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Homero Imprime Bienn Parasitologia Plan Analitico

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  • 1.1 INTRODUCCIÓN E IMPORTANCIA DE LA PARASITOSIS
  • 1.2 ESTUDIO DE LA OBSERVACION MACROSCÓPICA Y MICROSCOPICA
  • 1.3 PARASITOLOGÍA Y MEDICINA TROPICAL
  • 2.1 INTRODUCCION DE LOS PARASITOS TISULARES POR PROTOZOO
  • 2.2.1 IDENTIFICACION Y ESTUDIO DE MALARIA
  • 2.2.2 METODO DE LA GOTA GRUESA
  • 2.2.3 METODOS DE GIEMSA Y WRIGT
  • 2.3.1 IDENTIFICACIÓN Y ESTUDIO TRIPANOSOMIASIS
  • 2.4 LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA AMERICANA
  • 2.5LEISHMANIASIS CUTANEA
  • 2.6.1 IDENTIFICACION Y ESTUDIO DE LEISHMANIASIS
  • 2.7.1 IDENTIFICACION Y ESTUDIO
  • 3.1 FILARIASISBANCROFTI Y MALAYA
  • 3.2 ONCOCERCOSIS:
  • 4.1- TRIQUINOSIS:
  • 4.2-ANGIOSTRONGILOSIS:
  • 5.1 ESQUISTOSOMOSIS:
  • 5.2 FASCIOLOSIS:
  • 5.3. PARAGONIMIOSIS
  • 6.1 SÍNDROME DE MIGRACIÓN LARVARIA VISCERAL O TOXOCAROSIS:
  • 6.2.1 AGENTE ETIOLÓGICO
  • 6.2.2CICLO DE VIDA
  • 6.2.3 PATOLOGÍA
  • 6.2.4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 6.2.5 DIAGNÓSTICO CLÍNICO
  • 6.2.6 EPIDEMIOLOGÍA
  • 7.1 PRURIGO Y ALERGIAS CUTÁNEAS:
  • 7.2INTOXICACIONES POR ARTRÓPODOS:
  • 7.3 MIASIS:

UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ

Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001

CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO

PLAN ANALITICO DE PARASITOLOGIA
Unidad 1

1.1 INTRODUCCIÓN E IMPORTANCIA DE LA PARASITOSIS
Introducción La parasitosis o enfermedad parasitaria sucede cuando los parásitos encuentran en el huésped las condiciones favorables para su anidamiento, desarrollo, multiplicación y virulencia, de modo que pueda ocasionar una enfermedad. Debido a que los parásitos están bien adaptados a sus modos de vida, son difíciles de destruir, desarrollan estrategias para evitar los mecanismos de defensa de sus huéspedes y muchos han conseguido ser resistentes a los medicamentos e insecticidas que se aplican para su control. Importancia Se sabe que las enfermedades parasitarias han producido a través de los tiempos más muertes y daño económico a la humanidad que todas las guerras juntas. Generalmente en los países con poco desarrollo socioeconómico es en donde las enfermedades parasitarias y la parasitosis se presentan con mayor frecuencia, viéndose favorecido esto por las condiciones climáticas cálidas o templadas y por la falta de cultura médica en el pueblo, ya que en los países desarrollados social, médica y económicamente, las enfermedades parasitarias han sido erradicadas o tienen muy poca significación. Es importante señalar que alguna parasitosis transmitida por el suelo y por fecalismo (ascariosis, uncinariosis, tricocefalosis, amibiosis, giardiosis, etc.) no solo se presenta en climas cálidos sino inclusive en zonas templadas y aún en frías. El impacto global de las enfermedades parasitarias en el mundo es muy importante ya que inciden de manera brutal sobre la salud, la esperanza de vida al nacimiento, yla productividad de millones de personas. La prevalencia de la parasitosis está estrechamente vinculada a diferenciales climáticas, fenómenos demográficos y al desarrollo socioeconómico de las diferentes zonas del planeta. No es de extrañar que los protozoos y los helmintos patógenos sean parte dela vida cotidiana en los trópicos, sin ser privativos de ellos.

LIC. YELISA DURÁN PINCAY 1

DOCENTE- UNESUM

UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ
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CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO

1.2 ESTUDIO DE LA OBSERVACION MACROSCÓPICA Y MICROSCOPICA Estudio Macroscópico El análisis macroscópico deberá prestar especial atención a los siguientes aspectos: a) Consistencia fecal. b) Presencia de elementos no fecales. c) Presencia de parásitos y pseudoparásitos. Las heces pueden presentar consistencia homogénea o heterogénea. Esta peculiaridad debe indicarse en el informe final, pues puede ser la justificación de un falso resultad o negativo. En efecto, unas heces líquidas, susceptibles de contener trofozoítos de protozoos, pero remitidas al laboratorio en condiciones inadecuadas serán la causa, casi segura, del resultado negativo. En las heces pueden aparecer elementos no fecales como moco o restos de tejido conjuntivo. La presencia de mucus es indicio de irritación compatible con la existencia de un parasitismo; la de tejido conjuntivo, en cambio, puede revelar una deficiencia digestiva independiente de la presencia o no de parásios intestinales. Es muy t importante señalar la existencia de sangre infiltrada en la muestra. De cada una de las diferentes partes, si se trata de unas heces heterogéneas en su consistencia: duras, blandas, líquidas, mucosanguinolentas, etc. deberán separ rse a pequeñas fracciones para realizar con ellas un examen microscópico, siguiendo las pautas que más adelante se indican. La investigación de parásitos o pseudoparásitos macroscópicamente visibles en heces, implica la necesidad de diluir la totalidad de la muestra recibida en suficiente cantidad de agua o solución salina fisiológica. Examen Microscópico Para este estudio se hace una suspensión de heces en agua destilada o suero fisiológico. 1. Se coge una cantidad de heces, del tamaño de una castaña, y s coloca en un mortero, e copa, vaso de precipitado o tubo de ensayo. 2. Se añade agua o suero fisiológico y mezclar con una varilla hasta formar una papilla homogénea y fina, ni muy fluida ni muy espesa. 3. Se coloca una gota de esta suspensión en un portao bjetos y se pone un cubreobjetos encima, cuidando que se extienda formando una capa delgada, homogénea, sin burbujas de aire. No se debe aplastar el cubre. Se observará con el objetivo de x10 aumentos, obteniendo una visión de conjunto, y luego se enfoca con el de x40 aumentos. Cuando se trata de heces líquidas, se debe hacer una mezcla homogénea y se coloca una gota directamente al portaobjeto.
LIC. YELISA DURÁN PINCAY 2 DOCENTE- UNESUM

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Podremos observar: A) CÉLULAS: Normalmente epiteliales de las últimas porciones del intestino. No son patológicas. B) LEUCOCITOS: Se observarán deformados. Si se encuentran en poca cantidad no es patológico. Se observan mejor mezclando la gota de la suspensión fecal con otra de azul de metileno de Loefler. C) HEMATÍES: Es muy raro observarlos ya que se digieren. Si aparecen será a causa de evacuación muy rápida o hemorragias en tramos intestinales bajos. D) CRISTALES: Presentan el mismo aspecto que en el sedimento urinario. Hay unos, característicos del parasitismo intestinal, llamados cristales de CharcotLeyden, presentando una forma típica de agujas de brújula. E) FIBRAS MUSCULARES: Se pueden observar de diferentes formas dependiendo del grado de digestión: F) TEJIDO CONJUNTIVO: Se observa como fibras o filamentos que se reúnen en fascículos y se entremezclan entre sí. Son incoloros y no poseen estriación. Se podría confundir con el moco, pero se distinguen porque se transparentan al añadirle ácido acético al 30 %. G) ALMIDÓN: Para su investigación se añade a la gota de emulsión fecal una gota de lugol. Los gránulos de almidón tomarán un u otro dependiendo del grado de digestión. También podrán estar dentro de células o aislados. H) LÍPIDOS: Para observarlas mejor usaremos el reactivo Sudam III. Una gota de este colorante se mezclará con una gota de la suspensión fecal. Los lípidos o grasas se encuentran en las heces en forma de: y y Ácidos grasos: Tienen aspecto cristalino, en forma de escama o agujas finas s rectas o curvadas. Difícilmente se tiñen. Grasa neutra: Aparece como gotitas de color rojo o naranja Si la temperatura es fría (< 20º C) las gotas se transforman en masas o placas algo amarillentas o rojas.

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2. Ejemplo de un Reporte: Reporte de Examen Coprologico: FICHA PERSONAL Nombre: xxx Edad: xxx Fecha: xxx Nombre de Medico Solicitante: xxx EXAMEN MICROSCOPICO: EXAMEN MACROSOPICO: Color: café Consistencia: semi blanda Moco: (++) Restos alimenticios: (+) Ph: 5 Flora bacteriana: (++) Hongos: (+) Almidón: (+) Hematíes: (++) Células: presencia Leucocitos: (+) PARASITOS: Quistes E.1 REPORTE DE EXAMEN Son los resultados arrojados del análisis de muestras biológicas. el mal saneamiento ambiental y el bajo nivel económico de gran parte de la población. y finaliza con el reporte de un informe. continúa con la obtención y el manejo de la muestra biológica en el laboratorio. predomina en los países de las zonastropicales.3 PARASITOLOGÍA Y MEDICINA TROPICAL Introducción: El gran grupo de parasitosis transmitidas por el suelo contaminado con materias fecales y adquiridas por vía oral o cutánea.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO 1. de Áscari Lumbricoide (++) Firma del Responsable 1. si encuentran condicion adecuadas es para su diseminación. Hystolitica (+) Quistes de E. son factores que determinan la alta prevalencia de las parasitosis. y a los pacientes que concurren a los Laboratorios de Patología Clínica. Coli (++) Huevo. La desn utrición contribuye a que esas parasitosis se manifiesten como enfermedad. La ausencia de letrinas.UNESUM . resultados que sean precisos. YELISA DURÁN PINCAY 4 DOCENTE. El reporte de examen empieza con el proceso analític que se inicia con la o preparación del paciente. Los hechos anteriores determinan la importancia del conocimiento médico de todas las enfermedades parasitarias. aún las denominadas exóticas. LIC. os profesionales que L hacen Medicina de Laboratorio tienen la responsabilidad de entregar al médico. la falta de agua potable. Las parasitosis pueden difundirse ampliamente. la deficiencia en la educación.En los países tropicales existen condiciones apropiadas para la vida y reproducción de los artrópodos vectores.

Muchas infecciones que se clasifican como "enfermedades tropicales" solían ser endémicas en los países situados en zonas templadas o frías.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO La Medicina Tropical: La Medicina Tropical es la rama de la medicina que se ocupa de los problemas de salud que ocurren solamente. Filariasis y Disentería Amebiana. fueron paulatinamente desapareciendo en los países desarrollados. la alimentación.  No coma alimentos ni bebidas preparados en la vía pública. Transmisión por alimentos contaminados 2. clasifica en tres g rupos las 8 principales enfermedades parasitarias tropicales: Tripanosomiasis africana y Leishmaniosis. Enfermedad de Chagas. son más difíciles de controlar en las zonas tropicales o subtropicales. infestación de nematodos y amebiasis entre otros. el clima no es la razón principal por la que estas infecciones siguen siendo endémicas en las regiones tropicales.  Emergentes:  Persistentes:  Controladas: LIC.  Aplíquese repelente de insectos. es por ello que existe una tendencia en curso para cambiar el nombre de esta especialidad como "Medicina Geográfica. o están más extendidos y a su vez.La mayoría de las veces. YELISA DURÁN PINCAY 2 DOCENTE.  Use ropa clara de algodón y que cubra la mayor parte de su cuerpo.De manera regular. el saneamiento y la higiene personal.UNESUM . siempre han existido los recursos internos y las prácticas de salud específicos a los trópicos. La Medicina Tropical corresponde a una de las áreas principales de investigación infecciosa. Contacto y picaduras de artrópodos vectores. Oncocercosis. Enfermedades tropicales causadas por parásitos: Actualmente la Organización Mundial de la Salud (OMS). Medidas de Prevención:  Beba agua y bebidas embotelladas o calientes  Tome alimentos recién cocinados y calientes  La fruta debe ser lavada y pelada por usted mismo. sobre todo en niños y en ancianos. debido principalmente al mejoramiento de la vivienda. siguen siendo muy comunes en países subdesarrollados. Los medios de contagio de estas parasitosis se clasifican en: 1. sin embargo estas enfermedades en la actualidad. Malaria y Esquistosomiasis.Enfermedades como la malaria.

El Tripanosomas Cruzi tiene una proteinasas similares que le permiten la entrada y salida a las distintas células cardiacas. toxoplasmosis linfodenopática. Morfológicamente pueden diferenciarse las cuatro especies de Plasmodium cuando se observan preparaciones coloreadas.UNESUM . que son: Plasmodium Malarie Plasmodium Ovale. promastigotas de leishmaniosis. de plasmodium. se observa después de una infección primaria con leishmaniosis cutánea que no permite una segunda infección. Inmunidad protectora es especifica contra las reinfecciones. Las dos especies principales de Plasmodium que afectan al hombre son: Plasmodium Vivax Plasmodium Falciparum Existen otras dos especies.1 INTRODUCCION DE LOS PARASITOS TISULARES POR PROTOZOO Los parásitos tisulares por protozoos. YELISA DURÁN PINCAY 3 DOCENTE. Tripamastigotas de tripanosoma. Los protozoarios desarrollan mecanismo de inhibición de la quimiotaxis y antiinflamatorios. ocurre protección parcial contra la reinfección. 2. despiertan una repuesta inmune limitada. Diferentes especies parasitan el hombre y diversos animales. la cisteína proteinasa para degradar a la hemoglobina. que tiene en un 20% elevada eosinofilia. El plasmodium utiliza la catepsina. las parasiemias t secundarias son de menor nivel que las primarias. Los protozoarios en cualquier localización por lo general no producen eosinofilia La . de importancia original. En sangre circulante se deben diferenciar tres formas parasitarias: LIC. epiteliales o fibroblastos. familia Plasmodiidae. genero Plasmodium.2 MALARIA AGENTE ETIOLOGICO Los parásitos causantes de la malaria son esporozoarios del orden Escocida. PARASITOSIS TISULARES POR PROTOZOOS 2. Los antígenos protozoarios por su biología tienen poca oportunidad y son menos antigénicos. solo los casos de invasión o de híper infestación tienen la oportunidad de desencadenar una mayor repuesta inmune. en sus vacuolas alimen ticias. por inoculación Esporozoitos. en la malaria falciparum.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Unidad 2 2.

Cada masa de cromatina está rodeada de citoplasma. Desacuerdo a la definición de huéspedes definitivos e intermediario. La cromatina siempre es una masa única compacta. El citoplasma en los parásitos jóvenes tiene forma de anillo y en los adultos es ameboide con banda según la especie de Plasmodium. Constan de un citoplasma voluminoso de color azul que contiene pigmento malarico. citoplasma que se colora de azul y núcleo o cromatina. GAMETOCITOS Ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar libres. huésped definitivo y en el hombre huésped intermediario. llamado ciclo de esporogonico.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO y Trofozoito y Esquizontes y Gametocitos TROFOZOITOS Constan de dos partes. En infecciones por plasmodio falciparum solo se observan Esquizontes circulantes en casos muy ceberos. Según la especie de Plasmodium. La cromatina se presenta como una masa única. en el cual hay reproducción sexual y otro que se efectúa en el hombre. según el tipo de reproducción del parasito. Los Esquizontes maduros al terminar de dividir su cromatina están constituidos por un acumulo de merozoitos. sexual o asexual.UNESUM . avece en forma de roseta que con el pigmento malario de color café en la parte central del parasito. El eritrocito parasitario puede producir deformaciones y presentar granulaciones rosadas según las especies. se reproduce asexualmente. llamado ciclo esquizogonico. según el grado de maduración. en esta parasitosis. CICLO ESPOROGONICO Se efectúa en las hembras de mosquito del genero Anopheles. CICLO DE VIDA Existen dos ciclos diferentes uno que se desarrolla en el mosquito. el mosquito es. de color rojo. con excepción de Plasmodium falciparum que tiene forma alarga da. ESQUIZONTES Presentan dos o mas masa de cromatina. los eritrocitos presentan cambios de forma y tamaño y presencia o ausencia de gránulos. que se infectan al ingerir sangre de una persona que tenga los parásitos sexualmente diferenciados en muchas hembras llamados respectivamente microgametocitos y macrogametocitos Estas formas LIC. algunas veces diminuta según el sexo del gametocito este son redondeados. YELISA DURÁN PINCAY 4 DOCENTE.

llamada microgametos. Esta se transforman en una célula alargada y móvil de aproximadamente 20 micras de longitud. móviles. llamada ooquinete. en cada uno de estos se forman de uno a dos cuerpos polares que se mueven en la superficie del parasito.UNESUM . aprovechando la globina de la célula. cuando estos salen tardíamente de la circulación producen las recaídas. Utilizan hemoglobina para su nutrición. constituidos por múltiples mesclas con su correspondiente citoplasma. CICLO ESQUIZOGONICO El ciclo en el hombre comienza con la penetración intracapilar de los esporozoitos atreves de la piel estas formas parasitarias son fusiformes. la pre -eritrocitico y la eritrocitica. pero se localizan en preferencia las glándulas salivares. deformando la célula hepática y después de 6 a 12 sufre ruptura liberando miles de merozoitos tisulares. los cuales van a la circulación para invadir los eritrocitos. que aparece en el protoplasma del parasito como acumulos de color café LIC. Dentro de cada hepatocito parasitado se forma el esquizonte tisular primario. alrededor de ocho que se localizan en la periferia del parasito de formas flageladas móviles. Etapa pre-eritrocitica Se inicia con la penetración de los esporozoitos a los hepatocitos. donde permanecen hasta ser inoculados al hombre durante una nueva picadura. que al m adurar adquieren una configuración irregular. que rápidamente pasa a la circulación. para recibir un microgameto que lo fecunda. que al liberarse buscan las células femeninas para fecundarlas. Ocurre así la fusión de sus cromatinas para conformar el huevo o zigoto. Este esquizonte madura. en donde toman inicialmente forma anillada denominadas trofozoito. en la cual la cromatina se divide en varios fragmentos. Los macrogametocitos maduran y se transforman en macrogametos. Al estallar el ooquiste se liberan estos esporozoitos y se diseminan por el cuerpo del mosquito. de aproximadamente 15 micras de longitud. En Plasmodium vivax y Plasmodium ovale algunas formas tisulares se desarrollan en el hígado y pueden permanecer latentes por varios mese. la cual penetra la pared del estomago del mosquito y se coloca entre las capas epiteliales y muscular allí crese y se forma el ooquiste y es redondeado el cual va a llegar a su madures alcanza un tamaño aproximadamente de 50 micras en su interior ocurre la división del núcleo y el citoplasma. Existen dos etapas de reproducción esquizogonico. para constituir gran cantidad de elementos filamentosos llamados esporozoitos. Etapa eritrocitica Los morozoitos procedentes de Esquizontes tisulares invaden los eritrocitos. donde permanecen alrededor de 30 minutos antes de invadir los hepatocitos. en la cual queda como producto residual y el producto malarico o hemozoino.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO sexuales entran al estomago del mosquito los microgametocitos comienzan el proceso de flagelación. YELISA DURÁN PINCAY 5 DOCENTE.

todos los eritrocitos infectados son más rígidos que los normales. La penetración de los merozoitos en los eritrocitos se hace mediante receptores de membrana de la célula roja que se adhieren con la cubierta de superficie presente en el merozoito. Falciparum. Si continua el paludismo aparece anemia y con frecuencia esta es de un grado mayor que pudiera explicarse por la destrucción parasitaria de los eritrocitos. Plasmodium falciparum realiza la formac del ión tizonte en los eritrocitos adheridos a las paredes de los capilares viscerales. LIC.. llamada así pos la distribución de los fragmentos de cromatina.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO oscuro. Se activa el sistema reticuloendotelial por la rotura de los eritrocitos infectados y la liberación intravascular de los parásitos. c) Aumento de la fragilidad hace que la vida media del eritrocito sea menor. estos factores contribuyen a la congestión y disminución del flujo sanguíneo y el resultado es una verdadera obstrucción funcional de los pequeños vasos con anoxia de los órganos afectados Los cambios en los eritrocitos son más intensos en P Falciparum y consiste en: a) Perdida de elasticidad. el citoplasma y el pigmento malarico. YELISA DURÁN PINCAY 6 DOCENTE. Cada una de estas formas del parasito invade un nuevo eritrocitito y da comienzo a otro ciclo eritrocitico. d) Transporte de oxigeno disminuido lo cual lleva a la anoxia. de acuerdo a la especie de Plasmodium. La liberación de los morozoitos ocurre cada 48 horas en Plasmodium vivax. pigmento malarico y desechos celulares. Plasmodium falciparum y Plasmodium ovale cada 72 horas en Plasmodium malarie.se produce la obstrucción de los capilares . Al incrementarse la destrucción de los eritrocitos aumenta el recambio de hierro y pigmentos en la sangre y el hierro en exceso no se usa de inmediato para formar nueva hemoglobina sino que se deposita como hemosiderina en células parenquimatosas. e) Liberación de toxinas y antígenos. El esquizonte maduro al romper el eritrocito libera un número de morositos.UNESUM . Al dividir su cromatina se constituye el esquizonte. PATOLOGIA Los cambios patológicos producidos por todos los tipos de paludismo tienen ciertas características en común pero la más conocida son las de P. b) Aumento de la adhesividad.especialmente cuando se forman los esquizontes. Alteraciones en el eritrocito. que madura i toma una forma de roseta.-Todas las especies de Plasmodium que afectan al hombre dañan al eritrocito. El hígado y el bazo llevan la peor parte de la eliminación afecta a las células de Kupffer.

Cara enrojecida. Unos cuantos días después los episodios de escalofríos y fiebre se hacen más intensos y persisten otros síntomas en especial cefalea y dolores musculares. En las infecciones cuya causa primordial es la obstrucción vascular. alteraciones de la sensibilidad incontinencia de esfínteres convulsiones y parálisis facial.UNESUM .-es más severa en los niños que en los adultos.-después de la fiebre se comienza a sudar profusamente y la temperatura cae. Forma cerebral. fiebre. Desaparece la cefalea y en paciente esta soñoliento y con sed. La adhesión de lo eritrocitos infectados a la pared de los capilares se relaciona con la formación de estructuras en forma de nudos y densas a los electrones de la membrana de los eritrocitos conforme madura el p arasito.en algunos casos de infección severa se encuentra la insuficienc ia renal aguda. LIC. El cuadro clínico característico se resume en escalofríos. El periodo de incubación varía entre 48 horas y 10 días.. Periodo de sudoración. puede presentarse cefalea intensa y en algunos nauseas y vómitos.. FALCIPARUM Esta forma de malaria presenta mayor número de complicaciones y por lo tanto es la más grave.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Alteraciones en los órganos. Compromiso renal.. Periodo de escalofrió. PALUDISMO POR P. Por consecuencia los esquizontes quedan atrapados en los capilares y no circulan a la periferia Las vísceras se pigmentan de color oscuro por el almacenamiento del pigmento malarico en las células del Sistema Retículo Endotelial. MANIFESTACIONES CLINICAS Las manifestaciones clínicas de la malaria dependen de la especie del parasito del número de parásitos y del estado inmunitario del huésped. Periodo Febril. riñones. Malaria en los niños.se presentan manifestaciones neurológicas diversas como delirio espasticidad. pulmones y cerebro. piel caliente.el escalofrió cede y la temperatura corporal sube rápidamente hasta llegar a los 41 C con aparición de delirios y convulsiones. hígado. Este hallazgo es más notorio en bazo.. y sudoración asociada a la anemia. YELISA DURÁN PINCAY 7 DOCENTE. Es notoria la anorexia y los cambios de comportamiento con gran irritabilidad y sueño irregular. en algunos niños pueden presentar convulsiones.sensación subjetiva de frio intenso en todo el cuerpo que aumenta de intensidad hasta llegar a un temblor incontrolable.

YELISA DURÁN PINCAY 8 DOCENTE. las pruebas serológicas con que se cuenta no sirven para diferenciar entre infecciones actuales de pasadas por lo que solo se usa para estudios epidemiológicos en lugares donde es poco frecuente esta enfermedad. LIC. Examen microscópico. pues permite visualizar mayor numero de parásitos por la mayor cantidad de sangre que se estudia. El método más eficaz es el Frotis de Gota Gruesa para detectar parásitos del paludismo. Gota Gruesa Este procedimiento es más eficaz para el diagnostico que el extendido. fiebre tifoidea.UNESUM .-se hace por gota gruesa y extendido teñidos con los colorantes derivados del Romanowsky. dengue. La búsqueda de parásitos circulantes se puede hacer en cualquier momento pero se recomienda hacerlo en el periodo febril cuanto está ocurriendo el ciclo eritrocitoso y es más fácil encontrar los parásitos en los glóbulos rojos. leishmaniosis visceral. Falciparum y la presencia de trofozoitos y esquizontes orienta al diagnostico de otras especies.. La observación de trofozoitos pequeños en anillos como únicas formas sugiere infección por P. absceso hepático hepatitis.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Clínicamente la malaria puede confundirse con otras enfermedades febriles que son: fiebre amarilla. Es necesario lisas los glóbulos rojos para permitir la visualización de los parásitos que quedan fijados en la placa.

La malaria o paludismo humano se considera como una antropozoonosis.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Extendido Este método facilita la observación de detalles morfológicos de los parásitos y su relación con los eritrocitos por lo tanto permite confirmar con mayor certeza la especie de Plasmodium. Vector. La forma infectante para el hombre es el esporozoito inoculado con la saliva del mosquito. la mayoría de los casos permanece indocumentada. el Anopheles. Hombre enfermo o fuente de infección. en el cual se realiza la reproducción asexual. 3. el vector y el susceptible. si la prevalencia de la malaria continúa en su curso de permanente aumento. Hombre susceptible o receptor LIC. La puerta de entrada es la piel y el mecanismo de transmisión es la picadura del mosquito. la tasa de mortalidad puede duplicarse en los próximos veinte años. lo que representa una muerte cada 15 segundos De hecho. donde las personas no tienen acceso a hospitales o a recursos para garantizar cuidados de salud. Las estadísticas precisas se desconocen porque muchos casos ocurren en áreas rurales.UNESUM . El hospedero definitivo es el mosquito vector. Factores epidemiológicos en la transmisión Factores Primarios: 1. pues en el se desarrolla la reproducción sexual del parasito y el hombre es el hospedero intermediario. YELISA DURÁN PINCAY 9 DOCENTE. La malaria causa unos 400±900 millones de casos de fiebre y aproximadamente 2 -3 millones de muertes anuales. EPIDEMIOLOGIA Recientemente se ha observado un resurgimiento de la enfermedad en varias regiones del mundo debido a cambios biológicos del parasito y sus vectores y a ciertos aspectos sociológicos de las comunidades. La cadena epidemiológica la constituye el parasito. 2. Como consecuencia.

en el interior de los hepatocitos y en el interior de los glóbulos rojos del hospedador humano. YELISA DURÁN PINCAY 10 DOCENTE. Es transmitida por mosquitosAnopheles. Es una de las cuatro especies del parásito que causa la infección en humanos. Vivax El Plasmodium vivax es uno de los parásitos causantes de la más frecuente y extensamente distribuida forma de malaria benigna.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO 2. P. LIC. P. vivax se transmite por la hembra del mosquitoAnopheles. Se pueden observar diferentes fases evolutivas.UNESUM . No es tan virulenta o mortal como lo es Plasmodium falciparum. la más letal de las cuatro. en el mosquito Anopheles (donde se reproduce el parásito). Falciparum Plasmodium falciparum es un protozoo parásito. una de las especies del géneroPlasmodium que causa malaria en humanos.2.1 IDENTIFICACION Y ESTUDIO DE MALARIA AGENTE ETIOLÓGICO y ORDEN:Eucoccidiida y FAMILIA: Plamodiidae y GENERO: Plasmodium ESPECIES INFECTANTES PARA EL HOMBRE: P.

Está cercanamente relacionado con Plasmodium falciparum y Plasmodium vivax que son responsables por la mayoría de las infestaciones. malariae causa fiebres que recurren en intérvalos de aproximadamente tres días. Formas parasitarias en sangre circulante: y Trofozoitos y Esquizonte y Merozoitos y Gametocitos TROFOZOITO y Citoplasma: azul y Parasitos jóvenesforma de anillo y Parasitos adultosamebiode o en banda y Núcleo o cromatina: rojo y Masa unica compacta LIC. P. Ovale Plasmodium ovale es una especieparasíticaprotozoario que causa una forma de malaria en humanos. falciparum o P. P. Malariae Plasmodium malariae es un protozoarioparásito que causa malaria en humanos y perros.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO P. YELISA DURÁN PINCAY 11 DOCENTE. Se le llama «malaria benigna» por no ser tan peligrosa como las entidades producidas por P. falciparum. Es menos frecuente que éstos dos últimos organismos y potencialmente menos peligroso que P. vivax. Se relaciona con Plasmodium falciparum y Plasmodium vivax. las cuales son responables de la mayoría de los casos de malaria.UNESUM .

YELISA DURÁN PINCAY 12 DOCENTE.UNESUM . GAMETOCITOS y Libres o en todo el eritrocito y Citoplasma malárico y Redondeados y Cromatina Azul pigmento Masa única difusa LIC. MEROZOITO y Forma oval y Miden 1.5 micras longitud por 1 micra diametro. y Membrana posee dos capas.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO ESQUIZONTES y y y y y y y Dos ó mas masas de cromatina Acumulos de merozoitos Roseta Pigmento malarico Eritrocitos Forma y tamaño Presencia ó ausencia de gránulos.

mientras el examen del frotis es mejor para determinar la especie. Esta gota es para preparar la gota gruesa. Luego. pero firmes. la gota gruesa debe ser examinada primero. tomándolo por sus lados y manteniendo una suave presión sobre ellos para favorecer la salida de sangre.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO 2.UNESUM .2 METODO DE LA GOTA GRUESA  El examen de la gota gruesa es mejor para detectar la presencia de parásitos.2. es posible determinar las especies de los parásitos de malaria con este examen.  Sostenga la mano izquierda del paciente. Esta gota es para preparar el frotis.  Limpie el dedo con una pieza o torunda de algodón ligeramente humedecida en alcohol para retirar la suciedad y la grasa de la yema del dedo. YELISA DURÁN PINCAY 13 DOCENTE.  Sostenga el dedo del paciente con la mano izquierda. Si está bien preparada y fue coloreada antes de su autofíjación. use el dedo gordo del pie). para esto haga que el paciente extienda el dedo seleccionado y flexione los demás (en niños pequeños. que pueda mezclarse posteriormente con la sangre.  Ponga en contacto el primer tercio externo de la superficie de una lámina con la sangre.  Deje salir la primera gota de sangre y límpiela con una torunda de algodón seca.  Seque el dedo con un algodón limpio. estimulando la circulación de la sangre con unos golpecitos suaves. Hágalo con un movimiento a rápido.  Punce la yema del dedo con una lancet estéril.  Rutinariamente. ponga en contacto el tercio medio de la superficie de la lámina con la sangre. LIC. Asegúrese que ninguna hilacha de algodón permanezca en el dedo. y seleccione el tercer dedo a partir del pulgar o el dedo índice.

obtenemos una tinción diferencial.UNESUM . Tubos de ensayo.2. YELISA DURÁN PINCAY 14 DOCENTE. ya que el citrato sódico y el oxalato potásico pueden dar preparaciones defectuosas. con el básico o con la mezcla de ambos. Reactivos y y Colorante en solución según Giemsa.3 METODOS DE GIEMSA Y WRIGT Tinción Giemsa. Portas bien limpio. Aceite de inmersión. Muestra Sangre capilar fresca o venosa anticoagulada. El anticoagulante de elección es la heparina o el EDTA. Frascos lavadores. Las tinciones hematológicas tipo Romanowsky utilizan azul de metileno y sus productos de oxidación como colorantes básicos. Material necesario y y y y y y Microscopio óptico. Puentes de tinción. combinándolos con la eosina como colorante ácido. De este modo. una tinción que es capaz de discriminar entre las distintas estructuras celulares según se tiñan éstas con el colorante ácido. Fundamento Utilizamos como colorante la mezcla de azul de metileno y eosina propuesta por Giemsa.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO 2. LIC. es decir. Pipetas Automaticas.

2 ml de azul de metileno según Giemsa con 2 ml de solución de buffer. Dejamos escurrir y secamos en posición vertical. Sólo si se van a guardar las extensiones sin teñir de un día para otro precederemos a su fijación para evitar el deterioro del frotis. Colocamos el frotis sobre el puente de tinción. Tubos de ensayo. no es n ecesario un paso previo de fijación antes de la coloración. Metódica Extracto de las técnicas de tinción hematológica de la casa Panreac . Es importante realizar esta dilución en el momento de la tinción. Cristalizador. YELISA DURÁN PINCAY .UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Técnica y y Preparamos un frotis sanguíneo según la técnica descrita con anterioridad. en el cristalizador y en posición horizontal. Posteriormente lavamos con buffer o agua destilada hasta eliminar los restos del colorante. dejándolo actuar durante 25 minutos. y y y Tinción de Wright. Mezclamos suavemente en el tubo y con una pipeta automatica cubrimos el frotis con la dilución de colorante. Material necesario y y y y y y Microscopio óptico. Escurrimos y lavamos con agua del grifo. DOCENTE. Dada la presencia de metanol en la composición del colorante.UNESUM 15 LIC. Diluimos en un tubo de ensayo 0. Pipetas automaticas Frasco lavador. Fundamento El colorante utilizado es una solución de eosina y una mezcla de azul de metileno (del 50 al 75%) y azur B (del 10 al 25%) junto con otros derivados del alcohol metílico. Puentes de tinción. ya que el colorante precipita y no es válido para otro día.

2. Sobre la extensión colocada horizontalmente en el puente de tinción verter 1 ml de eosina-azul de metileno. diluimos 0.2. YELISA DURÁN PINCAY 16 DOCENTE. Volvemos a lavar con solución tampón pH7. Teñimos durante 3-5 minutos y lavamos con agua del grifo.UNESUM . Dejamos actuar un minuto y lavamos con solución tampón pH 7. Dejamos escurrir y secar en posición vertical. Los anticoagulantes más adecuados son la heparina y el EDTA.2. Solución tampón pH 7. Técnica y y Realizar un frotis sanguíneo muy fino.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Reactivos y y y Solución de eosina-azul de metileno según Wright.2. Muestra Sangre capilar fresca o venosa anticoagulada. Dejar secar al aire. Inmediatamente antes de su empleo y en un tubo de ensayo.5 ml. de eosina-azul de metileno con 0. y LIC. Aceite de inmersión. Mezclamos bien y cubrimos con esta dilución la extensión. Dejamos escurrir y secar en posición vertical.5 ml de solución tampón pH 7.

es alargado fusiforme y su tamaño es de 20 um de longitud. muscular estriado. similares en su morfología. muscular liso y menos frecuente en el tejido nervioso. llamada epimastigote. animales humanos y vectores intradomiciliarios y silvestres. medir c aproximadamente de 1. de tamaño un poco menor que el tripomastigotes. a las formas amastigote de género Leishmania. Dentro de su ciclocelular. el cual se caracteriza por ser redondeado u oval.5 a 4 um de diámetro y no poseen flagelo. La forma flagela de el tripanosoma cruzi se encuentra en la sangre circulante de las personas.UNESUM . con quinetoplasto y flagelo anterior al núcleo. animales infectados. que se inicia en el quinetoplasto y sale del parasito por el extremo anterior. células del sistema retículo endotelial. tejido muscular cardiaco. YELISA DURÁN PINCAY 17 DOCENTE. Dentro de estas células del tripomastigotes sanguíneo se transforma en amastigote.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO 2. LIC. El tripomastigotes sanguíneo. por esto el nombre taxonómico complejo Tripanosomas Shizotrypanum Cruzi. en el huésped vertebrados. Esta forma circulante se conoce con el nombre de tripomastigotes. tiene predilección por los macrófagos. de aspecto fusiforme. Los amastigote se aglomeran dentro de las células formando nidos. Presenta un núcleo grande cerca de la parte central y a largo de su cuerpo tiene una membrana ondulante bordeada con el flagelo. Se adopto el subgénero (SCHIZOTRYPAMUN) para designar a los tripanosomas que se multiplican intracelularmente en los vertebrados.3TRIPANOSOMIASIS AGENTE ETIOLOGICO  Triatómino infectante TRIPANOSOMIASIS AMERICANA Se considera que la especie de tripanosoma Cruzi es un conjunto de poblaciones de parásitos que circulan entre reservorios. especialmente de los periodos agudos o iníciales de las infección. multipli arse por división binaria. el parasito también adopta una forma inmediata.

que es de un año aproximadamente La enfermedad. YELISA DURÁN PINCAY 18 DOCENTE. pues el vector toma el parásito de la sangre durante sus comidas. cruzi. Los amastigotes intercelulares se transforman en tripomastigotes que salen de la celula y luego entran en la cicrculacion sanguinea. En el vector se produce por la picadura del triatomino(ingestion del tripomastigote) este se convierte en epimastigote en el estomago y se multiplican los cuales se tranforman en tripomastigotes metaciclico en el intestino. Los tripomastigotes metaciclicos penetran en las diferentes celulas alrededor de la picadura en su interior se transforman en amastigotes. rangeli se considera como un parásito no patógeno para el hombre y otr os vertebrados. LIC. el vector se torna infectante 20 días después de una comida de sangre contaminada y permanece así toda su vida. dura de 10 a 15 días aproximadamente y se caracteriza por una intensa multiplicación parasitaria en los tejidos y elevada parasitemia.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO CICLO DE VIDA Conocidos popularmente como chinches besadores. Por lo general. Los amastigotes se multiplican por division binaria en las celulas de los tejidos. La aparición de los parásitos en la sangre ocurre aproximadamente después de 7 a 14 días de la infección. TRIPANOSOMIASIS RANGELI Morfológicamente corresponde a un tripanosoma de alrededor de 31um de longitud y tiene una membrana ondulante más desarrollada que T. El T. Durante la fase crónica la parasitemia suele ser mínima y predomina el parasitismo tisular.UNESUM . La parasitemia es una etapa obligatoria para poder asegurar la transmisión. Estas formas sufren transformaciones a lo largo del tubo digestivo del vector. En el hombre se produce por la picadura del triatomino (paso de los tripomastigotes en las heces del animal). Estos vectores infectan al chupar la sangre del hombre o mamíferos con tripomastigotes sanguíneos circulantes.

en la porción delgada del intestino delgado medio y muy poco en el recto. La lesión inflamatoria. brucei rhodesiense. Este periodo que va desde el final de la fase aguda hasta la aparición de los primeros síntomas de la fase crónica. YELISA DURÁN PINCAY 19 DOCENTE.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO AGENTE ETIOLOGICO Existen dos especies que se han incluido en el complejo T. tubo digestivo. testículos y tiroides. cruzi se reproducen dentro d las células y las destruyen. médula ósea. epimastigotes cortos y largos y en el intestino posterior se pueden transformar en tripomastigotes. es llamado latente o indeterminado. características que permite la diferenciación morfológica con T. como bazo. con una duración de 10 años. localizada en el puerto de la entrada. Después de la fase aguda ocurre una respuesta inmune que provoca disminución de la parasitemia y mantiene la infección en algunos focos selectivos. meningoencefalitis u otras complicaciones. pero también es posible por la contaminación con deyecciones del insecto T. donde se multiplican y llegan a medir hasta 80 micras. suprarrenales. que miden 10-30um de longitud. En el tubo digestivo también se encuentran formas redondeadas. que mide 39 a 60 micras de longitud. corazón. La inflamación se extiende a los ganglios regionales. de movimiento rápido. La infección humana es producida por T. Los parásitos libres invaden otras células que también se rompen y causan reacción inflamatoria con infiltrado de diferentes tipos de leucocitos. brucei gambiense y T. Cuando compromete el párpado constituye el signo de Romaña. cruzi. con 13 a 20 micras de longitud. a pesar de las alteraciones que se inician en los plexos parasintomáticos del corazón y del tubo digestivo.UNESUM . como bronconeumonía. cruzi. En el intestino se transforma epimastigote. Su quinetoplasto es sub-terminal y pequeño. Durante ella la patología más importante es la LIC. La transmisión se hace principalmente por la picadura de Rhodnius Prolixus. Posteriormente se encuentran parásitos intracelulares en otros ganglios linfáticos y órganos. cerebro y ocasionalmente ovarios. invaden las glándulas salivales donde se transforman en tripomastigotes metacíclicos. Estás formas invaden la cavidad general del insecto (hemolinfa). Las muertes ocurren principalmente por miocarditis. es visible como un chancro de inoculación y se conoce con el nombre de chagoma. La fase crónica se caracteriza por una reducida parasitemia y lesiones típicas en el corazón o en el tubo digestivo. los amastigotes de T. Morfológicamente corresponde a un flagelado que mide alrededor de 31 micras de longitud y tiene una membrana ondulante más desarrollada que T. Morfológicamente corresponde a tripanosomas polimorfitos. En esta fase el paciente es asintomático. rangeli se localiza en el vector. Después de 10 a 15 días de estar en la hemolinfa. PATOLOGÍA En la primera etapa o fase segunda. brucei. bloqueando los canales linfáticos y produciendo edema local.

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cardiopatía chagásica. Inicialmente existe dilatación, principalmente de la cavidad derecha, hay intensa multiplicación de los parásitos en las fibras musculares del corazón, lo cual origina miocarditis, con desintegración de la fibramiocárdica y liberación de antígenos y sustancias tóxicas, que causan edema intersticial e infiltrado, especialmente de células mononucleadas. En la fase crónica de la cardiopatía es frecuente la muerte súbita sin haber desarrollado insuficiencia cardíaca congestiva. En estos casos el corazón es pequeño, normal o ligeramente crecido. Hay discreta hipertrofia ventricular con aneurisma de la punta con necrosis, daño muy característico, conocido como lesión apical. Existe además miocarditis muy discreta. Cuando la forma crónica es progresiva aparece insuficiencia cardiaca congestiva, se encuentra miocarditis con cardiomegalia acentuada, hipertrofia ventricular y dilatación de todas las cavidades especialmente del corazón derecho. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La mayoría de las infecciones por T. cruzi cursan en forma asintomática. Algunas se manifiestan mucho tiempo después de la infección inicial. El periodo de incubaci ón varía entre 2 a 4 semanas o más. FORMA AGUDA: esta fase de la enfermedad es poco frecuente y se encuentra más en niños que en adultos. La lesión primaria o chagoma de inoculación, que se desarrolla en la puerta de entrada del parásito, se presenta como un nódulo inflamatorio o placa de tipo erisipeloide, blanda o piel seca y zona central necrótica o hemorrágica, indolora, con edema local y acompañada de infarto ganglionar de la región. Mas tarde la lesión se cubre con una costra dura. En muchos paciente se observa el complejo oftalmo s ganglionar, conocido como signo de Romaña y que consiste en un edema bipalpebral uni o bilateral, acompañado con edema facial, conjuntivitis, queratitis y dacriocistitis. Los ganglios más comprometidos son los preauriculares, parotidianos, externocleidomastoideos y submaxilares. Posteriormente por invasión de los parásitos a otros ganglios linfáticos, se presenta una linfoadenopatía generalizada. Las adenopatías son de tamaño variable, duro e indoloro. Al parecer la parasitemia y en proporción a esta, se presenta fiebre de intensidad variable, intermitente o continua, algunas veces con escalofrío. A partir de los ganglios linfáticos hay invasión a bazo, hígado, médula ósea y corazón. Posteriormente se encuentra hepato y esplenomegalia y más tarde anemia discreta. En la forma generalizada grave, se presenta toxemia, meningoencefalitis y miocarditis aguda. Esta última puede originar insuficiencia cardiaca y llevar al paciente la muerte en 2 a 4 semanas. En la fase aguda, bien sea severa o leve, puede pasar a una etap de a curación clínica aparente o fase indeterminada. FORMA INDETERMINADA: es llamada también fase latente. Aunque puede haber baja parasitemia, el paciente no presenta sintomatología. Este periodo puede durar meses o años antes de manifestarse la forma crónica. FORMA CRONICA: generalmente esta fase de la enfermedad aparece tar díamente y
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las localizaciones principales, corresponden a la miocarditis y a las viceromegalias. En esta forma de la enfermedad, puede ocurrir muerte súbita sin haber desarrollado insuficiencia. El compromiso cardíaco puede aparecer mucho muchos años desp de ués haber tenido la infección primaria. FORMA CONGÉNITA: en general la enfermedad congénita es poco frecuente. Se puede presentar en niños de madres asintomáticas y corresponde generalmente a prematuros que manifiestan la enfermedad al momento del naci iento, o después de un m periodo de latencia que puede durar varios meses. El cuadro clínico se caracteriza por hepato y esplenomegalia sin fiebre. Ocasionalmente hay complicaciones oculares y genitales. EPIDEMIOLOGÍA La epidemiología de la enfermedad está determinada principalmente por la presencia de vectores infectados que sean eficientes transmisores.Es necesario también que existan mamíferos susceptibles, fuentes de infección para el humano, que actúan como reservorios. En zonas rurales es fácil el contacto entre el hombre y el protozoario, por la presencia de vectores intradomiciliarios y de animales domésticos que pueden infectarse a partir de focos naturales selváticos. Se presenta en zonas urbanas cuando existen las condiciones apropiadas parael vector y los reservorios. Modos de transmisión a) Por vectores. Este es el principal mecanismo de transmisión en condiciones naturales. b) Transfusional. Esta forma de transmisión se presenta en aquellas zonas endémicas, en donde los donadores de sangre tienen parásitos circulantes. Debido a la importancia de este modo de transmisión en estas zonas, se deben hacer de rutina estudios serológicos en los bancos de sangre, para detectar la infección chagásica. c) Placentaria. Este modo de transmisión ha sido plenamente demostrado en algunas zonas endémicas de diferentes países, por lo tanto se deben estudiar las madres embarazadas y los recién nacidos. d) Accidental. En personal que trabaja en laboratorio con parásitos vivos, existe potencialmente la posibilidad de inoculación accidental. de la enfermedad. e) Otros mecanismos. A través de la leche materna de madres infectadas. 2.3.1 IDENTIFICACIÓN Y ESTUDIO TRIPANOSOMIASIS Las tripanosomiasis humanas son producidas por protozoos flagelados de la familia Trypanosomatiday transmitidas por artrópodos hematófagos. Existen dos enfermedades distintas con localizaciones demográficas diferentes, la americana y la africana.

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Especies: y T. rhodesiense y T. gambiense y T.cruzi y T. rangeli Los dos primeros producen una afe cción conocida como la enfermedad del sueño en áfrica y el tercero es el agente etiológico de la enfermedad de Chagas, en América Central y del Sur. El ultimo Trypanosoma no es patógeno y habita las mismas regiones que el T. cruzi Identificación del tripanosoma africanoT. rhodesiense y T. gambiense. Transmiten por moscas picadoras pertenecientes al género Glossina, comúnmente conocida como mosca tsé- tsé. Descripción del tripanosoma africano teñido Longitud: 15-25um Citoplasma: azul pálido Núcleo: gran núcleo central q se tiñe de rojizo. Gránulos: un cuerpo compacto de color rojo, situado en el extremo posterior: es el cinetoplasto ( C ) Membrana ondulante( M ): de color de rosa o rojo; comienza en el cinetoplasto. Flagelo: de color rosa: se extiende 5 um mas atrás que la membrana ondulante. La principal manifestación sistemática toma la forma de fiebre con jaqueca. En la infección por T. gambiense, los ganglios linfáticos, sobre todo los de la región cervical y suboccipital, se hipertrofian.En estudios tardíos la fiebre se hace intermitente y es seguida por compromiso del sistema nervioso central. En un caso típico hay sueño durante el día, cambios psicológicos, temblores, convulsiones y finalmente, coma. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA Llamada también Enfermedad de Chagas, producida por Tripanosoma cruzi y transmitida por insectos de la familia Reduviidae. Los parásitos infectantes salen en las deyecciones del vector y pueden introducirse al organismo a través del orificio de la picadura, heridas o excoriaciones de la pies o atravesando directamente la mucosa ocular, nasal o bucal.

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generalmente parecida a una ³S´ Longitud: Formaancha 15um y forma delgada 20 um Citoplasma: azul pálido Núcleo: voluminoso centralq se tiñe de rojizo. Intermediario y vector se encuentra como Promastigote(transición) epimastigote y tripomastigote metaciclico. rojo oscuro o morado. Epimastigote. situado cerca del extremo posterior Membrana ondulante( M ): delgada. semejante a una ³C´ otras veces puede ser más delgada. Flagelo: de color rosa: se extiende hacia atrás de la membrana ondulante. LIC. Cinetoplasto : gránulos voluminosos y redondo. Identificación americano ( Tripamosona. Promastigote. de color de rosáceo o rojo.UNESUM . Tripomastigote.cruzi y Tripanosoma rangeli)Tripanosoma cruzi teñido y y y y y Forma: ancha.  La forma flagelada de tripomastigote está en la sangre circulante de los animales infectados( incluido el hombre) En el insecto hosp. YELISA DURÁN PINCAY 23 DOCENTE.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO  Tiene las 4 formas: Amastigote.  La forma tisular es la de amastigote (intracelular)  Prefiere tejidos derivados del mesenquima en donde forma pseudoquistes.

rangeli se considera como un parásito no patógeno para el hombre y otros vertebrados.UNESUM . YELISA DURÁN PINCAY 24 Tripanosoma rangeli Teñido Giemsa DOCENTE. TEÑIDO DE GIEMSA Cinetoplasto :pequeño. cruzi Flagelo: se extiende hacia atrás de la membrana ondulante. El T. situado lejos del extremo posterior Membrana ondulante(M): delgada.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO TEÑIDO WRIGHT TRIPANOSOMIASIS RANGELI TEÑIDO Longitud: 20 ± 35 um Citoplasma: azul pálido Núcleo: voluminoso centralq se tiñe de rojizo. y más desarrollada que T. semeja una mancha de colorrojo oscuro o morado. de color de rosáceo o rojo. Tripanosoma rangeli TeñidoWright LIC.

BIOPSIA Este método se utiliza para comprobar las formas titulares de T. lo cual es importante para la identificación morfológica. EXTENDIDO COLOREADO Los extendidos delgados o frotis de sangre o plasma. cuando la parasitemia es baja. Sirve en algunos casos para el diagnostico de la enfermedad. Este método permite estudiar un mayor volumen de sangre y es más útil que el extendido. en láminas o laminillas.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO DIAGNOSTICO DE LABORATORIO METODOS PARASITOLOGICOS DIRECTOS Estos procedimientos son de utilidad en los periodos de parasitemia. RECUENTO DE TRIPANOSOMAS En algunas ocasiones se requiere hacer recuento de parásitos por mm3 de sangre. sin embargo tienen LIC. Es recomendable hacer repetidas preparaciones para lograr mayor eficacia. especialmente Giemsa. Se prefiere la biopsia de ganglio linfático. GOTA GRUESA La misma técnica empleada para malaria en la tripanosomiasis. Se pueden ver en los tejidos los llamados nidos de leishmanioides con sus formas amastigotes en su interior. pero los resultados negativos no la excluyen. se pueden colorear con los derivados de wright. Para ello se utilizan cámaras cuenta glóbulos.UNESUM . EXAMEN EN FRESCO Para visualizar el tripomastigote en una gota de sangre entre lámina y laminilla. La búsqueda se facilita con el microscopio de contraste de fase. con el fin de evaluar el grado de parasitemia. En la forma crónica rara vez se logra demostrar el parásito por estos métodos. a partir de diferentes muestras del paciente y son más sensibles que los métodos directos. YELISA DURÁN PINCAY 25 DOCENTE. También se puede observar el parásito en plasma sanguíneo. METODOS PARASITOLOGICOS INDIRECTOS Tienen el objeto de multiplicar los parásitos en el laboratorio. cruzi. como se hace para el recuento de leucocitos. a pesar de no encontrarse parásitos en sangre circulante.

b. intracelular. Y la otra.5 a 2. amastigota. b. m. PROCEDIMIENTOS SEROLOGICOS Detectan la presencia de anticuerpos.4 LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA AMERICANA AGENTE ETIOLOGICO El agente etiológico de la leishmaniosis es un protozoario di mórfico del género Leishmania. crecimiento en los medios de cultivo. La forma cutánea es producido mpor las tres subespecies mensionadas y por L. amazonensis.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO el inconveniente que los resultados se demoran varias semanas.0 por 1. panamensis y L. es inmóvil. promastigota. redondeada u ovoide. m. Para llegar a la clasificación de las especies del género leishmania se debe considerar ciertas características: a) biológicas: morfología. que es móvil y flagelada. tipo de desarrollo en el flebótomo vector. análisis del ADN del núcleo y del cinetoplasto. Una. Estas pruebas se utilizan especialmente en las etapas latente y crónica de la infección. garnhami y L.0 mm Esta enfermedad agrupa la forma mucotanea y cutánea. la forma mucotanea es causada por L. guyanensis. orden Kinetoplastida y a la familia Trypanosomatidae.5 a 5. L.5 a 3. del parásito en el organismo. braziliensis. m. de 2. dentro de los macrófagos y otras células del sistema reticuloendotelial del huésped vertebrado. subreino Protozoa. LIC. comúnmente encontrada en el vector invertebrado. desarrollo en el hospedador vertebrado b) bioquímicas: electroforesis de isoenzimas. b.5 mm. Se utilizan con más frecuencia en la fase crónica. peruviana. de 10 a 14 por 1. c) inmunológicas: Las leishmanias se presentan bajo dos formas diferentes. cuando es difícil encontrar parásitos. alargada. presente o pasada. Morfológicamente las distintas especies de leishmania n o se pueden identificar. L. L. en la cual la parasitemia es baja. YELISA DURÁN PINCAY 26 DOCENTE. que pertenece al reino Protista. Las pruebas serológicas más frecuentemente utilizadas son: Fijación del complemento Inmunofluorescencia indirecta Hemoaglutinación indirecta Prueba de látex Aglutinación directa Factor EVI 2. se multiplica en el vector y migra a la parte anterior del mosquito y está allí hasta ser inoculada. libre.UNESUM . mexicana. indican directamente la existencia.

uno de los fragmentos conserva el rizonema. sigue la división del núcleo por mitosis y concluye con la del citoplasma. ocasionalmente. Los promastigotes no migran activamente hacia los macrófagos. en un periodo de 3 a 4 horas en promedio permanecen en estadio estacionario por 36 horas aproximadamente y. un cariosoma central o excéntrico. lo que hace difícil alimentarse. los vectores infectados pueden atacar al hombre y a los animales domésticos o peridomésticos.En los vectores excesivamente infectados.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO CICLO DE VIDA Todas las leishmanias presentan un ciclo de vida similar y es importante conocer cada una de las etapas para poder entender y aplicar ciertas medidas de control. inician la división del cinetoplasto. En el tubo digestivo de la hembra del vector. es inmóvil. carece de flagelos y de membran a ondulante y. El amastigote tiene forma ovalada o redondeada. para alimentarse. Luego. y mantiene el ciclo con la participación de los vectores propios de la zona endémica. En los preparados teñidos con Wright y Giemsa se observa una membrana citoplasmática. por lo que el mosquito realiza múltiples picaduras e inoculaciones. El ciclo empieza cuando el vector toma sangre de un vertebrado infectado. Cuando el vector infectado pica a un huésped le inocula entre 10 y 100 promastigotes y que penetran en la dermis. YELISA DURÁN PINCAY 2 DOCENTE. mientras que el otro forma su propia estructura flagelar. por tanto. La leishmania es heterogénea y completa su ciclo biológico usando dos huéspedes. los promastigotes son estructuras piriformes o fusiformes. e ingiere macrófagos infectados con amastigotes presentes dentro de la piel. en el que la leishmania circula entre los reservorios naturales.UNESUM . Los amastigotes se multiplican por fisión binaria dentro de vacuolas parasitóforas de los macrófagos. empiezan a reproducirse. Algunos quedan libres desde el inicio en el lumen intestinal. que le sirve de sostén y envoltura. En un segundo ciclo. otros se adhieren a la pared por hemidesmosomas. principalmente silvestre. un citoplasma azul claro y. Primero. permanecen en el espacio intercelular y activan el complemento por una vía alternativa. Los promastigotes se multiplican activamente por división binaria longitudinal. los promastigotes migran al esófago y la faringe. La cantidad de amastigotes puede llegar hasta 200. que inicia la acumulación de neutrófilos y macrófagos. Uno. Se pueden producir diferentes ciclos. Después de la replicación en el intestino. La transformación del amastigote a promastigote ocurre dentro de las siguientes 24 a 48 horas. la proboscis está congestionada. lo que ocasiona la distensión y LIC. luego. su cuerpo es flexible y se mueve por la acción de un flagelo libre. en sentido anteroposterior.

El ciclo se reanuda cuando el flebótomo pica a un huésped para alimentarse de sangre. donde se multiplican de nuevo.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO ruptura del macrófago. y mantiene el ciclo con la participación de los vectores propios de la zona endémica . En los preparados teñidos con Wright y Giemsa se observa una membrana citoplasmática. Algunos quedan libres desde el inicio en el lumen intestinal. El ciclo empieza cuando el vector toma sangre de un vertebrado infectado. CICLO DE VIDA Todas las leishmanias presentan un ciclo de vida similar y es importante conocer cada una de las etapas para poder entender y aplicar ciertas medidas de control. mientras que la segunda se adquiere de reservorio de animales (Zoonótica). ocasionalmente.UNESUM . es transmitida principalmente de hombre a hombre. en el que la leishmania circula entre los reservorios naturales. Al desarrollarse la inmunidad se produce necrosis de la dermis y ulceración. por tanto. Uno. es inmóvil. un citoplasma azul claro y. un cariosoma central o excéntrico. 2. uno de los fragmentos LIC. La leishmania es heterogénea y completa su ciclo biológico usando dos huéspedes. Los parásitos se diferencian de otros organismos intracelulares. Los amastigotes se multiplican por fisión binaria dentro de vacuolas parasitóforas de los macrófagos. PATOLOGIA A la entrada del parasito se inicia una reacción granulomatosa. otros se adhieren a la pared por hemidesmosomas.Los parásitos invaden fácilmente los conductos linfáticos. La transformación del amastigote a promastigote ocurre dentro de las siguientes 24 a 48 horas. que le sirve de sostén y envoltura. principalmente silvestre. tropical también conocida como leishmaniasis cutánea urbana. para alimentarse. carece de flagelos y de membrana ondulante y. e ingiere macrófagos infectados con amastigotes presentes dentro de la piel. produciendo linfangitis y linfadenitis. inician la división del cinetoplasto. Los amastigotes libres entran en nuevas células del sistema fagocitario mononuclear. Se pueden producir diferentes ciclos. Primero. YELISA DURÁN PINCAY 3 DOCENTE. por la presencia de núcleo y quinetoplasto. Las células histiositarias invadidas pueden contener varios amastigotes.5LEISHMANIASIS CUTANEA Es producida por la L. El amastigote tiene forma ovalada o redondeada. estas rompen las células y quedan extracelulares antes de invadir nuevos histiocitos. Los promastigotes se multiplican activamente por división binaria longitudinal.

El ciclo se reanuda cuando el flebótomo pica a un huésped para alimentarse de sangre . entre otros: Úlcera cutánea que se forma en el área de la lesión original Úlcera que sana muy lentamente. cuando la enfermedad está ya bastante avanzada. y tampoco oírlo.-Es fusiforme. La cantidad de amastigotes puede llegar hasta 200. el jején es mucho más pequeño.esta forma se encuentra en el mosquito transmisor y en medios de cultivos. cuyos síntomas son. que necesitan sangre para desarrollar los huevos. cinetoplastos de forma bacilar y rizoplastos que dara origen al flagelo en la etapa siguiente.. El parásito se transmite a través de los jejenes. Los machos se LIC. MANIFESTACIONES CLINICAS · Enfermedad de la piel (Leishmaniosis cutánea). No es nada fácil verlo. tiene membrana. posee nucleo central y blefaroplasto situado anterior al nucleo de donde se origina el flagelo que.nucleo compacto. emerge por la porción mas anterior del parasito. pero cabe destacar lesiones en la piel.UNESUM . YELISA DURÁN PINCAY 4 DOCENTE. citoplasma . en cuestión de meses Pueden formarse lesiones más pequeñas alrededor de la úlcera (lesiones satélites) 2. mientras que el otro forma su propia estructura flagelar. los parasitos se encuentran en el tejido que esta formado el cráter y en los nódulos linfáticos cercanos.Son de forma redondeada u ovalada.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO conserva el rizonema. lo que ocasiona la distensión y ruptura del macrófago. Amastigotes. PATOLOGÍA Produce leciones en la piel. en las articulaciones y. Cuando el jején pica al animal. cromatina granulosa. le transmite la enfermedad con la picadura. A diferencia de los mosquitos a los que estam os acostumbrados a ver. sin forma membrana ondulante. Los amastigotes libres entran en nuevas células del si tema fagocitario s mononuclear. Forma intracelular y se encuentra en tejidos de vertebrados o en tejidos. Solamente pican las hembras. dado que no hace el típico zumbido al volar. Promastigotes. donde se multiplican de nuevo. problemas a nivel renal.6 LEISHMANIASIS VISCERAL O KALA AZAR La sintomatología clínica es muy variada.

Siendo las épocas de mayor calor las de más riesgo.Fatiga . el jején.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO alimentan de azúcares y plantas.Malestar abdominal vago . si bien es importante diagnosticar la enfermedad lo antes posible. es decir.Tos (en los niños) . Actualmente existe una vacuna contra la leishmaniosis. Solo aquellas personas con un sistema inmunitario muy débil podrían contraer directamente esta enfermedad.Piel grisácea. chozas. YELISA DURÁN PINCAY 5 DOCENTE.Sudoración nocturna .Adelgazamiento del cabello Signos: .Agrandamiento de los ganglios linfáticos (menos común que el agrandamiento del bazo) Complicaciones: · Desfiguración facial · Infecciones fatales ocasionadas por el daño del sistema inmune · Hemorragia EPIDEMIOLOGIA La Leishmaniasis es una zoonosis y el hombre se afecta a partir de animales.Fiebre persistente y de larga duración (semanas) con ciclos irregulares . pero las personas sanas pueden infectarse por el simple contacto con perros enfermos. oscura.Diarrea (en los niños) .Piel escamosa .Vómito (en los niños) . Los perros y otros mamíferos infectados no transmiten directamente la leishmaniosis a las personas.Pérdida de apetito (anorexia) .Pérdida de peso . MANIFESTACIONES CLINICAS · (Leishmaniosis visceral): . Los mosquitos no pueden volar mucho trayecto y pican cerca de su hábitat. LIC. rara vez sucede de hombre a hombre.Agrandamiento del hígado (menos común que el agrandamiento del bazo) .Agrandamiento del bazo . pálida . minas. La picadura del jején transmite la enfermedad solo si previamente había picado a otro animal ya infectado.Debilidad . la transmisión natural se hace a por las picaduras del mosquito hembra del genero Lutzomyia. existe peligro de contagio por tener un perro enfermo en casa.UNESUM . El riesgo de contraer esta enfermedad se da principalmente en los países de la cuenca mediterranea y en América Latina. sino tras el vector alado. los vectores requieren nidos ecológicos con alto grado de humedad atmosférica este microclima está presente en hu ecos de arboles. La leishmaniosis se puede curar.

es posible obtener LIC. Donovani chagasi es la causante de la Leishmaniasis visceral en América se han encontrado en Brasil. Para él se utilizan varios métodos: LEISHMANIASIS AMERICANA: Frotis directo: en las lesiones iniciales sin contaminación bacteriana. Paraguay. se recomienda el uso de repelentes o ropa que proteja la piel expuesta. 2.1 IDENTIFICACION Y ESTUDIO DE LEISHMANIASIS La presencia de núcleo y quinetoplasto es la característica que distingue la Leishmaniasis de otros protozoos Se caracteriza porque se presenta en dos formas en promastigoes y amastigotes. El uso de insecticidas no es practico por ser el vector un insecto extra domiciliario. La Leishmaniasis visceral predomina en Asia principalmente en India y China. Argentina. braziliensis y L.Donovaniinfantum en donde afecta mas a los niños.UNESUM . YELISA DURÁN PINCAY 6 DOCENTE. en aéreas endémicas y en algunas viviendas en el bosque los niños menores de 4 años tienen mayor susceptibilidad. la edad tiene gran importancia epidemiológica es más frecuente en hombr s e que en mujeres por mayor exposición en las zonas boscosas.6. Se ha tratado preparar vacunas pero no se ha tenido éxito. Venezuela. Colombia. en el mediterráneo se encuentra la L. L. El diagnostico parasitológico muchas veces es difícil establecer.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Los vectores de L. mexicana de la Leishmaniasis tegumentariase encuentran diseminadas en todo el trópico americano desde Yucatán hasta el Norte de Argentina. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO En sangre circulante es raro encontrar parásitos. La prevención de la Leishmaniasis es difícil llevar a cabo en forma completa debido a los hábitos del vector y las condiciones de trabajo de los individuos susceptibles.

LEISHMANIASIS VISCERAL: Punción de medula ósea. salvo en manos expertas. término que se refiere LIC. 2. El parásito adopta diferentes estados según la fase de su desarrollo. También se pueden detectar anticuerpos mediante ELISA o por aglutinación directa. la cual incluye los géneros Sarcocystis y Toxoplasma. si las lesiones están contaminadas o no se tiene precaución en la toma de muestra. gondii pertenece al filum Apicomplexa. Finalmente se puede determinar en orina la presencia de antígenos de leishmania y en sangre en sangre mediante una técnica de PCR. el método más empleado es la inmunofluorescencia indirecta. El aspirado de médula ósea es positivo en más del 90% de los casos. El material se obtiene cortando o puncionando el reborde de la lesión para raspar el tejido y así obtener histocitos o macrófagos parasitados. el cultivo se pi rde por crecimiento de e bacterias u hongos. Con el material obtenido se hacen extendidos para buscar formas de amastigotes dentro de las células del S. este estudio nunca remplaza la búsqueda del parasito en Frotis. que significa arco.7TOXOPLASMOSIS AGENTE ETIOLÓGICO: T.R.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO una buena muestra y encontrar formas amastigotes intracelulares o fuera de las células cuando estas se rompen por acción mecánica de la toma de la muestra.UNESUM . Métodos serológicos: detectan anticuerpos circulantes y sirven de base para evaluar la evolución de la enfermedad. por su morfología curva o de medialuna. En la infección aguda se encuentra la forma proliferativa o taquizoíto. Cultivos: la incubación se hace a temperatura ambiente entre 20 y 30 grados después de 8 días se revisan para buscar los promastigotes. YELISA DURÁN PINCAY 7 DOCENTE. Su nombre se deriva de la palabra griega "toxon". Biopsia: permite hacer el diagnostico en muchos casos al observar la presencia de amastigotes intracelulares.E. El aspirado de bazo tiene una mayor rentabilidad diagnóstica que la médula ósea. Con este material se hace el Frotis que se colorean después de secos con Giemsa o Wright. clase Sporozoa y familia Sarcocystidae. El cultivo para la detección de promastigotes es posible en varios medios comerciales. No se recomienda el aspirado de bazo o hígado por el riesgo de sangrado. la presencia de núcleo y quinetoplasto es la característica que distingue la Leishmaniasis de otros protozoos.

término que señala los elementos extraepiteliales que se forman por multiplicación lenta. con una membrana externa compuesta por laminina unida a proteínas y otra membrana interna. Estos parásitos intraquísticos miden aproximadamente 7 micras de longitud por 2 de ancho . LIC. En las infecciones crónicas los quistes son las formas predominantes. los micronemas. Al microscopio electrónico se observa la morfología característica en medialuna. inducidos por el estado inmunitario del huésped.UNESUM . En el citoplasma se les visualiza el citoesqueleto con los microtúbulos y en la parte anterior se localizan las roptrias y los anillos polares.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO a los parásitos extraepiteliales que se multiplican rápidamente. las cuales presentan un ciclo entero-epitelial. Su tamaño es de 4 a 6 micras de longitud. Estos miden de 10 a 12 mieras y son casi esféricos. CICLO DE VIDA El ciclo de T. de color rojizo. mitocondrias. Los quistes poseen una membrana propia y miden entre 20 y 200 micras. principalmente en el íleon. En su interior se encuentran cie tos n de parásitos conocidos como bradizoítos. Su forma es alargada y un poco arqueada. por 2 a 3 de ancho. además de observar su forma arqueada. ambas interrumpidas en uno de sus ladospor el microporo. gondii. Al microscopio electrónico se observan varias estructuras semejantes a las mencionadas para los merozoítos de Plasmodimn. ya que ambos parásitos tienen las características del filum Apicomplexa. también pueden coexistir invasiones extraintestinales. Tienen. gondii corresponde al de 'as Coccidias. Cuando se hacen coloraciones con Wright o Giemsa. en donde aparecen formas sexuadas y asexuadas. El taquizoíto mide 6 mieras de longitud por 2 de ancho. de forma generalmente redondeada. además del ciclo enteroepitelial. merozoítos y posteriormente con la aparición de macro y micro -gametocitos que pasan finalmente a gametos. En el intestino tiene reproducción sexuada y luego se desarrollan los ooquistes que salen con las materias fecales. YELISA DURÁN PINCAY 8 DOCENTE. aparato de Golgi y varios granulos. Es aparecen en tos el ciclo de vida del parásito. En las células epiteliales se multiplican los taquizoítos por esquizogonias sucesivas. con un extremo más del gado. con formación de esquizontes. En estos animales ocurre el ciclo epitelial en el intestino delgado. El gato y algunos felinos son los huéspedes definitivos de T. El núcleo se tiñe con facilidad con colorantes comunes. además. algunas veces alargada. En el gato y otros felinos. cada uno de los cuales contiene 4 esporozoitos. se encuentra que su citoplasma se tiñe de azul pálido y su núcleo paracentral. En el medio ambiente los ooquistes maduran en 1 a 2 días y en su interior se forman 2 esporoquistes.

La diseminación a los diferentes órganos se hace a partir del sitio de la infección. aunque Besnoitia no se ha encontrado en humanos.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO pues los taquizoítos por vía linfática o sanguínea se diseminan a todos los órganos en donde se forman quistes. que cuando están íntegros. como Trypanosoma cruzi y Leishmania donovani. En cualquier tejido pueden aparecer los quistes. El daño producido por el parásito en la fase aguda depende del número de taquizoítos que proliferan en las células. PATOLOGÍA: La severidad del síndrome clínico es determina-da por el grado de necrosis celular y de la reacción inflamatoria. Besnoitia y Encephalitozoon. En la fase crónica ocurre una reacción de hipersensibilidad al romperse los quistes con salida de antígenos que reaccionan localmente. cuando se desarrolla la inmunidad. Los parásitos intracelulares forman su propia pared. pero con mayor frecuencia se localizan en el cerebro. Los felinos se infectan al ingerir ooquistes y después de 20 a 24 días aparecen nuevas formas infectantes del parásito que salen en materias fecales. no tienen reacción inflamatoria alrededor. pasando a la circulación directamente o llevados por macró -fagos. Estos últimos son diferenciables por las características morfológicas del cinetoplasto no existente en Toxoplasma. YELISA DURÁN PINCAY 9 DOCENTE. Si el animal ingiere tejidos con bradizoítos enquistados. en los cuales ocurren invasiones extraintestinales haciendo un ciclo incompleto. Los ganglios están aumentados de tamaño. hay LIC. El hombre y los animales se infectan mediante la ingestión de ¡os ooquistes procedentes de las materias fecales de gato o de las formas quísticas presentes en tejidos de otros animales. el período prepatente se reduce 3 ó 4 días. En infecciones accidentales de laboratorio. la proliferación del parásito disminuye y comienzan a aparecer bradizoítos enquistados en los tejidos. miocardio y músculo esquelético. linfocitos o granulocitos. estos quistes son semejantes a los de otros protozoos. Los taquizoítos se reproducen intracelularmente y pasan de célula a célula causándole la muerte. esta proliferación constituye la forma activa de la toxoplasmosis. retina. El parásito penetra la pared intestinal y siguiendo la vía linfática o hemática se disemina a una gran variedad de tejidos. Después de 1 a 2 semanas. En los tejidos. En estos casos existe inicialmente una infección aguda con reproducción intracelular de los taquizoítos.UNESUM . Cuando el huésped desarrolla inmunidad la infección se hace crónica y se forman los quistes con los bradizoítos. se ha observado que después de la lesión aparece linfoadenitis region con posterior diseminación al hematógena. corno huéspedes intermediarios. Los quistes deben diferenciarse también de acúmulos de otros parásitos. como ocurre al comer un ratón infectado. como Sarcocystis. dando origen a los quistes.

incluyendo el sistema nervioso central. Raras veces se encuentra el parásito en los cortes histológicos y para su hallazgo es necesario hacer una intensa búsqueda. Hay invasión de taquizoítos a las células nerviosas. a veces co células n epitelioides. en donde se forman acúmulos de taquizoítos y quistes en corion. edema. Cuando existe necrosis retiniana se observan gránulos dispersos derivados del pigmento epitelial. como unagripe o mononucleosis. decidua y cordón umbilical. Se produce te retinocoroiditis o uveítis anterior granulomatosa. YELISA DURÁN PINCAY 10 DOCENTE. sintomática o asintomática.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO hiperplasia de las células reticulares. En el hígado se ha descrito hepatitis toxoplasmósica. La necrosis celular por los taquizoítos da una menor inflamación que la ruptura de quistes. En el embarazo. En el sistema nervioso central. los macrófagos alveolares y otras células pueden estar parasitadas. Los ojos constituyen una localización importante y frecuen del parásito. el infiltrado leucocitario es abundante. más adelante hay reacción inflamatoria en los nódulos gliales. con extensas áreas inflamatorias. pero no se forman abscesos o cavidades. presencia de quistes y cicatrizaciones. cuando no se han roto. en su mayoría en an forma quística. La toxoplasmosis puede ser aguda o crónica. gliosis y degeneración de la membrana. principalmente en los folículos germinativos. En algunos casos se pueden encontrar quistes. con destrucción de las células en la fase aguda o formación de quistes en la crónica. En el feto existe invasión de taquizoítos a las visceras. Se suelen diferenciar cuatro grandes categorías clínicas en el estudio de la LIC. T. MANIFESTACIONES CLINICAS: Más del 80% de las infecciones son asintomáticas. inflamación de los ganglios [9] linfáticos. pero en otros casos se presenta con formas clínicas persistentes o recurrentes (enfermedad crónica). infiltración linfocitaria perivascular. intensa inflamación de la retina. Cuando hay diseminación a los pulmones. etc. dolor de cabeza. La retina y la coroides muestran varios grados de necrosis y dentro de las células retinianas se observ los parásitos. los cuales liberan sustancias antigénicas que desencadenan hipersensibilidad. calcificaciones y generalmente abundantes quistes. muerte de las células produciendo zonas de infarto. cuando existe diseminación hematógena. La infección aguda recientemente adquirida suele ser asintomática en niños mayores y adultos. En corazón y músculo esquelético puede haber invasión de células intersticiales y fibras musculares. dolores musculares. semejantes a un granuloma. más frecuente en pacientes inmunosuprimidos. y en caso de presentar síntomas y signos (enfermedad aguda) estos suelen ser de corta duración y autolimitados. Po lo regular el r patólogo informa un proceso inflamatorio compatible con infección por Toxoplasma. con poca o ninguna reacción inflamatoria alrededor. e incluso presenta inflamación del hígado y mayoritariamente del bazo. Si hay ruptura del qu iste. En la mayoría de los casos persiste como quistes en los tejidos pero la persona no suele tener manifestaciones clínicas (infección crónica). Los métodos fluorescentes ayudan a localizar los parásitos. Aparecen focos de necrosis.UNESUM . En algunos casos pueden ocurrir abortos o mortinatos. gondii produce encefalitis. se puede infectar la placenta.

especialmente de cerdos y ovejas. por vía oral. Las formas más graves pueden llevar a la muerte intra-uterina o causar secuelas graves si la infección de la madre ocurre en la primera mitad de la gestación. Los ooquiste mad uran en el medio externo a temperatura ambiente y con suficiente humedad. las formas clínicas más severas. Toxoplasmosis aguda adquirida en el paciente inmunocompetente. ninguno de ellos sufre infección en la mucosa intestinal. superior a 35 C. se forman los esporozoitos. YELISA DURÁN PINCAY 11 DOCENTE. La toxoplasmosis es una zoonosis y el huésped mas importante para su diseminación es el gato domestico. por ejemplo) como para prevenir el rechazo de un órgano trasplantado o el tratamiento de una enfermedad autoinmune. Experimentalmente se a observado que otros felinos pueden excretar ooquiste. como falta de oxigeno. Desde 1970. pero los ooquiste sobreviven en el agua suelo húmedo durante varios meses. mialgia y malestar general. Cuando aparecen síntomas son generales. fiebre. como resultado de una infección congénita (aunque los signos aparezcan al cabo de varios años) con retinitisnecrotizante. Toxoplasmosis aguda adquirida o reactivada en el paciente inmunodeficiente. 3. Los métodos de transmisión de la infección por t. incluyendo leucemia. Toxoplasmosis ocular. Esto ooquiste son infectante para ratas. El gato es infectantes por pocas semanas. por ejemplo. El e suelo es fuente de infección para otros animales y el hombre. confundiéndose con una gran gama de posibles infecciones benignas y de rápido curso. las formas infectante para el hombre y otros animales. temperatura muy bajas o muy altas.UNESUM . en suelo seco persisten viables por días o s manas. haciendo que el paciente no tenga conocimiento de la infección. Entre 24 y 28 horas de haber sido expulsados. se com prendieron muchos aspectos epidemiológia. ni produce ooquiste que salgan en las materias fecales. el cual excreta ooquiste en sus heces. EPIDEMIOLOGIA Hasta hace pocos años se tenía poca claridad en la epidemiologia de la toxoplasmosis. pertenecen a este grupo de alto riesgo. lo mismo que para el hombre. 2. enfermedades del tejido conectivo. cuando se esclareció el ciclo de vida del parasito.  Ingestion de quiste presente en carnes crudas o mal cocidas. uveítis y ocasionalmente retinocoroiditis 4.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO toxoplasmosis: 1. pudiendo cursar con un cuadro subclínico y por lo tanto sin síntomas. LIC. gondii al hombre y los animales son los siguientes:  Ingestión de ooquiste procedentes de heces en gatos. después de haberse infectado. los cuales pueden manifestarse en un 40% de pacientes con sida. La esporulación se retarda o no ser realizada en condiciones ambi ntales e hostiles. Toxoplasmosis congénita. Los pacientes con terapias inmunosupresoras (glucocorticoides. pudiendo provocar: linfadenopatía. que corresponden a las formas infectantes. conejos y otros animales.

YELISA DURÁN PINCAY 12 DOCENTE. Para prevenir la infección en el hombre se hacen las siguientes recomendaciones:  Buen conocimiento de las carnes y el lavado de las manos después de manipularlas. LIC.  Accidentalmente por inoculacion en el laboratorio. cuiodados especiales con sus fecales.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO  Atraves de la placenta. moscas.UNESUM . la prevalencia detectada serológicamente. pues esta es mayor en regiones caliente y humedades y bajas en clima seco y frío. o manipulación de materiales infectados.1 IDENTIFICACION Y ESTUDIO Para su identificación se estudia las formas parasitarias que presenta el parasito: Grafico 1 1. en cullo caso el hombre puede recibir taquizoito que le produce infección aguda.En forma de Taquizoito:  Lo vamos a encontrar en los músculos. la infección por ooquiste predomina en pa íses tropicales donde hay más contaminación fecal de heces en el suelo por heces de gatos. por el riesg de transmisión o para el hijo. evitar el contacto con ellos. Los métodos de transfusión mencionados. por la posibilidad de actuar como vectores mecánicos. El grupo de población en la cual la adquisición de la infección de la infección repercute en forma más notoria.  Saneamiento ambiental y control de cucarachas. Las características del medio ambiente influye en la prevalencia. esta entre el 40 y 50%. La prevalencia de la toxoplasmosis aumenta con la edad.  Su tamaño es de 4 a 6 micras de longitud por 2 a 3 de ancho. cuando ocurre infección activa de la madre durante el embarazo.. especialmente los niños y las embarazadas. etc. 2. control de ratas y ratones que son fuente de infección para los gatos.7. es el de las madres en embarazo. cerebro y órganos.  Higiene personal y familiar para evitar la ingestión de ooquiste presente en la tierra  Cuidados con relación con los gatos: avitar su alimentación con carne cruda. En la mayoría de los países.

también se confunden con estructuras como protozoos. Grafico 2 2. de forma generalmente redondeada y algunas veces alargadas. Grafico 3 3. salen con las materias fecales. LIC. nidos de leishmania.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO  Cuando se tiñe WRIGHT o GIEMSA se observa su forma arqueada.UNESUM . En tejidos es difícil de precisar el diagnostico. cruzi. Al parásito lo encontramos en ganglios linfáticos.  Miden entre 20 y 200 micras.  Los ooquistes son infectante por vía oral para animales domésticos y salvajes. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DEMOSTRACION DIRECTA DEL PARASITO.  En el hombre puede infectarse por vía oral con los mismo ooquistes.  Estos aparecen en el ciclo de vida del parásito y no son infecciosos luego maduran y se forma el ooquistes.En forma de Quistes  Poseen una membrana propia.. medula ósea y en ocasiones en tejidos. los quistes se confunden con pseudoquistes de t.En forma OOQUISTES  Miden de 10 a 12 micras y son casi esféricos.. en el estudio se presentan formas redondeadas o en ocasiones partes del parasito. YELISA DURÁN PINCAY 13 DOCENTE. etc. por lo cual hay errores en el diagnostico.  Esta se da en infecciones agudas. también las carnes crudas o mal cocidas es otra forma infectante para el hombre. con un extremo más delgado el citoplasma se tiñe de azul pálido y su núcleo rojizo.

o No requiere de toxoplasmas vivos ni del plasma de personas sanas que es muy difícil de conseguir.necesitamos un antigeno soluble ligado a eritrocitos tanizados de carnero. o Si el 50% de parásitos no toman la coloración el resultado seria positivo. ELISA. HEMAGLUTINACIÓN INDIRECTA.UNESUM . INMUNOFLURESCENCIA INDIRECTA. músculos. Los tejidos se homogenizan con mezclas de acido clorhídrico y pepsina. para este método necesitamos: o Un antígeno: toxoplasmas vivos extraídos del exudado peritoneal del ratón.aglutinación directa.. etc. MÉTODOS SEROLÓGICOS. medula ósea. como ojos enucleados. OTRAS PRUEBAS SEROLÓGICAS. por medio de la gamaglobulina antihumana con isoticianato de fluorescencia se adhieren los anticuerpos al parasito. existen diferentes métodos serológicos como: PRUEBA DE SABIN Y FELDMAN. o Esta prueba se determina si encontramos gamaglobulina en la pared del parasito.. INOCULACIONES. también tratar el material con penicilina y estreptomicina. o Factor accesorio: plasma de personas sanas. los toxoplasmas alterados por acción de anticuerpos no toman la coloración. LIC. placenta y vísceras en general. Se basan en la búsqueda de anticuerpos.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Métodos como coloración con GIEMSA y INMUNOFLUORESCENCIA son los más específicos. ganglios linfáticos... el lavado se debe hacer con solución isotonica.necesitamos un antígeno soluble. pero también sujetos a errores.también conocida como prueba de coloración. utilizamos toxoplasmas muertos con formol. YELISA DURÁN PINCAY 14 DOCENTE. prueba del látex. REACCIÓN DE FIJACIÓN DEL COMPLEMENTO. o Los parásitos se tiñen con azul de metileno. Los parásitos se alojan en tejidos infectados.los anticuerpos circulantes se detectan por aglutinación de eritrocitos preparados. para evitar peritonitis bacteriana e incluso la muerte.

UNESUM . lo cual coincide con el hábito vector de picar durante la noche. B. esta última llamada anteriormente Wuchereriamalayi.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Unidad 03: 3. YELISA DURÁN PINCAY 15 DOCENTE. que en la hembra están constituidos por una estructura tubular que corresponde al intestino y otras dos de mayor tamaño. malayi. Existe una variedad en las islas del Pacifico que no presenta periodicidad y es transmitida por mosquito diurnos. Toman las microfilarias de la sangre LIC. CICLO DE VIDA Los parásitos adultos se localizan en el sistema linfático. en los artrópodos. Filariasis bancrofti y malaya AGENTES ETIOLÓGICOS Los agentes causales de estas 2 entidades son Wuchereriabancrofti y Brugia malayi. W. cuando Manson observo la transmisión de la filariasis bancrofti por un mosquito del genero Culex. en la mitad del cuerpo. Anopheles y a otras. 3. bancrofti. a diferencia de B. en donde producen las microfilarias. macho 3 a 4 cm de largo por 10 a 150 micras. hembra de 6 a 10 cm de largo por 150 a 250 micras de diámetro. malayi. hembra de 5 a 6 cm de longitud y 160 micras de diámetro. Los vectores pertenecen a ciertas especies de los géneros Culex. os órganos digestivo y reproductor.1 FILARIASISBANCROFTI Y MALAYA Dos filiformes. Es de importancia histórica el descubrimiento. bancrofti tiene en su interior masas nucleares que no llegan hasta el extremo posterior. tienen una membrana envolvente. macho 2 cm por 90 micras. de un artrópodo como vector de una enfermedad parasitaria lo cual sucedió en 1878. Los adultos tienen localización tisular y las formas embrionarias o iniclorfilarias. Estas pasan al torrente circulatorio con una periodicidad nocturna. generalmente largos. Aedes. Las dimensiones de estos parásitos son: W. Los parásitos adultos de la 2 especies presentan al corte transversal. que pasan a larvas infectantes. generalmente llenas de microfilarias.PARASITOSIS TISULARES POR HELMINTOS. por primera vez. que son las ramas uterinas. Las hembras son vivíparas y dan origen a embriones o microfilarias que miden aproximadamente 230 a 300 micras de longitud por 7 a 10 de diámetro. popularmente llamados zancudos.

5 mm. Afecta principalmente genitales externos y extremidades inferiores. LIC. Puede observarse quihuia y ascitis. Lentamente se va instalando la obstrucción linfática con producción de edemas. También hay reacciones alérgicas locales y generalizadas. las cuales sufren transformaciones en el estómago y en los músculos del tórax del mosquito. buscan el sistema linfático en el cual sufren mudas y crecen hasta llega. A medida que pasa el tiempo se establece la fase crónica. conjuntivitis y cosinofilia. con lesiones en los tejidos en donde están localizados los parásitos adultos y caracterizada por edema". a veces mayor de un año. urticaria. a parásitos adultos ene producen microfilarias después de un tiempo largo. principalmente de origen estreptocócico. áspera. La obstrucción de los linfáticos da lugar a salida de Linfa a los tejidos circundantes. de tipo verrugoso y es susceptible a lesiones traumáticas e infecciones secundarias. que da origen a un síndrome similar al de eosinofilia tropical. se produce en pocos casos y está caracterizada por la presencia de granulomas con fibrosis alrededor de los parásitos muertos. En esta etapa se ha descrito compromiso pulmonar.as zonas afectadas se vuelven paquidérmicas y aumentade tamaño. Se establece así la etapa aguda. que evolucionan hacia larvas infectantes. como eritema. de la elefantiasis es en extremidades y gemiales. aunque algunos antores le han ahí buido el origen de síndrome a filarías no humanas. Estas ton delgadas. linfadenitis y ocasionalmente abscesos. estimulando la actividad de los fibroblastos se produce luego fibronviositis con hipertrofia del tejido colágeno. La etapa final o elefantiásica. algunos de los cuales se calcifican.UNESUM . La piel en estos sitios se vuelve gruesa. YELISA DURÁN PINCAY 16 DOCENTE. Es importante anotar que existen oirás causas de elefantiasis. I. región inguinal o extremidades. La localización más frecuente. en la cual puede también encontrarse epididimitis. de donde pasan a la piel del huésped definitivo y penetran pc sí mismas -r a través del orificio dejado por la picadura.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO circulante. La etapa tardía de elefantiasis ocurre en muy pocos pacientes. con patología muy similar entre sí. Esta consiste en hipertrofia de los tejidos edematosos y fibróticos con deformación. Después de un período de incubación variable entre 1 y 18 meses. en la cual se presentan repetidamente los síntomas y signos ya ano tados. llegan a medir 1. orquitis. PATOLOGÍA Estas filariasisGson parasitosis crónicas de evolución muy lenta. donde se convierten en formas cortas o. íiidrocele. La segunda etapa o crónica presenta adenopatias con mayor reaccióninflamatoria y por las repetidas linfangitis se origina hipertrofia del endotelio con tendencia a la obliteración. MANIFESTACIONES CLINICAS En zonas endémicas existen infecciones asintomáticas que pueden persistir por tiempo largo. en "salchicha". hiperplasia de las células reticuloendoteliales y Jin-foadenitis. van a lo pro-boscis. además se presenta eosinofilia local y generalizada. con las cuales se debe hacen diagnóstico diferencial. Cuando existe infección secundaria agregada hay fiebre. Aguda. se presentan los primeros síntomas consistentes en dolor y edema en genitales. en la cual pueden distinguirse tres etapas.

En Colombia se han descrito pocos casos y no constituye un problema de salud pública. por este motivo muchos diagnósticos se hacen sólo con bases clínicas y epidemiológicas. rodeados de criaderos de mosquitos. se pueden observar las miciofilarias móviles.2 ONCOCERCOSIS: LIC. con el fin dereducir la microfilaremia. b) los humanos que permiten la diseminación de la infección en grupos que vivan hacinados en viviendas inadecuadas. y 2 ara. como sucedo en los barrios pobres de las zonas tropicales. debe hacerse una concentración. permite estudiar la morfología interna y la presencia o ausencia de membrana envolvente. 3.UNESUM . excepto en las áreas del Pacífico en donde existe la microfilaremia no periódica. Estas características hacen posible la clasificación de especie. relacionados con la proliferación de los mosquitos vectores. pues a! comienzo de la enfermedad y en la etapa de la elefantiasis. Es útil el tratamiento de los enfermos y la administración de la dietilcarbamazina a grupos de población de zonas endémicas.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO DIAGNOSTICO DE LABORATORIO No siempre es posible encontrar el agente etiológico. principalmente Culex. La presencia de infección humana depende de 2 grupos de factores: a) los ambientales. En biopsia de ganglio o tejido linfático pueden encontrarse los parásitos adul En tos algunos casos es un hallazgo ocasional. Se han utilizado varias pruebas inmunológicas e intradermorreacción con resultados poco específicos. utilizando sangre venosa. De igual manera se pueden procesar muestras de líquido quiloso. YELISA DURÁN PINCAY 17 DOCENTE. Al examen en fresco de una gotade sangre. El hombre es el único huésped definitivo y no existen reservorios animales. EPIDEMIOLOGIA Esta filariasis tiene. En las formas agudas y Clónicas es posible encontrar las microfilarias en sangre periférica tomada entre las 10 pro. una amplia distribución geográfica en las zonas tropicales y subtropicales. lo cual es difícil de lograr. La tinción con colorante de sangre o preferiblemente con hematoxilina. Cuando los dos métodos anteriores fallan para la confirmación de las mictofilarias. que tiene hábitos domiciliarios. Las principales regiones endémicas se encuentran en África ecuatorial y en las zonas costeras de Asia tropical. El más utlizado es el método de i Knott. La principal medida de control es la eliminación y reducción de los vectores. la microfilaremia es baja. En América predomina en las costas e islas del Caribe y región noreste del Brasil.

Generalmente forman ovillos encapsulados. En sangre circulante se puede LIC. otra intermedia fibrosa y celular vascularizada y en el centro los parásitos enrolados. YELISA DURÁN PINCAY 18 DOCENTE. donde puede haber más de una pareja de parásitos. aunque se encuentran en cualquier parte de la piel. atrofia cutánea y fibrosis. Alrededor las microfilarias muertas se forman un granuloma o un infiltrado de eoinófilos. su longitud varía entre 150 y 350 micras. Estos están formados por 3 partes. PATOLOGÍA La patología producida por los parásitos adultos consiste en nódulos subcutáneos llamados oncocercomas. AGENTE ETIOLÓGICO Onchocerca volvulus en su estado adulto habita en el tejido conjuntivo y subcutáneo de la piel.La enfermedad se caracteriza por lesiones cutáneas desfigurantes y daño ocular. Las microfilarias que están en la dermis son succionadas con esta sangre y dentro del vector sufren transformaciones hasta llegar a larvas infectantes. el nódulo se vuelve más fibroso. afecta a 18 millones de personas en el mundo. ganglios linfáticos o vísceras. La localización de las nodulaciones varía en las distintas zonas endémicas.Los parásitos producen microfilarias abundantes que migran a los nòdulos linfáticos Los gusanos adultos son encapsulados por el organismo. que se observa como un punto rojizo. La hembra puede medir hasta 50 cm. una capsula fibrosa periférica. muslos y brazos.UNESUM . artrópodo hematófago que para alimentarse lesiona la piel y forma una pequeña laguna de sangre. Después de muerto el parásito. algunos de los cuales son palpables mientras que otros están en sitios profundos de los tejidos conjuntivo y muscular.En muchos individuos las microfilarias migran dentro del globo ocular produciendo opacidad de la cornea y en muchas ocasiones se producen por sus metabolitos daños irreversibles del nervioóptico. pero los gusanos no mueren. alteración de la pigmentación. que se localizan en el aparato picador. mientras que en África tienen cierta predilección por la región pélvica.Las microfilarias que se desarrollan escapan hacia los vasos linfático de la piel y el tejido celular subcutáneo. hiperqueratosis.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Los parásitos Adultos se encuentran dentro de nódulos fibrosos. pueden invadir también los ojos y ocasionalmente la sangre. paquidermia eczema. en América predominan en la cabeza y en el tronco. Por acción de las microfilarias y posiblemente por mecanismos alérgicos. Las microfilarias no tienen membrana envolvente y las masas nucleares no llegan hasta el extremo posterior. De la piel son tomadas por la hembra del género Simulium. CICLO DE VIDA Los parásitos adultos dan origen a las microfilarias. Las hembras Esta filaria es trasmitida por simulidos. mientras que el macho solo llega a 5 cm. las cuales se movilizan por las dermis sin periodicidad especial. se produce dermatitis.

UNESUM . dermatitis. excepto cuando infección sec undaria. con linfadenitis. los oncocercomas se demoran aproximadamente un año para aparecer y crecen lentamente. que finalmente pueden llevar a la ceguera. así como cambios vasculares. Las microfilarias tienen una tendencia a invadir el globo ocular y producen patología oftálmica muy variada. con atrofia epidémica. Estos tumores son benignos. Inicialmente son blandos y con el tiempo se vuelven duros por la fibrosis. Las microfilarias invaden los ganglios linfáticos que se vuelven fibrosos y la obstrucción linfática. lesiones oculares y eosinofolia. descamación. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO La presencia de nódulos subcutáneos. Esta se confirma con los siguientes procedimientos LIC. No están adheridos a la piel y su localización puede ser en cualquier parte del cuerpo. La causa de esta dermatitis se atribuye a la movilización de las microfilarias por la dermis y a la reacción alérgica. Generalmente el número de nódulos por paciente varia de 2 a 5. pero algunos poseen hasta 100 o más. prurito y ederma. Las microfilarias muertas en la córnea causan capacidades y cicatrices y también pueden producir iridociclitis no granulomatosa. Las características clínicas son riables. llevan a la sospecha clínica de la enfermedad. YELISA DURÁN PINCAY 19 DOCENTE. con la piel engrosada e hiperpigmentada y también dermatitis eczematosa. En la región inguinal se observa. No existen signos visibles de inflamación a nivel del nódulo. en algunos casos. a los productos tóxicos liberados al morir estas y a reacción de hipersensibilidad. cambios de color.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO encontrar entre 15 y 50% de eosinófilos. Esta dermatitis es más frecuente en niños. generalmente de 1 a 2 cm. como una etapa inicial de la enfermedad. El c mpromiso o principal se encuentra en el tracto uveal y cámara anterior. de tamaño variable. a veces de forma irregular y no son dolorosos. puede causar hipertrofia de los tejidos y raramente elefantiasis. En algunos pacientes se presenta dermatitis como principal manifestación clínica. En la con juntiva producen infiltrado de plasmocitos y eosinófilos. existen formas liquenoides. Esta dermatitis crónica es papulosa y se ha llamado sarna filariana. un crecimiento colgante. con predominio sobre prominencias óseas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La oncocercosis es una infección crónica. La patogenia de las lesiones oculares se atribuye a la acción directa de las microfilarias. asociada o no a los nódulos.

consiste en la administración de una dosis única de 50 mg de dietilcarbamazina. Giemsa. prominencias óseas. Observación de microfilarias en el ojo. sin dejar secuelas. Reacciones inmunológicas. la enfermedad predomina en zonas rurales de clima cálido o templado.Utilizando aparatos oftalmológicos se puede detectar microfilarias móviles en la cámara anterior. puede realizarse sin anestesia. estos síntomas son más acentuados a las 24 horas y desaparecen en 4 o 5 días. utilizando tijeras curvas el material debe partirse en pequeños fragmentos por medio de agujas. YELISA DURÁN PINCAY 20 DOCENTE.. por lo cual no se consideran importante para el diagnóstico. Es preferible efectuar os cortes muy superficial para evitar que haya sangre. principalment e para viajeros en zonas infectadas. El método más utilizado en la prevención de la oncocercosis es el combate del vector por medio de insecticidas aplicados periódicamente a las aguas corrientes que sirven de criadero. a lo cual le sigue la presencia de edema. humedades y con arroyos o quebradas de corrientes rápidas en donde se multiplica el vector del genero Simulium.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Biopsia de piel. Estos preparados también se pueden se pueden colorear con Wright. En caso de no haber nódulos debe preferirse la región escapular.el estudio anatomopatológico tanto m acro como microscópico puede revelar la presencia de parásitos adultos. Prueba de mazzoti. y hematoxilina. como la piel de muslos. LIC. porque las microfilarias se encuentran en el tejido mismo.. EPIDEMIOLOGÍA. lo cual permite identificar la especie por las características morfológicas la muestra debe tomar de piel cercana a los nódulos si estos existen. También se utiliza la aplicación directa del porta objeto a la epidermis expuesta al corte. Las preparaciones se observan con solución salina entre lámina y laminilla.UNESUM . contribuye a disminuir la diseminación de la infección en zonas endémicas. En caso de no haber nódulos si existen.. fiebre y malestar general. La oncocercosis constituye un problema de salud pública en vasta zonas de África. cuello. lo cual le ha dado a la enfermedad el nombre ³ceguera de los ríos´. en donde existen algunas regiones con una alta prevalencia de ceguera en los habitantes de mayor edad. caracterizada por prurito y eritema localizada en cara y cuello. El tratamiento de las pacientes por medio de drogas y extirpando los nódu los quirúrgicamente.. para buscar las microfilarias móviles. Biopsia de nodulo.Es un método muy sencillo que toma la parte superficial de la epidermis.se han utilizado diversas pruebas pero con pocas especificad. la cual produce en el paciente oncocercósico una reacción alérgica por destrucción de microfilarias. empleando objetivo de 10X. El uso de ropas que cubran las partes del cuerpo expuesta a picaduras y la utilización de repelentes cutáneos son medidas preventivas de utilidad. que viven cerca de los ríos..

Es cosmopolita. el macho en unas pocas semanas muere mientras que la hembra grávida permanece adherida a la mucosa intestinal. miocardio y encéfalo de manera transitoria. La hembra se introduce en la mucosa y producen larvas que alcanzan los capilares. Allí son destruidos pero dejan a su paso un proceso inflamatorio.1. Por tropismo positivo llegan a los músculos estriados y en la fibra muscular.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Unidad 04: 4-PARASITOSIS TISULARES POR NEMATODOS 4. prácticamente cualquier animal puede ser hospedero e intermediario al mismo tiempo.TRIQUINOSIS: La triquinosis es una enfermedad común en el hombre provocada por el enquistamiento de larvas de Trichinella spiralis en la musculatura estriada del corazón. que pueden alcanzar hasta un milímetro de longitud. CICLO DE VIDA Existe muy poca efectividad de hospedero. Estas miden aproximadamente 100 micras. Trichinella spiralis en su estado adulto mide de 2 a 4 mm de longitud y se aloja en la pared del intestino delgado. Los adultos copulan en el intestino. La hembra es vivípara y puede observarse con larvas en el interior del útero. YELISA DURÁN PINCAY 21 DOCENTE.UNESUM . con la extremidad posterior engrosada. la hembra es vivípara. La mayoría de las personas permanecen asintomáticas y no están severamente afectadas. En los músculos cada larva se enrolla sobre sí misma y forma un quiste ovalado de 250 a 500 micras. AGENTE ETIOLÓGICO Nematodo intestinal pequeño. el cerebro y el tracto gastro intestinal. Tiene mayor incidencia en las regiones templadas que en las tropicales. blanquecino y filiforme. a diferencia de las qu se e establecen en los músculos. Puede invadir pulmones. el tejido muscular esquelético. Son 8 tipos distintos de especies. llegan a los pulmones. aunque en otras puede llegar a ser mortal. crecen y se rodea de una envoltura que al cabo de un LIC. pasan al torrente circulatorio. siguen por la sangre y se diseminan por la vía arterial a todo el organismo.

La duración del período de incubación depende del número de larvas ingeridas y esto la severidad de la enfermedad.UNESUM . tal como sucede cuando el hombre come carne de cerdo mal cocinada o el cerdo se alimenta de ratas infestadas. Etapa de convalecencia El tiempo de la fiebre disminuye y se limita de forma gradual al dolor. La triquinosis casi siempre se divide en tres etapas clínicas: intestinal. Comienza después de la segunda semana de la infección. su promedi es de 5 a o 10 años. Se inicia con fiebre y edema periorbital. hay dolor y cualquier músculo puede afectarse. Si esto no sucede el quiste termina por recubrirse con sales de calcio y la larva muere. invasión muscular y convalecencia. es un mecanismo de defensa del organismo y a la vez es una protección para la larva. cefaleas. La s. retinianas y fotofobia. el quiste es digerido en el estómago. Comienza de 2-7 días después de la infección y se acompaña de trastornos gastro intestinales. hiperemia. después regresa a la mucosa intestinal donde induce edema. Esta puede permanecer viable por muchos años a esperar ser ingerida por un nuevo hospedero. Los músculos parasitados presentan una reacción inflamatoria inten que sa consiste en edema. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. después aparece con frecuencia fiebre escalofríos y edema de la cara fundamentalmente de los parpados superiores. que reinician el ciclo nuevamente. el pasode la larva a través del miocardio produce inflamación y necrosis El paso de las larvas a cualquier parte del organismo producen lesiones agudas como miocarditis. aunque las fibras son invadidas. Invasión muscular. Si hay miocarditis se manifiesta por palpitaciones.. Ocurre un cuadro diarreico grave como al que ocurre en las intoxicaciones alimentarías agudas. miosotis y encefalitis. inflamación de los músculos se manifiesta con características nodulares o una diuresis difusa. hiperemia. las larvas penetran en la pared del intestino delgado en donde crecen y se transfor an en parásitos m adultos..Cuando un nuevo hospedero ingiere la la enquistada rva viable. Etapa de invasión muscular. nauseas). Es rara la muerte. disnea y opresión toráxico. (Dolor abdominal. En el músculo cardíaco. mialgia. La debilidad puede persistir. infiltrado leucocitario y eosinofilia que desaparece de forma gradual conforme la larva se enquista. exantemas cutáneo prurito y tos. Durante la invasión muscular aparecen complicacio miocárdicas nes o neurológicas. La graved del caso depende en ad gran medida del volumen de carne infestada ingerida Menos del 10% con manifestaciones clínicas fallecen entre las 4 y 6 semanas por complicaciones neurológicas. aumento de la producción de moco y eosinofilia. las larvas no maduran y no se enquistan. diarrea. debilidad y otros síntomas. La recuperación clínica LIC. cardíacas o pulmonares. Etapa intestinal. cefalea e hiperemia subconjuntivales. PATOLOGÍA A los 5 -7 días después de la infección inicial la hembra grávida pone sus larvas con preferencia en la musculatura esquelética. YELISA DURÁN PINCAY 22 DOCENTE. La longevidad no se conoce verdaderamente.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO mes es un quiste. La defensa inicial del organismo lleva a la fibrosis del quiste.

En particular. y la aparición de casos similares en otros comensales y el cuadro clínico característico. Los casos positivos cuando se presentan son esporádicos y los brotes localizado. Durante la etapa de invasión muscular hay que diferenciarla con la influenza. Desde la segunda a la cua semana y rta puede persistir elevada durante varios meses. Fosfoquinasa. A partir de la tercera semana de la enfermedad puede observarse hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia con aumento de las IgE. la aglutinación en látex . pero la incidencia es variable. sobre todo en las formas graves. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO La comprobación parasitologica es difícil pues requiere el hallazgo de las larvas por biopsia muscular. glomerulonefrits. EPIDEMIOLOGÍA. la inmunofluorescencia son de gran utilidad pues detectan la circulación de anticuerpos a partir de las cuatro semanas. Estas son fáciles de diferenciar. fiebre tifoidea. La distribución es mundial. En la fase intestinal es casi imposible diferenciarla de una gastroenteritis por otras causas. LIC. Sugiere realizar el diagnóstico cuando el paciente ingiere carne poco cocida.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO completa ocurre de2-6 meses como regla general pero persiste una eosini ilia de baja a f moderada intensidad por algunos meses. mialgias y eosinofilia puede ser suficiente para apoyar un diagnóstico de triquinosis y ser confirmado después por pruebas sexológicas. enfermedades exantemáticas y tifo. pero con las enfermedades vasculares del cololágeno son más difíciles.UNESUM . La más sensible y específica es la prueba ELISA y también es muy útil la hemaglutinación indirecta. Las pruebas serológicas son de mucha utilidad después de la 3ra semana y puede persistir positiva durante varios años. La intradermo reacción. sangre o LCR. Aumento de encimas musculares. Hay algunas anomalías que sugieren el diagnóstico:     Aparición de leucocitosis con eosinofilia. YELISA DURÁN PINCAY 23 DOCENTE. en un brote la combinación de fiebre. No existen datos de certeza de la prevalecía de la infección por triquinela puesto que puede haber individuos infectados que no presenten síntomas. De forma excepcional se encuentran parásitos en heces. La prueba definitiva es la biopsia muscular ( de preferencia en sitios de inflamación) aunque no siempre es necesaria .

a 2.5 a 4 cm 1. La cutícula es transparente y permite visualizar los órganos internos.5 cm 1.5 cm Aguiar. costaricensis es un helminto de 2 a 3 cm de longitud por 0. Según el estudio de este parasito las medidas que tiene es de acuerdo al país donde se encuentran manifestando diferente tamaño con su misma morfología que lo caracteriza siendo la Hembra de mayor tamaño que el Macho: HEMBRA MACHO Miyazaki 1991 Meyers 2000 2. cm 1.4 cm 2. su extremo posterior es cuno. Es la infección producida por dos especies del género Angiostrongylus: A.6 a 1. que producen enfermedades diferentes. et al 2008 3. YELISA DURÁN PINCAY 24 DOCENTE.5 a 2. adelgazado en sus extremos y cuando está vivo tiene un tinte pálido. Cantonensis: El parasito es un gusano filiforme y delicado.8 a 3. caracoles y otros moluscos. A.UNESUM .2-ANGIOSTRONGILOSIS: . con una pequeña muesca cerca del extremo.3 mm de ancho. en el lado dorsal A.1 cm 2. adelgazado en sus extremos y cuando está vivo tiene un tinte pálido. Ambos son parásitos naturales de ratas y otros roedores salvajes. AGENTE ETIOLÓGICO El parasito es un gusano filiforme y delicado.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO 4. et al 2. cantonensis. los cuales infectan al hombre al ser ingeridos o al contaminar los alimentos y el agua. costaricensis y A. El extremo posterior termina en punta.9 cm Martini. Tienen huéspedes intermediarios como babosas.3 cm LIC. Las larvas eliminadas en las materias fecales de los reservorios miden 280 micras de longitud por 15 micras de ancho. el macho tiene bursa copulatriz y la hembra termina en forma cónica. la angiostrongilosis intestinal y la meningoencefalitis eosinofílica.

UNESUM . venas. linfáticos y capilares. LIC.Hembra Larva de A. donde produce u cuadro similar al de la n migración larvaria visceral por Toxocara canis. y Pasan a las arterias pulmonares. y Pulmón donde ponen huevos que eclosionana las 2 semanas y continua el ciclo PATOLOGÍA Los sitios afectados del intestino son: íleo terminal. Se han descrito dos presentaciones macroscópicas: la pseudoneoplásica caracterizada por engrasa-miento de la pared intestinal y la isquémico-congestiva con lesiones necróticas congestivas. YELISA DURÁN PINCAY 25 DOCENTE. Cantonensis CICLO DE VIDA y Los huevos eclosionan en el pulmón de las ratas. ciego. Se ha descrito también localización en cordón espennático. Se conoce localización ectópica en el hígado. como consecuencia de la tumoración puede presentarse oclusión intestinal. que afecta arterias. apéndice y colon ascendente. con infiltrado eosinofílico. Microscópicamente se han reconocido tres formas: infiltración masiva de eosinófilos en todas las cepas intestinales. Gris del cerebro. y Las larvas van a la tráquea ( deglución) y Salen por las heces y Se introducen en un molusco (H Intermediario) y Son ingeridas por una rata o un humano y Van a la sust. Unas 4 sem.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Huevos Macho . Microscópicamente se observan granulomas de cuerpo extraño alrededor de los huevos y larvas. los cuales pueden sufrir inflamación. hipertrofia y necrosis. reacción granulomatosa y vasculitis eosinofílica.

Se han señalado brotes epidémicos en Cuba. TAC lesiones cerebrales Elisa anticuerpos Regiones endémicas el diagnóstico se basa en observar meningitis y eosinofilia en sangre y en LCR EPIDEMIOLOGÍA Fuente de infección: babosas. Convulsiones. En únicamente 8% es posible palpar una masa. con el hallazgo de un plastrón que puede simular un linfoma u otra lesión tumoral.UNESUM . vómito. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO y y y y LCD de 100 a 2000 leucocitos.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO MANIFESTACIONES CLÍNICAS -El período de incubación es de 20 a 40 días. No tiene síntomas pulmonares El síntoma más frecuente es dolor abdominal. nte Unidad 05: LIC. constipación o diarrea. Este cuadro clínico hace pensar muchas veces en apendicitis y un buen número de pacientes son operados. con fístulas y peritonitis que son de mal pronóstico . rigidez de cuello y fiebre. caracoles terrestres o de agua dulce. El síndrome abdominal agudo que requiere cirugía se presenta en 45% a 75% de los casos y en unos pocos se encuentra gran necrosis. anorexia y malestar general. más común en fosa ilíaca derecha. el cual se acompaña de fiebre. Vómito .Parálisis facial. Parestesia. YELISA DURÁN PINCAY 26 DOCENTE. Puede observarse náuseas. El parásito sobrevive en muchos en muchos mamíferos y la larva infestiva en muchos caracoles La movilidad de las ratas y los cangrejos terrestres lo han diseminado a países tropicales y sub tropical. Los síntomas son: Cefalea intensa. con características tumorales. y recienteme en Ecuador. eosinofilia y pueden encontrarse adultos jóvenes.

llegan a la circulación sistémica y de ahí a la circulación portal intrahepática y después de desarrollarse van a buscar su sitio de elección. El ciclo de vida de todos los Schistosomas es similar. Después de copular la hembra va en contra la corriente hacia los vasos más pequeños para oviponer y después regresar al sitio donde se encuentran los machos. El hospedero intermediario de S. alli evoluciona a esporocisto y cercaria con cola bifida que por eso se denomina Fungocercarias. AGENTE ETIOLÓGICO La esquistosomosis o bilharziosis es la infección producida en el humano por tres especies del género Schistosoma . Por la penetración cutánea el hospedero sufre lesiones traumáticas. mansoni en América es Australorbis y tropicorbis. inflamatorias y hemorrágicas con eosinofília. CICLO DE VIDA Parásitos son de origen hídrico y tiene como hospederos intermediarios a caracoles de agua dulce.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO 5.1 ESQUISTOSOMOSIS: La hembra de S. Los huevos llegan al intestino y salen con las heces al exterior si encuentran agua el huevo eclosiona y sale el miracidium. mansoni es en la vena mesenterica superior e inferior y en los plexos hemorroidales. pero existen diferencias en el desarrollo.UNESUM . PATOLOGÍA LIC. Los caracoles eliminan estas larvas en el agua durante 2 meses.trematodes con características d iferentes a los demás trematodes debido que estos tienen los sexos separados en dos individuos diferentes y solamente el macho presenta su cuerpo plano y la hembra es filariforme. penetran a la red venosa y son llevadas al corazón derecho y los pulmones. pierden la cola y penetran por la piel (equistosomulos ) . En el caso de S. -3 Cuando las fungocercarias encuentran un hospedero definitivo. YELISA DURÁN PINCAY 27 DOCENTE. sale por un desgarro de la cáscara la larva ( miracidium ) que en un plazo no mayor de 16 horas penetra en el caracol hospedero intermediario. llegan hasta la red capilar del tejido subcutaneo .PARASITOSIS TISULARES POR TREMATODOS 5. hospederos intermediarios y patología. A la llegada del huevo al agua. mansoni produce de 100 a 300 huevos diarios.

se pr oduce una dermatitis de intensidad variable. para determinar hipersensibilidad inmediata. porque incorporan antígenos de éste y por consiguien no son rechazados como extra te ños. En la fase inicial por invasión de las cercarías. Luego sigue un período de incubación asintomáti a de c duración variable según la especie de esquistosoma. Las más utilizadas son intradermorreacción. mansoni ) con técnicas de sedimentación o en su defecto .PuertoRico y pequeñas antillas) y América del sur. fijación del complemento e inmunofluorescencia indirecta.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Produce hepatitis y daños en el sistema vascular portal así como trastornos hísticos en la pared del intestino. Se observan lesiones hemorrágicas pun tiformes semejantes a picaduras de pulga. En la migración de las larvas por la circulación y tejidos. que se debe a una reacción de hipersensibilidad tardía MANIFESTACIONES CLÍNICAS Así. Estas pruebas aparecen después de varios meses de iniciada la infección y permanecen positivas muchos años después de haber desaparecido la infección activa. de acuerdo al número de cercarías que penetraron.UNESUM . Los parásitos adultos vivos en las vénulas no provocan reacción del huésped. LIC. estudios inmunoserológicos. La patología de la esquistosomosis depende de la etapa en que se encuentren los parásitos en el organismo. YELISA DURÁN PINCAY 28 DOCENTE. macrófagos o y células gigantes. Por esta razón la utilidad en el diagnóstico no siempre es segura. La segunda fase de daño tisular corresponde a la acción de los parásitos adultos cuando mueren y principalmente a los huevos en los capilares sanguíneos y las vísceras. desencadenan reacción alérgica con eosinofilia circulante. La especie que se ha descrito en América es S. mansoni y es causante de esquistomosis intestinal se localiza en 52 estados miembros de la OMS. Algunos pacientes no desarrollan enfermedad clínicamente reconocible y permanecen como portadores asintomáticos. estas dos últimas muy específicas. ELISA EPIDEMIOLOGÍA Desde el punto de vista epidemiológico estas zoonosis no son importantes. Tambié se han empleado otras n reacciones como las de hemaglutinación. Los huevos desencadenan la formación de granulomas de cuerpo extraño con infiltrado de eosinófilos. Las pruebas inmunológicas pueden contribuir al diagnóstico. neutrófíl s. El cuadro clínico de las esquistosomosis se inicia con dermatitis pruriginosa causada por la invasión de las cercarías a la piel. Cuando mueren causan embolismo y trombosis. las manifestaciones clínicas varían desde pápulas eritematosas pruriginosas hasta hipertensión portal severa. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO El diagnóstico ideal es recuperar los huevos en las heces ( S. que puede oscilar entre 1 mes y varios años. entre los cuales se encuentra en el Caribe (Republica dominicana. pero en casos individuales son bastante evidentes las lesiones que produce en los individuos infectados.

Los huevos salen al exterior con las heces. CICLO DE VIDA 1. Su tamaño es variable. 6. 8.Las cercarias abandonan el caracol y se enquistan sobre plantas acuáticas. se desenquistan en el duodeno (7).UNESUM . La primera es cosmopolita y la segunda se encuentra en África y Asía.En el del caracol. 3.. ojos. aunque en parasitismos erráticos puede encontrarse en pulmón.-EL miracidio penetra en el hospedador intermediario. gigantica.5 cm.. YELISA DURÁN PINCAY 29 DOCENTE. AGENTE ETIOLÓGICO F. Es hermafrodita y se localiza.De los huevos eclosionan larvas ciliadas miracidio. de longitud por 1 a 1. en su porción más ancha... estos son los únicos hospederos intermediarios de esto s parásitos. en los conductos biliares del hospedero definitivo. una oral y otra ventral. en su fase adulta. caracol de agua dulce. de diversas especies de la familia lymnaeidae. cutícula espinosa y con dos ventosas.. PATOLOGÍA y Acción expoliadora: Hematófago y Acción mecánica: Oblitera conductos Biliares y Acción toxica o irritativa Destrucción del paren Quima hepático LIC. 2.. cuerpo en forma de hoja.2 FASCIOLOSIS: La fasciolosis es una fundamentalmente por dos trematodo: enfermedad causada especies del género Hepática y F. 4.. hepática es un parásito de gran tamaño. Ambas utilizan como hospederos intermediarios a caracoles de agua dulce. músculos. donde originan los adultos que producirán huevos que abandonarán el hospedador y cerrarán el ciclo. el miracidio se transforman en esporocistos (4a) en redias (4b) y éstas en cercarias (4c).Las metacercarias son ingeridas por el hospedero definitivos. de 2 a 3 cm.Del duodeno pasan a los conductos biliares. ancho y aplanado dorso ventralmente. cerebro y otros tejidos. transformándose en metacercarias. 5.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO 5.

por 60-90 micras de ancho establece el diagnóstico. Las condiciones de humedad relacionada con frecuentes lluvias y temperaturas moderadas pueden conducir a grandes brotes de la enfermedad enanimales. Pasa inadvertida. El diagnóstico se basa en una sospecha epidemiológica o por observarse en el paciente fiebre.dolor abdominal. es similar al estudiado en los animales. luz estrechadas y sale masa oscura mucopurulenta y arenilla) infecciones antiguas tubos d color negro que tapizan e interiormente los conductos biliares hipertrofiados. Solo detecta la fase crónica de la enfermedad EPIDEMIOLOGÍA Está relacionada con la ecología de los moluscos.UNESUM . Fase latente.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO La anatomía patológica del humano infestado. Durar meses o años. Periodo de incubación.ascitis. Fase aguda o invasiva. 2. YELISA DURÁN PINCAY 30 DOCENTE. hepatomegalia y esplenomegalia. Los síntomas principales de esta fase son: y Fiebre(40-42°C) . DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Parasitológicos: La confirmación diagnóstica de esta parasitosis se realiza por métodos coproparasitoscópicos de sedimentación o por estudio del fluido duodenal El hallazgo de huevos de color amarillento.ictericia. diarrea.ovalados. Las infecciones humanas se han producido en años muy lluviosos en persona que acostumbran ingerir plantas acuáticas crudas y mal lavadas como por ejemplo el berro. gruesos cordones fibrosos de color blanco (conductos biliares hipertrofiados y esclerosados. LIC. Duración depende del número de metacercarias y el estado inmunológico. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El curso de la fasciolasis humana tiene cuatro fases principales: 1. anemia. y las condiciones meteorológicas. Los métodos coproparasitológicos por ello es mejor realizarlos seriados para un diagnós tico más eficiente. urticaria. Se descubre a menudo tras una revisión de los familiares de un paciente diagnosticado. Migración de las duelas jóvenes hasta los conductos biliares que produce la destrucción de los tejidos del peritoneo y del hígado y reacciones tóxicas y alérgicas. operculados. Desde la ingestión de las metacercarias hasta la apariciónde los primeros síntomas. 3. Estas plantas constituyen la principal fuente de infección para el hombre.Hígado parasitado: hipertrofia. dolor hipocondrías y eosinofilia. flatulencias. de 130-150 micras de longitud.

donde viven por parejas formando quistes. africanus.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO 5. pueden ser por lo tanto eliminados por la expectoración o deglutidos y salir por las materias fecales. En el agua dulce dan salida al miracidio. P. AGENTE ETIOLÓGICO Esta parasitosis llamada también distomatosis pulmonar. westermani. Son parásitos carnosos. P.UNESUM . Miden aproximadamente 1 a 2 cm en su diámetro mayor y están cubiertos por pequeñas espinas en forma de escamas. Los huevos son operculados. La larva liberada llega a pulmón directamente por penetración a través del peritoneo. CICLO DE VIDA La localización de los parásitos adultos es principalmente el pulmón. nadan en el agua y van a enquistarse en los segundos huéspedes intermediarios que son cangrejos y otros crustáceos de agua dulce. P. el cual entra a un caracol en donde se reproducen siguiendo las etapas de esporoquiste. redias y cercarías. Las cercarías en Colombia se han encontrado que el género Aroapyrgus es el primer huésped intermediario.3. La ingestión de estos animales crudos o mal cocidos por los huéspedes definitivos. PARAGONIMIOSIS La paragonimosis. pero entre las que afectan al hombre están: P. que infectan los pulmones y otros órganos de los mamíferos. muy móviles. paragonmiosis o paragonimiasis es una enfermedad causada por parásitostrematodos del géneroParagonimus. mexicanus y otros. kellicotti. Allí producen los huevos que caen a los bronquiolos y llegan a la laringe. es producida por trematodos del género Paragonimus. causa la infección. entre ellos los humanos. Son ovaladas con cola muy pequeña. miden aproximadamente 80 por 50 micras y son de color café. Existen muchas especies que parasitan animales. diafragma y pleura LIC. de color café rojizo y forma ovalada o casi esférica. YELISA DURÁN PINCAY 31 DOCENTE.

fiebre. causar graves daños. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los principales síntomas de la presencia del parásito en el pulmón. Se previene por tanto cocinando muy bien los cangrejos. lavando las manos y utensilios y evita do n llevarlos a la boca cuando no están bien lavados. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO. El diagnóstico diferencial es posible. y Paragonimus africanus. LIC. Paragonimus mexicanus. sangre en el esputo y dolores. Las especies que más comúnmente infectan a los humanos son Paragonimus westermani. YELISA DURÁN PINCAY 32 DOCENTE. EPIDEMIOLOGÍA Esta enfermedad es una zoonosis pues se contrae al consumir cangrejos de agua dulce crudos o mal cocidos o por manipular el animal antes de la cocción. Las radiografías de tórax producen imágenes que detectan al parásito pero mantienen la confusión con la tuberculosis. enquistarse y s.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO PATOLOGÍA Las duelas adultas de Paragonimus se localizan en el parénquima pulmonar y causan lesiones por necrosis de los tejidos y por inflamación y fibrosis alrededor de los huevos que depositan. frecuentemente hacen pensar que el enfermo padece tuberculosis. mediante el hallazgo de huevos en el esputo y principalmente detectando antígenos mediante la técnica de ELISA u otras serologías. Pueden pasar a otros órgano incluso el corazón y cerebro.UNESUM . en África. hasta la muerte. bronquitis. en Asia. en las Américas. tos seca.

se reconocen dos tipos de ciclo que son: a) El que se hace a partir de los huevos eliminados en las materias fecales. Toxocara canis y Toxocara cari. las cuales por vía sanguínea llegan a los pulmones y siguen dos vías diferentessegún la edad del perro infectado. canis o T. son similares a A. los cuales liberan larvas en el intestino. Los huevos son similares a los de Ascaris humano. canis. En general el síndrome está caracterizado por elevada eosinofilia. que permiten identificarlas en cortes seriados o al examen parasitológico. por vía arterial pueden llegar al LIC. En los perros mayores llegan a la circulaci n arterial a ó partir del pulmón y se localizan en las visceras en donde producen granulomas. del cual pueden diferenciarse por presentar menor tamaño (5 a 10 cm de longitud). Las larvas. liberan larvas en el intestino.UNESUM . éstas llegan a la vía sanguínea y se localizan en las visceras. lumbricoides del hombre. Estos huevos embrionan en la tierra e infectan al perro por vía oral. re-dondeados y con la cubierta externa más irregu -lar.1 SÍNDROME DE MIGRACIÓN LARVARIA VISCERAL O TOXOCAROSIS: Se ha llamado también síndrome de larva migrans visceral y granulomatosis parasitaria. ascienden a la fa ringe y son deglutidas para dar origen a parásitos adultos en el intestino delgado. En los cachorros menores de dos meses atravie san los alvéolos pulmonares. principalmente en el hígado. de T. cati. como huésped definitivo de T.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Unidad 06: 6-PARASITOS TISULARES POR LARVAS DEHELMINTOS 6. YELISA DURÁN PINCAY 33 DOCENTE. principalmente de perro y gato. hepatomegalia con granulomas de cuerpo extraño e infiltrados pulmonares. menor diámetro y dos expansiones laterales de la cutícula en el extremo anterior. las transmiten a sus fetos por vía transpl centaria. pero un poco mayores de tamaño. miden aproxi madamente 400 micras de longitud y tienen características morfológicas propias de la especie. En el hombre. si se logran aislar. Se ha descrito también como causa del síndrome la contaminación con huevos de ascárides de animales salvajes como Baylisascaris. por la a capacidad migratoria que adquieren esas larvas durante el embarazo. en forma de aletas. que son las únicas formas del parásito que afectan al hombre. Los parásitos adultos presentes en el intestino de los animales. el ciclo de vida se inicia al ingerir huevos embrionados. AGENTE ETIOLÓGICO Se reconocen como principales agentes causales las larvas de ascárides intestinales de animales. De este modo la infección es congénita en los perros recién nacidos. debid a la o disminución de la inmunidad. b) El que se realiza por vía transplacentaria. Las perras en período de gestación que tengan las larvas en sus tejidos. CICLO DE VIDA En el perro.

etc. con cuadros bronquiales catarrales. ojos y ganglios. En ellos. En muchos casos hay fiebre y gran malestar. etc. las cuales al examen mi-croscópico muestran abundantes eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden. Estas lesiones oculares se han descrito principalmente en niños de 5 a 15 años y la mayoría se basan en estudios anatomopatológicos de ojos enucleados.UNESUM . Es muy frecuente encontrar parasitismo intestinal múltiple en estos pacientes. visceromegalias. adenopatías. algunas veces palpables o visibles como granulaciones diminutas de aproximadamente medio milímelro. como hipereosinofilia persistente. pequeñas áreas de necrosis con poca inflamación. En el cerebro las larvas actúan como focos irritad vos. SNC. PATOLOGÍA Los órganos más afectados en orden de frecuencia son: hígado. Se produce también inflamación del vitreo. crisis asmatiformes o neumonía. Un motivo frecuente de consulta es el au -mento de los eosinófilos circulantes. Esta hipereosinofilia debe hacer sospechar el origen parasitario de la patología. Una tercera forma está caracterizada por el predominio de hepatomegalia. que simu-lan un retinoblastoma. en los cuales existían lesio -nes cicatriciales. se encuentra un cuadro variado qu puede e LIC. además.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO ojo. El hígado se encuentra aumentado de tamaño y presenta los granulomas. correspondientes a las etapas tardías de las reacciones a los antígenos de los parásitos en destrucción. se asocian otros hallazgos. YELISA DURÁN PINCAY 34 DOCENTE. excepto en localiza-ciones exclusivas de ojo o SNC. con cambios ecográficos del hígado. que puedan sobrepasar el 50%. dolores articulares. También pueden producir desprendimientos de retina. con excepción del SNC. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. En el ojo producen endoftalmitis y lesiones granulomatosas. En esta presen-tación se asocia frecuentemente mal estado ge -neral y cualquiera de los síntomas mencionados en las otras formas. que puede ser dolorosa y acompañarse de esplenomegalia. Las larvas se rodean progresivamente de tejido fibroso y terminan por calcificarse. La sintomatología en los niños. pues produ -cen lesiones similares a pequeños tumores. se forman granulomas de cuerpo extraño con infil-tración eosinofílica. Se encuentra tos. pulmones. En los pulmones existe exudado inflamatorio con peque-ñas consolidaciones. donde se pueden Detectar anticuerpos. cerebro. Se observan. En estudio post-mortem se han observado los canales microscópicos dejados por las larvas. como tam-bién infecciones bacterianas agregadas. las cuales generalm ente no se encapsulan. expectoración y estertores diseminados. Cuando existe compromiso neurológico. Estas larvas no se desarrollan a parásitos adultos en el hombre. con predominio en el segmento posterior. A la patología específi-ca descrita. Los infiltrados radiológicos son cambiantes y de -saparecen espontáneamente. es principalmente pulmonar. que puede acompañarse de sintomatología pulmonar. Una segunda variación del síndrome se ca -racteriza por fiebre prolongada. lo cual contrasta con la frecuente ausencia de estos anticuerpos en suero. hipergamma globulinemia y adenopatías. cuando presen-tan la invasión visceral.

Cuando existen manifestaciones clínicas pulmonares. DIAGNÓSTICO CLÍNICO El diagnóstico de la enfermedad. presencia de anticuerpos y la historia epidemiológica.UNESUM .2. produce la parasitosis intestinal. La invasión de la piel en los huéspedes normales. sin llegar a desarrollar el ciclo corriente y por lo tanto sin alcanzar la etapa de parásito adulto Otras larvas de uncinarias de animales. Son frecuentes los antece -dentes de pica.1 AGENTE ETIOLÓGICO Se considera que la causa más común de estas lesiones cutáneas es la invasión por larvas de Ancylostoma braziliense. erupción reptante y erupción serpiginosa. en la gran mayoría de los cas se hace con bases os.2 SÍNDROME DE MIGRACIÓN LARVARIA CUTÁNEA: Este síndrome ha sido llamado también larva migrans cutánea. incluyen-do la neumonía eosinofílica por drogas. YELISA DURÁN PINCAY 35 DOCENTE. La prevalencia de este síndrome es difícil de establecer por la dificultad de un diagnóstico seguro. especialmente la ingestión de tierra y el contacto con perros y gatos. una uncinaria de gatos y menos frecuente de perros. tes embrionan y dan lugar a larvas. abscesos. principalmente Ancylostoma caninum del perro. paludismo. 6. EPIDEMIOLOGÍA Esta enfermedad es casi exclusiva de niños me -nores de 10 años. hace que las larvas migren en la dermis y produzcan lesiones locales. También debe distinguirse de otras entidades que causan hipereosinofilia. donde produce huevos que salen con las materias feca les. Cuando éstos son depositados por los animales en lugares arenosos calien y húmedos. mientras que la invasión de la piel del hombre. etc. que habita como parásito adulto en el intestino delgado de estos animales. como kala-azar. La mayo de los -ría casos presentan antecedentes de defi-ciente saneamiento ambiental en las viviendas y mala higiene personal. las que permanecen en la arena hasta alcanzar su estado filariforme o infectante. 6. leucemias. Debe hacerse diagnóstico dife-rencial con enfermedades que produzcan hepato y esplenomegalia en los niños. preferiblemente sombreados. como otras parasitosis y enfermedades alérgicas. epilepsia de pequeño y gran mal. aunque ocasionalmente se presenta en adultos. un cuadro de encefalitis o meningitis o sintomatología de tumoración intracraneana. clínicas. huésped inapropiado para este parásito. se de e hacer b diagnós-tico diferencial con enfermedades que dan sintomatología similar. También las larvas de las LIC. hepatitis. neurológicas y oculares. pueden producir las mismas lesiones en la piel humana.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO incluir síntomas de déficit neuropsiquiátrico.

mononucleares y rara vez puede verse la larva. Estos canales están entre la dermis y la epidermis. 6.5 DIAGNÓSTICO CLÍNICO La observación de las lesiones a simple vista es suficiente para hacer un diagnóstico clínico. muy prurigin osos. se presentan pústulas y signos de inflamación local. Los luga-res de la piel afectados son muy variados.4. 6. lo cual no es raro. americanus. Duodenaley N. Al corte histológico se observan eosinófilos.2.Cuando hay infección secundaria. Ingresan a la piel del humano ocasionado lesiones.pueden.6 EPIDEMIOLOGÍA LIC. se inician como una pápula.2CICLO DE VIDA El ciclo de vida se describe en el siguiente Grafico: Los huevos que son eliminados por la materia fecal de los animales van a dar origen a las larvas radithiforme dando origen o mudan a larvas filariformes infectantes en humanos y animales domestico que se desarrollan en un medio suelo húmedo. la cuidadosa observación de las lesiones serpiginosas. que progresivamente aumentan de longitud. así como los antecedentes de contacto contierra arenosa contaminada con heces de perro o gato. luego se presenta eritema y más tarde vesículas.4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se inicia como una pápula.UNESUM . Pueden verse lesiones en plantas y palmas y en cualquier parte que haya sido expuesta a la arena o tierra contaminada con larvas.3 PATOLOGÍA El cuadro clínico de las lesiones es muy característico y permite e diagnóstico por la l sola observación.2. porque se encuentra más adelante de la lesión visible. están catalogados también entre los que pueden producir migración larvaria cutánea. A veces los canales son múltiples dependiendo del número de larvas que hayan penetrado a la piel . Strongyloides stercoralis y otras especies de estrongiloides. Por lo anterior se considera suficiente para un diagnóstico correc-to. principalmente en playas. en ciertas ocasiones. YELISA DURÁN PINCAY 36 DOCENTE. que aumentan unos centímetros por día.2. algu -nas veces se observa una zona hemorrágica alre -dedor de los canales. causar lesiones similares a las que producen las uncinarias de animales.2. Se presentan como canales ondulados.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO uncinarias humanas . 6. 6. El hallazgo de las larvas es difícil por su pequeño tamaño y la identificación de la especie a que pertenecen es más complicada.2. 6.

lo cual hace difícil la prevención. Se han descrito características climatológicas apropiadas para la presentación de casos de migración larvaria cutánea. donde las lanas pueden sobrevivir.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO La enfermedad se adquiere por contacto directo de la piel con las larvas existentes en la tierra. tal es el caso de plomeros. principalmente playas sucias. por encontrar en ellos facilidad para enterrar superfi-cialmente las materias fecales. como las playas. Se observan estas lesiones predominantemente en las costas. LIC. así como el cuidado para evitar que frecuenten los lugares donde las personas adquieren frecuente-mente la parasitosis. donde la tem -peratura. humedad y suelo arenoso favorecen su diseminación. Los perros pueden contaminar la tierra con la defecación en circunstancias muy variadas. Estos factores hacen que en algunas local dades de i América Latina se presente esta enfermedad solamente durante algunos meses del año. Algunas ocupaciones o costumbres hacen que ciertas personas estén expuestas con más frecuencia a esta invasión larvaria. YELISA DURÁN PINCAY 37 DOCENTE. etc. Los gatos suelen hacer sus deposiciones en estos puntos.UNESUM . Los lugares preferidos son aquellos con suelo arenoso. donde ha habido materias fecales del huésped portador de los parásitos adultos. tales como temperatura alrededor de 29 C. En zonas endémicas podría ser de utilidad la desparasitación de los animales. caliente y húmedo. bañistas o pescadores que están en playas. qu se contaminan con e tierra húmeda. niños que juegan con arena. humedad por encima de 87% y épocas lluviosas.

Los piojos del género Pediculus son insectos ápteros de 2 a 3 mm de longitud. aunque se han descrito variaciones en tamaño y color. que pertenecen al orden Anoplura. como se describe a continuación: PEDICULOSIS: Es causada por piojos. que miden 600 micras y se pueden observar a simple vista. Estos insectos son exclusivamente ectoparásitos y se alimentan de sangre que obtienen por picadura. que les permite fijarse al cabello o a la ropa. los que afectan al hombre son Pediculus humanus. muda tres ve -ces antes de convertirse en adulto. La cabeza es pequeña en relación con el resto del cuerpo y poseen un par de antena y un aparato s picador. los cuales se adhieren de manera muy firme al pelo o a la ropa por una sustancia pegajosa. Los indivi-duos con mayor hipersensibilidad sufren estas manifestaciones en forma más intensa y pueden llegar a tener una reacción generalizada cutánea o sistémica. Alergias respi-ratorias. Las hembras ponen sus nuevos o liendres. La reacción alérgica es la causa del prurito y de las lesiones inflamatorias locales.UNESUM . Los piojos adul-tos de la cabeza y del cuerpo son muy similares entre sí. LIC. YELISA DURÁN PINCAY 38 DOCENTE.1 PRURIGO Y ALERGIAS CUTÁNEAS: El término prurigo se refiere al síndrome cutáneo caracterizado por lesiones papulosas o vesiculosas con prurito. que se pueden convertir en excoriaciones impetiginosas. aplanados dorso ventralmente y provistos de uñas termina-les en forma de garra. Los cuadros clínicos presentan variaciones de acuerdo con los agentes etiológicos.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Unidad 07: 7. lo que constituye una metamorfosis incompleta.que algunas veces se diseminan. El ciclo desde huevo a adulto dura 2 a 4 semanas y tiene lugar siempre en el huésped humano. que agrupamos en: Prurigos y alergias cutáneas.ENFERMEDADES CAUSADAS POR ARTROPODOS Los artrópodos producen lesiones o enfermeda -des de intensidad muy variable y por diferentes mecanismos. El número aproximado de huevos puestos po cada r hembra es de 100. 7. La longevidad es de aproximadamente un mes. En 5 a 10 días embrionan y dan origen a una ninfa de igual morfología que el insecto adulto. Intoxicaciones y Lesiones destructivas e invasivas.

Esta última se presenta en vagabundos. E ciclo de vida dura l aproximadamente 1 mes. La piel. Ocasionalmente hay brotes epidémicos en escuelas. DIAGNOSTICO El diagnóstico de las tres pediculosis se hace por la sintomatología y la observación de liendres o parásitos adultos. En el cuerpo son más frecuentes en las zonas de mayor contacto con la ropa infectada . y siempre se r laciona con la e falta de baño y el uso de ropas sucias por largo tiempo. para luego lavar con agua y jabón. se usa principalmente en forma de champú.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Las lesiones de la cabeza se localizan princi palmente en la región occipital.UNESUM . pero el ue número de huevos por hembra generalmente no pasa de 30. Las hembras pegan los huevos en igual forma q los otros piojos. Los piojos tienen gran especificidad de huésped y existen otras especies. El tratamiento se basa en el uso de insecticidas aplicados directamente al paciente o a sus ropas. que se mueven frecuentemente. El rascado produce excoriaciones y pequeñas hemorragias. aun con condiciones socioeconómicas buenas. luego se lava y se repite la medicación a los 8 a 10 días.. Consisten en maculopápulas muy pruriginosas por la acción irritante de la saliva del insecto. en poblaciones muy hacinadas como cárceles. La pediculosis de la cabeza es más frecuente que la del cuerpo. ejércitos en épocas de guerra. periné. se vuelve dura y pigmentada. pero el piojo de la cabeza es más frecu ente en niños. que le permiten fijarse a los pelos más gruesos del cuerpo. por este motivo se requiere repetirel tratamiento después de una semana con todos los productos. que conducen a la formación de costras e infecciones secundarias exudativas y malolientes. cejas y pestañas. éstos se fijan a la base del pelo.5% (Piorel) para uso externo. como los del pubis. La medicación se debe repetir una semana después. introducen el aparato picador en la piel y permanecen estacionados por mucho tiem -po. guarderías. Esta pediculosis es casi exclusiva de adultos y se adquiere en la gran mayoría de los casos por contacto sexual. barba. El gamma -benceno no se recomienda en embarazadas o madres en lactancia. en estos casos existen adenopatías regionales. etc. El prurito de la picadura es muy intenso y generalmente hay lesiones secundarias por el rascado. A diferencia de los piojos de cabeza y cuerpo. YELISA DURÁN PINCAY 39 DOCENTE. que parasitan a los animales y no se adaptan al hombre. Su longitud es de 1 a 2 mm y es casi tan ancho como largo. Se le llama popularmente ladillas. La transmisión en los dos tipos de pediculosis se hace por contacto directo o por ropas u objetos infectados. La pediculosis pubiana es producida por Phthirus pubis. Ninguno de los productos mata la liendre. Por esta razón su extracción manual es difícil. aplicando cantidad suficiente para cubrir todo el cuero cabelludo. Las patas son cortas. fuertes y terminan en garras muy desarrolladas. en los pacientes con pediculosis de larga duración. Se aplica al cuero cabelludo durante 10 minutos. Muy útil es eluso de la Naftalenol Metilcarbamato al 0. LIC. Todas las edades están afectadas. El más utilizado es hexacloruro de gammabenceno al 1%. se deja actuar por 15 minutos. más pequeño que Pediculus. La pediculosis predomina en grupos de po -blación con mala higiene personal y nivel socioeconómico bajo.

las cuales le proporcio -nan alimento. Hay también un grupo. que afectan la piel de los animales y que pueden llegar al hombre. se convierten en ninfas y luego en adultos. que viven en las hojas y tallos de hierbas o malezas. Acarosis de animales que infectan al hombre. Depositan los huevos l en la vegetación y dan origen a las larvas que son las únicas con actividad parasitaria. que por su profesión o actividad tienen que manejar anima-les infectados.5 a 1 mm. que completan e ciclo. pueden atacar la piel humana y producir prurigo máculopapuloso. con varias especies. Estas lesiones son produ-cidas por las larvas. producen en el hombre lesiones pruriginosas que consisten en pápulas con un punto rojo. Los ácaros del género Trombicula. Existen dos especies propias ' del hombre que son Sarcoptes scabiei var. LIC. tanto en el hombre como en los animales. Otros ácaros de los géneros Dermanyssus y Allodermanyssus. introducen el capítulo y secretan una sustancia lítica que destruye las células. Cuando esto sucede y caen a la tierra. Las pápulas pueden volverse hemorrágicas. de aproximadamente 0. correspondiente al artrópodo.UNESUM . no son hematófagas y la acción de la sustancia secretada causa intenso prurito que persiste aun después de que los artrópodos aban-donan el huésped. Estos géneros son hematófagos y afectan principalmente a personas. YELISA DURÁN PINCAY 40 DOCENTE. Estas larvas se adhieren a la piel. situadas principalmente en las extremidades inferiores y la cintura. hominisy Demodex folliculorum. parásitos de aves y roedores.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO ACAROSIS: Los ácaros hacen parte de un grupo numeroso de artrópodos que pertenecen a la clase Arachnida y al orden Acarina.

que sólo permite un diagnóstico correcto si se conoce el antecedente de la picadura. y se describen a continuación: LATRODECTISMO Producido sobre todo por Latrodectus mactans. Localmente hay poco dolor. La mayoría de los accidentes ocurren fuera de las viviendas y son más comu-nes en campesinos. El veneno de estas arañas es neurotóxico y causa más sintomatología general. con una mancha roja en forma de reloj de arena en la cara ventral del abdomen. Se debe anotar que las arañas de gran tamaño cubiertas de vellosidades (araña pollera o tarántula). llamada comúnmente "viuda negra".UNESUM . Vive principalmente en regiones áridas. producidos por un par de órganos picadores. curacaviensis. El cuadro clínico es tan variado. Lycosa y Phoneutria.2INTOXICACIONES POR ARTRÓPODOS: Algunos artrópodos producen daño al hombre mediante la inoculación de sustancias tóxicas. campos cultivados y ocasio -nalmente es peridomiciliaria.Sialorrea y rinorrea. edema leve. araña de color negro. vómito y hay abundante sudoración. no son venenosas. dificultad para la marcha. hiperreflexia. aumento de la presión arterial y ocasionalmente daño renal. Las intoxicaciones más importantes son: ARACNIDISMO Corresponde a las manifestaciones clínicas producidas por la picadura de algunas ararlas. fiebre y rigidez abdominal. MANIFESTACIONES CLINICAS Los síntomas genera-les consisten en contracción de músculos estriados y lisos. LIC. Mide de 1. También se pueden observar trastornos de la sensibilidad.5 a 2 cm y el cuerpo con las patas alcanza a 4-6 cm. con acción local y sistémica. Existen 4 géneros principales de arañas que producen accidentes en el hombre. Latrodectus. similar a un abdomen agudo.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO 7. taquicardia. eritema y presencia de dos puntos equimóticos. aun cuando toman posición de ataque y dan !a impresión de que van a picar o morder. Loxosceles. YELISA DURÁN PINCAY 41 DOCENTE. araña pequeña de color rojo con puntos negros. Los dos primeros son los principales. Se presentan temblores de las extremidades. Aparece en épocas de verano y calor intenso y está distribuida en todo el continente americano. En Colombia existe L.

Son aplanados dorsoventralmente. detrás de los cuadros. como debajo de piedras o troncos. Existen muchas especies. En algunos casos hay compromiso sistémico con fiebre. Son arañas de 1 cm de longitud. etc. con evolución hacia la necrosis. Se conocen dos formas clínicas. etc. En pacientes con intoxicación grave hay insuficiencia renal o coma. cuando están presentes. Para el diagnóstico es importante los antecedentes de la picadura. Son intradomiciliarias y se localizan en sitios oscuros como rincones. El veneno está constituido básicamente por una neurotoxina que se absorbe en el sitio de la inoculación y tiene especial importancia en niños. YELISA DURÁN PINCAY 42 DOCENTE. Con las extremidades extendidas llegan a medir 3 ó 4 centímetros. Algunas especies pueden producir retención urinaria. muebles. sótanos. hipertensión. convulsiones y aun parálisis respiratoria. La acción del veneno es necrotizante y hemolítica.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO LOXOSCELISMO Es producido por Loxosceles laeta y Loxosceles rufipes en América Latina y por Loxosceles reclusa en Norteamérica. sus hábitos son nocturnos y se alimentan de otros artrópodos. las más importantes para la medicina pertenecen a los géneros Centruroidesy Tytyus. hemólisis masiva intravascular. También se puede presentar sialorrea. Miden varios centímetros de acuerdo con la especie. La mayoría de las especies producen síntomas locales.. coagulación LIC. que termina en úlcera de cicatrización lenta. ESCORPIONISMO Así se denomina el cuadro clínico producido por picadura de escorpiones o alacranes. hemoglobinuria. y tienen hábitos nocturnos. de color café caoba y con vellosidades. cortezas de árboles. calambres. consistentes en dolor intenso de tipo quemante. algunas veces dan ampollas. sudoración. entumecimiento de la lengua y algunas veces dificultad para la marcha. ictericia y anemia. El cuerpo es segmentado y termina en el extremo posterior en un aguijón que inocula el veneno. hematuria. tienen 4 pares de patas y un par de pedipalpos que terminan en forma de pinzas. Pican accidentalmente al hombre cuando se sienten agredidos. con roncha y eritema. que puede llevar a la muerte. En la piel hay dolor intenso en el sitio de la picadura. la cutánea y la cutáneovisceral. hendiduras de paredes. Viven en lugares oscuros.UNESUM . son: parestesias. taquicardia. hemorragia local extensa con formación de vesículas y edema. Los síntomas generales.

El as tratamiento local consiste en la aplicación de hielo en el sitio de la picadura. la cual se debe hacer aplicando unas gotas de fenol diluido. atropina y corticoesteroides. que puede llegar a causar ataxia y parálisis respi-ratoria. lo cual se trató anteriormente. graves o fatales. estos artrópodos son importan vectores tes de algunas enfermedades. Los casos más alarmantes. La medida terapéutica principal es la extracción de las garrapatas.UNESUM . YELISA DURÁN PINCAY 43 DOCENTE. 7. El tratamien específico se basa en la to administración de suero antiescorpiónico. principalmente de animales y ocasionalmente se localizan en el hombre (ya fueron descritas en el capítulo anterior). Al removerlas con pin-zas se debe tener cuidado de extraerlas lentamen para evitar que quede -te. que rar vez a alcanza a ser sintomática.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO intravascular diseminada y hemorragias viscerales. son poco frecuentes y se presentan en niños con picadur múltiples. Este cuadro clínico aparece de manera súbita y simula poliomielitis. Esta se inicia con debilidad motora.3 MIASIS: LIC. seguida de parálisis flácida ascendente. síndrome de Guillain-Barré u otras neuropatías. adherida la parte ante-rior del parásito. En los niños menores de dos años pueden producir un cuadro de parálisis. PICADURAS POR GARRAPATAS Las garrapatas son ectoparásitos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El escorpionismo puede clasificarse clínicamente en: ‡ LEVE: síntomas locales ‡ MODERADO: síntomas generales sin fallo de funciones vitales ‡ MODERADO A GRAVE: con fallo de funciones vitales sin riesgo inminente de muerte ‡ GRAVE: fallo de funciones vitales con riesgo inminente de muerte . Los síntomas generales se combaten con analgésicos. antihistamínicos. ocasio nalmente grave. así como la inyección de anestésicos locales. para faci-litar su desprendimiento. Producen lesión local traumática a través de la cual succionan sangre e inoculan una neurotoxina. Además de la acción directa de las garrapatas.

Musca. Cochliomyia Calliphora. Fannia y Phaenicia depositan sus huevos o larvas en material orgá nico animal o vegetal en descomposición o en tejidos muertos. larvas pasen al tejido del huésped. Cordylobia. allí eclosionan y las larvas son llevadas por los artrópodos hasta que se posan sobre la piel para chupar sangre así permiten que las . mucosas. b) Los géneros Sarcophaga. La mayoría de las moscas productoras de miasis son más grandes que la mosca doméstica y poseen colores vistosos. fosas nasales e intestino. c) Los géneros Musca. Las moscas son dípteros que tienen impor-tancia médica como transmisoras de enfermeda-des. pero a través de tejidos necróticos pueden introducirse profundamente hasta los tejidos vi vos. oídos o genitales.UNESUM . de donde pasan a la cavidad o suben por el tracto gastrointestinal. además. que adhiere los huevos sobre los artrópodos hematófagos como mosquitos o garrapatas. No penetran la piel intacta.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO La palabra miasis viene del griego myia. Las moscas causantes de miasis se pueden dividir en tres grupos: a)Los géneros Dermatobia. por lo tanto causan miasis facul tativas o semiespecíficas. La enfermedad corresponde a los daños causados por la invasión de las larvas de las moscas a tejidos u órganos de los animales o del hombre. producen miasis accidentalmente. Lucilia. oídos. Algunas depositan la larva d irectamente en el huésped y otras como Dermatobia hominis. Estas moscas hacen parte de la fauna cadavérica. Las larvas viven sobre fluidos o sobre material que tenga consistencia semilíquida. La mosca Cochliomyia hominivorax es atraída por olores de cadáveres. heridas. Oestrus y Chrysomyia. Tienen vida parásita ocasional e invaden heridas o lesiones. Wohlfahrtia. Hypo-derma. Los géneros Glossina y Musca (mosca doméstica) son importantes como vectores de enfermedades. Maduran y salen de los tejidos 5 y 6 días después. caen a la tierra para formar la pupa y luego salen los adultos voladores. Pueden causar infestaciones en piel. Gasterophilus. animales agonizan-tes. Los huevos o las larvas son depositados en el exterior pero accidentalmente in geridos o llevados a la región genital o anal. YELISA DURÁN PINCAY 44 DOCENTE. Las hembras depositan los huevos en grupos de 50 a 200 y los sitios preferidos son las úlceras expuestas. LIC. Fannia. el primero transmi-tiendo Trypanosoma por la picadura y el segundo pasando microorganismos o parásitos mecá-nicamente. Estos huevos eclosionan entre 6 y 10 horas después de haber sido depositados. material purulento y secreciones de heridas. Su descripción se hizo en el capítulo anterior. que significa mosca. Algunas. regiones corporales con descargas purulentas como nariz. bien sea por la picadura o por la transmisión mecánica. pueden ser causan-tes de miasis. cavidades. Stomoxys y otros. son parásitos obligados para su fase larvaria que ocurre en los animales o en el hombre.

escroto. algunas veces es doloroso. seguido de una zona enrojecida. Las larvas se localizan especialmente en partes expuestas del cuerpo. lo cual es grave. Al eclosionar los huevos penetran la piel de antebrazo. caen a la tierra y allí se transforman en pupas. LIC. Des pués de un tiempo. se basa en la morfología y en las características de los espiráculos respiratorios. como las de los géne ros Hypoderma y Gasterophilus. plasmocitos y células gigantes multinucleadas. Las miasis del ser humano se pueden localizar en diversas partes del cuerpo y por lo tanto se clasifican clínicamente en: CUTÁNEA FIJA La forma clínica de tipo forunculoso está caracterizada por un nódulo rojizo. inflamado. etc. En estos casos las lanas se trasladan por el tejido subcutáneo. celulitis. permanecen en los tejidos por un tiempo y luego salen del huésped. Clínicamente la lesión semeja otras infecciones forunculosas de origen bacteriano. Existen formas de migración hasta el sistema nervioso central. en extremidades o en el tronco.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Las larvas de las moscas que son obligadas. pone los huevos en el suelo y contamina la ropa. formando un nódulo desplazante y doloroso. producen la forma clínica denominada migrante o corrediza. La identificación de las larvas para saber la especie de la mosca. Generalmente las larvas salen espontáneamente después de 9 días. YELISA DURÁN PINCAY 45 DOCENTE. linfocitos. nalgas y periné. Al madurar la larva sale espontáneamente después de 6 a 12 semanas y luego la herida cicatriza.. a través del cual se puede observar el movimiento de la larva y algunas veces la larva completa. que posteriormente dan origen a las moscas adultas. de los que se diferencian principalmente por la presencia del orificio. hominis crece hasta 18 ó 24 mm y es difícil su extracción porque los ganchos la unen al tejido subcutáneo. Puede existir infección bacteriana sobreagregada. el nódulo se abre al exterior para permitir la salida de la larva. muslo. En el sitio de la penetración hay reacción local con infiltrado de neutrófilos. eosinófilos. CUTÁNEA MIGRANTE Otras larvas que no se desarrollan en el hombre. como cuero cabelludo. Este nódulo puede medir entre 2 y 5 cm y el paciente siente que algo se mueve en su interior. La mosca Cordylobia anthropophaga del Africa. con un pequeño orificio que permite la entrada de aire a los espiráculos de la lana. quistes sebáceos. La especie D.UNESUM .

En la miasis nasal causada principalmente por Cochliomyia. DE LAS HERIDAS La miasis traumática o de las heridas es causada por las moscas que son atraí das por lesiones necróticas o purulentas. En la forma auricular puede haber perforación del tímpano. La epistaxis es común y luego viene la descarga purulenta. En estas lesiones las larvas generalmente permanecen superficiales. lesiones de la córnea o de las glándulas lacrimales. hominis. otitis media y llegar por extensión hasta el sistema nervioso central. urogenital y auricular. LIC. La oftalmomiasis puede ser externa cuando hay invasión de los tejidos periorbitarios y la puerta de entrada es por la conjuntiva o región lacrimal. Oestrus. Son causadas por espe cies de moscas facultativas y algunas veces de las obligatorias. Hypoderma y Phaenicia. como ocurre en la forma ocular que produce conjunti vitis. YELISA DURÁN PINCAY 46 DOCENTE. El cuadro clínico varía de acuerdo a la localización y se caracteriza por inflamación. aunque hay dolor leve. presencia de nódulos. Los principales géneros que la producen son Cochliomyia. tejido necrótico y secrección. También pueden migrar hacia la base del cerebro y causar absceso meníngeo. El tratamiento requiere fotocoa-gulación con rayos láser. La invasión subretinal es de mal pronóstico. Se ha encon -trado en estos sitios Hypoderma bovis y Oestrus ovis. oral. como lo hace la mosca Cochliomyia hominivorax.UNESUM . A esta sintomatología general se agrega la correspondiente al órgano afectado. princi palmente con mal olor. las lesiones son destructivas y dolorosas.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO CAVITARIA Se refiere a la localización en mucosas de las cavidades nasal. Las larvas pueden alcan -zar la cámara anterior y producir iridociclitis y también llegar a la cámara posterior pero rara vez dañan el vitreo. pero otras especies pueden igualmente causarla. En la forma interna hay penetración de lan'as al globo ocular. ocular. En algunos casos las lanas causan complicaciones en los tejidos vecinos. Chrysomyia bezziana y algu-nas veces por D. Wohlfahrtia. Se presenta una inflamación localizada y benigna. pero en ocasiones pueden migar a planos profun dos y causar nódulos subcutáneos y otras veces llegan hasta tejidos sanos y otros órganos como el cerebro.

Pueden llegar a establecerse temporal mente en el intestino y causar sintomatología digestiva inespecífica y presentar irritación lo cal. sin localizarse en el tejido intestinal. por lo cual no puede considerarse como una verdadera miasis intestinal. En otros casos la penetración accidental de las larvas es seguida de una rápida eliminación por heces o vómitos. En otras ocasiones ocurre un falso diagnósti-co cuando hay contaminación externa de las materias fecales con larvas coprófagas que lle gan a las heces fecales recién emitidas. LIC. YELISA DURÁN PINCAY 47 DOCENTE.UNESUM . vómito y diarrea. Generalmente ocurre cuan do las larvas son coprófagas. pero el paciente cree que fueron eliminadas por él. El diagnóstico definitivo se hace con la clasificación taxonómica de las lanas.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO INTESTINAL Se considera una miasis accidental y ocurre cuando se ingiere larvas o penetran por el ano.

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