Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL

Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax Neumología ocupacional

PRESENTACIÓN
La Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax con el fin de mejorar el diagnóstico y manejo de las enfermedades respiratorias por parte de los neumólogos, internistas y médicos en general viene desarrollando unas guías de manejo de las diferentes patologías, de gran utilidad para los miembros de la asociación y para todos los interesados en cada tema. Desde mediados de la última década del siglo XX, se han constituido comités de expertos en cada área. En 1998 presentamos la propuesta para constituir un comité científico de enfermedad ocupacional y ambiental. Durante estos diez años hemos desarrollado una actividad tendiente a que los temas ocupacionales estén siempre presentes y atraigan la atención de todos los miembros de la asociación en los congresos de nuestra especialidad y las especialidades afines. En los diferentes congresos se ha abierto un espacio para el debate y la presentación de avances en neumología ocupacional y ambiental. En 2001 se realizó un simposio de neumoconiosis, en 2003 de asma ocupacional, en 2005 de protocolos diagnósticos de neumoconiosis, de asma y de neumonitis por hipersensibilidad. En 2007 un curso precongreso de EPOC ocupacional y un simposio de asma, silicosis, cáncer pulmonar ocupacional y neumonitis ocupacional y en 2009 se realizará un simposio sobre el impacto de la contaminación ambiental urbana sobre la salud respiratoria. Hemos contado en cada congreso con la presencia de un experto internacional, de acuerdo a las posibilidades financieras. El exitoso curso precongreso y simposio de 2007, con la asistencia del doctor Paul Blanc de la Universidad de California, se pudo realizar con recursos propios del comité. Ahora presentamos estas guías de manejo de neumología ocupacional. Nuestro aporte quiere complementar el gatiso de neumoconiosis y de asma desarrollado por el Ministerio de Protección Social y publicado recientemente. Queremos proponer, a diferencia de esa y de otras revisiones anteriores, una Guía Obligatoria Mínima para el diagnóstico de las enfermedades pulmonares ocupacionales. En el congreso de 2007 entregamos un borrador de estas guías para el debate de todos ustedes; ahora, integrando sus aportes, les presentamos las guías de la asociación en Neumología ocupacional.

Carlos Eduardo Orduz García Coordinador Nacional, Comité Enfermedad Ocupacional

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Revista Colombiana de Neumología

Volumen 21 Suplemento 2 - 2009

Sección 1

Silicosis pulmonar
José Ezequiel Mier Osejo(1)

1.1. INTRODUCCIÓN
La silicosis, término derivado del latín sílex (pedernal), es quizá la enfermedad ocupacional más antigua dentro del grupo de las neumoconiosis, pudiendo existir incluso en el paleolítico. Fue ya descrita por Hipócrates cuando observó cierta dificultad respiratoria en los excavadores del metal El polvo de sílice es el principal elemento que constituye la arena, por lo que la exposición es frecuente entre los mineros del metal, los cortadores de piedra arenisca y de granito, los obreros de las fundiciones, mineros y los alfareros Una de las exposiciones más nocivas es la que sufren los trabajadores que emplean el chorro de arena en las fundiciones para desincrustar las piezas metálicas o limpiar las piezas de fundición. O en la percusión con taladro, martillo en las minas. La silicosis aparece cuando se respiran polvos que contienen sílice libre (SiO2), como el cuarzo, la arena y el granito (60 por ciento de SiO2).

1. La silicosis simple se caracteriza por un patrón nodular en la radiografía de tórax. 2. La forma complicada por la presencia de masas llamadas de fibrosis masiva progresiva (FMP). - Silicosis acelerada: es otra forma clínica, no bien definida, intermedia entre la aguda y la crónica se presenta después de la exposición a cantidades mayores de sílice en un plazo más corto (5-15 años). Clínicamente se parece a la forma aguda y anatomopatológicamente a la forma crónica La inflamación, la cicatrización y los síntomas progresan más rápidamente en este tipo de silicosis que en la silicosis simple. - Silicosis aguda: es una forma clínica rápidamente progresiva que puede evolucionar en corto período de tiempo, después de exposición intensa a sílice libre, puede verse en trabajadores con chorro de arena. Es una forma clínica de mal pronóstico. Los pulmones se inflaman bastante y se pueden llenar de líquido causando una dificultad respiratoria grave y bajos niveles de oxígeno en la sangre. - Silicoproteinosis aguda: es una entidad muy rara que acontece tras inhalación muy intensa de sílice a altas concentraciones, como en construcción de túneles y trabajos con chorro de arena. Se presenta con disnea rápidamente progresiva e insuficiencia respiratoria. Radiológicamente se manifiesta como un infiltrado alveolar perihiliar bilateral, de aspecto en «vidrio deslustrado». - Fibrosis masiva progresiva (FMP) o silicosis conglomerada: los nódulos de fibras individuales se unen y forman grandes masas de tejido cicatrizante. Este tipo de silicosis impide al pulmón tomar la cantidad de oxígeno necesaria para el organismo. Otras patologías relacionadas con exposición a sílice: 1. Tuberculosis

1.2. DEFINICIÓN
Es una enfermedad respiratoria causada por inhalación de polvo de sílice, que conduce a inflamación y luego cicatrización del tejido pulmonar Se conocen tres tipos de silicosis: - Silicosis crónica simple: resultante de exposición a largo plazo (más de 20 años) a bajas cantidades de polvo de sílice, a veces cesada la exposición. En los pulmones y ganglios linfáticos del tórax, se forman nódulos de inflamación crónica y cicatrización provocados por el polvo de sílice. Esta enfermedad puede caracterizarse por la falta de respiración y se puede asemejar a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Esta forma crónica tiene a su vez dos formas clínicas: Simple y complicada:

Neumólogo. Unidad Médica El Bosque. Clínica Nuestra Señora de Fátima, Pasto.

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La relación entre exposición a sílice, silicosis y tuberculosis es conocida, tanto por estudios in vitro y experimentales, como por estudios epidemiológicos.

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Recientemente ha sido revisada esta relación, resaltándose que, en la silicosis crónica, la incidencia de tuberculosis (pulmonar y extrapulmonar) es tres veces superior que en grupos de similar edad y exposición a sílice, pero sin silicosis. Algunos estudios encuentran exceso de riesgo de tuberculosis en expuestos a sílice sin silicosis, respecto de la población no expuesta, sin que dicha relación esté definitivamente aclarada. 2. Cáncer de pulmón En 1996 la sílice cristalina fue clasificada en el grupo I (carcinógeno en humanos) por la IARC (International Agency for Research on Cancer). Parece claro que los pacientes con silicosis tienen incrementado este riesgo. La evidencia es menor acerca de si la exposición a sílice o asbesto, en ausencia de silicosis o asbestosis, constituye un factor riesgo. En cualquier caso, la importancia de evitar o reducir la exposición a partículas de polvo fibrógeno es evidente. - Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): es cada vez mayor la evidencia de que la inhalación de polvo inorgánico en el medio laboral es un factor de riesgo de EPOC. Múltiples estudios epidemiológicos apuntan en este sentido.

-

Cementos Polvo de limpieza (polvos detergentes, etc.) Pigmentos Industria del vidrio

- Otros (Al ser el silicio el segundo elemento, en cantidad, en la composición de la corteza terrestre, después del oxígeno, la silicosis puede presentarse en las situaciones más insospechadas).

1.4. PATOGENIA
El depósito de polvo en los pulmones es la resultante de un complicado proceso de inhalación, depuración y retención. El pulmón del adulto, con una superficie alveolar de contacto con el ambiente de aproximadamente 70 m2, se relaciona directamente, cada día, con un volumen de aire de más de 10.000 litros, que transporta múltiples agentes potencialmente patógenos. El aparato respiratorio constituye, pues, la mayor superficie de nuestro organismo en relación con el medio ambiente. Se comprende la potencialidad de la vía respiratoria como fuente de enfermedad. Las partículas de polvo menores de 10 micrómetros son capaces de ser arrastradas por la corriente aérea inspiratoria (polvo inhalable). Las mayores quedan depositadas en vías aéreas altas, al impactar, debido a su inercia, contra las paredes de éstas. Tales partículas serán eliminadas en un corto periodo por el transporte mucociliar. Las partículas menores de 5 micrómetros que, por su pequeño tamaño, no han impactado por encima del bronquiolo terminal alcanzan el saco alveolar, depositándose en su pared, mediante fenómenos de difusión o sedimentación. El aclaramiento alveolar se efectúa a través de múltiples mecanismos, generalmente relacionados entre sí: movimiento de la capa fluida que cubre la pared alveolar, fagocitosis de partículas de la luz alveolar por los macrófagos y arrastre hasta el transporte mucocilar y vía linfática. Las partículas pueden llegar al intersticio alveolar y quedar retenidas. El poder patógeno de la sílice tiene relación con el tamaño de las partículas, la forma y la cantidad inhalada. Son las formas cristalinas de SiO2 (principalmente el cuarzo) las causantes de la enfermedad. Las partículas recientemente fracturadas son más activas. Los macrófagos alveolares (residentes y reclutados) tienen un papel central en la patogenia de las lesiones por inhalación de sílice, desencadenando una cascada de eventos, a nivel molecular y celular, que conducen a las lesiones. Diversos tipos celulares son movilizados, en un cierto orden, monocitos, linfocitos y granulocitos (estos con conocida capacidad lesiva).

1.3. EPIDEMIOLOGÍA
La exposición a una concentración de sílice lo bastante alta, para dar como resultado manifestaciones radiológicas y patológicas, puede ocurrir en muchas ocupaciones. La sílice SILICE compuesta por moléculas de dióxido de silicio (S1O2) tiene tres formas: 1. Cristalina: cuarzo, tridimita, cristobalita. 2. Microcristalina: pedernal chert. 3. Amorfa: Kieselguhr tierra fosil, restos de esqueletos. 1.3.1. Factores de riesgo Minas, túneles, galerías y canteras

- Trabajos en piedra (granito, pizarra, arenisca, etc.) Abrasivos (chorro de arena, pulido, etc.) Fundición (moldes)

- Cerámica, porcelana, loza, carborundo y refractarios (trituración, pulido)

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En los casos de silicosis avanzada puede encontrarse disminución de la capacidad vital forzada (FVC) y del volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1). Estas alteraciones demostrarían un patrón ventilatorio restrictivo típico en al mayoría de los casos Curva flujo volumen La velocidad de salida del aire a los diferentes volúmenes del pulmón. También se piensa que tienen un papel los RNS (Reactive Nitrogen Species) generados por macrófagos. expectoración y disnea como síntoma tardío. además se han asociado con una evidente progresión radiográfica de la enfermedad.6. 1. Otra vía de generación de ROS por la sílice y el asbesto es a través del metabolismo oxidativo de los macrófagos y otros fagocitos. Si por el contrario. al reaccionar con el agua. Varios tipos de asbestos y la sílice.altamente lesivos. catalizan espontáneamente la formación de ROS (Reactive Oxygen Species) en medio acuoso. PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA . La terapéutica anti-citocinas. en un periodo de 10 a 20 años de la exposición. en especial en la fase inicial del proceso (inhibidores de la IL-1 y del TNF-alfa). El TNF (mediador de la inflamación) parece tener un papel importante en la iniciación de las lesiones. . con importante pérdida de peso. parece tener ciertas posibilidades futuras pero el problema no es sencillo ya que no todas las citocinas son profibróticas. Los ANA pueden llegar a ser positivos en un 26% a 44% de los pacientes. producen radicales OH. en ese caso pueden auscultarse roncus y sibilancias. como tos.2009 La interleucina-1 (IL-1). La espirometría suele ser normal. se ha comprobado su participación precoz en modelos experimentales y se ha visto que su neutralización tiene un efecto preventivo en silicosis experimental. Aunque en la forma inicial de la silicosis simple generalmente no se encuentran signos ni síntomas. 1.que. que puede ser obstructivo. el paciente presenta un cuadro de disnea progresiva en unas semanas o meses. salvo en ocasiones cuando existe cierta obstrucción al flujo aéreo. en modelos experimentales de fibrosis inducida por bleomicina. Patrones radiográficos Las alteraciones radiológicas de la silicosis se han clasificado según la normativa de la International Labor Organization (ILO) del año 1980.No hay presencia de un patrón especifico o característico del deterioro ventilatorio en la silicosis. así como cuando existe cierto grado de fibrosis se escucharán estertores crepitantes en las regiones subescapulares. la exposición ha sido más larvada. producida por macrófagos y monocitos contribuye a la expansión de la respuesta celular. 1. También es frecuente la positivación del factor reumatoide y los niveles elevados de Ig G e Ig M en sangre periférica. . El TGF-Beta (factor de transformación del crecimiento) estimula el depósito de matriz extracelular y se ha visto que anticuerpos contra la fracción Beta-1 reducen el depósito de colágeno. de la intensidad y de la duración de la exposición. Registra el flujo del aire inspirado en la coordenada vertical: (Flujo = Volumen/ tiempo: L/ segundo) contra el volumen de aire espirado en la coordenada horizontal. . en gran medida. restrictivo o mixto. en particular. El hierro colabora en la generación de radicales hidroxilo y se ha visto que el ácido fítico (quelante del FE) reduce la inflamación y la fibrosis en ratas expuestas a asbesto.5. originando radicales SiO. por lo que la relación FEV1/FVC se encontraría dentro de la normalidad. como ocurre en la forma de silicosis aguda. pero REDOX parece claramente implicado.Las exposiciones a sílice pueden conducir a una limitación del flujo aéreo clínicamente significativa independiente de la anormalidad radiográfica. pueden aparecer síntomas 22 . como en el caso de la silicosis crónica o simple.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 .7.El trastorno funcional suele ser de tipo ventilatorio variable. La exploración física suele ser inocua. LABORATORIO Los hallazgos de laboratorio son bastante inespecíficos. el interferón gamma inhibe la síntesis de colágeno por los fibroblastos. y progresión hacia la insuficiencia respiratoria y la muerte en menos de 2 años. Si la exposición es muy intensa y en un corto período. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Signos y síntomas La presentación clínica de esta patología depende. La superficie de las partículas de sílice (recientemente fracturadas) es muy reactiva. Se puede encontrar un aumento de la velocidad de sedimentación y una moderada elevación en la enzima convertidora de angiotensina.

la tomografía computarizada de alta resolución ha demostrado tener mayor sensibilidad de detección de nódulos de pequeño tamaño sobre todo en aquellos de localización subpleural. Otras infecciones El Aspergillus puede colonizar las cavernas tuberculosas y las isquémicas. En algunas series clínicas. u) y la profusión en una escala de 12 niveles (0/.El patrón radiográfico clásico de la silicosis consiste en múltiples opacidades nodulares que varían entre 1 a 10 mm de diámetro. la tuberculosis era la causa más importante de mortalidad en estos pacientes. t. Las opacidades que se observan en la radiografía representan la suma de los nódulos silicóticos anatomopatológicos. Estas lesiones de gran tamaño pueden describirse en función de su tamaño.Para la aparición de manifestaciones radiográficas se necesita una exposición de 10 a 20 años. se incluirán cuando existan los engrosamientos pleurales. Antes de la introducción de los tuberculostáticos. de pequeño tamaño.Por último. . en las bases pulmonares. micronódulos. pero no son una característica radiográfica frecuente en la silicosis. Todas las lesiones que se cavitan o cambian rápidamente de- ben evaluarse.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . En la TC helicoidal se observan micronódulos centrilobulares.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL .Las grandes opacidades se clasifican en 0 si no hay opacidades. esta complicación ocurre en 5% de los pacientes con silicosis. A pesar del avance de la genética en los últimos años. más tarde. . Debido a ello. Las opacidades grandes o las lesiones de la FMP tienden a contraerse. que son invisibles en las radiografías convencionales. De esta forma. BRONCOSCOPIA Se puede utilizar la broncoscopia con lavado broncoalveolar para examinar la presencia de polvo sílice en los pulmones y para excluir las infecciones. a menudo. pinzamiento de los senos . utilizando la clasificación de la OIT en las categorías A. El riesgo aumentado de una infección por tuberculosis o por micobacterias atípicas es bien conocido. B o C. no se ha podido asociar todavía ningún HLA a estas patologías. las opacidades pequeñas previamente evidentes pueden desaparecer en un momento determinado o ser menos llamativas. cuyos nódulos son bien circunscritos y con una densidad uniforme. con el fin de descartar una tuberculosis activa. Autoinmunes Hace ya un siglo fue descrita la asociación entre silicosis y desórdenes autoinmunes. En ocasiones. calcificaciones. Pueden aparecer anomalías pleurales. dejando áreas de enfisema compensador en sus bordes y. y dependiendo del tamaño A. 1. También se han descrito otros patrones. en todo paciente con silicosis debe realizarse una prueba de tuberculina anual y toda induración de 10 mm o mayor se considerará positiva. Últimamente. también se advierte una adenopatía hiliar previa a las sombras parenquimatosas nodulares. también se han encontrado casos de sobreinfección por Nocardia. Suelen encontrarse de forma predominante en las zonas superiores y pueden. Las opacidades grandes también pueden plantear ciertas dudas diagnósticas en relación con las neoplasias y su diferenciación radiográfica puede ser difícil en ausencia de radiografías antiguas. Patrón de opacidades pequeñas irregulares Los signos radiológicos más precoces de la silicosis no complicada suelen ser opacidades redondeadas. se caracteriza por 23 . 1. progresar para afectar a otras zonas. Sporothrix y Cryptococcus. . por lo cual. q.8. En la silicosis.a 3/+). en pacientes con silicosis. macronódulos (5-10 mm) y engrosamiento paraseptal. predominan las opacidades de tipo «q» y «r».En primer lugar. r) o irregulares (s. La FMP (fibrosis masiva progresiva) se caracteriza por la formación de grandes opacidades. COMPLICACIONES Silicotuberculosis La infección por micobacterias debe ser descartada siempre que en un paciente con silicosis exista una progresión radiológica evidente o un deterioro en la función pulmonar. B o C. habitualmente hacia los lóbulos superiores. Síndrome de Caplan Descrito por primera vez por Caplan en trabajadores de la minería en el Reino Unido. se clasifican las opacidades pequeñas según sean regulares (con las letras p.9. entre ellos sombras lineales o irregulares.

Enfermedades autoinmunes con afectación pulmonar: las manifestaciones clínicas de una colagenopatía sistémica son lo suficientemente evidentes antes de un patrón intersticial pulmonar radiológico. como la histoplasmosis. material PAS positivo en el interior de los alvéolos. las adenopatías hiliares son raras.5 a 5 cm en la imagen radiológica. . adenopatias hiliares en cáscara de huevo (eggshell). sin embargo. generalmente. que han determinado un riesgo aumentado de cáncer de pulmón entre los expuestos a límites inferiores a los permitidos. además del tiempo de exposición y la temprana edad. además. de 10 años. los estudios radiológicos pueden abrir un amplio abanico de diagnósticos diferenciales. Pero en el caso de que los antecedentes de exposición no sean lo suficientemente evidentes.Radiografía de tórax u otras técnicas de imagen: que muestren alteraciones compatibles con silicosis (alteraciones radiográficas compatibles con la clasificación ILO). puede cursar con insuficiencia respiratoria con o sin hipercapnia.Hallazgos histopatológicos: característicos de la silicosis como los nódulos silicóticos con particular birrefringencia demostrada por luz polarizada y en el caso de la silicosis aguda. . la positivización de autoanticuerpos. silicosis y nódulos fibróticos reumatoideos de 0. Criterios diagnósticos (National Institute for Occupational Safety and Health): historia de exposición a polvo de sílice. Otras asociaciones Se han reportados casos de asociación con LES. entre 20 y 40 años. anemia hemolítica autoinmune y glomerulonefritis.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Recientemente se han publicado estudios de exposición-respuesta para el cáncer de pulmón y la exposición al sílice. Complicaciones respiratorias Sobre todo en las fases de fibrosis masiva progresiva. es decir un patrón miliar.Histiocitosis X o granuloma eosinofílico pulmonar: aunque también produce un patrón nodular en la radiografía. Su incidencia es de 2% al 6%. con opacidades pulmonares. por lo que los antecedentes de exposición. sin necesidad de confirmación histológica. y 90% tiene antecedentes de tabaquismo.Infección por diseminación hematógena: cuando en la radiología se evidencien discretos nódulos dispersos en ambos campos pulmonares de 1 a 5 mm de diámetro. el diagnóstico diferencial se puede realizar con la tuberculosis miliar o con infecciones fúngicas.Sarcoidosis: esta patología granulomatosa multisistémica se presenta en pacientes entre 20 y 40 años y produce. es fácil establecer un diagnóstico. también. .2009 la asociación de factor reumatoide positivo. Periodos más cortos están asociados a exposiciones más intensas y agudas y puede desarrollar alteraciones en un periodo de meses después de la exposición) y uno o varios de los siguientes criterios: 24 . en este caso. . . el hecho de que el paciente no presente signos de una enfermedad sistémica lo hacen poco probable. con la evolución a hipertensión pulmonar y el subsiguiente cor pulmonale. así como la existencia de glomerulonefritis pueden orientar al diagnóstico. Complicaciones locales Las hipertrofias ganglionares no sólo hiliares. Complicaciones carcinogénicas En el año 1966 la Agencia Internacional del Cáncer (IARC). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Ante un paciente con un patrón radiológico como el anteriormente citado y el antecedente profesional de exposición. el periodo de inducción desde la exposición hasta el hallazgo de nódulos silicóticos en la radiografía es. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de silicosis generalmente se realiza por los hallazgos clínicos y radiológicos. pueden causar compresiones locales con la consiguiente producción de disfagia y parálisis diafragmática por compromiso del nervio frénico.10. Se produce una evolución de los granulomas hacia fibrosis. . la mayoría de los pacientes son jóvenes o de mediana edad. estableció al sílice como carcinógeno humano tipo I. además. dermatomiositis. 1. Síndrome de Erasmus Se define por la asociación de silicosis con esclerodermia.11. pero no se ha establecido de forma clara el riesgo que podía ser atribuido de forma conjunta al tabaco. son de gran importancia en el diagnóstico diferencial. con la consiguiente formación de quistes y. 1.

requiere profilaxis con isoniacida durante un año. Tetrandrine: es un principio de una medicina china tradicional de la raíz del tetrandra S Moore de Stephania purificado de chino del Han-Colmillo de la hierba. Sin embargo. 1. . Reilly MJ. Johnson VJ.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . se pueden administrar glucocorticoides.13. Rosenman KD. incluso si fuera necesario obtención de material de biopsia. 28 (suppl 1): 83-9. en ausencia de infección. incluso un resultado positivo de una muestra aislada es suficiente para iniciar tratamiento tuberculostático con triple o cuádriple terapia. Hertzbarg VS. excesiva en la actualidad en algunas industrias. esta medida incluso a veces es ineficaz. Principales medidas preventivas: Usar respirador o franela húmeda. Lack of association between antioxidantgene polymorphisms and progressive massive fibrosis in coal miners. Si usted trabaja expuesto a polvo de cuarzo.12. con síntomas o cambios radiográficos que orienten a sospecha de tuberculosis. Otros métodos preventivos incluyen humedecer los materiales antes de trabajar con ellos.Controlar la ventilación para que la corriente de aire no produzca polvo. es un immunomodulator potente usado para tratar desórdenes silicosis aprobado por la administración de State Drugs de China como droga nueva para el tratamiento de la silicosis y la hipertensión reumáticos en el continente China. TRATAMIENTO Como en otros tipos de neumoconiosis. es esencial que use una mascarilla o dispositivo que purifique el aire. A pesar de estas medidas internacionales.Neumonitis por hipersensibilidad: los antecedentes de exposición a alergenos propios de la neumonitis.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL . así como la clínica sistémica reorientan al diagnóstico de esta entidad. Todos los pacientes afectos de silicosis deben realizarse anualmente una prueba de tuberculina. 1. En un paciente silicótico con una prueba de tuberculina positiva. Alejarse siempre de las nubes de polvo. El cultivo de esputo en una silicotuberculosis puede no ser definitivamente positivo. 60: 492-5. Kason ML. En los molinos polveadores. pero el tipo de protección que necesita. por ejemplo en la construcción y es todavía mayor en los países subdesarrollados. ya que la enfermedad puede seguir evolucionando tras años de suspensión de la exposición. usar espirador. Perforar siempre con agua. humedecer el mineral. Thorax 2005.05 mg/m3 de cristal de sílice respirable. independientemente de la edad del paciente. la única alternativa es la prevención y el cese de la exposición al agente causal. et al.Effect of occupational silica exposure on pulmonary function. se ha estimado que aproximadamente un 5% de los 2 millones de los trabajadores expuestos al sílice en Estados Unidos. En el año 1974 The National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) recomendó un TWA (time weight average) de 0. .Diseminación hematógena neoplásica: como una linfangitis carcinomatosa. esta enfermedad puede ser evitada si usted y su empleador siguen las reglas de seguridad en el trabajo establecidas por el Gobierno. LECTURAS RECOMENDADAS Abú-Shams K. Rice CH. Fanlo P. An Sist Sanit Navar 2005. depende del trabajo que realice. no se dispone de un tratamiento eficaz en la actualidad. En las canchadoras. 122: 721-8. . por lo tanto. Yucesoy B. y se espera mas estudios. Polivinilpiridina: evita destrucción de los macrofagos. La exposición al polvo de sílice es. es necesario realizar una tinción ácido-alcohol o cultivo de esputo para Mycobacterium tuberculosis. PREVENCIÓN Frecuentemente. pueden inhibir la expresión del gene del colágeno durante silicosis. Su mecanismo en el tratamiento de la silicosis es confuso. En el caso de que el paciente tenga síntomas de obstrucción del flujo aéreo. Induraciones de 10 mm o mayores deben considerarse positivas y un Mantoux positivo. la asbestosis y la beriliosis. - 25 . Chest 2002. trabajar bajo un resguardo que suministre aire limpio y remover el polvo de lugar donde trabaja. están expuestos a niveles superiores de PEL (Permisible exposure limit) de 0.Otras neumopatías ocupacionales: se deberán descartar otros tipos de neumoconiosis como la del minero de carbón. Silicosis. Lorenta M. en busca de granulomas caseificantes.10 mg/m.

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invisibles al ojo humano. Para 1935 comienza a pensarse que el asbesto es problemático para la salud humana y más adelante. Desde la década de los 90 se abre un debate sobre si todas las fibras de asbesto tienen igualmente la posibilidad de producir patologías o si el crisotilo tiene un comportamiento distinto. fac- (1) Internista-Neumólogo. productos acústicos y a prueba de fuego. Además de la fibrosis pulmonar puede ocurrir un engrosamiento pleural y la formación de calcificaciones pleurales.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . A partir de entonces. se mezclan con algún material que las aglutina. factor estimulador de las colonias de granulocitos-macrófagos.200 veces más pequeña que un cabello humano. el cual fue diagnosticado por Murria y publicado en 1906. son resistentes al calor. IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa. Australia. Canadá. sobre todo en los países del mediterráneo. yeso. Una fibra típica de asbesto es 1. y durante todo el siglo XX. han aparecido multitud de aplicaciones del asbesto. El primer caso que se conoce y que esta bien documentado sobre asbestosis pulmonar se presentó en un obrero textil en el Reino Unido. Profesor asociado. al fuego y a la degradación química o biológica. Estas fibras no se disuelven en agua ni se evaporan. PROPIEDADES DE LOS ASBESTOS Las fibras de asbesto son muy pequeñas. 27 . cemento. En 1828. para utilizarlo como material aislante en las máquinas de vapor. terminología que aún se usa. La producción mundial del mineral se redujo a la mitad en los años 90. se les denomina enfermedades pleuropulmonares asociadas al asbesto 2. desde 2500 a.000.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 2 Asbesto y su patología pleuro-pulmonar Carlos Eduardo Orduz García(1) 2. Para 1930 ya se habían registrado 75 casos de asbestosis en la literatura científica y se publico el primer estudio epidemiológico en la Gran Bretaña. que significa inextinguible. se observan asociaciones del asbesto al mesoteliona.C. pastas para frenos y tejas para techos. pues ya era usado por los alfareros finlandeses. 2. Universidad de Antioquia. en la actualidad todavía no está totalmente aclarado este punto. DEFINICION Se denomina asbestosis la fibrosis pulmonar intersticial secundaria a la inhalación de fibras de asbesto en ambientes laborales. La primera fábrica textil de asbesto comenzó su producción en 1896. interleucina 1b (IL-1b).3. 2. El uso del asbesto ha sido prohibido en Europa y en algunos países de Suramérica. Cuando se extrae de la mina y se procesa. Estados Unidos consigue la primera patente conocida del asbesto. destacándose entre ellos dos grupos: el grupo serpentinas. EPIDEMIOLOGÍA Algunos estudios en animales y seres humanos demostraron que los macrófagos activados por el asbesto secretan citocinas proinflamatorias y profibróticas. adquiere la forma de fibras muy pequeñas. en las formaciones rocosas. el asbesto se extrae y utiliza en muchos productos comerciales entre los que se incluyen materiales de aislamiento.4.. INTRODUCCIÓN El asbesto o amianto se conoce por algunas de sus propiedades. la crocidolita y la amosita. que son las fibras rectas. fibronectina. Coordinador comité. por lo cual.1. baldosas para pisos.2. generalmente. que se producen de forma natural. aunque hay un número creciente de investigaciones que se orientan en este sentido. de tal forma que puedan usarse en muchos productos diferentes. Debido a estas propiedades. Profesor titular. en 1960. que son las fibras curvadas. Las mas utilizadas son el crisotilo. Los griegos lo llamaron amianto. y el grupo anfíboles. Universidad Pontificia Bolivariana. Estas fibras individuales. a todas estas patologías benignas. El nombre de asbesto es recibido por un grupo de minerales fibrosos. factor quimiotáctico de los neutrófilos. Brasil y África del Sur y actualmente están en explotación. los mayores depósitos de este están ubicados en Rusia. resistentes al fuego. como la resistencia al calor. actualmente se conocen más de 3. como el factor de crecimiento fibroblástico. paneles de revestimiento de muros.

y también mediadores inflamatorios como el leucotrieno B4 y las prostaglandinas E2. aunque la tasa fraccional de aumento por cada fibra por milímetro por año de exposición es variable y está relacionada con el tipo de fibra y con el proceso industrial (Health Effects Institute-Asbestos Research 1991). El factor reumatoideo y los anticuerpos antinucleares se encuentran en 25%-30% de los trabajadores expuestos al asbesto. Estados Unidos y Canadá. Posteriormente. A su vez. Los estudios de cohortes confirman que el riesgo de cáncer de pulmón aumenta con la exposición. En los últimos años se han realizado estudios que apuntan hacia la existencia de un aumento del riesgo oncogénico (carcinoma pulmonar). Las odds ratio (OR) en estos estudios variaron entre 2 y 9. con radiografías de tórax normales. en las mujeres. Pennsylvania y Nueva Jersey) y Australia. son evidentes las diferencias relacionadas con la fibra y con el proceso.3 % en las minas de crisotilo a 1% en las fábricas de crisotilo. La distribución del tamaño de las fibras contribuye a estas diferencias. un tipo de virus. En Europa. El riesgo relativo de cáncer de pulmón disminuye tras la interrupción de la exposición. pero no las explica por completo. en estudios basados en grupos de trabajadores. al asociarse la exposición a las fibras de asbesto con el hábito tabáquico. se confirmó la asociación entre el asbesto y el mesotelioma por informes relativos a otras series de casos en Europa (Reino Unido. Suecia. Las mejores estimaciones para las tasas globales. Francia. aunque esta disminución parece más lenta que la ocurrida al dejar de fumar.4 % en la minería y la fabricación de anfíboles. Estados Unidos (Illinois. Países Bajos). antes de 1950 se encuentran por debajo de 1 por millón para varones y mujeres. Los estudios de cohortes en trabajadores del amianto también confirman que el riesgo de cáncer es demostrable en no fumadores y que aumenta (más cerca de un ritmo multiplicativo que aditivo) con el consumo de tabaco. Europa (Italia. como pueden ser otros contaminantes del lugar de trabajo. restringiendo la comparación de las relaciones de respuesta a la exposición a los estudios en los que los cálculos de exposición se individualizaron para cada miembro de la cohorte y se basaron en la historia laboral y en mediciones de higiene industrial. o al menos no en la misma medida. donde pueden ser englobadas por los macrófagos. Por ejemplo. varía considerablemente y. Alemania. hubo una prevalencia de 5% de pequeñas opacidades irregulares (1/0 ó más en la clasificación de la OIT) como consecuencia de la exposición acumulada a aproximadamente 1. y hasta 8. como cabría esperar. Sudáfrica. incluso cuando se tienen en cuenta estos factores. en los 15 años siguientes al informe de 1960 de la serie de casos de mesotelioma del noroeste de El Cabo. Las tendencias en el tiempo y las diferencias por sexo en la incidencia del mesotelioma se han utilizado como medida del impacto de la exposición al amianto en la salud de las poblaciones. Los estudios de la carga pulmonar de polvo también concuerdan con la existencia de una diferencia en la carga de fibra para la provocación de asbestosis. y algunos autores defienden que este virus puede actuar sinérgicamente con las fibras del asbesto y potenciar su riesgo oncogénico. y las que superan el sistema mucociliar pasan al alveolo. Los estudios de la carga pulmonar de polvo también son compatibles con un gradiente de fibras en la producción de cáncer de pulmón.2009 tor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) e IGF-1. el ADN (SV40) se considera un carcinógeno en los mesoteliomas. que desempeñan un papel importante como mediadores de la enfermedad. la asociación con trabajos en astilleros fue elevada.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . PATOGENIA Al ser inhaladas.5. a cerca de 400 fibras/ año en mineros de crisotilo de Córcega y por debajo de 10 fibras/año en mineros de crocidolita de Sudáfrica y Australia. las tasas aumentan de manera uniforme en los varones pero no. Países Bajos). eliminadas por vía 28 . Además. lo que indica la posible influencia de otros factores específicos de cada fábrica. La prevalencia de la asbestosis radiológica documentada. y las tasas atribuibles al mesotelioma variaron de 0. estas diferencias están relacionadas con variaciones en la duración y la intensidad de la exposición más que con diferencias entre los lugares de trabajo. Sin embargo.000 fibras/año en mineros de crisotilo de Québec. los estudios de mortalidad proporcional en cohortes expuestas al amianto sugirieron que el riesgo estaba asociado al tipo de fibra y al proceso industrial. 2. en los países industrializados. las fibras de asbesto atraviesan las vías respiratorias.6 % para la exposición a fibras mixtas en los aislamientos. en comparación con 3. y de estudios de casos y controles en el Reino Unido (4 ciudades). Con respecto al mesotelioma. en particular.

25 fibras/ cm3. u y su profusión se valora de 1/1 a 3/3 según la clasificación de la Internacional Labour Office (ILO). pequeñas opacidades nodulares.Período de latencia (tiempo que ha transcurrido desde la primera exposición). son retenidas con más facilidad en los bronquios proximales por el sistema mucociliar. comenzando por el primer puesto de trabajo.Tipo de exposición: ocupacional (trabajando directamente con el asbesto) o para ocupacional (trabajando al lado o en la misma nave que el trabajador con exposición ocupacional). .).Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . 8 h/día o 2 h/semana). mientras que las fibras de anfíboles. etc. Otros hallazgos en las radiografías de tórax incluyen: engrosamiento.Nivel de exposición. son criterios suficientes para el diagnóstico de asbestosis según la American Thoracic Society.Intensidad de la exposición (por ej. calcificaciones y obliteración de los ángulos costodiafragmaticos de la pleura.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL linfática o producir efectos fibrosantes u oncogénicos. cortas y rígidas. Se considera que las fibras largas que llegan a los alveolos tienen mayor patogenicidad por su menor aclaramiento. Existen estudios que informan de que. amosita. entre ellos. la tráquea y los grandes bronquios y son eliminadas por el sistema mucociliar. y serían menos problematicas para la salud. Se investiga en la búsqueda de un umbral ocupacional por debajo del que no exista riesgo.6. La capacidad de las fibras de asbesto para producir enfermedad parece depender de su diámetro aerodinámico. que actúan en el metabolismo celular. Tales hallazgos no son 2. Los distintos tipos de fibras de asbesto difieren en sus características físicas y químicas. . largas y enrolladas. crocidolita. Tanto la intensidad como la duración de la exposición tienen importancia de cara al riesgo de producir enfermedad. Algunos autores defienden la influencia de factores dependientes del huésped en el riesgo de patogenicidad de las fibras de asbesto. La toxicidad de las fibras de asbesto está relacionada con su configuración fibrosa. Si se conoce la exposición al asbesto se debe preguntar: Año de la primera exposición al asbesto. . Las de menor diámetro progresan y llegan a bronquiolos respiratorios. lo que determina el riesgo de patogenicidad. ya que en muchas ocasiones el paciente no será consciente de que ha estado expuesto y desconocerá los riesgos. t.. tiempo en cada categoría y exposición. Estos hallazgos. las fibras de crisotilo. ya que el asbesto pulverizado no produce enfermedad. junto a una historia laboral compatible. En todos los estadios las anomalías afectan de manera predominante a las regiones subpleurales de las zonas pulmonares inferiores. opacidades en vidrio deslustrado. . Existen normas laborales en cuanto a la jornada de trabajo y la concentración de fibras en el medio laboral. Calculado en relación con un período de referencia de 8 h diarias y 40 h semanales. Por su configuración. la adecuada actividad mucociliar que elimine las fibras inhaladas y el estado inmunológico del huésped. Tiempo en años de exposición. . Historia laboral de riesgo Se debe recoger no sólo la historia laboral de la exposición al asbesto.6. además de deberse al mayor tiempo de permanencia en las vías.Tipo de asbesto al que ha estado expuesto. borramiento «velloso» de la silueta cardiaca y contornos diafragmáticos mal definidos. Diagnóstico por imagen En las radiografías posteroanterior y lateral de tórax estándar se pueden ver pequeñas opacidades irregulares que al principio tienen un patrón reticular fino que progresa a un patrón linear grueso y panal de abeja en los estadios más severos. DIAGNÓSTICO 2. sino toda la historia laboral del 29 . paciente. las cuales deben clasificarse de acuerdo a la ILO. En estudios experimentales en animales se comprobó que las fibras cortas (menores de 5 micras) tienen una actividad biológica menor que las fibras más largas. Las fibras de mayor diámetro se depositan en la nariz. sea igual o superior a 0. o cuando la dosis acumulada medida o calculada en un período continuado de 3 meses sea igual o superior a 15 fibras-día/cm3. ya que en animales con una alteración inmunitaria la respuesta inflamatoria a las fibras de asbesto parece ser más intensa que en los controles. alcanzan los espacios bronquioloalveolares. 2. influyen las propiedades de la superficie de estas fibras. si lo conoce (crisotilo.2. su longitud y del tiempo que permanezcan en los tejidos. Las diferentes opacidades irregulares se designan como s.6.1.

en retener mediante un filtro las fibras presentes en el aire y su posterior identificación y recuento en el laboratorio. sea necesario realizar una valoración ambiental de su presencia. que consisten. mientras que en la asbestosis las concentraciones son habitualmente mayores de 50. parte de ellas se reviste de un material proteináceo que contiene Fe y produce los llamados cuerpos ferruginosos o cuerpos de asbesto si la fibra es de asbesto. estará en función. se puede observar también en la fibrosis intersticial difusa (FID) o incluso en grandes fumadores. esto sucede. El BAL puede documentar alveolitis y cuerpos de asbesto o fibras que descarten otros tipos de enfermedad pulmonar intersticial La alveolitis se caracteriza por un aumento en el número total de células. básicamente.2009 específicos de asbestosis y se pueden ver en otras enfermedades infiltrativas y fibróticas del intersticio. En algunos casos se requiere de TAC de alta resolución del tórax para aclarar si realmente existe o no engrosamiento pleural. o de varias a la vez. o bien por microscopía electrónica. 30 . reparación o derribo. tanto en sujetos expuestos como en pacientes con asbestosis. especialmente. El análisis cuantitativo de los cuerpos de asbesto en el tejido pulmonar constituye el patrón de oro. mediante microscopía óptica por contraste de fases. Análisis mineralógico Un análisis mineralógico puede indicar una exposición acumulada. Esta respuesta celular no es específica de la asbestosis. estos análisis pueden realizarse por microscopía óptica en muestras de tejido pulmonar digeridas. eosinófilos y la fibronectina.6. aunque a veces sería preferible el estudio con microscopía electrónica.6. pero son una medida muy insegura de la carga de fibras de asbesto en los pulmones. Los cuerpos de asbesto en el esputo son un marcador altamente específico de exposición pasada. principalmente macrófagos (según su papel clave en la patogenia). del tipo de análisis o información deseada. para evitar tanto falsos positivos como falsos negativos.000 fibras/ g. por tal motivo debe hacerse un diagnóstico diferencial estricto.6. el resultado se expresa en número de fibras por centímetro cúbico de aire. y ligero e inconstante aumento de los neutrófilos. 2. pero estos estudios no son relevantes todavía para la práctica clínica. pero el líquido del lavado broncoalveolar (BAL) puede mostrar datos característicos citológicos. Técnicas de análisis de fibras Desde el punto de vista de la calidad del aire.3. En pacientes intervenidos de cáncer de pulmón. con equipos capaces de alto kilovoltaje y bajo miliAmperage. como en la fibrosis pulmonar idiopática y en cicatrices pleurales por heridas. pero los negativos no la descartan. aparte de la disponibilidad instrumental en el laboratorio. bioquímicos y mineralógicos. debe hacerse por personal adiestrado y con experiencia suficiente en la técnica estándar de la ILO de 1980. importante cuando no se dispone de datos laborales claros.000 fibras/g de pulmón seco es indicativo de exposición ocupacional. con los anfíboles y más raramente con el crisotilo.5. el conteo sistemático de cuerpos de asbesto en el pulmón resecado detectaría casos de posible causa ocupacional. 2. o también la presencia de cuerpos ferruginosos en biopsias de pacientes con enfermedad intersticial. Técnicas instrumentales aplicables al análisis de asbesto en los tejidos Existen diversas técnicas analíticas aplicables a la determinación de asbesto. Broncoscopia y lavado broncoalveolar La endoscopia no revela obvias anomalías macroscópicas en la asbestosis. previa transparentación del filtro. datos positivos confirman una exposición pasada. la mayoría de ellos está de acuerdo que un recuento de fibras no revestidas > 1. como la lectura de ella. Tanto la toma de la radiografía.4. en los casos en que este producto forma parte de los materiales utilizados en la construcción o decoración de los edificios y en éstos se realizan trabajos de remodelación. Se da de dos formas: Valoración ambiental de fibras La valoración ambiental se lleva a cabo según las normas estándar UNE 77235 o UNE 77253. A pesar de esto. entonces. 2. así como revelar una exposición indirecta. dado que se pueden encontrar falsos positivo en la placa simple de tórax. ante la mínima sospecha de exposición laboral. Se están investigando los mediadores inflamatorios en el BAL para comprender mejor la patogenia de la enfermedad. Una vez depositadas y retenidas las fibras.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . y con frecuencia se pueden encontrar cifras de muchos millones de fibras. La utilización de una u otra. aunque hay mucha variabilidad entre los distintos laboratorios. en algunos pocos casos puede requerirse la biopsia para aclarar definitivamente el diagnostico. existe la posibilidad de que sus fibras pasen al aire.

La microscopía electrónica (barrido o transmisión) es una técnica que tiene mayor poder de resolución que la microscopía óptica y permite detectar y observar fibras de poco diámetro.Microscopía electrónica de transmisión para la determinación de fibras. Este hecho se ha demostrado tanto de forma epidemiológica como en estudios experimentales. previa colocación en unas rejillas. en los que se ha introducido amianto en la cavidad pleural. y se lo deposita en un filtro de éster de celulosa. se centrifuga y el residuo se diluye con agua desionizada. que mediante un cañón de electrones procedentes de un filamento de tungsteno incandescente y de un conjunto de lentes electromagnéticas.Microscopía óptica para la determinación de cuerpos asbestósicos. se redisuelve en ácido clorhídrico 0. Se deben contabilizar todos los cuerpos asbestósicos observados que sean más largos de 5 mg. para realizar el recuento de cuerpos asbestósicos. debido a su bajo costo con respecto a las otras técnicas utilizadas. El mecanismo por el cual las fibras de amianto llegan a producir lesión pleural no se conoce con seguridad. Para poder realizar el recuento de cuerpos asbestósicos. La microscopía óptica es la técnica más utilizada para la determinación cuantitativa de fibras de amianto en muestras ambientales y el recuento de cuerpos asbestósicos. de manejo relativamente fácil. Se revisa el estado de las rejillas y se cuentan las fibras con el criterio de fibra respirable (longitud superior a 5 mg. Los diferentes tipos de señales que originan cuando este haz incide sobre la muestra son: electrones secundarios (poco energéticos). El microscopio electrónico es un potente instrumento. tal vez provocando una inflamación. el depósito pleural es escaso y sólo se puede detectar mediante microscopía electrónica. La señal de interés es la producida por los electrones transmitidos que se originan con un potencial de aceleración de 100 a 200 kV. El resultado se obtiene relacionando el número de fibras contadas por gramo de tejido seco. el objetivo y el ocular.7. o también al comprobar la respuesta in vitro de la célula mesotelial al enfrentarla al amianto. bombardea la muestra con un haz fino de electrones. Se ha propuesto que las fibras progresan de forma mecánica hasta la periferia del pulmón y dañan la pleura de forma directa. Se repite esta operación. . se liofiliza y se disuelve con agua y etanol y se calienta. grosor inferior a 3 mg y relación longitud/diámetro > 3). Es necesario mantener el sistema con un vacío entre 10–6 y 10–7 torr para prevenir que los electrones choquen con las moléculas del gas y se desvíen de la trayectoria correcta.7. manual y estadístico para el que se requiere una gran habilidad y un buen adiestramiento del operador. que normalmente está preservada en formol al 10%. por el hecho de haber estado expuestos al amianto. Microscopía óptica. electrones absorbidos. aunque el contenido pulmonar de amianto es superior en los individuos con lesión pleural benigna respecto de la población general. En cualquier caso. El resultado se obtiene relacionando el número de cuerpos asbestósicos que se han observado por gramo de tejido seco. Para llevar a cabo esta técnica se pesa una cantidad conocida de tejido húmedo. PATOLOGÍAS PLEUROPULMONARES DERIVADAS DE LA EXPOSICIÓN AL ASBESTO 2. y fotones de varias energías.1. para ello se pesa una cantidad conocida de tejido húmedo y se digiere con hipoclorito sódico. Una hipótesis alternativa es que las fibras llegan a la pleura de forma retrógrada. tienen una mayor probabilidad de sufrir neoplasias secundarias a este mineral. Este filtro se recubre con grafito y se transparenta. Los pacientes con lesiones pleurales benignas.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Su principal inconveniente reside fundamentalmente en el elevado costo de amortización del equipo. 31 . posteriormente. montado en posiciones fijas en los extremos opuestos de un tubo de metal de longitud conocida. electrones retrodispersados.5 N y se deposita el residuo sobre un filtro de policarbonato. a través del sistema linfático de la pleura parietal. A continuación. El microscopio consta de 2 lentes convergentes o 2 sistemas de lentes. Tiene el inconveniente de que es un método visual. Enfermedades pleurales benignas por asbesto La inhalación de fibras de amianto puede producir alteraciones pleurales benignas. El filtro se transforma en una muestra transparente y óptimamente homogénea. durante 24 ó 48 horas. pero no se ha demostrado que las lesiones pleurales en sí mismas experimenten malignización. para eliminar el etanol. es necesaria la eliminación de la materia orgánica de la muestra de tejido. 2.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Los distintos métodos analíticos más utilizados en el análisis de fibras en los tejidos son: . así como identificar los distintos tipos. radiación característica de rayos X. así como en el tiempo requerido para la preparación de las muestras.

1. la detección de placas es nula en los primeros 10 años y se incrementa a 10% a los 19 años y llega hasta 58% pasados los 40 años.7. Su frecuencia y su progresión aumentan con la intensidad y la duración de la exposición al amianto. la presencia de placas se considera un reflejo de la exposición del individuo. con preferencia. el hallazgo de placas pleurales en autopsias aumenta en relación con el contenido pulmonar de amianto. 2. hasta 47% de la población tiene placas pleurales. El derrame pleural es la enfermedad debida al amianto más frecuente en los 20 años siguientes al inicio de la exposición.7. En oca- siones puede existir un componente asociado de constricción pericárdica por afectación a este nivel. en que puede aparecer un trastorno restrictivo. Esta lesión consiste en un atrapamiento de una zona del pulmón periférico por parte del engrosamiento pleural subyacente. Los individuos con placas pleurales suelen estar asintomáticos. Fibrosis pleural difusa A diferencia de las placas. no existe ningún dato patognomónico. Como imagen característica en la TC torácica se observa una localización periférica. se produce un trastorno ventilatorio restrictivo. Todo ello permite su diferenciación con la neoplasia y evita. En observaciones en trabajadores expuestos. aunque a veces se deben realizar procedimientos diagnósticos para descartar malignidad. excepto en casos muy extensos. de predominio izquierdo. con bajos valores de adenosindesaminasa y citología negativa para células malignas . y raramente se produce insuficiencia ventilatoria.3.7. 2. Atelectasia redonda o síndrome de Blesowski Puede aparecer una atelectasia redonda en 10% de los enfermos. Los síntomas que produce son inespecíficos. En cuanto al diagnóstico.1. Derrame pleural benigno La exposición al amianto puede producir derrame pleural benigno.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . tanto costal como mediastínica o diafragmática. por tanto. y la TC permite una mejor visualización tanto de las placas como del pulmón. en la mayoría de las ocasiones. engrosamiento pleural e incurvación de vasos y bronquios. linfocítico o eosinofílico. con relación FEV1/FVC normal. El examen mediante radiografía simple de tórax debe incluir una proyección oblicua y/o lateral. Desde el punto de vista histológico.2009 2. 32 .1. 2. suelen verse líneas parenquimatosas en la periferia del pulmón que se dirigen perpendicularmente a la pleura engrosada en lo que se denomina «pata de gallo». El líquido pleural es un exudado seroso o serohemático. Suele haber asbestosis pulmonar concomitante en 30% de los casos. Las placas son habitualmente bilaterales y cuando son unilaterales afectan. como en el norte de Grecia.2.4. La lesión puede desarrollarse y progresar en algunos meses o en varios años. Así pues. Son escasas las fibras que se detectan en las placas y el tipo de amianto más frecuente en el pulmón de estos enfermos son los anfíboles. que predomina en campos medios e inferiores. cuya profundidad no supera 1 cm. que convergen hacia el hilio pulmonar. así como de eventuales lesiones acompañantes. Suele existir fibrosis pulmonar subpleural.1. pero también se describieron en asociación con otras causas de engrosamiento o derrame pleural.1. En algunos casos el período de latencia es sólo de 10 años y. en general. Placas pleurales Son engrosamientos fibrohialinos circunscritos que afectan a la pleura parietal. con una disminución del volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1). La TC permite una mejor visualización de estas alteraciones. En poblaciones con exposición ambiental al amianto. Además del engrosamiento pleural. Las proyecciones oblicuas facilitan su detección por radiografía simple de tórax. cubiertas por una capa de células mesoteliales. El examen histológico muestra un depósito de colágeno con pocas células e hiperplasia de células mesoteliales. la práctica de pruebas diagnósticas agresivas. mientras que en individuos con exposición laboral su frecuencia tiene una relación directa con la intensidad de la exposición y con el tiempo de latencia. al lado izquierdo. la FVC y la TLC. están constituidas por estructuras colágenas acelulares y hialinizadas. y en muchas ocasiones el paciente está asintomático. con predominio celular polimorfonuclear. En la población general urbana.7. Los pacientes con placas pleurales sin afectación pulmonar no suelen tener alteraciones en la función respiratoria. El derrame suele ser unilateral. la fibrosis difusa afecta mayormente a la pleura visceral sin márgenes bien delimitados. estudiados mediante radiografía simple de tórax. La mayoría de los casos sigue a la exposición al asbesto. Desde el punto de vista funcional. por lo que su reconocimiento radiológico puede tener un gran valor diagnóstico y epidemiológico. su frecuencia tiene una relación directa con el grado de exposición. como la atelectasia redonda. como disnea y dolor pleurítico.

Asbestosis Es una forma difusa de fibrosis intersticial pulmonar producida por la inhalación de fibras de amianto. En ocasiones. aunque la susceptibilidad individual desempeña también su papel. la certeza de asbestosis sólo podría establecerse con la realización de una biopsia pulmonar. ya que este tipo de lesiones es prácticamente inexistente en individuos que no han estado expuestos a este material. la tos es poco productiva y los crepitantes en las bases y la disnea en los casos avanzados son los síntomas más frecuentes. Los crepitantes son tipo «velcro». aunque parece evidente que se trata de una respuesta inflamatoria al agente inhalado. a pesar de la presencia de la enfermedad. Con respecto a la primera condición. prueba que en la práctica no se suele realizar. detectable por un descenso de la FVC y de la TLC. ya que el enfermo puede no recordar o no ser consciente de haber trabajado con asbesto. en el momento actual el diagnóstico clínico de asbestosis se realiza mediante 2 hechos: la historia de exposición al asbesto y la presencia de signos inequívocos de fibrosis intersticial difusa. como todas las EPID. sobre todo en los lóbulos inferiores. Función respiratoria Como en el resto de las fibrosis intersticiales difusas del pulmón. aunque con un claro predominio en ambos lóbulos inferiores. su presencia se describe en más de 80% de los pacientes con asbestosis y en ocasiones son previos a la alteración de la radiografía simple de tórax.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . De manera típica la asbestosis se presenta radiológicamente como líneas irregulares en la periferia de los pulmones.7.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 2. irregularmente distribuida por los pulmones y asociada a una amplia remodelación y fibrosis del tracto respiratorio inferior. Las alteraciones aparecen irregularmente distribuidas por los parénquimas pulmonares. En las fases iniciales de la enfermedad. en el momento actual esta manera de proceder no parece adecuada. las partes centrales del pulmón y los vértices están libres y en los procesos muy avanzados se afectan ambos pulmones de forma generalizada.5. Patogénesis La patogénesis de la asbestosis no es conocida. Incidencia La incidencia de la asbestosis no es bien conocida. Las estimaciones más realistas la sitúan entre 1% y 5% de los trabajadores expuestos. es un proceso continuo. Por un lado. y los estadios finales son indistinguibles del pulmón en estadio final propio de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID). Por otro lado. que se suele situar entre 15 y 20 años desde la primera exposición al amianto y la aparición del proceso. Aunque durante mucho tiempo el diagnóstico de la enfermedad se ha basado en las alteraciones radiológicas encontradas en la radiografía de tórax. Entre los trabajadores que han trabajado con amianto son pocos los estudios epidemiológicos que carecen de algún sesgo y no tienen una cohorte lo suficientemente amplia y prolongada en el tiempo. así como definir qué grado de fibrosis y de afectación funcional serían necesarios. de naturaleza progresiva. que se estiman en 5 años y 15 años. de tal modo que los más expuestos tienen más riesgo de presentar la enfermedad. cabe preguntarse si la sola presencia de fibrosis en la biopsia es suficiente para afirmar el diagnóstico o sería necesario que existiera un cierto grado de afectación funcional. Clínica y radiología La sintomatología es inespecífica. No obstante. Habitualmente detectar esta condición no plantea dificultades ya que la historia laboral del paciente suele ser clara. Hay una clara relación dosis-respuesta entre la exposición al amianto y el riesgo de desarrollar asbestosis. aunque no hay unanimidad en este aspecto. es de ayuda la presencia concomitante de placas pleurales bilaterales en la radiología. Diagnóstico El diagnóstico de asbestosis presenta dificultades aún no solventadas. en cuyo comienzo las manifestaciones son escasas. estas alteraciones no son específicas de la asbestosis y pueden estar ausentes en los estadios iniciales y medios de la enfermedad.1. Entre la exposición al amianto y la aparición de fibrosis debe haber transcurrido un período de latencia suficiente. en general. No obstante estas consideraciones. si bien en las fases más avanzadas de la enfermedad puede afectar a todos los lóbulos pulmonares. respectivamente. se hace más difícil. la asbestosis produce una restricción. En este sentido. La asbestosis. Esta diferencia de riesgo se relaciona. 33 . hemos de señalar que es necesario un tiempo mínimo de exposición al asbesto y un tiempo de latencia. que afecta a ambos pulmones y que se puede detectar en los estudios radiológicos del tórax. probablemente. con la cantidad de fibras de amianto inhaladas.

Ésta debe ser suficientemente amplia. En otras enfermedades intersticiales pulmonares también se ha publicado una mayor incidencia de cáncer de pulmón. El grado de fibrosis. La asbestosis carece de tratamiento. los tiempos de supervivencia están más condicionados por las enfermedades asociadas. y el de menor riesgo el crisotilo o amianto blanco (aunque éste puede acompañarse de impurezas más cancerígenas. sobre todo por las grandes semejanzas que hay entre el mesotelioma maligno de variedad epitelial y el adenocarcinoma pleural metastásico. de modo que. El riesgo de desarrollar un mesotelioma es proporcional a la densidad del polvo de amianto. que suele ser discreto al principio pero persistente y lentamente progresivo. la amplitud de las lesiones radiológicas. cursa sin derrame pleural y generalmente se descubre en un estudio radiográfico realizado por otros motivos. los que presentan asbestosis tienen una mayor incidencia de cáncer de pulmón.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . donde la afección peritoneal es más frecuente que la pleural e incide de forma similar en ambos sexos. Canadá y algunos países europeos. el consumo de tabaco y la disminución de la capacidad de difusión son indicadores de peor pronóstico. con frecuente calcificación y visibles sobre todo en el diafragma y en la mitad inferior de la pleura costal). si bien puede haberse observado durante años la presencia de placas pleurales (relativamente finas.2. que por la enfermedad en sí. debido a la distinta capacidad de penetrar hasta la superficie pleural a través de las vías respiratorias. 34 . aproximadamente. con un pico de presentación en personas con edades comprendidas entre los 50 y los 70 años de edad. Apartar al paciente del ambiente contaminante es la primera medida a tomar.7.2. por lo que los factores responsables de la asociación encontrada no están bien identificados. su incidencia en países de la Unión Europea es. como la tremolita). además de las habituales medidas de soporte. como el crisotilo. Es un tumor relativamente infrecuente. en relación con el progresivo uso industrial del asbesto. Para un diagnóstico de certeza de mesotelioma es necesario el estudio histológico mediante biopsia pleural. Diagnóstico del mesotelioma pleural El mesotelioma localizado suele ser asintomático. En cuanto al difuso. mientras que las demás permanecen. Pronóstico y tratamiento Está generalmente aceptado que la asbestosis es una afección lentamente progresiva. El dato clínico más frecuente es la presencia de dolor torácico. de 1. que no presenta inicialmente características especiales. En los estadios clínicos iniciales no se aprecian engrosamientos pleurales en la radiografía de tórax. que es un virus que contaminó algunos lotes de vacuna antipoliomielítica en el pasado.000 habitantes cada 5 años. La incidencia de mesotelioma ha aumentado de un modo claro en la segunda mitad del siglo XX. dadas las dificultades que la histología de este tumor entraña. Entre los trabajadores expuestos al asbesto. a la duración de la exposición y al tiempo transcurrido desde la primera exposición a este agente. suele acompañarse de derrame.7. De los varios tipos de asbesto. Las diferencias en el riesgo de provocar mesotelioma parecen depender más de las características físicas de las fibras (longitud y grosor) que de su composición química. sin claros caracteres pleuríticos. si bien esto no detiene el progreso de la enfermedad. En los últimos años se ha estudiado la asociación del mesotelioma con el SV40.2009 Asbestosis y el riesgo de cáncer de pulmón La asbestosis está asociada a un incremento del riesgo de padecer cáncer de pulmón. Diagnosticada en fases tempranas y eliminado el agente causante.5 casos por 100. 2. a diferencia del difuso. han de transcurrir más de 15 años para que se desarrolle este tumor. y también al hecho de que algunas fibras. son capaces de disolverse lentamente en el organismo. el más peligroso en relación con el mesotelioma es el asbesto azul o crocidolita.1. en España (según los escasos datos de que disponemos) la afección pleural es al menos 4 veces más frecuente que la peritoneal y afecta a varones casi 5 veces más que a mujeres. A diferencia de lo que ocurre en Estados Unidos. y se ha demostrado que es carcinogénico para las células mesoteliales. También se están estudiando algunas alteraciones genéticas que podrían predisponer a algunos sujetos más que a otros para padecer mesotelioma. el tipo de fibra (anfipoles) y el tabaquismo parecen ser factores relacionados. La edad avanzada. En las fases avanzadas se pueden ensayar los corticoides orales. incremento que va desde 4 veces más en algunas series a 6 veces más en otras. si las hubiere. Mesotelioma El mesotelioma es un tumor derivado de la capa mesotelial de la serosa pleural (o peritoneal). El mesotelioma localizado puede ser benigno o maligno y es de etiología desconocida. en general. Enfermedades pleurales malignas por asbesto 2. que siempre es maligno y que se consideraba un hallazgo excepcional hasta la mitad del pasado siglo.

Así pues. La enfermedad puede aparecer en personas expuestas independientemente de si son portadoras o no de asbestosis.2.7. 2. 1. situación que es excepcional porque el diagnóstico suele establecerse de forma tardía. con lo que se han descrito aceptables resultados en series seleccionadas de pacientes. con pleuroneumectomía. Por tanto.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Tratamiento del mesotelioma pleural Sólo en los estadios iniciales de la enfermedad. las evidencias actuales sugieren que el incremento de riesgo es multiplicativo En Norteamérica se ha estimado que algo más de 5% de las neoplasias broncopulmonares están causadas por el asbesto y se han hallado proporciones superiores de neoplasia broncopulmonar por asbesto en los habitantes de algunos territorios europeos. todo ello asociado a radioterapia e incluso quimioterapia posterior (terapia multimodal). intervalo de confianza [IC] del 95%. muy probablemente en relación con la mayor 35 .000 CA/g como marcador de una concentración elevada de amianto en el tejido pulmonar. en diversos estudios se ha observado que el aumento en la frecuencia de neoplasia no es exclusivo de los pacientes en que ya existe una fibrosis pulmonar por el asbesto y el incremento en el riesgo es aplicable a todos los expuestos en el trabajo a la fibra. 3. el diagnóstico de neoplasia broncopulmonar se asociaba a tabaquismo (OR = 10. puede plantearse el tratamiento quirúrgico radical. En Finlandia se ha estimado que 19% de los casos observados eran atribuibles a la exposición al asbesto. aunque para estas últimas el riesgo es superior. En España. que requieren que el tumor se encuentre en fase poco avanzada.5029. La sinergia entre el tabaco y el asbesto como carcinógenos hace que los pacientes con antecedentes de contacto con esta fibra inorgánica y una historia de tabaquismo asociada estén en una situación de riesgo muy elevado para desarrollar neoplasia broncopulmonar en algún momento de su vida. también son factores etiológicos de esta neoplasia. el diafragma y a veces también de la parte de la pared torácica. con identificación de exposición laboral al amianto mediante un cuestionario y la cuantificación de la concentración de cuerpos de amianto (CA) en el BAL o el tejido pulmonar. debido a la frecuente exposición ocupacional a este carcinógeno inorgánico en la segunda mitad de siglo XX y al período de latencia prolongado para el desarrollo de la neoplasia en los sujetos expuestos. Ni la quimioterapia ni la radioterapia se han acreditado como eficaces. (Badorrey et al) realizaron un estudio transversal en 82 pacientes con neoplasia broncopulmonar y pacientes sin enfermedad pleuropulmonar. aunque algunos autores han sugerido que la incidencia de neoplasia broncopulmonar estaría únicamente elevada en los pacientes expuestos que presentan una asbestosis. considerando una concentración de CA superior a 1 CA/ml o 1. y sólo se aconseja aplicar radioterapia local sobre la zona en la que se ha hecho la introducción de la aguja. Sin embargo. Cáncer de pulmón y otras neoplasias Aunque el tabaco es la primera causa de neoplasia broncopulmonar. consisten en el control del dolor. lo que no es habitual en la práctica clínica. el asbesto se ha mostrado capaz de causar alteraciones cromosómicas y mutaciones en células procedentes de mamíferos y desde 1979 la International Agency for Research on Cancer ha clasificado esta fibra inorgánica como carcinógeno. por la tendencia de este tumor a invadir ese trayecto. con un riesgo mayor para el adenocarcinoma que para el carcinoma escamoso. que actúa en sinergia con el tabaquismo. también se han descrito proporciones entre 10% y 20% en Holanda y en el norte de Italia. presenten o no asbestosis.13) y a contacto laboral con asbesto (OR = 3. las medidas terapéuticas son en general paliativas y. que actualmente supone en España cerca de 5% de las neoplasias broncopulmonares que se diagnostican. y que la exposición laboral a esta fibra inorgánica duplica el riesgo de padecer este tipo de neoplasia.10.77).Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Tampoco han mostrado significativa eficacia la inmunoterapia intrapleural con interferón gamma o IL2. se estima que puede aumentar en las próximas décadas. En los análisis univariantes por regresión logística. que acaba convirtiéndose en el síntoma obsesivo y dominante en estos pacientes.39-9. En el laboratorio. El incremento del riesgo para la neoplasia broncopulmonar en los individuos con exposición ocupacional al asbesto ha resultado evidente en estudios observacionales. De este estudio se concluía que en España el 4% de las neoplasias broncopulmonares están causadas por amianto. cuando el tumor está confinado a la pleura costal o diafragmática. resección parcial del pericardio.2. la neoplasia broncopulmonar por asbesto. como el asbesto. básicamente. IC del 95%. esta última relación persistía como estadísticamente significativa al ajustar el modelo para tabaquismo. algunos agentes presentes en el lugar de trabajo.69. Cuando se plantea el tratamiento radical de un mesotelioma en fases relativamente tempranas se requiere habitualmente la combinación de una cirugía muy agresiva.

Occupational Disorders of the Lung. Aldieri E. para el que se reglamentan medidas de protección especiales. se han diseñado unos reconocimientos periódicos en los trabajadores expuestos y dado el elevado período de latencia. Sivakumaran P.44:618-25. Konsa T. Kelsey KT. Sherwood P.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Adams H. Carbone M. 2002.193:106-15. Smoking enhances asbestos-induced genotoxicity. Dopp E. 22: S167-84. Asbestosis and idiophatic pulmonary fibrosis: comparison of thin-section CT features. Beckett WS. Seth K. Bergandi L. LECTURAS RECOMENDADAS Cvitanovic S. 29: 2-17. Aldieri E. exposiciones inevitables vinculadas con la presencia del asbesto en los edificios. The pathogenesis of mesothelioma.related pleural and lung disease: 10-year follow-up study. Rigarti C. New molecular and epidemiological issues in mesothelioma: role of SV40. Toxicol Appl Pharmacol 2003. Burdorf A. Occupational Disorders of the Lung. Becker HH. Dahhan M. superior a la inhalada por los sujetos expuestos que no muestran enfermedad en el parénquima pulmonar. Pass HI. Algunos países han reducido considerablemente sus aplicaciones de asbesto limitándolas a algunos casos (asbesto-cemento. The molecular epidemiology of asbestos and tobacco in lung cancer. Rudd R. Radiology 2003. automóviles o en otros productos. Semin Oncol 2002. Schiffmann D.8. De Vuyst P. con un efecto multiplicativo. 180: 167-72. Suiza. Swuste P. Chile). et al. Con el fin de detectar lo antes posible las patologías.2009 dosis inhalada de asbesto. Asbestos: when the dust settles an imaging review of asbestos-related disease. 124: 11208. Crane M. London: Saunders Ed. Rizzo P. Znaor L. Es muy importante establecer las medidas de reducción de riesgo necesarias para enfrentarse a las - - - - - - - - - - 36 . Churg A. 21: 7284-8. deben realizarse a los trabajadores jubilados expuestos o post-ocupacionales. editor. Kratzke RA. Toxicol Lett 2002. en particular). PREVENCIÓN Y MEDIDAS DE PREVENCIÓN Existen dos tipos de prevención: la técnica y la médica. Chest 2003. Este es el caso de la mayoría de los Estados miembros de la Unión Europea y otros países (Islandia. La prevención técnica consiste en la disminución de la exposición al asbesto. Asbestosis. London: WB Saunders. Long and short fiber amosite asbestos alters at a different extent the red ox metabolism in human lung epithelial cells. en los equipos industriales o en el hogar. 229: 731-6. Noruega. Bergandi L. p. Long and short fiber amosite asbestos alters at a different extent the red ox metabolism in human lung epithelial cells. 14362. editors.. Gevenois PA. Llatjos M. et al. Nelson HN. Monso E. por lo que se hace especialmente importante conseguir el abandono temprano del hábito tabáquico en los pacientes expuestos al asbesto en su lugar de trabajo. Occupational characteristics of cases with asbestos-related diseases in the Netherlands. Med Clin (Barc) 2001. Pifarre R. Algunos países han optado por abandonar totalmente este material. Ann Occup Hyg 2003. Carbone M. aunque el más frecuente es el adenocarcinoma. Toxicol Appl Pharmacol 2003. Rosell A. Copley SJ. Los asbestos pueden provocar cualquier tipo de cáncer. Teixido A. - - 2. Frequency and risk of bronchopulmonary neoplasia related to asbestos. La prevención médica se orienta a campañas antitabaco en todos los trabajadores que están o han estado expuestos. Davies GJ. et al. En: Hendrick DJ. Malignant and nonmalignant asbestos. Phillips S. El tabaquismo actúa como carcinógeno sinérgicamente con la exposición ocupacional al asbesto. 193: 106-15. et al. The clinical diagnosis of asbestosis in this century requires more than a chest radiograph. Attanoos R. Roach HD. Lohani M. Rahman Q. y para el sector de la fabricación de cloroálcalis (juntas de amianto en la fabricación de cloroálcalis). Canadá) y un modo de utilización controlado del material. 47: 485-92 Rigarti C. relative involvement of chromosome 1: a study using multicolour FISH with tandem labelling. Badorrey MI. 136: 55-63. 2002. En: Hendrick DJ. Ross RM. Powers A. Fisher S. Nueva Zelanda. República Checa. Radiographics 2002. Wells AU. 117: 1-6. J Cell Physiol 1999. Oncogene 2002. Testa JR. para los que han creado normas muy estrictas de protección de los trabajadores (Estados Unidos. especialmente en el sector de la demolición. Benign Pleural Disease. Croat Med J 2003.

plomo y zinc.95%. Los conocimientos actuales sobre la patogenia de la enfermedad y los avances tecnológicos que permiten poner en práctica medidas de control pueden prevenir la progresión de la enfermedad. DEFINICIÓN Carbón El carbón es una roca sedimentaria y combustible formada por acumulación. que es lo que hoy denominamos neumoconiosis. Algunos minerales comunes incluyen caolinita. El contenido de azufre varia de 0. La neumoconiosis es la más común de las enfermedades profesionales del sistema respiratorio Hoy es bien conocido que la relación entre la exposición al polvo inorgánico y los efectos sobre la salud que produce dependen de la dosis acumulada.Enfermedades por inhalación de polvos orgánicos: también denominadas neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca (AAE). Estudios sobre tamaños de partículas de cuarzo en minas de carbón bajo tierra y a cielo abierto han encontrado distribuciones similares de partículas menores de 4. con un contenido de carbón de alrededor del 98%. Otras formas (bituminoso y subituminoso) tienen contenidos de carbon de 90% . grado y rango.2 micras. El grado del carbón tiene que ver con su pureza en cuanto a la cantidad de material orgánico o inorgánico después de su combustión. tiene la mayor capacidad de combustión. Neumoconiosis Las enfermedades respiratorias ocupacionales pueden clasificarse en dos grandes grupos: . oxígeno y sílice cristalina. El tipo de carbón se refiere a los materiales de la planta de la cual se origina. El rango también indica el porcentaje de carbóno contenido en el carbón mineral. Universidad Pontificia Bolivariana. cadmio. 1494) ya hablaba de los efectos perniciosos del polvo inhalado en los mineros. Universidad de Antioquia. Profesor asociado. es decir. 37 . calcita. Esta proporción puede variar mucho más en minas a cielo abierto según el tipo de tecnología utilizada. El contenido de mineral varía con el tamaño de las partículas y el sitio donde se encuentra depositado el mineral. es fundamental la evaluación continua de las condiciones de trabajo y la evaluación periódica de la salud. compactación y alteración (1) Internista-Neumólogo. Así mismo. además. Agrícola (De Re metálica.5% (por peso) a más de 10%. Se cree que la mayor parte del carbón fue formado durante la era carbónífera (hace 280 a 345 millones de años). Desde entonces ha ido creciendo el conocimiento sobre los diferentes aspectos del depósito de polvo en los pulmones asociado a una respuesta patológica.1. incluyendo la vigilancia de la misma después de haber cesado la exposición. esencialmente leñosos. se sabe que existe un período de latencia entre el inicio de la exposición y el comienzo de las manifestaciones clínicas que puede ser más o menos largo. Coordinador comité. La antracita. Es una mezcla principalmente de carbóno. dependiendo del tipo de neumoconiosis. que puede. Profesor titular.2.Enfermedades por inhalación de polvos inorgánicos: son también conocidas como Neumoco- 3. El rango del carbón indica su grado de metamorfosis y está relacionado con su edad geológica. níquel.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . El polvo en las minas de carbón es una mezcla compleja y heterogénea que contiene más de 50 elementos diferentes y sus óxidos. Por lo tanto. contener otros elementos tales como boro. El porcentaje de polvo de carbón respirable en minas de carbón bajo tierra ha sido estimado entre 40% y 95%. INTRODUCCIÓN Desde la antigüedad se sabe que respirar el polvo de las minas es perjudicial para la salud. El carbón se clasifica según su tipo. sobre todo las formas agudas o aceleradas que están asociadas a una mayor exposición a polvo. las neumoconiosis son evitables si se puede reducir sustancialmente la cantidad de polvo en el medio ambiente de trabajo y la cantidad de polvo que penetra en los pulmones. . Así pues. antimonio. piritas y cuarzo. fisicoquímica de restos vegetales. una forma de carbón. de la concentración del polvo en el aire y de la duración de la exposición y también del tiempo de permanencia de este polvo en los pulmones. hierro.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 3 Neumoconiosis producida por polvo de carbón Carlos Eduardo Orduz García(1) 3.

es un indicador de una excesiva retención pulmonar de polvo y puede asociarse a escasos síntomas y signos propios. Neumoconiosis del minero de carbón La neumoconiosis de los mineros del carbón (NMC) es la enfermedad más frecuentemente asociada con la minería del carbón. coexistiendo con síndrome mielodisplásico de un ex minero del carbón. Los sujetos se agruparon por edad. Las respuestas sobre el seguimiento del cuestionario se compararon con los de la anterior encuesta de salud de la última mina. Un estudio realizado por la División de Estudios de Enfermedades Respiratorias. a pesar de la aplicación de . El minero de carbón mineral. EPIDEMIOLOGÍA Las neumoconiosis son unas de las enfermedades ocupacionales pulmonares mejor conocidas. en los casos se mostró que había dos veces el riesgo de morir por enfermedades respiratorias y cardiovasculares y 3. controles 324). a menudo mucho más cuando las exposiciones son bajas. Sin embargo. un proceso mucho más grave. en comparación con los controles (15% vs 4%). espacios de trabajo confinados. antracosilicosis Las numoconiosis de los trabajadores del carbón se definen como el conjunto de enfermedades pulmonares o respiratorias resultantes de la inhalación y acumulación de polvo del carbón mineral. grafito o carbón artificial durante períodos prolongados. Se evaluó la salud de estos mineros en un estudio de casos y controles (casos 310. síntomas obstructivos. en una mina de carbón asoció la exposición al polvo de carbón con la pérdida acelerada de la función pulmonar. flema. Los datos evidenciaron altas tasas de disminución de VEF1 y función pulmonar en los casos. Conocida además con los nombres alternativos de enfermedad del pulmón negro. industria de grafito. altura y VEF1. estuvo asociada con los aumentos en los síntomas respiratorios. pneumoconiosis.3. sino en otros países la práctica de explotar la tierra-subterránea y en la superficie-para la extracción de carbón y piedras.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . por medio de una encuesta durante un periodo de tiempo determinado. No sólo en Estados Unidos. Al aplicar las preguntas sobre la edad y el hábito de fumar. Instituto Nacional de Seguridad y Salud. La condición del paciente fue empeorando gradualmente. y suele tardar al menos diez años en manifestarse. Estas están dadas por: las condiciones geológicas impredecibles. sin embargo. enfermedades y la mortalidad cardiovascular. Algunas muestras de polvo recogidas en minas subterráneas y superficiales exceden los estándares 38 . Aunque las neumoconiosis son principalmente enfermedades restrictivas.Otros trabajadores del carbón (cargadores. dejaron la minería antes de la jubilación a causa de las enfermedades respiratorias. Los casos mostraron una mayor incidencia de síntomas como tos. En otro estudio se muestra el caso de una neumoconiosis. los Centros para el Control y Prevención de Enfermedadesde Estados Unidos y el Departamento de Salud y Servicios Humanos en Morgantown.2 veces mayor riesgo de morir de enfermedad pulmonar obstructiva crónica con respecto a los controles. durante mucho tiempo. Aún los mineros expuestos todas sus vidas al polvo de minas de carbón dentro de los estándares actuales poseen un riesgo elevado de desarrollar enfermedades respiratorias ocupacionales. se dudó de su existencia y se rehusaban a considerarlas como enfermedades sujetas a indemnización. La acelerada disminución del VEF1 experimentadas por algunos mineros del carbón. con 56 años de edad de los cuales 15 años laboró en la mina de carbón. así como de la reacción que se produce en el tejido pulmonar como consecuencia de las partículas depositadas. Los mineros de carbón y metal que sufren lesiones. etc. aunque se ha hecho un progreso significativo para reducir las enfermedades respiratorias en los trabajadores de las minas. donde se le diagnosticó el síndrome mielodisplásicos. ocupacionalmente expuesto al polvo de carbón. No es una enfermedad de desarrollo rápido.). en los casos avanzados el tejido fibroso puede extenderse hasta el árbol traqueobronquial. sibilancias y disnea (grados II y III) junto con una mayor incidencia de bronquitis crónica y el auto-reporte de asma y enfisema. continúa siendo la industria más peligrosa. a medida que avanza. causando.2009 niosis. Fue admitido en el hospital. visibilidad pobre y el uso de equipos grandes y poderosos son peligros en la minería. Los casos. En sus fases iniciales. también. 3. sitúa al minero en un riesgo cada vez mayor de desarrollar fibrosis masiva progresiva (FMP). tienden a perder el doble de días de trabajo que los trabajadores en otras industrias. en las cortes judiciales. West Virginia. Fuentes de exposición Riesgo de neumoconiosis de los trabajadores del carbón: Minería del carbón permitidos de polvo. fue diagnosticado con neumoconiosis y se le detectó pancitopenia.

001) a neumoconiosis con el aumento de categorías de CDE (exposición acumulada de polvo) actual entre los mineros. Además se aplicó un cuestionario de síntomas respiratorios y se evaluó la trayectoria profesional (registros de la empresa) de las entrevistas que se llevaron a cabo para evaluar los síntomas y las trayectorias profesionales. estaban dentro de las normas internacionales y las normas de la media de las concentraciones de polvo respirable.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL quimioterapia este muere de trombocitopenia manifestándose previamente al deceso una hemorragia del tubo digestivo en un período relativamente corto transcurrido desde el diagnóstico. y 1. El grado de acuerdo entre los dos lectores de profusión fue de moderada a alta (kappa = 0.58).9 mg/m3. Nelson R. La prevalencia general de neumoconiosis fue baja (2% . entre los mineros con neumoconiosis que entre los que no la tienen. CDE CDE contribuido a una diferencia estadísticamente significativa 0. se les realizaron unas Radiografía de tórax las cuales fueron leídas de acuerdo con la clasificación estandarizada de la Organización Internacional del Trabajo (OIT) la clasificación por dos lectores experimentados. 39 . 1. sobre la base de investigación en las muestras recogidas. utilizado y combinado con los datos históricos y los datos recopilados parecen un método razonable y útil en la construcción de modelos para describir la exposición acumulada en una cohorte de mineros actuales y ex-mineros. se asocio de forma significativa (p< 0. La exposición ocupacional a 58 mg/m3/año CDE. La modelación de regresión para estimar los niveles de polvo a lo largo del tiempo.9 mg/m3 en las minas de 1. Los modelos de regresión logística no mostraron asociaciones significativas entre la neumoconiosis y los síntomas.9 mg/m3 de Minas 1.19% y 0. respectivamente. El promedio acumulado de exposición para la cohorte fue de 56. A un total de 684 mineros activos y 188 exmineros de tres minas de carbón en Mpumalanga. 2 y 3. Los resultados arrojaron que la media histórica de los niveles de polvo respirable. 2.11% mayor disminución en el porcentaje previsto de 1 segundo volumen de expiración forzada (FEV1) y la capacidad vital forzada (FVC). Se observó una asociación significativa (P <0. En tres minas de carbón de Sudafrica.0 mg/m3. el consumo de tabaco. Sudáfrica. Hay una considerable variabilidad entre las muestras de polvo en las zonas de exposición en el tiempo. tomadas en la cara. el uso retrospectivo de la higiene de datos para estudios epidemiológicos es útil para determinar la exposición de resultados y relaciones. pero las posibilidades de clasificación errónea de exposición es alto. La prevalencia general de neumoconiosis. La presencia de neumoconiosis se asocia con significativos efectos sobre la salud.4 mg/ m3 a 2.5 mg/m3/año en comparación con los ex mineros que fue de 26. Aunque la toma de muestras de polvo en la industria del carbón del Sur de África ha sido un requisito legal desde hace varias décadas.4%). como resultado de la exposición ocupacional al polvo de carbón. los mineros tienen una exposición acumulativa de 66. Se encontraron diferencias estadísticamente significativas de las muestras de polvo recolectadas por el operador y las muestras recolectadas por el investigador. respectivamente. entre los actuales mineros con neumoconiosis que entre los que no tienen.001) y tendencia (P <0. estos datos históricos no son fácilmente adecuados para estimar las exposiciones anteriores. incluyendo el deterioro de la función pulmonar.El CDE se asocio tambien a la disminución del VEF1 y la CVF. Las medidas de intervención deben controlar la exposición. Sudáfrica. sino también en vista de la aparición de la enfermedad de sangre varios años después de la cesación a la exposición. Con base en esto se construyeron las estimaciones históricas de la empresa y se hicieron tomas de muestras de polvo en mediciones personales.9 mg/ m3. recogidos por la investigación. para reducir estos efectos funcionales. 2 y 3. El Modelo basado en media aritmética de polvo en las mediciones resultaron de 1. El caso presentado parece ser interesante no sólo con vistas a la posible elaboración de neumoconiosis. En la actualidad. Mandela Escuela de Medicina de la Universidad de KwaZulu-Natal.3 mg/m3. Desde otro punto de vista.8 mg/m3/año. En el estudio realizado por el Centro de Salud Ocupacional y Ambiental del Departamento de Salud de la Comunidad.2 mg/m3. fue baja. y otros factores de riesgo. y 0. usando la tecnica de mascarilla que van desde 0. La gestion en el manejo del polvo y el uso de diferentes equipos de muestreo en los datos del operador y la investigación. uno acreditado por el Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH) «B» lector. cada uno de los participantes en las operaciones mineras han documentado bien la información de toma de muestras de polvo utilizadas para describir las tendencias históricas en la exposición al mismo. fueron 0.8 mg/m3/año. típico en este caso. aunque se asoció significativamente con CDE.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .001) con la aparición de la neumoconiosis.

Revista Colombiana de Neumología

Volumen 21 Suplemento 2 - 2009

En China, el Instituto Nacional para la Seguridad y la Salud, División de Estudios de Enfermedades Respiratorias, Morgantown, analizaron los primeros patrones de cambios en la función pulmonar, en 317 recién contratados mineros chinos de carbón, en comparación con 132 controles. Se hizo un estudio prospectivo de cohortes en un pre-empleo y seguimiento con 15 encuestas de salud, incluido un cuestionario y pruebas de espirometría. Se realizo un estudio prospectivo de cohorte con examenes de preempleo y segumiento por 15 años con cuestionario, espirometría y mediciones ambientales, 2 veces al mes. Los resultados arrojaron que el VEF1 cambia con el tiempo en los nuevos mineros, en forma no lineal. Éstos experimentaron una rápida disminución del VEF1, principalmente durante el primer año de la minería; en el segundo año se presentaron pocos cambios y se evidenció una recuperación parcial durante el tercer año. La evolución temporal de cambio en ambos fue lineal y cuadrática en el VEF1 y altamente significativos. Los mineros que fumaban perdieron VEF1 más que los no fumadores. En cuanto a los controles, de todas las edades (menos de 20 años), se puso de manifiesto el crecimiento continuado de pulmón, mientras que los mineros que eran menores de 20 años mostraron una disminución del VEF1. Se concluye que el polvo y el tabaquismo afectan la función pulmonar en las personas más jóvenes, recién contratadas como mineros del carbón en China. El VEF1 cambió durante los tres primeros años de empleo, de manera lineal. Las conclusiones tienen implicaciones para ambos métodos e interpretación de exámenes médicos en la minería del carbón y otros trabajos polvorientos. Sería deseable realizar más frecuentemente las pruebas, en los primeros años de empleo, se requiere mucha cautela en la interpretación de la disminución del VEF1 en sus fases iniciales.

Aunque el polvo de carbón tiene poder patógeno propio, la sílice parece esencial para el desarrollo de esta enfermedad. Las lesiones elementales de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón (NTC) son las máculas, que al evolucionar progresan a nódulos con un contenido negruzco y con prolongaciones ancladas en el tejido circundante. La neumoconiosis Otra lesión característica por neumoconiosis es el enfisema focal, que algunos prefieren llamar enfisema centrilobulillar con polvo. Clínicamente, esta neumoconiosis es equiparable a la silicosis ya que múltiples estudios recientes han llegado a la conclusión de que la exposición acumulada al polvo de las minas de carbón produce alteración de la función ventilatoria pulmonar, independientemente del tabaco y de la presencia de neumoconiosis. El efecto podría ser aditivo al del tabaco y, en ocasiones, clínicamente importante. En cuanto a la patología del pulmón, con relación a la neumoconiosis, es la de una fibrosis, esto es, un depósito de tejido fibroso entre los alveolos, lo cual interfiere con la expansión normal del pulmón. La fibrosis puede tomar dos formas: nodular y localizada alrededor de los bronquios peribronquial, caso típico de la silicosis, o intersticial (entre los alvéolos) y difusa (caso típico de la asbestosis). Con una exposición continua, la fibrosis aumenta, conduciendo a disnea, tos persistente y, en estadíos avanzados, a insuficiencia cardíaca. Las neumoconiosis son prácticamente siempre enfermedades de origen ocupacional y son objeto de indemnización Presentacion de la neumoconiosis La neumoconiosis de los mineros del carbón se presenta en dos formas: simple y complicada (fibrosis masiva progresiva o FMP), por la exposición e inhalación del polvo de carbón durante un tiempo prolongado. La forma simple normalmente no incapacita a la persona, pero la forma complicada a menudo sí lo hace. El hábito de fumar no aumenta la frecuencia de esta enfermedad, pero puede provocar un efecto perjudicial adicional sobre la función pulmonar. Síntomas de la neumoconiosis Los síntomas pueden ser diferentes según la neumoconiosis de que se trate pero, en general, se manifiestan por tos seca o productiva, según el tipo de neumoconiosis. Posteriormente, aparecerá de forma progresiva la dificultad respiratoria, tos crónica y, además, los pacientes presentarán fatiga con el esfuerzo al principio y a medida que avanza la enfermedad, llega a presentarse durante el reposo.

3.4. PATOGENIA
La neumoconiosis de las personas que trabajan con carbón es debida a la inhalación de polvo de carbón, principalmente, o mixto, como el sílice; los cuales tiene poderes patógenos. Aunque es una enfermedad cuya incidencia debe ir disminuyendo paralelamente con la disminución de la población trabajadora en minas de carbón (la principal fuente de riesgo), todavía hay un elevado número de sujetos expuestos, actualmente o en el pasado, que desarrollarán la enfermedad en el futuro. Esta enfermedad, junto a la silicosis, la asbestosis y el asma suelen encabezar las listas de enfermedades respiratorias de origen laboral, dependiendo de las áreas geográfica donde se esté ubicado.

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El cuadro clínico es similar al que presenta un paciente con enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa, donde el síntoma cardinal es la disnea de instauración gradual y progresiva, que se puede asociar con empeoramiento de la apariencia radiográfica y de la función pulmonar medida por espirometría. Puede acompañarse de tos seca o productiva, especialmente sí hay bronquitis industrial asociada o tabaquismo activo. Comportamiento de la neumoconiosis La presencia de la enfermedad depende de la dosis de partículas inhaladas y retenidas, de la actividad biológica del polvo para inducir una reacción tisular fibrogenética y de la respuesta y sensibilidad individual de la persona afectada. Cuando una partícula inhalada penetra en el sistema respiratorio, éste intenta protegerse a través de mecanismos defensivos como la tos, el sistema mucociliar, etc; pero existen otros factores que influyen en el nivel de afectación propia del individuo, ya que el comportamiento de una partícula en las vías aéreas depende del equilibrio entre su proceso de depósito y la situación estructural y funcional del aparato respiratorio del sujeto afectado. El tamaño de las partículas es el factor que más influye en el depósito de la misma. De forma general, se considera que las partículas con un diámetro mayor de 8 micras se depositan en la orofaringe, las de 5-8 micras en las grandes vías aéreas, y las de 0,5 a 5 micras en los alvéolos y en las pequeñas vías aéreas. Las que tienen un tamaño alrededor de 0,3 a 0,5 micras no se depositan y se expulsan con la espiración. En un ambiente minero o industrial la mayoría de las partículas de polvo inhaladas son retenidas por encima del bronquiolo terminal, ya que predominan aquellas cuyo diámetro oscila entre 2 y 12 micras. En cuanto a la concentración de partículas, el sistema de aclaramiento alveolar es capaz de tolerar de 500 a 1000 partículas por cc de aíre. Si la concentración es mayor se empiezan a acumular. Se ha calculado que una exposición continua a partículas inertes de 4 micras de diámetro requiere 293 días para alcanzar una situación de equilibrio. Cuando la exposición es intermitente, como sucede en las enfermedades laborales, son necesarios cinco años para alcanzar el equilibrio. Es por tanto evidente que en la mayoría de las neumoconiosis son necesarios muchos años de exposición para que la enfermedad se desarrolle, entre diez y quince años como mínimo. En algunas ocasiones se presentan casos agudos

con periodos de exposición muy cortos (uno o dos años) o de evolución intermedia (dos a cinco años) y se piensa que estos casos estarían relacionados con una mayor susceptibilidad individual. Entre las propiedades específicas de la partícula, la forma es un factor determinante de su depósito, puesto que las partículas alargadas se depositan en mayor cantidad, mientras que la carga eléctrica y la composición de la partícula también son otras propiedades intrínsecas que determinan el mayor o menor depósito de las mismas.

3.5. INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
Como ya se ha dicho, respirar el polvo de las minas es perjudicial para la salud, pues sus efectos son totalmente nocivos para el sistema respiratorio a largo plazo. Con el pasar del tiempo ha ido creciendo el conocimiento sobre los diferentes aspectos del depósito de polvo en los pulmones, asociado a una respuesta particular de cada individuo y a este conocimiento acumulado sobre este mal se le conoce como neumoconiosis, acogiendo en este concepto un grupo de enfermedades que afectan la respiración. Ya es conocida la relación entre la exposición al polvo inorgánico y los efectos sobre la salud de los sujetos, intensidad que depende de la dosis acumulada, concentración del polvo en el aire y de la duración de la exposición y también del tiempo de permanencia de este polvo en los pulmones. Así mismo, se sabe que existe un período de latencia entre el inicio de la exposición y el comienzo de las manifestaciones clínicas, que puede ser más o menos largo dependiendo del tipo de neumoconiosis. El riesgo de desarrollar la enfermedad depende del tiempo que la persona haya estado expuesta al polvo del carbón y la mayoría de las personas afectadas tienen más de 50 años. El tabaquismo no aumenta el riesgo de desarrollar esta enfermedad, pero puede tener un efecto perjudicial adicional sobre los pulmones. Si la neumoconiosis de los mineros del carbón ocurre junto con artritis reumatoidea, se denomina síndrome de Caplan.

3.6. COMPLICACIONES
Las complicaciones que presentan estas enfermedades son diferentes en cada una de ellas. Así, la silicosis puede complicarse con una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), sobre todo si, además, el paciente fuma. La tuberculosis también es más frecuente en los sujetos con silicosis que en la población general. Las

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infecciones por hongos oportunistas son también más frecuentes en mineros con silicosis, al igual que las infecciones bacterianas. También pueden presentar un neumotórax, como consecuencia de la presencia de bulas en el pulmón relacionadas con el enfisema. Por último, es necesario resaltar la relación entre cáncer de pulmón y silicosis. En los sujetos con neumoconiosis del carbón y en la antracosilicosis también se presentan como posibles complicaciones: tuberculosis, neumotórax, cáncer de pulmón y gástrico.

problemas médico-legales.

3.8. PREVENCIÓN
Aunque el aspecto principal es prevenir las enfermedades pulmonares, que son el problema de salud más preponderante entre los mineros, se han consolidado programas e investigaciones sobre salud y seguridad ocupacional. Los riesgos en los lugares de trabajo y las formas de prevenirlos, afectan a muchas industrias. Las investigaciones en actividades mineras proveen nuevas oportunidades para mejorar los estudios sobre salud y seguridad para todos los trabajadores. Para minimizar la exposición laboral al polvo de carbón, se deben hacer cumplir los niveles máximos de polvo permitidos y recomendar el uso de máscaras protectoras por parte de los trabajadores, en todos los sitios donde hay carbón mineral, grafito o carbón artificial. No hay ningún tratamiento específico para este trastorno, que no sea el tratamiento de las complicaciones. Se recomienda evitar la exposición extensa al polvo del carbón. Por lo general, el pronóstico para la forma simple de esta afección es bueno. En casos poco comunes, la forma complicada puede empeorar repentinamente. Esta enfermedad rara vez causa incapacidad o muerte. En Colombia, la Dirección General de Riesgos Profesionales del Ministerio de la Protección Social publicó en el año 2004 el informe de enfermedad profesional en Colombia 2001 – 2002, en el cual se define un plan de trabajo cuyo objetivo fundamental es incrementar el diagnóstico y prevenir las enfermedades profesionales de mayor prevalencia en Colombia. Dicho plan de trabajo fue incluido en el Plan Nacional de Salud Ocupacional 2003-2007, refrendando, de esta manera, el compromiso del Ministerio frente al tema de la prevención de las enfermedades profesionales. Para el caso especifico de la neumoconiosis, este panorama de la morbilidad profesional sustenta la elaboración de las cinco Guías de Atención Integral de Salud Ocupacional basadas en la evidencia (GATISO), que el Ministerio de la Protección Social entrega a los actores del Sistema Integral de la Seguridad Social: en quinto lugar GATI para neumoconiosis. Las mencionadas Guías, como su nombre lo indica, se han elaborado desde un enfoque integral, es decir, que emiten recomendaciones basadas en la mejor evidencia disponible para prevenir, realizar el diagnóstico precoz, el tratamiento y la rehabilitación de los trabajadores en riesgo de sufrir o afectados por las enfermedades profesionales objeto de las GATI.

3.7. DIAGNÓSTICO
La historia laboral permite establecer la posible relación causa-efecto y conocer los detalles en cuanto a tiempo de la exposición, tiempo e intensidad de la misma. La exposición a un polvo inorgánico puede ser determinada mediante la historia laboral, controles del medio laboral y determinaciones ambientales. El grado de exposición determinado por estos medios es un reflejo de la dosis acumulada, que no puede ser medida en sujetos vivos. Para confirmar el diagnóstico es preciso realizar el examen médico y la toma de una radiografía de tórax. Las pruebas de imagen, junto a la exploración funcional respiratoria realizada para conocer el grado de afectación funcional, son los parámetros que habitualmente se utilizan para la valoración médico-legal de la enfermedad. Para ello, se siguen los criterios establecido por la Organización Internacional del Trabajo, que ha elaborado una clasificación basada en el tamaño, forma y extensión de los nódulos, así como de otros hallazgos adicionales. La TAC de alta resolución es otra de las pruebas que se solicitan para discriminar las lesiones pulmonares de las pleurales, determinar la extensión de la afectación y valorar el enfisema asociado. La gammagrafía con Galio 67 puede ser útil para valorar la actividad de la enfermedad. Por tanto, el diagnóstico de presunción se establece ante alteraciones radiológicas incipientes y/o reducción de la capacidad de difusión, determinada mediante una prueba de función pulmonar específica. El diagnóstico de certeza es el resultado de la concurrencia de una historia laboral de suficiente exposición y la presencia de lesiones radiológicas típicas. La biopsia del pulmón para demostrar la existencia de la enfermedad, sólo es precisa para solución de

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Gig Sanit 2001. Steinmetz-Beck A. Beck B. Wang ML. Reger R. Ahmad D. and mortality in coal miners in the United States. Andrzejak R. Am J Respir Crit Care Med 2001. 56(1): 35-9. - LECTURAS RECOMENDADAS Beeckman LA. 77(7): 471-81. (2): 38-40.htm - - - - - - - 43 . Peng KL. Li SK. http://healthcare. Philadelphia. Renn JJ 3er. et al. Cimrin AH. White N. Murray J. Maksimenia MV. 1758-63. Petsonk EL. Wagner GR. 3rd ed. Lapp NL. Morgan WK. Du QG.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . J Occup Environ Med 2007. Tuberk Toraks 2005.utah. St. Dust exposure levels and pneumoconiosis prevalence in a lignite coal miners. Pa: WB Saunders. illnesses. Meretricious effects of coal dust. 2006. Louis. Han GH.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Este enfoque involucra a las diferentes disciplinas de la salud ocupacional. Noble J. Mo: Mosby. Los trastornos resporatorios: las enfermedades laborales de los pulmones. Demiral Y. VC Broaddus. desde las cuales se concretan las intervenciones para el control de los factores de riesgo ocupacional. 3rd ed. Int Arch Occup Environ Health 2004. Mason RJ. 163 (3 Pt 1): 633-9. Rapid declines in FEV1 and subsequent respiratory symptoms. Textbook of Respiratory Medicine. YD Li. Ergör A. Radiographic outcomes among South African coal miners. Poreba M. 49(10 ): 1143-8. Wu ZE. Neumoconiosis del minero de carbón y Asbestosis). Wang ML. Poreba R. 53(3): 268-74.edu/healthhinfo/spanish/ respiratory/occupat. 2005. Robins TG. - Khyshiktuev BS. Solomon A. Rapid decline in forced expiratory volume in second (FEV1) and the development of bronchitic symptoms among new chines ecoal miners. Uz Basaran S. p. Textbook of Primary Care Medicine. 2001:694-697. Petsonk EL. Naidoo RN. Nadel J. Coexistence of pneumoconiosis with myelodysplastic syndrome in a coal miner occupationally exposed to coal dust. Kuliczkowski K. Am J Respir Crit Care Med 2002. Med Pr 2005. Ministerio de la Protección Social Guía de Atención Integral Basada en la Evidencia para Neumoconiosis (Silicosis. Franzblau A. 165 (4): 552-3. Es así como la prevención de las neumoconiosis y de la hipoacusia neurosensorial se aborda fundamentalmente desde la higiene industrial. Diagnostic value of the determination of fatty acid spectrum of expired air condensate in the workers of coal stripping.

asbesto o carbón. 2. asbestosis. NIOSH 2003 44 .Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Historia laboral comprobada de exposición durante al menos 10 años a sílice. En caso de faltar alguno de los dos criterios o existir controversia sobre alguno de ellos. El lector debe estar entrenado adecuadamente y presentarse en formato específico. Occupational Respiratory Disease Surveillance. Asbestosis y Neumoconiosis del Carbón. neumoconiosis de los trabajadores del carbón): 1. positiva para neumoconiosis. 3. se requiere una biopsia pulmonar positiva para neumoconiosis. Surveillance Case Definition for Silicosis.2009 Sección 4 Guía obligatoria mínima para el diagnóstico de la neumoconiosis Comité de Expertos de la CDC –NIOSH Para el diagnóstico de cualquiera de las neumoconiosis (silicosis. de acuerdo a los criterios estándar de la NIOSH. Radiografía de tórax tomada y leída con la técnica estándar de ILO 1980.

Aquellos antígenos cuyo peso molecular (PM) es superior a 1000 daltons. desarrollando una respuesta de tipo I. Universidad de Antioquia. especialmente en el asma ocupacional causada por agentes de alto peso molecular. DEFINICIÓN El asma agravada por el trabajo. cedro rojo.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 5 Asma ocupacional Carlos Eduardo Orduz García(1) 5. acción farmacológica. gomas vegetales). Universidad Pontificia Bolivariana. Existen mecanismos inmunológicos y no inmunológicos. semillas. Puede ocurrir. FISIOPATOLOGÍA El asma ocupacional no es una entidad clínica homogénea. en tanto que los de menor PM lo hacen actuando como haptenos o por mecanismos aún no aclarados. que a concentraciones altas un determinado agente cause una respuesta de broncoconstricción debido a su acción irritante. por tanto. la hacen un excelente modelo de estudio de las enfermedades de las vías aéreas mediadas por IgE. ya que no se hallan anticuerpos IgE o sólo pueden demostrarse en un pequeño grupo de pacientes. inducen el desencadenamiento (1) Internista-Neumólogo. El principal isótopo de anticuerpos implicado en el asma ocupacional es la IgE . 5. anhídrido ftálico. Coordinador comité. Algunos compuestos de bajo PM estimulan la producción de anticuerpos IgE específicos. así como la posible participación directa de estas células en el asma ocupacional causada por ciertos agentes (isocianatos. habitualmente desencadenan la reacción a través de la IgE. No obstante. broncoconstricción refleja y sensibilización inmunológica. platino. que empeora por irritantes no tóxicos o estímulos físicos en el sitio de trabajo.3.además de las condiciones de trabajo y factores de higiene industrial. de la respuesta individual de cada persona. Existen más de 575. de asma por mecanismos aún no aclarados. y dentro de los primeros. organofosforados. los originados por compuestos de alto y bajo peso molecular. 45 . pero con fines prácticos estos mecanismos pueden dividirse en inmunológicos y no inmunológicos. cromo. Pero la mayoría de ellos. metales). se define como un asma previa al ingreso al actual puesto de trabajo. originada en los puestos de trabajo. según el mecanismo etiopatogénico presuntamente implicado. y. Alrededor de 250 de estas sustancias proteínicas naturales o agentes químicos de bajo peso molecular han sido implicados como agentes etiológicos del asma ocupacional. por otra parte. anhídrido trimetílico). animales (caspa y pelos de animales de laboratorio). El asma ocupacional puede dividirse en tres grandes categorías. en un individuo que previamente no la ha padecido. Las características del asma ocupacional inmunológica por sustancias de alto PM y la relativa facilidad para identificar los agentes causantes.2. concentración y tipo de exposición ambiental.000 productos empleados en la industria que son potencialmente nocivos para el tracto respiratorio. níquel. Profesor titular. después de una exposición apropiada en el sitio de trabajo. que ha estado expuesto a una de las sustancias que se conocen como productoras de esta patología y que puede ser atribuida a ellas y no a estímulos encontrados fuera del lugar del trabajo. La aparición de la enfermedad depende de la procedencia. El asma ocupacional puede ser provocada por antígenos orgánicos vegetales (harinas. Una historia de asma en la infancia o un asma previa no excluye la posibilidad que se desarrolle una asma ocupacional. productos farmacéuticos y antígenos inorgánicos (isocianatos. Profesor asociado. ETIOLOGÍA El asma ocupacional puede producirse por varios mecanismos y los factores etiológicos se clasifican según cuál de estos mecanismos genera la enfermedad. no debe olvidarse el papel regulador global de los linfocitos T. al unirse a proteínas plasmáticas. como los isocianatos. El asma ocupacional es la enfermedad caracterizada por limitación variable del flujo aéreo y/o hiperreactividad bronquial inespecífica.1. 5. Se ha señalado que los mecanismos potenciales que pueden causar el broncoespasmo son la inflamación aguda. y en condiciones de exposición subirritante pueda producir una respuesta de tipo inmunológico.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .

5. preformados o sintetizados de novo. La penetración y toxicidad de estas sustancias va a depender de su solubilidad y del tamaño de las partículas. generalmente en el medio laboral. En todos los casos se detecta hiperreactividad bronquial inespecífica.4. Es posible que en estos casos intervenga la hipersensibilidad de tipo celular o tardía. tres meses. aunque no confirma. produciéndose la activación de las vías no-adrenérgicas no-colinérgicas. pero probablemente inmunológico. con la consiguiente descamación del mismo. durante el cual el paciente esta asintomático. La duración de la exposición osciló entre pocos minutos hasta 12 horas. Sin embargo. Se manifiesta por un cuadro agudo. que actúan a través de un mecanismo mediado por IgE. que segregan interleucina-5 (IL-5). con propiedades irritantes. El intervalo entre la exposición al agente irritante y el comienzo de los primeros síntomas de broncoespasmo varió de escasos minutos hasta 12 horas. única. preceden el asma. este proceso producirá una reacción inflamatoria en las vías respiratorias. formando un compuesto hapteno-proteína que también estimula la síntesis de IgE. el cual se presenta después de una exposición grave o «catastrófica». descrito por primera vez en 1985. El mecanismo del asma causada por sustancias irritantes no es bien conocido. los pacientes también presentan síntomas de rinitis que. generalmente. homos o vapores. el diagnóstico de asma ocupacional. Con frecuencia. La pérdida del epitelio dejaría al descubierto las terminaciones nerviosas aferentes. así como prurito ocular y lagrimeo. durante las vacaciones o incapacidades laborales sugiere. Se ha observado un aumento de los linfocitos T activados (que expresan el receptor para la IL-2). pero los más frecuentemente citados son el dióxido de azufre. causando inflamación bronquial de tipo neurogénico y liberación de mediadores proinflamatorios por mecanismos no inmunológicos. Mecanismo irritativo o tóxico Las sustancias capaces de causar asma debido a su acción irritante son vapores. que se encuentra en la superficie de los mastocitos y basófilos. sales de platino) pueden actuar como haptenos y combinarse con proteínas transportadoras. Cuando estas sustancias son inhaladas se unen a la IgE específica. CUADRO CLÍNICO El cuadro clínico del asma ocupacional depende del tipo de agente y del mecanismo patogénico implicado. El asma ocupacional de tipo inmunológico se caracteriza porque existe un periodo de latencia entre el comienzo de la exposición y la aparición de los síntomas.2009 Mecanismo dependiente de IgE La mayoría de las sustancias de alto peso molecular que causan asma ocupacional son proteínas o glucoproteínas de procedencia animal o vegetal. Además.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . a través de reflejos axónicos. cloro. Los linfocitos CD4. especialmente. gases. sin periodo de latencia. Los síntomas asmáticos generalmente persisten durante. mediante una prueba de provoca- 46 . además de intervenir como células colaboradoras en la producción de anticuerpos IgE por los linfocitos B. En última instancia. El síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas (RADS). tiene una presentación clínica diferente. que es característica del asma. posiblemente también actúan como células proinflamatorias. desencadenando una secuencia de acontecimientos celulares que conducirán a la liberación de mediadores. eosinofilos activados y mastocitos en las biopsias bronquiales de pacientes con asma ocupacional inducida por sustancias de bajo peso molecular. al menos. aunque se ha postulado que una exposición masiva a concentraciones altas de irritantes podría producir un daño masivo del epitelio bronquial. después de finalizada la exposición y el tratamiento del episodio agudo. La IL-5 tiene una gran actividad en la estimulación y activación de los eosinofilos y es la principal citocina que actúa en el reclutamiento y activación de éstos durante las respuestas asmáticas tardías. En todos los casos descritos esta exposición se produjo de forma accidental o en condiciones de escasa ventilación. y al reclutamiento y activación de células proinflamatorias. Los agentes implicados en el asma inducida por irritantes son muy variados y su número va en aumento con la descripción de nuevos casos. aerosoles de líquidos o partículas que tienen un efecto tóxico directo en las vías respiratorias. a altas concentraciones de diferentes gases. Mecanismo no dependiente de IgE La mayoría de las sustancias químicas de bajo peso molecular causantes de asma ocupacional actúa a través de un mecanismo no mediado por IgE. Estas proteínas se comportan como antígenos completos que estimulan la síntesis de IgE. algunas sustancias químicas de bajo peso molecular (anhídridos ácidos. solo una parte de los trabajadores expuestos presenta asma y la reexposición a concentraciones bajas del agente causal es capaz de desencadenar los síntomas de la enfermedad. amoniaco y diversos ácidos y humos. Una historia de mejoría de los síntomas de asma durante los fines de semana y.

Identificar el agente etiológico. la concentración y la duración de la exposición. funcional e inmunológico. por ciertos factores genéticos. por otra parte. en primer lugar. El modelo de estudio de asma ocupacional es muy interesante para el estudio de la historia natural del asma. Uno de los problemas serios en nuestro país. los isocianatos o el ácido plicático del cedro rojo. es probablemente mucho menor que la que se requiere para provocar la sensibilización inicial. durante el tiempo laboral y en periodo de incapacidad. Establecer la relación del asma con el ambiente laboral. tipo RADS. Esto puede hacerse clínicamente. Otro aspecto relevante de la historia clínica es la atopia. anterior a la exposición accidental a estas sustancias. para hacer el diagnóstico del asma ocupacional. esta es la prueba de oro en el diagnóstico del asma ocupacional. 3. como ocurre. por ejemplo. Comprobación objetiva de obstrucción reversible del flujo aéreo. En primer lugar. es la posible predisposición genética. El mecanismo implicado en la aparición de este tipo de asma. así como las condiciones en que se produce esta exposición. se necesita elaborar una buena historia clínica. causada por exposición reiterada a concentraciones moderadas-altas de irritantes. que actúan por un mecanismo dependiente de IgE. La atopia parece ser un factor predisponente para la sensibilización a sustancias de alto peso molecular. es de gran importancia tener presente cuáles sustancias pueden desarrollar la enfermedad. generalmente es causada por un agente único e identificable. podría ser distinto.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . DIAGNÓSTICO El diagnóstico de asma ocupacional requiere. 4. 5. es necesario demostrar la presencia de hiperrreactividad bronquial inespecífica. Esto porque es posible que la sensibilización a alergenos presentes en el medio ambiente laboral esté condicionada. Por eso es muy importante insistir en la necesidad de hacer el diagnóstico. facilitando el acceso de los mismos a las células inmunocompetentes de la submucosa.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL ción bronquial con metacolina. dentro de la cual se incluyan las preguntas pertinentes. En ese sentido. es- 47 . Los fumadores tienen un mayor riesgo de desarrollar sensibilización y asma frente a sustancias que causan sensibilización mediada por anticuerpos IgE. y se ha señalado que la atopia o el antecedente de asma previa podrían contribuir. realizando una prueba con metacolina. favorece la penetración de los alergenos. Por el contrario. En este último tipo. En los programas de vigilancia epidemiológica se utilizan generalmente cuestionarios de síntomas. En el criterio de los expertos mundiales. tenia una duración mayor de 24 horas y el comienzo de los síntomas de asma se producía de una forma más lenta y progresiva. por ejemplo. se requiere confirmar la existencia de las siguientes características: 1. determinados por el genotipo HLA. a la aparición de este tipo de asma por irritantes. la exposición a la sustancia irritante implicada no era masiva. se puede medir la exposición ambiental y es posible controlar la exposición al retirarse del trabajo y efectuar un seguimiento clínico. demostrar de forma objetiva la existencia de asma bronquia y en segundo lugar. es que se especula mucho y no se confirman los casos de forma objetiva. causada por diversos agentes. Parece ser que el efecto irritante del humo del cigarrillo sobre la mucosa bronquial. 2. Recientemente se han descrito dos formas de presentación clínica del asma ocupacional por irritantes: por un lado. pero con frecuencia ello no es posible y entonces se hace necesaria la confirmación objetiva con curvas de flujo-pico. Dentro de la evaluación clínica de estos pacientes sospechosos de tener un asma ocupacional. la atopia no es un factor predisponente para el desarrollo del asma causada por sustancias de bajo peso molecular. esto se hace mediante pruebas de provocación bronquial específicas en el laboratorio. confirmar la relación causal del asma con el medio ambiente laboral. En caso de no poder confirmar esta obstrucción. para los alergenos derivados de animales de laboratorio. como. de comienzo lento. tanto de alto como de bajo peso molecular. 5. Ninguno de los pacientes tenía antecedentes de enfermedad respiratoria previa. Una historia clínica compatible. utilizando métodos objetivos. porque ocurre fundamentalmente en adultos. la mas detallada y exhaustiva posible. Otro factor importante a tener en cuenta en la historia clínica. al menos en parte. o pruebas con metacolina. en un individuo ya sensibilizado.5. de forma significativa. Se ha encontrado que existe una asociación entre el tabaquismo y el desarrollo de asma ocupacional. y por otro un asma de comienzo menos súbito. el asma de comienzo súbito. la intensidad de la exposición necesaria para desencadenar crisis asmáticas.

La espirometría sirve. exagerar su sintomatología. sin embargo. prácticamente descarta el diagnóstico de asma ocupacional. En estos casos. si realmente es o no un cuadro de asma. puesto que lo que queremos es confirmar la obstrucción reversible del VEF1. puesto que el paciente puede infravalorar o por el contrario. En las investigaciones a nivel industrial o en otros estudios de campo. requerimos a la realización de una prueba de provocación bronquial con metacolina. es decir. después de cesar la exposición laboral. La calibración debe realizarse por lo menos una vez al día.En la fabrica . a pesar que son de gran utilidad en la identificación epidemiológica de los asintomáticos. pero para ello no es suficiente una sola espirometría sino que hay que hacerla pre y posterior al uso del broncodilatador. puesto que no siguen las normas rigurosas de calidad en cuanto a entrenamiento 48 . debemos proceder a aclarar si se trata de asma común o realmente es profesional. La HBI puede aparecer después de desarrollar la sensibilización a un agente específico y disminuye. los negativos para la enfermedad. en los cuales la maniobra debe hacerse a un gran numero de individuos. ¿Tiempo que ha trabajado en cada zona?: Otros empleos previos ¿Ha presentado alguno de estos síntomas? Rasquiña de los ojos Lagrimeo Tapazon nasal Rasquiña nasa Estornudos Secreción nasal Dificultad respiratoria Opresión del pecho Silbidos del pecho Accesos de tos Rasquiña de la piel Ronchas o enrojeci miento de la piel de quien las realiza. que la ausencia de HBI en un paciente con sospecha de asma ocupacional no excluye el diagnóstico. ni en cuanto a la calibración indispensable y frecuente del aparato. e incluso puede desaparecer. que muchos de los servicios no poseen. y /o la prueba de provocación con metacolina.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Debe tenerse en cuenta. cuando un individuo ha estado trabajando durante dos o tres semanas. tiene utilidad en varios aspectos del estudio del asma ocupacional. a ciencia cierta.En la casa por la tarde .2009 tos pueden tener inconvenientes. en función de sus consecuencias laborales y las ganancias secundarias. tales como la medición del VEF1 pre y post broncodilatador.¿En que zona de la fabrica? . entonces. es que la mayoría de los servicios que proveen la realización de espirometrías en nuestro país. la ausencia de HBI. No obstante. el equipo se debe calibrar todos los días antes de iniciar las pruebas y cada cuatro horas durante su uso y/o cada ocho pruebas. no llenan los requisitos adecuados de calidad. entonces. Sin este criterio no es posible saber. en una proporción igual o mayor al 12% de la inicial. medida inmediatamente después de la jornada laboral. El segundo problema que surge. en estos casos resulta más difícil la confirmación del diagnóstico y. con una jeringa especial para ello.Por la noche ¿Se asocian sus molestias con una actividad concreta o con la manipulación de algún producto en su lugar de trabajo? ¿Cómo se encuentra en vacaciones y durante los fines de semana? Una vez que se tiene la historia clínica completa se debe pasar a confirmar el diagnóstico de asma mediante métodos objetivos. para confirmar la hiperreactividad bronquial y el cuadro de asma. ¿Cuánto hace que tiene estas molestias? ¿Cuándo presenta estas molestias ¿cuándo tiene mayor intensidad? . Cuando la espirometría es normal. adecuadamente realizada. Con alguna frecuencia encontramos que el VEF1 de un paciente asmático es normal o no mejora el 12% o más posterior al uso del broncodilatador. Las preguntas imprescindibles que se deben incluir en estos cuestionarios son las siguientes: ¿Cuánto tiempo lleva trabajando en su puesto de trabajo actual? Zonas de la fabrica o empresa en que ha trabajado y zona en la que trabaja actualmente. especialmente si esta prueba se realiza cuando el paciente lleva tiempo sin exponerse al agente sospechoso en el medio laboral. demostrar la existencia de hiperreactividad bronquial inespecífica (HBI) puede servir para confirmar el diagnóstico de asma ocupacional. para confirmar el diagnostico de asma. La determinación de la hiperreactividad bronquial inespecífica frente a agentes brococonstrictores (metacolina o histamina). Aunque se han validado algunos cuestionarios. estos no son satisfactorios para confirmar el diagnóstico. sin este examen no es posible estar seguros de estar frente a un caso de asma y mucho menos de asma ocupacional. Una vez que hemos confirmado de forma objetiva el diagnóstico de asma.

la mayor parte de los alergenos ocupacionales no han sido caracterizados ni estandarizados o no están disponibles para su uso comercial. aunque se ha sugerido que se registre el FEP durante. se consideran significativas. así como anotar la jornada laboral y el tipo de exposición. ya que los pacientes sensibilizados pueden estar asintomáticos. Es necesario que el trabajador permanezca un mínimo de 10 a 14 días sin trabajar para poder observar un aumento de este valor. pueden utilizarse cuando existe une sensibilización mediada por IgE y.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . al menos. Las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata constituyen un método sencillo y accesible. en estos casos. asumiendo que no existen cambios importantes en el calibre basal de la vía aérea. ya que los resultados pueden ser difíciles de interpretar si el tratamiento se modifica. son más sensibles que las técnicas serológicas de inmunoabsorción. la presencia de sensibilización a un determinado agente ocupacional no es una evidencia suficiente para el diagnostico de asma ocupacional. Antes de comenzar la monitorización del FEP debe estabilizarse el asma y utilizar la mínima cantidad de medicación necesaria para controlar los síntomas. cuando se sospecha una posible falsificación de los resultados del FEP. ya que el grado de HBI puede utilizarse para seleccionar la dosis inicial del agente sospechoso en la realización de esta prueba. este método tiene inconvenientes y limitaciones: Es necesaria la colaboración de los pacientes y requiere de tiempo y esfuerzo. Las pruebas cutáneas de punción (prick test) constituyen un método de elección. por lo general. Sin embargo. que sirve para poner de manifiesto la existencia de sensibilización frente a un determinado antigeno. El uso de medicamentos no debe cambiarse durante todo el periodo de la monitorización. Entre las ultimas. A pesar de las ventajas de la monitorización seriada del FEP. La HBI generalmente aumenta durante un periodo de exposición en el trabajo y disminuye cuando cesa la misma . por ultimo. dos semanas mientras el individuo está trabajando y también un mínimo de 10 a 14 días cuando se encuentra fuera del trabajo. La respuesta inmunológica a un determinado agente únicamente significa que ha existido una exposición sensibilizante previa. menor deberá ser la dosis inicial del agente a utilizar en la provocación bronquial específica. El análisis visual de los gráficos obtenidos parece ser el mejor método para valorar los resultados. La confiabilidad y rentabilidad de las pruebas. se ha descrito que cuatro medidas al día tienen la misma sensibilidad y especificidad que la obtención del FEP cada dos horas. pruebas cutáneas y pruebas in vitro. tanto por parte de los pacientes como del personal sanitario. Con respecto al número de veces que debe medirse el FEP diariamente. Las pruebas inmunológicas. La duración del estudio no está claramente establecida. dependen en buena medida de la potencia y estandarización de los extractos empleados.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL La determinación seriada de la HBI en el trabajo y fuera de el es un buen método para demostrar que el asma bronquial está relacionada con la exposición laboral. los síntomas y el consumo de medicación. es un examen que no puede utilizarse en pacientes analfabetos o con poca instrucción. Un resultado positivo confirma la realización entre el asma y la exposición laboral. Los resultados pueden ser poco valorables cuando la exposición se produce de forma intermitente y. la medición seriada de la PC20 no aumenta la sensibilidad ni especificidad de la monitorización del FEP. la prueba de radioalergenoabsorción (RAST) y el ELISA son las más empleadas. Actualmente. El paciente debe ser instruido en la correcta utilización del medidor del FEP y de cómo registrar en una planilla especialmente diseñada para este fin. Puede haber manipulación y falsificación de los resultados ya que la monitorización y el registro de los resultados la realiza íntegramente el trabajador. Lamentablemente. Cuanto mayor sea el grado de HBI. es necesario que la prueba de metacolina se realice de forma estandarizada y en el mismo laboratorio. las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata carecen prácticamente de valor para 49 . La monitorización del flujo espiratorio de pico (FEP). tanto cutáneas como serológicas. pero no identifica el agente causante. Otra aplicación de la prueba de metacolina es la preparación de la provocación bronquial específica. Para que los cambios de la PC20 puedan valorarse adecuadamente. la HBI es uno de los elementos importantes en la valoración objetiva del grado de deterioro e incapacidad de los pacientes con asma ocupacional. puede ser útil para la detección del asma ocupacional. No obstante. Esta prueba se utiliza de forma paralela a la monitorización del flujo espiratorio de pico (FEP). durante periodos de trabajo e incapacidad laboral es un método frecuentemente utilizado para el diagnóstico de asma ocupacional que tiene buena sensibilidad y especificidad. porque son relativamente seguras y especificas y. Variaciones del PC20 en más de dos o tres concentraciones. Por ultimo.

Med Lav 2006. además. Berstein IL . por el tamaño de la empresa o por no existir áreas no contaminadas. 34(5): 212-23. Entre mas tiempo se demore el diagnóstico o el tiempo de exposición a la sustancia sea mayor. Lemiere C.yeung M. 42(9) 457-74 Beach J. Esta prueba consiste en la inhalación del agente sospechoso en dosis bajas y progresivamente crecientes.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . cuando existan varios agentes presentes en el trabajo que puedan estar potencialmente implicados en el desarrollo del asma ocupacional. Malo JL New York . Si no es posible realizar la prueba en el laboratorio. una terapia etiológica específica de tipo inmunoterapia de descensibilización debe realizarse. Octubre 2006 Normativa Separ de Asma Ocupacional . en el momento en el cual se confirma la relación causal de la enfermedad con la sustancia laboral. Hooton N. lo que permite confirmar la relación del asma con el medio laboral. work-related asthma and reactive airways dysfunction syndrome. para confirmar nuevos agentes generadores de la enfermedad. a pesar que posteriormente se reubique el trabajador. Quirce S. 131(2): 569-78. Curr Opin Pulm Med 2007. Marcel Decker . La prueba de provocación especifica está recomendada. Sastre J. 131(2): 569-78. LECTURAS RECOMENDADAS Asma ocupacional Orduz C. Spooner C. Banks DE. exponiendo al paciente durante periodos de tiempo de duración creciente. 2003 GINA. Chan. Occupational asthma. Asthma in the work place . cuando el asma ocupacional se haya precipitado por mecanismos inmunológicos.2009 la mayor parte de los agentes de bajo peso molecular. posterior a la exposición al agente implicado. Beach J. Spooner C. Miotto D. Después de la provocación bronquial se debe monitorizar de forma seriada y a cortos intervalos el VEF1. que pueden usarse directamente sobre la piel como reactivos. Rowe BH. con la excepción de las sales de platino. pero no identificar el agente causante. en un laboratorio especializado. puede efectuarse en el lugar de trabajo. 11(2): 122-33. 2007. 13(2): 131-6. - 5. Las pruebas de provocación especificas son la prueba de oro en el diagnóstico del asma ocupacional. Tarlo SM.6. TRATAMIENTO El tratamiento del asma ocupacional comienza por retirar al trabajador del área en la cual está presente la sustancia que le ha generado su enfermedad. Jeebhay MF. Para la realización de la prueba es necesario que el asma esté estabilizada. Occupational asthma in the developing and industrialized world a review. o bien. sino a cualquier estímulo del medio ambiente general y puede incluso precipitar la muerte. se hará mas pobre y la enfermedad se volverá irreversible y. Lemiere C.5 litros y que no existan fluctuaciones de este superiores a 10% en el día control. Chest. que el VEF1 sea superior a 1. cuando el paciente esté desvinculado y no se vaya a reintegrar al trabajo. Archivos de Bronconeumologia 2006. Allergol Immunopathol (Madr) 2006. El objetivo de la provocación bronquial específica es confirmar la existencia de broncoconstricción y/o la aparición o aumento de la reactividad bronquial inespecífica. Occupational asthma in industry. Mapp CE. Esta reubicación laboral debe ser inmediata. La hiperactividad de las vías aéreas ya no sólo será a la sustancia específica. A systematic review of the diagnosis of occupational asthma. se efectuará en el lugar de trabajo. es necesario clasificar la enfermedad según su grado de severidad. Russell K. progresiva. Russell K. editorial UPB. Jalloul A. Las sugerencias a las empresas para la disminución de la contaminación ambiental podrán evitar nuevos casos y ayudarán en el caso presente. Mientras se realiza este tratamiento o si no es posible hacerlo. A systematic review of the diagnosis of occupational asthma. cuando existan razones de tipo médico-legal.Occupationalasthma. el pronóstico del tratamiento - - - 50 . et al. Chest 2007. sin sobrepasar la concentración irritante. 2000. Quirce S. El uso de protectores respiratorios adecuados para los diferentes tipos de sustancias son fundamentales cuando la reubicación no es fácil. Blitz S. de acuerdo a las pautas del consenso de la estrategia global contra el asma (OMS). Blitz S. El manejo médico debe seguir las guías GINA para el asma común. Hooton N. Fernandez-Nieto M. IntJ Tuberc Lung Dis 2007. Boschetto P. Debe realizarse de forma controlada. 97(2): 404-9.

carburo de tungsteno Penicilina. lecherías. Museo. bolsas de plástico. Pescador. higienista dental. técnicos. Tipo Cereales Agente Trigo. hexahidroftálico. industria farmacéutica. sales de persulfato. empaquetado de papel. aminas alifáticas. fotografía. algarrobo. guisante.. sésamo. Cladosporium. lacas. espiramicina. pintura con pistola Plásticos y resinas. pesca agricultura. cables Maderas. pulidores. dimetilproponolamina. ocupación. ortopedia. conejo. avena. etc. sulfato y sales de cromo. etc. esmerilado Industria farmacéutica Industria química. aminoetanolamina. aislantes. cultivadores de gusanos de seda. pastelería. mosca. etc. aserradora. etc. Semilla o grano Café. Escarabajo.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL ANEXOS Anexo 1. industria Poliuretano. etc. peluquería Flores Girasol. etilendiamina. polietileno. etc. cloramina. huevo. hinojo. langosta. Panadería. gusano de seda. granjeros. pepsina. industria de alimentación. cucaracha. pegamento. lactoalbúmina. agricultura. moluscos. Imprenta. Agentes de bajo peso molecular que causan asma ocupacional inmunológica. de metileno (MDI) y de hexametileno (HDI) Ácido ftálico. cianoacrilato. guar. industria Panadería. etc. Bacillus. etc. panadería. Crustáceos. henna Sanitarios e industria de guantes. granjas marinas. etc. jardinero Industria de aceite. soldadura. ácido tetracloroftálico dianhidropiromelítico Sales de platino. grillo. curtidores. etc. panificadora. Rata. ácaros. etc. tragacanto. industria de gomas vegetales. invernadero. dicromato potásico. cerdo. pintura cromada y plateada. etc. cosmética. adhesivo. metilmetacrilato. mariposa. ricino. cobaya. gallina. Trabajadores de laboratorios Agricultores. sulfato de cobalto. Gomas Enzimas biológicas Hongos Animales Acacia. entomología. decorativas. pescados. industria de embutidos. pintura en aerosol. arábiga. plástico y detergentes. curtidores. laboratorio. hexametilentetramicina Cedro rojo. maíz. industrias y procesadores de alimentos. peluquería. etanolamina. soldadura electrónica Enfermería/endoscopia. Producto. Tipo Diisocianatos Anhídridos ácidos Metales Agente Diisocianato de tolueno (TDI). condones. centeno. Trichoderma. industria química. ácido trimelítico. polipropileno Producto. manufactura de esquís. etc. manipulación de granos. retardante de llama Refinería de platino. etc. etc. esterilizador en industria farmacéutica y alimentaria Antibióticos Aminas Maderas Miscelánea 51 . amilasa Aspergillus. Agentes de alto peso molecular que causan asma ocupacional inmunológica. ocupación. agricultura Floristería. pastelerías. labores domésticas. caseína. Causas más frecuentes (Normativa SEPAR 2006) Tabla I. etc. gomas. tripsina. colofonia Glutaraldehído. barnices plásticos.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Vaca. papaína. transporte. gutapercha. del coral y del nácar Otros Látex. cebada. molino. Panadería. soja. Tabla II. soja. coral. girasol. carnicerías. tetraciclina Piperazina. subtilis.

papelera. Ig: inmunoglobulina. ocupación. ácido acético Agente Producto. * Podría requerir medir la exposición. salfumán. depuración. limpieza sanitaria Anexo 2. 52 . industria Limpieza. Figura 1. Servicios de emergencia Metalúrgica Química. Tipo Lejía Humos Gases Otros productos químicos Cloro Productos derivados de incendios Productos derivados de la galvanización de metales Resinas. industria de producción de lejía. Esquema diagnóstico del asma ocupacional inmunológica. etc. Agentes que causan asma ocupacional no inmunológica. sosa.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 .2009 Tabla III. Algoritmo diagnóstico (Normativa SEPAR 2006).

la dosis. Estas alteraciones variables al flujo aéreo pueden ocurrir con exposición ocupacional a polvos orgánicos. y cuantificar el riesgo relacionado con el trabajo en la carga de esta enfermedad entre la población general. dependiendo de las circunstancias en las cuales se aplique.70 VEF1 eH 30% dH VEF1 < 50% ref Estadio IV: Muy grave VEF1/CVF < 0. usando los métodos que sirven para el asma ocupacional. asociada ampliamente a exposición no ocupacional. (Bisinosis). Profesor titular. con una categorización estándar (GOLD). Entonces. 53 .70 VEF1 eH 50% dH VEF1 < 80% ref Estadio III: Grave VEF1/CVF < 0. Epidemiológicamente. el diagnóstico clínico de EPOC OCUPACIONAL. no han eliminado todavía una gran heterogeneidad en las definiciones de la enfermedad cuando se usan para propósitos de investigación. El termino EPOC puede ser usado clínica o epidemiológicamente. La limitación al flujo de aire es. La EPOC puede resultar de bronquitis crónica. que no mejora cuando se suspende la exposición. El componente pulmonar se caracteriza por una obstrucción al flujo de aire que no es completamente reversible. porque el asma y el EPOC son comunes a la población general. la EPOC ha emergido como la más prevalente categoría de enfermedad respiratoria ocupacional. Clasificación espirométrica Clasificación espirométrica de la gravedad de la EPOC (VEF1 post broncodilatador) Estadio I: Leve VEF1/CVF < 0.2. Profesor asociado. Aclarando cuál es el componente ocupacional de la carga general para el desarrollo de asma y EPOC. la EPOC ocupacional resulta difícil de reconocer. la identificación de la EPOC ocupacional está basada en la observación de una frecuencia excesiva de EPOC.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Universidad de Antioquia. con diferentes significados. DEFINICIÓN La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable. generando una obstrucción crónica al flujo aéreo. no resuelta fácil. un pequeño incremento en el porcentaje de prevalencia debido a exposición ocupacional tendrá un impacto mayor en la salud pública y podrá prevenirse.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 6 EPOC ocupacional Carlos Eduardo Orduz García(1) 6. debido a que esta patología se desarrolla lentamente. Algunas enfermedades de las vías aéreas asociadas al trabajo. Esto ocurre por dos razones: en primer lugar. Coordinador comité. se podrán diseñar estrategias preventivas que reduzcan la morbilidad y mortalidad asociada con estas condiciones.1. Los esfuerzos para conformar un esquema consistente internacional. acompañada por hipersecreción de moco y/o enfisema. que algunas veces se clasifican como desordenes que se parecen al asma y algunas veces a la EPOC. que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. Sin lugar a dudas. con afectación sistémica extrapulmonar. Más insuficiencia respiratoria 6. En segundo lugar. progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases nocivos. Universidad Pontificia Bolivariana. La EPOC no tiene una subcategoría clínica que pueda identificarse como ocupacional. porque se trata de una enfermedad multifactorial. en trabajadores expuestos a un listado de actividades económicas y oficios previamente definidos. El propósito de este artículo es revisar las evidencias que implican a factores ocupacionales en la patogénesis de la EPOC.respuesta ocupacional y la correlación temporal en el desarrollo de la EPOC son complejas. Al igual que las neumoconiosis y el asma ocupacional. no se ajustan completamente al término de EPOC o asma. tales como el polvo de algodón. INTRODUCCION En la medida que la clásica neumoconiosis inducida por polvos inorgánicos ha disminuido su frecuencia debido al control de la exposición. (1) Internista-Neumólogo.70 VEF1 < 30% ref o -VEF1 < 50% ref. y a varios granos. por lo general.70 VEF1 eH 80% ref Estadio II: Moderado VEF1/CVF < 0. caracterizado por la destrucción de la pared alveolar.

trabajadores de manufacturas de concreto una cohorte de trabajadores industriales no mineros en Paris y varios estudios de comunidad basados en población. que los niveles totales de algodón y granos. porque es una compleja mezcla de partículas y gases. vanadium. estos incluyen: dioxido de sulfuro. también sugieren que la inflamación neutrofílica y la hiperreactividad a las endotoxinas son un componente importante de la bisinosis aguda. cerca de 6% de personas con EPOC en Estados Unidos no han fumado nunca. por parte de los macrófagos alveolares. bulteadores. se realizó un estudio basado en la población. Los estudios epidemiológicos de los efectos del cigarrillo no han podido precisar el papel etiológico específico de de alguno de sus cerca de 4000 constituyentes. Estudios de reto. 6. el efecto del polvo puede ser mayor que el fumar cigarrillo. operarios de máquinas. ocupaciones relacionadas con el transporte. ventas. Debido a la dificultad de aclarar cuál es el efecto del humo del cigarrillo y cuál de las otras exposiciones. Sullivan. trabajadores manuales. carbón. Algunos estudios. manufacturas de cuero. en varios estudios de mineros del carbón y de rocas duras. plásticos. han mostrado que la hiperreactividad a endotoxinas es crítica en el desarrollo de la inflamación y de la obstrucción aérea inducida por polvo de granos. en animales. El resultado de los estudios in vitro demuestran que el polvo de granos puede activar el complemento e inducir la liberación de factores quimiotacticos de los neutrofilos. por industria y ocupación. 2002.transportes y conductores de camión. distribuidores de utensilios de oficina.2009 6. para aclarar la fracción de la EPOC atribuible al empleo. entre 1988 y 1994 en Estados Unidos. Ki Moon. manufactura de productos alimenticios. sílice y endotoxinas.. manufacturas de confecciones y textiles. agricultura (en general). Este efecto parece estar confinado a una minoría de fumadores. las fuerzas armadas. FACTORES DE RIESGO En una investigación publicada en 2002. servicios de reparación y estaciones de gasolina. Estudios longitudinales de trabajadores expuestos crónicamente a polvo de algodón y granos muestran que éstos tienen aumentada la prevalencia de tos y flema y una declinación acelerada de la función pulmonar.2% en todos y de 31.trabajadores de túneles . se ha demostrado una relación dosis-respuesta entre la cantidad de cigarrillos y la observación de la declinación acelerada de la función respiratoria. October 15. ventas.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . servicios de edificios de oficina. 156(8):738-746. Se ha confirmado en estudios de anatomía patológica una delación entre la exposición al polvo y el grado de enfisema. Bang. independiente del consumo de cigarrillos. Un estudio epidemiológico demostró que en una fabrica de algodón. (American Journal of Epidemiology. Los datos que han llegado a demostrar esta asociación se han basado en estudios epidemiológicos longitudinales.. La magnitud del daño producido por la exposición ocupacional parece ser tan clara como la del consumo de cigarrillo. los trabajadores con bisinosis tenían hiperreactividad inespecífica en comparación con sus compañeros que no tenían la enfermedad. Wagner Gregory). y se encontró que muchas industrias y ocupaciones incrementaban el riesgo de EPOC.mineros de rocas duras. dependientes de almacén. cuales individuos fumadores desarrollaran bronquitis crónica. La fracción atribuible al trabajo fue de 19. trabajadores de acopios. Modelos experimentales han demostrado convincentemente que varios agentes son capaces de inducir bronquitis crónica. EPIDEMIOLOGÍA Existe consenso de que fumar cigarrillo es una causa especifica de EPOC. La respuesta a la inhalación de polvos orgánicos parece tener un mecanismo inflamatorio no alérgico. constructores de centros comerciales y trabajadores de oficios domésticos. . La mayoría de estos estudios reportan una declinación anual del VEF1 debido a exposición ocupacional ( después de ajustar por edad y consumo de cigarrillos ) de 7-8 ml por año. procesadores de discos acetatos. aunque el papel de estos cofactor no ha sido excluido. La concentración total de endotoxinas tiene mayor importancia para el desarrollo de síntomas y de la enfermedad de las vías aéreas.3. En esos estudios. polvos minerales. enfisema o ambos. construcción . trabajadores de construcción. En trabajadores con exposición pesada. Dentro de las ocupaciones cargadores. Por otra parte. basado en la sola exposición. se ha generado un aumento de información en la 54 .1% de los que no habían fumado nunca. El humo de cigarrillo es análogo a una mezcla de exposición a inhalantes en el sitio de trabajo. cadmio. servicios personales y trabajadores de la salud. sin embargo.Hnizdo. Estudios longitudinales han documentado la asociación entre la EPOC y la exposición ocupacional en la minería del carbón . Patricia A. entre ellas las industrias del caucho. Eva. todavía no es posible predecir. literatura científica que se inclina a demostrar que la exposición específica ocupacional contribuye al desarrollo de la EPOC.4. con polvo de algodón.

la tos y la expectoración aumentan y las sibilancias y disnea son mas frecuentes. A medida que la enfermedad avanza. aumentado el diámetro de la caja torácica. sexo y talla. producidas durante la espiración. se caracteriza por tos. SÍNTOMAS El principal síntoma de la EPOC es la disnea. mientras que otros comparten características de ambos grupos. contacto con anilinas y administración de drogas vasoconstrictoras. y abundante. no sin antes descartar una patología asociada. sin hipercapnia en las etapas iniciales. esta hipoxemia se va haciendo más severa y empieza a observarse aumento del CO2 y bicarbonato. exposición a humo de leña y los siguientes exámenes: La espirometría permite ver el grado de obstrucción al flujo aéreo. siendo difícil su expulsión. Otro síntoma característico es la tos. El examen de esputo en el bronquítico crónico es mucoide y el macrófago es la célula predominante. 6. por hiperinsuflación pulmonar. Uno de los métodos no invasivos es la oximetría de pulso. y en zonas dístales. observándose en la coloración de las mucosas. son características. 6. gran hiperinsuflación pulmonar e importante pérdida de peso. algunas veces puede tornarse de aspecto purulento. Algunos pacientes se adaptan a estas descripciones. se auscultan sibilancias espiratorias y/o estertores gruesos. SIGNOS Inicialmente el aspecto del paciente es normal. Existen otros exámenes: TAC de tórax. el esputo se hace purulento. nariz. edema en miembros inferiores. presentándose una coloración morada. manifestándose por cianosis central. antecedentes ocupacionales. durante un largo periodo. el compromiso ventilatorio y previniendo un deterioro sustancial . audibles a distancia. esto teniendo en cuenta sus signos. Es característico encontrar en estos pacientes el tórax en tonel. como una neoplasia pulmonar. que determina la saturación de la sangre arterial. viscosa. obesidad. como vestirse o comer. no en accesos. síntomas. menos secreciones bronquiales. cianosis y edema y congestión de las conjuntivas. electrocardiograma y polisomnografía. pero progresivamente. infecciones. ya que muchas veces a nivel pulmonar los RsRs suelen ser normales. permitiendo detectar tempranamente. hasta lograr limitar actividades de la vida diaria. la cual evoluciona lenta. hipotermia.6. inicialmente. a medida que avanza la enfermedad. por la gran cantidad de secreción que estos pacientes manejan. llegando a ser casi permanentes. En etapas avanzadas.5. muestran hipoxemia leve o moderada. productiva. para detectar a tiempo la instalación clínica de la EPOC. de tabaquismo. la disnea aparece al caminar a su propio paso en terreno plano. la cual resulta de máxima importancia pronóstica. siendo húmeda.7. Los gases arteriales. pero a medida que avanza la enfermedad aparece la hipoxemia. síntoma molesto pero no tomado en cuenta por el paciente inicialmente. lóbulos de la oreja. El valor normal del VEF1 depende de la edad. algunas veces. debido a alguna sobre infección. Los RsRs se encuentran disminuidos y. aliviándose en algunos casos con el reposo.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 6. con el fin de poder emplear en la respiración otros músculos. gammagrafía de ventilación-perfusión. no olvidando la auscultación traqueal. Se considera que cuando el VEF1/CVF se encuentra por debajo de 70% existe obstrucción al flujo aéreo y que la obstrucción es severa cuando se encuentra por debajo de 50%. antes de la aparición de las manifestaciones clínicas. La radiografía de tórax es otra de las pruebas diagnósticas y en ella se detectan las alteraciones que indican hiperinflación pulmonar. manos y subungueal. La expectoración es principalmente matutina. y ocasionalmente puede presentarse hemoptoide (pintas de sangre). antes de alcanzar la magnitud necesaria para causar disnea de esfuerzo.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . la cual no es muy perceptible en las etapas iniciales. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en la historia clínica. En las exacerbaciones. Los pacientes con EPOC se han clasificado en dos tipos clínicos: El bronquítico crónico o abotagado azul. Las sibilancias. Es importante realizar controles espirométricos en adultos jóvenes con factores de riesgo. de esputo mucoso. El enfisematoso o soplador rosado. disminuyendo el paciente su actividad física. se caracteriza por presentar disnea marcada. expectoración. la confiabilidad de la oximetría se altera cuando hay hipoperfusión periférica. En etapas avanzadas el paciente adopta posiciones con inclinación anterior o sentado con un punto de apoyo (brazos). hemoglobinas anormales. 55 . donde el tórax aparece en inspiración permanente.

en su ultima actualización de 2006. cuando haya sido medida en el respectivo oficio o en la empresa. la decisión de si el factor de riesgo ocupacional ha contribuido a la aparición de la enfermedad requiere sopesar este factor ya conocido como causal por los estudios epidemiológicos y el consumo de cigarrillo. que para la EPOC de origen común. puede desempeñar un papel para optimizar sus habilidades. el manejo farmacológico y la rehabilitación pulmonar. Este método se ha aplicado usando datos de programas de vigilancia. se usa para los casos de EPOC. Esta es la fracción de casos de la enfermedad atribuibles a una exposición determinada de polvos.1. de médicos que reportan casos de asma y asma ocupacional y. Sin embargo.9. Esta reubicación laboral debe hacerse lo más pronto posible. cuando sea posible. es la aproximación epidemiológica estándar para medir la carga de la enfermedad asociada al trabajo y no requiere que se reconozcan los casos individuales. TRATAMIENTO Los componentes de un programa de manejo del paciente con EPOC OCUPACIONAL incluyen: el manejo laboral. 56 . usando información acerca del número de expuestos y el riesgo de enfermedad en los expuestos y no expuestos. sino que hay que definirlos en la empresa. la educación. 6. es difícil evaluar el valor que la misma tiene en el paciente con EPOC. en las textileras hay áreas que trabajan con carbón mineral. Una variante de este método de caso-por-caso. aclarando que el haber sido fumador. gases o vapores. asociada a alguna de las diferentes actividades laborales demostradas de ser factor de riesgo de EPOC. potencia la posibilidad del desarrollo de la patología. Cuando es posible. además de los reportados por los médicos. La forma más sencilla de calcular el PAR es dividir el número de casos asociados al trabajo por el número total de casos. puesto que se requiere de mucho tiempo para obtener cambios objetivos en la función pulmonar. Cuando este antecedente está presente. o anormalidades fisiológicas). pero adicionalmente es necesario suspender la exposición. como una fracción del total de la población. se requiere realizar una historia ocupacional muy detallada de cada uno de los oficios que haya realizado el paciente en el curso de la vida. por parte de higiene industrial. por ejemplo. 6. es críticamente dependiente de la definición de exposición que se aplique. Educación A pesar de que la educación del paciente es considerada como un componente esencial del tratamiento de las enfermedades crónicas. humos. 6. es la definición de enfermedad relacionada con el trabajo que se pueda obtener a través de cuestionarios y protocolos de pruebas funcionales estandarizadas.1.8. su capacidad de sobrellevar la enfermedad y su estado general de salud. Desde el punto de vista clínico. se realice un estudio del puesto de trabajo.9. En este caso. La segunda forma de aproximarse al cálculo del PAR es estimar el numero excesivo de casos de los trabajadores expuestos. por eso es importante que. basado en el «riesgo».1. resulta más compleja la clarificación del origen. lo más frecuente es que adicionalmente haya exposición a múltiples sustancias y sólo se mida la contaminación de una de ellas. y otras donde la contaminación principal son las pinturas o el chorro de arena y esto debe quedar claramente aclarado. para evitar que continúe desarrollándose el daño pulmonar.9.2009 6. así. sin antecedentes de tabaquismo.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . síntomas. se pueden utilizar varias medidas de ocurrencia de enfermedad (Ej: enfermedad diagnosticada por médico. La definición de caso se puede aplicar aun paciente con diagnóstico de EPOC por espirometría con relación VEF1/CVF < 70%. Este método. En algunas empresas. en el cual hay que colocar la actividad económica y la descripción del oficio. CÓMO DEFINIR EL ORIGEN: OCUPACIONAL O COMÚN Para definir cuál es el factor que más contribuye a la presencia de la enfermedad. aunque hay una exposición predominante. que aclare con mayor precisión si la contaminación ha sido de una o de varias sustancias de las que se consideran causales de EPOC ocupacional. al igual que se recomienda con la exposición al humo de cigarrillo en la enfermedad de origen común. últimamente. pero no excluye la causa ocupacional de la enfermedad. debidos a la exposición en el sitio de trabajo. En la literatura científica se definido el concepto de RIESGO ATRIBUIBLE EN LA POBLACION expuesta (PAR en la sigla inglesa). Si bien la educación no mejorará la capacidad de ejercicio ni la función pulmonar de los pacientes. En esto no se pueden suponer los riesgos. Manejo laboral Para el tratamiento de la EPOC OCUPACIONAL se siguen las mismas guías GOLD. deben anotarse las sustancias a las cuales ha estado expuesto y la dosis de contaminación.

Trtamiento farmacológico El tratamiento farmacológico se utiliza para prevenir y controlar los síntomas. Tratamientos no farmacológicos Rehabilitación Los principales objetivos de la rehabilitación pulmonar son: reducir los síntomas. con el tratamiento inhalado que con el oral. para prevenir o reducir los síntomas. Ninguno de los medicamentos existentes para el tratamiento de la EPOC. debido a su toxicidad potencial se prefiere el empleo de broncodilatadores inhalados. o siguiendo un régimen regular. 57 . 6.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . no modifica la reducción progresiva a largo plazo del VEF1. podría aumentar el grado de broncodilatación. Estos fármacos pueden administrarse a demanda. anticolinérgicos y metilxantinas. para aliviar los síntomas persistentes o progresivos. y se resuelven más rápidamente una vez suspendido el medicamento. la educación del paciente influye sobre la historia natural de la enfermedad. La teofilina es un fármaco eficaz para el tratamiento de la EPOC pero. mediante el aprendizaje de la técnica de inhalación. En algunos pacientes.1. El uso combinado de fármacos. El uso regular de un agonista beta-2 de acción prolongada o de un anticolinérgico de acción corta o prolongada. superior y más duradero que cada uno de estos fármacos por separado. La elección dependerá de la disponibilidad de la medicación y de la respuesta clínica. En la EPOC estable. 3 en los últimos 3 años). el tratamiento regular con glucocorticosteroides inhalados es apropiado para tratar pacientes sintomáticos en los que se haya documentado un VEF1< 50% del valor de referencia (Estadio III: EPOC grave y Estadio IV: EPOC muy grave) y tengan exacerbaciones repetidas (por ejemplo. consejos sobre cuándo buscar ayuda. el uso combinado de un agonista beta-2 de acción corta y de un anticolinérgico.9. Sin embargo. Este tratamiento ha demostrado reducir la frecuencia de las exacerbaciones y mejorar el estado de salud. puede llevar a la aparición de exacerbaciones. la suspensión de los glucocorticosteroides inhalados. La combinación de un agonista beta-2. Se recomienda la vacuna antineumocócica en individuos con EPOC y con 65 años o más. estrategias para reducir la sensación de la disnea. esto no debe impedir procurar el uso de medicamentos para controlar los síntomas de la enfermedad. reducir la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones y mejorar el estado general de salud y la tolerancia al ejercicio. La educación debe incorporarse a todos los aspectos del cuidado del paciente con EPOC. Estos efectos adversos son menos probables. con diferentes mecanismos y duración de acción. Otros tratamientos farmacológicos Vacunas: en pacientes con EPOC. Los fármacos broncodilatadores más comúnmente utilizados para el tratamiento de la EPOC son: agonistas beta-2. habilidades para el autotratamiento. sin que haya evidencias de taquifilaxia en un periodo de tratamiento de 90 días. El tratamiento con anticolinérgicos de acción prolongada reduce el número de exacerbaciones y aumenta la efectividad de la rehabilitación respiratoria.3. han sido realizados con preparados de liberación lenta. mejorar la calidad de vida y aumentar la participación física y emocional de los pacientes en las actividades cotidianas. ha demostrado poder reducir la pérdida progresiva de la función pulmonar a largo plazo.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Además. produce un incremento del VEF1. toma de decisiones y autotratamiento de las exacerbaciones y las recomendaciones sobre los cuidados médicos al final de la vida. Los efectos secundarios son farmacológicamente previsibles y dependientes de la dosis. Los temas más apropiados que debe cubrir un programa educativo incluyen: cesación del hábito de fumar. información básica sobre la EPOC. debe cuidarse el alcance efectivo del medicamento al pulmón. Glucocorticosteroides El tratamiento prolongado con glucocorticosteroides inhalados en pacientes con EPOC. que el tratamiento con broncodilatadores de acción corta.9. Broncodilatores Los broncodilatadores desempeñan un papel central en el tratamiento sintomático de la EPOC. El tratamiento regular con broncodilatadores de acción prolongada es más efectivo y conveniente.1. Sin embargo.2. al ser eficaz para alcanzar la cesación del hábito de fumar lo que mejora la respuesta de los pacientes a las exacerbaciones. un anticolinérgico y/o teofilina puede producir beneficios adicionales en la función pulmonar y el estado general de salud. la vacunación antigripal puede reducir aproximadamente en 50% las formas graves y la muerte por esta enfermedad. Todos los estudios que han demostrado la eficacia de teofilina en la EPOC. conceptos generales de la terapéutica y aspectos específicos del tratamiento médico. Cuando se aplica el tratamiento por vía inhalatoria. si están disponibles. con efectos adversos similares o inferiores. 6. mejora la percepción del estado de salud por parte del paciente.

1996. 433-49. pero si se mantiene el entrenamiento en el domicilio.0 kPa) o SaO2 de 88%. PaO2 entre 55 mm Hg (7.tratamiento y prevención de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Br J Ind Med 1982. p. El beneficio disminuye después de terminado el programa. editor. si existen evidencias de hipertensión pulmonar. Am J Respir Crit Care Med 2003. los pacientes con EPOC en todos los estadios de la enfermedad se benefician de los programas de entrenamiento.. Aunque aún se necesita más información sobre los criterios de selección de pacientes para la rehabilitación pulmonar. Humerfelt S. Eilertsen E. Los aspectos que se deben tener en cuenta para valorar la mejoría deberían incluir: Anamnesis y examen físico detallados. 39: 221-32.3 kPa) y 60 mm Hg (8. . Un programa de rehabilitación amplio incluye ejercicios de entrenamiento. consejos nutricionales y aspectos educativos. Drouet D. In Rom WN. Ramm E. Eur Respir J 1993. Afectan en especial a individuos en Estadio II :EPOC moderado. Balmes JR. Brille D.Evaluación del estado general de salud y del impacto de la disnea. que mejoran tanto la tolerancia al ejercicio como la sensación de disnea y la fatiga. Skjaerven R. y en el ámbito domiciliario. ej. 3rd ed.2009 Para lograr estas metas. Gulsvik A. Lellouch J. . para cuantificar los progresos individuales. 167(5): 787-97. la alteración del estado de ánimo (en especial la depresión). También puede tener un impacto beneficioso sobre las condiciones hemodinámicas y hematológicas.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . 573-86. Oxigenoterapia La administración a largo plazo de oxígeno (>15 horas por día). et al. Humerfelt SB. que presentan: PaO2 igual o inferior a 55 mmHg (7. en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica ha demostrado que aumenta la supervivencia. edema periférico sugestivo de insuficiencia cardiaca congestiva o policitemia (hematocrito > 55%). Louis: Mosby. - - . p. GOLD 2008: www. el estado de salud se mantiene por encima del nivel pre-rehabilitación existente.3 kPa) o SaO2 inferior a 88%. Estadio III: EPOC grave y Estadio IV: EPOC muy grave.Medición de la fuerza de los músculos inspiratorios.goldcopd. el cuádriceps). In: Harber P. Kauffmann F. Philadelphia: Lipincott-Raven. en pacientes que padecen pérdida de la masa muscular. Occupational exposures as a cause of chronic airways disease. La indicación de la oxigenoterapia a largo plazo debe fundamentarse en la medición de la PaO2 con el individuo despierto. espiratorios y de los miembros inferiores (p.com/ Balmes. Deben valorarse las condiciones basales y la evolución de cada participante de un programa de rehabilitación pulmonar. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2002.Espirometría antes y después de administración de un broncodilatador. Estos problemas son la falta de entrenamiento al ejercicio. La oxigenoterapia a largo plazo se indica generalmente en pacientes con EPOC en estadio IV: EPOC muy grave. 6: 1095-103. lo cual preservará la función vital de los diversos órganos. Blanc P. Kvåle G. Nilssen S. realizados en pacientes hospitalizados y ambulatorios. Sulheim O. la pérdida de masa muscular y la reducción de peso corporal. hasta por lo menos 60 mm Hg (8. Chronic obstructive lung diseases and occupational exposure. REFERENCIAS Kennedy SM. Agents causing chronic airflow obstruction. con o sin hipercapnia.0 kPa) al nivel del mar y en reposo. Becklake M. Di Pede C. Occupational and environmental respiratory disorders. la mecánica pulmonar y la capacidad intelectual. y/o la SaO2 hasta por lo menos 90%. editors. Decline in FEV1 and airflow limitation related to occupational exposures in men of an urban community. Los objetivos de la oxigenoterapia a largo plazo son aumentar la PaO2 en condiciones basales. - - - - 58 . American Thoracic Society Statement: Occupational Contribution to the Burden of Airway Disease. Los datos existentes sugieren que estos beneficios pueden mantenerse incluso tras un único programa de rehabilitación pulmonar. que no son adecuadamente abordados por el tratamiento medicamentoso. No existe consenso acerca de si una repetición de los programas de rehabilitación puede mantener los beneficios del programa inicial. Becklake MR. 2: 1-7. Schenker MB. Viegi G. 1998. St. Environmental and occupational medicine. el relativo aislamiento social. asegurando un aporte adecuado de oxígeno. Occupational exposure and 12 year spirometric changes among Paris area workers. la rehabilitación pulmonar cubre un espectro de problemas extrapulmonares. Evaluación de la capacidad de ejercicio. Se han comunicado beneficios con programas de rehabilitación. la capacidad del ejercicio. Gold 2006 Estrategia global para el diagnóstico.

Trethowan y col38 Mastrangelo y col27 Mastrangelo y col27 Bergdahl y col39 Senthilselva y col30 Dalphin y col34 59 . Pamplona 2005 . Churg A. B. F.1. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Saunders 2002: 77-91.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .28 supl. Anales Sis San Navarra v. Tabla 2.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL ANEXOS Anexo 1. Hendrick DJ. Agentes y profesiones implicados en la EPOC ocupacional (Adaptada de Stenton20). Stenton C. Fernández Infante. Agentes Polvos orgánicos Agricultura y ganadería Granos de cereales Algodón Referencias Sunyer y col26 Mastrangelo y col27 Fishwick y col25 Chan-Yeung y col28 Glindmeyer y col8 Christiani y col9 Niven y col11 Mastrangelo y col27 Madera Enarson y Chan-Yeung29 Criadores de cerdos Granjas de leche Polvos minerales Sílice y minería del oro Carbón Hierro. humos y productos químicos Cadmio Davison y col40 Isocianatos Soldadores Diem y col41 Chinn y col21 Bakke y col24 Mastrangelo y col27 Bradshaw y col42 Pintores a pistola Fishwick y col25 Mastrangelo y col27 Glindmeyer y col43 Esta lista no es exhaustiva. En: Occupational disorders of the lung. J. El grado de evidencia con respecto a algunos agentes deriva de sólo un estudio y no es aceptado de forma universal. Sherwood Burge P. acero y fundición Hnizdo y Vallyathan31 Hnizdo36 Coggon y Newman32 Beeckman y col33 Mastrangelo y col27 Wang y col35 Asbesto Bakke y col24 Bégin y col37 Fibras de cerámica Ladrillos refractarios Trabajadores de la construcción Gases. Beckett WS. Michel De la Rosa.

dependientes de almacén. et al. Blanc P. construcción. manufactura de productos alimenticios. servicios generales en edificios de oficina. bulteadores. trabajadores de construcción. talleres automotrices. Cargadores. fuerzas armadas. Actividades económicas asociadas a la EPOC ocupacional. trabajadores manuales.167:787–797. mineros de rocas duras.2009 Anexo 2. Balmes J. servicios personales y trabajadores de la salud. trabajadores de oficios domésticos. agricultura en general. 60 . manufacturas de confecciones y textiles. Becklake M. operarios de maquinas. constructores de centros comerciales. procesadores de discos acetatos. estaciones de gasolina. ventas. ventas. Oficios asociados a la EPOC ocupacional. trabajadores de acopios. American Thoracic Society statement occupational contribution to the burden of airway disease. industria del caucho. trabajadores de túneles. ocupaciones relacionadas con el transporte.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . industria de plásticos. manufacturas de cuero. transportes y conductores de camión. Minería del carbón. distribuidores de utensilios de oficina. Am J Respir Crit Care Med 2003.

papagayos. roqueforti). Pickles acuña el término «pulmón del granjero». Aunque su etiología puede reducirse a tres grandes categorías de antígenos causales: agentes microbianos. adhesivos y superficies de abrigos. El término alveolitis es también engañoso. Las proteínas animales. la entidad no se asocia con aumento en el número de eosinofilos ni con la producción de IgE. Aureobasidium y el Basidiopores son los más comúnmente encontrados entre los meses de julio a Octubre en los Estados Unidos y Canadá. Una de las primeras descripciones de la enfermedad fue realizada en 1713 por Ramazzini da Capri. trabajadores de molinos de caña. así como el trimelítico anhídrido es utilizado en los plásticos. aunque algunos de los antígenos inorgánicos que causan la enfermedad son comunes en la industria. granos. la exposición a pájaros es la más importante clínicamente y es ampliamente reconocida. DEFINICION La neumonitis de hipersensibilidad. micótico y amebiano. son partículas de diversas fuentes animales que causan neumonitis de hipersensibilidad cuando son inhaladas. descrita por primera vez por Cambell en 1932. proteínas animales y compuestos químicos de bajo peso molecular. como la enfermedad pulmonar del granjero.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 7 Neumonitis de hipersensibilidad Herney Manuel Benavides(1) 7. fabricadores de cerveza. trabajadores del queso (P. la enfermedad de los criadores de pájaros. P. Thermoactinomyces vulgaris. granjeros.1. como las espumas. Las amebas son encontradas en el agua. y canarios. por Pearsall. Aunque los términos hipersensibilidad y alergia sugieren un desorden atópico. Alternaria. pollos.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . loros. dirigidos contra los antígenos orgánicos inhalados. de menos de 1 mm. Muchas especies de hongos han sido asociadas con una amplia variedad de circunstancias ocupacionales y ambientales.2. en 1941. La Naegleria gruberi y la Acanthamoeba castellani han sido implicadas en la neumonitis de hipersensibilidad. Dentro de las de tipo bacteriano están los Actinomicetos termofílicos. pinturas y resinas. Los antígenos de las aves han sido demostrados en las plumas y suero de pavos. también conocida como alveolitis alérgica extrínseca. Los agentes microbianos son del tipo bacteriano. en 1930 Campbell presentó en detalle el primer informe de neumonitis de hipersensibilidad. abonos. Thermoactinomyces saccharis. y son las más comúnmente encontradas en el suelo. y en los invernaderos. Las especies más comúnmente implicadas incluyen la Saccharopolyspora rectivirgula. en el libro De Morbis Artificum. pero su papel etiológico preciso espera mayor claridad. Los sensibilizantes químicos son probablemente menos comunes que los microbios y las proteínas animales. recolectores de la hoja del tabaco. las cuales están asociadas con el prototipo de la neumonitis de hipersensibilidad. PATOGENIA La lista de agentes específicos que causan la neumonitis de hipersensibilidad es extensa y nuevas circunstancias exposicionales continúan describiéndose. que se asocia con la producción de anticuerpos específicos. champiñón. Más de 200 años después. Los más comúnmente encontrados corresponden a las especies de Aspergillus en los criadores de pájaros. ya que la enfermedad involucra además del alveolo el intersticio y la vía aérea. frequentans). Especies de hongos como el Cladosporium. uno de los más importantes tratados de medicina ocupacional de la época. donde describe el cuadro clínico y la relación de la enfermedad con los granjeros expuestos a partículas de hongos del heno. Hospital Central de la Policía. laboratoristas y granjeros. gansos. Thermoactinomyces viridis y el Thermoactinomyces candidus. pericos. trabajadores de abonos. Pocos años mas tarde. 7. Es un desorden inmunológico mediado por células y complejos inmunes. causada por la inhalación de particular orgánicas antigénicas. vegetación y el suelo. las especies de Penicillium en trabajadores del corcho (P. que son bacterias con morfología de hongos. Plessner y cols. patos. Los isocianatos son ampliamente usados en la producción de polímeros de poliuretanos. agua fresca y sistemas de aire acondicionado. casei. palomas. La bagasosis fue descrita más tarde. es una enfermedad granulomatosa e inflamatoria del pulmón. (1) Neumología. por Jamison and Hopkins y en 1960. 61 .

la cual es menor de 1. a través del procesamiento y presentación del antígeno a los CD4+ en las fases tempranas de la respuesta inmune. ante todo. Los linfocitos T. seguido de un influjo de células mononucleares y formación de granulomas. por una alveolitis linfocítica y una neumonitis granulomatosa. sobre las células presentadoras de antígenos. IL-12. el colágeno tipo IV. La colagenasa-2 es uno de los tres miembros de la subfamilia de colagenasas del MMP humano y tiene la capacidad de clivar la triple hélice del colágeno fibrilar tipo I. La colagenasa-2. vista en la forma crónica de la alveolitis alérgica extrínseca. con alteración en los subtipos de linfocitos T. macrófagos y linfocitos B activados. que son. hacen pensar en una respuesta tipo de Arthus. Los linfocitos T son activados localmente. relacionada con complejos antígeno-anticuerpo tipo IgG y complemento. IL-1 y macrófagos derivados de los productos de la lipoxigenasa. Tanto la IL-1 y el TNF-alfa producen fiebre e inflamación y son los mediadores más importantes de la destrucción tisular y la remodelación. Estos anticuerpos específicos se detectan en el suero y en el BAL en 90% de los pacientes y en 50% de los expuestos asintomáticos. juegan un papel importante en las patogénesis y están aumentados en número y porcentaje en el BAL (lavado bronquioloalveolar). que tienen funciones supresora/ citotóxica. de los fenotipos Th1 producen IL-2 e interferon gamma. La mayoría de los hallazgos de las fases subaguda y crónica. IFN-gamma) o Th2 (IL-4. proteoglicanos y posiblemente.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . IL-5. hay un influjo inmediato de neutrófilos. si el estímulo antigénico persiste. Las metaloproteinasas-2. cliva el colágeno tipo I. Existe una relación directa entre la intensidad de la exposición y el riesgo de contraer la enfermedad. Los neutrófilos secretan una gran variedad de moléculas que están implicadas en las patogénesis de la inflamación pulmonar difusa. Es característica la presencia de anticuerpos precipitantes contra el antígeno inhalado. La neumonitis de hipersensibilidad se caracteriza. Dentro de las primeras 48 horas después de la exposición del huésped sensibilizado por el antígeno. La gelatinaza B (MMP-9) degrada. donde constituyen 60% a 80% de las células recuperadas. de la clasificación de Gell y Coombs. Los macrófagos también juegan un papel importante en las patogénesis de la enfermedad. junto con la detección del factor activador del complemento C5a en el BAL en la fase aguda y con la aparición de los síntomas a las 4 a 9 horas de la exposición. principalmente por aumento de los CD8+. Los linfocitos activados. y III. La acumulación de efectores inmunes e inflamatorios y la liberación de fibronectina y de otros proteoglicanos de la matriz por el macrófago activado y los miofibroblastos. el neutrófilo las almacena en los gránulos intracelulares específicos y las libera después de la estimulación quimiotáctica. entactin. pueden jugar un papel importante. aunque también se han encontrado IgA e IgM. por eso está implicada en el rompimiento de la membrana basal y de esta forma juega un papel importante en la migración del neutrófilo a través de la membrana basal en los sitios de inflamación. activación de la vía alterna del complemento o el efecto de endotoxinas del antígeno inhalado. el cual se une con las moléculas coestimuladoras CD80 y CD86. la vasculitis. con una inversión de la relación CD4+/CD8+. probablemente. Los CD80 y CD86 son expresados por células presentadoras de antígenos que incluyen células dendríticas. y la lesión histológica característica de esta respuesta. IL-6 y IL-10). la primera respuesta al antígeno es un aumento de los polimorfonucleares en el alveolo y la vía aérea. Los CD8+ (o en algunos casos los CD4+) pueden modular la formación del granuloma por vía de las citocinas Th1 (IL-2. La diferenciación y activación de los linfocitos T requiere del reconocimiento de los receptores de los linfocitos T ante un antígeno extraño. laminina. de forma preferencial. inicialmente. sugieren una respuesta de hipersensibilidad. 62 . reaccionando específicamente contra los antígenos desencadenantes. rara vez se encuentra. están asociados con la remodelación de la matriz intersticial y con la fibrosis pulmonar. involucradas en la remodelación de la matriz extracelular. colagenasa-2 (MMP-8) y la gelatinasa B (MMP-9). en el suero de estos pacientes. monocitos. Habitualmente. Los factores derivados del macrófago probablemente contribuyen al influjo de células CD8+ . el cual es el más abundante en el parénquima pulmonar.2009 En la neumonitis de hipersensibilidad. que puede mejorar o resolverse cuando la exposición al antígeno se retira de forma temprana o terminar en una fibrosis intersticial progresiva. La activación del macrófago alveolar por el complejo antígeno / anticuerpo específico produce liberación de citocinas proinflamatorias como el TNF-alfa. Estas enzimas son sintetizadas como zimógenos inactivos y son rápidamente secretadas. Este hallazgo. se trata de inmunoglobulinas tipo IgG. el cual hace que el macrófago transcriba y secrete grandes cantidades de TNF-alfa e IL-1. Sin embargo. II. La neumonitis de hipersensibilidad se caracteriza por una alveolitis linfocítica en las fases muy tempranas de la enfermedad. estimulados por la formación de complejos inmunes dentro de la vía aérea.

la presencia de anticuerpos se debe correlacionar con la historia de exposición ambiental. Estos síntomas alcanzan. Como sea. características clínicas y hallazgos radiográficos. Las pruebas de función pulmonar muestran una leve alteración ventilatoria restrictiva.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . ocasionalmente. tos. estos infiltrados tienden a predominar en la zona media y alta del pulmón. hipocapnia e hipoxemia. tienen mayor riesgo de desarrollar neumonitis de hipersensibilidad crónica. los cuales son usualmente IgG. disnea. Se caracteriza por disnea de esfuerzo. Las pruebas de función pulmonar. durante un periodo extenso de tiempo. pueden ser demostrados en la mayoría de los pacientes. con menor dosis del antígeno. que ocurre en 5% a 10% de los casos. causado por la presencia de múltiples micronodulos. durante los episodios agudos. pero tiende a recurrir pronto después de una nueva exposición a bajas dosis del antígeno. su pico de intensidad entre 12 a 24 horas después de la exposición y resuelven sin un tratamiento especifico.3. escalofrío. Los pacientes que presentan episodios recurrentes de neumonitis de hipersensibilidad subaguda y presencia de micronodulos. aumento del retroceso elástico. con restricción progresiva y disminución de la capacidad de difusión de CO. típicamente. En la tomografía de alta resolución. típicamente. Aproximadamente 5% de los pacientes con neumonitis de hipersensibilidad desarrollan la forma 63 .NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 7. pero después de meses a años se pueden observar finos micronodulos. al antígeno orgánico iniciador. Los infiltrados predominan en zonas bajas. la cual no existe. que típicamente se torna más severa con el ejercicio. Los infiltrados comienzan a resolverse 5 días después de la suspensión de la exposición. respetando los ápices. El factor reumatoides es positivo en un 50% de los pacientes y marcadores de inflamación no específicos como la velocidad de sedimentación globular y la proteina C reactiva se encuentran frecuentemente elevados. individuos que tienen exposición recurrente al antígeno experimentan numerosas exacerbaciones y remisiones. en aproximadamente 48 horas después de suspenderla. fiebre. con una resolución radiológica total en 4 a 6 semanas. los síntomas experimentados durante cada episodio tienden a ser progresivamente más severos y de mayor duración. La radiografía y la tomografía deben ser totalmente normales entre los episodios agudos de neumonitis de hipersensibiladad. infiltrados reticulonodulares bilaterales. mialgias y debilidad. Los hallazgos de laboratorio durante los episodios agudos incluyen leucocitosis. con hipoxemia significativa. La radiografía de tórax puede ser normal durante los episodios de neumonitis subaguda. fatiga y. FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA La forma aguda es la más común. si no hay exposiciones adicionales. típicamente inicia con síntomas similares a la influenza 4 a 8 horas después de la exposición al antígeno. ocasionalmente linfopenia y niveles normales de igE en sangre periférica. taquicardia y estertores inspiratorios bibasales. Puede ocurrir fiebre de bajo grado. que pueden ser en parches o difusos. Como sucede con las imágenes. muestran alteración ventilatoria restrictiva. Los pacientes se sienten bien durante los periodos en que no están expuestos al antigeno. que representan fibrosis incipiente. resuelven sin tratamiento 24 horas después de suspender la exposición. Así. La presencia de obstrucción reversible de la vía aérea sugiere asma coexistente. La falla respiratoria puede ocurrir en individuos severamente enfermos. De tal forma. De forma similar. si no se presentan nuevas exposiciones. típicamente. Al examen físico se observa compromiso general con taquipnea. Se asocia una moderada hiperreactividad de la vía aérea en cerca de 60% de los pacientes. a diferencia de la hipoxemia de reposo. las pruebas de función pulmonar tienden a mostrar en forma progresiva mayor restricción y disminución en la capacidad de difusión. Los episodios se repiten con mayor intensidad cada vez que el antígeno desencadenador es inhalado. tales pruebas no son específicas ya que los anticuerpos precipitantes para antígenos orgánicos se encuentran frecuentemente en el suero de individuos expuestos que no están enfermos. neutrofilia. Los síntomas. Desafortunadamente. con o sin alteración en la capacidad de difusión. La radiografía de tórax durante el episodio agudo muestra. e incluso IgM o IgA. La neumonitis de hipersensibilidad subaguda es el resultado de exposiciones repetidas. La hipoxemia de ejercicio está presente en forma típica. También se pueden observar densidades lineares. en bajas dosis. disminución de la capacidad de difusión. Los síntomas específicos incluyen: tos no productiva. las densidades presentan el característico vidrio deslustrado. la función pulmonar debe ser totalmente normal entre los episodios agudos de neumonitis de hipersensibilidad. Estas pruebas suelen estar normales entre los episodios subagudos. Las pruebas de función pulmonar anormales mejoran después del cese de la exposición al antígeno y usualmente retornan a lo normal en 4 a 6 semanas. Anticuerpos séricos precipitantes para el inicio de antígeno orgánico.

Las características radiográficas. distensibilidad aumentada y disminución de la capacidad de difusión.2009 crónica de la enfermedad. son componentes importantes en la evaluación diagnóstica de los pacientes. especialmente con exposición continua al antígeno. que incluyan curva flujo volumen.4. En los casos severos.1. Los síntomas incluyen tos progresiva. particularmente con el ejercicio. que las alteraciones del BAL pueden ser encontradas en individuos asintomáticos con exposición al antígeno. 64 . Los hallazgos de laboratorio son similares a la forma subaguda. sin embargo. Una vez hecha la confirmación de la neumonitis de hipersensibilidad.4. en lo posible. pero antes de comenzar la fibrosis intersticial crónica. parches de vidrio deslustrado y numerosos nódulos centrilobulillares de 2 a 4 mm de diámetro. incluyendo leucocitosis con neutrofilia. en las zonas medias y altas del pulmón. Las precipitinas no tienen un papel importante en la patogénesis de la enfermedad y el hecho de tenerlas no hace el diagnóstico. Es importante reconocer.4. se encuentran signos de corpulmonar. anorexia y debilidad. En etapas avanzadas de la enfermedad patrón en panal de abejas. La radiografía de tórax muestra volúmenes pulmonares pequeños. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 7. Se desarrolla insidiosamente. obstructivo y restrictivo. Es importante anotar que los pacientes con una marcada elevación en el número de linfocitos CD8+. En la forma subaguda y crónica puede haber un patrón obstructivo restrictivo o combinado.2. 7. De 4 a 6 semanas pueden estar resueltas de forma completa estas alteraciones agudas y las pruebas de función pulmonar pueden ser normales después de la resolución completa del episodio agudo. también es comúnmente observada. Lavado broncoalveolar El BAL proporciona una herramienta sensible que confirma la presencia de la alveolitis y puede ser de gran ayuda en soportar el diagnóstico. pueden ser marcadas. hay una marcada linfocitosis (40% a 80%) sin neutrofilia. La capacidad de difusión disminuída. El hipocratismo digital se puede presentar y se asocia con un pronóstico pobre. linfopenia ocasional. pero estos hallazgos no son ni sensibles ni específicos. como el moho. disnea.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . como signo temprano de alteración funcional. La medición de la hiperreactividad bronquial no es específica con el test de metacolina. infiltrados reticulonodulares difusos y densidades lineares.4. demostración sérica de anticuerpos en forma ocasional. en individuos susceptibles que tienen frecuentes o continuos episodios de exposición al antígeno. volúmenes pulmonares y capacidad de difusión. La tomografía de alta resolución demuestra hallazgos similares a la fibrosis pulmonar idiopática. Las alteraciones de la función pulmonar en la neumonitis de hipersensibilidad aguda son de tipo restrictivo. La hipoxemia puede estar presente. son sensibles indicadores de progresión de la fibrosis. las pruebas de función pulmonar de forma seriada sirven para valorar la respuesta al tratamiento y proporcionan una guía sobre la estabilidad y mejoría de la enfermedad 7. Las pruebas de función pulmonar. Función pulmonar A todos los pacientes con sospecha de la enfermedad se les deben realizar pruebas de función pulmonar. tanto en el ejercicio como el reposo. pero el BAL parece ser un espejo del estado de la enfermedad y de la intensidad de la exposición al antígeno. pueden tener una baja probabilidad de progresión a fibrosis pulmonar Los neutrófilos en el BAL pueden estar elevados en más de 5%. con una CVF. pero ha sido descrita su positividad en 22% a 60% de los pacientes con neumonitis de hipersensibilidad. con múltiples áreas de fibrosis intersticial. Precipitinas Son anticuerpos IgG dirigidos contra muchos de los potenciales antígenos. que es lo más común. Las pruebas de fisiología pulmonar demuestran alteración ventilatoria restrictiva. Típicamente. polvillo del grano. Se caracteriza por el desarrollo de fibrosis pulmonar. hongos. productiva. pérdida de peso. sangre u otras secreciones de origen animal. Se puede observar alteración ventilatoria mixta en 10% de los casos. IgE sérica normal. después de la exposición al antígeno o en 7. en un periodo de meses a años. Alteraciones en el intercambio gaseoso. por bronquiolos parcialmente obstruidos. la taquipnea y estertores bibasales son usuales. pudiendo ser encontradas en individuos sin enfermedad clínicamente evidente. La disminución progresiva de la difusión. lo cual es un hallazgo inespecífico pero ayuda al diagnóstico diferencial de la enfermedad. con un relativo aumento de los linfocitos CD8+. con una relación CD4+/ CD8+ menor de 1.3. principalmente con sarcoidosis. capacidad pulmonar total y capacidad de difusión disminuida. La fiebre es rara. La forma crónica puede ser progresiva e irreversible. Se puede observar mosaico de perfusión. dependen de la extensión de la fibrosis. así como en la transferencia de oxígeno. La evolución de la alveolitis en la neumonitis de hipersensibilidad permanece mal definida. pero sirven de marcadores de exposición al antígeno. y la PaO2 con el ejercicio puede estar disminuida.

mosaico de perfusión. Es importante tener en cuenta que en la forma aguda de la enfermedad. En algunos pacientes. es ocasionalmente difícil.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Los linfocitos aumentan después de una exposición aguda y disminuyen hasta normalizarse entre el mes y los 3 meses. Aparece en parche o difuso con distribución geográfica. en la crónica. El aumento del número de mastocitos (mayor de 1%). Los granulomas son pobremente definidos y diferentes a los vistos en la sarcoidosis. una relación aumentada de IgG/albúmina en el BAL es un signo de alveolitis activa. Biopsia pulmonar La biopsia pulmonar abierta está indicada en pacientes sin suficientes criterios clínicos de diagnóstico definitivo o para descartar otras enfermedades. con anormalidades en las pruebas de fisiología pulmonar. se manifiesta como un infiltrado inflamatorio crónico leve en la pared bronquiolar (bronquiolitis celular) y en otros como apariencia de acúmulos de tejido de granulación en la luz o BO (bronquiolitis obliterante). asimismo. menores de 5 mm. bronquiolitis y granulomas no necrotizantes pequeños.4. 7. y. Tanto la membrana hialina y el infiltrado inflamatorio agudo han sido informados. La biopsia transbronquial es suficiente. son encontrados casi exclusivamente en individuos sintomáticos y asintomáticos con enfermedad del granjero y pueden ser de gran valor para diagnosticar la enfermedad activa y severa. central y periférica (Figura 2). además. En el BAL también están aumentados los niveles de IgG.terminal. centrilobulillares. Figura 1. que necesitan un tratamiento diferente. por eso el cuadro patológico está pobremente definido en la literatura. La prominencia de cada uno de estos cuadros varía de un caso a otro y.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL la enfermedad avanzada. Los casos clásicos de la forma subaguda de la neumonitis de hipersensibilidad muestran la tríada de infiltrado inflamatorio crónico difuso (células plasmáticas y linfocitos). como inflamación linfocítica intersticial. consolidación. Imágenes diagnósticas La tomografía de tórax de alta resolución ha demostrado ser más sensible que la radiografía simple para detectar anormalidades en la neumonitis de hipersensibilidad. con atenuación en vidrio esmerilado. 65 . La diferencia con la BOOP (bronquiolitis obliterante con neumonía organizada). son más las formas de neumonía intersticial crónica. 7.4. aunque los acúmulos de tejidos de granulación en el lúmen son usualmente un menor componente en la alveolitis alérgica extrínseca. El aumento en los niveles de ácido hialurónico y de procolágeno 3 n. no están presentes. IgA e IgM. Nódulos centrilobulillares Se observa pobremente definidos. cuando se toman de 6 a 10 muestras. pseudogranulomas o células gigantes individuales. los hallazgos histológicos y. La fibrosis está presente en la forma crónica de la enfermedad. Se observan en las formas aguda y subaguda de la enfermedad (Figura 1). Estos patrones incluyen nódulos centrilobulillares. pocas veces se realiza biopsia. Se describe. atenuaos en vidrio deslustrado y de distribución centrilobulillar. se asocia al marcado aumento de los linfocitos en el BAL y puede ser específico de la enfermedad y la monitorización de la exposición al antígeno. En la forma subaguda y crónica de la enfermedad. granulomas y compromiso bronquiolar. las cuales permiten evidenciar los múltiples cambios que caracterizan la enfermedad. Opacificación en vidrio esmerilado Es una característica dominante en las formas aguda y subaguda. atropamiento de aire y cambios fibróticos. Los diferentes patrones se correlacionan bien con el estadio de la enfermedad. Nódulos difusos en lóbulos superiores. La bronquiolitis es igualmente variable en intensidad y apariencia. o cuando estamos enfrentados a los casos de enfermedad avanzada. los eosinófilos en igual porcentaje (mayor de 5%). vidrio deslustrado.4. algunas veces.5. en algunos casos. en algunos casos. La presencia de granulomas intersticiales no necrotizantes o de células gigantes es de gran ayuda para sugerir el diagnóstico correcto.

con el fin de aplicar criterios diagnósticos. . Fibrosis Los cambios fibróticos en la neumonitis de hipersensibilidad crónica incluyen opacidades lineares irregulares. . 66 . Los hallazgos son especialmente sugestivos si están presentes varias horas después de la exposición al antígeno. Una precipitina positiva en presencia de una historia clara de exposición al antígeno identificado.es sugestiva del diagnóstico de una etiología potencial. una vista en espiración confirma que el mosaico es secundario a atropamiento de aire. 3. Se han propuesto varios sistemas de predicción. Prueba de reto positiva a la inhalación por: Reexposición al medio ambiente. obstructivo. . con áreas en vidrio esmerilado con distribución geográfica (flechas). estertores al examen físico. radiográficos o fisiológicos compatibles: . Una visión en prono e inspiración muestra un área de mosaico de percusión en la imagen A. .Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 .6. al lado de otras sin atenuación.Investigación microbiológica del medio ambiente. Mosaico de perfusión La obstrucción bronquiolar lleva a que la perfusión se desvía a áreas mejor ventiladas. 4.Espirometría y / o volúmenes pulmonares anormales (restrictivo.2009 Newman y colaboradores propusieron los siguientes criterios: 1. A B Figura3. pérdida de peso. Zona media del pulmón. la cual confirma la presencia de un antígeno provocador. disnea. Se observa como áreas con mayor atenuación. Rx de tórax.Prueba de reto positiva al inhalar un antígeno sospechoso. 7. tales como tos.4. En B. DLCO disminuída. Aproximación diagnóstica Debe realizarse una historia clínica exaustiva. reticular o nodular en la radiografía de tórax o en la TACAR. tomografía de alta resolución.Signos y síntomas respiratorios. Figura 2. capacidad de difusión de monóxido de carbono y lavado broncoalveolar. o mixto). espirometría.Presencia de anticuerpos IgG específicos en el suero. fatiga. 2.Infiltrados en vidrio esmerilado. panal de abejas y bronquiectasias de tracción.Respuesta inmune específica positiva al antígeno. episodios febriles. contra un antígeno identificado (precipitinas séricas). Exposición conocida a un antígeno identificado por: Historia de exposición apropiada. . Hallazgos clínicos. . BAL con linfocitosis: Usualmente con la relación CD4/CD8 menor de 1. sibilancias.

Estertores en velero. se envía a biopsia abierta. se confirma la neumonitis de hipersensibilidad y si no. En esta forma se obtienen criterios suficientes para sospechar una neumonitis de hipersensibilidad aguda. espirometría y DLCO.Granulomas no caseificantes mal definidos o pseudogranulomas. examen físico en busca de estertores e hipocratismo digital. Si estos son conclusivos. Se realiza lavado broncoalveolar y con todos estos elementos se realizan los criterios diagnósticos. Flujograma de aproximación diagnóstica. se amplían los estudios con tomografía de tórax.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 5. . Elevación de la sedimentación eritrocitaria.Disminución de la capacidad de difusión de monóxido de carbono o aumento de la diferencia alveolo arterial. Dangman y Cole propusieron para exposición ocupacional los siguientes criterios: Síntomas relacionados con un trabajo. Espirometría restrictiva. . Anticuerpos específicos positivos. Tomografía anormal. subaguda o crónica. . Pérdida de peso. Episodios recurrentes de síntomas. VSG y PCR. Imágenes anormales en la radiografía.5. Se realizan ayudas diagnosticas básicas como RX de tórax. Según los hallazgos en estas pruebas.Infiltrado celular mononuclear intersticial en parches. Estertores inspiratorios.Síntomas que ocurren 4 a 8 horas después de la exposición. hemograma. 7. Inicialmente se realiza un interrogatorio exhaustivo. Histopatología con cambios compatibles: .Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Lacasse y Selman propusieron seis predictores de la enfermedad: Exposición a un antigeno conocido. 67 . TRATAMIENTO Las formas mejor estudiadas de neumonitis de hipersensibilidad son el pulmón del granjero y el pulmón Figura 4.

Increase of lung neutrophils in hypersensitivitypneumonitis is associated with lung fibrosis.agonistas pueden ser de ayuda en el paciente con broncoespasmo. Radiology 1989. Estrada A. Hypersensitivity pneumonitis. Gaxiola M. los esteroides probablemente son innecesarios. la ciclosporina y la azatioprina han sido usados en pacientes con neumonitis de hipersensibilidad refractaria. Padley SP. que demuestren la eficacia de los esteroides inhalados en la neumonitis de hipersensibilidad. J Bronchol 2003. Lacasse Y. para los que el tratamiento de otros tipos de neumonitis de hipersensibilidad ha sido extrapolado de la experiencia que se ha tenido en estos grupos de pacientes. Wells AV. J Comput Assist Tomogr 2003.5 a 1. Sellami D. Silver SF. Müller NL. Lefcoe MS. Am J Surg Pathol 2006. Facco M. et al. Senbanjo T. Clin Chest Med 2004. 10: 378-82. Lo primero y más importante en el manejo en estos pacientes es evitar la re-exposición al antígeno responsable de la enfermedad. Eur Respir J 2003.Müller NL. Clinical diagnosis of hypersensitivity pneumonitis. Semenzazo G. faltando estudios clínicos controlados. Hypersensitivity pneumonitis producing a BOOP-like reaction HRCT/pathologic correlation. Chronic hypersensitivity pneumonitis. Apoptosis of bronchoalveolar lavage lymphocytes in hypersensitivity pneumonitis. Experimental hypersensitivity pneumonitis: role of MCP-1.0 mg / kg/día. Muller NL. Cormier Y. Miller RR. Clinical and radiologic manifestations of hypersensitivity pneumonitis. Motoyoshi K. Dalphin JC. Curr Opin Pulm Med 2004. comenzando con dosis de 0. Herráez I. tos y limitación al flujo aéreo en las pruebas de función pulmonar. Alonso N. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology 2004. 27: 475-8. Radiology 1996. Segura-Valdez L. Lab Clin Med 2003. et al for the HP Study Group. Kanoh S. 17: 261-72. Girard M. New aspects of hypersensitivity pneumonitis. Schuyler M. Am J Respir Crit Care Med 2002. Aida S. Glazer CS. 4: 93-8. Gotway MB. El riesgo de recurrencia no es claro y las medidas drásticas para evitar el antígeno desencadenante pueden no siempre estar indicadas. Pathogenesis of hypersensitivity pneumonitis. Churg A. en pacientes que no responden al tratamiento médico. Israël-Assayag E. Remy-Jardin M.2009 del criador de pájaros. LECTURAS RECOMENDADAS Selman M. 161: 1698-704. 24(6): 965-70. 168: 952-8. La función pulmonar debe ser monitorizada en las primeras 4 semanas de iniciado el tratamiento. Patel RA. Los corticosteroides. Cormier Y. El transplante pulmonar puede ser el último recurso. Hypersensitivity Pneumonitis: Evaluation with CT. Trentin L. Los esteroides inhalados y los beta . Journal of Thoracic Imaging 2002. Wright JL. Am J Respir Crit Care Med 2003. 17: 81-3. Mohr LC. Flint J. Ando M. Curr Opin Pulm Med 2004. Costabel U. Kobayashi. Hansell DM. Allende J. Israël-Assayag E. han demostrado acelerar la recuperación inicial. Lynch DA. En los casos en que las alteraciones de la función pulmonar son menores y la recuperación es espontánea al remover la exposición. Muller NL. Endobronchial polyps caused by hypersensitivity pneumonitis. 199: 123-8. 173: 441445 Hansell DM. 25: 531-47. Selman M. Barrios R. Journal of Thoracic Imaging 2002. Gott K. 10: 286-8. 30: 201-8. continuándola hasta cuando el paciente esté asintomático y las pruebas de función pulmonar se hayan normalizado.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Rose CS. Laflamme C. Hypersensitivy pneumonitis: a multifaceted deceiving disorder. J Comput Assist Tomogr 2002. et al. Carrillo G. Los ataques severos ameritan prednisona. más reposo en cama y oxígeno si hay hipoxemia. H. 142: 187-95 Pardo A. pero los resultados a largo plazo no han cambiado la enfermedad. Los agentes citotóxicos como la ciclofosfamida. 10: 401-11. Cherne A. Hypersensitivity pneumonitis: correlation of individual CT patterns with functional Abnormalities. No hay datos de estudios clínicos controlados. Franquet T. Hypersensitivity pneumonitis: patterns on high-resolution CT. - - - - - - - - - - - 68 . pero su eficacia no ha sido demostrada. Gutiérrez M. Agostini C. 21: 22-31. Lung Cysts in Subacute Hypersensitivity Pneumonitis.

Impairment (déficit o pérdida): pérdida o anormalidad psicológica. INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES La evaluación de la limitación funcional de pacientes con enfermedades respiratorias es un tema complejo.1. intensidad y progresión. incluyendo historia ocupacional y exposicional Evaluación del grado de disnea Examen físico completo Exámenes complementarios 1) Identificación directa del compromiso pulmonar y de condiciones extrapulmonares a) Radiografía del tórax b) Espirometría (curva de flujo volumen) c) Capacidad de difusión de monóxido de carbono d) Gases arteriales e) Prueba de ejercicio cardiopulmonar Diagnóstico e interpretación (1) Internista-Neumólogo. para las enfermedades respiratorias. puede requerirse la evaluación de la capacidad funcional con una prueba de ejercicio cardiopulmonar (2-4). fisiológica. se trata de la valoración funcional básica y la valoración radiológica o anatómica que caracterice el proceso y su diagnóstico. y el disability entendido como discapacidad o invalidez. Las guías para valoración de la incapacidad e invalidez de la Sociedad Americana del Tórax (ATS) y de la Asociación Médica Americana (AMA) son las más usadas. Historia clínica completa. Esta evaluación se inicia con una historia clínica completa.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . con grado de evidencia científica bajo. Puede ser temporal o permanente y variable según su gravedad y evolución. En la tabla 1 se enumeran los componentes de esta evaluación. requiere de una historia clínica y examen físico completo. Las guías internacionales para manejo de enfermedades de alta prevalencia. anatómica. que reúne las 2 primeras definiciones de la OMS y que se utilizarán en esta revisión (deficiencia según la legislación colombiana). la valoración funcional con pruebas como la espirometría.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 8 Pérdida de la capacidad laboral: limitación/discapacidad Mauricio González(1) 8. tos. Historia clínica Para la evaluación de estos pacientes se requiere un diagnóstico preciso luego de una cuidadosa evaluación médica.1. como la EPOC y el asma. Se debe investigar sobre síntomas como disnea. sociales y laborales. La ATS utiliza sólo 2 categorías: el impairment o limitación. Disability (síntomas. determinando su tiempo de inicio. los gases arteriales y la capacidad de difusión y la valoración radiológica. Componentes de la evaluación del compromiso pulmonar. con información sobre tabaquismo y datos detallados de la historia laboral y exposicional del individuo. 8. Tabla 1. estructural o funcional ocasionada por la enfermedad y medida objetivamente. de cuidados. Determinación de la incapacidad 69 .2. de gran impacto personal y social pero. La Organización Mundial de la Salud (OMS) establece las siguientes tres definiciones. desafortunadamente. teniendo en cuenta que patologías no respiratorias pueden alterar la función pulmonar. en recomendaciones realizadas por expertos. Incluye el efecto sobre la calidad de vida (1).2. en su mayoría. expectoración o dolor torácico. no hacen recomendaciones específicas sobre este tema. usando alguna escala de medición estandarizada. 8. pero se basan. Jefe del Laboratorio Pulmonar. Se debe realizar especial énfasis en la cuantificación de la disnea. Handicap (minusvalía o invalidez): repercusión negativa que una enfermedad ocasionaría a un individuo para sus actividades personales. En algunos casos. capacidad de esfuerzo): incapacidad o dificultad que la enfermedad ocasiona en el individuo para la realización de tareas o actividades. En neumología. LIMITACIÓN La determinación de la limitación. Fundación Neumológica Colombiana.

2.5. El papel de la tomografía en la determinación de la incapacidad respiratoria laboral no ha sido claramente establecido. tratando de identificar patologías extrapulmonares que puedan contribuir a la limitación funcional del paciente. para el diagnóstico de alteraciones ventilatorias de la vía aérea superior. restrictiva o mixta). La reducción del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) puede reflejar reducción en la capacidad pulmonar total. durante un esfuerzo máximo desde capacidad pulmonar total.3. debido a la pobre correlación entre los hallazgos imagenológicos y los hallazgos funcionales. El examen físico debe ser completo.2. A continuación se realizará una explicación más detallada de las pruebas funcionales más comúnmente usadas y del sistema de categorización basado en estas pruebas. tratando de identificar la presencia de hipertensión pulmonar o cor pulmonale. La realización de otras pruebas. la capacidad vital forzada (CVF) y la relación de estas dos mediciones (VEF1/CVF).Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Grado 4 Grado 5 Medical Research Council (MRC) Esta evaluación por escalas de la disnea es de gran importancia clínica. 8. la debilidad de los músculos de la respiración. Pruebas de función pulmonar Las pruebas de función pulmonar tienen su mayor utilidad en evaluación de la limitación respiratoria y hacen parte de los sistemas de calificación de esta limitación. En el caso particular de las neumoconiosis. La complejidad de esta evaluación funcional depende del caso individual. Tabla 2.) en búsqueda de patología extrapulmonar. propuesto por la AMA (American Medical Association).8).2. Dentro de los exámenes complementarios se deben realizar algunos generales (cuadro hemático. Los índices medidos más importantes son el VEF1. La escogencia de estos exámenes y su complejidad depende de los datos derivados de la historia clínica y el examen físico. Está aceptada la realización de una espirometría y una medición de la capacidad de difusión de monóxido de carbono en la aproximación inicial. Espirometría Es la prueba de función pulmonar más ampliamente utilizada y estandarizada. ya que este es el síntoma primordial en pacientes con enfermedad respiratoria. gases arteriales o una prueba de ejercicio cardiopulmonar. el cual es ampliamente aceptado. Radiografía del tórax La radiografía del tórax es de gran importancia en la identificación del compromiso pulmonar. La historia médica debe ser completa. la medición de la disnea no se incluye en algunas de las calificaciones de limitación explicadas más adelante. para lo cual se cuenta con un sistema estandarizado de evaluación de este compromiso radiológico basado en el Sistema de Clasificación de la Neumoconiosis de la ILO (International Labor Organization) (6). Su utilidad principal está en el diagnóstico y seguimiento de diferentes entidades. 8. pero éstas usualmente tienen un tipo reconocido de alteración funcional. Ninguno de estos patrones es específico de alguna enfermedad. electrocardiograma. A pesar de esto. con mayor detalle en los sistemas respiratorio y cardiovascular. como con la escala de Borg o de forma indirecta cuantificando la disnea experimentada durante actividades de la vida diaria como con la escala del MRC (Medical Research Council) (Tabla 2) (5).4. 8. intra y extra torácica (7. Evaluación del grado de disnea Esta medición puede hacerse en forma directa cuantificando la sensación durante una actividad física.2. La curva de flujo volumen sirve. como la medición de volúmenes pulmonares. principalmente como herramienta de diagnóstico y no para la deter- 70 . manifestación de compromiso severo. depende de las características particulares en cada paciente. Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 No hay ahogo Ahogo con ejercicio extenuante (muy intenso) Ahogo caminando rápido en lo plano o al subir una pendiente suave Camina en lo plano más lento que personas de su misma edad o tiene que detenerse para respirar al caminar a su mismo paso en lo plano Se detiene por ahogo luego de caminar menos de una cuadra (90 m) o se detiene por ahogo luego de pocos minutos de caminar en lo plano Ahogo que le impide salir de la casa o disnea al vestirse o desvestirse minación del compromiso funcional. MRC. etc. la radiografía del tórax es la herramienta fundamental del diagnóstico. en forma gruesa. obstrucción de las vías aéreas. Con ella se realiza el análisis de volumen espirado en el tiempo. pérdida de retroceso elástico y.2. adicionalmente. Su análisis da información sobre el tipo de alteración (obstructiva.2009 8. aunque su utilidad en el diagnóstico y seguimiento de las enfermedades parenquimatosas pulmonares es bien conocida. Disnea en actividades de la vida diaria.

la capacidad de difusión del monóxido de carbono. El resultado de la prueba se expresa como la concentración en mg/ml que ocasiona un descenso de 20% en el VEF1 (PC20) (10).9). El VO2/kg es una guía para determinar la capacidad del sujeto para realizar determinados trabajos. . el grosor del intersticio. tanto en sujetos normales como en pacientes con enfermedades obstructivas. 8. 8. los gases arteriales. el consumo de oxígeno (VO2). para predecir su comportamiento en situaciones de estrés. Un valor normal descarta anormalidad funcional significativa. debido a su gran disponibilidad. La prueba de ejercicio cardiopulmonar. Aunque hay una gran diversidad de agentes causantes de hiperreactividad bronquial. simplicidad y a ser el más ampliamente estudiado en sujetos normales y en diversidad de condiciones patológicas y funcionales (8. El método de la respiración única es el más utilizado.La evaluación de la incapacidad del paciente se debe realizar luego de un diagnóstico y tratamiento apropiados.8. y las que emplean medios físicos como el ejercicio. teniendo en cuenta las tablas publicadas sobre los requerimientos energéticos de diferentes actividades. el protocolo para su realización esta adecuadamente estandarizado y se conoce ampliamente su seguridad y contraindicaciones. las alteraciones funcionales que lo limitan. Así. Prueba de ejercicio cardiopulmonar La disnea de esfuerzo y la limitación de la capacidad para el ejercicio físico son manifestaciones comunes de la enfermedad respiratoria o cardiovascular. la producción de CO2. en el cual se incrementan la velocidad y la inclinación hasta llegar a un nivel de ejercicio máximo tolerado. Este fenómeno depende de varios factores: la superficie disponible para el intercambio gaseoso. el electrocardiograma y el ecocardiograma. haciendo fundamental su estandarización.Se debe tener en cuenta el efecto del tabaquismo sobre las pruebas de función pulmonar y su interpretación. que produce su efecto broncoconstrictor por acción directa al unirse a receptores específicos del músculo liso bronquial.12). la frecuencia respiratoria. 8. la capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono es una prueba que se puede alterar por una gran diversidad de factores técnicos y patologías pulmonares. La metacolina es un agente químico administrado en forma de aerosol. que induce broncoconstricción de manera indirecta. Pruebas de broncoprovocación Evalúan el grado de hiperreactividad bronquial y son empleadas en el diagnóstico o exclusión del asma. no permiten pre- decir adecuadamente el desempeño durante el ejercicio ni determinar. el volumen sanguíneo. o en un trotador o banda sin fin.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 8. en el cual se incrementa progresivamente el trabajo (carga).Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .Si hay coexistencia de dos o más patologías. Capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO) Es la medición del monóxido de carbono (CO) transferido desde el gas inspirado hasta la sangre capilar pulmonar. .La motivación o resistencia del paciente para la evaluación también debe ser tenida en cuenta y reportada. el volumen pulmonar. se usa cada vez con mayor frecuencia para el estudio del paciente con disnea. la saturación de oxígeno y el electrocardiograma (11. El consumo de oxígeno pico (VO2) define la capacidad aeróbica alcanzada durante un esfuerzo máximo y es la medición más importante en la evaluación de la capacidad para realizar ejercicio. evaluar la severidad de la enfermedad y establecer la respuesta al tratamiento. Limitación relacionada con la disminución de la función pulmonar Para la evaluación de la limitación funcional se deben tener en cuenta algunos aspectos que ya han sido enunciados: . la concentración de hemoglobina y la tasa de reacción del monóxido de carbono con ésta. la frecuencia cardiaca. las pruebas de broncoprovocación más frecuentemente utilizadas son aquellas que emplean agentes químicos no selectivos de acción directa.2.2. 71 . Debido a que la prueba con metacolina ha sido extensamente estudiada. La valoración funcional realizada en reposo con pruebas como la curva de flujo volumen.7.2.2. éstas deben ser evaluadas en forma separada. La disminución del VO2 (complementada con el umbral láctico) permite calificar el nivel de incapacidad funcional del paciente. la distribución de la ventilación. Se realiza toma de gases arteriales en reposo y al final del ejercicio y durante la prueba se realiza registro de la ventilación minuto.6. El paciente realiza un ejercicio de intensidad progresiva en una bicicleta ergométrica. con claridad. como la metacolina.9. que es el instrumento apropiado para valorar la capacidad funcional global de la persona y las causas y mecanismos involucrados en la limitación de la capacidad para el ejercicio físico. . como la cirugía torácica mayor (neumonectomía o resección extensa) y en la evaluación inicial y del resultado de la rehabilitación cardiopulmonar.

según la espirometría y la difusión. se puede tratar de determinar la capacidad de trabajo del individuo. Sin embargo. no involucran todos los oficios y no han sido validadas. la ATS y la AMA sugieren que se debe calificar el grado de limitación de estos pacientes (Tablas 5 y 6) (16). lo mismo que el hallazgo de hipertensión pulmonar y cor pulmonale. no se considera específicamente en estas tablas de calificación. Adicionalmente. sino la reversibilidad con los broncodilatadores. actualmente es aceptado que el desempeño en ejercicio. Según esto. la presencia de hipoxemia severa o hipercapnia son manifestaciones de limitación severa. La utilidad de la difusión en estos pacientes es la exclusión de otras patologías obstructivas (enfisema. correlacionando la capacidad del individuo para un trabajo específico. Por estas razones. el VO2 y el comportamiento de los gases durante el ejercicio no pueden predecirse en forma adecuada con las pruebas funcionales en reposo. esta prueba es de utilidad para el estudio de pacientes con disnea no explicada. De todas maneras. Estas pruebas son recomendadas por la ATS y la AMA (13) y en la calificación no hacen diferenciación para enfermedades obstructivas diferentes al asma o enfermedades restrictivas. A pesar de que la medición de los gases arteriales es una herramienta fundamental para el manejo de los pacientes con enfermedades respiratorias. sugirió que la mayoría de pacientes evaluados por discapacidad respiratoria no deben ser llevados a una prueba de ejercicio cardiopulmonar (14). Por esto es recomendable la realización de una prueba de ejercicio cardiopulmonar. moderada (compromiso 25%-50%) con progresiva disminución de la habilidad de trabajo y limitación severa (compromiso 51%-100%).2009 . que la ATS recomendó inicialmente. la adherencia al tratamiento y el impacto de la modificación de los factores externos. en la identificación de descondicionamiento físico o pobre esfuerzo del individuo y para el entendimiento de los mecanismos que determinan la limitación para la tolerancia al ejercicio. el grado de hiperreactividad bronquial medido en una prueba con metacolina y el requerimiento de medicación necesaria para el control de los síntomas. Con un puntaje que involucra estos factores. sin disminución de la habilidad para desarrollar la mayoría de trabajos. si utilizan en estas actividades 40% de su consumo de oxígeno máximo. con incapacidad de realizar la mayoría de trabajos (Tabla 4). La ATS.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . basándose en la supuesta adecuada predicción de la capacidad de trabajo y el consumo de oxígeno máximo (VO2) por las pruebas convencionales de función pulmonar en reposo (espirometría y difusión). Estas tablas son antiguas. principalmente los ambientales. se dispone de tablas publicadas con los requerimientos de energía para determinados trabajos. en la diferenciación entre disnea de origen cardiaco y pulmonar. Así. Indicaba.En caso de descondicionamiento físico. pero pueden ser una guía para la toma de decisiones (Tabla 3) (15). Se acepta que los pacientes pueden trabajar cómodamente ocho horas diarias. recomendaba el uso de la prueba de esfuerzo en pacientes con trabajos que requieran esfuerzo moderado sostenido o esfuerzo pesado frecuente y tienen disnea durante su desempeño. el gran impacto del tratamiento. se debe plantear la necesidad de una evaluación posterior a un programa de rehabilitación. en la avaluación de estos pacientes se debe tener en cuenta no solo los valores de espirometría basal. en su documento de 1986. 72 . bronquiolitis). Las tres categorías de limitación basadas en el VO2 máximo. particularmente en ciertos pacientes con enfermedad cardiaca y pulmonar. lo que no es fácil. Una vez medido el VO2 máximo durante la prueba de ejercicio cardiopulmonar. puede solicitar una prueba de ejercicio. determinó una calificación de la limitación funcional con índices de espirometría y difusión expresados como porcentaje del predicho. con las cuales se pueden evaluar la mayoría de individuos. Las pruebas iniciales recomendadas para la evaluación son la espirometría y la capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO). como método para estudiar la tolerancia y la capacidad de trabajo. que los pacientes sin limitación o con limitación leve. Teniendo en cuenta los resultados de estas pruebas. que puede ser normal (0% de limitación) o puede haber limitación leve (compromiso de 10%-25%). Si el médico evaluador considera que las pruebas funcionales basales no reflejan adecuadamente la limitación funcional del paciente. se puede hacer una clasificación de la capacidad funcional. Asma: la evaluación de los pacientes con asma es diferente de las otras patologías pulmonares debido a la variabilidad propia de la enfermedad. son capaces de realizar la mayoría de trabajos y aquellos con limitación severa son incapaces de realizar la mayoría de trabajos. De forma complementaria. son incluidas junto a los valores de espirometría y difusión de monóxido de carbono por la clasificación sugerida por la AMA.

8 Kg c) 29. polichar (techos. etc.75 10. aserrar) Varios Colocar objetos ≥ 33.8 Kg d) 38.75 21. Actividad Posturas básicas Sentado únicamente (trabajo de escritorio.75 10.5 73 .5 19.8 kg (escritorios.25 5.45 10.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Tabla 3.3 .00 12. plomería) Soldadura ligera Llenar anaqueles (objetos livianos) Trabajo como conserje Ensamblaje con partes livianas a paso lento Ensamblaje con levantamiento breve de objetos (< 20 kg) Igual al anterior (> 20 kg) Enganchar remolques. colocar papel de colgadura Caminando: trabajo moderado Cargar bandejas y platos Trabajador de estación de servicio (cambiar llantas.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .7 15.3 . operar palancas pesadas Albañilería.45.75 26.50 10.5 14.) Colocar vías de ferrocarril Talar árboles .0 14.30 7.0 15.25 8. paredes) Montaje pesado (maquinaria agrícola. montaje ligero Trabajo con palancas pesadas Manejo de segadora (guadañadora) Operador de grúa Manejar camión grande (en ocasiones trabajo de brazos) Parado: trabajo moderado Montaje ligero a paso lento Operador de gasolinera Cepillar.50 10.45 9.cortar madera: sierra manual sierra automática VO2 ml/kg/min 4.5 8.0 28.25 10.30 5.0 26.8 Kg b) 20. encerar.25 14. taladro neumático Palear.5 21.0 .0 24.0 28.0 14. Requerimientos de energía para diferentes actividades.75 15.25 12.75 21. etc. Carpintería Reparación interior ligera (colocar baldosas) Construcción y acabado interior Construcción aceras Remodelación exterior (martillar.) Trabajo pesado miembros superiores Levantar y cargar a) 9.00 8.28. picar.75 8.3 . archivadores.8 km/hora 5.25 14.19. pintura.50 10.37.5 4.75 9.50 12.0 Kg Herramientas pesadas Martillo eléctrico. escribir) Parado únicamente (cantinero) Caminar 4.6 km/hora Sentado: trabajo leve o moderado Manejar automóvil Manejar camión Herramientas de mano.75 17.

59 % Clase 4 51-100% Severa ≤ 50 % ≤ 40 % AMA: American Medical Association. la ocupación. Clase 1 0% Ninguna CVF VEF1 VEF1/C≥ 70%VF DLCOSB VO2pico.69 % ó 20 . Clasificación de la limitación respiratoria según AMA.20 ≤ 40 % ó < 15 Clase 2 10-25% Leve 60 . Hay factores como el sexo. DISCAPACIDAD Es el impacto de la limitación funcional respiratoria en la vida de la persona. 74 .125 Mínima medicación requerida 0 1 2 3 4 Ninguna Broncodilatador ocasional Broncodilatador diario o cromoglicato diario o esteroide inhalado diario Broncodilatador y dosis alta de corticoide inhalado o corticoide oral 1-3/año Broncodilatador y dosis alta de corticoide inhalado y corticoide oral VEF1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo.69% 50 .19% 20 .2009 Tabla 4.59 % 41 . que ocasiona un descenso de 20% en el VEF1 Tabla 6.79 % Clase 3 26-50% Moderada 51 .29% > 30% Hiperreactividad bronquial (PC 20 mg/ml) >8 0. ml/kg/min ≥ 80% ≥ 80% ≥ 70% ≥ 70% ó ≥ 25 60 .59 % ó 15 . Tabla 5. 8. Puede ser evaluada en términos de compromiso de la capacidad laboral (impacto de la limitación para determinados trabajos) o de las actividades de la vida diaria.6 .Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . la edad.25 41 . Puntaje de la limitación respiratoria en asma. se sugiere reevaluación al haber cambios clínicos significativos o a los dos años luego de cesar la exposición.59% < 50% % cambio del VEF1 <10 % 10 .6 < 0. para enfermedades diferentes al asma. y las características psicosociales y educacionales del individuo que pueden aumentar o disminuir la discapacidad.8 0. PC 20 concentración en mg/ml.125 . 2000. Puntaje VEF1 post B2 (% del predicho) > 80% 70 . Clase 1 0% Ninguna Puntaje total 0 Clase 2 10-25% Leve 1-5 Clase 3 26-50% Moderada 6-9 Clase 4 51-100% Severa 10 .3. puede tener un alto impacto en la capacidad laboral de un paciente específico.11 o asma no controlada a pesar de manejo médico completo Por ser una enfermedad cambiante en el tiempo. Una limitación funcional no necesariamente implica invalidez o una limitación que podría ser considerada leve.79 % 60 .80% 60 .0. Clasificación de la limitación respiratoria en asma.

ocupacional. 2. que es normal en su caso en función de la edad. independencia física. Eur Respir J 2005. que pueden ser temporales o permanentes. culturales y ocupacionales. 26:319-38. dentro de los siguientes rangos máximos de puntaje: Deficiencia 50%. Aunque estas recomendaciones no están acordes a las guías internacionales. Difusión de monóxido de carbono. Discapacidad: Toda restricción o ausencia de la capacidad de realizar una actividad en la forma o dentro del margen que se considera normal para un ser humano. Clin Chest Med 2002. Ortega F. integración social. American Thoracic Society. Standardisation of spirometry. Beller T. Si es necesario electrocardiograma. los signos radiológicos y el grado de deficiencia funcional. Las minusvalías son: de orientación. se otorga un puntaje a cada uno de los criterios. 1980. Rondinelli R. Espirometría basal y con broncodilatador 3. Montemayor T. factores sociales. la calificación de la deficiencia se basa en el grado de disnea. Surveillance for respiratory hazards in the occupational setting. Estos valores sugeridos de los gases arteriales serian solamente aplicables a nivel del mar y no a otras alturas como Bogotá. tejido u otra estructura del cuerpo humano. 8. Impairment rating and disability evaluation of the pulmonary system. entre las que se incluyen la existencia o aparición de una anomalía. #22. destreza y situación. Minusvalía: Toda situación desventajosa para un individuo determinado.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 8. Arch Bronconeumol 2004. Valoración de la capacidad laboral e incapacidda/invalidez en las enfermedades respiratorias. 40(Supl 5): 21-6. los cuales pueden ser temporales o permanentes. ATS/ERS TASK FORCE. disabilities and handicap. discapacidad 20% y minusvalía 30%. de la comunicación. órgano. 26: 948-68 75 . así como también los sistemas propios de la función mental.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Physical Med and Rehabilitation Clinics of NA. En este Manual se da una distribución porcentual de los criterios para la calificación total de la invalidez: Para realizar la calificación integral de la invalidez. reversibles o irreversibles. Gases arteriales en reposo y en ejercicio. sexo. 6. 2001. Interpretative strategies for lung function tests. Representa la socialización de la deficiencia y su discapacidad por cuanto refleja las consecuencias culturales. 126(5): 952-56. volúmenes pulmonares y demás pruebas necesarias 5. Adicionalmente. la legislación da la posibilidad de utilizar diversas ayudas diagnósticas según el criterio del médico evaluador. económicas. Deficiencia: Toda pérdida o anormalidad de una estructura o función psicológica. autosuficiencia económica. Internacional classification of impairments. 7. disposición del cuerpo. cuidado de la persona. refleja alteraciones al nivel de la persona. que para el individuo se derivan de la presencia de las mismas y alteran su entorno. 23: 841-51. International Labour Organization: Guidelines for the use ILO International Classification of Radiographs of Pneumoconiosies. Se caracteriza por la diferencia entre el rendimiento y las expectativas del individuo mismo o del grupo al que pertenece.4. hematocrito y hemoglobina Con los valores de disnea. Occupational safety and health series. Cain H. pletismografía pulmonar. World Health Organization. Radiografía del tórax postero-anterior y lateral y demás imágenes que se consideren necesarias 2. REFERENCIAS 1. ambientales y ocupacionales. Las discapacidades que se evalúan son: de la conducta. 12(3): 667-79. desplazamiento. 1980. locomoción. Eur Respir J 2005. ATS/ERS TASK FORCE. 5. en función de la edad. y progresivos o regresivos. Para la calificación se recomienda utilizar las guías internacionales ya descritas. gases arteriales y los hallazgos en la radiografía del tórax se indica una calificación de la deficiencia del aparato respiratorio (tabla 7). 1. Cejudo P. Geneva: World Health Organization. Sánchez H. Pulmonary impairment and disability. fisiológica o anatómica. 4. Taiwo O. curva de oxígeno y demás pruebas de gases pertinentes 4. Representa la objetivación de la deficiencia y por tanto. defecto o pérdida producida en un miembro. Representa la exteriorización de un estado patológico y en principio refleja perturbaciones a nivel del órgano. define insuficiencia respiratoria crónica cuando la PaO2 es menor a 60 mm Hg y la PaCO2 es mayor de 45 mm Hg que corresponde a una deficiencia global del 40%. En el Manual. Am Rev Respir Dis 1982. espirometría. consecuencia de una deficiencia o una discapacidad que lo limita o impide para el desempeño de un rol. cuya sumatoria equivale al 100% del total de la pérdida de la capacidad laboral. producida por una deficiencia y se caracteriza por excesos o insuficiencias en el desempeño y comportamiento en una actividad normal o rutinaria. permitiendo realizar una valoración funcional completa. 3. LEGISLACIÓN COLOMBIANA Se basa en el Manual Único para la Calificación de Invalidez que trae las siguientes definiciones. sociales. Se recomienda la anamnesis y examen clínico completo con énfasis en los síntomas y signos de tipo respiratorio y las siguientes ayudas diagnósticas.

161:309-29. Am Rev Respir Dis 1986. Clasificación de la deficiencia del aparato respiratorio. American Medical Association.4 I II 9. 16. Eur Respir J 2005. 12. ATS/ACCP Statement on Cardiopulmonary Exercise Testing. Carlsen K. 11.64% Sat ≥ 88% 12.9 Grado de disnea I II Función pulmonar VEF1 o CVF > 80% (LIN) VEF1 o CVF 65%-80% Gases arteriales Normales Normales Deficiencia global (%) 0-4. Ministerio de Trabajo y Seguridad Social. 29: 185-209 13. Am J Respir Crit Care Med 2000. Chicago. Am Rev Respir Dis 1993. ATS Statement. Palange P. 15. ATS/ERS TASK FORCE. Decreto 917 de 1999. 1972. American Medical Association: Guides to the evaluation of permanent impairment. 167: 211-77. 147: 1056-61. ATS Statement. 76 .Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . 17. Ministerio de Trabajo y Seguridad Social. 133: 1205-9. 18. Am J Respir Crit Care Med 2003. 14. Tennessee Heart Association.9 5-12. ed 5. Criterios a evaluar Clase Radiografía del tórax Normal Normal ocierto grado de alteración III IV Generalmente hay alteración Usualmente anormal IV VEF1 o CVF < 55% Sat <88% 20-35 III VEF1 o CVF 55% . Evaluation of impairment/disability secondary to respiratory disorders.5-19. 26: 720–35 10. Ward SA. Physician’s handbook for evaluation of cardiovascular and physical fitness.2009 Tabla 7. Nashville: Tennessee Heart Association. Decreto 692 de 1995. Recommendations on the use of exercise testing in clinical practice Eur Respir J 2007. Guidelines for Methacoline and Exercise Challenge Testing. 2000. Standardisation of the single-breath determination of carbon monoxide uptake in the lung. Guidelines for the Evaluation of Impairment/ Disability in Patients with Asthma. American Thoracic Society. ERS TASK FORCE.

nósticos. septuns interlobulillares y pleura visceral). factores que influyen en la lectura y pueder dar lugar a errores diag- (1) Patóloga Pulmonar. de agua y si se trata de una biopsia se utiliza una jeringa inyectando el formol por el borde de corte. Son redondos o estelares como en la Silicosis y a veces emergen en la superficie pleural como pequeñas perlas. La biopsia abierta de pulmón y los especimenes post-morten son muestras ideales para estudio histopatológico y estudios analíticos complementarios. Si se llega a la conclusión de que debe tomarse una biopsia es importante en primer lugar decidir que tipo de biopsia.2 EXAMEN MACROSCÓPICO Ofrece una amplia información y en Neumoconiosis se puede encontrar: Manchas: son pigmentaciones de localización centrilobulillar que son de color negro en trabajadores de minas de carbón. de predominio medio zonal como en la enfermedad por metales pesados y en zonas superio- 9. 2. Fibrosis intersticial difusa: se observa fibrosis acompañada de pigmentación antracótica. siendo más palpables que visibles. Se debe fijar mínimo 3 horas si se trata de una biopsia y 12 horas si se trata de un espécimen mayor. puesto que para diagnostico de mesotelioma debe preferirse la biopsia por toracoscopia que permite la toma de muestras de mayor tamaño con el objeto de realizar los estudios necesarios para un diagnóstico específico. este tipo de biopsia por el colapso que siempre conlleva no es posible descartarla o confirmarla. Si se van a realizar estudios analíticos se debe separar un fragmento en formol y no procesarse. previa separación de un fragmento de 0. Si se trata de un lóbulo o un pulmón se realiza la insuflación a través de los bronquios utilizando una cánula o manguerita y a una presión de 25cm. alquitran de hulla o de grafito y en consumidores de cigarrillo o de bazuco. 9. pero patología asociada no siempre se demuestra. 3. La biopsia pleural con aguja. para cultivos debe procederse a insuflar con formol bufferizado. de localización centrilobulillar o siguiendo las vías linfáticas (peribroncovascular. de color pardo en trabajadores expuestos a hierro. está limitada a descartar TBC o malignidad tipo metastásico.1 MANIPULACIÓN DEL ESPÉCIMEN Como en toda patología pulmonar la manipulación de la biopsia es muy importante para la obtención de buenos resultados. sumado a que si por estudios imagenológicos observamos fibrosis. Hospital Santa Clara.5cm. Puede ser de predominio basal como en la Asbestosis. Es útil complementar con fotografía macro de las muestras. Enfermedad de la via aérea: macroscópicamente se evidencian como manchas fibroantracóticas centrilobulillares y la exposición a cualquier polvo inorgánico puede desarrollarla por depósito del polvo en la pared del bronquiolo. El formol bufferizado con fosfatos impide la precipitación de pigmento de formol y y la insuflación evita el colapso del pulmón. Jefe de Patología. Nódulos: se caracterizan por una mayor firmeza por su constitución fibrótica. La biopsia transbronquial por su diminuto tamaño puede o no mostrar cambios relacionados a la enfermedad determinada clínica y radiolgicamente. grisaceas en exposición al aluminio y blancas al dióxido de titanio. 77 . Talcosis y silicatosis. Enfisema: es de tipo centrilobulillar indistinguible del consumidor de cigarrillo o de bazuco y se evidencia con mayor en trabajadores de alquitran de hulla o con exposición a metales pesados. epidemiología y hallazgos radiológicos relacionados con una historia clara de exposición a un agente conocido que está asociado con los hallazgos identificados.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 9 Biopsia pulmonar en neumoconiosis y neumonitis de hipersensibilidad Paulina Ojeda(1) Como es de amplio conocimiento el diagnóstico de Neumoconiosis y Neumonitis de hipersensibilidad no requiere en la mayoría de casos de estudio histopatológico ya que se basa en la clínica.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . para ello debemos tener en cuenta los siguientes aspectos: 1.

Silicatosis y fundición de hierro. Fibrosis nodular: se encuentra a nivel intersticial. En la Neumonitis de Hipersensibilidad: una biopsia pulmonar no revela cambios al examen macroscópico y si se trata de especimenes postmorten en etapas de fibrosis característicamente el compromiso es de zonas superiores. Fibrosis masiva progresiva: es una fibrosis más irregular. Enfisema: es de tipo centrilobulillar y es importante haberlo detectado macroscopicamente puesto que el corte no adecuado del tejido puede llevar a falsos positivos.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Es característica de la Silicosis. en la Silicosis y en la Neumonitis de Hipersensibilidad. Kaolin y otras silicatosis. talco y fibras de cerámica. fibras elásticas. en la Beriliosis. Puede o no acompañarse de necrosis del epitelio de la vía aérea y de bronquiolitis la cual puede se obliterante con neumonía de organización durante el proceso activo o ser constrictiva como secuela de la exposición. incluye areas subpleurales y estructuras broncovasculares. teriza por la presencia de membrana hialina en etapas tempranas y tejido de granulación y fibrosis en etapas tardías. celulas de músculo liso y en etapas tardias puede llevar a cambios de panal de abejas. Daño alveolar difuso. el cúal puede observarse en Asbestosis. Talcosis. Se localiza principalmente a nivel de pleura visceral. 9. En las neumoconiosis al microscopio de luz se pueden encontrar cambios que pueden ser comunes a varias o pueden superponerse. septuns interlobulillares. de mayor tamaño que compromete con mayor frecuencia las regiones superiores y posteriores de los pulmones y ocurre sobre un fondo de fibrosis nodular. En general cualquier neumoconiosis puede presentarla. radiológica y patológica: Depósito de pigmento antracótico: al analizarlo debemos tener en cuenta que pigmentación antracótica de grado variable la podemos encontrar en personas normales y más aún en consumidores de cigarrillo o de bazuco en nuestro medio. Granulomas: pueden ser de tipo sarcoidal o sea constituidos por celulas epiteloides y celulas gigantes multinucleadas como ocurre en la Beriliosis o de tipo cuerpo extraño como se presentan en las Silicatosis y en la Neumonitis de hipersensibilidad y se encuentran conformados por celulas gigantes multinucleadas que contienen cristales en su citoplasma. de la clínica del paciente y de los hallazgos radiológicos ya que se trata de establecer la relación de la patologia que presenta el paciente con su trabajo desde el punto de vista legal y definir si presenta una patología asociada causa de su sintomatología por la cúal consulta. Masas: lesiones de variable tamaño características de los carcinomas y con evidencia de infiltración del parénquima. de allí la importancia de realizar una precisa correlación clínica. con abundante pigmento antracótico y pueden presentar cavitaciones por cambios degenerativos. inicialmente se caracteriza por nódulos fibrocelulares compuestos por macrófagos cargados de pigmento antracótico y leve fibrosis y hialinos cuando predomina la fibrosis. Se debe diferenciar de los cambios producidos por consumo de cigarrillo con el cúal se denomina Bronquiolitis respiratoria o por consumo de bazuco en la cual hemos observado una sumatoria de cambios ya que se combina la bronquiolitis respiratoria con el deposito de sílice en la pared de los bronquíolos. Silicatosis. Fibrosis masiva progresiva: se observan areas de fibrosis mayores de 1cm. Se presenta principalmente en Silicosis. necrosis del epitelio de las vías aéreas y bronquiolitis: son cambios agudos que se presentan con exposiciones a gases y humos.3 ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO El análisis microscópico de un corte histológico de una biopsia o de un espécimen debe realizarse teniendo en cuenta los hallazgos macroscópicos de la muestra y ante todo tener conocimiento de la exposición. con el alquitran de hulla y en consumidores de cigarrillo y bazuco. Enfermedad de la via aérea periférica: se caracteriza por deposito de polvo del mineral en la pared de los bronquíolos y en conductos alveolares y puede observarse en Asbestosis. Silicatosis o en las Neumoconiosis por polvos mixtos. Placas pleurales: corresponden a engrosamientos irregulares de la pleura visceral o parietal y se encuentran asociados a asbesto. Se presenta principalmente en Silicosis. Fibrosis intersticial difusa: se caracteriza por proliferación de celulas mesenquimales en el intersticio con deposito progresivo de colágeno.2009 res como en las exposiciones a Aluminio. El Daño Alveolar Difuso es una injuria alveolar y se carac- 78 . alrededor de vasos y vias aéreas y ocurre en toda exposición a material inorgánico. Fibrosis pleural visceral difusa: engrosamiento difuso y uniforme de la pleura. con Alquitran de hulla y en el síndrome de Caplan.

marcada antracosis y pueden estar calcificados y la silicosis es en la que con mayor frecuencia se observan. 9. Son ganglios que se caracterizan por su consistencia dura.4.2 Lesiones histopatológicas en neumoconiosis por alquitran de hulla Manchas antracòticas Enfisema focal Nódulos fibrosos antracòticos Fibrosis intersticial difusa Fibrosis masiva progresiva Nódulos silicóticos Neumoconiosis reumatoidea 9.4.7 Enfermedad pulmonar por metales pesados Neumonía de celulas gigantes Neumonía inersticial descamativa Neumonía intersticial usual 9.4. En Neumonitis de Hipersensibilidad.Neumoconiosis reumatoidea (Síndrome de Caplan) Silicoproteinosis Silicotuberculosis Fibrosis pleural 9.6 Lesiones histopatológicas en beriliosis Daño alveolar difuso Nódulos Granulomas Fibrosis intersticial Panal de abejas 9.8 Enfermedad pulmonar por exposición a otros metales Manchas EPOC Fibrosis pulmonar Cancer pulmonar Proteinosis alveolar Neumonia inetrsticial descamativa 79 .5 Lesiones histopatológicas en siderosis Manchas parduzcas Enfermedad de la via aèrea Nódulos Enfisema focal .3 Lesiones pleuropulmonares con exposición a asbesto Asbestosis Enfermedad de la via aérea por asbesto Atelectasia redonda Carcinoma pulmonar Derrame pleural benigno Fibrosis pleura visceral 9.4 Lesiones histopatológicas asociadas a silicatosis Manchas Enfermedad de la via aèrea Reacciòn granulomatosa Nódulos Fibrosis masiva progresiva Fibrosis intersticial difusa Fibrosis pleural 9. los hallazgos histologicos muestran un patrón de injuria alveolar con eosinofilia en etapas agudas y en fase crónica.1 Lesiones histopatológicas asociadas con exposición a silice Silicosis nodular Simple Complicada (Fibrosis masiva progresiva) Fibrosis Intersticial difusa Fibrosis por polvos mixtos - Placas pleurales Mesotelioma 9.4.4.4.4. un patron de compromiso intersticial en parches con presencia de pseudogranulomas o granulomas de tipo cuerpo extraño y compromiso importante de los bronquíolos con neumonía lipoide secundaria.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Ganglios fibroantracóticos.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .4.

Am Rev Respir Dis 1992. Colby T. pathologic and mineralogic findings. Gale P et al.. Colby TV. 130:282-288 9. Pathology of Occupational Lung Disease. 1998 Boag AH. 25:467 – 478 Churg A. Am J Surg Pathol 1999.4. MSPH.4. Green F. Clin Chest Med 2004. 23:1539. et al Non Neoplstic disorders of the Lower Respiratory Tract 2002.849 Lapenas D. Am Rev Respir Dis 1984. Occupational Interstitial Lung Disease. Cagle P. Churg A et al.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . et al.4. Radiologic. 127:187-194 Glazer C. 146:240-262 Becklake M.1945 Travis W. Kaolin pneumoconiosis.11 Hallazgos histopatológicos en neumonitis de hipersensibilidad riores Injuria alveolar aguda Infiltrado intersticial en parches Bronquiolitis Granulomas Fibrosis intersticial de predominio zonas supe- LECTURAS RECOMENDADAS Wright JL.9 Enfermedades pulmonares causadas por humos o gases Daño alveolar difuso Bronquitis o Bronquiolitis necrotisante Neumonia de organizaciòn Bronquiolitis constrictiva Bronquiectasias Asma Bronquitis cronica Fiebre por humo de metal 9.10 Efectos sobre el pulmón por inhalación de fibras sintéticas Bronquiolitis linfocitica y peribronquiolitis Hiperplasia folicular linfoide . Asbestos related diseases of the lung and pleura.2009 9. Diseases of the small airways. Fraire AE. 793. The pathology of interstitial lung disease in nylon flock worker´s. Am Rev Respir Dis 1982. Newman L.Bronquiolitis obliterante con neumonia de organizaciòn (BOOP) Neumonía inersticial descamativa Neumonía intersticial usual - 80 .