Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL

Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax Neumología ocupacional

PRESENTACIÓN
La Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax con el fin de mejorar el diagnóstico y manejo de las enfermedades respiratorias por parte de los neumólogos, internistas y médicos en general viene desarrollando unas guías de manejo de las diferentes patologías, de gran utilidad para los miembros de la asociación y para todos los interesados en cada tema. Desde mediados de la última década del siglo XX, se han constituido comités de expertos en cada área. En 1998 presentamos la propuesta para constituir un comité científico de enfermedad ocupacional y ambiental. Durante estos diez años hemos desarrollado una actividad tendiente a que los temas ocupacionales estén siempre presentes y atraigan la atención de todos los miembros de la asociación en los congresos de nuestra especialidad y las especialidades afines. En los diferentes congresos se ha abierto un espacio para el debate y la presentación de avances en neumología ocupacional y ambiental. En 2001 se realizó un simposio de neumoconiosis, en 2003 de asma ocupacional, en 2005 de protocolos diagnósticos de neumoconiosis, de asma y de neumonitis por hipersensibilidad. En 2007 un curso precongreso de EPOC ocupacional y un simposio de asma, silicosis, cáncer pulmonar ocupacional y neumonitis ocupacional y en 2009 se realizará un simposio sobre el impacto de la contaminación ambiental urbana sobre la salud respiratoria. Hemos contado en cada congreso con la presencia de un experto internacional, de acuerdo a las posibilidades financieras. El exitoso curso precongreso y simposio de 2007, con la asistencia del doctor Paul Blanc de la Universidad de California, se pudo realizar con recursos propios del comité. Ahora presentamos estas guías de manejo de neumología ocupacional. Nuestro aporte quiere complementar el gatiso de neumoconiosis y de asma desarrollado por el Ministerio de Protección Social y publicado recientemente. Queremos proponer, a diferencia de esa y de otras revisiones anteriores, una Guía Obligatoria Mínima para el diagnóstico de las enfermedades pulmonares ocupacionales. En el congreso de 2007 entregamos un borrador de estas guías para el debate de todos ustedes; ahora, integrando sus aportes, les presentamos las guías de la asociación en Neumología ocupacional.

Carlos Eduardo Orduz García Coordinador Nacional, Comité Enfermedad Ocupacional

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Revista Colombiana de Neumología

Volumen 21 Suplemento 2 - 2009

Sección 1

Silicosis pulmonar
José Ezequiel Mier Osejo(1)

1.1. INTRODUCCIÓN
La silicosis, término derivado del latín sílex (pedernal), es quizá la enfermedad ocupacional más antigua dentro del grupo de las neumoconiosis, pudiendo existir incluso en el paleolítico. Fue ya descrita por Hipócrates cuando observó cierta dificultad respiratoria en los excavadores del metal El polvo de sílice es el principal elemento que constituye la arena, por lo que la exposición es frecuente entre los mineros del metal, los cortadores de piedra arenisca y de granito, los obreros de las fundiciones, mineros y los alfareros Una de las exposiciones más nocivas es la que sufren los trabajadores que emplean el chorro de arena en las fundiciones para desincrustar las piezas metálicas o limpiar las piezas de fundición. O en la percusión con taladro, martillo en las minas. La silicosis aparece cuando se respiran polvos que contienen sílice libre (SiO2), como el cuarzo, la arena y el granito (60 por ciento de SiO2).

1. La silicosis simple se caracteriza por un patrón nodular en la radiografía de tórax. 2. La forma complicada por la presencia de masas llamadas de fibrosis masiva progresiva (FMP). - Silicosis acelerada: es otra forma clínica, no bien definida, intermedia entre la aguda y la crónica se presenta después de la exposición a cantidades mayores de sílice en un plazo más corto (5-15 años). Clínicamente se parece a la forma aguda y anatomopatológicamente a la forma crónica La inflamación, la cicatrización y los síntomas progresan más rápidamente en este tipo de silicosis que en la silicosis simple. - Silicosis aguda: es una forma clínica rápidamente progresiva que puede evolucionar en corto período de tiempo, después de exposición intensa a sílice libre, puede verse en trabajadores con chorro de arena. Es una forma clínica de mal pronóstico. Los pulmones se inflaman bastante y se pueden llenar de líquido causando una dificultad respiratoria grave y bajos niveles de oxígeno en la sangre. - Silicoproteinosis aguda: es una entidad muy rara que acontece tras inhalación muy intensa de sílice a altas concentraciones, como en construcción de túneles y trabajos con chorro de arena. Se presenta con disnea rápidamente progresiva e insuficiencia respiratoria. Radiológicamente se manifiesta como un infiltrado alveolar perihiliar bilateral, de aspecto en «vidrio deslustrado». - Fibrosis masiva progresiva (FMP) o silicosis conglomerada: los nódulos de fibras individuales se unen y forman grandes masas de tejido cicatrizante. Este tipo de silicosis impide al pulmón tomar la cantidad de oxígeno necesaria para el organismo. Otras patologías relacionadas con exposición a sílice: 1. Tuberculosis

1.2. DEFINICIÓN
Es una enfermedad respiratoria causada por inhalación de polvo de sílice, que conduce a inflamación y luego cicatrización del tejido pulmonar Se conocen tres tipos de silicosis: - Silicosis crónica simple: resultante de exposición a largo plazo (más de 20 años) a bajas cantidades de polvo de sílice, a veces cesada la exposición. En los pulmones y ganglios linfáticos del tórax, se forman nódulos de inflamación crónica y cicatrización provocados por el polvo de sílice. Esta enfermedad puede caracterizarse por la falta de respiración y se puede asemejar a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Esta forma crónica tiene a su vez dos formas clínicas: Simple y complicada:

Neumólogo. Unidad Médica El Bosque. Clínica Nuestra Señora de Fátima, Pasto.

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La relación entre exposición a sílice, silicosis y tuberculosis es conocida, tanto por estudios in vitro y experimentales, como por estudios epidemiológicos.

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Recientemente ha sido revisada esta relación, resaltándose que, en la silicosis crónica, la incidencia de tuberculosis (pulmonar y extrapulmonar) es tres veces superior que en grupos de similar edad y exposición a sílice, pero sin silicosis. Algunos estudios encuentran exceso de riesgo de tuberculosis en expuestos a sílice sin silicosis, respecto de la población no expuesta, sin que dicha relación esté definitivamente aclarada. 2. Cáncer de pulmón En 1996 la sílice cristalina fue clasificada en el grupo I (carcinógeno en humanos) por la IARC (International Agency for Research on Cancer). Parece claro que los pacientes con silicosis tienen incrementado este riesgo. La evidencia es menor acerca de si la exposición a sílice o asbesto, en ausencia de silicosis o asbestosis, constituye un factor riesgo. En cualquier caso, la importancia de evitar o reducir la exposición a partículas de polvo fibrógeno es evidente. - Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): es cada vez mayor la evidencia de que la inhalación de polvo inorgánico en el medio laboral es un factor de riesgo de EPOC. Múltiples estudios epidemiológicos apuntan en este sentido.

-

Cementos Polvo de limpieza (polvos detergentes, etc.) Pigmentos Industria del vidrio

- Otros (Al ser el silicio el segundo elemento, en cantidad, en la composición de la corteza terrestre, después del oxígeno, la silicosis puede presentarse en las situaciones más insospechadas).

1.4. PATOGENIA
El depósito de polvo en los pulmones es la resultante de un complicado proceso de inhalación, depuración y retención. El pulmón del adulto, con una superficie alveolar de contacto con el ambiente de aproximadamente 70 m2, se relaciona directamente, cada día, con un volumen de aire de más de 10.000 litros, que transporta múltiples agentes potencialmente patógenos. El aparato respiratorio constituye, pues, la mayor superficie de nuestro organismo en relación con el medio ambiente. Se comprende la potencialidad de la vía respiratoria como fuente de enfermedad. Las partículas de polvo menores de 10 micrómetros son capaces de ser arrastradas por la corriente aérea inspiratoria (polvo inhalable). Las mayores quedan depositadas en vías aéreas altas, al impactar, debido a su inercia, contra las paredes de éstas. Tales partículas serán eliminadas en un corto periodo por el transporte mucociliar. Las partículas menores de 5 micrómetros que, por su pequeño tamaño, no han impactado por encima del bronquiolo terminal alcanzan el saco alveolar, depositándose en su pared, mediante fenómenos de difusión o sedimentación. El aclaramiento alveolar se efectúa a través de múltiples mecanismos, generalmente relacionados entre sí: movimiento de la capa fluida que cubre la pared alveolar, fagocitosis de partículas de la luz alveolar por los macrófagos y arrastre hasta el transporte mucocilar y vía linfática. Las partículas pueden llegar al intersticio alveolar y quedar retenidas. El poder patógeno de la sílice tiene relación con el tamaño de las partículas, la forma y la cantidad inhalada. Son las formas cristalinas de SiO2 (principalmente el cuarzo) las causantes de la enfermedad. Las partículas recientemente fracturadas son más activas. Los macrófagos alveolares (residentes y reclutados) tienen un papel central en la patogenia de las lesiones por inhalación de sílice, desencadenando una cascada de eventos, a nivel molecular y celular, que conducen a las lesiones. Diversos tipos celulares son movilizados, en un cierto orden, monocitos, linfocitos y granulocitos (estos con conocida capacidad lesiva).

1.3. EPIDEMIOLOGÍA
La exposición a una concentración de sílice lo bastante alta, para dar como resultado manifestaciones radiológicas y patológicas, puede ocurrir en muchas ocupaciones. La sílice SILICE compuesta por moléculas de dióxido de silicio (S1O2) tiene tres formas: 1. Cristalina: cuarzo, tridimita, cristobalita. 2. Microcristalina: pedernal chert. 3. Amorfa: Kieselguhr tierra fosil, restos de esqueletos. 1.3.1. Factores de riesgo Minas, túneles, galerías y canteras

- Trabajos en piedra (granito, pizarra, arenisca, etc.) Abrasivos (chorro de arena, pulido, etc.) Fundición (moldes)

- Cerámica, porcelana, loza, carborundo y refractarios (trituración, pulido)

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pero REDOX parece claramente implicado.altamente lesivos. LABORATORIO Los hallazgos de laboratorio son bastante inespecíficos.7. También se piensa que tienen un papel los RNS (Reactive Nitrogen Species) generados por macrófagos. La espirometría suele ser normal. La exploración física suele ser inocua.2009 La interleucina-1 (IL-1). y progresión hacia la insuficiencia respiratoria y la muerte en menos de 2 años. pueden aparecer síntomas 22 . 1.Las exposiciones a sílice pueden conducir a una limitación del flujo aéreo clínicamente significativa independiente de la anormalidad radiográfica. al reaccionar con el agua. . el interferón gamma inhibe la síntesis de colágeno por los fibroblastos. También es frecuente la positivación del factor reumatoide y los niveles elevados de Ig G e Ig M en sangre periférica. por lo que la relación FEV1/FVC se encontraría dentro de la normalidad. La terapéutica anti-citocinas. en especial en la fase inicial del proceso (inhibidores de la IL-1 y del TNF-alfa). Aunque en la forma inicial de la silicosis simple generalmente no se encuentran signos ni síntomas. como ocurre en la forma de silicosis aguda. la exposición ha sido más larvada.que.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . en ese caso pueden auscultarse roncus y sibilancias. Registra el flujo del aire inspirado en la coordenada vertical: (Flujo = Volumen/ tiempo: L/ segundo) contra el volumen de aire espirado en la coordenada horizontal. 1. . 1. como en el caso de la silicosis crónica o simple. La superficie de las partículas de sílice (recientemente fracturadas) es muy reactiva. El TGF-Beta (factor de transformación del crecimiento) estimula el depósito de matriz extracelular y se ha visto que anticuerpos contra la fracción Beta-1 reducen el depósito de colágeno.El trastorno funcional suele ser de tipo ventilatorio variable. .No hay presencia de un patrón especifico o característico del deterioro ventilatorio en la silicosis. en modelos experimentales de fibrosis inducida por bleomicina. de la intensidad y de la duración de la exposición. en un periodo de 10 a 20 años de la exposición. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Signos y síntomas La presentación clínica de esta patología depende. Patrones radiográficos Las alteraciones radiológicas de la silicosis se han clasificado según la normativa de la International Labor Organization (ILO) del año 1980. El hierro colabora en la generación de radicales hidroxilo y se ha visto que el ácido fítico (quelante del FE) reduce la inflamación y la fibrosis en ratas expuestas a asbesto. además se han asociado con una evidente progresión radiográfica de la enfermedad. Los ANA pueden llegar a ser positivos en un 26% a 44% de los pacientes. se ha comprobado su participación precoz en modelos experimentales y se ha visto que su neutralización tiene un efecto preventivo en silicosis experimental.En los casos de silicosis avanzada puede encontrarse disminución de la capacidad vital forzada (FVC) y del volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1). con importante pérdida de peso. restrictivo o mixto. Estas alteraciones demostrarían un patrón ventilatorio restrictivo típico en al mayoría de los casos Curva flujo volumen La velocidad de salida del aire a los diferentes volúmenes del pulmón. originando radicales SiO. producen radicales OH. producida por macrófagos y monocitos contribuye a la expansión de la respuesta celular. Si por el contrario. así como cuando existe cierto grado de fibrosis se escucharán estertores crepitantes en las regiones subescapulares.5. el paciente presenta un cuadro de disnea progresiva en unas semanas o meses. El TNF (mediador de la inflamación) parece tener un papel importante en la iniciación de las lesiones. salvo en ocasiones cuando existe cierta obstrucción al flujo aéreo. Varios tipos de asbestos y la sílice. parece tener ciertas posibilidades futuras pero el problema no es sencillo ya que no todas las citocinas son profibróticas. Se puede encontrar un aumento de la velocidad de sedimentación y una moderada elevación en la enzima convertidora de angiotensina. Otra vía de generación de ROS por la sílice y el asbesto es a través del metabolismo oxidativo de los macrófagos y otros fagocitos. catalizan espontáneamente la formación de ROS (Reactive Oxygen Species) en medio acuoso. Si la exposición es muy intensa y en un corto período. en particular. en gran medida.6. como tos. expectoración y disnea como síntoma tardío. que puede ser obstructivo. PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA .

B o C. dejando áreas de enfisema compensador en sus bordes y. . por lo cual. macronódulos (5-10 mm) y engrosamiento paraseptal. entre ellos sombras lineales o irregulares. Autoinmunes Hace ya un siglo fue descrita la asociación entre silicosis y desórdenes autoinmunes.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . se clasifican las opacidades pequeñas según sean regulares (con las letras p. Patrón de opacidades pequeñas irregulares Los signos radiológicos más precoces de la silicosis no complicada suelen ser opacidades redondeadas.Para la aparición de manifestaciones radiográficas se necesita una exposición de 10 a 20 años. Otras infecciones El Aspergillus puede colonizar las cavernas tuberculosas y las isquémicas. q. pinzamiento de los senos . con el fin de descartar una tuberculosis activa. más tarde. utilizando la clasificación de la OIT en las categorías A. habitualmente hacia los lóbulos superiores. 1. En algunas series clínicas. Debido a ello. BRONCOSCOPIA Se puede utilizar la broncoscopia con lavado broncoalveolar para examinar la presencia de polvo sílice en los pulmones y para excluir las infecciones. esta complicación ocurre en 5% de los pacientes con silicosis. en todo paciente con silicosis debe realizarse una prueba de tuberculina anual y toda induración de 10 mm o mayor se considerará positiva. y dependiendo del tamaño A. se incluirán cuando existan los engrosamientos pleurales. .El patrón radiográfico clásico de la silicosis consiste en múltiples opacidades nodulares que varían entre 1 a 10 mm de diámetro. r) o irregulares (s. Las opacidades grandes también pueden plantear ciertas dudas diagnósticas en relación con las neoplasias y su diferenciación radiográfica puede ser difícil en ausencia de radiografías antiguas. la tomografía computarizada de alta resolución ha demostrado tener mayor sensibilidad de detección de nódulos de pequeño tamaño sobre todo en aquellos de localización subpleural. B o C. Las opacidades grandes o las lesiones de la FMP tienden a contraerse.En primer lugar. calcificaciones. En la TC helicoidal se observan micronódulos centrilobulares. las opacidades pequeñas previamente evidentes pueden desaparecer en un momento determinado o ser menos llamativas. A pesar del avance de la genética en los últimos años. Todas las lesiones que se cavitan o cambian rápidamente de- ben evaluarse. micronódulos. COMPLICACIONES Silicotuberculosis La infección por micobacterias debe ser descartada siempre que en un paciente con silicosis exista una progresión radiológica evidente o un deterioro en la función pulmonar. t. Sporothrix y Cryptococcus. Pueden aparecer anomalías pleurales.9. La FMP (fibrosis masiva progresiva) se caracteriza por la formación de grandes opacidades. En la silicosis. en pacientes con silicosis. también se han encontrado casos de sobreinfección por Nocardia. pero no son una característica radiográfica frecuente en la silicosis. no se ha podido asociar todavía ningún HLA a estas patologías.Por último. predominan las opacidades de tipo «q» y «r». se caracteriza por 23 . De esta forma. la tuberculosis era la causa más importante de mortalidad en estos pacientes. 1. en las bases pulmonares. u) y la profusión en una escala de 12 niveles (0/.8. de pequeño tamaño. también se advierte una adenopatía hiliar previa a las sombras parenquimatosas nodulares. que son invisibles en las radiografías convencionales.a 3/+). Las opacidades que se observan en la radiografía representan la suma de los nódulos silicóticos anatomopatológicos. Últimamente. El riesgo aumentado de una infección por tuberculosis o por micobacterias atípicas es bien conocido.Las grandes opacidades se clasifican en 0 si no hay opacidades. También se han descrito otros patrones. Antes de la introducción de los tuberculostáticos. progresar para afectar a otras zonas. En ocasiones. cuyos nódulos son bien circunscritos y con una densidad uniforme. a menudo. Suelen encontrarse de forma predominante en las zonas superiores y pueden.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL . . Estas lesiones de gran tamaño pueden describirse en función de su tamaño. Síndrome de Caplan Descrito por primera vez por Caplan en trabajadores de la minería en el Reino Unido.

pueden causar compresiones locales con la consiguiente producción de disfagia y parálisis diafragmática por compromiso del nervio frénico. la mayoría de los pacientes son jóvenes o de mediana edad. además del tiempo de exposición y la temprana edad. el diagnóstico diferencial se puede realizar con la tuberculosis miliar o con infecciones fúngicas. Complicaciones respiratorias Sobre todo en las fases de fibrosis masiva progresiva. Criterios diagnósticos (National Institute for Occupational Safety and Health): historia de exposición a polvo de sílice. de 10 años. con opacidades pulmonares. Periodos más cortos están asociados a exposiciones más intensas y agudas y puede desarrollar alteraciones en un periodo de meses después de la exposición) y uno o varios de los siguientes criterios: 24 . además. puede cursar con insuficiencia respiratoria con o sin hipercapnia.Radiografía de tórax u otras técnicas de imagen: que muestren alteraciones compatibles con silicosis (alteraciones radiográficas compatibles con la clasificación ILO). son de gran importancia en el diagnóstico diferencial. silicosis y nódulos fibróticos reumatoideos de 0. Su incidencia es de 2% al 6%.10. la positivización de autoanticuerpos. además. 1. estableció al sílice como carcinógeno humano tipo I. las adenopatías hiliares son raras. Complicaciones carcinogénicas En el año 1966 la Agencia Internacional del Cáncer (IARC).Enfermedades autoinmunes con afectación pulmonar: las manifestaciones clínicas de una colagenopatía sistémica son lo suficientemente evidentes antes de un patrón intersticial pulmonar radiológico. con la evolución a hipertensión pulmonar y el subsiguiente cor pulmonale. generalmente.2009 la asociación de factor reumatoide positivo. Pero en el caso de que los antecedentes de exposición no sean lo suficientemente evidentes. material PAS positivo en el interior de los alvéolos. es decir un patrón miliar. así como la existencia de glomerulonefritis pueden orientar al diagnóstico.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . como la histoplasmosis. entre 20 y 40 años. Complicaciones locales Las hipertrofias ganglionares no sólo hiliares. sin necesidad de confirmación histológica. anemia hemolítica autoinmune y glomerulonefritis.Sarcoidosis: esta patología granulomatosa multisistémica se presenta en pacientes entre 20 y 40 años y produce. Se produce una evolución de los granulomas hacia fibrosis. pero no se ha establecido de forma clara el riesgo que podía ser atribuido de forma conjunta al tabaco. Otras asociaciones Se han reportados casos de asociación con LES. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de silicosis generalmente se realiza por los hallazgos clínicos y radiológicos. también. el hecho de que el paciente no presente signos de una enfermedad sistémica lo hacen poco probable. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Ante un paciente con un patrón radiológico como el anteriormente citado y el antecedente profesional de exposición. Síndrome de Erasmus Se define por la asociación de silicosis con esclerodermia. Recientemente se han publicado estudios de exposición-respuesta para el cáncer de pulmón y la exposición al sílice. . dermatomiositis. sin embargo.Infección por diseminación hematógena: cuando en la radiología se evidencien discretos nódulos dispersos en ambos campos pulmonares de 1 a 5 mm de diámetro.Hallazgos histopatológicos: característicos de la silicosis como los nódulos silicóticos con particular birrefringencia demostrada por luz polarizada y en el caso de la silicosis aguda. en este caso.Histiocitosis X o granuloma eosinofílico pulmonar: aunque también produce un patrón nodular en la radiografía. 1. . . . los estudios radiológicos pueden abrir un amplio abanico de diagnósticos diferenciales.5 a 5 cm en la imagen radiológica. con la consiguiente formación de quistes y. adenopatias hiliares en cáscara de huevo (eggshell).11. . y 90% tiene antecedentes de tabaquismo. . por lo que los antecedentes de exposición. es fácil establecer un diagnóstico. que han determinado un riesgo aumentado de cáncer de pulmón entre los expuestos a límites inferiores a los permitidos. el periodo de inducción desde la exposición hasta el hallazgo de nódulos silicóticos en la radiografía es.

Alejarse siempre de las nubes de polvo. es necesario realizar una tinción ácido-alcohol o cultivo de esputo para Mycobacterium tuberculosis. Tetrandrine: es un principio de una medicina china tradicional de la raíz del tetrandra S Moore de Stephania purificado de chino del Han-Colmillo de la hierba.Neumonitis por hipersensibilidad: los antecedentes de exposición a alergenos propios de la neumonitis.13. así como la clínica sistémica reorientan al diagnóstico de esta entidad. Yucesoy B. trabajar bajo un resguardo que suministre aire limpio y remover el polvo de lugar donde trabaja. Rice CH.05 mg/m3 de cristal de sílice respirable. 60: 492-5. Todos los pacientes afectos de silicosis deben realizarse anualmente una prueba de tuberculina. Thorax 2005. Otros métodos preventivos incluyen humedecer los materiales antes de trabajar con ellos.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL . usar espirador.12. 122: 721-8. PREVENCIÓN Frecuentemente. Hertzbarg VS. TRATAMIENTO Como en otros tipos de neumoconiosis. excesiva en la actualidad en algunas industrias. . en ausencia de infección. Kason ML. LECTURAS RECOMENDADAS Abú-Shams K. An Sist Sanit Navar 2005. requiere profilaxis con isoniacida durante un año. esta medida incluso a veces es ineficaz. et al. En un paciente silicótico con una prueba de tuberculina positiva. incluso si fuera necesario obtención de material de biopsia. El cultivo de esputo en una silicotuberculosis puede no ser definitivamente positivo. pueden inhibir la expresión del gene del colágeno durante silicosis. pero el tipo de protección que necesita. Silicosis. Perforar siempre con agua.Otras neumopatías ocupacionales: se deberán descartar otros tipos de neumoconiosis como la del minero de carbón. 28 (suppl 1): 83-9. - 25 . por lo tanto. incluso un resultado positivo de una muestra aislada es suficiente para iniciar tratamiento tuberculostático con triple o cuádriple terapia. no se dispone de un tratamiento eficaz en la actualidad. es esencial que use una mascarilla o dispositivo que purifique el aire. Fanlo P. se pueden administrar glucocorticoides. Johnson VJ. la asbestosis y la beriliosis. y se espera mas estudios. humedecer el mineral. En el año 1974 The National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) recomendó un TWA (time weight average) de 0.Effect of occupational silica exposure on pulmonary function. Reilly MJ. Lorenta M. es un immunomodulator potente usado para tratar desórdenes silicosis aprobado por la administración de State Drugs de China como droga nueva para el tratamiento de la silicosis y la hipertensión reumáticos en el continente China. con síntomas o cambios radiográficos que orienten a sospecha de tuberculosis. esta enfermedad puede ser evitada si usted y su empleador siguen las reglas de seguridad en el trabajo establecidas por el Gobierno.Controlar la ventilación para que la corriente de aire no produzca polvo. Si usted trabaja expuesto a polvo de cuarzo. la única alternativa es la prevención y el cese de la exposición al agente causal. Su mecanismo en el tratamiento de la silicosis es confuso. están expuestos a niveles superiores de PEL (Permisible exposure limit) de 0. A pesar de estas medidas internacionales. . por ejemplo en la construcción y es todavía mayor en los países subdesarrollados. La exposición al polvo de sílice es. . Sin embargo. En las canchadoras. independientemente de la edad del paciente.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .Diseminación hematógena neoplásica: como una linfangitis carcinomatosa. en busca de granulomas caseificantes. 1. se ha estimado que aproximadamente un 5% de los 2 millones de los trabajadores expuestos al sílice en Estados Unidos. Rosenman KD. En el caso de que el paciente tenga síntomas de obstrucción del flujo aéreo. En los molinos polveadores. Polivinilpiridina: evita destrucción de los macrofagos. ya que la enfermedad puede seguir evolucionando tras años de suspensión de la exposición. Chest 2002. 1. Induraciones de 10 mm o mayores deben considerarse positivas y un Mantoux positivo. Principales medidas preventivas: Usar respirador o franela húmeda. depende del trabajo que realice. Lack of association between antioxidantgene polymorphisms and progressive massive fibrosis in coal miners.10 mg/m.

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En 1828. Estas fibras individuales. se mezclan con algún material que las aglutina. se observan asociaciones del asbesto al mesoteliona.1. Universidad Pontificia Bolivariana.. La producción mundial del mineral se redujo a la mitad en los años 90. han aparecido multitud de aplicaciones del asbesto. en la actualidad todavía no está totalmente aclarado este punto. resistentes al fuego. que son las fibras curvadas. de tal forma que puedan usarse en muchos productos diferentes. para utilizarlo como material aislante en las máquinas de vapor. El nombre de asbesto es recibido por un grupo de minerales fibrosos.200 veces más pequeña que un cabello humano. Estados Unidos consigue la primera patente conocida del asbesto. EPIDEMIOLOGÍA Algunos estudios en animales y seres humanos demostraron que los macrófagos activados por el asbesto secretan citocinas proinflamatorias y profibróticas. Universidad de Antioquia. PROPIEDADES DE LOS ASBESTOS Las fibras de asbesto son muy pequeñas. invisibles al ojo humano. la crocidolita y la amosita. Profesor asociado.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 2 Asbesto y su patología pleuro-pulmonar Carlos Eduardo Orduz García(1) 2. por lo cual.2. yeso. cemento. Australia. Brasil y África del Sur y actualmente están en explotación. destacándose entre ellos dos grupos: el grupo serpentinas. en las formaciones rocosas. el cual fue diagnosticado por Murria y publicado en 1906.4. Además de la fibrosis pulmonar puede ocurrir un engrosamiento pleural y la formación de calcificaciones pleurales. El primer caso que se conoce y que esta bien documentado sobre asbestosis pulmonar se presentó en un obrero textil en el Reino Unido. Coordinador comité. Las mas utilizadas son el crisotilo. como el factor de crecimiento fibroblástico. como la resistencia al calor.C. paneles de revestimiento de muros. Una fibra típica de asbesto es 1. que significa inextinguible.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . al fuego y a la degradación química o biológica. Estas fibras no se disuelven en agua ni se evaporan. 27 . La primera fábrica textil de asbesto comenzó su producción en 1896. a todas estas patologías benignas. 2. IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa. factor quimiotáctico de los neutrófilos. baldosas para pisos. Para 1935 comienza a pensarse que el asbesto es problemático para la salud humana y más adelante. son resistentes al calor. actualmente se conocen más de 3. El uso del asbesto ha sido prohibido en Europa y en algunos países de Suramérica. que son las fibras rectas. fac- (1) Internista-Neumólogo. Para 1930 ya se habían registrado 75 casos de asbestosis en la literatura científica y se publico el primer estudio epidemiológico en la Gran Bretaña. terminología que aún se usa. Canadá. INTRODUCCIÓN El asbesto o amianto se conoce por algunas de sus propiedades. que se producen de forma natural. desde 2500 a. Los griegos lo llamaron amianto. generalmente. y el grupo anfíboles.3. interleucina 1b (IL-1b). sobre todo en los países del mediterráneo. adquiere la forma de fibras muy pequeñas. en 1960.000. se les denomina enfermedades pleuropulmonares asociadas al asbesto 2. productos acústicos y a prueba de fuego. factor estimulador de las colonias de granulocitos-macrófagos. pues ya era usado por los alfareros finlandeses. Debido a estas propiedades. DEFINICION Se denomina asbestosis la fibrosis pulmonar intersticial secundaria a la inhalación de fibras de asbesto en ambientes laborales. y durante todo el siglo XX. los mayores depósitos de este están ubicados en Rusia. el asbesto se extrae y utiliza en muchos productos comerciales entre los que se incluyen materiales de aislamiento. Profesor titular. Cuando se extrae de la mina y se procesa. pastas para frenos y tejas para techos. fibronectina. Desde la década de los 90 se abre un debate sobre si todas las fibras de asbesto tienen igualmente la posibilidad de producir patologías o si el crisotilo tiene un comportamiento distinto. A partir de entonces. 2. aunque hay un número creciente de investigaciones que se orientan en este sentido.

Los estudios de la carga pulmonar de polvo también concuerdan con la existencia de una diferencia en la carga de fibra para la provocación de asbestosis. Posteriormente. y también mediadores inflamatorios como el leucotrieno B4 y las prostaglandinas E2.4 % en la minería y la fabricación de anfíboles. La prevalencia de la asbestosis radiológica documentada. El riesgo relativo de cáncer de pulmón disminuye tras la interrupción de la exposición. Los estudios de cohortes en trabajadores del amianto también confirman que el riesgo de cáncer es demostrable en no fumadores y que aumenta (más cerca de un ritmo multiplicativo que aditivo) con el consumo de tabaco. donde pueden ser englobadas por los macrófagos. PATOGENIA Al ser inhaladas. antes de 1950 se encuentran por debajo de 1 por millón para varones y mujeres. Con respecto al mesotelioma. Las tendencias en el tiempo y las diferencias por sexo en la incidencia del mesotelioma se han utilizado como medida del impacto de la exposición al amianto en la salud de las poblaciones. Los estudios de la carga pulmonar de polvo también son compatibles con un gradiente de fibras en la producción de cáncer de pulmón. Países Bajos). incluso cuando se tienen en cuenta estos factores. el ADN (SV40) se considera un carcinógeno en los mesoteliomas.5. en comparación con 3. restringiendo la comparación de las relaciones de respuesta a la exposición a los estudios en los que los cálculos de exposición se individualizaron para cada miembro de la cohorte y se basaron en la historia laboral y en mediciones de higiene industrial. las fibras de asbesto atraviesan las vías respiratorias. En los últimos años se han realizado estudios que apuntan hacia la existencia de un aumento del riesgo oncogénico (carcinoma pulmonar). Francia. estas diferencias están relacionadas con variaciones en la duración y la intensidad de la exposición más que con diferencias entre los lugares de trabajo. A su vez. se confirmó la asociación entre el asbesto y el mesotelioma por informes relativos a otras series de casos en Europa (Reino Unido. y las que superan el sistema mucociliar pasan al alveolo. con radiografías de tórax normales. La distribución del tamaño de las fibras contribuye a estas diferencias. 2.000 fibras/año en mineros de crisotilo de Québec. Suecia. eliminadas por vía 28 . Por ejemplo. Además. El factor reumatoideo y los anticuerpos antinucleares se encuentran en 25%-30% de los trabajadores expuestos al asbesto. Las mejores estimaciones para las tasas globales.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . como pueden ser otros contaminantes del lugar de trabajo. Sudáfrica. un tipo de virus. que desempeñan un papel importante como mediadores de la enfermedad. y hasta 8. aunque esta disminución parece más lenta que la ocurrida al dejar de fumar. y algunos autores defienden que este virus puede actuar sinérgicamente con las fibras del asbesto y potenciar su riesgo oncogénico. a cerca de 400 fibras/ año en mineros de crisotilo de Córcega y por debajo de 10 fibras/año en mineros de crocidolita de Sudáfrica y Australia. como cabría esperar. son evidentes las diferencias relacionadas con la fibra y con el proceso. Europa (Italia.3 % en las minas de crisotilo a 1% en las fábricas de crisotilo. lo que indica la posible influencia de otros factores específicos de cada fábrica. varía considerablemente y. al asociarse la exposición a las fibras de asbesto con el hábito tabáquico. aunque la tasa fraccional de aumento por cada fibra por milímetro por año de exposición es variable y está relacionada con el tipo de fibra y con el proceso industrial (Health Effects Institute-Asbestos Research 1991). Sin embargo. Estados Unidos (Illinois. los estudios de mortalidad proporcional en cohortes expuestas al amianto sugirieron que el riesgo estaba asociado al tipo de fibra y al proceso industrial.6 % para la exposición a fibras mixtas en los aislamientos.2009 tor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) e IGF-1. En Europa. o al menos no en la misma medida. y de estudios de casos y controles en el Reino Unido (4 ciudades). en particular. Alemania. Los estudios de cohortes confirman que el riesgo de cáncer de pulmón aumenta con la exposición. en los 15 años siguientes al informe de 1960 de la serie de casos de mesotelioma del noroeste de El Cabo. en estudios basados en grupos de trabajadores. en los países industrializados. Estados Unidos y Canadá. Pennsylvania y Nueva Jersey) y Australia. hubo una prevalencia de 5% de pequeñas opacidades irregulares (1/0 ó más en la clasificación de la OIT) como consecuencia de la exposición acumulada a aproximadamente 1. la asociación con trabajos en astilleros fue elevada. las tasas aumentan de manera uniforme en los varones pero no. Países Bajos). y las tasas atribuibles al mesotelioma variaron de 0. Las odds ratio (OR) en estos estudios variaron entre 2 y 9. en las mujeres. pero no las explica por completo.

En estudios experimentales en animales se comprobó que las fibras cortas (menores de 5 micras) tienen una actividad biológica menor que las fibras más largas. Existen estudios que informan de que. son retenidas con más facilidad en los bronquios proximales por el sistema mucociliar. Las de menor diámetro progresan y llegan a bronquiolos respiratorios. Existen normas laborales en cuanto a la jornada de trabajo y la concentración de fibras en el medio laboral.2. entre ellos. que actúan en el metabolismo celular. cortas y rígidas. largas y enrolladas. . su longitud y del tiempo que permanezcan en los tejidos. tiempo en cada categoría y exposición. ya que el asbesto pulverizado no produce enfermedad.Intensidad de la exposición (por ej. Calculado en relación con un período de referencia de 8 h diarias y 40 h semanales. Historia laboral de riesgo Se debe recoger no sólo la historia laboral de la exposición al asbesto. opacidades en vidrio deslustrado. Los distintos tipos de fibras de asbesto difieren en sus características físicas y químicas. Se considera que las fibras largas que llegan a los alveolos tienen mayor patogenicidad por su menor aclaramiento.Tipo de exposición: ocupacional (trabajando directamente con el asbesto) o para ocupacional (trabajando al lado o en la misma nave que el trabajador con exposición ocupacional).6.6. junto a una historia laboral compatible. amosita. . etc. t. las fibras de crisotilo. borramiento «velloso» de la silueta cardiaca y contornos diafragmáticos mal definidos. comenzando por el primer puesto de trabajo. Tales hallazgos no son 2.Nivel de exposición. la tráquea y los grandes bronquios y son eliminadas por el sistema mucociliar. las cuales deben clasificarse de acuerdo a la ILO.6.Período de latencia (tiempo que ha transcurrido desde la primera exposición). Se investiga en la búsqueda de un umbral ocupacional por debajo del que no exista riesgo. y serían menos problematicas para la salud.Tipo de asbesto al que ha estado expuesto. Estos hallazgos. DIAGNÓSTICO 2. Si se conoce la exposición al asbesto se debe preguntar: Año de la primera exposición al asbesto. u y su profusión se valora de 1/1 a 3/3 según la clasificación de la Internacional Labour Office (ILO). 2. La capacidad de las fibras de asbesto para producir enfermedad parece depender de su diámetro aerodinámico. influyen las propiedades de la superficie de estas fibras. sino toda la historia laboral del 29 . Algunos autores defienden la influencia de factores dependientes del huésped en el riesgo de patogenicidad de las fibras de asbesto. lo que determina el riesgo de patogenicidad. calcificaciones y obliteración de los ángulos costodiafragmaticos de la pleura. mientras que las fibras de anfíboles. Por su configuración. alcanzan los espacios bronquioloalveolares. la adecuada actividad mucociliar que elimine las fibras inhaladas y el estado inmunológico del huésped. Otros hallazgos en las radiografías de tórax incluyen: engrosamiento.). . .NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL linfática o producir efectos fibrosantes u oncogénicos. o cuando la dosis acumulada medida o calculada en un período continuado de 3 meses sea igual o superior a 15 fibras-día/cm3. ya que en animales con una alteración inmunitaria la respuesta inflamatoria a las fibras de asbesto parece ser más intensa que en los controles.. ya que en muchas ocasiones el paciente no será consciente de que ha estado expuesto y desconocerá los riesgos. son criterios suficientes para el diagnóstico de asbestosis según la American Thoracic Society. Tanto la intensidad como la duración de la exposición tienen importancia de cara al riesgo de producir enfermedad.1. paciente. pequeñas opacidades nodulares. crocidolita. En todos los estadios las anomalías afectan de manera predominante a las regiones subpleurales de las zonas pulmonares inferiores. .25 fibras/ cm3. La toxicidad de las fibras de asbesto está relacionada con su configuración fibrosa. sea igual o superior a 0. si lo conoce (crisotilo. Las fibras de mayor diámetro se depositan en la nariz.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . además de deberse al mayor tiempo de permanencia en las vías. 8 h/día o 2 h/semana). Diagnóstico por imagen En las radiografías posteroanterior y lateral de tórax estándar se pueden ver pequeñas opacidades irregulares que al principio tienen un patrón reticular fino que progresa a un patrón linear grueso y panal de abeja en los estadios más severos. Las diferentes opacidades irregulares se designan como s. Tiempo en años de exposición.

que consisten. y ligero e inconstante aumento de los neutrófilos.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . sea necesario realizar una valoración ambiental de su presencia. para evitar tanto falsos positivos como falsos negativos. El análisis cuantitativo de los cuerpos de asbesto en el tejido pulmonar constituye el patrón de oro. se puede observar también en la fibrosis intersticial difusa (FID) o incluso en grandes fumadores.3. Se da de dos formas: Valoración ambiental de fibras La valoración ambiental se lleva a cabo según las normas estándar UNE 77235 o UNE 77253. o también la presencia de cuerpos ferruginosos en biopsias de pacientes con enfermedad intersticial.6. el resultado se expresa en número de fibras por centímetro cúbico de aire. aparte de la disponibilidad instrumental en el laboratorio. entonces.000 fibras/g de pulmón seco es indicativo de exposición ocupacional. 2. aunque hay mucha variabilidad entre los distintos laboratorios. o bien por microscopía electrónica. el conteo sistemático de cuerpos de asbesto en el pulmón resecado detectaría casos de posible causa ocupacional. así como revelar una exposición indirecta. Análisis mineralógico Un análisis mineralógico puede indicar una exposición acumulada. Los cuerpos de asbesto en el esputo son un marcador altamente específico de exposición pasada. datos positivos confirman una exposición pasada. esto sucede. aunque a veces sería preferible el estudio con microscopía electrónica. básicamente. importante cuando no se dispone de datos laborales claros. 30 . pero son una medida muy insegura de la carga de fibras de asbesto en los pulmones. debe hacerse por personal adiestrado y con experiencia suficiente en la técnica estándar de la ILO de 1980. especialmente. en los casos en que este producto forma parte de los materiales utilizados en la construcción o decoración de los edificios y en éstos se realizan trabajos de remodelación. El BAL puede documentar alveolitis y cuerpos de asbesto o fibras que descarten otros tipos de enfermedad pulmonar intersticial La alveolitis se caracteriza por un aumento en el número total de células. En algunos casos se requiere de TAC de alta resolución del tórax para aclarar si realmente existe o no engrosamiento pleural. Broncoscopia y lavado broncoalveolar La endoscopia no revela obvias anomalías macroscópicas en la asbestosis.4.5. existe la posibilidad de que sus fibras pasen al aire. reparación o derribo. La utilización de una u otra. estos análisis pueden realizarse por microscopía óptica en muestras de tejido pulmonar digeridas. pero los negativos no la descartan. pero el líquido del lavado broncoalveolar (BAL) puede mostrar datos característicos citológicos. tanto en sujetos expuestos como en pacientes con asbestosis. Técnicas de análisis de fibras Desde el punto de vista de la calidad del aire. pero estos estudios no son relevantes todavía para la práctica clínica. por tal motivo debe hacerse un diagnóstico diferencial estricto. Una vez depositadas y retenidas las fibras. la mayoría de ellos está de acuerdo que un recuento de fibras no revestidas > 1. eosinófilos y la fibronectina. mediante microscopía óptica por contraste de fases. A pesar de esto. dado que se pueden encontrar falsos positivo en la placa simple de tórax. Técnicas instrumentales aplicables al análisis de asbesto en los tejidos Existen diversas técnicas analíticas aplicables a la determinación de asbesto. parte de ellas se reviste de un material proteináceo que contiene Fe y produce los llamados cuerpos ferruginosos o cuerpos de asbesto si la fibra es de asbesto.6. bioquímicos y mineralógicos.000 fibras/ g.2009 específicos de asbestosis y se pueden ver en otras enfermedades infiltrativas y fibróticas del intersticio. con equipos capaces de alto kilovoltaje y bajo miliAmperage. previa transparentación del filtro. ante la mínima sospecha de exposición laboral. mientras que en la asbestosis las concentraciones son habitualmente mayores de 50. Esta respuesta celular no es específica de la asbestosis. 2. estará en función. En pacientes intervenidos de cáncer de pulmón. como la lectura de ella. 2. como en la fibrosis pulmonar idiopática y en cicatrices pleurales por heridas. Tanto la toma de la radiografía. en algunos pocos casos puede requerirse la biopsia para aclarar definitivamente el diagnostico.6. y con frecuencia se pueden encontrar cifras de muchos millones de fibras. Se están investigando los mediadores inflamatorios en el BAL para comprender mejor la patogenia de la enfermedad. principalmente macrófagos (según su papel clave en la patogenia). con los anfíboles y más raramente con el crisotilo. en retener mediante un filtro las fibras presentes en el aire y su posterior identificación y recuento en el laboratorio. o de varias a la vez. del tipo de análisis o información deseada.

El resultado se obtiene relacionando el número de fibras contadas por gramo de tejido seco. por el hecho de haber estado expuestos al amianto. que normalmente está preservada en formol al 10%. para realizar el recuento de cuerpos asbestósicos. La microscopía electrónica (barrido o transmisión) es una técnica que tiene mayor poder de resolución que la microscopía óptica y permite detectar y observar fibras de poco diámetro. Este hecho se ha demostrado tanto de forma epidemiológica como en estudios experimentales. así como en el tiempo requerido para la preparación de las muestras. grosor inferior a 3 mg y relación longitud/diámetro > 3). montado en posiciones fijas en los extremos opuestos de un tubo de metal de longitud conocida. es necesaria la eliminación de la materia orgánica de la muestra de tejido. y se lo deposita en un filtro de éster de celulosa. Para poder realizar el recuento de cuerpos asbestósicos.7. El filtro se transforma en una muestra transparente y óptimamente homogénea.7. debido a su bajo costo con respecto a las otras técnicas utilizadas. pero no se ha demostrado que las lesiones pleurales en sí mismas experimenten malignización.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Los pacientes con lesiones pleurales benignas. de manejo relativamente fácil.Microscopía electrónica de transmisión para la determinación de fibras. Se deben contabilizar todos los cuerpos asbestósicos observados que sean más largos de 5 mg. El microscopio consta de 2 lentes convergentes o 2 sistemas de lentes. El microscopio electrónico es un potente instrumento.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Los distintos métodos analíticos más utilizados en el análisis de fibras en los tejidos son: . o también al comprobar la respuesta in vitro de la célula mesotelial al enfrentarla al amianto. Para llevar a cabo esta técnica se pesa una cantidad conocida de tejido húmedo. Se repite esta operación. que mediante un cañón de electrones procedentes de un filamento de tungsteno incandescente y de un conjunto de lentes electromagnéticas. 31 . Los diferentes tipos de señales que originan cuando este haz incide sobre la muestra son: electrones secundarios (poco energéticos).1. Microscopía óptica. así como identificar los distintos tipos. Tiene el inconveniente de que es un método visual. para ello se pesa una cantidad conocida de tejido húmedo y se digiere con hipoclorito sódico. se centrifuga y el residuo se diluye con agua desionizada. manual y estadístico para el que se requiere una gran habilidad y un buen adiestramiento del operador. A continuación. bombardea la muestra con un haz fino de electrones. para eliminar el etanol. PATOLOGÍAS PLEUROPULMONARES DERIVADAS DE LA EXPOSICIÓN AL ASBESTO 2. a través del sistema linfático de la pleura parietal. En cualquier caso. Este filtro se recubre con grafito y se transparenta. electrones retrodispersados.Microscopía óptica para la determinación de cuerpos asbestósicos. 2. La señal de interés es la producida por los electrones transmitidos que se originan con un potencial de aceleración de 100 a 200 kV. aunque el contenido pulmonar de amianto es superior en los individuos con lesión pleural benigna respecto de la población general. radiación característica de rayos X. tienen una mayor probabilidad de sufrir neoplasias secundarias a este mineral. se redisuelve en ácido clorhídrico 0. Su principal inconveniente reside fundamentalmente en el elevado costo de amortización del equipo. Es necesario mantener el sistema con un vacío entre 10–6 y 10–7 torr para prevenir que los electrones choquen con las moléculas del gas y se desvíen de la trayectoria correcta.5 N y se deposita el residuo sobre un filtro de policarbonato. El mecanismo por el cual las fibras de amianto llegan a producir lesión pleural no se conoce con seguridad. tal vez provocando una inflamación. posteriormente. el objetivo y el ocular. . La microscopía óptica es la técnica más utilizada para la determinación cuantitativa de fibras de amianto en muestras ambientales y el recuento de cuerpos asbestósicos. y fotones de varias energías. previa colocación en unas rejillas. durante 24 ó 48 horas. Se ha propuesto que las fibras progresan de forma mecánica hasta la periferia del pulmón y dañan la pleura de forma directa. electrones absorbidos. Una hipótesis alternativa es que las fibras llegan a la pleura de forma retrógrada. se liofiliza y se disuelve con agua y etanol y se calienta. Enfermedades pleurales benignas por asbesto La inhalación de fibras de amianto puede producir alteraciones pleurales benignas. en los que se ha introducido amianto en la cavidad pleural. El resultado se obtiene relacionando el número de cuerpos asbestósicos que se han observado por gramo de tejido seco. el depósito pleural es escaso y sólo se puede detectar mediante microscopía electrónica. Se revisa el estado de las rejillas y se cuentan las fibras con el criterio de fibra respirable (longitud superior a 5 mg.

la fibrosis difusa afecta mayormente a la pleura visceral sin márgenes bien delimitados. Los individuos con placas pleurales suelen estar asintomáticos. El examen histológico muestra un depósito de colágeno con pocas células e hiperplasia de células mesoteliales. Así pues. Derrame pleural benigno La exposición al amianto puede producir derrame pleural benigno. están constituidas por estructuras colágenas acelulares y hialinizadas.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . 2. en que puede aparecer un trastorno restrictivo. Atelectasia redonda o síndrome de Blesowski Puede aparecer una atelectasia redonda en 10% de los enfermos.7. con relación FEV1/FVC normal.1. como en el norte de Grecia. En oca- siones puede existir un componente asociado de constricción pericárdica por afectación a este nivel.3. la detección de placas es nula en los primeros 10 años y se incrementa a 10% a los 19 años y llega hasta 58% pasados los 40 años. con una disminución del volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1). El derrame pleural es la enfermedad debida al amianto más frecuente en los 20 años siguientes al inicio de la exposición. la práctica de pruebas diagnósticas agresivas. al lado izquierdo. hasta 47% de la población tiene placas pleurales. que predomina en campos medios e inferiores. la presencia de placas se considera un reflejo de la exposición del individuo. con predominio celular polimorfonuclear. Son escasas las fibras que se detectan en las placas y el tipo de amianto más frecuente en el pulmón de estos enfermos son los anfíboles. cubiertas por una capa de células mesoteliales. con preferencia.7. El derrame suele ser unilateral. 2. En observaciones en trabajadores expuestos. Los pacientes con placas pleurales sin afectación pulmonar no suelen tener alteraciones en la función respiratoria. Suele existir fibrosis pulmonar subpleural. la FVC y la TLC. Suele haber asbestosis pulmonar concomitante en 30% de los casos.4. En algunos casos el período de latencia es sólo de 10 años y. La mayoría de los casos sigue a la exposición al asbesto. así como de eventuales lesiones acompañantes. con bajos valores de adenosindesaminasa y citología negativa para células malignas . 32 . Los síntomas que produce son inespecíficos. linfocítico o eosinofílico. y raramente se produce insuficiencia ventilatoria. como la atelectasia redonda. El líquido pleural es un exudado seroso o serohemático. como disnea y dolor pleurítico. excepto en casos muy extensos. Como imagen característica en la TC torácica se observa una localización periférica.1. por lo que su reconocimiento radiológico puede tener un gran valor diagnóstico y epidemiológico.2. el hallazgo de placas pleurales en autopsias aumenta en relación con el contenido pulmonar de amianto. suelen verse líneas parenquimatosas en la periferia del pulmón que se dirigen perpendicularmente a la pleura engrosada en lo que se denomina «pata de gallo». se produce un trastorno ventilatorio restrictivo. Placas pleurales Son engrosamientos fibrohialinos circunscritos que afectan a la pleura parietal. Las proyecciones oblicuas facilitan su detección por radiografía simple de tórax. pero también se describieron en asociación con otras causas de engrosamiento o derrame pleural. Desde el punto de vista histológico. de predominio izquierdo. En la población general urbana. y en muchas ocasiones el paciente está asintomático. estudiados mediante radiografía simple de tórax. no existe ningún dato patognomónico. 2. tanto costal como mediastínica o diafragmática. mientras que en individuos con exposición laboral su frecuencia tiene una relación directa con la intensidad de la exposición y con el tiempo de latencia.1. engrosamiento pleural e incurvación de vasos y bronquios. El examen mediante radiografía simple de tórax debe incluir una proyección oblicua y/o lateral. La lesión puede desarrollarse y progresar en algunos meses o en varios años. Todo ello permite su diferenciación con la neoplasia y evita. En cuanto al diagnóstico. que convergen hacia el hilio pulmonar. Fibrosis pleural difusa A diferencia de las placas. Las placas son habitualmente bilaterales y cuando son unilaterales afectan.1.1. La TC permite una mejor visualización de estas alteraciones. Esta lesión consiste en un atrapamiento de una zona del pulmón periférico por parte del engrosamiento pleural subyacente. su frecuencia tiene una relación directa con el grado de exposición.2009 2.7. por tanto. Su frecuencia y su progresión aumentan con la intensidad y la duración de la exposición al amianto. Además del engrosamiento pleural. en la mayoría de las ocasiones. aunque a veces se deben realizar procedimientos diagnósticos para descartar malignidad. En poblaciones con exposición ambiental al amianto. Desde el punto de vista funcional. y la TC permite una mejor visualización tanto de las placas como del pulmón. en general.7. cuya profundidad no supera 1 cm.

así como definir qué grado de fibrosis y de afectación funcional serían necesarios. a pesar de la presencia de la enfermedad. No obstante. Entre los trabajadores que han trabajado con amianto son pocos los estudios epidemiológicos que carecen de algún sesgo y no tienen una cohorte lo suficientemente amplia y prolongada en el tiempo. que afecta a ambos pulmones y que se puede detectar en los estudios radiológicos del tórax. en el momento actual esta manera de proceder no parece adecuada.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Incidencia La incidencia de la asbestosis no es bien conocida. en el momento actual el diagnóstico clínico de asbestosis se realiza mediante 2 hechos: la historia de exposición al asbesto y la presencia de signos inequívocos de fibrosis intersticial difusa. Los crepitantes son tipo «velcro». Por un lado. sobre todo en los lóbulos inferiores. No obstante estas consideraciones. Diagnóstico El diagnóstico de asbestosis presenta dificultades aún no solventadas. Esta diferencia de riesgo se relaciona. probablemente. la certeza de asbestosis sólo podría establecerse con la realización de una biopsia pulmonar. En este sentido. en cuyo comienzo las manifestaciones son escasas. Las estimaciones más realistas la sitúan entre 1% y 5% de los trabajadores expuestos. las partes centrales del pulmón y los vértices están libres y en los procesos muy avanzados se afectan ambos pulmones de forma generalizada. aunque no hay unanimidad en este aspecto. su presencia se describe en más de 80% de los pacientes con asbestosis y en ocasiones son previos a la alteración de la radiografía simple de tórax. de tal modo que los más expuestos tienen más riesgo de presentar la enfermedad.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 2.7. con la cantidad de fibras de amianto inhaladas. hemos de señalar que es necesario un tiempo mínimo de exposición al asbesto y un tiempo de latencia. la asbestosis produce una restricción. prueba que en la práctica no se suele realizar. Aunque durante mucho tiempo el diagnóstico de la enfermedad se ha basado en las alteraciones radiológicas encontradas en la radiografía de tórax. Patogénesis La patogénesis de la asbestosis no es conocida. Función respiratoria Como en el resto de las fibrosis intersticiales difusas del pulmón. es de ayuda la presencia concomitante de placas pleurales bilaterales en la radiología. como todas las EPID. aunque parece evidente que se trata de una respuesta inflamatoria al agente inhalado. aunque la susceptibilidad individual desempeña también su papel. Hay una clara relación dosis-respuesta entre la exposición al amianto y el riesgo de desarrollar asbestosis. Asbestosis Es una forma difusa de fibrosis intersticial pulmonar producida por la inhalación de fibras de amianto. se hace más difícil. detectable por un descenso de la FVC y de la TLC. estas alteraciones no son específicas de la asbestosis y pueden estar ausentes en los estadios iniciales y medios de la enfermedad. Habitualmente detectar esta condición no plantea dificultades ya que la historia laboral del paciente suele ser clara. Las alteraciones aparecen irregularmente distribuidas por los parénquimas pulmonares. la tos es poco productiva y los crepitantes en las bases y la disnea en los casos avanzados son los síntomas más frecuentes. ya que este tipo de lesiones es prácticamente inexistente en individuos que no han estado expuestos a este material. De manera típica la asbestosis se presenta radiológicamente como líneas irregulares en la periferia de los pulmones. que se suele situar entre 15 y 20 años desde la primera exposición al amianto y la aparición del proceso. En las fases iniciales de la enfermedad. Con respecto a la primera condición. ya que el enfermo puede no recordar o no ser consciente de haber trabajado con asbesto.5. Clínica y radiología La sintomatología es inespecífica. irregularmente distribuida por los pulmones y asociada a una amplia remodelación y fibrosis del tracto respiratorio inferior. que se estiman en 5 años y 15 años. cabe preguntarse si la sola presencia de fibrosis en la biopsia es suficiente para afirmar el diagnóstico o sería necesario que existiera un cierto grado de afectación funcional. en general. En ocasiones. si bien en las fases más avanzadas de la enfermedad puede afectar a todos los lóbulos pulmonares. es un proceso continuo.1. La asbestosis. 33 . de naturaleza progresiva. respectivamente. Entre la exposición al amianto y la aparición de fibrosis debe haber transcurrido un período de latencia suficiente. y los estadios finales son indistinguibles del pulmón en estadio final propio de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID). aunque con un claro predominio en ambos lóbulos inferiores. Por otro lado.

Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . sin claros caracteres pleuríticos.2. sobre todo por las grandes semejanzas que hay entre el mesotelioma maligno de variedad epitelial y el adenocarcinoma pleural metastásico. cursa sin derrame pleural y generalmente se descubre en un estudio radiográfico realizado por otros motivos. La edad avanzada. el tipo de fibra (anfipoles) y el tabaquismo parecen ser factores relacionados. Las diferencias en el riesgo de provocar mesotelioma parecen depender más de las características físicas de las fibras (longitud y grosor) que de su composición química. que siempre es maligno y que se consideraba un hallazgo excepcional hasta la mitad del pasado siglo. el consumo de tabaco y la disminución de la capacidad de difusión son indicadores de peor pronóstico. En los estadios clínicos iniciales no se aprecian engrosamientos pleurales en la radiografía de tórax.5 casos por 100. y el de menor riesgo el crisotilo o amianto blanco (aunque éste puede acompañarse de impurezas más cancerígenas. El dato clínico más frecuente es la presencia de dolor torácico. si las hubiere.2. suele acompañarse de derrame. Pronóstico y tratamiento Está generalmente aceptado que la asbestosis es una afección lentamente progresiva. La incidencia de mesotelioma ha aumentado de un modo claro en la segunda mitad del siglo XX. con frecuente calcificación y visibles sobre todo en el diafragma y en la mitad inferior de la pleura costal). donde la afección peritoneal es más frecuente que la pleural e incide de forma similar en ambos sexos. En los últimos años se ha estudiado la asociación del mesotelioma con el SV40. en general. en relación con el progresivo uso industrial del asbesto. debido a la distinta capacidad de penetrar hasta la superficie pleural a través de las vías respiratorias. dadas las dificultades que la histología de este tumor entraña. como la tremolita). y se ha demostrado que es carcinogénico para las células mesoteliales. Es un tumor relativamente infrecuente. con un pico de presentación en personas con edades comprendidas entre los 50 y los 70 años de edad. La asbestosis carece de tratamiento. Diagnóstico del mesotelioma pleural El mesotelioma localizado suele ser asintomático. a la duración de la exposición y al tiempo transcurrido desde la primera exposición a este agente. que suele ser discreto al principio pero persistente y lentamente progresivo. su incidencia en países de la Unión Europea es. De los varios tipos de asbesto. y también al hecho de que algunas fibras. El riesgo de desarrollar un mesotelioma es proporcional a la densidad del polvo de amianto. a diferencia del difuso.000 habitantes cada 5 años. si bien esto no detiene el progreso de la enfermedad. En cuanto al difuso. Canadá y algunos países europeos. son capaces de disolverse lentamente en el organismo. 2. Para un diagnóstico de certeza de mesotelioma es necesario el estudio histológico mediante biopsia pleural. por lo que los factores responsables de la asociación encontrada no están bien identificados. si bien puede haberse observado durante años la presencia de placas pleurales (relativamente finas. En las fases avanzadas se pueden ensayar los corticoides orales.2009 Asbestosis y el riesgo de cáncer de pulmón La asbestosis está asociada a un incremento del riesgo de padecer cáncer de pulmón. el más peligroso en relación con el mesotelioma es el asbesto azul o crocidolita. que por la enfermedad en sí. En otras enfermedades intersticiales pulmonares también se ha publicado una mayor incidencia de cáncer de pulmón. aproximadamente. El grado de fibrosis.7. También se están estudiando algunas alteraciones genéticas que podrían predisponer a algunos sujetos más que a otros para padecer mesotelioma. Ésta debe ser suficientemente amplia. El mesotelioma localizado puede ser benigno o maligno y es de etiología desconocida. que es un virus que contaminó algunos lotes de vacuna antipoliomielítica en el pasado. además de las habituales medidas de soporte. en España (según los escasos datos de que disponemos) la afección pleural es al menos 4 veces más frecuente que la peritoneal y afecta a varones casi 5 veces más que a mujeres. Entre los trabajadores expuestos al asbesto. A diferencia de lo que ocurre en Estados Unidos. han de transcurrir más de 15 años para que se desarrolle este tumor. como el crisotilo. la amplitud de las lesiones radiológicas. los tiempos de supervivencia están más condicionados por las enfermedades asociadas. Diagnosticada en fases tempranas y eliminado el agente causante. 34 . incremento que va desde 4 veces más en algunas series a 6 veces más en otras. Mesotelioma El mesotelioma es un tumor derivado de la capa mesotelial de la serosa pleural (o peritoneal). mientras que las demás permanecen. de modo que. Enfermedades pleurales malignas por asbesto 2.1. Apartar al paciente del ambiente contaminante es la primera medida a tomar.7. los que presentan asbestosis tienen una mayor incidencia de cáncer de pulmón. que no presenta inicialmente características especiales. de 1.

presenten o no asbestosis. consisten en el control del dolor.5029. el asbesto se ha mostrado capaz de causar alteraciones cromosómicas y mutaciones en células procedentes de mamíferos y desde 1979 la International Agency for Research on Cancer ha clasificado esta fibra inorgánica como carcinógeno. aunque para estas últimas el riesgo es superior. El incremento del riesgo para la neoplasia broncopulmonar en los individuos con exposición ocupacional al asbesto ha resultado evidente en estudios observacionales. IC del 95%. debido a la frecuente exposición ocupacional a este carcinógeno inorgánico en la segunda mitad de siglo XX y al período de latencia prolongado para el desarrollo de la neoplasia en los sujetos expuestos. La sinergia entre el tabaco y el asbesto como carcinógenos hace que los pacientes con antecedentes de contacto con esta fibra inorgánica y una historia de tabaquismo asociada estén en una situación de riesgo muy elevado para desarrollar neoplasia broncopulmonar en algún momento de su vida. En España. Tampoco han mostrado significativa eficacia la inmunoterapia intrapleural con interferón gamma o IL2. En el laboratorio. las evidencias actuales sugieren que el incremento de riesgo es multiplicativo En Norteamérica se ha estimado que algo más de 5% de las neoplasias broncopulmonares están causadas por el asbesto y se han hallado proporciones superiores de neoplasia broncopulmonar por asbesto en los habitantes de algunos territorios europeos. con lo que se han descrito aceptables resultados en series seleccionadas de pacientes. Cuando se plantea el tratamiento radical de un mesotelioma en fases relativamente tempranas se requiere habitualmente la combinación de una cirugía muy agresiva. 2. En los análisis univariantes por regresión logística. básicamente. La enfermedad puede aparecer en personas expuestas independientemente de si son portadoras o no de asbestosis. 1. y que la exposición laboral a esta fibra inorgánica duplica el riesgo de padecer este tipo de neoplasia. en diversos estudios se ha observado que el aumento en la frecuencia de neoplasia no es exclusivo de los pacientes en que ya existe una fibrosis pulmonar por el asbesto y el incremento en el riesgo es aplicable a todos los expuestos en el trabajo a la fibra. las medidas terapéuticas son en general paliativas y. considerando una concentración de CA superior a 1 CA/ml o 1.69. (Badorrey et al) realizaron un estudio transversal en 82 pacientes con neoplasia broncopulmonar y pacientes sin enfermedad pleuropulmonar. con pleuroneumectomía. Por tanto.77). De este estudio se concluía que en España el 4% de las neoplasias broncopulmonares están causadas por amianto.2. con identificación de exposición laboral al amianto mediante un cuestionario y la cuantificación de la concentración de cuerpos de amianto (CA) en el BAL o el tejido pulmonar. Ni la quimioterapia ni la radioterapia se han acreditado como eficaces. que actúa en sinergia con el tabaquismo. el diagnóstico de neoplasia broncopulmonar se asociaba a tabaquismo (OR = 10. que acaba convirtiéndose en el síntoma obsesivo y dominante en estos pacientes. también son factores etiológicos de esta neoplasia.7.2. Sin embargo. por la tendencia de este tumor a invadir ese trayecto. 3. algunos agentes presentes en el lugar de trabajo.10. Así pues. que actualmente supone en España cerca de 5% de las neoplasias broncopulmonares que se diagnostican. lo que no es habitual en la práctica clínica. la neoplasia broncopulmonar por asbesto. y sólo se aconseja aplicar radioterapia local sobre la zona en la que se ha hecho la introducción de la aguja.13) y a contacto laboral con asbesto (OR = 3. situación que es excepcional porque el diagnóstico suele establecerse de forma tardía. cuando el tumor está confinado a la pleura costal o diafragmática.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Tratamiento del mesotelioma pleural Sólo en los estadios iniciales de la enfermedad. aunque algunos autores han sugerido que la incidencia de neoplasia broncopulmonar estaría únicamente elevada en los pacientes expuestos que presentan una asbestosis. En Finlandia se ha estimado que 19% de los casos observados eran atribuibles a la exposición al asbesto. Cáncer de pulmón y otras neoplasias Aunque el tabaco es la primera causa de neoplasia broncopulmonar. el diafragma y a veces también de la parte de la pared torácica. como el asbesto. con un riesgo mayor para el adenocarcinoma que para el carcinoma escamoso. puede plantearse el tratamiento quirúrgico radical. todo ello asociado a radioterapia e incluso quimioterapia posterior (terapia multimodal). resección parcial del pericardio.39-9.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . que requieren que el tumor se encuentre en fase poco avanzada. se estima que puede aumentar en las próximas décadas. también se han descrito proporciones entre 10% y 20% en Holanda y en el norte de Italia. esta última relación persistía como estadísticamente significativa al ajustar el modelo para tabaquismo.000 CA/g como marcador de una concentración elevada de amianto en el tejido pulmonar. intervalo de confianza [IC] del 95%. muy probablemente en relación con la mayor 35 .

Fisher S. Llatjos M. Pifarre R. deben realizarse a los trabajadores jubilados expuestos o post-ocupacionales. et al. La prevención técnica consiste en la disminución de la exposición al asbesto. exposiciones inevitables vinculadas con la presencia del asbesto en los edificios. Schiffmann D. Long and short fiber amosite asbestos alters at a different extent the red ox metabolism in human lung epithelial cells. Occupational characteristics of cases with asbestos-related diseases in the Netherlands. et al. Es muy importante establecer las medidas de reducción de riesgo necesarias para enfrentarse a las - - - - - - - - - - 36 . por lo que se hace especialmente importante conseguir el abandono temprano del hábito tabáquico en los pacientes expuestos al asbesto en su lugar de trabajo. 22: S167-84. Croat Med J 2003. con un efecto multiplicativo. Becker HH. Ann Occup Hyg 2003.2009 dosis inhalada de asbesto. Lohani M. Malignant and nonmalignant asbestos. Kelsey KT. 136: 55-63. en particular). Testa JR. 180: 167-72. Crane M. London: WB Saunders. automóviles o en otros productos. Phillips S. Adams H. De Vuyst P. Rosell A. p. Gevenois PA.44:618-25. Suiza. Powers A. Toxicol Appl Pharmacol 2003. Long and short fiber amosite asbestos alters at a different extent the red ox metabolism in human lung epithelial cells. Algunos países han optado por abandonar totalmente este material. Teixido A. Carbone M. Bergandi L. editors. Noruega. Aldieri E. et al. Wells AU. Toxicol Lett 2002. aunque el más frecuente es el adenocarcinoma. Dahhan M. 14362. - - 2. Aldieri E. PREVENCIÓN Y MEDIDAS DE PREVENCIÓN Existen dos tipos de prevención: la técnica y la médica. Znaor L. se han diseñado unos reconocimientos periódicos en los trabajadores expuestos y dado el elevado período de latencia. 124: 11208. Bergandi L. República Checa. Pass HI. Occupational Disorders of the Lung. Oncogene 2002. Frequency and risk of bronchopulmonary neoplasia related to asbestos. Seth K. Roach HD. Asbestosis. 29: 2-17. Algunos países han reducido considerablemente sus aplicaciones de asbesto limitándolas a algunos casos (asbesto-cemento. The molecular epidemiology of asbestos and tobacco in lung cancer. Nueva Zelanda. J Cell Physiol 1999.related pleural and lung disease: 10-year follow-up study. Sivakumaran P. Canadá) y un modo de utilización controlado del material. y para el sector de la fabricación de cloroálcalis (juntas de amianto en la fabricación de cloroálcalis). superior a la inhalada por los sujetos expuestos que no muestran enfermedad en el parénquima pulmonar. editor. 193: 106-15. 21: 7284-8. Chest 2003. LECTURAS RECOMENDADAS Cvitanovic S. New molecular and epidemiological issues in mesothelioma: role of SV40. Occupational Disorders of the Lung. Kratzke RA. Rahman Q. Sherwood P. Con el fin de detectar lo antes posible las patologías.. 2002. Ross RM. Monso E. Med Clin (Barc) 2001. et al. En: Hendrick DJ. relative involvement of chromosome 1: a study using multicolour FISH with tandem labelling. Nelson HN. Toxicol Appl Pharmacol 2003. Los asbestos pueden provocar cualquier tipo de cáncer. para los que han creado normas muy estrictas de protección de los trabajadores (Estados Unidos. Smoking enhances asbestos-induced genotoxicity.193:106-15. Este es el caso de la mayoría de los Estados miembros de la Unión Europea y otros países (Islandia. Radiology 2003. Radiographics 2002. en los equipos industriales o en el hogar. Badorrey MI. Rudd R. Rizzo P. Beckett WS. The pathogenesis of mesothelioma. Benign Pleural Disease. especialmente en el sector de la demolición. Copley SJ. Chile). Rigarti C. Semin Oncol 2002. Konsa T. London: Saunders Ed. La prevención médica se orienta a campañas antitabaco en todos los trabajadores que están o han estado expuestos. Burdorf A. 229: 731-6.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . 2002. para el que se reglamentan medidas de protección especiales. Dopp E. Carbone M. Attanoos R.8. 117: 1-6. 47: 485-92 Rigarti C. Asbestosis and idiophatic pulmonary fibrosis: comparison of thin-section CT features. The clinical diagnosis of asbestosis in this century requires more than a chest radiograph. Churg A. Davies GJ. El tabaquismo actúa como carcinógeno sinérgicamente con la exposición ocupacional al asbesto. Swuste P. Asbestos: when the dust settles an imaging review of asbestos-related disease. En: Hendrick DJ.

El rango también indica el porcentaje de carbóno contenido en el carbón mineral. contener otros elementos tales como boro. que puede. es decir. Es una mezcla principalmente de carbóno. El contenido de mineral varía con el tamaño de las partículas y el sitio donde se encuentra depositado el mineral. níquel. DEFINICIÓN Carbón El carbón es una roca sedimentaria y combustible formada por acumulación. Se cree que la mayor parte del carbón fue formado durante la era carbónífera (hace 280 a 345 millones de años).1. El grado del carbón tiene que ver con su pureza en cuanto a la cantidad de material orgánico o inorgánico después de su combustión. calcita. Coordinador comité.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 3 Neumoconiosis producida por polvo de carbón Carlos Eduardo Orduz García(1) 3. Así pues. Profesor titular. piritas y cuarzo.2. esencialmente leñosos.Enfermedades por inhalación de polvos orgánicos: también denominadas neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca (AAE). INTRODUCCIÓN Desde la antigüedad se sabe que respirar el polvo de las minas es perjudicial para la salud. El contenido de azufre varia de 0. dependiendo del tipo de neumoconiosis. Universidad Pontificia Bolivariana. Desde entonces ha ido creciendo el conocimiento sobre los diferentes aspectos del depósito de polvo en los pulmones asociado a una respuesta patológica. La neumoconiosis es la más común de las enfermedades profesionales del sistema respiratorio Hoy es bien conocido que la relación entre la exposición al polvo inorgánico y los efectos sobre la salud que produce dependen de la dosis acumulada. cadmio. El polvo en las minas de carbón es una mezcla compleja y heterogénea que contiene más de 50 elementos diferentes y sus óxidos. Profesor asociado. sobre todo las formas agudas o aceleradas que están asociadas a una mayor exposición a polvo. Por lo tanto. grado y rango. Estudios sobre tamaños de partículas de cuarzo en minas de carbón bajo tierra y a cielo abierto han encontrado distribuciones similares de partículas menores de 4. El carbón se clasifica según su tipo. una forma de carbón.2 micras. La antracita. además. con un contenido de carbón de alrededor del 98%. plomo y zinc. El tipo de carbón se refiere a los materiales de la planta de la cual se origina.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . es fundamental la evaluación continua de las condiciones de trabajo y la evaluación periódica de la salud. tiene la mayor capacidad de combustión. hierro.5% (por peso) a más de 10%. Así mismo. antimonio. 1494) ya hablaba de los efectos perniciosos del polvo inhalado en los mineros. 37 . El porcentaje de polvo de carbón respirable en minas de carbón bajo tierra ha sido estimado entre 40% y 95%. El rango del carbón indica su grado de metamorfosis y está relacionado con su edad geológica. incluyendo la vigilancia de la misma después de haber cesado la exposición. Otras formas (bituminoso y subituminoso) tienen contenidos de carbon de 90% . Los conocimientos actuales sobre la patogenia de la enfermedad y los avances tecnológicos que permiten poner en práctica medidas de control pueden prevenir la progresión de la enfermedad. Agrícola (De Re metálica. Neumoconiosis Las enfermedades respiratorias ocupacionales pueden clasificarse en dos grandes grupos: . Universidad de Antioquia. . de la concentración del polvo en el aire y de la duración de la exposición y también del tiempo de permanencia de este polvo en los pulmones. se sabe que existe un período de latencia entre el inicio de la exposición y el comienzo de las manifestaciones clínicas que puede ser más o menos largo. Algunos minerales comunes incluyen caolinita. que es lo que hoy denominamos neumoconiosis. Esta proporción puede variar mucho más en minas a cielo abierto según el tipo de tecnología utilizada. las neumoconiosis son evitables si se puede reducir sustancialmente la cantidad de polvo en el medio ambiente de trabajo y la cantidad de polvo que penetra en los pulmones. oxígeno y sílice cristalina. compactación y alteración (1) Internista-Neumólogo.Enfermedades por inhalación de polvos inorgánicos: son también conocidas como Neumoco- 3.95%. fisicoquímica de restos vegetales.

se dudó de su existencia y se rehusaban a considerarlas como enfermedades sujetas a indemnización. Sin embargo. sin embargo. Aunque las neumoconiosis son principalmente enfermedades restrictivas. ocupacionalmente expuesto al polvo de carbón. sibilancias y disnea (grados II y III) junto con una mayor incidencia de bronquitis crónica y el auto-reporte de asma y enfisema. en una mina de carbón asoció la exposición al polvo de carbón con la pérdida acelerada de la función pulmonar. coexistiendo con síndrome mielodisplásico de un ex minero del carbón. a medida que avanza. Instituto Nacional de Seguridad y Salud. visibilidad pobre y el uso de equipos grandes y poderosos son peligros en la minería. etc.2 veces mayor riesgo de morir de enfermedad pulmonar obstructiva crónica con respecto a los controles. Los casos mostraron una mayor incidencia de síntomas como tos. en las cortes judiciales. en comparación con los controles (15% vs 4%). sitúa al minero en un riesgo cada vez mayor de desarrollar fibrosis masiva progresiva (FMP). por medio de una encuesta durante un periodo de tiempo determinado. Neumoconiosis del minero de carbón La neumoconiosis de los mineros del carbón (NMC) es la enfermedad más frecuentemente asociada con la minería del carbón. aunque se ha hecho un progreso significativo para reducir las enfermedades respiratorias en los trabajadores de las minas.). West Virginia. Fue admitido en el hospital. espacios de trabajo confinados. es un indicador de una excesiva retención pulmonar de polvo y puede asociarse a escasos síntomas y signos propios. En otro estudio se muestra el caso de una neumoconiosis. continúa siendo la industria más peligrosa. grafito o carbón artificial durante períodos prolongados. flema. estuvo asociada con los aumentos en los síntomas respiratorios. durante mucho tiempo. y suele tardar al menos diez años en manifestarse. donde se le diagnosticó el síndrome mielodisplásicos. 3. No es una enfermedad de desarrollo rápido. también. los Centros para el Control y Prevención de Enfermedadesde Estados Unidos y el Departamento de Salud y Servicios Humanos en Morgantown. dejaron la minería antes de la jubilación a causa de las enfermedades respiratorias. Algunas muestras de polvo recogidas en minas subterráneas y superficiales exceden los estándares 38 . fue diagnosticado con neumoconiosis y se le detectó pancitopenia. EPIDEMIOLOGÍA Las neumoconiosis son unas de las enfermedades ocupacionales pulmonares mejor conocidas. Los mineros de carbón y metal que sufren lesiones. tienden a perder el doble de días de trabajo que los trabajadores en otras industrias. Un estudio realizado por la División de Estudios de Enfermedades Respiratorias. así como de la reacción que se produce en el tejido pulmonar como consecuencia de las partículas depositadas. causando. a pesar de la aplicación de .Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Fuentes de exposición Riesgo de neumoconiosis de los trabajadores del carbón: Minería del carbón permitidos de polvo. síntomas obstructivos. con 56 años de edad de los cuales 15 años laboró en la mina de carbón. El minero de carbón mineral. a menudo mucho más cuando las exposiciones son bajas. En sus fases iniciales. Al aplicar las preguntas sobre la edad y el hábito de fumar.3. enfermedades y la mortalidad cardiovascular. en los casos avanzados el tejido fibroso puede extenderse hasta el árbol traqueobronquial. No sólo en Estados Unidos. Los casos. La acelerada disminución del VEF1 experimentadas por algunos mineros del carbón. controles 324). antracosilicosis Las numoconiosis de los trabajadores del carbón se definen como el conjunto de enfermedades pulmonares o respiratorias resultantes de la inhalación y acumulación de polvo del carbón mineral. industria de grafito. en los casos se mostró que había dos veces el riesgo de morir por enfermedades respiratorias y cardiovasculares y 3. Conocida además con los nombres alternativos de enfermedad del pulmón negro. un proceso mucho más grave. Se evaluó la salud de estos mineros en un estudio de casos y controles (casos 310. Los datos evidenciaron altas tasas de disminución de VEF1 y función pulmonar en los casos. La condición del paciente fue empeorando gradualmente.Otros trabajadores del carbón (cargadores. Los sujetos se agruparon por edad. altura y VEF1. sino en otros países la práctica de explotar la tierra-subterránea y en la superficie-para la extracción de carbón y piedras.2009 niosis. pneumoconiosis. Estas están dadas por: las condiciones geológicas impredecibles. Las respuestas sobre el seguimiento del cuestionario se compararon con los de la anterior encuesta de salud de la última mina. Aún los mineros expuestos todas sus vidas al polvo de minas de carbón dentro de los estándares actuales poseen un riesgo elevado de desarrollar enfermedades respiratorias ocupacionales.

La exposición ocupacional a 58 mg/m3/año CDE. 2. uno acreditado por el Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH) «B» lector. 2 y 3.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .58).001) a neumoconiosis con el aumento de categorías de CDE (exposición acumulada de polvo) actual entre los mineros. fueron 0. A un total de 684 mineros activos y 188 exmineros de tres minas de carbón en Mpumalanga.3 mg/m3. Las medidas de intervención deben controlar la exposición. entre los mineros con neumoconiosis que entre los que no la tienen. Se encontraron diferencias estadísticamente significativas de las muestras de polvo recolectadas por el operador y las muestras recolectadas por el investigador. El Modelo basado en media aritmética de polvo en las mediciones resultaron de 1. La gestion en el manejo del polvo y el uso de diferentes equipos de muestreo en los datos del operador y la investigación.9 mg/ m3. Aunque la toma de muestras de polvo en la industria del carbón del Sur de África ha sido un requisito legal desde hace varias décadas.4%). los mineros tienen una exposición acumulativa de 66. Sudáfrica.El CDE se asocio tambien a la disminución del VEF1 y la CVF.001) con la aparición de la neumoconiosis. Además se aplicó un cuestionario de síntomas respiratorios y se evaluó la trayectoria profesional (registros de la empresa) de las entrevistas que se llevaron a cabo para evaluar los síntomas y las trayectorias profesionales. se asocio de forma significativa (p< 0. sobre la base de investigación en las muestras recogidas.9 mg/m3 de Minas 1. El promedio acumulado de exposición para la cohorte fue de 56. y 1. 39 . usando la tecnica de mascarilla que van desde 0. respectivamente. 1. aunque se asoció significativamente con CDE. pero las posibilidades de clasificación errónea de exposición es alto. como resultado de la exposición ocupacional al polvo de carbón. incluyendo el deterioro de la función pulmonar. CDE CDE contribuido a una diferencia estadísticamente significativa 0. Desde otro punto de vista. La presencia de neumoconiosis se asocia con significativos efectos sobre la salud. La prevalencia general de neumoconiosis fue baja (2% .9 mg/m3. En tres minas de carbón de Sudafrica. respectivamente. fue baja. recogidos por la investigación.001) y tendencia (P <0. Nelson R.8 mg/m3/año.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL quimioterapia este muere de trombocitopenia manifestándose previamente al deceso una hemorragia del tubo digestivo en un período relativamente corto transcurrido desde el diagnóstico.9 mg/m3 en las minas de 1. Los modelos de regresión logística no mostraron asociaciones significativas entre la neumoconiosis y los síntomas. el consumo de tabaco. Sudáfrica. El grado de acuerdo entre los dos lectores de profusión fue de moderada a alta (kappa = 0.11% mayor disminución en el porcentaje previsto de 1 segundo volumen de expiración forzada (FEV1) y la capacidad vital forzada (FVC).0 mg/m3. cada uno de los participantes en las operaciones mineras han documentado bien la información de toma de muestras de polvo utilizadas para describir las tendencias históricas en la exposición al mismo.5 mg/m3/año en comparación con los ex mineros que fue de 26. Con base en esto se construyeron las estimaciones históricas de la empresa y se hicieron tomas de muestras de polvo en mediciones personales. Hay una considerable variabilidad entre las muestras de polvo en las zonas de exposición en el tiempo. Se observó una asociación significativa (P <0. En el estudio realizado por el Centro de Salud Ocupacional y Ambiental del Departamento de Salud de la Comunidad.8 mg/m3/año. se les realizaron unas Radiografía de tórax las cuales fueron leídas de acuerdo con la clasificación estandarizada de la Organización Internacional del Trabajo (OIT) la clasificación por dos lectores experimentados. La prevalencia general de neumoconiosis. La modelación de regresión para estimar los niveles de polvo a lo largo del tiempo.19% y 0. y otros factores de riesgo. típico en este caso. para reducir estos efectos funcionales. 2 y 3. utilizado y combinado con los datos históricos y los datos recopilados parecen un método razonable y útil en la construcción de modelos para describir la exposición acumulada en una cohorte de mineros actuales y ex-mineros. el uso retrospectivo de la higiene de datos para estudios epidemiológicos es útil para determinar la exposición de resultados y relaciones. estaban dentro de las normas internacionales y las normas de la media de las concentraciones de polvo respirable. El caso presentado parece ser interesante no sólo con vistas a la posible elaboración de neumoconiosis. En la actualidad. y 0. entre los actuales mineros con neumoconiosis que entre los que no tienen. estos datos históricos no son fácilmente adecuados para estimar las exposiciones anteriores. Los resultados arrojaron que la media histórica de los niveles de polvo respirable. sino también en vista de la aparición de la enfermedad de sangre varios años después de la cesación a la exposición.4 mg/ m3 a 2. tomadas en la cara.2 mg/m3. Mandela Escuela de Medicina de la Universidad de KwaZulu-Natal.

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En China, el Instituto Nacional para la Seguridad y la Salud, División de Estudios de Enfermedades Respiratorias, Morgantown, analizaron los primeros patrones de cambios en la función pulmonar, en 317 recién contratados mineros chinos de carbón, en comparación con 132 controles. Se hizo un estudio prospectivo de cohortes en un pre-empleo y seguimiento con 15 encuestas de salud, incluido un cuestionario y pruebas de espirometría. Se realizo un estudio prospectivo de cohorte con examenes de preempleo y segumiento por 15 años con cuestionario, espirometría y mediciones ambientales, 2 veces al mes. Los resultados arrojaron que el VEF1 cambia con el tiempo en los nuevos mineros, en forma no lineal. Éstos experimentaron una rápida disminución del VEF1, principalmente durante el primer año de la minería; en el segundo año se presentaron pocos cambios y se evidenció una recuperación parcial durante el tercer año. La evolución temporal de cambio en ambos fue lineal y cuadrática en el VEF1 y altamente significativos. Los mineros que fumaban perdieron VEF1 más que los no fumadores. En cuanto a los controles, de todas las edades (menos de 20 años), se puso de manifiesto el crecimiento continuado de pulmón, mientras que los mineros que eran menores de 20 años mostraron una disminución del VEF1. Se concluye que el polvo y el tabaquismo afectan la función pulmonar en las personas más jóvenes, recién contratadas como mineros del carbón en China. El VEF1 cambió durante los tres primeros años de empleo, de manera lineal. Las conclusiones tienen implicaciones para ambos métodos e interpretación de exámenes médicos en la minería del carbón y otros trabajos polvorientos. Sería deseable realizar más frecuentemente las pruebas, en los primeros años de empleo, se requiere mucha cautela en la interpretación de la disminución del VEF1 en sus fases iniciales.

Aunque el polvo de carbón tiene poder patógeno propio, la sílice parece esencial para el desarrollo de esta enfermedad. Las lesiones elementales de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón (NTC) son las máculas, que al evolucionar progresan a nódulos con un contenido negruzco y con prolongaciones ancladas en el tejido circundante. La neumoconiosis Otra lesión característica por neumoconiosis es el enfisema focal, que algunos prefieren llamar enfisema centrilobulillar con polvo. Clínicamente, esta neumoconiosis es equiparable a la silicosis ya que múltiples estudios recientes han llegado a la conclusión de que la exposición acumulada al polvo de las minas de carbón produce alteración de la función ventilatoria pulmonar, independientemente del tabaco y de la presencia de neumoconiosis. El efecto podría ser aditivo al del tabaco y, en ocasiones, clínicamente importante. En cuanto a la patología del pulmón, con relación a la neumoconiosis, es la de una fibrosis, esto es, un depósito de tejido fibroso entre los alveolos, lo cual interfiere con la expansión normal del pulmón. La fibrosis puede tomar dos formas: nodular y localizada alrededor de los bronquios peribronquial, caso típico de la silicosis, o intersticial (entre los alvéolos) y difusa (caso típico de la asbestosis). Con una exposición continua, la fibrosis aumenta, conduciendo a disnea, tos persistente y, en estadíos avanzados, a insuficiencia cardíaca. Las neumoconiosis son prácticamente siempre enfermedades de origen ocupacional y son objeto de indemnización Presentacion de la neumoconiosis La neumoconiosis de los mineros del carbón se presenta en dos formas: simple y complicada (fibrosis masiva progresiva o FMP), por la exposición e inhalación del polvo de carbón durante un tiempo prolongado. La forma simple normalmente no incapacita a la persona, pero la forma complicada a menudo sí lo hace. El hábito de fumar no aumenta la frecuencia de esta enfermedad, pero puede provocar un efecto perjudicial adicional sobre la función pulmonar. Síntomas de la neumoconiosis Los síntomas pueden ser diferentes según la neumoconiosis de que se trate pero, en general, se manifiestan por tos seca o productiva, según el tipo de neumoconiosis. Posteriormente, aparecerá de forma progresiva la dificultad respiratoria, tos crónica y, además, los pacientes presentarán fatiga con el esfuerzo al principio y a medida que avanza la enfermedad, llega a presentarse durante el reposo.

3.4. PATOGENIA
La neumoconiosis de las personas que trabajan con carbón es debida a la inhalación de polvo de carbón, principalmente, o mixto, como el sílice; los cuales tiene poderes patógenos. Aunque es una enfermedad cuya incidencia debe ir disminuyendo paralelamente con la disminución de la población trabajadora en minas de carbón (la principal fuente de riesgo), todavía hay un elevado número de sujetos expuestos, actualmente o en el pasado, que desarrollarán la enfermedad en el futuro. Esta enfermedad, junto a la silicosis, la asbestosis y el asma suelen encabezar las listas de enfermedades respiratorias de origen laboral, dependiendo de las áreas geográfica donde se esté ubicado.

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El cuadro clínico es similar al que presenta un paciente con enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa, donde el síntoma cardinal es la disnea de instauración gradual y progresiva, que se puede asociar con empeoramiento de la apariencia radiográfica y de la función pulmonar medida por espirometría. Puede acompañarse de tos seca o productiva, especialmente sí hay bronquitis industrial asociada o tabaquismo activo. Comportamiento de la neumoconiosis La presencia de la enfermedad depende de la dosis de partículas inhaladas y retenidas, de la actividad biológica del polvo para inducir una reacción tisular fibrogenética y de la respuesta y sensibilidad individual de la persona afectada. Cuando una partícula inhalada penetra en el sistema respiratorio, éste intenta protegerse a través de mecanismos defensivos como la tos, el sistema mucociliar, etc; pero existen otros factores que influyen en el nivel de afectación propia del individuo, ya que el comportamiento de una partícula en las vías aéreas depende del equilibrio entre su proceso de depósito y la situación estructural y funcional del aparato respiratorio del sujeto afectado. El tamaño de las partículas es el factor que más influye en el depósito de la misma. De forma general, se considera que las partículas con un diámetro mayor de 8 micras se depositan en la orofaringe, las de 5-8 micras en las grandes vías aéreas, y las de 0,5 a 5 micras en los alvéolos y en las pequeñas vías aéreas. Las que tienen un tamaño alrededor de 0,3 a 0,5 micras no se depositan y se expulsan con la espiración. En un ambiente minero o industrial la mayoría de las partículas de polvo inhaladas son retenidas por encima del bronquiolo terminal, ya que predominan aquellas cuyo diámetro oscila entre 2 y 12 micras. En cuanto a la concentración de partículas, el sistema de aclaramiento alveolar es capaz de tolerar de 500 a 1000 partículas por cc de aíre. Si la concentración es mayor se empiezan a acumular. Se ha calculado que una exposición continua a partículas inertes de 4 micras de diámetro requiere 293 días para alcanzar una situación de equilibrio. Cuando la exposición es intermitente, como sucede en las enfermedades laborales, son necesarios cinco años para alcanzar el equilibrio. Es por tanto evidente que en la mayoría de las neumoconiosis son necesarios muchos años de exposición para que la enfermedad se desarrolle, entre diez y quince años como mínimo. En algunas ocasiones se presentan casos agudos

con periodos de exposición muy cortos (uno o dos años) o de evolución intermedia (dos a cinco años) y se piensa que estos casos estarían relacionados con una mayor susceptibilidad individual. Entre las propiedades específicas de la partícula, la forma es un factor determinante de su depósito, puesto que las partículas alargadas se depositan en mayor cantidad, mientras que la carga eléctrica y la composición de la partícula también son otras propiedades intrínsecas que determinan el mayor o menor depósito de las mismas.

3.5. INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
Como ya se ha dicho, respirar el polvo de las minas es perjudicial para la salud, pues sus efectos son totalmente nocivos para el sistema respiratorio a largo plazo. Con el pasar del tiempo ha ido creciendo el conocimiento sobre los diferentes aspectos del depósito de polvo en los pulmones, asociado a una respuesta particular de cada individuo y a este conocimiento acumulado sobre este mal se le conoce como neumoconiosis, acogiendo en este concepto un grupo de enfermedades que afectan la respiración. Ya es conocida la relación entre la exposición al polvo inorgánico y los efectos sobre la salud de los sujetos, intensidad que depende de la dosis acumulada, concentración del polvo en el aire y de la duración de la exposición y también del tiempo de permanencia de este polvo en los pulmones. Así mismo, se sabe que existe un período de latencia entre el inicio de la exposición y el comienzo de las manifestaciones clínicas, que puede ser más o menos largo dependiendo del tipo de neumoconiosis. El riesgo de desarrollar la enfermedad depende del tiempo que la persona haya estado expuesta al polvo del carbón y la mayoría de las personas afectadas tienen más de 50 años. El tabaquismo no aumenta el riesgo de desarrollar esta enfermedad, pero puede tener un efecto perjudicial adicional sobre los pulmones. Si la neumoconiosis de los mineros del carbón ocurre junto con artritis reumatoidea, se denomina síndrome de Caplan.

3.6. COMPLICACIONES
Las complicaciones que presentan estas enfermedades son diferentes en cada una de ellas. Así, la silicosis puede complicarse con una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), sobre todo si, además, el paciente fuma. La tuberculosis también es más frecuente en los sujetos con silicosis que en la población general. Las

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infecciones por hongos oportunistas son también más frecuentes en mineros con silicosis, al igual que las infecciones bacterianas. También pueden presentar un neumotórax, como consecuencia de la presencia de bulas en el pulmón relacionadas con el enfisema. Por último, es necesario resaltar la relación entre cáncer de pulmón y silicosis. En los sujetos con neumoconiosis del carbón y en la antracosilicosis también se presentan como posibles complicaciones: tuberculosis, neumotórax, cáncer de pulmón y gástrico.

problemas médico-legales.

3.8. PREVENCIÓN
Aunque el aspecto principal es prevenir las enfermedades pulmonares, que son el problema de salud más preponderante entre los mineros, se han consolidado programas e investigaciones sobre salud y seguridad ocupacional. Los riesgos en los lugares de trabajo y las formas de prevenirlos, afectan a muchas industrias. Las investigaciones en actividades mineras proveen nuevas oportunidades para mejorar los estudios sobre salud y seguridad para todos los trabajadores. Para minimizar la exposición laboral al polvo de carbón, se deben hacer cumplir los niveles máximos de polvo permitidos y recomendar el uso de máscaras protectoras por parte de los trabajadores, en todos los sitios donde hay carbón mineral, grafito o carbón artificial. No hay ningún tratamiento específico para este trastorno, que no sea el tratamiento de las complicaciones. Se recomienda evitar la exposición extensa al polvo del carbón. Por lo general, el pronóstico para la forma simple de esta afección es bueno. En casos poco comunes, la forma complicada puede empeorar repentinamente. Esta enfermedad rara vez causa incapacidad o muerte. En Colombia, la Dirección General de Riesgos Profesionales del Ministerio de la Protección Social publicó en el año 2004 el informe de enfermedad profesional en Colombia 2001 – 2002, en el cual se define un plan de trabajo cuyo objetivo fundamental es incrementar el diagnóstico y prevenir las enfermedades profesionales de mayor prevalencia en Colombia. Dicho plan de trabajo fue incluido en el Plan Nacional de Salud Ocupacional 2003-2007, refrendando, de esta manera, el compromiso del Ministerio frente al tema de la prevención de las enfermedades profesionales. Para el caso especifico de la neumoconiosis, este panorama de la morbilidad profesional sustenta la elaboración de las cinco Guías de Atención Integral de Salud Ocupacional basadas en la evidencia (GATISO), que el Ministerio de la Protección Social entrega a los actores del Sistema Integral de la Seguridad Social: en quinto lugar GATI para neumoconiosis. Las mencionadas Guías, como su nombre lo indica, se han elaborado desde un enfoque integral, es decir, que emiten recomendaciones basadas en la mejor evidencia disponible para prevenir, realizar el diagnóstico precoz, el tratamiento y la rehabilitación de los trabajadores en riesgo de sufrir o afectados por las enfermedades profesionales objeto de las GATI.

3.7. DIAGNÓSTICO
La historia laboral permite establecer la posible relación causa-efecto y conocer los detalles en cuanto a tiempo de la exposición, tiempo e intensidad de la misma. La exposición a un polvo inorgánico puede ser determinada mediante la historia laboral, controles del medio laboral y determinaciones ambientales. El grado de exposición determinado por estos medios es un reflejo de la dosis acumulada, que no puede ser medida en sujetos vivos. Para confirmar el diagnóstico es preciso realizar el examen médico y la toma de una radiografía de tórax. Las pruebas de imagen, junto a la exploración funcional respiratoria realizada para conocer el grado de afectación funcional, son los parámetros que habitualmente se utilizan para la valoración médico-legal de la enfermedad. Para ello, se siguen los criterios establecido por la Organización Internacional del Trabajo, que ha elaborado una clasificación basada en el tamaño, forma y extensión de los nódulos, así como de otros hallazgos adicionales. La TAC de alta resolución es otra de las pruebas que se solicitan para discriminar las lesiones pulmonares de las pleurales, determinar la extensión de la afectación y valorar el enfisema asociado. La gammagrafía con Galio 67 puede ser útil para valorar la actividad de la enfermedad. Por tanto, el diagnóstico de presunción se establece ante alteraciones radiológicas incipientes y/o reducción de la capacidad de difusión, determinada mediante una prueba de función pulmonar específica. El diagnóstico de certeza es el resultado de la concurrencia de una historia laboral de suficiente exposición y la presencia de lesiones radiológicas típicas. La biopsia del pulmón para demostrar la existencia de la enfermedad, sólo es precisa para solución de

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Poreba R. Murray J. Rapid decline in forced expiratory volume in second (FEV1) and the development of bronchitic symptoms among new chines ecoal miners. 2001:694-697. Morgan WK.edu/healthhinfo/spanish/ respiratory/occupat. Franzblau A. Renn JJ 3er. Int Arch Occup Environ Health 2004. Ergör A. 77(7): 471-81. Wu ZE. 1758-63. Ministerio de la Protección Social Guía de Atención Integral Basada en la Evidencia para Neumoconiosis (Silicosis. J Occup Environ Med 2007. Mason RJ. Med Pr 2005. Philadelphia. Es así como la prevención de las neumoconiosis y de la hipoacusia neurosensorial se aborda fundamentalmente desde la higiene industrial. Radiographic outcomes among South African coal miners. - Khyshiktuev BS. 3rd ed. Robins TG. 3rd ed. Gig Sanit 2001.htm - - - - - - - 43 . et al. Cimrin AH. Wagner GR. St. http://healthcare. Du QG. Wang ML. 165 (4): 552-3. Rapid declines in FEV1 and subsequent respiratory symptoms. 163 (3 Pt 1): 633-9. YD Li. Tuberk Toraks 2005. VC Broaddus. Ahmad D. Dust exposure levels and pneumoconiosis prevalence in a lignite coal miners. 2006. Reger R. Neumoconiosis del minero de carbón y Asbestosis). Wang ML. Andrzejak R. Peng KL. Beck B. desde las cuales se concretan las intervenciones para el control de los factores de riesgo ocupacional. Noble J. Steinmetz-Beck A. Lapp NL. 2005. Louis. Am J Respir Crit Care Med 2001. Coexistence of pneumoconiosis with myelodysplastic syndrome in a coal miner occupationally exposed to coal dust.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Demiral Y. Uz Basaran S. 56(1): 35-9. Textbook of Primary Care Medicine. Naidoo RN. White N.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Este enfoque involucra a las diferentes disciplinas de la salud ocupacional. Han GH. Pa: WB Saunders. Li SK. Am J Respir Crit Care Med 2002. Petsonk EL. 49(10 ): 1143-8.utah. Petsonk EL. and mortality in coal miners in the United States. 53(3): 268-74. illnesses. Solomon A. Los trastornos resporatorios: las enfermedades laborales de los pulmones. Poreba M. - LECTURAS RECOMENDADAS Beeckman LA. Meretricious effects of coal dust. Nadel J. Diagnostic value of the determination of fatty acid spectrum of expired air condensate in the workers of coal stripping. Kuliczkowski K. Textbook of Respiratory Medicine. Maksimenia MV. p. Mo: Mosby. (2): 38-40.

El lector debe estar entrenado adecuadamente y presentarse en formato específico.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . asbesto o carbón. NIOSH 2003 44 . de acuerdo a los criterios estándar de la NIOSH.2009 Sección 4 Guía obligatoria mínima para el diagnóstico de la neumoconiosis Comité de Expertos de la CDC –NIOSH Para el diagnóstico de cualquiera de las neumoconiosis (silicosis. Historia laboral comprobada de exposición durante al menos 10 años a sílice. se requiere una biopsia pulmonar positiva para neumoconiosis. Surveillance Case Definition for Silicosis. Asbestosis y Neumoconiosis del Carbón. positiva para neumoconiosis. En caso de faltar alguno de los dos criterios o existir controversia sobre alguno de ellos. 3. Occupational Respiratory Disease Surveillance. Radiografía de tórax tomada y leída con la técnica estándar de ILO 1980. neumoconiosis de los trabajadores del carbón): 1. asbestosis. 2.

níquel. animales (caspa y pelos de animales de laboratorio). Profesor titular.además de las condiciones de trabajo y factores de higiene industrial. de la respuesta individual de cada persona. semillas. El asma ocupacional puede dividirse en tres grandes categorías. gomas vegetales). Puede ocurrir.1. 5. Alrededor de 250 de estas sustancias proteínicas naturales o agentes químicos de bajo peso molecular han sido implicados como agentes etiológicos del asma ocupacional. después de una exposición apropiada en el sitio de trabajo. como los isocianatos. y en condiciones de exposición subirritante pueda producir una respuesta de tipo inmunológico. desarrollando una respuesta de tipo I.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 5 Asma ocupacional Carlos Eduardo Orduz García(1) 5. Se ha señalado que los mecanismos potenciales que pueden causar el broncoespasmo son la inflamación aguda. Universidad de Antioquia. especialmente en el asma ocupacional causada por agentes de alto peso molecular. que ha estado expuesto a una de las sustancias que se conocen como productoras de esta patología y que puede ser atribuida a ellas y no a estímulos encontrados fuera del lugar del trabajo. concentración y tipo de exposición ambiental. Universidad Pontificia Bolivariana.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . habitualmente desencadenan la reacción a través de la IgE. No obstante. originada en los puestos de trabajo. organofosforados.000 productos empleados en la industria que son potencialmente nocivos para el tracto respiratorio. que empeora por irritantes no tóxicos o estímulos físicos en el sitio de trabajo. El principal isótopo de anticuerpos implicado en el asma ocupacional es la IgE . por tanto. Coordinador comité. 5. y dentro de los primeros.3. Profesor asociado. ya que no se hallan anticuerpos IgE o sólo pueden demostrarse en un pequeño grupo de pacientes. anhídrido ftálico. acción farmacológica. DEFINICIÓN El asma agravada por el trabajo. Aquellos antígenos cuyo peso molecular (PM) es superior a 1000 daltons. Algunos compuestos de bajo PM estimulan la producción de anticuerpos IgE específicos. Una historia de asma en la infancia o un asma previa no excluye la posibilidad que se desarrolle una asma ocupacional. así como la posible participación directa de estas células en el asma ocupacional causada por ciertos agentes (isocianatos. FISIOPATOLOGÍA El asma ocupacional no es una entidad clínica homogénea. según el mecanismo etiopatogénico presuntamente implicado. productos farmacéuticos y antígenos inorgánicos (isocianatos. 45 . La aparición de la enfermedad depende de la procedencia. El asma ocupacional es la enfermedad caracterizada por limitación variable del flujo aéreo y/o hiperreactividad bronquial inespecífica. y. platino. al unirse a proteínas plasmáticas. la hacen un excelente modelo de estudio de las enfermedades de las vías aéreas mediadas por IgE. en un individuo que previamente no la ha padecido. Existen más de 575. Las características del asma ocupacional inmunológica por sustancias de alto PM y la relativa facilidad para identificar los agentes causantes. Existen mecanismos inmunológicos y no inmunológicos. los originados por compuestos de alto y bajo peso molecular. pero con fines prácticos estos mecanismos pueden dividirse en inmunológicos y no inmunológicos. cedro rojo. en tanto que los de menor PM lo hacen actuando como haptenos o por mecanismos aún no aclarados. El asma ocupacional puede ser provocada por antígenos orgánicos vegetales (harinas. de asma por mecanismos aún no aclarados. no debe olvidarse el papel regulador global de los linfocitos T. broncoconstricción refleja y sensibilización inmunológica. metales). Pero la mayoría de ellos. anhídrido trimetílico). ETIOLOGÍA El asma ocupacional puede producirse por varios mecanismos y los factores etiológicos se clasifican según cuál de estos mecanismos genera la enfermedad. inducen el desencadenamiento (1) Internista-Neumólogo. se define como un asma previa al ingreso al actual puesto de trabajo. que a concentraciones altas un determinado agente cause una respuesta de broncoconstricción debido a su acción irritante. cromo.2. por otra parte.

descrito por primera vez en 1985. aerosoles de líquidos o partículas que tienen un efecto tóxico directo en las vías respiratorias. especialmente. generalmente. sales de platino) pueden actuar como haptenos y combinarse con proteínas transportadoras. además de intervenir como células colaboradoras en la producción de anticuerpos IgE por los linfocitos B. Una historia de mejoría de los síntomas de asma durante los fines de semana y. Se manifiesta por un cuadro agudo. causando inflamación bronquial de tipo neurogénico y liberación de mediadores proinflamatorios por mecanismos no inmunológicos. El síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas (RADS). posiblemente también actúan como células proinflamatorias. con la consiguiente descamación del mismo. mediante una prueba de provoca- 46 . que es característica del asma. Es posible que en estos casos intervenga la hipersensibilidad de tipo celular o tardía. única. homos o vapores. durante las vacaciones o incapacidades laborales sugiere. tres meses. El asma ocupacional de tipo inmunológico se caracteriza porque existe un periodo de latencia entre el comienzo de la exposición y la aparición de los síntomas. Los linfocitos CD4. durante el cual el paciente esta asintomático. a altas concentraciones de diferentes gases. preformados o sintetizados de novo. con propiedades irritantes. a través de reflejos axónicos. Se ha observado un aumento de los linfocitos T activados (que expresan el receptor para la IL-2). los pacientes también presentan síntomas de rinitis que. Además. cloro. El mecanismo del asma causada por sustancias irritantes no es bien conocido. Sin embargo. generalmente en el medio laboral. aunque no confirma. el cual se presenta después de una exposición grave o «catastrófica». aunque se ha postulado que una exposición masiva a concentraciones altas de irritantes podría producir un daño masivo del epitelio bronquial. Mecanismo no dependiente de IgE La mayoría de las sustancias químicas de bajo peso molecular causantes de asma ocupacional actúa a través de un mecanismo no mediado por IgE. gases. Los agentes implicados en el asma inducida por irritantes son muy variados y su número va en aumento con la descripción de nuevos casos. Con frecuencia. La IL-5 tiene una gran actividad en la estimulación y activación de los eosinofilos y es la principal citocina que actúa en el reclutamiento y activación de éstos durante las respuestas asmáticas tardías. tiene una presentación clínica diferente. 5. En todos los casos se detecta hiperreactividad bronquial inespecífica.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . pero los más frecuentemente citados son el dióxido de azufre. Mecanismo irritativo o tóxico Las sustancias capaces de causar asma debido a su acción irritante son vapores. desencadenando una secuencia de acontecimientos celulares que conducirán a la liberación de mediadores.2009 Mecanismo dependiente de IgE La mayoría de las sustancias de alto peso molecular que causan asma ocupacional son proteínas o glucoproteínas de procedencia animal o vegetal. solo una parte de los trabajadores expuestos presenta asma y la reexposición a concentraciones bajas del agente causal es capaz de desencadenar los síntomas de la enfermedad. que actúan a través de un mecanismo mediado por IgE. formando un compuesto hapteno-proteína que también estimula la síntesis de IgE. que se encuentra en la superficie de los mastocitos y basófilos. CUADRO CLÍNICO El cuadro clínico del asma ocupacional depende del tipo de agente y del mecanismo patogénico implicado. el diagnóstico de asma ocupacional. La pérdida del epitelio dejaría al descubierto las terminaciones nerviosas aferentes. algunas sustancias químicas de bajo peso molecular (anhídridos ácidos. Estas proteínas se comportan como antígenos completos que estimulan la síntesis de IgE. eosinofilos activados y mastocitos en las biopsias bronquiales de pacientes con asma ocupacional inducida por sustancias de bajo peso molecular. al menos. Los síntomas asmáticos generalmente persisten durante. que segregan interleucina-5 (IL-5). produciéndose la activación de las vías no-adrenérgicas no-colinérgicas. La duración de la exposición osciló entre pocos minutos hasta 12 horas. Cuando estas sustancias son inhaladas se unen a la IgE específica. En última instancia. En todos los casos descritos esta exposición se produjo de forma accidental o en condiciones de escasa ventilación. así como prurito ocular y lagrimeo. pero probablemente inmunológico. este proceso producirá una reacción inflamatoria en las vías respiratorias. El intervalo entre la exposición al agente irritante y el comienzo de los primeros síntomas de broncoespasmo varió de escasos minutos hasta 12 horas. La penetración y toxicidad de estas sustancias va a depender de su solubilidad y del tamaño de las partículas.4. sin periodo de latencia. preceden el asma. después de finalizada la exposición y el tratamiento del episodio agudo. y al reclutamiento y activación de células proinflamatorias. amoniaco y diversos ácidos y humos.

es- 47 . es probablemente mucho menor que la que se requiere para provocar la sensibilización inicial. El modelo de estudio de asma ocupacional es muy interesante para el estudio de la historia natural del asma. como ocurre. 4. Por eso es muy importante insistir en la necesidad de hacer el diagnóstico. esta es la prueba de oro en el diagnóstico del asma ocupacional. la mas detallada y exhaustiva posible. Una historia clínica compatible. los isocianatos o el ácido plicático del cedro rojo. Otro factor importante a tener en cuenta en la historia clínica. la concentración y la duración de la exposición. el asma de comienzo súbito. pero con frecuencia ello no es posible y entonces se hace necesaria la confirmación objetiva con curvas de flujo-pico. podría ser distinto. así como las condiciones en que se produce esta exposición. la exposición a la sustancia irritante implicada no era masiva. al menos en parte. para los alergenos derivados de animales de laboratorio. 2. de forma significativa. para hacer el diagnóstico del asma ocupacional. Se ha encontrado que existe una asociación entre el tabaquismo y el desarrollo de asma ocupacional. causada por exposición reiterada a concentraciones moderadas-altas de irritantes. confirmar la relación causal del asma con el medio ambiente laboral. por ejemplo. Dentro de la evaluación clínica de estos pacientes sospechosos de tener un asma ocupacional. El mecanismo implicado en la aparición de este tipo de asma. Recientemente se han descrito dos formas de presentación clínica del asma ocupacional por irritantes: por un lado. Otro aspecto relevante de la historia clínica es la atopia. En primer lugar. por ejemplo.5. La atopia parece ser un factor predisponente para la sensibilización a sustancias de alto peso molecular. de comienzo lento. Esto porque es posible que la sensibilización a alergenos presentes en el medio ambiente laboral esté condicionada.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL ción bronquial con metacolina. la atopia no es un factor predisponente para el desarrollo del asma causada por sustancias de bajo peso molecular. esto se hace mediante pruebas de provocación bronquial específicas en el laboratorio. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de asma ocupacional requiere. utilizando métodos objetivos. por ciertos factores genéticos. Esto puede hacerse clínicamente. se puede medir la exposición ambiental y es posible controlar la exposición al retirarse del trabajo y efectuar un seguimiento clínico. Por el contrario. tenia una duración mayor de 24 horas y el comienzo de los síntomas de asma se producía de una forma más lenta y progresiva. realizando una prueba con metacolina. y se ha señalado que la atopia o el antecedente de asma previa podrían contribuir. y por otro un asma de comienzo menos súbito. 5. se requiere confirmar la existencia de las siguientes características: 1. 3. Uno de los problemas serios en nuestro país. generalmente es causada por un agente único e identificable. Ninguno de los pacientes tenía antecedentes de enfermedad respiratoria previa. 5. tipo RADS. En caso de no poder confirmar esta obstrucción. como. por otra parte. determinados por el genotipo HLA. favorece la penetración de los alergenos. Establecer la relación del asma con el ambiente laboral. Comprobación objetiva de obstrucción reversible del flujo aéreo. facilitando el acceso de los mismos a las células inmunocompetentes de la submucosa. se necesita elaborar una buena historia clínica. durante el tiempo laboral y en periodo de incapacidad. en primer lugar.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . o pruebas con metacolina. En este último tipo. Parece ser que el efecto irritante del humo del cigarrillo sobre la mucosa bronquial. es de gran importancia tener presente cuáles sustancias pueden desarrollar la enfermedad. es necesario demostrar la presencia de hiperrreactividad bronquial inespecífica. funcional e inmunológico. en un individuo ya sensibilizado. En los programas de vigilancia epidemiológica se utilizan generalmente cuestionarios de síntomas. a la aparición de este tipo de asma por irritantes. Los fumadores tienen un mayor riesgo de desarrollar sensibilización y asma frente a sustancias que causan sensibilización mediada por anticuerpos IgE. En el criterio de los expertos mundiales. demostrar de forma objetiva la existencia de asma bronquia y en segundo lugar. es que se especula mucho y no se confirman los casos de forma objetiva. que actúan por un mecanismo dependiente de IgE. En ese sentido. tanto de alto como de bajo peso molecular. la intensidad de la exposición necesaria para desencadenar crisis asmáticas. Identificar el agente etiológico. causada por diversos agentes. anterior a la exposición accidental a estas sustancias. es la posible predisposición genética. porque ocurre fundamentalmente en adultos. dentro de la cual se incluyan las preguntas pertinentes.

el equipo se debe calibrar todos los días antes de iniciar las pruebas y cada cuatro horas durante su uso y/o cada ocho pruebas. si realmente es o no un cuadro de asma. entonces.Por la noche ¿Se asocian sus molestias con una actividad concreta o con la manipulación de algún producto en su lugar de trabajo? ¿Cómo se encuentra en vacaciones y durante los fines de semana? Una vez que se tiene la historia clínica completa se debe pasar a confirmar el diagnóstico de asma mediante métodos objetivos. Una vez que hemos confirmado de forma objetiva el diagnóstico de asma. es que la mayoría de los servicios que proveen la realización de espirometrías en nuestro país. La espirometría sirve.En la casa por la tarde . prácticamente descarta el diagnóstico de asma ocupacional. no llenan los requisitos adecuados de calidad. adecuadamente realizada. puesto que el paciente puede infravalorar o por el contrario. en los cuales la maniobra debe hacerse a un gran numero de individuos. a ciencia cierta. entonces. exagerar su sintomatología.2009 tos pueden tener inconvenientes. estos no son satisfactorios para confirmar el diagnóstico.En la fabrica . La determinación de la hiperreactividad bronquial inespecífica frente a agentes brococonstrictores (metacolina o histamina). en función de sus consecuencias laborales y las ganancias secundarias. sin este examen no es posible estar seguros de estar frente a un caso de asma y mucho menos de asma ocupacional. en estos casos resulta más difícil la confirmación del diagnóstico y. e incluso puede desaparecer. a pesar que son de gran utilidad en la identificación epidemiológica de los asintomáticos. cuando un individuo ha estado trabajando durante dos o tres semanas. tales como la medición del VEF1 pre y post broncodilatador. En estos casos. especialmente si esta prueba se realiza cuando el paciente lleva tiempo sin exponerse al agente sospechoso en el medio laboral. demostrar la existencia de hiperreactividad bronquial inespecífica (HBI) puede servir para confirmar el diagnóstico de asma ocupacional. que la ausencia de HBI en un paciente con sospecha de asma ocupacional no excluye el diagnóstico.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . para confirmar la hiperreactividad bronquial y el cuadro de asma. La calibración debe realizarse por lo menos una vez al día. en una proporción igual o mayor al 12% de la inicial. sin embargo. Las preguntas imprescindibles que se deben incluir en estos cuestionarios son las siguientes: ¿Cuánto tiempo lleva trabajando en su puesto de trabajo actual? Zonas de la fabrica o empresa en que ha trabajado y zona en la que trabaja actualmente. Debe tenerse en cuenta. requerimos a la realización de una prueba de provocación bronquial con metacolina. tiene utilidad en varios aspectos del estudio del asma ocupacional. Cuando la espirometría es normal. Aunque se han validado algunos cuestionarios. medida inmediatamente después de la jornada laboral. ni en cuanto a la calibración indispensable y frecuente del aparato. la ausencia de HBI. después de cesar la exposición laboral. puesto que no siguen las normas rigurosas de calidad en cuanto a entrenamiento 48 . que muchos de los servicios no poseen. Con alguna frecuencia encontramos que el VEF1 de un paciente asmático es normal o no mejora el 12% o más posterior al uso del broncodilatador. es decir. El segundo problema que surge. puesto que lo que queremos es confirmar la obstrucción reversible del VEF1. ¿Tiempo que ha trabajado en cada zona?: Otros empleos previos ¿Ha presentado alguno de estos síntomas? Rasquiña de los ojos Lagrimeo Tapazon nasal Rasquiña nasa Estornudos Secreción nasal Dificultad respiratoria Opresión del pecho Silbidos del pecho Accesos de tos Rasquiña de la piel Ronchas o enrojeci miento de la piel de quien las realiza. En las investigaciones a nivel industrial o en otros estudios de campo. y /o la prueba de provocación con metacolina. ¿Cuánto hace que tiene estas molestias? ¿Cuándo presenta estas molestias ¿cuándo tiene mayor intensidad? . para confirmar el diagnostico de asma. con una jeringa especial para ello. pero para ello no es suficiente una sola espirometría sino que hay que hacerla pre y posterior al uso del broncodilatador. debemos proceder a aclarar si se trata de asma común o realmente es profesional. Sin este criterio no es posible saber. No obstante. La HBI puede aparecer después de desarrollar la sensibilización a un agente específico y disminuye.¿En que zona de la fabrica? . los negativos para la enfermedad.

La confiabilidad y rentabilidad de las pruebas. son más sensibles que las técnicas serológicas de inmunoabsorción. ya que el grado de HBI puede utilizarse para seleccionar la dosis inicial del agente sospechoso en la realización de esta prueba. Un resultado positivo confirma la realización entre el asma y la exposición laboral. la prueba de radioalergenoabsorción (RAST) y el ELISA son las más empleadas. asumiendo que no existen cambios importantes en el calibre basal de la vía aérea. Las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata constituyen un método sencillo y accesible. El análisis visual de los gráficos obtenidos parece ser el mejor método para valorar los resultados.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL La determinación seriada de la HBI en el trabajo y fuera de el es un buen método para demostrar que el asma bronquial está relacionada con la exposición laboral. ya que los resultados pueden ser difíciles de interpretar si el tratamiento se modifica.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . La monitorización del flujo espiratorio de pico (FEP). se ha descrito que cuatro medidas al día tienen la misma sensibilidad y especificidad que la obtención del FEP cada dos horas. Esta prueba se utiliza de forma paralela a la monitorización del flujo espiratorio de pico (FEP). al menos. la presencia de sensibilización a un determinado agente ocupacional no es una evidencia suficiente para el diagnostico de asma ocupacional. puede ser útil para la detección del asma ocupacional. A pesar de las ventajas de la monitorización seriada del FEP. Variaciones del PC20 en más de dos o tres concentraciones. la HBI es uno de los elementos importantes en la valoración objetiva del grado de deterioro e incapacidad de los pacientes con asma ocupacional. Las pruebas cutáneas de punción (prick test) constituyen un método de elección. pruebas cutáneas y pruebas in vitro. cuando se sospecha una posible falsificación de los resultados del FEP. Es necesario que el trabajador permanezca un mínimo de 10 a 14 días sin trabajar para poder observar un aumento de este valor. la mayor parte de los alergenos ocupacionales no han sido caracterizados ni estandarizados o no están disponibles para su uso comercial. por lo general. El uso de medicamentos no debe cambiarse durante todo el periodo de la monitorización. porque son relativamente seguras y especificas y. es un examen que no puede utilizarse en pacientes analfabetos o con poca instrucción. aunque se ha sugerido que se registre el FEP durante. La duración del estudio no está claramente establecida. menor deberá ser la dosis inicial del agente a utilizar en la provocación bronquial específica. es necesario que la prueba de metacolina se realice de forma estandarizada y en el mismo laboratorio. los síntomas y el consumo de medicación. que sirve para poner de manifiesto la existencia de sensibilización frente a un determinado antigeno. así como anotar la jornada laboral y el tipo de exposición. tanto cutáneas como serológicas. Lamentablemente. este método tiene inconvenientes y limitaciones: Es necesaria la colaboración de los pacientes y requiere de tiempo y esfuerzo. en estos casos. El paciente debe ser instruido en la correcta utilización del medidor del FEP y de cómo registrar en una planilla especialmente diseñada para este fin. la medición seriada de la PC20 no aumenta la sensibilidad ni especificidad de la monitorización del FEP. Por ultimo. La respuesta inmunológica a un determinado agente únicamente significa que ha existido una exposición sensibilizante previa. Puede haber manipulación y falsificación de los resultados ya que la monitorización y el registro de los resultados la realiza íntegramente el trabajador. tanto por parte de los pacientes como del personal sanitario. Sin embargo. Para que los cambios de la PC20 puedan valorarse adecuadamente. Cuanto mayor sea el grado de HBI. La HBI generalmente aumenta durante un periodo de exposición en el trabajo y disminuye cuando cesa la misma . ya que los pacientes sensibilizados pueden estar asintomáticos. Actualmente. por ultimo. No obstante. durante periodos de trabajo e incapacidad laboral es un método frecuentemente utilizado para el diagnóstico de asma ocupacional que tiene buena sensibilidad y especificidad. se consideran significativas. dos semanas mientras el individuo está trabajando y también un mínimo de 10 a 14 días cuando se encuentra fuera del trabajo. las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata carecen prácticamente de valor para 49 . Las pruebas inmunológicas. Los resultados pueden ser poco valorables cuando la exposición se produce de forma intermitente y. Con respecto al número de veces que debe medirse el FEP diariamente. Antes de comenzar la monitorización del FEP debe estabilizarse el asma y utilizar la mínima cantidad de medicación necesaria para controlar los síntomas. dependen en buena medida de la potencia y estandarización de los extractos empleados. pueden utilizarse cuando existe une sensibilización mediada por IgE y. pero no identifica el agente causante. Entre las ultimas. Otra aplicación de la prueba de metacolina es la preparación de la provocación bronquial específica.

2009 la mayor parte de los agentes de bajo peso molecular. en el momento en el cual se confirma la relación causal de la enfermedad con la sustancia laboral.6. Asthma in the work place . que pueden usarse directamente sobre la piel como reactivos. Tarlo SM. Hooton N. Mapp CE. 131(2): 569-78. Quirce S. Allergol Immunopathol (Madr) 2006. 13(2): 131-6. Sastre J. sin sobrepasar la concentración irritante. Mientras se realiza este tratamiento o si no es posible hacerlo. editorial UPB. El manejo médico debe seguir las guías GINA para el asma común. Chan. Banks DE.Occupationalasthma. 2003 GINA. La prueba de provocación especifica está recomendada. Rowe BH. de acuerdo a las pautas del consenso de la estrategia global contra el asma (OMS). Blitz S. - 5. El uso de protectores respiratorios adecuados para los diferentes tipos de sustancias son fundamentales cuando la reubicación no es fácil. Occupational asthma in industry. Esta reubicación laboral debe ser inmediata. Fernandez-Nieto M. una terapia etiológica específica de tipo inmunoterapia de descensibilización debe realizarse. sino a cualquier estímulo del medio ambiente general y puede incluso precipitar la muerte. Curr Opin Pulm Med 2007. se efectuará en el lugar de trabajo. Jalloul A. para confirmar nuevos agentes generadores de la enfermedad. el pronóstico del tratamiento - - - 50 . Miotto D. posterior a la exposición al agente implicado. Occupational asthma. 42(9) 457-74 Beach J. cuando existan razones de tipo médico-legal. Chest. 11(2): 122-33. Para la realización de la prueba es necesario que el asma esté estabilizada. Archivos de Bronconeumologia 2006.yeung M. Esta prueba consiste en la inhalación del agente sospechoso en dosis bajas y progresivamente crecientes. Marcel Decker . o bien. Después de la provocación bronquial se debe monitorizar de forma seriada y a cortos intervalos el VEF1. a pesar que posteriormente se reubique el trabajador. Entre mas tiempo se demore el diagnóstico o el tiempo de exposición a la sustancia sea mayor. Russell K. Lemiere C. se hará mas pobre y la enfermedad se volverá irreversible y. en un laboratorio especializado. Boschetto P. Octubre 2006 Normativa Separ de Asma Ocupacional . lo que permite confirmar la relación del asma con el medio laboral. Blitz S. La hiperactividad de las vías aéreas ya no sólo será a la sustancia específica. Las sugerencias a las empresas para la disminución de la contaminación ambiental podrán evitar nuevos casos y ayudarán en el caso presente. exponiendo al paciente durante periodos de tiempo de duración creciente. 2000.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . puede efectuarse en el lugar de trabajo. IntJ Tuberc Lung Dis 2007. A systematic review of the diagnosis of occupational asthma. LECTURAS RECOMENDADAS Asma ocupacional Orduz C.5 litros y que no existan fluctuaciones de este superiores a 10% en el día control. Med Lav 2006. es necesario clasificar la enfermedad según su grado de severidad. Spooner C. Las pruebas de provocación especificas son la prueba de oro en el diagnóstico del asma ocupacional. work-related asthma and reactive airways dysfunction syndrome. que el VEF1 sea superior a 1. Occupational asthma in the developing and industrialized world a review. 2007. Quirce S. Berstein IL . Malo JL New York . Chest 2007. Jeebhay MF. El objetivo de la provocación bronquial específica es confirmar la existencia de broncoconstricción y/o la aparición o aumento de la reactividad bronquial inespecífica. Spooner C. Russell K. 131(2): 569-78. progresiva. por el tamaño de la empresa o por no existir áreas no contaminadas. TRATAMIENTO El tratamiento del asma ocupacional comienza por retirar al trabajador del área en la cual está presente la sustancia que le ha generado su enfermedad. cuando el asma ocupacional se haya precipitado por mecanismos inmunológicos. 34(5): 212-23. Si no es posible realizar la prueba en el laboratorio. Hooton N. además. Debe realizarse de forma controlada. con la excepción de las sales de platino. Lemiere C. cuando existan varios agentes presentes en el trabajo que puedan estar potencialmente implicados en el desarrollo del asma ocupacional. 97(2): 404-9. pero no identificar el agente causante. cuando el paciente esté desvinculado y no se vaya a reintegrar al trabajo. A systematic review of the diagnosis of occupational asthma. Beach J. et al.

maíz. Rata. jardinero Industria de aceite. Pescador. carburo de tungsteno Penicilina. ricino. panificadora. industria farmacéutica. ocupación. etc. cebada. Producto. Tipo Cereales Agente Trigo. aislantes. lactoalbúmina. cables Maderas. Panadería. aminas alifáticas. henna Sanitarios e industria de guantes. etc. guar. cloramina. laboratorio. lecherías. guisante. grillo. manufactura de esquís. retardante de llama Refinería de platino. ácaros. cultivadores de gusanos de seda. papaína.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL ANEXOS Anexo 1. arábiga. sulfato y sales de cromo. pepsina. adhesivo. etc. huevo. soldadura. gutapercha. bolsas de plástico. pintura con pistola Plásticos y resinas. industrias y procesadores de alimentos. etilendiamina. pesca agricultura. etc. pastelería. avena. etc. lacas. hexahidroftálico. esterilizador en industria farmacéutica y alimentaria Antibióticos Aminas Maderas Miscelánea 51 . Semilla o grano Café. pintura en aerosol. condones. agricultura Floristería. cerdo. caseína. pastelerías. Panadería. sales de persulfato. Agentes de bajo peso molecular que causan asma ocupacional inmunológica. etc. industria de gomas vegetales. industria Poliuretano. subtilis. hexametilentetramicina Cedro rojo. higienista dental. panadería. cosmética. industria de embutidos. colofonia Glutaraldehído. etc. transporte. etc. sésamo. pulidores. etc. granjas marinas. algarrobo. industria Panadería. polietileno. fotografía. ocupación. coral. pintura cromada y plateada. ácido tetracloroftálico dianhidropiromelítico Sales de platino. soja. Vaca. etc. pegamento. gusano de seda. ácido trimelítico. girasol. cobaya. ortopedia. curtidores. sulfato de cobalto. moluscos. tripsina. etc. entomología. tetraciclina Piperazina. mariposa. gomas. Tipo Diisocianatos Anhídridos ácidos Metales Agente Diisocianato de tolueno (TDI). técnicos. carnicerías. Gomas Enzimas biológicas Hongos Animales Acacia. cucaracha. metilmetacrilato. pescados. Crustáceos. manipulación de granos. etc. de metileno (MDI) y de hexametileno (HDI) Ácido ftálico. dimetilproponolamina. Imprenta. esmerilado Industria farmacéutica Industria química. aminoetanolamina. conejo. mosca. granjeros. cianoacrilato. gallina. agricultura. curtidores. labores domésticas. Trabajadores de laboratorios Agricultores. Escarabajo. empaquetado de papel. soldadura electrónica Enfermería/endoscopia. etc. amilasa Aspergillus. Causas más frecuentes (Normativa SEPAR 2006) Tabla I. etanolamina. tragacanto. industria de alimentación. Trichoderma. Tabla II.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . dicromato potásico. decorativas. langosta. del coral y del nácar Otros Látex. peluquería. polipropileno Producto. espiramicina. Cladosporium. peluquería Flores Girasol. barnices plásticos. etc. Bacillus. Museo. aserradora. invernadero. hinojo. plástico y detergentes. industria química.. etc. Agentes de alto peso molecular que causan asma ocupacional inmunológica. etc. molino. centeno. soja.

52 . depuración. Ig: inmunoglobulina. industria de producción de lejía. Esquema diagnóstico del asma ocupacional inmunológica. limpieza sanitaria Anexo 2. Figura 1. Tipo Lejía Humos Gases Otros productos químicos Cloro Productos derivados de incendios Productos derivados de la galvanización de metales Resinas. salfumán. papelera. * Podría requerir medir la exposición. Algoritmo diagnóstico (Normativa SEPAR 2006). ácido acético Agente Producto. Servicios de emergencia Metalúrgica Química. Agentes que causan asma ocupacional no inmunológica.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 .2009 Tabla III. sosa. etc. ocupación. industria Limpieza.

progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases nocivos. porque se trata de una enfermedad multifactorial. caracterizado por la destrucción de la pared alveolar. Profesor asociado. se podrán diseñar estrategias preventivas que reduzcan la morbilidad y mortalidad asociada con estas condiciones. la EPOC ocupacional resulta difícil de reconocer. Universidad Pontificia Bolivariana. con una categorización estándar (GOLD).NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 6 EPOC ocupacional Carlos Eduardo Orduz García(1) 6. la EPOC ha emergido como la más prevalente categoría de enfermedad respiratoria ocupacional. En segundo lugar. generando una obstrucción crónica al flujo aéreo. debido a que esta patología se desarrolla lentamente. no resuelta fácil. El propósito de este artículo es revisar las evidencias que implican a factores ocupacionales en la patogénesis de la EPOC. Esto ocurre por dos razones: en primer lugar. la identificación de la EPOC ocupacional está basada en la observación de una frecuencia excesiva de EPOC. Algunas enfermedades de las vías aéreas asociadas al trabajo. Más insuficiencia respiratoria 6. y cuantificar el riesgo relacionado con el trabajo en la carga de esta enfermedad entre la población general. Epidemiológicamente. con diferentes significados. Estas alteraciones variables al flujo aéreo pueden ocurrir con exposición ocupacional a polvos orgánicos. la dosis. INTRODUCCION En la medida que la clásica neumoconiosis inducida por polvos inorgánicos ha disminuido su frecuencia debido al control de la exposición. La EPOC puede resultar de bronquitis crónica. Al igual que las neumoconiosis y el asma ocupacional. Sin lugar a dudas. por lo general. DEFINICIÓN La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable. El termino EPOC puede ser usado clínica o epidemiológicamente. en trabajadores expuestos a un listado de actividades económicas y oficios previamente definidos. con afectación sistémica extrapulmonar. Coordinador comité.70 VEF1 < 30% ref o -VEF1 < 50% ref.70 VEF1 eH 80% ref Estadio II: Moderado VEF1/CVF < 0. acompañada por hipersecreción de moco y/o enfisema. (Bisinosis). usando los métodos que sirven para el asma ocupacional.respuesta ocupacional y la correlación temporal en el desarrollo de la EPOC son complejas. dependiendo de las circunstancias en las cuales se aplique. La EPOC no tiene una subcategoría clínica que pueda identificarse como ocupacional.70 VEF1 eH 30% dH VEF1 < 50% ref Estadio IV: Muy grave VEF1/CVF < 0. El componente pulmonar se caracteriza por una obstrucción al flujo de aire que no es completamente reversible.1. que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. asociada ampliamente a exposición no ocupacional. Universidad de Antioquia. no se ajustan completamente al término de EPOC o asma. 53 . y a varios granos. que no mejora cuando se suspende la exposición. porque el asma y el EPOC son comunes a la población general. Profesor titular. Entonces. Los esfuerzos para conformar un esquema consistente internacional. tales como el polvo de algodón.2. el diagnóstico clínico de EPOC OCUPACIONAL. Aclarando cuál es el componente ocupacional de la carga general para el desarrollo de asma y EPOC. no han eliminado todavía una gran heterogeneidad en las definiciones de la enfermedad cuando se usan para propósitos de investigación.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . (1) Internista-Neumólogo. que algunas veces se clasifican como desordenes que se parecen al asma y algunas veces a la EPOC. Clasificación espirométrica Clasificación espirométrica de la gravedad de la EPOC (VEF1 post broncodilatador) Estadio I: Leve VEF1/CVF < 0. La limitación al flujo de aire es. un pequeño incremento en el porcentaje de prevalencia debido a exposición ocupacional tendrá un impacto mayor en la salud pública y podrá prevenirse.70 VEF1 eH 50% dH VEF1 < 80% ref Estadio III: Grave VEF1/CVF < 0.

manufacturas de cuero. 6.. Ki Moon.mineros de rocas duras. (American Journal of Epidemiology. servicios de reparación y estaciones de gasolina. ventas. cerca de 6% de personas con EPOC en Estados Unidos no han fumado nunca.4. se ha generado un aumento de información en la 54 . dependientes de almacén. sin embargo. servicios de edificios de oficina.2009 6. cadmio. Modelos experimentales han demostrado convincentemente que varios agentes son capaces de inducir bronquitis crónica. trabajadores de construcción. trabajadores de acopios. aunque el papel de estos cofactor no ha sido excluido. se ha demostrado una relación dosis-respuesta entre la cantidad de cigarrillos y la observación de la declinación acelerada de la función respiratoria.1% de los que no habían fumado nunca. EPIDEMIOLOGÍA Existe consenso de que fumar cigarrillo es una causa especifica de EPOC. Estudios longitudinales han documentado la asociación entre la EPOC y la exposición ocupacional en la minería del carbón . por parte de los macrófagos alveolares. Wagner Gregory). 156(8):738-746. vanadium. Los estudios epidemiológicos de los efectos del cigarrillo no han podido precisar el papel etiológico específico de de alguno de sus cerca de 4000 constituyentes. plásticos. En trabajadores con exposición pesada. entre ellas las industrias del caucho. basado en la sola exposición.trabajadores de túneles . La magnitud del daño producido por la exposición ocupacional parece ser tan clara como la del consumo de cigarrillo. Estudios longitudinales de trabajadores expuestos crónicamente a polvo de algodón y granos muestran que éstos tienen aumentada la prevalencia de tos y flema y una declinación acelerada de la función pulmonar. todavía no es posible predecir. entre 1988 y 1994 en Estados Unidos. en varios estudios de mineros del carbón y de rocas duras. sílice y endotoxinas. también sugieren que la inflamación neutrofílica y la hiperreactividad a las endotoxinas son un componente importante de la bisinosis aguda. distribuidores de utensilios de oficina. manufacturas de confecciones y textiles. literatura científica que se inclina a demostrar que la exposición específica ocupacional contribuye al desarrollo de la EPOC.. el efecto del polvo puede ser mayor que el fumar cigarrillo.Hnizdo. La concentración total de endotoxinas tiene mayor importancia para el desarrollo de síntomas y de la enfermedad de las vías aéreas. Sullivan. carbón. trabajadores manuales. operarios de máquinas. Algunos estudios. trabajadores de manufacturas de concreto una cohorte de trabajadores industriales no mineros en Paris y varios estudios de comunidad basados en población. que los niveles totales de algodón y granos.2% en todos y de 31. independiente del consumo de cigarrillos. Por otra parte. con polvo de algodón. Un estudio epidemiológico demostró que en una fabrica de algodón. Dentro de las ocupaciones cargadores. Los datos que han llegado a demostrar esta asociación se han basado en estudios epidemiológicos longitudinales. Debido a la dificultad de aclarar cuál es el efecto del humo del cigarrillo y cuál de las otras exposiciones. October 15. y se encontró que muchas industrias y ocupaciones incrementaban el riesgo de EPOC. estos incluyen: dioxido de sulfuro. han mostrado que la hiperreactividad a endotoxinas es crítica en el desarrollo de la inflamación y de la obstrucción aérea inducida por polvo de granos. El humo de cigarrillo es análogo a una mezcla de exposición a inhalantes en el sitio de trabajo. La respuesta a la inhalación de polvos orgánicos parece tener un mecanismo inflamatorio no alérgico. El resultado de los estudios in vitro demuestran que el polvo de granos puede activar el complemento e inducir la liberación de factores quimiotacticos de los neutrofilos. cuales individuos fumadores desarrollaran bronquitis crónica. por industria y ocupación. manufactura de productos alimenticios. para aclarar la fracción de la EPOC atribuible al empleo. La mayoría de estos estudios reportan una declinación anual del VEF1 debido a exposición ocupacional ( después de ajustar por edad y consumo de cigarrillos ) de 7-8 ml por año. polvos minerales. FACTORES DE RIESGO En una investigación publicada en 2002. ocupaciones relacionadas con el transporte. bulteadores. Patricia A. En esos estudios. servicios personales y trabajadores de la salud. La fracción atribuible al trabajo fue de 19. 2002. Este efecto parece estar confinado a una minoría de fumadores. en animales. Se ha confirmado en estudios de anatomía patológica una delación entre la exposición al polvo y el grado de enfisema. Estudios de reto.transportes y conductores de camión. se realizó un estudio basado en la población. agricultura (en general). Eva. las fuerzas armadas. constructores de centros comerciales y trabajadores de oficios domésticos. construcción . . Bang. porque es una compleja mezcla de partículas y gases. ventas.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 .3. procesadores de discos acetatos. enfisema o ambos. los trabajadores con bisinosis tenían hiperreactividad inespecífica en comparación con sus compañeros que no tenían la enfermedad.

sexo y talla. la cual evoluciona lenta. la disnea aparece al caminar a su propio paso en terreno plano. En las exacerbaciones. hasta lograr limitar actividades de la vida diaria. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en la historia clínica. siendo húmeda. no en accesos. Los RsRs se encuentran disminuidos y. disminuyendo el paciente su actividad física. se caracteriza por presentar disnea marcada. presentándose una coloración morada. La expectoración es principalmente matutina. hemoglobinas anormales. Se considera que cuando el VEF1/CVF se encuentra por debajo de 70% existe obstrucción al flujo aéreo y que la obstrucción es severa cuando se encuentra por debajo de 50%.6. de tabaquismo. gammagrafía de ventilación-perfusión. esto teniendo en cuenta sus signos. En etapas avanzadas. por la gran cantidad de secreción que estos pacientes manejan. Existen otros exámenes: TAC de tórax. lóbulos de la oreja. manifestándose por cianosis central. para detectar a tiempo la instalación clínica de la EPOC. hipotermia. obesidad. la cual no es muy perceptible en las etapas iniciales. El examen de esputo en el bronquítico crónico es mucoide y el macrófago es la célula predominante.7. Los pacientes con EPOC se han clasificado en dos tipos clínicos: El bronquítico crónico o abotagado azul. donde el tórax aparece en inspiración permanente. SÍNTOMAS El principal síntoma de la EPOC es la disnea.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Las sibilancias. 55 . antes de la aparición de las manifestaciones clínicas. pero a medida que avanza la enfermedad aparece la hipoxemia. manos y subungueal. Los gases arteriales. Uno de los métodos no invasivos es la oximetría de pulso. El enfisematoso o soplador rosado. como una neoplasia pulmonar. Es característico encontrar en estos pacientes el tórax en tonel. aumentado el diámetro de la caja torácica. permitiendo detectar tempranamente. síntomas. son características. viscosa. A medida que la enfermedad avanza. expectoración. audibles a distancia. la tos y la expectoración aumentan y las sibilancias y disnea son mas frecuentes. muestran hipoxemia leve o moderada. electrocardiograma y polisomnografía. a medida que avanza la enfermedad. el esputo se hace purulento. por hiperinsuflación pulmonar. de esputo mucoso. no olvidando la auscultación traqueal. 6. la confiabilidad de la oximetría se altera cuando hay hipoperfusión periférica. durante un largo periodo. producidas durante la espiración. Otro síntoma característico es la tos. ya que muchas veces a nivel pulmonar los RsRs suelen ser normales.5. observándose en la coloración de las mucosas. inicialmente. la cual resulta de máxima importancia pronóstica.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 6. como vestirse o comer. algunas veces. El valor normal del VEF1 depende de la edad. que determina la saturación de la sangre arterial. sin hipercapnia en las etapas iniciales. Algunos pacientes se adaptan a estas descripciones. llegando a ser casi permanentes. algunas veces puede tornarse de aspecto purulento. antecedentes ocupacionales. productiva. 6. contacto con anilinas y administración de drogas vasoconstrictoras. gran hiperinsuflación pulmonar e importante pérdida de peso. y abundante. con el fin de poder emplear en la respiración otros músculos. y en zonas dístales. se auscultan sibilancias espiratorias y/o estertores gruesos. debido a alguna sobre infección. y ocasionalmente puede presentarse hemoptoide (pintas de sangre). mientras que otros comparten características de ambos grupos. cianosis y edema y congestión de las conjuntivas. infecciones. La radiografía de tórax es otra de las pruebas diagnósticas y en ella se detectan las alteraciones que indican hiperinflación pulmonar. aliviándose en algunos casos con el reposo. siendo difícil su expulsión. esta hipoxemia se va haciendo más severa y empieza a observarse aumento del CO2 y bicarbonato. síntoma molesto pero no tomado en cuenta por el paciente inicialmente. Es importante realizar controles espirométricos en adultos jóvenes con factores de riesgo. se caracteriza por tos. edema en miembros inferiores. antes de alcanzar la magnitud necesaria para causar disnea de esfuerzo. SIGNOS Inicialmente el aspecto del paciente es normal. pero progresivamente. no sin antes descartar una patología asociada. nariz. En etapas avanzadas el paciente adopta posiciones con inclinación anterior o sentado con un punto de apoyo (brazos). menos secreciones bronquiales. exposición a humo de leña y los siguientes exámenes: La espirometría permite ver el grado de obstrucción al flujo aéreo. el compromiso ventilatorio y previniendo un deterioro sustancial .

Una variante de este método de caso-por-caso. Cuando este antecedente está presente. al igual que se recomienda con la exposición al humo de cigarrillo en la enfermedad de origen común. puesto que se requiere de mucho tiempo para obtener cambios objetivos en la función pulmonar. Manejo laboral Para el tratamiento de la EPOC OCUPACIONAL se siguen las mismas guías GOLD.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . además de los reportados por los médicos. en el cual hay que colocar la actividad económica y la descripción del oficio. el manejo farmacológico y la rehabilitación pulmonar.1. debidos a la exposición en el sitio de trabajo. que aclare con mayor precisión si la contaminación ha sido de una o de varias sustancias de las que se consideran causales de EPOC ocupacional. es difícil evaluar el valor que la misma tiene en el paciente con EPOC. cuando sea posible. En este caso. por ejemplo. En la literatura científica se definido el concepto de RIESGO ATRIBUIBLE EN LA POBLACION expuesta (PAR en la sigla inglesa). la decisión de si el factor de riesgo ocupacional ha contribuido a la aparición de la enfermedad requiere sopesar este factor ya conocido como causal por los estudios epidemiológicos y el consumo de cigarrillo. aclarando que el haber sido fumador. por eso es importante que. lo más frecuente es que adicionalmente haya exposición a múltiples sustancias y sólo se mida la contaminación de una de ellas. se requiere realizar una historia ocupacional muy detallada de cada uno de los oficios que haya realizado el paciente en el curso de la vida. Sin embargo. basado en el «riesgo».9. su capacidad de sobrellevar la enfermedad y su estado general de salud. es la definición de enfermedad relacionada con el trabajo que se pueda obtener a través de cuestionarios y protocolos de pruebas funcionales estandarizadas. Educación A pesar de que la educación del paciente es considerada como un componente esencial del tratamiento de las enfermedades crónicas. Cuando es posible.9. humos. así. En algunas empresas. TRATAMIENTO Los componentes de un programa de manejo del paciente con EPOC OCUPACIONAL incluyen: el manejo laboral. deben anotarse las sustancias a las cuales ha estado expuesto y la dosis de contaminación. 56 . Esta es la fracción de casos de la enfermedad atribuibles a una exposición determinada de polvos. aunque hay una exposición predominante. usando información acerca del número de expuestos y el riesgo de enfermedad en los expuestos y no expuestos. La forma más sencilla de calcular el PAR es dividir el número de casos asociados al trabajo por el número total de casos. En esto no se pueden suponer los riesgos. se usa para los casos de EPOC. de médicos que reportan casos de asma y asma ocupacional y. como una fracción del total de la población. La definición de caso se puede aplicar aun paciente con diagnóstico de EPOC por espirometría con relación VEF1/CVF < 70%. sino que hay que definirlos en la empresa.9. potencia la posibilidad del desarrollo de la patología. pero no excluye la causa ocupacional de la enfermedad. para evitar que continúe desarrollándose el daño pulmonar. puede desempeñar un papel para optimizar sus habilidades.8. La segunda forma de aproximarse al cálculo del PAR es estimar el numero excesivo de casos de los trabajadores expuestos. 6. Este método se ha aplicado usando datos de programas de vigilancia. es críticamente dependiente de la definición de exposición que se aplique.1. 6. Esta reubicación laboral debe hacerse lo más pronto posible. cuando haya sido medida en el respectivo oficio o en la empresa. 6. CÓMO DEFINIR EL ORIGEN: OCUPACIONAL O COMÚN Para definir cuál es el factor que más contribuye a la presencia de la enfermedad. en su ultima actualización de 2006. por parte de higiene industrial. asociada a alguna de las diferentes actividades laborales demostradas de ser factor de riesgo de EPOC. sin antecedentes de tabaquismo. Si bien la educación no mejorará la capacidad de ejercicio ni la función pulmonar de los pacientes. es la aproximación epidemiológica estándar para medir la carga de la enfermedad asociada al trabajo y no requiere que se reconozcan los casos individuales. gases o vapores. y otras donde la contaminación principal son las pinturas o el chorro de arena y esto debe quedar claramente aclarado. últimamente. se pueden utilizar varias medidas de ocurrencia de enfermedad (Ej: enfermedad diagnosticada por médico. Este método. en las textileras hay áreas que trabajan con carbón mineral.2009 6. Desde el punto de vista clínico. que para la EPOC de origen común. resulta más compleja la clarificación del origen. pero adicionalmente es necesario suspender la exposición.1. la educación. síntomas. o anormalidades fisiológicas). se realice un estudio del puesto de trabajo.

debe cuidarse el alcance efectivo del medicamento al pulmón. la suspensión de los glucocorticosteroides inhalados. La combinación de un agonista beta-2.1. toma de decisiones y autotratamiento de las exacerbaciones y las recomendaciones sobre los cuidados médicos al final de la vida. En la EPOC estable. mejora la percepción del estado de salud por parte del paciente. sin que haya evidencias de taquifilaxia en un periodo de tratamiento de 90 días. habilidades para el autotratamiento. 57 . Se recomienda la vacuna antineumocócica en individuos con EPOC y con 65 años o más. Ninguno de los medicamentos existentes para el tratamiento de la EPOC. Este tratamiento ha demostrado reducir la frecuencia de las exacerbaciones y mejorar el estado de salud. información básica sobre la EPOC. El tratamiento regular con broncodilatadores de acción prolongada es más efectivo y conveniente. Cuando se aplica el tratamiento por vía inhalatoria. mejorar la calidad de vida y aumentar la participación física y emocional de los pacientes en las actividades cotidianas. estrategias para reducir la sensación de la disnea.3. Trtamiento farmacológico El tratamiento farmacológico se utiliza para prevenir y controlar los síntomas. La educación debe incorporarse a todos los aspectos del cuidado del paciente con EPOC. El uso combinado de fármacos. Glucocorticosteroides El tratamiento prolongado con glucocorticosteroides inhalados en pacientes con EPOC. la educación del paciente influye sobre la historia natural de la enfermedad. para aliviar los síntomas persistentes o progresivos. para prevenir o reducir los síntomas. no modifica la reducción progresiva a largo plazo del VEF1. El uso regular de un agonista beta-2 de acción prolongada o de un anticolinérgico de acción corta o prolongada. Todos los estudios que han demostrado la eficacia de teofilina en la EPOC. consejos sobre cuándo buscar ayuda. La elección dependerá de la disponibilidad de la medicación y de la respuesta clínica.9. mediante el aprendizaje de la técnica de inhalación. Tratamientos no farmacológicos Rehabilitación Los principales objetivos de la rehabilitación pulmonar son: reducir los síntomas.2. Sin embargo. La teofilina es un fármaco eficaz para el tratamiento de la EPOC pero. al ser eficaz para alcanzar la cesación del hábito de fumar lo que mejora la respuesta de los pacientes a las exacerbaciones. que el tratamiento con broncodilatadores de acción corta.1. 6. puede llevar a la aparición de exacerbaciones. han sido realizados con preparados de liberación lenta. Otros tratamientos farmacológicos Vacunas: en pacientes con EPOC. el tratamiento regular con glucocorticosteroides inhalados es apropiado para tratar pacientes sintomáticos en los que se haya documentado un VEF1< 50% del valor de referencia (Estadio III: EPOC grave y Estadio IV: EPOC muy grave) y tengan exacerbaciones repetidas (por ejemplo. esto no debe impedir procurar el uso de medicamentos para controlar los síntomas de la enfermedad.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . con diferentes mecanismos y duración de acción. si están disponibles. con el tratamiento inhalado que con el oral. podría aumentar el grado de broncodilatación. Los fármacos broncodilatadores más comúnmente utilizados para el tratamiento de la EPOC son: agonistas beta-2.9.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Además. con efectos adversos similares o inferiores. El tratamiento con anticolinérgicos de acción prolongada reduce el número de exacerbaciones y aumenta la efectividad de la rehabilitación respiratoria. anticolinérgicos y metilxantinas. o siguiendo un régimen regular. Sin embargo. Broncodilatores Los broncodilatadores desempeñan un papel central en el tratamiento sintomático de la EPOC. conceptos generales de la terapéutica y aspectos específicos del tratamiento médico. la vacunación antigripal puede reducir aproximadamente en 50% las formas graves y la muerte por esta enfermedad. ha demostrado poder reducir la pérdida progresiva de la función pulmonar a largo plazo. debido a su toxicidad potencial se prefiere el empleo de broncodilatadores inhalados. Estos fármacos pueden administrarse a demanda. y se resuelven más rápidamente una vez suspendido el medicamento. un anticolinérgico y/o teofilina puede producir beneficios adicionales en la función pulmonar y el estado general de salud. Los efectos secundarios son farmacológicamente previsibles y dependientes de la dosis. 3 en los últimos 3 años). reducir la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones y mejorar el estado general de salud y la tolerancia al ejercicio. En algunos pacientes. Estos efectos adversos son menos probables. superior y más duradero que cada uno de estos fármacos por separado. el uso combinado de un agonista beta-2 de acción corta y de un anticolinérgico. produce un incremento del VEF1. Los temas más apropiados que debe cubrir un programa educativo incluyen: cesación del hábito de fumar. 6.

Blanc P. In Rom WN. lo cual preservará la función vital de los diversos órganos. que no son adecuadamente abordados por el tratamiento medicamentoso. La indicación de la oxigenoterapia a largo plazo debe fundamentarse en la medición de la PaO2 con el individuo despierto. en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica ha demostrado que aumenta la supervivencia. editors. Gold 2006 Estrategia global para el diagnóstico. - - . el estado de salud se mantiene por encima del nivel pre-rehabilitación existente. ej.Espirometría antes y después de administración de un broncodilatador. Balmes JR. y/o la SaO2 hasta por lo menos 90%. la mecánica pulmonar y la capacidad intelectual. hasta por lo menos 60 mm Hg (8. 6: 1095-103. en pacientes que padecen pérdida de la masa muscular. la alteración del estado de ánimo (en especial la depresión).Evaluación del estado general de salud y del impacto de la disnea. Louis: Mosby. que presentan: PaO2 igual o inferior a 55 mmHg (7. 1998. los pacientes con EPOC en todos los estadios de la enfermedad se benefician de los programas de entrenamiento. Los aspectos que se deben tener en cuenta para valorar la mejoría deberían incluir: Anamnesis y examen físico detallados. GOLD 2008: www. Di Pede C. la capacidad del ejercicio. Brille D. el cuádriceps). Schenker MB. Los objetivos de la oxigenoterapia a largo plazo son aumentar la PaO2 en condiciones basales. Gulsvik A. Br J Ind Med 1982. Becklake M.Medición de la fuerza de los músculos inspiratorios. El beneficio disminuye después de terminado el programa.. Am J Respir Crit Care Med 2003. Evaluación de la capacidad de ejercicio.goldcopd. Un programa de rehabilitación amplio incluye ejercicios de entrenamiento. asegurando un aporte adecuado de oxígeno.com/ Balmes.tratamiento y prevención de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. St.3 kPa) o SaO2 inferior a 88%. p. espiratorios y de los miembros inferiores (p. 167(5): 787-97.2009 Para lograr estas metas. 433-49. edema periférico sugestivo de insuficiencia cardiaca congestiva o policitemia (hematocrito > 55%). Se han comunicado beneficios con programas de rehabilitación. Deben valorarse las condiciones basales y la evolución de cada participante de un programa de rehabilitación pulmonar. . Eur Respir J 1993. - - - - 58 . realizados en pacientes hospitalizados y ambulatorios. Drouet D.0 kPa) o SaO2 de 88%. 3rd ed. si existen evidencias de hipertensión pulmonar. el relativo aislamiento social. pero si se mantiene el entrenamiento en el domicilio. Afectan en especial a individuos en Estadio II :EPOC moderado. Occupational and environmental respiratory disorders. editor. para cuantificar los progresos individuales. p. Viegi G. Aunque aún se necesita más información sobre los criterios de selección de pacientes para la rehabilitación pulmonar. . Ramm E. Becklake MR. Sulheim O. con o sin hipercapnia.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Occupational exposures as a cause of chronic airways disease. Estadio III: EPOC grave y Estadio IV: EPOC muy grave. consejos nutricionales y aspectos educativos. No existe consenso acerca de si una repetición de los programas de rehabilitación puede mantener los beneficios del programa inicial. Decline in FEV1 and airflow limitation related to occupational exposures in men of an urban community. Kvåle G.3 kPa) y 60 mm Hg (8. Humerfelt SB. Los datos existentes sugieren que estos beneficios pueden mantenerse incluso tras un único programa de rehabilitación pulmonar. la rehabilitación pulmonar cubre un espectro de problemas extrapulmonares. Agents causing chronic airflow obstruction. Environmental and occupational medicine. Oxigenoterapia La administración a largo plazo de oxígeno (>15 horas por día). Chronic obstructive lung diseases and occupational exposure. También puede tener un impacto beneficioso sobre las condiciones hemodinámicas y hematológicas. 573-86. Humerfelt S. Skjaerven R. y en el ámbito domiciliario. PaO2 entre 55 mm Hg (7. Nilssen S. Philadelphia: Lipincott-Raven. Estos problemas son la falta de entrenamiento al ejercicio. 2: 1-7. que mejoran tanto la tolerancia al ejercicio como la sensación de disnea y la fatiga. La oxigenoterapia a largo plazo se indica generalmente en pacientes con EPOC en estadio IV: EPOC muy grave. Occupational exposure and 12 year spirometric changes among Paris area workers. et al. American Thoracic Society Statement: Occupational Contribution to the Burden of Airway Disease. REFERENCIAS Kennedy SM. 1996.0 kPa) al nivel del mar y en reposo. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2002. In: Harber P. Eilertsen E. 39: 221-32. Kauffmann F. la pérdida de masa muscular y la reducción de peso corporal. Lellouch J.

1. B. Tabla 2. Fernández Infante. Churg A.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Agentes Polvos orgánicos Agricultura y ganadería Granos de cereales Algodón Referencias Sunyer y col26 Mastrangelo y col27 Fishwick y col25 Chan-Yeung y col28 Glindmeyer y col8 Christiani y col9 Niven y col11 Mastrangelo y col27 Madera Enarson y Chan-Yeung29 Criadores de cerdos Granjas de leche Polvos minerales Sílice y minería del oro Carbón Hierro. Sherwood Burge P. Beckett WS.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL ANEXOS Anexo 1. Saunders 2002: 77-91.28 supl. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD). acero y fundición Hnizdo y Vallyathan31 Hnizdo36 Coggon y Newman32 Beeckman y col33 Mastrangelo y col27 Wang y col35 Asbesto Bakke y col24 Bégin y col37 Fibras de cerámica Ladrillos refractarios Trabajadores de la construcción Gases. humos y productos químicos Cadmio Davison y col40 Isocianatos Soldadores Diem y col41 Chinn y col21 Bakke y col24 Mastrangelo y col27 Bradshaw y col42 Pintores a pistola Fishwick y col25 Mastrangelo y col27 Glindmeyer y col43 Esta lista no es exhaustiva. Trethowan y col38 Mastrangelo y col27 Mastrangelo y col27 Bergdahl y col39 Senthilselva y col30 Dalphin y col34 59 . Hendrick DJ. En: Occupational disorders of the lung. Pamplona 2005 . Anales Sis San Navarra v. Agentes y profesiones implicados en la EPOC ocupacional (Adaptada de Stenton20). Michel De la Rosa. F. J. El grado de evidencia con respecto a algunos agentes deriva de sólo un estudio y no es aceptado de forma universal. Stenton C.

mineros de rocas duras. ventas. Minería del carbón. trabajadores de túneles. et al. talleres automotrices. trabajadores de construcción. manufacturas de cuero. American Thoracic Society statement occupational contribution to the burden of airway disease. agricultura en general.2009 Anexo 2. servicios generales en edificios de oficina. Oficios asociados a la EPOC ocupacional. 60 . Cargadores. transportes y conductores de camión. Blanc P. dependientes de almacén. trabajadores manuales. trabajadores de acopios. ventas. bulteadores. construcción. industria de plásticos. trabajadores de oficios domésticos. estaciones de gasolina. ocupaciones relacionadas con el transporte. constructores de centros comerciales. manufacturas de confecciones y textiles. fuerzas armadas.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . servicios personales y trabajadores de la salud. operarios de maquinas. Actividades económicas asociadas a la EPOC ocupacional. industria del caucho. Balmes J. Becklake M. procesadores de discos acetatos. Am J Respir Crit Care Med 2003. distribuidores de utensilios de oficina.167:787–797. manufactura de productos alimenticios.

causada por la inhalación de particular orgánicas antigénicas. pollos. Pocos años mas tarde. también conocida como alveolitis alérgica extrínseca. La Naegleria gruberi y la Acanthamoeba castellani han sido implicadas en la neumonitis de hipersensibilidad. y son las más comúnmente encontradas en el suelo. así como el trimelítico anhídrido es utilizado en los plásticos. la exposición a pájaros es la más importante clínicamente y es ampliamente reconocida. (1) Neumología. donde describe el cuadro clínico y la relación de la enfermedad con los granjeros expuestos a partículas de hongos del heno. frequentans). loros. las especies de Penicillium en trabajadores del corcho (P. Plessner y cols. de menos de 1 mm. Las amebas son encontradas en el agua. Las especies más comúnmente implicadas incluyen la Saccharopolyspora rectivirgula. champiñón. patos. descrita por primera vez por Cambell en 1932. PATOGENIA La lista de agentes específicos que causan la neumonitis de hipersensibilidad es extensa y nuevas circunstancias exposicionales continúan describiéndose. Especies de hongos como el Cladosporium. Aureobasidium y el Basidiopores son los más comúnmente encontrados entre los meses de julio a Octubre en los Estados Unidos y Canadá. micótico y amebiano. ya que la enfermedad involucra además del alveolo el intersticio y la vía aérea. agua fresca y sistemas de aire acondicionado. trabajadores de molinos de caña. trabajadores de abonos. Aunque su etiología puede reducirse a tres grandes categorías de antígenos causales: agentes microbianos.2. Las proteínas animales. proteínas animales y compuestos químicos de bajo peso molecular. pinturas y resinas. la enfermedad de los criadores de pájaros. Hospital Central de la Policía. Muchas especies de hongos han sido asociadas con una amplia variedad de circunstancias ocupacionales y ambientales. en el libro De Morbis Artificum. palomas. Los agentes microbianos son del tipo bacteriano. laboratoristas y granjeros. El término alveolitis es también engañoso. gansos. Es un desorden inmunológico mediado por células y complejos inmunes. DEFINICION La neumonitis de hipersensibilidad. por Pearsall. Alternaria. uno de los más importantes tratados de medicina ocupacional de la época. Los sensibilizantes químicos son probablemente menos comunes que los microbios y las proteínas animales. Thermoactinomyces viridis y el Thermoactinomyces candidus. fabricadores de cerveza. que son bacterias con morfología de hongos. como las espumas. las cuales están asociadas con el prototipo de la neumonitis de hipersensibilidad. La bagasosis fue descrita más tarde. Los antígenos de las aves han sido demostrados en las plumas y suero de pavos. vegetación y el suelo. 7. dirigidos contra los antígenos orgánicos inhalados.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . P. granjeros. Thermoactinomyces vulgaris. adhesivos y superficies de abrigos. aunque algunos de los antígenos inorgánicos que causan la enfermedad son comunes en la industria. Más de 200 años después. Pickles acuña el término «pulmón del granjero». granos.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 7 Neumonitis de hipersensibilidad Herney Manuel Benavides(1) 7. la entidad no se asocia con aumento en el número de eosinofilos ni con la producción de IgE. como la enfermedad pulmonar del granjero. Los más comúnmente encontrados corresponden a las especies de Aspergillus en los criadores de pájaros. pericos. que se asocia con la producción de anticuerpos específicos.1. en 1941. es una enfermedad granulomatosa e inflamatoria del pulmón. abonos. por Jamison and Hopkins y en 1960. son partículas de diversas fuentes animales que causan neumonitis de hipersensibilidad cuando son inhaladas. Dentro de las de tipo bacteriano están los Actinomicetos termofílicos. Una de las primeras descripciones de la enfermedad fue realizada en 1713 por Ramazzini da Capri. Aunque los términos hipersensibilidad y alergia sugieren un desorden atópico. pero su papel etiológico preciso espera mayor claridad. roqueforti). Thermoactinomyces saccharis. y en los invernaderos. recolectores de la hoja del tabaco. Los isocianatos son ampliamente usados en la producción de polímeros de poliuretanos. y canarios. papagayos. 61 . trabajadores del queso (P. casei. en 1930 Campbell presentó en detalle el primer informe de neumonitis de hipersensibilidad.

relacionada con complejos antígeno-anticuerpo tipo IgG y complemento. La gelatinaza B (MMP-9) degrada. entactin. Los CD80 y CD86 son expresados por células presentadoras de antígenos que incluyen células dendríticas. IL-1 y macrófagos derivados de los productos de la lipoxigenasa. La colagenasa-2 es uno de los tres miembros de la subfamilia de colagenasas del MMP humano y tiene la capacidad de clivar la triple hélice del colágeno fibrilar tipo I. macrófagos y linfocitos B activados. estimulados por la formación de complejos inmunes dentro de la vía aérea. la vasculitis. de la clasificación de Gell y Coombs. están asociados con la remodelación de la matriz intersticial y con la fibrosis pulmonar. La activación del macrófago alveolar por el complejo antígeno / anticuerpo específico produce liberación de citocinas proinflamatorias como el TNF-alfa. La mayoría de los hallazgos de las fases subaguda y crónica. Los macrófagos también juegan un papel importante en las patogénesis de la enfermedad. monocitos.2009 En la neumonitis de hipersensibilidad. con una inversión de la relación CD4+/CD8+. II. Los linfocitos T son activados localmente. aunque también se han encontrado IgA e IgM. activación de la vía alterna del complemento o el efecto de endotoxinas del antígeno inhalado. el colágeno tipo IV. Estas enzimas son sintetizadas como zimógenos inactivos y son rápidamente secretadas. en el suero de estos pacientes. Los neutrófilos secretan una gran variedad de moléculas que están implicadas en las patogénesis de la inflamación pulmonar difusa. colagenasa-2 (MMP-8) y la gelatinasa B (MMP-9). se trata de inmunoglobulinas tipo IgG. el neutrófilo las almacena en los gránulos intracelulares específicos y las libera después de la estimulación quimiotáctica. hacen pensar en una respuesta tipo de Arthus. reaccionando específicamente contra los antígenos desencadenantes. Estos anticuerpos específicos se detectan en el suero y en el BAL en 90% de los pacientes y en 50% de los expuestos asintomáticos. vista en la forma crónica de la alveolitis alérgica extrínseca. pueden jugar un papel importante. laminina. Existe una relación directa entre la intensidad de la exposición y el riesgo de contraer la enfermedad. Tanto la IL-1 y el TNF-alfa producen fiebre e inflamación y son los mediadores más importantes de la destrucción tisular y la remodelación. juegan un papel importante en las patogénesis y están aumentados en número y porcentaje en el BAL (lavado bronquioloalveolar). si el estímulo antigénico persiste. la primera respuesta al antígeno es un aumento de los polimorfonucleares en el alveolo y la vía aérea. donde constituyen 60% a 80% de las células recuperadas. principalmente por aumento de los CD8+. Los linfocitos T. el cual es el más abundante en el parénquima pulmonar. Los linfocitos activados. IL-6 y IL-10). sobre las células presentadoras de antígenos. por eso está implicada en el rompimiento de la membrana basal y de esta forma juega un papel importante en la migración del neutrófilo a través de la membrana basal en los sitios de inflamación. La colagenasa-2. a través del procesamiento y presentación del antígeno a los CD4+ en las fases tempranas de la respuesta inmune. que son. La diferenciación y activación de los linfocitos T requiere del reconocimiento de los receptores de los linfocitos T ante un antígeno extraño. IL-12. cliva el colágeno tipo I. La neumonitis de hipersensibilidad se caracteriza. sugieren una respuesta de hipersensibilidad. Sin embargo. y la lesión histológica característica de esta respuesta. el cual hace que el macrófago transcriba y secrete grandes cantidades de TNF-alfa e IL-1. que puede mejorar o resolverse cuando la exposición al antígeno se retira de forma temprana o terminar en una fibrosis intersticial progresiva. probablemente. y III. que tienen funciones supresora/ citotóxica. de forma preferencial. La acumulación de efectores inmunes e inflamatorios y la liberación de fibronectina y de otros proteoglicanos de la matriz por el macrófago activado y los miofibroblastos. Habitualmente. rara vez se encuentra. 62 . de los fenotipos Th1 producen IL-2 e interferon gamma. Es característica la presencia de anticuerpos precipitantes contra el antígeno inhalado. seguido de un influjo de células mononucleares y formación de granulomas. con alteración en los subtipos de linfocitos T. junto con la detección del factor activador del complemento C5a en el BAL en la fase aguda y con la aparición de los síntomas a las 4 a 9 horas de la exposición.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Las metaloproteinasas-2. el cual se une con las moléculas coestimuladoras CD80 y CD86. Este hallazgo. IFN-gamma) o Th2 (IL-4. ante todo. hay un influjo inmediato de neutrófilos. involucradas en la remodelación de la matriz extracelular. proteoglicanos y posiblemente. La neumonitis de hipersensibilidad se caracteriza por una alveolitis linfocítica en las fases muy tempranas de la enfermedad. por una alveolitis linfocítica y una neumonitis granulomatosa. Los factores derivados del macrófago probablemente contribuyen al influjo de células CD8+ . Dentro de las primeras 48 horas después de la exposición del huésped sensibilizado por el antígeno. la cual es menor de 1. Los CD8+ (o en algunos casos los CD4+) pueden modular la formación del granuloma por vía de las citocinas Th1 (IL-2. inicialmente. IL-5.

FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA La forma aguda es la más común. Como sea. los cuales son usualmente IgG. con menor dosis del antígeno. en bajas dosis. tos.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . De tal forma. ocasionalmente linfopenia y niveles normales de igE en sangre periférica. neutrofilia. Los episodios se repiten con mayor intensidad cada vez que el antígeno desencadenador es inhalado. con una resolución radiológica total en 4 a 6 semanas. Los hallazgos de laboratorio durante los episodios agudos incluyen leucocitosis. individuos que tienen exposición recurrente al antígeno experimentan numerosas exacerbaciones y remisiones. resuelven sin tratamiento 24 horas después de suspender la exposición. Las pruebas de función pulmonar anormales mejoran después del cese de la exposición al antígeno y usualmente retornan a lo normal en 4 a 6 semanas. típicamente. durante un periodo extenso de tiempo. Puede ocurrir fiebre de bajo grado. pueden ser demostrados en la mayoría de los pacientes. hipocapnia e hipoxemia.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 7. Desafortunadamente. Al examen físico se observa compromiso general con taquipnea. que representan fibrosis incipiente. La presencia de obstrucción reversible de la vía aérea sugiere asma coexistente. causado por la presencia de múltiples micronodulos. pero tiende a recurrir pronto después de una nueva exposición a bajas dosis del antígeno. tales pruebas no son específicas ya que los anticuerpos precipitantes para antígenos orgánicos se encuentran frecuentemente en el suero de individuos expuestos que no están enfermos. ocasionalmente. típicamente. los síntomas experimentados durante cada episodio tienden a ser progresivamente más severos y de mayor duración. que ocurre en 5% a 10% de los casos. escalofrío. la función pulmonar debe ser totalmente normal entre los episodios agudos de neumonitis de hipersensibilidad. infiltrados reticulonodulares bilaterales. Como sucede con las imágenes. taquicardia y estertores inspiratorios bibasales. tienen mayor riesgo de desarrollar neumonitis de hipersensibilidad crónica. Se asocia una moderada hiperreactividad de la vía aérea en cerca de 60% de los pacientes. que pueden ser en parches o difusos. estos infiltrados tienden a predominar en la zona media y alta del pulmón. La neumonitis de hipersensibilidad subaguda es el resultado de exposiciones repetidas. En la tomografía de alta resolución. al antígeno orgánico iniciador. Los pacientes que presentan episodios recurrentes de neumonitis de hipersensibilidad subaguda y presencia de micronodulos. Los infiltrados comienzan a resolverse 5 días después de la suspensión de la exposición. Estas pruebas suelen estar normales entre los episodios subagudos. la presencia de anticuerpos se debe correlacionar con la historia de exposición ambiental. e incluso IgM o IgA. mialgias y debilidad. que típicamente se torna más severa con el ejercicio. Así.3. La radiografía de tórax puede ser normal durante los episodios de neumonitis subaguda. típicamente inicia con síntomas similares a la influenza 4 a 8 horas después de la exposición al antígeno. Aproximadamente 5% de los pacientes con neumonitis de hipersensibilidad desarrollan la forma 63 . Las pruebas de función pulmonar. Los síntomas específicos incluyen: tos no productiva. Anticuerpos séricos precipitantes para el inicio de antígeno orgánico. pero después de meses a años se pueden observar finos micronodulos. con restricción progresiva y disminución de la capacidad de difusión de CO. La radiografía de tórax durante el episodio agudo muestra. en aproximadamente 48 horas después de suspenderla. si no se presentan nuevas exposiciones. Las pruebas de función pulmonar muestran una leve alteración ventilatoria restrictiva. las pruebas de función pulmonar tienden a mostrar en forma progresiva mayor restricción y disminución en la capacidad de difusión. La hipoxemia de ejercicio está presente en forma típica. respetando los ápices. las densidades presentan el característico vidrio deslustrado. con o sin alteración en la capacidad de difusión. Se caracteriza por disnea de esfuerzo. su pico de intensidad entre 12 a 24 horas después de la exposición y resuelven sin un tratamiento especifico. a diferencia de la hipoxemia de reposo. durante los episodios agudos. disnea. Estos síntomas alcanzan. Los pacientes se sienten bien durante los periodos en que no están expuestos al antigeno. Los síntomas. disminución de la capacidad de difusión. fiebre. La falla respiratoria puede ocurrir en individuos severamente enfermos. si no hay exposiciones adicionales. la cual no existe. con hipoxemia significativa. típicamente. De forma similar. La radiografía y la tomografía deben ser totalmente normales entre los episodios agudos de neumonitis de hipersensibiladad. fatiga y. También se pueden observar densidades lineares. características clínicas y hallazgos radiográficos. Los infiltrados predominan en zonas bajas. muestran alteración ventilatoria restrictiva. El factor reumatoides es positivo en un 50% de los pacientes y marcadores de inflamación no específicos como la velocidad de sedimentación globular y la proteina C reactiva se encuentran frecuentemente elevados. aumento del retroceso elástico.

la taquipnea y estertores bibasales son usuales. incluyendo leucocitosis con neutrofilia.1. con múltiples áreas de fibrosis intersticial. pudiendo ser encontradas en individuos sin enfermedad clínicamente evidente. se encuentran signos de corpulmonar. y la PaO2 con el ejercicio puede estar disminuida. Es importante reconocer. obstructivo y restrictivo. productiva. demostración sérica de anticuerpos en forma ocasional. con una relación CD4+/ CD8+ menor de 1. Los hallazgos de laboratorio son similares a la forma subaguda. en individuos susceptibles que tienen frecuentes o continuos episodios de exposición al antígeno. El hipocratismo digital se puede presentar y se asocia con un pronóstico pobre. Las pruebas de función pulmonar. particularmente con el ejercicio. Es importante anotar que los pacientes con una marcada elevación en el número de linfocitos CD8+. las pruebas de función pulmonar de forma seriada sirven para valorar la respuesta al tratamiento y proporcionan una guía sobre la estabilidad y mejoría de la enfermedad 7. sangre u otras secreciones de origen animal. sin embargo. IgE sérica normal. con una CVF. Función pulmonar A todos los pacientes con sospecha de la enfermedad se les deben realizar pruebas de función pulmonar.4. en las zonas medias y altas del pulmón.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . que es lo más común. linfopenia ocasional. principalmente con sarcoidosis. capacidad pulmonar total y capacidad de difusión disminuida. volúmenes pulmonares y capacidad de difusión. La evolución de la alveolitis en la neumonitis de hipersensibilidad permanece mal definida. son componentes importantes en la evaluación diagnóstica de los pacientes. Las precipitinas no tienen un papel importante en la patogénesis de la enfermedad y el hecho de tenerlas no hace el diagnóstico. en un periodo de meses a años. pero ha sido descrita su positividad en 22% a 60% de los pacientes con neumonitis de hipersensibilidad.3. Los síntomas incluyen tos progresiva. disnea. La medición de la hiperreactividad bronquial no es específica con el test de metacolina. hay una marcada linfocitosis (40% a 80%) sin neutrofilia. lo cual es un hallazgo inespecífico pero ayuda al diagnóstico diferencial de la enfermedad. así como en la transferencia de oxígeno. pero el BAL parece ser un espejo del estado de la enfermedad y de la intensidad de la exposición al antígeno. La capacidad de difusión disminuída. como el moho. anorexia y debilidad.4. La fiebre es rara. polvillo del grano. también es comúnmente observada. hongos. Se caracteriza por el desarrollo de fibrosis pulmonar. En los casos severos. 7. Las alteraciones de la función pulmonar en la neumonitis de hipersensibilidad aguda son de tipo restrictivo. 64 . pueden tener una baja probabilidad de progresión a fibrosis pulmonar Los neutrófilos en el BAL pueden estar elevados en más de 5%. parches de vidrio deslustrado y numerosos nódulos centrilobulillares de 2 a 4 mm de diámetro. pérdida de peso. que incluyan curva flujo volumen. Se puede observar alteración ventilatoria mixta en 10% de los casos. pero sirven de marcadores de exposición al antígeno. dependen de la extensión de la fibrosis. Alteraciones en el intercambio gaseoso. distensibilidad aumentada y disminución de la capacidad de difusión. La radiografía de tórax muestra volúmenes pulmonares pequeños. especialmente con exposición continua al antígeno. Las características radiográficas. En etapas avanzadas de la enfermedad patrón en panal de abejas. con un relativo aumento de los linfocitos CD8+. pero estos hallazgos no son ni sensibles ni específicos. La disminución progresiva de la difusión. después de la exposición al antígeno o en 7.4. que las alteraciones del BAL pueden ser encontradas en individuos asintomáticos con exposición al antígeno. Una vez hecha la confirmación de la neumonitis de hipersensibilidad. en lo posible. En la forma subaguda y crónica puede haber un patrón obstructivo restrictivo o combinado. Se puede observar mosaico de perfusión. por bronquiolos parcialmente obstruidos. pueden ser marcadas. infiltrados reticulonodulares difusos y densidades lineares. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 7. tanto en el ejercicio como el reposo.2. Precipitinas Son anticuerpos IgG dirigidos contra muchos de los potenciales antígenos. como signo temprano de alteración funcional. pero antes de comenzar la fibrosis intersticial crónica. Lavado broncoalveolar El BAL proporciona una herramienta sensible que confirma la presencia de la alveolitis y puede ser de gran ayuda en soportar el diagnóstico. Se desarrolla insidiosamente.4. La forma crónica puede ser progresiva e irreversible.2009 crónica de la enfermedad. Las pruebas de fisiología pulmonar demuestran alteración ventilatoria restrictiva. Típicamente. De 4 a 6 semanas pueden estar resueltas de forma completa estas alteraciones agudas y las pruebas de función pulmonar pueden ser normales después de la resolución completa del episodio agudo. son sensibles indicadores de progresión de la fibrosis. La hipoxemia puede estar presente. La tomografía de alta resolución demuestra hallazgos similares a la fibrosis pulmonar idiopática.

con atenuación en vidrio esmerilado. Tanto la membrana hialina y el infiltrado inflamatorio agudo han sido informados. Los linfocitos aumentan después de una exposición aguda y disminuyen hasta normalizarse entre el mes y los 3 meses. en algunos casos. Nódulos centrilobulillares Se observa pobremente definidos. En la forma subaguda y crónica de la enfermedad. central y periférica (Figura 2). y. atropamiento de aire y cambios fibróticos. atenuaos en vidrio deslustrado y de distribución centrilobulillar. 7. La diferencia con la BOOP (bronquiolitis obliterante con neumonía organizada). vidrio deslustrado. La biopsia transbronquial es suficiente. es ocasionalmente difícil. La prominencia de cada uno de estos cuadros varía de un caso a otro y. El aumento en los niveles de ácido hialurónico y de procolágeno 3 n. pseudogranulomas o células gigantes individuales.4. 65 . En algunos pacientes. una relación aumentada de IgG/albúmina en el BAL es un signo de alveolitis activa. como inflamación linfocítica intersticial. El aumento del número de mastocitos (mayor de 1%).terminal. En el BAL también están aumentados los niveles de IgG. por eso el cuadro patológico está pobremente definido en la literatura. además. aunque los acúmulos de tejidos de granulación en el lúmen son usualmente un menor componente en la alveolitis alérgica extrínseca.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Los diferentes patrones se correlacionan bien con el estadio de la enfermedad. Figura 1. centrilobulillares. los hallazgos histológicos y.4. IgA e IgM. son encontrados casi exclusivamente en individuos sintomáticos y asintomáticos con enfermedad del granjero y pueden ser de gran valor para diagnosticar la enfermedad activa y severa. se asocia al marcado aumento de los linfocitos en el BAL y puede ser específico de la enfermedad y la monitorización de la exposición al antígeno. Se describe. menores de 5 mm. en la crónica. Los granulomas son pobremente definidos y diferentes a los vistos en la sarcoidosis. La fibrosis está presente en la forma crónica de la enfermedad. los eosinófilos en igual porcentaje (mayor de 5%). consolidación. mosaico de perfusión. Es importante tener en cuenta que en la forma aguda de la enfermedad.5. Imágenes diagnósticas La tomografía de tórax de alta resolución ha demostrado ser más sensible que la radiografía simple para detectar anormalidades en la neumonitis de hipersensibilidad. La bronquiolitis es igualmente variable en intensidad y apariencia. Los casos clásicos de la forma subaguda de la neumonitis de hipersensibilidad muestran la tríada de infiltrado inflamatorio crónico difuso (células plasmáticas y linfocitos). se manifiesta como un infiltrado inflamatorio crónico leve en la pared bronquiolar (bronquiolitis celular) y en otros como apariencia de acúmulos de tejido de granulación en la luz o BO (bronquiolitis obliterante). Biopsia pulmonar La biopsia pulmonar abierta está indicada en pacientes sin suficientes criterios clínicos de diagnóstico definitivo o para descartar otras enfermedades.4. Estos patrones incluyen nódulos centrilobulillares. asimismo. bronquiolitis y granulomas no necrotizantes pequeños.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL la enfermedad avanzada. Se observan en las formas aguda y subaguda de la enfermedad (Figura 1). Nódulos difusos en lóbulos superiores. las cuales permiten evidenciar los múltiples cambios que caracterizan la enfermedad. con anormalidades en las pruebas de fisiología pulmonar. La presencia de granulomas intersticiales no necrotizantes o de células gigantes es de gran ayuda para sugerir el diagnóstico correcto. en algunos casos. algunas veces. cuando se toman de 6 a 10 muestras. 7. granulomas y compromiso bronquiolar. pocas veces se realiza biopsia. no están presentes. Opacificación en vidrio esmerilado Es una característica dominante en las formas aguda y subaguda. que necesitan un tratamiento diferente. Aparece en parche o difuso con distribución geográfica. son más las formas de neumonía intersticial crónica. o cuando estamos enfrentados a los casos de enfermedad avanzada.

Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 .Infiltrados en vidrio esmerilado. Mosaico de perfusión La obstrucción bronquiolar lleva a que la perfusión se desvía a áreas mejor ventiladas. una vista en espiración confirma que el mosaico es secundario a atropamiento de aire. Los hallazgos son especialmente sugestivos si están presentes varias horas después de la exposición al antígeno.2009 Newman y colaboradores propusieron los siguientes criterios: 1. sibilancias. contra un antígeno identificado (precipitinas séricas). tales como tos. Rx de tórax. pérdida de peso. panal de abejas y bronquiectasias de tracción. Se observa como áreas con mayor atenuación. con áreas en vidrio esmerilado con distribución geográfica (flechas). Hallazgos clínicos. Exposición conocida a un antígeno identificado por: Historia de exposición apropiada. A B Figura3. 7. reticular o nodular en la radiografía de tórax o en la TACAR. En B. tomografía de alta resolución.es sugestiva del diagnóstico de una etiología potencial.Presencia de anticuerpos IgG específicos en el suero. Prueba de reto positiva a la inhalación por: Reexposición al medio ambiente. fatiga.Prueba de reto positiva al inhalar un antígeno sospechoso. capacidad de difusión de monóxido de carbono y lavado broncoalveolar. 66 .Investigación microbiológica del medio ambiente. Fibrosis Los cambios fibróticos en la neumonitis de hipersensibilidad crónica incluyen opacidades lineares irregulares. episodios febriles. 2. Zona media del pulmón. .Signos y síntomas respiratorios. BAL con linfocitosis: Usualmente con la relación CD4/CD8 menor de 1. 4.4. obstructivo. espirometría.Respuesta inmune específica positiva al antígeno. . o mixto). radiográficos o fisiológicos compatibles: . 3. Figura 2. . . con el fin de aplicar criterios diagnósticos.6. DLCO disminuída. al lado de otras sin atenuación.Espirometría y / o volúmenes pulmonares anormales (restrictivo. . Aproximación diagnóstica Debe realizarse una historia clínica exaustiva. Se han propuesto varios sistemas de predicción. . disnea. Una precipitina positiva en presencia de una historia clara de exposición al antígeno identificado. estertores al examen físico. Una visión en prono e inspiración muestra un área de mosaico de percusión en la imagen A. la cual confirma la presencia de un antígeno provocador.

7. se confirma la neumonitis de hipersensibilidad y si no. se envía a biopsia abierta.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . se amplían los estudios con tomografía de tórax. VSG y PCR. Episodios recurrentes de síntomas. Si estos son conclusivos. Lacasse y Selman propusieron seis predictores de la enfermedad: Exposición a un antigeno conocido. TRATAMIENTO Las formas mejor estudiadas de neumonitis de hipersensibilidad son el pulmón del granjero y el pulmón Figura 4. Imágenes anormales en la radiografía. Anticuerpos específicos positivos. . espirometría y DLCO. Se realiza lavado broncoalveolar y con todos estos elementos se realizan los criterios diagnósticos. Flujograma de aproximación diagnóstica. 67 .5. examen físico en busca de estertores e hipocratismo digital.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 5. Elevación de la sedimentación eritrocitaria. . Espirometría restrictiva. . Según los hallazgos en estas pruebas. subaguda o crónica.Síntomas que ocurren 4 a 8 horas después de la exposición. Inicialmente se realiza un interrogatorio exhaustivo. Se realizan ayudas diagnosticas básicas como RX de tórax. En esta forma se obtienen criterios suficientes para sospechar una neumonitis de hipersensibilidad aguda. hemograma. Estertores en velero. Pérdida de peso.Granulomas no caseificantes mal definidos o pseudogranulomas. Estertores inspiratorios. Tomografía anormal. Histopatología con cambios compatibles: .Disminución de la capacidad de difusión de monóxido de carbono o aumento de la diferencia alveolo arterial. Dangman y Cole propusieron para exposición ocupacional los siguientes criterios: Síntomas relacionados con un trabajo.Infiltrado celular mononuclear intersticial en parches.

Increase of lung neutrophils in hypersensitivitypneumonitis is associated with lung fibrosis. 17: 81-3. Lab Clin Med 2003. Experimental hypersensitivity pneumonitis: role of MCP-1. Kobayashi. Costabel U. los esteroides probablemente son innecesarios. Semenzazo G. Cormier Y. H. Selman M. Sellami D. 4: 93-8. 30: 201-8. Miller RR. El riesgo de recurrencia no es claro y las medidas drásticas para evitar el antígeno desencadenante pueden no siempre estar indicadas. Remy-Jardin M. tos y limitación al flujo aéreo en las pruebas de función pulmonar. Lung Cysts in Subacute Hypersensitivity Pneumonitis. pero los resultados a largo plazo no han cambiado la enfermedad. Mohr LC.2009 del criador de pájaros. 10: 378-82. Senbanjo T. Los corticosteroides. 168: 952-8. Aida S. continuándola hasta cuando el paciente esté asintomático y las pruebas de función pulmonar se hayan normalizado.5 a 1. J Bronchol 2003. Muller NL. Agostini C. En los casos en que las alteraciones de la función pulmonar son menores y la recuperación es espontánea al remover la exposición. Churg A. la ciclosporina y la azatioprina han sido usados en pacientes con neumonitis de hipersensibilidad refractaria. Patel RA. Journal of Thoracic Imaging 2002. Hypersensitivity pneumonitis.Müller NL. 27: 475-8. Curr Opin Pulm Med 2004. Clin Chest Med 2004. El transplante pulmonar puede ser el último recurso. et al for the HP Study Group. Hypersensitivity pneumonitis: correlation of individual CT patterns with functional Abnormalities. Endobronchial polyps caused by hypersensitivity pneumonitis. Dalphin JC. 24(6): 965-70. Girard M. Franquet T. Los ataques severos ameritan prednisona. Alonso N. Clinical diagnosis of hypersensitivity pneumonitis. más reposo en cama y oxígeno si hay hipoxemia. Gott K. Cherne A. Am J Respir Crit Care Med 2003. New aspects of hypersensitivity pneumonitis. Herráez I. Laflamme C. J Comput Assist Tomogr 2002. Israël-Assayag E. Lacasse Y. Rose CS. Muller NL. 21: 22-31. Lefcoe MS. 10: 286-8. Curr Opin Pulm Med 2004. Segura-Valdez L. Schuyler M. Gaxiola M. Trentin L. Hypersensitivy pneumonitis: a multifaceted deceiving disorder. pero su eficacia no ha sido demostrada. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology 2004. Cormier Y. Clinical and radiologic manifestations of hypersensitivity pneumonitis. Los esteroides inhalados y los beta . Radiology 1996. Israël-Assayag E. Allende J. et al. Chronic hypersensitivity pneumonitis. Am J Respir Crit Care Med 2002. Radiology 1989.0 mg / kg/día. Flint J. Eur Respir J 2003. Glazer CS. No hay datos de estudios clínicos controlados. et al. Hypersensitivity pneumonitis producing a BOOP-like reaction HRCT/pathologic correlation. Padley SP.agonistas pueden ser de ayuda en el paciente con broncoespasmo. que demuestren la eficacia de los esteroides inhalados en la neumonitis de hipersensibilidad. LECTURAS RECOMENDADAS Selman M. Am J Surg Pathol 2006. Carrillo G. Kanoh S. Wright JL. Pathogenesis of hypersensitivity pneumonitis. Wells AV. Gotway MB. faltando estudios clínicos controlados. Gutiérrez M. J Comput Assist Tomogr 2003. Hansell DM.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Müller NL. 173: 441445 Hansell DM. para los que el tratamiento de otros tipos de neumonitis de hipersensibilidad ha sido extrapolado de la experiencia que se ha tenido en estos grupos de pacientes. han demostrado acelerar la recuperación inicial. Lo primero y más importante en el manejo en estos pacientes es evitar la re-exposición al antígeno responsable de la enfermedad. Ando M. Motoyoshi K. en pacientes que no responden al tratamiento médico. Journal of Thoracic Imaging 2002. Los agentes citotóxicos como la ciclofosfamida. Hypersensitivity pneumonitis: patterns on high-resolution CT. 142: 187-95 Pardo A. 17: 261-72. 161: 1698-704. 10: 401-11. Silver SF. - - - - - - - - - - - 68 . 25: 531-47. Estrada A. Lynch DA. comenzando con dosis de 0. La función pulmonar debe ser monitorizada en las primeras 4 semanas de iniciado el tratamiento. Facco M. 199: 123-8. Hypersensitivity Pneumonitis: Evaluation with CT. Apoptosis of bronchoalveolar lavage lymphocytes in hypersensitivity pneumonitis. Barrios R.

Historia clínica Para la evaluación de estos pacientes se requiere un diagnóstico preciso luego de una cuidadosa evaluación médica. Historia clínica completa. Fundación Neumológica Colombiana. para las enfermedades respiratorias. tos. Tabla 1. la valoración funcional con pruebas como la espirometría. Esta evaluación se inicia con una historia clínica completa. sociales y laborales. Jefe del Laboratorio Pulmonar. y el disability entendido como discapacidad o invalidez. En neumología. anatómica. Se debe realizar especial énfasis en la cuantificación de la disnea. se trata de la valoración funcional básica y la valoración radiológica o anatómica que caracterice el proceso y su diagnóstico.2. con grado de evidencia científica bajo. que reúne las 2 primeras definiciones de la OMS y que se utilizarán en esta revisión (deficiencia según la legislación colombiana). de cuidados.1. como la EPOC y el asma. 8. en su mayoría. Se debe investigar sobre síntomas como disnea. capacidad de esfuerzo): incapacidad o dificultad que la enfermedad ocasiona en el individuo para la realización de tareas o actividades. INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES La evaluación de la limitación funcional de pacientes con enfermedades respiratorias es un tema complejo. En la tabla 1 se enumeran los componentes de esta evaluación. con información sobre tabaquismo y datos detallados de la historia laboral y exposicional del individuo. expectoración o dolor torácico. Disability (síntomas. desafortunadamente. de gran impacto personal y social pero.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . no hacen recomendaciones específicas sobre este tema. en recomendaciones realizadas por expertos. LIMITACIÓN La determinación de la limitación. determinando su tiempo de inicio. usando alguna escala de medición estandarizada. La Organización Mundial de la Salud (OMS) establece las siguientes tres definiciones. pero se basan. teniendo en cuenta que patologías no respiratorias pueden alterar la función pulmonar. Impairment (déficit o pérdida): pérdida o anormalidad psicológica.1. Determinación de la incapacidad 69 . intensidad y progresión. puede requerirse la evaluación de la capacidad funcional con una prueba de ejercicio cardiopulmonar (2-4). En algunos casos. los gases arteriales y la capacidad de difusión y la valoración radiológica. estructural o funcional ocasionada por la enfermedad y medida objetivamente. Puede ser temporal o permanente y variable según su gravedad y evolución.2. incluyendo historia ocupacional y exposicional Evaluación del grado de disnea Examen físico completo Exámenes complementarios 1) Identificación directa del compromiso pulmonar y de condiciones extrapulmonares a) Radiografía del tórax b) Espirometría (curva de flujo volumen) c) Capacidad de difusión de monóxido de carbono d) Gases arteriales e) Prueba de ejercicio cardiopulmonar Diagnóstico e interpretación (1) Internista-Neumólogo.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 8 Pérdida de la capacidad laboral: limitación/discapacidad Mauricio González(1) 8. fisiológica. La ATS utiliza sólo 2 categorías: el impairment o limitación. Incluye el efecto sobre la calidad de vida (1). requiere de una historia clínica y examen físico completo. Handicap (minusvalía o invalidez): repercusión negativa que una enfermedad ocasionaría a un individuo para sus actividades personales. Componentes de la evaluación del compromiso pulmonar. 8. Las guías para valoración de la incapacidad e invalidez de la Sociedad Americana del Tórax (ATS) y de la Asociación Médica Americana (AMA) son las más usadas. Las guías internacionales para manejo de enfermedades de alta prevalencia.

propuesto por la AMA (American Medical Association). Dentro de los exámenes complementarios se deben realizar algunos generales (cuadro hemático. para lo cual se cuenta con un sistema estandarizado de evaluación de este compromiso radiológico basado en el Sistema de Clasificación de la Neumoconiosis de la ILO (International Labor Organization) (6). Tabla 2. La complejidad de esta evaluación funcional depende del caso individual. La reducción del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) puede reflejar reducción en la capacidad pulmonar total. A continuación se realizará una explicación más detallada de las pruebas funcionales más comúnmente usadas y del sistema de categorización basado en estas pruebas. ya que este es el síntoma primordial en pacientes con enfermedad respiratoria.) en búsqueda de patología extrapulmonar.4. Pruebas de función pulmonar Las pruebas de función pulmonar tienen su mayor utilidad en evaluación de la limitación respiratoria y hacen parte de los sistemas de calificación de esta limitación. la radiografía del tórax es la herramienta fundamental del diagnóstico. como con la escala de Borg o de forma indirecta cuantificando la disnea experimentada durante actividades de la vida diaria como con la escala del MRC (Medical Research Council) (Tabla 2) (5).Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 .2. tratando de identificar patologías extrapulmonares que puedan contribuir a la limitación funcional del paciente.2. pero éstas usualmente tienen un tipo reconocido de alteración funcional.5. electrocardiograma. El examen físico debe ser completo. 8. Evaluación del grado de disnea Esta medición puede hacerse en forma directa cuantificando la sensación durante una actividad física. pérdida de retroceso elástico y. En el caso particular de las neumoconiosis. La curva de flujo volumen sirve. Grado 4 Grado 5 Medical Research Council (MRC) Esta evaluación por escalas de la disnea es de gran importancia clínica.3. La realización de otras pruebas. durante un esfuerzo máximo desde capacidad pulmonar total. depende de las características particulares en cada paciente. Su utilidad principal está en el diagnóstico y seguimiento de diferentes entidades. la debilidad de los músculos de la respiración. A pesar de esto. Está aceptada la realización de una espirometría y una medición de la capacidad de difusión de monóxido de carbono en la aproximación inicial. MRC. para el diagnóstico de alteraciones ventilatorias de la vía aérea superior. adicionalmente. gases arteriales o una prueba de ejercicio cardiopulmonar. principalmente como herramienta de diagnóstico y no para la deter- 70 . El papel de la tomografía en la determinación de la incapacidad respiratoria laboral no ha sido claramente establecido. Radiografía del tórax La radiografía del tórax es de gran importancia en la identificación del compromiso pulmonar. La escogencia de estos exámenes y su complejidad depende de los datos derivados de la historia clínica y el examen físico. con mayor detalle en los sistemas respiratorio y cardiovascular. la medición de la disnea no se incluye en algunas de las calificaciones de limitación explicadas más adelante.2. intra y extra torácica (7. etc. La historia médica debe ser completa. Espirometría Es la prueba de función pulmonar más ampliamente utilizada y estandarizada. 8. tratando de identificar la presencia de hipertensión pulmonar o cor pulmonale. Ninguno de estos patrones es específico de alguna enfermedad. como la medición de volúmenes pulmonares. Disnea en actividades de la vida diaria. debido a la pobre correlación entre los hallazgos imagenológicos y los hallazgos funcionales. el cual es ampliamente aceptado. Con ella se realiza el análisis de volumen espirado en el tiempo.2. Los índices medidos más importantes son el VEF1.8). obstrucción de las vías aéreas. Su análisis da información sobre el tipo de alteración (obstructiva. 8. la capacidad vital forzada (CVF) y la relación de estas dos mediciones (VEF1/CVF).2. manifestación de compromiso severo. restrictiva o mixta).2009 8. en forma gruesa. Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 No hay ahogo Ahogo con ejercicio extenuante (muy intenso) Ahogo caminando rápido en lo plano o al subir una pendiente suave Camina en lo plano más lento que personas de su misma edad o tiene que detenerse para respirar al caminar a su mismo paso en lo plano Se detiene por ahogo luego de caminar menos de una cuadra (90 m) o se detiene por ahogo luego de pocos minutos de caminar en lo plano Ahogo que le impide salir de la casa o disnea al vestirse o desvestirse minación del compromiso funcional. aunque su utilidad en el diagnóstico y seguimiento de las enfermedades parenquimatosas pulmonares es bien conocida.

La motivación o resistencia del paciente para la evaluación también debe ser tenida en cuenta y reportada. el volumen sanguíneo. Debido a que la prueba con metacolina ha sido extensamente estudiada. el protocolo para su realización esta adecuadamente estandarizado y se conoce ampliamente su seguridad y contraindicaciones. el volumen pulmonar. éstas deben ser evaluadas en forma separada. la frecuencia respiratoria. la frecuencia cardiaca.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 8. haciendo fundamental su estandarización. la producción de CO2. evaluar la severidad de la enfermedad y establecer la respuesta al tratamiento. La valoración funcional realizada en reposo con pruebas como la curva de flujo volumen. Se realiza toma de gases arteriales en reposo y al final del ejercicio y durante la prueba se realiza registro de la ventilación minuto. 8. debido a su gran disponibilidad. en el cual se incrementa progresivamente el trabajo (carga). 71 . El VO2/kg es una guía para determinar la capacidad del sujeto para realizar determinados trabajos. para predecir su comportamiento en situaciones de estrés. que es el instrumento apropiado para valorar la capacidad funcional global de la persona y las causas y mecanismos involucrados en la limitación de la capacidad para el ejercicio físico. el consumo de oxígeno (VO2).La evaluación de la incapacidad del paciente se debe realizar luego de un diagnóstico y tratamiento apropiados. Aunque hay una gran diversidad de agentes causantes de hiperreactividad bronquial. o en un trotador o banda sin fin.12). que produce su efecto broncoconstrictor por acción directa al unirse a receptores específicos del músculo liso bronquial. tanto en sujetos normales como en pacientes con enfermedades obstructivas.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . los gases arteriales. con claridad. la capacidad de difusión del monóxido de carbono. el electrocardiograma y el ecocardiograma. La disminución del VO2 (complementada con el umbral láctico) permite calificar el nivel de incapacidad funcional del paciente. las pruebas de broncoprovocación más frecuentemente utilizadas son aquellas que emplean agentes químicos no selectivos de acción directa. Este fenómeno depende de varios factores: la superficie disponible para el intercambio gaseoso. Pruebas de broncoprovocación Evalúan el grado de hiperreactividad bronquial y son empleadas en el diagnóstico o exclusión del asma. como la metacolina. la concentración de hemoglobina y la tasa de reacción del monóxido de carbono con ésta.9. Así.8. . la capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono es una prueba que se puede alterar por una gran diversidad de factores técnicos y patologías pulmonares. La prueba de ejercicio cardiopulmonar. la distribución de la ventilación. en el cual se incrementan la velocidad y la inclinación hasta llegar a un nivel de ejercicio máximo tolerado. la saturación de oxígeno y el electrocardiograma (11. y las que emplean medios físicos como el ejercicio.Si hay coexistencia de dos o más patologías. Un valor normal descarta anormalidad funcional significativa. como la cirugía torácica mayor (neumonectomía o resección extensa) y en la evaluación inicial y del resultado de la rehabilitación cardiopulmonar. el grosor del intersticio.9). Prueba de ejercicio cardiopulmonar La disnea de esfuerzo y la limitación de la capacidad para el ejercicio físico son manifestaciones comunes de la enfermedad respiratoria o cardiovascular. las alteraciones funcionales que lo limitan. El resultado de la prueba se expresa como la concentración en mg/ml que ocasiona un descenso de 20% en el VEF1 (PC20) (10). se usa cada vez con mayor frecuencia para el estudio del paciente con disnea.6. El consumo de oxígeno pico (VO2) define la capacidad aeróbica alcanzada durante un esfuerzo máximo y es la medición más importante en la evaluación de la capacidad para realizar ejercicio.2. teniendo en cuenta las tablas publicadas sobre los requerimientos energéticos de diferentes actividades. Capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO) Es la medición del monóxido de carbono (CO) transferido desde el gas inspirado hasta la sangre capilar pulmonar. La metacolina es un agente químico administrado en forma de aerosol. que induce broncoconstricción de manera indirecta.2.Se debe tener en cuenta el efecto del tabaquismo sobre las pruebas de función pulmonar y su interpretación.7. Limitación relacionada con la disminución de la función pulmonar Para la evaluación de la limitación funcional se deben tener en cuenta algunos aspectos que ya han sido enunciados: . . . 8. no permiten pre- decir adecuadamente el desempeño durante el ejercicio ni determinar.2. 8. El método de la respiración única es el más utilizado.2. simplicidad y a ser el más ampliamente estudiado en sujetos normales y en diversidad de condiciones patológicas y funcionales (8. El paciente realiza un ejercicio de intensidad progresiva en una bicicleta ergométrica.

Por estas razones. Estas pruebas son recomendadas por la ATS y la AMA (13) y en la calificación no hacen diferenciación para enfermedades obstructivas diferentes al asma o enfermedades restrictivas. no involucran todos los oficios y no han sido validadas. que puede ser normal (0% de limitación) o puede haber limitación leve (compromiso de 10%-25%). De todas maneras. correlacionando la capacidad del individuo para un trabajo específico. Indicaba. puede solicitar una prueba de ejercicio. Estas tablas son antiguas. actualmente es aceptado que el desempeño en ejercicio. la adherencia al tratamiento y el impacto de la modificación de los factores externos. se debe plantear la necesidad de una evaluación posterior a un programa de rehabilitación. como método para estudiar la tolerancia y la capacidad de trabajo. se dispone de tablas publicadas con los requerimientos de energía para determinados trabajos. que la ATS recomendó inicialmente. según la espirometría y la difusión. Sin embargo. el grado de hiperreactividad bronquial medido en una prueba con metacolina y el requerimiento de medicación necesaria para el control de los síntomas. 72 . en su documento de 1986. Una vez medido el VO2 máximo durante la prueba de ejercicio cardiopulmonar. la presencia de hipoxemia severa o hipercapnia son manifestaciones de limitación severa. La utilidad de la difusión en estos pacientes es la exclusión de otras patologías obstructivas (enfisema.En caso de descondicionamiento físico. Si el médico evaluador considera que las pruebas funcionales basales no reflejan adecuadamente la limitación funcional del paciente. Las tres categorías de limitación basadas en el VO2 máximo. con las cuales se pueden evaluar la mayoría de individuos.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . si utilizan en estas actividades 40% de su consumo de oxígeno máximo. en la avaluación de estos pacientes se debe tener en cuenta no solo los valores de espirometría basal. la ATS y la AMA sugieren que se debe calificar el grado de limitación de estos pacientes (Tablas 5 y 6) (16). que los pacientes sin limitación o con limitación leve. De forma complementaria. se puede hacer una clasificación de la capacidad funcional. bronquiolitis). sugirió que la mayoría de pacientes evaluados por discapacidad respiratoria no deben ser llevados a una prueba de ejercicio cardiopulmonar (14). particularmente en ciertos pacientes con enfermedad cardiaca y pulmonar. esta prueba es de utilidad para el estudio de pacientes con disnea no explicada.2009 . sino la reversibilidad con los broncodilatadores. Adicionalmente. con incapacidad de realizar la mayoría de trabajos (Tabla 4). pero pueden ser una guía para la toma de decisiones (Tabla 3) (15). en la identificación de descondicionamiento físico o pobre esfuerzo del individuo y para el entendimiento de los mecanismos que determinan la limitación para la tolerancia al ejercicio. A pesar de que la medición de los gases arteriales es una herramienta fundamental para el manejo de los pacientes con enfermedades respiratorias. principalmente los ambientales. moderada (compromiso 25%-50%) con progresiva disminución de la habilidad de trabajo y limitación severa (compromiso 51%-100%). en la diferenciación entre disnea de origen cardiaco y pulmonar. Asma: la evaluación de los pacientes con asma es diferente de las otras patologías pulmonares debido a la variabilidad propia de la enfermedad. Con un puntaje que involucra estos factores. no se considera específicamente en estas tablas de calificación. Así. Teniendo en cuenta los resultados de estas pruebas. se puede tratar de determinar la capacidad de trabajo del individuo. el VO2 y el comportamiento de los gases durante el ejercicio no pueden predecirse en forma adecuada con las pruebas funcionales en reposo. determinó una calificación de la limitación funcional con índices de espirometría y difusión expresados como porcentaje del predicho. Por esto es recomendable la realización de una prueba de ejercicio cardiopulmonar. son incluidas junto a los valores de espirometría y difusión de monóxido de carbono por la clasificación sugerida por la AMA. lo que no es fácil. La ATS. recomendaba el uso de la prueba de esfuerzo en pacientes con trabajos que requieran esfuerzo moderado sostenido o esfuerzo pesado frecuente y tienen disnea durante su desempeño. sin disminución de la habilidad para desarrollar la mayoría de trabajos. Se acepta que los pacientes pueden trabajar cómodamente ocho horas diarias. Según esto. el gran impacto del tratamiento. basándose en la supuesta adecuada predicción de la capacidad de trabajo y el consumo de oxígeno máximo (VO2) por las pruebas convencionales de función pulmonar en reposo (espirometría y difusión). Las pruebas iniciales recomendadas para la evaluación son la espirometría y la capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO). lo mismo que el hallazgo de hipertensión pulmonar y cor pulmonale. son capaces de realizar la mayoría de trabajos y aquellos con limitación severa son incapaces de realizar la mayoría de trabajos.

aserrar) Varios Colocar objetos ≥ 33. plomería) Soldadura ligera Llenar anaqueles (objetos livianos) Trabajo como conserje Ensamblaje con partes livianas a paso lento Ensamblaje con levantamiento breve de objetos (< 20 kg) Igual al anterior (> 20 kg) Enganchar remolques.8 Kg d) 38.75 26.8 kg (escritorios.3 .0 15. polichar (techos.5 4. escribir) Parado únicamente (cantinero) Caminar 4.00 8.50 10.75 17.50 10.cortar madera: sierra manual sierra automática VO2 ml/kg/min 4.) Colocar vías de ferrocarril Talar árboles . paredes) Montaje pesado (maquinaria agrícola.5 14.0 26.45 9.75 21. Requerimientos de energía para diferentes actividades.75 15.75 8. colocar papel de colgadura Caminando: trabajo moderado Cargar bandejas y platos Trabajador de estación de servicio (cambiar llantas.8 km/hora 5. Carpintería Reparación interior ligera (colocar baldosas) Construcción y acabado interior Construcción aceras Remodelación exterior (martillar.8 Kg c) 29.25 8.75 21.25 14. taladro neumático Palear.45 10. archivadores.19. pintura. etc.7 15.25 12.5 19. Actividad Posturas básicas Sentado únicamente (trabajo de escritorio.0 .5 73 .37. montaje ligero Trabajo con palancas pesadas Manejo de segadora (guadañadora) Operador de grúa Manejar camión grande (en ocasiones trabajo de brazos) Parado: trabajo moderado Montaje ligero a paso lento Operador de gasolinera Cepillar.5 8. picar.3 .0 14.45.3 .75 9.5 21.25 10.0 14.8 Kg b) 20.25 14.00 12.0 24.50 12.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Tabla 3.6 km/hora Sentado: trabajo leve o moderado Manejar automóvil Manejar camión Herramientas de mano.0 Kg Herramientas pesadas Martillo eléctrico.0 28.0 28.28.30 5.75 10. etc.30 7.) Trabajo pesado miembros superiores Levantar y cargar a) 9.25 5.75 10.50 10. encerar. operar palancas pesadas Albañilería.

59% < 50% % cambio del VEF1 <10 % 10 .125 . 8. la ocupación.2009 Tabla 4.8 0.59 % ó 15 .0.25 41 . Puede ser evaluada en términos de compromiso de la capacidad laboral (impacto de la limitación para determinados trabajos) o de las actividades de la vida diaria.6 . Tabla 5. Clasificación de la limitación respiratoria en asma.125 Mínima medicación requerida 0 1 2 3 4 Ninguna Broncodilatador ocasional Broncodilatador diario o cromoglicato diario o esteroide inhalado diario Broncodilatador y dosis alta de corticoide inhalado o corticoide oral 1-3/año Broncodilatador y dosis alta de corticoide inhalado y corticoide oral VEF1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo. para enfermedades diferentes al asma.6 < 0.29% > 30% Hiperreactividad bronquial (PC 20 mg/ml) >8 0. 74 .19% 20 .59 % Clase 4 51-100% Severa ≤ 50 % ≤ 40 % AMA: American Medical Association. PC 20 concentración en mg/ml. 2000.79 % 60 . Clase 1 0% Ninguna CVF VEF1 VEF1/C≥ 70%VF DLCOSB VO2pico. Hay factores como el sexo.20 ≤ 40 % ó < 15 Clase 2 10-25% Leve 60 . Puntaje VEF1 post B2 (% del predicho) > 80% 70 .69 % ó 20 . DISCAPACIDAD Es el impacto de la limitación funcional respiratoria en la vida de la persona.59 % 41 .3. Clase 1 0% Ninguna Puntaje total 0 Clase 2 10-25% Leve 1-5 Clase 3 26-50% Moderada 6-9 Clase 4 51-100% Severa 10 . Clasificación de la limitación respiratoria según AMA. se sugiere reevaluación al haber cambios clínicos significativos o a los dos años luego de cesar la exposición. Puntaje de la limitación respiratoria en asma. Una limitación funcional no necesariamente implica invalidez o una limitación que podría ser considerada leve. puede tener un alto impacto en la capacidad laboral de un paciente específico.79 % Clase 3 26-50% Moderada 51 . y las características psicosociales y educacionales del individuo que pueden aumentar o disminuir la discapacidad.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 .80% 60 . la edad.69% 50 . ml/kg/min ≥ 80% ≥ 80% ≥ 70% ≥ 70% ó ≥ 25 60 .11 o asma no controlada a pesar de manejo médico completo Por ser una enfermedad cambiante en el tiempo. que ocasiona un descenso de 20% en el VEF1 Tabla 6.

destreza y situación. Eur Respir J 2005. que es normal en su caso en función de la edad. Interpretative strategies for lung function tests. World Health Organization. de la comunicación. defecto o pérdida producida en un miembro. Deficiencia: Toda pérdida o anormalidad de una estructura o función psicológica. entre las que se incluyen la existencia o aparición de una anomalía. ambientales y ocupacionales. los cuales pueden ser temporales o permanentes. Sánchez H. Clin Chest Med 2002. volúmenes pulmonares y demás pruebas necesarias 5. independencia física. Cejudo P. consecuencia de una deficiencia o una discapacidad que lo limita o impide para el desempeño de un rol. ATS/ERS TASK FORCE. Geneva: World Health Organization. gases arteriales y los hallazgos en la radiografía del tórax se indica una calificación de la deficiencia del aparato respiratorio (tabla 7). Occupational safety and health series. Representa la objetivación de la deficiencia y por tanto. producida por una deficiencia y se caracteriza por excesos o insuficiencias en el desempeño y comportamiento en una actividad normal o rutinaria. Eur Respir J 2005. cuya sumatoria equivale al 100% del total de la pérdida de la capacidad laboral. Para la calificación se recomienda utilizar las guías internacionales ya descritas. Espirometría basal y con broncodilatador 3. Difusión de monóxido de carbono. Valoración de la capacidad laboral e incapacidda/invalidez en las enfermedades respiratorias. fisiológica o anatómica. 40(Supl 5): 21-6. culturales y ocupacionales. 1. 12(3): 667-79. 3. American Thoracic Society. Ortega F. ATS/ERS TASK FORCE. 1980. Si es necesario electrocardiograma. curva de oxígeno y demás pruebas de gases pertinentes 4. Se recomienda la anamnesis y examen clínico completo con énfasis en los síntomas y signos de tipo respiratorio y las siguientes ayudas diagnósticas. 2001. Rondinelli R. 26: 948-68 75 . espirometría. la calificación de la deficiencia se basa en el grado de disnea. 7. pletismografía pulmonar. Cain H. 4. International Labour Organization: Guidelines for the use ILO International Classification of Radiographs of Pneumoconiosies. sociales. Se caracteriza por la diferencia entre el rendimiento y las expectativas del individuo mismo o del grupo al que pertenece. Minusvalía: Toda situación desventajosa para un individuo determinado. 1980. así como también los sistemas propios de la función mental. autosuficiencia económica. Las minusvalías son: de orientación. En el Manual. Taiwo O. Physical Med and Rehabilitation Clinics of NA. económicas. factores sociales. REFERENCIAS 1. Impairment rating and disability evaluation of the pulmonary system. cuidado de la persona. LEGISLACIÓN COLOMBIANA Se basa en el Manual Único para la Calificación de Invalidez que trae las siguientes definiciones. Am Rev Respir Dis 1982. que para el individuo se derivan de la presencia de las mismas y alteran su entorno. Internacional classification of impairments. En este Manual se da una distribución porcentual de los criterios para la calificación total de la invalidez: Para realizar la calificación integral de la invalidez.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Arch Bronconeumol 2004. en función de la edad. Pulmonary impairment and disability. disposición del cuerpo. disabilities and handicap. Surveillance for respiratory hazards in the occupational setting. órgano. 2. Gases arteriales en reposo y en ejercicio. los signos radiológicos y el grado de deficiencia funcional. integración social. locomoción. 126(5): 952-56. Beller T. Aunque estas recomendaciones no están acordes a las guías internacionales. desplazamiento. 23: 841-51. tejido u otra estructura del cuerpo humano. ocupacional. dentro de los siguientes rangos máximos de puntaje: Deficiencia 50%. y progresivos o regresivos. define insuficiencia respiratoria crónica cuando la PaO2 es menor a 60 mm Hg y la PaCO2 es mayor de 45 mm Hg que corresponde a una deficiencia global del 40%. Radiografía del tórax postero-anterior y lateral y demás imágenes que se consideren necesarias 2. que pueden ser temporales o permanentes. 8. sexo. reversibles o irreversibles. Adicionalmente. la legislación da la posibilidad de utilizar diversas ayudas diagnósticas según el criterio del médico evaluador. Montemayor T. hematocrito y hemoglobina Con los valores de disnea. Representa la socialización de la deficiencia y su discapacidad por cuanto refleja las consecuencias culturales. Standardisation of spirometry. refleja alteraciones al nivel de la persona. 5. permitiendo realizar una valoración funcional completa. 26:319-38.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 8. Representa la exteriorización de un estado patológico y en principio refleja perturbaciones a nivel del órgano. 6. Las discapacidades que se evalúan son: de la conducta. discapacidad 20% y minusvalía 30%. Estos valores sugeridos de los gases arteriales serian solamente aplicables a nivel del mar y no a otras alturas como Bogotá.4. #22. Discapacidad: Toda restricción o ausencia de la capacidad de realizar una actividad en la forma o dentro del margen que se considera normal para un ser humano. se otorga un puntaje a cada uno de los criterios.

11. 16. ATS/ERS TASK FORCE.4 I II 9. Am Rev Respir Dis 1993. 14.64% Sat ≥ 88% 12. ATS Statement. Chicago. Am J Respir Crit Care Med 2003. 147: 1056-61. Recommendations on the use of exercise testing in clinical practice Eur Respir J 2007. Carlsen K.9 5-12.161:309-29.2009 Tabla 7.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . ATS Statement. Nashville: Tennessee Heart Association. ed 5. 1972. American Medical Association: Guides to the evaluation of permanent impairment. 76 . Tennessee Heart Association. 15. 12. Ministerio de Trabajo y Seguridad Social. Decreto 917 de 1999.9 Grado de disnea I II Función pulmonar VEF1 o CVF > 80% (LIN) VEF1 o CVF 65%-80% Gases arteriales Normales Normales Deficiencia global (%) 0-4. Physician’s handbook for evaluation of cardiovascular and physical fitness. 26: 720–35 10. Ward SA. Clasificación de la deficiencia del aparato respiratorio. ATS/ACCP Statement on Cardiopulmonary Exercise Testing. Standardisation of the single-breath determination of carbon monoxide uptake in the lung. Eur Respir J 2005. Guidelines for Methacoline and Exercise Challenge Testing. Criterios a evaluar Clase Radiografía del tórax Normal Normal ocierto grado de alteración III IV Generalmente hay alteración Usualmente anormal IV VEF1 o CVF < 55% Sat <88% 20-35 III VEF1 o CVF 55% . 18. Guidelines for the Evaluation of Impairment/ Disability in Patients with Asthma. Decreto 692 de 1995. ERS TASK FORCE. 29: 185-209 13. 167: 211-77. 2000. 133: 1205-9. American Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med 2000. Evaluation of impairment/disability secondary to respiratory disorders. Ministerio de Trabajo y Seguridad Social. American Medical Association. Palange P. 17.5-19. Am Rev Respir Dis 1986.

epidemiología y hallazgos radiológicos relacionados con una historia clara de exposición a un agente conocido que está asociado con los hallazgos identificados. 3. Jefe de Patología. Se debe fijar mínimo 3 horas si se trata de una biopsia y 12 horas si se trata de un espécimen mayor. 9. Si se llega a la conclusión de que debe tomarse una biopsia es importante en primer lugar decidir que tipo de biopsia.5cm. para ello debemos tener en cuenta los siguientes aspectos: 1. nósticos.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . siendo más palpables que visibles. de localización centrilobulillar o siguiendo las vías linfáticas (peribroncovascular. está limitada a descartar TBC o malignidad tipo metastásico. Si se van a realizar estudios analíticos se debe separar un fragmento en formol y no procesarse. 2. La biopsia pleural con aguja. de color pardo en trabajadores expuestos a hierro. Si se trata de un lóbulo o un pulmón se realiza la insuflación a través de los bronquios utilizando una cánula o manguerita y a una presión de 25cm. 77 . de predominio medio zonal como en la enfermedad por metales pesados y en zonas superio- 9. de agua y si se trata de una biopsia se utiliza una jeringa inyectando el formol por el borde de corte. sumado a que si por estudios imagenológicos observamos fibrosis. Fibrosis intersticial difusa: se observa fibrosis acompañada de pigmentación antracótica. previa separación de un fragmento de 0. grisaceas en exposición al aluminio y blancas al dióxido de titanio.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 9 Biopsia pulmonar en neumoconiosis y neumonitis de hipersensibilidad Paulina Ojeda(1) Como es de amplio conocimiento el diagnóstico de Neumoconiosis y Neumonitis de hipersensibilidad no requiere en la mayoría de casos de estudio histopatológico ya que se basa en la clínica. La biopsia transbronquial por su diminuto tamaño puede o no mostrar cambios relacionados a la enfermedad determinada clínica y radiolgicamente. pero patología asociada no siempre se demuestra. Son redondos o estelares como en la Silicosis y a veces emergen en la superficie pleural como pequeñas perlas. La biopsia abierta de pulmón y los especimenes post-morten son muestras ideales para estudio histopatológico y estudios analíticos complementarios. Enfermedad de la via aérea: macroscópicamente se evidencian como manchas fibroantracóticas centrilobulillares y la exposición a cualquier polvo inorgánico puede desarrollarla por depósito del polvo en la pared del bronquiolo. Hospital Santa Clara. Es útil complementar con fotografía macro de las muestras. Nódulos: se caracterizan por una mayor firmeza por su constitución fibrótica.2 EXAMEN MACROSCÓPICO Ofrece una amplia información y en Neumoconiosis se puede encontrar: Manchas: son pigmentaciones de localización centrilobulillar que son de color negro en trabajadores de minas de carbón. El formol bufferizado con fosfatos impide la precipitación de pigmento de formol y y la insuflación evita el colapso del pulmón. alquitran de hulla o de grafito y en consumidores de cigarrillo o de bazuco. para cultivos debe procederse a insuflar con formol bufferizado. Enfisema: es de tipo centrilobulillar indistinguible del consumidor de cigarrillo o de bazuco y se evidencia con mayor en trabajadores de alquitran de hulla o con exposición a metales pesados. Puede ser de predominio basal como en la Asbestosis.1 MANIPULACIÓN DEL ESPÉCIMEN Como en toda patología pulmonar la manipulación de la biopsia es muy importante para la obtención de buenos resultados. septuns interlobulillares y pleura visceral). Talcosis y silicatosis. puesto que para diagnostico de mesotelioma debe preferirse la biopsia por toracoscopia que permite la toma de muestras de mayor tamaño con el objeto de realizar los estudios necesarios para un diagnóstico específico. este tipo de biopsia por el colapso que siempre conlleva no es posible descartarla o confirmarla. factores que influyen en la lectura y pueder dar lugar a errores diag- (1) Patóloga Pulmonar.

9. celulas de músculo liso y en etapas tardias puede llevar a cambios de panal de abejas. Es característica de la Silicosis. Se localiza principalmente a nivel de pleura visceral. incluye areas subpleurales y estructuras broncovasculares. Fibrosis masiva progresiva: es una fibrosis más irregular. Masas: lesiones de variable tamaño características de los carcinomas y con evidencia de infiltración del parénquima. Se debe diferenciar de los cambios producidos por consumo de cigarrillo con el cúal se denomina Bronquiolitis respiratoria o por consumo de bazuco en la cual hemos observado una sumatoria de cambios ya que se combina la bronquiolitis respiratoria con el deposito de sílice en la pared de los bronquíolos. Kaolin y otras silicatosis. Fibrosis pleural visceral difusa: engrosamiento difuso y uniforme de la pleura. Silicatosis o en las Neumoconiosis por polvos mixtos. Granulomas: pueden ser de tipo sarcoidal o sea constituidos por celulas epiteloides y celulas gigantes multinucleadas como ocurre en la Beriliosis o de tipo cuerpo extraño como se presentan en las Silicatosis y en la Neumonitis de hipersensibilidad y se encuentran conformados por celulas gigantes multinucleadas que contienen cristales en su citoplasma.2009 res como en las exposiciones a Aluminio. inicialmente se caracteriza por nódulos fibrocelulares compuestos por macrófagos cargados de pigmento antracótico y leve fibrosis y hialinos cuando predomina la fibrosis. de la clínica del paciente y de los hallazgos radiológicos ya que se trata de establecer la relación de la patologia que presenta el paciente con su trabajo desde el punto de vista legal y definir si presenta una patología asociada causa de su sintomatología por la cúal consulta. con abundante pigmento antracótico y pueden presentar cavitaciones por cambios degenerativos. Puede o no acompañarse de necrosis del epitelio de la vía aérea y de bronquiolitis la cual puede se obliterante con neumonía de organización durante el proceso activo o ser constrictiva como secuela de la exposición. radiológica y patológica: Depósito de pigmento antracótico: al analizarlo debemos tener en cuenta que pigmentación antracótica de grado variable la podemos encontrar en personas normales y más aún en consumidores de cigarrillo o de bazuco en nuestro medio. Fibrosis intersticial difusa: se caracteriza por proliferación de celulas mesenquimales en el intersticio con deposito progresivo de colágeno. Fibrosis nodular: se encuentra a nivel intersticial. en la Silicosis y en la Neumonitis de Hipersensibilidad. Talcosis. de mayor tamaño que compromete con mayor frecuencia las regiones superiores y posteriores de los pulmones y ocurre sobre un fondo de fibrosis nodular. alrededor de vasos y vias aéreas y ocurre en toda exposición a material inorgánico. Se presenta principalmente en Silicosis. Silicatosis. Placas pleurales: corresponden a engrosamientos irregulares de la pleura visceral o parietal y se encuentran asociados a asbesto. fibras elásticas. Daño alveolar difuso. necrosis del epitelio de las vías aéreas y bronquiolitis: son cambios agudos que se presentan con exposiciones a gases y humos. Enfermedad de la via aérea periférica: se caracteriza por deposito de polvo del mineral en la pared de los bronquíolos y en conductos alveolares y puede observarse en Asbestosis. el cúal puede observarse en Asbestosis. con Alquitran de hulla y en el síndrome de Caplan. Se presenta principalmente en Silicosis. en la Beriliosis. En la Neumonitis de Hipersensibilidad: una biopsia pulmonar no revela cambios al examen macroscópico y si se trata de especimenes postmorten en etapas de fibrosis característicamente el compromiso es de zonas superiores.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . con el alquitran de hulla y en consumidores de cigarrillo y bazuco. talco y fibras de cerámica. septuns interlobulillares. En las neumoconiosis al microscopio de luz se pueden encontrar cambios que pueden ser comunes a varias o pueden superponerse. En general cualquier neumoconiosis puede presentarla. El Daño Alveolar Difuso es una injuria alveolar y se carac- 78 . teriza por la presencia de membrana hialina en etapas tempranas y tejido de granulación y fibrosis en etapas tardías.3 ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO El análisis microscópico de un corte histológico de una biopsia o de un espécimen debe realizarse teniendo en cuenta los hallazgos macroscópicos de la muestra y ante todo tener conocimiento de la exposición. Silicatosis y fundición de hierro. Enfisema: es de tipo centrilobulillar y es importante haberlo detectado macroscopicamente puesto que el corte no adecuado del tejido puede llevar a falsos positivos. Fibrosis masiva progresiva: se observan areas de fibrosis mayores de 1cm. de allí la importancia de realizar una precisa correlación clínica.

4 Lesiones histopatológicas asociadas a silicatosis Manchas Enfermedad de la via aèrea Reacciòn granulomatosa Nódulos Fibrosis masiva progresiva Fibrosis intersticial difusa Fibrosis pleural 9. los hallazgos histologicos muestran un patrón de injuria alveolar con eosinofilia en etapas agudas y en fase crónica. Son ganglios que se caracterizan por su consistencia dura.1 Lesiones histopatológicas asociadas con exposición a silice Silicosis nodular Simple Complicada (Fibrosis masiva progresiva) Fibrosis Intersticial difusa Fibrosis por polvos mixtos - Placas pleurales Mesotelioma 9.4.4. un patron de compromiso intersticial en parches con presencia de pseudogranulomas o granulomas de tipo cuerpo extraño y compromiso importante de los bronquíolos con neumonía lipoide secundaria.4.5 Lesiones histopatológicas en siderosis Manchas parduzcas Enfermedad de la via aèrea Nódulos Enfisema focal .2 Lesiones histopatológicas en neumoconiosis por alquitran de hulla Manchas antracòticas Enfisema focal Nódulos fibrosos antracòticos Fibrosis intersticial difusa Fibrosis masiva progresiva Nódulos silicóticos Neumoconiosis reumatoidea 9.4.Neumoconiosis reumatoidea (Síndrome de Caplan) Silicoproteinosis Silicotuberculosis Fibrosis pleural 9.3 Lesiones pleuropulmonares con exposición a asbesto Asbestosis Enfermedad de la via aérea por asbesto Atelectasia redonda Carcinoma pulmonar Derrame pleural benigno Fibrosis pleura visceral 9.4.8 Enfermedad pulmonar por exposición a otros metales Manchas EPOC Fibrosis pulmonar Cancer pulmonar Proteinosis alveolar Neumonia inetrsticial descamativa 79 . 9.7 Enfermedad pulmonar por metales pesados Neumonía de celulas gigantes Neumonía inersticial descamativa Neumonía intersticial usual 9.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . En Neumonitis de Hipersensibilidad.4.4.4.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Ganglios fibroantracóticos.6 Lesiones histopatológicas en beriliosis Daño alveolar difuso Nódulos Granulomas Fibrosis intersticial Panal de abejas 9. marcada antracosis y pueden estar calcificados y la silicosis es en la que con mayor frecuencia se observan.

Am Rev Respir Dis 1984. 23:1539. Am Rev Respir Dis 1992. Colby T. The pathology of interstitial lung disease in nylon flock worker´s. pathologic and mineralogic findings.. Am Rev Respir Dis 1982. Am J Surg Pathol 1999. 146:240-262 Becklake M.2009 9. Asbestos related diseases of the lung and pleura.10 Efectos sobre el pulmón por inhalación de fibras sintéticas Bronquiolitis linfocitica y peribronquiolitis Hiperplasia folicular linfoide . 25:467 – 478 Churg A.1945 Travis W. Clin Chest Med 2004.Bronquiolitis obliterante con neumonia de organizaciòn (BOOP) Neumonía inersticial descamativa Neumonía intersticial usual - 80 . 127:187-194 Glazer C. Green F. Pathology of Occupational Lung Disease. et al Non Neoplstic disorders of the Lower Respiratory Tract 2002. Colby TV. 130:282-288 9. Gale P et al.4. et al. Newman L.4.9 Enfermedades pulmonares causadas por humos o gases Daño alveolar difuso Bronquitis o Bronquiolitis necrotisante Neumonia de organizaciòn Bronquiolitis constrictiva Bronquiectasias Asma Bronquitis cronica Fiebre por humo de metal 9. Occupational Interstitial Lung Disease.849 Lapenas D. 1998 Boag AH. Diseases of the small airways. Fraire AE.4. Churg A et al.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . MSPH. 793. Kaolin pneumoconiosis.11 Hallazgos histopatológicos en neumonitis de hipersensibilidad riores Injuria alveolar aguda Infiltrado intersticial en parches Bronquiolitis Granulomas Fibrosis intersticial de predominio zonas supe- LECTURAS RECOMENDADAS Wright JL. Cagle P. Radiologic.