ANTIARTRITICOS FARMACO DOSIS MECANISMO DE ACCION INDICACIONES CONTRAINDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS

Metotrexato

7-40 mg /dia

Inhibicion de la transformilasa aminoimidazolcarboxamida (AICAR) y de la sintetasa de timidilato, con efectos secundarios sobre la quimiotaxis de polimorfonucleares.

Tratamiento para artritis reumatoide, artritis juvenil crónica, psoriasis, artritis psorásica, polimiositis, dermatomiositis, granulomatosis de Wegener, arteritis de células gigantes, lupus eritematoso subagudo y vasculitis.

No usar en embarazo

Náuseas y úlceras de la mucosa.

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erupción cutánea y la hepatotoxicidad señalan reacciones alérgicas agudas . 6tioguanina. polimiositis. la fiebre. lupus eritematoso sistémico y enfermedad de Behcet Incrementa los casos de linfoma y en raras ocasiones.Azatioprina 2mg/kg/dia Actúa a través de su metabolito principal. la cual suprime la s´´intesis de ácido inosínico. la producción de inmunoglobulinas y la secreción de IL-2 Artritis reumatoide. la función de las células B y T. artritis reactiva. artritis psoriásica.

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pénfigo y erupciones que pueden ir acompañados de fiebre. que es fácilmente eliminado. casos de dermatitis exfoliativa y de urticaria. asimismo. La penicilamina interfiere con la formación de enlaces cruzados entre las moléculas de tropocolágeno y rompe los enlaces cuando se forman. rash. Algunos pacientes pueden desarrollar una poliartralgia migratoria con sinovitis. Algunos pacientes pueden mostrar una reacción similar a la del lupus eritematoso. Se han comunicado. formando con esta un disulfuro penicilaminacistina. artralgia o linfadenopatias. Aunque se desconoce el mecanismo de acción de la penicilamina en la artritis reumatoide. el Tratamiento de la enfermedad de Wilson Tratamiento de la cistinuria: Tratamiento de la artritis reumatoide Alérgicas ( 5%): prurito generalizado. mucho más soluble que la cistina.Penicilamina La penicilamina reduce la excreción de cistina en la cistinuria. La tiroiditis y la hipoglucemia asociada a la producción de anticuerpos anti- .

insulina son extremadamente raras. el penicilamina sólo suprime la actividad de las células T. naúsea. la penicilamina reduce notablemente el factor reumatoide IgM. pero posibles Gastrointestinales (17%): Anorexia. Los sintomas gastrointestinales suelen ser reversibles al discontinuar el tratamiento. A diferencia de los inmunosupresores citotóxicos que actúan sobre las células T y B. Hematológicos: la penicilamina puede producir una depresión de la médula ósea. A diferencia de los inmunosupresores citotóxicos. Más raramente se han producido casos de reactivación de úlcera pépticas y pancreatitis. dolor epigástrico. vómitos y ocasionalmente diarrea.fármaco parece suprimir la actividad de la enfermedad. habiéndose . pero no deprime de forma significativa los niveles de inmunoglobulinas séricas.

leucocitosis. monicitosis. agranulocitosis.descrito leucopenia (2%) y trombocitopenia (4%). Otros efectos hematológicos comunicados son púrpura trombótica trombocitopénica. Se han descrito fatalidades como consecuencia de trombocitopenia. anemia hemolítica. eosinofilia y trombocitosis Renales: los pacientes bajo tratamiento con penicilamina pueden . anemia aplásica y anemia sideroblástica.

Las neuropatías periféricas pueden ir acompañadas debilidad muscular. Sistema nervioso central: se han descrito tinnitus. Se han comunicado casos de síndromes . neuritis óptica y neuropatías periféricas y sensoriales (incluyendo poliradiculopatías como el síndrome de GuillainBarré).desarrollar proteínuria (6%) y hematuria que en algunos casos pueden desembocar en un síndrome nefrótico.

polimiositis. dermatomiositis. liquen plano. hiperpirexia. hiperplasia mamaria.miasténicos con progresión a miastenia grave con ptosis. En la mayor parte de los casos. alopecia. necrólisis . estos síntomas desaparecen al discontinuar el tratamiento con la penicilamina Otras reacciones adversas ocurridas en raras ocasiones incluyen tromboflebitis. diplopía y debilidad de los músculos extraoculares.

epidérmica tóxica. . anetoderma. y síndrome de Goodpasture.

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náuseas. dispepsia.4mg/kg/dia tratamiento del paludismo. El mecanismode la acción cloroquina 200mg/ dia antiinflamatoria de estos medicamentos en las enfermedades reumáticoas no se conoce. Se han propuesto los siguientes mecanismos: supresiñon de la respuesta de linfocitos T a los mitógenos. erupción cutánea y pesadillas. menor quimiotaxis leucocitaria. . dolor abdominal. vómito.Se usa para el Hidroxicloroquina 6. inhibición de la síntesis de RNA y DNA y Aunque sea antipalúdicos están aprobados para el tratamiento de artritis reumatoide Toxicidad ocular. estabilización de enzimas lisosomales.

captura de radicales libres. .

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como resultado. la interleucina 8. neuropatiía periférica e infiltrados pulmonares.diológica de la enfermedad. .I y después con dosis intramusculares aplicar 50 durante 20 semanas 6mg/dia via oral. ictericia colestásica. estomatitis y sabor metálico. se inhibe la producción del factor quimiotáctica 1 de los monocitos. interleucina 1B y el factor de cr4ecimiento del endotelio vascular. inactivan los componentes del complemento y suprimen las actividades Para el tratamiento de la artritis reumatoide activa y para frenar la progresión ra y en la artritis reumatoide juvenil. También para el tratamiento del Sindrome de Sjögren Erupciones cutáneas pruriginosas. reducen la liberación de histamina en las células cebadas. leucopenia e incluso pancitopenia Otros efectos raros: enterocolitis. Los compuestos de oro de aplicación intramuscular alteran la actividad de las enzimas lisosomales. alteraciones hematológicas: trombocitopenia.Sales de Oro 5-25 mg V. Alteran la morfología y las capacidaxdes funcionales de los macrófagos humanos.

fagocíticas de leucocitos pokimorfonucleares. El auranofin también inhibe la liberación de prostaglandia E2 y de leucotrieno B4 .

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supresión de las respuesta de las células Ta concanavalina e inhibición in virtro de la proliferación de células B. SE metaboliza a sufapiridina y a ácido 5aminosalicílico. vómito. En hombres se presenta infertilidad reversible. Se ha usado en el tratamiento de artritis juvenil crónica. cefalea y erupción cutánea. en la espondilitis anquilosante y en lla uveítis asociada. Tratamiento de artritis reumatoide y deduce el índice de aprición de nuevas lesiones óseas. Náuseas. Disminuye la producción de factores reumatoides IgA e IgM.. se cree que sulfapiridina es la molecula activa en el momento de tratamiento de la artritis reumatoide.. . En rraras ocasiones se observan toxicidad pulmonar y DNA de doble cadena positivo.Sulfasalazina 2-3 g/ día. Tambieén puede haber anemia hemolítica y metahemoglobinemia.

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Otros efectos: Hipertensión. la ciclosporina inhibe la producción del receptor de IL1 e IL-2. hepatotoxicidad. ANTICOAGULANTES . y retarda la aparición de nuevas erosiones òseas Lupus erimatoso sistémico polimiositis. Artritis reumatoide. y de modo secundario inhibe la interaccion de macrófagoscélulas T y la respuesta< de las células T. dermatomiositis. También hay afección de la función de células B dependientes de las células T. diuréticos ahorradores de potasio y otros medicaentos qu inhiben CYP3A. hiperplasia gingival e hirsutismo.Ciclosporina 3-5 mg/kg/dia divididos en 2 dosis A través de la regulación de la transcripción de genes. granulomatosis de Wegener y artritis juvenil crónica. Hiperpotasemia. Nefrotoxicidad significativ a.. su toxicidad puede aumentar a través de las interacciones medicamentosas con diltiazem.

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en especial de cerebro. endocarditis bacteriana. Coagulación intravascular diseminada. La terapéutica puede iniciarse con la administración en bolo de 5. La antitrombina. hipertensión severa. Prevención y tratamiento de trombosis venosa profunda. Estados hemorragíparos. Cuando se administra por infusión IV cada 4h. Xa. XIIa y calicreína. suprarrenal. ovárica o retroperitoneal. en el primer período del tratamiento. lesiones ulcerativas gastrointestinales. IXa. ya que ésta al fijarse a la antitrombina le induce un cambio conformacional que hace más accesible el sitio reactivo a la trombina. sintetizada en hígado. suelen ser de difícil detección). Administración por vía IM. . Prevención de oclusión de dispositivos extracorpóreos: cánulas extravasculares. La antitrombina III inhibe la trombina sólo en presencia de la heparina. médula o cirugía oftálmica. La acción anticoagulante de la heparina se basa fundamentalmente en su efecto inhibidor sobre la trombina y el factor X activado. púrpura.000UI cada hora. Trombosis venosas posoperatorias y profilaxis del tromboembolismo Hipersensibilidad a la heparina. máquinas de hemodiálisis y máquinas de bypass cardiopulmonar. El principal efecto adverso es la hemorragia (hemorragias. inhibe los factores de la coagulación activados: trombina.Heparina Heparina no fraccionada Heparina de bajo peso molecular . XIa. Hemofilia. trombocitopenia.000UI. Los preparados de heparina de bajo Prevención y tratamiento de la embolia pulmonar. menstruación y enfermedades hepáticas asociadas con dificultades en la hemostasia. durante e inmediatamente después de la neurocirugía. Fibrilación auricular con embolización. seguidas de 700 a 2. g . riesgo de hematoma importante.

intermitente o subcutánea). posquirúrgico (régimen de bajas dosis de heparina). producen el efecto anticoagulante principalmente por inhibición del factor Xa por la antitrombina. embarazadas). . que no presentan la longitud suficiente para catalizar la inhibición de la trombina.peso molecular. La heparina sólo puede administrarse por vía parenteral (infusión intravenosa continua. Pacientes en que están contraindicados los anticoagulantes orales (por ej.

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Necrosis de piel y otros tejidos . reduce el riesgo de muerte por infarto de miocardio recurrente o por episodios tromboembólicos como ictus o embolización sistémica. Hipersensibilidad. operaciones oftalmológicas o que pongan al descubierto grandes superficies de tejidos. Úlcera gastroduodenal o hemorragias en tractos gastrointestinal. Intervenciones quirúrgicas recientes o previstas en el SNC. Después de un IAM. HTA grave. Lesiones orgánicas susceptibles de sangrar. endocarditis lenta. pericarditis. Diátesis hemorrágicas y/o discrasia hemática. Individualizar dosis según el INR. Falta de cooperación del enfermo. Actividad fibrinolítica Hemorragias en cualquier órgano. VII. Impide la formación en hígado de factores activos de la coagulación II. Embarazo. IX y X por inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas precursoras mediada por vit.. urogenital o respiratorio. de trombosis venosas. mantenimiento.Warfarina En general: inicial. Embolismo pulmonar. derrames pericardiacos. 2-10 mg/día. hemorragias cerebrovasculares. K. 2-5 mg/día. Profilaxis y/o tto. de complicaciones tromboembólicas asociadas con fibrilación auricular y/o sustitución de válvulas cardiacas. lesiones graves de los parénquimas hepático y renal. Profilaxis y/o tto.

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