Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL

Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax Neumología ocupacional

PRESENTACIÓN
La Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax con el fin de mejorar el diagnóstico y manejo de las enfermedades respiratorias por parte de los neumólogos, internistas y médicos en general viene desarrollando unas guías de manejo de las diferentes patologías, de gran utilidad para los miembros de la asociación y para todos los interesados en cada tema. Desde mediados de la última década del siglo XX, se han constituido comités de expertos en cada área. En 1998 presentamos la propuesta para constituir un comité científico de enfermedad ocupacional y ambiental. Durante estos diez años hemos desarrollado una actividad tendiente a que los temas ocupacionales estén siempre presentes y atraigan la atención de todos los miembros de la asociación en los congresos de nuestra especialidad y las especialidades afines. En los diferentes congresos se ha abierto un espacio para el debate y la presentación de avances en neumología ocupacional y ambiental. En 2001 se realizó un simposio de neumoconiosis, en 2003 de asma ocupacional, en 2005 de protocolos diagnósticos de neumoconiosis, de asma y de neumonitis por hipersensibilidad. En 2007 un curso precongreso de EPOC ocupacional y un simposio de asma, silicosis, cáncer pulmonar ocupacional y neumonitis ocupacional y en 2009 se realizará un simposio sobre el impacto de la contaminación ambiental urbana sobre la salud respiratoria. Hemos contado en cada congreso con la presencia de un experto internacional, de acuerdo a las posibilidades financieras. El exitoso curso precongreso y simposio de 2007, con la asistencia del doctor Paul Blanc de la Universidad de California, se pudo realizar con recursos propios del comité. Ahora presentamos estas guías de manejo de neumología ocupacional. Nuestro aporte quiere complementar el gatiso de neumoconiosis y de asma desarrollado por el Ministerio de Protección Social y publicado recientemente. Queremos proponer, a diferencia de esa y de otras revisiones anteriores, una Guía Obligatoria Mínima para el diagnóstico de las enfermedades pulmonares ocupacionales. En el congreso de 2007 entregamos un borrador de estas guías para el debate de todos ustedes; ahora, integrando sus aportes, les presentamos las guías de la asociación en Neumología ocupacional.

Carlos Eduardo Orduz García Coordinador Nacional, Comité Enfermedad Ocupacional

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Revista Colombiana de Neumología

Volumen 21 Suplemento 2 - 2009

Sección 1

Silicosis pulmonar
José Ezequiel Mier Osejo(1)

1.1. INTRODUCCIÓN
La silicosis, término derivado del latín sílex (pedernal), es quizá la enfermedad ocupacional más antigua dentro del grupo de las neumoconiosis, pudiendo existir incluso en el paleolítico. Fue ya descrita por Hipócrates cuando observó cierta dificultad respiratoria en los excavadores del metal El polvo de sílice es el principal elemento que constituye la arena, por lo que la exposición es frecuente entre los mineros del metal, los cortadores de piedra arenisca y de granito, los obreros de las fundiciones, mineros y los alfareros Una de las exposiciones más nocivas es la que sufren los trabajadores que emplean el chorro de arena en las fundiciones para desincrustar las piezas metálicas o limpiar las piezas de fundición. O en la percusión con taladro, martillo en las minas. La silicosis aparece cuando se respiran polvos que contienen sílice libre (SiO2), como el cuarzo, la arena y el granito (60 por ciento de SiO2).

1. La silicosis simple se caracteriza por un patrón nodular en la radiografía de tórax. 2. La forma complicada por la presencia de masas llamadas de fibrosis masiva progresiva (FMP). - Silicosis acelerada: es otra forma clínica, no bien definida, intermedia entre la aguda y la crónica se presenta después de la exposición a cantidades mayores de sílice en un plazo más corto (5-15 años). Clínicamente se parece a la forma aguda y anatomopatológicamente a la forma crónica La inflamación, la cicatrización y los síntomas progresan más rápidamente en este tipo de silicosis que en la silicosis simple. - Silicosis aguda: es una forma clínica rápidamente progresiva que puede evolucionar en corto período de tiempo, después de exposición intensa a sílice libre, puede verse en trabajadores con chorro de arena. Es una forma clínica de mal pronóstico. Los pulmones se inflaman bastante y se pueden llenar de líquido causando una dificultad respiratoria grave y bajos niveles de oxígeno en la sangre. - Silicoproteinosis aguda: es una entidad muy rara que acontece tras inhalación muy intensa de sílice a altas concentraciones, como en construcción de túneles y trabajos con chorro de arena. Se presenta con disnea rápidamente progresiva e insuficiencia respiratoria. Radiológicamente se manifiesta como un infiltrado alveolar perihiliar bilateral, de aspecto en «vidrio deslustrado». - Fibrosis masiva progresiva (FMP) o silicosis conglomerada: los nódulos de fibras individuales se unen y forman grandes masas de tejido cicatrizante. Este tipo de silicosis impide al pulmón tomar la cantidad de oxígeno necesaria para el organismo. Otras patologías relacionadas con exposición a sílice: 1. Tuberculosis

1.2. DEFINICIÓN
Es una enfermedad respiratoria causada por inhalación de polvo de sílice, que conduce a inflamación y luego cicatrización del tejido pulmonar Se conocen tres tipos de silicosis: - Silicosis crónica simple: resultante de exposición a largo plazo (más de 20 años) a bajas cantidades de polvo de sílice, a veces cesada la exposición. En los pulmones y ganglios linfáticos del tórax, se forman nódulos de inflamación crónica y cicatrización provocados por el polvo de sílice. Esta enfermedad puede caracterizarse por la falta de respiración y se puede asemejar a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Esta forma crónica tiene a su vez dos formas clínicas: Simple y complicada:

Neumólogo. Unidad Médica El Bosque. Clínica Nuestra Señora de Fátima, Pasto.

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La relación entre exposición a sílice, silicosis y tuberculosis es conocida, tanto por estudios in vitro y experimentales, como por estudios epidemiológicos.

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Recientemente ha sido revisada esta relación, resaltándose que, en la silicosis crónica, la incidencia de tuberculosis (pulmonar y extrapulmonar) es tres veces superior que en grupos de similar edad y exposición a sílice, pero sin silicosis. Algunos estudios encuentran exceso de riesgo de tuberculosis en expuestos a sílice sin silicosis, respecto de la población no expuesta, sin que dicha relación esté definitivamente aclarada. 2. Cáncer de pulmón En 1996 la sílice cristalina fue clasificada en el grupo I (carcinógeno en humanos) por la IARC (International Agency for Research on Cancer). Parece claro que los pacientes con silicosis tienen incrementado este riesgo. La evidencia es menor acerca de si la exposición a sílice o asbesto, en ausencia de silicosis o asbestosis, constituye un factor riesgo. En cualquier caso, la importancia de evitar o reducir la exposición a partículas de polvo fibrógeno es evidente. - Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): es cada vez mayor la evidencia de que la inhalación de polvo inorgánico en el medio laboral es un factor de riesgo de EPOC. Múltiples estudios epidemiológicos apuntan en este sentido.

-

Cementos Polvo de limpieza (polvos detergentes, etc.) Pigmentos Industria del vidrio

- Otros (Al ser el silicio el segundo elemento, en cantidad, en la composición de la corteza terrestre, después del oxígeno, la silicosis puede presentarse en las situaciones más insospechadas).

1.4. PATOGENIA
El depósito de polvo en los pulmones es la resultante de un complicado proceso de inhalación, depuración y retención. El pulmón del adulto, con una superficie alveolar de contacto con el ambiente de aproximadamente 70 m2, se relaciona directamente, cada día, con un volumen de aire de más de 10.000 litros, que transporta múltiples agentes potencialmente patógenos. El aparato respiratorio constituye, pues, la mayor superficie de nuestro organismo en relación con el medio ambiente. Se comprende la potencialidad de la vía respiratoria como fuente de enfermedad. Las partículas de polvo menores de 10 micrómetros son capaces de ser arrastradas por la corriente aérea inspiratoria (polvo inhalable). Las mayores quedan depositadas en vías aéreas altas, al impactar, debido a su inercia, contra las paredes de éstas. Tales partículas serán eliminadas en un corto periodo por el transporte mucociliar. Las partículas menores de 5 micrómetros que, por su pequeño tamaño, no han impactado por encima del bronquiolo terminal alcanzan el saco alveolar, depositándose en su pared, mediante fenómenos de difusión o sedimentación. El aclaramiento alveolar se efectúa a través de múltiples mecanismos, generalmente relacionados entre sí: movimiento de la capa fluida que cubre la pared alveolar, fagocitosis de partículas de la luz alveolar por los macrófagos y arrastre hasta el transporte mucocilar y vía linfática. Las partículas pueden llegar al intersticio alveolar y quedar retenidas. El poder patógeno de la sílice tiene relación con el tamaño de las partículas, la forma y la cantidad inhalada. Son las formas cristalinas de SiO2 (principalmente el cuarzo) las causantes de la enfermedad. Las partículas recientemente fracturadas son más activas. Los macrófagos alveolares (residentes y reclutados) tienen un papel central en la patogenia de las lesiones por inhalación de sílice, desencadenando una cascada de eventos, a nivel molecular y celular, que conducen a las lesiones. Diversos tipos celulares son movilizados, en un cierto orden, monocitos, linfocitos y granulocitos (estos con conocida capacidad lesiva).

1.3. EPIDEMIOLOGÍA
La exposición a una concentración de sílice lo bastante alta, para dar como resultado manifestaciones radiológicas y patológicas, puede ocurrir en muchas ocupaciones. La sílice SILICE compuesta por moléculas de dióxido de silicio (S1O2) tiene tres formas: 1. Cristalina: cuarzo, tridimita, cristobalita. 2. Microcristalina: pedernal chert. 3. Amorfa: Kieselguhr tierra fosil, restos de esqueletos. 1.3.1. Factores de riesgo Minas, túneles, galerías y canteras

- Trabajos en piedra (granito, pizarra, arenisca, etc.) Abrasivos (chorro de arena, pulido, etc.) Fundición (moldes)

- Cerámica, porcelana, loza, carborundo y refractarios (trituración, pulido)

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así como cuando existe cierto grado de fibrosis se escucharán estertores crepitantes en las regiones subescapulares. La terapéutica anti-citocinas. Aunque en la forma inicial de la silicosis simple generalmente no se encuentran signos ni síntomas. Varios tipos de asbestos y la sílice. También es frecuente la positivación del factor reumatoide y los niveles elevados de Ig G e Ig M en sangre periférica. como tos. . de la intensidad y de la duración de la exposición. Estas alteraciones demostrarían un patrón ventilatorio restrictivo típico en al mayoría de los casos Curva flujo volumen La velocidad de salida del aire a los diferentes volúmenes del pulmón. Los ANA pueden llegar a ser positivos en un 26% a 44% de los pacientes. Otra vía de generación de ROS por la sílice y el asbesto es a través del metabolismo oxidativo de los macrófagos y otros fagocitos. como en el caso de la silicosis crónica o simple. . pueden aparecer síntomas 22 . en especial en la fase inicial del proceso (inhibidores de la IL-1 y del TNF-alfa). por lo que la relación FEV1/FVC se encontraría dentro de la normalidad. 1. . La superficie de las partículas de sílice (recientemente fracturadas) es muy reactiva.5. se ha comprobado su participación precoz en modelos experimentales y se ha visto que su neutralización tiene un efecto preventivo en silicosis experimental. 1.que. LABORATORIO Los hallazgos de laboratorio son bastante inespecíficos. producen radicales OH. producida por macrófagos y monocitos contribuye a la expansión de la respuesta celular. restrictivo o mixto. Si la exposición es muy intensa y en un corto período. y progresión hacia la insuficiencia respiratoria y la muerte en menos de 2 años. al reaccionar con el agua.El trastorno funcional suele ser de tipo ventilatorio variable. la exposición ha sido más larvada. en ese caso pueden auscultarse roncus y sibilancias.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 .7.Las exposiciones a sílice pueden conducir a una limitación del flujo aéreo clínicamente significativa independiente de la anormalidad radiográfica. La espirometría suele ser normal. PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA . Registra el flujo del aire inspirado en la coordenada vertical: (Flujo = Volumen/ tiempo: L/ segundo) contra el volumen de aire espirado en la coordenada horizontal. que puede ser obstructivo. expectoración y disnea como síntoma tardío. El TNF (mediador de la inflamación) parece tener un papel importante en la iniciación de las lesiones.6. con importante pérdida de peso. el interferón gamma inhibe la síntesis de colágeno por los fibroblastos. el paciente presenta un cuadro de disnea progresiva en unas semanas o meses.altamente lesivos. originando radicales SiO. en gran medida. parece tener ciertas posibilidades futuras pero el problema no es sencillo ya que no todas las citocinas son profibróticas. Patrones radiográficos Las alteraciones radiológicas de la silicosis se han clasificado según la normativa de la International Labor Organization (ILO) del año 1980. catalizan espontáneamente la formación de ROS (Reactive Oxygen Species) en medio acuoso. Si por el contrario. pero REDOX parece claramente implicado. El hierro colabora en la generación de radicales hidroxilo y se ha visto que el ácido fítico (quelante del FE) reduce la inflamación y la fibrosis en ratas expuestas a asbesto. en un periodo de 10 a 20 años de la exposición. salvo en ocasiones cuando existe cierta obstrucción al flujo aéreo. 1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Signos y síntomas La presentación clínica de esta patología depende.2009 La interleucina-1 (IL-1). Se puede encontrar un aumento de la velocidad de sedimentación y una moderada elevación en la enzima convertidora de angiotensina. en modelos experimentales de fibrosis inducida por bleomicina. como ocurre en la forma de silicosis aguda. La exploración física suele ser inocua. El TGF-Beta (factor de transformación del crecimiento) estimula el depósito de matriz extracelular y se ha visto que anticuerpos contra la fracción Beta-1 reducen el depósito de colágeno.En los casos de silicosis avanzada puede encontrarse disminución de la capacidad vital forzada (FVC) y del volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1).No hay presencia de un patrón especifico o característico del deterioro ventilatorio en la silicosis. en particular. También se piensa que tienen un papel los RNS (Reactive Nitrogen Species) generados por macrófagos. además se han asociado con una evidente progresión radiográfica de la enfermedad.

Autoinmunes Hace ya un siglo fue descrita la asociación entre silicosis y desórdenes autoinmunes. Patrón de opacidades pequeñas irregulares Los signos radiológicos más precoces de la silicosis no complicada suelen ser opacidades redondeadas. también se han encontrado casos de sobreinfección por Nocardia. que son invisibles en las radiografías convencionales. micronódulos. más tarde. En la silicosis. a menudo. en todo paciente con silicosis debe realizarse una prueba de tuberculina anual y toda induración de 10 mm o mayor se considerará positiva.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL . no se ha podido asociar todavía ningún HLA a estas patologías. también se advierte una adenopatía hiliar previa a las sombras parenquimatosas nodulares.a 3/+). Suelen encontrarse de forma predominante en las zonas superiores y pueden. en pacientes con silicosis. la tuberculosis era la causa más importante de mortalidad en estos pacientes. r) o irregulares (s. q. . habitualmente hacia los lóbulos superiores. Todas las lesiones que se cavitan o cambian rápidamente de- ben evaluarse. con el fin de descartar una tuberculosis activa. Debido a ello. Estas lesiones de gran tamaño pueden describirse en función de su tamaño. BRONCOSCOPIA Se puede utilizar la broncoscopia con lavado broncoalveolar para examinar la presencia de polvo sílice en los pulmones y para excluir las infecciones. en las bases pulmonares.Las grandes opacidades se clasifican en 0 si no hay opacidades. Antes de la introducción de los tuberculostáticos. A pesar del avance de la genética en los últimos años. Últimamente. se incluirán cuando existan los engrosamientos pleurales. predominan las opacidades de tipo «q» y «r».Por último.8. las opacidades pequeñas previamente evidentes pueden desaparecer en un momento determinado o ser menos llamativas. pinzamiento de los senos . se caracteriza por 23 . esta complicación ocurre en 5% de los pacientes con silicosis. t.En primer lugar. La FMP (fibrosis masiva progresiva) se caracteriza por la formación de grandes opacidades. Las opacidades grandes o las lesiones de la FMP tienden a contraerse. utilizando la clasificación de la OIT en las categorías A. Sporothrix y Cryptococcus. En la TC helicoidal se observan micronódulos centrilobulares. Síndrome de Caplan Descrito por primera vez por Caplan en trabajadores de la minería en el Reino Unido. También se han descrito otros patrones.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . entre ellos sombras lineales o irregulares. B o C.Para la aparición de manifestaciones radiográficas se necesita una exposición de 10 a 20 años. macronódulos (5-10 mm) y engrosamiento paraseptal. u) y la profusión en una escala de 12 niveles (0/. COMPLICACIONES Silicotuberculosis La infección por micobacterias debe ser descartada siempre que en un paciente con silicosis exista una progresión radiológica evidente o un deterioro en la función pulmonar. B o C. . se clasifican las opacidades pequeñas según sean regulares (con las letras p. 1. En ocasiones. cuyos nódulos son bien circunscritos y con una densidad uniforme. Otras infecciones El Aspergillus puede colonizar las cavernas tuberculosas y las isquémicas. progresar para afectar a otras zonas.9.El patrón radiográfico clásico de la silicosis consiste en múltiples opacidades nodulares que varían entre 1 a 10 mm de diámetro. El riesgo aumentado de una infección por tuberculosis o por micobacterias atípicas es bien conocido. Las opacidades que se observan en la radiografía representan la suma de los nódulos silicóticos anatomopatológicos. Las opacidades grandes también pueden plantear ciertas dudas diagnósticas en relación con las neoplasias y su diferenciación radiográfica puede ser difícil en ausencia de radiografías antiguas. por lo cual. dejando áreas de enfisema compensador en sus bordes y. En algunas series clínicas. . de pequeño tamaño. calcificaciones. pero no son una característica radiográfica frecuente en la silicosis. Pueden aparecer anomalías pleurales. 1. la tomografía computarizada de alta resolución ha demostrado tener mayor sensibilidad de detección de nódulos de pequeño tamaño sobre todo en aquellos de localización subpleural. y dependiendo del tamaño A. De esta forma.

además del tiempo de exposición y la temprana edad.5 a 5 cm en la imagen radiológica. dermatomiositis. . 1.11. el hecho de que el paciente no presente signos de una enfermedad sistémica lo hacen poco probable. Recientemente se han publicado estudios de exposición-respuesta para el cáncer de pulmón y la exposición al sílice. también. así como la existencia de glomerulonefritis pueden orientar al diagnóstico.Histiocitosis X o granuloma eosinofílico pulmonar: aunque también produce un patrón nodular en la radiografía.10. puede cursar con insuficiencia respiratoria con o sin hipercapnia. pueden causar compresiones locales con la consiguiente producción de disfagia y parálisis diafragmática por compromiso del nervio frénico. . . de 10 años. además. es fácil establecer un diagnóstico. . Periodos más cortos están asociados a exposiciones más intensas y agudas y puede desarrollar alteraciones en un periodo de meses después de la exposición) y uno o varios de los siguientes criterios: 24 . Criterios diagnósticos (National Institute for Occupational Safety and Health): historia de exposición a polvo de sílice. las adenopatías hiliares son raras. pero no se ha establecido de forma clara el riesgo que podía ser atribuido de forma conjunta al tabaco. Su incidencia es de 2% al 6%. con la evolución a hipertensión pulmonar y el subsiguiente cor pulmonale. 1.Sarcoidosis: esta patología granulomatosa multisistémica se presenta en pacientes entre 20 y 40 años y produce. Se produce una evolución de los granulomas hacia fibrosis. por lo que los antecedentes de exposición.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . la mayoría de los pacientes son jóvenes o de mediana edad. sin embargo. adenopatias hiliares en cáscara de huevo (eggshell). como la histoplasmosis. Otras asociaciones Se han reportados casos de asociación con LES. sin necesidad de confirmación histológica. estableció al sílice como carcinógeno humano tipo I. son de gran importancia en el diagnóstico diferencial. Complicaciones carcinogénicas En el año 1966 la Agencia Internacional del Cáncer (IARC). que han determinado un riesgo aumentado de cáncer de pulmón entre los expuestos a límites inferiores a los permitidos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Ante un paciente con un patrón radiológico como el anteriormente citado y el antecedente profesional de exposición. silicosis y nódulos fibróticos reumatoideos de 0. generalmente. entre 20 y 40 años.2009 la asociación de factor reumatoide positivo. material PAS positivo en el interior de los alvéolos. es decir un patrón miliar. además. con la consiguiente formación de quistes y. el periodo de inducción desde la exposición hasta el hallazgo de nódulos silicóticos en la radiografía es. el diagnóstico diferencial se puede realizar con la tuberculosis miliar o con infecciones fúngicas.Radiografía de tórax u otras técnicas de imagen: que muestren alteraciones compatibles con silicosis (alteraciones radiográficas compatibles con la clasificación ILO). en este caso. Pero en el caso de que los antecedentes de exposición no sean lo suficientemente evidentes. . la positivización de autoanticuerpos.Hallazgos histopatológicos: característicos de la silicosis como los nódulos silicóticos con particular birrefringencia demostrada por luz polarizada y en el caso de la silicosis aguda.Enfermedades autoinmunes con afectación pulmonar: las manifestaciones clínicas de una colagenopatía sistémica son lo suficientemente evidentes antes de un patrón intersticial pulmonar radiológico. Complicaciones locales Las hipertrofias ganglionares no sólo hiliares.Infección por diseminación hematógena: cuando en la radiología se evidencien discretos nódulos dispersos en ambos campos pulmonares de 1 a 5 mm de diámetro. Complicaciones respiratorias Sobre todo en las fases de fibrosis masiva progresiva. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de silicosis generalmente se realiza por los hallazgos clínicos y radiológicos. y 90% tiene antecedentes de tabaquismo. . Síndrome de Erasmus Se define por la asociación de silicosis con esclerodermia. los estudios radiológicos pueden abrir un amplio abanico de diagnósticos diferenciales. anemia hemolítica autoinmune y glomerulonefritis. con opacidades pulmonares.

excesiva en la actualidad en algunas industrias.10 mg/m. Yucesoy B. En los molinos polveadores. Kason ML. En el caso de que el paciente tenga síntomas de obstrucción del flujo aéreo. Fanlo P. con síntomas o cambios radiográficos que orienten a sospecha de tuberculosis. Thorax 2005. independientemente de la edad del paciente. requiere profilaxis con isoniacida durante un año. en busca de granulomas caseificantes. Lorenta M. se ha estimado que aproximadamente un 5% de los 2 millones de los trabajadores expuestos al sílice en Estados Unidos. incluso si fuera necesario obtención de material de biopsia. Reilly MJ. 1. humedecer el mineral. TRATAMIENTO Como en otros tipos de neumoconiosis. Induraciones de 10 mm o mayores deben considerarse positivas y un Mantoux positivo. 1. es un immunomodulator potente usado para tratar desórdenes silicosis aprobado por la administración de State Drugs de China como droga nueva para el tratamiento de la silicosis y la hipertensión reumáticos en el continente China. An Sist Sanit Navar 2005. Todos los pacientes afectos de silicosis deben realizarse anualmente una prueba de tuberculina.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . en ausencia de infección. . LECTURAS RECOMENDADAS Abú-Shams K. por lo tanto. esta medida incluso a veces es ineficaz. la asbestosis y la beriliosis.Neumonitis por hipersensibilidad: los antecedentes de exposición a alergenos propios de la neumonitis. trabajar bajo un resguardo que suministre aire limpio y remover el polvo de lugar donde trabaja. Silicosis. están expuestos a niveles superiores de PEL (Permisible exposure limit) de 0. Perforar siempre con agua. no se dispone de un tratamiento eficaz en la actualidad. Lack of association between antioxidantgene polymorphisms and progressive massive fibrosis in coal miners. incluso un resultado positivo de una muestra aislada es suficiente para iniciar tratamiento tuberculostático con triple o cuádriple terapia. ya que la enfermedad puede seguir evolucionando tras años de suspensión de la exposición. La exposición al polvo de sílice es. Tetrandrine: es un principio de una medicina china tradicional de la raíz del tetrandra S Moore de Stephania purificado de chino del Han-Colmillo de la hierba. PREVENCIÓN Frecuentemente. Sin embargo. esta enfermedad puede ser evitada si usted y su empleador siguen las reglas de seguridad en el trabajo establecidas por el Gobierno. se pueden administrar glucocorticoides.Diseminación hematógena neoplásica: como una linfangitis carcinomatosa. por ejemplo en la construcción y es todavía mayor en los países subdesarrollados. usar espirador.13. es esencial que use una mascarilla o dispositivo que purifique el aire. - 25 . Alejarse siempre de las nubes de polvo. Su mecanismo en el tratamiento de la silicosis es confuso. Johnson VJ. depende del trabajo que realice.12. El cultivo de esputo en una silicotuberculosis puede no ser definitivamente positivo.05 mg/m3 de cristal de sílice respirable. . . y se espera mas estudios.Otras neumopatías ocupacionales: se deberán descartar otros tipos de neumoconiosis como la del minero de carbón. la única alternativa es la prevención y el cese de la exposición al agente causal. Rice CH. Si usted trabaja expuesto a polvo de cuarzo. et al. Otros métodos preventivos incluyen humedecer los materiales antes de trabajar con ellos. Chest 2002. 122: 721-8. Polivinilpiridina: evita destrucción de los macrofagos. pueden inhibir la expresión del gene del colágeno durante silicosis. En las canchadoras. 60: 492-5. Hertzbarg VS. A pesar de estas medidas internacionales.Controlar la ventilación para que la corriente de aire no produzca polvo.Effect of occupational silica exposure on pulmonary function. pero el tipo de protección que necesita. es necesario realizar una tinción ácido-alcohol o cultivo de esputo para Mycobacterium tuberculosis. Principales medidas preventivas: Usar respirador o franela húmeda.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL . así como la clínica sistémica reorientan al diagnóstico de esta entidad. En un paciente silicótico con una prueba de tuberculina positiva. En el año 1974 The National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) recomendó un TWA (time weight average) de 0. 28 (suppl 1): 83-9. Rosenman KD.

Department of Labor). 2127-2221.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Silicosis y otras Neumoconiosis. p. Enfermedades pulmonares de tipo ocupacional. Comisión de Salud Pública Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud D. Gullón JA. 30(1): 59-62. Manual de enfermedades pulmonares. 2006. Textbook of Primary Care Medicine.Wu SJ. p. Tainan. Fishman Tercera edición 2002. - - - - - - - 26 . Tercera edición Tomo III 1992 . Department of Health and Nutrition. Paré. 43(3): 589-99. 1995.S. Beijing. Álvarez SA. You BR. Mo: Mosby. 31 octubre. Chia-Nan University of Pharmacy and Technology. Protocolos de Vigilancia Sanitaria Específica. Taiwan. Miao Q. Imaging of interstitial lung disease. (U.2009 - La Prevención de Silicosis Elaborado por el Departamento de Trabajo de los EE. 8: 4182-7. 36: 631-44. Radiol Clin North Am 2005. Pa: WB Saunders.UU. Liu BC. Escribano Pedro. Pipavath S. China. 1996. Medicine 2002. Gonzáles A. Institute of Occupational Medicine. Biol Pharm Bull 2007. Ramos G. Noble J. Fernández R. 3rd ed. Louis. p. 2001. 694-6. Pags 661-665. iNOS and COX2 expression in human monocytic cells.L. 2000. Enfermedades respiratorias de origen ocupacional. Arch Bronconeumol 2000. Medicina respiratoria Sociedad Española de Neumologìa y Cirugía de Tórax. Sanchos J. Murray J. 261-300. AS/463/2005 Martínez C. Rego G. - Diagnóstico de enfermedades del tórax. The effects of tetrandrine (TT) and polyvinylpyridine-N-oxide (PVNO) on gene expression of type I and type III collagens during experimental silicosis. St. Nadel J. Tetrandrine inhibits proinflammatory cytokines. Philadelphia. 3rd ed. et al. Wang HH. Textbook of Respiratory Medicine. He YX. Ng LT. Frasser.

la crocidolita y la amosita. Desde la década de los 90 se abre un debate sobre si todas las fibras de asbesto tienen igualmente la posibilidad de producir patologías o si el crisotilo tiene un comportamiento distinto. que significa inextinguible. los mayores depósitos de este están ubicados en Rusia. en 1960.4. factor quimiotáctico de los neutrófilos. Cuando se extrae de la mina y se procesa. pues ya era usado por los alfareros finlandeses. Coordinador comité. y el grupo anfíboles.C. La primera fábrica textil de asbesto comenzó su producción en 1896. aunque hay un número creciente de investigaciones que se orientan en este sentido.3. El nombre de asbesto es recibido por un grupo de minerales fibrosos.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 2 Asbesto y su patología pleuro-pulmonar Carlos Eduardo Orduz García(1) 2. baldosas para pisos. fac- (1) Internista-Neumólogo. paneles de revestimiento de muros. se les denomina enfermedades pleuropulmonares asociadas al asbesto 2. IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa. destacándose entre ellos dos grupos: el grupo serpentinas. terminología que aún se usa. Para 1935 comienza a pensarse que el asbesto es problemático para la salud humana y más adelante. son resistentes al calor. El primer caso que se conoce y que esta bien documentado sobre asbestosis pulmonar se presentó en un obrero textil en el Reino Unido. 27 . que se producen de forma natural. DEFINICION Se denomina asbestosis la fibrosis pulmonar intersticial secundaria a la inhalación de fibras de asbesto en ambientes laborales. Las mas utilizadas son el crisotilo. Universidad de Antioquia. EPIDEMIOLOGÍA Algunos estudios en animales y seres humanos demostraron que los macrófagos activados por el asbesto secretan citocinas proinflamatorias y profibróticas. por lo cual. el asbesto se extrae y utiliza en muchos productos comerciales entre los que se incluyen materiales de aislamiento. actualmente se conocen más de 3. se observan asociaciones del asbesto al mesoteliona. sobre todo en los países del mediterráneo. se mezclan con algún material que las aglutina.1. que son las fibras curvadas. en las formaciones rocosas. al fuego y a la degradación química o biológica.. desde 2500 a. han aparecido multitud de aplicaciones del asbesto. La producción mundial del mineral se redujo a la mitad en los años 90. de tal forma que puedan usarse en muchos productos diferentes.2. En 1828. 2. adquiere la forma de fibras muy pequeñas. para utilizarlo como material aislante en las máquinas de vapor. Estas fibras individuales. factor estimulador de las colonias de granulocitos-macrófagos. Profesor titular. Además de la fibrosis pulmonar puede ocurrir un engrosamiento pleural y la formación de calcificaciones pleurales. productos acústicos y a prueba de fuego. como el factor de crecimiento fibroblástico. El uso del asbesto ha sido prohibido en Europa y en algunos países de Suramérica. y durante todo el siglo XX. Universidad Pontificia Bolivariana. que son las fibras rectas. INTRODUCCIÓN El asbesto o amianto se conoce por algunas de sus propiedades.200 veces más pequeña que un cabello humano. interleucina 1b (IL-1b). A partir de entonces. generalmente. Una fibra típica de asbesto es 1. Australia. cemento. el cual fue diagnosticado por Murria y publicado en 1906. Para 1930 ya se habían registrado 75 casos de asbestosis en la literatura científica y se publico el primer estudio epidemiológico en la Gran Bretaña. Estas fibras no se disuelven en agua ni se evaporan. Debido a estas propiedades. en la actualidad todavía no está totalmente aclarado este punto. 2. yeso. fibronectina. invisibles al ojo humano. Brasil y África del Sur y actualmente están en explotación. Los griegos lo llamaron amianto. Canadá. como la resistencia al calor. PROPIEDADES DE LOS ASBESTOS Las fibras de asbesto son muy pequeñas. Estados Unidos consigue la primera patente conocida del asbesto. a todas estas patologías benignas.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .000. resistentes al fuego. pastas para frenos y tejas para techos. Profesor asociado.

las tasas aumentan de manera uniforme en los varones pero no.2009 tor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) e IGF-1. Los estudios de cohortes confirman que el riesgo de cáncer de pulmón aumenta con la exposición. un tipo de virus. y las que superan el sistema mucociliar pasan al alveolo.6 % para la exposición a fibras mixtas en los aislamientos. se confirmó la asociación entre el asbesto y el mesotelioma por informes relativos a otras series de casos en Europa (Reino Unido. Las odds ratio (OR) en estos estudios variaron entre 2 y 9. El factor reumatoideo y los anticuerpos antinucleares se encuentran en 25%-30% de los trabajadores expuestos al asbesto. o al menos no en la misma medida. Los estudios de cohortes en trabajadores del amianto también confirman que el riesgo de cáncer es demostrable en no fumadores y que aumenta (más cerca de un ritmo multiplicativo que aditivo) con el consumo de tabaco. Alemania.4 % en la minería y la fabricación de anfíboles. varía considerablemente y. Por ejemplo. al asociarse la exposición a las fibras de asbesto con el hábito tabáquico. las fibras de asbesto atraviesan las vías respiratorias. el ADN (SV40) se considera un carcinógeno en los mesoteliomas.5. hubo una prevalencia de 5% de pequeñas opacidades irregulares (1/0 ó más en la clasificación de la OIT) como consecuencia de la exposición acumulada a aproximadamente 1. Europa (Italia. pero no las explica por completo. Países Bajos). Además. que desempeñan un papel importante como mediadores de la enfermedad. Estados Unidos y Canadá. como cabría esperar. y las tasas atribuibles al mesotelioma variaron de 0. Los estudios de la carga pulmonar de polvo también concuerdan con la existencia de una diferencia en la carga de fibra para la provocación de asbestosis. y hasta 8. y también mediadores inflamatorios como el leucotrieno B4 y las prostaglandinas E2. lo que indica la posible influencia de otros factores específicos de cada fábrica. Sudáfrica. estas diferencias están relacionadas con variaciones en la duración y la intensidad de la exposición más que con diferencias entre los lugares de trabajo. Los estudios de la carga pulmonar de polvo también son compatibles con un gradiente de fibras en la producción de cáncer de pulmón. donde pueden ser englobadas por los macrófagos. en las mujeres. aunque la tasa fraccional de aumento por cada fibra por milímetro por año de exposición es variable y está relacionada con el tipo de fibra y con el proceso industrial (Health Effects Institute-Asbestos Research 1991).3 % en las minas de crisotilo a 1% en las fábricas de crisotilo.000 fibras/año en mineros de crisotilo de Québec. Las tendencias en el tiempo y las diferencias por sexo en la incidencia del mesotelioma se han utilizado como medida del impacto de la exposición al amianto en la salud de las poblaciones. en comparación con 3. En Europa. Las mejores estimaciones para las tasas globales. Estados Unidos (Illinois. eliminadas por vía 28 . en particular. La prevalencia de la asbestosis radiológica documentada. Países Bajos). restringiendo la comparación de las relaciones de respuesta a la exposición a los estudios en los que los cálculos de exposición se individualizaron para cada miembro de la cohorte y se basaron en la historia laboral y en mediciones de higiene industrial. los estudios de mortalidad proporcional en cohortes expuestas al amianto sugirieron que el riesgo estaba asociado al tipo de fibra y al proceso industrial. aunque esta disminución parece más lenta que la ocurrida al dejar de fumar. PATOGENIA Al ser inhaladas. El riesgo relativo de cáncer de pulmón disminuye tras la interrupción de la exposición. la asociación con trabajos en astilleros fue elevada. Con respecto al mesotelioma. Sin embargo. incluso cuando se tienen en cuenta estos factores. son evidentes las diferencias relacionadas con la fibra y con el proceso. A su vez. con radiografías de tórax normales. Pennsylvania y Nueva Jersey) y Australia. En los últimos años se han realizado estudios que apuntan hacia la existencia de un aumento del riesgo oncogénico (carcinoma pulmonar). y de estudios de casos y controles en el Reino Unido (4 ciudades). Suecia. y algunos autores defienden que este virus puede actuar sinérgicamente con las fibras del asbesto y potenciar su riesgo oncogénico. Posteriormente. como pueden ser otros contaminantes del lugar de trabajo. La distribución del tamaño de las fibras contribuye a estas diferencias. Francia. a cerca de 400 fibras/ año en mineros de crisotilo de Córcega y por debajo de 10 fibras/año en mineros de crocidolita de Sudáfrica y Australia.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . en estudios basados en grupos de trabajadores. en los países industrializados. antes de 1950 se encuentran por debajo de 1 por millón para varones y mujeres. en los 15 años siguientes al informe de 1960 de la serie de casos de mesotelioma del noroeste de El Cabo. 2.

si lo conoce (crisotilo. largas y enrolladas. Las fibras de mayor diámetro se depositan en la nariz.6.6. Estos hallazgos.Tipo de asbesto al que ha estado expuesto. son retenidas con más facilidad en los bronquios proximales por el sistema mucociliar. junto a una historia laboral compatible. sea igual o superior a 0. . paciente.6. La capacidad de las fibras de asbesto para producir enfermedad parece depender de su diámetro aerodinámico. además de deberse al mayor tiempo de permanencia en las vías.Tipo de exposición: ocupacional (trabajando directamente con el asbesto) o para ocupacional (trabajando al lado o en la misma nave que el trabajador con exposición ocupacional).25 fibras/ cm3. ya que el asbesto pulverizado no produce enfermedad.Intensidad de la exposición (por ej. y serían menos problematicas para la salud. crocidolita. su longitud y del tiempo que permanezcan en los tejidos. En todos los estadios las anomalías afectan de manera predominante a las regiones subpleurales de las zonas pulmonares inferiores. o cuando la dosis acumulada medida o calculada en un período continuado de 3 meses sea igual o superior a 15 fibras-día/cm3. etc. 8 h/día o 2 h/semana). Las de menor diámetro progresan y llegan a bronquiolos respiratorios. ya que en animales con una alteración inmunitaria la respuesta inflamatoria a las fibras de asbesto parece ser más intensa que en los controles. sino toda la historia laboral del 29 .Nivel de exposición. Otros hallazgos en las radiografías de tórax incluyen: engrosamiento. Se considera que las fibras largas que llegan a los alveolos tienen mayor patogenicidad por su menor aclaramiento. son criterios suficientes para el diagnóstico de asbestosis según la American Thoracic Society. la tráquea y los grandes bronquios y son eliminadas por el sistema mucociliar. u y su profusión se valora de 1/1 a 3/3 según la clasificación de la Internacional Labour Office (ILO).). que actúan en el metabolismo celular. Se investiga en la búsqueda de un umbral ocupacional por debajo del que no exista riesgo. .1.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL linfática o producir efectos fibrosantes u oncogénicos. Los distintos tipos de fibras de asbesto difieren en sus características físicas y químicas. Las diferentes opacidades irregulares se designan como s. . Calculado en relación con un período de referencia de 8 h diarias y 40 h semanales. En estudios experimentales en animales se comprobó que las fibras cortas (menores de 5 micras) tienen una actividad biológica menor que las fibras más largas.. Diagnóstico por imagen En las radiografías posteroanterior y lateral de tórax estándar se pueden ver pequeñas opacidades irregulares que al principio tienen un patrón reticular fino que progresa a un patrón linear grueso y panal de abeja en los estadios más severos. las cuales deben clasificarse de acuerdo a la ILO. la adecuada actividad mucociliar que elimine las fibras inhaladas y el estado inmunológico del huésped. opacidades en vidrio deslustrado. Tiempo en años de exposición. lo que determina el riesgo de patogenicidad. Por su configuración. . Existen normas laborales en cuanto a la jornada de trabajo y la concentración de fibras en el medio laboral. Tanto la intensidad como la duración de la exposición tienen importancia de cara al riesgo de producir enfermedad.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . comenzando por el primer puesto de trabajo. amosita. borramiento «velloso» de la silueta cardiaca y contornos diafragmáticos mal definidos. Algunos autores defienden la influencia de factores dependientes del huésped en el riesgo de patogenicidad de las fibras de asbesto. entre ellos. alcanzan los espacios bronquioloalveolares. ya que en muchas ocasiones el paciente no será consciente de que ha estado expuesto y desconocerá los riesgos. Existen estudios que informan de que. Historia laboral de riesgo Se debe recoger no sólo la historia laboral de la exposición al asbesto. cortas y rígidas. las fibras de crisotilo. calcificaciones y obliteración de los ángulos costodiafragmaticos de la pleura. . influyen las propiedades de la superficie de estas fibras. La toxicidad de las fibras de asbesto está relacionada con su configuración fibrosa. t. pequeñas opacidades nodulares. tiempo en cada categoría y exposición. 2. mientras que las fibras de anfíboles.Período de latencia (tiempo que ha transcurrido desde la primera exposición).2. Tales hallazgos no son 2. Si se conoce la exposición al asbesto se debe preguntar: Año de la primera exposición al asbesto. DIAGNÓSTICO 2.

en algunos pocos casos puede requerirse la biopsia para aclarar definitivamente el diagnostico. por tal motivo debe hacerse un diagnóstico diferencial estricto. pero los negativos no la descartan. o bien por microscopía electrónica. Se están investigando los mediadores inflamatorios en el BAL para comprender mejor la patogenia de la enfermedad. se puede observar también en la fibrosis intersticial difusa (FID) o incluso en grandes fumadores. Tanto la toma de la radiografía. La utilización de una u otra. mediante microscopía óptica por contraste de fases. estos análisis pueden realizarse por microscopía óptica en muestras de tejido pulmonar digeridas. mientras que en la asbestosis las concentraciones son habitualmente mayores de 50. eosinófilos y la fibronectina. el resultado se expresa en número de fibras por centímetro cúbico de aire. sea necesario realizar una valoración ambiental de su presencia. con equipos capaces de alto kilovoltaje y bajo miliAmperage. debe hacerse por personal adiestrado y con experiencia suficiente en la técnica estándar de la ILO de 1980.000 fibras/ g. especialmente. Análisis mineralógico Un análisis mineralógico puede indicar una exposición acumulada. bioquímicos y mineralógicos. Técnicas de análisis de fibras Desde el punto de vista de la calidad del aire. En pacientes intervenidos de cáncer de pulmón. el conteo sistemático de cuerpos de asbesto en el pulmón resecado detectaría casos de posible causa ocupacional. Técnicas instrumentales aplicables al análisis de asbesto en los tejidos Existen diversas técnicas analíticas aplicables a la determinación de asbesto. dado que se pueden encontrar falsos positivo en la placa simple de tórax. aunque a veces sería preferible el estudio con microscopía electrónica. En algunos casos se requiere de TAC de alta resolución del tórax para aclarar si realmente existe o no engrosamiento pleural. o también la presencia de cuerpos ferruginosos en biopsias de pacientes con enfermedad intersticial. principalmente macrófagos (según su papel clave en la patogenia). o de varias a la vez. 2.5. como la lectura de ella. del tipo de análisis o información deseada. esto sucede.3. 30 . básicamente. aunque hay mucha variabilidad entre los distintos laboratorios. El BAL puede documentar alveolitis y cuerpos de asbesto o fibras que descarten otros tipos de enfermedad pulmonar intersticial La alveolitis se caracteriza por un aumento en el número total de células. y ligero e inconstante aumento de los neutrófilos. aparte de la disponibilidad instrumental en el laboratorio.6. datos positivos confirman una exposición pasada. y con frecuencia se pueden encontrar cifras de muchos millones de fibras. la mayoría de ellos está de acuerdo que un recuento de fibras no revestidas > 1. reparación o derribo. pero son una medida muy insegura de la carga de fibras de asbesto en los pulmones. 2. tanto en sujetos expuestos como en pacientes con asbestosis. Los cuerpos de asbesto en el esputo son un marcador altamente específico de exposición pasada. pero estos estudios no son relevantes todavía para la práctica clínica. como en la fibrosis pulmonar idiopática y en cicatrices pleurales por heridas. Esta respuesta celular no es específica de la asbestosis. ante la mínima sospecha de exposición laboral. 2.6.000 fibras/g de pulmón seco es indicativo de exposición ocupacional. Broncoscopia y lavado broncoalveolar La endoscopia no revela obvias anomalías macroscópicas en la asbestosis. El análisis cuantitativo de los cuerpos de asbesto en el tejido pulmonar constituye el patrón de oro. Se da de dos formas: Valoración ambiental de fibras La valoración ambiental se lleva a cabo según las normas estándar UNE 77235 o UNE 77253. parte de ellas se reviste de un material proteináceo que contiene Fe y produce los llamados cuerpos ferruginosos o cuerpos de asbesto si la fibra es de asbesto. Una vez depositadas y retenidas las fibras. entonces.2009 específicos de asbestosis y se pueden ver en otras enfermedades infiltrativas y fibróticas del intersticio.4. en los casos en que este producto forma parte de los materiales utilizados en la construcción o decoración de los edificios y en éstos se realizan trabajos de remodelación. pero el líquido del lavado broncoalveolar (BAL) puede mostrar datos característicos citológicos. importante cuando no se dispone de datos laborales claros. A pesar de esto. para evitar tanto falsos positivos como falsos negativos. con los anfíboles y más raramente con el crisotilo. previa transparentación del filtro. así como revelar una exposición indirecta.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . que consisten. estará en función.6. en retener mediante un filtro las fibras presentes en el aire y su posterior identificación y recuento en el laboratorio. existe la posibilidad de que sus fibras pasen al aire.

bombardea la muestra con un haz fino de electrones. El filtro se transforma en una muestra transparente y óptimamente homogénea. o también al comprobar la respuesta in vitro de la célula mesotelial al enfrentarla al amianto. el depósito pleural es escaso y sólo se puede detectar mediante microscopía electrónica. Se repite esta operación. tienen una mayor probabilidad de sufrir neoplasias secundarias a este mineral. y se lo deposita en un filtro de éster de celulosa. El microscopio consta de 2 lentes convergentes o 2 sistemas de lentes. grosor inferior a 3 mg y relación longitud/diámetro > 3). aunque el contenido pulmonar de amianto es superior en los individuos con lesión pleural benigna respecto de la población general. durante 24 ó 48 horas.5 N y se deposita el residuo sobre un filtro de policarbonato. Se deben contabilizar todos los cuerpos asbestósicos observados que sean más largos de 5 mg. que mediante un cañón de electrones procedentes de un filamento de tungsteno incandescente y de un conjunto de lentes electromagnéticas. 31 . manual y estadístico para el que se requiere una gran habilidad y un buen adiestramiento del operador.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .7. 2. a través del sistema linfático de la pleura parietal. Los diferentes tipos de señales que originan cuando este haz incide sobre la muestra son: electrones secundarios (poco energéticos). La señal de interés es la producida por los electrones transmitidos que se originan con un potencial de aceleración de 100 a 200 kV. Microscopía óptica. El mecanismo por el cual las fibras de amianto llegan a producir lesión pleural no se conoce con seguridad.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Los distintos métodos analíticos más utilizados en el análisis de fibras en los tejidos son: . el objetivo y el ocular.Microscopía electrónica de transmisión para la determinación de fibras. El resultado se obtiene relacionando el número de fibras contadas por gramo de tejido seco. Enfermedades pleurales benignas por asbesto La inhalación de fibras de amianto puede producir alteraciones pleurales benignas. por el hecho de haber estado expuestos al amianto. Se ha propuesto que las fibras progresan de forma mecánica hasta la periferia del pulmón y dañan la pleura de forma directa. Para llevar a cabo esta técnica se pesa una cantidad conocida de tejido húmedo. se liofiliza y se disuelve con agua y etanol y se calienta. de manejo relativamente fácil. montado en posiciones fijas en los extremos opuestos de un tubo de metal de longitud conocida. Una hipótesis alternativa es que las fibras llegan a la pleura de forma retrógrada. A continuación. PATOLOGÍAS PLEUROPULMONARES DERIVADAS DE LA EXPOSICIÓN AL ASBESTO 2. Este hecho se ha demostrado tanto de forma epidemiológica como en estudios experimentales. así como en el tiempo requerido para la preparación de las muestras. se redisuelve en ácido clorhídrico 0. Es necesario mantener el sistema con un vacío entre 10–6 y 10–7 torr para prevenir que los electrones choquen con las moléculas del gas y se desvíen de la trayectoria correcta. . para eliminar el etanol. para ello se pesa una cantidad conocida de tejido húmedo y se digiere con hipoclorito sódico. El microscopio electrónico es un potente instrumento. Se revisa el estado de las rejillas y se cuentan las fibras con el criterio de fibra respirable (longitud superior a 5 mg. para realizar el recuento de cuerpos asbestósicos. y fotones de varias energías. es necesaria la eliminación de la materia orgánica de la muestra de tejido. Su principal inconveniente reside fundamentalmente en el elevado costo de amortización del equipo. Los pacientes con lesiones pleurales benignas. Tiene el inconveniente de que es un método visual. posteriormente. en los que se ha introducido amianto en la cavidad pleural. La microscopía electrónica (barrido o transmisión) es una técnica que tiene mayor poder de resolución que la microscopía óptica y permite detectar y observar fibras de poco diámetro. En cualquier caso. electrones retrodispersados. Para poder realizar el recuento de cuerpos asbestósicos. que normalmente está preservada en formol al 10%. debido a su bajo costo con respecto a las otras técnicas utilizadas. radiación característica de rayos X.Microscopía óptica para la determinación de cuerpos asbestósicos. pero no se ha demostrado que las lesiones pleurales en sí mismas experimenten malignización.7. Este filtro se recubre con grafito y se transparenta. El resultado se obtiene relacionando el número de cuerpos asbestósicos que se han observado por gramo de tejido seco. así como identificar los distintos tipos. tal vez provocando una inflamación. previa colocación en unas rejillas. electrones absorbidos. se centrifuga y el residuo se diluye con agua desionizada. La microscopía óptica es la técnica más utilizada para la determinación cuantitativa de fibras de amianto en muestras ambientales y el recuento de cuerpos asbestósicos.1.

su frecuencia tiene una relación directa con el grado de exposición. Son escasas las fibras que se detectan en las placas y el tipo de amianto más frecuente en el pulmón de estos enfermos son los anfíboles. tanto costal como mediastínica o diafragmática. Los síntomas que produce son inespecíficos. que predomina en campos medios e inferiores. engrosamiento pleural e incurvación de vasos y bronquios. están constituidas por estructuras colágenas acelulares y hialinizadas.1. El examen mediante radiografía simple de tórax debe incluir una proyección oblicua y/o lateral. y raramente se produce insuficiencia ventilatoria. La TC permite una mejor visualización de estas alteraciones. cubiertas por una capa de células mesoteliales. pero también se describieron en asociación con otras causas de engrosamiento o derrame pleural.7. En observaciones en trabajadores expuestos. por tanto. al lado izquierdo.2009 2. en general. Fibrosis pleural difusa A diferencia de las placas. la práctica de pruebas diagnósticas agresivas. Las placas son habitualmente bilaterales y cuando son unilaterales afectan. como disnea y dolor pleurítico. en la mayoría de las ocasiones. así como de eventuales lesiones acompañantes. con bajos valores de adenosindesaminasa y citología negativa para células malignas . por lo que su reconocimiento radiológico puede tener un gran valor diagnóstico y epidemiológico. Suele existir fibrosis pulmonar subpleural. aunque a veces se deben realizar procedimientos diagnósticos para descartar malignidad. con relación FEV1/FVC normal. la presencia de placas se considera un reflejo de la exposición del individuo. linfocítico o eosinofílico. Atelectasia redonda o síndrome de Blesowski Puede aparecer una atelectasia redonda en 10% de los enfermos. que convergen hacia el hilio pulmonar. hasta 47% de la población tiene placas pleurales. 2. El derrame suele ser unilateral. En algunos casos el período de latencia es sólo de 10 años y. En oca- siones puede existir un componente asociado de constricción pericárdica por afectación a este nivel. En la población general urbana. la detección de placas es nula en los primeros 10 años y se incrementa a 10% a los 19 años y llega hasta 58% pasados los 40 años. como la atelectasia redonda. Todo ello permite su diferenciación con la neoplasia y evita. La lesión puede desarrollarse y progresar en algunos meses o en varios años. Los individuos con placas pleurales suelen estar asintomáticos. El líquido pleural es un exudado seroso o serohemático. 2. se produce un trastorno ventilatorio restrictivo. El derrame pleural es la enfermedad debida al amianto más frecuente en los 20 años siguientes al inicio de la exposición. la fibrosis difusa afecta mayormente a la pleura visceral sin márgenes bien delimitados.7. En poblaciones con exposición ambiental al amianto. Suele haber asbestosis pulmonar concomitante en 30% de los casos. Además del engrosamiento pleural. Su frecuencia y su progresión aumentan con la intensidad y la duración de la exposición al amianto. Placas pleurales Son engrosamientos fibrohialinos circunscritos que afectan a la pleura parietal. mientras que en individuos con exposición laboral su frecuencia tiene una relación directa con la intensidad de la exposición y con el tiempo de latencia. con preferencia. Las proyecciones oblicuas facilitan su detección por radiografía simple de tórax. como en el norte de Grecia. y en muchas ocasiones el paciente está asintomático. Los pacientes con placas pleurales sin afectación pulmonar no suelen tener alteraciones en la función respiratoria. Como imagen característica en la TC torácica se observa una localización periférica. el hallazgo de placas pleurales en autopsias aumenta en relación con el contenido pulmonar de amianto.7. estudiados mediante radiografía simple de tórax.1.3. 2. 32 .2. Desde el punto de vista funcional. suelen verse líneas parenquimatosas en la periferia del pulmón que se dirigen perpendicularmente a la pleura engrosada en lo que se denomina «pata de gallo». En cuanto al diagnóstico. La mayoría de los casos sigue a la exposición al asbesto. Derrame pleural benigno La exposición al amianto puede producir derrame pleural benigno. con una disminución del volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1). El examen histológico muestra un depósito de colágeno con pocas células e hiperplasia de células mesoteliales. Desde el punto de vista histológico.1. de predominio izquierdo. la FVC y la TLC.1. Así pues. no existe ningún dato patognomónico. excepto en casos muy extensos. cuya profundidad no supera 1 cm. en que puede aparecer un trastorno restrictivo. con predominio celular polimorfonuclear. Esta lesión consiste en un atrapamiento de una zona del pulmón periférico por parte del engrosamiento pleural subyacente. y la TC permite una mejor visualización tanto de las placas como del pulmón.7.4.1.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 .

Con respecto a la primera condición. la tos es poco productiva y los crepitantes en las bases y la disnea en los casos avanzados son los síntomas más frecuentes. si bien en las fases más avanzadas de la enfermedad puede afectar a todos los lóbulos pulmonares. Entre los trabajadores que han trabajado con amianto son pocos los estudios epidemiológicos que carecen de algún sesgo y no tienen una cohorte lo suficientemente amplia y prolongada en el tiempo. irregularmente distribuida por los pulmones y asociada a una amplia remodelación y fibrosis del tracto respiratorio inferior. Asbestosis Es una forma difusa de fibrosis intersticial pulmonar producida por la inhalación de fibras de amianto. las partes centrales del pulmón y los vértices están libres y en los procesos muy avanzados se afectan ambos pulmones de forma generalizada. que se suele situar entre 15 y 20 años desde la primera exposición al amianto y la aparición del proceso. que afecta a ambos pulmones y que se puede detectar en los estudios radiológicos del tórax.5. No obstante estas consideraciones. Incidencia La incidencia de la asbestosis no es bien conocida. es de ayuda la presencia concomitante de placas pleurales bilaterales en la radiología. Función respiratoria Como en el resto de las fibrosis intersticiales difusas del pulmón. aunque parece evidente que se trata de una respuesta inflamatoria al agente inhalado. Clínica y radiología La sintomatología es inespecífica. así como definir qué grado de fibrosis y de afectación funcional serían necesarios.7. que se estiman en 5 años y 15 años. Entre la exposición al amianto y la aparición de fibrosis debe haber transcurrido un período de latencia suficiente. la certeza de asbestosis sólo podría establecerse con la realización de una biopsia pulmonar. prueba que en la práctica no se suele realizar. Aunque durante mucho tiempo el diagnóstico de la enfermedad se ha basado en las alteraciones radiológicas encontradas en la radiografía de tórax. 33 . ya que el enfermo puede no recordar o no ser consciente de haber trabajado con asbesto. en el momento actual esta manera de proceder no parece adecuada.1. aunque con un claro predominio en ambos lóbulos inferiores. detectable por un descenso de la FVC y de la TLC. Los crepitantes son tipo «velcro». aunque la susceptibilidad individual desempeña también su papel. estas alteraciones no son específicas de la asbestosis y pueden estar ausentes en los estadios iniciales y medios de la enfermedad. de tal modo que los más expuestos tienen más riesgo de presentar la enfermedad. sobre todo en los lóbulos inferiores. de naturaleza progresiva. De manera típica la asbestosis se presenta radiológicamente como líneas irregulares en la periferia de los pulmones. y los estadios finales son indistinguibles del pulmón en estadio final propio de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID). ya que este tipo de lesiones es prácticamente inexistente en individuos que no han estado expuestos a este material. Esta diferencia de riesgo se relaciona. Habitualmente detectar esta condición no plantea dificultades ya que la historia laboral del paciente suele ser clara. Patogénesis La patogénesis de la asbestosis no es conocida.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . En ocasiones. en el momento actual el diagnóstico clínico de asbestosis se realiza mediante 2 hechos: la historia de exposición al asbesto y la presencia de signos inequívocos de fibrosis intersticial difusa. No obstante. probablemente. la asbestosis produce una restricción. en general. respectivamente. Hay una clara relación dosis-respuesta entre la exposición al amianto y el riesgo de desarrollar asbestosis. La asbestosis. Por otro lado. cabe preguntarse si la sola presencia de fibrosis en la biopsia es suficiente para afirmar el diagnóstico o sería necesario que existiera un cierto grado de afectación funcional. como todas las EPID. En este sentido. Las alteraciones aparecen irregularmente distribuidas por los parénquimas pulmonares. Por un lado. Diagnóstico El diagnóstico de asbestosis presenta dificultades aún no solventadas. hemos de señalar que es necesario un tiempo mínimo de exposición al asbesto y un tiempo de latencia. En las fases iniciales de la enfermedad. aunque no hay unanimidad en este aspecto. Las estimaciones más realistas la sitúan entre 1% y 5% de los trabajadores expuestos. su presencia se describe en más de 80% de los pacientes con asbestosis y en ocasiones son previos a la alteración de la radiografía simple de tórax.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 2. en cuyo comienzo las manifestaciones son escasas. es un proceso continuo. a pesar de la presencia de la enfermedad. con la cantidad de fibras de amianto inhaladas. se hace más difícil.

que suele ser discreto al principio pero persistente y lentamente progresivo. de modo que. como la tremolita). han de transcurrir más de 15 años para que se desarrolle este tumor. En los estadios clínicos iniciales no se aprecian engrosamientos pleurales en la radiografía de tórax.000 habitantes cada 5 años.2. que por la enfermedad en sí. suele acompañarse de derrame. Diagnóstico del mesotelioma pleural El mesotelioma localizado suele ser asintomático. La edad avanzada. Apartar al paciente del ambiente contaminante es la primera medida a tomar. en relación con el progresivo uso industrial del asbesto. sin claros caracteres pleuríticos. los que presentan asbestosis tienen una mayor incidencia de cáncer de pulmón. con frecuente calcificación y visibles sobre todo en el diafragma y en la mitad inferior de la pleura costal). los tiempos de supervivencia están más condicionados por las enfermedades asociadas. Enfermedades pleurales malignas por asbesto 2. En cuanto al difuso. que es un virus que contaminó algunos lotes de vacuna antipoliomielítica en el pasado. Es un tumor relativamente infrecuente.7. De los varios tipos de asbesto. de 1. donde la afección peritoneal es más frecuente que la pleural e incide de forma similar en ambos sexos. el tipo de fibra (anfipoles) y el tabaquismo parecen ser factores relacionados. sobre todo por las grandes semejanzas que hay entre el mesotelioma maligno de variedad epitelial y el adenocarcinoma pleural metastásico. como el crisotilo. 2. si las hubiere. En las fases avanzadas se pueden ensayar los corticoides orales. aproximadamente. y el de menor riesgo el crisotilo o amianto blanco (aunque éste puede acompañarse de impurezas más cancerígenas. 34 . Canadá y algunos países europeos. por lo que los factores responsables de la asociación encontrada no están bien identificados. mientras que las demás permanecen. a diferencia del difuso. cursa sin derrame pleural y generalmente se descubre en un estudio radiográfico realizado por otros motivos. En otras enfermedades intersticiales pulmonares también se ha publicado una mayor incidencia de cáncer de pulmón. la amplitud de las lesiones radiológicas.7. si bien esto no detiene el progreso de la enfermedad. El mesotelioma localizado puede ser benigno o maligno y es de etiología desconocida.5 casos por 100. Las diferencias en el riesgo de provocar mesotelioma parecen depender más de las características físicas de las fibras (longitud y grosor) que de su composición química. dadas las dificultades que la histología de este tumor entraña.2009 Asbestosis y el riesgo de cáncer de pulmón La asbestosis está asociada a un incremento del riesgo de padecer cáncer de pulmón. incremento que va desde 4 veces más en algunas series a 6 veces más en otras. además de las habituales medidas de soporte. que no presenta inicialmente características especiales. son capaces de disolverse lentamente en el organismo.1. Mesotelioma El mesotelioma es un tumor derivado de la capa mesotelial de la serosa pleural (o peritoneal). El dato clínico más frecuente es la presencia de dolor torácico. el más peligroso en relación con el mesotelioma es el asbesto azul o crocidolita. El grado de fibrosis. el consumo de tabaco y la disminución de la capacidad de difusión son indicadores de peor pronóstico. También se están estudiando algunas alteraciones genéticas que podrían predisponer a algunos sujetos más que a otros para padecer mesotelioma. en general. El riesgo de desarrollar un mesotelioma es proporcional a la densidad del polvo de amianto. Diagnosticada en fases tempranas y eliminado el agente causante. su incidencia en países de la Unión Europea es. Ésta debe ser suficientemente amplia. con un pico de presentación en personas con edades comprendidas entre los 50 y los 70 años de edad. si bien puede haberse observado durante años la presencia de placas pleurales (relativamente finas. debido a la distinta capacidad de penetrar hasta la superficie pleural a través de las vías respiratorias. que siempre es maligno y que se consideraba un hallazgo excepcional hasta la mitad del pasado siglo. A diferencia de lo que ocurre en Estados Unidos.2. Pronóstico y tratamiento Está generalmente aceptado que la asbestosis es una afección lentamente progresiva.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . a la duración de la exposición y al tiempo transcurrido desde la primera exposición a este agente. La asbestosis carece de tratamiento. La incidencia de mesotelioma ha aumentado de un modo claro en la segunda mitad del siglo XX. y también al hecho de que algunas fibras. En los últimos años se ha estudiado la asociación del mesotelioma con el SV40. Entre los trabajadores expuestos al asbesto. Para un diagnóstico de certeza de mesotelioma es necesario el estudio histológico mediante biopsia pleural. en España (según los escasos datos de que disponemos) la afección pleural es al menos 4 veces más frecuente que la peritoneal y afecta a varones casi 5 veces más que a mujeres. y se ha demostrado que es carcinogénico para las células mesoteliales.

IC del 95%. Ni la quimioterapia ni la radioterapia se han acreditado como eficaces.39-9. con identificación de exposición laboral al amianto mediante un cuestionario y la cuantificación de la concentración de cuerpos de amianto (CA) en el BAL o el tejido pulmonar.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Tratamiento del mesotelioma pleural Sólo en los estadios iniciales de la enfermedad. las evidencias actuales sugieren que el incremento de riesgo es multiplicativo En Norteamérica se ha estimado que algo más de 5% de las neoplasias broncopulmonares están causadas por el asbesto y se han hallado proporciones superiores de neoplasia broncopulmonar por asbesto en los habitantes de algunos territorios europeos. las medidas terapéuticas son en general paliativas y. La enfermedad puede aparecer en personas expuestas independientemente de si son portadoras o no de asbestosis. aunque algunos autores han sugerido que la incidencia de neoplasia broncopulmonar estaría únicamente elevada en los pacientes expuestos que presentan una asbestosis. El incremento del riesgo para la neoplasia broncopulmonar en los individuos con exposición ocupacional al asbesto ha resultado evidente en estudios observacionales. el diafragma y a veces también de la parte de la pared torácica. De este estudio se concluía que en España el 4% de las neoplasias broncopulmonares están causadas por amianto. muy probablemente en relación con la mayor 35 . 3.5029. cuando el tumor está confinado a la pleura costal o diafragmática. con pleuroneumectomía. Así pues.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .2. En España. por la tendencia de este tumor a invadir ese trayecto. como el asbesto. La sinergia entre el tabaco y el asbesto como carcinógenos hace que los pacientes con antecedentes de contacto con esta fibra inorgánica y una historia de tabaquismo asociada estén en una situación de riesgo muy elevado para desarrollar neoplasia broncopulmonar en algún momento de su vida. (Badorrey et al) realizaron un estudio transversal en 82 pacientes con neoplasia broncopulmonar y pacientes sin enfermedad pleuropulmonar. debido a la frecuente exposición ocupacional a este carcinógeno inorgánico en la segunda mitad de siglo XX y al período de latencia prolongado para el desarrollo de la neoplasia en los sujetos expuestos.000 CA/g como marcador de una concentración elevada de amianto en el tejido pulmonar. también se han descrito proporciones entre 10% y 20% en Holanda y en el norte de Italia. y sólo se aconseja aplicar radioterapia local sobre la zona en la que se ha hecho la introducción de la aguja. 1. que requieren que el tumor se encuentre en fase poco avanzada.10. situación que es excepcional porque el diagnóstico suele establecerse de forma tardía. básicamente. con lo que se han descrito aceptables resultados en series seleccionadas de pacientes. todo ello asociado a radioterapia e incluso quimioterapia posterior (terapia multimodal). consisten en el control del dolor. en diversos estudios se ha observado que el aumento en la frecuencia de neoplasia no es exclusivo de los pacientes en que ya existe una fibrosis pulmonar por el asbesto y el incremento en el riesgo es aplicable a todos los expuestos en el trabajo a la fibra. el diagnóstico de neoplasia broncopulmonar se asociaba a tabaquismo (OR = 10. 2. lo que no es habitual en la práctica clínica. En el laboratorio. resección parcial del pericardio. se estima que puede aumentar en las próximas décadas. En Finlandia se ha estimado que 19% de los casos observados eran atribuibles a la exposición al asbesto. con un riesgo mayor para el adenocarcinoma que para el carcinoma escamoso. presenten o no asbestosis. considerando una concentración de CA superior a 1 CA/ml o 1.2. la neoplasia broncopulmonar por asbesto. Por tanto.77).13) y a contacto laboral con asbesto (OR = 3. Sin embargo. En los análisis univariantes por regresión logística. aunque para estas últimas el riesgo es superior. esta última relación persistía como estadísticamente significativa al ajustar el modelo para tabaquismo. Cáncer de pulmón y otras neoplasias Aunque el tabaco es la primera causa de neoplasia broncopulmonar. que actúa en sinergia con el tabaquismo. intervalo de confianza [IC] del 95%. algunos agentes presentes en el lugar de trabajo.7. Tampoco han mostrado significativa eficacia la inmunoterapia intrapleural con interferón gamma o IL2. Cuando se plantea el tratamiento radical de un mesotelioma en fases relativamente tempranas se requiere habitualmente la combinación de una cirugía muy agresiva. y que la exposición laboral a esta fibra inorgánica duplica el riesgo de padecer este tipo de neoplasia. que acaba convirtiéndose en el síntoma obsesivo y dominante en estos pacientes. puede plantearse el tratamiento quirúrgico radical.69. el asbesto se ha mostrado capaz de causar alteraciones cromosómicas y mutaciones en células procedentes de mamíferos y desde 1979 la International Agency for Research on Cancer ha clasificado esta fibra inorgánica como carcinógeno. que actualmente supone en España cerca de 5% de las neoplasias broncopulmonares que se diagnostican. también son factores etiológicos de esta neoplasia.

Bergandi L. aunque el más frecuente es el adenocarcinoma. London: Saunders Ed. Swuste P. editors. Oncogene 2002.8. Bergandi L. Attanoos R. 229: 731-6. Asbestosis. Roach HD. LECTURAS RECOMENDADAS Cvitanovic S. Rahman Q. Ann Occup Hyg 2003. especialmente en el sector de la demolición. Radiology 2003. en los equipos industriales o en el hogar.related pleural and lung disease: 10-year follow-up study.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . et al. 47: 485-92 Rigarti C. Phillips S. por lo que se hace especialmente importante conseguir el abandono temprano del hábito tabáquico en los pacientes expuestos al asbesto en su lugar de trabajo.2009 dosis inhalada de asbesto. Konsa T. Nueva Zelanda. Semin Oncol 2002. y para el sector de la fabricación de cloroálcalis (juntas de amianto en la fabricación de cloroálcalis). Noruega. J Cell Physiol 1999. Es muy importante establecer las medidas de reducción de riesgo necesarias para enfrentarse a las - - - - - - - - - - 36 . Canadá) y un modo de utilización controlado del material. 21: 7284-8. Znaor L. 193: 106-15. Pass HI. Fisher S. Occupational Disorders of the Lung. Long and short fiber amosite asbestos alters at a different extent the red ox metabolism in human lung epithelial cells. London: WB Saunders. Llatjos M. exposiciones inevitables vinculadas con la presencia del asbesto en los edificios. Rigarti C.44:618-25.193:106-15. Churg A. Asbestos: when the dust settles an imaging review of asbestos-related disease. para el que se reglamentan medidas de protección especiales. Testa JR. La prevención técnica consiste en la disminución de la exposición al asbesto. Lohani M. Carbone M. Toxicol Appl Pharmacol 2003.. p. 2002. Benign Pleural Disease. Este es el caso de la mayoría de los Estados miembros de la Unión Europea y otros países (Islandia. Croat Med J 2003. The pathogenesis of mesothelioma. New molecular and epidemiological issues in mesothelioma: role of SV40. Dahhan M. Gevenois PA. con un efecto multiplicativo. Aldieri E. En: Hendrick DJ. Wells AU. se han diseñado unos reconocimientos periódicos en los trabajadores expuestos y dado el elevado período de latencia. La prevención médica se orienta a campañas antitabaco en todos los trabajadores que están o han estado expuestos. Algunos países han reducido considerablemente sus aplicaciones de asbesto limitándolas a algunos casos (asbesto-cemento. Powers A. et al. 14362. Sivakumaran P. Asbestosis and idiophatic pulmonary fibrosis: comparison of thin-section CT features. Chest 2003. - - 2. superior a la inhalada por los sujetos expuestos que no muestran enfermedad en el parénquima pulmonar. 29: 2-17. Badorrey MI. Pifarre R. The molecular epidemiology of asbestos and tobacco in lung cancer. Dopp E. Long and short fiber amosite asbestos alters at a different extent the red ox metabolism in human lung epithelial cells. En: Hendrick DJ. et al. Copley SJ. en particular). Rizzo P. Radiographics 2002. Monso E. Nelson HN. Teixido A. Adams H. Occupational Disorders of the Lung. El tabaquismo actúa como carcinógeno sinérgicamente con la exposición ocupacional al asbesto. 2002. Becker HH. Rosell A. Kelsey KT. Toxicol Appl Pharmacol 2003. Crane M. Chile). Con el fin de detectar lo antes posible las patologías. Schiffmann D. Malignant and nonmalignant asbestos. Smoking enhances asbestos-induced genotoxicity. relative involvement of chromosome 1: a study using multicolour FISH with tandem labelling. Occupational characteristics of cases with asbestos-related diseases in the Netherlands. Sherwood P. Suiza. Aldieri E. Los asbestos pueden provocar cualquier tipo de cáncer. Davies GJ. PREVENCIÓN Y MEDIDAS DE PREVENCIÓN Existen dos tipos de prevención: la técnica y la médica. Med Clin (Barc) 2001. 117: 1-6. deben realizarse a los trabajadores jubilados expuestos o post-ocupacionales. Seth K. Algunos países han optado por abandonar totalmente este material. Toxicol Lett 2002. De Vuyst P. para los que han creado normas muy estrictas de protección de los trabajadores (Estados Unidos. Beckett WS. Kratzke RA. automóviles o en otros productos. 180: 167-72. Ross RM. República Checa. The clinical diagnosis of asbestosis in this century requires more than a chest radiograph. et al. Frequency and risk of bronchopulmonary neoplasia related to asbestos. Carbone M. 136: 55-63. Burdorf A. 124: 11208. editor. Rudd R. 22: S167-84.

El carbón se clasifica según su tipo. La antracita. que puede.Enfermedades por inhalación de polvos orgánicos: también denominadas neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca (AAE). Neumoconiosis Las enfermedades respiratorias ocupacionales pueden clasificarse en dos grandes grupos: . 1494) ya hablaba de los efectos perniciosos del polvo inhalado en los mineros. 37 . Desde entonces ha ido creciendo el conocimiento sobre los diferentes aspectos del depósito de polvo en los pulmones asociado a una respuesta patológica. Profesor asociado. fisicoquímica de restos vegetales. plomo y zinc. Por lo tanto. además. Se cree que la mayor parte del carbón fue formado durante la era carbónífera (hace 280 a 345 millones de años). Así mismo. dependiendo del tipo de neumoconiosis. El rango también indica el porcentaje de carbóno contenido en el carbón mineral. oxígeno y sílice cristalina. es fundamental la evaluación continua de las condiciones de trabajo y la evaluación periódica de la salud. Estudios sobre tamaños de partículas de cuarzo en minas de carbón bajo tierra y a cielo abierto han encontrado distribuciones similares de partículas menores de 4. tiene la mayor capacidad de combustión. Así pues. Algunos minerales comunes incluyen caolinita. Universidad Pontificia Bolivariana. incluyendo la vigilancia de la misma después de haber cesado la exposición. El tipo de carbón se refiere a los materiales de la planta de la cual se origina. cadmio. DEFINICIÓN Carbón El carbón es una roca sedimentaria y combustible formada por acumulación. es decir. antimonio. hierro. Otras formas (bituminoso y subituminoso) tienen contenidos de carbon de 90% . Profesor titular. calcita. piritas y cuarzo. La neumoconiosis es la más común de las enfermedades profesionales del sistema respiratorio Hoy es bien conocido que la relación entre la exposición al polvo inorgánico y los efectos sobre la salud que produce dependen de la dosis acumulada. las neumoconiosis son evitables si se puede reducir sustancialmente la cantidad de polvo en el medio ambiente de trabajo y la cantidad de polvo que penetra en los pulmones. compactación y alteración (1) Internista-Neumólogo. Agrícola (De Re metálica. esencialmente leñosos.5% (por peso) a más de 10%. El rango del carbón indica su grado de metamorfosis y está relacionado con su edad geológica.1. grado y rango.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 3 Neumoconiosis producida por polvo de carbón Carlos Eduardo Orduz García(1) 3. El polvo en las minas de carbón es una mezcla compleja y heterogénea que contiene más de 50 elementos diferentes y sus óxidos. INTRODUCCIÓN Desde la antigüedad se sabe que respirar el polvo de las minas es perjudicial para la salud. se sabe que existe un período de latencia entre el inicio de la exposición y el comienzo de las manifestaciones clínicas que puede ser más o menos largo. El grado del carbón tiene que ver con su pureza en cuanto a la cantidad de material orgánico o inorgánico después de su combustión.2 micras. níquel. . Coordinador comité.Enfermedades por inhalación de polvos inorgánicos: son también conocidas como Neumoco- 3. Es una mezcla principalmente de carbóno. de la concentración del polvo en el aire y de la duración de la exposición y también del tiempo de permanencia de este polvo en los pulmones. que es lo que hoy denominamos neumoconiosis. contener otros elementos tales como boro. El contenido de azufre varia de 0. Los conocimientos actuales sobre la patogenia de la enfermedad y los avances tecnológicos que permiten poner en práctica medidas de control pueden prevenir la progresión de la enfermedad.2. Universidad de Antioquia. El contenido de mineral varía con el tamaño de las partículas y el sitio donde se encuentra depositado el mineral. con un contenido de carbón de alrededor del 98%. Esta proporción puede variar mucho más en minas a cielo abierto según el tipo de tecnología utilizada. sobre todo las formas agudas o aceleradas que están asociadas a una mayor exposición a polvo.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . El porcentaje de polvo de carbón respirable en minas de carbón bajo tierra ha sido estimado entre 40% y 95%.95%. una forma de carbón.

Los sujetos se agruparon por edad. causando. Los mineros de carbón y metal que sufren lesiones. Fuentes de exposición Riesgo de neumoconiosis de los trabajadores del carbón: Minería del carbón permitidos de polvo. durante mucho tiempo. en los casos se mostró que había dos veces el riesgo de morir por enfermedades respiratorias y cardiovasculares y 3.). En sus fases iniciales. a pesar de la aplicación de . Conocida además con los nombres alternativos de enfermedad del pulmón negro. ocupacionalmente expuesto al polvo de carbón. tienden a perder el doble de días de trabajo que los trabajadores en otras industrias. se dudó de su existencia y se rehusaban a considerarlas como enfermedades sujetas a indemnización. Aunque las neumoconiosis son principalmente enfermedades restrictivas. sino en otros países la práctica de explotar la tierra-subterránea y en la superficie-para la extracción de carbón y piedras. fue diagnosticado con neumoconiosis y se le detectó pancitopenia. enfermedades y la mortalidad cardiovascular. pneumoconiosis. en una mina de carbón asoció la exposición al polvo de carbón con la pérdida acelerada de la función pulmonar. Algunas muestras de polvo recogidas en minas subterráneas y superficiales exceden los estándares 38 . visibilidad pobre y el uso de equipos grandes y poderosos son peligros en la minería.Otros trabajadores del carbón (cargadores. estuvo asociada con los aumentos en los síntomas respiratorios. No sólo en Estados Unidos. los Centros para el Control y Prevención de Enfermedadesde Estados Unidos y el Departamento de Salud y Servicios Humanos en Morgantown. también.3. Neumoconiosis del minero de carbón La neumoconiosis de los mineros del carbón (NMC) es la enfermedad más frecuentemente asociada con la minería del carbón. en las cortes judiciales. sitúa al minero en un riesgo cada vez mayor de desarrollar fibrosis masiva progresiva (FMP). sibilancias y disnea (grados II y III) junto con una mayor incidencia de bronquitis crónica y el auto-reporte de asma y enfisema. Un estudio realizado por la División de Estudios de Enfermedades Respiratorias. flema. West Virginia. y suele tardar al menos diez años en manifestarse. a menudo mucho más cuando las exposiciones son bajas. síntomas obstructivos. donde se le diagnosticó el síndrome mielodisplásicos. dejaron la minería antes de la jubilación a causa de las enfermedades respiratorias. En otro estudio se muestra el caso de una neumoconiosis. Sin embargo. Al aplicar las preguntas sobre la edad y el hábito de fumar. por medio de una encuesta durante un periodo de tiempo determinado. Fue admitido en el hospital. antracosilicosis Las numoconiosis de los trabajadores del carbón se definen como el conjunto de enfermedades pulmonares o respiratorias resultantes de la inhalación y acumulación de polvo del carbón mineral.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Aún los mineros expuestos todas sus vidas al polvo de minas de carbón dentro de los estándares actuales poseen un riesgo elevado de desarrollar enfermedades respiratorias ocupacionales. Los casos. Los datos evidenciaron altas tasas de disminución de VEF1 y función pulmonar en los casos. Los casos mostraron una mayor incidencia de síntomas como tos. etc.2009 niosis. 3. industria de grafito. en los casos avanzados el tejido fibroso puede extenderse hasta el árbol traqueobronquial. EPIDEMIOLOGÍA Las neumoconiosis son unas de las enfermedades ocupacionales pulmonares mejor conocidas. Estas están dadas por: las condiciones geológicas impredecibles. en comparación con los controles (15% vs 4%). grafito o carbón artificial durante períodos prolongados. un proceso mucho más grave. aunque se ha hecho un progreso significativo para reducir las enfermedades respiratorias en los trabajadores de las minas. a medida que avanza. altura y VEF1. sin embargo. espacios de trabajo confinados. así como de la reacción que se produce en el tejido pulmonar como consecuencia de las partículas depositadas.2 veces mayor riesgo de morir de enfermedad pulmonar obstructiva crónica con respecto a los controles. continúa siendo la industria más peligrosa. Las respuestas sobre el seguimiento del cuestionario se compararon con los de la anterior encuesta de salud de la última mina. La condición del paciente fue empeorando gradualmente. El minero de carbón mineral. es un indicador de una excesiva retención pulmonar de polvo y puede asociarse a escasos síntomas y signos propios. con 56 años de edad de los cuales 15 años laboró en la mina de carbón. Se evaluó la salud de estos mineros en un estudio de casos y controles (casos 310. coexistiendo con síndrome mielodisplásico de un ex minero del carbón. controles 324). Instituto Nacional de Seguridad y Salud. La acelerada disminución del VEF1 experimentadas por algunos mineros del carbón. No es una enfermedad de desarrollo rápido.

uno acreditado por el Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH) «B» lector.8 mg/m3/año. 39 . tomadas en la cara. sino también en vista de la aparición de la enfermedad de sangre varios años después de la cesación a la exposición. Se observó una asociación significativa (P <0. Se encontraron diferencias estadísticamente significativas de las muestras de polvo recolectadas por el operador y las muestras recolectadas por el investigador.58). típico en este caso. Aunque la toma de muestras de polvo en la industria del carbón del Sur de África ha sido un requisito legal desde hace varias décadas. recogidos por la investigación. La modelación de regresión para estimar los niveles de polvo a lo largo del tiempo.001) a neumoconiosis con el aumento de categorías de CDE (exposición acumulada de polvo) actual entre los mineros.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .5 mg/m3/año en comparación con los ex mineros que fue de 26. fueron 0. En el estudio realizado por el Centro de Salud Ocupacional y Ambiental del Departamento de Salud de la Comunidad.9 mg/ m3. La gestion en el manejo del polvo y el uso de diferentes equipos de muestreo en los datos del operador y la investigación. para reducir estos efectos funcionales. incluyendo el deterioro de la función pulmonar. aunque se asoció significativamente con CDE. como resultado de la exposición ocupacional al polvo de carbón.001) y tendencia (P <0. La prevalencia general de neumoconiosis.9 mg/m3 de Minas 1. La presencia de neumoconiosis se asocia con significativos efectos sobre la salud. se asocio de forma significativa (p< 0.0 mg/m3. 1.9 mg/m3 en las minas de 1.11% mayor disminución en el porcentaje previsto de 1 segundo volumen de expiración forzada (FEV1) y la capacidad vital forzada (FVC). pero las posibilidades de clasificación errónea de exposición es alto. usando la tecnica de mascarilla que van desde 0. La prevalencia general de neumoconiosis fue baja (2% . los mineros tienen una exposición acumulativa de 66. A un total de 684 mineros activos y 188 exmineros de tres minas de carbón en Mpumalanga. En tres minas de carbón de Sudafrica. Hay una considerable variabilidad entre las muestras de polvo en las zonas de exposición en el tiempo. Nelson R. Con base en esto se construyeron las estimaciones históricas de la empresa y se hicieron tomas de muestras de polvo en mediciones personales.3 mg/m3. respectivamente.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL quimioterapia este muere de trombocitopenia manifestándose previamente al deceso una hemorragia del tubo digestivo en un período relativamente corto transcurrido desde el diagnóstico. La exposición ocupacional a 58 mg/m3/año CDE. estos datos históricos no son fácilmente adecuados para estimar las exposiciones anteriores. entre los actuales mineros con neumoconiosis que entre los que no tienen. Sudáfrica. fue baja. Los resultados arrojaron que la media histórica de los niveles de polvo respirable. se les realizaron unas Radiografía de tórax las cuales fueron leídas de acuerdo con la clasificación estandarizada de la Organización Internacional del Trabajo (OIT) la clasificación por dos lectores experimentados.19% y 0. 2 y 3.El CDE se asocio tambien a la disminución del VEF1 y la CVF. utilizado y combinado con los datos históricos y los datos recopilados parecen un método razonable y útil en la construcción de modelos para describir la exposición acumulada en una cohorte de mineros actuales y ex-mineros. Mandela Escuela de Medicina de la Universidad de KwaZulu-Natal. El caso presentado parece ser interesante no sólo con vistas a la posible elaboración de neumoconiosis. El grado de acuerdo entre los dos lectores de profusión fue de moderada a alta (kappa = 0. 2. estaban dentro de las normas internacionales y las normas de la media de las concentraciones de polvo respirable. cada uno de los participantes en las operaciones mineras han documentado bien la información de toma de muestras de polvo utilizadas para describir las tendencias históricas en la exposición al mismo. Sudáfrica. Además se aplicó un cuestionario de síntomas respiratorios y se evaluó la trayectoria profesional (registros de la empresa) de las entrevistas que se llevaron a cabo para evaluar los síntomas y las trayectorias profesionales. entre los mineros con neumoconiosis que entre los que no la tienen. y 1. CDE CDE contribuido a una diferencia estadísticamente significativa 0.4 mg/ m3 a 2.2 mg/m3. El Modelo basado en media aritmética de polvo en las mediciones resultaron de 1.8 mg/m3/año. el consumo de tabaco. En la actualidad. respectivamente. y 0.4%). Los modelos de regresión logística no mostraron asociaciones significativas entre la neumoconiosis y los síntomas. el uso retrospectivo de la higiene de datos para estudios epidemiológicos es útil para determinar la exposición de resultados y relaciones.9 mg/m3. y otros factores de riesgo.001) con la aparición de la neumoconiosis. sobre la base de investigación en las muestras recogidas. El promedio acumulado de exposición para la cohorte fue de 56. Desde otro punto de vista. Las medidas de intervención deben controlar la exposición. 2 y 3.

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En China, el Instituto Nacional para la Seguridad y la Salud, División de Estudios de Enfermedades Respiratorias, Morgantown, analizaron los primeros patrones de cambios en la función pulmonar, en 317 recién contratados mineros chinos de carbón, en comparación con 132 controles. Se hizo un estudio prospectivo de cohortes en un pre-empleo y seguimiento con 15 encuestas de salud, incluido un cuestionario y pruebas de espirometría. Se realizo un estudio prospectivo de cohorte con examenes de preempleo y segumiento por 15 años con cuestionario, espirometría y mediciones ambientales, 2 veces al mes. Los resultados arrojaron que el VEF1 cambia con el tiempo en los nuevos mineros, en forma no lineal. Éstos experimentaron una rápida disminución del VEF1, principalmente durante el primer año de la minería; en el segundo año se presentaron pocos cambios y se evidenció una recuperación parcial durante el tercer año. La evolución temporal de cambio en ambos fue lineal y cuadrática en el VEF1 y altamente significativos. Los mineros que fumaban perdieron VEF1 más que los no fumadores. En cuanto a los controles, de todas las edades (menos de 20 años), se puso de manifiesto el crecimiento continuado de pulmón, mientras que los mineros que eran menores de 20 años mostraron una disminución del VEF1. Se concluye que el polvo y el tabaquismo afectan la función pulmonar en las personas más jóvenes, recién contratadas como mineros del carbón en China. El VEF1 cambió durante los tres primeros años de empleo, de manera lineal. Las conclusiones tienen implicaciones para ambos métodos e interpretación de exámenes médicos en la minería del carbón y otros trabajos polvorientos. Sería deseable realizar más frecuentemente las pruebas, en los primeros años de empleo, se requiere mucha cautela en la interpretación de la disminución del VEF1 en sus fases iniciales.

Aunque el polvo de carbón tiene poder patógeno propio, la sílice parece esencial para el desarrollo de esta enfermedad. Las lesiones elementales de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón (NTC) son las máculas, que al evolucionar progresan a nódulos con un contenido negruzco y con prolongaciones ancladas en el tejido circundante. La neumoconiosis Otra lesión característica por neumoconiosis es el enfisema focal, que algunos prefieren llamar enfisema centrilobulillar con polvo. Clínicamente, esta neumoconiosis es equiparable a la silicosis ya que múltiples estudios recientes han llegado a la conclusión de que la exposición acumulada al polvo de las minas de carbón produce alteración de la función ventilatoria pulmonar, independientemente del tabaco y de la presencia de neumoconiosis. El efecto podría ser aditivo al del tabaco y, en ocasiones, clínicamente importante. En cuanto a la patología del pulmón, con relación a la neumoconiosis, es la de una fibrosis, esto es, un depósito de tejido fibroso entre los alveolos, lo cual interfiere con la expansión normal del pulmón. La fibrosis puede tomar dos formas: nodular y localizada alrededor de los bronquios peribronquial, caso típico de la silicosis, o intersticial (entre los alvéolos) y difusa (caso típico de la asbestosis). Con una exposición continua, la fibrosis aumenta, conduciendo a disnea, tos persistente y, en estadíos avanzados, a insuficiencia cardíaca. Las neumoconiosis son prácticamente siempre enfermedades de origen ocupacional y son objeto de indemnización Presentacion de la neumoconiosis La neumoconiosis de los mineros del carbón se presenta en dos formas: simple y complicada (fibrosis masiva progresiva o FMP), por la exposición e inhalación del polvo de carbón durante un tiempo prolongado. La forma simple normalmente no incapacita a la persona, pero la forma complicada a menudo sí lo hace. El hábito de fumar no aumenta la frecuencia de esta enfermedad, pero puede provocar un efecto perjudicial adicional sobre la función pulmonar. Síntomas de la neumoconiosis Los síntomas pueden ser diferentes según la neumoconiosis de que se trate pero, en general, se manifiestan por tos seca o productiva, según el tipo de neumoconiosis. Posteriormente, aparecerá de forma progresiva la dificultad respiratoria, tos crónica y, además, los pacientes presentarán fatiga con el esfuerzo al principio y a medida que avanza la enfermedad, llega a presentarse durante el reposo.

3.4. PATOGENIA
La neumoconiosis de las personas que trabajan con carbón es debida a la inhalación de polvo de carbón, principalmente, o mixto, como el sílice; los cuales tiene poderes patógenos. Aunque es una enfermedad cuya incidencia debe ir disminuyendo paralelamente con la disminución de la población trabajadora en minas de carbón (la principal fuente de riesgo), todavía hay un elevado número de sujetos expuestos, actualmente o en el pasado, que desarrollarán la enfermedad en el futuro. Esta enfermedad, junto a la silicosis, la asbestosis y el asma suelen encabezar las listas de enfermedades respiratorias de origen laboral, dependiendo de las áreas geográfica donde se esté ubicado.

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El cuadro clínico es similar al que presenta un paciente con enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa, donde el síntoma cardinal es la disnea de instauración gradual y progresiva, que se puede asociar con empeoramiento de la apariencia radiográfica y de la función pulmonar medida por espirometría. Puede acompañarse de tos seca o productiva, especialmente sí hay bronquitis industrial asociada o tabaquismo activo. Comportamiento de la neumoconiosis La presencia de la enfermedad depende de la dosis de partículas inhaladas y retenidas, de la actividad biológica del polvo para inducir una reacción tisular fibrogenética y de la respuesta y sensibilidad individual de la persona afectada. Cuando una partícula inhalada penetra en el sistema respiratorio, éste intenta protegerse a través de mecanismos defensivos como la tos, el sistema mucociliar, etc; pero existen otros factores que influyen en el nivel de afectación propia del individuo, ya que el comportamiento de una partícula en las vías aéreas depende del equilibrio entre su proceso de depósito y la situación estructural y funcional del aparato respiratorio del sujeto afectado. El tamaño de las partículas es el factor que más influye en el depósito de la misma. De forma general, se considera que las partículas con un diámetro mayor de 8 micras se depositan en la orofaringe, las de 5-8 micras en las grandes vías aéreas, y las de 0,5 a 5 micras en los alvéolos y en las pequeñas vías aéreas. Las que tienen un tamaño alrededor de 0,3 a 0,5 micras no se depositan y se expulsan con la espiración. En un ambiente minero o industrial la mayoría de las partículas de polvo inhaladas son retenidas por encima del bronquiolo terminal, ya que predominan aquellas cuyo diámetro oscila entre 2 y 12 micras. En cuanto a la concentración de partículas, el sistema de aclaramiento alveolar es capaz de tolerar de 500 a 1000 partículas por cc de aíre. Si la concentración es mayor se empiezan a acumular. Se ha calculado que una exposición continua a partículas inertes de 4 micras de diámetro requiere 293 días para alcanzar una situación de equilibrio. Cuando la exposición es intermitente, como sucede en las enfermedades laborales, son necesarios cinco años para alcanzar el equilibrio. Es por tanto evidente que en la mayoría de las neumoconiosis son necesarios muchos años de exposición para que la enfermedad se desarrolle, entre diez y quince años como mínimo. En algunas ocasiones se presentan casos agudos

con periodos de exposición muy cortos (uno o dos años) o de evolución intermedia (dos a cinco años) y se piensa que estos casos estarían relacionados con una mayor susceptibilidad individual. Entre las propiedades específicas de la partícula, la forma es un factor determinante de su depósito, puesto que las partículas alargadas se depositan en mayor cantidad, mientras que la carga eléctrica y la composición de la partícula también son otras propiedades intrínsecas que determinan el mayor o menor depósito de las mismas.

3.5. INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
Como ya se ha dicho, respirar el polvo de las minas es perjudicial para la salud, pues sus efectos son totalmente nocivos para el sistema respiratorio a largo plazo. Con el pasar del tiempo ha ido creciendo el conocimiento sobre los diferentes aspectos del depósito de polvo en los pulmones, asociado a una respuesta particular de cada individuo y a este conocimiento acumulado sobre este mal se le conoce como neumoconiosis, acogiendo en este concepto un grupo de enfermedades que afectan la respiración. Ya es conocida la relación entre la exposición al polvo inorgánico y los efectos sobre la salud de los sujetos, intensidad que depende de la dosis acumulada, concentración del polvo en el aire y de la duración de la exposición y también del tiempo de permanencia de este polvo en los pulmones. Así mismo, se sabe que existe un período de latencia entre el inicio de la exposición y el comienzo de las manifestaciones clínicas, que puede ser más o menos largo dependiendo del tipo de neumoconiosis. El riesgo de desarrollar la enfermedad depende del tiempo que la persona haya estado expuesta al polvo del carbón y la mayoría de las personas afectadas tienen más de 50 años. El tabaquismo no aumenta el riesgo de desarrollar esta enfermedad, pero puede tener un efecto perjudicial adicional sobre los pulmones. Si la neumoconiosis de los mineros del carbón ocurre junto con artritis reumatoidea, se denomina síndrome de Caplan.

3.6. COMPLICACIONES
Las complicaciones que presentan estas enfermedades son diferentes en cada una de ellas. Así, la silicosis puede complicarse con una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), sobre todo si, además, el paciente fuma. La tuberculosis también es más frecuente en los sujetos con silicosis que en la población general. Las

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infecciones por hongos oportunistas son también más frecuentes en mineros con silicosis, al igual que las infecciones bacterianas. También pueden presentar un neumotórax, como consecuencia de la presencia de bulas en el pulmón relacionadas con el enfisema. Por último, es necesario resaltar la relación entre cáncer de pulmón y silicosis. En los sujetos con neumoconiosis del carbón y en la antracosilicosis también se presentan como posibles complicaciones: tuberculosis, neumotórax, cáncer de pulmón y gástrico.

problemas médico-legales.

3.8. PREVENCIÓN
Aunque el aspecto principal es prevenir las enfermedades pulmonares, que son el problema de salud más preponderante entre los mineros, se han consolidado programas e investigaciones sobre salud y seguridad ocupacional. Los riesgos en los lugares de trabajo y las formas de prevenirlos, afectan a muchas industrias. Las investigaciones en actividades mineras proveen nuevas oportunidades para mejorar los estudios sobre salud y seguridad para todos los trabajadores. Para minimizar la exposición laboral al polvo de carbón, se deben hacer cumplir los niveles máximos de polvo permitidos y recomendar el uso de máscaras protectoras por parte de los trabajadores, en todos los sitios donde hay carbón mineral, grafito o carbón artificial. No hay ningún tratamiento específico para este trastorno, que no sea el tratamiento de las complicaciones. Se recomienda evitar la exposición extensa al polvo del carbón. Por lo general, el pronóstico para la forma simple de esta afección es bueno. En casos poco comunes, la forma complicada puede empeorar repentinamente. Esta enfermedad rara vez causa incapacidad o muerte. En Colombia, la Dirección General de Riesgos Profesionales del Ministerio de la Protección Social publicó en el año 2004 el informe de enfermedad profesional en Colombia 2001 – 2002, en el cual se define un plan de trabajo cuyo objetivo fundamental es incrementar el diagnóstico y prevenir las enfermedades profesionales de mayor prevalencia en Colombia. Dicho plan de trabajo fue incluido en el Plan Nacional de Salud Ocupacional 2003-2007, refrendando, de esta manera, el compromiso del Ministerio frente al tema de la prevención de las enfermedades profesionales. Para el caso especifico de la neumoconiosis, este panorama de la morbilidad profesional sustenta la elaboración de las cinco Guías de Atención Integral de Salud Ocupacional basadas en la evidencia (GATISO), que el Ministerio de la Protección Social entrega a los actores del Sistema Integral de la Seguridad Social: en quinto lugar GATI para neumoconiosis. Las mencionadas Guías, como su nombre lo indica, se han elaborado desde un enfoque integral, es decir, que emiten recomendaciones basadas en la mejor evidencia disponible para prevenir, realizar el diagnóstico precoz, el tratamiento y la rehabilitación de los trabajadores en riesgo de sufrir o afectados por las enfermedades profesionales objeto de las GATI.

3.7. DIAGNÓSTICO
La historia laboral permite establecer la posible relación causa-efecto y conocer los detalles en cuanto a tiempo de la exposición, tiempo e intensidad de la misma. La exposición a un polvo inorgánico puede ser determinada mediante la historia laboral, controles del medio laboral y determinaciones ambientales. El grado de exposición determinado por estos medios es un reflejo de la dosis acumulada, que no puede ser medida en sujetos vivos. Para confirmar el diagnóstico es preciso realizar el examen médico y la toma de una radiografía de tórax. Las pruebas de imagen, junto a la exploración funcional respiratoria realizada para conocer el grado de afectación funcional, son los parámetros que habitualmente se utilizan para la valoración médico-legal de la enfermedad. Para ello, se siguen los criterios establecido por la Organización Internacional del Trabajo, que ha elaborado una clasificación basada en el tamaño, forma y extensión de los nódulos, así como de otros hallazgos adicionales. La TAC de alta resolución es otra de las pruebas que se solicitan para discriminar las lesiones pulmonares de las pleurales, determinar la extensión de la afectación y valorar el enfisema asociado. La gammagrafía con Galio 67 puede ser útil para valorar la actividad de la enfermedad. Por tanto, el diagnóstico de presunción se establece ante alteraciones radiológicas incipientes y/o reducción de la capacidad de difusión, determinada mediante una prueba de función pulmonar específica. El diagnóstico de certeza es el resultado de la concurrencia de una historia laboral de suficiente exposición y la presencia de lesiones radiológicas típicas. La biopsia del pulmón para demostrar la existencia de la enfermedad, sólo es precisa para solución de

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Noble J. Nadel J. Naidoo RN. Rapid declines in FEV1 and subsequent respiratory symptoms. Wu ZE. Kuliczkowski K. Renn JJ 3er. Solomon A. 2006. et al. Tuberk Toraks 2005. St. Textbook of Primary Care Medicine. Poreba R. desde las cuales se concretan las intervenciones para el control de los factores de riesgo ocupacional. Petsonk EL. 163 (3 Pt 1): 633-9. YD Li. Am J Respir Crit Care Med 2001. Du QG. Maksimenia MV.utah. Mason RJ. Coexistence of pneumoconiosis with myelodysplastic syndrome in a coal miner occupationally exposed to coal dust. 77(7): 471-81. Wang ML. Am J Respir Crit Care Med 2002. Neumoconiosis del minero de carbón y Asbestosis). Li SK. 2005. Meretricious effects of coal dust. Peng KL. Ergör A. Franzblau A. 56(1): 35-9. Han GH. and mortality in coal miners in the United States. 3rd ed. (2): 38-40. illnesses. Ministerio de la Protección Social Guía de Atención Integral Basada en la Evidencia para Neumoconiosis (Silicosis. Murray J. Petsonk EL. Int Arch Occup Environ Health 2004. Morgan WK. - LECTURAS RECOMENDADAS Beeckman LA.edu/healthhinfo/spanish/ respiratory/occupat. Wagner GR. 1758-63. Demiral Y. Beck B. Los trastornos resporatorios: las enfermedades laborales de los pulmones. Dust exposure levels and pneumoconiosis prevalence in a lignite coal miners. Ahmad D. 165 (4): 552-3. http://healthcare. Andrzejak R. Robins TG. Philadelphia. Rapid decline in forced expiratory volume in second (FEV1) and the development of bronchitic symptoms among new chines ecoal miners. Pa: WB Saunders. Uz Basaran S. 49(10 ): 1143-8. Cimrin AH. 2001:694-697. White N. Louis. Wang ML.htm - - - - - - - 43 . Mo: Mosby. Textbook of Respiratory Medicine. Steinmetz-Beck A. J Occup Environ Med 2007. Diagnostic value of the determination of fatty acid spectrum of expired air condensate in the workers of coal stripping. VC Broaddus. Gig Sanit 2001. Es así como la prevención de las neumoconiosis y de la hipoacusia neurosensorial se aborda fundamentalmente desde la higiene industrial. Radiographic outcomes among South African coal miners. 53(3): 268-74. - Khyshiktuev BS. 3rd ed.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Este enfoque involucra a las diferentes disciplinas de la salud ocupacional. p. Med Pr 2005. Reger R. Poreba M. Lapp NL.

asbestosis. En caso de faltar alguno de los dos criterios o existir controversia sobre alguno de ellos. Asbestosis y Neumoconiosis del Carbón. Radiografía de tórax tomada y leída con la técnica estándar de ILO 1980.2009 Sección 4 Guía obligatoria mínima para el diagnóstico de la neumoconiosis Comité de Expertos de la CDC –NIOSH Para el diagnóstico de cualquiera de las neumoconiosis (silicosis. 2. neumoconiosis de los trabajadores del carbón): 1. El lector debe estar entrenado adecuadamente y presentarse en formato específico. Historia laboral comprobada de exposición durante al menos 10 años a sílice.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . 3. NIOSH 2003 44 . Surveillance Case Definition for Silicosis. de acuerdo a los criterios estándar de la NIOSH. positiva para neumoconiosis. se requiere una biopsia pulmonar positiva para neumoconiosis. asbesto o carbón. Occupational Respiratory Disease Surveillance.

en un individuo que previamente no la ha padecido. níquel. FISIOPATOLOGÍA El asma ocupacional no es una entidad clínica homogénea. Puede ocurrir. Se ha señalado que los mecanismos potenciales que pueden causar el broncoespasmo son la inflamación aguda. productos farmacéuticos y antígenos inorgánicos (isocianatos. Coordinador comité.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 5 Asma ocupacional Carlos Eduardo Orduz García(1) 5. habitualmente desencadenan la reacción a través de la IgE. inducen el desencadenamiento (1) Internista-Neumólogo. La aparición de la enfermedad depende de la procedencia. El principal isótopo de anticuerpos implicado en el asma ocupacional es la IgE . animales (caspa y pelos de animales de laboratorio). pero con fines prácticos estos mecanismos pueden dividirse en inmunológicos y no inmunológicos. y. Existen más de 575. que empeora por irritantes no tóxicos o estímulos físicos en el sitio de trabajo.000 productos empleados en la industria que son potencialmente nocivos para el tracto respiratorio. Una historia de asma en la infancia o un asma previa no excluye la posibilidad que se desarrolle una asma ocupacional. Algunos compuestos de bajo PM estimulan la producción de anticuerpos IgE específicos. acción farmacológica. y en condiciones de exposición subirritante pueda producir una respuesta de tipo inmunológico. El asma ocupacional puede ser provocada por antígenos orgánicos vegetales (harinas. organofosforados. originada en los puestos de trabajo. Universidad de Antioquia. El asma ocupacional puede dividirse en tres grandes categorías. Alrededor de 250 de estas sustancias proteínicas naturales o agentes químicos de bajo peso molecular han sido implicados como agentes etiológicos del asma ocupacional. semillas. los originados por compuestos de alto y bajo peso molecular. Pero la mayoría de ellos. por tanto. Universidad Pontificia Bolivariana. Existen mecanismos inmunológicos y no inmunológicos. anhídrido ftálico. ya que no se hallan anticuerpos IgE o sólo pueden demostrarse en un pequeño grupo de pacientes. especialmente en el asma ocupacional causada por agentes de alto peso molecular.además de las condiciones de trabajo y factores de higiene industrial. la hacen un excelente modelo de estudio de las enfermedades de las vías aéreas mediadas por IgE. Profesor titular. se define como un asma previa al ingreso al actual puesto de trabajo. por otra parte.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . No obstante. que ha estado expuesto a una de las sustancias que se conocen como productoras de esta patología y que puede ser atribuida a ellas y no a estímulos encontrados fuera del lugar del trabajo.1. 45 . 5. al unirse a proteínas plasmáticas. cromo. no debe olvidarse el papel regulador global de los linfocitos T. 5. como los isocianatos. desarrollando una respuesta de tipo I. El asma ocupacional es la enfermedad caracterizada por limitación variable del flujo aéreo y/o hiperreactividad bronquial inespecífica. broncoconstricción refleja y sensibilización inmunológica. cedro rojo.3.2. según el mecanismo etiopatogénico presuntamente implicado. ETIOLOGÍA El asma ocupacional puede producirse por varios mecanismos y los factores etiológicos se clasifican según cuál de estos mecanismos genera la enfermedad. Profesor asociado. de asma por mecanismos aún no aclarados. platino. de la respuesta individual de cada persona. que a concentraciones altas un determinado agente cause una respuesta de broncoconstricción debido a su acción irritante. gomas vegetales). y dentro de los primeros. anhídrido trimetílico). DEFINICIÓN El asma agravada por el trabajo. así como la posible participación directa de estas células en el asma ocupacional causada por ciertos agentes (isocianatos. Aquellos antígenos cuyo peso molecular (PM) es superior a 1000 daltons. metales). en tanto que los de menor PM lo hacen actuando como haptenos o por mecanismos aún no aclarados. Las características del asma ocupacional inmunológica por sustancias de alto PM y la relativa facilidad para identificar los agentes causantes. después de una exposición apropiada en el sitio de trabajo. concentración y tipo de exposición ambiental.

que segregan interleucina-5 (IL-5). el cual se presenta después de una exposición grave o «catastrófica». Es posible que en estos casos intervenga la hipersensibilidad de tipo celular o tardía. y al reclutamiento y activación de células proinflamatorias. durante el cual el paciente esta asintomático. preceden el asma. posiblemente también actúan como células proinflamatorias. que se encuentra en la superficie de los mastocitos y basófilos. después de finalizada la exposición y el tratamiento del episodio agudo. el diagnóstico de asma ocupacional. En última instancia. En todos los casos descritos esta exposición se produjo de forma accidental o en condiciones de escasa ventilación. Los agentes implicados en el asma inducida por irritantes son muy variados y su número va en aumento con la descripción de nuevos casos. aunque se ha postulado que una exposición masiva a concentraciones altas de irritantes podría producir un daño masivo del epitelio bronquial. La pérdida del epitelio dejaría al descubierto las terminaciones nerviosas aferentes. aerosoles de líquidos o partículas que tienen un efecto tóxico directo en las vías respiratorias. La IL-5 tiene una gran actividad en la estimulación y activación de los eosinofilos y es la principal citocina que actúa en el reclutamiento y activación de éstos durante las respuestas asmáticas tardías. En todos los casos se detecta hiperreactividad bronquial inespecífica. Estas proteínas se comportan como antígenos completos que estimulan la síntesis de IgE. Los síntomas asmáticos generalmente persisten durante. así como prurito ocular y lagrimeo. a través de reflejos axónicos.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . La duración de la exposición osciló entre pocos minutos hasta 12 horas. El mecanismo del asma causada por sustancias irritantes no es bien conocido. generalmente. homos o vapores. los pacientes también presentan síntomas de rinitis que. Mecanismo irritativo o tóxico Las sustancias capaces de causar asma debido a su acción irritante son vapores. única. formando un compuesto hapteno-proteína que también estimula la síntesis de IgE. durante las vacaciones o incapacidades laborales sugiere. que es característica del asma. con propiedades irritantes. además de intervenir como células colaboradoras en la producción de anticuerpos IgE por los linfocitos B. Una historia de mejoría de los síntomas de asma durante los fines de semana y. que actúan a través de un mecanismo mediado por IgE. 5. tres meses. a altas concentraciones de diferentes gases. aunque no confirma.4. pero los más frecuentemente citados son el dióxido de azufre. con la consiguiente descamación del mismo. generalmente en el medio laboral. cloro. Los linfocitos CD4. Sin embargo. este proceso producirá una reacción inflamatoria en las vías respiratorias. descrito por primera vez en 1985. Mecanismo no dependiente de IgE La mayoría de las sustancias químicas de bajo peso molecular causantes de asma ocupacional actúa a través de un mecanismo no mediado por IgE. al menos. amoniaco y diversos ácidos y humos. El síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas (RADS). tiene una presentación clínica diferente. desencadenando una secuencia de acontecimientos celulares que conducirán a la liberación de mediadores. algunas sustancias químicas de bajo peso molecular (anhídridos ácidos. gases. produciéndose la activación de las vías no-adrenérgicas no-colinérgicas. Con frecuencia. El asma ocupacional de tipo inmunológico se caracteriza porque existe un periodo de latencia entre el comienzo de la exposición y la aparición de los síntomas. preformados o sintetizados de novo. Se ha observado un aumento de los linfocitos T activados (que expresan el receptor para la IL-2). mediante una prueba de provoca- 46 . causando inflamación bronquial de tipo neurogénico y liberación de mediadores proinflamatorios por mecanismos no inmunológicos. La penetración y toxicidad de estas sustancias va a depender de su solubilidad y del tamaño de las partículas. CUADRO CLÍNICO El cuadro clínico del asma ocupacional depende del tipo de agente y del mecanismo patogénico implicado. Se manifiesta por un cuadro agudo. El intervalo entre la exposición al agente irritante y el comienzo de los primeros síntomas de broncoespasmo varió de escasos minutos hasta 12 horas. pero probablemente inmunológico.2009 Mecanismo dependiente de IgE La mayoría de las sustancias de alto peso molecular que causan asma ocupacional son proteínas o glucoproteínas de procedencia animal o vegetal. sales de platino) pueden actuar como haptenos y combinarse con proteínas transportadoras. solo una parte de los trabajadores expuestos presenta asma y la reexposición a concentraciones bajas del agente causal es capaz de desencadenar los síntomas de la enfermedad. especialmente. eosinofilos activados y mastocitos en las biopsias bronquiales de pacientes con asma ocupacional inducida por sustancias de bajo peso molecular. sin periodo de latencia. Además. Cuando estas sustancias son inhaladas se unen a la IgE específica.

Identificar el agente etiológico. en un individuo ya sensibilizado. a la aparición de este tipo de asma por irritantes. funcional e inmunológico. Comprobación objetiva de obstrucción reversible del flujo aéreo. por ejemplo. confirmar la relación causal del asma con el medio ambiente laboral. por otra parte. dentro de la cual se incluyan las preguntas pertinentes. podría ser distinto. y por otro un asma de comienzo menos súbito. es de gran importancia tener presente cuáles sustancias pueden desarrollar la enfermedad. En caso de no poder confirmar esta obstrucción. Uno de los problemas serios en nuestro país. Una historia clínica compatible. y se ha señalado que la atopia o el antecedente de asma previa podrían contribuir. El modelo de estudio de asma ocupacional es muy interesante para el estudio de la historia natural del asma. o pruebas con metacolina. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de asma ocupacional requiere. Esto puede hacerse clínicamente. como ocurre. tenia una duración mayor de 24 horas y el comienzo de los síntomas de asma se producía de una forma más lenta y progresiva. tipo RADS. 3. favorece la penetración de los alergenos. esto se hace mediante pruebas de provocación bronquial específicas en el laboratorio. de comienzo lento. de forma significativa.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . causada por exposición reiterada a concentraciones moderadas-altas de irritantes. 5. causada por diversos agentes. se puede medir la exposición ambiental y es posible controlar la exposición al retirarse del trabajo y efectuar un seguimiento clínico. En los programas de vigilancia epidemiológica se utilizan generalmente cuestionarios de síntomas. utilizando métodos objetivos. generalmente es causada por un agente único e identificable. la intensidad de la exposición necesaria para desencadenar crisis asmáticas. la concentración y la duración de la exposición. anterior a la exposición accidental a estas sustancias. es necesario demostrar la presencia de hiperrreactividad bronquial inespecífica. facilitando el acceso de los mismos a las células inmunocompetentes de la submucosa. así como las condiciones en que se produce esta exposición. Por eso es muy importante insistir en la necesidad de hacer el diagnóstico. los isocianatos o el ácido plicático del cedro rojo. la mas detallada y exhaustiva posible. por ciertos factores genéticos. tanto de alto como de bajo peso molecular. es que se especula mucho y no se confirman los casos de forma objetiva. En este último tipo. la atopia no es un factor predisponente para el desarrollo del asma causada por sustancias de bajo peso molecular. para los alergenos derivados de animales de laboratorio. El mecanismo implicado en la aparición de este tipo de asma. por ejemplo. En ese sentido. el asma de comienzo súbito.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL ción bronquial con metacolina. realizando una prueba con metacolina. Se ha encontrado que existe una asociación entre el tabaquismo y el desarrollo de asma ocupacional. es la posible predisposición genética. Los fumadores tienen un mayor riesgo de desarrollar sensibilización y asma frente a sustancias que causan sensibilización mediada por anticuerpos IgE. es probablemente mucho menor que la que se requiere para provocar la sensibilización inicial. pero con frecuencia ello no es posible y entonces se hace necesaria la confirmación objetiva con curvas de flujo-pico. durante el tiempo laboral y en periodo de incapacidad. en primer lugar. al menos en parte. Recientemente se han descrito dos formas de presentación clínica del asma ocupacional por irritantes: por un lado. La atopia parece ser un factor predisponente para la sensibilización a sustancias de alto peso molecular.5. En el criterio de los expertos mundiales. esta es la prueba de oro en el diagnóstico del asma ocupacional. 4. que actúan por un mecanismo dependiente de IgE. Por el contrario. se necesita elaborar una buena historia clínica. como. Dentro de la evaluación clínica de estos pacientes sospechosos de tener un asma ocupacional. Parece ser que el efecto irritante del humo del cigarrillo sobre la mucosa bronquial. Ninguno de los pacientes tenía antecedentes de enfermedad respiratoria previa. Establecer la relación del asma con el ambiente laboral. Otro aspecto relevante de la historia clínica es la atopia. demostrar de forma objetiva la existencia de asma bronquia y en segundo lugar. Esto porque es posible que la sensibilización a alergenos presentes en el medio ambiente laboral esté condicionada. En primer lugar. para hacer el diagnóstico del asma ocupacional. 2. se requiere confirmar la existencia de las siguientes características: 1. la exposición a la sustancia irritante implicada no era masiva. porque ocurre fundamentalmente en adultos. 5. es- 47 . determinados por el genotipo HLA. Otro factor importante a tener en cuenta en la historia clínica.

Debe tenerse en cuenta. Aunque se han validado algunos cuestionarios. requerimos a la realización de una prueba de provocación bronquial con metacolina.Por la noche ¿Se asocian sus molestias con una actividad concreta o con la manipulación de algún producto en su lugar de trabajo? ¿Cómo se encuentra en vacaciones y durante los fines de semana? Una vez que se tiene la historia clínica completa se debe pasar a confirmar el diagnóstico de asma mediante métodos objetivos. a pesar que son de gran utilidad en la identificación epidemiológica de los asintomáticos. sin embargo. prácticamente descarta el diagnóstico de asma ocupacional. adecuadamente realizada. Las preguntas imprescindibles que se deben incluir en estos cuestionarios son las siguientes: ¿Cuánto tiempo lleva trabajando en su puesto de trabajo actual? Zonas de la fabrica o empresa en que ha trabajado y zona en la que trabaja actualmente. ¿Tiempo que ha trabajado en cada zona?: Otros empleos previos ¿Ha presentado alguno de estos síntomas? Rasquiña de los ojos Lagrimeo Tapazon nasal Rasquiña nasa Estornudos Secreción nasal Dificultad respiratoria Opresión del pecho Silbidos del pecho Accesos de tos Rasquiña de la piel Ronchas o enrojeci miento de la piel de quien las realiza. puesto que el paciente puede infravalorar o por el contrario. que la ausencia de HBI en un paciente con sospecha de asma ocupacional no excluye el diagnóstico. en una proporción igual o mayor al 12% de la inicial. ¿Cuánto hace que tiene estas molestias? ¿Cuándo presenta estas molestias ¿cuándo tiene mayor intensidad? . Cuando la espirometría es normal. la ausencia de HBI. cuando un individuo ha estado trabajando durante dos o tres semanas. para confirmar el diagnostico de asma. Con alguna frecuencia encontramos que el VEF1 de un paciente asmático es normal o no mejora el 12% o más posterior al uso del broncodilatador. La calibración debe realizarse por lo menos una vez al día. debemos proceder a aclarar si se trata de asma común o realmente es profesional. entonces. puesto que lo que queremos es confirmar la obstrucción reversible del VEF1. en estos casos resulta más difícil la confirmación del diagnóstico y. medida inmediatamente después de la jornada laboral.En la casa por la tarde . después de cesar la exposición laboral. puesto que no siguen las normas rigurosas de calidad en cuanto a entrenamiento 48 .Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . ni en cuanto a la calibración indispensable y frecuente del aparato. tales como la medición del VEF1 pre y post broncodilatador. estos no son satisfactorios para confirmar el diagnóstico. que muchos de los servicios no poseen. a ciencia cierta. demostrar la existencia de hiperreactividad bronquial inespecífica (HBI) puede servir para confirmar el diagnóstico de asma ocupacional. entonces. sin este examen no es posible estar seguros de estar frente a un caso de asma y mucho menos de asma ocupacional. La determinación de la hiperreactividad bronquial inespecífica frente a agentes brococonstrictores (metacolina o histamina). el equipo se debe calibrar todos los días antes de iniciar las pruebas y cada cuatro horas durante su uso y/o cada ocho pruebas. pero para ello no es suficiente una sola espirometría sino que hay que hacerla pre y posterior al uso del broncodilatador. en los cuales la maniobra debe hacerse a un gran numero de individuos. No obstante.¿En que zona de la fabrica? . El segundo problema que surge. La espirometría sirve. los negativos para la enfermedad. En estos casos.En la fabrica .2009 tos pueden tener inconvenientes. tiene utilidad en varios aspectos del estudio del asma ocupacional. es decir. con una jeringa especial para ello. es que la mayoría de los servicios que proveen la realización de espirometrías en nuestro país. En las investigaciones a nivel industrial o en otros estudios de campo. exagerar su sintomatología. no llenan los requisitos adecuados de calidad. La HBI puede aparecer después de desarrollar la sensibilización a un agente específico y disminuye. en función de sus consecuencias laborales y las ganancias secundarias. especialmente si esta prueba se realiza cuando el paciente lleva tiempo sin exponerse al agente sospechoso en el medio laboral. para confirmar la hiperreactividad bronquial y el cuadro de asma. y /o la prueba de provocación con metacolina. e incluso puede desaparecer. si realmente es o no un cuadro de asma. Una vez que hemos confirmado de forma objetiva el diagnóstico de asma. Sin este criterio no es posible saber.

que sirve para poner de manifiesto la existencia de sensibilización frente a un determinado antigeno. Un resultado positivo confirma la realización entre el asma y la exposición laboral. las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata carecen prácticamente de valor para 49 . cuando se sospecha una posible falsificación de los resultados del FEP. Para que los cambios de la PC20 puedan valorarse adecuadamente. El paciente debe ser instruido en la correcta utilización del medidor del FEP y de cómo registrar en una planilla especialmente diseñada para este fin. la prueba de radioalergenoabsorción (RAST) y el ELISA son las más empleadas. Actualmente. ya que el grado de HBI puede utilizarse para seleccionar la dosis inicial del agente sospechoso en la realización de esta prueba. La respuesta inmunológica a un determinado agente únicamente significa que ha existido una exposición sensibilizante previa. pero no identifica el agente causante. Variaciones del PC20 en más de dos o tres concentraciones. se consideran significativas. Lamentablemente. al menos. la presencia de sensibilización a un determinado agente ocupacional no es una evidencia suficiente para el diagnostico de asma ocupacional. Otra aplicación de la prueba de metacolina es la preparación de la provocación bronquial específica. Los resultados pueden ser poco valorables cuando la exposición se produce de forma intermitente y.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . La confiabilidad y rentabilidad de las pruebas. No obstante. La HBI generalmente aumenta durante un periodo de exposición en el trabajo y disminuye cuando cesa la misma . durante periodos de trabajo e incapacidad laboral es un método frecuentemente utilizado para el diagnóstico de asma ocupacional que tiene buena sensibilidad y especificidad. Las pruebas cutáneas de punción (prick test) constituyen un método de elección. La duración del estudio no está claramente establecida. Con respecto al número de veces que debe medirse el FEP diariamente. A pesar de las ventajas de la monitorización seriada del FEP. así como anotar la jornada laboral y el tipo de exposición. por ultimo. los síntomas y el consumo de medicación. Antes de comenzar la monitorización del FEP debe estabilizarse el asma y utilizar la mínima cantidad de medicación necesaria para controlar los síntomas. La monitorización del flujo espiratorio de pico (FEP). tanto cutáneas como serológicas. puede ser útil para la detección del asma ocupacional. Puede haber manipulación y falsificación de los resultados ya que la monitorización y el registro de los resultados la realiza íntegramente el trabajador. se ha descrito que cuatro medidas al día tienen la misma sensibilidad y especificidad que la obtención del FEP cada dos horas. asumiendo que no existen cambios importantes en el calibre basal de la vía aérea. la HBI es uno de los elementos importantes en la valoración objetiva del grado de deterioro e incapacidad de los pacientes con asma ocupacional. pruebas cutáneas y pruebas in vitro. por lo general. Sin embargo. Esta prueba se utiliza de forma paralela a la monitorización del flujo espiratorio de pico (FEP). Cuanto mayor sea el grado de HBI.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL La determinación seriada de la HBI en el trabajo y fuera de el es un buen método para demostrar que el asma bronquial está relacionada con la exposición laboral. El uso de medicamentos no debe cambiarse durante todo el periodo de la monitorización. Las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata constituyen un método sencillo y accesible. ya que los pacientes sensibilizados pueden estar asintomáticos. este método tiene inconvenientes y limitaciones: Es necesaria la colaboración de los pacientes y requiere de tiempo y esfuerzo. tanto por parte de los pacientes como del personal sanitario. Es necesario que el trabajador permanezca un mínimo de 10 a 14 días sin trabajar para poder observar un aumento de este valor. Las pruebas inmunológicas. dos semanas mientras el individuo está trabajando y también un mínimo de 10 a 14 días cuando se encuentra fuera del trabajo. pueden utilizarse cuando existe une sensibilización mediada por IgE y. Entre las ultimas. en estos casos. porque son relativamente seguras y especificas y. la mayor parte de los alergenos ocupacionales no han sido caracterizados ni estandarizados o no están disponibles para su uso comercial. El análisis visual de los gráficos obtenidos parece ser el mejor método para valorar los resultados. es necesario que la prueba de metacolina se realice de forma estandarizada y en el mismo laboratorio. es un examen que no puede utilizarse en pacientes analfabetos o con poca instrucción. Por ultimo. menor deberá ser la dosis inicial del agente a utilizar en la provocación bronquial específica. dependen en buena medida de la potencia y estandarización de los extractos empleados. ya que los resultados pueden ser difíciles de interpretar si el tratamiento se modifica. aunque se ha sugerido que se registre el FEP durante. la medición seriada de la PC20 no aumenta la sensibilidad ni especificidad de la monitorización del FEP. son más sensibles que las técnicas serológicas de inmunoabsorción.

6. 2000. Occupational asthma in the developing and industrialized world a review. Mientras se realiza este tratamiento o si no es posible hacerlo. Blitz S. Blitz S. 97(2): 404-9. Malo JL New York . exponiendo al paciente durante periodos de tiempo de duración creciente. Berstein IL .yeung M. que el VEF1 sea superior a 1. se efectuará en el lugar de trabajo. en el momento en el cual se confirma la relación causal de la enfermedad con la sustancia laboral.Occupationalasthma. Beach J. 42(9) 457-74 Beach J. Las sugerencias a las empresas para la disminución de la contaminación ambiental podrán evitar nuevos casos y ayudarán en el caso presente. Tarlo SM. Hooton N. una terapia etiológica específica de tipo inmunoterapia de descensibilización debe realizarse. La prueba de provocación especifica está recomendada. Marcel Decker . puede efectuarse en el lugar de trabajo. Jalloul A. Si no es posible realizar la prueba en el laboratorio. Las pruebas de provocación especificas son la prueba de oro en el diagnóstico del asma ocupacional. A systematic review of the diagnosis of occupational asthma. Esta prueba consiste en la inhalación del agente sospechoso en dosis bajas y progresivamente crecientes. Med Lav 2006.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Archivos de Bronconeumologia 2006. LECTURAS RECOMENDADAS Asma ocupacional Orduz C. Chan. Allergol Immunopathol (Madr) 2006. Quirce S. Chest 2007. La hiperactividad de las vías aéreas ya no sólo será a la sustancia específica. Entre mas tiempo se demore el diagnóstico o el tiempo de exposición a la sustancia sea mayor. Esta reubicación laboral debe ser inmediata. 2007. Spooner C. Russell K. El uso de protectores respiratorios adecuados para los diferentes tipos de sustancias son fundamentales cuando la reubicación no es fácil. Octubre 2006 Normativa Separ de Asma Ocupacional . cuando existan razones de tipo médico-legal. Hooton N. cuando existan varios agentes presentes en el trabajo que puedan estar potencialmente implicados en el desarrollo del asma ocupacional. que pueden usarse directamente sobre la piel como reactivos. de acuerdo a las pautas del consenso de la estrategia global contra el asma (OMS).5 litros y que no existan fluctuaciones de este superiores a 10% en el día control. Rowe BH. 11(2): 122-33. cuando el asma ocupacional se haya precipitado por mecanismos inmunológicos. en un laboratorio especializado. o bien. Mapp CE. editorial UPB. Chest. posterior a la exposición al agente implicado. con la excepción de las sales de platino. Después de la provocación bronquial se debe monitorizar de forma seriada y a cortos intervalos el VEF1. El objetivo de la provocación bronquial específica es confirmar la existencia de broncoconstricción y/o la aparición o aumento de la reactividad bronquial inespecífica. et al. 2003 GINA. Spooner C. Fernandez-Nieto M. IntJ Tuberc Lung Dis 2007. Boschetto P. el pronóstico del tratamiento - - - 50 . Banks DE. Russell K. TRATAMIENTO El tratamiento del asma ocupacional comienza por retirar al trabajador del área en la cual está presente la sustancia que le ha generado su enfermedad. Lemiere C. 131(2): 569-78. work-related asthma and reactive airways dysfunction syndrome. 131(2): 569-78. Occupational asthma. Asthma in the work place . Curr Opin Pulm Med 2007. Quirce S. a pesar que posteriormente se reubique el trabajador. Debe realizarse de forma controlada. 13(2): 131-6.2009 la mayor parte de los agentes de bajo peso molecular. 34(5): 212-23. El manejo médico debe seguir las guías GINA para el asma común. Para la realización de la prueba es necesario que el asma esté estabilizada. se hará mas pobre y la enfermedad se volverá irreversible y. por el tamaño de la empresa o por no existir áreas no contaminadas. Jeebhay MF. sin sobrepasar la concentración irritante. pero no identificar el agente causante. es necesario clasificar la enfermedad según su grado de severidad. cuando el paciente esté desvinculado y no se vaya a reintegrar al trabajo. sino a cualquier estímulo del medio ambiente general y puede incluso precipitar la muerte. A systematic review of the diagnosis of occupational asthma. Lemiere C. Occupational asthma in industry. - 5. para confirmar nuevos agentes generadores de la enfermedad. Miotto D. además. lo que permite confirmar la relación del asma con el medio laboral. Sastre J. progresiva.

algarrobo. guar. sulfato y sales de cromo. peluquería Flores Girasol. pescados. etc. gusano de seda. dimetilproponolamina. Cladosporium. fotografía. bolsas de plástico. pintura en aerosol. pintura cromada y plateada. de metileno (MDI) y de hexametileno (HDI) Ácido ftálico. esmerilado Industria farmacéutica Industria química. coral. molino. manufactura de esquís. labores domésticas. grillo. esterilizador en industria farmacéutica y alimentaria Antibióticos Aminas Maderas Miscelánea 51 . Imprenta. etc. pegamento. cables Maderas. hinojo. mariposa. pintura con pistola Plásticos y resinas. etc. cerdo. jardinero Industria de aceite. barnices plásticos. dicromato potásico. henna Sanitarios e industria de guantes. cebada. aserradora. lacas. ricino. polipropileno Producto. transporte. mosca. conejo. plástico y detergentes. lactoalbúmina. curtidores. curtidores. pepsina. agricultura. carnicerías. soldadura. industria Poliuretano. Rata. cobaya. etanolamina. Vaca. manipulación de granos. etc. gutapercha. pastelería. cloramina. papaína. subtilis. aminas alifáticas. arábiga. Escarabajo. amilasa Aspergillus. etc. ocupación. etc. aminoetanolamina. hexahidroftálico. lecherías. Panadería. gomas. higienista dental. etilendiamina. girasol. caseína. retardante de llama Refinería de platino. etc. etc. panificadora. gallina.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL ANEXOS Anexo 1. Trabajadores de laboratorios Agricultores. condones. sales de persulfato. Tipo Diisocianatos Anhídridos ácidos Metales Agente Diisocianato de tolueno (TDI). etc. industrias y procesadores de alimentos. avena. pesca agricultura. soja. etc. invernadero. etc. Pescador. granjeros. industria química. del coral y del nácar Otros Látex. Causas más frecuentes (Normativa SEPAR 2006) Tabla I. centeno. ácaros. industria de alimentación. langosta. etc. entomología. huevo. decorativas. Trichoderma. Gomas Enzimas biológicas Hongos Animales Acacia. pulidores. Semilla o grano Café. espiramicina.. Museo. técnicos. sésamo. soldadura electrónica Enfermería/endoscopia. Agentes de bajo peso molecular que causan asma ocupacional inmunológica. aislantes. panadería. hexametilentetramicina Cedro rojo. Tipo Cereales Agente Trigo. etc. Tabla II. industria Panadería. peluquería. polietileno. Producto. ocupación. etc. sulfato de cobalto. ácido trimelítico. industria farmacéutica. cosmética. soja. industria de gomas vegetales. cultivadores de gusanos de seda. ácido tetracloroftálico dianhidropiromelítico Sales de platino. Bacillus. Crustáceos. colofonia Glutaraldehído. industria de embutidos.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . carburo de tungsteno Penicilina. tragacanto. Panadería. ortopedia. Agentes de alto peso molecular que causan asma ocupacional inmunológica. pastelerías. etc. guisante. laboratorio. granjas marinas. tetraciclina Piperazina. moluscos. adhesivo. cianoacrilato. maíz. tripsina. empaquetado de papel. etc. agricultura Floristería. cucaracha. metilmetacrilato.

Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . 52 . * Podría requerir medir la exposición. Ig: inmunoglobulina. depuración. Figura 1. industria Limpieza.2009 Tabla III. Esquema diagnóstico del asma ocupacional inmunológica. Servicios de emergencia Metalúrgica Química. ocupación. ácido acético Agente Producto. papelera. sosa. Agentes que causan asma ocupacional no inmunológica. Tipo Lejía Humos Gases Otros productos químicos Cloro Productos derivados de incendios Productos derivados de la galvanización de metales Resinas. industria de producción de lejía. etc. Algoritmo diagnóstico (Normativa SEPAR 2006). limpieza sanitaria Anexo 2. salfumán.

Estas alteraciones variables al flujo aéreo pueden ocurrir con exposición ocupacional a polvos orgánicos. en trabajadores expuestos a un listado de actividades económicas y oficios previamente definidos. un pequeño incremento en el porcentaje de prevalencia debido a exposición ocupacional tendrá un impacto mayor en la salud pública y podrá prevenirse. y a varios granos.70 VEF1 < 30% ref o -VEF1 < 50% ref. con diferentes significados. Universidad Pontificia Bolivariana. El propósito de este artículo es revisar las evidencias que implican a factores ocupacionales en la patogénesis de la EPOC. no resuelta fácil. (1) Internista-Neumólogo.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 6 EPOC ocupacional Carlos Eduardo Orduz García(1) 6. Algunas enfermedades de las vías aéreas asociadas al trabajo. DEFINICIÓN La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable. tales como el polvo de algodón. la identificación de la EPOC ocupacional está basada en la observación de una frecuencia excesiva de EPOC. INTRODUCCION En la medida que la clásica neumoconiosis inducida por polvos inorgánicos ha disminuido su frecuencia debido al control de la exposición.70 VEF1 eH 50% dH VEF1 < 80% ref Estadio III: Grave VEF1/CVF < 0. el diagnóstico clínico de EPOC OCUPACIONAL. Al igual que las neumoconiosis y el asma ocupacional.2. la EPOC ocupacional resulta difícil de reconocer. Universidad de Antioquia. caracterizado por la destrucción de la pared alveolar. no se ajustan completamente al término de EPOC o asma.1. porque se trata de una enfermedad multifactorial. Profesor titular. Sin lugar a dudas.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . (Bisinosis). debido a que esta patología se desarrolla lentamente. La EPOC puede resultar de bronquitis crónica. usando los métodos que sirven para el asma ocupacional. generando una obstrucción crónica al flujo aéreo. progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases nocivos. Coordinador comité. La EPOC no tiene una subcategoría clínica que pueda identificarse como ocupacional. que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. con afectación sistémica extrapulmonar. 53 . porque el asma y el EPOC son comunes a la población general. y cuantificar el riesgo relacionado con el trabajo en la carga de esta enfermedad entre la población general. asociada ampliamente a exposición no ocupacional. Entonces. Epidemiológicamente. la EPOC ha emergido como la más prevalente categoría de enfermedad respiratoria ocupacional. la dosis. Aclarando cuál es el componente ocupacional de la carga general para el desarrollo de asma y EPOC. Clasificación espirométrica Clasificación espirométrica de la gravedad de la EPOC (VEF1 post broncodilatador) Estadio I: Leve VEF1/CVF < 0. La limitación al flujo de aire es. El termino EPOC puede ser usado clínica o epidemiológicamente. con una categorización estándar (GOLD). Profesor asociado. no han eliminado todavía una gran heterogeneidad en las definiciones de la enfermedad cuando se usan para propósitos de investigación. El componente pulmonar se caracteriza por una obstrucción al flujo de aire que no es completamente reversible. acompañada por hipersecreción de moco y/o enfisema.70 VEF1 eH 30% dH VEF1 < 50% ref Estadio IV: Muy grave VEF1/CVF < 0. Esto ocurre por dos razones: en primer lugar.70 VEF1 eH 80% ref Estadio II: Moderado VEF1/CVF < 0. se podrán diseñar estrategias preventivas que reduzcan la morbilidad y mortalidad asociada con estas condiciones. que no mejora cuando se suspende la exposición. dependiendo de las circunstancias en las cuales se aplique. Más insuficiencia respiratoria 6. En segundo lugar.respuesta ocupacional y la correlación temporal en el desarrollo de la EPOC son complejas. que algunas veces se clasifican como desordenes que se parecen al asma y algunas veces a la EPOC. por lo general. Los esfuerzos para conformar un esquema consistente internacional.

La magnitud del daño producido por la exposición ocupacional parece ser tan clara como la del consumo de cigarrillo. por parte de los macrófagos alveolares. enfisema o ambos. trabajadores de construcción. cuales individuos fumadores desarrollaran bronquitis crónica. el efecto del polvo puede ser mayor que el fumar cigarrillo. Eva. FACTORES DE RIESGO En una investigación publicada en 2002. han mostrado que la hiperreactividad a endotoxinas es crítica en el desarrollo de la inflamación y de la obstrucción aérea inducida por polvo de granos. ventas. servicios personales y trabajadores de la salud. Estudios longitudinales han documentado la asociación entre la EPOC y la exposición ocupacional en la minería del carbón . los trabajadores con bisinosis tenían hiperreactividad inespecífica en comparación con sus compañeros que no tenían la enfermedad. literatura científica que se inclina a demostrar que la exposición específica ocupacional contribuye al desarrollo de la EPOC. Wagner Gregory). Bang. polvos minerales. aunque el papel de estos cofactor no ha sido excluido. manufactura de productos alimenticios. El resultado de los estudios in vitro demuestran que el polvo de granos puede activar el complemento e inducir la liberación de factores quimiotacticos de los neutrofilos. cadmio. las fuerzas armadas.4. servicios de edificios de oficina. 6. Algunos estudios. La mayoría de estos estudios reportan una declinación anual del VEF1 debido a exposición ocupacional ( después de ajustar por edad y consumo de cigarrillos ) de 7-8 ml por año. se ha demostrado una relación dosis-respuesta entre la cantidad de cigarrillos y la observación de la declinación acelerada de la función respiratoria.1% de los que no habían fumado nunca. en varios estudios de mineros del carbón y de rocas duras. Debido a la dificultad de aclarar cuál es el efecto del humo del cigarrillo y cuál de las otras exposiciones. La concentración total de endotoxinas tiene mayor importancia para el desarrollo de síntomas y de la enfermedad de las vías aéreas. . también sugieren que la inflamación neutrofílica y la hiperreactividad a las endotoxinas son un componente importante de la bisinosis aguda. La respuesta a la inhalación de polvos orgánicos parece tener un mecanismo inflamatorio no alérgico. EPIDEMIOLOGÍA Existe consenso de que fumar cigarrillo es una causa especifica de EPOC. 2002. bulteadores. October 15.. La fracción atribuible al trabajo fue de 19. entre ellas las industrias del caucho. dependientes de almacén.2009 6. porque es una compleja mezcla de partículas y gases. trabajadores de acopios. (American Journal of Epidemiology. basado en la sola exposición. procesadores de discos acetatos. Los datos que han llegado a demostrar esta asociación se han basado en estudios epidemiológicos longitudinales.mineros de rocas duras. En esos estudios. distribuidores de utensilios de oficina.2% en todos y de 31. carbón. se realizó un estudio basado en la población. En trabajadores con exposición pesada. para aclarar la fracción de la EPOC atribuible al empleo. ventas. construcción . cerca de 6% de personas con EPOC en Estados Unidos no han fumado nunca. Ki Moon. Dentro de las ocupaciones cargadores. ocupaciones relacionadas con el transporte. trabajadores manuales.. El humo de cigarrillo es análogo a una mezcla de exposición a inhalantes en el sitio de trabajo. constructores de centros comerciales y trabajadores de oficios domésticos. Se ha confirmado en estudios de anatomía patológica una delación entre la exposición al polvo y el grado de enfisema. manufacturas de confecciones y textiles. trabajadores de manufacturas de concreto una cohorte de trabajadores industriales no mineros en Paris y varios estudios de comunidad basados en población. Modelos experimentales han demostrado convincentemente que varios agentes son capaces de inducir bronquitis crónica. agricultura (en general). plásticos. y se encontró que muchas industrias y ocupaciones incrementaban el riesgo de EPOC. Por otra parte. Estudios longitudinales de trabajadores expuestos crónicamente a polvo de algodón y granos muestran que éstos tienen aumentada la prevalencia de tos y flema y una declinación acelerada de la función pulmonar.trabajadores de túneles . con polvo de algodón. Sullivan. vanadium. sin embargo. por industria y ocupación.Hnizdo. todavía no es posible predecir. estos incluyen: dioxido de sulfuro. se ha generado un aumento de información en la 54 . manufacturas de cuero. Un estudio epidemiológico demostró que en una fabrica de algodón. Estudios de reto. entre 1988 y 1994 en Estados Unidos. servicios de reparación y estaciones de gasolina. sílice y endotoxinas. Los estudios epidemiológicos de los efectos del cigarrillo no han podido precisar el papel etiológico específico de de alguno de sus cerca de 4000 constituyentes. en animales. que los niveles totales de algodón y granos. operarios de máquinas. Patricia A.3.transportes y conductores de camión.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Este efecto parece estar confinado a una minoría de fumadores. 156(8):738-746. independiente del consumo de cigarrillos.

Existen otros exámenes: TAC de tórax. no olvidando la auscultación traqueal. cianosis y edema y congestión de las conjuntivas. sin hipercapnia en las etapas iniciales. Es importante realizar controles espirométricos en adultos jóvenes con factores de riesgo. menos secreciones bronquiales. expectoración. muestran hipoxemia leve o moderada. obesidad. hasta lograr limitar actividades de la vida diaria. En etapas avanzadas. electrocardiograma y polisomnografía. el esputo se hace purulento. la tos y la expectoración aumentan y las sibilancias y disnea son mas frecuentes. se auscultan sibilancias espiratorias y/o estertores gruesos. disminuyendo el paciente su actividad física. nariz.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . producidas durante la espiración. aumentado el diámetro de la caja torácica. permitiendo detectar tempranamente. no en accesos. síntomas.6.5. no sin antes descartar una patología asociada. debido a alguna sobre infección. de esputo mucoso. Las sibilancias. productiva. 6. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en la historia clínica. gran hiperinsuflación pulmonar e importante pérdida de peso. la cual resulta de máxima importancia pronóstica. Uno de los métodos no invasivos es la oximetría de pulso. durante un largo periodo. aliviándose en algunos casos con el reposo. esta hipoxemia se va haciendo más severa y empieza a observarse aumento del CO2 y bicarbonato. manos y subungueal. El examen de esputo en el bronquítico crónico es mucoide y el macrófago es la célula predominante. SÍNTOMAS El principal síntoma de la EPOC es la disnea. siendo húmeda.7. la cual evoluciona lenta. En etapas avanzadas el paciente adopta posiciones con inclinación anterior o sentado con un punto de apoyo (brazos). pero a medida que avanza la enfermedad aparece la hipoxemia. Los RsRs se encuentran disminuidos y. Otro síntoma característico es la tos. La radiografía de tórax es otra de las pruebas diagnósticas y en ella se detectan las alteraciones que indican hiperinflación pulmonar. 55 . ya que muchas veces a nivel pulmonar los RsRs suelen ser normales. como vestirse o comer. siendo difícil su expulsión. sexo y talla. por la gran cantidad de secreción que estos pacientes manejan. 6. hemoglobinas anormales. algunas veces puede tornarse de aspecto purulento. para detectar a tiempo la instalación clínica de la EPOC. de tabaquismo. presentándose una coloración morada. a medida que avanza la enfermedad. La expectoración es principalmente matutina. contacto con anilinas y administración de drogas vasoconstrictoras. Los pacientes con EPOC se han clasificado en dos tipos clínicos: El bronquítico crónico o abotagado azul. inicialmente. síntoma molesto pero no tomado en cuenta por el paciente inicialmente. el compromiso ventilatorio y previniendo un deterioro sustancial . la disnea aparece al caminar a su propio paso en terreno plano. algunas veces. antes de la aparición de las manifestaciones clínicas. exposición a humo de leña y los siguientes exámenes: La espirometría permite ver el grado de obstrucción al flujo aéreo.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 6. infecciones. pero progresivamente. El enfisematoso o soplador rosado. antes de alcanzar la magnitud necesaria para causar disnea de esfuerzo. por hiperinsuflación pulmonar. manifestándose por cianosis central. llegando a ser casi permanentes. El valor normal del VEF1 depende de la edad. la cual no es muy perceptible en las etapas iniciales. se caracteriza por tos. Se considera que cuando el VEF1/CVF se encuentra por debajo de 70% existe obstrucción al flujo aéreo y que la obstrucción es severa cuando se encuentra por debajo de 50%. que determina la saturación de la sangre arterial. Los gases arteriales. la confiabilidad de la oximetría se altera cuando hay hipoperfusión periférica. donde el tórax aparece en inspiración permanente. Es característico encontrar en estos pacientes el tórax en tonel. observándose en la coloración de las mucosas. se caracteriza por presentar disnea marcada. hipotermia. son características. antecedentes ocupacionales. mientras que otros comparten características de ambos grupos. y abundante. lóbulos de la oreja. con el fin de poder emplear en la respiración otros músculos. gammagrafía de ventilación-perfusión. Algunos pacientes se adaptan a estas descripciones. A medida que la enfermedad avanza. y ocasionalmente puede presentarse hemoptoide (pintas de sangre). esto teniendo en cuenta sus signos. edema en miembros inferiores. audibles a distancia. y en zonas dístales. viscosa. En las exacerbaciones. SIGNOS Inicialmente el aspecto del paciente es normal. como una neoplasia pulmonar.

Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Una variante de este método de caso-por-caso. o anormalidades fisiológicas). por ejemplo. aclarando que el haber sido fumador. CÓMO DEFINIR EL ORIGEN: OCUPACIONAL O COMÚN Para definir cuál es el factor que más contribuye a la presencia de la enfermedad. en su ultima actualización de 2006. la educación. es críticamente dependiente de la definición de exposición que se aplique. lo más frecuente es que adicionalmente haya exposición a múltiples sustancias y sólo se mida la contaminación de una de ellas. para evitar que continúe desarrollándose el daño pulmonar.8. Este método se ha aplicado usando datos de programas de vigilancia. La segunda forma de aproximarse al cálculo del PAR es estimar el numero excesivo de casos de los trabajadores expuestos. Cuando es posible. Esta reubicación laboral debe hacerse lo más pronto posible. pero adicionalmente es necesario suspender la exposición. Manejo laboral Para el tratamiento de la EPOC OCUPACIONAL se siguen las mismas guías GOLD. que para la EPOC de origen común. en el cual hay que colocar la actividad económica y la descripción del oficio. por parte de higiene industrial.1. humos. 6. en las textileras hay áreas que trabajan con carbón mineral. la decisión de si el factor de riesgo ocupacional ha contribuido a la aparición de la enfermedad requiere sopesar este factor ya conocido como causal por los estudios epidemiológicos y el consumo de cigarrillo. síntomas. TRATAMIENTO Los componentes de un programa de manejo del paciente con EPOC OCUPACIONAL incluyen: el manejo laboral. Si bien la educación no mejorará la capacidad de ejercicio ni la función pulmonar de los pacientes. es difícil evaluar el valor que la misma tiene en el paciente con EPOC. Desde el punto de vista clínico. Educación A pesar de que la educación del paciente es considerada como un componente esencial del tratamiento de las enfermedades crónicas. el manejo farmacológico y la rehabilitación pulmonar.2009 6. usando información acerca del número de expuestos y el riesgo de enfermedad en los expuestos y no expuestos. pero no excluye la causa ocupacional de la enfermedad. Cuando este antecedente está presente. cuando sea posible. potencia la posibilidad del desarrollo de la patología. puede desempeñar un papel para optimizar sus habilidades. 6. al igual que se recomienda con la exposición al humo de cigarrillo en la enfermedad de origen común. 6. es la definición de enfermedad relacionada con el trabajo que se pueda obtener a través de cuestionarios y protocolos de pruebas funcionales estandarizadas. y otras donde la contaminación principal son las pinturas o el chorro de arena y esto debe quedar claramente aclarado. debidos a la exposición en el sitio de trabajo. Sin embargo. aunque hay una exposición predominante.1. En este caso. que aclare con mayor precisión si la contaminación ha sido de una o de varias sustancias de las que se consideran causales de EPOC ocupacional.1. asociada a alguna de las diferentes actividades laborales demostradas de ser factor de riesgo de EPOC. Esta es la fracción de casos de la enfermedad atribuibles a una exposición determinada de polvos. de médicos que reportan casos de asma y asma ocupacional y. como una fracción del total de la población. se usa para los casos de EPOC.9. En esto no se pueden suponer los riesgos. La forma más sencilla de calcular el PAR es dividir el número de casos asociados al trabajo por el número total de casos. puesto que se requiere de mucho tiempo para obtener cambios objetivos en la función pulmonar. Este método. basado en el «riesgo». últimamente. es la aproximación epidemiológica estándar para medir la carga de la enfermedad asociada al trabajo y no requiere que se reconozcan los casos individuales. resulta más compleja la clarificación del origen. además de los reportados por los médicos. deben anotarse las sustancias a las cuales ha estado expuesto y la dosis de contaminación. sin antecedentes de tabaquismo. gases o vapores. se requiere realizar una historia ocupacional muy detallada de cada uno de los oficios que haya realizado el paciente en el curso de la vida. 56 . se realice un estudio del puesto de trabajo.9. cuando haya sido medida en el respectivo oficio o en la empresa. su capacidad de sobrellevar la enfermedad y su estado general de salud. La definición de caso se puede aplicar aun paciente con diagnóstico de EPOC por espirometría con relación VEF1/CVF < 70%. En la literatura científica se definido el concepto de RIESGO ATRIBUIBLE EN LA POBLACION expuesta (PAR en la sigla inglesa). En algunas empresas.9. así. sino que hay que definirlos en la empresa. por eso es importante que. se pueden utilizar varias medidas de ocurrencia de enfermedad (Ej: enfermedad diagnosticada por médico.

En la EPOC estable. la educación del paciente influye sobre la historia natural de la enfermedad. la suspensión de los glucocorticosteroides inhalados. si están disponibles. Tratamientos no farmacológicos Rehabilitación Los principales objetivos de la rehabilitación pulmonar son: reducir los síntomas. La elección dependerá de la disponibilidad de la medicación y de la respuesta clínica. han sido realizados con preparados de liberación lenta. La combinación de un agonista beta-2. El uso combinado de fármacos. Todos los estudios que han demostrado la eficacia de teofilina en la EPOC. toma de decisiones y autotratamiento de las exacerbaciones y las recomendaciones sobre los cuidados médicos al final de la vida. la vacunación antigripal puede reducir aproximadamente en 50% las formas graves y la muerte por esta enfermedad. Sin embargo. consejos sobre cuándo buscar ayuda. 6. 3 en los últimos 3 años). Estos fármacos pueden administrarse a demanda.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Además. Ninguno de los medicamentos existentes para el tratamiento de la EPOC. Se recomienda la vacuna antineumocócica en individuos con EPOC y con 65 años o más. 57 . Broncodilatores Los broncodilatadores desempeñan un papel central en el tratamiento sintomático de la EPOC. con el tratamiento inhalado que con el oral. El tratamiento regular con broncodilatadores de acción prolongada es más efectivo y conveniente. o siguiendo un régimen regular. superior y más duradero que cada uno de estos fármacos por separado. anticolinérgicos y metilxantinas. Sin embargo. La educación debe incorporarse a todos los aspectos del cuidado del paciente con EPOC. Glucocorticosteroides El tratamiento prolongado con glucocorticosteroides inhalados en pacientes con EPOC. El uso regular de un agonista beta-2 de acción prolongada o de un anticolinérgico de acción corta o prolongada. para aliviar los síntomas persistentes o progresivos.2. conceptos generales de la terapéutica y aspectos específicos del tratamiento médico.9. Estos efectos adversos son menos probables. esto no debe impedir procurar el uso de medicamentos para controlar los síntomas de la enfermedad. Los temas más apropiados que debe cubrir un programa educativo incluyen: cesación del hábito de fumar. Este tratamiento ha demostrado reducir la frecuencia de las exacerbaciones y mejorar el estado de salud. puede llevar a la aparición de exacerbaciones.1. mejorar la calidad de vida y aumentar la participación física y emocional de los pacientes en las actividades cotidianas. Otros tratamientos farmacológicos Vacunas: en pacientes con EPOC. Los efectos secundarios son farmacológicamente previsibles y dependientes de la dosis. el uso combinado de un agonista beta-2 de acción corta y de un anticolinérgico. ha demostrado poder reducir la pérdida progresiva de la función pulmonar a largo plazo. que el tratamiento con broncodilatadores de acción corta. El tratamiento con anticolinérgicos de acción prolongada reduce el número de exacerbaciones y aumenta la efectividad de la rehabilitación respiratoria. mediante el aprendizaje de la técnica de inhalación. podría aumentar el grado de broncodilatación. debido a su toxicidad potencial se prefiere el empleo de broncodilatadores inhalados. 6. información básica sobre la EPOC.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . debe cuidarse el alcance efectivo del medicamento al pulmón. habilidades para el autotratamiento. un anticolinérgico y/o teofilina puede producir beneficios adicionales en la función pulmonar y el estado general de salud. y se resuelven más rápidamente una vez suspendido el medicamento. al ser eficaz para alcanzar la cesación del hábito de fumar lo que mejora la respuesta de los pacientes a las exacerbaciones. Trtamiento farmacológico El tratamiento farmacológico se utiliza para prevenir y controlar los síntomas. estrategias para reducir la sensación de la disnea.1.9. mejora la percepción del estado de salud por parte del paciente. Cuando se aplica el tratamiento por vía inhalatoria. no modifica la reducción progresiva a largo plazo del VEF1. reducir la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones y mejorar el estado general de salud y la tolerancia al ejercicio. para prevenir o reducir los síntomas.3. con efectos adversos similares o inferiores. sin que haya evidencias de taquifilaxia en un periodo de tratamiento de 90 días. La teofilina es un fármaco eficaz para el tratamiento de la EPOC pero. con diferentes mecanismos y duración de acción. Los fármacos broncodilatadores más comúnmente utilizados para el tratamiento de la EPOC son: agonistas beta-2. el tratamiento regular con glucocorticosteroides inhalados es apropiado para tratar pacientes sintomáticos en los que se haya documentado un VEF1< 50% del valor de referencia (Estadio III: EPOC grave y Estadio IV: EPOC muy grave) y tengan exacerbaciones repetidas (por ejemplo. produce un incremento del VEF1. En algunos pacientes.

que presentan: PaO2 igual o inferior a 55 mmHg (7. In: Harber P. Deben valorarse las condiciones basales y la evolución de cada participante de un programa de rehabilitación pulmonar. Occupational exposure and 12 year spirometric changes among Paris area workers. la rehabilitación pulmonar cubre un espectro de problemas extrapulmonares. Se han comunicado beneficios con programas de rehabilitación. Di Pede C. PaO2 entre 55 mm Hg (7. y/o la SaO2 hasta por lo menos 90%. Philadelphia: Lipincott-Raven.. p. la pérdida de masa muscular y la reducción de peso corporal. La indicación de la oxigenoterapia a largo plazo debe fundamentarse en la medición de la PaO2 con el individuo despierto. los pacientes con EPOC en todos los estadios de la enfermedad se benefician de los programas de entrenamiento. ej.0 kPa) al nivel del mar y en reposo. et al. 3rd ed. In Rom WN. para cuantificar los progresos individuales. Eilertsen E. realizados en pacientes hospitalizados y ambulatorios. Decline in FEV1 and airflow limitation related to occupational exposures in men of an urban community. en pacientes que padecen pérdida de la masa muscular. Sulheim O. 39: 221-32. Br J Ind Med 1982. 2: 1-7. edema periférico sugestivo de insuficiencia cardiaca congestiva o policitemia (hematocrito > 55%). Oxigenoterapia La administración a largo plazo de oxígeno (>15 horas por día). Un programa de rehabilitación amplio incluye ejercicios de entrenamiento. Humerfelt S. Aunque aún se necesita más información sobre los criterios de selección de pacientes para la rehabilitación pulmonar. St. Ramm E.0 kPa) o SaO2 de 88%. 433-49. También puede tener un impacto beneficioso sobre las condiciones hemodinámicas y hematológicas. Gold 2006 Estrategia global para el diagnóstico. la alteración del estado de ánimo (en especial la depresión). 1998. Nilssen S. el estado de salud se mantiene por encima del nivel pre-rehabilitación existente.3 kPa) o SaO2 inferior a 88%. el relativo aislamiento social. asegurando un aporte adecuado de oxígeno.Medición de la fuerza de los músculos inspiratorios.tratamiento y prevención de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Gulsvik A. en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica ha demostrado que aumenta la supervivencia. Chronic obstructive lung diseases and occupational exposure.2009 Para lograr estas metas. American Thoracic Society Statement: Occupational Contribution to the Burden of Airway Disease. editor. Am J Respir Crit Care Med 2003. si existen evidencias de hipertensión pulmonar.goldcopd. hasta por lo menos 60 mm Hg (8. El beneficio disminuye después de terminado el programa. No existe consenso acerca de si una repetición de los programas de rehabilitación puede mantener los beneficios del programa inicial. Los aspectos que se deben tener en cuenta para valorar la mejoría deberían incluir: Anamnesis y examen físico detallados. Environmental and occupational medicine. espiratorios y de los miembros inferiores (p. Occupational and environmental respiratory disorders. 6: 1095-103.3 kPa) y 60 mm Hg (8. Estos problemas son la falta de entrenamiento al ejercicio. pero si se mantiene el entrenamiento en el domicilio. REFERENCIAS Kennedy SM. Becklake M. el cuádriceps). - - . . La oxigenoterapia a largo plazo se indica generalmente en pacientes con EPOC en estadio IV: EPOC muy grave. Humerfelt SB. Becklake MR. p. con o sin hipercapnia. - - - - 58 . Skjaerven R. y en el ámbito domiciliario. Eur Respir J 1993. Estadio III: EPOC grave y Estadio IV: EPOC muy grave. Kauffmann F. Drouet D. Afectan en especial a individuos en Estadio II :EPOC moderado. Los datos existentes sugieren que estos beneficios pueden mantenerse incluso tras un único programa de rehabilitación pulmonar. la capacidad del ejercicio.Evaluación del estado general de salud y del impacto de la disnea. 573-86. Balmes JR.Espirometría antes y después de administración de un broncodilatador. Louis: Mosby. Blanc P. Lellouch J. GOLD 2008: www. Occupational exposures as a cause of chronic airways disease. lo cual preservará la función vital de los diversos órganos. Los objetivos de la oxigenoterapia a largo plazo son aumentar la PaO2 en condiciones basales. que no son adecuadamente abordados por el tratamiento medicamentoso.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Brille D. Agents causing chronic airflow obstruction. editors. 1996. Viegi G. Schenker MB. consejos nutricionales y aspectos educativos. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2002. Evaluación de la capacidad de ejercicio.com/ Balmes. . que mejoran tanto la tolerancia al ejercicio como la sensación de disnea y la fatiga. 167(5): 787-97. Kvåle G. la mecánica pulmonar y la capacidad intelectual.

Anales Sis San Navarra v. Hendrick DJ. En: Occupational disorders of the lung. F. Tabla 2. Agentes Polvos orgánicos Agricultura y ganadería Granos de cereales Algodón Referencias Sunyer y col26 Mastrangelo y col27 Fishwick y col25 Chan-Yeung y col28 Glindmeyer y col8 Christiani y col9 Niven y col11 Mastrangelo y col27 Madera Enarson y Chan-Yeung29 Criadores de cerdos Granjas de leche Polvos minerales Sílice y minería del oro Carbón Hierro. Pamplona 2005 .NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL ANEXOS Anexo 1. Michel De la Rosa. Fernández Infante. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Trethowan y col38 Mastrangelo y col27 Mastrangelo y col27 Bergdahl y col39 Senthilselva y col30 Dalphin y col34 59 . Beckett WS. J. Saunders 2002: 77-91. Agentes y profesiones implicados en la EPOC ocupacional (Adaptada de Stenton20).Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .1. Churg A. Sherwood Burge P. B. acero y fundición Hnizdo y Vallyathan31 Hnizdo36 Coggon y Newman32 Beeckman y col33 Mastrangelo y col27 Wang y col35 Asbesto Bakke y col24 Bégin y col37 Fibras de cerámica Ladrillos refractarios Trabajadores de la construcción Gases.28 supl. Stenton C. humos y productos químicos Cadmio Davison y col40 Isocianatos Soldadores Diem y col41 Chinn y col21 Bakke y col24 Mastrangelo y col27 Bradshaw y col42 Pintores a pistola Fishwick y col25 Mastrangelo y col27 Glindmeyer y col43 Esta lista no es exhaustiva. El grado de evidencia con respecto a algunos agentes deriva de sólo un estudio y no es aceptado de forma universal.

Becklake M. ocupaciones relacionadas con el transporte. manufacturas de confecciones y textiles. dependientes de almacén. transportes y conductores de camión. trabajadores de construcción. 60 . Balmes J. trabajadores de túneles. industria del caucho. American Thoracic Society statement occupational contribution to the burden of airway disease. construcción. agricultura en general. Blanc P. trabajadores manuales. servicios generales en edificios de oficina. mineros de rocas duras. bulteadores. operarios de maquinas. industria de plásticos.2009 Anexo 2.167:787–797. talleres automotrices. Cargadores. trabajadores de oficios domésticos. servicios personales y trabajadores de la salud. procesadores de discos acetatos.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . trabajadores de acopios. ventas. Actividades económicas asociadas a la EPOC ocupacional. distribuidores de utensilios de oficina. constructores de centros comerciales. estaciones de gasolina. ventas. Am J Respir Crit Care Med 2003. Oficios asociados a la EPOC ocupacional. et al. fuerzas armadas. manufactura de productos alimenticios. Minería del carbón. manufacturas de cuero.

la entidad no se asocia con aumento en el número de eosinofilos ni con la producción de IgE. descrita por primera vez por Cambell en 1932. Aunque su etiología puede reducirse a tres grandes categorías de antígenos causales: agentes microbianos. micótico y amebiano. causada por la inhalación de particular orgánicas antigénicas. Pocos años mas tarde. la exposición a pájaros es la más importante clínicamente y es ampliamente reconocida. Los agentes microbianos son del tipo bacteriano. las especies de Penicillium en trabajadores del corcho (P. como la enfermedad pulmonar del granjero. trabajadores de abonos. donde describe el cuadro clínico y la relación de la enfermedad con los granjeros expuestos a partículas de hongos del heno. Las proteínas animales. Es un desorden inmunológico mediado por células y complejos inmunes. así como el trimelítico anhídrido es utilizado en los plásticos.2. DEFINICION La neumonitis de hipersensibilidad. patos. que se asocia con la producción de anticuerpos específicos. pero su papel etiológico preciso espera mayor claridad. Las amebas son encontradas en el agua. palomas. pericos. Aunque los términos hipersensibilidad y alergia sugieren un desorden atópico. dirigidos contra los antígenos orgánicos inhalados. Hospital Central de la Policía. adhesivos y superficies de abrigos. Alternaria. ya que la enfermedad involucra además del alveolo el intersticio y la vía aérea. El término alveolitis es también engañoso.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 7 Neumonitis de hipersensibilidad Herney Manuel Benavides(1) 7. 7. abonos. casei. pollos. champiñón. vegetación y el suelo.1. en 1941. Muchas especies de hongos han sido asociadas con una amplia variedad de circunstancias ocupacionales y ambientales. pinturas y resinas. por Pearsall. Aureobasidium y el Basidiopores son los más comúnmente encontrados entre los meses de julio a Octubre en los Estados Unidos y Canadá. trabajadores del queso (P. como las espumas. y canarios. roqueforti). La bagasosis fue descrita más tarde. Los más comúnmente encontrados corresponden a las especies de Aspergillus en los criadores de pájaros. Más de 200 años después. Dentro de las de tipo bacteriano están los Actinomicetos termofílicos. PATOGENIA La lista de agentes específicos que causan la neumonitis de hipersensibilidad es extensa y nuevas circunstancias exposicionales continúan describiéndose. en 1930 Campbell presentó en detalle el primer informe de neumonitis de hipersensibilidad. proteínas animales y compuestos químicos de bajo peso molecular. aunque algunos de los antígenos inorgánicos que causan la enfermedad son comunes en la industria. Las especies más comúnmente implicadas incluyen la Saccharopolyspora rectivirgula. por Jamison and Hopkins y en 1960. Los isocianatos son ampliamente usados en la producción de polímeros de poliuretanos. fabricadores de cerveza. de menos de 1 mm. agua fresca y sistemas de aire acondicionado. recolectores de la hoja del tabaco. y son las más comúnmente encontradas en el suelo. Los sensibilizantes químicos son probablemente menos comunes que los microbios y las proteínas animales. granos. también conocida como alveolitis alérgica extrínseca. 61 . en el libro De Morbis Artificum. loros. Plessner y cols. granjeros. laboratoristas y granjeros. las cuales están asociadas con el prototipo de la neumonitis de hipersensibilidad. uno de los más importantes tratados de medicina ocupacional de la época. Thermoactinomyces saccharis. Pickles acuña el término «pulmón del granjero». son partículas de diversas fuentes animales que causan neumonitis de hipersensibilidad cuando son inhaladas. Thermoactinomyces vulgaris. Los antígenos de las aves han sido demostrados en las plumas y suero de pavos. Thermoactinomyces viridis y el Thermoactinomyces candidus. Especies de hongos como el Cladosporium. P. (1) Neumología. frequentans). Una de las primeras descripciones de la enfermedad fue realizada en 1713 por Ramazzini da Capri. es una enfermedad granulomatosa e inflamatoria del pulmón.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . papagayos. que son bacterias con morfología de hongos. la enfermedad de los criadores de pájaros. y en los invernaderos. gansos. trabajadores de molinos de caña. La Naegleria gruberi y la Acanthamoeba castellani han sido implicadas en la neumonitis de hipersensibilidad.

Habitualmente. principalmente por aumento de los CD8+. rara vez se encuentra. que son. y III. Los neutrófilos secretan una gran variedad de moléculas que están implicadas en las patogénesis de la inflamación pulmonar difusa. IL-5. junto con la detección del factor activador del complemento C5a en el BAL en la fase aguda y con la aparición de los síntomas a las 4 a 9 horas de la exposición. La activación del macrófago alveolar por el complejo antígeno / anticuerpo específico produce liberación de citocinas proinflamatorias como el TNF-alfa. Los CD80 y CD86 son expresados por células presentadoras de antígenos que incluyen células dendríticas. IFN-gamma) o Th2 (IL-4. el cual hace que el macrófago transcriba y secrete grandes cantidades de TNF-alfa e IL-1. que puede mejorar o resolverse cuando la exposición al antígeno se retira de forma temprana o terminar en una fibrosis intersticial progresiva. por eso está implicada en el rompimiento de la membrana basal y de esta forma juega un papel importante en la migración del neutrófilo a través de la membrana basal en los sitios de inflamación. juegan un papel importante en las patogénesis y están aumentados en número y porcentaje en el BAL (lavado bronquioloalveolar). La acumulación de efectores inmunes e inflamatorios y la liberación de fibronectina y de otros proteoglicanos de la matriz por el macrófago activado y los miofibroblastos. proteoglicanos y posiblemente. Las metaloproteinasas-2. Los factores derivados del macrófago probablemente contribuyen al influjo de células CD8+ . están asociados con la remodelación de la matriz intersticial y con la fibrosis pulmonar. La colagenasa-2. cliva el colágeno tipo I. Estas enzimas son sintetizadas como zimógenos inactivos y son rápidamente secretadas. donde constituyen 60% a 80% de las células recuperadas.2009 En la neumonitis de hipersensibilidad. la vasculitis. Los linfocitos T son activados localmente. de forma preferencial. la primera respuesta al antígeno es un aumento de los polimorfonucleares en el alveolo y la vía aérea. de la clasificación de Gell y Coombs. por una alveolitis linfocítica y una neumonitis granulomatosa. reaccionando específicamente contra los antígenos desencadenantes. Estos anticuerpos específicos se detectan en el suero y en el BAL en 90% de los pacientes y en 50% de los expuestos asintomáticos. seguido de un influjo de células mononucleares y formación de granulomas. Existe una relación directa entre la intensidad de la exposición y el riesgo de contraer la enfermedad. pueden jugar un papel importante. IL-12. el cual es el más abundante en el parénquima pulmonar. y la lesión histológica característica de esta respuesta. que tienen funciones supresora/ citotóxica. 62 . Los macrófagos también juegan un papel importante en las patogénesis de la enfermedad. IL-6 y IL-10). entactin. La colagenasa-2 es uno de los tres miembros de la subfamilia de colagenasas del MMP humano y tiene la capacidad de clivar la triple hélice del colágeno fibrilar tipo I. Tanto la IL-1 y el TNF-alfa producen fiebre e inflamación y son los mediadores más importantes de la destrucción tisular y la remodelación. La gelatinaza B (MMP-9) degrada. sugieren una respuesta de hipersensibilidad. La neumonitis de hipersensibilidad se caracteriza. La diferenciación y activación de los linfocitos T requiere del reconocimiento de los receptores de los linfocitos T ante un antígeno extraño. vista en la forma crónica de la alveolitis alérgica extrínseca. monocitos. con una inversión de la relación CD4+/CD8+. Es característica la presencia de anticuerpos precipitantes contra el antígeno inhalado. Sin embargo. involucradas en la remodelación de la matriz extracelular. La neumonitis de hipersensibilidad se caracteriza por una alveolitis linfocítica en las fases muy tempranas de la enfermedad. probablemente. el neutrófilo las almacena en los gránulos intracelulares específicos y las libera después de la estimulación quimiotáctica. II. estimulados por la formación de complejos inmunes dentro de la vía aérea. el colágeno tipo IV. hacen pensar en una respuesta tipo de Arthus. ante todo. Los linfocitos T. se trata de inmunoglobulinas tipo IgG. con alteración en los subtipos de linfocitos T. a través del procesamiento y presentación del antígeno a los CD4+ en las fases tempranas de la respuesta inmune.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . IL-1 y macrófagos derivados de los productos de la lipoxigenasa. si el estímulo antigénico persiste. colagenasa-2 (MMP-8) y la gelatinasa B (MMP-9). Los CD8+ (o en algunos casos los CD4+) pueden modular la formación del granuloma por vía de las citocinas Th1 (IL-2. el cual se une con las moléculas coestimuladoras CD80 y CD86. La mayoría de los hallazgos de las fases subaguda y crónica. laminina. Los linfocitos activados. de los fenotipos Th1 producen IL-2 e interferon gamma. aunque también se han encontrado IgA e IgM. hay un influjo inmediato de neutrófilos. macrófagos y linfocitos B activados. activación de la vía alterna del complemento o el efecto de endotoxinas del antígeno inhalado. en el suero de estos pacientes. relacionada con complejos antígeno-anticuerpo tipo IgG y complemento. Este hallazgo. sobre las células presentadoras de antígenos. la cual es menor de 1. inicialmente. Dentro de las primeras 48 horas después de la exposición del huésped sensibilizado por el antígeno.

También se pueden observar densidades lineares. durante los episodios agudos. que típicamente se torna más severa con el ejercicio. La neumonitis de hipersensibilidad subaguda es el resultado de exposiciones repetidas. las pruebas de función pulmonar tienden a mostrar en forma progresiva mayor restricción y disminución en la capacidad de difusión. Estos síntomas alcanzan. la función pulmonar debe ser totalmente normal entre los episodios agudos de neumonitis de hipersensibilidad. FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA La forma aguda es la más común. La radiografía de tórax puede ser normal durante los episodios de neumonitis subaguda. la cual no existe. fiebre. durante un periodo extenso de tiempo. tos. con menor dosis del antígeno. pueden ser demostrados en la mayoría de los pacientes. Puede ocurrir fiebre de bajo grado. los cuales son usualmente IgG. Las pruebas de función pulmonar. disnea. estos infiltrados tienden a predominar en la zona media y alta del pulmón. típicamente. Los pacientes que presentan episodios recurrentes de neumonitis de hipersensibilidad subaguda y presencia de micronodulos. que pueden ser en parches o difusos. Los infiltrados predominan en zonas bajas. Los hallazgos de laboratorio durante los episodios agudos incluyen leucocitosis. típicamente inicia con síntomas similares a la influenza 4 a 8 horas después de la exposición al antígeno. en bajas dosis. La presencia de obstrucción reversible de la vía aérea sugiere asma coexistente. resuelven sin tratamiento 24 horas después de suspender la exposición. los síntomas experimentados durante cada episodio tienden a ser progresivamente más severos y de mayor duración. con una resolución radiológica total en 4 a 6 semanas. e incluso IgM o IgA. Los episodios se repiten con mayor intensidad cada vez que el antígeno desencadenador es inhalado. Se caracteriza por disnea de esfuerzo. con hipoxemia significativa. si no hay exposiciones adicionales. Los síntomas específicos incluyen: tos no productiva. Estas pruebas suelen estar normales entre los episodios subagudos.3. que representan fibrosis incipiente. pero después de meses a años se pueden observar finos micronodulos. si no se presentan nuevas exposiciones. pero tiende a recurrir pronto después de una nueva exposición a bajas dosis del antígeno. Aproximadamente 5% de los pacientes con neumonitis de hipersensibilidad desarrollan la forma 63 . la presencia de anticuerpos se debe correlacionar con la historia de exposición ambiental. Los síntomas. típicamente. que ocurre en 5% a 10% de los casos. La hipoxemia de ejercicio está presente en forma típica. infiltrados reticulonodulares bilaterales. disminución de la capacidad de difusión. La radiografía y la tomografía deben ser totalmente normales entre los episodios agudos de neumonitis de hipersensibiladad. taquicardia y estertores inspiratorios bibasales. hipocapnia e hipoxemia. fatiga y.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 7. De tal forma. El factor reumatoides es positivo en un 50% de los pacientes y marcadores de inflamación no específicos como la velocidad de sedimentación globular y la proteina C reactiva se encuentran frecuentemente elevados. a diferencia de la hipoxemia de reposo. mialgias y debilidad. Así. muestran alteración ventilatoria restrictiva. La radiografía de tórax durante el episodio agudo muestra. Las pruebas de función pulmonar muestran una leve alteración ventilatoria restrictiva. tienen mayor riesgo de desarrollar neumonitis de hipersensibilidad crónica. al antígeno orgánico iniciador. respetando los ápices. las densidades presentan el característico vidrio deslustrado. Los infiltrados comienzan a resolverse 5 días después de la suspensión de la exposición. De forma similar. su pico de intensidad entre 12 a 24 horas después de la exposición y resuelven sin un tratamiento especifico. aumento del retroceso elástico. Desafortunadamente. escalofrío. individuos que tienen exposición recurrente al antígeno experimentan numerosas exacerbaciones y remisiones. características clínicas y hallazgos radiográficos. con restricción progresiva y disminución de la capacidad de difusión de CO.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . con o sin alteración en la capacidad de difusión. La falla respiratoria puede ocurrir en individuos severamente enfermos. neutrofilia. Anticuerpos séricos precipitantes para el inicio de antígeno orgánico. típicamente. en aproximadamente 48 horas después de suspenderla. Los pacientes se sienten bien durante los periodos en que no están expuestos al antigeno. Las pruebas de función pulmonar anormales mejoran después del cese de la exposición al antígeno y usualmente retornan a lo normal en 4 a 6 semanas. ocasionalmente linfopenia y niveles normales de igE en sangre periférica. ocasionalmente. Se asocia una moderada hiperreactividad de la vía aérea en cerca de 60% de los pacientes. Al examen físico se observa compromiso general con taquipnea. Como sea. tales pruebas no son específicas ya que los anticuerpos precipitantes para antígenos orgánicos se encuentran frecuentemente en el suero de individuos expuestos que no están enfermos. En la tomografía de alta resolución. Como sucede con las imágenes. causado por la presencia de múltiples micronodulos.

64 . Alteraciones en el intercambio gaseoso. polvillo del grano. demostración sérica de anticuerpos en forma ocasional. las pruebas de función pulmonar de forma seriada sirven para valorar la respuesta al tratamiento y proporcionan una guía sobre la estabilidad y mejoría de la enfermedad 7. hay una marcada linfocitosis (40% a 80%) sin neutrofilia. pero estos hallazgos no son ni sensibles ni específicos. que incluyan curva flujo volumen. productiva. pero el BAL parece ser un espejo del estado de la enfermedad y de la intensidad de la exposición al antígeno. incluyendo leucocitosis con neutrofilia. sangre u otras secreciones de origen animal. Se puede observar mosaico de perfusión. como el moho.2009 crónica de la enfermedad. Lavado broncoalveolar El BAL proporciona una herramienta sensible que confirma la presencia de la alveolitis y puede ser de gran ayuda en soportar el diagnóstico. especialmente con exposición continua al antígeno.4. después de la exposición al antígeno o en 7. pero ha sido descrita su positividad en 22% a 60% de los pacientes con neumonitis de hipersensibilidad. La capacidad de difusión disminuída. parches de vidrio deslustrado y numerosos nódulos centrilobulillares de 2 a 4 mm de diámetro. hongos. infiltrados reticulonodulares difusos y densidades lineares. Se desarrolla insidiosamente.4. con una CVF. Las precipitinas no tienen un papel importante en la patogénesis de la enfermedad y el hecho de tenerlas no hace el diagnóstico. particularmente con el ejercicio. La medición de la hiperreactividad bronquial no es específica con el test de metacolina.2. Las características radiográficas. La hipoxemia puede estar presente. linfopenia ocasional. La fiebre es rara. IgE sérica normal. pudiendo ser encontradas en individuos sin enfermedad clínicamente evidente. pero sirven de marcadores de exposición al antígeno. pérdida de peso.1. La forma crónica puede ser progresiva e irreversible. en las zonas medias y altas del pulmón. Se caracteriza por el desarrollo de fibrosis pulmonar. En los casos severos. Las pruebas de fisiología pulmonar demuestran alteración ventilatoria restrictiva.4. principalmente con sarcoidosis. Típicamente. La radiografía de tórax muestra volúmenes pulmonares pequeños. La disminución progresiva de la difusión. distensibilidad aumentada y disminución de la capacidad de difusión. En etapas avanzadas de la enfermedad patrón en panal de abejas. Los hallazgos de laboratorio son similares a la forma subaguda. Las pruebas de función pulmonar. que las alteraciones del BAL pueden ser encontradas en individuos asintomáticos con exposición al antígeno. tanto en el ejercicio como el reposo. Función pulmonar A todos los pacientes con sospecha de la enfermedad se les deben realizar pruebas de función pulmonar. pueden tener una baja probabilidad de progresión a fibrosis pulmonar Los neutrófilos en el BAL pueden estar elevados en más de 5%. que es lo más común. Las alteraciones de la función pulmonar en la neumonitis de hipersensibilidad aguda son de tipo restrictivo. De 4 a 6 semanas pueden estar resueltas de forma completa estas alteraciones agudas y las pruebas de función pulmonar pueden ser normales después de la resolución completa del episodio agudo. en un periodo de meses a años. con un relativo aumento de los linfocitos CD8+. así como en la transferencia de oxígeno. son componentes importantes en la evaluación diagnóstica de los pacientes. en lo posible. en individuos susceptibles que tienen frecuentes o continuos episodios de exposición al antígeno. como signo temprano de alteración funcional. con múltiples áreas de fibrosis intersticial. dependen de la extensión de la fibrosis. pueden ser marcadas. sin embargo. anorexia y debilidad. Es importante reconocer.4. Los síntomas incluyen tos progresiva. Precipitinas Son anticuerpos IgG dirigidos contra muchos de los potenciales antígenos.3. la taquipnea y estertores bibasales son usuales. se encuentran signos de corpulmonar. El hipocratismo digital se puede presentar y se asocia con un pronóstico pobre. La tomografía de alta resolución demuestra hallazgos similares a la fibrosis pulmonar idiopática. y la PaO2 con el ejercicio puede estar disminuida. Es importante anotar que los pacientes con una marcada elevación en el número de linfocitos CD8+. volúmenes pulmonares y capacidad de difusión. Se puede observar alteración ventilatoria mixta en 10% de los casos. disnea. por bronquiolos parcialmente obstruidos.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . En la forma subaguda y crónica puede haber un patrón obstructivo restrictivo o combinado. lo cual es un hallazgo inespecífico pero ayuda al diagnóstico diferencial de la enfermedad. con una relación CD4+/ CD8+ menor de 1. capacidad pulmonar total y capacidad de difusión disminuida. obstructivo y restrictivo. también es comúnmente observada. son sensibles indicadores de progresión de la fibrosis. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 7. Una vez hecha la confirmación de la neumonitis de hipersensibilidad. pero antes de comenzar la fibrosis intersticial crónica. 7. La evolución de la alveolitis en la neumonitis de hipersensibilidad permanece mal definida.

Estos patrones incluyen nódulos centrilobulillares. atenuaos en vidrio deslustrado y de distribución centrilobulillar.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL la enfermedad avanzada.4. es ocasionalmente difícil. 65 .4. Tanto la membrana hialina y el infiltrado inflamatorio agudo han sido informados. La bronquiolitis es igualmente variable en intensidad y apariencia. menores de 5 mm. pseudogranulomas o células gigantes individuales. 7. pocas veces se realiza biopsia. como inflamación linfocítica intersticial. y. Figura 1. cuando se toman de 6 a 10 muestras. en algunos casos. Aparece en parche o difuso con distribución geográfica. 7. los hallazgos histológicos y. El aumento del número de mastocitos (mayor de 1%). por eso el cuadro patológico está pobremente definido en la literatura. central y periférica (Figura 2). Se describe. consolidación. IgA e IgM. atropamiento de aire y cambios fibróticos.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . con anormalidades en las pruebas de fisiología pulmonar. asimismo. La presencia de granulomas intersticiales no necrotizantes o de células gigantes es de gran ayuda para sugerir el diagnóstico correcto. las cuales permiten evidenciar los múltiples cambios que caracterizan la enfermedad. Los granulomas son pobremente definidos y diferentes a los vistos en la sarcoidosis. una relación aumentada de IgG/albúmina en el BAL es un signo de alveolitis activa. Los diferentes patrones se correlacionan bien con el estadio de la enfermedad. Nódulos difusos en lóbulos superiores. En el BAL también están aumentados los niveles de IgG. en algunos casos. con atenuación en vidrio esmerilado. Nódulos centrilobulillares Se observa pobremente definidos. Los linfocitos aumentan después de una exposición aguda y disminuyen hasta normalizarse entre el mes y los 3 meses. son más las formas de neumonía intersticial crónica. se manifiesta como un infiltrado inflamatorio crónico leve en la pared bronquiolar (bronquiolitis celular) y en otros como apariencia de acúmulos de tejido de granulación en la luz o BO (bronquiolitis obliterante). La biopsia transbronquial es suficiente. La prominencia de cada uno de estos cuadros varía de un caso a otro y. Es importante tener en cuenta que en la forma aguda de la enfermedad. Opacificación en vidrio esmerilado Es una característica dominante en las formas aguda y subaguda. Los casos clásicos de la forma subaguda de la neumonitis de hipersensibilidad muestran la tríada de infiltrado inflamatorio crónico difuso (células plasmáticas y linfocitos).5. La diferencia con la BOOP (bronquiolitis obliterante con neumonía organizada). La fibrosis está presente en la forma crónica de la enfermedad. en la crónica. bronquiolitis y granulomas no necrotizantes pequeños. En algunos pacientes. Se observan en las formas aguda y subaguda de la enfermedad (Figura 1). mosaico de perfusión. no están presentes.terminal. vidrio deslustrado. además. En la forma subaguda y crónica de la enfermedad. algunas veces. granulomas y compromiso bronquiolar. centrilobulillares. son encontrados casi exclusivamente en individuos sintomáticos y asintomáticos con enfermedad del granjero y pueden ser de gran valor para diagnosticar la enfermedad activa y severa. que necesitan un tratamiento diferente. Imágenes diagnósticas La tomografía de tórax de alta resolución ha demostrado ser más sensible que la radiografía simple para detectar anormalidades en la neumonitis de hipersensibilidad. se asocia al marcado aumento de los linfocitos en el BAL y puede ser específico de la enfermedad y la monitorización de la exposición al antígeno. o cuando estamos enfrentados a los casos de enfermedad avanzada. aunque los acúmulos de tejidos de granulación en el lúmen son usualmente un menor componente en la alveolitis alérgica extrínseca. Biopsia pulmonar La biopsia pulmonar abierta está indicada en pacientes sin suficientes criterios clínicos de diagnóstico definitivo o para descartar otras enfermedades.4. los eosinófilos en igual porcentaje (mayor de 5%). El aumento en los niveles de ácido hialurónico y de procolágeno 3 n.

Rx de tórax. . capacidad de difusión de monóxido de carbono y lavado broncoalveolar. . o mixto). 2. Zona media del pulmón. Se han propuesto varios sistemas de predicción.Signos y síntomas respiratorios.4. Prueba de reto positiva a la inhalación por: Reexposición al medio ambiente.es sugestiva del diagnóstico de una etiología potencial. Exposición conocida a un antígeno identificado por: Historia de exposición apropiada.Investigación microbiológica del medio ambiente. obstructivo. contra un antígeno identificado (precipitinas séricas). BAL con linfocitosis: Usualmente con la relación CD4/CD8 menor de 1. .Infiltrados en vidrio esmerilado. . estertores al examen físico.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Hallazgos clínicos.6. tomografía de alta resolución. tales como tos. pérdida de peso. 3. con áreas en vidrio esmerilado con distribución geográfica (flechas). 66 . A B Figura3. la cual confirma la presencia de un antígeno provocador. espirometría.2009 Newman y colaboradores propusieron los siguientes criterios: 1.Presencia de anticuerpos IgG específicos en el suero. al lado de otras sin atenuación. con el fin de aplicar criterios diagnósticos. Fibrosis Los cambios fibróticos en la neumonitis de hipersensibilidad crónica incluyen opacidades lineares irregulares. . 7. fatiga. Una visión en prono e inspiración muestra un área de mosaico de percusión en la imagen A. una vista en espiración confirma que el mosaico es secundario a atropamiento de aire.Prueba de reto positiva al inhalar un antígeno sospechoso. Figura 2. DLCO disminuída. Aproximación diagnóstica Debe realizarse una historia clínica exaustiva. disnea. 4. panal de abejas y bronquiectasias de tracción. Se observa como áreas con mayor atenuación. Mosaico de perfusión La obstrucción bronquiolar lleva a que la perfusión se desvía a áreas mejor ventiladas. radiográficos o fisiológicos compatibles: . episodios febriles.Espirometría y / o volúmenes pulmonares anormales (restrictivo. . reticular o nodular en la radiografía de tórax o en la TACAR. Los hallazgos son especialmente sugestivos si están presentes varias horas después de la exposición al antígeno. sibilancias.Respuesta inmune específica positiva al antígeno. En B. Una precipitina positiva en presencia de una historia clara de exposición al antígeno identificado.

espirometría y DLCO. Se realiza lavado broncoalveolar y con todos estos elementos se realizan los criterios diagnósticos. . Según los hallazgos en estas pruebas. Inicialmente se realiza un interrogatorio exhaustivo. Anticuerpos específicos positivos. se envía a biopsia abierta. subaguda o crónica.Disminución de la capacidad de difusión de monóxido de carbono o aumento de la diferencia alveolo arterial. Se realizan ayudas diagnosticas básicas como RX de tórax. . Flujograma de aproximación diagnóstica.Síntomas que ocurren 4 a 8 horas después de la exposición.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 5. Elevación de la sedimentación eritrocitaria. hemograma. Histopatología con cambios compatibles: . Estertores inspiratorios. Lacasse y Selman propusieron seis predictores de la enfermedad: Exposición a un antigeno conocido. Si estos son conclusivos. se confirma la neumonitis de hipersensibilidad y si no. En esta forma se obtienen criterios suficientes para sospechar una neumonitis de hipersensibilidad aguda. TRATAMIENTO Las formas mejor estudiadas de neumonitis de hipersensibilidad son el pulmón del granjero y el pulmón Figura 4. Episodios recurrentes de síntomas. Espirometría restrictiva.Infiltrado celular mononuclear intersticial en parches. Tomografía anormal. Pérdida de peso. 7.Granulomas no caseificantes mal definidos o pseudogranulomas. examen físico en busca de estertores e hipocratismo digital.5. Dangman y Cole propusieron para exposición ocupacional los siguientes criterios: Síntomas relacionados con un trabajo. Estertores en velero. . 67 . Imágenes anormales en la radiografía.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . VSG y PCR. se amplían los estudios con tomografía de tórax.

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no hacen recomendaciones específicas sobre este tema. Fundación Neumológica Colombiana.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Incluye el efecto sobre la calidad de vida (1). En la tabla 1 se enumeran los componentes de esta evaluación. intensidad y progresión. la valoración funcional con pruebas como la espirometría. 8. Se debe realizar especial énfasis en la cuantificación de la disnea. que reúne las 2 primeras definiciones de la OMS y que se utilizarán en esta revisión (deficiencia según la legislación colombiana). como la EPOC y el asma. Jefe del Laboratorio Pulmonar. pero se basan. expectoración o dolor torácico. Determinación de la incapacidad 69 . en recomendaciones realizadas por expertos. se trata de la valoración funcional básica y la valoración radiológica o anatómica que caracterice el proceso y su diagnóstico. La Organización Mundial de la Salud (OMS) establece las siguientes tres definiciones. Historia clínica Para la evaluación de estos pacientes se requiere un diagnóstico preciso luego de una cuidadosa evaluación médica. teniendo en cuenta que patologías no respiratorias pueden alterar la función pulmonar. de gran impacto personal y social pero. Las guías para valoración de la incapacidad e invalidez de la Sociedad Americana del Tórax (ATS) y de la Asociación Médica Americana (AMA) son las más usadas. Impairment (déficit o pérdida): pérdida o anormalidad psicológica. Tabla 1. Handicap (minusvalía o invalidez): repercusión negativa que una enfermedad ocasionaría a un individuo para sus actividades personales. de cuidados. puede requerirse la evaluación de la capacidad funcional con una prueba de ejercicio cardiopulmonar (2-4). determinando su tiempo de inicio. capacidad de esfuerzo): incapacidad o dificultad que la enfermedad ocasiona en el individuo para la realización de tareas o actividades. Se debe investigar sobre síntomas como disnea. 8. La ATS utiliza sólo 2 categorías: el impairment o limitación. anatómica.1. Puede ser temporal o permanente y variable según su gravedad y evolución. para las enfermedades respiratorias. sociales y laborales. Componentes de la evaluación del compromiso pulmonar. desafortunadamente. INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES La evaluación de la limitación funcional de pacientes con enfermedades respiratorias es un tema complejo. tos. fisiológica.2. los gases arteriales y la capacidad de difusión y la valoración radiológica. Historia clínica completa. usando alguna escala de medición estandarizada.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 8 Pérdida de la capacidad laboral: limitación/discapacidad Mauricio González(1) 8.1. Las guías internacionales para manejo de enfermedades de alta prevalencia. y el disability entendido como discapacidad o invalidez. En algunos casos. con información sobre tabaquismo y datos detallados de la historia laboral y exposicional del individuo. incluyendo historia ocupacional y exposicional Evaluación del grado de disnea Examen físico completo Exámenes complementarios 1) Identificación directa del compromiso pulmonar y de condiciones extrapulmonares a) Radiografía del tórax b) Espirometría (curva de flujo volumen) c) Capacidad de difusión de monóxido de carbono d) Gases arteriales e) Prueba de ejercicio cardiopulmonar Diagnóstico e interpretación (1) Internista-Neumólogo. En neumología. estructural o funcional ocasionada por la enfermedad y medida objetivamente. con grado de evidencia científica bajo. requiere de una historia clínica y examen físico completo. en su mayoría. LIMITACIÓN La determinación de la limitación. Disability (síntomas.2. Esta evaluación se inicia con una historia clínica completa.

A pesar de esto. propuesto por la AMA (American Medical Association). la debilidad de los músculos de la respiración. Los índices medidos más importantes son el VEF1. La realización de otras pruebas. MRC. 8.4. tratando de identificar la presencia de hipertensión pulmonar o cor pulmonale.8). para lo cual se cuenta con un sistema estandarizado de evaluación de este compromiso radiológico basado en el Sistema de Clasificación de la Neumoconiosis de la ILO (International Labor Organization) (6).2. Tabla 2. La historia médica debe ser completa. la capacidad vital forzada (CVF) y la relación de estas dos mediciones (VEF1/CVF). debido a la pobre correlación entre los hallazgos imagenológicos y los hallazgos funcionales. aunque su utilidad en el diagnóstico y seguimiento de las enfermedades parenquimatosas pulmonares es bien conocida. intra y extra torácica (7. Espirometría Es la prueba de función pulmonar más ampliamente utilizada y estandarizada. pero éstas usualmente tienen un tipo reconocido de alteración funcional. como la medición de volúmenes pulmonares. para el diagnóstico de alteraciones ventilatorias de la vía aérea superior.2.2. La escogencia de estos exámenes y su complejidad depende de los datos derivados de la historia clínica y el examen físico. La curva de flujo volumen sirve. gases arteriales o una prueba de ejercicio cardiopulmonar. como con la escala de Borg o de forma indirecta cuantificando la disnea experimentada durante actividades de la vida diaria como con la escala del MRC (Medical Research Council) (Tabla 2) (5). el cual es ampliamente aceptado.3.2. Está aceptada la realización de una espirometría y una medición de la capacidad de difusión de monóxido de carbono en la aproximación inicial. ya que este es el síntoma primordial en pacientes con enfermedad respiratoria. manifestación de compromiso severo. con mayor detalle en los sistemas respiratorio y cardiovascular. Disnea en actividades de la vida diaria. A continuación se realizará una explicación más detallada de las pruebas funcionales más comúnmente usadas y del sistema de categorización basado en estas pruebas. la radiografía del tórax es la herramienta fundamental del diagnóstico. tratando de identificar patologías extrapulmonares que puedan contribuir a la limitación funcional del paciente. 8. adicionalmente. Evaluación del grado de disnea Esta medición puede hacerse en forma directa cuantificando la sensación durante una actividad física.) en búsqueda de patología extrapulmonar. En el caso particular de las neumoconiosis. en forma gruesa. Ninguno de estos patrones es específico de alguna enfermedad. Radiografía del tórax La radiografía del tórax es de gran importancia en la identificación del compromiso pulmonar. La complejidad de esta evaluación funcional depende del caso individual. obstrucción de las vías aéreas. pérdida de retroceso elástico y. Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 No hay ahogo Ahogo con ejercicio extenuante (muy intenso) Ahogo caminando rápido en lo plano o al subir una pendiente suave Camina en lo plano más lento que personas de su misma edad o tiene que detenerse para respirar al caminar a su mismo paso en lo plano Se detiene por ahogo luego de caminar menos de una cuadra (90 m) o se detiene por ahogo luego de pocos minutos de caminar en lo plano Ahogo que le impide salir de la casa o disnea al vestirse o desvestirse minación del compromiso funcional. Pruebas de función pulmonar Las pruebas de función pulmonar tienen su mayor utilidad en evaluación de la limitación respiratoria y hacen parte de los sistemas de calificación de esta limitación. principalmente como herramienta de diagnóstico y no para la deter- 70 . Dentro de los exámenes complementarios se deben realizar algunos generales (cuadro hemático. la medición de la disnea no se incluye en algunas de las calificaciones de limitación explicadas más adelante. Con ella se realiza el análisis de volumen espirado en el tiempo. etc. restrictiva o mixta). 8. electrocardiograma. El papel de la tomografía en la determinación de la incapacidad respiratoria laboral no ha sido claramente establecido. Grado 4 Grado 5 Medical Research Council (MRC) Esta evaluación por escalas de la disnea es de gran importancia clínica.2. Su utilidad principal está en el diagnóstico y seguimiento de diferentes entidades.5. durante un esfuerzo máximo desde capacidad pulmonar total. El examen físico debe ser completo.2009 8. Su análisis da información sobre el tipo de alteración (obstructiva. depende de las características particulares en cada paciente.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . La reducción del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) puede reflejar reducción en la capacidad pulmonar total.

el consumo de oxígeno (VO2). simplicidad y a ser el más ampliamente estudiado en sujetos normales y en diversidad de condiciones patológicas y funcionales (8. se usa cada vez con mayor frecuencia para el estudio del paciente con disnea. El paciente realiza un ejercicio de intensidad progresiva en una bicicleta ergométrica. Aunque hay una gran diversidad de agentes causantes de hiperreactividad bronquial. La valoración funcional realizada en reposo con pruebas como la curva de flujo volumen. la capacidad de difusión del monóxido de carbono.La evaluación de la incapacidad del paciente se debe realizar luego de un diagnóstico y tratamiento apropiados. Pruebas de broncoprovocación Evalúan el grado de hiperreactividad bronquial y son empleadas en el diagnóstico o exclusión del asma. Limitación relacionada con la disminución de la función pulmonar Para la evaluación de la limitación funcional se deben tener en cuenta algunos aspectos que ya han sido enunciados: . para predecir su comportamiento en situaciones de estrés.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 8. evaluar la severidad de la enfermedad y establecer la respuesta al tratamiento.7. .8. la frecuencia respiratoria. Se realiza toma de gases arteriales en reposo y al final del ejercicio y durante la prueba se realiza registro de la ventilación minuto. debido a su gran disponibilidad.9). las pruebas de broncoprovocación más frecuentemente utilizadas son aquellas que emplean agentes químicos no selectivos de acción directa.2. como la metacolina. en el cual se incrementan la velocidad y la inclinación hasta llegar a un nivel de ejercicio máximo tolerado. La metacolina es un agente químico administrado en forma de aerosol. El consumo de oxígeno pico (VO2) define la capacidad aeróbica alcanzada durante un esfuerzo máximo y es la medición más importante en la evaluación de la capacidad para realizar ejercicio. Así. no permiten pre- decir adecuadamente el desempeño durante el ejercicio ni determinar. la frecuencia cardiaca.La motivación o resistencia del paciente para la evaluación también debe ser tenida en cuenta y reportada. El resultado de la prueba se expresa como la concentración en mg/ml que ocasiona un descenso de 20% en el VEF1 (PC20) (10). los gases arteriales. el protocolo para su realización esta adecuadamente estandarizado y se conoce ampliamente su seguridad y contraindicaciones. la distribución de la ventilación. el electrocardiograma y el ecocardiograma. .6. que induce broncoconstricción de manera indirecta. o en un trotador o banda sin fin. El VO2/kg es una guía para determinar la capacidad del sujeto para realizar determinados trabajos. haciendo fundamental su estandarización. la capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono es una prueba que se puede alterar por una gran diversidad de factores técnicos y patologías pulmonares. La prueba de ejercicio cardiopulmonar. el volumen pulmonar. las alteraciones funcionales que lo limitan. éstas deben ser evaluadas en forma separada. el grosor del intersticio. la concentración de hemoglobina y la tasa de reacción del monóxido de carbono con ésta. El método de la respiración única es el más utilizado.2. Un valor normal descarta anormalidad funcional significativa. teniendo en cuenta las tablas publicadas sobre los requerimientos energéticos de diferentes actividades. y las que emplean medios físicos como el ejercicio. Este fenómeno depende de varios factores: la superficie disponible para el intercambio gaseoso. como la cirugía torácica mayor (neumonectomía o resección extensa) y en la evaluación inicial y del resultado de la rehabilitación cardiopulmonar.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO) Es la medición del monóxido de carbono (CO) transferido desde el gas inspirado hasta la sangre capilar pulmonar. que produce su efecto broncoconstrictor por acción directa al unirse a receptores específicos del músculo liso bronquial. la saturación de oxígeno y el electrocardiograma (11. 8. en el cual se incrementa progresivamente el trabajo (carga).2. 8. que es el instrumento apropiado para valorar la capacidad funcional global de la persona y las causas y mecanismos involucrados en la limitación de la capacidad para el ejercicio físico. la producción de CO2. tanto en sujetos normales como en pacientes con enfermedades obstructivas. el volumen sanguíneo. Debido a que la prueba con metacolina ha sido extensamente estudiada.12). 71 .2.9. .Si hay coexistencia de dos o más patologías. 8. con claridad.Se debe tener en cuenta el efecto del tabaquismo sobre las pruebas de función pulmonar y su interpretación. La disminución del VO2 (complementada con el umbral láctico) permite calificar el nivel de incapacidad funcional del paciente. Prueba de ejercicio cardiopulmonar La disnea de esfuerzo y la limitación de la capacidad para el ejercicio físico son manifestaciones comunes de la enfermedad respiratoria o cardiovascular.

lo que no es fácil. bronquiolitis). en su documento de 1986. sin disminución de la habilidad para desarrollar la mayoría de trabajos. actualmente es aceptado que el desempeño en ejercicio. 72 . Las tres categorías de limitación basadas en el VO2 máximo. principalmente los ambientales.2009 . la ATS y la AMA sugieren que se debe calificar el grado de limitación de estos pacientes (Tablas 5 y 6) (16). son incluidas junto a los valores de espirometría y difusión de monóxido de carbono por la clasificación sugerida por la AMA. que los pacientes sin limitación o con limitación leve. esta prueba es de utilidad para el estudio de pacientes con disnea no explicada. Adicionalmente. Estas tablas son antiguas. se puede tratar de determinar la capacidad de trabajo del individuo. De todas maneras. moderada (compromiso 25%-50%) con progresiva disminución de la habilidad de trabajo y limitación severa (compromiso 51%-100%). Estas pruebas son recomendadas por la ATS y la AMA (13) y en la calificación no hacen diferenciación para enfermedades obstructivas diferentes al asma o enfermedades restrictivas. como método para estudiar la tolerancia y la capacidad de trabajo. no se considera específicamente en estas tablas de calificación. según la espirometría y la difusión. Las pruebas iniciales recomendadas para la evaluación son la espirometría y la capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO). Por esto es recomendable la realización de una prueba de ejercicio cardiopulmonar. correlacionando la capacidad del individuo para un trabajo específico. Se acepta que los pacientes pueden trabajar cómodamente ocho horas diarias. lo mismo que el hallazgo de hipertensión pulmonar y cor pulmonale. Teniendo en cuenta los resultados de estas pruebas. son capaces de realizar la mayoría de trabajos y aquellos con limitación severa son incapaces de realizar la mayoría de trabajos. no involucran todos los oficios y no han sido validadas. A pesar de que la medición de los gases arteriales es una herramienta fundamental para el manejo de los pacientes con enfermedades respiratorias. que puede ser normal (0% de limitación) o puede haber limitación leve (compromiso de 10%-25%). que la ATS recomendó inicialmente. sino la reversibilidad con los broncodilatadores. el grado de hiperreactividad bronquial medido en una prueba con metacolina y el requerimiento de medicación necesaria para el control de los síntomas. si utilizan en estas actividades 40% de su consumo de oxígeno máximo. Por estas razones. Una vez medido el VO2 máximo durante la prueba de ejercicio cardiopulmonar. la adherencia al tratamiento y el impacto de la modificación de los factores externos. Asma: la evaluación de los pacientes con asma es diferente de las otras patologías pulmonares debido a la variabilidad propia de la enfermedad. con las cuales se pueden evaluar la mayoría de individuos. con incapacidad de realizar la mayoría de trabajos (Tabla 4). Con un puntaje que involucra estos factores. La utilidad de la difusión en estos pacientes es la exclusión de otras patologías obstructivas (enfisema. se dispone de tablas publicadas con los requerimientos de energía para determinados trabajos. Si el médico evaluador considera que las pruebas funcionales basales no reflejan adecuadamente la limitación funcional del paciente. Sin embargo. el VO2 y el comportamiento de los gases durante el ejercicio no pueden predecirse en forma adecuada con las pruebas funcionales en reposo.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . en la identificación de descondicionamiento físico o pobre esfuerzo del individuo y para el entendimiento de los mecanismos que determinan la limitación para la tolerancia al ejercicio. sugirió que la mayoría de pacientes evaluados por discapacidad respiratoria no deben ser llevados a una prueba de ejercicio cardiopulmonar (14). el gran impacto del tratamiento. La ATS. se debe plantear la necesidad de una evaluación posterior a un programa de rehabilitación. puede solicitar una prueba de ejercicio. se puede hacer una clasificación de la capacidad funcional.En caso de descondicionamiento físico. Así. Indicaba. en la diferenciación entre disnea de origen cardiaco y pulmonar. De forma complementaria. determinó una calificación de la limitación funcional con índices de espirometría y difusión expresados como porcentaje del predicho. recomendaba el uso de la prueba de esfuerzo en pacientes con trabajos que requieran esfuerzo moderado sostenido o esfuerzo pesado frecuente y tienen disnea durante su desempeño. pero pueden ser una guía para la toma de decisiones (Tabla 3) (15). en la avaluación de estos pacientes se debe tener en cuenta no solo los valores de espirometría basal. la presencia de hipoxemia severa o hipercapnia son manifestaciones de limitación severa. Según esto. particularmente en ciertos pacientes con enfermedad cardiaca y pulmonar. basándose en la supuesta adecuada predicción de la capacidad de trabajo y el consumo de oxígeno máximo (VO2) por las pruebas convencionales de función pulmonar en reposo (espirometría y difusión).

operar palancas pesadas Albañilería.75 26.6 km/hora Sentado: trabajo leve o moderado Manejar automóvil Manejar camión Herramientas de mano.75 10. Carpintería Reparación interior ligera (colocar baldosas) Construcción y acabado interior Construcción aceras Remodelación exterior (martillar.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Tabla 3.) Trabajo pesado miembros superiores Levantar y cargar a) 9.3 .0 14. paredes) Montaje pesado (maquinaria agrícola. plomería) Soldadura ligera Llenar anaqueles (objetos livianos) Trabajo como conserje Ensamblaje con partes livianas a paso lento Ensamblaje con levantamiento breve de objetos (< 20 kg) Igual al anterior (> 20 kg) Enganchar remolques. pintura. etc.45 9. etc.25 5.50 10.0 15.5 19. colocar papel de colgadura Caminando: trabajo moderado Cargar bandejas y platos Trabajador de estación de servicio (cambiar llantas. escribir) Parado únicamente (cantinero) Caminar 4.cortar madera: sierra manual sierra automática VO2 ml/kg/min 4.75 15.0 28. archivadores.25 14.25 12.30 7.00 8.30 5.50 10.50 12.5 73 . Requerimientos de energía para diferentes actividades.37.0 Kg Herramientas pesadas Martillo eléctrico.5 21.0 14.0 26.) Colocar vías de ferrocarril Talar árboles .25 10. picar.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax .0 28.5 8.0 24.5 4.50 10.45 10.75 9. Actividad Posturas básicas Sentado únicamente (trabajo de escritorio.8 kg (escritorios.00 12. polichar (techos.3 . aserrar) Varios Colocar objetos ≥ 33. taladro neumático Palear.28.75 10.5 14.8 Kg b) 20. montaje ligero Trabajo con palancas pesadas Manejo de segadora (guadañadora) Operador de grúa Manejar camión grande (en ocasiones trabajo de brazos) Parado: trabajo moderado Montaje ligero a paso lento Operador de gasolinera Cepillar.3 .7 15.8 Kg c) 29. encerar.45.25 8.75 21.19.25 14.8 Kg d) 38.75 8.75 17.0 .8 km/hora 5.75 21.

0.59 % 41 . Clase 1 0% Ninguna CVF VEF1 VEF1/C≥ 70%VF DLCOSB VO2pico. se sugiere reevaluación al haber cambios clínicos significativos o a los dos años luego de cesar la exposición.11 o asma no controlada a pesar de manejo médico completo Por ser una enfermedad cambiante en el tiempo.59 % Clase 4 51-100% Severa ≤ 50 % ≤ 40 % AMA: American Medical Association.79 % 60 .20 ≤ 40 % ó < 15 Clase 2 10-25% Leve 60 .69% 50 . Clasificación de la limitación respiratoria según AMA. Clasificación de la limitación respiratoria en asma.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 .59 % ó 15 .80% 60 . Clase 1 0% Ninguna Puntaje total 0 Clase 2 10-25% Leve 1-5 Clase 3 26-50% Moderada 6-9 Clase 4 51-100% Severa 10 .125 .79 % Clase 3 26-50% Moderada 51 . y las características psicosociales y educacionales del individuo que pueden aumentar o disminuir la discapacidad. que ocasiona un descenso de 20% en el VEF1 Tabla 6.59% < 50% % cambio del VEF1 <10 % 10 . 2000.8 0. Puede ser evaluada en términos de compromiso de la capacidad laboral (impacto de la limitación para determinados trabajos) o de las actividades de la vida diaria.3.69 % ó 20 . ml/kg/min ≥ 80% ≥ 80% ≥ 70% ≥ 70% ó ≥ 25 60 . Tabla 5.6 < 0. Puntaje VEF1 post B2 (% del predicho) > 80% 70 .2009 Tabla 4.25 41 . puede tener un alto impacto en la capacidad laboral de un paciente específico. PC 20 concentración en mg/ml. Hay factores como el sexo.29% > 30% Hiperreactividad bronquial (PC 20 mg/ml) >8 0.19% 20 . para enfermedades diferentes al asma. 74 . 8.6 . la edad. Una limitación funcional no necesariamente implica invalidez o una limitación que podría ser considerada leve. Puntaje de la limitación respiratoria en asma. DISCAPACIDAD Es el impacto de la limitación funcional respiratoria en la vida de la persona. la ocupación.125 Mínima medicación requerida 0 1 2 3 4 Ninguna Broncodilatador ocasional Broncodilatador diario o cromoglicato diario o esteroide inhalado diario Broncodilatador y dosis alta de corticoide inhalado o corticoide oral 1-3/año Broncodilatador y dosis alta de corticoide inhalado y corticoide oral VEF1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo.

fisiológica o anatómica. independencia física. 26: 948-68 75 . 5. En este Manual se da una distribución porcentual de los criterios para la calificación total de la invalidez: Para realizar la calificación integral de la invalidez. 23: 841-51. define insuficiencia respiratoria crónica cuando la PaO2 es menor a 60 mm Hg y la PaCO2 es mayor de 45 mm Hg que corresponde a una deficiencia global del 40%. Si es necesario electrocardiograma. en función de la edad. Sánchez H. Internacional classification of impairments. la calificación de la deficiencia se basa en el grado de disnea. entre las que se incluyen la existencia o aparición de una anomalía. Aunque estas recomendaciones no están acordes a las guías internacionales. permitiendo realizar una valoración funcional completa. y progresivos o regresivos. American Thoracic Society. pletismografía pulmonar. Eur Respir J 2005. Las minusvalías son: de orientación. 12(3): 667-79. Valoración de la capacidad laboral e incapacidda/invalidez en las enfermedades respiratorias. Physical Med and Rehabilitation Clinics of NA. LEGISLACIÓN COLOMBIANA Se basa en el Manual Único para la Calificación de Invalidez que trae las siguientes definiciones.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL 8. gases arteriales y los hallazgos en la radiografía del tórax se indica una calificación de la deficiencia del aparato respiratorio (tabla 7). Eur Respir J 2005. Representa la socialización de la deficiencia y su discapacidad por cuanto refleja las consecuencias culturales. cuya sumatoria equivale al 100% del total de la pérdida de la capacidad laboral. Adicionalmente. Occupational safety and health series. Se caracteriza por la diferencia entre el rendimiento y las expectativas del individuo mismo o del grupo al que pertenece. locomoción. Se recomienda la anamnesis y examen clínico completo con énfasis en los síntomas y signos de tipo respiratorio y las siguientes ayudas diagnósticas. Ortega F. 6. curva de oxígeno y demás pruebas de gases pertinentes 4. Geneva: World Health Organization. Standardisation of spirometry. Surveillance for respiratory hazards in the occupational setting. International Labour Organization: Guidelines for the use ILO International Classification of Radiographs of Pneumoconiosies. factores sociales. cuidado de la persona. que pueden ser temporales o permanentes. los signos radiológicos y el grado de deficiencia funcional. se otorga un puntaje a cada uno de los criterios. Minusvalía: Toda situación desventajosa para un individuo determinado. consecuencia de una deficiencia o una discapacidad que lo limita o impide para el desempeño de un rol. Representa la objetivación de la deficiencia y por tanto. Estos valores sugeridos de los gases arteriales serian solamente aplicables a nivel del mar y no a otras alturas como Bogotá. 3. #22. 26:319-38. espirometría. ambientales y ocupacionales.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . tejido u otra estructura del cuerpo humano. Montemayor T. defecto o pérdida producida en un miembro. ocupacional. Interpretative strategies for lung function tests. Discapacidad: Toda restricción o ausencia de la capacidad de realizar una actividad en la forma o dentro del margen que se considera normal para un ser humano. sociales. Espirometría basal y con broncodilatador 3. sexo. económicas. de la comunicación. 1. Rondinelli R. Cain H. Cejudo P. World Health Organization. producida por una deficiencia y se caracteriza por excesos o insuficiencias en el desempeño y comportamiento en una actividad normal o rutinaria. Pulmonary impairment and disability. 126(5): 952-56. 1980. disposición del cuerpo. hematocrito y hemoglobina Con los valores de disnea. REFERENCIAS 1. culturales y ocupacionales. integración social. 4. los cuales pueden ser temporales o permanentes. 7. 40(Supl 5): 21-6. ATS/ERS TASK FORCE. En el Manual. discapacidad 20% y minusvalía 30%. Representa la exteriorización de un estado patológico y en principio refleja perturbaciones a nivel del órgano. Arch Bronconeumol 2004. que es normal en su caso en función de la edad. órgano. desplazamiento. 2001. refleja alteraciones al nivel de la persona. Am Rev Respir Dis 1982. Gases arteriales en reposo y en ejercicio. 2. 8. Taiwo O. Deficiencia: Toda pérdida o anormalidad de una estructura o función psicológica. Impairment rating and disability evaluation of the pulmonary system. la legislación da la posibilidad de utilizar diversas ayudas diagnósticas según el criterio del médico evaluador. Clin Chest Med 2002. que para el individuo se derivan de la presencia de las mismas y alteran su entorno. dentro de los siguientes rangos máximos de puntaje: Deficiencia 50%. reversibles o irreversibles. así como también los sistemas propios de la función mental. Para la calificación se recomienda utilizar las guías internacionales ya descritas. 1980. ATS/ERS TASK FORCE. Beller T. volúmenes pulmonares y demás pruebas necesarias 5. autosuficiencia económica. disabilities and handicap. Difusión de monóxido de carbono. destreza y situación. Las discapacidades que se evalúan son: de la conducta. Radiografía del tórax postero-anterior y lateral y demás imágenes que se consideren necesarias 2.4.

ed 5. Decreto 692 de 1995. Nashville: Tennessee Heart Association. 14. ATS Statement. Standardisation of the single-breath determination of carbon monoxide uptake in the lung. Guidelines for the Evaluation of Impairment/ Disability in Patients with Asthma.9 Grado de disnea I II Función pulmonar VEF1 o CVF > 80% (LIN) VEF1 o CVF 65%-80% Gases arteriales Normales Normales Deficiencia global (%) 0-4. 26: 720–35 10. 18. 16. 12.5-19.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 .64% Sat ≥ 88% 12. Tennessee Heart Association. Am Rev Respir Dis 1986. 17. Evaluation of impairment/disability secondary to respiratory disorders. Carlsen K. Ministerio de Trabajo y Seguridad Social. Physician’s handbook for evaluation of cardiovascular and physical fitness. Ministerio de Trabajo y Seguridad Social. 133: 1205-9. 1972.161:309-29. ERS TASK FORCE. 147: 1056-61. 29: 185-209 13. Palange P. ATS Statement. Guidelines for Methacoline and Exercise Challenge Testing. American Medical Association. Eur Respir J 2005. American Thoracic Society. ATS/ERS TASK FORCE. 2000.9 5-12. Recommendations on the use of exercise testing in clinical practice Eur Respir J 2007. 15.2009 Tabla 7. Decreto 917 de 1999. Ward SA. 76 . Criterios a evaluar Clase Radiografía del tórax Normal Normal ocierto grado de alteración III IV Generalmente hay alteración Usualmente anormal IV VEF1 o CVF < 55% Sat <88% 20-35 III VEF1 o CVF 55% . 167: 211-77. ATS/ACCP Statement on Cardiopulmonary Exercise Testing. Chicago. 11.4 I II 9. American Medical Association: Guides to the evaluation of permanent impairment. Am J Respir Crit Care Med 2003. Clasificación de la deficiencia del aparato respiratorio. Am J Respir Crit Care Med 2000. Am Rev Respir Dis 1993.

77 . Talcosis y silicatosis. Si se llega a la conclusión de que debe tomarse una biopsia es importante en primer lugar decidir que tipo de biopsia. Si se trata de un lóbulo o un pulmón se realiza la insuflación a través de los bronquios utilizando una cánula o manguerita y a una presión de 25cm. Se debe fijar mínimo 3 horas si se trata de una biopsia y 12 horas si se trata de un espécimen mayor. para cultivos debe procederse a insuflar con formol bufferizado. Hospital Santa Clara. de color pardo en trabajadores expuestos a hierro. Si se van a realizar estudios analíticos se debe separar un fragmento en formol y no procesarse. pero patología asociada no siempre se demuestra. de agua y si se trata de una biopsia se utiliza una jeringa inyectando el formol por el borde de corte. alquitran de hulla o de grafito y en consumidores de cigarrillo o de bazuco. puesto que para diagnostico de mesotelioma debe preferirse la biopsia por toracoscopia que permite la toma de muestras de mayor tamaño con el objeto de realizar los estudios necesarios para un diagnóstico específico. Puede ser de predominio basal como en la Asbestosis. La biopsia pleural con aguja. El formol bufferizado con fosfatos impide la precipitación de pigmento de formol y y la insuflación evita el colapso del pulmón.1 MANIPULACIÓN DEL ESPÉCIMEN Como en toda patología pulmonar la manipulación de la biopsia es muy importante para la obtención de buenos resultados. este tipo de biopsia por el colapso que siempre conlleva no es posible descartarla o confirmarla. para ello debemos tener en cuenta los siguientes aspectos: 1. Es útil complementar con fotografía macro de las muestras.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Sección 9 Biopsia pulmonar en neumoconiosis y neumonitis de hipersensibilidad Paulina Ojeda(1) Como es de amplio conocimiento el diagnóstico de Neumoconiosis y Neumonitis de hipersensibilidad no requiere en la mayoría de casos de estudio histopatológico ya que se basa en la clínica. factores que influyen en la lectura y pueder dar lugar a errores diag- (1) Patóloga Pulmonar. Son redondos o estelares como en la Silicosis y a veces emergen en la superficie pleural como pequeñas perlas. septuns interlobulillares y pleura visceral). de localización centrilobulillar o siguiendo las vías linfáticas (peribroncovascular. sumado a que si por estudios imagenológicos observamos fibrosis. siendo más palpables que visibles. epidemiología y hallazgos radiológicos relacionados con una historia clara de exposición a un agente conocido que está asociado con los hallazgos identificados.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . La biopsia abierta de pulmón y los especimenes post-morten son muestras ideales para estudio histopatológico y estudios analíticos complementarios. Enfisema: es de tipo centrilobulillar indistinguible del consumidor de cigarrillo o de bazuco y se evidencia con mayor en trabajadores de alquitran de hulla o con exposición a metales pesados. 3. grisaceas en exposición al aluminio y blancas al dióxido de titanio. de predominio medio zonal como en la enfermedad por metales pesados y en zonas superio- 9. La biopsia transbronquial por su diminuto tamaño puede o no mostrar cambios relacionados a la enfermedad determinada clínica y radiolgicamente.2 EXAMEN MACROSCÓPICO Ofrece una amplia información y en Neumoconiosis se puede encontrar: Manchas: son pigmentaciones de localización centrilobulillar que son de color negro en trabajadores de minas de carbón. 9. está limitada a descartar TBC o malignidad tipo metastásico. Enfermedad de la via aérea: macroscópicamente se evidencian como manchas fibroantracóticas centrilobulillares y la exposición a cualquier polvo inorgánico puede desarrollarla por depósito del polvo en la pared del bronquiolo. nósticos.5cm. Nódulos: se caracterizan por una mayor firmeza por su constitución fibrótica. Jefe de Patología. previa separación de un fragmento de 0. 2. Fibrosis intersticial difusa: se observa fibrosis acompañada de pigmentación antracótica.

septuns interlobulillares. con Alquitran de hulla y en el síndrome de Caplan. teriza por la presencia de membrana hialina en etapas tempranas y tejido de granulación y fibrosis en etapas tardías. Fibrosis intersticial difusa: se caracteriza por proliferación de celulas mesenquimales en el intersticio con deposito progresivo de colágeno. Se presenta principalmente en Silicosis. Kaolin y otras silicatosis. Talcosis. necrosis del epitelio de las vías aéreas y bronquiolitis: son cambios agudos que se presentan con exposiciones a gases y humos. incluye areas subpleurales y estructuras broncovasculares. Fibrosis nodular: se encuentra a nivel intersticial. el cúal puede observarse en Asbestosis. Puede o no acompañarse de necrosis del epitelio de la vía aérea y de bronquiolitis la cual puede se obliterante con neumonía de organización durante el proceso activo o ser constrictiva como secuela de la exposición. En las neumoconiosis al microscopio de luz se pueden encontrar cambios que pueden ser comunes a varias o pueden superponerse. En la Neumonitis de Hipersensibilidad: una biopsia pulmonar no revela cambios al examen macroscópico y si se trata de especimenes postmorten en etapas de fibrosis característicamente el compromiso es de zonas superiores. talco y fibras de cerámica.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Es característica de la Silicosis. celulas de músculo liso y en etapas tardias puede llevar a cambios de panal de abejas. con abundante pigmento antracótico y pueden presentar cavitaciones por cambios degenerativos.3 ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO El análisis microscópico de un corte histológico de una biopsia o de un espécimen debe realizarse teniendo en cuenta los hallazgos macroscópicos de la muestra y ante todo tener conocimiento de la exposición. Daño alveolar difuso. inicialmente se caracteriza por nódulos fibrocelulares compuestos por macrófagos cargados de pigmento antracótico y leve fibrosis y hialinos cuando predomina la fibrosis. Granulomas: pueden ser de tipo sarcoidal o sea constituidos por celulas epiteloides y celulas gigantes multinucleadas como ocurre en la Beriliosis o de tipo cuerpo extraño como se presentan en las Silicatosis y en la Neumonitis de hipersensibilidad y se encuentran conformados por celulas gigantes multinucleadas que contienen cristales en su citoplasma. de la clínica del paciente y de los hallazgos radiológicos ya que se trata de establecer la relación de la patologia que presenta el paciente con su trabajo desde el punto de vista legal y definir si presenta una patología asociada causa de su sintomatología por la cúal consulta. 9. Fibrosis masiva progresiva: es una fibrosis más irregular.2009 res como en las exposiciones a Aluminio. Enfisema: es de tipo centrilobulillar y es importante haberlo detectado macroscopicamente puesto que el corte no adecuado del tejido puede llevar a falsos positivos. de allí la importancia de realizar una precisa correlación clínica. Placas pleurales: corresponden a engrosamientos irregulares de la pleura visceral o parietal y se encuentran asociados a asbesto. en la Silicosis y en la Neumonitis de Hipersensibilidad. Se debe diferenciar de los cambios producidos por consumo de cigarrillo con el cúal se denomina Bronquiolitis respiratoria o por consumo de bazuco en la cual hemos observado una sumatoria de cambios ya que se combina la bronquiolitis respiratoria con el deposito de sílice en la pared de los bronquíolos. en la Beriliosis. de mayor tamaño que compromete con mayor frecuencia las regiones superiores y posteriores de los pulmones y ocurre sobre un fondo de fibrosis nodular. Silicatosis. Fibrosis pleural visceral difusa: engrosamiento difuso y uniforme de la pleura. con el alquitran de hulla y en consumidores de cigarrillo y bazuco. Silicatosis o en las Neumoconiosis por polvos mixtos. Se presenta principalmente en Silicosis. En general cualquier neumoconiosis puede presentarla. radiológica y patológica: Depósito de pigmento antracótico: al analizarlo debemos tener en cuenta que pigmentación antracótica de grado variable la podemos encontrar en personas normales y más aún en consumidores de cigarrillo o de bazuco en nuestro medio. Masas: lesiones de variable tamaño características de los carcinomas y con evidencia de infiltración del parénquima. Silicatosis y fundición de hierro. Enfermedad de la via aérea periférica: se caracteriza por deposito de polvo del mineral en la pared de los bronquíolos y en conductos alveolares y puede observarse en Asbestosis. Fibrosis masiva progresiva: se observan areas de fibrosis mayores de 1cm. Se localiza principalmente a nivel de pleura visceral. fibras elásticas. El Daño Alveolar Difuso es una injuria alveolar y se carac- 78 . alrededor de vasos y vias aéreas y ocurre en toda exposición a material inorgánico.

4.7 Enfermedad pulmonar por metales pesados Neumonía de celulas gigantes Neumonía inersticial descamativa Neumonía intersticial usual 9.4. En Neumonitis de Hipersensibilidad. los hallazgos histologicos muestran un patrón de injuria alveolar con eosinofilia en etapas agudas y en fase crónica.4. un patron de compromiso intersticial en parches con presencia de pseudogranulomas o granulomas de tipo cuerpo extraño y compromiso importante de los bronquíolos con neumonía lipoide secundaria.Neumoconiosis reumatoidea (Síndrome de Caplan) Silicoproteinosis Silicotuberculosis Fibrosis pleural 9.8 Enfermedad pulmonar por exposición a otros metales Manchas EPOC Fibrosis pulmonar Cancer pulmonar Proteinosis alveolar Neumonia inetrsticial descamativa 79 .4.6 Lesiones histopatológicas en beriliosis Daño alveolar difuso Nódulos Granulomas Fibrosis intersticial Panal de abejas 9.4.4.4 Lesiones histopatológicas asociadas a silicatosis Manchas Enfermedad de la via aèrea Reacciòn granulomatosa Nódulos Fibrosis masiva progresiva Fibrosis intersticial difusa Fibrosis pleural 9.3 Lesiones pleuropulmonares con exposición a asbesto Asbestosis Enfermedad de la via aérea por asbesto Atelectasia redonda Carcinoma pulmonar Derrame pleural benigno Fibrosis pleura visceral 9.Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax . Son ganglios que se caracterizan por su consistencia dura. 9.2 Lesiones histopatológicas en neumoconiosis por alquitran de hulla Manchas antracòticas Enfisema focal Nódulos fibrosos antracòticos Fibrosis intersticial difusa Fibrosis masiva progresiva Nódulos silicóticos Neumoconiosis reumatoidea 9.4.NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL Ganglios fibroantracóticos. marcada antracosis y pueden estar calcificados y la silicosis es en la que con mayor frecuencia se observan.5 Lesiones histopatológicas en siderosis Manchas parduzcas Enfermedad de la via aèrea Nódulos Enfisema focal .1 Lesiones histopatológicas asociadas con exposición a silice Silicosis nodular Simple Complicada (Fibrosis masiva progresiva) Fibrosis Intersticial difusa Fibrosis por polvos mixtos - Placas pleurales Mesotelioma 9.4.

Am J Surg Pathol 1999. Asbestos related diseases of the lung and pleura.849 Lapenas D. et al Non Neoplstic disorders of the Lower Respiratory Tract 2002. The pathology of interstitial lung disease in nylon flock worker´s.4.Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 . Cagle P. MSPH. Churg A et al.2009 9. Gale P et al. 146:240-262 Becklake M.10 Efectos sobre el pulmón por inhalación de fibras sintéticas Bronquiolitis linfocitica y peribronquiolitis Hiperplasia folicular linfoide . Occupational Interstitial Lung Disease. 127:187-194 Glazer C. Colby TV. Colby T.11 Hallazgos histopatológicos en neumonitis de hipersensibilidad riores Injuria alveolar aguda Infiltrado intersticial en parches Bronquiolitis Granulomas Fibrosis intersticial de predominio zonas supe- LECTURAS RECOMENDADAS Wright JL. 25:467 – 478 Churg A.Bronquiolitis obliterante con neumonia de organizaciòn (BOOP) Neumonía inersticial descamativa Neumonía intersticial usual - 80 . 1998 Boag AH. Am Rev Respir Dis 1984.4.9 Enfermedades pulmonares causadas por humos o gases Daño alveolar difuso Bronquitis o Bronquiolitis necrotisante Neumonia de organizaciòn Bronquiolitis constrictiva Bronquiectasias Asma Bronquitis cronica Fiebre por humo de metal 9. Diseases of the small airways. Clin Chest Med 2004. 793. Kaolin pneumoconiosis. pathologic and mineralogic findings.1945 Travis W. Pathology of Occupational Lung Disease. 23:1539. Fraire AE. Am Rev Respir Dis 1992. Radiologic. Newman L. Am Rev Respir Dis 1982.. 130:282-288 9. Green F.4. et al.

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