura Tear Drop o en lágrima: generalmente por avulción (tracción ligamentosa); es estable.
Fractura de Clay Shoveler’s: fractura de los procesos espinosos.
Línea anterior.
Línea media.
Línea posterior.
Columna anterior.
Columna media.
Columna posterior.
Luxaciones: pérdida de la relación o congruencias de las estructuras óseas que forman una
articulación.
Pueden ser congénitas o adquiridas.
Clínicamente se manifiesta por:
Deformidad articular.
Alteración funcional.
Intenso dolor si su etiología es traumática.
Congénitas:
Displasia luxante de caderas: anomalía del desarrollo; una por cada 400 R.N.; antes de los 8
meses el tratamiento es ortopédico; después de los 8 meses el tratamiento es quirúrgico y la
persona queda coja; si no se trata se forma otro pseudo acetábulo, que no es realmente una
articulación, por lo tanto se produce artrosis.
Adquiridas:
Luxación recidivante de la rótula.
Luxación anterior o posterior del hombro (la anterior es la más común).
Lesión de Hill Sachs secuela de la luxación recidivante de hombro (por golpes contra la
glenoides).
Lesión de Bankart lesión de la glenoides por la luxación recidivante de hombro.
Luxación de codo.
Luxación de semilunar.
Luxación del meñique.
Luxación de cadera (casi siempre es hacia posterior).
Luxación de rodilla.
Luxación de tobillo.
Esguinces: lesiones de los ligamentos y estructuras fibrosas que sustentan una articulación.
Grado 1: elongación.
Grado 2: ruptura parcial.
Grado 3: ruptura completa.
Elementos de fijación:
Externos
1. transitorios.
2. yeso.
3. fijadores externos.
Internos.
1. alambres.
2. clavos.
3. grapas.
4. tornillos.
5. placas.
6. clavos endomedulares.
Tumores del sistema músculo esquelético: los tumores son lesiones generadas por una
reproducción celular anormal, no controlada en un órgano o tejido.
Radiología simple:
Alteración de la densidad Alteración del grosor cortical.
ósea. Pérdida de la continuidad
Alteración del patrón cortical.
trabecular. Reacción del periostio.
Alteración de la matriz ósea. Alteraciones de partes
Insuflación y deformidades blandas.
óseas.
RNM:
Alteración de la intensidad cortical.
Alteración de la intensidad medular.
Insuflación y deformidad ósea.
Alteración del grosor cortical.
Reacción del periostio.
Pérdida de la continuidad ósea.
Alteración de partes blandas.
Impregnación anómala con gadolinio.
• Formadores de hueso.
• Tumores formadores de cartílago.
• Tumores formadores de tejido conectivo.
• Tumores histiocíticos.
• Formadores de grasa.
• Tumores metastáticos.
Patrones de crecimiento:
• Lento (por lo general son benignos): márgenes bien definidos, bordes
escleróticos, zona de transición estrecha.
• Agresivos (por lo general malignos): márgenes mal definidos, ausencia de
esclerosis, zona de transición amplia y difusa.
Displasia fibrosa:
• Corresponde a una anomalía del desarrollo del mesénquima formador de huesos
en que los osteoblastos fracasan en su diferenciación y maduración,
condicionando una metaplasma fibrosa que reemplaza el hueso trabecular.
• Puede ser mono o poliostótico.
• Su localización más frecuente es en el cuello femoral del niño.
• Puede afectar un lado del cuerpo, incluyendo pelvis y costillas.
• Si se acompaña con pubertad precoz y manchas café en la piel corresponde al
síndrome de Mc-Cune – Allbright (niñas).
• La cintigrafía es de gran ayuda para evaluar su distribución.
Enfermedad de Paget:
• Se presenta hasta en un 3% de la población mayor de 40 años.
• Se caracteriza por una excesiva y anormal remodelación de los huesos.
• Comprende períodos de intensa actividad y otros de inactividad ósea.
• Su etiología es desconocida, pudiendo existir factores inflamatorios.
• Las alteraciones óseas comprenden lesiones osteoporóticas, densas y
algodonosas.
• Compromete principalmente el esqueleto axial, mayor en pelvis y columna.
• Ocasionalmente puede degenerar en un Osteosarcoma.
Tumores óseos benignos: lesiones que afectan los huesos, conformados por células
maduras bien diferenciadas, cuyo crecimiento altera la estructura ósea.
Osteoma:
Generalmente compromete la tabla externa de la calota craneana, seno frontal y
etmoides.
Cuando compromete los huesos tubulares adopta una disposición paraostal.
Se presenta entre los 10 – 70 años de edad.
Es asintomático, constituyendo muchas veces un hallazgo.
Cuando se asocia a nódulos subcutáneos y poliposis intestinal constituye el
síndrome de Garden.
En su diagnóstico diferencial deben considerarse: Osteosarcoma paraostal, miositis
osificante yuxtacortical, lipoma parostal osificado.
Osteoma osteoide:
El dolor habitualmente nocturno que cede con aspirina, es un síntoma típico.
Se presenta entre los 10 – 30 años de edad.
Radiológicamente se caracteriza por formación de hueso denso con presencia de
un nidus (nódulo denso irregular) radiolúcido con o sin centro esclerótico.
Su tamaño es menor a 1.5 cm.
Puede tener más de un nidus (multifocal).
En su diagnóstico diferencial deben considerarse fracturas por stress, absceso
cortical, Osteosarcoma intracortical, isloteóseo, osteoblastoma.
Osteoblastoma.
Semejante al osteoma osteoide, pero sobre los 2 cm.
Puede comprometer cualquier hueso, pero preferente afecta las vértebras
(elementos posteriores).
El dolor no cede con aspirina.
Se clasifican en convencional y agresivo, pudiendo estos últimos metastatizarse.
En su diagnóstico diferencial deben considerarse el osteoma osteoide gigante,
quiste óseo aneurismático, encondroma.
Condroma:
Es el tumor benigno más frecuente en los huesos tubulares cortos (falanges y
metacarpianos) donde se aprecian como lesiones completamente radiolúcidas.
En los huesos largos pueden mostrar calcificaciones en su interior.
Se encuentran formados por cartílago hialino maduro.
Cuando se localizan en situación central se denominan encondromas.
Si su situación es extracortical constituye los condromas periósticos o
yuxtacorticales.
Radiológicamente se presentan como lesiones osteolíticas, de márgenes mal
definidos, con calcificaciones en su interior (pop corn).
En un bajo porcentaje pueden malignizarse (condrosarcoma).
Fibroma no osificante:
Puede presentarse como defecto fibroso cortical, si es <2 cm.
Se encuentran hasta en un 30% de los < de 20 años.
Radiológicamente aparece como una lesión radiolúcida elíptica, de carácter
geográfico, confinada a la corteza de los huesos largos, cercana al cartílago de
crecimiento, de margen esclerótico.
Normalmente evolucionan hacia la desaparición espontánea.
Son lesiones que no deben ser biopsiadas, sólo controladas (no se tocan).
Nunca insufla el hueso.
Es bastante frecuente.
Lipoma intraóseo:
Se presenta en pacientes de cualquier edad, entre los 5 – 75 años.
Su incidencia se encuentra en aumento, por incremento de las expectativas de
vida.
Pueden ser de localización intraósea, cortical o paraostal.
Tienen predilección por región intertrocantérica del fémur y cuerpo del
calcáneo, siendo menos frecuente en huesos ilíacos, y tibia proximal.
Radiológicamente se presentan como lesiones radiolúcidas, de bordes bien
definidos, con calcificaciones centrales ocacionales.
Fibroma condromixoide:
Se presentan más frecuentemente entre los 10 – 30 años de edad.
Son más frecuentes en pacientes hombres.
Tienen predilección por los huesos largos de extremidad inferior.
Sus síntomas más destacables son dolor y edema de partes blandas.
Radiológicamente se presentan como una lesión radiolúcida excéntrica, de
carácter geográfico, de bordes escleróticos, pudiendo producir convexidad
cortical, no tienen calcificaciones en su interior; puede llegar a medir hasta 10
cm en su eje mayor.
Diagnóstico diferencial: quiste óseo aneurismático.
Tumores óseos malignos primarios: lesiones que afectan los huesos, conformados por
células inmaduras mal diferenciadas, cuyo crecimiento altera la estructura ósea y
compromete su integridad y la de los tejidos adyacentes, pudiendo extenderse vía
sanguínea o linfática a otros órganos a distancia.
Osteosarcoma:
Tumor maligno de estirpe osteogénica que se manifiesta en gente joven,
habitualmente entre los 10 – 20 años de edad, siendo más frecuentes en
hombres.
Sus síntomas característicos son dolor, tumefacción, limitación del movimiento,
calor y fiebre.
Tiene predilección por los huesos largos, generalmente alrededor de la rodilla.
Radiológicamente se presenta como una lesión metafisiaria intramedular, mal
delimitada, con patrón mixto de osteolisis y osteoesclerosis, gran masa de partes
blandas, reacción perióstica tipo triángulo de Codman o aspecto de sol naciente.
Tumor de mal pronóstico que requiere desarticulación al miembro afectado,
pudiendo además comprometer otros órganos a distancia, en especial otros
huesos y pulmón.
Sarcoma paraostal:
Se presenta habitualmente en pacientes de 20 – 50 años de edad.
Posee una localización característica, adyacente al periostio de los huesos,
preferentemente al aspecto posterior de la diáfisis distal del fémur.
Radiológicamente se manifiesta como una masa ósea a sésil (de borde ancho),
de bordes irregulares.
Rara vez invade la cavidad medular del hueso.
Es de origen osteogénico.
Condrosarcoma:
Pueden ser primarios o secundarios a encondroma u Osteosarcoma.
Se presenta entre los 30 – 60 años de edad, siendo más frecuente en hombres.
Los síntomas clásicos son dolor y masa de partes blandas.
Predilección por las Metáfisis de los huesos largos y la pelvis.
Es el tumor maligno más frecuente en la escápula, el esternón, las costillas
(uniones condrocostales) y los huesos de la mano.
Generalmente son de crecimiento lento, por ello se descubren de manera casual.
Pueden ser centrales o periféricos.
Radiológicamente se manifiestan como una lesión expansiva, con
engrosamiento cortical, festoneado en dorsal (parte interna de la cortical), y
gruesas calcificaciones anulares en su espesor.
Sarcoma de Ewing:
Tumor de etiología desconocida, con probable origen neoroectodérmico.
Se presenta habitualmente entre los 5 – 30 años de edad, preferentemente en
hombres, de raza blanca.
Su sintomatología comprende dolor, tumefacción, fiebre, baja de peso, y
leucocitosis pudiendo en ocasiones constituir un hallazgo.
Dos tercios se localizan en las extremidades inferior, sacro, pelvis, metediáfisis
de los huesos largos.
Se caracteriza por osteólisis mal definida con erosión de las corticales.
Siempre se acompaña de gran masa de partes blandas.
Determina importante reacción del periostio (telas de cebolla o cepillo).
En su diagnóstico diferencial debe considerarse osteomielitis, Osteosarcoma,
linfoma.
En radiografías es muy sutil, generalmente produce metástasis.
Mieloma múltiple:
Tumor derivado de células plasmáticas que se presentan generalmente de
adultos mayores de 40 años.
Representan el 40 % de los tumores óseos malignos.
Es un tumor diseminado desde su inicio, comprometiendo múltiples huesos, con
predilección por la bóveda craneana, la pelvis, vértebras y costillas.
Su manifestación radiológica inicial puede ser solo osteoporosis y fracturas
vertebrales por insuficiencia (en cuña).
Sus síntomas son derivados de las estructuras comprometidas.
Existe una variedad con compromiso de un solo hueso que corresponde al
plasmocitoma solitario (variante menos agresiva).
Radiológicamente son lesiones de tipo esclerótico, de carácter geográfico con
destrucción cortical y ocupación del lecho óseo por tejido blando, conformado
por células plasmáticas atípicas.
Sanguíneamente se puede diagnosticar por las proteínas de Bence – Jones.
Adamantimoma (angioblastoma):
Se presenta en pacientes de 20 – 50 años de edad.
Se localiza en las diáfisis de los huesos largos, representando la tibia el 85%.
Puede presentar un patrón poliostótico multicentro.
Radiológicamente se manifiesta como una lesión osteolítica, expansiva, de
carácter geográfico, de localización central o menos comúnmente excéntrica. No
presenta reacción perióstica, a no ser que se fracture.
Habitualmente se acompaña de esclerosis ósea perilesional y pequeños focos de
osteólisis adyacente o en el peroné.
En su diagnóstico diferencial debe considerarse la displasia fibrosa, fibroma no
osificante, quiste óseo aneurismático, y el fibroma condromixoide.
Tumores óseos malignos (metastásicos): dos tipos, metástasis que producen los tumores
óseos y las metástasis óseas de otros tumores.
Un tumor óseo puede dar metástasis en cualquier órgano (incluido el hueso), y hay otro
tipo de lesiones óseas, que son metástasis ocasionadas por tumores malignos de
otros órganos.
Lesiones que afecta los huesos, conformadas por células inmaduras mal diferenciadas,
cuyo origen primario es de un órgano o tejido no óseo, que invaden el hueso y
alteran la estructura ósea, comprometiendo su integridad y la de los tejidos
adyacentes.
• Los tumores de estirpe maligna que alcanzan el tejido óseo desde neoplasias que
se han desarrollado en otros órganos o tejidos lo hacen a través del torrente
sanguíneo o linfático.
• Ocasionalmente no es posible determinar el tumor primario, dado el grado de in
diferenciación de las células metastásicas.
• Habitualmente forman nódulos o masas que destruyen el hueso e invaden los
tejidos adyacentes, ocasionando fracturas patológicas y compromiso de
estructuras neurales, vasculares o articulares.
• Su presencia define una de las modalidades de etapa IV de un cáncer, lo que lo
transforma en intratable, pudiendo realizarse sólo algunos procedimientos
paliativos de estabilización y para combatir el dolor.
Mecanismos de defensa:
• Barreras naturales: piel, mucosas.
• Sistema de defensa sanguíneo y tisular: PMN, macrófagos.
• Sistema inmunológico: inmunidad mediada por anticuerpos, inmunidad mediada
por células.
Mycobacterium Tuberculosis:
• Bacilo gram positivo. • Produce enzimas líticas.
• Zhiel Nielsen positivo. • Lenta reproducción.
• Posee cápsula.
Infecciones osteoarticulares:
• Huesos (osteítis, periostitis, osteomielitis (muy complicada, es la más frecuente
y se produce por lo general en la médula)).
• Articulares: artritis séptica, artritis exudativa.
• Partes blandas: flegmón abscesos.
Procesos inflamatorios:
• Hiperemia local. estimuladores, enzimas
• Exudación (edema). líticas).
• Invación por PMN. • Activación de macrófagos.
• Liberación de mediadores • Cicatrización.
(vasoactivos, citotóxicos,
Radiología simple:
• <5% es anormal al inicio de los síntomas.
• <35% es positivo dentro de la primera semana.
• 90 – 95 % es anormal a las 3 – 4 semanas de evolución.
Ecotomografía convencional.
• Permite solo evaluar las partes blandas.
• Es particularmente útil en la evaluación de los derrames intraarticulares (se ven
negros).
Las alteraciones que sugieren infección osteoarticular:
• Edema de partes blandas. • Abscesos de partes blandas
• Derrame intraarticular. vecinas.
• Colecciones líquidas • Incremento del flujo
adyacentes al periostio. sanguíneo.
• Trombosis venosa.
Cintigrafía ósea:
• Requieren estudios trifásicos con evaluación dinámica de la captación por el
hueso y pool sanguíneo.
• Sus hallazgos son precoces que en las radiografías.
• Es altamente sensible y en forma precoz, pero muy inespecífica.
Las alteraciones que sugieren infección ósea son:
• Incremento de la actividad osteoblástica.
• Incremento del pool sanguíneo focal.
• Fijación de leucocitos marcados con Gadolinio.
TAC:
• Sus hallazgos son más precoces que en las radiografías.
• Es particularmente útil en la evaluación de las infecciones vertebrales, pélvicas,
y del esternón.
Las alteraciones que sugieren infección ósea son:
• Incremento de la densidad medular (precoz).
• Esclerosis, desmineralización, y reacción periostal (crónicos).
RNM:
• Mejor que la radiografía y la TC.
• Mayor sensibilidad para detectar anomalías en la médula ósea.
• Permite visualizar directamente las alteraciones intramedulares.
• Sus hallazgos pueden prevenir a las alteraciones medulares encontradas en la
cintigrafía ósea.
• Permite una evaluación multiplanar.
• Posee definición de las estructuras anatómicas.
• Mejor contraste de los tejidos blandos.
Osteitis y osteomielitis.
• Procesos infecciosos que comprometen las porciones corticales y medulares de
los huesos.
• Preferencia por los huesos tubulares.
• Habitualmente el proceso se inicia en las regiones Metafisiarias de los huesos.
• Por lo general corresponden a un foco a distancia desde otro proceso infeccioso
o su evolución es tórpida e insidiosa, pudiendo condicionar extensos daños y
deformidades.
Características evolutivas:
• Osteomielitis aguda:
1. 1 – 7 días.
2. Bacterias en sangre (2/3 de los casos).
3. infiltrado neutrófilo.
4. congestión y trombosis venosa.
5. radiografía usualmente normal.
• Osteomielitis crónica:
1. más de 10 días.
2. Bacterias en sangre (1/3 de los casos).
3. Hueso necrótico sin Osteocitos activos.
4. radiografía usualmente alterada.
Procesos patológicos:
• Alteraciones vasculares y edema de tejido blando.
• Alteración del espacio medular con hiperemia, edema, supuración y destrucción
de trabéculas óseas.
• Infección de los canales corticales de Havers y Volkman.
• Formación de abscesos subperiósticos, levantamiento perióstico y formación de
hueso.
• Expansión de la infección hasta las partes blandas con abscediación.
• Abscesos corticales y medulares.
• Isquemia cortical por trombosis venosa.
• Migración de tejido necrótico.
Alteraciones radiológicas:
• Edema de tejido blando con borronamiento de planos tisulares.
• Osteoporosis y lísis ósea.
• Aumento de la lisis con radiolucencia corticales.
• Periostitis y formación de involucro (formación de hueso y reacción perióstica).
• Edema de partes blandas y formación de una masa inflamatoria.
• Lesiones radiolúcidas de márgenes relativamente escleróticos.
• Formación de secuestro (pedazo de hueso dentro de la cavidad).
Variantes evolutivas:
• Desarrollo de involucro.
• Forma estenosante de Garre.
• Absceso de Brodie.
• Formación de secuestro óseo.
• Trayectorias fistulosas.
Artritis séptica:
• Proceso infeccioso que compromete las estructuras articulares.
• Generalmente el proceso puede extenderse al hueso adyacente o viceversa (del
hueso extenderse a la articulación).
• Habitualmente el proceso infeccioso es un foco secundario (es muy raro que una
infección aparezca en una articulación, ya que éstas son cerradas).
• La más habitual es que se afecta las articulaciones sinoviales (no es exclusivo).
Espondilitis:
• En la columna el compromiso infeccioso puede solo afectar un cuerpo vertebral.
Espodilodiscitis:
• (afectación más común).
• El proceso infeccioso compromete dos cuerpos vertebrales y el disco
intermedio, pudiendo extenderse hasta partes blandas adyacentes.
• Por lo general corresponde a un foco de infección secundaria.
• Proceso infecciosos que compromete habitualmente las vértebras y discos
intervertebrales dorsales mal de Pott.
• (espondilodiscitis, en niño no se encuentran gérmenes).
Espondilitis ≅ osteomielitis.
Espondilodistesis ≅ artritis séptica.
Artropatías crónicas:
• Corresponden a enfermedades de curso crónico, que presentan manifestaciones
articulares con características que son similares en muchos aspectos, pero su
distribución y el grado de afección articular las hacen diferentes.
• Su denominador común es un proceso inflamatorio que afecta las estructuras
que forman las articulaciones, destruyendo y condicionando grados variables de
deformidad y limitación funcional.
• Sus síntomas comunes son dolor articular, hinchazón e impotencia funcional.
• Su etiología es variable, pudiendo corresponder a compromiso inmunológico,
metabólico, neuropático, angiopático, etc.
Artropatías crónicas:
• Artritis reumatoídea. • Osteoartropatía neuropática
• Artritis psoriática. (Charcot).
• Síndrome de Reitter. • Artropatías de las
• Espondilitis anquilosante. enfermedades de colágeno.
• Artropatías por depósitos de • Artropatías de las
cristales. enfermedades inflamatorias
crónicas.
• OSTEOARTRITIS
(ARTROSIS) [proceso básico
es una degeneración].
Articulaciones sinoviales:
• Características articulares. • Membrana sinovial.
• Hueso subcondral. • Cápsula articular.
• Espacio articular. • Partes blandas periarticulares.
Artritis reumatoídea:
• Afección inflamatoria articular, cuyo elemento característico es una polisinovitis
crónica, que progresa hacia la destrucción y deformidad de las articulaciones
comprometidas.
• Más frecuente entre los 20 – 60 años de edad.
• En < 40 años es más frecuente en mujeres que en hombres.
• Posee un componente hereditario de penetración variable.
• Clínicamente se manifiesta por dolor articular de inicio brusco que dura horas o
días.
• Inicio monoarticular, luego lo más frecuente es que sea simétrica. Rigidez
matricial dolorosa y aumento de volumen periarticular.
• Generalmente se encuentra presente en la sangre el Factor Reumatoídeo.
Por lo que es seropositiva al test de látex.
Empieza la patología en la raíz de la membrana sinovial.
Pannus: erosión del hueso.
• Respuesta celular autoinmune (T y B), a un antígeno en la membrana sinovial,
lo que condiciona una sinovitis crónica.
• Se produce una hiperplasia de vellosidades sinoviales y proliferación de tejido
de granulación sinovial infiltrado de elementos linfoplasmocitarios (Pannus).
• Progresión del Pannus hacia el cartílago y el hueso pericondral.
• Extención al hueso subcondral y hueso epifisiario con formación de quistes.
• Ocupación del espacio articular por tejido de granulación, lo que produce
anquilosis.
• Compromiso secundario de las partes blandas periarticulares.
Anquilosis: rigidez.
Enfermedad de Still: variedad en niños.
Compromisos:
• Muñeca: articulación tarso metatarsianas;
intercarpiana; articulaciones articulación mttf.
matacarpo carpo; articulación • Codos.
mtf. • Hombros.
• Talón: articulaciones • Caderas.
intertarsianas, articulación • Rodilla.
• Articulación Atlanta axoídea.
(Compromiso más precoz es en la apófisis estiloides del cúbito).
Artritis Psoriática:
• Artropatía crónica seronegativa, asociada a la psoriasis.
• A mayor afectación cutánea mayor son las posibilidades de desarrollar artritis y
mayor su compromiso articular.
• Compromete por igual a hombres y mujeres, habitualmente entre los 20 – 60
años de edad.
• Puede comprometerse cualquier articulación, existiendo predilección por las
pequeñas articulaciones de los pies.
• Su distribución es generalmente asimétrica.
Compromisos:
• IF. • Sacroilíacas. • Columna
• Mttf. • Hombros. lumbar.
• Tarsianas. • Caderas.
Síndrome de Reitter:
• Artropatía seronegativa que aparecen en pacientes portadores de un síndrome
caracterizado por uretritis, conjuntivitis, y artritis.
• Probablemente transmisión sexual o disentérica.
• Se presenta entre los 15 – 35 años de edad, con mayor frecuencia en hombres.
• La afectación articular puede ser única o múltiple y en general asimétrica.
• Habitualmente compromete las partes blandas adyacentes, en especial zonas de
inserción tendínea y bursas.
Compromisos:
• IF de los pies. • Sacroilíacas.
• Mttf. • Manubrio esternal.
• Tarsos (calcáneo). • Rodilla.
Espondilitis anquilosante:
• Artropatía crónica seronegativa que afecta las articulaciones cartilaginosos y
sinoviales.
• Habitualmente se presenta entre los 25 – 35 años, afectando por igual a hombres
y mujeres.
• Sus síntomas característicos son dolor lumbar, rigidez, asociado a grados
variables de limitación a la movilidad de la columna.
• Radiológicamente se caracteriza por formación de sindesmofitos
(calcificaciones de ligamentos) y sacroileítis.
(Por lo general se afectan los ligamentos longitudinales de la columna, también los
laterales).
Compromisos:
• Articulación sacroilíaca. • Columna vertebral.
Compromiso:
• Artropatía gotosa.
• Artropatía por depósito de hidroxiapatita de calcio.
• Artropatía por depósito de dihidrato pirofosfato.
Osteoartropatía de Charcot.
• Osteo artropatía crónica desarrollada secundaria a pérdida de inervación.
• Su génesis se fundamenta en daño mecánico por pérdida de sensibilidad
propioceptiva, pudiendo coexistir fenómenos infecciosos.
• La etiología más común a la denervación es la microneuropatía determinada por
la diabetes, pudiendo observarse en otras patologías que comprometen el SNP.
Osteoartritis (Artrosis):
• Proceso patológico que afecta articulaciones sinoviales y fibrosas.
• El denominador común de las distintas artrosis es la lesión del cartílago
articular.
• Sus etiologías son variables, destacando el envejecimiento como causa
principal.
• Compromete preferentemente a las personas >40 años de edad y su frecuencia
aumenta con la edad.
• Generalmente compromete las articulaciones sometidas a carga.
• Sus síntomas más comunes son dolor y limitación funcional.
Compromisos:
• IF. • Caderas.
• Mtcf. • Rodillas.
• Mttf. • Tobillos.
• Columna vertebral. • A veces los hombros.
Osteoartritis (artrosis):
• Daño al cartílago articular.
• Disminución de la amplitud del espacio articular.
• Lesión del hueso subcondral.
• Reacción ósea marginal.
• Osificación de ligamentos.
• Destrucción ósea periarticular.
• Colapso del espacio articular.
(Geodas: invaginaciones del hueso por presión del líquido sinovial).
Discopatía vertebral:
• Proceso degenerativo de los discos intervertebrales que condiciona pérdida de
altura y cambios drásticos a los tejidos que los rodean.
• Puede condicionar compromiso de las estructuras neurales raquimedulares.
• Puede asociarse con protruciones o hernias del núcleo pulposo (HNP).
• Generalmente se asocia a procesos degenerativos de las articulaciones sinoviales
vertebrales.
• Clínicamente se manifiesta por dolor y grados variables de limitación funcional.
HNP:
• Degeneración discal con migración del núcleo.
• Abombamiento del anillo fibroso por la presión ejercida por el núcleo pulposo.
• Ruptura de las fibras de Scharpey.
• Ruptura de las fibras del ligamento vertebral común posterior.
• Migración de fragmento del núcleo pulposo hacia el canal medular o los
forámenes neurales.
Tipos:
1. Protrución discal.
2. HNP contenida.
3. HNP extruída.
4. Hernia con fragmento migrado.
Osteogénesis imperfecta:
• Todos los huesos malformados.
• Desproporción entre formación de huesos y matriz ósea.
• Huesos muy blandos.
• Con origen genético, bastante raro.
Fusiones vertebrales:
• En cervical son comunes y no producen grandes problemas.
• Síndrome del “Clipey Feil”.
Vértebras de transición:
• Corresponde a vértebras que no poseen la morfología propia de su segmento.
• Son más comunes en el segmento lumbo sacro y dorso lumbar.
• Se presentan en el 5% de las personas.
• Carecen de significado patológico.
Espina bífida:
• Defecto de cierre de los arcos posteriores de las vértebras, con insuficiencia del
desarrollo de los procesos espinosos.
• Se encuentra en el 6% de las personas.
• Puede comprometer cualquier segmento vertebral, siendo más frecuente en el
lumbo sacro.
• Normalmente son hallazgos asintomáticos.
• En casos severos se acompañan de fallas de cierre del tubo neural.
• Formas graves: meningocele; meielomeningocele; ecefalocele.
Malformaciones adquiridas:
>< = genu valgo; <>= genu varum; genu = rodilla.
Pie plano:
• El ángulo promedio ideal es de 24º entre espolón calcáneo y apófisis anterior del
pie.
• En radiografía frontal hay ensanchamiento del ante pie.
Hallux valgus:
• Deformación en valgo de la articulación mtt-f del ortejo mayor.
• Varu del mtt y valgo de la falange.
Osteonecrosis:
• Lesión ósea secundaria a interrupción del flujo sanguíneo.
• Ocurre en huesos que han completado su desarrollo con fisis fusionadas.
• Sus causas son variadas, pudiendo incluirse traumas, infecciones, uso crónico de
corticoides, etc.
• Produce lesiones de grado variable, condicionando deformidades y alteraciones
funcionales, si hay compromiso de superficies articulares.
• Pueden ser asintomáticas, si ocurren en huesos largos y constituir un hallazgo
cuando se les observa en etapa de cicatrización.
• En la muñeca frecuentemente es por trauma.
Osteocondrosis:
• Grupo de desordenes óseos que comparten ciertas características comunes:
1. Predilección por el esqueleto inmaduro.
2. Compromiso de epífisis, apófisis o equivalentes epifisiarios.
3. Fragmentación, colapso y esclerosis ósea.
4. Frecuentemente reosificacaiones con recuperación de contornos óseos.
• Algunos son secundarios a interrupción del flujo sanguíneo.
• Otras corresponden a variantes de osificación.
• Pueden ser secundarias a traumatismos o fuerzas mecánicas.
• Producen lesiones de grados variables, condicionando deformidades y
alteraciones funcionales, si hay compromiso de superficies articulares.
Enfermedad de Panner:
• En el húmero distal (cóndilos).
Enfermedad de Kiemböck:
• Afecta al semilunar.
Enfermedad de Scheuermann:
• Cifosis y anomalías de las apófisis vertebrales.
• Más nódulos de Schmörl y depresión de placas articulares.
Nódulos de Schmörl:
• Herniación del disco, se ve igual en T1 y T2.
Enfermedad de Blount:
• Metaepífisis de la tibia.
• Bastante grave.
Enfermedad de Koehler:
• En el escafoides del tarso.
Enfermedades de Severs:
• Núcleo de osificación de la apófisis posterior del calcáneo.
• Síntoma clásico es el dolor, ya que lesión radiológica es igual al cartílago de
crecimiento.
Enfermedad de Feriberg:
• Causa traumática 2 – 3 mtt.
Anatomía y patología radiológica
Radiología torácica normal
Métodos de estudio:
• Radiografía de tórax. • Cineangiografía.
• TAC de tórax. • Ecotomografía.
• RNM. • Ecocardiografía doppler color.
• Angio tomografía computada. • Cintigrafía pulmonar.
• MD (multidetector) cardio TC. • Esofagograma (para evaluar
• Angiografía. patologías cardíacas).
Radiografías:
• La densidad de un tejido en las radiografías depende de su espesor y su peso
atómico nótese que la mayoría de los tejidos blandos se agrupa
indistinguiblemente en el rango medio de los grises.
TAC:
• Debido a sus caracteres matemáticos y los procesos digitales, las imágenes
obtenidas permiten una mejor diferenciación en un rango más amplio en la
escala de grises. (la radiografía es más específica pero menos sensible).
Radiografías de tórax:
• PA. • Lateral izquierda.
• AP (generalmente en niños). • Oblicua derecha.
• AP en decúbito dorsal. • Oblicua izquierda.
• AP en decúbito lateral (RH) • Lordótica (para desproyectar
(rayo horizontal; para ver la los ápex pulmonares).
movilización de los derrames • Espirada (para evaluar
pleurales). neumotórax).
• Lateral derecha.
Radiografía de tórax:
• Identificación • Centraje. • Extensión.
. • Inspiración. • Técnica.
• Lateralidad.
TAC de tórax:
• Sin contraste endovenoso. • Angio TC.
• Con contraste endovenoso. • MD cardiotomografía
• Alta resolución. computada.
Tórax óseo:
• Esternón. • Vértebras • Escápula.
• Costillas. dorsales. • Cartílagos
• Clavículas. costales.
Pulmón derecho:
Lóbulo superior:
• Segmento • Segmento • Segmento
apico o posterior. anterior.
superior.
Lóbulo medio:
• Segmento medial. • Segmento lateral.
Lóbulo inferior:
• Segmento apical o superior. • Segmento basal medial.
• Segmento basal anterior. • Segmento basal posterior.
• Segmento basal lateral.
Pulmón izquierdo:
Lóbulo Superior:
• Segmento apico posterior. • Segmento lingular superior.
• Segmento anterior. • Segmento lingular inferior.
Lóbulo inferior:
• Segmento apiacal o superior. • Segmento basal lateral.
• Segmento basal antero medial. • Segmento basal posterior.
Cadenas ganglionares:
Mediastínicas:
• Peritraquelaes. • Subcarinales.
• Ventana aorto pulmonar. • Hiliares.
• Precarinales. • Receso pleuro – ácigo –
esofágico (solo se ve en TAC).
Torácicos:
• Supraclaviculares. • Mamarios internos.
• Axilares. • Retrocrurales (espacio del
radiólogo).
Mediastino:
• Super • Anter • Poste • Medi
ior. ior. rior. o.
TAC de tórax:
• Tráquea. • Aorta.
• Bronquio fuente derecho e • Arteria pulmonar.
izquierdo. • Vasos supraaórticos.
• Hilio pulmonar derecho e • Arcos costales.
izquierdo. • Escápulas.
• Pulmón derecho e izquierdo. • Vértebras dorsales.
• Cisuras. • Mamas.
• Corazón.
• Partes blandas parietales. • Esófago torácico.
(Tabique mediastínico anterior, zona donde se juntal las pleuras).
Cadenas ganglionares:
Mediastínicos:
• Peritraqueales. • Subcarinales.
• Ventana aorto pulmonar. • Hiliares.
• Pericarinales. • Receso pleuro – ácigo –
esofágico.
Torácicos:
• Supraclaviculares. • Mamarios internos.
• Axilares. • Retrocrurales.
En radiografías:
• Aorta ascendente. • Válvula tricúspide.
• Cayado aórtico. • Válvula aórtica.
• Aorta descendente. • Válvula pulmonar.
• Arteria pulmonar principal. • VCS.
• Arteria pulmonar derecha e • Venas innominadas o
izquierda. braquiocefálicas (derecha e
• Ventrículo derecho e izquierda).
izquierdo. • Troncos braquiocefálicos.
• Aurícula derecha e izquierda. • Carótida derecha e izquierda.
• Válvula mitral.
Mediastino:
• Super • Anter • Medi • Poste
ior. ior. o. rior.
MCR:
• Definición de estructuras vasculares.
• Definición de estructuras ganglionares.
• Definición de estructuras tumorales o infecciosas.
El estudio de tórax siempre debe realizarse hasta las glándulas suprarrenales ya que en
ellas es en donde se producen frecuentemente metástasis desde los pulmones.
MD cardiotomografía computada:
• Tecnología multidetector. • Post proceso coordinado con
• Cortes finos de 0.5 mm. ECG.
• Giro helicoidal de 0.5 seg. • Reconstrucciones en 3 D.
• Reconstrucciones
multiplanares.
Morfología torácica:
• Forma. • Ejes.
• Altura. • Estructura ósea.
• Ancho.
Diámetros torácicos:
• Tórax normolíneo. • Tórax brevelíneo.
• Tórax longilíneo.
Deformidades torácicas:
Congénitas:
• Escoliosis.
• Pectus excavatum (esternón deprimido).
• Pectus carinatum (esternón hacia afuera).
• Agenesias o hipoplasias óseas o de partes blandas.
Adquiridas:
• Escoliosis.
• Cifosis.
• Deformidades post traumáticas.
• Deformidades post inflamatorias.
• Deformidades post quirúrgicas.
Signo de la silueta de Felson: (Se borra una de las siluetas del tórax cuando la patología
del pulmón está por delante).
Opacidades pulmonares:
Patrón de infiltrado alveolar (ocupación del espacio aéreo):
• Exudado. • Sangre (hemoptisis: tos con
• Agua. sangre).
• Pus. • Células.
Patrón de infiltrado intersticial (ocupación del intersticio pulmonar) (aquí se dan las
enfermedades pulmonares difusas):
• Nodulares.
• Reticulares (parecen líneas).
• Retículo – nodulares.
Variedad:
• Exudado – neumonía y bronconeumonía.
• Agua – edema pulmonar.
• Pus – neumonía necrotizante y absceso pulmonar.
• Sangre – hemorragia pulmonar.
• Células – ocupación tumoral.
Variedades:
• Peribronquial – neumonía intersticial y bronconeumonía.
• Perivascular – edema pulmonar.
• Peribroncovascular – neumonía intersticial y fibrosis pulmonar.
• Septal – fibrosis pulmonar y diseminación neoplásica.
• Subpleural – inespecífica.
Variedades:
• Bronquial central – bronquitis crónica.
• Bronquial periférica – bronquiolitis aguda.
• Bronquiestásico – bronquios dilatados.
Pulmón hiperlúcido:
• Síndrome de Swyer – James – Mc Leod.
(Causado por bronquiolitis en la lactancia).
Patología pulmonar
Densidades del tórax:
Densidades torácicas aumentadas extrapulmonares:
• Derrames pleurales (exudado, transudados, sangre o linfa), (lo más común).
• Tumor pleural (linfoma meidiastínico).
• Engrosamiento pleural post inlamación.
• Tumores mediastínicos.
• Mayor grosor de partes blandas de las paredes del tórax.
• Secuelas inflamatorias.
• Cambios posst quirúrgicos.
(Empiema pleural: el líquido en el tórax es pus, y además está organizado por fibrina, es
consecuencia de la infección pleural).
Atelectasias pulmonares:
• Disminución del volumen pulmonar secundaria a su pérdida de aireación.
• Pueden ser obstructivas, pasivas (compresivas o adhesivas) y cicatriciales-
Atelectasias pulmonares:
Atelectasias obstructivas:
• Obstrucción del bronquio o rama bronquial.
• Tapón mucoso, tumor endobronquial, cuerpo extraño.
• Reabsorción del aire alveolar a través de los poros de Kohn y Lambert.
Infecciones broncopulmonares:
Procesos patológicos provocados por agentes infecciosos que comprometen los
diferentes componentes de la vía aérea y del pulmón:
• Laringe laringitis.
• Tráquea traqueítis.
• Bronquios bronquitis.
• Bronquiolos bronquiolitis.
• Alvéolos neumonía.
• Intersticio neumonía intersticial.
• Pleura pleuritis y derame pleural.
Examen de laboratorio:
• Leucocitosis.
• Desviación izquierda (formas inmaduras de GB).
• VHS aumentado.
• PCR aumentado.
• Serología aumentada.
• Cultivos positivos.
• Radiografía positiva.
Agentes infecciosos:
• Streptococo pneumoniae.
• Streptococo del grupo A (RN).
• Staphilococus aureus.
• Klebsiella pnaumoniae.
• Legionella pneumophila.
• Haemophilus influenzae.
• Pseudomona aeruginosa.
• Serratia Marscecens.
• Enterobacter.
• Mycobacterium tuberculosis.
Virus:
• Respiratorio sincicial.
• Influencia A, B, C.
• Parainfluencia.
• Adenovirus.
• Varicela Zóster.
• Mycoplasma pneumoniae.
Hongos:
• Aspergillus fumigatum.
• Pneumocistis Jirovecci.
• Cándida albicans.
• Histoplasma capsulatum.
Parásitos:
• Equinococus granulosus (Hidatidosis).
Características radiológicas:
• Neumonías y bronconeumonías.
• Consolidación del espacio aéreo.
• Condensación segmentaria o lobar.
• Foco único o múltiple.
• Broncograma aéreo.
Complicaciones:
• Derrame pleural.
• Neumatoceles.
• Cavitación.
• Abscediación.
Neumonía intersticial:
• Compromiso del intersticio peribroncovascular.
• Engrosamiento peribronquial.
• Atrapamiento aéreo.
• Atelectasia.
Complicaciones:
• Sobreinfección.
• Hemorragia pulmonar.
Tumores pulmonares 1
Patrones de presentación:
• Nódulo pulmonar solitario. • Nódulos pulmonares
• Masa pulmonar. múltiples.
• Lesión excavada. • Masa subpleural.
• Atelectasia. • Derrame pleural.
• Hiperclaridad pulmonar. • Afectación mediastínica.
• Neumonía obstructiva. • Afectación de las paredes del
• Infiltrado intersticial. tórax.
Adenocarcinoma pulmonar:
• Neoplasias originadas de células secretoras de revestimiento de los bronquiolos
y los alvéolos.
• No tiene asociación con el hábito tabáquico.
• Puede presentarse en adultos jóvenes, siendo más frecuente en mujeres.
• Lesión periférica, generalmente lobulares.
• Crecimiento lento y metástasis tardías.
Linfática:
• Ganglios linfáticos hiliares.
• Ganglios linfáticos mediastínicos.
• Vasos linfáticos (lnfangitis carcinomatosa) (se da en primer lugar por cáncer de
mama, segundo por cáncer linfático y en tercer lugar por cáncer pulmonar).
(Tumor de Pancoast, es un tumor pulmonar localizado en el o los ápex pulmonares).
Local:
• Pulmón a través de la vía aérea.
• Estructuras vecinas.
Tumores malignos metastásicos:
Lesiones neoplásicas que comprometen estructuras del tórax, originadas en otros
órganos o tejidos, que afectan al tórax a través del torrente sanguíneo o linfático.
• Adenocarcinoma mamario.
• Carcinoma de células renales.
• Carcinomas de células de transición.
• Carcinoma tiroídeo.
• Adenocarcinoma de colon.
• Potencialmente cualquier cáncer.
Tumores pulmonares II
Secuestro pulmonar:
• Segmento de pulmón cuya circulación sanguínea depende del flujo sanguíneo
sistémico.
• Generalmente se localizan en los lóbulos inferiores.
• Pueden ser lobares si están conectados a la vía aérea o extralobares (la mayoría).
• Habitualmente son asintomáticos, pero se pueden complicar de infección.
• Su diagnóstico de certeza se realiza con angiografía.
• Su tratamiento es quirúrgico. (para evitar las complicaciones)
Tumores benignos:
• Granuloma pulmonar.
• Quiste broncogénico.
• Adenoma pulmonar.
• Hamartoma pulmonar (tiene calcificaciones en pop corn y márgenes bien
definidos).
• Papiloma bronquial.
Tumores mediastínicos:
Tumores benignos:
• Tiroides intratorácico.
• Teratomas.
• Hiperplasia tímica.
• Quiste pericárdico.
• Quistes de duplicación neuroentéricos.
• Tumores neurogénicos.
• Lipomas.
• Hernias diafragmáticas. (un tejido pasa a otro por una anomalía de la pared que
rodea al tejido).
Bocio intratorácico:
• Crecimiento anormal de la glándula tiroides que puede extenderse hacia el
mediastino superior.
• Puede provocar compresión de estructuras del cuello y disfagia.
• Habitualmente cursa con hipotiroidismo.
Teratoma maligno:
• Tumor del mediastino antero superior derivado de células de origen dermoide,
que contiene elementos de la piel y sus anexos.
• Estructura heterogénea y alta tasa de crecimiento.
• Pueden malignizarse.
• Síntomas derivados de compresión de estructuras.
Timoma maligno:
• Crecimiento tumoral del timo de carácter benigno.
• Puede asociarse a miestenia gravis (enfermedad neurológica que expresa
problemas de la placa motora por alteración de la acetilcolinesterasa).
• Ocasionalmente puede malignizarse y convertirse en linfoma.
(Hernia de Morgagni, en el hiato anterior del mismo nombre
Hernia hiatal por desplazamiento unión gastroesofágica en el tórax.
Hernia hiatal paraesofágica solo el estómago sube al tórax, la unión gastroesofágica está
normal.
Hernias posteriores por lo general son izquierdas.).
Tumores pleurales:
Tumores malignos:
• Mesotelioma maligno (por acumulación de asbestos).
• Pleuroblastoma maligno (en niños).
• Metástsis.
Tumores benignos:
• Lipomas.
Mesotelima pleural:
• Tumor derivado de las células mesoteliales que conforman la pleura.
• Los mesoteliomas se originan en cualquier estructura mesotelial, pudiendo
encontrarse además en el peritoneo o en el pericardio.
• Pueden ser según du diferenciación celular de tipo maligno o benigno.
• En su etiología juega un rol fundamental la exposición prolongada al asbesto.
• Radiológicamente se manifiestan como una masa pleural y derrame.
Engrosamiento septal:
• Mayor grosor de los septos interlobulillares, producidos por fenómenos
inflamatorios y/o cicatriciales.
• Se caracteriza por un patrón intersticial de tipo reticular lineal de predominio
periférico.
Bronquiectasias:
• Dilataciones de los bronquios con calibres mayores de 1,5 veces el de las ramas
de la arteria pulmonar acompañantes.
• Habitualmente se asocian a engrosamiento de las paredes bronquiales.
• Según su morfología se clasifican en:
1. Cilíndricas.
2. Saculares.
3. Varicosas.
• Habitualmente son secundarias a procesos cicatriciales que deforman y
traccionan los tractos bronquiales.
Patrón mosaico de perfusión:
• Refleja alteración de la perfusión pulmonar por diferencias regionales
secundarias al compromiso patológico del espacio aéreo o de la vascularización.
• Radiológicamente se manifiestan como áreas de mayor densidad sobre un fondo
de pulmón aireado, en inspiración.
Enfisema pulmonar:
• Enfermedad pulmonar caracterizada por destrucción del parénquima
pulmonar, con pérdida de los tabiques interalveolares y formación de
cavidades quísticas aéreas, de tamaños variables, que condicionan
disminución del área de intercambio.
• Su etiología más común es el tabaquismo y la enfermedad bronquial
obstructiva crónica existiendo algunas secundarias a déficit de alfa 1
antitripsina.
• Según su etiología se clasifican en:
Centrolobulillar.
Panlobular.
Paraseptal.
Bulosa (generalmente en los lóbulos inferiores).
Patología cardiovascular
Métodos de estudio:
• Radiografía de tórax PA – • Angiografía –
L. corronariografía.
• TC de tórax. • MD cardiotomografía
• Ecocardiografía doppler computada.
color. • Medicina nuclear.
• RM.
Patologías cardiovasculares:
• Patología cardíaca. • Patología vascular
• Patología aórtica. supraaórtica.
• Patología vascular
pulmonar.
Patologías cardíacas:
• Congénitas:
Anomalías de posición. Anomalías valvulares.
Defectos septales. Transposiciones
Hipoplasias o aplasias de vasculares.
cavidades.
• Adquiridas:
Valvulopatías. Patologías del pericardio.
Enfermedad Infecciosas (endocarditis).
aterosclerótica. Inflamatorias.
Enfermedad hipertensiva. Tumorales.
Miocardiopatías. Traumáticas.
Dextrocardia: situs solitus, sólo el corazón está al lado derecho, hígado y estómago
normales
Cardiopatías congénitas:
• Coartación aórtica.
• Ductus arterioso persistente (se mantiene permeable, en la circulación fetal,
el organismo desvía la sangre del feto a la circulación sistémica, que debe
cerrarse al nacer, pero si no se cierra, se llama ductus arterioso, dependiendo
de la cuantía aórtica se trata con medicamentos o con cirugía; el ductus se
encuentra después de la emergencia de la subclavia izquierda la subclavia
izquierda divide todas las patologías, importante como reparo anatómico).
• Comunicación intraauricular.
• Comunicación intraventricular.
• Ventrículo único.
• Hipoplasias ventriculares.
• Canal atrioventricular.
• Trasposición de los grandes vasos.
• Drenaje venoso anómalo.
• Estenosis pulmonar.
• Atresia tricuspídea.
• Tetralogía de Fallot.
• Complejo de Einsenmenger.
Tetralogía de Fallot:
• También llamada niños de sangre azul: comunicación interventricular,
estenosis pulmonar, cabalgamiento aórtico e hipertrofia del ventrículo
derecho.
Complejo de Einsenmenger:
• Comunicación interventricular, cabalgamiento aórtico, hipertrofia del
ventrículo derecho y arteria pulmonar normal o dilatada.
Cardiopatías adquiridas:
Valvulopatías:
• Lesiones de las válvulas cardíacas originadas por procesos patológicos que
desencadenan fenómenos inflamatorios que derivan en:
Fusiones de los márgenes valvulares por cicatrización.
Fibrosis de los márgenes valvulares.
Rotura de cuerdas tendíneas.
Fusión de las valvas con libertad de sus bordes.
• Dependiendo del compromiso valvular pueden ser:
Estenosis mitral. Enfermedad mitral.
Estenosis aórtica. Enfermedad aórtica.
Insuficiencia mitral. Potencialmente cualquier
Insuficiencia aórtica. válvula se puede afectar.
Cardiopatías adquiridas:
• Miocardiopatías. • Tumores cardíacos.
• Endocarditis. • Tumores pericárdicos.
• Paricarditis. • Enfermedad isquémica
crónica.
Tumores cardíacos:
Mixoma: tumor benigno de la aurícula izquierda, tejido fibroso benigno que crece
dentro de la aurícula, las complicaciones pueden ser que crezcan y obstruyan, o que
provoque trombos o libere émbolos hacia el resto del cuerpo.
Derrame pericárdico:
• Acumulación de líquidos en el saco pericárdico.
• Puede ser exudado inflamatorio, transudado, pus o sangre, dependiendo de
su etiología.
• Si su cuantía es excesiva puede condicionar pérdida de la capacidad
contráctil del corazón.
• Radiológicamente se manifiesta por un mayor tamaño de la silueta cardíaca,
principalmente por expansión hacia la izquierda, con pérdida de definición
de los arcos. Puede verse el corazón de tamaño conservado, por mayor
densidad.
Patología aórtica:
• Congénitas:
Coartación aórtica (después que nace la subclavia izquierda; produce
muescas en las costillas superiores, porque las arterias costales son más
gruesas debido a la presión antes de la coartación).
Transposición aórtica.
Inversión aórtica.
• Adquiridas:
Valvulopatía aórtica. Aneurismas.
Enfermedad Disecciones.
ateroesclerótica. Infecciones.
Enfermedad hipertensiva. Traumatismos.
Enfermedad ateroesclerótica:
• La ateromatosis corresponde a un proceso de tipo degenerativo que afecta
las arterias, con formación en sus paredes de depósito de colesterol, que
forman acúmulos en placas.
• Estas determinan estrechamiento de los límites vasculares, pudiendo llegar a
la obstrucción, lo que condiciona daños variables en los distintos tejidos, por
isquemia.
• Las placas de ateroma pueden calcificarse o bien complicarse con
ulceraciones y trombosis, lo que favorece los fenómenos embólicos
arteriales.
• Son la principal causa de la enfermedad coronaria y de los accidentes
vasculares encefálicos.
• No existe un tratamiento curativo, pudiendo sólo realizarse prevención y
algunos procedimientos destinados a recuperar los flujos sanguíneos que se
encuentran disminuidos.
Enfermedad hipertensiva:
• La HTA corresponde a una patología de gran prevalencia, caracterizada por
elevación de la PA en cifras mayores de 140 mmHg la presión sistólica y
mayor de 90 mmHg la presión diastólica.
• Sus etiologías son variadas, representando la forma esencial o idiopática más
del 90 %.
• La mayor PA en forma sostenida genera una reacción en la arteria con un
engrosamiento de sus capas íntimas y media, condicionando elongación y
dilatación d los grandes troncos arteriales.
• Generalmente es asintomática, pudiendo ocasionar daños severos en
distintos órganos y eventualmente la muerte.
Aneurisma aórtico:
• Dilatación segmentaria de la aorta, por una debilidad de su pared, secundaria
a mayor presión arterial o por otras causas.
• Riesgo de ruptura, por lo que requiere por lo general corrección quirúrgica.
• Puede asociarse a disección de la aorta (se forma una ulceración en la pared,
por donde entra sangre entre las capas musculares formando un falso
lumen), lo que aumenta su morbilidad.
Disección aórtica:
• Proceso patológico secundario a lesión de la íntima aórtica con formación de
un lumen falso entre las fibras de las capas musculares, que puede
condiconar distintas complicaciones, dependiendo de las ramas
comprometidas.
• Se clasifican de acuerdo a un punto de origen en tipo A cuando la lesión
íntima es previa al origen de la arteria subclavia izquierda y tipo B cuando es
distal a su origen de la arteria subclavia izquierda (clasificación de
Stanford).
• Las disecciones tipo A, constituyen una emergencia quirúrgica, en tanto las
tipo B son de tratamiento médico, tratando la HTA.
• La disección puede ser con o sin aneurisma.
Tromboembolismo pulmonar:
• Proceso patológico condicionado por ocupación del lumen de la arteria
pulmonar o de sus ramas de división por trombos sanguíneos.
• Generalmente la fuente embologénica corresponde a trombos secundarios en
las venas de las extremidades inferiores.
• Cuadro grave de alta mortalidad.
• Patológicamente puede presentarse como trombo – embolismo pulmonar
con o sin infarto pulmonar.
Radiología abdominal
Métodos de estudio:
• Rx de abdomen simple. • Ecotomografía doppler –
• Ecotomografía. color.
• Estudios digestivos • Angio tomografía
controlados. computada.
• Pielografía de eliminación. • RNM.
• Uretroocistografía. • Colangio resonancia
• TAC. magnética.
• Medicina nuclear.
Hipocondrio derecho:
• Lóbulo derecho del • Riñón derecho.
hígado. • Glándula suprarrenal
• Vesícula biliar. derecha.
• Vía biliar. • Ángulo hepático del colon.
Los TAC de abdomen se realizan con MCR ev y orales.
Epigastrio:
• Lóbulo izquierdo del • Duodeno.
hígado. • Aorta.
• Unión gastroesofágica. • VCI.
• Páncreas. • Colon transverso.
• Estómago.
Hipocondrio izquierdo.
• Bazo. • Glándula suprarrenal
• Estómago. izquierda.
• Cola del páncreas. • Ángulo esplénico del
• Riñón izquierdo. colon.
Flanco derecho:
• Riñón derecho. • Asas del ilion.
• Colon ascendente.
Región periumbilical:
• Páncreas. • VCI.
• Duodeno. • Asas del intestino delgado.
• Aorta.
Flanco izquierdo:
• Riñón izquierdo. • Colon descendente.
• Yeyuno.
Hipogastrio femenino:
• Vejiga urinaria. • Útero.
• Colon sigmoides. • Ovarios.
• Recto. • Trompas de Falopio.
• Ilion distal. • Vasos ilíacos.
Hipogastrio masculino:
• Vejiga urinaria. • Próstata.
• Colon sigmoides. • Vesículas seminales.
• Recto. • Vasos ilíacos.
• Ilion distal.
Utilidad:
• Distribución de los gases del abdomen.
• Evaluación de los calibres de las asas.
• Definición de los niveles hidroaéreos (cuando el tránsito intestinal está
defectuoso).
• Identificación de calcificaciones.
• Detección de cuerpos extraños.
• Evaluación de neumoperitoneo.
• Pesquisa de neumobilia (aire en la vía biliar).
• Detección de neumatosis (aire en la pared intestinal por necrosis del mismo).
• Eventualmente visceromegalia.
Métodos de estudio:
• Radiografía de abdomen simple.
• Ecotomografía (Más usada en patología biliar).
• Ecotomografía doppler color.
• Tomografía computada.
• Angiotomografía computada.
• Resonancia magnética.
• Colangioresonancia magnética.
• Medicina nuclear.
• Colecistografía (descontinuada por uso y además ya no se vende su MCR).
• Colangiografía médica (descontinuada por uso y además ya no se vende su
MCR).
• Colangiografía retrógrada.
• Colangiografía post operatoria (se realiza a través de sonda luego de extirpar
cálculos biliares, 11 días después se analiza si no han quedado algunos adentro,
si es así se extraen por esta vía).
• Colangiografía transparietohepática.
Anatomía hepática:
• Lóbulo derecho.
• Lóbulo izquierdo.
• Ligamento falciforme (redondo). (Límite entre los lóbulos es una línea
imaginaria entre la VCI y la vía biliar).
Patología hepática:
Inflamatoria – infecciosa:
• Hepatitis viral (no da señales en imágenes, porque el daño es hepato celular).
• Hepatitis bacteriana (es difusa).
• Abscesos hepáticos bacterianos.
• Abscesos hepáticos parasitarios (es por amebas y la mortalidad es altísima).
• Infectación parasitaria (por fasciola hepática, se ven micro abscesos, se da por
comer berros silvestres).
• Lesiones parasitarias (hidatidosis, crece un cm al año).
Infiltrativa – metabólica:
• Esteatosis hepática (hígado graso: lo padecen los obesos, alcohólicos,
diabéticos, personas expuestas a quimioterapia, pacientes con dislipidemia).
• Hemocromatosis (por depósito de pigmentos derivados por el metabolismo de la
sangre).
Degenerativa:
• Cirrosis hepática (proceso crónico de la destrucción del hígado por: alcohol,
hepatitis, medicamentos, o por patología biliar; es el principal factor
predisponente para hepatocarcinoma).
Tumorales benignos:
• Quistes simples (tienen pared propia, y no se ven afectados con el contraste).
• Hemangioma hepático * (patología por vasos sanguíneos).
• Hemangioendotelioma (en niños lactantes).
• Adenoma.*
• Hiperplasia nodular focal.
*(En mujeres con tratamiento de MAC)
Tumores malignos:
• Hepatocarcinoma (no da • Hepatoblastoma (en lactantes).
síntomas, se da en un alto • Linfoma hepático.
porcentaje pero es descubierto • Metástasis (lo más común).
generalmente en la autopsia).
Vascular:
• Trombosis de venas • Malformaciones
suprahepáticas. arteriovenosas.
• Trombosis portal.
Traumáticas:
• Traumatismo contuso cerrado. • Traumatismo penetrante.
Formas de presentación:
• Laceración hepática (partición • Hemorragia intrahepática.
del hígado). • Hematoma subcapsular.
• Fractura hepática (laceración
de todo el parénquima).
(Abscesos hepáticos: lesiones de tamaños variables que forman una anillo periférico de
refuerzo que corresponde a la zona inflamatoria, se ve como un hoyito de borde muy
regular, da una imagen similar a un tumor. Las bacterias llegan por la vía biliar o por la
sangre, formando el pus.
Radiología hepatobiliar:
Patología vesicular:
Degenerativa – metabólica:
• Enfermedad litiásica.
Inflamatoria – infecciosa:
• Colecistitis aguda alitiásica.
• Colecistitis aguda litiásica.
• Colecistitis aguda enfisematosa (por clostridium (bacilo Gram -)).
• Gangrena vesicular.
Tumoral benigna:
• Pólipos (cálculo pegado a la pared) vesiculares de colesterol.
• Pólipos vesiculares adenomatosos.
Tumoral maligna:
Adenocarcinoma vesicular (segunda causa de muerte en mujeres en Chile [sólo se produce
cáncer si hay cálculos vesiculares]).
Colelitiasis:
• Presencia de cálculos en el lumen de la vesícula biliar.
• Se originan por precipitación de sales biliares y colesterol.
• Pueden ser asintomáticos.
• Se pueden calcificar en un 10 % de los casos.
• Pueden condicionar variados cuadros clínicos dependiendo de su localización:
Cólico biliar.
Colecistitis aguda.
Ictericia obstructiva.
Pancreatitis aguda.
Perforación duodenal o colónica.
Íleo biliar (intestino obstruido por cálculo biliar [se tapa el esfínter ileocecal]).
Perforación vesicular (síndrome de Mirizzi).
Inflamatoria – infecciosa:
Colangitis viral.
Colangitis bacteriana.
Colangitis parasitaria.
Colangitis autoinmune.
Obstructiva intrínseca:
Coledocolitiasis.
Parasitosis.
Hemobilia (sangramiento del hígado hacia la vía biliar).
Obstructiva extrínseca:
Compresión por tumores.
Compresión por adenopatías.
Malformaciones congénitas:
Atresia (no formación) de la vía biliar.
Quiste del colédoco.
Disfunción del esfínter de Oddi.
Tumoral:
Colangiocarcinoma (el único de buen pronóstico es el periampular).
Tumor de Klatskin (compromete la confluencia de los conductos hepáticos).
Patología pancreática:
Pancreatitis aguda:
• Proceso inflamatorio del páncreas de carácter grave habitualmente secundaria a
patología biliar. Aunque puede ser secundaria a ingestión alcohólica, infección
viral, traumatismos, o trastornos del metabolismo de las grasas.
• Según Balthazar y Ranson se clasifican en:
a) Páncreas normal.
b) Aumento de volumen pancreático.
c) Presencia de colección intrapancreática.
d) Presencia de colección extrapancreática.
e) Más de una colección extrahepática o gas.
Pancreatitis crónica:
(pseudoquistes se calcifican, se da en diabéticos, pacientes con frecuentes diarreas, y en
ascíticos.)
Tumores pancreáticos:
Tumores benignos:
• Quiste pancreático.
• Pseudoquistes pancreáticos.
• Cistoadenoma pancreático.
Tumores malignos:
• Adenocarcinoma.
• Cistoadenocarcinoma.
• Tumores de los islotes de Langerhans (hipervascular).
• Neoplasias ductales mucinosas (IPMN).
• Linfoma.
• Metástasis.
Traumatismos pancreáticos:
(Pueden producir fracturas del páncreas).
Métodos de estudio:
• Estudio de deglución. • Colostograma.
• Esófagograma. • Fistulografías.
• Esófago, estómago, y • Ecotomografías.
duodeno. • Tomografía computada.
• Tránsito intestinal. • Resonancia magnética.
• Enema baritado de colon. • Colonoscopía.
MCR sulfato de Bario.
Esófago:
• Cervical. • Torácico. • Abdominal.
Estómago:
• Unión • Antro. • Curvatura
gastroesofágic • Píloro. menor.
a. • Curvatura • Pared
• Fondo. mayor. anterior.
• Cuerpo. • Pared
posterior.
Intestino delgado:
• Duodeno. • Íleon.
• Yeyuno. • Válvula ileocecal.
Intestino grueso:
• Ciego. • Apéndice • Colon
cecal. ascendente.
• Ángulo • Ángulo • Colon
hepático. esplénico. sigmoides.
• Colon • Colon • Recto.
transverso. descendente.
Patología digestiva:
Congénitas:
• Trastornos de la peristalsis. • Anomalías de desarrollo.
• Anomalías de posición.
Adquiridas:
• Trastornos funcionales. • Degenerativos.
• Inflamatorios. • Traumáticos.
• Neoplásicos. • Idiopáticos.
• Lesión ulcerosa:
• Lesión diverticular:
• Lesión sésil:
• Lesión pediculada:
• Lesión exofítica:
• Lesión transmural:
Radiología nefrourológica
Métodos de estudio:
• Radiografías de abdomen • Pielografía directa.
simple. • Pielografía retrógrada.
• Ecotomografía. • Uretrocistografia miccional
• Ecotomografía doppler color (para uretra y vejiga).
(+). • Tomografía computada.
• Ecotomografía transvaginal. • Pielotomografía computada
• Ecotomografía transrectal. (sin preparación y sin MCR).
• Pielografía de eliminación o • Angiotomografía computada.
descendente. • Angiografía renal.
• Pielografía de eliminación • Resonancia magnética.
minutada (+). • Medicina nuclear.
Pielografía de eliminación:
• Patrón de impregnación renal. • Evaluación de obstrucciones.
• Tamaño y posición renal. • Morfología y distención
• Eliminación renal. vesical.
• Morfología de sistema • Residuo postmicción.
excretor.
Uretrocistografía miccional:
• Morfología uretral. • Presencia de reflujo vesico –
• Morfología y llene vesical. ureteral.
• Residuo postmiccioal.
¡¡¡¡¡SOLO SE PUEDE REALIZAR SI EL PACIENTE NO PRESENTA INFECCIÓN
URINARIA; por ello se exige un día antes del examen un test de sedimento de
orina!!!!!!!!!!
Pielotomografía computada:
• Tamaño, número y posición • Evaluación de obstrucciones.
renal. • Detección de cambios
• Detección de cálculos. inflamatorios.
• Detección de ectasia urinaria. • Detección de morfología
vesical.
Tomografía computada:
• Evaluación de la posición, • Detección de cálculos.
tamaño, número renal. • Presencia de colecciones.
• Evaluación de estructura • Grado de distención vesical.
cortical. • Evaluación de morfología
• Vascularización y perfusión vesical.
renal. • Evaluación de morfología
• Concentración por eliminación prostática.
renal. • Evaluación de espacios
• Detección de ectasia urinaria. perirrenales y paravesicales.
Resonancia magnética:
• Evaluación de posición, • Presencia de colecciones.
número, y tamaño renal. • Grado de distención vesical.
• Evaluación de estructura • Evaluación de morfología
cortical. vesical.
• Caracterización de lesiones. • Evaluación de morfología
• Vascularización y perfusión prostática.
renal. • Evaluación de morfología
• Detección de ectasia urinaria. perirrenal y perivesical.
Medicina nuclear:
• Estudios estáticos y dinámicos • Estimación de la función renal
renales y vesicales. porcentual.
• Evaluación de tamaño, número • Detección de ectasia urinaria.
y posición renal. • Evaluación de morfología
• Evaluación de la perfusión y vesical-
eliminación. • Detección de reflujo vesico –
• Evaluación de lesiones ureteral.
corticales.
*** Por lo general el examen se reserva para infecciones renales.
Angiografía renal:
• Evaluación de la vascularización prerrenal e intrarrenal.
• Evaluación de la perfusión intrarrenal.
Anatomía normal:
• Riñón: Senos renales.
Polos superiores. Sistema excretor.
Segmentos interpolares. • Glándulas suprarrenales.
Polos inferiores. • Arterias renales.
Regiones corticales. • Venas renales.
Regiones medulares.
• Adquiridas:
Inflamatorias. Traumáticas.
Metabólicas. Degenerativas.
Neoplásicas.
• Riñones fusionados en herradura:
Tienen 10 veces más posibilidades de cálculos renales, está limitado por la arteria
mesentérica.
• Traumatismo renal:
Produce laceración, con coágulos y puede presentar colecciones (de sangre) o hay apertura
hacia el espacio retroperitoneal; el tratamiento es dejar que el cuerpo se recupere solo,
siempre y cuando no existan alteraciones hemodinámicas.
• Pielonefritis aguda:
Infección grave del riñón, puede llevar a sepsis, presenta alta mortalidad en mujeres
ancianas, en imágenes prácticamente no presenta alteraciones, solo en medicina nuclear se
aprecian algunas alteraciones.
• Nefropatía crónica:
Se pierde la morfología renal, generalmente cuando es unilateral es por traumatismo o
infección.
• Uropatía obstructiva:
Se ve fácilmente en ecotomografía.
• Nefrocalcinosis medular:
Se calcifican las papilas, por enfermedad metabólica del calcio, es muy rara.
• Urolitiasis:
Es una de las patologías más comúnes.
• Quistes renales:
Produce deformidad del sistema excretor; son de orina o líquidos; quistes parapiélicos (se
dan por dilataciones de vasos linfáticos); se clasifican en cuatro tipos según Bosniak; se
pueden confundir con quistes hidatídicos.
• Angiomiolipoma renal:
Único tumor de grasa que se presenta en el riñón, pueden ser únicos o múltiples.
• Cáncer vesical:
Se pueden confundir con coágulos; si realmente son coágulos, se invierte al paciente y los
coágulos se mueven.
• Cáncer prostático:
No hay relación directa entre el tamaño de la próstata, con el tamaño del tumor.