INFLAMACI

ÓN
 ACONTECIMIENTOS HISTÓRICOS

Las características clínicas de la inflamación se describieron en un

papiro egipcio (fechado aproximadamente en el año 3000 a.C).
 Celso, escritor romano del primer siglo d.C, fue el primero que
enumero los cuatro signos cardinales de la inflamación: rubor,
tumor, calor y dolor.
 Virchow, añadió mas tarde un quinto signo , perdida de la
función (functio laesa).
 John Hunter (1793), cirujano escoces noto mas tarde que la
inflamación no es una enfermedad sino una respuesta
inespecífica que tiene un efecto «saludable» en el huésped.
 Julius Cohnheim (1839-1884), utilizo el microscopio por
primera vez para observar los vasos sanguíneos inflamados en
membranas delgadas, transparentes, como el mesenterio y la
lengua de rana.
 Elie Metchnikoff, en la década de 1880 descubrió el proceso de
fagocitosis observando la ingestión de espinas de rosal por los
amebocitos de la larva de la estrella de mar y de bacterias por
leucocitos de mamífero.
 Mas tarde Metchniroff y Paul Ehrlich(este ultimo desarrollo la
teoría humoral de la inmunidad), compartieron el Premio Nobel
en 1908.
 Sir Thomas Lewis, quien, sobre la base de experimentos simples
estudiando la respuesta inflamatoria en la piel, estableció el
concepto de que las sustancias químicas, tales como histamina
inducida localmente por la lesión, median los cambios
vasculares de la inflamación. Este ultimo concepto fundamental
subraya los importantes descubrimientos de los mediadores
químicos de la inflamación y el uso de agentes antiinflamatorios
en la medicina clínica.
 CARACTERÍSTICAS GENERALES DE
LA INFLAMACIÓN
Estímulos exógenos y endógenos pueden producir lesión
tisular. En los tejidos vascularizados, estos mismos estímulos
también provocan una respuesta del huésped denominada
inflamación.
La inflamación es una reacción compleja ante agentes lesivos,
tales como microbios y células dañadas, habitualmente
necróticas, que consta de respuestas vasculares, migración y
activación de leucocitos, y reacciones sistémicas.
La característica única del proceso inflamatorio es la
reacción de vasos sanguíneos, que da lugar a la acumulación
de liquido y leucocitos en los tejidos extravasculares.
La respuesta inflamatoria esta estrechamente
entrelazada con el proceso de reparación. La
inflamación sirve para destruir, diluir o denudar el
agente agresor, y pone en acción una serie de
acontecimientos que tratan de curar y reconstruir el
tejido dañado. La reparación empieza durante las
primeras fases de la inflamación pero se completa,
habitualmente, después de que la influencia agresor
haya sido neutralizad. Durante la reparación, el tejido
lesionado se reemplaza mediante la regeneración de las
células parenquimatosas nativas, rellenando el defecto
con tejido de fibrosis (cicatriz) o, mas frecuentemente,
por una combinación de estos dos procesos.
La inflamación es fundamentalmente, una respuesta
protectora, cuyo objetivo ultimo es librar al organismo
de la causa inicial de agresión celular (p. ej., microbios,
toxinas) y las consecuencias de tal agresión (p. ej.,
células y tejidos necróticos).
Sin inflamación las infecciones quedarían
incontroladas, las heridas nunca curarían, y los órganos
lesionados podrían seguir siendo ulceras enconadas.
Sin embargo, la inflamación y su reparación pueden ser
potencialmente dañinas. Por ejemplo, las reacciones
inflamatorias subyacen a enfermedades crónicas
comunes como la fibrosis pulmonar.
La respuesta inflamatoria consta de dos componentes
principales: una reacción vascular y una reacción celular.

Las reacciones vascular y celular de la inflamación están

mediadas por factores químicos derivados de proteínas
plasmáticas o de células y se producen en repuesta a o
están activadas por estímulos inflamatorios.
La inflamación
se divide en
patrones:

Inflamación
Aguda

Inflamación
Crónica
 INFLAMACIÓN AGUDA

La inflamación aguda es una respuesta rápida

ante un agente agresor que sirve para liberar
mediadores de defensa del huésped –
leucocitos y proteínas plasmáticas- en el sitio
de la lesion. La inflamación aguda tiene tres
componentes mayores:
(1) Alteraciones en el calibre
vascular que dan lugar a un
aumento en el flujo sanguíneo.

(2) Cambios estructurales en la

microvasculatura que permiten que
las proteinas plasmáticas y los
leucocitos abandonen la circulación.

(3) Migración de los leucocitos desde

la microcirculación. Su acumulación
en el foco de la lesion, y su
activación para eliminar el agente
ofensor.
ESTÍMULOS DE LA INFLAMACIÓN
AGUDA
Las reacciones de inflamación aguda están
desencadenadas por diversos estímulos:
 Infecciones (bacterianas, víricas, parasitarias) y
toxinas microbianas.

 Traumatismo (romo o penetrante).

 Agentes físicos y químicos (lesion térmica, p. ej.,
quemaduras o lesiones por congelación; irradiación;
algunos agentes químicos ambientales).

 Necrosis tisular (por cualquier causa).

 Cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas).

 Reacciones inmunitarias (también denominadas

reacciones de hipersensibilidad).
 CAMBIOS VASCULARES
Dado que los dos mecanismos importantes de la defensa
del huesped contra microbios –anticuerpos y
leucocitos- se transportan normalmente en la
corriente sanguínea, no es de sorprender que los
fenómenos vasculares desempeñen un papel
importante en este tipo de inflamación.

En la inflamación, los vasos sanguíneos experimentan

una serie de cambios diseñados para maximizar el
movimiento de proteínas plasmáticas y células
circulantes fuera de la circulación y dentro del sitio
de la lesion o infección.
 CAMBIOS EN EL FLUJO Y CALIBRE
VASCULARES
Los cambios en el flujo y calibre vasculares empiezan
pronto tras la lesion y se desarrollan a diversas
velocidades dependiendo de su intensidad.
Los cambios ocurren en el orden siguiente:

(2)
Aume
(1)
nto
vasod
(3)
de
(4)
estasi
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ilataci
perme s
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abilida
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 EXTRAVASACIÓN VASCULAR

Un signo distintivo de la inflamación aguda es el

aumento de la permeabilidad vascular que da lugar a
un escape de liquido rico en proteínas (exudado), en
el tejido extravascular. La perdida de proteínas desde
el plasma reduce la presión osmótica en el liquido
intersticial. Junto con el aumento de presión
hidrostática debido al aumento del flujo vascular a
través de los vasos dilatados, esto da lugar a un flujo
de salida marcado de liquido y su acumulación en el
tejido intersticial. El aumento neto del tejido
extravascular de lugar al edema.
¿CÓMO ENTONCES EL ENDOTELIO SE HACE
PERMEABLE EN LA INFLAMACIÓN?
Se han propuesto los siguientes mecanismos:
 Formación de hiatos endoteliales de las vénulas.
 Lesión endotelial directa, que origina una necrosis y
el desprendimiento de la célula endotelial.
 Extravasación prolongada retardada.
 Lesión endotelial mediada por leucocitos.
 Extravasación de los nuevos vasos sanguíneos.
 EXTRAVASACIÓN DE LOS
LEUCOCITOS Y FAGOCITOSIS

Una función critica de la inflamación es suministrar

leucocitos al sitio de la lesión y activarlos para que
ejecuten sus funciones normales en la defensa del
huésped.
Un precio que se paga por la potencia defensiva de los
leucocitos es que pueden inducir daño tisular y
prolongar la inflamación, ya que los productos
leucocitarios que destruyen microbios y tejidos
necróticos también pueden lesionar los tejidos
normales del huésped.
La secuencia de acontecimientos en el viaje de los leucocitos
desde la luz de los vasos al tejido intersticial, denominada
extravasación puede dividirse en los pasos siguiente:
(1) En la luz: marginación, rodadura y adhesión al
endotelio. Normalmente, el endotelio vascular no
fija las células ni impide su paso a través. En la
inflamación, el endotelio tiene que activarse para
poder unir leucocitos como preludio para su salida
de los vasos sanguíneos.

(2) Transmigración a través del endotelio (también

denominada diapédesis).

(3) Migración a los tejidos intersticiales mediante un

estimulo quimio táctico.
 ADHESIÓN Y TRANSMIGRACIÓN
DEL LEUCOCITO

La adhesión y transmigración del leucocito están

regulada, en gran parte, por la unión de las moléculas
complementarias de adhesión en el leucocito y en las
superficies del endotelio, y los mediadores químicos –
atrayentes químicos y ciertas citocinas- afectan a
estos procesos modulando la expresión en la
superficie o la avidez de tales moléculas de adhesión.
Los receptores de adhesión implicados pertenecen a
cuatro familias moleculares: las selectinas, la
superfamilia de las inmunoglobulinas, las integrinas y
las glucoproteínas de tipo mucina.