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26011950-11-Sistema-Hematologico

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ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA

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FARMACOLOGIA DEL SISTEMA HEMATOLOGICO 
 

Universidad Privada San Juan Bautista Escuela Profesional de Enfermería Farmacología

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HEMOSTASIA
Son todos aquellos mecanismos que tienden a evitar la pérdida de sangre por extravasación. Los componentes que intervienen en la hemostasis efectiva. efectiva. a) Componente Vascular b) Componente Plaquetario c) Proteínas de la Coagulación.
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HEMOSTASIA
Fases de la Hemostasia: Hem ‡ Hemostasia primaria: Formación rápida de tapones primaria: plaquetarios en el sitio de la lesión (Tapón Hemostático Primario), desarrollando reacciones de Adhesión, Liberación del contenido granular y Agregación. Agregación. ‡ Hemostasia Secundaria: Es la activación de la Secundaria: cascada de la coagulación que culmina con la formación de una malla de fibrina (Tapón Hemostático Secundario). Secundario).
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Plasmático de Tromboplastina Factor de Hageman Factor Estabilizador de Fibrina 5 .FACTORES DE COAGULACION FACTOR I II III IV V VII VIII IX X XI XII XII SINONIMO COMUN Fibrinógeno Protrombina Tromboplastina tisular Calcio Factor Lábil Proconvertina Globulina Antihemofilica (AHG) Factor Christmas Factor Stuart Anti Anti.

Factor de Fletcher Calicreína Fosfolípido Plaquetario 6 .FACTORES DE COAGULACION FACTOR HMWHMW-K PrePre-K Ka PL SINONIMO COMUN Quininógeno de alto peso molecular Factor de Fitzgerald Precalicreína.

CASCADA DE LA COAGULACION XII Quininógeno Alto Peso Molcular XI IX XIa VIIa IXa VIIIa X Protrombina Fibrinogeno Xa Va Trombina Fibrina 7 Factor Tisular X .

COAGULANTES (HEMOSTÁTICOS) Acción general (Sitémico) Coagulantes Acción Local 8 .

II. Cuando la Hiopoprotrobinemia no se debe a la avitaminosis K. donde hepática. y además de los factores IX. IX. Los efectos de alteración en la coagulación se observan en casos de Hipoprotrombinemia producido por la administración de anticoagulantes sintéticos orales. X. resultado. orales. VII. el hígado es incapaz de formar los factores II. X o Factor y Factor II. la administración de vitamina K por cualquier vía no da resultado.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. 9   . como en el caso de la cirrosis o insuficiencia hepática. IM/EV 10mg) Farmacodinamia:  Avitaminosis K en plasma sanguíneo se debe al déficit del Factor VII.

IX y X.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp.   10 . Duració Duración del Efecto: Efecto: Efecto máximo en 3 a 6 horas parenteral Antihemorrágico: Favorece la síntesis hepática de factores de coagulación II (Protrombina) VII. IM/EV 10mg) Acción y Efecto:  Inicio de Acción: 6 a 12 horas VO y 1 a 2 horas parenteral.

Metabolismo: Metabolismo: Hígado Vitamina K-Quinina se transforma en Vitamina K-Hidroquinona y entra en el ciclo que conduce a la biosíntesis de los factores de coagulación. materna. Excreción: Biliar y renal 11 . Cruza la placenta y se excreta por la leche materna. coagulación. Absorción: Absorción: Intestino delgado (Duodeno) (Duodeno) Sales biliares Distribución: Distribución: Concentra en el hígado. hígado.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. tejidos. No se acumula en tejidos. IM/EV 10mg) Farmacocinética: Farmacocinética: La Vitamina K se administra por vía Oral y Endovenosa.

IM/EV 10mg) Reacciones adversas:    GI: DERMA: OTROS: Nauseas. prurito. urticaria.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. vómitos Rash. inflamación Hipersensibilidad Usos Terapéuticos: ‡ Hipoprotrombinemia fisiológica neonatal (2 mg VO al nacer) ‡ Neonatos prematuros en riesgo de hemorragia (1 rng IM/EV) ‡ Hemorragia severa por sobredosis de Warfarina (Adultos: 10 a (Adultos: 20 mg EV lenta) Contraindicaciones: ‡ Hipersensibilidad a la Vitamina K 12 .

Sucralfato: Pueden reducir la absorción de Vit. ‡ Antibióticos de Amplio Espectro.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. IM/EV 10mg) Interacciones: ‡ Warfarina: Puede reducir el efecto coagulante ‡ Agentes Hemolíticos: Mayor riesgo de toxicidad sanguínea ‡ Antiácidos. K Vit. no diluir 13 . Salicilatos. ‡ No mezclar con otros fármacos. Sulfonamidas: Pueden incrementar los requerimientos de Vitamina K Recomendaciones para la Administración: ‡ La formulación parenteral puede administrarse por vía oral ‡ Administrar EV lento.

7 horas VO y 1. 250mg. pero lenta en TGl Absorción: ‡ Distribución amplia. Hipotensión. 250mg) ‡ Antihemorrágico: Favorece la adhesividad a inhibe la agreg.9 horas vía EV. plaquetaria. ‡ Tiempo de vida media: 3. Cefalea. Rash diarreas. Plasm. reduce el riesgo de trombosis. agreg. falea. ‡ Absorción: buena. Hipotensión. Comp. unión a prot. cruza la placenta. ‡ Metabolismo escaso ‡ Disponible en vía oral y parenteral ‡ Excreción renal. Plasm. vómitos. diarreas. Reacciones adversas: ‡ Nauseas. 95% prot. Amp.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) ETAMSILATO (Dicynone = Cap. 500mg. 14 .

Shock. dolor en el sitio estomacal.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) CARBAZOCROMO (Adona = Tab. y Tiempo de vida media: 1. Shock. no cruza la barrera HME y Metabolismo en TGI y Disponible en vía oral y parenteral y Excreción renal y fecal en 5% Reacciones adversas: y Anorexia. Rash. 15 . malestar estomacal. y Absorción moderada en el TGI y Distribución amplia.5 horas VO y 40 min. 30 mg / Amp. de la aplicación. vía EV. EV 50mg y 100mg) y Hemostático: Actúa sobre los vasos capilares reduciendo la permeabiIidad e incrementando la resistencia vascular. Hipersensibilidad. EV. aplicación.

luego se deseca gelatina. La gelatina es una proteína que se prepara por hidrólisis del colágeno de los huesos de vacuno y no posee propiedades antigénícas. antigénícas. coagulación. 16 . toma un aspecto poroso y es un sólido insoluble que actúa como una matriz para el proceso de coagulación.COAGULANTES LOCALES (AGENTES HEMOSTATIVCOS) ESPONJA DE GELATINA (Gelfoam) Se obtiene al hacer pasar una corriente de aire a y través de una solución de gelatina. por calor.

para uso quirúrgico. urológica. ‡ Su modo de acción es la activación del factor XII Farmacocinética: ‡ Absorción a nivel de tejidos de aplicación ‡ Su destino ulterior no ha sido bien estudiado. 17 . neurológica y dental. ‡ Útil en hemorragias de cirugía hepatobiliar.COAGULANTES LOCALES (AGENTES HEMOSTATIVCOS) Farmacodinamia: ‡ Aplicada a superficie sangrante forma una matriz para la coagulación sanguínea ‡ Digerida por enzimas tisulares y se reabsorbe en un mes aproximadamente. ‡ Presentación es en forma de esponja.

Oxalato) 18 .ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES Son los medicamentos que impiden o retardan la coagulación sanguínea. Pueden ser de tres clases: a) b) c) Anticoagulantes que actúan In Vitro ó In Vivo (Heparina) Anticoagulantes que actúan in vivo (Sistémicos y Orales) Anticoagulantes que actúan in vitro (Citrato. inhibiendo la formación de fibrina.

uso venosa. porcino. Su uso in vivo es para tratar la trombosis venosa. 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5. Para su uso terapéutico se extrae del higado y especialmente uso del pulmón del bovino y de la mucosa intestinal del porcino. El uso in vitro es para evitar la coagulación de la sangre uso vertida. 000 UI/ml)  Es un anticoagulante que se forma en el organismo y tiene su origen en las células cebadas o matocitos (heparinocitos) del tejido conectivo.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25. conectivo.    19 .

000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5. así como el Tiempo Parcial de Tromboplastina (TPT)  Acción y Efecto:   El efecto anticoagulante es inmediato ya sea in vitro o in vivo. 20   . agregada a sangre fresca alarga el tiempo de coagulación y a la concentración de 1:10. SC 20 a 60 minutos. Duración del Efecto: Variable según la vía. 000 UI/ml) Farmacodinamia:  In Vitro. In Vivo. alarga el tiempo de coagulación.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25.000 ( l0 UI/ml) la impide. Actúa indirectamente por medio de un cofactor plasmático (Cofactor de la heparina o Antitrombina III) Inicio de Acción: EV inmediata.

molecular. IM · Tejido subcutáneo graso es un depósito para la heparina. placenta.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25. Metabolismo: Metabolismo: Se metaboliza en el Hígado. Tiempo de vida media es según dosis y vía (1 a 6 horas) horas) Absorción: Se absorbe bien a nivel subcutáneo y muscular Distribución: Distribución: Cruza mal las membranas debido a su polaridad y gran tamaño molecular. · Nivel muscular es bastante irritante capaz de provocar hemorragias en él. heparinasa. No cruza la placenta. 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5. 000 UI/ml) Farmacocinética: Farmacocinética: La Heparina se administra por tres vías: EV. · La vía SC es la preferida después de la vía EV. por una enzima llamada heparinasa. Excreción: Excreción: Renal 21 . SC.

Trombocitopenia Prurito. Melena. 22 . Circ. extracorporea Agudo. Hematruia. Hematomas extensos (lugar de la IM) Epistaxis. 000 UI/5 ml) Reacciones adversas: adversas: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Hemorragias. estreñimiento hemoptisis. alopecía. priapismo alopecía. Hemotórax.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25. hemoptisis. rinorrea Usos Terapéuticos: Terapéuticos:    Trombosis venosa Embolismo pulmonar Infarto de Miocardio Agudo.

000 UI/5 ml) Contraindicaciones: Contraindicaciones: y y y En enfermedades hemorrágicas Amenaza de aborto Hemorragia digestiva y genitourinaria Recomendaciones para la Administración: Administración: y y No administrar con otros medicamentos soluciones para infusión No administrar nunca por vía IM 23 .ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25.

IX y X).ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES Anticoagulantes Orales ral Sintéticos Cumarinas. VII. 24 . Principal efecto farmacológico anticoagulantes orales: orales: Inhibición de la coagulación sanguínea por interferencia con la síntesis hepática de los factores coagulantes dependientes de la vitamina K (II.

pero cuantitativamente varían en potencia y duración de acción. actúan de la misma forma. acción.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES Cumarinas: Cumarinas:  El dicumarol es el factor tóxico determinante de una enfermedad hemorrágica del ganado que se alimenta del trebol dulce en malas condiciones Derivado de la cumarina. Todas la cumarinas desde el punto de vista cualitativo. mejor dicho de la 4-hidroxicumarina. Se establecen en tres grupos: stablecen grupos: : Acenocumarol. hidroxicumarina. Warfarina Sódica : Dicumarol : Biscumacetato de Etilo 25    a) Muy Potentes b) Medianamente Potentes c) Poco Potentes .

unida prot. y Tiempo de vida media: 37 horas + 15 horas media: y Absorción buena en TGI. 5 mg) Tab. 99% y Metabolismo hepático y Disponible en vía oral (Puede utilizarse también por vía parenteral a diferencia de las demás cumarinas).ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES WARFARINA (Coamadán = Tab. y Excreción renal 93% 93% 26 . Plas. Plas. puede reducirse con alimentos y Distribución limitada. IX y X. VII. cumarinas). y Anticoagulante: Interfiere con la síntesis hepática de los nticoagulante: factores de la coagulación dependientes de la Vitamina K: Factores Il. cruza la placenta unida a prot.

parestesias. anorexia. nauseas. necrosis. vasculitis. hepatotoxicidad. vómitos. GU: GU: Nefropatia con edema y proteinuria. DERMA: DERMA: Dermatitis alérgica. Usos Terapéuticos: Terapéuticos: Trombosis venosa Profunda Profilaxis del Tromboembolismo 27 y y . proteinuria. astenia. anorexia. prurito. alopecia. vasculitis. 5 mg) Tab. debilidad. vómitos.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES WARFARINA (Coamadán = Tab. parálisis. CVC: CVC: Hipotensión NEURO: NEURO: Cafalea. astenia. diarreas. Reacciones adversas: adversas: y y y y y GI: GI: Nauseas.

anticoagulante. 5 mg) Tab.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES WARFARINA (Coamadán = Tab. ya que el sangrado demora 10 a 12 horas en manifestarse. y y 28 . Administrar de preferencia por la noche. Contraindicaciones: Contraindicaciones: y y y Hipersensibilidad a la Warfarina Amenaza de aborto Aneurisrna cerebral Recomendaciones para la Administración: Administración: La administración con suplementos de Vitamina C y K pueden disminuir el efecto anticoagulante. manifestarse.

AGENTES TROMBOLITICOS Medicamentos capaces de lisar la fibrina y poder disolver el coagulo formado en mi vaso. 29 .

000 UI) · Trombolítico: Inactiva factores de coagul. V y VIII. · Inicio de acción 20 minutos a 2 horas · Duración de efecto: 4 horas · Tiempo de vida media: 10 minutos · Absorción no tiene (Sólo vía EV) · Distribución. actúa localmente · Metabolismo escaso · Disponible en vía parenteral · Excreción renal. 30 .AGENTES TROMBOLITICOS ESTREPTOQUINASA (Streptase = Vial 750 mil UI / 1'500.

Ileo paralítico. prurito. · GU: Hematuria. Estreñimiento. 000 UI) Reacciones adversas: · GI: Sangrado GI.: Broncoespasmo. arritmia · NEURO: Cafalea · DERMA: Rash. · RESP. urticaria. hemoptisis.AGENTES TROMBOLITICOS ESTREPTOQUINASA (Streptase = Vial 750 mil UI / 1'500. disnea Usos Terapéuticos: · Infarto agudo de miocardio · Tombosis o Embolismo Arterial · Trombosis venosa profunda o Embolismo pulmonar Contraindicaciones: · Malformaciones arteriovenosas · Aneurisma disecante de la aorta · Aneurisma cerebral · Traumatismo reciente del SNC · Tumor cerebral. Nefritis interstitial. flebitis. ACV 31 . Nauseas · CVC: Hipotensión arterial.

AGENTES TROMBOLITICOS ESTREPTOQUINASA (Streptase = Vial 750 mil UI / 1'500. 000 UI) Interacciones con otros medicamentos: · Heparina: Mayor riesgo de hemorragia · AINES: Incremento del riesgo de hemorragia · Antihipertensivos: Riesgo de hipotensión grave. Recomendaciones para la Administración: · Debe ser administrado por personal capacitado. por reac. · El pte. de hipersensibilidad leve 32 . debe permanecer en cama durante la medicación · No suspender el Tto.

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Origen sintético Grupos: a) b) c) Salicilatos: Acido Acetil Salicílico (AAS) Pirimidopirimidas: Dipiridamol Tienopiridinas: Ticlopidina 33 .

inhibe irreversiblemente la agregación toda la vida de la plaqueta y prolonga el tiempo de sangria.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ACIDO ACETIL SALICILICO (Aspirina = Tab. amplia. · Inicio de acción 5 a 30 minutos. 34 ./650 rng) · Antiagregante Plaquetario: Acetila la ciclooxigenasa plaquetaria y previene la formación del Tromboxano A2. plas. · Duración de efecto: 3 a 7 horas · Tiempo de vida media: 15 minutos · Absorción buena en TGI · Distribución. 49% · Metabolismo en el hígado · Disponible en vía oral · Excreción renal. unida a prot. 100 mg / 500 mg) (Ecotrin = Grag 100 mg/325 mg.

· ORL: Tinnitus. nauseas · HEMA: Anenia. sordera. Usos Terapéuticos: · Profilaxis de tromboembolismo cerebral recurrente y trombosis arterial coronaria. dispepsia. urticaria. rinitis vasomotora.: Broncoespasmo. · GU: Disuria. disnea.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ACIDO ACETIL SALICILICO (Aspirina = Tab. hipoprotrombinemia. proteinuria. trombocitopenia. · NEURO: Vértigo · DERMA: Rash. hemorragia. insuficieneia renal. · RESP. 100 mg / 500 mg) (Ecotrin = Grag 100 mg/325 mg. cerebral y periférica. · OTROS: Hipersensibilidad. prurito./650 rng) Reacciónes adversas: · GI: Ulcera. anafilaxia. 35 . anemia hemólitica.

disfunción plaquetaria. 100 mg / 500 mg) (Ecotrin = Grag 100 mg/325 mg. Insulina: Pueden potenciar efecto hipoglicemiante.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ACIDO ACETIL SALICILICO (Aspirina = Tab. Verapamilo: Pueden alterarse los niveles séricos de Nifedipino y Verapamilo. · Furosemida: Mayor riesgo de ototoxicidad. coagulopatía. · Hemofilia. · Hipoglicemiantes orales. Interacciones con otros medicamentos: · Paracetamol: Mayor riesgo de toxicidad renal · Nifedipino. Antagonistas H2: Pueden alterar la absorción de la formulación con cubierta entérica. 36 . Recomendaciones para la Administración: · Administrar con las comidas para reducir la irritación gástrica. Ulcera péptica sangrante. · Antiácidos. · Hemorragia activa./650 rng) Contraindicaciones: · Niños con varicela a infecciones gripales.

cruza la placenta y se excreta en leche materna. 37 . · Tiempo de vida media: 10 A 12 horas VO. 100 mg) · Antiagregante Plaquetario: Inhibe la agregación plaquetaria producida por el ADP (Adenosindifosfato).ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS DIPIRIDAMOL (Persantin = Grag. · Absorción variable en el TGI de acuerdo al tipo de paciente. · Distribución. colágeno y adrenalina. unida a proteína plasmática 91 a 99% · Metabolismo hepático · Disponible en vía oral y parenteral · Excreción biliar. · Inicio de acción 24 minutos VO. · Duración de efecto: 3 horas VO. Amp. 25 mg / 75 mg.

100 mg) Reacciones adversas: · CVC: Angina.: Calambres · NEURO: Hipertonía. ESQ. Amp. mareos. rinitis. cefalea. · RESP. hipertensión. arritmias. síncope. · GI: Nauseas. edema pulmonar · OTROS: Debilidad. taquicardia. vómitos. hipoestesia. . disnea. · M.: Broncoespasmo. pirosis. prurito.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS DIPIRIDAMOL (Persantin = Grag. DERMA: Rash. hipotensión. 38 . Usos Terapéuticos: · Profilaxis de IMA. 25 mg / 75 mg. diarreas.

25 mg / 75 mg. 100 mg) Contraindicaciones: · Hipersensibilidad al dipiridamol. Recomendaciones para la Administración: · Administrar con el estómago vacío 1 hora antes o 2 horas después de los alimentos. Interacciones con otros medicamentos: · Aminofilina: Inhibe el efecto del dipiridamol. 39 .ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS DIPIRIDAMOL (Persantin = Grag. Amp. · Si hay irritación gástrica administrar con alimentos. · Warfarina y AAS: Incrementa el riesgo de hemorragia. · AINES: Incrementa el riesgo de hemorragia.

· Inicio de acción 2 a 4 días. Alteración en la adhesión plaquetaria. unida a proteínas plasmáticas 98% · Metabolismo hepático. · Excreción renal 60% y fecal 23%. 40 . · Duración de efecto: 1 a 2 semanas. · Disponible en vía oral. El efecto antiagregante plaquetario se debería a metabolitos activos. efecto máximo en 8 a 11 días. · Tiempo de vida media: 8 a 12 horas · Absorción 80% en el TGI y se incrementa con los alimentos · Distribución Amplia a los 7 a 10 días.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TICLOPIDINA (Ticlid = Grag. 250 mg) · Antiagregante Plaquetario: Bloquea los receptores plaquetarios al ADP. se excreta en leche materna.

depresión medular. · RESP. cólico abdominal. ESQ. vómitos. miositis. · GI: Hepatitis.: Artropatía. Hipersensibilidad. 250 mg) Reacciones adversas: · DERMA: Rash. · OTROS: LES. púrpura. ictericia colestásica. flatulencia. Usos Terapéuticos: · Profilaxis de Tromboembolismo agudo o recurrente.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TICLOPIDINA (Ticlid = Grag. diarreas. neutropenia · M. Nauseas. 41 . prurito. · HEMA: Complicaciones hemorrágicas. · ORL: Tinnitus. dispepsia.: Neumonitis alérgica.

Interacciones con otros medicamentos: · Antiácidos con aluminio y magnesio: Disminuye la absorción de la Ticlopidina. Aminofilina: Aumenta la vida media de la Teofilina y Ami. · Teofilina.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TICLOPIDINA (Ticlid = Grag. 42 . · Defectos de coagulación. 250 mg) Contraindicaciones: · Hipersensibilidad a Ticlopidina. · Digoxina: Pueden elevarse los niveles de Digoxina. Recomendaciones para la Administración: · Administrar con los alimentos a fin de incrementar la absorción y reducir las molestias gástricas. · Insuficiencia hepática grave.

MUCHAS GRACIAS 43 .

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