Células B e suas respostas aos ag.

Imunidade inata – nasce inata, é a 1ºlinha de defesa, inespescifica, pele secreções, glândulas, NK,...
Imunidade adaptativa – especifica, permite memória imunológica, linfócitos t e b.
Subst. estranhas
Extracelular – fluido corpóreo – ac atua fora da cel – linfócitos b produze ac.
Intracelular – dentro da cél – faz a defesa dentro da cél.

Localização das células B:

Córtex linfonodos
Zona marginal do baço
Medula óssea
Placas de Peyer: intestino
OBS: pequeno número de célula b circulante no sangue: 5 a 15%RCB ou BCR: gde n° idênticos pode-se lig
Cada cél B vai se ligar a um único anticorpo possui receptores em torno de 200,000 a 500,00 r

COMPONENTE CONJUGADOR ANTIGÊNICO

• Conjugação com Ag
• Sinalização para Célula B
• Endocitose Antigênica
• Funções da Célula B:
Produção de Acs CAA
RECEPTOR ANTIGÊNICO DA CÉLULA B
• Glicoproteína
• 4 cadeias polipeptídicas
• Domínio Terminal C
• Domínio Terminal N
• Y: cabo (região Fc);
braços (região Fab)

RCT X RCB
Ag Processado Ag Livre

MHC I MHC II cel. B

reconhece
Cel. Tcit- Cel. Taux epitopos
Reconhece epítopos - nativos
processados Coestimulacao – para que a célula B produza Ac ele sofre vários estágios. Pra cel. ser ati
coestimulacao.
Coestimulacao é o q diversas subst de ativação e de diferenciação agem para gerar resposta.

Cooperação celular – trabalho das cel. B e T em conj. + só favorecendo a cel. B.

COESTIMULAÇÃO
• ComplexoCD19/CD21
• ComplexoCD40/CD154
• Citocinas: IL-2 IL-4 IL-5
COOPERAÇÃO CELULAR
Cél T aux.+ Células B
• Antígeno + MHC II
• CD19/CD21
• CD40/CD40L
Processamento Antigênico
ENDOCITOSE
FRAGMENTAÇÃO –MHCII reconhece o Ag.
Ligação MHC II
CÉLULA Taux – produto final

Respostas das Células B

• Célula B estimulada
• ↑de Volume
• Divisão
• Secreção
Imunoglobulinas
PLASMÓCITOS – podem ser encontrados no orga-nismo é uma célula b madura.
• Linfócitos B respondentes – forma verde
• Plasmoblastos - cél inter-mediaria entre os dois.
• Plasmócitos – forma madura - encontrada no organismo todo.
Ag Timo-Independentes:
provoca formação de Ac na ausência de cels T
• Liga diretamente c/ as cel. B;
• Estímulo p/ proliferação Cel. B;
• Disparam resposta d IgM;
• ñ geram células de memória;
• Falha ao induzir secreção de Citocinas;
• Não desencadeia mudança de classe
imunoglobulínica;
• ñ induze resposta 2ªária;
Ag timo dependentes – produz Ac na presença de cel. T.

CÉLULAS DE MEMÓRIA
• Resposta 1ária: Apoptose ou morte das Céls. B e as q sobra são cél de memória.
• Células de Memória: as únicas céls q se torna céls d memória são q tem gene.
Gene bcl-2 – confere a sobrevivência da célula B.
• Tipos de Céls: Peq: IgG Gnde: IgM
Célula B – c/ gene BCL2 – cél de memória.
Célula B – s/ gene – morte.
Resposta 2aria
Maior que a 1ária
• Intervalo +curto
• Produz +Ac
• Ag detectado+ cedo
• Mais IgG
• Menos IgM

SISTEMA COMPLEMENTO
Composto de aproximadamente 20 proteínas (fatores do complemento)
Início da síntese no 1º trimestre da vida fetal
Produzidas no fígado (hepatócitos) e por macrófagos

Há 3 maneiras para ocorrer ativação:

Via Clássica (VC)- depende de Ac
Via Alternativa (VA) --
Via Terminal (VT)– via final das 2outras vias mecânicas simples
Ele defende nosso organismo é um mecanismo de defesa.

Sistema de cascata do complemento

Seqüências de proteínas quebradas, sintetizadas para a defesa do organismo

Os Ac sozinhos ñ consegue defender o organismo é qndo entra o sistema complemento.

Quase todas as proteínas do sistema complemento começam com a letra C.
As proteínas se inicial no primeiro trimestre da vida fetal produzidas no fígado “hepatocitos” e por macróf

A proteína + importante é a C3 e em + qtde. Se ela estiver em falta desencadeia-se danos no

Via alternativa – ñ precisa ter a presença de ac ela tem que ter a composição de 1determinado microor
bactérias, ela faz parte da imunidade inata.)

Via clássica – ela necessariamente p/ ser ativada tem q ter o presença do ac p/ ativar o complemento “a
Ela faz parte da imunidade adaptativa.

Microorganismo carboidratos – C3 – microorganismo + anticorpo = c3b = c5, c6, c7, ....lise celular.

Fixação do complemento via clássica

A interação do ac + ag ativa a via clássica, depois de ativada c1 que é formado por c1q e c1r. p/ molécula
vão para sua região de domínio se fixar na membrana de c1. p/ que c1 fique estável se liga com uma mol

Fixação de complemento VC – tudo isso atua atacando a membrana da célula tentando realizar a lise “

Sistema complemento via alternativa.

Essa via é ativada pelas toxinas, fungos, ag helmitos, vírus...
Ela inicia-se em c3b que vai se unir a um fator b = mg e juntos com a enzima d transforma-se em c3bd.
C3 ativa tudo no que diz ataque a membrana.
Via terminal do complemento – a via terminal inicia-se na formação de c5, 6, 7, 8, 9, durante a separa

Regulação – age de forma que não deixa que seja lisado algo bom.

REGULAÇÃO DO SISTEMA IMUNE

É realizada por meio das atividades de múltiplasproteínas de controle.
Regulador mais importante da via clássica:
inativador de C1 (C1-INH)
Reguladores mais importante da via alternativa:
CD55, fator H, proteínas ligadoras de C4, CD35 e CD46
Reguladores mais importante da via terminal (C56789)
3 glicoproteínas: vitronectina, clusterina e protectina

Hipersencibilidade I

-Mediada por IGe e mastocitos – faz acontecer.

-Regulado por eusinofilos – para de acontecer.
Os eusinofilos controlam a reação.
É fisiológica é boa. Em patamar adequado é bom, quando aumenta “hiper” é ruim = fisiopatol

HS I – sensibilidade dos mastocitos – só é anti-alérgico quando mediado por Ige. – e só ocorre com o segu

Órgão de choque – intestino e pulmão “no pulmão causa morte quando em contato.
Ige migra para o órgão que esta em choque – ige e igm se liga ao mastocitos.

Mecanismo de eliminação de Ag. No 2° contato.

Antígeno – entra – órgão de choque – mastocito com Ige ligadas – o antígeno se liga em 2 Ige próximas –

Fatores: vasoativos, espamogenicos, quimiotaticos.

Substancias espasmogenicas
Histamina – mais potente, Serotonina, bradicinina, prostaglandinas, leucotrienas.
Espasmos no pulmão = colabamento.

Substancias vaso ativas – aumento da permeabilidade vascular no órgão de choque.

Histamina – mais importante, bradicidina, serotinina, prostaglandinas.

Choque anafilático – leva a enfisemas respiratório.

Substancias quimiotaticas – atração por força.

ECF-A – fator quimiotatico para eosinofilos.

NCF –fator quimiotatico para neutrofilo
Leocotrieno B4 – ativador de neutrofilos/eosinofilos.
FAP – agregador e ativados de plaquetas. = trombose.

Eosinofilos – regulador de:

Histaminade – neutraliza a histamina
Folfolipase D – neutraliza FAP
Arilsulfatase B – neutraliza o leucotrieno SRS-A
Grânulos dos eosinofilos.

Hipersensibilidade II

Antígenos de superfície nas hemaceas – glicoproteinas.

Ex: transfusão sanguinea de O para A- o organismo entende como intruso – resposta imune do receptor c
hemólise intracelular mediado por anticorpo e sistema complemento.
Transfusão de sangue entre indivíduos diferentes -> resposta imune do receptor contra a hemácia do doa

TRANSFUSÃO SANGUÍNEA ENTRE INDIVÍDUOS DIFERENTES PELA 1º VEZ:

1º MOMENTO : As céls. Circulam no receptor por horas

2º MOMENTO: As hemácias do doador são atacadas por AC (IgM -resposta primária);
3º MOMENTO: hemólise das células do doador e fagocitose

TRANSFUSÃO SANGUÍNEA ENTRE INDIVÍDUOS DIFERENTES PELA 2º VEZ:

1º MOMENTO: entrada de antígenos da hemácia do doador no receptor sensibilizado;

2º MOMENTO; A reação imunológica mais rápida (IgG)
3º MOMENTO : Destruição maciça de hemácias (min) e ativação do C’

Consequências: Hemoglobina livre => coagulação intravascular

Desgranulação de mastócitos => choque
Sintomas : Hemoglobinúria, sudorese, salivação, diarréia e vômitos
OBS: Antes da transfusão fazer : COMPARAÇÃO CRUZADA

DOENÇA HEMOLÍTICA DO RECÉM NASCIDO (DHRN) OU ISOERITRÓLISE NEONATAL

A DHRH OCORRE NECESSARIAMENTE DA SEGUINTE FORMA:

O feto deve herdar um antígeno de hemácia do pai que não se encontra na mãe;
A mãe deve se sensibilizar contra esse antígeno fetal
A resposta da mãe é reforçada em um segundo contato com o sangue fetal
O recém nascido ingere, via colostro, os anticorpos maternos contra suas hemácias.

SINTOMAS NO RECÉM NASCIDO:

-> ANEMIA E ICTERÍCIA DENTRO DE 5 A 10 DIAS

-> MORTE EM 24 HS CASOS AGUDOS

DHRN X ESPÉCIES DOMÉSTICAS:

CÃES
-> Somente o grupo A é forte e tem importância clínica
-> Cerca de 60% dos cães são A+ e 25% são A-;
-> As primeiras transfusÕes são seguras.
-> A DHRN em cães são raras.

GATOS
-> 95% dos gatos são do grupo A, 4% são do grupo B e apenas 1% são AB;
-> Gatos com tipo B possuem IgM anti A
-> Gatos pelos curtos britânicos são geralmente tipo B
-> A DHRN é comum na raça persa

HIPERSENSIBILIDADE III

Deficiência do sistema complemento.

Deficiência de c3 em cães “spaniels” – não apresentam c3.

- apresentam infecções recorrentes.
- pneumonias
- um ferimento simples se agrava devido a deficiência de c3.

Deficiência de fator H em suínos “yorkshire”

-Via alternativa – trabalho de maneira exacerbada.

-Em homozigose – recessivo.
-problemas de crescimento – deixa de crescer.
-lesões renais – glomeruloninfrite.

Todas as reações de hps. São reações imunes inapropriadas.

HPS –
I – imediata – minutos a horas.
II – horas a dias.
III – horas a dias
IV – dias a meses.
PATOGENIA:
1. Formação de imunocomplexos (Ag+Ac);
2. Deposição dos imunocomplexos;
3. Ativação do complemento (C3a e C5a);
4. Aminas vasoativas;
5. Substâncias anafilotóxicas
6. Fatores quimiotáticos
7. Acúmulo neutrofílico _ degranulação
8. Destruição tecidual

REAÇÃOLOCALIZADA:
Depósito de IC dentro dostecidos onde o Ag entra:
Pele, brônquios, mucosas = REAÇÃO DE ARTHUS

REAÇÃOGENERALIZADA:
Grande quantidade de Ag na corrente sanguínea _ excesso de IC no receptor já imune: vasos, glomérulos

REAÇÃO DE ARTHUS
Ag nos tecidos AC
imunocomplexos
macrófagos complemento

Acúmulo neutrofílico
Migração neutrofílica
quimiotaxia
neutrofílica
Degranulação de neutrófilos

DESTRUIÇÃO TECIDUAL

Hipersensibilidade tipo III local

OCORRÊNCIA NATURAL:
OLHO AZUL: ADENOVÍRUS CANINO TIPO I Cães infectados ou vacinados com adenovírus canino vivo do t
Lesão: uveíte anterior _ edema e opacidade de córnea.
A córnea é infiltrada por neutrófilos e IC são detectados.
O olho azul se desenvolve 1 a 3 semanas após o início da infecção; cura espontânea à medida que o vírus
Peneumonites

causa antigeno Local de deposição dos

Exemplos
IG
Inalação de antigenoAntígeno de fungo, planta,
Pulmãoanimal, poeira.
Pulmão do fazendeiro
Pulmão dos criadores de pombo
cogumelo.

Hipersensibilidade tipo III local

Doença do feno: Actinomiceto: Micropolyspora faeni
Produz grande quantidade de esporos -inalação cte - alvéolos -sensibilização -altas [ ] Ac - Ag dos esporo
horas após exposição)
Pulmão do fazendeiro: M. faeni de feno embolorado
Pulmão dos criadores de pombos: poeira proveniente das fezes dos pombos
Pulmão dos bibliotecários: poeira proveniente de livros velhos
Doença dos cultivadores de cogumelos: esporos inalados de actinomicetos no solo em que se cultiva

Hipersensibilidade tipo III generalizada

Administrar na corrente sanguínea um Ag para o qual já existem altos níveis de Ac contra ele.
Remoção dos imunocomplexos: conjugação com hemácias; porém se houver excesso de IC _ deposita
aos eritrócitos – afastados da parede do vaso; IC livres – contato com a parede do vaso.

Hipersensibilidade tipo III generalizada

Doença do soro
(1) formação de complexos Ag-Ac na circulação;
(2) deposição de imunocomplexos nos tecidos;
(3) reação inflamatória em todo o organismo.
Causam vasculite necrotizante aguda, glomerulonefrite, artrite.

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV

HPS TARDIA OU RETARDADA

_ É a que ocorre na tuberculose e na maioria dos granulomas causados por microorganismos de baixa vir
DEFINIÇÃO: reação mediada diretamente por linfócitos T, em indivíduos sensibilizados, os quais promov
REAÇÕES:
1) Prova da Tuberculina
2) Produção de granulomas
3) Sensibilidade por contato: dermatite alérgica por contato

ANTÍGENOS T DEPENDENTES (ex PPD) EM ORGANISMOS SENSIBILIZADOS

72 horas após
LT sensibilizados liberam citocinas com atividade quimiotática para Macrófagos,
PMN e LT.
FORMAÇÃO DE UM NÓDULO ENDURECIDO NO LOCAL DA INOCULAÇÃO DO Ag (bactérias,parasitas, subs. t

REAÇÃO TUBERCULÍNICA
Atualmente conhecida como a Reação de Mantoux
SENSIBILIZAÇÃO DO ANIMAL: M. tuberculosis _fagocitado por macrófagos -ativação de células Th1 - re
TUBERCULINA (PPD) extrato de M. bovis, M. tuberculosis, M. avium
TESTE DE TUBERCULINA: injeta-se tuberculina -reação lenta - inchaço -mensuração após 72 hs.

REAÇÕES TUBERCULÍNICAS NOS

BOVINOS
IMPORTÂNCIA: usada para erradicação da doença pois elimina casos positivos
TIPOS DE TESTES:
INTRADÉRMICO ÚNICO (IDU): simples porém comreações cruzadas;
COMPARATIVO: usa-se tuberculina mamífera e aviária ao mesmo tempo, injetadas no pescoço em locai
TÉRMICO CURTO: risco de anafilaxia; grande quantidade de tuberculina SC, observa-se elevação na tem

IDU
Injeta-se 0,05 ml PPD do M. tuberculosis ou M. bovis na prega anal ou pele do pescoço e examina-se 72 h
+ aumento de 4-5 mm da prega
Falso negativo:
tuberculose avançada;
infecções precoces;
fêmeas que pariram há 4 ou 6 semanas;
vacas muito idosas;
animais já testados dentro de 10 dias.
Falso positivo: micobactérias que reagem ao teste
DESVANTAGEM: não é possível distinguir entre os tipos de tuberculose

Tipo IV : tuberculina
Nódulo endurecido formado pela inoculação de mtuberculina (PPD) na dobra da cauda em bovino. Reação
Reação à tuberculina, de bovino na região da taboa do pescoço.
Quando a reação for feita nesta região, é necessária a medição do espessamento da pele.

DERMATITE ALÉRGICA POR CONTATO

1) Produtos químicos reativos: formaldeído, anilina, organofosforado, níquel, neomicina, coleiras anti-pulg
2) Conjugação com céls de Langerhans na derme _ resposta de células T;
3) Seguintes exposições ao animal sensibilizado (6 meses a vários anos) -infiltração de macrófagos e linfó
4) As células T destroem e removem as células alteradas - desenvolvimento de vesículas intra-epiteliais-

DERMATITE ALÉRGICA DE CONTATO

TIPOS DE TRANSPLANTES
AUTOTRANSPLANTE: transplante para uma parte diferente do corpo de um mesmo animal; não dispara
Ex: transplante de pele em áreas queimadas, veias da perna para coração
ISOTRANSPLANTE: transplante entre indivíduos geneticamente idênticos (gêmeos monozigóticos).
ALOTRANSPLANTE: transplante entre indivíduos da mesma espécie. Resposta imune forte (rejeição) qu
XENOTRANSPLANTE: transplante entre indivíduos de espécies diferentes (suíno e cão). Resposta imune
Hiperaguda: dentro de 48 hs, quando existem anticorpos antidoador pré-formados na circulação do rece
REJEIÇÃO DE TRANSPLANTE
Hiperaguda: dentro de 48 hs, quando existem anticorpos antidoador pré-formados na circulação do rece
REJEIÇÃO DE TRANSPLANTE
Acelerada: até 7 dias, mediada por células, HPS tipo IV
Aguda: após 7 dias até alguns meses, há rejeição humoral apresentando vasculite e rejeição celular cara
Crônica: aumento da creatinina em 4 a 6 meses, alterações vasculares culminando em isquemia, infiltra

Vacinas
Colostro Cadelas – 12 a 24 horas
Ruminantes – 3 a 5 dias.

Resposta imune sistêmica – mediada por feed back negativo – controlado por ac. Materno;
Placenta – bloqueio total de anticorpos o animal não recebe anticorpo através da placenta.
Formoaldeido – substancia mais utilizada para inativar a vacina.
Leptospira – é o diluente da vacina de pequenos.

Adjuvante – carreador da vacina.

A base de óleo – deixam resíduos na carcaça.
Saponinas – muito utilizadas
Completo de freud – só é utilizado no lab. = mico-bacteria da tuberculose.

CRITÉRIOS DE VACINAÇÃO
O sistema imune pode pode proteger contra a doença em questão: produção de Ac ou cél. memória
Os riscos da vacinação não excedem os riscos de ter a doença propriamente dita.

IMUNIZAÇÃO PASSIVA
Transferência Ac de animal resistente para animal suscetível;
Resistência temporária;
Rapida/e catabolizados (3-8 semanas)

ATIVA
Administração Ag ð animal responde produzindo Ac
Proteção não é imediata;
Longa duração;
IMUNIZAÇÃO
ATIVA PASSIVA

Infecção natural vacinação natural artificial

Placenta colostro

soro

períodos negativos da vacina

1° dose – 1 a 2 semana
2° dose – 4 a 5 dias
3° dose – 2 dias

Tipos de vacinas
Vacinas vivas
Vacinas vivas atenuadas
Vacinas mortas/inativadas
Vacinas recombinantes
Vacinas de DNA

VIVAS: microrganismos capazes de infectar e se replicar; indicadas para microrganismos intracelulares;

· Vantagens: doses mais baixas, não requerem adjuvantes, mais baratas.
· Desvantagens: virulência residual, instáveis, contaminação.
· Indicação: imunidade local (oral, nasal, ocular).
VIVAS ATENUADAS: microrganismos vivos que perderam suas habilidades de replicar e causar doenças
iguais às vivas;
INATIVADAS (MORTAS): o antígeno está morto e não tem capacidade de se replicar, mas ainda são capaz
· Vantagens: mais seguras, baixa virulência residual, estáveis;
· Desvantagens: necessitam de adjuvantes, altas doses;
· Indicação: imunidade sistêmica (SC/IM)

VACINAS RECOMBINANTES: microrganismos geneticamente modificados em lab. Através da remoção d

de infectar e se proliferar sem induzir à doença ;
VACINAS DE DNA: material genético puro do microrganismo é injetado no hospedeiro, mas com o DNA m

VACINA IDEAL
Economicamente viável: baixo custo;
Suficientemente estável para
transporte, armazenamento e uso;
Adaptável a vacinação em massa;
Isenta de efeitos colaterais graves;
Efetiva por longo período de tempo

Principais adjuvantes imunológicos

SAIS DE ALUMINIO:
· Fosfato de Alumínio
· HIDRÓXIDO DE ALUMÍNIO: granuloma, liberação lenta, RI humoral, ¯ RI celular
EMULSÕES de água em óleo: estimula resposta local, abscesso, liberação lenta
· INCOMPLETAS: Adjuvante incompleto de Freund (água + óleo)
· COMPLETAS: Adjuvante completo de Freund (água + óleo + bacilos mortos): mais potente

FALHAS NA VACINAÇÃO
FATORES RELACIONADOS AOS ANIMAIS
Anticorpos maternos;
idade;
contato com o agente no período negativo da vacina;
estresse;
glicocorticóides;
imunossupressão;
debilidade, má nutrição

FATORES RELACIONADOS À VACINA

Manuseio inadequado;
Conservação inadequada;
Resquícios de desinfetantes na agulha;
Excessiva atenuação;

FALHAS HUMANAS
Via de aplicação inadequada;
Intervalos vacinais pequenos ou grandes na primoimunização;
Omissão na aplicação de reforços

DESENVOLVIMENTO DA RESPOSTA
IMUNE NOS ANIMAIS NEONATAIS
RESPOSTA IMUNE LOCAL: ocorre maturação precoce de IgA
RESPOSTA IMUNE SISTÊMICA: mediada por feedback negativo, controlado pelos Ac maternos;

VACINAÇÃO X Ac MATERNOS
Ac maternos inibem Ac neonatais e interferem na vacinação;
Nível máximo de Ac maternos no neonato: 24 hs;
Nível mínimo de Ac maternos no neonato: 10 semanas de vida;
OBS: Ac maternos contra tétano: 6 meses; Ac maternos contra DVB: 9 meses

FALHAS NA TRANSFERÊNCIA PASSIVA

-PRINCIPAIS RAZÕES:
- FALHA DE PRODUÇÃO: nascimentos prematuros, lactação prematura;
- FALHA DE INGESTÃO: ocorre em nascimentos múltiplos, má habilidade materna, fraqueza do recémna
- FALHA DE ABSORÇÃO: alteração congênita (25% potros)

TRATAMENTO:
- Potro <15 h de idade: colostro oral (3L 3x/ dia);
- Potro > 15 h de idade: infusão de plasma IV;
- Bezerros com menos de 1000 mg/dl de IgG: colostro comercial

Aplicação da vacina em media:

Cães: 3 a 4 doses, 5 a 8 semanas de idade, com intervalo de 3 a 4 semanas.

Gatos: 2 a 3 doses, 8 a 10 semana, com intervalo de 3 a 4 semana.

Brucelose indicado –vacina viva modificada.

Indicação – fêmeas 3 a 8 meses de idade, em fêmeas induz aborto.

Botulismo – intervalo de 4 meses, reforço 30 dias após isso só anualmente.

Febre aftosa – inativada “adjuvante oleoso” tipo virais O, A, c. vcina, bov. Ovi. Capr.”

Sorologia

DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO
· Mede a resposta do organismo à penetração doAg;
· Não representa necessaria/e caráter deproteção
Objetivos:
· Auxílio diagnóstico
· Vigilância epidemiológica

PRINCIPAIS TESTES SOROLÓGICOS

Aglutinação, Precipitação, HI, ELISA, Fixação do complemento (FC), Imunofluorescência (diret

AGLUTINAÇÃO
Teste qualitativo;
Prova de triagem (rápida, simples interpretação, baixocusto
Pode ser feita com soro ou sangue
IgM(pentamérica) mais eficiente para promoveraglutinação
Usado para triagem de BRUCELOSE:
Vacinação é feita em fêmeas de 3-8 meses de idade ð Os
Ac formados pela vacinação duram apenas 16 meses, então
animais com 24 meses não possuem Ac vacinais

Reação de Hemaglutinação
(HA)
Diluições seriadas (log2) em salina tamponada ð microplacas com 96 cavidades. Após a diluição, adiciona
Ag suficiente ð formação de um tapete de hemácias.
Ag insuficiente (diluição alta) ð sedimentação de hemácias formando um pequeno botão, que escorrerá a

Imunodifusão em ágar gel

Ag x Ac ð formação de linha de precipitação (as moléculas se arranjam como se fossem cristais e ao se ac
Imunodifusão em ágar gel ü Ágar gel com poços de 5 mm onde se coloca Ag e soro (Ac).
ü Ag e Ac se difundem em todas as direções. Quando se encontram, reagem e precipitam formando uma
sob fundo escuro.

Concentrações equivalentes de Ag e Ac: linha de precipitação é observada no meio da distânc

Teste qualitativo
Simples, baixo custo
Utilizado para: Leucose bovina, Anemia infecciosa equina, Influenza
Quando um dos reagentes estiver em maior concentração (por possuir maior capacidade de difusão): a lin
Concentrações equivalentes de Ag e Ac: linha de precipitação é observada no meio da distância entre as
Teste qualitativo
Simples, baixo custo
Utilizado para: Leucose bovina, Anemia infecciosa equina, Influenza
Quando um dos reagentes estiver em maior concentração (por possuir maior capacidade de difusão): a lin
Ensaio imunoenzimático E L I S A
Detecta quantidades pequenas de Ac e de Ag
Método quantitativo
Leitura: densidade óptica, espectrofotômetro: medir intensidade enzimática
Diagnóstico: Raiva, Leucemia felina, Clostridioses, Toxoplasmose

Ensaio imunoenzimático E L I S A
1. Sensibilização da Placa com antígeno
2. Lavagem
3. Adição do Ac. de Teste
4. Lavagem
5. Adição do Ligante
6. Lavagem
7. Adição do Cromógeno
8. Desenvolvimento da cor