ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA

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FARMACOLOGIA DEL SISTEMA HEMATOLOGICO 
 

Universidad Privada San Juan Bautista Escuela Profesional de Enfermería Farmacología

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HEMOSTASIA
Son todos aquellos mecanismos que tienden a evitar la pérdida de sangre por extravasación. Los componentes que intervienen en la hemostasis efectiva. efectiva. a) Componente Vascular b) Componente Plaquetario c) Proteínas de la Coagulación.
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HEMOSTASIA
Fases de la Hemostasia: Hem ‡ Hemostasia primaria: Formación rápida de tapones primaria: plaquetarios en el sitio de la lesión (Tapón Hemostático Primario), desarrollando reacciones de Adhesión, Liberación del contenido granular y Agregación. Agregación. ‡ Hemostasia Secundaria: Es la activación de la Secundaria: cascada de la coagulación que culmina con la formación de una malla de fibrina (Tapón Hemostático Secundario). Secundario).
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FACTORES DE COAGULACION FACTOR I II III IV V VII VIII IX X XI XII XII SINONIMO COMUN Fibrinógeno Protrombina Tromboplastina tisular Calcio Factor Lábil Proconvertina Globulina Antihemofilica (AHG) Factor Christmas Factor Stuart Anti Anti. Plasmático de Tromboplastina Factor de Hageman Factor Estabilizador de Fibrina 5 .

Factor de Fletcher Calicreína Fosfolípido Plaquetario 6 .FACTORES DE COAGULACION FACTOR HMWHMW-K PrePre-K Ka PL SINONIMO COMUN Quininógeno de alto peso molecular Factor de Fitzgerald Precalicreína.

CASCADA DE LA COAGULACION XII Quininógeno Alto Peso Molcular XI IX XIa VIIa IXa VIIIa X Protrombina Fibrinogeno Xa Va Trombina Fibrina 7 Factor Tisular X .

COAGULANTES (HEMOSTÁTICOS) Acción general (Sitémico) Coagulantes Acción Local 8 .

VII. donde hepática. el hígado es incapaz de formar los factores II. IX. la administración de vitamina K por cualquier vía no da resultado.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. resultado. Los efectos de alteración en la coagulación se observan en casos de Hipoprotrombinemia producido por la administración de anticoagulantes sintéticos orales. II. 9   . IM/EV 10mg) Farmacodinamia:  Avitaminosis K en plasma sanguíneo se debe al déficit del Factor VII. como en el caso de la cirrosis o insuficiencia hepática. X. X o Factor y Factor II. orales. Cuando la Hiopoprotrobinemia no se debe a la avitaminosis K. y además de los factores IX.

Duració Duración del Efecto: Efecto: Efecto máximo en 3 a 6 horas parenteral Antihemorrágico: Favorece la síntesis hepática de factores de coagulación II (Protrombina) VII.   10 .COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. IX y X. IM/EV 10mg) Acción y Efecto:  Inicio de Acción: 6 a 12 horas VO y 1 a 2 horas parenteral.

tejidos. coagulación. Absorción: Absorción: Intestino delgado (Duodeno) (Duodeno) Sales biliares Distribución: Distribución: Concentra en el hígado. Metabolismo: Metabolismo: Hígado Vitamina K-Quinina se transforma en Vitamina K-Hidroquinona y entra en el ciclo que conduce a la biosíntesis de los factores de coagulación. Cruza la placenta y se excreta por la leche materna. materna. Excreción: Biliar y renal 11 . IM/EV 10mg) Farmacocinética: Farmacocinética: La Vitamina K se administra por vía Oral y Endovenosa. No se acumula en tejidos.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. hígado.

IM/EV 10mg) Reacciones adversas:    GI: DERMA: OTROS: Nauseas. urticaria.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. prurito. vómitos Rash. inflamación Hipersensibilidad Usos Terapéuticos: ‡ Hipoprotrombinemia fisiológica neonatal (2 mg VO al nacer) ‡ Neonatos prematuros en riesgo de hemorragia (1 rng IM/EV) ‡ Hemorragia severa por sobredosis de Warfarina (Adultos: 10 a (Adultos: 20 mg EV lenta) Contraindicaciones: ‡ Hipersensibilidad a la Vitamina K 12 .

Sucralfato: Pueden reducir la absorción de Vit. Salicilatos. IM/EV 10mg) Interacciones: ‡ Warfarina: Puede reducir el efecto coagulante ‡ Agentes Hemolíticos: Mayor riesgo de toxicidad sanguínea ‡ Antiácidos. K Vit. no diluir 13 . ‡ Antibióticos de Amplio Espectro. Sulfonamidas: Pueden incrementar los requerimientos de Vitamina K Recomendaciones para la Administración: ‡ La formulación parenteral puede administrarse por vía oral ‡ Administrar EV lento. ‡ No mezclar con otros fármacos.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp.

Plasm. reduce el riesgo de trombosis. vómitos.9 horas vía EV. Amp. Rash diarreas. ‡ Tiempo de vida media: 3. agreg. Reacciones adversas: ‡ Nauseas.7 horas VO y 1. unión a prot. Hipotensión. 500mg.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) ETAMSILATO (Dicynone = Cap. Cefalea. pero lenta en TGl Absorción: ‡ Distribución amplia. Plasm. falea. 250mg. diarreas. Hipotensión. plaquetaria. 14 . ‡ Metabolismo escaso ‡ Disponible en vía oral y parenteral ‡ Excreción renal. Comp. ‡ Absorción: buena. 250mg) ‡ Antihemorrágico: Favorece la adhesividad a inhibe la agreg. 95% prot. cruza la placenta.

de la aplicación. y Tiempo de vida media: 1. no cruza la barrera HME y Metabolismo en TGI y Disponible en vía oral y parenteral y Excreción renal y fecal en 5% Reacciones adversas: y Anorexia. EV. aplicación. Rash. malestar estomacal.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) CARBAZOCROMO (Adona = Tab. 15 . dolor en el sitio estomacal. Shock. 30 mg / Amp. Hipersensibilidad.5 horas VO y 40 min. Shock. EV 50mg y 100mg) y Hemostático: Actúa sobre los vasos capilares reduciendo la permeabiIidad e incrementando la resistencia vascular. vía EV. y Absorción moderada en el TGI y Distribución amplia.

COAGULANTES LOCALES (AGENTES HEMOSTATIVCOS) ESPONJA DE GELATINA (Gelfoam) Se obtiene al hacer pasar una corriente de aire a y través de una solución de gelatina. La gelatina es una proteína que se prepara por hidrólisis del colágeno de los huesos de vacuno y no posee propiedades antigénícas. 16 . antigénícas. coagulación. toma un aspecto poroso y es un sólido insoluble que actúa como una matriz para el proceso de coagulación. luego se deseca gelatina. por calor.

neurológica y dental. para uso quirúrgico. ‡ Presentación es en forma de esponja.COAGULANTES LOCALES (AGENTES HEMOSTATIVCOS) Farmacodinamia: ‡ Aplicada a superficie sangrante forma una matriz para la coagulación sanguínea ‡ Digerida por enzimas tisulares y se reabsorbe en un mes aproximadamente. urológica. ‡ Su modo de acción es la activación del factor XII Farmacocinética: ‡ Absorción a nivel de tejidos de aplicación ‡ Su destino ulterior no ha sido bien estudiado. ‡ Útil en hemorragias de cirugía hepatobiliar. 17 .

inhibiendo la formación de fibrina. Pueden ser de tres clases: a) b) c) Anticoagulantes que actúan In Vitro ó In Vivo (Heparina) Anticoagulantes que actúan in vivo (Sistémicos y Orales) Anticoagulantes que actúan in vitro (Citrato. Oxalato) 18 .ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES Son los medicamentos que impiden o retardan la coagulación sanguínea.

porcino. uso venosa. conectivo. 000 UI/ml)  Es un anticoagulante que se forma en el organismo y tiene su origen en las células cebadas o matocitos (heparinocitos) del tejido conectivo. Su uso in vivo es para tratar la trombosis venosa. El uso in vitro es para evitar la coagulación de la sangre uso vertida.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25.    19 . Para su uso terapéutico se extrae del higado y especialmente uso del pulmón del bovino y de la mucosa intestinal del porcino. 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5.

Duración del Efecto: Variable según la vía. 000 UI/ml) Farmacodinamia:  In Vitro. Actúa indirectamente por medio de un cofactor plasmático (Cofactor de la heparina o Antitrombina III) Inicio de Acción: EV inmediata.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25. In Vivo. SC 20 a 60 minutos. agregada a sangre fresca alarga el tiempo de coagulación y a la concentración de 1:10. así como el Tiempo Parcial de Tromboplastina (TPT)  Acción y Efecto:   El efecto anticoagulante es inmediato ya sea in vitro o in vivo. alarga el tiempo de coagulación.000 ( l0 UI/ml) la impide. 20   . 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5.

· Nivel muscular es bastante irritante capaz de provocar hemorragias en él.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25. Metabolismo: Metabolismo: Se metaboliza en el Hígado. placenta. · La vía SC es la preferida después de la vía EV. Excreción: Excreción: Renal 21 . 000 UI/ml) Farmacocinética: Farmacocinética: La Heparina se administra por tres vías: EV. molecular. Tiempo de vida media es según dosis y vía (1 a 6 horas) horas) Absorción: Se absorbe bien a nivel subcutáneo y muscular Distribución: Distribución: Cruza mal las membranas debido a su polaridad y gran tamaño molecular. heparinasa. 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5. IM · Tejido subcutáneo graso es un depósito para la heparina. No cruza la placenta. SC. por una enzima llamada heparinasa.

Melena. Hematruia. Circ. extracorporea Agudo. alopecía. 22 . estreñimiento hemoptisis. rinorrea Usos Terapéuticos: Terapéuticos:    Trombosis venosa Embolismo pulmonar Infarto de Miocardio Agudo.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25. 000 UI/5 ml) Reacciones adversas: adversas: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Hemorragias. Hematomas extensos (lugar de la IM) Epistaxis. Hemotórax. priapismo alopecía. hemoptisis. Trombocitopenia Prurito.

ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25. 000 UI/5 ml) Contraindicaciones: Contraindicaciones: y y y En enfermedades hemorrágicas Amenaza de aborto Hemorragia digestiva y genitourinaria Recomendaciones para la Administración: Administración: y y No administrar con otros medicamentos soluciones para infusión No administrar nunca por vía IM 23 .

Principal efecto farmacológico anticoagulantes orales: orales: Inhibición de la coagulación sanguínea por interferencia con la síntesis hepática de los factores coagulantes dependientes de la vitamina K (II.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES Anticoagulantes Orales ral Sintéticos Cumarinas. IX y X). VII. 24 .

Todas la cumarinas desde el punto de vista cualitativo. pero cuantitativamente varían en potencia y duración de acción. Warfarina Sódica : Dicumarol : Biscumacetato de Etilo 25    a) Muy Potentes b) Medianamente Potentes c) Poco Potentes . actúan de la misma forma. Se establecen en tres grupos: stablecen grupos: : Acenocumarol. hidroxicumarina. acción. mejor dicho de la 4-hidroxicumarina.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES Cumarinas: Cumarinas:  El dicumarol es el factor tóxico determinante de una enfermedad hemorrágica del ganado que se alimenta del trebol dulce en malas condiciones Derivado de la cumarina.

cruza la placenta unida a prot.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES WARFARINA (Coamadán = Tab. Plas. 99% y Metabolismo hepático y Disponible en vía oral (Puede utilizarse también por vía parenteral a diferencia de las demás cumarinas). puede reducirse con alimentos y Distribución limitada. 5 mg) Tab. cumarinas). y Anticoagulante: Interfiere con la síntesis hepática de los nticoagulante: factores de la coagulación dependientes de la Vitamina K: Factores Il. IX y X. y Excreción renal 93% 93% 26 . VII. unida prot. Plas. y Tiempo de vida media: 37 horas + 15 horas media: y Absorción buena en TGI.

GU: GU: Nefropatia con edema y proteinuria. nauseas. Usos Terapéuticos: Terapéuticos: Trombosis venosa Profunda Profilaxis del Tromboembolismo 27 y y . DERMA: DERMA: Dermatitis alérgica.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES WARFARINA (Coamadán = Tab. 5 mg) Tab. CVC: CVC: Hipotensión NEURO: NEURO: Cafalea. vómitos. astenia. vasculitis. necrosis. vómitos. parestesias. anorexia. anorexia. alopecia. parálisis. proteinuria. Reacciones adversas: adversas: y y y y y GI: GI: Nauseas. vasculitis. prurito. hepatotoxicidad. astenia. diarreas. debilidad.

Administrar de preferencia por la noche. ya que el sangrado demora 10 a 12 horas en manifestarse. anticoagulante. 5 mg) Tab.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES WARFARINA (Coamadán = Tab. manifestarse. Contraindicaciones: Contraindicaciones: y y y Hipersensibilidad a la Warfarina Amenaza de aborto Aneurisrna cerebral Recomendaciones para la Administración: Administración: La administración con suplementos de Vitamina C y K pueden disminuir el efecto anticoagulante. y y 28 .

29 .AGENTES TROMBOLITICOS Medicamentos capaces de lisar la fibrina y poder disolver el coagulo formado en mi vaso.

000 UI) · Trombolítico: Inactiva factores de coagul. · Inicio de acción 20 minutos a 2 horas · Duración de efecto: 4 horas · Tiempo de vida media: 10 minutos · Absorción no tiene (Sólo vía EV) · Distribución. 30 . actúa localmente · Metabolismo escaso · Disponible en vía parenteral · Excreción renal.AGENTES TROMBOLITICOS ESTREPTOQUINASA (Streptase = Vial 750 mil UI / 1'500. V y VIII.

Ileo paralítico.: Broncoespasmo. hemoptisis. Nauseas · CVC: Hipotensión arterial. disnea Usos Terapéuticos: · Infarto agudo de miocardio · Tombosis o Embolismo Arterial · Trombosis venosa profunda o Embolismo pulmonar Contraindicaciones: · Malformaciones arteriovenosas · Aneurisma disecante de la aorta · Aneurisma cerebral · Traumatismo reciente del SNC · Tumor cerebral. Nefritis interstitial. 000 UI) Reacciones adversas: · GI: Sangrado GI. · RESP. urticaria. · GU: Hematuria. Estreñimiento. ACV 31 . arritmia · NEURO: Cafalea · DERMA: Rash. flebitis. prurito.AGENTES TROMBOLITICOS ESTREPTOQUINASA (Streptase = Vial 750 mil UI / 1'500.

· El pte.AGENTES TROMBOLITICOS ESTREPTOQUINASA (Streptase = Vial 750 mil UI / 1'500. debe permanecer en cama durante la medicación · No suspender el Tto. de hipersensibilidad leve 32 . por reac. 000 UI) Interacciones con otros medicamentos: · Heparina: Mayor riesgo de hemorragia · AINES: Incremento del riesgo de hemorragia · Antihipertensivos: Riesgo de hipotensión grave. Recomendaciones para la Administración: · Debe ser administrado por personal capacitado.

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Origen sintético Grupos: a) b) c) Salicilatos: Acido Acetil Salicílico (AAS) Pirimidopirimidas: Dipiridamol Tienopiridinas: Ticlopidina 33 .

· Duración de efecto: 3 a 7 horas · Tiempo de vida media: 15 minutos · Absorción buena en TGI · Distribución./650 rng) · Antiagregante Plaquetario: Acetila la ciclooxigenasa plaquetaria y previene la formación del Tromboxano A2. 34 . 100 mg / 500 mg) (Ecotrin = Grag 100 mg/325 mg. unida a prot. plas.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ACIDO ACETIL SALICILICO (Aspirina = Tab. amplia. · Inicio de acción 5 a 30 minutos. inhibe irreversiblemente la agregación toda la vida de la plaqueta y prolonga el tiempo de sangria. 49% · Metabolismo en el hígado · Disponible en vía oral · Excreción renal.

100 mg / 500 mg) (Ecotrin = Grag 100 mg/325 mg. Usos Terapéuticos: · Profilaxis de tromboembolismo cerebral recurrente y trombosis arterial coronaria. · NEURO: Vértigo · DERMA: Rash. 35 . anemia hemólitica. trombocitopenia. proteinuria. prurito. rinitis vasomotora. disnea.: Broncoespasmo. hemorragia. cerebral y periférica. insuficieneia renal. dispepsia. sordera./650 rng) Reacciónes adversas: · GI: Ulcera. · GU: Disuria. · ORL: Tinnitus. anafilaxia. nauseas · HEMA: Anenia.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ACIDO ACETIL SALICILICO (Aspirina = Tab. hipoprotrombinemia. · OTROS: Hipersensibilidad. · RESP. urticaria.

Insulina: Pueden potenciar efecto hipoglicemiante. 36 . · Hemorragia activa./650 rng) Contraindicaciones: · Niños con varicela a infecciones gripales. · Hipoglicemiantes orales. Interacciones con otros medicamentos: · Paracetamol: Mayor riesgo de toxicidad renal · Nifedipino. · Hemofilia. Ulcera péptica sangrante. Verapamilo: Pueden alterarse los niveles séricos de Nifedipino y Verapamilo.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ACIDO ACETIL SALICILICO (Aspirina = Tab. 100 mg / 500 mg) (Ecotrin = Grag 100 mg/325 mg. disfunción plaquetaria. · Furosemida: Mayor riesgo de ototoxicidad. · Antiácidos. Antagonistas H2: Pueden alterar la absorción de la formulación con cubierta entérica. coagulopatía. Recomendaciones para la Administración: · Administrar con las comidas para reducir la irritación gástrica.

100 mg) · Antiagregante Plaquetario: Inhibe la agregación plaquetaria producida por el ADP (Adenosindifosfato). · Distribución. cruza la placenta y se excreta en leche materna. Amp. · Inicio de acción 24 minutos VO. colágeno y adrenalina. · Tiempo de vida media: 10 A 12 horas VO. · Duración de efecto: 3 horas VO. 25 mg / 75 mg. 37 . · Absorción variable en el TGI de acuerdo al tipo de paciente. unida a proteína plasmática 91 a 99% · Metabolismo hepático · Disponible en vía oral y parenteral · Excreción biliar.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS DIPIRIDAMOL (Persantin = Grag.

38 . rinitis. vómitos. · RESP.: Calambres · NEURO: Hipertonía. disnea.: Broncoespasmo. cefalea. taquicardia. hipoestesia. 100 mg) Reacciones adversas: · CVC: Angina. · M. mareos. . síncope. ESQ. 25 mg / 75 mg. edema pulmonar · OTROS: Debilidad. hipotensión. hipertensión. arritmias. · GI: Nauseas. diarreas. prurito.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS DIPIRIDAMOL (Persantin = Grag. Usos Terapéuticos: · Profilaxis de IMA. DERMA: Rash. Amp. pirosis.

100 mg) Contraindicaciones: · Hipersensibilidad al dipiridamol.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS DIPIRIDAMOL (Persantin = Grag. Amp. · Warfarina y AAS: Incrementa el riesgo de hemorragia. · Si hay irritación gástrica administrar con alimentos. · AINES: Incrementa el riesgo de hemorragia. Recomendaciones para la Administración: · Administrar con el estómago vacío 1 hora antes o 2 horas después de los alimentos. 25 mg / 75 mg. Interacciones con otros medicamentos: · Aminofilina: Inhibe el efecto del dipiridamol. 39 .

se excreta en leche materna. · Tiempo de vida media: 8 a 12 horas · Absorción 80% en el TGI y se incrementa con los alimentos · Distribución Amplia a los 7 a 10 días. · Disponible en vía oral. 250 mg) · Antiagregante Plaquetario: Bloquea los receptores plaquetarios al ADP.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TICLOPIDINA (Ticlid = Grag. 40 . · Excreción renal 60% y fecal 23%. Alteración en la adhesión plaquetaria. · Duración de efecto: 1 a 2 semanas. · Inicio de acción 2 a 4 días. El efecto antiagregante plaquetario se debería a metabolitos activos. unida a proteínas plasmáticas 98% · Metabolismo hepático. efecto máximo en 8 a 11 días.

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TICLOPIDINA (Ticlid = Grag. dispepsia. púrpura. 41 . prurito. miositis. · GI: Hepatitis. · OTROS: LES. cólico abdominal. flatulencia. ictericia colestásica. · ORL: Tinnitus.: Artropatía. · HEMA: Complicaciones hemorrágicas. vómitos. diarreas. 250 mg) Reacciones adversas: · DERMA: Rash. · RESP. Hipersensibilidad. depresión medular. neutropenia · M. Nauseas. Usos Terapéuticos: · Profilaxis de Tromboembolismo agudo o recurrente. ESQ.: Neumonitis alérgica.

· Insuficiencia hepática grave. 42 . Recomendaciones para la Administración: · Administrar con los alimentos a fin de incrementar la absorción y reducir las molestias gástricas.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TICLOPIDINA (Ticlid = Grag. 250 mg) Contraindicaciones: · Hipersensibilidad a Ticlopidina. · Digoxina: Pueden elevarse los niveles de Digoxina. · Defectos de coagulación. · Teofilina. Aminofilina: Aumenta la vida media de la Teofilina y Ami. Interacciones con otros medicamentos: · Antiácidos con aluminio y magnesio: Disminuye la absorción de la Ticlopidina.

MUCHAS GRACIAS 43 .

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