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5 GUIA ENFERMEDAD OCUPACIONAL

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  • 1.1. INTRODUCCIÓN
  • 1.2. DEFINICIÓN
  • 1.3.1. Factores de riesgo
  • 1.4. PATOGENIA
  • 1.5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 1.6. LABORATORIO
  • 1.7. PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA
  • 1.8. BRONCOSCOPIA
  • 1.9. COMPLICACIONES
  • 1.10. DIAGNÓSTICO
  • 1.11. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  • 1.12. TRATAMIENTO
  • 1.13. PREVENCIÓN
  • 2.1. INTRODUCCIÓN
  • 2.2. PROPIEDADES DE LOS ASBESTOS
  • 2.3. DEFINICION
  • 2.4. EPIDEMIOLOGÍA
  • 2.5. PATOGENIA
  • 2.6.1. Historia laboral de riesgo
  • 2.6.2. Diagnóstico por imagen
  • 2.6.3. Broncoscopia y lavado broncoalveolar
  • 2.6.4. Análisis mineralógico
  • 2.6.5. Técnicas de análisis de fibras
  • 2.7.1.1. Placas pleurales
  • 2.7.1.2. Fibrosis pleural difusa
  • 2.7.1.3. Derrame pleural benigno
  • 2.7.1.4. Atelectasia redonda o síndrome de Blesowski
  • 2.7.1.5. Asbestosis
  • 2.7.2.1. Mesotelioma
  • 2.7.2.2. Cáncer de pulmón y otras neoplasias
  • 2.8. PREVENCIÓN Y MEDIDAS DE PREVEN- CIÓN
  • 3.1. INTRODUCCIÓN
  • 3.2. DEFINICIÓN
  • 3.3. EPIDEMIOLOGÍA
  • 3.4. PATOGENIA
  • 3.5. INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
  • 3.6. COMPLICACIONES
  • 3.7. DIAGNÓSTICO
  • 3.8. PREVENCIÓN
  • 5.1. DEFINICIÓN
  • 5.2. ETIOLOGÍA
  • 5.3. FISIOPATOLOGÍA
  • 5.4. CUADRO CLÍNICO
  • 5.5. DIAGNÓSTICO
  • 5.6. TRATAMIENTO
  • 6.1. INTRODUCCION
  • 6.2. DEFINICIÓN
  • 6.3. FACTORES DE RIESGO
  • 6.4. EPIDEMIOLOGÍA
  • 6.5. SÍNTOMAS
  • 6.6. SIGNOS
  • 6.7. DIAGNÓSTICO
  • 6.8. CÓMO DEFINIR EL ORIGEN: OCUPA- CIONAL O COMÚN
  • 6.9.1.1. Educación
  • 6.9.1.2. Trtamiento farmacológico
  • 6.9.1.3. Tratamientos no farmacológicos
  • 7.1. DEFINICION
  • 7.2. PATOGENIA
  • 7.3. FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA
  • 7.4.1. Precipitinas
  • 7.4.2. Función pulmonar
  • 7.4.3. Lavado broncoalveolar
  • 7.4.4. Biopsia pulmonar
  • 7.4.5. Imágenes diagnósticas
  • 7.4.6. Aproximación diagnóstica
  • 7.5. TRATAMIENTO
  • 8.1. INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES
  • 8.2.1. Historia clínica
  • 8.2.2. Evaluación del grado de disnea
  • 8.2.4. Pruebas de función pulmonar
  • 8.2.5. Espirometría
  • 8.2.6. Capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO)
  • 8.2.7. Pruebas de broncoprovocación
  • 8.2.8. Prueba de ejercicio cardiopulmonar
  • 8.2.9. Limitación relacionada con la disminución de la función pulmonar
  • 8.3. DISCAPACIDAD
  • 8.4. LEGISLACIÓN COLOMBIANA
  • 9.1 MANIPULACIÓN DEL ESPÉCIMEN
  • 9.2 EXAMEN MACROSCÓPICO
  • 9.3 ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO
  • 9.4.1 Lesiones histopatológicas asociadas con exposición a silice
  • 9.4.2 Lesiones histopatológicas en neumoconio- sis por alquitran de hulla
  • 9.4.3 Lesiones pleuropulmonares con exposición a asbesto
  • 9.4.4 Lesiones histopatológicas asociadas a silicatosis
  • 9.4.5 Lesiones histopatológicas en siderosis
  • 9.4.6 Lesiones histopatológicas en beriliosis
  • 9.4.7 Enfermedad pulmonar por metales pesados
  • 9.4.8 Enfermedad pulmonar por exposición a otros metales
  • 9.4.9 Enfermedades pulmonares causadas por humos o gases
  • 9.4.10 Efectos sobre el pulmón por inhalación de fibras sintéticas
  • 9.4.11 Hallazgos histopatológicos en neumonitis de hipersensibilidad

Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL

Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax Neumología ocupacional

PRESENTACIÓN
La Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax con el fin de mejorar el diagnóstico y manejo de las enfermedades respiratorias por parte de los neumólogos, internistas y médicos en general viene desarrollando unas guías de manejo de las diferentes patologías, de gran utilidad para los miembros de la asociación y para todos los interesados en cada tema. Desde mediados de la última década del siglo XX, se han constituido comités de expertos en cada área. En 1998 presentamos la propuesta para constituir un comité científico de enfermedad ocupacional y ambiental. Durante estos diez años hemos desarrollado una actividad tendiente a que los temas ocupacionales estén siempre presentes y atraigan la atención de todos los miembros de la asociación en los congresos de nuestra especialidad y las especialidades afines. En los diferentes congresos se ha abierto un espacio para el debate y la presentación de avances en neumología ocupacional y ambiental. En 2001 se realizó un simposio de neumoconiosis, en 2003 de asma ocupacional, en 2005 de protocolos diagnósticos de neumoconiosis, de asma y de neumonitis por hipersensibilidad. En 2007 un curso precongreso de EPOC ocupacional y un simposio de asma, silicosis, cáncer pulmonar ocupacional y neumonitis ocupacional y en 2009 se realizará un simposio sobre el impacto de la contaminación ambiental urbana sobre la salud respiratoria. Hemos contado en cada congreso con la presencia de un experto internacional, de acuerdo a las posibilidades financieras. El exitoso curso precongreso y simposio de 2007, con la asistencia del doctor Paul Blanc de la Universidad de California, se pudo realizar con recursos propios del comité. Ahora presentamos estas guías de manejo de neumología ocupacional. Nuestro aporte quiere complementar el gatiso de neumoconiosis y de asma desarrollado por el Ministerio de Protección Social y publicado recientemente. Queremos proponer, a diferencia de esa y de otras revisiones anteriores, una Guía Obligatoria Mínima para el diagnóstico de las enfermedades pulmonares ocupacionales. En el congreso de 2007 entregamos un borrador de estas guías para el debate de todos ustedes; ahora, integrando sus aportes, les presentamos las guías de la asociación en Neumología ocupacional.

Carlos Eduardo Orduz García Coordinador Nacional, Comité Enfermedad Ocupacional

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Revista Colombiana de Neumología

Volumen 21 Suplemento 2 - 2009

Sección 1

Silicosis pulmonar
José Ezequiel Mier Osejo(1)

1.1. INTRODUCCIÓN
La silicosis, término derivado del latín sílex (pedernal), es quizá la enfermedad ocupacional más antigua dentro del grupo de las neumoconiosis, pudiendo existir incluso en el paleolítico. Fue ya descrita por Hipócrates cuando observó cierta dificultad respiratoria en los excavadores del metal El polvo de sílice es el principal elemento que constituye la arena, por lo que la exposición es frecuente entre los mineros del metal, los cortadores de piedra arenisca y de granito, los obreros de las fundiciones, mineros y los alfareros Una de las exposiciones más nocivas es la que sufren los trabajadores que emplean el chorro de arena en las fundiciones para desincrustar las piezas metálicas o limpiar las piezas de fundición. O en la percusión con taladro, martillo en las minas. La silicosis aparece cuando se respiran polvos que contienen sílice libre (SiO2), como el cuarzo, la arena y el granito (60 por ciento de SiO2).

1. La silicosis simple se caracteriza por un patrón nodular en la radiografía de tórax. 2. La forma complicada por la presencia de masas llamadas de fibrosis masiva progresiva (FMP). - Silicosis acelerada: es otra forma clínica, no bien definida, intermedia entre la aguda y la crónica se presenta después de la exposición a cantidades mayores de sílice en un plazo más corto (5-15 años). Clínicamente se parece a la forma aguda y anatomopatológicamente a la forma crónica La inflamación, la cicatrización y los síntomas progresan más rápidamente en este tipo de silicosis que en la silicosis simple. - Silicosis aguda: es una forma clínica rápidamente progresiva que puede evolucionar en corto período de tiempo, después de exposición intensa a sílice libre, puede verse en trabajadores con chorro de arena. Es una forma clínica de mal pronóstico. Los pulmones se inflaman bastante y se pueden llenar de líquido causando una dificultad respiratoria grave y bajos niveles de oxígeno en la sangre. - Silicoproteinosis aguda: es una entidad muy rara que acontece tras inhalación muy intensa de sílice a altas concentraciones, como en construcción de túneles y trabajos con chorro de arena. Se presenta con disnea rápidamente progresiva e insuficiencia respiratoria. Radiológicamente se manifiesta como un infiltrado alveolar perihiliar bilateral, de aspecto en «vidrio deslustrado». - Fibrosis masiva progresiva (FMP) o silicosis conglomerada: los nódulos de fibras individuales se unen y forman grandes masas de tejido cicatrizante. Este tipo de silicosis impide al pulmón tomar la cantidad de oxígeno necesaria para el organismo. Otras patologías relacionadas con exposición a sílice: 1. Tuberculosis

1.2. DEFINICIÓN
Es una enfermedad respiratoria causada por inhalación de polvo de sílice, que conduce a inflamación y luego cicatrización del tejido pulmonar Se conocen tres tipos de silicosis: - Silicosis crónica simple: resultante de exposición a largo plazo (más de 20 años) a bajas cantidades de polvo de sílice, a veces cesada la exposición. En los pulmones y ganglios linfáticos del tórax, se forman nódulos de inflamación crónica y cicatrización provocados por el polvo de sílice. Esta enfermedad puede caracterizarse por la falta de respiración y se puede asemejar a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Esta forma crónica tiene a su vez dos formas clínicas: Simple y complicada:

Neumólogo. Unidad Médica El Bosque. Clínica Nuestra Señora de Fátima, Pasto.

(1)

La relación entre exposición a sílice, silicosis y tuberculosis es conocida, tanto por estudios in vitro y experimentales, como por estudios epidemiológicos.

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Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL

Recientemente ha sido revisada esta relación, resaltándose que, en la silicosis crónica, la incidencia de tuberculosis (pulmonar y extrapulmonar) es tres veces superior que en grupos de similar edad y exposición a sílice, pero sin silicosis. Algunos estudios encuentran exceso de riesgo de tuberculosis en expuestos a sílice sin silicosis, respecto de la población no expuesta, sin que dicha relación esté definitivamente aclarada. 2. Cáncer de pulmón En 1996 la sílice cristalina fue clasificada en el grupo I (carcinógeno en humanos) por la IARC (International Agency for Research on Cancer). Parece claro que los pacientes con silicosis tienen incrementado este riesgo. La evidencia es menor acerca de si la exposición a sílice o asbesto, en ausencia de silicosis o asbestosis, constituye un factor riesgo. En cualquier caso, la importancia de evitar o reducir la exposición a partículas de polvo fibrógeno es evidente. - Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): es cada vez mayor la evidencia de que la inhalación de polvo inorgánico en el medio laboral es un factor de riesgo de EPOC. Múltiples estudios epidemiológicos apuntan en este sentido.

-

Cementos Polvo de limpieza (polvos detergentes, etc.) Pigmentos Industria del vidrio

- Otros (Al ser el silicio el segundo elemento, en cantidad, en la composición de la corteza terrestre, después del oxígeno, la silicosis puede presentarse en las situaciones más insospechadas).

1.4. PATOGENIA
El depósito de polvo en los pulmones es la resultante de un complicado proceso de inhalación, depuración y retención. El pulmón del adulto, con una superficie alveolar de contacto con el ambiente de aproximadamente 70 m2, se relaciona directamente, cada día, con un volumen de aire de más de 10.000 litros, que transporta múltiples agentes potencialmente patógenos. El aparato respiratorio constituye, pues, la mayor superficie de nuestro organismo en relación con el medio ambiente. Se comprende la potencialidad de la vía respiratoria como fuente de enfermedad. Las partículas de polvo menores de 10 micrómetros son capaces de ser arrastradas por la corriente aérea inspiratoria (polvo inhalable). Las mayores quedan depositadas en vías aéreas altas, al impactar, debido a su inercia, contra las paredes de éstas. Tales partículas serán eliminadas en un corto periodo por el transporte mucociliar. Las partículas menores de 5 micrómetros que, por su pequeño tamaño, no han impactado por encima del bronquiolo terminal alcanzan el saco alveolar, depositándose en su pared, mediante fenómenos de difusión o sedimentación. El aclaramiento alveolar se efectúa a través de múltiples mecanismos, generalmente relacionados entre sí: movimiento de la capa fluida que cubre la pared alveolar, fagocitosis de partículas de la luz alveolar por los macrófagos y arrastre hasta el transporte mucocilar y vía linfática. Las partículas pueden llegar al intersticio alveolar y quedar retenidas. El poder patógeno de la sílice tiene relación con el tamaño de las partículas, la forma y la cantidad inhalada. Son las formas cristalinas de SiO2 (principalmente el cuarzo) las causantes de la enfermedad. Las partículas recientemente fracturadas son más activas. Los macrófagos alveolares (residentes y reclutados) tienen un papel central en la patogenia de las lesiones por inhalación de sílice, desencadenando una cascada de eventos, a nivel molecular y celular, que conducen a las lesiones. Diversos tipos celulares son movilizados, en un cierto orden, monocitos, linfocitos y granulocitos (estos con conocida capacidad lesiva).

1.3. EPIDEMIOLOGÍA
La exposición a una concentración de sílice lo bastante alta, para dar como resultado manifestaciones radiológicas y patológicas, puede ocurrir en muchas ocupaciones. La sílice SILICE compuesta por moléculas de dióxido de silicio (S1O2) tiene tres formas: 1. Cristalina: cuarzo, tridimita, cristobalita. 2. Microcristalina: pedernal chert. 3. Amorfa: Kieselguhr tierra fosil, restos de esqueletos. 1.3.1. Factores de riesgo Minas, túneles, galerías y canteras

- Trabajos en piedra (granito, pizarra, arenisca, etc.) Abrasivos (chorro de arena, pulido, etc.) Fundición (moldes)

- Cerámica, porcelana, loza, carborundo y refractarios (trituración, pulido)

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1. .altamente lesivos. producida por macrófagos y monocitos contribuye a la expansión de la respuesta celular. Patrones radiográficos Las alteraciones radiológicas de la silicosis se han clasificado según la normativa de la International Labor Organization (ILO) del año 1980. en ese caso pueden auscultarse roncus y sibilancias. de la intensidad y de la duración de la exposición. en modelos experimentales de fibrosis inducida por bleomicina. así como cuando existe cierto grado de fibrosis se escucharán estertores crepitantes en las regiones subescapulares. Los ANA pueden llegar a ser positivos en un 26% a 44% de los pacientes.Las exposiciones a sílice pueden conducir a una limitación del flujo aéreo clínicamente significativa independiente de la anormalidad radiográfica.7. 1. .2009 La interleucina-1 (IL-1). También es frecuente la positivación del factor reumatoide y los niveles elevados de Ig G e Ig M en sangre periférica. producen radicales OH.En los casos de silicosis avanzada puede encontrarse disminución de la capacidad vital forzada (FVC) y del volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1). También se piensa que tienen un papel los RNS (Reactive Nitrogen Species) generados por macrófagos. catalizan espontáneamente la formación de ROS (Reactive Oxygen Species) en medio acuoso. PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA . El hierro colabora en la generación de radicales hidroxilo y se ha visto que el ácido fítico (quelante del FE) reduce la inflamación y la fibrosis en ratas expuestas a asbesto. . al reaccionar con el agua. además se han asociado con una evidente progresión radiográfica de la enfermedad. en gran medida.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . salvo en ocasiones cuando existe cierta obstrucción al flujo aéreo. que puede ser obstructivo. restrictivo o mixto. en particular.que. Aunque en la forma inicial de la silicosis simple generalmente no se encuentran signos ni síntomas.6. El TGF-Beta (factor de transformación del crecimiento) estimula el depósito de matriz extracelular y se ha visto que anticuerpos contra la fracción Beta-1 reducen el depósito de colágeno. como tos.El trastorno funcional suele ser de tipo ventilatorio variable. expectoración y disnea como síntoma tardío. Otra vía de generación de ROS por la sílice y el asbesto es a través del metabolismo oxidativo de los macrófagos y otros fagocitos. Se puede encontrar un aumento de la velocidad de sedimentación y una moderada elevación en la enzima convertidora de angiotensina. como ocurre en la forma de silicosis aguda. se ha comprobado su participación precoz en modelos experimentales y se ha visto que su neutralización tiene un efecto preventivo en silicosis experimental. Si por el contrario. el interferón gamma inhibe la síntesis de colágeno por los fibroblastos. La terapéutica anti-citocinas. por lo que la relación FEV1/FVC se encontraría dentro de la normalidad. la exposición ha sido más larvada. y progresión hacia la insuficiencia respiratoria y la muerte en menos de 2 años. pero REDOX parece claramente implicado. originando radicales SiO. como en el caso de la silicosis crónica o simple. Registra el flujo del aire inspirado en la coordenada vertical: (Flujo = Volumen/ tiempo: L/ segundo) contra el volumen de aire espirado en la coordenada horizontal. parece tener ciertas posibilidades futuras pero el problema no es sencillo ya que no todas las citocinas son profibróticas. en especial en la fase inicial del proceso (inhibidores de la IL-1 y del TNF-alfa). Si la exposición es muy intensa y en un corto período. el paciente presenta un cuadro de disnea progresiva en unas semanas o meses. LABORATORIO Los hallazgos de laboratorio son bastante inespecíficos. Varios tipos de asbestos y la sílice.No hay presencia de un patrón especifico o característico del deterioro ventilatorio en la silicosis. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Signos y síntomas La presentación clínica de esta patología depende. El TNF (mediador de la inflamación) parece tener un papel importante en la iniciación de las lesiones.5. pueden aparecer síntomas 22 . La exploración física suele ser inocua. La espirometría suele ser normal. 1. en un periodo de 10 a 20 años de la exposición. Estas alteraciones demostrarían un patrón ventilatorio restrictivo típico en al mayoría de los casos Curva flujo volumen La velocidad de salida del aire a los diferentes volúmenes del pulmón. La superficie de las partículas de sílice (recientemente fracturadas) es muy reactiva. con importante pérdida de peso.

La FMP (fibrosis masiva progresiva) se caracteriza por la formación de grandes opacidades.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL . Las opacidades que se observan en la radiografía representan la suma de los nódulos silicóticos anatomopatológicos. .Las grandes opacidades se clasifican en 0 si no hay opacidades. BRONCOSCOPIA Se puede utilizar la broncoscopia con lavado broncoalveolar para examinar la presencia de polvo sílice en los pulmones y para excluir las infecciones. calcificaciones. En ocasiones. En la silicosis. predominan las opacidades de tipo «q» y «r». progresar para afectar a otras zonas. más tarde.8. la tuberculosis era la causa más importante de mortalidad en estos pacientes. Las opacidades grandes o las lesiones de la FMP tienden a contraerse.Por último. dejando áreas de enfisema compensador en sus bordes y. en pacientes con silicosis. también se han encontrado casos de sobreinfección por Nocardia. También se han descrito otros patrones. Estas lesiones de gran tamaño pueden describirse en función de su tamaño. El riesgo aumentado de una infección por tuberculosis o por micobacterias atípicas es bien conocido. habitualmente hacia los lóbulos superiores. en las bases pulmonares. 1. se incluirán cuando existan los engrosamientos pleurales. pinzamiento de los senos . micronódulos. cuyos nódulos son bien circunscritos y con una densidad uniforme. Las opacidades grandes también pueden plantear ciertas dudas diagnósticas en relación con las neoplasias y su diferenciación radiográfica puede ser difícil en ausencia de radiografías antiguas. Patrón de opacidades pequeñas irregulares Los signos radiológicos más precoces de la silicosis no complicada suelen ser opacidades redondeadas. Antes de la introducción de los tuberculostáticos. macronódulos (5-10 mm) y engrosamiento paraseptal. Todas las lesiones que se cavitan o cambian rápidamente de- ben evaluarse. 1. . u) y la profusión en una escala de 12 niveles (0/. De esta forma. Autoinmunes Hace ya un siglo fue descrita la asociación entre silicosis y desórdenes autoinmunes. Otras infecciones El Aspergillus puede colonizar las cavernas tuberculosas y las isquémicas. Síndrome de Caplan Descrito por primera vez por Caplan en trabajadores de la minería en el Reino Unido. En algunas series clínicas. que son invisibles en las radiografías convencionales.El patrón radiográfico clásico de la silicosis consiste en múltiples opacidades nodulares que varían entre 1 a 10 mm de diámetro. Últimamente. y dependiendo del tamaño A. con el fin de descartar una tuberculosis activa. COMPLICACIONES Silicotuberculosis La infección por micobacterias debe ser descartada siempre que en un paciente con silicosis exista una progresión radiológica evidente o un deterioro en la función pulmonar. pero no son una característica radiográfica frecuente en la silicosis. Sporothrix y Cryptococcus. r) o irregulares (s. las opacidades pequeñas previamente evidentes pueden desaparecer en un momento determinado o ser menos llamativas. en todo paciente con silicosis debe realizarse una prueba de tuberculina anual y toda induración de 10 mm o mayor se considerará positiva. se caracteriza por 23 . A pesar del avance de la genética en los últimos años. también se advierte una adenopatía hiliar previa a las sombras parenquimatosas nodulares. utilizando la clasificación de la OIT en las categorías A.En primer lugar. a menudo. En la TC helicoidal se observan micronódulos centrilobulares. de pequeño tamaño.Para la aparición de manifestaciones radiográficas se necesita una exposición de 10 a 20 años. por lo cual. entre ellos sombras lineales o irregulares. B o C. . t. Debido a ello. esta complicación ocurre en 5% de los pacientes con silicosis. se clasifican las opacidades pequeñas según sean regulares (con las letras p. no se ha podido asociar todavía ningún HLA a estas patologías.9. B o C. q.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Suelen encontrarse de forma predominante en las zonas superiores y pueden.a 3/+). la tomografía computarizada de alta resolución ha demostrado tener mayor sensibilidad de detección de nódulos de pequeño tamaño sobre todo en aquellos de localización subpleural. Pueden aparecer anomalías pleurales.

. en este caso. Complicaciones locales Las hipertrofias ganglionares no sólo hiliares. así como la existencia de glomerulonefritis pueden orientar al diagnóstico. Otras asociaciones Se han reportados casos de asociación con LES. sin necesidad de confirmación histológica.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . por lo que los antecedentes de exposición.Hallazgos histopatológicos: característicos de la silicosis como los nódulos silicóticos con particular birrefringencia demostrada por luz polarizada y en el caso de la silicosis aguda. 1. adenopatias hiliares en cáscara de huevo (eggshell). es fácil establecer un diagnóstico. además. los estudios radiológicos pueden abrir un amplio abanico de diagnósticos diferenciales.Sarcoidosis: esta patología granulomatosa multisistémica se presenta en pacientes entre 20 y 40 años y produce. . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Ante un paciente con un patrón radiológico como el anteriormente citado y el antecedente profesional de exposición. el hecho de que el paciente no presente signos de una enfermedad sistémica lo hacen poco probable. las adenopatías hiliares son raras. . además del tiempo de exposición y la temprana edad. Síndrome de Erasmus Se define por la asociación de silicosis con esclerodermia. . puede cursar con insuficiencia respiratoria con o sin hipercapnia. con opacidades pulmonares. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de silicosis generalmente se realiza por los hallazgos clínicos y radiológicos. Complicaciones carcinogénicas En el año 1966 la Agencia Internacional del Cáncer (IARC). y 90% tiene antecedentes de tabaquismo. la mayoría de los pacientes son jóvenes o de mediana edad. con la consiguiente formación de quistes y. pero no se ha establecido de forma clara el riesgo que podía ser atribuido de forma conjunta al tabaco. además. entre 20 y 40 años. dermatomiositis.Infección por diseminación hematógena: cuando en la radiología se evidencien discretos nódulos dispersos en ambos campos pulmonares de 1 a 5 mm de diámetro. también.10. . Complicaciones respiratorias Sobre todo en las fases de fibrosis masiva progresiva. el diagnóstico diferencial se puede realizar con la tuberculosis miliar o con infecciones fúngicas. Se produce una evolución de los granulomas hacia fibrosis. el periodo de inducción desde la exposición hasta el hallazgo de nódulos silicóticos en la radiografía es.Histiocitosis X o granuloma eosinofílico pulmonar: aunque también produce un patrón nodular en la radiografía. estableció al sílice como carcinógeno humano tipo I. 1. Periodos más cortos están asociados a exposiciones más intensas y agudas y puede desarrollar alteraciones en un periodo de meses después de la exposición) y uno o varios de los siguientes criterios: 24 . con la evolución a hipertensión pulmonar y el subsiguiente cor pulmonale. silicosis y nódulos fibróticos reumatoideos de 0. Criterios diagnósticos (National Institute for Occupational Safety and Health): historia de exposición a polvo de sílice. sin embargo.Radiografía de tórax u otras técnicas de imagen: que muestren alteraciones compatibles con silicosis (alteraciones radiográficas compatibles con la clasificación ILO). pueden causar compresiones locales con la consiguiente producción de disfagia y parálisis diafragmática por compromiso del nervio frénico. . son de gran importancia en el diagnóstico diferencial. que han determinado un riesgo aumentado de cáncer de pulmón entre los expuestos a límites inferiores a los permitidos. Su incidencia es de 2% al 6%. Pero en el caso de que los antecedentes de exposición no sean lo suficientemente evidentes.11. de 10 años. generalmente. la positivización de autoanticuerpos. material PAS positivo en el interior de los alvéolos. es decir un patrón miliar.2009 la asociación de factor reumatoide positivo. anemia hemolítica autoinmune y glomerulonefritis. como la histoplasmosis.5 a 5 cm en la imagen radiológica. Recientemente se han publicado estudios de exposición-respuesta para el cáncer de pulmón y la exposición al sílice.Enfermedades autoinmunes con afectación pulmonar: las manifestaciones clínicas de una colagenopatía sistémica son lo suficientemente evidentes antes de un patrón intersticial pulmonar radiológico.

con síntomas o cambios radiográficos que orienten a sospecha de tuberculosis.12. 1. . 1.Neumonitis por hipersensibilidad: los antecedentes de exposición a alergenos propios de la neumonitis.13.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Rice CH. se ha estimado que aproximadamente un 5% de los 2 millones de los trabajadores expuestos al sílice en Estados Unidos. Silicosis. trabajar bajo un resguardo que suministre aire limpio y remover el polvo de lugar donde trabaja. es un immunomodulator potente usado para tratar desórdenes silicosis aprobado por la administración de State Drugs de China como droga nueva para el tratamiento de la silicosis y la hipertensión reumáticos en el continente China. no se dispone de un tratamiento eficaz en la actualidad. En las canchadoras. Tetrandrine: es un principio de una medicina china tradicional de la raíz del tetrandra S Moore de Stephania purificado de chino del Han-Colmillo de la hierba. TRATAMIENTO Como en otros tipos de neumoconiosis. Yucesoy B. usar espirador. 60: 492-5. 28 (suppl 1): 83-9. Otros métodos preventivos incluyen humedecer los materiales antes de trabajar con ellos. En los molinos polveadores. es necesario realizar una tinción ácido-alcohol o cultivo de esputo para Mycobacterium tuberculosis. La exposición al polvo de sílice es. así como la clínica sistémica reorientan al diagnóstico de esta entidad. Rosenman KD. Perforar siempre con agua. es esencial que use una mascarilla o dispositivo que purifique el aire. .Effect of occupational silica exposure on pulmonary function. pero el tipo de protección que necesita. Sin embargo. están expuestos a niveles superiores de PEL (Permisible exposure limit) de 0. Lorenta M. Todos los pacientes afectos de silicosis deben realizarse anualmente una prueba de tuberculina. por lo tanto. Lack of association between antioxidantgene polymorphisms and progressive massive fibrosis in coal miners. Su mecanismo en el tratamiento de la silicosis es confuso. esta medida incluso a veces es ineficaz. requiere profilaxis con isoniacida durante un año. Fanlo P. - 25 . Polivinilpiridina: evita destrucción de los macrofagos. en ausencia de infección.05 mg/m3 de cristal de sílice respirable. independientemente de la edad del paciente.Controlar la ventilación para que la corriente de aire no produzca polvo. Hertzbarg VS.10 mg/m. Alejarse siempre de las nubes de polvo. depende del trabajo que realice. Induraciones de 10 mm o mayores deben considerarse positivas y un Mantoux positivo. pueden inhibir la expresión del gene del colágeno durante silicosis. LECTURAS RECOMENDADAS Abú-Shams K. incluso si fuera necesario obtención de material de biopsia. Kason ML.Otras neumopatías ocupacionales: se deberán descartar otros tipos de neumoconiosis como la del minero de carbón. la única alternativa es la prevención y el cese de la exposición al agente causal. An Sist Sanit Navar 2005. A pesar de estas medidas internacionales. humedecer el mineral.Diseminación hematógena neoplásica: como una linfangitis carcinomatosa.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL . incluso un resultado positivo de una muestra aislada es suficiente para iniciar tratamiento tuberculostático con triple o cuádriple terapia. excesiva en la actualidad en algunas industrias. Thorax 2005. ya que la enfermedad puede seguir evolucionando tras años de suspensión de la exposición. Principales medidas preventivas: Usar respirador o franela húmeda. Johnson VJ. En el caso de que el paciente tenga síntomas de obstrucción del flujo aéreo. por ejemplo en la construcción y es todavía mayor en los países subdesarrollados. PREVENCIÓN Frecuentemente. Si usted trabaja expuesto a polvo de cuarzo. 122: 721-8. El cultivo de esputo en una silicotuberculosis puede no ser definitivamente positivo. En el año 1974 The National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) recomendó un TWA (time weight average) de 0. En un paciente silicótico con una prueba de tuberculina positiva. y se espera mas estudios. esta enfermedad puede ser evitada si usted y su empleador siguen las reglas de seguridad en el trabajo establecidas por el Gobierno. . en busca de granulomas caseificantes. Chest 2002. Reilly MJ. se pueden administrar glucocorticoides. et al. la asbestosis y la beriliosis.

Beijing. Silicosis y otras Neumoconiosis. 2127-2221. Nadel J. St. Pa: WB Saunders. Textbook of Respiratory Medicine. Textbook of Primary Care Medicine.2009 - La Prevención de Silicosis Elaborado por el Departamento de Trabajo de los EE. Ramos G. 2000. Miao Q. 1995. et al. You BR. Sanchos J. iNOS and COX2 expression in human monocytic cells. 43(3): 589-99. The effects of tetrandrine (TT) and polyvinylpyridine-N-oxide (PVNO) on gene expression of type I and type III collagens during experimental silicosis. Murray J. Fernández R. 36: 631-44.S. Imaging of interstitial lung disease. 8: 4182-7. Gullón JA.L. AS/463/2005 Martínez C. Gonzáles A. 2001. Pipavath S. He YX. 694-6. Tetrandrine inhibits proinflammatory cytokines. p. Enfermedades respiratorias de origen ocupacional. 2006. - Diagnóstico de enfermedades del tórax. 3rd ed. Comisión de Salud Pública Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud D. Department of Labor).UU. Álvarez SA. Pags 661-665. Protocolos de Vigilancia Sanitaria Específica. Institute of Occupational Medicine. Rego G. Medicine 2002. Chia-Nan University of Pharmacy and Technology. Medicina respiratoria Sociedad Española de Neumologìa y Cirugía de Tórax. Louis.Wu SJ.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . p. Radiol Clin North Am 2005. 31 octubre. (U. Noble J. Paré. Enfermedades pulmonares de tipo ocupacional. Ng LT. Taiwan. 261-300. Biol Pharm Bull 2007. Arch Bronconeumol 2000. Fishman Tercera edición 2002. China. 1996. Tercera edición Tomo III 1992 . Wang HH. Department of Health and Nutrition. Tainan. Manual de enfermedades pulmonares. - - - - - - - 26 . p. 3rd ed. Escribano Pedro. Philadelphia. Frasser. 30(1): 59-62. Mo: Mosby. Liu BC.

Profesor titular. Estas fibras no se disuelven en agua ni se evaporan. Para 1935 comienza a pensarse que el asbesto es problemático para la salud humana y más adelante. El uso del asbesto ha sido prohibido en Europa y en algunos países de Suramérica. La primera fábrica textil de asbesto comenzó su producción en 1896. en la actualidad todavía no está totalmente aclarado este punto. invisibles al ojo humano. El nombre de asbesto es recibido por un grupo de minerales fibrosos. en las formaciones rocosas. Coordinador comité. el asbesto se extrae y utiliza en muchos productos comerciales entre los que se incluyen materiales de aislamiento. para utilizarlo como material aislante en las máquinas de vapor. sobre todo en los países del mediterráneo.200 veces más pequeña que un cabello humano. que son las fibras curvadas. son resistentes al calor.1. PROPIEDADES DE LOS ASBESTOS Las fibras de asbesto son muy pequeñas. Australia.4. Estados Unidos consigue la primera patente conocida del asbesto. baldosas para pisos. 27 . Canadá. INTRODUCCIÓN El asbesto o amianto se conoce por algunas de sus propiedades. paneles de revestimiento de muros. 2. Una fibra típica de asbesto es 1. destacándose entre ellos dos grupos: el grupo serpentinas. resistentes al fuego. el cual fue diagnosticado por Murria y publicado en 1906. Para 1930 ya se habían registrado 75 casos de asbestosis en la literatura científica y se publico el primer estudio epidemiológico en la Gran Bretaña. yeso. En 1828.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .3. que significa inextinguible.C. que se producen de forma natural. adquiere la forma de fibras muy pequeñas. terminología que aún se usa. la crocidolita y la amosita. Los griegos lo llamaron amianto. Universidad de Antioquia. Estas fibras individuales. desde 2500 a. factor estimulador de las colonias de granulocitos-macrófagos. y el grupo anfíboles. se observan asociaciones del asbesto al mesoteliona. fibronectina. a todas estas patologías benignas. 2. Cuando se extrae de la mina y se procesa. interleucina 1b (IL-1b). Debido a estas propiedades. al fuego y a la degradación química o biológica. y durante todo el siglo XX. han aparecido multitud de aplicaciones del asbesto. de tal forma que puedan usarse en muchos productos diferentes. Las mas utilizadas son el crisotilo. A partir de entonces. por lo cual. aunque hay un número creciente de investigaciones que se orientan en este sentido.000. que son las fibras rectas. DEFINICION Se denomina asbestosis la fibrosis pulmonar intersticial secundaria a la inhalación de fibras de asbesto en ambientes laborales. IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa. El primer caso que se conoce y que esta bien documentado sobre asbestosis pulmonar se presentó en un obrero textil en el Reino Unido. productos acústicos y a prueba de fuego. Profesor asociado. actualmente se conocen más de 3.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 2 Asbesto y su patología pleuro-pulmonar Carlos Eduardo Orduz García(1) 2. pues ya era usado por los alfareros finlandeses.. pastas para frenos y tejas para techos. se les denomina enfermedades pleuropulmonares asociadas al asbesto 2. Brasil y África del Sur y actualmente están en explotación. La producción mundial del mineral se redujo a la mitad en los años 90. Universidad Pontificia Bolivariana. cemento. como el factor de crecimiento fibroblástico. Desde la década de los 90 se abre un debate sobre si todas las fibras de asbesto tienen igualmente la posibilidad de producir patologías o si el crisotilo tiene un comportamiento distinto. como la resistencia al calor. generalmente. se mezclan con algún material que las aglutina. fac- (1) Internista-Neumólogo. los mayores depósitos de este están ubicados en Rusia.2. en 1960. factor quimiotáctico de los neutrófilos. Además de la fibrosis pulmonar puede ocurrir un engrosamiento pleural y la formación de calcificaciones pleurales. EPIDEMIOLOGÍA Algunos estudios en animales y seres humanos demostraron que los macrófagos activados por el asbesto secretan citocinas proinflamatorias y profibróticas.

000 fibras/año en mineros de crisotilo de Québec. en particular. las tasas aumentan de manera uniforme en los varones pero no. A su vez. aunque esta disminución parece más lenta que la ocurrida al dejar de fumar. y de estudios de casos y controles en el Reino Unido (4 ciudades). incluso cuando se tienen en cuenta estos factores. como pueden ser otros contaminantes del lugar de trabajo. Los estudios de cohortes en trabajadores del amianto también confirman que el riesgo de cáncer es demostrable en no fumadores y que aumenta (más cerca de un ritmo multiplicativo que aditivo) con el consumo de tabaco. que desempeñan un papel importante como mediadores de la enfermedad. Los estudios de la carga pulmonar de polvo también concuerdan con la existencia de una diferencia en la carga de fibra para la provocación de asbestosis. hubo una prevalencia de 5% de pequeñas opacidades irregulares (1/0 ó más en la clasificación de la OIT) como consecuencia de la exposición acumulada a aproximadamente 1. La distribución del tamaño de las fibras contribuye a estas diferencias. Los estudios de cohortes confirman que el riesgo de cáncer de pulmón aumenta con la exposición. un tipo de virus. las fibras de asbesto atraviesan las vías respiratorias. Pennsylvania y Nueva Jersey) y Australia. el ADN (SV40) se considera un carcinógeno en los mesoteliomas. En los últimos años se han realizado estudios que apuntan hacia la existencia de un aumento del riesgo oncogénico (carcinoma pulmonar). y también mediadores inflamatorios como el leucotrieno B4 y las prostaglandinas E2. Francia. Estados Unidos (Illinois. y las que superan el sistema mucociliar pasan al alveolo. Sudáfrica. pero no las explica por completo.6 % para la exposición a fibras mixtas en los aislamientos. El riesgo relativo de cáncer de pulmón disminuye tras la interrupción de la exposición. antes de 1950 se encuentran por debajo de 1 por millón para varones y mujeres. y hasta 8. en las mujeres. en los 15 años siguientes al informe de 1960 de la serie de casos de mesotelioma del noroeste de El Cabo. lo que indica la posible influencia de otros factores específicos de cada fábrica. Las odds ratio (OR) en estos estudios variaron entre 2 y 9.3 % en las minas de crisotilo a 1% en las fábricas de crisotilo.2009 tor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) e IGF-1. Las tendencias en el tiempo y las diferencias por sexo en la incidencia del mesotelioma se han utilizado como medida del impacto de la exposición al amianto en la salud de las poblaciones. son evidentes las diferencias relacionadas con la fibra y con el proceso. El factor reumatoideo y los anticuerpos antinucleares se encuentran en 25%-30% de los trabajadores expuestos al asbesto.4 % en la minería y la fabricación de anfíboles. 2. y las tasas atribuibles al mesotelioma variaron de 0. estas diferencias están relacionadas con variaciones en la duración y la intensidad de la exposición más que con diferencias entre los lugares de trabajo. Países Bajos). o al menos no en la misma medida. a cerca de 400 fibras/ año en mineros de crisotilo de Córcega y por debajo de 10 fibras/año en mineros de crocidolita de Sudáfrica y Australia. como cabría esperar. al asociarse la exposición a las fibras de asbesto con el hábito tabáquico. Con respecto al mesotelioma. Estados Unidos y Canadá. en estudios basados en grupos de trabajadores. Las mejores estimaciones para las tasas globales.5. Por ejemplo. restringiendo la comparación de las relaciones de respuesta a la exposición a los estudios en los que los cálculos de exposición se individualizaron para cada miembro de la cohorte y se basaron en la historia laboral y en mediciones de higiene industrial. Europa (Italia. los estudios de mortalidad proporcional en cohortes expuestas al amianto sugirieron que el riesgo estaba asociado al tipo de fibra y al proceso industrial. PATOGENIA Al ser inhaladas. en comparación con 3. con radiografías de tórax normales. Sin embargo. La prevalencia de la asbestosis radiológica documentada. en los países industrializados.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . y algunos autores defienden que este virus puede actuar sinérgicamente con las fibras del asbesto y potenciar su riesgo oncogénico. Países Bajos). varía considerablemente y. la asociación con trabajos en astilleros fue elevada. se confirmó la asociación entre el asbesto y el mesotelioma por informes relativos a otras series de casos en Europa (Reino Unido. aunque la tasa fraccional de aumento por cada fibra por milímetro por año de exposición es variable y está relacionada con el tipo de fibra y con el proceso industrial (Health Effects Institute-Asbestos Research 1991). Alemania. Suecia. donde pueden ser englobadas por los macrófagos. Posteriormente. En Europa. Los estudios de la carga pulmonar de polvo también son compatibles con un gradiente de fibras en la producción de cáncer de pulmón. Además. eliminadas por vía 28 .

o cuando la dosis acumulada medida o calculada en un período continuado de 3 meses sea igual o superior a 15 fibras-día/cm3. las cuales deben clasificarse de acuerdo a la ILO.25 fibras/ cm3. Algunos autores defienden la influencia de factores dependientes del huésped en el riesgo de patogenicidad de las fibras de asbesto. Las diferentes opacidades irregulares se designan como s. 8 h/día o 2 h/semana). cortas y rígidas. borramiento «velloso» de la silueta cardiaca y contornos diafragmáticos mal definidos. . ya que en muchas ocasiones el paciente no será consciente de que ha estado expuesto y desconocerá los riesgos. Los distintos tipos de fibras de asbesto difieren en sus características físicas y químicas. son retenidas con más facilidad en los bronquios proximales por el sistema mucociliar.Tipo de exposición: ocupacional (trabajando directamente con el asbesto) o para ocupacional (trabajando al lado o en la misma nave que el trabajador con exposición ocupacional). u y su profusión se valora de 1/1 a 3/3 según la clasificación de la Internacional Labour Office (ILO). y serían menos problematicas para la salud.6.Intensidad de la exposición (por ej. alcanzan los espacios bronquioloalveolares. ya que el asbesto pulverizado no produce enfermedad. Por su configuración.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .6. Tales hallazgos no son 2. comenzando por el primer puesto de trabajo. 2. La capacidad de las fibras de asbesto para producir enfermedad parece depender de su diámetro aerodinámico.). que actúan en el metabolismo celular. Las fibras de mayor diámetro se depositan en la nariz. DIAGNÓSTICO 2. Si se conoce la exposición al asbesto se debe preguntar: Año de la primera exposición al asbesto. son criterios suficientes para el diagnóstico de asbestosis según la American Thoracic Society. opacidades en vidrio deslustrado.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL linfática o producir efectos fibrosantes u oncogénicos. Estos hallazgos.2. amosita. Existen normas laborales en cuanto a la jornada de trabajo y la concentración de fibras en el medio laboral.Nivel de exposición. Tiempo en años de exposición.1. además de deberse al mayor tiempo de permanencia en las vías. Se considera que las fibras largas que llegan a los alveolos tienen mayor patogenicidad por su menor aclaramiento. mientras que las fibras de anfíboles. ya que en animales con una alteración inmunitaria la respuesta inflamatoria a las fibras de asbesto parece ser más intensa que en los controles. Existen estudios que informan de que. entre ellos. Historia laboral de riesgo Se debe recoger no sólo la historia laboral de la exposición al asbesto.Período de latencia (tiempo que ha transcurrido desde la primera exposición). . . Diagnóstico por imagen En las radiografías posteroanterior y lateral de tórax estándar se pueden ver pequeñas opacidades irregulares que al principio tienen un patrón reticular fino que progresa a un patrón linear grueso y panal de abeja en los estadios más severos. largas y enrolladas. pequeñas opacidades nodulares. calcificaciones y obliteración de los ángulos costodiafragmaticos de la pleura. paciente. . Tanto la intensidad como la duración de la exposición tienen importancia de cara al riesgo de producir enfermedad. la adecuada actividad mucociliar que elimine las fibras inhaladas y el estado inmunológico del huésped. influyen las propiedades de la superficie de estas fibras. las fibras de crisotilo. La toxicidad de las fibras de asbesto está relacionada con su configuración fibrosa. tiempo en cada categoría y exposición. etc.Tipo de asbesto al que ha estado expuesto. crocidolita. la tráquea y los grandes bronquios y son eliminadas por el sistema mucociliar. si lo conoce (crisotilo. lo que determina el riesgo de patogenicidad. sea igual o superior a 0.. su longitud y del tiempo que permanezcan en los tejidos. Otros hallazgos en las radiografías de tórax incluyen: engrosamiento. . junto a una historia laboral compatible. Las de menor diámetro progresan y llegan a bronquiolos respiratorios. sino toda la historia laboral del 29 . Calculado en relación con un período de referencia de 8 h diarias y 40 h semanales. En estudios experimentales en animales se comprobó que las fibras cortas (menores de 5 micras) tienen una actividad biológica menor que las fibras más largas. Se investiga en la búsqueda de un umbral ocupacional por debajo del que no exista riesgo. En todos los estadios las anomalías afectan de manera predominante a las regiones subpleurales de las zonas pulmonares inferiores.6. t.

6. en retener mediante un filtro las fibras presentes en el aire y su posterior identificación y recuento en el laboratorio. estará en función. A pesar de esto. bioquímicos y mineralógicos. pero estos estudios no son relevantes todavía para la práctica clínica. en algunos pocos casos puede requerirse la biopsia para aclarar definitivamente el diagnostico.6. Esta respuesta celular no es específica de la asbestosis. estos análisis pueden realizarse por microscopía óptica en muestras de tejido pulmonar digeridas. la mayoría de ellos está de acuerdo que un recuento de fibras no revestidas > 1. aunque hay mucha variabilidad entre los distintos laboratorios. pero el líquido del lavado broncoalveolar (BAL) puede mostrar datos característicos citológicos.2009 específicos de asbestosis y se pueden ver en otras enfermedades infiltrativas y fibróticas del intersticio. o bien por microscopía electrónica. para evitar tanto falsos positivos como falsos negativos. el resultado se expresa en número de fibras por centímetro cúbico de aire.5. pero son una medida muy insegura de la carga de fibras de asbesto en los pulmones. 30 . 2. con equipos capaces de alto kilovoltaje y bajo miliAmperage.000 fibras/g de pulmón seco es indicativo de exposición ocupacional. ante la mínima sospecha de exposición laboral. Análisis mineralógico Un análisis mineralógico puede indicar una exposición acumulada. mediante microscopía óptica por contraste de fases. aparte de la disponibilidad instrumental en el laboratorio. eosinófilos y la fibronectina. Técnicas instrumentales aplicables al análisis de asbesto en los tejidos Existen diversas técnicas analíticas aplicables a la determinación de asbesto. Se da de dos formas: Valoración ambiental de fibras La valoración ambiental se lleva a cabo según las normas estándar UNE 77235 o UNE 77253.6. o también la presencia de cuerpos ferruginosos en biopsias de pacientes con enfermedad intersticial. o de varias a la vez. del tipo de análisis o información deseada. En pacientes intervenidos de cáncer de pulmón.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . básicamente. previa transparentación del filtro. 2. aunque a veces sería preferible el estudio con microscopía electrónica. el conteo sistemático de cuerpos de asbesto en el pulmón resecado detectaría casos de posible causa ocupacional. dado que se pueden encontrar falsos positivo en la placa simple de tórax. se puede observar también en la fibrosis intersticial difusa (FID) o incluso en grandes fumadores. parte de ellas se reviste de un material proteináceo que contiene Fe y produce los llamados cuerpos ferruginosos o cuerpos de asbesto si la fibra es de asbesto.4.000 fibras/ g. así como revelar una exposición indirecta. especialmente. importante cuando no se dispone de datos laborales claros. 2. con los anfíboles y más raramente con el crisotilo. tanto en sujetos expuestos como en pacientes con asbestosis. debe hacerse por personal adiestrado y con experiencia suficiente en la técnica estándar de la ILO de 1980. entonces. El BAL puede documentar alveolitis y cuerpos de asbesto o fibras que descarten otros tipos de enfermedad pulmonar intersticial La alveolitis se caracteriza por un aumento en el número total de células. datos positivos confirman una exposición pasada. existe la posibilidad de que sus fibras pasen al aire. Broncoscopia y lavado broncoalveolar La endoscopia no revela obvias anomalías macroscópicas en la asbestosis. como en la fibrosis pulmonar idiopática y en cicatrices pleurales por heridas. El análisis cuantitativo de los cuerpos de asbesto en el tejido pulmonar constituye el patrón de oro. reparación o derribo.3. esto sucede. Los cuerpos de asbesto en el esputo son un marcador altamente específico de exposición pasada. La utilización de una u otra. en los casos en que este producto forma parte de los materiales utilizados en la construcción o decoración de los edificios y en éstos se realizan trabajos de remodelación. y con frecuencia se pueden encontrar cifras de muchos millones de fibras. Técnicas de análisis de fibras Desde el punto de vista de la calidad del aire. como la lectura de ella. sea necesario realizar una valoración ambiental de su presencia. En algunos casos se requiere de TAC de alta resolución del tórax para aclarar si realmente existe o no engrosamiento pleural. Una vez depositadas y retenidas las fibras. por tal motivo debe hacerse un diagnóstico diferencial estricto. Se están investigando los mediadores inflamatorios en el BAL para comprender mejor la patogenia de la enfermedad. pero los negativos no la descartan. principalmente macrófagos (según su papel clave en la patogenia). que consisten. mientras que en la asbestosis las concentraciones son habitualmente mayores de 50. Tanto la toma de la radiografía. y ligero e inconstante aumento de los neutrófilos.

pero no se ha demostrado que las lesiones pleurales en sí mismas experimenten malignización. a través del sistema linfático de la pleura parietal.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Los distintos métodos analíticos más utilizados en el análisis de fibras en los tejidos son: . Se deben contabilizar todos los cuerpos asbestósicos observados que sean más largos de 5 mg. y se lo deposita en un filtro de éster de celulosa. Los pacientes con lesiones pleurales benignas. así como en el tiempo requerido para la preparación de las muestras. El resultado se obtiene relacionando el número de cuerpos asbestósicos que se han observado por gramo de tejido seco. Este filtro se recubre con grafito y se transparenta. o también al comprobar la respuesta in vitro de la célula mesotelial al enfrentarla al amianto. bombardea la muestra con un haz fino de electrones. radiación característica de rayos X.Microscopía electrónica de transmisión para la determinación de fibras.Microscopía óptica para la determinación de cuerpos asbestósicos. Se revisa el estado de las rejillas y se cuentan las fibras con el criterio de fibra respirable (longitud superior a 5 mg. El resultado se obtiene relacionando el número de fibras contadas por gramo de tejido seco. La microscopía electrónica (barrido o transmisión) es una técnica que tiene mayor poder de resolución que la microscopía óptica y permite detectar y observar fibras de poco diámetro. 31 . Una hipótesis alternativa es que las fibras llegan a la pleura de forma retrógrada. aunque el contenido pulmonar de amianto es superior en los individuos con lesión pleural benigna respecto de la población general.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . tal vez provocando una inflamación. Para poder realizar el recuento de cuerpos asbestósicos. se centrifuga y el residuo se diluye con agua desionizada. se redisuelve en ácido clorhídrico 0. Se ha propuesto que las fibras progresan de forma mecánica hasta la periferia del pulmón y dañan la pleura de forma directa.7. debido a su bajo costo con respecto a las otras técnicas utilizadas. La señal de interés es la producida por los electrones transmitidos que se originan con un potencial de aceleración de 100 a 200 kV.7. La microscopía óptica es la técnica más utilizada para la determinación cuantitativa de fibras de amianto en muestras ambientales y el recuento de cuerpos asbestósicos. Los diferentes tipos de señales que originan cuando este haz incide sobre la muestra son: electrones secundarios (poco energéticos). el depósito pleural es escaso y sólo se puede detectar mediante microscopía electrónica. El microscopio consta de 2 lentes convergentes o 2 sistemas de lentes. Tiene el inconveniente de que es un método visual. . Microscopía óptica. Este hecho se ha demostrado tanto de forma epidemiológica como en estudios experimentales. 2. tienen una mayor probabilidad de sufrir neoplasias secundarias a este mineral. manual y estadístico para el que se requiere una gran habilidad y un buen adiestramiento del operador. que mediante un cañón de electrones procedentes de un filamento de tungsteno incandescente y de un conjunto de lentes electromagnéticas. y fotones de varias energías. se liofiliza y se disuelve con agua y etanol y se calienta.1. Enfermedades pleurales benignas por asbesto La inhalación de fibras de amianto puede producir alteraciones pleurales benignas. previa colocación en unas rejillas. Se repite esta operación. PATOLOGÍAS PLEUROPULMONARES DERIVADAS DE LA EXPOSICIÓN AL ASBESTO 2. para eliminar el etanol. posteriormente. Para llevar a cabo esta técnica se pesa una cantidad conocida de tejido húmedo. electrones absorbidos. montado en posiciones fijas en los extremos opuestos de un tubo de metal de longitud conocida. en los que se ha introducido amianto en la cavidad pleural. por el hecho de haber estado expuestos al amianto.5 N y se deposita el residuo sobre un filtro de policarbonato. Su principal inconveniente reside fundamentalmente en el elevado costo de amortización del equipo. así como identificar los distintos tipos. es necesaria la eliminación de la materia orgánica de la muestra de tejido. grosor inferior a 3 mg y relación longitud/diámetro > 3). A continuación. El microscopio electrónico es un potente instrumento. para realizar el recuento de cuerpos asbestósicos. que normalmente está preservada en formol al 10%. electrones retrodispersados. En cualquier caso. Es necesario mantener el sistema con un vacío entre 10–6 y 10–7 torr para prevenir que los electrones choquen con las moléculas del gas y se desvíen de la trayectoria correcta. durante 24 ó 48 horas. El mecanismo por el cual las fibras de amianto llegan a producir lesión pleural no se conoce con seguridad. de manejo relativamente fácil. El filtro se transforma en una muestra transparente y óptimamente homogénea. para ello se pesa una cantidad conocida de tejido húmedo y se digiere con hipoclorito sódico. el objetivo y el ocular.

en la mayoría de las ocasiones. que convergen hacia el hilio pulmonar.1. pero también se describieron en asociación con otras causas de engrosamiento o derrame pleural. Desde el punto de vista histológico. Los síntomas que produce son inespecíficos. con preferencia.2009 2. con una disminución del volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1). su frecuencia tiene una relación directa con el grado de exposición. el hallazgo de placas pleurales en autopsias aumenta en relación con el contenido pulmonar de amianto. En oca- siones puede existir un componente asociado de constricción pericárdica por afectación a este nivel. En observaciones en trabajadores expuestos. y raramente se produce insuficiencia ventilatoria.1. la FVC y la TLC. que predomina en campos medios e inferiores. suelen verse líneas parenquimatosas en la periferia del pulmón que se dirigen perpendicularmente a la pleura engrosada en lo que se denomina «pata de gallo». tanto costal como mediastínica o diafragmática. la detección de placas es nula en los primeros 10 años y se incrementa a 10% a los 19 años y llega hasta 58% pasados los 40 años. Esta lesión consiste en un atrapamiento de una zona del pulmón periférico por parte del engrosamiento pleural subyacente. y la TC permite una mejor visualización tanto de las placas como del pulmón. de predominio izquierdo. la presencia de placas se considera un reflejo de la exposición del individuo. 32 . El examen mediante radiografía simple de tórax debe incluir una proyección oblicua y/o lateral.1. La lesión puede desarrollarse y progresar en algunos meses o en varios años.3. con bajos valores de adenosindesaminasa y citología negativa para células malignas . El examen histológico muestra un depósito de colágeno con pocas células e hiperplasia de células mesoteliales. Suele haber asbestosis pulmonar concomitante en 30% de los casos.1. la práctica de pruebas diagnósticas agresivas.7.1. En algunos casos el período de latencia es sólo de 10 años y. Derrame pleural benigno La exposición al amianto puede producir derrame pleural benigno. aunque a veces se deben realizar procedimientos diagnósticos para descartar malignidad. engrosamiento pleural e incurvación de vasos y bronquios. linfocítico o eosinofílico. por lo que su reconocimiento radiológico puede tener un gran valor diagnóstico y epidemiológico. se produce un trastorno ventilatorio restrictivo. 2. En poblaciones con exposición ambiental al amianto. Como imagen característica en la TC torácica se observa una localización periférica. la fibrosis difusa afecta mayormente a la pleura visceral sin márgenes bien delimitados. excepto en casos muy extensos. están constituidas por estructuras colágenas acelulares y hialinizadas. En la población general urbana. y en muchas ocasiones el paciente está asintomático. Placas pleurales Son engrosamientos fibrohialinos circunscritos que afectan a la pleura parietal. por tanto. Los pacientes con placas pleurales sin afectación pulmonar no suelen tener alteraciones en la función respiratoria. La mayoría de los casos sigue a la exposición al asbesto.7. Desde el punto de vista funcional. como la atelectasia redonda.7.2. Además del engrosamiento pleural. El derrame pleural es la enfermedad debida al amianto más frecuente en los 20 años siguientes al inicio de la exposición. no existe ningún dato patognomónico. En cuanto al diagnóstico. al lado izquierdo.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . hasta 47% de la población tiene placas pleurales. mientras que en individuos con exposición laboral su frecuencia tiene una relación directa con la intensidad de la exposición y con el tiempo de latencia. Son escasas las fibras que se detectan en las placas y el tipo de amianto más frecuente en el pulmón de estos enfermos son los anfíboles. Las proyecciones oblicuas facilitan su detección por radiografía simple de tórax. Los individuos con placas pleurales suelen estar asintomáticos. con relación FEV1/FVC normal. como disnea y dolor pleurítico. La TC permite una mejor visualización de estas alteraciones. Todo ello permite su diferenciación con la neoplasia y evita. Fibrosis pleural difusa A diferencia de las placas. Las placas son habitualmente bilaterales y cuando son unilaterales afectan. Así pues. cuya profundidad no supera 1 cm. Atelectasia redonda o síndrome de Blesowski Puede aparecer una atelectasia redonda en 10% de los enfermos. 2. como en el norte de Grecia. con predominio celular polimorfonuclear. El derrame suele ser unilateral. Suele existir fibrosis pulmonar subpleural. El líquido pleural es un exudado seroso o serohemático. cubiertas por una capa de células mesoteliales. Su frecuencia y su progresión aumentan con la intensidad y la duración de la exposición al amianto.4. estudiados mediante radiografía simple de tórax. así como de eventuales lesiones acompañantes. en general. en que puede aparecer un trastorno restrictivo.7. 2.

Habitualmente detectar esta condición no plantea dificultades ya que la historia laboral del paciente suele ser clara. la asbestosis produce una restricción. que se estiman en 5 años y 15 años. Las alteraciones aparecen irregularmente distribuidas por los parénquimas pulmonares. La asbestosis. Hay una clara relación dosis-respuesta entre la exposición al amianto y el riesgo de desarrollar asbestosis. en el momento actual esta manera de proceder no parece adecuada. En las fases iniciales de la enfermedad. Las estimaciones más realistas la sitúan entre 1% y 5% de los trabajadores expuestos. cabe preguntarse si la sola presencia de fibrosis en la biopsia es suficiente para afirmar el diagnóstico o sería necesario que existiera un cierto grado de afectación funcional. así como definir qué grado de fibrosis y de afectación funcional serían necesarios. con la cantidad de fibras de amianto inhaladas. que afecta a ambos pulmones y que se puede detectar en los estudios radiológicos del tórax. en cuyo comienzo las manifestaciones son escasas. y los estadios finales son indistinguibles del pulmón en estadio final propio de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID). si bien en las fases más avanzadas de la enfermedad puede afectar a todos los lóbulos pulmonares. su presencia se describe en más de 80% de los pacientes con asbestosis y en ocasiones son previos a la alteración de la radiografía simple de tórax. En ocasiones. Entre la exposición al amianto y la aparición de fibrosis debe haber transcurrido un período de latencia suficiente. Patogénesis La patogénesis de la asbestosis no es conocida. Incidencia La incidencia de la asbestosis no es bien conocida. Con respecto a la primera condición. respectivamente. En este sentido. No obstante. en general. Clínica y radiología La sintomatología es inespecífica. 33 . la certeza de asbestosis sólo podría establecerse con la realización de una biopsia pulmonar. es un proceso continuo. en el momento actual el diagnóstico clínico de asbestosis se realiza mediante 2 hechos: la historia de exposición al asbesto y la presencia de signos inequívocos de fibrosis intersticial difusa. Diagnóstico El diagnóstico de asbestosis presenta dificultades aún no solventadas. la tos es poco productiva y los crepitantes en las bases y la disnea en los casos avanzados son los síntomas más frecuentes. De manera típica la asbestosis se presenta radiológicamente como líneas irregulares en la periferia de los pulmones.1. aunque la susceptibilidad individual desempeña también su papel. Entre los trabajadores que han trabajado con amianto son pocos los estudios epidemiológicos que carecen de algún sesgo y no tienen una cohorte lo suficientemente amplia y prolongada en el tiempo. Asbestosis Es una forma difusa de fibrosis intersticial pulmonar producida por la inhalación de fibras de amianto.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 2. detectable por un descenso de la FVC y de la TLC. sobre todo en los lóbulos inferiores. Función respiratoria Como en el resto de las fibrosis intersticiales difusas del pulmón.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . aunque parece evidente que se trata de una respuesta inflamatoria al agente inhalado. estas alteraciones no son específicas de la asbestosis y pueden estar ausentes en los estadios iniciales y medios de la enfermedad.7. que se suele situar entre 15 y 20 años desde la primera exposición al amianto y la aparición del proceso. probablemente. irregularmente distribuida por los pulmones y asociada a una amplia remodelación y fibrosis del tracto respiratorio inferior. ya que este tipo de lesiones es prácticamente inexistente en individuos que no han estado expuestos a este material. prueba que en la práctica no se suele realizar. es de ayuda la presencia concomitante de placas pleurales bilaterales en la radiología. Por otro lado. Aunque durante mucho tiempo el diagnóstico de la enfermedad se ha basado en las alteraciones radiológicas encontradas en la radiografía de tórax. se hace más difícil. las partes centrales del pulmón y los vértices están libres y en los procesos muy avanzados se afectan ambos pulmones de forma generalizada. No obstante estas consideraciones. como todas las EPID. aunque con un claro predominio en ambos lóbulos inferiores. hemos de señalar que es necesario un tiempo mínimo de exposición al asbesto y un tiempo de latencia. aunque no hay unanimidad en este aspecto. Esta diferencia de riesgo se relaciona. de naturaleza progresiva. ya que el enfermo puede no recordar o no ser consciente de haber trabajado con asbesto. Por un lado.5. de tal modo que los más expuestos tienen más riesgo de presentar la enfermedad. a pesar de la presencia de la enfermedad. Los crepitantes son tipo «velcro».

5 casos por 100. el tipo de fibra (anfipoles) y el tabaquismo parecen ser factores relacionados. En otras enfermedades intersticiales pulmonares también se ha publicado una mayor incidencia de cáncer de pulmón. En cuanto al difuso. La asbestosis carece de tratamiento. y se ha demostrado que es carcinogénico para las células mesoteliales. Canadá y algunos países europeos. que por la enfermedad en sí. que es un virus que contaminó algunos lotes de vacuna antipoliomielítica en el pasado. si bien puede haberse observado durante años la presencia de placas pleurales (relativamente finas. sobre todo por las grandes semejanzas que hay entre el mesotelioma maligno de variedad epitelial y el adenocarcinoma pleural metastásico. 34 . en general. que suele ser discreto al principio pero persistente y lentamente progresivo.1. con frecuente calcificación y visibles sobre todo en el diafragma y en la mitad inferior de la pleura costal). A diferencia de lo que ocurre en Estados Unidos. mientras que las demás permanecen. en relación con el progresivo uso industrial del asbesto. con un pico de presentación en personas con edades comprendidas entre los 50 y los 70 años de edad. aproximadamente. La incidencia de mesotelioma ha aumentado de un modo claro en la segunda mitad del siglo XX. Diagnóstico del mesotelioma pleural El mesotelioma localizado suele ser asintomático. debido a la distinta capacidad de penetrar hasta la superficie pleural a través de las vías respiratorias. Entre los trabajadores expuestos al asbesto. su incidencia en países de la Unión Europea es. el más peligroso en relación con el mesotelioma es el asbesto azul o crocidolita. el consumo de tabaco y la disminución de la capacidad de difusión son indicadores de peor pronóstico. si las hubiere.000 habitantes cada 5 años. 2. Para un diagnóstico de certeza de mesotelioma es necesario el estudio histológico mediante biopsia pleural. El grado de fibrosis. en España (según los escasos datos de que disponemos) la afección pleural es al menos 4 veces más frecuente que la peritoneal y afecta a varones casi 5 veces más que a mujeres. Las diferencias en el riesgo de provocar mesotelioma parecen depender más de las características físicas de las fibras (longitud y grosor) que de su composición química. incremento que va desde 4 veces más en algunas series a 6 veces más en otras. han de transcurrir más de 15 años para que se desarrolle este tumor. En los estadios clínicos iniciales no se aprecian engrosamientos pleurales en la radiografía de tórax. dadas las dificultades que la histología de este tumor entraña. La edad avanzada. y también al hecho de que algunas fibras.7. cursa sin derrame pleural y generalmente se descubre en un estudio radiográfico realizado por otros motivos. En los últimos años se ha estudiado la asociación del mesotelioma con el SV40. que no presenta inicialmente características especiales. si bien esto no detiene el progreso de la enfermedad.7. En las fases avanzadas se pueden ensayar los corticoides orales.2. El riesgo de desarrollar un mesotelioma es proporcional a la densidad del polvo de amianto. sin claros caracteres pleuríticos. Apartar al paciente del ambiente contaminante es la primera medida a tomar. son capaces de disolverse lentamente en el organismo.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Mesotelioma El mesotelioma es un tumor derivado de la capa mesotelial de la serosa pleural (o peritoneal). También se están estudiando algunas alteraciones genéticas que podrían predisponer a algunos sujetos más que a otros para padecer mesotelioma. como la tremolita). los tiempos de supervivencia están más condicionados por las enfermedades asociadas.2009 Asbestosis y el riesgo de cáncer de pulmón La asbestosis está asociada a un incremento del riesgo de padecer cáncer de pulmón. suele acompañarse de derrame. la amplitud de las lesiones radiológicas. además de las habituales medidas de soporte. que siempre es maligno y que se consideraba un hallazgo excepcional hasta la mitad del pasado siglo. Diagnosticada en fases tempranas y eliminado el agente causante. por lo que los factores responsables de la asociación encontrada no están bien identificados. Pronóstico y tratamiento Está generalmente aceptado que la asbestosis es una afección lentamente progresiva. y el de menor riesgo el crisotilo o amianto blanco (aunque éste puede acompañarse de impurezas más cancerígenas. El dato clínico más frecuente es la presencia de dolor torácico. El mesotelioma localizado puede ser benigno o maligno y es de etiología desconocida. a la duración de la exposición y al tiempo transcurrido desde la primera exposición a este agente. a diferencia del difuso. De los varios tipos de asbesto. los que presentan asbestosis tienen una mayor incidencia de cáncer de pulmón. Enfermedades pleurales malignas por asbesto 2. de modo que.2. Ésta debe ser suficientemente amplia. como el crisotilo. de 1. donde la afección peritoneal es más frecuente que la pleural e incide de forma similar en ambos sexos. Es un tumor relativamente infrecuente.

5029. Así pues. la neoplasia broncopulmonar por asbesto. situación que es excepcional porque el diagnóstico suele establecerse de forma tardía. aunque para estas últimas el riesgo es superior.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Cáncer de pulmón y otras neoplasias Aunque el tabaco es la primera causa de neoplasia broncopulmonar. cuando el tumor está confinado a la pleura costal o diafragmática. Cuando se plantea el tratamiento radical de un mesotelioma en fases relativamente tempranas se requiere habitualmente la combinación de una cirugía muy agresiva. algunos agentes presentes en el lugar de trabajo. debido a la frecuente exposición ocupacional a este carcinógeno inorgánico en la segunda mitad de siglo XX y al período de latencia prolongado para el desarrollo de la neoplasia en los sujetos expuestos. que requieren que el tumor se encuentre en fase poco avanzada. las medidas terapéuticas son en general paliativas y. el diafragma y a veces también de la parte de la pared torácica. Sin embargo. IC del 95%. como el asbesto.2.7.77). La enfermedad puede aparecer en personas expuestas independientemente de si son portadoras o no de asbestosis.69. que actúa en sinergia con el tabaquismo. consisten en el control del dolor. aunque algunos autores han sugerido que la incidencia de neoplasia broncopulmonar estaría únicamente elevada en los pacientes expuestos que presentan una asbestosis. 3. con identificación de exposición laboral al amianto mediante un cuestionario y la cuantificación de la concentración de cuerpos de amianto (CA) en el BAL o el tejido pulmonar. intervalo de confianza [IC] del 95%. Tampoco han mostrado significativa eficacia la inmunoterapia intrapleural con interferón gamma o IL2.10. que acaba convirtiéndose en el síntoma obsesivo y dominante en estos pacientes. Ni la quimioterapia ni la radioterapia se han acreditado como eficaces. el asbesto se ha mostrado capaz de causar alteraciones cromosómicas y mutaciones en células procedentes de mamíferos y desde 1979 la International Agency for Research on Cancer ha clasificado esta fibra inorgánica como carcinógeno. las evidencias actuales sugieren que el incremento de riesgo es multiplicativo En Norteamérica se ha estimado que algo más de 5% de las neoplasias broncopulmonares están causadas por el asbesto y se han hallado proporciones superiores de neoplasia broncopulmonar por asbesto en los habitantes de algunos territorios europeos. con un riesgo mayor para el adenocarcinoma que para el carcinoma escamoso. también son factores etiológicos de esta neoplasia. y sólo se aconseja aplicar radioterapia local sobre la zona en la que se ha hecho la introducción de la aguja. en diversos estudios se ha observado que el aumento en la frecuencia de neoplasia no es exclusivo de los pacientes en que ya existe una fibrosis pulmonar por el asbesto y el incremento en el riesgo es aplicable a todos los expuestos en el trabajo a la fibra. El incremento del riesgo para la neoplasia broncopulmonar en los individuos con exposición ocupacional al asbesto ha resultado evidente en estudios observacionales. En Finlandia se ha estimado que 19% de los casos observados eran atribuibles a la exposición al asbesto. lo que no es habitual en la práctica clínica. resección parcial del pericardio. De este estudio se concluía que en España el 4% de las neoplasias broncopulmonares están causadas por amianto.000 CA/g como marcador de una concentración elevada de amianto en el tejido pulmonar. presenten o no asbestosis. 1. (Badorrey et al) realizaron un estudio transversal en 82 pacientes con neoplasia broncopulmonar y pacientes sin enfermedad pleuropulmonar. esta última relación persistía como estadísticamente significativa al ajustar el modelo para tabaquismo. que actualmente supone en España cerca de 5% de las neoplasias broncopulmonares que se diagnostican. básicamente. considerando una concentración de CA superior a 1 CA/ml o 1. Por tanto. por la tendencia de este tumor a invadir ese trayecto. muy probablemente en relación con la mayor 35 . también se han descrito proporciones entre 10% y 20% en Holanda y en el norte de Italia.13) y a contacto laboral con asbesto (OR = 3. y que la exposición laboral a esta fibra inorgánica duplica el riesgo de padecer este tipo de neoplasia. 2. se estima que puede aumentar en las próximas décadas.39-9. con lo que se han descrito aceptables resultados en series seleccionadas de pacientes. con pleuroneumectomía.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Tratamiento del mesotelioma pleural Sólo en los estadios iniciales de la enfermedad. En los análisis univariantes por regresión logística. todo ello asociado a radioterapia e incluso quimioterapia posterior (terapia multimodal). En el laboratorio. La sinergia entre el tabaco y el asbesto como carcinógenos hace que los pacientes con antecedentes de contacto con esta fibra inorgánica y una historia de tabaquismo asociada estén en una situación de riesgo muy elevado para desarrollar neoplasia broncopulmonar en algún momento de su vida. el diagnóstico de neoplasia broncopulmonar se asociaba a tabaquismo (OR = 10. puede plantearse el tratamiento quirúrgico radical. En España.2.

Rizzo P. Los asbestos pueden provocar cualquier tipo de cáncer. - - 2. Asbestos: when the dust settles an imaging review of asbestos-related disease. Gevenois PA. Seth K. Carbone M. Fisher S. Nelson HN. Konsa T. 124: 11208. para los que han creado normas muy estrictas de protección de los trabajadores (Estados Unidos. Davies GJ. Rudd R. Rigarti C.44:618-25. et al. Schiffmann D. Burdorf A. editors. Dahhan M. Kratzke RA. Asbestosis. Chest 2003. 22: S167-84. Beckett WS. 136: 55-63. en los equipos industriales o en el hogar. Radiographics 2002. LECTURAS RECOMENDADAS Cvitanovic S. J Cell Physiol 1999. para el que se reglamentan medidas de protección especiales. Powers A. Ann Occup Hyg 2003.193:106-15. 229: 731-6. Es muy importante establecer las medidas de reducción de riesgo necesarias para enfrentarse a las - - - - - - - - - - 36 . 193: 106-15. Lohani M. Sivakumaran P. se han diseñado unos reconocimientos periódicos en los trabajadores expuestos y dado el elevado período de latencia. exposiciones inevitables vinculadas con la presencia del asbesto en los edificios. Frequency and risk of bronchopulmonary neoplasia related to asbestos. Rahman Q. Long and short fiber amosite asbestos alters at a different extent the red ox metabolism in human lung epithelial cells. Kelsey KT. Wells AU. Bergandi L. superior a la inhalada por los sujetos expuestos que no muestran enfermedad en el parénquima pulmonar. 21: 7284-8. Canadá) y un modo de utilización controlado del material. Con el fin de detectar lo antes posible las patologías. Este es el caso de la mayoría de los Estados miembros de la Unión Europea y otros países (Islandia. Toxicol Appl Pharmacol 2003. 117: 1-6. La prevención técnica consiste en la disminución de la exposición al asbesto. Attanoos R.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . 2002. Crane M. 14362. Phillips S.2009 dosis inhalada de asbesto. Toxicol Lett 2002. Swuste P. con un efecto multiplicativo. Churg A. Becker HH. London: WB Saunders. El tabaquismo actúa como carcinógeno sinérgicamente con la exposición ocupacional al asbesto. En: Hendrick DJ. La prevención médica se orienta a campañas antitabaco en todos los trabajadores que están o han estado expuestos. 2002. editor. et al. Smoking enhances asbestos-induced genotoxicity. especialmente en el sector de la demolición. De Vuyst P. República Checa. por lo que se hace especialmente importante conseguir el abandono temprano del hábito tabáquico en los pacientes expuestos al asbesto en su lugar de trabajo. The pathogenesis of mesothelioma. Testa JR. Sherwood P. Oncogene 2002. relative involvement of chromosome 1: a study using multicolour FISH with tandem labelling. Toxicol Appl Pharmacol 2003. Benign Pleural Disease. Long and short fiber amosite asbestos alters at a different extent the red ox metabolism in human lung epithelial cells. Nueva Zelanda. The clinical diagnosis of asbestosis in this century requires more than a chest radiograph. Adams H. 29: 2-17. Teixido A. deben realizarse a los trabajadores jubilados expuestos o post-ocupacionales. Occupational Disorders of the Lung. Monso E. Rosell A. Badorrey MI. PREVENCIÓN Y MEDIDAS DE PREVENCIÓN Existen dos tipos de prevención: la técnica y la médica. Llatjos M. aunque el más frecuente es el adenocarcinoma. London: Saunders Ed.related pleural and lung disease: 10-year follow-up study. Occupational Disorders of the Lung. En: Hendrick DJ. Chile). Asbestosis and idiophatic pulmonary fibrosis: comparison of thin-section CT features.. New molecular and epidemiological issues in mesothelioma: role of SV40. Croat Med J 2003. p. y para el sector de la fabricación de cloroálcalis (juntas de amianto en la fabricación de cloroálcalis). Aldieri E. Algunos países han reducido considerablemente sus aplicaciones de asbesto limitándolas a algunos casos (asbesto-cemento. The molecular epidemiology of asbestos and tobacco in lung cancer. Ross RM. Znaor L. Bergandi L. Algunos países han optado por abandonar totalmente este material. Roach HD. Suiza. et al. Med Clin (Barc) 2001. en particular). Radiology 2003. Copley SJ.8. Aldieri E. Malignant and nonmalignant asbestos. Noruega. 180: 167-72. automóviles o en otros productos. Occupational characteristics of cases with asbestos-related diseases in the Netherlands. Carbone M. Semin Oncol 2002. et al. Pifarre R. 47: 485-92 Rigarti C. Dopp E. Pass HI.

Por lo tanto. dependiendo del tipo de neumoconiosis. oxígeno y sílice cristalina. DEFINICIÓN Carbón El carbón es una roca sedimentaria y combustible formada por acumulación. El polvo en las minas de carbón es una mezcla compleja y heterogénea que contiene más de 50 elementos diferentes y sus óxidos. Los conocimientos actuales sobre la patogenia de la enfermedad y los avances tecnológicos que permiten poner en práctica medidas de control pueden prevenir la progresión de la enfermedad. El rango también indica el porcentaje de carbóno contenido en el carbón mineral. El tipo de carbón se refiere a los materiales de la planta de la cual se origina. hierro. además.2. se sabe que existe un período de latencia entre el inicio de la exposición y el comienzo de las manifestaciones clínicas que puede ser más o menos largo. tiene la mayor capacidad de combustión. Esta proporción puede variar mucho más en minas a cielo abierto según el tipo de tecnología utilizada. Algunos minerales comunes incluyen caolinita. Agrícola (De Re metálica. compactación y alteración (1) Internista-Neumólogo.1. Profesor titular. El rango del carbón indica su grado de metamorfosis y está relacionado con su edad geológica. es fundamental la evaluación continua de las condiciones de trabajo y la evaluación periódica de la salud. con un contenido de carbón de alrededor del 98%. de la concentración del polvo en el aire y de la duración de la exposición y también del tiempo de permanencia de este polvo en los pulmones. una forma de carbón.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . 37 . 1494) ya hablaba de los efectos perniciosos del polvo inhalado en los mineros.5% (por peso) a más de 10%. níquel. cadmio. Profesor asociado. Universidad Pontificia Bolivariana. esencialmente leñosos. las neumoconiosis son evitables si se puede reducir sustancialmente la cantidad de polvo en el medio ambiente de trabajo y la cantidad de polvo que penetra en los pulmones. El contenido de mineral varía con el tamaño de las partículas y el sitio donde se encuentra depositado el mineral. Estudios sobre tamaños de partículas de cuarzo en minas de carbón bajo tierra y a cielo abierto han encontrado distribuciones similares de partículas menores de 4. antimonio. . Así pues.95%. grado y rango. El contenido de azufre varia de 0. que puede. El porcentaje de polvo de carbón respirable en minas de carbón bajo tierra ha sido estimado entre 40% y 95%. Universidad de Antioquia. Así mismo. Se cree que la mayor parte del carbón fue formado durante la era carbónífera (hace 280 a 345 millones de años). El carbón se clasifica según su tipo. La neumoconiosis es la más común de las enfermedades profesionales del sistema respiratorio Hoy es bien conocido que la relación entre la exposición al polvo inorgánico y los efectos sobre la salud que produce dependen de la dosis acumulada. es decir. Es una mezcla principalmente de carbóno. El grado del carbón tiene que ver con su pureza en cuanto a la cantidad de material orgánico o inorgánico después de su combustión. La antracita. plomo y zinc. sobre todo las formas agudas o aceleradas que están asociadas a una mayor exposición a polvo.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 3 Neumoconiosis producida por polvo de carbón Carlos Eduardo Orduz García(1) 3. contener otros elementos tales como boro. piritas y cuarzo. incluyendo la vigilancia de la misma después de haber cesado la exposición. Coordinador comité. fisicoquímica de restos vegetales.Enfermedades por inhalación de polvos inorgánicos: son también conocidas como Neumoco- 3. Neumoconiosis Las enfermedades respiratorias ocupacionales pueden clasificarse en dos grandes grupos: . calcita. que es lo que hoy denominamos neumoconiosis. Otras formas (bituminoso y subituminoso) tienen contenidos de carbon de 90% . Desde entonces ha ido creciendo el conocimiento sobre los diferentes aspectos del depósito de polvo en los pulmones asociado a una respuesta patológica.Enfermedades por inhalación de polvos orgánicos: también denominadas neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca (AAE).2 micras. INTRODUCCIÓN Desde la antigüedad se sabe que respirar el polvo de las minas es perjudicial para la salud.

a medida que avanza. West Virginia. grafito o carbón artificial durante períodos prolongados. en los casos se mostró que había dos veces el riesgo de morir por enfermedades respiratorias y cardiovasculares y 3. fue diagnosticado con neumoconiosis y se le detectó pancitopenia. sibilancias y disnea (grados II y III) junto con una mayor incidencia de bronquitis crónica y el auto-reporte de asma y enfisema. En otro estudio se muestra el caso de una neumoconiosis. continúa siendo la industria más peligrosa. Las respuestas sobre el seguimiento del cuestionario se compararon con los de la anterior encuesta de salud de la última mina. La acelerada disminución del VEF1 experimentadas por algunos mineros del carbón. en las cortes judiciales. los Centros para el Control y Prevención de Enfermedadesde Estados Unidos y el Departamento de Salud y Servicios Humanos en Morgantown. durante mucho tiempo. causando. enfermedades y la mortalidad cardiovascular. Los mineros de carbón y metal que sufren lesiones. por medio de una encuesta durante un periodo de tiempo determinado. sino en otros países la práctica de explotar la tierra-subterránea y en la superficie-para la extracción de carbón y piedras. visibilidad pobre y el uso de equipos grandes y poderosos son peligros en la minería. 3. Los sujetos se agruparon por edad. Neumoconiosis del minero de carbón La neumoconiosis de los mineros del carbón (NMC) es la enfermedad más frecuentemente asociada con la minería del carbón. No es una enfermedad de desarrollo rápido. EPIDEMIOLOGÍA Las neumoconiosis son unas de las enfermedades ocupacionales pulmonares mejor conocidas. industria de grafito. en una mina de carbón asoció la exposición al polvo de carbón con la pérdida acelerada de la función pulmonar. flema. sitúa al minero en un riesgo cada vez mayor de desarrollar fibrosis masiva progresiva (FMP). Los datos evidenciaron altas tasas de disminución de VEF1 y función pulmonar en los casos. y suele tardar al menos diez años en manifestarse.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . espacios de trabajo confinados. un proceso mucho más grave. ocupacionalmente expuesto al polvo de carbón.2009 niosis. en los casos avanzados el tejido fibroso puede extenderse hasta el árbol traqueobronquial.Otros trabajadores del carbón (cargadores. en comparación con los controles (15% vs 4%). Conocida además con los nombres alternativos de enfermedad del pulmón negro. así como de la reacción que se produce en el tejido pulmonar como consecuencia de las partículas depositadas. La condición del paciente fue empeorando gradualmente. etc. Fuentes de exposición Riesgo de neumoconiosis de los trabajadores del carbón: Minería del carbón permitidos de polvo. aunque se ha hecho un progreso significativo para reducir las enfermedades respiratorias en los trabajadores de las minas. dejaron la minería antes de la jubilación a causa de las enfermedades respiratorias. es un indicador de una excesiva retención pulmonar de polvo y puede asociarse a escasos síntomas y signos propios. sin embargo. Un estudio realizado por la División de Estudios de Enfermedades Respiratorias. coexistiendo con síndrome mielodisplásico de un ex minero del carbón.). Aún los mineros expuestos todas sus vidas al polvo de minas de carbón dentro de los estándares actuales poseen un riesgo elevado de desarrollar enfermedades respiratorias ocupacionales. El minero de carbón mineral. Se evaluó la salud de estos mineros en un estudio de casos y controles (casos 310. síntomas obstructivos. se dudó de su existencia y se rehusaban a considerarlas como enfermedades sujetas a indemnización. Algunas muestras de polvo recogidas en minas subterráneas y superficiales exceden los estándares 38 . Sin embargo. pneumoconiosis. donde se le diagnosticó el síndrome mielodisplásicos. Aunque las neumoconiosis son principalmente enfermedades restrictivas. a pesar de la aplicación de . Al aplicar las preguntas sobre la edad y el hábito de fumar. controles 324). No sólo en Estados Unidos. a menudo mucho más cuando las exposiciones son bajas. En sus fases iniciales. con 56 años de edad de los cuales 15 años laboró en la mina de carbón. también. Instituto Nacional de Seguridad y Salud.3. Estas están dadas por: las condiciones geológicas impredecibles. Los casos. estuvo asociada con los aumentos en los síntomas respiratorios. tienden a perder el doble de días de trabajo que los trabajadores en otras industrias. Los casos mostraron una mayor incidencia de síntomas como tos. altura y VEF1. Fue admitido en el hospital. antracosilicosis Las numoconiosis de los trabajadores del carbón se definen como el conjunto de enfermedades pulmonares o respiratorias resultantes de la inhalación y acumulación de polvo del carbón mineral.2 veces mayor riesgo de morir de enfermedad pulmonar obstructiva crónica con respecto a los controles.

sino también en vista de la aparición de la enfermedad de sangre varios años después de la cesación a la exposición. pero las posibilidades de clasificación errónea de exposición es alto. En el estudio realizado por el Centro de Salud Ocupacional y Ambiental del Departamento de Salud de la Comunidad. El Modelo basado en media aritmética de polvo en las mediciones resultaron de 1. 2 y 3. La exposición ocupacional a 58 mg/m3/año CDE.9 mg/ m3. entre los mineros con neumoconiosis que entre los que no la tienen. y 1. fue baja.001) y tendencia (P <0.11% mayor disminución en el porcentaje previsto de 1 segundo volumen de expiración forzada (FEV1) y la capacidad vital forzada (FVC).Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Las medidas de intervención deben controlar la exposición.8 mg/m3/año.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL quimioterapia este muere de trombocitopenia manifestándose previamente al deceso una hemorragia del tubo digestivo en un período relativamente corto transcurrido desde el diagnóstico. Hay una considerable variabilidad entre las muestras de polvo en las zonas de exposición en el tiempo. 2 y 3. Además se aplicó un cuestionario de síntomas respiratorios y se evaluó la trayectoria profesional (registros de la empresa) de las entrevistas que se llevaron a cabo para evaluar los síntomas y las trayectorias profesionales. usando la tecnica de mascarilla que van desde 0. utilizado y combinado con los datos históricos y los datos recopilados parecen un método razonable y útil en la construcción de modelos para describir la exposición acumulada en una cohorte de mineros actuales y ex-mineros. 39 .5 mg/m3/año en comparación con los ex mineros que fue de 26. Los resultados arrojaron que la media histórica de los niveles de polvo respirable. 2. se asocio de forma significativa (p< 0.4 mg/ m3 a 2. recogidos por la investigación.001) con la aparición de la neumoconiosis. fueron 0.9 mg/m3 de Minas 1.3 mg/m3. La modelación de regresión para estimar los niveles de polvo a lo largo del tiempo.El CDE se asocio tambien a la disminución del VEF1 y la CVF. Nelson R. respectivamente. En la actualidad. Sudáfrica. incluyendo el deterioro de la función pulmonar. Desde otro punto de vista. típico en este caso. el uso retrospectivo de la higiene de datos para estudios epidemiológicos es útil para determinar la exposición de resultados y relaciones. Con base en esto se construyeron las estimaciones históricas de la empresa y se hicieron tomas de muestras de polvo en mediciones personales. cada uno de los participantes en las operaciones mineras han documentado bien la información de toma de muestras de polvo utilizadas para describir las tendencias históricas en la exposición al mismo. el consumo de tabaco. CDE CDE contribuido a una diferencia estadísticamente significativa 0. En tres minas de carbón de Sudafrica. entre los actuales mineros con neumoconiosis que entre los que no tienen. Se encontraron diferencias estadísticamente significativas de las muestras de polvo recolectadas por el operador y las muestras recolectadas por el investigador. El grado de acuerdo entre los dos lectores de profusión fue de moderada a alta (kappa = 0. Mandela Escuela de Medicina de la Universidad de KwaZulu-Natal. La prevalencia general de neumoconiosis. aunque se asoció significativamente con CDE. tomadas en la cara. respectivamente.0 mg/m3. como resultado de la exposición ocupacional al polvo de carbón.8 mg/m3/año.001) a neumoconiosis con el aumento de categorías de CDE (exposición acumulada de polvo) actual entre los mineros. El promedio acumulado de exposición para la cohorte fue de 56.4%). los mineros tienen una exposición acumulativa de 66. para reducir estos efectos funcionales.58). uno acreditado por el Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH) «B» lector. 1. La gestion en el manejo del polvo y el uso de diferentes equipos de muestreo en los datos del operador y la investigación. estos datos históricos no son fácilmente adecuados para estimar las exposiciones anteriores. y 0. A un total de 684 mineros activos y 188 exmineros de tres minas de carbón en Mpumalanga. Aunque la toma de muestras de polvo en la industria del carbón del Sur de África ha sido un requisito legal desde hace varias décadas. Los modelos de regresión logística no mostraron asociaciones significativas entre la neumoconiosis y los síntomas. sobre la base de investigación en las muestras recogidas. se les realizaron unas Radiografía de tórax las cuales fueron leídas de acuerdo con la clasificación estandarizada de la Organización Internacional del Trabajo (OIT) la clasificación por dos lectores experimentados. Se observó una asociación significativa (P <0.2 mg/m3. y otros factores de riesgo.19% y 0. Sudáfrica. La presencia de neumoconiosis se asocia con significativos efectos sobre la salud.9 mg/m3 en las minas de 1. El caso presentado parece ser interesante no sólo con vistas a la posible elaboración de neumoconiosis. La prevalencia general de neumoconiosis fue baja (2% .9 mg/m3. estaban dentro de las normas internacionales y las normas de la media de las concentraciones de polvo respirable.

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En China, el Instituto Nacional para la Seguridad y la Salud, División de Estudios de Enfermedades Respiratorias, Morgantown, analizaron los primeros patrones de cambios en la función pulmonar, en 317 recién contratados mineros chinos de carbón, en comparación con 132 controles. Se hizo un estudio prospectivo de cohortes en un pre-empleo y seguimiento con 15 encuestas de salud, incluido un cuestionario y pruebas de espirometría. Se realizo un estudio prospectivo de cohorte con examenes de preempleo y segumiento por 15 años con cuestionario, espirometría y mediciones ambientales, 2 veces al mes. Los resultados arrojaron que el VEF1 cambia con el tiempo en los nuevos mineros, en forma no lineal. Éstos experimentaron una rápida disminución del VEF1, principalmente durante el primer año de la minería; en el segundo año se presentaron pocos cambios y se evidenció una recuperación parcial durante el tercer año. La evolución temporal de cambio en ambos fue lineal y cuadrática en el VEF1 y altamente significativos. Los mineros que fumaban perdieron VEF1 más que los no fumadores. En cuanto a los controles, de todas las edades (menos de 20 años), se puso de manifiesto el crecimiento continuado de pulmón, mientras que los mineros que eran menores de 20 años mostraron una disminución del VEF1. Se concluye que el polvo y el tabaquismo afectan la función pulmonar en las personas más jóvenes, recién contratadas como mineros del carbón en China. El VEF1 cambió durante los tres primeros años de empleo, de manera lineal. Las conclusiones tienen implicaciones para ambos métodos e interpretación de exámenes médicos en la minería del carbón y otros trabajos polvorientos. Sería deseable realizar más frecuentemente las pruebas, en los primeros años de empleo, se requiere mucha cautela en la interpretación de la disminución del VEF1 en sus fases iniciales.

Aunque el polvo de carbón tiene poder patógeno propio, la sílice parece esencial para el desarrollo de esta enfermedad. Las lesiones elementales de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón (NTC) son las máculas, que al evolucionar progresan a nódulos con un contenido negruzco y con prolongaciones ancladas en el tejido circundante. La neumoconiosis Otra lesión característica por neumoconiosis es el enfisema focal, que algunos prefieren llamar enfisema centrilobulillar con polvo. Clínicamente, esta neumoconiosis es equiparable a la silicosis ya que múltiples estudios recientes han llegado a la conclusión de que la exposición acumulada al polvo de las minas de carbón produce alteración de la función ventilatoria pulmonar, independientemente del tabaco y de la presencia de neumoconiosis. El efecto podría ser aditivo al del tabaco y, en ocasiones, clínicamente importante. En cuanto a la patología del pulmón, con relación a la neumoconiosis, es la de una fibrosis, esto es, un depósito de tejido fibroso entre los alveolos, lo cual interfiere con la expansión normal del pulmón. La fibrosis puede tomar dos formas: nodular y localizada alrededor de los bronquios peribronquial, caso típico de la silicosis, o intersticial (entre los alvéolos) y difusa (caso típico de la asbestosis). Con una exposición continua, la fibrosis aumenta, conduciendo a disnea, tos persistente y, en estadíos avanzados, a insuficiencia cardíaca. Las neumoconiosis son prácticamente siempre enfermedades de origen ocupacional y son objeto de indemnización Presentacion de la neumoconiosis La neumoconiosis de los mineros del carbón se presenta en dos formas: simple y complicada (fibrosis masiva progresiva o FMP), por la exposición e inhalación del polvo de carbón durante un tiempo prolongado. La forma simple normalmente no incapacita a la persona, pero la forma complicada a menudo sí lo hace. El hábito de fumar no aumenta la frecuencia de esta enfermedad, pero puede provocar un efecto perjudicial adicional sobre la función pulmonar. Síntomas de la neumoconiosis Los síntomas pueden ser diferentes según la neumoconiosis de que se trate pero, en general, se manifiestan por tos seca o productiva, según el tipo de neumoconiosis. Posteriormente, aparecerá de forma progresiva la dificultad respiratoria, tos crónica y, además, los pacientes presentarán fatiga con el esfuerzo al principio y a medida que avanza la enfermedad, llega a presentarse durante el reposo.

3.4. PATOGENIA
La neumoconiosis de las personas que trabajan con carbón es debida a la inhalación de polvo de carbón, principalmente, o mixto, como el sílice; los cuales tiene poderes patógenos. Aunque es una enfermedad cuya incidencia debe ir disminuyendo paralelamente con la disminución de la población trabajadora en minas de carbón (la principal fuente de riesgo), todavía hay un elevado número de sujetos expuestos, actualmente o en el pasado, que desarrollarán la enfermedad en el futuro. Esta enfermedad, junto a la silicosis, la asbestosis y el asma suelen encabezar las listas de enfermedades respiratorias de origen laboral, dependiendo de las áreas geográfica donde se esté ubicado.

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El cuadro clínico es similar al que presenta un paciente con enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa, donde el síntoma cardinal es la disnea de instauración gradual y progresiva, que se puede asociar con empeoramiento de la apariencia radiográfica y de la función pulmonar medida por espirometría. Puede acompañarse de tos seca o productiva, especialmente sí hay bronquitis industrial asociada o tabaquismo activo. Comportamiento de la neumoconiosis La presencia de la enfermedad depende de la dosis de partículas inhaladas y retenidas, de la actividad biológica del polvo para inducir una reacción tisular fibrogenética y de la respuesta y sensibilidad individual de la persona afectada. Cuando una partícula inhalada penetra en el sistema respiratorio, éste intenta protegerse a través de mecanismos defensivos como la tos, el sistema mucociliar, etc; pero existen otros factores que influyen en el nivel de afectación propia del individuo, ya que el comportamiento de una partícula en las vías aéreas depende del equilibrio entre su proceso de depósito y la situación estructural y funcional del aparato respiratorio del sujeto afectado. El tamaño de las partículas es el factor que más influye en el depósito de la misma. De forma general, se considera que las partículas con un diámetro mayor de 8 micras se depositan en la orofaringe, las de 5-8 micras en las grandes vías aéreas, y las de 0,5 a 5 micras en los alvéolos y en las pequeñas vías aéreas. Las que tienen un tamaño alrededor de 0,3 a 0,5 micras no se depositan y se expulsan con la espiración. En un ambiente minero o industrial la mayoría de las partículas de polvo inhaladas son retenidas por encima del bronquiolo terminal, ya que predominan aquellas cuyo diámetro oscila entre 2 y 12 micras. En cuanto a la concentración de partículas, el sistema de aclaramiento alveolar es capaz de tolerar de 500 a 1000 partículas por cc de aíre. Si la concentración es mayor se empiezan a acumular. Se ha calculado que una exposición continua a partículas inertes de 4 micras de diámetro requiere 293 días para alcanzar una situación de equilibrio. Cuando la exposición es intermitente, como sucede en las enfermedades laborales, son necesarios cinco años para alcanzar el equilibrio. Es por tanto evidente que en la mayoría de las neumoconiosis son necesarios muchos años de exposición para que la enfermedad se desarrolle, entre diez y quince años como mínimo. En algunas ocasiones se presentan casos agudos

con periodos de exposición muy cortos (uno o dos años) o de evolución intermedia (dos a cinco años) y se piensa que estos casos estarían relacionados con una mayor susceptibilidad individual. Entre las propiedades específicas de la partícula, la forma es un factor determinante de su depósito, puesto que las partículas alargadas se depositan en mayor cantidad, mientras que la carga eléctrica y la composición de la partícula también son otras propiedades intrínsecas que determinan el mayor o menor depósito de las mismas.

3.5. INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
Como ya se ha dicho, respirar el polvo de las minas es perjudicial para la salud, pues sus efectos son totalmente nocivos para el sistema respiratorio a largo plazo. Con el pasar del tiempo ha ido creciendo el conocimiento sobre los diferentes aspectos del depósito de polvo en los pulmones, asociado a una respuesta particular de cada individuo y a este conocimiento acumulado sobre este mal se le conoce como neumoconiosis, acogiendo en este concepto un grupo de enfermedades que afectan la respiración. Ya es conocida la relación entre la exposición al polvo inorgánico y los efectos sobre la salud de los sujetos, intensidad que depende de la dosis acumulada, concentración del polvo en el aire y de la duración de la exposición y también del tiempo de permanencia de este polvo en los pulmones. Así mismo, se sabe que existe un período de latencia entre el inicio de la exposición y el comienzo de las manifestaciones clínicas, que puede ser más o menos largo dependiendo del tipo de neumoconiosis. El riesgo de desarrollar la enfermedad depende del tiempo que la persona haya estado expuesta al polvo del carbón y la mayoría de las personas afectadas tienen más de 50 años. El tabaquismo no aumenta el riesgo de desarrollar esta enfermedad, pero puede tener un efecto perjudicial adicional sobre los pulmones. Si la neumoconiosis de los mineros del carbón ocurre junto con artritis reumatoidea, se denomina síndrome de Caplan.

3.6. COMPLICACIONES
Las complicaciones que presentan estas enfermedades son diferentes en cada una de ellas. Así, la silicosis puede complicarse con una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), sobre todo si, además, el paciente fuma. La tuberculosis también es más frecuente en los sujetos con silicosis que en la población general. Las

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infecciones por hongos oportunistas son también más frecuentes en mineros con silicosis, al igual que las infecciones bacterianas. También pueden presentar un neumotórax, como consecuencia de la presencia de bulas en el pulmón relacionadas con el enfisema. Por último, es necesario resaltar la relación entre cáncer de pulmón y silicosis. En los sujetos con neumoconiosis del carbón y en la antracosilicosis también se presentan como posibles complicaciones: tuberculosis, neumotórax, cáncer de pulmón y gástrico.

problemas médico-legales.

3.8. PREVENCIÓN
Aunque el aspecto principal es prevenir las enfermedades pulmonares, que son el problema de salud más preponderante entre los mineros, se han consolidado programas e investigaciones sobre salud y seguridad ocupacional. Los riesgos en los lugares de trabajo y las formas de prevenirlos, afectan a muchas industrias. Las investigaciones en actividades mineras proveen nuevas oportunidades para mejorar los estudios sobre salud y seguridad para todos los trabajadores. Para minimizar la exposición laboral al polvo de carbón, se deben hacer cumplir los niveles máximos de polvo permitidos y recomendar el uso de máscaras protectoras por parte de los trabajadores, en todos los sitios donde hay carbón mineral, grafito o carbón artificial. No hay ningún tratamiento específico para este trastorno, que no sea el tratamiento de las complicaciones. Se recomienda evitar la exposición extensa al polvo del carbón. Por lo general, el pronóstico para la forma simple de esta afección es bueno. En casos poco comunes, la forma complicada puede empeorar repentinamente. Esta enfermedad rara vez causa incapacidad o muerte. En Colombia, la Dirección General de Riesgos Profesionales del Ministerio de la Protección Social publicó en el año 2004 el informe de enfermedad profesional en Colombia 2001 – 2002, en el cual se define un plan de trabajo cuyo objetivo fundamental es incrementar el diagnóstico y prevenir las enfermedades profesionales de mayor prevalencia en Colombia. Dicho plan de trabajo fue incluido en el Plan Nacional de Salud Ocupacional 2003-2007, refrendando, de esta manera, el compromiso del Ministerio frente al tema de la prevención de las enfermedades profesionales. Para el caso especifico de la neumoconiosis, este panorama de la morbilidad profesional sustenta la elaboración de las cinco Guías de Atención Integral de Salud Ocupacional basadas en la evidencia (GATISO), que el Ministerio de la Protección Social entrega a los actores del Sistema Integral de la Seguridad Social: en quinto lugar GATI para neumoconiosis. Las mencionadas Guías, como su nombre lo indica, se han elaborado desde un enfoque integral, es decir, que emiten recomendaciones basadas en la mejor evidencia disponible para prevenir, realizar el diagnóstico precoz, el tratamiento y la rehabilitación de los trabajadores en riesgo de sufrir o afectados por las enfermedades profesionales objeto de las GATI.

3.7. DIAGNÓSTICO
La historia laboral permite establecer la posible relación causa-efecto y conocer los detalles en cuanto a tiempo de la exposición, tiempo e intensidad de la misma. La exposición a un polvo inorgánico puede ser determinada mediante la historia laboral, controles del medio laboral y determinaciones ambientales. El grado de exposición determinado por estos medios es un reflejo de la dosis acumulada, que no puede ser medida en sujetos vivos. Para confirmar el diagnóstico es preciso realizar el examen médico y la toma de una radiografía de tórax. Las pruebas de imagen, junto a la exploración funcional respiratoria realizada para conocer el grado de afectación funcional, son los parámetros que habitualmente se utilizan para la valoración médico-legal de la enfermedad. Para ello, se siguen los criterios establecido por la Organización Internacional del Trabajo, que ha elaborado una clasificación basada en el tamaño, forma y extensión de los nódulos, así como de otros hallazgos adicionales. La TAC de alta resolución es otra de las pruebas que se solicitan para discriminar las lesiones pulmonares de las pleurales, determinar la extensión de la afectación y valorar el enfisema asociado. La gammagrafía con Galio 67 puede ser útil para valorar la actividad de la enfermedad. Por tanto, el diagnóstico de presunción se establece ante alteraciones radiológicas incipientes y/o reducción de la capacidad de difusión, determinada mediante una prueba de función pulmonar específica. El diagnóstico de certeza es el resultado de la concurrencia de una historia laboral de suficiente exposición y la presencia de lesiones radiológicas típicas. La biopsia del pulmón para demostrar la existencia de la enfermedad, sólo es precisa para solución de

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Radiographic outcomes among South African coal miners. 3rd ed. Rapid declines in FEV1 and subsequent respiratory symptoms. Murray J. 56(1): 35-9. Nadel J. Naidoo RN. Han GH. St. Kuliczkowski K. desde las cuales se concretan las intervenciones para el control de los factores de riesgo ocupacional. Am J Respir Crit Care Med 2002. Meretricious effects of coal dust. Solomon A. 2006. Es así como la prevención de las neumoconiosis y de la hipoacusia neurosensorial se aborda fundamentalmente desde la higiene industrial. Pa: WB Saunders. Andrzejak R. Textbook of Primary Care Medicine. Wagner GR. 2001:694-697. Peng KL. Poreba R.htm - - - - - - - 43 . Robins TG. Textbook of Respiratory Medicine. 2005. Ahmad D. Wang ML.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Int Arch Occup Environ Health 2004. Louis.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Este enfoque involucra a las diferentes disciplinas de la salud ocupacional. Los trastornos resporatorios: las enfermedades laborales de los pulmones. and mortality in coal miners in the United States. Franzblau A. Philadelphia. YD Li. Steinmetz-Beck A. Coexistence of pneumoconiosis with myelodysplastic syndrome in a coal miner occupationally exposed to coal dust. Li SK. illnesses. Rapid decline in forced expiratory volume in second (FEV1) and the development of bronchitic symptoms among new chines ecoal miners. Am J Respir Crit Care Med 2001. Mason RJ. Beck B. Reger R. J Occup Environ Med 2007. Lapp NL. Med Pr 2005. 1758-63. Uz Basaran S. - Khyshiktuev BS. Wu ZE. Petsonk EL. White N. et al. Ministerio de la Protección Social Guía de Atención Integral Basada en la Evidencia para Neumoconiosis (Silicosis.utah. Diagnostic value of the determination of fatty acid spectrum of expired air condensate in the workers of coal stripping. 165 (4): 552-3. Wang ML. 3rd ed. 49(10 ): 1143-8. 77(7): 471-81. Morgan WK. 163 (3 Pt 1): 633-9. Demiral Y. (2): 38-40. Maksimenia MV. 53(3): 268-74. http://healthcare. - LECTURAS RECOMENDADAS Beeckman LA. Petsonk EL. Neumoconiosis del minero de carbón y Asbestosis). VC Broaddus. p. Tuberk Toraks 2005. Gig Sanit 2001. Dust exposure levels and pneumoconiosis prevalence in a lignite coal miners. Poreba M. Du QG. Ergör A. Noble J. Cimrin AH. Mo: Mosby. Renn JJ 3er.edu/healthhinfo/spanish/ respiratory/occupat.

Historia laboral comprobada de exposición durante al menos 10 años a sílice. asbesto o carbón. Asbestosis y Neumoconiosis del Carbón. 3. Occupational Respiratory Disease Surveillance. asbestosis.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . NIOSH 2003 44 . neumoconiosis de los trabajadores del carbón): 1. se requiere una biopsia pulmonar positiva para neumoconiosis. En caso de faltar alguno de los dos criterios o existir controversia sobre alguno de ellos. Surveillance Case Definition for Silicosis. positiva para neumoconiosis. 2. Radiografía de tórax tomada y leída con la técnica estándar de ILO 1980. El lector debe estar entrenado adecuadamente y presentarse en formato específico. de acuerdo a los criterios estándar de la NIOSH.2009 Sección 4 Guía obligatoria mínima para el diagnóstico de la neumoconiosis Comité de Expertos de la CDC –NIOSH Para el diagnóstico de cualquiera de las neumoconiosis (silicosis.

Profesor titular. anhídrido trimetílico). al unirse a proteínas plasmáticas. en un individuo que previamente no la ha padecido. metales). de la respuesta individual de cada persona. Aquellos antígenos cuyo peso molecular (PM) es superior a 1000 daltons. semillas. los originados por compuestos de alto y bajo peso molecular. anhídrido ftálico.1. No obstante.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . desarrollando una respuesta de tipo I. de asma por mecanismos aún no aclarados. concentración y tipo de exposición ambiental. ETIOLOGÍA El asma ocupacional puede producirse por varios mecanismos y los factores etiológicos se clasifican según cuál de estos mecanismos genera la enfermedad. El asma ocupacional puede dividirse en tres grandes categorías. que a concentraciones altas un determinado agente cause una respuesta de broncoconstricción debido a su acción irritante. cedro rojo.000 productos empleados en la industria que son potencialmente nocivos para el tracto respiratorio. Puede ocurrir. Universidad Pontificia Bolivariana. platino. acción farmacológica. Profesor asociado. y dentro de los primeros. Universidad de Antioquia. El asma ocupacional es la enfermedad caracterizada por limitación variable del flujo aéreo y/o hiperreactividad bronquial inespecífica. que empeora por irritantes no tóxicos o estímulos físicos en el sitio de trabajo. Se ha señalado que los mecanismos potenciales que pueden causar el broncoespasmo son la inflamación aguda. La aparición de la enfermedad depende de la procedencia. ya que no se hallan anticuerpos IgE o sólo pueden demostrarse en un pequeño grupo de pacientes. broncoconstricción refleja y sensibilización inmunológica. Existen más de 575. animales (caspa y pelos de animales de laboratorio). y en condiciones de exposición subirritante pueda producir una respuesta de tipo inmunológico.3. no debe olvidarse el papel regulador global de los linfocitos T. y. por tanto.2. gomas vegetales). originada en los puestos de trabajo. cromo. productos farmacéuticos y antígenos inorgánicos (isocianatos. que ha estado expuesto a una de las sustancias que se conocen como productoras de esta patología y que puede ser atribuida a ellas y no a estímulos encontrados fuera del lugar del trabajo. inducen el desencadenamiento (1) Internista-Neumólogo.además de las condiciones de trabajo y factores de higiene industrial. la hacen un excelente modelo de estudio de las enfermedades de las vías aéreas mediadas por IgE. El asma ocupacional puede ser provocada por antígenos orgánicos vegetales (harinas.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 5 Asma ocupacional Carlos Eduardo Orduz García(1) 5. después de una exposición apropiada en el sitio de trabajo. Existen mecanismos inmunológicos y no inmunológicos. en tanto que los de menor PM lo hacen actuando como haptenos o por mecanismos aún no aclarados. Pero la mayoría de ellos. Alrededor de 250 de estas sustancias proteínicas naturales o agentes químicos de bajo peso molecular han sido implicados como agentes etiológicos del asma ocupacional. Algunos compuestos de bajo PM estimulan la producción de anticuerpos IgE específicos. así como la posible participación directa de estas células en el asma ocupacional causada por ciertos agentes (isocianatos. como los isocianatos. por otra parte. pero con fines prácticos estos mecanismos pueden dividirse en inmunológicos y no inmunológicos. DEFINICIÓN El asma agravada por el trabajo. níquel. 45 . Una historia de asma en la infancia o un asma previa no excluye la posibilidad que se desarrolle una asma ocupacional. Las características del asma ocupacional inmunológica por sustancias de alto PM y la relativa facilidad para identificar los agentes causantes. El principal isótopo de anticuerpos implicado en el asma ocupacional es la IgE . según el mecanismo etiopatogénico presuntamente implicado. habitualmente desencadenan la reacción a través de la IgE. especialmente en el asma ocupacional causada por agentes de alto peso molecular. se define como un asma previa al ingreso al actual puesto de trabajo. 5. FISIOPATOLOGÍA El asma ocupacional no es una entidad clínica homogénea. Coordinador comité. 5. organofosforados.

descrito por primera vez en 1985. La duración de la exposición osciló entre pocos minutos hasta 12 horas. algunas sustancias químicas de bajo peso molecular (anhídridos ácidos. causando inflamación bronquial de tipo neurogénico y liberación de mediadores proinflamatorios por mecanismos no inmunológicos. solo una parte de los trabajadores expuestos presenta asma y la reexposición a concentraciones bajas del agente causal es capaz de desencadenar los síntomas de la enfermedad.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . además de intervenir como células colaboradoras en la producción de anticuerpos IgE por los linfocitos B. el cual se presenta después de una exposición grave o «catastrófica». El mecanismo del asma causada por sustancias irritantes no es bien conocido. que es característica del asma. aunque se ha postulado que una exposición masiva a concentraciones altas de irritantes podría producir un daño masivo del epitelio bronquial. el diagnóstico de asma ocupacional. En todos los casos descritos esta exposición se produjo de forma accidental o en condiciones de escasa ventilación. Los agentes implicados en el asma inducida por irritantes son muy variados y su número va en aumento con la descripción de nuevos casos. a través de reflejos axónicos. con la consiguiente descamación del mismo. con propiedades irritantes. Mecanismo irritativo o tóxico Las sustancias capaces de causar asma debido a su acción irritante son vapores. eosinofilos activados y mastocitos en las biopsias bronquiales de pacientes con asma ocupacional inducida por sustancias de bajo peso molecular. gases. La penetración y toxicidad de estas sustancias va a depender de su solubilidad y del tamaño de las partículas. El asma ocupacional de tipo inmunológico se caracteriza porque existe un periodo de latencia entre el comienzo de la exposición y la aparición de los síntomas. mediante una prueba de provoca- 46 . cloro. Los síntomas asmáticos generalmente persisten durante. Es posible que en estos casos intervenga la hipersensibilidad de tipo celular o tardía. pero probablemente inmunológico.2009 Mecanismo dependiente de IgE La mayoría de las sustancias de alto peso molecular que causan asma ocupacional son proteínas o glucoproteínas de procedencia animal o vegetal. pero los más frecuentemente citados son el dióxido de azufre. homos o vapores. 5. Con frecuencia. aerosoles de líquidos o partículas que tienen un efecto tóxico directo en las vías respiratorias. Los linfocitos CD4. durante las vacaciones o incapacidades laborales sugiere. formando un compuesto hapteno-proteína que también estimula la síntesis de IgE. aunque no confirma. El síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas (RADS). los pacientes también presentan síntomas de rinitis que. generalmente. Una historia de mejoría de los síntomas de asma durante los fines de semana y. al menos. tiene una presentación clínica diferente. durante el cual el paciente esta asintomático. que actúan a través de un mecanismo mediado por IgE. tres meses. sin periodo de latencia. Además. así como prurito ocular y lagrimeo. produciéndose la activación de las vías no-adrenérgicas no-colinérgicas. Se manifiesta por un cuadro agudo. que segregan interleucina-5 (IL-5). La IL-5 tiene una gran actividad en la estimulación y activación de los eosinofilos y es la principal citocina que actúa en el reclutamiento y activación de éstos durante las respuestas asmáticas tardías. después de finalizada la exposición y el tratamiento del episodio agudo. En todos los casos se detecta hiperreactividad bronquial inespecífica. Se ha observado un aumento de los linfocitos T activados (que expresan el receptor para la IL-2). Mecanismo no dependiente de IgE La mayoría de las sustancias químicas de bajo peso molecular causantes de asma ocupacional actúa a través de un mecanismo no mediado por IgE. El intervalo entre la exposición al agente irritante y el comienzo de los primeros síntomas de broncoespasmo varió de escasos minutos hasta 12 horas. La pérdida del epitelio dejaría al descubierto las terminaciones nerviosas aferentes. este proceso producirá una reacción inflamatoria en las vías respiratorias. amoniaco y diversos ácidos y humos. preceden el asma. que se encuentra en la superficie de los mastocitos y basófilos. única. En última instancia. desencadenando una secuencia de acontecimientos celulares que conducirán a la liberación de mediadores. posiblemente también actúan como células proinflamatorias. preformados o sintetizados de novo. Estas proteínas se comportan como antígenos completos que estimulan la síntesis de IgE.4. generalmente en el medio laboral. a altas concentraciones de diferentes gases. Cuando estas sustancias son inhaladas se unen a la IgE específica. especialmente. Sin embargo. CUADRO CLÍNICO El cuadro clínico del asma ocupacional depende del tipo de agente y del mecanismo patogénico implicado. sales de platino) pueden actuar como haptenos y combinarse con proteínas transportadoras. y al reclutamiento y activación de células proinflamatorias.

generalmente es causada por un agente único e identificable. o pruebas con metacolina. determinados por el genotipo HLA. Parece ser que el efecto irritante del humo del cigarrillo sobre la mucosa bronquial. causada por exposición reiterada a concentraciones moderadas-altas de irritantes. utilizando métodos objetivos. de forma significativa. Por el contrario. Esto porque es posible que la sensibilización a alergenos presentes en el medio ambiente laboral esté condicionada. es probablemente mucho menor que la que se requiere para provocar la sensibilización inicial. tipo RADS. en primer lugar. Dentro de la evaluación clínica de estos pacientes sospechosos de tener un asma ocupacional. por ciertos factores genéticos. así como las condiciones en que se produce esta exposición. y se ha señalado que la atopia o el antecedente de asma previa podrían contribuir. porque ocurre fundamentalmente en adultos. En el criterio de los expertos mundiales. la atopia no es un factor predisponente para el desarrollo del asma causada por sustancias de bajo peso molecular. causada por diversos agentes. los isocianatos o el ácido plicático del cedro rojo. En primer lugar. para los alergenos derivados de animales de laboratorio. 5. Los fumadores tienen un mayor riesgo de desarrollar sensibilización y asma frente a sustancias que causan sensibilización mediada por anticuerpos IgE. En los programas de vigilancia epidemiológica se utilizan generalmente cuestionarios de síntomas. dentro de la cual se incluyan las preguntas pertinentes. realizando una prueba con metacolina. Identificar el agente etiológico. que actúan por un mecanismo dependiente de IgE. en un individuo ya sensibilizado. se requiere confirmar la existencia de las siguientes características: 1. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de asma ocupacional requiere. facilitando el acceso de los mismos a las células inmunocompetentes de la submucosa. confirmar la relación causal del asma con el medio ambiente laboral. es necesario demostrar la presencia de hiperrreactividad bronquial inespecífica. tenia una duración mayor de 24 horas y el comienzo de los síntomas de asma se producía de una forma más lenta y progresiva. se necesita elaborar una buena historia clínica. favorece la penetración de los alergenos. El modelo de estudio de asma ocupacional es muy interesante para el estudio de la historia natural del asma. Establecer la relación del asma con el ambiente laboral. la concentración y la duración de la exposición. es la posible predisposición genética. 4. la exposición a la sustancia irritante implicada no era masiva. En caso de no poder confirmar esta obstrucción. Otro aspecto relevante de la historia clínica es la atopia. el asma de comienzo súbito. se puede medir la exposición ambiental y es posible controlar la exposición al retirarse del trabajo y efectuar un seguimiento clínico. En este último tipo. Comprobación objetiva de obstrucción reversible del flujo aéreo. Por eso es muy importante insistir en la necesidad de hacer el diagnóstico. Otro factor importante a tener en cuenta en la historia clínica.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL ción bronquial con metacolina. En ese sentido. por ejemplo. Uno de los problemas serios en nuestro país. tanto de alto como de bajo peso molecular. a la aparición de este tipo de asma por irritantes. la mas detallada y exhaustiva posible. podría ser distinto. por otra parte. la intensidad de la exposición necesaria para desencadenar crisis asmáticas. durante el tiempo laboral y en periodo de incapacidad. El mecanismo implicado en la aparición de este tipo de asma. para hacer el diagnóstico del asma ocupacional. demostrar de forma objetiva la existencia de asma bronquia y en segundo lugar. por ejemplo. 5. esta es la prueba de oro en el diagnóstico del asma ocupacional. es que se especula mucho y no se confirman los casos de forma objetiva. es- 47 . anterior a la exposición accidental a estas sustancias. Se ha encontrado que existe una asociación entre el tabaquismo y el desarrollo de asma ocupacional. pero con frecuencia ello no es posible y entonces se hace necesaria la confirmación objetiva con curvas de flujo-pico. de comienzo lento. Esto puede hacerse clínicamente. 3. La atopia parece ser un factor predisponente para la sensibilización a sustancias de alto peso molecular. funcional e inmunológico. Una historia clínica compatible. es de gran importancia tener presente cuáles sustancias pueden desarrollar la enfermedad. Ninguno de los pacientes tenía antecedentes de enfermedad respiratoria previa.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . al menos en parte. esto se hace mediante pruebas de provocación bronquial específicas en el laboratorio. como ocurre. Recientemente se han descrito dos formas de presentación clínica del asma ocupacional por irritantes: por un lado. 2. como. y por otro un asma de comienzo menos súbito.5.

¿Cuánto hace que tiene estas molestias? ¿Cuándo presenta estas molestias ¿cuándo tiene mayor intensidad? . los negativos para la enfermedad. en una proporción igual o mayor al 12% de la inicial. estos no son satisfactorios para confirmar el diagnóstico.¿En que zona de la fabrica? . ni en cuanto a la calibración indispensable y frecuente del aparato. adecuadamente realizada. especialmente si esta prueba se realiza cuando el paciente lleva tiempo sin exponerse al agente sospechoso en el medio laboral. si realmente es o no un cuadro de asma. no llenan los requisitos adecuados de calidad. ¿Tiempo que ha trabajado en cada zona?: Otros empleos previos ¿Ha presentado alguno de estos síntomas? Rasquiña de los ojos Lagrimeo Tapazon nasal Rasquiña nasa Estornudos Secreción nasal Dificultad respiratoria Opresión del pecho Silbidos del pecho Accesos de tos Rasquiña de la piel Ronchas o enrojeci miento de la piel de quien las realiza. En estos casos. es decir. La calibración debe realizarse por lo menos una vez al día. Con alguna frecuencia encontramos que el VEF1 de un paciente asmático es normal o no mejora el 12% o más posterior al uso del broncodilatador. El segundo problema que surge. prácticamente descarta el diagnóstico de asma ocupacional. Cuando la espirometría es normal. para confirmar la hiperreactividad bronquial y el cuadro de asma. es que la mayoría de los servicios que proveen la realización de espirometrías en nuestro país. en los cuales la maniobra debe hacerse a un gran numero de individuos. para confirmar el diagnostico de asma. entonces. después de cesar la exposición laboral. exagerar su sintomatología. en estos casos resulta más difícil la confirmación del diagnóstico y. sin embargo. puesto que el paciente puede infravalorar o por el contrario. Sin este criterio no es posible saber. En las investigaciones a nivel industrial o en otros estudios de campo. cuando un individuo ha estado trabajando durante dos o tres semanas.En la fabrica . con una jeringa especial para ello. sin este examen no es posible estar seguros de estar frente a un caso de asma y mucho menos de asma ocupacional.2009 tos pueden tener inconvenientes. tales como la medición del VEF1 pre y post broncodilatador. en función de sus consecuencias laborales y las ganancias secundarias.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . debemos proceder a aclarar si se trata de asma común o realmente es profesional. medida inmediatamente después de la jornada laboral. Una vez que hemos confirmado de forma objetiva el diagnóstico de asma.En la casa por la tarde . Debe tenerse en cuenta. La HBI puede aparecer después de desarrollar la sensibilización a un agente específico y disminuye. el equipo se debe calibrar todos los días antes de iniciar las pruebas y cada cuatro horas durante su uso y/o cada ocho pruebas. La espirometría sirve. pero para ello no es suficiente una sola espirometría sino que hay que hacerla pre y posterior al uso del broncodilatador. y /o la prueba de provocación con metacolina. Las preguntas imprescindibles que se deben incluir en estos cuestionarios son las siguientes: ¿Cuánto tiempo lleva trabajando en su puesto de trabajo actual? Zonas de la fabrica o empresa en que ha trabajado y zona en la que trabaja actualmente. demostrar la existencia de hiperreactividad bronquial inespecífica (HBI) puede servir para confirmar el diagnóstico de asma ocupacional. puesto que no siguen las normas rigurosas de calidad en cuanto a entrenamiento 48 . que la ausencia de HBI en un paciente con sospecha de asma ocupacional no excluye el diagnóstico. requerimos a la realización de una prueba de provocación bronquial con metacolina. entonces. puesto que lo que queremos es confirmar la obstrucción reversible del VEF1. tiene utilidad en varios aspectos del estudio del asma ocupacional. que muchos de los servicios no poseen. e incluso puede desaparecer. a ciencia cierta. No obstante. La determinación de la hiperreactividad bronquial inespecífica frente a agentes brococonstrictores (metacolina o histamina). la ausencia de HBI.Por la noche ¿Se asocian sus molestias con una actividad concreta o con la manipulación de algún producto en su lugar de trabajo? ¿Cómo se encuentra en vacaciones y durante los fines de semana? Una vez que se tiene la historia clínica completa se debe pasar a confirmar el diagnóstico de asma mediante métodos objetivos. Aunque se han validado algunos cuestionarios. a pesar que son de gran utilidad en la identificación epidemiológica de los asintomáticos.

dependen en buena medida de la potencia y estandarización de los extractos empleados. Variaciones del PC20 en más de dos o tres concentraciones. El uso de medicamentos no debe cambiarse durante todo el periodo de la monitorización. A pesar de las ventajas de la monitorización seriada del FEP. Esta prueba se utiliza de forma paralela a la monitorización del flujo espiratorio de pico (FEP). ya que los pacientes sensibilizados pueden estar asintomáticos. No obstante. Las pruebas inmunológicas. El paciente debe ser instruido en la correcta utilización del medidor del FEP y de cómo registrar en una planilla especialmente diseñada para este fin. la presencia de sensibilización a un determinado agente ocupacional no es una evidencia suficiente para el diagnostico de asma ocupacional. ya que el grado de HBI puede utilizarse para seleccionar la dosis inicial del agente sospechoso en la realización de esta prueba. Un resultado positivo confirma la realización entre el asma y la exposición laboral. pruebas cutáneas y pruebas in vitro. menor deberá ser la dosis inicial del agente a utilizar en la provocación bronquial específica. Lamentablemente. Puede haber manipulación y falsificación de los resultados ya que la monitorización y el registro de los resultados la realiza íntegramente el trabajador. pueden utilizarse cuando existe une sensibilización mediada por IgE y. Por ultimo.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL La determinación seriada de la HBI en el trabajo y fuera de el es un buen método para demostrar que el asma bronquial está relacionada con la exposición laboral. son más sensibles que las técnicas serológicas de inmunoabsorción. dos semanas mientras el individuo está trabajando y también un mínimo de 10 a 14 días cuando se encuentra fuera del trabajo. durante periodos de trabajo e incapacidad laboral es un método frecuentemente utilizado para el diagnóstico de asma ocupacional que tiene buena sensibilidad y especificidad. aunque se ha sugerido que se registre el FEP durante. La respuesta inmunológica a un determinado agente únicamente significa que ha existido una exposición sensibilizante previa. Actualmente. por ultimo. al menos. Los resultados pueden ser poco valorables cuando la exposición se produce de forma intermitente y. se ha descrito que cuatro medidas al día tienen la misma sensibilidad y especificidad que la obtención del FEP cada dos horas. Con respecto al número de veces que debe medirse el FEP diariamente. porque son relativamente seguras y especificas y. Cuanto mayor sea el grado de HBI. cuando se sospecha una posible falsificación de los resultados del FEP. la mayor parte de los alergenos ocupacionales no han sido caracterizados ni estandarizados o no están disponibles para su uso comercial. este método tiene inconvenientes y limitaciones: Es necesaria la colaboración de los pacientes y requiere de tiempo y esfuerzo. la medición seriada de la PC20 no aumenta la sensibilidad ni especificidad de la monitorización del FEP. pero no identifica el agente causante. es un examen que no puede utilizarse en pacientes analfabetos o con poca instrucción. La HBI generalmente aumenta durante un periodo de exposición en el trabajo y disminuye cuando cesa la misma . El análisis visual de los gráficos obtenidos parece ser el mejor método para valorar los resultados. puede ser útil para la detección del asma ocupacional. en estos casos. ya que los resultados pueden ser difíciles de interpretar si el tratamiento se modifica. La duración del estudio no está claramente establecida. Antes de comenzar la monitorización del FEP debe estabilizarse el asma y utilizar la mínima cantidad de medicación necesaria para controlar los síntomas. Entre las ultimas. las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata carecen prácticamente de valor para 49 . Las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata constituyen un método sencillo y accesible. la prueba de radioalergenoabsorción (RAST) y el ELISA son las más empleadas.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . así como anotar la jornada laboral y el tipo de exposición. tanto cutáneas como serológicas. por lo general. la HBI es uno de los elementos importantes en la valoración objetiva del grado de deterioro e incapacidad de los pacientes con asma ocupacional. los síntomas y el consumo de medicación. es necesario que la prueba de metacolina se realice de forma estandarizada y en el mismo laboratorio. La confiabilidad y rentabilidad de las pruebas. Las pruebas cutáneas de punción (prick test) constituyen un método de elección. asumiendo que no existen cambios importantes en el calibre basal de la vía aérea. Para que los cambios de la PC20 puedan valorarse adecuadamente. que sirve para poner de manifiesto la existencia de sensibilización frente a un determinado antigeno. Otra aplicación de la prueba de metacolina es la preparación de la provocación bronquial específica. se consideran significativas. La monitorización del flujo espiratorio de pico (FEP). tanto por parte de los pacientes como del personal sanitario. Sin embargo. Es necesario que el trabajador permanezca un mínimo de 10 a 14 días sin trabajar para poder observar un aumento de este valor.

de acuerdo a las pautas del consenso de la estrategia global contra el asma (OMS). Allergol Immunopathol (Madr) 2006. Occupational asthma. Mientras se realiza este tratamiento o si no es posible hacerlo. exponiendo al paciente durante periodos de tiempo de duración creciente. Med Lav 2006. 2000. es necesario clasificar la enfermedad según su grado de severidad. Jeebhay MF. Curr Opin Pulm Med 2007. editorial UPB. Tarlo SM. una terapia etiológica específica de tipo inmunoterapia de descensibilización debe realizarse. Hooton N. TRATAMIENTO El tratamiento del asma ocupacional comienza por retirar al trabajador del área en la cual está presente la sustancia que le ha generado su enfermedad. Quirce S. Octubre 2006 Normativa Separ de Asma Ocupacional . Occupational asthma in industry. Entre mas tiempo se demore el diagnóstico o el tiempo de exposición a la sustancia sea mayor. A systematic review of the diagnosis of occupational asthma. La prueba de provocación especifica está recomendada. 131(2): 569-78. en un laboratorio especializado. Occupational asthma in the developing and industrialized world a review. - 5.Occupationalasthma. en el momento en el cual se confirma la relación causal de la enfermedad con la sustancia laboral. Blitz S.5 litros y que no existan fluctuaciones de este superiores a 10% en el día control. progresiva. 131(2): 569-78. Chest 2007. work-related asthma and reactive airways dysfunction syndrome. Marcel Decker . 97(2): 404-9. posterior a la exposición al agente implicado.6. para confirmar nuevos agentes generadores de la enfermedad. Rowe BH.yeung M. Spooner C. et al. Esta reubicación laboral debe ser inmediata. por el tamaño de la empresa o por no existir áreas no contaminadas. con la excepción de las sales de platino. lo que permite confirmar la relación del asma con el medio laboral. Las pruebas de provocación especificas son la prueba de oro en el diagnóstico del asma ocupacional. el pronóstico del tratamiento - - - 50 . Chest. pero no identificar el agente causante. además. LECTURAS RECOMENDADAS Asma ocupacional Orduz C. a pesar que posteriormente se reubique el trabajador. Archivos de Bronconeumologia 2006. Berstein IL . Sastre J. Asthma in the work place . Blitz S. 42(9) 457-74 Beach J. Mapp CE. Chan. cuando el paciente esté desvinculado y no se vaya a reintegrar al trabajo. cuando existan varios agentes presentes en el trabajo que puedan estar potencialmente implicados en el desarrollo del asma ocupacional.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . El objetivo de la provocación bronquial específica es confirmar la existencia de broncoconstricción y/o la aparición o aumento de la reactividad bronquial inespecífica. Hooton N. Lemiere C. Las sugerencias a las empresas para la disminución de la contaminación ambiental podrán evitar nuevos casos y ayudarán en el caso presente. Debe realizarse de forma controlada. cuando existan razones de tipo médico-legal. IntJ Tuberc Lung Dis 2007. A systematic review of the diagnosis of occupational asthma. 11(2): 122-33. cuando el asma ocupacional se haya precipitado por mecanismos inmunológicos. se efectuará en el lugar de trabajo. La hiperactividad de las vías aéreas ya no sólo será a la sustancia específica. Lemiere C. 2003 GINA. Boschetto P. Después de la provocación bronquial se debe monitorizar de forma seriada y a cortos intervalos el VEF1. que el VEF1 sea superior a 1. sino a cualquier estímulo del medio ambiente general y puede incluso precipitar la muerte. Russell K. Beach J. El uso de protectores respiratorios adecuados para los diferentes tipos de sustancias son fundamentales cuando la reubicación no es fácil. sin sobrepasar la concentración irritante. Esta prueba consiste en la inhalación del agente sospechoso en dosis bajas y progresivamente crecientes. Miotto D. o bien. que pueden usarse directamente sobre la piel como reactivos. Malo JL New York .2009 la mayor parte de los agentes de bajo peso molecular. se hará mas pobre y la enfermedad se volverá irreversible y. Si no es posible realizar la prueba en el laboratorio. 34(5): 212-23. Fernandez-Nieto M. 2007. 13(2): 131-6. Para la realización de la prueba es necesario que el asma esté estabilizada. Jalloul A. puede efectuarse en el lugar de trabajo. Spooner C. Russell K. Quirce S. El manejo médico debe seguir las guías GINA para el asma común. Banks DE.

avena. Imprenta. Cladosporium. polietileno. etc. industria farmacéutica. etanolamina. cosmética. metilmetacrilato. pulidores. hinojo. empaquetado de papel. etilendiamina. Crustáceos. Rata.. Bacillus. peluquería Flores Girasol. entomología. sulfato y sales de cromo. etc. esterilizador en industria farmacéutica y alimentaria Antibióticos Aminas Maderas Miscelánea 51 . huevo. Agentes de alto peso molecular que causan asma ocupacional inmunológica. pintura cromada y plateada. peluquería. bolsas de plástico. barnices plásticos. tragacanto. Panadería. guar.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL ANEXOS Anexo 1. molino. cobaya. pescados. Pescador. amilasa Aspergillus. industria de alimentación. industria de gomas vegetales. papaína. transporte. mariposa. Museo. cloramina. higienista dental. agricultura. pastelería. ocupación. lecherías. decorativas. carburo de tungsteno Penicilina. cebada. maíz. carnicerías. condones. henna Sanitarios e industria de guantes. cianoacrilato. Panadería. granjeros. pegamento. hexahidroftálico. ortopedia. industria química. arábiga. laboratorio. industria de embutidos. gusano de seda. langosta. Agentes de bajo peso molecular que causan asma ocupacional inmunológica. ricino. del coral y del nácar Otros Látex. curtidores. sulfato de cobalto. centeno. industrias y procesadores de alimentos. dicromato potásico. etc. etc. caseína. soja. coral. panadería. Gomas Enzimas biológicas Hongos Animales Acacia. pintura en aerosol. lactoalbúmina. industria Panadería. colofonia Glutaraldehído. hexametilentetramicina Cedro rojo. Semilla o grano Café. etc. soja. aminoetanolamina. etc. etc. subtilis. Tipo Cereales Agente Trigo. etc. Trabajadores de laboratorios Agricultores. Causas más frecuentes (Normativa SEPAR 2006) Tabla I. soldadura. girasol. moluscos. etc. etc. sales de persulfato. aserradora. soldadura electrónica Enfermería/endoscopia. aislantes. agricultura Floristería. etc. Escarabajo. gutapercha. espiramicina. cables Maderas. plástico y detergentes. etc. tetraciclina Piperazina. tripsina. pesca agricultura. Tabla II. invernadero. ácaros. polipropileno Producto. esmerilado Industria farmacéutica Industria química. sésamo. Vaca. cultivadores de gusanos de seda. etc. gomas. guisante. Trichoderma. industria Poliuretano. dimetilproponolamina. de metileno (MDI) y de hexametileno (HDI) Ácido ftálico. panificadora. pintura con pistola Plásticos y resinas. lacas. fotografía. Tipo Diisocianatos Anhídridos ácidos Metales Agente Diisocianato de tolueno (TDI). pastelerías. manipulación de granos. técnicos. cucaracha. aminas alifáticas. manufactura de esquís. pepsina.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . cerdo. ácido trimelítico. mosca. adhesivo. etc. retardante de llama Refinería de platino. jardinero Industria de aceite. ocupación. granjas marinas. curtidores. Producto. etc. gallina. grillo. conejo. algarrobo. labores domésticas. etc. ácido tetracloroftálico dianhidropiromelítico Sales de platino.

depuración.2009 Tabla III. etc. Agentes que causan asma ocupacional no inmunológica. * Podría requerir medir la exposición. Ig: inmunoglobulina.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . ocupación. Esquema diagnóstico del asma ocupacional inmunológica. 52 . Figura 1. salfumán. Servicios de emergencia Metalúrgica Química. papelera. Algoritmo diagnóstico (Normativa SEPAR 2006). limpieza sanitaria Anexo 2. ácido acético Agente Producto. Tipo Lejía Humos Gases Otros productos químicos Cloro Productos derivados de incendios Productos derivados de la galvanización de metales Resinas. industria de producción de lejía. sosa. industria Limpieza.

con afectación sistémica extrapulmonar.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 6 EPOC ocupacional Carlos Eduardo Orduz García(1) 6. y cuantificar el riesgo relacionado con el trabajo en la carga de esta enfermedad entre la población general.70 VEF1 eH 30% dH VEF1 < 50% ref Estadio IV: Muy grave VEF1/CVF < 0. Epidemiológicamente. DEFINICIÓN La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable. que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. en trabajadores expuestos a un listado de actividades económicas y oficios previamente definidos. Aclarando cuál es el componente ocupacional de la carga general para el desarrollo de asma y EPOC. Profesor asociado. Estas alteraciones variables al flujo aéreo pueden ocurrir con exposición ocupacional a polvos orgánicos. por lo general. progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases nocivos.respuesta ocupacional y la correlación temporal en el desarrollo de la EPOC son complejas. caracterizado por la destrucción de la pared alveolar. Profesor titular. con diferentes significados. Clasificación espirométrica Clasificación espirométrica de la gravedad de la EPOC (VEF1 post broncodilatador) Estadio I: Leve VEF1/CVF < 0. El componente pulmonar se caracteriza por una obstrucción al flujo de aire que no es completamente reversible. debido a que esta patología se desarrolla lentamente. no han eliminado todavía una gran heterogeneidad en las definiciones de la enfermedad cuando se usan para propósitos de investigación. El termino EPOC puede ser usado clínica o epidemiológicamente. y a varios granos. la EPOC ocupacional resulta difícil de reconocer. Coordinador comité. Universidad Pontificia Bolivariana. la dosis. porque se trata de una enfermedad multifactorial. En segundo lugar.1. Al igual que las neumoconiosis y el asma ocupacional. se podrán diseñar estrategias preventivas que reduzcan la morbilidad y mortalidad asociada con estas condiciones. con una categorización estándar (GOLD). que algunas veces se clasifican como desordenes que se parecen al asma y algunas veces a la EPOC. dependiendo de las circunstancias en las cuales se aplique. Esto ocurre por dos razones: en primer lugar. generando una obstrucción crónica al flujo aéreo. (Bisinosis).70 VEF1 < 30% ref o -VEF1 < 50% ref. asociada ampliamente a exposición no ocupacional.70 VEF1 eH 80% ref Estadio II: Moderado VEF1/CVF < 0. La EPOC no tiene una subcategoría clínica que pueda identificarse como ocupacional. la identificación de la EPOC ocupacional está basada en la observación de una frecuencia excesiva de EPOC. INTRODUCCION En la medida que la clásica neumoconiosis inducida por polvos inorgánicos ha disminuido su frecuencia debido al control de la exposición. no se ajustan completamente al término de EPOC o asma. acompañada por hipersecreción de moco y/o enfisema. Algunas enfermedades de las vías aéreas asociadas al trabajo. La EPOC puede resultar de bronquitis crónica. Sin lugar a dudas. (1) Internista-Neumólogo. Entonces. 53 . porque el asma y el EPOC son comunes a la población general. el diagnóstico clínico de EPOC OCUPACIONAL. no resuelta fácil. la EPOC ha emergido como la más prevalente categoría de enfermedad respiratoria ocupacional.2. un pequeño incremento en el porcentaje de prevalencia debido a exposición ocupacional tendrá un impacto mayor en la salud pública y podrá prevenirse.70 VEF1 eH 50% dH VEF1 < 80% ref Estadio III: Grave VEF1/CVF < 0. usando los métodos que sirven para el asma ocupacional.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Los esfuerzos para conformar un esquema consistente internacional. La limitación al flujo de aire es. El propósito de este artículo es revisar las evidencias que implican a factores ocupacionales en la patogénesis de la EPOC. que no mejora cuando se suspende la exposición. Más insuficiencia respiratoria 6. tales como el polvo de algodón. Universidad de Antioquia.

trabajadores de túneles . (American Journal of Epidemiology. enfisema o ambos. Dentro de las ocupaciones cargadores. Debido a la dificultad de aclarar cuál es el efecto del humo del cigarrillo y cuál de las otras exposiciones. Estudios de reto. 2002. por industria y ocupación. plásticos. La concentración total de endotoxinas tiene mayor importancia para el desarrollo de síntomas y de la enfermedad de las vías aéreas. basado en la sola exposición. se realizó un estudio basado en la población. cadmio. agricultura (en general). en animales. La respuesta a la inhalación de polvos orgánicos parece tener un mecanismo inflamatorio no alérgico. sílice y endotoxinas. cerca de 6% de personas con EPOC en Estados Unidos no han fumado nunca. se ha generado un aumento de información en la 54 . trabajadores de manufacturas de concreto una cohorte de trabajadores industriales no mineros en Paris y varios estudios de comunidad basados en población. los trabajadores con bisinosis tenían hiperreactividad inespecífica en comparación con sus compañeros que no tenían la enfermedad. las fuerzas armadas. y se encontró que muchas industrias y ocupaciones incrementaban el riesgo de EPOC. por parte de los macrófagos alveolares. para aclarar la fracción de la EPOC atribuible al empleo. La fracción atribuible al trabajo fue de 19. Algunos estudios. Wagner Gregory). EPIDEMIOLOGÍA Existe consenso de que fumar cigarrillo es una causa especifica de EPOC. ventas. Por otra parte. Bang.transportes y conductores de camión. sin embargo. procesadores de discos acetatos. servicios de edificios de oficina. con polvo de algodón.. FACTORES DE RIESGO En una investigación publicada en 2002. también sugieren que la inflamación neutrofílica y la hiperreactividad a las endotoxinas son un componente importante de la bisinosis aguda. servicios de reparación y estaciones de gasolina.Hnizdo.mineros de rocas duras. cuales individuos fumadores desarrollaran bronquitis crónica. Se ha confirmado en estudios de anatomía patológica una delación entre la exposición al polvo y el grado de enfisema. La mayoría de estos estudios reportan una declinación anual del VEF1 debido a exposición ocupacional ( después de ajustar por edad y consumo de cigarrillos ) de 7-8 ml por año. operarios de máquinas. Modelos experimentales han demostrado convincentemente que varios agentes son capaces de inducir bronquitis crónica. ventas. Patricia A. en varios estudios de mineros del carbón y de rocas duras. ocupaciones relacionadas con el transporte. Ki Moon. se ha demostrado una relación dosis-respuesta entre la cantidad de cigarrillos y la observación de la declinación acelerada de la función respiratoria. porque es una compleja mezcla de partículas y gases.. bulteadores. construcción . polvos minerales.3. dependientes de almacén. manufactura de productos alimenticios. October 15. todavía no es posible predecir. Los datos que han llegado a demostrar esta asociación se han basado en estudios epidemiológicos longitudinales. el efecto del polvo puede ser mayor que el fumar cigarrillo. trabajadores de acopios. Este efecto parece estar confinado a una minoría de fumadores. Los estudios epidemiológicos de los efectos del cigarrillo no han podido precisar el papel etiológico específico de de alguno de sus cerca de 4000 constituyentes.4. constructores de centros comerciales y trabajadores de oficios domésticos. El humo de cigarrillo es análogo a una mezcla de exposición a inhalantes en el sitio de trabajo. Eva. entre ellas las industrias del caucho. literatura científica que se inclina a demostrar que la exposición específica ocupacional contribuye al desarrollo de la EPOC. que los niveles totales de algodón y granos. vanadium. 6. Sullivan. 156(8):738-746. han mostrado que la hiperreactividad a endotoxinas es crítica en el desarrollo de la inflamación y de la obstrucción aérea inducida por polvo de granos. Estudios longitudinales de trabajadores expuestos crónicamente a polvo de algodón y granos muestran que éstos tienen aumentada la prevalencia de tos y flema y una declinación acelerada de la función pulmonar.2% en todos y de 31. manufacturas de cuero.2009 6. El resultado de los estudios in vitro demuestran que el polvo de granos puede activar el complemento e inducir la liberación de factores quimiotacticos de los neutrofilos. carbón. En esos estudios. manufacturas de confecciones y textiles. trabajadores de construcción. estos incluyen: dioxido de sulfuro.1% de los que no habían fumado nunca. trabajadores manuales. entre 1988 y 1994 en Estados Unidos. servicios personales y trabajadores de la salud.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . aunque el papel de estos cofactor no ha sido excluido. Un estudio epidemiológico demostró que en una fabrica de algodón. . La magnitud del daño producido por la exposición ocupacional parece ser tan clara como la del consumo de cigarrillo. independiente del consumo de cigarrillos. En trabajadores con exposición pesada. Estudios longitudinales han documentado la asociación entre la EPOC y la exposición ocupacional en la minería del carbón . distribuidores de utensilios de oficina.

permitiendo detectar tempranamente. gammagrafía de ventilación-perfusión. la cual no es muy perceptible en las etapas iniciales. Los RsRs se encuentran disminuidos y. la cual resulta de máxima importancia pronóstica. síntomas. productiva. 6. Se considera que cuando el VEF1/CVF se encuentra por debajo de 70% existe obstrucción al flujo aéreo y que la obstrucción es severa cuando se encuentra por debajo de 50%. infecciones. menos secreciones bronquiales. En etapas avanzadas el paciente adopta posiciones con inclinación anterior o sentado con un punto de apoyo (brazos). A medida que la enfermedad avanza. SÍNTOMAS El principal síntoma de la EPOC es la disnea. que determina la saturación de la sangre arterial. no sin antes descartar una patología asociada. se caracteriza por tos. Las sibilancias. la tos y la expectoración aumentan y las sibilancias y disnea son mas frecuentes. sexo y talla. y en zonas dístales. producidas durante la espiración. La radiografía de tórax es otra de las pruebas diagnósticas y en ella se detectan las alteraciones que indican hiperinflación pulmonar. mientras que otros comparten características de ambos grupos. algunas veces puede tornarse de aspecto purulento. el esputo se hace purulento. Es importante realizar controles espirométricos en adultos jóvenes con factores de riesgo. nariz. viscosa. Es característico encontrar en estos pacientes el tórax en tonel. por hiperinsuflación pulmonar. como vestirse o comer. manifestándose por cianosis central. como una neoplasia pulmonar. contacto con anilinas y administración de drogas vasoconstrictoras.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 6. disminuyendo el paciente su actividad física. durante un largo periodo. antes de alcanzar la magnitud necesaria para causar disnea de esfuerzo. inicialmente.5. 6. Algunos pacientes se adaptan a estas descripciones. hipotermia. no olvidando la auscultación traqueal. obesidad. lóbulos de la oreja. En las exacerbaciones. Uno de los métodos no invasivos es la oximetría de pulso.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . de esputo mucoso. En etapas avanzadas. El examen de esputo en el bronquítico crónico es mucoide y el macrófago es la célula predominante. cianosis y edema y congestión de las conjuntivas. 55 . Otro síntoma característico es la tos. síntoma molesto pero no tomado en cuenta por el paciente inicialmente. manos y subungueal. la disnea aparece al caminar a su propio paso en terreno plano. se caracteriza por presentar disnea marcada. llegando a ser casi permanentes. antecedentes ocupacionales. debido a alguna sobre infección. gran hiperinsuflación pulmonar e importante pérdida de peso. de tabaquismo. no en accesos. El valor normal del VEF1 depende de la edad. esta hipoxemia se va haciendo más severa y empieza a observarse aumento del CO2 y bicarbonato. observándose en la coloración de las mucosas. ya que muchas veces a nivel pulmonar los RsRs suelen ser normales. esto teniendo en cuenta sus signos. con el fin de poder emplear en la respiración otros músculos. expectoración. aumentado el diámetro de la caja torácica. se auscultan sibilancias espiratorias y/o estertores gruesos. pero progresivamente. Existen otros exámenes: TAC de tórax. donde el tórax aparece en inspiración permanente. la cual evoluciona lenta. el compromiso ventilatorio y previniendo un deterioro sustancial . a medida que avanza la enfermedad. edema en miembros inferiores. algunas veces. pero a medida que avanza la enfermedad aparece la hipoxemia. siendo húmeda. la confiabilidad de la oximetría se altera cuando hay hipoperfusión periférica.6. sin hipercapnia en las etapas iniciales. por la gran cantidad de secreción que estos pacientes manejan. electrocardiograma y polisomnografía. presentándose una coloración morada. hasta lograr limitar actividades de la vida diaria. y abundante. antes de la aparición de las manifestaciones clínicas. para detectar a tiempo la instalación clínica de la EPOC. audibles a distancia. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en la historia clínica. Los pacientes con EPOC se han clasificado en dos tipos clínicos: El bronquítico crónico o abotagado azul. La expectoración es principalmente matutina.7. son características. hemoglobinas anormales. y ocasionalmente puede presentarse hemoptoide (pintas de sangre). aliviándose en algunos casos con el reposo. exposición a humo de leña y los siguientes exámenes: La espirometría permite ver el grado de obstrucción al flujo aéreo. El enfisematoso o soplador rosado. Los gases arteriales. SIGNOS Inicialmente el aspecto del paciente es normal. muestran hipoxemia leve o moderada. siendo difícil su expulsión.

puesto que se requiere de mucho tiempo para obtener cambios objetivos en la función pulmonar. o anormalidades fisiológicas). En este caso. como una fracción del total de la población. puede desempeñar un papel para optimizar sus habilidades. Desde el punto de vista clínico. CÓMO DEFINIR EL ORIGEN: OCUPACIONAL O COMÚN Para definir cuál es el factor que más contribuye a la presencia de la enfermedad. últimamente.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . deben anotarse las sustancias a las cuales ha estado expuesto y la dosis de contaminación. En la literatura científica se definido el concepto de RIESGO ATRIBUIBLE EN LA POBLACION expuesta (PAR en la sigla inglesa). en su ultima actualización de 2006. Este método se ha aplicado usando datos de programas de vigilancia. Cuando este antecedente está presente. humos. síntomas.8. Esta es la fracción de casos de la enfermedad atribuibles a una exposición determinada de polvos. al igual que se recomienda con la exposición al humo de cigarrillo en la enfermedad de origen común. TRATAMIENTO Los componentes de un programa de manejo del paciente con EPOC OCUPACIONAL incluyen: el manejo laboral. debidos a la exposición en el sitio de trabajo. Manejo laboral Para el tratamiento de la EPOC OCUPACIONAL se siguen las mismas guías GOLD. que aclare con mayor precisión si la contaminación ha sido de una o de varias sustancias de las que se consideran causales de EPOC ocupacional. por ejemplo. se usa para los casos de EPOC. Sin embargo. además de los reportados por los médicos. Esta reubicación laboral debe hacerse lo más pronto posible. la decisión de si el factor de riesgo ocupacional ha contribuido a la aparición de la enfermedad requiere sopesar este factor ya conocido como causal por los estudios epidemiológicos y el consumo de cigarrillo. en las textileras hay áreas que trabajan con carbón mineral. Cuando es posible. la educación. aunque hay una exposición predominante. para evitar que continúe desarrollándose el daño pulmonar. La forma más sencilla de calcular el PAR es dividir el número de casos asociados al trabajo por el número total de casos. Si bien la educación no mejorará la capacidad de ejercicio ni la función pulmonar de los pacientes. basado en el «riesgo». se pueden utilizar varias medidas de ocurrencia de enfermedad (Ej: enfermedad diagnosticada por médico. y otras donde la contaminación principal son las pinturas o el chorro de arena y esto debe quedar claramente aclarado.9. La segunda forma de aproximarse al cálculo del PAR es estimar el numero excesivo de casos de los trabajadores expuestos. es la aproximación epidemiológica estándar para medir la carga de la enfermedad asociada al trabajo y no requiere que se reconozcan los casos individuales. 6. Educación A pesar de que la educación del paciente es considerada como un componente esencial del tratamiento de las enfermedades crónicas. es críticamente dependiente de la definición de exposición que se aplique. se realice un estudio del puesto de trabajo. En esto no se pueden suponer los riesgos. asociada a alguna de las diferentes actividades laborales demostradas de ser factor de riesgo de EPOC. cuando sea posible. así. es difícil evaluar el valor que la misma tiene en el paciente con EPOC. es la definición de enfermedad relacionada con el trabajo que se pueda obtener a través de cuestionarios y protocolos de pruebas funcionales estandarizadas. 6. 56 . que para la EPOC de origen común. cuando haya sido medida en el respectivo oficio o en la empresa. por parte de higiene industrial. el manejo farmacológico y la rehabilitación pulmonar. aclarando que el haber sido fumador. en el cual hay que colocar la actividad económica y la descripción del oficio. En algunas empresas. por eso es importante que. gases o vapores. pero adicionalmente es necesario suspender la exposición. sino que hay que definirlos en la empresa. La definición de caso se puede aplicar aun paciente con diagnóstico de EPOC por espirometría con relación VEF1/CVF < 70%.1.1. pero no excluye la causa ocupacional de la enfermedad.9. su capacidad de sobrellevar la enfermedad y su estado general de salud. Una variante de este método de caso-por-caso.9. 6. Este método. sin antecedentes de tabaquismo.1. potencia la posibilidad del desarrollo de la patología. usando información acerca del número de expuestos y el riesgo de enfermedad en los expuestos y no expuestos. lo más frecuente es que adicionalmente haya exposición a múltiples sustancias y sólo se mida la contaminación de una de ellas.2009 6. de médicos que reportan casos de asma y asma ocupacional y. se requiere realizar una historia ocupacional muy detallada de cada uno de los oficios que haya realizado el paciente en el curso de la vida. resulta más compleja la clarificación del origen.

6. El uso combinado de fármacos. que el tratamiento con broncodilatadores de acción corta.9. La teofilina es un fármaco eficaz para el tratamiento de la EPOC pero. En algunos pacientes. Tratamientos no farmacológicos Rehabilitación Los principales objetivos de la rehabilitación pulmonar son: reducir los síntomas. para aliviar los síntomas persistentes o progresivos. Cuando se aplica el tratamiento por vía inhalatoria. Sin embargo. Otros tratamientos farmacológicos Vacunas: en pacientes con EPOC. Este tratamiento ha demostrado reducir la frecuencia de las exacerbaciones y mejorar el estado de salud. habilidades para el autotratamiento. la educación del paciente influye sobre la historia natural de la enfermedad. mejorar la calidad de vida y aumentar la participación física y emocional de los pacientes en las actividades cotidianas. produce un incremento del VEF1. debido a su toxicidad potencial se prefiere el empleo de broncodilatadores inhalados. El tratamiento regular con broncodilatadores de acción prolongada es más efectivo y conveniente. puede llevar a la aparición de exacerbaciones. al ser eficaz para alcanzar la cesación del hábito de fumar lo que mejora la respuesta de los pacientes a las exacerbaciones.9. el uso combinado de un agonista beta-2 de acción corta y de un anticolinérgico. Los efectos secundarios son farmacológicamente previsibles y dependientes de la dosis. Los temas más apropiados que debe cubrir un programa educativo incluyen: cesación del hábito de fumar. para prevenir o reducir los síntomas. El tratamiento con anticolinérgicos de acción prolongada reduce el número de exacerbaciones y aumenta la efectividad de la rehabilitación respiratoria. Ninguno de los medicamentos existentes para el tratamiento de la EPOC.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . la suspensión de los glucocorticosteroides inhalados. o siguiendo un régimen regular. con efectos adversos similares o inferiores. podría aumentar el grado de broncodilatación. El uso regular de un agonista beta-2 de acción prolongada o de un anticolinérgico de acción corta o prolongada. no modifica la reducción progresiva a largo plazo del VEF1. La combinación de un agonista beta-2. sin que haya evidencias de taquifilaxia en un periodo de tratamiento de 90 días. un anticolinérgico y/o teofilina puede producir beneficios adicionales en la función pulmonar y el estado general de salud. Los fármacos broncodilatadores más comúnmente utilizados para el tratamiento de la EPOC son: agonistas beta-2. anticolinérgicos y metilxantinas.3. ha demostrado poder reducir la pérdida progresiva de la función pulmonar a largo plazo. el tratamiento regular con glucocorticosteroides inhalados es apropiado para tratar pacientes sintomáticos en los que se haya documentado un VEF1< 50% del valor de referencia (Estadio III: EPOC grave y Estadio IV: EPOC muy grave) y tengan exacerbaciones repetidas (por ejemplo. información básica sobre la EPOC. 3 en los últimos 3 años). mejora la percepción del estado de salud por parte del paciente. si están disponibles. Se recomienda la vacuna antineumocócica en individuos con EPOC y con 65 años o más. 6. Broncodilatores Los broncodilatadores desempeñan un papel central en el tratamiento sintomático de la EPOC. La elección dependerá de la disponibilidad de la medicación y de la respuesta clínica. conceptos generales de la terapéutica y aspectos específicos del tratamiento médico. debe cuidarse el alcance efectivo del medicamento al pulmón. La educación debe incorporarse a todos los aspectos del cuidado del paciente con EPOC.1. Trtamiento farmacológico El tratamiento farmacológico se utiliza para prevenir y controlar los síntomas. Glucocorticosteroides El tratamiento prolongado con glucocorticosteroides inhalados en pacientes con EPOC. con el tratamiento inhalado que con el oral. con diferentes mecanismos y duración de acción. estrategias para reducir la sensación de la disnea. Sin embargo. esto no debe impedir procurar el uso de medicamentos para controlar los síntomas de la enfermedad. han sido realizados con preparados de liberación lenta. Estos efectos adversos son menos probables.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Además. reducir la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones y mejorar el estado general de salud y la tolerancia al ejercicio. mediante el aprendizaje de la técnica de inhalación. toma de decisiones y autotratamiento de las exacerbaciones y las recomendaciones sobre los cuidados médicos al final de la vida. Estos fármacos pueden administrarse a demanda. superior y más duradero que cada uno de estos fármacos por separado.2. consejos sobre cuándo buscar ayuda. la vacunación antigripal puede reducir aproximadamente en 50% las formas graves y la muerte por esta enfermedad. En la EPOC estable.1. Todos los estudios que han demostrado la eficacia de teofilina en la EPOC. 57 . y se resuelven más rápidamente una vez suspendido el medicamento.

Los aspectos que se deben tener en cuenta para valorar la mejoría deberían incluir: Anamnesis y examen físico detallados. si existen evidencias de hipertensión pulmonar. Becklake M. Eilertsen E. con o sin hipercapnia. Balmes JR. para cuantificar los progresos individuales. en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica ha demostrado que aumenta la supervivencia. asegurando un aporte adecuado de oxígeno. Philadelphia: Lipincott-Raven. El beneficio disminuye después de terminado el programa. In Rom WN. Deben valorarse las condiciones basales y la evolución de cada participante de un programa de rehabilitación pulmonar. 433-49. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2002. Aunque aún se necesita más información sobre los criterios de selección de pacientes para la rehabilitación pulmonar. 1996.3 kPa) o SaO2 inferior a 88%. Am J Respir Crit Care Med 2003. Los datos existentes sugieren que estos beneficios pueden mantenerse incluso tras un único programa de rehabilitación pulmonar. Ramm E. Un programa de rehabilitación amplio incluye ejercicios de entrenamiento. Se han comunicado beneficios con programas de rehabilitación. La indicación de la oxigenoterapia a largo plazo debe fundamentarse en la medición de la PaO2 con el individuo despierto. y en el ámbito domiciliario. REFERENCIAS Kennedy SM. Becklake MR. Kauffmann F.Evaluación del estado general de salud y del impacto de la disnea.3 kPa) y 60 mm Hg (8.0 kPa) o SaO2 de 88%. 39: 221-32. lo cual preservará la función vital de los diversos órganos. la mecánica pulmonar y la capacidad intelectual. Lellouch J. Kvåle G. Schenker MB. PaO2 entre 55 mm Hg (7. hasta por lo menos 60 mm Hg (8. Br J Ind Med 1982. No existe consenso acerca de si una repetición de los programas de rehabilitación puede mantener los beneficios del programa inicial. consejos nutricionales y aspectos educativos. el cuádriceps). Afectan en especial a individuos en Estadio II :EPOC moderado. 6: 1095-103. la pérdida de masa muscular y la reducción de peso corporal.0 kPa) al nivel del mar y en reposo. GOLD 2008: www. la capacidad del ejercicio. 1998. Estadio III: EPOC grave y Estadio IV: EPOC muy grave. et al. - - . Chronic obstructive lung diseases and occupational exposure.Espirometría antes y después de administración de un broncodilatador. Gulsvik A.tratamiento y prevención de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. los pacientes con EPOC en todos los estadios de la enfermedad se benefician de los programas de entrenamiento. el relativo aislamiento social. la alteración del estado de ánimo (en especial la depresión).Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . espiratorios y de los miembros inferiores (p. Di Pede C. que mejoran tanto la tolerancia al ejercicio como la sensación de disnea y la fatiga.goldcopd.Medición de la fuerza de los músculos inspiratorios. Gold 2006 Estrategia global para el diagnóstico. pero si se mantiene el entrenamiento en el domicilio. que presentan: PaO2 igual o inferior a 55 mmHg (7. Occupational exposure and 12 year spirometric changes among Paris area workers. - - - - 58 . p.com/ Balmes. Nilssen S. editor. Estos problemas son la falta de entrenamiento al ejercicio. edema periférico sugestivo de insuficiencia cardiaca congestiva o policitemia (hematocrito > 55%).. American Thoracic Society Statement: Occupational Contribution to the Burden of Airway Disease. en pacientes que padecen pérdida de la masa muscular. Decline in FEV1 and airflow limitation related to occupational exposures in men of an urban community. Los objetivos de la oxigenoterapia a largo plazo son aumentar la PaO2 en condiciones basales. Drouet D. 167(5): 787-97. Sulheim O. 573-86. p. Louis: Mosby. Eur Respir J 1993. Humerfelt SB. La oxigenoterapia a largo plazo se indica generalmente en pacientes con EPOC en estadio IV: EPOC muy grave. Occupational and environmental respiratory disorders. 3rd ed. el estado de salud se mantiene por encima del nivel pre-rehabilitación existente. ej. St. Humerfelt S. In: Harber P.2009 Para lograr estas metas. . Viegi G. También puede tener un impacto beneficioso sobre las condiciones hemodinámicas y hematológicas. Evaluación de la capacidad de ejercicio. editors. Blanc P. Environmental and occupational medicine. Occupational exposures as a cause of chronic airways disease. Agents causing chronic airflow obstruction. que no son adecuadamente abordados por el tratamiento medicamentoso. Oxigenoterapia La administración a largo plazo de oxígeno (>15 horas por día). 2: 1-7. . y/o la SaO2 hasta por lo menos 90%. Brille D. realizados en pacientes hospitalizados y ambulatorios. Skjaerven R. la rehabilitación pulmonar cubre un espectro de problemas extrapulmonares.

Hendrick DJ. humos y productos químicos Cadmio Davison y col40 Isocianatos Soldadores Diem y col41 Chinn y col21 Bakke y col24 Mastrangelo y col27 Bradshaw y col42 Pintores a pistola Fishwick y col25 Mastrangelo y col27 Glindmeyer y col43 Esta lista no es exhaustiva.28 supl. acero y fundición Hnizdo y Vallyathan31 Hnizdo36 Coggon y Newman32 Beeckman y col33 Mastrangelo y col27 Wang y col35 Asbesto Bakke y col24 Bégin y col37 Fibras de cerámica Ladrillos refractarios Trabajadores de la construcción Gases. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD).Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Agentes y profesiones implicados en la EPOC ocupacional (Adaptada de Stenton20). Michel De la Rosa. Trethowan y col38 Mastrangelo y col27 Mastrangelo y col27 Bergdahl y col39 Senthilselva y col30 Dalphin y col34 59 . Pamplona 2005 . Saunders 2002: 77-91. Tabla 2. B. El grado de evidencia con respecto a algunos agentes deriva de sólo un estudio y no es aceptado de forma universal. F. En: Occupational disorders of the lung. Fernández Infante. J. Agentes Polvos orgánicos Agricultura y ganadería Granos de cereales Algodón Referencias Sunyer y col26 Mastrangelo y col27 Fishwick y col25 Chan-Yeung y col28 Glindmeyer y col8 Christiani y col9 Niven y col11 Mastrangelo y col27 Madera Enarson y Chan-Yeung29 Criadores de cerdos Granjas de leche Polvos minerales Sílice y minería del oro Carbón Hierro. Anales Sis San Navarra v.1. Churg A.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL ANEXOS Anexo 1. Beckett WS. Stenton C. Sherwood Burge P.

trabajadores de oficios domésticos. Minería del carbón. transportes y conductores de camión. servicios personales y trabajadores de la salud. Becklake M. ventas. mineros de rocas duras. trabajadores manuales. servicios generales en edificios de oficina. bulteadores. construcción. distribuidores de utensilios de oficina. constructores de centros comerciales. operarios de maquinas. trabajadores de construcción. manufactura de productos alimenticios. ventas. manufacturas de confecciones y textiles.167:787–797. Blanc P. dependientes de almacén. industria de plásticos. Am J Respir Crit Care Med 2003. Cargadores. trabajadores de acopios. manufacturas de cuero. ocupaciones relacionadas con el transporte. industria del caucho. et al.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . talleres automotrices. agricultura en general. trabajadores de túneles. fuerzas armadas. Balmes J. 60 .2009 Anexo 2. estaciones de gasolina. Oficios asociados a la EPOC ocupacional. American Thoracic Society statement occupational contribution to the burden of airway disease. Actividades económicas asociadas a la EPOC ocupacional. procesadores de discos acetatos.

Los sensibilizantes químicos son probablemente menos comunes que los microbios y las proteínas animales. trabajadores del queso (P. 61 . micótico y amebiano. como las espumas. adhesivos y superficies de abrigos. por Pearsall. la entidad no se asocia con aumento en el número de eosinofilos ni con la producción de IgE. trabajadores de abonos. PATOGENIA La lista de agentes específicos que causan la neumonitis de hipersensibilidad es extensa y nuevas circunstancias exposicionales continúan describiéndose. la exposición a pájaros es la más importante clínicamente y es ampliamente reconocida. Las amebas son encontradas en el agua. Thermoactinomyces viridis y el Thermoactinomyces candidus. La Naegleria gruberi y la Acanthamoeba castellani han sido implicadas en la neumonitis de hipersensibilidad. Los isocianatos son ampliamente usados en la producción de polímeros de poliuretanos. Es un desorden inmunológico mediado por células y complejos inmunes. de menos de 1 mm. DEFINICION La neumonitis de hipersensibilidad. la enfermedad de los criadores de pájaros. y son las más comúnmente encontradas en el suelo. agua fresca y sistemas de aire acondicionado. las especies de Penicillium en trabajadores del corcho (P. las cuales están asociadas con el prototipo de la neumonitis de hipersensibilidad. y canarios. que se asocia con la producción de anticuerpos específicos. (1) Neumología. laboratoristas y granjeros. Aunque los términos hipersensibilidad y alergia sugieren un desorden atópico. Los agentes microbianos son del tipo bacteriano. como la enfermedad pulmonar del granjero.2. pollos. patos. papagayos. Los antígenos de las aves han sido demostrados en las plumas y suero de pavos. Muchas especies de hongos han sido asociadas con una amplia variedad de circunstancias ocupacionales y ambientales. pero su papel etiológico preciso espera mayor claridad. por Jamison and Hopkins y en 1960. así como el trimelítico anhídrido es utilizado en los plásticos. fabricadores de cerveza. abonos. Thermoactinomyces vulgaris. uno de los más importantes tratados de medicina ocupacional de la época. también conocida como alveolitis alérgica extrínseca. Aunque su etiología puede reducirse a tres grandes categorías de antígenos causales: agentes microbianos. champiñón. Thermoactinomyces saccharis. casei. Pickles acuña el término «pulmón del granjero». La bagasosis fue descrita más tarde. en 1930 Campbell presentó en detalle el primer informe de neumonitis de hipersensibilidad. en el libro De Morbis Artificum. en 1941. Una de las primeras descripciones de la enfermedad fue realizada en 1713 por Ramazzini da Capri. P. gansos. Alternaria. 7. vegetación y el suelo. aunque algunos de los antígenos inorgánicos que causan la enfermedad son comunes en la industria.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 7 Neumonitis de hipersensibilidad Herney Manuel Benavides(1) 7. descrita por primera vez por Cambell en 1932. Plessner y cols.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . trabajadores de molinos de caña.1. palomas. frequentans). loros. y en los invernaderos. roqueforti). Especies de hongos como el Cladosporium. granos. Aureobasidium y el Basidiopores son los más comúnmente encontrados entre los meses de julio a Octubre en los Estados Unidos y Canadá. pericos. es una enfermedad granulomatosa e inflamatoria del pulmón. Hospital Central de la Policía. donde describe el cuadro clínico y la relación de la enfermedad con los granjeros expuestos a partículas de hongos del heno. Las proteínas animales. proteínas animales y compuestos químicos de bajo peso molecular. son partículas de diversas fuentes animales que causan neumonitis de hipersensibilidad cuando son inhaladas. causada por la inhalación de particular orgánicas antigénicas. ya que la enfermedad involucra además del alveolo el intersticio y la vía aérea. recolectores de la hoja del tabaco. pinturas y resinas. Pocos años mas tarde. Los más comúnmente encontrados corresponden a las especies de Aspergillus en los criadores de pájaros. granjeros. Dentro de las de tipo bacteriano están los Actinomicetos termofílicos. dirigidos contra los antígenos orgánicos inhalados. Las especies más comúnmente implicadas incluyen la Saccharopolyspora rectivirgula. Más de 200 años después. que son bacterias con morfología de hongos. El término alveolitis es también engañoso.

62 . Estos anticuerpos específicos se detectan en el suero y en el BAL en 90% de los pacientes y en 50% de los expuestos asintomáticos. con alteración en los subtipos de linfocitos T. hacen pensar en una respuesta tipo de Arthus. IFN-gamma) o Th2 (IL-4. La mayoría de los hallazgos de las fases subaguda y crónica. colagenasa-2 (MMP-8) y la gelatinasa B (MMP-9). Habitualmente. están asociados con la remodelación de la matriz intersticial y con la fibrosis pulmonar. laminina. se trata de inmunoglobulinas tipo IgG. entactin. Estas enzimas son sintetizadas como zimógenos inactivos y son rápidamente secretadas. La colagenasa-2 es uno de los tres miembros de la subfamilia de colagenasas del MMP humano y tiene la capacidad de clivar la triple hélice del colágeno fibrilar tipo I. activación de la vía alterna del complemento o el efecto de endotoxinas del antígeno inhalado. Los CD80 y CD86 son expresados por células presentadoras de antígenos que incluyen células dendríticas. probablemente. Los neutrófilos secretan una gran variedad de moléculas que están implicadas en las patogénesis de la inflamación pulmonar difusa. monocitos. Existe una relación directa entre la intensidad de la exposición y el riesgo de contraer la enfermedad. relacionada con complejos antígeno-anticuerpo tipo IgG y complemento. involucradas en la remodelación de la matriz extracelular. La gelatinaza B (MMP-9) degrada. vista en la forma crónica de la alveolitis alérgica extrínseca. que son. la vasculitis. el cual es el más abundante en el parénquima pulmonar. ante todo. Es característica la presencia de anticuerpos precipitantes contra el antígeno inhalado. junto con la detección del factor activador del complemento C5a en el BAL en la fase aguda y con la aparición de los síntomas a las 4 a 9 horas de la exposición. de los fenotipos Th1 producen IL-2 e interferon gamma. La neumonitis de hipersensibilidad se caracteriza por una alveolitis linfocítica en las fases muy tempranas de la enfermedad. por eso está implicada en el rompimiento de la membrana basal y de esta forma juega un papel importante en la migración del neutrófilo a través de la membrana basal en los sitios de inflamación. proteoglicanos y posiblemente. a través del procesamiento y presentación del antígeno a los CD4+ en las fases tempranas de la respuesta inmune. con una inversión de la relación CD4+/CD8+. el cual hace que el macrófago transcriba y secrete grandes cantidades de TNF-alfa e IL-1. Los linfocitos T son activados localmente. La diferenciación y activación de los linfocitos T requiere del reconocimiento de los receptores de los linfocitos T ante un antígeno extraño. La acumulación de efectores inmunes e inflamatorios y la liberación de fibronectina y de otros proteoglicanos de la matriz por el macrófago activado y los miofibroblastos. Los linfocitos T. Los macrófagos también juegan un papel importante en las patogénesis de la enfermedad. por una alveolitis linfocítica y una neumonitis granulomatosa. La neumonitis de hipersensibilidad se caracteriza. IL-1 y macrófagos derivados de los productos de la lipoxigenasa. si el estímulo antigénico persiste. cliva el colágeno tipo I. rara vez se encuentra. La colagenasa-2. Sin embargo. donde constituyen 60% a 80% de las células recuperadas. hay un influjo inmediato de neutrófilos. II. seguido de un influjo de células mononucleares y formación de granulomas. el neutrófilo las almacena en los gránulos intracelulares específicos y las libera después de la estimulación quimiotáctica. La activación del macrófago alveolar por el complejo antígeno / anticuerpo específico produce liberación de citocinas proinflamatorias como el TNF-alfa. y III. que tienen funciones supresora/ citotóxica. Dentro de las primeras 48 horas después de la exposición del huésped sensibilizado por el antígeno. Este hallazgo. inicialmente. el cual se une con las moléculas coestimuladoras CD80 y CD86. el colágeno tipo IV. sobre las células presentadoras de antígenos. la cual es menor de 1. en el suero de estos pacientes. IL-12. reaccionando específicamente contra los antígenos desencadenantes.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . que puede mejorar o resolverse cuando la exposición al antígeno se retira de forma temprana o terminar en una fibrosis intersticial progresiva. aunque también se han encontrado IgA e IgM. de la clasificación de Gell y Coombs. Los CD8+ (o en algunos casos los CD4+) pueden modular la formación del granuloma por vía de las citocinas Th1 (IL-2. pueden jugar un papel importante. macrófagos y linfocitos B activados. Los linfocitos activados. juegan un papel importante en las patogénesis y están aumentados en número y porcentaje en el BAL (lavado bronquioloalveolar). estimulados por la formación de complejos inmunes dentro de la vía aérea. IL-5.2009 En la neumonitis de hipersensibilidad. y la lesión histológica característica de esta respuesta. de forma preferencial. Tanto la IL-1 y el TNF-alfa producen fiebre e inflamación y son los mediadores más importantes de la destrucción tisular y la remodelación. Los factores derivados del macrófago probablemente contribuyen al influjo de células CD8+ . IL-6 y IL-10). la primera respuesta al antígeno es un aumento de los polimorfonucleares en el alveolo y la vía aérea. Las metaloproteinasas-2. sugieren una respuesta de hipersensibilidad. principalmente por aumento de los CD8+.

Se caracteriza por disnea de esfuerzo. pero tiende a recurrir pronto después de una nueva exposición a bajas dosis del antígeno. También se pueden observar densidades lineares. taquicardia y estertores inspiratorios bibasales. Los síntomas específicos incluyen: tos no productiva. Los pacientes que presentan episodios recurrentes de neumonitis de hipersensibilidad subaguda y presencia de micronodulos. las densidades presentan el característico vidrio deslustrado. durante los episodios agudos. Estas pruebas suelen estar normales entre los episodios subagudos. estos infiltrados tienden a predominar en la zona media y alta del pulmón. e incluso IgM o IgA. Aproximadamente 5% de los pacientes con neumonitis de hipersensibilidad desarrollan la forma 63 . durante un periodo extenso de tiempo. que representan fibrosis incipiente. La presencia de obstrucción reversible de la vía aérea sugiere asma coexistente. en aproximadamente 48 horas después de suspenderla. infiltrados reticulonodulares bilaterales. Los síntomas. Como sucede con las imágenes. que ocurre en 5% a 10% de los casos. De tal forma. neutrofilia. disnea. disminución de la capacidad de difusión. en bajas dosis. la presencia de anticuerpos se debe correlacionar con la historia de exposición ambiental. Desafortunadamente. tienen mayor riesgo de desarrollar neumonitis de hipersensibilidad crónica. con o sin alteración en la capacidad de difusión. Las pruebas de función pulmonar anormales mejoran después del cese de la exposición al antígeno y usualmente retornan a lo normal en 4 a 6 semanas. respetando los ápices. resuelven sin tratamiento 24 horas después de suspender la exposición. En la tomografía de alta resolución. la función pulmonar debe ser totalmente normal entre los episodios agudos de neumonitis de hipersensibilidad. típicamente. FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA La forma aguda es la más común. Las pruebas de función pulmonar muestran una leve alteración ventilatoria restrictiva. los cuales son usualmente IgG.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 7. El factor reumatoides es positivo en un 50% de los pacientes y marcadores de inflamación no específicos como la velocidad de sedimentación globular y la proteina C reactiva se encuentran frecuentemente elevados. hipocapnia e hipoxemia. La radiografía de tórax puede ser normal durante los episodios de neumonitis subaguda. los síntomas experimentados durante cada episodio tienden a ser progresivamente más severos y de mayor duración. Los hallazgos de laboratorio durante los episodios agudos incluyen leucocitosis. su pico de intensidad entre 12 a 24 horas después de la exposición y resuelven sin un tratamiento especifico. fatiga y. muestran alteración ventilatoria restrictiva. Como sea. pero después de meses a años se pueden observar finos micronodulos. la cual no existe. Los episodios se repiten con mayor intensidad cada vez que el antígeno desencadenador es inhalado. fiebre. que típicamente se torna más severa con el ejercicio. las pruebas de función pulmonar tienden a mostrar en forma progresiva mayor restricción y disminución en la capacidad de difusión. De forma similar. Anticuerpos séricos precipitantes para el inicio de antígeno orgánico. La hipoxemia de ejercicio está presente en forma típica. Los infiltrados predominan en zonas bajas. Los pacientes se sienten bien durante los periodos en que no están expuestos al antigeno. ocasionalmente linfopenia y niveles normales de igE en sangre periférica. Las pruebas de función pulmonar. típicamente. escalofrío. Los infiltrados comienzan a resolverse 5 días después de la suspensión de la exposición. aumento del retroceso elástico. si no se presentan nuevas exposiciones. La radiografía de tórax durante el episodio agudo muestra. Puede ocurrir fiebre de bajo grado. Se asocia una moderada hiperreactividad de la vía aérea en cerca de 60% de los pacientes. Al examen físico se observa compromiso general con taquipnea. La falla respiratoria puede ocurrir en individuos severamente enfermos. La neumonitis de hipersensibilidad subaguda es el resultado de exposiciones repetidas. con una resolución radiológica total en 4 a 6 semanas. con menor dosis del antígeno. mialgias y debilidad.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . típicamente inicia con síntomas similares a la influenza 4 a 8 horas después de la exposición al antígeno. individuos que tienen exposición recurrente al antígeno experimentan numerosas exacerbaciones y remisiones. a diferencia de la hipoxemia de reposo. tales pruebas no son específicas ya que los anticuerpos precipitantes para antígenos orgánicos se encuentran frecuentemente en el suero de individuos expuestos que no están enfermos. características clínicas y hallazgos radiográficos. causado por la presencia de múltiples micronodulos. con hipoxemia significativa. que pueden ser en parches o difusos. La radiografía y la tomografía deben ser totalmente normales entre los episodios agudos de neumonitis de hipersensibiladad. al antígeno orgánico iniciador. ocasionalmente. Así. tos.3. típicamente. Estos síntomas alcanzan. pueden ser demostrados en la mayoría de los pacientes. si no hay exposiciones adicionales. con restricción progresiva y disminución de la capacidad de difusión de CO.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 7. Se puede observar mosaico de perfusión. La forma crónica puede ser progresiva e irreversible. IgE sérica normal. linfopenia ocasional. capacidad pulmonar total y capacidad de difusión disminuida. en individuos susceptibles que tienen frecuentes o continuos episodios de exposición al antígeno. La capacidad de difusión disminuída.1. son componentes importantes en la evaluación diagnóstica de los pacientes. con una CVF. polvillo del grano. La evolución de la alveolitis en la neumonitis de hipersensibilidad permanece mal definida. Se puede observar alteración ventilatoria mixta en 10% de los casos.3. volúmenes pulmonares y capacidad de difusión. distensibilidad aumentada y disminución de la capacidad de difusión. En los casos severos. particularmente con el ejercicio. La radiografía de tórax muestra volúmenes pulmonares pequeños. pudiendo ser encontradas en individuos sin enfermedad clínicamente evidente. Alteraciones en el intercambio gaseoso. demostración sérica de anticuerpos en forma ocasional. hay una marcada linfocitosis (40% a 80%) sin neutrofilia. Es importante reconocer. incluyendo leucocitosis con neutrofilia. 64 . obstructivo y restrictivo. por bronquiolos parcialmente obstruidos. con múltiples áreas de fibrosis intersticial. con una relación CD4+/ CD8+ menor de 1. sin embargo. Función pulmonar A todos los pacientes con sospecha de la enfermedad se les deben realizar pruebas de función pulmonar. anorexia y debilidad.4. La medición de la hiperreactividad bronquial no es específica con el test de metacolina. con un relativo aumento de los linfocitos CD8+. Las precipitinas no tienen un papel importante en la patogénesis de la enfermedad y el hecho de tenerlas no hace el diagnóstico. En la forma subaguda y crónica puede haber un patrón obstructivo restrictivo o combinado. dependen de la extensión de la fibrosis.4. pero el BAL parece ser un espejo del estado de la enfermedad y de la intensidad de la exposición al antígeno.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . son sensibles indicadores de progresión de la fibrosis. La tomografía de alta resolución demuestra hallazgos similares a la fibrosis pulmonar idiopática. especialmente con exposición continua al antígeno. y la PaO2 con el ejercicio puede estar disminuida. que es lo más común. como signo temprano de alteración funcional. El hipocratismo digital se puede presentar y se asocia con un pronóstico pobre. Precipitinas Son anticuerpos IgG dirigidos contra muchos de los potenciales antígenos. Se caracteriza por el desarrollo de fibrosis pulmonar.2. principalmente con sarcoidosis. sangre u otras secreciones de origen animal. se encuentran signos de corpulmonar. lo cual es un hallazgo inespecífico pero ayuda al diagnóstico diferencial de la enfermedad. La hipoxemia puede estar presente. pueden tener una baja probabilidad de progresión a fibrosis pulmonar Los neutrófilos en el BAL pueden estar elevados en más de 5%. Las características radiográficas. pero ha sido descrita su positividad en 22% a 60% de los pacientes con neumonitis de hipersensibilidad. Los hallazgos de laboratorio son similares a la forma subaguda. tanto en el ejercicio como el reposo. Las alteraciones de la función pulmonar en la neumonitis de hipersensibilidad aguda son de tipo restrictivo. Se desarrolla insidiosamente. pero sirven de marcadores de exposición al antígeno.2009 crónica de la enfermedad. 7. En etapas avanzadas de la enfermedad patrón en panal de abejas. La disminución progresiva de la difusión.4. que incluyan curva flujo volumen. La fiebre es rara. también es comúnmente observada. pero antes de comenzar la fibrosis intersticial crónica. Típicamente. Los síntomas incluyen tos progresiva. hongos. Es importante anotar que los pacientes con una marcada elevación en el número de linfocitos CD8+. disnea. la taquipnea y estertores bibasales son usuales. en un periodo de meses a años. pero estos hallazgos no son ni sensibles ni específicos. las pruebas de función pulmonar de forma seriada sirven para valorar la respuesta al tratamiento y proporcionan una guía sobre la estabilidad y mejoría de la enfermedad 7. Las pruebas de función pulmonar.4. que las alteraciones del BAL pueden ser encontradas en individuos asintomáticos con exposición al antígeno. productiva. después de la exposición al antígeno o en 7. Lavado broncoalveolar El BAL proporciona una herramienta sensible que confirma la presencia de la alveolitis y puede ser de gran ayuda en soportar el diagnóstico. pérdida de peso. así como en la transferencia de oxígeno. De 4 a 6 semanas pueden estar resueltas de forma completa estas alteraciones agudas y las pruebas de función pulmonar pueden ser normales después de la resolución completa del episodio agudo. Una vez hecha la confirmación de la neumonitis de hipersensibilidad. en las zonas medias y altas del pulmón. en lo posible. pueden ser marcadas. parches de vidrio deslustrado y numerosos nódulos centrilobulillares de 2 a 4 mm de diámetro. infiltrados reticulonodulares difusos y densidades lineares. Las pruebas de fisiología pulmonar demuestran alteración ventilatoria restrictiva. como el moho.

Es importante tener en cuenta que en la forma aguda de la enfermedad. La biopsia transbronquial es suficiente. con atenuación en vidrio esmerilado.4. en algunos casos. una relación aumentada de IgG/albúmina en el BAL es un signo de alveolitis activa. centrilobulillares. mosaico de perfusión. IgA e IgM. Los linfocitos aumentan después de una exposición aguda y disminuyen hasta normalizarse entre el mes y los 3 meses. Opacificación en vidrio esmerilado Es una característica dominante en las formas aguda y subaguda. con anormalidades en las pruebas de fisiología pulmonar. atropamiento de aire y cambios fibróticos. es ocasionalmente difícil. menores de 5 mm. La presencia de granulomas intersticiales no necrotizantes o de células gigantes es de gran ayuda para sugerir el diagnóstico correcto. Los granulomas son pobremente definidos y diferentes a los vistos en la sarcoidosis. Los diferentes patrones se correlacionan bien con el estadio de la enfermedad. La bronquiolitis es igualmente variable en intensidad y apariencia. son encontrados casi exclusivamente en individuos sintomáticos y asintomáticos con enfermedad del granjero y pueden ser de gran valor para diagnosticar la enfermedad activa y severa. Tanto la membrana hialina y el infiltrado inflamatorio agudo han sido informados. asimismo. Figura 1. en la crónica. central y periférica (Figura 2). El aumento del número de mastocitos (mayor de 1%). pseudogranulomas o células gigantes individuales. aunque los acúmulos de tejidos de granulación en el lúmen son usualmente un menor componente en la alveolitis alérgica extrínseca. Nódulos difusos en lóbulos superiores. son más las formas de neumonía intersticial crónica. En algunos pacientes. 7. Biopsia pulmonar La biopsia pulmonar abierta está indicada en pacientes sin suficientes criterios clínicos de diagnóstico definitivo o para descartar otras enfermedades.terminal. además. los hallazgos histológicos y. vidrio deslustrado. se asocia al marcado aumento de los linfocitos en el BAL y puede ser específico de la enfermedad y la monitorización de la exposición al antígeno. no están presentes. o cuando estamos enfrentados a los casos de enfermedad avanzada.4. las cuales permiten evidenciar los múltiples cambios que caracterizan la enfermedad. Aparece en parche o difuso con distribución geográfica. consolidación. como inflamación linfocítica intersticial. Se observan en las formas aguda y subaguda de la enfermedad (Figura 1). La prominencia de cada uno de estos cuadros varía de un caso a otro y. algunas veces. La diferencia con la BOOP (bronquiolitis obliterante con neumonía organizada). Imágenes diagnósticas La tomografía de tórax de alta resolución ha demostrado ser más sensible que la radiografía simple para detectar anormalidades en la neumonitis de hipersensibilidad. 7. que necesitan un tratamiento diferente. se manifiesta como un infiltrado inflamatorio crónico leve en la pared bronquiolar (bronquiolitis celular) y en otros como apariencia de acúmulos de tejido de granulación en la luz o BO (bronquiolitis obliterante).NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL la enfermedad avanzada. Los casos clásicos de la forma subaguda de la neumonitis de hipersensibilidad muestran la tríada de infiltrado inflamatorio crónico difuso (células plasmáticas y linfocitos). y. 65 . Nódulos centrilobulillares Se observa pobremente definidos. pocas veces se realiza biopsia.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . En la forma subaguda y crónica de la enfermedad. cuando se toman de 6 a 10 muestras. La fibrosis está presente en la forma crónica de la enfermedad. Estos patrones incluyen nódulos centrilobulillares. por eso el cuadro patológico está pobremente definido en la literatura.4. Se describe. atenuaos en vidrio deslustrado y de distribución centrilobulillar. en algunos casos. El aumento en los niveles de ácido hialurónico y de procolágeno 3 n. bronquiolitis y granulomas no necrotizantes pequeños.5. los eosinófilos en igual porcentaje (mayor de 5%). En el BAL también están aumentados los niveles de IgG. granulomas y compromiso bronquiolar.

contra un antígeno identificado (precipitinas séricas). panal de abejas y bronquiectasias de tracción. Zona media del pulmón. espirometría. pérdida de peso. . Figura 2. Se han propuesto varios sistemas de predicción. DLCO disminuída. fatiga. . tales como tos.Respuesta inmune específica positiva al antígeno. al lado de otras sin atenuación. A B Figura3. Una visión en prono e inspiración muestra un área de mosaico de percusión en la imagen A.Prueba de reto positiva al inhalar un antígeno sospechoso. Hallazgos clínicos. En B.4. Los hallazgos son especialmente sugestivos si están presentes varias horas después de la exposición al antígeno. Mosaico de perfusión La obstrucción bronquiolar lleva a que la perfusión se desvía a áreas mejor ventiladas. episodios febriles.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 .Infiltrados en vidrio esmerilado. estertores al examen físico. .Espirometría y / o volúmenes pulmonares anormales (restrictivo. la cual confirma la presencia de un antígeno provocador. 3. Una precipitina positiva en presencia de una historia clara de exposición al antígeno identificado. BAL con linfocitosis: Usualmente con la relación CD4/CD8 menor de 1. tomografía de alta resolución.2009 Newman y colaboradores propusieron los siguientes criterios: 1. capacidad de difusión de monóxido de carbono y lavado broncoalveolar. sibilancias. . 4.Signos y síntomas respiratorios. .Investigación microbiológica del medio ambiente. 7. radiográficos o fisiológicos compatibles: .es sugestiva del diagnóstico de una etiología potencial. obstructivo. Rx de tórax. o mixto).6. Exposición conocida a un antígeno identificado por: Historia de exposición apropiada.Presencia de anticuerpos IgG específicos en el suero. con el fin de aplicar criterios diagnósticos. Fibrosis Los cambios fibróticos en la neumonitis de hipersensibilidad crónica incluyen opacidades lineares irregulares. Aproximación diagnóstica Debe realizarse una historia clínica exaustiva. una vista en espiración confirma que el mosaico es secundario a atropamiento de aire. con áreas en vidrio esmerilado con distribución geográfica (flechas). disnea. 66 . Prueba de reto positiva a la inhalación por: Reexposición al medio ambiente. . reticular o nodular en la radiografía de tórax o en la TACAR. Se observa como áreas con mayor atenuación. 2.

Lacasse y Selman propusieron seis predictores de la enfermedad: Exposición a un antigeno conocido. Estertores inspiratorios. subaguda o crónica. Estertores en velero.5. Si estos son conclusivos.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 5. En esta forma se obtienen criterios suficientes para sospechar una neumonitis de hipersensibilidad aguda. 67 . Tomografía anormal. se confirma la neumonitis de hipersensibilidad y si no. .Granulomas no caseificantes mal definidos o pseudogranulomas. TRATAMIENTO Las formas mejor estudiadas de neumonitis de hipersensibilidad son el pulmón del granjero y el pulmón Figura 4. Dangman y Cole propusieron para exposición ocupacional los siguientes criterios: Síntomas relacionados con un trabajo.Infiltrado celular mononuclear intersticial en parches. examen físico en busca de estertores e hipocratismo digital. Se realizan ayudas diagnosticas básicas como RX de tórax.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . . Histopatología con cambios compatibles: .Síntomas que ocurren 4 a 8 horas después de la exposición. Se realiza lavado broncoalveolar y con todos estos elementos se realizan los criterios diagnósticos. VSG y PCR. se amplían los estudios con tomografía de tórax. se envía a biopsia abierta. espirometría y DLCO. Flujograma de aproximación diagnóstica. 7. . Elevación de la sedimentación eritrocitaria.Disminución de la capacidad de difusión de monóxido de carbono o aumento de la diferencia alveolo arterial. Según los hallazgos en estas pruebas. Inicialmente se realiza un interrogatorio exhaustivo. Pérdida de peso. Anticuerpos específicos positivos. Espirometría restrictiva. hemograma. Episodios recurrentes de síntomas. Imágenes anormales en la radiografía.

Hansell DM. Senbanjo T. Segura-Valdez L. 27: 475-8. 161: 1698-704. En los casos en que las alteraciones de la función pulmonar son menores y la recuperación es espontánea al remover la exposición. faltando estudios clínicos controlados. - - - - - - - - - - - 68 . Cormier Y. Wright JL. Radiology 1989. más reposo en cama y oxígeno si hay hipoxemia.Müller NL. et al. Schuyler M. Sellami D. New aspects of hypersensitivity pneumonitis.5 a 1. pero los resultados a largo plazo no han cambiado la enfermedad. Agostini C. Radiology 1996. Aida S. Lacasse Y. 10: 401-11. Hypersensitivity pneumonitis producing a BOOP-like reaction HRCT/pathologic correlation. Muller NL. Apoptosis of bronchoalveolar lavage lymphocytes in hypersensitivity pneumonitis. Clinical and radiologic manifestations of hypersensitivity pneumonitis. 199: 123-8. Franquet T. Cormier Y. 173: 441445 Hansell DM. han demostrado acelerar la recuperación inicial. 168: 952-8.2009 del criador de pájaros. Hypersensitivity pneumonitis: patterns on high-resolution CT. Clinical diagnosis of hypersensitivity pneumonitis. Gutiérrez M. Remy-Jardin M. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology 2004. El riesgo de recurrencia no es claro y las medidas drásticas para evitar el antígeno desencadenante pueden no siempre estar indicadas. Lab Clin Med 2003. Glazer CS. Wells AV. Ando M. Lefcoe MS. Chronic hypersensitivity pneumonitis. Journal of Thoracic Imaging 2002. El transplante pulmonar puede ser el último recurso. Gotway MB. Gott K. 17: 81-3. Los esteroides inhalados y los beta . 142: 187-95 Pardo A. Gaxiola M. H. Pathogenesis of hypersensitivity pneumonitis. tos y limitación al flujo aéreo en las pruebas de función pulmonar. Los ataques severos ameritan prednisona. Endobronchial polyps caused by hypersensitivity pneumonitis. Alonso N. Eur Respir J 2003. la ciclosporina y la azatioprina han sido usados en pacientes con neumonitis de hipersensibilidad refractaria. Journal of Thoracic Imaging 2002.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Laflamme C. Girard M. Churg A. Lo primero y más importante en el manejo en estos pacientes es evitar la re-exposición al antígeno responsable de la enfermedad. 24(6): 965-70. Kobayashi.0 mg / kg/día. Dalphin JC. Increase of lung neutrophils in hypersensitivitypneumonitis is associated with lung fibrosis. et al. los esteroides probablemente son innecesarios. J Comput Assist Tomogr 2002. Cherne A. Clin Chest Med 2004. Experimental hypersensitivity pneumonitis: role of MCP-1. 4: 93-8. pero su eficacia no ha sido demostrada. Curr Opin Pulm Med 2004. para los que el tratamiento de otros tipos de neumonitis de hipersensibilidad ha sido extrapolado de la experiencia que se ha tenido en estos grupos de pacientes. Barrios R. Costabel U. Herráez I. Hypersensitivity Pneumonitis: Evaluation with CT. J Bronchol 2003. Lung Cysts in Subacute Hypersensitivity Pneumonitis. Los agentes citotóxicos como la ciclofosfamida. Estrada A. 25: 531-47. Lynch DA. Am J Respir Crit Care Med 2002. Am J Surg Pathol 2006. Müller NL. No hay datos de estudios clínicos controlados. Patel RA. LECTURAS RECOMENDADAS Selman M. que demuestren la eficacia de los esteroides inhalados en la neumonitis de hipersensibilidad. comenzando con dosis de 0. continuándola hasta cuando el paciente esté asintomático y las pruebas de función pulmonar se hayan normalizado. 30: 201-8. Silver SF. Allende J. et al for the HP Study Group. Carrillo G.agonistas pueden ser de ayuda en el paciente con broncoespasmo. Israël-Assayag E. La función pulmonar debe ser monitorizada en las primeras 4 semanas de iniciado el tratamiento. 10: 378-82. Facco M. Hypersensitivity pneumonitis. Flint J. 21: 22-31. Los corticosteroides. Kanoh S. Israël-Assayag E. Am J Respir Crit Care Med 2003. J Comput Assist Tomogr 2003. Trentin L. Muller NL. Mohr LC. Selman M. Curr Opin Pulm Med 2004. 10: 286-8. Padley SP. Hypersensitivy pneumonitis: a multifaceted deceiving disorder. Motoyoshi K. Miller RR. 17: 261-72. Semenzazo G. Hypersensitivity pneumonitis: correlation of individual CT patterns with functional Abnormalities. Rose CS. en pacientes que no responden al tratamiento médico.

En la tabla 1 se enumeran los componentes de esta evaluación. intensidad y progresión. La ATS utiliza sólo 2 categorías: el impairment o limitación. La Organización Mundial de la Salud (OMS) establece las siguientes tres definiciones.2. expectoración o dolor torácico. los gases arteriales y la capacidad de difusión y la valoración radiológica. con información sobre tabaquismo y datos detallados de la historia laboral y exposicional del individuo.2. Historia clínica Para la evaluación de estos pacientes se requiere un diagnóstico preciso luego de una cuidadosa evaluación médica. Esta evaluación se inicia con una historia clínica completa. requiere de una historia clínica y examen físico completo. Historia clínica completa. Componentes de la evaluación del compromiso pulmonar. INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES La evaluación de la limitación funcional de pacientes con enfermedades respiratorias es un tema complejo. de gran impacto personal y social pero. no hacen recomendaciones específicas sobre este tema. como la EPOC y el asma. usando alguna escala de medición estandarizada.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . en su mayoría. Jefe del Laboratorio Pulmonar. y el disability entendido como discapacidad o invalidez.1. Se debe investigar sobre síntomas como disnea. Fundación Neumológica Colombiana. puede requerirse la evaluación de la capacidad funcional con una prueba de ejercicio cardiopulmonar (2-4). Las guías para valoración de la incapacidad e invalidez de la Sociedad Americana del Tórax (ATS) y de la Asociación Médica Americana (AMA) son las más usadas. Handicap (minusvalía o invalidez): repercusión negativa que una enfermedad ocasionaría a un individuo para sus actividades personales. fisiológica. En neumología. con grado de evidencia científica bajo.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 8 Pérdida de la capacidad laboral: limitación/discapacidad Mauricio González(1) 8. capacidad de esfuerzo): incapacidad o dificultad que la enfermedad ocasiona en el individuo para la realización de tareas o actividades. sociales y laborales. Tabla 1. incluyendo historia ocupacional y exposicional Evaluación del grado de disnea Examen físico completo Exámenes complementarios 1) Identificación directa del compromiso pulmonar y de condiciones extrapulmonares a) Radiografía del tórax b) Espirometría (curva de flujo volumen) c) Capacidad de difusión de monóxido de carbono d) Gases arteriales e) Prueba de ejercicio cardiopulmonar Diagnóstico e interpretación (1) Internista-Neumólogo. Impairment (déficit o pérdida): pérdida o anormalidad psicológica. Disability (síntomas. 8. 8. en recomendaciones realizadas por expertos. se trata de la valoración funcional básica y la valoración radiológica o anatómica que caracterice el proceso y su diagnóstico. de cuidados. teniendo en cuenta que patologías no respiratorias pueden alterar la función pulmonar. pero se basan. Determinación de la incapacidad 69 . En algunos casos. anatómica. Las guías internacionales para manejo de enfermedades de alta prevalencia. Puede ser temporal o permanente y variable según su gravedad y evolución. Se debe realizar especial énfasis en la cuantificación de la disnea. que reúne las 2 primeras definiciones de la OMS y que se utilizarán en esta revisión (deficiencia según la legislación colombiana). desafortunadamente. tos. determinando su tiempo de inicio. Incluye el efecto sobre la calidad de vida (1). LIMITACIÓN La determinación de la limitación. la valoración funcional con pruebas como la espirometría.1. para las enfermedades respiratorias. estructural o funcional ocasionada por la enfermedad y medida objetivamente.

2.) en búsqueda de patología extrapulmonar. Disnea en actividades de la vida diaria. Su utilidad principal está en el diagnóstico y seguimiento de diferentes entidades. La reducción del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) puede reflejar reducción en la capacidad pulmonar total.2009 8. La historia médica debe ser completa. Está aceptada la realización de una espirometría y una medición de la capacidad de difusión de monóxido de carbono en la aproximación inicial. como la medición de volúmenes pulmonares. la capacidad vital forzada (CVF) y la relación de estas dos mediciones (VEF1/CVF). En el caso particular de las neumoconiosis. Evaluación del grado de disnea Esta medición puede hacerse en forma directa cuantificando la sensación durante una actividad física. principalmente como herramienta de diagnóstico y no para la deter- 70 . la radiografía del tórax es la herramienta fundamental del diagnóstico. aunque su utilidad en el diagnóstico y seguimiento de las enfermedades parenquimatosas pulmonares es bien conocida. ya que este es el síntoma primordial en pacientes con enfermedad respiratoria. Ninguno de estos patrones es específico de alguna enfermedad. para lo cual se cuenta con un sistema estandarizado de evaluación de este compromiso radiológico basado en el Sistema de Clasificación de la Neumoconiosis de la ILO (International Labor Organization) (6). la medición de la disnea no se incluye en algunas de las calificaciones de limitación explicadas más adelante. Radiografía del tórax La radiografía del tórax es de gran importancia en la identificación del compromiso pulmonar. con mayor detalle en los sistemas respiratorio y cardiovascular. la debilidad de los músculos de la respiración. manifestación de compromiso severo.8). Espirometría Es la prueba de función pulmonar más ampliamente utilizada y estandarizada. obstrucción de las vías aéreas. El papel de la tomografía en la determinación de la incapacidad respiratoria laboral no ha sido claramente establecido. intra y extra torácica (7. en forma gruesa. Tabla 2. el cual es ampliamente aceptado.2. 8.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . etc. 8. MRC. tratando de identificar la presencia de hipertensión pulmonar o cor pulmonale.2.4.2. A continuación se realizará una explicación más detallada de las pruebas funcionales más comúnmente usadas y del sistema de categorización basado en estas pruebas. La complejidad de esta evaluación funcional depende del caso individual. electrocardiograma. Dentro de los exámenes complementarios se deben realizar algunos generales (cuadro hemático. Grado 4 Grado 5 Medical Research Council (MRC) Esta evaluación por escalas de la disnea es de gran importancia clínica. durante un esfuerzo máximo desde capacidad pulmonar total. tratando de identificar patologías extrapulmonares que puedan contribuir a la limitación funcional del paciente. depende de las características particulares en cada paciente. Pruebas de función pulmonar Las pruebas de función pulmonar tienen su mayor utilidad en evaluación de la limitación respiratoria y hacen parte de los sistemas de calificación de esta limitación. propuesto por la AMA (American Medical Association). Los índices medidos más importantes son el VEF1. como con la escala de Borg o de forma indirecta cuantificando la disnea experimentada durante actividades de la vida diaria como con la escala del MRC (Medical Research Council) (Tabla 2) (5). Con ella se realiza el análisis de volumen espirado en el tiempo. El examen físico debe ser completo. A pesar de esto. debido a la pobre correlación entre los hallazgos imagenológicos y los hallazgos funcionales. La realización de otras pruebas. restrictiva o mixta). La escogencia de estos exámenes y su complejidad depende de los datos derivados de la historia clínica y el examen físico. Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 No hay ahogo Ahogo con ejercicio extenuante (muy intenso) Ahogo caminando rápido en lo plano o al subir una pendiente suave Camina en lo plano más lento que personas de su misma edad o tiene que detenerse para respirar al caminar a su mismo paso en lo plano Se detiene por ahogo luego de caminar menos de una cuadra (90 m) o se detiene por ahogo luego de pocos minutos de caminar en lo plano Ahogo que le impide salir de la casa o disnea al vestirse o desvestirse minación del compromiso funcional. pérdida de retroceso elástico y. La curva de flujo volumen sirve.5. adicionalmente. para el diagnóstico de alteraciones ventilatorias de la vía aérea superior.2. Su análisis da información sobre el tipo de alteración (obstructiva. pero éstas usualmente tienen un tipo reconocido de alteración funcional. gases arteriales o una prueba de ejercicio cardiopulmonar. 8.3.

los gases arteriales. éstas deben ser evaluadas en forma separada. que es el instrumento apropiado para valorar la capacidad funcional global de la persona y las causas y mecanismos involucrados en la limitación de la capacidad para el ejercicio físico. el grosor del intersticio. Así. la capacidad de difusión del monóxido de carbono. El VO2/kg es una guía para determinar la capacidad del sujeto para realizar determinados trabajos. .Si hay coexistencia de dos o más patologías. Prueba de ejercicio cardiopulmonar La disnea de esfuerzo y la limitación de la capacidad para el ejercicio físico son manifestaciones comunes de la enfermedad respiratoria o cardiovascular. El paciente realiza un ejercicio de intensidad progresiva en una bicicleta ergométrica. para predecir su comportamiento en situaciones de estrés. 71 . simplicidad y a ser el más ampliamente estudiado en sujetos normales y en diversidad de condiciones patológicas y funcionales (8.Se debe tener en cuenta el efecto del tabaquismo sobre las pruebas de función pulmonar y su interpretación. tanto en sujetos normales como en pacientes con enfermedades obstructivas. La valoración funcional realizada en reposo con pruebas como la curva de flujo volumen. Se realiza toma de gases arteriales en reposo y al final del ejercicio y durante la prueba se realiza registro de la ventilación minuto. La metacolina es un agente químico administrado en forma de aerosol. . .2.2. 8. Un valor normal descarta anormalidad funcional significativa.6.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Este fenómeno depende de varios factores: la superficie disponible para el intercambio gaseoso. el electrocardiograma y el ecocardiograma. haciendo fundamental su estandarización.La motivación o resistencia del paciente para la evaluación también debe ser tenida en cuenta y reportada. la distribución de la ventilación. en el cual se incrementan la velocidad y la inclinación hasta llegar a un nivel de ejercicio máximo tolerado. como la cirugía torácica mayor (neumonectomía o resección extensa) y en la evaluación inicial y del resultado de la rehabilitación cardiopulmonar. teniendo en cuenta las tablas publicadas sobre los requerimientos energéticos de diferentes actividades. La prueba de ejercicio cardiopulmonar. la producción de CO2. en el cual se incrementa progresivamente el trabajo (carga). La disminución del VO2 (complementada con el umbral láctico) permite calificar el nivel de incapacidad funcional del paciente. Capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO) Es la medición del monóxido de carbono (CO) transferido desde el gas inspirado hasta la sangre capilar pulmonar. debido a su gran disponibilidad. Limitación relacionada con la disminución de la función pulmonar Para la evaluación de la limitación funcional se deben tener en cuenta algunos aspectos que ya han sido enunciados: . las pruebas de broncoprovocación más frecuentemente utilizadas son aquellas que emplean agentes químicos no selectivos de acción directa. la concentración de hemoglobina y la tasa de reacción del monóxido de carbono con ésta. el protocolo para su realización esta adecuadamente estandarizado y se conoce ampliamente su seguridad y contraindicaciones. no permiten pre- decir adecuadamente el desempeño durante el ejercicio ni determinar. Aunque hay una gran diversidad de agentes causantes de hiperreactividad bronquial.2. la frecuencia respiratoria. la frecuencia cardiaca.7. como la metacolina. las alteraciones funcionales que lo limitan. la saturación de oxígeno y el electrocardiograma (11. El resultado de la prueba se expresa como la concentración en mg/ml que ocasiona un descenso de 20% en el VEF1 (PC20) (10).9. 8. se usa cada vez con mayor frecuencia para el estudio del paciente con disnea. evaluar la severidad de la enfermedad y establecer la respuesta al tratamiento. con claridad. o en un trotador o banda sin fin. 8. el volumen sanguíneo. Debido a que la prueba con metacolina ha sido extensamente estudiada.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 8. que produce su efecto broncoconstrictor por acción directa al unirse a receptores específicos del músculo liso bronquial.12). el consumo de oxígeno (VO2).9). Pruebas de broncoprovocación Evalúan el grado de hiperreactividad bronquial y son empleadas en el diagnóstico o exclusión del asma. la capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono es una prueba que se puede alterar por una gran diversidad de factores técnicos y patologías pulmonares. que induce broncoconstricción de manera indirecta. El consumo de oxígeno pico (VO2) define la capacidad aeróbica alcanzada durante un esfuerzo máximo y es la medición más importante en la evaluación de la capacidad para realizar ejercicio.2. y las que emplean medios físicos como el ejercicio.La evaluación de la incapacidad del paciente se debe realizar luego de un diagnóstico y tratamiento apropiados. el volumen pulmonar. El método de la respiración única es el más utilizado.8.

Indicaba. el VO2 y el comportamiento de los gases durante el ejercicio no pueden predecirse en forma adecuada con las pruebas funcionales en reposo. Estas tablas son antiguas. 72 . Según esto. La utilidad de la difusión en estos pacientes es la exclusión de otras patologías obstructivas (enfisema. en la identificación de descondicionamiento físico o pobre esfuerzo del individuo y para el entendimiento de los mecanismos que determinan la limitación para la tolerancia al ejercicio. De todas maneras. Las tres categorías de limitación basadas en el VO2 máximo. lo que no es fácil.2009 . moderada (compromiso 25%-50%) con progresiva disminución de la habilidad de trabajo y limitación severa (compromiso 51%-100%). se debe plantear la necesidad de una evaluación posterior a un programa de rehabilitación. A pesar de que la medición de los gases arteriales es una herramienta fundamental para el manejo de los pacientes con enfermedades respiratorias. Estas pruebas son recomendadas por la ATS y la AMA (13) y en la calificación no hacen diferenciación para enfermedades obstructivas diferentes al asma o enfermedades restrictivas. se dispone de tablas publicadas con los requerimientos de energía para determinados trabajos. basándose en la supuesta adecuada predicción de la capacidad de trabajo y el consumo de oxígeno máximo (VO2) por las pruebas convencionales de función pulmonar en reposo (espirometría y difusión). según la espirometría y la difusión.En caso de descondicionamiento físico. lo mismo que el hallazgo de hipertensión pulmonar y cor pulmonale. Se acepta que los pacientes pueden trabajar cómodamente ocho horas diarias. principalmente los ambientales. si utilizan en estas actividades 40% de su consumo de oxígeno máximo. Asma: la evaluación de los pacientes con asma es diferente de las otras patologías pulmonares debido a la variabilidad propia de la enfermedad. el grado de hiperreactividad bronquial medido en una prueba con metacolina y el requerimiento de medicación necesaria para el control de los síntomas. que la ATS recomendó inicialmente. Con un puntaje que involucra estos factores. se puede hacer una clasificación de la capacidad funcional. no involucran todos los oficios y no han sido validadas. Adicionalmente. esta prueba es de utilidad para el estudio de pacientes con disnea no explicada. Las pruebas iniciales recomendadas para la evaluación son la espirometría y la capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO). como método para estudiar la tolerancia y la capacidad de trabajo. bronquiolitis). Por esto es recomendable la realización de una prueba de ejercicio cardiopulmonar. sin disminución de la habilidad para desarrollar la mayoría de trabajos. el gran impacto del tratamiento. se puede tratar de determinar la capacidad de trabajo del individuo. Por estas razones. Sin embargo. con incapacidad de realizar la mayoría de trabajos (Tabla 4). la presencia de hipoxemia severa o hipercapnia son manifestaciones de limitación severa. con las cuales se pueden evaluar la mayoría de individuos. que puede ser normal (0% de limitación) o puede haber limitación leve (compromiso de 10%-25%). puede solicitar una prueba de ejercicio. pero pueden ser una guía para la toma de decisiones (Tabla 3) (15). correlacionando la capacidad del individuo para un trabajo específico. que los pacientes sin limitación o con limitación leve. la ATS y la AMA sugieren que se debe calificar el grado de limitación de estos pacientes (Tablas 5 y 6) (16). en la avaluación de estos pacientes se debe tener en cuenta no solo los valores de espirometría basal. en su documento de 1986. sugirió que la mayoría de pacientes evaluados por discapacidad respiratoria no deben ser llevados a una prueba de ejercicio cardiopulmonar (14). Teniendo en cuenta los resultados de estas pruebas. actualmente es aceptado que el desempeño en ejercicio. La ATS. Así. De forma complementaria.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . recomendaba el uso de la prueba de esfuerzo en pacientes con trabajos que requieran esfuerzo moderado sostenido o esfuerzo pesado frecuente y tienen disnea durante su desempeño. son incluidas junto a los valores de espirometría y difusión de monóxido de carbono por la clasificación sugerida por la AMA. particularmente en ciertos pacientes con enfermedad cardiaca y pulmonar. determinó una calificación de la limitación funcional con índices de espirometría y difusión expresados como porcentaje del predicho. no se considera específicamente en estas tablas de calificación. Una vez medido el VO2 máximo durante la prueba de ejercicio cardiopulmonar. en la diferenciación entre disnea de origen cardiaco y pulmonar. sino la reversibilidad con los broncodilatadores. son capaces de realizar la mayoría de trabajos y aquellos con limitación severa son incapaces de realizar la mayoría de trabajos. Si el médico evaluador considera que las pruebas funcionales basales no reflejan adecuadamente la limitación funcional del paciente. la adherencia al tratamiento y el impacto de la modificación de los factores externos.

5 8.0 14. etc.5 73 . plomería) Soldadura ligera Llenar anaqueles (objetos livianos) Trabajo como conserje Ensamblaje con partes livianas a paso lento Ensamblaje con levantamiento breve de objetos (< 20 kg) Igual al anterior (> 20 kg) Enganchar remolques.75 26.25 5.) Trabajo pesado miembros superiores Levantar y cargar a) 9.25 14.5 4.0 28. paredes) Montaje pesado (maquinaria agrícola.3 . colocar papel de colgadura Caminando: trabajo moderado Cargar bandejas y platos Trabajador de estación de servicio (cambiar llantas.8 km/hora 5.50 10.5 14.75 8.0 .3 .25 12. montaje ligero Trabajo con palancas pesadas Manejo de segadora (guadañadora) Operador de grúa Manejar camión grande (en ocasiones trabajo de brazos) Parado: trabajo moderado Montaje ligero a paso lento Operador de gasolinera Cepillar. taladro neumático Palear.25 8. archivadores.5 21.8 kg (escritorios.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .28.8 Kg c) 29. Carpintería Reparación interior ligera (colocar baldosas) Construcción y acabado interior Construcción aceras Remodelación exterior (martillar.75 10.00 8.25 14. Requerimientos de energía para diferentes actividades.) Colocar vías de ferrocarril Talar árboles . escribir) Parado únicamente (cantinero) Caminar 4. etc.0 Kg Herramientas pesadas Martillo eléctrico.0 15. polichar (techos.45 9. Actividad Posturas básicas Sentado únicamente (trabajo de escritorio.3 .0 24.50 12.50 10.6 km/hora Sentado: trabajo leve o moderado Manejar automóvil Manejar camión Herramientas de mano.30 7.75 21.25 10.37.50 10.cortar madera: sierra manual sierra automática VO2 ml/kg/min 4.75 17.75 9. encerar. picar. operar palancas pesadas Albañilería.00 12.75 21. aserrar) Varios Colocar objetos ≥ 33.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Tabla 3.8 Kg b) 20.5 19.0 14.0 28.8 Kg d) 38. pintura.75 10.19.0 26.45.30 5.7 15.45 10.75 15.

80% 60 . Clasificación de la limitación respiratoria según AMA.29% > 30% Hiperreactividad bronquial (PC 20 mg/ml) >8 0. la edad. 2000. Puede ser evaluada en términos de compromiso de la capacidad laboral (impacto de la limitación para determinados trabajos) o de las actividades de la vida diaria.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . ml/kg/min ≥ 80% ≥ 80% ≥ 70% ≥ 70% ó ≥ 25 60 . 8.59 % ó 15 .3.2009 Tabla 4. Una limitación funcional no necesariamente implica invalidez o una limitación que podría ser considerada leve.8 0.79 % 60 .69 % ó 20 . Tabla 5. se sugiere reevaluación al haber cambios clínicos significativos o a los dos años luego de cesar la exposición.19% 20 . Clase 1 0% Ninguna CVF VEF1 VEF1/C≥ 70%VF DLCOSB VO2pico. DISCAPACIDAD Es el impacto de la limitación funcional respiratoria en la vida de la persona. para enfermedades diferentes al asma. Clase 1 0% Ninguna Puntaje total 0 Clase 2 10-25% Leve 1-5 Clase 3 26-50% Moderada 6-9 Clase 4 51-100% Severa 10 . Hay factores como el sexo. la ocupación.125 Mínima medicación requerida 0 1 2 3 4 Ninguna Broncodilatador ocasional Broncodilatador diario o cromoglicato diario o esteroide inhalado diario Broncodilatador y dosis alta de corticoide inhalado o corticoide oral 1-3/año Broncodilatador y dosis alta de corticoide inhalado y corticoide oral VEF1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo.25 41 . y las características psicosociales y educacionales del individuo que pueden aumentar o disminuir la discapacidad.125 . Clasificación de la limitación respiratoria en asma. que ocasiona un descenso de 20% en el VEF1 Tabla 6.20 ≤ 40 % ó < 15 Clase 2 10-25% Leve 60 .79 % Clase 3 26-50% Moderada 51 .0. Puntaje de la limitación respiratoria en asma.59 % Clase 4 51-100% Severa ≤ 50 % ≤ 40 % AMA: American Medical Association.6 < 0.6 . PC 20 concentración en mg/ml. 74 . Puntaje VEF1 post B2 (% del predicho) > 80% 70 .59 % 41 .59% < 50% % cambio del VEF1 <10 % 10 .11 o asma no controlada a pesar de manejo médico completo Por ser una enfermedad cambiante en el tiempo.69% 50 . puede tener un alto impacto en la capacidad laboral de un paciente específico.

LEGISLACIÓN COLOMBIANA Se basa en el Manual Único para la Calificación de Invalidez que trae las siguientes definiciones. Am Rev Respir Dis 1982. que es normal en su caso en función de la edad. Ortega F. desplazamiento. fisiológica o anatómica. se otorga un puntaje a cada uno de los criterios. sociales. independencia física. 2. Beller T. 26: 948-68 75 . Representa la objetivación de la deficiencia y por tanto. que para el individuo se derivan de la presencia de las mismas y alteran su entorno. curva de oxígeno y demás pruebas de gases pertinentes 4. Cain H. cuya sumatoria equivale al 100% del total de la pérdida de la capacidad laboral. Minusvalía: Toda situación desventajosa para un individuo determinado. económicas. cuidado de la persona. Cejudo P. 6. Para la calificación se recomienda utilizar las guías internacionales ya descritas. producida por una deficiencia y se caracteriza por excesos o insuficiencias en el desempeño y comportamiento en una actividad normal o rutinaria. permitiendo realizar una valoración funcional completa. Eur Respir J 2005. Montemayor T. Radiografía del tórax postero-anterior y lateral y demás imágenes que se consideren necesarias 2. Rondinelli R. Physical Med and Rehabilitation Clinics of NA. entre las que se incluyen la existencia o aparición de una anomalía. Occupational safety and health series. ocupacional. define insuficiencia respiratoria crónica cuando la PaO2 es menor a 60 mm Hg y la PaCO2 es mayor de 45 mm Hg que corresponde a una deficiencia global del 40%. #22. 7. autosuficiencia económica. Estos valores sugeridos de los gases arteriales serian solamente aplicables a nivel del mar y no a otras alturas como Bogotá. Las minusvalías son: de orientación. 1. 5. la legislación da la posibilidad de utilizar diversas ayudas diagnósticas según el criterio del médico evaluador. defecto o pérdida producida en un miembro. Pulmonary impairment and disability. Arch Bronconeumol 2004. en función de la edad. Valoración de la capacidad laboral e incapacidda/invalidez en las enfermedades respiratorias. 26:319-38. gases arteriales y los hallazgos en la radiografía del tórax se indica una calificación de la deficiencia del aparato respiratorio (tabla 7). Representa la exteriorización de un estado patológico y en principio refleja perturbaciones a nivel del órgano. 8. locomoción. 4. REFERENCIAS 1. Espirometría basal y con broncodilatador 3. 2001. culturales y ocupacionales. 23: 841-51. Geneva: World Health Organization. disabilities and handicap. Si es necesario electrocardiograma. 1980. los signos radiológicos y el grado de deficiencia funcional. ambientales y ocupacionales. International Labour Organization: Guidelines for the use ILO International Classification of Radiographs of Pneumoconiosies. reversibles o irreversibles. Taiwo O. Gases arteriales en reposo y en ejercicio. integración social. Se recomienda la anamnesis y examen clínico completo con énfasis en los síntomas y signos de tipo respiratorio y las siguientes ayudas diagnósticas. 1980. espirometría. Adicionalmente. consecuencia de una deficiencia o una discapacidad que lo limita o impide para el desempeño de un rol. Internacional classification of impairments. 12(3): 667-79.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 8. discapacidad 20% y minusvalía 30%. Representa la socialización de la deficiencia y su discapacidad por cuanto refleja las consecuencias culturales. factores sociales. Eur Respir J 2005. En este Manual se da una distribución porcentual de los criterios para la calificación total de la invalidez: Para realizar la calificación integral de la invalidez. Deficiencia: Toda pérdida o anormalidad de una estructura o función psicológica. hematocrito y hemoglobina Con los valores de disnea. Discapacidad: Toda restricción o ausencia de la capacidad de realizar una actividad en la forma o dentro del margen que se considera normal para un ser humano. Aunque estas recomendaciones no están acordes a las guías internacionales. Interpretative strategies for lung function tests. disposición del cuerpo. de la comunicación. American Thoracic Society. así como también los sistemas propios de la función mental. Sánchez H. 126(5): 952-56. Difusión de monóxido de carbono. dentro de los siguientes rangos máximos de puntaje: Deficiencia 50%. la calificación de la deficiencia se basa en el grado de disnea. sexo. y progresivos o regresivos. 40(Supl 5): 21-6. 3. Impairment rating and disability evaluation of the pulmonary system. destreza y situación. órgano. que pueden ser temporales o permanentes. tejido u otra estructura del cuerpo humano. ATS/ERS TASK FORCE.4. pletismografía pulmonar. volúmenes pulmonares y demás pruebas necesarias 5. Standardisation of spirometry. Surveillance for respiratory hazards in the occupational setting. Clin Chest Med 2002. Se caracteriza por la diferencia entre el rendimiento y las expectativas del individuo mismo o del grupo al que pertenece. Las discapacidades que se evalúan son: de la conducta. En el Manual. World Health Organization. los cuales pueden ser temporales o permanentes.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . ATS/ERS TASK FORCE. refleja alteraciones al nivel de la persona.

Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Am J Respir Crit Care Med 2000.9 5-12. Physician’s handbook for evaluation of cardiovascular and physical fitness. Criterios a evaluar Clase Radiografía del tórax Normal Normal ocierto grado de alteración III IV Generalmente hay alteración Usualmente anormal IV VEF1 o CVF < 55% Sat <88% 20-35 III VEF1 o CVF 55% . 2000. Standardisation of the single-breath determination of carbon monoxide uptake in the lung. Palange P. ATS/ACCP Statement on Cardiopulmonary Exercise Testing. Am Rev Respir Dis 1993. Guidelines for the Evaluation of Impairment/ Disability in Patients with Asthma. 76 . Guidelines for Methacoline and Exercise Challenge Testing. American Medical Association. 12. 14. American Thoracic Society. 18. Decreto 917 de 1999. Nashville: Tennessee Heart Association. Am Rev Respir Dis 1986. 11. ATS Statement. 133: 1205-9.64% Sat ≥ 88% 12.2009 Tabla 7. Ministerio de Trabajo y Seguridad Social. ERS TASK FORCE.4 I II 9. Carlsen K. 147: 1056-61. Clasificación de la deficiencia del aparato respiratorio. Ministerio de Trabajo y Seguridad Social. ATS/ERS TASK FORCE. Chicago. Eur Respir J 2005. Ward SA.9 Grado de disnea I II Función pulmonar VEF1 o CVF > 80% (LIN) VEF1 o CVF 65%-80% Gases arteriales Normales Normales Deficiencia global (%) 0-4. Tennessee Heart Association. Am J Respir Crit Care Med 2003. 16.5-19. 29: 185-209 13. 15. Decreto 692 de 1995. American Medical Association: Guides to the evaluation of permanent impairment. Evaluation of impairment/disability secondary to respiratory disorders. ATS Statement. 26: 720–35 10. ed 5. 1972. 167: 211-77.161:309-29. 17. Recommendations on the use of exercise testing in clinical practice Eur Respir J 2007.

Enfisema: es de tipo centrilobulillar indistinguible del consumidor de cigarrillo o de bazuco y se evidencia con mayor en trabajadores de alquitran de hulla o con exposición a metales pesados. 3. epidemiología y hallazgos radiológicos relacionados con una historia clara de exposición a un agente conocido que está asociado con los hallazgos identificados. Si se llega a la conclusión de que debe tomarse una biopsia es importante en primer lugar decidir que tipo de biopsia. siendo más palpables que visibles. previa separación de un fragmento de 0.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 9 Biopsia pulmonar en neumoconiosis y neumonitis de hipersensibilidad Paulina Ojeda(1) Como es de amplio conocimiento el diagnóstico de Neumoconiosis y Neumonitis de hipersensibilidad no requiere en la mayoría de casos de estudio histopatológico ya que se basa en la clínica. Talcosis y silicatosis. La biopsia pleural con aguja. 2.2 EXAMEN MACROSCÓPICO Ofrece una amplia información y en Neumoconiosis se puede encontrar: Manchas: son pigmentaciones de localización centrilobulillar que son de color negro en trabajadores de minas de carbón. El formol bufferizado con fosfatos impide la precipitación de pigmento de formol y y la insuflación evita el colapso del pulmón. La biopsia abierta de pulmón y los especimenes post-morten son muestras ideales para estudio histopatológico y estudios analíticos complementarios. sumado a que si por estudios imagenológicos observamos fibrosis. pero patología asociada no siempre se demuestra. nósticos. La biopsia transbronquial por su diminuto tamaño puede o no mostrar cambios relacionados a la enfermedad determinada clínica y radiolgicamente. este tipo de biopsia por el colapso que siempre conlleva no es posible descartarla o confirmarla. factores que influyen en la lectura y pueder dar lugar a errores diag- (1) Patóloga Pulmonar.5cm. Puede ser de predominio basal como en la Asbestosis. Enfermedad de la via aérea: macroscópicamente se evidencian como manchas fibroantracóticas centrilobulillares y la exposición a cualquier polvo inorgánico puede desarrollarla por depósito del polvo en la pared del bronquiolo. Fibrosis intersticial difusa: se observa fibrosis acompañada de pigmentación antracótica. puesto que para diagnostico de mesotelioma debe preferirse la biopsia por toracoscopia que permite la toma de muestras de mayor tamaño con el objeto de realizar los estudios necesarios para un diagnóstico específico. Nódulos: se caracterizan por una mayor firmeza por su constitución fibrótica.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Si se trata de un lóbulo o un pulmón se realiza la insuflación a través de los bronquios utilizando una cánula o manguerita y a una presión de 25cm. Son redondos o estelares como en la Silicosis y a veces emergen en la superficie pleural como pequeñas perlas. Hospital Santa Clara. Es útil complementar con fotografía macro de las muestras. Si se van a realizar estudios analíticos se debe separar un fragmento en formol y no procesarse. de agua y si se trata de una biopsia se utiliza una jeringa inyectando el formol por el borde de corte. de localización centrilobulillar o siguiendo las vías linfáticas (peribroncovascular. Se debe fijar mínimo 3 horas si se trata de una biopsia y 12 horas si se trata de un espécimen mayor. grisaceas en exposición al aluminio y blancas al dióxido de titanio. está limitada a descartar TBC o malignidad tipo metastásico. alquitran de hulla o de grafito y en consumidores de cigarrillo o de bazuco.1 MANIPULACIÓN DEL ESPÉCIMEN Como en toda patología pulmonar la manipulación de la biopsia es muy importante para la obtención de buenos resultados. 9. para ello debemos tener en cuenta los siguientes aspectos: 1. septuns interlobulillares y pleura visceral). Jefe de Patología. 77 . de predominio medio zonal como en la enfermedad por metales pesados y en zonas superio- 9. de color pardo en trabajadores expuestos a hierro. para cultivos debe procederse a insuflar con formol bufferizado.

fibras elásticas. En las neumoconiosis al microscopio de luz se pueden encontrar cambios que pueden ser comunes a varias o pueden superponerse. Silicatosis o en las Neumoconiosis por polvos mixtos. con abundante pigmento antracótico y pueden presentar cavitaciones por cambios degenerativos. Fibrosis pleural visceral difusa: engrosamiento difuso y uniforme de la pleura. Daño alveolar difuso. Masas: lesiones de variable tamaño características de los carcinomas y con evidencia de infiltración del parénquima. inicialmente se caracteriza por nódulos fibrocelulares compuestos por macrófagos cargados de pigmento antracótico y leve fibrosis y hialinos cuando predomina la fibrosis. en la Beriliosis. El Daño Alveolar Difuso es una injuria alveolar y se carac- 78 . Enfermedad de la via aérea periférica: se caracteriza por deposito de polvo del mineral en la pared de los bronquíolos y en conductos alveolares y puede observarse en Asbestosis.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Se debe diferenciar de los cambios producidos por consumo de cigarrillo con el cúal se denomina Bronquiolitis respiratoria o por consumo de bazuco en la cual hemos observado una sumatoria de cambios ya que se combina la bronquiolitis respiratoria con el deposito de sílice en la pared de los bronquíolos. Silicatosis. de la clínica del paciente y de los hallazgos radiológicos ya que se trata de establecer la relación de la patologia que presenta el paciente con su trabajo desde el punto de vista legal y definir si presenta una patología asociada causa de su sintomatología por la cúal consulta. con el alquitran de hulla y en consumidores de cigarrillo y bazuco.3 ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO El análisis microscópico de un corte histológico de una biopsia o de un espécimen debe realizarse teniendo en cuenta los hallazgos macroscópicos de la muestra y ante todo tener conocimiento de la exposición. incluye areas subpleurales y estructuras broncovasculares. Es característica de la Silicosis. el cúal puede observarse en Asbestosis. celulas de músculo liso y en etapas tardias puede llevar a cambios de panal de abejas. Se presenta principalmente en Silicosis. Placas pleurales: corresponden a engrosamientos irregulares de la pleura visceral o parietal y se encuentran asociados a asbesto. Fibrosis nodular: se encuentra a nivel intersticial. Fibrosis masiva progresiva: se observan areas de fibrosis mayores de 1cm. Talcosis. talco y fibras de cerámica.2009 res como en las exposiciones a Aluminio. Silicatosis y fundición de hierro. teriza por la presencia de membrana hialina en etapas tempranas y tejido de granulación y fibrosis en etapas tardías. Enfisema: es de tipo centrilobulillar y es importante haberlo detectado macroscopicamente puesto que el corte no adecuado del tejido puede llevar a falsos positivos. Granulomas: pueden ser de tipo sarcoidal o sea constituidos por celulas epiteloides y celulas gigantes multinucleadas como ocurre en la Beriliosis o de tipo cuerpo extraño como se presentan en las Silicatosis y en la Neumonitis de hipersensibilidad y se encuentran conformados por celulas gigantes multinucleadas que contienen cristales en su citoplasma. Kaolin y otras silicatosis. radiológica y patológica: Depósito de pigmento antracótico: al analizarlo debemos tener en cuenta que pigmentación antracótica de grado variable la podemos encontrar en personas normales y más aún en consumidores de cigarrillo o de bazuco en nuestro medio. de mayor tamaño que compromete con mayor frecuencia las regiones superiores y posteriores de los pulmones y ocurre sobre un fondo de fibrosis nodular. 9. septuns interlobulillares. Puede o no acompañarse de necrosis del epitelio de la vía aérea y de bronquiolitis la cual puede se obliterante con neumonía de organización durante el proceso activo o ser constrictiva como secuela de la exposición. Fibrosis intersticial difusa: se caracteriza por proliferación de celulas mesenquimales en el intersticio con deposito progresivo de colágeno. necrosis del epitelio de las vías aéreas y bronquiolitis: son cambios agudos que se presentan con exposiciones a gases y humos. En la Neumonitis de Hipersensibilidad: una biopsia pulmonar no revela cambios al examen macroscópico y si se trata de especimenes postmorten en etapas de fibrosis característicamente el compromiso es de zonas superiores. Fibrosis masiva progresiva: es una fibrosis más irregular. Se presenta principalmente en Silicosis. Se localiza principalmente a nivel de pleura visceral. En general cualquier neumoconiosis puede presentarla. alrededor de vasos y vias aéreas y ocurre en toda exposición a material inorgánico. con Alquitran de hulla y en el síndrome de Caplan. de allí la importancia de realizar una precisa correlación clínica. en la Silicosis y en la Neumonitis de Hipersensibilidad.

4.8 Enfermedad pulmonar por exposición a otros metales Manchas EPOC Fibrosis pulmonar Cancer pulmonar Proteinosis alveolar Neumonia inetrsticial descamativa 79 . los hallazgos histologicos muestran un patrón de injuria alveolar con eosinofilia en etapas agudas y en fase crónica.4.3 Lesiones pleuropulmonares con exposición a asbesto Asbestosis Enfermedad de la via aérea por asbesto Atelectasia redonda Carcinoma pulmonar Derrame pleural benigno Fibrosis pleura visceral 9.6 Lesiones histopatológicas en beriliosis Daño alveolar difuso Nódulos Granulomas Fibrosis intersticial Panal de abejas 9.Neumoconiosis reumatoidea (Síndrome de Caplan) Silicoproteinosis Silicotuberculosis Fibrosis pleural 9.1 Lesiones histopatológicas asociadas con exposición a silice Silicosis nodular Simple Complicada (Fibrosis masiva progresiva) Fibrosis Intersticial difusa Fibrosis por polvos mixtos - Placas pleurales Mesotelioma 9. un patron de compromiso intersticial en parches con presencia de pseudogranulomas o granulomas de tipo cuerpo extraño y compromiso importante de los bronquíolos con neumonía lipoide secundaria.4.4.4.4. marcada antracosis y pueden estar calcificados y la silicosis es en la que con mayor frecuencia se observan.5 Lesiones histopatológicas en siderosis Manchas parduzcas Enfermedad de la via aèrea Nódulos Enfisema focal .NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Ganglios fibroantracóticos.7 Enfermedad pulmonar por metales pesados Neumonía de celulas gigantes Neumonía inersticial descamativa Neumonía intersticial usual 9.4. Son ganglios que se caracterizan por su consistencia dura. 9. En Neumonitis de Hipersensibilidad.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .2 Lesiones histopatológicas en neumoconiosis por alquitran de hulla Manchas antracòticas Enfisema focal Nódulos fibrosos antracòticos Fibrosis intersticial difusa Fibrosis masiva progresiva Nódulos silicóticos Neumoconiosis reumatoidea 9.4.4 Lesiones histopatológicas asociadas a silicatosis Manchas Enfermedad de la via aèrea Reacciòn granulomatosa Nódulos Fibrosis masiva progresiva Fibrosis intersticial difusa Fibrosis pleural 9.

MSPH. Diseases of the small airways. Fraire AE. et al Non Neoplstic disorders of the Lower Respiratory Tract 2002. Pathology of Occupational Lung Disease.Bronquiolitis obliterante con neumonia de organizaciòn (BOOP) Neumonía inersticial descamativa Neumonía intersticial usual - 80 . 793. pathologic and mineralogic findings. Asbestos related diseases of the lung and pleura.10 Efectos sobre el pulmón por inhalación de fibras sintéticas Bronquiolitis linfocitica y peribronquiolitis Hiperplasia folicular linfoide . The pathology of interstitial lung disease in nylon flock worker´s.11 Hallazgos histopatológicos en neumonitis de hipersensibilidad riores Injuria alveolar aguda Infiltrado intersticial en parches Bronquiolitis Granulomas Fibrosis intersticial de predominio zonas supe- LECTURAS RECOMENDADAS Wright JL.4. Am Rev Respir Dis 1984.2009 9.4.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . 23:1539.4. Newman L. Kaolin pneumoconiosis. Gale P et al. Cagle P. Green F. Colby TV. Radiologic. 127:187-194 Glazer C. 25:467 – 478 Churg A.. Am Rev Respir Dis 1982. 130:282-288 9. et al. Clin Chest Med 2004. 146:240-262 Becklake M.1945 Travis W. Colby T. 1998 Boag AH.849 Lapenas D. Am Rev Respir Dis 1992. Occupational Interstitial Lung Disease. Am J Surg Pathol 1999.9 Enfermedades pulmonares causadas por humos o gases Daño alveolar difuso Bronquitis o Bronquiolitis necrotisante Neumonia de organizaciòn Bronquiolitis constrictiva Bronquiectasias Asma Bronquitis cronica Fiebre por humo de metal 9. Churg A et al.

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