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FARMACOS_ANTIVIRALES

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FARMACOS ANTIVIRALES

JENNIFER LEVER CLAUDIA MORENO ANDREA BATISTA

INTRODUCCION
‡ Los virus son parásitos intracelulares obligados que utilizan muchas vías bioquímicas de las células hospederas infectadas. ‡ Como la mayoría de las enfermedades virales son bastante comunes, relativamente benignas y autolimitadas; el índice terapéutico debe ser elevado para que un tratamiento sea aceptable

INTRODUCCION
Ciclo vital de un virus típico: 1. 2. 3. 4. 5. Adhesión Penetración --- perdida del revestimiento Duplicación del genoma viral ---- duplicación de proteínas virales Ensamblaje o armadura Liberación

FARMACOS CONTRA VIRUS HERPÉTICO
‡ VIRUS DEL HERPES SIMPLES (VHS)
‡ ‡ ‡ ‡ VHS- 1 VHSherpes orolabial VHS- 2 VHSherpes genital y neonatal El herpes labial primaria no suele tratarse (casos graves) En casos leves pueden aplicarse antivirales tópicos eficacia limitada ‡ En casos mas graves profilaxis con antivirales por vía oral.

Fármacos utilizados
‡ ACICLOVIR
‡ Es un nucleósido sintético análogo de purina, estructuralmente relacionado con la guanina. ‡ Propiedades: activo in Vitro e in vivo contra los tipos 1 y 2 y el virus de la varicela zóster. ‡ Mecanismo de acción: bloquea la síntesis de DNA viral. Su selectividad de acción depende de 2 proteínas virales diferentes. Posee afinidad con la enzima timidicinasa.

ACICLOVIR

‡ Mecanismo de resistencia: por 3 mecanismo; producción nula o parcial de la timidincinasa viral; alteración de la especificidad del sustrato de la timidinincinasa o de la polimerasa DNA viral. ‡ Absorción: es escasa de un 10-30% 10mejor biodisponibilidad valaciclovir para

‡ Distribución: líquidos corporales que incluyen el de vesículas, humor acuoso y LCR (50%).

ACICLOVIR

‡ Eliminación: vía renal, por filtración glomerular y secreción tubular.(2tubular.(2-3h) ‡ Indicaciones: herpes virus genital, herpes virus genital recurrente, herpes virus orolabial, encefalitis por herpes virus. ‡ Vía de administración: vía oral, tópica, endovenosa.

ACICLOVIR

‡ Efectos adversos: irritar la mucosa, ocasionar ardor transitorio, nauseas, diarrea, erupciones, cefalea, insuficiencia renal o neurotoxicidad.

cidofovir
‡ Análogo nucleótido de citidina con actividad inhividora contra los virus del herpes humano, del papiloma, polioma, pox y adenovirus ‡ Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de DNA viral al acción: lentificar el alargamiento de la cadena y a la postre terminarlo. Se metaboliza hacia su forma difosfato activa mediante enzimas celulares. ‡ Mecanismo de resistencia: la resist. al CMV se debe a resistencia: mutaciones de la polimerasa de DNA viral.

DOCOSANOL
‡ Alcohol de cadena larga ‡ Sirve para tratar herpes bucolabial recurrente ---- pomada 10% ‡ Inhibe la replicación de muchos virus que están envueltos en lípidos HSV concentraciones milimolares

DOCOSANOL
‡ No inactiva de manera directa HSV 
Bloquea la fusión de la Mem. Celular y de envoltura viral  Inhibe la entrada del virus hacia la célula.

‡ Tratamiento: tópico inicio 12h después de la aparición de síntomas o inicio de las lesiones reduce tiempo de curación por 1 día ‡ Tratamiento en etapas + tardías no proporciona beneficios.

FAMCICLOVIR Y PENCICLOVIR
‡ Propiedades químicas y propiedad antiviral: ‡ Famciclovir es el profármaco del penciclovir 6 ±desoxi ‡ No posee act. Intrínseca antiviral ‡ Penciclovir análogo del nucleosida acilico guanino

‡ Activada y potenciada contra HSV y VZV y contra virus de la hepatitis B.

FAMCICLOVIR Y PENCICLOVIR
‡ Mecanismo de acción y resistencia: bloquea la síntesis de DNA viral células infectadas por HSV o VZV ‡ Penciclovir trifosfato viral ‡ Penciclovir trifosfato inhibe la polimerasa de el DNA

vida media intracelular de 7-20h 7-

FAMCICLOVIR Y PENCICLOVIR
‡ Absorción, distribución y resistencia: fanciclovir ---adecuadamente después de ser ingerido y trasformado a penciclovir por desactivación de la cadena por oxidación del anillo purinico durante su absorción en intestino ‡ Penciclovir se observa poco pero su biodisponibilidad es mayor (65-77%) después de consumir------ fanciclovir (65consumir------

FAMCICLOVIR Y PENCICLOVIR
‡ Alimento lentifica (penciclovir) su absorción pero no su biodisponibilidad. ‡ Después de 14 dosis de famciclovir (250-500mg)las conc. (250Plasmáticas del penciclovir 1.6 y 3.3 ug/ml ‡ Penciclovir intravenoso ----- 10 mg/kl, las conc. Plasmáticas --- 12 ug/ml

FAMCICLOVIR Y PENCICLOVIR
‡ Penciclovir excretado por la orina Filtración glomerular túbulo ‡ Insuficiencia renal ---- vida media en plasma es de 9.9h (penciclovir)

FAMCICLOVIR Y PENCICLOVIR
‡ Efectos adversos: el famciclovir oral es bien tolerado ‡ Puede estar relacionada con cefalgia y diarrea y nausea ‡ Tolerancia a corto plazo ------ exantema, alucinaciones, confusión en ancianos. ‡ Penciclovir tópico relaciones en el sitio de aplicación

FAMCICLOVIR Y PENCICLOVIR
‡ Aplicaciones terapéuticas: farmaclovir oral ‡ Penciclovir de uso tópico e intravenoso inf. Por HSV y VZV ‡ Famciclovir oral (250mg 3/día durante 5-10 días) 5episodio del herpes genital ‡ Farmaclovir dosis (500mg 2/días) de HSV en personas inf. Por HIV. primer

de las recurrencias

FAMCICLOVIR Y PENCICLOVIR
‡ Penciclovir intravenosa: inf. Mococutaneas x HSV en personas con alteraciones inmunodeprimida ‡ Penciclvor tópico al 1% individuos inmunocompetentes infecciones bucolabial recurrente por HSV

FOMIUIRSEN
‡ Constituye el primer tratamiento para inf. Virales ‡ Inhibe la replicación del megalovirus ‡ Inhibe la unión del virus (herpes) a células ‡ Activo contra cepas de citomegalovirus ‡ Fomiuirsén intravenoso ----- trat. De retinitis por CMV

FOMIUIRSEN
‡ Reacciones adversas: ‡ Efectos secundarios ------ oculares ----- cataratas, vitritis, aumento de la presión intraocular

FOSCARNET
‡ Propiedades químicas y actividad antibacterial: ‡ Análogo del pirofosfato orgánico ‡ Foscarnet ---- fosfonomoformato trisódico ‡ Inhibe los virus herpeticos ‡ Inhibe el virus del VIH

FOSCARNET
Mecanismo de acción y resistencia: ‡ Inhibe la síntesis de acido nucleico en el virus ‡ Polimerisa el DNA del virus herpetico (interacción directa) ‡ Bloquea el sitio de unión del pirofosfato de la polimerasa viral ‡ Bloquea la separación del pirofosfato desde los desoxinucleotidotrifosfatos. ‡ Los virus H. resistentes a foscarnet muestran mutaciones en la polimerasa de DNA

FOSCARNET
‡ Absorción, distribución y eliminación: ‡ Poca biodisponibilidad ‡ Después de una venoclisis --- las concentraciones ‡ plasmáticas son de 450 a 575um y de 80 a 150 um ‡ Excretado sin modificaciones por la orina ‡ P. disminución renal

FOSCARNET
‡ Vida media en plasma inicial es de 4-8 h 4‡ Vida media en plasma terminal prolongada ----- 3-4 días Efectos adversos: los que ayudan a limitar la dosis del fosfocarnet son : ‡ Nefrotoxicidad ‡ Hipocalcemia ‡ Aumento creatinina serica ------ reversible después de dejar el fármaco

FOSCARNET
‡ Factores de peligro: ‡ Dosis altas ‡ Goteo intravenoso alto ‡ Deshidratación ‡ Insuficiencia renal previa ‡ Uso de fármacos concomitante nefrotoxica ‡ Se han descrito casos como: como: ‡ Glomencopatia aguda ‡ Glomencopatia cristalina ‡ Diabetes insípida ‡ Nefrógena ‡ Nefritis intersticial

FOSCARNET
‡ La carga de soluciones salinas disminuye o elimina al peligro de nefrotoxicidad. ‡ Disminución del calcio ionizado sérico: ‡ Parestesia ‡ Arritmias ‡ Tefanio ‡ Convulsiones ‡ Otros trastornos del SNC -- cefalea, temblor, irritabilidad crisis convulsivas, alicinosis

FOSCARNET
Efectos secundarios: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Exantema generalizado Fiebre Nausea Vomito Anemia Leucopenia tromboflebitis ‡ Vía tópica ---- irritación y ulceraciones locales ‡ Vía oral ---- alteraciones gastrointestinales

FOSCARNET
Aplicaciones terapéuticas: ‡ F. intravenosa ---- + retinitis por CMV ‡ Infecciones por HSV ‡ Infecciones por VZV ‡ Otros CMV ‡ Retinitis por CMV por SIDA ---- estabilización clínica en 90% de los pacientes

GANCICLOVIR Y VALGANCICLOVIR
‡ Propiedades química y act. Antibacterial: ‡ El ganciclovir ( a-[1.3- dihidroxi ± 2 ± propoximetil] a-[1.3guanina) ‡ Análogo ---- nucleótido cíclico guanina ‡ Valganciclovir (CYMEVAL) es el profarmaco éster --ganciclovir ‡ Actividad inhibidora contra todos ---- v. heréticos, especial/ CMV

GANCICLOVIR Y VALGANCICLOVIR
Mecanismo de acción: ‡ Bloquea la síntesis de ADN viral ‡ Monofosforilado dentro de la C. por una enzima inducida por el virus ‡ Virus citomegalico es resistente ---- ganciclovir por 2 mecanismo: dim.. De la fosfoliración intracelular del fármaco a causa de mutación fosfotranferasa viral / mutaciones en la polimerasa de ADN viral

GANCICLOVIR Y VALGANCICLOVIR
‡ Ganciclovir poco actúa contra cepas e HSV con deficiencia de tinmidincina Absorción, distribución y eliminación: ‡ ‡ ‡ ‡ Biodisponibilidad del fármaco después de ingerirlo Ayuno es( ± )su biodisponibilidad Concentraciones plasmáticas máximo ± 0.2 a 1.2 ug/ml Mínimas --- 0.5 a 1.2 ug/ml 1000ml 8h

GANCICLOVIR Y VALGANCICLOVIR
‡ Vía oral absorbido muy bien ‡ V. hidrolizado con rapidez --- glanciclovir ----- su biodisponibilidad aumenta 6% después de ingerido ‡ V. alimentos aumenta su biodisponibilidad (25%) ‡ V. concentraciones plasmáticas máxima ± 0.6 ± 1.2 ug/ml ‡ Mínima --- 8 a 11 ug/ml ‡ V. vida media de 23-26h en las concentraciones vítrea 23-

GANCICLOVIR Y VALGANCICLOVIR
‡ V. vida media en el plasma de 2-4h en personas con 2función renal normal ‡ G. es eliminado sin modificaciones por excreción renal ---filtración glomerular y secreción tubular ‡ G. vida media en plasma de 28 a 40h ----- ins. renal

GANCICLOVIR Y VALGANCICLOVIR
Efectos adversos: ‡ G.---- melósupresión ---- principal efecto toxico G.---‡ G. ---- neutropenia ‡ G. ---- trombocitopenia ‡ V. oral ---- cefalgia y alteraciones gastrointestinales (nauseas, dolor diarrea) Efectos adversos en el SNC: dolor de cabeza, cambios SNC: conductuales, convulsiones, coma.

GANCICLOVIR Y VALGANCICLOVIR
‡ Afección de la medula ósea y SNC ---- interrumpir trat. Aplicaciones terapéuticas: ‡ G. eficaz --- t. de retinitis por CMV en inmunodeficientes ‡ G. prevenir la enf. Por CMV --- recibido transplante ‡ G. t. con dosis aumentadas en sujetos con SIDA y retinitis ‡ V. oral y v. intravenosa --- t. para control de retinitis por CMV

GANCICLOVIR Y VALGANCICLOVIR
‡ G.T. --- presencia de otros síndromes de inf. Por CMV ‡ Individuos VIH avanzado --- G. oral disminuye el riesgo de CMV y mortalidad en quienes no reciben didanosina ‡ G. sistémica utilizado --- neoplasias cerebrales

IDOXURIDINA
Propiedades químicas y actividad antibacterial: ‡ Bloquea la replicación de varios virus de DNA (herpeticos/poxvirus) ‡ No tiene selectividad y a conc. Bajas, bloquean la ploriferación de c. no infectadas

IDOXURIDINA
Mecanismo de acción y resistencia: resistencia: ‡ No se ha definido del todo el mec. Antiviral del I. ‡ Sus derivados fosforilados intervienen en diversos sistemas enzimáticos Trifosfato± Trifosfato± bloquea la síntesis de ADN viral---incorpora el viral---incorpora DNA viral y c. del huésped

IDOXURIDINA
Aplicación terapéutica ‡ EE.UU.- el uso de I. trat. Local de la queratitis por HSV EE.UU.‡ En otros países la I. se encuentra como dimetilsulfóxido -------- herpes labial, genital y zóster ‡ Inf. Por HSV oculares --- I. local

IDOXURIDINA
Reacciones adversas: ‡ ‡ ‡ ‡ Dolor Purito Inflamación o edema de ojo o de parpado Reacciones alérgicas --- rara vez aparecen

TRIFLURIDINA
Propiedades químicas: ‡ Actividad inhibidora contra HSV 1 y HSV 2, virus citomegalico, adenovirus en ± magnitud ‡ Inhibe la síntesis de DFNA celular a concentraciones pequeñas

TRIFLURIDINA
Mecanismo de acción y resistencia ‡ Inhibe la síntesis de DNA viral ‡ HSV resistente a la trifluridina por alteración de la especificidad del sustrato de la timidicinasa

TRIFLURIDINA
Aplicaciones terapéuticas: ‡ Queratoconjuntivitis primaria ‡ Queratitis epitelial recurrente HSV 1-2 1‡ La T. local es activa contra infecciones por HSV oculares Reacciones adversas: ‡ ‡ ‡ ‡ Molestias al instalar el fármaco Edema palpebral Hipersensibilidad Queratopatia puntiforme superficial poco frec.

‡

VIDARABINA
Propiedades químicas: ‡ Activo contra virus herpéticos, proxvirus y algunos virus tumorales de ARN Mecanismo de acción: ‡ Inhibe la síntesis de ADN en virus

VIDARABINA
Aplicaciones terapéuticas: ‡ Vía intravenosa se utilizó para el trat. De encefalitis por HSV, herpes neonatal y zoster ‡ La administración de vidarabina y aciclovir ----- trat. De infecciones por herpes virus ‡ La vidarabina utilizada para la queratoconjuntivitis tópica

FARMACOS CONTRA INFLUENZA
AMANTADINA Y RIMANTADINA:
Propiedades químicas y actividad antiviral: ‡ Lamantadina (clorhidrato de 1-adamantanamina) y su 1derivado alfa ± metilo ± 1 ± adamantano metilamina = son aminas triciclicas de configuración peculiar. ‡ A bajas concentraciones, bloquean la replicación de los virus de influenza A

AMANTADINA Y RIMANTADINA
Mecanismo de acción: Comparten 2 mecanismos de acción antiviral: ‡ Bloquean una fase temprana de la replicación del virus ‡ Actúan en una fase tardía del ensamblado viral

AMANTADINA Y RIMANTADINA
Absorción y eliminación:
‡ ‡ ‡ ‡ ‡ se absorben adecuadamente (orales) C.P. máximas amantadina son 0.5 a 0.8 ug /ml Se eliminan por vía renal. Vida media amantadina 12-18h en adultos jóvenes 12Rimantadina --- 24-36h 24-

AMANTADINA Y RIMANTADINA
Efectos adversos ‡ Molestias en las vías gastrointestinales y SNC ‡ Convulsiones y síntomas psiquiátricos persistentes Aplicaciones terapéuticas ‡ Para evitar y tratar inf. Por virus de la influenza A.

ZANAMIVIR
‡ Es un análogo del ácido siálico ‡ Inhibe de manera potente y especifica las neurominadasas de los virus de la influenza A y B ‡ Biodisponibilidad por vía oral ----- baja ‡ Vida media ---- 2.5 a 5h después de inhalación por vía oral / 1.7h V.I. ‡ +90% elimina por orina

ZANAMIVIR
Efectos adversos: ‡ Jadeo y broncospasmo ‡ Deterioros agudos de la función pulmonar Aplicaciones terapéuticas: ‡ Prevención y trat. Influenza aguda ‡ VI. protege contra influenza experimental

OTROS ANTIVIRALES
INTERFERONES
Clasificación y actividad antiviral: antiviral: ‡ Citocinas con actividad ‡ Antiviral ‡ Inmunoduladora ‡ Antiploriferativa ‡ Interferones se clasif. En 3 clases ‡ Alfa ‡ Beta ‡ gama

INTERFERONES

‡ Interferonas alfa recombinates utilizados en seres h. ‡ Interferonas alfa ‡ Interferonas alfa y beta --------- todas las células ---- inf. Viral otros estímulos que incluyen ARN de 2 cordón de algunas citocinas factores de necrosis tumoral.

INTERFERONES
‡ Muestran acción antivirales y antiproriferativas (alfa/beta) ‡ Estimula la actividad citotóxica de los linfocitos, natural killer y macrófagos ‡ La producción del interferón gamma limitada ---- linfocitos T, células y toxinas naturales

INTERFERONES
Mecanismo de acción: Adherirse a los receptores celulares específicos
ACTIVAN

Vía transitoria de señales JAK ± STAT

‡ Bloquea la síntesis proteica de muchos virus

INTERFERONES
Absorción, distribución y eliminación: ‡ Ingestión no produce valores detectables en suero ‡ Al aplicar IV o subcutánea el interferón alfa su absorción excede 80% ‡ Valor en plasma ----- dosis ‡ Alcanza su punto máximo ---- 4-8h

INTERFERONES
‡ Absorción de I. gamma ----- variable ‡ I. beta --- IM y subcutánea ---- insignificante en plasma ‡ Vida media en plasma de I. alfa ----- 40min ‡ Beta y gamma ----- 4 a 0.5h

INTERFERONES
‡ Eliminación por hígado y riñón depende de la distribución de los tejidos, captación de la célula y catabólica ‡ Excreción por orina ----- insignificantes

INTERFERONES
‡ Efectos adversos: ‡ I. inyección de 1 ó 2(UM)
síndromes

Influenza aguda
comenzar

Oras después de su aplicación Fiebre, escalofrió, cefaleas, nauseas, vomito, diarrea

INTERFERONES
‡ Disminuye la fertilidad Aplicaciones terapéuticas ‡ I. alfa ---- trat. Hepatitis crónica C y B, sarcoma de kaposi en sujetos con VIH y otros cánceres.

LAMIVUDINA
‡ Inhibe la transcriptaza del VIH ‡ Inhibe la polimerasa de ADN del HBV ‡ Biodisponibilidad alta ‡ Después de adm. Se absorbe muy bien ‡ Concentraciones plasmáticas máx.. ----- 0.5 a 1.5h

LAMIVUDINA
‡ Excretado por orina ‡ Tratamiento en pacientes con hepatitis B y pacientes con cirrosis descompensada

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