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Metabolismo de Los Carbohidratos

Metabolismo de Los Carbohidratos

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GLUCOLISIS

FASE PREPARATORIA DE ACTIVACION

Secuestro de la glucosa

Lo que llevamos hasta ahora es la descarga de glucosa en el sistema porta
llegando al hígado como primer órgano y además el páncreas a través de
las células beta liberando insulina que también van a llegar como primer
órgano al hígado, en el hígado decíamos que teníamos el transportador
GLUT2 que no dependían de la insulina , entonces estos GLUT2 empiezan a
facilitar la entrada de la glucosa, entonces la glucosa empieza a entrar al
hígado por el GLUT2 y una vez dentro del hígado se fosforilan aparece la
primera enzima que es regulatoria que es la HEXOQUINASA ella coge la
glucosa y le pega un fosfato de carbono 6 para convertirla en glucosa 6
fosfato , un delta de G negativo (reaccion irreversible, la reacción se
favorece pero necesita energía (ATP) , entonces miren que la fosforilación
de la glucosa tiene 2 intensiones

1-Secuestrar la glucosa en la célula y evitar que salga, porque es que
el hígado tiene una función clave, el hígado a través de ese GLUT2
que se convierte en sensor para la glucosa va detectar los estados
de hipoglicemia, cuando no le entra glucosa el hígado asocia esa no
entrada de glucosa a la hipoglicemia, el hígado empieza hacer lo
contrario a coger la glucosa y a liberarla, miren no solo es facilitar
entrada sino también permitir la salida , para nosotros evitar que la
glucosa que está entrando se escape la fosforilamos , la convertimos
en glucosa 6 fosfato

2- Y la segunda intensión de la fosforilazion no solo en l hígado sino en
cualquier tejido es marcarla “esta glucosa la puedo utilizar” como la
va utilizar? En el hígado la glucosa 6 fosfato se puede usar de varias
maneras

a.El hígado puede
hacer Glucolisis: la
convierte

en
piruvato y se va a
convertir en acetil
coa y esta se
puede convertir
en

i.Acidos
grasos,

ii.Colesterol y

iii.En algunas circunstancias convertirse en cuerpos
cetonicos (acetoacetato y ß-hidroxibutirato)

b.Se puede ir a depósito en forma de glucógeno

c.Se puede ir por la vía de las pentosas y producirme ribosa 5
fosfato y producirme NADH + H

Que connotación tiene que en el hígado yo le pueda dar tantas salida a la
glucosa 6 fosfato mientras en el musculo tenga solo dos posibilidades? En
musculo se va para la síntesis del glucógeno o se utiliza en la glucolisis no
se puede hacer mas, en el eritrocito solo lo pueda utilizar para la glucolisis
entonces eso le daba una connotación especial
Resulta que de las hexoquinasas ustedes van a encontrar hasta la
hexoquinasa 7 pero nos interesan dos: la hexoquinasa 1 y la hexoquinasa 4
que es la que se expresa en el hígado qué diferencia hay?
La hexoquinasa hepática tiene un km más alto por la glucosa que la
hexoquinasa muscular, entonces que objeto tiene? Necesito que exista alta
concentración de glucosa dentro de la célula hepática para que se pueda
fosforilar eso me va garantizar algo, que cuando yo esté haciendo
degradación de glucógeno quiera liberar glucosa a circulación, la glucosa
que yo estoy liberando no se me vaya otra vez para convertirse en glucosa
6 fosfato , si la hexoquinasa tuviese un km bajo con cualquier concentración
de glucosa la convertiría en glucosa 6 fosfato entonces se convertiría en un
ciclo vano, yo libero glucosa en el hígado para tratar de liberarlo pero con
una hexoquinasa con un km baja vuelvo y lo deposito en forma de glucosa
6 fosfato por eso la hexoquinasa hepática tiene un km más alto, la
muscular lo tiene más bajito, por que la glucosa aquí se utiliza como fuente
inmediata de energia, pero miren el jueguito que
OJO hay GLUT 2 tiene un km más bajo entonces GLUT 2 permite la entrada
de glucosa pero el metabolismo es más lento en el hígado. El músculo el
GLUT 4 tiene un km más alto PERO toda la glucosa que le llegue la va
metabolizar, la va convertir en glucosa 6 fosfato
La otra connotación importante que tiene es que hexoquinasa hepática no
se inhibe por concentración de glucosa 6 fosfato mientras que la
hexoquinasa muscular si ¿Por qué no se inhibe la hepática y si la muscular?
Es que miren la glucosa 6 fosfato en el hígado es el punto de partida para
un entramado metabólico a partir de glucosa 6 fosfato usted se abre y
puede activar muchas rutas, mientras que en el musculo solo es una solo.

Isomerización de la glucosa

Cuando yo ya tengo la glucosa 6 fosfato, fácilmente puede pasar a fructosa
6 fosfato, miren la energía libre baja de esa reacción 1.7 es muy baja ósea
puede ocurrir en las dos direcciones simplemente hacemos isomerización
del azúcar esto es una aldosa y esto es una cetosa (mirar grafica anterior),
es una reacción reversible, enzima: fosfohexosaisomerasa , mientras la
anterior reacción donde la catalizaba era la hexoquinasa esa no era
reversible tenía un delta de G negativo

Fosforilacion de la fructosa 6 fosfato

Bueno pasamos de la glucosa 6 fosfato a fructosa 6 fosfato y llega la
reacción quizá más importante de la glucolisis el paso de la fructosa 6
fosfato a fructosa 1.6 bifosfato que lo hace la fosfofructoquinasa 1 en
presencia de ATP miremos el delta de G, bastante negativo el delta de G,
volvemos a pegarle la energía en carbono 1 , es bifosfato porque los dos
fosfatos están separados si estuviesen pegados uno al otro serian difosfato
(ATP)esa es la diferencia entre di y bi

Regulación de la fosfofructokinasa 1 (FFK1)
La fosfofrutoquinaza es la enzima importante en la glucolisis ya que
es la encargada de regular la velocidad con que se realiza este
proceso.

La fosfofructoquinasa 1 se regula de varias maneras esta enzima es la que
lleva la batuta de la glucolisis me va decir que tan rápido ocurre esta
regulada de manera alosterica y esta regulada por acción hormonal de
manera indirecta
Como el objeto de la glucolisis como tal es producir energía necesitamos
sensores de la capacidad energética de la célula, los sensores van a decir si
la glucolisis ocurre o no ocurre:
EL BALANCE ENERGETICO CUYOS INDICES SON EL ATP Y EL AMP.

ATP ES un inhibidor de la PFK-1 PORQUE SI LA CELULA tiene mucho ATP
estamos diciendo que la célula esta en un buen balance energético,
LUEGO LA GLUCOLISIS NO SE NECESITA

Citrato es un inhibidor se obtiene de la asociación oxalacetato – acetil COA
ese citrato se debía pasar a isocitrato y el isocitrato convertirse en alfa
cetoglutarato pero ese paso de isocitratro a alfa cetoglutarato necesita
que este en deficiencia energética

Mejor escribirlo

Miren porque el citrato se convierte en indicador energético para yo poder
hacer el paso de isocitrato a alfa cetoglutarato necesito NAD oxidado estos
NADH recuerden QUE DEBER IR a la fosforilación cadena respiratoria,
fosforilación oxidativa y es ahí donde van hacer el cambio, por NAD, pero
para que ocurra ese cambio a su vez necesito yo que ADP se convierta en
ATP y esto lo que tiene el balance energético , esto debería hacerse asi
porque va ser trabajo biológico , entonces miren que pasa si el paciente
tiene buen balance energético : hay buena cantidad de ATP la
concentración de ADP disminuye , como hay poco ADP la capacidad
de producir NAD reducido en NAD oxidado se disminuye como
hay poco NAD oxidado el isocitrato no pasa a alfa-cetoglutarato
entonces las concentraciones de citrato se aumenta
entonces esto
me indica que la célula tiene un balance energético adecuado.
Entonces ATP y el CITRATO inhiben la hexoquinasa.
En cambio el AMP que indica un mal balance de la PFK es un estimulante.

El otro buen inhibidor de la PFK es el ph cuando las concentraciones del
ion hidronio se elevan en la célula por ejemplo una fibra muscular que
usted la coloco hacer actividad anaeróbica y entonces se ve obligada a
producir mucho acido láctico por glucolisis anaeróbica el ph de la célula
disminuye se inhibe la PFK para reducir la producción de acido láctico y
evitar el daño celular y el efecto Pasteur lo hablaremos al final xq tiene
que ver con la capacidad de oxidar (me produce más energía ,luego
necesito menos glucolisis).

Otro activador grande es la fructosa 2,6 bifosfato esta se obtiene de la
PFK2 y ese fructosa 2.6 bifosfato se obtiene de la fructosa 6 fosfato pero lo
hace otro enzima que se llama FPK-2 , la FPK-2 convierte la fructosa6
fosfato en fructosa2,6 bifosfato y esa PFK-2 es activada por la insulina,
entonces miren que la insulina está facilitando la entrada de la glucosa a
la célula muscular y está aumentando los niveles de fructosa 2.6 bifosfato
para que la glucolisis se haga mucho más rápida veremos mañana otro
cuentico que es la regulación de la gluconeogenesis ¿Por qué hacemos

glucolisis y no hacemos gluconeogenesis? Que objeto tendría coger
aminoácidos que son tan costosos desde el punto de vista energético y
convertirlos en glucosa y coger esa glucosa y gastarla en el hígado aquí
está el juego activamos una ruta e inhibimos otra mañana les cuenta la
historia de eso.

CLASE III CARBOHIDRATO

De qué depende el camino que tome la glucosa? Depende de dos cosas
fundamentalmente:

1.De cuál es la hormona que está primando, hormonas
hiperglicemiantes u hormonas hipoglicemiantes
(insulina o
glucagón); con las hipoglicemiantes va a primar el depósito de
glicógeno, la oxidación de glucosa en menor cantidad, y la vía de las
pentosas.

2.Va a depender de la cantidad de energía que haya en la célula. La
mayoría de estas rutas, en el caso de la glucólisis, la regulación
depende mucho del balance energético de la célula, y en el caso de la
vía de las pentosas, va a depender de la presencia de nadps en
condiciones oxidadas; las concentraciones de estas coenzimas (NADP
o NAD) en la célula son escasas, entonces vamos a depender de que
ese NAD que se redujo en una vía catalítica se vuelva a oxidar en la
fosforilación oxidativa. Si nosotros no hacemos oxidación de estos
vitámeros, no podemos hacer vía oxidativa. La glucosa 6fosfato
deshidrogenasa es una enzima que depende de NADP reducido. En el
caso del músculo las rutas que van a primar son depósito de
glicógeno y la glucólisis, pero en el músculo prima mucho el balance
energético: si ud está haciendo actividad física la glucosa se va a
venir hacia la glucólisis. Y ahí tenemos que hacer diferencia entre la
actividad física aeróbica y la anaeróbica; la actividad anaeróbica
moviliza más glucosa, la actividad física aeróbica moviliza ácidos
grasos. La vía de las pentosas en músculo es muy poco activa. En el
tejido adiposo muy poca glucosa se deposita en forma de glicógeno;
prima la oxidación para obtener acetil CoA (glucólisis) que es un
sustrato para la síntesis de ácidos grasos, y va a primar la vía de las

pentosas porque le va a aportar al tejido adiposo NADPs reducidos
que es otro sustrato para la síntesis de ácidos grasos.

A nivel del hígado la glucosa entra por GLUT2 (en hígado la entrada solo
depende de los niveles de glicemia), si tengo hiperglicemia la glucosa entra
al hepatocito. En cambio en músculo y tejido adiposo la entrada si depende
de insulina, y que sea funcional. La complicación es que así de fácil como la
glucosa entra también puede salir de la célula, entonces lo primero que
debemos hacer es secuestrarla. Para esta labor hay un grupo de enzimas
que se conocen como hexoquinasas: convierten la glucosa en glucosa
6fosfato a expensas de 1 ATP. El delta de G es de -16,7, lo que nos dice que
la reacción se da en el sentido propuesto, que es exergónica, y que en
teoría toda la glucosa que se una a hexoquinasa debe terminar en glucosa
6fosfato.
Tenemos dos tipos de hexoquinasa:
Una que se expresa en el músculo que es inhibida por concentraciones
aumentadas de glucosa 6fosfato, y la razón de ser de esto es que el
acumulo de glucosa 6fosfato refleja una incapacidad para oxidar la
glucosa y esto a su vez nos dice que el tejido (músculo en este caso) no
está necesitando energía, por que no lo esta gastando y si no necesita
energía deja de convertir la glucosa en glucosa 6fosfato; el músculo
deposita entonces el exceso de glucosa como glicógeno.

En el hígado hay una forma especial de hexoquinasa, que se conoce como
glucoquinasa (ó hexoquinasa 2); esta no es inhibida por los niveles de
glucosa 6fosfato y esto también tiene su razón de ser: el hígado es un
órgano que tiene muchas rutas metabólicas, y la glucosa 6fosfato es el
punto de partida para hacer síntesis de glicógeno, para vía de las
pentosas, y punto de llegada de gluconeogénesis, entonces si yo inhibiera
la ruta de la glucólisis porque tengo mucha glucosa 6fosfato estaría
obligando al hígado a no hacer ninguna de esas rutas…

La glucosa 6fosfato la podemos traer por la vía de las pentosas a producir
ribosa 6fosfato, la podemos traer para depósito de glicógeno, la podemos
traer a producir piruvato que luego vamos a convertir en acetil coa, y esa
acetil coa sirve para sintetizar ácidos grasos, colesterol. Entonces la glucosa
6fosfato si se puede acumular en el hígado porque yo le puedo dar
diferentes destinos: si yo tengo aumento de depósitos de glicógeno todavía
me queda la vía de las pentosas; si yo no necesito ribosa ni NADPH la puedo
oxidar y convertirla en piruvato y llevarla hasta acetil coa; si no hay
necesidad energética y estoy haciendo oxidación, pues la convierto en
ácidos grasos y la deposito en el tejido adiposo, o la convierto en colesterol.
El colesterol no lo podemos depositar, permanece circulando, y de menara
patológica se acumula en los vasos sanguíneos y produce ateroesclerosis.
Pero la glucoquinasa sí tiene un inhibidor en el hígado y es la fructosa
6fosfato que es el paso siguiente en la glucólisis.
La glucólisis es un proceso totalmente citoplasmático. La fructosa 6fosfato
toma la glucoquinasa, la arrastra hasta el núcleo y allí la inactiva; esto
ocurre porque la fructosa 6fosfato se puede estar acumulando como
producto de la gluconeogénesis, que es la vía contraria a la glucólisis, y si
yo inhibo la glucoquinasa me estoy asegurando que esa glucosa sintetizada
de nuevo (por un ayuno prolongado) no se vaya a oxidar. Yo oxido la

glucosa de la dieta, no la que sintetizo a partir de otros productos por
gluconeogénesis.

La hexoquinasa tiene una particularidad que ya se había discutido con el
tema de enzimas: una vez se une el sustrato a la enzima, la estructura de la
enzima cambia, hay un giro de uno de sus monómeros que cubre al
sustrato; lo que ese giro busca es sacar el agua del sitio activo para que no
interfiera en la reacción. Hay un cambio conformacional inducido por el
sustrato, es el modelo de ajuste inducido, de los mecanismo de acción
enzimática.
La siguiente reacción de la glucólisis es el paso de glucosa 6fosfato a
fructosa 6fosfato, catalizada por una isomerasa, con un delta de G muy
cercano a cero (1,7 kj/mol), entonces es una reacción que fácilmente va en
equilibrio.
La fructosa 6fosfato debe seguir, en la glucólisis, para producir acetil coa y
finalmente ATP, que es el objetivo de esta vía. La gluconeogénesis arranca
al contrario: aminoácidos, glicerol, lactato, toma estos sustratos para
producir glucosa 6fosfato, y esta debe irse a glucosa libre por la acción de la
enzima glucosa 6fosfatasa. Por eso la fructosa 6fosfato inhibe la
glucoquinasa, para que la glucosa de la gluconeogénesis no vaya a irse otra
vez hacia la glucólisis, y salga a circulación.

Luego pasa la fructosa 6fosfato a fructosa 1,6bifosfato por la acción de la
fosfofructoquinasa-1, y en esta reacción estoy consumiendo el segundo ATP
de la glucólisis (el primero lo gaste en el paso de glucosa a glucosa
6fosfato). Esta reacción es clave porque es la que regula la velocidad de la
glucólisis. La fosfofructoquinasa-1 tiene varios mecanismos de regulación.
La glucólisis es un proceso que depende fundamentalmente del balance
energético, entonces uno de los reguladores aquí va a ser qué tanta energía
tiene la célula, y el indicador del balance va a ser la relación ATP-AMP. El
ATP es un inhibidor alostérico inhibe la enzima reduciendo la afinidad por la
fructosa 6fosfato, pero este efecto inhibidor es contrarrestado por el AMP,
que es un activador de la fosfofructoquinasa-1 (no lo hace el ADP; el ADP no
es regulador). El citrato (producto del ciclo de Krebs que surge de mezclar
acetil coa con oxalacetato) también actúa sobre la fosfofructoquinasa-1 y es
un inhibidor de la glucólisis; esta regulación negativa del citrato se puede
explicar: el citrato se vuelve isocitrato por una reacción que es reversible y
el isocitrato se convierte en alfa-cetoglutarato por una isocitrato
deshidrogenada, pero para este paso necesito un NAD oxidado que se va a
convertir en NAD reducido; entonces si su célula tiene mucho NAD reducido,
es decir si la re-oxidación de ese NAD está bloqueada ud lo que acumula es
isocitrato y el isocitrato está en equilibrio con el citrato, y cuando se
aumentan los niveles de citrato entonces bloqueo la glucólisis. Ahora, la otra
posibilidad es que ese citrato me esté indicando que al ciclo de Krebs están
entrando aminoácidos para un proceso anabólico (cuando tengo procesos
anabólicos los niveles de citrato se aumentan) y entonces la glucólisis se va
a inhibir, porque la mayoría del anabolismo que hacemos está de la mano
con la gluconeogénesis. El otro regulador grande es la fructosa 2,6bifosfato
y aquí es donde juegan las hormonas: la fructosa 2,6bifosfato se obtiene
también de fructosa 6fosfato, pero la reacción es catalizada por la enzima
fosfofructoquinasa-2, y esta enzima es estimulada por la insulina. Entonces,
la insulina me aumenta la síntesis de fructosa 2,6bifosfato y esta a su vez
estimula la fosfofructoquinasa-1; así la insulina facilita la glucólisis de dos
maneras: (1) permitiendo el ingreso de glucosa a la célula y (2) estimulando
la fosfofructoquinasa-1 que es la enzima que regula la velocidad de la
glucólisis. La fosfofructoquinasa-1 es inhibida cuando las concentraciones de

iones se aumentan y el ph en la célula tiende a disminuir, para protegernos
de la producción excesiva de ácido láctico. Y el otro efecto grande es el
efecto Pasteur que tiene que ver con la disponibilidad de oxígeno; la
glucólisis por vía anaeróbica me produce solo 2 ATP, mientras que por la vía
aeróbica me produce 36 ATP, entonces el efecto Pasteur se refiere a que yo
en presencia de oxígeno necesito hacer menos glucólisis para obtener la
misma energía, por lo que la presencia de oxígeno es un inhibidor de la
glucólisis en el sentido en que con oxígeno yo puedo producir más energía
con menor cantidad de glucosa. La fosfofructoquinasa-2 es una enzima que
tiene doble actividad: actividad quinasa y actividad ATPasa. La insulina
activa la FFK-2 y se aumentan los niveles de fructosa 2,6bifosfato que me
estimulan la glucólisisy me inhiben la gluconeogénesis, y se inhibe una
enzima que se llama fructosa 1,6bifosfatasa por acción de la FFK-2.
Resumiendo: la insulina activa la FFK-2 y esta enzima aumenta los niveles
de fructosa 2,6bifosfato; estos niveles me estimulan la FFK-1 y por
consiguiente la glucólisis; al mismo tiempo se está inhibiendo la fructosa
1,6bifosfatasa, que es la enzima encargada del paso entre fructosa
1,6bifosfato a fructosa 6fosfato en la ruta de la gluconeogénesis. De nuevo
el objetivo es evitar que la glucosa que yo sintetizo se oxide. En presencia
de glucagón (hormona hiperglicemiante), aumenta los niveles de AMPc, y
esto hace que la protein quinasa dependiente de AMPc inactive la FFK-2 y
disminuyan los niveles de fructosa 2,6bifosfato, y que a su vez se active la
fructosa 1,6fosfatasa, de esta manera se inhibe glucólisis y se estimula
gluconeogénesis. Recuerden que el glucagón lo que busca es aumentar los
niveles de glicemia.
Si ud quiere obtener energía a partir de glucosa se debe tener un balance
energético negativo, es decir, los niveles de NAD oxidado deben estar altos
y los de NAD reducido bajos, y un buen indicador del balance de los NAD es
el citrato, ya que el paso de isocitrato a alfa-cetoglutarato es dependiente
de las cantidades de NAD oxidado. Con un buen balance energético el NAD
permanece reducido, entonces la reacción de isocitrato a alfa-cetoglutarato
no se da, y como hay equilibrio entre citrato e isocitrato, pues los niveles de
citrato se aumentan. Los niveles de citrato me dan un buen indicador del
balance energético en la célula.

Formación de triosas fosfato

Hasta aquí hemos gastado dos moléculas de ATP y seguimos trabajando con
una hexosa. De aquí arrancamos con la segunda fase de la glucólisis, que es
romper esa molécula de glucosa y convertirla en dos triosas. La aldolasa
toma la fructosa 1,6bifosfato y la convierte en dihidroxiacetona
fosfato (derivado de los carbonos 1, 2,3) y gliceraldehído 3fosfato
(derivado de los carbonos 4,5,6)
; tiene un delta de G muy positivo, lo
que me dice que la reacción tiende más hacia el sentido contrario,
pero lo que me va a dirigir esa reacción en el sentido propuesto es el
catabolismo del gliceraldehído 3fosfato.cuando se hace esta reacción se
obtienen niveles más altos de dihidroxiacetona fosfato que de gliceraldehído
3fosfato, sin embargo el que utilizamos en la glucólisis es el gliceraldehído
3fosfato, de tal manera que la única salida de la dihidroxiacetona fosfato
es convertirse en gliceraldehído 3fosfato y lo hace a través de la enzima
triosa fosfato isomerasa. Entonces en la reacción de la aldolasa (diap.
63) lo que se hace es romper la molécula de fructosa 1,6bifosfato en dos, un
clivaje, y la triosa fosfato isomerasa hace paso de una triosa a la otra y
viceversa.

FASE DE RENTABILIDAD
Formación de 1,3 bifosfoglicerato

El gliceraldehído 3fosfato se asocia a un fosfato inorgánico y me produce
1,3 bifosfoglicerato; esta reacción me genera un NAD reducido
(recuerden de dónde viene ese NAD reducido, porque más adelante se va a
utilizar en la glucólisis anaeróbica).recuerden que todo lo que va de aquí en
adelante es por 2 moléculas. La gliceraldehído 3fosfato a travez de la
gliceraldehido 3 fosfato deshidrogenasa, pierde un hidrogeno que se le dara
a el NAD oxidado formando NADH, y a su vez ese gliceraldehido 3 fosfato
deshidrogenado se une a un fosfato.

La gliceraldehido 3
fosfato
deshidrogenasa
puede ser inhibida
por el yodo
acetato, este yodo
acetato forma un
complejo con el
fosfato y evita que
la reacción ocurra.
Delta de G no muy
alto, tiende a estar
en

equilibrio,
aunque la reacción va a inclinarse un poco al sentido opuesto. Ver
diapositiva 65, mecanismo de la reacción: está el gliceraldehído 3fosfato, la
enzima tiene un residuo de cisteina que es el que recibe la molécula y un
NAD oxidado que siempre está pegado a la enzima; el gliceraldehído

3fosfato se convierte en un tioester y el NAD se reduce, luego tenemos la
liberación del NAD reducido y entramos un nuevo NAD oxidado a la enzima,
el fosfato se pega al grupito ceto y la molécula sale como 1,3
bifosfoglicerato. La cuestión es: si esta reacción, la unión de un fosfato
inorgánico a esta cadena, es un proceso endergónico como lo podemos
hacer? Allí hay un complejo enzimático, son reacciones acopladas, entonces
la cantidad de energía que yo necesito para establecer el enlace
fosfodiester la obtengo del enlace tioester (los enlaces tioester son bastante
energéticos), cuando el enlace tioester se hidroliza el fosfato coge esa
energía y la usa para unirse al grupo ceto. Tenemos el acoplamiento de
una reacción exergónica y una endergónica.

Formacion de ATP a partir de 1,3bifosfoglicerato

1,3 bifosfoglicerato se va a convertir en 3 fosfoglicerato; el delta de G es de
-18,5kj/mol, esto es lo que esta halando a las dos reacciones anteriores en
el sentido propuesto. La enzima es la fosfoglicerato quinasa, y se está
produciendo un ATP, pero como la reacción va duplicada porque van 2
triosas, ya tenemos 2 ATP y estoy recuperando la energía que gasté en
las primeras reacciones de la glucólisis. En este punto estoy en balance
energético igual a cero.
Los delta de G de las reacciones de formación de las triosas y el paso de
gliceraldehído 3fosfato a 1,3 bifosfoglicerato me están indicando que todo
1,3 bifosfoglicerato que ud tenga, si le da las condiciones apropiadas a la
célula, debería ir hacia la formación de fructosa 1,6bifosfato; pero el delta
de G en la formación de 3 fosfoglicerato (-18,5 kj/mol) me dice que toda
molécula de 1,3 bifosfoglicerato que se encuentre en la célula va a pasar a
3fosfoglicerato.

Formacion de 2 fosfoglicerato

El siguiente paso es convertir 3
fosfoglicerato

en

2
fosfoglicerato, que lo realiza la
fosfoglicerato mutasa. Aquí hay
dos cosas importantes a tener
en cuenta (diap. 67): en la
mayoría de las células que
hacen

glucólisis,

la
fosfoglicerato mutasa necesita
moléculas

de

2,3
bifosfoglicerato (ver diap.) Para estar activa, porque es el 2,3
bifosfoglicerato el que aporta el fosfato. Entonces cuando yo empiezo a
hacer la síntesis yo tengo una molécula de 2,3 bifosfoglicerato que me
regala el fosfato y luego se convierte en 2 fosfoglicearto, es una reacción
reversible por el delta G; no hay acumulación del 2,3 bifosfoglicerato. En el
eritrocito es diferente, si hay acumulación del 2,3 bifosfoglicerato porque
este tiene un papel esencial: disminuir la afinidad de la hemoglobina por el

oxígeno, entonces acumulamos el 2,3 bifosfoglicerato como intermediario
en una buena proporción, y se queda un tiempo en el eritrocito y luego si lo
degradamos.

OJO: la enzima fosfoglicerato mutasa
tiene un mecanismo de intercambiar
el fosfato de lugar a travez de un
fosfato diferente al que esta en la
pocision 3 del 3fosfoglicerato,
mediante el fosfato que posee unido a
un residuo de histidina, que lo dona
formando el 2,3 bifosfoglicerato, pero
la fosfoglicerato mutasa sin su fosfato
atrae nuevamente un fosfato, el del 3
carbono, formando asi el 2
bifosfoglicerato.

Producción de piruvato: fosfoenolpiruvato

La siguiente
reacción es la
conversión del
2
fosfoglicerato
en

fosfoenolpiruvato; la idea de esta conversión es obtener un metabolito
menos estable y más fácil de degradar, la forma enólica es más inestable. El
delta de G es de 7,5 kj/mol. La enolasa permite una reaccion de
deshidratación del 2 fosfoglicerato. El fluoruro es un inhibidor de la enolasa,
por lo que el fluor inhibe la glucólisis.

La última reacción de la
glucólisis es tomar el
fosfoenolpiruvato

y
convertirlo en piruvato.
Interviene una enzima
que se llama piruvato
quinasa, que es
regulatoria del proceso.
Tenemos 3 enzimas
reguladoras a las que
hay que prestarle mayor
atención: hexoquinasa (o glucoquinasa), la fosfofructoquinasa-1 (FFK-1) y la
piruvato quinasa. Delta de G es de -31,4 kj/mol, luego el destino de todo el
fosfoenolpiruvato que tenga la célula va a ser la conversión en piruvato y

producción de dos moléculas de ATP por cada glucosa. Hasta aquí la
producción neta de energía de la glucólisis es de dos ATP.
Ahora la regulación de la piruvato quinasa va a depender del balance
energético, de la cantidad de ADP que haya en la célula; si se gasta mucha
energía hay mucho ADP y la reacción se ve favorecida, pero si al contrario el
balance energético es positivo el ATP es el que aumenta y se inhibe la
piruvato quinasa (inhibición alostérica). La fructosa 1,6bifosfato es un
estimulante de la piruvato quinasa; por eso la enzima reguladora era la
fosfofructoquinasa-1: si yo aumento la concentración de fructosa
1,6bifosfato, todo el resto del proceso es favorecido desde el punto de vista
termodinámico hasta que llego al fosfoenolpiruvato, pero ese aumento en la
concentración también me estimula la piruvato quinasa, luego va a
favorecer que el fosfoenolpiruvato se convierta en piruvato. Un inhibidor
potente de la piruvato quinasa es la alanina: cuando se está en ayuno o hay
mucho gasto energético muscular, se recurre a los aminoácidos como
fuente de energía, o en el caso del músculo se empieza a producir grandes
cantidades de lactato junto con iones hidronio (los iones hidronio
aumentados son inhibidores de la FFK-1). Esos aminoácidos y lactato se
exportan al hígado en forma de alanina (ver diap. 25 ciclo de la alanina –
presentación “metabolismo del glucógeno”) y el hígado con esa alanina a
través de la gluconeogénesis nuevamente los convierte en glucosa. La idea
es que cuando los niveles de alanina están altos se inhiba la glucólisis para
poder garantizar la síntesis neta de glucosa, y así evitar la degradación de
la glucosa que estoy sintetizando de novo en el hígado.
EL PIRUVATO LUEGO SE TRANSFORMA EN SU FORMA CETO PIRUVATO

DESTINO DEL PIRUVATO

Qué se puede hacer con el piruvato? Hay varias
posibilidades (diap. 71):

1.La degradación anaeróbica se hace en algunas células, por ejemplo
el eritrocito utiliza esa ruta: el piruvato en el citoplasma se convierte
en lactato y para este paso necesito un NAD reducido (la reacción es
catalizada por la lactato deshidrogenasa) que lo obtengo del paso
de gliceraldehído 3fosfato a 1,3 bifosfoglicerato. De esa forma por
ejemplo en el eritrocito estoy cerrando el ciclo de que toda la glucosa
que entre a la vía de la glucólisis pueda ser convertida en lactato. El
otro detalle es que ese NAD reducido que uso no me aporta energía
porque se oxida nuevamente, entonces la glucólisis anaeróbica solo
me aporta 2 ATP. El eritrocito libera el lactato a circulación y lo toma
la lactato deshidrogenasa hepática (tiene una afinidad mayor por el
lactato) para convertirlo de nuevo en
piruvato, y se empieza la ruta de la
gluconeogénesis.

Esta ruta del lactato se hace también
cuando hay actividad física intensa y
se está liberando gran cantidad de
lactato, pero la cantidad que produce
el músculo es mucho mayor que la del
eritrocito. Si ud pone el músculo a
trabajar rápido se produce mucho
lactato hasta que esa cantidad supera
la capacidad misma del músculo para
metabolizarlo. El músculo metaboliza
el lactato convirtiéndolo en alanina a
través de la alanina aminotransferasa
(ó glutamato piruvato transaminasa
GPT); entonces cuando no se puede
metabolizar todo el lactato, se

acumula, se disminuye el ph y entramos en acidosis.

2.

Hay una ruta que no hacemos, la de convertir el piruvato
(fermentación) en etanol; el proceso lo hacen algunos
microorganismos: se coge el piruvato y se convierte en acetaldehído
y este luego en etanol. El NAD reducido que se usa viene de nuevo
del gliceraldehído 3fosfato.

3.La ruta que usamos nosotros es la oxidación aeróbica donde se toma
el piruvato y se convierte en acetil coa por medio de un complejo
enzimático que se llama
piruvato deshidrogenasa.

METABOLISMO DE LOS OTROS DOS MONOSACÁRIDOS:

LA FRUCTOSA

La fructosa que consumimos pasa fácil a circulación por GLUT 5 (en
intestino) y luego GLUT 2 (a circulación) y en hígado por acción de la
fructoquinasa se convierte en fructosa 1fosfato, que luego por acción de la
aldolasa se convierte en gliceraldehído 3fosfato y dihidroxiacetona fosfato;
de esta manera nos hemos saltado el control de la FFK-1 y perdimos un
control que nos decía cuándo teníamos un balance energético positivo y por
ende no debíamos oxidar glucosa. Si su dieta es rica en fructosa se aumenta
la acetil coa y hace síntesis de ácidos grasos, porque la fructosa se
metaboliza muy rápidamente pero no es buena fuente energética, sino
buena fuente para depósito metabólico. Personas con dieta rica en fructosa
generalmente presentan niveles altos de triacilgliceroles circulantes.

GALACTOSA

La galactosa se convierte en galactosa 1fosfato que se asocia a un
nucleótido uridil difosfato (UDP) y reacciona con la glucosa 1fosfato, y
entonces esa udpgalactosa se convierte en udpglucosa, y se recicla. La
galactosemia se presenta por deficiencia de la uridil transferasa; cuando los
pacientes consumen grandes cantidades de galactosa, esta se vuelve tóxica
y les causa daño en sistema nervioso (pérdida de la visión, retardo mental),
y el único mecanismo para mejorar esa galactosemia sería retirar la
galactosa de la dieta. Sin embargo, de manera muy extraña se ha visto que
cuando se retira la galactosa la mayoría de los síntomas desaparecen, pero
algunos síntomas neurológicos persisten; parece que esto tiene que ver con
la capacidad de convertirse en galactitol y los depósitos previos de
galactitol, pero no se sabe con certeza.

COMPLEJO PIRUVATO DESHIDROGENASA

El piruvato se
encuentra en
citoplasma,
pero para poder
seguirle
sacando energía
debemos
llevarlo a la
mitocondria; la
entrada

la

permite

un

transportador
de piruvato que
entra piruvato a
la mitocondria y
saca de ella
iones hidroxilo
(OH) (los iones
hidroxilo están aumentados por aquello de la fosforilación oxidativa). El
piruvato va a ser convertido en acetil coa por la piruvato deshidrogenasa
(complejo enzimático). YA DENTRO DE LA MITOCONDRIA
El complejo está formado por tres enzimas:
La piruvato deshidrogenasa como tal,

La dihidrolipoil deshidrogenasa (lipoil porque actúa sobre el ácido lipoico
que es un derivado del ácido pantoténico, que es una vitamina
hidrosoluble) y

La dihidrolipoil transacetilasa.

El complejo utiliza varias coenzimas: TPP (tiamin pirofosfato), NAD y el

FAD.

El piruvato se pega al anillo tiasólico de la TPP y una vez unidos la piruvato
deshidrogenasa quita un CO2 y produce un grupo etilo (el etilo está pegado
a la tiamina, la molécula se llama hidroxietil TPP). El grupo etilo se transfiere
luego a la segunda enzima, la transacetilasa, que toma esos dos carbonos y
los pega a una lipoamida (se libera la TPP) para formar la acetil
dihidrolipoamida. Pegado al ácido lipoico esta el grupo acetil, luego lo que
hacemos es un cambio por una molécula de CoA, liberamos entonces acetil
coa y el ácido lipoico queda completamente reducido. Ese ácido lipoico se
vuelve a convertir a estado oxidado por la dihidrolipoil deshidrogenasa, que
utiliza un NAD oxidado y le quita los H+

al ácido; queda un NAD reducido
dentro de la mitocondria. El complejo enzimático está bastante regulado, y
depende de la cantidad de NAD oxidado que haya; si el balance energético
es positivo la piruvato deshidrogenasa está inhibida. El complejo se modifica
por fosforilación, si está fosforilado está activo; va a responde entonces a la
acción de las hormonas. La insulina activa el complejo, mientras que el
glucagón tiende a inhibirlo. Los ácidos grasos libres también causan
inhibición de la piruvato deshidrogenasa; hay niveles elevados de ácidos
grasos libres cuando estoy haciendo beta oxidación porque estoy en
condiciones de ayuno, entonces la inhibición de complejo busca evitar la
oxidación de glucosa en ayuno.
Insulina facilita el ingreso de glucosa en el músculo, que se convierte en
glucosa 6fosfato por la hexoquinasa. La hexoquinasa es inhibida por niveles
altos de glucosa 6fosfato. Glucosa 6fosfato se convierte en fructosa 6fosfato
y esta tiene dos destinos en el músculo: (1) en presencia de insulina se
activa la FFK-2 y se convierte en fructosa 2,6bifosfato, que activa entonces
la FFK-1 que abre la puerta al segundo destino, (2) que es convertir la
fructosa 6fosfato en fructosa 1,6bifosfato. En ausencia de insulina no hay
conversión a fructosa 2,6bifosfato, y sin esta molécula no hay activación de
la FFK-1 y no hay conversión a fructosa 1,6bifosfato; se acumula fructosa
6fosfato, se acumula glucosa 6fosfato y se bloquea la hexoquinasa, y este
bloqueo hace que la glucosa deje de entrar y el paciente tiene entonces
hiperglicemia.
En el hígado si yo aumento los niveles de glucosa 6fosfato no hay inhibición
sobre la glucoquinasa.
En ayuno se descomponen los
triacilgliceroles en ácidos grasos
libres y glicerol; el glicerol lo
usamos para sintetizar glucosa por
la gluconeogénesis y los ácidos
grasos son fuente grande energía,
producen mas o menos 9,3
Kcal/mol, y la glucosa aporta 3
Kcal/mol. Entonces utilizo el ácido
graso como fuente de energía pero
bloqueo la utilización de la glucosa
para ahorrarla.
OJO: La FFK-2 es una enzima dual:
la enzima es una sola cadena
polipeptídica, donde la mitad tiene
actividad de convertir fructosa
6fosfato en fructosa 2,6bifosfato, y
la otra mitad toma la fructosa
2,6bifosfato y la convierte en
fructosa 6fosfato. Como es una
enzima con actividad contraria en

cada lado, tiene en un extremo una porción reguladora: si ud fosforila la
porción reguladora prende la actividad fosfofructoquinasa pero inhibe la
otra mitad que es la fosfatasa. La insulina activa la porción
fosfofructoquinasa (FORMACION DE FRUCTOSA 2,6 BIFOSFATO) y el
glucagón activa la fosfatasa (FORMACION DE GLUCOSA 6 FOSFATO).
En condiciones pospandriales aumenta la cantidad de glucemia, se libera
insulina, que facilita la entrada de la glucosa a la célula, y se transforma en
la fructosa 6 fosfato, se puede convertir en fructosa 2,6bifosfato. La fructosa
2,6 bifosfato estimula a la FFK1. Garantizando que la glucólisis se de por lo
menos hasta piruvato, que luego se transforma en acetil CoA que formara
luego ácidos grasos, incluso en colesterol. La insulina garantiza un buen
depósito de glucosa en célula.
El meollo es cuando la persona esta en condiciones de ayuno, donde los
niveles de glucemia tienden a disminuir, un mecanismo del organismo es
mantener los niveles de glucemia en los órganos que más lo requieren:
eritrocito y encéfalo. Utiliza tres mecanismos:
1.Libera depósitos de glucosa, coge el glicógeno y libera glucosa.

2.Se degrada acido graso que produce acetil coa que se convierte en
ATP, directamente no necesita formar glucosa.

3.Empieza a degradar proteínas y liberar aminoácidos, cogen esa vía
de la gluconeogenesis y producen glucosa en el hígado, pero se debe
garantizar que esa glucosa no se devuelva. Entonces el glucagon
activa la fosfatasa y convierte la fructosa 2,6 bifosfato, en glucosa 6
fosfato como se disminuyen los niveles de fructosa 2,6 bifosfato, lo
que inhibe la actividad de fosfofructokinasa, entonces ya no se coge
la glucosa para regresar, esto se obtiene para que la glucosa sea
utilizada por tejidos glucosa dependientes. Entonces eso significa que
en el hígado no funciona este control, por que no utiliza ácidos grasos
al igual que en el encéfalo.

CICLO DE CREBS

El ciclo de Crebs tiene varias funciones, la función que le traemos es
básicamente producir energía, le vamos a meter un sustrato energético a la
Acetil CoA, le vamos a sacar 12 ATPs, pero no es la única, también el ciclo
de crebs es un ciclo anfibolico, me va aportar sustratos catabólicos y
sustratos anabólicos. A partir de productos intermedios del ciclo de crebs
puede obtener Aminoácidos: si arranca del alfa-cetoglutarato puede obtener
glutamato, si arranca de oxalacetato, puede obtener alanina. Tiene una
actividad catabólica y anabólica. Pero además tiene una actividad
regulatoria. Entonces miremos:

CITRATO

El acetil CoA se va a asociar con la oxalacetato en presencia del citrato
sintasa y me produce citrato. La limitante es la presencia de acetil CoA, es
una reaccion que se hidrata y es bastante exergónicas, o sea no es
reversible. Por que el oxalacetato siempre va a estar allí en el ciclo de crebs.
Hay unas reacciones que se conocen como reacciones anapleroticas o de
relleno y hay tres ejemplos: cuando yo hago gluconeogenesis traigo al ciclo
de crebs moléculas de oxalacetato, este sale del ciclo de crebs para
convertirse en fosfoenolpiruvato y de allí para arriba irse por la
gluconeogenesis. Entonces si yo le saco todo el oxalacetato al ciclo de
crebs, el ciclo de crebs se frenaría por que llegaría hasta malato y de allí
para adelante nada. Entonces existe una reacción por ejemplo el paso de
glutamato a oxalacetato, es una reaccion anaplerotica por que me brinda
oxalacetato, rellena ese hueco que le quite. Las reacciones anapleroticas
son diferentes a las anfibolicas.

ISOCITRATO

Mire lo que le debería pasar al citrato: el citrato por acción de una aponitasa
me produce isocitrato, es una reaccion reversible, es un juego de
deshidratación, hidratación, es un juego de cambiar la posición del
hidrogeno, cuya forma intermedia es el aconitato.

ALFA-CETOGLUTARATO

Este isocitrato que esta aquí, por acción de una isocitrato deshidrogenasa se
convierte en alfa-cetoglutarato, pero miren que para ello necesito bien NAD
oxidado o NADP oxidado, cualquiera de los dos, pero que ocurre?, lo que

sucede es que en la mitocondria abunda mas el NAD y no el NADP, luego va
primar el NAD. Por que les decía que el citrato es un buen indicador
energético? miren que pasa si no tengo NAD oxidado, se acumula el
isocitrato, isocitrato se devuelve a citrato, se acumula el citrato, y entonces
me dice que la reaccion en la célula es de un buen balance energético, tiene
esto una connotación especial para la regulación metabólica.

SUCCINIL CoA

Alfa cetoglutarato se convierte en succinil CoA, por el complejo alfa-
cetoglutarato deshidrogenasa,
es similar a la piruvato deshidrogenasa,
tiene 3 enzimas: la dihidrolipoil deshidrogenasa, la dihidrolipoil
transacetilasa, alfa-cetoflutarato deshidrogenasa. Que obtengo? Otro NADH
reducido, y estoy liberando dos carbonos, si nos fijamos esos carbonos
vienen de la acetil CoA y no del oxalacetato, el oxalacetato no se modifica,
por que los productos del ciclo de crebs no se degradan, por que el objetivo
es oxidar lo que viene de la glucólisis, no los componentes del ciclo de
crebs.
Hasta ahora llevamos 2 NADH, que en la mitocondrias sabemos que cada
NADH me producen 3 ATP por que entran al complejo 1, entonces llevamos
ya 6 ATP de una vez.

SUCCINATO

Succinil CoA se va a convertir en succinato, por acción de succinato
sintetasa, un GDP se convierte en un GTP directo.

FUMARATO

Succinato a fumarato por acción de succinato deshidrogenasa, es una
reaccion totalmente en equilibrio, luego depende solo de la presencia de
FAD o FADH2, de fumarato a succinato o de succinato a fumarato. El FADH2
me brinda 2 ATP ahí serian 8 y uno directo del GTP (que es comparable con
el ATP), llevamos 9, y vamos en fumarato.

MALATO

Fumarato lo vamos a convertir en malato, con un delta G de -3.8 kj-mol, la
reaccion esta casi en equilibrio aunque tiende a ser mas en sentido de
fumarato a malato.

OXALACETATO

Ese malato se convierte en oxalacetato por acción de la malato
deshidrogenasa, y estoy obteniendo otro NADH y entonces serian otros 3
ATP y 9 que llevábamos 12 ATPs, 12 ATPs por cada Acetil CoA que le
quitemos al ciclo de crebs.

REGULACION DEL CICLO DE CREBS

Las enzimas que tienen papel regulatorio son los que trabajan con
coenzimas, básicamente: la isocitrato deshidrogenasa, la alfa- cetoglutarato
deshidrogenasa, la succinil CoA sintetasa, la succinato deshidrogenasay la
malato deshidrogenasa.

Acuérdense que estas enzimas trabajan con NAD que pasa a NADH, con FAD
y con GDP y la disponibilidad de NAD en general es muy limitada, y esa
cantidad limitada hace que este en continua oxidación de estos NAD en
NADH, pero debe haber algún mecanismo de devolver estos NADH en NAD,
y esto depende de la cadena respiratoria y de la fosforilación oxidativa, que
pasa si no tengo suficiente necesidad energética? Los equivalentes
reductores se acumulan, los NADH se acumulan, luego LA CANTIDAD DE
NAD SE REDUCE, luego la reaccion de la isocitrato deshidrogenasa se
bloquea y al bloquearse, este citrato sale de la mitocondria y llega a
citoplasma y se encarga de la inhibición de la PFK1, lo que muestra su papel
regulatorio en la glucólisis.
Ahora podemos encontrarnos en una probabilidad, tenemos un paciente
postredependiente: su desayuno rico en carbohidratos, medias nueve,
almuerzo, onces y comida. Que pasa con estos pacientes, están brindando
mucha cantidad de acetil CoA, pero no tiene necesidad energética por que
le hace siesta hasta un vaso de agua, entonces metabolitamente que se
hace? Como tiene una carga de carbohidratos libera la insulina y la
insulina me lleva la glucosa que se consume hasta acetil CoA, pero aquí se
bloquea por que no hay NAD, entonces se acumula el citrato,
supuestamente este citrato debería salir de la mitocondria e ir a inhibir la
PFK1, pero que le pasa? Este citrato fuera de la mitocondria por acción de
una citrato liasa se convierte en acetil CoA citoplasmático, y este acetil
CoA citoplasmático es el que se utiliza para sintetizar acido grasos,
entonces empieza a aumentar el tejido adiposo. Por que se bloquea la
isocitrato deshidrogenasa, se acumula el citrato y sale de mitocondria,
hacia citoplasma, inhibe a la PFK1 pero en el citoplasma a nivel de hígado
y tejido adiposo, la citrato liasa convierte ese citrato en acetil CoA
citoplasmatica, que usamos para sintetizar ácidos grasos, entonces se
comienza aumentar en tejido adiposo y se comienza a aumentar de peso.
Esto por que bloqueé la isocitrato deshidrogenasa, se me acumula el
citrato y vuelve a ocurrir todo el proceso anterior, en el cual prima la
insulina y por esto la formación de los ácidos grasos. El Citrato es
activador de la Acetil CoA carboxilasa, enzima reguladora de la síntesis
de los ácidos grasos, En este caso hay acumulo energético, por que
nuestro organismo tiende a ahorrar energía no ha consumirla.

En el caso del paso de Alfa cetoglutarato a succinil CoA se ve inhibido por
la falta de NAD, se acumula el Alfa cetoglutarato, este acumulo es escaso
por que la reacción no se da inicialmente.
En el caso de Malato a oxalacetato, cuando el malato se acumula sale de
la mitocondria por la acción de la enzima málica se convierte en
oxalacetato, Y me produce NADPH, el cual utilizamos para sintetizar ácidos
grasos.

Entonces van a ver 2 sustratos que me ayudan a sintetizar ácidos grasos.
Entonces en una baja concentración de productores de energía, Acetil CoA
se acumula, citrato se acumula, se comienza síntesis ácidos grasos y
posterior acumulación.

Balance energético.

De nuevo recordemos las lanzaderas, la lanzadera de gliceraldehido-3-p que
convierte el FADH2 en FAD, entra al complejo 3 y me aporta 2 ATP.

En cambio la lanzadera malato/ aspartato me convierte el NADH+H en NAD,
entra al complejo 1 y me produce 3ATP.

*Glucosa me va a producir 2 moléculas de piruvato. En la vía de activación
de la glucólisis gastamos 2 ATP, en la vía de producción final produzco 4
pero 2 son para equilibrar a los gastados, por esto me quedan 2ATP,
obtengo 2 NADH+H, provienen del paso de glicerldehido-3-p a 1-3
bifosfoglicerato. Esto 2 NADH+H, los utilizo para mantener la glucólisis
anaerobia.

* De piruvato a Acetil CoA me brinda 2 NADH+H

* El ciclo Krebs me producía 6 NADH+H, 2 FADH2, 2 GTP.

*AL final va a ver una producción de 36 ATP en la lanzadera de
gliceraldehido-3-p, en la lanzadera malato/ aspartato me va a producir 38
ATP.

*La vía anaerobia solo me brinda 2 ATP.

*La rutas no se inhiben totalmente, lo que hay es una reducción o aumento
en su actividad

Glucólisis:

* Función primordial producir energía,

* Función para producir sustratos intermediarios:

- glicerol-3-p, síntesis de triacilgliceroles

-2-3Bisfosfoglicerato que en el caso del eritrocito.

IV CLASE DE CARBOHIDRATOS

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