ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA

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FARMACOLOGIA DEL SISTEMA HEMATOLOGICO 
 

Universidad Privada San Juan Bautista Escuela Profesional de Enfermería Farmacología

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HEMOSTASIA
Son todos aquellos mecanismos que tienden a evitar la pérdida de sangre por extravasación. Los componentes que intervienen en la hemostasis efectiva. efectiva. a) Componente Vascular b) Componente Plaquetario c) Proteínas de la Coagulación.
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HEMOSTASIA
Fases de la Hemostasia: Hem ‡ Hemostasia primaria: Formación rápida de tapones primaria: plaquetarios en el sitio de la lesión (Tapón Hemostático Primario), desarrollando reacciones de Adhesión, Liberación del contenido granular y Agregación. Agregación. ‡ Hemostasia Secundaria: Es la activación de la Secundaria: cascada de la coagulación que culmina con la formación de una malla de fibrina (Tapón Hemostático Secundario). Secundario).
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FACTORES DE COAGULACION FACTOR I II III IV V VII VIII IX X XI XII XII SINONIMO COMUN Fibrinógeno Protrombina Tromboplastina tisular Calcio Factor Lábil Proconvertina Globulina Antihemofilica (AHG) Factor Christmas Factor Stuart Anti Anti. Plasmático de Tromboplastina Factor de Hageman Factor Estabilizador de Fibrina 5 .

FACTORES DE COAGULACION FACTOR HMWHMW-K PrePre-K Ka PL SINONIMO COMUN Quininógeno de alto peso molecular Factor de Fitzgerald Precalicreína. Factor de Fletcher Calicreína Fosfolípido Plaquetario 6 .

CASCADA DE LA COAGULACION XII Quininógeno Alto Peso Molcular XI IX XIa VIIa IXa VIIIa X Protrombina Fibrinogeno Xa Va Trombina Fibrina 7 Factor Tisular X .

COAGULANTES (HEMOSTÁTICOS) Acción general (Sitémico) Coagulantes Acción Local 8 .

X. como en el caso de la cirrosis o insuficiencia hepática. Cuando la Hiopoprotrobinemia no se debe a la avitaminosis K. el hígado es incapaz de formar los factores II. resultado. VII. orales. IM/EV 10mg) Farmacodinamia:  Avitaminosis K en plasma sanguíneo se debe al déficit del Factor VII. y además de los factores IX. Los efectos de alteración en la coagulación se observan en casos de Hipoprotrombinemia producido por la administración de anticoagulantes sintéticos orales.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. la administración de vitamina K por cualquier vía no da resultado. donde hepática. IX. II. 9   . X o Factor y Factor II.

IM/EV 10mg) Acción y Efecto:  Inicio de Acción: 6 a 12 horas VO y 1 a 2 horas parenteral.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. IX y X.   10 . Duració Duración del Efecto: Efecto: Efecto máximo en 3 a 6 horas parenteral Antihemorrágico: Favorece la síntesis hepática de factores de coagulación II (Protrombina) VII.

IM/EV 10mg) Farmacocinética: Farmacocinética: La Vitamina K se administra por vía Oral y Endovenosa. Metabolismo: Metabolismo: Hígado Vitamina K-Quinina se transforma en Vitamina K-Hidroquinona y entra en el ciclo que conduce a la biosíntesis de los factores de coagulación. tejidos. No se acumula en tejidos. materna. Cruza la placenta y se excreta por la leche materna. Absorción: Absorción: Intestino delgado (Duodeno) (Duodeno) Sales biliares Distribución: Distribución: Concentra en el hígado. Excreción: Biliar y renal 11 . hígado.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. coagulación.

prurito. IM/EV 10mg) Reacciones adversas:    GI: DERMA: OTROS: Nauseas. vómitos Rash. urticaria.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. inflamación Hipersensibilidad Usos Terapéuticos: ‡ Hipoprotrombinemia fisiológica neonatal (2 mg VO al nacer) ‡ Neonatos prematuros en riesgo de hemorragia (1 rng IM/EV) ‡ Hemorragia severa por sobredosis de Warfarina (Adultos: 10 a (Adultos: 20 mg EV lenta) Contraindicaciones: ‡ Hipersensibilidad a la Vitamina K 12 .

‡ Antibióticos de Amplio Espectro. K Vit. no diluir 13 . Salicilatos. Sucralfato: Pueden reducir la absorción de Vit. IM/EV 10mg) Interacciones: ‡ Warfarina: Puede reducir el efecto coagulante ‡ Agentes Hemolíticos: Mayor riesgo de toxicidad sanguínea ‡ Antiácidos. ‡ No mezclar con otros fármacos.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. Sulfonamidas: Pueden incrementar los requerimientos de Vitamina K Recomendaciones para la Administración: ‡ La formulación parenteral puede administrarse por vía oral ‡ Administrar EV lento.

COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) ETAMSILATO (Dicynone = Cap. 14 . cruza la placenta. agreg. Hipotensión. ‡ Metabolismo escaso ‡ Disponible en vía oral y parenteral ‡ Excreción renal. ‡ Absorción: buena. Cefalea. 95% prot. plaquetaria. vómitos. ‡ Tiempo de vida media: 3. 250mg.7 horas VO y 1. diarreas. unión a prot. Rash diarreas. reduce el riesgo de trombosis. Plasm. Amp. 500mg. Hipotensión. pero lenta en TGl Absorción: ‡ Distribución amplia. 250mg) ‡ Antihemorrágico: Favorece la adhesividad a inhibe la agreg.9 horas vía EV. Comp. Reacciones adversas: ‡ Nauseas. Plasm. falea.

no cruza la barrera HME y Metabolismo en TGI y Disponible en vía oral y parenteral y Excreción renal y fecal en 5% Reacciones adversas: y Anorexia. y Tiempo de vida media: 1. vía EV. y Absorción moderada en el TGI y Distribución amplia. Shock. 15 . dolor en el sitio estomacal. de la aplicación. 30 mg / Amp. EV.5 horas VO y 40 min. Shock. EV 50mg y 100mg) y Hemostático: Actúa sobre los vasos capilares reduciendo la permeabiIidad e incrementando la resistencia vascular. Rash.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) CARBAZOCROMO (Adona = Tab. Hipersensibilidad. aplicación. malestar estomacal.

La gelatina es una proteína que se prepara por hidrólisis del colágeno de los huesos de vacuno y no posee propiedades antigénícas. 16 .COAGULANTES LOCALES (AGENTES HEMOSTATIVCOS) ESPONJA DE GELATINA (Gelfoam) Se obtiene al hacer pasar una corriente de aire a y través de una solución de gelatina. antigénícas. por calor. toma un aspecto poroso y es un sólido insoluble que actúa como una matriz para el proceso de coagulación. luego se deseca gelatina. coagulación.

17 . urológica.COAGULANTES LOCALES (AGENTES HEMOSTATIVCOS) Farmacodinamia: ‡ Aplicada a superficie sangrante forma una matriz para la coagulación sanguínea ‡ Digerida por enzimas tisulares y se reabsorbe en un mes aproximadamente. neurológica y dental. ‡ Su modo de acción es la activación del factor XII Farmacocinética: ‡ Absorción a nivel de tejidos de aplicación ‡ Su destino ulterior no ha sido bien estudiado. ‡ Útil en hemorragias de cirugía hepatobiliar. ‡ Presentación es en forma de esponja. para uso quirúrgico.

Oxalato) 18 .ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES Son los medicamentos que impiden o retardan la coagulación sanguínea. Pueden ser de tres clases: a) b) c) Anticoagulantes que actúan In Vitro ó In Vivo (Heparina) Anticoagulantes que actúan in vivo (Sistémicos y Orales) Anticoagulantes que actúan in vitro (Citrato. inhibiendo la formación de fibrina.

El uso in vitro es para evitar la coagulación de la sangre uso vertida.    19 . conectivo. Para su uso terapéutico se extrae del higado y especialmente uso del pulmón del bovino y de la mucosa intestinal del porcino.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25. Su uso in vivo es para tratar la trombosis venosa. 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5. uso venosa. porcino. 000 UI/ml)  Es un anticoagulante que se forma en el organismo y tiene su origen en las células cebadas o matocitos (heparinocitos) del tejido conectivo.

20   . In Vivo.000 ( l0 UI/ml) la impide. Duración del Efecto: Variable según la vía. agregada a sangre fresca alarga el tiempo de coagulación y a la concentración de 1:10. SC 20 a 60 minutos. así como el Tiempo Parcial de Tromboplastina (TPT)  Acción y Efecto:   El efecto anticoagulante es inmediato ya sea in vitro o in vivo. Actúa indirectamente por medio de un cofactor plasmático (Cofactor de la heparina o Antitrombina III) Inicio de Acción: EV inmediata. 000 UI/ml) Farmacodinamia:  In Vitro.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25. alarga el tiempo de coagulación. 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5.

SC. Excreción: Excreción: Renal 21 . No cruza la placenta. 000 UI/ml) Farmacocinética: Farmacocinética: La Heparina se administra por tres vías: EV. placenta. IM · Tejido subcutáneo graso es un depósito para la heparina. heparinasa. por una enzima llamada heparinasa. 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5. Tiempo de vida media es según dosis y vía (1 a 6 horas) horas) Absorción: Se absorbe bien a nivel subcutáneo y muscular Distribución: Distribución: Cruza mal las membranas debido a su polaridad y gran tamaño molecular. · Nivel muscular es bastante irritante capaz de provocar hemorragias en él.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25. · La vía SC es la preferida después de la vía EV. molecular. Metabolismo: Metabolismo: Se metaboliza en el Hígado.

000 UI/5 ml) Reacciones adversas: adversas: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Hemorragias. Hematruia. 22 . Melena.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25. extracorporea Agudo. priapismo alopecía. rinorrea Usos Terapéuticos: Terapéuticos:    Trombosis venosa Embolismo pulmonar Infarto de Miocardio Agudo. Circ. hemoptisis. alopecía. estreñimiento hemoptisis. Hematomas extensos (lugar de la IM) Epistaxis. Hemotórax. Trombocitopenia Prurito.

ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25. 000 UI/5 ml) Contraindicaciones: Contraindicaciones: y y y En enfermedades hemorrágicas Amenaza de aborto Hemorragia digestiva y genitourinaria Recomendaciones para la Administración: Administración: y y No administrar con otros medicamentos soluciones para infusión No administrar nunca por vía IM 23 .

Principal efecto farmacológico anticoagulantes orales: orales: Inhibición de la coagulación sanguínea por interferencia con la síntesis hepática de los factores coagulantes dependientes de la vitamina K (II. 24 .ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES Anticoagulantes Orales ral Sintéticos Cumarinas. VII. IX y X).

hidroxicumarina. acción. Se establecen en tres grupos: stablecen grupos: : Acenocumarol. Todas la cumarinas desde el punto de vista cualitativo. Warfarina Sódica : Dicumarol : Biscumacetato de Etilo 25    a) Muy Potentes b) Medianamente Potentes c) Poco Potentes . actúan de la misma forma. pero cuantitativamente varían en potencia y duración de acción.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES Cumarinas: Cumarinas:  El dicumarol es el factor tóxico determinante de una enfermedad hemorrágica del ganado que se alimenta del trebol dulce en malas condiciones Derivado de la cumarina. mejor dicho de la 4-hidroxicumarina.

ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES WARFARINA (Coamadán = Tab. cumarinas). Plas. Plas. VII. 5 mg) Tab. y Anticoagulante: Interfiere con la síntesis hepática de los nticoagulante: factores de la coagulación dependientes de la Vitamina K: Factores Il. cruza la placenta unida a prot. 99% y Metabolismo hepático y Disponible en vía oral (Puede utilizarse también por vía parenteral a diferencia de las demás cumarinas). puede reducirse con alimentos y Distribución limitada. y Excreción renal 93% 93% 26 . unida prot. y Tiempo de vida media: 37 horas + 15 horas media: y Absorción buena en TGI. IX y X.

nauseas. 5 mg) Tab. GU: GU: Nefropatia con edema y proteinuria. vasculitis. proteinuria. prurito. Usos Terapéuticos: Terapéuticos: Trombosis venosa Profunda Profilaxis del Tromboembolismo 27 y y . DERMA: DERMA: Dermatitis alérgica. hepatotoxicidad. anorexia. vómitos. necrosis.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES WARFARINA (Coamadán = Tab. alopecia. vómitos. parálisis. diarreas. anorexia. parestesias. astenia. CVC: CVC: Hipotensión NEURO: NEURO: Cafalea. astenia. debilidad. Reacciones adversas: adversas: y y y y y GI: GI: Nauseas. vasculitis.

ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES WARFARINA (Coamadán = Tab. 5 mg) Tab. anticoagulante. ya que el sangrado demora 10 a 12 horas en manifestarse. Administrar de preferencia por la noche. Contraindicaciones: Contraindicaciones: y y y Hipersensibilidad a la Warfarina Amenaza de aborto Aneurisrna cerebral Recomendaciones para la Administración: Administración: La administración con suplementos de Vitamina C y K pueden disminuir el efecto anticoagulante. manifestarse. y y 28 .

AGENTES TROMBOLITICOS Medicamentos capaces de lisar la fibrina y poder disolver el coagulo formado en mi vaso. 29 .

000 UI) · Trombolítico: Inactiva factores de coagul. · Inicio de acción 20 minutos a 2 horas · Duración de efecto: 4 horas · Tiempo de vida media: 10 minutos · Absorción no tiene (Sólo vía EV) · Distribución. actúa localmente · Metabolismo escaso · Disponible en vía parenteral · Excreción renal. 30 .AGENTES TROMBOLITICOS ESTREPTOQUINASA (Streptase = Vial 750 mil UI / 1'500. V y VIII.

Nauseas · CVC: Hipotensión arterial. hemoptisis.: Broncoespasmo.AGENTES TROMBOLITICOS ESTREPTOQUINASA (Streptase = Vial 750 mil UI / 1'500. prurito. arritmia · NEURO: Cafalea · DERMA: Rash. · RESP. 000 UI) Reacciones adversas: · GI: Sangrado GI. disnea Usos Terapéuticos: · Infarto agudo de miocardio · Tombosis o Embolismo Arterial · Trombosis venosa profunda o Embolismo pulmonar Contraindicaciones: · Malformaciones arteriovenosas · Aneurisma disecante de la aorta · Aneurisma cerebral · Traumatismo reciente del SNC · Tumor cerebral. · GU: Hematuria. ACV 31 . Ileo paralítico. Estreñimiento. flebitis. Nefritis interstitial. urticaria.

· El pte. debe permanecer en cama durante la medicación · No suspender el Tto.AGENTES TROMBOLITICOS ESTREPTOQUINASA (Streptase = Vial 750 mil UI / 1'500. Recomendaciones para la Administración: · Debe ser administrado por personal capacitado. por reac. 000 UI) Interacciones con otros medicamentos: · Heparina: Mayor riesgo de hemorragia · AINES: Incremento del riesgo de hemorragia · Antihipertensivos: Riesgo de hipotensión grave. de hipersensibilidad leve 32 .

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Origen sintético Grupos: a) b) c) Salicilatos: Acido Acetil Salicílico (AAS) Pirimidopirimidas: Dipiridamol Tienopiridinas: Ticlopidina 33 .

49% · Metabolismo en el hígado · Disponible en vía oral · Excreción renal. amplia. · Inicio de acción 5 a 30 minutos. 34 . inhibe irreversiblemente la agregación toda la vida de la plaqueta y prolonga el tiempo de sangria. plas.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ACIDO ACETIL SALICILICO (Aspirina = Tab./650 rng) · Antiagregante Plaquetario: Acetila la ciclooxigenasa plaquetaria y previene la formación del Tromboxano A2. · Duración de efecto: 3 a 7 horas · Tiempo de vida media: 15 minutos · Absorción buena en TGI · Distribución. unida a prot. 100 mg / 500 mg) (Ecotrin = Grag 100 mg/325 mg.

· ORL: Tinnitus. · OTROS: Hipersensibilidad. sordera. 35 . insuficieneia renal. anafilaxia. prurito. cerebral y periférica. · NEURO: Vértigo · DERMA: Rash. disnea.: Broncoespasmo. 100 mg / 500 mg) (Ecotrin = Grag 100 mg/325 mg. hemorragia. dispepsia./650 rng) Reacciónes adversas: · GI: Ulcera. proteinuria. rinitis vasomotora. trombocitopenia. hipoprotrombinemia. · GU: Disuria. nauseas · HEMA: Anenia. anemia hemólitica. Usos Terapéuticos: · Profilaxis de tromboembolismo cerebral recurrente y trombosis arterial coronaria. · RESP. urticaria.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ACIDO ACETIL SALICILICO (Aspirina = Tab.

Antagonistas H2: Pueden alterar la absorción de la formulación con cubierta entérica. 36 . · Hemorragia activa. · Antiácidos. · Hemofilia./650 rng) Contraindicaciones: · Niños con varicela a infecciones gripales. disfunción plaquetaria. Insulina: Pueden potenciar efecto hipoglicemiante.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ACIDO ACETIL SALICILICO (Aspirina = Tab. 100 mg / 500 mg) (Ecotrin = Grag 100 mg/325 mg. coagulopatía. Ulcera péptica sangrante. Recomendaciones para la Administración: · Administrar con las comidas para reducir la irritación gástrica. · Hipoglicemiantes orales. · Furosemida: Mayor riesgo de ototoxicidad. Verapamilo: Pueden alterarse los niveles séricos de Nifedipino y Verapamilo. Interacciones con otros medicamentos: · Paracetamol: Mayor riesgo de toxicidad renal · Nifedipino.

· Inicio de acción 24 minutos VO. · Tiempo de vida media: 10 A 12 horas VO. · Distribución. colágeno y adrenalina.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS DIPIRIDAMOL (Persantin = Grag. · Absorción variable en el TGI de acuerdo al tipo de paciente. 25 mg / 75 mg. 37 . 100 mg) · Antiagregante Plaquetario: Inhibe la agregación plaquetaria producida por el ADP (Adenosindifosfato). cruza la placenta y se excreta en leche materna. unida a proteína plasmática 91 a 99% · Metabolismo hepático · Disponible en vía oral y parenteral · Excreción biliar. Amp. · Duración de efecto: 3 horas VO.

mareos. cefalea. hipertensión. · RESP. Usos Terapéuticos: · Profilaxis de IMA. taquicardia.: Broncoespasmo. 25 mg / 75 mg. hipoestesia. prurito. · GI: Nauseas. 38 .ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS DIPIRIDAMOL (Persantin = Grag. disnea. edema pulmonar · OTROS: Debilidad. DERMA: Rash. pirosis. Amp. diarreas. · M. ESQ. 100 mg) Reacciones adversas: · CVC: Angina. . rinitis. vómitos.: Calambres · NEURO: Hipertonía. hipotensión. síncope. arritmias.

Amp. Interacciones con otros medicamentos: · Aminofilina: Inhibe el efecto del dipiridamol. 39 . Recomendaciones para la Administración: · Administrar con el estómago vacío 1 hora antes o 2 horas después de los alimentos. · Warfarina y AAS: Incrementa el riesgo de hemorragia. 100 mg) Contraindicaciones: · Hipersensibilidad al dipiridamol. · Si hay irritación gástrica administrar con alimentos.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS DIPIRIDAMOL (Persantin = Grag. 25 mg / 75 mg. · AINES: Incrementa el riesgo de hemorragia.

efecto máximo en 8 a 11 días. unida a proteínas plasmáticas 98% · Metabolismo hepático. · Disponible en vía oral. · Inicio de acción 2 a 4 días. · Excreción renal 60% y fecal 23%. El efecto antiagregante plaquetario se debería a metabolitos activos. 40 . · Duración de efecto: 1 a 2 semanas. Alteración en la adhesión plaquetaria. · Tiempo de vida media: 8 a 12 horas · Absorción 80% en el TGI y se incrementa con los alimentos · Distribución Amplia a los 7 a 10 días.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TICLOPIDINA (Ticlid = Grag. 250 mg) · Antiagregante Plaquetario: Bloquea los receptores plaquetarios al ADP. se excreta en leche materna.

· GI: Hepatitis.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TICLOPIDINA (Ticlid = Grag. neutropenia · M. dispepsia. cólico abdominal. diarreas. púrpura.: Artropatía. depresión medular. · RESP. 250 mg) Reacciones adversas: · DERMA: Rash.: Neumonitis alérgica. vómitos. 41 . Nauseas. flatulencia. · HEMA: Complicaciones hemorrágicas. ictericia colestásica. ESQ. Hipersensibilidad. miositis. · ORL: Tinnitus. · OTROS: LES. Usos Terapéuticos: · Profilaxis de Tromboembolismo agudo o recurrente. prurito.

250 mg) Contraindicaciones: · Hipersensibilidad a Ticlopidina. Recomendaciones para la Administración: · Administrar con los alimentos a fin de incrementar la absorción y reducir las molestias gástricas. · Defectos de coagulación. · Teofilina. Interacciones con otros medicamentos: · Antiácidos con aluminio y magnesio: Disminuye la absorción de la Ticlopidina. · Digoxina: Pueden elevarse los niveles de Digoxina. · Insuficiencia hepática grave.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TICLOPIDINA (Ticlid = Grag. 42 . Aminofilina: Aumenta la vida media de la Teofilina y Ami.

MUCHAS GRACIAS 43 .

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