Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL

Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax Neumología ocupacional

PRESENTACIÓN
La Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax con el fin de mejorar el diagnóstico y manejo de las enfermedades respiratorias por parte de los neumólogos, internistas y médicos en general viene desarrollando unas guías de manejo de las diferentes patologías, de gran utilidad para los miembros de la asociación y para todos los interesados en cada tema. Desde mediados de la última década del siglo XX, se han constituido comités de expertos en cada área. En 1998 presentamos la propuesta para constituir un comité científico de enfermedad ocupacional y ambiental. Durante estos diez años hemos desarrollado una actividad tendiente a que los temas ocupacionales estén siempre presentes y atraigan la atención de todos los miembros de la asociación en los congresos de nuestra especialidad y las especialidades afines. En los diferentes congresos se ha abierto un espacio para el debate y la presentación de avances en neumología ocupacional y ambiental. En 2001 se realizó un simposio de neumoconiosis, en 2003 de asma ocupacional, en 2005 de protocolos diagnósticos de neumoconiosis, de asma y de neumonitis por hipersensibilidad. En 2007 un curso precongreso de EPOC ocupacional y un simposio de asma, silicosis, cáncer pulmonar ocupacional y neumonitis ocupacional y en 2009 se realizará un simposio sobre el impacto de la contaminación ambiental urbana sobre la salud respiratoria. Hemos contado en cada congreso con la presencia de un experto internacional, de acuerdo a las posibilidades financieras. El exitoso curso precongreso y simposio de 2007, con la asistencia del doctor Paul Blanc de la Universidad de California, se pudo realizar con recursos propios del comité. Ahora presentamos estas guías de manejo de neumología ocupacional. Nuestro aporte quiere complementar el gatiso de neumoconiosis y de asma desarrollado por el Ministerio de Protección Social y publicado recientemente. Queremos proponer, a diferencia de esa y de otras revisiones anteriores, una Guía Obligatoria Mínima para el diagnóstico de las enfermedades pulmonares ocupacionales. En el congreso de 2007 entregamos un borrador de estas guías para el debate de todos ustedes; ahora, integrando sus aportes, les presentamos las guías de la asociación en Neumología ocupacional.

Carlos Eduardo Orduz García Coordinador Nacional, Comité Enfermedad Ocupacional

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Revista Colombiana de Neumología

Volumen 21 Suplemento 2 - 2009

Sección 1

Silicosis pulmonar
José Ezequiel Mier Osejo(1)

1.1. INTRODUCCIÓN
La silicosis, término derivado del latín sílex (pedernal), es quizá la enfermedad ocupacional más antigua dentro del grupo de las neumoconiosis, pudiendo existir incluso en el paleolítico. Fue ya descrita por Hipócrates cuando observó cierta dificultad respiratoria en los excavadores del metal El polvo de sílice es el principal elemento que constituye la arena, por lo que la exposición es frecuente entre los mineros del metal, los cortadores de piedra arenisca y de granito, los obreros de las fundiciones, mineros y los alfareros Una de las exposiciones más nocivas es la que sufren los trabajadores que emplean el chorro de arena en las fundiciones para desincrustar las piezas metálicas o limpiar las piezas de fundición. O en la percusión con taladro, martillo en las minas. La silicosis aparece cuando se respiran polvos que contienen sílice libre (SiO2), como el cuarzo, la arena y el granito (60 por ciento de SiO2).

1. La silicosis simple se caracteriza por un patrón nodular en la radiografía de tórax. 2. La forma complicada por la presencia de masas llamadas de fibrosis masiva progresiva (FMP). - Silicosis acelerada: es otra forma clínica, no bien definida, intermedia entre la aguda y la crónica se presenta después de la exposición a cantidades mayores de sílice en un plazo más corto (5-15 años). Clínicamente se parece a la forma aguda y anatomopatológicamente a la forma crónica La inflamación, la cicatrización y los síntomas progresan más rápidamente en este tipo de silicosis que en la silicosis simple. - Silicosis aguda: es una forma clínica rápidamente progresiva que puede evolucionar en corto período de tiempo, después de exposición intensa a sílice libre, puede verse en trabajadores con chorro de arena. Es una forma clínica de mal pronóstico. Los pulmones se inflaman bastante y se pueden llenar de líquido causando una dificultad respiratoria grave y bajos niveles de oxígeno en la sangre. - Silicoproteinosis aguda: es una entidad muy rara que acontece tras inhalación muy intensa de sílice a altas concentraciones, como en construcción de túneles y trabajos con chorro de arena. Se presenta con disnea rápidamente progresiva e insuficiencia respiratoria. Radiológicamente se manifiesta como un infiltrado alveolar perihiliar bilateral, de aspecto en «vidrio deslustrado». - Fibrosis masiva progresiva (FMP) o silicosis conglomerada: los nódulos de fibras individuales se unen y forman grandes masas de tejido cicatrizante. Este tipo de silicosis impide al pulmón tomar la cantidad de oxígeno necesaria para el organismo. Otras patologías relacionadas con exposición a sílice: 1. Tuberculosis

1.2. DEFINICIÓN
Es una enfermedad respiratoria causada por inhalación de polvo de sílice, que conduce a inflamación y luego cicatrización del tejido pulmonar Se conocen tres tipos de silicosis: - Silicosis crónica simple: resultante de exposición a largo plazo (más de 20 años) a bajas cantidades de polvo de sílice, a veces cesada la exposición. En los pulmones y ganglios linfáticos del tórax, se forman nódulos de inflamación crónica y cicatrización provocados por el polvo de sílice. Esta enfermedad puede caracterizarse por la falta de respiración y se puede asemejar a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Esta forma crónica tiene a su vez dos formas clínicas: Simple y complicada:

Neumólogo. Unidad Médica El Bosque. Clínica Nuestra Señora de Fátima, Pasto.

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La relación entre exposición a sílice, silicosis y tuberculosis es conocida, tanto por estudios in vitro y experimentales, como por estudios epidemiológicos.

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Recientemente ha sido revisada esta relación, resaltándose que, en la silicosis crónica, la incidencia de tuberculosis (pulmonar y extrapulmonar) es tres veces superior que en grupos de similar edad y exposición a sílice, pero sin silicosis. Algunos estudios encuentran exceso de riesgo de tuberculosis en expuestos a sílice sin silicosis, respecto de la población no expuesta, sin que dicha relación esté definitivamente aclarada. 2. Cáncer de pulmón En 1996 la sílice cristalina fue clasificada en el grupo I (carcinógeno en humanos) por la IARC (International Agency for Research on Cancer). Parece claro que los pacientes con silicosis tienen incrementado este riesgo. La evidencia es menor acerca de si la exposición a sílice o asbesto, en ausencia de silicosis o asbestosis, constituye un factor riesgo. En cualquier caso, la importancia de evitar o reducir la exposición a partículas de polvo fibrógeno es evidente. - Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): es cada vez mayor la evidencia de que la inhalación de polvo inorgánico en el medio laboral es un factor de riesgo de EPOC. Múltiples estudios epidemiológicos apuntan en este sentido.

-

Cementos Polvo de limpieza (polvos detergentes, etc.) Pigmentos Industria del vidrio

- Otros (Al ser el silicio el segundo elemento, en cantidad, en la composición de la corteza terrestre, después del oxígeno, la silicosis puede presentarse en las situaciones más insospechadas).

1.4. PATOGENIA
El depósito de polvo en los pulmones es la resultante de un complicado proceso de inhalación, depuración y retención. El pulmón del adulto, con una superficie alveolar de contacto con el ambiente de aproximadamente 70 m2, se relaciona directamente, cada día, con un volumen de aire de más de 10.000 litros, que transporta múltiples agentes potencialmente patógenos. El aparato respiratorio constituye, pues, la mayor superficie de nuestro organismo en relación con el medio ambiente. Se comprende la potencialidad de la vía respiratoria como fuente de enfermedad. Las partículas de polvo menores de 10 micrómetros son capaces de ser arrastradas por la corriente aérea inspiratoria (polvo inhalable). Las mayores quedan depositadas en vías aéreas altas, al impactar, debido a su inercia, contra las paredes de éstas. Tales partículas serán eliminadas en un corto periodo por el transporte mucociliar. Las partículas menores de 5 micrómetros que, por su pequeño tamaño, no han impactado por encima del bronquiolo terminal alcanzan el saco alveolar, depositándose en su pared, mediante fenómenos de difusión o sedimentación. El aclaramiento alveolar se efectúa a través de múltiples mecanismos, generalmente relacionados entre sí: movimiento de la capa fluida que cubre la pared alveolar, fagocitosis de partículas de la luz alveolar por los macrófagos y arrastre hasta el transporte mucocilar y vía linfática. Las partículas pueden llegar al intersticio alveolar y quedar retenidas. El poder patógeno de la sílice tiene relación con el tamaño de las partículas, la forma y la cantidad inhalada. Son las formas cristalinas de SiO2 (principalmente el cuarzo) las causantes de la enfermedad. Las partículas recientemente fracturadas son más activas. Los macrófagos alveolares (residentes y reclutados) tienen un papel central en la patogenia de las lesiones por inhalación de sílice, desencadenando una cascada de eventos, a nivel molecular y celular, que conducen a las lesiones. Diversos tipos celulares son movilizados, en un cierto orden, monocitos, linfocitos y granulocitos (estos con conocida capacidad lesiva).

1.3. EPIDEMIOLOGÍA
La exposición a una concentración de sílice lo bastante alta, para dar como resultado manifestaciones radiológicas y patológicas, puede ocurrir en muchas ocupaciones. La sílice SILICE compuesta por moléculas de dióxido de silicio (S1O2) tiene tres formas: 1. Cristalina: cuarzo, tridimita, cristobalita. 2. Microcristalina: pedernal chert. 3. Amorfa: Kieselguhr tierra fosil, restos de esqueletos. 1.3.1. Factores de riesgo Minas, túneles, galerías y canteras

- Trabajos en piedra (granito, pizarra, arenisca, etc.) Abrasivos (chorro de arena, pulido, etc.) Fundición (moldes)

- Cerámica, porcelana, loza, carborundo y refractarios (trituración, pulido)

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1. Aunque en la forma inicial de la silicosis simple generalmente no se encuentran signos ni síntomas. en modelos experimentales de fibrosis inducida por bleomicina.En los casos de silicosis avanzada puede encontrarse disminución de la capacidad vital forzada (FVC) y del volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1). en ese caso pueden auscultarse roncus y sibilancias. por lo que la relación FEV1/FVC se encontraría dentro de la normalidad.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . como ocurre en la forma de silicosis aguda. Si por el contrario. 1. Otra vía de generación de ROS por la sílice y el asbesto es a través del metabolismo oxidativo de los macrófagos y otros fagocitos. se ha comprobado su participación precoz en modelos experimentales y se ha visto que su neutralización tiene un efecto preventivo en silicosis experimental. producida por macrófagos y monocitos contribuye a la expansión de la respuesta celular. parece tener ciertas posibilidades futuras pero el problema no es sencillo ya que no todas las citocinas son profibróticas. También es frecuente la positivación del factor reumatoide y los niveles elevados de Ig G e Ig M en sangre periférica. catalizan espontáneamente la formación de ROS (Reactive Oxygen Species) en medio acuoso. así como cuando existe cierto grado de fibrosis se escucharán estertores crepitantes en las regiones subescapulares. 1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Signos y síntomas La presentación clínica de esta patología depende. expectoración y disnea como síntoma tardío. que puede ser obstructivo. con importante pérdida de peso. en gran medida.Las exposiciones a sílice pueden conducir a una limitación del flujo aéreo clínicamente significativa independiente de la anormalidad radiográfica. Registra el flujo del aire inspirado en la coordenada vertical: (Flujo = Volumen/ tiempo: L/ segundo) contra el volumen de aire espirado en la coordenada horizontal.5. pero REDOX parece claramente implicado. en particular. Patrones radiográficos Las alteraciones radiológicas de la silicosis se han clasificado según la normativa de la International Labor Organization (ILO) del año 1980. . el interferón gamma inhibe la síntesis de colágeno por los fibroblastos.No hay presencia de un patrón especifico o característico del deterioro ventilatorio en la silicosis. además se han asociado con una evidente progresión radiográfica de la enfermedad. El hierro colabora en la generación de radicales hidroxilo y se ha visto que el ácido fítico (quelante del FE) reduce la inflamación y la fibrosis en ratas expuestas a asbesto. Varios tipos de asbestos y la sílice. salvo en ocasiones cuando existe cierta obstrucción al flujo aéreo. producen radicales OH. de la intensidad y de la duración de la exposición. al reaccionar con el agua. La espirometría suele ser normal.El trastorno funcional suele ser de tipo ventilatorio variable. La terapéutica anti-citocinas. originando radicales SiO. en un periodo de 10 a 20 años de la exposición.2009 La interleucina-1 (IL-1). Si la exposición es muy intensa y en un corto período.altamente lesivos. y progresión hacia la insuficiencia respiratoria y la muerte en menos de 2 años. restrictivo o mixto. el paciente presenta un cuadro de disnea progresiva en unas semanas o meses. La exploración física suele ser inocua.que. Estas alteraciones demostrarían un patrón ventilatorio restrictivo típico en al mayoría de los casos Curva flujo volumen La velocidad de salida del aire a los diferentes volúmenes del pulmón. . Se puede encontrar un aumento de la velocidad de sedimentación y una moderada elevación en la enzima convertidora de angiotensina. como tos. También se piensa que tienen un papel los RNS (Reactive Nitrogen Species) generados por macrófagos. Los ANA pueden llegar a ser positivos en un 26% a 44% de los pacientes. la exposición ha sido más larvada. LABORATORIO Los hallazgos de laboratorio son bastante inespecíficos. PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA . en especial en la fase inicial del proceso (inhibidores de la IL-1 y del TNF-alfa). como en el caso de la silicosis crónica o simple. pueden aparecer síntomas 22 . El TGF-Beta (factor de transformación del crecimiento) estimula el depósito de matriz extracelular y se ha visto que anticuerpos contra la fracción Beta-1 reducen el depósito de colágeno.7. .6. El TNF (mediador de la inflamación) parece tener un papel importante en la iniciación de las lesiones. La superficie de las partículas de sílice (recientemente fracturadas) es muy reactiva.

Las opacidades que se observan en la radiografía representan la suma de los nódulos silicóticos anatomopatológicos. que son invisibles en las radiografías convencionales. A pesar del avance de la genética en los últimos años. más tarde. Estas lesiones de gran tamaño pueden describirse en función de su tamaño.9. también se han encontrado casos de sobreinfección por Nocardia. El riesgo aumentado de una infección por tuberculosis o por micobacterias atípicas es bien conocido. no se ha podido asociar todavía ningún HLA a estas patologías. dejando áreas de enfisema compensador en sus bordes y.El patrón radiográfico clásico de la silicosis consiste en múltiples opacidades nodulares que varían entre 1 a 10 mm de diámetro. Todas las lesiones que se cavitan o cambian rápidamente de- ben evaluarse. 1. en pacientes con silicosis.8. por lo cual. pero no son una característica radiográfica frecuente en la silicosis. 1. la tuberculosis era la causa más importante de mortalidad en estos pacientes. calcificaciones. De esta forma.a 3/+). también se advierte una adenopatía hiliar previa a las sombras parenquimatosas nodulares. y dependiendo del tamaño A.En primer lugar. con el fin de descartar una tuberculosis activa.Las grandes opacidades se clasifican en 0 si no hay opacidades. se clasifican las opacidades pequeñas según sean regulares (con las letras p. B o C. En la TC helicoidal se observan micronódulos centrilobulares.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .Para la aparición de manifestaciones radiográficas se necesita una exposición de 10 a 20 años. progresar para afectar a otras zonas. Las opacidades grandes también pueden plantear ciertas dudas diagnósticas en relación con las neoplasias y su diferenciación radiográfica puede ser difícil en ausencia de radiografías antiguas. Otras infecciones El Aspergillus puede colonizar las cavernas tuberculosas y las isquémicas. t. COMPLICACIONES Silicotuberculosis La infección por micobacterias debe ser descartada siempre que en un paciente con silicosis exista una progresión radiológica evidente o un deterioro en la función pulmonar. macronódulos (5-10 mm) y engrosamiento paraseptal. habitualmente hacia los lóbulos superiores. Patrón de opacidades pequeñas irregulares Los signos radiológicos más precoces de la silicosis no complicada suelen ser opacidades redondeadas. Antes de la introducción de los tuberculostáticos. a menudo. . BRONCOSCOPIA Se puede utilizar la broncoscopia con lavado broncoalveolar para examinar la presencia de polvo sílice en los pulmones y para excluir las infecciones. Últimamente. las opacidades pequeñas previamente evidentes pueden desaparecer en un momento determinado o ser menos llamativas. . Autoinmunes Hace ya un siglo fue descrita la asociación entre silicosis y desórdenes autoinmunes. También se han descrito otros patrones. se caracteriza por 23 . en las bases pulmonares. predominan las opacidades de tipo «q» y «r». Debido a ello.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL . cuyos nódulos son bien circunscritos y con una densidad uniforme. en todo paciente con silicosis debe realizarse una prueba de tuberculina anual y toda induración de 10 mm o mayor se considerará positiva. pinzamiento de los senos .Por último. En ocasiones. B o C. Sporothrix y Cryptococcus. micronódulos. Pueden aparecer anomalías pleurales. u) y la profusión en una escala de 12 niveles (0/. la tomografía computarizada de alta resolución ha demostrado tener mayor sensibilidad de detección de nódulos de pequeño tamaño sobre todo en aquellos de localización subpleural. de pequeño tamaño. Las opacidades grandes o las lesiones de la FMP tienden a contraerse. En algunas series clínicas. entre ellos sombras lineales o irregulares. esta complicación ocurre en 5% de los pacientes con silicosis. r) o irregulares (s. q. En la silicosis. . utilizando la clasificación de la OIT en las categorías A. se incluirán cuando existan los engrosamientos pleurales. Suelen encontrarse de forma predominante en las zonas superiores y pueden. Síndrome de Caplan Descrito por primera vez por Caplan en trabajadores de la minería en el Reino Unido. La FMP (fibrosis masiva progresiva) se caracteriza por la formación de grandes opacidades.

los estudios radiológicos pueden abrir un amplio abanico de diagnósticos diferenciales. con opacidades pulmonares. entre 20 y 40 años. sin embargo.11. además. que han determinado un riesgo aumentado de cáncer de pulmón entre los expuestos a límites inferiores a los permitidos. Recientemente se han publicado estudios de exposición-respuesta para el cáncer de pulmón y la exposición al sílice.10. Otras asociaciones Se han reportados casos de asociación con LES. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de silicosis generalmente se realiza por los hallazgos clínicos y radiológicos. Criterios diagnósticos (National Institute for Occupational Safety and Health): historia de exposición a polvo de sílice. Su incidencia es de 2% al 6%. el periodo de inducción desde la exposición hasta el hallazgo de nódulos silicóticos en la radiografía es.Radiografía de tórax u otras técnicas de imagen: que muestren alteraciones compatibles con silicosis (alteraciones radiográficas compatibles con la clasificación ILO). Síndrome de Erasmus Se define por la asociación de silicosis con esclerodermia. Se produce una evolución de los granulomas hacia fibrosis. de 10 años. estableció al sílice como carcinógeno humano tipo I. . con la consiguiente formación de quistes y. . puede cursar con insuficiencia respiratoria con o sin hipercapnia. es decir un patrón miliar. . Complicaciones respiratorias Sobre todo en las fases de fibrosis masiva progresiva. pueden causar compresiones locales con la consiguiente producción de disfagia y parálisis diafragmática por compromiso del nervio frénico. . Complicaciones locales Las hipertrofias ganglionares no sólo hiliares.Infección por diseminación hematógena: cuando en la radiología se evidencien discretos nódulos dispersos en ambos campos pulmonares de 1 a 5 mm de diámetro. Pero en el caso de que los antecedentes de exposición no sean lo suficientemente evidentes. generalmente. . así como la existencia de glomerulonefritis pueden orientar al diagnóstico. 1. también.Enfermedades autoinmunes con afectación pulmonar: las manifestaciones clínicas de una colagenopatía sistémica son lo suficientemente evidentes antes de un patrón intersticial pulmonar radiológico. el diagnóstico diferencial se puede realizar con la tuberculosis miliar o con infecciones fúngicas. la mayoría de los pacientes son jóvenes o de mediana edad.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . adenopatias hiliares en cáscara de huevo (eggshell). además. sin necesidad de confirmación histológica. además del tiempo de exposición y la temprana edad. con la evolución a hipertensión pulmonar y el subsiguiente cor pulmonale. material PAS positivo en el interior de los alvéolos.5 a 5 cm en la imagen radiológica. son de gran importancia en el diagnóstico diferencial. 1. por lo que los antecedentes de exposición. Periodos más cortos están asociados a exposiciones más intensas y agudas y puede desarrollar alteraciones en un periodo de meses después de la exposición) y uno o varios de los siguientes criterios: 24 . las adenopatías hiliares son raras. anemia hemolítica autoinmune y glomerulonefritis. dermatomiositis. como la histoplasmosis. Complicaciones carcinogénicas En el año 1966 la Agencia Internacional del Cáncer (IARC). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Ante un paciente con un patrón radiológico como el anteriormente citado y el antecedente profesional de exposición.Hallazgos histopatológicos: característicos de la silicosis como los nódulos silicóticos con particular birrefringencia demostrada por luz polarizada y en el caso de la silicosis aguda.2009 la asociación de factor reumatoide positivo. y 90% tiene antecedentes de tabaquismo. silicosis y nódulos fibróticos reumatoideos de 0. . el hecho de que el paciente no presente signos de una enfermedad sistémica lo hacen poco probable. en este caso.Sarcoidosis: esta patología granulomatosa multisistémica se presenta en pacientes entre 20 y 40 años y produce.Histiocitosis X o granuloma eosinofílico pulmonar: aunque también produce un patrón nodular en la radiografía. pero no se ha establecido de forma clara el riesgo que podía ser atribuido de forma conjunta al tabaco. la positivización de autoanticuerpos. es fácil establecer un diagnóstico.

60: 492-5. Induraciones de 10 mm o mayores deben considerarse positivas y un Mantoux positivo. El cultivo de esputo en una silicotuberculosis puede no ser definitivamente positivo. la asbestosis y la beriliosis. En un paciente silicótico con una prueba de tuberculina positiva. es un immunomodulator potente usado para tratar desórdenes silicosis aprobado por la administración de State Drugs de China como droga nueva para el tratamiento de la silicosis y la hipertensión reumáticos en el continente China. 122: 721-8. Reilly MJ. TRATAMIENTO Como en otros tipos de neumoconiosis. independientemente de la edad del paciente. no se dispone de un tratamiento eficaz en la actualidad. es necesario realizar una tinción ácido-alcohol o cultivo de esputo para Mycobacterium tuberculosis. 1. Thorax 2005. 28 (suppl 1): 83-9. Perforar siempre con agua. ya que la enfermedad puede seguir evolucionando tras años de suspensión de la exposición.Neumonitis por hipersensibilidad: los antecedentes de exposición a alergenos propios de la neumonitis. . se pueden administrar glucocorticoides. incluso un resultado positivo de una muestra aislada es suficiente para iniciar tratamiento tuberculostático con triple o cuádriple terapia. esta enfermedad puede ser evitada si usted y su empleador siguen las reglas de seguridad en el trabajo establecidas por el Gobierno. 1. An Sist Sanit Navar 2005. Polivinilpiridina: evita destrucción de los macrofagos. En los molinos polveadores. Rice CH. LECTURAS RECOMENDADAS Abú-Shams K. con síntomas o cambios radiográficos que orienten a sospecha de tuberculosis. trabajar bajo un resguardo que suministre aire limpio y remover el polvo de lugar donde trabaja. En las canchadoras. Kason ML. Tetrandrine: es un principio de una medicina china tradicional de la raíz del tetrandra S Moore de Stephania purificado de chino del Han-Colmillo de la hierba. Lack of association between antioxidantgene polymorphisms and progressive massive fibrosis in coal miners. PREVENCIÓN Frecuentemente. En el caso de que el paciente tenga síntomas de obstrucción del flujo aéreo. En el año 1974 The National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) recomendó un TWA (time weight average) de 0. . Silicosis. Si usted trabaja expuesto a polvo de cuarzo. en busca de granulomas caseificantes. Otros métodos preventivos incluyen humedecer los materiales antes de trabajar con ellos. humedecer el mineral. y se espera mas estudios. es esencial que use una mascarilla o dispositivo que purifique el aire. .10 mg/m. Principales medidas preventivas: Usar respirador o franela húmeda.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL .Controlar la ventilación para que la corriente de aire no produzca polvo. la única alternativa es la prevención y el cese de la exposición al agente causal. Alejarse siempre de las nubes de polvo. A pesar de estas medidas internacionales.13. Sin embargo. Johnson VJ.Diseminación hematógena neoplásica: como una linfangitis carcinomatosa. Lorenta M. incluso si fuera necesario obtención de material de biopsia. pueden inhibir la expresión del gene del colágeno durante silicosis.Effect of occupational silica exposure on pulmonary function.05 mg/m3 de cristal de sílice respirable. esta medida incluso a veces es ineficaz. Yucesoy B. así como la clínica sistémica reorientan al diagnóstico de esta entidad. - 25 . excesiva en la actualidad en algunas industrias. et al. Su mecanismo en el tratamiento de la silicosis es confuso. por lo tanto. Chest 2002. en ausencia de infección. por ejemplo en la construcción y es todavía mayor en los países subdesarrollados.Otras neumopatías ocupacionales: se deberán descartar otros tipos de neumoconiosis como la del minero de carbón. Rosenman KD. La exposición al polvo de sílice es.12. Hertzbarg VS. requiere profilaxis con isoniacida durante un año. pero el tipo de protección que necesita. Todos los pacientes afectos de silicosis deben realizarse anualmente una prueba de tuberculina. depende del trabajo que realice.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Fanlo P. usar espirador. se ha estimado que aproximadamente un 5% de los 2 millones de los trabajadores expuestos al sílice en Estados Unidos. están expuestos a niveles superiores de PEL (Permisible exposure limit) de 0.

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Universidad Pontificia Bolivariana. el asbesto se extrae y utiliza en muchos productos comerciales entre los que se incluyen materiales de aislamiento. INTRODUCCIÓN El asbesto o amianto se conoce por algunas de sus propiedades. En 1828. Profesor titular. fibronectina. destacándose entre ellos dos grupos: el grupo serpentinas. Para 1930 ya se habían registrado 75 casos de asbestosis en la literatura científica y se publico el primer estudio epidemiológico en la Gran Bretaña. que son las fibras curvadas. Los griegos lo llamaron amianto. a todas estas patologías benignas. Estas fibras no se disuelven en agua ni se evaporan. Cuando se extrae de la mina y se procesa. DEFINICION Se denomina asbestosis la fibrosis pulmonar intersticial secundaria a la inhalación de fibras de asbesto en ambientes laborales. resistentes al fuego. Para 1935 comienza a pensarse que el asbesto es problemático para la salud humana y más adelante. fac- (1) Internista-Neumólogo. Coordinador comité. Además de la fibrosis pulmonar puede ocurrir un engrosamiento pleural y la formación de calcificaciones pleurales. EPIDEMIOLOGÍA Algunos estudios en animales y seres humanos demostraron que los macrófagos activados por el asbesto secretan citocinas proinflamatorias y profibróticas. Universidad de Antioquia. aunque hay un número creciente de investigaciones que se orientan en este sentido. la crocidolita y la amosita. en la actualidad todavía no está totalmente aclarado este punto. 2. actualmente se conocen más de 3. Estas fibras individuales.200 veces más pequeña que un cabello humano. PROPIEDADES DE LOS ASBESTOS Las fibras de asbesto son muy pequeñas. en 1960. IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa. La producción mundial del mineral se redujo a la mitad en los años 90. que significa inextinguible. generalmente. cemento. El uso del asbesto ha sido prohibido en Europa y en algunos países de Suramérica. en las formaciones rocosas.2. para utilizarlo como material aislante en las máquinas de vapor. como la resistencia al calor.000.. como el factor de crecimiento fibroblástico.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . de tal forma que puedan usarse en muchos productos diferentes. se les denomina enfermedades pleuropulmonares asociadas al asbesto 2.4. A partir de entonces. que son las fibras rectas. Una fibra típica de asbesto es 1. han aparecido multitud de aplicaciones del asbesto.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 2 Asbesto y su patología pleuro-pulmonar Carlos Eduardo Orduz García(1) 2. pues ya era usado por los alfareros finlandeses. Brasil y África del Sur y actualmente están en explotación. Las mas utilizadas son el crisotilo. adquiere la forma de fibras muy pequeñas. y el grupo anfíboles. se mezclan con algún material que las aglutina. desde 2500 a. baldosas para pisos. Profesor asociado. que se producen de forma natural. y durante todo el siglo XX. el cual fue diagnosticado por Murria y publicado en 1906. 2. 27 . terminología que aún se usa. Canadá. productos acústicos y a prueba de fuego.3. interleucina 1b (IL-1b). por lo cual. La primera fábrica textil de asbesto comenzó su producción en 1896. yeso. al fuego y a la degradación química o biológica. pastas para frenos y tejas para techos.C. El primer caso que se conoce y que esta bien documentado sobre asbestosis pulmonar se presentó en un obrero textil en el Reino Unido. Debido a estas propiedades. son resistentes al calor. Estados Unidos consigue la primera patente conocida del asbesto. factor quimiotáctico de los neutrófilos. El nombre de asbesto es recibido por un grupo de minerales fibrosos. invisibles al ojo humano. los mayores depósitos de este están ubicados en Rusia. sobre todo en los países del mediterráneo. paneles de revestimiento de muros. factor estimulador de las colonias de granulocitos-macrófagos. Australia. Desde la década de los 90 se abre un debate sobre si todas las fibras de asbesto tienen igualmente la posibilidad de producir patologías o si el crisotilo tiene un comportamiento distinto.1. se observan asociaciones del asbesto al mesoteliona.

La prevalencia de la asbestosis radiológica documentada. en particular. Francia. restringiendo la comparación de las relaciones de respuesta a la exposición a los estudios en los que los cálculos de exposición se individualizaron para cada miembro de la cohorte y se basaron en la historia laboral y en mediciones de higiene industrial. y algunos autores defienden que este virus puede actuar sinérgicamente con las fibras del asbesto y potenciar su riesgo oncogénico. y las que superan el sistema mucociliar pasan al alveolo. y las tasas atribuibles al mesotelioma variaron de 0. 2.3 % en las minas de crisotilo a 1% en las fábricas de crisotilo. aunque esta disminución parece más lenta que la ocurrida al dejar de fumar. y hasta 8. y también mediadores inflamatorios como el leucotrieno B4 y las prostaglandinas E2. en comparación con 3. Estados Unidos y Canadá.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Suecia.6 % para la exposición a fibras mixtas en los aislamientos. en estudios basados en grupos de trabajadores. Por ejemplo. que desempeñan un papel importante como mediadores de la enfermedad.4 % en la minería y la fabricación de anfíboles. y de estudios de casos y controles en el Reino Unido (4 ciudades). en las mujeres. hubo una prevalencia de 5% de pequeñas opacidades irregulares (1/0 ó más en la clasificación de la OIT) como consecuencia de la exposición acumulada a aproximadamente 1. la asociación con trabajos en astilleros fue elevada. aunque la tasa fraccional de aumento por cada fibra por milímetro por año de exposición es variable y está relacionada con el tipo de fibra y con el proceso industrial (Health Effects Institute-Asbestos Research 1991). estas diferencias están relacionadas con variaciones en la duración y la intensidad de la exposición más que con diferencias entre los lugares de trabajo. donde pueden ser englobadas por los macrófagos. Estados Unidos (Illinois. antes de 1950 se encuentran por debajo de 1 por millón para varones y mujeres. pero no las explica por completo. a cerca de 400 fibras/ año en mineros de crisotilo de Córcega y por debajo de 10 fibras/año en mineros de crocidolita de Sudáfrica y Australia. al asociarse la exposición a las fibras de asbesto con el hábito tabáquico. Las mejores estimaciones para las tasas globales. Países Bajos). varía considerablemente y. en los 15 años siguientes al informe de 1960 de la serie de casos de mesotelioma del noroeste de El Cabo. Con respecto al mesotelioma. lo que indica la posible influencia de otros factores específicos de cada fábrica. eliminadas por vía 28 . en los países industrializados. Países Bajos). las fibras de asbesto atraviesan las vías respiratorias. Los estudios de cohortes en trabajadores del amianto también confirman que el riesgo de cáncer es demostrable en no fumadores y que aumenta (más cerca de un ritmo multiplicativo que aditivo) con el consumo de tabaco. Alemania. Las odds ratio (OR) en estos estudios variaron entre 2 y 9. A su vez. los estudios de mortalidad proporcional en cohortes expuestas al amianto sugirieron que el riesgo estaba asociado al tipo de fibra y al proceso industrial. Pennsylvania y Nueva Jersey) y Australia. se confirmó la asociación entre el asbesto y el mesotelioma por informes relativos a otras series de casos en Europa (Reino Unido. un tipo de virus. PATOGENIA Al ser inhaladas.5. Los estudios de cohortes confirman que el riesgo de cáncer de pulmón aumenta con la exposición. Las tendencias en el tiempo y las diferencias por sexo en la incidencia del mesotelioma se han utilizado como medida del impacto de la exposición al amianto en la salud de las poblaciones.2009 tor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) e IGF-1. Europa (Italia. Los estudios de la carga pulmonar de polvo también concuerdan con la existencia de una diferencia en la carga de fibra para la provocación de asbestosis. Los estudios de la carga pulmonar de polvo también son compatibles con un gradiente de fibras en la producción de cáncer de pulmón. El factor reumatoideo y los anticuerpos antinucleares se encuentran en 25%-30% de los trabajadores expuestos al asbesto. Además. o al menos no en la misma medida. las tasas aumentan de manera uniforme en los varones pero no. La distribución del tamaño de las fibras contribuye a estas diferencias. Sudáfrica. En los últimos años se han realizado estudios que apuntan hacia la existencia de un aumento del riesgo oncogénico (carcinoma pulmonar). con radiografías de tórax normales. Posteriormente.000 fibras/año en mineros de crisotilo de Québec. Sin embargo. son evidentes las diferencias relacionadas con la fibra y con el proceso. como cabría esperar. como pueden ser otros contaminantes del lugar de trabajo. En Europa. el ADN (SV40) se considera un carcinógeno en los mesoteliomas. incluso cuando se tienen en cuenta estos factores. El riesgo relativo de cáncer de pulmón disminuye tras la interrupción de la exposición.

además de deberse al mayor tiempo de permanencia en las vías. la tráquea y los grandes bronquios y son eliminadas por el sistema mucociliar. comenzando por el primer puesto de trabajo. cortas y rígidas. Tanto la intensidad como la duración de la exposición tienen importancia de cara al riesgo de producir enfermedad. o cuando la dosis acumulada medida o calculada en un período continuado de 3 meses sea igual o superior a 15 fibras-día/cm3. Las diferentes opacidades irregulares se designan como s. . Tiempo en años de exposición. Historia laboral de riesgo Se debe recoger no sólo la historia laboral de la exposición al asbesto. ya que en animales con una alteración inmunitaria la respuesta inflamatoria a las fibras de asbesto parece ser más intensa que en los controles. En todos los estadios las anomalías afectan de manera predominante a las regiones subpleurales de las zonas pulmonares inferiores. Estos hallazgos. Tales hallazgos no son 2.2. influyen las propiedades de la superficie de estas fibras. 2. La capacidad de las fibras de asbesto para producir enfermedad parece depender de su diámetro aerodinámico. Las de menor diámetro progresan y llegan a bronquiolos respiratorios.1.).Período de latencia (tiempo que ha transcurrido desde la primera exposición).. 8 h/día o 2 h/semana). DIAGNÓSTICO 2. Si se conoce la exposición al asbesto se debe preguntar: Año de la primera exposición al asbesto. las fibras de crisotilo.25 fibras/ cm3. ya que en muchas ocasiones el paciente no será consciente de que ha estado expuesto y desconocerá los riesgos. Por su configuración. las cuales deben clasificarse de acuerdo a la ILO. u y su profusión se valora de 1/1 a 3/3 según la clasificación de la Internacional Labour Office (ILO). sea igual o superior a 0. su longitud y del tiempo que permanezcan en los tejidos.6.Tipo de asbesto al que ha estado expuesto.6. En estudios experimentales en animales se comprobó que las fibras cortas (menores de 5 micras) tienen una actividad biológica menor que las fibras más largas. sino toda la historia laboral del 29 . . . Se considera que las fibras largas que llegan a los alveolos tienen mayor patogenicidad por su menor aclaramiento. que actúan en el metabolismo celular. la adecuada actividad mucociliar que elimine las fibras inhaladas y el estado inmunológico del huésped. etc. son retenidas con más facilidad en los bronquios proximales por el sistema mucociliar. amosita. pequeñas opacidades nodulares. y serían menos problematicas para la salud. ya que el asbesto pulverizado no produce enfermedad. Otros hallazgos en las radiografías de tórax incluyen: engrosamiento. tiempo en cada categoría y exposición. Calculado en relación con un período de referencia de 8 h diarias y 40 h semanales. crocidolita. Diagnóstico por imagen En las radiografías posteroanterior y lateral de tórax estándar se pueden ver pequeñas opacidades irregulares que al principio tienen un patrón reticular fino que progresa a un patrón linear grueso y panal de abeja en los estadios más severos. si lo conoce (crisotilo. Las fibras de mayor diámetro se depositan en la nariz. Algunos autores defienden la influencia de factores dependientes del huésped en el riesgo de patogenicidad de las fibras de asbesto. entre ellos. lo que determina el riesgo de patogenicidad.6. Existen normas laborales en cuanto a la jornada de trabajo y la concentración de fibras en el medio laboral. alcanzan los espacios bronquioloalveolares.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . junto a una historia laboral compatible. calcificaciones y obliteración de los ángulos costodiafragmaticos de la pleura. borramiento «velloso» de la silueta cardiaca y contornos diafragmáticos mal definidos. mientras que las fibras de anfíboles. opacidades en vidrio deslustrado. .Intensidad de la exposición (por ej. paciente.Nivel de exposición. t. son criterios suficientes para el diagnóstico de asbestosis según la American Thoracic Society. Existen estudios que informan de que. . Se investiga en la búsqueda de un umbral ocupacional por debajo del que no exista riesgo. largas y enrolladas.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL linfática o producir efectos fibrosantes u oncogénicos. La toxicidad de las fibras de asbesto está relacionada con su configuración fibrosa. Los distintos tipos de fibras de asbesto difieren en sus características físicas y químicas.Tipo de exposición: ocupacional (trabajando directamente con el asbesto) o para ocupacional (trabajando al lado o en la misma nave que el trabajador con exposición ocupacional).

Análisis mineralógico Un análisis mineralógico puede indicar una exposición acumulada. Broncoscopia y lavado broncoalveolar La endoscopia no revela obvias anomalías macroscópicas en la asbestosis.3. o también la presencia de cuerpos ferruginosos en biopsias de pacientes con enfermedad intersticial.2009 específicos de asbestosis y se pueden ver en otras enfermedades infiltrativas y fibróticas del intersticio. Los cuerpos de asbesto en el esputo son un marcador altamente específico de exposición pasada. importante cuando no se dispone de datos laborales claros. existe la posibilidad de que sus fibras pasen al aire. entonces. como la lectura de ella. 2. 2. para evitar tanto falsos positivos como falsos negativos. especialmente. 2. por tal motivo debe hacerse un diagnóstico diferencial estricto. básicamente. con los anfíboles y más raramente con el crisotilo. En algunos casos se requiere de TAC de alta resolución del tórax para aclarar si realmente existe o no engrosamiento pleural. la mayoría de ellos está de acuerdo que un recuento de fibras no revestidas > 1. o bien por microscopía electrónica. así como revelar una exposición indirecta. ante la mínima sospecha de exposición laboral.6. tanto en sujetos expuestos como en pacientes con asbestosis. el resultado se expresa en número de fibras por centímetro cúbico de aire.000 fibras/ g. reparación o derribo. aparte de la disponibilidad instrumental en el laboratorio. parte de ellas se reviste de un material proteináceo que contiene Fe y produce los llamados cuerpos ferruginosos o cuerpos de asbesto si la fibra es de asbesto. principalmente macrófagos (según su papel clave en la patogenia). pero estos estudios no son relevantes todavía para la práctica clínica. se puede observar también en la fibrosis intersticial difusa (FID) o incluso en grandes fumadores. En pacientes intervenidos de cáncer de pulmón. pero son una medida muy insegura de la carga de fibras de asbesto en los pulmones.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . 30 . Técnicas instrumentales aplicables al análisis de asbesto en los tejidos Existen diversas técnicas analíticas aplicables a la determinación de asbesto. estos análisis pueden realizarse por microscopía óptica en muestras de tejido pulmonar digeridas. dado que se pueden encontrar falsos positivo en la placa simple de tórax.6. Tanto la toma de la radiografía. Se están investigando los mediadores inflamatorios en el BAL para comprender mejor la patogenia de la enfermedad.4. sea necesario realizar una valoración ambiental de su presencia. bioquímicos y mineralógicos. aunque hay mucha variabilidad entre los distintos laboratorios. en los casos en que este producto forma parte de los materiales utilizados en la construcción o decoración de los edificios y en éstos se realizan trabajos de remodelación.5.000 fibras/g de pulmón seco es indicativo de exposición ocupacional. Técnicas de análisis de fibras Desde el punto de vista de la calidad del aire. en algunos pocos casos puede requerirse la biopsia para aclarar definitivamente el diagnostico. del tipo de análisis o información deseada. como en la fibrosis pulmonar idiopática y en cicatrices pleurales por heridas. mientras que en la asbestosis las concentraciones son habitualmente mayores de 50. debe hacerse por personal adiestrado y con experiencia suficiente en la técnica estándar de la ILO de 1980. eosinófilos y la fibronectina. El BAL puede documentar alveolitis y cuerpos de asbesto o fibras que descarten otros tipos de enfermedad pulmonar intersticial La alveolitis se caracteriza por un aumento en el número total de células. previa transparentación del filtro. Esta respuesta celular no es específica de la asbestosis. pero los negativos no la descartan.6. A pesar de esto. La utilización de una u otra. datos positivos confirman una exposición pasada. pero el líquido del lavado broncoalveolar (BAL) puede mostrar datos característicos citológicos. en retener mediante un filtro las fibras presentes en el aire y su posterior identificación y recuento en el laboratorio. y ligero e inconstante aumento de los neutrófilos. estará en función. aunque a veces sería preferible el estudio con microscopía electrónica. o de varias a la vez. El análisis cuantitativo de los cuerpos de asbesto en el tejido pulmonar constituye el patrón de oro. y con frecuencia se pueden encontrar cifras de muchos millones de fibras. con equipos capaces de alto kilovoltaje y bajo miliAmperage. Una vez depositadas y retenidas las fibras. esto sucede. el conteo sistemático de cuerpos de asbesto en el pulmón resecado detectaría casos de posible causa ocupacional. que consisten. mediante microscopía óptica por contraste de fases. Se da de dos formas: Valoración ambiental de fibras La valoración ambiental se lleva a cabo según las normas estándar UNE 77235 o UNE 77253.

El mecanismo por el cual las fibras de amianto llegan a producir lesión pleural no se conoce con seguridad. para realizar el recuento de cuerpos asbestósicos. 2. es necesaria la eliminación de la materia orgánica de la muestra de tejido. Los diferentes tipos de señales que originan cuando este haz incide sobre la muestra son: electrones secundarios (poco energéticos). En cualquier caso. El resultado se obtiene relacionando el número de cuerpos asbestósicos que se han observado por gramo de tejido seco. A continuación. por el hecho de haber estado expuestos al amianto. debido a su bajo costo con respecto a las otras técnicas utilizadas. previa colocación en unas rejillas. aunque el contenido pulmonar de amianto es superior en los individuos con lesión pleural benigna respecto de la población general. se redisuelve en ácido clorhídrico 0. durante 24 ó 48 horas. así como en el tiempo requerido para la preparación de las muestras. el objetivo y el ocular. La microscopía electrónica (barrido o transmisión) es una técnica que tiene mayor poder de resolución que la microscopía óptica y permite detectar y observar fibras de poco diámetro. bombardea la muestra con un haz fino de electrones. Se ha propuesto que las fibras progresan de forma mecánica hasta la periferia del pulmón y dañan la pleura de forma directa. Tiene el inconveniente de que es un método visual. pero no se ha demostrado que las lesiones pleurales en sí mismas experimenten malignización.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . así como identificar los distintos tipos. radiación característica de rayos X. y fotones de varias energías. Una hipótesis alternativa es que las fibras llegan a la pleura de forma retrógrada. El resultado se obtiene relacionando el número de fibras contadas por gramo de tejido seco. Enfermedades pleurales benignas por asbesto La inhalación de fibras de amianto puede producir alteraciones pleurales benignas. o también al comprobar la respuesta in vitro de la célula mesotelial al enfrentarla al amianto. para ello se pesa una cantidad conocida de tejido húmedo y se digiere con hipoclorito sódico. El microscopio consta de 2 lentes convergentes o 2 sistemas de lentes. Este hecho se ha demostrado tanto de forma epidemiológica como en estudios experimentales. en los que se ha introducido amianto en la cavidad pleural. Se repite esta operación. para eliminar el etanol. La microscopía óptica es la técnica más utilizada para la determinación cuantitativa de fibras de amianto en muestras ambientales y el recuento de cuerpos asbestósicos. 31 . Se deben contabilizar todos los cuerpos asbestósicos observados que sean más largos de 5 mg. La señal de interés es la producida por los electrones transmitidos que se originan con un potencial de aceleración de 100 a 200 kV. se centrifuga y el residuo se diluye con agua desionizada. Microscopía óptica. tienen una mayor probabilidad de sufrir neoplasias secundarias a este mineral. El microscopio electrónico es un potente instrumento.Microscopía electrónica de transmisión para la determinación de fibras. Su principal inconveniente reside fundamentalmente en el elevado costo de amortización del equipo.7. .NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Los distintos métodos analíticos más utilizados en el análisis de fibras en los tejidos son: . se liofiliza y se disuelve con agua y etanol y se calienta. Para llevar a cabo esta técnica se pesa una cantidad conocida de tejido húmedo.Microscopía óptica para la determinación de cuerpos asbestósicos. Se revisa el estado de las rejillas y se cuentan las fibras con el criterio de fibra respirable (longitud superior a 5 mg. montado en posiciones fijas en los extremos opuestos de un tubo de metal de longitud conocida. posteriormente. que normalmente está preservada en formol al 10%. electrones retrodispersados. y se lo deposita en un filtro de éster de celulosa. Los pacientes con lesiones pleurales benignas. Es necesario mantener el sistema con un vacío entre 10–6 y 10–7 torr para prevenir que los electrones choquen con las moléculas del gas y se desvíen de la trayectoria correcta. PATOLOGÍAS PLEUROPULMONARES DERIVADAS DE LA EXPOSICIÓN AL ASBESTO 2. Este filtro se recubre con grafito y se transparenta. de manejo relativamente fácil. tal vez provocando una inflamación.5 N y se deposita el residuo sobre un filtro de policarbonato. que mediante un cañón de electrones procedentes de un filamento de tungsteno incandescente y de un conjunto de lentes electromagnéticas. electrones absorbidos. El filtro se transforma en una muestra transparente y óptimamente homogénea. Para poder realizar el recuento de cuerpos asbestósicos.1. a través del sistema linfático de la pleura parietal. grosor inferior a 3 mg y relación longitud/diámetro > 3). manual y estadístico para el que se requiere una gran habilidad y un buen adiestramiento del operador. el depósito pleural es escaso y sólo se puede detectar mediante microscopía electrónica.7.

por lo que su reconocimiento radiológico puede tener un gran valor diagnóstico y epidemiológico. en general.1. en la mayoría de las ocasiones. Derrame pleural benigno La exposición al amianto puede producir derrame pleural benigno. La mayoría de los casos sigue a la exposición al asbesto. pero también se describieron en asociación con otras causas de engrosamiento o derrame pleural. Son escasas las fibras que se detectan en las placas y el tipo de amianto más frecuente en el pulmón de estos enfermos son los anfíboles. En algunos casos el período de latencia es sólo de 10 años y. Las placas son habitualmente bilaterales y cuando son unilaterales afectan.1. con predominio celular polimorfonuclear. y raramente se produce insuficiencia ventilatoria. la práctica de pruebas diagnósticas agresivas. Los pacientes con placas pleurales sin afectación pulmonar no suelen tener alteraciones en la función respiratoria. Los individuos con placas pleurales suelen estar asintomáticos. mientras que en individuos con exposición laboral su frecuencia tiene una relación directa con la intensidad de la exposición y con el tiempo de latencia.1. con relación FEV1/FVC normal.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 .3. Atelectasia redonda o síndrome de Blesowski Puede aparecer una atelectasia redonda en 10% de los enfermos.7. como en el norte de Grecia. El examen histológico muestra un depósito de colágeno con pocas células e hiperplasia de células mesoteliales. la detección de placas es nula en los primeros 10 años y se incrementa a 10% a los 19 años y llega hasta 58% pasados los 40 años. cubiertas por una capa de células mesoteliales. aunque a veces se deben realizar procedimientos diagnósticos para descartar malignidad. linfocítico o eosinofílico. así como de eventuales lesiones acompañantes. Suele existir fibrosis pulmonar subpleural. que predomina en campos medios e inferiores. por tanto. su frecuencia tiene una relación directa con el grado de exposición. Esta lesión consiste en un atrapamiento de una zona del pulmón periférico por parte del engrosamiento pleural subyacente. como la atelectasia redonda. En poblaciones con exposición ambiental al amianto. cuya profundidad no supera 1 cm.1. tanto costal como mediastínica o diafragmática. no existe ningún dato patognomónico.7. Todo ello permite su diferenciación con la neoplasia y evita. el hallazgo de placas pleurales en autopsias aumenta en relación con el contenido pulmonar de amianto. están constituidas por estructuras colágenas acelulares y hialinizadas. En oca- siones puede existir un componente asociado de constricción pericárdica por afectación a este nivel. como disnea y dolor pleurítico. El examen mediante radiografía simple de tórax debe incluir una proyección oblicua y/o lateral. 2. Los síntomas que produce son inespecíficos. y la TC permite una mejor visualización tanto de las placas como del pulmón. La TC permite una mejor visualización de estas alteraciones.7.4. que convergen hacia el hilio pulmonar. El derrame pleural es la enfermedad debida al amianto más frecuente en los 20 años siguientes al inicio de la exposición. Como imagen característica en la TC torácica se observa una localización periférica. en que puede aparecer un trastorno restrictivo. excepto en casos muy extensos. Así pues. con una disminución del volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1). Desde el punto de vista histológico. se produce un trastorno ventilatorio restrictivo. hasta 47% de la población tiene placas pleurales. Además del engrosamiento pleural. 2. estudiados mediante radiografía simple de tórax. con preferencia. la FVC y la TLC. con bajos valores de adenosindesaminasa y citología negativa para células malignas . al lado izquierdo. 2. La lesión puede desarrollarse y progresar en algunos meses o en varios años.2009 2. de predominio izquierdo. Su frecuencia y su progresión aumentan con la intensidad y la duración de la exposición al amianto. En observaciones en trabajadores expuestos. Fibrosis pleural difusa A diferencia de las placas. Las proyecciones oblicuas facilitan su detección por radiografía simple de tórax.1. Desde el punto de vista funcional. Suele haber asbestosis pulmonar concomitante en 30% de los casos. suelen verse líneas parenquimatosas en la periferia del pulmón que se dirigen perpendicularmente a la pleura engrosada en lo que se denomina «pata de gallo».7. 32 . En cuanto al diagnóstico. la presencia de placas se considera un reflejo de la exposición del individuo. El derrame suele ser unilateral. la fibrosis difusa afecta mayormente a la pleura visceral sin márgenes bien delimitados.2. Placas pleurales Son engrosamientos fibrohialinos circunscritos que afectan a la pleura parietal. y en muchas ocasiones el paciente está asintomático. En la población general urbana. El líquido pleural es un exudado seroso o serohemático. engrosamiento pleural e incurvación de vasos y bronquios.

En las fases iniciales de la enfermedad. No obstante. si bien en las fases más avanzadas de la enfermedad puede afectar a todos los lóbulos pulmonares. 33 . No obstante estas consideraciones. Por un lado. Esta diferencia de riesgo se relaciona. que afecta a ambos pulmones y que se puede detectar en los estudios radiológicos del tórax. así como definir qué grado de fibrosis y de afectación funcional serían necesarios. Diagnóstico El diagnóstico de asbestosis presenta dificultades aún no solventadas.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . respectivamente. se hace más difícil. en el momento actual el diagnóstico clínico de asbestosis se realiza mediante 2 hechos: la historia de exposición al asbesto y la presencia de signos inequívocos de fibrosis intersticial difusa. Entre la exposición al amianto y la aparición de fibrosis debe haber transcurrido un período de latencia suficiente. de naturaleza progresiva. Las alteraciones aparecen irregularmente distribuidas por los parénquimas pulmonares. en el momento actual esta manera de proceder no parece adecuada. Función respiratoria Como en el resto de las fibrosis intersticiales difusas del pulmón. es de ayuda la presencia concomitante de placas pleurales bilaterales en la radiología.5. Clínica y radiología La sintomatología es inespecífica. La asbestosis. en general. De manera típica la asbestosis se presenta radiológicamente como líneas irregulares en la periferia de los pulmones. aunque la susceptibilidad individual desempeña también su papel. irregularmente distribuida por los pulmones y asociada a una amplia remodelación y fibrosis del tracto respiratorio inferior. Los crepitantes son tipo «velcro». estas alteraciones no son específicas de la asbestosis y pueden estar ausentes en los estadios iniciales y medios de la enfermedad. es un proceso continuo. ya que este tipo de lesiones es prácticamente inexistente en individuos que no han estado expuestos a este material. aunque no hay unanimidad en este aspecto. la certeza de asbestosis sólo podría establecerse con la realización de una biopsia pulmonar. Patogénesis La patogénesis de la asbestosis no es conocida. en cuyo comienzo las manifestaciones son escasas. prueba que en la práctica no se suele realizar. a pesar de la presencia de la enfermedad. y los estadios finales son indistinguibles del pulmón en estadio final propio de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID). las partes centrales del pulmón y los vértices están libres y en los procesos muy avanzados se afectan ambos pulmones de forma generalizada. Por otro lado. Habitualmente detectar esta condición no plantea dificultades ya que la historia laboral del paciente suele ser clara. Incidencia La incidencia de la asbestosis no es bien conocida. ya que el enfermo puede no recordar o no ser consciente de haber trabajado con asbesto. aunque parece evidente que se trata de una respuesta inflamatoria al agente inhalado. Las estimaciones más realistas la sitúan entre 1% y 5% de los trabajadores expuestos. aunque con un claro predominio en ambos lóbulos inferiores.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 2. detectable por un descenso de la FVC y de la TLC. como todas las EPID. En ocasiones. de tal modo que los más expuestos tienen más riesgo de presentar la enfermedad.7. la asbestosis produce una restricción. sobre todo en los lóbulos inferiores. Asbestosis Es una forma difusa de fibrosis intersticial pulmonar producida por la inhalación de fibras de amianto. con la cantidad de fibras de amianto inhaladas. probablemente. su presencia se describe en más de 80% de los pacientes con asbestosis y en ocasiones son previos a la alteración de la radiografía simple de tórax. que se estiman en 5 años y 15 años. cabe preguntarse si la sola presencia de fibrosis en la biopsia es suficiente para afirmar el diagnóstico o sería necesario que existiera un cierto grado de afectación funcional. hemos de señalar que es necesario un tiempo mínimo de exposición al asbesto y un tiempo de latencia. En este sentido.1. Aunque durante mucho tiempo el diagnóstico de la enfermedad se ha basado en las alteraciones radiológicas encontradas en la radiografía de tórax. la tos es poco productiva y los crepitantes en las bases y la disnea en los casos avanzados son los síntomas más frecuentes. Hay una clara relación dosis-respuesta entre la exposición al amianto y el riesgo de desarrollar asbestosis. Entre los trabajadores que han trabajado con amianto son pocos los estudios epidemiológicos que carecen de algún sesgo y no tienen una cohorte lo suficientemente amplia y prolongada en el tiempo. que se suele situar entre 15 y 20 años desde la primera exposición al amianto y la aparición del proceso. Con respecto a la primera condición.

También se están estudiando algunas alteraciones genéticas que podrían predisponer a algunos sujetos más que a otros para padecer mesotelioma. que no presenta inicialmente características especiales. con frecuente calcificación y visibles sobre todo en el diafragma y en la mitad inferior de la pleura costal). dadas las dificultades que la histología de este tumor entraña. debido a la distinta capacidad de penetrar hasta la superficie pleural a través de las vías respiratorias. si bien esto no detiene el progreso de la enfermedad. Diagnóstico del mesotelioma pleural El mesotelioma localizado suele ser asintomático.7. A diferencia de lo que ocurre en Estados Unidos. la amplitud de las lesiones radiológicas. Ésta debe ser suficientemente amplia.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . cursa sin derrame pleural y generalmente se descubre en un estudio radiográfico realizado por otros motivos. suele acompañarse de derrame. En cuanto al difuso. El dato clínico más frecuente es la presencia de dolor torácico. los que presentan asbestosis tienen una mayor incidencia de cáncer de pulmón. El mesotelioma localizado puede ser benigno o maligno y es de etiología desconocida. los tiempos de supervivencia están más condicionados por las enfermedades asociadas. La asbestosis carece de tratamiento. que siempre es maligno y que se consideraba un hallazgo excepcional hasta la mitad del pasado siglo. sin claros caracteres pleuríticos. En otras enfermedades intersticiales pulmonares también se ha publicado una mayor incidencia de cáncer de pulmón. de 1. Canadá y algunos países europeos. Mesotelioma El mesotelioma es un tumor derivado de la capa mesotelial de la serosa pleural (o peritoneal).5 casos por 100. de modo que. La edad avanzada. Diagnosticada en fases tempranas y eliminado el agente causante. en España (según los escasos datos de que disponemos) la afección pleural es al menos 4 veces más frecuente que la peritoneal y afecta a varones casi 5 veces más que a mujeres. En los estadios clínicos iniciales no se aprecian engrosamientos pleurales en la radiografía de tórax. a diferencia del difuso.1. el más peligroso en relación con el mesotelioma es el asbesto azul o crocidolita. en general. En las fases avanzadas se pueden ensayar los corticoides orales. que por la enfermedad en sí. como la tremolita).2009 Asbestosis y el riesgo de cáncer de pulmón La asbestosis está asociada a un incremento del riesgo de padecer cáncer de pulmón. el consumo de tabaco y la disminución de la capacidad de difusión son indicadores de peor pronóstico. como el crisotilo. 34 . por lo que los factores responsables de la asociación encontrada no están bien identificados. han de transcurrir más de 15 años para que se desarrolle este tumor. a la duración de la exposición y al tiempo transcurrido desde la primera exposición a este agente. Las diferencias en el riesgo de provocar mesotelioma parecen depender más de las características físicas de las fibras (longitud y grosor) que de su composición química. además de las habituales medidas de soporte. Entre los trabajadores expuestos al asbesto. Enfermedades pleurales malignas por asbesto 2.7. Para un diagnóstico de certeza de mesotelioma es necesario el estudio histológico mediante biopsia pleural.2. El grado de fibrosis. En los últimos años se ha estudiado la asociación del mesotelioma con el SV40. incremento que va desde 4 veces más en algunas series a 6 veces más en otras. con un pico de presentación en personas con edades comprendidas entre los 50 y los 70 años de edad. que suele ser discreto al principio pero persistente y lentamente progresivo. en relación con el progresivo uso industrial del asbesto. y también al hecho de que algunas fibras. De los varios tipos de asbesto. donde la afección peritoneal es más frecuente que la pleural e incide de forma similar en ambos sexos. su incidencia en países de la Unión Europea es. sobre todo por las grandes semejanzas que hay entre el mesotelioma maligno de variedad epitelial y el adenocarcinoma pleural metastásico.2. El riesgo de desarrollar un mesotelioma es proporcional a la densidad del polvo de amianto. que es un virus que contaminó algunos lotes de vacuna antipoliomielítica en el pasado. el tipo de fibra (anfipoles) y el tabaquismo parecen ser factores relacionados.000 habitantes cada 5 años. aproximadamente. Apartar al paciente del ambiente contaminante es la primera medida a tomar. si bien puede haberse observado durante años la presencia de placas pleurales (relativamente finas. si las hubiere. mientras que las demás permanecen. y el de menor riesgo el crisotilo o amianto blanco (aunque éste puede acompañarse de impurezas más cancerígenas. son capaces de disolverse lentamente en el organismo. 2. y se ha demostrado que es carcinogénico para las células mesoteliales. Pronóstico y tratamiento Está generalmente aceptado que la asbestosis es una afección lentamente progresiva. La incidencia de mesotelioma ha aumentado de un modo claro en la segunda mitad del siglo XX. Es un tumor relativamente infrecuente.

que actúa en sinergia con el tabaquismo. el asbesto se ha mostrado capaz de causar alteraciones cromosómicas y mutaciones en células procedentes de mamíferos y desde 1979 la International Agency for Research on Cancer ha clasificado esta fibra inorgánica como carcinógeno. con pleuroneumectomía. 1. La sinergia entre el tabaco y el asbesto como carcinógenos hace que los pacientes con antecedentes de contacto con esta fibra inorgánica y una historia de tabaquismo asociada estén en una situación de riesgo muy elevado para desarrollar neoplasia broncopulmonar en algún momento de su vida. cuando el tumor está confinado a la pleura costal o diafragmática. las evidencias actuales sugieren que el incremento de riesgo es multiplicativo En Norteamérica se ha estimado que algo más de 5% de las neoplasias broncopulmonares están causadas por el asbesto y se han hallado proporciones superiores de neoplasia broncopulmonar por asbesto en los habitantes de algunos territorios europeos.2. (Badorrey et al) realizaron un estudio transversal en 82 pacientes con neoplasia broncopulmonar y pacientes sin enfermedad pleuropulmonar. el diafragma y a veces también de la parte de la pared torácica. el diagnóstico de neoplasia broncopulmonar se asociaba a tabaquismo (OR = 10.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Tratamiento del mesotelioma pleural Sólo en los estadios iniciales de la enfermedad. las medidas terapéuticas son en general paliativas y.7.2. también se han descrito proporciones entre 10% y 20% en Holanda y en el norte de Italia. la neoplasia broncopulmonar por asbesto. puede plantearse el tratamiento quirúrgico radical. presenten o no asbestosis.77). La enfermedad puede aparecer en personas expuestas independientemente de si son portadoras o no de asbestosis. con lo que se han descrito aceptables resultados en series seleccionadas de pacientes. todo ello asociado a radioterapia e incluso quimioterapia posterior (terapia multimodal). se estima que puede aumentar en las próximas décadas.13) y a contacto laboral con asbesto (OR = 3. Cáncer de pulmón y otras neoplasias Aunque el tabaco es la primera causa de neoplasia broncopulmonar. que requieren que el tumor se encuentre en fase poco avanzada. En los análisis univariantes por regresión logística. Tampoco han mostrado significativa eficacia la inmunoterapia intrapleural con interferón gamma o IL2. considerando una concentración de CA superior a 1 CA/ml o 1. Por tanto. también son factores etiológicos de esta neoplasia. algunos agentes presentes en el lugar de trabajo. resección parcial del pericardio.69. con un riesgo mayor para el adenocarcinoma que para el carcinoma escamoso. intervalo de confianza [IC] del 95%. básicamente. que acaba convirtiéndose en el síntoma obsesivo y dominante en estos pacientes.10. En España. esta última relación persistía como estadísticamente significativa al ajustar el modelo para tabaquismo. aunque para estas últimas el riesgo es superior.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . en diversos estudios se ha observado que el aumento en la frecuencia de neoplasia no es exclusivo de los pacientes en que ya existe una fibrosis pulmonar por el asbesto y el incremento en el riesgo es aplicable a todos los expuestos en el trabajo a la fibra. En Finlandia se ha estimado que 19% de los casos observados eran atribuibles a la exposición al asbesto. 2. muy probablemente en relación con la mayor 35 . IC del 95%. como el asbesto. consisten en el control del dolor. que actualmente supone en España cerca de 5% de las neoplasias broncopulmonares que se diagnostican. De este estudio se concluía que en España el 4% de las neoplasias broncopulmonares están causadas por amianto. Cuando se plantea el tratamiento radical de un mesotelioma en fases relativamente tempranas se requiere habitualmente la combinación de una cirugía muy agresiva. y sólo se aconseja aplicar radioterapia local sobre la zona en la que se ha hecho la introducción de la aguja. lo que no es habitual en la práctica clínica. por la tendencia de este tumor a invadir ese trayecto. situación que es excepcional porque el diagnóstico suele establecerse de forma tardía. con identificación de exposición laboral al amianto mediante un cuestionario y la cuantificación de la concentración de cuerpos de amianto (CA) en el BAL o el tejido pulmonar. El incremento del riesgo para la neoplasia broncopulmonar en los individuos con exposición ocupacional al asbesto ha resultado evidente en estudios observacionales. 3. aunque algunos autores han sugerido que la incidencia de neoplasia broncopulmonar estaría únicamente elevada en los pacientes expuestos que presentan una asbestosis. y que la exposición laboral a esta fibra inorgánica duplica el riesgo de padecer este tipo de neoplasia.000 CA/g como marcador de una concentración elevada de amianto en el tejido pulmonar. Así pues. Ni la quimioterapia ni la radioterapia se han acreditado como eficaces. Sin embargo. En el laboratorio. debido a la frecuente exposición ocupacional a este carcinógeno inorgánico en la segunda mitad de siglo XX y al período de latencia prolongado para el desarrollo de la neoplasia en los sujetos expuestos.5029.39-9.

Med Clin (Barc) 2001. Crane M. et al. Aldieri E. exposiciones inevitables vinculadas con la presencia del asbesto en los edificios. Rudd R. Asbestosis and idiophatic pulmonary fibrosis: comparison of thin-section CT features. relative involvement of chromosome 1: a study using multicolour FISH with tandem labelling. The molecular epidemiology of asbestos and tobacco in lung cancer. Malignant and nonmalignant asbestos. Nueva Zelanda. The pathogenesis of mesothelioma. por lo que se hace especialmente importante conseguir el abandono temprano del hábito tabáquico en los pacientes expuestos al asbesto en su lugar de trabajo. en los equipos industriales o en el hogar. Semin Oncol 2002. Chest 2003. Konsa T. 124: 11208. Chile). Noruega. Asbestosis. Rosell A. Roach HD. Churg A. Beckett WS. Long and short fiber amosite asbestos alters at a different extent the red ox metabolism in human lung epithelial cells. Znaor L. Testa JR. editors. superior a la inhalada por los sujetos expuestos que no muestran enfermedad en el parénquima pulmonar. London: Saunders Ed. se han diseñado unos reconocimientos periódicos en los trabajadores expuestos y dado el elevado período de latencia. 14362. 29: 2-17. República Checa. et al. Ross RM. 21: 7284-8. Aldieri E.. Long and short fiber amosite asbestos alters at a different extent the red ox metabolism in human lung epithelial cells.2009 dosis inhalada de asbesto. Rahman Q. Occupational Disorders of the Lung. et al. Rizzo P. PREVENCIÓN Y MEDIDAS DE PREVENCIÓN Existen dos tipos de prevención: la técnica y la médica. p. 229: 731-6. Adams H. Gevenois PA. Toxicol Appl Pharmacol 2003. En: Hendrick DJ. Davies GJ. especialmente en el sector de la demolición. De Vuyst P. para los que han creado normas muy estrictas de protección de los trabajadores (Estados Unidos. Occupational Disorders of the Lung. Copley SJ. Carbone M. Powers A.related pleural and lung disease: 10-year follow-up study. Carbone M.8. en particular). para el que se reglamentan medidas de protección especiales. La prevención técnica consiste en la disminución de la exposición al asbesto. Nelson HN. Oncogene 2002. Pifarre R. Canadá) y un modo de utilización controlado del material. Croat Med J 2003. Becker HH. 22: S167-84. Seth K. Bergandi L. The clinical diagnosis of asbestosis in this century requires more than a chest radiograph. Dahhan M. Sherwood P. automóviles o en otros productos. 193: 106-15. Teixido A. Schiffmann D. Algunos países han optado por abandonar totalmente este material. Sivakumaran P. y para el sector de la fabricación de cloroálcalis (juntas de amianto en la fabricación de cloroálcalis). Monso E. Los asbestos pueden provocar cualquier tipo de cáncer.44:618-25. J Cell Physiol 1999. Swuste P. - - 2. et al. aunque el más frecuente es el adenocarcinoma. Frequency and risk of bronchopulmonary neoplasia related to asbestos. Kratzke RA. Rigarti C. 180: 167-72. Algunos países han reducido considerablemente sus aplicaciones de asbesto limitándolas a algunos casos (asbesto-cemento.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Badorrey MI. Burdorf A. Radiographics 2002. Attanoos R. deben realizarse a los trabajadores jubilados expuestos o post-ocupacionales. Pass HI. Fisher S. Lohani M. Con el fin de detectar lo antes posible las patologías. Smoking enhances asbestos-induced genotoxicity. Phillips S. Dopp E. London: WB Saunders. Wells AU. Asbestos: when the dust settles an imaging review of asbestos-related disease. Suiza. editor. Kelsey KT. Llatjos M. 2002. con un efecto multiplicativo. Ann Occup Hyg 2003. Es muy importante establecer las medidas de reducción de riesgo necesarias para enfrentarse a las - - - - - - - - - - 36 . LECTURAS RECOMENDADAS Cvitanovic S. 2002. 47: 485-92 Rigarti C. Radiology 2003. En: Hendrick DJ. Occupational characteristics of cases with asbestos-related diseases in the Netherlands.193:106-15. Toxicol Lett 2002. Benign Pleural Disease. Este es el caso de la mayoría de los Estados miembros de la Unión Europea y otros países (Islandia. La prevención médica se orienta a campañas antitabaco en todos los trabajadores que están o han estado expuestos. 136: 55-63. El tabaquismo actúa como carcinógeno sinérgicamente con la exposición ocupacional al asbesto. Toxicol Appl Pharmacol 2003. 117: 1-6. New molecular and epidemiological issues in mesothelioma: role of SV40. Bergandi L.

níquel. grado y rango. dependiendo del tipo de neumoconiosis. hierro.2 micras. es fundamental la evaluación continua de las condiciones de trabajo y la evaluación periódica de la salud. Es una mezcla principalmente de carbóno. Universidad Pontificia Bolivariana. compactación y alteración (1) Internista-Neumólogo. oxígeno y sílice cristalina. una forma de carbón. tiene la mayor capacidad de combustión. las neumoconiosis son evitables si se puede reducir sustancialmente la cantidad de polvo en el medio ambiente de trabajo y la cantidad de polvo que penetra en los pulmones.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 3 Neumoconiosis producida por polvo de carbón Carlos Eduardo Orduz García(1) 3. INTRODUCCIÓN Desde la antigüedad se sabe que respirar el polvo de las minas es perjudicial para la salud. plomo y zinc. que es lo que hoy denominamos neumoconiosis.Enfermedades por inhalación de polvos orgánicos: también denominadas neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca (AAE). El carbón se clasifica según su tipo.5% (por peso) a más de 10%.1. Así mismo. Universidad de Antioquia.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Algunos minerales comunes incluyen caolinita. La neumoconiosis es la más común de las enfermedades profesionales del sistema respiratorio Hoy es bien conocido que la relación entre la exposición al polvo inorgánico y los efectos sobre la salud que produce dependen de la dosis acumulada. Coordinador comité. El rango también indica el porcentaje de carbóno contenido en el carbón mineral. contener otros elementos tales como boro. El rango del carbón indica su grado de metamorfosis y está relacionado con su edad geológica. DEFINICIÓN Carbón El carbón es una roca sedimentaria y combustible formada por acumulación. se sabe que existe un período de latencia entre el inicio de la exposición y el comienzo de las manifestaciones clínicas que puede ser más o menos largo. con un contenido de carbón de alrededor del 98%. Así pues. de la concentración del polvo en el aire y de la duración de la exposición y también del tiempo de permanencia de este polvo en los pulmones. Agrícola (De Re metálica. Profesor asociado. 37 . incluyendo la vigilancia de la misma después de haber cesado la exposición. cadmio. Por lo tanto. Se cree que la mayor parte del carbón fue formado durante la era carbónífera (hace 280 a 345 millones de años). El polvo en las minas de carbón es una mezcla compleja y heterogénea que contiene más de 50 elementos diferentes y sus óxidos. Estudios sobre tamaños de partículas de cuarzo en minas de carbón bajo tierra y a cielo abierto han encontrado distribuciones similares de partículas menores de 4. sobre todo las formas agudas o aceleradas que están asociadas a una mayor exposición a polvo. El contenido de azufre varia de 0. fisicoquímica de restos vegetales. 1494) ya hablaba de los efectos perniciosos del polvo inhalado en los mineros.2. que puede. Neumoconiosis Las enfermedades respiratorias ocupacionales pueden clasificarse en dos grandes grupos: . Profesor titular. calcita.95%. Esta proporción puede variar mucho más en minas a cielo abierto según el tipo de tecnología utilizada. antimonio. Desde entonces ha ido creciendo el conocimiento sobre los diferentes aspectos del depósito de polvo en los pulmones asociado a una respuesta patológica. El grado del carbón tiene que ver con su pureza en cuanto a la cantidad de material orgánico o inorgánico después de su combustión. La antracita. Los conocimientos actuales sobre la patogenia de la enfermedad y los avances tecnológicos que permiten poner en práctica medidas de control pueden prevenir la progresión de la enfermedad. Otras formas (bituminoso y subituminoso) tienen contenidos de carbon de 90% . El porcentaje de polvo de carbón respirable en minas de carbón bajo tierra ha sido estimado entre 40% y 95%. . piritas y cuarzo. El contenido de mineral varía con el tamaño de las partículas y el sitio donde se encuentra depositado el mineral. El tipo de carbón se refiere a los materiales de la planta de la cual se origina.Enfermedades por inhalación de polvos inorgánicos: son también conocidas como Neumoco- 3. además. es decir. esencialmente leñosos.

también. los Centros para el Control y Prevención de Enfermedadesde Estados Unidos y el Departamento de Salud y Servicios Humanos en Morgantown. No sólo en Estados Unidos. es un indicador de una excesiva retención pulmonar de polvo y puede asociarse a escasos síntomas y signos propios. Al aplicar las preguntas sobre la edad y el hábito de fumar. fue diagnosticado con neumoconiosis y se le detectó pancitopenia. ocupacionalmente expuesto al polvo de carbón. en los casos se mostró que había dos veces el riesgo de morir por enfermedades respiratorias y cardiovasculares y 3. Algunas muestras de polvo recogidas en minas subterráneas y superficiales exceden los estándares 38 . Neumoconiosis del minero de carbón La neumoconiosis de los mineros del carbón (NMC) es la enfermedad más frecuentemente asociada con la minería del carbón. industria de grafito. Las respuestas sobre el seguimiento del cuestionario se compararon con los de la anterior encuesta de salud de la última mina. coexistiendo con síndrome mielodisplásico de un ex minero del carbón. enfermedades y la mortalidad cardiovascular. Aunque las neumoconiosis son principalmente enfermedades restrictivas. No es una enfermedad de desarrollo rápido. espacios de trabajo confinados. causando. Sin embargo. sitúa al minero en un riesgo cada vez mayor de desarrollar fibrosis masiva progresiva (FMP). En sus fases iniciales.3. Un estudio realizado por la División de Estudios de Enfermedades Respiratorias. Instituto Nacional de Seguridad y Salud. Conocida además con los nombres alternativos de enfermedad del pulmón negro. estuvo asociada con los aumentos en los síntomas respiratorios. y suele tardar al menos diez años en manifestarse. antracosilicosis Las numoconiosis de los trabajadores del carbón se definen como el conjunto de enfermedades pulmonares o respiratorias resultantes de la inhalación y acumulación de polvo del carbón mineral. grafito o carbón artificial durante períodos prolongados. sin embargo. Aún los mineros expuestos todas sus vidas al polvo de minas de carbón dentro de los estándares actuales poseen un riesgo elevado de desarrollar enfermedades respiratorias ocupacionales. con 56 años de edad de los cuales 15 años laboró en la mina de carbón. 3. Los mineros de carbón y metal que sufren lesiones.2009 niosis. Fuentes de exposición Riesgo de neumoconiosis de los trabajadores del carbón: Minería del carbón permitidos de polvo.2 veces mayor riesgo de morir de enfermedad pulmonar obstructiva crónica con respecto a los controles. sino en otros países la práctica de explotar la tierra-subterránea y en la superficie-para la extracción de carbón y piedras. en una mina de carbón asoció la exposición al polvo de carbón con la pérdida acelerada de la función pulmonar. En otro estudio se muestra el caso de una neumoconiosis. así como de la reacción que se produce en el tejido pulmonar como consecuencia de las partículas depositadas. a menudo mucho más cuando las exposiciones son bajas. aunque se ha hecho un progreso significativo para reducir las enfermedades respiratorias en los trabajadores de las minas. Estas están dadas por: las condiciones geológicas impredecibles. por medio de una encuesta durante un periodo de tiempo determinado. Los casos mostraron una mayor incidencia de síntomas como tos. controles 324). continúa siendo la industria más peligrosa. un proceso mucho más grave. Los datos evidenciaron altas tasas de disminución de VEF1 y función pulmonar en los casos.). donde se le diagnosticó el síndrome mielodisplásicos. El minero de carbón mineral. Fue admitido en el hospital. La condición del paciente fue empeorando gradualmente. en las cortes judiciales. tienden a perder el doble de días de trabajo que los trabajadores en otras industrias. La acelerada disminución del VEF1 experimentadas por algunos mineros del carbón. altura y VEF1. a pesar de la aplicación de . Los sujetos se agruparon por edad. flema. West Virginia.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . sibilancias y disnea (grados II y III) junto con una mayor incidencia de bronquitis crónica y el auto-reporte de asma y enfisema.Otros trabajadores del carbón (cargadores. en los casos avanzados el tejido fibroso puede extenderse hasta el árbol traqueobronquial. visibilidad pobre y el uso de equipos grandes y poderosos son peligros en la minería. se dudó de su existencia y se rehusaban a considerarlas como enfermedades sujetas a indemnización. dejaron la minería antes de la jubilación a causa de las enfermedades respiratorias. EPIDEMIOLOGÍA Las neumoconiosis son unas de las enfermedades ocupacionales pulmonares mejor conocidas. pneumoconiosis. en comparación con los controles (15% vs 4%). Los casos. Se evaluó la salud de estos mineros en un estudio de casos y controles (casos 310. durante mucho tiempo. síntomas obstructivos. etc. a medida que avanza.

Las medidas de intervención deben controlar la exposición. uno acreditado por el Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH) «B» lector. El grado de acuerdo entre los dos lectores de profusión fue de moderada a alta (kappa = 0. La prevalencia general de neumoconiosis fue baja (2% .19% y 0. aunque se asoció significativamente con CDE.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .001) con la aparición de la neumoconiosis. En tres minas de carbón de Sudafrica. Mandela Escuela de Medicina de la Universidad de KwaZulu-Natal.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL quimioterapia este muere de trombocitopenia manifestándose previamente al deceso una hemorragia del tubo digestivo en un período relativamente corto transcurrido desde el diagnóstico. entre los mineros con neumoconiosis que entre los que no la tienen.4%). La presencia de neumoconiosis se asocia con significativos efectos sobre la salud. el uso retrospectivo de la higiene de datos para estudios epidemiológicos es útil para determinar la exposición de resultados y relaciones. incluyendo el deterioro de la función pulmonar. tomadas en la cara. los mineros tienen una exposición acumulativa de 66. Los modelos de regresión logística no mostraron asociaciones significativas entre la neumoconiosis y los síntomas. sino también en vista de la aparición de la enfermedad de sangre varios años después de la cesación a la exposición. y otros factores de riesgo. Nelson R. recogidos por la investigación. Además se aplicó un cuestionario de síntomas respiratorios y se evaluó la trayectoria profesional (registros de la empresa) de las entrevistas que se llevaron a cabo para evaluar los síntomas y las trayectorias profesionales. La modelación de regresión para estimar los niveles de polvo a lo largo del tiempo.9 mg/ m3. Sudáfrica.8 mg/m3/año. En la actualidad. En el estudio realizado por el Centro de Salud Ocupacional y Ambiental del Departamento de Salud de la Comunidad.El CDE se asocio tambien a la disminución del VEF1 y la CVF. cada uno de los participantes en las operaciones mineras han documentado bien la información de toma de muestras de polvo utilizadas para describir las tendencias históricas en la exposición al mismo. 2. Desde otro punto de vista. respectivamente. 39 . se les realizaron unas Radiografía de tórax las cuales fueron leídas de acuerdo con la clasificación estandarizada de la Organización Internacional del Trabajo (OIT) la clasificación por dos lectores experimentados. CDE CDE contribuido a una diferencia estadísticamente significativa 0.8 mg/m3/año. fue baja. entre los actuales mineros con neumoconiosis que entre los que no tienen. típico en este caso. se asocio de forma significativa (p< 0. pero las posibilidades de clasificación errónea de exposición es alto. utilizado y combinado con los datos históricos y los datos recopilados parecen un método razonable y útil en la construcción de modelos para describir la exposición acumulada en una cohorte de mineros actuales y ex-mineros.4 mg/ m3 a 2. El caso presentado parece ser interesante no sólo con vistas a la posible elaboración de neumoconiosis. y 0. Se encontraron diferencias estadísticamente significativas de las muestras de polvo recolectadas por el operador y las muestras recolectadas por el investigador. fueron 0. La gestion en el manejo del polvo y el uso de diferentes equipos de muestreo en los datos del operador y la investigación.9 mg/m3.001) y tendencia (P <0. A un total de 684 mineros activos y 188 exmineros de tres minas de carbón en Mpumalanga.3 mg/m3.9 mg/m3 en las minas de 1. La exposición ocupacional a 58 mg/m3/año CDE. Hay una considerable variabilidad entre las muestras de polvo en las zonas de exposición en el tiempo. La prevalencia general de neumoconiosis. 2 y 3. usando la tecnica de mascarilla que van desde 0. 1.2 mg/m3.58).0 mg/m3. Aunque la toma de muestras de polvo en la industria del carbón del Sur de África ha sido un requisito legal desde hace varias décadas.11% mayor disminución en el porcentaje previsto de 1 segundo volumen de expiración forzada (FEV1) y la capacidad vital forzada (FVC). como resultado de la exposición ocupacional al polvo de carbón. Con base en esto se construyeron las estimaciones históricas de la empresa y se hicieron tomas de muestras de polvo en mediciones personales. respectivamente. El Modelo basado en media aritmética de polvo en las mediciones resultaron de 1. sobre la base de investigación en las muestras recogidas. Se observó una asociación significativa (P <0. Los resultados arrojaron que la media histórica de los niveles de polvo respirable. y 1.001) a neumoconiosis con el aumento de categorías de CDE (exposición acumulada de polvo) actual entre los mineros.9 mg/m3 de Minas 1. 2 y 3. el consumo de tabaco. para reducir estos efectos funcionales.5 mg/m3/año en comparación con los ex mineros que fue de 26. El promedio acumulado de exposición para la cohorte fue de 56. Sudáfrica. estaban dentro de las normas internacionales y las normas de la media de las concentraciones de polvo respirable. estos datos históricos no son fácilmente adecuados para estimar las exposiciones anteriores.

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En China, el Instituto Nacional para la Seguridad y la Salud, División de Estudios de Enfermedades Respiratorias, Morgantown, analizaron los primeros patrones de cambios en la función pulmonar, en 317 recién contratados mineros chinos de carbón, en comparación con 132 controles. Se hizo un estudio prospectivo de cohortes en un pre-empleo y seguimiento con 15 encuestas de salud, incluido un cuestionario y pruebas de espirometría. Se realizo un estudio prospectivo de cohorte con examenes de preempleo y segumiento por 15 años con cuestionario, espirometría y mediciones ambientales, 2 veces al mes. Los resultados arrojaron que el VEF1 cambia con el tiempo en los nuevos mineros, en forma no lineal. Éstos experimentaron una rápida disminución del VEF1, principalmente durante el primer año de la minería; en el segundo año se presentaron pocos cambios y se evidenció una recuperación parcial durante el tercer año. La evolución temporal de cambio en ambos fue lineal y cuadrática en el VEF1 y altamente significativos. Los mineros que fumaban perdieron VEF1 más que los no fumadores. En cuanto a los controles, de todas las edades (menos de 20 años), se puso de manifiesto el crecimiento continuado de pulmón, mientras que los mineros que eran menores de 20 años mostraron una disminución del VEF1. Se concluye que el polvo y el tabaquismo afectan la función pulmonar en las personas más jóvenes, recién contratadas como mineros del carbón en China. El VEF1 cambió durante los tres primeros años de empleo, de manera lineal. Las conclusiones tienen implicaciones para ambos métodos e interpretación de exámenes médicos en la minería del carbón y otros trabajos polvorientos. Sería deseable realizar más frecuentemente las pruebas, en los primeros años de empleo, se requiere mucha cautela en la interpretación de la disminución del VEF1 en sus fases iniciales.

Aunque el polvo de carbón tiene poder patógeno propio, la sílice parece esencial para el desarrollo de esta enfermedad. Las lesiones elementales de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón (NTC) son las máculas, que al evolucionar progresan a nódulos con un contenido negruzco y con prolongaciones ancladas en el tejido circundante. La neumoconiosis Otra lesión característica por neumoconiosis es el enfisema focal, que algunos prefieren llamar enfisema centrilobulillar con polvo. Clínicamente, esta neumoconiosis es equiparable a la silicosis ya que múltiples estudios recientes han llegado a la conclusión de que la exposición acumulada al polvo de las minas de carbón produce alteración de la función ventilatoria pulmonar, independientemente del tabaco y de la presencia de neumoconiosis. El efecto podría ser aditivo al del tabaco y, en ocasiones, clínicamente importante. En cuanto a la patología del pulmón, con relación a la neumoconiosis, es la de una fibrosis, esto es, un depósito de tejido fibroso entre los alveolos, lo cual interfiere con la expansión normal del pulmón. La fibrosis puede tomar dos formas: nodular y localizada alrededor de los bronquios peribronquial, caso típico de la silicosis, o intersticial (entre los alvéolos) y difusa (caso típico de la asbestosis). Con una exposición continua, la fibrosis aumenta, conduciendo a disnea, tos persistente y, en estadíos avanzados, a insuficiencia cardíaca. Las neumoconiosis son prácticamente siempre enfermedades de origen ocupacional y son objeto de indemnización Presentacion de la neumoconiosis La neumoconiosis de los mineros del carbón se presenta en dos formas: simple y complicada (fibrosis masiva progresiva o FMP), por la exposición e inhalación del polvo de carbón durante un tiempo prolongado. La forma simple normalmente no incapacita a la persona, pero la forma complicada a menudo sí lo hace. El hábito de fumar no aumenta la frecuencia de esta enfermedad, pero puede provocar un efecto perjudicial adicional sobre la función pulmonar. Síntomas de la neumoconiosis Los síntomas pueden ser diferentes según la neumoconiosis de que se trate pero, en general, se manifiestan por tos seca o productiva, según el tipo de neumoconiosis. Posteriormente, aparecerá de forma progresiva la dificultad respiratoria, tos crónica y, además, los pacientes presentarán fatiga con el esfuerzo al principio y a medida que avanza la enfermedad, llega a presentarse durante el reposo.

3.4. PATOGENIA
La neumoconiosis de las personas que trabajan con carbón es debida a la inhalación de polvo de carbón, principalmente, o mixto, como el sílice; los cuales tiene poderes patógenos. Aunque es una enfermedad cuya incidencia debe ir disminuyendo paralelamente con la disminución de la población trabajadora en minas de carbón (la principal fuente de riesgo), todavía hay un elevado número de sujetos expuestos, actualmente o en el pasado, que desarrollarán la enfermedad en el futuro. Esta enfermedad, junto a la silicosis, la asbestosis y el asma suelen encabezar las listas de enfermedades respiratorias de origen laboral, dependiendo de las áreas geográfica donde se esté ubicado.

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El cuadro clínico es similar al que presenta un paciente con enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa, donde el síntoma cardinal es la disnea de instauración gradual y progresiva, que se puede asociar con empeoramiento de la apariencia radiográfica y de la función pulmonar medida por espirometría. Puede acompañarse de tos seca o productiva, especialmente sí hay bronquitis industrial asociada o tabaquismo activo. Comportamiento de la neumoconiosis La presencia de la enfermedad depende de la dosis de partículas inhaladas y retenidas, de la actividad biológica del polvo para inducir una reacción tisular fibrogenética y de la respuesta y sensibilidad individual de la persona afectada. Cuando una partícula inhalada penetra en el sistema respiratorio, éste intenta protegerse a través de mecanismos defensivos como la tos, el sistema mucociliar, etc; pero existen otros factores que influyen en el nivel de afectación propia del individuo, ya que el comportamiento de una partícula en las vías aéreas depende del equilibrio entre su proceso de depósito y la situación estructural y funcional del aparato respiratorio del sujeto afectado. El tamaño de las partículas es el factor que más influye en el depósito de la misma. De forma general, se considera que las partículas con un diámetro mayor de 8 micras se depositan en la orofaringe, las de 5-8 micras en las grandes vías aéreas, y las de 0,5 a 5 micras en los alvéolos y en las pequeñas vías aéreas. Las que tienen un tamaño alrededor de 0,3 a 0,5 micras no se depositan y se expulsan con la espiración. En un ambiente minero o industrial la mayoría de las partículas de polvo inhaladas son retenidas por encima del bronquiolo terminal, ya que predominan aquellas cuyo diámetro oscila entre 2 y 12 micras. En cuanto a la concentración de partículas, el sistema de aclaramiento alveolar es capaz de tolerar de 500 a 1000 partículas por cc de aíre. Si la concentración es mayor se empiezan a acumular. Se ha calculado que una exposición continua a partículas inertes de 4 micras de diámetro requiere 293 días para alcanzar una situación de equilibrio. Cuando la exposición es intermitente, como sucede en las enfermedades laborales, son necesarios cinco años para alcanzar el equilibrio. Es por tanto evidente que en la mayoría de las neumoconiosis son necesarios muchos años de exposición para que la enfermedad se desarrolle, entre diez y quince años como mínimo. En algunas ocasiones se presentan casos agudos

con periodos de exposición muy cortos (uno o dos años) o de evolución intermedia (dos a cinco años) y se piensa que estos casos estarían relacionados con una mayor susceptibilidad individual. Entre las propiedades específicas de la partícula, la forma es un factor determinante de su depósito, puesto que las partículas alargadas se depositan en mayor cantidad, mientras que la carga eléctrica y la composición de la partícula también son otras propiedades intrínsecas que determinan el mayor o menor depósito de las mismas.

3.5. INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
Como ya se ha dicho, respirar el polvo de las minas es perjudicial para la salud, pues sus efectos son totalmente nocivos para el sistema respiratorio a largo plazo. Con el pasar del tiempo ha ido creciendo el conocimiento sobre los diferentes aspectos del depósito de polvo en los pulmones, asociado a una respuesta particular de cada individuo y a este conocimiento acumulado sobre este mal se le conoce como neumoconiosis, acogiendo en este concepto un grupo de enfermedades que afectan la respiración. Ya es conocida la relación entre la exposición al polvo inorgánico y los efectos sobre la salud de los sujetos, intensidad que depende de la dosis acumulada, concentración del polvo en el aire y de la duración de la exposición y también del tiempo de permanencia de este polvo en los pulmones. Así mismo, se sabe que existe un período de latencia entre el inicio de la exposición y el comienzo de las manifestaciones clínicas, que puede ser más o menos largo dependiendo del tipo de neumoconiosis. El riesgo de desarrollar la enfermedad depende del tiempo que la persona haya estado expuesta al polvo del carbón y la mayoría de las personas afectadas tienen más de 50 años. El tabaquismo no aumenta el riesgo de desarrollar esta enfermedad, pero puede tener un efecto perjudicial adicional sobre los pulmones. Si la neumoconiosis de los mineros del carbón ocurre junto con artritis reumatoidea, se denomina síndrome de Caplan.

3.6. COMPLICACIONES
Las complicaciones que presentan estas enfermedades son diferentes en cada una de ellas. Así, la silicosis puede complicarse con una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), sobre todo si, además, el paciente fuma. La tuberculosis también es más frecuente en los sujetos con silicosis que en la población general. Las

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infecciones por hongos oportunistas son también más frecuentes en mineros con silicosis, al igual que las infecciones bacterianas. También pueden presentar un neumotórax, como consecuencia de la presencia de bulas en el pulmón relacionadas con el enfisema. Por último, es necesario resaltar la relación entre cáncer de pulmón y silicosis. En los sujetos con neumoconiosis del carbón y en la antracosilicosis también se presentan como posibles complicaciones: tuberculosis, neumotórax, cáncer de pulmón y gástrico.

problemas médico-legales.

3.8. PREVENCIÓN
Aunque el aspecto principal es prevenir las enfermedades pulmonares, que son el problema de salud más preponderante entre los mineros, se han consolidado programas e investigaciones sobre salud y seguridad ocupacional. Los riesgos en los lugares de trabajo y las formas de prevenirlos, afectan a muchas industrias. Las investigaciones en actividades mineras proveen nuevas oportunidades para mejorar los estudios sobre salud y seguridad para todos los trabajadores. Para minimizar la exposición laboral al polvo de carbón, se deben hacer cumplir los niveles máximos de polvo permitidos y recomendar el uso de máscaras protectoras por parte de los trabajadores, en todos los sitios donde hay carbón mineral, grafito o carbón artificial. No hay ningún tratamiento específico para este trastorno, que no sea el tratamiento de las complicaciones. Se recomienda evitar la exposición extensa al polvo del carbón. Por lo general, el pronóstico para la forma simple de esta afección es bueno. En casos poco comunes, la forma complicada puede empeorar repentinamente. Esta enfermedad rara vez causa incapacidad o muerte. En Colombia, la Dirección General de Riesgos Profesionales del Ministerio de la Protección Social publicó en el año 2004 el informe de enfermedad profesional en Colombia 2001 – 2002, en el cual se define un plan de trabajo cuyo objetivo fundamental es incrementar el diagnóstico y prevenir las enfermedades profesionales de mayor prevalencia en Colombia. Dicho plan de trabajo fue incluido en el Plan Nacional de Salud Ocupacional 2003-2007, refrendando, de esta manera, el compromiso del Ministerio frente al tema de la prevención de las enfermedades profesionales. Para el caso especifico de la neumoconiosis, este panorama de la morbilidad profesional sustenta la elaboración de las cinco Guías de Atención Integral de Salud Ocupacional basadas en la evidencia (GATISO), que el Ministerio de la Protección Social entrega a los actores del Sistema Integral de la Seguridad Social: en quinto lugar GATI para neumoconiosis. Las mencionadas Guías, como su nombre lo indica, se han elaborado desde un enfoque integral, es decir, que emiten recomendaciones basadas en la mejor evidencia disponible para prevenir, realizar el diagnóstico precoz, el tratamiento y la rehabilitación de los trabajadores en riesgo de sufrir o afectados por las enfermedades profesionales objeto de las GATI.

3.7. DIAGNÓSTICO
La historia laboral permite establecer la posible relación causa-efecto y conocer los detalles en cuanto a tiempo de la exposición, tiempo e intensidad de la misma. La exposición a un polvo inorgánico puede ser determinada mediante la historia laboral, controles del medio laboral y determinaciones ambientales. El grado de exposición determinado por estos medios es un reflejo de la dosis acumulada, que no puede ser medida en sujetos vivos. Para confirmar el diagnóstico es preciso realizar el examen médico y la toma de una radiografía de tórax. Las pruebas de imagen, junto a la exploración funcional respiratoria realizada para conocer el grado de afectación funcional, son los parámetros que habitualmente se utilizan para la valoración médico-legal de la enfermedad. Para ello, se siguen los criterios establecido por la Organización Internacional del Trabajo, que ha elaborado una clasificación basada en el tamaño, forma y extensión de los nódulos, así como de otros hallazgos adicionales. La TAC de alta resolución es otra de las pruebas que se solicitan para discriminar las lesiones pulmonares de las pleurales, determinar la extensión de la afectación y valorar el enfisema asociado. La gammagrafía con Galio 67 puede ser útil para valorar la actividad de la enfermedad. Por tanto, el diagnóstico de presunción se establece ante alteraciones radiológicas incipientes y/o reducción de la capacidad de difusión, determinada mediante una prueba de función pulmonar específica. El diagnóstico de certeza es el resultado de la concurrencia de una historia laboral de suficiente exposición y la presencia de lesiones radiológicas típicas. La biopsia del pulmón para demostrar la existencia de la enfermedad, sólo es precisa para solución de

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Nadel J. (2): 38-40. Petsonk EL. Ahmad D.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Am J Respir Crit Care Med 2001. Murray J.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Este enfoque involucra a las diferentes disciplinas de la salud ocupacional. Poreba M. Int Arch Occup Environ Health 2004. Franzblau A. 77(7): 471-81. Reger R. Naidoo RN. Dust exposure levels and pneumoconiosis prevalence in a lignite coal miners. Tuberk Toraks 2005. 163 (3 Pt 1): 633-9. Lapp NL. Li SK. Radiographic outcomes among South African coal miners. Wu ZE. Pa: WB Saunders. desde las cuales se concretan las intervenciones para el control de los factores de riesgo ocupacional. 1758-63. Ergör A. 3rd ed. Kuliczkowski K. Diagnostic value of the determination of fatty acid spectrum of expired air condensate in the workers of coal stripping. illnesses. Textbook of Respiratory Medicine. Poreba R. Rapid decline in forced expiratory volume in second (FEV1) and the development of bronchitic symptoms among new chines ecoal miners. VC Broaddus. Med Pr 2005. 49(10 ): 1143-8. Han GH. 165 (4): 552-3. Textbook of Primary Care Medicine. Ministerio de la Protección Social Guía de Atención Integral Basada en la Evidencia para Neumoconiosis (Silicosis.utah. 3rd ed. Peng KL. Am J Respir Crit Care Med 2002. Meretricious effects of coal dust. 53(3): 268-74. Wagner GR. Andrzejak R. Coexistence of pneumoconiosis with myelodysplastic syndrome in a coal miner occupationally exposed to coal dust. Du QG. Philadelphia. Noble J. 56(1): 35-9. Robins TG. Neumoconiosis del minero de carbón y Asbestosis). Uz Basaran S. http://healthcare. Rapid declines in FEV1 and subsequent respiratory symptoms. p. Maksimenia MV. Petsonk EL. Louis. Los trastornos resporatorios: las enfermedades laborales de los pulmones. Morgan WK. - LECTURAS RECOMENDADAS Beeckman LA. Beck B. Es así como la prevención de las neumoconiosis y de la hipoacusia neurosensorial se aborda fundamentalmente desde la higiene industrial. Solomon A. Steinmetz-Beck A. Wang ML. Mason RJ. Demiral Y. YD Li. St. et al. 2006. Renn JJ 3er. J Occup Environ Med 2007. and mortality in coal miners in the United States. - Khyshiktuev BS. Cimrin AH. Mo: Mosby. 2001:694-697.edu/healthhinfo/spanish/ respiratory/occupat.htm - - - - - - - 43 . White N. Gig Sanit 2001. Wang ML. 2005.

En caso de faltar alguno de los dos criterios o existir controversia sobre alguno de ellos. 3. Asbestosis y Neumoconiosis del Carbón. Occupational Respiratory Disease Surveillance. asbestosis. 2. positiva para neumoconiosis. Radiografía de tórax tomada y leída con la técnica estándar de ILO 1980. El lector debe estar entrenado adecuadamente y presentarse en formato específico.2009 Sección 4 Guía obligatoria mínima para el diagnóstico de la neumoconiosis Comité de Expertos de la CDC –NIOSH Para el diagnóstico de cualquiera de las neumoconiosis (silicosis. asbesto o carbón. NIOSH 2003 44 . Surveillance Case Definition for Silicosis. Historia laboral comprobada de exposición durante al menos 10 años a sílice. neumoconiosis de los trabajadores del carbón): 1.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . se requiere una biopsia pulmonar positiva para neumoconiosis. de acuerdo a los criterios estándar de la NIOSH.

El principal isótopo de anticuerpos implicado en el asma ocupacional es la IgE . se define como un asma previa al ingreso al actual puesto de trabajo. DEFINICIÓN El asma agravada por el trabajo. que empeora por irritantes no tóxicos o estímulos físicos en el sitio de trabajo. semillas.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .000 productos empleados en la industria que son potencialmente nocivos para el tracto respiratorio. de la respuesta individual de cada persona. 45 . cromo. No obstante. organofosforados. en un individuo que previamente no la ha padecido. ya que no se hallan anticuerpos IgE o sólo pueden demostrarse en un pequeño grupo de pacientes. acción farmacológica. Una historia de asma en la infancia o un asma previa no excluye la posibilidad que se desarrolle una asma ocupacional. animales (caspa y pelos de animales de laboratorio). desarrollando una respuesta de tipo I. cedro rojo. por otra parte. platino. los originados por compuestos de alto y bajo peso molecular. anhídrido trimetílico). especialmente en el asma ocupacional causada por agentes de alto peso molecular.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 5 Asma ocupacional Carlos Eduardo Orduz García(1) 5. según el mecanismo etiopatogénico presuntamente implicado. así como la posible participación directa de estas células en el asma ocupacional causada por ciertos agentes (isocianatos. productos farmacéuticos y antígenos inorgánicos (isocianatos. níquel.1. originada en los puestos de trabajo. después de una exposición apropiada en el sitio de trabajo. 5. Las características del asma ocupacional inmunológica por sustancias de alto PM y la relativa facilidad para identificar los agentes causantes. en tanto que los de menor PM lo hacen actuando como haptenos o por mecanismos aún no aclarados. Universidad Pontificia Bolivariana. ETIOLOGÍA El asma ocupacional puede producirse por varios mecanismos y los factores etiológicos se clasifican según cuál de estos mecanismos genera la enfermedad. al unirse a proteínas plasmáticas. Se ha señalado que los mecanismos potenciales que pueden causar el broncoespasmo son la inflamación aguda. El asma ocupacional puede dividirse en tres grandes categorías. Universidad de Antioquia. El asma ocupacional es la enfermedad caracterizada por limitación variable del flujo aéreo y/o hiperreactividad bronquial inespecífica. La aparición de la enfermedad depende de la procedencia. El asma ocupacional puede ser provocada por antígenos orgánicos vegetales (harinas. metales). inducen el desencadenamiento (1) Internista-Neumólogo. 5. y dentro de los primeros. Alrededor de 250 de estas sustancias proteínicas naturales o agentes químicos de bajo peso molecular han sido implicados como agentes etiológicos del asma ocupacional. Puede ocurrir. Coordinador comité. FISIOPATOLOGÍA El asma ocupacional no es una entidad clínica homogénea. por tanto. Existen mecanismos inmunológicos y no inmunológicos. Algunos compuestos de bajo PM estimulan la producción de anticuerpos IgE específicos. la hacen un excelente modelo de estudio de las enfermedades de las vías aéreas mediadas por IgE. Profesor asociado. que a concentraciones altas un determinado agente cause una respuesta de broncoconstricción debido a su acción irritante. anhídrido ftálico. y.2. broncoconstricción refleja y sensibilización inmunológica. concentración y tipo de exposición ambiental. como los isocianatos. y en condiciones de exposición subirritante pueda producir una respuesta de tipo inmunológico. habitualmente desencadenan la reacción a través de la IgE.3. gomas vegetales). Aquellos antígenos cuyo peso molecular (PM) es superior a 1000 daltons. pero con fines prácticos estos mecanismos pueden dividirse en inmunológicos y no inmunológicos.además de las condiciones de trabajo y factores de higiene industrial. Profesor titular. de asma por mecanismos aún no aclarados. no debe olvidarse el papel regulador global de los linfocitos T. que ha estado expuesto a una de las sustancias que se conocen como productoras de esta patología y que puede ser atribuida a ellas y no a estímulos encontrados fuera del lugar del trabajo. Pero la mayoría de ellos. Existen más de 575.

Con frecuencia. así como prurito ocular y lagrimeo. Estas proteínas se comportan como antígenos completos que estimulan la síntesis de IgE. al menos. descrito por primera vez en 1985. Mecanismo no dependiente de IgE La mayoría de las sustancias químicas de bajo peso molecular causantes de asma ocupacional actúa a través de un mecanismo no mediado por IgE. que es característica del asma. eosinofilos activados y mastocitos en las biopsias bronquiales de pacientes con asma ocupacional inducida por sustancias de bajo peso molecular. los pacientes también presentan síntomas de rinitis que. homos o vapores. solo una parte de los trabajadores expuestos presenta asma y la reexposición a concentraciones bajas del agente causal es capaz de desencadenar los síntomas de la enfermedad. En todos los casos se detecta hiperreactividad bronquial inespecífica. formando un compuesto hapteno-proteína que también estimula la síntesis de IgE. El síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas (RADS). preceden el asma. pero los más frecuentemente citados son el dióxido de azufre. sin periodo de latencia. el cual se presenta después de una exposición grave o «catastrófica». desencadenando una secuencia de acontecimientos celulares que conducirán a la liberación de mediadores. que se encuentra en la superficie de los mastocitos y basófilos. causando inflamación bronquial de tipo neurogénico y liberación de mediadores proinflamatorios por mecanismos no inmunológicos. que segregan interleucina-5 (IL-5). con la consiguiente descamación del mismo. generalmente.2009 Mecanismo dependiente de IgE La mayoría de las sustancias de alto peso molecular que causan asma ocupacional son proteínas o glucoproteínas de procedencia animal o vegetal. pero probablemente inmunológico. después de finalizada la exposición y el tratamiento del episodio agudo. produciéndose la activación de las vías no-adrenérgicas no-colinérgicas. Sin embargo. a altas concentraciones de diferentes gases. Mecanismo irritativo o tóxico Las sustancias capaces de causar asma debido a su acción irritante son vapores. Se manifiesta por un cuadro agudo. Además. El intervalo entre la exposición al agente irritante y el comienzo de los primeros síntomas de broncoespasmo varió de escasos minutos hasta 12 horas. tres meses. En todos los casos descritos esta exposición se produjo de forma accidental o en condiciones de escasa ventilación. además de intervenir como células colaboradoras en la producción de anticuerpos IgE por los linfocitos B. a través de reflejos axónicos. 5. Una historia de mejoría de los síntomas de asma durante los fines de semana y. Cuando estas sustancias son inhaladas se unen a la IgE específica. sales de platino) pueden actuar como haptenos y combinarse con proteínas transportadoras. La duración de la exposición osciló entre pocos minutos hasta 12 horas. única. el diagnóstico de asma ocupacional. preformados o sintetizados de novo.4. y al reclutamiento y activación de células proinflamatorias. Los síntomas asmáticos generalmente persisten durante. Los agentes implicados en el asma inducida por irritantes son muy variados y su número va en aumento con la descripción de nuevos casos. este proceso producirá una reacción inflamatoria en las vías respiratorias. cloro. La IL-5 tiene una gran actividad en la estimulación y activación de los eosinofilos y es la principal citocina que actúa en el reclutamiento y activación de éstos durante las respuestas asmáticas tardías. La pérdida del epitelio dejaría al descubierto las terminaciones nerviosas aferentes. Es posible que en estos casos intervenga la hipersensibilidad de tipo celular o tardía. El mecanismo del asma causada por sustancias irritantes no es bien conocido. generalmente en el medio laboral. con propiedades irritantes. mediante una prueba de provoca- 46 . algunas sustancias químicas de bajo peso molecular (anhídridos ácidos. Se ha observado un aumento de los linfocitos T activados (que expresan el receptor para la IL-2). El asma ocupacional de tipo inmunológico se caracteriza porque existe un periodo de latencia entre el comienzo de la exposición y la aparición de los síntomas. En última instancia. aunque no confirma. Los linfocitos CD4. CUADRO CLÍNICO El cuadro clínico del asma ocupacional depende del tipo de agente y del mecanismo patogénico implicado. durante el cual el paciente esta asintomático. posiblemente también actúan como células proinflamatorias. durante las vacaciones o incapacidades laborales sugiere.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . aunque se ha postulado que una exposición masiva a concentraciones altas de irritantes podría producir un daño masivo del epitelio bronquial. aerosoles de líquidos o partículas que tienen un efecto tóxico directo en las vías respiratorias. especialmente. que actúan a través de un mecanismo mediado por IgE. La penetración y toxicidad de estas sustancias va a depender de su solubilidad y del tamaño de las partículas. tiene una presentación clínica diferente. amoniaco y diversos ácidos y humos. gases.

4. es la posible predisposición genética. Parece ser que el efecto irritante del humo del cigarrillo sobre la mucosa bronquial.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL ción bronquial con metacolina. por ejemplo. 5. que actúan por un mecanismo dependiente de IgE. como ocurre. la intensidad de la exposición necesaria para desencadenar crisis asmáticas. dentro de la cual se incluyan las preguntas pertinentes. funcional e inmunológico. Otro factor importante a tener en cuenta en la historia clínica. porque ocurre fundamentalmente en adultos. durante el tiempo laboral y en periodo de incapacidad. por otra parte. tenia una duración mayor de 24 horas y el comienzo de los síntomas de asma se producía de una forma más lenta y progresiva. esto se hace mediante pruebas de provocación bronquial específicas en el laboratorio. así como las condiciones en que se produce esta exposición. se requiere confirmar la existencia de las siguientes características: 1. facilitando el acceso de los mismos a las células inmunocompetentes de la submucosa. o pruebas con metacolina. de comienzo lento. demostrar de forma objetiva la existencia de asma bronquia y en segundo lugar. Establecer la relación del asma con el ambiente laboral. generalmente es causada por un agente único e identificable. esta es la prueba de oro en el diagnóstico del asma ocupacional. es que se especula mucho y no se confirman los casos de forma objetiva. utilizando métodos objetivos. tipo RADS. de forma significativa. el asma de comienzo súbito. anterior a la exposición accidental a estas sustancias. Se ha encontrado que existe una asociación entre el tabaquismo y el desarrollo de asma ocupacional.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . a la aparición de este tipo de asma por irritantes. y se ha señalado que la atopia o el antecedente de asma previa podrían contribuir. pero con frecuencia ello no es posible y entonces se hace necesaria la confirmación objetiva con curvas de flujo-pico. En este último tipo. los isocianatos o el ácido plicático del cedro rojo. por ciertos factores genéticos. se puede medir la exposición ambiental y es posible controlar la exposición al retirarse del trabajo y efectuar un seguimiento clínico. y por otro un asma de comienzo menos súbito. determinados por el genotipo HLA.5. al menos en parte. realizando una prueba con metacolina. como. Esto puede hacerse clínicamente. El modelo de estudio de asma ocupacional es muy interesante para el estudio de la historia natural del asma. causada por diversos agentes. En ese sentido. es necesario demostrar la presencia de hiperrreactividad bronquial inespecífica. confirmar la relación causal del asma con el medio ambiente laboral. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de asma ocupacional requiere. El mecanismo implicado en la aparición de este tipo de asma. la exposición a la sustancia irritante implicada no era masiva. la atopia no es un factor predisponente para el desarrollo del asma causada por sustancias de bajo peso molecular. Recientemente se han descrito dos formas de presentación clínica del asma ocupacional por irritantes: por un lado. Comprobación objetiva de obstrucción reversible del flujo aéreo. por ejemplo. La atopia parece ser un factor predisponente para la sensibilización a sustancias de alto peso molecular. En el criterio de los expertos mundiales. En caso de no poder confirmar esta obstrucción. en primer lugar. favorece la penetración de los alergenos. Ninguno de los pacientes tenía antecedentes de enfermedad respiratoria previa. Por eso es muy importante insistir en la necesidad de hacer el diagnóstico. es probablemente mucho menor que la que se requiere para provocar la sensibilización inicial. 3. Dentro de la evaluación clínica de estos pacientes sospechosos de tener un asma ocupacional. es de gran importancia tener presente cuáles sustancias pueden desarrollar la enfermedad. tanto de alto como de bajo peso molecular. se necesita elaborar una buena historia clínica. En los programas de vigilancia epidemiológica se utilizan generalmente cuestionarios de síntomas. Una historia clínica compatible. 2. Uno de los problemas serios en nuestro país. es- 47 . podría ser distinto. para los alergenos derivados de animales de laboratorio. para hacer el diagnóstico del asma ocupacional. Identificar el agente etiológico. En primer lugar. Esto porque es posible que la sensibilización a alergenos presentes en el medio ambiente laboral esté condicionada. Otro aspecto relevante de la historia clínica es la atopia. 5. en un individuo ya sensibilizado. la concentración y la duración de la exposición. Por el contrario. la mas detallada y exhaustiva posible. causada por exposición reiterada a concentraciones moderadas-altas de irritantes. Los fumadores tienen un mayor riesgo de desarrollar sensibilización y asma frente a sustancias que causan sensibilización mediada por anticuerpos IgE.

puesto que el paciente puede infravalorar o por el contrario. Una vez que hemos confirmado de forma objetiva el diagnóstico de asma.En la casa por la tarde . con una jeringa especial para ello. y /o la prueba de provocación con metacolina. adecuadamente realizada. prácticamente descarta el diagnóstico de asma ocupacional. debemos proceder a aclarar si se trata de asma común o realmente es profesional. Debe tenerse en cuenta. ¿Cuánto hace que tiene estas molestias? ¿Cuándo presenta estas molestias ¿cuándo tiene mayor intensidad? . En las investigaciones a nivel industrial o en otros estudios de campo. entonces. La determinación de la hiperreactividad bronquial inespecífica frente a agentes brococonstrictores (metacolina o histamina). La espirometría sirve. a pesar que son de gran utilidad en la identificación epidemiológica de los asintomáticos.Por la noche ¿Se asocian sus molestias con una actividad concreta o con la manipulación de algún producto en su lugar de trabajo? ¿Cómo se encuentra en vacaciones y durante los fines de semana? Una vez que se tiene la historia clínica completa se debe pasar a confirmar el diagnóstico de asma mediante métodos objetivos. especialmente si esta prueba se realiza cuando el paciente lleva tiempo sin exponerse al agente sospechoso en el medio laboral. exagerar su sintomatología. Con alguna frecuencia encontramos que el VEF1 de un paciente asmático es normal o no mejora el 12% o más posterior al uso del broncodilatador. sin este examen no es posible estar seguros de estar frente a un caso de asma y mucho menos de asma ocupacional. si realmente es o no un cuadro de asma. para confirmar el diagnostico de asma. en función de sus consecuencias laborales y las ganancias secundarias. a ciencia cierta. Aunque se han validado algunos cuestionarios. en los cuales la maniobra debe hacerse a un gran numero de individuos. requerimos a la realización de una prueba de provocación bronquial con metacolina. La HBI puede aparecer después de desarrollar la sensibilización a un agente específico y disminuye. en una proporción igual o mayor al 12% de la inicial. que la ausencia de HBI en un paciente con sospecha de asma ocupacional no excluye el diagnóstico. puesto que no siguen las normas rigurosas de calidad en cuanto a entrenamiento 48 . es decir. ni en cuanto a la calibración indispensable y frecuente del aparato. no llenan los requisitos adecuados de calidad. cuando un individuo ha estado trabajando durante dos o tres semanas. e incluso puede desaparecer. Cuando la espirometría es normal.En la fabrica . tales como la medición del VEF1 pre y post broncodilatador. medida inmediatamente después de la jornada laboral. pero para ello no es suficiente una sola espirometría sino que hay que hacerla pre y posterior al uso del broncodilatador. puesto que lo que queremos es confirmar la obstrucción reversible del VEF1. es que la mayoría de los servicios que proveen la realización de espirometrías en nuestro país.¿En que zona de la fabrica? . Las preguntas imprescindibles que se deben incluir en estos cuestionarios son las siguientes: ¿Cuánto tiempo lleva trabajando en su puesto de trabajo actual? Zonas de la fabrica o empresa en que ha trabajado y zona en la que trabaja actualmente. demostrar la existencia de hiperreactividad bronquial inespecífica (HBI) puede servir para confirmar el diagnóstico de asma ocupacional. estos no son satisfactorios para confirmar el diagnóstico. después de cesar la exposición laboral. No obstante. sin embargo. para confirmar la hiperreactividad bronquial y el cuadro de asma. el equipo se debe calibrar todos los días antes de iniciar las pruebas y cada cuatro horas durante su uso y/o cada ocho pruebas. entonces.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . tiene utilidad en varios aspectos del estudio del asma ocupacional. En estos casos. los negativos para la enfermedad. en estos casos resulta más difícil la confirmación del diagnóstico y. que muchos de los servicios no poseen. El segundo problema que surge. Sin este criterio no es posible saber.2009 tos pueden tener inconvenientes. La calibración debe realizarse por lo menos una vez al día. la ausencia de HBI. ¿Tiempo que ha trabajado en cada zona?: Otros empleos previos ¿Ha presentado alguno de estos síntomas? Rasquiña de los ojos Lagrimeo Tapazon nasal Rasquiña nasa Estornudos Secreción nasal Dificultad respiratoria Opresión del pecho Silbidos del pecho Accesos de tos Rasquiña de la piel Ronchas o enrojeci miento de la piel de quien las realiza.

Otra aplicación de la prueba de metacolina es la preparación de la provocación bronquial específica. ya que los resultados pueden ser difíciles de interpretar si el tratamiento se modifica. la prueba de radioalergenoabsorción (RAST) y el ELISA son las más empleadas. ya que el grado de HBI puede utilizarse para seleccionar la dosis inicial del agente sospechoso en la realización de esta prueba. dependen en buena medida de la potencia y estandarización de los extractos empleados. Las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata constituyen un método sencillo y accesible. así como anotar la jornada laboral y el tipo de exposición. La monitorización del flujo espiratorio de pico (FEP). se ha descrito que cuatro medidas al día tienen la misma sensibilidad y especificidad que la obtención del FEP cada dos horas. es un examen que no puede utilizarse en pacientes analfabetos o con poca instrucción.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Entre las ultimas. Las pruebas inmunológicas. Esta prueba se utiliza de forma paralela a la monitorización del flujo espiratorio de pico (FEP). El paciente debe ser instruido en la correcta utilización del medidor del FEP y de cómo registrar en una planilla especialmente diseñada para este fin. Un resultado positivo confirma la realización entre el asma y la exposición laboral. es necesario que la prueba de metacolina se realice de forma estandarizada y en el mismo laboratorio. pueden utilizarse cuando existe une sensibilización mediada por IgE y. cuando se sospecha una posible falsificación de los resultados del FEP. Sin embargo. Variaciones del PC20 en más de dos o tres concentraciones. por ultimo. A pesar de las ventajas de la monitorización seriada del FEP. las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata carecen prácticamente de valor para 49 . pero no identifica el agente causante. son más sensibles que las técnicas serológicas de inmunoabsorción. al menos.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL La determinación seriada de la HBI en el trabajo y fuera de el es un buen método para demostrar que el asma bronquial está relacionada con la exposición laboral. la HBI es uno de los elementos importantes en la valoración objetiva del grado de deterioro e incapacidad de los pacientes con asma ocupacional. pruebas cutáneas y pruebas in vitro. menor deberá ser la dosis inicial del agente a utilizar en la provocación bronquial específica. dos semanas mientras el individuo está trabajando y también un mínimo de 10 a 14 días cuando se encuentra fuera del trabajo. Con respecto al número de veces que debe medirse el FEP diariamente. El análisis visual de los gráficos obtenidos parece ser el mejor método para valorar los resultados. la presencia de sensibilización a un determinado agente ocupacional no es una evidencia suficiente para el diagnostico de asma ocupacional. los síntomas y el consumo de medicación. Por ultimo. que sirve para poner de manifiesto la existencia de sensibilización frente a un determinado antigeno. La HBI generalmente aumenta durante un periodo de exposición en el trabajo y disminuye cuando cesa la misma . ya que los pacientes sensibilizados pueden estar asintomáticos. la medición seriada de la PC20 no aumenta la sensibilidad ni especificidad de la monitorización del FEP. por lo general. Las pruebas cutáneas de punción (prick test) constituyen un método de elección. Para que los cambios de la PC20 puedan valorarse adecuadamente. en estos casos. El uso de medicamentos no debe cambiarse durante todo el periodo de la monitorización. durante periodos de trabajo e incapacidad laboral es un método frecuentemente utilizado para el diagnóstico de asma ocupacional que tiene buena sensibilidad y especificidad. tanto por parte de los pacientes como del personal sanitario. Actualmente. asumiendo que no existen cambios importantes en el calibre basal de la vía aérea. La confiabilidad y rentabilidad de las pruebas. Es necesario que el trabajador permanezca un mínimo de 10 a 14 días sin trabajar para poder observar un aumento de este valor. Antes de comenzar la monitorización del FEP debe estabilizarse el asma y utilizar la mínima cantidad de medicación necesaria para controlar los síntomas. Puede haber manipulación y falsificación de los resultados ya que la monitorización y el registro de los resultados la realiza íntegramente el trabajador. aunque se ha sugerido que se registre el FEP durante. puede ser útil para la detección del asma ocupacional. la mayor parte de los alergenos ocupacionales no han sido caracterizados ni estandarizados o no están disponibles para su uso comercial. este método tiene inconvenientes y limitaciones: Es necesaria la colaboración de los pacientes y requiere de tiempo y esfuerzo. Cuanto mayor sea el grado de HBI. porque son relativamente seguras y especificas y. se consideran significativas. Lamentablemente. tanto cutáneas como serológicas. Los resultados pueden ser poco valorables cuando la exposición se produce de forma intermitente y. No obstante. La respuesta inmunológica a un determinado agente únicamente significa que ha existido una exposición sensibilizante previa. La duración del estudio no está claramente establecida.

que pueden usarse directamente sobre la piel como reactivos. Chest 2007. es necesario clasificar la enfermedad según su grado de severidad. una terapia etiológica específica de tipo inmunoterapia de descensibilización debe realizarse. sin sobrepasar la concentración irritante. TRATAMIENTO El tratamiento del asma ocupacional comienza por retirar al trabajador del área en la cual está presente la sustancia que le ha generado su enfermedad. Lemiere C.5 litros y que no existan fluctuaciones de este superiores a 10% en el día control.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Occupational asthma. Russell K. et al. exponiendo al paciente durante periodos de tiempo de duración creciente. Med Lav 2006. cuando el paciente esté desvinculado y no se vaya a reintegrar al trabajo. Lemiere C. Allergol Immunopathol (Madr) 2006. Las sugerencias a las empresas para la disminución de la contaminación ambiental podrán evitar nuevos casos y ayudarán en el caso presente. progresiva. 2003 GINA. Miotto D. 13(2): 131-6. de acuerdo a las pautas del consenso de la estrategia global contra el asma (OMS). Si no es posible realizar la prueba en el laboratorio. Spooner C. el pronóstico del tratamiento - - - 50 . Beach J. en un laboratorio especializado. Octubre 2006 Normativa Separ de Asma Ocupacional . Entre mas tiempo se demore el diagnóstico o el tiempo de exposición a la sustancia sea mayor. Rowe BH. Quirce S. lo que permite confirmar la relación del asma con el medio laboral. El objetivo de la provocación bronquial específica es confirmar la existencia de broncoconstricción y/o la aparición o aumento de la reactividad bronquial inespecífica. Mientras se realiza este tratamiento o si no es posible hacerlo. - 5. 42(9) 457-74 Beach J. Para la realización de la prueba es necesario que el asma esté estabilizada. posterior a la exposición al agente implicado. Hooton N. por el tamaño de la empresa o por no existir áreas no contaminadas.2009 la mayor parte de los agentes de bajo peso molecular. Banks DE. Blitz S. Debe realizarse de forma controlada. La prueba de provocación especifica está recomendada. Las pruebas de provocación especificas son la prueba de oro en el diagnóstico del asma ocupacional. 2007. Chan. Fernandez-Nieto M. con la excepción de las sales de platino. 34(5): 212-23. Blitz S. Sastre J. work-related asthma and reactive airways dysfunction syndrome. sino a cualquier estímulo del medio ambiente general y puede incluso precipitar la muerte. La hiperactividad de las vías aéreas ya no sólo será a la sustancia específica. Russell K. o bien. Asthma in the work place . El manejo médico debe seguir las guías GINA para el asma común. editorial UPB.6. Malo JL New York . Occupational asthma in industry. Jalloul A. cuando el asma ocupacional se haya precipitado por mecanismos inmunológicos. a pesar que posteriormente se reubique el trabajador. 97(2): 404-9. Boschetto P. El uso de protectores respiratorios adecuados para los diferentes tipos de sustancias son fundamentales cuando la reubicación no es fácil. 11(2): 122-33. LECTURAS RECOMENDADAS Asma ocupacional Orduz C. Berstein IL . Spooner C.yeung M. Quirce S. Mapp CE. 131(2): 569-78. A systematic review of the diagnosis of occupational asthma. Marcel Decker . Después de la provocación bronquial se debe monitorizar de forma seriada y a cortos intervalos el VEF1. Chest. Esta prueba consiste en la inhalación del agente sospechoso en dosis bajas y progresivamente crecientes. A systematic review of the diagnosis of occupational asthma. en el momento en el cual se confirma la relación causal de la enfermedad con la sustancia laboral. Curr Opin Pulm Med 2007. para confirmar nuevos agentes generadores de la enfermedad. se hará mas pobre y la enfermedad se volverá irreversible y. 131(2): 569-78. Occupational asthma in the developing and industrialized world a review. además. se efectuará en el lugar de trabajo. pero no identificar el agente causante. IntJ Tuberc Lung Dis 2007. 2000. cuando existan varios agentes presentes en el trabajo que puedan estar potencialmente implicados en el desarrollo del asma ocupacional. puede efectuarse en el lugar de trabajo. que el VEF1 sea superior a 1. Esta reubicación laboral debe ser inmediata. Archivos de Bronconeumologia 2006. cuando existan razones de tipo médico-legal.Occupationalasthma. Jeebhay MF. Hooton N. Tarlo SM.

entomología. adhesivo. etc. Tabla II. tripsina. coral. industria química. aminas alifáticas. grillo. jardinero Industria de aceite. langosta. etc. ocupación. etc. sésamo. manufactura de esquís. maíz. peluquería Flores Girasol. Rata. decorativas. cebada. henna Sanitarios e industria de guantes. cucaracha. curtidores. soja. Bacillus. industria de alimentación.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL ANEXOS Anexo 1. ricino. ácido trimelítico. aislantes. mosca. curtidores. soja. de metileno (MDI) y de hexametileno (HDI) Ácido ftálico. panificadora. molino. manipulación de granos. carnicerías. guar. bolsas de plástico. Imprenta. sulfato y sales de cromo. Vaca. etc. caseína. industria Poliuretano. gomas. Escarabajo. etc. guisante. tetraciclina Piperazina. soldadura electrónica Enfermería/endoscopia. cobaya. labores domésticas. retardante de llama Refinería de platino. etc. etc. aserradora. Agentes de alto peso molecular que causan asma ocupacional inmunológica. Tipo Cereales Agente Trigo. mariposa. metilmetacrilato. arábiga. dimetilproponolamina. subtilis. pepsina. panadería. amilasa Aspergillus. industria de gomas vegetales. pegamento. cosmética. Tipo Diisocianatos Anhídridos ácidos Metales Agente Diisocianato de tolueno (TDI). Trabajadores de laboratorios Agricultores. soldadura. polipropileno Producto. girasol. avena. lecherías. conejo. lacas. etc. transporte. cultivadores de gusanos de seda. polietileno. invernadero. papaína. ocupación. etc. Trichoderma. Producto. lactoalbúmina. hexahidroftálico. ácido tetracloroftálico dianhidropiromelítico Sales de platino. técnicos. centeno. tragacanto. industria farmacéutica. pescados. gusano de seda. sales de persulfato. Panadería. empaquetado de papel. ácaros. etc. pastelerías. pintura cromada y plateada. cerdo. hinojo. etc. del coral y del nácar Otros Látex. ortopedia. granjeros. industria de embutidos. laboratorio. etanolamina. granjas marinas. pintura en aerosol. industrias y procesadores de alimentos. hexametilentetramicina Cedro rojo. etc. cloramina. algarrobo. espiramicina. aminoetanolamina.. etc. etc. esmerilado Industria farmacéutica Industria química. Cladosporium. Causas más frecuentes (Normativa SEPAR 2006) Tabla I. gutapercha. dicromato potásico. pastelería. carburo de tungsteno Penicilina. cianoacrilato. agricultura Floristería. moluscos. barnices plásticos. sulfato de cobalto. condones. etc. gallina. agricultura. Crustáceos. colofonia Glutaraldehído. fotografía. pulidores. Agentes de bajo peso molecular que causan asma ocupacional inmunológica. pintura con pistola Plásticos y resinas. Gomas Enzimas biológicas Hongos Animales Acacia. Museo. industria Panadería. higienista dental. cables Maderas. peluquería. etc. Semilla o grano Café. plástico y detergentes.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . huevo. Panadería. pesca agricultura. Pescador. esterilizador en industria farmacéutica y alimentaria Antibióticos Aminas Maderas Miscelánea 51 . etilendiamina.

Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Esquema diagnóstico del asma ocupacional inmunológica. ácido acético Agente Producto. salfumán. sosa. Algoritmo diagnóstico (Normativa SEPAR 2006). Tipo Lejía Humos Gases Otros productos químicos Cloro Productos derivados de incendios Productos derivados de la galvanización de metales Resinas. depuración. Agentes que causan asma ocupacional no inmunológica. etc.2009 Tabla III. Ig: inmunoglobulina. * Podría requerir medir la exposición. limpieza sanitaria Anexo 2. industria Limpieza. Figura 1. 52 . ocupación. Servicios de emergencia Metalúrgica Química. industria de producción de lejía. papelera.

Universidad de Antioquia. un pequeño incremento en el porcentaje de prevalencia debido a exposición ocupacional tendrá un impacto mayor en la salud pública y podrá prevenirse. La EPOC puede resultar de bronquitis crónica. Estas alteraciones variables al flujo aéreo pueden ocurrir con exposición ocupacional a polvos orgánicos. Al igual que las neumoconiosis y el asma ocupacional. El termino EPOC puede ser usado clínica o epidemiológicamente. Algunas enfermedades de las vías aéreas asociadas al trabajo. la EPOC ha emergido como la más prevalente categoría de enfermedad respiratoria ocupacional. progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases nocivos. con una categorización estándar (GOLD). (1) Internista-Neumólogo. la identificación de la EPOC ocupacional está basada en la observación de una frecuencia excesiva de EPOC. que no mejora cuando se suspende la exposición. la EPOC ocupacional resulta difícil de reconocer. El propósito de este artículo es revisar las evidencias que implican a factores ocupacionales en la patogénesis de la EPOC. la dosis. usando los métodos que sirven para el asma ocupacional. Profesor titular. Más insuficiencia respiratoria 6. no se ajustan completamente al término de EPOC o asma. El componente pulmonar se caracteriza por una obstrucción al flujo de aire que no es completamente reversible.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . debido a que esta patología se desarrolla lentamente. Sin lugar a dudas. con diferentes significados. Los esfuerzos para conformar un esquema consistente internacional. asociada ampliamente a exposición no ocupacional.1.70 VEF1 eH 30% dH VEF1 < 50% ref Estadio IV: Muy grave VEF1/CVF < 0.respuesta ocupacional y la correlación temporal en el desarrollo de la EPOC son complejas. La EPOC no tiene una subcategoría clínica que pueda identificarse como ocupacional. no han eliminado todavía una gran heterogeneidad en las definiciones de la enfermedad cuando se usan para propósitos de investigación. (Bisinosis). en trabajadores expuestos a un listado de actividades económicas y oficios previamente definidos. Aclarando cuál es el componente ocupacional de la carga general para el desarrollo de asma y EPOC. Coordinador comité.70 VEF1 eH 50% dH VEF1 < 80% ref Estadio III: Grave VEF1/CVF < 0.2. DEFINICIÓN La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable. el diagnóstico clínico de EPOC OCUPACIONAL. Clasificación espirométrica Clasificación espirométrica de la gravedad de la EPOC (VEF1 post broncodilatador) Estadio I: Leve VEF1/CVF < 0. 53 . y a varios granos. y cuantificar el riesgo relacionado con el trabajo en la carga de esta enfermedad entre la población general. Esto ocurre por dos razones: en primer lugar. En segundo lugar. se podrán diseñar estrategias preventivas que reduzcan la morbilidad y mortalidad asociada con estas condiciones. Entonces. no resuelta fácil. con afectación sistémica extrapulmonar. generando una obstrucción crónica al flujo aéreo. caracterizado por la destrucción de la pared alveolar. Epidemiológicamente. que algunas veces se clasifican como desordenes que se parecen al asma y algunas veces a la EPOC. INTRODUCCION En la medida que la clásica neumoconiosis inducida por polvos inorgánicos ha disminuido su frecuencia debido al control de la exposición. dependiendo de las circunstancias en las cuales se aplique. acompañada por hipersecreción de moco y/o enfisema.70 VEF1 eH 80% ref Estadio II: Moderado VEF1/CVF < 0. porque se trata de una enfermedad multifactorial. por lo general. porque el asma y el EPOC son comunes a la población general.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 6 EPOC ocupacional Carlos Eduardo Orduz García(1) 6. Universidad Pontificia Bolivariana.70 VEF1 < 30% ref o -VEF1 < 50% ref. que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. Profesor asociado. La limitación al flujo de aire es. tales como el polvo de algodón.

October 15. servicios de edificios de oficina. manufactura de productos alimenticios. Modelos experimentales han demostrado convincentemente que varios agentes son capaces de inducir bronquitis crónica. vanadium. trabajadores de construcción. operarios de máquinas. plásticos. entre ellas las industrias del caucho. agricultura (en general). basado en la sola exposición.. trabajadores manuales. polvos minerales. en varios estudios de mineros del carbón y de rocas duras. Estudios longitudinales han documentado la asociación entre la EPOC y la exposición ocupacional en la minería del carbón . aunque el papel de estos cofactor no ha sido excluido. también sugieren que la inflamación neutrofílica y la hiperreactividad a las endotoxinas son un componente importante de la bisinosis aguda.1% de los que no habían fumado nunca. y se encontró que muchas industrias y ocupaciones incrementaban el riesgo de EPOC. procesadores de discos acetatos. Bang.trabajadores de túneles . trabajadores de manufacturas de concreto una cohorte de trabajadores industriales no mineros en Paris y varios estudios de comunidad basados en población. las fuerzas armadas. que los niveles totales de algodón y granos. La mayoría de estos estudios reportan una declinación anual del VEF1 debido a exposición ocupacional ( después de ajustar por edad y consumo de cigarrillos ) de 7-8 ml por año.2% en todos y de 31.mineros de rocas duras. EPIDEMIOLOGÍA Existe consenso de que fumar cigarrillo es una causa especifica de EPOC. ventas. independiente del consumo de cigarrillos. 6. Se ha confirmado en estudios de anatomía patológica una delación entre la exposición al polvo y el grado de enfisema. La respuesta a la inhalación de polvos orgánicos parece tener un mecanismo inflamatorio no alérgico. construcción . En esos estudios. bulteadores.. han mostrado que la hiperreactividad a endotoxinas es crítica en el desarrollo de la inflamación y de la obstrucción aérea inducida por polvo de granos. Algunos estudios.Hnizdo. enfisema o ambos. La concentración total de endotoxinas tiene mayor importancia para el desarrollo de síntomas y de la enfermedad de las vías aéreas. 2002. se ha demostrado una relación dosis-respuesta entre la cantidad de cigarrillos y la observación de la declinación acelerada de la función respiratoria. servicios personales y trabajadores de la salud. manufacturas de cuero. manufacturas de confecciones y textiles. . ocupaciones relacionadas con el transporte. Sullivan. constructores de centros comerciales y trabajadores de oficios domésticos.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . dependientes de almacén. Patricia A. ventas. Estudios longitudinales de trabajadores expuestos crónicamente a polvo de algodón y granos muestran que éstos tienen aumentada la prevalencia de tos y flema y una declinación acelerada de la función pulmonar. El humo de cigarrillo es análogo a una mezcla de exposición a inhalantes en el sitio de trabajo. Debido a la dificultad de aclarar cuál es el efecto del humo del cigarrillo y cuál de las otras exposiciones. distribuidores de utensilios de oficina. El resultado de los estudios in vitro demuestran que el polvo de granos puede activar el complemento e inducir la liberación de factores quimiotacticos de los neutrofilos. Estudios de reto. porque es una compleja mezcla de partículas y gases. para aclarar la fracción de la EPOC atribuible al empleo. En trabajadores con exposición pesada. Eva. carbón. Los estudios epidemiológicos de los efectos del cigarrillo no han podido precisar el papel etiológico específico de de alguno de sus cerca de 4000 constituyentes. los trabajadores con bisinosis tenían hiperreactividad inespecífica en comparación con sus compañeros que no tenían la enfermedad. literatura científica que se inclina a demostrar que la exposición específica ocupacional contribuye al desarrollo de la EPOC. cuales individuos fumadores desarrollaran bronquitis crónica. FACTORES DE RIESGO En una investigación publicada en 2002. sin embargo. se realizó un estudio basado en la población. 156(8):738-746.3.4. entre 1988 y 1994 en Estados Unidos. cerca de 6% de personas con EPOC en Estados Unidos no han fumado nunca. (American Journal of Epidemiology. por parte de los macrófagos alveolares.transportes y conductores de camión. Dentro de las ocupaciones cargadores. La fracción atribuible al trabajo fue de 19. Este efecto parece estar confinado a una minoría de fumadores. se ha generado un aumento de información en la 54 . en animales. servicios de reparación y estaciones de gasolina. el efecto del polvo puede ser mayor que el fumar cigarrillo. Un estudio epidemiológico demostró que en una fabrica de algodón. Por otra parte. La magnitud del daño producido por la exposición ocupacional parece ser tan clara como la del consumo de cigarrillo. estos incluyen: dioxido de sulfuro. por industria y ocupación. Ki Moon.2009 6. sílice y endotoxinas. trabajadores de acopios. todavía no es posible predecir. Wagner Gregory). cadmio. con polvo de algodón. Los datos que han llegado a demostrar esta asociación se han basado en estudios epidemiológicos longitudinales.

siendo húmeda. no olvidando la auscultación traqueal. se auscultan sibilancias espiratorias y/o estertores gruesos. Uno de los métodos no invasivos es la oximetría de pulso. permitiendo detectar tempranamente. productiva. donde el tórax aparece en inspiración permanente. El valor normal del VEF1 depende de la edad. aumentado el diámetro de la caja torácica. viscosa. pero a medida que avanza la enfermedad aparece la hipoxemia. la cual no es muy perceptible en las etapas iniciales. edema en miembros inferiores. manifestándose por cianosis central. SIGNOS Inicialmente el aspecto del paciente es normal.6.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . sexo y talla. y ocasionalmente puede presentarse hemoptoide (pintas de sangre). hipotermia. pero progresivamente. Existen otros exámenes: TAC de tórax. A medida que la enfermedad avanza. gran hiperinsuflación pulmonar e importante pérdida de peso. son características. antes de la aparición de las manifestaciones clínicas. disminuyendo el paciente su actividad física. Algunos pacientes se adaptan a estas descripciones. obesidad. durante un largo periodo. esta hipoxemia se va haciendo más severa y empieza a observarse aumento del CO2 y bicarbonato. con el fin de poder emplear en la respiración otros músculos. muestran hipoxemia leve o moderada. Es importante realizar controles espirométricos en adultos jóvenes con factores de riesgo. de tabaquismo. esto teniendo en cuenta sus signos. En etapas avanzadas. hasta lograr limitar actividades de la vida diaria. la tos y la expectoración aumentan y las sibilancias y disnea son mas frecuentes. Es característico encontrar en estos pacientes el tórax en tonel. En las exacerbaciones. menos secreciones bronquiales.5. Otro síntoma característico es la tos.7. síntomas. la confiabilidad de la oximetría se altera cuando hay hipoperfusión periférica. Los gases arteriales. cianosis y edema y congestión de las conjuntivas. síntoma molesto pero no tomado en cuenta por el paciente inicialmente. como una neoplasia pulmonar. que determina la saturación de la sangre arterial.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 6. y abundante. gammagrafía de ventilación-perfusión. mientras que otros comparten características de ambos grupos. 6. El enfisematoso o soplador rosado. contacto con anilinas y administración de drogas vasoconstrictoras. hemoglobinas anormales. 6. por hiperinsuflación pulmonar. para detectar a tiempo la instalación clínica de la EPOC. la cual resulta de máxima importancia pronóstica. algunas veces puede tornarse de aspecto purulento. se caracteriza por tos. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en la historia clínica. Los RsRs se encuentran disminuidos y. presentándose una coloración morada. y en zonas dístales. audibles a distancia. la disnea aparece al caminar a su propio paso en terreno plano. no en accesos. 55 . Se considera que cuando el VEF1/CVF se encuentra por debajo de 70% existe obstrucción al flujo aéreo y que la obstrucción es severa cuando se encuentra por debajo de 50%. La expectoración es principalmente matutina. de esputo mucoso. como vestirse o comer. nariz. Las sibilancias. inicialmente. electrocardiograma y polisomnografía. El examen de esputo en el bronquítico crónico es mucoide y el macrófago es la célula predominante. a medida que avanza la enfermedad. sin hipercapnia en las etapas iniciales. siendo difícil su expulsión. antecedentes ocupacionales. La radiografía de tórax es otra de las pruebas diagnósticas y en ella se detectan las alteraciones que indican hiperinflación pulmonar. SÍNTOMAS El principal síntoma de la EPOC es la disnea. el compromiso ventilatorio y previniendo un deterioro sustancial . ya que muchas veces a nivel pulmonar los RsRs suelen ser normales. En etapas avanzadas el paciente adopta posiciones con inclinación anterior o sentado con un punto de apoyo (brazos). por la gran cantidad de secreción que estos pacientes manejan. antes de alcanzar la magnitud necesaria para causar disnea de esfuerzo. observándose en la coloración de las mucosas. se caracteriza por presentar disnea marcada. aliviándose en algunos casos con el reposo. expectoración. lóbulos de la oreja. manos y subungueal. exposición a humo de leña y los siguientes exámenes: La espirometría permite ver el grado de obstrucción al flujo aéreo. llegando a ser casi permanentes. el esputo se hace purulento. la cual evoluciona lenta. no sin antes descartar una patología asociada. debido a alguna sobre infección. Los pacientes con EPOC se han clasificado en dos tipos clínicos: El bronquítico crónico o abotagado azul. algunas veces. producidas durante la espiración. infecciones.

Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . gases o vapores. el manejo farmacológico y la rehabilitación pulmonar. se realice un estudio del puesto de trabajo. además de los reportados por los médicos.2009 6. se requiere realizar una historia ocupacional muy detallada de cada uno de los oficios que haya realizado el paciente en el curso de la vida. la decisión de si el factor de riesgo ocupacional ha contribuido a la aparición de la enfermedad requiere sopesar este factor ya conocido como causal por los estudios epidemiológicos y el consumo de cigarrillo. Esta es la fracción de casos de la enfermedad atribuibles a una exposición determinada de polvos. En esto no se pueden suponer los riesgos. resulta más compleja la clarificación del origen. para evitar que continúe desarrollándose el daño pulmonar. sin antecedentes de tabaquismo. La forma más sencilla de calcular el PAR es dividir el número de casos asociados al trabajo por el número total de casos.8.1. Si bien la educación no mejorará la capacidad de ejercicio ni la función pulmonar de los pacientes. su capacidad de sobrellevar la enfermedad y su estado general de salud. por parte de higiene industrial. usando información acerca del número de expuestos y el riesgo de enfermedad en los expuestos y no expuestos. en las textileras hay áreas que trabajan con carbón mineral. En algunas empresas. 6. 56 . deben anotarse las sustancias a las cuales ha estado expuesto y la dosis de contaminación. potencia la posibilidad del desarrollo de la patología. pero no excluye la causa ocupacional de la enfermedad. La definición de caso se puede aplicar aun paciente con diagnóstico de EPOC por espirometría con relación VEF1/CVF < 70%.9. Este método. 6. basado en el «riesgo». se pueden utilizar varias medidas de ocurrencia de enfermedad (Ej: enfermedad diagnosticada por médico. Manejo laboral Para el tratamiento de la EPOC OCUPACIONAL se siguen las mismas guías GOLD. como una fracción del total de la población. Sin embargo. se usa para los casos de EPOC. Educación A pesar de que la educación del paciente es considerada como un componente esencial del tratamiento de las enfermedades crónicas. En la literatura científica se definido el concepto de RIESGO ATRIBUIBLE EN LA POBLACION expuesta (PAR en la sigla inglesa).9. síntomas. puede desempeñar un papel para optimizar sus habilidades. La segunda forma de aproximarse al cálculo del PAR es estimar el numero excesivo de casos de los trabajadores expuestos. la educación. Desde el punto de vista clínico. Cuando es posible. humos. debidos a la exposición en el sitio de trabajo.1. puesto que se requiere de mucho tiempo para obtener cambios objetivos en la función pulmonar. por eso es importante que. es la definición de enfermedad relacionada con el trabajo que se pueda obtener a través de cuestionarios y protocolos de pruebas funcionales estandarizadas. últimamente. aunque hay una exposición predominante. 6. Una variante de este método de caso-por-caso. En este caso. Este método se ha aplicado usando datos de programas de vigilancia. asociada a alguna de las diferentes actividades laborales demostradas de ser factor de riesgo de EPOC. Cuando este antecedente está presente. lo más frecuente es que adicionalmente haya exposición a múltiples sustancias y sólo se mida la contaminación de una de ellas. pero adicionalmente es necesario suspender la exposición. TRATAMIENTO Los componentes de un programa de manejo del paciente con EPOC OCUPACIONAL incluyen: el manejo laboral. cuando haya sido medida en el respectivo oficio o en la empresa. es difícil evaluar el valor que la misma tiene en el paciente con EPOC. que para la EPOC de origen común. en su ultima actualización de 2006. Esta reubicación laboral debe hacerse lo más pronto posible. o anormalidades fisiológicas). es la aproximación epidemiológica estándar para medir la carga de la enfermedad asociada al trabajo y no requiere que se reconozcan los casos individuales. de médicos que reportan casos de asma y asma ocupacional y. es críticamente dependiente de la definición de exposición que se aplique.9. que aclare con mayor precisión si la contaminación ha sido de una o de varias sustancias de las que se consideran causales de EPOC ocupacional. aclarando que el haber sido fumador. y otras donde la contaminación principal son las pinturas o el chorro de arena y esto debe quedar claramente aclarado. en el cual hay que colocar la actividad económica y la descripción del oficio. CÓMO DEFINIR EL ORIGEN: OCUPACIONAL O COMÚN Para definir cuál es el factor que más contribuye a la presencia de la enfermedad. cuando sea posible.1. sino que hay que definirlos en la empresa. por ejemplo. al igual que se recomienda con la exposición al humo de cigarrillo en la enfermedad de origen común. así.

para prevenir o reducir los síntomas. Se recomienda la vacuna antineumocócica en individuos con EPOC y con 65 años o más. han sido realizados con preparados de liberación lenta. estrategias para reducir la sensación de la disnea. reducir la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones y mejorar el estado general de salud y la tolerancia al ejercicio. La combinación de un agonista beta-2. conceptos generales de la terapéutica y aspectos específicos del tratamiento médico. puede llevar a la aparición de exacerbaciones. el tratamiento regular con glucocorticosteroides inhalados es apropiado para tratar pacientes sintomáticos en los que se haya documentado un VEF1< 50% del valor de referencia (Estadio III: EPOC grave y Estadio IV: EPOC muy grave) y tengan exacerbaciones repetidas (por ejemplo. mediante el aprendizaje de la técnica de inhalación. superior y más duradero que cada uno de estos fármacos por separado.3. El uso regular de un agonista beta-2 de acción prolongada o de un anticolinérgico de acción corta o prolongada. El tratamiento con anticolinérgicos de acción prolongada reduce el número de exacerbaciones y aumenta la efectividad de la rehabilitación respiratoria. mejorar la calidad de vida y aumentar la participación física y emocional de los pacientes en las actividades cotidianas. El uso combinado de fármacos. Sin embargo. Estos fármacos pueden administrarse a demanda. Los fármacos broncodilatadores más comúnmente utilizados para el tratamiento de la EPOC son: agonistas beta-2. el uso combinado de un agonista beta-2 de acción corta y de un anticolinérgico. En algunos pacientes. un anticolinérgico y/o teofilina puede producir beneficios adicionales en la función pulmonar y el estado general de salud. Cuando se aplica el tratamiento por vía inhalatoria. la vacunación antigripal puede reducir aproximadamente en 50% las formas graves y la muerte por esta enfermedad. habilidades para el autotratamiento. Otros tratamientos farmacológicos Vacunas: en pacientes con EPOC. esto no debe impedir procurar el uso de medicamentos para controlar los síntomas de la enfermedad.1. toma de decisiones y autotratamiento de las exacerbaciones y las recomendaciones sobre los cuidados médicos al final de la vida. La elección dependerá de la disponibilidad de la medicación y de la respuesta clínica. información básica sobre la EPOC. la suspensión de los glucocorticosteroides inhalados. con el tratamiento inhalado que con el oral. consejos sobre cuándo buscar ayuda. Trtamiento farmacológico El tratamiento farmacológico se utiliza para prevenir y controlar los síntomas. En la EPOC estable.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Además. Estos efectos adversos son menos probables. 57 . podría aumentar el grado de broncodilatación.1. Sin embargo. Los temas más apropiados que debe cubrir un programa educativo incluyen: cesación del hábito de fumar. La teofilina es un fármaco eficaz para el tratamiento de la EPOC pero. debido a su toxicidad potencial se prefiere el empleo de broncodilatadores inhalados. produce un incremento del VEF1. debe cuidarse el alcance efectivo del medicamento al pulmón. para aliviar los síntomas persistentes o progresivos. Broncodilatores Los broncodilatadores desempeñan un papel central en el tratamiento sintomático de la EPOC. Este tratamiento ha demostrado reducir la frecuencia de las exacerbaciones y mejorar el estado de salud. con efectos adversos similares o inferiores. 6. 6. Los efectos secundarios son farmacológicamente previsibles y dependientes de la dosis.2. Glucocorticosteroides El tratamiento prolongado con glucocorticosteroides inhalados en pacientes con EPOC. o siguiendo un régimen regular.9. 3 en los últimos 3 años). El tratamiento regular con broncodilatadores de acción prolongada es más efectivo y conveniente. ha demostrado poder reducir la pérdida progresiva de la función pulmonar a largo plazo. al ser eficaz para alcanzar la cesación del hábito de fumar lo que mejora la respuesta de los pacientes a las exacerbaciones. sin que haya evidencias de taquifilaxia en un periodo de tratamiento de 90 días. Ninguno de los medicamentos existentes para el tratamiento de la EPOC.9. si están disponibles. la educación del paciente influye sobre la historia natural de la enfermedad. La educación debe incorporarse a todos los aspectos del cuidado del paciente con EPOC. Todos los estudios que han demostrado la eficacia de teofilina en la EPOC. anticolinérgicos y metilxantinas. mejora la percepción del estado de salud por parte del paciente. no modifica la reducción progresiva a largo plazo del VEF1. con diferentes mecanismos y duración de acción.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . y se resuelven más rápidamente una vez suspendido el medicamento. que el tratamiento con broncodilatadores de acción corta. Tratamientos no farmacológicos Rehabilitación Los principales objetivos de la rehabilitación pulmonar son: reducir los síntomas.

lo cual preservará la función vital de los diversos órganos. Gold 2006 Estrategia global para el diagnóstico.Espirometría antes y después de administración de un broncodilatador.0 kPa) al nivel del mar y en reposo. Becklake MR. Decline in FEV1 and airflow limitation related to occupational exposures in men of an urban community. que mejoran tanto la tolerancia al ejercicio como la sensación de disnea y la fatiga. 573-86. Philadelphia: Lipincott-Raven. Los datos existentes sugieren que estos beneficios pueden mantenerse incluso tras un único programa de rehabilitación pulmonar. 1998. la mecánica pulmonar y la capacidad intelectual. el cuádriceps). Estos problemas son la falta de entrenamiento al ejercicio.com/ Balmes. el estado de salud se mantiene por encima del nivel pre-rehabilitación existente. editor. No existe consenso acerca de si una repetición de los programas de rehabilitación puede mantener los beneficios del programa inicial. consejos nutricionales y aspectos educativos. . 6: 1095-103. si existen evidencias de hipertensión pulmonar. el relativo aislamiento social. 2: 1-7.. Occupational exposure and 12 year spirometric changes among Paris area workers. Los objetivos de la oxigenoterapia a largo plazo son aumentar la PaO2 en condiciones basales. La oxigenoterapia a largo plazo se indica generalmente en pacientes con EPOC en estadio IV: EPOC muy grave. que presentan: PaO2 igual o inferior a 55 mmHg (7. Sulheim O. Humerfelt S. REFERENCIAS Kennedy SM. Brille D. pero si se mantiene el entrenamiento en el domicilio. y en el ámbito domiciliario. Aunque aún se necesita más información sobre los criterios de selección de pacientes para la rehabilitación pulmonar. editors. Un programa de rehabilitación amplio incluye ejercicios de entrenamiento. PaO2 entre 55 mm Hg (7. Schenker MB. en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica ha demostrado que aumenta la supervivencia. Agents causing chronic airflow obstruction.Evaluación del estado general de salud y del impacto de la disnea. - - - - 58 .Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Estadio III: EPOC grave y Estadio IV: EPOC muy grave. Eur Respir J 1993. Environmental and occupational medicine. la alteración del estado de ánimo (en especial la depresión). Am J Respir Crit Care Med 2003. la rehabilitación pulmonar cubre un espectro de problemas extrapulmonares.Medición de la fuerza de los músculos inspiratorios. Nilssen S. 1996. Los aspectos que se deben tener en cuenta para valorar la mejoría deberían incluir: Anamnesis y examen físico detallados. Se han comunicado beneficios con programas de rehabilitación. Kauffmann F. que no son adecuadamente abordados por el tratamiento medicamentoso. Becklake M. - - . para cuantificar los progresos individuales. La indicación de la oxigenoterapia a largo plazo debe fundamentarse en la medición de la PaO2 con el individuo despierto. et al. También puede tener un impacto beneficioso sobre las condiciones hemodinámicas y hematológicas. Br J Ind Med 1982. Kvåle G. hasta por lo menos 60 mm Hg (8. In Rom WN. 3rd ed. Eilertsen E. GOLD 2008: www. la capacidad del ejercicio. p. Ramm E. Lellouch J. 167(5): 787-97. Di Pede C. Skjaerven R. El beneficio disminuye después de terminado el programa.3 kPa) o SaO2 inferior a 88%. Occupational and environmental respiratory disorders. asegurando un aporte adecuado de oxígeno. In: Harber P. Blanc P. American Thoracic Society Statement: Occupational Contribution to the Burden of Airway Disease. Drouet D. 433-49.2009 Para lograr estas metas. con o sin hipercapnia. los pacientes con EPOC en todos los estadios de la enfermedad se benefician de los programas de entrenamiento. en pacientes que padecen pérdida de la masa muscular. p.3 kPa) y 60 mm Hg (8. Balmes JR. ej. la pérdida de masa muscular y la reducción de peso corporal. Humerfelt SB. Chronic obstructive lung diseases and occupational exposure. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2002. Oxigenoterapia La administración a largo plazo de oxígeno (>15 horas por día). . Evaluación de la capacidad de ejercicio. Gulsvik A. espiratorios y de los miembros inferiores (p. Occupational exposures as a cause of chronic airways disease. 39: 221-32. Viegi G. realizados en pacientes hospitalizados y ambulatorios. St. Deben valorarse las condiciones basales y la evolución de cada participante de un programa de rehabilitación pulmonar.tratamiento y prevención de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.0 kPa) o SaO2 de 88%. Afectan en especial a individuos en Estadio II :EPOC moderado. edema periférico sugestivo de insuficiencia cardiaca congestiva o policitemia (hematocrito > 55%). Louis: Mosby. y/o la SaO2 hasta por lo menos 90%.goldcopd.

F. Trethowan y col38 Mastrangelo y col27 Mastrangelo y col27 Bergdahl y col39 Senthilselva y col30 Dalphin y col34 59 . Pamplona 2005 . Agentes y profesiones implicados en la EPOC ocupacional (Adaptada de Stenton20). humos y productos químicos Cadmio Davison y col40 Isocianatos Soldadores Diem y col41 Chinn y col21 Bakke y col24 Mastrangelo y col27 Bradshaw y col42 Pintores a pistola Fishwick y col25 Mastrangelo y col27 Glindmeyer y col43 Esta lista no es exhaustiva.28 supl. Churg A.1. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD). acero y fundición Hnizdo y Vallyathan31 Hnizdo36 Coggon y Newman32 Beeckman y col33 Mastrangelo y col27 Wang y col35 Asbesto Bakke y col24 Bégin y col37 Fibras de cerámica Ladrillos refractarios Trabajadores de la construcción Gases. Sherwood Burge P. J. Hendrick DJ. Stenton C. Anales Sis San Navarra v.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL ANEXOS Anexo 1. En: Occupational disorders of the lung. Agentes Polvos orgánicos Agricultura y ganadería Granos de cereales Algodón Referencias Sunyer y col26 Mastrangelo y col27 Fishwick y col25 Chan-Yeung y col28 Glindmeyer y col8 Christiani y col9 Niven y col11 Mastrangelo y col27 Madera Enarson y Chan-Yeung29 Criadores de cerdos Granjas de leche Polvos minerales Sílice y minería del oro Carbón Hierro. Michel De la Rosa. Fernández Infante. Saunders 2002: 77-91.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . B. Beckett WS. El grado de evidencia con respecto a algunos agentes deriva de sólo un estudio y no es aceptado de forma universal. Tabla 2.

servicios personales y trabajadores de la salud. trabajadores manuales. Cargadores. industria de plásticos. Oficios asociados a la EPOC ocupacional. Blanc P. ocupaciones relacionadas con el transporte. Becklake M.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . distribuidores de utensilios de oficina. construcción. dependientes de almacén. trabajadores de oficios domésticos. ventas. servicios generales en edificios de oficina. et al. constructores de centros comerciales. trabajadores de túneles. bulteadores. estaciones de gasolina.2009 Anexo 2. industria del caucho. mineros de rocas duras.167:787–797. transportes y conductores de camión. trabajadores de construcción. American Thoracic Society statement occupational contribution to the burden of airway disease. manufactura de productos alimenticios. 60 . agricultura en general. Am J Respir Crit Care Med 2003. manufacturas de cuero. talleres automotrices. ventas. fuerzas armadas. operarios de maquinas. manufacturas de confecciones y textiles. Balmes J. trabajadores de acopios. Actividades económicas asociadas a la EPOC ocupacional. Minería del carbón. procesadores de discos acetatos.

fabricadores de cerveza. Thermoactinomyces saccharis. uno de los más importantes tratados de medicina ocupacional de la época. recolectores de la hoja del tabaco. Los sensibilizantes químicos son probablemente menos comunes que los microbios y las proteínas animales. Aureobasidium y el Basidiopores son los más comúnmente encontrados entre los meses de julio a Octubre en los Estados Unidos y Canadá. en 1941. DEFINICION La neumonitis de hipersensibilidad. por Jamison and Hopkins y en 1960. abonos. PATOGENIA La lista de agentes específicos que causan la neumonitis de hipersensibilidad es extensa y nuevas circunstancias exposicionales continúan describiéndose. Pickles acuña el término «pulmón del granjero». y en los invernaderos. en 1930 Campbell presentó en detalle el primer informe de neumonitis de hipersensibilidad. la entidad no se asocia con aumento en el número de eosinofilos ni con la producción de IgE. las especies de Penicillium en trabajadores del corcho (P. y canarios. dirigidos contra los antígenos orgánicos inhalados. como la enfermedad pulmonar del granjero. Las amebas son encontradas en el agua. pericos. Las especies más comúnmente implicadas incluyen la Saccharopolyspora rectivirgula. 7. Especies de hongos como el Cladosporium. por Pearsall. Las proteínas animales. pinturas y resinas.2. granjeros. como las espumas. agua fresca y sistemas de aire acondicionado.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . también conocida como alveolitis alérgica extrínseca. Más de 200 años después. champiñón. Los isocianatos son ampliamente usados en la producción de polímeros de poliuretanos. loros. La bagasosis fue descrita más tarde. papagayos. trabajadores del queso (P. descrita por primera vez por Cambell en 1932. Es un desorden inmunológico mediado por células y complejos inmunes. aunque algunos de los antígenos inorgánicos que causan la enfermedad son comunes en la industria. trabajadores de abonos. es una enfermedad granulomatosa e inflamatoria del pulmón. en el libro De Morbis Artificum. Los agentes microbianos son del tipo bacteriano. Una de las primeras descripciones de la enfermedad fue realizada en 1713 por Ramazzini da Capri. granos. la exposición a pájaros es la más importante clínicamente y es ampliamente reconocida. así como el trimelítico anhídrido es utilizado en los plásticos. pero su papel etiológico preciso espera mayor claridad. Dentro de las de tipo bacteriano están los Actinomicetos termofílicos. gansos. patos. laboratoristas y granjeros. Los antígenos de las aves han sido demostrados en las plumas y suero de pavos. La Naegleria gruberi y la Acanthamoeba castellani han sido implicadas en la neumonitis de hipersensibilidad. Alternaria. vegetación y el suelo. trabajadores de molinos de caña. y son las más comúnmente encontradas en el suelo. 61 . Thermoactinomyces vulgaris.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 7 Neumonitis de hipersensibilidad Herney Manuel Benavides(1) 7. causada por la inhalación de particular orgánicas antigénicas. pollos. son partículas de diversas fuentes animales que causan neumonitis de hipersensibilidad cuando son inhaladas. adhesivos y superficies de abrigos. las cuales están asociadas con el prototipo de la neumonitis de hipersensibilidad. Aunque su etiología puede reducirse a tres grandes categorías de antígenos causales: agentes microbianos. El término alveolitis es también engañoso. Muchas especies de hongos han sido asociadas con una amplia variedad de circunstancias ocupacionales y ambientales. donde describe el cuadro clínico y la relación de la enfermedad con los granjeros expuestos a partículas de hongos del heno. Aunque los términos hipersensibilidad y alergia sugieren un desorden atópico. micótico y amebiano. ya que la enfermedad involucra además del alveolo el intersticio y la vía aérea. (1) Neumología. que se asocia con la producción de anticuerpos específicos. de menos de 1 mm. roqueforti). Los más comúnmente encontrados corresponden a las especies de Aspergillus en los criadores de pájaros. la enfermedad de los criadores de pájaros. Thermoactinomyces viridis y el Thermoactinomyces candidus. Plessner y cols. casei. frequentans). proteínas animales y compuestos químicos de bajo peso molecular. que son bacterias con morfología de hongos. palomas.1. Hospital Central de la Policía. P. Pocos años mas tarde.

hay un influjo inmediato de neutrófilos. que puede mejorar o resolverse cuando la exposición al antígeno se retira de forma temprana o terminar en una fibrosis intersticial progresiva. donde constituyen 60% a 80% de las células recuperadas. y III. el cual hace que el macrófago transcriba y secrete grandes cantidades de TNF-alfa e IL-1. se trata de inmunoglobulinas tipo IgG. por una alveolitis linfocítica y una neumonitis granulomatosa. junto con la detección del factor activador del complemento C5a en el BAL en la fase aguda y con la aparición de los síntomas a las 4 a 9 horas de la exposición.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . involucradas en la remodelación de la matriz extracelular. Los neutrófilos secretan una gran variedad de moléculas que están implicadas en las patogénesis de la inflamación pulmonar difusa. Los linfocitos T son activados localmente. macrófagos y linfocitos B activados. la vasculitis. a través del procesamiento y presentación del antígeno a los CD4+ en las fases tempranas de la respuesta inmune. si el estímulo antigénico persiste. reaccionando específicamente contra los antígenos desencadenantes. Dentro de las primeras 48 horas después de la exposición del huésped sensibilizado por el antígeno. proteoglicanos y posiblemente. Las metaloproteinasas-2. Los CD8+ (o en algunos casos los CD4+) pueden modular la formación del granuloma por vía de las citocinas Th1 (IL-2. sobre las células presentadoras de antígenos. probablemente. Los linfocitos T. La gelatinaza B (MMP-9) degrada. Los linfocitos activados. que tienen funciones supresora/ citotóxica. La activación del macrófago alveolar por el complejo antígeno / anticuerpo específico produce liberación de citocinas proinflamatorias como el TNF-alfa. Habitualmente. el cual es el más abundante en el parénquima pulmonar. en el suero de estos pacientes. IL-1 y macrófagos derivados de los productos de la lipoxigenasa. La mayoría de los hallazgos de las fases subaguda y crónica. La colagenasa-2. pueden jugar un papel importante. Los macrófagos también juegan un papel importante en las patogénesis de la enfermedad. juegan un papel importante en las patogénesis y están aumentados en número y porcentaje en el BAL (lavado bronquioloalveolar). relacionada con complejos antígeno-anticuerpo tipo IgG y complemento. estimulados por la formación de complejos inmunes dentro de la vía aérea. La diferenciación y activación de los linfocitos T requiere del reconocimiento de los receptores de los linfocitos T ante un antígeno extraño. de forma preferencial.2009 En la neumonitis de hipersensibilidad. IL-12. activación de la vía alterna del complemento o el efecto de endotoxinas del antígeno inhalado. Es característica la presencia de anticuerpos precipitantes contra el antígeno inhalado. Existe una relación directa entre la intensidad de la exposición y el riesgo de contraer la enfermedad. hacen pensar en una respuesta tipo de Arthus. rara vez se encuentra. La neumonitis de hipersensibilidad se caracteriza por una alveolitis linfocítica en las fases muy tempranas de la enfermedad. La colagenasa-2 es uno de los tres miembros de la subfamilia de colagenasas del MMP humano y tiene la capacidad de clivar la triple hélice del colágeno fibrilar tipo I. Los factores derivados del macrófago probablemente contribuyen al influjo de células CD8+ . la cual es menor de 1. y la lesión histológica característica de esta respuesta. el cual se une con las moléculas coestimuladoras CD80 y CD86. cliva el colágeno tipo I. IFN-gamma) o Th2 (IL-4. laminina. La acumulación de efectores inmunes e inflamatorios y la liberación de fibronectina y de otros proteoglicanos de la matriz por el macrófago activado y los miofibroblastos. La neumonitis de hipersensibilidad se caracteriza. ante todo. IL-6 y IL-10). Sin embargo. monocitos. sugieren una respuesta de hipersensibilidad. II. vista en la forma crónica de la alveolitis alérgica extrínseca. de los fenotipos Th1 producen IL-2 e interferon gamma. seguido de un influjo de células mononucleares y formación de granulomas. Tanto la IL-1 y el TNF-alfa producen fiebre e inflamación y son los mediadores más importantes de la destrucción tisular y la remodelación. principalmente por aumento de los CD8+. están asociados con la remodelación de la matriz intersticial y con la fibrosis pulmonar. Este hallazgo. aunque también se han encontrado IgA e IgM. 62 . que son. IL-5. la primera respuesta al antígeno es un aumento de los polimorfonucleares en el alveolo y la vía aérea. colagenasa-2 (MMP-8) y la gelatinasa B (MMP-9). con una inversión de la relación CD4+/CD8+. el colágeno tipo IV. Estas enzimas son sintetizadas como zimógenos inactivos y son rápidamente secretadas. el neutrófilo las almacena en los gránulos intracelulares específicos y las libera después de la estimulación quimiotáctica. Estos anticuerpos específicos se detectan en el suero y en el BAL en 90% de los pacientes y en 50% de los expuestos asintomáticos. con alteración en los subtipos de linfocitos T. entactin. de la clasificación de Gell y Coombs. inicialmente. Los CD80 y CD86 son expresados por células presentadoras de antígenos que incluyen células dendríticas. por eso está implicada en el rompimiento de la membrana basal y de esta forma juega un papel importante en la migración del neutrófilo a través de la membrana basal en los sitios de inflamación.

que pueden ser en parches o difusos. También se pueden observar densidades lineares. De tal forma. con una resolución radiológica total en 4 a 6 semanas. pueden ser demostrados en la mayoría de los pacientes. Los infiltrados comienzan a resolverse 5 días después de la suspensión de la exposición. Estos síntomas alcanzan. pero después de meses a años se pueden observar finos micronodulos. aumento del retroceso elástico. La hipoxemia de ejercicio está presente en forma típica. ocasionalmente. Las pruebas de función pulmonar anormales mejoran después del cese de la exposición al antígeno y usualmente retornan a lo normal en 4 a 6 semanas. La radiografía y la tomografía deben ser totalmente normales entre los episodios agudos de neumonitis de hipersensibiladad. con o sin alteración en la capacidad de difusión. tales pruebas no son específicas ya que los anticuerpos precipitantes para antígenos orgánicos se encuentran frecuentemente en el suero de individuos expuestos que no están enfermos. resuelven sin tratamiento 24 horas después de suspender la exposición. Se asocia una moderada hiperreactividad de la vía aérea en cerca de 60% de los pacientes. e incluso IgM o IgA. De forma similar. Los pacientes se sienten bien durante los periodos en que no están expuestos al antigeno. con restricción progresiva y disminución de la capacidad de difusión de CO. La neumonitis de hipersensibilidad subaguda es el resultado de exposiciones repetidas. que típicamente se torna más severa con el ejercicio. fiebre. Anticuerpos séricos precipitantes para el inicio de antígeno orgánico.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . que representan fibrosis incipiente. los cuales son usualmente IgG. durante un periodo extenso de tiempo. La radiografía de tórax puede ser normal durante los episodios de neumonitis subaguda. con hipoxemia significativa. Las pruebas de función pulmonar muestran una leve alteración ventilatoria restrictiva. Los pacientes que presentan episodios recurrentes de neumonitis de hipersensibilidad subaguda y presencia de micronodulos. fatiga y. La presencia de obstrucción reversible de la vía aérea sugiere asma coexistente. Los hallazgos de laboratorio durante los episodios agudos incluyen leucocitosis. Así. la cual no existe. Se caracteriza por disnea de esfuerzo. Los infiltrados predominan en zonas bajas. La falla respiratoria puede ocurrir en individuos severamente enfermos. Los síntomas. tienen mayor riesgo de desarrollar neumonitis de hipersensibilidad crónica. típicamente inicia con síntomas similares a la influenza 4 a 8 horas después de la exposición al antígeno. mialgias y debilidad. El factor reumatoides es positivo en un 50% de los pacientes y marcadores de inflamación no específicos como la velocidad de sedimentación globular y la proteina C reactiva se encuentran frecuentemente elevados. Aproximadamente 5% de los pacientes con neumonitis de hipersensibilidad desarrollan la forma 63 .NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 7. con menor dosis del antígeno. si no se presentan nuevas exposiciones. Las pruebas de función pulmonar. Puede ocurrir fiebre de bajo grado. si no hay exposiciones adicionales. causado por la presencia de múltiples micronodulos. infiltrados reticulonodulares bilaterales. su pico de intensidad entre 12 a 24 horas después de la exposición y resuelven sin un tratamiento especifico. durante los episodios agudos. Los síntomas específicos incluyen: tos no productiva. disminución de la capacidad de difusión. Desafortunadamente. características clínicas y hallazgos radiográficos. Al examen físico se observa compromiso general con taquipnea. La radiografía de tórax durante el episodio agudo muestra. taquicardia y estertores inspiratorios bibasales. en bajas dosis. En la tomografía de alta resolución. muestran alteración ventilatoria restrictiva. Como sucede con las imágenes.3. que ocurre en 5% a 10% de los casos. típicamente. Los episodios se repiten con mayor intensidad cada vez que el antígeno desencadenador es inhalado. hipocapnia e hipoxemia. en aproximadamente 48 horas después de suspenderla. típicamente. la función pulmonar debe ser totalmente normal entre los episodios agudos de neumonitis de hipersensibilidad. la presencia de anticuerpos se debe correlacionar con la historia de exposición ambiental. a diferencia de la hipoxemia de reposo. tos. escalofrío. ocasionalmente linfopenia y niveles normales de igE en sangre periférica. las densidades presentan el característico vidrio deslustrado. los síntomas experimentados durante cada episodio tienden a ser progresivamente más severos y de mayor duración. pero tiende a recurrir pronto después de una nueva exposición a bajas dosis del antígeno. respetando los ápices. al antígeno orgánico iniciador. típicamente. estos infiltrados tienden a predominar en la zona media y alta del pulmón. Estas pruebas suelen estar normales entre los episodios subagudos. neutrofilia. las pruebas de función pulmonar tienden a mostrar en forma progresiva mayor restricción y disminución en la capacidad de difusión. Como sea. FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA La forma aguda es la más común. individuos que tienen exposición recurrente al antígeno experimentan numerosas exacerbaciones y remisiones. disnea.

que las alteraciones del BAL pueden ser encontradas en individuos asintomáticos con exposición al antígeno. Una vez hecha la confirmación de la neumonitis de hipersensibilidad.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . son sensibles indicadores de progresión de la fibrosis. hongos. Típicamente. Se desarrolla insidiosamente. como signo temprano de alteración funcional. obstructivo y restrictivo. dependen de la extensión de la fibrosis. pero sirven de marcadores de exposición al antígeno. pero estos hallazgos no son ni sensibles ni específicos. con múltiples áreas de fibrosis intersticial.4. En la forma subaguda y crónica puede haber un patrón obstructivo restrictivo o combinado. Es importante reconocer. que incluyan curva flujo volumen. Las pruebas de fisiología pulmonar demuestran alteración ventilatoria restrictiva. pero el BAL parece ser un espejo del estado de la enfermedad y de la intensidad de la exposición al antígeno. en individuos susceptibles que tienen frecuentes o continuos episodios de exposición al antígeno. pueden tener una baja probabilidad de progresión a fibrosis pulmonar Los neutrófilos en el BAL pueden estar elevados en más de 5%. La evolución de la alveolitis en la neumonitis de hipersensibilidad permanece mal definida. que es lo más común. incluyendo leucocitosis con neutrofilia. especialmente con exposición continua al antígeno. parches de vidrio deslustrado y numerosos nódulos centrilobulillares de 2 a 4 mm de diámetro. capacidad pulmonar total y capacidad de difusión disminuida.2009 crónica de la enfermedad. Precipitinas Son anticuerpos IgG dirigidos contra muchos de los potenciales antígenos. La medición de la hiperreactividad bronquial no es específica con el test de metacolina. sin embargo. La forma crónica puede ser progresiva e irreversible. 7. Se puede observar mosaico de perfusión. 64 . anorexia y debilidad. La hipoxemia puede estar presente. con un relativo aumento de los linfocitos CD8+. así como en la transferencia de oxígeno. particularmente con el ejercicio. principalmente con sarcoidosis. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 7. polvillo del grano. La radiografía de tórax muestra volúmenes pulmonares pequeños. pero ha sido descrita su positividad en 22% a 60% de los pacientes con neumonitis de hipersensibilidad. después de la exposición al antígeno o en 7. lo cual es un hallazgo inespecífico pero ayuda al diagnóstico diferencial de la enfermedad. demostración sérica de anticuerpos en forma ocasional. Lavado broncoalveolar El BAL proporciona una herramienta sensible que confirma la presencia de la alveolitis y puede ser de gran ayuda en soportar el diagnóstico. pérdida de peso. La disminución progresiva de la difusión. Las precipitinas no tienen un papel importante en la patogénesis de la enfermedad y el hecho de tenerlas no hace el diagnóstico. la taquipnea y estertores bibasales son usuales. en lo posible. Es importante anotar que los pacientes con una marcada elevación en el número de linfocitos CD8+.3. Las características radiográficas. se encuentran signos de corpulmonar. con una CVF.2. disnea.1.4. las pruebas de función pulmonar de forma seriada sirven para valorar la respuesta al tratamiento y proporcionan una guía sobre la estabilidad y mejoría de la enfermedad 7. infiltrados reticulonodulares difusos y densidades lineares. pueden ser marcadas. En los casos severos. y la PaO2 con el ejercicio puede estar disminuida. Alteraciones en el intercambio gaseoso. De 4 a 6 semanas pueden estar resueltas de forma completa estas alteraciones agudas y las pruebas de función pulmonar pueden ser normales después de la resolución completa del episodio agudo. como el moho. La capacidad de difusión disminuída. Función pulmonar A todos los pacientes con sospecha de la enfermedad se les deben realizar pruebas de función pulmonar. Las pruebas de función pulmonar.4. en un periodo de meses a años. IgE sérica normal. son componentes importantes en la evaluación diagnóstica de los pacientes. productiva. también es comúnmente observada. En etapas avanzadas de la enfermedad patrón en panal de abejas. hay una marcada linfocitosis (40% a 80%) sin neutrofilia.4. volúmenes pulmonares y capacidad de difusión. por bronquiolos parcialmente obstruidos. La fiebre es rara. en las zonas medias y altas del pulmón. La tomografía de alta resolución demuestra hallazgos similares a la fibrosis pulmonar idiopática. pero antes de comenzar la fibrosis intersticial crónica. Los hallazgos de laboratorio son similares a la forma subaguda. linfopenia ocasional. Las alteraciones de la función pulmonar en la neumonitis de hipersensibilidad aguda son de tipo restrictivo. Se caracteriza por el desarrollo de fibrosis pulmonar. El hipocratismo digital se puede presentar y se asocia con un pronóstico pobre. sangre u otras secreciones de origen animal. Los síntomas incluyen tos progresiva. con una relación CD4+/ CD8+ menor de 1. pudiendo ser encontradas en individuos sin enfermedad clínicamente evidente. tanto en el ejercicio como el reposo. Se puede observar alteración ventilatoria mixta en 10% de los casos. distensibilidad aumentada y disminución de la capacidad de difusión.

atenuaos en vidrio deslustrado y de distribución centrilobulillar. cuando se toman de 6 a 10 muestras. los hallazgos histológicos y. Los granulomas son pobremente definidos y diferentes a los vistos en la sarcoidosis. son encontrados casi exclusivamente en individuos sintomáticos y asintomáticos con enfermedad del granjero y pueden ser de gran valor para diagnosticar la enfermedad activa y severa. los eosinófilos en igual porcentaje (mayor de 5%). se manifiesta como un infiltrado inflamatorio crónico leve en la pared bronquiolar (bronquiolitis celular) y en otros como apariencia de acúmulos de tejido de granulación en la luz o BO (bronquiolitis obliterante). con atenuación en vidrio esmerilado. granulomas y compromiso bronquiolar. en algunos casos. Se observan en las formas aguda y subaguda de la enfermedad (Figura 1). 65 .terminal. atropamiento de aire y cambios fibróticos. en la crónica. en algunos casos. asimismo. Aparece en parche o difuso con distribución geográfica. vidrio deslustrado. algunas veces. En el BAL también están aumentados los niveles de IgG. las cuales permiten evidenciar los múltiples cambios que caracterizan la enfermedad. IgA e IgM. Figura 1. 7. La fibrosis está presente en la forma crónica de la enfermedad. no están presentes. una relación aumentada de IgG/albúmina en el BAL es un signo de alveolitis activa. bronquiolitis y granulomas no necrotizantes pequeños. menores de 5 mm. pocas veces se realiza biopsia. La bronquiolitis es igualmente variable en intensidad y apariencia. Imágenes diagnósticas La tomografía de tórax de alta resolución ha demostrado ser más sensible que la radiografía simple para detectar anormalidades en la neumonitis de hipersensibilidad.4. es ocasionalmente difícil. con anormalidades en las pruebas de fisiología pulmonar. En algunos pacientes. Estos patrones incluyen nódulos centrilobulillares. Nódulos centrilobulillares Se observa pobremente definidos. Nódulos difusos en lóbulos superiores. centrilobulillares. o cuando estamos enfrentados a los casos de enfermedad avanzada. aunque los acúmulos de tejidos de granulación en el lúmen son usualmente un menor componente en la alveolitis alérgica extrínseca. además.4. que necesitan un tratamiento diferente. En la forma subaguda y crónica de la enfermedad. Es importante tener en cuenta que en la forma aguda de la enfermedad. Se describe. Los diferentes patrones se correlacionan bien con el estadio de la enfermedad.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL la enfermedad avanzada. Los linfocitos aumentan después de una exposición aguda y disminuyen hasta normalizarse entre el mes y los 3 meses. y. La presencia de granulomas intersticiales no necrotizantes o de células gigantes es de gran ayuda para sugerir el diagnóstico correcto. pseudogranulomas o células gigantes individuales. La biopsia transbronquial es suficiente. por eso el cuadro patológico está pobremente definido en la literatura. mosaico de perfusión.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . El aumento del número de mastocitos (mayor de 1%). Los casos clásicos de la forma subaguda de la neumonitis de hipersensibilidad muestran la tríada de infiltrado inflamatorio crónico difuso (células plasmáticas y linfocitos). El aumento en los niveles de ácido hialurónico y de procolágeno 3 n. La diferencia con la BOOP (bronquiolitis obliterante con neumonía organizada).5. Opacificación en vidrio esmerilado Es una característica dominante en las formas aguda y subaguda. se asocia al marcado aumento de los linfocitos en el BAL y puede ser específico de la enfermedad y la monitorización de la exposición al antígeno. son más las formas de neumonía intersticial crónica. Biopsia pulmonar La biopsia pulmonar abierta está indicada en pacientes sin suficientes criterios clínicos de diagnóstico definitivo o para descartar otras enfermedades. central y periférica (Figura 2). 7. consolidación. como inflamación linfocítica intersticial. Tanto la membrana hialina y el infiltrado inflamatorio agudo han sido informados. La prominencia de cada uno de estos cuadros varía de un caso a otro y.4.

reticular o nodular en la radiografía de tórax o en la TACAR. la cual confirma la presencia de un antígeno provocador.Respuesta inmune específica positiva al antígeno. Se han propuesto varios sistemas de predicción. En B. con el fin de aplicar criterios diagnósticos.2009 Newman y colaboradores propusieron los siguientes criterios: 1. Mosaico de perfusión La obstrucción bronquiolar lleva a que la perfusión se desvía a áreas mejor ventiladas.es sugestiva del diagnóstico de una etiología potencial. BAL con linfocitosis: Usualmente con la relación CD4/CD8 menor de 1. Hallazgos clínicos. tomografía de alta resolución. 2.Espirometría y / o volúmenes pulmonares anormales (restrictivo. disnea. Prueba de reto positiva a la inhalación por: Reexposición al medio ambiente. contra un antígeno identificado (precipitinas séricas).6. Zona media del pulmón. . A B Figura3. Exposición conocida a un antígeno identificado por: Historia de exposición apropiada. Aproximación diagnóstica Debe realizarse una historia clínica exaustiva.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Una visión en prono e inspiración muestra un área de mosaico de percusión en la imagen A.Infiltrados en vidrio esmerilado.Presencia de anticuerpos IgG específicos en el suero.Investigación microbiológica del medio ambiente. Se observa como áreas con mayor atenuación. 3. Fibrosis Los cambios fibróticos en la neumonitis de hipersensibilidad crónica incluyen opacidades lineares irregulares. Una precipitina positiva en presencia de una historia clara de exposición al antígeno identificado. . obstructivo. fatiga. episodios febriles. 66 . capacidad de difusión de monóxido de carbono y lavado broncoalveolar. panal de abejas y bronquiectasias de tracción. Figura 2. o mixto).Signos y síntomas respiratorios. con áreas en vidrio esmerilado con distribución geográfica (flechas). .4. tales como tos. 7. espirometría. pérdida de peso. sibilancias. . 4. Rx de tórax. . al lado de otras sin atenuación. estertores al examen físico. radiográficos o fisiológicos compatibles: . Los hallazgos son especialmente sugestivos si están presentes varias horas después de la exposición al antígeno. DLCO disminuída.Prueba de reto positiva al inhalar un antígeno sospechoso. una vista en espiración confirma que el mosaico es secundario a atropamiento de aire. .

Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Estertores en velero.Granulomas no caseificantes mal definidos o pseudogranulomas. Se realiza lavado broncoalveolar y con todos estos elementos se realizan los criterios diagnósticos.Infiltrado celular mononuclear intersticial en parches. Histopatología con cambios compatibles: .5.Disminución de la capacidad de difusión de monóxido de carbono o aumento de la diferencia alveolo arterial. subaguda o crónica. Episodios recurrentes de síntomas.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 5. se confirma la neumonitis de hipersensibilidad y si no. se envía a biopsia abierta. 7. hemograma. TRATAMIENTO Las formas mejor estudiadas de neumonitis de hipersensibilidad son el pulmón del granjero y el pulmón Figura 4. Elevación de la sedimentación eritrocitaria. . Inicialmente se realiza un interrogatorio exhaustivo. VSG y PCR. Estertores inspiratorios.Síntomas que ocurren 4 a 8 horas después de la exposición. Tomografía anormal. Pérdida de peso. En esta forma se obtienen criterios suficientes para sospechar una neumonitis de hipersensibilidad aguda. Se realizan ayudas diagnosticas básicas como RX de tórax. . espirometría y DLCO. Flujograma de aproximación diagnóstica. se amplían los estudios con tomografía de tórax. examen físico en busca de estertores e hipocratismo digital. Espirometría restrictiva. . Anticuerpos específicos positivos. Según los hallazgos en estas pruebas. 67 . Si estos son conclusivos. Dangman y Cole propusieron para exposición ocupacional los siguientes criterios: Síntomas relacionados con un trabajo. Imágenes anormales en la radiografía. Lacasse y Selman propusieron seis predictores de la enfermedad: Exposición a un antigeno conocido.

Sellami D. La función pulmonar debe ser monitorizada en las primeras 4 semanas de iniciado el tratamiento. 142: 187-95 Pardo A. Gutiérrez M. El riesgo de recurrencia no es claro y las medidas drásticas para evitar el antígeno desencadenante pueden no siempre estar indicadas. Curr Opin Pulm Med 2004. Hypersensitivity Pneumonitis: Evaluation with CT. Girard M. Silver SF. Cherne A. et al for the HP Study Group. 10: 378-82. Mohr LC. pero su eficacia no ha sido demostrada. Hansell DM. Segura-Valdez L.2009 del criador de pájaros. Am J Respir Crit Care Med 2002.Müller NL. Curr Opin Pulm Med 2004. 199: 123-8. Churg A. Israël-Assayag E. Los corticosteroides.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Trentin L. en pacientes que no responden al tratamiento médico. No hay datos de estudios clínicos controlados. faltando estudios clínicos controlados. Glazer CS. Wells AV. Remy-Jardin M. 4: 93-8. Endobronchial polyps caused by hypersensitivity pneumonitis. Motoyoshi K. Hypersensitivy pneumonitis: a multifaceted deceiving disorder. Kanoh S. Lynch DA. Costabel U. Müller NL. Patel RA. Journal of Thoracic Imaging 2002. Estrada A. Am J Surg Pathol 2006. Gott K. Miller RR. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology 2004.0 mg / kg/día. 27: 475-8. Pathogenesis of hypersensitivity pneumonitis. Clinical diagnosis of hypersensitivity pneumonitis. Semenzazo G. que demuestren la eficacia de los esteroides inhalados en la neumonitis de hipersensibilidad. Hypersensitivity pneumonitis: patterns on high-resolution CT. Allende J. Facco M. 17: 261-72. Cormier Y. Senbanjo T. J Bronchol 2003. Apoptosis of bronchoalveolar lavage lymphocytes in hypersensitivity pneumonitis. Clinical and radiologic manifestations of hypersensitivity pneumonitis. Los ataques severos ameritan prednisona. para los que el tratamiento de otros tipos de neumonitis de hipersensibilidad ha sido extrapolado de la experiencia que se ha tenido en estos grupos de pacientes. Hypersensitivity pneumonitis producing a BOOP-like reaction HRCT/pathologic correlation. LECTURAS RECOMENDADAS Selman M. Gotway MB. Aida S. et al. pero los resultados a largo plazo no han cambiado la enfermedad. Rose CS. 10: 286-8. Muller NL. han demostrado acelerar la recuperación inicial. Selman M. 30: 201-8. Alonso N. Hypersensitivity pneumonitis: correlation of individual CT patterns with functional Abnormalities. Journal of Thoracic Imaging 2002. Am J Respir Crit Care Med 2003. 173: 441445 Hansell DM.agonistas pueden ser de ayuda en el paciente con broncoespasmo. Eur Respir J 2003. Hypersensitivity pneumonitis. Franquet T. Clin Chest Med 2004. los esteroides probablemente son innecesarios. 21: 22-31. El transplante pulmonar puede ser el último recurso. 24(6): 965-70. 168: 952-8. Carrillo G. Chronic hypersensitivity pneumonitis. Wright JL. 161: 1698-704. 25: 531-47. Cormier Y. Increase of lung neutrophils in hypersensitivitypneumonitis is associated with lung fibrosis. Gaxiola M. Lo primero y más importante en el manejo en estos pacientes es evitar la re-exposición al antígeno responsable de la enfermedad. Barrios R. New aspects of hypersensitivity pneumonitis. Lung Cysts in Subacute Hypersensitivity Pneumonitis. - - - - - - - - - - - 68 .5 a 1. Lefcoe MS. Radiology 1989. J Comput Assist Tomogr 2002. la ciclosporina y la azatioprina han sido usados en pacientes con neumonitis de hipersensibilidad refractaria. Herráez I. Schuyler M. Flint J. Ando M. Dalphin JC. Israël-Assayag E. En los casos en que las alteraciones de la función pulmonar son menores y la recuperación es espontánea al remover la exposición. comenzando con dosis de 0. Los esteroides inhalados y los beta . Radiology 1996. Los agentes citotóxicos como la ciclofosfamida. 10: 401-11. Lab Clin Med 2003. J Comput Assist Tomogr 2003. Laflamme C. Lacasse Y. Experimental hypersensitivity pneumonitis: role of MCP-1. Padley SP. 17: 81-3. et al. Agostini C. tos y limitación al flujo aéreo en las pruebas de función pulmonar. H. Muller NL. continuándola hasta cuando el paciente esté asintomático y las pruebas de función pulmonar se hayan normalizado. más reposo en cama y oxígeno si hay hipoxemia. Kobayashi.

se trata de la valoración funcional básica y la valoración radiológica o anatómica que caracterice el proceso y su diagnóstico. Puede ser temporal o permanente y variable según su gravedad y evolución. como la EPOC y el asma. fisiológica. sociales y laborales.2. Jefe del Laboratorio Pulmonar. con información sobre tabaquismo y datos detallados de la historia laboral y exposicional del individuo. expectoración o dolor torácico. los gases arteriales y la capacidad de difusión y la valoración radiológica. LIMITACIÓN La determinación de la limitación. Las guías internacionales para manejo de enfermedades de alta prevalencia. que reúne las 2 primeras definiciones de la OMS y que se utilizarán en esta revisión (deficiencia según la legislación colombiana). anatómica. con grado de evidencia científica bajo. La ATS utiliza sólo 2 categorías: el impairment o limitación. 8. estructural o funcional ocasionada por la enfermedad y medida objetivamente. para las enfermedades respiratorias. Incluye el efecto sobre la calidad de vida (1). incluyendo historia ocupacional y exposicional Evaluación del grado de disnea Examen físico completo Exámenes complementarios 1) Identificación directa del compromiso pulmonar y de condiciones extrapulmonares a) Radiografía del tórax b) Espirometría (curva de flujo volumen) c) Capacidad de difusión de monóxido de carbono d) Gases arteriales e) Prueba de ejercicio cardiopulmonar Diagnóstico e interpretación (1) Internista-Neumólogo.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 8 Pérdida de la capacidad laboral: limitación/discapacidad Mauricio González(1) 8.1. Componentes de la evaluación del compromiso pulmonar. requiere de una historia clínica y examen físico completo. no hacen recomendaciones específicas sobre este tema. en recomendaciones realizadas por expertos. Fundación Neumológica Colombiana. en su mayoría. pero se basan. desafortunadamente. Esta evaluación se inicia con una historia clínica completa. capacidad de esfuerzo): incapacidad o dificultad que la enfermedad ocasiona en el individuo para la realización de tareas o actividades.1. tos. Se debe realizar especial énfasis en la cuantificación de la disnea. Handicap (minusvalía o invalidez): repercusión negativa que una enfermedad ocasionaría a un individuo para sus actividades personales. Historia clínica completa. La Organización Mundial de la Salud (OMS) establece las siguientes tres definiciones. de cuidados. Historia clínica Para la evaluación de estos pacientes se requiere un diagnóstico preciso luego de una cuidadosa evaluación médica. Tabla 1. la valoración funcional con pruebas como la espirometría. puede requerirse la evaluación de la capacidad funcional con una prueba de ejercicio cardiopulmonar (2-4). En la tabla 1 se enumeran los componentes de esta evaluación.2. teniendo en cuenta que patologías no respiratorias pueden alterar la función pulmonar. INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES La evaluación de la limitación funcional de pacientes con enfermedades respiratorias es un tema complejo. intensidad y progresión. Determinación de la incapacidad 69 . Disability (síntomas. 8. Las guías para valoración de la incapacidad e invalidez de la Sociedad Americana del Tórax (ATS) y de la Asociación Médica Americana (AMA) son las más usadas. determinando su tiempo de inicio. En neumología. y el disability entendido como discapacidad o invalidez. Impairment (déficit o pérdida): pérdida o anormalidad psicológica. de gran impacto personal y social pero. Se debe investigar sobre síntomas como disnea. En algunos casos.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . usando alguna escala de medición estandarizada.

A pesar de esto. La reducción del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) puede reflejar reducción en la capacidad pulmonar total. En el caso particular de las neumoconiosis. para el diagnóstico de alteraciones ventilatorias de la vía aérea superior. gases arteriales o una prueba de ejercicio cardiopulmonar. tratando de identificar la presencia de hipertensión pulmonar o cor pulmonale. La historia médica debe ser completa. MRC. aunque su utilidad en el diagnóstico y seguimiento de las enfermedades parenquimatosas pulmonares es bien conocida. Dentro de los exámenes complementarios se deben realizar algunos generales (cuadro hemático. El examen físico debe ser completo. Ninguno de estos patrones es específico de alguna enfermedad.) en búsqueda de patología extrapulmonar.2009 8.4.2. para lo cual se cuenta con un sistema estandarizado de evaluación de este compromiso radiológico basado en el Sistema de Clasificación de la Neumoconiosis de la ILO (International Labor Organization) (6). Espirometría Es la prueba de función pulmonar más ampliamente utilizada y estandarizada. la capacidad vital forzada (CVF) y la relación de estas dos mediciones (VEF1/CVF). Pruebas de función pulmonar Las pruebas de función pulmonar tienen su mayor utilidad en evaluación de la limitación respiratoria y hacen parte de los sistemas de calificación de esta limitación. Los índices medidos más importantes son el VEF1. durante un esfuerzo máximo desde capacidad pulmonar total. propuesto por la AMA (American Medical Association). Radiografía del tórax La radiografía del tórax es de gran importancia en la identificación del compromiso pulmonar. la radiografía del tórax es la herramienta fundamental del diagnóstico. en forma gruesa. el cual es ampliamente aceptado. etc. como con la escala de Borg o de forma indirecta cuantificando la disnea experimentada durante actividades de la vida diaria como con la escala del MRC (Medical Research Council) (Tabla 2) (5). depende de las características particulares en cada paciente. como la medición de volúmenes pulmonares.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Su utilidad principal está en el diagnóstico y seguimiento de diferentes entidades. 8. La complejidad de esta evaluación funcional depende del caso individual. ya que este es el síntoma primordial en pacientes con enfermedad respiratoria. Disnea en actividades de la vida diaria. La curva de flujo volumen sirve.2. 8.5. El papel de la tomografía en la determinación de la incapacidad respiratoria laboral no ha sido claramente establecido. manifestación de compromiso severo. restrictiva o mixta). 8. la debilidad de los músculos de la respiración. principalmente como herramienta de diagnóstico y no para la deter- 70 . debido a la pobre correlación entre los hallazgos imagenológicos y los hallazgos funcionales. Tabla 2. La escogencia de estos exámenes y su complejidad depende de los datos derivados de la historia clínica y el examen físico. A continuación se realizará una explicación más detallada de las pruebas funcionales más comúnmente usadas y del sistema de categorización basado en estas pruebas. Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 No hay ahogo Ahogo con ejercicio extenuante (muy intenso) Ahogo caminando rápido en lo plano o al subir una pendiente suave Camina en lo plano más lento que personas de su misma edad o tiene que detenerse para respirar al caminar a su mismo paso en lo plano Se detiene por ahogo luego de caminar menos de una cuadra (90 m) o se detiene por ahogo luego de pocos minutos de caminar en lo plano Ahogo que le impide salir de la casa o disnea al vestirse o desvestirse minación del compromiso funcional. adicionalmente. electrocardiograma.2. intra y extra torácica (7.2. Evaluación del grado de disnea Esta medición puede hacerse en forma directa cuantificando la sensación durante una actividad física. tratando de identificar patologías extrapulmonares que puedan contribuir a la limitación funcional del paciente. pérdida de retroceso elástico y. Con ella se realiza el análisis de volumen espirado en el tiempo.2. Está aceptada la realización de una espirometría y una medición de la capacidad de difusión de monóxido de carbono en la aproximación inicial. pero éstas usualmente tienen un tipo reconocido de alteración funcional. con mayor detalle en los sistemas respiratorio y cardiovascular. la medición de la disnea no se incluye en algunas de las calificaciones de limitación explicadas más adelante. obstrucción de las vías aéreas. Su análisis da información sobre el tipo de alteración (obstructiva.8).3. Grado 4 Grado 5 Medical Research Council (MRC) Esta evaluación por escalas de la disnea es de gran importancia clínica. La realización de otras pruebas.

Un valor normal descarta anormalidad funcional significativa. el electrocardiograma y el ecocardiograma. la frecuencia cardiaca. .2. haciendo fundamental su estandarización. se usa cada vez con mayor frecuencia para el estudio del paciente con disnea. éstas deben ser evaluadas en forma separada. La disminución del VO2 (complementada con el umbral láctico) permite calificar el nivel de incapacidad funcional del paciente. La prueba de ejercicio cardiopulmonar. El VO2/kg es una guía para determinar la capacidad del sujeto para realizar determinados trabajos.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 8. La metacolina es un agente químico administrado en forma de aerosol. la producción de CO2. con claridad. el consumo de oxígeno (VO2).La evaluación de la incapacidad del paciente se debe realizar luego de un diagnóstico y tratamiento apropiados. El método de la respiración única es el más utilizado. . en el cual se incrementa progresivamente el trabajo (carga). que es el instrumento apropiado para valorar la capacidad funcional global de la persona y las causas y mecanismos involucrados en la limitación de la capacidad para el ejercicio físico. tanto en sujetos normales como en pacientes con enfermedades obstructivas. las alteraciones funcionales que lo limitan. que induce broncoconstricción de manera indirecta. no permiten pre- decir adecuadamente el desempeño durante el ejercicio ni determinar.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Limitación relacionada con la disminución de la función pulmonar Para la evaluación de la limitación funcional se deben tener en cuenta algunos aspectos que ya han sido enunciados: .2. Debido a que la prueba con metacolina ha sido extensamente estudiada. 71 . la concentración de hemoglobina y la tasa de reacción del monóxido de carbono con ésta. en el cual se incrementan la velocidad y la inclinación hasta llegar a un nivel de ejercicio máximo tolerado. La valoración funcional realizada en reposo con pruebas como la curva de flujo volumen.9).8. Pruebas de broncoprovocación Evalúan el grado de hiperreactividad bronquial y son empleadas en el diagnóstico o exclusión del asma. Capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO) Es la medición del monóxido de carbono (CO) transferido desde el gas inspirado hasta la sangre capilar pulmonar. el protocolo para su realización esta adecuadamente estandarizado y se conoce ampliamente su seguridad y contraindicaciones. evaluar la severidad de la enfermedad y establecer la respuesta al tratamiento.Se debe tener en cuenta el efecto del tabaquismo sobre las pruebas de función pulmonar y su interpretación. como la cirugía torácica mayor (neumonectomía o resección extensa) y en la evaluación inicial y del resultado de la rehabilitación cardiopulmonar. El paciente realiza un ejercicio de intensidad progresiva en una bicicleta ergométrica. Aunque hay una gran diversidad de agentes causantes de hiperreactividad bronquial. . el volumen sanguíneo. el volumen pulmonar. o en un trotador o banda sin fin. Se realiza toma de gases arteriales en reposo y al final del ejercicio y durante la prueba se realiza registro de la ventilación minuto. El consumo de oxígeno pico (VO2) define la capacidad aeróbica alcanzada durante un esfuerzo máximo y es la medición más importante en la evaluación de la capacidad para realizar ejercicio. como la metacolina.2.La motivación o resistencia del paciente para la evaluación también debe ser tenida en cuenta y reportada. teniendo en cuenta las tablas publicadas sobre los requerimientos energéticos de diferentes actividades. Este fenómeno depende de varios factores: la superficie disponible para el intercambio gaseoso. y las que emplean medios físicos como el ejercicio. debido a su gran disponibilidad. la saturación de oxígeno y el electrocardiograma (11.9. la capacidad de difusión del monóxido de carbono. Prueba de ejercicio cardiopulmonar La disnea de esfuerzo y la limitación de la capacidad para el ejercicio físico son manifestaciones comunes de la enfermedad respiratoria o cardiovascular. 8.2. simplicidad y a ser el más ampliamente estudiado en sujetos normales y en diversidad de condiciones patológicas y funcionales (8. el grosor del intersticio. los gases arteriales. la distribución de la ventilación.7.Si hay coexistencia de dos o más patologías. las pruebas de broncoprovocación más frecuentemente utilizadas son aquellas que emplean agentes químicos no selectivos de acción directa. para predecir su comportamiento en situaciones de estrés. la frecuencia respiratoria. la capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono es una prueba que se puede alterar por una gran diversidad de factores técnicos y patologías pulmonares.12).6. Así. 8. que produce su efecto broncoconstrictor por acción directa al unirse a receptores específicos del músculo liso bronquial. El resultado de la prueba se expresa como la concentración en mg/ml que ocasiona un descenso de 20% en el VEF1 (PC20) (10). 8.

son incluidas junto a los valores de espirometría y difusión de monóxido de carbono por la clasificación sugerida por la AMA. actualmente es aceptado que el desempeño en ejercicio. no se considera específicamente en estas tablas de calificación. determinó una calificación de la limitación funcional con índices de espirometría y difusión expresados como porcentaje del predicho. con las cuales se pueden evaluar la mayoría de individuos. 72 .Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Si el médico evaluador considera que las pruebas funcionales basales no reflejan adecuadamente la limitación funcional del paciente. basándose en la supuesta adecuada predicción de la capacidad de trabajo y el consumo de oxígeno máximo (VO2) por las pruebas convencionales de función pulmonar en reposo (espirometría y difusión). Indicaba. Sin embargo. De forma complementaria.2009 . lo mismo que el hallazgo de hipertensión pulmonar y cor pulmonale. Adicionalmente. se puede tratar de determinar la capacidad de trabajo del individuo. Las pruebas iniciales recomendadas para la evaluación son la espirometría y la capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO). el gran impacto del tratamiento. bronquiolitis). si utilizan en estas actividades 40% de su consumo de oxígeno máximo. según la espirometría y la difusión. Las tres categorías de limitación basadas en el VO2 máximo. particularmente en ciertos pacientes con enfermedad cardiaca y pulmonar. la adherencia al tratamiento y el impacto de la modificación de los factores externos.En caso de descondicionamiento físico. sino la reversibilidad con los broncodilatadores. que los pacientes sin limitación o con limitación leve. que puede ser normal (0% de limitación) o puede haber limitación leve (compromiso de 10%-25%). La utilidad de la difusión en estos pacientes es la exclusión de otras patologías obstructivas (enfisema. Estas pruebas son recomendadas por la ATS y la AMA (13) y en la calificación no hacen diferenciación para enfermedades obstructivas diferentes al asma o enfermedades restrictivas. Así. como método para estudiar la tolerancia y la capacidad de trabajo. sin disminución de la habilidad para desarrollar la mayoría de trabajos. Por esto es recomendable la realización de una prueba de ejercicio cardiopulmonar. se debe plantear la necesidad de una evaluación posterior a un programa de rehabilitación. se dispone de tablas publicadas con los requerimientos de energía para determinados trabajos. De todas maneras. lo que no es fácil. pero pueden ser una guía para la toma de decisiones (Tabla 3) (15). recomendaba el uso de la prueba de esfuerzo en pacientes con trabajos que requieran esfuerzo moderado sostenido o esfuerzo pesado frecuente y tienen disnea durante su desempeño. no involucran todos los oficios y no han sido validadas. la presencia de hipoxemia severa o hipercapnia son manifestaciones de limitación severa. con incapacidad de realizar la mayoría de trabajos (Tabla 4). Teniendo en cuenta los resultados de estas pruebas. el VO2 y el comportamiento de los gases durante el ejercicio no pueden predecirse en forma adecuada con las pruebas funcionales en reposo. A pesar de que la medición de los gases arteriales es una herramienta fundamental para el manejo de los pacientes con enfermedades respiratorias. el grado de hiperreactividad bronquial medido en una prueba con metacolina y el requerimiento de medicación necesaria para el control de los síntomas. Con un puntaje que involucra estos factores. Se acepta que los pacientes pueden trabajar cómodamente ocho horas diarias. esta prueba es de utilidad para el estudio de pacientes con disnea no explicada. Por estas razones. en la avaluación de estos pacientes se debe tener en cuenta no solo los valores de espirometría basal. en la identificación de descondicionamiento físico o pobre esfuerzo del individuo y para el entendimiento de los mecanismos que determinan la limitación para la tolerancia al ejercicio. que la ATS recomendó inicialmente. correlacionando la capacidad del individuo para un trabajo específico. La ATS. se puede hacer una clasificación de la capacidad funcional. Asma: la evaluación de los pacientes con asma es diferente de las otras patologías pulmonares debido a la variabilidad propia de la enfermedad. moderada (compromiso 25%-50%) con progresiva disminución de la habilidad de trabajo y limitación severa (compromiso 51%-100%). Una vez medido el VO2 máximo durante la prueba de ejercicio cardiopulmonar. principalmente los ambientales. puede solicitar una prueba de ejercicio. sugirió que la mayoría de pacientes evaluados por discapacidad respiratoria no deben ser llevados a una prueba de ejercicio cardiopulmonar (14). Según esto. la ATS y la AMA sugieren que se debe calificar el grado de limitación de estos pacientes (Tablas 5 y 6) (16). son capaces de realizar la mayoría de trabajos y aquellos con limitación severa son incapaces de realizar la mayoría de trabajos. en su documento de 1986. en la diferenciación entre disnea de origen cardiaco y pulmonar. Estas tablas son antiguas.

00 8.25 8.30 7. picar.5 19.) Colocar vías de ferrocarril Talar árboles . plomería) Soldadura ligera Llenar anaqueles (objetos livianos) Trabajo como conserje Ensamblaje con partes livianas a paso lento Ensamblaje con levantamiento breve de objetos (< 20 kg) Igual al anterior (> 20 kg) Enganchar remolques.0 24. paredes) Montaje pesado (maquinaria agrícola. encerar.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .0 15.0 .6 km/hora Sentado: trabajo leve o moderado Manejar automóvil Manejar camión Herramientas de mano.7 15.75 21.00 12.50 12.75 9.) Trabajo pesado miembros superiores Levantar y cargar a) 9.45.50 10.5 4. taladro neumático Palear.45 9.45 10.3 .75 15.5 14. Carpintería Reparación interior ligera (colocar baldosas) Construcción y acabado interior Construcción aceras Remodelación exterior (martillar.25 5.50 10.0 14.0 26.8 kg (escritorios.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Tabla 3.30 5. pintura.28.0 Kg Herramientas pesadas Martillo eléctrico.25 10.0 28. colocar papel de colgadura Caminando: trabajo moderado Cargar bandejas y platos Trabajador de estación de servicio (cambiar llantas.0 14.75 8.37.25 12.3 .75 17. aserrar) Varios Colocar objetos ≥ 33. montaje ligero Trabajo con palancas pesadas Manejo de segadora (guadañadora) Operador de grúa Manejar camión grande (en ocasiones trabajo de brazos) Parado: trabajo moderado Montaje ligero a paso lento Operador de gasolinera Cepillar.8 km/hora 5.25 14.75 21.5 8.25 14.50 10.3 .75 10. etc.8 Kg d) 38.19.8 Kg c) 29.5 73 . etc.8 Kg b) 20.0 28. escribir) Parado únicamente (cantinero) Caminar 4.5 21. Actividad Posturas básicas Sentado únicamente (trabajo de escritorio. archivadores. Requerimientos de energía para diferentes actividades.cortar madera: sierra manual sierra automática VO2 ml/kg/min 4. operar palancas pesadas Albañilería.75 10.75 26. polichar (techos.

Clase 1 0% Ninguna Puntaje total 0 Clase 2 10-25% Leve 1-5 Clase 3 26-50% Moderada 6-9 Clase 4 51-100% Severa 10 .25 41 . 2000. Puntaje VEF1 post B2 (% del predicho) > 80% 70 . Puntaje de la limitación respiratoria en asma.79 % Clase 3 26-50% Moderada 51 .69 % ó 20 . Clasificación de la limitación respiratoria según AMA.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 .20 ≤ 40 % ó < 15 Clase 2 10-25% Leve 60 .8 0. Clasificación de la limitación respiratoria en asma.125 .6 .69% 50 . la ocupación. para enfermedades diferentes al asma. Clase 1 0% Ninguna CVF VEF1 VEF1/C≥ 70%VF DLCOSB VO2pico.125 Mínima medicación requerida 0 1 2 3 4 Ninguna Broncodilatador ocasional Broncodilatador diario o cromoglicato diario o esteroide inhalado diario Broncodilatador y dosis alta de corticoide inhalado o corticoide oral 1-3/año Broncodilatador y dosis alta de corticoide inhalado y corticoide oral VEF1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo.6 < 0.80% 60 . se sugiere reevaluación al haber cambios clínicos significativos o a los dos años luego de cesar la exposición. PC 20 concentración en mg/ml. Hay factores como el sexo. Tabla 5. la edad.2009 Tabla 4. puede tener un alto impacto en la capacidad laboral de un paciente específico. ml/kg/min ≥ 80% ≥ 80% ≥ 70% ≥ 70% ó ≥ 25 60 .11 o asma no controlada a pesar de manejo médico completo Por ser una enfermedad cambiante en el tiempo. que ocasiona un descenso de 20% en el VEF1 Tabla 6.59% < 50% % cambio del VEF1 <10 % 10 .19% 20 . 74 .59 % ó 15 . 8. DISCAPACIDAD Es el impacto de la limitación funcional respiratoria en la vida de la persona.59 % 41 .3.0. Una limitación funcional no necesariamente implica invalidez o una limitación que podría ser considerada leve. y las características psicosociales y educacionales del individuo que pueden aumentar o disminuir la discapacidad. Puede ser evaluada en términos de compromiso de la capacidad laboral (impacto de la limitación para determinados trabajos) o de las actividades de la vida diaria.29% > 30% Hiperreactividad bronquial (PC 20 mg/ml) >8 0.59 % Clase 4 51-100% Severa ≤ 50 % ≤ 40 % AMA: American Medical Association.79 % 60 .

7. World Health Organization. culturales y ocupacionales. 40(Supl 5): 21-6. espirometría. define insuficiencia respiratoria crónica cuando la PaO2 es menor a 60 mm Hg y la PaCO2 es mayor de 45 mm Hg que corresponde a una deficiencia global del 40%. volúmenes pulmonares y demás pruebas necesarias 5. Estos valores sugeridos de los gases arteriales serian solamente aplicables a nivel del mar y no a otras alturas como Bogotá. Pulmonary impairment and disability. sexo. que para el individuo se derivan de la presencia de las mismas y alteran su entorno. se otorga un puntaje a cada uno de los criterios. sociales. disposición del cuerpo. Las discapacidades que se evalúan son: de la conducta. Occupational safety and health series.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 8. LEGISLACIÓN COLOMBIANA Se basa en el Manual Único para la Calificación de Invalidez que trae las siguientes definiciones. En el Manual. económicas. cuya sumatoria equivale al 100% del total de la pérdida de la capacidad laboral. ATS/ERS TASK FORCE. Se caracteriza por la diferencia entre el rendimiento y las expectativas del individuo mismo o del grupo al que pertenece. destreza y situación. Adicionalmente. 8. fisiológica o anatómica. dentro de los siguientes rangos máximos de puntaje: Deficiencia 50%. que es normal en su caso en función de la edad. 3. hematocrito y hemoglobina Con los valores de disnea. 126(5): 952-56. American Thoracic Society. En este Manual se da una distribución porcentual de los criterios para la calificación total de la invalidez: Para realizar la calificación integral de la invalidez. desplazamiento. Surveillance for respiratory hazards in the occupational setting. Representa la objetivación de la deficiencia y por tanto. la calificación de la deficiencia se basa en el grado de disnea. 26: 948-68 75 . independencia física. así como también los sistemas propios de la función mental. ATS/ERS TASK FORCE. Arch Bronconeumol 2004. 1980. tejido u otra estructura del cuerpo humano. Standardisation of spirometry. curva de oxígeno y demás pruebas de gases pertinentes 4. Valoración de la capacidad laboral e incapacidda/invalidez en las enfermedades respiratorias. factores sociales. Impairment rating and disability evaluation of the pulmonary system.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . 1980. Internacional classification of impairments. REFERENCIAS 1. locomoción. producida por una deficiencia y se caracteriza por excesos o insuficiencias en el desempeño y comportamiento en una actividad normal o rutinaria. gases arteriales y los hallazgos en la radiografía del tórax se indica una calificación de la deficiencia del aparato respiratorio (tabla 7). 12(3): 667-79. Radiografía del tórax postero-anterior y lateral y demás imágenes que se consideren necesarias 2. Geneva: World Health Organization. ocupacional. Espirometría basal y con broncodilatador 3. Rondinelli R. Discapacidad: Toda restricción o ausencia de la capacidad de realizar una actividad en la forma o dentro del margen que se considera normal para un ser humano. los signos radiológicos y el grado de deficiencia funcional. 26:319-38. Taiwo O. Interpretative strategies for lung function tests. en función de la edad. Si es necesario electrocardiograma. defecto o pérdida producida en un miembro. 6. ambientales y ocupacionales. #22. Eur Respir J 2005. permitiendo realizar una valoración funcional completa. cuidado de la persona. Aunque estas recomendaciones no están acordes a las guías internacionales. pletismografía pulmonar. que pueden ser temporales o permanentes. entre las que se incluyen la existencia o aparición de una anomalía. Am Rev Respir Dis 1982. disabilities and handicap. 1. Montemayor T. 5. Para la calificación se recomienda utilizar las guías internacionales ya descritas. International Labour Organization: Guidelines for the use ILO International Classification of Radiographs of Pneumoconiosies. la legislación da la posibilidad de utilizar diversas ayudas diagnósticas según el criterio del médico evaluador. Cain H. los cuales pueden ser temporales o permanentes. Ortega F. 4. 2001. 2. Representa la socialización de la deficiencia y su discapacidad por cuanto refleja las consecuencias culturales. Deficiencia: Toda pérdida o anormalidad de una estructura o función psicológica. Beller T. Cejudo P. refleja alteraciones al nivel de la persona. Minusvalía: Toda situación desventajosa para un individuo determinado. Se recomienda la anamnesis y examen clínico completo con énfasis en los síntomas y signos de tipo respiratorio y las siguientes ayudas diagnósticas. de la comunicación. Physical Med and Rehabilitation Clinics of NA. consecuencia de una deficiencia o una discapacidad que lo limita o impide para el desempeño de un rol. Las minusvalías son: de orientación. Eur Respir J 2005.4. Clin Chest Med 2002. Sánchez H. Gases arteriales en reposo y en ejercicio. reversibles o irreversibles. Difusión de monóxido de carbono. y progresivos o regresivos. 23: 841-51. discapacidad 20% y minusvalía 30%. integración social. órgano. autosuficiencia económica. Representa la exteriorización de un estado patológico y en principio refleja perturbaciones a nivel del órgano.

11. ATS/ERS TASK FORCE.4 I II 9. ATS Statement. Standardisation of the single-breath determination of carbon monoxide uptake in the lung. American Medical Association: Guides to the evaluation of permanent impairment. American Medical Association. Clasificación de la deficiencia del aparato respiratorio. 167: 211-77. ed 5. Ministerio de Trabajo y Seguridad Social. Am J Respir Crit Care Med 2000. Decreto 692 de 1995. 14. Guidelines for the Evaluation of Impairment/ Disability in Patients with Asthma. Palange P. Evaluation of impairment/disability secondary to respiratory disorders.5-19. ERS TASK FORCE. 76 . 1972. ATS/ACCP Statement on Cardiopulmonary Exercise Testing. Eur Respir J 2005. Tennessee Heart Association. Am J Respir Crit Care Med 2003. Physician’s handbook for evaluation of cardiovascular and physical fitness.2009 Tabla 7. Decreto 917 de 1999. American Thoracic Society.64% Sat ≥ 88% 12. Am Rev Respir Dis 1986.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . 15. 26: 720–35 10. 12. ATS Statement.9 5-12. Carlsen K. Ministerio de Trabajo y Seguridad Social. Criterios a evaluar Clase Radiografía del tórax Normal Normal ocierto grado de alteración III IV Generalmente hay alteración Usualmente anormal IV VEF1 o CVF < 55% Sat <88% 20-35 III VEF1 o CVF 55% .9 Grado de disnea I II Función pulmonar VEF1 o CVF > 80% (LIN) VEF1 o CVF 65%-80% Gases arteriales Normales Normales Deficiencia global (%) 0-4. 16. 133: 1205-9.161:309-29. 29: 185-209 13. Ward SA. 147: 1056-61. Recommendations on the use of exercise testing in clinical practice Eur Respir J 2007. 18. Nashville: Tennessee Heart Association. 2000. Guidelines for Methacoline and Exercise Challenge Testing. Chicago. Am Rev Respir Dis 1993. 17.

9. Son redondos o estelares como en la Silicosis y a veces emergen en la superficie pleural como pequeñas perlas. de predominio medio zonal como en la enfermedad por metales pesados y en zonas superio- 9. Fibrosis intersticial difusa: se observa fibrosis acompañada de pigmentación antracótica.2 EXAMEN MACROSCÓPICO Ofrece una amplia información y en Neumoconiosis se puede encontrar: Manchas: son pigmentaciones de localización centrilobulillar que son de color negro en trabajadores de minas de carbón. puesto que para diagnostico de mesotelioma debe preferirse la biopsia por toracoscopia que permite la toma de muestras de mayor tamaño con el objeto de realizar los estudios necesarios para un diagnóstico específico. La biopsia abierta de pulmón y los especimenes post-morten son muestras ideales para estudio histopatológico y estudios analíticos complementarios. previa separación de un fragmento de 0. para ello debemos tener en cuenta los siguientes aspectos: 1. grisaceas en exposición al aluminio y blancas al dióxido de titanio. Si se van a realizar estudios analíticos se debe separar un fragmento en formol y no procesarse. Se debe fijar mínimo 3 horas si se trata de una biopsia y 12 horas si se trata de un espécimen mayor.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . factores que influyen en la lectura y pueder dar lugar a errores diag- (1) Patóloga Pulmonar. de color pardo en trabajadores expuestos a hierro. Enfisema: es de tipo centrilobulillar indistinguible del consumidor de cigarrillo o de bazuco y se evidencia con mayor en trabajadores de alquitran de hulla o con exposición a metales pesados. El formol bufferizado con fosfatos impide la precipitación de pigmento de formol y y la insuflación evita el colapso del pulmón. 2. de agua y si se trata de una biopsia se utiliza una jeringa inyectando el formol por el borde de corte. Si se llega a la conclusión de que debe tomarse una biopsia es importante en primer lugar decidir que tipo de biopsia. pero patología asociada no siempre se demuestra. 3. Puede ser de predominio basal como en la Asbestosis. septuns interlobulillares y pleura visceral). alquitran de hulla o de grafito y en consumidores de cigarrillo o de bazuco.5cm.1 MANIPULACIÓN DEL ESPÉCIMEN Como en toda patología pulmonar la manipulación de la biopsia es muy importante para la obtención de buenos resultados. está limitada a descartar TBC o malignidad tipo metastásico. para cultivos debe procederse a insuflar con formol bufferizado. Jefe de Patología.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 9 Biopsia pulmonar en neumoconiosis y neumonitis de hipersensibilidad Paulina Ojeda(1) Como es de amplio conocimiento el diagnóstico de Neumoconiosis y Neumonitis de hipersensibilidad no requiere en la mayoría de casos de estudio histopatológico ya que se basa en la clínica. siendo más palpables que visibles. de localización centrilobulillar o siguiendo las vías linfáticas (peribroncovascular. Enfermedad de la via aérea: macroscópicamente se evidencian como manchas fibroantracóticas centrilobulillares y la exposición a cualquier polvo inorgánico puede desarrollarla por depósito del polvo en la pared del bronquiolo. La biopsia transbronquial por su diminuto tamaño puede o no mostrar cambios relacionados a la enfermedad determinada clínica y radiolgicamente. Hospital Santa Clara. Si se trata de un lóbulo o un pulmón se realiza la insuflación a través de los bronquios utilizando una cánula o manguerita y a una presión de 25cm. nósticos. este tipo de biopsia por el colapso que siempre conlleva no es posible descartarla o confirmarla. epidemiología y hallazgos radiológicos relacionados con una historia clara de exposición a un agente conocido que está asociado con los hallazgos identificados. Talcosis y silicatosis. La biopsia pleural con aguja. Nódulos: se caracterizan por una mayor firmeza por su constitución fibrótica. sumado a que si por estudios imagenológicos observamos fibrosis. 77 . Es útil complementar con fotografía macro de las muestras.

necrosis del epitelio de las vías aéreas y bronquiolitis: son cambios agudos que se presentan con exposiciones a gases y humos. de allí la importancia de realizar una precisa correlación clínica. Talcosis. Silicatosis. Silicatosis y fundición de hierro. Fibrosis nodular: se encuentra a nivel intersticial. Daño alveolar difuso. alrededor de vasos y vias aéreas y ocurre en toda exposición a material inorgánico.3 ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO El análisis microscópico de un corte histológico de una biopsia o de un espécimen debe realizarse teniendo en cuenta los hallazgos macroscópicos de la muestra y ante todo tener conocimiento de la exposición. Es característica de la Silicosis. Fibrosis masiva progresiva: se observan areas de fibrosis mayores de 1cm. en la Beriliosis. Se presenta principalmente en Silicosis. Se localiza principalmente a nivel de pleura visceral. Silicatosis o en las Neumoconiosis por polvos mixtos. inicialmente se caracteriza por nódulos fibrocelulares compuestos por macrófagos cargados de pigmento antracótico y leve fibrosis y hialinos cuando predomina la fibrosis. incluye areas subpleurales y estructuras broncovasculares. con Alquitran de hulla y en el síndrome de Caplan. de mayor tamaño que compromete con mayor frecuencia las regiones superiores y posteriores de los pulmones y ocurre sobre un fondo de fibrosis nodular. de la clínica del paciente y de los hallazgos radiológicos ya que se trata de establecer la relación de la patologia que presenta el paciente con su trabajo desde el punto de vista legal y definir si presenta una patología asociada causa de su sintomatología por la cúal consulta. Enfisema: es de tipo centrilobulillar y es importante haberlo detectado macroscopicamente puesto que el corte no adecuado del tejido puede llevar a falsos positivos. En la Neumonitis de Hipersensibilidad: una biopsia pulmonar no revela cambios al examen macroscópico y si se trata de especimenes postmorten en etapas de fibrosis característicamente el compromiso es de zonas superiores. con el alquitran de hulla y en consumidores de cigarrillo y bazuco. talco y fibras de cerámica. Kaolin y otras silicatosis. Se presenta principalmente en Silicosis. Masas: lesiones de variable tamaño características de los carcinomas y con evidencia de infiltración del parénquima. radiológica y patológica: Depósito de pigmento antracótico: al analizarlo debemos tener en cuenta que pigmentación antracótica de grado variable la podemos encontrar en personas normales y más aún en consumidores de cigarrillo o de bazuco en nuestro medio. en la Silicosis y en la Neumonitis de Hipersensibilidad. Fibrosis masiva progresiva: es una fibrosis más irregular. Fibrosis pleural visceral difusa: engrosamiento difuso y uniforme de la pleura. Puede o no acompañarse de necrosis del epitelio de la vía aérea y de bronquiolitis la cual puede se obliterante con neumonía de organización durante el proceso activo o ser constrictiva como secuela de la exposición. septuns interlobulillares. fibras elásticas. 9. En las neumoconiosis al microscopio de luz se pueden encontrar cambios que pueden ser comunes a varias o pueden superponerse. El Daño Alveolar Difuso es una injuria alveolar y se carac- 78 . Granulomas: pueden ser de tipo sarcoidal o sea constituidos por celulas epiteloides y celulas gigantes multinucleadas como ocurre en la Beriliosis o de tipo cuerpo extraño como se presentan en las Silicatosis y en la Neumonitis de hipersensibilidad y se encuentran conformados por celulas gigantes multinucleadas que contienen cristales en su citoplasma. teriza por la presencia de membrana hialina en etapas tempranas y tejido de granulación y fibrosis en etapas tardías.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Fibrosis intersticial difusa: se caracteriza por proliferación de celulas mesenquimales en el intersticio con deposito progresivo de colágeno.2009 res como en las exposiciones a Aluminio. con abundante pigmento antracótico y pueden presentar cavitaciones por cambios degenerativos. Se debe diferenciar de los cambios producidos por consumo de cigarrillo con el cúal se denomina Bronquiolitis respiratoria o por consumo de bazuco en la cual hemos observado una sumatoria de cambios ya que se combina la bronquiolitis respiratoria con el deposito de sílice en la pared de los bronquíolos. Enfermedad de la via aérea periférica: se caracteriza por deposito de polvo del mineral en la pared de los bronquíolos y en conductos alveolares y puede observarse en Asbestosis. el cúal puede observarse en Asbestosis. En general cualquier neumoconiosis puede presentarla. Placas pleurales: corresponden a engrosamientos irregulares de la pleura visceral o parietal y se encuentran asociados a asbesto. celulas de músculo liso y en etapas tardias puede llevar a cambios de panal de abejas.

4.Neumoconiosis reumatoidea (Síndrome de Caplan) Silicoproteinosis Silicotuberculosis Fibrosis pleural 9.2 Lesiones histopatológicas en neumoconiosis por alquitran de hulla Manchas antracòticas Enfisema focal Nódulos fibrosos antracòticos Fibrosis intersticial difusa Fibrosis masiva progresiva Nódulos silicóticos Neumoconiosis reumatoidea 9.4 Lesiones histopatológicas asociadas a silicatosis Manchas Enfermedad de la via aèrea Reacciòn granulomatosa Nódulos Fibrosis masiva progresiva Fibrosis intersticial difusa Fibrosis pleural 9.6 Lesiones histopatológicas en beriliosis Daño alveolar difuso Nódulos Granulomas Fibrosis intersticial Panal de abejas 9.4.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Ganglios fibroantracóticos.4.4. Son ganglios que se caracterizan por su consistencia dura.4.5 Lesiones histopatológicas en siderosis Manchas parduzcas Enfermedad de la via aèrea Nódulos Enfisema focal . marcada antracosis y pueden estar calcificados y la silicosis es en la que con mayor frecuencia se observan.8 Enfermedad pulmonar por exposición a otros metales Manchas EPOC Fibrosis pulmonar Cancer pulmonar Proteinosis alveolar Neumonia inetrsticial descamativa 79 .4.3 Lesiones pleuropulmonares con exposición a asbesto Asbestosis Enfermedad de la via aérea por asbesto Atelectasia redonda Carcinoma pulmonar Derrame pleural benigno Fibrosis pleura visceral 9.4.4. 9. un patron de compromiso intersticial en parches con presencia de pseudogranulomas o granulomas de tipo cuerpo extraño y compromiso importante de los bronquíolos con neumonía lipoide secundaria. los hallazgos histologicos muestran un patrón de injuria alveolar con eosinofilia en etapas agudas y en fase crónica. En Neumonitis de Hipersensibilidad.1 Lesiones histopatológicas asociadas con exposición a silice Silicosis nodular Simple Complicada (Fibrosis masiva progresiva) Fibrosis Intersticial difusa Fibrosis por polvos mixtos - Placas pleurales Mesotelioma 9.7 Enfermedad pulmonar por metales pesados Neumonía de celulas gigantes Neumonía inersticial descamativa Neumonía intersticial usual 9.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .

9 Enfermedades pulmonares causadas por humos o gases Daño alveolar difuso Bronquitis o Bronquiolitis necrotisante Neumonia de organizaciòn Bronquiolitis constrictiva Bronquiectasias Asma Bronquitis cronica Fiebre por humo de metal 9.10 Efectos sobre el pulmón por inhalación de fibras sintéticas Bronquiolitis linfocitica y peribronquiolitis Hiperplasia folicular linfoide .1945 Travis W.Bronquiolitis obliterante con neumonia de organizaciòn (BOOP) Neumonía inersticial descamativa Neumonía intersticial usual - 80 . 130:282-288 9. 25:467 – 478 Churg A. 1998 Boag AH. Am Rev Respir Dis 1992. Clin Chest Med 2004. et al Non Neoplstic disorders of the Lower Respiratory Tract 2002. 793. Pathology of Occupational Lung Disease. Am Rev Respir Dis 1982.4. Green F. 127:187-194 Glazer C. Occupational Interstitial Lung Disease. The pathology of interstitial lung disease in nylon flock worker´s. Radiologic. Cagle P. Diseases of the small airways.11 Hallazgos histopatológicos en neumonitis de hipersensibilidad riores Injuria alveolar aguda Infiltrado intersticial en parches Bronquiolitis Granulomas Fibrosis intersticial de predominio zonas supe- LECTURAS RECOMENDADAS Wright JL. Kaolin pneumoconiosis.. Newman L. Gale P et al.2009 9. Colby TV.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Colby T.849 Lapenas D. Churg A et al. Fraire AE. et al. Asbestos related diseases of the lung and pleura. 146:240-262 Becklake M. Am J Surg Pathol 1999. 23:1539.4. MSPH.4. Am Rev Respir Dis 1984. pathologic and mineralogic findings.

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