P. 1
HIPERTENSION PULMONAR

HIPERTENSION PULMONAR

|Views: 692|Likes:
Publicado porRuben Rodriguez

More info:

Published by: Ruben Rodriguez on May 10, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/14/2012

pdf

text

original

Sections

  • 1) Efectos mecánicos de la placa ateroesclerótica
  • 2) Efectos de la ateroesclerosis sobre la regulación del flujo coronario
  • 3) Efectos de la isquemia sobre el miocardio
  • 4.1. INTRODUCCION
  • 4.2. MECANISMOS DE SOBRECARGA CARDIACA
  • 4.3 DISFUNCION VENTRICULAR
  • 4.4 MECANISMOS DE COMPENSACION
  • 4.5 - SÍNTOMAS Y SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
  • 4.6 - CLASIFICACIONES CLINICO FISIOPATOLOGICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

1

HIPERTENSION PULMONAR

La hipertensión pulmonar (HTP) es un estado fisiopatológico más que una enfermedad, que se presenta en las etapas avanzadas de gran parte de las enfermedades cardíacas y pulmonares. Además, con mucho menor frecuencia, se puede presentar como una enfermedad primaria. Definición Presión media de arteria pulmonar mayor de 25 mm de Hg en reposo, o mayor de 30 mm de Hg con ejercicio. Función pulmonar normal Los pulmones tienen doble circulación, reciben flujo venoso sistémico desde la arteria pulmonar y sangre arterial a través de la circulación bronquial. La función de la circulación bronquial es la nutrición de las vías aéreas. El flujo a través de este sistema es bajo y corresponde al 1% del débito cardiaco. En la circulación pulmonar se produce la oxigenación de la hemoglobina, la eliminación de partículas y bacterias y la excreción de anhídrido carbono. La totalidad del débito cardíaco pasa a través de este sistema. El lecho vascular pulmonar constituye un circuito de alto flujo, con baja resistencia capaz de acomodar grandes incrementos en el flujo. La presión sistóloca normal de la arteria pulmonar a nivel del mar, es de 18 a 25mm de Hg, la diastólica de 8 a 10mm de Hg y la media de 12 a 16 mm de Hg. La presión venosa pulmonar media es de 6 a 10mm Hg. De manera que la diferencia de presión arterio-venosa que mueve al débito cardíaco a través del lecho pulmonar es de 2 a 10mm Hg. Existe HTP cuando la presión sistólica excede los 30mm Hg y la presión pulmonar media los 25mm de Hg en reposo y los 30mm Hg con ejercicio. En la HTP se pierde la capacidad de acomodar incrementos en el flujo pulmonar. Esta resulta de la reducción en el calibre de los vasos pulmonares y/o del aumento del flujo sanguíneo pulmonar. Clasificación La HTP se clasifica en : primaria, secu ndaria y causas asociadas. y HTP primaria (precapilar): se caracteriza por tener una presión de capilar pulmonar venoso normal, es de causa desconocida y el diagnóstico se hace por exclusión. y HTP secundaria (postcapilar): se caracteriza por tener una presión de capilar venoso aumentada y una causa que explique la HTP precapilar. y Causas asociadas (precapilar): son condiciones que se asocian a mayor incidencia de HTP, con características histológicas, clínicas, hemodinámicas y pronóstico semejante a la HTP primaria. Este cuadro clínico se ve en algunas enfermedades del tejido conectivo, HIV, cirrosis + hipertensión portal, y en relación al uso de anorexígenos y cocaína.

Fisiopatología de la HTP En la HTP primaria ( precapilar o vascular arterial) se produce un aumento de la presión de la arteria pulmonar, con presión de capilar venoso normal. Para mantener el débito cardíaco en reposo, ante la presión de arteria pulmonar aumentada, el ventrículo derecho reacciona desarrollando hipertrofia de sus paredes. A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar el ventrículo derecho claudica desarrollando disfunción sistólica, con aumento de la presión de fin de diástole, apareciendo las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca derecha ( signología ominosa de HTP). A pesar que el ventrículo izquierdo no está afectado por la enfermedad vascular pulmonar, la dilatación progresiva del ventrículo derecho dificulta el llenado ventricular izquierdo, produciendo elevación modesta de las presiones de final de diástole y de capilar pulmonar. En la HTP secundaria (postcapilar o venosa pasiva) la elevación de la presión de la arteria pulmonar es secundaria a la elevación de la presión del capilar pulmonar venoso que se transmite a la arteria pulmonar en forma pasiva pudiendo producir en las etapas avanzadas de la enfermedad cambios vasculares irreversibles de los vasos arteriales pulmonares, finalmente comprometiendo el corazón derecho. Síntomas y signos clínicos en la HTP

2
En relación a esta fisiopatología los pacientes con HTP pueden desarrollar y y y y disnea de esfuerzos y fatigabilidad fácil dolor torácico síncope ínsuficiencia cardíaca derecha

La disnea y fatigabilidad fácil se deben a la dificultad para entregar oxígeno durante actividad física como resultado de la inhabilidad para aumentar el débito cardíaco cuando la demanda aumenta en pacientes con enfermedad pulmonar pura y además por aumento de la presión venosa pulmonar en los pacientes con HTP secundaria. El dolor torácico se produce por isquemia ventricular derecha, por flujo coronario reducido ante una masa ventricular aumentada, y presiones sistólicas y diastólicas elevadas. El síncope, que frecuentemente se relaciona al esfuerzo, se produce por un débito muy disminuido, con caída del flujo cerebral, y puede ser exacerbado por la vasodilatación periférica durante el esfuerzo físico. La insuficiencia cardíaca derecha por claudicación del ventrículo derecho. El examen cardiovascular muestra: y y y y Yugulares con onda "a" prominente Ventriculo derecho y R2 palpables Auscultación: componente pulmonar del 2o ruido aumentado, SSE pulmonar, clic sistólico pulmonar, SSR tricuspídeo Insuficiencia cardíaca derecha: SSR tricuspídeo, onda "v"yugular, signos de hipertensión venosa (ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, ascitis, edema de extremidades inferiores).

Hipertensión pulmonar primaria La HTP primaria corresponde a hipertensión pulmonar precapilar, su etiología es desconocida, y su diagnóstico se alcanza por exclusión.Tiene características clínicas propias que permiten el diagnóstico razonablemente después de una evaluación cardíaca y pulmonar completa del paciente. Tiene una incidencia bajísima, 2/1.000.000 de personas, es más frecuente en mujeres(1.7:1)y se presenta en la tercera y cuarta década de la vida. Mecanismos fisiopatológicos potenciales que participan en la génesis de la HTP primaria. En condiciones normales la célula del endotelio pulmonar mantiene a la célula muscular lisa en estado de relajación. En la HTP primaria se postula que existe una anormalidad del endotelio vascular pulmonar en que se produce: un aumento de los mediadores endoteliales vasoconstrictores, de los mediadores plaquetarios vasoconstrictores y una disminución de la actividad de canales de K del músculo liso, con aumento del calcio intracelular y aumento del tono vascular. Esto resulta en una dificultad para lograr un estado de relajación del músculo liso, y en un estado procoagulante que facilita la trombosis "in situ" Patología. Se encuentra hipertrofia de la media, con hiperplasia y fibrosis intimal, trombosis "in situ", y lesiones plexogénicas de los vasos arteriales pulmonares. Hipertensión pulmonar secundaria Se conocen muchas causas de HTP secundaria, sin embargo los mecanismos que la producen no han sido bien dilucidados. Hemodinámicamente se puede distinguir: y hipertensión pulmonar pasiva: hay elevación de la presión de la arteria pulmonar sin un aumento concomitante de la resistencia vascular pulmonar

3
y hipertensión pulmonar reactiva: elevación de la presión de la arteria pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar. En las etapas iniciales ésta es reversible si se corrige su causa, sin embargo al hacerse crónica la HTP reactiva se inducen cambios vasculares irreversibles.

Patología Los cambios estructurales en el lecho vascular pulmonar que se producen en la HTP secundaria son semejantes e independientes de la etiología. Los capilares pulmonares se encuentran distendidos, con engrosamiento y rotura de la membrana basal del endotelio y trasudación de eritrocitos a los espacios alveolares. En etapas avanzadas se aprecian áreas hemorrágicas dispersas por los pulmones, edema y coágulos en los alvéolos que terminan organizándose con extensa fibrosis. Además de fibrosis intimal e hipertrofia de las arterias pequeñas, arteríolas y vénulas. Las principales causas de HTP secundaria son: I. Obstrucción postcapilar. (resistencia al drenaje venoso pulmonar) y por elevación de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo, con aumento pasivo de las presiones de la aurícula izquierda, venosa pulmonar y arterial pulmonar. La HTP que se produce en estos casos es en general moderada porque la presión media de llenado del ventrículo izquierdo rara vez excede los 25mm de Hg excepto cuando existe hipertensión reactiva en que esta puede ser mayor. Esta condición propia de la insuficiencia ventricular izquierda es la causa más frecuente de HTP y se presenta en las etapas avanzadas de la mayoría de las cardiopatías (hipertensiva, isquémica, miocardiopatías, valvulopatías izquierdas, pericarditis constrictiva). por hipertensión auricular izquierda. o Estenosis mitral. Esta lesión valvular representa una causa importante de HTP. Inicialmente resulta de un aumento de la resistencia al drenaje venoso pulmonar y transmisión retrógrada de la presión elevada de la aurícula izquierda (HTP pasiva). En etapas más avanzadas se produce vasoconstricción pulmonar con cambios anatómicos de los vasos ( HTP reactiva). De manera que estos pacientes desarrollan una obstrucción más proximal a nivel de las arteríolas y arterias musculares más pequeñas (segunda estenosis) con niveles de HTP que pueden igualar o exceder la presión sistémica durante el ejercicio y a veces en reposo. Finalmente claudica el ventrículo derecho cayendo en insuficiencia cardíaca derecha. En general, el aumento agudo de la presión venosa pulmonar a > 25 mm Hg desencadena edema pulmonar agudo. Sin embargo, en el caso de HTP crónica la presión venosa puede aumentar a niveles de 35 mm Hg sin que aparezca edema pulmonar agudo. Esto se explica por 3 posibles mecanismos: 1) el drenaje linfático del interst icio pulmonar aumenta abruptamente cuando la presión venosa pulmonar aumenta a 25mm Hg, 2) la permeabilidad de la barrera capilar-alveolar está disminuida, 3) la vasoconstricción reactiva de las pequeñas arterias musculares y arteríolas pulmonares se asocia a una disminución del gasto cardíaco derecho con consiguiente disminución del flujo pulmonar. o Insuficiencia mitral por aumento en la resistencia pulmonar venosa o Mixoma o trombo auricular izquierdo

y

y

II. Causas obliterativas con resistencia aumentada en el lecho vascular pulmonar y y Enfermedad pulmonar parenquimatosa (crónica obstructiva, restrictiva, intersticial) Sindrome de Eisenmenger : HTP que resulta de la disminución de la sección transversal del lecho vascular pulmonar en algunos pacientes con cortocircuito intracardíaco (Comunicación intrauricular o intraventricular) o de los grandes vasos (Ductus). El aumento del flujo por sí mismo no es causa de HTP. Otros factores que contribuyen a aumentar la resistencia vascular pulmonar incluyen la duración de los cambios hemodinámicos, la hipoxia y vasoconstricción pulmonar refleja secundaria a la presión que distiende los vasos pulmonares y a la aurícula izquierda. La resistencia vascular pulmonar aumentada puede tener un componente funcional y uno fijo. El componente funcional parece estar relacionado a la vasoconstricción estimulada por la distensión de las arterias y arteríolas pulmonares (hipertrofia medial), y el componente fijo a cambios histológicos que llevan a una endarteropatía obliterativa ( arteritis necrotizante y lesiones plexiformes). Arteritis pulmonar

y

III. Obstrucción vascular pulmonar ( arterias pulmonares medianas y grandes).

4
y y Tromboembolismo pulmonar crónico Trombosis "in situ" ej: anemia falsiforme

IV Hipoxia con resistencia aumentada por vasoconstricción. y y y Sindrome hipoventilación /obesidad Edema pulmonar de altura Alteraciones neuromusculares

En general, la hipertensión pulmonar en las enfermedades cardiovasculares se produce por un aumento en la presión venosa pulmonar o por aumento en el flujo pulmonar, mientras que en las enfermedades pulmonares se produce por obliteración del lecho vascular pulmonar. La HTP es un cuadro clínico muy frecuente en la práctica cardiológica. Por este motivo es importante conocer bien su fisiopatología para optimizar el manejo de estos pacientes. Además, es importante poder identificar sus causas, especialmente cuando éstas son susceptibles de corrección. CORTOCIRCUITOS INTRACARDIACOS

Dr. Felipe Heusser R. El sistema circulatorio en la vida postnatal está constituido por dos circuitos en serie, el de la circulación mayor o sistémica y el de la circulación menor o pulmonar. Así el corazón normal está adecuadamente septado para impedir la mezcla o cortocircuito entre sangre venosa, con una baja saturación de oxígeno, que llega al lado derecho del corazón desde las venas cavas, y la sangre arterial, con una alta saturación de oxígeno, que llega al lado izquierdo del corazón desde las venas pulmonares. Cualquier malformación cardíaca que afecte la septación del corazón, así como anomalías en la llegada de las venas cavas o pulmonares al corazón, o anomalías en la salida de las grandes arterias desde éste, o defectos que comuniquen las grandes arterias entre sí, lleva a la existencia de cortocircuito intracar díaco. Este cortocircuito puede ocurrir desde las cavidades cardíacas izquierdas hacia las derechas, cortocircuito de izquierda a derecha, o desde las cavidades derechas hacia las izquierdas, cortocircuito de derecha a izquierda. CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA Constituye la alteración fisiopatológica dominante de algo más del 50% de las cardiopatías congénitas. Cortocircuito de izquierda a derecha (I-D) puede ocurrir: a nivel auricular, como en la comunicación interauricular y en el drenaje venoso anómalo pulmonar parcial; a nivel ventricular, como en la comunicación interventricular; a nivel auricular y ventricular, como en el defecto septal aurículo ventricular o canal aurículo-ventricular (A-V); o a nivel de grandes arterias, como en el ductus arterioso persistente y en la ventana aorto-pulmonar. La alteración fisiopatológica básica correponde al paso de sangre oxigenada desde el lado izquierdo del corazón (aurícula izquierda, ventrículo izquierdo, o aorta) hacia el lado derecho de éste (aurícula derecha, ventrículo derecho, o arteria pulmonar), sangre que recircula por los pulmones sin entrar a la circulación arterial sistémica periférica. Las consecuencias fisiopatológicas y clínicas del cortocircuito de I-D va a depender de la magnitud del cortocircuito y del nivel anatómico en que éste ocurre. La magnitud de un cortocircuito de I-D a nivel ventricular o de grandes arterias depende fundamentalmente del tamaño del defecto que comunica las dos circulaciones y, en ausencia de estenosis de válvulas sigmoídeas, de la relación entre las resistencias vasculares pulmonar y sistémica. A menor resistencia vascular pulmonar y a mayor resistencia vascular sistémica, mayor el cortocircuito de izquierda a derecha. Dado que la resistencia vascular sistémica es normalmente alta y varía poco, la resistencia vascular pulmonar es generalmente el regulador más importante de un cortocircuito a nivel ventricular o arterial. Si el defecto que comunica ambas circulaciones es amplio no sólo se transmite flujo, sino que también presión sistólica; es así como en una CIV amplia la presión sistólica ventricular izquierda se transmite totalmente al ventrículo derecho y arteria pulmonar lo que constituye una comunicación "no restrictiva"; por el contrario en una CIV pequeña se transmite muy poca o nada de la presión sistólica ventricular izquierda al ventrículo derecho, por lo que existe una importante gradiente sistólica de presión interventricular, situación que constituye una comunicación "restrictiva". Dado que la resistencia vascular pulmonar se encuentra elevada en las primeras semanas de vida, esto impide que ocurra un cortocircuito de izquierda derecha masivo en ese período. Por otra parte la viscosidad sanguínea, determinada fundamentalmente por los glóbulos rojos,

por lo que el hiperflujo pulmonar se asocia a hipertensión sistólica arterial pulmonar. La hipertensión pulmonar de las cardiopatías con cortocircuito de I-D es en un comienzo secundaria a la transmisión de presiones sistólicas de ventrículo izquierdo o aorta. Como se mencionó anteriormente cuando el cortocircuito se produce a través de un defecto amplio a nivel ventricular o de grandes arterias. independientemente del tamaño del defecto. y finalmente en los cortocircuitos a nivel de grandes arterias se dilatan la arteria pulmonar. Por lo tanto. Este líquido extravasado al intersticio pulmonar provoca una disminución de la distensibilidad pulmonar. Dado que en el período neonatal los ventrículos derecho e izquierdo son similares en cuanto a masa y grosor de sus paredes. le dan una mayor propensión a estos pacientes a presentar infecciones respiratorias. A mayor distensibilidad ventricular derecha y a menor distensibilidad ventricular izquierda. pacientes con cortocircuito de I-D pueden tener también compromiso de la vía aérea gruesa por compresión extrínseca bronquial. rígido y de paredes gruesas el izquierdo). La hipertensión pulmonar que acompaña a estas cardiopatías lleva indirectamente a aumentar las presiones diastólicas derechas. las que también aumentan por transmisión de las presiones izquierdas dado lo delgado del septum interauricular. otra característica de las cardiopatías con cortocircuito de I-D es que en general presenta una contractilidad cardíaca normal o incluso aumentada. en ausencia de estenosis de válvulas aurículo-ventriculares. Esta hipertensión diastólica derecha resulta en congestión venosa sistémica y hepatomegalia. En general estas cardiopatías son sintomáticas cuando el 50% o más del flujo que llega al lado izquierdo del corazón se desvía hacia el lado derecho. cuya cuantía va a ser directamente proporcional a la magnitud del cortocircuito. aurícula y ventrículo izquierdos. signos de insuficiencia cardíaca derecha que habitualmente están asociados a los signos de insuficiencia cardíaca izquierda descritos anteriormente. La segunda consecuencia fisiopatólogica característica del cortocircuito de izquierda a derecha es la sobrecarga de volumen y dilatación de cavidades cardíacas: es así como en los cortocircuitos a nivel auricular se dil atan las cavidades auricular y ventricular derechas además de la arteria pulmonar. que desde el punto de vista clínico se manifiesta como cuadros bronquiales obstructivos y de edema pulmonar. En la medida que el paciente crece y los ventrículos adquieren sus características propias (complaciente. y aorta ascendente. el cortocircuito de I-D va aumentando. en que la magnitud del cortocircuito depende del tamaño del defecto y de la diferencia de presión entre las dos cavidades y no de la resistencia vascular pulmonar. La principal y primera consecuencia fisiopatológica del cortocircuito de I-D es el hiperflujo pulmonar.5 y su efecto en la resistencia vascular. en los cortocircuitos a nivel ventricular se dilatan por sobrecarga de volumen la arteria pulmonar y las cavidades auricular y ventricular izquierdas. es decir cuando el flujo pulmonar es 2 o más veces que el flujo sistémico (Qp/Qs igual o mayor a 2/1). Como se mencionó las manifestaciones clíncas de las cardiopatías con cortocircuito I-D. además del flujo sanguíneo se transmite la presión sistólica ventricular izquierda o aórtica al ventrículo derecho y arteria pulmonar. de la relación entre la distensibilidad ventricular izquierda y derecha. La relación entre resistencias vasculares pulmonar y sistémica afectan sólo indirectamente la magnitud del cortocircuito. que se asocian también a una mayor hipersecreción bronquial. puede también influir en la magnitud del cortocircuito de izquierda a derecha: mayor cortocircuito a menor concentración de hemoglobina. Este colapso bronquial resulta en atelectasias lobares o segmentarias. un aumento de la gradiente alveolo-arterial de oxígeno. Por otra parte. pero en el curso de semanas el hiperflujo e hipertensión . la magnitud de este va a depender del tamaño del defecto y. es por esto que los cortocircuitos a nivel auricular son poco manifiestos en los primeros meses de vida. y un aumento de la resistencia de la vía aérea fina. Una situación diferente la constituye un cortocircuito de I-D entre una cavidad de alta presión y una cavidad de baja presión. mayor es el cortocircuito de izquierda a derecha. ambas dilatadas e hipertensas. Todos estas consecuencias a nivel pulmonar de las cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha. El aumento de presión hidrostática capilar pulmonar resulta en extravasación de líquido al intersticio y consecuentemente en edema alveolar y bronquiolar pulmonar. El hiperflujo pulmonar lleva a sobrecarga de volumen diastólica auricular y ventricular izquierda y consecuentemente a un aumento de la contractilidad y del volumen eyectivo ventricular de acuerdo al mecanismo de Frank-Starling. como el cortocircuito entre ventrículo izquierdo y aurícula derecha. dependen principalmente de la magnitud del cortocircuito y de su asociación a hipertensión pulmonar. y más raramente puede resultar en enfisema lobar. las diferencias en distensibilidad son mínimas por lo que el cortocircuito es generalmente mínimo. compresión que resulta en colapso bronquial en lactantes que no tienen completo el desarrollo cartilaginoso de su vía aerea. por ejemplo el bronquio fuente izquierdo y lobar inferior izquierdo pueden ser comprimidos por la aurícula izquierda por abajo y la arteria pulmonar izquierda por arriba. En la situación de un cortocircuito de I-D a nivel auricular. y de paredes delgadas el derecho. La sobrecarga de volumen resulta en un aumento de las presiones diastólicas y transmisión retrógrada de estas presiones a venas pulmonares y capilar pulmonar.

que corresponde generalmente a saturaciones arteriales de oxígeno bajo 85%. Esta clasificación puede resultar artificial en algunos casos. Otra característica de la hipoxemia de origen cardíaco es que el nivel de saturación de oxígeno se modifica mínimamente cuando se hace respirar al paciente oxígeno al 100%. Cuando hay anemia aún con grados avanzados de desaturación arterial de oxígeno puede no haber cianosis. se caracteriza por no asociarse a dificultad respiratoria. cardiopatías obstructivas derechas en que se asocia obstrucción al flujo pulmonar con un defecto septal. así como el paso de sangre desde la arteria que emerge de las cavidades derechas (pulmonar) hacia la arteria que emerge de las cavidades izquierdas. constituyendose el síndrome de Eisenmenger. Esta cianosis por cortocircuito de derecha a izquierda a nivel cardíaco. con el consiguiente cortocircuito de derecha a izquierda. La cianosis de origen cardíaco habitualmente no se asocia a hipoxia tisular con el consiguiente metabolismo anaeróbico. Este proceso intimal puede progresar a hialinización y fibrosis y eventualmente trombosis arteriolar con el consiguiente mayor aumento de la resistencia vascular pulmonar. y por lo tanto el que esta sangre con bajo nivel de saturación de oxígeno se mezcle con la sangre oxigenada que llega a las cavidades cardíacas izquierdas desde las venas pulmonares. ya que existen cardiopatías que presentan más de un mecanismo (Ej. Las cardiopatías cianóticas obstructivas derechas. al contrario. como ocurre en la tetralogía de Fallot. 2. y daño parenquimatoso. Desde el punto de vista fisiopatológico se pueden dividir en tres grupos de acuerdo al mecanismo del cortocircuito de derecha a izquierda: 1. o tan tarde como después de la tercera década en un paciente con una comunicación interauricular. cardiopatías obstructivas derechas y mezcla obligada de sangre venosa sistémica y pulmonar). por existir un cortocircuito de derecha a izquierda fijo. desde una comunicación interauricular con estenosis valvular pulmonar severa hasta un ventrículo único con mal posición de grandes arterias y atresia pulmonar. y más rápido aún si existe daño parenquimatoso pulmonar o cardiopatía obstructiva izquierda asociada. pero es más rápidamente progresivo en pacientes en que el hiperflujo se asocia a hipertensión pulmonar.6 sistólica pulmonar llevan a un engrosamiento de la túnica media arteriolar que provoca un aumento de la resistencia vascular pulmonar afectando también a la presión diastólica pulmonar. Este cortocircuito tiene como consecuencia el que sangre venosa sistémica no pase por la circulación pulmonar. como en corazones univentriculares. En la medida que persiste el hiperflujo e hipertensión pulmonar se produce un engrosamiento de la íntima arteriolar. El daño vascular pulmonar puede producirlo solo el hiperflujo pulmonar. cardiopatías con mezcla obligada. y cardiopatías con fisiología de transposiciòn. . como ocurre en la transposición de grandes arterias. sin presentar obstrucción significativa al flujo pulmonar. se caracterizan por obstrucción al flujo pulmonar. cuando hay policitemia se requieren mínimos grados de desaturación de oxígeno arterial para observar cianosis. se encuentran todos los defectos cardíacos simples o complejos asociados a estenosis pulmonar severa. La hipoxemia secundaria al cortocircuito produce cianosis central. salvo con niveles de hipoxemia extremos. a diferencia de la cianosis por hipoxemia de origen respiratorio. En el primer grupo. la que generalmente se manifiesta con una concentración de hemoglobina reducida circulante sobre 3 g/dl. CORTOCIRCUITO DE DERECHA A IZQUIERDA Cortocircuito de derecha a izquierda ocurre cuando existen defectos en el corazón que permiten el paso de sangre desde las cavidades auricular o ventricular derechas hacia las cavidades auricular o ventricular izquierdas. En la atresia tricuspídea. llegue a la aorta y a la circulación arterial sistémica produciendo la manifestación clínica cardinal de las cardiopatías con cortocircuito de derecha a izquierda. lo fundamental es la mezcla obligada del retorno venoso sistémico y pulmonar. llegando a constituirse en un daño irreversible y progresivo denominado enfermedad vascular pulmonar obstructiva. El daño endotelial reduce la formación local de óxido nítrico (NO) y prostaciclina (PGI2). 3. En esta situación de enfermedad vascular pulmonar la resistencia vascular pulmonar alcanza a valores tan elevados que lleva a minimizar el cortocircuito de izquierda a derecha. Es así como el compromiso arteriolar pulmonar puede alcanzar la irreversibilidad tan precozmente como a los seis meses de edad en niños con canal A-V y síndrome de Down. Las malformaciones cardíacas que tienen como condición fisiopatológica dominante el cortocircuito de derecha a izquierda constituyen un grupo heterogéneo. sangre que no pasa por el pulmón y por lo tanto no modifica su oxigenación. hipoxémica. para finalmente aparecer progresivo cortocircuito de derecha a izquierda y consecuentemente cianosis. y así esta sangre "mezclada". el más numeroso. que aumenta más aún la resistencia vascular pulmonar. acidosis metabólica. sino que sólo a una respiración profunda (hiperpnea). debiendo considerarse el mecanismo fisiopatológico predominante. dependiendo de la concentración de hemoglobina. o falta de mezcla entre los circuitos pulmonar y sistémico. la coloración azulosa de piel y mucosas o cianosis. por ejemplo. si bien hay obstrucción derecha. que consisten en malformaciones cardíacas que permiten completa mezcla entre los retornos venosos pulmonar y sistémico. o al año de edad en un niño con una comunicación interventricular amplia y sin patología asociada. obstrucción que no siempre es a nivel valvular pulmonar.

en la medida que el ductus tiende a cerrarse. Ocasionalmente el ductus. como en la atresia pulmonar. permite un buen flujo pulmonar. ya que se mezclan la sangre desaturada proveniente de las venas sistémicas y la sangre saturada de oxígeno proveniente de las venas pulmonares.7 Es así como la obstrucción puede ocurrir a nivel de una comunicación interventricular en un paciente con atresia tricuspídea en que la arteria pulmonar emerge de un ventrículo derecho hipoplásico cuya única fuente de flujo sanguíneo viene del ventrículo izquierdo. el estrés. produciéndose la consiguiente hipoxemia y cianosis. responsables de un aumento del tejido conectivo. este generalmente se encuentra disminuido. ya que el ductus tiende a cerrarse en las primeras horas de vida y el foramen oval hace lo mismo en el curso de días a semanas. pudiendo desarrollarse congestión pulmonar e incluso edema pulmonar. y uno pulmonar con sangre oxigenada que no es utilizada. donde se produce cortocircuito bidireccional que permite mezcla entre estas dos circulaciones y así la sobrevida del neonato por al menos algunas horas (cardiopatía ductus dependiente). Adicionalmente se observan los siguientes fenómenos: Acumulación sub-intimal de macrófagos. independientes. arteritis. o muy severa. Los fenómenos que dan inicio a la placa no están completamente establecidos. o falta de mezcla. Desafortunadamente. estenosis ostiales. El RN dispone de dos comunicaciones fetales entre las circulaciones pulmonar y sistémica. vuelve a dirigirse a los pulmones a través de la arteria pulmonar sin alcanzar la circulación sistémica. al permanecer ampliamente permeable. vuelve a la aorta y circulación sistémica sin haber pasado por la circulación pulmonar. salvo que exista algún nivel de mezcla entre las dos circulaciones. el tabaquismo. el flujo pulmonar disminuye y la cianosis aumenta. Infiltración y diferenciación de células musculares lisas. Obviamente esta situación es incompatible con la vida. Dada la obstrucción al flujo pulmonar. tendencia que se intensifica en las primeras semanas de vida con la progresiva caída de la resistencia vascular pulmonar. hiperflujo pulmonar que al retornar al corazón lleva a una mezcla con mayor proporción de sangre oxigenada por lo que estos pacientes no siempre presentan cianosis evidente. todo o casi todo el flujo pulmonar proviene de la aorta a través del ductus arterioso (cardiopatía ductus dependiente). y el producto de esta mezcla es eyectado a las arterias pulmonar y aorta. etc. de tal forma que existe progresivo hiperflujo pulmonar con las consecuencias mencionadas en las cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha. Puede existir comunicación interventricular como defecto asociado que permite una mejor mezcla y una mayor sobrevida. La resultante común es que la obstrucción al flujo pulmonar obliga a un cortocircuito de derecha a izquierda. La lesión ateroesclerótica característica es la placa de atero ma. etc. disección. y cianosis leve en el recién nacido. por otra parte la sangre oxigenada que retorna por las venas pulmonares a la aurícula y ventrículo izquierdos. pero también otras causas pueden afectar la circulación coronaria. En las cardiopatías con mezcla obligada se produce cortocircuito bidireccional. situación en la que el cierre del ductus es incompatible con la vida. tales como embolías. uno sistémico con sangre desaturada que lleva a hipoxemia severa. pero se relacionan con la penetración y acumulación subendotelial de Colesterol. En las cardiopatías cianóticas con fisiología de transposición. la diabetes. Cuando la obstrucción es total. o a nivel subpulmonar por tejido conal en un ventrículo único o doble salida de ventrículo derecho. y la segunda sangre menos oxigenada que la que le correspondía recibir de las venas pulmonares (cortocircuito de derecha a izquierda). una mayor proporción del débito ventricular es eyectado a la arteria pulmonar. . entrando sangre desaturada al territorio arterial sistémico. la sangre desaturada que retorna por las venas cava a la aurícula y ventrículo derechos. Daño endotelial y formación de trombos plaquetarios. La más frecuente es la ateroesclerosis. Así se producen dos circuitos en paralelo. la mezcla a estos niveles es frecuentemente insuficiente. el foramen oval y el ductus arterioso. producido por factores como la hiper tensión arterial. FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD CORONARIA Existen numerosas patologías coronarias capaces de producir trastornos de la circulación coronaria. lo que estaría facilitado por daño de la íntima arterial. En estas cardiopatías el flujo pulmonar está normal o aumentado. Dado que la resistencia vascular pulmonar es menor que la sistémica. recibiendo la primera sangre más oxigenada que la que le correspondía recibir de las venas sistémicas (cortocircuito de izquierda a derecha). y transitoria.

que pueden degradar elementos de la capa fibrosa. los que pueden presentarse en la evolución de pacientes con lesiones coronarias leves. cuya traducción clínica más característica son el infarto del miocardio y la angina inestable. Son placas "estables" cuya traducción clínica habitual es un cuadro lentamente progresivo. diferentes estudios involucran distintos factores que producen debilitamiento de la capa fibrosa. La magnitud y grado de oclusión del trombo determinará la expresión clínica del "accidente de placa" Factores de Riesgo Coronario En los últimos 30 años se han realizado numerosos estudios epidemiológicos que han logrado identificar una serie de factores que se asocian a una mayor incidencia de la enfermedad coronaria ateroesclerótica. Adicionalmente. Esta evolución se debe a la forma de progresión de las placas de ateroma. en las placas que se rompen se ha encontrado aumento en la formación de metaloproteinasas. La identificación de estos . hemorragias y trombosis sobre la placa. lo que puede inducir a la formación de trombos. lo que puede producirse por condiciones mecánicas o por debilitamiento intrínseco de dicha capa. El proceso de ruptura de la placa es un tema en plena investigación y su causa es probablemente multifactorial. En general. Otras placas poseen un alto contenido graso y de macrófagos. Este proceso se inicia con la adhesión y activación plaquetaria y luego se desencadena la cascada de la coagulación y se deposita fibrina. Existe evidencia que los linfocitos T. que se encuentran en mayor cantidad en las placas de pacientes con infarto del miocardio o angina inestable. con ruptura. que disminuye las propiedades antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio y que produce estenosis luminales. con disminución de la reserva coronaria. En general. el grado de isquemia y la intensidad de los síntomas isquémicos se relacionan con la magnitud de las estenosis coronarias. La ruptura de la placa.8 Todo lo anterior produce una placa ateroesclerótica. la rotura ocurre en la unión de la capa fibrosa con el endotelio sano y las placas que se rompen son aquellas con más contenido de lípidos libres. que son más blandas y deformables. Al mismo tiempo. deprimen la capacidad de las células musculares lisas para sintetizar colágeno necesario para conformar una placa fibrosa. es el adelgazamiento y disrupción de la capa fibrosa que se interpone entre los componentes de la placa y el lumen. Esta proteinasas pueden ser producidas por macrófagos. expone componentes altamente trombogénicos a la circulación. Sin embargo. y su evolución se caracteriza por mayor incidencia de accidentes agudos. presentes en el ateroma vulnerable. las que pueden progresar en forma lenta o brusca: Algunas placas poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificación. que producen una brusca oclusión o suboclusión de la arteria ("accidente de placa"). Un aspecto muy importante de la ruptura. el grado de estenosis coronaria no predice la ocurrencia de episodios de oclusión total o sub-total del lumen coronario.

Los factores de riesgo más importantes son: Hipertensión arterial Hipercolesterolemia Tabaquismo Diabetes Antecedentes Familiares de Cardiopatía Coronaria Efectos fisiopatológicos de la ateroesclerosis coronaria. Esta diferencia de presión es función de la presión diastólica aórtica. las estenosis inferiores al 50% del lumen no producen disminución sigfnificativa de la reserva coronaria. Las consecuencias fisiopatológicas de la ateroesclerosis coronaria dependen de las alteraciones del flujo coronario. La presión de perfusión coronaria está dada por la diferencia de presión entre la Aorta y el Ventrículo Izquierdo. Por otra parte. (Figura). consiguiéndose disminuir la incidencia de la enfermedad coronaria en donde se han efectuado. apareciendo evidencias de insuficiencia del riego coronario a menores aumentos de la demanda.9 factores ha permitido conocer mejor su origen y fisiopatología y ha servido de base para realizar campañas de prevención. los vasos intramiocárdicos o de resistencia están al máximo de su dilatación. Cuando existe una estenosis "crítica" (mayor del 70%) en una arteria epicárdica. por lo que el flujo dependerá de la presión de perfusión. pero que aparezcan manifestaciones de una irrigación insuficiente cuando hay aumento de consumo de O2 miocárdico. Esto explica que estenosis coronarias del orden del 70-80% del lumen no produzcan déficit de irrigación en condiciones de reposo. 1) Efectos mecánicos de la placa ateroesclerótica.que normalmente se ubican en las ramas coronarias epicárdicas . del tiempo diastólico y de la presión diastól ica del . todo lo cual produce un aumento de la resistencia al flujo. de la capacidad de transporte de O2 y del grado de estenosis de la arteria epicárdica. que depende de la mayor vasodilatación potencial de las arterial intramiocárdicas. su longitud y su distensibilidad y la eventual presencia de trombos en la superficie de la placa. se observa una progresiva disminución de la reserva coronaria. A medida que aumenta el grado de estenosis. Sin embargo esta compensación se traduce en una disminución de la reserva coronaria.se relaciona con la severidad de la estrechez. como resultado del estrechamiento mecánico producido por la placa o por las alteraciones de los mecanismos de regulación endotelial. el que es compensado por una disminución proporcional de la resistencia de las arterias intramiocárdicas. La limitación mecánica del flujo producida por las placa ateroescleróticas . Las estenosis mayores del 90% pueden producir insuficiencia coronaria incluso en condiciones de reposo. de manera tal que la resistencia total al flujo (resistencia de las arterias epicárdicas + resistencia de las arterias intramiocárdicas) se mantiene constante.

clasificación que tiene implicaciones anatómicas. angina inestable. el flujo coronario en esta zona es más sensible que el flujo en las zonas epicárdicas. . La isquemia suele tener traducción electrocardiográfica. infarto del miocardio). a los aumentos de la presión intraventricular y a la disminución de la presión aórtica. los trastornos vasomotores de las arterias coronarias epicárdicas pueden ser un factor muy importante en la fisiopatología de la circulación coronaria. angina crónica) e inestables (v. del ATP y de los Creatinfosfatos. puedan desencadenar isquemia en presencia de estenosis coronarias moderadas. como por ejemplo. que puede presentarse incluso en ausencia de estenosis anatómica. la noradrenalina estimula la liberación de un factor relajador del endotelio. en condiciones patológicas. lo que se traduce en inestabilidad eléctrica y arritmias. en general. diabetes.10 ventrículo izquierdo. La irrigación miocárdica inapropiada produce una "isquemia". pueden desencadenar la llamada angina de Prinzmetal o vasoespástica. en presencia de un endotelio normal. si la función endotelial está alterada. Eléctricos: Se producen cambios en los potenciales de reposo y de acción. Esto explica que estímulos como el ejercicio. la estimulación simpática o la liberación de productos plaquetarios. Puede haber falla ventricular aguda. Debido a la mayor influencia de la presión intraventricular izquierda sobre el endocárdio. pudiendo aparecer ondas T negativas. Esto explica que. que neutraliza los efectos vasoconstrictores. En cambio. que determinan activación simpática. Por ejemplo. Cuadros Clínicos La enfermedad coronaria se presenta con una enorme variedad de cuadros clínicos. el mismo estímulo termina desencadenando un efecto vasoconstricor. Asimismo se ha demostrado que los llamados factores de riesgo coronario (hipercolesterolemia.gr. 2) Efectos de la ateroesclerosis sobre la regulación del flujo coronario. etc. que van desde la muerte súbita hasta la insuficiencia cardíaca post infarto del miocardio. aún en ausencia de estenosis coronaria. que tiene los siguientes efectos: Metabólicos: Se produce aumento del contenido de lactatos y disminución del pH. aumento importante de la frecuencia cardíaca (que disminuye el tiempo diastólico) y por aumentos de la presión diastólica del ventrículo izquierdo. etc. Los trastornos vasomotores coronarios también pueden explicar la aparición de isquemia miocárdica sin aumentos del consumo de O2 miocárdico y en casos extremos. desnivel negativo de ST (isquemia subendocárdica) o desnivel positivo de ST (isquemia trasmural). pero con un trastorno vasomotor importante. es la circulación colateral. Además del grado de estenosis "anatómica". en estables (v. pronósticas y terapéuticas. las que pueden dividirse. tanto en las arterias epicárdicas como en los vasos de resistencia. la aterosclerosis se asocia a importantes alteraciones de los mecanismos endoteliales de regulación del flujo coronario. Mecánicos: Hay disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isquémica. Desde etapas precoces de la enfermedad coronaria se puede observar una disfunción de la vasodilatación mediada por factores endoteliales. La disfunción endotelial favorece la vasoconstricción en respuesta a una variedad de estímulos.) también pueden modificar las funciones endoteliales. disfunción de músculo papilar. el frío o el estrés emocional. Otro aspecto que debe considerarse en el grado de isquemia determinada por una estenosis. el flujo coronario se afecte por bajas de presión arterial. Paralelo a sus efectos mecánicos. fisiopatólogicas. tabaquismo. que ocasionalmente puede suplir un porcentaje importante de la circulación del territorio afectado. predominando finalmente la vasodilatación.gr. 3) Efectos de la isquemia sobre el miocardio.

B) Síndromes coronarios agudos En este grupo se reúnen los cuadros clínicos "inestables".). Se trata de un dolor o malestar. caracterizada por episodios de dolor de reposo. el examen físico es normal.(IAM) Corresponde al cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica. espasmo coronario sostenido.o localizarse . que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse . Su característica más importante es su relación con algún factor desencadenante (esfuerzo. que a diferencia de la angina estable. es en general más prolongado y no desaparece con el reposo. emociones). siendo en general de corta duración (1 a 5 min.en la región interescapular. puede ser producido por embolia coronaria. mandíbula.11 A) Síndrome coronario crónico o Angina Estable. etc. el Infarto del Miocardio y la Insuficiencia Cardíaca. Una situación especial lo constituye la angina vasoespástica o de Prinzmetal. complicada por un accidente de placa o agravada por factores vasoespásticos. cuyo sustrato anatómico habitual es la enfermedad coronaria. etc. la estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios. como consecuencia de una disminución no total del flujo coronario en la zona infartada. La mayoría de los pacientes con este tipo de angina tienen lesiones coronarias arterioescleróticas. Examen físico: En la mayoría de los pacientes. Su causa más frecuente es una trombosis coronaria. que presenta supradesnivel transitorio de ST. de carácter opresivo. Infarto Agudo del Miocardio. Debe buscarse otras causas de angina (estenosis aórtica.). que habitualmente es retroesternal. hombros y brazos. La angina estable se debe a una isquemia miocárdica transitoria y su sustrato anatómico es. secundaria a un accidente de placa ateromatosa. en la mayoría de los casos. frío. Corresponde a un dolor o malestar. se presenta sin estricta relación con los esfuerzos. Puede complicar la evolución de un paciente con una angina crónica estable. Frecuentemente es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva. Angina Inestable. Las complicaciones más frecuentes e importantes de la Angina de Pecho son la muerte súbita. salvo l a presencia habitual de un 4º ruido. . Normalmente tiene una aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo. Habitualmente la necrosis es trasmural y más raramente es no trasmural ("sub-endocárdica"). cuello. disección coronaria. hipertensión pulmonar. Menos frecuentemente. de origen isquémico. miocardiopatía hipertrófica.

llamado de remodelación miocárdica . el IAM es sintomático. Dadas las características que se grafican en el esquema. se desencadena una serie alteraciones fisiopatológicas. sin embargo no son infrecuentes los casos poco sintomáticos o aquellos que se presentan como muerte súbita. pericarditis. disnea. etc. A consecuencia de la necrosis y de la isquemia miocárdica. Complicaciones: La evolución y pronóstico del infarto del miocardio se relaciona con la presencia de arritmias. como consecuencia de la pérdida de masa contractil. acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos. En los casos típicos. bloqueos A-V o del sistema His-Purkinje por isquemia o necrosis del tejido de excito-conducción. Bloqueos de Rama y Bloqueos aurículo-ventriculares.incluye una primera etapa de dilatación y deterioro de la función ventricular izquierda. etc. Arritmias supraventriculares (Flutter y Fibrilación Auricular). con la magnitud de la masa miocárdica necrosada. ubicado o irradiado a región anterior del pecho. aumento del tono simpático y de la resistencia periférica. dorso. llegándose a un estado de shock irreversible. Este proceso . seguida de cambios geométricos . todo lo cual puede finalmente llevar a diferentes grados de Insuficiencia cardíaca. epigastrio. cuello y mandíbulas. opresivo y angustiante. También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope. el síntoma más importante es el dolor. junto con un aumento del volumen ventricular. Arritmias: Las arritmias que se presentan en el curso de un infarto tienen origen en diferentes mecanismos fisiopatológicos: reentrada ventricular o alteraciones del automatismo en zonas isquémicas. geométricos y funcionales que se producen a partir de los primeros días post infarto. caracterizadas por disminución global de la capacidad contractil y de la distensibilidad del VI. Insuficiencia Cardíaca. de varias horas de duración. La insuficiencia cardíaca que se presenta en el mediano y largo plazo de los infartos moderados y grandes. es secundaria a los cambios tisulares. intenso. con la existencia de isquemia residual o de daño estructural.12 Cuadro clinico: En la mayor parte de los casos. Las arritmias pueden presentarse desde las primeras horas del infarto y son la principal causa de muerte de quienes fallecen antes de llegar a un Hospital. edema pulmonar agudo. si la necrosis es muy extensa el daño tiende a ser progresivo. baja del gasto cardíaco. Taquicardia y Fibrilación Ventricular). Se pueden presentar Arritmias ventriculares (Extrasistolia. La magnitud de la masa necrosada condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca y es el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo.

de tal manera que el aporte de oxígeno es crucial para la mantención del metabolismo basal y de la actividad contractil de las células miocárdicas. comunicación interventricular. En el origen de la arteria descendente posterior nacen ramas que irrigan el nódulo A-V. que se traduce en dolor y frotes pericárdicos. En un bajo porcentaje de pacientes se presenta ruptura de estructuras cardíacas: insuficiencia mitral. septum anterior y pared lateral del ventrículo izquierdo.13 del VI (mayor dilatación y pérdida de la forma esferoidal). La pared diafragmática y el septum posterior se irrigan a través de la arteria descendente posterior. Isquemia residual. Pericarditis: Un número importante de pacientes presentan cierto grado de inflamación pericárdica. Como órgano aeróbico. el corazón obtiene su energía casi exclusivamente de la oxidación de sustratos.(Figura) Entre los territorios de las arterias coronarias mayores existen escasas colaterales. La coronaria izquierda irriga a la cara anterior. La coronaria izquierda se divide a su vez en dos ramas principales: la arteria descendente anterior y la arteria circunfleja. . por perforación septal o ruptura de pared libre. Ambas situaciones pueden producir un infarto no trasmural. que son vasos que ofrecen poca resistencia al flujo (arterias de conductancia) y en arterias intramiocárdicas. que puede ser rama de la coronaria derecha ("dominancia derecha") o de la circunfleja ("dominancia izquierda"). En un número importante de pacientes se puede observar manifestaciones de isquemia residual. por ruptura de aparato subvalvular. Daños estructurales. pero rara vez se acompaña derrames de significación hemodinámica. Coexistencia de lesiones críticas en otras arterias coronarias. es decir. que pueden hacerse sintomáticas como consecuencia de los trastornos fisiopatológicos del infarto. con un alto porcentaje de isquemia residual. Las arterias coronarias se dividen en arterias epicárdicas. La irrigación miocárdica se realiza a través de las arterias coronarias derecha e izquierda. que fuera de la zona necrosada existen otros territorios en riesgo de isquemia. acompañada de hipertrofia y fibr osis del miocardio residual. Los mecanismos por los c uales se puede explicar este fenómeno son: Oclusión subtotal de una arteria coronaria o total de una arteria que recibe circulación colateral no suficiente de otra coronaria. FISIOPATOLOGIA DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA Fisiología de la circulación coronaria. con poca significación funcional en las personas sanas. en donde se produce la mayor resistencia al flujo y que son fundamentales en la regulación del flujo coronario.

como resultado de la vasodilatación de las arterias intramiocárdicas. regulados principalmente por el consumo de O2 miocárdico.Introducción: El Pericardio es un saco que envuelve el corazón. adenosina. En resumen. entre otros. Dadas sus características. Masa miocárdica. y En condiciones normales. el pericardio limita la dilatación brusca de las cavidades cardíacas que pudiera resultar de hipervolemia o de sobrecargas agudas. estimula la liberación de prostaciclinas y oxido nítico por parte del endotelio. trasmite al corazón las variaciones de la presión intratorácica. El consumo de O2 miocárdico depende principalmente de las siguientes variables: y y Frecuencia Cardíaca. ambas separadas por un espacio virtual. El aumento potencial del flujo coronario. acetilcolina. y le permite al sistema coronario normal satisfacer los aumento de consumo de O2 miocárdico. la liberación endotelial de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina y óxido nítrico o factor relajador del endotelio) y vasoconstrictoras (endotelina). Tensión de la pared ventricular t y y Contractilidad miocárdica. por la trombina. el tono vasomotor está influido por un equilibrio entre dos factores: y los estímulos autonómicos (simpáticos y para-simpáticos): o Simpático: la noradrenalina tiene un efecto vascular directo de vasodilatación de los vasos epicárdicos (predominio de receptores b) y de vasoconstricción de los intramiocárdicos (predominio de receptores a). que contiene una pequeña cantidad de líquido seroso. Por ejemplo. las que inducen distintos grados de vasodilatación de las arterias intramiocárdicas. la estimulación de los receptores a. con el consiguiente aumento del flujo. La liberación de endotelina (vasoconstricor) es estimulada.1 . ENFERMEDADES DEL PERICARDIO 7. el flujo coronario se autoregula por mecanismos metabólicos locales. que produce vasocostricción en las arterias intramiocárdicas. en condiciones fisiológicas. se denomina reserva coronaria. lo que antagoniza el efecto vasoconstricor. De esta manera. etc. o Parasimpático: la acetilcolina tiene efecto vasoconstrictor directo. la hipoxia y la hipertensión arterial. con una capa adherida al epicardio (pericardio visceral) y otra fibrosa que lo separa de los órganos del mediastino anterior (pericardio parietal). de acuerdo a las variaciones del consumo de O2 miocárdico. angiotensina. existe un equilibrio entre factores vasodilatadores y vasoconstrictores. la producción de prostaciclinas y óxido nítrico (vasodilatadores) es estimulada por factores tales como noradrenalina. presión x radio = ------------------grosor Aparte de los mecanismos metabólicos de autoregulación local. serotonina. en las más diversas circunstancias. fija el corazón en el mediastino y lo aísla de las estructuras vecinas y minimiza el roce del corazón . y que actúan fundamentalmente en la resistencia de las arterias intramiocárdicas.14 Normalmente. se produce un equilibrio entre los efectos vasculares directos y la secreción endotelial de sustancias vasodilatadoras y vasoconstricoras. facilitando el llene auricular. estimulada por numerosos factores locales y sistémicos.

Por el contrario. Entonces. Una manifestación habitual de pericarditis agudas. etc. El tratamiento del tamponamiento es el drenaje del líquido o pericardiocentesis. pero también puede observarse en pericarditis virales. El pericardio es una membrana poco distensible. Las manifestaciones clínicas del tamponamiento se deben a la disminución del débito cardíaco y al aumento del la presión venosa. cancer. Sin embargo. por lo que un derrame de 200-250 ml puede llegar a producir trastornos en el llenado del corazón. metabólicas. Lo anterior hace descender más el gasto cardíaco y la presión arterial sistólica (más de 10 mm Hg) en la inspiración. se produce como consecuencia de la acumulación de líquido a tensión. insuficiencia renal. . etc. puede alcanzar más de 2000 ml sin efectos hemodinámicos importantes.2 . operaciones. tuberculosis. En caso de tamponamiento cardíaco. Al estar ambos ventrículos con un volumen disminuído y con mayor presión (por el líquido pericárdico a tensión en el tamponamiento) la desviación del septum interventricular a la izquierda durante la inspiración afecta en mayor proporción el llene ya alterado del VI. en el tamponamiento cardíaco está diminuta o falta. que puede llegar a producir el llamado "tamponamiento cardíaco". El compromiso del pericardio puede tener numerosas etiologías (infecciosas . la ausencia de pericardio no se traduce en una condición patológica significativa. La cantidad de derrame necesario para producir tamponamiento depende de la velocidad de instalación del derrame. es posible definir como pulso paradójico a una disminución inspiratoria de la presión arterial sistólica superior a la normal (10 mm Hg). que anula el efecto de la presión negativa intratorácica sobre el llenado cardíaco y ofrece una resistencia a la expansión ventricular durante el llenado diastólico. autoinmunes. 7. El tamponamiento cardíaco. la transmisión inspiratoria de la presión negativa al corazón aumenta transitoriamente el retorno venoso al ventrículo derecho y se desplaza el septum interventricular a la izquierda. subaguda o crónica. de cualquier origen. Normalmente. la presión negativa del tórax produce un aumento del retorno venoso al VD.15 durante sus contracciones. es la presencia de líquido en la cavidad pericárdica o derrame pericárdico. Las 3 características principales del tamponamiento cardiaco son: y y y La elevación de las presiones intracardiacas La limitación del llenado ventricular La reducción del gasto cardíaco Signos que permiten sospechar la presencia de tamponamiento cardíaco son la hipotensión y aumento de la presión venosa con onda descendente "x" prominente (a diferencia de lo que ocurre en la pericarditis constrictiva en que la descendente "y" es la prominente. cuando inspiramos. dependiendo del caso clínico. que es la complicación más grave de las pericarditis agudas. lo que causa un leve desplazamiento del septum interventricular hacia el VI. Otro signo que es posible encontrar en el tamponamiento cardíaco es el llamado "pulso paradójico".3 .) y evolucionar en forma aguda. Como consecuencia se observa una disminución del llenado ventricular (tanto derecho como izquierdo) con presiones diastólicas iniciales bajas durante la diástole. La presencia del signo de Kussmaul y del golpe o knock pericárdico son raros en el tamponamiento cardíaco (son más característicos de la pericarditis constrictiva). secundario a trauma.Pericarditis Aguda El compromiso del pericardio puede ser causado por las diversas etiologías mencionadas y su principal consecuencia fisiopatológica es el derrame pericárdico.como las pericarditis virales . disección aórtica.con lo que se produce un pequeño descenso del volumen de eyección y por lo tanto una caída leve de la presión arterial sistólica (menor de 10 mm Hg de descenso). 7. si se produce en pocas horas.Derrame pericárdico y Tamponamiento Cardíaco. si el derrame es de instalación lenta. que rápidamente se elevan alcanzando el nivel de la presión intrapericárdica en todas las cavidades cardíacas. maniobra que puede ser necesario hacer de urgencia. tumorales. del grosor del miocardio y de la distensibilidad del pericardio. traumáticas. etc. La mayor parte de los tamponamientos son por sangramiento pericárdico.durante la inspiración .. Esto disminuye levemente el llenado VI .

16 Síntomas y signos: El dolor pericárdico es una manifestación habitual de las pericarditis agudas y se caracteriza por ubicarse en la región medioesternal. en cerca de un tercio de los pacientes se aprecia la existencia de "pulso paradójico" que como vimos. Dado que el corazón está recubierto por una coraza rígida. Son ruidos más bien finos. En la pericarditis constrictiva. en que predomina la hipertensión venosa y la congestión visceral sobre la pulmonar. con un corazón quieto y de tamaño normal. a veces irradiado al dorso. la distensibilidad de este se ve muy disminuida y cualquier aumento de volumen se transmite en forma retrógrada. las yugulares colaps an) Junto a este hallazgo. Por sus característic as. cuello y hombros. El prominenente descenso "y" se acompaña de un rápido ascenso de la presión diastólica por la restricción del llenado ventricular. El tratamiento de la pericarditis constricti va obviamente es la decorticación pericárdica.Pericarditis constrictiva. puede ser indistinguible del dolor del infarto del miocardio Los frotes pericárdicos son el hallazgo del examen físico más característico de las pericarditis agudas. en un proceso de fibrosis y retracción que termina por limitar la expansión diastólica del corazón y limitar el llenado diastólico ventricular. como consecuencia de un aumento del retorno venoso. es por eso que las yugulares se ingurgitan al inspirar (no como normalmente se esperaría: al inspirar. que se puede exacerbar con los movimientos respiratorios y la tos y aliviar al sentarse. con fluctuaciones de intensidad. Frecuentemente son transitorios o de aparición inconstante y se modifican con los cambios de posición. a diferencia del tamponamiento no se presiona al corazón activamente. secundario a la presión negativa intratorácica. pero con restricción a l llene ventricular derecho y sin que haya un aumento simultáneo del gasto cardíaco.4 . La pericarditis constrictiva produce un aumento de la presión venosa. La cicatrización de una pericarditis aguda puede determinar la adherencia del pericardio visceral y parietal. Puede durar horas y días. con descenso "y" profundo. porque la constricción pericárdica impide el llenado ventricular. Figura 1 Signo de la raíz cuadrada en pericarditis constrictiva. por la profunda depresión "y" seguido de una rápida elevación de la presión al principio de la diástole. que es el fenómeno fisiopatológico fundamental. sistólicos y diastólicos. se caracteriza por una insuficiencia cardiaca de instalación lenta y progresiva. El cuadro clínico de la constricción pericárdica. 7. este es el llamado "signo de la raíz cuadrada" (figura 1). MIOCARDIOPATIAS . es una marcada disminución de la presión de pulso arterial durante la inspiración. orienta mucho en el diagnóstico de pericarditis constrictiva. Aunque no es un signo patognomónico (se puede ver también en miocardiopatías restrictivas). El hallazgo semiológico más propio de la pericarditis constrictiva es el signo de Kussmaul o aumento de la presión venosa yugular (ingurgitación yugular) durante la inspiración. que se "superponen" a los ruidos normales.

degenerativas. Hipertróficas.2 .17 Además de las lesiones valvulares. de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares. 6. Histológicamente hay pérdida de la estructura normal de las miofibrillas.Miocardiopatia dilatada El fenómeno fundamental de las miocardiopatías dilatadas es la disminución de la capacidad contráctil o función sistólica del miocardio. De acuerdo a sus características patológicas y funcionales se las divide en (figura 1): A. y una progresiva dilatación y pérdida de la geometria ventricular. De acuerdo a sus características patológicas y funcionales. c) Hipertróficas. etc. el compromiso miocárdico difuso secundario a isquemia o a la fase final de un proceso de sobrecarga crónica.gr. pero con una marcada reducción del número de receptores y de la respuesta a la estimulación beta-adrenérgica en el miocardio. Normalmente afecta a ambos ventrículos. por lo tanto. . la mecánica cardiaca puede afectarse por trastornos que afecten primariamente al miocardio. Esta definición excluye. En estos casos hablamos de una fase miocardiopática. etc. pero puede predominar en uno de ellos. Figura 1 Las miocardiopatías pueden definirse como un compromiso miocárdico. En la mayoría de los pacientes con miocardiopatía dilatada no se logra identificar su etiología. ("down regulation"). con lisis miofibrilar. habitualmente difuso. 6. infecciosos (v. infecciones virales). b) Restrictivas. de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares (inflamatorias.gr. en general de instalación rápida. difuso. Manifestaciones clínicas: Habitualmente se presenta como una Insuficiencia Cardiaca Global. metabólicos (hipotiroidismo). B.). como por ejemplo de un paciente con hipertensión arterial sostenida o una valvulopatía aórtica. drogas anticancerosas). medida por los niveles de Noradrelanina circulante. en donde la cardiomegalia radiológica puede ser la única manifestación de la enfermedad.Miocardiopatía hipertrófica. El término Miocardiopatía en general se refiere al compromiso miocárdico. extens as zonas de fibrosis intersticial y perivascular y escasos signos de necrosis e inflamación. Esta forma de miocardiopatía probablemente es un estado terminal común a diferentes procesos patológicos. causados por una gran variedad de noxas: tóxicos (v. precedida de un período asintomático que puede ser de varios años de duración.1 . Habitualmente existe hiperactividad simpática. se clasifican en: a) Dilatadas. Restrictivas e C. tóxicas. Dilatadas. produciendo cambios en su función contráctil o en su distensibilidad. alcohol. que parecen actuar no sólo sobre los miocitos sino también sobre el tejido intersticial.

típicamente mayor en el septum interventricular. siendo la muerte súbita (habitualmente en relación con esfuerzos) la primera manifestación de la enfermedad en un alto porcentaje de los pacientes más jóvenes. Soplo sistólico de regurgitación mitral. Angina. Los síntomas pueden ser muy variados. por lo que el grado de obstrucción puede ser variable en el tiempo. lo más característico es el hallazgo de una hipertrofia de V entrículo izquierdo de tipo concéntrico. Manifestaciones Clínicas La mayoría de los pacientes tienen un largo período asintomático. con antecedentes familiares positivos.Miocardiopatía restrictiva La miocardiopatía restrictiva es una enfermedad poco frecuente. que se caracteriza por disminución de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular. También existe cierto grado de pérdida de la contractilidad miocárdica. Manifestaciones clínicas: . las que pueden ser Ventriculares o supraventriculares. Los dos últimos factores no son fijos. Como consecuenci a de lo anterior se observa un aumento de la presión diastólica ventricular y de la presión auricular media. tipo céler. En el examen físico. No se conoce la etiología.Ao.Ao. pero un 50% de los casos son de tipo familiar.gr. Aumento de la contractilidad miocárdica con disminución de los volúmenes ventriculares. con disminución del volumen sistólico de eyección y eventualmente del Gasto Cardíaco. Fatigabilidad y síncopes. es decir con un grosor de la pared ventricular no homogéneo. por hipertensión de AI. que genera un gradiente de presión VI .40% de los casos existe una obstrucción al vaciamiento del ventrículo izquierdo. como consecuencia de un aumento de la contractilidad (v. que se contacta con el septum. Doble latido apexiano. dependiendo del factor fisiopatológico predominante: y y y Disnea y signos congestivos pulmonares. por la pérdida de la relación entre masa miocárdica y circulación coronaria. aumento de la presión diastólica ventricular y daño miocárdico isquémico. Este fenómeno explica el nombre de "Miocardiopatía hipertrófica obstructiva" con que también se la conoce. En esta obstrucción participan varios factores: y y y Hipertrofia septal Movimiento anterior del velo mitral anterior durante el sístole.: ejercicio. Como consecuencia de la hipertrofia también se observa una disminución de la distensibilidad.18 Se caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular. el soplo de eyección aumenta de intensidad cuando aumenta el gradiente VI .gr: Valsalva. Típicamente. Nitritos) 6. por insuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia. En un 30 . en au sencia de una sobrecarga mecánica. beta-agonistas) o por disminución del volumen del VI (v. con otros hallazgos que permiten plantear su diagnóstico: y y y y y Pulso carotídeo de ascenso rápido. que pueden explicarse por un mecanismo similar al de las estenosis aórticas o por arritmias. Habitualmente se presenta como una hipertrofia asimétrica. El ejemplo más típico de este tipo de miocardiopatía es la infiltración miocárdica por amiloide. sin dilatación de la cavidad. en que predomina la llamada disfunción diastólica.3 . 4º ruido. Soplo sistólico de eyección. ocasional.

Las presiones intracardiacas.80 Cálculo del Gasto o Débito Cardíaco.140 / 60 . En nuestro sistema cardiovascular las presiones son resultado de varios factores. Las resistencias al flujo. los médicos disponemos de una técnica de evaluación cardiovascular a través de ciertos parámetros hemodinámicos fundamentales.30 / 4 . Luego la sangre fluye hacia los distintos órganos por medio de arterias y arteríolas. 10 a 22 1 a 10 70 a 100 .12 (VI) Aorta 90.8 (VD) Arteria Pulmonar 15 . En el momento actual los estudios hemodinámicos se pueden realizar incluso en la misma cama del paciente y forma parte de la evaluación habitual de los casos más graves. Finalmente la sangre atraviesa el sistema capilar y entra al sistema venoso. La distensibilidad de los ventrículos y de los vasos. determinando un descenso significativo de las presiones entre las arterias y los capilares.140 / 3 . La fuerza de contracción de los ventrículos.19 El cuadro clínico es el de una Insuficiencia cardiaca progresiva. con una mínima resistencia intracardiaca a la expulsión.30 / 0 . A continuación presentamos el rango de valores normales de las presiones de uso habitual. bajo control radioscópico. y La volemia. entre los que se incluyen: El flujo sanguíneo o débito. que dependerá del volumen expulsivo y de la distensibilidad y capacitancia de las arterias.12 (AP) Aurícula izquierda (AI) Ventrículo izquierda 90 . como son las presiones de las cavidades cardiacas y el contenido de oxígeno de la sangre. La capacitancia del sistema. que ofrecen una importante resistencia al flujo. debido a que al disminuir la presión de llenado ventricular se produce una baja importante del volumen de eyección y del gasto cardíaco HEMODINAMICA BASICA Desde que Cournand decidiera introducirse una sonda por vía venosa y llevarla hasta su aurícula derecha. rebelde al tratamiento. expresadas en mm Hg: Cavidad Presión sistólica/diastólica Presión media 0a8 Aurícula dercha (AD) Ventrículo derecho 15 . donde su presión está determinada fundamentalmente por la relación entre la volemia y la capacitancia del sistema. Este bolo (o volumen) de sangre entra al sistema vascular arterial produciendo un aumento de la presión. los ventrículos generan una presión sistólica que expulsa la sangre hacia las grandes arterias. En condiciones fisiológicas. Destaca la mala respuesta al uso de diuréticos. La presión intracardiaca o intravascular es la presión hidrostática ejercida por la sangre contra la pared de las cavidades cardíacas o de los vasos.

el gasto cardíaco guarda una relación muy estrecha con la superficie corporal. etc. Las de uso habitual se basan en el Principio de Fick o en las Curvas de Dilución. Estos valores son adecuados para el cálculo del gasto en condiciones basales. que equivale a : Los valores normales de Índice Cardíaco fluctúan entre 2.36 ml de O2.). digestión. Principio de Fick: Establece que la diferencia de contenido de Oxígeno entre la sangre arterial y la sangr e venosa central es directamente proporcional al consumo de Oxígeno e inversamente proporcional al gasto cardíaco (nota: el principio de Fick es aplicable a cualquier órgano): Para aplicar este método debemos. por lo que habitualmente se utilizan tablas por edad. pero inapropiados cuando existen situaciones que afecten significativamente la actividad metabólica (infecciones. En condiciones fisiológicas. sexo y superficie corporal.20 En un mismo individuo. por lo que habitualmente nos referimos al Índice cardíaco. el Gasto Cardíaco (= volumen de eyección x frecuencia cardíaca) puede variar en forma muy importante. etc.6 y 3. shock. su hemoglobina de 14 gr%. con 95% de saturación arterial y 75% de saturación venosa en sangre mezclada: a) Calculo de la diferencia a-v: b) Cálculo del Casto Cardíaco y del Índice Cardíaco: . conocer el Consumo de Oxígeno y el contenido de Oxígeno de la sangre arterial y de la sangre venosa mezclada. debido a su diferente saturación de O2 de ambas venas cavas. Ejemplo: cálculo del gasto cardiaco de una persona cuyo consumo de O2 es de 270 mL/min. El consumo de Oxígeno es un valor relativamente complejo de medir.) como patológicas (fiebre.80 m2. etc. Existen muchas maneras de medir el gasto cardíaco. teniendo presente que cada gramo de hemoglobina oxigenada es capaz de trasportar 1. para asegurar una adecuada mezcla de la sangre venosa. 1. hipertiroidismo. emociones. por lo tanto.) Las enfermedades cardíacas normalmente sólo afectan el Gasto Cardiaco cuando se acompañan de una Insuficiencia Cardiaca avanzada. hipotiroidismo. dependiendo tanto de variables fisiológicas (ejercicio físico. su superficie corporal de 1.4 L/min/m2. anemia. El contenido de oxígeno de sangre venosa mezclada se debe obtener de muestras de sangre de arteria pulmonar o aurícula derecha. ansiedad. Este contenido se puede medir directamente en mL/L o calcularlo en base a la saturación de oxígeno en sangre venosa mezclada y la a cantidad de hemoglobina de la sangre.

Sin embargo. en donde el área de la curva es equivalente a la concentración alcanzada por el marcador en un período determinado. El principio de Bernoulli habla de la conservación de la energía en cada pu nto de un circuito: E1 = E2 E potencial + E cinética = E potencial + E cinética donde la energía potencial = la suma del peso del fluido y la presión intravascular y la energía cinética = la velocidad del fluido. habitualmente en el tronco de la arteria pulmonar. La inyección produce un descenso en la temperatura de la sangre que se puede medir mediante un termistor. menor es el gasto cardíaco y viceversa. resulta conveniente el uso de ésta para describirlo. el corazón. inyectado en el territorio venoso central. El gasto cardiaco se obtiene relacionando la cantidad de "frío" inyectado (volumen y temperatura del bolo) con el área de la curva: entre mayor el descenso de temperatura. La inyección de un bolo de suero frío y la posterior medición del descenso de la temperatura. Para lograr esto. la sangre. incluyendo junto a E2 la energía perdida como calor: . incorporado en un catéter que se ubica distal al sitio de inyección. El marcador más utilizado en la actualidad es un bolo de suero frío.21 2) Métodos de dilución La concentración que alcanza un determinado marcador en el sistema circulatorio es directamente proporcional a la cantidad de marcador inyectado e inversamente proporcional al flujo sanguíneo. un fluido. A pesar de no ser un sistema simple y perfecto. El registro de la temperatura nos mostrará una curva como la de la figura 1. se mueve a través de una red de tubos no rígidos. la fórmula se modifica. nos muestra una curva similar a la de la figura. en forma de calor. Figura 1 Curva de termodilución para calcular el gasto cardíaco. siendo el área bajo la curva el gasto cardíaco FISIOPATOLOGIA ARTERIAL Fisiología arterial y hemodinámica básica El objetivo del sistema arterial es llevar sangre oxigenada desde el corazón hacia otros órganos. impulsada por una bomba pulsátil. como el descrito por la física básica. Por lo tanto. el fluido "sangre" no es perfecto desde el punto de vista físico y condiciona pérdidas d energía en la periferia.

más allá del cual comienza a disminuir el flujo hacia el tejido: . Las pérdidas de energía por viscosidad e inercia serán: (1) Pérdida viscosa = longitud / radio4 (2) Pérdida inercial = velocidad2 Desde el punto de vista geométrico existen dos dimensiones que describen una estenosis: su longitud y su radio (diámetro) absoluto. lleva a generar una gradiente de presión a través de ésta y a una disminución final del flujo hacia el tejido. la inercia es el reflejo directa de la masa del fluido. no existe un grado único de estenosis que pueda llamarse crítica. que consume energía del fluido. Aunque la generación de calor es de una magnitud irrelevante para el funcionamiento del organismo. La intensidad (I) sería equivalente al flujo (Q) del fluido por el circuito. lo que hace que la sangre circule. El siguiente gráfico esquematiza lo dicho: existe un punto. La resistencia (R). Es decir. sin describir el movimiento o flujo a través del circuito. De hecho. Debido a la presencia de enfermedades degenerativas o inflamatorias. aunque importante. ante el aumento de requerimientos de oxígeno por un músculo esquelético durante el ejercicio.22 E1 = E2 + calor E1 = E2 + (viscosidad + inercia) La viscosidad puede definirse como el roce entre las diferentes "capas" del fluido. por ejemplo el flujo arterial de un órgano o tejido dado. el que se eleva a la cuarta potencia. como se aprecia en (1) está determinada principalmente por la disminución del radio en la zona. el hecho que la velocidad influya en la pérdida de energía del fluido (2) explica que la importancia funcional del grado de estenosis sea variables de un momento a otro. Por ejemplo. con una menor irrigación relativa del músculo. si el peso del fluido es constante. un aumento de la pérdida de energía en la zona estenótica y del gradiente de presión. A esta estrechez se le llama estenosis. transformándola en calor. Por otra parte. se produce un aumento de la velocidad del flujo arterial y simultáneamente. Ambos. Por lo anterior. definido por el grado de estenosis. influye en una proporción menor. La estenosis se comporta como una resistencia en un circuito eléctrico. o más importante. la pérdida de energía por parte del fluido en una estenosis importante. siendo la arterioeclerosis la más frecuente e importante. Sin embargo. el principio de Bernoulli nos habla de la conservación de la energía. para esto aplicamos la ley de Ohm: V = I x R. la longitud de la estenosis. se produce un estrechamiento en una arteria que irriga un órgano o sector de éste. en clínica habitualmente se refiere al grado de estenosis en forma de porcentaje de reducción del diámetro normal de la arteria afectada. La pérdida de energía en una estenosis. viscosidad e inercia tienen estrecha relación con el hematocrito. la que sería mejor definida como la estenosis capaz de generar una gradiente de presión y así reducir significativamente el flujo de sangre a un territorio dado. Es la diferencia de presiones entre dos puntos del circuito. Para esto resulta didáctico el asemejar el circuito de fluidos con un circuito eléctrico. estaría dada principalmente por las pérdidas por inercia y viscosidad: P = Q x (viscosidad + inercia) Concepto de estenosis crítica. En un circuito de fluidos. es capaz de consumir energía del fluido y convertirla en calor (por viscosidad e inercia). relativo a la arteria en la que está inserta. la diferencia de potencial ( V) sería equivalente a la diferencia de presiones ( P).

la presencia de una o más estenosis críticas en un territorio puede llevar a una disminución final del flujo arterial. siendo segmentos de placa arteriesclerótica. Si ésta se construye sin detener o desviar el río. Por ejemplo es más probable que sea arrastrada una carga de arena que de grandes piedras. La posibilidad que este fenómeno ocurra dependerá.e. Las manifestaciones clínicas de esta situación dependerán del órgano afectado: a. La fragilidad de una placa está dada por la presencia de células inflamatorias. Puede ser el reflejo de dos situaciones: la disminución de la presión de perfusión en órganos cuya función depende de ésta. Esta misma situación ocurre en el árbol arterial. pero no menos importante. En la embolía arterio-arterial una estenosis se comporta como una represa. reduciendo localmente el aporte de oxígeno en las zonas embolizadas. en la medida que el dique se cierra (i. o la disminución del aporte de oxígeno. capaces de degradar el tejido de sostén y finalmente "desmoronar" la placa. Ejemplo de disminución del flujo: enfermedad oclusiva de extremidades inferiores. c. como por ejemplo la filtración glomerular. como en el caso de la contracción muscular o la función cerebral. produciendo fragmentos que se convierten en émbolos. Disminución de flujo. Necrosis. Dolor isquémico. como manifestación clínicamente relevante. Es la manifestación más frecuente de isquemia. la estenosis aumenta). Embolía arterio-arterial.: líquido amniótico) o sólido (ej. Por falta de oxígeno se estimulan terminales sensitivos de dolor en el tejido afectado. líquido (e j. El desplazamiento de este elemento se detiene al reducirse el diámetro del vaso por donde circula. Esto último estará en relación con el grado de estabilidad de la placa de ateroma.23 Mecanismos de enfermedad. La calidad del material también influirá en que esto ocurra. Este material puede ser gas (ej.: trombo). primero del grado de estenosis (recordar la represa en construcción) y segundo. Disminución de la función. . b.: aire). de material diferente a la sangre. el roce a nivel del extremo en contacto con el agua en movimiento aumentará hasta ser imposible el continuar con la construcción: cualquier intento de depositar más material hará que éste sea llevado río abajo. que son capaces de secretar enzimas. Es el evento final de la reducción extrema del flujo: es la muerte del tejido por hipoxia. Como se ha mencionado. Una embolía es el desplazamiento a través del arbol vascular. La embolía arterio-arterial es menos frecuente. de la fragilidad del material que constituye la estenosis. arterial o venoso. trombo u otro material el que embolizará el tejido distal.

hasta reaparecer el dolor a una distancia similar a la ya caminada. Aneurismas. produciendo dos sindromes bien caracterizados. En el caso que los vasos dependan de la arteria cerebral media. Dependiendo del grado de estenosis y de la fragilidad de la placa de ateroma. se producirá un síntoma similar al de un accidente isquémico transitorio. en inglés). Ejemplo de embolía arterio-arterial: enfermedad cerebro vascular. del lenguaje u otra. generando una gradiente de presión significativa. Tiene la particularidad de no presentar molestia alguna en reposo y de aparecer al deambular cierta distancia. Los síntomas que se producirán dependerán del territorio afectado. El lugar más frecuente en que se localiza es la bifurcación carotidea. se producirá disminución transitoria de la función motora. En este caso las estenosis son críticas aún en condiciones de reposo. los ortejos. Esto último lo diferencia del pseudoaneurisma. Resulta interesante el hecho que la o las estenosis involucradas no son conceptualmente críticas en reposo y sólo se manifiestan como tales al aumentar el flujo a través de éstas. Es la muerte del tejido por hipoxia. habitualmente saculares y localizados en el encéfalo. fusdiforma y habitualmente ubicados en la aorta abdominal infrarena. manteniendo indemne la continuidad de éstas. Necrosis distal o grangrena. Consiste en la embolización de fragmentos que a su vez se subfragmentan. siendo capaz de reiniciar la marcha. Los aneurismas más frecuentes en el adulto son los llamados "arterioescleróticos". Es el cuadro que sigue a la claudicación intermitente. produciendo oclusión arterial transitoria de diferentes vasos pequeños. Dependiendo del grado de avance de la enfermedad. El paciente al detenerse disminuye drásticamente su requerimiento de oxígeno y el dolor cede a los pocos minutos. donde la arteria carótida común se divide en carótida interna y externa. Otros son secundarios a enfermedades que debilitan la túnica media. momento en el cual el músculo ha agotado sus reservas para funcionamiento anaeróbico y por el otro lado. que se presente en el segmento más distal y lejano de la bomba. b. que ocurre durante el ejercicio. Existen variadas causas de aneurismas. Dolor de reposo. en cuyo caso se produce ceguera transitoria del ojo afectado ("amaurosis fugax"). esta se manifiesta en forma diferente. Es el dolor de las grandes masas musculares de las extremidades inferiores. Esta dilatación ocurre a expensas de todas las túnicas de la arteria. Los más característicos son la oclusión de la arteria central de la retina. a. b. El aneurisma es la dilatación de una arteria. ilíacas. Estos aneurismas habitualmente son de tipo fusiforme. Cuando el fragmento de placa es de mayor tamaño o su consistencia no permite la subfragmentación. Los congénitos. como en el Marfán y en el Enhles Danlos. La enfermedad arterioesclerótica puede comprometer el árbol arterial extracraneano que irriga el encéfalo: arterial carótidas y vertebrales. con la diferencia que al persistir la obstrucción por el fragmento llevará a la necr osis isquémica del tejido y a la presencia de un déficit permanente. Habitualmente en un inicio es distal (ortejos) por la misma razón que en el dolor de reposo y en general se acompaña de éste. Accidente isquémico transitorio (AIT o TIA. Claudicación intermitente. Accidente vascular encefálico (AVE). sensitiva. A estos nos referiremos mayoritariamente. ya que la resistencia para llegar a esa zona en la mayor y el consumo de los músculos es mínimo. femorales y plopiteas lleva a la formación de placas de ateroma que al crecer constituyen eventualmente una o más estenosis. produciendo una gradiente de presión que se acompaña de una disminución del aporte de oxígeno a los tejidos produciendo un dolor. se pueden desprender fragmentos de placa que embolizan hacia el encéfalo. el aporte de oxígeno se ha hecho insuficiente. . al aumentar la magnitud de la enfermedad. de más del 50% del diámetro original del vaso.24 La arterioesclerosis de las arterias aorta. a. c.

Estas enzimas pertenecen a la familia de las metaloproteinasas. Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca (v. con un cuadro clínico de Insuficiencia Cardiaca Aguda. la que por razones física produce mayor tensión y mayor crecimiento. INTRODUCCION Podemos definir Insuficiencia Cardiaca (IC) como el estado fisiopatológico y clínico en el cual el corazón es incapaz de bombear sangre de acuerdo a los requerimientos metabólicos periféricos o que lo hace con presiones de llenado elevadas. una vez ocurrido el fenómeno inicial aún desconocido. lo más frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la función cardiaca sean de instalación lenta y que se acompañen de cambios en el corazón. Las variaciones de la precarga.) se produce un grave deterioro de la función sistólica. etc. con pérdida de esta capacidad de adaptación.25 Aunque la causa del aneurisma asociado a arteriesclerosis no se conoce.1. los cuales secretan localmente enzimas capaces de degradar el colágeno y la eslatina. poscarga y contractilidad son los principales factores que permiten la adaptación del corazón a las demandas periféricas. ruptura valvular. FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA 4. Luego. lo que a su vez producir á mayores aumentos del diámetro. Diferentes situaciones patológicas pueden producir aumentos sostenidos o exagerados de la precarga o de la post carga (sobrecargas de presión o de volumen) o deterioro de la contractilidad. si se sabe que existe un importante infiltrado inflamatorio en la pared. Sin embargo. con dilatación del vaso. mayoritariamente compuesto por macrófagos. que en la mayoría de los . llevando a la degeneración de la pared y su posterior dilatación. la inflamación lleva a una mayor destrucción de la pared. que se traduce en disminución del gasto cardiaco y elevación retrógrada de las presiones venosas en el territorio pulmonar y sistémico.gr. sistema circulatorio y sistema neurohormonal. hasta llegar a la complicación más temida: la ruptura. Hay que recorda r que la presión en su interior es la presión arterial del individuo y que la tensión aumenta al aumentar el diámetro: Tensión = Presión x diámetro Es así como el aumento de tamaño del aneurisma llevará a un aumento de la tensión. habitualmente de curso progresivo y de mal pronóstico.: infarto del miocardio. La ley de Laplace explica el aumento progresivo de la tensión en la pared al dilatarse la arteria.

2. la característica principal del miocardio es su capacidad de generar una fuerza o tensión. esta tensión sobre la pared ventricular se denomina estrés y es directamente proporcional a la presión intracavitaria y al diámetro ventricular. La disminución de la contractilidad. El proceso que lleva a IC se puede esquematizar como: 4. En el corazón entero. El aumento excesivo de los diámetros ventriculares. MECANISMOS DE SOBRECARGA CARDIACA A) SOBRECARGA DE VOLUMEN. . donde "P" es la presión. "r" el diámetro interno del ventrículo y "h" el grosor de la pared. de manera que la adaptación del corazón se produce a lo largo de años. e inversamente proporcional al grosor d e la pared.26 casos producirán un nuevo equilibrio entre las demandas periféricas y la función cardiaca. Es decir. con aumento del volumen de eyección y posteriormente se establece una hipertrofia de tipo excéntrica. Cuando se produce una dilatación progresiva del ventrículo. En la figura 1 se hace una aproximación al estrés meridional. Las etiologías que más frecuentemente determinan cambios en la mecánica del corazón son las sobrecargas de volumen. Figura 1: El estrés meridional sobre la pared ventricular depende en forma directa de la presión sobre la pared y el radio de la cavidad. Típicamente se produce como consecuencia de insuficiencias valvulares. con aumento adicional del consumo de O2 miocárdico. se observan un aumento de la tensión sobre la pared ventricular. es decir de la poscarga. pero se puede acompañar de 2 problemas: El aumento de las presiones diastólicas. con incremento de la tensión (o stress) de la pared. En la imagen se aprecia como un aumento de 3. lo que lleva a un aumento del consumo de oxígeno por el tejido miocárdico comprometido.6 a 7. con el consiguiente aumento de la dificultad para contraerse contra la misma presión intracavitaria. provoca un aumento al doble del estrés. con conservación del grosor de la pared. Un aumento al doble del diámetro de la cavidad. si el aumento del diámetro producido por una sobrecarga de volumen no es compensado por aumento del grosor de la pared. las sobrecargas de presión. Normalmente el defecto valvular se instala en forma lenta. con repercusión hacia el territorio venocapilar pulmonar y sistémico y 1. el aumento de postcarga o la alteración del llene ventricular pueden llevar a IC. Como se ha hecho notar. la disminución de la contractilidad y la disminución de la distensibilidad. Este mecanismo es en general muy adecuado. Son los llamados mecanismos de adaptación.0 cm del diámetro ventricular. Lo primero que se observa es un aumento del volumen diastólico. conservando el mismo grosor de pared. e inversa del grosor de la pared. produce el doble de estrés ventricular. determina aumentos de la post-carga que producen un deterioro adicional de la capacidad contráctil. sin un engrosamiento proporcional de la pared.

por el engrosamiento de la pared (A = condición normal. Estos factores pueden producir con el tiempo un deterioro progresivo de la función miocárdica global y desencadenarse un proceso de descompensación de muy mal pronóstico. repercute en un aumento de la presión de fin de diástole intraventricular. como consecuencia del engrosamiento miocárdico. la cual puede aumentar la capacidad de generar presión por el ventrículo. los aumentos de volumen se acompañarán de un incremento de las presiones diastólicas. El mecanismo habitual de compensación es la hipertrofia miocárdica de tipo "concéntrica". disminución de la presión diferencial aorto-ventricular. el problema es un déficit de la capacidad contráctil del miocardio (difusa o localizada).27 Dependiendo de la distensibilidad ventricular. El mecanismo habitual de compensación es la hipertrofia miocárdica de tipo "concéntrica". El deterioro de la contractilidad es un estado común final para todo tipo de sobrecargas miocárdicas que evolucionan en forma progresiva. etc. C) DETERIORO DE LA CONTRACTILIDAD. a través de las aurículas (figura 2). puede acompañarse de disminución de la distensibilidad (disfunción diastólica) e insuficiencia del riego coronario. lo que también colabora en la disminución de la distensibilidad y probablemente de la contractilidad. Se produce por situaciones como las estenosis de las válvulas sigmoideas o la hipertensión arterial. El aumento de volumen intraventricular. B = estado de sobrecarga de presión). Sin embargo. Otro hecho patológico importante de este tipo de hipertrofia es la aparición de fibrosis intersticial. con un aumento relativamente menor de la tensión sobre la pared ventricular. las que finalmente se trasmiten a los territorios venosos. La hipertrofia concéntrica es un mecanismo muy eficaz de compensación y en la práctica no es raro encontrar pacientes con estenosis aórtica con presiones sistólicas intraventiculares de más de 240 mm Hg sin ninguna evidencia de falla ventricular sistólica. que deteriora aún más la función miocárdica (A = condición normal. desde el inicio.. En muchos casos sin embargo. la que se puede explicar por aumento desproporcionado de la masa miocárdica con respecto de los capilares. lo que determina un aumento del volumen diastólico y sistólico . Este tipo de hipertrofia se acompaña de un incremento de la capacidad de generar presión del ventrículo. B= estado de sobrecarga de volumen descompensada) B) SOBRECARGA DE PRESIÓN (figura 3). Figura 2: Sobrecarga de volumen descompensada por aumento del volumen diastólico y disminución de la contractilidad. Figura 3: Sobrecarga de Presión. con un aumento relativamente menor de la tensión sobre la pared ventricular.

la restricción al llenado se produce por compresión extrínseca sobre los ventrículos y se acompaña de un aumento de las presiones similar en ambas aurículas. junto con limitar el llene ventricular (observándose la curva desplazada hacia arriba y la izquierda). la disminución de la distensibilidad ventricular . En los casos de patología pericárdica. como son la isquemia miocárdica y la hipertrofia concéntrica. El volumen eyectivo se observa disminuido. que lleva a un aumento de la presión y volumen de fin de diástole. a pesar de frecuencias cardiacas muy variables o de la presencia de diferentes arritmias.28 ventricular. sin que exista deterioro de la función sistólica. (A = estado normal. Figura 4: El estado final de todo tipo de sobrecarga ventricular progresiva es el deterioro de la contractilidad. donde hay un cierto grado de hipertrofia ventricular y dilatación de cavidades. B = estado de deterioro por la sobrecarga. Figura 5: La disminución de la distensibilidad ventricular se caracteriza por un aumento considerable de la presión de fin de diástole.es el mecanismo fisiopatológico primario. En este tipo de situaciones se observa un aumento de las presiones de llenado ventricular junto con una cierta disminución del volumen de eyección (figura 5). Las arritmias como factor de deterioro de la función cardíaca. D) DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR (Ver también disfunción diastó lica en el mismo capítulo). con evidencias clínicas de hipertensión venosa de predominio sistémico y disminución del gasto cardíaco.o aumento de la rigidez . . En el primer caso el fenómeno fisiopatológico fundamental es la disminución el área valvular mitral con un aumento secundario de la presión de aurícula izquierda e hipertensión del territorio venocapilar pulmonar. Es el caso de la llamada miocardiopatía dilatada (deterioro difuso) o del daño miocárdico post-infarto (deterioro localizado por pérdida de masa contráctil). B = estado de disminución de la distensibilidad) La disminución de la distensibilidad rara vez es la causa principal del deterioro de la función cardiaca. pero participa como un factor adicional en otras situaciones. aumento del volumen de fin de sístole y una disminución del volumen eyectivo (A = estado normal. En general estas patologías se comportan como una mezcla de sobrecargas de presión y de volumen. Otras causas de disminución del llenado ventricular: Además del aumento de la rigidez ventricular existen otras causas de restricción del llenado ventricular. con volúmenes de eyección más bien pequeños. Un corazón sano puede cumplir adecuadamente su función. como son la estenosis mitral y las pericarditis constrictivas o con derrame pericárdico a tensión (tamponamiento). e importantes incrementos de la tensión ventricular a pesar de cursar con presiones arteriales normales o bajas (figura 4). En un grupo reducido de casos.

al agregarse al volumen de fin de sístole que ha permanecido en el ventrículo por vaciamiento incompleto (y que está aumentado). El retorno venoso normal. Disfunción Diastólica. Lo anterior lleva a un aumento del volumen sistólico y disminución del volumen de eyección (y por lo tanto disminución del débito cardíaco). que requiere energía. Durante la diástole.3 DISFUNCION VENTRICULAR La IC producida por aumento de postcarga o por disminución de la contractilidad se produce por disfunción sistólica. Ejemplos: HVI. En general estos pacientes tienen disfunción diastólica aislada por alteración de la relajación (un proceso activo. Este proceso comienza precozmente después del infarto y continúa durante semanas o meses y está muy asociado a la activación neurohormonal local y circulante (en especial del sistema renina angiotensina aldosterona). el VI se dilata progresivamente y modifica su forma: se hace más esférico. Se produce una desviación hacia abajo de la relación volumen-presión de fin de sístole por lo que la eyección (o vaciamiento) sistólica se detiene a un volumen de fin de sístole mayor que el normal (Figura 4). Por ejemplo. Además de la expansión precoz del área infartada se produce dilatación de los segmentos no infartados que están trabajando más (en forma compensatoria). Aproximadamente 1/3 de los pacientes con insuficiencia cardíaca se presenta con función sistólica normal. pero la dilatación progresiva puede llevar a insuficiencia cardíaca y también predisponer a arritmias ventriculares 4. Disfunción Sistólica. En esta situación el llene ventricular ocurre a presiones diastólicas mayores de lo normal porque la curva de llene diastólico se desvía hacia arriba al disminuir la complacencia (o compliance) ventricular (Figura 5). fibrosis o miocardiopatía restrictiva). geométricos. Una presión hidrostática de capilar pulmonar suficientemente alta (> 20 mm Hg) produce transudación de líquido al intersticio pulmonar lo que lleva a síntomas y signos de congestión pulmonar.un proceso de fibrosis intersticial y de apoptosis en el área no infartada. Este aumento de la precarga produce un aumento compensatorio del volumen de eyección (mecanismo de Frank-Starling). El deterioro de la contractilidad puede producirse por pérdida de miocitos. que se observan secundariamente a una sobrecarga o daño miocárdico.29 Por otro lado. REMODELAMIENTO O REMODELADO CARDIACO Se denomina remodelamiento al conjunto de cambios anatómicos. ya que las arritmias pueden afectar. Por otro lado.fuera de la cicatriz fibrosa . la presión persistentemente elevada en el VI se transmiten a las venas y capilares pulmonares. entre otras variables. En la disfunción sistólica hay disminución de la capacidad de eyectar sangre desde el ventrículo afectado debido a deterioro de la contractilidad o a aumento de la postcarga. después de un infarto al miocardio. . en pacientes con una estenosis mitral o con un ventrículo poco distensible). por disfunción de los miocitos o por fibrosis. lo que puede ser crítico en situaciones en que haya basalmente disfunción sistólica por distintas causas. Un ejemplo es la fibrilación auricular de alta frecuencia. histológicos y moleculares del miocardio. La IC producida por alteraciones de la relajación ventricular o del llenado ventricular se produce por disfunción diastólica (en general con función sistólica conservada). Inicialmente la dilatación de la cámara ventricular cumple un rol compensatorio (por el mecanismo de Frank Starling). lo que produce un brusco aumento de la presión auricular izquierda (por ejemplo en pacientes con disfunción sistpolica previa. la sincronización aurículo-ventricular y el tiempo de llenado ventricular. Estos pacientes se presentan cínicamente con síntomas y signos congestivos porque las presiones diastólicas elevadas se transmiten en forma retrógrada hacia el territorio pulmonar y sistémico. en casos de cardiopatía esta situación puede ser muy distinta. Ejemplo: durante un episodio de isquemia miocárdica aguda). lleva a un mayor volumen y presión de fin de diástole. por aumento de la rigidez (una propiedad pasiva. en donde se produce supresión de la contracción auricular y una disminución del período de llenado ventricular. Aproximadamente 2/3 de los pacientes con IC tiene disfunción sistólica y el resto tiene disfunción diastólica aislada. o por ambas. se desarrolla . disminución de la distensibilidad o limitaciones del llenado diastólico.

aumenta el volumen sistólico de la contracción siguiente lo que ayuda a vaciar el VI dilatado y preserva el débito cardíaco. El VD se vacia normalmente contra una resistencia vascular pulmonar que es baja. la curva puede aplanarse a volúmenes diastólicos mayores de manera que se logra muy poco incremento del débito cardíaco aumentando el llene diastólico. De esta manera. Por otro lado. Las paredes del ventrículo derecho (VD) son mucho más delgadas que las del VI. es capaz de tolerar aumentos de volumen sin aumentos importantes en su presión (es una cámara complaciente). 2) el desarrollo de hipertrofia ventricular y 3) la activación neurohormonal A) MECANISMO DE FRANK-STARLING La IC por disminución de la contractilidad se caracteriza por una desviación hacia abajo de la curva de función ventricular. Posteriormente. El volumen sistólico disminuido lleva a vaciamiento incompleto del ventrículo durante la contracción ventricular lo que aumenta el volumen diastólico ventricular. En general la fisiopatología del corazón derecho es similar a la del corazón izquierdo con algunas diferencias que es necesario tener presente.30 Insuficiencia Cardíaca Derecha. Los mecanismos exactos por los cuales se produce el aumento de la masa miocárdica no se han dilucidado por completo. el VD tolera mal los aumentos de postcarga (como embolía pulmonar o enfermedad pulmonar severa). La causa más común de insuficiencia cardíaca derecha es la IC izquierda. En esta situación (gran aumento de volumen y presión de fin de diástole VI) puede producirse congestión y edema pulmonar. un aumento de la presión diastólica que se transmite a la aurícula izquierda y al territorio vascular pulmonar La elongación del sarcómero. a través del mecanismo de Frank-Starling. 4.4 MECANISMOS DE COMPENSACION Existen 3 mecanismos que se ponen en marcha en la IC frente a la caída del débito cardíaco y ayudan a mantener una presión arterial suficiente para perfundir los órganos vitales: 1) el mecanismo de Frank-Starling. Se sabe que la sobrecarga del corazón desencadena estímulos que activan genes responsables de los distintos tipos de hipertrofia. La elongación de las miofibras (aumento de precarga). El tipo de hipertrofia miocárdica está muy determinado por el tipo de sobrecarga ventricular: de volumen o de presión En la sobrecarga de presión (por hipertensión arterial o estenosis aórtica) se produce HVI concéntrica (aumenta el . con aumento de postcarga por elevación de la presión en las venas pulmonares (y por tando del capilar pulmonar). Por lo tanto. Esto ayuda a mantener la fuerza contráctil ventricular y a reducir el stress de la pared (ya que stress o tensión = presión * 2 radio/ grosor). sin embargo. B) HIPERTROFIA VENTRICULAR El stress o tensión de la pared ventricular están aumentados en la IC por dilatación de la cámara VI y/o por mayor presión intraventricular. produciéndose un deterioro de la función miocárdica. El incremento mantenido del stress de la pared ventricular junto a la activación neurohormonal estimulan el desarrollo de hipertrofia ventricular (o aumento de la masa ventricular) por aumento del tamaño miocitario y depósito de matriz extracelular. En forma indirecta una IC derecha aislada puede influenciar la función del VI ya que al disminuir el débito cardíaco derecho disminuye el llene ventricular izquierdo (precarga) con lo que debería caer el volumen de eyección izquierdo. Al fallar el VD aumenta la presión en la aurícula derecha y se produce congestión venosa y signos de IC derecha. Uno de los primeros cambios que se observan es un aumento de las mitocondrias y paralelamente de la masa de miofibrillas. La cardiopatía secundaria a un proceso pulmonar se conoce como cor pulmonale y puede conducir a IC derecha. parece ser el principal factor desencadenante de la hipertrofia miocárdica. Cuando hay IC severa con depresión marcada de la contractilidad. la relación entre número de mitocondrias y masa miofibrilar se hace inadecuada. Debido al aumento de la rigidez del ventrículo hipertrofiado se produce. consecuencia de la sobrecarga ventricular. La IC derecha con función VI normal es menos frecuente y en general refleja un aumento de la postcarga del VD secundario a enfermedades del parénquima pulmonar o de la circulación pulmonar. a cualquier grado de precarga el volumen de eyección (o volumen sistólico) es menor de lo normal. Existen límites para este mecanismo compensatorio.

comparándolo con el estado normal. (figura 6). entrando en estado de insuficiencia cardiaca. En este tipo de hipertrofia no hay aumento del stress o tensión de la pared. la actividad miocárdica se deteriora mientras avanza la hipertrofia. Figura 6: La sobrecarga de presión sobre un corazón normal. La consecuencia de la hipertrofia sobre la función miocárdica se traduce en una mayor capacidad de generar fuerza. necrosis y apoptosis miocitaria.aldosterona y la hormona antidiurética. En los casos de sobrecarga de volumen (insuficiencia mitral o aórtica crónicas). el sistema renina . mientras que una sobrecarga de volumen se traduce en una hipertrofia excéntrica (mayor diámetro pero menor grosor de la pared). Pero con el tiempo. isquemia. lo que se grafica en la figura 7.angiotensina . deriva en una hipertrofia concéntrica (mayor grosor de la pared). C1) . se produce adición de nuevos sarcómeros en serie con los antiguos. C) ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL Si por cualquier causa el corazón no entrega a la periferia un gasto cardíaco suficiente se produce una serie de ajustes sistémicos. entre las cuales están el aumento de la tensión parietal por dilatación ventricular. sino también en su capacidad de generar fuerza. desbalance energético. está disminuida. donde la capacidad de generar fuerza y la velocidad de acortamiento se ven disminuida Las causas del deterioro de la función miocárdica del miocardio hipertrófico son variadas. Figura 7: La hipertrofia cardiaca aumenta tanto la fuerza como la velocidad de acortamiento. medida por su velocidad de acortamiento. pero no el grosor de la pared. La hipertrofia es de tipo excéntrica (aumenta el diámetro del corazón. fibrosis. por síntesis de nuevos sarcómeros "en paralelo". Sin embargo su contractilidad. lisis miofibrilar. con gran aumento del stress o tensión ventricular) . fundamentalmente de tipo neurohormonal.31 grosor de la pared mocárdica sin dilatación de la cámara ventricular). Esta situación se deteriora a medida que la hipertrofia aumenta. observándose que la capacidad del corazón insuficiente está disminuida no sólo en su velocidad de acortamiento. entre los que destacan el sistema adrenérgico (activación simpática).

Además del aumento de los niveles circulantes de NA en la IC. En pacientes con Insuficiencia Cardíaca (IC) existen evidencias de hiperactividad adrenérgica: en casos de IC moderada la elevación de la NA en el esfuerzo es mucho mayor que en sujetos normales. los receptores alfa 1 no se modifican en el miocardio del corazón insuficiente. un rol fundamental en la regulación del siste ma circulatorio. de la piel. Cardiotoxicidad Fibrosis miocárdica En la activación adrenérgica de la IC también se estimulan los receptores alfa 1 adrenérgicos miocárdicos lo que : y y y y Produce un efecto inotrópico leve. En pacientes con IC avanzada se observa aumento de los niveles de NA incluso en reposo. del territorio esplácnico y muscular) Taquicardia y aumento de la irritabilidad miocárdica y de las arritmias. Venoconstricción periférica. Sin embargo. con aumento relativo del volumen sanguíneo intratorácico. es importante en la mantención de la función ventricular en pacientes con cardiopatía avanzada. Lleva a hipertrofia miocitaria Induce cambios fenotípicos por reexpresión del programa genético fetal Induce factores de crecimiento A diferencia de los receptores beta adrenérgicos. Un ejemplo son los cambios de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad en relación al esfuerzo en sujetos normales. que estimula la contractilidad miocárdica. que están asociados a una leve elevación de los niveles de Noradrenalina (NA) y que explican el notable aumento del gasto cardíaco que se observa. que en la insuficiencia cardiaca están down regulados. Mecanismos que explican un aumento de la NA circulante en la IC: y y y y Mayor liberación de NA desde las terminaciones nerviosas adrenérgicas hacia el plasma Menor recaptación de NA por las terminaciones nerviosas adrenérgicas Aumento del tráfico neural en los nervios adrenérgicos Activación simpática cardiaca (normalmemente el corazón capta NA. lo que se confirma por los efectos negativos del -bloqueo en estos pacientes. por lo cual la concentración de NA en el seno coronario es menor que en las arterias coronarias) y control presináptico intacto Esta hiperactividad adrenérgica. otras modificaciones del sistema simpático que se observan son: y Depleción de NA cardiaca debido a o Fenómeno de agotamiento por estimulación prolongada o Disminución de la actividad de la tirosina hidroxilasa (enzima limitante en la síntesis de NA) o Disminución de la velocidad de captación de dopamina por las vesículas noradrenérgicas) Control anormal de baroreflejos: menor respuesta de la FC a vasodilatadores o al tilt Desregulación (downregulation) de beta receptores en el miocardio y y RESPUESTAS CONTRÁCTILES A DIFERENTES AGONISTAS . en estos mismos pacientes la concentración de NA y el número de receptores 1adrenérgicos del miocardio está disminuido lo que se acompaña de una respuesta disminuida del miocardio a la estimulación adrenérgica. Esta condición de "down regulation de los receptores 1-adrenérgicos" parece jugar un rol importante en los pacientes con IC grave.32 El sistema adrenérgico cumple. en situaciones fisiológicas. El tono simpático elevado y el aumento de las catecolaminas circulantes tienen efectos adicionales negativos en los pacientes con IC: y y y y y Aumento de la resistencia vascular sistémica o periférica (que se acompaña de una redistribución del gasto cardíaco con disminución del flujo renal.

que opera en conjunto con el sistema simpático para mantener la presión arterial. además de producir retención de sodio promueve la fibrogénesis y remodelamiento miocárdico. El aumento de la actividad de renina plasmática (y p or lo tanto de angiotensina II y de aldosterona) es un hecho frecuente en la IC Crónica. Angiotensina II: y y y y y Es un potente vasoconstrictor (aumenta la resitencia vascular sistémica) Aumenta la liberación de NA por los nervios adrenérgicos Aumenta el volumen intravascular (por estimulación de la sed en el hipotálamo y de la producción de aldosterona en la corteza suprarrenal) Estimula directamente fibrogénesis cardíaca Produce hipertrofia miocitaria La aldosterona. Por lo tanto.33 DE LA VIA BETA ADRENERGICA EN LA IC AGONISTA EFECTO SOBRE CONTRACTILIDAD (comparado con corazón normal) Sin cambio Sin cambio ØØ Sin cambio / Ø Calcio Forskolina Agonista beta 1 adrenérgico Agonista beta 2 adrenérgico COMPONENTES DEL SISTEMA RECEPTORES BETADRENÉRGICOS /ADENILATO CICLASA miocárdico EN LA IC RNAm del receptor beta1 RNAm del receptor beta 2 RNAm de la Prot Gi (inhibitoria) RNAm de la Prot Gs (estimuladora) ØØ Sin cambio o sin cambio Sin cambio C2) SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA). Cuando disminuye el débito cardíaco hay activación del SRAA. Otro mecanismo que aumenta la liberación de renina en la IC es la activación de los baroreceptores en el lecho vascular renal por disminución del flujo sanguíneo renal. . Estos 2 mecanismos compensatorios están acoplados: la estimulación de los receptores beta 1 en el aparato yuxtaglomerular de los riñones debido a aumento de la actividad simpática es uno de los principales mecanismos responsables de la liberación de renina en la insuficienca cardaca aguda. En pacientes con disfunción ventricular asintomática la angiotensina II plasmática está elevada y aumenta más aun en pacientes sintomáticos. También contribuye a la liberación de renina el bajo aporte de sodio a la mácula densa secundario a restricción de sal y uso de diuréticos. la inhibición del SRAA en la IC (con inhibidores de la ECA. del receptor de angiotensina II o de aldosterona) produce: y y Disminución de la resistencia vascular sistémica con aumento del débito cardíaco Leve acción diurética (posiblemente al disminuir aldosterona) con lo que disminuye precarga Sistema renina angiotensina tisular.

se ha confirmado que la elevación de las presiones auriculares se acompaña de la liberación del péptido auricular natriurético. La ADH aumenta el volumen intravascular al promover retención de agua en el nefrón distal.El aumento de la FC aumenta la demanda metabólica y disminuye la función del corazón insuficiente . En el miocardio humano la relación de receptores tipo1/tipo 2 = 2:1. que tiene un efecto antagónico con respecto de los efectos vasoconstrictores y retenedores de Na+ de los sistemas SRAA y ADH. Varios de los componentes del SRAA están presentes en distintos órganos y tejidos incluyendo vasos sanguíneos. explicar el efecto de los sistemas neurohormonales en términos de progresión de la insuficiencia cardíaca.La estimulación simpática continua produce "down regulation" de los receptores cardíacos beta adrenérgicos y "up regulation" de las proteínas G inhibitorias. El receptor AT2 tiene efectos antagónicos: vasodilatación. Actualmente está en plena investigación el rol de otros factores que podrían tener efectos deletéreos similares en la IC (como citokinas inflamatorias. pero es el receptro en menor proporción.Conduce a modificaciones estructurales en el corazón (y en los vasos) Debido a que las consecuencias desfavorables de la activación neurohormonal son mayores que sus beneficios. Se ha intentado así.El volumen circulante aumentado y el aumento del retorno venoso pueden llevar a congestión pulmonar. finalmente resultan dañinos. También existe aumento de la expresión de angiotensinógeno (el sustrato precursor de angiotensina I). estrés oxidativo y alteraciones en la producción de ON y de endotelina) . . Posiblemente en la insuficiencia cardiaca el SRAA tisular cardíaco podría activarse aun cuando no haya activación del SRAA circulante. Desde un punto de vista práctico. lo que disminuye la sensibilidad del miocardio a las catecolaminas circulantes y lleva a una respuesta inotrópica disminuída . hipertrofia y fibrogénesis. junto con inducir la secreción de aldosterona. los efectos del péptido auricular natriurético son más evidentes en los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda que crónica.El aumento de la resistencia vascular aumenta la poscarga contra la cual se contrae el VI insuficiente. corazón y riñones. La secreción de esta hormona por la hipófisis posterior también aumenta en los pacientes con IC lo que está mediado por baroreceptores auriculares y arteriales y por aumento de AII. En el miocardio de animales con hipertrofia ventricular izquierda experimental hay aumento de la expresión de la ECA. La producción tisular de angiotensina II puede también ocurrir por una vía independiente de la ECA (por medio de la quimasa o de catepsina) Receptores de angiotensina II. Con el aumento de volumen intravascular aumenta la precarga VI y el débito cardíaco Consecuencias de la activación neurohormonal en la IC Aunque estos 3 mecanismos neurohormonales activados son inicialmente beneficiosos en la IC. El número de receptores 1 y 2 es normal en la IC moderada pero está downregulado en pacientes con IC Crónica terminal (y disminuido su mRNA) El receptor AT1 (predominante en vasculatura y miocardio) produce vasoconstricción. Ejemplos: . liberación de óxido nítrico y antiproliferación. una parte importante del tratamiento farmacológico de la IC está dirigida a modular estos mecanismos neurohormonales compensatorios C4) Por otra parte. lo que puede disminuir más aun el volumen sistólico y el débito cardíaco .34 La mayor proporción de la enzima convertidora de angiotensina I (ECA) se encuentra en los tejidos y solamente el 1 10 % se encuentra en la circulación. Al bloquear selectivamente el receptor AT1 se estimula el receptor AT2 C3) HORMONA ANTIDIURETICA (ADH). El subtipo predominante en la circulación es el subtipo 1 (AT1).

El conjunto de ajustes cardíacos y sistémicos a los diferentes tipos de sobrecarga determinan los síntomas y signos clínicos de la Insuficiencia cardiaca.35 Otro fenómeno de tipo compensatorio que ocurre en la IC . Figura 8 Figura 8: Esquema de los mecanismos compensatorios neurohormonales desarrollados durante una insuficiencia cardiaca principalmente por la baja del débito cardiaco. 4. En general los síntomas y signos de IC derivan de los siguientes trastornos fisiopatológicos: y y y y y Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistémicas. Su conocimiento es la clave para su correcto diagnóstico y tratamiento (figura 8). La acción conjunta de los sistemas adrenérgicos y renina &endash. con cambios en la curva de disociación de la hemoglobina. Hiperactividad simpática. es el aumento de la extracción periférica de O2. angiotensina &endash. Limitación y redistribución del gasto cardíaco.angiotensina-aldosterona.5 . .SÍNTOMAS Y SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA. Este fenómeno es fácil de apreciar por el aumento de la diferencia de saturación entre la sangre arterial y venosa. permiten estabilizar transitoriamente el gasto cardíaco. Aumento de la volemia y del Na+ total. Hiperactividad del sistema renina. aldosterona.

que lleva al paciente a sentarse en su cama. lo que determina fatiga muscular precoz. con importante congestión pulmonar e hipoxemia . El grado de Disnea permite clasificar la insuficiencia cardiaca. También influye el hecho de que la mecánica ventilatoria es menos eficiente en esa posición. del Na+ total y de la volemia. Sin limitación funcional. etc. en pocas horas. retención nitrogenada y retención hídrica) y presión de llenado ventricular izquierdo elevada. trastornos de la mecánica respiratoria. aumento de los estímulos del centro respiratorio. pero los esfuerzos físicos sólo producen una disnea fisiológica. . "ahogo". Fatigabilidad. Existen situaciones clínicas en que la sobrecarga y el deterioro de la función cardiaca se producen en forma súbita. Su origen es multifactorial. produciéndose hemoptisis. En estas situ aciones no existe el tiempo necesario para que se desarrolle una hipertrofia cardiaca compensatoria. "agitamiento". Es una situación clínica que tiende a su agravación y puede producir la muerte del paciente. Habitualmente no se observa déficit de la saturación de oxígeno y sólo discretos grados de hiperventilación. que obligan al paciente a tomar la posición ortopnoica. Se acompaña de extravasación de sangre hacia los alvéolos y eventualmente hacia los bronquios. Habitualmente se asocia a un deterioro del intercambio gaseoso. en casos más avanzados puede haber compromiso de las masas musculares intercostales y disminución del flujo sanguíneo muscular.36 Síntomas de Insuficiencia Cardiaca y Disnea: Es el síntoma más característico de la insuficiencia cardiaca pero puede estar presente en muchas otras patologías. Puede presentarse como tos nocturna y ocasionalmente como episodios de broncoespasmo ("asma cardiaca ") debido a edema bronquiolar. La definimos como una "sensación de dificultad respiratoria". Se debe a que la hipertensión capilar pulmonar aumenta en la posición de decúbito. con hipotensión arterial. hipoperfusión renal (con pérdida de la capacidad de regulación ácido . debido a hipertensión de aurícula izquierda.base. acidosis láctica habitual. mecánica respiratoria más pobre. Anorexia y malestar epigástrico. Desde el punto de vista fisiopatológico esto significa una circulación periférica insuficiente. Este síntoma es más inespecífico que la disnea. al aumentar el volumen sanguíneo pulmonar. Los pacientes la describen como "falta de aire". Se debe al aumento del trabajo respiratorio. Capacidad Funcional IV = Hay disnea de reposo o con esfuerzos mínimos. Además. produciendo una limitación funcional importante. Edema periférico. lo que produce agotamiento muscular precoz. Edema pulmonar agudo: Es la expresión más grave de la hipertensión capilar pulmonar. Se explica por varios factores: disminución de la actividad del centro respiratorio durante el sueño. Normalmente es de predominio vespertino y tiende a disminuir o desaparecer durante la noche. Palpitaciones. suelen presentarse en los pacientes con congestión visceral por hipertensión venosa y y y y y y y y y y y y Insuficiencia Cardiaca Aguda. Nicturia: es el aumento de la diuresis nocturna. El paciente con insuficiencia cardiaca suele relatar que junto con la disnea nota latidos cardíacos más rápidos. lo que produce aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio. con hipoxemia y gran aumento del trabajo respiratorio. Ortopnea: Es la aparición de disnea en decúbito dorsal. Es la percepción del latido del corazón y se puede presentar en situaciones normales. aumento del volumen sanguíneo y de la presión de capilar pulmonar en decúbito y que se acentúa por reabsorción de edemas durante la noche. "cansancio". como por ejemplo en un paciente con pérdida importante de masa miocárdica por un infarto o con ruptura de cuerdas tendíneas e insuficiencia mitral aguda. por hipoxia y agotamiento respiratorio. en 4 grados de compromiso funcional: (Criterios de la New York Heart Assoc. predominando los mecanismos neurohormonales de compensación. Capacidad Funcional II = Aparece disnea con esfuerzos moderados y se acompaña de una limitación funcional leve/moderada. Se atribuye a disminución de la perfusión muscular y a la atrofia muscular por reposo. que puede tener muchas causas: aumento de la resistencia al flujo aéreo. Esta situación se caracteriza por un gasto cardíaco insuficiente y gran predominio de los mecanismos adrenérgicos: taquicardia y vasoconstricción periférica. etc. etc. siendo los más importantes los aumentos de la presión venosa. Disnea Paroxística Nocturna: Son crisis de disnea durante el sueño. Limitación funcional máxima. Se ubica en las zonas de decúbito: región pretibial en sujetos ambulatorios o región sacra en pacientes en cama. disminución del tono simpático.) Capacidad Funcional I = Existe patología cardíaca. que se explica por reabsorción de edemas. según la magnitud del esfuerzo que la desencadena. En la insuficiencia cardíaca el factor más importante es el aumento del contenido de líquido intersticial pulmonar. Capacidad Funcional III = Aparece disnea con esfuerzos menores.

lo que produce un aumento de la presión auricular. Vale la pena mencionar las siguientes: y Insuficiencia Cardiaca Izquierda o Derecha: depende de si predominan los signos y síntomas de hipertensión de aurícula izquierda (congestión pulmonar) o derecha (congestión visceral).37 Cuando el gasto cardíaco está muy disminuido y la presión arterial sistólica es menor de 70 . y ventrículo izquierdo (V. Es la falla del sistema circulatorio. que se acompaña de hipotensión arterial e hipoperfusión. El área valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2. 4. que cuando es producido por un daño cardíaco grave tiende a su progresión. Insuficiencia Cardiaca Aguda o Crónica: se refiere al tiempo de evolución y a la velocidad de progresión de las manifestaciones de insuficiencia cardiaca. permitiendo el paso de la sangre hacia el ventrículo sin ofrecer resistencia a este vaciamiento. intolerancia al ejercicio o disminución de la capacidad aeróbica Síntomas severos en reposo a pesar de tratamiento médico máximo (hospitalizaciones frecuentes) Existen otras maneras de clasificar la Insuficiencia Cardiaca. Insuficiencia Cardiaca Compensada o Descompensada: se refiere al grado de alteración del débito cardíaco o de la hipértensión venocapilar.) que se manifiesta como una diferencia de presión diastólica . Su etiología es reumática en la gran mayoría de los casos. La clasificación de la Insuficiencia Cardiaca por Capacidad Funcional (ya mencionada).).I. FISIOPATOLOGIA DE LAS VALVULOPATIAS ESTENOSIS MITRAL Definición y Etiología Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del area valvular Mitral. incluso en reposo. que pueden determinar síntomas en condiciones basales. Se habla de Insuficiencia Cardiaca Global cuando hay participación equivalente.CLASIFICACIONES CLINICO FISIOPATOLOGICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. apareciendo las llamadas livideces. lo que se acompaña de fenómenos fisiopatológicos y clínicos propios. valvulopatía asintomática. y que puede tener causas tan variadas como hipovolemia grave. Fisiopatología En condiciones fisiológicas la válvula mitral se cierra durante el sístole. disfunción sistólica VI Cardiopatía estructural conocida.I. que son áreas de la piel en que por detención circulatoria. Una clasificación más reciente basada en la presencia y severidad de cardiopatía por un lado y de síntomas por otro. pero que pueden tener muchas causas. impidiendo el reflujo hacia la aurícula y se abre ampliamente durante el diástole. dependiendo del tipo y magnitud del compromiso clínico y hemodinámico. Insuficiencia circulatoria aguda o shock. entre ellas la insuficiencia cardiaca. con muerte del paciente si no hay intervenciones terapéuticas oportunas.80 mm Hg se produce el cierre de la circulación en algunos territorios.6 .I. Debe distinguirse de otros "estados congestivos" que se caracterizan por hipervolemia y congestión visceral. se observa manchas cianóticas que al ser presionadas ponen de manifiesto la ausencia de una circulación efectiva. diabetes mellitas. es la utilizada por la American Heart As sociation y el American Collage of Cardiology A B C D Alto riesgo de IC IC asintomática IC sintomática IC refractaria o terminal Hipertensión arterial. disnea y fatiga. (Figura) y y y y y y y y y y y y y . Insuficiencia cardiaca congestiva: se refiere a la presencia de signos congestivos pulmonares o viscerales. shock séptico o falla cardiaca aguda. es la forma universal más utilizada para cuantificar el compromiso clínico en los pacientes con insuficiencia cardiaca. La sola descripción de los fenómenos fisiopatológicos permite apreciar la gravedad del cuadro.o gradiente . se produce una resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda (A. cardiopatía coronaria o historia familiar de miocardiopatía Infarto al miocardio previo.entre A. Cuando el área mitral disminuye. es decir según la magnitud de la disnea.

el período sistólico varía escasamente y el período diastólico se acorta marcadamente. ya que a medida que aumenta la frecuencia cardíaca. . mayor sea el gasto cardíaco y mayor sea la frecuencia cardíaca. se produce un aumento paralelo de la presión de la A. y V..I.38 y y El gradiente de presión diastólica (D Pr.) entre A. Por lo tanto.C. A su vez la duración del diástole es inversamente proporcional a la frecuencia cardíaca. -------------------------Area Mitral y y y Pr y y y y y y y y De lo anterior se concluye que este gradiente de presión será mayor cuanto menor sea el area mitral. Como consecuencia del gradiente mitral. será mayor cuanto mayor sea el flujo durante el diástole y menor sea el area mitral: y = y y Flujo diastólico mitral -------------------------Area Mitral y y y Pr y y y y A su vez.I.I. el gradiente transmitral se puede expresar en la siguiente formula: y = y y Gasto Cardíaco x F. el flujo diastólico es proporcional al gasto cardíaco e inversamente proporcional a la duración del diástole.

Ventrículo Derecho y Aurícula Derecha. los aumentos del gasto producen congestión pulmonar y disnea. debido a la resistencia al vaciamiento auricular. ya que disminuye el período de llene diastólico. Si est sucede por períodos breves. los incrementos del gasto producen mayor hipertensión pulmonar (HTP). El aumento de la presión de la A.I. El efecto es aún más importante con la fibrilación auricular. en casos extremos. se observa que la presión auricular aumenta en relación directa con el aumento del gasto. disminución de la circulación en las bases pulmonares y redistribución de la circulación hacia los lóbulos superiores. Hay pacientes en quienes la hipertensión auricular izquierda se acompaña de aumentos de la resistencia vascular pulmonar. Síntomas: . En los casos leves. En los casos más avanzados. en la estenosis mitral. el llenado pasivo ventricular es más lento que lo normal y la contracción auricular juega un rol más importante (Figura).5 cm2). aumento de la resistencia vascular pulmonar. aumento de la salida de agua al intersticio pulmonar. en sujetos con diferentes areas mitrales. En la misma figura se aprecia que con estenosis de menor magnitud. Pero si la estenosis es cerrada (area < 1 cm2) la presión auricular estará elevada en reposo. aumentando adicionalmente con los aumentos del gasto.gr. que facilita la aparición de arritmias como la fibrilación auricular. Esto explica los importantes efectos hemodinámicos de la taquicardia en estos pacientes. con eventual aumento de las presiones de Arteria Pulmonar. En casos de estenosis mitral. sólo aumenta cuando hay aumentos del gasto.I. En estos pacientes. que además suprime la contracción auricular. con aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio (disnea). la presión auricular en reposo puede ser normal y elevarse a niveles que produzcan congestión sólo cuando el gasto aumenta (v. la presión de A.39 y y y y En la figura se grafica la relación entre gasto cardíaco y la presión de A. tiene varias consecuencias fisiopatológicas: aumento de volumen de la aurícula. En condiciones normales las variaciones del gasto cardíaco se acompañan de mínimos cambios de presión auricular. siendo la insuficiencia ventricular derecha el factor de limitación del gasto. area = 1.I. se puede producir extravasación sanguínea hacia los alveolos: el edema pulmonar agudo. el paciente puede no tener síntomas secundarios a la hipertensión auricular izquierda. y y y y y y y y y y y Por otra parte. con hipertensión pulmonar reactiva.

por extravasación sanguínea hacia los alvéolos. Arritmias supraventriculares (fibrilación auricular. en general asociado a HTP y sobrecarga de ventrículo derecho Examen físico Los aspectos más específicos en el examen segmentario son: Cuello: Pulso carotideo normal o "pequeño". hipertensión venosa. cuando hay HTP y falla de VD. 1ºR intenso ("chasquido de cierre"). Soplo sistólico eyección pulmonar en casos de HTP. ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura"). a la HTP y a la eventual disminución del gasto cardíaco: Disnea y otros que se asocian con congestión pulmonar. etc. Hemoptisis..A. dolor abdominal) Dolor de tipo anginoso. secundaria a HTP. y y y y y INSUFICIENCIA MITRAL Definición y etiología Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos secundarios a una incompetencia mitral. Corazón: Crecimiento de VD y palpación de AP. soplo diastólico ("rodada") con refuerzo presistólico en ritmo sinusal por aumento del flujo mitral producido por la contracción auricular. flutter auricular) Edema Pulmonar agudo. Existe numerosas etiologías y sus formas de presentación pueden ser crónicas o agudas. arritmia completa si hay F. con síntomas por gasto cardíaco bajo (fatigabilid ad) y a congestión visceral (anorexia.40 y y y y y y y y y y Los síntomas de la estenosis mitral son secundarios a la hipertensión de la aurícula izquierda y la congestión pulmonar. 2ºR intenso si hay HTP. ruptura o disfunción de velos o del aparato subvalvular. y . Insuficiencia Cardíaca Derecha. producida por distintos mecanismos: dilatación del anillo.

y un aumento del volumen de eyección ventricular. enflaquecimiento y ocasionalmente HTP. Fisiopatología. que produce retracción de velos y cuerdas. Ruptura o disfunción de músculo papilar por cardiopatía isquémica. con insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral. por lo que a pesar del aumento de las presiones de llenado y de su contractilidad. vuelve a la aurícula izquierda y luego retorna desde la A.I. Esto produce un mayor llenado del V. en cuyo caso la regurgitación produce poco aumento de volumen. Los síntomas normalmente se producen por congestión pulmonar (disnea de esfuerzos. La irradiación más típica . según la etiología. Dilatación del anillo mitral en casos de daño miocárdico isquémico o idiopático. frémito sistólico apexiano. poco distensible. en quienes predominan los síntomas asociados al crecimiento auricular y al gasto cardíaco limitado. Soplo sistólico: lo más típico es el SS holosistólico.I. En el caso de la Insuficiencia Mitral agudas se conjugan dos aspectos fisiopatológicos: Una aurícula izquierda pequeña. Endocarditis Infecciosa que puede producir perforación de velos y ruptura de cuerdas. Cuando la dilatación ventricular es muy importante o no se acompaña de un aumento del grosor de la pared. y y y y y y y y y . 1º R normal o disminuido. Si la Insuficiencia valvular se mantiene en el tiempo.I.carga. congestión pulmonar grave. gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad. Esta situación puede llevar a un deterioro progresivo de la función ventricular. ortopnea. hipertensión de AI y congestión pulmonar. Yugulares normales o hipertensas. vasoconstricción. puede haber soplos protosistólicos o telesistólicos. AI muy distensible. desencadenando mecanismos de adaptación simpáticos: taquicardia. se produce aumento de la post . aumento de las presión diastólica de VI. etc.es hacia la axila y dorso. La progresión de la Insuficiencia Mitral produce volúmenes del VI crecientes. Síntomas de la Insuficiencia Mitral. etc. y y y y y y y y y Debido a la regurgitación mitral se producen aumentos de volumen y de presión de A. (con onda "v" prominente). Corazón: VI aumentado. hacia el ventrículo. el volumen de eyección efectivo está disminuido. 2º R normal o aumentado y 3º R presente.41 y y y y y y y y y Entre las etiologías más frecuentes se encuentran: Reumática. parte del cual regurgita nuevamente hacia la AI. con mayor presión diastólica y mayor tensión sistólica sobre la pared. con gran aumento de volumen y presiones poco elevadas. palpación de VD y AP si hay HTP. El fenómeno fisiopatológico fundamental consiste en que parte del volumen de eyección del V. Prolapso de velos y ruptura de cuerda tendínea en Valvula Mixomatosa. que explica los importantes aumentos de la presión en territorio pulmonar y secundariamente. etc. Un VI no capacitado para movilizar grandes volúmenes.). la elongación miocárdica produce una hipertrofia excéntrica.I. DPN.muy importante en el diagnóstico diferencial de los soplos sistólicos . la resistencia al vaciamiento del VI es baja y durante largos períodos de tiempo hay disminución de la post-carga. Examen físico Los hallazgos más específicos son: Cuello: Pulso arterial normal o pequeño. pero importante aumento de la presión y mayor congestión pulmonar. Debido que parte del volumen eyectivo vuelve a una cavidad de baja presión. Es el típico ejemplo de sobrecarga de volumen. con dos tipos de respuestas extremas: AI poco distensible.

42 y INSUFICIENCIA AORTICA Definición y etiología La Insuficiencia Aórtica es la situación patológica y funcional asociada a la incompetencia de la válvula aórtica. de tal manera que el llene ventricular se realiza tanto desde la AI (retorno venoso) como desde la aorta.etc.) y Rotura traumática. En los casos de insuficiencia aórtica importante. como consecuencia de la regurgitación aórtica hacia el VI y de una disminución de la resistencia periférica. El fenómeno esencial de la Insuficiencia aórtica es el reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen eyectado. que se observa cuando no hay insuficiencia cardíaca. Disección Aórtica. aumento de la presión de llenado ventricular y de la aurícula izquierda. sin cambios importantes en las presiones de llenado ventricular. con relación al normal. lo que se traduce en una disminución del 1º R. Las etiologías más frecuentes son: Secuela de fiebre reumática. Resultado de esta situación es un incremento del volumen diastólico del VI y de su volumen sistólico de eyección. por unidad de peso. Dilatación anular (Aneurismas. y un marcado descenso de la presión diastólica. con un importante incremento de la pre y de la post. se observan dos hechos con traducción semiológica importante: y y un aumento de la presión arterial sistólica. Sin embargo la capacidad contractil del músculo hipertrófico está disminuida. con diversos grados de hipertensión pulmonar y de limitación del gasto cardíaco. su etiologia es muy variada y puede tener una evolución aguda o crónica. Desde el punto de vista de la circulación periférica. en el sentido de mantener un gasto cardíaco normal en situaciones de esfuerzo. y finalmente se llega a un estado de deterioro de la función ventricular. Afecta de preferencia a hombres. En casos crónicos se producen las mayores hipertrofias ventriculares izquierdas que se observan en patología. Hipertensión arterial.carga. se un aumento progresivo de los diámetros del V. como consecuencia del aumento del volumen de eyección. La hipertrofia excentrica es un muy buen mecanismo de adaptación. Endocarditis Infecciosa.I. con disminución de la fracción de eyección. Fisiopatología. . Una manifestación clínica del aumento de la presión diastolica del VI asociado a la regurgitación aórtica es el cierre precoz de la válvula mitral.

Aumento de la diferencia de presión sistólica entre arteria braquial y poplitea. Edema pulmonar. 4. Ahora bien. " in decrescendo " en b. presencia de 3º. . de ascenso y descenso rápido. 2. lo que se explica por los cambios en la curva de presión aórtica y el aumento de la presión diastólica de V. 3. Sintomas Los síntomas de la Insuficiencia aórtica pueden deberse a: 1. este gradiente de presión guarda relación directa con el flujo coronario. Corazón: Hipertrofia y dilatación del VI. por aumento del volumen sistólico de eyección. al aumento del volumen cardíaco y del volumen de eyección: Palpitaciones y movimientos torácicos a insuficiencia coronaria: Angina hipertensión diastólica de VI y secundariamente de AI: Disnea. puede haber SS irradiado.I.. aún en ausencia de enfermedad coronaria. aumentado de amplitud (pulso céler) Presión arterial: PA diferencial aumentada.e.i. SD precoz. (Figura). 1º R normal o disminuido. disnea paroxística nocturna. en presencia de aumentos de la masa miocárdica. por aumento de la sistólica e importante descenso de la diastólica. de manera que su disminución. Ortopnea. Cuello: "Danza arterial" por latidos arteriales aumentados de amplitud. hipertensión pulmonar y falla cardíaca global: Insuficiencia cardíaca congestiva Examen físico Los aspectos más específicos son: y y y y Pulso arterial de ascenso y descenso rápido. puede producir síntomas de insuficiencia del riego coronario. SD mesodiastólico (de "Austin-Flint") y SS eyección Ao.43 Otro fenómeno fisiopatológico importante es la disminución del gradiente diastólico normal entre aorta y ventrículo izquierdo.

En casos extremos puede llegar a superar los 150 mmHg. sin aumentos del volumen de eyección. La expresión hemodinámica del aumento de resistencia al vaciamiento es una diferencia de presión entre la Aorta y el ventrículo izquierdo durante el sístole o gradiente transaórtico. Es un proceso lento. Una situación fisiopatológicamente diferente la constituye la llamada miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Este tipo de hipertrofia permite al ventrículo aumentar su capacidad de generar presión y adaptarse adecuadamente al aumento de resistencia a la eyección. que inicialmente estaban compensados por el grosor de la pared. que será analizada más adelante.(Figura). Debido que el gradiente es función del area valvular y del gasto cardíaco. mientras el área valvular es mayor de 0. con aumento de la presión diastólica e hipertensión de la A. las secundarias a una enfermedad reumática y las estenosis calcíficadas del adulto mayor. de origen congénito y cuyas consecuencias fisiopatológicas son en todo similar a las de las estenosis valvulares. lo puede llegar a determinar una tal sobrecarga. Además de las estenosis valvulares. Llegado a este punto los aumentos de la tensión sobre el ventrículo izquierdo. manteniendo un gasto cardíaco normal con volúmenes ventriculares y presiones diastólicas normales. de años de evolución. siendo las más frecuentes las de origen congénito. La estenosis aórtica es una situación progresiva y la reducción del area aórtica es creciente. y y y y Se estima que una estenosis es significativa cuando produce gradientes de más de 50 mmHg.8 -0. lo que se produce es un engrosamiento y fibrosis de los velos.44 y y y y y y y y ESTENOSIS AORTICA Definición y etiología La Estenosis Aórtica se refiere a los cambios patológicos.9 cm2.I. y de la circulación pulmonar. con reducción de su apertura valvular durante el sístole. fisiopatológicos y clínicos que se asocian a la disminución del área valvular aórtica. existen las estenosis supra y subvalvulares. se incrementan progresivamente y comienza un rápido deterioro de la capacidad contractil apareciendo . Independientemente de la etiología. que impone al ventrículo un aumento creciente de la resistencia a su vaciamiento ("post-carga"). lo que desencadena una hipertrofia que inicialmente no tiene dilatación de la cavidad: hipertrofia concéntrica. que el ventrículo sufre una dilatación de sus volúmenes. Su etiología es variada. que son la gran mayoria. en los pacientes con falla ventricular izquierda la disminución del débito se acompaña de una disminución del gradiente. Fisiopatologia.

es lo que sucede durante el ejercicio. La existencia de hipertensión venosa es un signo tardío y de mal pronóstico. que puede llegar a producir síncope.7 cm2. expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia vascular y la dificultad del ventrículo en aumentar el gasto en forma instantánea. En las fases más tardías puede haber desplazamiento del apex como consecuencia de la dilatación ventricular. a continuación del 1º R. el 2º R aórtico puede ubicarse más allá del componente pulmonar. Su intensidad no guarda necesaria relación con la gravedad de la estenosis. junto a un insuficiente aumento de los capilares coronarios. En la auscultación puede aparecer un click de eyección. En pacientes con estenosis severa. por disminución de la distensibilidad secundaria a la hipertrofia y por deterioro de la capacidad contráctil del miocardio. incluso en ausencia de enfermedad coronaria. irradiado hacia los vasos del cuello. con soplo sistólico y frémito. con prolongación del período de eyección. como manifestación del desbalance entre la hipertrofia y la irrigación coronaria. Cuello: pulso arterial de ascenso lento. el elemento más específico es el pulso arterial que presenta una disminución de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus"). . que se ausculta bien en el apex. Un fenómeno fisiopatológico interesante. El soplo característico es un soplo sistólico de eyección. sin que eso signifique disminución importante de la resistencia al vaciamiento ventricular. En los casos de estenosis aórtica. Los primeros síntomas se presentan habitualmente cuando el orificio valvular se ha reducido a menos de 0.45 evidencias de descompensación hemodinámica y clínica. la que está determinada fundamentalmente por la estenosis valvular. con un choque de la punta más intenso y sostenido. Otro factor de deterioro es la insuficiencia coronaria.60. lo que facilita el vaciamiento ventricular y colabora a mantener la presión arterial en límites normales desde los primeros momentos del ejercicio. de un 3º R con galope. En un porcentaje de casos (20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada. secundaria al aumento de la masa miocárdica y de las presiones intramiocárdicas. Examen físico En el examen físico general. borde esternal izquierdo y 2º espacio intercostal derecho. ya que en casos de compromiso del débito puede ser de baja intensidad. algunos pacientes con estenosis aórtica importante pueden presentar muerte súbita. y y y y y y y y y y y y y y Corazón: Existe hipertrofia ventricular izquierda. el ejercicio se acompaña de una disminución de la resistencia arteriolar. Síntomas. Los siguientes son los más característicos: Angina. Disnea de esfuerzos. el ejercicio se acompaña de la disminución normal de la resistencia arteriolar. secundaria a una elevación de la presión diastólica del ventrículo izquierdo. Este fenómeno explica la disminución de la presión arterial durante el esfuerzo. Incluso puede haber abolición del 2ºR aórtico. También es frecuente la presencia de un 4º R y en casos de falla ventricular. Síncope de esfuerzos. Es un muy buen indicador del grado de estenosis. produciéndose un desdoblamiento paradójico del 2º R. En casos extremos puede haber insuficiencia cardíaca global. Adicionalmente. Puede producir necrosis y fibrosis miocárdica. En condiciones fisiológicas. por vasodilatación muscular. la que podría deberse a hipotensión marcada y arritmias ventriculares.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->