ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA

1

FARMACOLOGIA DEL SISTEMA HEMATOLOGICO 
 

Universidad Privada San Juan Bautista Escuela Profesional de Enfermería Farmacología

2

HEMOSTASIA
Son todos aquellos mecanismos que tienden a evitar la pérdida de sangre por extravasación. Los componentes que intervienen en la hemostasis efectiva. efectiva. a) Componente Vascular b) Componente Plaquetario c) Proteínas de la Coagulación.
3

HEMOSTASIA
Fases de la Hemostasia: Hem ‡ Hemostasia primaria: Formación rápida de tapones primaria: plaquetarios en el sitio de la lesión (Tapón Hemostático Primario), desarrollando reacciones de Adhesión, Liberación del contenido granular y Agregación. Agregación. ‡ Hemostasia Secundaria: Es la activación de la Secundaria: cascada de la coagulación que culmina con la formación de una malla de fibrina (Tapón Hemostático Secundario). Secundario).
4

FACTORES DE COAGULACION FACTOR I II III IV V VII VIII IX X XI XII XII SINONIMO COMUN Fibrinógeno Protrombina Tromboplastina tisular Calcio Factor Lábil Proconvertina Globulina Antihemofilica (AHG) Factor Christmas Factor Stuart Anti Anti. Plasmático de Tromboplastina Factor de Hageman Factor Estabilizador de Fibrina 5 .

FACTORES DE COAGULACION FACTOR HMWHMW-K PrePre-K Ka PL SINONIMO COMUN Quininógeno de alto peso molecular Factor de Fitzgerald Precalicreína. Factor de Fletcher Calicreína Fosfolípido Plaquetario 6 .

CASCADA DE LA COAGULACION XII Quininógeno Alto Peso Molcular XI IX XIa VIIa IXa VIIIa X Protrombina Fibrinogeno Xa Va Trombina Fibrina 7 Factor Tisular X .

COAGULANTES (HEMOSTÁTICOS) Acción general (Sitémico) Coagulantes Acción Local 8 .

resultado. Cuando la Hiopoprotrobinemia no se debe a la avitaminosis K. el hígado es incapaz de formar los factores II. donde hepática. la administración de vitamina K por cualquier vía no da resultado. X o Factor y Factor II. Los efectos de alteración en la coagulación se observan en casos de Hipoprotrombinemia producido por la administración de anticoagulantes sintéticos orales. IX. IM/EV 10mg) Farmacodinamia:  Avitaminosis K en plasma sanguíneo se debe al déficit del Factor VII. VII.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. orales. y además de los factores IX. 9   . como en el caso de la cirrosis o insuficiencia hepática. II. X.

IX y X.   10 .COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. Duració Duración del Efecto: Efecto: Efecto máximo en 3 a 6 horas parenteral Antihemorrágico: Favorece la síntesis hepática de factores de coagulación II (Protrombina) VII. IM/EV 10mg) Acción y Efecto:  Inicio de Acción: 6 a 12 horas VO y 1 a 2 horas parenteral.

Excreción: Biliar y renal 11 . Absorción: Absorción: Intestino delgado (Duodeno) (Duodeno) Sales biliares Distribución: Distribución: Concentra en el hígado. IM/EV 10mg) Farmacocinética: Farmacocinética: La Vitamina K se administra por vía Oral y Endovenosa. materna. Cruza la placenta y se excreta por la leche materna.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. hígado. Metabolismo: Metabolismo: Hígado Vitamina K-Quinina se transforma en Vitamina K-Hidroquinona y entra en el ciclo que conduce a la biosíntesis de los factores de coagulación. tejidos. coagulación. No se acumula en tejidos.

COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. vómitos Rash. IM/EV 10mg) Reacciones adversas:    GI: DERMA: OTROS: Nauseas. inflamación Hipersensibilidad Usos Terapéuticos: ‡ Hipoprotrombinemia fisiológica neonatal (2 mg VO al nacer) ‡ Neonatos prematuros en riesgo de hemorragia (1 rng IM/EV) ‡ Hemorragia severa por sobredosis de Warfarina (Adultos: 10 a (Adultos: 20 mg EV lenta) Contraindicaciones: ‡ Hipersensibilidad a la Vitamina K 12 . prurito. urticaria.

K Vit. IM/EV 10mg) Interacciones: ‡ Warfarina: Puede reducir el efecto coagulante ‡ Agentes Hemolíticos: Mayor riesgo de toxicidad sanguínea ‡ Antiácidos. ‡ Antibióticos de Amplio Espectro. ‡ No mezclar con otros fármacos. Sucralfato: Pueden reducir la absorción de Vit. no diluir 13 . Sulfonamidas: Pueden incrementar los requerimientos de Vitamina K Recomendaciones para la Administración: ‡ La formulación parenteral puede administrarse por vía oral ‡ Administrar EV lento. Salicilatos.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp.

9 horas vía EV. Plasm.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) ETAMSILATO (Dicynone = Cap. Cefalea. ‡ Tiempo de vida media: 3. diarreas. Reacciones adversas: ‡ Nauseas. 95% prot. 14 . pero lenta en TGl Absorción: ‡ Distribución amplia. 250mg. 500mg. Hipotensión. agreg. vómitos. Amp. Hipotensión. reduce el riesgo de trombosis. ‡ Absorción: buena. Comp. falea. cruza la placenta. plaquetaria.7 horas VO y 1. 250mg) ‡ Antihemorrágico: Favorece la adhesividad a inhibe la agreg. ‡ Metabolismo escaso ‡ Disponible en vía oral y parenteral ‡ Excreción renal. Rash diarreas. unión a prot. Plasm.

de la aplicación. y Absorción moderada en el TGI y Distribución amplia. Hipersensibilidad. 30 mg / Amp. y Tiempo de vida media: 1. aplicación.5 horas VO y 40 min. EV 50mg y 100mg) y Hemostático: Actúa sobre los vasos capilares reduciendo la permeabiIidad e incrementando la resistencia vascular. Shock. Rash. dolor en el sitio estomacal. no cruza la barrera HME y Metabolismo en TGI y Disponible en vía oral y parenteral y Excreción renal y fecal en 5% Reacciones adversas: y Anorexia. 15 . malestar estomacal.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) CARBAZOCROMO (Adona = Tab. Shock. EV. vía EV.

16 . por calor. coagulación. antigénícas. La gelatina es una proteína que se prepara por hidrólisis del colágeno de los huesos de vacuno y no posee propiedades antigénícas. luego se deseca gelatina.COAGULANTES LOCALES (AGENTES HEMOSTATIVCOS) ESPONJA DE GELATINA (Gelfoam) Se obtiene al hacer pasar una corriente de aire a y través de una solución de gelatina. toma un aspecto poroso y es un sólido insoluble que actúa como una matriz para el proceso de coagulación.

‡ Útil en hemorragias de cirugía hepatobiliar.COAGULANTES LOCALES (AGENTES HEMOSTATIVCOS) Farmacodinamia: ‡ Aplicada a superficie sangrante forma una matriz para la coagulación sanguínea ‡ Digerida por enzimas tisulares y se reabsorbe en un mes aproximadamente. para uso quirúrgico. urológica. ‡ Presentación es en forma de esponja. ‡ Su modo de acción es la activación del factor XII Farmacocinética: ‡ Absorción a nivel de tejidos de aplicación ‡ Su destino ulterior no ha sido bien estudiado. neurológica y dental. 17 .

Pueden ser de tres clases: a) b) c) Anticoagulantes que actúan In Vitro ó In Vivo (Heparina) Anticoagulantes que actúan in vivo (Sistémicos y Orales) Anticoagulantes que actúan in vitro (Citrato.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES Son los medicamentos que impiden o retardan la coagulación sanguínea. Oxalato) 18 . inhibiendo la formación de fibrina.

uso venosa.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25. 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5. 000 UI/ml)  Es un anticoagulante que se forma en el organismo y tiene su origen en las células cebadas o matocitos (heparinocitos) del tejido conectivo. Para su uso terapéutico se extrae del higado y especialmente uso del pulmón del bovino y de la mucosa intestinal del porcino. conectivo. Su uso in vivo es para tratar la trombosis venosa.    19 . porcino. El uso in vitro es para evitar la coagulación de la sangre uso vertida.

alarga el tiempo de coagulación.000 ( l0 UI/ml) la impide. agregada a sangre fresca alarga el tiempo de coagulación y a la concentración de 1:10. 20   . 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5. In Vivo. 000 UI/ml) Farmacodinamia:  In Vitro. Duración del Efecto: Variable según la vía. Actúa indirectamente por medio de un cofactor plasmático (Cofactor de la heparina o Antitrombina III) Inicio de Acción: EV inmediata. SC 20 a 60 minutos. así como el Tiempo Parcial de Tromboplastina (TPT)  Acción y Efecto:   El efecto anticoagulante es inmediato ya sea in vitro o in vivo.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25.

IM · Tejido subcutáneo graso es un depósito para la heparina. Tiempo de vida media es según dosis y vía (1 a 6 horas) horas) Absorción: Se absorbe bien a nivel subcutáneo y muscular Distribución: Distribución: Cruza mal las membranas debido a su polaridad y gran tamaño molecular.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25. por una enzima llamada heparinasa. · La vía SC es la preferida después de la vía EV. Metabolismo: Metabolismo: Se metaboliza en el Hígado. 000 UI/ml) Farmacocinética: Farmacocinética: La Heparina se administra por tres vías: EV. heparinasa. No cruza la placenta. · Nivel muscular es bastante irritante capaz de provocar hemorragias en él. 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5. SC. Excreción: Excreción: Renal 21 . placenta. molecular.

priapismo alopecía. 22 . rinorrea Usos Terapéuticos: Terapéuticos:    Trombosis venosa Embolismo pulmonar Infarto de Miocardio Agudo. estreñimiento hemoptisis. Hematruia. hemoptisis. Melena. Hemotórax. Hematomas extensos (lugar de la IM) Epistaxis. extracorporea Agudo. alopecía. 000 UI/5 ml) Reacciones adversas: adversas: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Hemorragias. Trombocitopenia Prurito.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25. Circ.

ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25. 000 UI/5 ml) Contraindicaciones: Contraindicaciones: y y y En enfermedades hemorrágicas Amenaza de aborto Hemorragia digestiva y genitourinaria Recomendaciones para la Administración: Administración: y y No administrar con otros medicamentos soluciones para infusión No administrar nunca por vía IM 23 .

VII. 24 .ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES Anticoagulantes Orales ral Sintéticos Cumarinas. IX y X). Principal efecto farmacológico anticoagulantes orales: orales: Inhibición de la coagulación sanguínea por interferencia con la síntesis hepática de los factores coagulantes dependientes de la vitamina K (II.

Se establecen en tres grupos: stablecen grupos: : Acenocumarol. acción. pero cuantitativamente varían en potencia y duración de acción. actúan de la misma forma.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES Cumarinas: Cumarinas:  El dicumarol es el factor tóxico determinante de una enfermedad hemorrágica del ganado que se alimenta del trebol dulce en malas condiciones Derivado de la cumarina. Warfarina Sódica : Dicumarol : Biscumacetato de Etilo 25    a) Muy Potentes b) Medianamente Potentes c) Poco Potentes . Todas la cumarinas desde el punto de vista cualitativo. hidroxicumarina. mejor dicho de la 4-hidroxicumarina.

Plas. puede reducirse con alimentos y Distribución limitada. IX y X. y Anticoagulante: Interfiere con la síntesis hepática de los nticoagulante: factores de la coagulación dependientes de la Vitamina K: Factores Il.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES WARFARINA (Coamadán = Tab. cumarinas). VII. cruza la placenta unida a prot. y Excreción renal 93% 93% 26 . unida prot. y Tiempo de vida media: 37 horas + 15 horas media: y Absorción buena en TGI. 99% y Metabolismo hepático y Disponible en vía oral (Puede utilizarse también por vía parenteral a diferencia de las demás cumarinas). 5 mg) Tab. Plas.

anorexia. parálisis. parestesias. hepatotoxicidad. vasculitis. CVC: CVC: Hipotensión NEURO: NEURO: Cafalea. diarreas.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES WARFARINA (Coamadán = Tab. prurito. nauseas. alopecia. Reacciones adversas: adversas: y y y y y GI: GI: Nauseas. DERMA: DERMA: Dermatitis alérgica. vasculitis. debilidad. astenia. anorexia. proteinuria. necrosis. GU: GU: Nefropatia con edema y proteinuria. astenia. vómitos. Usos Terapéuticos: Terapéuticos: Trombosis venosa Profunda Profilaxis del Tromboembolismo 27 y y . 5 mg) Tab. vómitos.

Contraindicaciones: Contraindicaciones: y y y Hipersensibilidad a la Warfarina Amenaza de aborto Aneurisrna cerebral Recomendaciones para la Administración: Administración: La administración con suplementos de Vitamina C y K pueden disminuir el efecto anticoagulante. manifestarse. anticoagulante. y y 28 . 5 mg) Tab. ya que el sangrado demora 10 a 12 horas en manifestarse.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES WARFARINA (Coamadán = Tab. Administrar de preferencia por la noche.

AGENTES TROMBOLITICOS Medicamentos capaces de lisar la fibrina y poder disolver el coagulo formado en mi vaso. 29 .

000 UI) · Trombolítico: Inactiva factores de coagul. actúa localmente · Metabolismo escaso · Disponible en vía parenteral · Excreción renal. · Inicio de acción 20 minutos a 2 horas · Duración de efecto: 4 horas · Tiempo de vida media: 10 minutos · Absorción no tiene (Sólo vía EV) · Distribución. 30 . V y VIII.AGENTES TROMBOLITICOS ESTREPTOQUINASA (Streptase = Vial 750 mil UI / 1'500.

Nefritis interstitial. ACV 31 . disnea Usos Terapéuticos: · Infarto agudo de miocardio · Tombosis o Embolismo Arterial · Trombosis venosa profunda o Embolismo pulmonar Contraindicaciones: · Malformaciones arteriovenosas · Aneurisma disecante de la aorta · Aneurisma cerebral · Traumatismo reciente del SNC · Tumor cerebral.: Broncoespasmo. prurito. · RESP. Ileo paralítico. Nauseas · CVC: Hipotensión arterial.AGENTES TROMBOLITICOS ESTREPTOQUINASA (Streptase = Vial 750 mil UI / 1'500. flebitis. hemoptisis. urticaria. 000 UI) Reacciones adversas: · GI: Sangrado GI. Estreñimiento. · GU: Hematuria. arritmia · NEURO: Cafalea · DERMA: Rash.

por reac. · El pte. debe permanecer en cama durante la medicación · No suspender el Tto.AGENTES TROMBOLITICOS ESTREPTOQUINASA (Streptase = Vial 750 mil UI / 1'500. 000 UI) Interacciones con otros medicamentos: · Heparina: Mayor riesgo de hemorragia · AINES: Incremento del riesgo de hemorragia · Antihipertensivos: Riesgo de hipotensión grave. Recomendaciones para la Administración: · Debe ser administrado por personal capacitado. de hipersensibilidad leve 32 .

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Origen sintético Grupos: a) b) c) Salicilatos: Acido Acetil Salicílico (AAS) Pirimidopirimidas: Dipiridamol Tienopiridinas: Ticlopidina 33 .

inhibe irreversiblemente la agregación toda la vida de la plaqueta y prolonga el tiempo de sangria. · Duración de efecto: 3 a 7 horas · Tiempo de vida media: 15 minutos · Absorción buena en TGI · Distribución. 49% · Metabolismo en el hígado · Disponible en vía oral · Excreción renal.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ACIDO ACETIL SALICILICO (Aspirina = Tab. amplia./650 rng) · Antiagregante Plaquetario: Acetila la ciclooxigenasa plaquetaria y previene la formación del Tromboxano A2. · Inicio de acción 5 a 30 minutos. 34 . plas. unida a prot. 100 mg / 500 mg) (Ecotrin = Grag 100 mg/325 mg.

: Broncoespasmo. hipoprotrombinemia. sordera. anemia hemólitica. disnea. cerebral y periférica. Usos Terapéuticos: · Profilaxis de tromboembolismo cerebral recurrente y trombosis arterial coronaria. urticaria. rinitis vasomotora. 35 . insuficieneia renal./650 rng) Reacciónes adversas: · GI: Ulcera. proteinuria. · RESP. · OTROS: Hipersensibilidad.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ACIDO ACETIL SALICILICO (Aspirina = Tab. 100 mg / 500 mg) (Ecotrin = Grag 100 mg/325 mg. anafilaxia. · ORL: Tinnitus. nauseas · HEMA: Anenia. · GU: Disuria. · NEURO: Vértigo · DERMA: Rash. prurito. hemorragia. dispepsia. trombocitopenia.

· Hemofilia. 36 . Insulina: Pueden potenciar efecto hipoglicemiante. · Antiácidos. Interacciones con otros medicamentos: · Paracetamol: Mayor riesgo de toxicidad renal · Nifedipino.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ACIDO ACETIL SALICILICO (Aspirina = Tab. 100 mg / 500 mg) (Ecotrin = Grag 100 mg/325 mg. disfunción plaquetaria. · Furosemida: Mayor riesgo de ototoxicidad./650 rng) Contraindicaciones: · Niños con varicela a infecciones gripales. coagulopatía. · Hemorragia activa. Ulcera péptica sangrante. Recomendaciones para la Administración: · Administrar con las comidas para reducir la irritación gástrica. Verapamilo: Pueden alterarse los niveles séricos de Nifedipino y Verapamilo. · Hipoglicemiantes orales. Antagonistas H2: Pueden alterar la absorción de la formulación con cubierta entérica.

· Distribución. 37 . Amp. · Inicio de acción 24 minutos VO. 25 mg / 75 mg. · Tiempo de vida media: 10 A 12 horas VO. 100 mg) · Antiagregante Plaquetario: Inhibe la agregación plaquetaria producida por el ADP (Adenosindifosfato).ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS DIPIRIDAMOL (Persantin = Grag. unida a proteína plasmática 91 a 99% · Metabolismo hepático · Disponible en vía oral y parenteral · Excreción biliar. colágeno y adrenalina. cruza la placenta y se excreta en leche materna. · Absorción variable en el TGI de acuerdo al tipo de paciente. · Duración de efecto: 3 horas VO.

25 mg / 75 mg. prurito. ESQ. hipertensión. pirosis. . mareos. hipotensión.: Broncoespasmo. hipoestesia. Amp. síncope. 100 mg) Reacciones adversas: · CVC: Angina. vómitos. taquicardia. DERMA: Rash. edema pulmonar · OTROS: Debilidad.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS DIPIRIDAMOL (Persantin = Grag. rinitis. disnea. cefalea. arritmias. · GI: Nauseas. · M. 38 . diarreas.: Calambres · NEURO: Hipertonía. · RESP. Usos Terapéuticos: · Profilaxis de IMA.

25 mg / 75 mg. Recomendaciones para la Administración: · Administrar con el estómago vacío 1 hora antes o 2 horas después de los alimentos.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS DIPIRIDAMOL (Persantin = Grag. · Warfarina y AAS: Incrementa el riesgo de hemorragia. 39 . · Si hay irritación gástrica administrar con alimentos. 100 mg) Contraindicaciones: · Hipersensibilidad al dipiridamol. · AINES: Incrementa el riesgo de hemorragia. Interacciones con otros medicamentos: · Aminofilina: Inhibe el efecto del dipiridamol. Amp.

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TICLOPIDINA (Ticlid = Grag. se excreta en leche materna. 250 mg) · Antiagregante Plaquetario: Bloquea los receptores plaquetarios al ADP. unida a proteínas plasmáticas 98% · Metabolismo hepático. · Disponible en vía oral. · Excreción renal 60% y fecal 23%. · Inicio de acción 2 a 4 días. 40 . El efecto antiagregante plaquetario se debería a metabolitos activos. efecto máximo en 8 a 11 días. Alteración en la adhesión plaquetaria. · Duración de efecto: 1 a 2 semanas. · Tiempo de vida media: 8 a 12 horas · Absorción 80% en el TGI y se incrementa con los alimentos · Distribución Amplia a los 7 a 10 días.

· ORL: Tinnitus. cólico abdominal. ESQ. · HEMA: Complicaciones hemorrágicas. neutropenia · M. dispepsia. · OTROS: LES. miositis. depresión medular.: Neumonitis alérgica. vómitos. · RESP. 41 .: Artropatía.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TICLOPIDINA (Ticlid = Grag. diarreas. · GI: Hepatitis. Usos Terapéuticos: · Profilaxis de Tromboembolismo agudo o recurrente. 250 mg) Reacciones adversas: · DERMA: Rash. Hipersensibilidad. Nauseas. prurito. flatulencia. ictericia colestásica. púrpura.

· Teofilina. · Digoxina: Pueden elevarse los niveles de Digoxina. Interacciones con otros medicamentos: · Antiácidos con aluminio y magnesio: Disminuye la absorción de la Ticlopidina. 250 mg) Contraindicaciones: · Hipersensibilidad a Ticlopidina. Recomendaciones para la Administración: · Administrar con los alimentos a fin de incrementar la absorción y reducir las molestias gástricas. · Insuficiencia hepática grave. Aminofilina: Aumenta la vida media de la Teofilina y Ami. · Defectos de coagulación. 42 .ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TICLOPIDINA (Ticlid = Grag.

MUCHAS GRACIAS 43 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful