Facultad de Medicina Humana

[FACULTAD DE MEDICINA HUMANA] UNSAAC
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN……………………………………………… 2
ACIDOS Y BASES…………………………………………… 6
DEFENSA FRENTE A LOS CAMBIOS EN LA

CONCENTRACIÓN DE ION HIDROGENO:……………….. 9
AMORTIGUADORES PULMONES Y RIÑONES……….... 12
LAS PROTEÍNAS SON IMPORTANTES

REGULADORES INTRACELULARES……………………... 15
REGULACION RENAL DEL EQUILIBRIO

ACIDO BASICO………………………………………………… 18
EXCRECION DEL EXCESO DE

IONES DE HIDROGENO ……………………………………… 20
GENERACION DE NUEVOS BICARBONATO……………… 21
SISTEMA AMORTIGUADOR DE AMONIO……………….... 24
CORRECCION DE LA ACIDOSIS Y ALCALOSIS………... 28
PRINCIPALES CUADROS CLINICOS…………………….. 32
TRASTORNOS DE LOS EQUILIBRIOS

ÁCIDO- BASE, CAUSAS CLÍNICAS:……………………… 34
TRATAMIENTO DE
LA ACIDOSIS Y ALCALOSIS……………………………… 36
DETERMINACIONES CLINICAS………………………… 38
BIBLIOGRAFIA……………………………………………… 39
SEMIOLOGIA RENAL | 1
INTRODUCCIÓ N
Desde hace miles de añ os se sabe que el vinagre, el jugo de limó n y muchos otros
alimentos tienen un sabor á cido. Sin embargo, no fue hasta hace unos cuantos
cientos de añ os que se descubrió por qué estas cosas tenían un sabor á cido. El
término á cido, en realidad, proviene del término Latino acere, que quiere decir
á cido. Aunque hay muchas diferentes definiciones de los á cidos y las bases, en esta
1
lecció n introduciremos los fundamentos de la química de los á cidos y las bases.
En el siglo XVII, el escritor irlandés y químico amateur Robert Boyle primero

denominó las substancias como á cidos o bases (llamó a las bases á lcalis) de
acuerdo a las siguientes características:
Los Ácidos tienen un sabor á cido, corroen el metal, cambian el litmus tornasol
(una tinta extraída de los líquenes) a rojo, y se vuelven menos á cidos cuando se
1
mezclan con las bases.
Las Bases son resbaladizas, cambian el litmus a azul, y se vuelven menos bá sicas
1
cuando se mezclan con á cidos.
Aunque Boyle y otros trataron de explicar por qué los á cidos y las bases se
comportan de tal manera, la primera definició n razonable de los á cidos y las bases
no sería propuesta hasta 200 añ os después. 2
A finales de 1800, el científico sueco Svante Arrhenius propuso que el agua puede
disolver muchos compuestos separá ndolos en sus iones individuales. Arrhenius
sugirió que los á cidos son compuestos que contienen hidró geno y pueden
disolverse en el agua para soltar iones de hidró geno a la solució n. Por ejemplo, el
á cido clorídrico (HCl) se disuelve en el agua de la siguiente manera:2
H2O
HCl H+(aq) + Cl-(aq)
Arrhenius definió las bases como substancias que se disuelven en el agua para
soltar iones de hidró xido (OH-) a la solució n. Por ejemplo, una base típica de
acuerdo a la definició n de Arrhenius es el hidró xido de sodio (NaOH): 2
H2O
NaOH Na+(aq) + OH-(aq)
La definició n de los á cidos y las bases de Arrhenius explica un sinnú mero de cosas.
La teoría de Arrhenius explica el por qué todos los á cidos tienen propiedades
similares (y de la misma manera por qué todas las bases son similares). Porque
todos los á cidos sueltan H+ ia la solució n (y todas las bases sueltan OH-). La
definició n de Arrhenius también explica la observació n de Boyle que los á cidos y
las bases se neutralizan entre ellos. Esta idea, que una base puede debilitar un
á cido, y vice versa, es llamada neutralizació n. 2
LA NEUTRALIZACIÓN
Tal como puede ver arriba, los á cidos sueltan H+ en la solució n y las bases sueltan
OH-. Si fuésemos a mezclar un á cido y una base, el ió n H+ se combinaría con el ió n
3
OH- ion para crear la molécula H2O, o simplemente agua:
H+(aq) + OH-(aq) H2O
La reacció n neutralizante de un á cido con una base siempre producirá agua y sal,
tal como se muestra abajo:
Ácido Base Agua Sal

HCl + NaOH H2O + NaCl
HBr + KOH H2O + KBr
Aunque Arrhenius ayudó a explicar los fundamentos de la química sobre á cidos y

bases, lastimosamente sus teorías tenían límites. Por ejemplo, la definició n de
Arrhenius no explica por qué algunas substancias como la levadura comú n
(NaHCO3) puede actuar como una base, a pesar de que no contenga iones de
3
hidró geno.
En 1923, el científico danés Johannes Brønsted y el inglés Thomas Lowry

publicaron diferentes aunque similares trabajos que redefinieron la teoría de
Arrhenius. En las palabras de Brønsted's words, "... los á cidos y las bases son
substancias que tiene la capacidad de dividirse o tomar iones de hidró geno
respectivamente." La definició n de Brønsted-Lowry ampliar el concepto de
3
Arrhenius sobre los á cidos y las bases .
La definició n de Brønsted-Lowry sobre los á cidos es muy similar a la de Arrhenius,

cualquier substancia que pueda donar un ió n de hidró geno, es un á cido (en la
definició n de Brønsted, los á cidos son comú nmente referidos como donantes de
protones porque un ió n- hidró geno H+ menos su electró n - es simplemente un
3
protó n).
Sin embargo, la definició n de Brønsted de las bases es bastante diferente de la

definició n de Arrhenius. La base de Brønsted es definida como cualquier
substancia que puede aceptar un ió n de hidró geno. Esencialmente, la base es el
opuesto de un á cido. El NaOH y el KOH, tal como vimos arriba, segruirían siendo
consideradas bases porque pueden aceptar un H+ de un á cido para formar agua.
Sin embargo, la definició n de Brønsted-Lowry también explica porque las
substancias que no contienen OH- pueden actuar como bases. La levadura
(NaHCO3), por ejemplo, actua como una base al aceptar un ió n de hidró geno de un
á cido tal como se ilustra siguientemente:5
Acid Base Salt

HCl + NaHCO3 H2CO3 + NaCl
En este ejemplo, el acido carbó nico formado (H2CO3) pasa por descomposició n
rá pida a agua y dió xido de carbono gaseoso, y también las burbujas de solució n
3
como el gas CO2 se liberan.
Ion hidrogeno
Ion hidrógeno es el término recomendado por la IUPAC como un término general

para todos los iones de hidró geno y sus isó topos.1 Dependiendo de la carga
eléctrica del ion, se pueden distinguir dos clases:
CATIÓN (POSITIVAMENTE CARGADO)
ION HIDRONIO. 5
ZUNDEL CATION. 5
Cuando el hidró geno pierde su electró n, se

forman los siguientes cationes:
 Ion hidronio: nombre general referido al ion positivo de algú n isó topo de
hidró geno (H+)
 Protó n: 1H+ (má s correctamente, el catió n del protio)
 Deuteró n: 2H+, D+
3
 Tritó n: 3H+, T+
Ademá s, los iones producidos por la reacció n de estos cationes con agua, así como
sus hidratos son llamados iones hidró geno:
 Ion hidronio: H3O+

 Catió n Zundel: H5O2+
3
 Catió n Eigen: H9O4+
Los dos ú ltimos desempeñ an un papel importante en el salto de protones de

acuerdo con el mecanismo de Grotthuss. 5
En relació n con los á cidos, los iones de hidró geno normalmente se refieren al ió n
hidronio. 5
ANIÓN (CARGADO NEGATIVAMENTE)
Los aniones hidró geno se forman cuando adquiere electrones adicionales:
 Hidruro: nombre general referido al ió n negativo de algú n isó topo de

hidró geno
 Deuteruro: 2H-, D-
 Tritiuro: 3H-, T-5
En química orgá nica, un á tomo de hidró geno en una molécula es a menudo

nombrado simplemente como un protó n. El anió n hidró geno juega un importante
3
papel en física cuá ntica.
ACIDOS Y BASES
Ácidos y bases, dos tipos de compuestos químicos que presentan características
opuestas. Los á cidos tienen un sabor agrio, colorean de rojo el tornasol (tinte rosa
que se obtiene de determinados líquenes) y reaccionan con ciertos metales
desprendiendo hidró geno. Las bases tienen sabor amargo, colorean el tornasol de
azul y tienen tacto jabonoso. Cuando se combina una disolució n acuosa de un á cido
con otra de una base, tiene lugar una reacció n de neutralizació n. Esta reacció n en
la que, generalmente, se forman agua y sal, es muy rá pida. Así, el á cido sulfú rico y
el hidró xido de sodio NaOH, producen agua y sulfato de sodio:
H2SO4 + 2NaOHð2H2O + Na2SO45
PRIMERAS TEORÍAS
Los conocimientos modernos de los á cidos y las bases parten de 1834, cuando el
físico inglés Michael Faraday descubrió que á cidos, bases y sales eran electró litos
por lo que, disueltos en agua se disocian en partículas con carga o iones que
pueden conducir la corriente eléctrica. En 1884, el químico sueco Svante Arrhenius
(y má s tarde el químico alemá n Wilhelm Ostwald) definió los á cidos como
sustancias químicas que contenían hidró geno, y que disueltas en agua producían
una concentració n de iones hidró geno o protones, mayor que la existente en el
agua pura. Del mismo modo, Arrhenius definió una base como una sustancia que
disuelta en agua producía un exceso de iones hidroxilo, OH-. La reacció n de
neutralizació n sería: 5
H+ + OH-ðH2O
La teoría de Arrhenius y Ostwald ha sido objeto de críticas. La primera es que el

concepto de á cidos se limita a especies químicas que contienen hidró geno y el de
base a las especies que contienen iones hidroxilo. La segunda crítica es que la
teoría só lo se refiere a disoluciones acuosas, cuando en realidad se conocen
muchas reacciones á cido-base que tienen lugar en ausencia de agua. 6
TEORÍA DE BRØNSTED-LOWRY
Una teoría má s satisfactoria es la que formularon en 1923 el químico danés

Johannes Brønsted y, paralelamente, el químico britá nico Thomas Lowry. Esta
teoría establece que los á cidos son sustancias capaces de ceder protones (iones
hidró geno H+) y las bases sustancias capaces de aceptarlos. Aú n se contempla la
presencia de hidró geno en el á cido, pero ya no se necesita un medio acuoso: el
amoníaco líquido, que actú a como una base en una disolució n acuosa, se comporta
como un á cido en ausencia de agua cediendo un protó n a una base y dando lugar al
anió n (ion negativo) amida:
NH3 + baseðNH2- + base + H+6
ACIDOS Y BASES DE BRØNSTED Y LOWRY
El concepto de á cido y base de Brønsted y Lowry ayuda a entender por qué un

á cido fuerte desplaza a otro débil de sus compuestos (al igual que sucede entre una
base fuerte y otra débil). Las reacciones á cido-base se contemplan como una
competició n por los protones. En forma de ecuació n química, la siguiente reacció n
de Acido (1) con Base (2) 5
Á cido (1) + Base (2)ðÁ cido (2) + Base (1)6
se produce al transferir un protó n el Á cido (1) a la Base (2). Al perder el protó n, el

Á cido (1) se convierte en su base conjugada, Base (1). Al ganar el protó n, la Base
(2) se convierte en su á cido conjugado, Á cido (2). La ecuació n descrita constituye
un equilibrio que puede desplazarse a derecha o izquierda. La reacció n efectiva
tendrá lugar en la direcció n en la que se produzca el par á cido-base má s débil. Por
ejemplo, HCl es un á cido fuerte en agua porque transfiere fá cilmente un protó n al
agua formando un ion hidronio:
HCl + H2OðH3O+ + Cl-5
En este caso el equilibrio se desplaza hacia la derecha al ser la base conjugada de

HCl, Cl-, una base débil, y H3O+, el á cido conjugado de H2O, un á cido débil.
Al contrario, el fluoruro de hidró geno, HF, es un á cido débil en agua y no transfiere

con facilidad un protó n al agua:
HF + H2OðH3O+ + F-5
Este equilibrio tiende a desplazarse a la izquierda pues H2O es una base má s débil
que F- y HF es un á cido má s débil (en agua) que H3O+. La teoría de Brønsted y
Lowry también explica que el agua pueda mostrar propiedades anfó teras, esto es,
que puede reaccionar tanto con á cidos como con bases. De este modo, el agua
actú a como base en presencia de un á cido má s fuerte que ella (como HCl) o, lo que
es lo mismo, de un á cido con mayor tendencia a disociarse que el agua:
HCl + H2OðH3O+ + Cl-6
El agua también actú a como á cido en presencia de una base má s fuerte que ella
(como el amoníaco):
NH3 + H2OðNH4+ + OH-6
MEDIDA DE LA FUERZA DE ÁCIDOS O BASES
La fuerza de un á cido se puede medir por su grado de disociació n al transferir un

protó n al agua, produciendo el ion hidronio, H3O+. De igual modo, la fuerza de una
base vendrá dada por su grado de aceptació n de un protó n del agua. Puede
establecerse una escala apropiada de á cido-base segú n la cantidad de H3O+
formada en disoluciones acuosas de á cidos, o de la cantidad de OH- en disoluciones
acuosas de bases. En el primer caso tendremos una escala pH, y en el segundo una
escala pOH. El valor de pH es igual al logaritmo negativo de la concentració n de ion
hidronio y el de pOH al de la concentració n de ion hidroxilo en una disolució n
acuosa:
pH = -log [H3O+]
pOH = -log [OH-]6
El agua pura tiene un pH de 7,0; al añ adirle á cido, la concentració n de ion hidronio,

[H3O+] aumenta respecto a la del agua pura, y el pH baja de 7,0 segú n la fuerza del
á cido. El pOH del agua pura también es de 7,0, y, en presencia de una base cae por
debajo de 7,0. 6
El químico estadounidense Gilbert N. Lewis expuso una nueva teoría de los á cidos
y bases en la que no se requería la presencia de hidró geno en el á cido. En ella se
establece que los á cidos son receptores de uno o varios pares de electrones y las
bases son donantes de uno o varios pares de electrones. Esta teoría también tiene
la ventaja de que es vá lida con disolventes distintos del agua y no se requiere la
formació n de una sal o de pares á cido-base conjugado. Segú n esto, el amoníaco se
comporta como una base, pues es capaz de ceder un par de electrones al
trifluoruro de boro para formar un par á cido-base: 6
ACIDOS Y BASES SEGÚN ARRENIUS.
Arrhenius, Svante August (1859-1927), químico sueco que ayudó a fijar las bases
de la química moderna. Nació cerca de Uppsala, estudió en la Universidad de
Uppsala y se doctoró el añ o 1884. Mientras todavía era un estudiante, investigó las
propiedades conductoras de las disoluciones electrolíticas (que conducen carga).
En su tesis doctoral formuló la teoría de la disociació n electrolítica. Esta teoría
mantiene que en las disoluciones electrolíticas, los compuestos químicos disueltos,
se disocian en iones. Arrhenius también sostuvo que el grado de disociació n
aumenta con el grado de dilució n de la disolució n, una hipó tesis que
posteriormente resultó ser cierta só lo para los electrolitos débiles. Inicialmente se
creyó que esta teoría era erró nea y le aprobaron la tesis con la mínima calificació n
posible. Sin embargo, má s tarde, la teoría de la disociació n electrolítica de
Arrhenius fue generalmente aceptada y finalmente se convirtió en una de las
piedras angulares de la química física y la electroquímica modernas. 6
En 1889, Arrhenius también observó que la velocidad de las reacciones químicas

aumenta notablemente con la temperatura, en una relació n proporcional a la
concentració n de moléculas activadas. Arrhenius fue catedrá tico de Química de la
Universidad de Estocolmo en 1895 y director del Instituto Nobel de Química y
Física en 1905. Sus galardones y premios incluyen el Premio Nobel de Química en
1903. Escribió obras sobre química física y bioló gica, electroquímica y astronomía.
En este ú ltimo campo destacó por su idea de que la vida en la Tierra se originó por
esporas vivas trasladadas a través del espacio por la presió n de la luz. 6
ACIDOS Y BASES SEGUN LEWIS.
Lewis, Gilbert Newton (1875-1946), químico estadounidense, célebre por su

teoría de la interpretació n del enlace covalente. Nació en Weymouth,
Massachusetts, y estudió en las universidades de Nebraska, Harvard, Leipzig y
Gotinga. Enseñ ó química en Harvard desde 1899 hasta 1900 y desde 1901 hasta
1906, y en el Instituto de Tecnología de Massachusetts desde 1907 a 1912. A partir
de ese añ o y hasta su muerte fue profesor de química física en la Universidad de
California en Berkeley, y también fue decano de la Escuela de Química. 6
Lewis hizo importantes aportaciones en el campo de la física teó rica, sobre todo al
estudio de la termodiná mica química. Desarrolló una teoría sobre la atracció n y
valencia química con el químico estadounidense Irving Langmuir, basá ndose en la
estructura ató mica de las sustancias, conocida como teoría Langmuir-Lewis
.También se le conoce por su trabajo sobre la teoría de las disoluciones y la
aplicació n de los principios de la termodiná mica a los problemas químicos. 6
DEFENSA FRENTE A LOS CAMBIOS

EN LA CONCENTRACIÓ N DE ION
HIDROGENO: AMORTIGUADORES
PULMONES Y RIÑ ONES
Existen tres sistemas fundamentales que regulan la concentració n de iones
hidrogeno en los líquidos corporales para evitar descompensaciones como la
acidosis y la alcalosis
1.- los sistemas químicos de amortiguamiento acidobasico de los líquidos

corporales que se combinan de forma inmediata con el acido o con la base para
evitar variaciones excesivas de la concentració n de iones hidrogeno7
2.- el centro respiratorio que regula la eliminació n de co2 (y por tanto, de H2CO3)
del liquido extracelular
3.- los riñ ones, que pueden excretar una orina tanto acida como alcalina, lo que
permite un reajuste de la concentració n de iones hidrogeno en el liquido
extracelular hacia la normalidad en casos de acidosis o alcalosis.
Cuando se produce un cambio de la concentració n de iones hidrogeno, los sistemas

amortiguadores de los líquidos corporales reaccionan en una fracció n de segundo
para contrarrestar estos cambios. Estos sistemas amortiguadores no eliminan ni
añ aden iones hidrogeno al organismo, ya que se limitan a atraparlos hasta que
puede restablecerse el equilibrio. La segunda línea de defensa, el aparato
respiratorio, actú a también en pocos minutos, eliminando CO2y, por tanto, H2CO3
del organismo. Estas dos primeras líneas de defensa impiden que la concentració n
de iones hidrogeno cambie demasiado hasta que comience a funcionar la tercera
línea de defensa de respuesta má s lenta, es decir, los riñ ones, que si pueden
eliminar del cuerpo el exceso de acido o base. Aunque la respuesta de los riñ ones
es relativamente lenta en comparació n con las otras defensas, ya que requieren un
intervalo de horas a varios días, es con mucho, el sistema regulador acidobasico
má s potente7
AMORTIGUADORES DE LOS IONES HIDROGENO EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES
Se llama amortiguador a cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible

a los iones hidrogeno. La forma general de la reacció n de amortiguamiento es
Amortiguador + H* amortiguador H
En este ejemplo, un H* libre se combina con el amortiguador para formar un acido

débil (amortiguador H) que puede permanecer como una molécula no disociada o
volver a disociarse en amortiguador y H*. Cuando aumenta la concentració n de
iones hidrogeno, la reacció n se desplaza hacia la derecha, con lo que se incrementa
la cantidad iones hidrogeno que son captados por el amortiguador, en tanto
existan cantidades disponibles de este. Por el contrario, cuando la concentració n
de iones hidrogeno disminuye, la reacció n se desvia hacia la izquierda, liberando
iones hidrogeno del amortiguador. De esta forma se consiguen minimizar los
cambios de la concentració n de iones hidrogeno. 7
La importancia de los amortiguadores de los líquidos corporales salta a la vista si

se considera la baja concentració n de iones hidrogeno presente en los líquidos
corporales y la cantidad relativamente grande de á cidos que el organismo produce
cada día. Por ejemplo, cada día se ingieren o se producen atreves del metabolismo
unos 80 miliequivalentes de hidrogeno, mientras que su concentració n en los
líquidos corporales, es normalmente de tan solo unos 0.00004 mEq/litro. Sin este
sistema de amortiguamiento, la producció n y la ingesta diaria d á cidos producirían
enormes cambios de la concentració n de los iones hidrogeno en los líquidos
corporales. 7
Quizá la mejor forma de explicar la acció n de los amortiguadores acidobasicos sea

través del sistema cuantitativamente má s importante del líquido extracelular, el
amortiguador bicarbonato.
EL SISTEMA AMORTIGUADOR BICARBONATO
El sistema amortiguado del bicarbonato consiste en una solució n acuosa con dos
componentes:
1) Un acido débil, H2CO3

2) Una sal bicarbonato, por ejemplo NaHCO38
El H2CO3 se forma en el organismo mediante la reacció n de:
CO 2+ H 2 O Anhidrasa H 2 CO3
carbonica
↔
Esta reacció n es lenta, y se forman cantidades de H2CO3 muy pequeñ as a menos

que tenga lugar en presencia de la enzima anhidrasa carbó nica. Esta enzima es
especialmente abundante en las paredes de los alveolos pulmonares donde se
libera CO2; también se encuentran en las células epiteliales de los tú bulos renales
donde el CO2 reacciona con el H2O para formar H2CO3. 7
El H2CO3 se ioniza débilmente para formar pequeñ as cantidades de H + y de HCO3-.

−¿¿
H 2 CO 3 H +¿+HCO ¿ 3
El segundo componente del sistema, la sal bicarbonato se encuentra

principalmente en forma de bicarbonato de sodio (NaHCO 3) en el líquido
extracelular. El NaHCO3 ioniza casi por completo, formando HCO3- y Na+
−¿¿
NaHCO 3 Na+¿+H CO 3 ¿
Si se considera todo el sistema obtenemos

−¿
HCO3 ¿ ¿
+¿+ ⏟
+ 8
CO 2+ H 2 O H 2 CO 3 H
+¿
+¿ Na ¿
↔ ↔
Gracias ala débil disociació n H2CO3, la concentració n de H+ es extremadamente

pequeñ a. 8
Cuando se añ ade un acido fuerte como el HCl a la solució n amortiguadora de

bicarbonato, el HCO3- amortigua los iones hidrogeno liberados del á cido
−¿ ¿
+¿+Cl ¿
( HCl ↔ H ):
−¿ H 2 CO3 CO2 + H2 O ¿
↑ H +¿+ HCO
↔ ↔
3 ¿
Como resultado se forma má s H2CO3, con el consiguiente aumento de la producció n

de CO2 y de H2O. Puede observarse que, mediante estas reacciones, los H+
procedentes del acido fuerte HCl se unen al HCO3- para formar un acido muy débil,
el H2CO3, que a su vez, forma CO2 y H2O. El exceso de CO2 estimula la respiració n,
que elimina el CO2 del líquido extracelular. 7
Cuando a la solució n amortiguadora de bicarbonato se añ ade una base fuerte

(NaOH), las reacciones que se producen son opuestas:
NaOH + H 2 CO3 NaHCO3 + H 2 O9

↔
Al mismo tiempo disminuye la concentració n de H2CO3, lo que favorece la

combinació n de CO2 con H2O para sustituir al H2CO3.
+¿ ¿
H
CO 2+ H 2 O H 2 CO 3 HCO−¿+ ¿
3
↔ ↔
Por tanto el resultado neto es una tendencia a la disminució n del CO2 en la sangre
inhibe la respiració n y disminuye la eliminació n de CO2. La elevació n de HCO3- en la
sangre se compensa su excreció n renal. 8
DINÁMICA CUANTITATIVA DEL SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO
Todos los á cidos, incluso el H2CO3, está n ionizados en cierta medida. Desde el
punto de vista el equilibrio de masas las concentraciones de H+ y de HCO3- son
proporcionales a la concentració n de H2CO3.
−¿ ¿
H 2 CO 3 ↔ H +¿+ HCO 3 ¿7
Para cualquier á cido, la concentració n de acido en relació n con sus iones

disociados viene definida por la consonante de disociació n K’:
H +¿x HCO 7 3
K’ = ¿
H 2 CO3
Ecuación de Henderson – Hasselbalch. Expresa la concentració n de H+ en

unidades de pH:
pK = - log K
HCO−¿3
pH= pK + log ¿ Donde pK = 6.1
(0.03 x PCO 2)
De la ecuació n de Henderson – Hasselbalch se deduce que un aumento de la

concentració n de HCO3 eleva el pH, lo que desvía el equilibrio acidobá sico hacia la
alcalosis. Un aumento de la PCO 2 hace que el pH disminuya, lo que desvía el
equilibrio acidobá sico hacia la alcalosis9
Cuando las alteraciones del equilibrio acidobá sico se deben aun cambio primario
de la concentració n del bicarbonato en el líquido extracelular, reciben el nombre
de trastornos acidobá sicos metabó licos. Por tanto, la acidosis secundaria a una
disminució n primaria de la concentració n de bicarbonato es la acidosis metabó lica,

mientras que la alcalosis causada por un aumento primario de la concentració n de
bicarbonato recibe el nombre de alcalosis metabó lica. La acidosis secundaria a un
aumento de la PCO2 se llama acidosis respiratoria y la alcalosis secundaria a una
disminució n de la PCO2 se denomina alcalosis respiratoria.7
La concentració n absoluta de los amortiguadores es también un factor importante

para determinar la potencia de amortiguació n de un sistema. Cuando las
concentraciones de los amortiguadores son bajas, la adició n de pequeñ as
cantidades de á cido o de base a la solució n provoca cambios importantes del pH9
EL SISTEMA AMORTIGUADOR DEL FOSFATO
No es importante como amortiguador del medio extracelular, interviene

activamente en la amortiguació n del líquido de los tú bulos renales y de los líquidos
intracelulares.
Cuando se añ ade un á cido fuerte se produce una débil8
HCl
⏟ + Na2 HPO 4 ⏟
NaH 2 PO 4 + NaCl
↔
ácido ácido
fuerte débil
Cuando se añ ade una base fuerte se produce uno débil
NaOH
⏟ + NaH 2 PO 4 ⏟
Na2 H PO 4 + H 2 O
↔ 9
base base
fuerte débil
Su concentració n del amortiguador en el liquido extracelular es baja, só lo un 8% de

la concentració n del amortiguador bicarbonato. En contraste con su funció n
insignificante como amortiguador del medio extracelular, el amortiguador del
fosfato es especialmente importante en los líquidos tubulares de los riñ ones:
1) El fosfato suele concentrarse mucho en los tú bulos, donde incrementa la potencia

de amortiguació n del sistema fosfato8
2) El pH del liquido tubular suele ser considerablemente menor que el liquido
extracelular, lo que aproxima má s aun los má rgenes de operació n del
amortiguador a la pK (6.8) del sistema8
El sistema amortiguador del fosfato es también importante para la amortiguació n

de los líquidos intracelulares, porque la concentració n de fosfato en estos líquidos
es muy superior a la que existe en los líquidos extracelulares. Ademá s el pH de los
líquidos intracelulares es menor que el liquido extracelular y, por tanto, suele estar
má s pró ximo a la pK del sistema amortiguador de fosfato que el del liquido
extracelular. 8
LAS PROTEÍNAS SON

IMPORTANTES REGULADORES
INTRACELULARES
Gracias a sus elevadas concentraciones sobre todo en el interior del organismo, las
proteínas son importantes reguladores intracelulares má s importantes del
organismo
El pH de las células aunque ligeramente inferior al del líquido extracelular, sufre

cambios aproximadamente proporcionales a los de este, siguiendo las oscilaciones
de su pH. La membrana celular permite un cierto grado de difusió n de los iones de
hidrogeno y de bicarbonato, si bien, salvo en el caso del rá pido equilibrio que se
alcanza en los hematíes, estos iones necesitan varias horas para equilibrarse con
los del liquido extracelular8
La acció n amortiguadora de las proteínas fisioló gicas dada su composició n en

aminoá cidos, puede explicarse demostrativamente a expensas del comportamiento
como tampones de sus aminoá cidos , constituyente, puesto que aunque “el enlace
peptidico” entre el grupo –COOH de una aa, y el grupo –NH2 de otro, bloque las
propiedades acidobasicas y amortiguadoras que tendrá n estos grupos , sin
embrago todas las proteínas tienen algunos grupos disociables .Así los
aminoá cidos poliá cidos, glutamina , aspartico , aportan los segundos grupos acidos
que forman cadenas laterales y arginina y lisina e histidina aportan grupos bá sicos
a las moléculas proteicas
Las proteínas son sin lugar a duda , los amortiguadores intracelulares má s

importantes .la hemoglobina contribuye aproximadamente al 80% de la capacidad
de amortiguació n no bicarbonatada de la sangre entera y junto con otras proteínas
intracelulares, es la responsable de las tres cuartas partes de la capacidad de
amortiguació n química del organismo14
REGULACION RESPIRATORIA DEL EQUILIBRIO ACIDO- BASE
La segunda línea de defensa frente a los trastornos del equilibrio acido- base es el
control que ejercen los pulmones sobre el CO2 del liquido extracelular. En la
ecuació n de Henderson-Hesselbalch hemos resaltado que el aumento de la Pco2 en
el liquido extracelular determina una reducció n del pH, mientras que una
disminució n de una Pco2 produce un aumento de pH, por tanto ajustando la Pco 2
hacia arriba o hacia abajo, los pulmones pueden regular de manera eficaz la
concentració n de iones de hidrogeno del liquido extracelular. El incremento de la
ventilació n elimina CO2 del liquido extracelular lo que, por la acció n de masa,
reduce la concentració n de hidrogeno. Por el contrario, la disminució n de la
ventilació n aumenta el CO2 y, por tanto, eleva la concentració n de hidrogeno en el
liquido extracelular. 9
 La espiración pulmonar de CO2 equilibra su producción metabolica
Los procesos metabó licos intracelulares dan lugar a una producció n continua de
CO2 . Una vez formado, este se difunde de las células hacia los líquidos intersticiales
y a la sangre, los cual lo transporta hacia los pulmones. Si la producció n de CO2
aumenta, es probable que la Pco 2 .cuando aumenta la ventilació n pulmonar, el CO2
es expulsado de los pulmones y la Pco2 del liquido extracelular baja 14
 El aumento de la ventilación pulmonar reduce la concentración de iones de

hidrogeno en el liquido extracelular y eleva el pH
Cundo mayor sea la ventilació n alveolar, menor será la Pco2 y, por el contrario,
cuanto menor sea la ventilació n, mas alta será la Pco 2 , ó sea cuando aumenta la
concentració n de CO2 y también se eleva la concentració n de H2CO3 y de iones de
hidrogeno, lo que se traduce en una disminució n del pH del liquido extracelular 8
 El aumento de la concentració n de iones de hidrogeno estimula la ventilació n

alveolar
Como el aumento de la concentració n de hidrogeno estimula la respiració n y como
el aumento de la ventilació n alveolar reduce, a su vez, la concentració n de iones de
hidrogeno, el aparato respiratorio actú a como un típico regulador por
retroalimentació n negativa de la concentració n de iones de hidró genos
Esto es siempre que la concentració n de hidrogeno supere sus valores normales, se
producirá una estimulació n del aparato respiratorio y aumentara la ventilació n
alveolar. por el contrario , si la concentració n de iones de hidrogeno cae por debajo
de los limite normales, se producirá una depresió n del sistema respiratorio y la
ventilació n alveolar disminuye, con lo que la concentració n de iones de hidrogeno
vuelve a elevarse y alcanzar a la normalidad
REGULACION RENAL DEL

EQUILIBRIO ACIDO BASICO
La regulació n del ion hidrogeno, es similar a la regulació n de los demá s electrolitos
del organismo, para lo cual debe existir una homeostasis entre la producció n y la
eliminació n de este13.
Los riñ ones controlan el equilibrio acido bá sico, excretando una orina acida o
bá sica, con la consiguiente reducció n de la cantidad de acido en el liquido
extracelular, o bá sica, eliminando las bases contenidas en dicho liquido. 8
El mecanismo global, por el cual el organismo elimina acido o bases es el siguiente:

en los tú bulos se filtra de manera continua una gran cantidad de HCO3-, que, si se
excretara con la orina, provocaría una pérdida de bases en la sangre. Hacia la luz
tubular también se excreta una gran cantidad de H+, con lo que se elimina á cido de
la sangre. Si la cantidad de H+ secretado es mayor que la de HCO3-filtrado, el liquido
extracelular experimentará una pérdida neta de á cido. A la inversa si la cantidad de
HCO3- filtrada es mayor que la de H + secretada, la pérdida neta será de bases.
Ademá s de la secreció n de H+ y la reabsorció n del HCO3- filtrado, los riñ ones
pueden generar nuevo HCO3- a partir de las reacciones que se producen en el
tú bulo renal. Los riñ ones regulan las concentraciones de H+ en el líquido
extracelular a través de tres mecanismos bá sicos14:
Las cuatro funciones del riñ ó n en el equilibrio á cido bá sico son:
1. Reabsorció n del bicarbonato filtrado: Los riñ ones filtran al día unos 4.300
mEq de HCO3-, que deben ser recuperados a lo largo de la nefrona. 9 Regeneració n
del bicarbonato consumido durante el tamponamiento de la sobrecarga de á cidos:
La producció n diaria de á cido fijo no volá til es de alrededor de 1 mEq/kg de peso
corporal. Su taponamiento causa diariamente la desaparició n de 50-70 mEq de
HCO3-.15
2. Eliminació n del bicarbonato generado en exceso durante la alcalosis
metabó lica. 15
3. Eliminació n de los aniones (y en mucha menor proporció n, cationes)
orgá nicos no metabolizables aparecidos tras la sobrecarga de á cido fijo (o base). 9
Para llevar a cabo estas cuatro funciones, el riñ ó n dispone de varios mecanismos:
1. Regulación del filtrado glomerular: Durante la acidosis metabó lica, el

filtrado se reduce y durante la alcalosis metabó lica aumenta. El resultado es una
reducció n o un aumento en la carga filtrada de bicarbonato. El balance glomérulo-
tubular determina la proporció n de bicarbonato que alcanza las porciones má s
distales de la nefrona. 15
2. Secreción proximal de H+: La reabsorció n proximal de bicarbonato se lleva a
cabo mediante:
a. La secreció n de H+ hacia la luz. El 60% de la secreció n total depende
del intercambiador Na+ × H+ (NHE1); el 40% depende aparentemente de una
bomba de H+.9
b. La presencia de anhidrasa carbó nica en la luz tubular, que cataliza la
15
reacció n:
HCO3- filtrado + H+ segregado → CO2 + H2O, reabsorbidos.
El CO2 es re hidratado dentro de la célula, formando HCO 3- que es exportado desde

la célula proximal hacia el capilar, y H +, que es segregado de nuevo a la luz a través
del NHE1 La [H] apenas varía a lo largo del tú bulo proximal, de 40 nM a 80 nM (pH
7,4 a pH 7,1), pero la [HCO 3-] se reduce de 25 a 5 mEq/l. En términos absolutos se
reabsorben 3 mEq de HCO3- por minuto. La secreció n proximal de H+ consigue
recuperar el 80% de la carga filtrada de bicarbonato y evitar su pérdida urinaria. El
20% restante se reabsorbe en el asa de Henle. 8 Amoniogénesis: La célula proximal
metaboliza glutamina produciendo 2NH4+ y α-cetoglutarato (α-KG2-). Para que la
generació n renal de amonio se traduzca en generació n de bicarbonato son
necesarios dos procesos: 15
c. El α-KG2- debe metabolizarse a un producto final neutro:
2H+ + α-KG2- → 2CO2o + 1/2 glucosa)
1. El consumo de 2H+ equivale a la producció n de 2HCO3-.15
a. Los 2NH4+ procedentes de la glutamina deben eliminarse hacia la

orina. En caso de pasar a la vertiente capilar, son detoxificados en el hígado
produciendo urea y protones que consumen el bicarbonato generado por el
metabolismo del α-KG2-15.
b. El amonio segregado a la luz urinaria se encuentra en equilibrio con
amoniaco gaseoso:
NH4+ ↔ NH3 + H+ [7] dependiendo el equilibrio de la [H+] en la luz tubular. En el

tú bulo proximal y asa de Henle, a pH 7,1, hay 12 moléculas de NH3 por cada 1000
de NH4+. En una orina á cida como en el tú bulo colector, a pH 6, hay una molécula de
NH3 por cada 1000 moléculas de NH4+9.
2. Secreción distal de H+: A nivel del tú bulo colector cortical y medular se lleva
a cabo una secreció n de H+ activa a través de dos tipos de bombas: bombas de H +
insensibles a vanadato y bombas K+, H+ -ATPasas sensibles a vanadato, estas
ú ltimas similares a las del epitelio gá strico y reguladas por aldosterona. Aunque la
secreció n total de H+ es menor que en el tú bulo proximal, tiene una importancia

capital ya que es la que determina el pH urinario final. El pH urinario depende de
tres factores: 15
 El pH capilar. 8
 La cantidad de H+ segregados. 8
 El tampó n presente en la orina a nivel distal. 8
FACTORES QUE REGULAN LA REABSORCIÓN PROXIMAL DE HCO 3-

(ACIDIFICACIÓN PROXIMAL)
Aumentan la reabsorción proximal (generan/mantienen alcalosis metabólica): 9
a. Acidosis intracelular
b. Contracció n del volumen extracelular
c. Angiotensina II
d. Catecolaminas
e. Hipercarbia
f. Hipopotasemia
Disminuyen la reabsorción proximal (generan/mantienen acidosis metabólica): 9
g. Alcalosis intracelular
h. Expansió n del volumen extracelular
i. Hormona paratiroidea
j. Inhibidores de la anhidrasa carbó nica: acetazolamida
k. Hipocarbia
FACTORES QUE REGULAN LA ACIDIFICACIÓN DISTAL10
a. Aporte distal de Na+

b. Actividad mineralocorticoide
c. Aporte distal de aniones no reabsorbibles
d. [K+]p en el capilar peritubular
e. [H+]p en el capilar peritubular
f. Gradiente transepitelial de H+
g. Potencial electronegativo luminal
h. Aporte distal de tampó n (NH3, acidez titulable) ).
EXCRECION DEL EXCESO DE IONES D

EHIDROGENO Y GENERACION DE
NUEVOS BICARBONATO MEDIANTE
EL SISTEMA AMORTIGUADOR DE
AMONIO.
Un segundo sistema amortiguador especial del líquido tubular que tiene una
importancia cuantitativa incluso superior a la del sistema amortiguador del fosfato
está formado por el amoniaco (NH3) y el ion amonio (NH4+). Los iones de amonio se
sintetizan a partir de la glutamina transportada activamente a las células
epiteliales de los tú bulos proximales, porció n gruesa ascendente del asa de Henle y
tú bulos distales. Una vez dentro de la célula, cada molécula de glutamina se
metaboliza para formar 2 iones NH4+y dos HCO3-. El NH4+se secreta hacia la luz
tubular mediante un mecanismo de contratransporte que lo intercambia por sodio,
con reabsorció n de este. El NH4+pasa a la membrana vasolateral con el ió n de sodio
(Na+) reabsorbido y alcanza el líquido intersticial, donde es captado por lo
capilares peritubulares. Por tanto, por cada molécula de glutamina metabolizada
en los tú bulos proximales, se secretan 2 iones de HCO 3- que se absorben hacia la
sangre. El HCO3- generado por este proceso corresponde a bicarbonato nuevo. En
los tú bulos colestores, la adició n de iones NH4+al líquido tubular se produce por un
mecanismo distinto. El ió n de hidrogeno pasa la membrana celular en direcció n a
la luz tubular, donde se combina con amoniaco (NH3) para formar NH4+que es
excretado. Los colectores son permeables al NH3, que se puede difundir fá cilmente
hacia la luz tubular. Sin embargo la membrana luminal de esta porció n de los
tú bulos es mucho menos permeable al NH4+por lo que una vez que el hidrogeno a
reaccionado con el NH3 para formar NH4+ este queda atrapado con las luces
tubulares y es eliminado por la orina. Por cada NH4+excretado, se genera un nuevo
HCO3- que se añ ade a la sangre9.
LA ACIDOSIS CRÓNICA HUMANA AUMENTA LA EXCRECIÓN DE NH4+
Una de las características má s importantes del sistema amortiguador de amoniaco-

amonio es que está sujeto a un control fisioló gico. El aumento de la concentració n
de iones de hidró geno en el líquido extracelular estimula el metabolismo renal de
la glutamina y, por tanto, aumenta la formació n de NH4+; si bien el nuevo
bicarbonato puede utilizarse para amortiguar el exceso de iones de hidró geno, la
disminució n de la concentració n de éstos tiene el efecto opuesto. 10
En condiciones normales, la cantidad de iones hidrogeno eliminados por el sistema

amortiguador de amonio representa alrededor del 50% del á cido excretado y el
50% del nuevo bicarbonato generado por los riñ ones. Sin embrago en la acidosis
cró nica, el índice de excreció n de NH4+aumenta mucho pudiendo alcanzar cifras de
incluso 50 mEq/día. Por lo tanto, el mecanismo dominante por el que se elimina
á cido en la acidosis cró nica es la excreció n de NH4+. Este mecanismo es también el
dominante para la generació n de nuevo bicarbonato en estas circunstancias. 10
CUANTIFICACIÓN DE EXCRECIÓN ACIDO-BÁSICA RENAL
Teniendo en cuenta los principios antes expuestos, es posible cuantificar la

excreció n renal de á cido o la adició n o la eliminació n neta de bicarbonato a partir
de la sangre.
La excreció n de bicarbonato se calcula en funció n de la diuresis multiplicada por la

concentració n urinaria de bicarbonato. Este nú mero indica la rapidez que los
riñ ones eliminan iones de bicarbonato de la sangre (que es la misma con que se
añ aden iones de hidrogeno a la sangre). En la alcalosis, la pérdida de iones de
bicarbonato (adició n de iones hidró geno a la sangre) ayudan a recuperar el pH
normal del plasma.10
La cantidad de bicarbonato nuevo añ adido a la sangre es, en todo momento, igual a

la cantidad de iones de hidró geno secretados que acaban siendo amortiguados en
las luces tubulares por sistemas distintos al del bicarbonato. Como ya se ha
explicado, las fuentes principales de amortiguadores urinarios distintos del de
bicarbonato son NH4+y fosfato. Por tanto, la cantidad de bicarbonato añ adida a la
sangre (y de iones de hidró geno excretados a través de NH4+) se calcula midiendo
la excreció n de amonio (diuresis multiplicada por la excreció n urinaria de NH4+)9.
El resto del amortiguador distinto del bicarbonato y del NH4+excretado en la orina

se mide determinando un valor conocido como acidez titulable. La cantidad de
á cido titulable se mide titulando la orina con una base fuerte como NaOH hasta un
pH de 7.4 que es el pH normal del plasma y del filtrado glomerular. Esta situació n
inviértelos acontecimientos que han tenido lugar en las luces tubulares cuando el
líquido tubular ha sido titulado por los iones de hidró geno secretados. Por tanto, el
nú mero de miliequivalentes de NaOH necesarios para hacer que el pH de la orina
vuelva a 7,4 es igual al nú mero de miliequivalentes de H+ añ adidos al líquido
tubular que se han combinado con el amortiguador de fosfato y con otros
amortiguadores orgá nicos. El á cido titulable medido no incluye a los iones de
hidró geno asociados a NH4+porque la pK de reacció n amoniaco-amonio es de 9.2 y
la titulació n con NaOH hasta un pH de 7.4 no elimina los iones de hidró geno de
NH4+.10
Es decir, es posible valorar la excreció n neta de á cido por los riñ ones como:
Excreción neta de ácido = excreción de NH4+ + ácido urinario titulable –

excreción de bicarbonato
La razó n por la que se resta la excreció n de bicarbonato es que la pérdida de estos

iones es la misma que la cantidad de iones de hidrogeno ganada por la sangre. Para
mantener el equilibrio á cido-base, la excreció n neta de á cido debe ser igual a la
producció n de á cidos no volá tiles por el organismo. En la acidosis, la excreció n
neta de á cido aumenta mucho, sobre todo debido al incremento en la excreció n de
NH4+, lo que permite la extracció n de á cido de la sangre. La excreció n neta de á cido
es también igual a la adició n neta de bicarbonato a la sangre10.
Por tanto, en la acidosis, a la vez que se excreta una mayor cantidad de NH4+ y de
á cido titulable por la orina, se produce una adició n neta de bicarbonato a la
sangre10.
En la alcalosis, el á cido titulable y la excreció n de NH4+caen a 0, al mismo tiempo

que aumenta la excreció n de HCO3-. Así, en la alcalosis, la secreció n neta de á cido es
negativa. Esto significa que existe una pérdida neta de bicarbonato a partir de la
sangre lo que es lo mismo que añ adir iones de hidró geno a la sangre), mientras que
los riñ ones no generan nuevo bicarbonato10.
En la acidosis, los dos estímulos má s importantes para el aumento de la secreció n

de H+ en los tú bulos son:
1) Ascenso de la PCO2 en el líquido extracelular en la acidosis respiratoria

2) Aumento de la concentració n de iones de hidró geno en el líquido extracelular
8descenso del pH) en la acidosis respiratoria y metabó lica.
CORRECCION DE LA ACIDOSIS Y
ALCALOSIS
El riñ ó n es el principal ó rgano implicado en la regulació n del equilibrio á cido-base
por dos motivos fundamentales: 11
-Es la principal vía de eliminació n de la carga á cida metabó lica normal y de los
metabolitos á cidos patoló gicos.11
-Es el ó rgano responsable de mantener la concentració n plasmá tica de bicarbonato

en un valor constante, gracias a su capacidad para reabsorber y generar
bicarbonato de modo variable en función del pH de las células tubulares renales.
Por tanto, en una situació n de acidosis se producirá un aumento en la excreció n de

á cidos y se reabsorberá má s bicarbonato, mientras que en una situació n de
alcalosis ocurrirá lo contrario, es decir, se retendrá má s á cido y se eliminará má s
bicarbonato. Por este motivo, el pH urinario va a experimentar cambios, pudiendo
oscilar entre 4.5 y 8.2. 11
o Reabsorción de bicarbonato
El bicarbonato es filtrado continuamente hacia la luz del tú bulo renal

(generalmente asociado a iones Na+) de modo que en el filtrado glomerular intacto
la concentració n de bicarbonato es prá cticamente igual a la del plasma, de ahí la
importancia del proceso de reabsorció n del mismo. A la concentració n fisioló gica
de bicarbonato plasmá tico (24 mEq/l), prá cticamente todo el bicarbonato filtrado
va a ser reabsorbido. Este proceso tiene lugar fundamentalmente en el tú bulo
contorneado proximal (TCP) donde se reabsorbe un 85%. El resto es reabsorbido
en el asa de Henle (10-15%) y en el tú bulo contorneado distal (TCD) y colector. 15.
La reabsorció n de bicarbonato se desencadena por la secreció n de H+ a la luz del

TCP en intercambio con iones Na+ por acció n de un antiportador Na+- H+ lo que
permite mantener la neutralidad eléctrica. Los H+ secretados a la luz tubular
reaccionan con el bicarbonato filtrado formando á cido carbó nico que se disocia en
CO2 y agua por acció n de la anhidrasa carbó nica. El CO2 producido puede difundir
de nuevo al interior de la célula tubular donde reacciona con agua
transformá ndose en á cido carbó nico , el cual se va a disociar en bicarbonato que se

reabsorberá hacia el capilar peritubular, y un hidrogenió n que es secretado y
amortiguado por el bicarbonato filtrado como ya hemos visto. De este modo los
hidrogeniones se eliminan formando parte de una molécula de agua, y por tanto
sin acidificar la orina. 11 En este proceso de intercambio Na+- H+ los iones potasio
pueden competir con los hidrogeniones, de manera que en una situació n de
hiperpotasemia se va a intercambiar má s11
K+ que H+ por Na+ por lo que al secretarse pocos H+ se reabsorberá poco

bicarbonato. En situaciones de hipopotasemia ocurrirá lo contrario, es decir,
aumentará la recuperació n de bicarbonato y la excreció n de hidrogeniones. 11
B/ PRODUCCIÓN RENAL DE BICARBONATO
Si a pesar del proceso de reabsorció n la concentració n de bicarbonato plasmá tico

permanece por debajo del valor normal, en las células tubulares se va a sintetizar
bicarbonato. Esto sucede fundamentalmente en el tú bulo contorneado distal a
partir del CO2 procedente de la sangre o del propio metabolismo de la célula
tubular por acció n de la A.C. El H2CO3 así generado se disocia en bicarbonato que
se reabsorbe hacia la sangre y un hidrogenió n que es eliminado. En este caso los
hidrogeniones sí van a acidificar la orina, de ahí la gran importancia de los
amortiguadores urinarios. Aproximadamente un tercio de los H+ secretados van a
ser titulados sobre fosfato y el resto sobre amoniaco, siendo por tanto la cantidad
de á cido libre que se elimina por la orina mínima. 15
La producció n renal de amoniaco representa aproximadamente un 60% en la

eliminació n deH+ asociada a á cidos no volá tiles. Este se va a producir
principalmente por desaminació n de la glutamina en las células del tú bulo renal y
difunde fá cilmente a través de la membrana hacia la luz del tú bulo dó nde se
combina con H+ formando iones amonio, un á cido muy débil que es eliminado por
la orina. Llamamos acidez titulable de la orina a la que se puede medir, lo cual no
indica el total de H+ secretados, ya que los iones amonio por su debilidad
prá cticamente no contribuyen a la acidez titulable, y los H+ amortiguados con
bicarbonato se van a eliminar formando parte de una molécula de agua . Por este
motivo la acidez titulable corresponde casi en su totalidad a los hidrogeniones que
se encuentran como fosfato15
PRINCIPALES CUADROS CLINICOS

Para poder explicar los principales cuadros clínicos es necesario tener conceptos
previos para su mejor interpretació n.
AGA (ANÁLISIS DE GASES ARTERIALES)
Es un examen donde la muestra es sangre arterial, tomada de un determinado vaso

cuyo objetivo es cuantificar y verificar los valores normales de los gases y
electrolitos en sangre.20
ph: indica la gravedad inmediata y en los trastornos complejos, orienta hacia cuá l
es el trastorno original. 20
PCO2: Indica si la compensació n respiratoria es PCO2 adecuada. Como regla

general, la acidosis se acompañ a de un descenso de PCO2 de 1 mmHg por cada 0,1
U de descenso del PH. La pCO2, interpretada en el contexto de otros valores, alerta
sobre situaciones de mayor s que tienen dificultad peligro , como aquellos
enfermo ente el grado de acidosis para compensar respiratoria ó aquellos en los
que la compensació n ha llegado a su grado má ximo ( pCO2 < 15 mmHg).
HCO3: define si se trata de una acidosis metabó lica, indica el grado en que se ha
consumido la capacidad tampó n del organismo y es ú til para calcular la reposició n
de bicarbonato. 19
ANION GAP(intervalo anió nico). Indica si la acidosis se debe predominantemente a

la sobreproducció n de á cidos ó administració n exó gena (anió n gap elevado ó
normoclorémicas) o por pérdidas de bicarbonato (anió n gap normal ó
hiperclorémicas)
VALORES NORMALES DE LA GASOMETRÍA ARTERIAL

 Ph 7.35 – 7.45
 P O2 80 – 100 mmHg
 P CO2 35 – 45 mmHg
 HCO3 22 – 26 mEq/Litro20
La acidemia es un término que indica la presencia de un pH en sangre menor de 7.

35 y la alcalemia un pH mayor de 7. 45. Los valores normales sanguíneos son pH
entre 7. 35-7. 45, CO2 de 35 a 45 mmHg y bicarbonato de 21 a 30 mEq/l.
El pH sanguíneo es una de las constantes que el organismo intenta mantener por

todos los medios. Para ello cuenta con los sistemas tampó n o buffer, que
compensan los excesos o defectos de hidrogeniones. Los má s importantes son la
hemoglobina, el bicarbonato y el fosfato.
Se define acidosis como el exceso de á cidos en el organismo y alcalosis como el

exceso de bases, independientemente de si existe o no modificació n en el pH (ya
que el trastorno puede estar compensado y el pH ser ya normal). 20
Entre los principales cuadros clínicos tenemos:
A. Acidosis
 Metabó lica
 Respiratoria
B. Alcalosis
 Metabó lica
 Respiratoria
ACIDOSIS METABOLICA
Se caracteriza por:
 ph arterial bajo (concentració n alta de hidrogeniones)

 Reducció n en la concentració n plasmá tica de HCO3.
 Hiperventilació n compensatoria20
Anion gap (normal 8-16 mEq/l) = [Na+] – ([Cl-] +[HCO3-])
Para la clasificació n de las acidosis metabó licas es muy ú til conocer el hiato
anió nico o anion gap. Se define como hiato anió nico la diferencia entre la
concentració n de sodio, principal catió n del espacio extracelular, y la suma de los
principales aniones, que son el cloro y el bicarbonato. 19
CLÍNICA
La acidosis genera vasodilatació n periférica y aumento de la sesió n de O2 a los

tejidos con desplazamiento de la curva de Hb a la derecha, afectando
principalmente a nivel cardiovascular, SNC y hueso en este ú ltimo caso,
principalmente en formas cró nicas por disminució n de fijació n ó sea de fosfatos. 19
En resumen produce:
 Disminució n del tono vascular.

 Disminució n de la contractilidad miocá rdica.
 Trastornos en la conducció n A-V, producció n de arritmias.
 Aumenta la liberació n del Ca en actividad alterando la relajació n ventricular
 Depresor del SNC., con aparició n de trastornos de la conciencia, que pueden llevar
al coma y PCR.
 Trastornos en el ritmo respiratorio, con aumento en la profundidad, sin cambio
significativo en la frecuencia (respiració n de Kussmaul).
 Aumento del Ca+ y K+ sérico.
 Nauseas, vó mitos.
ALCALOSIS METABOLICA.
Se caracteriza por:
 pH elevado (disminució n de la concentració n

 plasmá tica de H+ )
 HCO3 elevado
 Aumento compensatoria de la Pco20
CLÍNICA
Al igual que en la acidosis metabó lica la alcalosis suele traer consecuencias a nivel
cardiovascular y del SNC, en este caso por vasoconstricció n, arritmias cardiacas,
irritabilidad , depresió n SNC, disminució n del umbral convulsivo. Por disminució n
de la fracció n ionizada del Ca++ secundario al aumento de su fijació n al hueso,
pueden aparecer signos de hipocalcemia, tetania, trousseau y Chvostek.
ACIDOSIS RESPIRATORIA19
Se caracteriza por:
 Descenso del pH
 Aumento de la PCO2
 Ascenso compensatorio de la concentració n de HCO3, a través mecanismos
reguladores renales.
CLÍNICA20
El aumento de la PCO2 trae como consecuencia vasodilatació n a nivel del SNC

generando:
 Cefalea
 Somnolencia
 Agitació n
 Asterixis
 Visió n borrosa, pudiendo llegar al edema de papila
 Coma
 PCR
 Arritmias
 Cardiotoxicidad.
ALCALOSIS RESPIRATORIA19
Se caracteriza por:
 Aumento del pH
 Disminució n de la concentració n de PCO2
 Disminució n compensatoria del HCO3 plasmá tico
CLÍNICA
La intensidad de los síntomas depende de si la alcalosis es de instauració n aguda

(menor de 24 hs) o cró nica, las manifestaciones surgen como resultado de la
vasoconstricció n cerebral, la disminució n del Ca++ ió nico y del aumento de la
excitabilidad de las membranas celulares:19
 Arritmias cardiacas
 Trastornos de la conciencia
 Mareos
 Calambres
 Espasmos carpopedales (trousseau, cvostek).
TRASTORNOS DE LOS EQUILIBRIOS

Á CIDO- BASE, CAUSAS CLÍNICAS:
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Todas las enfermedades capaces de producir una acidosis respiratoria tienen un

comú n denominador: reducció n de la ventilació n pulmonar, la cual conduce
inevitablemente a una hipoxia hística. Como respuesta a este el organismo pone en
acció n el mecanismo de los buffers y otros mecanismos compensadores, para evitar
una disminució n de la relació n bicarbonato/á cido carbó nico que baja el pH de la
sangre. En este proceso se produce, ademá s, un aumento en la excreció n de
metabolitos á cidos por la orina. 11
Etiología18
1. Depresió n del SNC (por el efecto 4. Dificultad en la mecá nica

sobre el centro respiratorio bulbar): respiratoria:
a) Sedantes. a) Derrame pleural.
b) Trauma. b) Neumotó rax.
c) Isquemia. 5. Enfermedades pulmonares agudas:
2. Enfermedades neuromusculares: a) Aspiració n.
a) Miopatías. b) Espasmo.
b) Depleció n de K severa. c) Tumor.
c) Enfermedad de Guillain Barré. 6. Enfermedades pulmonares
3. Limitaciones de la pared torá cica: obstructivas cró nicas.
a) Cifoscoliosis. 7. Neumonía severa.
b) Esclerodermia. 8. Paro cardiopulmonar.
c) Trauma.
ALCALOSIS RESPIRATORIA:
Está producida por el aumento de la ventilació n pulmonar, cualquiera sean los

casos: Es un proceso fisioló gico anormal en el cual está incrementado el grado de
ventilació n alveolar en relació n con la producció n de CO2, lo que determina un
déficit de H2CO3 en la sangre. Se denomina también hipocapnia.
Fisioló gicamente existe un cuadro de adaptació n a alturas, donde por el afá n de

obtener má s O2 de la atmó sfera existe una mayor ventilació n, produciéndose una
ligera alcalosis17
La estimulació n del centro respiratorio constituye el mecanismo má s frecuente;

puede ser originada directamente, por lesiones orgá nicas del sistema nervioso
central o indirectamente, por la estimulació n de los quimiorreceptores periféricos
(en la hipoxemia) o por estimulació n del reflejo de Hering-Breuer, en las
enfermedades respiratorias localizadas (neumonías).
Como respuesta a esta alteració n del equilibrio á cido-base actú an

secundariamente dos mecanismos que tienden a aminorar el disturbio originado:
Mecanismo de los buffers o tampones y mecanismos compensadores (renales). 18
Etiología: 17
1. Por estimulació n directa c) Drogas y hormonas:

del centro respiratorio, como i. Salicilatos.
se observa en la ii. Catecolaminas.
meningoencefalitis, la histeria, iii. Progesterona.
la intoxicació n por salicilatos iv. Sobredosis de analépticos.
y en la hipertermia. d) Fiebre.
2. En el curso de las e) Sepsis por germen
hipoxemias (grandes alturas). gramnegativo.
3. En las enfermedades f) Endotoxinas.
respiratorias localizadas g) Hipertiroidismo.
(neumonías). h) Hipoxia.
4. En el síndrome de i) Respirador mecá nico.
hiperventilació n, si es j) Embarazo.
mantenido: k) Insuficiencia hepá tica.
a) Ansiedad. l) Edema pulmonar ligero.
b) Afecciones del SNC: m) Enfermedades
i. Infecció n. pulmonares.
ii. Tumor.
ACIDOSIS METABÓLICA
La acidosis metabó lica es la situació n en la que la generació n de á cido (distinta del

á cido carbó nico) o la destrucció n de base por el metabolismo corporal se producen
a mayor velocidad que el conjunto de mecanismos renales destinados a eliminar el
á cido del organismo. 17
Etiología
La acidosis metabó lica se clasifica segú n tenga aniones restantes (AR) normales o
elevados; con aniones restantes normales, segú n tenga el K+ sérico normal o bajo o
con K+ sérico alto; y con aniones restantes elevados, segú n tenga la brecha osmolal
normal o elevada. En la acidosis metabó lica pura con aniones restantes normales,
todo lo que se reduce el bicarbonato se eleva el cloro, es decir, los cambios
producidos (Δ) en estos dos aniones son cuantitativamente iguales y por ello, los
aniones restantes no se modifican. 15
Δ HCO3– = Δ Cl-
Sin embargo, en la acidosis metabó lica pura con aniones restantes elevados, todo
lo que se reduce el bicarbonato, se elevan los aniones restantes. 15
HCO3– = ΔAR
Si la elevació n de los aniones restantes es mayor que lo que disminuye el HCO3-,

hay una alcalosis metabó lica sobreañ adida.
Etiología: 17
CON ANIONES RESTANTES NORMALES
1. [K+ ] Normal o bajo iii. Lisina

a. Acidosis tubular (AT) proximal d. Hipoaldosteronismo
b. AT distal (tipo I) e. AT distal tipo IV (hiperpotasémica)
c. Deficiencia de buffers: f. Hiperparatiroidismo primario
i. Fosfatos
ii. Amonio CON ANIONES RESTANTES
d. Diarreas ELEVADOS:
e. Fístulas pancréaticas
f. Poshipocapnia 1. Brecha osmolal normal
g. Derivaciones urinarias: a. Inanició n
i. Ureterosigmoidostomía b. Diabetes mellitus
ii. Uréter-ileal c. Alcoholismo
iii. Vejiga-ileal d. Acidosis lá ctica
2. [K+ ] Alto e. Tó xicos: Salicilatos
a. Insuficiencia renal inicial f. insuficiencia renal cró nica terminal
b. Hidronefrosis 2. Brecha osmolal elevada
c. Administració n de á cidos: a. Tó xicos:
i. Cloruro de amonio i. Metanol
ii. Arginina ii. Etilenglicol
iii. Paraldehído
COMPENSACIÓ N RESPIRATORIA
 PCO2 = 1,5 (HCO3–) + 8 ± 2

 PCO2 ≥: Defecto mixto acidosis metabó lica + acidosis respiratoria
 PCO2 ≤: Defecto mixto acidosis metabó lica + alcalosis respiratoria
1. Acidosis metabó lica pura con aniones Δ Cl– = Δ HCO3– (Hipercloremia)

restantes normales: (acidosis metabó lica + alcalosis
metabó lica)
2. Acidosis metabó lica pura con aniones Δ AR = Δ HCO3– Si Δ AR < Δ HCO3–

restantes elevados:
ALCALOSIS METABÓLICA:
Alcalosis metabó lica es la situació n en la que existe un aumento en la [HCO 3-]p

junto con un descenso en la [H+]p. Para que se produzca una alcalosis metabó lica
son necesarios dos procesos: Un proceso generador de la alcalosis, que puede ser
exó geno, gastrointestinal o renal. Un proceso que mantenga de la alcalosis, que es
siempre renal. 16
Etiología
1. Contracció n de volumen e a. NaHCO3.

hipotensió n arterial. b. Lactato-acetato.
a. Pérdidas gastrointestinales: c. Citrato.
i. Vó mitos.
ii. Aspiració n gá strica.
iii. Fístula gá strica.
iv. Clororrea congénita.
v. Adenoma velloso.
b. Pérdida renal Na+, Cl– , K+, H+:
2. Diuréticos.
a. VPRE (volumen plasmá tico renal
efectivo).
b. Insuficiencia cardiaca, cirrosis
hepá tica, síndrome nefró tico.
c. Aniones no reabsorbibles.
d. Penicilinas.
e. Hipercalcemia.
f. Mg.
g. PTH (paratohormona).
h. Poshipercapnia.
i. Síndrome de Bartters.
3. Expansió n de volumen y presió n
arterial elevada.
a. Renina plasmá tica disminuida:
i. Aldosteronismo primario.
ii. Defectos enzimá ticos (11β y 17 -
hidroxiesteroides)
iii. Síndrome de Cushing.
iv. Administració n de cortisona.
b. Renina plasmá tica aumentada:
i. Tumor renal.
ii. Hipertensió n arterial severa.
iii. Estenosis de arteria renal.
iv. Tratamiento con estró genos.
4. Sobrecarga de á lcalis.
[FACULTAD DE MEDICINA HUMANA UNSAAC
TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS Y
ALCALOSIS
El mejor tratamiento tanto de la alcalosis como de la acidosis, es revertir el cuadro que
ha causado dicha alteració n; sin embargo, esto puede ser difícil, sobre todo en el caso
de estados cró nicos que producen anomalías de la funció n pulmonar o insuficiencia
renal. Dependiendo de si ésta es respiratoria o metabó lica, los esquemas de
tratamiento varían en cuanto a su complejidad. 16
TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIA
Es preciso que el tratamiento corrija la alteració n pulmonar subyacente. La

insuficiencia respiratoria grave con hipoxemia intensa suele requerir ventilació n
asistida mecá nicamente. Deben evitarse los sedantes (narcó ticos, hipnó ticos), excepto
si son imprescindibles para facilitar la ventilació n mecá nica. Aunque la mayoría de los
pacientes con retenció n cró nica de CO2 e hipoxia toleran un aumento moderado de la
Fio2, algunos responden con un descenso importante del volumen minuto respiratorio
y una nueva elevació n de la Pco2. Se supone que estos pacientes se han adaptado a la
hipercapnia cró nica, por lo cual su principal estímulo respiratorio es la hipoxemia. En
consecuencia se debe administrar la concentració n de O2 mínima necesaria para
elevar la Pao2 a niveles aceptables (>50 mm Hg). Esto se puede realizar administrando
el O2 con mascarilla, empezando con una concentració n de O 2 a un 24%. Debe
monitorizarse estrictamente la Pco2; si empieza a aumentar, y en especial si se asocia
con alteraciones neuroló gicas o evidencia de inestabilidad hemodiná mica, es preciso
considerar la ventilació n asistida mecá nicamente.
TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA
De acuerdo a su etiología, el tratamiento es su correcció n pronta; en cuadros de

angustia (donde es má s frecuente), se recomienda calmar al paciente, recircular el aire
inspirado (bolsa de papel) o disminuir la frecuencia respiratoria (retener el aire
inspirado). 12
TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA
1. Detener la producción de [H+].

2. Reducir la PCO2: Si es preciso bajar la [H+] en pocos minutos, puede hacerse
mediante una hiperventilació n adecuada. Esta opció n es crítica si hay acidosis
respiratoria asociada. Cuando en presencia de una acidosis metabó lica moderada o
grave de cualquier etiología, la PCO2 sube de 40, prever necesidad de intubació n
orotraqueal y traslado a unidad de cuidados intensivos en pocas horas. 15
SEMIOLOGIA RENAL 33
3. Aumentar la producción de HCO3- endógeno/aumentar el catabolismo de

los aniones en exceso: Expansió n de volumen con una mezcla 2:1 de suero salino
fisioló gico y bicarbonato 1/6 M (100 mM NaCl, 55 mM NaHCO 3) a un ritmo de 250-
500 ml/h produce una diuresis alcalina ú til en la eliminació n de β-OH-butirato,
acetoacetato y salicilatos. Si hay sobrecarga de volumen, asociar furosemida; si el pH
sanguíneo pasa de 7,55, usar acetazolamida para promover la excreció n de HCO3-.22
4. Administrar HCO3- exógeno: La infusió n de HCO3- se hace para tratar una
acidemia grave o para ganar tiempo en situaciones en las que detener la secreció n de
H+ puede tardar. El inconveniente má s serio es la sobrecarga de volumen por la
infusió n de Na+, y plantea problemas graves en las situaciones en las que una acidosis
grave complica una insuficiencia renal oligú rica. La recomendació n clá sica de "tratar
el pH" y no la [HCO3-]p debe ser revisada, ya que la hiperventilació n aguda tiende a
disminuir la acidemia temporalmente, pero no elimina la sobrecarga á cida. Esto es
especialmente cierto si hay antecedentes de bronconeumopatía cró nica o insuficiencia
ventilatoria. 23
5. Mantener la homeostasis del K+ y del Ca2++: La infusió n de HCO3-
determinará el desplazamiento del K+ extracelular hacia la célula y la reducció n del
calcio ionizado que se unirá a proteínas. Por tanto, puede condicionar hipopotasemia,
especialmente si existía depleció n de K+ previa (ej.: cetoacidosis diabética) y tetania23
TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA
En la alcalosis metabó lica acompañ ada de hipopotasemia y contracció n de volumen, el

tratamiento apropiado es la expansió n de volumen con suero salino isotó nico y KCl.
Debe evitarse el uso de Ringer-lactato, otras soluciones que contengan aniones
orgá nicos susceptibles de formar HCO3- y otras sales de K+ distintas del cloruro. La
pérdida renal de HCO3- puede favorecerse con acetazolamida, pero no es
recomendable si persiste la hipovolemia o hay hipopotasemia. Sin embargo, esta regla
general debe adaptarse a cada situació n particular, en funció n de la intensidad y
rapidez de instauració n de la alcalosis. 16
En insuficiencia renal avanzada: Con filtrados glomerulares inferiores a 10-15

ml/min, la correcció n de una alcalosis mediante tratamiento intravenoso depende de
la carga distal de Na+ que el paciente conserve y que, en general, es pobre. Si hay otros
trastornos asociados, como hiponatremia, hipopotasemia e hipocalcemia, la ú nica
alternativa razonable de tratamiento puede ser la diá lisis peritoneal o la hemodiá lisis
aguda. 21
Hipomagnesemia asociada: Debe sospecharse depleció n de Mg++ en las alcalosis que

siguen a tratamientos diuréticos prolongados y en las alcalosis hipopotasémicas con
depleció n de volumen en las que el tratamiento general no corrige ni la alcalosis ni la
hipopotasemia. Siempre plantea el diagnó stico diferencial con el Síndrome de Bartter
y tubulopatías afines. Requiere la suplementació n oral o intravenosa con sales de Mg+
+
. Si se sospecha la existencia de un Síndrome de Bartter asociar al tratamiento de base
con NaCl y KCl, indometacina y espironolactona o amilorida. 22
SEMIOLOGIA RENAL 34
Alteración de conciencia: Su aparició n es especialmente grave en el seno de una

enfermedad pulmonar obstructiva cró nica con acidosis respiratoria, ya que ademá s de
deprimir aun má s el centro respiratorio, puede pasar desapercibida como trastorno
mixto á cido-bá sico. En los casos en que hay compromiso respiratorio o neuroló gico no
se debe iniciar el tratamiento sin un control adecuado de la presió n venosa central y
de la vía aérea, siendo deseable contar con el apoyo adicional de una unidad de
cuidados intensivos. Si hay hipoventilació n significativa, puede ser necesaria la
administració n de HCl diluido u otras sales acidificantes como clorhidrato de lisina o
de arginina. No debe usarse cloruro de amonio, especialmente si se sospecha
enfermedad hepá tica. La correcció n rá pida de una alcalosis metabó lica lleva consigo el
riesgo de hiperpotasemia tó xica por desplazamiento de K+ del interior de las células al
plasma. En tal caso, el nivel de K+ plasmá tico debe controlarse estrechamente.20
Depleción de calcio: Pocas veces es necesario recurrir a las sales de calcio

intravenosas para controlar una crisis de tetania por alcalosis metabó lica y, en
general, ocurre siempre en situaciones agudas. De no existir depleció n de calcio,
bastan dosis mínimas para elevar la [Ca++]p temporalmente hasta que el tratamiento
de fondo reduzca la alcalemia. 19
SEMIOLOGIA RENAL 35
DETERMINACIONES CLINICAS Y
ANALISIS DE LOS TRANSTORNOS DEL
EQUILIBRIO ACIDO – BASICO.
Para un mejor tratamiento de los trastornos del equilibrio acido bá sico se necesita de
un buen diagnostico en base a tres pará metros: pH, concentració n de bicarnonato y
Pco2.19
En el caso de pH. Se puede determinar una alcalosis si es mayor a 7.4 o acidosis si es

menor a 7.4, en el caso de bicarbonato y de Pco2 se dice q es una acidosis respiratoria
si se encuentra Pco2 elevado en plasma, luego existe una compensació n renal
aumentá ndose la concentració n plasmá tica del bicarbonato. En una acidosis
metabó lica, disminuye el pH plasmá tico, pero la anomalía principal es el descenso del
bicarnonato en plasma y el pulmó n compensa el cuadro disminuyendo la cantidad de
Pco2 en plasma. 19
En una alcalosis es de esperar que el pH aumente, si dicho aumento se asocia a una

disminució n de Pco2, la alcalosis tiene un componente respiratorio; y si va
acompañ ada de un aumento de bicarbonato plasmá tico, existe un componente
metabó lico. 23
TRASTORNOS COMPLEJOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE Y USO DEL

NOMOGRAMA ACODO BASE PARA SU DIAGNOSTICO.
Cuando los trastornos del equilibrio acido base no son compensados se les denomina
“trastornos acido base mixto y esto significa que existen dos o má s causas de esta
alteració n. Por ejemplo: una paciente con pH bajo es catalogado como acidotico. Si es
trastorno es de origen metabó lico debe ir acompañ ado de una baja concentració n de
bicarbonato y es compensado con una disminució n de Pco2; pero si el descenso de pH
y bicarbonato van acompañ ados de un aumento de Pco2, también tiene un
componente respiratorio.23
Una formula practica para diagnosticar trastornos de este tipo es el uso del
monograma acido base que se rige segú n la fó rmula de Henderson Hasselbalch.22
SEMIOLOGIA RENAL 36
BIBLIOGRAFIA
1. GUYTON. Arthur, HALL. John, Tratado de Fisiología Médica.
Decimoprimera edición. ELSEVIER. Pag. 398.
Decimoprimera edición. ELSEVIER. Pag. 399
Decimoprimera edición. ELSEVIER. Pag. 406.
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(1996) pag 418
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(1996) pag 428
(1996) pag 432
(1996) pag 446-448.
(1996) pag 448-450
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13. COSTANZO. Linda S, PhD, “Fisiología”, primera edición.
Editorial McGraw-Hill Interamericana. México 1999. Pág. 293-295
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2003, editorial médica panamericana
17. Hershell Raff, PhD, secretos de la fisiología, primera edición,
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18. Ruiz M, Ortiz C, Sanchez J, Peña A. Trastornos del equilibrio
acido- base pag
19. Ruiz M, Ortiz C, Sanchez J, Peña A. Trastornos del equilibrio
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20. Avendaño, L. H. (2003 ). Nefrología Clínica Segunda Edición.
Madrid: Editorial Médica Panamericana S.A.
21. EL MANUAL MERCK. (1999). Madrid, España: Harcourt.
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Edición. Philadelphia: McGraw Hill Interamericana.
23. Perdomo, L. N. (2003). Propedeutica Clinica Y Semiologia
Medica - Tomo 2. Cuba: Editorial Ciencias Médicas.
SEMIOLOGIA RENAL 39
SEMIOLOGIA RENAL 40

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[FACULTAD DE MEDICINA HUMANA] UNSAAC

DEFENSA FRENTE A LOS CAMBIOS EN LA

AMORTIGUADORES PULMONES Y RIÑONES……….... 12

LAS PROTEÍNAS SON IMPORTANTES

REGULACION RENAL DEL EQUILIBRIO

EXCRECION DEL EXCESO DE

SISTEMA AMORTIGUADOR DE AMONIO……………….... 24

CORRECCION DE LA ACIDOSIS Y ALCALOSIS………... 28

PRINCIPALES CUADROS CLINICOS…………………….. 32

TRASTORNOS DE LOS EQUILIBRIOS

En el siglo XVII, el escritor irlandés y químico amateur Robert Boyle primero

H+(aq) + OH-(aq) H2O

Ácido Base Agua Sal

Aunque Arrhenius ayudó a explicar los fundamentos de la química sobre á cidos y

En 1923, el científico danés Johannes Brønsted y el inglés Thomas Lowry

La definició n de Brønsted-Lowry sobre los á cidos es muy similar a la de Arrhenius,

Sin embargo, la definició n de Brønsted de las bases es bastante diferente de la

Acid Base Salt

Ion hidrógeno es el término recomendado por la IUPAC como un término general

CATIÓN (POSITIVAMENTE CARGADO)

Cuando el hidró geno pierde su electró n, se

 Ion hidronio: H3O+

Los dos ú ltimos desempeñ an un papel importante en el salto de protones de

ANIÓN (CARGADO NEGATIVAMENTE)

Los aniones hidró geno se forman cuando adquiere electrones adicionales:

 Hidruro: nombre general referido al ió n negativo de algú n isó topo de

En química orgá nica, un á tomo de hidró geno en una molécula es a menudo

H2SO4 + 2NaOHð2H2O + Na2SO45

La teoría de Arrhenius y Ostwald ha sido objeto de críticas. La primera es que el

Una teoría má s satisfactoria es la que formularon en 1923 el químico danés

NH3 + baseðNH2- + base + H+6

ACIDOS Y BASES DE BRØNSTED Y LOWRY

El concepto de á cido y base de Brønsted y Lowry ayuda a entender por qué un

Á cido (1) + Base (2)ðÁ cido (2) + Base (1)6

se produce al transferir un protó n el Á cido (1) a la Base (2). Al perder el protó n, el

HCl + H2OðH3O+ + Cl-5

En este caso el equilibrio se desplaza hacia la derecha al ser la base conjugada de

Al contrario, el fluoruro de hidró geno, HF, es un á cido débil en agua y no transfiere

HCl + H2OðH3O+ + Cl-6

NH3 + H2OðNH4+ + OH-6

MEDIDA DE LA FUERZA DE ÁCIDOS O BASES

La fuerza de un á cido se puede medir por su grado de disociació n al transferir un

pOH = -log [OH-]6

El agua pura tiene un pH de 7,0; al añ adirle á cido, la concentració n de ion hidronio,

ACIDOS Y BASES SEGÚN ARRENIUS.

En 1889, Arrhenius también observó que la velocidad de las reacciones químicas

ACIDOS Y BASES SEGUN LEWIS.

Lewis, Gilbert Newton (1875-1946), químico estadounidense, célebre por su

DEFENSA FRENTE A LOS CAMBIOS

1.- los sistemas químicos de amortiguamiento acidobasico de los líquidos

Cuando se produce un cambio de la concentració n de iones hidrogeno, los sistemas

AMORTIGUADORES DE LOS IONES HIDROGENO EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES

Se llama amortiguador a cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible

En este ejemplo, un H* libre se combina con el amortiguador para formar un acido

La importancia de los amortiguadores de los líquidos corporales salta a la vista si

Quizá la mejor forma de explicar la acció n de los amortiguadores acidobasicos sea

EL SISTEMA AMORTIGUADOR BICARBONATO

1) Un acido débil, H2CO3

El H2CO3 se forma en el organismo mediante la reacció n de:

Esta reacció n es lenta, y se forman cantidades de H2CO3 muy pequeñ as a menos

El H2CO3 se ioniza débilmente para formar pequeñ as cantidades de H + y de HCO3-.

El segundo componente del sistema, la sal bicarbonato se encuentra

Si se considera todo el sistema obtenemos

Gracias ala débil disociació n H2CO3, la concentració n de H+ es extremadamente