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Tto Del Dolor Neuropatico

Tto Del Dolor Neuropatico

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Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático

Francisco J. Curià Casanoves
Institut Guttmann. Hospital de Neurorehabilitació. Badalona. Barcelona. España.

Puntos clave
● La transmisión nociceptiva es el resultado del equilibrio ● El campo de la neuroestimulación, aun con los avances

entre sistemas excitatorios e inhibitorios, que confluyen principalmente en la médula espinal.
● El dolor neuropático afecta a aproximadamente el 8% de la

obtenidos en las últimas décadas, dispone de un amplio terreno para la investigación y el desarrollo de nuevas técnicas y dispositivos, y nos hace prever un futuro esperanzador.
● El tratamiento con fármacos intratecales mediante

población. Es consecuencia de una lesión en la vía de transmisión del dolor, que genera una serie de fenómenos fisiopatológicos sólo parcialmente conocidos.
● El tratamiento del dolor neuropático debe ser siempre

personalizado y resulta difícil ofrecer recetas genéricas.
● Los fármacos indicados para el tratamiento del dolor

dispositivos programables ha supuesto un salto notable en el control del dolor neuropático y del dolor crónico no maligno con una disminución notable de efectos adversos propios de la medicación.
● El tratamiento con fármacos intratecales mediante

neuropático son los conocidos como coadyuvantes, antidepresivos y anticomiciales básicamente.
● La gran cantidad de oferta de antidepresivos aptos para el

tratamiento del dolor neuropático implica que no hay un fármaco ideal.
● Los antidepresivos tricíclicos, en especial la amitriptilina,

dispositivos programables adolece de los mismos inconvenientes que los neuroestimuladores implantables: coste, necesidad de recambio del perfusor y dependencia de un servicio hospitalario para su recarga/reprogramación.
● La atención a los pacientes con diabetes mellitus debe ser

son los que han demostrado mayor eficacia, pero también un mayor índice de efectos secundarios adversos.
● La gran oferta de fármacos inhibidores de la recaptación de

integral. El dolor regional periférico puede ser otra manifestación de un mal control metabólico.
● La prevención es básica para el tratamiento del dolor del

serotonina e inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina permite seleccionar el que ofrezca un mejor equilibrio entre efectos secundarios y efectividad.
● Debemos conocer en profundidad los distintos fármacos

miembro fantasma: tratar el dolor antes de la amputación puede evitar la perpetuación del dolor.
● Incluso en una situación óptima –diagnóstico precoz,

para prescribir al paciente el que pueda ofrecerle un mayor beneficio con menores efectos secundarios.

tratamiento con los fármacos adecuados y manejo multidisciplinario–, un buen control del dolor neuropático se consigue tan sólo en un 50% de los pacientes.

Palabras clave: • Dolor • Dolor nociceptivo • Dolor neuropático • Neuroestimulación • Perfusor implantable.

E

l dolor ha sido definido por la International Association for the Study of Pain (IASP) como una experiencia sensorial y emocional desagradable relacionada con una lesión actual o potencial o referida a esta lesión. El dolor es una experiencia y, por ende, es subjetivo. Sus manifestaciones estarán relacionadas con la cultura del paciente, su educación, su situación laboral, familiar, etc.
FMC. 2008;15(9):592-604

Aunque hay múltiples clasificaciones del dolor, nos conviene recordar que desde un punto de vista patogénico lo podríamos clasificar en: – Dolor nociceptivo. Relacionado con una lesión tisular. Suele durar lo que dura la lesión. El dolor somático y el dolor visceral son nociceptivos. Las vías de transmisión del dolor están intactas.

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Hay otras vías de transmisión. el estímulo se dirige a la corteza sensitivomotora. péptidos opioides (con acción espinal y supraespinal).15(9):592-604 Tálamo Asta posterior Estímulo periférico Haz espinotalámico lateral Raíz nerviosa Haz espinotalámico anterior Figura 1. 2008. noradrenalina (excitatoria en el sistema periférico e inhibitoria en el sistema central). que se originan en múltiples estructuras supraespinales y cuyo punto común final son las astas posteriores de la médula. Además. Hay una vivencia de dolor sin una lesión orgánica subyacente. La principal es el haz espinotalámico que posee dos divisiones funcionalmente diferentes: a) lateral. La transmisión de estímulos se realiza mediante la liberación de diferentes sustancias químicas: – Nivel periférico: hidrogeniones. motivacionales y moduladores del dolor. Fisiología de la nocicepción Nuestro sistema nociceptivo se encarga de detectar y procesar la información dolorosa. pero también hay fibras desde el tálamo y el hipotálamo que inhiben la entrada de aferencias nociceptivas en la médula. 1). a la corteza asociativa y a los ganglios basales (modulación de respuestas motoras). el dolor es una señal de alerta beneficiosa para nuestra supervivencia.Curià Casanoves FJ. Pero si este sistema produce sensaciones dolorosas anómalas por su duración excesiva en el tiempo o por una intensidad desproporcionada con el estímulo. – Nivel central: glutamato (principal neurotransmisor medular). La transmisión nociceptiva es el resultado del equilibrio entre sistemas excitatorios e inhibitorios. acetilcolina (a través de los receptores muscarínicos) y GABA (fig. hay un sistema inhibitorio formado por las llamadas interneuronas inhibitorias medulares1. Así pues. 1): – Nociceptores periféricos. – Vías de transmisión ascendente. y b) medial. – Vías de modulación descendentes. – Estructuras supraespinales. de modo que se altera el mecanismo por el que percibimos y sentimos el dolor. que confluyen principalmente en la médula espinal. Se conocen las fibras descendentes reticuloespinales. Están ubicados en la piel y en otras estructuras somáticas (músculo. factor de crecimiento nervioso. fibras nerviosas de tipo A (mielinizadas) o tipo C (no mielinizadas) que responden ex- Corteza somatosensorial clusivamente a estímulos potencialmente lesivos. sustancia P. que con funciones discriminativas se proyecta hasta el núcleo posterior talámico. la función de este sistema la ilustra el reflejo de retirada ante un estímulo potencialmente lesivo. en su mayoría mediadores inflamatorios. Los transmisores de la modulación inhibitoria son: serotonina. histamina. En la percepción y la transmisión de los estímulos dolorosos participan los siguientes elementos (fig. Forma parte del sistema de protección del individuo ante agresiones del medio. serotonina (en el sistema periférico. corticoespinales y del haz extrapiramidal. al sistema Iímbico (afectividad y memoria) y hacia el hipotálamo (respuestas neuroendocrinas y autónomas). noradrenalina. citocinas. – Dolor neuropático. óxido nítrico (NO). prostaglandinas. el tálamo es la primera estación distribuidora de los impulsos nociceptivos. responsable de los aspectos desagradables del dolor. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático – Dolor psicológico. que potencian los efectos excitatorios del glutamato. Es un tipo de dolor que tiene unas manifestaciones clínicas distintas al dolor nociceptivo y que por su propia patogenia resulta en muchas ocasiones de difícil diagnóstico y tratamiento. potasio. Las estructuras relacionadas con la transmisión del dolor están lesionadas. articulaciones…). sustancia P y neuropéptidos. deja de ser una función de alerta y el dolor se convierte en una enfermedad1. y en muchos órganos ésta es una función del sistema nervioso autónomo simpático. En las vísceras hay poca evidencia de la existencia de dichos receptores. activa las fibras nociceptivas y en el sistema central participa en la modulación inhibitoria del dolor). Vías inhibitorias de la transmisión del dolor (principalmente las fibras adrenérgicas y serotoninérgicas). tendón. que se proyecta al núcleo medial talámico. FMC. desde ahí. bradicinina. como el haz espinorreticular y espinomesencefálico. Vías del dolor. eicosanoides. En el cerebro. que transmiten aspectos afectivos. 593 .

Los procesos implicados en la patogenia del dolor neuropático son periféricos en las primeras fases (sensibilización de los nociceptores). genere potenciales de acción anómalos. en el sistema central podemos encontrar una pérdida de hasta el 50% de la capacidad inhibitoria por disminución de endorfinas y de receptores opiáceos.15(9):592-604 Déficit de piloerección . tras una lesión nerviosa. – Tercer estadio (crónico). química o mecánica. hecho no infrecuente. ya que se correlaciona con una clínica fácilmente reconocible. los cuales determinan un incremento de la síntesis de receptores en las neuronas nociceptivas y el cambio de fenotipo en las fibras aferentes. – Segundo estadio (subagudo). Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático Cronificación del dolor Anatomopatológicamente. Mecanismos de lesión en dolor neuropático El extremo distal de la neurona aferente somatosensorial es un transductor que codifica un estímulo en impulsos eléctricos (nociceptor). las catecolaminas liberadas localmente o en la circulación pueden estimular las fibras y promover el mantenimiento o autoperpetuación de la sensación dolorosa. Con cambios por neuroplasticidad permanente del sistema nervioso central (SNC). ya que el inicio precoz del tratamiento minimiza los procesos fisiopatológicos y mejora el pronóstico. a fármacos no analgésicos per se. Dolor espontáneo. La persistencia del dolor se debe después a la neuroplasticidad.Curià Casanoves FJ. Los distintos fármacos actuarán de forma diferente en cada estadio de la enfermedad. Está relacionado con la actividad espontánea de 594 FMC. las fibras C nociceptivas y con la sensibilización de las neuronas del asta dorsal. La lesión de un axón puede alterar las propiedades normales de conducción del axón e inducir que una fuente ajena. Manifiesta el proceso de desarrollo de la enfermedad. hiperalgesia e hiperpatía. una respuesta aumentada al estímulo nocivo (hiperalgesia). En el caso del dolor neuropático. TABLA 1. Esta especial fisiopatología permite explicar la respuesta. Así. También se ha demostrado la existencia de una situación de hiperexcitabilidad simpática. el dolor neuropático es puro y no es difícil diagnosticarlo. urente. un aumento en la duración de la respuesta frente a una estimulación breve (dolor persistente). así como por fenómenos de muerte celular de las interneuronas1. fibras gruesas Ab. Cuando la lesión neurológica es evidente. 2. se basa en una serie de cambios que entendemos como plasticidad neuronal y engloba diferentes mecanismos que ante una estimulación sostenida producen una hiperexpresión de ciertos genes. Pero cuando este tipo de dolor se asocia a un dolor nociceptivo puede resultar difícil. Continuo. En los pacientes que sufren dolor neuropático encontramos dos tipos de dolor asociados a déficit sensoriales: 1. una extensión del dolor y de la hiperalgesia hacia territorios no lesionados. Estos procesos patológicos persisten después de que haya desaparecido la lesión periférica. en el caso del dolor neuropático. En la tabla 1 se incluye la mayoría de los signos y síntomas sugestivos de neurogenicidad asociada a dolor. Además. Se manifiesta en forma de alodinia mecánica y térmica. que comienzan a expresar neuropéptidos excitadores. Los diferentes signos y síntomas son consecuencia de los procesos fisiopatológicos.2. El dolor neuropático en su fisiología es evolutivo y también lo serán los síntomas según el momento de la lesión: – Primer estadio (agudo). cuando la lesión tisular y la inflamación son significativas. Manifiesta respuestas de sensibilización periférica y central. como descargas eléctricas. Dolor evocado. Síntomas sugestivos de neurogenicidad Síntomas Déficit motor Paresia Parálisis Hiperactividad motora Mioclonías Fasciculaciones DistonÍa Déficit sensitivo Hipoestesia Hipoalgesia Anosmia Amaurosis Sordera Hiperactividad sensitiva Parestesias Disestesias Distonías Alodinia Hiperalgesia Dolor Fotopsia Tinnitus Déficit autónomo Vasodilatación Hipohidrosis Anhidrosis Hiperactividad autónoma Vasoconstricción Hiperhidrosis Piloerección Síntomas y signos de dolor neuropático El diagnóstico precoz es muy importante. habitualmente no relacionadas con la transmisión nociceptiva. suele desarrollarse una cascada de eventos en los que confluyen una reducción en el umbral del dolor (alodinia). 2008.

2008. ha perdido fuerza?. valoraremos la necesidad de realizar alguna prueba complementaria que nos ayude a confirmar o delimitar nuestro diagnóstico5-9: – Estudios electrofisiológicos: electromiografía (EMG). un hormigueo. corrientes…)? – Trastornos del sueño: ¿tiene problemas de sueño?. ¿ha hecho rehabilitación?. Dos de estos mecanismos son: a) hiperactividad por desaferentización (algunas neuronas desaferentizadas del asta dorsal desarrollan altos niveles de actividad espontánea tras la rizotomía). WHOQOL. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático Otro mecanismo del dolor neuropático en lesiones de la médula espinal (LME) puede ser la pérdida de mecanismos inhibitorios normalmente activos ubicados en las fibras posteriores de la médula. Exploración del dolor neuropático Los objetivos de la evaluación del paciente con dolor neuropático son: – Conocer la causa. Neuropathic Pain Scale. Escala Bouhassira. ¿ha cambiado de localización? – Cualidades del dolor: ¿cómo es? (agudo. ¿qué hace en un día cualquiera?. electroneurografía (ENG). – Situación funcional: ¿el dolor. EQ-5D). al margen de las de carácter médico. ¿cuánto tiempo pasa en cama o en el sofá?. Tras la anamnesis y la exploración física. ¿tiene pesadillas sobre el accidente?. ¿llora a menudo?. efectos adversos. limita su actividad?.15(9):592-604 Anamnesis Es precisa una correcta y completa anamnesis que nos permita reconocer los signos y/o síntomas de dolor neuropático. ¿qué le gustaría hacer y no puede?. – Evaluar los factores psicológicos y sociales que puedan ser un componente importante de la situación del paciente. un pinchazo…). Para ello. ¿piensa frecuentemente en el accidente que causó su dolor?. ¿qué ejercicios hacía?. La participación del sistema nervioso simpático parece evidente por los cambios vasomotores y otros cambios autónomos apreciados en casos de LME. además del dolor? 595 . Otro de los mecanismos de dolor neuropático es que la lesión neurológica puede provocar una reorganización en el sistema central. ¿su doctor le aumentó la dosis hasta obtener alivio o aparecer efectos indeseables?. dosis. En la búsqueda de comorbilidades. ¿ha hecho alguno otro tratamiento (masajes. – Enseñar al paciente conductas de afrontamiento del dolor. sordo. como un picor. ¿tiene la piel húmeda o seca? ¿le parece que la pierna/el brazo le flaquean?. como los descritos a continuación: – Inicio de los síntomas: ¿cómo empezó el dolor?. ¿necesita concentrarse para mover la extremidad? – Tratamientos previos: ¿qué medicamentos ha tomado?. – Evaluar la capacidad funcional (interferencia con las actividades de la vida diaria). ¿hay cambios de color en la piel?.4. SF-36. ¿se ha sentido ansioso respecto a algo?. potenciales evocados sensitivos FMC. ¿tiene la sensación de que la extremidad está “desconectada”?. ¿le han hecho alguna punción o algún bloqueo?. ¿tiene que dejar de trabajar a menudo a causa del dolor? – Factores que modifican el dolor: ¿qué empeora su dolor?. una molestia sorda. en el caso del paciente con dolor neuropático debemos valorar de forma específica la influencia que su dolor ejerce sobre su calidad de vida. ¿siente debilidad?. En este aspecto. ¿ha tenido pensamientos relacionados con la muerte?. ¿empezó de forma repentina o gradual? – Localización: ¿dónde siente el dolor?. como una corriente. ¿Siente debilidad en la zona. ¿tiene más apetito o lo ha perdido?. un entumecimiento. ¿ha perdido el interés por vivir?. ¿hay cambios anormales de la temperatura de la piel. – Desarrollar y aplicar un plan de tratamiento adecuado y multidisciplinario. ¿qué hace para mejorarlo? – Síntomas específicos: ¿en el área del dolor. ¿evita pasar por el lugar donde tuvo el accidente o evita realizar actividades relacionadas con él? – Aspectos legales: ¿tiene pendiente algún juicio relacionado con la causa del dolor? Exploración física Después realizaremos una exploración física. ¿se despierta con frecuencia? – Síntomas psicológicos: ¿se siente triste o desanimado?. hay inflamación o sensación de inflamación?. podemos emplear diversas escalas y cuestionarios (LANSS Pain Scale. La lesión de las neuronas aferentes primarias es fuente de cambios que ocurren en las neuronas somatosensoriales centrales. ¿qué tal fue el resultado?. ¿le cuesta dormirse?. recoger la comorbilidad del paciente y otros factores. quema. – Bienestar: ¿tiene otras sensaciones desagradables. ¿dónde empezó?. en la exploración física pondremos especial atención en intentar delimitar los territorios en que el paciente presenta los diferentes síntomas. Si en la anamnesis ya hemos detectado síntomas neuropáticos.Curià Casanoves FJ. La actividad del receptor N-metil-d-aspartato (NMDA) desempeña una parte importante en muchos de estos cambios. intervenciones. ¿se siente estresado o nervioso?. la colaboración del psicólogo o del trabajador social puede aportar beneficios marginales y ayudar a descubrir otras comorbilidades. sea frío o calor?. ¿cómo es? Descríbalo con sus propias palabras. conocer si el paciente ha recibido tratamientos médicos anteriormente. – Identificar comorbilidades relacionadas con el dolor. y b) excitación central prolongada por inducción del nociceptor prolongada o repetitiva3.

anticonvulsivantes. en especial el del dolor neuropático. Parece más efectiva en la detección de la alodinia y el dolor neuropático tras un infarto cerebral. – Acción estabilizadora: desensibilización de los neurotransmisores. en la que ya deben haber participado todos los miembros del equipo de dolor (médico. es el que ha demostrado mayor eficacia. clorimipramina.11. también actúan di- . permite visualizar los tejidos blandos tanto en procesos inflamatorios como degenerativos. Se recomienda su empleo en dosis bajas (inciar con 10 mg/día y aumentar la dosis hasta conseguir el efecto deseado sin sobrepasar los 75 mg/día)10-13. enfermera. y según el tipo y la etiología del dolor neuropático. En este sentido. tienen una eficacia ampliamente demostrada en varios ensayos clínicos metodológicamente correctos para el tratamiento del dolor neuropático. imipramina. médico rehabilitador. o tricíclicos. psicólogo. la principal diferencia entre el tratamiento del dolor neuropático y el resto de tipos de dolor nociceptivo estriba en que el tipo de fármacos básicos no son los antiinflamatorios no esteroideos. – Termografía: comprobación visual de la temperatura de la piel con ayuda de una termocámara. antagonistas NMDA. ya que es de difícil manejo y se suelen obtener tan sólo resultados parcialmente efectivos con cada una de las medidas aplicadas. hipotensión ortostática. más significativos en caso de pacientes de edad avanzada y que frecuentemente limitan su uso: efectos anticolinérgicos (sequedad de boca. – Potenciación de los efectos opioides. duloxetina)14. paroxetina. debe ser siempre multidisciplinario. ya que su mecanismo de acción bloquea de manera más específica los mecanismos implicados en la génesis y la perpetuación del dolor neuropático. también han demostrado disminuir la hiperalgesia y/o alodinia. insomnio. Están indicados en las lesiones de nervios periféricos mixtos y en evaluación del dolor de origen desconocido. anestésicos locales). pero también un mayor índice de efectos secundarios adversos. fluoxetina) o los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (ISRSNA) (venlafaxina. paroxismos y crisis lancinantes. La eficacia de estos fármacos se centra en su mecanismo de acción: – Inhibición de la recaptación de noradrenalina y serotonina. frente a la RM. parkinsonismo. Hay otros fármacos antidepresivos que han demostrado alguna efectividad. disfunción sexual. aunque también participan en la pauta de tratamiento. nortriptilina y doxepina. Tratamiento del dolor neuropático El tratamiento del dolor crónico. aumento de peso. etc. Los fármacos que se incluyen en este grupo son los antidepresivos tricíclicos (ADT): amitriptilina. en la que se pone de manifiesto una mejoría del dolor del 50% como mínimo10. como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) (citalopram. escitalopram.Curià Casanoves FJ. sedación. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático (PES). sino los llamados coadyuvantes (antidepresivos. Sólo es de utilidad en el síndrome de dolor regional complejo (SDRC). concretamente la amitriptilina. las afecciones prostáticas y la estenosis pilórica. íleo paralítico).15(9):592-604 Fármacos anticomiciales Se han mostrado efectivos para el dolor neuropático que se acompaña de descargas. endocrino (neuropatía diabética). El mecanismo de acción de gabapentina y pregabalina se basa en su aumento de los valores de GABA en el cerebro y la disminución de los valores de glutamato. El grupo de los ADT. Están contraindicados en el glaucoma. es deseable que tras la confirmación diagnóstica. trabajador social). muy frecuentes. como prueba pericial. La gran cantidad de oferta implica que no hay un fármaco ideal. – Tomografía por emisión de positrones (PET): todavía de escasa utilitdad. ni los analgésicos opioides o no opioides. fisioterapeuta. – Algómetro: aplicación de estímulos por presión mecánica controlados medibles y repetibles mediante un electrodo. permite desenmascarar simuladores y colaboran en la diferenciación entre la neuropatía demielinizante y la degenerativa. traumatólogo (patología ósea o articular). 596 FMC. etc. cabe resaltar que en el apartado médico han de participar los profesionales de especialidades relacionadas con la etiología del caso: neurólogo/neurocirujano (lesiones neurológicas). La gran oferta de fármacos ISRS y ISRSNA permite buscar el que ofrezca un mejor equilibrio entre los efectos secundarios y la efectividad. 2008. – Termotest cuantitativo (QTT): aplicación de estímulos térmicos controlados medibles y repetibles mediante un electrodo térmico. Los más utilizados son gabapentina y pregabalina15-18. De su mecanismo de acción derivan también sus efectos secundarios. En principio. Hagamos un breve repaso de las principales características de los fármacos más frecuentemente utilizados en el tratamiento del dolor neuropático. delirio. hay que realizar una sesión de planificación terapéutica en la que se decida tanto el tratamiento farmacológico como el resto de actuaciones que se van a aplicar de forma simultánea y coordinada para conseguir combatir el dolor neuropático por todos sus frentes al mismo tiempo. temblor. Fármacos antidepresivos Los antidepresivos clásicos. Los principales fármacos anticomiciales utilizados en dolor neuropático se describen en la tabla 2. – Resonancia magnética (RM): inocua (radiación no ionizante). En cuanto al tratamiento farmacológico.

200 900-3. colinérgicos e histaminérgicos.600 1. Además. 2008. La ketamina (anestésico sedante comúnmente utilizado en veterinaria por su rapidez de acción tras la administración sistémica mediante dardos.19-21. La dosis es flexible. – Anestésicos locales (lidocaína. Por lo general. desde 5 mg/8-6 h. mepivacaína). cefaleas. – Fentanilo. La dosis usual es de 20-100 mg/día).2. En los últimos años. aporta notables ventajas sobre la morfina (tabla 3). los vómitos y el estreñimiento son los efectos secundarios más frecuentes. en solución oral. intravenosa. Las náuseas. Esta controversia se basa en algunos hallazgos que demuestran que los pacientes con dolor neuropático presentan una regulación a la baja del número de receptores opioides en las neuronas lesionadas y en las neuronas del asta dorsal. – Bloqueadores NMDA (ketamina. olanzapina). mucílagos.8 mg para administrar cada 3 días) o en citrato (200-1600 g/dosis) para administración transmucosa de absorción muy rápida. la comercialización en nuestro país de oxicodona. Con presentaciones de liberación rápida y lenta. epidural o intratecal. somnolencia. La dosis es de 50 mg/8-6 h en formato de liberación rápida o 200 mg/12 h en formato de liberación retardada. vómitos…1. si fuera necesario. aunque su efectividad es limitada y frecuentemente el FMC.Curià Casanoves FJ.7. Se emplean a modo de test por vía sistémica. la depresión respiratoria y otros. Si la respuesta analgésica es positiva. presentaciones y precio. en formulaciones de liberación rápida (5-10 mg/6 h) o lenta (5-80 mg/12 h) – Buprenorfina. aumento de peso. algunos otros subtipos de receptores noradrenérgicos. mareo. son fármacos bien tolerados con un techo terapéutico según la tolerancia personal del paciente y los efectos secundarios. en dosis de 15-30 mg/8-6 h. habitualmente se utiliza para la deshabituación opiácea. y producen un cierto bloqueo vegetativo que es dependiente de su acción antagonista sobre receptores alfa y muscarínicos.25-27. pero tiene un perfil de seguridad complejo. con diferente sensibilidad. bupivacaína.15(9):592-604 597 .21. siempre en medio hospitalario y bajo monitorización. que en concentraciones terapéuticas bloquean también los receptores 5-HT y. advirtiendo sobre éstos al paciente y acerca de su uso correcto. transdérmico (en parches matriciales de 4. lactitol…). Principales fármacos anticomiciales en el dolor neuropático Dosis inicial Dosis de (mg/día) mantenimiento (mg/día) Carbamazepina Oxcarbazepina Gabapentina Pregabalina Topiramato Clonazepam Fenitoína 200 300 300 15-150 15 0. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático TABLA 2. capsaicina tópica). Los efectos secundarios de los opioides son conocidos y debemos anticiparnos a ellos. que permite el acceso a la fauna salvaje) se ensaya en primer lugar por vía intravenosa en medio hospitalario y bajo monitorización continua durantes 2-3 días. Los efectos adversos más frecuentes son: fatiga. náuseas. – Metadona: versátil. abre nuevas perspectivas al tratamiento del dolor.5 300 600-1. de forma profiláctica. Otros tratamientos Además de estos tres grandes grupos de fármacos. es preferible administrar un antiemético (metoclopramida. por lo que. domperidona) durante 7 días (posteriormente el centro del vómito suele desensibilizarse). Sus características farmacológicas permiten su utilización en pacientes con insuficiencia renal leve-moderada o insuficiencia hepática leve19. fármaco con más de 15 años de experiencia en el mercado anglosajón.216. Otros efectos secundarios menos frecuentes son los trastornos cognitivos. – Oxicodona.500 150-450 200 2-9 300 Intervalo (h) 6-8 12 8 12 12 8 8 rectamente sobre los canales de calcio. – Tramadol. tiodirazina. al iniciar el tratamiento con opioides. también resulta efectivo insistir en la toma de laxantes (crema de magnesia. La capsaicina se emplea en áreas de extensión limitada y bien definida. el prurito. sola o combinada con paracetamol. No tiene techo terapéutico. Disponemos de varios fármacos opioides: Opioides débiles – Codeína. se puede emplear una solución oral titulada como tratamiento domiciliario.22-24. en el dolor neuropático podemos utilizar otros preparados: – Neurolépticos (clorpromazina. transdérmica (35-70 g/h en parches para administrar cada 3 días). Opioides Ha sido muy discutida su utilidad en el tratamiento del dolor neuropático. vértigo.20. haloperidol. Opioides potentes – Morfina: patrón de referencia por su eficacia. también debemos considerar la posible aparición de cuadros de adicción y/o de tolerancia14.19. La heterogenicidad de sus mecanismos de acción puede explicar su variable eficacia y los diferentes efectos secundarios. gotas o comprimidos de liberación retardada. lactulosa. en comprimidos o solución magistral titulada.

aunque el hecho de que sus metabolitos sean activos los convierte en medicamentos de vida media larga con un “efecto borrachera”. Debemos conocer en profundidad los distintos fármacos para prescribir al paciente el que pueda ofrecerle un mayor beneficio con menores efectos secundarios. La fisiopatología del dolor neuropático tiene una relación muy directa con los fármacos que son efectivos en su tratamiento. Tiene gran variedad de presentaciones.15(9):592-604 Bloqueos nerviosos o simpáticos Implican la administración de sustancias anestésicas. buprenorfina. – Disestesias. vías de administración y vida media. bloqueos. Se dispone de presentaciones en comprimidos orales y ampollas para administración intratecal exclusiva. En el tratamiento del dolor se puede usar por vía espinal. Es de fácil manejo por vía oral. IASP. ADT. 2008. miorrelajantes o anticomiciales. amitriptilina. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático TABLA 3. pregabalina) Lidocaína tópica al 5% Tramadol Opioides potentes (oxicodona. mexiletina. dolor quemante/urente: anestésicos tópicos. Tratamiento farmacológico del dolor neuropático. . el bloqueo anestésico del ganglio de Gasser para la neuralgia del trigémino. puede lograrse una acción más duradera empleando alcohol. – Hiperalgesia mecánica y térmica: anestésicos tópicos. ISRSNA: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina. clonazepan. Así. capsaicina. metadona) Otros antiepilépticos Otros antidepresivos Antagonistas NMDA Lidocaína. Perfil de oxicodona Analgésico agonista semisintético de los receptores m de opioides Tiene también afinidad por los receptores de opioides más indicado en función de los síntomas que predominan: – Parestesias: anticomiciales. Antagonista GABA que se ha mostrado como el mejor tratamiento para la espasticidad de origen medular. anticomiciales. ADT. bloqueos anestésicos. gabapentina. ADT. en el manejo del dolor neuropático podemos utilizar técnicas intervencionistas: paciente no la tolera o presenta efectos secundarios. que disminuyen con el tiempo (excepto la constipación) Tiene mayor duración de acción Tiene un tiempo de latencia menor Produce sus efectos antinociceptivos más a través de los receptores que de los receptores Se metaboliza por el sistema CYP450 No induce inmunosupresión Técnicas intervencionistas Además de los fármacos. – Baclofeno. diazepan. mexiletina. nos ofrece mayores conocimientos sobre su uso. podemos establecer el tratamiento 598 FMC. cloracepato dipotásico…). generalmente asociadas a corticoides de depósito en puntos dolorosos específicos. en su última revisión sobre el tratamiento farmacológico del dolor neuropático10. Han sido y son un tratamiento efectivo para la espasticidad muscular. ADT. baclofeno. Presenta una potencia analgésica 2 veces mayor que la de morfina Características: Farmacocinética previsible Ausencia de metabolitos clínicamente activos Sin techo de dosis Efectos adversos típicos de los opioides. Si el efecto es adecuado pero transitorio. La dosis habitual oral es de 10-25 mg/8-12 h1. Sólo se dispone de midazolam en presentación parenteral y su uso habitual es la inducción anestésica. – Alodinia: gabapentina. imipramina (aminas terciarias) ISRSNA (duloxetina. capsaicina. si cada síntoma es consecuencia de una alteración en la transmisión del dolor. de tipo vascular o alucinaciones que limitan su uso. – Dolor paroxístico y/o lancinante: anticomiciales.19.Curià Casanoves FJ. además de su versatilidad. el bloqueo anestésico del ganglio esfenopala- TABLA 4. International Association for the Study of Pain. así como en el tratamiento de mioclonías y otras alteraciones neuromusculares. morfina.2. desipramina (aminas secundarias). habitualmente no deseado. Clonazepan es de acción rápida y con una vida media de 8-10 h. – Benzodiacepinas (midazolam. capsaicina. sedantes. IASP 2007 Algoritmo de tratamiento Línea de tratamiento Nivel de evidencia ADT: nortriptilina. venlafaxina) Anticonvulsivantes (gabapentina. La experiencia con estos fármacos. El diazepan y el cloracepato dipotásico son las benzodiacepinas clásicas. habitualmente se usa como anticomicial en el tratamiento de las crisis. En la tabla 4 se recoge la propuesta del Grupo de Trabajo sobre Dolor Neuropático de la IASP. Se han utilizado tradicionalmente como ansiolíticos. – Hiperalgesia al pinchazo: anestésicos locales. capsaicina Tercera línea B Segunda línea A Primera línea A ADT: antidepresivos tricíclicos. ADT.28-32. baclofeno.

siempre que los bloqueos selectivos en dicha zona hayan sido positivos14. los electrodos se colocan en el espacio peridural adyacente al área de la médula responsable del dolor. por procedimiento percutáneo. – Clonidina (agonista adrenérgico hipotensor utilizado como analgésico). como una cicatriz) o central (medular o cerebral). Se aplica si el bloqueo con anestésico local ha sido efectivo pero de corta duración. 2008. Dependencia de un servicio hospitalario tanto para su implante como para su control y programación. ropivacaína (anestésico local). 2.. disponemos de varios fármacos que podemos usar por vía espinal: – Morfina. Está indicada en las lesiones asociadas con dolor en 2-3 segmentos espinales/radiculares. O bien mediante la colocación de electrodos cerca del tronco nervioso y su conexión a un generador. muy discapacitante per se. los electrodos se conectan a un generador (externo durante la fase de prueba) y. bloqueo de plexo simpático lumbar). El paciente dispone de un mando a distancia que le permite activar y desactivar el generador y controlar algunos de sus parámetros dentro de los márgenes preprogramados.15(9):592-604 599 . En general. – Ziconotide. es necesaria la visualización radioscópica. pero muchas veces es desconocida. FMC. meperidina. aun con los avances de las últimas décadas. por tanto. – Baclofeno. suelen perder efectividad con el tiempo. – Ketamina (antagonistas de los receptores NMDA). Coste elevado del sistema. se implanta de forma subcutáneo en la zona abdominal. Su coste unitario es elevado. do a distancia que le permite activar y desactivar el generador y controlar algunos de los parámetros del generador dentro de los márgenes programados. Se fundamenta en la presencia de neuronas hiperactivas en la región del asta dorsal (dorsal root entry zone) de la médula espinal. Suele utilizarse sobre las estructuras nerviosas de las facetas articulares o sobre los ganglios o plexos simpáticos. con lo que se pueden administrar dosis mucho mayores y conseguir una efectividad superior que por vía sistémica. Neuroestimulación Puede realizarse en el sistema periférico (sobre los troncos nerviosos o sobre un área cutánea determinada. Se ha demostrado efectiva en un 25-50% de los pacientes con dolor crónico intratable y permite. mediante electrodos implantables. En el sistema medular. limita la transmisión del dolor. cada día más numerosos en nuestro entorno (p. de un impulso eléctrico que bloquea la conducción nerviosa aberrante y. por tanto. el bloqueo anestésico de troncos nerviosos para el dolor del miembro fantasma. Radiofrecuencia pulsada Consiste en la sección de los nervios correspondientes articulares mediante radiofrecuencia. ej. su potencial toxicidad. dispone de un amplio terreno para la investigación y desarrollo de nuevas técnicas y dispositivos que probablemente nos conducirán a una mayor comprensión de la fisiopatología del dolor y a un mejor control de éste. dolor del miembro fantasma y en neuralgias postherpéticas rebeldes. El paciente dispone de un man- Fármacos espinales La utilización de fármacos espinales (dentro del espacio subaracnoideo o peridural) permite reducir enormemente las dosis administradas (dado que el órgano diana está mucho más cerca) y. Está principalmente indicado en la lumbalgia crónica y en el síndrome facetario14. antenas de telefonía). disminuir las dosis de fármacos asociados al tratamiento y. anularía el efecto irritativo. La destrucción de dichas células que puede realizarse directamente (con láser por laminectomía) o percutánea (con radiofrecuencia). metadona. de algunos inconvenientes: 1. como en el SDRC (bloqueo de ganglio estrellado. inicialmente externo (durante la fase de prueba de 15 días) y. de modo que puede mejorar considerablemente la calidad de vida de los pacientes14. requieren un implante quirúrgico y el recambio del estimulador cada 5 años. consiste en la aplicación. si es efectivo. 2). Adolecen. por tanto. Se ha demostardo efectiva en algunos dolores neropáticos secundarios a una lesión medular. Se pueden desprogramar bajo el influjo de campos electromagnéticos. Para ello. se implanta un generador subcutáneo que se programa y controla por telemetría externa. disminuir los efectos adversos dependientes de la dosis del fármaco. el bloqueo anestésico paravertebral para la neuralgia postherpética. – Bupivacaína. 3.33. fentanilo. La causa puede ser traumática o inflamatoria. – Midazolam (benzodiacepina). aun cuando su efectividad no sea del 100%. La estimulación periférica puede ser transcutánea (sistema TENS) mediante la aplicación de parches que transmiten la corriente eléctrica conectados a un generador externo. Hoy día. el bloqueo anestésico del nervio femorocutáneo para la meralgia… Los bloqueos simpáticos serán más útiles si hay grandes manifestaciones vegetativas asociadas al dolor. La estimulación cerebral profunda involucra el implante de electrodos en el cerebro en el área cortical y/o talámica (fig. si es efectivo. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático tino para las neuralgias faciales atípicas. dolor postraumático. Son un elemento más en el arsenal terapéutico de un dolor como el neuropático. sin embargo. Los neuroestimuladores suponen un tratamiento no ablativo y removible. El campo de la neuroestimulación.Curià Casanoves FJ.

(1 mg) – Ketamina. Los más frecuentemente utilizados en el dolor neuropático intratable son. Equivalencia en morfina intratecal. con la finalidad de disminuir aún más la dosis administrada y los posibles efectos adversos. por orden de preferencia y uso. por tanto. dificultad para caminar. debilidad general y somnolencia) y su elevado precio34-37. disminuye la hiperalgesia y potencia la inhibición de la transmisión nerviosa central y espinal. visión borrosa. náuseas. pero parece prometedor. Bloquean la conducción nerviosa espinal y. Es un fármaco que actúa bloqueando los canales del calcio en la membrana. movimientos rápidos de los ojos de un lado a otro. Se emplea en pacientes que padezcan. pueden usarse solos o asociados a morfina. En España se ha introducido recientemente y aún no se dispone de resultados. – Anestésicos locales. Sus inconvenientes son los diversos y significativos efectos secundarios (confusión. provocan un efecto analgésico. aunque en algunos estudios se indica una posible neurotoxicidad de la combinación y.15(9):592-604 Vía oral (50 mg) Vía parenteral (10 mg) 10% 10% Vía epidural Vía intratecal (10 mg) Figura 3. 2008. pérdida o trastornos de la memoria. mareos. vómitos. En la figura 3 se describen las equivalencias a morfina intratecal. puede además asociarse a prácticamente todos los otros fármacos listados. Estimulador cortical. de los que se dispone de mayor experiencia. 600 FMC. debe reservarse para casos muy seleccionados. dolor de cabeza. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático Figura 2. de modo que bloquea la transmisión del impulso doloroso espinal. los siguientes: – Opioides. La sustancia deriva del veneno neurotóxico de un caracol. Por vía espinal. además de dolor. como la ropivacaína o la bupivacaína. . espasticidad. especialmente la morfina. Puede combinarse con morfina por vía espinal. en bajas concentraciones. Bloquea los receptores NMDA.Curià Casanoves FJ. Se plantea como una alternativa para el tratamiento de dolor refractario a opiodes. – Baclofeno. En las figuras 4 y 5 se muestran el perfusor intratecal y programador y el perfusor implantado. solo o combinado con morfina. – Ziconotide.

permite al paciente controlar la administración de bolos de rescate.Curià Casanoves FJ. en algunos casos con elevada frecuentación. el tratamiento del dolor neuropático requiere un abordaje multidisciplinario. Percusor intratecal y programador. con una notable disminución de los efectos adversos propios de la medicación. del mismo modo que para la neuroestimulación se realizaba un período de prueba. según el modelo. que permite administrar el fármaco desde una bomba externa durante la fase de prueba. A pesar de sus enormes ventajas. Este perfusor se recarga periódicamente con la medicación y puede reprogramarse mediante telemetría externa en caso de que las necesidades del paciente varíen. No hemos hablado aquí del abordaje psicológico. Se debe incluir siempre el seguimiento y el apoyo psicológico al paciente basado en técnicas de afrontamiento y relajación. necesidad de recambio del perfusor. Otras terapias Como hemos insistido en varias ocasiones. adolece de los mismos inconvenientes que los neuroestimuladores implantables: coste. que administra la dosis programada de forma continua y.15(9):592-604 601 . 2008. del dolor neuropático. FMC. El tratamiento con fármacos intratecales mediante dispositivos programables ha supuesto un salto notable en el control del dolor neuropático y del dolor crónico no maligno. que siempre debe formar parte del tratamiento del dolor crónico y. y necesidad y dependencia de un servicio hospitalario para su recarga/reprogramación. lo que nos permite detectar alteraciones del paciente que pudieran interferir con el resto de tratamientos aplicados. Es preciso comentar que. de forma muy especial. Si se confirma que esta vía funciona en el paciente. en un segundo tiempo se sustituye por un perfusor programable implantado subcutáneamente. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático Figura 4. llevado a cabo por psicólogos especializados en el tratamiento de pacientes con dolor. con los fármacos administrados por vía intratecal se realiza una prueba mediante la colocación de un catéter en el espacio subaracnoideo conectado a un sistema subcutáneo. o la implementación de técnicas para afrontar el propio dolor y las medidas terapéuticas que les serán administradas. Percusor implantado. dada la escasa capacidad del depósito del perfusor. Figura 5.

– Atrofia muscular junto con retracciones fibrosas en estadios evolucionados. Según la gravedad de la clínica. quemante. aunque entre el 10 y el 25% de los pacientes no refieren este antecedente. En fases tardías puede hacerse duro y asociarse a una limitación funcional. viscosa o caliente. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático El acceso a otras técnicas analgésicas y/o correctoras (osteopatía. como un aumento de la temperatura. Algunos cuadros clínicos especiales de dolor neuropático Síndrome de dolor regional complejo Este nombre. trastornos vasomotores leves y trastornos tróficos ausentes con o sin edema. acuñado por la IASP en 1993. con alteraciones de la temperatura cutánea que el paciente describe como frialdad y. Definido por un dolor de comienzo insidioso. Se diferencia entre un SDRC tipo I y tipo II por la existencia de lesión nerviosa en este último (también denominado causalgia). Este grupo de trastornos puede desarrollarse como consecuencia de un trauma (que puede ser leve). Caracterizado por un dolor continuo lancinante. – Grado III (leve). En el SDRC tipo II. – Limitación de la movilidad articular relacionada inicialmente con la limitación funcional antiálgica capsuloligamentosa. comúnmente utilizada en nuestro entorno. se distinguen tres grados en el SDRC: – Grado I (grave). las características del dolor son más graves. acupuntura. sin desestimar en ningún caso su posible utilidad como un componente más del tratamiento. en otros casos. cambios autónomos. motores. ya que podría estar relacionada con el traumatismo o la inmovilización11. si bien pueden aparecer sólo en algún momento del curso evolutivo. La clínica de los SDRC incluye los siguientes signos y síntomas: – Dolor de características claramente neuropáticas. Presencia de dolor embotado y difuso. En la tabla 5 se muestra una escala terapéutica.Curià Casanoves FJ. 2008. En esencia se caracteriza por un estado agudo con síntomas de inflamación regional y por un estado crónico de trastornos neuropáticos. y se presenta de forma constante alodinia e hiperpatía. Son frecuentes las crisis de cianosis en la extremidad afectada. “doloroso” por ser el dolor la característica principal de estos cuadros. Su fisiopatología reúne de forma fiel los mecanismos que hemos mencionado anteriormente en la génesis del dolor neuropático: inicio periférico pero. muchas veces desproporcionado con relación al evento causante. Puede aparecer en estadios precoces de ambos síndromes y con significación variable. con distribución metamérica o sobre el territorio inervado por el nervio lesionado. piel fría. por la naturaleza variada y dinámica de la presentación clínica con características inflamatorias.: intravenoso. – Grado II (moderado). distróficos y sensitivos.v. músculo y hueso.v. algunos elementos neuronales localizados centralmente se hacen responsables de la perpetuación del dolor. pero las formas leves y/o en estadios avan- TABLA 5.15(9):592-604 . El dolor se refiere como quemante. describe un conjunto de signos y síntomas “complejo”. etc. Escala terapéutica Primer nivel Antidepresivos tricíclicos Gabapentina Pregabalina Tramadol Segundo nivel Otros anticomiciales Anestésicos locales i. este dolor no se limita a una distribución metamérica o radicular ni a una distribución claramente vascular. – Atrofia ósea. a modo de ejemplo. vasoconstricción o vasodilatación grave y notable atrofia de la piel. tejido subcutáneo. blando y de aparición precoz. En el SDRC tipo I. Las formas graves y en fase temprana suelen ser fáciles de diagnosticar. urente. Con frecuencia se observa también un aumento de la sudoración que se exacerba con el estrés.) debería considerarse en cada paciente. – Alteraciones vasomotoras. seca. 602 FMC. Tercer nivel Otros fármacos Baclofeno Antagonistas NMDA Opiodes potentes Cuarto nivel Bloqueos nerviosos Neurolíticos No neurolíticos Quinto nivel Sexto nivel Neuroestimulación Terapia intratecal Opiodes Anestesicos locales Clonidina Baclofeno i. al cronificarse. “regional” por la amplia distribución de la sintomatología alrededor del área comprometida. y es aparentemente desproporcionado al factor desencadenante. – Edema generalmente congestivo.

– Farmacológico: tramadol.19. Tratamiento – Rehabilitación. ausencia de reflejos patelar y aquíleo. se inicia sólo cuando se ha logrado el control de dolor. También podemos utilizar fármacos vasoactivos. ganglio estrellado…). Neuropatía diabética Se trata de una neuropatía difusa sensorial que cursa con parestesias dolorosas. 2008. – Otras. que deben usarse en fases iniciales. RM (puede mostrar signos indirectos) y EMG/ENG/potenciales evocados somatosensoriales (estudios electrofisiológicos convencionales que se usan como técnicas de diagnóstico del grado y nivel de lesión del sistema nervioso periférico. y precoz en el tratamiento del dolor neuropático14. que debe ser siempre indolora. El dolor regional periférico puede ser otra manifestación de un mal control metabólico. En el SDRC tipo II. ultrasonidos. capsaicina. o famciclovir 750 mg/día. disminuir el dolor por efecto vasodilatador y analgésico central. Prestar atención a un dolor regional tras una lesión neurológica o una inmovilización temporal puede facilitar el diagnóstico e iniciar un tratamiento precoz. alodinia. – Estimulación eléctrica: TENS y estimulación medular. FMC. cinesiterapia activa y pasiva. autónoma. hiperestesia. antagonistas NMDA. los bloqueadores beta o la clonidina14. dolorimiento profundo en los dermatomas afectados. El diagnóstico se apoyará en la clínica y los estudios electrofisiológicos Hay ciertos criterios para definir los estadios de la polineuropatía diabética (escala de Dyck): disminución de la velocidad de conducción nerviosa en 2 o más de los nervios examinados. hiperpatía y prurito intenso. Es claramente neuropático. al tratamiento del dolor se debe asociar el tratamiento de las alteraciones tróficas ya establecidas. mononeuropatía del tronco y las extremidades. con sus lesiones cutáneas características. como las siguientes: – Gammagrafía ósea con tecnecio. Radiografía convencional (aumento de partes blandas por edema y osteoporosis). que comporta una vasodilatación y. El diagnóstico es clínico y del tratamiento debemos destacar la prevención del dolor neuropático postherpético mediante la administración temprana de un correcto tratamiento antiviral (aciclovir 200 mg. Puede aplicarse en cualquier estadio asociado a magnetoterapia con el fin de frenar la osteoporosis. La disfunción articular en estas fases precoces requiere una ejercitación muscular isométrica.15(9):592-604 603 . El patrón termográfico habitual del SDRC tipo I es la hipotermia o la hipertermia de la extremidad afectada con distribución regional. Hay una relación entre la hiperglucemia (hemoglobina glucosilada) y la intensidad/aparición de la neuropatía. Tiene una distribución metamérica y aparece antes que las lesiones cutáneas. por tanto. de forma más específica de esta entidad. regional intravenoso. La cinesiterapia. una positividad en la fase vascular y precoz y un aumento en la tasa metabólica ósea que es responsable de una hiperfijación del trazador en la extremidad afectada. mesoterapia y crioterapia.Curià Casanoves FJ. anestésicos locales intravenosos. mediante termoterapia superficial y profunda. lo que permite reducir tanto el sufrimiento del paciente como sus secuelas. En las fases tardías. – Simpatectomía química o por radiofrecuencia: en casos rebeldes para las extremidades inferiores. e incluso férulas moldeadas para evitar las actitudes articulares viciadas. La atención a una paciente con diabetes mellitus debe ser integral. anticonvulsivantes. antidepresivos e ISRSNA14. la alodinia y la hiperpatía hacen incompatibles la mayoría de estas actitudes terapéuticas hasta que la farmacología o los bloqueos nerviosos no han logrado el control efectivo del dolor. polineuropatía sensitiva o sensitivo-motora). e indirectamente también central). El diagnóstico y el tratamiento precoz permitirán reducir tanto el sufrimiento del paciente como sus secuelas. mesoterapia. de modo que al tratamiento del dolor debemos añadir el buen control glucémico del paciente. Procedimiento diagnóstico no ionizante ni invasivo. – Tratamiento psicológico (ejercicios de relajación y biorretroalimentación). elevación del umbral de percepción vibratoria y/o térmica en las manos y/o en los pies. con el objetivo de frenar la reabsorción ósea. En las fases precoces se orienta hacia el control del dolor y el edema mediante electroestimulación. dolor lancinante-urente con distribución variada (craneal. Presenta un patrón gammagráfico típico de respuesta hiperhémica por disminución del tono vasomotor. Es relativamente frecuente y aumenta mucho en situaciones de inmunodepresión o en pacientes mayores. con dolor tipo “quemazón”. durante 7 días) cuando aparecen las lesiones. 5 veces/día durante 5 días. antidepresivos. En el tratamiento de elección se incluyen los siguientes fármacos: duloxetina. lidocaína por iontoforesis y. Neuralgia postherpética La neuralgia postherpética (NPH) se refiere a la persistencia de dolor en la zona afectada por una infección por el virus herpes zóster. – Tratamiento recalcificante. calcitonina y bifosfonatos. – Bloqueos (simpático con fentolamina. como los antagonistas de los canales del calcio. que pone de manifiesto la temperatura en función de la radiación infrarroja emitida por la piel. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático zados pueden requerir la realización de pruebas complementarias. crisis lancinantes. – Teletermografía infrarroja. – Medicación intratecal: morfina asociada o no a clonidina o anestésicos locales. disminución de la fuerza muscular y/o trastornos de la sensibilidad.

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