ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA

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FARMACOLOGIA DEL SISTEMA HEMATOLOGICO 
 

Universidad Privada San Juan Bautista Escuela Profesional de Enfermería Farmacología

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HEMOSTASIA
Son todos aquellos mecanismos que tienden a evitar la pérdida de sangre por extravasación. Los componentes que intervienen en la hemostasis efectiva. efectiva. a) Componente Vascular b) Componente Plaquetario c) Proteínas de la Coagulación.
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HEMOSTASIA
Fases de la Hemostasia: Hem ‡ Hemostasia primaria: Formación rápida de tapones primaria: plaquetarios en el sitio de la lesión (Tapón Hemostático Primario), desarrollando reacciones de Adhesión, Liberación del contenido granular y Agregación. Agregación. ‡ Hemostasia Secundaria: Es la activación de la Secundaria: cascada de la coagulación que culmina con la formación de una malla de fibrina (Tapón Hemostático Secundario). Secundario).
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Plasmático de Tromboplastina Factor de Hageman Factor Estabilizador de Fibrina 5 .FACTORES DE COAGULACION FACTOR I II III IV V VII VIII IX X XI XII XII SINONIMO COMUN Fibrinógeno Protrombina Tromboplastina tisular Calcio Factor Lábil Proconvertina Globulina Antihemofilica (AHG) Factor Christmas Factor Stuart Anti Anti.

Factor de Fletcher Calicreína Fosfolípido Plaquetario 6 .FACTORES DE COAGULACION FACTOR HMWHMW-K PrePre-K Ka PL SINONIMO COMUN Quininógeno de alto peso molecular Factor de Fitzgerald Precalicreína.

CASCADA DE LA COAGULACION XII Quininógeno Alto Peso Molcular XI IX XIa VIIa IXa VIIIa X Protrombina Fibrinogeno Xa Va Trombina Fibrina 7 Factor Tisular X .

COAGULANTES (HEMOSTÁTICOS) Acción general (Sitémico) Coagulantes Acción Local 8 .

COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. orales. 9   . VII. la administración de vitamina K por cualquier vía no da resultado. Cuando la Hiopoprotrobinemia no se debe a la avitaminosis K. resultado. X. X o Factor y Factor II. II. el hígado es incapaz de formar los factores II. IX. y además de los factores IX. donde hepática. Los efectos de alteración en la coagulación se observan en casos de Hipoprotrombinemia producido por la administración de anticoagulantes sintéticos orales. como en el caso de la cirrosis o insuficiencia hepática. IM/EV 10mg) Farmacodinamia:  Avitaminosis K en plasma sanguíneo se debe al déficit del Factor VII.

IM/EV 10mg) Acción y Efecto:  Inicio de Acción: 6 a 12 horas VO y 1 a 2 horas parenteral.   10 . Duració Duración del Efecto: Efecto: Efecto máximo en 3 a 6 horas parenteral Antihemorrágico: Favorece la síntesis hepática de factores de coagulación II (Protrombina) VII.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. IX y X.

Absorción: Absorción: Intestino delgado (Duodeno) (Duodeno) Sales biliares Distribución: Distribución: Concentra en el hígado. Cruza la placenta y se excreta por la leche materna. Metabolismo: Metabolismo: Hígado Vitamina K-Quinina se transforma en Vitamina K-Hidroquinona y entra en el ciclo que conduce a la biosíntesis de los factores de coagulación. hígado. coagulación. No se acumula en tejidos. materna. Excreción: Biliar y renal 11 . IM/EV 10mg) Farmacocinética: Farmacocinética: La Vitamina K se administra por vía Oral y Endovenosa.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. tejidos.

COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. inflamación Hipersensibilidad Usos Terapéuticos: ‡ Hipoprotrombinemia fisiológica neonatal (2 mg VO al nacer) ‡ Neonatos prematuros en riesgo de hemorragia (1 rng IM/EV) ‡ Hemorragia severa por sobredosis de Warfarina (Adultos: 10 a (Adultos: 20 mg EV lenta) Contraindicaciones: ‡ Hipersensibilidad a la Vitamina K 12 . vómitos Rash. IM/EV 10mg) Reacciones adversas:    GI: DERMA: OTROS: Nauseas. urticaria. prurito.

no diluir 13 .COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. ‡ Antibióticos de Amplio Espectro. ‡ No mezclar con otros fármacos. IM/EV 10mg) Interacciones: ‡ Warfarina: Puede reducir el efecto coagulante ‡ Agentes Hemolíticos: Mayor riesgo de toxicidad sanguínea ‡ Antiácidos. K Vit. Sulfonamidas: Pueden incrementar los requerimientos de Vitamina K Recomendaciones para la Administración: ‡ La formulación parenteral puede administrarse por vía oral ‡ Administrar EV lento. Sucralfato: Pueden reducir la absorción de Vit. Salicilatos.

Hipotensión.7 horas VO y 1. Reacciones adversas: ‡ Nauseas. Rash diarreas. ‡ Tiempo de vida media: 3. plaquetaria. cruza la placenta. 250mg. 500mg.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) ETAMSILATO (Dicynone = Cap. 95% prot. ‡ Absorción: buena. diarreas. Amp. unión a prot. Plasm. Comp. 250mg) ‡ Antihemorrágico: Favorece la adhesividad a inhibe la agreg. agreg. reduce el riesgo de trombosis. Plasm.9 horas vía EV. pero lenta en TGl Absorción: ‡ Distribución amplia. falea. vómitos. Cefalea. ‡ Metabolismo escaso ‡ Disponible en vía oral y parenteral ‡ Excreción renal. 14 . Hipotensión.

Hipersensibilidad.5 horas VO y 40 min. de la aplicación. dolor en el sitio estomacal. EV. Rash. 15 . 30 mg / Amp. y Tiempo de vida media: 1. Shock. malestar estomacal. aplicación. EV 50mg y 100mg) y Hemostático: Actúa sobre los vasos capilares reduciendo la permeabiIidad e incrementando la resistencia vascular.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) CARBAZOCROMO (Adona = Tab. y Absorción moderada en el TGI y Distribución amplia. vía EV. no cruza la barrera HME y Metabolismo en TGI y Disponible en vía oral y parenteral y Excreción renal y fecal en 5% Reacciones adversas: y Anorexia. Shock.

por calor. antigénícas. luego se deseca gelatina.COAGULANTES LOCALES (AGENTES HEMOSTATIVCOS) ESPONJA DE GELATINA (Gelfoam) Se obtiene al hacer pasar una corriente de aire a y través de una solución de gelatina. toma un aspecto poroso y es un sólido insoluble que actúa como una matriz para el proceso de coagulación. 16 . La gelatina es una proteína que se prepara por hidrólisis del colágeno de los huesos de vacuno y no posee propiedades antigénícas. coagulación.

‡ Presentación es en forma de esponja. urológica. para uso quirúrgico. neurológica y dental. 17 .COAGULANTES LOCALES (AGENTES HEMOSTATIVCOS) Farmacodinamia: ‡ Aplicada a superficie sangrante forma una matriz para la coagulación sanguínea ‡ Digerida por enzimas tisulares y se reabsorbe en un mes aproximadamente. ‡ Su modo de acción es la activación del factor XII Farmacocinética: ‡ Absorción a nivel de tejidos de aplicación ‡ Su destino ulterior no ha sido bien estudiado. ‡ Útil en hemorragias de cirugía hepatobiliar.

Oxalato) 18 .ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES Son los medicamentos que impiden o retardan la coagulación sanguínea. Pueden ser de tres clases: a) b) c) Anticoagulantes que actúan In Vitro ó In Vivo (Heparina) Anticoagulantes que actúan in vivo (Sistémicos y Orales) Anticoagulantes que actúan in vitro (Citrato. inhibiendo la formación de fibrina.

El uso in vitro es para evitar la coagulación de la sangre uso vertida. porcino. Su uso in vivo es para tratar la trombosis venosa. Para su uso terapéutico se extrae del higado y especialmente uso del pulmón del bovino y de la mucosa intestinal del porcino. uso venosa. 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5.    19 . 000 UI/ml)  Es un anticoagulante que se forma en el organismo y tiene su origen en las células cebadas o matocitos (heparinocitos) del tejido conectivo. conectivo.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25.

SC 20 a 60 minutos. así como el Tiempo Parcial de Tromboplastina (TPT)  Acción y Efecto:   El efecto anticoagulante es inmediato ya sea in vitro o in vivo. 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5. Actúa indirectamente por medio de un cofactor plasmático (Cofactor de la heparina o Antitrombina III) Inicio de Acción: EV inmediata. In Vivo. alarga el tiempo de coagulación. 20   .000 ( l0 UI/ml) la impide.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25. Duración del Efecto: Variable según la vía. agregada a sangre fresca alarga el tiempo de coagulación y a la concentración de 1:10. 000 UI/ml) Farmacodinamia:  In Vitro.

Excreción: Excreción: Renal 21 . placenta. molecular.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25. Tiempo de vida media es según dosis y vía (1 a 6 horas) horas) Absorción: Se absorbe bien a nivel subcutáneo y muscular Distribución: Distribución: Cruza mal las membranas debido a su polaridad y gran tamaño molecular. No cruza la placenta. · La vía SC es la preferida después de la vía EV. IM · Tejido subcutáneo graso es un depósito para la heparina. 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5. Metabolismo: Metabolismo: Se metaboliza en el Hígado. · Nivel muscular es bastante irritante capaz de provocar hemorragias en él. 000 UI/ml) Farmacocinética: Farmacocinética: La Heparina se administra por tres vías: EV. SC. por una enzima llamada heparinasa. heparinasa.

Hemotórax. 22 . 000 UI/5 ml) Reacciones adversas: adversas: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Hemorragias. hemoptisis. Circ. Melena.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25. priapismo alopecía. extracorporea Agudo. Trombocitopenia Prurito. alopecía. Hematomas extensos (lugar de la IM) Epistaxis. Hematruia. rinorrea Usos Terapéuticos: Terapéuticos:    Trombosis venosa Embolismo pulmonar Infarto de Miocardio Agudo. estreñimiento hemoptisis.

000 UI/5 ml) Contraindicaciones: Contraindicaciones: y y y En enfermedades hemorrágicas Amenaza de aborto Hemorragia digestiva y genitourinaria Recomendaciones para la Administración: Administración: y y No administrar con otros medicamentos soluciones para infusión No administrar nunca por vía IM 23 .ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25.

IX y X). VII.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES Anticoagulantes Orales ral Sintéticos Cumarinas. Principal efecto farmacológico anticoagulantes orales: orales: Inhibición de la coagulación sanguínea por interferencia con la síntesis hepática de los factores coagulantes dependientes de la vitamina K (II. 24 .

actúan de la misma forma. Se establecen en tres grupos: stablecen grupos: : Acenocumarol. mejor dicho de la 4-hidroxicumarina. Warfarina Sódica : Dicumarol : Biscumacetato de Etilo 25    a) Muy Potentes b) Medianamente Potentes c) Poco Potentes . hidroxicumarina. Todas la cumarinas desde el punto de vista cualitativo.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES Cumarinas: Cumarinas:  El dicumarol es el factor tóxico determinante de una enfermedad hemorrágica del ganado que se alimenta del trebol dulce en malas condiciones Derivado de la cumarina. acción. pero cuantitativamente varían en potencia y duración de acción.

cumarinas). 99% y Metabolismo hepático y Disponible en vía oral (Puede utilizarse también por vía parenteral a diferencia de las demás cumarinas). Plas. y Tiempo de vida media: 37 horas + 15 horas media: y Absorción buena en TGI. y Excreción renal 93% 93% 26 . Plas. VII. cruza la placenta unida a prot. unida prot. 5 mg) Tab. IX y X. puede reducirse con alimentos y Distribución limitada.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES WARFARINA (Coamadán = Tab. y Anticoagulante: Interfiere con la síntesis hepática de los nticoagulante: factores de la coagulación dependientes de la Vitamina K: Factores Il.

astenia. DERMA: DERMA: Dermatitis alérgica. parestesias. anorexia. anorexia. astenia. Reacciones adversas: adversas: y y y y y GI: GI: Nauseas. vómitos. parálisis. proteinuria. nauseas. necrosis.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES WARFARINA (Coamadán = Tab. vasculitis. 5 mg) Tab. Usos Terapéuticos: Terapéuticos: Trombosis venosa Profunda Profilaxis del Tromboembolismo 27 y y . prurito. debilidad. vasculitis. diarreas. hepatotoxicidad. vómitos. alopecia. CVC: CVC: Hipotensión NEURO: NEURO: Cafalea. GU: GU: Nefropatia con edema y proteinuria.

anticoagulante. ya que el sangrado demora 10 a 12 horas en manifestarse. y y 28 . manifestarse. Contraindicaciones: Contraindicaciones: y y y Hipersensibilidad a la Warfarina Amenaza de aborto Aneurisrna cerebral Recomendaciones para la Administración: Administración: La administración con suplementos de Vitamina C y K pueden disminuir el efecto anticoagulante. 5 mg) Tab.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES WARFARINA (Coamadán = Tab. Administrar de preferencia por la noche.

AGENTES TROMBOLITICOS Medicamentos capaces de lisar la fibrina y poder disolver el coagulo formado en mi vaso. 29 .

30 . V y VIII.AGENTES TROMBOLITICOS ESTREPTOQUINASA (Streptase = Vial 750 mil UI / 1'500. 000 UI) · Trombolítico: Inactiva factores de coagul. actúa localmente · Metabolismo escaso · Disponible en vía parenteral · Excreción renal. · Inicio de acción 20 minutos a 2 horas · Duración de efecto: 4 horas · Tiempo de vida media: 10 minutos · Absorción no tiene (Sólo vía EV) · Distribución.

· GU: Hematuria. Nauseas · CVC: Hipotensión arterial. arritmia · NEURO: Cafalea · DERMA: Rash. hemoptisis. · RESP. ACV 31 . Ileo paralítico. disnea Usos Terapéuticos: · Infarto agudo de miocardio · Tombosis o Embolismo Arterial · Trombosis venosa profunda o Embolismo pulmonar Contraindicaciones: · Malformaciones arteriovenosas · Aneurisma disecante de la aorta · Aneurisma cerebral · Traumatismo reciente del SNC · Tumor cerebral.AGENTES TROMBOLITICOS ESTREPTOQUINASA (Streptase = Vial 750 mil UI / 1'500. prurito.: Broncoespasmo. urticaria. 000 UI) Reacciones adversas: · GI: Sangrado GI. flebitis. Nefritis interstitial. Estreñimiento.

debe permanecer en cama durante la medicación · No suspender el Tto. por reac. Recomendaciones para la Administración: · Debe ser administrado por personal capacitado. 000 UI) Interacciones con otros medicamentos: · Heparina: Mayor riesgo de hemorragia · AINES: Incremento del riesgo de hemorragia · Antihipertensivos: Riesgo de hipotensión grave. · El pte.AGENTES TROMBOLITICOS ESTREPTOQUINASA (Streptase = Vial 750 mil UI / 1'500. de hipersensibilidad leve 32 .

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Origen sintético Grupos: a) b) c) Salicilatos: Acido Acetil Salicílico (AAS) Pirimidopirimidas: Dipiridamol Tienopiridinas: Ticlopidina 33 .

plas. inhibe irreversiblemente la agregación toda la vida de la plaqueta y prolonga el tiempo de sangria. 34 . 49% · Metabolismo en el hígado · Disponible en vía oral · Excreción renal. · Inicio de acción 5 a 30 minutos.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ACIDO ACETIL SALICILICO (Aspirina = Tab. amplia./650 rng) · Antiagregante Plaquetario: Acetila la ciclooxigenasa plaquetaria y previene la formación del Tromboxano A2. 100 mg / 500 mg) (Ecotrin = Grag 100 mg/325 mg. · Duración de efecto: 3 a 7 horas · Tiempo de vida media: 15 minutos · Absorción buena en TGI · Distribución. unida a prot.

disnea. urticaria. anafilaxia. anemia hemólitica. prurito. 100 mg / 500 mg) (Ecotrin = Grag 100 mg/325 mg. · RESP. · ORL: Tinnitus.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ACIDO ACETIL SALICILICO (Aspirina = Tab. trombocitopenia. hemorragia. sordera. · NEURO: Vértigo · DERMA: Rash. proteinuria. · GU: Disuria. · OTROS: Hipersensibilidad. cerebral y periférica. hipoprotrombinemia. insuficieneia renal. 35 . nauseas · HEMA: Anenia./650 rng) Reacciónes adversas: · GI: Ulcera.: Broncoespasmo. dispepsia. Usos Terapéuticos: · Profilaxis de tromboembolismo cerebral recurrente y trombosis arterial coronaria. rinitis vasomotora.

Verapamilo: Pueden alterarse los niveles séricos de Nifedipino y Verapamilo. · Hipoglicemiantes orales. coagulopatía. · Furosemida: Mayor riesgo de ototoxicidad.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ACIDO ACETIL SALICILICO (Aspirina = Tab. 36 . Interacciones con otros medicamentos: · Paracetamol: Mayor riesgo de toxicidad renal · Nifedipino. · Antiácidos. 100 mg / 500 mg) (Ecotrin = Grag 100 mg/325 mg. Ulcera péptica sangrante. Insulina: Pueden potenciar efecto hipoglicemiante./650 rng) Contraindicaciones: · Niños con varicela a infecciones gripales. Recomendaciones para la Administración: · Administrar con las comidas para reducir la irritación gástrica. · Hemorragia activa. disfunción plaquetaria. · Hemofilia. Antagonistas H2: Pueden alterar la absorción de la formulación con cubierta entérica.

25 mg / 75 mg. · Absorción variable en el TGI de acuerdo al tipo de paciente. Amp. · Tiempo de vida media: 10 A 12 horas VO. colágeno y adrenalina.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS DIPIRIDAMOL (Persantin = Grag. · Duración de efecto: 3 horas VO. cruza la placenta y se excreta en leche materna. · Inicio de acción 24 minutos VO. 100 mg) · Antiagregante Plaquetario: Inhibe la agregación plaquetaria producida por el ADP (Adenosindifosfato). unida a proteína plasmática 91 a 99% · Metabolismo hepático · Disponible en vía oral y parenteral · Excreción biliar. · Distribución. 37 .

prurito.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS DIPIRIDAMOL (Persantin = Grag. · RESP. 25 mg / 75 mg. DERMA: Rash. · GI: Nauseas. vómitos. 100 mg) Reacciones adversas: · CVC: Angina. mareos. edema pulmonar · OTROS: Debilidad. hipoestesia. diarreas. Amp. hipotensión. taquicardia. disnea. · M. pirosis. hipertensión. cefalea. . ESQ. síncope. arritmias.: Calambres · NEURO: Hipertonía.: Broncoespasmo. 38 . rinitis. Usos Terapéuticos: · Profilaxis de IMA.

· AINES: Incrementa el riesgo de hemorragia. 39 . · Warfarina y AAS: Incrementa el riesgo de hemorragia. · Si hay irritación gástrica administrar con alimentos.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS DIPIRIDAMOL (Persantin = Grag. Amp. Interacciones con otros medicamentos: · Aminofilina: Inhibe el efecto del dipiridamol. Recomendaciones para la Administración: · Administrar con el estómago vacío 1 hora antes o 2 horas después de los alimentos. 25 mg / 75 mg. 100 mg) Contraindicaciones: · Hipersensibilidad al dipiridamol.

El efecto antiagregante plaquetario se debería a metabolitos activos. efecto máximo en 8 a 11 días. · Excreción renal 60% y fecal 23%. Alteración en la adhesión plaquetaria. · Disponible en vía oral. · Inicio de acción 2 a 4 días. unida a proteínas plasmáticas 98% · Metabolismo hepático. 40 . 250 mg) · Antiagregante Plaquetario: Bloquea los receptores plaquetarios al ADP. se excreta en leche materna.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TICLOPIDINA (Ticlid = Grag. · Tiempo de vida media: 8 a 12 horas · Absorción 80% en el TGI y se incrementa con los alimentos · Distribución Amplia a los 7 a 10 días. · Duración de efecto: 1 a 2 semanas.

miositis. · HEMA: Complicaciones hemorrágicas. · RESP. Usos Terapéuticos: · Profilaxis de Tromboembolismo agudo o recurrente. neutropenia · M. 250 mg) Reacciones adversas: · DERMA: Rash. diarreas. · OTROS: LES.: Artropatía. dispepsia. vómitos. · ORL: Tinnitus. Nauseas. flatulencia. ictericia colestásica. cólico abdominal. ESQ. depresión medular.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TICLOPIDINA (Ticlid = Grag.: Neumonitis alérgica. prurito. · GI: Hepatitis. Hipersensibilidad. 41 . púrpura.

Aminofilina: Aumenta la vida media de la Teofilina y Ami. · Insuficiencia hepática grave. · Defectos de coagulación. Interacciones con otros medicamentos: · Antiácidos con aluminio y magnesio: Disminuye la absorción de la Ticlopidina. Recomendaciones para la Administración: · Administrar con los alimentos a fin de incrementar la absorción y reducir las molestias gástricas. · Teofilina. 250 mg) Contraindicaciones: · Hipersensibilidad a Ticlopidina. · Digoxina: Pueden elevarse los niveles de Digoxina.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TICLOPIDINA (Ticlid = Grag. 42 .

MUCHAS GRACIAS 43 .

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