Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL

Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax Neumología ocupacional

PRESENTACIÓN
La Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax con el fin de mejorar el diagnóstico y manejo de las enfermedades respiratorias por parte de los neumólogos, internistas y médicos en general viene desarrollando unas guías de manejo de las diferentes patologías, de gran utilidad para los miembros de la asociación y para todos los interesados en cada tema. Desde mediados de la última década del siglo XX, se han constituido comités de expertos en cada área. En 1998 presentamos la propuesta para constituir un comité científico de enfermedad ocupacional y ambiental. Durante estos diez años hemos desarrollado una actividad tendiente a que los temas ocupacionales estén siempre presentes y atraigan la atención de todos los miembros de la asociación en los congresos de nuestra especialidad y las especialidades afines. En los diferentes congresos se ha abierto un espacio para el debate y la presentación de avances en neumología ocupacional y ambiental. En 2001 se realizó un simposio de neumoconiosis, en 2003 de asma ocupacional, en 2005 de protocolos diagnósticos de neumoconiosis, de asma y de neumonitis por hipersensibilidad. En 2007 un curso precongreso de EPOC ocupacional y un simposio de asma, silicosis, cáncer pulmonar ocupacional y neumonitis ocupacional y en 2009 se realizará un simposio sobre el impacto de la contaminación ambiental urbana sobre la salud respiratoria. Hemos contado en cada congreso con la presencia de un experto internacional, de acuerdo a las posibilidades financieras. El exitoso curso precongreso y simposio de 2007, con la asistencia del doctor Paul Blanc de la Universidad de California, se pudo realizar con recursos propios del comité. Ahora presentamos estas guías de manejo de neumología ocupacional. Nuestro aporte quiere complementar el gatiso de neumoconiosis y de asma desarrollado por el Ministerio de Protección Social y publicado recientemente. Queremos proponer, a diferencia de esa y de otras revisiones anteriores, una Guía Obligatoria Mínima para el diagnóstico de las enfermedades pulmonares ocupacionales. En el congreso de 2007 entregamos un borrador de estas guías para el debate de todos ustedes; ahora, integrando sus aportes, les presentamos las guías de la asociación en Neumología ocupacional.

Carlos Eduardo Orduz García Coordinador Nacional, Comité Enfermedad Ocupacional

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Revista Colombiana de Neumología

Volumen 21 Suplemento 2 - 2009

Sección 1

Silicosis pulmonar
José Ezequiel Mier Osejo(1)

1.1. INTRODUCCIÓN
La silicosis, término derivado del latín sílex (pedernal), es quizá la enfermedad ocupacional más antigua dentro del grupo de las neumoconiosis, pudiendo existir incluso en el paleolítico. Fue ya descrita por Hipócrates cuando observó cierta dificultad respiratoria en los excavadores del metal El polvo de sílice es el principal elemento que constituye la arena, por lo que la exposición es frecuente entre los mineros del metal, los cortadores de piedra arenisca y de granito, los obreros de las fundiciones, mineros y los alfareros Una de las exposiciones más nocivas es la que sufren los trabajadores que emplean el chorro de arena en las fundiciones para desincrustar las piezas metálicas o limpiar las piezas de fundición. O en la percusión con taladro, martillo en las minas. La silicosis aparece cuando se respiran polvos que contienen sílice libre (SiO2), como el cuarzo, la arena y el granito (60 por ciento de SiO2).

1. La silicosis simple se caracteriza por un patrón nodular en la radiografía de tórax. 2. La forma complicada por la presencia de masas llamadas de fibrosis masiva progresiva (FMP). - Silicosis acelerada: es otra forma clínica, no bien definida, intermedia entre la aguda y la crónica se presenta después de la exposición a cantidades mayores de sílice en un plazo más corto (5-15 años). Clínicamente se parece a la forma aguda y anatomopatológicamente a la forma crónica La inflamación, la cicatrización y los síntomas progresan más rápidamente en este tipo de silicosis que en la silicosis simple. - Silicosis aguda: es una forma clínica rápidamente progresiva que puede evolucionar en corto período de tiempo, después de exposición intensa a sílice libre, puede verse en trabajadores con chorro de arena. Es una forma clínica de mal pronóstico. Los pulmones se inflaman bastante y se pueden llenar de líquido causando una dificultad respiratoria grave y bajos niveles de oxígeno en la sangre. - Silicoproteinosis aguda: es una entidad muy rara que acontece tras inhalación muy intensa de sílice a altas concentraciones, como en construcción de túneles y trabajos con chorro de arena. Se presenta con disnea rápidamente progresiva e insuficiencia respiratoria. Radiológicamente se manifiesta como un infiltrado alveolar perihiliar bilateral, de aspecto en «vidrio deslustrado». - Fibrosis masiva progresiva (FMP) o silicosis conglomerada: los nódulos de fibras individuales se unen y forman grandes masas de tejido cicatrizante. Este tipo de silicosis impide al pulmón tomar la cantidad de oxígeno necesaria para el organismo. Otras patologías relacionadas con exposición a sílice: 1. Tuberculosis

1.2. DEFINICIÓN
Es una enfermedad respiratoria causada por inhalación de polvo de sílice, que conduce a inflamación y luego cicatrización del tejido pulmonar Se conocen tres tipos de silicosis: - Silicosis crónica simple: resultante de exposición a largo plazo (más de 20 años) a bajas cantidades de polvo de sílice, a veces cesada la exposición. En los pulmones y ganglios linfáticos del tórax, se forman nódulos de inflamación crónica y cicatrización provocados por el polvo de sílice. Esta enfermedad puede caracterizarse por la falta de respiración y se puede asemejar a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Esta forma crónica tiene a su vez dos formas clínicas: Simple y complicada:

Neumólogo. Unidad Médica El Bosque. Clínica Nuestra Señora de Fátima, Pasto.

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La relación entre exposición a sílice, silicosis y tuberculosis es conocida, tanto por estudios in vitro y experimentales, como por estudios epidemiológicos.

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Recientemente ha sido revisada esta relación, resaltándose que, en la silicosis crónica, la incidencia de tuberculosis (pulmonar y extrapulmonar) es tres veces superior que en grupos de similar edad y exposición a sílice, pero sin silicosis. Algunos estudios encuentran exceso de riesgo de tuberculosis en expuestos a sílice sin silicosis, respecto de la población no expuesta, sin que dicha relación esté definitivamente aclarada. 2. Cáncer de pulmón En 1996 la sílice cristalina fue clasificada en el grupo I (carcinógeno en humanos) por la IARC (International Agency for Research on Cancer). Parece claro que los pacientes con silicosis tienen incrementado este riesgo. La evidencia es menor acerca de si la exposición a sílice o asbesto, en ausencia de silicosis o asbestosis, constituye un factor riesgo. En cualquier caso, la importancia de evitar o reducir la exposición a partículas de polvo fibrógeno es evidente. - Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): es cada vez mayor la evidencia de que la inhalación de polvo inorgánico en el medio laboral es un factor de riesgo de EPOC. Múltiples estudios epidemiológicos apuntan en este sentido.

-

Cementos Polvo de limpieza (polvos detergentes, etc.) Pigmentos Industria del vidrio

- Otros (Al ser el silicio el segundo elemento, en cantidad, en la composición de la corteza terrestre, después del oxígeno, la silicosis puede presentarse en las situaciones más insospechadas).

1.4. PATOGENIA
El depósito de polvo en los pulmones es la resultante de un complicado proceso de inhalación, depuración y retención. El pulmón del adulto, con una superficie alveolar de contacto con el ambiente de aproximadamente 70 m2, se relaciona directamente, cada día, con un volumen de aire de más de 10.000 litros, que transporta múltiples agentes potencialmente patógenos. El aparato respiratorio constituye, pues, la mayor superficie de nuestro organismo en relación con el medio ambiente. Se comprende la potencialidad de la vía respiratoria como fuente de enfermedad. Las partículas de polvo menores de 10 micrómetros son capaces de ser arrastradas por la corriente aérea inspiratoria (polvo inhalable). Las mayores quedan depositadas en vías aéreas altas, al impactar, debido a su inercia, contra las paredes de éstas. Tales partículas serán eliminadas en un corto periodo por el transporte mucociliar. Las partículas menores de 5 micrómetros que, por su pequeño tamaño, no han impactado por encima del bronquiolo terminal alcanzan el saco alveolar, depositándose en su pared, mediante fenómenos de difusión o sedimentación. El aclaramiento alveolar se efectúa a través de múltiples mecanismos, generalmente relacionados entre sí: movimiento de la capa fluida que cubre la pared alveolar, fagocitosis de partículas de la luz alveolar por los macrófagos y arrastre hasta el transporte mucocilar y vía linfática. Las partículas pueden llegar al intersticio alveolar y quedar retenidas. El poder patógeno de la sílice tiene relación con el tamaño de las partículas, la forma y la cantidad inhalada. Son las formas cristalinas de SiO2 (principalmente el cuarzo) las causantes de la enfermedad. Las partículas recientemente fracturadas son más activas. Los macrófagos alveolares (residentes y reclutados) tienen un papel central en la patogenia de las lesiones por inhalación de sílice, desencadenando una cascada de eventos, a nivel molecular y celular, que conducen a las lesiones. Diversos tipos celulares son movilizados, en un cierto orden, monocitos, linfocitos y granulocitos (estos con conocida capacidad lesiva).

1.3. EPIDEMIOLOGÍA
La exposición a una concentración de sílice lo bastante alta, para dar como resultado manifestaciones radiológicas y patológicas, puede ocurrir en muchas ocupaciones. La sílice SILICE compuesta por moléculas de dióxido de silicio (S1O2) tiene tres formas: 1. Cristalina: cuarzo, tridimita, cristobalita. 2. Microcristalina: pedernal chert. 3. Amorfa: Kieselguhr tierra fosil, restos de esqueletos. 1.3.1. Factores de riesgo Minas, túneles, galerías y canteras

- Trabajos en piedra (granito, pizarra, arenisca, etc.) Abrasivos (chorro de arena, pulido, etc.) Fundición (moldes)

- Cerámica, porcelana, loza, carborundo y refractarios (trituración, pulido)

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pero REDOX parece claramente implicado. en un periodo de 10 a 20 años de la exposición. La terapéutica anti-citocinas. que puede ser obstructivo. 1. como tos.6. como ocurre en la forma de silicosis aguda.que. salvo en ocasiones cuando existe cierta obstrucción al flujo aéreo. al reaccionar con el agua. La superficie de las partículas de sílice (recientemente fracturadas) es muy reactiva. La espirometría suele ser normal. También es frecuente la positivación del factor reumatoide y los niveles elevados de Ig G e Ig M en sangre periférica. LABORATORIO Los hallazgos de laboratorio son bastante inespecíficos. producida por macrófagos y monocitos contribuye a la expansión de la respuesta celular. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Signos y síntomas La presentación clínica de esta patología depende. Otra vía de generación de ROS por la sílice y el asbesto es a través del metabolismo oxidativo de los macrófagos y otros fagocitos. El hierro colabora en la generación de radicales hidroxilo y se ha visto que el ácido fítico (quelante del FE) reduce la inflamación y la fibrosis en ratas expuestas a asbesto. Los ANA pueden llegar a ser positivos en un 26% a 44% de los pacientes. parece tener ciertas posibilidades futuras pero el problema no es sencillo ya que no todas las citocinas son profibróticas.En los casos de silicosis avanzada puede encontrarse disminución de la capacidad vital forzada (FVC) y del volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1). de la intensidad y de la duración de la exposición. pueden aparecer síntomas 22 . en ese caso pueden auscultarse roncus y sibilancias. PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA . se ha comprobado su participación precoz en modelos experimentales y se ha visto que su neutralización tiene un efecto preventivo en silicosis experimental. el interferón gamma inhibe la síntesis de colágeno por los fibroblastos.5. . 1. Aunque en la forma inicial de la silicosis simple generalmente no se encuentran signos ni síntomas. como en el caso de la silicosis crónica o simple. el paciente presenta un cuadro de disnea progresiva en unas semanas o meses. Se puede encontrar un aumento de la velocidad de sedimentación y una moderada elevación en la enzima convertidora de angiotensina. así como cuando existe cierto grado de fibrosis se escucharán estertores crepitantes en las regiones subescapulares. restrictivo o mixto. Varios tipos de asbestos y la sílice. con importante pérdida de peso. la exposición ha sido más larvada. Si la exposición es muy intensa y en un corto período. Patrones radiográficos Las alteraciones radiológicas de la silicosis se han clasificado según la normativa de la International Labor Organization (ILO) del año 1980. La exploración física suele ser inocua. . originando radicales SiO. en gran medida. en modelos experimentales de fibrosis inducida por bleomicina. 1. catalizan espontáneamente la formación de ROS (Reactive Oxygen Species) en medio acuoso. producen radicales OH.altamente lesivos.2009 La interleucina-1 (IL-1).El trastorno funcional suele ser de tipo ventilatorio variable. El TGF-Beta (factor de transformación del crecimiento) estimula el depósito de matriz extracelular y se ha visto que anticuerpos contra la fracción Beta-1 reducen el depósito de colágeno. en especial en la fase inicial del proceso (inhibidores de la IL-1 y del TNF-alfa). Si por el contrario. También se piensa que tienen un papel los RNS (Reactive Nitrogen Species) generados por macrófagos. Estas alteraciones demostrarían un patrón ventilatorio restrictivo típico en al mayoría de los casos Curva flujo volumen La velocidad de salida del aire a los diferentes volúmenes del pulmón. por lo que la relación FEV1/FVC se encontraría dentro de la normalidad. El TNF (mediador de la inflamación) parece tener un papel importante en la iniciación de las lesiones. . expectoración y disnea como síntoma tardío. además se han asociado con una evidente progresión radiográfica de la enfermedad.7. Registra el flujo del aire inspirado en la coordenada vertical: (Flujo = Volumen/ tiempo: L/ segundo) contra el volumen de aire espirado en la coordenada horizontal.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . y progresión hacia la insuficiencia respiratoria y la muerte en menos de 2 años.No hay presencia de un patrón especifico o característico del deterioro ventilatorio en la silicosis. en particular.Las exposiciones a sílice pueden conducir a una limitación del flujo aéreo clínicamente significativa independiente de la anormalidad radiográfica.

Por último. pero no son una característica radiográfica frecuente en la silicosis. calcificaciones. cuyos nódulos son bien circunscritos y con una densidad uniforme. t. en pacientes con silicosis. También se han descrito otros patrones. Todas las lesiones que se cavitan o cambian rápidamente de- ben evaluarse. a menudo. En la silicosis. En ocasiones. B o C. se incluirán cuando existan los engrosamientos pleurales. en las bases pulmonares. Patrón de opacidades pequeñas irregulares Los signos radiológicos más precoces de la silicosis no complicada suelen ser opacidades redondeadas. Las opacidades grandes o las lesiones de la FMP tienden a contraerse. En la TC helicoidal se observan micronódulos centrilobulares.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .El patrón radiográfico clásico de la silicosis consiste en múltiples opacidades nodulares que varían entre 1 a 10 mm de diámetro. u) y la profusión en una escala de 12 niveles (0/. entre ellos sombras lineales o irregulares. utilizando la clasificación de la OIT en las categorías A. Las opacidades que se observan en la radiografía representan la suma de los nódulos silicóticos anatomopatológicos. 1. más tarde. COMPLICACIONES Silicotuberculosis La infección por micobacterias debe ser descartada siempre que en un paciente con silicosis exista una progresión radiológica evidente o un deterioro en la función pulmonar. de pequeño tamaño. Pueden aparecer anomalías pleurales. pinzamiento de los senos . las opacidades pequeñas previamente evidentes pueden desaparecer en un momento determinado o ser menos llamativas. En algunas series clínicas. Síndrome de Caplan Descrito por primera vez por Caplan en trabajadores de la minería en el Reino Unido. El riesgo aumentado de una infección por tuberculosis o por micobacterias atípicas es bien conocido. 1.a 3/+). Las opacidades grandes también pueden plantear ciertas dudas diagnósticas en relación con las neoplasias y su diferenciación radiográfica puede ser difícil en ausencia de radiografías antiguas. se caracteriza por 23 . La FMP (fibrosis masiva progresiva) se caracteriza por la formación de grandes opacidades. y dependiendo del tamaño A. macronódulos (5-10 mm) y engrosamiento paraseptal. la tuberculosis era la causa más importante de mortalidad en estos pacientes. Suelen encontrarse de forma predominante en las zonas superiores y pueden. dejando áreas de enfisema compensador en sus bordes y. por lo cual. habitualmente hacia los lóbulos superiores. r) o irregulares (s. Últimamente. q. en todo paciente con silicosis debe realizarse una prueba de tuberculina anual y toda induración de 10 mm o mayor se considerará positiva. que son invisibles en las radiografías convencionales. De esta forma. se clasifican las opacidades pequeñas según sean regulares (con las letras p. esta complicación ocurre en 5% de los pacientes con silicosis. con el fin de descartar una tuberculosis activa.8. . no se ha podido asociar todavía ningún HLA a estas patologías. Autoinmunes Hace ya un siglo fue descrita la asociación entre silicosis y desórdenes autoinmunes.En primer lugar. progresar para afectar a otras zonas. también se advierte una adenopatía hiliar previa a las sombras parenquimatosas nodulares. . B o C. Antes de la introducción de los tuberculostáticos.9. Estas lesiones de gran tamaño pueden describirse en función de su tamaño. . Otras infecciones El Aspergillus puede colonizar las cavernas tuberculosas y las isquémicas. micronódulos. Sporothrix y Cryptococcus. predominan las opacidades de tipo «q» y «r». también se han encontrado casos de sobreinfección por Nocardia. A pesar del avance de la genética en los últimos años. Debido a ello.Para la aparición de manifestaciones radiográficas se necesita una exposición de 10 a 20 años.Las grandes opacidades se clasifican en 0 si no hay opacidades. la tomografía computarizada de alta resolución ha demostrado tener mayor sensibilidad de detección de nódulos de pequeño tamaño sobre todo en aquellos de localización subpleural. BRONCOSCOPIA Se puede utilizar la broncoscopia con lavado broncoalveolar para examinar la presencia de polvo sílice en los pulmones y para excluir las infecciones.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL .

Infección por diseminación hematógena: cuando en la radiología se evidencien discretos nódulos dispersos en ambos campos pulmonares de 1 a 5 mm de diámetro. el hecho de que el paciente no presente signos de una enfermedad sistémica lo hacen poco probable. de 10 años. también. además del tiempo de exposición y la temprana edad. sin embargo. por lo que los antecedentes de exposición.10. . Su incidencia es de 2% al 6%. Recientemente se han publicado estudios de exposición-respuesta para el cáncer de pulmón y la exposición al sílice. 1. con la consiguiente formación de quistes y. Síndrome de Erasmus Se define por la asociación de silicosis con esclerodermia. . son de gran importancia en el diagnóstico diferencial. las adenopatías hiliares son raras. estableció al sílice como carcinógeno humano tipo I. y 90% tiene antecedentes de tabaquismo.Sarcoidosis: esta patología granulomatosa multisistémica se presenta en pacientes entre 20 y 40 años y produce. sin necesidad de confirmación histológica. con opacidades pulmonares. Periodos más cortos están asociados a exposiciones más intensas y agudas y puede desarrollar alteraciones en un periodo de meses después de la exposición) y uno o varios de los siguientes criterios: 24 . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Ante un paciente con un patrón radiológico como el anteriormente citado y el antecedente profesional de exposición. es decir un patrón miliar. Complicaciones respiratorias Sobre todo en las fases de fibrosis masiva progresiva. Complicaciones carcinogénicas En el año 1966 la Agencia Internacional del Cáncer (IARC).Enfermedades autoinmunes con afectación pulmonar: las manifestaciones clínicas de una colagenopatía sistémica son lo suficientemente evidentes antes de un patrón intersticial pulmonar radiológico. . puede cursar con insuficiencia respiratoria con o sin hipercapnia.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . generalmente. la mayoría de los pacientes son jóvenes o de mediana edad.Histiocitosis X o granuloma eosinofílico pulmonar: aunque también produce un patrón nodular en la radiografía. la positivización de autoanticuerpos. en este caso. adenopatias hiliares en cáscara de huevo (eggshell).5 a 5 cm en la imagen radiológica. el periodo de inducción desde la exposición hasta el hallazgo de nódulos silicóticos en la radiografía es. como la histoplasmosis. pero no se ha establecido de forma clara el riesgo que podía ser atribuido de forma conjunta al tabaco. el diagnóstico diferencial se puede realizar con la tuberculosis miliar o con infecciones fúngicas. 1. dermatomiositis. Criterios diagnósticos (National Institute for Occupational Safety and Health): historia de exposición a polvo de sílice. pueden causar compresiones locales con la consiguiente producción de disfagia y parálisis diafragmática por compromiso del nervio frénico. . anemia hemolítica autoinmune y glomerulonefritis. Pero en el caso de que los antecedentes de exposición no sean lo suficientemente evidentes. .11. además. Complicaciones locales Las hipertrofias ganglionares no sólo hiliares.Radiografía de tórax u otras técnicas de imagen: que muestren alteraciones compatibles con silicosis (alteraciones radiográficas compatibles con la clasificación ILO). es fácil establecer un diagnóstico. Otras asociaciones Se han reportados casos de asociación con LES. los estudios radiológicos pueden abrir un amplio abanico de diagnósticos diferenciales. .2009 la asociación de factor reumatoide positivo. material PAS positivo en el interior de los alvéolos. que han determinado un riesgo aumentado de cáncer de pulmón entre los expuestos a límites inferiores a los permitidos. además. con la evolución a hipertensión pulmonar y el subsiguiente cor pulmonale. silicosis y nódulos fibróticos reumatoideos de 0.Hallazgos histopatológicos: característicos de la silicosis como los nódulos silicóticos con particular birrefringencia demostrada por luz polarizada y en el caso de la silicosis aguda. así como la existencia de glomerulonefritis pueden orientar al diagnóstico. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de silicosis generalmente se realiza por los hallazgos clínicos y radiológicos. entre 20 y 40 años. Se produce una evolución de los granulomas hacia fibrosis.

Effect of occupational silica exposure on pulmonary function. ya que la enfermedad puede seguir evolucionando tras años de suspensión de la exposición. 122: 721-8. En las canchadoras.05 mg/m3 de cristal de sílice respirable. Tetrandrine: es un principio de una medicina china tradicional de la raíz del tetrandra S Moore de Stephania purificado de chino del Han-Colmillo de la hierba. no se dispone de un tratamiento eficaz en la actualidad. se ha estimado que aproximadamente un 5% de los 2 millones de los trabajadores expuestos al sílice en Estados Unidos.Otras neumopatías ocupacionales: se deberán descartar otros tipos de neumoconiosis como la del minero de carbón. Kason ML. - 25 . excesiva en la actualidad en algunas industrias. La exposición al polvo de sílice es. Perforar siempre con agua.Neumonitis por hipersensibilidad: los antecedentes de exposición a alergenos propios de la neumonitis.Controlar la ventilación para que la corriente de aire no produzca polvo. la asbestosis y la beriliosis. depende del trabajo que realice. Sin embargo.10 mg/m. LECTURAS RECOMENDADAS Abú-Shams K. Todos los pacientes afectos de silicosis deben realizarse anualmente una prueba de tuberculina. Lack of association between antioxidantgene polymorphisms and progressive massive fibrosis in coal miners. Lorenta M. Chest 2002. requiere profilaxis con isoniacida durante un año. es necesario realizar una tinción ácido-alcohol o cultivo de esputo para Mycobacterium tuberculosis. Johnson VJ. independientemente de la edad del paciente. An Sist Sanit Navar 2005. la única alternativa es la prevención y el cese de la exposición al agente causal. incluso si fuera necesario obtención de material de biopsia. En el año 1974 The National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) recomendó un TWA (time weight average) de 0. A pesar de estas medidas internacionales. 60: 492-5. En un paciente silicótico con una prueba de tuberculina positiva.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . así como la clínica sistémica reorientan al diagnóstico de esta entidad. con síntomas o cambios radiográficos que orienten a sospecha de tuberculosis. Silicosis. 28 (suppl 1): 83-9. 1. Polivinilpiridina: evita destrucción de los macrofagos. et al. trabajar bajo un resguardo que suministre aire limpio y remover el polvo de lugar donde trabaja. Otros métodos preventivos incluyen humedecer los materiales antes de trabajar con ellos. en busca de granulomas caseificantes. Alejarse siempre de las nubes de polvo. incluso un resultado positivo de una muestra aislada es suficiente para iniciar tratamiento tuberculostático con triple o cuádriple terapia. están expuestos a niveles superiores de PEL (Permisible exposure limit) de 0. es un immunomodulator potente usado para tratar desórdenes silicosis aprobado por la administración de State Drugs de China como droga nueva para el tratamiento de la silicosis y la hipertensión reumáticos en el continente China. Reilly MJ. Induraciones de 10 mm o mayores deben considerarse positivas y un Mantoux positivo. En el caso de que el paciente tenga síntomas de obstrucción del flujo aéreo. TRATAMIENTO Como en otros tipos de neumoconiosis. por ejemplo en la construcción y es todavía mayor en los países subdesarrollados. esta medida incluso a veces es ineficaz. se pueden administrar glucocorticoides. . Rosenman KD.13. En los molinos polveadores. Rice CH. .NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL . usar espirador. y se espera mas estudios. Fanlo P. Si usted trabaja expuesto a polvo de cuarzo. es esencial que use una mascarilla o dispositivo que purifique el aire. pueden inhibir la expresión del gene del colágeno durante silicosis.Diseminación hematógena neoplásica: como una linfangitis carcinomatosa. Yucesoy B.12. 1. Hertzbarg VS. PREVENCIÓN Frecuentemente. El cultivo de esputo en una silicotuberculosis puede no ser definitivamente positivo. Principales medidas preventivas: Usar respirador o franela húmeda. . humedecer el mineral. esta enfermedad puede ser evitada si usted y su empleador siguen las reglas de seguridad en el trabajo establecidas por el Gobierno. Thorax 2005. por lo tanto. Su mecanismo en el tratamiento de la silicosis es confuso. en ausencia de infección. pero el tipo de protección que necesita.

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Para 1930 ya se habían registrado 75 casos de asbestosis en la literatura científica y se publico el primer estudio epidemiológico en la Gran Bretaña. al fuego y a la degradación química o biológica. factor quimiotáctico de los neutrófilos. se les denomina enfermedades pleuropulmonares asociadas al asbesto 2.C. Debido a estas propiedades. Universidad Pontificia Bolivariana. paneles de revestimiento de muros. La primera fábrica textil de asbesto comenzó su producción en 1896. Profesor asociado. El primer caso que se conoce y que esta bien documentado sobre asbestosis pulmonar se presentó en un obrero textil en el Reino Unido. generalmente. resistentes al fuego. invisibles al ojo humano. adquiere la forma de fibras muy pequeñas. para utilizarlo como material aislante en las máquinas de vapor. El nombre de asbesto es recibido por un grupo de minerales fibrosos. PROPIEDADES DE LOS ASBESTOS Las fibras de asbesto son muy pequeñas. interleucina 1b (IL-1b). Australia. que son las fibras rectas. en 1960. EPIDEMIOLOGÍA Algunos estudios en animales y seres humanos demostraron que los macrófagos activados por el asbesto secretan citocinas proinflamatorias y profibróticas. desde 2500 a. factor estimulador de las colonias de granulocitos-macrófagos. Una fibra típica de asbesto es 1.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . la crocidolita y la amosita. como la resistencia al calor. Cuando se extrae de la mina y se procesa. destacándose entre ellos dos grupos: el grupo serpentinas. El uso del asbesto ha sido prohibido en Europa y en algunos países de Suramérica. aunque hay un número creciente de investigaciones que se orientan en este sentido. La producción mundial del mineral se redujo a la mitad en los años 90. y el grupo anfíboles. se mezclan con algún material que las aglutina. Canadá. Estados Unidos consigue la primera patente conocida del asbesto. como el factor de crecimiento fibroblástico. que significa inextinguible.200 veces más pequeña que un cabello humano. Estas fibras no se disuelven en agua ni se evaporan. que son las fibras curvadas. Desde la década de los 90 se abre un debate sobre si todas las fibras de asbesto tienen igualmente la posibilidad de producir patologías o si el crisotilo tiene un comportamiento distinto. Las mas utilizadas son el crisotilo. pues ya era usado por los alfareros finlandeses.000. Brasil y África del Sur y actualmente están en explotación. han aparecido multitud de aplicaciones del asbesto. baldosas para pisos. IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa. sobre todo en los países del mediterráneo. los mayores depósitos de este están ubicados en Rusia.4. se observan asociaciones del asbesto al mesoteliona. productos acústicos y a prueba de fuego. cemento. que se producen de forma natural.1. yeso. fac- (1) Internista-Neumólogo. el cual fue diagnosticado por Murria y publicado en 1906. 2. Los griegos lo llamaron amianto. Coordinador comité. en la actualidad todavía no está totalmente aclarado este punto. INTRODUCCIÓN El asbesto o amianto se conoce por algunas de sus propiedades. DEFINICION Se denomina asbestosis la fibrosis pulmonar intersticial secundaria a la inhalación de fibras de asbesto en ambientes laborales. terminología que aún se usa. A partir de entonces. fibronectina. 2. pastas para frenos y tejas para techos. en las formaciones rocosas.2. el asbesto se extrae y utiliza en muchos productos comerciales entre los que se incluyen materiales de aislamiento.3. por lo cual. En 1828. Para 1935 comienza a pensarse que el asbesto es problemático para la salud humana y más adelante. Estas fibras individuales. Profesor titular.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 2 Asbesto y su patología pleuro-pulmonar Carlos Eduardo Orduz García(1) 2. Universidad de Antioquia. Además de la fibrosis pulmonar puede ocurrir un engrosamiento pleural y la formación de calcificaciones pleurales. son resistentes al calor. y durante todo el siglo XX. a todas estas patologías benignas. 27 .. actualmente se conocen más de 3. de tal forma que puedan usarse en muchos productos diferentes.

pero no las explica por completo. Los estudios de cohortes en trabajadores del amianto también confirman que el riesgo de cáncer es demostrable en no fumadores y que aumenta (más cerca de un ritmo multiplicativo que aditivo) con el consumo de tabaco. Estados Unidos (Illinois. y hasta 8. son evidentes las diferencias relacionadas con la fibra y con el proceso. que desempeñan un papel importante como mediadores de la enfermedad. a cerca de 400 fibras/ año en mineros de crisotilo de Córcega y por debajo de 10 fibras/año en mineros de crocidolita de Sudáfrica y Australia. se confirmó la asociación entre el asbesto y el mesotelioma por informes relativos a otras series de casos en Europa (Reino Unido. Las tendencias en el tiempo y las diferencias por sexo en la incidencia del mesotelioma se han utilizado como medida del impacto de la exposición al amianto en la salud de las poblaciones. la asociación con trabajos en astilleros fue elevada. Por ejemplo. y de estudios de casos y controles en el Reino Unido (4 ciudades). Los estudios de la carga pulmonar de polvo también son compatibles con un gradiente de fibras en la producción de cáncer de pulmón. incluso cuando se tienen en cuenta estos factores. Pennsylvania y Nueva Jersey) y Australia. las tasas aumentan de manera uniforme en los varones pero no. Suecia. y las que superan el sistema mucociliar pasan al alveolo. Países Bajos). y también mediadores inflamatorios como el leucotrieno B4 y las prostaglandinas E2. aunque esta disminución parece más lenta que la ocurrida al dejar de fumar. al asociarse la exposición a las fibras de asbesto con el hábito tabáquico. antes de 1950 se encuentran por debajo de 1 por millón para varones y mujeres. Sin embargo. como cabría esperar. La prevalencia de la asbestosis radiológica documentada.2009 tor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) e IGF-1. La distribución del tamaño de las fibras contribuye a estas diferencias. A su vez. eliminadas por vía 28 .Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . en las mujeres. Estados Unidos y Canadá. Francia. con radiografías de tórax normales. en los países industrializados.3 % en las minas de crisotilo a 1% en las fábricas de crisotilo. los estudios de mortalidad proporcional en cohortes expuestas al amianto sugirieron que el riesgo estaba asociado al tipo de fibra y al proceso industrial. En los últimos años se han realizado estudios que apuntan hacia la existencia de un aumento del riesgo oncogénico (carcinoma pulmonar). Las mejores estimaciones para las tasas globales. Europa (Italia. un tipo de virus. o al menos no en la misma medida. Además. hubo una prevalencia de 5% de pequeñas opacidades irregulares (1/0 ó más en la clasificación de la OIT) como consecuencia de la exposición acumulada a aproximadamente 1. Países Bajos). El riesgo relativo de cáncer de pulmón disminuye tras la interrupción de la exposición. Alemania. Posteriormente. como pueden ser otros contaminantes del lugar de trabajo.4 % en la minería y la fabricación de anfíboles. estas diferencias están relacionadas con variaciones en la duración y la intensidad de la exposición más que con diferencias entre los lugares de trabajo. las fibras de asbesto atraviesan las vías respiratorias. Con respecto al mesotelioma. Los estudios de la carga pulmonar de polvo también concuerdan con la existencia de una diferencia en la carga de fibra para la provocación de asbestosis. en estudios basados en grupos de trabajadores.6 % para la exposición a fibras mixtas en los aislamientos. aunque la tasa fraccional de aumento por cada fibra por milímetro por año de exposición es variable y está relacionada con el tipo de fibra y con el proceso industrial (Health Effects Institute-Asbestos Research 1991). varía considerablemente y. y algunos autores defienden que este virus puede actuar sinérgicamente con las fibras del asbesto y potenciar su riesgo oncogénico. el ADN (SV40) se considera un carcinógeno en los mesoteliomas. Sudáfrica. Los estudios de cohortes confirman que el riesgo de cáncer de pulmón aumenta con la exposición. y las tasas atribuibles al mesotelioma variaron de 0. 2. Las odds ratio (OR) en estos estudios variaron entre 2 y 9. en comparación con 3. En Europa.000 fibras/año en mineros de crisotilo de Québec. en los 15 años siguientes al informe de 1960 de la serie de casos de mesotelioma del noroeste de El Cabo. donde pueden ser englobadas por los macrófagos. restringiendo la comparación de las relaciones de respuesta a la exposición a los estudios en los que los cálculos de exposición se individualizaron para cada miembro de la cohorte y se basaron en la historia laboral y en mediciones de higiene industrial. lo que indica la posible influencia de otros factores específicos de cada fábrica. PATOGENIA Al ser inhaladas.5. en particular. El factor reumatoideo y los anticuerpos antinucleares se encuentran en 25%-30% de los trabajadores expuestos al asbesto.

Las fibras de mayor diámetro se depositan en la nariz. En estudios experimentales en animales se comprobó que las fibras cortas (menores de 5 micras) tienen una actividad biológica menor que las fibras más largas. amosita. y serían menos problematicas para la salud. .Tipo de asbesto al que ha estado expuesto. ya que en muchas ocasiones el paciente no será consciente de que ha estado expuesto y desconocerá los riesgos. Otros hallazgos en las radiografías de tórax incluyen: engrosamiento.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . alcanzan los espacios bronquioloalveolares. las fibras de crisotilo. comenzando por el primer puesto de trabajo.. cortas y rígidas. sino toda la historia laboral del 29 . En todos los estadios las anomalías afectan de manera predominante a las regiones subpleurales de las zonas pulmonares inferiores.2.). su longitud y del tiempo que permanezcan en los tejidos. Las diferentes opacidades irregulares se designan como s. entre ellos. son criterios suficientes para el diagnóstico de asbestosis según la American Thoracic Society. o cuando la dosis acumulada medida o calculada en un período continuado de 3 meses sea igual o superior a 15 fibras-día/cm3. lo que determina el riesgo de patogenicidad. DIAGNÓSTICO 2. Por su configuración. . la tráquea y los grandes bronquios y son eliminadas por el sistema mucociliar. 8 h/día o 2 h/semana). Existen normas laborales en cuanto a la jornada de trabajo y la concentración de fibras en el medio laboral.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL linfática o producir efectos fibrosantes u oncogénicos. Se investiga en la búsqueda de un umbral ocupacional por debajo del que no exista riesgo. mientras que las fibras de anfíboles. además de deberse al mayor tiempo de permanencia en las vías. si lo conoce (crisotilo. junto a una historia laboral compatible. Se considera que las fibras largas que llegan a los alveolos tienen mayor patogenicidad por su menor aclaramiento.25 fibras/ cm3. influyen las propiedades de la superficie de estas fibras. Algunos autores defienden la influencia de factores dependientes del huésped en el riesgo de patogenicidad de las fibras de asbesto. 2. paciente.Intensidad de la exposición (por ej. las cuales deben clasificarse de acuerdo a la ILO. Tanto la intensidad como la duración de la exposición tienen importancia de cara al riesgo de producir enfermedad. Diagnóstico por imagen En las radiografías posteroanterior y lateral de tórax estándar se pueden ver pequeñas opacidades irregulares que al principio tienen un patrón reticular fino que progresa a un patrón linear grueso y panal de abeja en los estadios más severos. ya que en animales con una alteración inmunitaria la respuesta inflamatoria a las fibras de asbesto parece ser más intensa que en los controles. crocidolita. . Estos hallazgos. Las de menor diámetro progresan y llegan a bronquiolos respiratorios. borramiento «velloso» de la silueta cardiaca y contornos diafragmáticos mal definidos. u y su profusión se valora de 1/1 a 3/3 según la clasificación de la Internacional Labour Office (ILO). Los distintos tipos de fibras de asbesto difieren en sus características físicas y químicas. la adecuada actividad mucociliar que elimine las fibras inhaladas y el estado inmunológico del huésped.6. Existen estudios que informan de que. que actúan en el metabolismo celular. t. Si se conoce la exposición al asbesto se debe preguntar: Año de la primera exposición al asbesto. opacidades en vidrio deslustrado. . etc. largas y enrolladas.1. La toxicidad de las fibras de asbesto está relacionada con su configuración fibrosa. Calculado en relación con un período de referencia de 8 h diarias y 40 h semanales.6. Tales hallazgos no son 2. ya que el asbesto pulverizado no produce enfermedad.6. Historia laboral de riesgo Se debe recoger no sólo la historia laboral de la exposición al asbesto. . son retenidas con más facilidad en los bronquios proximales por el sistema mucociliar. La capacidad de las fibras de asbesto para producir enfermedad parece depender de su diámetro aerodinámico. Tiempo en años de exposición.Período de latencia (tiempo que ha transcurrido desde la primera exposición). pequeñas opacidades nodulares. tiempo en cada categoría y exposición. calcificaciones y obliteración de los ángulos costodiafragmaticos de la pleura.Tipo de exposición: ocupacional (trabajando directamente con el asbesto) o para ocupacional (trabajando al lado o en la misma nave que el trabajador con exposición ocupacional). sea igual o superior a 0.Nivel de exposición.

El análisis cuantitativo de los cuerpos de asbesto en el tejido pulmonar constituye el patrón de oro. mediante microscopía óptica por contraste de fases. Tanto la toma de la radiografía. 2. estos análisis pueden realizarse por microscopía óptica en muestras de tejido pulmonar digeridas. debe hacerse por personal adiestrado y con experiencia suficiente en la técnica estándar de la ILO de 1980. o bien por microscopía electrónica.2009 específicos de asbestosis y se pueden ver en otras enfermedades infiltrativas y fibróticas del intersticio. pero son una medida muy insegura de la carga de fibras de asbesto en los pulmones. Se están investigando los mediadores inflamatorios en el BAL para comprender mejor la patogenia de la enfermedad. Se da de dos formas: Valoración ambiental de fibras La valoración ambiental se lleva a cabo según las normas estándar UNE 77235 o UNE 77253.000 fibras/ g. el resultado se expresa en número de fibras por centímetro cúbico de aire. existe la posibilidad de que sus fibras pasen al aire. principalmente macrófagos (según su papel clave en la patogenia). como la lectura de ella. bioquímicos y mineralógicos. En pacientes intervenidos de cáncer de pulmón. En algunos casos se requiere de TAC de alta resolución del tórax para aclarar si realmente existe o no engrosamiento pleural. aunque hay mucha variabilidad entre los distintos laboratorios. el conteo sistemático de cuerpos de asbesto en el pulmón resecado detectaría casos de posible causa ocupacional. para evitar tanto falsos positivos como falsos negativos. Broncoscopia y lavado broncoalveolar La endoscopia no revela obvias anomalías macroscópicas en la asbestosis. reparación o derribo. estará en función. El BAL puede documentar alveolitis y cuerpos de asbesto o fibras que descarten otros tipos de enfermedad pulmonar intersticial La alveolitis se caracteriza por un aumento en el número total de células. dado que se pueden encontrar falsos positivo en la placa simple de tórax. A pesar de esto. con equipos capaces de alto kilovoltaje y bajo miliAmperage. Técnicas de análisis de fibras Desde el punto de vista de la calidad del aire. por tal motivo debe hacerse un diagnóstico diferencial estricto.3. en los casos en que este producto forma parte de los materiales utilizados en la construcción o decoración de los edificios y en éstos se realizan trabajos de remodelación. la mayoría de ellos está de acuerdo que un recuento de fibras no revestidas > 1. 2. así como revelar una exposición indirecta. ante la mínima sospecha de exposición laboral. datos positivos confirman una exposición pasada. sea necesario realizar una valoración ambiental de su presencia. como en la fibrosis pulmonar idiopática y en cicatrices pleurales por heridas. y ligero e inconstante aumento de los neutrófilos. Los cuerpos de asbesto en el esputo son un marcador altamente específico de exposición pasada. esto sucede. importante cuando no se dispone de datos laborales claros. pero los negativos no la descartan.6. tanto en sujetos expuestos como en pacientes con asbestosis.5.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . 2. o también la presencia de cuerpos ferruginosos en biopsias de pacientes con enfermedad intersticial.6.000 fibras/g de pulmón seco es indicativo de exposición ocupacional. Técnicas instrumentales aplicables al análisis de asbesto en los tejidos Existen diversas técnicas analíticas aplicables a la determinación de asbesto. mientras que en la asbestosis las concentraciones son habitualmente mayores de 50. se puede observar también en la fibrosis intersticial difusa (FID) o incluso en grandes fumadores. aparte de la disponibilidad instrumental en el laboratorio. pero el líquido del lavado broncoalveolar (BAL) puede mostrar datos característicos citológicos. Análisis mineralógico Un análisis mineralógico puede indicar una exposición acumulada. que consisten.6. básicamente. o de varias a la vez. del tipo de análisis o información deseada. previa transparentación del filtro. especialmente. en algunos pocos casos puede requerirse la biopsia para aclarar definitivamente el diagnostico.4. eosinófilos y la fibronectina. pero estos estudios no son relevantes todavía para la práctica clínica. con los anfíboles y más raramente con el crisotilo. y con frecuencia se pueden encontrar cifras de muchos millones de fibras. parte de ellas se reviste de un material proteináceo que contiene Fe y produce los llamados cuerpos ferruginosos o cuerpos de asbesto si la fibra es de asbesto. entonces. Esta respuesta celular no es específica de la asbestosis. aunque a veces sería preferible el estudio con microscopía electrónica. Una vez depositadas y retenidas las fibras. en retener mediante un filtro las fibras presentes en el aire y su posterior identificación y recuento en el laboratorio. La utilización de una u otra. 30 .

tienen una mayor probabilidad de sufrir neoplasias secundarias a este mineral. 2. La microscopía óptica es la técnica más utilizada para la determinación cuantitativa de fibras de amianto en muestras ambientales y el recuento de cuerpos asbestósicos. 31 . que normalmente está preservada en formol al 10%. o también al comprobar la respuesta in vitro de la célula mesotelial al enfrentarla al amianto. . el objetivo y el ocular. El filtro se transforma en una muestra transparente y óptimamente homogénea. posteriormente. En cualquier caso. el depósito pleural es escaso y sólo se puede detectar mediante microscopía electrónica. es necesaria la eliminación de la materia orgánica de la muestra de tejido. previa colocación en unas rejillas. así como identificar los distintos tipos. por el hecho de haber estado expuestos al amianto. a través del sistema linfático de la pleura parietal.7. se liofiliza y se disuelve con agua y etanol y se calienta. Su principal inconveniente reside fundamentalmente en el elevado costo de amortización del equipo. y se lo deposita en un filtro de éster de celulosa. Se ha propuesto que las fibras progresan de forma mecánica hasta la periferia del pulmón y dañan la pleura de forma directa. se redisuelve en ácido clorhídrico 0. radiación característica de rayos X. Se repite esta operación. Para llevar a cabo esta técnica se pesa una cantidad conocida de tejido húmedo. durante 24 ó 48 horas.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .7. aunque el contenido pulmonar de amianto es superior en los individuos con lesión pleural benigna respecto de la población general. manual y estadístico para el que se requiere una gran habilidad y un buen adiestramiento del operador. Este hecho se ha demostrado tanto de forma epidemiológica como en estudios experimentales. montado en posiciones fijas en los extremos opuestos de un tubo de metal de longitud conocida. Los diferentes tipos de señales que originan cuando este haz incide sobre la muestra son: electrones secundarios (poco energéticos). Se deben contabilizar todos los cuerpos asbestósicos observados que sean más largos de 5 mg. bombardea la muestra con un haz fino de electrones. electrones retrodispersados. en los que se ha introducido amianto en la cavidad pleural. Una hipótesis alternativa es que las fibras llegan a la pleura de forma retrógrada. Se revisa el estado de las rejillas y se cuentan las fibras con el criterio de fibra respirable (longitud superior a 5 mg. grosor inferior a 3 mg y relación longitud/diámetro > 3). para eliminar el etanol.Microscopía óptica para la determinación de cuerpos asbestósicos. Es necesario mantener el sistema con un vacío entre 10–6 y 10–7 torr para prevenir que los electrones choquen con las moléculas del gas y se desvíen de la trayectoria correcta. pero no se ha demostrado que las lesiones pleurales en sí mismas experimenten malignización. El microscopio consta de 2 lentes convergentes o 2 sistemas de lentes. para realizar el recuento de cuerpos asbestósicos.1. El microscopio electrónico es un potente instrumento. se centrifuga y el residuo se diluye con agua desionizada. Tiene el inconveniente de que es un método visual. PATOLOGÍAS PLEUROPULMONARES DERIVADAS DE LA EXPOSICIÓN AL ASBESTO 2. Los pacientes con lesiones pleurales benignas. El resultado se obtiene relacionando el número de cuerpos asbestósicos que se han observado por gramo de tejido seco. para ello se pesa una cantidad conocida de tejido húmedo y se digiere con hipoclorito sódico.5 N y se deposita el residuo sobre un filtro de policarbonato. que mediante un cañón de electrones procedentes de un filamento de tungsteno incandescente y de un conjunto de lentes electromagnéticas.Microscopía electrónica de transmisión para la determinación de fibras. electrones absorbidos. Este filtro se recubre con grafito y se transparenta. El resultado se obtiene relacionando el número de fibras contadas por gramo de tejido seco. A continuación. de manejo relativamente fácil. Microscopía óptica. Enfermedades pleurales benignas por asbesto La inhalación de fibras de amianto puede producir alteraciones pleurales benignas. así como en el tiempo requerido para la preparación de las muestras. El mecanismo por el cual las fibras de amianto llegan a producir lesión pleural no se conoce con seguridad.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Los distintos métodos analíticos más utilizados en el análisis de fibras en los tejidos son: . debido a su bajo costo con respecto a las otras técnicas utilizadas. tal vez provocando una inflamación. y fotones de varias energías. Para poder realizar el recuento de cuerpos asbestósicos. La señal de interés es la producida por los electrones transmitidos que se originan con un potencial de aceleración de 100 a 200 kV. La microscopía electrónica (barrido o transmisión) es una técnica que tiene mayor poder de resolución que la microscopía óptica y permite detectar y observar fibras de poco diámetro.

se produce un trastorno ventilatorio restrictivo. tanto costal como mediastínica o diafragmática. La TC permite una mejor visualización de estas alteraciones. Placas pleurales Son engrosamientos fibrohialinos circunscritos que afectan a la pleura parietal. El líquido pleural es un exudado seroso o serohemático. Son escasas las fibras que se detectan en las placas y el tipo de amianto más frecuente en el pulmón de estos enfermos son los anfíboles.7. 32 . Todo ello permite su diferenciación con la neoplasia y evita.1. como disnea y dolor pleurítico. con bajos valores de adenosindesaminasa y citología negativa para células malignas . Suele existir fibrosis pulmonar subpleural. 2. La mayoría de los casos sigue a la exposición al asbesto. al lado izquierdo. la FVC y la TLC. la fibrosis difusa afecta mayormente a la pleura visceral sin márgenes bien delimitados. de predominio izquierdo. aunque a veces se deben realizar procedimientos diagnósticos para descartar malignidad. El derrame pleural es la enfermedad debida al amianto más frecuente en los 20 años siguientes al inicio de la exposición. en general. como la atelectasia redonda. En observaciones en trabajadores expuestos. mientras que en individuos con exposición laboral su frecuencia tiene una relación directa con la intensidad de la exposición y con el tiempo de latencia. Atelectasia redonda o síndrome de Blesowski Puede aparecer una atelectasia redonda en 10% de los enfermos.7. Fibrosis pleural difusa A diferencia de las placas. En poblaciones con exposición ambiental al amianto. suelen verse líneas parenquimatosas en la periferia del pulmón que se dirigen perpendicularmente a la pleura engrosada en lo que se denomina «pata de gallo». Los individuos con placas pleurales suelen estar asintomáticos. la presencia de placas se considera un reflejo de la exposición del individuo.1. Las proyecciones oblicuas facilitan su detección por radiografía simple de tórax. Los síntomas que produce son inespecíficos. Derrame pleural benigno La exposición al amianto puede producir derrame pleural benigno. que predomina en campos medios e inferiores. En cuanto al diagnóstico. por lo que su reconocimiento radiológico puede tener un gran valor diagnóstico y epidemiológico. así como de eventuales lesiones acompañantes. el hallazgo de placas pleurales en autopsias aumenta en relación con el contenido pulmonar de amianto.2.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 .1. y en muchas ocasiones el paciente está asintomático. con relación FEV1/FVC normal. pero también se describieron en asociación con otras causas de engrosamiento o derrame pleural. excepto en casos muy extensos. cuya profundidad no supera 1 cm. con una disminución del volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1). la práctica de pruebas diagnósticas agresivas. Desde el punto de vista funcional. Además del engrosamiento pleural. la detección de placas es nula en los primeros 10 años y se incrementa a 10% a los 19 años y llega hasta 58% pasados los 40 años.1. están constituidas por estructuras colágenas acelulares y hialinizadas. El derrame suele ser unilateral. con predominio celular polimorfonuclear. con preferencia. En oca- siones puede existir un componente asociado de constricción pericárdica por afectación a este nivel.7. hasta 47% de la población tiene placas pleurales. El examen histológico muestra un depósito de colágeno con pocas células e hiperplasia de células mesoteliales. 2. en que puede aparecer un trastorno restrictivo. En algunos casos el período de latencia es sólo de 10 años y. no existe ningún dato patognomónico. estudiados mediante radiografía simple de tórax. Esta lesión consiste en un atrapamiento de una zona del pulmón periférico por parte del engrosamiento pleural subyacente. y raramente se produce insuficiencia ventilatoria.1. El examen mediante radiografía simple de tórax debe incluir una proyección oblicua y/o lateral. Suele haber asbestosis pulmonar concomitante en 30% de los casos. en la mayoría de las ocasiones. 2.3. y la TC permite una mejor visualización tanto de las placas como del pulmón. linfocítico o eosinofílico. En la población general urbana. La lesión puede desarrollarse y progresar en algunos meses o en varios años.4. Desde el punto de vista histológico. como en el norte de Grecia. engrosamiento pleural e incurvación de vasos y bronquios.2009 2. Como imagen característica en la TC torácica se observa una localización periférica.7. Su frecuencia y su progresión aumentan con la intensidad y la duración de la exposición al amianto. por tanto. Así pues. Los pacientes con placas pleurales sin afectación pulmonar no suelen tener alteraciones en la función respiratoria. Las placas son habitualmente bilaterales y cuando son unilaterales afectan. su frecuencia tiene una relación directa con el grado de exposición. que convergen hacia el hilio pulmonar. cubiertas por una capa de células mesoteliales.

en el momento actual el diagnóstico clínico de asbestosis se realiza mediante 2 hechos: la historia de exposición al asbesto y la presencia de signos inequívocos de fibrosis intersticial difusa. las partes centrales del pulmón y los vértices están libres y en los procesos muy avanzados se afectan ambos pulmones de forma generalizada. prueba que en la práctica no se suele realizar. Entre la exposición al amianto y la aparición de fibrosis debe haber transcurrido un período de latencia suficiente. en el momento actual esta manera de proceder no parece adecuada. la tos es poco productiva y los crepitantes en las bases y la disnea en los casos avanzados son los síntomas más frecuentes. Aunque durante mucho tiempo el diagnóstico de la enfermedad se ha basado en las alteraciones radiológicas encontradas en la radiografía de tórax. Las alteraciones aparecen irregularmente distribuidas por los parénquimas pulmonares. aunque parece evidente que se trata de una respuesta inflamatoria al agente inhalado. No obstante estas consideraciones. La asbestosis. probablemente. De manera típica la asbestosis se presenta radiológicamente como líneas irregulares en la periferia de los pulmones. aunque con un claro predominio en ambos lóbulos inferiores. que se estiman en 5 años y 15 años. hemos de señalar que es necesario un tiempo mínimo de exposición al asbesto y un tiempo de latencia. irregularmente distribuida por los pulmones y asociada a una amplia remodelación y fibrosis del tracto respiratorio inferior. Por otro lado. En las fases iniciales de la enfermedad. la certeza de asbestosis sólo podría establecerse con la realización de una biopsia pulmonar. y los estadios finales son indistinguibles del pulmón en estadio final propio de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID). Las estimaciones más realistas la sitúan entre 1% y 5% de los trabajadores expuestos. es un proceso continuo. Por un lado. En ocasiones. Habitualmente detectar esta condición no plantea dificultades ya que la historia laboral del paciente suele ser clara. En este sentido. Entre los trabajadores que han trabajado con amianto son pocos los estudios epidemiológicos que carecen de algún sesgo y no tienen una cohorte lo suficientemente amplia y prolongada en el tiempo. es de ayuda la presencia concomitante de placas pleurales bilaterales en la radiología. Diagnóstico El diagnóstico de asbestosis presenta dificultades aún no solventadas. Función respiratoria Como en el resto de las fibrosis intersticiales difusas del pulmón. la asbestosis produce una restricción. ya que este tipo de lesiones es prácticamente inexistente en individuos que no han estado expuestos a este material. cabe preguntarse si la sola presencia de fibrosis en la biopsia es suficiente para afirmar el diagnóstico o sería necesario que existiera un cierto grado de afectación funcional. Los crepitantes son tipo «velcro». de naturaleza progresiva. que se suele situar entre 15 y 20 años desde la primera exposición al amianto y la aparición del proceso. respectivamente. Incidencia La incidencia de la asbestosis no es bien conocida. a pesar de la presencia de la enfermedad. detectable por un descenso de la FVC y de la TLC. que afecta a ambos pulmones y que se puede detectar en los estudios radiológicos del tórax. así como definir qué grado de fibrosis y de afectación funcional serían necesarios. aunque la susceptibilidad individual desempeña también su papel. No obstante. si bien en las fases más avanzadas de la enfermedad puede afectar a todos los lóbulos pulmonares. aunque no hay unanimidad en este aspecto. en general. su presencia se describe en más de 80% de los pacientes con asbestosis y en ocasiones son previos a la alteración de la radiografía simple de tórax. Esta diferencia de riesgo se relaciona.5.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . de tal modo que los más expuestos tienen más riesgo de presentar la enfermedad. en cuyo comienzo las manifestaciones son escasas. Con respecto a la primera condición. Hay una clara relación dosis-respuesta entre la exposición al amianto y el riesgo de desarrollar asbestosis. sobre todo en los lóbulos inferiores. Clínica y radiología La sintomatología es inespecífica. 33 . Asbestosis Es una forma difusa de fibrosis intersticial pulmonar producida por la inhalación de fibras de amianto.7. con la cantidad de fibras de amianto inhaladas. estas alteraciones no son específicas de la asbestosis y pueden estar ausentes en los estadios iniciales y medios de la enfermedad. Patogénesis La patogénesis de la asbestosis no es conocida. ya que el enfermo puede no recordar o no ser consciente de haber trabajado con asbesto.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 2. se hace más difícil.1. como todas las EPID.

34 . en relación con el progresivo uso industrial del asbesto. El riesgo de desarrollar un mesotelioma es proporcional a la densidad del polvo de amianto.000 habitantes cada 5 años. El grado de fibrosis.5 casos por 100. Apartar al paciente del ambiente contaminante es la primera medida a tomar. si bien puede haberse observado durante años la presencia de placas pleurales (relativamente finas. Ésta debe ser suficientemente amplia. con frecuente calcificación y visibles sobre todo en el diafragma y en la mitad inferior de la pleura costal). La edad avanzada. También se están estudiando algunas alteraciones genéticas que podrían predisponer a algunos sujetos más que a otros para padecer mesotelioma. que por la enfermedad en sí. en España (según los escasos datos de que disponemos) la afección pleural es al menos 4 veces más frecuente que la peritoneal y afecta a varones casi 5 veces más que a mujeres.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . La asbestosis carece de tratamiento. dadas las dificultades que la histología de este tumor entraña. 2. De los varios tipos de asbesto. que es un virus que contaminó algunos lotes de vacuna antipoliomielítica en el pasado. A diferencia de lo que ocurre en Estados Unidos.2009 Asbestosis y el riesgo de cáncer de pulmón La asbestosis está asociada a un incremento del riesgo de padecer cáncer de pulmón. Enfermedades pleurales malignas por asbesto 2.1. su incidencia en países de la Unión Europea es. si las hubiere.2. que no presenta inicialmente características especiales. debido a la distinta capacidad de penetrar hasta la superficie pleural a través de las vías respiratorias. el consumo de tabaco y la disminución de la capacidad de difusión son indicadores de peor pronóstico. y el de menor riesgo el crisotilo o amianto blanco (aunque éste puede acompañarse de impurezas más cancerígenas. de modo que. Entre los trabajadores expuestos al asbesto.7. además de las habituales medidas de soporte. Mesotelioma El mesotelioma es un tumor derivado de la capa mesotelial de la serosa pleural (o peritoneal). En cuanto al difuso. el tipo de fibra (anfipoles) y el tabaquismo parecen ser factores relacionados. son capaces de disolverse lentamente en el organismo. Pronóstico y tratamiento Está generalmente aceptado que la asbestosis es una afección lentamente progresiva. como la tremolita). por lo que los factores responsables de la asociación encontrada no están bien identificados. a la duración de la exposición y al tiempo transcurrido desde la primera exposición a este agente. Diagnóstico del mesotelioma pleural El mesotelioma localizado suele ser asintomático. sin claros caracteres pleuríticos. y también al hecho de que algunas fibras. en general. En los estadios clínicos iniciales no se aprecian engrosamientos pleurales en la radiografía de tórax. con un pico de presentación en personas con edades comprendidas entre los 50 y los 70 años de edad. En las fases avanzadas se pueden ensayar los corticoides orales. La incidencia de mesotelioma ha aumentado de un modo claro en la segunda mitad del siglo XX. que siempre es maligno y que se consideraba un hallazgo excepcional hasta la mitad del pasado siglo. a diferencia del difuso. el más peligroso en relación con el mesotelioma es el asbesto azul o crocidolita. mientras que las demás permanecen. la amplitud de las lesiones radiológicas. Diagnosticada en fases tempranas y eliminado el agente causante. Las diferencias en el riesgo de provocar mesotelioma parecen depender más de las características físicas de las fibras (longitud y grosor) que de su composición química. incremento que va desde 4 veces más en algunas series a 6 veces más en otras. si bien esto no detiene el progreso de la enfermedad. En otras enfermedades intersticiales pulmonares también se ha publicado una mayor incidencia de cáncer de pulmón. Para un diagnóstico de certeza de mesotelioma es necesario el estudio histológico mediante biopsia pleural. los tiempos de supervivencia están más condicionados por las enfermedades asociadas. suele acompañarse de derrame. como el crisotilo.7. El dato clínico más frecuente es la presencia de dolor torácico. y se ha demostrado que es carcinogénico para las células mesoteliales. de 1. han de transcurrir más de 15 años para que se desarrolle este tumor. que suele ser discreto al principio pero persistente y lentamente progresivo. El mesotelioma localizado puede ser benigno o maligno y es de etiología desconocida. aproximadamente. donde la afección peritoneal es más frecuente que la pleural e incide de forma similar en ambos sexos. sobre todo por las grandes semejanzas que hay entre el mesotelioma maligno de variedad epitelial y el adenocarcinoma pleural metastásico. cursa sin derrame pleural y generalmente se descubre en un estudio radiográfico realizado por otros motivos.2. Canadá y algunos países europeos. los que presentan asbestosis tienen una mayor incidencia de cáncer de pulmón. Es un tumor relativamente infrecuente. En los últimos años se ha estudiado la asociación del mesotelioma con el SV40.

Tampoco han mostrado significativa eficacia la inmunoterapia intrapleural con interferón gamma o IL2. por la tendencia de este tumor a invadir ese trayecto. algunos agentes presentes en el lugar de trabajo. lo que no es habitual en la práctica clínica. con lo que se han descrito aceptables resultados en series seleccionadas de pacientes. también son factores etiológicos de esta neoplasia. el diagnóstico de neoplasia broncopulmonar se asociaba a tabaquismo (OR = 10. se estima que puede aumentar en las próximas décadas. muy probablemente en relación con la mayor 35 . el asbesto se ha mostrado capaz de causar alteraciones cromosómicas y mutaciones en células procedentes de mamíferos y desde 1979 la International Agency for Research on Cancer ha clasificado esta fibra inorgánica como carcinógeno.2. y que la exposición laboral a esta fibra inorgánica duplica el riesgo de padecer este tipo de neoplasia. intervalo de confianza [IC] del 95%. Ni la quimioterapia ni la radioterapia se han acreditado como eficaces. El incremento del riesgo para la neoplasia broncopulmonar en los individuos con exposición ocupacional al asbesto ha resultado evidente en estudios observacionales.7. las evidencias actuales sugieren que el incremento de riesgo es multiplicativo En Norteamérica se ha estimado que algo más de 5% de las neoplasias broncopulmonares están causadas por el asbesto y se han hallado proporciones superiores de neoplasia broncopulmonar por asbesto en los habitantes de algunos territorios europeos. En España.5029.77). que actúa en sinergia con el tabaquismo. Cáncer de pulmón y otras neoplasias Aunque el tabaco es la primera causa de neoplasia broncopulmonar. que actualmente supone en España cerca de 5% de las neoplasias broncopulmonares que se diagnostican.000 CA/g como marcador de una concentración elevada de amianto en el tejido pulmonar. 2.39-9.13) y a contacto laboral con asbesto (OR = 3. puede plantearse el tratamiento quirúrgico radical. En los análisis univariantes por regresión logística. con un riesgo mayor para el adenocarcinoma que para el carcinoma escamoso. La sinergia entre el tabaco y el asbesto como carcinógenos hace que los pacientes con antecedentes de contacto con esta fibra inorgánica y una historia de tabaquismo asociada estén en una situación de riesgo muy elevado para desarrollar neoplasia broncopulmonar en algún momento de su vida. aunque para estas últimas el riesgo es superior. De este estudio se concluía que en España el 4% de las neoplasias broncopulmonares están causadas por amianto. en diversos estudios se ha observado que el aumento en la frecuencia de neoplasia no es exclusivo de los pacientes en que ya existe una fibrosis pulmonar por el asbesto y el incremento en el riesgo es aplicable a todos los expuestos en el trabajo a la fibra. situación que es excepcional porque el diagnóstico suele establecerse de forma tardía. que requieren que el tumor se encuentre en fase poco avanzada. aunque algunos autores han sugerido que la incidencia de neoplasia broncopulmonar estaría únicamente elevada en los pacientes expuestos que presentan una asbestosis. presenten o no asbestosis.2. Cuando se plantea el tratamiento radical de un mesotelioma en fases relativamente tempranas se requiere habitualmente la combinación de una cirugía muy agresiva. En Finlandia se ha estimado que 19% de los casos observados eran atribuibles a la exposición al asbesto. 3. el diafragma y a veces también de la parte de la pared torácica. esta última relación persistía como estadísticamente significativa al ajustar el modelo para tabaquismo. como el asbesto. todo ello asociado a radioterapia e incluso quimioterapia posterior (terapia multimodal). con pleuroneumectomía. consisten en el control del dolor.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Tratamiento del mesotelioma pleural Sólo en los estadios iniciales de la enfermedad.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . En el laboratorio. la neoplasia broncopulmonar por asbesto. y sólo se aconseja aplicar radioterapia local sobre la zona en la que se ha hecho la introducción de la aguja. cuando el tumor está confinado a la pleura costal o diafragmática. que acaba convirtiéndose en el síntoma obsesivo y dominante en estos pacientes.69. las medidas terapéuticas son en general paliativas y. Sin embargo. debido a la frecuente exposición ocupacional a este carcinógeno inorgánico en la segunda mitad de siglo XX y al período de latencia prolongado para el desarrollo de la neoplasia en los sujetos expuestos. Por tanto. con identificación de exposición laboral al amianto mediante un cuestionario y la cuantificación de la concentración de cuerpos de amianto (CA) en el BAL o el tejido pulmonar. resección parcial del pericardio. IC del 95%. básicamente. Así pues. (Badorrey et al) realizaron un estudio transversal en 82 pacientes con neoplasia broncopulmonar y pacientes sin enfermedad pleuropulmonar. también se han descrito proporciones entre 10% y 20% en Holanda y en el norte de Italia. considerando una concentración de CA superior a 1 CA/ml o 1. 1.10. La enfermedad puede aparecer en personas expuestas independientemente de si son portadoras o no de asbestosis.

Badorrey MI. Dahhan M. Radiology 2003. The clinical diagnosis of asbestosis in this century requires more than a chest radiograph. Toxicol Lett 2002. Med Clin (Barc) 2001. Davies GJ. Croat Med J 2003. Schiffmann D. Con el fin de detectar lo antes posible las patologías. Phillips S. Asbestosis. Long and short fiber amosite asbestos alters at a different extent the red ox metabolism in human lung epithelial cells. Gevenois PA. en particular). y para el sector de la fabricación de cloroálcalis (juntas de amianto en la fabricación de cloroálcalis). para los que han creado normas muy estrictas de protección de los trabajadores (Estados Unidos. se han diseñado unos reconocimientos periódicos en los trabajadores expuestos y dado el elevado período de latencia.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Chile). et al. Wells AU.. Sivakumaran P. Frequency and risk of bronchopulmonary neoplasia related to asbestos. Rosell A. The pathogenesis of mesothelioma. Asbestosis and idiophatic pulmonary fibrosis: comparison of thin-section CT features. p. London: Saunders Ed. Es muy importante establecer las medidas de reducción de riesgo necesarias para enfrentarse a las - - - - - - - - - - 36 . Dopp E. La prevención médica se orienta a campañas antitabaco en todos los trabajadores que están o han estado expuestos. deben realizarse a los trabajadores jubilados expuestos o post-ocupacionales. J Cell Physiol 1999. 21: 7284-8. Algunos países han optado por abandonar totalmente este material. Swuste P. 180: 167-72. Teixido A. En: Hendrick DJ. 47: 485-92 Rigarti C. por lo que se hace especialmente importante conseguir el abandono temprano del hábito tabáquico en los pacientes expuestos al asbesto en su lugar de trabajo. Radiographics 2002. Copley SJ. 193: 106-15. Znaor L. relative involvement of chromosome 1: a study using multicolour FISH with tandem labelling. et al. Seth K. Pifarre R. Rudd R.44:618-25. automóviles o en otros productos. 229: 731-6. Pass HI. Crane M. Bergandi L. Rahman Q. Ann Occup Hyg 2003. Churg A.193:106-15. Canadá) y un modo de utilización controlado del material.2009 dosis inhalada de asbesto. 2002. Suiza. Becker HH. Powers A. 14362. Attanoos R. 124: 11208. 117: 1-6. Algunos países han reducido considerablemente sus aplicaciones de asbesto limitándolas a algunos casos (asbesto-cemento. PREVENCIÓN Y MEDIDAS DE PREVENCIÓN Existen dos tipos de prevención: la técnica y la médica. 136: 55-63. Aldieri E. República Checa. LECTURAS RECOMENDADAS Cvitanovic S.8. Malignant and nonmalignant asbestos. superior a la inhalada por los sujetos expuestos que no muestran enfermedad en el parénquima pulmonar. et al. Carbone M. Rigarti C. especialmente en el sector de la demolición. La prevención técnica consiste en la disminución de la exposición al asbesto. Rizzo P. Roach HD. 29: 2-17. Noruega. Long and short fiber amosite asbestos alters at a different extent the red ox metabolism in human lung epithelial cells. Chest 2003. editors. En: Hendrick DJ. Monso E. Semin Oncol 2002. Nelson HN. Carbone M. Este es el caso de la mayoría de los Estados miembros de la Unión Europea y otros países (Islandia. exposiciones inevitables vinculadas con la presencia del asbesto en los edificios. Burdorf A. Lohani M. Bergandi L. Los asbestos pueden provocar cualquier tipo de cáncer. Asbestos: when the dust settles an imaging review of asbestos-related disease. The molecular epidemiology of asbestos and tobacco in lung cancer. Occupational Disorders of the Lung. 22: S167-84. Testa JR. Occupational characteristics of cases with asbestos-related diseases in the Netherlands. 2002. Aldieri E. New molecular and epidemiological issues in mesothelioma: role of SV40. De Vuyst P. Smoking enhances asbestos-induced genotoxicity.related pleural and lung disease: 10-year follow-up study. para el que se reglamentan medidas de protección especiales. Toxicol Appl Pharmacol 2003. Benign Pleural Disease. Kratzke RA. London: WB Saunders. Oncogene 2002. Beckett WS. en los equipos industriales o en el hogar. - - 2. El tabaquismo actúa como carcinógeno sinérgicamente con la exposición ocupacional al asbesto. Kelsey KT. Adams H. Ross RM. aunque el más frecuente es el adenocarcinoma. con un efecto multiplicativo. et al. Fisher S. Konsa T. Toxicol Appl Pharmacol 2003. editor. Occupational Disorders of the Lung. Llatjos M. Sherwood P. Nueva Zelanda.

Así mismo.Enfermedades por inhalación de polvos orgánicos: también denominadas neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca (AAE). grado y rango. plomo y zinc. El rango del carbón indica su grado de metamorfosis y está relacionado con su edad geológica. Los conocimientos actuales sobre la patogenia de la enfermedad y los avances tecnológicos que permiten poner en práctica medidas de control pueden prevenir la progresión de la enfermedad. Se cree que la mayor parte del carbón fue formado durante la era carbónífera (hace 280 a 345 millones de años). . las neumoconiosis son evitables si se puede reducir sustancialmente la cantidad de polvo en el medio ambiente de trabajo y la cantidad de polvo que penetra en los pulmones. La neumoconiosis es la más común de las enfermedades profesionales del sistema respiratorio Hoy es bien conocido que la relación entre la exposición al polvo inorgánico y los efectos sobre la salud que produce dependen de la dosis acumulada. El polvo en las minas de carbón es una mezcla compleja y heterogénea que contiene más de 50 elementos diferentes y sus óxidos. Desde entonces ha ido creciendo el conocimiento sobre los diferentes aspectos del depósito de polvo en los pulmones asociado a una respuesta patológica. Universidad Pontificia Bolivariana. que es lo que hoy denominamos neumoconiosis. Otras formas (bituminoso y subituminoso) tienen contenidos de carbon de 90% . níquel.1.95%.2. Agrícola (De Re metálica. Neumoconiosis Las enfermedades respiratorias ocupacionales pueden clasificarse en dos grandes grupos: . calcita. Por lo tanto. además. Profesor titular. Coordinador comité. con un contenido de carbón de alrededor del 98%. El contenido de azufre varia de 0. compactación y alteración (1) Internista-Neumólogo. El porcentaje de polvo de carbón respirable en minas de carbón bajo tierra ha sido estimado entre 40% y 95%. El carbón se clasifica según su tipo. de la concentración del polvo en el aire y de la duración de la exposición y también del tiempo de permanencia de este polvo en los pulmones. Universidad de Antioquia. tiene la mayor capacidad de combustión. Es una mezcla principalmente de carbóno. es decir. 37 . Así pues. esencialmente leñosos. antimonio. oxígeno y sílice cristalina. cadmio.5% (por peso) a más de 10%. La antracita. DEFINICIÓN Carbón El carbón es una roca sedimentaria y combustible formada por acumulación. Algunos minerales comunes incluyen caolinita. sobre todo las formas agudas o aceleradas que están asociadas a una mayor exposición a polvo. El grado del carbón tiene que ver con su pureza en cuanto a la cantidad de material orgánico o inorgánico después de su combustión. se sabe que existe un período de latencia entre el inicio de la exposición y el comienzo de las manifestaciones clínicas que puede ser más o menos largo. Estudios sobre tamaños de partículas de cuarzo en minas de carbón bajo tierra y a cielo abierto han encontrado distribuciones similares de partículas menores de 4. es fundamental la evaluación continua de las condiciones de trabajo y la evaluación periódica de la salud. que puede. INTRODUCCIÓN Desde la antigüedad se sabe que respirar el polvo de las minas es perjudicial para la salud. una forma de carbón.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .Enfermedades por inhalación de polvos inorgánicos: son también conocidas como Neumoco- 3.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 3 Neumoconiosis producida por polvo de carbón Carlos Eduardo Orduz García(1) 3. contener otros elementos tales como boro. Esta proporción puede variar mucho más en minas a cielo abierto según el tipo de tecnología utilizada. hierro. 1494) ya hablaba de los efectos perniciosos del polvo inhalado en los mineros. dependiendo del tipo de neumoconiosis. fisicoquímica de restos vegetales. El tipo de carbón se refiere a los materiales de la planta de la cual se origina. piritas y cuarzo. El rango también indica el porcentaje de carbóno contenido en el carbón mineral. El contenido de mineral varía con el tamaño de las partículas y el sitio donde se encuentra depositado el mineral.2 micras. Profesor asociado. incluyendo la vigilancia de la misma después de haber cesado la exposición.

Algunas muestras de polvo recogidas en minas subterráneas y superficiales exceden los estándares 38 . sitúa al minero en un riesgo cada vez mayor de desarrollar fibrosis masiva progresiva (FMP).2 veces mayor riesgo de morir de enfermedad pulmonar obstructiva crónica con respecto a los controles. Neumoconiosis del minero de carbón La neumoconiosis de los mineros del carbón (NMC) es la enfermedad más frecuentemente asociada con la minería del carbón. La acelerada disminución del VEF1 experimentadas por algunos mineros del carbón. síntomas obstructivos. y suele tardar al menos diez años en manifestarse. dejaron la minería antes de la jubilación a causa de las enfermedades respiratorias. grafito o carbón artificial durante períodos prolongados. Las respuestas sobre el seguimiento del cuestionario se compararon con los de la anterior encuesta de salud de la última mina. continúa siendo la industria más peligrosa. En sus fases iniciales. Fue admitido en el hospital. visibilidad pobre y el uso de equipos grandes y poderosos son peligros en la minería. por medio de una encuesta durante un periodo de tiempo determinado. Aún los mineros expuestos todas sus vidas al polvo de minas de carbón dentro de los estándares actuales poseen un riesgo elevado de desarrollar enfermedades respiratorias ocupacionales. 3. West Virginia. aunque se ha hecho un progreso significativo para reducir las enfermedades respiratorias en los trabajadores de las minas.3. también. La condición del paciente fue empeorando gradualmente. con 56 años de edad de los cuales 15 años laboró en la mina de carbón.Otros trabajadores del carbón (cargadores. en comparación con los controles (15% vs 4%). estuvo asociada con los aumentos en los síntomas respiratorios. ocupacionalmente expuesto al polvo de carbón. se dudó de su existencia y se rehusaban a considerarlas como enfermedades sujetas a indemnización. Instituto Nacional de Seguridad y Salud. Los sujetos se agruparon por edad. antracosilicosis Las numoconiosis de los trabajadores del carbón se definen como el conjunto de enfermedades pulmonares o respiratorias resultantes de la inhalación y acumulación de polvo del carbón mineral. Se evaluó la salud de estos mineros en un estudio de casos y controles (casos 310. Los datos evidenciaron altas tasas de disminución de VEF1 y función pulmonar en los casos. Estas están dadas por: las condiciones geológicas impredecibles. industria de grafito. en los casos se mostró que había dos veces el riesgo de morir por enfermedades respiratorias y cardiovasculares y 3. en los casos avanzados el tejido fibroso puede extenderse hasta el árbol traqueobronquial. Al aplicar las preguntas sobre la edad y el hábito de fumar. sibilancias y disnea (grados II y III) junto con una mayor incidencia de bronquitis crónica y el auto-reporte de asma y enfisema. donde se le diagnosticó el síndrome mielodisplásicos. Fuentes de exposición Riesgo de neumoconiosis de los trabajadores del carbón: Minería del carbón permitidos de polvo. El minero de carbón mineral. los Centros para el Control y Prevención de Enfermedadesde Estados Unidos y el Departamento de Salud y Servicios Humanos en Morgantown. En otro estudio se muestra el caso de una neumoconiosis. enfermedades y la mortalidad cardiovascular. en las cortes judiciales. a medida que avanza. tienden a perder el doble de días de trabajo que los trabajadores en otras industrias. sin embargo. No sólo en Estados Unidos. sino en otros países la práctica de explotar la tierra-subterránea y en la superficie-para la extracción de carbón y piedras. pneumoconiosis. controles 324). Los mineros de carbón y metal que sufren lesiones. a pesar de la aplicación de . Un estudio realizado por la División de Estudios de Enfermedades Respiratorias.2009 niosis. etc.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . es un indicador de una excesiva retención pulmonar de polvo y puede asociarse a escasos síntomas y signos propios. Conocida además con los nombres alternativos de enfermedad del pulmón negro. flema. Aunque las neumoconiosis son principalmente enfermedades restrictivas. coexistiendo con síndrome mielodisplásico de un ex minero del carbón. altura y VEF1. fue diagnosticado con neumoconiosis y se le detectó pancitopenia. en una mina de carbón asoció la exposición al polvo de carbón con la pérdida acelerada de la función pulmonar. espacios de trabajo confinados. Los casos. un proceso mucho más grave. durante mucho tiempo. EPIDEMIOLOGÍA Las neumoconiosis son unas de las enfermedades ocupacionales pulmonares mejor conocidas. No es una enfermedad de desarrollo rápido. a menudo mucho más cuando las exposiciones son bajas. causando. Los casos mostraron una mayor incidencia de síntomas como tos. así como de la reacción que se produce en el tejido pulmonar como consecuencia de las partículas depositadas.). Sin embargo.

Las medidas de intervención deben controlar la exposición. sobre la base de investigación en las muestras recogidas.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . La prevalencia general de neumoconiosis. uno acreditado por el Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH) «B» lector. Se encontraron diferencias estadísticamente significativas de las muestras de polvo recolectadas por el operador y las muestras recolectadas por el investigador.8 mg/m3/año. La exposición ocupacional a 58 mg/m3/año CDE.3 mg/m3. CDE CDE contribuido a una diferencia estadísticamente significativa 0.11% mayor disminución en el porcentaje previsto de 1 segundo volumen de expiración forzada (FEV1) y la capacidad vital forzada (FVC). Nelson R.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL quimioterapia este muere de trombocitopenia manifestándose previamente al deceso una hemorragia del tubo digestivo en un período relativamente corto transcurrido desde el diagnóstico. fue baja. Con base en esto se construyeron las estimaciones históricas de la empresa y se hicieron tomas de muestras de polvo en mediciones personales.8 mg/m3/año. 39 .001) y tendencia (P <0. Hay una considerable variabilidad entre las muestras de polvo en las zonas de exposición en el tiempo. pero las posibilidades de clasificación errónea de exposición es alto.9 mg/m3. típico en este caso. el uso retrospectivo de la higiene de datos para estudios epidemiológicos es útil para determinar la exposición de resultados y relaciones. La gestion en el manejo del polvo y el uso de diferentes equipos de muestreo en los datos del operador y la investigación. El promedio acumulado de exposición para la cohorte fue de 56.5 mg/m3/año en comparación con los ex mineros que fue de 26. fueron 0. 1. respectivamente. Mandela Escuela de Medicina de la Universidad de KwaZulu-Natal. A un total de 684 mineros activos y 188 exmineros de tres minas de carbón en Mpumalanga.4%). Se observó una asociación significativa (P <0.001) a neumoconiosis con el aumento de categorías de CDE (exposición acumulada de polvo) actual entre los mineros. estaban dentro de las normas internacionales y las normas de la media de las concentraciones de polvo respirable. se les realizaron unas Radiografía de tórax las cuales fueron leídas de acuerdo con la clasificación estandarizada de la Organización Internacional del Trabajo (OIT) la clasificación por dos lectores experimentados. Los resultados arrojaron que la media histórica de los niveles de polvo respirable.9 mg/m3 de Minas 1. estos datos históricos no son fácilmente adecuados para estimar las exposiciones anteriores. En la actualidad. La presencia de neumoconiosis se asocia con significativos efectos sobre la salud. entre los actuales mineros con neumoconiosis que entre los que no tienen. El grado de acuerdo entre los dos lectores de profusión fue de moderada a alta (kappa = 0.58). para reducir estos efectos funcionales. utilizado y combinado con los datos históricos y los datos recopilados parecen un método razonable y útil en la construcción de modelos para describir la exposición acumulada en una cohorte de mineros actuales y ex-mineros. Sudáfrica. los mineros tienen una exposición acumulativa de 66. entre los mineros con neumoconiosis que entre los que no la tienen. El Modelo basado en media aritmética de polvo en las mediciones resultaron de 1. tomadas en la cara.0 mg/m3. sino también en vista de la aparición de la enfermedad de sangre varios años después de la cesación a la exposición.4 mg/ m3 a 2. respectivamente. y 0. El caso presentado parece ser interesante no sólo con vistas a la posible elaboración de neumoconiosis. incluyendo el deterioro de la función pulmonar. Además se aplicó un cuestionario de síntomas respiratorios y se evaluó la trayectoria profesional (registros de la empresa) de las entrevistas que se llevaron a cabo para evaluar los síntomas y las trayectorias profesionales. 2. En el estudio realizado por el Centro de Salud Ocupacional y Ambiental del Departamento de Salud de la Comunidad. y 1. y otros factores de riesgo. Los modelos de regresión logística no mostraron asociaciones significativas entre la neumoconiosis y los síntomas. 2 y 3. recogidos por la investigación.9 mg/m3 en las minas de 1.2 mg/m3. como resultado de la exposición ocupacional al polvo de carbón.001) con la aparición de la neumoconiosis. 2 y 3. usando la tecnica de mascarilla que van desde 0.El CDE se asocio tambien a la disminución del VEF1 y la CVF. Desde otro punto de vista.9 mg/ m3. se asocio de forma significativa (p< 0.19% y 0. el consumo de tabaco. Sudáfrica. La prevalencia general de neumoconiosis fue baja (2% . cada uno de los participantes en las operaciones mineras han documentado bien la información de toma de muestras de polvo utilizadas para describir las tendencias históricas en la exposición al mismo. aunque se asoció significativamente con CDE. Aunque la toma de muestras de polvo en la industria del carbón del Sur de África ha sido un requisito legal desde hace varias décadas. En tres minas de carbón de Sudafrica. La modelación de regresión para estimar los niveles de polvo a lo largo del tiempo.

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En China, el Instituto Nacional para la Seguridad y la Salud, División de Estudios de Enfermedades Respiratorias, Morgantown, analizaron los primeros patrones de cambios en la función pulmonar, en 317 recién contratados mineros chinos de carbón, en comparación con 132 controles. Se hizo un estudio prospectivo de cohortes en un pre-empleo y seguimiento con 15 encuestas de salud, incluido un cuestionario y pruebas de espirometría. Se realizo un estudio prospectivo de cohorte con examenes de preempleo y segumiento por 15 años con cuestionario, espirometría y mediciones ambientales, 2 veces al mes. Los resultados arrojaron que el VEF1 cambia con el tiempo en los nuevos mineros, en forma no lineal. Éstos experimentaron una rápida disminución del VEF1, principalmente durante el primer año de la minería; en el segundo año se presentaron pocos cambios y se evidenció una recuperación parcial durante el tercer año. La evolución temporal de cambio en ambos fue lineal y cuadrática en el VEF1 y altamente significativos. Los mineros que fumaban perdieron VEF1 más que los no fumadores. En cuanto a los controles, de todas las edades (menos de 20 años), se puso de manifiesto el crecimiento continuado de pulmón, mientras que los mineros que eran menores de 20 años mostraron una disminución del VEF1. Se concluye que el polvo y el tabaquismo afectan la función pulmonar en las personas más jóvenes, recién contratadas como mineros del carbón en China. El VEF1 cambió durante los tres primeros años de empleo, de manera lineal. Las conclusiones tienen implicaciones para ambos métodos e interpretación de exámenes médicos en la minería del carbón y otros trabajos polvorientos. Sería deseable realizar más frecuentemente las pruebas, en los primeros años de empleo, se requiere mucha cautela en la interpretación de la disminución del VEF1 en sus fases iniciales.

Aunque el polvo de carbón tiene poder patógeno propio, la sílice parece esencial para el desarrollo de esta enfermedad. Las lesiones elementales de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón (NTC) son las máculas, que al evolucionar progresan a nódulos con un contenido negruzco y con prolongaciones ancladas en el tejido circundante. La neumoconiosis Otra lesión característica por neumoconiosis es el enfisema focal, que algunos prefieren llamar enfisema centrilobulillar con polvo. Clínicamente, esta neumoconiosis es equiparable a la silicosis ya que múltiples estudios recientes han llegado a la conclusión de que la exposición acumulada al polvo de las minas de carbón produce alteración de la función ventilatoria pulmonar, independientemente del tabaco y de la presencia de neumoconiosis. El efecto podría ser aditivo al del tabaco y, en ocasiones, clínicamente importante. En cuanto a la patología del pulmón, con relación a la neumoconiosis, es la de una fibrosis, esto es, un depósito de tejido fibroso entre los alveolos, lo cual interfiere con la expansión normal del pulmón. La fibrosis puede tomar dos formas: nodular y localizada alrededor de los bronquios peribronquial, caso típico de la silicosis, o intersticial (entre los alvéolos) y difusa (caso típico de la asbestosis). Con una exposición continua, la fibrosis aumenta, conduciendo a disnea, tos persistente y, en estadíos avanzados, a insuficiencia cardíaca. Las neumoconiosis son prácticamente siempre enfermedades de origen ocupacional y son objeto de indemnización Presentacion de la neumoconiosis La neumoconiosis de los mineros del carbón se presenta en dos formas: simple y complicada (fibrosis masiva progresiva o FMP), por la exposición e inhalación del polvo de carbón durante un tiempo prolongado. La forma simple normalmente no incapacita a la persona, pero la forma complicada a menudo sí lo hace. El hábito de fumar no aumenta la frecuencia de esta enfermedad, pero puede provocar un efecto perjudicial adicional sobre la función pulmonar. Síntomas de la neumoconiosis Los síntomas pueden ser diferentes según la neumoconiosis de que se trate pero, en general, se manifiestan por tos seca o productiva, según el tipo de neumoconiosis. Posteriormente, aparecerá de forma progresiva la dificultad respiratoria, tos crónica y, además, los pacientes presentarán fatiga con el esfuerzo al principio y a medida que avanza la enfermedad, llega a presentarse durante el reposo.

3.4. PATOGENIA
La neumoconiosis de las personas que trabajan con carbón es debida a la inhalación de polvo de carbón, principalmente, o mixto, como el sílice; los cuales tiene poderes patógenos. Aunque es una enfermedad cuya incidencia debe ir disminuyendo paralelamente con la disminución de la población trabajadora en minas de carbón (la principal fuente de riesgo), todavía hay un elevado número de sujetos expuestos, actualmente o en el pasado, que desarrollarán la enfermedad en el futuro. Esta enfermedad, junto a la silicosis, la asbestosis y el asma suelen encabezar las listas de enfermedades respiratorias de origen laboral, dependiendo de las áreas geográfica donde se esté ubicado.

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El cuadro clínico es similar al que presenta un paciente con enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa, donde el síntoma cardinal es la disnea de instauración gradual y progresiva, que se puede asociar con empeoramiento de la apariencia radiográfica y de la función pulmonar medida por espirometría. Puede acompañarse de tos seca o productiva, especialmente sí hay bronquitis industrial asociada o tabaquismo activo. Comportamiento de la neumoconiosis La presencia de la enfermedad depende de la dosis de partículas inhaladas y retenidas, de la actividad biológica del polvo para inducir una reacción tisular fibrogenética y de la respuesta y sensibilidad individual de la persona afectada. Cuando una partícula inhalada penetra en el sistema respiratorio, éste intenta protegerse a través de mecanismos defensivos como la tos, el sistema mucociliar, etc; pero existen otros factores que influyen en el nivel de afectación propia del individuo, ya que el comportamiento de una partícula en las vías aéreas depende del equilibrio entre su proceso de depósito y la situación estructural y funcional del aparato respiratorio del sujeto afectado. El tamaño de las partículas es el factor que más influye en el depósito de la misma. De forma general, se considera que las partículas con un diámetro mayor de 8 micras se depositan en la orofaringe, las de 5-8 micras en las grandes vías aéreas, y las de 0,5 a 5 micras en los alvéolos y en las pequeñas vías aéreas. Las que tienen un tamaño alrededor de 0,3 a 0,5 micras no se depositan y se expulsan con la espiración. En un ambiente minero o industrial la mayoría de las partículas de polvo inhaladas son retenidas por encima del bronquiolo terminal, ya que predominan aquellas cuyo diámetro oscila entre 2 y 12 micras. En cuanto a la concentración de partículas, el sistema de aclaramiento alveolar es capaz de tolerar de 500 a 1000 partículas por cc de aíre. Si la concentración es mayor se empiezan a acumular. Se ha calculado que una exposición continua a partículas inertes de 4 micras de diámetro requiere 293 días para alcanzar una situación de equilibrio. Cuando la exposición es intermitente, como sucede en las enfermedades laborales, son necesarios cinco años para alcanzar el equilibrio. Es por tanto evidente que en la mayoría de las neumoconiosis son necesarios muchos años de exposición para que la enfermedad se desarrolle, entre diez y quince años como mínimo. En algunas ocasiones se presentan casos agudos

con periodos de exposición muy cortos (uno o dos años) o de evolución intermedia (dos a cinco años) y se piensa que estos casos estarían relacionados con una mayor susceptibilidad individual. Entre las propiedades específicas de la partícula, la forma es un factor determinante de su depósito, puesto que las partículas alargadas se depositan en mayor cantidad, mientras que la carga eléctrica y la composición de la partícula también son otras propiedades intrínsecas que determinan el mayor o menor depósito de las mismas.

3.5. INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
Como ya se ha dicho, respirar el polvo de las minas es perjudicial para la salud, pues sus efectos son totalmente nocivos para el sistema respiratorio a largo plazo. Con el pasar del tiempo ha ido creciendo el conocimiento sobre los diferentes aspectos del depósito de polvo en los pulmones, asociado a una respuesta particular de cada individuo y a este conocimiento acumulado sobre este mal se le conoce como neumoconiosis, acogiendo en este concepto un grupo de enfermedades que afectan la respiración. Ya es conocida la relación entre la exposición al polvo inorgánico y los efectos sobre la salud de los sujetos, intensidad que depende de la dosis acumulada, concentración del polvo en el aire y de la duración de la exposición y también del tiempo de permanencia de este polvo en los pulmones. Así mismo, se sabe que existe un período de latencia entre el inicio de la exposición y el comienzo de las manifestaciones clínicas, que puede ser más o menos largo dependiendo del tipo de neumoconiosis. El riesgo de desarrollar la enfermedad depende del tiempo que la persona haya estado expuesta al polvo del carbón y la mayoría de las personas afectadas tienen más de 50 años. El tabaquismo no aumenta el riesgo de desarrollar esta enfermedad, pero puede tener un efecto perjudicial adicional sobre los pulmones. Si la neumoconiosis de los mineros del carbón ocurre junto con artritis reumatoidea, se denomina síndrome de Caplan.

3.6. COMPLICACIONES
Las complicaciones que presentan estas enfermedades son diferentes en cada una de ellas. Así, la silicosis puede complicarse con una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), sobre todo si, además, el paciente fuma. La tuberculosis también es más frecuente en los sujetos con silicosis que en la población general. Las

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infecciones por hongos oportunistas son también más frecuentes en mineros con silicosis, al igual que las infecciones bacterianas. También pueden presentar un neumotórax, como consecuencia de la presencia de bulas en el pulmón relacionadas con el enfisema. Por último, es necesario resaltar la relación entre cáncer de pulmón y silicosis. En los sujetos con neumoconiosis del carbón y en la antracosilicosis también se presentan como posibles complicaciones: tuberculosis, neumotórax, cáncer de pulmón y gástrico.

problemas médico-legales.

3.8. PREVENCIÓN
Aunque el aspecto principal es prevenir las enfermedades pulmonares, que son el problema de salud más preponderante entre los mineros, se han consolidado programas e investigaciones sobre salud y seguridad ocupacional. Los riesgos en los lugares de trabajo y las formas de prevenirlos, afectan a muchas industrias. Las investigaciones en actividades mineras proveen nuevas oportunidades para mejorar los estudios sobre salud y seguridad para todos los trabajadores. Para minimizar la exposición laboral al polvo de carbón, se deben hacer cumplir los niveles máximos de polvo permitidos y recomendar el uso de máscaras protectoras por parte de los trabajadores, en todos los sitios donde hay carbón mineral, grafito o carbón artificial. No hay ningún tratamiento específico para este trastorno, que no sea el tratamiento de las complicaciones. Se recomienda evitar la exposición extensa al polvo del carbón. Por lo general, el pronóstico para la forma simple de esta afección es bueno. En casos poco comunes, la forma complicada puede empeorar repentinamente. Esta enfermedad rara vez causa incapacidad o muerte. En Colombia, la Dirección General de Riesgos Profesionales del Ministerio de la Protección Social publicó en el año 2004 el informe de enfermedad profesional en Colombia 2001 – 2002, en el cual se define un plan de trabajo cuyo objetivo fundamental es incrementar el diagnóstico y prevenir las enfermedades profesionales de mayor prevalencia en Colombia. Dicho plan de trabajo fue incluido en el Plan Nacional de Salud Ocupacional 2003-2007, refrendando, de esta manera, el compromiso del Ministerio frente al tema de la prevención de las enfermedades profesionales. Para el caso especifico de la neumoconiosis, este panorama de la morbilidad profesional sustenta la elaboración de las cinco Guías de Atención Integral de Salud Ocupacional basadas en la evidencia (GATISO), que el Ministerio de la Protección Social entrega a los actores del Sistema Integral de la Seguridad Social: en quinto lugar GATI para neumoconiosis. Las mencionadas Guías, como su nombre lo indica, se han elaborado desde un enfoque integral, es decir, que emiten recomendaciones basadas en la mejor evidencia disponible para prevenir, realizar el diagnóstico precoz, el tratamiento y la rehabilitación de los trabajadores en riesgo de sufrir o afectados por las enfermedades profesionales objeto de las GATI.

3.7. DIAGNÓSTICO
La historia laboral permite establecer la posible relación causa-efecto y conocer los detalles en cuanto a tiempo de la exposición, tiempo e intensidad de la misma. La exposición a un polvo inorgánico puede ser determinada mediante la historia laboral, controles del medio laboral y determinaciones ambientales. El grado de exposición determinado por estos medios es un reflejo de la dosis acumulada, que no puede ser medida en sujetos vivos. Para confirmar el diagnóstico es preciso realizar el examen médico y la toma de una radiografía de tórax. Las pruebas de imagen, junto a la exploración funcional respiratoria realizada para conocer el grado de afectación funcional, son los parámetros que habitualmente se utilizan para la valoración médico-legal de la enfermedad. Para ello, se siguen los criterios establecido por la Organización Internacional del Trabajo, que ha elaborado una clasificación basada en el tamaño, forma y extensión de los nódulos, así como de otros hallazgos adicionales. La TAC de alta resolución es otra de las pruebas que se solicitan para discriminar las lesiones pulmonares de las pleurales, determinar la extensión de la afectación y valorar el enfisema asociado. La gammagrafía con Galio 67 puede ser útil para valorar la actividad de la enfermedad. Por tanto, el diagnóstico de presunción se establece ante alteraciones radiológicas incipientes y/o reducción de la capacidad de difusión, determinada mediante una prueba de función pulmonar específica. El diagnóstico de certeza es el resultado de la concurrencia de una historia laboral de suficiente exposición y la presencia de lesiones radiológicas típicas. La biopsia del pulmón para demostrar la existencia de la enfermedad, sólo es precisa para solución de

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Philadelphia. Steinmetz-Beck A. Neumoconiosis del minero de carbón y Asbestosis). Li SK. J Occup Environ Med 2007. 163 (3 Pt 1): 633-9. et al. Louis. Gig Sanit 2001. Coexistence of pneumoconiosis with myelodysplastic syndrome in a coal miner occupationally exposed to coal dust. Es así como la prevención de las neumoconiosis y de la hipoacusia neurosensorial se aborda fundamentalmente desde la higiene industrial. Kuliczkowski K.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Petsonk EL. Wagner GR.edu/healthhinfo/spanish/ respiratory/occupat. Diagnostic value of the determination of fatty acid spectrum of expired air condensate in the workers of coal stripping. 2001:694-697. Demiral Y. Renn JJ 3er. 1758-63. Ergör A.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Este enfoque involucra a las diferentes disciplinas de la salud ocupacional. Am J Respir Crit Care Med 2001. 53(3): 268-74. Rapid declines in FEV1 and subsequent respiratory symptoms. White N. Reger R. Mason RJ. - Khyshiktuev BS. Am J Respir Crit Care Med 2002. Pa: WB Saunders. 77(7): 471-81. Meretricious effects of coal dust. Radiographic outcomes among South African coal miners. Andrzejak R. Rapid decline in forced expiratory volume in second (FEV1) and the development of bronchitic symptoms among new chines ecoal miners. Uz Basaran S. Wang ML. Int Arch Occup Environ Health 2004. illnesses. Maksimenia MV. Petsonk EL. 165 (4): 552-3. Poreba R. Murray J. desde las cuales se concretan las intervenciones para el control de los factores de riesgo ocupacional. p. Wang ML. Nadel J. Ahmad D. 49(10 ): 1143-8. Textbook of Primary Care Medicine. Du QG. Han GH. Morgan WK. Mo: Mosby.htm - - - - - - - 43 . Franzblau A. Solomon A. Robins TG. (2): 38-40. Los trastornos resporatorios: las enfermedades laborales de los pulmones. Dust exposure levels and pneumoconiosis prevalence in a lignite coal miners. 3rd ed. Naidoo RN. Lapp NL. Ministerio de la Protección Social Guía de Atención Integral Basada en la Evidencia para Neumoconiosis (Silicosis.utah. 2005. - LECTURAS RECOMENDADAS Beeckman LA. Cimrin AH. Tuberk Toraks 2005. 2006. Peng KL. Noble J. http://healthcare. 3rd ed. 56(1): 35-9. St. Beck B. Textbook of Respiratory Medicine. Med Pr 2005. Wu ZE. and mortality in coal miners in the United States. YD Li. VC Broaddus. Poreba M.

NIOSH 2003 44 . 2. Historia laboral comprobada de exposición durante al menos 10 años a sílice. se requiere una biopsia pulmonar positiva para neumoconiosis.2009 Sección 4 Guía obligatoria mínima para el diagnóstico de la neumoconiosis Comité de Expertos de la CDC –NIOSH Para el diagnóstico de cualquiera de las neumoconiosis (silicosis. 3. asbestosis. de acuerdo a los criterios estándar de la NIOSH. Surveillance Case Definition for Silicosis. En caso de faltar alguno de los dos criterios o existir controversia sobre alguno de ellos. Radiografía de tórax tomada y leída con la técnica estándar de ILO 1980. neumoconiosis de los trabajadores del carbón): 1. Occupational Respiratory Disease Surveillance. El lector debe estar entrenado adecuadamente y presentarse en formato específico. asbesto o carbón. Asbestosis y Neumoconiosis del Carbón.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . positiva para neumoconiosis.

especialmente en el asma ocupacional causada por agentes de alto peso molecular.000 productos empleados en la industria que son potencialmente nocivos para el tracto respiratorio. El asma ocupacional puede ser provocada por antígenos orgánicos vegetales (harinas. Las características del asma ocupacional inmunológica por sustancias de alto PM y la relativa facilidad para identificar los agentes causantes. en tanto que los de menor PM lo hacen actuando como haptenos o por mecanismos aún no aclarados. anhídrido ftálico. Profesor asociado. FISIOPATOLOGÍA El asma ocupacional no es una entidad clínica homogénea. los originados por compuestos de alto y bajo peso molecular. Puede ocurrir. ya que no se hallan anticuerpos IgE o sólo pueden demostrarse en un pequeño grupo de pacientes. 5. concentración y tipo de exposición ambiental. gomas vegetales). Una historia de asma en la infancia o un asma previa no excluye la posibilidad que se desarrolle una asma ocupacional. y. originada en los puestos de trabajo. inducen el desencadenamiento (1) Internista-Neumólogo. Alrededor de 250 de estas sustancias proteínicas naturales o agentes químicos de bajo peso molecular han sido implicados como agentes etiológicos del asma ocupacional. no debe olvidarse el papel regulador global de los linfocitos T. de asma por mecanismos aún no aclarados. ETIOLOGÍA El asma ocupacional puede producirse por varios mecanismos y los factores etiológicos se clasifican según cuál de estos mecanismos genera la enfermedad. de la respuesta individual de cada persona. Universidad Pontificia Bolivariana.2. que empeora por irritantes no tóxicos o estímulos físicos en el sitio de trabajo. por otra parte. animales (caspa y pelos de animales de laboratorio). en un individuo que previamente no la ha padecido. habitualmente desencadenan la reacción a través de la IgE. y en condiciones de exposición subirritante pueda producir una respuesta de tipo inmunológico. Se ha señalado que los mecanismos potenciales que pueden causar el broncoespasmo son la inflamación aguda. pero con fines prácticos estos mecanismos pueden dividirse en inmunológicos y no inmunológicos. Aquellos antígenos cuyo peso molecular (PM) es superior a 1000 daltons. Profesor titular. cedro rojo. cromo. El asma ocupacional es la enfermedad caracterizada por limitación variable del flujo aéreo y/o hiperreactividad bronquial inespecífica. 45 .NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 5 Asma ocupacional Carlos Eduardo Orduz García(1) 5. así como la posible participación directa de estas células en el asma ocupacional causada por ciertos agentes (isocianatos. platino. Existen más de 575. que ha estado expuesto a una de las sustancias que se conocen como productoras de esta patología y que puede ser atribuida a ellas y no a estímulos encontrados fuera del lugar del trabajo. El asma ocupacional puede dividirse en tres grandes categorías. La aparición de la enfermedad depende de la procedencia.además de las condiciones de trabajo y factores de higiene industrial. la hacen un excelente modelo de estudio de las enfermedades de las vías aéreas mediadas por IgE. metales).Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Universidad de Antioquia. No obstante. Pero la mayoría de ellos. semillas. Existen mecanismos inmunológicos y no inmunológicos. se define como un asma previa al ingreso al actual puesto de trabajo. acción farmacológica. productos farmacéuticos y antígenos inorgánicos (isocianatos. al unirse a proteínas plasmáticas. según el mecanismo etiopatogénico presuntamente implicado. desarrollando una respuesta de tipo I. níquel. que a concentraciones altas un determinado agente cause una respuesta de broncoconstricción debido a su acción irritante. organofosforados. 5. Coordinador comité.3. El principal isótopo de anticuerpos implicado en el asma ocupacional es la IgE . anhídrido trimetílico). broncoconstricción refleja y sensibilización inmunológica.1. por tanto. como los isocianatos. DEFINICIÓN El asma agravada por el trabajo. Algunos compuestos de bajo PM estimulan la producción de anticuerpos IgE específicos. después de una exposición apropiada en el sitio de trabajo. y dentro de los primeros.

El asma ocupacional de tipo inmunológico se caracteriza porque existe un periodo de latencia entre el comienzo de la exposición y la aparición de los síntomas. Se ha observado un aumento de los linfocitos T activados (que expresan el receptor para la IL-2). generalmente. produciéndose la activación de las vías no-adrenérgicas no-colinérgicas. Una historia de mejoría de los síntomas de asma durante los fines de semana y. durante las vacaciones o incapacidades laborales sugiere. tiene una presentación clínica diferente. el diagnóstico de asma ocupacional. La pérdida del epitelio dejaría al descubierto las terminaciones nerviosas aferentes. aunque se ha postulado que una exposición masiva a concentraciones altas de irritantes podría producir un daño masivo del epitelio bronquial. preceden el asma. Los linfocitos CD4. Sin embargo. además de intervenir como células colaboradoras en la producción de anticuerpos IgE por los linfocitos B. que segregan interleucina-5 (IL-5). después de finalizada la exposición y el tratamiento del episodio agudo. La penetración y toxicidad de estas sustancias va a depender de su solubilidad y del tamaño de las partículas. así como prurito ocular y lagrimeo. En todos los casos se detecta hiperreactividad bronquial inespecífica. a través de reflejos axónicos. con la consiguiente descamación del mismo. el cual se presenta después de una exposición grave o «catastrófica». pero los más frecuentemente citados son el dióxido de azufre. aerosoles de líquidos o partículas que tienen un efecto tóxico directo en las vías respiratorias. eosinofilos activados y mastocitos en las biopsias bronquiales de pacientes con asma ocupacional inducida por sustancias de bajo peso molecular. Los síntomas asmáticos generalmente persisten durante. y al reclutamiento y activación de células proinflamatorias. algunas sustancias químicas de bajo peso molecular (anhídridos ácidos. aunque no confirma. cloro. los pacientes también presentan síntomas de rinitis que. al menos. Los agentes implicados en el asma inducida por irritantes son muy variados y su número va en aumento con la descripción de nuevos casos. que actúan a través de un mecanismo mediado por IgE. única. desencadenando una secuencia de acontecimientos celulares que conducirán a la liberación de mediadores. El mecanismo del asma causada por sustancias irritantes no es bien conocido. En todos los casos descritos esta exposición se produjo de forma accidental o en condiciones de escasa ventilación. durante el cual el paciente esta asintomático. sin periodo de latencia.2009 Mecanismo dependiente de IgE La mayoría de las sustancias de alto peso molecular que causan asma ocupacional son proteínas o glucoproteínas de procedencia animal o vegetal. sales de platino) pueden actuar como haptenos y combinarse con proteínas transportadoras. CUADRO CLÍNICO El cuadro clínico del asma ocupacional depende del tipo de agente y del mecanismo patogénico implicado. Mecanismo no dependiente de IgE La mayoría de las sustancias químicas de bajo peso molecular causantes de asma ocupacional actúa a través de un mecanismo no mediado por IgE. En última instancia. 5. preformados o sintetizados de novo. La duración de la exposición osciló entre pocos minutos hasta 12 horas. a altas concentraciones de diferentes gases. Cuando estas sustancias son inhaladas se unen a la IgE específica.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . que es característica del asma. Se manifiesta por un cuadro agudo. con propiedades irritantes. Mecanismo irritativo o tóxico Las sustancias capaces de causar asma debido a su acción irritante son vapores.4. El síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas (RADS). causando inflamación bronquial de tipo neurogénico y liberación de mediadores proinflamatorios por mecanismos no inmunológicos. Estas proteínas se comportan como antígenos completos que estimulan la síntesis de IgE. El intervalo entre la exposición al agente irritante y el comienzo de los primeros síntomas de broncoespasmo varió de escasos minutos hasta 12 horas. pero probablemente inmunológico. especialmente. descrito por primera vez en 1985. solo una parte de los trabajadores expuestos presenta asma y la reexposición a concentraciones bajas del agente causal es capaz de desencadenar los síntomas de la enfermedad. homos o vapores. mediante una prueba de provoca- 46 . amoniaco y diversos ácidos y humos. posiblemente también actúan como células proinflamatorias. Además. Es posible que en estos casos intervenga la hipersensibilidad de tipo celular o tardía. tres meses. este proceso producirá una reacción inflamatoria en las vías respiratorias. formando un compuesto hapteno-proteína que también estimula la síntesis de IgE. que se encuentra en la superficie de los mastocitos y basófilos. gases. generalmente en el medio laboral. La IL-5 tiene una gran actividad en la estimulación y activación de los eosinofilos y es la principal citocina que actúa en el reclutamiento y activación de éstos durante las respuestas asmáticas tardías. Con frecuencia.

para hacer el diagnóstico del asma ocupacional. El mecanismo implicado en la aparición de este tipo de asma. o pruebas con metacolina. Ninguno de los pacientes tenía antecedentes de enfermedad respiratoria previa. Parece ser que el efecto irritante del humo del cigarrillo sobre la mucosa bronquial. La atopia parece ser un factor predisponente para la sensibilización a sustancias de alto peso molecular. para los alergenos derivados de animales de laboratorio. determinados por el genotipo HLA. 5. El modelo de estudio de asma ocupacional es muy interesante para el estudio de la historia natural del asma. porque ocurre fundamentalmente en adultos. En ese sentido. Establecer la relación del asma con el ambiente laboral. tenia una duración mayor de 24 horas y el comienzo de los síntomas de asma se producía de una forma más lenta y progresiva. en un individuo ya sensibilizado. por ciertos factores genéticos. como ocurre. generalmente es causada por un agente único e identificable. por otra parte. Recientemente se han descrito dos formas de presentación clínica del asma ocupacional por irritantes: por un lado. se puede medir la exposición ambiental y es posible controlar la exposición al retirarse del trabajo y efectuar un seguimiento clínico. realizando una prueba con metacolina. los isocianatos o el ácido plicático del cedro rojo. causada por exposición reiterada a concentraciones moderadas-altas de irritantes. la intensidad de la exposición necesaria para desencadenar crisis asmáticas. es probablemente mucho menor que la que se requiere para provocar la sensibilización inicial. En primer lugar. Por eso es muy importante insistir en la necesidad de hacer el diagnóstico. la atopia no es un factor predisponente para el desarrollo del asma causada por sustancias de bajo peso molecular. Uno de los problemas serios en nuestro país. Esto porque es posible que la sensibilización a alergenos presentes en el medio ambiente laboral esté condicionada. esta es la prueba de oro en el diagnóstico del asma ocupacional. a la aparición de este tipo de asma por irritantes. Dentro de la evaluación clínica de estos pacientes sospechosos de tener un asma ocupacional. pero con frecuencia ello no es posible y entonces se hace necesaria la confirmación objetiva con curvas de flujo-pico. la mas detallada y exhaustiva posible. causada por diversos agentes. en primer lugar. y se ha señalado que la atopia o el antecedente de asma previa podrían contribuir. Otro aspecto relevante de la historia clínica es la atopia. 3. así como las condiciones en que se produce esta exposición. Esto puede hacerse clínicamente. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de asma ocupacional requiere. favorece la penetración de los alergenos. utilizando métodos objetivos. anterior a la exposición accidental a estas sustancias. por ejemplo. 4. En los programas de vigilancia epidemiológica se utilizan generalmente cuestionarios de síntomas. Por el contrario. 5. de comienzo lento. es que se especula mucho y no se confirman los casos de forma objetiva. el asma de comienzo súbito. se necesita elaborar una buena historia clínica. tanto de alto como de bajo peso molecular. durante el tiempo laboral y en periodo de incapacidad. En este último tipo. dentro de la cual se incluyan las preguntas pertinentes. de forma significativa.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . esto se hace mediante pruebas de provocación bronquial específicas en el laboratorio. funcional e inmunológico. Otro factor importante a tener en cuenta en la historia clínica. es de gran importancia tener presente cuáles sustancias pueden desarrollar la enfermedad. tipo RADS. podría ser distinto. En caso de no poder confirmar esta obstrucción. 2. En el criterio de los expertos mundiales. la concentración y la duración de la exposición. y por otro un asma de comienzo menos súbito. la exposición a la sustancia irritante implicada no era masiva. Comprobación objetiva de obstrucción reversible del flujo aéreo. confirmar la relación causal del asma con el medio ambiente laboral. Se ha encontrado que existe una asociación entre el tabaquismo y el desarrollo de asma ocupacional. es- 47 . es la posible predisposición genética. que actúan por un mecanismo dependiente de IgE. se requiere confirmar la existencia de las siguientes características: 1.5. es necesario demostrar la presencia de hiperrreactividad bronquial inespecífica. facilitando el acceso de los mismos a las células inmunocompetentes de la submucosa. como. al menos en parte. Los fumadores tienen un mayor riesgo de desarrollar sensibilización y asma frente a sustancias que causan sensibilización mediada por anticuerpos IgE. demostrar de forma objetiva la existencia de asma bronquia y en segundo lugar. Una historia clínica compatible. por ejemplo.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL ción bronquial con metacolina. Identificar el agente etiológico.

Las preguntas imprescindibles que se deben incluir en estos cuestionarios son las siguientes: ¿Cuánto tiempo lleva trabajando en su puesto de trabajo actual? Zonas de la fabrica o empresa en que ha trabajado y zona en la que trabaja actualmente. en estos casos resulta más difícil la confirmación del diagnóstico y. No obstante. no llenan los requisitos adecuados de calidad. a pesar que son de gran utilidad en la identificación epidemiológica de los asintomáticos. es decir.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . que la ausencia de HBI en un paciente con sospecha de asma ocupacional no excluye el diagnóstico. adecuadamente realizada. sin embargo. a ciencia cierta. Con alguna frecuencia encontramos que el VEF1 de un paciente asmático es normal o no mejora el 12% o más posterior al uso del broncodilatador. La espirometría sirve.¿En que zona de la fabrica? . el equipo se debe calibrar todos los días antes de iniciar las pruebas y cada cuatro horas durante su uso y/o cada ocho pruebas. cuando un individuo ha estado trabajando durante dos o tres semanas. tales como la medición del VEF1 pre y post broncodilatador. después de cesar la exposición laboral. puesto que lo que queremos es confirmar la obstrucción reversible del VEF1. tiene utilidad en varios aspectos del estudio del asma ocupacional. La HBI puede aparecer después de desarrollar la sensibilización a un agente específico y disminuye. con una jeringa especial para ello. estos no son satisfactorios para confirmar el diagnóstico. e incluso puede desaparecer. demostrar la existencia de hiperreactividad bronquial inespecífica (HBI) puede servir para confirmar el diagnóstico de asma ocupacional. pero para ello no es suficiente una sola espirometría sino que hay que hacerla pre y posterior al uso del broncodilatador.En la casa por la tarde .Por la noche ¿Se asocian sus molestias con una actividad concreta o con la manipulación de algún producto en su lugar de trabajo? ¿Cómo se encuentra en vacaciones y durante los fines de semana? Una vez que se tiene la historia clínica completa se debe pasar a confirmar el diagnóstico de asma mediante métodos objetivos. sin este examen no es posible estar seguros de estar frente a un caso de asma y mucho menos de asma ocupacional. en una proporción igual o mayor al 12% de la inicial. para confirmar el diagnostico de asma. Aunque se han validado algunos cuestionarios. El segundo problema que surge.En la fabrica . Cuando la espirometría es normal. Debe tenerse en cuenta.2009 tos pueden tener inconvenientes. los negativos para la enfermedad. ¿Tiempo que ha trabajado en cada zona?: Otros empleos previos ¿Ha presentado alguno de estos síntomas? Rasquiña de los ojos Lagrimeo Tapazon nasal Rasquiña nasa Estornudos Secreción nasal Dificultad respiratoria Opresión del pecho Silbidos del pecho Accesos de tos Rasquiña de la piel Ronchas o enrojeci miento de la piel de quien las realiza. para confirmar la hiperreactividad bronquial y el cuadro de asma. prácticamente descarta el diagnóstico de asma ocupacional. entonces. requerimos a la realización de una prueba de provocación bronquial con metacolina. Sin este criterio no es posible saber. ni en cuanto a la calibración indispensable y frecuente del aparato. la ausencia de HBI. medida inmediatamente después de la jornada laboral. puesto que no siguen las normas rigurosas de calidad en cuanto a entrenamiento 48 . en los cuales la maniobra debe hacerse a un gran numero de individuos. La determinación de la hiperreactividad bronquial inespecífica frente a agentes brococonstrictores (metacolina o histamina). y /o la prueba de provocación con metacolina. debemos proceder a aclarar si se trata de asma común o realmente es profesional. especialmente si esta prueba se realiza cuando el paciente lleva tiempo sin exponerse al agente sospechoso en el medio laboral. que muchos de los servicios no poseen. es que la mayoría de los servicios que proveen la realización de espirometrías en nuestro país. puesto que el paciente puede infravalorar o por el contrario. La calibración debe realizarse por lo menos una vez al día. En las investigaciones a nivel industrial o en otros estudios de campo. si realmente es o no un cuadro de asma. Una vez que hemos confirmado de forma objetiva el diagnóstico de asma. entonces. exagerar su sintomatología. En estos casos. ¿Cuánto hace que tiene estas molestias? ¿Cuándo presenta estas molestias ¿cuándo tiene mayor intensidad? . en función de sus consecuencias laborales y las ganancias secundarias.

Esta prueba se utiliza de forma paralela a la monitorización del flujo espiratorio de pico (FEP). Las pruebas cutáneas de punción (prick test) constituyen un método de elección. que sirve para poner de manifiesto la existencia de sensibilización frente a un determinado antigeno.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL La determinación seriada de la HBI en el trabajo y fuera de el es un buen método para demostrar que el asma bronquial está relacionada con la exposición laboral. Lamentablemente. Cuanto mayor sea el grado de HBI. la presencia de sensibilización a un determinado agente ocupacional no es una evidencia suficiente para el diagnostico de asma ocupacional. ya que el grado de HBI puede utilizarse para seleccionar la dosis inicial del agente sospechoso en la realización de esta prueba. menor deberá ser la dosis inicial del agente a utilizar en la provocación bronquial específica. Por ultimo. Las pruebas inmunológicas. La duración del estudio no está claramente establecida. la prueba de radioalergenoabsorción (RAST) y el ELISA son las más empleadas. pero no identifica el agente causante. durante periodos de trabajo e incapacidad laboral es un método frecuentemente utilizado para el diagnóstico de asma ocupacional que tiene buena sensibilidad y especificidad. Puede haber manipulación y falsificación de los resultados ya que la monitorización y el registro de los resultados la realiza íntegramente el trabajador. la HBI es uno de los elementos importantes en la valoración objetiva del grado de deterioro e incapacidad de los pacientes con asma ocupacional. dependen en buena medida de la potencia y estandarización de los extractos empleados. Para que los cambios de la PC20 puedan valorarse adecuadamente. Las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata constituyen un método sencillo y accesible. Entre las ultimas.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Otra aplicación de la prueba de metacolina es la preparación de la provocación bronquial específica. la mayor parte de los alergenos ocupacionales no han sido caracterizados ni estandarizados o no están disponibles para su uso comercial. pruebas cutáneas y pruebas in vitro. La HBI generalmente aumenta durante un periodo de exposición en el trabajo y disminuye cuando cesa la misma . El análisis visual de los gráficos obtenidos parece ser el mejor método para valorar los resultados. Con respecto al número de veces que debe medirse el FEP diariamente. No obstante. Es necesario que el trabajador permanezca un mínimo de 10 a 14 días sin trabajar para poder observar un aumento de este valor. los síntomas y el consumo de medicación. Los resultados pueden ser poco valorables cuando la exposición se produce de forma intermitente y. aunque se ha sugerido que se registre el FEP durante. puede ser útil para la detección del asma ocupacional. Un resultado positivo confirma la realización entre el asma y la exposición laboral. son más sensibles que las técnicas serológicas de inmunoabsorción. El paciente debe ser instruido en la correcta utilización del medidor del FEP y de cómo registrar en una planilla especialmente diseñada para este fin. Variaciones del PC20 en más de dos o tres concentraciones. ya que los pacientes sensibilizados pueden estar asintomáticos. A pesar de las ventajas de la monitorización seriada del FEP. Sin embargo. cuando se sospecha una posible falsificación de los resultados del FEP. las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata carecen prácticamente de valor para 49 . en estos casos. al menos. es necesario que la prueba de metacolina se realice de forma estandarizada y en el mismo laboratorio. El uso de medicamentos no debe cambiarse durante todo el periodo de la monitorización. pueden utilizarse cuando existe une sensibilización mediada por IgE y. La monitorización del flujo espiratorio de pico (FEP). se ha descrito que cuatro medidas al día tienen la misma sensibilidad y especificidad que la obtención del FEP cada dos horas. La respuesta inmunológica a un determinado agente únicamente significa que ha existido una exposición sensibilizante previa. porque son relativamente seguras y especificas y. ya que los resultados pueden ser difíciles de interpretar si el tratamiento se modifica. por lo general. por ultimo. Actualmente. tanto por parte de los pacientes como del personal sanitario. la medición seriada de la PC20 no aumenta la sensibilidad ni especificidad de la monitorización del FEP. así como anotar la jornada laboral y el tipo de exposición. este método tiene inconvenientes y limitaciones: Es necesaria la colaboración de los pacientes y requiere de tiempo y esfuerzo. La confiabilidad y rentabilidad de las pruebas. tanto cutáneas como serológicas. dos semanas mientras el individuo está trabajando y también un mínimo de 10 a 14 días cuando se encuentra fuera del trabajo. se consideran significativas. es un examen que no puede utilizarse en pacientes analfabetos o con poca instrucción. Antes de comenzar la monitorización del FEP debe estabilizarse el asma y utilizar la mínima cantidad de medicación necesaria para controlar los síntomas. asumiendo que no existen cambios importantes en el calibre basal de la vía aérea.

IntJ Tuberc Lung Dis 2007. Esta prueba consiste en la inhalación del agente sospechoso en dosis bajas y progresivamente crecientes. 2003 GINA. además. Chest 2007.2009 la mayor parte de los agentes de bajo peso molecular. Russell K. Octubre 2006 Normativa Separ de Asma Ocupacional . Quirce S. sin sobrepasar la concentración irritante. Lemiere C. Berstein IL . El manejo médico debe seguir las guías GINA para el asma común. que el VEF1 sea superior a 1. Blitz S. Med Lav 2006. TRATAMIENTO El tratamiento del asma ocupacional comienza por retirar al trabajador del área en la cual está presente la sustancia que le ha generado su enfermedad. cuando el paciente esté desvinculado y no se vaya a reintegrar al trabajo. Occupational asthma in industry. 34(5): 212-23. en el momento en el cual se confirma la relación causal de la enfermedad con la sustancia laboral. Hooton N. 131(2): 569-78.6. La hiperactividad de las vías aéreas ya no sólo será a la sustancia específica. lo que permite confirmar la relación del asma con el medio laboral. Esta reubicación laboral debe ser inmediata. Jalloul A. Beach J. 2000. work-related asthma and reactive airways dysfunction syndrome. Spooner C. se hará mas pobre y la enfermedad se volverá irreversible y. con la excepción de las sales de platino. 13(2): 131-6. Las sugerencias a las empresas para la disminución de la contaminación ambiental podrán evitar nuevos casos y ayudarán en el caso presente. Occupational asthma in the developing and industrialized world a review. Sastre J. Entre mas tiempo se demore el diagnóstico o el tiempo de exposición a la sustancia sea mayor. Marcel Decker . a pesar que posteriormente se reubique el trabajador. Hooton N. et al. Quirce S. cuando existan varios agentes presentes en el trabajo que puedan estar potencialmente implicados en el desarrollo del asma ocupacional. Spooner C. Boschetto P. o bien. Las pruebas de provocación especificas son la prueba de oro en el diagnóstico del asma ocupacional. Chest. que pueden usarse directamente sobre la piel como reactivos. 11(2): 122-33. - 5. A systematic review of the diagnosis of occupational asthma. Mientras se realiza este tratamiento o si no es posible hacerlo. El objetivo de la provocación bronquial específica es confirmar la existencia de broncoconstricción y/o la aparición o aumento de la reactividad bronquial inespecífica. por el tamaño de la empresa o por no existir áreas no contaminadas. Mapp CE. progresiva. El uso de protectores respiratorios adecuados para los diferentes tipos de sustancias son fundamentales cuando la reubicación no es fácil. Después de la provocación bronquial se debe monitorizar de forma seriada y a cortos intervalos el VEF1. cuando existan razones de tipo médico-legal. editorial UPB. una terapia etiológica específica de tipo inmunoterapia de descensibilización debe realizarse. se efectuará en el lugar de trabajo. Asthma in the work place . Blitz S. La prueba de provocación especifica está recomendada. 97(2): 404-9. Banks DE. Archivos de Bronconeumologia 2006. Fernandez-Nieto M. 2007. Allergol Immunopathol (Madr) 2006. Lemiere C. en un laboratorio especializado. sino a cualquier estímulo del medio ambiente general y puede incluso precipitar la muerte. Debe realizarse de forma controlada. Occupational asthma. Jeebhay MF. Miotto D. para confirmar nuevos agentes generadores de la enfermedad.Occupationalasthma.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . A systematic review of the diagnosis of occupational asthma. el pronóstico del tratamiento - - - 50 . posterior a la exposición al agente implicado. Para la realización de la prueba es necesario que el asma esté estabilizada.5 litros y que no existan fluctuaciones de este superiores a 10% en el día control. puede efectuarse en el lugar de trabajo. Russell K. Malo JL New York . 42(9) 457-74 Beach J. cuando el asma ocupacional se haya precipitado por mecanismos inmunológicos. exponiendo al paciente durante periodos de tiempo de duración creciente. Tarlo SM. 131(2): 569-78.yeung M. de acuerdo a las pautas del consenso de la estrategia global contra el asma (OMS). Chan. Rowe BH. LECTURAS RECOMENDADAS Asma ocupacional Orduz C. es necesario clasificar la enfermedad según su grado de severidad. pero no identificar el agente causante. Curr Opin Pulm Med 2007. Si no es posible realizar la prueba en el laboratorio.

carnicerías. metilmetacrilato. sales de persulfato. empaquetado de papel. gusano de seda. cables Maderas. conejo. cultivadores de gusanos de seda. pintura en aerosol. industria de alimentación. peluquería. invernadero. caseína. aislantes. etc. Pescador. industria química. manufactura de esquís. grillo. huevo. bolsas de plástico. entomología. carburo de tungsteno Penicilina. del coral y del nácar Otros Látex. lactoalbúmina. sulfato y sales de cromo. industria de gomas vegetales. algarrobo. centeno. henna Sanitarios e industria de guantes. etc. cebada. retardante de llama Refinería de platino. industria farmacéutica. dicromato potásico. esterilizador en industria farmacéutica y alimentaria Antibióticos Aminas Maderas Miscelánea 51 . pegamento. panadería. soja. jardinero Industria de aceite. industrias y procesadores de alimentos. coral. curtidores. transporte. pastelería. mosca. Trichoderma. gomas. soja. etc. polipropileno Producto. ácido tetracloroftálico dianhidropiromelítico Sales de platino. lecherías. espiramicina. Imprenta. pepsina.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . higienista dental. etc. Agentes de bajo peso molecular que causan asma ocupacional inmunológica. etc. subtilis. Museo. industria Poliuretano. cerdo. colofonia Glutaraldehído. pesca agricultura. pintura cromada y plateada. granjeros. Escarabajo. guisante. Gomas Enzimas biológicas Hongos Animales Acacia. industria Panadería. amilasa Aspergillus. Semilla o grano Café. gallina.. cloramina. etc. pescados. etanolamina. etc. aminoetanolamina. etc. ácido trimelítico. ortopedia. Agentes de alto peso molecular que causan asma ocupacional inmunológica. esmerilado Industria farmacéutica Industria química. Rata. granjas marinas. hexahidroftálico. molino. Panadería. soldadura. gutapercha. agricultura. lacas. etc. barnices plásticos. mariposa. laboratorio. ocupación. peluquería Flores Girasol. sésamo. industria de embutidos. girasol. etc. condones. técnicos. aminas alifáticas. de metileno (MDI) y de hexametileno (HDI) Ácido ftálico. dimetilproponolamina. cosmética. curtidores. pintura con pistola Plásticos y resinas. hinojo. maíz. soldadura electrónica Enfermería/endoscopia. cianoacrilato. plástico y detergentes. tripsina. labores domésticas. etc. etc. Producto. panificadora. polietileno. fotografía. cucaracha.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL ANEXOS Anexo 1. Cladosporium. etilendiamina. guar. tragacanto. Crustáceos. etc. Tipo Diisocianatos Anhídridos ácidos Metales Agente Diisocianato de tolueno (TDI). ricino. Causas más frecuentes (Normativa SEPAR 2006) Tabla I. ácaros. etc. manipulación de granos. langosta. arábiga. adhesivo. sulfato de cobalto. agricultura Floristería. aserradora. Vaca. pulidores. papaína. hexametilentetramicina Cedro rojo. avena. Tabla II. pastelerías. Trabajadores de laboratorios Agricultores. Tipo Cereales Agente Trigo. Panadería. tetraciclina Piperazina. etc. moluscos. cobaya. decorativas. Bacillus. ocupación. etc.

Algoritmo diagnóstico (Normativa SEPAR 2006). Agentes que causan asma ocupacional no inmunológica. Tipo Lejía Humos Gases Otros productos químicos Cloro Productos derivados de incendios Productos derivados de la galvanización de metales Resinas. industria de producción de lejía. etc.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Esquema diagnóstico del asma ocupacional inmunológica. sosa. ocupación.2009 Tabla III. limpieza sanitaria Anexo 2. ácido acético Agente Producto. * Podría requerir medir la exposición. papelera. Ig: inmunoglobulina. salfumán. depuración. Servicios de emergencia Metalúrgica Química. industria Limpieza. 52 . Figura 1.

Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . acompañada por hipersecreción de moco y/o enfisema. El componente pulmonar se caracteriza por una obstrucción al flujo de aire que no es completamente reversible.70 VEF1 < 30% ref o -VEF1 < 50% ref. La limitación al flujo de aire es. la dosis. Universidad Pontificia Bolivariana. DEFINICIÓN La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable. Algunas enfermedades de las vías aéreas asociadas al trabajo. Epidemiológicamente. debido a que esta patología se desarrolla lentamente.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 6 EPOC ocupacional Carlos Eduardo Orduz García(1) 6. con diferentes significados.2. porque el asma y el EPOC son comunes a la población general. Al igual que las neumoconiosis y el asma ocupacional. El termino EPOC puede ser usado clínica o epidemiológicamente. el diagnóstico clínico de EPOC OCUPACIONAL. (1) Internista-Neumólogo. Estas alteraciones variables al flujo aéreo pueden ocurrir con exposición ocupacional a polvos orgánicos. dependiendo de las circunstancias en las cuales se aplique. no han eliminado todavía una gran heterogeneidad en las definiciones de la enfermedad cuando se usan para propósitos de investigación. tales como el polvo de algodón. no se ajustan completamente al término de EPOC o asma. progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases nocivos. se podrán diseñar estrategias preventivas que reduzcan la morbilidad y mortalidad asociada con estas condiciones.70 VEF1 eH 30% dH VEF1 < 50% ref Estadio IV: Muy grave VEF1/CVF < 0.respuesta ocupacional y la correlación temporal en el desarrollo de la EPOC son complejas. la identificación de la EPOC ocupacional está basada en la observación de una frecuencia excesiva de EPOC. Aclarando cuál es el componente ocupacional de la carga general para el desarrollo de asma y EPOC. Profesor titular. caracterizado por la destrucción de la pared alveolar. INTRODUCCION En la medida que la clásica neumoconiosis inducida por polvos inorgánicos ha disminuido su frecuencia debido al control de la exposición. (Bisinosis).70 VEF1 eH 50% dH VEF1 < 80% ref Estadio III: Grave VEF1/CVF < 0. Universidad de Antioquia. y a varios granos.70 VEF1 eH 80% ref Estadio II: Moderado VEF1/CVF < 0. Esto ocurre por dos razones: en primer lugar. la EPOC ocupacional resulta difícil de reconocer. Coordinador comité.1. generando una obstrucción crónica al flujo aéreo. Los esfuerzos para conformar un esquema consistente internacional. que algunas veces se clasifican como desordenes que se parecen al asma y algunas veces a la EPOC. y cuantificar el riesgo relacionado con el trabajo en la carga de esta enfermedad entre la población general. con una categorización estándar (GOLD). Más insuficiencia respiratoria 6. 53 . que no mejora cuando se suspende la exposición. asociada ampliamente a exposición no ocupacional. con afectación sistémica extrapulmonar. La EPOC no tiene una subcategoría clínica que pueda identificarse como ocupacional. En segundo lugar. un pequeño incremento en el porcentaje de prevalencia debido a exposición ocupacional tendrá un impacto mayor en la salud pública y podrá prevenirse. Entonces. Profesor asociado. por lo general. no resuelta fácil. Clasificación espirométrica Clasificación espirométrica de la gravedad de la EPOC (VEF1 post broncodilatador) Estadio I: Leve VEF1/CVF < 0. que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. Sin lugar a dudas. La EPOC puede resultar de bronquitis crónica. porque se trata de una enfermedad multifactorial. en trabajadores expuestos a un listado de actividades económicas y oficios previamente definidos. usando los métodos que sirven para el asma ocupacional. El propósito de este artículo es revisar las evidencias que implican a factores ocupacionales en la patogénesis de la EPOC. la EPOC ha emergido como la más prevalente categoría de enfermedad respiratoria ocupacional.

y se encontró que muchas industrias y ocupaciones incrementaban el riesgo de EPOC. para aclarar la fracción de la EPOC atribuible al empleo. plásticos. trabajadores de manufacturas de concreto una cohorte de trabajadores industriales no mineros en Paris y varios estudios de comunidad basados en población. manufacturas de confecciones y textiles. distribuidores de utensilios de oficina. entre ellas las industrias del caucho.. ocupaciones relacionadas con el transporte. Dentro de las ocupaciones cargadores. La fracción atribuible al trabajo fue de 19. Algunos estudios. con polvo de algodón. Estudios longitudinales han documentado la asociación entre la EPOC y la exposición ocupacional en la minería del carbón . entre 1988 y 1994 en Estados Unidos. literatura científica que se inclina a demostrar que la exposición específica ocupacional contribuye al desarrollo de la EPOC. en varios estudios de mineros del carbón y de rocas duras. 6. cuales individuos fumadores desarrollaran bronquitis crónica. ventas. Los datos que han llegado a demostrar esta asociación se han basado en estudios epidemiológicos longitudinales.1% de los que no habían fumado nunca. Bang. Estudios de reto. FACTORES DE RIESGO En una investigación publicada en 2002. manufactura de productos alimenticios. constructores de centros comerciales y trabajadores de oficios domésticos. La concentración total de endotoxinas tiene mayor importancia para el desarrollo de síntomas y de la enfermedad de las vías aéreas. Estudios longitudinales de trabajadores expuestos crónicamente a polvo de algodón y granos muestran que éstos tienen aumentada la prevalencia de tos y flema y una declinación acelerada de la función pulmonar. se ha demostrado una relación dosis-respuesta entre la cantidad de cigarrillos y la observación de la declinación acelerada de la función respiratoria. El resultado de los estudios in vitro demuestran que el polvo de granos puede activar el complemento e inducir la liberación de factores quimiotacticos de los neutrofilos. Los estudios epidemiológicos de los efectos del cigarrillo no han podido precisar el papel etiológico específico de de alguno de sus cerca de 4000 constituyentes. La respuesta a la inhalación de polvos orgánicos parece tener un mecanismo inflamatorio no alérgico. Un estudio epidemiológico demostró que en una fabrica de algodón. Patricia A.2% en todos y de 31. las fuerzas armadas. polvos minerales. 2002. sin embargo. servicios de reparación y estaciones de gasolina. operarios de máquinas. Modelos experimentales han demostrado convincentemente que varios agentes son capaces de inducir bronquitis crónica. dependientes de almacén. Este efecto parece estar confinado a una minoría de fumadores. En esos estudios. trabajadores manuales. se realizó un estudio basado en la población. manufacturas de cuero.2009 6.4. servicios personales y trabajadores de la salud. construcción . Debido a la dificultad de aclarar cuál es el efecto del humo del cigarrillo y cuál de las otras exposiciones. 156(8):738-746. La mayoría de estos estudios reportan una declinación anual del VEF1 debido a exposición ocupacional ( después de ajustar por edad y consumo de cigarrillos ) de 7-8 ml por año.trabajadores de túneles . los trabajadores con bisinosis tenían hiperreactividad inespecífica en comparación con sus compañeros que no tenían la enfermedad. independiente del consumo de cigarrillos. basado en la sola exposición. enfisema o ambos. procesadores de discos acetatos. porque es una compleja mezcla de partículas y gases. (American Journal of Epidemiology. La magnitud del daño producido por la exposición ocupacional parece ser tan clara como la del consumo de cigarrillo. el efecto del polvo puede ser mayor que el fumar cigarrillo. trabajadores de acopios. por industria y ocupación. agricultura (en general). por parte de los macrófagos alveolares. en animales. EPIDEMIOLOGÍA Existe consenso de que fumar cigarrillo es una causa especifica de EPOC. carbón. sílice y endotoxinas. trabajadores de construcción. se ha generado un aumento de información en la 54 . bulteadores. han mostrado que la hiperreactividad a endotoxinas es crítica en el desarrollo de la inflamación y de la obstrucción aérea inducida por polvo de granos. cadmio.transportes y conductores de camión. cerca de 6% de personas con EPOC en Estados Unidos no han fumado nunca. . Wagner Gregory). servicios de edificios de oficina.Hnizdo. Se ha confirmado en estudios de anatomía patológica una delación entre la exposición al polvo y el grado de enfisema. Por otra parte. que los niveles totales de algodón y granos.. vanadium. Sullivan. El humo de cigarrillo es análogo a una mezcla de exposición a inhalantes en el sitio de trabajo. En trabajadores con exposición pesada. October 15.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . todavía no es posible predecir.3. Eva. también sugieren que la inflamación neutrofílica y la hiperreactividad a las endotoxinas son un componente importante de la bisinosis aguda. estos incluyen: dioxido de sulfuro. ventas. Ki Moon. aunque el papel de estos cofactor no ha sido excluido.mineros de rocas duras.

Se considera que cuando el VEF1/CVF se encuentra por debajo de 70% existe obstrucción al flujo aéreo y que la obstrucción es severa cuando se encuentra por debajo de 50%. El valor normal del VEF1 depende de la edad. síntoma molesto pero no tomado en cuenta por el paciente inicialmente. no olvidando la auscultación traqueal.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 6. antes de la aparición de las manifestaciones clínicas. aumentado el diámetro de la caja torácica. no en accesos. antes de alcanzar la magnitud necesaria para causar disnea de esfuerzo. la cual evoluciona lenta. 6. son características. En etapas avanzadas. y abundante.7.6. muestran hipoxemia leve o moderada. SÍNTOMAS El principal síntoma de la EPOC es la disnea. esto teniendo en cuenta sus signos. Algunos pacientes se adaptan a estas descripciones. hipotermia. lóbulos de la oreja. permitiendo detectar tempranamente. y ocasionalmente puede presentarse hemoptoide (pintas de sangre). El examen de esputo en el bronquítico crónico es mucoide y el macrófago es la célula predominante. La expectoración es principalmente matutina. electrocardiograma y polisomnografía. presentándose una coloración morada. 55 . el esputo se hace purulento. ya que muchas veces a nivel pulmonar los RsRs suelen ser normales. El enfisematoso o soplador rosado. nariz. de tabaquismo.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . gammagrafía de ventilación-perfusión. Otro síntoma característico es la tos. pero progresivamente. audibles a distancia. sexo y talla. sin hipercapnia en las etapas iniciales. productiva. no sin antes descartar una patología asociada. de esputo mucoso. se caracteriza por presentar disnea marcada. siendo difícil su expulsión. SIGNOS Inicialmente el aspecto del paciente es normal. la cual no es muy perceptible en las etapas iniciales. algunas veces puede tornarse de aspecto purulento. viscosa. expectoración. para detectar a tiempo la instalación clínica de la EPOC. siendo húmeda. que determina la saturación de la sangre arterial. mientras que otros comparten características de ambos grupos. llegando a ser casi permanentes. Los RsRs se encuentran disminuidos y. En las exacerbaciones. gran hiperinsuflación pulmonar e importante pérdida de peso. Uno de los métodos no invasivos es la oximetría de pulso. antecedentes ocupacionales. menos secreciones bronquiales. observándose en la coloración de las mucosas. y en zonas dístales. Los pacientes con EPOC se han clasificado en dos tipos clínicos: El bronquítico crónico o abotagado azul. Existen otros exámenes: TAC de tórax. 6. Es importante realizar controles espirométricos en adultos jóvenes con factores de riesgo. hasta lograr limitar actividades de la vida diaria. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en la historia clínica. obesidad. como una neoplasia pulmonar. por la gran cantidad de secreción que estos pacientes manejan. aliviándose en algunos casos con el reposo. se auscultan sibilancias espiratorias y/o estertores gruesos. En etapas avanzadas el paciente adopta posiciones con inclinación anterior o sentado con un punto de apoyo (brazos). el compromiso ventilatorio y previniendo un deterioro sustancial . síntomas. manos y subungueal. inicialmente. exposición a humo de leña y los siguientes exámenes: La espirometría permite ver el grado de obstrucción al flujo aéreo. Las sibilancias. la tos y la expectoración aumentan y las sibilancias y disnea son mas frecuentes. A medida que la enfermedad avanza. producidas durante la espiración. con el fin de poder emplear en la respiración otros músculos. se caracteriza por tos. donde el tórax aparece en inspiración permanente. infecciones. Es característico encontrar en estos pacientes el tórax en tonel. contacto con anilinas y administración de drogas vasoconstrictoras. durante un largo periodo.5. esta hipoxemia se va haciendo más severa y empieza a observarse aumento del CO2 y bicarbonato. la disnea aparece al caminar a su propio paso en terreno plano. cianosis y edema y congestión de las conjuntivas. edema en miembros inferiores. la confiabilidad de la oximetría se altera cuando hay hipoperfusión periférica. por hiperinsuflación pulmonar. Los gases arteriales. algunas veces. como vestirse o comer. La radiografía de tórax es otra de las pruebas diagnósticas y en ella se detectan las alteraciones que indican hiperinflación pulmonar. manifestándose por cianosis central. hemoglobinas anormales. pero a medida que avanza la enfermedad aparece la hipoxemia. disminuyendo el paciente su actividad física. debido a alguna sobre infección. la cual resulta de máxima importancia pronóstica. a medida que avanza la enfermedad.

por parte de higiene industrial. Manejo laboral Para el tratamiento de la EPOC OCUPACIONAL se siguen las mismas guías GOLD. que para la EPOC de origen común. o anormalidades fisiológicas). Una variante de este método de caso-por-caso. es difícil evaluar el valor que la misma tiene en el paciente con EPOC.9. y otras donde la contaminación principal son las pinturas o el chorro de arena y esto debe quedar claramente aclarado. la educación. puede desempeñar un papel para optimizar sus habilidades. La forma más sencilla de calcular el PAR es dividir el número de casos asociados al trabajo por el número total de casos. en el cual hay que colocar la actividad económica y la descripción del oficio. es la aproximación epidemiológica estándar para medir la carga de la enfermedad asociada al trabajo y no requiere que se reconozcan los casos individuales. para evitar que continúe desarrollándose el daño pulmonar. Esta reubicación laboral debe hacerse lo más pronto posible. así. se realice un estudio del puesto de trabajo. Esta es la fracción de casos de la enfermedad atribuibles a una exposición determinada de polvos. como una fracción del total de la población. se pueden utilizar varias medidas de ocurrencia de enfermedad (Ej: enfermedad diagnosticada por médico. Este método. puesto que se requiere de mucho tiempo para obtener cambios objetivos en la función pulmonar.1. La definición de caso se puede aplicar aun paciente con diagnóstico de EPOC por espirometría con relación VEF1/CVF < 70%. 6. 6.9. En esto no se pueden suponer los riesgos. pero no excluye la causa ocupacional de la enfermedad. deben anotarse las sustancias a las cuales ha estado expuesto y la dosis de contaminación. potencia la posibilidad del desarrollo de la patología. asociada a alguna de las diferentes actividades laborales demostradas de ser factor de riesgo de EPOC. En algunas empresas. CÓMO DEFINIR EL ORIGEN: OCUPACIONAL O COMÚN Para definir cuál es el factor que más contribuye a la presencia de la enfermedad. sino que hay que definirlos en la empresa. la decisión de si el factor de riesgo ocupacional ha contribuido a la aparición de la enfermedad requiere sopesar este factor ya conocido como causal por los estudios epidemiológicos y el consumo de cigarrillo. Si bien la educación no mejorará la capacidad de ejercicio ni la función pulmonar de los pacientes. TRATAMIENTO Los componentes de un programa de manejo del paciente con EPOC OCUPACIONAL incluyen: el manejo laboral. es críticamente dependiente de la definición de exposición que se aplique. últimamente. En este caso. humos. de médicos que reportan casos de asma y asma ocupacional y. que aclare con mayor precisión si la contaminación ha sido de una o de varias sustancias de las que se consideran causales de EPOC ocupacional. usando información acerca del número de expuestos y el riesgo de enfermedad en los expuestos y no expuestos. en las textileras hay áreas que trabajan con carbón mineral. es la definición de enfermedad relacionada con el trabajo que se pueda obtener a través de cuestionarios y protocolos de pruebas funcionales estandarizadas.8.2009 6.1.9. por eso es importante que. cuando haya sido medida en el respectivo oficio o en la empresa. basado en el «riesgo». el manejo farmacológico y la rehabilitación pulmonar. por ejemplo. al igual que se recomienda con la exposición al humo de cigarrillo en la enfermedad de origen común. La segunda forma de aproximarse al cálculo del PAR es estimar el numero excesivo de casos de los trabajadores expuestos. 56 . además de los reportados por los médicos. aunque hay una exposición predominante. debidos a la exposición en el sitio de trabajo. aclarando que el haber sido fumador. Desde el punto de vista clínico. lo más frecuente es que adicionalmente haya exposición a múltiples sustancias y sólo se mida la contaminación de una de ellas. Educación A pesar de que la educación del paciente es considerada como un componente esencial del tratamiento de las enfermedades crónicas. en su ultima actualización de 2006. pero adicionalmente es necesario suspender la exposición. se usa para los casos de EPOC. En la literatura científica se definido el concepto de RIESGO ATRIBUIBLE EN LA POBLACION expuesta (PAR en la sigla inglesa). 6. se requiere realizar una historia ocupacional muy detallada de cada uno de los oficios que haya realizado el paciente en el curso de la vida. Sin embargo. Cuando este antecedente está presente. síntomas. gases o vapores.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 .1. su capacidad de sobrellevar la enfermedad y su estado general de salud. sin antecedentes de tabaquismo. Cuando es posible. resulta más compleja la clarificación del origen. cuando sea posible. Este método se ha aplicado usando datos de programas de vigilancia.

Este tratamiento ha demostrado reducir la frecuencia de las exacerbaciones y mejorar el estado de salud. 6. consejos sobre cuándo buscar ayuda. mejora la percepción del estado de salud por parte del paciente. sin que haya evidencias de taquifilaxia en un periodo de tratamiento de 90 días. Sin embargo. con el tratamiento inhalado que con el oral. Los fármacos broncodilatadores más comúnmente utilizados para el tratamiento de la EPOC son: agonistas beta-2. debido a su toxicidad potencial se prefiere el empleo de broncodilatadores inhalados. En la EPOC estable. La educación debe incorporarse a todos los aspectos del cuidado del paciente con EPOC. Broncodilatores Los broncodilatadores desempeñan un papel central en el tratamiento sintomático de la EPOC. la educación del paciente influye sobre la historia natural de la enfermedad. La combinación de un agonista beta-2. Tratamientos no farmacológicos Rehabilitación Los principales objetivos de la rehabilitación pulmonar son: reducir los síntomas. o siguiendo un régimen regular. con efectos adversos similares o inferiores.9. El uso regular de un agonista beta-2 de acción prolongada o de un anticolinérgico de acción corta o prolongada. el tratamiento regular con glucocorticosteroides inhalados es apropiado para tratar pacientes sintomáticos en los que se haya documentado un VEF1< 50% del valor de referencia (Estadio III: EPOC grave y Estadio IV: EPOC muy grave) y tengan exacerbaciones repetidas (por ejemplo.2. Se recomienda la vacuna antineumocócica en individuos con EPOC y con 65 años o más.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Además.3. produce un incremento del VEF1. habilidades para el autotratamiento. Estos fármacos pueden administrarse a demanda. mejorar la calidad de vida y aumentar la participación física y emocional de los pacientes en las actividades cotidianas.1. 6. Glucocorticosteroides El tratamiento prolongado con glucocorticosteroides inhalados en pacientes con EPOC.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Sin embargo. la vacunación antigripal puede reducir aproximadamente en 50% las formas graves y la muerte por esta enfermedad. debe cuidarse el alcance efectivo del medicamento al pulmón. podría aumentar el grado de broncodilatación. Los efectos secundarios son farmacológicamente previsibles y dependientes de la dosis. no modifica la reducción progresiva a largo plazo del VEF1. información básica sobre la EPOC. estrategias para reducir la sensación de la disnea. conceptos generales de la terapéutica y aspectos específicos del tratamiento médico.9. al ser eficaz para alcanzar la cesación del hábito de fumar lo que mejora la respuesta de los pacientes a las exacerbaciones. y se resuelven más rápidamente una vez suspendido el medicamento. esto no debe impedir procurar el uso de medicamentos para controlar los síntomas de la enfermedad. con diferentes mecanismos y duración de acción. reducir la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones y mejorar el estado general de salud y la tolerancia al ejercicio. Ninguno de los medicamentos existentes para el tratamiento de la EPOC. El tratamiento regular con broncodilatadores de acción prolongada es más efectivo y conveniente. el uso combinado de un agonista beta-2 de acción corta y de un anticolinérgico. Estos efectos adversos son menos probables. La elección dependerá de la disponibilidad de la medicación y de la respuesta clínica.1. En algunos pacientes. El uso combinado de fármacos. para aliviar los síntomas persistentes o progresivos. que el tratamiento con broncodilatadores de acción corta. Los temas más apropiados que debe cubrir un programa educativo incluyen: cesación del hábito de fumar. ha demostrado poder reducir la pérdida progresiva de la función pulmonar a largo plazo. 57 . un anticolinérgico y/o teofilina puede producir beneficios adicionales en la función pulmonar y el estado general de salud. Cuando se aplica el tratamiento por vía inhalatoria. si están disponibles. puede llevar a la aparición de exacerbaciones. La teofilina es un fármaco eficaz para el tratamiento de la EPOC pero. Todos los estudios que han demostrado la eficacia de teofilina en la EPOC. anticolinérgicos y metilxantinas. toma de decisiones y autotratamiento de las exacerbaciones y las recomendaciones sobre los cuidados médicos al final de la vida. mediante el aprendizaje de la técnica de inhalación. superior y más duradero que cada uno de estos fármacos por separado. El tratamiento con anticolinérgicos de acción prolongada reduce el número de exacerbaciones y aumenta la efectividad de la rehabilitación respiratoria. 3 en los últimos 3 años). para prevenir o reducir los síntomas. la suspensión de los glucocorticosteroides inhalados. han sido realizados con preparados de liberación lenta. Trtamiento farmacológico El tratamiento farmacológico se utiliza para prevenir y controlar los síntomas. Otros tratamientos farmacológicos Vacunas: en pacientes con EPOC.

el estado de salud se mantiene por encima del nivel pre-rehabilitación existente. en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica ha demostrado que aumenta la supervivencia. p. La oxigenoterapia a largo plazo se indica generalmente en pacientes con EPOC en estadio IV: EPOC muy grave. Humerfelt S. Occupational exposure and 12 year spirometric changes among Paris area workers. el cuádriceps).tratamiento y prevención de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Brille D. 2: 1-7. Los datos existentes sugieren que estos beneficios pueden mantenerse incluso tras un único programa de rehabilitación pulmonar. Aunque aún se necesita más información sobre los criterios de selección de pacientes para la rehabilitación pulmonar. Gold 2006 Estrategia global para el diagnóstico. Becklake M. Eilertsen E. Environmental and occupational medicine. . In Rom WN. pero si se mantiene el entrenamiento en el domicilio. ej. la mecánica pulmonar y la capacidad intelectual. asegurando un aporte adecuado de oxígeno. El beneficio disminuye después de terminado el programa. la alteración del estado de ánimo (en especial la depresión).0 kPa) al nivel del mar y en reposo.2009 Para lograr estas metas. lo cual preservará la función vital de los diversos órganos. Blanc P. espiratorios y de los miembros inferiores (p.0 kPa) o SaO2 de 88%. que presentan: PaO2 igual o inferior a 55 mmHg (7. 6: 1095-103. la rehabilitación pulmonar cubre un espectro de problemas extrapulmonares. Schenker MB. 433-49. Di Pede C. Estadio III: EPOC grave y Estadio IV: EPOC muy grave.3 kPa) y 60 mm Hg (8.com/ Balmes. y/o la SaO2 hasta por lo menos 90%. que mejoran tanto la tolerancia al ejercicio como la sensación de disnea y la fatiga. Louis: Mosby. p. Los objetivos de la oxigenoterapia a largo plazo son aumentar la PaO2 en condiciones basales. Afectan en especial a individuos en Estadio II :EPOC moderado. Skjaerven R. Occupational exposures as a cause of chronic airways disease. editor. Br J Ind Med 1982. 39: 221-32. Agents causing chronic airflow obstruction. Oxigenoterapia La administración a largo plazo de oxígeno (>15 horas por día). - - . También puede tener un impacto beneficioso sobre las condiciones hemodinámicas y hematológicas.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Kvåle G. - - - - 58 . Estos problemas son la falta de entrenamiento al ejercicio. Eur Respir J 1993. Los aspectos que se deben tener en cuenta para valorar la mejoría deberían incluir: Anamnesis y examen físico detallados. la pérdida de masa muscular y la reducción de peso corporal. consejos nutricionales y aspectos educativos.Espirometría antes y después de administración de un broncodilatador. Am J Respir Crit Care Med 2003. con o sin hipercapnia. 573-86. Un programa de rehabilitación amplio incluye ejercicios de entrenamiento. editors. realizados en pacientes hospitalizados y ambulatorios. 1998. 3rd ed. para cuantificar los progresos individuales. Decline in FEV1 and airflow limitation related to occupational exposures in men of an urban community. . Balmes JR. La indicación de la oxigenoterapia a largo plazo debe fundamentarse en la medición de la PaO2 con el individuo despierto. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2002. Lellouch J. Ramm E. Humerfelt SB. Nilssen S. 167(5): 787-97.Medición de la fuerza de los músculos inspiratorios. la capacidad del ejercicio.goldcopd. Gulsvik A. hasta por lo menos 60 mm Hg (8.. American Thoracic Society Statement: Occupational Contribution to the Burden of Airway Disease. Viegi G. 1996. Chronic obstructive lung diseases and occupational exposure. y en el ámbito domiciliario. Deben valorarse las condiciones basales y la evolución de cada participante de un programa de rehabilitación pulmonar. REFERENCIAS Kennedy SM. Drouet D. In: Harber P. Se han comunicado beneficios con programas de rehabilitación. Becklake MR. GOLD 2008: www. Kauffmann F. edema periférico sugestivo de insuficiencia cardiaca congestiva o policitemia (hematocrito > 55%). en pacientes que padecen pérdida de la masa muscular.3 kPa) o SaO2 inferior a 88%. si existen evidencias de hipertensión pulmonar. St. PaO2 entre 55 mm Hg (7. Occupational and environmental respiratory disorders. los pacientes con EPOC en todos los estadios de la enfermedad se benefician de los programas de entrenamiento. Sulheim O. et al. el relativo aislamiento social. Evaluación de la capacidad de ejercicio. No existe consenso acerca de si una repetición de los programas de rehabilitación puede mantener los beneficios del programa inicial.Evaluación del estado general de salud y del impacto de la disnea. que no son adecuadamente abordados por el tratamiento medicamentoso. Philadelphia: Lipincott-Raven.

Trethowan y col38 Mastrangelo y col27 Mastrangelo y col27 Bergdahl y col39 Senthilselva y col30 Dalphin y col34 59 .1. Saunders 2002: 77-91. Hendrick DJ. El grado de evidencia con respecto a algunos agentes deriva de sólo un estudio y no es aceptado de forma universal. En: Occupational disorders of the lung. Agentes Polvos orgánicos Agricultura y ganadería Granos de cereales Algodón Referencias Sunyer y col26 Mastrangelo y col27 Fishwick y col25 Chan-Yeung y col28 Glindmeyer y col8 Christiani y col9 Niven y col11 Mastrangelo y col27 Madera Enarson y Chan-Yeung29 Criadores de cerdos Granjas de leche Polvos minerales Sílice y minería del oro Carbón Hierro. acero y fundición Hnizdo y Vallyathan31 Hnizdo36 Coggon y Newman32 Beeckman y col33 Mastrangelo y col27 Wang y col35 Asbesto Bakke y col24 Bégin y col37 Fibras de cerámica Ladrillos refractarios Trabajadores de la construcción Gases. Anales Sis San Navarra v. Michel De la Rosa. Agentes y profesiones implicados en la EPOC ocupacional (Adaptada de Stenton20).NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL ANEXOS Anexo 1. Pamplona 2005 . Fernández Infante.28 supl. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD). B. F. Beckett WS.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . humos y productos químicos Cadmio Davison y col40 Isocianatos Soldadores Diem y col41 Chinn y col21 Bakke y col24 Mastrangelo y col27 Bradshaw y col42 Pintores a pistola Fishwick y col25 Mastrangelo y col27 Glindmeyer y col43 Esta lista no es exhaustiva. Churg A. Sherwood Burge P. Tabla 2. Stenton C. J.

estaciones de gasolina. talleres automotrices. Balmes J. operarios de maquinas. manufactura de productos alimenticios. ocupaciones relacionadas con el transporte. American Thoracic Society statement occupational contribution to the burden of airway disease. industria de plásticos. industria del caucho. servicios generales en edificios de oficina. trabajadores manuales. ventas. agricultura en general. transportes y conductores de camión.167:787–797. dependientes de almacén. et al. Cargadores. trabajadores de construcción. Becklake M. manufacturas de cuero. 60 . distribuidores de utensilios de oficina. trabajadores de oficios domésticos. Oficios asociados a la EPOC ocupacional. ventas. trabajadores de túneles. Am J Respir Crit Care Med 2003. fuerzas armadas. Blanc P.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . servicios personales y trabajadores de la salud. trabajadores de acopios. procesadores de discos acetatos. Minería del carbón. constructores de centros comerciales. Actividades económicas asociadas a la EPOC ocupacional.2009 Anexo 2. mineros de rocas duras. bulteadores. manufacturas de confecciones y textiles. construcción.

La bagasosis fue descrita más tarde. de menos de 1 mm. Plessner y cols. 7. y canarios. como las espumas. recolectores de la hoja del tabaco. las especies de Penicillium en trabajadores del corcho (P. DEFINICION La neumonitis de hipersensibilidad. trabajadores del queso (P. como la enfermedad pulmonar del granjero. la entidad no se asocia con aumento en el número de eosinofilos ni con la producción de IgE. loros. palomas. granos. 61 . pollos. micótico y amebiano. las cuales están asociadas con el prototipo de la neumonitis de hipersensibilidad. causada por la inhalación de particular orgánicas antigénicas. Los agentes microbianos son del tipo bacteriano. champiñón. gansos. Thermoactinomyces viridis y el Thermoactinomyces candidus. por Pearsall. la enfermedad de los criadores de pájaros. Muchas especies de hongos han sido asociadas con una amplia variedad de circunstancias ocupacionales y ambientales. Thermoactinomyces vulgaris. Thermoactinomyces saccharis. Especies de hongos como el Cladosporium. Dentro de las de tipo bacteriano están los Actinomicetos termofílicos. (1) Neumología. fabricadores de cerveza. Las proteínas animales. que se asocia con la producción de anticuerpos específicos. también conocida como alveolitis alérgica extrínseca. descrita por primera vez por Cambell en 1932. Hospital Central de la Policía. en 1941. Las especies más comúnmente implicadas incluyen la Saccharopolyspora rectivirgula. Los antígenos de las aves han sido demostrados en las plumas y suero de pavos. ya que la enfermedad involucra además del alveolo el intersticio y la vía aérea. granjeros. trabajadores de molinos de caña. papagayos. aunque algunos de los antígenos inorgánicos que causan la enfermedad son comunes en la industria. roqueforti). frequentans). Aunque los términos hipersensibilidad y alergia sugieren un desorden atópico.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 7 Neumonitis de hipersensibilidad Herney Manuel Benavides(1) 7. la exposición a pájaros es la más importante clínicamente y es ampliamente reconocida. Pocos años mas tarde.1. que son bacterias con morfología de hongos. trabajadores de abonos. y en los invernaderos. es una enfermedad granulomatosa e inflamatoria del pulmón. laboratoristas y granjeros. Más de 200 años después. Pickles acuña el término «pulmón del granjero». dirigidos contra los antígenos orgánicos inhalados. P. proteínas animales y compuestos químicos de bajo peso molecular. Los más comúnmente encontrados corresponden a las especies de Aspergillus en los criadores de pájaros. Aunque su etiología puede reducirse a tres grandes categorías de antígenos causales: agentes microbianos. y son las más comúnmente encontradas en el suelo. uno de los más importantes tratados de medicina ocupacional de la época. pericos. Los isocianatos son ampliamente usados en la producción de polímeros de poliuretanos. así como el trimelítico anhídrido es utilizado en los plásticos. donde describe el cuadro clínico y la relación de la enfermedad con los granjeros expuestos a partículas de hongos del heno. por Jamison and Hopkins y en 1960. casei. vegetación y el suelo. Alternaria. Es un desorden inmunológico mediado por células y complejos inmunes. pero su papel etiológico preciso espera mayor claridad. Una de las primeras descripciones de la enfermedad fue realizada en 1713 por Ramazzini da Capri. Las amebas son encontradas en el agua. adhesivos y superficies de abrigos. La Naegleria gruberi y la Acanthamoeba castellani han sido implicadas en la neumonitis de hipersensibilidad. El término alveolitis es también engañoso.2. son partículas de diversas fuentes animales que causan neumonitis de hipersensibilidad cuando son inhaladas. en el libro De Morbis Artificum. agua fresca y sistemas de aire acondicionado. en 1930 Campbell presentó en detalle el primer informe de neumonitis de hipersensibilidad.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . PATOGENIA La lista de agentes específicos que causan la neumonitis de hipersensibilidad es extensa y nuevas circunstancias exposicionales continúan describiéndose. Aureobasidium y el Basidiopores son los más comúnmente encontrados entre los meses de julio a Octubre en los Estados Unidos y Canadá. patos. abonos. Los sensibilizantes químicos son probablemente menos comunes que los microbios y las proteínas animales. pinturas y resinas.

Estas enzimas son sintetizadas como zimógenos inactivos y son rápidamente secretadas. colagenasa-2 (MMP-8) y la gelatinasa B (MMP-9). por eso está implicada en el rompimiento de la membrana basal y de esta forma juega un papel importante en la migración del neutrófilo a través de la membrana basal en los sitios de inflamación.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Este hallazgo. IL-5. rara vez se encuentra. Los linfocitos T son activados localmente. sobre las células presentadoras de antígenos. que puede mejorar o resolverse cuando la exposición al antígeno se retira de forma temprana o terminar en una fibrosis intersticial progresiva. la cual es menor de 1. juegan un papel importante en las patogénesis y están aumentados en número y porcentaje en el BAL (lavado bronquioloalveolar). proteoglicanos y posiblemente. IL-12. La neumonitis de hipersensibilidad se caracteriza por una alveolitis linfocítica en las fases muy tempranas de la enfermedad. la vasculitis. con una inversión de la relación CD4+/CD8+. La acumulación de efectores inmunes e inflamatorios y la liberación de fibronectina y de otros proteoglicanos de la matriz por el macrófago activado y los miofibroblastos. La gelatinaza B (MMP-9) degrada. Los macrófagos también juegan un papel importante en las patogénesis de la enfermedad. involucradas en la remodelación de la matriz extracelular. la primera respuesta al antígeno es un aumento de los polimorfonucleares en el alveolo y la vía aérea. se trata de inmunoglobulinas tipo IgG. Los linfocitos activados. II. IFN-gamma) o Th2 (IL-4. Los factores derivados del macrófago probablemente contribuyen al influjo de células CD8+ . vista en la forma crónica de la alveolitis alérgica extrínseca. por una alveolitis linfocítica y una neumonitis granulomatosa. Existe una relación directa entre la intensidad de la exposición y el riesgo de contraer la enfermedad. junto con la detección del factor activador del complemento C5a en el BAL en la fase aguda y con la aparición de los síntomas a las 4 a 9 horas de la exposición. en el suero de estos pacientes. Habitualmente. el cual hace que el macrófago transcriba y secrete grandes cantidades de TNF-alfa e IL-1. Los CD80 y CD86 son expresados por células presentadoras de antígenos que incluyen células dendríticas. y III. y la lesión histológica característica de esta respuesta. pueden jugar un papel importante. La neumonitis de hipersensibilidad se caracteriza. entactin. Sin embargo. Es característica la presencia de anticuerpos precipitantes contra el antígeno inhalado. estimulados por la formación de complejos inmunes dentro de la vía aérea. están asociados con la remodelación de la matriz intersticial y con la fibrosis pulmonar. con alteración en los subtipos de linfocitos T. relacionada con complejos antígeno-anticuerpo tipo IgG y complemento. hacen pensar en una respuesta tipo de Arthus. el cual se une con las moléculas coestimuladoras CD80 y CD86. cliva el colágeno tipo I. si el estímulo antigénico persiste. hay un influjo inmediato de neutrófilos. que son. ante todo. que tienen funciones supresora/ citotóxica. seguido de un influjo de células mononucleares y formación de granulomas. La diferenciación y activación de los linfocitos T requiere del reconocimiento de los receptores de los linfocitos T ante un antígeno extraño. Los CD8+ (o en algunos casos los CD4+) pueden modular la formación del granuloma por vía de las citocinas Th1 (IL-2. 62 . principalmente por aumento de los CD8+. reaccionando específicamente contra los antígenos desencadenantes. probablemente. el colágeno tipo IV. donde constituyen 60% a 80% de las células recuperadas. de la clasificación de Gell y Coombs. monocitos.2009 En la neumonitis de hipersensibilidad. el neutrófilo las almacena en los gránulos intracelulares específicos y las libera después de la estimulación quimiotáctica. Las metaloproteinasas-2. activación de la vía alterna del complemento o el efecto de endotoxinas del antígeno inhalado. inicialmente. de los fenotipos Th1 producen IL-2 e interferon gamma. Tanto la IL-1 y el TNF-alfa producen fiebre e inflamación y son los mediadores más importantes de la destrucción tisular y la remodelación. el cual es el más abundante en el parénquima pulmonar. Estos anticuerpos específicos se detectan en el suero y en el BAL en 90% de los pacientes y en 50% de los expuestos asintomáticos. Los linfocitos T. La mayoría de los hallazgos de las fases subaguda y crónica. IL-1 y macrófagos derivados de los productos de la lipoxigenasa. macrófagos y linfocitos B activados. IL-6 y IL-10). La activación del macrófago alveolar por el complejo antígeno / anticuerpo específico produce liberación de citocinas proinflamatorias como el TNF-alfa. de forma preferencial. Los neutrófilos secretan una gran variedad de moléculas que están implicadas en las patogénesis de la inflamación pulmonar difusa. a través del procesamiento y presentación del antígeno a los CD4+ en las fases tempranas de la respuesta inmune. laminina. La colagenasa-2 es uno de los tres miembros de la subfamilia de colagenasas del MMP humano y tiene la capacidad de clivar la triple hélice del colágeno fibrilar tipo I. Dentro de las primeras 48 horas después de la exposición del huésped sensibilizado por el antígeno. sugieren una respuesta de hipersensibilidad. aunque también se han encontrado IgA e IgM. La colagenasa-2.

La neumonitis de hipersensibilidad subaguda es el resultado de exposiciones repetidas. que ocurre en 5% a 10% de los casos. Al examen físico se observa compromiso general con taquipnea. mialgias y debilidad. causado por la presencia de múltiples micronodulos. FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA La forma aguda es la más común. Puede ocurrir fiebre de bajo grado. estos infiltrados tienden a predominar en la zona media y alta del pulmón. Estas pruebas suelen estar normales entre los episodios subagudos. si no hay exposiciones adicionales. durante un periodo extenso de tiempo. la cual no existe. En la tomografía de alta resolución. con una resolución radiológica total en 4 a 6 semanas. que pueden ser en parches o difusos. De tal forma. que típicamente se torna más severa con el ejercicio. neutrofilia. características clínicas y hallazgos radiográficos. disnea. las densidades presentan el característico vidrio deslustrado. la presencia de anticuerpos se debe correlacionar con la historia de exposición ambiental.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . su pico de intensidad entre 12 a 24 horas después de la exposición y resuelven sin un tratamiento especifico. pueden ser demostrados en la mayoría de los pacientes. El factor reumatoides es positivo en un 50% de los pacientes y marcadores de inflamación no específicos como la velocidad de sedimentación globular y la proteina C reactiva se encuentran frecuentemente elevados. que representan fibrosis incipiente. La radiografía de tórax puede ser normal durante los episodios de neumonitis subaguda. Los infiltrados predominan en zonas bajas. De forma similar. típicamente.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 7. con o sin alteración en la capacidad de difusión. La radiografía de tórax durante el episodio agudo muestra. ocasionalmente linfopenia y niveles normales de igE en sangre periférica. individuos que tienen exposición recurrente al antígeno experimentan numerosas exacerbaciones y remisiones. La hipoxemia de ejercicio está presente en forma típica. las pruebas de función pulmonar tienden a mostrar en forma progresiva mayor restricción y disminución en la capacidad de difusión. También se pueden observar densidades lineares. La presencia de obstrucción reversible de la vía aérea sugiere asma coexistente. en bajas dosis. los cuales son usualmente IgG. Anticuerpos séricos precipitantes para el inicio de antígeno orgánico. Los pacientes que presentan episodios recurrentes de neumonitis de hipersensibilidad subaguda y presencia de micronodulos. los síntomas experimentados durante cada episodio tienden a ser progresivamente más severos y de mayor duración. e incluso IgM o IgA. Los síntomas. pero después de meses a años se pueden observar finos micronodulos. taquicardia y estertores inspiratorios bibasales. típicamente inicia con síntomas similares a la influenza 4 a 8 horas después de la exposición al antígeno. a diferencia de la hipoxemia de reposo. infiltrados reticulonodulares bilaterales. tos. fatiga y. aumento del retroceso elástico. Los episodios se repiten con mayor intensidad cada vez que el antígeno desencadenador es inhalado. Aproximadamente 5% de los pacientes con neumonitis de hipersensibilidad desarrollan la forma 63 . con hipoxemia significativa. Las pruebas de función pulmonar anormales mejoran después del cese de la exposición al antígeno y usualmente retornan a lo normal en 4 a 6 semanas. si no se presentan nuevas exposiciones. La falla respiratoria puede ocurrir en individuos severamente enfermos. típicamente. Los infiltrados comienzan a resolverse 5 días después de la suspensión de la exposición. hipocapnia e hipoxemia. escalofrío. Los síntomas específicos incluyen: tos no productiva. Los pacientes se sienten bien durante los periodos en que no están expuestos al antigeno. Las pruebas de función pulmonar muestran una leve alteración ventilatoria restrictiva. con restricción progresiva y disminución de la capacidad de difusión de CO. La radiografía y la tomografía deben ser totalmente normales entre los episodios agudos de neumonitis de hipersensibiladad. al antígeno orgánico iniciador. Como sucede con las imágenes. con menor dosis del antígeno. Los hallazgos de laboratorio durante los episodios agudos incluyen leucocitosis. Estos síntomas alcanzan. resuelven sin tratamiento 24 horas después de suspender la exposición. Como sea. muestran alteración ventilatoria restrictiva. respetando los ápices. disminución de la capacidad de difusión. ocasionalmente. Desafortunadamente. fiebre. Las pruebas de función pulmonar. Se asocia una moderada hiperreactividad de la vía aérea en cerca de 60% de los pacientes. tales pruebas no son específicas ya que los anticuerpos precipitantes para antígenos orgánicos se encuentran frecuentemente en el suero de individuos expuestos que no están enfermos. típicamente. Se caracteriza por disnea de esfuerzo. la función pulmonar debe ser totalmente normal entre los episodios agudos de neumonitis de hipersensibilidad. Así. en aproximadamente 48 horas después de suspenderla. tienen mayor riesgo de desarrollar neumonitis de hipersensibilidad crónica. durante los episodios agudos. pero tiende a recurrir pronto después de una nueva exposición a bajas dosis del antígeno.3.

pero el BAL parece ser un espejo del estado de la enfermedad y de la intensidad de la exposición al antígeno. se encuentran signos de corpulmonar. en individuos susceptibles que tienen frecuentes o continuos episodios de exposición al antígeno. Se puede observar mosaico de perfusión. Los hallazgos de laboratorio son similares a la forma subaguda.2. anorexia y debilidad. son componentes importantes en la evaluación diagnóstica de los pacientes. infiltrados reticulonodulares difusos y densidades lineares. por bronquiolos parcialmente obstruidos. En etapas avanzadas de la enfermedad patrón en panal de abejas.4. con una relación CD4+/ CD8+ menor de 1. son sensibles indicadores de progresión de la fibrosis. pudiendo ser encontradas en individuos sin enfermedad clínicamente evidente. la taquipnea y estertores bibasales son usuales. Las precipitinas no tienen un papel importante en la patogénesis de la enfermedad y el hecho de tenerlas no hace el diagnóstico. Las características radiográficas.3.2009 crónica de la enfermedad. en lo posible. hongos. parches de vidrio deslustrado y numerosos nódulos centrilobulillares de 2 a 4 mm de diámetro. pero estos hallazgos no son ni sensibles ni específicos. Lavado broncoalveolar El BAL proporciona una herramienta sensible que confirma la presencia de la alveolitis y puede ser de gran ayuda en soportar el diagnóstico. La medición de la hiperreactividad bronquial no es específica con el test de metacolina. lo cual es un hallazgo inespecífico pero ayuda al diagnóstico diferencial de la enfermedad. incluyendo leucocitosis con neutrofilia. 64 . capacidad pulmonar total y capacidad de difusión disminuida. dependen de la extensión de la fibrosis. Una vez hecha la confirmación de la neumonitis de hipersensibilidad. pueden tener una baja probabilidad de progresión a fibrosis pulmonar Los neutrófilos en el BAL pueden estar elevados en más de 5%. Alteraciones en el intercambio gaseoso. La radiografía de tórax muestra volúmenes pulmonares pequeños. Los síntomas incluyen tos progresiva. Se desarrolla insidiosamente. como el moho. en las zonas medias y altas del pulmón. Las pruebas de fisiología pulmonar demuestran alteración ventilatoria restrictiva. Las pruebas de función pulmonar. La tomografía de alta resolución demuestra hallazgos similares a la fibrosis pulmonar idiopática. particularmente con el ejercicio. demostración sérica de anticuerpos en forma ocasional. en un periodo de meses a años. 7. Función pulmonar A todos los pacientes con sospecha de la enfermedad se les deben realizar pruebas de función pulmonar. Las alteraciones de la función pulmonar en la neumonitis de hipersensibilidad aguda son de tipo restrictivo. pérdida de peso. así como en la transferencia de oxígeno. La capacidad de difusión disminuída. productiva. después de la exposición al antígeno o en 7. con un relativo aumento de los linfocitos CD8+.4. linfopenia ocasional. con múltiples áreas de fibrosis intersticial. IgE sérica normal. volúmenes pulmonares y capacidad de difusión.4. pero antes de comenzar la fibrosis intersticial crónica. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 7. La fiebre es rara.1. Es importante anotar que los pacientes con una marcada elevación en el número de linfocitos CD8+. El hipocratismo digital se puede presentar y se asocia con un pronóstico pobre. pero ha sido descrita su positividad en 22% a 60% de los pacientes con neumonitis de hipersensibilidad. pero sirven de marcadores de exposición al antígeno. principalmente con sarcoidosis. pueden ser marcadas. La evolución de la alveolitis en la neumonitis de hipersensibilidad permanece mal definida. La disminución progresiva de la difusión. Es importante reconocer. distensibilidad aumentada y disminución de la capacidad de difusión. y la PaO2 con el ejercicio puede estar disminuida. La hipoxemia puede estar presente. obstructivo y restrictivo. con una CVF. polvillo del grano. En los casos severos. especialmente con exposición continua al antígeno. Precipitinas Son anticuerpos IgG dirigidos contra muchos de los potenciales antígenos. también es comúnmente observada. Típicamente. tanto en el ejercicio como el reposo.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . sin embargo. Se caracteriza por el desarrollo de fibrosis pulmonar. disnea. De 4 a 6 semanas pueden estar resueltas de forma completa estas alteraciones agudas y las pruebas de función pulmonar pueden ser normales después de la resolución completa del episodio agudo. En la forma subaguda y crónica puede haber un patrón obstructivo restrictivo o combinado. que es lo más común. sangre u otras secreciones de origen animal. hay una marcada linfocitosis (40% a 80%) sin neutrofilia. que incluyan curva flujo volumen.4. que las alteraciones del BAL pueden ser encontradas en individuos asintomáticos con exposición al antígeno. La forma crónica puede ser progresiva e irreversible. Se puede observar alteración ventilatoria mixta en 10% de los casos. como signo temprano de alteración funcional. las pruebas de función pulmonar de forma seriada sirven para valorar la respuesta al tratamiento y proporcionan una guía sobre la estabilidad y mejoría de la enfermedad 7.

El aumento del número de mastocitos (mayor de 1%). con atenuación en vidrio esmerilado. Se observan en las formas aguda y subaguda de la enfermedad (Figura 1). se manifiesta como un infiltrado inflamatorio crónico leve en la pared bronquiolar (bronquiolitis celular) y en otros como apariencia de acúmulos de tejido de granulación en la luz o BO (bronquiolitis obliterante). que necesitan un tratamiento diferente. algunas veces. Estos patrones incluyen nódulos centrilobulillares. Aparece en parche o difuso con distribución geográfica. como inflamación linfocítica intersticial. La bronquiolitis es igualmente variable en intensidad y apariencia. en algunos casos. Imágenes diagnósticas La tomografía de tórax de alta resolución ha demostrado ser más sensible que la radiografía simple para detectar anormalidades en la neumonitis de hipersensibilidad. central y periférica (Figura 2). pocas veces se realiza biopsia.terminal. aunque los acúmulos de tejidos de granulación en el lúmen son usualmente un menor componente en la alveolitis alérgica extrínseca. mosaico de perfusión. En algunos pacientes. 7. Nódulos centrilobulillares Se observa pobremente definidos. Opacificación en vidrio esmerilado Es una característica dominante en las formas aguda y subaguda. Es importante tener en cuenta que en la forma aguda de la enfermedad. son más las formas de neumonía intersticial crónica.5. se asocia al marcado aumento de los linfocitos en el BAL y puede ser específico de la enfermedad y la monitorización de la exposición al antígeno. atropamiento de aire y cambios fibróticos. En la forma subaguda y crónica de la enfermedad. bronquiolitis y granulomas no necrotizantes pequeños. pseudogranulomas o células gigantes individuales. IgA e IgM. asimismo. no están presentes. En el BAL también están aumentados los niveles de IgG. los hallazgos histológicos y.4. Los granulomas son pobremente definidos y diferentes a los vistos en la sarcoidosis. en algunos casos. La prominencia de cada uno de estos cuadros varía de un caso a otro y. las cuales permiten evidenciar los múltiples cambios que caracterizan la enfermedad. atenuaos en vidrio deslustrado y de distribución centrilobulillar. La presencia de granulomas intersticiales no necrotizantes o de células gigantes es de gran ayuda para sugerir el diagnóstico correcto. La diferencia con la BOOP (bronquiolitis obliterante con neumonía organizada).4. consolidación. en la crónica. vidrio deslustrado. por eso el cuadro patológico está pobremente definido en la literatura. o cuando estamos enfrentados a los casos de enfermedad avanzada.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Los diferentes patrones se correlacionan bien con el estadio de la enfermedad. 65 . menores de 5 mm.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL la enfermedad avanzada. además. 7. es ocasionalmente difícil. El aumento en los niveles de ácido hialurónico y de procolágeno 3 n. Los linfocitos aumentan después de una exposición aguda y disminuyen hasta normalizarse entre el mes y los 3 meses.4. son encontrados casi exclusivamente en individuos sintomáticos y asintomáticos con enfermedad del granjero y pueden ser de gran valor para diagnosticar la enfermedad activa y severa. Nódulos difusos en lóbulos superiores. cuando se toman de 6 a 10 muestras. La fibrosis está presente en la forma crónica de la enfermedad. centrilobulillares. y. una relación aumentada de IgG/albúmina en el BAL es un signo de alveolitis activa. Los casos clásicos de la forma subaguda de la neumonitis de hipersensibilidad muestran la tríada de infiltrado inflamatorio crónico difuso (células plasmáticas y linfocitos). los eosinófilos en igual porcentaje (mayor de 5%). Se describe. granulomas y compromiso bronquiolar. Biopsia pulmonar La biopsia pulmonar abierta está indicada en pacientes sin suficientes criterios clínicos de diagnóstico definitivo o para descartar otras enfermedades. con anormalidades en las pruebas de fisiología pulmonar. La biopsia transbronquial es suficiente. Figura 1. Tanto la membrana hialina y el infiltrado inflamatorio agudo han sido informados.

con el fin de aplicar criterios diagnósticos. Prueba de reto positiva a la inhalación por: Reexposición al medio ambiente. al lado de otras sin atenuación.Infiltrados en vidrio esmerilado.2009 Newman y colaboradores propusieron los siguientes criterios: 1. .6. radiográficos o fisiológicos compatibles: . .Signos y síntomas respiratorios. Exposición conocida a un antígeno identificado por: Historia de exposición apropiada.Investigación microbiológica del medio ambiente. reticular o nodular en la radiografía de tórax o en la TACAR. la cual confirma la presencia de un antígeno provocador. . o mixto). sibilancias. panal de abejas y bronquiectasias de tracción. tomografía de alta resolución. En B. con áreas en vidrio esmerilado con distribución geográfica (flechas). Se observa como áreas con mayor atenuación. Una precipitina positiva en presencia de una historia clara de exposición al antígeno identificado.Presencia de anticuerpos IgG específicos en el suero. 2. fatiga. 3. Los hallazgos son especialmente sugestivos si están presentes varias horas después de la exposición al antígeno.Respuesta inmune específica positiva al antígeno. estertores al examen físico. espirometría. Se han propuesto varios sistemas de predicción. disnea. 66 . contra un antígeno identificado (precipitinas séricas). BAL con linfocitosis: Usualmente con la relación CD4/CD8 menor de 1. . una vista en espiración confirma que el mosaico es secundario a atropamiento de aire. Rx de tórax. DLCO disminuída.4. capacidad de difusión de monóxido de carbono y lavado broncoalveolar. Aproximación diagnóstica Debe realizarse una historia clínica exaustiva.es sugestiva del diagnóstico de una etiología potencial. Una visión en prono e inspiración muestra un área de mosaico de percusión en la imagen A. Hallazgos clínicos. tales como tos. . obstructivo.Espirometría y / o volúmenes pulmonares anormales (restrictivo. A B Figura3. episodios febriles. pérdida de peso. Zona media del pulmón. Figura 2. . 7. Fibrosis Los cambios fibróticos en la neumonitis de hipersensibilidad crónica incluyen opacidades lineares irregulares.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . 4. Mosaico de perfusión La obstrucción bronquiolar lleva a que la perfusión se desvía a áreas mejor ventiladas.Prueba de reto positiva al inhalar un antígeno sospechoso.

Síntomas que ocurren 4 a 8 horas después de la exposición. . hemograma.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . se amplían los estudios con tomografía de tórax. Imágenes anormales en la radiografía. Estertores inspiratorios. En esta forma se obtienen criterios suficientes para sospechar una neumonitis de hipersensibilidad aguda. Se realizan ayudas diagnosticas básicas como RX de tórax. Histopatología con cambios compatibles: . Según los hallazgos en estas pruebas.Disminución de la capacidad de difusión de monóxido de carbono o aumento de la diferencia alveolo arterial. espirometría y DLCO. examen físico en busca de estertores e hipocratismo digital. . 67 . Dangman y Cole propusieron para exposición ocupacional los siguientes criterios: Síntomas relacionados con un trabajo. Flujograma de aproximación diagnóstica. VSG y PCR.Infiltrado celular mononuclear intersticial en parches. Inicialmente se realiza un interrogatorio exhaustivo. Si estos son conclusivos. se confirma la neumonitis de hipersensibilidad y si no. Se realiza lavado broncoalveolar y con todos estos elementos se realizan los criterios diagnósticos. Elevación de la sedimentación eritrocitaria. TRATAMIENTO Las formas mejor estudiadas de neumonitis de hipersensibilidad son el pulmón del granjero y el pulmón Figura 4. Anticuerpos específicos positivos. Pérdida de peso. se envía a biopsia abierta. Estertores en velero.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 5. Tomografía anormal. Espirometría restrictiva. subaguda o crónica. 7.5. . Episodios recurrentes de síntomas. Lacasse y Selman propusieron seis predictores de la enfermedad: Exposición a un antigeno conocido.Granulomas no caseificantes mal definidos o pseudogranulomas.

et al. Cormier Y. Schuyler M. Hypersensitivity pneumonitis. Chronic hypersensitivity pneumonitis. Selman M. Gott K.Müller NL. Aida S. Lung Cysts in Subacute Hypersensitivity Pneumonitis. Israël-Assayag E. 30: 201-8. Dalphin JC. han demostrado acelerar la recuperación inicial. comenzando con dosis de 0. la ciclosporina y la azatioprina han sido usados en pacientes con neumonitis de hipersensibilidad refractaria. Padley SP. Semenzazo G. Carrillo G. 142: 187-95 Pardo A. Lynch DA. Endobronchial polyps caused by hypersensitivity pneumonitis. Mohr LC. 10: 378-82. Estrada A. 10: 401-11. pero su eficacia no ha sido demostrada. Barrios R. Müller NL. Segura-Valdez L. en pacientes que no responden al tratamiento médico. faltando estudios clínicos controlados. Senbanjo T. Kobayashi. Remy-Jardin M. Kanoh S. Israël-Assayag E. 21: 22-31. Girard M. H. Am J Surg Pathol 2006. Pathogenesis of hypersensitivity pneumonitis. Cherne A. Lefcoe MS. La función pulmonar debe ser monitorizada en las primeras 4 semanas de iniciado el tratamiento. 27: 475-8. Muller NL. Costabel U. Glazer CS. 24(6): 965-70. 25: 531-47. Herráez I. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology 2004.2009 del criador de pájaros. LECTURAS RECOMENDADAS Selman M. New aspects of hypersensitivity pneumonitis. Curr Opin Pulm Med 2004. Gotway MB. Muller NL.agonistas pueden ser de ayuda en el paciente con broncoespasmo. Eur Respir J 2003. Hypersensitivity pneumonitis: correlation of individual CT patterns with functional Abnormalities. Hypersensitivy pneumonitis: a multifaceted deceiving disorder. Curr Opin Pulm Med 2004. Los corticosteroides. 199: 123-8. Trentin L. 4: 93-8. Cormier Y. Experimental hypersensitivity pneumonitis: role of MCP-1. Increase of lung neutrophils in hypersensitivitypneumonitis is associated with lung fibrosis. Radiology 1989. El transplante pulmonar puede ser el último recurso. Clinical and radiologic manifestations of hypersensitivity pneumonitis. Hypersensitivity pneumonitis producing a BOOP-like reaction HRCT/pathologic correlation. para los que el tratamiento de otros tipos de neumonitis de hipersensibilidad ha sido extrapolado de la experiencia que se ha tenido en estos grupos de pacientes. pero los resultados a largo plazo no han cambiado la enfermedad. Franquet T. J Comput Assist Tomogr 2002. Hansell DM. Am J Respir Crit Care Med 2002. Hypersensitivity pneumonitis: patterns on high-resolution CT. 161: 1698-704. Wells AV. Rose CS. Miller RR. Wright JL. J Bronchol 2003. Journal of Thoracic Imaging 2002. 17: 261-72. Allende J. tos y limitación al flujo aéreo en las pruebas de función pulmonar. No hay datos de estudios clínicos controlados. Sellami D. Los agentes citotóxicos como la ciclofosfamida. Lacasse Y. et al for the HP Study Group. Journal of Thoracic Imaging 2002. Laflamme C. et al. J Comput Assist Tomogr 2003. Agostini C. Lo primero y más importante en el manejo en estos pacientes es evitar la re-exposición al antígeno responsable de la enfermedad. 173: 441445 Hansell DM. Motoyoshi K. Patel RA. Gaxiola M. El riesgo de recurrencia no es claro y las medidas drásticas para evitar el antígeno desencadenante pueden no siempre estar indicadas. 17: 81-3. Facco M. 168: 952-8. Los esteroides inhalados y los beta . En los casos en que las alteraciones de la función pulmonar son menores y la recuperación es espontánea al remover la exposición. Churg A. Clinical diagnosis of hypersensitivity pneumonitis. Hypersensitivity Pneumonitis: Evaluation with CT. que demuestren la eficacia de los esteroides inhalados en la neumonitis de hipersensibilidad. Apoptosis of bronchoalveolar lavage lymphocytes in hypersensitivity pneumonitis. los esteroides probablemente son innecesarios. Ando M.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Gutiérrez M. 10: 286-8. más reposo en cama y oxígeno si hay hipoxemia. continuándola hasta cuando el paciente esté asintomático y las pruebas de función pulmonar se hayan normalizado. Silver SF. Flint J. Alonso N. - - - - - - - - - - - 68 . Lab Clin Med 2003. Am J Respir Crit Care Med 2003. Radiology 1996. Clin Chest Med 2004. Los ataques severos ameritan prednisona.5 a 1.0 mg / kg/día.

Se debe investigar sobre síntomas como disnea. en recomendaciones realizadas por expertos. Componentes de la evaluación del compromiso pulmonar. tos. Historia clínica completa. Las guías internacionales para manejo de enfermedades de alta prevalencia. estructural o funcional ocasionada por la enfermedad y medida objetivamente. La ATS utiliza sólo 2 categorías: el impairment o limitación. expectoración o dolor torácico. intensidad y progresión. no hacen recomendaciones específicas sobre este tema. pero se basan. Esta evaluación se inicia con una historia clínica completa. teniendo en cuenta que patologías no respiratorias pueden alterar la función pulmonar. Jefe del Laboratorio Pulmonar.1. de gran impacto personal y social pero. en su mayoría. Handicap (minusvalía o invalidez): repercusión negativa que una enfermedad ocasionaría a un individuo para sus actividades personales. Las guías para valoración de la incapacidad e invalidez de la Sociedad Americana del Tórax (ATS) y de la Asociación Médica Americana (AMA) son las más usadas. anatómica. determinando su tiempo de inicio. usando alguna escala de medición estandarizada. requiere de una historia clínica y examen físico completo. En neumología. de cuidados. que reúne las 2 primeras definiciones de la OMS y que se utilizarán en esta revisión (deficiencia según la legislación colombiana). 8. capacidad de esfuerzo): incapacidad o dificultad que la enfermedad ocasiona en el individuo para la realización de tareas o actividades. los gases arteriales y la capacidad de difusión y la valoración radiológica. con información sobre tabaquismo y datos detallados de la historia laboral y exposicional del individuo. 8. Disability (síntomas. Historia clínica Para la evaluación de estos pacientes se requiere un diagnóstico preciso luego de una cuidadosa evaluación médica. La Organización Mundial de la Salud (OMS) establece las siguientes tres definiciones. INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES La evaluación de la limitación funcional de pacientes con enfermedades respiratorias es un tema complejo. LIMITACIÓN La determinación de la limitación.1. En algunos casos. Fundación Neumológica Colombiana.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . con grado de evidencia científica bajo. Impairment (déficit o pérdida): pérdida o anormalidad psicológica. como la EPOC y el asma. fisiológica. la valoración funcional con pruebas como la espirometría. puede requerirse la evaluación de la capacidad funcional con una prueba de ejercicio cardiopulmonar (2-4). Se debe realizar especial énfasis en la cuantificación de la disnea. desafortunadamente. Puede ser temporal o permanente y variable según su gravedad y evolución. para las enfermedades respiratorias. Incluye el efecto sobre la calidad de vida (1).2. y el disability entendido como discapacidad o invalidez. se trata de la valoración funcional básica y la valoración radiológica o anatómica que caracterice el proceso y su diagnóstico.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 8 Pérdida de la capacidad laboral: limitación/discapacidad Mauricio González(1) 8. Determinación de la incapacidad 69 . sociales y laborales. Tabla 1. En la tabla 1 se enumeran los componentes de esta evaluación.2. incluyendo historia ocupacional y exposicional Evaluación del grado de disnea Examen físico completo Exámenes complementarios 1) Identificación directa del compromiso pulmonar y de condiciones extrapulmonares a) Radiografía del tórax b) Espirometría (curva de flujo volumen) c) Capacidad de difusión de monóxido de carbono d) Gases arteriales e) Prueba de ejercicio cardiopulmonar Diagnóstico e interpretación (1) Internista-Neumólogo.

A pesar de esto.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Está aceptada la realización de una espirometría y una medición de la capacidad de difusión de monóxido de carbono en la aproximación inicial. La historia médica debe ser completa. aunque su utilidad en el diagnóstico y seguimiento de las enfermedades parenquimatosas pulmonares es bien conocida. 8. electrocardiograma. ya que este es el síntoma primordial en pacientes con enfermedad respiratoria.3. tratando de identificar la presencia de hipertensión pulmonar o cor pulmonale. propuesto por la AMA (American Medical Association). 8. etc. Grado 4 Grado 5 Medical Research Council (MRC) Esta evaluación por escalas de la disnea es de gran importancia clínica. Evaluación del grado de disnea Esta medición puede hacerse en forma directa cuantificando la sensación durante una actividad física. Con ella se realiza el análisis de volumen espirado en el tiempo. Dentro de los exámenes complementarios se deben realizar algunos generales (cuadro hemático. para el diagnóstico de alteraciones ventilatorias de la vía aérea superior. Su análisis da información sobre el tipo de alteración (obstructiva. La realización de otras pruebas. La escogencia de estos exámenes y su complejidad depende de los datos derivados de la historia clínica y el examen físico.2. Espirometría Es la prueba de función pulmonar más ampliamente utilizada y estandarizada. En el caso particular de las neumoconiosis. Radiografía del tórax La radiografía del tórax es de gran importancia en la identificación del compromiso pulmonar. debido a la pobre correlación entre los hallazgos imagenológicos y los hallazgos funcionales. el cual es ampliamente aceptado. pérdida de retroceso elástico y. la medición de la disnea no se incluye en algunas de las calificaciones de limitación explicadas más adelante. durante un esfuerzo máximo desde capacidad pulmonar total. Tabla 2. Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 No hay ahogo Ahogo con ejercicio extenuante (muy intenso) Ahogo caminando rápido en lo plano o al subir una pendiente suave Camina en lo plano más lento que personas de su misma edad o tiene que detenerse para respirar al caminar a su mismo paso en lo plano Se detiene por ahogo luego de caminar menos de una cuadra (90 m) o se detiene por ahogo luego de pocos minutos de caminar en lo plano Ahogo que le impide salir de la casa o disnea al vestirse o desvestirse minación del compromiso funcional. adicionalmente. para lo cual se cuenta con un sistema estandarizado de evaluación de este compromiso radiológico basado en el Sistema de Clasificación de la Neumoconiosis de la ILO (International Labor Organization) (6). Ninguno de estos patrones es específico de alguna enfermedad. 8. Pruebas de función pulmonar Las pruebas de función pulmonar tienen su mayor utilidad en evaluación de la limitación respiratoria y hacen parte de los sistemas de calificación de esta limitación.2. El examen físico debe ser completo. principalmente como herramienta de diagnóstico y no para la deter- 70 .5.8). MRC. La curva de flujo volumen sirve. intra y extra torácica (7.) en búsqueda de patología extrapulmonar. manifestación de compromiso severo. A continuación se realizará una explicación más detallada de las pruebas funcionales más comúnmente usadas y del sistema de categorización basado en estas pruebas. con mayor detalle en los sistemas respiratorio y cardiovascular. restrictiva o mixta).2. La complejidad de esta evaluación funcional depende del caso individual. pero éstas usualmente tienen un tipo reconocido de alteración funcional. gases arteriales o una prueba de ejercicio cardiopulmonar. como la medición de volúmenes pulmonares. tratando de identificar patologías extrapulmonares que puedan contribuir a la limitación funcional del paciente. depende de las características particulares en cada paciente. La reducción del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) puede reflejar reducción en la capacidad pulmonar total. Su utilidad principal está en el diagnóstico y seguimiento de diferentes entidades. obstrucción de las vías aéreas. la capacidad vital forzada (CVF) y la relación de estas dos mediciones (VEF1/CVF). Disnea en actividades de la vida diaria. la debilidad de los músculos de la respiración.4.2.2009 8. la radiografía del tórax es la herramienta fundamental del diagnóstico. como con la escala de Borg o de forma indirecta cuantificando la disnea experimentada durante actividades de la vida diaria como con la escala del MRC (Medical Research Council) (Tabla 2) (5). en forma gruesa. Los índices medidos más importantes son el VEF1. El papel de la tomografía en la determinación de la incapacidad respiratoria laboral no ha sido claramente establecido.2.

12). para predecir su comportamiento en situaciones de estrés.2. la capacidad de difusión del monóxido de carbono. las alteraciones funcionales que lo limitan. con claridad. el volumen sanguíneo.2. éstas deben ser evaluadas en forma separada. 71 . no permiten pre- decir adecuadamente el desempeño durante el ejercicio ni determinar. La metacolina es un agente químico administrado en forma de aerosol. se usa cada vez con mayor frecuencia para el estudio del paciente con disnea. 8. teniendo en cuenta las tablas publicadas sobre los requerimientos energéticos de diferentes actividades.La evaluación de la incapacidad del paciente se debe realizar luego de un diagnóstico y tratamiento apropiados. en el cual se incrementa progresivamente el trabajo (carga).9).8. El método de la respiración única es el más utilizado. Prueba de ejercicio cardiopulmonar La disnea de esfuerzo y la limitación de la capacidad para el ejercicio físico son manifestaciones comunes de la enfermedad respiratoria o cardiovascular. Debido a que la prueba con metacolina ha sido extensamente estudiada. la saturación de oxígeno y el electrocardiograma (11.Si hay coexistencia de dos o más patologías. las pruebas de broncoprovocación más frecuentemente utilizadas son aquellas que emplean agentes químicos no selectivos de acción directa. La disminución del VO2 (complementada con el umbral láctico) permite calificar el nivel de incapacidad funcional del paciente. Capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO) Es la medición del monóxido de carbono (CO) transferido desde el gas inspirado hasta la sangre capilar pulmonar. Un valor normal descarta anormalidad funcional significativa. Así. 8.9. la producción de CO2.7. y las que emplean medios físicos como el ejercicio. la frecuencia respiratoria.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . que induce broncoconstricción de manera indirecta.6. los gases arteriales.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 8.La motivación o resistencia del paciente para la evaluación también debe ser tenida en cuenta y reportada. como la cirugía torácica mayor (neumonectomía o resección extensa) y en la evaluación inicial y del resultado de la rehabilitación cardiopulmonar. que es el instrumento apropiado para valorar la capacidad funcional global de la persona y las causas y mecanismos involucrados en la limitación de la capacidad para el ejercicio físico. que produce su efecto broncoconstrictor por acción directa al unirse a receptores específicos del músculo liso bronquial. El paciente realiza un ejercicio de intensidad progresiva en una bicicleta ergométrica. . El consumo de oxígeno pico (VO2) define la capacidad aeróbica alcanzada durante un esfuerzo máximo y es la medición más importante en la evaluación de la capacidad para realizar ejercicio. evaluar la severidad de la enfermedad y establecer la respuesta al tratamiento. la distribución de la ventilación. . El VO2/kg es una guía para determinar la capacidad del sujeto para realizar determinados trabajos. el electrocardiograma y el ecocardiograma.2. Este fenómeno depende de varios factores: la superficie disponible para el intercambio gaseoso. Aunque hay una gran diversidad de agentes causantes de hiperreactividad bronquial. Se realiza toma de gases arteriales en reposo y al final del ejercicio y durante la prueba se realiza registro de la ventilación minuto. la frecuencia cardiaca. Pruebas de broncoprovocación Evalúan el grado de hiperreactividad bronquial y son empleadas en el diagnóstico o exclusión del asma. La valoración funcional realizada en reposo con pruebas como la curva de flujo volumen. el consumo de oxígeno (VO2). o en un trotador o banda sin fin.Se debe tener en cuenta el efecto del tabaquismo sobre las pruebas de función pulmonar y su interpretación. simplicidad y a ser el más ampliamente estudiado en sujetos normales y en diversidad de condiciones patológicas y funcionales (8. la concentración de hemoglobina y la tasa de reacción del monóxido de carbono con ésta. el protocolo para su realización esta adecuadamente estandarizado y se conoce ampliamente su seguridad y contraindicaciones. . Limitación relacionada con la disminución de la función pulmonar Para la evaluación de la limitación funcional se deben tener en cuenta algunos aspectos que ya han sido enunciados: . 8. el grosor del intersticio.2. el volumen pulmonar. haciendo fundamental su estandarización. La prueba de ejercicio cardiopulmonar. la capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono es una prueba que se puede alterar por una gran diversidad de factores técnicos y patologías pulmonares. en el cual se incrementan la velocidad y la inclinación hasta llegar a un nivel de ejercicio máximo tolerado. como la metacolina. debido a su gran disponibilidad. tanto en sujetos normales como en pacientes con enfermedades obstructivas. El resultado de la prueba se expresa como la concentración en mg/ml que ocasiona un descenso de 20% en el VEF1 (PC20) (10).

el VO2 y el comportamiento de los gases durante el ejercicio no pueden predecirse en forma adecuada con las pruebas funcionales en reposo. según la espirometría y la difusión. Una vez medido el VO2 máximo durante la prueba de ejercicio cardiopulmonar. con incapacidad de realizar la mayoría de trabajos (Tabla 4). no se considera específicamente en estas tablas de calificación. el gran impacto del tratamiento. con las cuales se pueden evaluar la mayoría de individuos. Las tres categorías de limitación basadas en el VO2 máximo. puede solicitar una prueba de ejercicio. esta prueba es de utilidad para el estudio de pacientes con disnea no explicada. La ATS. Asma: la evaluación de los pacientes con asma es diferente de las otras patologías pulmonares debido a la variabilidad propia de la enfermedad.En caso de descondicionamiento físico. Las pruebas iniciales recomendadas para la evaluación son la espirometría y la capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO). pero pueden ser una guía para la toma de decisiones (Tabla 3) (15). Estas tablas son antiguas. en la avaluación de estos pacientes se debe tener en cuenta no solo los valores de espirometría basal. correlacionando la capacidad del individuo para un trabajo específico. Según esto. son incluidas junto a los valores de espirometría y difusión de monóxido de carbono por la clasificación sugerida por la AMA. Así. Teniendo en cuenta los resultados de estas pruebas. lo que no es fácil. basándose en la supuesta adecuada predicción de la capacidad de trabajo y el consumo de oxígeno máximo (VO2) por las pruebas convencionales de función pulmonar en reposo (espirometría y difusión). Se acepta que los pacientes pueden trabajar cómodamente ocho horas diarias.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . bronquiolitis). 72 . se puede hacer una clasificación de la capacidad funcional. Por esto es recomendable la realización de una prueba de ejercicio cardiopulmonar. lo mismo que el hallazgo de hipertensión pulmonar y cor pulmonale. el grado de hiperreactividad bronquial medido en una prueba con metacolina y el requerimiento de medicación necesaria para el control de los síntomas. A pesar de que la medición de los gases arteriales es una herramienta fundamental para el manejo de los pacientes con enfermedades respiratorias. como método para estudiar la tolerancia y la capacidad de trabajo. en la identificación de descondicionamiento físico o pobre esfuerzo del individuo y para el entendimiento de los mecanismos que determinan la limitación para la tolerancia al ejercicio. se dispone de tablas publicadas con los requerimientos de energía para determinados trabajos. Adicionalmente. moderada (compromiso 25%-50%) con progresiva disminución de la habilidad de trabajo y limitación severa (compromiso 51%-100%). la adherencia al tratamiento y el impacto de la modificación de los factores externos. recomendaba el uso de la prueba de esfuerzo en pacientes con trabajos que requieran esfuerzo moderado sostenido o esfuerzo pesado frecuente y tienen disnea durante su desempeño.2009 . son capaces de realizar la mayoría de trabajos y aquellos con limitación severa son incapaces de realizar la mayoría de trabajos. en su documento de 1986. actualmente es aceptado que el desempeño en ejercicio. sino la reversibilidad con los broncodilatadores. La utilidad de la difusión en estos pacientes es la exclusión de otras patologías obstructivas (enfisema. De forma complementaria. principalmente los ambientales. sugirió que la mayoría de pacientes evaluados por discapacidad respiratoria no deben ser llevados a una prueba de ejercicio cardiopulmonar (14). particularmente en ciertos pacientes con enfermedad cardiaca y pulmonar. la presencia de hipoxemia severa o hipercapnia son manifestaciones de limitación severa. Por estas razones. De todas maneras. sin disminución de la habilidad para desarrollar la mayoría de trabajos. Estas pruebas son recomendadas por la ATS y la AMA (13) y en la calificación no hacen diferenciación para enfermedades obstructivas diferentes al asma o enfermedades restrictivas. se puede tratar de determinar la capacidad de trabajo del individuo. Con un puntaje que involucra estos factores. que los pacientes sin limitación o con limitación leve. si utilizan en estas actividades 40% de su consumo de oxígeno máximo. Si el médico evaluador considera que las pruebas funcionales basales no reflejan adecuadamente la limitación funcional del paciente. no involucran todos los oficios y no han sido validadas. en la diferenciación entre disnea de origen cardiaco y pulmonar. Sin embargo. determinó una calificación de la limitación funcional con índices de espirometría y difusión expresados como porcentaje del predicho. Indicaba. la ATS y la AMA sugieren que se debe calificar el grado de limitación de estos pacientes (Tablas 5 y 6) (16). que la ATS recomendó inicialmente. que puede ser normal (0% de limitación) o puede haber limitación leve (compromiso de 10%-25%). se debe plantear la necesidad de una evaluación posterior a un programa de rehabilitación.

75 21.75 10.5 14. archivadores.0 28.0 14.37.0 24.75 21.5 8.25 8. polichar (techos.0 15.19. Requerimientos de energía para diferentes actividades.3 .5 4.0 Kg Herramientas pesadas Martillo eléctrico. plomería) Soldadura ligera Llenar anaqueles (objetos livianos) Trabajo como conserje Ensamblaje con partes livianas a paso lento Ensamblaje con levantamiento breve de objetos (< 20 kg) Igual al anterior (> 20 kg) Enganchar remolques.30 5.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .25 14.cortar madera: sierra manual sierra automática VO2 ml/kg/min 4.28. operar palancas pesadas Albañilería.0 28.3 .45.8 kg (escritorios.8 km/hora 5.0 14.45 10.8 Kg b) 20.) Colocar vías de ferrocarril Talar árboles . etc.8 Kg c) 29.75 9.5 21.75 26. escribir) Parado únicamente (cantinero) Caminar 4.6 km/hora Sentado: trabajo leve o moderado Manejar automóvil Manejar camión Herramientas de mano. pintura. colocar papel de colgadura Caminando: trabajo moderado Cargar bandejas y platos Trabajador de estación de servicio (cambiar llantas.25 10. picar.75 10.) Trabajo pesado miembros superiores Levantar y cargar a) 9.00 8.25 12.45 9.25 14.5 73 . paredes) Montaje pesado (maquinaria agrícola.3 . etc.50 12.50 10.5 19.0 . montaje ligero Trabajo con palancas pesadas Manejo de segadora (guadañadora) Operador de grúa Manejar camión grande (en ocasiones trabajo de brazos) Parado: trabajo moderado Montaje ligero a paso lento Operador de gasolinera Cepillar. taladro neumático Palear.75 15. encerar.8 Kg d) 38. Carpintería Reparación interior ligera (colocar baldosas) Construcción y acabado interior Construcción aceras Remodelación exterior (martillar.00 12.50 10. aserrar) Varios Colocar objetos ≥ 33.25 5.75 8.0 26.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Tabla 3.7 15.50 10. Actividad Posturas básicas Sentado únicamente (trabajo de escritorio.75 17.30 7.

69 % ó 20 . y las características psicosociales y educacionales del individuo que pueden aumentar o disminuir la discapacidad. que ocasiona un descenso de 20% en el VEF1 Tabla 6. Clase 1 0% Ninguna Puntaje total 0 Clase 2 10-25% Leve 1-5 Clase 3 26-50% Moderada 6-9 Clase 4 51-100% Severa 10 .6 .125 Mínima medicación requerida 0 1 2 3 4 Ninguna Broncodilatador ocasional Broncodilatador diario o cromoglicato diario o esteroide inhalado diario Broncodilatador y dosis alta de corticoide inhalado o corticoide oral 1-3/año Broncodilatador y dosis alta de corticoide inhalado y corticoide oral VEF1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo. se sugiere reevaluación al haber cambios clínicos significativos o a los dos años luego de cesar la exposición. Tabla 5.59 % ó 15 . DISCAPACIDAD Es el impacto de la limitación funcional respiratoria en la vida de la persona. 74 .25 41 .29% > 30% Hiperreactividad bronquial (PC 20 mg/ml) >8 0. la ocupación. Hay factores como el sexo. 2000. Una limitación funcional no necesariamente implica invalidez o una limitación que podría ser considerada leve. ml/kg/min ≥ 80% ≥ 80% ≥ 70% ≥ 70% ó ≥ 25 60 .0. Puntaje de la limitación respiratoria en asma.6 < 0. Puede ser evaluada en términos de compromiso de la capacidad laboral (impacto de la limitación para determinados trabajos) o de las actividades de la vida diaria.69% 50 .79 % Clase 3 26-50% Moderada 51 . para enfermedades diferentes al asma. 8. Puntaje VEF1 post B2 (% del predicho) > 80% 70 .125 .79 % 60 .19% 20 .11 o asma no controlada a pesar de manejo médico completo Por ser una enfermedad cambiante en el tiempo.2009 Tabla 4. Clasificación de la limitación respiratoria en asma.20 ≤ 40 % ó < 15 Clase 2 10-25% Leve 60 . puede tener un alto impacto en la capacidad laboral de un paciente específico.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 .59 % Clase 4 51-100% Severa ≤ 50 % ≤ 40 % AMA: American Medical Association.8 0.80% 60 . Clasificación de la limitación respiratoria según AMA. la edad. Clase 1 0% Ninguna CVF VEF1 VEF1/C≥ 70%VF DLCOSB VO2pico.3.59 % 41 .59% < 50% % cambio del VEF1 <10 % 10 . PC 20 concentración en mg/ml.

refleja alteraciones al nivel de la persona. 1980. Sánchez H. #22. Surveillance for respiratory hazards in the occupational setting. Representa la objetivación de la deficiencia y por tanto. permitiendo realizar una valoración funcional completa. cuidado de la persona. órgano. la legislación da la posibilidad de utilizar diversas ayudas diagnósticas según el criterio del médico evaluador. Physical Med and Rehabilitation Clinics of NA. discapacidad 20% y minusvalía 30%. 8. disabilities and handicap. Ortega F. Representa la socialización de la deficiencia y su discapacidad por cuanto refleja las consecuencias culturales. y progresivos o regresivos. defecto o pérdida producida en un miembro. sociales. Valoración de la capacidad laboral e incapacidda/invalidez en las enfermedades respiratorias. pletismografía pulmonar. autosuficiencia económica. Las minusvalías son: de orientación. los signos radiológicos y el grado de deficiencia funcional. 6. 1. dentro de los siguientes rangos máximos de puntaje: Deficiencia 50%. en función de la edad. 26:319-38. Las discapacidades que se evalúan son: de la conducta. 12(3): 667-79. integración social. En este Manual se da una distribución porcentual de los criterios para la calificación total de la invalidez: Para realizar la calificación integral de la invalidez. 2.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 8. Eur Respir J 2005. Standardisation of spirometry. Se caracteriza por la diferencia entre el rendimiento y las expectativas del individuo mismo o del grupo al que pertenece. Discapacidad: Toda restricción o ausencia de la capacidad de realizar una actividad en la forma o dentro del margen que se considera normal para un ser humano. destreza y situación. define insuficiencia respiratoria crónica cuando la PaO2 es menor a 60 mm Hg y la PaCO2 es mayor de 45 mm Hg que corresponde a una deficiencia global del 40%. Beller T. World Health Organization. económicas. Cain H. ATS/ERS TASK FORCE. LEGISLACIÓN COLOMBIANA Se basa en el Manual Único para la Calificación de Invalidez que trae las siguientes definiciones. volúmenes pulmonares y demás pruebas necesarias 5. Si es necesario electrocardiograma. reversibles o irreversibles. Internacional classification of impairments. REFERENCIAS 1. Gases arteriales en reposo y en ejercicio. 4. 126(5): 952-56. American Thoracic Society. 5. Geneva: World Health Organization. 7. entre las que se incluyen la existencia o aparición de una anomalía. factores sociales.4. fisiológica o anatómica. Difusión de monóxido de carbono. hematocrito y hemoglobina Con los valores de disnea.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Impairment rating and disability evaluation of the pulmonary system. Estos valores sugeridos de los gases arteriales serian solamente aplicables a nivel del mar y no a otras alturas como Bogotá. espirometría. International Labour Organization: Guidelines for the use ILO International Classification of Radiographs of Pneumoconiosies. que es normal en su caso en función de la edad. tejido u otra estructura del cuerpo humano. Taiwo O. curva de oxígeno y demás pruebas de gases pertinentes 4. que pueden ser temporales o permanentes. que para el individuo se derivan de la presencia de las mismas y alteran su entorno. Am Rev Respir Dis 1982. de la comunicación. locomoción. gases arteriales y los hallazgos en la radiografía del tórax se indica una calificación de la deficiencia del aparato respiratorio (tabla 7). los cuales pueden ser temporales o permanentes. Para la calificación se recomienda utilizar las guías internacionales ya descritas. Representa la exteriorización de un estado patológico y en principio refleja perturbaciones a nivel del órgano. Se recomienda la anamnesis y examen clínico completo con énfasis en los síntomas y signos de tipo respiratorio y las siguientes ayudas diagnósticas. Aunque estas recomendaciones no están acordes a las guías internacionales. Espirometría basal y con broncodilatador 3. sexo. cuya sumatoria equivale al 100% del total de la pérdida de la capacidad laboral. Deficiencia: Toda pérdida o anormalidad de una estructura o función psicológica. la calificación de la deficiencia se basa en el grado de disnea. disposición del cuerpo. 3. 40(Supl 5): 21-6. 26: 948-68 75 . 1980. ambientales y ocupacionales. ATS/ERS TASK FORCE. culturales y ocupacionales. consecuencia de una deficiencia o una discapacidad que lo limita o impide para el desempeño de un rol. así como también los sistemas propios de la función mental. Radiografía del tórax postero-anterior y lateral y demás imágenes que se consideren necesarias 2. desplazamiento. Eur Respir J 2005. Pulmonary impairment and disability. Montemayor T. producida por una deficiencia y se caracteriza por excesos o insuficiencias en el desempeño y comportamiento en una actividad normal o rutinaria. Clin Chest Med 2002. 2001. Interpretative strategies for lung function tests. ocupacional. independencia física. Adicionalmente. Rondinelli R. Minusvalía: Toda situación desventajosa para un individuo determinado. Cejudo P. En el Manual. se otorga un puntaje a cada uno de los criterios. 23: 841-51. Occupational safety and health series. Arch Bronconeumol 2004.

Decreto 692 de 1995. 76 . 133: 1205-9. ATS Statement. 16. Ministerio de Trabajo y Seguridad Social. Criterios a evaluar Clase Radiografía del tórax Normal Normal ocierto grado de alteración III IV Generalmente hay alteración Usualmente anormal IV VEF1 o CVF < 55% Sat <88% 20-35 III VEF1 o CVF 55% . 2000. Am Rev Respir Dis 1993. Recommendations on the use of exercise testing in clinical practice Eur Respir J 2007. ATS/ACCP Statement on Cardiopulmonary Exercise Testing. 14. Tennessee Heart Association. Am Rev Respir Dis 1986. Guidelines for Methacoline and Exercise Challenge Testing. ATS/ERS TASK FORCE. Standardisation of the single-breath determination of carbon monoxide uptake in the lung. Guidelines for the Evaluation of Impairment/ Disability in Patients with Asthma. Chicago. Nashville: Tennessee Heart Association. Am J Respir Crit Care Med 2000.9 5-12.64% Sat ≥ 88% 12.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 .9 Grado de disnea I II Función pulmonar VEF1 o CVF > 80% (LIN) VEF1 o CVF 65%-80% Gases arteriales Normales Normales Deficiencia global (%) 0-4. Ministerio de Trabajo y Seguridad Social. American Medical Association. Physician’s handbook for evaluation of cardiovascular and physical fitness. 18. American Medical Association: Guides to the evaluation of permanent impairment. ERS TASK FORCE. Am J Respir Crit Care Med 2003. 147: 1056-61. 11.5-19. 1972. ATS Statement. Clasificación de la deficiencia del aparato respiratorio. ed 5. 12.161:309-29.4 I II 9. Eur Respir J 2005. 167: 211-77. American Thoracic Society. Evaluation of impairment/disability secondary to respiratory disorders.2009 Tabla 7. Decreto 917 de 1999. Carlsen K. Ward SA. 26: 720–35 10. 17. Palange P. 29: 185-209 13. 15.

Jefe de Patología. La biopsia abierta de pulmón y los especimenes post-morten son muestras ideales para estudio histopatológico y estudios analíticos complementarios. este tipo de biopsia por el colapso que siempre conlleva no es posible descartarla o confirmarla. Fibrosis intersticial difusa: se observa fibrosis acompañada de pigmentación antracótica.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 9 Biopsia pulmonar en neumoconiosis y neumonitis de hipersensibilidad Paulina Ojeda(1) Como es de amplio conocimiento el diagnóstico de Neumoconiosis y Neumonitis de hipersensibilidad no requiere en la mayoría de casos de estudio histopatológico ya que se basa en la clínica. está limitada a descartar TBC o malignidad tipo metastásico. 77 . Si se van a realizar estudios analíticos se debe separar un fragmento en formol y no procesarse. de agua y si se trata de una biopsia se utiliza una jeringa inyectando el formol por el borde de corte. Si se llega a la conclusión de que debe tomarse una biopsia es importante en primer lugar decidir que tipo de biopsia. 2. de localización centrilobulillar o siguiendo las vías linfáticas (peribroncovascular. Enfermedad de la via aérea: macroscópicamente se evidencian como manchas fibroantracóticas centrilobulillares y la exposición a cualquier polvo inorgánico puede desarrollarla por depósito del polvo en la pared del bronquiolo. epidemiología y hallazgos radiológicos relacionados con una historia clara de exposición a un agente conocido que está asociado con los hallazgos identificados.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .2 EXAMEN MACROSCÓPICO Ofrece una amplia información y en Neumoconiosis se puede encontrar: Manchas: son pigmentaciones de localización centrilobulillar que son de color negro en trabajadores de minas de carbón. puesto que para diagnostico de mesotelioma debe preferirse la biopsia por toracoscopia que permite la toma de muestras de mayor tamaño con el objeto de realizar los estudios necesarios para un diagnóstico específico. grisaceas en exposición al aluminio y blancas al dióxido de titanio. alquitran de hulla o de grafito y en consumidores de cigarrillo o de bazuco. El formol bufferizado con fosfatos impide la precipitación de pigmento de formol y y la insuflación evita el colapso del pulmón. Si se trata de un lóbulo o un pulmón se realiza la insuflación a través de los bronquios utilizando una cánula o manguerita y a una presión de 25cm. Nódulos: se caracterizan por una mayor firmeza por su constitución fibrótica.1 MANIPULACIÓN DEL ESPÉCIMEN Como en toda patología pulmonar la manipulación de la biopsia es muy importante para la obtención de buenos resultados. siendo más palpables que visibles. previa separación de un fragmento de 0. nósticos. de predominio medio zonal como en la enfermedad por metales pesados y en zonas superio- 9. de color pardo en trabajadores expuestos a hierro. septuns interlobulillares y pleura visceral). sumado a que si por estudios imagenológicos observamos fibrosis. Talcosis y silicatosis. Enfisema: es de tipo centrilobulillar indistinguible del consumidor de cigarrillo o de bazuco y se evidencia con mayor en trabajadores de alquitran de hulla o con exposición a metales pesados. pero patología asociada no siempre se demuestra. 9. Hospital Santa Clara. factores que influyen en la lectura y pueder dar lugar a errores diag- (1) Patóloga Pulmonar. para cultivos debe procederse a insuflar con formol bufferizado. para ello debemos tener en cuenta los siguientes aspectos: 1. 3. Se debe fijar mínimo 3 horas si se trata de una biopsia y 12 horas si se trata de un espécimen mayor.5cm. La biopsia transbronquial por su diminuto tamaño puede o no mostrar cambios relacionados a la enfermedad determinada clínica y radiolgicamente. La biopsia pleural con aguja. Es útil complementar con fotografía macro de las muestras. Son redondos o estelares como en la Silicosis y a veces emergen en la superficie pleural como pequeñas perlas. Puede ser de predominio basal como en la Asbestosis.

Daño alveolar difuso. Fibrosis masiva progresiva: se observan areas de fibrosis mayores de 1cm. Puede o no acompañarse de necrosis del epitelio de la vía aérea y de bronquiolitis la cual puede se obliterante con neumonía de organización durante el proceso activo o ser constrictiva como secuela de la exposición. Silicatosis. con abundante pigmento antracótico y pueden presentar cavitaciones por cambios degenerativos. en la Silicosis y en la Neumonitis de Hipersensibilidad. En las neumoconiosis al microscopio de luz se pueden encontrar cambios que pueden ser comunes a varias o pueden superponerse.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . de la clínica del paciente y de los hallazgos radiológicos ya que se trata de establecer la relación de la patologia que presenta el paciente con su trabajo desde el punto de vista legal y definir si presenta una patología asociada causa de su sintomatología por la cúal consulta. Se presenta principalmente en Silicosis. Enfisema: es de tipo centrilobulillar y es importante haberlo detectado macroscopicamente puesto que el corte no adecuado del tejido puede llevar a falsos positivos. Se presenta principalmente en Silicosis. septuns interlobulillares. Fibrosis pleural visceral difusa: engrosamiento difuso y uniforme de la pleura. en la Beriliosis. Silicatosis y fundición de hierro. 9. Se localiza principalmente a nivel de pleura visceral.3 ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO El análisis microscópico de un corte histológico de una biopsia o de un espécimen debe realizarse teniendo en cuenta los hallazgos macroscópicos de la muestra y ante todo tener conocimiento de la exposición. Fibrosis masiva progresiva: es una fibrosis más irregular. celulas de músculo liso y en etapas tardias puede llevar a cambios de panal de abejas. talco y fibras de cerámica. teriza por la presencia de membrana hialina en etapas tempranas y tejido de granulación y fibrosis en etapas tardías. Fibrosis nodular: se encuentra a nivel intersticial. Granulomas: pueden ser de tipo sarcoidal o sea constituidos por celulas epiteloides y celulas gigantes multinucleadas como ocurre en la Beriliosis o de tipo cuerpo extraño como se presentan en las Silicatosis y en la Neumonitis de hipersensibilidad y se encuentran conformados por celulas gigantes multinucleadas que contienen cristales en su citoplasma. el cúal puede observarse en Asbestosis. inicialmente se caracteriza por nódulos fibrocelulares compuestos por macrófagos cargados de pigmento antracótico y leve fibrosis y hialinos cuando predomina la fibrosis. alrededor de vasos y vias aéreas y ocurre en toda exposición a material inorgánico. Masas: lesiones de variable tamaño características de los carcinomas y con evidencia de infiltración del parénquima. En general cualquier neumoconiosis puede presentarla. Silicatosis o en las Neumoconiosis por polvos mixtos. de mayor tamaño que compromete con mayor frecuencia las regiones superiores y posteriores de los pulmones y ocurre sobre un fondo de fibrosis nodular. incluye areas subpleurales y estructuras broncovasculares. Kaolin y otras silicatosis. fibras elásticas. de allí la importancia de realizar una precisa correlación clínica. necrosis del epitelio de las vías aéreas y bronquiolitis: son cambios agudos que se presentan con exposiciones a gases y humos. Talcosis.2009 res como en las exposiciones a Aluminio. radiológica y patológica: Depósito de pigmento antracótico: al analizarlo debemos tener en cuenta que pigmentación antracótica de grado variable la podemos encontrar en personas normales y más aún en consumidores de cigarrillo o de bazuco en nuestro medio. En la Neumonitis de Hipersensibilidad: una biopsia pulmonar no revela cambios al examen macroscópico y si se trata de especimenes postmorten en etapas de fibrosis característicamente el compromiso es de zonas superiores. con el alquitran de hulla y en consumidores de cigarrillo y bazuco. Se debe diferenciar de los cambios producidos por consumo de cigarrillo con el cúal se denomina Bronquiolitis respiratoria o por consumo de bazuco en la cual hemos observado una sumatoria de cambios ya que se combina la bronquiolitis respiratoria con el deposito de sílice en la pared de los bronquíolos. Fibrosis intersticial difusa: se caracteriza por proliferación de celulas mesenquimales en el intersticio con deposito progresivo de colágeno. Enfermedad de la via aérea periférica: se caracteriza por deposito de polvo del mineral en la pared de los bronquíolos y en conductos alveolares y puede observarse en Asbestosis. Es característica de la Silicosis. con Alquitran de hulla y en el síndrome de Caplan. Placas pleurales: corresponden a engrosamientos irregulares de la pleura visceral o parietal y se encuentran asociados a asbesto. El Daño Alveolar Difuso es una injuria alveolar y se carac- 78 .

4. Son ganglios que se caracterizan por su consistencia dura.4.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .6 Lesiones histopatológicas en beriliosis Daño alveolar difuso Nódulos Granulomas Fibrosis intersticial Panal de abejas 9.7 Enfermedad pulmonar por metales pesados Neumonía de celulas gigantes Neumonía inersticial descamativa Neumonía intersticial usual 9.5 Lesiones histopatológicas en siderosis Manchas parduzcas Enfermedad de la via aèrea Nódulos Enfisema focal .4.2 Lesiones histopatológicas en neumoconiosis por alquitran de hulla Manchas antracòticas Enfisema focal Nódulos fibrosos antracòticos Fibrosis intersticial difusa Fibrosis masiva progresiva Nódulos silicóticos Neumoconiosis reumatoidea 9.8 Enfermedad pulmonar por exposición a otros metales Manchas EPOC Fibrosis pulmonar Cancer pulmonar Proteinosis alveolar Neumonia inetrsticial descamativa 79 .4.Neumoconiosis reumatoidea (Síndrome de Caplan) Silicoproteinosis Silicotuberculosis Fibrosis pleural 9. marcada antracosis y pueden estar calcificados y la silicosis es en la que con mayor frecuencia se observan.4.4.3 Lesiones pleuropulmonares con exposición a asbesto Asbestosis Enfermedad de la via aérea por asbesto Atelectasia redonda Carcinoma pulmonar Derrame pleural benigno Fibrosis pleura visceral 9. En Neumonitis de Hipersensibilidad.4.4 Lesiones histopatológicas asociadas a silicatosis Manchas Enfermedad de la via aèrea Reacciòn granulomatosa Nódulos Fibrosis masiva progresiva Fibrosis intersticial difusa Fibrosis pleural 9.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Ganglios fibroantracóticos. los hallazgos histologicos muestran un patrón de injuria alveolar con eosinofilia en etapas agudas y en fase crónica.1 Lesiones histopatológicas asociadas con exposición a silice Silicosis nodular Simple Complicada (Fibrosis masiva progresiva) Fibrosis Intersticial difusa Fibrosis por polvos mixtos - Placas pleurales Mesotelioma 9. 9. un patron de compromiso intersticial en parches con presencia de pseudogranulomas o granulomas de tipo cuerpo extraño y compromiso importante de los bronquíolos con neumonía lipoide secundaria.4.

9 Enfermedades pulmonares causadas por humos o gases Daño alveolar difuso Bronquitis o Bronquiolitis necrotisante Neumonia de organizaciòn Bronquiolitis constrictiva Bronquiectasias Asma Bronquitis cronica Fiebre por humo de metal 9.1945 Travis W. Newman L. 1998 Boag AH.4. 127:187-194 Glazer C. Occupational Interstitial Lung Disease. Clin Chest Med 2004.2009 9. Asbestos related diseases of the lung and pleura. Colby TV. 793. 25:467 – 478 Churg A. 130:282-288 9. pathologic and mineralogic findings. et al Non Neoplstic disorders of the Lower Respiratory Tract 2002. Colby T.. Diseases of the small airways. et al.4.4. The pathology of interstitial lung disease in nylon flock worker´s. Am J Surg Pathol 1999. 23:1539. 146:240-262 Becklake M.11 Hallazgos histopatológicos en neumonitis de hipersensibilidad riores Injuria alveolar aguda Infiltrado intersticial en parches Bronquiolitis Granulomas Fibrosis intersticial de predominio zonas supe- LECTURAS RECOMENDADAS Wright JL.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Am Rev Respir Dis 1982.10 Efectos sobre el pulmón por inhalación de fibras sintéticas Bronquiolitis linfocitica y peribronquiolitis Hiperplasia folicular linfoide . Radiologic. Fraire AE. Am Rev Respir Dis 1984. Gale P et al. Pathology of Occupational Lung Disease. Churg A et al. MSPH.Bronquiolitis obliterante con neumonia de organizaciòn (BOOP) Neumonía inersticial descamativa Neumonía intersticial usual - 80 . Cagle P. Kaolin pneumoconiosis. Green F. Am Rev Respir Dis 1992.849 Lapenas D.

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