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Alteraciones Del Crecimiento Celular

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ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO CELULAR. La patología literalmente es el estudio del sufrimiento (pathos= sufrimiento) La patología se ocupa de las causas de muchos de los sufrimientos, el origen y efectos de las enfermedades. Estrictamente se ocupa de las consecuencias estructurales y funcionales de los estímulos lesivos sobre las células, tejidos y órganos y finalmente sobre todo el organismo. Las células y tejidos sobreviven en un microcosmo siempre cambiante. El estado “normal” o “fisiológico” se alcanza mediante respuestas de adaptación al flujo y reflujo de diversos estímulos que le permiten a las células y tejidos acomodarse y vivir en armonía dentro de su micro ambiente, asi se conserva la homeostasis. Muchas de estas modificaciones son adaptaciones metabólicas fisiológicas, por ejemplo durante períodos de ayuno se movilizan ácidos grasos del tejido adiposo para obtener energía. Durante períodos de falta de calcio se moviliza calcio de la matriz ósea mediante la actividad de los osteoclastos bajo la influencia de la paratohormona. Tras la administración de ciertos fármacos se induce la formación de enzimas microsomales en los hepatocitos que facilitan el metabolismo del fármaco. La enfermedad sobreviene cuando se intensifica el estímulo o la respuesta corporal falla. Los cuatro aspectos del proceso patológico que constituyen el núcleo de la patología son: 1º. Su causa (etiología) 2º. Los mecanismos de su desarrollo (patogenia) 3º Las alteraciones

estructurales inducidas en las células y órganos corporales (cambios morfológicos) y 4º Las consecuencias funcionales de los cambios morfológicos (significación clínica) Etiología hay dos tipos principales de factores etiológicos: genéticos y adquiridos (infecciosos, nutricionales, químicos, físicos) Patogenia se refiere a la secuencia de hechos que ocurren como respuesta de las células, tejidos o de todo el organismo a la etiología, desde el estímulo inicial hasta la última expresión de las manifestaciones de la enfermedad. Cambios morfológicos: son las alteraciones estructurales en las células y los tejidos y los cambios funcionales asociados. Trastornos funcionales y significación clínica: la naturaleza de los cambios morfológicos y su distribución en los diferentes órganos y tejidos alteran la función normal y determinan los rasgos clínicos (síntomas y signos), la evolución y el pronóstico de la enfermedad. ADAPTACIÓN CELULAR Es el acoplamiento a estímulos o agresiones más intensas de lo cual resulta un equilibro nuevo aunque alterado. Si se sobrepasan los límites de la capacidad de adaptación o si ésta no es posible, se sigue una serie de sucesos que dan lugar a la lesión celular que puede variar desde leve hasta mortal AUTOFAGIA: en algunos casos organelas celulares individuales tales como mitocondrias o retículo

Otras adaptaciones a variaciones ambientales son las estructurales . La degradación focal de organelas o componentes intracelulares posiblemente es un fenómeno biológico corriente y la secuestración de esta clase de daño representa una reacción adaptativa por la cual las células protegen zonas no atacadas. 2º puede lograrse digestión catalítica completa con desaparición de la vacuola autofágica y 3º en algunos casos persisten cuerpos residuales dentro de un sarcófago en el citoplasma. Esto se ha observado en hepatocitos y células epiteliales que revisten túbulos renales. Se observa principalmente en los hepatocitos y fibras musculares cardiacas en individuos seniles. Las enzimas lisosómicas degradan la mayoría de carbohidratos y proteínas pero algunos lípidos no son degradados. Las vacuolas pegadas a la membrana que contienen material a digerir se denominan fagosomas. cuando los lisosomas primarios se adhieren a ellos forman los lisosomas secundarios o fagolisosomas que digieren las estructuras celulares lesionadas. La lipofucsina es llamada “pigmento de desgaste”. Los gránulos de lipofucsina que se observan como un pigmento amarillo pardo con el microscopio de luz son cuerpos residuales que probablemente provengan de membranas polimerizadas y parcialmente degradadas de organelas. Los lisosomas con restos sin digerir pueden persistir dentro de las células como cuerpos residuales o pueden ser expulsados. Los organelos citoplasmáticos pegados a la membrana que contienen diversas enzimas hidrolíticas que son sintetizadas por el retículo endoplásmico rugoso y se almacenan en las vesículas del aparato de Golgi se denominan lisosomas primarios. Si alcanza concentración suficiente puede producir coloración parda del tejido estado llamado atrofia parda. A veces se relaciona con atrofia de la célula y órgano afectado. En cuanto a la persistencia o no de la vacuola autofágica pueden ocurrir tres cosas: 1º en las células limítrofes con una luz o conducto hay datos de que las vacuolas autofágicas o cuerpos residuales pueden ser expulsados mediante un fenómeno que guarda relación con fagocitosis invertida. Los lisosomas involucrados en esa auto digestión se denominan auto lisosomas y el proceso se denomina autofagia. Este proceso es particularmente notable en el desarrollo de la atrofia.2 endoplásmico sufren injuria local y deben ser digeridos para preservar la función normal de la célula. La estructura resultante limitada por membrana que posee organelas dañadas se llama vacuola citoplasmática o citosegresomas. Algunos de los restos celulares contenidos en la vacuola autofágica resisten la digestión o se digieren incompletamente y persisten en forma de cuerpos residuales ligados a la membrana. Secuestración es el mecanismo por virtud del cual un daño focal en la célula es aislado de las organelas no perjudicadas. El foco de lesión es rodeado por unas membranas provenientes del retículo endoplásmico.

L por desmetilación oxidativa por la vía del transporte de electrones oxidasa de función mixta. asi que una célula adaptada a una droga aumenta su capacidad de detoxificar otros compuestos metabolizados por el mismo sistema. Asi si administramos CCl4 después de tratamiento con fenobarbital aumenta la conversión del CCl4 al radical libre CCl3 que es altamente tóxico. Esta reactividad cruzada entre compuestos puede ser nociva o benéfica para la célula. HIPERTROFIA (INDUCCIÓN) DE RETÍCULO ENDOPLÁSMICO LISO Es una respuesta adaptativa interesante. Asi.E. También otros compuestos exógenos son metabolizados por la misma vía incluyendo hidrocarburos carcinogénicos. Cambios en el número de las células: involución o hiperplasia. se describe inicialmente en hepatocitos de hámster después de la administración de fenobarbital. Estos cambios pueden dividirse en tres amplios grupos: 1º Aumento de la actividad celular (incremento de tamaño o número de células) generalmente por aumento de las demandas funcionales sobre un tejido o por mayor estímulo hormonal. 2º Disminución de la actividad celular: reducción del tamaño o número de células. Cuando participan de este fenómeno un número suficiente de células el tejido u órgano considerado globalmente disminuye de tamaño. órganos sexuales secundarios y encéfalo. esteroides e insecticidas. Se sabe que el uso prolongado de éste fármaco produce un incremento en la tolerancia de tal modo que dosis idénticas repetidas producen períodos de sueño progresivamente más cortos. lo cual se refleja en cambios de tamaño de la célula: atrofia o hipertrofia. Existen dos mecanismos: a. es decir se torna atrófico. La base de esa adaptación obedece a la hipertrofia del R. ATROFIA: Es la disminución del tamaño celular por pérdida de la sustancia celular. pero ocurre principalmente en músculo estriado. esto puede lograrse por dos mecanismos: hiperplasia e hipertrofia. generalmente por menor estímulo hormonal de un tejido o por disminución de la demanda funcional. Ciertos órganos o tejidos pueden adaptarse a un proceso patológico aumentando la masa de células funcionales. Las células pueden adaptarse a un estímulo patológico (enfermedad) ampliando las tres respuestas de adaptación fisiológica anteriores. tales como bilirrubina y ácidos biliares. 3º Alteración de la morfología celular (cambio de la diferenciación celular) se produce cuando las modificaciones del ambiente que rodea la célula provocan una variación de la estructura de ésta. Cambios de la diferenciación celular: metaplasia. pueden alterar su patrón de crecimiento.3 fisiológicas debidas a una alteración del patrón normal de crecimiento. Disminución del tamaño y el volumen de células individuales . Este fenómeno puede afectar muchos órganos.

La atrofia puede progresar hasta el estado en que las células experimentan daño y mueren. lo cual no es sorprendente ya que la atrofia numérica involucra necrosis previa. rara vez las intersticiales. si el órgano es par se debe comparar. Puede ser un evento fisiológico normal o un proceso patológico. cuando esta . en este caso se activan genes específicos que desencadenan la disolución celular. Si el riego sanguíneo es insuficiente incluso para conservar la vida de las células contraídas quizá sobrevenga daño y muerte celular. La involución es una forma de atrofia fisiológica de los órganos que implica apoptosis celular En etapa avanzada de la vida adulta el cerebro experimenta atrofia progresiva posiblemente según la arteriosclerosis disminuye el riego sanguíneo y las gónadas disminuyen de volumen al agotarse el estímulo endocrino. los glomérulos en un riñón atrófico se ven abundantes.4 asociados a reducción del metabolismo y una menor síntesis de proteínas estructurales. produce atrofia corporal cuantitativa principalmente. Puede ocurrir de dos formas: 1º por disminución en el número de las células constituyentes (debido a necrosis). MACRO: el órgano o una porción de él más pequeño que lo normal. mitocondrias y retículo endoplásmico. En los órganos encapsulados el arrugamiento u ondulación de la cápsula indica atrofia. Posiblemente haya menos filamentos. CAUSAS: son casi las mismas de la necrosis. Las células que más frecuentemente sufren este cambio son las parenquimatosas. MICRO: puede encontrarse menor número que el normal de ciertos tipos histológicos de células o ser más pequeñas que lo normal. La reducción del tamaño de ciertas células se logra mediante un aumento del catabolismo de las proteínas estructurales por autofagia b. En la inanición se consume inicialmente el tejido adiposo para obtener la energía necesaria para la vida. muerte de células propias de un órgano o tejido con reducción del número de células funcionales. Los elementos no atróficos aparecen demasiado grandes o numerosos. Una de las manifestaciones de este tipo de muerte celular se denomina apoptosis. La capacidad de adaptación de las células es limitada y cuando se excede de ella va seguida de consecuencias más graves. Sin embargo la alteración intracelular más notable es el aumento en el número de vacuolas autofágicas muchas de las cuales se convierten en cuerpos residuales que poseen pigmento de lipofucsina. atrofia numérica o 2º por disminución en el tamaño de cada uno de los constituyentes celulares: atrofia cualitativa. 1º Inanición y desnutrición: atrofia nutricional. La atrofia significa disminución de los componentes estructurales de la célula. La coexistencia de atrofia y acumulación de lipofucsina se denomina atrofia parda. el sarcoplasma en el músculo se estrecha tomando el sarcolema y el endomisio apariencia semejante a un tejido fibroso. Ejemplo las trabéculas se ven muy grandes y numerosas en un bazo atrófico.

La hipertrofia cardiaca también es otra respuesta de adaptación a aumento de ejercicio. ATP. enzimas. atrofia testicular por hipopituitarismo. La adaptación incluye síntesis de más membranas. El caballo de tiro fácilmente mueve una carga que rompería el lomo de uno que no lo sea. La hipertrofia puede ser causada por un aumento en la demanda funcional o por un estímulo hormonal específico y puede ocurrir en circunstancias fisiológicas y patológicas.5 se agota el tejido muscular y glandular disminuye su protoplasma el cual es catabolizado y convertido para la producción de energía. cuando la irrigación sanguínea es deficiente hay poco aporte de 02 y atrofia cualitativa o numérica. El crecimiento del útero durante la preñez implica hipertrofia . 6º trastornos endocrinos atrofia endocrina. El aumento de la carga de trabajo compartido por mayor número de mío filamentos logra un nivel de actividad metabólica por unidad de volumen celular que no difiere significativamente del que soporta el mío filamento normal. Tipos: compensatoria y hormonal. Las células musculares estriadas son las que tienen mayor capacidad de hipertrofiarse quizá porque no se adaptan a la mayor demanda metabólica por división mitótica y por formación de más células para compartir el trabajo. El órgano hipertrófico no posee nuevas células. mayor nivel de respiración aerobia y más mío filamentos capaces de equilibrar la demanda y la capacidad funcional de la célula. por ejemplo el estancamiento de la congestión pasiva crónica produce estrechamiento de los cordones hepáticos a la mitad de su grosor inicial y finalmente a su desaparición. El crecimiento nuclear es pequeño y no es proporcional al aumento de volumen de la célula. 3º falta de inervación apropiada: atrofia por denervación 4º atrofia por desuso. involución del útero y mama luego de la preñez y lactación HIPERTROFIA: en la adaptación de una célula a un cambio ambiental pueden participar las dimensiones celulares. debida a inactividad o limitación del movimiento. ejemplo neoplasia hepática. 2º riego sanguíneo: atrofia vascular. ejemplo involución del timo. También en insuficiencia valvular en la cual el corazón se torna menos eficaz y se adapta por mayor producción de trabajo. La alteración principal en la célula muscular estriada es el aumento del número de miofilamentos. 8º fisiológico. El cambio ambiental que produce hipertrofia del tejido muscular estriado es principalmente aumento de la carga de trabajo que significa mayor actividad metabólica. a enfermedades cardiovasculares que significan aumento de la carga cardiaca. pero además se produce mayor número de mitocondrias lo mismo que de retículo endoplásmico. Este cambio denota aumento del tamaño de las células y por ello mismo aumento de volumen del órgano. El crecimiento celular depende de síntesis de mayor cantidad de componentes ultra estructurales y no solo de mayor captación de agua. 7º Exceso prolongado de trabajo. 5º presión prolongada: atrofia por presión. presión de arneses.

Es frecuente sobre todo en la próstata.6 e hiperplasia. el ejemplo más corriente es la hiperplasia endometrial quística y adenomatosa. A veces la hiperplasia asume proporciones patológicas. Se define como el aumento en el número de células en un órgano o tejido que suele presentar aumento de volumen. Los callos en la piel se deben a hiperplasia de los queratinocitos en la epidermis. la tiroides. La hipertrofia celular es estimulada por los estrógenos. También se observa hiperplasia patológica en el denominado bocio por deficiencia de yodo en algunos casos. la mayor parte de las formas de hiperplasia patológica representan estímulo hormonal excesivo de células blanco o efectoras. Se observa óptimamente en el epitelio glandular de la mama femenina en preñez y pubertad. Asi la carga es compartida entre un mayor número. en ese caso aparecen nódulos de crecimiento celular excesivo: nódulos hiperplásicos. o que hay un nivel umbral para el estímulo de estado de alarma de las células individuales. Por lo tanto es un término desorientador. Las hormonas causan la hipertrofia al aumentar el metabolismo de las células que exhiben en su superficie los receptores hormonales apropiados. Las células que tienen capacidad de división mitótica pueden hacerlo cuando se someten a estados de alarma o se estimulan para tener mayor actividad. Ocurre hiperplasia si las células tienen capacidad de sintetizar DNA. No se sabe exactamente como se controla el fenómeno de la hiperplasia. La hiperplasia puede ser una respuesta fisiológica. La hiperplasia puede no ser uniforme en todo el tejido. La hipertrofia y la hiperplasia están muy relacionadas y a menudo coexisten. la mayoría de los ejemplos de ella se dan en tejidos cuyas células responden a una hormona trófica. lo cual se denomina hiperplasia nodular. METAPLASIA: es un cambio reversible en el cual una célula de tipo adulto (epitelial o mesenquimatosa) es sustituida por . la adrenal y la glándula mamaria. HIPERPLASIA: también es una respuesta a una mayor demanda funcional. Se teoriza que cuando el número de células es adecuado para efectuar el trabajo se desencadena un mecanismo de corte o cierre. La lesión mecánica o tóxica provoca la proliferación y el acumulo de las células epiteliales y el epitelio engrosado forma una barrera protectora contra el agente causal incitante. también en el útero grávido acompañado de marcada hipertrofia de las células ya existentes de músculo liso. entre áreas de tejido normal. pero realmente este fenómeno implica hipertrofia de nefronas individuales producida por hiperplasia de células epiteliales tubulares. El crecimiento de un riñón cuando el otro se destruye o extirpa se denomina hiperplasia compensatoria. Una de las causas más comunes de hiperplasia es la irritación crónica. La infestación parasitaria generalmente produce hiperplasia epitelial.

las células que proliferan modifican su patrón de crecimiento y diferenciación. Los tejidos pueden adaptarse a las demandas con un cambio de diferenciación conocido como metaplasia. Las células pueden responder a la lesión produciendo proteínas de estrés celular. esto se denomina metaplasia. La disminución de la demanda provoca atrofia. También puede representar una adaptación a un estado de alarma de células muy sensibles a dicho estado por células más resistentes. de glándulas salivales o de páncreas pueden producir metaplasia del epitelio cilíndrico secretor a epitelio estratificado no funcional. Los fibroblastos a veces se transforman en osteoblastos o en un condroblasto. produciendo hueso o cartílago en sitios donde normalmente no se hallan estos tejidos. La deficiencia de vitamina A también produce metaplasia escamosa del epitelio respiratorio. En todos estos casos el epitelio escamoso más resistente puede sobrevivir en circunstancias en que el epitelio especializado más frágil con toda probabilidad hubiera sucumbido. más capaces de resistir el medio adverso. forma y organización. Aunque las células metaplásicas en el aparato respiratorio por ejemplo tienen capacidad de sobrevivir se pierde un mecanismo protector importante.7 otra célula de tipo adulto. Por lo tanto la metaplasia es una espada de dos filos y en muchos casos es un cambio indeseable. Significa trastorno del . En la metaplasia cabe suponer que células de reserva menos diferenciadas sean condicionadas por mecanismos desconocidos para diferenciarse siguiendo lineas divergentes. la secreción de moco. La adaptación de estas células a un cambio de su entorno es mediante su diferenciación hacia un nuevo tipo de célula madura y estable mejor adaptada para resistir el estrés ambiental. además cuando persisten los factores causales de ella se puede producir transformación cancerosa del epitelio metaplásico.       DISPLASIA: es la alteración de las células adultas que se caracteriza por variación en el tamaño. Los tejidos pueden perder células a través de la apoptosis. Ciertos estímulos ambientales de larga duración hacen el ambiente inadecuado para algunos tipos celulares especializados y como respuesta adaptativa. El aumento de las demandas se cubre mediante hipertrofia e hiperplasia. se ve en el aparato respiratorio como una respuesta a la inflamación o la irritación crónica. que las protegen y favorecen su recuperación.  PUNTOS CLAVE Adaptación celular Las células son adaptables dentro de límites fisiológicos. Los cálculos biliares. La forma más óptima de este fenómeno la encontramos en la metaplasia escamosa. En la metaplasia de células mesenquimatosas es menos patente su carácter de respuesta de adaptación.

pero no progresa obligatoriamente a neoplasia. puede estar totalmente ausente: agenesia o estar representado por una estructura rudimentaria. La displasia epitelial se presenta como pérdida de la orientación normal de una célula epitelial con la otra. Puede presentarse durante el desarrollo fetal. hipercromasia nuclear. Venenos como la talidomida que produce amelia. compuesta de tejido conectivo: aplasia. Entre las causas conocidas se incluyen: mutaciones genéticas que alteran la diferenciación y migración adecuada . También se aplica este término a la falla para formar ciertos tejidos adultos que requieren reemplazo continuo. Su causa se halla en eventos que ocurren en las etapas finales del desarrollo del feto y del neonato. Los cambios son reversibles y al eliminar la causa desencadenante el epitelio puede recuperar el aspecto normal. MICRO: orientación celular alterada. Veratrum californicum que entre otras cosas produce ausencia del paladar. acompañada de alteración en su tamaño y forma celulares. esta clase de displasia participa en la etiología del cáncer. como en el caso de la anemia aplástica Causa: defectos genéticos hereditarios como ausencia de la cola en gatos Manx o ausencia de timo en ratones calvos. El epitelio displásico es engrosado por hiperplasia de células basales lo cual se acompaña de maduración desordenada de las células al continuar hacia las capas superficiales. a veces se llama metaplasia atípica. No es un fenómeno de adaptación. infecciones prenatales. Causa: probablemente crónica actividad irritación La disminución de la masa celular por trastornos del desarrollo se denomina: hipoplasia o agenesia APLASIA O AGENESIA: es la falta completa o casi completa de desarrollo de un órgano. se aplica a células epiteliales o mesenquimatosas principalmente las primeras que han experimentado cambios proliferativos algo irregulares y atípicos como respuesta a irritación e inflamación crónica. mayor mitótica. incremento de la relación núcleo citoplasma. particularmente en el aparato genital masculino HIPOPLASIA: Es la falta de desarrollo hasta su tamaño completo de un órgano o tejido. pero en el epitelio displásico puede verse a niveles medios o incluso cerca de la superficie.8 desarrollo. En el epitelio normal solo se ven figuras mitóticas en la basal. Es frecuente en el cuello uterino después de cervicitis crónica muy duradera. No siempre es posible determinar el agente causal. pero se considera aquí por guardar mucha relación con la metaplasia. neonatal o en tejidos adultos que son reemplazados continuamente. pleomorfismo (diferente forma y tamaño). volumen y forma del núcleo y caracteres de tinción. Parece ser que en el cuello uterino y en el aparato respiratorio. Es mejor conocida y más frecuente en órganos reproductores. los órganos hipoplásicos suelen aparecer en animales jóvenes.

La hipoplasia cerebelar congénita se presenta en animales jóvenes.. 1996 Smith. hipertrofia. Interamericana. alteraciones celulares producidas por virus y toxinas que producen degeneración y necrosis.S y Robbins. 1997. ANAPLASIA: es un cambio regresivo neto en las células adultas hacia una célula más primitiva (embrionaria).. tiroides.S. Cotran. Sinónimos: indiferenciación o desdiferenciación. Ed.ed. Las respuestas de adaptación: hiperplasia. . solo se dan si el estímulo lesivo es tolerable para las células afectadas. J. el cambio es irreversible. Cheville. Introducción a la Patología General Veterinaria. R. Hereditaria puede verse en hipoplasias de hipófisis. Patología Veterinaria 1972. las infecciones víricas durante la gestación la pueden producir como en el caso de la Panleucopenia felina. Tomado de: Kumar. Patología Humana.L. páncreas y riñón. involución y metaplasia. Ed McGraw-Hill.V. Acribia. diarrea viral bovina. Norman. Lowe. cólera porcino. Stevens. Jones & Hunt. A.9 de las células en el embrión. 4º Ed. El fracaso de la adaptación conduce a la lesión celular y si el estímulo es intenso o prolongado puede llevar a la muerte celular. atrofia. Anatomía Patológica. lengua azul. 6ª.

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