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Guias Micro[1]

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ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE

1 y 2 Características generales de cultivo.

Cuando en un medio de cultivo con estreptococos, la colonia formada es de color mate, se
debe a que los microorganismos elaboran una sustancia en exceso, la cual es: Proteína M

Además esto indicará su grado de virulencia, que es éste caso es: alta

- Explica porque se dice que los estreptococos son hemofermentativos

Forman un ácido láctico dextrorrotario como producto principal de la fermentación de la
glucosa a través de la ruta de las hexosas, difosfato; así mismo son fermentadas numerosas
azúcares y se hidroliza gran cantidad de polisacáridos.

3. ESTRUCTURA

A) Menciona cuales son las funciones de cada uno de las estructuras:

- Ácidos teicoicos y lipoteicoicos.- Las pili, semejantes a vellos, sobresales a través de la
cápsula de los estreptococos del grupo A. Los pili consisten en parte, de proteína M y están
cubiertos de ácidos lipoteicoicos. Éste último es importante en la unión de los estreptococos
a las células epiteliales.

- Carbohidratos: La pared celular de los estreptococos contiene, entre otras cosas,
carbohidratos específicos de grupo. Estos carbohidratos dan reacciones de precipitina con
antisveros específicos que facilitan su clasificación en A-H y K-V. En general la tipificación
solo se hace en los grupos A-D F y G, que son patógenos para el hombre; y para los que hay
reactivos que permiten su identificación usando aglutinación simple o reacciones cromática.

- Proteínas: También se encuentran en la pared celular, y son conocidas como antígenos
MTR. La proteína M es un factor importante de virulencia del grupo A de S. pyogenes. La
proteína M se presenta como proyecciones capilares de la pared presenta como
proyecciones capilares de la pared celular estreptococica Cuando existe los estreptococos
son virulentos y en ausencia de anticuerpos específicos para tipo M son capaces de resistir
la fagocitosis para leucocitos polimorfonucleares. Además, la proteína favorece la
adherencia a las células del huésped.

El antígeno T no se relaciona con la virulencia de los estreptococos. A diferencia de la
proteína M es termo y ácido – labil. Se obtiene de los estreptococos por digestión proteolítica
que destruye con rapidez las proteínas M. La sustancia T permite diferenciar algunos tipos
de estreptococos por aglutinación con antisueros específicos en tanto que otros tipos
comparten la misma sustancia T. otro antígeno más de superficie se ha denominado
proteína.

- Fimbrias: Son estructuras más pequeñas que el flagelo generalmente miden de 5 a 20 μm.
Son filiformes tubulares y se componen de una proteína llamada pilina. Son numerosos y sus
funciones se pueden clasificar en 2: sexuales y ordinarias.

La función sexual se refiere a la reproducción (factor F/pelo F) y complementación para la
resistencia bacteriana. Las funciones ordinarias son la adhesión y nutrición por medio de
absorción.

- Cápsula.- Estructura que se encuentra por encima de la pared celular o membrana.
Compuesta por proteínas, lípidos, agua y principalmente por ácido hialurónico. Su función
básica es evitar la fagocitosis. Inhibe además la entrada de medicamentos y tienen
capacidad de virulencia o grado de patogenicidad. Es más fácilmente apreciable en cultivos
muy jóvenes.

- Glucocalix: Es un elemento que se encuentra en la cápsula. Está formado por polímeros de
azúcar (ordenada o en marañas) que forman una red que permite la adhesión de los
microorganismos.

B) ¿Cuál de ellas tiene un papel antigénico?

Las proteínas M, Y y R

4. CLASIFICACIÓN

A) ¿Cuáles son los tres tipos de estreptococos que se pueden distinguir de acuerdo con las
reacciones hemolíticas agar – sangre?

S. Pyogenes, S. Agalactiae; S. Anginosus

B) Los estreptococos de alta virulencia, asilados en condiciones patológicos son cepas alfa o
beta hemolíticas o no hemolíticas?

Beta hemolítica

De acuerdo con la clasificación de Lancefield a un antígeno grupo especifico se le llama
también : Sustancia C

Sustancia Esp.

NOMBRE

De Grupo 1

Hemolisis 2

Habitat

Criterios importantes
de laboratorio

Patologías Importantes

S. Pyogenes

A

Β

Garganta
Piel

Prueba P y R (+)
inhibrexbactricina.

Faringitis, impétigo fiebre
reumática,
glomerulonefritis

S. Agalactiene

B

Β

Vías Genitales
Femeninas

Hidrólisis de hipurato
CAMP (+)

Sepsis y meningitis
neonatal

S. Faecalis

D

Ninguna

Α

Colon

Prolifera en presencia de
bilis, hidroliza esculina,
crecer en NaCl al 6% P y R
(+)

Absceso

abdominal,
infección en vías urinarias,
endocarditis

S. Bovis

D

Ninguna

Colon

Prolifera en presencia de
bilis, hidroliza esculina no
crece en NaCl 6.5%
degrada almidón

Endocarditis,

aislado
común de hemocultivos en
cáncer de colon

S. Anginosus

A
(C, F, G)

Β

Garganta, colon, vías
genitales femeninas

Colonias

variantes
pequeñas de especies β-
hemolíticas. Los gruposson
resistentes a bacitracina y
P y R (-)

Infecciones

piogenas

incluyendo

abscesos

cerebrales

a) Menciona 5 procesos patológicos causados por S. Pyogenes
- faringitis
- impétigo
- fiebre reumática
- glomerulonefritis

b) ¿Cuál es el hábitat principal del S. Viridans?

- Boca
- Garganta
- Colon
- Vías genitales femeninas

c) Menciona 3 enfermedades que cause S. Viridans
- caries dental (s. mutans)

- endocarditis
- Abscesos (junto con muchas otras especies bacterianas)

5. FACTORES DE PATOGENICIDAD

1. Cápsula

Estructura que se encuentra por encima de la pared celular o membrana compuesta por
proteínas, lípidos, agua y principalmente por ácido hialurónico. Su función básica es evitar la
fagocitosis. Inhibe además la entrada de medicamentos y tiene además capacidad de
virulencia o grado de patogenicidad. Es más fácilmente apreciable en cultivos muy jóvenes.

2. Proteína M

Esta sustancia es un factor importante de virulencia del grupo A de S. Pyogenes. La proteína
M se presenta como proyecciones capilares de la pared celular estreptocóica. Cuando
existe, los estreptococos son virulentos y en ausencia de anticuerpos específicos para tipo M
son capaces de resistir la fagocitosis por leucocitos polimorfonucleares. Además la proteína
M favorece la adherencia a las células epiteliales del huésped.

Los estreptococos del grupo A que carecen de proteína M no son virulentos. La inmunidad a
infecciones de estreptococos grupo A se relaciona conla presencia de anticuerpos
específicos de tipo proteína. Debido a que hay más de 80 tipos de proteína M una persona
puede tener infecciones repetidos con S. pyogenes. Grupo C y G tienen genes homólogos a
los que codifican también esta proteína es estreptococos grupo G

La molécula de la proteína M tienen una estructura bacilar enrollada que separa dominios
funcionales. Esta estructura permite un gran número de cambios de secuencias en tanto
que conserva su función y por tanto sus inmunodeterminantes pueden cambiar con
facilidad. Hay dos clases principales de estructura son proteína M I y II

Al parecer la proteína M y quizá otros antígenos de la pared celular estreptocócica tienen
una función importante en la patogénesis de la fiebre reumática. Paredes celulares
estreptocócicas purificadas inducen anticuerpos que reaccionan con el sarcolema cardiaco
humano; las características de los antígenos con reactividad cruzada, no se conocen con
precisión. Un componente de la pared celular de tipos M seleccionados induce anticuerpos
que reaccionan con el músculo cardiaco.

Dominios antigénicos conservados en la proteína M clase I también reaccionan cruzado con
el tejido muscular cardiaco y la proteína M clase I puede ser por lo tanto un determinante de
virulencia para la fiebre reumática.

3. Ácidos Lipoteicoicos

Se encuentran recubriendo los pili junto con la proteína M. Son muy importantes para la
unión de los estreptococos con las células epiteliales.

4. Membrana citoplasmática

Se compone de una bicapa lipídica. Actúa como barrera para impedir la salida de sustancias
y la entrada de materia indeseable. En la bicapa se encuentran proteínas que facilitan el
transporte y alguna actividad metabólica.

5. Polisacárido C

La especificidad antigénica de los polisacáridos capsulares se usa para clasificar S.
pneumoniae en 83 tipos (american system) y para tipificar estreptococos del grupo B
(agalactiae)

TOXINAS

-Describe la acción de:

Estreptolisina O

Es una proteína (peso molecular 60, 000) con actividad hemolítica solamente cuando está
reducida (grupos SH disponibles) y que se inactiva rápidamente cuando se oxida. La
estreptolisina O es responsable de lagunas hemólisis que se observan cuando el crecimiento
es en cortes profundos en cultivos de agar-sangre. Se combina cuantitativamente con
antiestreptolisina O un anticuerpo que se presenta en el hombre después de una infección,
con cualquier estreptococos productor de estreptolisina O; dicho anticuerpo bloquea la
hemólisis por estreptolisina O, y este fenómeno proporciona las bases para la determinación
de la cantidad del anticuerpo.

Un contenido de antiestreptolisina O sérica (ASO) por arriba de 160 a 200 unidades todo se
considera normalmente elevado, y sugiere una infección reciente por estreptococos o bien
cifras altas persistentes de anticuerpos debido a una respuesta inmadura exagerada o
consecuencia de un contacto más anterior a una persona hipersensible.

Estreptolisina S

Es el compuesto causante de las zonas hemolíticas alrededor de colonias estreptocócicas
que proliferan en la superficie de plazas agra-sangre.

No es antigénica, pero puede ser bloqueada por un inhibidor inespecífico que se encuentra
con frecuencia en el suero de hombres y animales y es independiente de experiencias
anteriores con estreptococos.

-Describe las siguientes enzimas

a)Estreptoquinasa

También es llamada fibrolisina. Es producida por muchas cepas de estreptococo β-
hemolítico; provoca la transformación del piasminógeno del suero humano en plasmita,
enzima proteolítica activa que digiere a la fibrina y a otras proteínas. Este proceso de
digestión puede ser interferido por inhibidores no específicos presentes en el suero, así
como por un anticuerpo específico la antiesteptoquinasa. La estreptoquinasa se ha
administrado por vía intravenosa para el tratamiento de embolias pulmonares y de
trombosis venosas.

b)Hialuronidasa

Es una enzima que desdobla el ácido hilurónico, constituye favorece la diseminación de los
microorganismos infectantes (factor de diseminación). Las hialuronidasas son antigénicas y
específicas para cada bacteria o tejido del cual se obtengan; después de una infección
debida a un organismo productor de hialuronidasa se encuentran anticuerpos específicos en
el suero del paciente.

c)Nucleasa

Es una enzima que despolimeriza de DNA. La actividad enzimática puede ser determinada
midiendo la disminución de la viscosidad en gran parte a las desoxirribonucleoproteínas y
estreptoquinasa en el “desdoblamiento enzimático”: dichas enzimas ayudan a fluidificar
exudados y facilitan la remoción de pues y tejido necrótico con lo que los antimicrobianos
tienen mejor acceso a las lesiones recuperándose con mayor rapidez las superficies
infectadas. Un anticuerpo a las DNAsas se desarrollan después de las infecciones
estreptocócicas (limite normal=100 unidades), especialmente después de infecciones
cutáneas con pisderma.

7.TRATAMIENTO

Todos los estreptococos β-hemolíticos del grupo A son sensibles a la penicilina G y mas a la
eritromicina. Algunos son resistentes a las tetraciclinas. Los estreptococos α-hemolíticos y
los enterococos, por otra parte varían ampliamente debido a la susceptibilidad a los agentes
antimicrobianos. Particularmente en la endocarditis bacteriana, las pruebas de sensibilidad a
los antibióticos son esenciales para determinar que medicamentos (y en que dosis), se
pueden utilizar para una óptima terapéutica.

En estos casos las pruebas de laboratorio deben incluir determinaciones del poder inhibitorio
y mortal de los medicamentos o sus combinaciones. Los aminoglucósidos a menudo
refuerzan la taza de acción bactericida de la penicilina sobre estreptococos y en particular
enterococos.

Los antimicrobianos carecen de efecto sobre la glomerulonefritio y la fiebre reumática ya
establecidos, sin embargo, en las infecciones estreptocócicas agudas, se debe hacer todo el
esfuerzo para erradicar rápidamente los estreptococos de paciente y luego eliminar el
estímulo antigénico persistente (antes de 8 días) y de esta manera prevenir la enfermedad
posestreptocócica.

Las dosis de penicilina o de eritromicina que resultan en cifras titulares eficaces para 10
días, por lo general logran lo mencionado. Los medicamentos antimicrobianos son de
utilidad en la prevención de reinfecciones por estreptococos β-hemolíticos del grupo A en
pacientes con fiebre reumática.

ACTIVIDADES INTEGRADORAS.

- De acuerdo con lo aprendido en esta unidad, redacta un caso clínico sobre alguna
complicación post-operatoria después de un tratamiento odontológico con la endocarditis
sub-aguda. Explica las repercusiones que tendría en la salud del paciente y cual sería el
tratamiento profiláctico médico a seguir.

- Endocarditis sub-aguda:

Habitualmente afecta a válvulas anormales (por malformaciones congénitas y lesiones
reumáticas o arteroesleroticas). Aunque cualquier microorganismo que invada la corriente
sanguínea, tiene la posibilidad de establecerse sobre las lesiones trombóliticas que
desarrollan en endotelio lesionado como resultado de la tensión circulatoria.

La endocarditis sub-aguda es causada frecuentemente por miembros de la microflora
normal de los aparatos respiratorio y digestivo que llegan accidentalmente a la sangre.

Después de una extracción dentaria, por lo menos 30% de los pacientes tienen bacteriemia
por S. Viridans. Estos estreptococos miembros más preponderantes de la flora del aparato
respiratorio superior, son también los agentes causales más frecuentes de la endocarditis
bacteriana sub-aguda. Aproximadamente del 5 al 10% de los casos se deben a enterecocos
originados en el intestino o en las vías urinarias.

La lesión progresa lentamente y a la inflamación activa se acompaña cierto grado de
cicatrización. Las vegetaciones están formadas de fibrina, plaquetas, células hemáticas y
bacterias y se encuentran adheridas a las válvulas. El curso clínico es gradual, pero la
enfermedad es invariable mortal en los enfermos no tratados.

El cuadro clínico caracterizado incluye fiebre, anemia, debilidad, un soplo cardiaco,
fenómenos de embolia, esplenomegalia y lesiones renales.

EVALUACIÓN DE APRENDIZAJE

1) Cifre las características de los estreptococos

Se presentan como cadenas de cocos gram-positivos inmóviles, no esporulados, cápsulados
con fimbria, anaerobios o mejor fermentadores.

2) ¿Qué estructuras de interés posees estas bacterias?

*Cápsula
Fimbrias-cubiertas por ácidos teicoicos
*Pared celular con proteínas antigénicas y carbohidratos

3) ¿Qué clasificaciones e tienen en cuenta?

lisis total de glóbulos rojos que da como resultado un halo incoloro alrededor de la
colonia estos son los β-hemolíticos
α Hemolíticos o viridans dan lugar a un halo de color verdoso debido a una hemólisis

parcial.
Hemolíticos- No provocan cambio alguno

4) Mencione como mínimo 4 enzimas o toxinas de los estreptococos y su acción

Toxina entrogénica.- Responde de su toxicidad erupción escarlatina y pirogenicidad,
inmune presión y alterada de la permeabilidad de las células de la corteza cerebral.
DNAsa.- se relaciona con un efecto glucotóxico y es producido por los estreptococos
de los grupos A C y G
Nucleasa.- hidroliza los ac. Nucleicos y núcleoporteinas que los estreptococos utilizan
como nutrientes.
Hialuronidaza.- favorece la difus. En los tejidos y por eso se le conoce como factor de

difusión.

5) ¿Qué fuentes de infección de los estreptococos puedes atar?

Boca
Saliva De niños
Tracto gastrointestinal
-Vagina
Aparato respiratorio sup.
Personas enfermas.

6) Enfermedad relacionada con S. Pyogenes?

eripsela
Fiebre puerperal
-faringitis
impetigo
facitis necrotizante

7. ¿Qué afecciones produce S. Intermedious, S. anginosus y otros

artritis
sepsis
abscesos

8.Ademas de Neumonía que otras enfermedades puede ocasionar S. preumoniae

bacteremia
otitis
sinusitis
meningitis
endocarditio

9. ¿Qué complicación estreptocócica puede ser consecuencia de faringitis?

fiebre reumática

10 ¿Qué complicación puede ser consecuencia de enfermedades cutaneas
causadas por estreptococos del grupo A?

Glomerulonefritis

11. ¿Con qué antimicrobiano se encara el tratamiento?

Penicilina
Eritromicina
Cefalosporina
Lincomicina
Vancomicina

12. ¿Qué método de prevención conoce?

No hay medidas preventivas solo aislamiento de los portadores de diagnóstico temprano

ESTREPTOCOCOS

Son esféricos
Grampositivos
Miden de .8 a 1 micrómetro de diámetro
Se reproducen por fusión binaria
No forman esporas
Son inmóviles
No producen catalasa
Son aerobios o anaerobios facultativos
Son hemofermentativoas: Forman ácido láctico por la vía de la glucólisis.
Producen colonias pequeñas con bordes completos translucidas y granulares.
Pigmentación en cepas B y D (rojas y amarillas)
Encapsuladas: colonias mucosas y brillantes.

Fisiología

No producen catalasa
Aerobios y anaerobios facultativos

Homofermentativos: ácido láctico dextrorrotario.

Medios de cultivo

CO2 al 10% la adición de P y glucosa produce crecimiento aumentado
Agar Sangre de carnero
Glutamina, vitaminas y aminoácidos
Grupo A: derivados de ácido nucleicos y peptidos

Estructura

CÁPSULA: Compuesta por ácido hialurónico, no inmunogenica, protección contra la
fagocitosis.
PROTEÍNA M: principal antígeno asociado a los estreptococos virulentos se localiza en
el extremo de las fibras ancladas a la pared celular y se extiende a través de la
cápsula Impide la interacción con el complemento. En función de esta proteína los
estreptococos clasifican en tipos (se designan con números urólogos y son mas de 50
solo en el grupo A)
Ácido lipoteicoico: Media la unión a las células epiteliales. Andesina para la unión de
las superficies mucosas, activa la vía alternativa del complemento.
Felisacarido C. Provee granulomas.

GRUPO A

Especie Pyogenes

β-hemolítico

Cápsula: No inmunogénica
De ácido hialurónico
Β-hemolítico
Antígeno del grupo A(carbohidrato C)
Suceptibilidas a la bacitracina inhibe el crecimiento pero solo en medios de cultivo.

Grupo A

Pared celular: Gruesa
Peptidoglucano, ac. Tecoicos y proteinas
Proteína M antigenica en fibrillas superficiales
Antigeno T
Ac. Lipoteicoico
Polisacárido C

Membrana Celular

Ac. Lipoteicoico (LTA) Se asocia con la proteína M y y posible con la T. Formando un
complejo que permiten la adherencia

Toxinas y enzimas

Eritrogénica
Estreptolisina O
Estretolisina S
Estreptoquinasa Fibrina
Desoxirribonucleasa DNA
Hialuronidasa
Proteasas y esterasas.

Eritrogenica

Citotóxica

Mitogenica
Pirogénica fiebre escarlatina
Exantema
Necrsis miocardica
Carditis
Suprime la función del sistema retículo endotelial de anticuerpos y fagocitsis
Aumenta la respuesta a la estrptolisina y endotoxina

Estreptolisina O

Oxígeno lábil
A hera de la permeabilidad de la membrana (corazón prefundido)
Hemólisis intravascular
Cardiotoxicidas: porvova reacción de Shwarteman
Lisis de eritrocitos, leucocitos plaquetas, celulas tumorales y mesenquimáticos
Constrine las arterias coronarias
Necrosisi mioc´rdica
Hemolisis intravascular
Libera de acetil-colina y enzimas lisosomicas

Estreptolisina S

Oxígeno estable
Altera la membrana
Hemólisis intravascular
Necrosis de órganos parenquimatosos
Induce artritis y necrosis de túmulos renales
Destruye leucocitos
Libera enzimas lisosómicas
Inhibe fagocitosis

Estreptoquinasa

Transforma plasminógeno en plasmina hidroliza proteína
Aumenta la propaga de la infección
Activa los componentes del complemento
Genera factores del complemento y quimiotácticos

Desoxirribonucleasa (S. estreptodornasa)

Rompe DNA
Disminuye la viscosidad de pus y exudados
Aumenta la multiplica de estreptococos virulentos

Hialuronidasa

Hidroliza el ac. Hialuronico
Promueve la ruptura del ac. Hialuronico de los tejidos para aumentar la
permeabilidad no a aparece en las cepas que producen cápsulas de ac. Hialuronico
Factor de difusión de la infección

Proteasas y esterasas

Contribuye a las difusión y a la producción de inflación y necrosis
Actúa sobre varias proteínas naturales y sobre algunos sustratos sintéticos

Enfermedades estreptocócicas supurativas

-Faringitis: (Bacteriana) es producida principal por los β-hemoliticos
oEstreptococos del grupo A
oEs la causa principal de la faringitis bacteriana
oInfección que se observa en niños de 5 a 15 años

oSe determina de una persona a otra a través de gotitas respiratoria en lugares
donde se reúne mucha gente.
oSe desarrolla de 2 a 4 días de la exposición
oComienza bruscar con dolor de garganta fiebre malestar general y cefalalgia a
veces inicia como enfermedad gastrointestinal.

oExudativa
oEdad Escolar
oFiebre
oCefalalgia
oVomito, dolor abdominal
oDolor de garganta e hiperemia
oInfarto de ganglios regionales
oEstreptolisinas altas
oCuadro benigno restablecimeinto de 3 a 8 dias
oContagio por contacto directo, gotitas, alimentos contaminados
oSe difunde en forma epidermica

Complicaciones

Sinusitis
Otitis
Meningitis
Neumonía caracterizadas por supuración
Complicaciones no supuradas
Fiebre reumática
Glomerulonefritis.

ESTRUCTURA ANTIGENICA

Pared célular
Cápsula – da colonias mucosas
Fimbrias-adherencia
Glucocalis- (formado por dextranos y levanos-permite la unión entre bacterias y de
estas al diente.-

1.- PARED CELULAR.

Peptidoglucano ó antígeno y puede ser tóxico.
Acidos tercoicos: antígenos y adherencia (afloran a la superficie)
Glucolípidos o acidostercoicos.
Antígenos de grupo: sustancias ó carbohidrato C, clasifica de la A-V polisacarido (a-k
excepto D) aclipoteicoico, ribol.
Ribitol (S prieumoniac)
Polímetros de fosfato glicerol.
Antígenos de tipo, proteino.

M-resistente al calor y ácidos, asociada con el ácido lipotocoico, relacionado con
la adherencia, factor de virulencia, prop. Antifagoáticas 70 tipos.

T- sensible al calor y ácidos, clasifica en tipos.

R-clasificad en tipos.

2.- CAPSULA.

Ac. Hialoronico.
No antigenecidad.
Antifagocitaria.
Grupo B: tipo Ia- infecciones neonatales, trato respiratorio.
Tipo Ib, II y III.- infecciones neonatales, sistema nervioso central, cápsula de ácido

siálico.

CLASIFICACIÓN

Hemolisis
Estructura antigénica
Características nutricionales:
Estreptococos nutricional dependiente.
Y no dependiente.
Características de DNA de acuerdo a bases puricas y pirimidicas.

HEMOLISIS AGAR-SANGRE.
P- hemolíticos- zona clara de hemílisis en medio roja alta patogenicidad.

α hemolíticos zona verde, coloración más pequeña qu la anterior

No hemolíticos.

ESTRUCTURA ANTIGENICO.

Grupo de Lancefiel en base al Carbohidratos C.

GRUPO

ANTÍGENO

A

P. de Raminosa- acctil-glucosamina

B

P. de raminosa-glucosamina

C

N-acetil-galactosamina

D

gliserol y ac. Teicoico con D- alanina y glucosa.

Estreptococos A, B y D (enterococos) resistentes a cotrimazol.
C,D,G y F (no enterococos) sensibles a cortrimazol
D y Viridans- se diferencian por pruebas bioquímicas.

PRUEBAS SEROLOGICAS.

. Anticotreptolisina O (ASO)
. Antinialuronidasa (ASH)
. Antiestreptoquinosa (ASK)
. Antiestreptodornasas (B)
. Anti ADIU – ASAS.

TX
Estrep p-hem del S.A – penicilina
Faringitis estreptococica-penicilina benzatina 6 000 000 a 1200 000 u.
125 mg 4 veces al día por 10 días (oral)
Resistente a tetraciclinas.
QUIMIOPROFILAXIS

En infecciones postestrepto.

Tx de larga duración en personas con fiebre reumatica, penicilina y benzatinica.

PIODERMA

Infección dérmica semejante a la viruela.
Erupción resicular- pustural, costra gruesa.
Estreptococos B-hemolíticos, grupo A
Contagio por contacto directo
Aumento de antígenos tipo especificos.

Las enfermedades estreptococicas de la piel suelen aparecer en zonas calientes y húmedas
durante meses de verano.

El poderma se observa fundamentalmente en niños pequeños con escasa higiene, la
enfermedad clínica va predecida de colonización de l piel por estreptococos del grupo A a
través de contacto directo, con otros niños u objetos infectados o bien por la transferencia
de un rector artrópodo.

La penetración en el tejido subcutaneo se produce por pequeñas heridas de la piel.

FIEBRE REUMÁTICA.

Inflamción no supurativa
Después de una infección estreptococica.
Niños de 5 a 15 años.
Carditio y poliartritio errática.
Fiebre
Cede después de 6 semanas o 6 meses.
Daño progresivo del corazón.
Cardiopatía reumática valvular.

Estos anticuerpos se unen al músculo cardiaco y esquelético, así como al músculo liso de
vasos sanguíneos.

ESCARLATINA.

Infección de la piel y tejidos celulares subcutáneos
Fiebre
Edema
Eritema
Rodete marginal de color rojo
Punto de partida cutáneo-mucoso (comisuras labiales u orificio nasal)

Complicación de la faringitis estreptocóccica producida por una capa lisogenizada producida
por una bacteriofago temperado que estimula la producción de la toxina eritrogénica. La
erupción eritematosa difusa que aparece de 1 a 2 días después de iniciados los síntomas
clínicos se localizan en la parte alta del tórax y se extiende luego a las extremidades.

El área peribucal suele respetarse al igual que las plantas de manos y pies. La lengua se
recubre inicialmente e una capa blanca amarillenta que luego se descama dejando una
superficie roja y rugosa (lengua aframbuesada). La erupción blanquea con la presión y es
más llamativa en el abdomen y en los pliegues cutáneos. La erupción desaparece de 5 a 7
días con la descamación.

TOXINAS Y ENZIMAS.

TOXINAS ERITROGÉNICA:

Induce la aparción de exantemas en la piel, probable mediante hipersensibilidad retardada,
pirogénica, provoca necrosis miocárdica, suprime la función del retículo endotelial, inhibe la
formación de anticuepos y fagocitosis; aumenta la respuesta del huésped frente a la
estreptolisina O y endotoxina. Provoca endocardítis.
La fiebre reumatica se asocia a serotipos especificos del estreptococos del grupo y solo a
las infecciones respiratorias altas.

Las infecciones cútaneas no causan fiebre reumática. La enfermedad afecta a niños de edad
escolar sin predilección por ningún sexo y aparece con otoño e invierno.

Si no se aplica profilaxis antibióticas y se producen de la infección riesgo que disminuye con
el tiempo

GLOMERULONEFRITIS AGUDA

-después de una infección estreptocócica de piel o de faringe
-Hematura y albuminuria
-Edema en cara y piernas
-Hipertensión
-En niños generalmente se cura pero puede tornarse crónica
-Hipersensibilidad retardad o autoinmunizadora
-Relación antigena entre las proteína de la membrana estreptocócica y
sucurulenta.

Diagnostico de laboratorio

- Muestra selectiva en condiciones asépticas
- En el frontio faringeo hay supervivencia de organismos de 1 a 3 horas
- El pus se siembra en agar-sangre de carnero (sin azucares, pH de 7.2 a 7.3 aerobias 10%
de Co2O anaerobias)

Microscopia

La tiñe de Gram permite un diagnósticos rápidas del problema por estreptococos del gpo. A
ya que no suelen colonizar la piel lo que hace significativa la presencia de cocos gram (+) en
cadenas o parejas asociadas a leucocitos. Los cotreot. Forman parte de la flora orofaringea
normal por lo que su presencia en una muestra respiratoria obtenida de pacientes con
faringitis mas no tiene valor de diagnostico sin embargo pueden encontrarse leucocitos
alterados probables por liberación de estreptomicina.

1 y 2. Características generales y cultivo

Cuando en un medio de cultivo con estreptococo, la colonia formada es de color mate se
debe a que los microorganismos elaboran una sustancia en exceso, la cual es sacarosa.
Además esto indicará su grado de virulencia, que en este caso es ________.

- Explica por qué se dice que los estreptococos son homofermentativos.

Presentan un metabolismo y producen esencialmente ácido láctico; los génesis de ácidos
puede ser tan importante que el descenso del pH provoca su autólisis, de ahí los medios de
cultivo deban ir tamponados, especialmente si contienen azúcares o son líquidos.

3. Clasificación

a)¿Cuáles son los tres tipos de estreptococos que se pueden distinguir de
acuerdo con las reacciones hemolíticas agar-sangre?

Los estreptococos alfa, beta y gama.

b)Los estreptococos de alta virulencia aislados en condiciones patológicas
son cepas alfa, ¿betahemolíticas o no hemolíticas?

Betahemolíticas

-De acuerdo con la clasificación Lancefield a un antígeno a un antígeno
grupo-específico se le llama también
serogrupos.

-Transcribe la tabla 15.3 de la p.225 del libro Microbiología oral, de Liébana

a)menciona cinco procesos causados por Streptococcus pyogenes.

Es el agente etiológico de la escarlatina, una enfermedad se manifiesta con alteraciones de
la lengua, ya a nivel cutáneo con salpullido y descamación

También son responsables de algunas cosas de endocarditis, de infecciones urinarias y
hasta meningitis.

Faringo amigdalitis, otitis, shock tóxico, sinusitis, destrucciones tisulares.

b)¿Cuál es el hábitat principal del Estreptococos viridans?

En la cavidad oral; colonizan tanto superficies duras como blandas y son las
microorganismos más abundantes en todos sus ecosistemas primarios.

c)Menciona tres enfermedades que cause el Estreptococos viridans.

•Gingivitis
•abscesos periapicales
•pulpitis
•celulitis

- De acuerdo con la tabla 15-4 de la p. 228 del libro de Microbiología oral, de
Liébana, explica la distribución oral de las principales especies de estreptococos.

Placa

Surco

Dorso

Mucosa

Saliva

suprangingival
madura de sup.
lisas

Gingival

Lengua

Bucal

S. mutans

0-20

0-15

0-1

0-1

0,1-1

s. sanguis

30-40

10-15

5-20

10-15

5-20

s. mitis

1-15

10-15

5-20

45-60

10-20

s. salivarus

0-1

0-1

30-60

10-20

20-40

Grupo

Streptococc
us milleri

1-20

15-60

0-10

0-1

5-15

Otros

2-20

0-10

0-10

5-15

5-20

5. Factores de patogenicidad

Elementos estructurales:

- Describe cada uno de los factores de patogenicidad

Cápsula

Proteína M: Favorece la colonización de los tejidos del hospedador. ejerce un efecto
tóxico sobre los fagocitos lo que facilita el proceso invasivo. Induce la aparición de
anticuerpos protectores. Relacionado con el tejido miocárdico y la membrana basal
del glomérulo renal. Fenómenos de autoinmunidad.

Ac. Lipoteicoicos:

Membrana citoplasmática: se trata de una estructura obligada, situada por debajo
de la pared celular, delimitada hacia fuera por el periplasma en las bacterias
gramnegativas y por un espacio, casi inexistente, en las grampositivas.

Polisacárido C: trastornos inmunitarios

Toxinas

- Describe la acción de la estreptolisina O y de la estreptolisina S.

Estreptolisina O:

Llamado así por su labilidad frente al oxígeno y que es segregada por los estreptococos del
grupo A. Conduce a las Lisis de los glóbulos rojos y es citotóxica para los neutrófilos, las
plaquetas y las células del tejido cardiaco. Se inactiva con el oxígeno.

Estreptolisina S

Produce algunas cepas en presencia de suero, sirve para identificar a los estreptococos en
agar-sangre. Tiene acción lítica para los leucocitos.

- Explica qué toxina se encuentra presente en el exantema que aparece en la
escarlatina.

Es la toxina eritrogénica

Total

de
estreptococos

35-60

35-60

40-50

70-90

45-50

- Describe las siguientes enzimas:

a)Estreptoquinasa:

Es una proteína natural antigénica que secretan los estreptococos de los grupos A, C,
G. Transforma el plasminogéno en plasmita, que dirige fibrina y así impide la
formación de una barrera de esta sustancia.

b)Hialuranidasa:

Despolimeriza el ácido hialurónico, una sustancia fundamental de numerosos tejidos,
favoreciendo la difusión bacteriana. También se le conoce como factor de
diseminación.

c)Nucleasa:

Se conocen como ADNasas o desoxirribonucleasas. destruyen el ADN de las células
eucariontes, y pueden contribuir, de una forma más teórica que real, a las lesiones
tisulares.

d)Proteasas y Esterasas:

Enzimas proteolíticas semejantes a tripsina, que son en realidad proteasas (tióliticas)
tiólicas y caseinolíticas. Algunas se asocian a la membrana externa y otras se liberan
al exterior o son transportadas a distancia.

Especies principales de estreptococo viridans

-Elabora una lista de las especies de Estreptococos que se encuentran como parte
la microbiota normal de la cavidad bucal.

s. mutans

s. sanguis

s. mitis

s. salivarius

s. milleri

7. Tratamiento

- Desarrolla las indicaciones y características de los tratamientos con los
siguientes antibióticos

Una amplia gama de antibióticos pueden ser útiles en las infecciones producidas por estos
microorganismos: penicilina, amoxicilina, cefalosporinas, vancomicina, macrólidos y
lincosamidas. La descripción en algunos casos de fenómenos de resistencia, tolerancia a
altos niveles de resistencia, obliga a muchas ocasiones a plantear un tratamiento empírico,
que después se modificará de acuerdo con los resultados de antibiograma.

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