Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL

Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax Neumología ocupacional

PRESENTACIÓN
La Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax con el fin de mejorar el diagnóstico y manejo de las enfermedades respiratorias por parte de los neumólogos, internistas y médicos en general viene desarrollando unas guías de manejo de las diferentes patologías, de gran utilidad para los miembros de la asociación y para todos los interesados en cada tema. Desde mediados de la última década del siglo XX, se han constituido comités de expertos en cada área. En 1998 presentamos la propuesta para constituir un comité científico de enfermedad ocupacional y ambiental. Durante estos diez años hemos desarrollado una actividad tendiente a que los temas ocupacionales estén siempre presentes y atraigan la atención de todos los miembros de la asociación en los congresos de nuestra especialidad y las especialidades afines. En los diferentes congresos se ha abierto un espacio para el debate y la presentación de avances en neumología ocupacional y ambiental. En 2001 se realizó un simposio de neumoconiosis, en 2003 de asma ocupacional, en 2005 de protocolos diagnósticos de neumoconiosis, de asma y de neumonitis por hipersensibilidad. En 2007 un curso precongreso de EPOC ocupacional y un simposio de asma, silicosis, cáncer pulmonar ocupacional y neumonitis ocupacional y en 2009 se realizará un simposio sobre el impacto de la contaminación ambiental urbana sobre la salud respiratoria. Hemos contado en cada congreso con la presencia de un experto internacional, de acuerdo a las posibilidades financieras. El exitoso curso precongreso y simposio de 2007, con la asistencia del doctor Paul Blanc de la Universidad de California, se pudo realizar con recursos propios del comité. Ahora presentamos estas guías de manejo de neumología ocupacional. Nuestro aporte quiere complementar el gatiso de neumoconiosis y de asma desarrollado por el Ministerio de Protección Social y publicado recientemente. Queremos proponer, a diferencia de esa y de otras revisiones anteriores, una Guía Obligatoria Mínima para el diagnóstico de las enfermedades pulmonares ocupacionales. En el congreso de 2007 entregamos un borrador de estas guías para el debate de todos ustedes; ahora, integrando sus aportes, les presentamos las guías de la asociación en Neumología ocupacional.

Carlos Eduardo Orduz García Coordinador Nacional, Comité Enfermedad Ocupacional

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Revista Colombiana de Neumología

Volumen 21 Suplemento 2 - 2009

Sección 1

Silicosis pulmonar
José Ezequiel Mier Osejo(1)

1.1. INTRODUCCIÓN
La silicosis, término derivado del latín sílex (pedernal), es quizá la enfermedad ocupacional más antigua dentro del grupo de las neumoconiosis, pudiendo existir incluso en el paleolítico. Fue ya descrita por Hipócrates cuando observó cierta dificultad respiratoria en los excavadores del metal El polvo de sílice es el principal elemento que constituye la arena, por lo que la exposición es frecuente entre los mineros del metal, los cortadores de piedra arenisca y de granito, los obreros de las fundiciones, mineros y los alfareros Una de las exposiciones más nocivas es la que sufren los trabajadores que emplean el chorro de arena en las fundiciones para desincrustar las piezas metálicas o limpiar las piezas de fundición. O en la percusión con taladro, martillo en las minas. La silicosis aparece cuando se respiran polvos que contienen sílice libre (SiO2), como el cuarzo, la arena y el granito (60 por ciento de SiO2).

1. La silicosis simple se caracteriza por un patrón nodular en la radiografía de tórax. 2. La forma complicada por la presencia de masas llamadas de fibrosis masiva progresiva (FMP). - Silicosis acelerada: es otra forma clínica, no bien definida, intermedia entre la aguda y la crónica se presenta después de la exposición a cantidades mayores de sílice en un plazo más corto (5-15 años). Clínicamente se parece a la forma aguda y anatomopatológicamente a la forma crónica La inflamación, la cicatrización y los síntomas progresan más rápidamente en este tipo de silicosis que en la silicosis simple. - Silicosis aguda: es una forma clínica rápidamente progresiva que puede evolucionar en corto período de tiempo, después de exposición intensa a sílice libre, puede verse en trabajadores con chorro de arena. Es una forma clínica de mal pronóstico. Los pulmones se inflaman bastante y se pueden llenar de líquido causando una dificultad respiratoria grave y bajos niveles de oxígeno en la sangre. - Silicoproteinosis aguda: es una entidad muy rara que acontece tras inhalación muy intensa de sílice a altas concentraciones, como en construcción de túneles y trabajos con chorro de arena. Se presenta con disnea rápidamente progresiva e insuficiencia respiratoria. Radiológicamente se manifiesta como un infiltrado alveolar perihiliar bilateral, de aspecto en «vidrio deslustrado». - Fibrosis masiva progresiva (FMP) o silicosis conglomerada: los nódulos de fibras individuales se unen y forman grandes masas de tejido cicatrizante. Este tipo de silicosis impide al pulmón tomar la cantidad de oxígeno necesaria para el organismo. Otras patologías relacionadas con exposición a sílice: 1. Tuberculosis

1.2. DEFINICIÓN
Es una enfermedad respiratoria causada por inhalación de polvo de sílice, que conduce a inflamación y luego cicatrización del tejido pulmonar Se conocen tres tipos de silicosis: - Silicosis crónica simple: resultante de exposición a largo plazo (más de 20 años) a bajas cantidades de polvo de sílice, a veces cesada la exposición. En los pulmones y ganglios linfáticos del tórax, se forman nódulos de inflamación crónica y cicatrización provocados por el polvo de sílice. Esta enfermedad puede caracterizarse por la falta de respiración y se puede asemejar a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Esta forma crónica tiene a su vez dos formas clínicas: Simple y complicada:

Neumólogo. Unidad Médica El Bosque. Clínica Nuestra Señora de Fátima, Pasto.

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La relación entre exposición a sílice, silicosis y tuberculosis es conocida, tanto por estudios in vitro y experimentales, como por estudios epidemiológicos.

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Recientemente ha sido revisada esta relación, resaltándose que, en la silicosis crónica, la incidencia de tuberculosis (pulmonar y extrapulmonar) es tres veces superior que en grupos de similar edad y exposición a sílice, pero sin silicosis. Algunos estudios encuentran exceso de riesgo de tuberculosis en expuestos a sílice sin silicosis, respecto de la población no expuesta, sin que dicha relación esté definitivamente aclarada. 2. Cáncer de pulmón En 1996 la sílice cristalina fue clasificada en el grupo I (carcinógeno en humanos) por la IARC (International Agency for Research on Cancer). Parece claro que los pacientes con silicosis tienen incrementado este riesgo. La evidencia es menor acerca de si la exposición a sílice o asbesto, en ausencia de silicosis o asbestosis, constituye un factor riesgo. En cualquier caso, la importancia de evitar o reducir la exposición a partículas de polvo fibrógeno es evidente. - Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): es cada vez mayor la evidencia de que la inhalación de polvo inorgánico en el medio laboral es un factor de riesgo de EPOC. Múltiples estudios epidemiológicos apuntan en este sentido.

-

Cementos Polvo de limpieza (polvos detergentes, etc.) Pigmentos Industria del vidrio

- Otros (Al ser el silicio el segundo elemento, en cantidad, en la composición de la corteza terrestre, después del oxígeno, la silicosis puede presentarse en las situaciones más insospechadas).

1.4. PATOGENIA
El depósito de polvo en los pulmones es la resultante de un complicado proceso de inhalación, depuración y retención. El pulmón del adulto, con una superficie alveolar de contacto con el ambiente de aproximadamente 70 m2, se relaciona directamente, cada día, con un volumen de aire de más de 10.000 litros, que transporta múltiples agentes potencialmente patógenos. El aparato respiratorio constituye, pues, la mayor superficie de nuestro organismo en relación con el medio ambiente. Se comprende la potencialidad de la vía respiratoria como fuente de enfermedad. Las partículas de polvo menores de 10 micrómetros son capaces de ser arrastradas por la corriente aérea inspiratoria (polvo inhalable). Las mayores quedan depositadas en vías aéreas altas, al impactar, debido a su inercia, contra las paredes de éstas. Tales partículas serán eliminadas en un corto periodo por el transporte mucociliar. Las partículas menores de 5 micrómetros que, por su pequeño tamaño, no han impactado por encima del bronquiolo terminal alcanzan el saco alveolar, depositándose en su pared, mediante fenómenos de difusión o sedimentación. El aclaramiento alveolar se efectúa a través de múltiples mecanismos, generalmente relacionados entre sí: movimiento de la capa fluida que cubre la pared alveolar, fagocitosis de partículas de la luz alveolar por los macrófagos y arrastre hasta el transporte mucocilar y vía linfática. Las partículas pueden llegar al intersticio alveolar y quedar retenidas. El poder patógeno de la sílice tiene relación con el tamaño de las partículas, la forma y la cantidad inhalada. Son las formas cristalinas de SiO2 (principalmente el cuarzo) las causantes de la enfermedad. Las partículas recientemente fracturadas son más activas. Los macrófagos alveolares (residentes y reclutados) tienen un papel central en la patogenia de las lesiones por inhalación de sílice, desencadenando una cascada de eventos, a nivel molecular y celular, que conducen a las lesiones. Diversos tipos celulares son movilizados, en un cierto orden, monocitos, linfocitos y granulocitos (estos con conocida capacidad lesiva).

1.3. EPIDEMIOLOGÍA
La exposición a una concentración de sílice lo bastante alta, para dar como resultado manifestaciones radiológicas y patológicas, puede ocurrir en muchas ocupaciones. La sílice SILICE compuesta por moléculas de dióxido de silicio (S1O2) tiene tres formas: 1. Cristalina: cuarzo, tridimita, cristobalita. 2. Microcristalina: pedernal chert. 3. Amorfa: Kieselguhr tierra fosil, restos de esqueletos. 1.3.1. Factores de riesgo Minas, túneles, galerías y canteras

- Trabajos en piedra (granito, pizarra, arenisca, etc.) Abrasivos (chorro de arena, pulido, etc.) Fundición (moldes)

- Cerámica, porcelana, loza, carborundo y refractarios (trituración, pulido)

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1. se ha comprobado su participación precoz en modelos experimentales y se ha visto que su neutralización tiene un efecto preventivo en silicosis experimental.6. PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA .2009 La interleucina-1 (IL-1). la exposición ha sido más larvada. además se han asociado con una evidente progresión radiográfica de la enfermedad.El trastorno funcional suele ser de tipo ventilatorio variable. Registra el flujo del aire inspirado en la coordenada vertical: (Flujo = Volumen/ tiempo: L/ segundo) contra el volumen de aire espirado en la coordenada horizontal. de la intensidad y de la duración de la exposición. con importante pérdida de peso. catalizan espontáneamente la formación de ROS (Reactive Oxygen Species) en medio acuoso. . como ocurre en la forma de silicosis aguda. en un periodo de 10 a 20 años de la exposición. en especial en la fase inicial del proceso (inhibidores de la IL-1 y del TNF-alfa).altamente lesivos. el paciente presenta un cuadro de disnea progresiva en unas semanas o meses. por lo que la relación FEV1/FVC se encontraría dentro de la normalidad. Se puede encontrar un aumento de la velocidad de sedimentación y una moderada elevación en la enzima convertidora de angiotensina. La espirometría suele ser normal.No hay presencia de un patrón especifico o característico del deterioro ventilatorio en la silicosis. salvo en ocasiones cuando existe cierta obstrucción al flujo aéreo. Patrones radiográficos Las alteraciones radiológicas de la silicosis se han clasificado según la normativa de la International Labor Organization (ILO) del año 1980. 1. LABORATORIO Los hallazgos de laboratorio son bastante inespecíficos. parece tener ciertas posibilidades futuras pero el problema no es sencillo ya que no todas las citocinas son profibróticas. como tos. así como cuando existe cierto grado de fibrosis se escucharán estertores crepitantes en las regiones subescapulares. .En los casos de silicosis avanzada puede encontrarse disminución de la capacidad vital forzada (FVC) y del volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1). en gran medida.5. pueden aparecer síntomas 22 . También se piensa que tienen un papel los RNS (Reactive Nitrogen Species) generados por macrófagos.Las exposiciones a sílice pueden conducir a una limitación del flujo aéreo clínicamente significativa independiente de la anormalidad radiográfica. Otra vía de generación de ROS por la sílice y el asbesto es a través del metabolismo oxidativo de los macrófagos y otros fagocitos. El TNF (mediador de la inflamación) parece tener un papel importante en la iniciación de las lesiones. Estas alteraciones demostrarían un patrón ventilatorio restrictivo típico en al mayoría de los casos Curva flujo volumen La velocidad de salida del aire a los diferentes volúmenes del pulmón. La exploración física suele ser inocua. También es frecuente la positivación del factor reumatoide y los niveles elevados de Ig G e Ig M en sangre periférica. expectoración y disnea como síntoma tardío. Si la exposición es muy intensa y en un corto período.que.7. El hierro colabora en la generación de radicales hidroxilo y se ha visto que el ácido fítico (quelante del FE) reduce la inflamación y la fibrosis en ratas expuestas a asbesto. pero REDOX parece claramente implicado. El TGF-Beta (factor de transformación del crecimiento) estimula el depósito de matriz extracelular y se ha visto que anticuerpos contra la fracción Beta-1 reducen el depósito de colágeno. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Signos y síntomas La presentación clínica de esta patología depende. producen radicales OH.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Los ANA pueden llegar a ser positivos en un 26% a 44% de los pacientes. el interferón gamma inhibe la síntesis de colágeno por los fibroblastos. que puede ser obstructivo. . como en el caso de la silicosis crónica o simple. Varios tipos de asbestos y la sílice. al reaccionar con el agua. 1. La terapéutica anti-citocinas. en particular. y progresión hacia la insuficiencia respiratoria y la muerte en menos de 2 años. La superficie de las partículas de sílice (recientemente fracturadas) es muy reactiva. producida por macrófagos y monocitos contribuye a la expansión de la respuesta celular. originando radicales SiO. en ese caso pueden auscultarse roncus y sibilancias. en modelos experimentales de fibrosis inducida por bleomicina. restrictivo o mixto. Aunque en la forma inicial de la silicosis simple generalmente no se encuentran signos ni síntomas. Si por el contrario.

Las opacidades grandes también pueden plantear ciertas dudas diagnósticas en relación con las neoplasias y su diferenciación radiográfica puede ser difícil en ausencia de radiografías antiguas. q.Las grandes opacidades se clasifican en 0 si no hay opacidades. B o C. En la TC helicoidal se observan micronódulos centrilobulares. Estas lesiones de gran tamaño pueden describirse en función de su tamaño. Otras infecciones El Aspergillus puede colonizar las cavernas tuberculosas y las isquémicas.Para la aparición de manifestaciones radiográficas se necesita una exposición de 10 a 20 años. también se advierte una adenopatía hiliar previa a las sombras parenquimatosas nodulares. Síndrome de Caplan Descrito por primera vez por Caplan en trabajadores de la minería en el Reino Unido. también se han encontrado casos de sobreinfección por Nocardia. 1. 1. cuyos nódulos son bien circunscritos y con una densidad uniforme. macronódulos (5-10 mm) y engrosamiento paraseptal. .Por último. Autoinmunes Hace ya un siglo fue descrita la asociación entre silicosis y desórdenes autoinmunes. Suelen encontrarse de forma predominante en las zonas superiores y pueden. se incluirán cuando existan los engrosamientos pleurales. La FMP (fibrosis masiva progresiva) se caracteriza por la formación de grandes opacidades.En primer lugar. BRONCOSCOPIA Se puede utilizar la broncoscopia con lavado broncoalveolar para examinar la presencia de polvo sílice en los pulmones y para excluir las infecciones. . Sporothrix y Cryptococcus. pinzamiento de los senos . se clasifican las opacidades pequeñas según sean regulares (con las letras p.8. A pesar del avance de la genética en los últimos años. Últimamente. pero no son una característica radiográfica frecuente en la silicosis. Antes de la introducción de los tuberculostáticos. predominan las opacidades de tipo «q» y «r». no se ha podido asociar todavía ningún HLA a estas patologías. utilizando la clasificación de la OIT en las categorías A. De esta forma. con el fin de descartar una tuberculosis activa. en pacientes con silicosis.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL . El riesgo aumentado de una infección por tuberculosis o por micobacterias atípicas es bien conocido. Las opacidades grandes o las lesiones de la FMP tienden a contraerse. También se han descrito otros patrones. las opacidades pequeñas previamente evidentes pueden desaparecer en un momento determinado o ser menos llamativas. En algunas series clínicas. habitualmente hacia los lóbulos superiores. progresar para afectar a otras zonas. entre ellos sombras lineales o irregulares. a menudo. micronódulos. en las bases pulmonares. Las opacidades que se observan en la radiografía representan la suma de los nódulos silicóticos anatomopatológicos. Todas las lesiones que se cavitan o cambian rápidamente de- ben evaluarse. En la silicosis. en todo paciente con silicosis debe realizarse una prueba de tuberculina anual y toda induración de 10 mm o mayor se considerará positiva. u) y la profusión en una escala de 12 niveles (0/. y dependiendo del tamaño A. se caracteriza por 23 . Patrón de opacidades pequeñas irregulares Los signos radiológicos más precoces de la silicosis no complicada suelen ser opacidades redondeadas. Pueden aparecer anomalías pleurales. por lo cual. que son invisibles en las radiografías convencionales.9.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . COMPLICACIONES Silicotuberculosis La infección por micobacterias debe ser descartada siempre que en un paciente con silicosis exista una progresión radiológica evidente o un deterioro en la función pulmonar. calcificaciones. de pequeño tamaño. B o C. esta complicación ocurre en 5% de los pacientes con silicosis. dejando áreas de enfisema compensador en sus bordes y. más tarde. t. Debido a ello. la tuberculosis era la causa más importante de mortalidad en estos pacientes.El patrón radiográfico clásico de la silicosis consiste en múltiples opacidades nodulares que varían entre 1 a 10 mm de diámetro. . r) o irregulares (s.a 3/+). la tomografía computarizada de alta resolución ha demostrado tener mayor sensibilidad de detección de nódulos de pequeño tamaño sobre todo en aquellos de localización subpleural. En ocasiones.

con opacidades pulmonares. sin necesidad de confirmación histológica. son de gran importancia en el diagnóstico diferencial. sin embargo. es fácil establecer un diagnóstico. el hecho de que el paciente no presente signos de una enfermedad sistémica lo hacen poco probable. Su incidencia es de 2% al 6%. adenopatias hiliares en cáscara de huevo (eggshell). las adenopatías hiliares son raras. la positivización de autoanticuerpos. puede cursar con insuficiencia respiratoria con o sin hipercapnia. la mayoría de los pacientes son jóvenes o de mediana edad. . pero no se ha establecido de forma clara el riesgo que podía ser atribuido de forma conjunta al tabaco.Hallazgos histopatológicos: característicos de la silicosis como los nódulos silicóticos con particular birrefringencia demostrada por luz polarizada y en el caso de la silicosis aguda. Complicaciones carcinogénicas En el año 1966 la Agencia Internacional del Cáncer (IARC). Periodos más cortos están asociados a exposiciones más intensas y agudas y puede desarrollar alteraciones en un periodo de meses después de la exposición) y uno o varios de los siguientes criterios: 24 . el diagnóstico diferencial se puede realizar con la tuberculosis miliar o con infecciones fúngicas. de 10 años. como la histoplasmosis. silicosis y nódulos fibróticos reumatoideos de 0. con la evolución a hipertensión pulmonar y el subsiguiente cor pulmonale. además.Infección por diseminación hematógena: cuando en la radiología se evidencien discretos nódulos dispersos en ambos campos pulmonares de 1 a 5 mm de diámetro. y 90% tiene antecedentes de tabaquismo. . entre 20 y 40 años.2009 la asociación de factor reumatoide positivo. Complicaciones locales Las hipertrofias ganglionares no sólo hiliares. 1. .5 a 5 cm en la imagen radiológica. Pero en el caso de que los antecedentes de exposición no sean lo suficientemente evidentes.10. material PAS positivo en el interior de los alvéolos. en este caso. por lo que los antecedentes de exposición. así como la existencia de glomerulonefritis pueden orientar al diagnóstico. además. . estableció al sílice como carcinógeno humano tipo I. Se produce una evolución de los granulomas hacia fibrosis. el periodo de inducción desde la exposición hasta el hallazgo de nódulos silicóticos en la radiografía es. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de silicosis generalmente se realiza por los hallazgos clínicos y radiológicos.11. .Histiocitosis X o granuloma eosinofílico pulmonar: aunque también produce un patrón nodular en la radiografía.Sarcoidosis: esta patología granulomatosa multisistémica se presenta en pacientes entre 20 y 40 años y produce. pueden causar compresiones locales con la consiguiente producción de disfagia y parálisis diafragmática por compromiso del nervio frénico.Enfermedades autoinmunes con afectación pulmonar: las manifestaciones clínicas de una colagenopatía sistémica son lo suficientemente evidentes antes de un patrón intersticial pulmonar radiológico. dermatomiositis. con la consiguiente formación de quistes y. también. 1. que han determinado un riesgo aumentado de cáncer de pulmón entre los expuestos a límites inferiores a los permitidos. es decir un patrón miliar. los estudios radiológicos pueden abrir un amplio abanico de diagnósticos diferenciales. generalmente. . Complicaciones respiratorias Sobre todo en las fases de fibrosis masiva progresiva.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . anemia hemolítica autoinmune y glomerulonefritis. Síndrome de Erasmus Se define por la asociación de silicosis con esclerodermia. Criterios diagnósticos (National Institute for Occupational Safety and Health): historia de exposición a polvo de sílice. además del tiempo de exposición y la temprana edad.Radiografía de tórax u otras técnicas de imagen: que muestren alteraciones compatibles con silicosis (alteraciones radiográficas compatibles con la clasificación ILO). Otras asociaciones Se han reportados casos de asociación con LES. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Ante un paciente con un patrón radiológico como el anteriormente citado y el antecedente profesional de exposición. Recientemente se han publicado estudios de exposición-respuesta para el cáncer de pulmón y la exposición al sílice.

Chest 2002. An Sist Sanit Navar 2005. Si usted trabaja expuesto a polvo de cuarzo.05 mg/m3 de cristal de sílice respirable. Yucesoy B. con síntomas o cambios radiográficos que orienten a sospecha de tuberculosis. usar espirador. Alejarse siempre de las nubes de polvo. Sin embargo. Lorenta M.Controlar la ventilación para que la corriente de aire no produzca polvo. y se espera mas estudios. es un immunomodulator potente usado para tratar desórdenes silicosis aprobado por la administración de State Drugs de China como droga nueva para el tratamiento de la silicosis y la hipertensión reumáticos en el continente China. pero el tipo de protección que necesita. 122: 721-8. Hertzbarg VS. trabajar bajo un resguardo que suministre aire limpio y remover el polvo de lugar donde trabaja. 1. En el año 1974 The National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) recomendó un TWA (time weight average) de 0. por lo tanto. depende del trabajo que realice. Lack of association between antioxidantgene polymorphisms and progressive massive fibrosis in coal miners. Induraciones de 10 mm o mayores deben considerarse positivas y un Mantoux positivo.12. Principales medidas preventivas: Usar respirador o franela húmeda.Otras neumopatías ocupacionales: se deberán descartar otros tipos de neumoconiosis como la del minero de carbón. 28 (suppl 1): 83-9. Silicosis. Todos los pacientes afectos de silicosis deben realizarse anualmente una prueba de tuberculina. Johnson VJ. en busca de granulomas caseificantes. incluso un resultado positivo de una muestra aislada es suficiente para iniciar tratamiento tuberculostático con triple o cuádriple terapia.13. requiere profilaxis con isoniacida durante un año. TRATAMIENTO Como en otros tipos de neumoconiosis. por ejemplo en la construcción y es todavía mayor en los países subdesarrollados. Su mecanismo en el tratamiento de la silicosis es confuso. En las canchadoras. pueden inhibir la expresión del gene del colágeno durante silicosis. La exposición al polvo de sílice es. es esencial que use una mascarilla o dispositivo que purifique el aire.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . esta enfermedad puede ser evitada si usted y su empleador siguen las reglas de seguridad en el trabajo establecidas por el Gobierno. esta medida incluso a veces es ineficaz. incluso si fuera necesario obtención de material de biopsia. excesiva en la actualidad en algunas industrias. humedecer el mineral. Fanlo P.Diseminación hematógena neoplásica: como una linfangitis carcinomatosa. se pueden administrar glucocorticoides. El cultivo de esputo en una silicotuberculosis puede no ser definitivamente positivo. LECTURAS RECOMENDADAS Abú-Shams K. Perforar siempre con agua.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL . no se dispone de un tratamiento eficaz en la actualidad. en ausencia de infección. se ha estimado que aproximadamente un 5% de los 2 millones de los trabajadores expuestos al sílice en Estados Unidos. Tetrandrine: es un principio de una medicina china tradicional de la raíz del tetrandra S Moore de Stephania purificado de chino del Han-Colmillo de la hierba. A pesar de estas medidas internacionales. Polivinilpiridina: evita destrucción de los macrofagos. . PREVENCIÓN Frecuentemente.Effect of occupational silica exposure on pulmonary function. En un paciente silicótico con una prueba de tuberculina positiva. la asbestosis y la beriliosis. independientemente de la edad del paciente. Rice CH. ya que la enfermedad puede seguir evolucionando tras años de suspensión de la exposición. Reilly MJ. están expuestos a niveles superiores de PEL (Permisible exposure limit) de 0. 60: 492-5. Thorax 2005. Kason ML. la única alternativa es la prevención y el cese de la exposición al agente causal. Otros métodos preventivos incluyen humedecer los materiales antes de trabajar con ellos. En los molinos polveadores. . . es necesario realizar una tinción ácido-alcohol o cultivo de esputo para Mycobacterium tuberculosis.10 mg/m. - 25 . Rosenman KD. 1. En el caso de que el paciente tenga síntomas de obstrucción del flujo aéreo. así como la clínica sistémica reorientan al diagnóstico de esta entidad.Neumonitis por hipersensibilidad: los antecedentes de exposición a alergenos propios de la neumonitis. et al.

Textbook of Primary Care Medicine. p. 30(1): 59-62. 1996. Textbook of Respiratory Medicine. Rego G. Louis. 694-6. Nadel J. Murray J. Enfermedades pulmonares de tipo ocupacional. 31 octubre. Pags 661-665. Gonzáles A. Escribano Pedro.UU. 8: 4182-7. Biol Pharm Bull 2007. Frasser. AS/463/2005 Martínez C. Noble J. 43(3): 589-99. Department of Labor). 2000. Ng LT. Medicine 2002. Arch Bronconeumol 2000. Álvarez SA. 261-300. Taiwan. Miao Q. - - - - - - - 26 . China. Pa: WB Saunders.Wu SJ. Medicina respiratoria Sociedad Española de Neumologìa y Cirugía de Tórax. - Diagnóstico de enfermedades del tórax. Enfermedades respiratorias de origen ocupacional.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Sanchos J. (U. St. Wang HH. The effects of tetrandrine (TT) and polyvinylpyridine-N-oxide (PVNO) on gene expression of type I and type III collagens during experimental silicosis. Fishman Tercera edición 2002. Beijing. Tetrandrine inhibits proinflammatory cytokines. Department of Health and Nutrition. 2001. Tercera edición Tomo III 1992 . 1995. p. Manual de enfermedades pulmonares. Ramos G. 2127-2221. iNOS and COX2 expression in human monocytic cells. Protocolos de Vigilancia Sanitaria Específica. Chia-Nan University of Pharmacy and Technology. Philadelphia. Paré. Mo: Mosby. Radiol Clin North Am 2005. Tainan.L. Pipavath S. et al. Liu BC. 3rd ed. Imaging of interstitial lung disease. Silicosis y otras Neumoconiosis. Comisión de Salud Pública Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud D. You BR. Institute of Occupational Medicine. 2006. He YX. Gullón JA. p. Fernández R. 3rd ed. 36: 631-44.2009 - La Prevención de Silicosis Elaborado por el Departamento de Trabajo de los EE.S.

los mayores depósitos de este están ubicados en Rusia. al fuego y a la degradación química o biológica. En 1828. Para 1935 comienza a pensarse que el asbesto es problemático para la salud humana y más adelante.2. PROPIEDADES DE LOS ASBESTOS Las fibras de asbesto son muy pequeñas. que significa inextinguible. destacándose entre ellos dos grupos: el grupo serpentinas. Desde la década de los 90 se abre un debate sobre si todas las fibras de asbesto tienen igualmente la posibilidad de producir patologías o si el crisotilo tiene un comportamiento distinto. Cuando se extrae de la mina y se procesa. Estas fibras no se disuelven en agua ni se evaporan. generalmente. se mezclan con algún material que las aglutina. para utilizarlo como material aislante en las máquinas de vapor. sobre todo en los países del mediterráneo. se les denomina enfermedades pleuropulmonares asociadas al asbesto 2. adquiere la forma de fibras muy pequeñas. La primera fábrica textil de asbesto comenzó su producción en 1896. Estas fibras individuales. de tal forma que puedan usarse en muchos productos diferentes. el cual fue diagnosticado por Murria y publicado en 1906. resistentes al fuego.1.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Una fibra típica de asbesto es 1. Universidad Pontificia Bolivariana. Estados Unidos consigue la primera patente conocida del asbesto. El uso del asbesto ha sido prohibido en Europa y en algunos países de Suramérica. fac- (1) Internista-Neumólogo.000.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 2 Asbesto y su patología pleuro-pulmonar Carlos Eduardo Orduz García(1) 2. cemento. DEFINICION Se denomina asbestosis la fibrosis pulmonar intersticial secundaria a la inhalación de fibras de asbesto en ambientes laborales. aunque hay un número creciente de investigaciones que se orientan en este sentido. interleucina 1b (IL-1b). Los griegos lo llamaron amianto. y durante todo el siglo XX. por lo cual. la crocidolita y la amosita. Brasil y África del Sur y actualmente están en explotación. Canadá.4. el asbesto se extrae y utiliza en muchos productos comerciales entre los que se incluyen materiales de aislamiento. A partir de entonces.200 veces más pequeña que un cabello humano. desde 2500 a. Las mas utilizadas son el crisotilo. productos acústicos y a prueba de fuego. Profesor titular. 2. Además de la fibrosis pulmonar puede ocurrir un engrosamiento pleural y la formación de calcificaciones pleurales. terminología que aún se usa. Profesor asociado. paneles de revestimiento de muros. han aparecido multitud de aplicaciones del asbesto. que se producen de forma natural. fibronectina. 2. IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa. como la resistencia al calor. yeso.3. en las formaciones rocosas. Debido a estas propiedades. actualmente se conocen más de 3. El primer caso que se conoce y que esta bien documentado sobre asbestosis pulmonar se presentó en un obrero textil en el Reino Unido. baldosas para pisos. 27 . Australia. en 1960. Universidad de Antioquia. EPIDEMIOLOGÍA Algunos estudios en animales y seres humanos demostraron que los macrófagos activados por el asbesto secretan citocinas proinflamatorias y profibróticas. que son las fibras curvadas. INTRODUCCIÓN El asbesto o amianto se conoce por algunas de sus propiedades. se observan asociaciones del asbesto al mesoteliona. factor estimulador de las colonias de granulocitos-macrófagos. Coordinador comité. pastas para frenos y tejas para techos.C. La producción mundial del mineral se redujo a la mitad en los años 90.. factor quimiotáctico de los neutrófilos. que son las fibras rectas. invisibles al ojo humano. pues ya era usado por los alfareros finlandeses. en la actualidad todavía no está totalmente aclarado este punto. a todas estas patologías benignas. y el grupo anfíboles. El nombre de asbesto es recibido por un grupo de minerales fibrosos. Para 1930 ya se habían registrado 75 casos de asbestosis en la literatura científica y se publico el primer estudio epidemiológico en la Gran Bretaña. son resistentes al calor. como el factor de crecimiento fibroblástico.

en los países industrializados. Sin embargo. Europa (Italia. un tipo de virus. y las tasas atribuibles al mesotelioma variaron de 0. antes de 1950 se encuentran por debajo de 1 por millón para varones y mujeres. donde pueden ser englobadas por los macrófagos. las tasas aumentan de manera uniforme en los varones pero no. restringiendo la comparación de las relaciones de respuesta a la exposición a los estudios en los que los cálculos de exposición se individualizaron para cada miembro de la cohorte y se basaron en la historia laboral y en mediciones de higiene industrial. aunque la tasa fraccional de aumento por cada fibra por milímetro por año de exposición es variable y está relacionada con el tipo de fibra y con el proceso industrial (Health Effects Institute-Asbestos Research 1991). Los estudios de la carga pulmonar de polvo también son compatibles con un gradiente de fibras en la producción de cáncer de pulmón. y también mediadores inflamatorios como el leucotrieno B4 y las prostaglandinas E2. con radiografías de tórax normales. Suecia. las fibras de asbesto atraviesan las vías respiratorias. Países Bajos). Estados Unidos y Canadá. en los 15 años siguientes al informe de 1960 de la serie de casos de mesotelioma del noroeste de El Cabo. como pueden ser otros contaminantes del lugar de trabajo. hubo una prevalencia de 5% de pequeñas opacidades irregulares (1/0 ó más en la clasificación de la OIT) como consecuencia de la exposición acumulada a aproximadamente 1. El riesgo relativo de cáncer de pulmón disminuye tras la interrupción de la exposición. La prevalencia de la asbestosis radiológica documentada. El factor reumatoideo y los anticuerpos antinucleares se encuentran en 25%-30% de los trabajadores expuestos al asbesto. Sudáfrica. y algunos autores defienden que este virus puede actuar sinérgicamente con las fibras del asbesto y potenciar su riesgo oncogénico.4 % en la minería y la fabricación de anfíboles. al asociarse la exposición a las fibras de asbesto con el hábito tabáquico. son evidentes las diferencias relacionadas con la fibra y con el proceso. 2. y hasta 8. en comparación con 3. eliminadas por vía 28 . varía considerablemente y. en estudios basados en grupos de trabajadores. como cabría esperar. Los estudios de cohortes confirman que el riesgo de cáncer de pulmón aumenta con la exposición. La distribución del tamaño de las fibras contribuye a estas diferencias. Estados Unidos (Illinois. en las mujeres.6 % para la exposición a fibras mixtas en los aislamientos.5. En Europa. Las mejores estimaciones para las tasas globales. Los estudios de cohortes en trabajadores del amianto también confirman que el riesgo de cáncer es demostrable en no fumadores y que aumenta (más cerca de un ritmo multiplicativo que aditivo) con el consumo de tabaco. o al menos no en la misma medida. Con respecto al mesotelioma. Además. lo que indica la posible influencia de otros factores específicos de cada fábrica. y las que superan el sistema mucociliar pasan al alveolo. y de estudios de casos y controles en el Reino Unido (4 ciudades). Alemania.2009 tor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) e IGF-1. Por ejemplo. el ADN (SV40) se considera un carcinógeno en los mesoteliomas. estas diferencias están relacionadas con variaciones en la duración y la intensidad de la exposición más que con diferencias entre los lugares de trabajo. Las odds ratio (OR) en estos estudios variaron entre 2 y 9. Países Bajos). en particular. la asociación con trabajos en astilleros fue elevada. pero no las explica por completo. Las tendencias en el tiempo y las diferencias por sexo en la incidencia del mesotelioma se han utilizado como medida del impacto de la exposición al amianto en la salud de las poblaciones.3 % en las minas de crisotilo a 1% en las fábricas de crisotilo. Francia. incluso cuando se tienen en cuenta estos factores. a cerca de 400 fibras/ año en mineros de crisotilo de Córcega y por debajo de 10 fibras/año en mineros de crocidolita de Sudáfrica y Australia.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . PATOGENIA Al ser inhaladas. los estudios de mortalidad proporcional en cohortes expuestas al amianto sugirieron que el riesgo estaba asociado al tipo de fibra y al proceso industrial. aunque esta disminución parece más lenta que la ocurrida al dejar de fumar. A su vez. se confirmó la asociación entre el asbesto y el mesotelioma por informes relativos a otras series de casos en Europa (Reino Unido. En los últimos años se han realizado estudios que apuntan hacia la existencia de un aumento del riesgo oncogénico (carcinoma pulmonar). Posteriormente. Pennsylvania y Nueva Jersey) y Australia. Los estudios de la carga pulmonar de polvo también concuerdan con la existencia de una diferencia en la carga de fibra para la provocación de asbestosis.000 fibras/año en mineros de crisotilo de Québec. que desempeñan un papel importante como mediadores de la enfermedad.

influyen las propiedades de la superficie de estas fibras. Tales hallazgos no son 2.Nivel de exposición. tiempo en cada categoría y exposición. las fibras de crisotilo.2. etc. que actúan en el metabolismo celular. Diagnóstico por imagen En las radiografías posteroanterior y lateral de tórax estándar se pueden ver pequeñas opacidades irregulares que al principio tienen un patrón reticular fino que progresa a un patrón linear grueso y panal de abeja en los estadios más severos. En estudios experimentales en animales se comprobó que las fibras cortas (menores de 5 micras) tienen una actividad biológica menor que las fibras más largas. Existen estudios que informan de que. y serían menos problematicas para la salud. son criterios suficientes para el diagnóstico de asbestosis según la American Thoracic Society. o cuando la dosis acumulada medida o calculada en un período continuado de 3 meses sea igual o superior a 15 fibras-día/cm3. paciente.. la adecuada actividad mucociliar que elimine las fibras inhaladas y el estado inmunológico del huésped. Por su configuración. Las diferentes opacidades irregulares se designan como s. entre ellos. . En todos los estadios las anomalías afectan de manera predominante a las regiones subpleurales de las zonas pulmonares inferiores. . Algunos autores defienden la influencia de factores dependientes del huésped en el riesgo de patogenicidad de las fibras de asbesto. largas y enrolladas.).6. Historia laboral de riesgo Se debe recoger no sólo la historia laboral de la exposición al asbesto. Tiempo en años de exposición. Si se conoce la exposición al asbesto se debe preguntar: Año de la primera exposición al asbesto.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL linfática o producir efectos fibrosantes u oncogénicos. crocidolita. además de deberse al mayor tiempo de permanencia en las vías. ya que el asbesto pulverizado no produce enfermedad. Las fibras de mayor diámetro se depositan en la nariz. borramiento «velloso» de la silueta cardiaca y contornos diafragmáticos mal definidos.Tipo de asbesto al que ha estado expuesto. Otros hallazgos en las radiografías de tórax incluyen: engrosamiento. DIAGNÓSTICO 2. Calculado en relación con un período de referencia de 8 h diarias y 40 h semanales. mientras que las fibras de anfíboles. . 2. cortas y rígidas. Se investiga en la búsqueda de un umbral ocupacional por debajo del que no exista riesgo. las cuales deben clasificarse de acuerdo a la ILO. La capacidad de las fibras de asbesto para producir enfermedad parece depender de su diámetro aerodinámico. comenzando por el primer puesto de trabajo.25 fibras/ cm3. ya que en animales con una alteración inmunitaria la respuesta inflamatoria a las fibras de asbesto parece ser más intensa que en los controles. Se considera que las fibras largas que llegan a los alveolos tienen mayor patogenicidad por su menor aclaramiento. Estos hallazgos. sino toda la historia laboral del 29 . t. calcificaciones y obliteración de los ángulos costodiafragmaticos de la pleura. opacidades en vidrio deslustrado. Existen normas laborales en cuanto a la jornada de trabajo y la concentración de fibras en el medio laboral. . La toxicidad de las fibras de asbesto está relacionada con su configuración fibrosa.6.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . junto a una historia laboral compatible. Tanto la intensidad como la duración de la exposición tienen importancia de cara al riesgo de producir enfermedad.Tipo de exposición: ocupacional (trabajando directamente con el asbesto) o para ocupacional (trabajando al lado o en la misma nave que el trabajador con exposición ocupacional). alcanzan los espacios bronquioloalveolares. Las de menor diámetro progresan y llegan a bronquiolos respiratorios. si lo conoce (crisotilo.Intensidad de la exposición (por ej. sea igual o superior a 0. amosita. 8 h/día o 2 h/semana). Los distintos tipos de fibras de asbesto difieren en sus características físicas y químicas.1. u y su profusión se valora de 1/1 a 3/3 según la clasificación de la Internacional Labour Office (ILO). ya que en muchas ocasiones el paciente no será consciente de que ha estado expuesto y desconocerá los riesgos. son retenidas con más facilidad en los bronquios proximales por el sistema mucociliar.Período de latencia (tiempo que ha transcurrido desde la primera exposición). lo que determina el riesgo de patogenicidad. pequeñas opacidades nodulares.6. la tráquea y los grandes bronquios y son eliminadas por el sistema mucociliar. su longitud y del tiempo que permanezcan en los tejidos. .

como la lectura de ella. Se están investigando los mediadores inflamatorios en el BAL para comprender mejor la patogenia de la enfermedad. debe hacerse por personal adiestrado y con experiencia suficiente en la técnica estándar de la ILO de 1980. estará en función. así como revelar una exposición indirecta.000 fibras/ g. aunque a veces sería preferible el estudio con microscopía electrónica. El BAL puede documentar alveolitis y cuerpos de asbesto o fibras que descarten otros tipos de enfermedad pulmonar intersticial La alveolitis se caracteriza por un aumento en el número total de células. o bien por microscopía electrónica. o de varias a la vez. El análisis cuantitativo de los cuerpos de asbesto en el tejido pulmonar constituye el patrón de oro.5. para evitar tanto falsos positivos como falsos negativos.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . La utilización de una u otra. principalmente macrófagos (según su papel clave en la patogenia). la mayoría de ellos está de acuerdo que un recuento de fibras no revestidas > 1. mientras que en la asbestosis las concentraciones son habitualmente mayores de 50. se puede observar también en la fibrosis intersticial difusa (FID) o incluso en grandes fumadores. dado que se pueden encontrar falsos positivo en la placa simple de tórax. 2. datos positivos confirman una exposición pasada. Se da de dos formas: Valoración ambiental de fibras La valoración ambiental se lleva a cabo según las normas estándar UNE 77235 o UNE 77253. aparte de la disponibilidad instrumental en el laboratorio. como en la fibrosis pulmonar idiopática y en cicatrices pleurales por heridas. aunque hay mucha variabilidad entre los distintos laboratorios. Técnicas de análisis de fibras Desde el punto de vista de la calidad del aire. En algunos casos se requiere de TAC de alta resolución del tórax para aclarar si realmente existe o no engrosamiento pleural. básicamente. que consisten. tanto en sujetos expuestos como en pacientes con asbestosis. especialmente. en algunos pocos casos puede requerirse la biopsia para aclarar definitivamente el diagnostico. parte de ellas se reviste de un material proteináceo que contiene Fe y produce los llamados cuerpos ferruginosos o cuerpos de asbesto si la fibra es de asbesto. y ligero e inconstante aumento de los neutrófilos. estos análisis pueden realizarse por microscopía óptica en muestras de tejido pulmonar digeridas. Tanto la toma de la radiografía. Análisis mineralógico Un análisis mineralógico puede indicar una exposición acumulada. o también la presencia de cuerpos ferruginosos en biopsias de pacientes con enfermedad intersticial. esto sucede. 2. el conteo sistemático de cuerpos de asbesto en el pulmón resecado detectaría casos de posible causa ocupacional. bioquímicos y mineralógicos. sea necesario realizar una valoración ambiental de su presencia.000 fibras/g de pulmón seco es indicativo de exposición ocupacional. Técnicas instrumentales aplicables al análisis de asbesto en los tejidos Existen diversas técnicas analíticas aplicables a la determinación de asbesto. eosinófilos y la fibronectina.2009 específicos de asbestosis y se pueden ver en otras enfermedades infiltrativas y fibróticas del intersticio.6.4. reparación o derribo. previa transparentación del filtro.6. y con frecuencia se pueden encontrar cifras de muchos millones de fibras. Esta respuesta celular no es específica de la asbestosis. Broncoscopia y lavado broncoalveolar La endoscopia no revela obvias anomalías macroscópicas en la asbestosis. Los cuerpos de asbesto en el esputo son un marcador altamente específico de exposición pasada. el resultado se expresa en número de fibras por centímetro cúbico de aire.6. En pacientes intervenidos de cáncer de pulmón. importante cuando no se dispone de datos laborales claros. con los anfíboles y más raramente con el crisotilo. A pesar de esto. 30 . pero son una medida muy insegura de la carga de fibras de asbesto en los pulmones. en retener mediante un filtro las fibras presentes en el aire y su posterior identificación y recuento en el laboratorio. pero los negativos no la descartan. del tipo de análisis o información deseada. entonces. pero estos estudios no son relevantes todavía para la práctica clínica. con equipos capaces de alto kilovoltaje y bajo miliAmperage.3. por tal motivo debe hacerse un diagnóstico diferencial estricto. existe la posibilidad de que sus fibras pasen al aire. 2. mediante microscopía óptica por contraste de fases. ante la mínima sospecha de exposición laboral. Una vez depositadas y retenidas las fibras. en los casos en que este producto forma parte de los materiales utilizados en la construcción o decoración de los edificios y en éstos se realizan trabajos de remodelación. pero el líquido del lavado broncoalveolar (BAL) puede mostrar datos característicos citológicos.

se redisuelve en ácido clorhídrico 0.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Los distintos métodos analíticos más utilizados en el análisis de fibras en los tejidos son: . pero no se ha demostrado que las lesiones pleurales en sí mismas experimenten malignización. Se revisa el estado de las rejillas y se cuentan las fibras con el criterio de fibra respirable (longitud superior a 5 mg.5 N y se deposita el residuo sobre un filtro de policarbonato. Este hecho se ha demostrado tanto de forma epidemiológica como en estudios experimentales. El microscopio consta de 2 lentes convergentes o 2 sistemas de lentes. electrones absorbidos. La microscopía electrónica (barrido o transmisión) es una técnica que tiene mayor poder de resolución que la microscopía óptica y permite detectar y observar fibras de poco diámetro. para realizar el recuento de cuerpos asbestósicos. Tiene el inconveniente de que es un método visual. En cualquier caso. que mediante un cañón de electrones procedentes de un filamento de tungsteno incandescente y de un conjunto de lentes electromagnéticas. La señal de interés es la producida por los electrones transmitidos que se originan con un potencial de aceleración de 100 a 200 kV. es necesaria la eliminación de la materia orgánica de la muestra de tejido. Para llevar a cabo esta técnica se pesa una cantidad conocida de tejido húmedo. El resultado se obtiene relacionando el número de fibras contadas por gramo de tejido seco. previa colocación en unas rejillas. y se lo deposita en un filtro de éster de celulosa.7. Para poder realizar el recuento de cuerpos asbestósicos. se centrifuga y el residuo se diluye con agua desionizada. . El filtro se transforma en una muestra transparente y óptimamente homogénea. Una hipótesis alternativa es que las fibras llegan a la pleura de forma retrógrada. o también al comprobar la respuesta in vitro de la célula mesotelial al enfrentarla al amianto. 31 . PATOLOGÍAS PLEUROPULMONARES DERIVADAS DE LA EXPOSICIÓN AL ASBESTO 2. manual y estadístico para el que se requiere una gran habilidad y un buen adiestramiento del operador. el objetivo y el ocular. Es necesario mantener el sistema con un vacío entre 10–6 y 10–7 torr para prevenir que los electrones choquen con las moléculas del gas y se desvíen de la trayectoria correcta. así como identificar los distintos tipos. en los que se ha introducido amianto en la cavidad pleural. Los pacientes con lesiones pleurales benignas. El mecanismo por el cual las fibras de amianto llegan a producir lesión pleural no se conoce con seguridad.1. tal vez provocando una inflamación.Microscopía óptica para la determinación de cuerpos asbestósicos. radiación característica de rayos X. así como en el tiempo requerido para la preparación de las muestras. A continuación. para ello se pesa una cantidad conocida de tejido húmedo y se digiere con hipoclorito sódico.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . se liofiliza y se disuelve con agua y etanol y se calienta. Se repite esta operación. debido a su bajo costo con respecto a las otras técnicas utilizadas. grosor inferior a 3 mg y relación longitud/diámetro > 3). Su principal inconveniente reside fundamentalmente en el elevado costo de amortización del equipo. de manejo relativamente fácil.Microscopía electrónica de transmisión para la determinación de fibras. La microscopía óptica es la técnica más utilizada para la determinación cuantitativa de fibras de amianto en muestras ambientales y el recuento de cuerpos asbestósicos. El resultado se obtiene relacionando el número de cuerpos asbestósicos que se han observado por gramo de tejido seco. aunque el contenido pulmonar de amianto es superior en los individuos con lesión pleural benigna respecto de la población general.7. Se ha propuesto que las fibras progresan de forma mecánica hasta la periferia del pulmón y dañan la pleura de forma directa. y fotones de varias energías. que normalmente está preservada en formol al 10%. tienen una mayor probabilidad de sufrir neoplasias secundarias a este mineral. el depósito pleural es escaso y sólo se puede detectar mediante microscopía electrónica. bombardea la muestra con un haz fino de electrones. para eliminar el etanol. Este filtro se recubre con grafito y se transparenta. El microscopio electrónico es un potente instrumento. durante 24 ó 48 horas. Microscopía óptica. Los diferentes tipos de señales que originan cuando este haz incide sobre la muestra son: electrones secundarios (poco energéticos). Se deben contabilizar todos los cuerpos asbestósicos observados que sean más largos de 5 mg. montado en posiciones fijas en los extremos opuestos de un tubo de metal de longitud conocida. Enfermedades pleurales benignas por asbesto La inhalación de fibras de amianto puede producir alteraciones pleurales benignas. 2. posteriormente. a través del sistema linfático de la pleura parietal. electrones retrodispersados. por el hecho de haber estado expuestos al amianto.

Todo ello permite su diferenciación con la neoplasia y evita.2009 2.1.1. La mayoría de los casos sigue a la exposición al asbesto. 32 . están constituidas por estructuras colágenas acelulares y hialinizadas.7. Los pacientes con placas pleurales sin afectación pulmonar no suelen tener alteraciones en la función respiratoria. estudiados mediante radiografía simple de tórax. por lo que su reconocimiento radiológico puede tener un gran valor diagnóstico y epidemiológico. Además del engrosamiento pleural. linfocítico o eosinofílico. la detección de placas es nula en los primeros 10 años y se incrementa a 10% a los 19 años y llega hasta 58% pasados los 40 años. En poblaciones con exposición ambiental al amianto. en la mayoría de las ocasiones. como en el norte de Grecia. mientras que en individuos con exposición laboral su frecuencia tiene una relación directa con la intensidad de la exposición y con el tiempo de latencia. El examen mediante radiografía simple de tórax debe incluir una proyección oblicua y/o lateral. con predominio celular polimorfonuclear.1. no existe ningún dato patognomónico. En cuanto al diagnóstico. Placas pleurales Son engrosamientos fibrohialinos circunscritos que afectan a la pleura parietal.7. engrosamiento pleural e incurvación de vasos y bronquios. y la TC permite una mejor visualización tanto de las placas como del pulmón. se produce un trastorno ventilatorio restrictivo. Los síntomas que produce son inespecíficos. Desde el punto de vista funcional. Son escasas las fibras que se detectan en las placas y el tipo de amianto más frecuente en el pulmón de estos enfermos son los anfíboles. como disnea y dolor pleurítico. En algunos casos el período de latencia es sólo de 10 años y. El líquido pleural es un exudado seroso o serohemático. El examen histológico muestra un depósito de colágeno con pocas células e hiperplasia de células mesoteliales. la fibrosis difusa afecta mayormente a la pleura visceral sin márgenes bien delimitados. Derrame pleural benigno La exposición al amianto puede producir derrame pleural benigno. 2. que predomina en campos medios e inferiores. El derrame suele ser unilateral. con relación FEV1/FVC normal.2. la práctica de pruebas diagnósticas agresivas.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . con preferencia. de predominio izquierdo. En observaciones en trabajadores expuestos. suelen verse líneas parenquimatosas en la periferia del pulmón que se dirigen perpendicularmente a la pleura engrosada en lo que se denomina «pata de gallo». Fibrosis pleural difusa A diferencia de las placas.7. que convergen hacia el hilio pulmonar.3. En oca- siones puede existir un componente asociado de constricción pericárdica por afectación a este nivel. Las proyecciones oblicuas facilitan su detección por radiografía simple de tórax. Desde el punto de vista histológico. con una disminución del volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1). cubiertas por una capa de células mesoteliales.4. su frecuencia tiene una relación directa con el grado de exposición. con bajos valores de adenosindesaminasa y citología negativa para células malignas . Suele haber asbestosis pulmonar concomitante en 30% de los casos. Como imagen característica en la TC torácica se observa una localización periférica. Así pues. la presencia de placas se considera un reflejo de la exposición del individuo. Atelectasia redonda o síndrome de Blesowski Puede aparecer una atelectasia redonda en 10% de los enfermos. al lado izquierdo. La TC permite una mejor visualización de estas alteraciones.1. la FVC y la TLC. tanto costal como mediastínica o diafragmática. Suele existir fibrosis pulmonar subpleural. en que puede aparecer un trastorno restrictivo. en general. y en muchas ocasiones el paciente está asintomático. como la atelectasia redonda. excepto en casos muy extensos. En la población general urbana. La lesión puede desarrollarse y progresar en algunos meses o en varios años. Las placas son habitualmente bilaterales y cuando son unilaterales afectan. cuya profundidad no supera 1 cm. pero también se describieron en asociación con otras causas de engrosamiento o derrame pleural. el hallazgo de placas pleurales en autopsias aumenta en relación con el contenido pulmonar de amianto. 2. así como de eventuales lesiones acompañantes. y raramente se produce insuficiencia ventilatoria. Los individuos con placas pleurales suelen estar asintomáticos. hasta 47% de la población tiene placas pleurales. Esta lesión consiste en un atrapamiento de una zona del pulmón periférico por parte del engrosamiento pleural subyacente. aunque a veces se deben realizar procedimientos diagnósticos para descartar malignidad.1. por tanto.7. El derrame pleural es la enfermedad debida al amianto más frecuente en los 20 años siguientes al inicio de la exposición. 2. Su frecuencia y su progresión aumentan con la intensidad y la duración de la exposición al amianto.

que se estiman en 5 años y 15 años. en cuyo comienzo las manifestaciones son escasas. la tos es poco productiva y los crepitantes en las bases y la disnea en los casos avanzados son los síntomas más frecuentes. Las alteraciones aparecen irregularmente distribuidas por los parénquimas pulmonares. Aunque durante mucho tiempo el diagnóstico de la enfermedad se ha basado en las alteraciones radiológicas encontradas en la radiografía de tórax. su presencia se describe en más de 80% de los pacientes con asbestosis y en ocasiones son previos a la alteración de la radiografía simple de tórax. De manera típica la asbestosis se presenta radiológicamente como líneas irregulares en la periferia de los pulmones. En las fases iniciales de la enfermedad. aunque con un claro predominio en ambos lóbulos inferiores. aunque parece evidente que se trata de una respuesta inflamatoria al agente inhalado.7. ya que el enfermo puede no recordar o no ser consciente de haber trabajado con asbesto. aunque no hay unanimidad en este aspecto. Clínica y radiología La sintomatología es inespecífica. la asbestosis produce una restricción. es de ayuda la presencia concomitante de placas pleurales bilaterales en la radiología. es un proceso continuo. si bien en las fases más avanzadas de la enfermedad puede afectar a todos los lóbulos pulmonares. 33 . que afecta a ambos pulmones y que se puede detectar en los estudios radiológicos del tórax.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . No obstante. Por otro lado. Asbestosis Es una forma difusa de fibrosis intersticial pulmonar producida por la inhalación de fibras de amianto. probablemente. Los crepitantes son tipo «velcro». Habitualmente detectar esta condición no plantea dificultades ya que la historia laboral del paciente suele ser clara. con la cantidad de fibras de amianto inhaladas. sobre todo en los lóbulos inferiores. Las estimaciones más realistas la sitúan entre 1% y 5% de los trabajadores expuestos. se hace más difícil. Hay una clara relación dosis-respuesta entre la exposición al amianto y el riesgo de desarrollar asbestosis. respectivamente.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 2. Por un lado. hemos de señalar que es necesario un tiempo mínimo de exposición al asbesto y un tiempo de latencia. de naturaleza progresiva. No obstante estas consideraciones. y los estadios finales son indistinguibles del pulmón en estadio final propio de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID). en general.5. Patogénesis La patogénesis de la asbestosis no es conocida. La asbestosis. aunque la susceptibilidad individual desempeña también su papel. prueba que en la práctica no se suele realizar. En ocasiones. irregularmente distribuida por los pulmones y asociada a una amplia remodelación y fibrosis del tracto respiratorio inferior. en el momento actual el diagnóstico clínico de asbestosis se realiza mediante 2 hechos: la historia de exposición al asbesto y la presencia de signos inequívocos de fibrosis intersticial difusa. Función respiratoria Como en el resto de las fibrosis intersticiales difusas del pulmón. cabe preguntarse si la sola presencia de fibrosis en la biopsia es suficiente para afirmar el diagnóstico o sería necesario que existiera un cierto grado de afectación funcional. en el momento actual esta manera de proceder no parece adecuada.1. Esta diferencia de riesgo se relaciona. a pesar de la presencia de la enfermedad. que se suele situar entre 15 y 20 años desde la primera exposición al amianto y la aparición del proceso. la certeza de asbestosis sólo podría establecerse con la realización de una biopsia pulmonar. las partes centrales del pulmón y los vértices están libres y en los procesos muy avanzados se afectan ambos pulmones de forma generalizada. Diagnóstico El diagnóstico de asbestosis presenta dificultades aún no solventadas. Entre la exposición al amianto y la aparición de fibrosis debe haber transcurrido un período de latencia suficiente. como todas las EPID. Incidencia La incidencia de la asbestosis no es bien conocida. detectable por un descenso de la FVC y de la TLC. de tal modo que los más expuestos tienen más riesgo de presentar la enfermedad. Con respecto a la primera condición. Entre los trabajadores que han trabajado con amianto son pocos los estudios epidemiológicos que carecen de algún sesgo y no tienen una cohorte lo suficientemente amplia y prolongada en el tiempo. ya que este tipo de lesiones es prácticamente inexistente en individuos que no han estado expuestos a este material. así como definir qué grado de fibrosis y de afectación funcional serían necesarios. En este sentido. estas alteraciones no son específicas de la asbestosis y pueden estar ausentes en los estadios iniciales y medios de la enfermedad.

La asbestosis carece de tratamiento. mientras que las demás permanecen. los que presentan asbestosis tienen una mayor incidencia de cáncer de pulmón. en España (según los escasos datos de que disponemos) la afección pleural es al menos 4 veces más frecuente que la peritoneal y afecta a varones casi 5 veces más que a mujeres. El riesgo de desarrollar un mesotelioma es proporcional a la densidad del polvo de amianto. El grado de fibrosis. Es un tumor relativamente infrecuente. Pronóstico y tratamiento Está generalmente aceptado que la asbestosis es una afección lentamente progresiva. Enfermedades pleurales malignas por asbesto 2. Entre los trabajadores expuestos al asbesto. También se están estudiando algunas alteraciones genéticas que podrían predisponer a algunos sujetos más que a otros para padecer mesotelioma. suele acompañarse de derrame. si bien esto no detiene el progreso de la enfermedad. Apartar al paciente del ambiente contaminante es la primera medida a tomar. el consumo de tabaco y la disminución de la capacidad de difusión son indicadores de peor pronóstico. La edad avanzada. que por la enfermedad en sí. En los estadios clínicos iniciales no se aprecian engrosamientos pleurales en la radiografía de tórax. y también al hecho de que algunas fibras. Canadá y algunos países europeos. como el crisotilo. Para un diagnóstico de certeza de mesotelioma es necesario el estudio histológico mediante biopsia pleural. En cuanto al difuso. son capaces de disolverse lentamente en el organismo. En las fases avanzadas se pueden ensayar los corticoides orales. el más peligroso en relación con el mesotelioma es el asbesto azul o crocidolita. 2.2. a diferencia del difuso. que no presenta inicialmente características especiales. donde la afección peritoneal es más frecuente que la pleural e incide de forma similar en ambos sexos.7. sobre todo por las grandes semejanzas que hay entre el mesotelioma maligno de variedad epitelial y el adenocarcinoma pleural metastásico. el tipo de fibra (anfipoles) y el tabaquismo parecen ser factores relacionados. si las hubiere. La incidencia de mesotelioma ha aumentado de un modo claro en la segunda mitad del siglo XX. El dato clínico más frecuente es la presencia de dolor torácico. Las diferencias en el riesgo de provocar mesotelioma parecen depender más de las características físicas de las fibras (longitud y grosor) que de su composición química. En los últimos años se ha estudiado la asociación del mesotelioma con el SV40. si bien puede haberse observado durante años la presencia de placas pleurales (relativamente finas. como la tremolita).1. En otras enfermedades intersticiales pulmonares también se ha publicado una mayor incidencia de cáncer de pulmón. a la duración de la exposición y al tiempo transcurrido desde la primera exposición a este agente. además de las habituales medidas de soporte. De los varios tipos de asbesto.2. cursa sin derrame pleural y generalmente se descubre en un estudio radiográfico realizado por otros motivos. El mesotelioma localizado puede ser benigno o maligno y es de etiología desconocida. por lo que los factores responsables de la asociación encontrada no están bien identificados.2009 Asbestosis y el riesgo de cáncer de pulmón La asbestosis está asociada a un incremento del riesgo de padecer cáncer de pulmón. y se ha demostrado que es carcinogénico para las células mesoteliales. incremento que va desde 4 veces más en algunas series a 6 veces más en otras. A diferencia de lo que ocurre en Estados Unidos. que es un virus que contaminó algunos lotes de vacuna antipoliomielítica en el pasado.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . sin claros caracteres pleuríticos. con un pico de presentación en personas con edades comprendidas entre los 50 y los 70 años de edad. los tiempos de supervivencia están más condicionados por las enfermedades asociadas. de 1. la amplitud de las lesiones radiológicas.7. dadas las dificultades que la histología de este tumor entraña. han de transcurrir más de 15 años para que se desarrolle este tumor. que suele ser discreto al principio pero persistente y lentamente progresivo.000 habitantes cada 5 años. y el de menor riesgo el crisotilo o amianto blanco (aunque éste puede acompañarse de impurezas más cancerígenas. Ésta debe ser suficientemente amplia. debido a la distinta capacidad de penetrar hasta la superficie pleural a través de las vías respiratorias. Mesotelioma El mesotelioma es un tumor derivado de la capa mesotelial de la serosa pleural (o peritoneal).5 casos por 100. Diagnosticada en fases tempranas y eliminado el agente causante. aproximadamente. en relación con el progresivo uso industrial del asbesto. de modo que. en general. Diagnóstico del mesotelioma pleural El mesotelioma localizado suele ser asintomático. 34 . con frecuente calcificación y visibles sobre todo en el diafragma y en la mitad inferior de la pleura costal). que siempre es maligno y que se consideraba un hallazgo excepcional hasta la mitad del pasado siglo. su incidencia en países de la Unión Europea es.

3. como el asbesto. presenten o no asbestosis. En el laboratorio. De este estudio se concluía que en España el 4% de las neoplasias broncopulmonares están causadas por amianto. intervalo de confianza [IC] del 95%. el diagnóstico de neoplasia broncopulmonar se asociaba a tabaquismo (OR = 10. el diafragma y a veces también de la parte de la pared torácica. por la tendencia de este tumor a invadir ese trayecto. puede plantearse el tratamiento quirúrgico radical. con lo que se han descrito aceptables resultados en series seleccionadas de pacientes. y que la exposición laboral a esta fibra inorgánica duplica el riesgo de padecer este tipo de neoplasia. La sinergia entre el tabaco y el asbesto como carcinógenos hace que los pacientes con antecedentes de contacto con esta fibra inorgánica y una historia de tabaquismo asociada estén en una situación de riesgo muy elevado para desarrollar neoplasia broncopulmonar en algún momento de su vida. Sin embargo. La enfermedad puede aparecer en personas expuestas independientemente de si son portadoras o no de asbestosis. IC del 95%.2. Ni la quimioterapia ni la radioterapia se han acreditado como eficaces.77). aunque algunos autores han sugerido que la incidencia de neoplasia broncopulmonar estaría únicamente elevada en los pacientes expuestos que presentan una asbestosis. (Badorrey et al) realizaron un estudio transversal en 82 pacientes con neoplasia broncopulmonar y pacientes sin enfermedad pleuropulmonar. la neoplasia broncopulmonar por asbesto.000 CA/g como marcador de una concentración elevada de amianto en el tejido pulmonar. algunos agentes presentes en el lugar de trabajo. Por tanto.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Tratamiento del mesotelioma pleural Sólo en los estadios iniciales de la enfermedad. en diversos estudios se ha observado que el aumento en la frecuencia de neoplasia no es exclusivo de los pacientes en que ya existe una fibrosis pulmonar por el asbesto y el incremento en el riesgo es aplicable a todos los expuestos en el trabajo a la fibra. muy probablemente en relación con la mayor 35 . Cáncer de pulmón y otras neoplasias Aunque el tabaco es la primera causa de neoplasia broncopulmonar. básicamente. En España.10. resección parcial del pericardio. también son factores etiológicos de esta neoplasia. considerando una concentración de CA superior a 1 CA/ml o 1. situación que es excepcional porque el diagnóstico suele establecerse de forma tardía. con pleuroneumectomía. 2.13) y a contacto laboral con asbesto (OR = 3. que requieren que el tumor se encuentre en fase poco avanzada.5029. con identificación de exposición laboral al amianto mediante un cuestionario y la cuantificación de la concentración de cuerpos de amianto (CA) en el BAL o el tejido pulmonar. que actúa en sinergia con el tabaquismo. que acaba convirtiéndose en el síntoma obsesivo y dominante en estos pacientes. y sólo se aconseja aplicar radioterapia local sobre la zona en la que se ha hecho la introducción de la aguja. Así pues. las evidencias actuales sugieren que el incremento de riesgo es multiplicativo En Norteamérica se ha estimado que algo más de 5% de las neoplasias broncopulmonares están causadas por el asbesto y se han hallado proporciones superiores de neoplasia broncopulmonar por asbesto en los habitantes de algunos territorios europeos. esta última relación persistía como estadísticamente significativa al ajustar el modelo para tabaquismo. Cuando se plantea el tratamiento radical de un mesotelioma en fases relativamente tempranas se requiere habitualmente la combinación de una cirugía muy agresiva. el asbesto se ha mostrado capaz de causar alteraciones cromosómicas y mutaciones en células procedentes de mamíferos y desde 1979 la International Agency for Research on Cancer ha clasificado esta fibra inorgánica como carcinógeno. Tampoco han mostrado significativa eficacia la inmunoterapia intrapleural con interferón gamma o IL2. consisten en el control del dolor. En Finlandia se ha estimado que 19% de los casos observados eran atribuibles a la exposición al asbesto.39-9. también se han descrito proporciones entre 10% y 20% en Holanda y en el norte de Italia. aunque para estas últimas el riesgo es superior. con un riesgo mayor para el adenocarcinoma que para el carcinoma escamoso.7. El incremento del riesgo para la neoplasia broncopulmonar en los individuos con exposición ocupacional al asbesto ha resultado evidente en estudios observacionales. lo que no es habitual en la práctica clínica. que actualmente supone en España cerca de 5% de las neoplasias broncopulmonares que se diagnostican. todo ello asociado a radioterapia e incluso quimioterapia posterior (terapia multimodal).69. En los análisis univariantes por regresión logística. 1. las medidas terapéuticas son en general paliativas y. se estima que puede aumentar en las próximas décadas.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . cuando el tumor está confinado a la pleura costal o diafragmática.2. debido a la frecuente exposición ocupacional a este carcinógeno inorgánico en la segunda mitad de siglo XX y al período de latencia prolongado para el desarrollo de la neoplasia en los sujetos expuestos.

Lohani M. aunque el más frecuente es el adenocarcinoma. deben realizarse a los trabajadores jubilados expuestos o post-ocupacionales. Beckett WS.. para el que se reglamentan medidas de protección especiales. Asbestosis and idiophatic pulmonary fibrosis: comparison of thin-section CT features. Suiza. Testa JR. 21: 7284-8. con un efecto multiplicativo. Bergandi L. Es muy importante establecer las medidas de reducción de riesgo necesarias para enfrentarse a las - - - - - - - - - - 36 . Kratzke RA. 2002. Med Clin (Barc) 2001. Semin Oncol 2002. Swuste P. 229: 731-6. en los equipos industriales o en el hogar. Rigarti C. Aldieri E.8. Copley SJ. Schiffmann D. Con el fin de detectar lo antes posible las patologías. Occupational characteristics of cases with asbestos-related diseases in the Netherlands. Long and short fiber amosite asbestos alters at a different extent the red ox metabolism in human lung epithelial cells. automóviles o en otros productos. Occupational Disorders of the Lung. Kelsey KT. Benign Pleural Disease. La prevención técnica consiste en la disminución de la exposición al asbesto.related pleural and lung disease: 10-year follow-up study. Llatjos M. Wells AU. Toxicol Lett 2002. Oncogene 2002. relative involvement of chromosome 1: a study using multicolour FISH with tandem labelling. Konsa T. en particular). Gevenois PA. 136: 55-63.44:618-25. Attanoos R. Monso E. et al. 47: 485-92 Rigarti C. Aldieri E. Rudd R. London: WB Saunders. Roach HD. Sherwood P. The pathogenesis of mesothelioma. El tabaquismo actúa como carcinógeno sinérgicamente con la exposición ocupacional al asbesto. Rosell A. 117: 1-6. Rizzo P. et al. 124: 11208. Malignant and nonmalignant asbestos. Teixido A. Nueva Zelanda. J Cell Physiol 1999. Sivakumaran P. Ross RM. 193: 106-15. et al. Carbone M. superior a la inhalada por los sujetos expuestos que no muestran enfermedad en el parénquima pulmonar. Rahman Q. The molecular epidemiology of asbestos and tobacco in lung cancer. Radiology 2003. y para el sector de la fabricación de cloroálcalis (juntas de amianto en la fabricación de cloroálcalis). Dopp E. p. Radiographics 2002. exposiciones inevitables vinculadas con la presencia del asbesto en los edificios. Becker HH. Toxicol Appl Pharmacol 2003. London: Saunders Ed. Phillips S.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 .193:106-15. Powers A. se han diseñado unos reconocimientos periódicos en los trabajadores expuestos y dado el elevado período de latencia. por lo que se hace especialmente importante conseguir el abandono temprano del hábito tabáquico en los pacientes expuestos al asbesto en su lugar de trabajo. especialmente en el sector de la demolición. Croat Med J 2003. 22: S167-84. Occupational Disorders of the Lung. República Checa. - - 2. editors. Adams H. LECTURAS RECOMENDADAS Cvitanovic S. Noruega. Bergandi L. Churg A. Pass HI. para los que han creado normas muy estrictas de protección de los trabajadores (Estados Unidos. 2002. Este es el caso de la mayoría de los Estados miembros de la Unión Europea y otros países (Islandia. Canadá) y un modo de utilización controlado del material. Ann Occup Hyg 2003. Crane M. PREVENCIÓN Y MEDIDAS DE PREVENCIÓN Existen dos tipos de prevención: la técnica y la médica. The clinical diagnosis of asbestosis in this century requires more than a chest radiograph. En: Hendrick DJ. et al. New molecular and epidemiological issues in mesothelioma: role of SV40. Burdorf A.2009 dosis inhalada de asbesto. Seth K. De Vuyst P. La prevención médica se orienta a campañas antitabaco en todos los trabajadores que están o han estado expuestos. Nelson HN. Long and short fiber amosite asbestos alters at a different extent the red ox metabolism in human lung epithelial cells. Asbestosis. Asbestos: when the dust settles an imaging review of asbestos-related disease. Davies GJ. Smoking enhances asbestos-induced genotoxicity. Carbone M. Toxicol Appl Pharmacol 2003. Algunos países han reducido considerablemente sus aplicaciones de asbesto limitándolas a algunos casos (asbesto-cemento. editor. Pifarre R. Dahhan M. 14362. Fisher S. Chile). 180: 167-72. Los asbestos pueden provocar cualquier tipo de cáncer. 29: 2-17. Frequency and risk of bronchopulmonary neoplasia related to asbestos. Algunos países han optado por abandonar totalmente este material. En: Hendrick DJ. Badorrey MI. Chest 2003. Znaor L.

El contenido de azufre varia de 0.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 3 Neumoconiosis producida por polvo de carbón Carlos Eduardo Orduz García(1) 3. El polvo en las minas de carbón es una mezcla compleja y heterogénea que contiene más de 50 elementos diferentes y sus óxidos. . incluyendo la vigilancia de la misma después de haber cesado la exposición. El grado del carbón tiene que ver con su pureza en cuanto a la cantidad de material orgánico o inorgánico después de su combustión. Los conocimientos actuales sobre la patogenia de la enfermedad y los avances tecnológicos que permiten poner en práctica medidas de control pueden prevenir la progresión de la enfermedad. El carbón se clasifica según su tipo. grado y rango. es fundamental la evaluación continua de las condiciones de trabajo y la evaluación periódica de la salud. Neumoconiosis Las enfermedades respiratorias ocupacionales pueden clasificarse en dos grandes grupos: . se sabe que existe un período de latencia entre el inicio de la exposición y el comienzo de las manifestaciones clínicas que puede ser más o menos largo. que es lo que hoy denominamos neumoconiosis. antimonio.5% (por peso) a más de 10%. INTRODUCCIÓN Desde la antigüedad se sabe que respirar el polvo de las minas es perjudicial para la salud. cadmio. 1494) ya hablaba de los efectos perniciosos del polvo inhalado en los mineros. con un contenido de carbón de alrededor del 98%.95%. La antracita. contener otros elementos tales como boro. La neumoconiosis es la más común de las enfermedades profesionales del sistema respiratorio Hoy es bien conocido que la relación entre la exposición al polvo inorgánico y los efectos sobre la salud que produce dependen de la dosis acumulada. una forma de carbón. dependiendo del tipo de neumoconiosis. oxígeno y sílice cristalina. de la concentración del polvo en el aire y de la duración de la exposición y también del tiempo de permanencia de este polvo en los pulmones. Esta proporción puede variar mucho más en minas a cielo abierto según el tipo de tecnología utilizada. Así mismo.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .1. níquel. El rango del carbón indica su grado de metamorfosis y está relacionado con su edad geológica. Algunos minerales comunes incluyen caolinita. Profesor titular. El porcentaje de polvo de carbón respirable en minas de carbón bajo tierra ha sido estimado entre 40% y 95%.2 micras. compactación y alteración (1) Internista-Neumólogo. las neumoconiosis son evitables si se puede reducir sustancialmente la cantidad de polvo en el medio ambiente de trabajo y la cantidad de polvo que penetra en los pulmones. tiene la mayor capacidad de combustión. Otras formas (bituminoso y subituminoso) tienen contenidos de carbon de 90% . Estudios sobre tamaños de partículas de cuarzo en minas de carbón bajo tierra y a cielo abierto han encontrado distribuciones similares de partículas menores de 4.Enfermedades por inhalación de polvos orgánicos: también denominadas neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca (AAE). esencialmente leñosos. El tipo de carbón se refiere a los materiales de la planta de la cual se origina. hierro. Desde entonces ha ido creciendo el conocimiento sobre los diferentes aspectos del depósito de polvo en los pulmones asociado a una respuesta patológica. Universidad Pontificia Bolivariana. sobre todo las formas agudas o aceleradas que están asociadas a una mayor exposición a polvo. piritas y cuarzo. Universidad de Antioquia.Enfermedades por inhalación de polvos inorgánicos: son también conocidas como Neumoco- 3. Por lo tanto. calcita. fisicoquímica de restos vegetales. además. que puede. El contenido de mineral varía con el tamaño de las partículas y el sitio donde se encuentra depositado el mineral. Profesor asociado. plomo y zinc.2. es decir. 37 . Se cree que la mayor parte del carbón fue formado durante la era carbónífera (hace 280 a 345 millones de años). El rango también indica el porcentaje de carbóno contenido en el carbón mineral. Coordinador comité. Así pues. Agrícola (De Re metálica. DEFINICIÓN Carbón El carbón es una roca sedimentaria y combustible formada por acumulación. Es una mezcla principalmente de carbóno.

No es una enfermedad de desarrollo rápido. donde se le diagnosticó el síndrome mielodisplásicos. tienden a perder el doble de días de trabajo que los trabajadores en otras industrias. Las respuestas sobre el seguimiento del cuestionario se compararon con los de la anterior encuesta de salud de la última mina. En sus fases iniciales. Los sujetos se agruparon por edad. Neumoconiosis del minero de carbón La neumoconiosis de los mineros del carbón (NMC) es la enfermedad más frecuentemente asociada con la minería del carbón.3. Los datos evidenciaron altas tasas de disminución de VEF1 y función pulmonar en los casos.Otros trabajadores del carbón (cargadores. La condición del paciente fue empeorando gradualmente. en comparación con los controles (15% vs 4%). 3. Conocida además con los nombres alternativos de enfermedad del pulmón negro. ocupacionalmente expuesto al polvo de carbón. Fue admitido en el hospital. antracosilicosis Las numoconiosis de los trabajadores del carbón se definen como el conjunto de enfermedades pulmonares o respiratorias resultantes de la inhalación y acumulación de polvo del carbón mineral. Se evaluó la salud de estos mineros en un estudio de casos y controles (casos 310. Los mineros de carbón y metal que sufren lesiones. En otro estudio se muestra el caso de una neumoconiosis. a menudo mucho más cuando las exposiciones son bajas. Fuentes de exposición Riesgo de neumoconiosis de los trabajadores del carbón: Minería del carbón permitidos de polvo. pneumoconiosis. aunque se ha hecho un progreso significativo para reducir las enfermedades respiratorias en los trabajadores de las minas. síntomas obstructivos. estuvo asociada con los aumentos en los síntomas respiratorios. Los casos. Aunque las neumoconiosis son principalmente enfermedades restrictivas. y suele tardar al menos diez años en manifestarse. Aún los mineros expuestos todas sus vidas al polvo de minas de carbón dentro de los estándares actuales poseen un riesgo elevado de desarrollar enfermedades respiratorias ocupacionales. Estas están dadas por: las condiciones geológicas impredecibles. así como de la reacción que se produce en el tejido pulmonar como consecuencia de las partículas depositadas. industria de grafito. etc. dejaron la minería antes de la jubilación a causa de las enfermedades respiratorias. sitúa al minero en un riesgo cada vez mayor de desarrollar fibrosis masiva progresiva (FMP). por medio de una encuesta durante un periodo de tiempo determinado. altura y VEF1. EPIDEMIOLOGÍA Las neumoconiosis son unas de las enfermedades ocupacionales pulmonares mejor conocidas. espacios de trabajo confinados. Al aplicar las preguntas sobre la edad y el hábito de fumar. un proceso mucho más grave.2009 niosis. se dudó de su existencia y se rehusaban a considerarlas como enfermedades sujetas a indemnización. también. La acelerada disminución del VEF1 experimentadas por algunos mineros del carbón. Un estudio realizado por la División de Estudios de Enfermedades Respiratorias. en los casos avanzados el tejido fibroso puede extenderse hasta el árbol traqueobronquial. coexistiendo con síndrome mielodisplásico de un ex minero del carbón.). sino en otros países la práctica de explotar la tierra-subterránea y en la superficie-para la extracción de carbón y piedras. Algunas muestras de polvo recogidas en minas subterráneas y superficiales exceden los estándares 38 . en una mina de carbón asoció la exposición al polvo de carbón con la pérdida acelerada de la función pulmonar. continúa siendo la industria más peligrosa. en las cortes judiciales. controles 324).2 veces mayor riesgo de morir de enfermedad pulmonar obstructiva crónica con respecto a los controles. Instituto Nacional de Seguridad y Salud. causando. visibilidad pobre y el uso de equipos grandes y poderosos son peligros en la minería. durante mucho tiempo. a pesar de la aplicación de . El minero de carbón mineral. flema. sin embargo. a medida que avanza. en los casos se mostró que había dos veces el riesgo de morir por enfermedades respiratorias y cardiovasculares y 3. West Virginia. los Centros para el Control y Prevención de Enfermedadesde Estados Unidos y el Departamento de Salud y Servicios Humanos en Morgantown.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . con 56 años de edad de los cuales 15 años laboró en la mina de carbón. sibilancias y disnea (grados II y III) junto con una mayor incidencia de bronquitis crónica y el auto-reporte de asma y enfisema. es un indicador de una excesiva retención pulmonar de polvo y puede asociarse a escasos síntomas y signos propios. No sólo en Estados Unidos. Los casos mostraron una mayor incidencia de síntomas como tos. fue diagnosticado con neumoconiosis y se le detectó pancitopenia. grafito o carbón artificial durante períodos prolongados. Sin embargo. enfermedades y la mortalidad cardiovascular.

se asocio de forma significativa (p< 0.9 mg/ m3. estaban dentro de las normas internacionales y las normas de la media de las concentraciones de polvo respirable.3 mg/m3. Se encontraron diferencias estadísticamente significativas de las muestras de polvo recolectadas por el operador y las muestras recolectadas por el investigador. La gestion en el manejo del polvo y el uso de diferentes equipos de muestreo en los datos del operador y la investigación.El CDE se asocio tambien a la disminución del VEF1 y la CVF. respectivamente. En la actualidad. aunque se asoció significativamente con CDE. pero las posibilidades de clasificación errónea de exposición es alto. La prevalencia general de neumoconiosis. usando la tecnica de mascarilla que van desde 0.8 mg/m3/año. Nelson R.0 mg/m3. y 0. Hay una considerable variabilidad entre las muestras de polvo en las zonas de exposición en el tiempo. incluyendo el deterioro de la función pulmonar. utilizado y combinado con los datos históricos y los datos recopilados parecen un método razonable y útil en la construcción de modelos para describir la exposición acumulada en una cohorte de mineros actuales y ex-mineros. Sudáfrica. tomadas en la cara.4 mg/ m3 a 2. 2 y 3. El grado de acuerdo entre los dos lectores de profusión fue de moderada a alta (kappa = 0. La modelación de regresión para estimar los niveles de polvo a lo largo del tiempo.4%). el uso retrospectivo de la higiene de datos para estudios epidemiológicos es útil para determinar la exposición de resultados y relaciones.11% mayor disminución en el porcentaje previsto de 1 segundo volumen de expiración forzada (FEV1) y la capacidad vital forzada (FVC). Se observó una asociación significativa (P <0. recogidos por la investigación. La exposición ocupacional a 58 mg/m3/año CDE. para reducir estos efectos funcionales. como resultado de la exposición ocupacional al polvo de carbón. Las medidas de intervención deben controlar la exposición.001) con la aparición de la neumoconiosis. Aunque la toma de muestras de polvo en la industria del carbón del Sur de África ha sido un requisito legal desde hace varias décadas.9 mg/m3 de Minas 1. los mineros tienen una exposición acumulativa de 66. típico en este caso.001) y tendencia (P <0. respectivamente. entre los actuales mineros con neumoconiosis que entre los que no tienen. 2. Sudáfrica.2 mg/m3. CDE CDE contribuido a una diferencia estadísticamente significativa 0. el consumo de tabaco. El caso presentado parece ser interesante no sólo con vistas a la posible elaboración de neumoconiosis.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . sobre la base de investigación en las muestras recogidas. La presencia de neumoconiosis se asocia con significativos efectos sobre la salud.9 mg/m3. 1.58). entre los mineros con neumoconiosis que entre los que no la tienen. y otros factores de riesgo. El promedio acumulado de exposición para la cohorte fue de 56. Los resultados arrojaron que la media histórica de los niveles de polvo respirable.001) a neumoconiosis con el aumento de categorías de CDE (exposición acumulada de polvo) actual entre los mineros.8 mg/m3/año. cada uno de los participantes en las operaciones mineras han documentado bien la información de toma de muestras de polvo utilizadas para describir las tendencias históricas en la exposición al mismo. A un total de 684 mineros activos y 188 exmineros de tres minas de carbón en Mpumalanga. fueron 0. sino también en vista de la aparición de la enfermedad de sangre varios años después de la cesación a la exposición. Desde otro punto de vista. y 1.5 mg/m3/año en comparación con los ex mineros que fue de 26. Los modelos de regresión logística no mostraron asociaciones significativas entre la neumoconiosis y los síntomas.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL quimioterapia este muere de trombocitopenia manifestándose previamente al deceso una hemorragia del tubo digestivo en un período relativamente corto transcurrido desde el diagnóstico. La prevalencia general de neumoconiosis fue baja (2% .9 mg/m3 en las minas de 1. En el estudio realizado por el Centro de Salud Ocupacional y Ambiental del Departamento de Salud de la Comunidad. Con base en esto se construyeron las estimaciones históricas de la empresa y se hicieron tomas de muestras de polvo en mediciones personales. Además se aplicó un cuestionario de síntomas respiratorios y se evaluó la trayectoria profesional (registros de la empresa) de las entrevistas que se llevaron a cabo para evaluar los síntomas y las trayectorias profesionales. En tres minas de carbón de Sudafrica. 2 y 3.19% y 0. uno acreditado por el Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH) «B» lector. se les realizaron unas Radiografía de tórax las cuales fueron leídas de acuerdo con la clasificación estandarizada de la Organización Internacional del Trabajo (OIT) la clasificación por dos lectores experimentados. fue baja. 39 . Mandela Escuela de Medicina de la Universidad de KwaZulu-Natal. estos datos históricos no son fácilmente adecuados para estimar las exposiciones anteriores. El Modelo basado en media aritmética de polvo en las mediciones resultaron de 1.

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En China, el Instituto Nacional para la Seguridad y la Salud, División de Estudios de Enfermedades Respiratorias, Morgantown, analizaron los primeros patrones de cambios en la función pulmonar, en 317 recién contratados mineros chinos de carbón, en comparación con 132 controles. Se hizo un estudio prospectivo de cohortes en un pre-empleo y seguimiento con 15 encuestas de salud, incluido un cuestionario y pruebas de espirometría. Se realizo un estudio prospectivo de cohorte con examenes de preempleo y segumiento por 15 años con cuestionario, espirometría y mediciones ambientales, 2 veces al mes. Los resultados arrojaron que el VEF1 cambia con el tiempo en los nuevos mineros, en forma no lineal. Éstos experimentaron una rápida disminución del VEF1, principalmente durante el primer año de la minería; en el segundo año se presentaron pocos cambios y se evidenció una recuperación parcial durante el tercer año. La evolución temporal de cambio en ambos fue lineal y cuadrática en el VEF1 y altamente significativos. Los mineros que fumaban perdieron VEF1 más que los no fumadores. En cuanto a los controles, de todas las edades (menos de 20 años), se puso de manifiesto el crecimiento continuado de pulmón, mientras que los mineros que eran menores de 20 años mostraron una disminución del VEF1. Se concluye que el polvo y el tabaquismo afectan la función pulmonar en las personas más jóvenes, recién contratadas como mineros del carbón en China. El VEF1 cambió durante los tres primeros años de empleo, de manera lineal. Las conclusiones tienen implicaciones para ambos métodos e interpretación de exámenes médicos en la minería del carbón y otros trabajos polvorientos. Sería deseable realizar más frecuentemente las pruebas, en los primeros años de empleo, se requiere mucha cautela en la interpretación de la disminución del VEF1 en sus fases iniciales.

Aunque el polvo de carbón tiene poder patógeno propio, la sílice parece esencial para el desarrollo de esta enfermedad. Las lesiones elementales de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón (NTC) son las máculas, que al evolucionar progresan a nódulos con un contenido negruzco y con prolongaciones ancladas en el tejido circundante. La neumoconiosis Otra lesión característica por neumoconiosis es el enfisema focal, que algunos prefieren llamar enfisema centrilobulillar con polvo. Clínicamente, esta neumoconiosis es equiparable a la silicosis ya que múltiples estudios recientes han llegado a la conclusión de que la exposición acumulada al polvo de las minas de carbón produce alteración de la función ventilatoria pulmonar, independientemente del tabaco y de la presencia de neumoconiosis. El efecto podría ser aditivo al del tabaco y, en ocasiones, clínicamente importante. En cuanto a la patología del pulmón, con relación a la neumoconiosis, es la de una fibrosis, esto es, un depósito de tejido fibroso entre los alveolos, lo cual interfiere con la expansión normal del pulmón. La fibrosis puede tomar dos formas: nodular y localizada alrededor de los bronquios peribronquial, caso típico de la silicosis, o intersticial (entre los alvéolos) y difusa (caso típico de la asbestosis). Con una exposición continua, la fibrosis aumenta, conduciendo a disnea, tos persistente y, en estadíos avanzados, a insuficiencia cardíaca. Las neumoconiosis son prácticamente siempre enfermedades de origen ocupacional y son objeto de indemnización Presentacion de la neumoconiosis La neumoconiosis de los mineros del carbón se presenta en dos formas: simple y complicada (fibrosis masiva progresiva o FMP), por la exposición e inhalación del polvo de carbón durante un tiempo prolongado. La forma simple normalmente no incapacita a la persona, pero la forma complicada a menudo sí lo hace. El hábito de fumar no aumenta la frecuencia de esta enfermedad, pero puede provocar un efecto perjudicial adicional sobre la función pulmonar. Síntomas de la neumoconiosis Los síntomas pueden ser diferentes según la neumoconiosis de que se trate pero, en general, se manifiestan por tos seca o productiva, según el tipo de neumoconiosis. Posteriormente, aparecerá de forma progresiva la dificultad respiratoria, tos crónica y, además, los pacientes presentarán fatiga con el esfuerzo al principio y a medida que avanza la enfermedad, llega a presentarse durante el reposo.

3.4. PATOGENIA
La neumoconiosis de las personas que trabajan con carbón es debida a la inhalación de polvo de carbón, principalmente, o mixto, como el sílice; los cuales tiene poderes patógenos. Aunque es una enfermedad cuya incidencia debe ir disminuyendo paralelamente con la disminución de la población trabajadora en minas de carbón (la principal fuente de riesgo), todavía hay un elevado número de sujetos expuestos, actualmente o en el pasado, que desarrollarán la enfermedad en el futuro. Esta enfermedad, junto a la silicosis, la asbestosis y el asma suelen encabezar las listas de enfermedades respiratorias de origen laboral, dependiendo de las áreas geográfica donde se esté ubicado.

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El cuadro clínico es similar al que presenta un paciente con enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa, donde el síntoma cardinal es la disnea de instauración gradual y progresiva, que se puede asociar con empeoramiento de la apariencia radiográfica y de la función pulmonar medida por espirometría. Puede acompañarse de tos seca o productiva, especialmente sí hay bronquitis industrial asociada o tabaquismo activo. Comportamiento de la neumoconiosis La presencia de la enfermedad depende de la dosis de partículas inhaladas y retenidas, de la actividad biológica del polvo para inducir una reacción tisular fibrogenética y de la respuesta y sensibilidad individual de la persona afectada. Cuando una partícula inhalada penetra en el sistema respiratorio, éste intenta protegerse a través de mecanismos defensivos como la tos, el sistema mucociliar, etc; pero existen otros factores que influyen en el nivel de afectación propia del individuo, ya que el comportamiento de una partícula en las vías aéreas depende del equilibrio entre su proceso de depósito y la situación estructural y funcional del aparato respiratorio del sujeto afectado. El tamaño de las partículas es el factor que más influye en el depósito de la misma. De forma general, se considera que las partículas con un diámetro mayor de 8 micras se depositan en la orofaringe, las de 5-8 micras en las grandes vías aéreas, y las de 0,5 a 5 micras en los alvéolos y en las pequeñas vías aéreas. Las que tienen un tamaño alrededor de 0,3 a 0,5 micras no se depositan y se expulsan con la espiración. En un ambiente minero o industrial la mayoría de las partículas de polvo inhaladas son retenidas por encima del bronquiolo terminal, ya que predominan aquellas cuyo diámetro oscila entre 2 y 12 micras. En cuanto a la concentración de partículas, el sistema de aclaramiento alveolar es capaz de tolerar de 500 a 1000 partículas por cc de aíre. Si la concentración es mayor se empiezan a acumular. Se ha calculado que una exposición continua a partículas inertes de 4 micras de diámetro requiere 293 días para alcanzar una situación de equilibrio. Cuando la exposición es intermitente, como sucede en las enfermedades laborales, son necesarios cinco años para alcanzar el equilibrio. Es por tanto evidente que en la mayoría de las neumoconiosis son necesarios muchos años de exposición para que la enfermedad se desarrolle, entre diez y quince años como mínimo. En algunas ocasiones se presentan casos agudos

con periodos de exposición muy cortos (uno o dos años) o de evolución intermedia (dos a cinco años) y se piensa que estos casos estarían relacionados con una mayor susceptibilidad individual. Entre las propiedades específicas de la partícula, la forma es un factor determinante de su depósito, puesto que las partículas alargadas se depositan en mayor cantidad, mientras que la carga eléctrica y la composición de la partícula también son otras propiedades intrínsecas que determinan el mayor o menor depósito de las mismas.

3.5. INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
Como ya se ha dicho, respirar el polvo de las minas es perjudicial para la salud, pues sus efectos son totalmente nocivos para el sistema respiratorio a largo plazo. Con el pasar del tiempo ha ido creciendo el conocimiento sobre los diferentes aspectos del depósito de polvo en los pulmones, asociado a una respuesta particular de cada individuo y a este conocimiento acumulado sobre este mal se le conoce como neumoconiosis, acogiendo en este concepto un grupo de enfermedades que afectan la respiración. Ya es conocida la relación entre la exposición al polvo inorgánico y los efectos sobre la salud de los sujetos, intensidad que depende de la dosis acumulada, concentración del polvo en el aire y de la duración de la exposición y también del tiempo de permanencia de este polvo en los pulmones. Así mismo, se sabe que existe un período de latencia entre el inicio de la exposición y el comienzo de las manifestaciones clínicas, que puede ser más o menos largo dependiendo del tipo de neumoconiosis. El riesgo de desarrollar la enfermedad depende del tiempo que la persona haya estado expuesta al polvo del carbón y la mayoría de las personas afectadas tienen más de 50 años. El tabaquismo no aumenta el riesgo de desarrollar esta enfermedad, pero puede tener un efecto perjudicial adicional sobre los pulmones. Si la neumoconiosis de los mineros del carbón ocurre junto con artritis reumatoidea, se denomina síndrome de Caplan.

3.6. COMPLICACIONES
Las complicaciones que presentan estas enfermedades son diferentes en cada una de ellas. Así, la silicosis puede complicarse con una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), sobre todo si, además, el paciente fuma. La tuberculosis también es más frecuente en los sujetos con silicosis que en la población general. Las

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infecciones por hongos oportunistas son también más frecuentes en mineros con silicosis, al igual que las infecciones bacterianas. También pueden presentar un neumotórax, como consecuencia de la presencia de bulas en el pulmón relacionadas con el enfisema. Por último, es necesario resaltar la relación entre cáncer de pulmón y silicosis. En los sujetos con neumoconiosis del carbón y en la antracosilicosis también se presentan como posibles complicaciones: tuberculosis, neumotórax, cáncer de pulmón y gástrico.

problemas médico-legales.

3.8. PREVENCIÓN
Aunque el aspecto principal es prevenir las enfermedades pulmonares, que son el problema de salud más preponderante entre los mineros, se han consolidado programas e investigaciones sobre salud y seguridad ocupacional. Los riesgos en los lugares de trabajo y las formas de prevenirlos, afectan a muchas industrias. Las investigaciones en actividades mineras proveen nuevas oportunidades para mejorar los estudios sobre salud y seguridad para todos los trabajadores. Para minimizar la exposición laboral al polvo de carbón, se deben hacer cumplir los niveles máximos de polvo permitidos y recomendar el uso de máscaras protectoras por parte de los trabajadores, en todos los sitios donde hay carbón mineral, grafito o carbón artificial. No hay ningún tratamiento específico para este trastorno, que no sea el tratamiento de las complicaciones. Se recomienda evitar la exposición extensa al polvo del carbón. Por lo general, el pronóstico para la forma simple de esta afección es bueno. En casos poco comunes, la forma complicada puede empeorar repentinamente. Esta enfermedad rara vez causa incapacidad o muerte. En Colombia, la Dirección General de Riesgos Profesionales del Ministerio de la Protección Social publicó en el año 2004 el informe de enfermedad profesional en Colombia 2001 – 2002, en el cual se define un plan de trabajo cuyo objetivo fundamental es incrementar el diagnóstico y prevenir las enfermedades profesionales de mayor prevalencia en Colombia. Dicho plan de trabajo fue incluido en el Plan Nacional de Salud Ocupacional 2003-2007, refrendando, de esta manera, el compromiso del Ministerio frente al tema de la prevención de las enfermedades profesionales. Para el caso especifico de la neumoconiosis, este panorama de la morbilidad profesional sustenta la elaboración de las cinco Guías de Atención Integral de Salud Ocupacional basadas en la evidencia (GATISO), que el Ministerio de la Protección Social entrega a los actores del Sistema Integral de la Seguridad Social: en quinto lugar GATI para neumoconiosis. Las mencionadas Guías, como su nombre lo indica, se han elaborado desde un enfoque integral, es decir, que emiten recomendaciones basadas en la mejor evidencia disponible para prevenir, realizar el diagnóstico precoz, el tratamiento y la rehabilitación de los trabajadores en riesgo de sufrir o afectados por las enfermedades profesionales objeto de las GATI.

3.7. DIAGNÓSTICO
La historia laboral permite establecer la posible relación causa-efecto y conocer los detalles en cuanto a tiempo de la exposición, tiempo e intensidad de la misma. La exposición a un polvo inorgánico puede ser determinada mediante la historia laboral, controles del medio laboral y determinaciones ambientales. El grado de exposición determinado por estos medios es un reflejo de la dosis acumulada, que no puede ser medida en sujetos vivos. Para confirmar el diagnóstico es preciso realizar el examen médico y la toma de una radiografía de tórax. Las pruebas de imagen, junto a la exploración funcional respiratoria realizada para conocer el grado de afectación funcional, son los parámetros que habitualmente se utilizan para la valoración médico-legal de la enfermedad. Para ello, se siguen los criterios establecido por la Organización Internacional del Trabajo, que ha elaborado una clasificación basada en el tamaño, forma y extensión de los nódulos, así como de otros hallazgos adicionales. La TAC de alta resolución es otra de las pruebas que se solicitan para discriminar las lesiones pulmonares de las pleurales, determinar la extensión de la afectación y valorar el enfisema asociado. La gammagrafía con Galio 67 puede ser útil para valorar la actividad de la enfermedad. Por tanto, el diagnóstico de presunción se establece ante alteraciones radiológicas incipientes y/o reducción de la capacidad de difusión, determinada mediante una prueba de función pulmonar específica. El diagnóstico de certeza es el resultado de la concurrencia de una historia laboral de suficiente exposición y la presencia de lesiones radiológicas típicas. La biopsia del pulmón para demostrar la existencia de la enfermedad, sólo es precisa para solución de

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VC Broaddus. Andrzejak R. Peng KL. Li SK. Pa: WB Saunders. Ahmad D. St. Petsonk EL. desde las cuales se concretan las intervenciones para el control de los factores de riesgo ocupacional. White N. illnesses. Cimrin AH. Murray J. p. Es así como la prevención de las neumoconiosis y de la hipoacusia neurosensorial se aborda fundamentalmente desde la higiene industrial. Demiral Y.htm - - - - - - - 43 . Dust exposure levels and pneumoconiosis prevalence in a lignite coal miners. Rapid declines in FEV1 and subsequent respiratory symptoms. 56(1): 35-9. Beck B. Ministerio de la Protección Social Guía de Atención Integral Basada en la Evidencia para Neumoconiosis (Silicosis. Meretricious effects of coal dust. Neumoconiosis del minero de carbón y Asbestosis). Maksimenia MV. Solomon A. Renn JJ 3er. et al.utah. 53(3): 268-74. Morgan WK. Textbook of Primary Care Medicine. http://healthcare.edu/healthhinfo/spanish/ respiratory/occupat. 2006. Gig Sanit 2001. Los trastornos resporatorios: las enfermedades laborales de los pulmones. J Occup Environ Med 2007. Petsonk EL. 49(10 ): 1143-8. 2005.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Este enfoque involucra a las diferentes disciplinas de la salud ocupacional. Naidoo RN. Am J Respir Crit Care Med 2002. Noble J. Mo: Mosby. Coexistence of pneumoconiosis with myelodysplastic syndrome in a coal miner occupationally exposed to coal dust. Philadelphia. Diagnostic value of the determination of fatty acid spectrum of expired air condensate in the workers of coal stripping. Robins TG. Radiographic outcomes among South African coal miners. Reger R. Rapid decline in forced expiratory volume in second (FEV1) and the development of bronchitic symptoms among new chines ecoal miners. Wagner GR. 2001:694-697. Wang ML. 1758-63. YD Li. Textbook of Respiratory Medicine. 3rd ed. Tuberk Toraks 2005. 163 (3 Pt 1): 633-9. Du QG. Louis. Mason RJ. Am J Respir Crit Care Med 2001. Med Pr 2005. Han GH. 3rd ed.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Nadel J. - Khyshiktuev BS. Uz Basaran S. Wu ZE. 77(7): 471-81. Ergör A. Poreba R. Lapp NL. Franzblau A. Steinmetz-Beck A. - LECTURAS RECOMENDADAS Beeckman LA. 165 (4): 552-3. Poreba M. Wang ML. Kuliczkowski K. and mortality in coal miners in the United States. (2): 38-40. Int Arch Occup Environ Health 2004.

asbesto o carbón. Occupational Respiratory Disease Surveillance. neumoconiosis de los trabajadores del carbón): 1.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . de acuerdo a los criterios estándar de la NIOSH. Surveillance Case Definition for Silicosis. se requiere una biopsia pulmonar positiva para neumoconiosis. Radiografía de tórax tomada y leída con la técnica estándar de ILO 1980. positiva para neumoconiosis. 2. Historia laboral comprobada de exposición durante al menos 10 años a sílice. Asbestosis y Neumoconiosis del Carbón. asbestosis.2009 Sección 4 Guía obligatoria mínima para el diagnóstico de la neumoconiosis Comité de Expertos de la CDC –NIOSH Para el diagnóstico de cualquiera de las neumoconiosis (silicosis. En caso de faltar alguno de los dos criterios o existir controversia sobre alguno de ellos. El lector debe estar entrenado adecuadamente y presentarse en formato específico. NIOSH 2003 44 . 3.

desarrollando una respuesta de tipo I.000 productos empleados en la industria que son potencialmente nocivos para el tracto respiratorio. La aparición de la enfermedad depende de la procedencia. 45 . broncoconstricción refleja y sensibilización inmunológica. de asma por mecanismos aún no aclarados. que a concentraciones altas un determinado agente cause una respuesta de broncoconstricción debido a su acción irritante. Pero la mayoría de ellos. así como la posible participación directa de estas células en el asma ocupacional causada por ciertos agentes (isocianatos. DEFINICIÓN El asma agravada por el trabajo. Profesor asociado. Universidad Pontificia Bolivariana. que empeora por irritantes no tóxicos o estímulos físicos en el sitio de trabajo. según el mecanismo etiopatogénico presuntamente implicado.además de las condiciones de trabajo y factores de higiene industrial. cedro rojo. Coordinador comité.1. 5. Las características del asma ocupacional inmunológica por sustancias de alto PM y la relativa facilidad para identificar los agentes causantes. y dentro de los primeros. Aquellos antígenos cuyo peso molecular (PM) es superior a 1000 daltons. y en condiciones de exposición subirritante pueda producir una respuesta de tipo inmunológico. la hacen un excelente modelo de estudio de las enfermedades de las vías aéreas mediadas por IgE. El principal isótopo de anticuerpos implicado en el asma ocupacional es la IgE . Puede ocurrir. gomas vegetales). Profesor titular. y. especialmente en el asma ocupacional causada por agentes de alto peso molecular. en tanto que los de menor PM lo hacen actuando como haptenos o por mecanismos aún no aclarados. anhídrido ftálico.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 5 Asma ocupacional Carlos Eduardo Orduz García(1) 5. no debe olvidarse el papel regulador global de los linfocitos T. Existen más de 575. 5. como los isocianatos.3. al unirse a proteínas plasmáticas. por otra parte. metales). cromo. Existen mecanismos inmunológicos y no inmunológicos. Alrededor de 250 de estas sustancias proteínicas naturales o agentes químicos de bajo peso molecular han sido implicados como agentes etiológicos del asma ocupacional. los originados por compuestos de alto y bajo peso molecular. platino. ETIOLOGÍA El asma ocupacional puede producirse por varios mecanismos y los factores etiológicos se clasifican según cuál de estos mecanismos genera la enfermedad. El asma ocupacional puede dividirse en tres grandes categorías. habitualmente desencadenan la reacción a través de la IgE. Se ha señalado que los mecanismos potenciales que pueden causar el broncoespasmo son la inflamación aguda. por tanto. que ha estado expuesto a una de las sustancias que se conocen como productoras de esta patología y que puede ser atribuida a ellas y no a estímulos encontrados fuera del lugar del trabajo. semillas. inducen el desencadenamiento (1) Internista-Neumólogo. níquel. Universidad de Antioquia.2. productos farmacéuticos y antígenos inorgánicos (isocianatos. No obstante. Algunos compuestos de bajo PM estimulan la producción de anticuerpos IgE específicos. acción farmacológica. animales (caspa y pelos de animales de laboratorio). FISIOPATOLOGÍA El asma ocupacional no es una entidad clínica homogénea. concentración y tipo de exposición ambiental. de la respuesta individual de cada persona. se define como un asma previa al ingreso al actual puesto de trabajo. en un individuo que previamente no la ha padecido. originada en los puestos de trabajo. ya que no se hallan anticuerpos IgE o sólo pueden demostrarse en un pequeño grupo de pacientes. Una historia de asma en la infancia o un asma previa no excluye la posibilidad que se desarrolle una asma ocupacional. El asma ocupacional puede ser provocada por antígenos orgánicos vegetales (harinas. El asma ocupacional es la enfermedad caracterizada por limitación variable del flujo aéreo y/o hiperreactividad bronquial inespecífica. organofosforados. anhídrido trimetílico).Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . pero con fines prácticos estos mecanismos pueden dividirse en inmunológicos y no inmunológicos. después de una exposición apropiada en el sitio de trabajo.

que es característica del asma. Mecanismo no dependiente de IgE La mayoría de las sustancias químicas de bajo peso molecular causantes de asma ocupacional actúa a través de un mecanismo no mediado por IgE. algunas sustancias químicas de bajo peso molecular (anhídridos ácidos. con la consiguiente descamación del mismo. aunque se ha postulado que una exposición masiva a concentraciones altas de irritantes podría producir un daño masivo del epitelio bronquial. La pérdida del epitelio dejaría al descubierto las terminaciones nerviosas aferentes. Además. El intervalo entre la exposición al agente irritante y el comienzo de los primeros síntomas de broncoespasmo varió de escasos minutos hasta 12 horas. En última instancia. Estas proteínas se comportan como antígenos completos que estimulan la síntesis de IgE. tiene una presentación clínica diferente. descrito por primera vez en 1985. el diagnóstico de asma ocupacional. y al reclutamiento y activación de células proinflamatorias. El asma ocupacional de tipo inmunológico se caracteriza porque existe un periodo de latencia entre el comienzo de la exposición y la aparición de los síntomas. durante el cual el paciente esta asintomático. que se encuentra en la superficie de los mastocitos y basófilos. con propiedades irritantes. este proceso producirá una reacción inflamatoria en las vías respiratorias. formando un compuesto hapteno-proteína que también estimula la síntesis de IgE. Los linfocitos CD4. produciéndose la activación de las vías no-adrenérgicas no-colinérgicas. mediante una prueba de provoca- 46 . Sin embargo. a través de reflejos axónicos. preceden el asma. aerosoles de líquidos o partículas que tienen un efecto tóxico directo en las vías respiratorias.4. pero los más frecuentemente citados son el dióxido de azufre. Los agentes implicados en el asma inducida por irritantes son muy variados y su número va en aumento con la descripción de nuevos casos. a altas concentraciones de diferentes gases. Se ha observado un aumento de los linfocitos T activados (que expresan el receptor para la IL-2). La penetración y toxicidad de estas sustancias va a depender de su solubilidad y del tamaño de las partículas. amoniaco y diversos ácidos y humos. CUADRO CLÍNICO El cuadro clínico del asma ocupacional depende del tipo de agente y del mecanismo patogénico implicado. En todos los casos se detecta hiperreactividad bronquial inespecífica. La duración de la exposición osciló entre pocos minutos hasta 12 horas. además de intervenir como células colaboradoras en la producción de anticuerpos IgE por los linfocitos B. Mecanismo irritativo o tóxico Las sustancias capaces de causar asma debido a su acción irritante son vapores. Se manifiesta por un cuadro agudo. desencadenando una secuencia de acontecimientos celulares que conducirán a la liberación de mediadores. así como prurito ocular y lagrimeo. posiblemente también actúan como células proinflamatorias. después de finalizada la exposición y el tratamiento del episodio agudo. causando inflamación bronquial de tipo neurogénico y liberación de mediadores proinflamatorios por mecanismos no inmunológicos. única. cloro. La IL-5 tiene una gran actividad en la estimulación y activación de los eosinofilos y es la principal citocina que actúa en el reclutamiento y activación de éstos durante las respuestas asmáticas tardías. Es posible que en estos casos intervenga la hipersensibilidad de tipo celular o tardía. especialmente. pero probablemente inmunológico. El mecanismo del asma causada por sustancias irritantes no es bien conocido. que segregan interleucina-5 (IL-5). al menos. el cual se presenta después de una exposición grave o «catastrófica».2009 Mecanismo dependiente de IgE La mayoría de las sustancias de alto peso molecular que causan asma ocupacional son proteínas o glucoproteínas de procedencia animal o vegetal. solo una parte de los trabajadores expuestos presenta asma y la reexposición a concentraciones bajas del agente causal es capaz de desencadenar los síntomas de la enfermedad. El síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas (RADS). sin periodo de latencia. aunque no confirma. En todos los casos descritos esta exposición se produjo de forma accidental o en condiciones de escasa ventilación. sales de platino) pueden actuar como haptenos y combinarse con proteínas transportadoras. tres meses. que actúan a través de un mecanismo mediado por IgE. 5. preformados o sintetizados de novo. homos o vapores.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . los pacientes también presentan síntomas de rinitis que. generalmente. eosinofilos activados y mastocitos en las biopsias bronquiales de pacientes con asma ocupacional inducida por sustancias de bajo peso molecular. durante las vacaciones o incapacidades laborales sugiere. gases. generalmente en el medio laboral. Con frecuencia. Cuando estas sustancias son inhaladas se unen a la IgE específica. Una historia de mejoría de los síntomas de asma durante los fines de semana y. Los síntomas asmáticos generalmente persisten durante.

dentro de la cual se incluyan las preguntas pertinentes. es de gran importancia tener presente cuáles sustancias pueden desarrollar la enfermedad. por ejemplo. En caso de no poder confirmar esta obstrucción. Por el contrario. se puede medir la exposición ambiental y es posible controlar la exposición al retirarse del trabajo y efectuar un seguimiento clínico. tanto de alto como de bajo peso molecular. es probablemente mucho menor que la que se requiere para provocar la sensibilización inicial. la atopia no es un factor predisponente para el desarrollo del asma causada por sustancias de bajo peso molecular. la intensidad de la exposición necesaria para desencadenar crisis asmáticas. la mas detallada y exhaustiva posible. el asma de comienzo súbito. realizando una prueba con metacolina. Recientemente se han descrito dos formas de presentación clínica del asma ocupacional por irritantes: por un lado. y se ha señalado que la atopia o el antecedente de asma previa podrían contribuir. En los programas de vigilancia epidemiológica se utilizan generalmente cuestionarios de síntomas. la exposición a la sustancia irritante implicada no era masiva. se requiere confirmar la existencia de las siguientes características: 1. Uno de los problemas serios en nuestro país. porque ocurre fundamentalmente en adultos. es la posible predisposición genética. Dentro de la evaluación clínica de estos pacientes sospechosos de tener un asma ocupacional. causada por diversos agentes. en un individuo ya sensibilizado. la concentración y la duración de la exposición. a la aparición de este tipo de asma por irritantes. Otro factor importante a tener en cuenta en la historia clínica. Identificar el agente etiológico. es que se especula mucho y no se confirman los casos de forma objetiva. tenia una duración mayor de 24 horas y el comienzo de los síntomas de asma se producía de una forma más lenta y progresiva. Esto puede hacerse clínicamente. En primer lugar. generalmente es causada por un agente único e identificable. funcional e inmunológico. o pruebas con metacolina. Otro aspecto relevante de la historia clínica es la atopia. determinados por el genotipo HLA. En el criterio de los expertos mundiales. Por eso es muy importante insistir en la necesidad de hacer el diagnóstico. 5. utilizando métodos objetivos. en primer lugar. esto se hace mediante pruebas de provocación bronquial específicas en el laboratorio. de forma significativa. los isocianatos o el ácido plicático del cedro rojo. facilitando el acceso de los mismos a las células inmunocompetentes de la submucosa. 3. La atopia parece ser un factor predisponente para la sensibilización a sustancias de alto peso molecular. así como las condiciones en que se produce esta exposición. El modelo de estudio de asma ocupacional es muy interesante para el estudio de la historia natural del asma. 5. Una historia clínica compatible. anterior a la exposición accidental a estas sustancias. causada por exposición reiterada a concentraciones moderadas-altas de irritantes. como. Ninguno de los pacientes tenía antecedentes de enfermedad respiratoria previa.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL ción bronquial con metacolina. Comprobación objetiva de obstrucción reversible del flujo aéreo.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . es necesario demostrar la presencia de hiperrreactividad bronquial inespecífica. al menos en parte. Los fumadores tienen un mayor riesgo de desarrollar sensibilización y asma frente a sustancias que causan sensibilización mediada por anticuerpos IgE. pero con frecuencia ello no es posible y entonces se hace necesaria la confirmación objetiva con curvas de flujo-pico. El mecanismo implicado en la aparición de este tipo de asma.5. es- 47 . de comienzo lento. por ciertos factores genéticos. En este último tipo. por ejemplo. Esto porque es posible que la sensibilización a alergenos presentes en el medio ambiente laboral esté condicionada. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de asma ocupacional requiere. favorece la penetración de los alergenos. podría ser distinto. 4. Parece ser que el efecto irritante del humo del cigarrillo sobre la mucosa bronquial. como ocurre. para hacer el diagnóstico del asma ocupacional. 2. demostrar de forma objetiva la existencia de asma bronquia y en segundo lugar. Establecer la relación del asma con el ambiente laboral. esta es la prueba de oro en el diagnóstico del asma ocupacional. durante el tiempo laboral y en periodo de incapacidad. En ese sentido. por otra parte. y por otro un asma de comienzo menos súbito. Se ha encontrado que existe una asociación entre el tabaquismo y el desarrollo de asma ocupacional. confirmar la relación causal del asma con el medio ambiente laboral. tipo RADS. se necesita elaborar una buena historia clínica. para los alergenos derivados de animales de laboratorio. que actúan por un mecanismo dependiente de IgE.

prácticamente descarta el diagnóstico de asma ocupacional. Debe tenerse en cuenta. ni en cuanto a la calibración indispensable y frecuente del aparato. a ciencia cierta. sin embargo. tiene utilidad en varios aspectos del estudio del asma ocupacional. es decir. En estos casos. Sin este criterio no es posible saber. sin este examen no es posible estar seguros de estar frente a un caso de asma y mucho menos de asma ocupacional. en estos casos resulta más difícil la confirmación del diagnóstico y. puesto que el paciente puede infravalorar o por el contrario. pero para ello no es suficiente una sola espirometría sino que hay que hacerla pre y posterior al uso del broncodilatador.En la fabrica . si realmente es o no un cuadro de asma.2009 tos pueden tener inconvenientes. la ausencia de HBI. Aunque se han validado algunos cuestionarios. puesto que lo que queremos es confirmar la obstrucción reversible del VEF1. después de cesar la exposición laboral. en los cuales la maniobra debe hacerse a un gran numero de individuos. a pesar que son de gran utilidad en la identificación epidemiológica de los asintomáticos. entonces. que la ausencia de HBI en un paciente con sospecha de asma ocupacional no excluye el diagnóstico. con una jeringa especial para ello. que muchos de los servicios no poseen. e incluso puede desaparecer. Cuando la espirometría es normal. tales como la medición del VEF1 pre y post broncodilatador. para confirmar el diagnostico de asma. debemos proceder a aclarar si se trata de asma común o realmente es profesional.¿En que zona de la fabrica? . El segundo problema que surge. adecuadamente realizada. es que la mayoría de los servicios que proveen la realización de espirometrías en nuestro país.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 .Por la noche ¿Se asocian sus molestias con una actividad concreta o con la manipulación de algún producto en su lugar de trabajo? ¿Cómo se encuentra en vacaciones y durante los fines de semana? Una vez que se tiene la historia clínica completa se debe pasar a confirmar el diagnóstico de asma mediante métodos objetivos. En las investigaciones a nivel industrial o en otros estudios de campo. demostrar la existencia de hiperreactividad bronquial inespecífica (HBI) puede servir para confirmar el diagnóstico de asma ocupacional. cuando un individuo ha estado trabajando durante dos o tres semanas. No obstante. La HBI puede aparecer después de desarrollar la sensibilización a un agente específico y disminuye. no llenan los requisitos adecuados de calidad. Con alguna frecuencia encontramos que el VEF1 de un paciente asmático es normal o no mejora el 12% o más posterior al uso del broncodilatador. estos no son satisfactorios para confirmar el diagnóstico. en función de sus consecuencias laborales y las ganancias secundarias. Las preguntas imprescindibles que se deben incluir en estos cuestionarios son las siguientes: ¿Cuánto tiempo lleva trabajando en su puesto de trabajo actual? Zonas de la fabrica o empresa en que ha trabajado y zona en la que trabaja actualmente. especialmente si esta prueba se realiza cuando el paciente lleva tiempo sin exponerse al agente sospechoso en el medio laboral. y /o la prueba de provocación con metacolina. La determinación de la hiperreactividad bronquial inespecífica frente a agentes brococonstrictores (metacolina o histamina). el equipo se debe calibrar todos los días antes de iniciar las pruebas y cada cuatro horas durante su uso y/o cada ocho pruebas. requerimos a la realización de una prueba de provocación bronquial con metacolina. ¿Tiempo que ha trabajado en cada zona?: Otros empleos previos ¿Ha presentado alguno de estos síntomas? Rasquiña de los ojos Lagrimeo Tapazon nasal Rasquiña nasa Estornudos Secreción nasal Dificultad respiratoria Opresión del pecho Silbidos del pecho Accesos de tos Rasquiña de la piel Ronchas o enrojeci miento de la piel de quien las realiza. ¿Cuánto hace que tiene estas molestias? ¿Cuándo presenta estas molestias ¿cuándo tiene mayor intensidad? . Una vez que hemos confirmado de forma objetiva el diagnóstico de asma.En la casa por la tarde . La espirometría sirve. para confirmar la hiperreactividad bronquial y el cuadro de asma. los negativos para la enfermedad. exagerar su sintomatología. medida inmediatamente después de la jornada laboral. La calibración debe realizarse por lo menos una vez al día. en una proporción igual o mayor al 12% de la inicial. entonces. puesto que no siguen las normas rigurosas de calidad en cuanto a entrenamiento 48 .

La duración del estudio no está claramente establecida. Lamentablemente. se ha descrito que cuatro medidas al día tienen la misma sensibilidad y especificidad que la obtención del FEP cada dos horas. La monitorización del flujo espiratorio de pico (FEP). Otra aplicación de la prueba de metacolina es la preparación de la provocación bronquial específica. las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata carecen prácticamente de valor para 49 . Un resultado positivo confirma la realización entre el asma y la exposición laboral. los síntomas y el consumo de medicación. en estos casos. ya que los resultados pueden ser difíciles de interpretar si el tratamiento se modifica. por lo general. No obstante. la mayor parte de los alergenos ocupacionales no han sido caracterizados ni estandarizados o no están disponibles para su uso comercial.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . la HBI es uno de los elementos importantes en la valoración objetiva del grado de deterioro e incapacidad de los pacientes con asma ocupacional. dependen en buena medida de la potencia y estandarización de los extractos empleados. El uso de medicamentos no debe cambiarse durante todo el periodo de la monitorización. es un examen que no puede utilizarse en pacientes analfabetos o con poca instrucción. durante periodos de trabajo e incapacidad laboral es un método frecuentemente utilizado para el diagnóstico de asma ocupacional que tiene buena sensibilidad y especificidad. ya que los pacientes sensibilizados pueden estar asintomáticos. cuando se sospecha una posible falsificación de los resultados del FEP. Por ultimo. Los resultados pueden ser poco valorables cuando la exposición se produce de forma intermitente y. Puede haber manipulación y falsificación de los resultados ya que la monitorización y el registro de los resultados la realiza íntegramente el trabajador. Las pruebas cutáneas de punción (prick test) constituyen un método de elección. La HBI generalmente aumenta durante un periodo de exposición en el trabajo y disminuye cuando cesa la misma . Variaciones del PC20 en más de dos o tres concentraciones. dos semanas mientras el individuo está trabajando y también un mínimo de 10 a 14 días cuando se encuentra fuera del trabajo. Sin embargo. Es necesario que el trabajador permanezca un mínimo de 10 a 14 días sin trabajar para poder observar un aumento de este valor. Esta prueba se utiliza de forma paralela a la monitorización del flujo espiratorio de pico (FEP). Las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata constituyen un método sencillo y accesible. El análisis visual de los gráficos obtenidos parece ser el mejor método para valorar los resultados. menor deberá ser la dosis inicial del agente a utilizar en la provocación bronquial específica. aunque se ha sugerido que se registre el FEP durante. puede ser útil para la detección del asma ocupacional.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL La determinación seriada de la HBI en el trabajo y fuera de el es un buen método para demostrar que el asma bronquial está relacionada con la exposición laboral. porque son relativamente seguras y especificas y. Entre las ultimas. son más sensibles que las técnicas serológicas de inmunoabsorción. A pesar de las ventajas de la monitorización seriada del FEP. pero no identifica el agente causante. ya que el grado de HBI puede utilizarse para seleccionar la dosis inicial del agente sospechoso en la realización de esta prueba. tanto por parte de los pacientes como del personal sanitario. este método tiene inconvenientes y limitaciones: Es necesaria la colaboración de los pacientes y requiere de tiempo y esfuerzo. la prueba de radioalergenoabsorción (RAST) y el ELISA son las más empleadas. la medición seriada de la PC20 no aumenta la sensibilidad ni especificidad de la monitorización del FEP. Las pruebas inmunológicas. tanto cutáneas como serológicas. que sirve para poner de manifiesto la existencia de sensibilización frente a un determinado antigeno. Actualmente. Antes de comenzar la monitorización del FEP debe estabilizarse el asma y utilizar la mínima cantidad de medicación necesaria para controlar los síntomas. es necesario que la prueba de metacolina se realice de forma estandarizada y en el mismo laboratorio. Para que los cambios de la PC20 puedan valorarse adecuadamente. se consideran significativas. La respuesta inmunológica a un determinado agente únicamente significa que ha existido una exposición sensibilizante previa. pruebas cutáneas y pruebas in vitro. El paciente debe ser instruido en la correcta utilización del medidor del FEP y de cómo registrar en una planilla especialmente diseñada para este fin. por ultimo. La confiabilidad y rentabilidad de las pruebas. la presencia de sensibilización a un determinado agente ocupacional no es una evidencia suficiente para el diagnostico de asma ocupacional. pueden utilizarse cuando existe une sensibilización mediada por IgE y. así como anotar la jornada laboral y el tipo de exposición. Cuanto mayor sea el grado de HBI. Con respecto al número de veces que debe medirse el FEP diariamente. al menos. asumiendo que no existen cambios importantes en el calibre basal de la vía aérea.

Occupational asthma in the developing and industrialized world a review. 97(2): 404-9. Fernandez-Nieto M. lo que permite confirmar la relación del asma con el medio laboral. para confirmar nuevos agentes generadores de la enfermedad. Berstein IL .5 litros y que no existan fluctuaciones de este superiores a 10% en el día control. Chest 2007. Tarlo SM. sino a cualquier estímulo del medio ambiente general y puede incluso precipitar la muerte. El uso de protectores respiratorios adecuados para los diferentes tipos de sustancias son fundamentales cuando la reubicación no es fácil. Lemiere C. o bien. puede efectuarse en el lugar de trabajo. El objetivo de la provocación bronquial específica es confirmar la existencia de broncoconstricción y/o la aparición o aumento de la reactividad bronquial inespecífica. 131(2): 569-78. Esta prueba consiste en la inhalación del agente sospechoso en dosis bajas y progresivamente crecientes. se hará mas pobre y la enfermedad se volverá irreversible y. Hooton N. 2007.6. en el momento en el cual se confirma la relación causal de la enfermedad con la sustancia laboral. Spooner C. work-related asthma and reactive airways dysfunction syndrome. Chan. se efectuará en el lugar de trabajo. progresiva. 2000. Boschetto P. La prueba de provocación especifica está recomendada. A systematic review of the diagnosis of occupational asthma. que pueden usarse directamente sobre la piel como reactivos. Para la realización de la prueba es necesario que el asma esté estabilizada. Las sugerencias a las empresas para la disminución de la contaminación ambiental podrán evitar nuevos casos y ayudarán en el caso presente. Curr Opin Pulm Med 2007. Quirce S. Lemiere C. pero no identificar el agente causante. cuando existan razones de tipo médico-legal. con la excepción de las sales de platino. una terapia etiológica específica de tipo inmunoterapia de descensibilización debe realizarse. Mientras se realiza este tratamiento o si no es posible hacerlo. exponiendo al paciente durante periodos de tiempo de duración creciente. Marcel Decker . LECTURAS RECOMENDADAS Asma ocupacional Orduz C. cuando el asma ocupacional se haya precipitado por mecanismos inmunológicos. Octubre 2006 Normativa Separ de Asma Ocupacional . Chest. Después de la provocación bronquial se debe monitorizar de forma seriada y a cortos intervalos el VEF1. Allergol Immunopathol (Madr) 2006.yeung M. Med Lav 2006. Miotto D. cuando el paciente esté desvinculado y no se vaya a reintegrar al trabajo.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . El manejo médico debe seguir las guías GINA para el asma común. el pronóstico del tratamiento - - - 50 . Jalloul A. Esta reubicación laboral debe ser inmediata. 131(2): 569-78. 13(2): 131-6. - 5. Rowe BH. además. Russell K. Blitz S. Beach J. de acuerdo a las pautas del consenso de la estrategia global contra el asma (OMS).2009 la mayor parte de los agentes de bajo peso molecular. Quirce S. Occupational asthma. Mapp CE. et al. Russell K. Entre mas tiempo se demore el diagnóstico o el tiempo de exposición a la sustancia sea mayor.Occupationalasthma. Spooner C. A systematic review of the diagnosis of occupational asthma. Occupational asthma in industry. Las pruebas de provocación especificas son la prueba de oro en el diagnóstico del asma ocupacional. IntJ Tuberc Lung Dis 2007. posterior a la exposición al agente implicado. cuando existan varios agentes presentes en el trabajo que puedan estar potencialmente implicados en el desarrollo del asma ocupacional. 11(2): 122-33. 2003 GINA. editorial UPB. Asthma in the work place . a pesar que posteriormente se reubique el trabajador. Blitz S. por el tamaño de la empresa o por no existir áreas no contaminadas. Sastre J. Archivos de Bronconeumologia 2006. TRATAMIENTO El tratamiento del asma ocupacional comienza por retirar al trabajador del área en la cual está presente la sustancia que le ha generado su enfermedad. Si no es posible realizar la prueba en el laboratorio. 42(9) 457-74 Beach J. Jeebhay MF. La hiperactividad de las vías aéreas ya no sólo será a la sustancia específica. Hooton N. que el VEF1 sea superior a 1. sin sobrepasar la concentración irritante. Banks DE. en un laboratorio especializado. 34(5): 212-23. Debe realizarse de forma controlada. Malo JL New York . es necesario clasificar la enfermedad según su grado de severidad.

hexahidroftálico. etanolamina. industria farmacéutica. retardante de llama Refinería de platino. agricultura. hinojo. industrias y procesadores de alimentos. gomas. decorativas. gutapercha. Panadería. peluquería. ácaros. moluscos. aminoetanolamina. esmerilado Industria farmacéutica Industria química. labores domésticas. pepsina. condones. adhesivo. Gomas Enzimas biológicas Hongos Animales Acacia. Causas más frecuentes (Normativa SEPAR 2006) Tabla I. soldadura electrónica Enfermería/endoscopia. Pescador. pintura en aerosol. etc. cianoacrilato. Tabla II. mariposa. hexametilentetramicina Cedro rojo. Agentes de bajo peso molecular que causan asma ocupacional inmunológica. higienista dental. empaquetado de papel. etc. ricino. gallina. Rata. etc. metilmetacrilato. soja. Semilla o grano Café. grillo. lecherías. pulidores. curtidores.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL ANEXOS Anexo 1. dimetilproponolamina. pastelerías. etc. plástico y detergentes. sulfato de cobalto. pesca agricultura. etc. ácido trimelítico. Trichoderma. Bacillus. del coral y del nácar Otros Látex. técnicos. granjas marinas. conejo. industria química. aminas alifáticas. carburo de tungsteno Penicilina. agricultura Floristería. Museo. Agentes de alto peso molecular que causan asma ocupacional inmunológica. mosca. etc. laboratorio. sésamo. etc. Trabajadores de laboratorios Agricultores. ocupación. polietileno. dicromato potásico. cebada. aserradora. Escarabajo. guar. tetraciclina Piperazina. guisante. Panadería. cucaracha. aislantes. pescados. panadería. algarrobo. bolsas de plástico. ocupación. etilendiamina. fotografía. gusano de seda. colofonia Glutaraldehído. cosmética. maíz. subtilis. tripsina. caseína. cultivadores de gusanos de seda. soldadura. manufactura de esquís. barnices plásticos. entomología. manipulación de granos. invernadero. henna Sanitarios e industria de guantes. industria de embutidos. jardinero Industria de aceite. pintura con pistola Plásticos y resinas. de metileno (MDI) y de hexametileno (HDI) Ácido ftálico. etc. molino. etc. sales de persulfato. esterilizador en industria farmacéutica y alimentaria Antibióticos Aminas Maderas Miscelánea 51 . pastelería. curtidores. granjeros. papaína. peluquería Flores Girasol. polipropileno Producto. industria de gomas vegetales. arábiga. pintura cromada y plateada. pegamento. ácido tetracloroftálico dianhidropiromelítico Sales de platino. etc. Tipo Diisocianatos Anhídridos ácidos Metales Agente Diisocianato de tolueno (TDI). etc. lactoalbúmina. etc. etc. tragacanto. huevo. panificadora. Crustáceos. girasol. langosta. Vaca.. transporte. Imprenta. amilasa Aspergillus. soja. cerdo. cloramina. cables Maderas. industria Panadería. centeno. Producto. carnicerías. Cladosporium. ortopedia. etc. cobaya. Tipo Cereales Agente Trigo. sulfato y sales de cromo. lacas. industria de alimentación. espiramicina. avena. industria Poliuretano. etc. etc. coral.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .

Esquema diagnóstico del asma ocupacional inmunológica. Servicios de emergencia Metalúrgica Química. etc. limpieza sanitaria Anexo 2. papelera. industria Limpieza.2009 Tabla III. depuración. ácido acético Agente Producto. ocupación. Agentes que causan asma ocupacional no inmunológica. sosa. Figura 1. salfumán. Tipo Lejía Humos Gases Otros productos químicos Cloro Productos derivados de incendios Productos derivados de la galvanización de metales Resinas. * Podría requerir medir la exposición. industria de producción de lejía. Algoritmo diagnóstico (Normativa SEPAR 2006).Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . 52 . Ig: inmunoglobulina.

usando los métodos que sirven para el asma ocupacional. en trabajadores expuestos a un listado de actividades económicas y oficios previamente definidos.70 VEF1 eH 50% dH VEF1 < 80% ref Estadio III: Grave VEF1/CVF < 0. no resuelta fácil. generando una obstrucción crónica al flujo aéreo. se podrán diseñar estrategias preventivas que reduzcan la morbilidad y mortalidad asociada con estas condiciones.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Profesor titular.respuesta ocupacional y la correlación temporal en el desarrollo de la EPOC son complejas. que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. El termino EPOC puede ser usado clínica o epidemiológicamente. un pequeño incremento en el porcentaje de prevalencia debido a exposición ocupacional tendrá un impacto mayor en la salud pública y podrá prevenirse. debido a que esta patología se desarrolla lentamente. la EPOC ha emergido como la más prevalente categoría de enfermedad respiratoria ocupacional. la EPOC ocupacional resulta difícil de reconocer. El propósito de este artículo es revisar las evidencias que implican a factores ocupacionales en la patogénesis de la EPOC. Esto ocurre por dos razones: en primer lugar. no se ajustan completamente al término de EPOC o asma. Estas alteraciones variables al flujo aéreo pueden ocurrir con exposición ocupacional a polvos orgánicos. Universidad de Antioquia. Más insuficiencia respiratoria 6. porque el asma y el EPOC son comunes a la población general. Universidad Pontificia Bolivariana.1. Entonces. En segundo lugar. porque se trata de una enfermedad multifactorial. (1) Internista-Neumólogo. Clasificación espirométrica Clasificación espirométrica de la gravedad de la EPOC (VEF1 post broncodilatador) Estadio I: Leve VEF1/CVF < 0. dependiendo de las circunstancias en las cuales se aplique. y cuantificar el riesgo relacionado con el trabajo en la carga de esta enfermedad entre la población general. y a varios granos. asociada ampliamente a exposición no ocupacional. La EPOC no tiene una subcategoría clínica que pueda identificarse como ocupacional. Aclarando cuál es el componente ocupacional de la carga general para el desarrollo de asma y EPOC. que no mejora cuando se suspende la exposición. INTRODUCCION En la medida que la clásica neumoconiosis inducida por polvos inorgánicos ha disminuido su frecuencia debido al control de la exposición.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 6 EPOC ocupacional Carlos Eduardo Orduz García(1) 6. Los esfuerzos para conformar un esquema consistente internacional. caracterizado por la destrucción de la pared alveolar. Sin lugar a dudas. no han eliminado todavía una gran heterogeneidad en las definiciones de la enfermedad cuando se usan para propósitos de investigación.70 VEF1 eH 80% ref Estadio II: Moderado VEF1/CVF < 0. 53 . (Bisinosis). Profesor asociado. la dosis. con afectación sistémica extrapulmonar. La limitación al flujo de aire es. la identificación de la EPOC ocupacional está basada en la observación de una frecuencia excesiva de EPOC. progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases nocivos. que algunas veces se clasifican como desordenes que se parecen al asma y algunas veces a la EPOC. El componente pulmonar se caracteriza por una obstrucción al flujo de aire que no es completamente reversible. acompañada por hipersecreción de moco y/o enfisema. Al igual que las neumoconiosis y el asma ocupacional. Algunas enfermedades de las vías aéreas asociadas al trabajo. Epidemiológicamente.2. Coordinador comité.70 VEF1 < 30% ref o -VEF1 < 50% ref. DEFINICIÓN La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable.70 VEF1 eH 30% dH VEF1 < 50% ref Estadio IV: Muy grave VEF1/CVF < 0. tales como el polvo de algodón. por lo general. La EPOC puede resultar de bronquitis crónica. con diferentes significados. el diagnóstico clínico de EPOC OCUPACIONAL. con una categorización estándar (GOLD).

sin embargo. aunque el papel de estos cofactor no ha sido excluido. Bang. para aclarar la fracción de la EPOC atribuible al empleo. EPIDEMIOLOGÍA Existe consenso de que fumar cigarrillo es una causa especifica de EPOC. Se ha confirmado en estudios de anatomía patológica una delación entre la exposición al polvo y el grado de enfisema. Algunos estudios. entre ellas las industrias del caucho. enfisema o ambos. manufacturas de confecciones y textiles. Estudios longitudinales de trabajadores expuestos crónicamente a polvo de algodón y granos muestran que éstos tienen aumentada la prevalencia de tos y flema y una declinación acelerada de la función pulmonar. bulteadores. 156(8):738-746. el efecto del polvo puede ser mayor que el fumar cigarrillo. La mayoría de estos estudios reportan una declinación anual del VEF1 debido a exposición ocupacional ( después de ajustar por edad y consumo de cigarrillos ) de 7-8 ml por año. las fuerzas armadas. El resultado de los estudios in vitro demuestran que el polvo de granos puede activar el complemento e inducir la liberación de factores quimiotacticos de los neutrofilos. plásticos. agricultura (en general). Los estudios epidemiológicos de los efectos del cigarrillo no han podido precisar el papel etiológico específico de de alguno de sus cerca de 4000 constituyentes. manufacturas de cuero. se ha generado un aumento de información en la 54 . carbón. 2002. Debido a la dificultad de aclarar cuál es el efecto del humo del cigarrillo y cuál de las otras exposiciones. Patricia A. La fracción atribuible al trabajo fue de 19. basado en la sola exposición.2009 6. Modelos experimentales han demostrado convincentemente que varios agentes son capaces de inducir bronquitis crónica. ventas. ventas. Eva.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Estudios de reto. trabajadores de acopios. vanadium.1% de los que no habían fumado nunca. Los datos que han llegado a demostrar esta asociación se han basado en estudios epidemiológicos longitudinales.. Ki Moon. porque es una compleja mezcla de partículas y gases.Hnizdo. y se encontró que muchas industrias y ocupaciones incrementaban el riesgo de EPOC.4. October 15. 6. Un estudio epidemiológico demostró que en una fabrica de algodón. trabajadores manuales. operarios de máquinas. cadmio. cerca de 6% de personas con EPOC en Estados Unidos no han fumado nunca. también sugieren que la inflamación neutrofílica y la hiperreactividad a las endotoxinas son un componente importante de la bisinosis aguda. por industria y ocupación. Sullivan.mineros de rocas duras.transportes y conductores de camión. La concentración total de endotoxinas tiene mayor importancia para el desarrollo de síntomas y de la enfermedad de las vías aéreas. construcción . sílice y endotoxinas. literatura científica que se inclina a demostrar que la exposición específica ocupacional contribuye al desarrollo de la EPOC. todavía no es posible predecir. La respuesta a la inhalación de polvos orgánicos parece tener un mecanismo inflamatorio no alérgico. en animales. independiente del consumo de cigarrillos. trabajadores de construcción. han mostrado que la hiperreactividad a endotoxinas es crítica en el desarrollo de la inflamación y de la obstrucción aérea inducida por polvo de granos. con polvo de algodón. . servicios de reparación y estaciones de gasolina.trabajadores de túneles . Dentro de las ocupaciones cargadores. que los niveles totales de algodón y granos.. constructores de centros comerciales y trabajadores de oficios domésticos. Por otra parte. Estudios longitudinales han documentado la asociación entre la EPOC y la exposición ocupacional en la minería del carbón . cuales individuos fumadores desarrollaran bronquitis crónica. Wagner Gregory). servicios personales y trabajadores de la salud. los trabajadores con bisinosis tenían hiperreactividad inespecífica en comparación con sus compañeros que no tenían la enfermedad. por parte de los macrófagos alveolares. estos incluyen: dioxido de sulfuro. Este efecto parece estar confinado a una minoría de fumadores. FACTORES DE RIESGO En una investigación publicada en 2002. ocupaciones relacionadas con el transporte. En esos estudios. polvos minerales. servicios de edificios de oficina. procesadores de discos acetatos.2% en todos y de 31. (American Journal of Epidemiology. entre 1988 y 1994 en Estados Unidos. distribuidores de utensilios de oficina. En trabajadores con exposición pesada. El humo de cigarrillo es análogo a una mezcla de exposición a inhalantes en el sitio de trabajo. se ha demostrado una relación dosis-respuesta entre la cantidad de cigarrillos y la observación de la declinación acelerada de la función respiratoria. en varios estudios de mineros del carbón y de rocas duras. se realizó un estudio basado en la población. manufactura de productos alimenticios. dependientes de almacén. trabajadores de manufacturas de concreto una cohorte de trabajadores industriales no mineros en Paris y varios estudios de comunidad basados en población. La magnitud del daño producido por la exposición ocupacional parece ser tan clara como la del consumo de cigarrillo.3.

hipotermia. Existen otros exámenes: TAC de tórax. permitiendo detectar tempranamente. ya que muchas veces a nivel pulmonar los RsRs suelen ser normales. exposición a humo de leña y los siguientes exámenes: La espirometría permite ver el grado de obstrucción al flujo aéreo. En etapas avanzadas. aliviándose en algunos casos con el reposo. El valor normal del VEF1 depende de la edad. productiva. la cual resulta de máxima importancia pronóstica. nariz. algunas veces puede tornarse de aspecto purulento. viscosa. 6. obesidad. electrocardiograma y polisomnografía. cianosis y edema y congestión de las conjuntivas. A medida que la enfermedad avanza. SÍNTOMAS El principal síntoma de la EPOC es la disnea. la cual evoluciona lenta. de tabaquismo. observándose en la coloración de las mucosas. siendo húmeda. por hiperinsuflación pulmonar. SIGNOS Inicialmente el aspecto del paciente es normal. infecciones. Uno de los métodos no invasivos es la oximetría de pulso. siendo difícil su expulsión. llegando a ser casi permanentes. el compromiso ventilatorio y previniendo un deterioro sustancial . que determina la saturación de la sangre arterial. y abundante. y ocasionalmente puede presentarse hemoptoide (pintas de sangre). hasta lograr limitar actividades de la vida diaria. se caracteriza por tos. se auscultan sibilancias espiratorias y/o estertores gruesos. 55 . aumentado el diámetro de la caja torácica. Otro síntoma característico es la tos. sexo y talla. como una neoplasia pulmonar.6. no olvidando la auscultación traqueal. edema en miembros inferiores. la cual no es muy perceptible en las etapas iniciales. audibles a distancia.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 6. lóbulos de la oreja. esto teniendo en cuenta sus signos. el esputo se hace purulento. mientras que otros comparten características de ambos grupos. menos secreciones bronquiales. a medida que avanza la enfermedad. Las sibilancias. esta hipoxemia se va haciendo más severa y empieza a observarse aumento del CO2 y bicarbonato.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Es característico encontrar en estos pacientes el tórax en tonel. contacto con anilinas y administración de drogas vasoconstrictoras. En las exacerbaciones. La expectoración es principalmente matutina. sin hipercapnia en las etapas iniciales. donde el tórax aparece en inspiración permanente. antes de alcanzar la magnitud necesaria para causar disnea de esfuerzo. Es importante realizar controles espirométricos en adultos jóvenes con factores de riesgo. 6. la tos y la expectoración aumentan y las sibilancias y disnea son mas frecuentes. para detectar a tiempo la instalación clínica de la EPOC.7. se caracteriza por presentar disnea marcada. hemoglobinas anormales. Los pacientes con EPOC se han clasificado en dos tipos clínicos: El bronquítico crónico o abotagado azul. síntoma molesto pero no tomado en cuenta por el paciente inicialmente. y en zonas dístales. con el fin de poder emplear en la respiración otros músculos. Los gases arteriales. como vestirse o comer. En etapas avanzadas el paciente adopta posiciones con inclinación anterior o sentado con un punto de apoyo (brazos). pero a medida que avanza la enfermedad aparece la hipoxemia. antes de la aparición de las manifestaciones clínicas. El enfisematoso o soplador rosado. algunas veces. por la gran cantidad de secreción que estos pacientes manejan. no en accesos. la disnea aparece al caminar a su propio paso en terreno plano. manos y subungueal. disminuyendo el paciente su actividad física. antecedentes ocupacionales.5. de esputo mucoso. Los RsRs se encuentran disminuidos y. Se considera que cuando el VEF1/CVF se encuentra por debajo de 70% existe obstrucción al flujo aéreo y que la obstrucción es severa cuando se encuentra por debajo de 50%. durante un largo periodo. gran hiperinsuflación pulmonar e importante pérdida de peso. manifestándose por cianosis central. Algunos pacientes se adaptan a estas descripciones. pero progresivamente. inicialmente. gammagrafía de ventilación-perfusión. expectoración. la confiabilidad de la oximetría se altera cuando hay hipoperfusión periférica. muestran hipoxemia leve o moderada. producidas durante la espiración. síntomas. La radiografía de tórax es otra de las pruebas diagnósticas y en ella se detectan las alteraciones que indican hiperinflación pulmonar. debido a alguna sobre infección. presentándose una coloración morada. son características. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en la historia clínica. El examen de esputo en el bronquítico crónico es mucoide y el macrófago es la célula predominante. no sin antes descartar una patología asociada.

síntomas. La forma más sencilla de calcular el PAR es dividir el número de casos asociados al trabajo por el número total de casos.9. como una fracción del total de la población. es difícil evaluar el valor que la misma tiene en el paciente con EPOC. por ejemplo. asociada a alguna de las diferentes actividades laborales demostradas de ser factor de riesgo de EPOC. gases o vapores. de médicos que reportan casos de asma y asma ocupacional y. 6. aunque hay una exposición predominante. debidos a la exposición en el sitio de trabajo. y otras donde la contaminación principal son las pinturas o el chorro de arena y esto debe quedar claramente aclarado. se usa para los casos de EPOC. cuando sea posible. se pueden utilizar varias medidas de ocurrencia de enfermedad (Ej: enfermedad diagnosticada por médico. lo más frecuente es que adicionalmente haya exposición a múltiples sustancias y sólo se mida la contaminación de una de ellas. la decisión de si el factor de riesgo ocupacional ha contribuido a la aparición de la enfermedad requiere sopesar este factor ya conocido como causal por los estudios epidemiológicos y el consumo de cigarrillo. por eso es importante que. en su ultima actualización de 2006. o anormalidades fisiológicas). La segunda forma de aproximarse al cálculo del PAR es estimar el numero excesivo de casos de los trabajadores expuestos. la educación. humos. usando información acerca del número de expuestos y el riesgo de enfermedad en los expuestos y no expuestos. puesto que se requiere de mucho tiempo para obtener cambios objetivos en la función pulmonar. CÓMO DEFINIR EL ORIGEN: OCUPACIONAL O COMÚN Para definir cuál es el factor que más contribuye a la presencia de la enfermedad. puede desempeñar un papel para optimizar sus habilidades. aclarando que el haber sido fumador. 6. por parte de higiene industrial. Desde el punto de vista clínico. TRATAMIENTO Los componentes de un programa de manejo del paciente con EPOC OCUPACIONAL incluyen: el manejo laboral. es la definición de enfermedad relacionada con el trabajo que se pueda obtener a través de cuestionarios y protocolos de pruebas funcionales estandarizadas. el manejo farmacológico y la rehabilitación pulmonar. basado en el «riesgo». además de los reportados por los médicos.2009 6. sino que hay que definirlos en la empresa. que aclare con mayor precisión si la contaminación ha sido de una o de varias sustancias de las que se consideran causales de EPOC ocupacional. pero adicionalmente es necesario suspender la exposición. En esto no se pueden suponer los riesgos.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . resulta más compleja la clarificación del origen. deben anotarse las sustancias a las cuales ha estado expuesto y la dosis de contaminación. La definición de caso se puede aplicar aun paciente con diagnóstico de EPOC por espirometría con relación VEF1/CVF < 70%. pero no excluye la causa ocupacional de la enfermedad. en el cual hay que colocar la actividad económica y la descripción del oficio.9. Esta reubicación laboral debe hacerse lo más pronto posible. 6. se realice un estudio del puesto de trabajo. potencia la posibilidad del desarrollo de la patología.1. En algunas empresas. cuando haya sido medida en el respectivo oficio o en la empresa. 56 . Una variante de este método de caso-por-caso. se requiere realizar una historia ocupacional muy detallada de cada uno de los oficios que haya realizado el paciente en el curso de la vida. es la aproximación epidemiológica estándar para medir la carga de la enfermedad asociada al trabajo y no requiere que se reconozcan los casos individuales. al igual que se recomienda con la exposición al humo de cigarrillo en la enfermedad de origen común. en las textileras hay áreas que trabajan con carbón mineral. En la literatura científica se definido el concepto de RIESGO ATRIBUIBLE EN LA POBLACION expuesta (PAR en la sigla inglesa). sin antecedentes de tabaquismo. es críticamente dependiente de la definición de exposición que se aplique. últimamente. Cuando es posible. Manejo laboral Para el tratamiento de la EPOC OCUPACIONAL se siguen las mismas guías GOLD. para evitar que continúe desarrollándose el daño pulmonar. Esta es la fracción de casos de la enfermedad atribuibles a una exposición determinada de polvos.9. que para la EPOC de origen común. Sin embargo. Este método se ha aplicado usando datos de programas de vigilancia.1. Este método. su capacidad de sobrellevar la enfermedad y su estado general de salud.1. Educación A pesar de que la educación del paciente es considerada como un componente esencial del tratamiento de las enfermedades crónicas. En este caso.8. así. Si bien la educación no mejorará la capacidad de ejercicio ni la función pulmonar de los pacientes. Cuando este antecedente está presente.

conceptos generales de la terapéutica y aspectos específicos del tratamiento médico. Sin embargo. 6. puede llevar a la aparición de exacerbaciones. ha demostrado poder reducir la pérdida progresiva de la función pulmonar a largo plazo. Estos efectos adversos son menos probables. para aliviar los síntomas persistentes o progresivos.3. El uso combinado de fármacos.9.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Además. mejorar la calidad de vida y aumentar la participación física y emocional de los pacientes en las actividades cotidianas. Cuando se aplica el tratamiento por vía inhalatoria. mejora la percepción del estado de salud por parte del paciente. El tratamiento con anticolinérgicos de acción prolongada reduce el número de exacerbaciones y aumenta la efectividad de la rehabilitación respiratoria. El uso regular de un agonista beta-2 de acción prolongada o de un anticolinérgico de acción corta o prolongada. el tratamiento regular con glucocorticosteroides inhalados es apropiado para tratar pacientes sintomáticos en los que se haya documentado un VEF1< 50% del valor de referencia (Estadio III: EPOC grave y Estadio IV: EPOC muy grave) y tengan exacerbaciones repetidas (por ejemplo. sin que haya evidencias de taquifilaxia en un periodo de tratamiento de 90 días. El tratamiento regular con broncodilatadores de acción prolongada es más efectivo y conveniente. Este tratamiento ha demostrado reducir la frecuencia de las exacerbaciones y mejorar el estado de salud. debe cuidarse el alcance efectivo del medicamento al pulmón. Ninguno de los medicamentos existentes para el tratamiento de la EPOC. y se resuelven más rápidamente una vez suspendido el medicamento.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . 3 en los últimos 3 años). Los fármacos broncodilatadores más comúnmente utilizados para el tratamiento de la EPOC son: agonistas beta-2. para prevenir o reducir los síntomas. Todos los estudios que han demostrado la eficacia de teofilina en la EPOC. con diferentes mecanismos y duración de acción. Trtamiento farmacológico El tratamiento farmacológico se utiliza para prevenir y controlar los síntomas. Los efectos secundarios son farmacológicamente previsibles y dependientes de la dosis. estrategias para reducir la sensación de la disnea. Broncodilatores Los broncodilatadores desempeñan un papel central en el tratamiento sintomático de la EPOC.1. la suspensión de los glucocorticosteroides inhalados. superior y más duradero que cada uno de estos fármacos por separado. que el tratamiento con broncodilatadores de acción corta. Sin embargo. Estos fármacos pueden administrarse a demanda. La elección dependerá de la disponibilidad de la medicación y de la respuesta clínica. En algunos pacientes.2. La educación debe incorporarse a todos los aspectos del cuidado del paciente con EPOC. si están disponibles. al ser eficaz para alcanzar la cesación del hábito de fumar lo que mejora la respuesta de los pacientes a las exacerbaciones.9. La teofilina es un fármaco eficaz para el tratamiento de la EPOC pero. la educación del paciente influye sobre la historia natural de la enfermedad. Glucocorticosteroides El tratamiento prolongado con glucocorticosteroides inhalados en pacientes con EPOC. Se recomienda la vacuna antineumocócica en individuos con EPOC y con 65 años o más. mediante el aprendizaje de la técnica de inhalación. Los temas más apropiados que debe cubrir un programa educativo incluyen: cesación del hábito de fumar. reducir la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones y mejorar el estado general de salud y la tolerancia al ejercicio. debido a su toxicidad potencial se prefiere el empleo de broncodilatadores inhalados. la vacunación antigripal puede reducir aproximadamente en 50% las formas graves y la muerte por esta enfermedad. anticolinérgicos y metilxantinas. Otros tratamientos farmacológicos Vacunas: en pacientes con EPOC. información básica sobre la EPOC. consejos sobre cuándo buscar ayuda. con efectos adversos similares o inferiores. En la EPOC estable. 6. esto no debe impedir procurar el uso de medicamentos para controlar los síntomas de la enfermedad. o siguiendo un régimen regular. con el tratamiento inhalado que con el oral. produce un incremento del VEF1. habilidades para el autotratamiento. 57 . Tratamientos no farmacológicos Rehabilitación Los principales objetivos de la rehabilitación pulmonar son: reducir los síntomas.1. un anticolinérgico y/o teofilina puede producir beneficios adicionales en la función pulmonar y el estado general de salud. el uso combinado de un agonista beta-2 de acción corta y de un anticolinérgico. han sido realizados con preparados de liberación lenta. podría aumentar el grado de broncodilatación. no modifica la reducción progresiva a largo plazo del VEF1. La combinación de un agonista beta-2. toma de decisiones y autotratamiento de las exacerbaciones y las recomendaciones sobre los cuidados médicos al final de la vida.

para cuantificar los progresos individuales. Brille D. Occupational exposures as a cause of chronic airways disease. y en el ámbito domiciliario. Un programa de rehabilitación amplio incluye ejercicios de entrenamiento. espiratorios y de los miembros inferiores (p. editor. REFERENCIAS Kennedy SM. y/o la SaO2 hasta por lo menos 90%. PaO2 entre 55 mm Hg (7. la rehabilitación pulmonar cubre un espectro de problemas extrapulmonares. Decline in FEV1 and airflow limitation related to occupational exposures in men of an urban community. Gulsvik A. In Rom WN.Medición de la fuerza de los músculos inspiratorios. Am J Respir Crit Care Med 2003.com/ Balmes. La indicación de la oxigenoterapia a largo plazo debe fundamentarse en la medición de la PaO2 con el individuo despierto. 6: 1095-103. Becklake MR. que mejoran tanto la tolerancia al ejercicio como la sensación de disnea y la fatiga. que no son adecuadamente abordados por el tratamiento medicamentoso.3 kPa) o SaO2 inferior a 88%. Occupational and environmental respiratory disorders. 433-49. Philadelphia: Lipincott-Raven. - - - - 58 . St. Se han comunicado beneficios con programas de rehabilitación. American Thoracic Society Statement: Occupational Contribution to the Burden of Airway Disease. Ramm E. Agents causing chronic airflow obstruction. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2002.0 kPa) o SaO2 de 88%.goldcopd. Afectan en especial a individuos en Estadio II :EPOC moderado. Aunque aún se necesita más información sobre los criterios de selección de pacientes para la rehabilitación pulmonar. Skjaerven R. editors. - - . Environmental and occupational medicine. También puede tener un impacto beneficioso sobre las condiciones hemodinámicas y hematológicas. Evaluación de la capacidad de ejercicio.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Eilertsen E. 167(5): 787-97. que presentan: PaO2 igual o inferior a 55 mmHg (7. Louis: Mosby.3 kPa) y 60 mm Hg (8. Humerfelt SB. et al. 573-86. Sulheim O. 1996. asegurando un aporte adecuado de oxígeno. Occupational exposure and 12 year spirometric changes among Paris area workers. Chronic obstructive lung diseases and occupational exposure. Br J Ind Med 1982. Lellouch J. ej. Gold 2006 Estrategia global para el diagnóstico. p. Los objetivos de la oxigenoterapia a largo plazo son aumentar la PaO2 en condiciones basales. la capacidad del ejercicio. Deben valorarse las condiciones basales y la evolución de cada participante de un programa de rehabilitación pulmonar.0 kPa) al nivel del mar y en reposo. Los aspectos que se deben tener en cuenta para valorar la mejoría deberían incluir: Anamnesis y examen físico detallados. La oxigenoterapia a largo plazo se indica generalmente en pacientes con EPOC en estadio IV: EPOC muy grave. Los datos existentes sugieren que estos beneficios pueden mantenerse incluso tras un único programa de rehabilitación pulmonar.Espirometría antes y después de administración de un broncodilatador. 2: 1-7. en pacientes que padecen pérdida de la masa muscular. Eur Respir J 1993. los pacientes con EPOC en todos los estadios de la enfermedad se benefician de los programas de entrenamiento. lo cual preservará la función vital de los diversos órganos. Kauffmann F. el cuádriceps). edema periférico sugestivo de insuficiencia cardiaca congestiva o policitemia (hematocrito > 55%). consejos nutricionales y aspectos educativos. Viegi G. hasta por lo menos 60 mm Hg (8. el relativo aislamiento social. GOLD 2008: www. la pérdida de masa muscular y la reducción de peso corporal. la mecánica pulmonar y la capacidad intelectual. el estado de salud se mantiene por encima del nivel pre-rehabilitación existente. con o sin hipercapnia. Becklake M. 39: 221-32. 3rd ed. Oxigenoterapia La administración a largo plazo de oxígeno (>15 horas por día). p. Di Pede C. Drouet D. No existe consenso acerca de si una repetición de los programas de rehabilitación puede mantener los beneficios del programa inicial.Evaluación del estado general de salud y del impacto de la disnea. en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica ha demostrado que aumenta la supervivencia. 1998. . Balmes JR. Nilssen S. realizados en pacientes hospitalizados y ambulatorios.. Estadio III: EPOC grave y Estadio IV: EPOC muy grave. Blanc P. si existen evidencias de hipertensión pulmonar. In: Harber P. Humerfelt S.tratamiento y prevención de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Estos problemas son la falta de entrenamiento al ejercicio. Schenker MB.2009 Para lograr estas metas. Kvåle G. El beneficio disminuye después de terminado el programa. pero si se mantiene el entrenamiento en el domicilio. . la alteración del estado de ánimo (en especial la depresión).

Hendrick DJ. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD).NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL ANEXOS Anexo 1. humos y productos químicos Cadmio Davison y col40 Isocianatos Soldadores Diem y col41 Chinn y col21 Bakke y col24 Mastrangelo y col27 Bradshaw y col42 Pintores a pistola Fishwick y col25 Mastrangelo y col27 Glindmeyer y col43 Esta lista no es exhaustiva.1.28 supl. Stenton C. Tabla 2. F. Anales Sis San Navarra v. Agentes y profesiones implicados en la EPOC ocupacional (Adaptada de Stenton20). En: Occupational disorders of the lung. Pamplona 2005 . Trethowan y col38 Mastrangelo y col27 Mastrangelo y col27 Bergdahl y col39 Senthilselva y col30 Dalphin y col34 59 . Beckett WS. El grado de evidencia con respecto a algunos agentes deriva de sólo un estudio y no es aceptado de forma universal. Churg A. Michel De la Rosa. B. J.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . acero y fundición Hnizdo y Vallyathan31 Hnizdo36 Coggon y Newman32 Beeckman y col33 Mastrangelo y col27 Wang y col35 Asbesto Bakke y col24 Bégin y col37 Fibras de cerámica Ladrillos refractarios Trabajadores de la construcción Gases. Fernández Infante. Saunders 2002: 77-91. Sherwood Burge P. Agentes Polvos orgánicos Agricultura y ganadería Granos de cereales Algodón Referencias Sunyer y col26 Mastrangelo y col27 Fishwick y col25 Chan-Yeung y col28 Glindmeyer y col8 Christiani y col9 Niven y col11 Mastrangelo y col27 Madera Enarson y Chan-Yeung29 Criadores de cerdos Granjas de leche Polvos minerales Sílice y minería del oro Carbón Hierro.

procesadores de discos acetatos. ocupaciones relacionadas con el transporte. 60 . dependientes de almacén. trabajadores de túneles. Am J Respir Crit Care Med 2003. manufactura de productos alimenticios. manufacturas de confecciones y textiles. trabajadores de oficios domésticos. operarios de maquinas. industria del caucho. constructores de centros comerciales. Minería del carbón. trabajadores de acopios. servicios generales en edificios de oficina.167:787–797. estaciones de gasolina. industria de plásticos. Oficios asociados a la EPOC ocupacional. transportes y conductores de camión. talleres automotrices. Actividades económicas asociadas a la EPOC ocupacional. et al. manufacturas de cuero. construcción. servicios personales y trabajadores de la salud. American Thoracic Society statement occupational contribution to the burden of airway disease. trabajadores de construcción. Balmes J. Cargadores.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Blanc P. agricultura en general. ventas. ventas.2009 Anexo 2. distribuidores de utensilios de oficina. mineros de rocas duras. fuerzas armadas. bulteadores. Becklake M. trabajadores manuales.

vegetación y el suelo. las especies de Penicillium en trabajadores del corcho (P. uno de los más importantes tratados de medicina ocupacional de la época. fabricadores de cerveza. agua fresca y sistemas de aire acondicionado. Aunque los términos hipersensibilidad y alergia sugieren un desorden atópico. adhesivos y superficies de abrigos. la entidad no se asocia con aumento en el número de eosinofilos ni con la producción de IgE. que se asocia con la producción de anticuerpos específicos.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . La Naegleria gruberi y la Acanthamoeba castellani han sido implicadas en la neumonitis de hipersensibilidad. causada por la inhalación de particular orgánicas antigénicas. Dentro de las de tipo bacteriano están los Actinomicetos termofílicos. Las especies más comúnmente implicadas incluyen la Saccharopolyspora rectivirgula. pericos. Es un desorden inmunológico mediado por células y complejos inmunes. Más de 200 años después. las cuales están asociadas con el prototipo de la neumonitis de hipersensibilidad. por Jamison and Hopkins y en 1960. granos. en 1941. Plessner y cols. Los isocianatos son ampliamente usados en la producción de polímeros de poliuretanos. La bagasosis fue descrita más tarde. en 1930 Campbell presentó en detalle el primer informe de neumonitis de hipersensibilidad. ya que la enfermedad involucra además del alveolo el intersticio y la vía aérea. Los antígenos de las aves han sido demostrados en las plumas y suero de pavos. (1) Neumología. proteínas animales y compuestos químicos de bajo peso molecular. es una enfermedad granulomatosa e inflamatoria del pulmón. trabajadores de molinos de caña. Aunque su etiología puede reducirse a tres grandes categorías de antígenos causales: agentes microbianos. granjeros. frequentans).1. PATOGENIA La lista de agentes específicos que causan la neumonitis de hipersensibilidad es extensa y nuevas circunstancias exposicionales continúan describiéndose. y en los invernaderos. P. champiñón. pollos. Los sensibilizantes químicos son probablemente menos comunes que los microbios y las proteínas animales. laboratoristas y granjeros. gansos. la exposición a pájaros es la más importante clínicamente y es ampliamente reconocida. pinturas y resinas. Los más comúnmente encontrados corresponden a las especies de Aspergillus en los criadores de pájaros. palomas. recolectores de la hoja del tabaco. de menos de 1 mm. y son las más comúnmente encontradas en el suelo. El término alveolitis es también engañoso. Thermoactinomyces viridis y el Thermoactinomyces candidus. y canarios. son partículas de diversas fuentes animales que causan neumonitis de hipersensibilidad cuando son inhaladas. la enfermedad de los criadores de pájaros.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 7 Neumonitis de hipersensibilidad Herney Manuel Benavides(1) 7. roqueforti). que son bacterias con morfología de hongos.2. aunque algunos de los antígenos inorgánicos que causan la enfermedad son comunes en la industria. Thermoactinomyces saccharis. Las proteínas animales. Alternaria. también conocida como alveolitis alérgica extrínseca. 7. dirigidos contra los antígenos orgánicos inhalados. Pickles acuña el término «pulmón del granjero». papagayos. donde describe el cuadro clínico y la relación de la enfermedad con los granjeros expuestos a partículas de hongos del heno. micótico y amebiano. Hospital Central de la Policía. trabajadores de abonos. pero su papel etiológico preciso espera mayor claridad. casei. por Pearsall. Thermoactinomyces vulgaris. abonos. Especies de hongos como el Cladosporium. en el libro De Morbis Artificum. trabajadores del queso (P. como la enfermedad pulmonar del granjero. 61 . así como el trimelítico anhídrido es utilizado en los plásticos. Los agentes microbianos son del tipo bacteriano. Una de las primeras descripciones de la enfermedad fue realizada en 1713 por Ramazzini da Capri. patos. Pocos años mas tarde. loros. Las amebas son encontradas en el agua. Aureobasidium y el Basidiopores son los más comúnmente encontrados entre los meses de julio a Octubre en los Estados Unidos y Canadá. como las espumas. DEFINICION La neumonitis de hipersensibilidad. descrita por primera vez por Cambell en 1932. Muchas especies de hongos han sido asociadas con una amplia variedad de circunstancias ocupacionales y ambientales.

el cual se une con las moléculas coestimuladoras CD80 y CD86. proteoglicanos y posiblemente. Los CD80 y CD86 son expresados por células presentadoras de antígenos que incluyen células dendríticas. y III. II. donde constituyen 60% a 80% de las células recuperadas. Los neutrófilos secretan una gran variedad de moléculas que están implicadas en las patogénesis de la inflamación pulmonar difusa. La mayoría de los hallazgos de las fases subaguda y crónica. Habitualmente. que puede mejorar o resolverse cuando la exposición al antígeno se retira de forma temprana o terminar en una fibrosis intersticial progresiva. IL-5. reaccionando específicamente contra los antígenos desencadenantes. Los linfocitos T. se trata de inmunoglobulinas tipo IgG. por eso está implicada en el rompimiento de la membrana basal y de esta forma juega un papel importante en la migración del neutrófilo a través de la membrana basal en los sitios de inflamación. IL-6 y IL-10). Este hallazgo. Los linfocitos T son activados localmente. y la lesión histológica característica de esta respuesta. que son. el cual hace que el macrófago transcriba y secrete grandes cantidades de TNF-alfa e IL-1. 62 . IFN-gamma) o Th2 (IL-4. hay un influjo inmediato de neutrófilos. probablemente. seguido de un influjo de células mononucleares y formación de granulomas. Sin embargo. sugieren una respuesta de hipersensibilidad. colagenasa-2 (MMP-8) y la gelatinasa B (MMP-9). en el suero de estos pacientes. La activación del macrófago alveolar por el complejo antígeno / anticuerpo específico produce liberación de citocinas proinflamatorias como el TNF-alfa. hacen pensar en una respuesta tipo de Arthus. La colagenasa-2 es uno de los tres miembros de la subfamilia de colagenasas del MMP humano y tiene la capacidad de clivar la triple hélice del colágeno fibrilar tipo I. inicialmente. activación de la vía alterna del complemento o el efecto de endotoxinas del antígeno inhalado. Existe una relación directa entre la intensidad de la exposición y el riesgo de contraer la enfermedad. de los fenotipos Th1 producen IL-2 e interferon gamma. la vasculitis. por una alveolitis linfocítica y una neumonitis granulomatosa. junto con la detección del factor activador del complemento C5a en el BAL en la fase aguda y con la aparición de los síntomas a las 4 a 9 horas de la exposición. Las metaloproteinasas-2. que tienen funciones supresora/ citotóxica. La diferenciación y activación de los linfocitos T requiere del reconocimiento de los receptores de los linfocitos T ante un antígeno extraño. la primera respuesta al antígeno es un aumento de los polimorfonucleares en el alveolo y la vía aérea. La neumonitis de hipersensibilidad se caracteriza. sobre las células presentadoras de antígenos. Los linfocitos activados. involucradas en la remodelación de la matriz extracelular.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . aunque también se han encontrado IgA e IgM. La colagenasa-2. Los CD8+ (o en algunos casos los CD4+) pueden modular la formación del granuloma por vía de las citocinas Th1 (IL-2. Estos anticuerpos específicos se detectan en el suero y en el BAL en 90% de los pacientes y en 50% de los expuestos asintomáticos. de forma preferencial. monocitos.2009 En la neumonitis de hipersensibilidad. de la clasificación de Gell y Coombs. a través del procesamiento y presentación del antígeno a los CD4+ en las fases tempranas de la respuesta inmune. el neutrófilo las almacena en los gránulos intracelulares específicos y las libera después de la estimulación quimiotáctica. Estas enzimas son sintetizadas como zimógenos inactivos y son rápidamente secretadas. Los factores derivados del macrófago probablemente contribuyen al influjo de células CD8+ . el colágeno tipo IV. estimulados por la formación de complejos inmunes dentro de la vía aérea. cliva el colágeno tipo I. IL-12. Los macrófagos también juegan un papel importante en las patogénesis de la enfermedad. juegan un papel importante en las patogénesis y están aumentados en número y porcentaje en el BAL (lavado bronquioloalveolar). macrófagos y linfocitos B activados. La gelatinaza B (MMP-9) degrada. Es característica la presencia de anticuerpos precipitantes contra el antígeno inhalado. con una inversión de la relación CD4+/CD8+. entactin. IL-1 y macrófagos derivados de los productos de la lipoxigenasa. con alteración en los subtipos de linfocitos T. si el estímulo antigénico persiste. principalmente por aumento de los CD8+. La acumulación de efectores inmunes e inflamatorios y la liberación de fibronectina y de otros proteoglicanos de la matriz por el macrófago activado y los miofibroblastos. vista en la forma crónica de la alveolitis alérgica extrínseca. Dentro de las primeras 48 horas después de la exposición del huésped sensibilizado por el antígeno. pueden jugar un papel importante. están asociados con la remodelación de la matriz intersticial y con la fibrosis pulmonar. laminina. el cual es el más abundante en el parénquima pulmonar. rara vez se encuentra. Tanto la IL-1 y el TNF-alfa producen fiebre e inflamación y son los mediadores más importantes de la destrucción tisular y la remodelación. La neumonitis de hipersensibilidad se caracteriza por una alveolitis linfocítica en las fases muy tempranas de la enfermedad. la cual es menor de 1. relacionada con complejos antígeno-anticuerpo tipo IgG y complemento. ante todo.

Estas pruebas suelen estar normales entre los episodios subagudos. las densidades presentan el característico vidrio deslustrado. El factor reumatoides es positivo en un 50% de los pacientes y marcadores de inflamación no específicos como la velocidad de sedimentación globular y la proteina C reactiva se encuentran frecuentemente elevados. mialgias y debilidad. Los hallazgos de laboratorio durante los episodios agudos incluyen leucocitosis. respetando los ápices. La presencia de obstrucción reversible de la vía aérea sugiere asma coexistente. a diferencia de la hipoxemia de reposo. Como sea. en aproximadamente 48 horas después de suspenderla. pero tiende a recurrir pronto después de una nueva exposición a bajas dosis del antígeno. durante un periodo extenso de tiempo. ocasionalmente. Se caracteriza por disnea de esfuerzo. con hipoxemia significativa. taquicardia y estertores inspiratorios bibasales. Los síntomas. aumento del retroceso elástico. muestran alteración ventilatoria restrictiva. que típicamente se torna más severa con el ejercicio. tales pruebas no son específicas ya que los anticuerpos precipitantes para antígenos orgánicos se encuentran frecuentemente en el suero de individuos expuestos que no están enfermos. También se pueden observar densidades lineares. ocasionalmente linfopenia y niveles normales de igE en sangre periférica. Al examen físico se observa compromiso general con taquipnea. con restricción progresiva y disminución de la capacidad de difusión de CO. Las pruebas de función pulmonar anormales mejoran después del cese de la exposición al antígeno y usualmente retornan a lo normal en 4 a 6 semanas. al antígeno orgánico iniciador.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 7. Estos síntomas alcanzan. la presencia de anticuerpos se debe correlacionar con la historia de exposición ambiental. Anticuerpos séricos precipitantes para el inicio de antígeno orgánico. Los pacientes se sienten bien durante los periodos en que no están expuestos al antigeno. Los episodios se repiten con mayor intensidad cada vez que el antígeno desencadenador es inhalado. Puede ocurrir fiebre de bajo grado. típicamente. De forma similar. Los infiltrados predominan en zonas bajas. durante los episodios agudos. De tal forma. si no se presentan nuevas exposiciones. disnea. la función pulmonar debe ser totalmente normal entre los episodios agudos de neumonitis de hipersensibilidad. que ocurre en 5% a 10% de los casos. La radiografía y la tomografía deben ser totalmente normales entre los episodios agudos de neumonitis de hipersensibiladad. resuelven sin tratamiento 24 horas después de suspender la exposición. fiebre. infiltrados reticulonodulares bilaterales.3. típicamente. en bajas dosis. La hipoxemia de ejercicio está presente en forma típica. Como sucede con las imágenes. típicamente. Las pruebas de función pulmonar. En la tomografía de alta resolución. Así. típicamente inicia con síntomas similares a la influenza 4 a 8 horas después de la exposición al antígeno. los cuales son usualmente IgG. los síntomas experimentados durante cada episodio tienden a ser progresivamente más severos y de mayor duración. La neumonitis de hipersensibilidad subaguda es el resultado de exposiciones repetidas. hipocapnia e hipoxemia. que representan fibrosis incipiente. la cual no existe. Las pruebas de función pulmonar muestran una leve alteración ventilatoria restrictiva. neutrofilia. causado por la presencia de múltiples micronodulos. pero después de meses a años se pueden observar finos micronodulos. características clínicas y hallazgos radiográficos. La radiografía de tórax durante el episodio agudo muestra. fatiga y. individuos que tienen exposición recurrente al antígeno experimentan numerosas exacerbaciones y remisiones. si no hay exposiciones adicionales. con una resolución radiológica total en 4 a 6 semanas. las pruebas de función pulmonar tienden a mostrar en forma progresiva mayor restricción y disminución en la capacidad de difusión. con menor dosis del antígeno. Los infiltrados comienzan a resolverse 5 días después de la suspensión de la exposición. Se asocia una moderada hiperreactividad de la vía aérea en cerca de 60% de los pacientes. Los pacientes que presentan episodios recurrentes de neumonitis de hipersensibilidad subaguda y presencia de micronodulos. e incluso IgM o IgA. La radiografía de tórax puede ser normal durante los episodios de neumonitis subaguda. Desafortunadamente. su pico de intensidad entre 12 a 24 horas después de la exposición y resuelven sin un tratamiento especifico. pueden ser demostrados en la mayoría de los pacientes. Los síntomas específicos incluyen: tos no productiva. Aproximadamente 5% de los pacientes con neumonitis de hipersensibilidad desarrollan la forma 63 . que pueden ser en parches o difusos.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . tos. FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA La forma aguda es la más común. disminución de la capacidad de difusión. escalofrío. La falla respiratoria puede ocurrir en individuos severamente enfermos. estos infiltrados tienden a predominar en la zona media y alta del pulmón. con o sin alteración en la capacidad de difusión. tienen mayor riesgo de desarrollar neumonitis de hipersensibilidad crónica.

Precipitinas Son anticuerpos IgG dirigidos contra muchos de los potenciales antígenos. que es lo más común. Es importante reconocer. sin embargo. En etapas avanzadas de la enfermedad patrón en panal de abejas. pueden ser marcadas. por bronquiolos parcialmente obstruidos. Es importante anotar que los pacientes con una marcada elevación en el número de linfocitos CD8+. La capacidad de difusión disminuída. también es comúnmente observada. particularmente con el ejercicio. en lo posible. que las alteraciones del BAL pueden ser encontradas en individuos asintomáticos con exposición al antígeno. dependen de la extensión de la fibrosis. La medición de la hiperreactividad bronquial no es específica con el test de metacolina. capacidad pulmonar total y capacidad de difusión disminuida. en las zonas medias y altas del pulmón.3. La fiebre es rara. La radiografía de tórax muestra volúmenes pulmonares pequeños. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 7. con una CVF. principalmente con sarcoidosis. Típicamente. anorexia y debilidad. obstructivo y restrictivo. Función pulmonar A todos los pacientes con sospecha de la enfermedad se les deben realizar pruebas de función pulmonar. incluyendo leucocitosis con neutrofilia. distensibilidad aumentada y disminución de la capacidad de difusión. parches de vidrio deslustrado y numerosos nódulos centrilobulillares de 2 a 4 mm de diámetro. la taquipnea y estertores bibasales son usuales. especialmente con exposición continua al antígeno. productiva. pueden tener una baja probabilidad de progresión a fibrosis pulmonar Los neutrófilos en el BAL pueden estar elevados en más de 5%.2009 crónica de la enfermedad.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . pero antes de comenzar la fibrosis intersticial crónica. después de la exposición al antígeno o en 7. De 4 a 6 semanas pueden estar resueltas de forma completa estas alteraciones agudas y las pruebas de función pulmonar pueden ser normales después de la resolución completa del episodio agudo. Se desarrolla insidiosamente. son componentes importantes en la evaluación diagnóstica de los pacientes.1. 64 . Los síntomas incluyen tos progresiva. Una vez hecha la confirmación de la neumonitis de hipersensibilidad. pero sirven de marcadores de exposición al antígeno. volúmenes pulmonares y capacidad de difusión. hay una marcada linfocitosis (40% a 80%) sin neutrofilia. En los casos severos. Se caracteriza por el desarrollo de fibrosis pulmonar. pero ha sido descrita su positividad en 22% a 60% de los pacientes con neumonitis de hipersensibilidad. tanto en el ejercicio como el reposo.2. Lavado broncoalveolar El BAL proporciona una herramienta sensible que confirma la presencia de la alveolitis y puede ser de gran ayuda en soportar el diagnóstico. como el moho. demostración sérica de anticuerpos en forma ocasional.4. polvillo del grano. hongos. infiltrados reticulonodulares difusos y densidades lineares. sangre u otras secreciones de origen animal.4. Las pruebas de función pulmonar. así como en la transferencia de oxígeno. y la PaO2 con el ejercicio puede estar disminuida. Se puede observar mosaico de perfusión. linfopenia ocasional. las pruebas de función pulmonar de forma seriada sirven para valorar la respuesta al tratamiento y proporcionan una guía sobre la estabilidad y mejoría de la enfermedad 7. pero el BAL parece ser un espejo del estado de la enfermedad y de la intensidad de la exposición al antígeno. Los hallazgos de laboratorio son similares a la forma subaguda. con un relativo aumento de los linfocitos CD8+.4. Las precipitinas no tienen un papel importante en la patogénesis de la enfermedad y el hecho de tenerlas no hace el diagnóstico. La evolución de la alveolitis en la neumonitis de hipersensibilidad permanece mal definida.4. con múltiples áreas de fibrosis intersticial. La disminución progresiva de la difusión. en un periodo de meses a años. con una relación CD4+/ CD8+ menor de 1. La forma crónica puede ser progresiva e irreversible. IgE sérica normal. pérdida de peso. son sensibles indicadores de progresión de la fibrosis. Se puede observar alteración ventilatoria mixta en 10% de los casos. pudiendo ser encontradas en individuos sin enfermedad clínicamente evidente. Las alteraciones de la función pulmonar en la neumonitis de hipersensibilidad aguda son de tipo restrictivo. 7. El hipocratismo digital se puede presentar y se asocia con un pronóstico pobre. Alteraciones en el intercambio gaseoso. se encuentran signos de corpulmonar. Las pruebas de fisiología pulmonar demuestran alteración ventilatoria restrictiva. disnea. lo cual es un hallazgo inespecífico pero ayuda al diagnóstico diferencial de la enfermedad. La hipoxemia puede estar presente. En la forma subaguda y crónica puede haber un patrón obstructivo restrictivo o combinado. pero estos hallazgos no son ni sensibles ni específicos. como signo temprano de alteración funcional. Las características radiográficas. en individuos susceptibles que tienen frecuentes o continuos episodios de exposición al antígeno. La tomografía de alta resolución demuestra hallazgos similares a la fibrosis pulmonar idiopática. que incluyan curva flujo volumen.

Los diferentes patrones se correlacionan bien con el estadio de la enfermedad. consolidación. por eso el cuadro patológico está pobremente definido en la literatura. Los granulomas son pobremente definidos y diferentes a los vistos en la sarcoidosis. La biopsia transbronquial es suficiente.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL la enfermedad avanzada. La bronquiolitis es igualmente variable en intensidad y apariencia. son más las formas de neumonía intersticial crónica. Biopsia pulmonar La biopsia pulmonar abierta está indicada en pacientes sin suficientes criterios clínicos de diagnóstico definitivo o para descartar otras enfermedades. no están presentes. los eosinófilos en igual porcentaje (mayor de 5%). En la forma subaguda y crónica de la enfermedad. los hallazgos histológicos y. central y periférica (Figura 2). pocas veces se realiza biopsia. Estos patrones incluyen nódulos centrilobulillares. se asocia al marcado aumento de los linfocitos en el BAL y puede ser específico de la enfermedad y la monitorización de la exposición al antígeno. El aumento del número de mastocitos (mayor de 1%). con anormalidades en las pruebas de fisiología pulmonar. IgA e IgM. son encontrados casi exclusivamente en individuos sintomáticos y asintomáticos con enfermedad del granjero y pueden ser de gran valor para diagnosticar la enfermedad activa y severa. Los linfocitos aumentan después de una exposición aguda y disminuyen hasta normalizarse entre el mes y los 3 meses. es ocasionalmente difícil. bronquiolitis y granulomas no necrotizantes pequeños. En el BAL también están aumentados los niveles de IgG. Imágenes diagnósticas La tomografía de tórax de alta resolución ha demostrado ser más sensible que la radiografía simple para detectar anormalidades en la neumonitis de hipersensibilidad.4. asimismo. en la crónica. mosaico de perfusión. pseudogranulomas o células gigantes individuales. 7. y.4. La fibrosis está presente en la forma crónica de la enfermedad. o cuando estamos enfrentados a los casos de enfermedad avanzada. Aparece en parche o difuso con distribución geográfica.5. una relación aumentada de IgG/albúmina en el BAL es un signo de alveolitis activa. con atenuación en vidrio esmerilado.4. cuando se toman de 6 a 10 muestras. La presencia de granulomas intersticiales no necrotizantes o de células gigantes es de gran ayuda para sugerir el diagnóstico correcto. Figura 1.terminal. En algunos pacientes. Opacificación en vidrio esmerilado Es una característica dominante en las formas aguda y subaguda. además. como inflamación linfocítica intersticial. Nódulos centrilobulillares Se observa pobremente definidos. atropamiento de aire y cambios fibróticos. Los casos clásicos de la forma subaguda de la neumonitis de hipersensibilidad muestran la tríada de infiltrado inflamatorio crónico difuso (células plasmáticas y linfocitos). Nódulos difusos en lóbulos superiores. 65 . atenuaos en vidrio deslustrado y de distribución centrilobulillar. 7. las cuales permiten evidenciar los múltiples cambios que caracterizan la enfermedad. granulomas y compromiso bronquiolar. menores de 5 mm. vidrio deslustrado. La prominencia de cada uno de estos cuadros varía de un caso a otro y. Tanto la membrana hialina y el infiltrado inflamatorio agudo han sido informados. Se observan en las formas aguda y subaguda de la enfermedad (Figura 1). algunas veces. centrilobulillares. La diferencia con la BOOP (bronquiolitis obliterante con neumonía organizada). Se describe. aunque los acúmulos de tejidos de granulación en el lúmen son usualmente un menor componente en la alveolitis alérgica extrínseca.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . se manifiesta como un infiltrado inflamatorio crónico leve en la pared bronquiolar (bronquiolitis celular) y en otros como apariencia de acúmulos de tejido de granulación en la luz o BO (bronquiolitis obliterante). en algunos casos. Es importante tener en cuenta que en la forma aguda de la enfermedad. en algunos casos. El aumento en los niveles de ácido hialurónico y de procolágeno 3 n. que necesitan un tratamiento diferente.

BAL con linfocitosis: Usualmente con la relación CD4/CD8 menor de 1. Una precipitina positiva en presencia de una historia clara de exposición al antígeno identificado.6. DLCO disminuída. .Infiltrados en vidrio esmerilado. Se observa como áreas con mayor atenuación. estertores al examen físico. capacidad de difusión de monóxido de carbono y lavado broncoalveolar. 4. Zona media del pulmón. o mixto). Fibrosis Los cambios fibróticos en la neumonitis de hipersensibilidad crónica incluyen opacidades lineares irregulares. con áreas en vidrio esmerilado con distribución geográfica (flechas).Prueba de reto positiva al inhalar un antígeno sospechoso. . .Signos y síntomas respiratorios.Respuesta inmune específica positiva al antígeno. A B Figura3. Hallazgos clínicos. Figura 2. . Una visión en prono e inspiración muestra un área de mosaico de percusión en la imagen A.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . 3. contra un antígeno identificado (precipitinas séricas). obstructivo. episodios febriles. al lado de otras sin atenuación.Investigación microbiológica del medio ambiente. tales como tos. 7. disnea. la cual confirma la presencia de un antígeno provocador. En B. 2.4. . Se han propuesto varios sistemas de predicción. . fatiga. panal de abejas y bronquiectasias de tracción. reticular o nodular en la radiografía de tórax o en la TACAR. con el fin de aplicar criterios diagnósticos. tomografía de alta resolución.Presencia de anticuerpos IgG específicos en el suero. sibilancias.2009 Newman y colaboradores propusieron los siguientes criterios: 1. Rx de tórax. Aproximación diagnóstica Debe realizarse una historia clínica exaustiva.Espirometría y / o volúmenes pulmonares anormales (restrictivo. radiográficos o fisiológicos compatibles: . pérdida de peso.es sugestiva del diagnóstico de una etiología potencial. Los hallazgos son especialmente sugestivos si están presentes varias horas después de la exposición al antígeno. Mosaico de perfusión La obstrucción bronquiolar lleva a que la perfusión se desvía a áreas mejor ventiladas. una vista en espiración confirma que el mosaico es secundario a atropamiento de aire. 66 . Exposición conocida a un antígeno identificado por: Historia de exposición apropiada. espirometría. Prueba de reto positiva a la inhalación por: Reexposición al medio ambiente.

hemograma. espirometría y DLCO. Histopatología con cambios compatibles: . examen físico en busca de estertores e hipocratismo digital. Dangman y Cole propusieron para exposición ocupacional los siguientes criterios: Síntomas relacionados con un trabajo. Inicialmente se realiza un interrogatorio exhaustivo. 67 . Anticuerpos específicos positivos. se amplían los estudios con tomografía de tórax. . Elevación de la sedimentación eritrocitaria. En esta forma se obtienen criterios suficientes para sospechar una neumonitis de hipersensibilidad aguda. Tomografía anormal. Se realizan ayudas diagnosticas básicas como RX de tórax. . subaguda o crónica.5. Flujograma de aproximación diagnóstica.Granulomas no caseificantes mal definidos o pseudogranulomas. 7. Pérdida de peso. Estertores inspiratorios. Estertores en velero. se envía a biopsia abierta. Según los hallazgos en estas pruebas. VSG y PCR.Disminución de la capacidad de difusión de monóxido de carbono o aumento de la diferencia alveolo arterial.Síntomas que ocurren 4 a 8 horas después de la exposición. se confirma la neumonitis de hipersensibilidad y si no. . Episodios recurrentes de síntomas.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 5. Se realiza lavado broncoalveolar y con todos estos elementos se realizan los criterios diagnósticos. Lacasse y Selman propusieron seis predictores de la enfermedad: Exposición a un antigeno conocido.Infiltrado celular mononuclear intersticial en parches. TRATAMIENTO Las formas mejor estudiadas de neumonitis de hipersensibilidad son el pulmón del granjero y el pulmón Figura 4. Imágenes anormales en la radiografía. Espirometría restrictiva. Si estos son conclusivos.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .

Müller NL. Motoyoshi K. New aspects of hypersensitivity pneumonitis. Pathogenesis of hypersensitivity pneumonitis.2009 del criador de pájaros. Muller NL.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . J Comput Assist Tomogr 2002. Flint J. comenzando con dosis de 0. Cormier Y. Cormier Y. Gaxiola M. Israël-Assayag E. Miller RR. Wright JL. El riesgo de recurrencia no es claro y las medidas drásticas para evitar el antígeno desencadenante pueden no siempre estar indicadas. Cherne A. Curr Opin Pulm Med 2004. Remy-Jardin M. et al. Hypersensitivity pneumonitis producing a BOOP-like reaction HRCT/pathologic correlation.5 a 1. Am J Respir Crit Care Med 2003. 17: 261-72. 25: 531-47.agonistas pueden ser de ayuda en el paciente con broncoespasmo. Franquet T. Gott K. Radiology 1989. Chronic hypersensitivity pneumonitis. Sellami D. La función pulmonar debe ser monitorizada en las primeras 4 semanas de iniciado el tratamiento. Los corticosteroides. 173: 441445 Hansell DM. Padley SP. tos y limitación al flujo aéreo en las pruebas de función pulmonar. Senbanjo T. Laflamme C. Israël-Assayag E. Endobronchial polyps caused by hypersensitivity pneumonitis. Selman M. Trentin L. Lo primero y más importante en el manejo en estos pacientes es evitar la re-exposición al antígeno responsable de la enfermedad. pero los resultados a largo plazo no han cambiado la enfermedad. Gutiérrez M. Schuyler M. Clin Chest Med 2004. LECTURAS RECOMENDADAS Selman M. Rose CS. Clinical and radiologic manifestations of hypersensitivity pneumonitis. J Comput Assist Tomogr 2003. 10: 286-8. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology 2004. Lefcoe MS. 17: 81-3. 10: 401-11. Am J Respir Crit Care Med 2002. Journal of Thoracic Imaging 2002. 4: 93-8. Gotway MB. Hansell DM. Experimental hypersensitivity pneumonitis: role of MCP-1. Facco M. que demuestren la eficacia de los esteroides inhalados en la neumonitis de hipersensibilidad. Curr Opin Pulm Med 2004. En los casos en que las alteraciones de la función pulmonar son menores y la recuperación es espontánea al remover la exposición. Hypersensitivity Pneumonitis: Evaluation with CT. Hypersensitivy pneumonitis: a multifaceted deceiving disorder. faltando estudios clínicos controlados. No hay datos de estudios clínicos controlados. 199: 123-8. 142: 187-95 Pardo A. Los ataques severos ameritan prednisona. más reposo en cama y oxígeno si hay hipoxemia. Am J Surg Pathol 2006. para los que el tratamiento de otros tipos de neumonitis de hipersensibilidad ha sido extrapolado de la experiencia que se ha tenido en estos grupos de pacientes. Girard M. Radiology 1996. Kobayashi. 21: 22-31. Silver SF. 27: 475-8. et al for the HP Study Group. Patel RA. Hypersensitivity pneumonitis: patterns on high-resolution CT. han demostrado acelerar la recuperación inicial. Lacasse Y. Semenzazo G. Eur Respir J 2003. Estrada A. Ando M. El transplante pulmonar puede ser el último recurso. Muller NL. en pacientes que no responden al tratamiento médico. 30: 201-8. Barrios R. Alonso N. et al.0 mg / kg/día. Costabel U. - - - - - - - - - - - 68 . 168: 952-8. Wells AV. Agostini C. Mohr LC. H. Lab Clin Med 2003. Herráez I. la ciclosporina y la azatioprina han sido usados en pacientes con neumonitis de hipersensibilidad refractaria. Kanoh S. Aida S. Glazer CS. Journal of Thoracic Imaging 2002. continuándola hasta cuando el paciente esté asintomático y las pruebas de función pulmonar se hayan normalizado. Churg A. Lynch DA. Allende J. Hypersensitivity pneumonitis. Apoptosis of bronchoalveolar lavage lymphocytes in hypersensitivity pneumonitis. 161: 1698-704. pero su eficacia no ha sido demostrada. Clinical diagnosis of hypersensitivity pneumonitis. Los agentes citotóxicos como la ciclofosfamida. Los esteroides inhalados y los beta . J Bronchol 2003. Dalphin JC. 24(6): 965-70. los esteroides probablemente son innecesarios. Increase of lung neutrophils in hypersensitivitypneumonitis is associated with lung fibrosis. Lung Cysts in Subacute Hypersensitivity Pneumonitis. Hypersensitivity pneumonitis: correlation of individual CT patterns with functional Abnormalities. Carrillo G. Segura-Valdez L. 10: 378-82.Müller NL.

Tabla 1. Se debe realizar especial énfasis en la cuantificación de la disnea. Puede ser temporal o permanente y variable según su gravedad y evolución. incluyendo historia ocupacional y exposicional Evaluación del grado de disnea Examen físico completo Exámenes complementarios 1) Identificación directa del compromiso pulmonar y de condiciones extrapulmonares a) Radiografía del tórax b) Espirometría (curva de flujo volumen) c) Capacidad de difusión de monóxido de carbono d) Gases arteriales e) Prueba de ejercicio cardiopulmonar Diagnóstico e interpretación (1) Internista-Neumólogo. Las guías para valoración de la incapacidad e invalidez de la Sociedad Americana del Tórax (ATS) y de la Asociación Médica Americana (AMA) son las más usadas. Handicap (minusvalía o invalidez): repercusión negativa que una enfermedad ocasionaría a un individuo para sus actividades personales.2. Historia clínica completa. Disability (síntomas. Incluye el efecto sobre la calidad de vida (1). con información sobre tabaquismo y datos detallados de la historia laboral y exposicional del individuo. LIMITACIÓN La determinación de la limitación. Impairment (déficit o pérdida): pérdida o anormalidad psicológica. sociales y laborales. anatómica. Historia clínica Para la evaluación de estos pacientes se requiere un diagnóstico preciso luego de una cuidadosa evaluación médica. con grado de evidencia científica bajo.1. La ATS utiliza sólo 2 categorías: el impairment o limitación. tos. pero se basan. de cuidados.1. Esta evaluación se inicia con una historia clínica completa. Se debe investigar sobre síntomas como disnea. se trata de la valoración funcional básica y la valoración radiológica o anatómica que caracterice el proceso y su diagnóstico. puede requerirse la evaluación de la capacidad funcional con una prueba de ejercicio cardiopulmonar (2-4). INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES La evaluación de la limitación funcional de pacientes con enfermedades respiratorias es un tema complejo. Jefe del Laboratorio Pulmonar. 8. requiere de una historia clínica y examen físico completo.2. determinando su tiempo de inicio. Fundación Neumológica Colombiana.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . intensidad y progresión. Las guías internacionales para manejo de enfermedades de alta prevalencia. 8. en su mayoría. Determinación de la incapacidad 69 . expectoración o dolor torácico. en recomendaciones realizadas por expertos. En la tabla 1 se enumeran los componentes de esta evaluación. de gran impacto personal y social pero. desafortunadamente. Componentes de la evaluación del compromiso pulmonar.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 8 Pérdida de la capacidad laboral: limitación/discapacidad Mauricio González(1) 8. En neumología. En algunos casos. La Organización Mundial de la Salud (OMS) establece las siguientes tres definiciones. teniendo en cuenta que patologías no respiratorias pueden alterar la función pulmonar. y el disability entendido como discapacidad o invalidez. fisiológica. los gases arteriales y la capacidad de difusión y la valoración radiológica. que reúne las 2 primeras definiciones de la OMS y que se utilizarán en esta revisión (deficiencia según la legislación colombiana). no hacen recomendaciones específicas sobre este tema. usando alguna escala de medición estandarizada. capacidad de esfuerzo): incapacidad o dificultad que la enfermedad ocasiona en el individuo para la realización de tareas o actividades. para las enfermedades respiratorias. la valoración funcional con pruebas como la espirometría. estructural o funcional ocasionada por la enfermedad y medida objetivamente. como la EPOC y el asma.

depende de las características particulares en cada paciente. 8. Espirometría Es la prueba de función pulmonar más ampliamente utilizada y estandarizada.2.3. MRC.4.5. principalmente como herramienta de diagnóstico y no para la deter- 70 . Su utilidad principal está en el diagnóstico y seguimiento de diferentes entidades. durante un esfuerzo máximo desde capacidad pulmonar total. Con ella se realiza el análisis de volumen espirado en el tiempo. con mayor detalle en los sistemas respiratorio y cardiovascular. Evaluación del grado de disnea Esta medición puede hacerse en forma directa cuantificando la sensación durante una actividad física. para lo cual se cuenta con un sistema estandarizado de evaluación de este compromiso radiológico basado en el Sistema de Clasificación de la Neumoconiosis de la ILO (International Labor Organization) (6). Pruebas de función pulmonar Las pruebas de función pulmonar tienen su mayor utilidad en evaluación de la limitación respiratoria y hacen parte de los sistemas de calificación de esta limitación. electrocardiograma. La reducción del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) puede reflejar reducción en la capacidad pulmonar total. manifestación de compromiso severo. en forma gruesa. Radiografía del tórax La radiografía del tórax es de gran importancia en la identificación del compromiso pulmonar. Disnea en actividades de la vida diaria.2. adicionalmente. gases arteriales o una prueba de ejercicio cardiopulmonar. intra y extra torácica (7. como la medición de volúmenes pulmonares. La curva de flujo volumen sirve. La escogencia de estos exámenes y su complejidad depende de los datos derivados de la historia clínica y el examen físico. ya que este es el síntoma primordial en pacientes con enfermedad respiratoria. La complejidad de esta evaluación funcional depende del caso individual. Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 No hay ahogo Ahogo con ejercicio extenuante (muy intenso) Ahogo caminando rápido en lo plano o al subir una pendiente suave Camina en lo plano más lento que personas de su misma edad o tiene que detenerse para respirar al caminar a su mismo paso en lo plano Se detiene por ahogo luego de caminar menos de una cuadra (90 m) o se detiene por ahogo luego de pocos minutos de caminar en lo plano Ahogo que le impide salir de la casa o disnea al vestirse o desvestirse minación del compromiso funcional.2009 8. 8.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . obstrucción de las vías aéreas. aunque su utilidad en el diagnóstico y seguimiento de las enfermedades parenquimatosas pulmonares es bien conocida. la capacidad vital forzada (CVF) y la relación de estas dos mediciones (VEF1/CVF). tratando de identificar la presencia de hipertensión pulmonar o cor pulmonale. pero éstas usualmente tienen un tipo reconocido de alteración funcional. etc. La historia médica debe ser completa. Tabla 2. El examen físico debe ser completo.2. 8. A pesar de esto. como con la escala de Borg o de forma indirecta cuantificando la disnea experimentada durante actividades de la vida diaria como con la escala del MRC (Medical Research Council) (Tabla 2) (5). A continuación se realizará una explicación más detallada de las pruebas funcionales más comúnmente usadas y del sistema de categorización basado en estas pruebas.8). el cual es ampliamente aceptado. Grado 4 Grado 5 Medical Research Council (MRC) Esta evaluación por escalas de la disnea es de gran importancia clínica. El papel de la tomografía en la determinación de la incapacidad respiratoria laboral no ha sido claramente establecido. debido a la pobre correlación entre los hallazgos imagenológicos y los hallazgos funcionales. Está aceptada la realización de una espirometría y una medición de la capacidad de difusión de monóxido de carbono en la aproximación inicial. La realización de otras pruebas. restrictiva o mixta). pérdida de retroceso elástico y.2. la debilidad de los músculos de la respiración. Los índices medidos más importantes son el VEF1. Dentro de los exámenes complementarios se deben realizar algunos generales (cuadro hemático. la medición de la disnea no se incluye en algunas de las calificaciones de limitación explicadas más adelante. Su análisis da información sobre el tipo de alteración (obstructiva. para el diagnóstico de alteraciones ventilatorias de la vía aérea superior. propuesto por la AMA (American Medical Association). Ninguno de estos patrones es específico de alguna enfermedad.) en búsqueda de patología extrapulmonar. la radiografía del tórax es la herramienta fundamental del diagnóstico. tratando de identificar patologías extrapulmonares que puedan contribuir a la limitación funcional del paciente. En el caso particular de las neumoconiosis.2.

Este fenómeno depende de varios factores: la superficie disponible para el intercambio gaseoso. los gases arteriales. Se realiza toma de gases arteriales en reposo y al final del ejercicio y durante la prueba se realiza registro de la ventilación minuto.La motivación o resistencia del paciente para la evaluación también debe ser tenida en cuenta y reportada. la capacidad de difusión del monóxido de carbono. La valoración funcional realizada en reposo con pruebas como la curva de flujo volumen. 71 . la frecuencia cardiaca. con claridad. . 8.9. como la cirugía torácica mayor (neumonectomía o resección extensa) y en la evaluación inicial y del resultado de la rehabilitación cardiopulmonar. El consumo de oxígeno pico (VO2) define la capacidad aeróbica alcanzada durante un esfuerzo máximo y es la medición más importante en la evaluación de la capacidad para realizar ejercicio.2. en el cual se incrementan la velocidad y la inclinación hasta llegar a un nivel de ejercicio máximo tolerado. teniendo en cuenta las tablas publicadas sobre los requerimientos energéticos de diferentes actividades. tanto en sujetos normales como en pacientes con enfermedades obstructivas.2.Se debe tener en cuenta el efecto del tabaquismo sobre las pruebas de función pulmonar y su interpretación. .Si hay coexistencia de dos o más patologías. la producción de CO2. y las que emplean medios físicos como el ejercicio. el volumen pulmonar.8. El resultado de la prueba se expresa como la concentración en mg/ml que ocasiona un descenso de 20% en el VEF1 (PC20) (10). Así. la distribución de la ventilación. El VO2/kg es una guía para determinar la capacidad del sujeto para realizar determinados trabajos.9). . evaluar la severidad de la enfermedad y establecer la respuesta al tratamiento. para predecir su comportamiento en situaciones de estrés.La evaluación de la incapacidad del paciente se debe realizar luego de un diagnóstico y tratamiento apropiados. Aunque hay una gran diversidad de agentes causantes de hiperreactividad bronquial. que induce broncoconstricción de manera indirecta. o en un trotador o banda sin fin.2. haciendo fundamental su estandarización. La prueba de ejercicio cardiopulmonar. el volumen sanguíneo. El paciente realiza un ejercicio de intensidad progresiva en una bicicleta ergométrica. Capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO) Es la medición del monóxido de carbono (CO) transferido desde el gas inspirado hasta la sangre capilar pulmonar.6.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Prueba de ejercicio cardiopulmonar La disnea de esfuerzo y la limitación de la capacidad para el ejercicio físico son manifestaciones comunes de la enfermedad respiratoria o cardiovascular. Pruebas de broncoprovocación Evalúan el grado de hiperreactividad bronquial y son empleadas en el diagnóstico o exclusión del asma. la concentración de hemoglobina y la tasa de reacción del monóxido de carbono con ésta. el consumo de oxígeno (VO2). La metacolina es un agente químico administrado en forma de aerosol.7. La disminución del VO2 (complementada con el umbral láctico) permite calificar el nivel de incapacidad funcional del paciente. no permiten pre- decir adecuadamente el desempeño durante el ejercicio ni determinar. como la metacolina. las pruebas de broncoprovocación más frecuentemente utilizadas son aquellas que emplean agentes químicos no selectivos de acción directa. debido a su gran disponibilidad. El método de la respiración única es el más utilizado. la saturación de oxígeno y el electrocardiograma (11. el grosor del intersticio. la capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono es una prueba que se puede alterar por una gran diversidad de factores técnicos y patologías pulmonares. 8. en el cual se incrementa progresivamente el trabajo (carga). que produce su efecto broncoconstrictor por acción directa al unirse a receptores específicos del músculo liso bronquial. que es el instrumento apropiado para valorar la capacidad funcional global de la persona y las causas y mecanismos involucrados en la limitación de la capacidad para el ejercicio físico.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 8. se usa cada vez con mayor frecuencia para el estudio del paciente con disnea. la frecuencia respiratoria.12). las alteraciones funcionales que lo limitan. el protocolo para su realización esta adecuadamente estandarizado y se conoce ampliamente su seguridad y contraindicaciones. Limitación relacionada con la disminución de la función pulmonar Para la evaluación de la limitación funcional se deben tener en cuenta algunos aspectos que ya han sido enunciados: . éstas deben ser evaluadas en forma separada.2. Un valor normal descarta anormalidad funcional significativa. Debido a que la prueba con metacolina ha sido extensamente estudiada. simplicidad y a ser el más ampliamente estudiado en sujetos normales y en diversidad de condiciones patológicas y funcionales (8. 8. el electrocardiograma y el ecocardiograma.

Asma: la evaluación de los pacientes con asma es diferente de las otras patologías pulmonares debido a la variabilidad propia de la enfermedad. son capaces de realizar la mayoría de trabajos y aquellos con limitación severa son incapaces de realizar la mayoría de trabajos. lo que no es fácil. Estas tablas son antiguas. sin disminución de la habilidad para desarrollar la mayoría de trabajos. Por estas razones. se puede tratar de determinar la capacidad de trabajo del individuo. Las tres categorías de limitación basadas en el VO2 máximo. Una vez medido el VO2 máximo durante la prueba de ejercicio cardiopulmonar. Sin embargo. De todas maneras. si utilizan en estas actividades 40% de su consumo de oxígeno máximo. Así. no involucran todos los oficios y no han sido validadas. Teniendo en cuenta los resultados de estas pruebas. la ATS y la AMA sugieren que se debe calificar el grado de limitación de estos pacientes (Tablas 5 y 6) (16). sugirió que la mayoría de pacientes evaluados por discapacidad respiratoria no deben ser llevados a una prueba de ejercicio cardiopulmonar (14). Si el médico evaluador considera que las pruebas funcionales basales no reflejan adecuadamente la limitación funcional del paciente. Adicionalmente. en la diferenciación entre disnea de origen cardiaco y pulmonar. moderada (compromiso 25%-50%) con progresiva disminución de la habilidad de trabajo y limitación severa (compromiso 51%-100%). con incapacidad de realizar la mayoría de trabajos (Tabla 4). pero pueden ser una guía para la toma de decisiones (Tabla 3) (15). puede solicitar una prueba de ejercicio. la adherencia al tratamiento y el impacto de la modificación de los factores externos. esta prueba es de utilidad para el estudio de pacientes con disnea no explicada. el VO2 y el comportamiento de los gases durante el ejercicio no pueden predecirse en forma adecuada con las pruebas funcionales en reposo. Según esto. bronquiolitis). en su documento de 1986. Por esto es recomendable la realización de una prueba de ejercicio cardiopulmonar. correlacionando la capacidad del individuo para un trabajo específico. que la ATS recomendó inicialmente.En caso de descondicionamiento físico. no se considera específicamente en estas tablas de calificación. La ATS. con las cuales se pueden evaluar la mayoría de individuos. la presencia de hipoxemia severa o hipercapnia son manifestaciones de limitación severa.2009 . el gran impacto del tratamiento. se debe plantear la necesidad de una evaluación posterior a un programa de rehabilitación. en la identificación de descondicionamiento físico o pobre esfuerzo del individuo y para el entendimiento de los mecanismos que determinan la limitación para la tolerancia al ejercicio. como método para estudiar la tolerancia y la capacidad de trabajo. que los pacientes sin limitación o con limitación leve. De forma complementaria. 72 . Estas pruebas son recomendadas por la ATS y la AMA (13) y en la calificación no hacen diferenciación para enfermedades obstructivas diferentes al asma o enfermedades restrictivas. son incluidas junto a los valores de espirometría y difusión de monóxido de carbono por la clasificación sugerida por la AMA. Indicaba. basándose en la supuesta adecuada predicción de la capacidad de trabajo y el consumo de oxígeno máximo (VO2) por las pruebas convencionales de función pulmonar en reposo (espirometría y difusión). se puede hacer una clasificación de la capacidad funcional. en la avaluación de estos pacientes se debe tener en cuenta no solo los valores de espirometría basal. que puede ser normal (0% de limitación) o puede haber limitación leve (compromiso de 10%-25%). La utilidad de la difusión en estos pacientes es la exclusión de otras patologías obstructivas (enfisema. sino la reversibilidad con los broncodilatadores. A pesar de que la medición de los gases arteriales es una herramienta fundamental para el manejo de los pacientes con enfermedades respiratorias. determinó una calificación de la limitación funcional con índices de espirometría y difusión expresados como porcentaje del predicho. principalmente los ambientales. actualmente es aceptado que el desempeño en ejercicio. lo mismo que el hallazgo de hipertensión pulmonar y cor pulmonale. recomendaba el uso de la prueba de esfuerzo en pacientes con trabajos que requieran esfuerzo moderado sostenido o esfuerzo pesado frecuente y tienen disnea durante su desempeño.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . según la espirometría y la difusión. se dispone de tablas publicadas con los requerimientos de energía para determinados trabajos. Las pruebas iniciales recomendadas para la evaluación son la espirometría y la capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO). particularmente en ciertos pacientes con enfermedad cardiaca y pulmonar. Con un puntaje que involucra estos factores. el grado de hiperreactividad bronquial medido en una prueba con metacolina y el requerimiento de medicación necesaria para el control de los síntomas. Se acepta que los pacientes pueden trabajar cómodamente ocho horas diarias.

75 8. encerar.75 15. picar. etc.00 12. Actividad Posturas básicas Sentado únicamente (trabajo de escritorio.5 14. polichar (techos.0 14.0 28.75 26.0 14.75 10. operar palancas pesadas Albañilería. colocar papel de colgadura Caminando: trabajo moderado Cargar bandejas y platos Trabajador de estación de servicio (cambiar llantas.8 Kg d) 38.0 24.28.8 kg (escritorios.50 10.3 . taladro neumático Palear. aserrar) Varios Colocar objetos ≥ 33.25 5.5 19.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .3 . pintura.25 14.30 5.7 15.) Trabajo pesado miembros superiores Levantar y cargar a) 9.50 10. montaje ligero Trabajo con palancas pesadas Manejo de segadora (guadañadora) Operador de grúa Manejar camión grande (en ocasiones trabajo de brazos) Parado: trabajo moderado Montaje ligero a paso lento Operador de gasolinera Cepillar.0 28.25 10.75 21.25 8.5 73 .8 km/hora 5.45. etc.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Tabla 3. paredes) Montaje pesado (maquinaria agrícola. Requerimientos de energía para diferentes actividades.8 Kg c) 29.5 8. archivadores. Carpintería Reparación interior ligera (colocar baldosas) Construcción y acabado interior Construcción aceras Remodelación exterior (martillar.50 12.19.45 10.5 21.75 21.75 9.45 9.6 km/hora Sentado: trabajo leve o moderado Manejar automóvil Manejar camión Herramientas de mano.75 10.00 8. plomería) Soldadura ligera Llenar anaqueles (objetos livianos) Trabajo como conserje Ensamblaje con partes livianas a paso lento Ensamblaje con levantamiento breve de objetos (< 20 kg) Igual al anterior (> 20 kg) Enganchar remolques.25 14.50 10.30 7.) Colocar vías de ferrocarril Talar árboles .0 15.0 .3 .5 4.0 Kg Herramientas pesadas Martillo eléctrico.75 17.25 12.0 26.37. escribir) Parado únicamente (cantinero) Caminar 4.8 Kg b) 20.cortar madera: sierra manual sierra automática VO2 ml/kg/min 4.

79 % Clase 3 26-50% Moderada 51 .20 ≤ 40 % ó < 15 Clase 2 10-25% Leve 60 .11 o asma no controlada a pesar de manejo médico completo Por ser una enfermedad cambiante en el tiempo.6 < 0.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 .59 % ó 15 .80% 60 . puede tener un alto impacto en la capacidad laboral de un paciente específico. 74 .19% 20 .3. DISCAPACIDAD Es el impacto de la limitación funcional respiratoria en la vida de la persona.2009 Tabla 4.79 % 60 . Clasificación de la limitación respiratoria en asma.59 % 41 . que ocasiona un descenso de 20% en el VEF1 Tabla 6.125 Mínima medicación requerida 0 1 2 3 4 Ninguna Broncodilatador ocasional Broncodilatador diario o cromoglicato diario o esteroide inhalado diario Broncodilatador y dosis alta de corticoide inhalado o corticoide oral 1-3/año Broncodilatador y dosis alta de corticoide inhalado y corticoide oral VEF1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo. la ocupación. Puntaje de la limitación respiratoria en asma. Clase 1 0% Ninguna CVF VEF1 VEF1/C≥ 70%VF DLCOSB VO2pico. Puntaje VEF1 post B2 (% del predicho) > 80% 70 . la edad. y las características psicosociales y educacionales del individuo que pueden aumentar o disminuir la discapacidad. 8.25 41 . Tabla 5. Una limitación funcional no necesariamente implica invalidez o una limitación que podría ser considerada leve. PC 20 concentración en mg/ml. Hay factores como el sexo. Clasificación de la limitación respiratoria según AMA.0. ml/kg/min ≥ 80% ≥ 80% ≥ 70% ≥ 70% ó ≥ 25 60 .69% 50 . 2000.59 % Clase 4 51-100% Severa ≤ 50 % ≤ 40 % AMA: American Medical Association. Puede ser evaluada en términos de compromiso de la capacidad laboral (impacto de la limitación para determinados trabajos) o de las actividades de la vida diaria.6 .59% < 50% % cambio del VEF1 <10 % 10 .29% > 30% Hiperreactividad bronquial (PC 20 mg/ml) >8 0.125 . para enfermedades diferentes al asma.8 0. Clase 1 0% Ninguna Puntaje total 0 Clase 2 10-25% Leve 1-5 Clase 3 26-50% Moderada 6-9 Clase 4 51-100% Severa 10 .69 % ó 20 . se sugiere reevaluación al haber cambios clínicos significativos o a los dos años luego de cesar la exposición.

Espirometría basal y con broncodilatador 3. que es normal en su caso en función de la edad. Deficiencia: Toda pérdida o anormalidad de una estructura o función psicológica. sexo. American Thoracic Society. World Health Organization. Si es necesario electrocardiograma. 6. entre las que se incluyen la existencia o aparición de una anomalía. Physical Med and Rehabilitation Clinics of NA. 26: 948-68 75 . Impairment rating and disability evaluation of the pulmonary system. 1. Taiwo O. reversibles o irreversibles. Internacional classification of impairments. Clin Chest Med 2002. 23: 841-51. International Labour Organization: Guidelines for the use ILO International Classification of Radiographs of Pneumoconiosies. hematocrito y hemoglobina Con los valores de disnea. discapacidad 20% y minusvalía 30%. los signos radiológicos y el grado de deficiencia funcional. se otorga un puntaje a cada uno de los criterios. Cain H.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 8. Eur Respir J 2005. Representa la socialización de la deficiencia y su discapacidad por cuanto refleja las consecuencias culturales. culturales y ocupacionales. Adicionalmente. 5. desplazamiento. curva de oxígeno y demás pruebas de gases pertinentes 4. Rondinelli R. fisiológica o anatómica. Occupational safety and health series. Sánchez H. independencia física. Representa la objetivación de la deficiencia y por tanto. locomoción. Valoración de la capacidad laboral e incapacidda/invalidez en las enfermedades respiratorias. Interpretative strategies for lung function tests. autosuficiencia económica. 1980. 4. Representa la exteriorización de un estado patológico y en principio refleja perturbaciones a nivel del órgano. 26:319-38. Discapacidad: Toda restricción o ausencia de la capacidad de realizar una actividad en la forma o dentro del margen que se considera normal para un ser humano. ATS/ERS TASK FORCE. Montemayor T. Ortega F. refleja alteraciones al nivel de la persona. define insuficiencia respiratoria crónica cuando la PaO2 es menor a 60 mm Hg y la PaCO2 es mayor de 45 mm Hg que corresponde a una deficiencia global del 40%. Las minusvalías son: de orientación. cuya sumatoria equivale al 100% del total de la pérdida de la capacidad laboral. Aunque estas recomendaciones no están acordes a las guías internacionales. dentro de los siguientes rangos máximos de puntaje: Deficiencia 50%. 7. disposición del cuerpo. producida por una deficiencia y se caracteriza por excesos o insuficiencias en el desempeño y comportamiento en una actividad normal o rutinaria. espirometría. volúmenes pulmonares y demás pruebas necesarias 5. En este Manual se da una distribución porcentual de los criterios para la calificación total de la invalidez: Para realizar la calificación integral de la invalidez. integración social. 2. permitiendo realizar una valoración funcional completa. Difusión de monóxido de carbono. pletismografía pulmonar. disabilities and handicap. de la comunicación. Estos valores sugeridos de los gases arteriales serian solamente aplicables a nivel del mar y no a otras alturas como Bogotá. 8. 1980. defecto o pérdida producida en un miembro. Am Rev Respir Dis 1982. Minusvalía: Toda situación desventajosa para un individuo determinado. LEGISLACIÓN COLOMBIANA Se basa en el Manual Único para la Calificación de Invalidez que trae las siguientes definiciones. Se recomienda la anamnesis y examen clínico completo con énfasis en los síntomas y signos de tipo respiratorio y las siguientes ayudas diagnósticas. gases arteriales y los hallazgos en la radiografía del tórax se indica una calificación de la deficiencia del aparato respiratorio (tabla 7). la calificación de la deficiencia se basa en el grado de disnea. sociales. Surveillance for respiratory hazards in the occupational setting. económicas. la legislación da la posibilidad de utilizar diversas ayudas diagnósticas según el criterio del médico evaluador. que para el individuo se derivan de la presencia de las mismas y alteran su entorno. Eur Respir J 2005. 2001. y progresivos o regresivos. 40(Supl 5): 21-6. ambientales y ocupacionales. REFERENCIAS 1. Standardisation of spirometry. Se caracteriza por la diferencia entre el rendimiento y las expectativas del individuo mismo o del grupo al que pertenece. tejido u otra estructura del cuerpo humano. Gases arteriales en reposo y en ejercicio. consecuencia de una deficiencia o una discapacidad que lo limita o impide para el desempeño de un rol. En el Manual. cuidado de la persona. 126(5): 952-56. Las discapacidades que se evalúan son: de la conducta. factores sociales. Geneva: World Health Organization. 3.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Cejudo P. en función de la edad. #22. Arch Bronconeumol 2004. Para la calificación se recomienda utilizar las guías internacionales ya descritas. Beller T. Pulmonary impairment and disability. 12(3): 667-79.4. órgano. Radiografía del tórax postero-anterior y lateral y demás imágenes que se consideren necesarias 2. así como también los sistemas propios de la función mental. los cuales pueden ser temporales o permanentes. ATS/ERS TASK FORCE. destreza y situación. ocupacional. que pueden ser temporales o permanentes.

4 I II 9. 16. 26: 720–35 10. Nashville: Tennessee Heart Association. Criterios a evaluar Clase Radiografía del tórax Normal Normal ocierto grado de alteración III IV Generalmente hay alteración Usualmente anormal IV VEF1 o CVF < 55% Sat <88% 20-35 III VEF1 o CVF 55% . Guidelines for Methacoline and Exercise Challenge Testing. American Medical Association: Guides to the evaluation of permanent impairment. ATS Statement. 11. 18. 167: 211-77.5-19. Standardisation of the single-breath determination of carbon monoxide uptake in the lung. Am Rev Respir Dis 1986. 1972. 17. Carlsen K. Am J Respir Crit Care Med 2003. 29: 185-209 13. 15.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . ATS Statement. Eur Respir J 2005. Evaluation of impairment/disability secondary to respiratory disorders. Ward SA. ATS/ACCP Statement on Cardiopulmonary Exercise Testing. Clasificación de la deficiencia del aparato respiratorio. ATS/ERS TASK FORCE. American Medical Association.9 5-12. Am Rev Respir Dis 1993. 76 . Guidelines for the Evaluation of Impairment/ Disability in Patients with Asthma. Decreto 917 de 1999. ed 5.64% Sat ≥ 88% 12. Chicago. American Thoracic Society. Ministerio de Trabajo y Seguridad Social. Am J Respir Crit Care Med 2000. Tennessee Heart Association. Recommendations on the use of exercise testing in clinical practice Eur Respir J 2007. Palange P. 133: 1205-9. ERS TASK FORCE. Ministerio de Trabajo y Seguridad Social. Decreto 692 de 1995.9 Grado de disnea I II Función pulmonar VEF1 o CVF > 80% (LIN) VEF1 o CVF 65%-80% Gases arteriales Normales Normales Deficiencia global (%) 0-4. Physician’s handbook for evaluation of cardiovascular and physical fitness. 12. 147: 1056-61.161:309-29.2009 Tabla 7. 14. 2000.

Si se llega a la conclusión de que debe tomarse una biopsia es importante en primer lugar decidir que tipo de biopsia. Fibrosis intersticial difusa: se observa fibrosis acompañada de pigmentación antracótica. La biopsia pleural con aguja. 9. Puede ser de predominio basal como en la Asbestosis. Jefe de Patología. de predominio medio zonal como en la enfermedad por metales pesados y en zonas superio- 9. Es útil complementar con fotografía macro de las muestras. 77 . grisaceas en exposición al aluminio y blancas al dióxido de titanio. septuns interlobulillares y pleura visceral). nósticos. este tipo de biopsia por el colapso que siempre conlleva no es posible descartarla o confirmarla. Hospital Santa Clara. previa separación de un fragmento de 0. La biopsia abierta de pulmón y los especimenes post-morten son muestras ideales para estudio histopatológico y estudios analíticos complementarios. factores que influyen en la lectura y pueder dar lugar a errores diag- (1) Patóloga Pulmonar. Enfermedad de la via aérea: macroscópicamente se evidencian como manchas fibroantracóticas centrilobulillares y la exposición a cualquier polvo inorgánico puede desarrollarla por depósito del polvo en la pared del bronquiolo.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 9 Biopsia pulmonar en neumoconiosis y neumonitis de hipersensibilidad Paulina Ojeda(1) Como es de amplio conocimiento el diagnóstico de Neumoconiosis y Neumonitis de hipersensibilidad no requiere en la mayoría de casos de estudio histopatológico ya que se basa en la clínica. Son redondos o estelares como en la Silicosis y a veces emergen en la superficie pleural como pequeñas perlas. Talcosis y silicatosis. La biopsia transbronquial por su diminuto tamaño puede o no mostrar cambios relacionados a la enfermedad determinada clínica y radiolgicamente.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . de agua y si se trata de una biopsia se utiliza una jeringa inyectando el formol por el borde de corte. para cultivos debe procederse a insuflar con formol bufferizado. de color pardo en trabajadores expuestos a hierro. para ello debemos tener en cuenta los siguientes aspectos: 1. El formol bufferizado con fosfatos impide la precipitación de pigmento de formol y y la insuflación evita el colapso del pulmón. sumado a que si por estudios imagenológicos observamos fibrosis. epidemiología y hallazgos radiológicos relacionados con una historia clara de exposición a un agente conocido que está asociado con los hallazgos identificados. Si se trata de un lóbulo o un pulmón se realiza la insuflación a través de los bronquios utilizando una cánula o manguerita y a una presión de 25cm. Enfisema: es de tipo centrilobulillar indistinguible del consumidor de cigarrillo o de bazuco y se evidencia con mayor en trabajadores de alquitran de hulla o con exposición a metales pesados. Si se van a realizar estudios analíticos se debe separar un fragmento en formol y no procesarse. alquitran de hulla o de grafito y en consumidores de cigarrillo o de bazuco.1 MANIPULACIÓN DEL ESPÉCIMEN Como en toda patología pulmonar la manipulación de la biopsia es muy importante para la obtención de buenos resultados. puesto que para diagnostico de mesotelioma debe preferirse la biopsia por toracoscopia que permite la toma de muestras de mayor tamaño con el objeto de realizar los estudios necesarios para un diagnóstico específico. Nódulos: se caracterizan por una mayor firmeza por su constitución fibrótica. siendo más palpables que visibles.2 EXAMEN MACROSCÓPICO Ofrece una amplia información y en Neumoconiosis se puede encontrar: Manchas: son pigmentaciones de localización centrilobulillar que son de color negro en trabajadores de minas de carbón. pero patología asociada no siempre se demuestra. 2.5cm. Se debe fijar mínimo 3 horas si se trata de una biopsia y 12 horas si se trata de un espécimen mayor. 3. está limitada a descartar TBC o malignidad tipo metastásico. de localización centrilobulillar o siguiendo las vías linfáticas (peribroncovascular.

2009 res como en las exposiciones a Aluminio. En las neumoconiosis al microscopio de luz se pueden encontrar cambios que pueden ser comunes a varias o pueden superponerse. Es característica de la Silicosis.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Fibrosis masiva progresiva: se observan areas de fibrosis mayores de 1cm. septuns interlobulillares. Granulomas: pueden ser de tipo sarcoidal o sea constituidos por celulas epiteloides y celulas gigantes multinucleadas como ocurre en la Beriliosis o de tipo cuerpo extraño como se presentan en las Silicatosis y en la Neumonitis de hipersensibilidad y se encuentran conformados por celulas gigantes multinucleadas que contienen cristales en su citoplasma. de allí la importancia de realizar una precisa correlación clínica. en la Silicosis y en la Neumonitis de Hipersensibilidad. de mayor tamaño que compromete con mayor frecuencia las regiones superiores y posteriores de los pulmones y ocurre sobre un fondo de fibrosis nodular.3 ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO El análisis microscópico de un corte histológico de una biopsia o de un espécimen debe realizarse teniendo en cuenta los hallazgos macroscópicos de la muestra y ante todo tener conocimiento de la exposición. Silicatosis o en las Neumoconiosis por polvos mixtos. incluye areas subpleurales y estructuras broncovasculares. Placas pleurales: corresponden a engrosamientos irregulares de la pleura visceral o parietal y se encuentran asociados a asbesto. talco y fibras de cerámica. Talcosis. Fibrosis intersticial difusa: se caracteriza por proliferación de celulas mesenquimales en el intersticio con deposito progresivo de colágeno. El Daño Alveolar Difuso es una injuria alveolar y se carac- 78 . con el alquitran de hulla y en consumidores de cigarrillo y bazuco. radiológica y patológica: Depósito de pigmento antracótico: al analizarlo debemos tener en cuenta que pigmentación antracótica de grado variable la podemos encontrar en personas normales y más aún en consumidores de cigarrillo o de bazuco en nuestro medio. teriza por la presencia de membrana hialina en etapas tempranas y tejido de granulación y fibrosis en etapas tardías. inicialmente se caracteriza por nódulos fibrocelulares compuestos por macrófagos cargados de pigmento antracótico y leve fibrosis y hialinos cuando predomina la fibrosis. con abundante pigmento antracótico y pueden presentar cavitaciones por cambios degenerativos. Silicatosis y fundición de hierro. Fibrosis pleural visceral difusa: engrosamiento difuso y uniforme de la pleura. de la clínica del paciente y de los hallazgos radiológicos ya que se trata de establecer la relación de la patologia que presenta el paciente con su trabajo desde el punto de vista legal y definir si presenta una patología asociada causa de su sintomatología por la cúal consulta. Enfermedad de la via aérea periférica: se caracteriza por deposito de polvo del mineral en la pared de los bronquíolos y en conductos alveolares y puede observarse en Asbestosis. Enfisema: es de tipo centrilobulillar y es importante haberlo detectado macroscopicamente puesto que el corte no adecuado del tejido puede llevar a falsos positivos. el cúal puede observarse en Asbestosis. necrosis del epitelio de las vías aéreas y bronquiolitis: son cambios agudos que se presentan con exposiciones a gases y humos. En la Neumonitis de Hipersensibilidad: una biopsia pulmonar no revela cambios al examen macroscópico y si se trata de especimenes postmorten en etapas de fibrosis característicamente el compromiso es de zonas superiores. en la Beriliosis. Se localiza principalmente a nivel de pleura visceral. Fibrosis nodular: se encuentra a nivel intersticial. con Alquitran de hulla y en el síndrome de Caplan. En general cualquier neumoconiosis puede presentarla. Kaolin y otras silicatosis. alrededor de vasos y vias aéreas y ocurre en toda exposición a material inorgánico. Daño alveolar difuso. fibras elásticas. Fibrosis masiva progresiva: es una fibrosis más irregular. Se debe diferenciar de los cambios producidos por consumo de cigarrillo con el cúal se denomina Bronquiolitis respiratoria o por consumo de bazuco en la cual hemos observado una sumatoria de cambios ya que se combina la bronquiolitis respiratoria con el deposito de sílice en la pared de los bronquíolos. Puede o no acompañarse de necrosis del epitelio de la vía aérea y de bronquiolitis la cual puede se obliterante con neumonía de organización durante el proceso activo o ser constrictiva como secuela de la exposición. 9. Masas: lesiones de variable tamaño características de los carcinomas y con evidencia de infiltración del parénquima. celulas de músculo liso y en etapas tardias puede llevar a cambios de panal de abejas. Se presenta principalmente en Silicosis. Silicatosis. Se presenta principalmente en Silicosis.

un patron de compromiso intersticial en parches con presencia de pseudogranulomas o granulomas de tipo cuerpo extraño y compromiso importante de los bronquíolos con neumonía lipoide secundaria.4.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .5 Lesiones histopatológicas en siderosis Manchas parduzcas Enfermedad de la via aèrea Nódulos Enfisema focal .8 Enfermedad pulmonar por exposición a otros metales Manchas EPOC Fibrosis pulmonar Cancer pulmonar Proteinosis alveolar Neumonia inetrsticial descamativa 79 .4.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Ganglios fibroantracóticos.4. los hallazgos histologicos muestran un patrón de injuria alveolar con eosinofilia en etapas agudas y en fase crónica.Neumoconiosis reumatoidea (Síndrome de Caplan) Silicoproteinosis Silicotuberculosis Fibrosis pleural 9.3 Lesiones pleuropulmonares con exposición a asbesto Asbestosis Enfermedad de la via aérea por asbesto Atelectasia redonda Carcinoma pulmonar Derrame pleural benigno Fibrosis pleura visceral 9.2 Lesiones histopatológicas en neumoconiosis por alquitran de hulla Manchas antracòticas Enfisema focal Nódulos fibrosos antracòticos Fibrosis intersticial difusa Fibrosis masiva progresiva Nódulos silicóticos Neumoconiosis reumatoidea 9.4.6 Lesiones histopatológicas en beriliosis Daño alveolar difuso Nódulos Granulomas Fibrosis intersticial Panal de abejas 9.7 Enfermedad pulmonar por metales pesados Neumonía de celulas gigantes Neumonía inersticial descamativa Neumonía intersticial usual 9. Son ganglios que se caracterizan por su consistencia dura. 9.4.4 Lesiones histopatológicas asociadas a silicatosis Manchas Enfermedad de la via aèrea Reacciòn granulomatosa Nódulos Fibrosis masiva progresiva Fibrosis intersticial difusa Fibrosis pleural 9. En Neumonitis de Hipersensibilidad.1 Lesiones histopatológicas asociadas con exposición a silice Silicosis nodular Simple Complicada (Fibrosis masiva progresiva) Fibrosis Intersticial difusa Fibrosis por polvos mixtos - Placas pleurales Mesotelioma 9.4.4.4. marcada antracosis y pueden estar calcificados y la silicosis es en la que con mayor frecuencia se observan.

Clin Chest Med 2004. 793. Colby TV. 23:1539.11 Hallazgos histopatológicos en neumonitis de hipersensibilidad riores Injuria alveolar aguda Infiltrado intersticial en parches Bronquiolitis Granulomas Fibrosis intersticial de predominio zonas supe- LECTURAS RECOMENDADAS Wright JL. 25:467 – 478 Churg A. Green F. Radiologic. 1998 Boag AH.Bronquiolitis obliterante con neumonia de organizaciòn (BOOP) Neumonía inersticial descamativa Neumonía intersticial usual - 80 .4. Kaolin pneumoconiosis. 127:187-194 Glazer C. Am Rev Respir Dis 1984. The pathology of interstitial lung disease in nylon flock worker´s. Gale P et al. Diseases of the small airways.1945 Travis W. Colby T. Asbestos related diseases of the lung and pleura. Churg A et al. Cagle P. Occupational Interstitial Lung Disease.10 Efectos sobre el pulmón por inhalación de fibras sintéticas Bronquiolitis linfocitica y peribronquiolitis Hiperplasia folicular linfoide . 146:240-262 Becklake M.9 Enfermedades pulmonares causadas por humos o gases Daño alveolar difuso Bronquitis o Bronquiolitis necrotisante Neumonia de organizaciòn Bronquiolitis constrictiva Bronquiectasias Asma Bronquitis cronica Fiebre por humo de metal 9. Am J Surg Pathol 1999. Am Rev Respir Dis 1992. Am Rev Respir Dis 1982.4.4. Fraire AE. Newman L.849 Lapenas D.2009 9.. MSPH. Pathology of Occupational Lung Disease. pathologic and mineralogic findings. et al. et al Non Neoplstic disorders of the Lower Respiratory Tract 2002.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . 130:282-288 9.

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