MECANISMOS DE ACCIÓN: B2, CORTICOIDES, ANTICOLINÉRGICOS

BLANCA PERÓN CASTRO INTERNA KINESIOLOGÍA

FÁRMACOS ADRENÉRGICOS
Adrenoreceptores Simpaticomimético

Adrenalina & Noraadrenalina

Imitan la acción y producen respuestas similares a la adrenalina y noaradrenalina

Gran afinidad por A y NA M. En el corazón.Predom. Liso > Afinidad por A que por NA Tejido adiposo .

.

esta enzima inhibe la fosforilación de la miosina y disminuye la concentración de Ca++ iónico intracelular. llevando a una relajación. esto lleva a la activación de la enzima proteinkinasa A.BETA AGONISTAS Estimulación del receptor ß2 en el músculo liso alveolar lleva a la activación de la enzima adenilciclasa con aumento del AMPc intracelular. .

EFECTOS .

EFECTOS .

ACCIÓN TERAPÉUTICA Inicio acción: 2 min Peak acción: 15-20 min Vida Media B2 inhalatorio: SBT 4-6 hrs.6 hrs Inicio Acción: 30 min . Salm: 12 hrs Vida Media B2 vía oral: 3.

REACCIONES ADVERSAS nerviosismo temblores mareos de cabeza taquicardia náuseas Alteración del apetito insomnio palidez dolor .

ANTICOLINÉRGICOS .

GENERALIDADES Los receptores colinérgicos son Muscarínicos y nicotínicos. ‡Para que bloqueen los receptores nicotínicos. . ‡Actúan a nivel periférico bloqueando los receptores muscarínicos (Inhiben acción ACh a nivel muscarínicos). el fármaco debe estar en niveles tóxicos o muy altos.

CLASIFICACIÓN Anticolinérgicos naturales: Atropina Fuentes naturales Escopolamina Homatropina (semisintético) ‡ ‡ Sintéticos : Nitrógeno terciario Tropicamida (principal) Trihexifenidilo ‡ Nitrógeno cuaternario ‡Ipratropio (principal) ‡Tiotropio ‡Diciclomina ‡Clidinio .

MECANISMO DE ACCIÓN Bloquean los receptores muscarínicos Inhibiendo el tono vagal Bloqueando el reflejo colinérgico broncoconstrictor Produciendo broncodilatación .

MECANISMO DE ACCION Actúa por inhibición competitiva de receptores colinérgicos. mastocitos. bloqueando acción broncoconstrictora de impulsos vagales. Inhibe la liberación de mediadores químicos bloqueando receptores colinérgicos de mastocitos. . vagales.

Disminuye la cantidad de secreciones bronquiales .EFECTOS Relajación de la musculatura lisa. Estimula la movilidad ciliar. Inhiben liberación de mediadores químicos de los mastocitos.

EPOC -LCFA -Cardiópatas Vida media: 4-6 hrs Menos potente que B2 Acción prolongada .INDICACIÓN: -Asma -HRB .

CORTICOIDES .

EFECTO GENÓMICO CC CC CC CC CC La molécula de corticoides penetra la membrana celular. Efecto en el ADN dentro del núcleo celular .

. en el citoplasma se une a un receptor el GR(glucorecetor) GR(glucorecetor) para formar el complejo corticoide-receptor el corticoidecual viaja gracias a una proteína hacia el núcleo.EFECTO GENÓMICO GR GR GR CC CC GR CC CC Al interior celular.

se une a secuencias especificas de ADN.EFECTO GENÓMICO Cuando el complejo GR. y asi logra difundir proteinas que tipos de proteinas anti inflamatorias y ARNm . provocando cambios en su transcripcion genetica. se encuentra dentro del nucleo.

5 se une a un receptor GABA-A ubicado a nivel de SNC para provocar un GABAefecto analgésico sistémico . 4 se une a un receptor esteroide para bloquear la entrada de calcio.EFECTO NO GENÓMICO La molécula de corticoide se une a un receptor especifico ubicado en la membrana.

.

MECANISMO DE ACCIÓN A diferencia de los B2 agonistas adrenérgicos. pero sí inhiben la liberación de mediadores de macrófagos (MIF) y eosinófilos (proteínas básicas irritantes epiteliales). los corticoides no inhiben la liberación de mediadores de los mastocitos de pulmón. Esto explicaría por que los corticoides no bloquean la respuesta celular inmediata a alérgenos .

de la producción de prostaglandinas y leucotrienes .EFECTOS reducen el aumento brusco de permeabilidad vascular por mediadores inflamatorios reducen la eosinofilia que se produce en sangre periférica inducen la síntesis de lipocortina inhibe la síntesis de fosfolipasa A2.

EFECTOS Elemento principal prevenir remodelación vía aérea previene el desarrollo de tolerancia a los agonistas ß2 La reducción de la hiperreactividad bronquial es gradual Inhiben liberación de mediadores químicos de los mastocitos. .

REFERENCIAS: FLORES J.archbronconeumol. http://www. Malgor.cl/pdf/200612/Corticoides. West.pdf .neumologiapediatrica. 3ª ed . Cap 24 Fisiopatología pulmonar.org/bronco/ctl_serv let?_f=40&ident=13093397 http://www. Valsecia. Editorial Masson Farmacología del aparato respiratorio farmacología del asma bronquial m. México.L. Farmacología humana.

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