MECANISMOS DE ACCIÓN: B2, CORTICOIDES, ANTICOLINÉRGICOS

BLANCA PERÓN CASTRO INTERNA KINESIOLOGÍA

FÁRMACOS ADRENÉRGICOS
Adrenoreceptores Simpaticomimético

Adrenalina & Noraadrenalina

Imitan la acción y producen respuestas similares a la adrenalina y noaradrenalina

Liso > Afinidad por A que por NA Tejido adiposo . En el corazón.Predom. Gran afinidad por A y NA M.

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esta enzima inhibe la fosforilación de la miosina y disminuye la concentración de Ca++ iónico intracelular. llevando a una relajación. . esto lleva a la activación de la enzima proteinkinasa A.BETA AGONISTAS Estimulación del receptor ß2 en el músculo liso alveolar lleva a la activación de la enzima adenilciclasa con aumento del AMPc intracelular.

EFECTOS .

EFECTOS .

ACCIÓN TERAPÉUTICA Inicio acción: 2 min Peak acción: 15-20 min Vida Media B2 inhalatorio: SBT 4-6 hrs. Salm: 12 hrs Vida Media B2 vía oral: 3.6 hrs Inicio Acción: 30 min .

REACCIONES ADVERSAS nerviosismo temblores mareos de cabeza taquicardia náuseas Alteración del apetito insomnio palidez dolor .

ANTICOLINÉRGICOS .

el fármaco debe estar en niveles tóxicos o muy altos. ‡Para que bloqueen los receptores nicotínicos. . ‡Actúan a nivel periférico bloqueando los receptores muscarínicos (Inhiben acción ACh a nivel muscarínicos).GENERALIDADES Los receptores colinérgicos son Muscarínicos y nicotínicos.

CLASIFICACIÓN Anticolinérgicos naturales: Atropina Fuentes naturales Escopolamina Homatropina (semisintético) ‡ ‡ Sintéticos : Nitrógeno terciario Tropicamida (principal) Trihexifenidilo ‡ Nitrógeno cuaternario ‡Ipratropio (principal) ‡Tiotropio ‡Diciclomina ‡Clidinio .

MECANISMO DE ACCIÓN Bloquean los receptores muscarínicos Inhibiendo el tono vagal Bloqueando el reflejo colinérgico broncoconstrictor Produciendo broncodilatación .

Inhibe la liberación de mediadores químicos bloqueando receptores colinérgicos de mastocitos. . bloqueando acción broncoconstrictora de impulsos vagales.MECANISMO DE ACCION Actúa por inhibición competitiva de receptores colinérgicos. mastocitos. vagales.

Inhiben liberación de mediadores químicos de los mastocitos. Disminuye la cantidad de secreciones bronquiales .EFECTOS Relajación de la musculatura lisa. Estimula la movilidad ciliar.

EPOC -LCFA -Cardiópatas Vida media: 4-6 hrs Menos potente que B2 Acción prolongada .INDICACIÓN: -Asma -HRB .

CORTICOIDES .

EFECTO GENÓMICO CC CC CC CC CC La molécula de corticoides penetra la membrana celular. Efecto en el ADN dentro del núcleo celular .

.EFECTO GENÓMICO GR GR GR CC CC GR CC CC Al interior celular. en el citoplasma se une a un receptor el GR(glucorecetor) GR(glucorecetor) para formar el complejo corticoide-receptor el corticoidecual viaja gracias a una proteína hacia el núcleo.

provocando cambios en su transcripcion genetica. se une a secuencias especificas de ADN. se encuentra dentro del nucleo. y asi logra difundir proteinas que tipos de proteinas anti inflamatorias y ARNm .EFECTO GENÓMICO Cuando el complejo GR.

4 se une a un receptor esteroide para bloquear la entrada de calcio.EFECTO NO GENÓMICO La molécula de corticoide se une a un receptor especifico ubicado en la membrana. 5 se une a un receptor GABA-A ubicado a nivel de SNC para provocar un GABAefecto analgésico sistémico .

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MECANISMO DE ACCIÓN A diferencia de los B2 agonistas adrenérgicos. Esto explicaría por que los corticoides no bloquean la respuesta celular inmediata a alérgenos . los corticoides no inhiben la liberación de mediadores de los mastocitos de pulmón. pero sí inhiben la liberación de mediadores de macrófagos (MIF) y eosinófilos (proteínas básicas irritantes epiteliales).

EFECTOS reducen el aumento brusco de permeabilidad vascular por mediadores inflamatorios reducen la eosinofilia que se produce en sangre periférica inducen la síntesis de lipocortina inhibe la síntesis de fosfolipasa A2. de la producción de prostaglandinas y leucotrienes .

EFECTOS Elemento principal prevenir remodelación vía aérea previene el desarrollo de tolerancia a los agonistas ß2 La reducción de la hiperreactividad bronquial es gradual Inhiben liberación de mediadores químicos de los mastocitos. .

Farmacología humana.org/bronco/ctl_serv let?_f=40&ident=13093397 http://www. Cap 24 Fisiopatología pulmonar. México. West. Valsecia.L. Editorial Masson Farmacología del aparato respiratorio farmacología del asma bronquial m.cl/pdf/200612/Corticoides. Malgor. http://www.archbronconeumol.pdf .neumologiapediatrica.REFERENCIAS: FLORES J. 3ª ed .

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