ANTIARTRITICOS FARMACO DOSIS MECANISMO DE ACCION INDICACIONES CONTRAINDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS

Metotrexato

7-40 mg /dia

Inhibicion de la transformilasa aminoimidazolcarboxamida (AICAR) y de la sintetasa de timidilato, con efectos secundarios sobre la quimiotaxis de polimorfonucleares.

Tratamiento para artritis reumatoide, artritis juvenil crónica, psoriasis, artritis psorásica, polimiositis, dermatomiositis, granulomatosis de Wegener, arteritis de células gigantes, lupus eritematoso subagudo y vasculitis.

No usar en embarazo

Náuseas y úlceras de la mucosa.

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6tioguanina. artritis psoriásica. artritis reactiva. la producción de inmunoglobulinas y la secreción de IL-2 Artritis reumatoide.Azatioprina 2mg/kg/dia Actúa a través de su metabolito principal. erupción cutánea y la hepatotoxicidad señalan reacciones alérgicas agudas . la cual suprime la s´´intesis de ácido inosínico. la función de las células B y T. polimiositis. la fiebre. lupus eritematoso sistémico y enfermedad de Behcet Incrementa los casos de linfoma y en raras ocasiones.

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casos de dermatitis exfoliativa y de urticaria. La tiroiditis y la hipoglucemia asociada a la producción de anticuerpos anti- . Aunque se desconoce el mecanismo de acción de la penicilamina en la artritis reumatoide. pénfigo y erupciones que pueden ir acompañados de fiebre. formando con esta un disulfuro penicilaminacistina. que es fácilmente eliminado. rash. Algunos pacientes pueden desarrollar una poliartralgia migratoria con sinovitis. artralgia o linfadenopatias. el Tratamiento de la enfermedad de Wilson Tratamiento de la cistinuria: Tratamiento de la artritis reumatoide Alérgicas ( 5%): prurito generalizado. La penicilamina interfiere con la formación de enlaces cruzados entre las moléculas de tropocolágeno y rompe los enlaces cuando se forman. Algunos pacientes pueden mostrar una reacción similar a la del lupus eritematoso. Se han comunicado.Penicilamina La penicilamina reduce la excreción de cistina en la cistinuria. asimismo. mucho más soluble que la cistina.

fármaco parece suprimir la actividad de la enfermedad. habiéndose . la penicilamina reduce notablemente el factor reumatoide IgM. insulina son extremadamente raras. el penicilamina sólo suprime la actividad de las células T. Más raramente se han producido casos de reactivación de úlcera pépticas y pancreatitis. pero no deprime de forma significativa los niveles de inmunoglobulinas séricas. Hematológicos: la penicilamina puede producir una depresión de la médula ósea. pero posibles Gastrointestinales (17%): Anorexia. A diferencia de los inmunosupresores citotóxicos. dolor epigástrico. naúsea. Los sintomas gastrointestinales suelen ser reversibles al discontinuar el tratamiento. A diferencia de los inmunosupresores citotóxicos que actúan sobre las células T y B. vómitos y ocasionalmente diarrea.

leucocitosis. anemia aplásica y anemia sideroblástica. Se han descrito fatalidades como consecuencia de trombocitopenia. eosinofilia y trombocitosis Renales: los pacientes bajo tratamiento con penicilamina pueden . anemia hemolítica. Otros efectos hematológicos comunicados son púrpura trombótica trombocitopénica. agranulocitosis.descrito leucopenia (2%) y trombocitopenia (4%). monicitosis.

neuritis óptica y neuropatías periféricas y sensoriales (incluyendo poliradiculopatías como el síndrome de GuillainBarré). Sistema nervioso central: se han descrito tinnitus.desarrollar proteínuria (6%) y hematuria que en algunos casos pueden desembocar en un síndrome nefrótico. Las neuropatías periféricas pueden ir acompañadas debilidad muscular. Se han comunicado casos de síndromes .

hiperplasia mamaria. estos síntomas desaparecen al discontinuar el tratamiento con la penicilamina Otras reacciones adversas ocurridas en raras ocasiones incluyen tromboflebitis. dermatomiositis. diplopía y debilidad de los músculos extraoculares. alopecia. hiperpirexia. liquen plano. En la mayor parte de los casos.miasténicos con progresión a miastenia grave con ptosis. necrólisis . polimiositis.

epidérmica tóxica. anetoderma. y síndrome de Goodpasture. .

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erupción cutánea y pesadillas. menor quimiotaxis leucocitaria. dispepsia. náuseas. Se han propuesto los siguientes mecanismos: supresiñon de la respuesta de linfocitos T a los mitógenos. . El mecanismode la acción cloroquina 200mg/ dia antiinflamatoria de estos medicamentos en las enfermedades reumáticoas no se conoce.4mg/kg/dia tratamiento del paludismo.Se usa para el Hidroxicloroquina 6. vómito. inhibición de la síntesis de RNA y DNA y Aunque sea antipalúdicos están aprobados para el tratamiento de artritis reumatoide Toxicidad ocular. dolor abdominal. estabilización de enzimas lisosomales.

.captura de radicales libres.

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la interleucina 8. se inhibe la producción del factor quimiotáctica 1 de los monocitos. Los compuestos de oro de aplicación intramuscular alteran la actividad de las enzimas lisosomales. neuropatiía periférica e infiltrados pulmonares. También para el tratamiento del Sindrome de Sjögren Erupciones cutáneas pruriginosas. alteraciones hematológicas: trombocitopenia. interleucina 1B y el factor de cr4ecimiento del endotelio vascular. reducen la liberación de histamina en las células cebadas.diológica de la enfermedad. leucopenia e incluso pancitopenia Otros efectos raros: enterocolitis. .Sales de Oro 5-25 mg V. ictericia colestásica. Alteran la morfología y las capacidaxdes funcionales de los macrófagos humanos.I y después con dosis intramusculares aplicar 50 durante 20 semanas 6mg/dia via oral. como resultado. inactivan los componentes del complemento y suprimen las actividades Para el tratamiento de la artritis reumatoide activa y para frenar la progresión ra y en la artritis reumatoide juvenil. estomatitis y sabor metálico.

El auranofin también inhibe la liberación de prostaglandia E2 y de leucotrieno B4 .fagocíticas de leucocitos pokimorfonucleares.

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Tambieén puede haber anemia hemolítica y metahemoglobinemia. Tratamiento de artritis reumatoide y deduce el índice de aprición de nuevas lesiones óseas.Sulfasalazina 2-3 g/ día. En hombres se presenta infertilidad reversible. Disminuye la producción de factores reumatoides IgA e IgM. se cree que sulfapiridina es la molecula activa en el momento de tratamiento de la artritis reumatoide. en la espondilitis anquilosante y en lla uveítis asociada. vómito. cefalea y erupción cutánea.. Se ha usado en el tratamiento de artritis juvenil crónica. . En rraras ocasiones se observan toxicidad pulmonar y DNA de doble cadena positivo. SE metaboliza a sufapiridina y a ácido 5aminosalicílico.. supresión de las respuesta de las células Ta concanavalina e inhibición in virtro de la proliferación de células B. Náuseas.

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Artritis reumatoide. hiperplasia gingival e hirsutismo. Nefrotoxicidad significativ a. También hay afección de la función de células B dependientes de las células T. la ciclosporina inhibe la producción del receptor de IL1 e IL-2. granulomatosis de Wegener y artritis juvenil crónica. y de modo secundario inhibe la interaccion de macrófagoscélulas T y la respuesta< de las células T.. ANTICOAGULANTES . Otros efectos: Hipertensión. dermatomiositis. hepatotoxicidad. su toxicidad puede aumentar a través de las interacciones medicamentosas con diltiazem. Hiperpotasemia. diuréticos ahorradores de potasio y otros medicaentos qu inhiben CYP3A.Ciclosporina 3-5 mg/kg/dia divididos en 2 dosis A través de la regulación de la transcripción de genes. y retarda la aparición de nuevas erosiones òseas Lupus erimatoso sistémico polimiositis.

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La terapéutica puede iniciarse con la administración en bolo de 5. durante e inmediatamente después de la neurocirugía. hipertensión severa. púrpura. en el primer período del tratamiento. Trombosis venosas posoperatorias y profilaxis del tromboembolismo Hipersensibilidad a la heparina. Coagulación intravascular diseminada.000UI cada hora. Fibrilación auricular con embolización. Xa. g . suelen ser de difícil detección). La antitrombina. La antitrombina III inhibe la trombina sólo en presencia de la heparina. XIa. XIIa y calicreína. Administración por vía IM. Cuando se administra por infusión IV cada 4h. máquinas de hemodiálisis y máquinas de bypass cardiopulmonar. La acción anticoagulante de la heparina se basa fundamentalmente en su efecto inhibidor sobre la trombina y el factor X activado. Prevención de oclusión de dispositivos extracorpóreos: cánulas extravasculares. IXa. sintetizada en hígado. Estados hemorragíparos. El principal efecto adverso es la hemorragia (hemorragias. lesiones ulcerativas gastrointestinales. en especial de cerebro. ya que ésta al fijarse a la antitrombina le induce un cambio conformacional que hace más accesible el sitio reactivo a la trombina. Prevención y tratamiento de trombosis venosa profunda. inhibe los factores de la coagulación activados: trombina. endocarditis bacteriana.000UI. seguidas de 700 a 2. menstruación y enfermedades hepáticas asociadas con dificultades en la hemostasia. riesgo de hematoma importante. Los preparados de heparina de bajo Prevención y tratamiento de la embolia pulmonar.Heparina Heparina no fraccionada Heparina de bajo peso molecular . Hemofilia. . suprarrenal. ovárica o retroperitoneal. médula o cirugía oftálmica. trombocitopenia.

producen el efecto anticoagulante principalmente por inhibición del factor Xa por la antitrombina. posquirúrgico (régimen de bajas dosis de heparina). Pacientes en que están contraindicados los anticoagulantes orales (por ej.peso molecular. embarazadas). que no presentan la longitud suficiente para catalizar la inhibición de la trombina. La heparina sólo puede administrarse por vía parenteral (infusión intravenosa continua. . intermitente o subcutánea).

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Embarazo. mantenimiento. pericarditis. Actividad fibrinolítica Hemorragias en cualquier órgano. derrames pericardiacos. IX y X por inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas precursoras mediada por vit. Falta de cooperación del enfermo.. 2-5 mg/día. Intervenciones quirúrgicas recientes o previstas en el SNC. urogenital o respiratorio. Hipersensibilidad. VII. Diátesis hemorrágicas y/o discrasia hemática. HTA grave. 2-10 mg/día. de trombosis venosas. de complicaciones tromboembólicas asociadas con fibrilación auricular y/o sustitución de válvulas cardiacas.Warfarina En general: inicial. Úlcera gastroduodenal o hemorragias en tractos gastrointestinal. K. endocarditis lenta. Embolismo pulmonar. reduce el riesgo de muerte por infarto de miocardio recurrente o por episodios tromboembólicos como ictus o embolización sistémica. operaciones oftalmológicas o que pongan al descubierto grandes superficies de tejidos. Necrosis de piel y otros tejidos . Profilaxis y/o tto. lesiones graves de los parénquimas hepático y renal. Impide la formación en hígado de factores activos de la coagulación II. Individualizar dosis según el INR. Profilaxis y/o tto. Después de un IAM. Lesiones orgánicas susceptibles de sangrar. hemorragias cerebrovasculares.