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TRIMETROPIN -SULFAMETOXASOL

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CLASIFICACION DE LOS ANTIBIOTICOS Según sitio blanco

Inhibición de la pared Replicación del DNA (DNA girasa)

ß-lactámicos Glicopéptidos
Fosfomicina Bacitracina

Quinolonas
Síntesis proteica 50S:

Metabolismo del ácido Fólico

Trimetoprim Sulfonamidas

Eritromicina Clindamicina
Síntesis proteica 30S:

Aminoglucósidos
Tetraciclina

4 .4-diamino-5-(3 . Estos fármacos contienen un grupo sulfuro unido a un anillo de benceno y grupos NH2 que le confieren a la molécula la actividad antibacteriana. . A pesar de tener actividad antimicrobiana propia esta droga fue sintetizada como un inhibidor de la enzima dihidrofolato reductasa (DHFR) con la finalidad de potenciar la actividad de las sulfonamidas.5 trimetoxibenzil) pirimidina.TrimetoprimSulfametoxazol Estructura genérico de la ‡ Las sulfonamidas representan elquímica sulfanilamida. ‡ Trimetoprim es una 2.

. ‡ Ambos ejercen un efecto bacteriostático.Actividad antimicrobiana ‡ Las sulfonamidas interfieren con la formación de ácido fólico en las bacterias mediante la inhibición competitiva de la enzima bacteriana dihidropteroato sintasa. Puede verse como un antifolato. ‡ El Trimetoprim es también un agente antibacteriano sintético que pertenece al grupo de compuestos diaminopiridinas. ‡ Esta reacción enzimática es crucial en todas las células. Desde un punto de vista microbiológico las sulfonamidas sintéticas son un único agente que opera por homología estructural con el ácido paraaminobenzoico (PABA) en la vía metabolica que lleva al ácido fólico. que inhibe competitivamente la reducción del dihidroflolato al tetrahidrofolato mediante la enzima dihidrofolato reductasa (DHFR). un análogo del ácido fólico. ya que es necesaria para la síntesis del nucleótido Timina (ADN).

Cocobacilos gram (-) y algunos otros como Chlamydia trachomatis. las micobacterias y el Treponema pallidum . Bacilos gram(+).Espectro de actividad antimicrobiana ‡ El TMP-SMX es activo contra algunas cepas de Cocos gram (+). Bacilos gram (-). Nocardia y Pneumocystis carinii. ‡ No cubre a los anaerobios.

Es posible alcanzar niveles similares con la terapia oral pero solamente después de 2-4 horas de ingerido el antibiótico. .4 g/mL luego de 1 hora de administrado. Con dosis repetidas el pico de trimetoprim puede aproximarse a los 9 g/mL.Farmacología ‡ Vías de Administración: ‡ Oral: Alcanza picos en suero de 1 g/ml luego de 1-4 horas después de la ingestión ‡ Intravenosa: Se logran concentraciones en suero de 3.

‡ ‡ ‡ . Se necesita ajustar la dósis si está comprometida la función renal. lo cual se logra al utilizar dosis en una relación de 5:1 (Ej. La vida media plasmática para el TMP es de 6 a 17 horas vs.Farmacocinética ‡ ‡ El TMP-SMX se absorbe de forma rápida y completa (95%) a nivel del TGI (El TMP en 2 horas y el SMX en 4 horas). alcanza concentraciones más altas en varios tejidos y fluídos corporales. Estos compuestos se eliminan como metabolitos inactivos o sin modificación en un 80% por vía renal y 20% por vía hepática.: Bactrim). El TMP al ser más lipofílico que el SMX. También atraviesan la placenta y se excretan por la leche materna. Ambos compuestos se distribuyen ampliamente en diferentes tejidos y secreciones. El 45% del TMP y el 70% del SMX se unen a proteínas. 9 horas para el SMX. Para obtener el máximo efecto sinérgico la relación en las concentraciones séricas pico debe ser de 20:1 de SMX a TMP.

trombocitopenia. anemia aplásica. meninigitis aséptica y meninigoencefalitis. Fenitoína y Metrotexate. ‡ Reacciones de Hipersensibilidad: Principalmente en la forma de rash o fiebre. náuseas. ocurre en el 3 al 5% de los pacientes.Toxicidad e interacciones ‡ Efectos adversos gastrointestinales: Puede producir anorexia. síndrome de Steven Johnson. necrosis hepática fulminante. Las reacciones de hipersensibilidad son más frecuentes en los pacientes con VIH. agranulocitosis. . hipoglicemiantes orales. hepatitis y nefritis Intersticial ‡ Interacciones: Potencia efecto de Warfarina. ‡ Otros: Hipercalemia. vómito y diarrea en un 10% de los pacientes. hemólisis. eritema multiforme. por desplazarlos de las proteínas.

Neumonía por Legionella y Pneumocystis carinii. 2. Prostatitis. Nocardiosis.Uso Clínico ‡ 1. Otitis media aguda. Oido-Nariz-Laringe ‡ 1. . Profilaxis de los pacientes con alto riesgo de desarrollar peritonitis bacteriana primaria. Granulomatosis de Wegener.I. Sinusitis aguda. ciclosporiasis. (limitada a pulmón o sin vasculitis diseminada) 5. Shigellosis. IVU crónica o recurrente (por patógeno sensible) 3. genitourinario ‡ 1. 2. ya sea pulmonar o en otros órganos. Neumonía Adquirida en la Comunidad (Aunque hay muchos neumococos resistentes) Ap. Infecciones urinarias no complicadas (por pátogenos no resistentes). 4. T.G. Ap. orquitis y epididimitis. isosporiasis . 3. Exacerbaciones agudas de la bronquitis crónica. Coli productora de enterotoxinas. 2. 3. fiebre tifoidea (Salmonella) y diarrea por Vibrio cholera. Diarrea del viajero causada por E. 2. respiratorio ‡ 1.

‡ Cromosómica: Mecanismos de Resistencia La resistencia a Trimetoprim está dada por mutaciones en el gen dfr que determinan una mayor expresión de la enzima dihidrofolato reductasa o enzimas con menor afinidad por el antibiótico. La resistencia a sulfonamidas consistiría en mutaciones en el gen folP (dihidropteroato sintasa). resultando en una menor afinidad del antibiótico por la enzima mutada. ‡ Otros mecanismos incluyen la sobreproducción de PABA y alteraciones en la permeabilidad de la membrana celular. ‡ Plasmídica: La resistencia a ambos antibióticos se da por la portación de variantes no alélicas y resistentes a ambas drogas de las enzimas blanco cromosómicas (dihidrofolato reductasa y dihidropteroato (dihidrofolato sintasa) sintasa) .

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