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HIPERTENSION PULMONAR

La hipertensión pulmonar (HTP) es un estado fisiopatológico más que una enfermedad, que se presenta en las etapas avanzadas de gran parte de las enfermedades cardíacas y pulmonares. Además, con mucho menor frecuencia, se puede presentar como una enfermedad primaria. Definición Presión media de arteria pulmonar mayor de 25 mm de Hg en reposo, o mayor de 30 mm de Hg con ejercicio. Función pulmonar normal Los pulmones tienen doble circulación, reciben flujo venoso sistémico desde la arteria pulmonar y sangre arterial a través de la circulación bronquial. La función de la circulación bronquial es la nutrición de las vías aéreas. El flujo a través de este sistema es bajo y corresponde al 1% del débito cardiaco. En la circulación pulmonar se produce la oxigenación de la hemoglobina, la eliminación de partículas y bacterias y la excreción de anhídrido carbono. La totalidad del débito cardíaco pasa a través de este sistema. El lecho vascular pulmonar constituye un circuito de alto flujo, con baja resistencia capaz de acomodar grandes incrementos en el flujo. La presión sistóloca normal de la arteria pulmonar a nivel del mar, es de 18 a 25mm de Hg, la diastólica de 8 a 10mm de Hg y la media de 12 a 16 mm de Hg. La presión venosa pulmonar media es de 6 a 10mm Hg. De manera que la diferencia de presión arterio-venosa que mueve al débito cardíaco a través del lecho pulmonar es de 2 a 10mm Hg. Existe HTP cuando la presión sistólica excede los 30mm Hg y la presión pulmonar media los 25mm de Hg en reposo y los 30mm Hg con ejercicio. En la HTP se pierde la capacidad de acomodar incrementos en el flujo pulmonar. Esta resulta de la reducción en el calibre de los vasos pulmonares y/o del aumento del flujo sanguíneo pulmonar. Clasificación La HTP se clasifica en : primaria, secu ndaria y causas asociadas. y HTP primaria (precapilar): se caracteriza por tener una presión de capilar pulmonar venoso normal, es de causa desconocida y el diagnóstico se hace por exclusión. y HTP secundaria (postcapilar): se caracteriza por tener una presión de capilar venoso aumentada y una causa que explique la HTP precapilar. y Causas asociadas (precapilar): son condiciones que se asocian a mayor incidencia de HTP, con características histológicas, clínicas, hemodinámicas y pronóstico semejante a la HTP primaria. Este cuadro clínico se ve en algunas enfermedades del tejido conectivo, HIV, cirrosis + hipertensión portal, y en relación al uso de anorexígenos y cocaína.

Fisiopatología de la HTP En la HTP primaria ( precapilar o vascular arterial) se produce un aumento de la presión de la arteria pulmonar, con presión de capilar venoso normal. Para mantener el débito cardíaco en reposo, ante la presión de arteria pulmonar aumentada, el ventrículo derecho reacciona desarrollando hipertrofia de sus paredes. A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar el ventrículo derecho claudica desarrollando disfunción sistólica, con aumento de la presión de fin de diástole, apareciendo las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca derecha ( signología ominosa de HTP). A pesar que el ventrículo izquierdo no está afectado por la enfermedad vascular pulmonar, la dilatación progresiva del ventrículo derecho dificulta el llenado ventricular izquierdo, produciendo elevación modesta de las presiones de final de diástole y de capilar pulmonar. En la HTP secundaria (postcapilar o venosa pasiva) la elevación de la presión de la arteria pulmonar es secundaria a la elevación de la presión del capilar pulmonar venoso que se transmite a la arteria pulmonar en forma pasiva pudiendo producir en las etapas avanzadas de la enfermedad cambios vasculares irreversibles de los vasos arteriales pulmonares, finalmente comprometiendo el corazón derecho. Síntomas y signos clínicos en la HTP

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En relación a esta fisiopatología los pacientes con HTP pueden desarrollar y y y y disnea de esfuerzos y fatigabilidad fácil dolor torácico síncope ínsuficiencia cardíaca derecha

La disnea y fatigabilidad fácil se deben a la dificultad para entregar oxígeno durante actividad física como resultado de la inhabilidad para aumentar el débito cardíaco cuando la demanda aumenta en pacientes con enfermedad pulmonar pura y además por aumento de la presión venosa pulmonar en los pacientes con HTP secundaria. El dolor torácico se produce por isquemia ventricular derecha, por flujo coronario reducido ante una masa ventricular aumentada, y presiones sistólicas y diastólicas elevadas. El síncope, que frecuentemente se relaciona al esfuerzo, se produce por un débito muy disminuido, con caída del flujo cerebral, y puede ser exacerbado por la vasodilatación periférica durante el esfuerzo físico. La insuficiencia cardíaca derecha por claudicación del ventrículo derecho. El examen cardiovascular muestra: y y y y Yugulares con onda "a" prominente Ventriculo derecho y R2 palpables Auscultación: componente pulmonar del 2o ruido aumentado, SSE pulmonar, clic sistólico pulmonar, SSR tricuspídeo Insuficiencia cardíaca derecha: SSR tricuspídeo, onda "v"yugular, signos de hipertensión venosa (ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, ascitis, edema de extremidades inferiores).

Hipertensión pulmonar primaria La HTP primaria corresponde a hipertensión pulmonar precapilar, su etiología es desconocida, y su diagnóstico se alcanza por exclusión.Tiene características clínicas propias que permiten el diagnóstico razonablemente después de una evaluación cardíaca y pulmonar completa del paciente. Tiene una incidencia bajísima, 2/1.000.000 de personas, es más frecuente en mujeres(1.7:1)y se presenta en la tercera y cuarta década de la vida. Mecanismos fisiopatológicos potenciales que participan en la génesis de la HTP primaria. En condiciones normales la célula del endotelio pulmonar mantiene a la célula muscular lisa en estado de relajación. En la HTP primaria se postula que existe una anormalidad del endotelio vascular pulmonar en que se produce: un aumento de los mediadores endoteliales vasoconstrictores, de los mediadores plaquetarios vasoconstrictores y una disminución de la actividad de canales de K del músculo liso, con aumento del calcio intracelular y aumento del tono vascular. Esto resulta en una dificultad para lograr un estado de relajación del músculo liso, y en un estado procoagulante que facilita la trombosis "in situ" Patología. Se encuentra hipertrofia de la media, con hiperplasia y fibrosis intimal, trombosis "in situ", y lesiones plexogénicas de los vasos arteriales pulmonares. Hipertensión pulmonar secundaria Se conocen muchas causas de HTP secundaria, sin embargo los mecanismos que la producen no han sido bien dilucidados. Hemodinámicamente se puede distinguir: y hipertensión pulmonar pasiva: hay elevación de la presión de la arteria pulmonar sin un aumento concomitante de la resistencia vascular pulmonar

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y hipertensión pulmonar reactiva: elevación de la presión de la arteria pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar. En las etapas iniciales ésta es reversible si se corrige su causa, sin embargo al hacerse crónica la HTP reactiva se inducen cambios vasculares irreversibles.

Patología Los cambios estructurales en el lecho vascular pulmonar que se producen en la HTP secundaria son semejantes e independientes de la etiología. Los capilares pulmonares se encuentran distendidos, con engrosamiento y rotura de la membrana basal del endotelio y trasudación de eritrocitos a los espacios alveolares. En etapas avanzadas se aprecian áreas hemorrágicas dispersas por los pulmones, edema y coágulos en los alvéolos que terminan organizándose con extensa fibrosis. Además de fibrosis intimal e hipertrofia de las arterias pequeñas, arteríolas y vénulas. Las principales causas de HTP secundaria son: I. Obstrucción postcapilar. (resistencia al drenaje venoso pulmonar) y por elevación de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo, con aumento pasivo de las presiones de la aurícula izquierda, venosa pulmonar y arterial pulmonar. La HTP que se produce en estos casos es en general moderada porque la presión media de llenado del ventrículo izquierdo rara vez excede los 25mm de Hg excepto cuando existe hipertensión reactiva en que esta puede ser mayor. Esta condición propia de la insuficiencia ventricular izquierda es la causa más frecuente de HTP y se presenta en las etapas avanzadas de la mayoría de las cardiopatías (hipertensiva, isquémica, miocardiopatías, valvulopatías izquierdas, pericarditis constrictiva). por hipertensión auricular izquierda. o Estenosis mitral. Esta lesión valvular representa una causa importante de HTP. Inicialmente resulta de un aumento de la resistencia al drenaje venoso pulmonar y transmisión retrógrada de la presión elevada de la aurícula izquierda (HTP pasiva). En etapas más avanzadas se produce vasoconstricción pulmonar con cambios anatómicos de los vasos ( HTP reactiva). De manera que estos pacientes desarrollan una obstrucción más proximal a nivel de las arteríolas y arterias musculares más pequeñas (segunda estenosis) con niveles de HTP que pueden igualar o exceder la presión sistémica durante el ejercicio y a veces en reposo. Finalmente claudica el ventrículo derecho cayendo en insuficiencia cardíaca derecha. En general, el aumento agudo de la presión venosa pulmonar a > 25 mm Hg desencadena edema pulmonar agudo. Sin embargo, en el caso de HTP crónica la presión venosa puede aumentar a niveles de 35 mm Hg sin que aparezca edema pulmonar agudo. Esto se explica por 3 posibles mecanismos: 1) el drenaje linfático del interst icio pulmonar aumenta abruptamente cuando la presión venosa pulmonar aumenta a 25mm Hg, 2) la permeabilidad de la barrera capilar-alveolar está disminuida, 3) la vasoconstricción reactiva de las pequeñas arterias musculares y arteríolas pulmonares se asocia a una disminución del gasto cardíaco derecho con consiguiente disminución del flujo pulmonar. o Insuficiencia mitral por aumento en la resistencia pulmonar venosa o Mixoma o trombo auricular izquierdo

y

y

II. Causas obliterativas con resistencia aumentada en el lecho vascular pulmonar y y Enfermedad pulmonar parenquimatosa (crónica obstructiva, restrictiva, intersticial) Sindrome de Eisenmenger : HTP que resulta de la disminución de la sección transversal del lecho vascular pulmonar en algunos pacientes con cortocircuito intracardíaco (Comunicación intrauricular o intraventricular) o de los grandes vasos (Ductus). El aumento del flujo por sí mismo no es causa de HTP. Otros factores que contribuyen a aumentar la resistencia vascular pulmonar incluyen la duración de los cambios hemodinámicos, la hipoxia y vasoconstricción pulmonar refleja secundaria a la presión que distiende los vasos pulmonares y a la aurícula izquierda. La resistencia vascular pulmonar aumentada puede tener un componente funcional y uno fijo. El componente funcional parece estar relacionado a la vasoconstricción estimulada por la distensión de las arterias y arteríolas pulmonares (hipertrofia medial), y el componente fijo a cambios histológicos que llevan a una endarteropatía obliterativa ( arteritis necrotizante y lesiones plexiformes). Arteritis pulmonar

y

III. Obstrucción vascular pulmonar ( arterias pulmonares medianas y grandes).

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y y Tromboembolismo pulmonar crónico Trombosis "in situ" ej: anemia falsiforme

IV Hipoxia con resistencia aumentada por vasoconstricción. y y y Sindrome hipoventilación /obesidad Edema pulmonar de altura Alteraciones neuromusculares

En general, la hipertensión pulmonar en las enfermedades cardiovasculares se produce por un aumento en la presión venosa pulmonar o por aumento en el flujo pulmonar, mientras que en las enfermedades pulmonares se produce por obliteración del lecho vascular pulmonar. La HTP es un cuadro clínico muy frecuente en la práctica cardiológica. Por este motivo es importante conocer bien su fisiopatología para optimizar el manejo de estos pacientes. Además, es importante poder identificar sus causas, especialmente cuando éstas son susceptibles de corrección. CORTOCIRCUITOS INTRACARDIACOS

Dr. Felipe Heusser R. El sistema circulatorio en la vida postnatal está constituido por dos circuitos en serie, el de la circulación mayor o sistémica y el de la circulación menor o pulmonar. Así el corazón normal está adecuadamente septado para impedir la mezcla o cortocircuito entre sangre venosa, con una baja saturación de oxígeno, que llega al lado derecho del corazón desde las venas cavas, y la sangre arterial, con una alta saturación de oxígeno, que llega al lado izquierdo del corazón desde las venas pulmonares. Cualquier malformación cardíaca que afecte la septación del corazón, así como anomalías en la llegada de las venas cavas o pulmonares al corazón, o anomalías en la salida de las grandes arterias desde éste, o defectos que comuniquen las grandes arterias entre sí, lleva a la existencia de cortocircuito intracar díaco. Este cortocircuito puede ocurrir desde las cavidades cardíacas izquierdas hacia las derechas, cortocircuito de izquierda a derecha, o desde las cavidades derechas hacia las izquierdas, cortocircuito de derecha a izquierda. CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA Constituye la alteración fisiopatológica dominante de algo más del 50% de las cardiopatías congénitas. Cortocircuito de izquierda a derecha (I-D) puede ocurrir: a nivel auricular, como en la comunicación interauricular y en el drenaje venoso anómalo pulmonar parcial; a nivel ventricular, como en la comunicación interventricular; a nivel auricular y ventricular, como en el defecto septal aurículo ventricular o canal aurículo-ventricular (A-V); o a nivel de grandes arterias, como en el ductus arterioso persistente y en la ventana aorto-pulmonar. La alteración fisiopatológica básica correponde al paso de sangre oxigenada desde el lado izquierdo del corazón (aurícula izquierda, ventrículo izquierdo, o aorta) hacia el lado derecho de éste (aurícula derecha, ventrículo derecho, o arteria pulmonar), sangre que recircula por los pulmones sin entrar a la circulación arterial sistémica periférica. Las consecuencias fisiopatológicas y clínicas del cortocircuito de I-D va a depender de la magnitud del cortocircuito y del nivel anatómico en que éste ocurre. La magnitud de un cortocircuito de I-D a nivel ventricular o de grandes arterias depende fundamentalmente del tamaño del defecto que comunica las dos circulaciones y, en ausencia de estenosis de válvulas sigmoídeas, de la relación entre las resistencias vasculares pulmonar y sistémica. A menor resistencia vascular pulmonar y a mayor resistencia vascular sistémica, mayor el cortocircuito de izquierda a derecha. Dado que la resistencia vascular sistémica es normalmente alta y varía poco, la resistencia vascular pulmonar es generalmente el regulador más importante de un cortocircuito a nivel ventricular o arterial. Si el defecto que comunica ambas circulaciones es amplio no sólo se transmite flujo, sino que también presión sistólica; es así como en una CIV amplia la presión sistólica ventricular izquierda se transmite totalmente al ventrículo derecho y arteria pulmonar lo que constituye una comunicación "no restrictiva"; por el contrario en una CIV pequeña se transmite muy poca o nada de la presión sistólica ventricular izquierda al ventrículo derecho, por lo que existe una importante gradiente sistólica de presión interventricular, situación que constituye una comunicación "restrictiva". Dado que la resistencia vascular pulmonar se encuentra elevada en las primeras semanas de vida, esto impide que ocurra un cortocircuito de izquierda derecha masivo en ese período. Por otra parte la viscosidad sanguínea, determinada fundamentalmente por los glóbulos rojos,

y aorta ascendente. Por otra parte. En la situación de un cortocircuito de I-D a nivel auricular. La principal y primera consecuencia fisiopatológica del cortocircuito de I-D es el hiperflujo pulmonar. La hipertensión pulmonar de las cardiopatías con cortocircuito de I-D es en un comienzo secundaria a la transmisión de presiones sistólicas de ventrículo izquierdo o aorta. mayor es el cortocircuito de izquierda a derecha. La sobrecarga de volumen resulta en un aumento de las presiones diastólicas y transmisión retrógrada de estas presiones a venas pulmonares y capilar pulmonar. compresión que resulta en colapso bronquial en lactantes que no tienen completo el desarrollo cartilaginoso de su vía aerea. por lo que el hiperflujo pulmonar se asocia a hipertensión sistólica arterial pulmonar. de la relación entre la distensibilidad ventricular izquierda y derecha. y finalmente en los cortocircuitos a nivel de grandes arterias se dilatan la arteria pulmonar. aurícula y ventrículo izquierdos. por ejemplo el bronquio fuente izquierdo y lobar inferior izquierdo pueden ser comprimidos por la aurícula izquierda por abajo y la arteria pulmonar izquierda por arriba. Una situación diferente la constituye un cortocircuito de I-D entre una cavidad de alta presión y una cavidad de baja presión. Por lo tanto. En la medida que el paciente crece y los ventrículos adquieren sus características propias (complaciente. y más raramente puede resultar en enfisema lobar. Este colapso bronquial resulta en atelectasias lobares o segmentarias. Todos estas consecuencias a nivel pulmonar de las cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha. el cortocircuito de I-D va aumentando. independientemente del tamaño del defecto. es por esto que los cortocircuitos a nivel auricular son poco manifiestos en los primeros meses de vida. en ausencia de estenosis de válvulas aurículo-ventriculares. signos de insuficiencia cardíaca derecha que habitualmente están asociados a los signos de insuficiencia cardíaca izquierda descritos anteriormente. y un aumento de la resistencia de la vía aérea fina. En general estas cardiopatías son sintomáticas cuando el 50% o más del flujo que llega al lado izquierdo del corazón se desvía hacia el lado derecho. Como se mencionó anteriormente cuando el cortocircuito se produce a través de un defecto amplio a nivel ventricular o de grandes arterias. ambas dilatadas e hipertensas. dependen principalmente de la magnitud del cortocircuito y de su asociación a hipertensión pulmonar. cuya cuantía va a ser directamente proporcional a la magnitud del cortocircuito.5 y su efecto en la resistencia vascular. en los cortocircuitos a nivel ventricular se dilatan por sobrecarga de volumen la arteria pulmonar y las cavidades auricular y ventricular izquierdas. pero en el curso de semanas el hiperflujo e hipertensión . un aumento de la gradiente alveolo-arterial de oxígeno. Este líquido extravasado al intersticio pulmonar provoca una disminución de la distensibilidad pulmonar. las diferencias en distensibilidad son mínimas por lo que el cortocircuito es generalmente mínimo. pacientes con cortocircuito de I-D pueden tener también compromiso de la vía aérea gruesa por compresión extrínseca bronquial. la magnitud de este va a depender del tamaño del defecto y. y de paredes delgadas el derecho. puede también influir en la magnitud del cortocircuito de izquierda a derecha: mayor cortocircuito a menor concentración de hemoglobina. La segunda consecuencia fisiopatólogica característica del cortocircuito de izquierda a derecha es la sobrecarga de volumen y dilatación de cavidades cardíacas: es así como en los cortocircuitos a nivel auricular se dil atan las cavidades auricular y ventricular derechas además de la arteria pulmonar. La relación entre resistencias vasculares pulmonar y sistémica afectan sólo indirectamente la magnitud del cortocircuito. Como se mencionó las manifestaciones clíncas de las cardiopatías con cortocircuito I-D. El aumento de presión hidrostática capilar pulmonar resulta en extravasación de líquido al intersticio y consecuentemente en edema alveolar y bronquiolar pulmonar. La hipertensión pulmonar que acompaña a estas cardiopatías lleva indirectamente a aumentar las presiones diastólicas derechas. le dan una mayor propensión a estos pacientes a presentar infecciones respiratorias. es decir cuando el flujo pulmonar es 2 o más veces que el flujo sistémico (Qp/Qs igual o mayor a 2/1). que desde el punto de vista clínico se manifiesta como cuadros bronquiales obstructivos y de edema pulmonar. además del flujo sanguíneo se transmite la presión sistólica ventricular izquierda o aórtica al ventrículo derecho y arteria pulmonar. las que también aumentan por transmisión de las presiones izquierdas dado lo delgado del septum interauricular. Esta hipertensión diastólica derecha resulta en congestión venosa sistémica y hepatomegalia. Dado que en el período neonatal los ventrículos derecho e izquierdo son similares en cuanto a masa y grosor de sus paredes. A mayor distensibilidad ventricular derecha y a menor distensibilidad ventricular izquierda. en que la magnitud del cortocircuito depende del tamaño del defecto y de la diferencia de presión entre las dos cavidades y no de la resistencia vascular pulmonar. El hiperflujo pulmonar lleva a sobrecarga de volumen diastólica auricular y ventricular izquierda y consecuentemente a un aumento de la contractilidad y del volumen eyectivo ventricular de acuerdo al mecanismo de Frank-Starling. que se asocian también a una mayor hipersecreción bronquial. otra característica de las cardiopatías con cortocircuito de I-D es que en general presenta una contractilidad cardíaca normal o incluso aumentada. rígido y de paredes gruesas el izquierdo). como el cortocircuito entre ventrículo izquierdo y aurícula derecha.

y así esta sangre "mezclada". cardiopatías obstructivas derechas en que se asocia obstrucción al flujo pulmonar con un defecto septal. sin presentar obstrucción significativa al flujo pulmonar. por ejemplo. así como el paso de sangre desde la arteria que emerge de las cavidades derechas (pulmonar) hacia la arteria que emerge de las cavidades izquierdas. como ocurre en la transposición de grandes arterias. se caracterizan por obstrucción al flujo pulmonar. cardiopatías con mezcla obligada. Este proceso intimal puede progresar a hialinización y fibrosis y eventualmente trombosis arteriolar con el consiguiente mayor aumento de la resistencia vascular pulmonar. o falta de mezcla entre los circuitos pulmonar y sistémico. constituyendose el síndrome de Eisenmenger. Es así como el compromiso arteriolar pulmonar puede alcanzar la irreversibilidad tan precozmente como a los seis meses de edad en niños con canal A-V y síndrome de Down. Las cardiopatías cianóticas obstructivas derechas. si bien hay obstrucción derecha. Desde el punto de vista fisiopatológico se pueden dividir en tres grupos de acuerdo al mecanismo del cortocircuito de derecha a izquierda: 1. CORTOCIRCUITO DE DERECHA A IZQUIERDA Cortocircuito de derecha a izquierda ocurre cuando existen defectos en el corazón que permiten el paso de sangre desde las cavidades auricular o ventricular derechas hacia las cavidades auricular o ventricular izquierdas.6 sistólica pulmonar llevan a un engrosamiento de la túnica media arteriolar que provoca un aumento de la resistencia vascular pulmonar afectando también a la presión diastólica pulmonar. pero es más rápidamente progresivo en pacientes en que el hiperflujo se asocia a hipertensión pulmonar. Esta clasificación puede resultar artificial en algunos casos. con el consiguiente cortocircuito de derecha a izquierda. desde una comunicación interauricular con estenosis valvular pulmonar severa hasta un ventrículo único con mal posición de grandes arterias y atresia pulmonar. Este cortocircuito tiene como consecuencia el que sangre venosa sistémica no pase por la circulación pulmonar. y más rápido aún si existe daño parenquimatoso pulmonar o cardiopatía obstructiva izquierda asociada. . la coloración azulosa de piel y mucosas o cianosis. La cianosis de origen cardíaco habitualmente no se asocia a hipoxia tisular con el consiguiente metabolismo anaeróbico. lo fundamental es la mezcla obligada del retorno venoso sistémico y pulmonar. que aumenta más aún la resistencia vascular pulmonar. sangre que no pasa por el pulmón y por lo tanto no modifica su oxigenación. Las malformaciones cardíacas que tienen como condición fisiopatológica dominante el cortocircuito de derecha a izquierda constituyen un grupo heterogéneo. y por lo tanto el que esta sangre con bajo nivel de saturación de oxígeno se mezcle con la sangre oxigenada que llega a las cavidades cardíacas izquierdas desde las venas pulmonares. al contrario. como en corazones univentriculares. que consisten en malformaciones cardíacas que permiten completa mezcla entre los retornos venosos pulmonar y sistémico. El daño endotelial reduce la formación local de óxido nítrico (NO) y prostaciclina (PGI2). a diferencia de la cianosis por hipoxemia de origen respiratorio. 3. salvo con niveles de hipoxemia extremos. ya que existen cardiopatías que presentan más de un mecanismo (Ej. la que generalmente se manifiesta con una concentración de hemoglobina reducida circulante sobre 3 g/dl. 2. se encuentran todos los defectos cardíacos simples o complejos asociados a estenosis pulmonar severa. El daño vascular pulmonar puede producirlo solo el hiperflujo pulmonar. o al año de edad en un niño con una comunicación interventricular amplia y sin patología asociada. que corresponde generalmente a saturaciones arteriales de oxígeno bajo 85%. debiendo considerarse el mecanismo fisiopatológico predominante. obstrucción que no siempre es a nivel valvular pulmonar. En la atresia tricuspídea. En la medida que persiste el hiperflujo e hipertensión pulmonar se produce un engrosamiento de la íntima arteriolar. se caracteriza por no asociarse a dificultad respiratoria. y daño parenquimatoso. acidosis metabólica. cuando hay policitemia se requieren mínimos grados de desaturación de oxígeno arterial para observar cianosis. Cuando hay anemia aún con grados avanzados de desaturación arterial de oxígeno puede no haber cianosis. como ocurre en la tetralogía de Fallot. para finalmente aparecer progresivo cortocircuito de derecha a izquierda y consecuentemente cianosis. o tan tarde como después de la tercera década en un paciente con una comunicación interauricular. Esta cianosis por cortocircuito de derecha a izquierda a nivel cardíaco. por existir un cortocircuito de derecha a izquierda fijo. dependiendo de la concentración de hemoglobina. el más numeroso. llegando a constituirse en un daño irreversible y progresivo denominado enfermedad vascular pulmonar obstructiva. y cardiopatías con fisiología de transposiciòn. Otra característica de la hipoxemia de origen cardíaco es que el nivel de saturación de oxígeno se modifica mínimamente cuando se hace respirar al paciente oxígeno al 100%. En esta situación de enfermedad vascular pulmonar la resistencia vascular pulmonar alcanza a valores tan elevados que lleva a minimizar el cortocircuito de izquierda a derecha. sino que sólo a una respiración profunda (hiperpnea). La hipoxemia secundaria al cortocircuito produce cianosis central. cardiopatías obstructivas derechas y mezcla obligada de sangre venosa sistémica y pulmonar). En el primer grupo. hipoxémica. llegue a la aorta y a la circulación arterial sistémica produciendo la manifestación clínica cardinal de las cardiopatías con cortocircuito de derecha a izquierda.

uno sistémico con sangre desaturada que lleva a hipoxemia severa. por otra parte la sangre oxigenada que retorna por las venas pulmonares a la aurícula y ventrículo izquierdos. Daño endotelial y formación de trombos plaquetarios. En estas cardiopatías el flujo pulmonar está normal o aumentado. Desafortunadamente. . Dada la obstrucción al flujo pulmonar. la mezcla a estos niveles es frecuentemente insuficiente. responsables de un aumento del tejido conectivo. disección. recibiendo la primera sangre más oxigenada que la que le correspondía recibir de las venas sistémicas (cortocircuito de izquierda a derecha). la sangre desaturada que retorna por las venas cava a la aurícula y ventrículo derechos. ya que se mezclan la sangre desaturada proveniente de las venas sistémicas y la sangre saturada de oxígeno proveniente de las venas pulmonares. de tal forma que existe progresivo hiperflujo pulmonar con las consecuencias mencionadas en las cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha. pero se relacionan con la penetración y acumulación subendotelial de Colesterol. salvo que exista algún nivel de mezcla entre las dos circulaciones. o muy severa. hiperflujo pulmonar que al retornar al corazón lleva a una mezcla con mayor proporción de sangre oxigenada por lo que estos pacientes no siempre presentan cianosis evidente. independientes. o a nivel subpulmonar por tejido conal en un ventrículo único o doble salida de ventrículo derecho. vuelve a dirigirse a los pulmones a través de la arteria pulmonar sin alcanzar la circulación sistémica. La lesión ateroesclerótica característica es la placa de atero ma. En las cardiopatías cianóticas con fisiología de transposición. La más frecuente es la ateroesclerosis. todo o casi todo el flujo pulmonar proviene de la aorta a través del ductus arterioso (cardiopatía ductus dependiente). Los fenómenos que dan inicio a la placa no están completamente establecidos. pudiendo desarrollarse congestión pulmonar e incluso edema pulmonar. Dado que la resistencia vascular pulmonar es menor que la sistémica. etc. en la medida que el ductus tiende a cerrarse. tales como embolías. tendencia que se intensifica en las primeras semanas de vida con la progresiva caída de la resistencia vascular pulmonar. Infiltración y diferenciación de células musculares lisas. el tabaquismo. En las cardiopatías con mezcla obligada se produce cortocircuito bidireccional. y cianosis leve en el recién nacido. La resultante común es que la obstrucción al flujo pulmonar obliga a un cortocircuito de derecha a izquierda.7 Es así como la obstrucción puede ocurrir a nivel de una comunicación interventricular en un paciente con atresia tricuspídea en que la arteria pulmonar emerge de un ventrículo derecho hipoplásico cuya única fuente de flujo sanguíneo viene del ventrículo izquierdo. pero también otras causas pueden afectar la circulación coronaria. lo que estaría facilitado por daño de la íntima arterial. produciéndose la consiguiente hipoxemia y cianosis. vuelve a la aorta y circulación sistémica sin haber pasado por la circulación pulmonar. ya que el ductus tiende a cerrarse en las primeras horas de vida y el foramen oval hace lo mismo en el curso de días a semanas. producido por factores como la hiper tensión arterial. el flujo pulmonar disminuye y la cianosis aumenta. etc. estenosis ostiales. arteritis. al permanecer ampliamente permeable. como en la atresia pulmonar. entrando sangre desaturada al territorio arterial sistémico. el foramen oval y el ductus arterioso. Cuando la obstrucción es total. y uno pulmonar con sangre oxigenada que no es utilizada. situación en la que el cierre del ductus es incompatible con la vida. Obviamente esta situación es incompatible con la vida. donde se produce cortocircuito bidireccional que permite mezcla entre estas dos circulaciones y así la sobrevida del neonato por al menos algunas horas (cardiopatía ductus dependiente). y la segunda sangre menos oxigenada que la que le correspondía recibir de las venas pulmonares (cortocircuito de derecha a izquierda). Puede existir comunicación interventricular como defecto asociado que permite una mejor mezcla y una mayor sobrevida. FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD CORONARIA Existen numerosas patologías coronarias capaces de producir trastornos de la circulación coronaria. El RN dispone de dos comunicaciones fetales entre las circulaciones pulmonar y sistémica. Adicionalmente se observan los siguientes fenómenos: Acumulación sub-intimal de macrófagos. Así se producen dos circuitos en paralelo. o falta de mezcla. y el producto de esta mezcla es eyectado a las arterias pulmonar y aorta. una mayor proporción del débito ventricular es eyectado a la arteria pulmonar. Ocasionalmente el ductus. la diabetes. este generalmente se encuentra disminuido. el estrés. y transitoria. permite un buen flujo pulmonar.

La ruptura de la placa. que se encuentran en mayor cantidad en las placas de pacientes con infarto del miocardio o angina inestable. presentes en el ateroma vulnerable. Existe evidencia que los linfocitos T. que producen una brusca oclusión o suboclusión de la arteria ("accidente de placa"). Un aspecto muy importante de la ruptura. En general. que pueden degradar elementos de la capa fibrosa. deprimen la capacidad de las células musculares lisas para sintetizar colágeno necesario para conformar una placa fibrosa. lo que puede inducir a la formación de trombos. con ruptura. que disminuye las propiedades antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio y que produce estenosis luminales. Este proceso se inicia con la adhesión y activación plaquetaria y luego se desencadena la cascada de la coagulación y se deposita fibrina. el grado de isquemia y la intensidad de los síntomas isquémicos se relacionan con la magnitud de las estenosis coronarias. es el adelgazamiento y disrupción de la capa fibrosa que se interpone entre los componentes de la placa y el lumen. en las placas que se rompen se ha encontrado aumento en la formación de metaloproteinasas. cuya traducción clínica más característica son el infarto del miocardio y la angina inestable.8 Todo lo anterior produce una placa ateroesclerótica. Adicionalmente. Esta proteinasas pueden ser producidas por macrófagos. diferentes estudios involucran distintos factores que producen debilitamiento de la capa fibrosa. con disminución de la reserva coronaria. Son placas "estables" cuya traducción clínica habitual es un cuadro lentamente progresivo. y su evolución se caracteriza por mayor incidencia de accidentes agudos. que son más blandas y deformables. La magnitud y grado de oclusión del trombo determinará la expresión clínica del "accidente de placa" Factores de Riesgo Coronario En los últimos 30 años se han realizado numerosos estudios epidemiológicos que han logrado identificar una serie de factores que se asocian a una mayor incidencia de la enfermedad coronaria ateroesclerótica. lo que puede producirse por condiciones mecánicas o por debilitamiento intrínseco de dicha capa. los que pueden presentarse en la evolución de pacientes con lesiones coronarias leves. Sin embargo. el grado de estenosis coronaria no predice la ocurrencia de episodios de oclusión total o sub-total del lumen coronario. Al mismo tiempo. La identificación de estos . Otras placas poseen un alto contenido graso y de macrófagos. Esta evolución se debe a la forma de progresión de las placas de ateroma. En general. hemorragias y trombosis sobre la placa. expone componentes altamente trombogénicos a la circulación. las que pueden progresar en forma lenta o brusca: Algunas placas poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificación. la rotura ocurre en la unión de la capa fibrosa con el endotelio sano y las placas que se rompen son aquellas con más contenido de lípidos libres. El proceso de ruptura de la placa es un tema en plena investigación y su causa es probablemente multifactorial.

(Figura). Las consecuencias fisiopatológicas de la ateroesclerosis coronaria dependen de las alteraciones del flujo coronario. su longitud y su distensibilidad y la eventual presencia de trombos en la superficie de la placa. de la capacidad de transporte de O2 y del grado de estenosis de la arteria epicárdica. Esta diferencia de presión es función de la presión diastólica aórtica. pero que aparezcan manifestaciones de una irrigación insuficiente cuando hay aumento de consumo de O2 miocárdico. las estenosis inferiores al 50% del lumen no producen disminución sigfnificativa de la reserva coronaria. Las estenosis mayores del 90% pueden producir insuficiencia coronaria incluso en condiciones de reposo. A medida que aumenta el grado de estenosis. apareciendo evidencias de insuficiencia del riego coronario a menores aumentos de la demanda. Los factores de riesgo más importantes son: Hipertensión arterial Hipercolesterolemia Tabaquismo Diabetes Antecedentes Familiares de Cardiopatía Coronaria Efectos fisiopatológicos de la ateroesclerosis coronaria. todo lo cual produce un aumento de la resistencia al flujo. que depende de la mayor vasodilatación potencial de las arterial intramiocárdicas. 1) Efectos mecánicos de la placa ateroesclerótica. como resultado del estrechamiento mecánico producido por la placa o por las alteraciones de los mecanismos de regulación endotelial.se relaciona con la severidad de la estrechez. consiguiéndose disminuir la incidencia de la enfermedad coronaria en donde se han efectuado. Esto explica que estenosis coronarias del orden del 70-80% del lumen no produzcan déficit de irrigación en condiciones de reposo. por lo que el flujo dependerá de la presión de perfusión.9 factores ha permitido conocer mejor su origen y fisiopatología y ha servido de base para realizar campañas de prevención. se observa una progresiva disminución de la reserva coronaria. Sin embargo esta compensación se traduce en una disminución de la reserva coronaria. del tiempo diastólico y de la presión diastól ica del . Cuando existe una estenosis "crítica" (mayor del 70%) en una arteria epicárdica. La limitación mecánica del flujo producida por las placa ateroescleróticas . los vasos intramiocárdicos o de resistencia están al máximo de su dilatación. el que es compensado por una disminución proporcional de la resistencia de las arterias intramiocárdicas.que normalmente se ubican en las ramas coronarias epicárdicas . La presión de perfusión coronaria está dada por la diferencia de presión entre la Aorta y el Ventrículo Izquierdo. Por otra parte. de manera tal que la resistencia total al flujo (resistencia de las arterias epicárdicas + resistencia de las arterias intramiocárdicas) se mantiene constante.

gr. si la función endotelial está alterada. . angina inestable. Por ejemplo. la estimulación simpática o la liberación de productos plaquetarios. en general. como por ejemplo. En cambio. disfunción de músculo papilar. La irrigación miocárdica inapropiada produce una "isquemia". que tiene los siguientes efectos: Metabólicos: Se produce aumento del contenido de lactatos y disminución del pH. Los trastornos vasomotores coronarios también pueden explicar la aparición de isquemia miocárdica sin aumentos del consumo de O2 miocárdico y en casos extremos. Puede haber falla ventricular aguda. Esto explica que estímulos como el ejercicio. que ocasionalmente puede suplir un porcentaje importante de la circulación del territorio afectado. desnivel negativo de ST (isquemia subendocárdica) o desnivel positivo de ST (isquemia trasmural). La disfunción endotelial favorece la vasoconstricción en respuesta a una variedad de estímulos. Esto explica que. etc. clasificación que tiene implicaciones anatómicas. diabetes. pero con un trastorno vasomotor importante. la aterosclerosis se asocia a importantes alteraciones de los mecanismos endoteliales de regulación del flujo coronario. que puede presentarse incluso en ausencia de estenosis anatómica. etc. pueden desencadenar la llamada angina de Prinzmetal o vasoespástica. aumento importante de la frecuencia cardíaca (que disminuye el tiempo diastólico) y por aumentos de la presión diastólica del ventrículo izquierdo. Mecánicos: Hay disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isquémica. a los aumentos de la presión intraventricular y a la disminución de la presión aórtica. Asimismo se ha demostrado que los llamados factores de riesgo coronario (hipercolesterolemia. el flujo coronario en esta zona es más sensible que el flujo en las zonas epicárdicas. Desde etapas precoces de la enfermedad coronaria se puede observar una disfunción de la vasodilatación mediada por factores endoteliales.) también pueden modificar las funciones endoteliales. La isquemia suele tener traducción electrocardiográfica. Además del grado de estenosis "anatómica". que determinan activación simpática. tabaquismo. predominando finalmente la vasodilatación.10 ventrículo izquierdo. pudiendo aparecer ondas T negativas. fisiopatólogicas. 2) Efectos de la ateroesclerosis sobre la regulación del flujo coronario. que van desde la muerte súbita hasta la insuficiencia cardíaca post infarto del miocardio. que neutraliza los efectos vasoconstrictores. las que pueden dividirse. Eléctricos: Se producen cambios en los potenciales de reposo y de acción. Paralelo a sus efectos mecánicos. en presencia de un endotelio normal. pronósticas y terapéuticas. el flujo coronario se afecte por bajas de presión arterial. los trastornos vasomotores de las arterias coronarias epicárdicas pueden ser un factor muy importante en la fisiopatología de la circulación coronaria. Cuadros Clínicos La enfermedad coronaria se presenta con una enorme variedad de cuadros clínicos. angina crónica) e inestables (v. puedan desencadenar isquemia en presencia de estenosis coronarias moderadas. lo que se traduce en inestabilidad eléctrica y arritmias. infarto del miocardio). en condiciones patológicas. es la circulación colateral. 3) Efectos de la isquemia sobre el miocardio. en estables (v.gr. Otro aspecto que debe considerarse en el grado de isquemia determinada por una estenosis. Debido a la mayor influencia de la presión intraventricular izquierda sobre el endocárdio. el mismo estímulo termina desencadenando un efecto vasoconstricor. tanto en las arterias epicárdicas como en los vasos de resistencia. el frío o el estrés emocional. del ATP y de los Creatinfosfatos. aún en ausencia de estenosis coronaria. la noradrenalina estimula la liberación de un factor relajador del endotelio.

como consecuencia de una disminución no total del flujo coronario en la zona infartada. de origen isquémico. hombros y brazos. emociones). que presenta supradesnivel transitorio de ST. La mayoría de los pacientes con este tipo de angina tienen lesiones coronarias arterioescleróticas. Examen físico: En la mayoría de los pacientes. frío. que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse . B) Síndromes coronarios agudos En este grupo se reúnen los cuadros clínicos "inestables". el Infarto del Miocardio y la Insuficiencia Cardíaca. complicada por un accidente de placa o agravada por factores vasoespásticos. Normalmente tiene una aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo. caracterizada por episodios de dolor de reposo.). de carácter opresivo. secundaria a un accidente de placa ateromatosa. Una situación especial lo constituye la angina vasoespástica o de Prinzmetal.). disección coronaria. que a diferencia de la angina estable. etc. se presenta sin estricta relación con los esfuerzos. es en general más prolongado y no desaparece con el reposo. Corresponde a un dolor o malestar. Puede complicar la evolución de un paciente con una angina crónica estable. mandíbula.en la región interescapular.(IAM) Corresponde al cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica. Habitualmente la necrosis es trasmural y más raramente es no trasmural ("sub-endocárdica").11 A) Síndrome coronario crónico o Angina Estable. Su característica más importante es su relación con algún factor desencadenante (esfuerzo. puede ser producido por embolia coronaria. la estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios. siendo en general de corta duración (1 a 5 min. en la mayoría de los casos. Su causa más frecuente es una trombosis coronaria. espasmo coronario sostenido. Debe buscarse otras causas de angina (estenosis aórtica. salvo l a presencia habitual de un 4º ruido. La angina estable se debe a una isquemia miocárdica transitoria y su sustrato anatómico es. miocardiopatía hipertrófica. Infarto Agudo del Miocardio. cuyo sustrato anatómico habitual es la enfermedad coronaria. cuello. hipertensión pulmonar. el examen físico es normal. . Se trata de un dolor o malestar. que habitualmente es retroesternal. Frecuentemente es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva.o localizarse . etc. Angina Inestable. Menos frecuentemente. Las complicaciones más frecuentes e importantes de la Angina de Pecho son la muerte súbita.

caracterizadas por disminución global de la capacidad contractil y de la distensibilidad del VI. con la magnitud de la masa miocárdica necrosada. geométricos y funcionales que se producen a partir de los primeros días post infarto. etc. Arritmias supraventriculares (Flutter y Fibrilación Auricular). Bloqueos de Rama y Bloqueos aurículo-ventriculares. junto con un aumento del volumen ventricular. Complicaciones: La evolución y pronóstico del infarto del miocardio se relaciona con la presencia de arritmias. es secundaria a los cambios tisulares. sin embargo no son infrecuentes los casos poco sintomáticos o aquellos que se presentan como muerte súbita. La insuficiencia cardíaca que se presenta en el mediano y largo plazo de los infartos moderados y grandes. Las arritmias pueden presentarse desde las primeras horas del infarto y son la principal causa de muerte de quienes fallecen antes de llegar a un Hospital. dorso. epigastrio. el síntoma más importante es el dolor. Se pueden presentar Arritmias ventriculares (Extrasistolia. La magnitud de la masa necrosada condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca y es el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo. opresivo y angustiante.llamado de remodelación miocárdica . aumento del tono simpático y de la resistencia periférica. Arritmias: Las arritmias que se presentan en el curso de un infarto tienen origen en diferentes mecanismos fisiopatológicos: reentrada ventricular o alteraciones del automatismo en zonas isquémicas. como consecuencia de la pérdida de masa contractil. A consecuencia de la necrosis y de la isquemia miocárdica. cuello y mandíbulas. En los casos típicos.incluye una primera etapa de dilatación y deterioro de la función ventricular izquierda.12 Cuadro clinico: En la mayor parte de los casos. Taquicardia y Fibrilación Ventricular). todo lo cual puede finalmente llevar a diferentes grados de Insuficiencia cardíaca. ubicado o irradiado a región anterior del pecho. pericarditis. disnea. se desencadena una serie alteraciones fisiopatológicas. edema pulmonar agudo. bloqueos A-V o del sistema His-Purkinje por isquemia o necrosis del tejido de excito-conducción. seguida de cambios geométricos . si la necrosis es muy extensa el daño tiende a ser progresivo. etc. llegándose a un estado de shock irreversible. el IAM es sintomático. intenso. Insuficiencia Cardíaca. Dadas las características que se grafican en el esquema. de varias horas de duración. Este proceso . acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos. con la existencia de isquemia residual o de daño estructural. También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope. baja del gasto cardíaco.

de tal manera que el aporte de oxígeno es crucial para la mantención del metabolismo basal y de la actividad contractil de las células miocárdicas. En el origen de la arteria descendente posterior nacen ramas que irrigan el nódulo A-V. En un bajo porcentaje de pacientes se presenta ruptura de estructuras cardíacas: insuficiencia mitral. que puede ser rama de la coronaria derecha ("dominancia derecha") o de la circunfleja ("dominancia izquierda"). pero rara vez se acompaña derrames de significación hemodinámica. FISIOPATOLOGIA DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA Fisiología de la circulación coronaria. Daños estructurales.13 del VI (mayor dilatación y pérdida de la forma esferoidal). que son vasos que ofrecen poca resistencia al flujo (arterias de conductancia) y en arterias intramiocárdicas. septum anterior y pared lateral del ventrículo izquierdo. La coronaria izquierda se divide a su vez en dos ramas principales: la arteria descendente anterior y la arteria circunfleja. que pueden hacerse sintomáticas como consecuencia de los trastornos fisiopatológicos del infarto. por ruptura de aparato subvalvular. La irrigación miocárdica se realiza a través de las arterias coronarias derecha e izquierda. Los mecanismos por los c uales se puede explicar este fenómeno son: Oclusión subtotal de una arteria coronaria o total de una arteria que recibe circulación colateral no suficiente de otra coronaria. en donde se produce la mayor resistencia al flujo y que son fundamentales en la regulación del flujo coronario. La coronaria izquierda irriga a la cara anterior. . Las arterias coronarias se dividen en arterias epicárdicas. Ambas situaciones pueden producir un infarto no trasmural. Isquemia residual. el corazón obtiene su energía casi exclusivamente de la oxidación de sustratos. La pared diafragmática y el septum posterior se irrigan a través de la arteria descendente posterior. Pericarditis: Un número importante de pacientes presentan cierto grado de inflamación pericárdica.(Figura) Entre los territorios de las arterias coronarias mayores existen escasas colaterales. por perforación septal o ruptura de pared libre. es decir. que se traduce en dolor y frotes pericárdicos. acompañada de hipertrofia y fibr osis del miocardio residual. con poca significación funcional en las personas sanas. comunicación interventricular. que fuera de la zona necrosada existen otros territorios en riesgo de isquemia. Coexistencia de lesiones críticas en otras arterias coronarias. con un alto porcentaje de isquemia residual. En un número importante de pacientes se puede observar manifestaciones de isquemia residual. Como órgano aeróbico.

El consumo de O2 miocárdico depende principalmente de las siguientes variables: y y Frecuencia Cardíaca. por la trombina. con una capa adherida al epicardio (pericardio visceral) y otra fibrosa que lo separa de los órganos del mediastino anterior (pericardio parietal). que produce vasocostricción en las arterias intramiocárdicas. adenosina. la estimulación de los receptores a. El aumento potencial del flujo coronario. trasmite al corazón las variaciones de la presión intratorácica. las que inducen distintos grados de vasodilatación de las arterias intramiocárdicas.1 . o Parasimpático: la acetilcolina tiene efecto vasoconstrictor directo. fija el corazón en el mediastino y lo aísla de las estructuras vecinas y minimiza el roce del corazón . estimulada por numerosos factores locales y sistémicos. se denomina reserva coronaria. como resultado de la vasodilatación de las arterias intramiocárdicas. Tensión de la pared ventricular t y y Contractilidad miocárdica. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO 7. en las más diversas circunstancias. facilitando el llene auricular. etc. angiotensina. estimula la liberación de prostaciclinas y oxido nítico por parte del endotelio. En resumen. de acuerdo a las variaciones del consumo de O2 miocárdico. existe un equilibrio entre factores vasodilatadores y vasoconstrictores. y le permite al sistema coronario normal satisfacer los aumento de consumo de O2 miocárdico. con el consiguiente aumento del flujo. en condiciones fisiológicas. la liberación endotelial de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina y óxido nítrico o factor relajador del endotelio) y vasoconstrictoras (endotelina). De esta manera. la hipoxia y la hipertensión arterial. regulados principalmente por el consumo de O2 miocárdico. acetilcolina. y que actúan fundamentalmente en la resistencia de las arterias intramiocárdicas.14 Normalmente. lo que antagoniza el efecto vasoconstricor. Por ejemplo. Dadas sus características. ambas separadas por un espacio virtual. La liberación de endotelina (vasoconstricor) es estimulada. el tono vasomotor está influido por un equilibrio entre dos factores: y los estímulos autonómicos (simpáticos y para-simpáticos): o Simpático: la noradrenalina tiene un efecto vascular directo de vasodilatación de los vasos epicárdicos (predominio de receptores b) y de vasoconstricción de los intramiocárdicos (predominio de receptores a). presión x radio = ------------------grosor Aparte de los mecanismos metabólicos de autoregulación local. el flujo coronario se autoregula por mecanismos metabólicos locales.Introducción: El Pericardio es un saco que envuelve el corazón. serotonina. Masa miocárdica. se produce un equilibrio entre los efectos vasculares directos y la secreción endotelial de sustancias vasodilatadoras y vasoconstricoras. la producción de prostaciclinas y óxido nítrico (vasodilatadores) es estimulada por factores tales como noradrenalina. que contiene una pequeña cantidad de líquido seroso. entre otros. y En condiciones normales. el pericardio limita la dilatación brusca de las cavidades cardíacas que pudiera resultar de hipervolemia o de sobrecargas agudas.

es la presencia de líquido en la cavidad pericárdica o derrame pericárdico. etc. autoinmunes.15 durante sus contracciones. Al estar ambos ventrículos con un volumen disminuído y con mayor presión (por el líquido pericárdico a tensión en el tamponamiento) la desviación del septum interventricular a la izquierda durante la inspiración afecta en mayor proporción el llene ya alterado del VI. Una manifestación habitual de pericarditis agudas. que puede llegar a producir el llamado "tamponamiento cardíaco". El pericardio es una membrana poco distensible. metabólicas. tuberculosis. Esto disminuye levemente el llenado VI . Por el contrario. de cualquier origen. El tamponamiento cardíaco. del grosor del miocardio y de la distensibilidad del pericardio. que rápidamente se elevan alcanzando el nivel de la presión intrapericárdica en todas las cavidades cardíacas.durante la inspiración . Las manifestaciones clínicas del tamponamiento se deben a la disminución del débito cardíaco y al aumento del la presión venosa. puede alcanzar más de 2000 ml sin efectos hemodinámicos importantes. en el tamponamiento cardíaco está diminuta o falta. dependiendo del caso clínico.. secundario a trauma. insuficiencia renal. 7.) y evolucionar en forma aguda. la ausencia de pericardio no se traduce en una condición patológica significativa. . Sin embargo. La cantidad de derrame necesario para producir tamponamiento depende de la velocidad de instalación del derrame. cancer. si el derrame es de instalación lenta. Normalmente. En caso de tamponamiento cardíaco. traumáticas. que es la complicación más grave de las pericarditis agudas. cuando inspiramos. subaguda o crónica. lo que causa un leve desplazamiento del septum interventricular hacia el VI. por lo que un derrame de 200-250 ml puede llegar a producir trastornos en el llenado del corazón. pero también puede observarse en pericarditis virales. 7. maniobra que puede ser necesario hacer de urgencia. El compromiso del pericardio puede tener numerosas etiologías (infecciosas . la transmisión inspiratoria de la presión negativa al corazón aumenta transitoriamente el retorno venoso al ventrículo derecho y se desplaza el septum interventricular a la izquierda. disección aórtica. La presencia del signo de Kussmaul y del golpe o knock pericárdico son raros en el tamponamiento cardíaco (son más característicos de la pericarditis constrictiva). Las 3 características principales del tamponamiento cardiaco son: y y y La elevación de las presiones intracardiacas La limitación del llenado ventricular La reducción del gasto cardíaco Signos que permiten sospechar la presencia de tamponamiento cardíaco son la hipotensión y aumento de la presión venosa con onda descendente "x" prominente (a diferencia de lo que ocurre en la pericarditis constrictiva en que la descendente "y" es la prominente.Pericarditis Aguda El compromiso del pericardio puede ser causado por las diversas etiologías mencionadas y su principal consecuencia fisiopatológica es el derrame pericárdico.como las pericarditis virales . Entonces. El tratamiento del tamponamiento es el drenaje del líquido o pericardiocentesis. que anula el efecto de la presión negativa intratorácica sobre el llenado cardíaco y ofrece una resistencia a la expansión ventricular durante el llenado diastólico. etc. operaciones. es posible definir como pulso paradójico a una disminución inspiratoria de la presión arterial sistólica superior a la normal (10 mm Hg). se produce como consecuencia de la acumulación de líquido a tensión. si se produce en pocas horas. la presión negativa del tórax produce un aumento del retorno venoso al VD.3 . Como consecuencia se observa una disminución del llenado ventricular (tanto derecho como izquierdo) con presiones diastólicas iniciales bajas durante la diástole. La mayor parte de los tamponamientos son por sangramiento pericárdico.2 .Derrame pericárdico y Tamponamiento Cardíaco. tumorales.con lo que se produce un pequeño descenso del volumen de eyección y por lo tanto una caída leve de la presión arterial sistólica (menor de 10 mm Hg de descenso). Lo anterior hace descender más el gasto cardíaco y la presión arterial sistólica (más de 10 mm Hg) en la inspiración. Otro signo que es posible encontrar en el tamponamiento cardíaco es el llamado "pulso paradójico". etc.

Puede durar horas y días. orienta mucho en el diagnóstico de pericarditis constrictiva. El prominenente descenso "y" se acompaña de un rápido ascenso de la presión diastólica por la restricción del llenado ventricular. con fluctuaciones de intensidad. con descenso "y" profundo. la distensibilidad de este se ve muy disminuida y cualquier aumento de volumen se transmite en forma retrógrada. es una marcada disminución de la presión de pulso arterial durante la inspiración. secundario a la presión negativa intratorácica. a diferencia del tamponamiento no se presiona al corazón activamente. que es el fenómeno fisiopatológico fundamental. en que predomina la hipertensión venosa y la congestión visceral sobre la pulmonar. En la pericarditis constrictiva. puede ser indistinguible del dolor del infarto del miocardio Los frotes pericárdicos son el hallazgo del examen físico más característico de las pericarditis agudas. Dado que el corazón está recubierto por una coraza rígida. con un corazón quieto y de tamaño normal. MIOCARDIOPATIAS . La pericarditis constrictiva produce un aumento de la presión venosa. este es el llamado "signo de la raíz cuadrada" (figura 1). en un proceso de fibrosis y retracción que termina por limitar la expansión diastólica del corazón y limitar el llenado diastólico ventricular. es por eso que las yugulares se ingurgitan al inspirar (no como normalmente se esperaría: al inspirar. La cicatrización de una pericarditis aguda puede determinar la adherencia del pericardio visceral y parietal. en cerca de un tercio de los pacientes se aprecia la existencia de "pulso paradójico" que como vimos. Son ruidos más bien finos. se caracteriza por una insuficiencia cardiaca de instalación lenta y progresiva. El cuadro clínico de la constricción pericárdica. como consecuencia de un aumento del retorno venoso. El hallazgo semiológico más propio de la pericarditis constrictiva es el signo de Kussmaul o aumento de la presión venosa yugular (ingurgitación yugular) durante la inspiración.4 .Pericarditis constrictiva. Por sus característic as. que se "superponen" a los ruidos normales. por la profunda depresión "y" seguido de una rápida elevación de la presión al principio de la diástole. Figura 1 Signo de la raíz cuadrada en pericarditis constrictiva. pero con restricción a l llene ventricular derecho y sin que haya un aumento simultáneo del gasto cardíaco. Frecuentemente son transitorios o de aparición inconstante y se modifican con los cambios de posición. cuello y hombros.16 Síntomas y signos: El dolor pericárdico es una manifestación habitual de las pericarditis agudas y se caracteriza por ubicarse en la región medioesternal. 7. Aunque no es un signo patognomónico (se puede ver también en miocardiopatías restrictivas). sistólicos y diastólicos. las yugulares colaps an) Junto a este hallazgo. porque la constricción pericárdica impide el llenado ventricular. a veces irradiado al dorso. que se puede exacerbar con los movimientos respiratorios y la tos y aliviar al sentarse. El tratamiento de la pericarditis constricti va obviamente es la decorticación pericárdica.

infecciosos (v. que parecen actuar no sólo sobre los miocitos sino también sobre el tejido intersticial. precedida de un período asintomático que puede ser de varios años de duración.Miocardiopatía hipertrófica. tóxicas. De acuerdo a sus características patológicas y funcionales se las divide en (figura 1): A. En la mayoría de los pacientes con miocardiopatía dilatada no se logra identificar su etiología. Dilatadas. Habitualmente existe hiperactividad simpática. etc. b) Restrictivas. habitualmente difuso. c) Hipertróficas. Normalmente afecta a ambos ventrículos. B. Hipertróficas. ("down regulation"). de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares. el compromiso miocárdico difuso secundario a isquemia o a la fase final de un proceso de sobrecarga crónica. en donde la cardiomegalia radiológica puede ser la única manifestación de la enfermedad.1 . Esta forma de miocardiopatía probablemente es un estado terminal común a diferentes procesos patológicos. En estos casos hablamos de una fase miocardiopática. en general de instalación rápida. Manifestaciones clínicas: Habitualmente se presenta como una Insuficiencia Cardiaca Global. drogas anticancerosas). como por ejemplo de un paciente con hipertensión arterial sostenida o una valvulopatía aórtica. se clasifican en: a) Dilatadas. produciendo cambios en su función contráctil o en su distensibilidad. degenerativas. 6. extens as zonas de fibrosis intersticial y perivascular y escasos signos de necrosis e inflamación.17 Además de las lesiones valvulares. medida por los niveles de Noradrelanina circulante. Histológicamente hay pérdida de la estructura normal de las miofibrillas. pero puede predominar en uno de ellos. de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares (inflamatorias.gr. 6. por lo tanto. con lisis miofibrilar. El término Miocardiopatía en general se refiere al compromiso miocárdico. De acuerdo a sus características patológicas y funcionales. infecciones virales). alcohol. .Miocardiopatia dilatada El fenómeno fundamental de las miocardiopatías dilatadas es la disminución de la capacidad contráctil o función sistólica del miocardio. Restrictivas e C. causados por una gran variedad de noxas: tóxicos (v.gr. Esta definición excluye. y una progresiva dilatación y pérdida de la geometria ventricular. Figura 1 Las miocardiopatías pueden definirse como un compromiso miocárdico.2 .). metabólicos (hipotiroidismo). difuso. pero con una marcada reducción del número de receptores y de la respuesta a la estimulación beta-adrenérgica en el miocardio. la mecánica cardiaca puede afectarse por trastornos que afecten primariamente al miocardio. etc.

Doble latido apexiano. No se conoce la etiología.Miocardiopatía restrictiva La miocardiopatía restrictiva es una enfermedad poco frecuente. ocasional. que se caracteriza por disminución de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular. dependiendo del factor fisiopatológico predominante: y y y Disnea y signos congestivos pulmonares. Angina. Fatigabilidad y síncopes. 4º ruido. por insuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia. Manifestaciones clínicas: . Típicamente.gr: Valsalva. como consecuencia de un aumento de la contractilidad (v. siendo la muerte súbita (habitualmente en relación con esfuerzos) la primera manifestación de la enfermedad en un alto porcentaje de los pacientes más jóvenes. beta-agonistas) o por disminución del volumen del VI (v. con otros hallazgos que permiten plantear su diagnóstico: y y y y y Pulso carotídeo de ascenso rápido. Habitualmente se presenta como una hipertrofia asimétrica. sin dilatación de la cavidad. pero un 50% de los casos son de tipo familiar. Como consecuenci a de lo anterior se observa un aumento de la presión diastólica ventricular y de la presión auricular media. Aumento de la contractilidad miocárdica con disminución de los volúmenes ventriculares. con disminución del volumen sistólico de eyección y eventualmente del Gasto Cardíaco. en au sencia de una sobrecarga mecánica. Soplo sistólico de regurgitación mitral.: ejercicio. En el examen físico. que se contacta con el septum. Manifestaciones Clínicas La mayoría de los pacientes tienen un largo período asintomático.40% de los casos existe una obstrucción al vaciamiento del ventrículo izquierdo. En un 30 . por hipertensión de AI. lo más característico es el hallazgo de una hipertrofia de V entrículo izquierdo de tipo concéntrico. Como consecuencia de la hipertrofia también se observa una disminución de la distensibilidad. en que predomina la llamada disfunción diastólica. El ejemplo más típico de este tipo de miocardiopatía es la infiltración miocárdica por amiloide. las que pueden ser Ventriculares o supraventriculares. con antecedentes familiares positivos.Ao. por lo que el grado de obstrucción puede ser variable en el tiempo. que genera un gradiente de presión VI . típicamente mayor en el septum interventricular. el soplo de eyección aumenta de intensidad cuando aumenta el gradiente VI . por la pérdida de la relación entre masa miocárdica y circulación coronaria. Los dos últimos factores no son fijos.3 . En esta obstrucción participan varios factores: y y y Hipertrofia septal Movimiento anterior del velo mitral anterior durante el sístole.Ao. es decir con un grosor de la pared ventricular no homogéneo. Nitritos) 6. También existe cierto grado de pérdida de la contractilidad miocárdica. tipo céler. Soplo sistólico de eyección.18 Se caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular. Los síntomas pueden ser muy variados. aumento de la presión diastólica ventricular y daño miocárdico isquémico.gr. Este fenómeno explica el nombre de "Miocardiopatía hipertrófica obstructiva" con que también se la conoce. que pueden explicarse por un mecanismo similar al de las estenosis aórticas o por arritmias.

Destaca la mala respuesta al uso de diuréticos. Las presiones intracardiacas.30 / 4 .140 / 3 . En condiciones fisiológicas.8 (VD) Arteria Pulmonar 15 . La distensibilidad de los ventrículos y de los vasos. En nuestro sistema cardiovascular las presiones son resultado de varios factores. los ventrículos generan una presión sistólica que expulsa la sangre hacia las grandes arterias. En el momento actual los estudios hemodinámicos se pueden realizar incluso en la misma cama del paciente y forma parte de la evaluación habitual de los casos más graves. determinando un descenso significativo de las presiones entre las arterias y los capilares. La capacitancia del sistema. 10 a 22 1 a 10 70 a 100 . bajo control radioscópico.12 (AP) Aurícula izquierda (AI) Ventrículo izquierda 90 . con una mínima resistencia intracardiaca a la expulsión.80 Cálculo del Gasto o Débito Cardíaco. Finalmente la sangre atraviesa el sistema capilar y entra al sistema venoso. donde su presión está determinada fundamentalmente por la relación entre la volemia y la capacitancia del sistema.140 / 60 . que ofrecen una importante resistencia al flujo. La presión intracardiaca o intravascular es la presión hidrostática ejercida por la sangre contra la pared de las cavidades cardíacas o de los vasos. Luego la sangre fluye hacia los distintos órganos por medio de arterias y arteríolas. expresadas en mm Hg: Cavidad Presión sistólica/diastólica Presión media 0a8 Aurícula dercha (AD) Ventrículo derecho 15 . los médicos disponemos de una técnica de evaluación cardiovascular a través de ciertos parámetros hemodinámicos fundamentales. que dependerá del volumen expulsivo y de la distensibilidad y capacitancia de las arterias. y La volemia. Este bolo (o volumen) de sangre entra al sistema vascular arterial produciendo un aumento de la presión.12 (VI) Aorta 90.30 / 0 . A continuación presentamos el rango de valores normales de las presiones de uso habitual. debido a que al disminuir la presión de llenado ventricular se produce una baja importante del volumen de eyección y del gasto cardíaco HEMODINAMICA BASICA Desde que Cournand decidiera introducirse una sonda por vía venosa y llevarla hasta su aurícula derecha.19 El cuadro clínico es el de una Insuficiencia cardiaca progresiva. entre los que se incluyen: El flujo sanguíneo o débito. Las resistencias al flujo. rebelde al tratamiento. La fuerza de contracción de los ventrículos. como son las presiones de las cavidades cardiacas y el contenido de oxígeno de la sangre.

80 m2. para asegurar una adecuada mezcla de la sangre venosa.20 En un mismo individuo. Estos valores son adecuados para el cálculo del gasto en condiciones basales. Ejemplo: cálculo del gasto cardiaco de una persona cuyo consumo de O2 es de 270 mL/min. conocer el Consumo de Oxígeno y el contenido de Oxígeno de la sangre arterial y de la sangre venosa mezclada. etc. su hemoglobina de 14 gr%.). El contenido de oxígeno de sangre venosa mezclada se debe obtener de muestras de sangre de arteria pulmonar o aurícula derecha. ansiedad. sexo y superficie corporal. por lo que habitualmente nos referimos al Índice cardíaco. shock. Este contenido se puede medir directamente en mL/L o calcularlo en base a la saturación de oxígeno en sangre venosa mezclada y la a cantidad de hemoglobina de la sangre. etc. por lo que habitualmente se utilizan tablas por edad. su superficie corporal de 1. que equivale a : Los valores normales de Índice Cardíaco fluctúan entre 2. Existen muchas maneras de medir el gasto cardíaco. por lo tanto. debido a su diferente saturación de O2 de ambas venas cavas. hipertiroidismo. el gasto cardíaco guarda una relación muy estrecha con la superficie corporal. con 95% de saturación arterial y 75% de saturación venosa en sangre mezclada: a) Calculo de la diferencia a-v: b) Cálculo del Casto Cardíaco y del Índice Cardíaco: . hipotiroidismo. teniendo presente que cada gramo de hemoglobina oxigenada es capaz de trasportar 1. dependiendo tanto de variables fisiológicas (ejercicio físico.36 ml de O2.6 y 3. digestión.) Las enfermedades cardíacas normalmente sólo afectan el Gasto Cardiaco cuando se acompañan de una Insuficiencia Cardiaca avanzada. emociones. El consumo de Oxígeno es un valor relativamente complejo de medir. anemia. pero inapropiados cuando existen situaciones que afecten significativamente la actividad metabólica (infecciones. Principio de Fick: Establece que la diferencia de contenido de Oxígeno entre la sangre arterial y la sangr e venosa central es directamente proporcional al consumo de Oxígeno e inversamente proporcional al gasto cardíaco (nota: el principio de Fick es aplicable a cualquier órgano): Para aplicar este método debemos. el Gasto Cardíaco (= volumen de eyección x frecuencia cardíaca) puede variar en forma muy importante. etc.4 L/min/m2. Las de uso habitual se basan en el Principio de Fick o en las Curvas de Dilución. En condiciones fisiológicas. 1.) como patológicas (fiebre.

El principio de Bernoulli habla de la conservación de la energía en cada pu nto de un circuito: E1 = E2 E potencial + E cinética = E potencial + E cinética donde la energía potencial = la suma del peso del fluido y la presión intravascular y la energía cinética = la velocidad del fluido. A pesar de no ser un sistema simple y perfecto. resulta conveniente el uso de ésta para describirlo. en donde el área de la curva es equivalente a la concentración alcanzada por el marcador en un período determinado. Por lo tanto. habitualmente en el tronco de la arteria pulmonar. como el descrito por la física básica. impulsada por una bomba pulsátil. en forma de calor. menor es el gasto cardíaco y viceversa. siendo el área bajo la curva el gasto cardíaco FISIOPATOLOGIA ARTERIAL Fisiología arterial y hemodinámica básica El objetivo del sistema arterial es llevar sangre oxigenada desde el corazón hacia otros órganos. El gasto cardiaco se obtiene relacionando la cantidad de "frío" inyectado (volumen y temperatura del bolo) con el área de la curva: entre mayor el descenso de temperatura. El registro de la temperatura nos mostrará una curva como la de la figura 1. Figura 1 Curva de termodilución para calcular el gasto cardíaco. incluyendo junto a E2 la energía perdida como calor: . la fórmula se modifica. Para lograr esto. inyectado en el territorio venoso central. nos muestra una curva similar a la de la figura. el fluido "sangre" no es perfecto desde el punto de vista físico y condiciona pérdidas d energía en la periferia. La inyección de un bolo de suero frío y la posterior medición del descenso de la temperatura. el corazón. El marcador más utilizado en la actualidad es un bolo de suero frío. se mueve a través de una red de tubos no rígidos. incorporado en un catéter que se ubica distal al sitio de inyección. Sin embargo. La inyección produce un descenso en la temperatura de la sangre que se puede medir mediante un termistor.21 2) Métodos de dilución La concentración que alcanza un determinado marcador en el sistema circulatorio es directamente proporcional a la cantidad de marcador inyectado e inversamente proporcional al flujo sanguíneo. un fluido. la sangre.

influye en una proporción menor. Las pérdidas de energía por viscosidad e inercia serán: (1) Pérdida viscosa = longitud / radio4 (2) Pérdida inercial = velocidad2 Desde el punto de vista geométrico existen dos dimensiones que describen una estenosis: su longitud y su radio (diámetro) absoluto. ante el aumento de requerimientos de oxígeno por un músculo esquelético durante el ejercicio. el hecho que la velocidad influya en la pérdida de energía del fluido (2) explica que la importancia funcional del grado de estenosis sea variables de un momento a otro. Para esto resulta didáctico el asemejar el circuito de fluidos con un circuito eléctrico. Ambos. lo que hace que la sangre circule. la longitud de la estenosis. La intensidad (I) sería equivalente al flujo (Q) del fluido por el circuito. el principio de Bernoulli nos habla de la conservación de la energía. siendo la arterioeclerosis la más frecuente e importante. A esta estrechez se le llama estenosis. se produce un estrechamiento en una arteria que irriga un órgano o sector de éste. Sin embargo. con una menor irrigación relativa del músculo. La estenosis se comporta como una resistencia en un circuito eléctrico. viscosidad e inercia tienen estrecha relación con el hematocrito. en clínica habitualmente se refiere al grado de estenosis en forma de porcentaje de reducción del diámetro normal de la arteria afectada. estaría dada principalmente por las pérdidas por inercia y viscosidad: P = Q x (viscosidad + inercia) Concepto de estenosis crítica.22 E1 = E2 + calor E1 = E2 + (viscosidad + inercia) La viscosidad puede definirse como el roce entre las diferentes "capas" del fluido. Es decir. no existe un grado único de estenosis que pueda llamarse crítica. Es la diferencia de presiones entre dos puntos del circuito. La resistencia (R). la inercia es el reflejo directa de la masa del fluido. la diferencia de potencial ( V) sería equivalente a la diferencia de presiones ( P). la pérdida de energía por parte del fluido en una estenosis importante. Por lo anterior. Por otra parte. sin describir el movimiento o flujo a través del circuito. Por ejemplo. por ejemplo el flujo arterial de un órgano o tejido dado. En un circuito de fluidos. relativo a la arteria en la que está inserta. El siguiente gráfico esquematiza lo dicho: existe un punto. lleva a generar una gradiente de presión a través de ésta y a una disminución final del flujo hacia el tejido. un aumento de la pérdida de energía en la zona estenótica y del gradiente de presión. o más importante. definido por el grado de estenosis. la que sería mejor definida como la estenosis capaz de generar una gradiente de presión y así reducir significativamente el flujo de sangre a un territorio dado. se produce un aumento de la velocidad del flujo arterial y simultáneamente. Aunque la generación de calor es de una magnitud irrelevante para el funcionamiento del organismo. transformándola en calor. si el peso del fluido es constante. como se aprecia en (1) está determinada principalmente por la disminución del radio en la zona. que consume energía del fluido. aunque importante. para esto aplicamos la ley de Ohm: V = I x R. La pérdida de energía en una estenosis. De hecho. Debido a la presencia de enfermedades degenerativas o inflamatorias. el que se eleva a la cuarta potencia. es capaz de consumir energía del fluido y convertirla en calor (por viscosidad e inercia). más allá del cual comienza a disminuir el flujo hacia el tejido: .

En la embolía arterio-arterial una estenosis se comporta como una represa. Por ejemplo es más probable que sea arrastrada una carga de arena que de grandes piedras. capaces de degradar el tejido de sostén y finalmente "desmoronar" la placa. Ejemplo de disminución del flujo: enfermedad oclusiva de extremidades inferiores. Si ésta se construye sin detener o desviar el río. Esto último estará en relación con el grado de estabilidad de la placa de ateroma. de la fragilidad del material que constituye la estenosis. líquido (e j.: trombo). pero no menos importante. como en el caso de la contracción muscular o la función cerebral. Este material puede ser gas (ej. Una embolía es el desplazamiento a través del arbol vascular. La fragilidad de una placa está dada por la presencia de células inflamatorias.e. arterial o venoso. como manifestación clínicamente relevante. Dolor isquémico. la presencia de una o más estenosis críticas en un territorio puede llevar a una disminución final del flujo arterial. en la medida que el dique se cierra (i. Disminución de flujo. El desplazamiento de este elemento se detiene al reducirse el diámetro del vaso por donde circula.: aire). La embolía arterio-arterial es menos frecuente.: líquido amniótico) o sólido (ej. Necrosis. Es el evento final de la reducción extrema del flujo: es la muerte del tejido por hipoxia. Las manifestaciones clínicas de esta situación dependerán del órgano afectado: a. Como se ha mencionado. Disminución de la función. b. primero del grado de estenosis (recordar la represa en construcción) y segundo. c. La posibilidad que este fenómeno ocurra dependerá. produciendo fragmentos que se convierten en émbolos. que son capaces de secretar enzimas. Es la manifestación más frecuente de isquemia. Puede ser el reflejo de dos situaciones: la disminución de la presión de perfusión en órganos cuya función depende de ésta. Embolía arterio-arterial. trombo u otro material el que embolizará el tejido distal.23 Mecanismos de enfermedad. . siendo segmentos de placa arteriesclerótica. el roce a nivel del extremo en contacto con el agua en movimiento aumentará hasta ser imposible el continuar con la construcción: cualquier intento de depositar más material hará que éste sea llevado río abajo. como por ejemplo la filtración glomerular. La calidad del material también influirá en que esto ocurra. de material diferente a la sangre. la estenosis aumenta). reduciendo localmente el aporte de oxígeno en las zonas embolizadas. Por falta de oxígeno se estimulan terminales sensitivos de dolor en el tejido afectado. Esta misma situación ocurre en el árbol arterial. o la disminución del aporte de oxígeno.

momento en el cual el músculo ha agotado sus reservas para funcionamiento anaeróbico y por el otro lado. . a. Esto último lo diferencia del pseudoaneurisma. Es el cuadro que sigue a la claudicación intermitente. a. Necrosis distal o grangrena. femorales y plopiteas lleva a la formación de placas de ateroma que al crecer constituyen eventualmente una o más estenosis. en cuyo caso se produce ceguera transitoria del ojo afectado ("amaurosis fugax"). Esta dilatación ocurre a expensas de todas las túnicas de la arteria. generando una gradiente de presión significativa. sensitiva. se producirá disminución transitoria de la función motora. produciendo oclusión arterial transitoria de diferentes vasos pequeños. El paciente al detenerse disminuye drásticamente su requerimiento de oxígeno y el dolor cede a los pocos minutos. Es la muerte del tejido por hipoxia. En el caso que los vasos dependan de la arteria cerebral media. Existen variadas causas de aneurismas. siendo capaz de reiniciar la marcha. La enfermedad arterioesclerótica puede comprometer el árbol arterial extracraneano que irriga el encéfalo: arterial carótidas y vertebrales. A estos nos referiremos mayoritariamente. esta se manifiesta en forma diferente. Consiste en la embolización de fragmentos que a su vez se subfragmentan. Tiene la particularidad de no presentar molestia alguna en reposo y de aparecer al deambular cierta distancia. Dependiendo del grado de avance de la enfermedad. se pueden desprender fragmentos de placa que embolizan hacia el encéfalo. ilíacas. Habitualmente en un inicio es distal (ortejos) por la misma razón que en el dolor de reposo y en general se acompaña de éste. Estos aneurismas habitualmente son de tipo fusiforme. Dolor de reposo. del lenguaje u otra. b. ya que la resistencia para llegar a esa zona en la mayor y el consumo de los músculos es mínimo. de más del 50% del diámetro original del vaso. habitualmente saculares y localizados en el encéfalo. En este caso las estenosis son críticas aún en condiciones de reposo. Otros son secundarios a enfermedades que debilitan la túnica media. Los síntomas que se producirán dependerán del territorio afectado. los ortejos. Resulta interesante el hecho que la o las estenosis involucradas no son conceptualmente críticas en reposo y sólo se manifiestan como tales al aumentar el flujo a través de éstas. Accidente isquémico transitorio (AIT o TIA. Los más característicos son la oclusión de la arteria central de la retina. como en el Marfán y en el Enhles Danlos. Claudicación intermitente. Los aneurismas más frecuentes en el adulto son los llamados "arterioescleróticos". Es el dolor de las grandes masas musculares de las extremidades inferiores. c. que se presente en el segmento más distal y lejano de la bomba. se producirá un síntoma similar al de un accidente isquémico transitorio. Aneurismas. El lugar más frecuente en que se localiza es la bifurcación carotidea. Los congénitos. hasta reaparecer el dolor a una distancia similar a la ya caminada. Cuando el fragmento de placa es de mayor tamaño o su consistencia no permite la subfragmentación. donde la arteria carótida común se divide en carótida interna y externa. Dependiendo del grado de estenosis y de la fragilidad de la placa de ateroma. manteniendo indemne la continuidad de éstas. que ocurre durante el ejercicio. en inglés). Ejemplo de embolía arterio-arterial: enfermedad cerebro vascular. el aporte de oxígeno se ha hecho insuficiente. produciendo dos sindromes bien caracterizados. El aneurisma es la dilatación de una arteria. con la diferencia que al persistir la obstrucción por el fragmento llevará a la necr osis isquémica del tejido y a la presencia de un déficit permanente.24 La arterioesclerosis de las arterias aorta. al aumentar la magnitud de la enfermedad. fusdiforma y habitualmente ubicados en la aorta abdominal infrarena. b. Accidente vascular encefálico (AVE). produciendo una gradiente de presión que se acompaña de una disminución del aporte de oxígeno a los tejidos produciendo un dolor.

los cuales secretan localmente enzimas capaces de degradar el colágeno y la eslatina. hasta llegar a la complicación más temida: la ruptura. con un cuadro clínico de Insuficiencia Cardiaca Aguda. Luego. ruptura valvular. Sin embargo. con dilatación del vaso. con pérdida de esta capacidad de adaptación. llevando a la degeneración de la pared y su posterior dilatación.) se produce un grave deterioro de la función sistólica. FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA 4. Estas enzimas pertenecen a la familia de las metaloproteinasas. Diferentes situaciones patológicas pueden producir aumentos sostenidos o exagerados de la precarga o de la post carga (sobrecargas de presión o de volumen) o deterioro de la contractilidad. Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca (v. la inflamación lleva a una mayor destrucción de la pared. si se sabe que existe un importante infiltrado inflamatorio en la pared. poscarga y contractilidad son los principales factores que permiten la adaptación del corazón a las demandas periféricas.: infarto del miocardio. INTRODUCCION Podemos definir Insuficiencia Cardiaca (IC) como el estado fisiopatológico y clínico en el cual el corazón es incapaz de bombear sangre de acuerdo a los requerimientos metabólicos periféricos o que lo hace con presiones de llenado elevadas. que en la mayoría de los .25 Aunque la causa del aneurisma asociado a arteriesclerosis no se conoce. la que por razones física produce mayor tensión y mayor crecimiento. lo más frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la función cardiaca sean de instalación lenta y que se acompañen de cambios en el corazón. sistema circulatorio y sistema neurohormonal. Hay que recorda r que la presión en su interior es la presión arterial del individuo y que la tensión aumenta al aumentar el diámetro: Tensión = Presión x diámetro Es así como el aumento de tamaño del aneurisma llevará a un aumento de la tensión. mayoritariamente compuesto por macrófagos. que se traduce en disminución del gasto cardiaco y elevación retrógrada de las presiones venosas en el territorio pulmonar y sistémico. una vez ocurrido el fenómeno inicial aún desconocido.gr.1. Las variaciones de la precarga. habitualmente de curso progresivo y de mal pronóstico. La ley de Laplace explica el aumento progresivo de la tensión en la pared al dilatarse la arteria. etc. lo que a su vez producir á mayores aumentos del diámetro.

"r" el diámetro interno del ventrículo y "h" el grosor de la pared. produce el doble de estrés ventricular. Son los llamados mecanismos de adaptación. con incremento de la tensión (o stress) de la pared. conservando el mismo grosor de pared. la característica principal del miocardio es su capacidad de generar una fuerza o tensión. de manera que la adaptación del corazón se produce a lo largo de años. las sobrecargas de presión.2. donde "P" es la presión.6 a 7. con aumento del volumen de eyección y posteriormente se establece una hipertrofia de tipo excéntrica. El aumento excesivo de los diámetros ventriculares. En la figura 1 se hace una aproximación al estrés meridional. e inversa del grosor de la pared. con conservación del grosor de la pared. con el consiguiente aumento de la dificultad para contraerse contra la misma presión intracavitaria. . e inversamente proporcional al grosor d e la pared. Normalmente el defecto valvular se instala en forma lenta. MECANISMOS DE SOBRECARGA CARDIACA A) SOBRECARGA DE VOLUMEN. provoca un aumento al doble del estrés. Un aumento al doble del diámetro de la cavidad. si el aumento del diámetro producido por una sobrecarga de volumen no es compensado por aumento del grosor de la pared. Como se ha hecho notar. el aumento de postcarga o la alteración del llene ventricular pueden llevar a IC. esta tensión sobre la pared ventricular se denomina estrés y es directamente proporcional a la presión intracavitaria y al diámetro ventricular. se observan un aumento de la tensión sobre la pared ventricular. Lo primero que se observa es un aumento del volumen diastólico. Figura 1: El estrés meridional sobre la pared ventricular depende en forma directa de la presión sobre la pared y el radio de la cavidad. Este mecanismo es en general muy adecuado. La disminución de la contractilidad. con repercusión hacia el territorio venocapilar pulmonar y sistémico y 1. Cuando se produce una dilatación progresiva del ventrículo. con aumento adicional del consumo de O2 miocárdico. En el corazón entero.26 casos producirán un nuevo equilibrio entre las demandas periféricas y la función cardiaca. determina aumentos de la post-carga que producen un deterioro adicional de la capacidad contráctil. Típicamente se produce como consecuencia de insuficiencias valvulares. Las etiologías que más frecuentemente determinan cambios en la mecánica del corazón son las sobrecargas de volumen. es decir de la poscarga. En la imagen se aprecia como un aumento de 3. la disminución de la contractilidad y la disminución de la distensibilidad. El proceso que lleva a IC se puede esquematizar como: 4. sin un engrosamiento proporcional de la pared.0 cm del diámetro ventricular. Es decir. pero se puede acompañar de 2 problemas: El aumento de las presiones diastólicas. lo que lleva a un aumento del consumo de oxígeno por el tejido miocárdico comprometido.

El mecanismo habitual de compensación es la hipertrofia miocárdica de tipo "concéntrica".27 Dependiendo de la distensibilidad ventricular. a través de las aurículas (figura 2). los aumentos de volumen se acompañarán de un incremento de las presiones diastólicas. Se produce por situaciones como las estenosis de las válvulas sigmoideas o la hipertensión arterial. disminución de la presión diferencial aorto-ventricular. las que finalmente se trasmiten a los territorios venosos. repercute en un aumento de la presión de fin de diástole intraventricular. la cual puede aumentar la capacidad de generar presión por el ventrículo. con un aumento relativamente menor de la tensión sobre la pared ventricular. lo que también colabora en la disminución de la distensibilidad y probablemente de la contractilidad. C) DETERIORO DE LA CONTRACTILIDAD.. Estos factores pueden producir con el tiempo un deterioro progresivo de la función miocárdica global y desencadenarse un proceso de descompensación de muy mal pronóstico. que deteriora aún más la función miocárdica (A = condición normal. Otro hecho patológico importante de este tipo de hipertrofia es la aparición de fibrosis intersticial. En muchos casos sin embargo. El deterioro de la contractilidad es un estado común final para todo tipo de sobrecargas miocárdicas que evolucionan en forma progresiva. Sin embargo. puede acompañarse de disminución de la distensibilidad (disfunción diastólica) e insuficiencia del riego coronario. desde el inicio. lo que determina un aumento del volumen diastólico y sistólico . con un aumento relativamente menor de la tensión sobre la pared ventricular. por el engrosamiento de la pared (A = condición normal. El mecanismo habitual de compensación es la hipertrofia miocárdica de tipo "concéntrica". Figura 3: Sobrecarga de Presión. Este tipo de hipertrofia se acompaña de un incremento de la capacidad de generar presión del ventrículo. B = estado de sobrecarga de presión). la que se puede explicar por aumento desproporcionado de la masa miocárdica con respecto de los capilares. como consecuencia del engrosamiento miocárdico. el problema es un déficit de la capacidad contráctil del miocardio (difusa o localizada). B= estado de sobrecarga de volumen descompensada) B) SOBRECARGA DE PRESIÓN (figura 3). Figura 2: Sobrecarga de volumen descompensada por aumento del volumen diastólico y disminución de la contractilidad. etc. El aumento de volumen intraventricular. La hipertrofia concéntrica es un mecanismo muy eficaz de compensación y en la práctica no es raro encontrar pacientes con estenosis aórtica con presiones sistólicas intraventiculares de más de 240 mm Hg sin ninguna evidencia de falla ventricular sistólica.

a pesar de frecuencias cardiacas muy variables o de la presencia de diferentes arritmias. la restricción al llenado se produce por compresión extrínseca sobre los ventrículos y se acompaña de un aumento de las presiones similar en ambas aurículas. pero participa como un factor adicional en otras situaciones. (A = estado normal. . B = estado de disminución de la distensibilidad) La disminución de la distensibilidad rara vez es la causa principal del deterioro de la función cardiaca. El volumen eyectivo se observa disminuido. junto con limitar el llene ventricular (observándose la curva desplazada hacia arriba y la izquierda). Otras causas de disminución del llenado ventricular: Además del aumento de la rigidez ventricular existen otras causas de restricción del llenado ventricular. como son la estenosis mitral y las pericarditis constrictivas o con derrame pericárdico a tensión (tamponamiento). con evidencias clínicas de hipertensión venosa de predominio sistémico y disminución del gasto cardíaco.es el mecanismo fisiopatológico primario. En un grupo reducido de casos. Las arritmias como factor de deterioro de la función cardíaca. D) DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR (Ver también disfunción diastó lica en el mismo capítulo). e importantes incrementos de la tensión ventricular a pesar de cursar con presiones arteriales normales o bajas (figura 4).o aumento de la rigidez . Un corazón sano puede cumplir adecuadamente su función. Es el caso de la llamada miocardiopatía dilatada (deterioro difuso) o del daño miocárdico post-infarto (deterioro localizado por pérdida de masa contráctil). sin que exista deterioro de la función sistólica. que lleva a un aumento de la presión y volumen de fin de diástole. En este tipo de situaciones se observa un aumento de las presiones de llenado ventricular junto con una cierta disminución del volumen de eyección (figura 5). aumento del volumen de fin de sístole y una disminución del volumen eyectivo (A = estado normal. En los casos de patología pericárdica. Figura 4: El estado final de todo tipo de sobrecarga ventricular progresiva es el deterioro de la contractilidad. como son la isquemia miocárdica y la hipertrofia concéntrica. la disminución de la distensibilidad ventricular . En general estas patologías se comportan como una mezcla de sobrecargas de presión y de volumen. con volúmenes de eyección más bien pequeños. Figura 5: La disminución de la distensibilidad ventricular se caracteriza por un aumento considerable de la presión de fin de diástole. En el primer caso el fenómeno fisiopatológico fundamental es la disminución el área valvular mitral con un aumento secundario de la presión de aurícula izquierda e hipertensión del territorio venocapilar pulmonar.28 ventricular. B = estado de deterioro por la sobrecarga. donde hay un cierto grado de hipertrofia ventricular y dilatación de cavidades.

que se observan secundariamente a una sobrecarga o daño miocárdico.3 DISFUNCION VENTRICULAR La IC producida por aumento de postcarga o por disminución de la contractilidad se produce por disfunción sistólica. por disfunción de los miocitos o por fibrosis. El retorno venoso normal. Durante la diástole. la presión persistentemente elevada en el VI se transmiten a las venas y capilares pulmonares. disminución de la distensibilidad o limitaciones del llenado diastólico. Ejemplos: HVI. por aumento de la rigidez (una propiedad pasiva. Se produce una desviación hacia abajo de la relación volumen-presión de fin de sístole por lo que la eyección (o vaciamiento) sistólica se detiene a un volumen de fin de sístole mayor que el normal (Figura 4). fibrosis o miocardiopatía restrictiva). que requiere energía. Estos pacientes se presentan cínicamente con síntomas y signos congestivos porque las presiones diastólicas elevadas se transmiten en forma retrógrada hacia el territorio pulmonar y sistémico. pero la dilatación progresiva puede llevar a insuficiencia cardíaca y también predisponer a arritmias ventriculares 4.fuera de la cicatriz fibrosa . al agregarse al volumen de fin de sístole que ha permanecido en el ventrículo por vaciamiento incompleto (y que está aumentado). lleva a un mayor volumen y presión de fin de diástole. Además de la expansión precoz del área infartada se produce dilatación de los segmentos no infartados que están trabajando más (en forma compensatoria). Disfunción Sistólica. en donde se produce supresión de la contracción auricular y una disminución del período de llenado ventricular. Lo anterior lleva a un aumento del volumen sistólico y disminución del volumen de eyección (y por lo tanto disminución del débito cardíaco). lo que produce un brusco aumento de la presión auricular izquierda (por ejemplo en pacientes con disfunción sistpolica previa. ya que las arritmias pueden afectar.un proceso de fibrosis intersticial y de apoptosis en el área no infartada. después de un infarto al miocardio. se desarrolla . En la disfunción sistólica hay disminución de la capacidad de eyectar sangre desde el ventrículo afectado debido a deterioro de la contractilidad o a aumento de la postcarga. Ejemplo: durante un episodio de isquemia miocárdica aguda). En general estos pacientes tienen disfunción diastólica aislada por alteración de la relajación (un proceso activo. El deterioro de la contractilidad puede producirse por pérdida de miocitos. Por ejemplo. Este aumento de la precarga produce un aumento compensatorio del volumen de eyección (mecanismo de Frank-Starling). el VI se dilata progresivamente y modifica su forma: se hace más esférico. Por otro lado. Aproximadamente 1/3 de los pacientes con insuficiencia cardíaca se presenta con función sistólica normal. . entre otras variables. La IC producida por alteraciones de la relajación ventricular o del llenado ventricular se produce por disfunción diastólica (en general con función sistólica conservada). Este proceso comienza precozmente después del infarto y continúa durante semanas o meses y está muy asociado a la activación neurohormonal local y circulante (en especial del sistema renina angiotensina aldosterona).29 Por otro lado. histológicos y moleculares del miocardio. o por ambas. Una presión hidrostática de capilar pulmonar suficientemente alta (> 20 mm Hg) produce transudación de líquido al intersticio pulmonar lo que lleva a síntomas y signos de congestión pulmonar. REMODELAMIENTO O REMODELADO CARDIACO Se denomina remodelamiento al conjunto de cambios anatómicos. en pacientes con una estenosis mitral o con un ventrículo poco distensible). la sincronización aurículo-ventricular y el tiempo de llenado ventricular. lo que puede ser crítico en situaciones en que haya basalmente disfunción sistólica por distintas causas. geométricos. Disfunción Diastólica. en casos de cardiopatía esta situación puede ser muy distinta. Inicialmente la dilatación de la cámara ventricular cumple un rol compensatorio (por el mecanismo de Frank Starling). En esta situación el llene ventricular ocurre a presiones diastólicas mayores de lo normal porque la curva de llene diastólico se desvía hacia arriba al disminuir la complacencia (o compliance) ventricular (Figura 5). Un ejemplo es la fibrilación auricular de alta frecuencia. Aproximadamente 2/3 de los pacientes con IC tiene disfunción sistólica y el resto tiene disfunción diastólica aislada.

sin embargo. La cardiopatía secundaria a un proceso pulmonar se conoce como cor pulmonale y puede conducir a IC derecha.4 MECANISMOS DE COMPENSACION Existen 3 mecanismos que se ponen en marcha en la IC frente a la caída del débito cardíaco y ayudan a mantener una presión arterial suficiente para perfundir los órganos vitales: 1) el mecanismo de Frank-Starling. Existen límites para este mecanismo compensatorio. La IC derecha con función VI normal es menos frecuente y en general refleja un aumento de la postcarga del VD secundario a enfermedades del parénquima pulmonar o de la circulación pulmonar. En esta situación (gran aumento de volumen y presión de fin de diástole VI) puede producirse congestión y edema pulmonar. Por lo tanto. a cualquier grado de precarga el volumen de eyección (o volumen sistólico) es menor de lo normal. 4. Las paredes del ventrículo derecho (VD) son mucho más delgadas que las del VI. a través del mecanismo de Frank-Starling. Esto ayuda a mantener la fuerza contráctil ventricular y a reducir el stress de la pared (ya que stress o tensión = presión * 2 radio/ grosor). un aumento de la presión diastólica que se transmite a la aurícula izquierda y al territorio vascular pulmonar La elongación del sarcómero. produciéndose un deterioro de la función miocárdica. El incremento mantenido del stress de la pared ventricular junto a la activación neurohormonal estimulan el desarrollo de hipertrofia ventricular (o aumento de la masa ventricular) por aumento del tamaño miocitario y depósito de matriz extracelular. es capaz de tolerar aumentos de volumen sin aumentos importantes en su presión (es una cámara complaciente). El volumen sistólico disminuido lleva a vaciamiento incompleto del ventrículo durante la contracción ventricular lo que aumenta el volumen diastólico ventricular. La elongación de las miofibras (aumento de precarga). el VD tolera mal los aumentos de postcarga (como embolía pulmonar o enfermedad pulmonar severa). la curva puede aplanarse a volúmenes diastólicos mayores de manera que se logra muy poco incremento del débito cardíaco aumentando el llene diastólico. parece ser el principal factor desencadenante de la hipertrofia miocárdica. consecuencia de la sobrecarga ventricular. El VD se vacia normalmente contra una resistencia vascular pulmonar que es baja.30 Insuficiencia Cardíaca Derecha. con aumento de postcarga por elevación de la presión en las venas pulmonares (y por tando del capilar pulmonar). En forma indirecta una IC derecha aislada puede influenciar la función del VI ya que al disminuir el débito cardíaco derecho disminuye el llene ventricular izquierdo (precarga) con lo que debería caer el volumen de eyección izquierdo. Uno de los primeros cambios que se observan es un aumento de las mitocondrias y paralelamente de la masa de miofibrillas. Posteriormente. La causa más común de insuficiencia cardíaca derecha es la IC izquierda. Se sabe que la sobrecarga del corazón desencadena estímulos que activan genes responsables de los distintos tipos de hipertrofia. Por otro lado. Al fallar el VD aumenta la presión en la aurícula derecha y se produce congestión venosa y signos de IC derecha. Debido al aumento de la rigidez del ventrículo hipertrofiado se produce. Los mecanismos exactos por los cuales se produce el aumento de la masa miocárdica no se han dilucidado por completo. B) HIPERTROFIA VENTRICULAR El stress o tensión de la pared ventricular están aumentados en la IC por dilatación de la cámara VI y/o por mayor presión intraventricular. De esta manera. En general la fisiopatología del corazón derecho es similar a la del corazón izquierdo con algunas diferencias que es necesario tener presente. El tipo de hipertrofia miocárdica está muy determinado por el tipo de sobrecarga ventricular: de volumen o de presión En la sobrecarga de presión (por hipertensión arterial o estenosis aórtica) se produce HVI concéntrica (aumenta el . la relación entre número de mitocondrias y masa miofibrilar se hace inadecuada. 2) el desarrollo de hipertrofia ventricular y 3) la activación neurohormonal A) MECANISMO DE FRANK-STARLING La IC por disminución de la contractilidad se caracteriza por una desviación hacia abajo de la curva de función ventricular. aumenta el volumen sistólico de la contracción siguiente lo que ayuda a vaciar el VI dilatado y preserva el débito cardíaco. Cuando hay IC severa con depresión marcada de la contractilidad.

desbalance energético. entre las cuales están el aumento de la tensión parietal por dilatación ventricular. Sin embargo su contractilidad. medida por su velocidad de acortamiento. En los casos de sobrecarga de volumen (insuficiencia mitral o aórtica crónicas). isquemia. necrosis y apoptosis miocitaria. fundamentalmente de tipo neurohormonal. Pero con el tiempo. con gran aumento del stress o tensión ventricular) . C) ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL Si por cualquier causa el corazón no entrega a la periferia un gasto cardíaco suficiente se produce una serie de ajustes sistémicos. está disminuida. Figura 6: La sobrecarga de presión sobre un corazón normal. entre los que destacan el sistema adrenérgico (activación simpática). lo que se grafica en la figura 7. C1) . el sistema renina . se produce adición de nuevos sarcómeros en serie con los antiguos. entrando en estado de insuficiencia cardiaca. mientras que una sobrecarga de volumen se traduce en una hipertrofia excéntrica (mayor diámetro pero menor grosor de la pared). Figura 7: La hipertrofia cardiaca aumenta tanto la fuerza como la velocidad de acortamiento. En este tipo de hipertrofia no hay aumento del stress o tensión de la pared. sino también en su capacidad de generar fuerza. comparándolo con el estado normal. deriva en una hipertrofia concéntrica (mayor grosor de la pared). por síntesis de nuevos sarcómeros "en paralelo".aldosterona y la hormona antidiurética.31 grosor de la pared mocárdica sin dilatación de la cámara ventricular). La hipertrofia es de tipo excéntrica (aumenta el diámetro del corazón. fibrosis. La consecuencia de la hipertrofia sobre la función miocárdica se traduce en una mayor capacidad de generar fuerza. observándose que la capacidad del corazón insuficiente está disminuida no sólo en su velocidad de acortamiento. lisis miofibrilar. Esta situación se deteriora a medida que la hipertrofia aumenta. la actividad miocárdica se deteriora mientras avanza la hipertrofia.angiotensina . donde la capacidad de generar fuerza y la velocidad de acortamiento se ven disminuida Las causas del deterioro de la función miocárdica del miocardio hipertrófico son variadas. (figura 6). pero no el grosor de la pared.

En pacientes con Insuficiencia Cardíaca (IC) existen evidencias de hiperactividad adrenérgica: en casos de IC moderada la elevación de la NA en el esfuerzo es mucho mayor que en sujetos normales. Mecanismos que explican un aumento de la NA circulante en la IC: y y y y Mayor liberación de NA desde las terminaciones nerviosas adrenérgicas hacia el plasma Menor recaptación de NA por las terminaciones nerviosas adrenérgicas Aumento del tráfico neural en los nervios adrenérgicos Activación simpática cardiaca (normalmemente el corazón capta NA. lo que se confirma por los efectos negativos del -bloqueo en estos pacientes. Lleva a hipertrofia miocitaria Induce cambios fenotípicos por reexpresión del programa genético fetal Induce factores de crecimiento A diferencia de los receptores beta adrenérgicos. es importante en la mantención de la función ventricular en pacientes con cardiopatía avanzada. en situaciones fisiológicas. por lo cual la concentración de NA en el seno coronario es menor que en las arterias coronarias) y control presináptico intacto Esta hiperactividad adrenérgica. En pacientes con IC avanzada se observa aumento de los niveles de NA incluso en reposo. Un ejemplo son los cambios de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad en relación al esfuerzo en sujetos normales. de la piel. Venoconstricción periférica. del territorio esplácnico y muscular) Taquicardia y aumento de la irritabilidad miocárdica y de las arritmias. que en la insuficiencia cardiaca están down regulados. Además del aumento de los niveles circulantes de NA en la IC. un rol fundamental en la regulación del siste ma circulatorio. con aumento relativo del volumen sanguíneo intratorácico. los receptores alfa 1 no se modifican en el miocardio del corazón insuficiente. en estos mismos pacientes la concentración de NA y el número de receptores 1adrenérgicos del miocardio está disminuido lo que se acompaña de una respuesta disminuida del miocardio a la estimulación adrenérgica. Cardiotoxicidad Fibrosis miocárdica En la activación adrenérgica de la IC también se estimulan los receptores alfa 1 adrenérgicos miocárdicos lo que : y y y y Produce un efecto inotrópico leve. Sin embargo. que estimula la contractilidad miocárdica. otras modificaciones del sistema simpático que se observan son: y Depleción de NA cardiaca debido a o Fenómeno de agotamiento por estimulación prolongada o Disminución de la actividad de la tirosina hidroxilasa (enzima limitante en la síntesis de NA) o Disminución de la velocidad de captación de dopamina por las vesículas noradrenérgicas) Control anormal de baroreflejos: menor respuesta de la FC a vasodilatadores o al tilt Desregulación (downregulation) de beta receptores en el miocardio y y RESPUESTAS CONTRÁCTILES A DIFERENTES AGONISTAS . que están asociados a una leve elevación de los niveles de Noradrenalina (NA) y que explican el notable aumento del gasto cardíaco que se observa. El tono simpático elevado y el aumento de las catecolaminas circulantes tienen efectos adicionales negativos en los pacientes con IC: y y y y y Aumento de la resistencia vascular sistémica o periférica (que se acompaña de una redistribución del gasto cardíaco con disminución del flujo renal.32 El sistema adrenérgico cumple. Esta condición de "down regulation de los receptores 1-adrenérgicos" parece jugar un rol importante en los pacientes con IC grave.

la inhibición del SRAA en la IC (con inhibidores de la ECA. que opera en conjunto con el sistema simpático para mantener la presión arterial. Cuando disminuye el débito cardíaco hay activación del SRAA. En pacientes con disfunción ventricular asintomática la angiotensina II plasmática está elevada y aumenta más aun en pacientes sintomáticos. además de producir retención de sodio promueve la fibrogénesis y remodelamiento miocárdico. Otro mecanismo que aumenta la liberación de renina en la IC es la activación de los baroreceptores en el lecho vascular renal por disminución del flujo sanguíneo renal. del receptor de angiotensina II o de aldosterona) produce: y y Disminución de la resistencia vascular sistémica con aumento del débito cardíaco Leve acción diurética (posiblemente al disminuir aldosterona) con lo que disminuye precarga Sistema renina angiotensina tisular. Estos 2 mecanismos compensatorios están acoplados: la estimulación de los receptores beta 1 en el aparato yuxtaglomerular de los riñones debido a aumento de la actividad simpática es uno de los principales mecanismos responsables de la liberación de renina en la insuficienca cardaca aguda. Angiotensina II: y y y y y Es un potente vasoconstrictor (aumenta la resitencia vascular sistémica) Aumenta la liberación de NA por los nervios adrenérgicos Aumenta el volumen intravascular (por estimulación de la sed en el hipotálamo y de la producción de aldosterona en la corteza suprarrenal) Estimula directamente fibrogénesis cardíaca Produce hipertrofia miocitaria La aldosterona. Por lo tanto. .33 DE LA VIA BETA ADRENERGICA EN LA IC AGONISTA EFECTO SOBRE CONTRACTILIDAD (comparado con corazón normal) Sin cambio Sin cambio ØØ Sin cambio / Ø Calcio Forskolina Agonista beta 1 adrenérgico Agonista beta 2 adrenérgico COMPONENTES DEL SISTEMA RECEPTORES BETADRENÉRGICOS /ADENILATO CICLASA miocárdico EN LA IC RNAm del receptor beta1 RNAm del receptor beta 2 RNAm de la Prot Gi (inhibitoria) RNAm de la Prot Gs (estimuladora) ØØ Sin cambio o sin cambio Sin cambio C2) SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA). El aumento de la actividad de renina plasmática (y p or lo tanto de angiotensina II y de aldosterona) es un hecho frecuente en la IC Crónica. También contribuye a la liberación de renina el bajo aporte de sodio a la mácula densa secundario a restricción de sal y uso de diuréticos.

El receptor AT2 tiene efectos antagónicos: vasodilatación. . El subtipo predominante en la circulación es el subtipo 1 (AT1). los efectos del péptido auricular natriurético son más evidentes en los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda que crónica. pero es el receptro en menor proporción.La estimulación simpática continua produce "down regulation" de los receptores cardíacos beta adrenérgicos y "up regulation" de las proteínas G inhibitorias. Se ha intentado así. estrés oxidativo y alteraciones en la producción de ON y de endotelina) . una parte importante del tratamiento farmacológico de la IC está dirigida a modular estos mecanismos neurohormonales compensatorios C4) Por otra parte. lo que puede disminuir más aun el volumen sistólico y el débito cardíaco . Ejemplos: . Desde un punto de vista práctico. La secreción de esta hormona por la hipófisis posterior también aumenta en los pacientes con IC lo que está mediado por baroreceptores auriculares y arteriales y por aumento de AII. hipertrofia y fibrogénesis. se ha confirmado que la elevación de las presiones auriculares se acompaña de la liberación del péptido auricular natriurético.El aumento de la FC aumenta la demanda metabólica y disminuye la función del corazón insuficiente . El número de receptores 1 y 2 es normal en la IC moderada pero está downregulado en pacientes con IC Crónica terminal (y disminuido su mRNA) El receptor AT1 (predominante en vasculatura y miocardio) produce vasoconstricción. explicar el efecto de los sistemas neurohormonales en términos de progresión de la insuficiencia cardíaca. que tiene un efecto antagónico con respecto de los efectos vasoconstrictores y retenedores de Na+ de los sistemas SRAA y ADH. liberación de óxido nítrico y antiproliferación.El aumento de la resistencia vascular aumenta la poscarga contra la cual se contrae el VI insuficiente. La producción tisular de angiotensina II puede también ocurrir por una vía independiente de la ECA (por medio de la quimasa o de catepsina) Receptores de angiotensina II.El volumen circulante aumentado y el aumento del retorno venoso pueden llevar a congestión pulmonar.34 La mayor proporción de la enzima convertidora de angiotensina I (ECA) se encuentra en los tejidos y solamente el 1 10 % se encuentra en la circulación. Con el aumento de volumen intravascular aumenta la precarga VI y el débito cardíaco Consecuencias de la activación neurohormonal en la IC Aunque estos 3 mecanismos neurohormonales activados son inicialmente beneficiosos en la IC.Conduce a modificaciones estructurales en el corazón (y en los vasos) Debido a que las consecuencias desfavorables de la activación neurohormonal son mayores que sus beneficios. Varios de los componentes del SRAA están presentes en distintos órganos y tejidos incluyendo vasos sanguíneos. También existe aumento de la expresión de angiotensinógeno (el sustrato precursor de angiotensina I). finalmente resultan dañinos. En el miocardio de animales con hipertrofia ventricular izquierda experimental hay aumento de la expresión de la ECA. La ADH aumenta el volumen intravascular al promover retención de agua en el nefrón distal. En el miocardio humano la relación de receptores tipo1/tipo 2 = 2:1. Posiblemente en la insuficiencia cardiaca el SRAA tisular cardíaco podría activarse aun cuando no haya activación del SRAA circulante. lo que disminuye la sensibilidad del miocardio a las catecolaminas circulantes y lleva a una respuesta inotrópica disminuída . Al bloquear selectivamente el receptor AT1 se estimula el receptor AT2 C3) HORMONA ANTIDIURETICA (ADH). Actualmente está en plena investigación el rol de otros factores que podrían tener efectos deletéreos similares en la IC (como citokinas inflamatorias. junto con inducir la secreción de aldosterona. corazón y riñones.

4. Figura 8 Figura 8: Esquema de los mecanismos compensatorios neurohormonales desarrollados durante una insuficiencia cardiaca principalmente por la baja del débito cardiaco.5 . Hiperactividad simpática. con cambios en la curva de disociación de la hemoglobina. Aumento de la volemia y del Na+ total.SÍNTOMAS Y SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA. aldosterona. angiotensina &endash. permiten estabilizar transitoriamente el gasto cardíaco.angiotensina-aldosterona. En general los síntomas y signos de IC derivan de los siguientes trastornos fisiopatológicos: y y y y y Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistémicas.35 Otro fenómeno de tipo compensatorio que ocurre en la IC . es el aumento de la extracción periférica de O2. Su conocimiento es la clave para su correcto diagnóstico y tratamiento (figura 8). Este fenómeno es fácil de apreciar por el aumento de la diferencia de saturación entre la sangre arterial y venosa. Limitación y redistribución del gasto cardíaco. Hiperactividad del sistema renina. . La acción conjunta de los sistemas adrenérgicos y renina &endash. El conjunto de ajustes cardíacos y sistémicos a los diferentes tipos de sobrecarga determinan los síntomas y signos clínicos de la Insuficiencia cardiaca.

Los pacientes la describen como "falta de aire". . en casos más avanzados puede haber compromiso de las masas musculares intercostales y disminución del flujo sanguíneo muscular.36 Síntomas de Insuficiencia Cardiaca y Disnea: Es el síntoma más característico de la insuficiencia cardiaca pero puede estar presente en muchas otras patologías. pero los esfuerzos físicos sólo producen una disnea fisiológica. "agitamiento". predominando los mecanismos neurohormonales de compensación. en 4 grados de compromiso funcional: (Criterios de la New York Heart Assoc. disminución del tono simpático. "ahogo". aumento de los estímulos del centro respiratorio. Existen situaciones clínicas en que la sobrecarga y el deterioro de la función cardiaca se producen en forma súbita. Habitualmente se asocia a un deterioro del intercambio gaseoso. aumento del volumen sanguíneo y de la presión de capilar pulmonar en decúbito y que se acentúa por reabsorción de edemas durante la noche. Nicturia: es el aumento de la diuresis nocturna. Normalmente es de predominio vespertino y tiende a disminuir o desaparecer durante la noche. Es una situación clínica que tiende a su agravación y puede producir la muerte del paciente. que obligan al paciente a tomar la posición ortopnoica. trastornos de la mecánica respiratoria. siendo los más importantes los aumentos de la presión venosa. Ortopnea: Es la aparición de disnea en decúbito dorsal. Capacidad Funcional IV = Hay disnea de reposo o con esfuerzos mínimos. por hipoxia y agotamiento respiratorio. produciéndose hemoptisis. Se debe a que la hipertensión capilar pulmonar aumenta en la posición de decúbito. En estas situ aciones no existe el tiempo necesario para que se desarrolle una hipertrofia cardiaca compensatoria. en pocas horas. Habitualmente no se observa déficit de la saturación de oxígeno y sólo discretos grados de hiperventilación. acidosis láctica habitual. Fatigabilidad. etc. Capacidad Funcional II = Aparece disnea con esfuerzos moderados y se acompaña de una limitación funcional leve/moderada. La definimos como una "sensación de dificultad respiratoria". Sin limitación funcional. En la insuficiencia cardíaca el factor más importante es el aumento del contenido de líquido intersticial pulmonar. suelen presentarse en los pacientes con congestión visceral por hipertensión venosa y y y y y y y y y y y y Insuficiencia Cardiaca Aguda. Limitación funcional máxima.base. mecánica respiratoria más pobre. lo que produce agotamiento muscular precoz. Disnea Paroxística Nocturna: Son crisis de disnea durante el sueño. con hipoxemia y gran aumento del trabajo respiratorio. También influye el hecho de que la mecánica ventilatoria es menos eficiente en esa posición. Capacidad Funcional III = Aparece disnea con esfuerzos menores. Palpitaciones. Es la percepción del latido del corazón y se puede presentar en situaciones normales. Edema pulmonar agudo: Es la expresión más grave de la hipertensión capilar pulmonar. "cansancio". del Na+ total y de la volemia. lo que produce aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio. Puede presentarse como tos nocturna y ocasionalmente como episodios de broncoespasmo ("asma cardiaca ") debido a edema bronquiolar. Su origen es multifactorial. como por ejemplo en un paciente con pérdida importante de masa miocárdica por un infarto o con ruptura de cuerdas tendíneas e insuficiencia mitral aguda. Esta situación se caracteriza por un gasto cardíaco insuficiente y gran predominio de los mecanismos adrenérgicos: taquicardia y vasoconstricción periférica. Anorexia y malestar epigástrico. Se acompaña de extravasación de sangre hacia los alvéolos y eventualmente hacia los bronquios. Desde el punto de vista fisiopatológico esto significa una circulación periférica insuficiente. Se explica por varios factores: disminución de la actividad del centro respiratorio durante el sueño. que puede tener muchas causas: aumento de la resistencia al flujo aéreo. Edema periférico. Este síntoma es más inespecífico que la disnea. etc. con hipotensión arterial. que se explica por reabsorción de edemas. Se atribuye a disminución de la perfusión muscular y a la atrofia muscular por reposo. Se debe al aumento del trabajo respiratorio. etc. Además. al aumentar el volumen sanguíneo pulmonar. El grado de Disnea permite clasificar la insuficiencia cardiaca. según la magnitud del esfuerzo que la desencadena. hipoperfusión renal (con pérdida de la capacidad de regulación ácido . con importante congestión pulmonar e hipoxemia . lo que determina fatiga muscular precoz. retención nitrogenada y retención hídrica) y presión de llenado ventricular izquierdo elevada.) Capacidad Funcional I = Existe patología cardíaca. debido a hipertensión de aurícula izquierda. que lleva al paciente a sentarse en su cama. El paciente con insuficiencia cardiaca suele relatar que junto con la disnea nota latidos cardíacos más rápidos. Se ubica en las zonas de decúbito: región pretibial en sujetos ambulatorios o región sacra en pacientes en cama. produciendo una limitación funcional importante.

(Figura) y y y y y y y y y y y y y . shock séptico o falla cardiaca aguda. es la utilizada por la American Heart As sociation y el American Collage of Cardiology A B C D Alto riesgo de IC IC asintomática IC sintomática IC refractaria o terminal Hipertensión arterial. La clasificación de la Insuficiencia Cardiaca por Capacidad Funcional (ya mencionada).CLASIFICACIONES CLINICO FISIOPATOLOGICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. con muerte del paciente si no hay intervenciones terapéuticas oportunas.o gradiente . se produce una resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda (A. permitiendo el paso de la sangre hacia el ventrículo sin ofrecer resistencia a este vaciamiento. que pueden determinar síntomas en condiciones basales. se observa manchas cianóticas que al ser presionadas ponen de manifiesto la ausencia de una circulación efectiva.6 . y que puede tener causas tan variadas como hipovolemia grave. Insuficiencia circulatoria aguda o shock. La sola descripción de los fenómenos fisiopatológicos permite apreciar la gravedad del cuadro. intolerancia al ejercicio o disminución de la capacidad aeróbica Síntomas severos en reposo a pesar de tratamiento médico máximo (hospitalizaciones frecuentes) Existen otras maneras de clasificar la Insuficiencia Cardiaca.I. lo que produce un aumento de la presión auricular. lo que se acompaña de fenómenos fisiopatológicos y clínicos propios.entre A. Una clasificación más reciente basada en la presencia y severidad de cardiopatía por un lado y de síntomas por otro. diabetes mellitas. que son áreas de la piel en que por detención circulatoria. pero que pueden tener muchas causas. Insuficiencia cardiaca congestiva: se refiere a la presencia de signos congestivos pulmonares o viscerales. FISIOPATOLOGIA DE LAS VALVULOPATIAS ESTENOSIS MITRAL Definición y Etiología Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del area valvular Mitral.I. disfunción sistólica VI Cardiopatía estructural conocida.80 mm Hg se produce el cierre de la circulación en algunos territorios. 4. valvulopatía asintomática. El área valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2. Se habla de Insuficiencia Cardiaca Global cuando hay participación equivalente. Debe distinguirse de otros "estados congestivos" que se caracterizan por hipervolemia y congestión visceral. entre ellas la insuficiencia cardiaca. Su etiología es reumática en la gran mayoría de los casos. apareciendo las llamadas livideces. Es la falla del sistema circulatorio. incluso en reposo.37 Cuando el gasto cardíaco está muy disminuido y la presión arterial sistólica es menor de 70 .I. disnea y fatiga. que cuando es producido por un daño cardíaco grave tiende a su progresión. impidiendo el reflujo hacia la aurícula y se abre ampliamente durante el diástole. es decir según la magnitud de la disnea. Insuficiencia Cardiaca Compensada o Descompensada: se refiere al grado de alteración del débito cardíaco o de la hipértensión venocapilar. que se acompaña de hipotensión arterial e hipoperfusión. es la forma universal más utilizada para cuantificar el compromiso clínico en los pacientes con insuficiencia cardiaca. Cuando el área mitral disminuye. Fisiopatología En condiciones fisiológicas la válvula mitral se cierra durante el sístole. Insuficiencia Cardiaca Aguda o Crónica: se refiere al tiempo de evolución y a la velocidad de progresión de las manifestaciones de insuficiencia cardiaca. cardiopatía coronaria o historia familiar de miocardiopatía Infarto al miocardio previo. Vale la pena mencionar las siguientes: y Insuficiencia Cardiaca Izquierda o Derecha: depende de si predominan los signos y síntomas de hipertensión de aurícula izquierda (congestión pulmonar) o derecha (congestión visceral).). y ventrículo izquierdo (V. dependiendo del tipo y magnitud del compromiso clínico y hemodinámico.) que se manifiesta como una diferencia de presión diastólica .

Como consecuencia del gradiente mitral. -------------------------Area Mitral y y y Pr y y y y y y y y De lo anterior se concluye que este gradiente de presión será mayor cuanto menor sea el area mitral.I.I. . el gradiente transmitral se puede expresar en la siguiente formula: y = y y Gasto Cardíaco x F. y V. el flujo diastólico es proporcional al gasto cardíaco e inversamente proporcional a la duración del diástole. mayor sea el gasto cardíaco y mayor sea la frecuencia cardíaca..38 y y El gradiente de presión diastólica (D Pr.C.I. será mayor cuanto mayor sea el flujo durante el diástole y menor sea el area mitral: y = y y Flujo diastólico mitral -------------------------Area Mitral y y y Pr y y y y A su vez.) entre A. se produce un aumento paralelo de la presión de la A. A su vez la duración del diástole es inversamente proporcional a la frecuencia cardíaca. el período sistólico varía escasamente y el período diastólico se acorta marcadamente. ya que a medida que aumenta la frecuencia cardíaca. Por lo tanto.

Pero si la estenosis es cerrada (area < 1 cm2) la presión auricular estará elevada en reposo. Esto explica los importantes efectos hemodinámicos de la taquicardia en estos pacientes. En los casos más avanzados. ya que disminuye el período de llene diastólico. que facilita la aparición de arritmias como la fibrilación auricular.I. en casos extremos. aumentando adicionalmente con los aumentos del gasto.I. En estos pacientes. Si est sucede por períodos breves.gr. con hipertensión pulmonar reactiva. con eventual aumento de las presiones de Arteria Pulmonar. El efecto es aún más importante con la fibrilación auricular. con aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio (disnea). En la misma figura se aprecia que con estenosis de menor magnitud. Hay pacientes en quienes la hipertensión auricular izquierda se acompaña de aumentos de la resistencia vascular pulmonar. En condiciones normales las variaciones del gasto cardíaco se acompañan de mínimos cambios de presión auricular. En los casos leves. disminución de la circulación en las bases pulmonares y redistribución de la circulación hacia los lóbulos superiores. area = 1. aumento de la salida de agua al intersticio pulmonar. la presión de A. se puede producir extravasación sanguínea hacia los alveolos: el edema pulmonar agudo.39 y y y y En la figura se grafica la relación entre gasto cardíaco y la presión de A.5 cm2). Ventrículo Derecho y Aurícula Derecha. en sujetos con diferentes areas mitrales. la presión auricular en reposo puede ser normal y elevarse a niveles que produzcan congestión sólo cuando el gasto aumenta (v. En casos de estenosis mitral. el paciente puede no tener síntomas secundarios a la hipertensión auricular izquierda. los aumentos del gasto producen congestión pulmonar y disnea. El aumento de la presión de la A. Síntomas: . tiene varias consecuencias fisiopatológicas: aumento de volumen de la aurícula. el llenado pasivo ventricular es más lento que lo normal y la contracción auricular juega un rol más importante (Figura). que además suprime la contracción auricular. sólo aumenta cuando hay aumentos del gasto.I. se observa que la presión auricular aumenta en relación directa con el aumento del gasto. los incrementos del gasto producen mayor hipertensión pulmonar (HTP). en la estenosis mitral. aumento de la resistencia vascular pulmonar. y y y y y y y y y y y Por otra parte. siendo la insuficiencia ventricular derecha el factor de limitación del gasto. debido a la resistencia al vaciamiento auricular.

y . cuando hay HTP y falla de VD. a la HTP y a la eventual disminución del gasto cardíaco: Disnea y otros que se asocian con congestión pulmonar. por extravasación sanguínea hacia los alvéolos. y y y y y INSUFICIENCIA MITRAL Definición y etiología Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos secundarios a una incompetencia mitral. etc. Hemoptisis.A.. Insuficiencia Cardíaca Derecha. dolor abdominal) Dolor de tipo anginoso. en general asociado a HTP y sobrecarga de ventrículo derecho Examen físico Los aspectos más específicos en el examen segmentario son: Cuello: Pulso carotideo normal o "pequeño".40 y y y y y y y y y y Los síntomas de la estenosis mitral son secundarios a la hipertensión de la aurícula izquierda y la congestión pulmonar. con síntomas por gasto cardíaco bajo (fatigabilid ad) y a congestión visceral (anorexia. arritmia completa si hay F. Existe numerosas etiologías y sus formas de presentación pueden ser crónicas o agudas. secundaria a HTP. hipertensión venosa. 1ºR intenso ("chasquido de cierre"). producida por distintos mecanismos: dilatación del anillo. ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura"). Corazón: Crecimiento de VD y palpación de AP. ruptura o disfunción de velos o del aparato subvalvular. 2ºR intenso si hay HTP. Soplo sistólico eyección pulmonar en casos de HTP. flutter auricular) Edema Pulmonar agudo. Arritmias supraventriculares (fibrilación auricular. soplo diastólico ("rodada") con refuerzo presistólico en ritmo sinusal por aumento del flujo mitral producido por la contracción auricular.

etc. desencadenando mecanismos de adaptación simpáticos: taquicardia. etc.I. Esta situación puede llevar a un deterioro progresivo de la función ventricular. Yugulares normales o hipertensas. Un VI no capacitado para movilizar grandes volúmenes. que produce retracción de velos y cuerdas. enflaquecimiento y ocasionalmente HTP. el volumen de eyección efectivo está disminuido.muy importante en el diagnóstico diferencial de los soplos sistólicos . y y y y y y y y y Debido a la regurgitación mitral se producen aumentos de volumen y de presión de A.I. según la etiología. que explica los importantes aumentos de la presión en territorio pulmonar y secundariamente. con dos tipos de respuestas extremas: AI poco distensible. vuelve a la aurícula izquierda y luego retorna desde la A. La irradiación más típica . En el caso de la Insuficiencia Mitral agudas se conjugan dos aspectos fisiopatológicos: Una aurícula izquierda pequeña.41 y y y y y y y y y Entre las etiologías más frecuentes se encuentran: Reumática. Ruptura o disfunción de músculo papilar por cardiopatía isquémica. con mayor presión diastólica y mayor tensión sistólica sobre la pared. Corazón: VI aumentado. Dilatación del anillo mitral en casos de daño miocárdico isquémico o idiopático. Si la Insuficiencia valvular se mantiene en el tiempo. Los síntomas normalmente se producen por congestión pulmonar (disnea de esfuerzos. por lo que a pesar del aumento de las presiones de llenado y de su contractilidad. con insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral.carga. Fisiopatología. gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad. y y y y y y y y y . Endocarditis Infecciosa que puede producir perforación de velos y ruptura de cuerdas.I. congestión pulmonar grave. 2º R normal o aumentado y 3º R presente. con gran aumento de volumen y presiones poco elevadas. hipertensión de AI y congestión pulmonar. se produce aumento de la post . Esto produce un mayor llenado del V.I. parte del cual regurgita nuevamente hacia la AI. poco distensible. ortopnea. en quienes predominan los síntomas asociados al crecimiento auricular y al gasto cardíaco limitado. La progresión de la Insuficiencia Mitral produce volúmenes del VI crecientes. y un aumento del volumen de eyección ventricular. Prolapso de velos y ruptura de cuerda tendínea en Valvula Mixomatosa. en cuyo caso la regurgitación produce poco aumento de volumen. vasoconstricción. aumento de las presión diastólica de VI. frémito sistólico apexiano. Examen físico Los hallazgos más específicos son: Cuello: Pulso arterial normal o pequeño.). pero importante aumento de la presión y mayor congestión pulmonar. AI muy distensible. (con onda "v" prominente). 1º R normal o disminuido. Debido que parte del volumen eyectivo vuelve a una cavidad de baja presión. Cuando la dilatación ventricular es muy importante o no se acompaña de un aumento del grosor de la pared. DPN. palpación de VD y AP si hay HTP. Soplo sistólico: lo más típico es el SS holosistólico. El fenómeno fisiopatológico fundamental consiste en que parte del volumen de eyección del V. etc. la resistencia al vaciamiento del VI es baja y durante largos períodos de tiempo hay disminución de la post-carga. Síntomas de la Insuficiencia Mitral. la elongación miocárdica produce una hipertrofia excéntrica. hacia el ventrículo. Es el típico ejemplo de sobrecarga de volumen.es hacia la axila y dorso. puede haber soplos protosistólicos o telesistólicos.

que se observa cuando no hay insuficiencia cardíaca. con un importante incremento de la pre y de la post. Afecta de preferencia a hombres. lo que se traduce en una disminución del 1º R. En los casos de insuficiencia aórtica importante. Disección Aórtica. con disminución de la fracción de eyección. Desde el punto de vista de la circulación periférica. por unidad de peso. Resultado de esta situación es un incremento del volumen diastólico del VI y de su volumen sistólico de eyección. En casos crónicos se producen las mayores hipertrofias ventriculares izquierdas que se observan en patología. . Hipertensión arterial.I. Endocarditis Infecciosa. y un marcado descenso de la presión diastólica. Dilatación anular (Aneurismas. Sin embargo la capacidad contractil del músculo hipertrófico está disminuida. con diversos grados de hipertensión pulmonar y de limitación del gasto cardíaco. El fenómeno esencial de la Insuficiencia aórtica es el reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen eyectado.carga. se un aumento progresivo de los diámetros del V. con relación al normal. La hipertrofia excentrica es un muy buen mecanismo de adaptación. Las etiologías más frecuentes son: Secuela de fiebre reumática. de tal manera que el llene ventricular se realiza tanto desde la AI (retorno venoso) como desde la aorta. como consecuencia de la regurgitación aórtica hacia el VI y de una disminución de la resistencia periférica. aumento de la presión de llenado ventricular y de la aurícula izquierda. su etiologia es muy variada y puede tener una evolución aguda o crónica.42 y INSUFICIENCIA AORTICA Definición y etiología La Insuficiencia Aórtica es la situación patológica y funcional asociada a la incompetencia de la válvula aórtica. Fisiopatología. en el sentido de mantener un gasto cardíaco normal en situaciones de esfuerzo.) y Rotura traumática. y finalmente se llega a un estado de deterioro de la función ventricular. Una manifestación clínica del aumento de la presión diastolica del VI asociado a la regurgitación aórtica es el cierre precoz de la válvula mitral.etc. como consecuencia del aumento del volumen de eyección. sin cambios importantes en las presiones de llenado ventricular. se observan dos hechos con traducción semiológica importante: y y un aumento de la presión arterial sistólica.

aún en ausencia de enfermedad coronaria. . Aumento de la diferencia de presión sistólica entre arteria braquial y poplitea.43 Otro fenómeno fisiopatológico importante es la disminución del gradiente diastólico normal entre aorta y ventrículo izquierdo. Corazón: Hipertrofia y dilatación del VI. (Figura). aumentado de amplitud (pulso céler) Presión arterial: PA diferencial aumentada. disnea paroxística nocturna. Ahora bien. Cuello: "Danza arterial" por latidos arteriales aumentados de amplitud. en presencia de aumentos de la masa miocárdica. por aumento de la sistólica e importante descenso de la diastólica. hipertensión pulmonar y falla cardíaca global: Insuficiencia cardíaca congestiva Examen físico Los aspectos más específicos son: y y y y Pulso arterial de ascenso y descenso rápido.i. presencia de 3º. 4. Edema pulmonar. por aumento del volumen sistólico de eyección. de manera que su disminución. SD mesodiastólico (de "Austin-Flint") y SS eyección Ao. 1º R normal o disminuido. lo que se explica por los cambios en la curva de presión aórtica y el aumento de la presión diastólica de V. " in decrescendo " en b. puede producir síntomas de insuficiencia del riego coronario.I.. este gradiente de presión guarda relación directa con el flujo coronario. Ortopnea.e. de ascenso y descenso rápido. puede haber SS irradiado. al aumento del volumen cardíaco y del volumen de eyección: Palpitaciones y movimientos torácicos a insuficiencia coronaria: Angina hipertensión diastólica de VI y secundariamente de AI: Disnea. 2. SD precoz. Sintomas Los síntomas de la Insuficiencia aórtica pueden deberse a: 1. 3.

Además de las estenosis valvulares. y y y y Se estima que una estenosis es significativa cuando produce gradientes de más de 50 mmHg. mientras el área valvular es mayor de 0. lo puede llegar a determinar una tal sobrecarga.44 y y y y y y y y ESTENOSIS AORTICA Definición y etiología La Estenosis Aórtica se refiere a los cambios patológicos. en los pacientes con falla ventricular izquierda la disminución del débito se acompaña de una disminución del gradiente. que será analizada más adelante. lo que se produce es un engrosamiento y fibrosis de los velos. La expresión hemodinámica del aumento de resistencia al vaciamiento es una diferencia de presión entre la Aorta y el ventrículo izquierdo durante el sístole o gradiente transaórtico. Fisiopatologia. Debido que el gradiente es función del area valvular y del gasto cardíaco. existen las estenosis supra y subvalvulares. lo que desencadena una hipertrofia que inicialmente no tiene dilatación de la cavidad: hipertrofia concéntrica. Independientemente de la etiología. que el ventrículo sufre una dilatación de sus volúmenes. que inicialmente estaban compensados por el grosor de la pared. Su etiología es variada. sin aumentos del volumen de eyección. y de la circulación pulmonar. Este tipo de hipertrofia permite al ventrículo aumentar su capacidad de generar presión y adaptarse adecuadamente al aumento de resistencia a la eyección. de años de evolución. de origen congénito y cuyas consecuencias fisiopatológicas son en todo similar a las de las estenosis valvulares.I. En casos extremos puede llegar a superar los 150 mmHg. Es un proceso lento. fisiopatológicos y clínicos que se asocian a la disminución del área valvular aórtica. se incrementan progresivamente y comienza un rápido deterioro de la capacidad contractil apareciendo . con reducción de su apertura valvular durante el sístole. las secundarias a una enfermedad reumática y las estenosis calcíficadas del adulto mayor. La estenosis aórtica es una situación progresiva y la reducción del area aórtica es creciente. Una situación fisiopatológicamente diferente la constituye la llamada miocardiopatía hipertrófica obstructiva.(Figura). que son la gran mayoria. Llegado a este punto los aumentos de la tensión sobre el ventrículo izquierdo. manteniendo un gasto cardíaco normal con volúmenes ventriculares y presiones diastólicas normales. con aumento de la presión diastólica e hipertensión de la A.8 -0. siendo las más frecuentes las de origen congénito. que impone al ventrículo un aumento creciente de la resistencia a su vaciamiento ("post-carga").9 cm2.

El soplo característico es un soplo sistólico de eyección. borde esternal izquierdo y 2º espacio intercostal derecho. Síntomas. con soplo sistólico y frémito. Su intensidad no guarda necesaria relación con la gravedad de la estenosis. secundaria a una elevación de la presión diastólica del ventrículo izquierdo. la que podría deberse a hipotensión marcada y arritmias ventriculares. el elemento más específico es el pulso arterial que presenta una disminución de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus"). Los siguientes son los más característicos: Angina. por vasodilatación muscular. la que está determinada fundamentalmente por la estenosis valvular.45 evidencias de descompensación hemodinámica y clínica. Otro factor de deterioro es la insuficiencia coronaria. Examen físico En el examen físico general. En condiciones fisiológicas. Incluso puede haber abolición del 2ºR aórtico. También es frecuente la presencia de un 4º R y en casos de falla ventricular. con un choque de la punta más intenso y sostenido. Puede producir necrosis y fibrosis miocárdica. Disnea de esfuerzos. En pacientes con estenosis severa. a continuación del 1º R. de un 3º R con galope. por disminución de la distensibilidad secundaria a la hipertrofia y por deterioro de la capacidad contráctil del miocardio. el ejercicio se acompaña de la disminución normal de la resistencia arteriolar.60. secundaria al aumento de la masa miocárdica y de las presiones intramiocárdicas. Un fenómeno fisiopatológico interesante. irradiado hacia los vasos del cuello. Es un muy buen indicador del grado de estenosis. Síncope de esfuerzos. sin que eso signifique disminución importante de la resistencia al vaciamiento ventricular. Este fenómeno explica la disminución de la presión arterial durante el esfuerzo. el ejercicio se acompaña de una disminución de la resistencia arteriolar. es lo que sucede durante el ejercicio. el 2º R aórtico puede ubicarse más allá del componente pulmonar. La existencia de hipertensión venosa es un signo tardío y de mal pronóstico. En la auscultación puede aparecer un click de eyección. lo que facilita el vaciamiento ventricular y colabora a mantener la presión arterial en límites normales desde los primeros momentos del ejercicio. En casos extremos puede haber insuficiencia cardíaca global. Cuello: pulso arterial de ascenso lento. que puede llegar a producir síncope. incluso en ausencia de enfermedad coronaria. Los primeros síntomas se presentan habitualmente cuando el orificio valvular se ha reducido a menos de 0. produciéndose un desdoblamiento paradójico del 2º R. expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia vascular y la dificultad del ventrículo en aumentar el gasto en forma instantánea. junto a un insuficiente aumento de los capilares coronarios. y y y y y y y y y y y y y y Corazón: Existe hipertrofia ventricular izquierda. . que se ausculta bien en el apex.7 cm2. como manifestación del desbalance entre la hipertrofia y la irrigación coronaria. En los casos de estenosis aórtica. Adicionalmente. En un porcentaje de casos (20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada. ya que en casos de compromiso del débito puede ser de baja intensidad. En las fases más tardías puede haber desplazamiento del apex como consecuencia de la dilatación ventricular. con prolongación del período de eyección. algunos pacientes con estenosis aórtica importante pueden presentar muerte súbita.

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