Daño Hepático Crónico • Anatomía

El Hígado esta en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal, detrás de las costillas. Pesa 1500 g. La circulación sanguínea que entra y sale de esta visera es de gran importancia, en promedio el 75% proviene de la vena porta, que recibe sangre del tubo digestivo, el resto de la sangre llega al hígado por medio de la arteria hepática y es rica en oxigeno. Las ramas terminales de los dos sistemas sanguíneos se unen para formar lechos capilares comunes, los sinusoides hepáticas quienes vacían su contenido en una venula llamada vena central, estas se unen y forman la vena hepática por la que sale la sangre del hígado y desemboca en la vena cava inferior cerca del diafragma. Por todo lo señalado el hígado tiene dos sistemas de riego sanguíneo de entrada y uno solo de salida.

 en

Esta dividido cuatro lóbulos

 lóbulo derecho, situado a la derecha del ligamento falciforme.  lóbulo izquierdo , extendido sobre el estómago y situado a la izquierda del ligamento falciforme  lóbulo cuadrado, visible solamente en la cara inferior del hígado; se encuentra limitado por el surco umbilical a la izquierda, el lecho vesicular a la derecha y el hilio del hígado por detrás. 1

la vena cava por detrás. lóbulo de Spiegel (lóbulo caudado). • Funciones del Hígado 2 . situado entre el borde posterior del hilio hepático por delante. Los conductos biliares finos llamados conductillos. que están entre uno y otro lobulillo reciben secreciones de los hepatocitos y los transportan a los conductos de mayor calibre que forman el conducto hepático. Este y el conducto cístico de la vesícula se unen para formar el colédoco que desemboca en el intestino delgado.

Albúmina. Función Inmunitaria: Los hepatocitos forman un complejo del IgA con Componentes secretorios y liberan la IgA a los canalículos biliares. factor III. fosfolipidos. La bilis es un líquido que se compones de agua. colesterol. pigmentos biliares e IgA. Regeneración hepática: El hígado tiene una gran capacidad para regenerarse después de Una agresión hepatoxica o incluso cuando se extirpan tres cuartas partes del órgano Formación de bilis El hígado produce alrededor de 600 a 1200 ml de bilis al día. globulina aceleradora y protrombina. Proteínas necesarias para la reacción de complemento. La falta de sales biliares impide la digestión y la absorción de grasas 3 . Factores necesarios para la coagulación Como: Fibrinogeno. Las sales biliares constituyen casi la mitad de todos los componentes. Transformación del amoniaco Metabolismo de proteínas El hígado elabora alrededor de 90% De las proteínas sanguíneas. se encargan de emulsionar las grasas y facilitar la digestión.Dos Funciones • Metabólica • Excretora Metabolismo de la glucosa El hígado conserva los valores normales de glucosa en sangre mediante el transporte de estas últimas en la sangre a los hepatocitos y su almacenamiento en forma de glicógeno. sales biliares. Síntesis de Colesterol Producción de triglicéridos Degradación de hormonas y detoxificación de fármacos: El hígado endocita y degrada hormonas de las glándulas endocrinas. Proteína que actúan en el transporte de metabolitos. Metabolismo de grasas Los hepatocitos eliminan quilomicrones del Espacio de Disse y lo degradan en ácidos grasos y glicerol. Las hormonas endocitadas y su degradación se da mediante enzimas lisozomicas.

en cambio. que dependen de diversos factores: Con frecuencia el paciente niega el antecedente cuando se trata de alcohol. El diagnóstico etiológico. es un pigmento Verde amarillento insoluble en agua. En otras oportunidades. ocasionalmente presenta algunas dificultades. como ocurre ocasionalmente con los virus o con el uso de medicamentos. Incapacidad del hígado de efectuar sus complejas funciones sintéticas. • o o o o o o o Causas Infección viral Intoxicación por drogas Toxinas Hígado graso ICC Isquemia Leucemia Cuadro Clínico o Lo más corriente es que. no existe el antecedente del eventual agente patógeno. Para que se presente una insuficiencia hepática. la naturaleza misma de la enfermedad hace que no existan antecedentes. Excreción de bilirrubina La bilirrubina. A veces. pero también se encuentra cantidades importantes de vitaminas D y B 12.Lo que da por resultado heces grasosas. • Fisiopatología: La insuficiencia hepática se define como un grave deterioro de la función del hígado. aparezcan síntomas inespecíficos pero persistentes tales como náuseas y vómitos progresando luego hacia el compromiso de conciencia (encefalopatía hepática) y una falla multiorgánica progresiva 4 . Deposito de Vitaminas: La vitamina A se deposita en mayor cantidad en el hígado. gran parte del hígado debe estar lesionado. un paciente curse un cuadro ictérico. metabólicas y excretoras El diagnóstico de daño hepático crónico es relativamente simple en la mayor parte de los enfermos. es el producto de degradación Toxica de la hemoglobina. particularmente si está descompensado.

depresión GRADO II Somnolencia. aguda o crónica. en ausencia de cualquier entidad neurológica de otro origen Signos y síntomas Cambios en el estado mental. irritabilidad. Deterioro del lenguaje. o coma hepático) es un trastorno por el cual la función cerebral se deteriora debido al aumento en la sangre de sustancias tóxicas que el hígado hubiera eliminado en situación normal.Síntomas • • • • • • Ictericia Nauseas Vómitos Diarrea Dolor Abdominal Rápida progresión al compromiso de conciencia Encefalopatía Hepática Definición La encefalopatía hepática (también denominada encefalopatía del sistema porta. • • • • • • • Temblor muscular brusco. Movimiento incontrolable. Agitación. estado de conciencia. Convulsiones (raro). atención ↓ Euforia. el principal es el AMONÍACO Conjunto de manifestaciones neurológicas potencialmente reversible que aparece en pacientes con hepatopatía. Movimiento disfuncional. el Clasificación GRADO I Alteración del ritmo sueño-vigilia. apatía Desorientación en 5 . comportamiento y la personalidad. Espasticidad o rigidez muscular.

hiperreflexia. alcalosis. agitación más Asterixis intensa. soltándolas bruscamente. acidosis. o al hiperextenderlas el médico. hiponatremia • Amoníaco endógeno. Además. se puede desarrollar un edema cerebral que puede ser mortal. ataxia y/o disartria. Babinski Asterixis . conducta desinhibida. La terapia de soporte para mantener la vida puede incluir soporte respiratorio o circulatorio. FACTOR DESENCADENANTE MECANISMO • Hemorragia digestiva Sobrecarga de productos nitrogenados • Insuficiencia renal Retención de productos nitrogenados • Diuréticos Insuficiencia renal.Se trata de movimientos cortos espontáneos o provocados de la muñeca. Se deben identificar y tratar los factores precipitantes: 6 .Tiempo. lenguaje incomprensible. confusión Moderada Asterixis. Babinski. • De productos nitrogenados↑Estreñimiento Absorción • Sedantes Depresión del SNC de compuestos nitrogenados ↑ Trasgresión dietética Producción TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento son: • • • Brindar una terapia de soporte para mantener la vida Eliminar o tratar los factores precipitantes Eliminar o neutralizar el amoníaco y otras toxinas. delirio. rigidez muscular. que se producen al extender el paciente las manos con los dedos abiertos. incontinencia de esfínteres GRADO IV Coma de profundidad variable Hipertonía muscular. hiporreflexia GRADO III Estupor Desorientación en espacio. especialmente cuando se presenta coma. insuficiencia renal↑Infecciones Hipertermia.

al igual que los medicamentos que contengan amoníaco (como ciertos antiácidos). Para reducir la producción de amoníaco se recomienda disminuir o suspender el consumo de proteína en la dieta. La neomicina se puede suministrar por vía oral para disminuir la cantidad de amoníaco que producen las bacterias intestinales. hepatitis crónica o la muerte. HEPATITIS Enfermedad que afecta al hígado causando la destrucción de pequeñas zonas del tejido hepático Causas • • • • Infección Fármacos Drogas Alcohol Hay una invasión de los vasos portales. la insuficiencia renal y las anormalidades en los niveles de electrolitos (especialmente potasio). degeneración y autolisis de hepatocitos.El sangrado gastrointestinal debe detenerse por medio de una endoscopia. La hepatitis vírica puede producir cirrosis. Es muy importante tratar las infecciones. se deben evitar los sedantes. A Transitoria 7 . además son más tolerables las proteínas de origen vegetal que las de origen animal y puede ser necesaria la alimentación con fórmulas especiales por vía intravenosa o entérica (alimentación por sonda) La lactulosa previene la absorción de amoníaco de los intestinos y actúa como un laxante que facilita la evacuación de sangre intestinal. El daño residual depende de la gravedad de la enfermedad. ya que ésta se descompone en sustancias proteínicas que posteriormente se convierten en amoníaco. Tipos • Hep. espacio periportal y lóbulos hepáticos Inflamación y destrucción de células hepáticas Necrosis. los tranquilizantes o cualquier otro medicamento que sea metabolizado o excretado por el hígado. de una cauterización o de otros medios utilizados para controlar los sangrados y la sangre que está en los intestinos debe extraerse. Por otra parte.

transfusiones SIGNOS Y SINTOMAS • • • • • • • • Inapetencia Decaimiento Nauseas Vómitos Fiebre Dolores en las articulaciones Ictericia Coluria TRATAMIENTO No hay una terapia específica. Los pacientes que se hospitalizan son aquellos que se deshidratan por nauseas o vómitos. 8 . tejido sano cambia por tejido cicatricial Involucra todo el hígado y es irreversible Consecuencias: hipertensión portal e insuficiencia hepática Destrucción Hepática.• • • • • • Infección por al ingerir alimentos contaminados Hep. El tratamiento es sintomático. Hepatomegalia. CIRROSIS DEFINICION Estadio final de cualquier enfermedad degenerativa crónica del hígado Proceso caracterizado por fibrosis y nódulos de “regeneración” con perdida de la arquitectura lobulillar normal. casi todos los pacientes reciben tratamiento en su domicilio. Inflamación Regeneración fibrótica e Insuficiencia Inicialmente el hígado aumenta de tamaño.C Crónica Infección sérica. los que presentan alteraciones de la coagulación o los que desarrollan complicaciones graves. B Crónica Infección sérica Hep.

Pérdida de peso Dolor abdominal e hinchazón cuando se acumula líquido en el abdomen. o Picazón por acumulación de sales biliares. laboratorio. • Medidas Generales • Dieta equilibrada pobre en sal. vómitos. o Vasos sanguíneos en forma de araña cerca de la superficie de la piel. Causas • • • • Daño por infecciones Virus de hepatitis: B. ecográfico y 9 . HVC (40%) AUTOINMUNE BILIAR O COLESTASICA PRIMARIA O SECUNDARIA SIGNOS Y SINTOMAS Debilidad y fatiga Pérdida del apetito Náuseas. C y D Consumo de álcool Hígado graso no alcohólico CLASIFICACION ETIOLOGICA • • • • • ALCOHOLICA 50% POSTVIRAL HVB (10%). o Eritema palmar.Al progresar la enfermedad el hígado se hace pequeño. duro y nodular. o o o o o COMPLICACIONES o o o o o o o Edema y ascitis Hematomas y hemorragias (deficiencia Vit K) Hipertensión portal Varices esofágicas Ictericia Encefalopatía Hepática Carcinoma Hepatocelular TRATAMIENTO • Control clínico periódico de endoscópico.

sin pasar por el hígado HIGADO GRASO DEFINICION El termino hígado graso (esteatosis hepática) se refiere a una enfermedad del hígado caracterizada por acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en las células hepáticas. en cuadros de daño hepático crónico.. la sangre que proviene del tubo digestivo accede directamente al SNC. MECANISMOS • • • • • • • Aumento del riego sanguíneo Enf. sedantes y otros fármacos metabolizados por en hígado. existe hipertensión portal cuando la presión sobrepasa los 20-22 mm Hg . HIPERTENSION PORTAL Aumento de la presión en la circulación Portal. Manifestaciones Clínicas • Varices hemorrágicas • Esplenomegalia • Circulación colateral • Se generan vías de comunicación entre el territorio portal y el territorio cava. 10 . debido al aumento de la resistencia vascular portal intrahepática. la sangre se incorpora a la vena cava a través de las venas suprahepáticas. Así. que lleva hasta el hígado. del aparato cardiovascular Hepatopatias Alcohol Hepatitis crónica Cirrosis biliar Drogas hepatotoxicas La presión normal en la vena porta es de 7-14 mmHg. La vena porta recoge la sangre de las vísceras abdominales. Después de recorrer los sinusoides hepáticos.• Evitar AINES. • No consumo de Alcohol • Tratamiento etiológico para enlentecer la progresión.

Liberación de citokinas. Estadística 2003 MINSAL. pero hay algunos mecanismos que se han demostrado muy importantes en el desarrollo de la enfermedad: Resistencia a la insulina. El consumo de alcohol es una a causa importante de hígado graso. con la posibilidad de desarrollar fibrosis y finalmente terminar en un daño hepático crónico (cirrosis).  Se aplica sólo a pacientes con cirrosis hepática. en cambio.La acumulación de grasa en los hepatocitos puede llevar a inflamación hepática.  La escala original (Child-Turcotte) 1 fue modificada más tarde para dar origen a la escala de Child modificada o Child-Pugh 2 . que alcanza al 84% de la población mayor de 17 años. con prevalencias de 5 en 1000 y 1 en 1000 respectivamente. Los resultados mostraron una alta prevalencia de infección por el virus de la hepatitis A. y es un factor que siempre debe considerarse. Esta enfermedad se asocia a los siguientes factores de riesgo: • • • • • Obesidad Diabetes Hipercolesterolemia Hipertrigiceridemia Sexo feminino La causa de la acumulación de grasa en el hígado no se conoce con certeza.  Clasificación de Child modificada Charles Gardner Child (1908-1991) La clasificación de Child modificada es el sistema más usado para clasificar el grado de disfunción hepática de los pacientes con enfermedades hepáticas. responsable del síndrome metabólico. Las Hepatitis B y C. traducidos a personas significa que en Chile 11 . Estrés oxidativo. son infecciones poco frecuentes entre la población chilena. Es necesario tener algunas consideraciones:  Esta escala nació para evaluar el pronóstico de los pacientes sometidos a cirugía.

con potencialidad de infectar nuevos casos y 14 mil setecientos infectados con hepatitis C. 12 . en riesgo de desarrollar daño hepático crónico.habría alrededor de 60 mil portadores de la hepatitis B.

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