ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA

1

FARMACOLOGIA DEL SISTEMA HEMATOLOGICO 
 

Universidad Privada San Juan Bautista Escuela Profesional de Enfermería Farmacología

2

HEMOSTASIA
Son todos aquellos mecanismos que tienden a evitar la pérdida de sangre por extravasación. Los componentes que intervienen en la hemostasis efectiva. efectiva. a) Componente Vascular b) Componente Plaquetario c) Proteínas de la Coagulación.
3

HEMOSTASIA
Fases de la Hemostasia: Hem ‡ Hemostasia primaria: Formación rápida de tapones primaria: plaquetarios en el sitio de la lesión (Tapón Hemostático Primario), desarrollando reacciones de Adhesión, Liberación del contenido granular y Agregación. Agregación. ‡ Hemostasia Secundaria: Es la activación de la Secundaria: cascada de la coagulación que culmina con la formación de una malla de fibrina (Tapón Hemostático Secundario). Secundario).
4

FACTORES DE COAGULACION FACTOR I II III IV V VII VIII IX X XI XII XII SINONIMO COMUN Fibrinógeno Protrombina Tromboplastina tisular Calcio Factor Lábil Proconvertina Globulina Antihemofilica (AHG) Factor Christmas Factor Stuart Anti Anti. Plasmático de Tromboplastina Factor de Hageman Factor Estabilizador de Fibrina 5 .

Factor de Fletcher Calicreína Fosfolípido Plaquetario 6 .FACTORES DE COAGULACION FACTOR HMWHMW-K PrePre-K Ka PL SINONIMO COMUN Quininógeno de alto peso molecular Factor de Fitzgerald Precalicreína.

CASCADA DE LA COAGULACION XII Quininógeno Alto Peso Molcular XI IX XIa VIIa IXa VIIIa X Protrombina Fibrinogeno Xa Va Trombina Fibrina 7 Factor Tisular X .

COAGULANTES (HEMOSTÁTICOS) Acción general (Sitémico) Coagulantes Acción Local 8 .

IX. X o Factor y Factor II. VII. II. Cuando la Hiopoprotrobinemia no se debe a la avitaminosis K. como en el caso de la cirrosis o insuficiencia hepática. el hígado es incapaz de formar los factores II. resultado. 9   . orales. IM/EV 10mg) Farmacodinamia:  Avitaminosis K en plasma sanguíneo se debe al déficit del Factor VII. X.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. la administración de vitamina K por cualquier vía no da resultado. Los efectos de alteración en la coagulación se observan en casos de Hipoprotrombinemia producido por la administración de anticoagulantes sintéticos orales. y además de los factores IX. donde hepática.

IX y X. Duració Duración del Efecto: Efecto: Efecto máximo en 3 a 6 horas parenteral Antihemorrágico: Favorece la síntesis hepática de factores de coagulación II (Protrombina) VII.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp.   10 . IM/EV 10mg) Acción y Efecto:  Inicio de Acción: 6 a 12 horas VO y 1 a 2 horas parenteral.

COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. IM/EV 10mg) Farmacocinética: Farmacocinética: La Vitamina K se administra por vía Oral y Endovenosa. Cruza la placenta y se excreta por la leche materna. tejidos. No se acumula en tejidos. Excreción: Biliar y renal 11 . Metabolismo: Metabolismo: Hígado Vitamina K-Quinina se transforma en Vitamina K-Hidroquinona y entra en el ciclo que conduce a la biosíntesis de los factores de coagulación. materna. coagulación. hígado. Absorción: Absorción: Intestino delgado (Duodeno) (Duodeno) Sales biliares Distribución: Distribución: Concentra en el hígado.

urticaria. prurito. vómitos Rash. inflamación Hipersensibilidad Usos Terapéuticos: ‡ Hipoprotrombinemia fisiológica neonatal (2 mg VO al nacer) ‡ Neonatos prematuros en riesgo de hemorragia (1 rng IM/EV) ‡ Hemorragia severa por sobredosis de Warfarina (Adultos: 10 a (Adultos: 20 mg EV lenta) Contraindicaciones: ‡ Hipersensibilidad a la Vitamina K 12 . IM/EV 10mg) Reacciones adversas:    GI: DERMA: OTROS: Nauseas.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp.

COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. Salicilatos. ‡ No mezclar con otros fármacos. K Vit. no diluir 13 . Sucralfato: Pueden reducir la absorción de Vit. Sulfonamidas: Pueden incrementar los requerimientos de Vitamina K Recomendaciones para la Administración: ‡ La formulación parenteral puede administrarse por vía oral ‡ Administrar EV lento. ‡ Antibióticos de Amplio Espectro. IM/EV 10mg) Interacciones: ‡ Warfarina: Puede reducir el efecto coagulante ‡ Agentes Hemolíticos: Mayor riesgo de toxicidad sanguínea ‡ Antiácidos.

COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) ETAMSILATO (Dicynone = Cap. 14 . Comp. unión a prot. Hipotensión.7 horas VO y 1. Cefalea. 250mg. Hipotensión. Amp. falea. plaquetaria. Plasm. ‡ Metabolismo escaso ‡ Disponible en vía oral y parenteral ‡ Excreción renal. 95% prot. Plasm. pero lenta en TGl Absorción: ‡ Distribución amplia. 500mg. Rash diarreas.9 horas vía EV. Reacciones adversas: ‡ Nauseas. diarreas. ‡ Absorción: buena. agreg. ‡ Tiempo de vida media: 3. vómitos. reduce el riesgo de trombosis. 250mg) ‡ Antihemorrágico: Favorece la adhesividad a inhibe la agreg. cruza la placenta.

EV 50mg y 100mg) y Hemostático: Actúa sobre los vasos capilares reduciendo la permeabiIidad e incrementando la resistencia vascular. Shock. y Tiempo de vida media: 1. malestar estomacal. EV. Shock. aplicación. Hipersensibilidad. de la aplicación. 30 mg / Amp. 15 . vía EV. y Absorción moderada en el TGI y Distribución amplia. dolor en el sitio estomacal. Rash.5 horas VO y 40 min. no cruza la barrera HME y Metabolismo en TGI y Disponible en vía oral y parenteral y Excreción renal y fecal en 5% Reacciones adversas: y Anorexia.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) CARBAZOCROMO (Adona = Tab.

por calor. La gelatina es una proteína que se prepara por hidrólisis del colágeno de los huesos de vacuno y no posee propiedades antigénícas. antigénícas. 16 . toma un aspecto poroso y es un sólido insoluble que actúa como una matriz para el proceso de coagulación. coagulación.COAGULANTES LOCALES (AGENTES HEMOSTATIVCOS) ESPONJA DE GELATINA (Gelfoam) Se obtiene al hacer pasar una corriente de aire a y través de una solución de gelatina. luego se deseca gelatina.

para uso quirúrgico. neurológica y dental.COAGULANTES LOCALES (AGENTES HEMOSTATIVCOS) Farmacodinamia: ‡ Aplicada a superficie sangrante forma una matriz para la coagulación sanguínea ‡ Digerida por enzimas tisulares y se reabsorbe en un mes aproximadamente. 17 . ‡ Su modo de acción es la activación del factor XII Farmacocinética: ‡ Absorción a nivel de tejidos de aplicación ‡ Su destino ulterior no ha sido bien estudiado. urológica. ‡ Presentación es en forma de esponja. ‡ Útil en hemorragias de cirugía hepatobiliar.

ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES Son los medicamentos que impiden o retardan la coagulación sanguínea. Oxalato) 18 . inhibiendo la formación de fibrina. Pueden ser de tres clases: a) b) c) Anticoagulantes que actúan In Vitro ó In Vivo (Heparina) Anticoagulantes que actúan in vivo (Sistémicos y Orales) Anticoagulantes que actúan in vitro (Citrato.

porcino. Su uso in vivo es para tratar la trombosis venosa. El uso in vitro es para evitar la coagulación de la sangre uso vertida. conectivo. Para su uso terapéutico se extrae del higado y especialmente uso del pulmón del bovino y de la mucosa intestinal del porcino. 000 UI/ml)  Es un anticoagulante que se forma en el organismo y tiene su origen en las células cebadas o matocitos (heparinocitos) del tejido conectivo. 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25. uso venosa.    19 .

In Vivo. 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5. SC 20 a 60 minutos. agregada a sangre fresca alarga el tiempo de coagulación y a la concentración de 1:10. Actúa indirectamente por medio de un cofactor plasmático (Cofactor de la heparina o Antitrombina III) Inicio de Acción: EV inmediata. Duración del Efecto: Variable según la vía.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25.000 ( l0 UI/ml) la impide. 20   . 000 UI/ml) Farmacodinamia:  In Vitro. alarga el tiempo de coagulación. así como el Tiempo Parcial de Tromboplastina (TPT)  Acción y Efecto:   El efecto anticoagulante es inmediato ya sea in vitro o in vivo.

· La vía SC es la preferida después de la vía EV.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25. placenta. Metabolismo: Metabolismo: Se metaboliza en el Hígado. Excreción: Excreción: Renal 21 . por una enzima llamada heparinasa. heparinasa. No cruza la placenta. molecular. Tiempo de vida media es según dosis y vía (1 a 6 horas) horas) Absorción: Se absorbe bien a nivel subcutáneo y muscular Distribución: Distribución: Cruza mal las membranas debido a su polaridad y gran tamaño molecular. · Nivel muscular es bastante irritante capaz de provocar hemorragias en él. 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5. IM · Tejido subcutáneo graso es un depósito para la heparina. 000 UI/ml) Farmacocinética: Farmacocinética: La Heparina se administra por tres vías: EV. SC.

extracorporea Agudo. estreñimiento hemoptisis. Hematruia. Hematomas extensos (lugar de la IM) Epistaxis. 000 UI/5 ml) Reacciones adversas: adversas: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Hemorragias. Trombocitopenia Prurito. 22 . priapismo alopecía. rinorrea Usos Terapéuticos: Terapéuticos:    Trombosis venosa Embolismo pulmonar Infarto de Miocardio Agudo. Melena. hemoptisis. Circ.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25. Hemotórax. alopecía.

000 UI/5 ml) Contraindicaciones: Contraindicaciones: y y y En enfermedades hemorrágicas Amenaza de aborto Hemorragia digestiva y genitourinaria Recomendaciones para la Administración: Administración: y y No administrar con otros medicamentos soluciones para infusión No administrar nunca por vía IM 23 .ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25.

VII. Principal efecto farmacológico anticoagulantes orales: orales: Inhibición de la coagulación sanguínea por interferencia con la síntesis hepática de los factores coagulantes dependientes de la vitamina K (II.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES Anticoagulantes Orales ral Sintéticos Cumarinas. IX y X). 24 .

Warfarina Sódica : Dicumarol : Biscumacetato de Etilo 25    a) Muy Potentes b) Medianamente Potentes c) Poco Potentes . Se establecen en tres grupos: stablecen grupos: : Acenocumarol. actúan de la misma forma. hidroxicumarina.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES Cumarinas: Cumarinas:  El dicumarol es el factor tóxico determinante de una enfermedad hemorrágica del ganado que se alimenta del trebol dulce en malas condiciones Derivado de la cumarina. acción. mejor dicho de la 4-hidroxicumarina. Todas la cumarinas desde el punto de vista cualitativo. pero cuantitativamente varían en potencia y duración de acción.

ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES WARFARINA (Coamadán = Tab. cumarinas). Plas. VII. y Excreción renal 93% 93% 26 . y Tiempo de vida media: 37 horas + 15 horas media: y Absorción buena en TGI. y Anticoagulante: Interfiere con la síntesis hepática de los nticoagulante: factores de la coagulación dependientes de la Vitamina K: Factores Il. 99% y Metabolismo hepático y Disponible en vía oral (Puede utilizarse también por vía parenteral a diferencia de las demás cumarinas). unida prot. Plas. IX y X. 5 mg) Tab. puede reducirse con alimentos y Distribución limitada. cruza la placenta unida a prot.

vómitos. alopecia. astenia.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES WARFARINA (Coamadán = Tab. prurito. Usos Terapéuticos: Terapéuticos: Trombosis venosa Profunda Profilaxis del Tromboembolismo 27 y y . CVC: CVC: Hipotensión NEURO: NEURO: Cafalea. proteinuria. nauseas. debilidad. diarreas. parálisis. necrosis. DERMA: DERMA: Dermatitis alérgica. GU: GU: Nefropatia con edema y proteinuria. astenia. 5 mg) Tab. parestesias. vasculitis. anorexia. hepatotoxicidad. vasculitis. Reacciones adversas: adversas: y y y y y GI: GI: Nauseas. anorexia. vómitos.

5 mg) Tab. Contraindicaciones: Contraindicaciones: y y y Hipersensibilidad a la Warfarina Amenaza de aborto Aneurisrna cerebral Recomendaciones para la Administración: Administración: La administración con suplementos de Vitamina C y K pueden disminuir el efecto anticoagulante. anticoagulante. ya que el sangrado demora 10 a 12 horas en manifestarse. Administrar de preferencia por la noche. manifestarse. y y 28 .ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES WARFARINA (Coamadán = Tab.

29 .AGENTES TROMBOLITICOS Medicamentos capaces de lisar la fibrina y poder disolver el coagulo formado en mi vaso.

30 . V y VIII.AGENTES TROMBOLITICOS ESTREPTOQUINASA (Streptase = Vial 750 mil UI / 1'500. 000 UI) · Trombolítico: Inactiva factores de coagul. actúa localmente · Metabolismo escaso · Disponible en vía parenteral · Excreción renal. · Inicio de acción 20 minutos a 2 horas · Duración de efecto: 4 horas · Tiempo de vida media: 10 minutos · Absorción no tiene (Sólo vía EV) · Distribución.

prurito. · GU: Hematuria. Nauseas · CVC: Hipotensión arterial. Estreñimiento.: Broncoespasmo. 000 UI) Reacciones adversas: · GI: Sangrado GI.AGENTES TROMBOLITICOS ESTREPTOQUINASA (Streptase = Vial 750 mil UI / 1'500. Ileo paralítico. Nefritis interstitial. arritmia · NEURO: Cafalea · DERMA: Rash. ACV 31 . urticaria. flebitis. · RESP. disnea Usos Terapéuticos: · Infarto agudo de miocardio · Tombosis o Embolismo Arterial · Trombosis venosa profunda o Embolismo pulmonar Contraindicaciones: · Malformaciones arteriovenosas · Aneurisma disecante de la aorta · Aneurisma cerebral · Traumatismo reciente del SNC · Tumor cerebral. hemoptisis.

debe permanecer en cama durante la medicación · No suspender el Tto. · El pte. por reac. 000 UI) Interacciones con otros medicamentos: · Heparina: Mayor riesgo de hemorragia · AINES: Incremento del riesgo de hemorragia · Antihipertensivos: Riesgo de hipotensión grave.AGENTES TROMBOLITICOS ESTREPTOQUINASA (Streptase = Vial 750 mil UI / 1'500. de hipersensibilidad leve 32 . Recomendaciones para la Administración: · Debe ser administrado por personal capacitado.

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Origen sintético Grupos: a) b) c) Salicilatos: Acido Acetil Salicílico (AAS) Pirimidopirimidas: Dipiridamol Tienopiridinas: Ticlopidina 33 .

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ACIDO ACETIL SALICILICO (Aspirina = Tab. inhibe irreversiblemente la agregación toda la vida de la plaqueta y prolonga el tiempo de sangria. 34 . amplia. 49% · Metabolismo en el hígado · Disponible en vía oral · Excreción renal. · Inicio de acción 5 a 30 minutos. unida a prot. 100 mg / 500 mg) (Ecotrin = Grag 100 mg/325 mg. · Duración de efecto: 3 a 7 horas · Tiempo de vida media: 15 minutos · Absorción buena en TGI · Distribución./650 rng) · Antiagregante Plaquetario: Acetila la ciclooxigenasa plaquetaria y previene la formación del Tromboxano A2. plas.

· RESP. · OTROS: Hipersensibilidad. · ORL: Tinnitus. rinitis vasomotora. Usos Terapéuticos: · Profilaxis de tromboembolismo cerebral recurrente y trombosis arterial coronaria. prurito. 100 mg / 500 mg) (Ecotrin = Grag 100 mg/325 mg. proteinuria. hipoprotrombinemia. dispepsia. anemia hemólitica. disnea./650 rng) Reacciónes adversas: · GI: Ulcera. nauseas · HEMA: Anenia. urticaria. insuficieneia renal. hemorragia. sordera. · GU: Disuria. anafilaxia. cerebral y periférica.: Broncoespasmo. · NEURO: Vértigo · DERMA: Rash. 35 .ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ACIDO ACETIL SALICILICO (Aspirina = Tab. trombocitopenia.

· Hemofilia. Insulina: Pueden potenciar efecto hipoglicemiante. · Hemorragia activa. Recomendaciones para la Administración: · Administrar con las comidas para reducir la irritación gástrica. disfunción plaquetaria.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ACIDO ACETIL SALICILICO (Aspirina = Tab. · Antiácidos. Verapamilo: Pueden alterarse los niveles séricos de Nifedipino y Verapamilo. coagulopatía. 36 . · Hipoglicemiantes orales. · Furosemida: Mayor riesgo de ototoxicidad. 100 mg / 500 mg) (Ecotrin = Grag 100 mg/325 mg. Antagonistas H2: Pueden alterar la absorción de la formulación con cubierta entérica. Interacciones con otros medicamentos: · Paracetamol: Mayor riesgo de toxicidad renal · Nifedipino. Ulcera péptica sangrante./650 rng) Contraindicaciones: · Niños con varicela a infecciones gripales.

25 mg / 75 mg. cruza la placenta y se excreta en leche materna. · Duración de efecto: 3 horas VO. · Tiempo de vida media: 10 A 12 horas VO. · Inicio de acción 24 minutos VO. 100 mg) · Antiagregante Plaquetario: Inhibe la agregación plaquetaria producida por el ADP (Adenosindifosfato). Amp. colágeno y adrenalina.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS DIPIRIDAMOL (Persantin = Grag. · Absorción variable en el TGI de acuerdo al tipo de paciente. 37 . unida a proteína plasmática 91 a 99% · Metabolismo hepático · Disponible en vía oral y parenteral · Excreción biliar. · Distribución.

Usos Terapéuticos: · Profilaxis de IMA. prurito. cefalea. síncope. Amp. mareos. hipotensión. hipertensión. · RESP. vómitos. . taquicardia. 100 mg) Reacciones adversas: · CVC: Angina. rinitis. arritmias. hipoestesia. · GI: Nauseas. disnea. ESQ. edema pulmonar · OTROS: Debilidad.: Broncoespasmo. pirosis.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS DIPIRIDAMOL (Persantin = Grag. DERMA: Rash. 38 . diarreas.: Calambres · NEURO: Hipertonía. 25 mg / 75 mg. · M.

Interacciones con otros medicamentos: · Aminofilina: Inhibe el efecto del dipiridamol. · Si hay irritación gástrica administrar con alimentos. Recomendaciones para la Administración: · Administrar con el estómago vacío 1 hora antes o 2 horas después de los alimentos. 39 . 25 mg / 75 mg. · Warfarina y AAS: Incrementa el riesgo de hemorragia. · AINES: Incrementa el riesgo de hemorragia.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS DIPIRIDAMOL (Persantin = Grag. Amp. 100 mg) Contraindicaciones: · Hipersensibilidad al dipiridamol.

40 . · Excreción renal 60% y fecal 23%. Alteración en la adhesión plaquetaria. se excreta en leche materna. · Duración de efecto: 1 a 2 semanas. · Disponible en vía oral. 250 mg) · Antiagregante Plaquetario: Bloquea los receptores plaquetarios al ADP. · Inicio de acción 2 a 4 días.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TICLOPIDINA (Ticlid = Grag. efecto máximo en 8 a 11 días. unida a proteínas plasmáticas 98% · Metabolismo hepático. · Tiempo de vida media: 8 a 12 horas · Absorción 80% en el TGI y se incrementa con los alimentos · Distribución Amplia a los 7 a 10 días. El efecto antiagregante plaquetario se debería a metabolitos activos.

41 .: Neumonitis alérgica. dispepsia. Usos Terapéuticos: · Profilaxis de Tromboembolismo agudo o recurrente. vómitos. cólico abdominal. neutropenia · M. ESQ. púrpura. · OTROS: LES.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TICLOPIDINA (Ticlid = Grag. prurito. flatulencia. · RESP. · ORL: Tinnitus. diarreas. miositis. Hipersensibilidad. ictericia colestásica. Nauseas. depresión medular.: Artropatía. 250 mg) Reacciones adversas: · DERMA: Rash. · GI: Hepatitis. · HEMA: Complicaciones hemorrágicas.

· Defectos de coagulación. Recomendaciones para la Administración: · Administrar con los alimentos a fin de incrementar la absorción y reducir las molestias gástricas. 42 . · Insuficiencia hepática grave. · Digoxina: Pueden elevarse los niveles de Digoxina. 250 mg) Contraindicaciones: · Hipersensibilidad a Ticlopidina. · Teofilina. Aminofilina: Aumenta la vida media de la Teofilina y Ami.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TICLOPIDINA (Ticlid = Grag. Interacciones con otros medicamentos: · Antiácidos con aluminio y magnesio: Disminuye la absorción de la Ticlopidina.

MUCHAS GRACIAS 43 .