P. 1
ARO - Dr. Oyarzun2

ARO - Dr. Oyarzun2

|Views: 1.754|Likes:
Publicado pormartita3333

More info:

Published by: martita3333 on Apr 27, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/23/2015

pdf

text

original

ALTO RIESGO OBSTETRICO Editor Dr.

Enrique Oyarzún Ebensperger Profesor Adjunto Director Unidad de Medicina Perinatal

Edición HTML Dr. José Ignacio Badía Arnaiz Profesor Auxiliar

Prólogo Prólogo a la edición HTML CONTROL PRENATAL Control prenatal Nutrición Interrupción del embarazo

Enrique Oyarzún José I. Badía

Enrique Donoso Enrique Donoso José A. Poblete

COMPLICACIONES DEL EMBARAZO Aborto recurrente Metrorragia primera mitad del embarazo Metrorragia segunda mitad del embarazo Parto prematuro Rotura prematura de membranas Embarazo prolongado Cesárea anterior Colestasia intrahepática del embarazo Muerte fetal intrauterina

Alejandro Manzur Juan E. Vargas Juan E. Vargas Enrique Oyarzún & Alfredo Germain Enrique Oyarzún Rodolfo Espinoza José A. Poblete Alonso Rioseco Alfredo Germain

PATOLOGIA MEDICA Y EMBARAZO Anemia Cardiopatías Síndrome hipertensivo Diabetes Infección urinaria Lupus eritematoso Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos Púrpura trombopénico idiopático Coagulación intravascular diseminada Transfusión de sangre en alteraciones de la coagulación

Jorge Neira Jorge Carvajal Enrique Oyarzún & Gloria Valdés Rodolfo Espinoza Pedro González Juan E. Vargas Juan E. Vargas Alonso Rioseco Alfredo Hernández Enrique Oyarzún

INFECCIONES Herpes Rubeola SIDA Sífilis Estreptococo grupo B

Alfredo Germain Pedro González Jorge Neira Jorge Neira Jorge Carvajal

Toxoplasmosis PATOLOGIA FETAL Retardo del crecimiento intrauterino Embarazo gemelar Enfermedad hemolítica perinatal

Pedro González

Enrique Oyarzún Jorge Neira Enrique Oyarzún

EVALUACION DE LA CONDICION FETAL Evaluación unidad fetoplacentaria Ultrasonografía Doppler

Enrique Donoso Gustavo Gormaz Rogelio González

COMPLICACIONES POST PARTO Metrorragia postparto Lactancia

Alfredo Hernández Alonso Rioseco

ANEXOS Antimicrobianos Seguimiento en drogas y embarazo Técnica de la operación cesárea

Enrique Oyarzún Enrique Oyarzún José A. Poblete

CONTROL PRENATAL
CONTROL PRENATAL
Control prenatal es el conjunto de acciones y procedimientos sistemáticos y periódicos, destinados a la prevención, diagnóstico y tratamiento de los factores que puedan condicionar morbimortalidad materna y perinatal. Mediante el control prenatal, podemos vigilar l a evolución del embarazo y preparar a la madre para el parto y la crianza de su hijo. De esa forma, se podrá controlar el momento de mayor morbimortalidad en la vida del ser humano, como es el período perinatal y la principal causa de muerte de la mujer joven como es la mortalidad materna. En Chile en 1993 la mortalidad perinatal fue de 12,8 por 1.000 nacidos vivos y la mortalidad materna de 3,62 por 10.000 nacidos vivos, cifras excelentes para el medio Latinoamericano, pero lejos aún de los países denominados desarrollados, constituyéndose aún en un importante problema de salud pública para el país. El control prenatal debe ser eficaz y eficiente. Esto significa que la cobertura deber ser máxima (sobre el 90% de la población obstétrica) y que el equipo de salud entienda la importancia de su labor. Aproximadamente el 70% de la población obstétrica no tiene factores de riesgo, su control es simple, y no requiere de infraestructura de alto costo. El equipamiento básico consiste en un lugar físico con iluminación y climatización adecuada, camilla o mesa ginecológica, esfingomanómetro, balanza con cartabón, huinchas de medir flexibles, estetoscopio de Pinard, guantes de examen ginecológico, espéculos vaginales, sistema de registro clínico (carné prenatal) y equipo humano de salud. Con la infraestructura señalada podemos perfectamente lograr los objetivos generales del control prenatal que son: Identificar factores de riesgo Diagnosticar la edad gestacional Diagnosticar la condición fetal Diagnosticar la condición materna Educar a la madre

IDENTIFICACION DE FACTORES DE RIESGO Factor de riesgo es la característica o atributo biológico, ambiental o social que cuando está presente se asocia con un aumento de la posibilidad de sufrir un daño la madre, el feto o ambos. Desde el punto de vista perinatal los problemas que con mayor frecuencia se asocian a morbimortalidad son la prematurez, la asfixia perinatal, las malformaciones congénitas y las infecciones. De ahí que las estrategias del control prenatal están orientadas a la prevención, diagnóstico oportuno y tratamiento de las patologías que condicionan los problemas

indicarían la necesidad de que esa gestación se controle en el nivel primario (policlínico general). son el tiempo de amenorrea a partir del primer día de la última menstruación y el tamaño uterino. DIAGNOSTICO DE LA CONDICION FETAL Los elementos clínicos que permiten evaluar la condición fetal son: latidos cardíacos fetales movimientos fetales tamaño uterino estimación clínica del peso fetal estimación clínica del volumen de líquido amniótico Control en nivel primario Control en nivel secundario Control en nivel terciario Es necesario enfatizar que la alteración de alguno de estos parámetros no constituye por sí solo una justificación para decidir la interrupción del embarazo. o con movimientos fetales . teniendo en cuenta que su efectividad diagnóstica es máxima antes del quinto mes (error 7 días) y deficiente a partir del sexto mes (error 21 días).anteriormente enunciados. y con embarazadas de bajo riesgo. Los problemas que se asocian a morbimortalidad materna son la hemorragia obstétrica. permitirán. los que sumados. Su presencia es un signo de vida fetal. Es necesario enfatizar que el diagnóstico de edad gestacional debe ser establecido a más tardar al segundo control prenatal. los que en conjunto con el conocimiento de la edad gestacional del feto. . si se cuenta con el recurso ultrasonográfico. los elementos clínicos enunciados pueden ser suficientes para fijar la edad gestacional y proceder en consecuencia. mientras que la aceleración de la frecuencia cardíaca con los estímulos externos. las infecciones. El desconocimiento de la edad gestacional constituye por sí mismo un factor de riesgo. para evitar el olvido de información por parte de la embarazada. se debe practicar ese procedimiento para certificar la edad gestacional. siempre que el examen obstétrico se efectúe antes del quinto mes. el síndrome hipertensivo del embarazo y las enfermedades maternas pregestacionales. embarazos prolongados y retardo del crecimiento intrauterino en la población obstétrica bajo control. Idealmente. La interpretación y la acción que se deberá seguir es la siguiente: Puntaje 0 Puntaje 1 o 2 Puntaje 3 o más DIAGNOSTICO DE EDAD GESTACIONAL Los elementos clínicos que se utilizan para el cálculo de la edad gestacional. El Ministerio de Salud Pública de Chile utiliza el instrumento que se presenta en la Tabla I. el control prenatal debe ser precoz. Con equipos portátiles de ultrasonido pueden ser identificados desde las 10 semanas. y. una adecuada decisión obstétrica. En niveles de atención prenatal de baja complejidad.Latidos cardíacos fetales. secundario (policlínico de especialidad) o terciario (intrahospitalario) de atención prenatal. Los LCF son auscultables con estetoscopio de Pinard desde el quinto mes de embarazo ( 20 semanas). La magnitud del riesgo estará dada por la prevalencia de partos prematuros. Para que estos elementos tengan importancia en su utilidad práctica. porque la relación volumen uterino/edad gestacional es adecuada. debido a que todas las acciones posteriores se realizan en relación a dicho diagnóstico. sino que deben efectuarse una serie de procedimientos diagnósticos (ver "Evaluación Unidad Feto-Placentaria" ). Se han diseñado múltiples listados con factores de riesgo a los cuales se les asigna un puntaje.

La madre debe ubicarse en decúbito dorsal con las piernas semiflectadas. con fines de solicitar a su empleador una readecuación laboral o suspender su actividad. diabetes mellitus. valor predictivo positivo de 80%. La percepción materna de los movimientos fetales ocurre entre las 18 y 22 semanas. es un signo de salud fetal. mortalidad perinatal. ya que exige experiencia para su determinación. lo que permite el diagnóstico de adecuación para la edad gestacional. malformaciones congénitas. La disminución significativa de la actividad fetal es un signo sospechoso de hipoxia fetal (ver "Evaluación de la Unidad Feto Placentaria"). Este hallazgo debe ser siempre confirmado con ultrasonografía.espontáneos. especificidad de 91%. Se asocia a patologías como embarazo gemelar. Las alteraciones cuantitativas del volumen de líquido amniótico constituyen un factor de alto riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal. Debe enfatizarse que ese instrumento no debe utilizarse para calcular la edad gestacional en relación a una altura uterina determinada. En el Servicio de Obstetricia de la Pontificia Universidad Católica se utiliza la tabla elaborada en el Centro Latino Americano de Perinatología (CLAP). hipoxia fetal crónica y malformaciones congénitas como la agenesia renal. (Tabla III) . Este instrumento para identificar retardo del crecimiento intrauterino. se localiza en la Tabla de Crecimiento Fetal desarrollada por Juez y col. .Estimación clínica del volumen de líquido amniótico. contactos con tóxicos.Movimientos fetales. Se practicará un examen físico general y segmentario con fines de diagnosticar patologías asintomáticas y derivar a especialistas. valores inferiores o superiores. La medida obtenida debe ser localizada en una tabla de altura uterina/edad gestacional. El examen físico incluye un examen ginecológico en el cual . tiene una sensibilidad de 56%. mientras que el aumento de la actividad fetal especialmente postprandial constituye un signo de salud fetal. retardo del crecimiento fetal. respectivamente. El oligoamnios se asocia a rotura prematura de las membranas ovulares. Para esto se utiliza una cinta de medir flexible. graduada en centímetros.Estimación clínica del peso fetal. Desde las 12 semanas de amenorrea el fondo uterino se localiza sobre la sínfisis pubiana y puede ser medido en su eje longitudinal. En nuestra experiencia. de esa forma obtendremos indirectamente una estimación del tamaño fetal y su progresión en cada control prenatal. y valor predictivo negativo de 77% (Tabla II) . macrosomía. El polihidroamnios se sospecha cuando hay una altura uterina aumentada con palpación dificultosa de las partes fetales. con una palpación extremadamente fácil de las partes fetales. . especialmente antecedentes de recién nacidos de bajo peso. desde el borde superior de la sínfisis pubiana hasta el fondo uterino. La frecuencia cardíaca fetal se considera como normal en el rango de 120 .Tamaño uterino. la cual se desliza entre el dedo medio y el índice del operador. DIAGNOSTICO DE LA CONDICION MATERNA La evaluación de la condición materna se inicia con una anamnesis personal y familiar. el error de estimación del peso fetal en embarazo del tercer trimestre es 10%. hidrops fetal y malformaciones congénitas como la atresia esofágica y del sistema nervioso central. Debe ser siempre confirmado con un examen ultrasonográfico. Su presencia es un signo de vida fetal.160 latidos por minuto. actividad laboral como trabajos con esfuerzo físico importante. . en busca de patologías médicas que puedan influir negativamente en la gestación. radiaciones o material biológico. De igual forma se recopilarán antecedentes obstétricos previos. etc. La estimación obtenida. El oligoamnios se puede sospechar cuando hay una altura uterina disminuída. y son signos sospechosos de hipoxia fetal. en relación a la edad gestacional. Es importante obtener la información del nivel educacional materno. se denominan bradicardia y taquicardia fetal. . Probablemente sea uno de los contenidos que tiene mayor dificultad en el control prenatal.

etc). idealmente debe conocerlo antes de que se presente una emergencia o ingrese en trabajo de parto. De igual modo. control de presión arterial. enfermedad trofoblasto. dolor abdominal.Nutrición materna (ver "Nutrición y Embarazo" ). por lo tanto. albuminuria. El primer control prenatal es fundamental para instruir a la embarazada acerca de la importancia del control prenatal precoz y seriado. control niño sano. Debe estar informada de concurrir al centro asistencial obstétrico en relación a patologías paralelas al embarazo como fiebre. se enseñarán aspectos básicos de cuidado neonatal (lactancia.Signos y síntomas de alarma. La embarazada debe estar capacitada para reconocer y diferenciar las molestias que son propias de la gestación de aquellas que constituyen una emergencia obstétrica y. EDUCACION MATERNA Este objetivo es fundamental para el éxito del control prenatal y de las futuras gestaciones. . la embarazada bien instruida sirve como docente de otras embarazadas que están sin control prenatal o en control prenatal deficiente. leucorrea. Ver "Lactancia". Constituyen puntos ineludibles los siguientes contenidos educacionales: Signos y síntomas de alarma Nutrición materna Lactancia y cuidados del recién nacido Derechos legales Orientación sexual Planificación familiar Preparación para el parto . se hará la evaluación nutricional según índice peso/talla. Se debe explicar de manera simple y adecuada al nivel de instrucción materno el futuro programa de control prenatal. Debe estar informada que los movimientos fetales serán reconocidas por ella alrededor del quinto mes y que su frecuencia e intensidad son un signo de salud fetal. . Posteriormente. y. vómitos. De ahí que la embarazada debe conocer la ubicación geográfica exacta del centro asistencial. vacunas. muy especialmente. Debe estar informada de su edad gestacional y fecha probable de parto. escape urinario). diarrea. . De ahí que se debe informar que el rango normal de desencadenamiento del parto es entre las 39 y 41 semanas.Lactancia y cuidados neonatales. etc. vulvovaginitis. y reconocer flujo genital blanco (rotura prematura de membrana. concurrir oportunamente al Servicio Obstétrico donde atenderá su parto. Este último punto genera angustia del grupo familiar y de la embarazada cuando se cumplen las 40 semanas y no se ha producido el parto. hematocrito y examen físico según síntomas maternos. La embarazada debe estar capacitada para reconocer flujo genital hemático tanto en primera mitad (ectópico. condilomas. y muy especialmente a las primigestas. con fines de evitar concurrencias innecesarias a la Maternidad. plicomas. en cada control prenatal. aborto). la contractilidad uterina de pretérmino. Debe estar capacitada para reconocer el inicio del trabajo de parto. parásitos externos anales y pubianos. Es probable que este punto sea uno de los más estresantes para el grupo familiar y que tiene una simple solución. como en segunda mitad del embarazo (placenta previa. desprendimiento placenta normoinserta).se hace una inspección perineal (descartar hemorroides. etc) y vulvovaginal (tomar Papanicolaou). higiene. Simultáneamente.

no los solicite. sea su gestación fisiológica o patológica. ejercicios de relajación y pujo. . Toda embarazada con contrato laboral debe recibir la licencia de descanso prenatal. Idealmente. En un embarazo fisiológico la actividad sexual no está contraindicada. . el cual otorga una infertilidad tan eficiente como los métodos tradicionales. La tipificación consiste en identificar el grupo del sistema ABO y Rh de la madre. y en amenaza de parto prematuro o presencia de factores de riesgo para parto prematuro. EXAMENES DE LABORATORIO Los exámenes de laboratorio que se solicitan en embarazadas de bajo riesgo son: Grupo sanguíneo Urocultivo VDRL HIV Hematocrito Glicemia Albuminuria Papanicolaou Ecografía . anestesia. El profesional encargado del control prenatal debe velar por los derechos legales de su paciente.Orientación sexual. o en riesgo potencial de metrorragia. Con este formulario la embarazada retira su cuota nutricional en el Policlínico del Servicio Nacional de Salud más cercano a su domicilio. y tipos de parto. Toda embarazada con contrato laboral. El método utilizado en el Servicio de Obstetricia de la Pontificia Universidad Católica es el método de la lactancia (LAM). los períodos del parto. debe ser otorgado seis semanas antes de la fecha probable de parto (34 semanas) y puede ser otorgado por profesional médico o matrona. Toda embarazada en control prenatal (institucional o privada) tiene derecho a una cuota mensual de leche en polvo y otros nutrientes según diagnóstico nutricional. Está especialmente contraindicada en metrorragias. o carga de cónyuge con contrato laboral. Esto significa que el profesional debe otorgar los certificados respectivos aún cuando la paciente.Planificación familiar. los cuales deben ser profundizados y consolidados en el primer control puerperal. como la placenta previa. ya sea por olvido o desconocimiento. La atención integral del control prenatal debe incluir un programa de preparación para el parto donde se informa a la paciente cuáles deben ser los motivos de ingreso a la maternidad. Los contenidos de este objetivo deben ser dados a la pareja. i) Certificado de leche. con fines de evitar clasificaciones de verificación. debe recibir al cumplir el quinto mes su certificado de asignación familiar. ii) Certificado de asignación familiar. diagnóstico nutricional y visación por la Isapre respectiva. la tipificación del grupo sanguíneo debe realizarse en el laboratorio (Banco de Sangre) de la institución donde se atenderá el parto.Grupo sanguíneo. edad gestacional. y coombs indirecto. . Se deben introducir conceptos generales de planificación familiar.Preparación para el parto. iii) Licencia de descanso prenatal.Derechos legales. Este certificado es el mismo de licencia médica por enfermedad. Se debe llenar certificado ad hoc con los datos del profesional. .. identificación de la paciente.

Este procedimiento debe realizarse en el primer control prenatal como parte habitual de la semiología obstétrica. tomado por auxiliar de enfermería capacitada y con taponamiento de introito. La concentración de glóbulos rojos se modifica por la hemodilución fisiológica. cuando a la muestra se agregan 2 a 4 gotas de ácido sulfosalicílico al 20%.R. . La detección se efectúa con la "coagulación" de la albúmina en la orina. como tampoco la edad gestacional. Si el examen es sugerente de infección urinaria se deberá solicitar un urocultivo. La detección de albúmina en muestra aislada de orina se debe efectuar al ingreso del control prenatal. Se debe omitir cuando hay riesgos de sangrado por la especuloscopía (ejemplo: placenta previa).Papanicolaou. si es negativa se efectuará en cada control prenatal desde las 28 semanas.V. . . pero esto es consecuencia de la edad reproductiva de las mujeres. Se debe solicitar al ingreso de control prenatal. Si se detecta albúmina antes de las 28 semanas. . utilizada en la identificación de las pacientes que han tenido infección por Treponema pálido (lúes). de glucosa oral (valor normal: <140 mg/dl a la hora) alrededor de las 26 semanas de amenorrea (ver "Diabetes" ). Todas las embarazadas con edad superior o igual a 30 años deben . .Hematocrito. Como puede apreciarse el rendimiento es bajo.Glicemia.L. Si la madre es Rh positivo con coombs indirecto positivo. Para mayor información se remite al lector al capítulo"SIDA".Albuminuria. La experiencia del Servicio sobre 36. para realizar el examen.I.524 muestras de Papanicolaou reveló que 688 de ellos (1. La detección de anticuerpos del virus de la inmunodeficiencia humana (Elisa). Se estima que un 30% de las embarazadas diabéticas gestacionales no tienen factores de riesgo para diabetes. Es la sigla (Venereal Disease Research Laboratory) de una prueba no treponémica. El 90% de ellos corresponde a una intolerancia a la sobrecarga de glucosa que se corrige espontáneamente en el postparto.9%) presentaban alteraciones citológicas. con fines de evitar positivos falsos por contaminación de flujo vaginal.V.Si se detecta que la paciente es Rh negativo se manejará de acuerdo a normativa respectiva (ver "Enfermedad Hemolítica Perinatal").D. El embarazo no constituye contraindicación. Albúminas positivas en el tercer trimestre habitualmente coresponden a una preeclampsia. a las 28 y 36 semanas (ver "Nutrición materna" ). con alta probabilidad se debe a una nefropatía y se deben solicitar los exámenes pertinentes para realizar el diagnóstico de certeza. El embarazo constituye un excelente momento para educar a la mujer en relación a la prevención del cáncer cérvico uterino.H.Urocultivo. el cual se debe efectuar con orina de segundo chorro. Aproximadamente un 5% de las embarazadas cursa una alteración del metabolismo de la glucosa. . Para mayor información se remite al lector al capítulo "Sífilis" . y al inicio del tercer trimestre ( 28 semanas). Se solicita en el primer control prenatal a todas las embarazadas en control. . se procederá a identificar a qué sistema sanguíneo pertenece el anticuerpo detectado.2%) en las madres en control. por las reservas de hierro y el aporte exógeno de hierro (alimentación y suplementación medicamentosa). En embarazadas no anémicas se debe solicitar un hematocrito al ingreso. de ahí que se recomienda efectuar a todas las embarazadas una prueba de sobrecarga con 50 g. como carcinoma invasor (8 casos) y cáncer in situ (24 casos). Alternativamente se puede realizar un examen de orina completa. En nuestra Unidad se efectúa urocultivo a todas las embarazadas debido a la alta prevalencia de bacteriuria asintomática (8. se efectúa en esta institución desde hace aproximadamente tres años.

cada dos semanas hasta las 36 semanas de amenorrea. los controles prenatales se efectúan cada cuatro semanas en el primer y segundo trimestre de la gestación. síndrome hipertensivo del embarazo. los controles son progresivamente más frecuentes hasta ser cada siete días desde las 36 semanas hasta el término de la gestación. y posteriormente. En el tercer trimestre (desde las 28 semanas). especialmente en lo relevante a síntomas y signos de alarma.Ecografía. malformaciones congénitas. . contabilizará trece controles prenatales que pueden ser considerado un exceso. la secuencia establecida es mensualmente hasta las 28 semanas de amenorrea. a no ser que al menos tres de ellos sean destinados exclusivamente a educación materna. cada tres semanas hasta las 34 semanas de amenorrea. etc). diabetes gestacional. Característicamente. Esto significa que si una paciente ingresa a las 8 semanas y resuelve su parto a las 40 semanas. En embarazos sin factores de riesgo. A mujeres de menor edad se les debe efectuar el procedimiento si existen otros factores de riesgo asociados. En el Servicio de Obstetricia de la Pontificia Universidad Católica. . cada siete días hasta las 41 semanas de amenorrea. 36. macrosomía fetal. Si los recursos humanos son escasos se puede realizar un adecuado control prenatal concentrando las atenciones en el tercer trimestre (ejemplo: antes de las 20 semanas. Ver "Ultrasonografía en Perinatología" PERIODICIDAD DEL CONTROL PRENATAL La frecuencia del control prenatal está determinada por los factores de riesgos detectados en esa gestación y serán necesarios tantos controles como la patología detectada lo requiera. pero con una importante educación materna (individual o grupal). 38 y 40 semanas). la frecuencia de los controles debe racionalizarse en relación a la magnitud de la población obstétrica y los recursos humanos destinados para su control. Las acciones y procedimientos que se deben realizar en el control prenatal de la embarazada de bajo riesgo se resumen en la Tabla IV. 34. 28. El motivo de esta secuencia se debe a que desde las 28 semanas en adelante es posible detectar patologías de alta relevancia con feto viable (retardo del crecimiento fetal. amenaza de parto prematuro.tener necesariamente un examen de Papanicolaou.

Extrema pobreza .Primípara precoz (< 17 años) .Edad gestacional dudosa 3 3 3 2 3 2 2 2 3 3 2 2 1 2 1 1 2 2 3 3 2 3 2 2 1 1 Puntaje .Mortalidad perinatal .Aborto provocado .Rh negativa sensibilizada .Analfabetismo .Infertilidad .Primípara tardía (> 35 años) .Ruralidad NUTRICIONALES .Hemorragia primera mitad del embarazo .Aborto habitual .Desnutrición materna .Cicatriz uterina previa .Actividad laboral inadecuada .Gran multípara .Malformaciones congénitas .TABLA I FACTORES DE ALTO RIESGO OBSTETRICO PERINATAL Factor ANTECEDENTES OBSTETRICOS .Obesidad PATOLOGIA PELVICO-GENITAL .Colestasia intrahepática .Bajo peso de nacimiento SOCIOECONOMICAS .Mayor de 40 años HISTORIA OBSTETRICIA .Síndrome hipertensivo .Consumo de alcohol. tabaco y drogas .Pelvis estrecha .Hemorragia segunda mitad del embarazo .Patología genital PATOLOGIA MEDICA-OBSTETRICA .

Gemelar .0 20.5 23.5 27.0 15.0 10.0 14.0 31.5 29.0 10.0 15.0 19.Rotura de membranas ovulares .Amenaza parto prematuro .0 29.0 34.5 33.5 27.0 24.5 19.5 33.5 14.0 31.5 28.5 12.0 31.0 21.0 24.Cardiopatías .0 16.258 .5 11.8 11.Enfermedades neuropsiquiátricas 3 3 2 2 3 3 2 3 2 TABLA IIALTURA UTERINA MATERNA (cm) PARA CADA SEMANA DE EDAD GESTACION PERCENTILES SEMANAS 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 10 8.5 31.5 33.5 23.5 21.Diabetes .0 32.0 22.0 19. 50 Y 90 EDAD GESTACIONAL 10 PERCENTIL DE PESO 28 901 50 1.0 12.5 23.0 17.0 26.5 24.0 25.5 17.0 18.5 21.0 21.0 28.0 21.0 34.5 26.0 34.0 33.5 21.050 90 1.5 25.0 28.5 30.0 50 10.5 31.5 30.5 15.0 23.0 18.5 18.5 26.0 19.5 21.5 22.5 75 11. PERCENTIL 10.5 25.0 34.0 32.5 28.0 22.0 32.0 13.0 29.5 27.0 31.5 16.0 22.5 29.Anemia .4 23.5 26.0 29.0 29.5 30.5 14.0 26.0 19.0 17.0 19.5 Centro Latonoamericano de Perinatología (CLAP) TABLA III CRECIMIENTO INTRAUTERINO.5 19.5 33.5 13.5 26.5 18.5 9.5 13.5 30.5 26.Embarazo prolongado .5 12.0 15.0 28.0 24.0 24.0 25.0 25.5 17.5 20.0 29.0 29.0 24.0 21.5 28.0 26.0 15.0 14.0 33.5 20.5 18.0 16.0 28.5 31.0 8.0 33.Macrosomía .5 30.5 23.5 22.5 90 12.0 20.0 16.0 33.5 33.5 20.5 25..0 26.0 25 8.5 18.0 25.0 18.

514 1.572 3. G.730 1. 1995.) TABLA IV ACCIONES Y PROCEDIMIENTOS ANAMNESIS MEDICA ANAMNESIS GINECOOBSTETRICA EXAMEN GINECOOBSTETRICO TALLA PESO INDICE PESO/TALLA PRESION ARTERIAL MEDICION ALTURA UTERINA AUSCULTACION FETAL ESTIMACION DE PESO FETAL ESPECULOSCOPIA PAPANICOLAOU HEMATOCRITO VDRL GLICEMIA AYUNO GLICEMIA POST 50 g DE GLUCOSA UROCULTIVO ALBUMINURIA CUALITATIVA GRUPO-RH ECOGRAFIA EDUCACION MATERNA ASIGNACION FAMILIAR INSTANCIA PRIMER CONTROL PRIMER CONTROL EXAMEN FISICO GENERAL PRIMER CONTROL PRIMER CONTROL PRIMER CONTROL EN CADA CONTROL EN CADA CONTROL EN CADA CONTROL EN CADA CONTROL DESDE LAS 20 SEMANAS DESDE LAS 28 SEMANAS PRIMER CONTROL Y SEGUN NECESIDAD PRIMER CONTROL PRIMER CONTROL.832 3. N 1.583 2.474 2.316 1.396 2.523 1..183 2. 15.943 4.780 3.060 2. Rev.356 1.768 3. Perinat.954 2.567 1.653 1. Vol.323 2.060 3.777 2.001 1.032 1.257 3.055 3.327 3.180 1.415 3.29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 1.434 1. y cols. Latin.. 28 Y 36 SEMANAS PRIMER CONTROL Y TERCER TRIMESTRE PRIMER CONTROL A LAS 28 SEMANAS PRIMER CONTROL DESDE LAS 28 SEMANAS PRIMER CONTROL PRIMER CONTROL.805 2.924 3.040 (Adaptado de Juez.599 2.142 1. 28 Y 36 SEMANAS EN CADA CONTROL AL QUINTO MES CUMPLIDO .906 2.178 2.

cuáles son los requerimientos adicionales. lo cual implicaría un cambio de las características de su dieta o recibir suplementación de algunos nutrientes. el 35% eran enflaquecidas (IPT <90%) y un 11% presentaba sobrepeso y obesidad (IPT >110%). en los países en desarrollo lo característico de la dieta promedio es un bajo componente calórico y proteico. en 344 madres con recién nacidos de término y sin patologías. sólo el 54% presentaba características nutricionales previas al embarazo definidas como normal (IPT 90-110%). eran los responsables del 50% de las diferencias en la frecuencia de RCIU entre los países industrializados y en desarrollo. Es así como el bajo peso y la obesidad materna se relacionan con recién nacidos pequeños y grandes para la edad gestacional. ya que el embarazo. ya que esto implicaría manipulaciones dietéticas no permitidas en humanos.Esto está determinado por la presencia de feto y placenta . En Chile. siempre que ésta esté adecuadamente equilibrada. especialmente en el tercer trimestre. Sin embargo.PRENATAL LICENCIA PRENATAL CERTIFICADO DE LECHE A LAS 34 SEMANAS MENSUALMENTE NUTRICION MATERNA Y EMBARAZO Uno de los aspectos relevantes del control prenatal es el diagnóstico. como una situación fisiológica. Por razones éticas no ha podido determinarse con exactitud. Es conocido el hecho de que el peso materno pregestacional y la ganancia ponderal durante el embarazo influyen directamente sobre el peso fetal. Calorías. de ahí la importancia de los programas nacionales de alimentación complementaria a las embarazadas. El factor de riesgo nutricional materno es elevado en países en desarrollo. y que estos factores por sí solos. Las recomendaciones nutricionales de la FAO/OMS se muestran en la Tabla I . REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES DE LA EMBARAZADA Existe consenso de que la mujer embarazada requiere un aporte nutricional mayor que la no grávida. mostraron que los factores nutricionales maternos eran los determinantes más importante de retraso del crecimiento intrauterino (RCIU) en países en desarrollo. respectivamente. evaluación y manejo de la condición nutricional de la embarazada. En ella se aprecia un aumento variable de todos los componentes nutricionales. Esta afirmación es discutible. Los trabajos de Kramer y cols. debiera compensar los mayores requerimientos con un aumento de la dieta habitual. Durante la gestación se produce un incremento del metabolismo anabólico.

El aumento de la ingesta de alimentos proteicos debe considerarse cuantitativa y cualitativamente. El hierro proporcionado por los alimentos oscila entre 6 a 22 mg y sólo el 20% es de origen animal.). constipación y coloración oscura de las deposiciones. lo suficiente para lograr un aumento de peso total a término equivalente a 7.5 kg. Si el hematocrito en el primer trimestre es inferior a 28%.10. Proteínas. distribuidas en 150 kcal/día en el primer trimestre y 350 kcal/día en el segundo y tercer trimestre. En embarazo gemelar se recomienda un aporte calórico adicional de 300 kcal/día. anemias hemolíticas adquiridas (autoinmune. La suplementación con hierro debe iniciarse precozmente en el primer trimestre si el hematocrito es inferior a 36%. disminución de la albuminemia. Anemia del embarazo se define en relación a la edad gestacional al momento del diagnóstico: en el primer trimestre cuando el hematocrito y la hemoglobina es igual o inferior a 33% y 11 g/dl. en el segundo y tercer trimestre. Hierro. Estos cálculos se basan en una mujer de antropometría promedio. cuando el hematocrito es inferior o igual a 30% y la hemoglobina a 10 g/dl. equivalente a un aumento promedio de 286 kcal/día. 90 mg a la placenta. Estos conceptos son especialmente importantes en las recomendaciones nutricionales dado el alto costo económico de los nutrientes proteicos. hemoglobinopatías (talasemias). Todo esto implica un aumento del aporte calórico equivalente a un 13% de las necesidades pregestacionales. etc. Para su mejor absorción debe ingerirse con estómago vacío (entre las comidas) con una bebida cítrica y evitar la ingesta con leche o té que bloquea casi totalmente la absorción enteral. aumento de las pérdidas por orina y la transferencia a través de la placenta que llevan a una disminución del calcio iónico. En embarazadas obesas se debe efectuar una restricción del aporte calórico. Estos cambios del metabolismo proteico están dados por una acelerada síntesis proteica. si es superior a ese valor se puede iniciar la suplementación en el segundo trimestre. del útero y muy especialmente el aumento de los tejidos fetales y placentario. mientras que en la proteína de origen vegetal la concentración es un 50 a 65% de lo ideal. dado por la expansión del volumen plasmático. respectivamente. En la Tabla II se presentan los preparados más frecuentemente utilizados. 450 mg utilizados en la expansión eritrocítica materna y 170 mg de pérdida externa.000 mg.800 kcal/día. La concentración de aminoácidos esenciales en la proteína de origen animal es considerada óptima. Calcio. Debemos recordar que la ingesta de hierro puede producir intolerancia gástrica. debido a los importantes requerimientos de hierro durante el embarazo y a dietas pobres en este elemento. neoplasias. La acumulación total de proteínas en el embarazo es 925 g. La suplementación profiláctica se efectúa con preparados que aseguren una cantidad de 60-100 mg de hierro elemental y la suplementación terapéutica en cantidades de 200 mg de hierro elemental (absorción del 10% de la dosis). El costo energético total del embarazo se estima en 80. estado nauseoso. la restricción calórica máxima es de 1. cifras inferiores se asocian a ketoacidosis de ayuno que deben ser evitadas. el crecimiento de las mamas. necesaria para la expansión del volumen sanguíneo materno. La anemia por déficit de hierro constituye una patología nutricional de alta prevalencia en las embarazadas.en continuo crecimiento. especialmente en las dietas promedio de los países en desarrollo. estimándose 270 mg transferidos al feto. El embarazo produce modificaciones del metabolismo del calcio.95 g/kg/día. aumento del trabajo mecánico externo dado por el mayor peso materno. equivalente a 0.5 . debe iniciarse el estudio de la etiología de la anemia para descartar anemias megaloblásticas (déficit de ácido fólico y vitamina B12). Los requerimientos proteicos durante el embarazo se incrementan en promedio en un 12%. . de ahí que la suplementación con hierro medicamentoso constituya una de las acciones preventivas más relevantes del control prenatal. normonutrida y con feto único.000 kcal. aumento del trabajo mecánico interno dado por mayor uso de la musculatura respiratoria y del trabajo cardíaco. La absorción del hierro de origen vegetal es del 1% y del hierro de origen animal entre 10 y 25%. Los requerimientos de hierro durante el embarazo son aproximadamente 1. infección.

Esta gráfica clasifica a las embarazadas en zona A o bajo peso materno. también denominado índice peso/talla.000 y 50. lo que equivale aproximadamente a un 50% más que en el estado pregestacional. más otros productos lácteos adicionales. quesos o leche con bajo o nulo contenido de lactosa y suplementación medicamentosa de calcio. zona B o peso materno normal.200 mg/día. a término. El diagnóstico se basa fundamentalmente en dos parámetros maternos: el peso y la talla. En un 90% esta acumulación acontece en el tercer trimestre. En Chile. cumple adecuadamente con los requerimientos necesarios para un buen desarrollo del esqueleto fetal. En el primer control prenatal la embarazada debe tener un diagnóstico nutricional. En Chile se utiliza la gráfica que desarrolló Rosso y cols. particularmente la estenosis aórtica. de ahí que los mayores requerimientos son compensados con una mayor ingesta cuantitativa de una dieta balanceada. de ahí que una madre que puede ingerir entre 750-1. Durante el embarazo los requerimientos de calcio aumentan hasta 1.000 UI. Se han descrito malformaciones renales en niños cuyas madres han ingerido entre 40.000 UI de vitamina A durante el embarazo. yoghurt. auditivas y labio leporino. Con dieta balanceada y exposición solar habitual los mecanismos compensadores evitan el daño óseo materno. permite el diagnóstico nutricional y su seguimiento en relación a la edad gestacional en la Figura 2 . El consumo excesivo de vitaminas condiciona un potencial riesgo perinatal. Las madres con bajo peso tienen como objetivo nutricional un aumento de peso superior al 20% . Se recomienda un aporte extra de 400 mg/día mediante aporte adicional de productos lácteos o calcio medicamentoso. En el resto de las vitaminas su mayor requerimiento es inferior al 100%. los cuales alcanzan un 100% de aumento. con fines de implementar una serie de medidas en relación a sus características nutricionales. Prácticamente todas las vitaminas aumentan sus requerimientos durante la gestación. Vitaminas. se han descrito malformaciones oculares. alcanza 30 a 50% de los valores basales. DIAGNOSTICO Y MANEJO NUTRICIONAL DE LA EMBARAZADA Constituye uno de los objetivos más importantes del control prenatal.000 cc de leche diario. especialmente ácido fólico y vitamina D. La placenta transporta activamente el calcio hacia el feto. la cual se ha descrito con dosis de 4. que relaciona el porcentaje de peso para la talla. El consumo de grandes dosis de vitamina D se asocia a malformaciones cardíacas del feto. zona C o sobrepeso materno y zona D u obesidad materna. especialmente con las vitaminas liposolubles como son la vitamina A y D que tienen un efecto acumulativo. en dosis equivalentes del humano a 500.000 UI de vitamina A. las patologías nutricionales por avitaminosis específica en el adulto son excepcionales. incluso dosis inferiores pueden producir alteraciones conductuales y de aprendizaje en la vida futura. En animales. El esqueleto materno puede dañarse sólo en circunstancias nutricionales de extremo déficit de aporte de calcio o escasa exposición solar. de igual forma aumenta la calcitonina para proteger al hueso del aumento de la hormona paratiroidea. La embarazada que tiene acceso a una dieta balanceada no requiere de suplementación adicional de vitaminas. Una normal exposición a la luz solar permite una adecuada síntesis de vitamina D y no sería necesario una suplementación de esta vitamina.Con fines de mantener la estabilidad se produce un aumento de la hormona paratiroidea que. estando casi todo en el esqueleto fetal. La leche de vaca proporciona 125 mg de calcio por 100 ml. En embarazadas con intolerancia a la leche por déficit de lactosa se recomienda un aumento de otros nutrientes con alto contenido en calcio como carnes. Este índice obtenido del nomograma que se presenta en la Figura 1 . con una acumulación neta de 30 g al término de la gestación.

Las madres con normopeso tienen como objetivo nutricional un aumento del 20% de su peso inicial alcanzando al término de la gestación una relación peso/talla entre 120 y 130%. Una ganancia de peso en este rango permite no cometer iatrogenia en la nutrición fetal y la madre no incorpora masa grasa adicional a su peso pregestacional.de su peso inicial e idealmente un aumento total en relación con la magnitud del déficit.500 800 15 50 400 2. TABLA I REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES DIARIOS DURANTE EL EMBARAZO.500 57 1. Las madres con sobrepeso deben incrementar un peso tal que las ubique al término de la gestación entre 130 y 135% de la relación peso/talla.0 2.5 kilos.5 kilos y no más de 10. PARA MUJER CON PESO ADECUADO PARA LA TALLA Requerimiento Energía (kcal) Proteinas (g) Vitamina A (mcg retinol) Vitamina D (UI) Vitamina E (UI) Acido Ascórbico (mg) Acido Fólico (ug) Vitamina B6 (mg) Vitamina B12 (mg) Calcio (mg) Hierro (mg) Magnesio (mg) Zinc (mg) NO EMBARAZADA 2. es decir alcanzar al término de la gestación una relación peso/talla mínima equivalente al 120%.0 1. Las madres obesas deben incrementar su peso no menos de 7.200 46 750 400 12 30 200 2.0 800 28 300 15 EMBARAZADA 2.5 3.200 50 450 20 TABLA II MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN LA SUPLEMENTACION DE HIERRO EN LA EMBARAZADA MEDICAMENTO Supradyn Natabec Obron F Fisiofer Legofer Engran HP Fefol vit sp Niferex Tardiferon Fefol spansule Ferro F-500 Iberol 500 Iberol fólico HIERRO ELEMENTAL (mg) 10 30 33 40 40 45 47 60 80 80 105 105 105 Sulfato ferroso 40 Ferro vitamínico 60 .

Firretard Confer Folifer Ferranim Ferranem Cronoferril 105 109 109 109 109 109 NOMOGRAMA PARA EL CÁLCULO DEL ÍNDICE PESO-TALLA DE LA EMBARAZADA & DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL SEGÚN ÍNDICE PESO-TALLA Y EDAD GESTACIONAL DURANTE EL EMBARAZO .

3. para decidir la interrupción de la gestación antes del término. y. ¿Por qué interrumpir? El por qué interrumpir está condicionado por patologías médicas y obstétricas que determinan morbimortalidad materna o que establecen un ambiente intrauterino hostil que pone en peligro el bienestar fetal. evitando la asfixia y el traumatismo perinatal. viabilidad y vitalidad fetal. sin considerar la viabilidad fetal.¿Cómo interrumpir? El último punto de este algoritmo es crítico para asegurar el buen resultado materno y perinatal.presentación fetal . Para ello deben responderse tres interrogantes básicas: 1.edad gestacional y peso del feto . sino pensando sólo en la salud de la madre. y la sepsis ovular son patologías que ejemplifican esa situación. ¿Cuándo interrumpir? El momento de la interrupción se debe elegir considerando otros elementos: . elegir equivocadamente la vía de parto puede impedir las ventajas esperadas con la interrupción de un embarazo.bienestar fetal . En muchas ocasiones. cicatrices uterinas y condiciones cervicales. Para realizar la interrupción del embarazo se utilizan diversas técnicas médicoquirúrgicas que varían según la edad gestacional.madurez funcional (bioquímica) del pulmón fetal . el hígado graso agudo. que la decisión de interrupción esté bien fundamentada. 2.grado de madurez cervical (modificaciones cervicales) Es el clínico quien debe juzgar adecuadamente toda la información de que dispone.estimación de peso fetal .grado de compromiso materno-fetal . Los objetivos finales son obtener un recién nacido en las mejores condiciones posibles. La metrorragia masiva.INTERRUPCION DEL EMBARAZO Se define como la terminación del embarazo sin esperar el inicio espontáneo del trabajo de parto o aborto. METODOS DE INTERRUPCION DEL EMBARAZO . esta situación es poco frecuente. sin embargo. Afortunadamente.calidad de la Unidad Neonatal En muchas ocasiones esta decisión debe ser tomada de urgencia. Más importante que el método elegido es. Es necesario considerar: . salvaguardando la salud de la madre. en ausencia de viabilidad fetal.

el material extraído debe ser enviado a Anatomía Patológica. Recomendamos usar antibióticos profilácticos si se utiliza una Lamicell . la diferencia está en la administración extraamniótica (periovular) de soluciones salinas isotónicas. previo al legrado uterino. 2. es posible encontrar modificaciones cervicales que permiten evitar la dilatación mecánica previa al legrado uterino. Tercer trimestre Durante el tercer trimestre de gestación. en dosis de 200 ugrs vía intravaginal cada 12 horas.se instalan en condiciones asépticas en el canal endocervical. es la vitalidad fetal la condición que permite separar los métodos de interrupción del embarazo. como misoprostol. Se recomienda utilizar los dilatadores mecánicos tipo Hegar en forma progresiva. con 800 ugrs. Los análogos de prostaglandinas. todos los métodos de vaciamiento comparten una tasa de éxitos que oscila entre 80 y 95%. habitualmente en dosis muy superiores a las utilizadas en embarazos de término. con 20% de complicaciones. osmóticos o análogos de prostaglandinas. Primer trimestre (hasta alrededor de las 14 semanas de tamaño uterino) Dilatación y legrado: La dilatación del cuello uterino se puede realizar utilizando medios mecánicos. Tiene un éxito de 90% de evacuación uterina a las 36 horas. Es conveniente realizar medición de diuresis y balance hídrico para evitar complicaciones derivadas del uso de altas dosis de ocitocina (intoxicación hídrica). donde deben permanecer por lo menos durante 4 horas. Según la literatura. De allí que se prefieran los métodos que consisten en la administración sistémica o local de sustancias que induzcan la evacuación del producto. Luego. Una vez obtenida dinámica uterina se puede asociar suero con ocitocina por vía endovenosa. Los métodos quirúrgicos son los que concentran la morbimortalidad materna. en todo legrado. entre las 12 y 22 semanas. Requiere antibióticos profilácticos. Los resultados reportados para estas dosis son cercanos al 90% de aborto dentro de las 24 horas siguientes a la administración de la primera dosis. Inducción ocitócica : se realiza a través de infusión endovenosa de ocitocina. . Con dosis de 200 ugrs. es necesario completar la dilatación usando dilatadores tipo Hegar. Sonda periovular : técnicamente es similar a la maniobra de Krausse. Los dilatadores osmóticos -en nuestro centro utilizamos Lamicell . Se recomienda asociar antibióticos profilácticos.Segundo trimestre Se induce el vaciamiento uterino y luego se realiza legrado de la cavidad uterina. Maniobra de Krausse : consiste en instalar el balón de una sonda Foley en la cavidad uterina y aplicar tracción a ella. 3. El balón debe inflarse con 30 a 50 cc y debe traccionarse con un peso en caída libre entre 500 y 1000 gramos. extraer los restos con pinzas Föester y realizar un legrado uterino suave y ordenado. Es importante enfatizar que. hasta alcanzar el paso del dilatador N 8. 24 a 48 horas después de iniciado el procedimiento.1. alcanza al 90%. En ocasiones. Una vez expulsado el contenido uterino se procede a realizar el legrado. Es utilizada excepcionalmente en nuestro servicio. El porcentaje de aborto dentro de 24 horas. Se puede asociar goteo ocitócico si la dinámica uterina es de poca intensidad. Misoprostol intravaginal : se administra. se utilizan en dosis entre 200 y 800 ugrs por vía intravaginal.

Los fetos en presentación transversa se interrumpen por vía alta. En el caso de presentación transversa y EPF menor de 2000 g. debe realizarse operación cesárea. este punto ha pasado a ser el más modificable de todos. se puede realizar maniobra de Braxton-Hicks para orientar el polo fetal. a excepción de las primigestas en podálica. En el caso de misoprostol. Si la EPF es mayor de 2000 g. si el embarazo es mayor de 20 semanas. existiendo una dilatación cervical adecuada. Feto vivo : básicamente. se puede intentar una versión externa a cefálica o podálica. Si la EPF es mayor de 600 g se dará vía vaginal sólo si la presentación es cefálica y el trabajo de parto expedito. perfil biofísico o velocimetría Doppler. Los métodos de vaciamiento uterino son los mismos descritos para el segundo trimestre. en aquellos fetos con sospecha de insuficiencia cardíaca (hidrops inmune o no inmune). Feto muerto : se deben solicitar pruebas de coagulación en caso de óbito retenido por 4 semanas o más. estimación de peso fetal: se desaconseja el parto vaginal si la EPF es superior a los 4500 g. Con ello se logra un cambio importante en las condiciones cervicales y aproximadamente entre un 60 y 80% desencadena trabajo de parto dentro de las 24 horas siguientes. 2. Si no se logra.1. la dosis recomendada es de 100 ugrs cada 12 horas. bienestar fetal: se desaconseja el parto vaginal en aquellas pacientes con UFP deteriorada. debe intentarse un parto vaginal. Cuando la EPF es menor a 600 g. los métodos de interrupción se resumen en inducción ocitócica y operación cesárea. Asimismo. Para elegir una de ellas es necesario tomar en consideración las preguntas referidas al párrafo Cómo interrumpir?. grado de madurez cervical: con la aparición de los denominados agentes de preinducción cervical. De no ser así se debe realizar operación cesárea. . Algunos lineamientos generales son: presentación fetal: tienen opción a parto vaginal los fetos en situación longitudinal. Se recomienda el uso de misoprostol en dosis única entre 25 y 100 ugr. evidenciada por monitoreo basal.

tienen un riesgo global de repetir un aborto de 30%. ya que el 50% de las parejas no tratadas conciben un hijo normal en el siguiente embarazo. ya que 1/3 de las veces la anomalía se corrige espontáneamente en el ciclo siguiente. antifosfolípidos) Cromosómicos 50% 15% 10% 10% 10% 5% Evolución y pronóstico: Depende del factor asociado y su susceptibilidad a ser tratado. que han logrado tener al menos un hijo vivo. +8) es sospechoso. Las pacientes abortadoras secundarias. pero una muestra aislada no permite hacer diagnóstico.COMPLICACIONES DEL EMBARAZO ABORTO RECURRENTE Definición :Historia de 3 o más abortos espontáneos consecutivos antes de las 20 semanas de gestación. independientemente del número de abortos previos. Incidencia: 0. Un valor inferior a 10 ng/ml en la fase lútea media (día +7. Examen físico acucioso para descartar patologías sistémicas como enfermedades del colágeno y endocrinopatías.C. siendo necesario para su diagnóstico un desfase de más de 2 días entre el informe histológico y lo esperado para ese día cronológico. La determinación de progesterona es una buena aproximación. la presencia o ausencia de embrión y de vitalidad embrionaria demostrada. . pero la suma de 3 valores de fase lútea media menores a 30 ng/ml es bastante más sensible para diagnosticar fase lútea insuficiente. y secundarios si al menos ha habido un embarazo viable previo. También debe considerarse la historia familiar de abortos que orientaría a una alteración inmunológica o cromosómica. Estudio de ciclo con biopsia endometrial y niveles de progesterona plasmáticos para descartar defectos de fase lútea o patología endometrial (endometritis). Factores asociados: Desconocido o sin causa aparente Defecto de fase lútea Malformación uterina Incompetencia cervical Inmunológico (A. Evaluación: • • • Historia obstétrica detallada. ya que los niveles plasmáticos no son estables sino ondulantes. En teoría se requieren 2 biopsias desfasadas en distintos ciclos para hacer el diagnóstico de defecto de fase lútea. En la práctica se prefiere tratar a una paciente cuya biopsia resultó alterada y eventualmente repetir la biopsia en un ciclo tratado para obsevar si el defecto fue corregido. seguidos por las malformaciones uterinas corregidas y la incompetencia cervical tratada. Existe gran dificultad para evaluar correctamente una determinada terapia. con especial énfasis en el número y tipo de abortos previos. Los casos de defecto de fase lútea tratados son los con mejor pronóstico.4%-1% de parejas en edad reproductiva. La biopsia debe efectuarse 8 a 10 días post ovulación. 29% con 2 abortos previos y 49% con 3 abortos previos. Este asciende a 23% cuando ha existido un aborto previo. El pronóstico es reservado en los casos de trastornos inmunológicos y pobre en los defectos cromosómicos. Se dividen en primarios si la paciente sólo ha tenido abortos. El riesgo relativo de presentar un aborto espontáneo en la población general es de aproximadamente 14%.

con cifras que promedian el 80% de éxito en embarazos siguientes. Esta modalidad de terapia está en fase experimental. conización). iniciando la terapia en el momento óptimo (preimplantacional). si existe historia de abortos de fin de primer trimestre. Determinación de anticuerpos anticardiolipina y anticoagulante lúpico. en aquellos casos con anticuerpos antifosfolípidos positivos. Tratamiento: • • • • • • Inducción de ovulación con citrato de clomifeno (50-100 mg/día del 3 al 7 ) para corregir defecto de fase lútea.• • • • Histerosalpingografía para descartar malformaciones uterinas congénitas o adquiridas (sinequias post legrado). i.000 U s. o más frecuentemente. De utilidad discutible o en fase experimental : • • • • • • Estudio de HLA clase I (A.B y C) y II (DP. Cerclaje cervical en casos de incompetencia cervical demostrada. el máximo calibre de dilatador que logra permear el orificio cervical interno sin esfuerzo. diarios o cada 48 hrs. Estudio citogenético del material abortado Detección de anticuerpos antitiroídeos. artritis reumatoídea e hipotiroidismo. es decir. Ocasionalmente es necesario recurrir al uso de heparina 10.c. Acido acetil salicílico 75 mg/día desde el ciclo concepcional en adelante. Cariotipo de ambos miembros de la pareja para identificar alteraciones no expresadas en el fenotipo. especialmente translocaciones balanceadas. aunque resultados preliminares aparecen muy alentadores. según proceda. apoyar fase lútea con progesterona natural 50 mg i.I. Evaluación de competencia cervical si procede. toda paciente expuesta a un nuevo embarazo requiere una vigilancia estrecha con títulos seriados de ßhGC y ecografías transvaginales precoces. Corrección anatómica de defectos uterinos mediante resectoscopía o microcirugía. Como alternativa en casos de intolerancia a la progesterona puede utilizarse gonadotrofina coriónica humana 2500 U. generalmente en bloque. De esta manera se induciría la formación de anticuerpos bloqueadores que protegerían al embrión del sistema inmune materno. Apoyo emocional en parejas sin causa aparente. c/12 y/o adicionar prednisona en altas dosis (20 a 80 mg/día). de segundo trimestre. asociados a escasa o ninguna sintomatología de trabajo de parto prematuro. Inmunización materna con linfocitos paternos o gamaglobulina en parejas con cross match negativo. o bien. Para su diagnóstico se requiere probar durante un ciclo basal. DQ y DR) VDRL Cultivo mixto de linfocitos Detección de anticuerpos anti linfocitos paternos (Cross match). niveles plasmáticos de progesterona en fase lútea media pueden identificar a pacientes que se beneficiarían con apoyo de fase lútea. cada 4 días por 2-3 veces durante la fase lútea. Un calibre de Hegar igual o superior a 8 se considera positivo. luchando contra los sentimientos de culpa y frustración y reforzando la alta probabilidad de concebir un hijo normal en el futuro. Esto es mucho más probable si hay antecedentes de traumatismo cervical (cirugía. sobre todo el de origen autoinmune.m.m. legrados. Tratamiento de enfermedades sistémicas como lupus eritematoso. hasta positivizar el test. . Eventualmente. hasta la 10 semana de amenorrea. Independientemente del factor asociado al aborto recurrente y del tratamiento indicado.

Incidencia: de cada 5 mujeres embarazadas. C. no contamos. Al momento de presentación es posible verificar si se trata de una gestación potencialmente viable (amenaza de aborto). en que el aborto (expulsión de feto y/o placenta) aún no se ha consumado. Amenaza de aborto A. 1 a 2 presentará sangrado genital en la primera mitad del embarazo. Desde 1990. De acuerdo a los síntomas y signos presentes. completo. Definición: Presencia de metrorragia de cuantía variable que puede estar o no acompañada de dolor cólico hipogástrico en una gestación potencialmente viable. disminuyendo significativamente en los ciclos siguientes. ocupando la primera causa de muerte materna en Chile. desplazándose a edades gestacionales cada vez menores. no viable. producto de los avances en cuidados intensivos neonatales.METRORRAGIA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO ABORTO ESPONTANEO Aborto es la interrupción del embarazo que resulta en la expulsión de un feto inmaduro. la ley chilena no permite el aborto bajo ninguna circunstancia. la tasa de concepción por ciclo es de 25% en los tres primeros ciclos. En la especuloscopía se observa sangre que escurre a través del cérvix uterino. y en los períodos embriogénico y fetal (aborto clínicamente reconocido). El proceso reproductivo humano aparece a simple vista como altamente ineficiente. incompleto. Al examen pélvico bimanual se constata un cuello uterino con el os interno cerrado y un útero globuloso. El límite de la viabilidad es un concepto dinámico. que nos permitan tener una estimación cuantitativa confiable acerca de la ocurrencia porcentual de abortos precoces o subclínicos. Luego de la concepción existen pérdidas en el período pre-implantacional. Diagnóstico: Sangrado genital de cuantía variable. ni con resultados concordantes al interior de una misma metodología. En la actualidad. B. Al examen físico la paciente se encuentra en buenas condiciones generales. séptico y recurrente. la mitad tendrá una pérdida reproductiva. El manejo adecuado del aborto depende de una correcta clasificación clínica. y sensibilidad uterina escasa o ausente. Sin embargo. y con un examen abdominal sin hallazgos significativos. aumentado de tamaño consistente con la amenorrea. con o sin dolor cólico hipogástrico (semejante a dolor de menstruación). Síntomas presuntivos de embarazo (gestosis) pueden o no estar presentes. De éstas. retenido. En 1994 fallecieron 24 mujeres por complicaciones del aborto (1/3 del total). . sin embargo. afebril. No hay historia de eliminación de tejido ovular o fetal ni de pérdida de líquido amniótico. ó de una gestación no viable (huevo anembrionado o muerte embriofetal). En parejas sanas que buscan embarazarse. Por convención se considera aborto a un feto que pesa menos de 500 grs o de una edad gestacional menor a 22 semanas de amenorrea. lo que plantea estrategias de manejo obviamente diferentes. una tasa de aborto de hasta un 48% (Figura 1). en una población representativa de la mujer normal. lo que en conjunto representa. el aborto se cataloga como: amenaza. post-implantacional (embarazo bioquímico). con una metodología satisfactoria. la práctica del aborto criminal es una realidad en nuestro medio y sus consecuencias tienen implicancias de salud pública. se puede entender este delicado proceso reproductivo como un mecanismo de selección natural. inevitable. para algunos. Dado que cerca del 70% de los abortos espontáneos obedecen a aberraciones genéticas.

La ultrasonografía ante la sospecha clínica (y en toda paciente con metrorragia de primera mitad) orienta fuertemente al diagnóstico. La diferenciación entre huevo anembrionado y muerte embrio-fetal tiene relevancia clínica. En pacientes con metrorragia de primer trimestre y actividad cardíaca demostrada por ultrasonografia. Permite diferenciar una gestación no viable (huevo anembrionado . F. Tratamiento: 1) Medidas generales: reposo en cama y abstinencia sexual están indicados hasta el cese del sangrado (idealmente con viabilidad fetal documentada por ultrasonografía). No hay síntomas ni signos de embarazo. y la presencia de quistes tecaluteínicos en las regiones anexiales (30% de los casos). Sólo en casos en que no exista documentación de embarazo o en caso de sospecha de embarazo ectópico. la posibilidad subsecuente de abortar es de un 5. Ocasionalmente la eliminación de tejido molar característico (vesículas) sugiere el diagnóstico. Un test de embarazo negativo descarta la posibilidad de una complicación de la gestación. Se trata según la etiología encontrada. la ultrasonografia ginecológica y la medición de sub unidad beta-HGC. Del total de pacientes con mola hidatiforme un 10 % de los diagnósticos se realiza exclusivamente por anatomía patológica (enviar siempre todo tejido a estudio). Sub unidad Beta-HGC.D. mayor al esperado para esa edad gestacional (50% de los casos). Exámenes de laboratorio: 1. pre-eclampsia antes de las 20 semanas e hipertiroidismo pueden estar presentes. E. Ultrasonografía. En contraste. Al examen pélvico puede detectarse un útero aumentado de tamaño. La ausencia de desarrollo de estructuras fetales define un subgrupo de abortos de origen genético que no requiere de un estudio complejo. Hiperemesis. En estas pacientes anovulatorias encontraremos antecedentes de episodios previos similares y al examen físico estigmas de anovulación (dependiendo del tiempo y severidad del caso). 3) Embarazo ectópico: debe ser considerado en toda paciente en edad fértil que se presente con metrorragia y dolor. 2) Medicamentos: El apoyo con progesterona está indicado sólo en casos de defecto de fase lútea establecida. 4) Mola hidatiforme: presentan metrorragia en la primera mitad del embarazo en más de un 95% de los casos. Utilizamos Progesterona 50 mg. Es necesario identificar la causa (lo que alcanza el grado más evidente en el aborto recurrente).muerte embriofetal precoz) de una gestación potencialmente viable que se presenta con metrorragia (Figura 2).4 a 13%. El diagnóstico clínico presuntivo no es confirmado en más de un 50% de las ocasiones. Los niveles plasmáticos pueden permanecer detectables por varias semanas en gestaciones no viables. La confirmación de una gestación con embrión vivo establece un buen pronóstico. en pacientes con aborto recurrente de etiología no precisada y en pacientes que han recibido inductores de ovulación. 2) Metrorragia disfuncional: con el antecedente de un período de amenorrea previo puede confundirse con amenaza de aborto. 2. im cada 48 hrs o . aquellos abortos con desarrollo fetal plantean un trastorno reproductivo secundario a múltiples etiologías. El diagnóstico se basa en la clínica. La hemorragia puede ser abundante pero usualmente es indolora. Diagnóstico diferencial: 1) Condiciones benignas o malignas del tracto genital inferior: Un examen físico acucioso (!no obviar especuloscopía!) permite diagnosticar causas ginecológicas generales que se pueden presentar en el curso de un embarazo. El cuadro clásico es poco frecuente por lo que es necesario un alto índice de sospecha.

6 veces mayor de tener un recien nacido de bajo peso al nacer. de las 7 a 12 semanas y 300 ug en gestaciones de más de 12 semanas). B. no hay evidencias de que la interrupción prematura de estos embarazos se traduzca en una disminución de la morbi-mortalidad materna. está indicada la profilaxis con inmunoglobulina anti Rh (150 ug im. H. Embarazo y dispositivo intra uterino (DIU): El DIU debe ser retirado apenas confirmado el embarazo si las guías son visibles y si resulta fácil su extracción. 2. procediéndose al vaciamiento uterino sólo frente a corioamnionitis clínica. Puede utilizarse anestesia regional en gestaciones de más de 14 semanas. C. Tradicionalmente la detección de membranas rotas (RPM) antes de las 22 semanas con feto vivo se rotulaba de aborto inevitable. II. Las pacientes con metrorragia del primer trimestre presentan un riesgo dos veces mayor de tener un recién nacido prematuro y 1. uso de analgésicos y sedantes según necesidad.caproato de 17 OH progesterona (Primolut depot ). vía venosa permeable. En pacientes Rh negativas no sensibilizadas. existen reportes ocasionales de sobrevida perinatal. Luego se procede al curetaje uterino ya que la posibilidad de retención de tejido ovular es alta en gestaciones de más de 8 semanas. Su utilidad no ha sido demostrada y existen dudas sobre su potencial teratogénico cuando se administran durante el período de organogenésis (días 18-55 después de la concepción). Se debe ser cauto y evitar una manipulación excesiva del cuello ya que se trata de una entidad potencialmente tratable. por el contrario. 250 mg cada 7 días hasta las 12 semanas de gestación. El uso de supositorios antiespasmódicos debe ser limitado. Con esta práctica se reducen significativamente los riesgos reproductivos asociados al embarazo con DIU. Sin embargo. Antes de proceder al curetaje uterino debe descartarse la presencia de un gemelo sobreviviente.y. La incidencia de malformaciones congénitas no varía. procediéndose a la evacuación uterina. Existe una probabilidad de 85% de que el aborto siguiente sea de la misma etiología en el subgrupo de abortos con muerte embriofetal precoz. En la actualidad estos casos son manejados de modo expectante. con amenaza de aborto. De no ser visible se recomienda realizar un examen ultrasonográfico y estimar la posibilidad de retirarlo bajo visión directa. G. Diagnóstico diferencial 1. al examen. Tratamiento: hospitalización. 35% con dos y 47% con tres abortos sucesivos. lo que usualmente ocurre en horas. Expulsión de un gemelo: rara vez puede ocurrir que luego de la expulsión de un saco gestacional o de un feto se detecte un útero de tamaño apropiado para la edad gestacional. De no existir hemorragia significativa es conveniente esperar a la expulsión del feto (en ocasiones la placenta queda retenida). el que puede en ocasiones alcanzar la viabilidad. En pacientes Rh negativas no sensibilizadas está indicada la profilaxis con inmuno globulina anti Rh . ABORTO INEVITABLE A. un os interno dilatado. Diagnóstico: se establece en pacientes con amenaza de aborto que presentan. Incompetencia cervical: en esta condición existe una dilatación pasiva del cérvix (ausencia de contracciones al menos en las fases iniciales). Pronóstico: Con el antecedente de una pérdida reproductiva el riesgo de abortar un embarazo siguiente es de 19%. metrorragia importante o detección de un óbito fetal.

Al examen ginecológico se detecta un cuello dilatado (os interno) y un útero algo aumentado de tamaño (menor al esperable para la edad gestacional). o los exámenes previos resultan alterados. solicitar hematocrito. recuento leucocitario. El manejo expectante consiste en la espera del inicio espontáneo del proceso de aborto (expulsión del contenido uterino). Diagnóstico: clásicamente se define como la retención de los productos de la concepción por un plazo superior a 8 semanas. Para diferenciar esta condición es de utilidad suspender el material en suero fisiológico donde se aprecian proyecciones digitiformes: restos ovulares . En abortos retenidos de más de 12 semanas debe procederse a vaciamiento uterino ya que no hay experiencia suficiente que avale una conducta expectante. C. El diagnóstico se sospecha ante la regresión de signos y síntomas de embarazo (silencio hormonal). Enviar todo el material extraido a estudio anatomopatológico.(50 ug im de las 7 a 12 semanas y 300 ug en gestaciones de más de 12 semanas). El método de evacuación uterina se adecúa a la edad gestacional. en ausencia de manifestaciones clínicas de infección. y más de 3 ó 4 semanas de data de muerte fetal. vía venosa permeable.deben enviarse a biopsia). Sin embargo. C. La ultrasonografía confirma el diagnóstico. menores de 9 semanas). ABORTO RETENIDO A. o facilitando el procedimiento de dilatación y curetaje. existe la posibilidad de coagulacion intravascular diseminada (CIVD).000. Se procede a curetaje inmediato si el sangrado es profuso. Esto ocurre en un número importante de casos. sin embargo. la mayoría de los casos en la actualidad constituyen hallazgo ultrasonográfico. En estos casos solicitar recuento plaquetario y productos de degradación del fibrinógeno (PDF). Puede encontrarse material ovular en canal o vagina. una vez confirmado el diagnóstico. que por deseos de la paciente o por interés de obtener una muestra de tejido adecuada para examen (histopatocitogenético). la falta de progresión de la altura uterina. B. Frente a un aborto retenido de más de 14 semanas. indicar perfil completo de coagulación. En pacientes con DIU . y pruebas cruzadas (si el sangrado es importante o hay compromiso hemodinámico). y condiciones obstétricas (ver capítulo Interrupción del Embarazo). Manejo: en abortos de menos de 12 semanas existen dos opciones: manejo expectante vs vaciamiento uterino. se decida realizar vaciamiento uterino de entrada. Al momento del alta se debe consignar la edad gestacional (por amenorrea ysegún biometría). el tipo de aborto (huevo anembrionado/muerte fetal precoz) y posible etiología. aplanado en sentido anteroposterior.000 iv cada 6h + quemicetina 1 gr iv cada 8 h por 3 dosis). IV. y desaparición de latidos cardiofetales. Laboratorio: Solicitar hematocrito. se cita a la paciente para vaciamiento electivo. Si no hay trabajo de aborto. ). Si no hay compromiso hemodinámico y el sangrado es escaso el curetage se realiza con ayunas cumplida (mínimo 6 hrs). Diagnóstico : presencia de metrorragia acompañada de dolor cólico hipogástrico seguido de eliminación de tejido ovular o fetal. grupo y Rh. Manejo: hospitalización. Estabilización hemodinámica. grupo y Rh (y pruebas cruzadas si se anticipa la posibilidad de transfusión). ABORTO INCOMPLETO A. III. Pueden esperarse 1 a 3 semanas desde el momento del diagnóstico. Citar a control en 10 a 15 días para verificar anatomía patológica y evaluar necesidad de realizar estudio etiológico y consejo reproductivo a la pareja. (Nota : coágulos organizados pueden confundirse con tejido trofoblástico. tamaño uterino. B. obviando la necesidad de hospitalización y curetaje (abortos completos. Si hay sospecha clínica de coagulopatía. En caso de pacientes Rh negativas o presencia de DIU véase Aborto Inevitable (sección II. está indicada la profilaxis con antibióticos (penicilina G sódica 4. No es infrecuente. . con el uso rutinario de ultrasonografía de primer trimestre.

La mayoría de los casos son secundarios a aborto provocado realizado en forma clandestina. 2. electrolitos plasmáticos. hasta completar un total de 7 días de tratamiento.000 iv c/6 hrs + Quemicetina 1 gr ev c/8 hrs + Gentamicina 3 mg/kg/dosis iv c/8 hr. función renal. embolía séptica. dolor pelviano y abdominal con o sin irritación peritoneal. electrocardiograma. Rx abdomen simple (gas intramiometrial.000 iv cada 6 hrs + Quemicetina 1 gr iv cada 8 hrs. frotis de sangre periférica (signos de hemolisis).000. Cambiar a esquema de antibióticoterapia oral (ampicilina/cloramfenicol) 24-48 hrs postlegrado. Corregir trastornos hemodinámicos (mantener diuresis sobre 30 ml/hr). perfringens. . tinción de Gram (bacilos Gram positivo esporulados y gruesos sugieren C.000. Otras formas menos comunes de presentación son: RPM de larga data sin manejo médico adecuado. dependiendo del momento de la evolución y de la gravedad del cuadro. Régimen líquido inicialmente. Manejo clínico: la evaluación de estas pacientes debe ser rápida. Tratamiento antibiótico: vía parenteral. pruebas cruzadas. Radiografía de tórax (sindrome de dificultad respiratoria. Tratamiento: 1. anemia (mantener hematocrito sobre 30%). Pacientes de alto riesgo: se considera de alto riesgo a enfermas con fiebre mayor a 39 C. perfringens). Hematocrito. Pacientes de bajo riesgo: fiebre menor a 39 C. cuerpo extraño). D. recuento de blancos. VHS. pero minuciosa y dinámica. sensibilidad uterina y anexial. perfringens. A. Iniciar tratamiento antibiótico con Penicilina G Sódica 4. ph y gases arteriales. signos de shock (hipotensión. monitorizar diuresis: sonda Foley). aire subdiafragmático). descarga purulenta por orificio cervical externo. cultivos (hemocultivos y cérvix). Diagnóstico: se basa en fiebre mayor a 38 C en presencia de aborto en cualquiera de sus fases evolutivas (en ausencia de otro foco clínico de infección). En pacientes alérgicas a la penicilina: Clindamicina 600 mg iv c/ 8 hr + Gentamicina 3 mg/kg/ dosis iv c/8 hr. puede detectarse flujo vaginal de mal olor. perfil de coagulación. bilirrubinemia. De acuerdo a su gravedad se dividen en bajo y alto riesgo. B. tamaño uterino superior a 12 semanas. luego liviano. Laboratorio : los exámenes a solicitar dependerán de la gravedad de la paciente y de su evolución. disociación pulso/temperatura). Se efectúa legrado uterino luego de 12-24 hrs afebril o 48-72 hrs de tratamiento si hay persistencia del cuadro febril. Medidas de sostén: vigilancia estricta de signos vitales (control horario en hoja de shock. movilización dolorosa del cérvix. uremia. infección localizada al útero y sin mayor compromiso del estado general. láctico. y embarazo con DIU in situ. en altas dosis y de amplio espectro: Penicilina G sódica 4. ABORTO SEPTICO El aborto séptico y sus complicaciones son causa de significativa morbilidad y constituye la primera causa de muerte materna en Chile. Ictericia. infección por C. con el objeto de una correcta valoración de la condición de la paciente y de su evolución en el tiempo. hemograma. por 7 días. ac.V. oliguria. durante 7 a 10 días. grupo y Rh. creatininemia. hiperestesia cutánea y mialgias orientan a infección por C. orina completa. Trauma de cérvix o fondo de saco orienta a maniobras abortivas. Solicitar hematocrito y recuento de blancos. En pacientes alérgicas a penicilina: ciprofloxacino 500 mg c/ 12 hrs. antecedentes de maniobras abortivas. En el examen físico. tamaño uterino inferior a 12 semanas. función respiratoria y apoyo nutricional. balance hidroelectrolítico. infección que se extiende más allá del útero.

En pacientes estables se realiza legrado uterino luego de 12-24 hrs afebril o 48-72 hrs de tratamiento antibiótico. Se plantea laparotomía exploradora ehisterectomía frente a: perforación uterina. gangrena uterina (miometritis necrotizante por Clostridium). PORCENTAJE DE ABORTO SEGUN TIEMPO DE EMBARAZO EVALUACION ECOGRAFICA EN AMENAZA DE ABORTO . shock séptico que no responde a tratamiento médico y legrado uterino. Tratamiento Quirúrgico: consiste en la erradicación del foco séptico. peritonitis generalizada. Se procede al legrado uterino de urgencia frente a hemorragia severa o pobre respuesta a tratamiento médico intensivo (es posible una extracción suave con pinza Foester del contenido necrótico-séptico intrauterino en un cérvix permeable y diferir el legrado con anestesia general para una vez alcanzada la estabilización de la paciente). absceso pelviano o anexial.3.

tiempo parcial de tromboplastina. establecer signos vitales maternos y auscultación de latidos cardiofetales. Solicitar hematocrito. ocupando el cuarto lugar entre las causas de mortalidad materna. Si la sangre es fetal. Ante la sospecha de que la sangre sea fetal es necesario realizar un test rápido para determinar su origen: en 2 tubos de ensayo agregar 5 ml de agua + 6 gotas de KOH al 10%. Pruebas cruzadas ante la necesidad de terapia transfusional. La mortalidad perinatal se relaciona en estos casos con hipoxia y prematurez en el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI). dimero-D y productos de degradación de fibrinógeno). episodios previos de genitorragia. estimación clínica. B. Placenta previa parcial : el orificio cervical interno está cubierto parcialmente por la placenta. Definición: implantación y desarrollo de la placenta en el segmento inferior del útero. Hospitalización en área de prepartos que permita una observación continua. hipertensión arterial concomitante. 2. Estas definiciones están basadas en el hallazgo intraoperatorio o en el examen pélvico que precede la interrupción. potencialmente viables). y con prematurez en la placenta previa. Deacuerdo a su ubicación se clasifica en: 1. Precisar edad gestacional. Manejo inicial y laboratorio. operaciones uterinas (cesáreas. clasificación de grupo y Rh en toda paciente. monitorización fetal (en gestaciones mayores de 24 semanas. dolor. 1. vía venosa permeable. La sangre materna vira a un color verde amarillento al cabo de 2 minutos. ultrasonografías realizadas antes de las 20 semanas de gestación. Placenta previa total : el orificio cervical interno está cubierto completamente por la placenta. Estudio de coagulación está indicado en DPPNI moderado (si requiere intervención cesárea) o severo (recuento plaquetario. en el período antenatal esta definición no es tan clara ya que la localización placentaria y su relación con el orificio cervical interno son evaluados ultrasonográficamente. 7 mujeres fallecieron por hemorragia anteparto en 1992.METRORRAGIA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO La hemorragia genital de la segunda mitad de la gestación afecta al 2-5% de las embarazadas. Examen obstétrico abdominal. tiempo de protrombina. evaluación de tono uterino. PLACENTA PREVIA I. En Chile. Evaluación inicial de la paciente A. Placenta previa de inserción baja : el borde placentario se encuentra a unos 3 cm del orificio cervical interno. fibrinógeno. Antecedentes de traumatismo. cantidad y forma de presentación de la hemorragia. En decúbito dorsal. Agregar 3 gotas de sangre vaginal a uno de los tubos y 3 gotas de sangre materna al otro tubo. pudiendo ser palpado digitalmente a través del cérvix. miomectomías) y consumo de cocaína. Placenta previa marginal : el borde de la placenta está próximo al orificio cervical interno pero no alcanza a cubrirlo. C. 4. D. permanece rosada. Sin embargo. 3. No realizar tacto vaginal (al menos hasta haber excluido la posibilidad de placenta previa). Historia dirigida para precisar la causa. especuloscopía (precisar cuantía del sangrado y excluir causas ginecológicas de genitorragia). Evaluación del estado general. . Fecha de última menstruación.

5 cm. VI. Embarazo de más de 36 semanas: Confirmado el diagnóstico de placenta previa y la edad gestacional se debe proceder a la interrupción por cesárea.5% de todos los partos. Un tercio de las pacientes sangra antes de las 31 semanas de gestación. Diagnóstico: Se realiza mediante ultrasonido. tabaquismo y residencia en altura. roja. Entre las 34 y 36 semanas realizar amniocentesis para verificar madurez pulmonar fetal. No hay alteraciones en la contractilidad uterina o de existir dinámica uterina el útero debe relajar bien entre contracciones. IV. multiparidad. Manejo: Depende de la magnitud de la hemorragia. 2. feto sexo masculino. repetir semanalmente el mismo esquema hasta las 34 semanas). Esta diferencia se explica debido a la formación del segmento uterino. B. La asociación entre placenta previa y cicatriz de cesárea es de particular importancia debido al considerable aumento de esta intervención y el mayor riesgo de acretismo placentario que implica. pero alcanza 5 a 10 cm al término de la gestación. b) Aumento relativo de la masa placentaria: embarazo gemelar. Presentación clínica: El signo cardinal es la hemorragia. Cuanto más precoz es el inicio del sangrado. presenta hipotensión supina. de magnitud variable y repetitiva. siendo el diagnóstico un hallazgo ultrasonográfico. Incidencia: 0. legrado uterino. edad sobre 35 años.II. de comienzo insidioso. Si el embarazo no se interrumpe. La estrategia de manejo en la paciente con sangrado moderado depende de la edad gestacional y de la evaluación de madurez pulmonar fetal: 1. III. que usualmente es indolora. Considerar el uso de tocolisis con beta adrenérgicos si existe actividad uterina asociada a sangrado vaginal. Hemorragia severa: La paciente ha perdido un 30% o más de su volemia. miomas uterinos. En ultrasonografías rutinarias realizadas entre las 16 y 20 semanas de gestación la incidencia de placenta previa es de 4 a 6%. de la condición fetal o del tipo de placenta previa. Con feto maduro está indicada la interrupción del embarazo por cesárea . En casos de duda diagnóstica la ecografía transvaginal ha demostrado ser de gran utilidad. Bajo las 34 semanas está indicada la inducción de madurez pulmonar con corticoides (betametasona 12 mg im cada 24 horas por 2 veces. otro tercio entre las 32 y 36 semanas y el tercio restante lo hace después de las 36 semanas. en shock y con sangrado vaginal profuso. un 10 a 20% se presenta con hemorragia asociada a dinámica uterina y un 10% permanece asintomática. Factores como placenta de localización posterior. obesidad materna y sobredistención vesical pueden dificultar una adecuada visualización placentaria. edad gestacional y tipo de placenta previa. bajo visión directa. A las 20 semanas mide sólo 0. Embarazo menor a 36 semanas: Conducta expectante. se encuentra hipotensa. Hemorragia moderada: La paciente ha perdido entre 15 y 30% de su volemia. V. ya que el transductor no se introduce en el cuello uterino. y sangrado genital de moderada cuantía. Es un evento catastrófico en que el plan de acción está orientado a soporte vital e interrupción inmediata por cesárea. mayor es el riesgo perinatal. Es un método seguro realizado en forma suave. El sangrado genital está presente en el 80% de los casos. A. Generalmente no hay sufrimiento fetal a menos que la magnitud de la hemorragia comprometa hemodinámicamente a la madre. hospitalizada. La ecografía transabdominal es certera en el diagnóstico en un 93% de los casos. independientemente de la edad gestacional. logrando definir en forma precisa la relación entre la masa placentaria y el orificio cervical interno. Etiología: Existen condiciones que se asocian a una mayor incidencia de placenta previa: a) Alteraciones endometriales o miometriales: antecedentes de cesárea.

Sufrimiento fetal agudo (SFA) en sobre un 90% de los casos. Definición : separación accidental de la placenta después de las 20 semanas y antes del nacimiento del feto. La conducta es expectante en gestaciones de menos de 36 semanas. alteración de la contractilidad uterina. Consideraciones perioperatorias: Se aconseja realizar una histerotomía segmentaria arciforme si el segmento es amplio. Se favorecerá suplementación con fierro. y posibilidad de reposo en cama en su hogar). Hipertonía y polisistolía uterina se encuentran en un 20%. Dolor uterino es un hallazgo frecuente. Etiología : traumatismos. En casos de placenta previa no oclusiva esperar inicio espontáneo de trabajo de parto. El síndrome hipertensivo del embarazo se asocia a las formas graves de desprendimiento en un 45% de los casos. rotura prematura de membranas y consumo de cocaína son causa de desprendimiento. feto vivo. en general asociados con muerte fetal. descompresión brusca del útero (polihidroamnios o salida del primer gemelo). control clínico y ultrasonográfico seriado. En casos seleccionados es planteable un manejo ambulatorio (observación hospitalizada al menos 72 horas sin sangrar. Se subdivide en: 1) con CIVD y 2) sin CIVD. la vía de parto se evalúa durante el trabajo de parto inicial. sin repercusión hemodinámica. repetir la amniocentesis cada 7 a 14 días según el caso y considerar el uso de corticoides). oscura. . Placenta previa asintomática : La conducta depende del tipo de placenta previa. En casos de placenta previa de inserción baja o marginal que ha dejado de sangrar se puede esperar el inicio espontáneo del trabajo de parto. II. limitada a los casos de desprendimiento masivo. de inicio súbito y de cuantía variable (lo que no guarda necesariamente relación con la gravedad del cuadro). La mortalidad perinatal no está aumentada. Hemorragia leve: Consiste en un sangrado escaso. Los casos de muerte materna se ven en este grupo. previa confirmación de madurez pulmonar. El diagnóstico se hace usualmente en el postparto. Algunos autores recomiendan la histerotomía corporal vertical para los casos en que el segmento no está formado. Grado III : Incorpora las características del grado II. Clasificación clínica : De acuerdo a la gravedad del cuadro se clasifican según Sher en: Grado I: hemorragia escasa o ausente. Incidencia : aproximadamente 1% de los partos. previa verificación de madurez pulmonar. 2. es sangre oscura. D. lo que plantea la posibilidad de un mecanismo isquémico a nivel decidual como factor involucrado. Grado II : metrorragia anteparto. IV. particularmente en los casos que tienen parto vaginal. pero existe muerte fetal. Bajo incremento ponderal materno y tabaquismo en la embarazada se asocian a mayor incidencia de DPPNI.(si el líquido es inmaduro. se plantea la interrupción por cesárea entre las 36-37 semanas. La mortalidad perinatal está aumentada. Coagulación intravascular diseminada (CIVD) es una complicación grave pero infrecuente. C. En pacientes con placenta previa total o parcial. asociándose a formas graves de DPPNI. V. evitar la constipación. III. Con placenta previa oclusiva (total o parcial) efectuar cesárea electiva a las 37 semanas. Cuadro clínico : sangrado genital presente en el 78% de los casos. acceso expedito y comunicación telefónica entre la casa y el hospital. VII. existe presentación transversa y/o la placenta es previa anterior. La hemorragia oculta con hematoma retroplacentario trágicamente lleva en ocasiones a un diagnóstico tardío. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPPNI) I.

traumatismos (accidente automovilístico. SFA. Considerar manejo expectante. Si el feto es viable está indicada la interrupción por cesárea sin demora (a menos que el parto sea inminente). El uso de la heparina no está indicado en este contexto. Mientras se hacen los preparativos para la cesárea. frente a una dehiscencia de cicatriz previa se debe realizar laparotomía exploratoria en caso de una solución de . 2. Administrar 1 U de plasma fresco congelado por cada 4 U de glóbulos rojos para evitar una coagulopatía por hemodilución. el que es útil en el diagnóstico y seguimiento de las pacientes con CIVD. o en gestaciones bajo 32 semanas. shock. En el postparto. se plantea la interrupción del embarazo mediante inducción ocitócica monitorizada en gestaciones mayores o iguales a 36 semanas . A. OTRAS CAUSAS DE METRORRAGIA DE SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO I. sangrado genital. en el contexto de DPPNI. Si el diagnóstico es anteparto debe recurrirse a la cesárea de urgencia. con vigilancia estricta de la condición fetal. independientemente de los signos vitales ya que la magnitud de la hipovolemia es frecuentemente subestimada. la concentración de fibrinógeno es menor a 100 mg/dl. con tocolisis e inducción de madurez pulmonar. solicitar perfil de coagulación y contactar el banco de sangre ante la necesidad de transfundir. En pacientes con útero hipertónico el desprendimiento es probablemente grande. pero puede aparecer durante o después de la operación. Existe anormalidad si el coágulo no se forma en 6 minutos. Si no se forma en 30 minutos. detención del trabajo de parto. Se distinguen dos subgrupos de pacientes de acuerdo a las características de la contractilidad uterina. Manejo clínico: 1. B. las pérdidas de sangre son de alrededor de 2500 ml y la posibilidad de CIVD es de un 30%. DPPNI con feto muerto: La muerte fetal en el DPPNI es un indicador de gravedad del cuadro: el desprendimiento placentario es superior al 50%. Evaluación hemostática : CIVD. es el resultado de la liberación masiva de tromboplastina al torrente circulatorio con producción de CID y el consumo de fibrinógeno y otros factores de coagulación durante la formación del coágulo retroplacentario. Los signos y síntomas clásicos son: dolor abdominal. DPPNI con feto vivo : Representa las formas leve y moderada que constituyen el 80% de los DPPNI. Evaluación hemodinámica : Administración vigorosa de cristaloides y de al menos 2 U de glóbulos rojos. Se debe favorecer un parto vaginal expedito. Estos casos generalmente son desprendimientos que comprometen menos del 25% de la superficie placentaria y las posibilidades de un parto vaginal con buen resultado son muy buenas. con madurez pulmonar comprobada. En pacientes con clínica sugerente de DPPNI con útero relajado . pero inferior a un 50% y la posibilidad de sufrimiento fetal supera el 90%. palpación fácil de partes fetales y muerte fetal. herida por bala o arma blanca) y trabajo de parto abandonado con desproporción feto-materna. iniciando la inducción del parto mediante amniotomía seguido de la administración de oxitocina. Rotura uterina: es inhabitual. 3. Los defectos de la coagulación se resuelven prontamente una vez ocurrido el parto (en 24 horas los factores de la coagulación y entre 2 a 4 días las plaquetas). dolor a la palpación. si existe inmadurez pulmonar fetal (32-34 semanas). En gestaciones entre las 32 y 36 semanas . El tiempo de coagulación o test de observación del coágulo es una aproximación aceptable en ausencia de las otras pruebas. Previo a la inducción del parto se debe evaluar y compensar desde el punto de vista hemodinámico y hemostático. Administrar crioprecipitado cuando las concentraciones de fibrinógeno están por debajo de 100 mg/dl (cada unidad de crioprecipitado aumenta en 5 mg/dl la concentración de fibrinógeno). Mantener hematocrito sobre 30% y una diuresis sobre 30 ml/hr. La posibilidad de alteración clínicamente relevante del sistema hemostático en este momento es muy baja. Se asocia a cesárea anterior. maniobras obstétricas (versión fetal. compresión del fondo uterino). está indicada la interrupción del embarazo. Se debe solicitar perfil de coagulación.VI.

rotura prematura de membranas e infección ovular. se asocia con placenta previa y embarazos múltiples. descompensación hemodinámica o signos de irritación peritoneal. con un útero relajado. Ante la sospecha se debe analizar la sangre vaginal para certificar presencia de hemoglobina fetal mediante un test rápido (ver evaluación inicial de la paciente con metrorragia). Se debe sospechar ante un sangrado genital que ocurre inmediatamente después de que se rompen las membranas. En esta situación. II. Si bien es un evento inusual. Comúnmente.continuidad no cubierta (rotura). . Rotura de vasa previa : ocurre cuando existe inserción velamentosa del cordón. Usualmente es autolimitada y el embarazo prosigue a término sin consecuencias. Los casos que presentan sangrado prolongado se asocian a parto prematuro. dehiscencia de más de 4 cm. un monitoreo fetal con un patrón sinusoidal es muy sugerente de vasa previa. Con el diagnóstico presuntivo se debe proceder a la interrupción inmediata del embarazo por la vía más expedita. Dehiscencias menores de 4 cm con una paciente asintomática se manejan de modo expectante con retractores uterinos y antibióticos. éste es un diagnóstico de exclusión en el período anteparto y se establece retrospectivamente por la presencia de coágulos antiguos en el borde placentario. III. que atraviesa las membranas en el segmento inferior del útero por delante de la presentación fetal. sangrado persistente. Rotura del seno marginal (separación marginal de la placenta) : hemorragia que ocurre por la separación del borde placentario. en presencia de sufrimiento fetal agudo que no guarda relación con la cuantía de la hemorragia.

Excluídas las malformaciones congénitas. displasia broncopulmonar (DBP). microbiológicas. las etiologías que hemos mencionado se encuentran. isquemia útero-placentaria . es decir una condición causada por múltiples patologías. en su mayoría. lo que explica que países pobres. lo que ilustra la magnitud del problema. en etapa de comprensión de los mecanismos fisiopatológicos involucrados. Si bien. sepsis. el 75% de las muertes perinatales y el 50% de las anormalidades neurológicas son atribuibles directamente a prematurez. sobredistensión uterina . experimentales y bioquímicas han permitido identificar hasta hoy las siguientes causas: infección intraamniótica . hemorragia intracraneana (HIC). síndrome de dificultad respiratoria (SDR). La Tabla I resume una serie de condiciones que constituyen factores predisponentes para parto prematuro. Parto prematuro es el que ocurre antes de las 37 semanas de gestación (OMS 1970-77). Ellas son parto prematuro idiopático. 22 semanas de gestación o 500 grs. pronósticas y terapéuticas. Algunos países (Suecia y Dinamarca. de peso o 25 cm de corona a rabadilla. El límite inferior de edad gestacional (EG) que establece el límite entre parto prematuro y aborto es. anatomopatológicas. tales como anormalidades de las funciones cognitivas y parálisis cerebral. o las minorías postergadas de otros. la morbimortalidad neonatal atribuible a ella muestra una tendencia descendente. apneas y fibroplasia retrolental. más que al éxito de las estrategias preventivas y terapéuticas del trabajo de parto prematuro. Considerar la existencia de estos tres grupos es relevante porque tiene implicancias diagnósticas. trastornos metabólicos. En este sentido. parto prematuro puede ser el resultado del gatillamiento precoz de mecanismos fisiológicos. debe ser considerado en sí mismo un proceso patológico. sin embargo. Aun cuando la incidencia de esta patología no ha mostrado modificaciones significativas en los últimos años. y parto prematuro "iatrogénico". así como de la determinación de su prevalencia. pueden presentar morbilidad neurológica a largo plazo. El parto prematuro es considerado esencialmente una enfermedad social. malformaciones fetales . ductus arterioso persistente. cuya expresión última y común denominador son las contracciones uterinas y dilatación cervical iniciadas antes de las 37 semanas de gestación. Su incidencia es aproximadamente 8 a 10% del total de partos.PARTO PREMATURO INTRODUCCION Parto prematuro es la causa única más importante de morbilidad y mortalidad perinatal. ETIOPATOGENIA : Parto prematuro es el resultado de tres entidades clínicas que se distribuyen aproximadamente en tercios cualquiera sea el centro perinatal en que él se evalúe. por ejemplo) tienen incidencias menores del 6%. parto prematuro resultante de rotura prematura de membranas en embarazos de pretérmino (RPM). Las complicaciones más frecuentes son: depresión al nacer. de acuerdo a la OMS. enterocolitis necrotizante (ECN). o que resulta de la interrupción médica prematura del embarazo por causa materna y/o fetal. Para el caso de infección. así como de las intervenciones terapéuticas realizadas. Evidencias clínicas. Durante los últimos 5 años las investigaciones conducidas en el área de trabajo de parto prematuro han modificado los conceptos tradicionales. presenten cifras de incidencia superiores al 20% de los partos. existe convincente evidencia de que ella juega un rol fundamental. . La morbilidad neonatal de los prematuros es de magnitud variable. dependiendo principalmente del peso de nacimiento y de la EG al nacer. si bien la American Academy of Pediatrics Committee on the Fetus and Newborn (1976) ha utilizado 38 semanas como límite diagnóstico superior.factores inmunológicos y stress. Adicionalmente. Parto prematuro se concibe hoy como un síndrome . Esta reducción se atribuye a la mejoría en el cuidado neonatal de los prematuros. entonces.

dos situaciones que no lo son: a) contracciones uterinas persistentes sin modificaciones cervicales concomitantes. reducir la morbimortalidad perinatal). Es fundamental precisar el estado de salud materno. . porque no existe. excepto en casos muy justificados. Debe hacerse mención aquí que. así como la presencia de malformaciones que limiten severamente su sobrevivencia extrauterina. a) reposo cama (en decúbito lateral izquierdo). consenso en la definición. en primer lugar. El criterio combinado de contracciones uterinas y modificaciones cervicales puede parecer claro. cuando se comparan RN de EG similares. pero existen. Esta situación obliga a considerar como opción diagnóstica la presencia de una infección intraamniótica. en pacientes con EG mayor de 36 semanas en las cuales no hay respuesta con el reposo. tampoco existe acuerdo en las diferentes publicaciones en relación a lo que debe llamarse éxito terapéutico (algunos autores usan prolongar la gestación en 24 horas. porque permiten establecer con seguridad el diagnóstico de trabajo de parto prematuro. 7 días. porque la mortalidad perinatal (MPN) disminuye en función de dos factores principales: EG y peso al nacer. Finalmente. el reposo en cama y la hidratación parenteral con soluciones cristaloides son medidas generales de fundamental importancia. alcanzar las 37 semanas. Existe otra consideración que aquí debemos plantear. dado que aumentaría el riesgo de una infección intraamniótica y parto prematuro consiguiente.DIAGNOSTICO : El diagnóstico de trabajo de parto prematuro se basa en la presencia de dinámica uterina y de modificaciones cervicales (Tabla II) . alcanzar un peso neonatal de 2500 gr. b) evaluación materna y fetal . Respecto del feto debe asegurarse su vitalidad. Esto evita la administración de medidas y drogas no exentas de efectos adversos en condiciones que no se asociarán a mejoría del pronóstico perinatal. sin embargo. en el 50% de los casos tratados sólo con placebo. Este hallazgo obliga a consideraciones especiales en su manejo. la mayor parte de los estudios muestra que el embarazo se mantiene más allá del período de observación. TRATAMIENTO : 1)MEDIDAS GENERALES: La observación hospitalizada de la paciente. llegar a las 34 o 36 semanas. De hecho. uso de drogas ilícitas y/o stress materno. En segundo lugar. De particular importancia es descartar la existencia de condiciones que contraindiquen la prolongación de la gestación o el uso de tocolíticos habituales (Tabla III ). Esto es importante. debe considerarse la resolución del parto y la no utilización de tocolisis. En embarazos gemelares se ha descrito ganancia significativa de peso al nacer. su grado de bienestar (crecimiento y oxigenación). así como la detección de condiciones sistémicas que condicionen la necesidad de un tratamiento o manejo específico. otros 48 horas. o se frena espontáneamente. lo que hace muy difícil demostrar beneficios con cualquier terapia. lo que probablemente tendría relación con un aumento en la perfusión uterina. debido a la exposición de las membranas ovulares a la flora vaginal. Esto es. b) presencia de modificaciones cervicales en ausencia de actividad uterina detectable. coito reciente. El diagnóstico de trabajo de parto prematuro es fundamental y es el factor que más dificulta la evaluación de resultados con diferentes protocolos terapéuticos. hasta ahora no se ha modificado la incidencia de parto prematuro a pesar del uso masivo y universal de agentes tocolíticos.

c) sedación. Cuando es necesario el reposo en cama u hospitalización prolongados debe reconocerse el significativo stress que ello implica para estas pacientes que permanecen alejadas de su familia, casa, trabajo y vida habitual, por lo cual esta terapia tiene un rol en algunas pacientes. d) hidratación (con solución salina o Ringer Lactato). Permite distinguir a aquellas pacientes que se beneficiarían de usar tocolíticos. Existe, además, un posible efecto terapéutico de la hidratación por suprimir los niveles elevados de arginina-vasopresina. Debe vigilarse cuidadosamente el balance hídrico. La velocidad de infusión no debe ser mayor de 200 cc/hora. e) exámenes de laboratorio : hemograma y velocidad de sedimentación, uremia y glicemia, sedimento de orina y urocultivo, cultivos cérvicovaginales, frotis vaginal para descartar vaginosis, VDRL, electrolitograma plasmático, electrocardiograma. Considerar la determinación de otros exámenes en función de la situación materna, tales como tamizaje para drogas ilícitas en pacientes con factores de riesgo epidemiológico.

2) ROL DE LA AMNIOCENTESIS La evidencia actual permite plantear que en un 12% de las pacientes con trabajo de parto prematuro y membranas íntegras, existe una invasión microbiana de la cavidad amniótica al momento del ingreso. Si se considera que el rendimiento de los estudios microbiológicos de líquido amniótico no son del todo satisfactorios, ese porcentaje podría ser aún algo mayor. En este contexto nos parece que existen situaciones en las cuales es fundamental contar con la información que aportaría una amniocentesis: fiebre de origen no precisado, coexistencia de foco infeccioso sistémico, dilatación cervical avanzada, ausencia de respuesta a tocolisis, presencia de dinámica uterina sin modificaciones cervicales, sospecha clínica de corioamnionitis y presencia de vaginosis bacteriana. Si se considera, sin embargo, que la amniocentesis es el único medio hoy disponible de seleccionar aquellas pacientes que más se beneficiarán de terapia tocolítica, de verificar la madurez pulmonar fetal, y de evitar, por otra parte, la exposición masiva de pacientes a drogas no inocuas, parece razonable favorecer el empleo de ese procedimiento. En el líquido amniótico obtenido deberán realizarse las siguientes determinaciones: Gram, recuento de células, glucosa, presencia de endotoxina, cultivos aeróbicos y anaeróbicos que incluyan determinación de ureaplasma y mycoplasma sp, y estudios de madurez pulmonar. La Tabla IV resume los criterios diagnósticos de infección según los hallazgos en líquido amniótico. 3) INHIBIDORES DE LA CONTRACTILIDAD UTERINA Actualmente existen diferentes alternativas de fármacos tocolíticos. Un factor clave en su empleo es la exclusión de aquellas pacientes en las cuales no existe un beneficio con su administración (Tabla III).La primera elección continúa siendo el uso de agonistas beta adrenérgicos por vía intravenosa. a) Beta miméticos: Los agentes beta agonistas ejercen su acción tocolítica a través de los receptores beta 2 de la fibra miometrial. En nuestro medio el betamimético más empleado es el fenoterol. Las Tablas V y VI resumen la forma de administración del fenoterol y de ritodrina, respectivamente. En casos con dilatación cervical avanzada (>5 cm.), la tocolisis puede mantenerse hasta completar el esquema de inducción de madurez pulmonar. Con posterioridad a la suspensión de la tocolisis parenteral la paciente debe mantener reposo en cama, durante al menos 7 días. Las pacientes candidatas a manejo ambulatorio (dilatación cervical <2 cm.) deben ser especialmente instruidas en el reconocimiento precoz de los síntomas premonitorios de trabajo de parto prematuro. Los efectos sistémicos de los beta agonistas se describen en la Tabla VII. Destacaremos a continuación algunos efectos colaterales derivados del estímulo de receptores beta en la madre:

Efectos cardiovasculares : son el resultado del estímulo de los receptores beta 1 y 2. El efecto sobre el sistema arteriolar, a través de receptores beta 2, incluye vasodilatación e hipotensión diastólica. Compensatoriamente, a través de los receptores beta 1, se produce un aumento de la frecuencia y el gasto cardíaco, lo que se traduce en hipertensión sistólica. El aumento del gasto cardíaco durante la terapia tocolítica se ha estimado en un 40 a 60%. El estudio ecocardiográfico simultáneo no ha demostrado variaciones en el tamaño de las cámaras cardíacas durante su administración. No se ha observado un aumento significativo en la incidencia de insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes sin cardiopatía preexistente. Dado el efecto beta 1 de estos medicamentos (inotropismo y cronotropismo positivos), se contraindica su utilización en pacientes con cardiopatías o arritmias de base. La arritmia más frecuentemente observada es la taquicardia supraventricular. Se han informado también casos de fibrilación auricular y extrasístoles ventriculares. Lo anterior justifica contar con un electrocardiograma basal en las pacientes que recibirán estas drogas. Edema pulmonar : complicación grave del tratamiento con beta agonistas, a la que se le atribuye mortalidad materna. Su fisiopatología no se encuentra del todo aclarada y su incidencia se estima entre 0,3 a 5% de las pacientes tratadas. No se han demostrado factores cardiogénicos, y su génesis se relaciona más bien con un aumento de la permeabilidad vascular (efecto directo de la droga), coexistencia de infección intraamniótica, gestación múltiple y sobrecarga hídrica (efecto antidiurético de los beta miméticos con retención nefrogénica de sodio y agua). Complicaciones metabólicas : Hidratos de Carbono : la administración de beta miméticos provoca hiperglicemia sobre 140 mg/dl en 20 a 50% de las pacientes y sobre 200 mg/dl, en forma excepcional. La paciente diabética no diagnosticada presenta un mayor riesgo. Los beta miméticos estimulan a nivel pancreático la síntesis y liberación de glucagon, y aumentan la glicogenolisis y la neoglucogénesis. Otras alteraciones metabólicas tales como el aumento de la lipolisis, el aumento de la producción de ácido láctico en el músculo y el mayor consumo de bicarbonato, explican que la mujer diabética expuesta a tocolisis presente un mayor riesgo de cetoacidosis. Electrolitos : la alteración más frecuente es la hipokalemia (30 a 40%), observándose caídas de 0,6 a 1,5 mEq/lt bajo el nivel basal. Esta alteración se atribuye a una redistribución del ion al espacio intracelular. El efecto revierte a las pocas horas de suspendido el fármaco. En forma excepcional se requiere aporte exógeno de potasio. Sin embargo, pueden producirse alteraciones en el sistema éxitoconductor miocárdico. La Tabla VIII resume las contraindicaciones específicas de tocolisis con agentes beta agonistas. La investigación clínica para evaluar los beta agonistas como tocolíticos se inició en 1971. En la práctica clínica se utiliza una gran variedad de productos: isoxuprina, orciprenalina, fenoterol, salbutamol, terbutalina y ritodrina. Sin embargo, sólo el último medicamento mencionado ha sido evaluado en estudios controlados. En efecto, entre 1971 y 1980 se realizaron estudios prospectivos y multicéntricos con el fin de evaluar la eficacia tocolítica de la ritodrina, comparándola con placebo o etanol, demostrando una eficacia variable. En 1988 se publicó un metaanálisis basado en 16 trabajos, con 890 pacientes, en el que se concluye que el tratamiento con beta miméticos parenterales sólo es efectivo en la prolongación del embarazo en 24 a 48 horas, sin que se observen diferencias significativas en la morbimortalidad perinatal. Estos resultados son similares a los obtenidos en un estudio colaborativo canadiense publicado en 1992, que incluyó a 708 pacientes. En nuestro medio debe reevaluarse el uso de tocolisis con fenoterol, considerando que esta droga no ha sido adecuadamente evaluada, así como los resultados obtenidos con ritodrina. La prolongación del embarazo por 48 horas puede ser importante en la disminución de la morbimortalidad perinatal, especialmente en el grupo de edad gestacional en que la administración de corticoides juega un rol importante en la prevención del SDR del RN, ya que la

inducción óptima de madurez pulmonar fetal con corticoides requiere de 48 horas entre la primera dosis y la resolución del parto. Los beta agonistas son rápidamente transferidos a través de la placenta, y entre los efectos fetales se observa una leve taquicardia. Además, informes aislados incluyen engrosamiento del septum ventricular, necrosis miocárdica focal y taquicardia supraventricular. Los efectos neonatales reportados incluyen hipoglicemia, hiperinsulinemia, hipocalcemia e hiperbilirrubinemia. Cuando no existe respuesta clínica a la tocolisis con agentes beta adrenérgicos en dosis máximas (4 microgr/min de fenoterol o la dosis que se asocie a una frecuencia cardíaca materna de 120 latidos/min), administradas durante 1 hora, debe procederse a reevaluar a la paciente. Esto implica especialmente descartar una etiología infecciosa. Si el examen del líquido amniótico sugiere una etiología infecciosa, la tocolisis debe suspenderse, salvo casos extremadamente excepcionales. Si no hay evidencias de infección y existe inmadurez pulmonar fetal, debe utilizarse un esquema tocolítico de segunda línea. b) Sulfato de magnesio: Es, en general, el tocolítico de segunda elección, o, la terapia alternativa en pacientes con contraindicación al empleo de agonistas beta adrenérgicos. Se utiliza por vía parenteral y se administra de modo similar al utilizado en la prevención de eclampsia en mujeres hipertensas (Tabla IX ). Sus ventajas con respecto a los beta agonistas radican principalmente en una tasa significativamente menor de efectos adversos y en la simplicidad de su monitorización clínica. Debe destacarse, sin embargo, que durante los últimos años su efectividad ha sido cuestionada dado que, si bien en series reducidas, su administración no prolonga la gestación en forma significativa ni reduce la mortalidad perinatal. Efectos adversos: con frecuencia se observan bochornos e hipotensión arterial transitoria durante la administración del bolo endovenoso. No se observa, sin embargo, taquicardia compensadora y el gasto cardíaco no sufre modificaciones. En rangos terapéuticos (6-8 mEq/lt), la morbilidad materna es mínima. El sulfato de magnesio aumenta el flujo uterino y placentario, pasando libremente al feto. En éste se ha descrito una reducción leve de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal en la monitorización electrónica. El estudio de flujos con Doppler no ha revelado modificaciones en la circulación a nivel uterino ni umbilical. En el RN expuesto en forma antenatal a sulfato de magnesio, se ha descrito disminución de la peristalsis (simulando íleo meconial) e hipotonía. Estos efectos son dosis-dependientes y traducen sobredosis en la madre. Debe recordarse que la excreción de magnesio es lenta (24-48 horas) en el RN, especialmente si éste es prematuro. Una ventaja adicional del sulfato de magnesio ha sido sugerida recientemente. Dos estudios (1994 y 1995) han señalado que el riesgo de parálisis cerebral y de HIC en RN prematuros extremos es significativamente menor, y la sobrevida neonatal mayor, cuando sus madres recibieron el medicamento anteparto. c) Indometacina: Es el inhibidor de la síntesis de prostaglandinas más utilizado y más evaluado como tocolítico. Este medicamento ha demostrado que puede prolongar en forma significativa la duración de la gestación por períodos mayores de 7 días, así como reducir la incidencia de recién nacidos bajo 2500 gramos. Sus efectos potenciales sobre la hemodinamia fetal y neonatal, además de la disminución de la diuresis fetal, han limitado su uso clínico.

El principal efecto adverso de este medicamento es el cierre precoz del ductus arterioso y predisponer al neonato a hipertensión pulmonar. Estos fenómenos se han evidenciado en estudios experimentales en animales y se han observado ocasionalmente en humanos. El uso de la velocimetría Doppler ha permitido demostrar una disminución del flujo sanguíneo a través del ductus en fetos expuestos a indometacina. El efecto se revierte al suspender el fármaco. La indometacina puede producir oligohidroamnios debido a disminución del flujo renal fetal. De hecho, este efecto es utilizado con fines terapéuticos en casos seleccionados de polihidroamnios. Los efectos adversos maternos son mínimos y se relacionan con intolerancia gástrica a la ingesta oral. A diferencia de otros inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, la indometacina no afecta significativamente la función plaquetaria, y no se asocia a hemorragias durante el embarazo o puerperio. En los últimos años, diferentes autores han sugerido el uso de indometacina como tocolítico de segunda elección, especialmente en gestaciones menores de 30 o 32 semanas, porque a EG mayores es proporcionalmente mayor el efecto constrictor sobre el ductus. Sin embargo, una publicación reciente alertó contra tales argumentos. Norton y cols (1993) compararon los resultados neonatales en un estudio caso-control, para 57 RN cuyos partos se resolvieron entre las 23 y las 30 semanas. Los RN expuestos a indometacina in utero presentaron un aumento significativo de ECN (19 vs 2%), HIC grado II a IV (29 vs 10%), disfunción renal y ductus arterioso persistente (62 vs 44%), y ductus que requirió cirugía (37 vs 13%), en relación al grupo no expuesto. Respecto al uso de indometacina con posterioridad a las 30 ó 32 semanas, debe recordarse que su utilización por más de 3 días debe acompañarse de estudio ecocardiográfico fetal para evaluar el flujo ductal y la presencia de regurgitación tricuspídea. Es aconsejable evaluar en forma estricta el volumen de líquido amniótico. La detección de oligohidroamnios (bolsillo de líquido amniótico <2 cm, medido como cuando se realiza perfil biofísico) constituye indicación de suspender la terapia. Preferir presentación en forma de supositorios, en dosis de 100 mg como dosis de carga y 25 mg cada 4-6 horas (rectal u oral). Debe utilizarse la menor dosis y por el menor tiempo posible (3 a 5 días). d) Otros agentes tocolíticos: Alcohol: Fue el primer agente tocolítico usado en obstetricia. Sus principales efectos adversos son intoxicación, deshidratación, riesgo de aspiración y aumento de la lacticidemia materna y fetal. Intoxicación legal existe con concentraciones de 100 a 150 mg/dl, y las concentraciones alcanzadas con los esquemas terapéuticos propuestos son 150 a 180 mg/dl. Dosis mayores de 350 mg/dl se asocian a coma y eventualmente, muerte. En el RN hay depresión neurológica y síndrome de alcohol fetal. Su inferioridad como tocolítico con respecto a otros agentes así como sus efectos adversos, lo desplazaron de la práctica clínica. Además su eficacia tocolítica es cuestionada, porque dos estudios randomizados no mostraron mayor efecto que hidratación. Progesterona: La información del papel de derivados de progesterona en el manejo del parto prematuro deriva del análisis de estudios clínicos que buscaron definir el papel del caproato de 17 alfa hidroxiprogesterona en mujeres con mala historia obstétrica. El metaanálisis realizado por Keirse en 1990 demostró una disminución de la incidencia de parto prematuro en mujeres tratadas profilácticamente con esta droga, sin cambios en la morbimortalidad perinatal. En la actualidad no es utilizada como tocolítico.

la evidencia hoy disponible sugiere que el efecto de la tocolisis oral es sólo del tipo placebo. sin embargo. vómitos. Estudios Fase III se encuentran en curso para establecer su eficacia y dosis ideales. dolor torácico y artralgias. La principal reserva sobre su uso proviene de sus efectos sobre la perfusión placentaria. Por otra parte. La evidencia disponible indica que en casos de refractariedad es preferible cambiar de medicamento en vez de asociar un segundo tocolítico. sin embargo. Sin embargo. Los resultados no son concluyentes. . Su utilización rutinaria como tocolítico requiere. cefalea. Los efectos laterales hasta ahora reportados incluyen náuseas. hasta las 36 semanas. es decir luego de un tratamiento por vía intravenosa. Controversias en tocolisis : ¿Hay ventajas en la asociación de dos agentes tocolíticos? El fundamento farmacológico de esta conducta es reducir las dosis de cada agente individual. los resultados han sido contradictorios. ni de efectos neonatales adversos. Debe recordarse que tanto el sulfato de magnesio como los beta miméticos producen vasodilatación periférica y aumento del gasto cardíaco. ¿Cual es el rol de la tocolisis oral? Pese al frecuente uso de tocolisis oral. Estudios en animales demuestran una importante disminución del flujo úteroplacentario y una pérdida de su capacidad de autorregulación. es posible que se pueda usar en combinación con alguna de ellas.Bloqueadores del calcio: Estos agentes (nifedipino. eventualmente. No existen evidencias de efectos mutagénicos o carcinogénicos. Esto permite reducir los efectos colaterales y. de mayor investigación. al utilizar conjuntamente fármacos con diferentes mecanismos de acción. Atosiban: Antagonista competitivo del receptor de la ocitocina. Hasta recientemente se consideraba que el único subgrupo de pacientes en que tenía cabida la tocolisis oral eran las pacientes con trabajo de parto prematuro que respondían a los beta agonistas parenterales. potenciar el efecto tocolítico de cada uno de ellos. Se ha evaluado la asociación de ritodrina y sulfato de magnesio. Sus efectos no son específicos para el miometrio y se asocian también a vasodilatación y disminución de la velocidad de conducción atrioventricular. En ese grupo. si bien con menos efectos laterales. ya que en humanos no se han observado alteraciones en la monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal ni efectos adversos perinatales. Los efectos adversos cardiovasculares maternos obligan muchas veces a la suspensión de los tratamientos combinados. la literatura al respecto es escasa y con resultados que no permiten fundamentar su uso. comparándose con el uso de estos agentes en forma individual. Los efectos adversos más frecuentes son hipotensión y taquicardia compensadora. algunas publicaciones sugerían que los tocolíticos orales reducían las tasas de recurrencia y de rehospitalización. Análisis recientes. dado que los estudios hasta ahora reportados no han demostrado en forma consistente una prolongación del embarazo. demostraron que no existe una reducción en la incidencia de parto prematuro o en la tasa de recurrencia de un trabajo de parto prematuro cuando se utiliza tocolisis oral como terapia de mantención. pero es posible que su acción tocolítica no sea mejor que la de ritodrina. verapamil) tienen demostrada acción tocolítica. Así entonces. No existen elementos que sustenten el uso profiláctico de beta agonistas orales en pacientes de riesgo o con trabajo de parto prematuro. dado que su mecanismo de acción es diferente al de las otras drogas actualmente disponibles. Experiencias preliminares con este medicamento son promisorias.

y sus riesgos consecuentes en términos de aumentar la incidencia de morbilidad infecciosa materna y neonatal. El esquema propuesto es la administración de 400 microgramos por vía intravenosa a la madre cada 6 horas por 4 dosis. que los niños nacidos entre 24 horas y 7 días después de la administración de corticoides. todos estos beneficios sin efectos adversos en el feto y/o RN. Los esquemas que pueden utilizarse son: betametasona (fosfato/acetato): 12 mg im cada 24 horas por 2 dosis dexametasona : 6 mg im cada 12 horas por 4 dosis. ya que el 40% de los partos de pretérmino ocurre en mujeres con RPM de pretérmino. sino también la de HIC y de ECN (entre un 10 y 80%). El análisis de esos resultados revela que aun cuando la EG al parto es menor en el grupo sobreviviente post corticoides que en el grupo sobreviviente control.¿Deben usarse tocolíticos en casos de rotura prematura de membranas en embarazos de pretérmino? Ante esta circunstancia. hasta ahora reportados. muestran un beneficio mayor que aquellos cuyo parto se resolvió después de ese intervalo.34-1. de bajo costo y sin otros efectos laterales. 4) INDUCCION DE MADUREZ PULMONAR FETAL Desde el informe original de Liggins y Howie en 1972. sin embargo. En ausencia de madurez pulmonar. El análisis estratificado de acuerdo al intervalo entre el reclutamiento de la paciente y el parto. Su utilidad ha sido demostrada desde las 24 semanas de gestación y hasta las 34 semanas. El uso de esteroides en la RPM de pretérmino no es una interrogante irrelevante para nuestra práctica clínica habitual. y. No existen evidencias de que la repetición sucesiva o de que dosis mayores (en caso de embarazo múltiple) aporten beneficios adicionales. Prueba de ello son los dos estudios disponibles que han dado cuenta del seguimiento de los RN hasta los 6 años de edad. Uno de los principales aspectos en tal controversia es el temor a los efectos inmunosupresores de los esteroides. En los últimos años. los beneficios descritos para los corticoides no son a expensas de un aumento de las secuelas. la mayoría de las experiencias publicadas utilizan tocolíticos en conjunto con la administración de corticoides. pueden ser utilizados con posterioridad a ese límite superior. son menos frecuentes entre los hijos de madres que recibieron corticoides (OR 0. no demuestran beneficios en el pronóstico del RN. Los resultados obtenidos en un estudio multicéntrico colaborativo en los Estados Unidos y en el metaanálisis realizado por Ohlsson (1989). Ambos esquemas son igualmente efectivos.61. Finalmente. La terapia corticoidal antenatal resulta en una reducción de alrededor del 50% en el riesgo de SDR neonatal. si existen. existe suficiente evidencia que apoya la administración de corticoides a la madre para reducir la incidencia de SDR neonatal. indica además. . las anomalías neurológicas a los 6 años. apoyan la conducta de no usar tocolíticos en estas circunstancias. La evidencia disponible sugiere que la adición de TRH a corticoides reduce la incidencia de SDR neonatal y de DBP. Las evidencias hoy disponibles indican que su uso no sólo reduce la incidencia de SDR. sumadas al riesgo de sus efectos adversos. así como la mortalidad neonatal. 95%IC 0. ella es susceptible de tratamiento antibiótico efectivo.08). Pueden repetirse a los 7 días de la primera administración. por lo que la influencia de la tocolísis sobre los resultados perinatales es difícil de evaluar. Si bien se constata un aumento significativo en el riesgo de morbilidad infecciosa puerperal materna. Estas evidencias. Una de las controversias clásicas en medicina perinatal ha sido si la administración de esteroides reduce la incidencia de SDR en mujeres con RPM de pretérmino del mismo modo que lo hace en pacientes con trabajo de parto prematuro y membranas íntegras. evidencia creciente ha sugerido un rol para el factor liberador de tirotrofina (TRH) en la inducción de madurez pulmonar fetal. Los metaanálisis disponibles para responder esta pregunta revelan que la administración antenatal de corticoides reduce el riesgo de SDR en alrededor de 30% sin aumentar significativamente las infecciones neonatales.

y un feto vivo. Si en esas condiciones. En caso de corioamnionitis clínica. y en edades gestacionales tempranas (<32 semanas). cérvicovaginales y de LA (obtenido mediante amniocentesis). independientemente de la edad gestacional. no debe restringir el empleo de corticoides durante el embarazo.1995). su utilización debe restringirse a casos muy calificados. sin embargo. e inclusión de pacientes con trabajo de parto prematuro idiopático sin infección.1990). La introducción del surfactante exógeno en el período neonatal ha reducido la severidad del SDR neonatal. grupo para el cual no es esperable obtener beneficios con antibióticos. En la actualidad no existen evidencias que permitan recomendar su utilización rutinaria. tales como diferencias demográficas de las poblaciones estudiadas.TRH no debe administrarse en pacientes con hipertensión arterial severa y/o hipertiroidismo. Otro grupo de pacientes con trabajo de parto prematuro que puede beneficiarse de la terapia antimicrobiana es aquel asociado a infección cérvicovaginal. Los resultados iniciales en poblaciones con alta prevalencia de esa patología fueron promisorios para fenobarbital (Shankarau. 7) CERCLAJE DE EMERGENCIA Ocasionalmente se reciben pacientes entre las 18 y 26 semanas de gestación. Sin embargo. con membranas protruyentes o visibles. salvo situaciones de excepción en que el criterio clínico aconseje una conducta expectante. La evaluación inicial de estas pacientes debe considerar su hospitalización. En presencia de elementos sugerentes de una etiología infecciosa debe considerarse el tratamiento con antimicrobianos. posición de Trendelemburg. Su uso. la realización de un cerclaje de emergencia puede ser de beneficio. se constituye en una buena candidata para el procedimiento analizado. placebo en pacientes con trabajo de parto prematuro y membranas íntegras. 1988. La experiencia de nuestro centro (en prensa) señaló una disminución de la morbilidad infecciosa neonatal en el grupo antibiótico. 6) OTROS MEDICAMENTOS Se ha sugerido que la administración de fenobarbital y de vitamina K a madres con riesgo de parto prematuro reduciría la incidencia de HIC neonatal. con un cuello uterino borrado y dilatado en grado variable. exclusión de pacientes con evidencias de infección. Si a las 6-24 horas del ingreso la paciente permanece estable. 5) ANTIMICROBIANOS A la fecha se han conducido 10 estudios randomizados de antibiótico vs. Cinco de esos estudios señalan beneficio de los antibióticos en términos de prolongar el embarazo. de Carolis. examen ultrasonográfico para evaluar vitalidad fetal. Recientemente se han publicado dos trabajos que confirman que el tratamiento precoz de la vaginosis bacteriana reduce significativamente el riesgo de parto prematuro. debe procederse a la interrupción del embarazo bajo cobertura antibiótica. cultivos urinarios. . Ninguno de los estudios revela cambios en aumento del peso neonatal o reducción de la mortalidad perinatal. anomalías placentarias y malformaciones congénitas. 1986. Variadas explicaciones pueden justificar la ausencia de hallazgos más significativos. Dado que esta terapia está aún en fase de evaluación clínica. Si la paciente no está en trabajo de parto franco y no hay infección. condición actualmente reconocida como causa de parto prematuro y de RPM. la edad gestacional es mayor de 32 semanas cumplidas. debe además considerarse la eventual resolución del embarazo. 1986. Puede estar indicada la tocolisis parenteral. Morales. antimicrobianos utilizados. El tratamiento antibiótico de esta entidad interrumpiría la cadena de eventos fisiopatológicos que preceden a la instalación de una infección intraamniótica. Kaempf. ellos no han sido reproducidos en series posteriores y con mayor número de pacientes (SPO. monitorización de la actividad uterina. Al menos un tercio de las pacientes con contractilidad uterina antes del término de la gestación es portadora de vaginosis bacteriana.

La monitorización ambulatoria de la actividad uterina ha sido controversial prácticamente desde sus orígenes.4% a 10. en base a una publicación de 1991. La controversia se ha suscitado. . Adicionalmente puede practicarse un examen vaginal desde las 24 semanas de gestación. aprobó finalmente el uso de la monitorización ambulatoria de la actividad uterina. El reposo con fines preventivos no ha probado ser útil en 4 estudios randomizados hasta ahora realizados (1984.Dado que se sabe que si existe invasión microbiana de la cavidad amniótica el cerclaje no ofrece mejoría del pronóstico. De ese grupo. porque los intentos de conducir experiencias similares en algunos centros de Estados Unidos no reportaron iguales resultados. Contrariamente a la experiencia francesa. La definición de factores de riesgo y el establecimiento de sistemas de puntaje para colocar a las pacientes en control prenatal en grupos de riesgo de parto prematuro. ella debe ser controlada en forma frecuente en policlínico de alto riesgo. así como su hospitalización precoz. recuento células. la incidencia de parto prematuro en los Estados Unidos ha aumentado en los últimos años de 9. en la cual se demostraron diferencias en la dilatación cervical al momento de la hospitalización en el grupo de pacientes monitorizadas vs.7%. glucosa y determinación de presencia de endotoxina en líquido amniótico).1% en 1989. permite seleccionar al 10 a 15% de las pacientes. y se deben tomar las medidas necesarias para facilitar el reposo. en los Estados Unidos. como en las condiciones señaladas de este tipo de pacientes (edad gestacional menor de 26 semanas y cuello uterino dilatado) es altamente probable la existencia de una infección subclínica. vs. también ha existido discusión. y ellos representan aproximadamente el 40 a 50% del total de partos prematuros. En relación al tacto vaginal periódico. es fundamental contar con exámenes rápidos que informen de esa posibilidad (Gram. La educación de las pacientes. donde la frecuencia de parto prematuro se ha reducido desde 8. la FDA. y porque un trabajo colaborativo europeo reciente que evaluó en forma randomizada la importancia del tacto vaginal tampoco mostró beneficios. Papiernik señaló en una publicación de 1986 que el orificio interno dilatado después de las 25 semanas era el factor de riesgo único más importante para prematurez. 1989 y 1990). Por otra parte.2% en 1972 a 5. el 20% presenta realmente partos prematuros. La experiencia más importante al respecto ha sido la vivida en Francia. del beneficio aportado por la monitorización propiamente tal. Por otra parte. Detectada una paciente de riesgo.4 cm). sea en su domicilio u hospitalizada. Las Tablas X y XI resumen los marcadores clínicos y bioquímicos de parto prematuro que se han descrito y que tienen actual o potencial uso en clínica. recomendamos el tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro hasta por 10 días después del procedimiento quirúrgico. Papiernik. La educación debe incluir también al personal médico y paramédico. para pesquisar en forma precoz eventuales modificaciones cervicales. cada 14 días. ha resultado difícil separar el efecto potencial del contacto diario de las pacientes con una enfermera. sin embargo. el grupo no monitorizado (2. 1. en grupos de riesgo y en pacientes hospitalizadas por trabajo de parto prematuro. es de fundamental importancia. 1985. 8) PREVENCION Debe realizarse pesquisa de acuerdo a factores epidemiológicos de riesgo al ingreso de una paciente a control prenatal. dirigida por E. Todo ello favorece la consulta precoz de pacientes sintomáticas. Evidencias en la literatura a favor del cerclaje de emergencia en situaciones como la mencionada están disponibles para su revisión.5 cm. Por una parte.

la referencia de la madre a un centro de mayor complejidad TABLA I FACTORES PREDISPONENTES . entidad asociada a parto prematuro y a RPM. cuya detección aumentaría en 5 veces el riesgo de parto prematuro. la determinación de la longitud cervical y grado de herniación de las membranas ovulares a través del cervix. algunos autores han sugerido la conveniencia de realizar una cesárea corporal en fetos prematuros extremos. y. por otra parte. debe considerarse el "transporte in utero". y/o edad gestacional <34 semanas. En ningún caso nos parece que ello deba ser la norma. Con el fin de reducir esos riesgos. Respecto de la operación cesárea en partos prematuros. ATENCION DEL PARTO Debe considerarse que la atención del parto de un feto prematuro debe estar orientada a la reducción de riesgos obstétricos que generan morbilidad neonatal del tipo de asfixia y traumatismo fetal (especialmente encefálico). si bien las consideraciones realizadas en relación a la presentación podálica con feto único son también válidas aquí. especialmente transversa. es decir. esta decisión nos parece que debe hacerse intraoperatoriamente. Las estrategias de intervención que hoy aparecen como más promisorias son la determinación cérvico-vaginal de fibronectina (marcador de disrupción coriodecidual). la mayoría de los centros favorece la operación cesárea. En caso de embarazos triples o múltiples de mayor número. además. Tales cambios fueron detectados. y cuyo tratamiento (con Clindamicina o Metronidazol) se asociaría a una reducción de los riesgos mencionados en alrededor de un 50%. cuya pesquisa también se asociaría a un riesgo 5 veces mayor de parto prematuro. con presentaciones distócicas. además de factores obstétricos clásicos. y sólo por un obstetra experimentado. que el tacto vaginal detectaba sólo el 38% de los casos con alteraciones ultrasonográficas. En presentaciones cefálicas.La importancia de la evaluación ultrasonográfica del cuello uterino fue resucitada en años recientes a raíz de un trabajo de Okitsu que comunicó la pesquisa de dilatación del orificio cervical interno y la herniación a su través de las membranas ovulares ("funneling") como de alto valor predictivo para parto prematuro. en embarazos múltiples la vía de parto esta condicionada fundamentalmente por la presentación del primer gemelo. alrededor de 10 semanas antes del parto. preferir vía vaginal. debe considerarse: • • • • • • buena relajación perineal (uso de anestesia de conducción) episiotomía amplia preferir la operación cesárea en presentaciones podálicas con estimación de peso fetal menor de 2500 gr. la pesquisa de vaginosis bacteriana. Sin embargo. con ultrasonografía transvaginal o translabial. monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal mantención de la integridad de las membranas ovulares el máximo de tiempo posible Si en el servicio no existen las condiciones óptimas para atender a un RN prematuro. haciendo notar.

el cuarto lo es en un 59. el segundo lo es en un 17. el siguiente lo es en 28.7%). Mortalidad es 42 a 69%).MATERNOS Generales: soltera bajo peso y talla (<45 Kg y <150 cm. se asocia a 37.1% en población general) trauma falta de control prenatal larga jornada laboral con esfuerzo físico nivel socioeconómico bajo antecedentes de parto prematuro (si el primer parto es pretérmino. listeria. o -borramiento y dilatación cervicales progresivos . TABLA II DIAGNOSTICO DE TRABAJO DE PARTO PREMATURO a) edad gestacional entre 22 y <37 semanas b) contracciones uterinas: 4 en 20 minutos c) modificaciones cervicales: -cuello uterino borrado >50% y dilatado 1 cm.4%. malformaciones infección (TORCH.1% RN preT tiene antecedentes sangrado vs 2.2% de los casos. FETALES : anomalías congénitas muerte fetal embarazo múltiple macrosomía fetal PLACENTARIOS: DPPNI (se asocia a más del 10% de partos preT) placenta previa tumores cordón umbilical UTERINOS : sobredistensión (polihidroamios. salmonellosis) cuerpo extraño (DIU) miomas uterinos trauma cervical incompetencia cervical.8% de partos pretérmino y a 30% de malformaciones. vaginosis bacterianay bacteriuria asintomática). infecciones genitales (gonococo. si dos partos sucesivos lo han sido.) tabaquismo edad (mayor riesgo en menores de 20 y mayores de 40 años) Gestacionales: enfermedades sistémicas graves alteraciones endocrinas metrorragia antes de las 20 semanas (18. si tres partos sucesivos lo son.

8 90.6 78.0 79.3 100 ng/mL .4 81.6 69. madurez pulmonar fetal metrorragia RELATIVAS: TABLA IV INDICES DIAGNOSTICOS Y VALORES PREDICTIVOS DE DIFERENTES PRUEBAS DE LIQUIDO AMNIOTICO PARA LA DETECCION DE CULTIVOS POSITIVOS EN PACIENTES CON TRABAJO DE PARTO PREMATURO Y MEMBRANAS INTEGRAS Valor Sensibilidad Especificidad predictivo (%) (%) positivo (%) 63.8 99 98.7 81.5 81.4 100 96.9 100 100 99.8 31 58.8 71.TABLA III CONTRAINDICACIONES PARA INHIBICION T.3 ng/mL Tinción Gram + glucosa ( 14 mg/dL) + recuento glóbulos blancos ( 50 /mm3) Tinción Gram + recuento glóbulos blancos ( 50 /mm3)+ IL-6 (11.3 mg/mL) Tinción Gram+ recuento blancos (50/mm3) 90.5 36. síndrome hipertensivo severo.2 25 Valor predictivo negativo (%) 96.6 94.4 33.6 100 63. PREMATURO ABSOLUTAS: infección ovular óbito fetal malformación fetal incompatible con la vida patología materna grave sufrimiento fetal trabajo de parto avanzado hemorragia grave RPM RCIU dilatación mayor de 4 cm.3 26. DE P.6 93.9 100 98.3 ng/mL) Recuento glóbulos blancos ( 50 /mm3) Glucosa( 14 mg/dL) Tinción Gram + glucosa ( 14 mg/dL) Tinción Gram + IL-6 11.8 32.3 ng/mL) Tinción Gram + glucosa (14 mg/dL)+IL-6 (11.3 97.7 87.8 100 100 100 Parámetro Tinción de Gram IL-6 ( 11.7 53.3 35.1 82.5 29.9 100 90.9 Tinción Gram + recuento glóbulos blancos (50/mm3) +glucosa (14 mg/dL) + IL-6 11.6 80.

Depende de la sensibilidad de la paciente al fármaco. presión arterial y actividad uterina materna y de la frecuencia cardíaca fetal Dosis inicial: 3 mg/hora (0.0.TABLA V FORMA DE ADMINISTRACION DEL FENOTEROL INFUSION INTRAVENOSA • Monitorización del pulso.5 g/min.5 g/min cada 30 minutos hasta que cesen las contracciones uterinas o se desarrollen efectos colaterales. disminuyendo gradualmente la dosis hasta 1 .5 g) (1 ampolla 10 ml = 0.05 mg/min) Aumentar la dosis en 3 mg/hora cada 20 minutos hasta que cesen las contracciones uterinas o se desarrollen efectos laterales Si se logra la detención del trabajo de parto. • Si se logra la detención del trabajo de parto (<3 contrac-ciones/hora). Suspender la administración de fenoterol si el trabajo de parto persiste con dosis máxima. PREPARACION DE LA INFUSION CONTINUA 1 ampolla de fenoterol = 0. TOCOLISIS DE URGENCIA Diluir 1 ml de fenoterol (0. continuar con la infusión por 1 hora. • Dosis inicial: 2 g/min. La dosis efectiva más baja es la dosis de mantención que se continúa por 12 horas PREPARACION DE LA INFUSION CONTINUA • • 1 ampolla de ritodrina = 50 mg Preparar una solución en 500 ml de suero glucosado 5% o Ringer lactato con 5 ampollas de ritodrina (250 mg/500 ml) Administrar a 6 ml/hora (1 mg/2 cc solución) • .5 mg Preparar una solución en 500 ml de suero glucosado al 5% con 4 ampolletas de fenoterol (2 mg/500 ml) Administrar a 30 ml/hora (2 g/min) TABLA VI FORMA DE ADMINISTRACION DE RITODRINA INFUSION INTRAVENOSA • • • • Monitorización del pulso. continuar con la infusión por 12 horas. • Dosis máxima: 4 g/min.5 mg). disminuyendo gradualmente la dosis en 3 mg/hora cada 30 minutos hasta obtener la dosis efectiva más baja.05 mg) en 20 ml de suero fisiológico y administrar en bolos de 2 a 3 ml (5-7. presión arterial y actividad uterina materna y de la frecuencia cardíaca fetal. • Aumentar la dosis en 0.

4 g/hora.12 mEq/l • Depresión respiratoria 12 .FORMA DE ADMINISTRACION DOSIS DE CARGA • 5 g en 100 ml de solución fisiológica o glucosada al 5%.TABLA VII EFECTOS SISTEMICOS DE LOS Beta AGONISTAS RECEPTOR Beta 1 Aumenta frecuencia cardíaca Aumenta volumen de eyección Aumenta flujo renal Aumenta lipolisis Disminuye HCO3 Disminuye K intracelular + RECEPTOR Beta 2 Disminuye actividad uterina Disminuye tono broncomotor Disminuye tono vascular Disminuye motilidad intestinal Aumenta renina Aumenta aldosterona Aumenta Insulina Aumenta glicogenolisis Aumenta lactato TABLA VIII : CONTRAINDICACIONES DE TOCOLISIS CON Beta AGONISTAS Cardiopatía materna sintomática Arritmia materna Hipertiroidismo materno Diabetes materna mal controlada Uso de diuréticos depletores de potasio Contraindicaciones generales de tocolisis Uso inhibidores monoamino oxidasa TABLA IX SULFATO DE MAGNESIO COMO TOCOLITICO.8 mEq/l • Arreflexia 10 .30 minutos DOSIS DE MANTENCION • 2 . dependiendo de la respuesta clínica y del monitoreo de toxicidad MONITORIZACION • Diuresis >30 ml/hr • Reflejos osteotendíneos no deben abolirse • Frecuencia respiratoria 15 o más por minuto NIVELES SANGUINEOS • Terapéutico 5 .14 mEq/l . administrados en 20 .

Evaluación ultrasonográfica del cuello uterino.TABLA X MARCADORES CLINICOS DE PARTO PREMATURO • • • Sistemas de puntajes de riesgo Cambios cervicales Examen ginecológico para evaluar condiciones cervicales: la pesquisa de modificaciones cervicales detectaría el 15 a 20% de las pacientes con trabajo de parto prematuro. urinarios y salivales Fibronectina fetal cérvicovaginal . El tacto vaginal no se asocia a mayor riesgo de infección. Contracciones uterinas Percepción por la paciente Registro con tocodinamómetro (monitorización ambulatoria de actividad uterina) Metrorragia Cambios en estados conductuales fetales • • • • TABLA XI MARCADORES BIOQUIMICOS DE PARTO PREMATURO Citokinas cérvicovaginales Proteasas séricas y cérvicovaginales Marcadores fetales y/o maternos de stress -CRH (corticotropin-releasing hormone) sérico -estradiol y/o estrioles plasmáticos.

hematógena (transplacentaria). colagenasas y elastasas. que rompen las membranas ovulares (Figura 1) . Ella representa la condicion asociada a aproximadamente un tercio de los partos prematuros. Diferentes autores han señalado que el LA tiene actividad bacteriostática. Evidencias estadísticas demuestran una relación entre RPM y coito previo (hasta las 4 semanas precedentes). juegan un rol en la remodelación molecular de la membrana corioamniótica. cordocentesis. La RPM puede ocurrir en cualquier momento de la gestación. canalicular (tubaria) y por medio de procedimientos invasivos (amniocentesis [AMCT]. la que se encuentra disminuida en pacientes con RPM e infección intramniótica. La infección bacteriana. pero se asocia a mayor morbilidad cuando ocurre en el embarazo de pretérmino. 10%) de los embarazos. La literatura es consistente en señalar que las membranas de los embarazos con RPM son más delgadas y tienen menos elasticidad y resistencia que aquellas que permanecen íntegras hasta su rotura durante el trabajo de parto.7 y 17% (promedio. macrófagos y bacterias. puede inducir la liberación de proteasas. Además. La rotura de membranas puede resultar de una infección cérvicovaginal o intrauterina. se han identificado varias condiciones predisponentes: 1. se ha aislado una proteína antiproteasa en orina y pulmón fetales. correspondiendo el 20% de los casos a gestaciones de pretérmino. La vía de infección puede ser ascendente (a través del canal cervical). 2. la que en condiciones normales exhibe un equilibrio entre actividad enzimática proteasa y antiproteasa. directa o indirectamente (vía mediadores de la respuesta inflamatoria). El colágeno y la elastina jugarían un rol importante en la mantención de la integridad de la membrana corioamniótica.ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS DEFINICION La rotura prematura de membranas ovulares (RPM) se define como la solución de continuidad espontánea de la membrana corioamniótica antes del inicio del trabajo de parto. lo que apoya la idea de una participación fetal en la protección de la integridad de las membranas. INCIDENCIA Fluctúa entre el 2. Alteración de las propiedades físicas de las membranas. ETIOPATOGENIA La etiología de la RPM es desconocida en la mayoría de los casos. transfusiones intrauterinas). Rol de la infección en la rotura prematura de membranas. Se ha demostrado que la actividad proteasa está aumentada y que existen bajas concentraciones de alfa 1 antitripsina (A1AT) en el líquido amniótico (LA) de embarazos con RPM. Por otra parte. Los gérmenes pueden alcanzar el LA estando las membranas ovulares rotas o íntegras. El período de latencia (tiempo que media entre la rotura de membranas y el inicio del trabajo de parto) se relaciona con la edad gestacional. Sin embargo. siendo mayor en los embarazos de pretérmino (más de 48 h en el 50% de los casos) que en los embarazos de término (menos de 24 h en el 90% de los casos). pudiendo constituir éste un factor primario predisponente a la colonización bacteriana. Lavery y Miller plantearon que el líquido seminal disminuye la . pero el oligoamnios favorece la colonización del LA al deprimirse su actividad bacteriostática. se ha comunicado que las proteasas locales elaboradas por fibroblastos.

colagenolítica y por adhesión de bacterias al espermio que transportaría a los gérmenes a través del canal endocervical. variando desde una sensibilidad de alrededor de 20% a las 32 semanas hasta un 90% en embarazos de término. fenómeno cuya intensidad se relaciona directamente con la cantidad de cigarrillos fumados. Inactivaría además la A1AT. 2. 4. En ocasiones es necesario recurrir a procedimientos complementarios. permite. Cuando el diagnóstico es evidente. . Las membranas ovulares están probablemente rotas si el papel nitrazina señala un pH mayor o igual a 7 (viraje al color azul). Evaluación ultrasonográfica : la evaluación ecográfica permite estimar la cantidad de LA en la cavidad uterina. que resulta de la deshidratación de las sales contenidas en el LA. 3. Condiciones clínicas asociadas La mayoría de las "condiciones asociadas a la RPM" determinan una tensión excesiva de las membranas ovulares. En un número menor de casos deben agregarse a los procedimientos mencionados (anamnesis. además. la cristalización característica en forma de plumas. En un estudio colaborativo prospectivo. que permite apreciar salida de LA a través del orificio externo del cuello uterino en forma espontánea o a través de la compresión manual del abdomen materno que moviliza el polo fetal pelviano de modo de facilitar la salida de líquido. Naeye observó 10. pero sin evidencias de RPM en la valoración complementaria. examen físico y especuloscopía). una cantidad normal de LA en presencia de similares condiciones hace improbable el diagnóstico. el valor diagnóstico de esta prueba aumenta junto con la edad gestacional. 3. En pacientes con historia sugerente. pueden favorecer la rotura ovular. Por el contrario.5. El primero de ellos es la especuloscopía. la exposición de las membranas a la flora vaginal y la reaccción de tipo cuerpo extraño generada por el material de sutura utilizado en su tratamiento.resistencia de las membranas por acción prostaglandínica. Mecanismos similares explicarían el accidente en casos de embarazos con dispositivo intrauterino. El tabaquismo materno aumentaría el riesgo de rotura ovular a través de favorecer la quimiotaxis de neutrófilos que secretan elastasa.460 pacientes en las cuales RPM se produjo con una frecuencia tres veces mayor en fumadoras respecto de no fumadoras. DIAGNOSTICO El diagnóstico es realizado la mayoría de las veces por la propia madre y certificado por el médico al observar el escurrimiento de una cantidad variable de LA por la vagina. la presencia de oligoamnios debe asumirse como consistente con el diagnóstico. mientras que el del LA es generalmente de 7. pH del fornix vaginal posterior : el pH vaginal fluctúa normalmente entre 4. otros que a continuación se enumeran y cuyo rendimiento se detalla en la Tabla I : 1. Dada la evolución de la concentración de células naranjas en el LA. en un extendido examinado al microscopio de luz. la altura uterina es menor que en los controles previos y las partes fetales se palpan con facilidad. Detección de células de descamación: la piel fetal descama células superficiales que pueden ser detectadas con azul de Nilo al 1%.5 y 5. El ultrasonido constituye no sólo un elemento de apoyo diagnóstico. En nuestro centro no utilizamos este método. Ellas son: Polihidroamnios Embarazo gemelar Malformaciones uterinas Tumores uterinos En el caso de incompetencia cervical. Cristalización en hojas de helecho : la presencia de LA en el contenido del fondo de saco vaginal permite identificar.

Primera mitad del embarazo. la hipoplasia pulmonar y las deformidades ortopédicas. un test de Clements (+) y/o la presencia de fosfatidilglicerol. Líquido claro con tinte amarillo. a veces sanguinolento. especialmente en multíparas (por relajación perineal y rectocistocele). Fluido mucoso. Al examen se observa cavidad pequeña en paredes vaginales (raro). que se fusiona entre las 16 y 18 semanas. Otros : se han descrito otros métodos diagnósticos: . La madurez del pulmón fetal puede evaluarse a través de la detección en el LA de una relación lecitina/esfingomielina >2. de espacio virtual entre corion y amnios. a menos que se practique un tacto vaginal al ingreso. se produce por delaminación de este último. Raro. Infección neonatal La infección neonatal ocurre entre el 1 y 25% de los casos de RPM. meningitis y/o sepsis. La infección neonatal se manifiesta a través de neumonia. asociado a prurito. Síndrome de dificultad respiratoria Es la causa más frecuente de mortalidad perinatal. en gestaciones por debajo de las 34 semanas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Leucorrea Incontinencia urinaria FRECUENCIA Frecuente Frecuente CARACTERISTICA Flujo genital blanco amarillento. Por debajo de las 34 semanas no existe la asociación descrita entre período de latencia e infección ovular. Descartar ITU. Se ha demostrado que existe una relación directa entre el período de latencia y la infección ovular (corioamnionitis clínica se correlaciona con infección neonatal) por arriba de las 34 semanas. En gestaciones >34 semanas. Problemas adicionales son la asfixia. Klebsiella y Estreptococo grupo B (Streptococcus Agalactiae). No debe usarse azul de metileno. 2. cuya detección en la vagina confirma el diagnóstico. Ellas son responsables de casi el 100% de la mortalidad atribuible a RPM. a veces algo sanguinolento. Los gérmenes aislados más frecuentemente en recién nacidos infectados son Escherichia coli. infeccioso. 1. Pérdida brusca de líquido cristalino por vagina. bronconeumonia. Desde espacio entre decidua parietal y refleja. descartar la presencia de malformaciones fetales y predecir o apoyar el diagnóstico de una corioamnionitis. Frecuente en segunda mitad del embarazo.Inyección intraamniótica de colorantes (azul de Evans o índigo carmin). Eliminación tapón mucoso Frecuente Rotura de quiste vaginal Infrecuente Hidrorrea decidual Rotura de bolsa amniocorial Infrecuente Infrecuente COMPLICACIONES FETALES La prematurez y la infección son las dos complicaciones fundamentales de la RPM en el feto y/o recién nacido. . la primera causa de mortalidad perinatal (en el contexto de RPM) es la infección. en relación a RPM.valorar el bienestar fetal. aproximar o certificar una edad gestacional. 5. sino utilizando líquido recolectado en vagina (rendimiento sobre 90%). Esta última puede establecerse no sólo a través de LA obtenido por AMCT. En nuestro medio se señala una incidencia de 18%.

Estas anomalías incluyen hipoplasia pulmonar. En ocasiones pueden aislarse gérmenes patógenos exógenos (Listeria. Estreptococos A y C). Corioamnionitis o infección ovular define la presencia de manifestaciones clínicas maternas asociadas a IIA. 4. facies típica y posiciones aberrantes de manos y pies. normalmente estéril. Escherichia coli. Bacteroides. La monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal y el perfil biofísico están frecuentemente alterados en estos casos. Los gérmenes implicados son las bacterias que forman parte de la flora genital normal de la mujer (Mycoplasma y Ureaplasma. La corioamnionitis se asocia al 20% de las pacientes con RPM (5 a 40%). las distocias de presentación y la propia infección materna y/o fetal. Hipoplasia pulmonar Esta complicación es propia de aquellos embarazos en que la RPM se produce antes de las 25 semanas de gestación y que cursan con oligoamnios severo de larga evolución (mayor de 3 semanas). El diagnóstico de infección intramniótica se efectúa. Es una complicación grave que se asocia a mortalidad perinatal de hasta 80%. Ellos son: . existe corioamnionitis histológica o hay evidencia de sepsis neonatal. el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.90 0.000/mm3 Taquicardia fetal Sensibilidad uterina LA purulento o de mal olor El diagnóstico de corioamnionitis se realiza cuando existendos o más de los criterios mencionados. independientemente de las manifestaciones clínicas. cuando el Gram revela gérmenes o piocitos en el LA. Deformidades ortopédicas Ellas constituyen parte de las anomalías propias de la "secuencia de oligoamnios" o "secuencia de Potter". luxación de cadera y pie equino varo ("club-foot"). Corioamnionitis Se define infección intraamniótica (IIA) o invasión microbiana de la cavidad amniótica como la presencia de gérmenes en el LA. además. hongos y otros). Los criterios que permiten su diagnóstico fueron establecidos por Gibbs y col: Fiebre >38 grados axilar Taquicardia materna Leucocitosis >15. Asfixia perinatal La compresión del cordón secundaria al oligoamnios. COMPLICACIONES MATERNAS 1. Existen elementos de laboratorio que permiten diagnosticar la presencia de invasión microbiana de la cavidad amniótica antes de que la corioamnionitis sea evidente. son elementos que contribuyen a elevar la incidencia de asfixia perinatal (10 a 50%) en las pacientes con RPM. Enterococo. El examen ultrasonográfico muestra en los casos característicos una relación circunferencia torácica/circunferencia abdominal <2 SD bajo el promedio (0. 5.05).3. así como piernas curvadas. Fusobacterium. el cultivo es (+). El trastorno se caracteriza porque el pulmón fetal es incapaz de retener e intercambiar LA. Gonococo.

proteína C reactiva en sangre materna . procurando alcanzar madurez pulmonar fetal. En las demás instancias se ofrece a la paciente la vía de parto vaginal. obtener cultivos cervicales y de fondo de saco vaginal. procedimiento que en la RPM tiene éxito en alrededor del 70% de los casos. iniciamos la inducción ocitócica. Ella se justifica considerando que sobre esta edad gestacional normalmente existe madurez pulmonar fetal. siendo la endometritis su manifestación más frecuente. RPM en embarazos de 34 o más semanas La conducta en este grupo es la interrupción del embarazo. la que permite verificar el diagnóstico.. Para su interpretación se requiere de la obtención de LA por AMCT. se practica cesárea en casos de presentación distócica. por otra parte. Casos en que el diagnóstico es dudoso Hospitalización Reposo relativo Apósito genital estéril Laboratorio: Recuento de leucocitos maternos y examen ultra. . sufrimiento fetal. Recomendaciones al ingreso de la paciente Se practica especuloscopía. 3. la información disponible en la literatura señala que el manejo expectante se relaciona con aumento significativo de la morbilidad infecciosa neonatal. Se omite el tacto vaginal y se procede a aseptizar el canal. 4. aproximar las condiciones cervicales y obtener muestra de LA para detección de fosfatidilglicerol. cesárea anterior en ausencia de modificaciones cervicales u otras indicaciones obstétricas. Realizada la evaluación obstétrica inicial. 2. . prolapso de cordón. Respecto a la vía de parto. y haciendo énfasis en la detección precoz de signos de infección ovular. La sepsis materna es una complicación rara que es más frecuente cuando se ha optado por manejos contemporizadores.perfil biofísico fetal . basada en la observación de la unidad feto-placentaria. Reevaluación en 24-48 hrs para decidir alta o manejo como RPM 2.estudio de LA. Una vez decidida la posibilidad de parto vaginal debe practicarse un examen obstétrico para definir las condiciones del cuello uterino. además. Infección puerperal Esta complicación se presenta con una incidencia que varía entre 0 y 29%. A este respecto.sonográfico. la infección es la causa más frecuente de mortalidad perinatal y. existe una relación directa entre período de latencia e infección ovular. RPM en embarazos de menos de 34 semanas La conducta más frecuentemente utilizada en este grupo ha sido expectante. Pensamos que hay razonable evidencia de que ella no debe iniciarse más allá de 6 horas después de la rotura de las membranas en presencia de cuello inmaduro.000).recuento de leucocitos en sangre materna (>15. Los criterios diagnósticos se analizan en capítulo "Parto Prematuro". Se realiza cuando existe sospecha de infección. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta MANEJO ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS 1.

de otros elementos técnicos y éticos que hagan aconsejable una conducta diferente. No existen en la literatura estudios específicamente destinados al grupo de embarazos con RPM antes de las 22 semanas de gestación que permitan establecer la conducta ideal. a nuestro modo de ver. debe plantear dudas del diagnóstico de RPM. Esta edad gestacional señala el límite que define aborto según la OMS. La utilización en años recientes de AMCT en pacientes con trabajo de parto prematuro y membranas íntegras. . algunas experiencias que evalúan. corioamnionitis. En ausencia. Ella se relaciona fundamentalmente con el uso de tocolíticos. el alto porcentaje de sobrevida. en este momento. RPM en embarazos menores de 22 semanas La conducta en este grupo es expectante. así como en pacientes con RPM. permiten separar el grupo de pacientes con RPM por debajo de las 34 semanas en subgrupos a los que se puede ofrecer un manejo más racional y selectivo. Leucocitos cada 48 horas Perfil biofísico bisemanal. sufrimiento fetal. Fetometría cada 2 semanas Apósito genital estéril. así como la experiencia de nuestro grupo.Manejo intrahospitalario Reposo relativo Control de signos vitales y obstétrico cada 6 horas Hemograma semanal o bisemanal. o pruebas de madurez pulmonar positivas con estimación de peso fetal 2000 grs tienen también indicación de interrupción del embarazo. y justifica aún más la conducta expectante. ha permitido conocer la microbiología asociada a los casos de corioamnionitis y detectar infección intramniótica en ausencia de signos clínicos de infección (Tabla II ). La Tabla III resume los datos aportados por esos trabajos. de modo retrospectivo. lo más razonable para RPM antes de las 22 semanas resulta ser el manejo expectante a la espera de la resolución natural de la situación o de que otras circunstancias (corioamnionitis clínica. En los estudios mencionados no se indica expresamente si alguno de los niños que sobrevivió provenía de embarazos con RPM previa a las 22 semanas de gestación. RPM en embarazos entre 22 y 32 semanas : En general éste es el grupo que más se beneficia de una conducta expectante para lograr viabilidad fetal. en este grupo de pacientes. Pacientes en este grupo con trabajo de parto activo. es más que probable que alguno de los sobrevivientes corresponda al grupo de interés. malformación fetal incompatible con la vida. por ejemplo) obliguen a una conducta más activa. Son estos antecedentes los que. Existen. antibióticos y corticoides. Las pacientes restantes deben tratarse de acuerdo a la edad gestacional. Evitar tacto vaginal Cultivos cérvico-vaginales semanales AMCT ante la sospecha de infección ovular De resultar Gram y/o cultivos cérvico-vaginales (+) para Estreptococo grupo B y/o Gonococo. entonces. realizamos tratamiento antibiótico con ampicilina (2 g diarios x 7 días). Tradicionalmente ha existido controversia en el manejo de pacientes con RPM por debajo de las 34 semanas. sin embargo. Dado. la conducta expectante en RPM en embarazos de pretérmino extremos. La presencia de LA normal en el examen ultrasonográfico. sin embargo.

El mismo efecto en el contexto de RPM ha sido cuestionado. corticoides y antibióticos (por una vez. Se ha sugerido que al aumentar el período de latencia por debajo de las 34 semanas disminuiría el riesgo de SDR. a la luz de recientes evidencias. El primero de ellos es la importancia que tendría el período de latencia. incluyendo corticoides y antibióticos. Los estudios clínicos randomizados en presencia de membranas íntegras señalan efectos benéficos con la administración de esteroides en mujeres con trabajo de parto prematuro. La posibilidad de tener un pulmón fetal maduro es remota. El mecanismo postulado para este efecto ha sido el aumento de los niveles de cortisol en el plasma materno y fetal que induciría maduración pulmonar en el feto. que van más allá de una reducción del SDR (disminución de mortalidad. existiendo preocupación. el uso potencial de antibióticos. no demostrándose aumento significativo en la morbilidad neonatal. de enterocolitis necrotizante (ECN)). Diez estudios han evaluado a la fecha el uso de antibióticos en pacientes con RPM sin trabajo de parto. no repetido a los 7 días) y antibióticos (durante 7 días). Un estudio reciente realizado por nuestro grupo demostró una reducción significativa del riesgo de SDR en RPM. además. La AMCT podría practicarse a su ingreso y con posterioridad al tratamiento corticoidal y antibiótico (sólo si el primer cultivo resultó positivo). respectivamente). y 3) la demostración de que es posible tratar exitosamente una IIA. Señala además. creemos que la conducta debe ser idéntica a la ofrecida a gestaciones por debajo de las 24 semanas. 2) los resultados provenientes de los estudios randomizados de antibióticos-placebo en RPM. Las ventajas. Respecto de antibióticos. por otra parte. agregando entre las 24 y 26 semanas. El segundo aspecto controversial se refiere a la terapia esteroidal en RPM. como a 7 días (p<0. el procedimiento resulte frustro. confirma una prolongación significativa del período de latencia tanto a 48 horas. o la muestra obtenida sea inadecuada. La principal ventaja que este procedimiento tiene para este grupo es el diagnóstico de IIA y la posibilidad de tratar dicha infección con antibióticos a fin de mantener una conducta expectante. creemos prudente ofrecer una conducta expectante con el manejo intrahospitalario descrito. sino sólo una conducta expectante. tres líneas de evidencias hacen razonable postular que su administración profiláctica podría prolongar la gestación a través de la prevención o erradicación de una infección intrauterina: 1) en el 75% de las mujeres con RPM en embarazos de pretérmino que inician trabajo de parto con posterioridad a su ingreso existe IIA. respecto del aumento en la incidencia de morbilidad infecciosa materna y neonatal.Entre las 22 y 24 semanas . son probablemente irrelevantes frente al riesgo de prematurez. así como sus resultados individuales. aun cuando este efecto se asoció a un aumento en la morbilidad infecciosa materna (endometritis). en segundo lugar. Tradicionalmente ha existido en la literatura médica controversia respecto a dos aspectos que tienen relación con la incidencia de síndrome de dificultad respiratoria (SDR). El metaanálisis. Entre las 26 y las 32 semanas. Lo que cambia las cosas por arriba de ese límite de EG son dos elementos: en primer lugar. Sin embargo. En la eventualidad de que al realizar la AMCT sugerida. y por 7 días. de descubrir una IIA basados en la evaluación microbiológica del LA en lugar de esperar evidencias clínicas de infección.análisis. y. La aplicación de meta. creemos que es planteable la utilización de AMCT. es posible aseverar que la RPM por sí sola no condiciona una disminución del SDR (AJOG 1993. el mayor riesgo perinatal es la prematurez. herramienta estadística diseñada para combinar y analizar los resultados de estudios previos. o sólo luego de ese tratamiento. 169: 1045-9). de hemorragia intraventricular (HIV). permitió resolver las discrepancias entre los resultados contradictorios de ensayos clínicos existentes. Por debajo de las 26 semanas de gestación . el uso de corticoides con todos sus beneficios (ver capítulo "Parto Prematuro"). . reducción significativa de corioamnionitis materna y de sepsis neonatal.001). Creemos que el grupo entre las 26 y 32 semanas también se beneficia de recibir corticoides (tratamiento único. Por estas razones nos parece que no cabe plantear en este grupo la utilización de AMCT rutinaria.

el manejo que ofrece el mejor pronóstico materno y perinatal es: 1. debe intentarse primariamente la vía de parto vaginal. Otras alternativas terapéuticas Existen en la literatura otros tratamientos sugeridos para manejar pacientes con RPM en embarazos de pretérmino. Nuestro esquema habitual incluye: . la interrupción del embarazo se hará mediante operación cesárea. debe procederse a la interrupción del embarazo. Recientemente. aun cuando no se haya resuelto el parto. Tratamiento antibiótico parenteral. Dichos aportes adolecen de la ausencia de trabajos clínicos metodológicamente adecuados que demuestren su real beneficio. 169: 775-82).Gentamicina (60-80 mg ev cada 8 h) En casos de antecedente de alergia a penicilina utilizamos eritromicina 1g ev cada 6 h. Uso de prostaglandina E2 intravaginal en embarazos mayores de 34 semanas para inducir mejoría de las condiciones cervicales pretendiendo disminuir cesáreas atribuibles a cuellos inmaduros. Luego de las recomendaciones ya planteadas al ingreso de la paciente. creemos que este grupo se beneficia de la práctica de AMCT rutinaria. vía catéter intrauterino. y se mantiene en el postparto utilizando la vía parenteral hasta que la paciente se haga . 4. Si la evaluación del LA informa Clements (+). creemos que en estas pacientes debe plantearse la interrupción del embarazo si existe evidencia de madurez pulmonar fetal o de IIA. así como la obtención de muestras de LA para estudio. De acuerdo a las condiciones obstétricas y de no mediar contraindicación. En caso contrario. o presencia de endotoxina [LAL(+)].En casos graves. agregamos gentamicina (60-80 mg ev cada 8 h) 3. 1. Instilación continua de antisépticos en el tracto genital inferior para prevenir la infección ascendente. 2.RPM en embarazos entre 32 y 34 semanas Dado que la sobrevida perinatal en este grupo supera el 90% en nuestra institución. La misma consideración es válida si el estudio microbiológico de LA informa un Gram o cultivo (+). aquellas en las que se demuestra un pulmón fetal inmaduro y ausencia de IIA. La terapia antibiótica se inicia en el momento del diagnóstico. para disminuir el reisgo de compresión del cordón (desaceleraciones variables) y el sufrimiento fetal. Resolución del parto en las 6 a 8 horas siguientes al diagnóstico. 4. nos parece que también es planteable el uso de corticoides para inducción de madurez pulmonar fetal y la interrupción a las 48 horas siguientes de la primera dosis. Las demás pacientes de este grupo. Fijación intracervical de un catéter (PPROM FENCE) que utiliza un sistema de balones inflables. Infusión de soluciones salinas. 2. L/E >2 o fosfatidilglicerol presente. Instilación de fibrina humana para sellar el canal cervical. Este sistema prevendría la infección ascendente y permite la instilación intramniótica de sueros o antibióticos.Penicilina sódica (4 a 5 mill U ev cada 6 h) . Si bien es posible plantear que tal espera se prolongue hasta cumplir las 34 semanas de gestación. 5. Corioamnionitis Una vez planteado el diagnóstico de corioamnionitis.Quemicetina ( 1g ev cada 8 h) . de acuerdo a los criterios señalados. Como alternativa utilizamos: .Ampicilina (1 g ev cada 6 h) . otros autores aportaron datos que permite sostener esta proposición (AJOG 1993. son beneficiarias de un manejo expectante.

3 9.4 5.3 90.1 80. 1991-1992 17 EG sem(rango) Latencia Corioamnionitis Sobrevida RPM (días) (%) neonatal (%) 9.2 TABLA III RPM SEGUNDO TRIMESTRE RESUMEN DE LA LITERATURA N Total 9 trabajos 1979 .2 (-) Friedman ML.5 (1-161) 34.9 12.9 4.6 35 50 (3/6) .9 9.7 90.7 9.8 79 32. McElin T: Diagnosis of Ruptured Fetal Membranes. Posteriormente se utiliza la vía oral o intramuscular. 104:544 TABLA II 1979 .4 (+) Falsos (%) 9.8 2. Am J Obstet Gynecol 1969. completando 10 días de tratamiento.9 19.7 12.8 Falsos (%) 11.1983 765 Vargas y cols.5 Sobrevida intacta 1 año (%) 59 (58/98) 23 (15-28) 20.6 17.4 7. TABLA I DIAGNOSTICO DE RPM EN 100 PACIENTES Seguridad (%) Anamnesis Nitrazina Cristalización Azul de Nilo Anamnesis+nitrazina+cristalización Anamnesis+nitrazina+azul de Nilo Anamnesis+cristalización+azul de Nilo Nitrazina+cristalización+azul de Nilo 90.afebril.3 4.8 32.1 87.1 90.2 12.110 n Cultivo LA (+) Exito AMCT Corioamnionitis clínica en cultivos (+) 42/128 Infección RN en cultivos (+) 50/155 298/882 % 33.8 87.4 4.3 87.5 (18-26) 16 (1-86) 17.5 42.1993 11 ESTUDIOS AMCT EN RPM N = 1.

FIGURA 1 Figura 1: Esquema de los mecanismos que explican cómo infección cérvicovaginal causa parto prematuro o rotura prematura de membranas. RPM = Rotura prematura de membranas PG = Prostaglandinas IL 1 = Interleukina 1 FNT = Factor de necrosis tumoral FAP = Factor activador plaquetario .

mecánicos y fetales han sido relacionados con su génesis. el proceso de transferencia placentaria declina en forma gradual y puede manifestarse en una disminución de la cantidad de líquido amniótico. que impide o retrasa el inicio del trabajo de parto. céfalohematoma). El retardo del crecimiento y la macrosomía fetal son condiciones que se observan con mayor frecuencia en el embarazo en vías de prolongación y prolongado. se observa disminución de la masa placentaria. Esta es determinada por la amenorrea calculada desde el primer día del último período menstrual. parálisis braquial. como la disminución de la producción de estrógenos y progesterona. La macrosomía constituye factor de riesgo para traumatismo obstétrico (fractura de clavícula. y/o por examen ultrasonográfico practicado antes de las 20 semanas de amenorrea. .Factor hormonal.EMBARAZO EN VIAS DE PROLONGACION Y PROLONGADO INTRODUCCION Se define como embarazo prolongado (E.Factor fetal. cuando es segura y confiable. especialmente del sistema nervioso central. . contribuyendo además. CARACTERISTICAS PLACENTARIAS La máxima función placentaria se alcanza alrededor de las 36 semanas de gestación. Aproximadamente un tercio de las muertes se deben a asfixia intrauterina por insuficiencia placentaria. La vellosidad corial demuestra ausencia de fenómenos regenerativos. Posteriormente. Su incidencia varía entre el 5 y 8% de los partos. RCIU se observa en 20% de los casos. y es considerado de alto riesgo por condicionar una mayor morbimortalidad perinatal.P. la mayor incidencia de malformaciones. como la disminución del volumen uterino. mientras que en el 80% restante. dado que fetos anencefálicos tienden a prolongar su gestación. ETIOLOGIA La etiología del embarazo prolongado no ha sido dilucidada. A la asfixia perinatal contribuyen. Sin embargo.) aquel que se extiende más allá de las 42 semanas de amenorrea. además. . reducción de la masa placentaria y/o en un retardo o cese del crecimiento fetal. Otros riesgos son la dificultad para regular la temperatura y complicaciones metabólicas como hipoglicemia y policitemia. lo que se explica por los bajos niveles de cortisol. la compresión del cordón umbilical y el síndrome de aspiración meconial. Se ha utilizado el término de embarazo en vías de prolongación para referirse a aquellas gestaciones entre las 41 y 42 semanas de amenorrea. . los recién nacidos son de peso adecuado o grande para la edad gestacional. El 20 a 25% de los recién nacidos postérmino concentra el alto riesgo perinatal. secundario a la insuficiencia suprarrenal provocada por la ausencia de hipófisis. RIESGOS PERINATALES La mortalidad fetal aumenta después de las 42 semanas y se duplica a las 43 semanas. edema sincicial y trombosis arterial con hialinización y degeneración. En la placenta postérmino asociada con dismadurez del recién nacido. que alteran el determinismo del parto.Factor mecánico. aumento de los infartos blancos y mayor depósito de fibrina y calcificaciones. DIAGNOSTICO El diagnóstico de embarazo en vías de prolongación y prolongado está basado en el conocimiento exacto de la edad gestacional. factores hormonales.

al ser negativo.T.B. el 80% de los partos se resolvieron por vía vaginal.E. .Amnioscopía (AMCP) para visualizar el líquido amniótico (L. líquido amniótico en cantidad normal y de aspecto claro a la AMCP.A. Es fundamental que la resolución del parto de una paciente con embarazo prolongado ocurra en un centro en el que exista una Unidad de Cuidado Intensivo Neonatal. Completadas las 42 semanas de amenorrea la conducta es la interrupción del embarazo. y condiciones cervicales desfavorables (Bishop <7).) .Registro basal no estresante (R.E. al compararla con la población general. Un R.C. se continuará con la gestación.). . si la condición fetal es normal. Quien asista el parto debe estar capacitado para prevenir y solucionar complicaciones derivadas de la macrosomía tales como la retención de hombros.N. pero obliga a mantener una vigilancia estrecha y a adoptar medidas necesarias para la aspiración laringotraqueal. Con R.A. Es frecuente observar desaceleraciones de tipo variable debido a la compresión del cordón umbilical secundario al oligoamnios.N.E. con este protocolo de manejo. repitiendo igual evaluación a las 72 horas. Si la indicación de interrupción es oligoamnios. Evaluación de las condiciones cervicales: estandarizadas por el índice de Bishop. una vez producido el parto. La presencia de meconio con monitorización normal no implica la necesidad de extracción inmediata del feto.C. La interrupción del embarazo se practicará frente a cualquiera de las siguientes condiciones: T. descartándose su aplicación cuando exista otro factor de riesgo obstétrico. Evaluación de la condición fetal: se iniciará a las 41 semanas y se realizará mediante los siguientes métodos: . hasta en tres días sucesivos. considerando el mayor riesgo de asfixia y la mayor frecuencia de meconio en el líquido amniótico.). PARTO DEL FETO POSTERMINO El manejo del trabajo de parto del feto de postérmino debe ser estrictamente monitorizado. menores de dos centímetros.N. que.Ultrasonografía para evaluar la cantidad de L. se practica operación cesárea. Ante un compromiso fetal evidente y cérvix desfavorable. medidos con el transductor en sentido vertical.B. En nuestra experiencia. Se efectúa monitorización electrónica continua de la frecuencia cardíaca fetal para pesquisar precozmente signos que sugieran asfixia. permitirá proseguir con la gestación hasta la siguiente evaluación a las 72 horas. que al resultar normal permitirá la prolongación del embarazo hasta las 42 semanas. no reactivo repetido o sospechoso debe ser seguido por un test de tolerancia a las contracciones (T. sin diferencias estadísticas significativas en la frecuencia de asfixia neonatal evaluada por test de Apgar. positivo Visualización de meconio a la amnioscopía Oligoamnios Condiciones obstétricas favorables (Bishop > 7). el parto debe resolverse en el primer día de inducción. se efectúa inducción ocitócica monitorizada.MANEJO La norma de manejo se utilizará en embarazos de evolución fisiológica. reactivo.A. Se considera oligoamnios la presencia de bolsillos de L. En pacientes con condiciones obstétricas desfavorables.B.T.

ESQUEMA PROTOCOLO DE PROLONGADO MANEJO DEL EMBARAZO EN VIAS DE PROLONGACION Y RBNE: REGISTRO BASAL NO ESTRESANTE NR : NO REACTIVO TTC : TEST DE TOLERANCIA A LAS CONTRACCIONES AMCP : AMNIOSCOPIA LA : LIQUIDO AMNIOTICO ECO : ECOGRAFIA .

además de un período de recuperación y un costo mayor que el parto vaginal. El antiguo aforismo de Craigin "una cesárea. se programará cesárea electiva entre las 38 y 39 semanas. Diversas son las razones para explicar este aumento. por otro. la frecuencia oscila entre un 20 a 25% en los servicios públicos de salud y mayor al 50% en el sistema privado. Debe realizarse una acabada anamnesis en torno a la indicación de la cesárea anterior y la edad gestacional de ella. la influencia de razones ajenas al enfoque estrictamente médico. ha sido rebatido por consistentes estudios multicéntricos que avalan la seguridad de una prueba de parto controlada en las cesarizadas anteriores. el perfeccionamiento de las condiciones quirúrgicas y de anestesia. Es interesante destacar que estudios colaborativos del CLAP señalan que sólo un 5% en las variaciones de la tasa de mortalidad perinatal se explican por la variación en la frecuencia de la operación cesárea. debe analizarse con cuidado la posible relación inversa entre número de cesáreas y mortalidad perinatal. neonatales y de salud pública también lo han hecho. Casi un 30% de las indicaciones de cesárea corresponde a pacientes con cesárea anterior. la frecuencia de cesárea era inferior al 5%. Por un lado. Antes de 1960. 3. no obstante. como problemas médico legales y presión de la paciente por un parto programado. siempre cesárea". hemorrágicas. Aproximadamente 20. y constituye una de las estrategias actuales para disminuir el índice de cesáreas. Sin duda que la operación cesárea ha contribuido a la disminución de la mortalidad perinatal. Se realizará pelvimetría clínica a las 38 semanas sólo si hay sospecha de desproporción céfalopelviana. 4. Cesárea anterior Sufrimiento fetal agudo Desproporción céfalo pelviana Distocia de presentación.000 pacientes con cesárea anterior han sido sometidas a una prueba de parto. entre un 75 a 82% de ellas han tenido parto vaginal con índice de ruptura uterina que oscila entre un 0. Si la pelvimetría es anormal. en la actualidad.2 a 0. MANEJO DE LA PACIENTE CESARIZADA ANTERIOR 1) Control Prenatal: se realizará con la frecuencia habitual hasta las 40-41 semanas. otras acciones obstétricas.CESAREA ANTERIOR En los últimos treinta años se ha producido una tendencia mundial al aumento de la operación cesárea. 2) Preparto : Se dará prueba de parto vaginal a todas las pacientes con cesárea anterior que cumplan los siguientes requisitos: proporcionalidad feto-pélvica adecuada presentación cefálica EPF no mayor de 4000 g cesárea anterior segmentaria . Las indicaciones más frecuentes de operación cesárea son: 1. Respecto a mortalidad perinatal. La cesárea tiene una mayor morbimortalidad materna. dada por las complicaciones infecciosas. 2.8%. anestésicas y tromboembólicas.

según indicación obstétrica habitual.En casos de patologías médicas u obstétricas que requieran la interrupción del embarazo antes de iniciado el trabajo de parto y sin contraindicación a la vía vaginal. histeroscopía). Manejo de la paciente con dos o más cesáreas anteriores. dar prueba de parto reglada y corta (intervalo no mayor de 2 horas para controlar progresión). Reevaluar las condiciones obstétricas a la 4 horas.rotura artificial de membranas y anestesia peridural. .7%.se recomienda. sin compromiso hemodinámico materno y sangrado vaginal moderado: conducta expectante. El manejo de la paciente con dos o más cicatrices uterinas es motivo de controversia. con compromiso hemodinámico materno y sangrado vaginal más que moderado: laparotomía exploradora. . A juicio del residente.vía venosa permeable (teflón 16G) . en los partos atendidos por médico.embarazo múltiple . Sin embargo.si no hay progresión adecuada del trabajo de parto. idealmente en fase activa del trabajo de parto. idealmente mantener DU de 3 a 4 en 10 minutos.monitorización continua de LCF (interna o externa). útero doble) o procedimiento endouterino con perforación (legrado. realizar revisión digital de la histerorrafia. b) con malas condiciones obstétricas (Bishop <8): programar cesárea electiva. abierta a cavidad abdominal.en caso de histerorrafia dehiscente: a) tamaño menor de 4 cm. Por el momento no recomendamos el uso de preinductores cervicales en pacientes cesarizadas. Sin contraindicación. son controversiales en cuanto al porcentaje de rotura uterina. cubierta por peritoneo.durante el expulsivo se debe evitar el pujo materno excesivo y/o la compresión abdominal del fondo uterino. b) tamaño mayor de 4 cm. dada la escasa morbilidad agregada por el procedimiento. reposición de volumen. . No hay datos disponibles para análogos de prostaglandinas.ocitocina. nos parece conveniente realizarla en un hospital docent . . a) con buenas condiciones obstétricas (Bishop >8): se puede plantear el rotura artificial de membranas y aceleración ocitócica como inductores del trabajo de parto. Existe consenso en que la palpación transcervical de rutina no muestra mayor beneficio que la palpación selectiva.Las siguientes pacientes quedarán excluidas de la prueba de parto: .antecedente de cirugía uterina con entrada a la cavidad endometrial (miomectomía. Desaconsejamos el uso de monitores de presión intrauterina. . Hay literatura disponible que señala que los mejores resultados otorgan un éxito de parto vaginal cercano al 75% con un índice de rotura uterina de 1. 3) Conducción del trabajo de parto: . 5) Consideraciones especiales: . No debe realizarse fórceps profiláctico si el expulsivo es rápido y expedito. 4) Atención del parto: . . Se debe evitar la polisistolía. retractores uterinos y antibióticos. se deben considerar las condiciones obstétricas de la paciente. si no hay progresión.cicatriz uterina corporal o cesárea previa antes de las 32 semanas . se indicará cesárea. se recomienda usar con bomba de infusión.Uso de preinductores cervicales: los datos reportados usando prostaglandina E2.

lo que incluye los hematomas del ligamento ancho. La hemorragia externa es habitualmente escasa. Oros hallazgos diagnósticos son: pérdida del encajamiento de la presentación palpación fácil de partes fetales hematuria palpación transcervical del defecto uterino Reparación: La recomendación para la reparación es delimitar exactamente la extensión de la rotura. lo más importante es la actitud de sospecha permanente. Es poco frecuente como consecuencia de acretismo placentario. La rotura traumática es frecuente en heridas penetrantes durante el III trimestre o en fórceps medios o altos. recomendamos atender el parto por vía vaginal. La sutura se realiza a punto separado con Vycril 1/0 o Catgut cromado 0. Su frecuencia oscila entre 1/1200 a 1/2200 partos. evitando las cesáreas en primigestas. Factores predisponentes a la rotura uterina son: estimulación uterina excesiva con ocitocina. debe procederse a histerectomía con preservación de anexos. 4. El dolor puede ser atenuado por la anestesia peridural. por lo cual la atención debe ser puesta en aparición de dolor de ubicación e irradiación atípicas. La tasa de rotura uterina en este grupo es de 0. La rotura espontánea se asocia a grandes multíparas que son estimuladas con ocitocina. Los traumatismos contusos conllevan mayor riesgo de ruptura esplénica y DPPNI que de rotura uterina. Se produce al asociarse lesión o anomalía uterina preexistente y traumatismo. Alteración de la dinámica uterina : la aparición de incoordinación en la dinámica uterina con tendencia a la polisistolia. lo que se explica por el elevado número de cesarizadas anteriores que tienen una prueba de parto vaginal (65%). En caso de que la reparación sea imposible. una morbilidad cercana a cero. Se deben considerar tres elementos: 1. Actualmente. o bien. 3.En nuestro centro desaconsejamos intentar el parto vaginal en este grupo de pacientes . ella puede ser traumática o espontánea. basados en que la interrupción electiva tiene.8%. ya sea por la extensión o por compromiso longitudinal del útero. la causa más frecuente es la dehiscencia de cicatriz de cesárea. de ahí la importancia de monitorizar la frecuencia cardíaca fetal en todas las pacientes con cesárea anterior sometidas a prueba de parto vaginal. deben hacer sospechar el diagnóstico. La cicatriz uterina corporal tiene un 8% de riesgo de rotura uterina. y como incompleta cuando ambas cavidades están separadas por peritoneo visceral (también denominada dehiscencia cubierta). fórceps medio o alto. 2. . teniendo en consideración los mismos requisitos que en las pacientes con una cesárea anterior. alteración en el tono uterino. versión y extracción en nalgas. Existe también la posibilidad de rotura uterina en úteros sin cicatriz. Monitorización fetal continua : el hallazgo más frecuente en este grupo de pacientes corresponde a sufrimiento fetal agudo. ROTURA UTERINA Y CESÁREA PREVIA La rotura uterina se puede clasificar como completa cuando existe comunicación de la cavidad uterina con la cavidad peritoneal. y ofreciendo una prueba de parto vaginal segura a pacientes con una cesárea anterior. No es el interés de nuestro grupo disminuir el índice de cesáreas ofreciendo parto vaginal a las dobles cesarizadas. trabajo de parto prolongado.7-0. en estas pacientes. descartando el compromiso vesical y de los grandes vasos. Para el diagnóstico. con 1/3 de ellas que se producen antes del trabajo de parto. sino más bien. irradiado al hombro. Dolor abdominal: lo clásico e infrecuente es la aparición de un dolor brusco en el hipogastrio que alcanza su máxima intensidad en el acmé de la contracción. En la paciente que llega en expulsivo.

Factores hormonales: 3. -estrógenos -aparece exclusivamente durante el embarazo -recurrencia en embarazos siguientes (30%) -más frecuente en gestaciones múltiples -cuadro similar con uso de ACO en pacientes con --antecedente de CIE -cambios en alimentación (aceites comestibles) -variaciones estacionales y temporales -no recurre en todos los embarazos 1.COLESTASIA INTRAHEPATICA DEL EMBARAZO DEFINICION La colestasia intrahepática del embarazo (CIE) es una patología obstétrica que se presenta en la segunda mitad de la gestación. Factores ambientales: PATOGENIA En diferentes investigaciones se ha observado: 1. Predisposición genética: 2. de preferencia en el tercer trimestre. Contractilidad uterina aumentada en tercer trimestre en pacientes con CIE. Sales biliares estimulan motilidad colónica (expulsión meconio). ETIOLOGIA : Es desconocida. 3. Sales biliares aumentadas. Se caracteriza por un prurito persistente palmar y plantar. Un 10% de los casos presenta ictericia. FRECUENCIA : Su frecuencia en Chile y en los países escandinavos varía entre el 3 y el 10% de los embarazos. a veces generalizado. -mayor incidencia en grupos étnicos (mapuches). posiblemente por mayor entrada de Ca++ al intracelular. que existen factores predisponentes genéticos. Se sabe. -predisposición familiar. Sales biliares inducen expulsión de meconio y mayor frecuencia de partos prematuros en ovejas. 2. 4. es una patología raramente reportada. de predominio nocturno y que desaparece en forma espontánea después del parto. 5. . que también aumentan la contractilidad. 6. En otros países. hormonales y ambientales. Sales biliares estimulan síntesis de PG (parto prematuro). Mayor respuesta contráctil a ocitocina. sin embargo.

. La causa de esta última complicación. de predominio nocturno. Se ha asociado a la CIE con parto prematuro. a veces generalizado. LABORATORIO No hay exámenes de laboratorio patognomónicos de CIE. que presenta prurito palmo plantar. El examen más específico de la enfermedad son las sales biliares. por el contrario. no está clara. sin descartarse la CIE si la clínica es característica.DIAGNOSTICO El diagnóstico es esencialmente clínico. Se plantea en una embarazada. presencia de meconio en el líquido amniótico y muerte súbita fetal en las últimas semanas de gestación. Puede acompañarse de coluria e ictericia.Fosfatasas alcalinas (fracción hepática) . sin secuelas. no está completamente aclarado.Sales biliares En la CIE las pruebas hepáticas están normales o discretamente alteradas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL -Hepatitis viral -Litiasis de la vía biliar -Infecciones dermatológicas que producen prurito -Alergias PATOLOGIA ASOCIADA Cualquier patología obstétrica puede coexistir con CIE pero las que tienen asociación estadística con la enfermedad son: -Amenaza de parto prematuro -Parto prematuro -Meconio PRONOSTICO El pronóstico materno es bueno. evaluada ésta a través del registro basal no estresante y de la velocimetría Doppler de arteria umbilical fetal.Transaminasa oxaloacética .Bilirrubina . que no cede en el lapso de una semana y que desaparece espontáneamente uno o dos días después del parto. generalmente en la segunda mitad del embarazo. la más grave.Transaminasa pirúvica . Pueden ser de utilidad cuando el cuadro clínico no es claro y se plantea el diagnóstico diferencial con otras patologías hepáticas o para cuantificar la ictericia. sin lesiones cutáneas primarias. Algunos autores la han relacionado con contractilidad uterina aumentada. La CIE no produce compromiso crónico de la función nutritiva ni respiratoria placentaria. éstas pueden resultar normales. el compromiso colestásico hepático es benigno y cede espontáneamente después del parto. El pronóstico fetal. sin embargo. En estos casos son útiles: .

cada 12 horas. por la literatura disponible. una vez asegurada la madurez pulmonar fetal. con feto maduro. El método de vigilancia de la unidad fetoplacentaria usado en CIE es la monitorizacion materna de los movimientos fetales y el registro basal no estresante. Esta conducta pretende evitar las eventuales muertes fetales súbitas descritas en las últimas semanas del embarazo. se decidirá el momento de la interrupción dependiendo de la gravedad del cuadro coexistente. Otro factor a considerar para interrumpir el embarazo a las 36 semanas. Esta se hará con monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal en forma continua. Existe controversia respecto a la interrupción profiláctica del embarazo por causas fetales. en forma excepcional.aparición de coluria e ictericia . Esta se reserva para casos de prurito invalidante en que el tratamiento hospitalario pudiera resultar más eficaz o cuando hay asociación con otra patología que requiera manejo intrahospitalario. Sin embargo. VIA DE INTERRUPCION DEL EMBARAZO La inducción ocitócica es el método de elección para la interrupción del embarazo. es el antecedente de mortinatos previos por CIE o la presencia actual de meconio en el líquido amniótico. Rara vez la CIE requerirá hospitalización. .presencia de contractilidad uterina aumentada . CRITERIOS DE INTERRUPCION DEL EMBARAZO La interrupción del embarazo por causa materna sólo se justifica. sin embargo. se debe informar con claridad a la paciente sobre ella y su pronóstico.evolución del prurito El prurito puede aliviarse con el uso frecuente de talco mentolado y sedación con diazepán 5 mg. La operación cesárea se reserva para los casos en que la vía vaginal está contraindicada o la inducción ocitócica haya fracasado. y los embarazos con CIE ictérica una vez cumplidas las 36 semanas con madurez pulmonar fetal comprobada. Ante la presencia de prurito intenso o invalidante puede usarse fenobarbital en dosis de 100 mg. Se usa tocolisis en forma terapéutica en los casos de amenaza de parto prematuro en gestaciones menores de 36 semanas de gestación. aún cuando algunos han afirmado que su valor predictivo no es igual que en otras patologías obstétricas. Este examen se realiza en forma semanal o bisemanal a partir de las 34 semanas de gestación. La tocolisis profiláctica no está indicada. Ante la existencia de patologías asociadas a la CIE. en casos de prurito invalidante. nuestra recomendación actual es interrumpir los embarazos que cursan con CIE anictérica a las 38 semanas de gestación. cada 12 horas.MANEJO CLINICO Dado que la enfermedad no tiene tratamiento etiológico. Ese pensamiento no esta avalado.percepción de movimientos fetales . es recomendable efectuar controles semanales en los que se interrogará dirigidamente a la paciente para evaluar los siguientes aspectos: . Con este objetivo. dándole el apoyo psicológico necesario.

U. delineando las limitaciones de nuestro enfoque actual y proyectando el manejo que esperamos que esta situación tenga en los próximos años. Por otra parte. en la ciudad de Wisconsin. no es infrecuente que el diagnóstico indique como causa de muerte hipoxia intrauterina.4 y una razón de disparidad (odds ratio) de 10. al manejo de una eventual gestación futura. que involucró el seguimiento de más de 22000 fetos durante 1989 a 1991.A. Si se analiza su incidencia durante las últimas décadas. desde.. un 6 por mil a las 23 semanas. El médico clínico se ve enfrentado a dos dilemas. En algunos lugares existe. fundamentalmente a expensas de aquellas causas que dependen del manejo apropiado del "embarazo de alto riesgo". se observa que. Ocurre con una frecuencia de aproximadamente 6 casos por cada 1000 nacidos vivos. para luego aumentar a 4 por mil a las 42 semanas de gestación. en el registro del Ministerio de Salud de Chile. otros países aún utilizan el criterio de 28 semanas o 1000 g de peso fetal. En Chile este problema tiene una frecuencia de aproximadamente 4 por/1000. se observó que la frecuencia de la muerte fetal intrauterina disminuye conforme progresa la gestación.NOTA: Interrupción electiva antes de las 38 semanas debe ser con madurez pulmonar fetal comprobada MUERTE FETAL INTRAUTERINA La muerte fetal intrauterina es una de las complicaciones más trágicas y difíciles de enfrentar en la práctica obstétrica diaria. es la heterogeneidad de la evaluación y de los diagnósticos etiológicos finales. por ejemplo. Un problemas frecuente se observan al tratar de reunir la casuística de diferentes lugares. En 1983. Por este motivo. pasar por aproximarse a la causa para así poder realizar un consejo apropiado y oportuno en la gestación siguiente. la exigencia de que el feto pese más de 500 ó 350 gramos. además. tanto en Chile como en E. y el segundo. por ejemplo. El primero corresponde al estudio de la causa del problema actual. Al efectuar estudios en una serie de 348 pacientes con muerte fetal como evento primario. se estableció un centro de referencia para el estudio .02. se sabe que éste es un evento recurrente. INTRODUCCION Se define como óbito fetal la muerte fetal "in útero" durante la gestación. la forma de enfrentar este problema debe. sin duda. un genetista o un obstetra. hasta cifras del orden de 1 por mil a las 39 semanas. En el presente capítulo señalaremos la metódica sugerida para enfrentar ambos problemas. Rara vez existe un estudio completo que permita responder las interrogantes que esta complicación plantea. Al revisar las causas de muerte. Sin embargo. dependiendo ello de si esa evaluación es primariamente realizada por un patólogo. se observó que en 33 de ellas este hecho volvió a repetirse. a partir de las 20 semanas y hasta el momento del parto. A partir de la década de los 80 su incidencia ha permanecido estable. los diversos estudios agrupan las causas de diferentes maneras.A.. E. evento final que puede ser causado por diferentes etiologías. y es responsable de la mitad de las muertes perinatales. En una cohorte bien caracterizada en Japón. ésta se ha reducido en forma progresiva. otorgando un riesgo relativo de 8.U. Desde el punto de vista clínico.

Respecto de las otras etiologías fetales. desde el punto de vista clínico. subgrupo que engloba principalmente a hidrops de causa inmunológica. en globo. . según información de 1992. y a la primera causa según la estadística informada en nuestro país. Más atrás en frecuencia. pero que no son malformaciones propiamente tal. Desde un punto de vista global y empírico. Respecto de la primera etiología. Cuando se agrupan las causas según el factor etiológico primario más probable (Tabla I) el grupo de anormalidades esporádicas es el más prevalente. las malformaciones estructurales del feto son responsables del 75% de las causas fetales de muerte intrauterina. sin embargo. en forma reconocida. de las cuales la anencefalia es la más frecuente. transfusiones feto-fetales y otras anormalidades que ocurren en embarazos múltiples. seguidas por anomalías del cordón umbilical (25%). es decir malformaciones múltiples. Normalmente. 8%. En relación a las causas presuntamente placentarias. pueden ser causa inadvertida de muerte fetal. Causas fetales: la Tabla I resume las causas desde el punto de vista clínico y genético. que este grupo presentará variaciones en los próximos años como consecuencia de un mayor conocimiento de las bases moleculares de muchas de esas enfermedades. el volumen de sangre fetal que pasa a la madre en el parto es pequeño (<0.de mortinatos y mortineonatos. (no esqueléticas y esqueléticas). un 14% de causa placentaria-cordón umbilical y un 57% de etiología desconocida. sin embargo. siguen las condiciones categorizadas como metabólicas. hasta un 10% de ella puede ser debida a esta condición. un 40% de origen placentario-cordón. Interesantemente. cabe destacar la transfusión feto materna. sobre un total de 1667 casos de muerte fetal. a malformaciones únicas. las dos entidades más frecuentemente descritas. sobre un total de 795 óbitos.1 ml). Sigue luego el grupo de las denominadas displasias. un 25% de las causas pudo ser considerada de origen fetal. es interesante hacer notar que ella puede ser secundaria a lesiones de origen bacteriano (listeria monocitogenes. CMV). Estas causas engloban a bandas amnióticas. un 44% de ellas corresponde a síndromes. Debe mencionarse. Es de todas formas interesante que un 25% de las veces existe una alteración cromosómica. un 10% de las veces la etiología fue descrita como de origen fetal. un 4% de origen materno. y un reducido número de condiciones (4%). En Chile. Menos frecuentemente existen problemas atribuibles al cordón umbilical. Destaca que. En 1994 se realizó un análisis de los primeros 1000 casos referidos. logra alcanzar un riesgo tan alto como 25%. un 15% de origen materno. eventos que. siguen en frecuencia las disrrupciones. riesgos entre 3 y 25%. tales como compresiones secundarias a nudos o circulares de cordón. Su diagnóstico puede precisarse mediante el Test de Kleihauer Betke. como isoinmunización por factor Rh o antígenos irregulares. su estudio etiológico permitió conocer que desde el punto de vista clínico. e infarto placentario (18%). como osteogénesis imperfecta. Causas Placentarias-Cordón umbilical: Corresponde a la segunda categoría más frecuente según el centro de referencia de Wisconsin. estreptococo grupo B) o viral (parvovirus. tal como el síndrome de Down o el de Turner. es decir causas que involucran la anormalidad en la formación normal del feto. corioamnionitis. 67% de los diagnósticos fetales tendrían una recurrencia aún menor. Las causas más frecuentes son de origen placentario (75%). De esta forma. aparecen mejor definidas las causas según su origen. rotura de vasos arteriales y trombosis de la arteria umbilical. seguido por causas no determinadas y anomalías cromosómicas. En un 5% de las veces existe una anormalidad mendeliana (alteración en un gen único) relacionada. excepcionalmente la hemorragia feto materna puede ser masiva. existe 3% de riesgo de recurrencia cuando no existe una etiología conocida. 34%. Las causas placentarias más frecuentes son: corioamnionitis (27% del total). seguida por desprendimiento de placenta normalmente inserta (23%). Si se analiza aquel subgrupo de muertes fetales de causa no precisada. un 10% de causas varias y un 25% de etiología desconocida Cuando se realiza un estudio etiológico completo.

Como se mencionó. Respecto del estudio fetal (Figura 1 . tales como hipertensión arterial. Es interesante señalar que el esquema de manejo sugerido demostró. el siguiente paso es establecer el riesgo de recurrencia para poder así orientar el manejo clínico de una gestación siguiente. en su diagnóstico etiológico. dependiendo de la etiología del óbito previo. su estudio es habitualmente incompleto dado que generalmente hay falta de uniformidad en la forma de estudio. detección de serología para citomegalovirus. Enfrentados a una paciente sin conocimientos previos respecto de la etiología más probable de la muerte intrauterina. De acuerdo a ello hay que diseñar un esquema de manejo específico (Figura 2 ). etc. 2) examen macroscópico-microscópico del feto-placenta. en un grupo de 300 pacientes. incluido Chile (14-25%). en primer lugar. como en el caso de las malformaciones atribuibles a diabetes mellitus. frente a una nueva gestación. Esto es posiblemente debido a que la muerte fetal sea sólo consecuencia de una alteración secundaria sobre la placenta o el feto. diabetes mellitus. La metódica originalmente sugerida fue realizar test de tolerancia a las contracciones uterinas.Causas de Origen Materno: en este subgrupo se encuentran la mayoría de las enfermedades propias y/o coexistentes con la gestación. panel de la izquierda). éste debe ser lo más sistemático posible. En Chile. panel derecho). La respuesta es compleja y aún no se dispone de suficiente información para poder entregar una clara orientación al respecto. por lo que.6% se . en un 20% de los exámenes radiológicos y en un 6% de los análisis citogenéticos. y en un 13. En globo. la clave está en realizar: 1) estudio citogenético. surge la pregunta respecto del manejo específico del embarazo en curso. que en un 6.4% existió al menos un test de vigilancia fetal anteparto francamente alterado (test tolerancia a las contracciones positivo o perfil biofísico de 4). Una vez concluido el estudio tanto materno como fetal. isoinmunización. retardo en el crecimiento intrauterino severo y síndrome de anticuerpos antifosfolípidos). pero que. el riesgo de recurrencia de un episodio de muerte fetal es variable. el consejo respecto al manejo de un embarazo con el antecedente de muerte fetal previa ha sido el comenzar con pruebas de vigilancia antenatal aproximadamente 2-4 semanas antes de la edad gestacional en que tuvo lugar el problema previo. ESTUDIO ETIOLOGICO Es importante destacar que la evaluación del feto muerto "in útero" es compleja y debe iniciarse tan pronto como se establece el diagnóstico. involucra aproximarse a la etiología clínica a través de la anamnesis así como de exámenes de laboratorio específicos como detección de diabetes. isoinmunización. realizar un estudio de condiciones maternas que orienten al diagnóstico en forma similar al primer episodio de muerte fetal. por otra parte. y existen dificultades para realizar el estudio necrópsico. El estudio materno (Figura 1 . clínico y de laboratorio y fetoplacentario. sabemos que el riesgo relativo aumenta en 8 veces. Llama la atención su poca frecuencia en las series de Wisconsin (4%). o hipertensión arterial por ejemplo. Clásicamente. trauma materno. y. en comparación con los informes de otros centros. existen contraindicaciones obstétricas para realizar el test. (enfermedades crónicas maternas. hay recursos limitados. Es interesante consignar que cuando se evalúan los diferentes exámenes en el estudio de esta condición existen anormalidades en aproximadamente un 30% de los casos en el examen externo-interno del feto-placenta. y 3) estudio radiológico. el riesgo de un resultado perinatal adverso ocasionado por la prematurez excede el riesgo potencial de muerte fetal. Podemos dividir la aproximación etiológica en el estudio materno. presencia de anticuerpos antifosfolípidos o de transfusión feto materna (Test de Kleihauer-Betke). MANEJO CLINICO DE LA PACIENTE CON UNA MUERTE FETAL PREVIA. en el caso de pacientes con muerte fetal bajo las 30 semanas. es necesario. Como se desprende del estudio de causas fetales y placentarias de muerte fetal. Sin embargo. se señale a la placenta como el órgano primariamente responsable de la muerte fetal.

la interrupción de la gestación a través de una inducción ocitocica ha sido el método utilizado. o bien ingresar al grupo de condiciones que.CAUSAL FETAL CLINICO Síndromes Malform. debe hacerse especial énfasis en el apoyo familiar. En la medida que estas anormalidades puedan ser identificadas en la especie humana. únicas Disrrupciones Displasias Metabólicas Otras % 44. existirán las bases biológicas para conocer cuáles de ellas pueden evitarse. Es importante otorgarle a los padres la posibilidad de poder ver y tocar a su hijo luego de que el parto haya tenido lugar.0 34. por su grado de recurrencia y letalidad. TABLA MUERTE FETAL . ambos padres deben ser citados y deben discutirse en forma amplia las opciones diagnósticas e implicancias para una gestación posterior. Por lo tanto. Recientemente. Esta condición es bien caracterizada. PROYECCIONES FUTURAS. la introducción del misoprostol. 50 . Clásicamente.2 GENETICO Esporádicas No det/clasif Cromosómicas Multifactorial Mendeliana Ambientales % 29. Al momento de completar el estudio. como un duelo. serían beneficiadas con terapia génica. utilizado en forma local. ha demostrado no sólo su utilidad sino que también ventajas en términos de costos y efectos colaterales. El advenimiento del conocimiento sobre las bases genéticas de las enfermedades comunes ha puesto de manifiesto un gran número de anormalidades. en los cuales mutaciones en los denominados "housekeeping genes" se asocian fuertemente a la muerte fetal en diferentes períodos de la gestación. al menos en animales de experimentación. con sólo un caso de muerte fetal (3/1000) y. APOYO PARENTAL Especial énfasis debe ser otorgado a este aspecto en el manejo global de esta complicación obstétrica. así como explicarles los beneficios que un estudio anátomomo patológico tiene en el manejo de esta condición.0 25. análogo sintético de prostaglandina E.realizó la interrupción del embarazo debido al resultado del test de vigilancia fetal. desde el punto de vista psicológico.1 6. esta serie es reducida.0 10.6 I n = 178 Pauli RM y col: Am J Med Genetics 1994.9 24. INTERRUPCION DEL EMBARAZO.1 2. Sin embargo.9 4.7 3. Se requerirían 3000 pacientes para que con un poder de un 80% se pudiese observar un cambio significativo entre una tasa basal de alrededor de 7/1000 versus el 3/1000 aquí reportado.4 3.9 11. por lo tanto. no permite conocer a cabalidad la real eficacia del algoritmo propuesto.

50: .FIGURA 1 PROTOCOLO EVALUACION MUERTE FETAL Modificado de: Pauli RM y col: Am J Obstet Gynecol 1994.

que se equilibra con las pérdidas basales. NUTRICIONALES Deficiencia de Hierro Anemia Megaloblástica 2. El embarazo es una condición que predispone a que se manifieste una anemia por la discordancia entre el aumento de la masa eritrocítica (18-30%) y el incremento del volumen plasmático (50%). con el agravante de que puede coexistir una pérdida aguda de sangre por una patología obstétrica o médica concomitante. ETIOLOGIA 1. sulfato (20% de absorción) y fumarato (30% de absorción). Masa de Hemoglobina 2.5 gr % en el segundo trimestre. ENFERMEDADES SISTEMICAS CRONICAS 4. La Figura 1 resume la fisiología del hierro. Depósitos de . examen físico y laboratorio de rutina de la embarazada. así como el orientado a la cinética del hierro. El fierro medicamentoso se administra en forma de sales ferrosas como gluconato (10% absorción). el de su depósito y el eritrocitario. destacando tres compartimentos: el de transporte del hierro. PERDIDA AGUDA DE SANGRE 3. Transporte de hierro 3. ESTUDIO: Debe realizarse con la anamnesis. Se considera anemia una Hb <11 gr % en el primer y tercer trimestre y <10. Hematocrito Hemoglobina Indices eritrocitarios: volumen corpuscular medio (VCM) 90 7. concentración media de Hb corpuscular (CMHC) 34 2 Frotis sanguíneo Hierro sérico (80-180 ug%) Transferrina (TIBC) 250-460 ug% Saturación de transferrina (20-45%) Ferritina sérica (15-200 ug/L) 1. HEMOLISIS FISIOLOGIA DEL HIERRO: Absorción: La dieta balanceada aporta aproximadamente 20 mg de sales de fierro absorbiéndose un 10%.PATOLOGIA MEDICA Y EMBARAZO ANEMIA DEFINICION: Es la disminición de la masa de hemoglobina durante el período grávido puerperal. Leve Hemoglobina gr% Hematocrito % 9-11 33-27 Moderada 7-9 26-21 Severa <7 <20 La anemia severa siempre debe hospitalizarse para estudio.

La anemia severa requiere hospitalización para estudio de la cinética de hierro e investigación de hemorragia continua. En caso de no haber mejoría buscar otra causa de anemia. Terapia: En caso de anemia leve a severa se administra fierro oral. doblando la dosis profiláctica por un período de 6 semanas. ferritina sérica <12 ug/L y ausencia de ferritina en la tinción de médula ósea. náusea. TIBC >400 ug%. malestar abdominal. En la anemia moderada a severa se agrega hipocromía y microcitosis. 300 mg de sulfato o 200 mg de fumarato ferroso. Tratamiento: 1. saturación de transferrina <10%. fitatos de los cereales. es de regla que se establezca una anemia. Se evalúa la respuesta con Hcto/Hb. La absorción disminuye notoriamente con la ingesta de tanatos del té y café. En el grado moderado existe taquicardia. La vía de admisitración puede ser IM. El período de lactancia implica un consumo extra de aproximadamente 1 mg/día. sudoración y disnea de esfuerzo. diarrea. Como el fierro dietético no supera los 2 mg/día. cambio del color de la deposición. riñones y embutidos de sangre. síntomas por lo demás comunes de gestosis. En la anemia leve se encuentra un VCM <82. urticaria y exacerbación de la enfermedad en pacientes con artritis reumatoidea. fiebre. Esto se logra con preparados farmacológicos de 600 mg de gluconato. Esto se agrega a las necesidades diarias de hierro (2 mg en la mujer no embarazada. que provoca reacciones locales en el sitio de inyección. que implica tener un equipo de reanimación para manejar una eventual reacción anafiláctica. . La inestabilidad hemodinámica se asocia a pérdidas agudas e intensas de masa eritrocitaria que obligan a su hospitalización. No ingerirlos con leche. Dieta: Los alimentos que permiten la mayor absorción de fierro son la carne de vacuno.hierro Aspiración de médula ósea teñida con azul de Prusia (1 a 4 cruces) SINTOMAS: La clínica dependerá de la reserva funcional. palidez. El fierro parenteral está indicado en casos de enfermedad de Crohn. 2. malestar general. artralgias. El efecto colateral es constipación. pescado y pollo. palpitaciones y somnolencia. fierro sérico <60 ug%. interiores: hígado. Profilaxis: Se realiza con 60 mg/día de fierro elemental en los dos últimos trimestres. Hay que suplementar Zn 15 mg/día y Cu 2 mg/día por la disminución de su absorción con estas dosis de ferroterapia. En el grado leve se produce fatigabilidad. intensidad y etiología de la anemia. vía oral. 250 mg por las pérdidas durante el parto (se duplica en la cesárea) y 250 mg en las pérdidas basales. DEFICIENCIA DE HIERRO: Es la anemia nutricional más común en el hombre y por lo tanto en la embarazada. y calcio y fósforo de la leche. nutrición parenteral total central y en los casos de intolerancia digestiva que impiden una terapia oral efectiva. La demanda de hierro durante el embarazo es 350 mg para el feto y la placenta. linfadenopatías generalizadas. o EV. 6 mg/día a partir del 4 mes). té o café. no recibe suplemento o presenta una hemorragia continua. 450 mg para el incremento de la masa de Hb. si una mujer empieza su embarazo sin hierro de depósito. Las recciones al hierro EV incluyen cefalea. 3.

En la embarazada se desencadena en el tercer trimestre o en el período purperal. siendo la excepción el compromiso del feto a pesar de la severidad del déficit materno (Pritchard. Acido fólico 0. En casos de carencia severa. es aconsejable Fe oral en dosis terapéutias hasta corregir los valores de Hb/Hcto.ANEMIA MEGALOBLASTICA Se produce por deficiencia de ácido fólico. En una paciente . del ADN. Tratamiento: Acido fólico 1 mg/día Fierro oral en dosis terapéuticas PERDIDA AGUDA DE SANGRE Etiología: OBSTETRICAS 1er Trimestre • Aborto • Embarazo Ectópico • Embarazo Molar 2 y 3er Trimestre • Placenta Previa • DPPNI • Parto y Puerperio • Inercia Uterina • Lesiones del canal del parto NO OBSTETRICAS Digestivas Misceláneas Tratamiento: Detener el sangrado según etiología. anisocitosis y poiquilocitosis marcada y. de las purinas y pirimidinas y. 1970). la médula ósea como órgano de gran síntesis celular. Así. especialmente en pacientes expuestas a consumo excesivo de ácido fólico: embarazo múltiple. o disminución de la absorción (enfermedad de Crohn. sin sintomatología al deambular. así como en presencia de antecedentes de defectos del tubo neural en recién nacidos previos. El diagnóstico es sugerido por el extendido periférico con macrocitosis (VCM >100). vegetales de hoja verde y preparados de cereales comerciales. aunque tambien hay causas no nutricionales (recambio eritrocitario aumentado). se pueden comprometer leucocitos y plaquetas. es afectada primariamente por esta carencia. en una mujer sana.4 mg/día periconcepcional y durante el primer trimestre de la gestación. alcoholismo). sin fiebre ni perspectivas de nuevos sangrados. hiper segmentación de los núcleos. Ante una anemia moderada. Profilaxis: Dieta rica en frutas cítricas. Su patogenia es la demanda aumentada materno fetal y el ingreso oral inadecuado de ácido fólico. en los neutrófilos. por ende. anemia hemolítica. La función de los folatos y de la vitamina B12 es crucial en la biosíntesis proteica. ingesta de fenitoína sódica.

o inestable hemodinámicamente: administración inmediata de sangre total o glóbulos rojos más expansores plasmáticos simultáneamente a los esfuerzos para detener el sangrado.sintomática: glóbulos rojos hasta asegurar la buena perfusión de los parénquimas vitales. Dependiendo de la causa. hemólisis y alteración del metabolismo del hierro. Pueden dividirse en: 1. Uremia 3. ENFERMEDADES SISTEMICAS CRONICAS Se caracterizan por presentar en general anemia moderada. En una hemorragia masiva. Inflamación Crónica: a) Infecciones b) Trastornos del tejido conectivo c) Neoplasias 2. Hepatopatías ANEMIAS HEMOLITICAS La destrucción prematura de los hematíes está acompañada de cambios morfológicos al extendido. leve disminución del hierro sérico y TIBC con porcentaje de saturación de transferrina y depósitos conservados. Insuficiencia endocrina 4. se combinan alteraciones de eritropoyesis. Su tratamiento depende de si proceso primari es reversible. Se clasifican según el mecanismo de la hemólisis: Factores eritrocitarios extrínsecos     Esplenomegalia Anticuerpos Traumatismo Toxinas bacterianas y la la el Anomalías de la membrana eritrocitaria  Hemoglobinuria paroxística nocturna Factores eritrocitarios intrínsecos  Defectos enzimáticos  Hemoglobinopatías . signos de respuesta medular y evidencia de catabolismo del grupo Hem como es la presencia de bilirrubina indirecta. con discreta hipocromía microcitosis.

para lograr una adecuada comprensión del problema será necesario que el lector de este capítulo repase y comprenda los aspectos relacionados con los cambios fisiológicos que el sistema cardiovascular de la mujer sufre durante el embarazo. la muerte. RIESGOS MATERNOS Los cambios fisiológicos que tienen lugar durante el embarazo significan un desafío a la reserva funcional del sistema cardiocirculatorio que no podrá ser adecuadamente sobrellevado en las pacientes de mayor gravedad. ambas etiologías se presentan con igual frecuencia. la mayoría sufrirá descompensación o agravamiento de su cuadro durante el embarazo. pese a los riesgos que conlleva tanto para la madre como para el feto. En este capítulo se mencionarán los conceptos más relevantes de las repercusiones maternas y fetales de la enfermedad cardíaca durante la gestación. edema pulmonar agudo y. eventualmente. como son el aumento del volumen circulante. coartación aórtica). más de 2/3 de los casos corresponde a valvulopatía de etiología reumática.7% ). Para la mayoría de ellas el embarazo cursará sin inconvenientes y con una mortalidad de aproximadamente 0. siendo el segundo grupo en frecuencia la cardiopatía congénita (aproximadamente 10%). y la disminución en la presión arterial y resistencia vascular sistémica y pulmonar. su adecuado manejo obstétrico conducirá. En Chile. Sin embargo.4%. la mayoría de las veces. tetralogía de Fallot) y la hipertensión pulmonar (considerada por sí sola como la condición de mayor gravedad). Las cardiopatías que revisten mayor riesgo de descompensación son aquellas que presentan una resistencia fija al aumento de demanda circulatoria (ej. En países desarrollados. señalándose para ellas cifras . y se establecerá la normativa de manejo de la unidad. De aquellas con capacidad funcional III o IV.CARDIOPATIAS INTRODUCCION: La asociación entre cardiopatía materna y embarazo se estima en alrededor de 1% ( se describen cifras entre 0. las con cortocircuito de derecha a izquierda (ej.2 y 3. La importancia de esta asociación es que. Se estima que aproximadamente el 98% de las cardiópatas que se embarazan presentan CF I o II. La morbilidad para la mujer cardiópata que se embaraza dependerá del tipo de cardiopatía y de la capacidad funcional al momento de la concepción (clasificación de I-IV según NYHA). a un buen resultado perinatal. estenosis mitral. lo que se manifestará por grados variables de insuficiencia cardíaca congestiva. el débito y la frecuencia cardíaca. sin embargo.

Indicar medidas de cuidado general como: -disminución de actividad física. En este caso la explicación fisiopatológica se encuentra relacionada con una insuficiencia del riego úteroplacentario (insuficiencia cardíaca) y con hipoxemia (cardiopatía cianótica). además. -énfasis en la terapia ferrosa profiláctica y en la pesquisa precoz de infección urinaria. La morbilidad asociada corresponde principalmente a parto pretérmino: 20-30% de los embarazos (2 ó 3 veces mayor que la población general) y a un aumento en la incidencia de RCIU. secundarios a sangrado genital de cuantía suprafisiológica (inercia uterina. -restricción en la ingesta de sal. alcanzando aproximadamente al 10% (el triple de la población general). y un rápido flujo de sangre desde la circulación úteroplacentaria. a un cuidadoso examen físico y anamnesis. de acuerdo a la capacidad funcional. 2. Existe. Debe recordarse que muchos síntomas propios del embarazo simulan a los generados por enfermedades cardíacas. genera una disminución del retorno venoso que puede llegar a ser crítica. cianosis. y luego con la frecuencia que la gravedad del cuadro lo amerite. CONTROL PRENATAL: 1. ello porqueuna vez producido el alumbramiento e iniciada la retracción uterina. buscarse síntomas y signos propios de la enfermedad como son disnea paroxística nocturna. La paciente ya diagnosticada debe ser referida en el primer control prenatal. cambios todos que deberán ser manejados por el corazón. RIESGOS FETALES: El resultado perinatal también se encuentra comprometido en esta asociación. al policlínico de cardiología para su evaluación y manejo conjunto. ya sea por aumento o por disminución brusca de los volúmenes que deberá manejar un ventrículo insuficiente. soplo sistólico >III/IV. Debe. incluyendo examen cardiopulmonar. con la consiguiente disminución del aporte de oxígeno y nutrientes al feto. ingurgitación yugular. MANEJO: A. habitualmente a 4-6 g/día. el segundo es durante el trabajo de parto y parto. el pujo materno en el período del expulsivo.10%. 3. hipocratismo digital. Esta sería la principal herramienta terapéutica. . soplo diastólico o cardiomegalia.de mortalidad entre el 6 . La idea es monitorizar clínicamente y eventualmente mediante exámenes (ecocardiografía) la función cardíaca. Al comienzo del control prenatal toda paciente debe ser sometida por el médico o matrona. en que durante las contracciones uterinas se produce flujo de sangre desde la circulación úteroplacentaria hacia el sistema cava. por un efecto mecánico compresivo. con el consiguiente aumento del débito cardíaco en 15 . se libera la obstrucción mecánica de la vena cava con aumento del retorno venoso. Finalmente. un aumento de la mortalidad perinatal a expensas principalmente de la prematurez. hemoptisis. que corresponde al período de mayor expansión de volumen plasmático. Existen tres momentos de especial riesgo de descompensación. para lo cual se señalan cifras de entre 15-30% para cardiópatas con capacidad funcional III o IV. retención de restos placentarios y desgarros del canal blando).20%. El primero de ellos es al final del 2 trimestre (entre las 28 y 32 semanas de gestación). los cuales deben ser enfrentados con especial precaución. asociado a lo cual existe un aumento de la resistencia vascular sistémica. crepitaciones bibasales. por tanto. Por otra parte. el tercer período clave corresponde al del puerperio precoz. y en directa relación con la capacidad funcional materna al momento del embarazo. En este período pueden ocurrir también episodios de hipovolemia.

Para detalles ver capítulos: "Control Prenatal". Por causa fetal: deterioro del crecimiento fetal o del perfil biofísico. "Retardo de crecimiento intrauterino". previo paso a terapia anticoagulante con heparina (la cual no cruza la barrera hematoplacentaria). 5. Anticoagulación: para las pacientes en que esté indicado. y con posterioridad a él. siguiendo las recomendaciones de la Asociación Americana de Cardiología. Su indicación durante el embarazo sigue las normas habituales de su utilización en la paciente no embarazada. Vigilancia de la unidad fetoplacentaria: con especial énfasis en el crecimiento fetal. 2 dosis adicionales separadas por 8 h. o si presenta condiciones cervicales inadecuadas para inducción ocitócica después de las 39 semanas de gestación. habitualmente 75 ml/h 1. Glicósidos cardíacos: uso según indicación médica habitual 6. con RCIU. cirugía. No existe contraindicación absoluta al parto vaginal en la cardiópata. y Gentamicina (igual dosis anterior).4. Pacientes CF I y II. Diuréticos: con frecuencia deben ser indicados en el manejo de la cardiópata para colaborar en el manejo de volumen. no bien comprobada. 2.v. PA y diuresis . y a las 37 semanas en pacientes con CF III o IV. Debe planificarse cesárea electiva a término (38-39 sem) si existe indicación obstétrica. INTERRUPCION DEL EMBARAZO Y VIA DE PARTO: 1. 30 minutos antes del procedimiento. Profilaxis de endocarditis bacteriana: siguiendo las recomenda-ciones de la Asociación Americana de Cardiología. 8. "Evaluación Unidad Fetoplacentaria". De ser posible debe planificarse la resolución del parto. y con fines de readecuación de terapia medicamentosa. administradas 30 minutos antes y 12 h después del procedimiento.5 mg/k i. presencia de patología concomitante. cordocentesis). Monitorización: -uso de oximetría de pulso -evaluación frecuente de pulso.m. manejo obstétrico habitual en cuanto a interrupción y vía de parto. en caso de ser la paciente sometida a procedimientos invasivos (ej.. y Gentamicina 1.. Pacientes CF III y IV. 3. especialmente infecciosa. 7. en lo posible debe preferirse el uso de hidroclorotiazida.v. TRABAJO DE PARTO. debe utilizarse Vancomicina 1 g e. Por causa materna: evidencias de descompensación cardíaca. PARTO y PUERPERIO: Medidas generales: -permenecer en decúbito lateral izquierdo -evitar uso de altas dosis de ocitocina. Durante el resto del embarazo puede usarse con seguridad la anticoagulación oral con acenocumarol. En caso de alergia a Penicilina. deben ser hospitalizadas a las 37 semanas para esperar inicio espontáneo de trabajo de parto hospitalizada. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION: 1. 2. Para los diuréticos en general se ha descrito la asociación. se utilizará Ampicilina 2 g e. C. uso de bomba de infusión -restricción en la administración de fluidos e. D. extracción dental. debe evitarse el uso de anticoagulantes orales durante el primer trimestre dado el riesgo de teratogenia. B.v. medicamento no teratogénico y para el cual está descrito como único riesgo la rara ocurrencia de trombocitopenia neonatal. Inicio de trabajo de parto.

Puerperio: debe evitarse el sangrado puerperal excesivo mediante una cuidadosa atención del parto. Ver capítulo "Lactancia". aparece en la 2 mitad de la gestación y es característicamente reversible en el postparto. y manteniéndola hasta 2 dosis post parto (separadas por 8 horas). Analgesia: debe preferirse la anestesia peridural. Lactancia: no existe contraindicación a la lactancia materna. la cual debe ser indicada precozmente. 2) Hipertensión crónica: es la elevación tensional detectada antes del embarazo o antes de las 20 semanas de gestación y que persiste en el postparto alejado. Predomina en mujeres sobre los 30 años. en la que la magnitud del alza tensional y del daño endotelial provoca una encefalopatía hipertensiva capaz de producir un cuadro convulsivo y/o coma en ausencia de patología neurológica previa. incluso en las pacientes con tratamiento anticoagulante. en el caso de operación cesárea electiva. El síndrome hipertensivo del embarazo (SHE) se clasifica en: 1) Hipertensión inducida por el embarazo.3% de los partos. En general. Afecta de preferencia a primigestas jóvenes. 3. Anticoagulación: previo al inicio del trabajo de parto (37sem) debe cambiarse la anticoagulación oral por endovenosa con heparina. así como de los diferentes criterios usados para realizar el diagnóstico de la enfermedad. No utilizar derivados del ergot. En caso de trabajo de parto se utiliza el mismo esquema. 7. Parto: procurar un expulsivo breve. 6. y masaje uterino suave. SINDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO La enfermedad hipertensiva es una de las complicaciones médicas más frecuentes del embarazo.en CF III o IV. con antecedentes familiares de hipertensión. Su prevalencia varía entre el 7 y 10% de la población gestante. b) eclampsia (E): es la forma más severa de PE. . con aborto séptico. Usar 5. de ser necesario . y ha compartido.-monitorización electrocardiográfica. Profilaxis endocarditis bacteriana: se utilizará el esquema propuesto para procedimientos invasivos. Controlar TTPK 6 h después del inicio y suspender el anticoagulante oral cuando el TTPK duplique al basal. el primer lugar entre las causas de mortalidad materna en nuestro país. Controlar hematocrito a las 48 h post parto. de carga y luego 1000 UI/h en bomba de infusión. evitar el pujo materno excesivo mediante aplicación de forceps profiláctico. no recurre en embarazos posteriores al primero. habiéndose observado una disminución de su frecuencia a raíz del mejor manejo de la PE. Se presenta en aproximadamente el 0. La heparina debe ser suspendida 6 h previo al parto. a) pre-eclampsia (PE): es la hipertensión específicamente inducida por el embarazo. Su incidencia es variable (2-30%) y depende de las características demográficas y socioculturales de la población evaluada. Esquemas de tratamiento eficaces y aplicados precozmente han logrado evitar la elevada mortalidad materna y alcanzar una sobrevida fetal de 90% si el feto está vivo al momento del ingreso de la paciente. habitualmente multíparas. ya que el dolor es un factor de descompensación. sin antecedentes cardiovasculares o renales. eventual uso de catéter venoso central y/o Swan-Ganz 2. pero iniciando la administración de antibióticos al comienzo de la fase activa (4 cm de dilatación).000 UI e. menores de 25 años. Corregir anemia si se produce. 4.v. pudiéndose usar sulfato de protamina en caso de emergencia. 5.

poseen además propiedades citotóxicas que dañan el endotelio. aumentan su permeabilidad y son responsables del edema. Además de la nuliparidad y edad extrema. gatillada por las alteraciones hemodinámicas y humorales propias del embarazo normal. cede una vez que termina la gestación. iniciándose en forma cada vez más precoz ("hipertensión gestacional" o hipertensión esencial latente expresada durante el embarazo). b) alzas tensionales a lo largo del tercer trimestre . que se presentan en forma recurrente en embarazos sucesivos. FISIOPATOLOGIA DE LA PE Es la hipertensión propiamente secundaria al embarazo. sin signos de repercusión visceral materna ni perinatal. Aún no se conoce el defecto de la interacción de los tejidos maternos y fetales que causa esta penetración trofoblástica insuficiente.a) hipertensión esencial (sobre el 90% de los casos) b) hipertensión secundaria (o crónica de causa conocida) 3) Hipertensión crónica + PE sobreagregada a) hipertensión esencial + PE sobreagregada b) hipertensión crónica de causa conocida + PE sobreagregada 4) Otros: hipertensión transitoria. síndrome antifosfolípidos) Hipertensión Edad tardía Predominio tromboxano sobre prostaciclina Déficit óxido nítrico Déficit sistema calicreína-cinina Déficit del sistema renina-angiotensina FACTORES FUNCIONALES Desbalance entre vasoconstrictores y vasodilatadores . Estos. o factores asociados. pero sí se sabe que debido a ésta. y otros factores anatómicos e imunológicos que favorecen el defecto de placentación y la isquemia posterior de la unidad úteroplacentaria. óxido nítrico). a nivel renal causan la tumefacción celular (endoteliosis propia de la PE) y favorecen la agregación plaquetaria. persiste una vasculatura uterina de menor diámetro y mayor resistencia que disminuye el territorio de síntesis de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina. predisponen al desarrollo de PE una historia familiar positiva (indicador de factores genéticos). como hipertensión tardía del embarazo o de los primeros días del puerperio . CAUSAS DE ISQUEMIA UTEROPLACENTARIA FACTORES MORFOLOGICOS Primiparidad Diabetes Embarazos múltiples Mola hidatidiforme Enfermedades inmunológicas (LE. sin proteinuria. a) puede presentarse en forma fugaz. ya que el alza tensional es causada por una placenta isquémica debido a una penetración trofoblástica superficial. Constituye expresión de una hipertensión materna latente. y que la placenta isquémica libera a la circulación materna factor(es) hipertensógeno(s) aún no conocido(s).

De persistir esta alza deben realizarse exámenes de laboratorio y control clínico una semana más tarde. con el manguito colocado a la altura del corazón. después de un período de reposo de 5 minutos. probablemente relacionados con los sistemas reguladores de presión arterial. Embarazo múltiple: la incidencia de la enfermedad es alrededor de 5 veces mayor que la observada en la población general de embarazadas. Se considera hipertensa a la embarazada con: 1) comprobación de hipertensión previa al embarazo o en controles tempranos: 1. alzas de 30 mm Hg de presión sistólica (PAS) y 15 mm Hg de diastólica (PAD) sobre los valores de los controles en la gestación temprana deben ser considerados anormales. Esta alta incidencia de la enfermedad en primigestas se atribuye a menor desarrollo de la vascularización uterina. Diabetes Mellitus: existe una mayor incidencia de PE-E en embarazadas diabéticas con inadecuado control metabólico y con nefropatía diabética.FACTORES PREDISPONENTES AL DESARROLLO DE LA PE-ECLAMPSIA Nuliparidad: aproximadamente el 75% de los casos de PE corresponden a primigestas. Mola hidatidiforme: la aparición de PE-E es más precoz y frecuente en las molas de gran tamaño.: 120/70-0 mm Hg). 1. hallazgo de cifras iguales o mayores a 140/90 mm Hg en el control inicial en primer o segundo trimestre.1. hermanas e hijas de pacientes que han presentado PE o eclampsia. De encontrar una cifra elevada se repiten las mediciones en 3 oportunidades separadas por 1 minuto. tienen una incidencia significativamente mayor de la enfermedad. hay que consignar el apagamiento de los ruidos (4 ruido) (ej. 2. Grupos de edad extremos: la mayor parte de los estudios muestra una incidencia mayor antes de los 20 años y después de los 35 años. Si existe auscultación hasta 0 mm Hg. ya que se ha confirmado que el calibre de sus arterias uterinas es menor que el de las multíparas. 2) aparición de cifras tensionales previamente normotensivo: elevadas durante el transcurso de un embarazo 2. DIAGNOSTICO DE HIPERTENSION EN EL EMBARAZO Durante los controles obstétricos ambulatorios la presión arterial (PA) se mide con la paciente en posición sentada. En la embarazada se considera como cifra sistólica el primer ruido de Korotkoff y como cifra diastólica estudios recientes apoyan una mejor relación entre el 5 ruido y la medición intraarterial.1.2. El monitoreo ambulatorio continuo de PA (MAPA) esta aún siendo evaluado en la embarazada y su uso para el diagnóstico no se justifica en la práctica habitual. lo que se atribuye a mayor demanda placentaria. aun cuando sus cifras tensionales en primer y segundo trimestre sean normales. por lo que debe repetirse la determinación al cabo de reposo de 30 minutos. Historia familiar: las madres. elevaciones en el rango de 159-140/ 109-90 mm Hg en mediciones espaciadas por 30 .2. siendo una curva en "J" la que mejor representa la relación incidencia-edad. Hipertensión crónica: la incidencia de la enfermedad se quintuplica en relación a lo esperado. lo que apunta a factores genéticos predisponentes.

Si al cabo de 6 horas la presión es normal. esquistocitos. MANEJO DE LA HIPERTENSION (HTA) ESTABLECIDA Anamnesis: cuando se ha comprobado una HTA establecida hay que evaluar si la paciente posee antecedentes familiares de hipertensión o de PE y si ha tenido HTA antes del embarazo actual. Las alteraciones en el recuento de plaquetas y las alteraciones morfológicas en los glóbulos rojos reflejan daño endotelial y señalan la severidad del cuadro (trombocitopenia.3. El examen de fondo de ojo permite caracterizar la cronicidad del cuadro (aumento del brillo arteriolar y alteración de cruces arteriovenosos) o certificar la gravedad del cuadro actual (vasoespasmo importante. hemorragias. hemoglobina. La ausencia o presencia de cefalea. La magnitud de la proteinuria reviste importancia . En esta última posición el manguito se coloca en el brazo izquierdo. dadas por el nivel mayor al del corazón. con indicación de control en 1 semana y medidas preventivas. LABORATORIO: Hemograma: el hematocrito elevado certifica la hemoconcentración propia de la PE. una sola cifra de 160/110 mm Hg o más. 2. en reposo en decubito lateral izquierdo. retina brillante edematosa. exudados. durante 6 horas. hematuria. orina completo. y alteraciones asociadas como infecciones urinarias a través de la presencia de cilindros. en los cuales las medidas terapéuticas van a ser diferentes. Si la presión no desciende al cabo del reposo. Si la determinación se realiza en el brazo derecho se pueden obtener cifras falsamente menores. En este caso la paciente debe permanecer hospitalizada. signos de hemólisis y/o aparición de crenocitos). bacteriuria y/o piuria. sin los antecedentes de 1. o hipertensión en rango menor asociada a proteinuria. obligan al diagnóstico presuntivo de una PE y constituyen indicación de semihospitalización. fotopsias y tinnitus permite catalogar a una madre como portadora de un cuadro moderado o severo. En pacientes hospitalizadas la presión debe tomarse en decúbito dorsal o lateral izquierdo. pero tienen importancia en cuanto al riesgo materno y fetal. Examen físico: el elemento cardinal es precisar los niveles de PA mediante determinaciones repetidas hasta obtener estabilidad (variaciones de 2 o menos mm Hg). Otros hechos importantes son el edema facial y lumbar. con control de PA al ingreso y al completar las 6 horas. clearance de creatinina. La detección de cifras tensionales elevadas antes de las 24 semanas de gestación. separadas en el tiempo. debe consignarse si la presentó en relación a gestaciones previas. epigastralgia y compromiso de conciencia. Examen de orina: evalúa el compromiso renal agudo o previo. apoya la hipótesis de que se trata de una HTA crónica y no de una PE.2. los reflejos osteotendíneos exaltados y la presencia de otras complicaciones como insuficiencia cardíaca. Las diferencias pueden ser escasas en cuanto al manejo de la paciente. proteinuria de 24 horas. hacen el diagnóstico de síndrome hipertensivo establecido y no requiere de mediciones repetidas. edema de papila). fondo de ojo).1 ó 1. Uricemia: un valor sobre 5 mg/dl es característico de PE. cuál fue la conducta adoptada y si se comprometió el peso del recién nacido (RN). se indica hospitalización formal para estudio de laboratorio (hematocrito.minutos en la segunda mitad de la gestación. uricemia. Proteinuria: cualitativa o cuantitativa (sobre 300 mg en orina de 24 horas o sobre 1 gr/lt en una muestra aislada) indica nefropatía previa o PE. la paciente es dada de alta. Si la tuvo. mayor en la PE.

el diagnóstico de anomalías congénitas asociadas y el compromiso de la hemodinámica uterina y fetal mediante Doppler. La Tabla II resume los riesgos maternos y fetales en el síndrome hipertensivo del embarazo. Amniocentesis: el estudio del líquido amniótico (LA) mediante los tests de Clements. la evaluación biofísica del feto ("perfil biofísico"). Ecografía seriada: permite la evaluación del crecimiento fetal. Elevated Liver enzymes. EVALUACION DE LA UNIDAD FETOPLACENTARIA (UFP) Los distintos exámenes que permiten evaluar la UFP se analizan en capítulo aparte. una vez al día. La Tabla I resume los criterios utilizados para el diagnóstico diferencial de los síndromes hipertensivos del embarazo. Una modalidad alternativa es registrar los movimientos fetales 30 minutos. Aquí sólo se mencionan los aspectos más relevantes al SHE. Clearance de creatinina: es el mejor parámetro para evaluar la función renal. permite verificar la madurez pulmonar fetal antes de la interrupción del embarazo.para evaluar la severidad y progresión de la PE. La Tabla III presenta los criterios utilizados para clasificar la PE como moderada o severa. La recolección de orina de 24 horas es. Movimientos fetales: en la práctica clínica se solicita a las pacientes que registren los movimientos fetales durante 1 hora. el diagnóstico de retardo de crecimiento intrauterino. índice lecitina-esfingomielina y fosfatidilglicerol. Debe repetirse cada 1 semana para exámenes de evaluación de bienestar fetal (perfil biofísico y Doppler). La presencia de meconio en el LA constituye un signo de alerta. forma grave de PE. Low Platelet count). se realiza monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal (FCF). . Electrocardiograma: la presencia de hipertrofia ventricular indica hipertensión previa al embarazo. Su evaluación permite precisar las posibilidades de prolongar el embarazo y decidir la vía de parto. precisar la presentación fetal y el grado de madurez del cuello uterino para decidir la vía del parto. Si registra menos de 6 movimientos fetales en ese período. Enzimas hepáticas: esta determinación se agrega en una PE severa o si existen indicadores de consumo plaquetario o de glóbulos rojos que indiquen daño endotelial importante. ya que se asocia a Apgar bajo y mayor mortalidad perinatal. Si la madre pesquisa menos de 2 movimientos fetales por período se realiza monitorización electrónica de la FCF. Monitorización electrónica de la FCF: a través del registro basal no estresante y/o del test de tolerancia a las contracciones uterinas. Se repite cada dos semanas para evaluar crecimiento. pero que sí traducen una reducción de función renal o una incapacidad para alcanzar el aumento propio de una gestación normal. además. Es necesario. Una elevación de enzimas hepáticas asociada a estas alteraciones hace el diagnóstico de síndrome de HELLP (Hemolysis. además. Examen obstétrico: evalúa la vitalidad y crecimiento fetal así como su relación con la edad gestacional mediante altura uterina y estimación de peso fetal. útil. porque permite cuantificar con precisión la proteinuria. porque si se consideran otros como la creatininemia o uremia pueden existir modificaciones sutiles que no sobrepasan los valores normales de estas determinaciones. 3 veces al día.

Sobrepasar las 37 semanas. fondo de ojo. la recomendación es retirarlos. efectuando una titulación retrógrada. aún antes de la exacerbación de la HTA. la paciente puede prolongar su gestación hasta una interrupción electiva a las 37-38 semanas. Si la paciente presenta PE sobreagregada o el manejo de sus cifras tensionales se dificulta. Respecto a los antagonistas del calcio. evitando la amniocentesis antes de la interrupción. orina completo. proteinuria 24 horas. Una vez planteado el diagnóstico se solicitan exámenes de laboratorio que permitan una evaluación completa del cuadro hipertensivo y de sus repercusiones multisistémicas: hemograma. clearance creatinina. La aparición de PE sobreagregada puede pesquisarse a través de exámenes de laboratorio. sólo se justifica. de modo que el intervalo sea de 15 días. Los inhibidores de enzima de conversión producen tal impacto sobre el embarazo. Si la paciente no es confiable. TRATAMIENTO DE LA PE . es conveniente solicitar en forma periódica (13-16. esta línea de antihipertensivos no puede emplearse. 25-26. La pesquisa de proteinuria cualitativa debe realizarse en todos los controles. sin embargo. La paciente debe realizar reposo relativo a partir del segundo trimestre de la gestación.Equilibrio ácido básico fetal: la determinación del pH en sangre del cuero cabelludo fetal permite evaluar la condición ácidobasica del feto durante el trabajo de parto. La paciente debe ser controlada en forma alternada por su internista y su obstetra. la apresolina y el labetalol en dosis que se detallan más adelante. y presenta riesgo de embarazo. Valores inferiores a estas cifras pueden provocar hipoperfusión uterina. uricemia y hematocrito. Con el fin de detectar precozmente variaciones de ellos. perfil bioquímico. No se recomienda el uso de betabloqueadores sin efecto alfa asociado ni de diuréticos para iniciar un tratamiento durante la gestación. electrolitograma en plasma y orina. se prefiere suspenderlos por riesgo teratogénico. Si la paciente se encuentra en tratamiento con alguno de estos medicamentos. si la paciente cursa con diastólicas menores de 90 mm Hg. Las drogas de elección para el tratamiento de mantención de la embarazada hipertensa son la metildopa. debe hospitalizarse. 31-32 y 36 semanas de amenorrea) clearance de creatinina. Su PA debe mantenerse en cifras de 140/90 mm Hg. El uso profiláctico de aspirina (desde la semana 14) y de suplementación de calcio (1 gr/día) está indicado para disminuir la incidencia de PE sobreagregada. Si la evolución clínica y de laboratorio es favorable. MANEJO DE LA HIPERTENSION CRONICA SIN PE SOBREAGREGADA Una hipertensa crónica que se embaraza habitualmente presenta durante el primer trimestre un descenso de las cifras tensionales que permite retirar o reducir sus medicamentos antihipertensivos. que si la paciente los emplea debe estar instruida para contactarse con su médico tratante de modo de retirarlos en cuanto se confirme embarazo. proteinuria 24 horas.

evitar el compromiso materno secundario al alza tensional (edema y/o hemorragia cerebral.  peso y diuresis diarios  sedación con Diazepam oral.prevenir la eclampsia . cuando hablamos de "tratamiento" nos referimos a medidas destinadas a: . En la práctica clínica es inconveniente interrumpir la gestación en un gran número de casos. Por esto. la interrupción del embarazo es la única medida que revierte las alteraciones características de la enfermedad. sedación con Diazepam (desde 5 mg cada 8 horas oral a 10 mg im cada 6 horas). con el menor riesgo posible. frecuencia de pulso (FC). 4 a 5 gramos ev en dosis de carga y luego 2 gramos/hora en dosis de mantención.Por ser la PE una enfermedad causada por una placenta isquémica dañada en las primeras etapas de la invasión trofoblástica. Antídoto del sulfato de magnesio es el gluconato de calcio en dosis de 1 gramo ev. de preferencia en decúbito lateral izquierdo. Sonda vesical a permanencia en los cuadros graves y. cada 1-2 horas en cuadros graves peso y diuresis diarios. reflejos osteotendíneos (ROT) y frecuencia respiratoria] y LCF cada 4 horas entre 7 y 23 horas. aislada de ruidos) reposo absoluto. insuficiencia renal) . Control de ingesta hídrica control de signos vitales maternos (PA. antihipertensivos orales si la PAD es mayor o igual a 100 mm Hg o endovenosos en caso de crisis hipertensiva      . ROT y frecuencia respiratoria) y LCF cada 3-4 horas entre 7 y 23 horas. insuficiencia cardíaca. ya que se hace necesario prolongar la estadía del feto in útero para permitir una madurez que asegure su viabilidad.promover la mejoría o detener el deterioro de la circulación placentaria . según nivel de ansiedad materna (10 a 20 mg diarios)  uso de antihipertensivos si la PAD es mayor o igual a 100 mm Hg exámenes de laboratorio semanales o bisemanales  interrupción del embarazo según criterios que se señalarán mantención de los antihipertensivos en el puerperio según evolución de las cifras tensionales ESQUEMA TERAPEUTICO DE LA PE SEVERA      hospitalización (sala oscura.prolongar. en caso de existir hiperreflexia o síntomas y signos premonitores de convulsiones. de preferencia en decúbito lateral izquierdo régimen 0 a régimen liviano normosódico. la estadía fetal in útero con el fin de evitar las complicaciones propias del prematuro ESQUEMA TERAPEUTICO DE LA PE MODERADA  hospitalización reposo. frente a oligoanuria control de diuresis horaria sulfato de magnesio. FC.  régimen común. según tolerancia de la paciente. normosódico  control de signos vitales maternos [presión arterial (PA).

Los antagonistas del calcio pueden emplearse en la gestación avanzada. rapidez de acción (10-15 minutos). Las drogas de elección son: Metil dopa (500 a 2000 mg/día) es el antihipertensivo de primera elección. pero nunca deben asociarse a sulfato de magnesio. razón por la que su uso está absolutamente contraindicado. Nifedipino es actualmente la droga de elección por su eficacia.60 mg. Si se logra un buen control de las cifras tensionales y se demuestra indemnidad de la unidad fetoplacentaria. Dosis: 10-20 mg sublingual. Los inhibidores de enzima convertidora deterioran la perfusión fetal e inducen teratogenia. y a mayor edad gestacional cuando se ha decidido la interrupción del embarazo en ausencia de madurez bioquímica del pulmón fetal interrupción del embarazo según criterios que señalaremos mantención de la sedación y de antihipertensivos en el puerperio. no debe interrumpirse el embarazo. efectuando una titulación retrógrada cuidadosa. USO DE ANTIHIPERTENSIVOS  Antihipertensivos orales si la PAD es mayor o igual a 100 mm Hg  Antihipertensivos por vía parenteral (ver "crisis hipertensiva") si la PA es mayor o igual a 170/110 mm Hg. y ante la falta de respuesta al tratamiento oral. por lo que no requiere de la adición obligada de betabloqueadores como en el hipertenso habitual. y 2) los estudios randomizados disponibles que comparan metil dopa con otros antihipertensivos no muestran ventajas para ninguno de los otros medicamentos. CRISIS HIPERTENSIVA Hospitalización Frente a alzas bruscas de PA o PAD de 110 o más mm Hg. No provoca en la embarazada un ascenso significativo de la frecuencia cardíaca sobre el aumento ya propio de la gestación. mecanismo antihipertensivo vasodilatador y moderado efecto natriurético.15 a 0. pues pueden producir hipotensión y parálisis muscular. exámenes de laboratorio bisemanales o más frecuentes  inducción de madurez pulmonar (cidotén rl 12 mg im cada 24 horas por 2 veces) en embarazos menores de 34 semanas. simplicidad de uso. por dos razones: 1) es la única droga para la cual existe seguimiento prolongado (7 años) de los niños expuestos a ella in útero. También ha sido ampliamente usado. seguridad. Está contraindicado en encefalopatía hipertensiva. respectivamente. Otras alternativas: El labetalol y la clonidina son preferibles en pacientes con frecuencias de pulso sobre 100 lpm. La cápsula debe ser masticada y tragada. Apresolina (50 a 200 mg/día).  En aquellas pacientes que presentan PAD mayor o igual a 100 mm Hg se usarán drogas antihipertensivas hasta lograr cifras entre 90 y 100 mm Hg. . seguimiento que demuestra inocuidad del medicamento. en dosis de 100 a 400 y 0.

dosis que repetimos cada 20 minutos. de acuerdo a las condiciones obstétricas de cada paciente. repetidos cada 1-2 minutos según necesidad. Nitroprusiato de sodio: su uso en el embarazo es excepcional. si aparecen signos de mayor daño materno (elevación de proteinuria.De no observar respuesta o de haber compromiso de conciencia es necesario emplear antihipertensivos parenterales: Apresolina : es el medicamento más usado en crisis hipertensivas durante el embarazo. y puede asociarse a un descenso de la PA. La dosis inicial es 5 mg ev directo y se controla la PA cada 5 minutos. deterioro del clearance de creatinina) o fetal (evidenciado a través de los parámetros de evaluación de la UFP). debe plantearse la interrupción del embarazo. con el fin de llegar al parto con la madre adecuadamente estabilizada. En el contexto mencionado. OTRAS MEDIDAS La restricción de sal o el uso de diuréticos sólo están justificados en aquellas pacientes cuyas complicaciones médicas así lo exigen (insuficiencia cardíaca congestiva. asma bronquial o bloqueo AV. no existiría riesgo fetal descrito para la droga (toxicidad por acumulación de tiocianato y cianuro). Contraindicado en insuficiencia cardíaca. hasta 300 mg. Sólo es planteable en una gestación con hipertensión refractaria a los tratamientos anteriores. Esta es beneficiosa frente a contracción de volumen (hematocrito >40%) y a oligoanuria. controlando simultáneamente la PA. mientras la presión diastólica no alcance los niveles deseados (90-100 mm Hg). si hay oliguria. Dosis: 5-10 mg ev directo. que se ha decidido interrumpir.5-2. El descenso tensional que induce no se asocia a cambios paralelos en el flujo renal o placentario. Luego 20 a 80 mg ev cada 20 a 30 minutos.5-10 ug/Kg/min (50 mg en 250-1000 ml SG 5%). pero esas dosis sobrepasan con frecuencia el efecto buscado. CRITERIOS DE INTERRUPCION DEL EMBARAZO Si a pesar de las medidas señaladas no se logra un buen control de las cifras tensionales.0 mg/min. colocamos 10 mg ev directo. Si a los 20 minutos la presión diastólica no ha disminuido a 100 mm Hg al menos. edema pulmonar agudo. Nuestros criterios de interrupción del embarazo son los siguientes: • • preeclampsia moderada con feto maduro (edad gestacional >37 semanas) preeclampsia severa con feto cuya edad gestacional es >34 semanas . insuficiencia renal). Logrado el efecto deseado. Su uso requiere mantención de la paciente en una sala de terapia intensiva. con furosemida ev. se disminuye la dosis a 0. En sus inicios se recomendó su uso en forma de bolos de 300 mg. sea por inducción o por operación cesárea. o infusión ev de 0. Dosis: 0. Habitualmente se emplea simultáneamente con vasodilatadores parenterales y. Labetalol : 20 mg ev. 20-40 mg en SG 5%. pero es una medida terapéutica riesgosa que puede precipitar insuficiencia cardíaca.5 mg/min. En centros especializados y en situaciones de excepción puede emplearse la expansión de volumen mediante soluciones coloidales. Otras alternativas: Diazoxide : recomendamos su administración en minibolos de 30 mg ev.

reducir la ingesta de sal. PA. Las pacientes deben ser instruidas para ser controladas regularmente. disminución de la HTA si la hipertensión es severa: con las drogas de uso endovenoso mencionadas en el ítem "Crisis hipertensiva" evaluación hemodinámica y del equilibrio ácido básico: registro de pulso. En casos extremos puede usarse Penthotal en dosis de 100 a 200 mg ev. Si se trata de gestaciones menores de 34 semanas con pulmón fetal inmaduro. Estas pacientes pueden hacer una vida completamente normal. por lo que se estima que esta condición revela una predisposición a hipertensión esencial. en dosis de 10 mg iniciales y dosis de mantención de 2-4 mg/hora en infusión ev posteriormente.• • • preeclampsia severa con feto inmaduro. . En la PE pura los parámetros clínicos y de laboratorio se normalizan habitualmente en los primeros 10 días del postparto. Aislamiento (sin luz ni ruidos) vía aérea y venosa permeables yugulación de la crisis convulsiva: en la práctica habitual se colocan inicialmente 10 mg ev de Diazepam y a continuación se usa sulfato de magnesio en las dosis de carga y mantención mencionadas en el tratamiento de la PE severa. crisis hipertensiva recurrente) evidencia de deterioro de la UFP. Cuando se usa sulfato de magnesio se deben monitorizar frecuencia respiratoria. es conveniente inducir maduración pulmonar con corticoides (Cidotén rapilento 12 mg im c/24 horas por 2 veces) e interrumpir a las 48 horas de la primera dosis eclampsia (interrupción sólo una vez controladas las convulsiones y lograda la estabilización hemodinámica de la madre). Las pacientes multíparas que presentan alzas tensionales sin proteinuria durante sus embarazos desarrollan con el transcurso de los años una hipertensión esencial estable en el 39 a 60% de los casos. la inducción ocitócica. nivel de conciencia y la presencia o no de paresias y/o hemiplejias. por tanto. La vía de parto debe ser preferentemente vaginal y debe intentarse. El obstetra está en una posición de privilegio para detectar predisposición a HTA o HTA crónica en etapas iniciales. RECOMENDACIONES POSTPARTO Toda paciente hipertensa durante el embarazo debe evaluarse en el postparto. El tratamiento del edema cerebral puede efectuarse con Dexametasona resolución del parto (interrupción del embarazo): una vez controlado el cuadro convulsivo y recuperada la conciencia. evitar el sobrepeso y el uso de anticonceptivos orales. PVC. frecuencia significativamente mayor que la de la población general. reflejos osteotendíneos y diuresis horaria. Las pacientes eclámpticas parecen ser especialmente sensibles a la estimulación ocitócica. Puede requerirse punción lumbar para descartar o confirmar el diagnóstico de hemorragia subaracnoídea. con una baja posibilidad de recurrencia en embarazos posteriores y de HTA crónica a futuro. ESQUEMA TERAPEUTICO DE LA ECLAMPSIA • • • • • • • hospitalización en área quirúrgica. en que fracasa el tratamiento médico o hay deterioro progresivo del estado materno (hipertensión severa. diuresis horaria. independiente de la edad de gestación.equilibrio ácido básico y observación de signos sugerentes de insuficiencia cardíaca evaluación neurológica y tratamiento del edema cerebral: interesa investigar pares craneanos. También puede usarse Diazepam para controlar las convulsiones.

Una presión arterial diastólica (PAD) mayor de 80 mm Hg en el segundo trimestre.mujeres que han presentado hipertensión o RCIU recurrente en 2 o más gestaciones. régimen hiperproteico). como niveles de fibronectina. Se han incorporado otros exámenes de laboratorio para predecir PE. o una presión arterial media (PAM) mayor de 90 mm Hg. antígeno relacionado del factor VIII. el uso de aspirina no se ha asociado a complicaciones hemorrágicas en la madre o recién nacido y se ha acompañado de una disminución de la PE. A estas pacientes debe indicárseles. una dieta hiperproteica. antitrombina III. prostaciclina. suplementación de calcio (1 g) y reposo relativo. se asocia con una incidencia de HTA 5 veces mayor que la del grupo de pacientes cuyas cifras son inferiores. con lo que se restablece el balance prostaciclina/tromboxano alterado en la PE.enfermedades autoinmunes (sindrome antifosfolípidos) . pero su alta tasa de falsos positivos también la invalida. Se ha utilizado la prueba de PA supina o "roll-over test". Ninguno de ellos ha logrado entregar convincente evidencia que permita validar su uso clínico. de una significativa reducción de la forma grave y de una menor incidencia de retardo de crecimiento intrauterino (RCIU). suplementación de calcio. Las dosis utilizadas en la literatura oscilan entre 60 y 150 mg diarios.hipertensas crónicas. TABLA I DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS SINDROMES HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO HTA Paridad Semana inicio Antec. y Doppler de arterias uterinas. sin afectar la producción endotelial de PGI2. Este parámetro permite seleccionar pacientes que se beneficiarán de un control más frecuente y/o de prescripciones especiales (reposo relativo. Familiares Fondo de ojo Proteinuria >300 mg/lt Acido úrico > 5 mg/dl Deterioro función renal PA postparto Recurrencia multípara <20 HTA esclerosis +o+oelevada + PE primigesta >24 PE edema + + + normal HTA+PE multípara <24 HTA esclerosis y edema + + + elevada + HTA transitoria multípara >36 HTA normal + HTA: Hipertensión arterial . . PREVENCION DE LA PE El ácido acetilsalicílico en dosis de 75-85 mg diarios inhibe la producción de tromboxano A2 de las plaquetas. El uso profiláctico de aspirina a partir de la semana 14 de gestación está indicado en: . . con 4-6 horas de reposo en decúbito lateral izquierdo durante el día. En diversos estudios prospectivos. calicreína. aspirina.aumento de reactividad vascular en el segundo trimestre identificado por cifras de PA normales altas (135-139/80-89 mm Hg). pero sus características técnicas la invalidan para su utilización masiva. además.INDICES PREDICTIVOS DE PE La mejor prueba para predecir qué pacientes desarrollarán una PE es la de sensibilidad a la angiotensina II.

hiperreflexia. fotopsias. tinnitus) Trombocitopenia Elevación de enzimas hepáticas Generalizado moderado Generalizado (anasarca.TABLA II RIESGOS MATERNOS a) Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (asociado en alrededor del 25% de los casos a preeclampsia) b) Insuficiencia cardíaca y edema pulmonar agudo c) Insuficiencia renal d) Daño hepatocelular e) Coagulación intravascular diseminada f) Accidente vascular encefálico g) Eclampsia h) Muerte RIESGOS FETALES a) Prematurez b) Retraso de crecimiento intrauterino c) Muerte fetal in útero e) Muerte en período neonatal TABLA III CLASIFICACION DE LA PREECLAMPSIA Moderada Presión sistólica (mm Hg) Proteinuria (g 24 h) Diuresis (ml 24 h) Edema Compromiso neurológico Compromiso coagulación Compromiso hepático < 160 <3 500 Presión diastólica (mm Hg) < 110 Severa 160 110 3 < 500 Irritabilidad SNC (cefalea. edema pulmonar) Ausente Ausente Ausente .

Incluye un pequeño grupo de embarazadas con diabetes mellitus tipo I o II no diagnosticadas previamente.D. macrosomía. malformaciones congénitas. al área geográfica y a los criterios diagnósticos utilizados. síndrome de dificultad respiratoria.) ha propuesto una clasificación de la diabetes mellitus basada en factores etiológicos. Es así que en la actualidad la muerte materna por diabetes es excepcional y la mortalidad perinatal disminuyó a rangos de 3 a 6%. Representa el 5 a 10% de todas las embarazadas diabéticas y se asocia a una importante morbimortalidad perinatal debida a muerte fetal. Esta última.G. retardo del crecimiento fetal y complicaciones metabólicas neonatales. La National Diabetes Data Group (N. Representa alrededor del 90% de las embarazadas diabéticas y condiciona alto riesgo obstétrico . DIABETES GESTACIONAL: Intolerancia a la glucosa que se inicia o es reconocida por primera vez durante el embarazo. Antes del descubrimiento de la insulina.DIABETES INTRODUCCION La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por un déficit absoluto o relativo de insulina resultando en una hiperglicemia. La asociación de diabetes y embarazo tiene una frecuencia entre 1 y 5%. con el conocimiento de los cambios fisiológicos del metabolismo de la glucosa durante el embarazo y con la introducción de mejores técnicas y equipos en el manejo neonatal. dos horas después de una carga oral de 75 gramos de glucosa. dependencia de insulina y otros hallazgos clínicos: tipo I tipo II tipo III tipo IV diabetes insulino dependiente diabetes insulino independiente diabetes gestacional diabetes secundaria La importancia de la asociación entre diabetes y embarazo es el alto riesgo materno perinatal que conlleva. definida por una alteración del metabolismo expresada por una glicemia entre 140 y 200 mg/dl. con el uso de la insulina. inmunológicos y adquiridos. la mortalidad materna variaba entre 30 a 50% y la mortalidad perinatal entre 50 a 60%. Es independiente de su severidad y del requerimiento de insulina. Esta asociación puede presentarse de dos formas: DIABETES PREGESTACIONAL: Es aquella cuyo diagnóstico precede al embarazo. variando en relación a la población analizada. Está constituida por las pacientes con diabetes mellitus tipo I y II y las con intolerancia a la glucosa. Posteriormente. el pronóstico maternoperinatal ha cambiado notablemente.D. Se ha considerado una enfermedad multifactorial en donde intervienen factores genéticos.

a la hora.. pero es tres veces mayor que la observada fuera del embarazo. aumento de la utilización periférica de glucosa y disminución de los niveles de glicemia en ayuno en un 10 a 20% con respecto a los niveles pregestacionales. DIAGNOSTICO El diagnóstico de diabetes mellitus gestacional se establece mediante: 1. METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL EMBARAZO Precozmente durante el embarazo. especialmente el lactógeno placentario y el cortisol libre.cuando no es diagnosticada o no es tratada adecuadamente. asociándose a macrosomía. La gestante debe ingerir una solución de 100 gramos de glucosa. que se traduce en un aumento de la secreción de insulina. El aumento de la resistencia periférica a la insulina está predominantemente localizado en el tejido muscular y es mediado por los efectos celulares producidos por las hormonas placentarias. La mayoría de las embarazadas normales son capaces de contrarrestar la resistencia periférica mediante un aumento significativo de la secreción de insulina basal y la estimulada con alimentos.): Constituye la prueba diagnóstica más aceptada en la actualidad. Se efectúa con la embarazada en reposo con un ayuno entre 8 y 14 horas y sin restricción de hidratos de carbono en los tres días previos.T. Aquellas que no logran realizar esta compensación se transforman en intolerantes a la glucosa en grados variables. TABLA I TEST TOLERANCIA A LA GLUCOSA (100 g) (VALORES MAXIMOS NORMALES) SANGRE VENOSA COMPLETA PLASMA (GLUCOSA OXIDASA) . glicogenolisis hepática y resistencia a la insulina mediada por el aumento del lactógeno placentario. ETIOPATOGENIA DE LA DIABETES GESTACIONAL La diabetogenecidad del embarazo se debe a una gran resistencia a la insulina la que es de igual magnitud en la embarazada normal que en la diabética. Todo esto se manifiesta como una elevación de los niveles de glicemia postprandiales. el aumento de la secreción placentaria de estrógenos y progesterona induce una hiperplasia en las células beta del páncreas. En el segundo y tercer trimestre de la gestación la demanda fetal por nutrientes aumenta. produciéndose la movilización de los depósitos de glucosa materna. por el mayor aumento de las hormonas de contrarregulación y el aumento del requerimiento de insulina. dos y tres horas postsobrecarga. la prolactina y el cortisol. Se toman muestras de sangre en ayuno. a lo que también contribuye el aumento de los ácidos grasos libres secundario al aumento de la actividad glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Esta situación se hace más evidente entre las 26 y 30 semanas de embarazo. lo que se traduce en una disminución de la glicolisis en el tejido muscular.G. sufrimiento fetal y complicaciones metabólicas neonatales.Test de Tolerancia a la glucosa (T. hasta alcanzar los criterios diagnósticos que definen a la diabetes gestacional. En ese tejido la actividad fosfofructokinasa y la de kinasa pirúvica están disminuidas. mucho antes que las demandas fetales sean significativas.

Valor máximo: 105 mg/dl (plasma) El diagnóstico se plantea con un valor que exceda los normales. entre las 24 y 28 semanas de amenorrea.Glicemia de ayuno: Es la prueba más frecuentemente realizada en nuestro medio.G. Consiste en la administración de 50 gramos de glucosa y la determinación de la glicemia a la hora postsobrecarga. sin embargo. respectivamente. Factores de riesgo: Constituye la forma tradicional de pesquisa. con un valor alterado debe ser considerado patológico y la paciente será manejada como diabética gestacional. de glucosa a toda embarazada de 30 ó más años y a las menores que tengan factores de riesgo. Un T. repetido en dos ocasiones. 2. Se define como prueba positiva una glicemia igual o superior a 140 mg/dl. METODOS DE PESQUISA Para identificar la población en riesgo de desarrollar diabetes gestacional deben considerarse: presencia de factores de riesgo y alteraciones de pruebas funcionales del metabolismo de la glucosa. CLASIFICACION . TABLA II FACTORES DE RIESGO DE DIABETES GESTACIONAL HISTORIA FAMILIAR DE DIABETES DIABETES GESTACIONAL PREVIA ANTECEDENTE DE MUERTE FETAL SIN CAUSA APARENTE ANTECEDENTE DE RN GEG O MACROSOMICO FETO ACTUAL CRECIENDO SOBRE p/90 POLIHIDROAMNIOS PREVIO O ACTUAL OBESIDAD Prueba de sobrecarga oral con 50 gramos de glucosa: Es el método más aceptado y utilizado. efectuar un test de tolerancia a la glucosa. la sensibilidad y especificidad diagnóstica son 50 y 60%. Tiene una sensibilidad de 80% y una especificidad de 87%. CONDUCTA Realizar prueba de sobrecarga oral con 50 g.T. Si la prueba es positiva. Pesquisa los estados diabéticos tipo I y II.AYUNO 1 HORA 90 mg/dl 165 mg/dl 105 mg/dl 190 mg/dl 165 mg/dl 145 mg/dl 2 HORAS 145 mg/dl 3 HORAS 125 mg/dl La presencia de dos o más valores alterados establece el diagnóstico de diabetes gestacional. independientemente de la condición de ayuno. en la primera mitad del embarazo..

siendo cinco a diez veces mayor al compararla con la embarazada no diabética. TABLA III CLASIFICACION DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO CLASE A B C D F R RF H T TEST DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA ANORMAL GLICEMIA DE AYUNO NORMAL CONTROLADA SOLO CON DIETA INICIO A LOS 20 AÑOS O MAS Y DURACION MENOR DE 10 AÑOS. . NEFROPATIA RETINOPATIA PROLIFERATIVA ENFERMEDAD CORONARIA TRASPLANTE RENAL PREVIO DIABETES GESTACIONAL CLASE A-1 A-2 -GLICEMIA DE AYUNO < 105 mg/dl y -GLICEMIA POSTPRANDIAL < 120 mg/dl. recomendamos la de White modificada por el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos. INICIO ENTRE 10 .19 AÑOS DURACION ENTRE 10 .5%.19 AÑOS INICIO ANTES DE LOS 10 AÑOS DURACION MAYOR DE 20 AÑOS RETINOPATIA BENIGNA. Esta permite relacionar el riesgo individual de la embarazada y de pérdida perinatal con la gravedad de la hiperglicemia y de la enfermedad vascular. situándose en aproximadamente un 0. RIESGOS MATERNOS La tasa de mortalidad materna ha disminuido notablemente en las últimas décadas. -GLICEMIA DE AYUNO > 105 mg/dl y/o -GLICEMIA POSTPRANDIAL > 120 mg/dl.De las diferentes clasificaciones propuestas para la embarazada diabética. NEFROPATIA PROTEINURIA RETINOPATIA PROLIFERATIVA. En las pacientes con enfermedad isquémica cardíaca los rangos de mortalidad alcanzan un 60-70%.

MALFORMACIONES CONGENITAS La frecuencia es dos a tres veces mayor que en la población general y representa más del 50% de las causas de muertes perinatales. y en el gastrointestinal. MORTALIDAD PERINATAL En el hijo de madre diabética insulino dependiente. ABORTO ESPONTANEO En la embarazada diabética con buen control metabólico la incidencia de aborto espontáneo es un 6. en seguimiento a veinte años. ketoacidosis. malformaciones congénitas y dificultad respiratoria neonatal son complicaciones propias de esta patología y están directamente relacionadas con el mal control metabólico de la enfermedad. seguida del síndrome de dificultad respiratoria por membrana hialina.Los cambios metabólicos que se asocian con el embarazo hacen susceptible a la madre diabética a morbilidad importante. hipoglicemia. similar a la población general. que incluye complicaciones metabólicas. Las malformaciones más comunes son: en el sistema cardiovascular (defectos del septum interventricular. La progresión puede disminuirse con un buen control metabólico. RIESGO REPRODUCTIVO El riesgo reproductivo en diabetes y embarazo está significativamente aumentado. Mortalidad perinatal. las pacientes con diabetes gestacional tienen un riesgo de 20 a 50% de desarrollar diabetes. Las embarazadas intolerantes a la sobrecarga de glucosa presentan tasas semejantes a la población obstétrica general. transposición de grandes vasos). síndrome de regresión caudal). El aborto se relaciona con hiperglicemia al momento de la concepción más que con el control metabólico inmediatamente previo a la pérdida reproductiva. no se reactiva. La principal causa de muerte perinatal es la malformación congénita. La retinopatía diabética pre-existente puede deteriorarse durante el embarazo.2%. el cese de fumar y el uso de terapia antihipertensiva. La complicación obstétrica más frecuente asociada a la diabetes es el síndrome hipertensivo (frecuencia de hasta 40%). la tasa de mortalidad perinatal es 2 a 3%. El embarazo ejerce poca influencia sobre el curso a largo plazo de la nefropatía diabética. y retinopatía. aborto. en el sistema genitourinario. SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO : Alta frecuencia al . En la prevención de las malformaciones congénitas debe considerarse un adecuado control metabólico preconcepcional. el doble o el triple de la observada en la población obstétrica general. También existe mayor incidencia de infección del tracto urinario y polihidroamnios. asistencia metabólica inmediata y un estricto control durante la embriogénesis.3 a 16. una baja de proteínas en la dieta. Un mal control metabólico es el principal factor en determinar estas complicaciones. aunque la retinopatía proliferativa tratada con fotocoagulación y estabilizada en el período pregestacional. un diagnóstico precoz de embarazo. A largo plazo. alteraciones micro y macrovasculares. asfixia perinatal. espina bífida. Este riesgo aumenta tres veces en aquellas con mal control metabólico. en el sistema nervioso central y tubo neural (anencefalia.

Si los valores persistieran anormales debe iniciarse tratamiento con insulina. Cuando los valores de glicemia excedan los límites considerados normales.3 a 0. Insulinoterapia : Se inicia con insulina lenta subcutánea en dosis de 0. si la paciente es normopeso u obesa respectivamente. . utilizando como método de vigilancia primario el registro basal no estresante (R.7 unidades/kilo de peso ideal. La evaluación de la condición fetal se inicia desde las 34 semanas. El mecanismo de control de estas pacientes debe ser similar a las con diabetes pregestacional. existe el riesgo de que ocurra un retraso del crecimiento intrauterino.Control metabólico materno . La dosis total se divide en 2/3 matinal y 1/3 vespertino.Interrupción del embarazo DIABETES GESTACIONAL Control metabólico La principal forma de manejo de la diabetes gestacional es a través de la dieta.N. Estos niños concentran al nacer patología metabólica y traumatismo obstétrico.).50. Ocurre en el período postparto inmediato por la rápida utilización de glucosa secundaria al hiperinsulinismo persistente en el neonato. luego cada dos semanas hasta las 34 semanas. que es la principal hormona anabólica y de crecimiento fetal. y semanal hasta la interrupción del embarazo. diabetólogo. enfermera-matrona y nutricionista. Control obstétrico y evaluación de la condición fetal : Control habitual hasta las 28 semanas. Se estima causado por inhibición en la síntesis de fosfolípidos provocada por el hiperinsulinismo fetal. Más del 90% de las pacientes diabéticas gestacionales se controlan adecuadamente sólo con régimen.E.800 calorías y entre 180 y 200 gramos de hidratos de carbono. aceptando valores máximos de 105 y 120 mg/dl respectivamente (plasma). La explicación está sustentada en la hipótesis que relaciona el estado de hiperglicemia del feto con una hipersecreción de insulina. MANEJO Este debe ser realizado por un equipo multidisciplinario formado por obstetra. El control metabólico se efectúa cada dos semanas con glicemias de ayuno y postprandial (2 horas) con el régimen indicado. MACROSOMIA : Es la complicación más frecuente en la embarazada diabética. hipocalcemia e hipomagnesemia. El régimen se basa en el aporte de 30 a 35 calorías/kilo (peso corporal ideal) con un mínimo de 1.B.Control obstétrico y evaluación de la condición fetal . En diabéticas pregestacionales con compromiso vascular. la paciente debe ser hospitalizada para evaluar con un panel de glicemia y régimen controlado. estimación del peso fetal. realizándolo en forma semanal hasta la interrupción del embarazo. La necesidad de ajuste de dosis y uso de otro tipo de insulina estará sujeto a los niveles de glicemia y a criterio del médico tratante. especial atención debe darse a la medición de altura uterina.Otras complicaciones son: hiperbilirrubinemia. volumen del líquido amniótico y control de presión arterial.4 unidades/kilo o 0. COMPLICACIONES METABOLICAS NEONATALES : La hipoglicemia neonatal es una de las principales complicaciones metabólicas con frecuencia entre 10 a 60%. Desde el punto de vista clínico. El manejo está constituido por tres pilares fundamentales: .compararla con la población no diabética. especialmente en las clases A hasta la C.

Las dosis son las mencionadas en las pacientes diabéticas gestacionales. Durante el puerperio se manejará con régimen normal sin restricción de hidratos de carbono. DIABETES PREGESTACIONAL Control metabólico : En el control metabólico son importantes tres aspectos: la educación. existiendo múltiples esquemas de administración. del líquido amniótico y a la realización de perfil biofísico. aunque en estados de hiperglicemia importante (glicemia de ayuno >150 mg/dl) puede iniciarse con 0. La paciente debe conocer e interiorizarse de su enfermedad. Las pacientes en que se detecta macrosomía. dependiendo del criterio clínico y del ultrasonografista. Interrupción del embarazo : Las diabéticas gestacionales con control metabólico adecuado. fraccionando la dosis total en 2/3 matinales y 1/3 nocturno.A pacientes insulinodependientes. entre la sexta y séptima semana postparto para establecer la condición metabólica en que permanecen. o con patología médica u obstétrica asociada. La decisión de la vía de parto dependerá de las condiciones obstétricas y del estado fetomaterno. pudiendo ser ésta normal. sus complicaciones y riesgos. deben interrumpirse entre las 40 y 41 semanas. intolerante a la glucosa o diabética.T. El mecanismo de control se realiza mediante: .7 unidades subcutánea/kg peso en el primer trimestre y 1 unidad/kg peso en el tercer trimestre en pacientes normopeso. en forma diaria hasta la interrupción de la gestación. actividad física y estado nutritivo de la embarazada. Es importante el fraccionamiento del régimen en cuatro comidas y dos colaciones. con reducción entre 15 a 20% en la primera mitad. la dieta y la terapia con insulina. Deben considerarse las variaciones de los requerimientos de insulina que se producen en el embarazo. sin evidencias de macrosomía y en ausencia de otras patologías. Deben someterse a régimen estricto con características similares al descrito para diabetes gestacional. Debe enfatizarse la necesidad de cumplir el régimen indicado e instruirse para la correcta colocación de la insulina. previa certificación de la madurez pulmonar fetal. síndrome hipertensivo o con mal control metabólico se interrumpen entre las 37-38 semanas.500 gramos debe practicarse operación cesárea. La dieta debe estar compuesta de 20% de proteínas. destinado a la evaluación del crecimiento fetal. No se utilizan hipoglicemiantes orales en el embarazo. Debe realizarse T. y las implicancias en el embarazo. Todas las diabéticas pregestacionales requieren insulina. 30% de grasas y 50% de hidratos de carbono y se adecuará a la edad. con una proporción de insulina lenta y cristalina de 2:1 y 1:1. Recomendamos el uso de insulina lenta subcutánea asociada a insulina cristalina. respectivamente. Es recomendable dieta rica en fibra ya que disminuye la hiperglicemia postprandial y los requerimientos de insulina. Si la estimación del peso fetal es mayor de 4. con aporte diferenciado de los hidratos de carbono que permita mantener niveles glicémicos más adecuados. especialmente en los momentos de máxima acción de la insulina. se les instruye para monitorización de los movimientos fetales. El examen ultrasonográfico debe realizarse a intervalos variables.G. e incremento entre 70-100% en la segunda mitad.

Se efectúa con cintas reactivas (Hemoglucotest) dos o más veces al día. La hospitalización está indicada en casos de: .Monitorización materna de glicemia en domicilio.Glicemia de ayuno y postprandial (2 horas) con el régimen indicado.Evaluación oftalmológica . y al control de presión arterial. retardo del crecimiento intrauterino. dado que no ha demostrado diferencias en el control glicémico materno. para ajustar las dosis de insulina y evaluación general.. Proporciona una visión retrospectiva de los niveles de glicemia en las 8 a 12 semanas precedentes. Efectuar cada dos semanas o semanal si el control metabólico es inestable. a la estimación del peso fetal y volumen de líquido amniótico. Es un procedimiento fundamental para lograr la mayor estabilización metabólica. Solicitarla en el primer control prenatal y a las 20 y 32 semanas de gestación. . .Patología médica u obstétrica asociada: hipertensión arterial. tratando de lograr gestación en el momento de mayor control y estabilización metabólica. pielonefritis aguda. en el grado de hiperinsulinismo fetal y en la morbimortalidad perinatal. nitrógeno ureico y/o uremia. La monitorización materna de los movimientos fetales es un buen elemento clínico para evaluar la oxigenación fetal y debe indicarse desde las 30 semanas de embarazo. El registro basal no estresante es el método de vigilancia primario y debe realizarse en forma semanal desde las 32 semanas.Electrocardiograma (repetir sólo en presencia de vasculopatía o clase H). Control obstétrico y evaluación de la condición fetal Con el objetivo de obtener un buen resultado perinatal debe existir un adecuado control de embarazo. pero no permite introducir cambios importantes en la terapia insulínica.Urocultivo. . Son normales valores inferiores al 7%. Especial énfasis debe darse a la medición de altura uterina. En general deben realizarse cada dos semanas hasta las 28 semanas y luego en forma semanal hasta la interrupción del embarazo. con iguales valores de referencia que las diabéticas gestacionales. .Hemoglobina glicosilada. El control debe realizarse en consultorio de alto riesgo obstétrico e iniciarse lo más precozmente posible. . .Evaluación médica general . proteinuria de 24 horas. La periodicidad de las visitas prenatales dependerá de la severidad de la enfermedad y/o del compromiso materno-fetal.Mal control metabólico: hiperglicemia determinada por glicemia de ayuno o postprandial o por la monitorización materna. al compararlo con pacientes en manejo ambulatorio. y bisemanal en las embarazadas con enfermedad vascular. La necesidad de practicar un perfil biofísico fetal y/o un test de tolerancia a las contracciones está sujeta al concepto general de evaluación de la condición fetal.Exámenes de función renal: Clearence de creatinina. En el primer control prenatal y en cada trimestre del embarazo debe realizarse: . No es recomendada la hospitalización rutinaria en el I y III trimestre del embarazo. lo que permite obtener una información más completa del perfil glicémico diario. que incluye el cuidado periconcepcional. variando el horario de control.

La frecuencia del examen dependerá de los hallazgos observados y del criterio del clínico y ultrasonografista. La interrupción electiva sea por cesárea o por inducción ocitócica debe realizarse en las primeras horas de la mañana para permitir un control adecuado de la glicemia durante el parto. evaluar anatomía fetal y pesquisar malformaciones (II trimestre). De no existir contraindicación para el parto vaginal puede programarse una inducción ocitócica con estricta monitorización fetal. manteniendo niveles de glicemias idealmente inferiores a 90 mg/dl. el embarazo debe interrumpirse al término. falla renal o retinopatía que no responde a tratamiento) o de compromiso fetal. se reinicia la terapia con insulina cristalina subcutánea. Parto : La elección de la vía de parto dependerá de la evaluación obstétrica y del estado fetomaterno. Con mal control metabólico. evidencia de macrosomía. La presencia de fosfatidilglicerol y un índice de lecitina/esfingomielina mayor a 3 en el líquido amniótico han sido recomendados como buenos indicadores de madurez pulmonar fetal. establecer la madurez pulmonar del feto. Con fines de prevenir una hiperglicemia materna y disminuir el riego de hipoglicemia neonatal se mantiene una infusión continua con suero glucosado al 5%. La madre debe estar en ayunas y no se debe colocar la dosis de insulina matinal. Se debe realizar control de glicemia cada una hora con cintas reactivas. cantidad de líquido amniótico y perfil biofísico (III trimestre). Debe considerarse la brusca caída en los requerimientos de insulina. Puerperio: Realizar control de glicemia en el período postparto inmediato y cada 4 horas en las primeras 24 horas. Independiente de la vía de resolución del parto. más 5 unidades de insulina cristalina cada seis horas. . retardo del crecimiento fetal y asociación a síndrome hipertensivo se interrumpen entre las 37-38 semanas. y evaluar crecimiento fetal. Una interrupción anticipada es necesaria en presencia de patología materna grave (pre-eclampsia severa. No hay contraindicación para la lactancia teniendo la precaución de aumentar el aporte calórico previo a amamantar. es perentorio frente a la necesidad de interrupción electiva del embarazo. Con glicemia mayor de 200 mg/dl. 500 cc. sin sobrepasar las 40 semanas. Interrupción del embarazo En las pacientes con buen control metabólico y sin evidencias de compromiso fetal y/o materno.La ultrasonografía es de gran importancia y está destinada especialmente a: precisar edad gestacional (I trimestre). es indispensable la coordinación con el diabetólogo y la presencia del neonatólogo en la sala de parto. En conocimiento del mayor riesgo de desarrollar síndrome de dificultad respiratoria.

Entre las modificaciones fisiológicas. dependiendo del nivel socioeconómico de las pacientes. existiendo sintomatología y encontrándose sedimento urinario compatible con infección y urocultivo positivo. y su incidencia fluctúa entre 3 y 12%. La FDA reconoce como infección sólo un recuento de colonias 100. La bacteriuria es siempre significativa. Diversas modificaciones anatómicas y fisiológicas parecen predisponer a esta alta frecuencia. Bacteriuria Asintomática (BA): se define como bacteriuria asintomática a dos exámenes de urocultivo positivos consecutivos. que puede llegar a ser muy elevada (sobre 39 C). A diferencia de bacteriuria asintomática. cistitis aguda o pielonefritis aguda. BA se relaciona. lo que favorece la presencia de gérmenes. test de fluorescencia positivo para anticuerpos de la pared bacteriana y enzima B glucorinidasa en concentraciones variables. aunque hay controversia con respecto al número de colonias. En nuestro Servicio se encontró un 3% de ITU entre 1984 y 1986 (4). habiendo sintomatología. por lo tanto. la más importante es el aumento de la filtración glomerular. En nuestro servicio. se inicia tratamiento. Se piensa que el origen de las bacterias sería el riñón. con la consiguiente . con riesgo significativamente aumentado de prematurez y RN de bajo peso de nacimiento. que determina presencia de glucosa en orina. y en el 7-10% de las pacientes se produce bacteremia. además. en ausencia de sintomatología. indicando que la vejiga es el sitio de infección. con recuento de colonias 100 000/mL. Alrededor del 40% de las pacientes con BA no tratada desarrollan pielonefritis aguda. La ITU puede presentarse en forma de bacteriuria asintomática. Muchos piensan que. Su incidencia es 3 a 10%. calofríos intensos. el 94% de estas pacientes presenta test de fluorescencia negativo para anticuerpos bacterianos. con el mismo germen. según distintas series comunicadas. tratarse como tal. disuria y disconfort pélvico de grado variable. Pielonefritis Aguda (PA): La pielonefritis aguda. la obstrucción parcial del uréter por el útero grávido y rotado hacia derecha. o infección urinaria alta.000/mL. y. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre. la infección debe calificarse como cistitis y. es la forma más grave de presentación de la infección del tracto urinario. en ausencia de fiebre y/o dolor costolumbar. dolor en región costolumbar. y. siendo las más importantes la dilatación uretero-pélvica (hidroureteronefrosis fisiológica). se caracteriza por sintomatología de polaquiuria. El cultivo de orina es el examen que certifica esta infección. independientemente del número. La Tabla I resume los cambios del tracto urinario durante la gestación. Cistitis Aguda (CA): llamada también infección urinaria baja. El hecho más significativo es que 2-3% de ellas desarrollará shock séptico.INFECCION URINARIA La infección del tracto urinario (ITU) es la complicación infecciosa más frecuente durante el embarazo. en 85% de los casos. ya que 25-50% de estos casos tienen antígeno O de la bacteria presente. independiente del número de colonias. producto de la inhibición del tono ureteral por acción de la progesterona y prostaglandinas.

se espera resultado del urocultivo y antibiograma.. Bacteriuria asintomática e ITU baja : 1.Si no existe sintomatología importante. gentamicina. El objetivo del tratamiento de la ITU es dejar las vías urinarias libres de gérmenes y. 3.. 50% mantuvo urocultivo positivo. basados en la evaluación de nuestra propia experiencia (1988). Si es positivo. 500 mg/día. debido a la resistencia creciente a este antibiótico. 7. Hasta 1988. nitrofurantoína. Con tratamiento.Se dejará tratamiento antibiótico profiláctico después de la segunda infección tratada. Clínicamente. se tratará nuevamente.Si paciente es muy sintomática. cotrimoxazol y ampicilina. se elegirá nitrofurantoína en dosis señalada anteriormente. antibiótico que reunía los requisitos para emplearse durante la gestación. o cotrimoxazol.De haber resistencia. ampicilina mejoraba los síntomas en un 75% de las pacientes. 1 comprimido cada 12 horas.. enzima fundamental para la síntesis de prostaglandinas. Menos frecuentemente. según antibiograma.Se solicita sedimento de orina y urocultivo con antibiograma. Se observó que los antibióticos a los cuales los gérmenes demostraron mayor sensibildad fueron: cefalosporinas de primera generación. se decidió cambiar a otro con similares características. Klebsiella pneumoniae. 4. apenas el sedimento urinario compruebe presencia de gérmenes se comenzará tratamiento antibiótico con cefradina (cefalosporina de primera generación de administración oral). Si es negativo. esos porcentajes disminuyen a 0-5. Coli. que además. hasta ahora no existen métodos de localización clínicamente confiables. o cefradina. se tratará con ésta. y. la PA se ha asociado a síndrome de dificultad respiratoria del adulto.Aún cuando se ha sugerido que la localización del origen de la bacteriuria ayudaría a seleccionar pacientes que potencialmente podrian ser exitosamente tratadas con monodosis. en dosis de 500 mg cada 6 horas o nitrofurantoína en dosis de 100 mg cada 8 horas. Si existe sensibilidad a cefradina. sean inocuos para el feto. se efectuará cultivo de control (al tercer día de haber terminado el antibiótico). y se continuará tratamiento hasta completar 10 días. antes de las 36 semanas. y 10% presenta nuevamente PA durante el mismo embarazo.. permaneciendo un 25% sin respuesta o con respuesta parcial. La BA no tratada evoluciona a PA en 13.5 a 65% de los casos.gravedad para madre y feto. se deben utilizar antibióticos que sean efectivos contra los microorganismos que se observan con más frecuencia en estas infecciones (E. Muchas pacientes con esta infección experimentan contracciones uterinas frecuentes e intensas. MANEJO Y TRATAMIENTO Si se sospecha infección urinaria en cualquiera de sus formas el examen de sedimento de orina y urocultivo son fundamentales para certificar el diagnóstico. debido a que la mayoría de los gérmenes involucrados contienen fosfolipasa A2. para lograrlo. 6. 35% tuvo cultivo de control positivo. . 5. 28% desarrolla bacteriuria recurrente.. en nuestro servicio se utilizaba ampicilina. Proteus mirabilis y enterobacter sp). complicación muchas veces mortal. con nitrofurantoína.. se controlará con nuevo urocultivo un mes después. 2.3%. La mayoría de las infecciones urinarias altas se producen en los dos últimos trimestres de la gestación (67%) y 20% ocure en el puerperio. Sin embargo.Después de completar 10 días de tratamiento. Este último debe usarse sólo en segundo y tercer trimestre. 100 mg/día. En ITU bajas. sustancias envueltas en el inicio del trabajo de parto.. En pacientes con ITU alta. en cambio. De las pacientes con PA.

y 97%. Con cefradina oral se completan 12-14 días de tratamiento. Dilatación de los uréteres y pelvis renales 2.Llegado el resultado del urocultivo y antibiograma.. durante 10 días. se inicia tratamiento antibiótico. Aumento del volumen urinario en los uréteres (de 2-4 ml.. que debe ser de amplio espectro. Si este control es positivo. lo que se asocia a aumento del volumen urinario en la vejiga. En nuestro servicio usamos cefazolina 1 gr cada 8 horas. Disminución de la peristalsis ureteral 3. a 20-60 ml durante la gestación. De ser negativo se comienza tratamiento profiláctico con nitrofurantoína. 4. a más de 50 ml). se cambiará a gentamicina en dosis de 3-5 mg/kg/día. De haber resistencia. en 96 horas. o de no haber respuesta respuesta clínica a 72 horas de iniciado el tratamiento.Tres días después de finalizar el tratamiento se efectúa cultivo de control. Disminución del tono vesical. 5. aumento capacidad vesical y disminución de su vaciamiento. cada 8 horas. El volumen urinario residual aumenta de 5-15 ml en el estado de no embarazo. según antibiograma.Sospechada esta forma de ITU..Si hay buena respuesta a cefazolina EV. 100 mg/día hasta el parto. Con posterioridad a urocultivo de control negativo también se utiliza esquema profiláctico hasta el témino del embarazo. 6. 2. debe hospitalizarse a la paciente y practicar exámenes de urgencia: sedimento de orina. urocultivo y recuento de glóbulos blancos. se cambia a cefradina oral. junto a medidas físicas.Confirmada la presencia de gérmenes y piocitos en el examen microscópico de orina. 500 mg c/6 horas.. EV. El pH elevado favorece la multiplicación bacteriana . 3. que se prolongará por 10 dias. Este fenómeno produce una columna líquida continua que ayuda a la propagación de la infección desde vejiga hasta riñón 4. 24-48 horas después de hacerse afebril. TABLA I CAMBIOS FISIOLOGICOS EN EL TRACTO URINARIO DE MUJERES EMBARAZADAS 1. EV. se tratará nuevamente. 85% de las pacientes se hace afebril en 48 horas.Analgésicos y antipiréticos según necesidad. se comprueba sensibilidad del antibiótico. El pH urinario está elevado durante el embarazo. Control obstétrico y monitorización de signos vitales maternos. Hipertrofia de la musculatura longitudinal del uréter 6. 5. Vigilancia de diuresis. Con terapia EV. especialmente por la excreción aumentada de bicarbonato.Pielonefritis o ITU alta: 1...

Serositis (pleuritis o pericarditis) 7. Proteinuria >0.LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO INTRODUCCION Lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune multisistémica que se presenta con frecuencia en mujeres jóvenes. no afecta en forma independiente el resultado obstétrico. al contrario de lo esperable. Exantema malar 2. Fotosensibilidad 4. Artritis no erosiva (2 o más articulaciones periféricas) 6. Una de las siguientes: -anemia hemolítica -leucopenia (<4000 uL) -linfopenia (<1500 uL en 2 o más ocasiones) -trombocitopenia (<100. Sólo una de cada dos pacientes con LES tiene un recién nacido de término y de peso adecuado para la edad gestacional. Lupus discoide 3.5 gr/24 h o cilindros celulares 8. antecedentes previos de óbito fetal o la presencia de anticuerpos antifosfolípidos aumentan el riesgo perinatal. compromiso renal. Habitualmente no compromete la fecundidad. muerte fetal.000 uL) 10. pero sí se asocia a un alto riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal. Las causas de resultado perinatal adverso son: aborto. prematurez y retardo de crecimiento intrauterino. La actividad lúpica. Ulceras orales y nasofaríngeas 5. Alteraciones inmunológicas: -células LE -antiDNA nativo -anti-Sm VDRL falso (+) & Anticuerpos antinucleares EFECTO DEL EMBARAZO SOBRE LES . Síndrome hipertensivo. El diagnóstico de LES se basa en la presencia de tres o cuatro criterios establecidos por la American Rheumatism Association (recuadro) ya sea en forma simultánea o que aparezcan en el curso del tiempo. Convulsiones o psicosis 9. CRITERIOS DIGNOSTICOS DE LES 1.

el deterioro de la condición clínica es frecuente de observar en pacientes embarazadas con LES. siendo los recién nacidos de estas madres afectados en un 25% por lupus cutáneo y en un 3% por un bloqueo cardíaco completo. ya sea atribuible al embarazo o a una reactivación lúpica per se. La incidencia de aborto en pacientes con LES puede ser hasta de un 40%. mientras que una vasculitis por LES es tratada con inmunosupresores. Claramente los mejores resultados perinatales se obtienen cuando una paciente se embaraza estando en remisión clínica. bloqueo cardíaco completo permanente. El pronóstico para la madre y el feto en pacientes con LES es adverso debido a tres condiciones que se presentan con frecuencia: 1) Mayor riesgo de aborto . Estas exacerbaciones no afectan el pronóstico a largo plazo de la enfermedad. En un feto viable con deterioro de la función cardíaca. Solicitar estudio de anticuerpos antifosfolípidos. La presencia de actividad lúpica extravascular sugiere el diagnóstico de vasculitis lúpica.5 gr y presión arterial en rango normal. Idealmente se deben tener valores de creatinina <1. y deterioro de la función renal en una paciente con nefritis lúpica preexistente puede deberse a una reactivación del LES o a una pre-eclampsia sobreagregada. Es importante hacer esta distinción ya que SAAF es tratado con drogas anticoagulantes o antiplaquetarias. La aparición de hipertensión (o agravamiento de ella). El riesgo de aborto no guarda relación con la severidad de la enfermedad de base. proteinuria 24 hrs <2. Consiste en un rash transitorio del recién nacido. proteinuria.Existen evidencias contradictorias en relación a si el embarazo impone un mayor riesgo de reactivación o agravamiento del LES. Es probable que esta alta incidencia de abortos sea restringida a un grupo de pacientes con LES: aquellas que presenten anticuerpos antifosfolípidos. durante todo el embarazo y puerperio. la conducta es la interrupción del embarazo. 3) Lupus eritematoso neonatal . La presencia de manifestaciones de actividad lúpica extra renal y laboratorio sugerente de actividad lúpica ayudan a establecer el diagnóstico diferencial.5 mg/Dl. En forma anecdótica se ha reportado tratamiento exitoso con dexametasona a la madre para tratar a un feto inmaduro con bloqueo aurículo-ventricular. Además de aborto y muerte fetal de segundo y tercer trimestre. Puede ocurrir miocardiopatía fetal y muerte in útero. estas pacientes tiene riesgo de manifestaciones trombóticas venosas y arteriales. Libedo reticularis y trombocitopenia crónica en ausencia de actividad lúpica y ateroesclerosis generalizada permiten plantear el diagnóstico de síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAAF) como causa de la trombosis. Sin embargo. Consideraciones pre-concepcionales: La paciente debe estar debidamente informada. 2) Mayor riesgo de muerte fetal tardía y parto prematuro debido a hipertensión y compromiso renal. clearence >65 ml/ minuto. en ocasiones no es posible descartar completamente una preeclampsia sobreagregada en una paciente con nefritis activa por LES. o ambas entidades. El pronóstico de vida de los recién nacidos con bloqueo completo A-V es de un 70% a 3 años y la mayoría de los sobrevivientes requiere de marcapasos. Es un síndrome raro que ocurre exclusivamente en recién nacidos hijos de madres con anticuerpos a los antígenos Ro/SSA y/o La/SS-B. Sin embargo. MANEJO El cuidado de una paciente embarazada con LES debe ser asumido por un equipo médico conformado por un reumatólogo y un obstetra con experiencia en embarazos de alto riesgo. Un tercio de las embarazadas con LES tiene uno de estos dos anticuerpos. . La etiología de una oclusión vascular puede ser difícil de distinguir en una paciente con LES.

Por el alto riesgo de bloqueo cardíaco en pacientes con LES y anti-Ro/SS-A y anti-La/SS-B se debe practicar una ecocardiografía entre las 24 y 28 semanas de gestación. El momento de la interrupción del embarazo en pacientes con LES depende de la severidad de la enfermedad de base y de la existencia de compromiso renal o hipertensión. confirmando el diagnóstico de bloqueo completo A-V. En estos casos el perfil biofísico fetal y estudio de flujometría Doppler fetal pueden ser de utilidad. a excepción de algunos casos con bloqueo A-V (ver más adelante). En pacientes con antecedentes de manifestaciones trombóticas y SAAF secundario debe usarse heparina subcutánea más aspirina en dosis bajas. Este examen revelará una disociación atrioventricular. Si no existen estas complicaciones la paciente puede llevar su embarazo a término. hipocomplementemia (especialmente de la vía alterna). El tratamiento es similar al descrito para pacientes no embarazadas en el caso de presentar reactivación de la enfermedad. En vista de los riesgos atribuibles a la terapia con prednisona no se recomienda tratamiento profiláctico para pacientes con LES inactivo y sin SAAF durante el embarazo o post parto. aunque existen reservas para su uso ya que podría comprometer la fertilidad futura de un feto de sexo femenino. Si la paciente ha sido tratada con glucocorticoides durante más de un mes en el último año. La vía de parto es determinada según criterios obstétricos habituales. Vigilancia clínica y de laboratorio es imprescindible en búsqueda de exacerbaciones lúpicas durante y después del embarazo. artritis verdadera. eritema. El bloqueo cardíaco completo puede diagnosticarse durante la auscultación rutinaria de los latidos cardíacos fetales y monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal. úlceras mucosas y adenopatías.Consideraciones durante el embarazo y parto Si bien un número significativo de pacientes con LES presenta exacerbaciones durante su embarazo. Se prefiere el uso de prednisona ya que es metabolizada en la placenta por lo que no pasa al feto en cantidades significativas (para inducción de madurez pulmonar fetal se usa betametasona o dexametasona que no son metabolizadas en la placenta). El tratamiento se inicia una vez confirmada la viabilidad del embarazo por ultrasonografía (5 a 7 semanas). En estos casos es necesario realizar una ultrasonografía de tercer nivel e idealmente una ecocardiografía fetal. y permitirá pesquisar alguna anormalidad estructural del corazón que puede asociarse hasta en un 15% de los casos. éstas en general no son serias. Si el feto presenta un bloqueo cardiaco completo es difícil de precisar su condición general in útero. sedimento urinario activo. debe recibir hidrocortisona 100 mg cada 6 hrs en el parto para evitar una crisis Addisoniana. Solicitar anticuerpos anti Ro/SS-A y anti La/SS-B una vez confirmado el embarazo ya que son marcadores de riesgo de lupus neonatal. la única droga citotóxica aprobada para ser utilizada en el embarazo es la azatioprina. Pacientes con SAAF secundario y sin historia de tromboembolismo son tratadas con 100 mg de aspirina/día a no ser que requieran de esteroides por indicación materna. De ser necesario. Solicitar anticardiolipinas y anticoagulante lúpico al inicio de la gestación (si es que no se hizo antes de la concepción). Indicadores confiables de actividad lúpica durante el embarazo son: niveles en ascenso de anticuerpos anti-DNA. La valoración de la condición fetal intraparto es compleja ya que la monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal no es de ayuda para precisar el estado .

acidobásico del feto. La medición seriada de pH de cuero cabelludo fetal o la cordocentesis para medir los gases en sangre fetal pueden ser útiles si se intenta un parto vaginal. Comprensiblemente, la mayoría de estos casos se resuelven mediante cesárea electiva.

Consideraciones post parto: En pacientes con LES y SAAF secundario con títulos altos de anticardiolipinas o antecedentes de trombosis se debe mantener tratamiento antitrombogénico hasta tres meses post parto (ver capítulo SAAF). Está contraindicado el uso de anticonceptivos orales (ACO) en pacientes con LES y SAAF secundario. En mujeres con lupus y sin anticuerpos antifosfolípidos el uso de ACO en general no se asocia a deterioro clínico del LES. Existen reservas sobre el uso de dispositivos intrauterinos en mujeres con lupus ya que estas pacientes presentan mayor riesgo de infección. Los métodos de planificación natural de la familia y los métodos de barrera son de elección en pacientes con LES.

SINDROME ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS
INTRODUCCION Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAAF) es una entidad autoinmune con características clínicas definidas asociadas a autoanticuerpos medibles. Existen dos tipos de anticuerpos antifosfolípidos asociados a un mal resultado reproductivo: anticardiolipina (ACP) y anticoagulante lúpico (ACL). Los mecanismos patogénicos de los anticuerpos antifosfolípidos incluye trombosis intervellositaria, infartos intravellositarios y vasculopatía decidual. ACP y ACL interfieren en forma directa con una variedad de proteínas anticoagulantes asociadas a fosfolípidos promoviendo trombosis y vasculopatía. SAAF ocurre con frecuencia en pacientes con una enfermedad autoinmune de base, generalmente lupus eritematoso sistémico (LES). En este contexto, la entidad es conocida como SAAF secundario. Cuando se detecta SAAF sin patología autoinmune subyacente se denomina SAAF primario, que representa más de la mitad de las pacientes obstétricas con SAAF. La mayoría de las mujeres con SAAF primario no progresaran a un LES y pueden presentar periodos de remisión (clínica y de laboratorio) con escaso riesgo de manifestaciones trombóticas. Sin embargo, el embarazo impone un "stress" especial siendo inhabitual que una paciente con SAAF tenga un resultado reproductivo normal si ésta no es tratada. CUADRO CLINICO : Comprende manifestaciones en las siguientes áreas:

1).Reproductiva : aborto espontáneo recurrente; muerte fetal de segundo e inicios de tercer trimestre (el riesgo de aborto en pacientes no tratadas con SAAF puede ser sobre un 90%); retardo de crecimiento intrauterino severo; preeclampsia severa de inicio precoz (antes de las 34 semanas); parto prematuro; alteraciones en el registro basal no estresante (RBNE), y elevaciones de alfa-fetoproteína en suero materno sin causa aparente en el trimestre medio.
2) Vascular : trombosis arterial o venosa en cualquier territorio pero más comúnmente en las extremidades inferiores. El inicio de los síntomas se observa generalmente durante el embarazo o el uso de anticonceptivos orales. Un tercio de las pacientes con eventos trombóticos han presentado al menos una embolía pulmonar y episodios recurrentes pueden llevar a una hipertensión pulmonar. Oclusiones en el sistema arterial se manifiestan como ataques isquémicos

transitorios (TIA), amaurosis fugax y accidentes vasculares encefálicos (AVE). Infarto agudo miocárdico es raro en estas pacientes. 3) Otras : alteraciones de las válvulas cardíacas, prueba de Coombs (+), livedo reticularis, migraña, úlceras extremidades inferiores, mielopatía, corea, hipertensión pulmonar? (en ausencia de embolías pulmonares), necrosis avascular?

INDICACIONES PARA ESTUDIO SAAF
• • • • • • • • •

Dos o más abortos consecutivos de primer trimestre Muerte fetal no explicada de segundo o tercer trimestre Trombosis arterial o venosa, AVE, TIA, o amaurosis fugax LES u otra enfermedad del tejido conectivo Preeclampsia de inicio precoz (<34 sm) RCIU severo (percentil de crecimiento <5) VDRL falso (+) TTPK prolongado Trombocitopenia autoinmune

DIAGNOSTICO Se requiere de al menos un criterio clínico mayor más una prueba serológica positiva (ACL positivo y/o ACP IgG en títulos moderados o altos (>20 unidades GLP)) para hacer diagnóstico de SAAF. Una prueba serológica positiva idealmente debe repetirse 6 semanas después (considerar un segundo laboratorio) para obtener confirmación. La significancia clínica de un resultado positivo aislado de anticardiolipina IgM o IgA no es clara. El 2% de la población obstétrica normal presenta títulos bajos de ACP y estos hallazgos no parecen estar asociados a un pronóstico adverso. Rigurosos criterios diagnósticos son necesarios ya que la prevención de malos resultados maternos y perinatales supone una terapia potencialmente riesgosa. Características del Síndrome Antifosfolípido

Criterios clínicos mayores o Aborto recurrente o Muerte fetal 2 - 3 trimestre o Trombosis venosa (trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar, etc.) o Trombosis arterial (TIA, amaurosis fugax, AVE, etc.) o Trombocitopenia Criterios clínicos menores o VDRL falso (+) o Test de Coombs (+) o Anormalidades de válvulas cardíacas o Livedo reticularis o Migraña o Ulceras de piernas o Mielopatía o Corea o Hipertensión pulmonar? o Necrosis avascular? Pruebas de confirmación o Anticoagulante lúpico (+) o Anticardiolipinas (+) en títulos moderado o alto (IgG >20 unidades GPL, IgM >20 U MPL? )

MANEJO Y TRATAMIENTO Los resultados perinatales mejoran con el uso de prednisona y aspirina en bajas dosis y heparina + aspirina en bajas dosis. Sin embargo, con el uso de heparina los efectos colaterales (rotura prematura de membranas en pretérmino, parto prematuro y preeclampsia) son menores, y existe el potencial de disminuir el alto riesgo de trombosis de estas pacientes durante el embarazo y puerperio. Existen resultados preliminares alentadores con el uso de aspirina en dosis baja como monodroga en algunas mujeres con SAAF, pero su eficacia no ha sido debidamente comparada con el uso conjunto de heparina + aspirina. SAAF con antecedentes de trombosis previa : Heparina subcutánea 5.000 U cada 12 hr más aspirina 100 mg día una vez establecida la viabilidad embrionaria ( 5 a 7 semanas por ultrasonido). Casos seleccionados pueden requerir dosis superiores de heparina. En pacientes con ACL (+), la eficacia de la anticoagulación se controla con tiempo de trombina (ya que el TTPK está prolongado). Se recomienda ajustar la dosis de anticoagulación hasta obtener un tiempo de trombina de 100 o más segundos y cuidando que el tiempo de protrombina no exceda 1,5 INR. Por el alto riesgo trombogénico durante el periparto y post parto es recomendable mantener el tratamiento ya sea con aspirina, heparina o anticoagulantes orales (neosintrón, si no esta amamantando) durante tres meses después del parto. Suplementación con al menos 1 gr de calcio diario es necesario debido al efecto osteopénico de heparina con el uso prolongado. SAAF sin antecedentes de trombosis : Aspirina 100 mg diarios desde la confirmación de viabilidad embrionaria hasta el parto. En caso de títulos altos de anticardiolipinas mantener aspirina hasta tres meses post parto.

Control del embarazo : Cada 2-3 semanas desde las 20 semanas, cada 1-2 semanas desde las 28 semanas en adelante. Ultrasonografía seriada cada 4 semanas desde las 28 semanas para monitorizar crecimiento fetal, RBNE semanal desde las 28 semanas (o antes si hay RCIU). Estudios de flujometría Doppler, si se disponen, pueden ayudar en el análisis del flujo útero-placentario y del estado fetal. La interrupción oportuna del embarazo por deterioro de la condición fetal puede favorecer el pronóstico perinatal. La vía de parto rige según criterios obstétricos habituales.

PURPURA TROMBOCITOPENICO AUTOINMUNE
INTRODUCCION

El púrpura trombocitopénico autoinmune (PTI) es una patología poco frecuente, pero que afecta principalmente a mujeres en edad reproductiva, por lo cual ocasionalmente se ve durante el embarazo. Cuando existe, no sólo afecta a la madre, sino que puede repercutir en el feto. El PTI se caracteriza por una baja en el número de plaquetas maternas, secundaria a una elevada destrucción, la cual es mediada por un anticuerpo de tipo IgG, el cual está dirigido contra un antígeno plaquetario. Este complejo antígeno/anticuerpo es captado por el sistema retículo endotelial, promoviendo la remoción de las plaquetas de la circulación, especialmente a nivel del bazo. El anticuerpo IgG materno puede atravesar la barrera placentaria y unirse a las plaquetas fetales, lo que puede resultar en trombocitopenia fetal o neonatal por destrucción a nivel del sistema retículo endotelial fetal. El nivel de anticuerpos antiplaquetarios en el suero materno no predice si el feto está afectado ya que la composición antigénica de la superficie de las plaquetas fetales es distinta a las de la madre, por lo tanto puede que estos anticuerpos atraviesen la placenta y no afecten al feto. El recuento plaquetario de la madre tampoco predice el nivel de plaquetas fetales, aun cuando la terapia materna haya logrado normalizar el número de plaquetas. CLINICA El hallazgo de trombocitopenia en un hemograma de rutina en una embarazada completamente asintomática, es una forma común de identificar un PTI en pacientes obstétricas. La aparición de síntomas y signos va a depender del número de plaquetas o condiciones asociadas, como la ingestión de drogas, que afecten a la función plaquetaria (por ejemplo: aspirina). Ocasionalmente, las pacientes refieren síntomas de sangrado mucocutáneo de larga evolución que se ha exacerbado durante el embarazo. Finalmente, otro grupo pequeño está constituido por pacientes con diagnóstico establecido de PTI que se encuentran en remisión o tratamiento y cursan un embarazo. Algunas veces el diagnóstico se desconoce y sólo se sospecha en el momento del parto o cirugía, ocasión en que se produce sangrado patológico. DIAGNOSTICO Ante la sospecha clínica de plaquetopenia se debe realizar un recuento de plaquetas, verificando con un frotis de sangre periférica para excluir la seudotrombocitopenia por EDTA. Si se encuentra una plaquetopenia verdadera con valores por debajo de 150.000/mm#3, se debe investigar su etiología. El diagnóstico de PTI primario se hace por exclusión de otras patologías que se pueden asociar a trombocitopenia, como son las enfermedades autoinmunes, reacciones adversas a drogas, síndrome antifosfolípidos o enfermedades virales. Trombocitopenia "incidental" del embarazo Recientemente se ha descrito la existencia de trombocitopenia leve a moderada en embarazadas sanas, sin historia de PTI. Esta condición se caracteriza por trombocitopenia aislada, con recuentos de plaquetas que rara vez son menores de 80.000/mm#3 y sin síntomas de sangrado.

es en ocasiones difícil de distinguir de un verdadero PTI.Hemorragia intracraneana: es la principal complicación de la trombocitopenia perinatal con una elevada mortalidad perinatal (20%). hemorrragia subaracnoidea) También pueden aparecer efectos adversos secundarios al tratamiento ya sea por terapia esteroidal. para luego continuar con la dosis mínima suficiente para tener un recuento plaquetario adecuado. . MANEJO Un aspecto único del PTI que se presenta en el embarazo es el hecho que tanto el feto como la madre pueden estar afectados por la enfermedad. RIESGOS FETALES Y DEL RN EN PTI MATERNO . que se ha descrito hasta en un 7% de los embarazos normales. . esplenectomía o inmunosupresión.000/mm#3 . Se considera que el feto puede tener riesgo de hemorragias con plaquetas menores de 50. lo cual tiene una relación directa con el grado de plaquetopenia: Hemorragia gastrointestinal Hemorragia de la vía urinaria Hemorragia intracraneana Hemorragia intraparto o intraoperatoria y/o postparto Complicaciones anestésicas (hematoma epidural.5 a 2 mgr/Kg/día. En este cuadro no hay anticuerpos antiplaquetarios presentes y los niveles de plaquetas se recuperan en forma espontánea después del parto. aunque sólo se presenta en un 3% de los casos.5 a 1 mgr/Kg/día en dosis fraccionadas. El mecanismo responsable de la trombocitopenia "incidental" se desconoce. RIESGOS MATERNOS DEL PTI Los riesgos maternos están dados por la posibilidad de hemorragia a nivel de los diferentes parénquimas.Otros sangrados graves: presentes en un 6% de los casos.Mielograma con megacariocitos normales o aumentados. se deberá subir la dosis a 1. el objetivo de la terapia es eliminar los riesgos de sangrado materno corrigiendo los niveles de plaquetas y evitar las complicaciones hemorrágicas graves en el feto. LABORATORIO . Si en 2 ó 3 semanas no se logra este objetivo.Recuento de plaquetas bajo 150.000 por mm#3 y luego de una semana disminuir en forma gradual.El riesgo de trombocitopenia en el recién nacido no es diferente al de aquellos nacidos de madres no trombocitopénicas. . Mantener esta dosis hasta lograr niveles de plaquetas sobre 80. En este sentido.Anticuerpos antiplaquetarios circulantes (se encuentran sólo en un 30% de los casos de PTI). se encuentra elevada hasta en un 85% de los casos de PTI.Eritrocitos y leucocitos normales. hasta en un 20% de trombocitopenias no inmunes se puede encontrar aumentada. Este fenómeno. .Trombocitopenia: un 10 a 30% de los hijos de madre con diagnóstico de PTI pueden tener una trombocitopenia significativa. Sin embargo. Manejo de la madre .000 por mm#3 .Inmunoglobulina G asociada a las plaquetas (PAIgG).Terapia esteroidal: la droga de elección es prednisona en dosis de 0. .

Trombocitopenia neonatal de grado variable se presenta hasta en un 50% de los casos de PTI materno.000 /mm#3. de peso. ya que mantienen los niveles de anticuerpos antiplaquetarios.Durante el trabajo de parto y parto no está contraindicada la anestesia regional a menos que el recuento plaquetario sea menor de 50. Manejo del feto En contraste con el tratamiento de la trombocitopenia materna. Si el recuento está sobre esta cifra. La existencia de anticuerpos antiplaquetarios circulantes en la madre se han correlacionado con trombocitopenia fetal. Si la cirugía es necesaria se prefiere efectuar durante el segundo trimestre de la gestación. 2. 4. El recuento de plaquetas materno NO se correlaciona con el recuento fetal. aunque la hipótesis más aceptada es el bloqueo de los receptores Fc de los macrófagos del sistema reticuloendotelial. Sin cordocentesis es imposible predecir en forma segura el nivel de plaquetas del feto. . Interrupción del embarazo y via de parto La vía de parto es el aspecto más controversial del manejo de la embarazada con PTI. tienen los mismos riesgos desde el punto de vista fetal.000/mm#3. la vía de parto vaginal no está contraindicada y se puede esperar el inicio del trabajo de parto espontáneo o inducción del trabajo de parto. Si el feto tiene menos de 50. la determinación de la terapia apropiada para el feto es compleja. Excepcionalmente se han usado en hemorragias graves. lo que limita en forma importante su uso. El mecanismo de acción de la inmunoglobulina no está claro. También se ha propuesto una disminución de la síntesis de IgG antiplaquetaria. el riesgo para el RN actual es bajo. En madres portadoras de PTI con recién nacido anterior no trombocitopénico. existe consenso en permitir la vía vaginal si el recuento de plaquetas del feto es mayor de 50. Pacientes que han sido esplenectomizadas previo al embarazo y que mantienen niveles de plaquetas normales. 3.Inmunoglobulina G: altas dosis de inmunoglobulina G pueden ser útiles en pacientes que no han tenido respuesta a los esteroides para usar previo a una cirugía o parto. La dosis habitual es de una unidad de plaquetas por cada 10 Kg. existe información útil que se puede considerar: 1.Esplenectomía: durante el embarazo sólo está indicada en casos extremos en que no se logra ningún efecto con la terapia médica y que las manifestaciones hemorrágicas ponen en peligro la vida de la madre.4 g/Kg de peso por día por 3 a 5 días.. La dosis recomendada es de 0. 5. sin embargo.Transfusión de plaquetas: no está indicada en el manejo del PTI. .000 plaquetas/ mm#3 la vía de parto debe ser cesárea la cual se realizará a continuación del procedimiento. Los niveles de PAIgG maternos no se correlacionan con el recuento de plaquetas del feto. . sin embargo. A las 38 semanas de gestación se debe investigar el estado plaquetario fetal para decidir el momento de la interrupción y la vía de parto. . Esta droga es de un elevado costo. El objetivo del manejo del PTI desde el punto de vista fetal es conocer en forma directa a través de una cordocentesis el recuento plaquetario fetal. en infusión continua durante 4 a 6 horas. cirugía o parto. Durante los controles prenatales se harán recuentos plaquetarios maternos al menos cada tres semanas. En este momento se realizará en forma programada una cordocentesis para realizar un recuento plaquetario.

ETIOLOGIA : CID está asociada generalmente a entidades clínicas bien definidas. Si esto tampoco es posible. se debe analizar el caso en particular y según los antecedentes decidir la vía de parto. trombohemorrágica. activación fibrinolítica. que se resumen en la Tabla I . esta deberá efectuarse en ese momento. lo cual requiere de una dilatación cervical de tres centímetros. consumo de inhibidores de la coagulación y evidencias bioquímicas de daño o falla orgánica. lo que permite tomar una conducta responsable frente a la vía de parto. que se presenta en algunas situaciones clínicas bien definidas y que se acompaña de alteraciones de laboratorio que indican activación de procoagulantes.dependiendo de las condiciones cervicales. Si la paciente inicia trabajo de parto antes de realizada la cordocentesis. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA DEFINICION Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una alteración fisiopatólogica sistémica. Si el procedimiento no es exitoso se puede intentar tomar una muestra de sangre de cuero cabelludo fetal. La correlación entre el recuento plaquetario fetal obtenido mediante una cordocentesis y el recuento plaquetario neonatal es buena. TABLA I ENFERMEDADES ASOCIADAS A COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA CID AGUDA ACCIDENTES OBSTETRICOS Embolía de líquido amniótico Desprendimiento de placenta Feto muerto in utero Eclampsia Aborto Mola hidatidiforme SEPTICEMIA Gram negativos Gram positivos VIREMIAS HIV Hepatitis Varicela Citomegalovirus CANCER QUEMADURAS TRAUMA CID CRONICA ENFERMEDADES Cardiovasculares Inmunológicas Renales Hematológicas Inflamatorias .

FISIOPATOLOGIA Los accidentes obstétricos son eventos que tienen asociación frecuente con CID. en 10-15% de las mujeres. La hemólisis intravascular de cualquier origen es una causa común de CID. Septicemia está a menudo asociada con CID. hepatitis e infección por citomegalovirus. la que puede ser aguda o crónica mientras se completa el aborto. y menos frecuentemente la alcalosis. sustancias placentarias o tisulares. En la eclampsia la CID es generalmente compensada y localizada a órganos como el riñón y la microcirculación placentaria. a través de una cadena de eventos. La acidosis. Durante la hemólisis la liberación de ADP o lipoproteinas de los eritrocitos activa el sistema procoagulante. En este caso el tejido fetal necrótico. la incidencia de CID se aproxima a un 50% si éste está retenido más de 5 semanas. se asocian con CID. incluyendo la infección por HIV. La embolía de líquido amniótico con CID es el más catastrófico de los accidentes obstétricos y se caracteriza por la aparición aguda de insuficiencia respiratoria. Algunas viremias. incluyendo enzimas. activando el sistema de la coagulación. pero probablemente el complejo antígeno-anticuerpo juega un rol desencadenante similar al de las bacterias. Aunque el mecanismo inicial de generación de trombina o plasmina pueda ser diferente. La Figura 1 ilustra el mecanismo por el cual una variedad de insultos fisiopatológicos activan el sistema de la hemostasia originando CID. pueden gatillar la CID. En el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta con CID. La primera manifestación es generalmente una CID crónica. Los liposacáridos bacterianos (endotoxinas). En el feto muerto in útero. inducen exposición intravascular de factor tisular. el proceso llega a ser sistémico y fulminante. incluyendo tromboplastina. colapso circulatorio y CID. el cual inicia la coagulación activando el factor VII. El mecanismo propuesto es la contracción de las células endoteliales con exposición del factor tisular y activación del factor VII. una vez activado el mecanismo. Sin embargo. el resultado fisiopatológico de CID es el mismo . Se desconoce el mecanismo por el cual activan el sistema de coagulación. la cual puede progresar a una forma trombohemorrágica fulminante. penetran a la circulación uterina y posteriormente a la circulación sistémica. Muchas pacientes durante un aborto inducido por soluciones salinas hipertónicas desarrollan CID. las más comunes son varicela. dependiendo de la entidad clínica que los origine. penetran a la circulación uterina y luego a la circulación sistémica activando procoagulantes y el sistema fibrinolítico.

se observan bulas hemorrágicas. con proteolisis de la fibrina (y del fibrinógeno) por la plasmina. debida a trombosis. Los pacientes con CID crónica generalmente desarrollan hemorragias de pequeña cuantía. y trombosis difusa en vez de hemorragias fulminantes. LABORATORIO Las pruebas de pesquisa de CID más rápidas. menos frecuentemente. evidencia clínica de hemorragia. pulmonar. normales o cercanos a la normalidad. puede pasar inadvertida o presentarse como disfunción renal. La mayoría de los exámenes de coagulación son. También puede haber evidencias de laboratorio de activación del sistema homeostático. La Tabla II ilustra los hallazgos de laboratorio en CID. En las formas clínicas más graves de CID se observa también disminución de la antitrombina III y plasminógeno. Los criterios clínicos mínimos para el diagnóstico de CID son: 1. y cuadro clínico conocido que predispone a CID. . fibrinógeno y factores V y VIII: C. es la medición de PDF. hepática y/o neurológica. de muchos elementos del sistema homeostático. a excepción de la medición de PDF y la evidencia clínica de defectos de función plaquetaria. incluyendo plaquetas. La medición de PDF puede ser reemplazada por la determinación del dímero-D. u ocultas. informativas y al alcance de la mayoría de los laboratorios clínicos son la medición de los productos de degradación del fibrinógeno/fibrina (PDF). y ser menos susceptible a errores derivados del mal manejo de la muestra.DIAGNOSTICO CLINICO Los signos más frecuentes son púrpura y petequias. cuyo aumento indica activación de la fibrinolisis. trombosis o ambas. sin embargo. El depósito de fibrina en la microcirculación puede acompañarse de signos de hemólisis intravascular con esquistocitos en el frotis sanguíneo. cianosis distal y a veces gangrena. Una reducción importante del área de la microcirculación. La prueba más sensible (aunque no específica). cardíaca. En estas pacientes hay una renovación incrementada. por una vida media disminuida. La hemorragia en pacientes sometidas a cirugía o con trauma y el sangrado de los sitios de punción es otro hallazgo frecuente. La depleción de factores de coagulación y plaquetas se refleja en la prolongación del tiempo de protrombina y disminución de la concentración de fibrinógeno y plaquetas en sangre periférica. la concentración de fibrinógeno y el recuento plaquetario. que mide una subpoblación de PDF derivados sólo de la malla de fibrina estable y que tiene la ventaja de medirse en plasma. 2. el tiempo de protrombina.

1988:5. En: Sciarra JJ. 3. Con autorización Vol.TABLA II HALLAZGOS DE LABORATORIO EN CID Y FIBRINOLISIS PRIMARIA CID Aguda Descompensada Plaquetas Fibrinógeno PDF Factor V Factor VIII Test de para-coagulación Bajas Bajo elevado bajo bajo positivo CID Crónica Bajas-normales-elevadas Bajo-normal-elevado elevado bajo-normal-elevado bajo-normal-elevado positivo Fibrinolisis Primaria normales bajo elevado bajo bajo negativo La Tabla III resume los cambios que los factores de coagulación presentan en el embarazo. La caída de fibrinógeno bajo . la eliminación del factor desencadenante mejora en forma dramática el cuadro hemostático. Gynecology and Obstetrics. para reducir el riesgo de hemorragia. J. En la paciente séptica con CID aguda la administración de antibióticos apropiados. La dosis óptima no está establecida. pero se recomienda empezar con dosis bajas (5-10 U/kg/hora). Evaluation of clotting disorders during pregnancy.B. Cuando existe evidencia clínica de trombosis. Si existe depleción significativa de factores de coagulación e inhibidores. la erradicación de la fuente de infección y el control de los parámetros hemodinámicos y de oxigenación son las primeras medidas a tomar. Lippincott. la terapia de reemplazo con plasma fresco congelado puede reducir el riesgo de hemorragia. En pacientes obstétricas. Philadelphia: TRATAMIENTO El principal esfuerzo terapéutico debe estar enfocado a tratar la enfermedad de base que origina la CID. TABLA III CAMBIOS EN LA COAGULACION DURANTE EL EMBARAZO AUMENTADO Fibrinógeno VII VIII RC VIII RAg VIII RvWF X XII Fibrinopéptido A SIN CAMBIO II V IX Antitrombina III DISMINUIDO XI XIII Plaquetas De: Weiner CP. la terapia con heparina puede ser útil. Ed. El tratamiento de la CID aguda está orientado a minimizar o prevenir las dos complicaciones mayores que resultan de la activación de la coagulación y la fibrinolisis: la trombosis y la hemorragia.

puede producirse una coagulopatía debida. cuando la cantidad transfundida en un período de 24 horas excede el volumen de sangre circulante de la paciente. Debe tenerse siempre presente este fenómeno fisiopatológico trombohemorrágico al enfrentar patologías obstétricas capaces de producirlo. en parte. No obstante. especialmente en pacientes con gran compromiso sistémico. El factor VIII cae a 50% del valor original en 24 horas y luego disminuye más lentamente. incluyendo las observaciones de hemorragia o trombosis. sea por consumo o por hiperfibrinolisis. la transfusión profiláctica de plaquetas (con recuentos bajo 20. Los exámenes de laboratorio alterados en los casos más severos deben repetirse cada 4 . limita el uso de sangre completa almacenada para reemplazo de componentes hemostáticos. El uso óptimo de las transfusiones para el reemplazo hemostático requiere familiarizarse con la composición de las diferentes preparaciones disponibles. junto con consideraciones de volumen. aumenta el riesgo de hemorragia y se beneficia de la transfusión de crioprecipitados. Los niveles del factor V caen a 50% del valor inicial en 3 a 5 días. SANGRE COMPLETA ALMACENADA Cuando se extrae una unidad de sangre. La sangre completa almacenada o la combinación de células sanguíneas rojas y solución cristaloide. TRANSFUSION DE SANGRE EN ALTERACIONES DE LA COAGULACION Las indicaciones más comunes para transfusión en la paciente obstétrica son la hipovolemia. para designar la sangre que ha sido recogida 6 a 24 horas antes de ser administrada. un tercio de la sangre administrada debería ser fresca. las sometidas a procedimientos quirúrgicos. la anemia y la necesidad de reemplazar componentes hemostáticos. obviamente. Esta preparación tiene una mínima pérdida de factores . En general. por lo general. Una alternativa más práctica es la administración de plasma fresco congelado y/o concentrados de plaquetas. o en pacientes con hemorragia (recuento bajo 50. Estas condiciones se han diseñado para mantener la viabilidad de las células rojas sanguíneas pero no son las óptimas para la preservación de plaquetas o factores de coagulación.100 ml/dl.6 horas. Bajo condiciones de almacenamiento. El resto de los factores de la coagulación no cambia significativamente durante el tiempo rutinario de almacenamiento de la sangre. a pérdida y dilución de plaquetas y factores de coagulación plasmáticos. La sangre completa se recoge en una solución preservativa anticoagulante y se almacena a 4 C.000 plaquetas/uL). son una terapia apropiada para el reemplazo de volumen y capacidad transportadora de oxígeno en la paciente obstétrica con hemorragia aguda sin coagulopatía. puede guardarse como sangre completa o separarse en sus componentes individuales. EVALUACION CLINICA Y DE LABORATORIO Los signos vitales deben registrarse cada 4 horas. las plaquetas se deteriora rápidamente. hay una pérdida de función del 50% dentro de 24 horas y una pérdida casi completa de función después de 72 horas a pesar de que las plaquetas puedan tener una apariencia normal a la microscopía de luz. las que evolucionen con su enfermedad en el tiempo y. Del mismo modo. sirve para prevenir o controlar la hemorragia.000 u/L). el deterioro de la función hemostática de la sangre completa comienza 6 horas después de recogida y esto. algunos autores han sugerido que en las transfusiones masivas. SANGRE COMPLETA FRESCA El término "sangre fresca" se usa. las que presenten manifestaciones trombohemorrágicas. Debido a esta posibilidad.

g. el más importante factor limitante en el uso de PFC para reemplazo hemostático. pero contiene todos los otros factores de coagulación. factor XI). por tanto. Una vez preparado. la mayoría de las deficiencias congénitas son tratadas mejor con concentrados de factores específicos. Deficiencias documentadas de factores de coagulación para los cuales no hay concentrados disponibles (e. 3. Conlleva el mismo riesgo de hepatitis que una unidad de sangre completa. Las razones para esta política son la falta de tiempo para la pesquisa de hepatitis. Varias unidades de crioprecipitado son colocadas juntas en una bolsa para facilitar su administración. El uso de sangre fresca probablemente está limitado a aquellas partes del mundo en las que los servicios de transfusión no estén desarrollados apropiadamente. El riesgo de sobrecarga circulatoria es. es menos cara que la terapia de componentes sanguíneos. Cuando es necesario para una transfusión se licúa a 37 C. ya que ninguno de ellos está concentrado. 4. PLASMA FRESCO CONGELADO El plasma fresco congelado (PFC) se obtiene mediante la separación y congelamiento del plasma obtenido durante la preparación de concentrados de glóbulos rojos y plaquetas de una unidad de sangre completa. Coagulación intravascular diseminada. Una vez que se han puesto juntas las unidades. El PFC carece de plaquetas. 2. la disponibilidad limitada de donantes. En la actualidad. Enfermedad hepática complicada por sangrado importante en presencia de un TP o TTP prolongado. y la utilización más eficiente de los componentes sanguíneos.hemostáticos. CRIOPRECIPITADO Crioprecipitado es el término empleado para designar el precipitado blanco gelatinoso producido por la licuefacción a 1 a 6 C del plasma fresco congelado. el crioprecipitado puede almacenarse a -20 C hasta por un año. glóbulos blancos y fibrina formados durante el almacenamiento de la sangre completa. Se encuentra disponible en bolsas de 200 a 250 ml. y almacenado a temperaturas bajo -18 C. El plasma debe ser congelado dentro de las 6 horas siguientes a su donación. Las indicaciones para el uso de PFC incluyen: 1. incluyendo el factor V y el VIII. Una unidad de crioprecipitado tiene un volumen de 15 a 25 ml y es una excelente fuente de fibrinógeno y factores VIII y XIII. Su concentración de factores de coagulación es similar al de un volumen equivalente de plasma circulante en un sujeto normal. el uso de sangre fresca es desaconsejado. Sobredosis de cumarínicos cuando no es prudente esperar el tiempo requerido para la acción de vitamina K parenteral. y su uso no está asociado con los problemas de microagregados de plaquetas. El producto debe administrarse a receptores ABO-compatibles. Por esta razón. Habitualmente se necesitan grandes volúmenes de PFC para alcanzar niveles hemostáticos de los factores de coagulación disminuidos. Las desventajas de usar sangre fresca son el riesgo de hepatitis debido a que puede no haber suficiente tiempo para completar su pesquisa. el crioprecipitado debe ser usado o descartado dentro de 6 horas debido al peligro de contaminación bacteriana. Es preferible administrar esta preparación a receptores ABO- . y el riesgo de sobrecarga circulatoria si se administra para reemplazo de factores en una paciente que no está sangrando activamente.

infección. diez unidades de crioprecipitado generalmente aumentan el fibrinógeno circulante en 50 mg/dl. da por resultado el acortamiento de la vida de las plaquetas. El almacenamiento por períodos más largos. Si grandes cantidades de concentrados de plaquetas grupo O (con plasma anti-A y anti-B) son administrados a receptores grupo A o B. generalmente.compatibles.000/mm3. . La terapia de concentrados plaquetarios se indica en las siguientes circunstancias: 1. El riesgo de hepatitis con una unidad de crioprecipitado es el mismo que con una unidad de sangre completa. se necesitará un gran volumen para alcanzar un nivel hemostático plaquetario. pueden producirse episodios de hemólisis moderada.000 a 10. La indicación principal para la administración de crioprecipitado en la paciente obstétrica es la necesidad de reemplazar fibrinógeno. El uso de sangre fresca y PRP debe desaconsejarse ya que. debe administrarse inmunoglobulina anti-Rh (50 ug) para prevenir la formación de anticuerpos. debe hacerse un esfuerzo por obtener concentrado de plaquetas Rh negativo para la paciente obstétrica Rh negativa. En una persona de talla media. 2. Profilaxis de sangrado espontáneo en pacientes con recuento plaquetario bajo 20. Fiebre. Los concentrados de plaquetas se almacenan a temperatura ambiente (22 C) por un máximo de 72 a 120 horas. de modo que cantidades significativas de esta proteína pueden ser entregadas en un volumen relativamente pequeño. Una unidad de concentrado de plaquetas se obtiene de una unidad de PRP. Las plaquetas permanecen en la fase de plasma mientras que los glóbulos rojos y blancos precipitan a causa de su mayor gravedad específica. Cada unidad contiene alrededor de 250 mg de fibrinógeno. o a 4 C. por metro cuadrado de superficie corporal. plasma rico en plaquetas (PRP). Por lo tanto.000/mm3 y tiempo de sangría prolongado. Otros usos son para el reemplazo de factores VIII y XIII. si esto no es posible. Las plaquetas son contaminadas con glóbulos blancos y puede ocurrir una sensibilización Rh después de la administración de plaquetas de un donante Rh positivo a un receptor Rh negativo. El uso combinado de recuento plaquetario y tiempo de sangría permite evaluar la contribución de las anormalidades plaquetarias a la falla hemostática. Las indicaciones para el uso de transfusiones de plaquetas incluyen la profilaxis y tratamiento del sangrado excesivo causado por trombocitopenia y disfunción plaquetaria. dependiendo del tipo de bolsa usada. aloinmunización y anticuerpos plaquetarios inducidos por drogas pueden acortar la vida de las plaquetas transfundidas. pueden ser transfundidas a receptores ABOincompatibles en caso de que no se disponga de plaquetas compatibles. Aún cuando las plaquetas tienen antígenos ABO. por centrifugación a una mayor velocidad para precipitar las plaquetas. PLAQUETAS Las plaquetas pueden administrarse en sangre completa fresca. y concentrados de plaquetas. El plasma rico en plaquetas se obtiene por centrifugado a baja velocidad de una unidad de sangre completa fresca. Profilaxis de sangrado en pacientes quirúrgicas o anteparto con recuento plaquetario bajo 60.000 por centímetro cúbico. y en el manejo de la hemorragia asociada a la enfermedad de von Willebrand. Cada unidad es suspendida en 30 a 50 ml del plasma del dador y su contenido de plaquetas depende del recuento plaquetario del dador y del volumen de sangre del cual fueron extraídas las plaquetas. Una unidad de plaquetas transfundidas generalmente aumenta el recuento plaquetario en 5. y es probable que se produzca sobrecarga circulatoria antes de que dicho nivel sea alcanzado.

Este procedimiento se usa en la preparación de albúmina y gama globulina. La otra fracción de plasma con valor hemostático es el concentrado de factor VII. Las fracciones de coagulación. a la presencia de actividad procoagulante en la mayoría de las preparaciones de factor IX. La administración del complejo del factor IX se ha asociado con la producción de trombosis venosa o CID en el receptor. no pueden ser calentadas y. del recuento plaquetario inicial. Ocasionalmente. 4. seco. Esta preparación se usa raramente en la paciente obstétrica excepto en la instancia ocasional de un déficit de factor específico o de un inhibidor circulante. IX y X. Estos efectos laterales se deben. Es preferible administrar PFC para reemplazar los factores contenidos en el complejo IX y reservar este complejo para aquellos casos en los que consideraciones de tiempo y volumen impiden la terapia con vitamina K y/o PFC. sin embargo. Los concentrados de plaquetas son más efectivos en el tratamiento de pacientes con producción disminuida de plaquetas que en aquellos con destrucción aumentada. La dosis óptima dependerá. naturalmente. El colectar varias unidades de plasma permite la preparación eficiente a gran escala de sus fracciones. las pacientes que reciben transfusiones frecuentes de concentrados de plaquetas pueden hacerse refractarias a plaquetas de donante al azar. La concentración de los factores II. el mezclar plasma de muchos donantes aumenta el riesgo de transmisión de hepatitis. FRACCIONES DE PLASMA (FIBRINOGENO Y COMPLEJOS DEL FACTOR IX) El plasma obtenido de sangre completa o plasmaféresis puede usarse como plasma congelado fresco o fraccionarse en diferentes componentes. El preparado de elección para un eficiente reemplazo de fibrinógeno es el crioprecipitado. Profilaxis y tratamiento del sangrado excesivo en pacientes con disfunción plaquetaria conocida. complejo del factor IX. Un ejemplo notable de lo anterior es el paciente con púrpura trombocitopénico inmune en quien las plaquetas transfundidas pueden ser destruidas en horas o minutos. gama globulina y albúmina. estas preparaciones se asocian con un riesgo significativo de transmisión de hepatitis. pueden usarse los concentrados HLA-compatibles. que contiene los factores II. purificado. posiblemente. y de la presencia de aloinmunización y otros factores que aumenten la disfunción plaquetaria. Sin embargo. Bajo estas circunstancias. por lo tanto. Por lo general se administran de una sola vez 6 a 10 unidades de concentrados plaquetarios. de la causa de la trombicitopenia.3. VII. Está disponible en ampollas cuyo contenido está reconstituido con agua estéril libre de pirógeno. El complejo del factor IX (Proplex o Konyne) es una fracción de plasma estable. factor antihemofílico (AHF o factor VIII). tales como fibrinógeno. El mecanismo fundamental para este fenómeno es el desarrollo de aloanticuerpos a los antígenos de leucocitos humanos asociados a plaquetas (HLAa). IX y X es aproximadamente equivalente a 500 ml de PFC. Terapia de sangrado excesivo en paciente sometida a transfusión masiva y que ha desarrollado trombocitopenia dilucional. El tratamiento con calor inactiva el virus de la hepatitis. de la presencia de disfunción plaquetaria. . del nivel que deba alcanzarse. VII.

si bien es de baja prevalencia (1/2500 . además. ambos pueden producir infección neonatal de similar severidad. en población de bajo riesgo su prevalencia es mucho menor. Varicela-Zoster y el virus de Epstein-Barr.5% de las pacientes embarazadas de alto riesgo demográfico utilizando técnicas de tamizaje ya sea citológico o de detección viral. y un 10-20% de las lesiones orolabiales correspondían al tipo 2. se ha generado una gran controversia respecto del manejo perinatal de la madre portadora de una infección genital por este agente. dependiendo de la población y variables sociodemográficas del grupo estudiado. generando inclusiones intranucleares en las células infectadas y desde el punto de vista clínico. En el presente capítulo señalaremos nuestra visión actual del problema junto con las estrategias de manejo de este grupo de pacientes. un grupo de virus compuestos de ADN que. Sin embargo. La principal característica común de estos microorganismos es su habilidad para poder infectar al huésped en forma permanente. INFECCION MATERNA. La infección por VHS ha sido detectada en alrededor del 1. Desde el punto de vista antigénico. INTRODUCCION El virus herpes simplex pertenece a la familia de los virus herpes.INFECCIONES INFECCION POR VIRUS HERPES SIMPLEX La infección neonatal por virus herpes simplex. Durante los últimos años. información reciente permitió identificar que un 33% de las lesiones genitales correspondían al tipo 1. incluye a otros virus que producen enfermedad en la especie humana tales como Citomegalovirus. El virus de tipo 1 habitualmente se localiza en los labios y cavidad orofaríngea. Sin embargo. mientras que el de tipo 2 se localiza en los genitales. La seroprevalencia de infección por VHS es extremadamente variable. Aproximadamente un 75% de las infecciones neonatales se deben al virus de tipo 2 y sólo un 25% al de tipo 1. Si bien comparten aproximadamente un 50% de la secuencia de su ADN. adquiere relevancia por el hecho de que puede producir muerte del recién nacido o secuelas severas. se reconocen dos tipos de virus: el VHS tipo 1 y tipo 2. Al momento del parto. existen diferencias inmunológicas y bioquímicas entre ambos agentes.1/5000 partos). producir infecciones recurrentes a lo largo de la vida. Independientemente de la diferencia en su ubicación. . su prevalencia es de aproximadamente 1 en 250 pacientes.

no es grave. la excreción viral disminuye (102 ufp) y dura aproximadamente 3 a 5 días. Vertical: Representa la vía más importante y frecuente de infección neonatal. si bien se mencionó que usualmente excretan una baja cantidad de virus y tienen una menor capacidad de producir enfermedad que la primo infección. Sin embargo. microftalmia. al momento del parto fluctúa entre 0. Sin embargo. Este riesgo es también más frecuente en pacientes que cursan una primo infección (hasta un 35%) versus aquellas con una recurrencia (hasta un 14%). tienen el problema de su frecuencia. Otro aspecto relevante tiene relación con la producción de anticuerpos maternos neutralizantes. El paso transplacentario del virus es infrecuente. fiebre y presencia de adenopatías inguinales. El virus ha sido aislado del material abortado pero aún no está claro si este mayor riesgo de aborto es el resultado de la infección viral fetal o de la toxicidad materna del virus. Aproximadamente en un 25% de las pacientes estas recurrencias se producen durante el último mes de gestación. En general la infección materna. cuando el feto es expuesto al canal vaginal con lesiones activas. Durante la recurrencia. hematuria. disuria. La adquisición viral luego de las 20 semanas de gestación ha sido asociada a un aumento del riesgo de parto prematuro. aunque sintomática. dolor pélvico y leucorrea. Es responsable de aproximadamente un 85% del total de infecciones neonatales por VHS. coriorretinitis e hidraanencefalia.1 y 1. su ocurrencia ha sido bien documentada a través del cultivo viral. Es importante considerar que la excreción viral y el riesgo de enfermedad neonatal cambia según sea el tipo de infección. y el 11 o 12% de las pacientes presenta lesiones genitales al momento del parto. En la era previa al uso de aciclovir la mortalidad materna y fetal era cercana al 50%. La excreción viral asintomática ocurre más frecuentemente entre 1 y 3 semanas luego de la infección primaria.4%. Los recién nacidos (RN) demuestran lesiones vesiculosas cutáneas o cicatrices dérmicas. Ocurre en forma ascendente o durante el paso del feto a través del canal del parto.Las pacientes que adquieren una infección por primera vez o una recurrente demuestran en su examen físico lesiones vesiculosas características en los genitales externos y pueden presentar manifestaciones inespecíficas de infección genital incluyendo cervicitis.2 a 7. se reduce 10 veces (33 vs 3%) al comparar la primo infección con la recurrencia. en pacientes inmunocomprometidas puede ser mortal debido a la adquisición de una enfermedad generalizada. Esto explica porqué la tasa de infección neonatal. VIAS DE TRANSMISION Hematógena: Esta vía explica aproximadamente un 5% del total de infecciones por VHS. pero puede existir hasta 3 meses después del primer episodio. Respecto de las recurrencias. Durante la primo infección pueden agregarse malestar general. la manifestación más frecuente de la enfermedad fetal adquirida al interior del útero es el retardo en el crecimiento. dado que no alcanza a producirse un paso suficiente de estos anticuerpos. efecto posiblemente relacionado con la frecuencia con la que ocurre el paso masivo de virus al torrente sanguíneo. el que aumenta cuando se produce la primo infección debido a que la probabilidad de viremia significativa es mayor. la que se mantiene por 14 a 21 días. hasta un 43% de las pacientes con cultivos positivos son asintomáticas al momento del diagnóstico. Además explica porqué mientras más próxima al parto ocurra la primoinfección el riego neonatal es mayor. La tasa de excreción viral asintomática durante el embarazo es variable y oscila entre 0. Durante la primo infección la excreción viral es de aproximadamente 106-108 unidades formadoras de placas (ufp) de virus. que pueden aminorar la adquisición y severidad de la enfermedad neonatal. microcefalia. donde el contacto con . Las pacientes que adquieren la infección durante el primer trimestre tienen hasta un 50% de riesgo de aborto. sin embargo. Sin embargo.4%.

Se caracteriza por convulsiones difusas muy refractarias al tratamiento. transmitir la enfermedad al recién nacido. Caracterizada inicialmente por síntomas inespecíficos. Aparentemente estos cuadros severos se producen en RN que no han recibido anticuerpos vía transplacentaria. Generalmente. neumonía. el compromiso neonatal es local. irritabilidad. por contacto directo. DIAGNOSTICO • aislamiento viral: es la forma definitiva de establecer el diagnóstico. pero hasta en un 30% de los casos se evidencian secuelas neurológicas. se agregan luego convulsiones. (2) cuadro neurológico o (3) cuadro local.secreciones que contienen partículas virales es responsable de la infección. Otros órganos frecuentemente afectados son: laringe. y apnea durante la segunda semana de vida. en el caso del cuadro sistémico. la cual resulta en múltiples áreas de necrosis cortical hemorrágica. pulmones estómago e intestino. presentan secuelas neurológicas. La transmisión del virus es. El compromiso encefálico. ojos o boca. vía aérea superior o cuero cabelludo (en especial si se realiza monitorización fetal interna durante el parto). El compromiso del sistema nervioso central puede ocurrir como parte del cuadro sistémico en un 70% de los casos. tráquea. ésta debe almacenarse a -70 C . éste es un 3-4%. hepático y posteriormente la muerte. cérvix o vagina. En forma asociada pueden observarse lesiones cutáneas. Este alto riesgo de adquirir la enfermedad puede ser reducido en forma clara a través de la resolución del parto mediante operación cesárea. Por contacto directo: Es la vía responsable de aproximadamente un 10% del total de casos de infecciones neonatales por VHS. Sin embargo. el riesgo de infección neonatal es tan alto como un 33%. la que aparece entre el tercer y decimocuarto día de vida. también se asocia a un aumento de la infección neonatal. En el período puerperal la madre con lesiones activas o personal a cargo del cuidado del RN puede. Infrecuentemente. ingresa al feto a través de la conjuntiva. La infección sistémica es la de peor pronóstico en términos de mortalidad y morbilidad. esófago. En aproximadamente 50% de los casos. en hielo seco o en . la mayor parte de los RN con compromiso encefálico que sobreviven. caracterizado por compromiso en piel. si ocurre en una madre que presenta una recurrencia. como letargia. se presenta en aproximadamente un tercio de los niños con infección por VHS. en particular de más de 4 hr de duración. el cuadro clínico puede presentarse sólo como compromiso pulmonar. La rotura prematura de membranas. Las muestras deben obtenerse desde las lesiones activas. CUADRO CLINICO NEONATAL El VHS puede producir tres tipos de cuadro clínico en el RN. Si el cultivo no se realiza en las horas que siguen a la toma de muestra. oculares u orales. y la mayor parte de los sobrevivientes presenta secuelas. a través de la vía hematógena. a saber: (1) infección sistémica o generalizada. compromiso cardiovascular. Se ha planteado que esta forma de presentación es el resultado de una infección en un sujeto que ha recibido anticuerpos por vía transplacentaria. Se caracteriza por síndrome convulsivo refractario al tratamiento y compromiso de conciencia. por lo general. Cuando un niño nace a través de un parto vaginal de una paciente portadora de una primo infección por VHS. La mortalidad en ausencia de tratamiento llega al 50% y también la mayor parte de los sobrevivientes presenta secuelas neurológicas severas. caracterizado por encefalitis. adrenal. En ausencia de tratamiento la mortalidad es cercana al 80%. posiblemente debido a la inmunización pasiva del feto que ha tenido lugar durante el embarazo. Este compromiso neurológico puede hacerse evidente entre los 6 meses y el año de edad. Raramente lleva a la muerte. que.

En pacientes que presenten lesiones activas sugerentes de primo infección. menores. ano. serología: usualmente inefectiva. otras alternativas diagnósticas incluyen el examen citológico de la muestra obtenida de cérvix o vagina.pacientes sin antecedentes de infección por VHS: resolución del parto a través de operación cesárea. tener hasta un 60-80% de éxito en la identificación de la infección viral.los cultivos. La identificación tentativa usualmente puede obtenerse entre 1-3 días. Otra opción particularmente útil es la tinción de un extendido de la lesión con tinciones fluorescentes para anticuerpos. Seguimiento durante el embarazo: A las pacientes portadoras de VHS de localización genital se les instruirá respecto de la enfermedad haciendo énfasis en el control precoz en caso de presentar lesiones. se considera un método altamente sensible y específico para el diagnóstico. MANEJO CLINICO Identificación: Al inicio del control prenatal es importante preguntar a toda embarazada sobre infección genital atribuible a VHS. Una de las modificaciones más importantes en el manejo de la enfermedad es el prescindir de cultivos virales seriados durante el último período del embarazo. No es necesario realizar tratamiento con antivirales de las lesiones genitales durante el embarazo. la obtención de títulos altos en el período de convalecencia puede definir una primo infección. Si existe rotura prematura de membranas igualmente debe realizarse la interrupción . reacción de polimerasa en cadena: de reciente incorporación. donde la visualización de cuerpos intranucleares y células multinucleadas gigantes puede. 2. últimamente se ha sugerido que método permanece positivo incluso con posterioridad a la negativización de los cultivos de las lesiones virales. o rotura prematura de membranas...• • • • medio de transporte específico (Leibovitz-Emory). no están disponibles en el momento adecuado para la toma de decisiones clínicas. 3. Además se debe efectuar examen macroscópico de labios vulvares mayores.. población en la cual el riesgo de enfermedad neonatal en caso de permitir un parto vaginal es de 3-4%.los cultivos son focalizados en la población con episodios de recurrencia. en ella y su pareja. en general.. introito. por lo cual el valor predictivo de un cultivo positivo anteparto es reducido en términos de evitar la infección neonatal. puede ser de utilidad el tratamiento analgésico tópico. incluidas aquellas sin antecedentes. en trabajo de parto o con rotura prematura de membranas. en algunos lugares se puede realizar la determinación específica del tipo de virus herpes involucrado utilizando la técnica de Western Blot. sin embargo. Esto se fundamenta en: 1. Sin embargo. si el sujeto es inicialmente negativo. vagina o cérvix) sugerentes de infección por VHS deben distinguirse dos situaciones: 1. en manos entrenadas. Si se detectan lesiones genitales (vulva. contracciones uterinas frecuentes.sólo el 1% del tiempo la persona excreta virus en forma activa. Al momento del parto: examen físico buscando evidencias de lesiones herpéticas en todas las pacientes. o aquellas sin antecedentes claros. test con una sensibilidad mayor de 80% y con pocos falsos positivos. 4.. lo que deja fuera los otros dos grupos más importantes: primo infección (33% riesgo de enfermedad neonatal) y madres asintomáticas al parto y sin historia de infección por VHS. vagina y cuello a todas las pacientes que ingresan a control maternal. tomar cultivo para efectuar el diagnóstico de certeza. con lo cual su incorporación podría potencialmente generar un aumento en la tasa de falsos positivos.la mayor parte (70%) de los RN con infección por VHS nacen de madres sin historia de infección viral.

y si utiliza guantes tras un cuidadoso lavado de manos. Durante el período puerperal: aproximadamente un 10% de los casos de infecciones por VHS neonatal se adquieren durante este período. Este medicamento posee una toxicidad mínima. La adopción de estas normas ha generado una reducción de casi un 40% en la incidencia de operación cesárea sin generar un aumento en la tasa de infecciones neonatales. 1200 mg/día vía oral. En este caso el balance debe hacerse entre la prematurez del RN versus el riesgo de infección. 2. En este grupo.por vía alta. no obstante. TRATAMIENTO Aciclovir. su empleo durante el embarazo es aún controversial. Es adecuado tomar cultivos de las lesiones con el propósito de confirmar el diagnóstico y orientar el manejo neonatal. Una opción razonable parece realizar tratamiento farmacológico utilizando aciclovir 1200 mg/día por vía oral en tanto persistan las lesiones. Recientemente se ha postulado la posibilidad de tratamiento supresor de las recurrencias de VHS. Esta recomendación es particularmente válida para embarazos con una edad gestacional menor de 32 semanas. éstas deben ser limpiadas y desinfectadas con antisépticos como povidona iodada. Similares recomendaciones pueden ser realizadas a pacientes con dilatación cervical >2 cm. En el caso de lesiones faciales. creemos que la severidad de la infección neonatal justifica actualmente esta política. apósitos. Deben diferenciarse las madres portadoras de lesiones activas (genitales y extragenitales) de aquellas sin evidencias de enfermedad. metabolizado sólo por las células que contienen VHS. Respecto del RN. En el caso de existir lesiones perineales no genitales. la posibilidad de que el recién nacido presente la enfermedad adquirida en el canal del parto a partir de una madre excretora asintomática del virus. desde las 36 semanas de gestación. En aquellas pacientes con antecedentes de infecciones por VHS pero sin lesiones actuales puede resolverse el parto por vía vaginal en ausencia de otras contraindicaciones. y se desee la mantención de la gestación. Dosis de 600 mg/día reducen la frecuencia de recurrencia en pacientes no embarazadas. el parto puede resolverse por vía vaginal si es posible cubrir la zona en forma adecuada con paños clínicos y previa desinfección activa con aseo y povidona iodada. no debe permanecer con su madre permanentemente. además. y lesiones genitales activas en quienes se desee prolongar el embarazo. Actúa como inhibidor competitivo de la ADN polimerasa viral y bloquea en forma efectiva la replicación viral.. es de sólo 0. Si bien 96 de cada 100 veces no sería necesario realizar la intervención. ellas deben aislarse. Todo material en contacto con las pacientes (ropa. y el personal en contacto con ellas (o sus secreciones) debe utilizar gorros y guantes.pacientes con antecedentes de infección por VHS: resolución del parto por operación cesárea. Los resultados de estos ensayos en un reducido número de pacientes (n=46) indican que en pacientes con infección genital recurrente se logra reducir la frecuencia de recurrencia . debe utilizar máscara facial durante el período de contacto con su hijo. Esta droga es un análogo sintético de las bases purínicas que componen el ADN. Situaciones especiales: especial mención debe hacerse de aquellas pacientes que presentan lesiones activas y rotura prematura de membranas en una gestación de pretérmino. La lactancia puede mantenerse si la madre no presenta lesiones en la glándula mamaria. Los datos de farmacocinética indican que durante el embarazo debería utilizarse una dosis de aproximadamente 1200 mg/día para alcanzar similares concentraciones tisulares del medicamento. En el caso de pacientes con lesiones activas.04% (4/10000). utilizando aciclovir. etc. si puede deambular. Hasta 1994 existían 600 casos controlados en los cuales fue administrado durante la gestación sin evidencias de efectos adversos fetales y/o neonatales.) debe manejarse como contaminado.

es excepcional. La infección fetal puede producir aborto espontáneo. RUBEOLA La rubeola es una enfermedad infecciosa producida por un virus ARN. INFECCION CONGENITA El feto se contagia por la transmisión a partir de viremia materna. cefalea y compromiso del estado general. Este diagnóstico no es confiable porque las lesiones pueden ser similares a las de otras infecciones virales. Este virus se excreta en las secreciones faríngeas desde 5 días antes y hasta 6 días después de la aparición del exantema. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre baja. lesiones óseas. Las infecciones que se producen después de las 17 semanas excepcionalmente se asocian a malformaciones congénitas. En los adultos. trombocitopenia y anemia hemolítica. entre las 9 y 12 semanas. glaucoma). Tiene un período de incubación de 14 a 21 días. es blanco de alteraciones morfológicas hasta las 16 semanas. encefalopatía con retraso mental. que se caracteriza por exantema de curso benigno que ocurre predominantemente durante la infancia. RIE o aglutinación pasiva. La infección intrauterina puede producir manifestaciones transitorias. lesiones oculares (cataratas. Los defectos permanentes que se pueden observar son: sordera bilateral. Luego el cerebro. hepatitis. y la operación cesárea por esta causa. y entre las 13 y 16 semanas. Las secuelas que se han descrito son hipoacusia. El mayor daño se produce cuando la infección se contrae durante la organogénesis (8-10 semanas). muerte fetal.clínica al momento del parto (0 vs 36%. el 90% de los niños a los 5 años de edad y el 95% de las embarazadas presentan seropositividad. 40 a 50%. Desde 1941 se conoce la asociación de infección por este virus en embarazadas y la presencia de defectos congénitos en los recién nacidos. alteraciones conductuales y trastornos del aprendizaje. hiper o hipotiroidismo y panencefalitis progresiva. También se pueden observar artralgias o artritis transitorias. Los niños con infección congénita excretan el virus por meses. En Chile la prevalencia es alta. malformaciones congénitas o infección asintomática en el recién nacido (que puede ser normal o presentar secuelas tardías). DIAGNOSTICO : No más del 30-40% de los casos de rubeola son diagnosticados clínicamente. permanentes o secuelas. diabetes mellitus. La detección de IgG es útil . La vacunación en los niños de 15 meses produce una marcada disminución de la incidencia de rubeola en la población general. INFECCION MATERNA : Las mujeres sin inmunidad se infectan a través del contacto con niños con rubeola. Las transitorias incluyen: retraso del crecimiento intrauterino. El virus de la rubeola se transmite por vía respiratoria. la que se presenta en infecciones primarias. neumonitis. estenosis aórtica. La transmisión durante el curso de reinfecciones en mujeres que han tenido la enfermedad o han recibido la vacuna. meningoencefalitis. estenosis de la arteria pulmonar y tetratología de Fallot). ELISA. El exantema dura en promedio 3 días. microftalmia. y con frecuencia se acompaña de adenopatías cervicales. El riesgo de malformaciones en infecciones adquiridas durante las primeras 8 semanas de gestación es de 50 a 80%. la infección es sintomática sólo en un 15% de los casos. al continuar el desarrollo estructural. traduciéndose en importantes malformaciones cardíacas y oculares. El diagnóstico materno se debe realizar por métodos serológicos como inhibición de la hemoaglutinación. La frecuencia de transmisión depende de la edad gestacional en que se produce la infección. 16%. aciclovir vs placebo respectivamente). seguido por aparición de exantema máculopapular que comienza en la cara y se extiende luego al tronco y extremidades. miocarditis. malformaciones cardíacas (ductus persistente. retinopatía pigmentosa.

el core de proteínas virales que envuelve al RNA: p24 de la cápside y p17 de la matriz. 2. se debe obtener suero agudo y convaleciente. siendo esta determinación confirmatoria de enfermedad reciente. dos cadenas idénticas de RNA. La gammaglobulina no ha demostrado su utilidad en el control de la viremia o infección y no debe administrarse si ha existido exposición al virus. desde 1990 se introdujo la vacunación obligatoria a los lactantes de 12 meses. entre 5 y 40% según el área geográfica. una doble cadena fosfolipídica derivada de la membrana celular del huésped y que incluye las glicoproteínas gp41 . Los recientes avances en el conocimiento de la enfermedad entregan al obstetra nuevas estrategias terapéuticas que inciden significativamente en la disminución de la morbilidad materna y de la transmisión perinatal.para determinar infección reciente cuando se demuestra una seroconversión o aumento significativo de los títulos (cuatro diluciones) iniciales. esta situación se puede obsevar también en reinfecciones con bajo riesgo de transmisión al feto. a lo menos en 4 diluciones. compleja enfermedad debida a múltiples interacciones que ocurren entre el HIV y el huésped. que impacta desproporcionadamente a la población más vulnerable desde el punto de vista sociocultural y económico. Aún no se dispone de tratamiento especifico contra el virus de la rubeola. para evidenciar la seroconversión al comprobarse aumento de los títulos de IgG. En el caso de una embarazada con menos de 20 semanas que entre en contacto con alguien enfermo de rubeola. 3. es actualmente una enfermedad extendida a todos los continentes. En muchas áreas metropolitanas de ciudades de EEUU. la que se administra junto con las otras vacunas. Sin embargo. Existe. quien finalmente presenta una profunda inmunodepresión que lo predispone a infecciones oportunistas y neoplasias que lo llevan a la muerte. Europa Occidental y Africa. gp120 y gp160. De ser una enfermedad confinada a los EEUU. así como de mortalidad infantil. La vacunación durante el embarazo está contraindicada porque se inocula virus vivo atenuado. de mujeres que no son inmunes. o que se sospeche que la tenga. ETIOLOGIA : El HIV es un virus RNA. y que compromete cada vez más a la mujer en edad fértil y por ende al feto. sin embargo. SIDA El virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) es el causante del síndrome de inmuno deficiencia adquirida (SIDA). y de la subfamilia de los lentivirus que se caracterizan por producir enfermedades lentamente progresivas y fatales. La estructura viral se caracteriza por presentar: 1. PREVENCION Muchos países han adoptado la política preventiva de vacunar a todos los niños en etapa de lactancia y pesquisar a mujeres susceptibles. con una enzima transcriptasa reversa y una integrasa. por evaluación serológica. de la familia de los retrovirus por transcribirse el RNA a DNA. el SIDA es la primera causa de muerte en mujeres en edad fértil. En nuestro país. antes de la etapa reproductiva. MANEJO : La mayoría de las mujeres embarazadas tienen anticuerpos contra el virus porque han hecho la enfermedad y no tienen riesgo de transmisión congénita. se puede determinar IgM en suero agudo. Si se dispone. rodean al core las proteínas env. con diferencia de 15 días. La determinación de IgM anti rubeola en un plazo de 30 días desde la aparición del exantema es de gran utilidad para confirmar el diagnóstico. esta última fundamental para el reconocimiento de las células blancos. el perfil epidemiológico de la infección por HIV ha cambiado dramáticamente en los últimos años. A más de una década del descubrimiento del SIDA en los Estados Unidos. una proporción variable. .

y los conocidos son algunos antígenos. dejando al huésped a merced de infecciones por patógenos comunes y oportunistas. la que. El poder citopático del HIV se manifiesta en deterioro funcional del linfocito infectado e incluso en los no-infectados (producción de antígenos específicos. 2. astrocitos. Este síndrome. y de localización cervical posterior y lateral. células foliculares dendríticas. mialgias. y . Posteriormente se rompe el core liberando el RNA al citoplasma de la célula huésped. la consecuencia es una inmunodeficiencia progresiva y profunda. que causa una enfermedad menos agresiva. adenopatías generalizadas persistentes.Se han identificado dos formas de virus de inmunodeficiencia: el HIV-1 que es el más común. linfocitos CD8. Transmisión vertical o perinatal. A continuación la transcriptasa reversa viral transcribe el RNA en una doble hélix de DNA el que. En este punto el virus puede entrar en una fase de bajo nivel de replicación. células epidérmicas de Langerhans. CLINICA (Figura 1) Después de la exposición al virus. depleta de linfocitos CD4 al sistema linfático. de entre 0. CICLO VIRAL El momento crítico en la infección por HIV es la unión de la proteína env gp120 a la molécula CD4 de la membrana celular de las células huésped. FISIOPATOLOGIA El HIV es adquirido a través de la exposición de la sangre del huésped o de sus membranas mucosas con sangre o secreciones infectadas. en menor grado. destruye a la célula huésped y de esta manera. oligodendroglia. faringitis. en un período variable (meses.5 a 2 cm de diámetro. linfocitos B. células cervicales. Como las células T coordinan la respuesta inmune de otras células (otros lifocitos T. artralgias. 50 a 80% de los pacientes presenta el Síndrome Retroviral Agudo (SRA) que es el equivalente a la "infección primaria" de otras ETS. Los factores que determinan la activación son muchos. células de la mucosa rectal. En su máxima expresión. células sanguíneas periféricas dendríticas. puede alcanzar un mayor nivel de replicación y. se caracteriza por cefalea. rash cutáneo. y el HIV-2. células del trofoblasto.). el que permanecerá para siempre en esa célula. fiebre. trabajo de parto y lactancia. El SRA se produce entre 1 a 6 semanas post entrada del HIV. Las adenopatías son simétricas. Estas moléculas se encuentran en gran cantidad en los linfocitos T CD4 y en menos cantidad en los monocitos/macrófagos. miocitos cardíacos y células retinales. leucopenia y diarrea. como consecuencia. similar a la mononucleosis. El descenso de los CD4 a niveles inferiores a 200 x mm3 virtualmente paraliza el sistema inmune. puede realizarse durante el embarazo. memoria inmunológica. Relación sexual. o sea linfocitos T y. Una vez ingresado el HIV su tropismo se expresa con las células que tienen la molécula CD4 en su membrana celular. citomegalovirus. drogas y citokinas. etc. Los modos de infección son tres: 1.). 3. Directa exposición de la sangre del huésped: drogas intravenosas y transfusión de sangre o derivados contaminados. trombocitopenia. móviles. años). lo integra al DNA celular del huésped (PROVIRUS). microglia. virus como el Epstein Bar. la diseminación de la infección. a su vez. El HIV ha sido detectado además en una amplia variedad de células que expresan la molécula CD4: megacariocitos. monocitos/macrófagos. por la acción de la integrasa viral. células natural killer. células renales. Una vez producida la unión gp120-CD4 se produce la internalización del virus en la célula huésped en un proceso que participa la gp41. y favoreciendo la aparición de neoplasias (Tabla I ). con el curso de la enfermedad. etc.

tuberculosis. gp120 y gp160. varicela zoster y neumococo. células parietales. candidiasis oral y vaginal. y cultivo viral. 1. 3. El antígeno p24 del core viral (antigenemia) se detecta coincidiendo con la aparición de los síntomas hasta la seroconversión (anti core p24). DIAGNOSTICO 1. debido a sensibilización materna por antígenos fetales (HLA-actina). detección de antígenos virales como el p24. en especial p24. Falsos-positivos: • • • • • • • Embarazo. mitocondrias. El examen tiene una sensibilidad y especificidad de 99. El diagnóstico diferencial debe realizarse con sífilis secundaria.9%. que al disminuir los linfocitos CD4 bajo 200 por mm3. para posteriormente ascender en base a los CD8 invirtiendo la relación CD4/CD8. 2. influenza. . existen a lo menos 17 infecciones oportunistas para las cuales recomienda profilaxis primaria o secundaria. Las infecciones más comunes son neumonia por pneumocistis carinii. Clínico: cuando se asiste a un SRA o EO (Tabla I). luego antígenos virales específicamente p24 y. detecta anticuerpos contra todas las proteínas virales. luego de . Anticuerpos contra musculatura lisa. gp41. Atlanta. núcleo. carinii modifica significativamente la sobrevida. y que concluye con las enfermedades oportunistas (EO) propias del SIDA (Tabla I ). ej: ELISA-HIV y Western Blot. finalmente. presentes en el lisado ELISA/HIV. USA) estableció en julio de 1995. que ocurre entre 2 a 12 semanas post entrada del HIV. El Centro de Control de Enfermedades (CDC. es la prueba confirmatoria . Georgia. en un período entre 4 a 12 semanas post infección. El primer examen que se hace positivo después del contagio es la cuantificación viral. Si bien son infrecuentes.submandibular y axilar. aparecen los anticuerpos específicos. toxoplasmosis. ii) métodos virales directos: cuantificación viral. A continuación la infección tiene un período de latencia clínica que dura en promedio 810 años (rango 1 a 15 años). Western Blot (WB): Se separan las proteínas del HIV y se analizan con anticuerpos específicos para cada fracción proteica. aumentándola a 2 ó 3 años. leucocitos Hepatopatía alcohólica severa Inmunidad pasiva Trasplante renal Linfoma Factor reumatoídeo Falsos negativos: • • • Período de incubación (período de ventana) Malignidad Terapia inmunosupresora. . Pruebas de laboratorio: i) métodos serológicos: detección de anticuerpos contra el virus. Detección anticuerpos anti HIV (Enzyme linked immunosorbent assays: ELISA) fundamental para la pesquisa. Una vez que un paciente ha evolucionado a SIDA el promedio de sobrevida sin tratamiento es de 9 a 24 meses. PCR del material genético del HIV. 1. La terapia retroviral y la profilaxis contra el P. El laboratorio indica reducción de los linfocitos con conservación de la relación CD4/CD8. existen algunas circunstancias que se asocian a falsos positivos y negativos. mononucleosis.

CATEGORIA CLINICA A B C CATEGORIA CD4(mm3) (1) >500 A1 B1 C1 (2) 200-499 (3) <200 A2 B2 C2 A3 B3 C3 A: Asintomático o SRA. B: Sintomático no A no C. Zidovudine (ZDV) Didanosine (ddI) Zalcitabine (ddC) Stavudine (d4T) ii) No competitiva: (no análogos de nucleósidos) . SIDA: A3. MANEJO : Se recomienda ELISA/VIH junto a los exámenes de rutina que se realizan a toda embarazada. C1. B3. C: Enfermedades oportunistas (Tabla I). CLASIFICACION De todas las clasificaciones. C2 y C3. 1. y consiste en: A.2. Esta inhibición puede ser: i) Competitiva: (análogos de nucleósidos-ddN): 1. Cuantificación viral (carga viral): mide la cantidad de partículas virales circulantes. 4.1. Revised 1993). Tratamiento farmacológico: Se basa en terapia retroviral y profilaxis de las infecciones oportunistas. Si se confirma el resultado positivo: tratar. Dec 18. para los estadios A3. 1. Es de alto costo y puede sustituir a la serología en circunstancias especiales como el período de ventana o infección perinatal. Un resultado es positivo sólo si el ELISA para HIV es confirmado por un test de Western Blot. Combinación de factores clínicos y laboratorio : determinada por la clasificación según CDC (MMWR 41:RR-17. 2. TRATAMIENTO 1. C1. 3. Muy útil para evaluar estado clínico de la enfermedad y eficacia de tratamiento antiviral. Inhibición de la enzima viral transcriptasa reversa. la más utilizada en este momento es la del CDC. 1992. C2. Terapia retroviral : Es el pilar fundamental. Se usa cuando el CD4 es <500 cel por mm3 en la población no gestante. B3. que combina la categoría clínica con la prueba de laboratorio más relevante: CD4. C3. ya que la serología no es válida por el paso de los anticuerpos maternos al feto.

Profilaxis EO: Cuando CD4 <200 células por mm3. B. Candidiasis: Fluconazol 150 mg/día. cuantificación de inmunoglobulinas. Pneumocistis carinii: Trimetropin/Sulfametoxazole: 160/800 mg/día (a permanencia) 2.Enfasis en nutrición y suplementación. anticuerpos para hepatitis B. Dosis: Durante el embarazo: desde las 14 semanas y hasta el parto. parto y puerperio: 1. 5. por lo que se usa independientemente del nivel de CD4.Cuidados del embarazo. aumento de CD4. que junto a las inhibidoras de la transcriptasa reversa. . Citomegalovirus (retinitis): ganciclovir 5mg/Kg ev.. y riesgo de infección vertical. Son: 1. baciloscopía. .Consulta precoz ante la aparición de nuevos síntomas/signos que puedan indicar aparición de infecciones oportunistas. 100 mg. herpes. oral de 1 a 28 días 6. Recientemente se ha incorporado una nueva clase de drogas. También se puede solicitar CD8. cuya función es inhibir la proteasa del virus y. 2. descartando cervicitis. Toxoplasma gondii: (títulos positivos IgG) Trimetropin/Sulfametoxazole: 160/800 mg/día (a permanencia) 3. chlamidya. aun cuando se ignora si es efectivo en pacientes con bajo nivel de CD4. disminución de la progresión clínica y aparición de resistencia al virus.1.Pap y eventual colposcopía. electroforesis de inmunoglobulinas. han demostrado alto porcentaje de éxito en la disminución de la carga viral. Mycobacterium tuberculosis: (PPD >5 mm) Isoniazida 300 mg/día + Piridoxina HCl 50 mg/día (a permanencia) 4. toxoplasma. • Durante el parto: impregnación: 2 mg/Kg por 1 Hr ev. 1.Primera visita: . PPD. estreptococo. Control Prenatal . • 2.. 3.Información del HIV y embarazo. 3. mantención: 1 mg/Kg ev hasta el parto • Al recién nacido: 2 mg/Kg/dosis c/6 horas comenzando 8-12 horas post parto y continuando por 6 semanas. Herpes simplex y virus varicela zoster: Aciclovir 200 mg c/4 hr por 3 a 10 días. Nevirapine Delavirdine Foscarnet B. . . 2. VDRL.. CMV. 2. ritonavir indinavir saquinavir En la embarazada existe clara evidencia de que ZDV reduce la transmisión perinatal de 25% a 7%. 5 veces al dia. .Estado inmunitario: CD4 y carga viral. presencia de gonococo.Estado infeccioso: evaluación de la cavidad orofaríngea y cervico-vaginal. ß2 microglobulinemia. Cuidados del embarazo: A. vía oral.

No se recomienda la lactancia materna debido al paso del HIV a la leche materna. En caso de operación cesárea usar antibióticos de amplio espectro por 7 a 10 días. sin confirmación de infección HIV. PCR y cultivo. Para evitar la infección materno neonatal o infantil. TABLA I CLASIFICACION Y DEFINICIONES DE MARCADORES DE SIDA (CDC. Evaluación en cada consulta de la cavidad oral y cervicovaginal. Repetir CD4 cada trimestre. y la conducta se aparta del manejo estandar por el riesgo de morbilidad infecciosa materno-fetal y el aumento de la transmisión vertical. Status del RN. Repetir pesquisa de enfermedades de transmisión sexual en el tercer trimestre. B. inducción de madurez pulmonar con corticoides e interrupción en 48 horas. en pacientes sin otras causas de inmunodeficiencia.Rotura prematura de membranas: dada la fisiopatología de este evento mórbido. Entre las 26 y 30-32 semanas: antibioticoterapia amplio espectro. Repetir Pap 8 semanas después del primero. A. se deben utilizar las maniobras universales de manejo del SIDA. Cuidados del Puerperio Están orientados a establecer el status infeccioso del RN y a evitar su posterior infección. y las maniobras que puedan dañar la piel fetal (pH cuero cabelludo fetal y electrodo cefálico). su coexistencia con una madre HIV positiva adquiere particular gravedad. confrontando dos aspectos: estado evolutivo de la enfermedad y factores obstétricos. lo que está determinado fundamentalmente por la carga viral sanguínea. El HIV/Elisa no sirve por el paso de anticuerpos maternos al feto que determinan que el resultado sea siempre positivo. El ideal es que el período de latencia entre la ruptura de membranas y el parto sea menor de 4 horas. . bronquios o pulmones . Criptococcosis extrapulmonar Criptosporidiosis >1 mes de duración tráquea. 1987) Enfermedades que constituyen diagnóstico definitivo. B. Factores obstétricos: en caso de parto vaginal evitar la ruptura artificial de membranas para evitar el contacto fetal con las secreciones maternas. Creemos que la decisión debe ser tomada en forma específica para cada paciente. Estado evolutivo de la enfermedad (Figura 1): permite establecer su potencial infectante. • • Candidiasis del esófago. La conducta sugerida después de la semana 32 es: operación cesárea si no hay una expectativa de parto vaginal en 4 horas. antigenemia. Se deben realizar los test virales directos: carga viral. 3. Cuidados del parto A pesar de que hay evidencias de que la operación cesárea disminuye la tasa de infección por VIH infantil. no hay datos suficientes para apoyar la cesárea rutinaria.- Especial apoyo de salud mental y social. Consulta precoz ante síntomas de parto prematuro/corioamnionitis 2. A.

• • • • • • • • •

Infección por Citomegalovirus (CMV) de cualquier órgano, excepto hígado, bazo o ganglios linfáticos, en pacientes >de 1 mes de edad Infección por Herpes simplex, mucocutánea (>1 mes de duración), o de bronquios, pulmones o esófago. Sarcoma de Kaposi en pacientes <60 años Linfoma primario del sistema nervioso central (SNC) en pacientes <60 años Neumonitis linfoidea intersticial (LIP) y/o hiperplasia linfoídea pulmonar (PLH) en pacientes <13 años Complejo Mycobacterium avium o M. kansaii diseminada Neumonia Pneumocystis carinii Leucoencefalopatía progresiva multifocal Toxoplasmosis cerebral en pacientes >1 mes de edad

Enfermedades que constituyen diagnóstico definitivo, con confirmación de infección HIV • • • • • • • • • • Infección bacteriana piógena, múltiple o recurrente, en pacientes <13 años Coccidioidomycisis diseminada Histoplasmosis diseminada Isosporiasis >1 mes de duración Sarcoma de Kaposi Linfoma primario del SNC Linfoma no-Hodgkin Enfermedad micobacteriana distinta a la tuberculosis M,Tuberculosis M. diseminada, extrapulmonar Septicemia por Salmonella, recurrente

Enfermedades que constituyen diagnóstico presuntivo, con confirmación de infección HIV • • • • • • • • Candidiasis del esófago Retinitis CMV Sarcoma de Kaposi LIP/PLH en pacientes <13 años Enfermedad micobacteriana diseminada (no cultivada) Neumonia Pneumocystis carinii Toxoplasmosis cerebral en pacientes >1 mes de edad Encefalopatía HIV

SIFILIS
DEFINICION: La sífilis es una compleja enfermedad sistémica, con proteiformes manifestaciones clínicas, causada por la espiroqueta Treponema pallidum (TP). Su forma más frecuente de transmisión es por contacto sexual, y a diferencia de otras enfermedades de transmisión sexual, no se diagnostica por el aislamiento e identificación del germen etiológico. Juegan, en cambio, un rol fundamental la epidemiología, clínica y serología. De acuerdo a su evolución clínica, se clasifica en:

Epidemiológicamente, la fase latente se divide a los dos años de inicio de la enfermedad y, según las pautas terapéuticas, la línea divisoria se establece al año de contraída la infección. ETIOLOGIA:

La sífilis es causada por el Treponema pallidum spp. pallidum (TP), que desciende de la familia de las Spirochaetaceae, anaerobio estricto, que por sus características microbiológicas específicas no ha logrado cultivarse in vitro ni diferenciarse por marcadores inmunológicos, estructurales o metabólicos, de los treponemas no patógenos que se han aislado de la cavidad oral y vagina. Se multiplica por fisión en un período de 33 horas, y su poder patógeno es por invasividad e hipersensibilidad tipo III y IV. EPIDEMIOLOGIA: La sífilis se adquiere por contacto sexual, pasaje transplacentario, transfusión de sangre fresca e inoculación directa. Un paciente es más contagioso al inicio de la enfermedad (especialmente cuando existe el chancro, placas mucosas y condilomas planos). Luego disminuye gradualmente hasta prácticamente desaparecer el potencial infectante a los cuatro años de adquirida la enfermedad. La adquisición por transfusión de sangre es inusual por el requisito de serología en los donantes y porque el TP sobrevive 24 a 48 en las condiciones en que se conserva la sangre de banco. La tasa de casos reportados en nuestro país se ha mantenido estable en las últimas tres décadas, con compromiso mayoritario de la población sexualmente activa, lo que mantiene en riesgo permanente a las mujeres en edad fértil y, por ende, a los fetos.

EVOLUCION NATURAL Y PATOGENIA DE LA SIFILIS NO TRATADA:

PATOGENIA: El TP atraviesa rápidamente las mucosas íntegras o soluciones de continuidad de la piel e invade el tejido linfático. El tiempo de incubación es inversamente proporcional al tamaño del inóculo, y en el hombre es de 21 días para una inoculación promedio de 500 a 1000 microorganismos. Para

que aparezca lesión clínica se requiere una concentración tisular de 107 microorganismos por gramo de tejido. El estado primario se refiere a la lesión primaria: chancro, que aparece en el sitio de inoculación y que luego de 2 a 6 semanas desaparece espontáneamente, y compromiso regional ganglionar linfático. La sífilis secundaria o diseminada aparece 3 a 6 meses después de desaparecido el chancro, y se caracteriza por manifestaciones generales, mucocutáneas y parenquimatosas que se relacionan con la mayor tasa de TP en el cuerpo y paradójicamente con la máxima respuesta inmune contra el TP. Estas lesiones remiten en 2 a 6 semanas para entrar en la fase latente que sólo se diagnostica por serología. El 25% de los enfermos presenta posteriormente una recaída dentro de los 2 a 4 años siguientes a la infección, y de éstas, el 75 a 90% ocurre durante el primer año. Esto origina los criterios de división para la fase latente. La división se considera en los primeros dos años, porque en este lapso la recaída es posible y posteriormente es muy poco probable una manifestación de secundarismo. Sífilis tardía (latente después de 2 años) se refiere a la condición clínica o subclínica que se presenta en un tercio de los pacientes no tratados. Estas lesiones comprometen los vasa vasorum de la aorta y SNC; el resto consiste en los gomas que pueden comprometer cualquier parte del cuerpo pero principalmente la piel, hígado, huesos y bazo. MANIFESTACIONES CLINICAS:

Sífilis Primaria. Consta del chancro y la adenopatía satélite. El chancro primario clásico consiste en una erosión ovalada, húmeda, de 1 a 2 cm de diámetro, bordes netos, fondo limpio, indurada e indolora. En la mujer, la localización más frecuente son los genitales externos, luego el cervix, periné, boca y canal anal. Las lesiones atípicas dependen del estado inmunitario, del tamaño del inóculo, de antibióticoterapia intercurrente y de infección secundaria de la lesión. El diagnóstico diferencial debe realizarse con lesiones traumáticas sobreinfectadas, herpes genital, linfogranuloma venéreo y chancro blando. La adenopatía regional aparece con posterioridad a la lesión primaria y se mantiene por meses, es unilateral, con un ganglio principal rodeado de otros pequeños (pléyade); son duros, indoloros y no supuran (diagnóstico diferencial con Linfogranuloma venéreo y Chancro blando). Sífilis Secundaria. O diseminada, ocupa un lugar en la historia de la medicina como "la gran simuladora". Las lesiones clásicas ocurren en la piel y no son pruriginosas: máculas, pápulas, maculopápulas, y pústulas (no hay vesículas). Cualquier región del cuerpo puede comprometerse, siendo la afección de palmas y plantas lo que sugiere el diagnóstico. En zonas húmedas y calientes como la vulva, ano, cara interna de muslos y pliegues intermamarios, estas lesiones confluyen y se erosionan transformándose en condilomas planos con gran poder infectante y que se observan en un 10% de la población con LS. En las mucosas (vagina, boca) se producen erosiones superficiales llamadas placas mucosas (10 a 15%). Ambas lesiones son indoloras a menos que se sobreinfecten. En el compromiso sistémico, destaca el SNC (30 a 40% por LCR después del año de contagio), lo que determina la división del régimen terapéutico a este nivel de evolución de la enfermedad. Pueden comprometerse también el sistema linfático, pelo, hígado, ojos, huesos y articulaciones. Durante las recaídas, los condilomas planos y las lesiones cutáneas infiltradas son especialmente frecuentes. Sífilis Terciaria. Descrita. Sífilis Congénita o Prenatal. El curso de la enfermedad no es modificado por el embarazo pero su presencia en el contexto de embarazo constituye una emergencia médica. La ausencia de diagnóstico y tratamiento en una paciente con serología positiva es desastrosa para el feto. El paso del TP al feto puede ocurrir en cualquier momento del embarazo, pero el daño se produce después del 4 mes, coincidiendo con el inicio de la respuesta inmune fetal. El riesgo de infección fetal en la enfermedad reciente es de 75 a 95%, estabilizándose después de dos años a 30% por todo el tiempo que evolucione la enfermedad. El resultado de esta

Toda paciente con serología positiva. o histología específica. a. placenta o material de autopsia. 2. TRATAMIENTO: I. cuantificación de títulos y estudio completo de la pareja. . Cuantitativo: Determina actividad con títulos sobre 1/8 ó 1/16. y además permite un seguimiento de la terapia efectuada.400. Gran rendimiento en la sífilis secundaria: 2.400. .m. muerte neonatal y el cuadro específico de sífilis congénita o prenatal que puede ser precoz (manifestación antes de 2 años) o tardía (clínica después de 2 años). Ninguno de estos exámenes discrimina con las espiroquetas saprófitas. . Penicilina Benzatina 2.infección en madres no tratadas es: aborto del trimestre medio. b. Serología: 1. Es el examen de elección en la sífilis primaria.Ante serología positiva sin terapia previa: tratar. Cualitativo: detecta la respuesta humoral tipo reagina que determina el treponema. .Sífilis temprana o reciente o contagiosa o precoz (<1 año de evolución): 1. Treponémica: FTA ABS: Se usa con fines confirmatorios. 4.000 U i. 3. en especial las madres que han recibido eritromicina.Todo parto de madre con serología positiva debe ser comunicado al personal de RN a fin de su evaluación específica y seguimiento. No treponémica: RPR y VDRL. debido a que este antibiótico no alcanza concentraciones bacteriolíticas en el feto. 2. Las manifestaciones de la sífilis congénita precoz aparecen en los primeros dos años de vida y se manifiestan como una lúes secundaria grave del adulto. e incluye los estigmas a largo plazo que las lesiones determinan. solicitando además estudio específico de TP es decir: ultramicroscopía. Sífilis perinatal . Se mantiene reactivo a pesar de terapia satisfactoria. pedir prueba confirmatoria. enviar a estudio anátomo patológico muestra de cordón. II.000 U i.Embarazada actual con antecedente de lúes tratada satisfactoriamente hace 1 a 2 años. por 1 vez. que se pesquisa prueba NoT reactiva a títulos bajos (<1/4): fuerte sospecha de serología residual ---> no tratar (y repetir en 1 mes). La sífilis congénita tardía aparece después de los dos años y se asemeja a la lúes terciaria.. Diagnóstico de laboratorio: 1. 2..m. mortinatos. Penicilina benzatina 2. Manejo: . Alergia a PNS: Eritromicina 2 gr día por 15 días (*).Sífilis Tardía (>1 año de evolución): 1. semanal por 3 veces. Es la que contrae el recién nacido en el canal del parto. Se debe efectuar en el primer y tercer trimestre y en el cordón umbilical . Alergia A PNS: Eritromicina 2 gr día por 30 días (*) (*) Todo RN de madre tratada con eritromicina debe seguirse acuciosamente porque el paso transplacentario de la droga es límite para lograr concentraciones bacteriolíticas en la sangre fetal. Ultramicroscopía o microscopía de campo oscuro: en exudado de lesiones húmedas se observa el treponema.

. . neumonia. La primera de ellas tiene una incidencia de 1-4 por 1000 RN vivos. menos de la mitad de las veces es secundaria a transmisión vertical.Notificación obligatoria ESTREPTOCOCO GRUPO B INTRODUCCION La infección perinatal por Estreptococo Grupo B (EGB) es la causa infecciosa más frecuente de mortalidad en este período de vida. aproximadamente el 50% permanecerá con secuelas neurológicas. . clínicamente se caracteriza por óbito fetal. El EGB produce dos cuadros infecciosos graves en el recién nacido: enfermedad de comienzo precoz y enfermedad de comienzo tardío. se presenta entre la primera semana y los cuatro meses de vida. La enfermedad de comienzo precoz es prevenible en gran medida durante el control prenatal. de los sobrevivientes. Se evita solicitando la prueba cuantitativa.RPR falso (-): sífilis primaria reciente y reacción de Prozona: el exceso de antígenos aglutina los anticuerpos impidiendo su pesquisa en suero no diluido. cáncer avanzado. y su manifestación clínica habitual es una meningitis. shock séptico y muerte neonatal con tasa de 10-20%. bacteriológicos y fisiopatológicos de esta enfermedad. . En este capítulo intentaremos conceptualizar los principales elementos epidemiológicos. . enfermedades virales. ello además del grave costo social y económico que significa. mesenquimopatías. habitualmente en las primeras horas. falta de ayuno. ocasionando además morbilidad grave. y es la preocupación fundamental de esta norma. para finalmente establecer la normativa de manejo en nuestra Unidad. La enfermedad de comienzo tardío es de menor frecuencia. y.RPR falso (+): errores técnicos. secuelas neurológicas de por vida. síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.Descartar otras afecciones venéreas. es adquirida por transmisión vertical de madres colonizadas y puede ocurrir in útero o en los primeros 7 días de vida. con frecuencia. hepatopatías.

al ser cultivados en placas de agar sangre. debe incluir el cultivo anorrectal. el 30% será negativo al momento del parto. fue encontrado en el 13. Desde allí la bacteria coloniza intermitentemente el tracto genital. Por el contrario. reconociendo el riesgo de 1 en 100 de reacciones alérgicas leves y de 1 en 10. Por ello cualquier protocolo que intente la detección del estado de portador. C. siendo también sensible a las cefalosporinas. La colonización vaginal es intermitente. La penicilina administrada a la madre por vía endovenosa puede ser encontrada en niveles terapéuticos en líquido amniótico y sangre de cordón. permiten su clasificación en alfa. B. ELISA) son altamente específicos. el estreptococo grupo A y el B. no son sinónimos. menos frecuentemente. Es resistente a las sulfas. cifra que disminuye al 7. No debe sostenerse por tanto que la colonización es intermitente en las embarazadas. tendrán cultivo positivo al término.BACTERIOLOGIA Los estreptococos son gérmenes Gram positivos y se clasifican en Grupos (A. la tinción de Gram no es considerada una herramienta adecuada para el diagnóstico. Ic. el antibiótico de elección es la Penicilina o Ampicilina endovenosa.) en base a carbohidratos específicos de su pared celular.5-10% si se combina cultivo vaginal y anorrectal. no inhibe la colonización del RN. En Chile. mientras que la colonización anorrectal es constante.7% de los cultivos vaginales en población blanca.2% en las afroamericanas y 20% en las hispánicas. Debemos recordar que los estreptococos poseen en su pared enzimas hemolíticas tales que. Para la detección de la colonización por EGB del tracto génitourinario. por lo que su utilidad mayor está en la detección de portadoras altamente colonizadas. una hora después de la infusión. y. EPIDEMIOLOGIA El EBG coloniza el tracto digestivo inferior del 15-35% de los humanos.000 de anafilaxia grave. La colonización sería mayor en mujeres con múltiples parejas sexuales y en las con menor nivel educacional. Si bien las pruebas rápidas de detección inmunológica del EGB (latex. el tracto génitourinario (Tabla I) . en la vagina 8% y en ampolla rectal 11% de las embarazadas estudiadas. en un estudio comparativo del sitio de colonización. por ejemplo. Así mismo. paridad u otras infecciones bacterianas vaginales. Ib. para lo cual debe usarse un medio selectivo. la tetraciclina y el metronidazol. El EGB posee además antígenos polisacáridos específicos que permiten su clasificación en cinco serotipos: Ia. la técnica estándar es el cultivo. El EGB es particularmente sensible a la penicilina. La eritromicina no cruza la placenta tan efectivamente como la penicilina. La incidencia de colonización vaginal por EGB tiene una marcada variación étnica y geográfica. como ejemplo. 21. Por costo y efectividad. poseen una sensibilidad que oscila entre el 60 y el 88%. Aproximadamente un 20% de las pacientes con cultivo vaginal negativo en el segundo trimestre. Todos ellos se encuentran con igual frecuencia en mujeres embarazadas y son agentes etiológicos de la enfermedad descrita. Si es administrada menos de una hora anteparto. son del tipo beta hemolíticos. . de las pacientes con cultivo vaginal positivo en la mitad del embarazo. siendo encontrado en hombres y mujeres de todas las edades. eritromicina y clindamicina. pues posee una sensibilidad descrita de entre 30-80% con especificidad de sólo 60-70%. beta o no-hemolíticos. etc. En población norteamericana. II y III.6%. el que incluye antibióticos que inhiben el crecimiento de otras bacterias. estimándose que afecta al 15-40% de las embarazadas. por lo tanto Estreptococo Grupo B y beta hemolítico. no existiendo relación con la edad.5 . la incidencia de positividad en cultivos vaginales publicada es aproximadamente 3. el EGB fue encontrado: en el cuello 6%.

El EGB puede. la cual aumenta a 1 en 25 (4%) si existe 1 o más factores de riesgo. Los RN pretérmino (<37semanas) representan el 25-35% de las sepsis por EGB y el 20-30% de la mortalidad. El organismo responde con activación del sistema inmune y liberación de mediadores inflamatorios que amplían la destrucción tisular y generan un aumento de la permeabilidad vascular. sin conocerse las razones exactas de este fenómeno. calofríos. sólo una pequeña fracción de los RN de madres colonizadas desarrollará infección por EGB. sensibilidad uterina. sin embargo. Desde el líquido amniótico el EGB ingresa al tracto digestivo y respiratorio. de amplia aceptación y científicamente validado. sólo 1-2% de ellos desarrollará infección por EGB. producir depresión miocárdica. hipertensión pulmonar y shock. Sin embargo. NORMAS DE MANEJO PREVIAMENTE PROPUESTAS El protocolo de prevención de sepsis neonatal por estreptococo grupo B que sea fácil de realizar. Es importante notar la asociación entre la infección del tracto génitourinario y la patología propia del embarazo (trabajo de parto prematuro. sin factores de riesgo. ser causa de muerte fetal en el segundo trimestre. además. resultando en colapso circulatorio. aun en ausencia de certificación de colonización vaginal. Por el contrario. Se espera que en los próximos 10 ó 20 años el manejo esté gobernado por la vacunación de todas . rotura prolongada de membranas (12-18 horas). espasmo de la vasculatura pulmonar. Ellas son capaces de destruir el parénquima pulmonar. endometritis puerperal (20-30% de los casos son por EGB) e incluso endocarditis (asociado casi exclusivamente a madres diabéticas). hoy se sabe que también es capaz de infectar al feto con membranas indemnes. FISIOPATOLOGIA El EGB llegaría a la cavidad amniótica luego de la rotura de las membranas.El 70% de los niños de madres colonizadas estarán colonizados al momento del nacimiento con el mismo serotipo que la madre. alta colonización materna y antecedente de RN con sepsis por EGB (Tabla III). pese a esta consideración. Como ya se explicó. con buena relación costo-efectividad. los que incluyen: trabajo de parto prematuro. ya que esperar la aparición de signos o síntomas de infección en la madre puede ser demasiado tarde para el feto. la madre puede cursar con severa enfermedad intraparto como fiebre. Los hijos de madres colonizadas sin factores de riesgo tienen una probabilidad de 1 en 200 de desarrollar infección. aun en ausencia de infección clínica del feto. donde genera potentes toxinas responsables de la enfermedad. Sin embargo. fiebre intraparto (>38 C). aunque constituyen sólo el 10% de los nacimientos. El espectro clínico de la sintomatología materna es muy amplio y no se correlaciona con la severidad de la patología neonatal. traspasar e incluso dividirse en la membrana amniótica. siendo menos común la transmisión al momento del parto. ocurren en RN de término. La investigación de esta etiología por histología y cultivos es parte fundamental del estudio del óbito de causa no explicada. taquicardia. El concepto actual es que la mayoría de las infecciones perinatales por este germen son adquiridas in útero. casi un tercio de las infecciones por EGB y el 10% de la mortalidad. Sin embargo. el EGB es causa de significativa morbilidad materna del tracto genital y urinario (Tabla II) . no existe. experimentalmente se ha demostrado su capacidad de adherirse. sí existen documentados factores de riesgo para la aparición del cuadro infeccioso neonatal. rotura prematura de membranas de pretérmino y óbito fetal). Este cuadro clínico se asocia a embarazadas altamente colonizadas o con déficit de la inmunidad contra este germen. en la anatomía patológica de esos casos se encuentra una neumonia por estreptococo. Esto dificulta su manejo. Por otra parte.

y en el presente año. 3. NORMA DE MANEJO DE LA UNIDAD A. Pacientes con factores de riesgo para infección por EGB: . en partos de termino.v.bacteriuria por EGB en este embarazo Administrar tratamiento antibiótico intraparto con el siguiente esquema: . 2. para dar tratamiento a todas aquellas con cultivo positivo. Este protocolo lograría disminuir a la mitad la incidencia de sepsis neonatal. 2 g e.antecedente RN previo con sepsis por EGB . Múltiples y diferentes estrategias han sido sugeridas y aplicadas en los últimos años. con utilización de técnicas de DNA y PCR. c/8 h hasta el parto B. y el manejo intraparto por pruebas diagnósticas rápidas 100% sensibles y específicas.no requieren cultivos de screening . El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos recomienda el tratamiento intraparto en base a factores de riesgo mencionados. v.si se efectúa diagnóstico de infección ovular intraparto: manejo según norma respectiva (ver "Rotura Prematura de Membranas") . y administración de antibióticos endovenosos intraparto a todas las embarazadas con cultivo (+) y con los factores de riesgo mencionados en la Tabla III.. o presenta rotura prematura de membranas de pretérmino: manejo según norma respectiva . la guía del Centro para el Control de las Enfermedades (CDC). 1. con el esquema propuesto.las mujeres expuestas a riesgo de embarazo. Con esta estrategia se reduciría en un 30% la incidencia de sepsis.en alérgicas a PNC usar Clindamicina e. si: • • presenta como único hallazgo fiebre intraparto mayor a 38ºC y/o membranas rotas por más de 18 horas La justificación del esquema propuesto está en que las pacientes con factores de riesgo tienen 2 ó 3 veces mayor frecuencia de colonización por EGB.se recomienda tratamiento antibiótico e.Ampicilina e.v carga y luego 1 g c/4 h hasta el parto .antecendente de parto prematuro idiopático o por rotura prematura de membranas . Pacientes sin factores de riesgo: . Tracto intestinal bajo Vagina 1/3 externo Cervix . asociado a la pesquisa selectiva anteparto de pacientes con alto riesgo de infección por EGB. La indicación del CDC es la de tratar intraparto a todas las pacientes con factores de riesgo. con efectividad variable.v. y realización de cultivo anorrectal y vaginal a las demás. a un costo razonable.v. entre las 35-37 semanas. Destacamos la recomendación en 1992 de la Academia Americana de Pediatría (AAP).si inicia trabajo de parto prematuro. 900 mg e. TABLA I Sitios de Colonización por EGB en orden descendente de frecuencia de cultivo. y que en ellas la posibilidad de que el RN desarrolle un cuadro séptico grave es 8 veces superior. La Academia Americana de Pediatría recomienda pesquisa con cultivo vaginal y anorrectal de todas las embarazadas a las 2628 semanas. El problema radica en que este enfrentamiento deja aproximadamente a un 50% de los RN que lo requerirían sin tratamiento. en el mismo año la del Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG). pero se le critica el alto costo y la no practicabilidad de la pesquisa universal.

000 embarazadas. TABLA II Morbilidad Materna por EGB • • • • • • • Uretra Trabajo de parto prematuro (*) Rotura prematura de membranas de pretérmino (*) Infección Urinaria baja Pielonefritis Corioamnionitis Endometritis puerperal Endocarditis (#) (*) pacientes con alta colonización (#) casi exclusivamente en pacientes diabéticas TABLA III Factores de Riesgo para Infección Neonatal por EGB • • • • Parto prematuro Rotura prolongada de membranas > 12-18 horas Fiebre intraparto > 38 C Alta colonización materna TOXOPLASMOSIS La incidencia de toxoplasmosis materna durante el embarazo es aproximadamente 1:1000 partos. letargo. El seguimiento de niños nacidos de las madres examinadas. y otros con diagnóstico probable. ya que son éstas las pacientes que infectarán a sus hijos durante la gestación. nistagmus. Cualquiera sea la razón por la que a una madre se le han pesquisado anticuerpos contra Toxoplasma gondii. no se recomienda hacer pesquisa a todas las embarazadas. La presencia de anticuerpos se correlaciona positivamente con el aumento de la edad de la mujer. Dado que muchas mujeres tienen títulos elevados de anticuerpos de toxoplasmosis pero no tienen niños afectados. que presentaban hipotonía. el 38% tenía anticuerpos contra Toxoplasma gondii. se determina IgM específica . En Francia se reporta una incidencia de toxoplasmosis congénita de 1: 4000 partos. muestran que de 23.I.4. Hemaglutinación Indirecta (IHA) o ELISA. ya sea por el Test de Sabin-Feldman. coriorretinitis y microcefalia. y es el doble en frecuencia en población de raza negra y emigrantes latinos. Hubo un niño afectado con toxoplasmosis congénita. Estudios practicados en EEUU por el National Institute of Neurological and Communicative Disorders. lo importante es conocer si esta infección es reciente. Para confirmar esto. presentando variaciones geográficas y socioculturales. hepatoesplenomegalia. reveló que la toxoplasmosis materna se asocia a microcefalia y bajo C. Ninguna de las madres tenía evidencias clínicas de la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE TOXOPLASMOSIS CONGENITA COMPLICACIONES DEL EMBARAZO:  Mortalidad  parto prematuro  retardo del crecimiento intrauterino PRESENTES AL NACER:  coriorretinitis  bajo peso nacimiento  ictericia – hepatoesplenomegalia  microcefalia. Desafor-tunadamente. microftalmia  calcificaciones intrauterina  hipotonía. TRATAMIENTO DE INFECCION CONGENITA EN RECIEN NACIDO: Pirimetamina 1 mg/kg/día por 3 días. una dosis. oral. La Pirimetamina está contraindicada en las primeras 16 semanas de embarazo. estas drogas son teratogénicas por lo que no deben prescribirse durante el embarazo. máximo 25 mg/día. convulsiones  exantemas. eosinofilia SECUELAS TARDIAS:  coriorretinitis  retardo desarrollo psicomotor  trastornos de aprendizaje  retardo mental  sordera. oral. oral. oral.para Toxoplasma en la madre. dos veces por semana. . además. Espiromicina es la droga que se puede indicar durante el embarazo y hasta ahora no se han encontrado efectos indeseados en el feto. el contacto con gatos. en dos dosis diarias por 4 semanas) + sulfadiazina (120 mg/kg/día. por 4 semanas). Alternativa: Pirimetamina (1 mg/kg/día. La mejor manera de reducir la toxoplasmosis congénita es previniendo la adquisición de la infección. La embarazada deberá abstenerse de ingerir carne cruda y leche de cabra no hervida. estrabismo  hidrocefalia  síndrome convulsivo TRATAMIENTO DE LA TOXOPLASMOSIS TRATAMIENTO DE EMBARAZADA CON INFECCION AGUDA: Espiromicina. En la mayoría de los casos se da una combinación de pirimetamina con ácido folínico y sulfonamida. por 4 semanas) + ácido fólico (5 mg/día. en cuatro dosis al día. porque los parásitos continúan provocando daño al cerebro y a los ojos. Controlar hemograma cada 15 días. El tratamiento durante la gestación no ha probado ser eficaz para la infección congénita. Al nacer el neonato debe ser tratado a la brevedad. interrumpiendo la cadena de transmisión. máximo 4 g/día. 3 g diarios divididos en 4 dosis por 4 semanas. púrpura trombocitopénico  anemia. Debe evitar. seguido de 1 mg/kg cada 2 días + sulfadiazina 100 mg/kg/día en dos dosis + ácido fólico 5 mg.

PATOLOGIA FETAL RETARDO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO INTRODUCCION Retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) es la consecuencia de la supresión del potencial genético de crecimiento fetal. Generalmente es de 6 meses a 1 año. Se recomienda el uso de corticoides sólo en casos de coriorretinitis progresiva que afecte la mácula (prednisona 1. RCIU implica una restricción anormal del crecimiento en un individuo (feto) que tiene un potencial de desarrollo mayor. más infrecuentemente. a noxas genéticas. referida a la localización del peso de nacimiento bajo un valor arbitrario de las curvas estándares de peso. los investigadores y clínicos han utilizado una definición de tamaño (RN PEG = recién nacido pequeño para la edad gestacional).5 mg/kg/día). o. tóxicas o infecciosas. alternado con 4 semanas de Espiromicina 100 mg/kg/día en tres dosis. porque el RCIU es una anormalidad del crecimiento y desarrollo fetal cuya magnitud variable (3 a 10% de los embarazos.En ausencia de pruebas diagnósticas al nacimiento que permitan establecer la presencia de un RCIU. depende tanto del nivel de vida de la población analizada. Las consideraciones anteriores tienen importancia.La duración del tratamiento debe decidirse en cada caso (consultar especialistas). La definición más aceptada de RCIU considera el percentil 10 de la curva peso de nacimiento- . como de las definiciones operacionales utilizadas en el diagnóstico. En cualquiera de estos casos. y un tercio del total de niños con bajo peso de nacimiento o menores de 2500 g). Este régimen se puede administrar por 21 días. que ocurre como respuesta a la reducción del aporte de sustratos.

No hay dudas de que si uno construye una curva en Etiopía o India. e implica aceptar que por lo menos el 10% de los RN normales serán clasificados como RCIU. Por otra parte. La recomendación actual de la OMS es que la curva patrón que cada centro perinatal utilice sea reciente y representativa de su propia población. De hecho. el uso de tablas de referencia basadas en la estimación ultrasonográfica de peso a diferentes edades gestacionales. y por tanto. sobre el nivel del mar. por lo tanto. han desarrollado curvas de parámetros ultrasonográficos para el diagnóstico de RCIU. bajo el cual se ubican los niños con RCIU.edad gestacional como valor de referencia. equivalentes a un percentil menor de 2 de nuestra curva). Dicha experiencia se realizó a 1500 m. que. y la pretende aplicar en nuestro medio habrá un subdiagnóstico de esta patología. Utilizar. Para resolver este problema es que Miller propuso el uso del índice ponderal . consecuencia de un supuesto RCIU. antes de utilizar la curva de Juez y cols. ella también es objetable. en cambio. es la presunción que se hace de que los pesos de nacimiento de RN prematuros son representativos de todos los fetos cuyos embarazos son de esa edad gestacional y cuyo parto no se ha resuelto. Por esa razón. lo que permite que algunos fetos que caen bajo el percentil 10 sean reconocidos como adecuados al considerar esos parámetros (Figura 1 ).. Por otra parte.5% de los RN como RCIU. En ausencia de complicaciones específicas no existiría modo de distinguir a un pequeño grupo de RN realmente anormales de aquellos RN de mayor peso. algunos han propuesto volver a usar el concepto de "bajo peso de nacimiento" (< 2500 g. además. Definir. la definición mencionada no considera los casos de niños cuyo peso al nacer es mayor del percentil 10. 5 o las 2 desviaciones estándar (DE) bajo el peso promedio para esa edad gestacional. pero que no han desarrollado su potencial genético de crecimiento. el percentil 10 de Lubchenco corresponde al percentil 3 ó 4 de RN a nivel del mar. en nuestro centro. Esta curva considera además del peso fetal. Por esto. son en realidad niños normales cuyo potencial genético de crecimiento los coloca en el área baja de un rango estadístico. Respecto a la curva de Lubchenco. sobre el nivel del mar (el peso neonatal disminuye 100 g por cada 1000 metros sobre el nivel del mar). que fue hasta recientemente la más utilizada. Es claro hoy en día que existen diferencias atribuibles a la raza. su paridad y sexo fetal. Las Tablas I y II señalan el percentil 10 en diferentes curvas de peso al nacer. La mayoría. en nuestro medio y en el extranjero. de los RN de término que se consideran PEG. el concepto de 2 DS bajo el promedio considerará al 2. nuestra incidencia de PEG era 2%. es uno de los parámetros más objetivos disponibles en perinatología. y. pero con RCIU. En esas condiciones. se utilizan los percentiles 25. Al utilizar la curva propia. ella subió a 11% en RN de más de 35 semanas de gestación. en ciertas publicaciones. la talla materna. La aplicación del percentil 10 como límite inferior implica el conocer la distribución de los pesos de nacimiento en la población general. ellas han sido criticadas por problemas metodológicos de estadística y diseño. y un tercio de los niños correspondían a madres que vivían a 3000 m. en cambio. Sin embargo. presenta el sesgo que procede de las mediciones que hace un observador respecto de un peso real que no puede verificarse.De acuerdo con los criterios enunciados sobreviene el problema de las tablas de referencia a utilizar para establecer el diagnóstico. . el porcentaje de niños PEG se incrementa a expensas de RN normales. Varios países europeos utilizan el percentil 3 y. Otro problema asociado a las tablas de referencia utilizadas. algunos autores. El peso de nacimiento. Nuestro Departamento utiliza la tabla de Juez y cols. el potencial genético de crecimiento resulta virtualmente imposible. entonces. clase social o al medio ambiente.

con modificaciones. 5. 10. En recuadros. 1989. alta estatura y sexo masculino. el 5. Ajuste polinomial de tercer orden. Todo esto si la EG es 38 semanas o más.Figura 1: Crecimiento intrauterino expresado en percentiles 2. es considerado RN PEG leve. si es de baja estatura y si el RN en femenino. 60(4): 198-202 USO DE LA FIGURA: El peso de nacimiento se ubica en su lugar en la curva según edad gestacional. TABLA I PERCENTIL 10 DEL PESO DE NACIMIENTO A DIFERENTES EDADES GESTACIONALES SEMANAS 28 30 32 34 36 38 40 BATTAGLIA LUBCHENCO BRENNER WILLIAMS JUEZ 760 1000 1230 1500 1900 2280 2550 2050 2430 2630 1290 860 770 1030 1310 1670 2190 2510 2750 2229 2629 2848 1301 727 * 901 * 1142 * 1514 * 1954 2396 2777 3032 2730 2900 2650 2890 MILLER MILLER (hombres) (mujeres) * Proyección gráfica . Se lo protege con medidas progresivamente más importantes de acuerdo a normativa. con autorización de Juez y col. moderado o severo. Reproducido. se desplaza hacia arriba los gramos del factor de corrección si la madre es primigesta. Se desplaza hacia abajo en los casos de multíparas. o el 2 respectivamente. factor de corrección según talla y paridad materna y según sexo fetal. 50 y 90 de peso de nacimiento entre las semanas 27 y 42 de gestación. Rev Chil Pediatr. Ubicado en RN en la Curva de PN según EG. según esté bajo el percentil 10. En seguida.

1% 3. que en RN de pesos en percentil 10 a 50. y aspiración meconial mayor morbilidad neonatal por hipoglicemia.7% 3. Nuestros resultados en el Departamento de Obstetricia y Ginecología de la P.S.U.06 (N. 1974. de hipertensión crónica.0002 .3% 12.S.C.2% 4 (1 anencéfalo) 40% NO PEG (n=149) 52. riesgo que se ha confirmado a lo largo de las distintas décadas: 10 veces mayor en RN de peso menor a 2 DS en la experiencia de Usher y McLean. en 44256 partos. N.4% 14% 16.5' Indice ponderal <2. en la vida adulta. probablemente mayor riesgo de muerte súbita del lactante.S. presentes en 9 a 27% de los casos riesgo de daño intelectual y neurológico. hipotermia y policitemia mayor frecuencia de anomalías genéticas.35% 30. 0.S.67% 1. En años recientes se ha establecido. TABLA III RESULTADOS PERINATALES EN ESTUDIO CASO CONTROL RCIU (1985 .) PEG (n=149) Sexo masculino Sexo femenino < 37 semanas Meconio Apgar < 7 . y mayor frecuencia de parálisis cerebral mayor mortalidad perinatal. 5 a 30 veces mayor en RN de 1500 a 2500 gr. que la desnutrición intrauterina constituye un factor de riesgo significativo para el desarrollo ulterior.0004 (*) N.35% 0. N.7% 9.0001 (*) 0.S.9% 57. accidente vascular encefálico y muerte por enfermedad coronaria.32 Muertes perinatales Cesárea 42. 70 a 100 veces mayor en RN menores de 1500 gr. y mayores de 38 semanas. diabetes.3% 47. además.3% 0 20% p= N. versus ninguna en el grupo control (Tabla III ).TABLA II PERCENTIL 10 DE ESTIMACION ULTRASONOGRAFICA DE PESO SEMANAS OTT 28 30 32 34 36 38 40 1100 1450 1800 2150 2565 2765 2975 VACCARO 1021 1355 1677 2093 2461 2757 2994 PRONOSTICO POSTNATAL • • • • • • mayor morbilidad perinatal por asfixia intraparto. hipocalcemia. en la comunicación de Williams y Creasy. y mayores de 38 semanas. La Tabla IV resume los problemas clínicos relacionados al diagnóstico de RCIU. 1982. acidosis.1% 11. señalan 4 muertes perinatales (incluyendo un caso de anencefalia) en el grupo estudiado.) 0.S <0. en 149 casos de RCIU evaluados en 1985 y pareados con un grupo control. N.1' Apgar < 7 . Universidad Católica de Chile.

metadona. Escasa ganancia de peso en la gestación y desnutrición materna previa. herpes virus). Enfermedad vascular materna: hipertensión. con peso pregestacional menor de 50 kg y talla menor de 150 cm. el ejemplo clásico del sitio de Leningrado en 1942. mesenquimopatías. El consumo de más de 10 cigarrillos diarios se asocia con disminución ultrasonográfica del diámetro biparietal (DBP) a partir de la semana 21. útero bicorne. citomegalovirus. La siguiente es una lista de factores de riesgo conocidos: FACTORES MATERNOS • • • • • • • • • • Madre pequeña. Enfermedad renal crónica. crónica Diabetes AVE Enfermedad coronaria ETIOLOGIA Dos tercios de los RCIU ocurren en embarazadas que presentan factores de riesgo para esa patología. rubéola. Nivel socioeconómico bajo. Hipoxia crónica: madres que viven en grandes alturas o pacientes con insuficiencia respiratoria crónica o cardiopatía cianótica.T.(*) Método exacto de Fisher TABLA IV PROBLEMAS NEONATALES RELACIONADOS CON RCIU Inmediatos           Asfixia perinatal Aspiración de meconio Hipoglicemia e hipocalcemia Hipotermia Policitemia Trastornos de coagulación Hemorragia pulmonar y cerebral Disminución de depósitos de grasas y glicógeno Mayor frecuencia de anomalías genéticas Riesgo de muerte súbita del lactante Secuelas a mediano y largo plazo • • • • • • • • Parálisis cerebral Convulsiones Retardo mental Retraso del aprendizaje H. útero septado. diabetes. heroína. con restricción calórica severa durante la gestación. mostró una disminución de 530 g en el peso de nacimiento y una incidencia de 49% de RN de bajo peso de nacimiento. Drogas: alcohol. Infecciones: TORCH (toxoplasmosis. Anomalías uterinas: miomas. Tabaquismo: disminuye el peso de nacimiento en 175-200 g. La experiencia de la hambruna de Holanda en 1944-1945. en el que hubo restricción severa antes de la concepción. señaló disminución de 240 g en el peso de los RN. FACTORES FETALES . Por otro lado.

001 0.9% 58.7 8.220 1941 +. transfusión feto-fetal en gestaciones múltiples. de inicio precoz.6 +. & Embarazo prolongado. 18 y 21.8% 14. la incidencia de anomalías cromosómicas puede llegar al 30%. TABLA V FACTORES DE RIESGO EN ESTUDIO CASO-CONTROL RCIU (1985 .9% 1.1 +. < 10 kg Nulíparas Solteras Hipertensión arterial Gemelar RNT (g) RNPT (g) Placenta (g) PEG (n = 149) NO PEG (n = 149 ) 27. N.S.11.S.1% 2675 +.S.4.3 16.121 p= N.9 +.1% 7.9% 13.S.6% 3.8% 14.6.C. el 5 a 10% de todos los RN PEG presenta anomalías congénitas y cromosomopatías.5% 37.02 0.• • • • • Gemelaridad: 25 a 30% de RCIU.3% 101.7% 2. N.P.4 +.327 2491 +.6. acreta o circunvalada. arteria umbilical única. los diagnósticos etiológicos probables para un RCIU severo. N.01 N.5 18.03 0.2 10. se reducen a aneuploidía.1 12.) FACTOR DE RIESGO Edad (á) > 35 á < 20 á Talla (cm) < 150 cm < 145 cm Indice peso talla (%) IPT < 90 Ganancia de peso (kg) G. 0.02 0. gastrosquisis.98 27.3 +.S N. • La Tabla V resume los factores de riesgo encontrados en los 149 casos de RCIU evaluados en nuestro centro en 1985 y pareados con un grupo control.7% 96. Por otra parte. Cuando se evalúa el grupo de fetos con RCIU simétrico y precoz.2 +.3% 14. FACTORES OVULARES Anomalías placentarias: desprendimiento crónico.3.367 668 +.7% 155. placenta previa.S. Cuando coexisten RCIU y retardo mental. • Anomalías del cordón: inserción velamentosa. Turner y síndromes por deleción. Cuando no se encuentran causas o factores de riesgo específicos.U.4 15. Anomalías cromosómicas: trisomías 13. osteogénesis imperfecta.6% 157.01 0.7 8. N. 0.0006 0.1% 3462 +.01 0.5% 6.5 +. RCIU previo: recurrencia de 25% cuando no hay causa obvia en el embarazo precedente. infección congénita e insuficiencia úteroplacentaria. atresia duodenal.001 0.4.12.7 30. Embarazo extrauterino. la condición de RCIU se atribuye a un déficit de nutrición fetal que deriva de "insuficiencia placentaria".001 .S.5. corioangioma. agenesia páncreas.3% 2. razón por la cual en textos antiguos se analiza esta patología bajo esa denominación. En ausencia de factores maternos identificables.7% 6.9% 5. 20% de los casos corresponde a alteraciones cromosómicas.1 +. Malformaciones: Potter.464 534 +.

que se traduce en afección del peso y de la talla. El índice ponderal de estos niños es aún menor que en el tipo II. Este tipo de RCIU se ha denominado también RCIU "crónico".El "peak" de crecimiento en longitud ocurre cerca de las 20 semanas de gestación. en el que están disminuidos tanto la grasa como el componente muscular.). a drogas o a cromosomopatías). la frecuencia de malformaciones es semejante a la población general.CLASIFICACION El reconocimiento de las formas clínicas de RCIU se relaciona con la aplicación de los hallazgos ultrasonográficos a los distintos patrones de crecimiento fetal anormal. diabetes mellitus. . "proporcionado" o "simétrico". En el tipo III. El RCIU tipo II lo constituyen los recién nacidos que sufrieron condiciones adversas de crecimiento desde las 27 semanas de gestación hasta el término. Algunos investigadores prefieren utilizar una clasificación etiológica de los fetos con RCIU. y sus factores etiológicos guardan relación con la patología médica propia del embarazo o concomitante con él (hipertensión arterial. siendo el II el más frecuente. relacionándose este último incremento con el tiempo necesario para que se produzca el depósito graso. como patología materna o placentaria. dejando la denominación de "subagudo" para el grupo que presenta el daño entre las 27 y 34 semanas. Este grupo corresponde al que Campbell definiera como de "aplanamiento tardío" del diámetro biparietal. En el RCIU tipo II. y describiendo el RCIU tipo III o "agudo" para aquel que se presenta en el último mes de gestación. 3) RCIU combinado. Coexisten aquí factores extrínsecos e intrínsecos que reducen el potencial de crecimiento. 4) RCIU idiopático. subdividiéndolos en los siguientes grupos: 1) RCIU intrínseco. Este tipo de RCIU se conoce también como RCIU "agudo". Se describen dos tipos de RCIU (I y II). No se reconocen elementos causales. y a RN de índice ponderal bajo. En este grupo la causa reside en elementos externos al feto. De la observación de la evolución de la curva de crecimiento fetal se puede inferir el impacto de una determinada noxa en la expresión final del peso y de la talla. "desproporcionado" o "asimétrico". Entre los no constitucionales. mientras que el mayor crecimiento en el peso se presenta a las 33 semanas. El RCIU tipo I incluye a todos los recién nacidos que no recibieron los nutrientes necesarios desde el primer trimestre. según el instante de la gestación en la que intervenga (Figura 2 ). y supone un compromiso precoz del crecimiento. la asociación a malformaciones llega al 30%. por ejemplo. En este tipo de RCIU deben distinguirse dos subtipos: los simétricos constitucionales y los no constitucionales (secundarios. Son niños que presentan menor peso con adecuado crecimiento en longitud debido a que el daño se presentó en el momento de mayor incremento ponderal. 2) RCIU extrínseco. el feto debe utilizar sus propias reservas grasas. La Tabla VI describe las características clínicas que diferencian el tipo I del tipo II de RCIU. En estos fetos la causa del retraso de crecimiento es una condición fetal como anomalías cromosómicas. Al disminuir la entrega de nutrientes. tanto la longitud como el peso están casi completamente definidos. a infecciones virales. a diferencia del tipo II.Villar ha separado este último grupo en dos. lo que lleva a una disminución en el peso de nacimiento. etc. conservándose la musculatura.

Cerebro (N) e hígado dismi-nuido. teratóplacentaria (patología materna) genos.ABDOMINAL INDICE PONDERAL DOPPLER TIPO II: ASIMETRICO Intrínseco (Genético) o extrínseExtrínseco Insuficiencia co(infección intrauterina. drogas) 20% Temprano (<28 sem. Cerebro/hígado = 6/1 (N=3/1) Reducción en tamaño (hipotrofia) Número normal Tamaño disminuido Infrecuentes Normal Pequeña 1.CRANEANA/C. dismi-nución cerebro.0 más allá de las 37 sem.) Microcefalia. Cerebro/hígado (N) Reducción en número (hipoplasia) Tamaño normal Tamaño normal Frecuentes.TABLA VI COMPARACION ENTRE RCIU TIPO I Y II TIPO I: SIMETRICO CAUSAS FRECUENCIA COMIENZO ORGANOS AFECTADOS CARACTERISTICAS CELULARES CRECIMIENTO PLACENTARIO ANOMALIAS FETALES DIAMETRO BIPARIETAL CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL C. disminución hígado. múltiples Pequeño Pequeña Normal Normal Indices de resistencia en arteria umbilical aumentados.) Peso > Longitud. Indice de resistencia en ACM disminuido ("brain sparing") . Indice de resistencia en ACM aumentado 80% Tercer trimestre (>28 sem. (aumentado en el precoz y normal en el más tardío) Disminuido Indices de resistencia en arteria umbilical aumentados.

Este se originaría por un déficit de sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas. Gynecol 37(8): 499) (círculos cerrados en el período DEL RCIU IDIOPATICO FISIOPATOLOGIA Trabajos realizados en nuestro departamento demostraron que madres con RCIU idiopático tenían. a retardo de crecimiento fetal. disminución en la transferencia de glucosa y amino ácidos y. Por otra parte. menor flujo útero-placentario. Esto llevaría a niveles disminuidos de actividad de renina plasmática y aldosterona. a menor volumen plasmático y menor volumen sanguíneo. con madres con RCIU idiopático. La expansión de volumen plasmático durante el embarazo está influenciada por diversos factores hormonales. llevando a un menor débito cardíaco. El retorno venoso se reduciría en forma proporcional. tromboxano B2 y calicreína.: Villar J. el metabolito estable de la prostaciclina. progesterona y estradiol. (Ref. por lo tanto. secundariamente. y mayor resistencia vascular periférica que madres portadoras de fetos considerados adecuados para la edad gestacional. reproduce varias de las alteraciones hemodinámicas observadas en madres con RCIU. portadoras de fetos adecuados para la edad gestacional. con la consiguiente menor retención de sodio y agua a nivel renal y. menor débito cardíaco. particularmente por la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.CRECIMIENTO POST NATAL Pobre Bueno Figura 2 Figura 2: Velocidad de la curva de peso (círculos abiertos) y longitud prenatal. cerca del término del embarazo. Basados en estos resultados hemos elaborado la siguiente hipótesis sobre los mecanismos etiopatogénicos del RCIU idiopático (Figura 3 ). calicreína. menor volumen plasmático. óxido nítrico) durante la primera mitad del embarazo. aldosterona. growth syndrome. Trabajos posteriores demostraron que el menor volumen plasmático se debía a una expansión disminuida y no a un menor volumen preembarazo. sugiriendo que un déficit de vasodilatadores puede tener un rol en la etiopatogenia del RCIU. Esto . presentaron disminución significativa en la excreción urinaria de diversas sustancias vasoactivas. Belizan JM: The timing factor in the pathophysiology of the intrauterine retardation Obstet Surv 1982. observamos que las madres con RCIU presentaron una disminución significativa en los niveles circulantes de actividad de renina plasmática. la inhibición de la síntesis del vasodilatador óxido nítrico durante la preñez en ratas. Comparando madres normotensas. Asimismo. tales como 6-keto-PGF1a.

Cnattingius y cols (1985) compararon la altura uterina seriada con 2 mediciones separadas del . normales y con RN sanos. Evaluó luego 139 embarazos con riesgo de RCIU e identificó correctamente 38 de 44 casos utilizando una AU menor al percentil 10 determinado previamente. desarrollo de preeclampsia. Por otra parte. 90% especificidad.produciría un cierto grado de insuficiencia placentaria y disminución en los niveles de esteroides circulantes. De acuerdo a la experiencia de Galbraith et al (1979). Los rectángulos representan datos obtenidos en estudios clínicos. nacieron de madres con factores de riesgo para RCIU. una altura uterina (AU) inferior a 4 cm bajo la edad gestacional en semanas (hasta las 29-32 semanas). Pearce y Campbell (1983) compararon la medición de la altura uterina seriada con una medición única en el tercer trimestre del perímetro abdominal. La sensibilidad diagnóstica de la AU en distintas publicaciones varía de 46 a 86% (X = 67%). Belizan (1978) registró la AU en 298 mujeres entre 20 y 41 semanas de gestación. Altura uterina : En general. observando que ambos métodos tenían prácticamente igual sensibilidad (85%) y un 55% de falsos positivos. con 7% de falsos negativos. habría un aumento en la resistencia vascular sistémica y. 85 fueron identificados correctamente (86% sensibilidad. Se ha demostrado que la historia clínica aislada resulta en el subdiagnóstico de un tercio de los casos de RCIU. obliga a descartar RCIU. Al incorporar programas de pesquisa con estrictos criterios clínicos de selección y/o con el aporte de la ultrasonografía. mientras que los óvalos representan datos de modelos experimentales DIAGNOSTICO En circunstancias normales se diagnostican antes del parto menos del 50% de los RN PEG. 273 de 395 casos de RNPEG nacidos entre 8030 partos. y 122 nacieron de madres sin factores de riesgo en su historia médica. lo que perpetuaría la alteración. De 95 RN AEG. Figura 3 Figura 3: Esquema que representa nuestra hipótesis sobre los posibles mecanismos etiopatológicos del RCIU idiopático. Historia médica y obstétrica: ver sección "etiología". habría un aumento en la resistencia vascular uterina y alteración del flujo úteroplacentario. eventualmente. Si el déficit de vasodilatadores es generalizado. se incrementa notablemente el diagnóstico prenatal. 79% valor predictivo prueba positiva). si el predominio de la menor vasodilatación es local.

resultará dentro de rangos normales para la EG estimada. Ellas están dadas por dolicocefalia. hubo 3 falsos positivos. Un estudio desarrollado en King's College demostró que el perímetro abdominal a las 34 semanas de gestación tenía una sensibilidad de 96% con un 65% de falsos positivos. por cada diagnóstico correcto con DBP hubo 10 falsos positivos. El DBP aumenta 3 mm por semana hasta la semana 30. En este sentido es fundamental considerar que el mismo parámetro no puede usarse para establecer edad gestacional y crecimiento fetal. El primer DBP se midió entre las 16 y 21 semanas y el segundo al menos 10 semanas después del primero. El perímetro abdominal es el parámetro que mejor se correlaciona con peso fetal. no es sorprendente que sea el parámetro encontrado más sensible para la detección de RCIU. usando el percentil 5 señaló una sensibilidad de 68%. El perímetro abdominal corrige esa variabilidad.el DBP fue el primer parámetro de biometría fetal usado para el diagnóstico de RCIU. con 5% de falsos negativos. Ninguno de estos tests. La medición seriada del DBP surgió como alternativa para compensar la escasa sensibilidad de una determinación única. El error standard en la medición de DBP es 2 mm. Un estudio conducido en Malmo (Persson. dependiendo de la edad gestacional. [Perímetro abdominal = (diámetro transverso + diámetro anteroposterior) por 1. Su uso como medición única ha presentado 48. Todas las mediciones ultrasonográficas dependen críticamente del conocimiento de la edad gestacional (EG).DBP. De ser así.57 es pi dividido por 2). y la originada en el CLAP (Centro Latinoamericano de Perinatología) (Tabla VII y Tabla II capítulo "Control Prenatal"). Se acepta hoy que el DBP puede sufrir distorsiones que alteran su capacidad diagnóstica. Observaron que la AU fue más efectiva que el DBP para el diagnóstico de RCIU: por cada diagnóstico correcto obtenido con la AU. Evaluación ultrasonográfica : La sensibilidad comunicada para distintos parámetros ecográficos es de 67% (rango 7 a 100%). tenían un peso de nacimiento bajo el percentil 10. edad gestacional dudosa y los casos de RCIU asimétrico en que se altera preferentemente la fetometría abdominal. área abdominal. obviamente el feto estará dentro de rango normal.57] (1. y 1 mm semanal más tarde. . utilizando el percentil 10. Por estos antecedentes es que creemos que la ultrasonografía seriada para determinar detención del crecimiento o crecimiento anormal debe realizarse cada 2 a 3 semanas. Ninguno. Campbell.5 mm semanales entre la semana 30 y 36. si establecemos la EG a partir del DBP. Diferentes mediciones del abdomen fetal han sido propuestas: diámetros abdominales. Por ejemplo.. . además.6% de sensibilidad en la experiencia de Kurjac. Curvas útiles para utilizar como referencia en relación a AU son las construidas por Belizan y cols. Además los diámetros se modifican según la actividad respiratoria fetal o la compresión ejercida con el transductor por el operador. Exámenes bioquímicos :Se han utilizado diferentes tests bioquímicos en el diagnóstico de RCIU. . el peso fetal estimado con fórmulas que también utilizan el DBP. Por ello. se ha aproximado a los valores diagnósticos descritos para la AU. perímetro (también llamado circunferencia abdominal). 1. 1978) demostró que sólo 45% de los fetos con crecimiento insuficiente del DBP en ultrasonografías entre las 18-19 semanas y las 32 semanas. Los diámetros abdominales aislados tienen mayor variabilidad que el DBP o que el fémur.el perímetro abdominal es el mejor predictor único de las mediciones ultrasonográficas (sensibilidad de 56 a 84%). sin embargo se ha demostrado útil para la pesquisa de RCIU en la población general.

Su uso no está suficientemente evaluado.9 (DAAP) + 48. que el percentil de nacimiento. Utilizando un cuociente >24 como diagnóstico de RCIU. 40% de los RN PEG no eran RCIU de acuerdo a ese índice.5 eran considerados anormales.2 (DFO) + 22.700 g y la placenta es grado III.índice ponderal fetal . Es un parámetro independiente de la edad gestacional. Un valor de índice ponderal menor o igual a 7 se considera anormal y sugerente de RCIU. en su diámetro mayor (medido longitudinalmente y perpendicular al transductor). Estudios de otros autores han sugerido que en la mayoría de los casos de RCIU es posible encontrar bolsillos mayores de 1 cm.la relación circunferencia craneana/circunferencia abdominal normalmente es igual a 1 a las 34 semanas. Su valor normal es 8. sólo de 35. Luego es menor de 1.1 (DBP) + 13. mientras que 53% de los RN identificados como con RCIU de acuerdo a su índice fémur/abdomen.0 (DAT) + 8.3 0. definido como la presencia de un "bolsillo" de líquido amniótico menor de 1 cm. En la literatura también se ha descrito el índice ponderal fetal como el producto obtenido de la división del peso fetal estimado por el fémur elevado a la tercera potencia. En el reporte original.4 (LF) .7469. En nuestro servicio se desarrolló una fórmula propia. El índice ponderal fetal se ha relacionado mejor con morbilidad y mortalidad perinatal. la incidencia de RCIU es 4 veces mayor que igual EPF con placenta menos madura. El cuociente abdomen/fémur es como el equivalente fetal del índice ponderal. cuya EPF se basa en el DBP y el perímetro abdominal. la utilización de fórmulas para estimar el peso fetal era una lógica consecuencia. . El valor normal para este índice es 4.7%. . Su valor predictivo positivo es. Su medición requiere un scanner estático. se demostró como errada. mientras que 25% de los niños con resultados anormales estarán realmente afectados de RCIU. 1977. Si bien existen gráficas de progreso del volumen intrauterino a lo largo de la gestación. en un estudio de Walther y Ramaekers (1982). También son conocidas la de Hadlock (fémur y perímetro abdominal). . después de las 20 semanas de gestación. mediciones más fáciles de obtener y más seguras aparecieron con la ultrasonografía en tiempo real. no lo eran de acuerdo a su peso de nacimiento.1 ).volumen intrauterino total. y la de Warsof. se declaró una sensibilidad de 93% y especificidad de 89% para este parámetro.oligoamnios absoluto. . Cálculos adicionales. basados en una prevalencia de 5% de RCIU indicaron que 98% de los RN con cuociente normal.5. serán efectivamente normales. Dado que el diagnóstico pediátrico de RCIU se hace mediante el peso del RN. .grado de madurez placentaria . lo que permite catalogar al método como de baja sensibilidad. Por otra parte. . 20% de las embarazadas normales la presenta normalmente después de las 37 semanas. si bien existe consenso de que es altamente específico.5 (2 DS).estimación de peso fetal (EPF) ecográfica. y cuando es mayor puede detectar el 70% de los RCIU asimétricos. pero que sólo es útil después de las 32 semanas (Peso = 30. Quizás la más usada es la de Shepard. Cincuenta y nueve por ciento de los RN PEG se asocian a placenta grado III en la última evaluación ecográfica antes del parto.. la sensibilidad de este método es pobre y la metodología de su determinación ha sido discutida. Una evaluación retrospectiva de este índice (fémur/abdomen x 100: valores normales = 22 2) indicó una sensibilidad de 63% y una especificidad de 90% para RCIU cuando valores sobre 23. La fórmula original basada en la fórmula de la elipse. Si la EPF es menor de 2. con 70 g de error por Kg de peso fetal verdadero en una primera evaluación. . sin embargo.325 2.relación fémur/abdomen.

información especialmente útil en casos de RCIU severo y precoz. Soothill y Nicolaides (1987) realizaron cordocentesis en embarazos normales y embarazos con RCIU y velocimetría Doppler anormal en arteria umbilical.5 22. Por otra parte. Las pacientes con escotadura diastólica a las 24-26 semanas de gestación son candidatas a intervención con medidas preventivas de RCIU.25 50 18.5 25.5 24. ó 2) evaluación a las 24-26 semanas. por otra parte.5 27.75 90 23 23. ella representa una técnica útil para la pesquisa de pacientes con riesgo de desarrollar preeclampsia o RCIU. de inicio precoz. acidosis.5 24 24.Velocimetría Doppler .5 21. a las 24-26 semanas. TABLA VII VALORES ESTANDAR DE ALTURA UTERINA EN 298 EMBARAZOS NORMALES Amenorrea (sem) 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 Número de mediciones 17 24 42 26 30 29 47 57 47 68 89 Percentiles ajustados (cm) 10 16 17 18 19 20 20. así como en gestaciones del tercer trimestre. hiperlactacidemia.25 31. Si bien algunos investigadores han sugerido usar la cordocentesis para evaluar el grado de hipoxia y acidosis fetal.5 21. es posible que su utilidad sea máxima en términos de seleccionar fetos que requieren monitorizacion antenatal intensiva. Dado.5 23. EG a la cual se realiza habitualmente la exploración anatómica fetal con miras a descartar malformaciones congénitas. Las pacientes que probablemente más se beneficien de técnicas invasivas de diagnóstico son aquellas que presentan RCIU severo. CORDOCENTESIS La cordocentesis permite la determinación del cariotipo fetal.25 26 27 28 29.y.25 30.5 23. Dos esquemas se han propuesto a este respecto: 1) evaluación alrededor de las 20 semanas. La evaluación de diferentes parámetros bioquímicos en sangre fetal ha permitido.5 25. determinar sus valores normales. así como conocer los trastornos fisopatológicos propios del RCIU. cuando existen anomalías estructurales asociadas.5 22. además.75 28.5 24. Hoy es claro que el perímetro abdominal y la EPF ultrasonográficos son superiores a la velocimetría doppler en el diagnóstico de RCIU.25 . no existe evidencia que justifique su uso para esos fines. En estos últimos casos el cariotipo en líquido amniótico tardaría varios días más de las 48 a 72 horas en que puede tenerse el resultado con una muestra de sangre. algunos autores han sugerido que el aumento de flujo sanguíneo hacia el cerebro ("sparing effect") precedería los cambios de crecimiento detectados ultrasonográficamente.5 19. documentando que en los casos anormales el grado de RCIU se correlacionaba con el grado de hipercapnea fetal. En relación a la velocimetría Doppler de arterias uterinas. hipoglicemia y eritroblastosis. es en esos casos donde el procedimiento se asocia a mayor mortalidad perinatal.5 25.5 20. que los estudios de doppler en arteria umbilical fetal se correlacionan mejor con el diagnóstico de sufrimiento fetal intraparto y con la morbilidad neonatal. y repetición del estudio si resulta anormal. sin embargo.5 26.

5 30. Entre las 20 y 30 semanas las mismas mediciones ofrecen un margen de 14 días. Pesquisar factores de riesgo. o Con factores de riesgo ausentes y clínica discordante o sospechosa: ver "manejo sospecha RCIU". 131: 643 MANEJO I.25 35 36 36. posteriormente.25 32 32.25 33. Evaluada una población de gestantes. o cuando la paciente ingresa a control tardíamente.5 31 31. Sainz de Vicuña L: Diagnosis of intrauterine growth retardation by a simple clinical method: measurement of uterine height. y entre las 30 y 40 semanas. 2.75 37. El examen ginecológico precoz (antes de las 12-14 semanas) es también un elemento clínico de fundamental importancia.25 28 29 29. Malamud J. el DBP y fémur tienen un margen de error de 7 días. 21 días.7 . y hasta las 20 semanas.5 32 32 32 29.5 32.7 días.4.5 34. Certificar la edad gestacional. o Con factores de riesgo presentes y clínica sospechosa: ver "manejo sospecha RCIU". Am J Obstet Gynecol 1978.25 27.25 34. Su rango de certeza respecto a la fecha probable de parto es de 3 semanas.75 33. EVALUACION Y MANEJO DE LA POBLACION GENERAL EN RELACION A RCIU 1. la amenorrea constituye el mejor parámetro.5 31. Como elemento coadyuvante de la clínica cuando la amenorrea es desconocida o imprecisa.5 38 38. Nardin JC.25 34. la ultrasonografía antes de las 20 semanas otorga máxima confiabilidad.5 38. .5 34. pensamos que ella puede dividirse en subgrupos.5 Belizan JM.31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 Total 80 64 114 101 121 125 146 115 89 51 26 1508 26. Antes de las 14 semanas de gestación la longitud céfalonalgas tiene un rango de error de 2.25 37.75 30. Villar J.50 34 34. Cuando la referencia es segura. cada uno de los cuales determinará un manejo específico: o Con factores de riesgo ausentes y clínica concordante con edad gestacional: control habitual. o Con factores de riesgo presentes y clínica concordante con edad gestacional: ver "manejo de factores de riesgo (+)".

IV.500 g En estos casos puede tratarse de un niño prematuro AEG. y la tercera coincide con el momento óptimo para pesquisar RCIU asimétrico.500 g como referencia por relacionarse este grupo con una mayor morbimortalidad y.3. PACIENTES CON SOSPECHA DE RCIU ACTUAL . La presencia de velocimetría Doppler anormal en vasos uterinos (presencia de escotadura) a las 24-26 semanas de gestación se correlaciona con riesgo de RCIU y de preeclampsia. Hemos considerado un peso inferior de 2. Scher. por otra parte. señaló que un feto con DBP menor de 8. porque en la práctica clínica rara vez se plantea el diagnóstico presuntivo de RCIU cuando la estimación de peso fetal es mayor. PACIENTES CON EMBARAZO DE EDAD GESTACIONAL DUDOSA Y ESTIMACION DE PESO FETAL 2. PACIENTES CON FACTORES DE RIESGO PRESENTES Las tres edades gestacionales señaladas en la pesquisa ultrasonográfica de RCIU se justifican. Control prenatal adecuado II. la segunda coincide con el momento en que se produce la caída en el perfil de crecimiento de los RCIU simétricos. en 1983. La respuesta la dará la visualización y estudio del líquido amniótico obtenido a través de amniocentesis.5 cm y Clements (+) tiene 84% de posibilidades de corresponder a un RCIU. o de término y PEG. porque la primera certifica la edad gestacional. III.

con el adecuado aporte de nutrientes. y. hay pocas posibilidades de modificar esta condición mediante intervenciones.Monitorización de movimientos fetales -. Debido a que el RCIU tipo I está asociado con un bajo potencial de crecimiento. anemia y otras). sin embargo.tratamiento de la patología materna que está contribuyendo al RCIU . En el caso de RN previos con anomalías congénitas. más aún.cuidadosa decisión del momento más adecuado para la interrupción del embarazo. en la desnutrida. con el apoyo legal a aquellas madres con problemas socioeconómicos y familiares.Registro basal no estresante y/o test de tolerancia a las contracciones (desde la semana 26 en . especialmente en la madre enflaquecida y.estricta vigilancia fetal . el manejo genético es de vital importancia. con la pesquisa precoz de infecciones que alteran el crecimiento fetal. diabetes mellitus. el tabaquismo. en particular madres adolescentes y primíparas tardías. Analizaremos a continuación algunos aspectos relevantes del tratamiento. la drogadicción. PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE RCIU CONFIRMADO El control del embarazo en el cual se ha planteado el diagnóstico de RCIU debe incluir: . en el tipo II las medidas pueden ser bastante efectivas si se aplican en la etapa de mayor crecimiento fetal.V. Evaluación de la unidad fetoplacentaria (UFP): -. con la eliminación de hábitos inadecuados tales como la ingesta excesiva de alcohol. El manejo adecuado del componente materno comprende un conjunto de medidas que se relacionan con el tratamiento de patologías médicas del embarazo (síndrome hipertensivo.

líquido amniótico y perfil biofísico).Amniocentesis (cuando se desea confirmar madurez pulmonar para planificar interrupción y/o cuando la evaluación del líquido amniótico podría contribuir al diagnóstico).Velocimetría Doppler. -. -. Figura 4: Esquema manejo RCIU severo (<p. A mayor anormalidad de los valores de esos índices. -. mayor es la posibilidad de sufrimiento fetal perinatal.Ultrasonografía seriada (para evaluar fetometría.Amnioscopía (cuando las condiciones cervicales lo permiten y la EG es > de 36 semanas.adelante). La razón S/D y el índice de pulsatilidad en arteria umbilical son útiles en el seguimiento de los fetos con RCIU. estimación de peso fetal. -. La presencia de flujo en diástole ausente o reverso se relaciona con riesgo de muerte inminente. -. Excepción a ese pronóstico son las trisomías 13 y 18.5) de inicio precoz (<28 sem) Criterios de hospitalización: * feto en el que se demuestra ausencia de crecimiento fetal en 2 exámenes ultrasonográficos separados por 2 semanas * feto creciendo bajo percentil 5 * oligoamnios ultrasonográfico . para detectar meconio).Determinación de cariotipo fetal (de especial importancia en el RCIU de inicio precoz).

pero cuando las desaceleraciones tardías están presentes. -. indispensable. con los fines de realizar registro interno de la frecuencia cardiaca fetal. las evidencias señalan incidencia de 30% de desaceleraciones tardías en RCIU versus 7% en niños AEG. ya que la cesárea electiva no diminuye necesariamente la morbimortalidad perinatal. Criterios de interrupción del embarazo -. 2. que probablemente no requieran ser extraídos fuera del útero antes del inicio espontáneo de trabajo de parto. En este grupo de pacientes es aconsejable. los casos con RCIU no muestran diferencias acidobásicas respecto a los AEG. La monitorización estricta es. eventualmente. diferir el momento de interrupción. para beneficiarlas de un parto vaginal. si la UFP está indemne y de acuerdo a las condiciones obstétricas. La monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal es importante porque excluidas las malformaciones. que el RCIU a término con velocimetría Doppler de arteria umbilical normal corresponda a casos normales (pequeños constitucionales). sin embargo. entonces. la asfixia es la principal causa de muerte. Si en el contexto señalado existiese inmadurez pulmonar podría plantearse inducción de madurez pulmonar con corticoides e interrupción a las 48 horas de la primera dosis (con evaluación diaria del bienestar fetal en el intertanto). la concentración de lactato en los RCIU es significativamente mayor que en los AEG y la posibilidad de depresión neonatal es menor si la interrupción o extracción fetal es precoz.Feto de pretérmino: 1.Feto de término : 37 semanas. Practicamos la rotura artificial de membranas precoz en la conducción del trabajo de parto. Otras medidas terapéuticas . • • • Test de Tolerancia a las Contracciones (TTC) positivo o perfil biofísico alterado < 6/10 Oligoamnios absoluto Patología materna que condiciona interrupción. Por otra parte. detención de crecimiento en fetos con madurez pulmonar comprobada [Clements positivo. Es posible. En ausencia de desaceleraciones.* patología materna que condiciona hospitalización * edad gestacional mayor o igual a 37 semanas. lecitina/esfingomielina (L/E) >2 o fosfatidil-glicerol (PG) presente]. Esta conducta se fundamenta en evidencias que sugieren que prolongar la gestación en ausencia de crecimiento fetal se asocia a aumento de la mortalidad perinatal. visualizar el líquido amniótico y acelerar el trabajo de parto (disminuyendo de paso la eventual iatrogenia de excesivas dosis de ocitocina). Manejo intraparto Cuando no existen contraindicaciones para intentar el parto vaginal realizamos inducción ocitócica monitorizada.

más que de bajo aporte calórico. a través de mascarillas faciales. existe evidencia. A pesar de que esta terapia parece atractiva. Oxígenoterapia El primer reporte en hiperoxigenación materna documentó. y la posibilidad de efectos deletéreos con la hiperoxigenación. mayor presión de pulso e incremento del gasto cardíaco. estudios realizados en poblaciones sin una restricción calórica basal. es nuestra opinión. de que la suplementación puede no ser segura. por falta de estudios randomizados que lo avalen.Reposo Experiencias in vitro e in vivo valoran positivamente el reposo. Estudios posteriores con administración prolongada de oxígeno a la madre. Estudios con flujometría Doppler. llegan a la conclusión de que el apoyo nutricional influye levemente y sólo en los recién nacidos masculinos. the Cochrane Pregnancy & Childbirth Database concluye que el reposo en cama hospitalizada constituye una medida aún bajo evaluación. en embarazos con RCIU. que es dependiente de la dosis y duración del tratamiento. Hasta ahora. es necesario evaluar sus posibles efectos adversos y costo. sin embargo. en la actualidad ella debe considerarse . y. han señalado. experimental y humana. la ausencia de otros estudios. ya que esos fetos tienen un metabolismo anaeróbico compensatorio desencadenado. incluyendo el deterioro del bienestar fetal como una de ellas. mediante cordocentesis. resultados controversiales. por su parte. con 17 pacientes incluidas. Dados los potenciales sesgos propios de un estudio tan pequeño. la intervención nutricional se acompañó de un aumento significativo en el peso de nacimiento. esta mejoría del flujo úteroplacentario se acompaña de aumento de peso del RN. Suplemento Nutricional MATERNO: En un estudio realizado en Guatemala. disminuyendo la proporción de niños de bajo peso. Sin embargo. Sin embargo. En aquellos fetos en que la restricción de crecimiento deriva de disfunción úteroplacentaria. en poblaciones con bajo aporte calórico. A pesar de lo anterior. que sugiere beneficios de la oxigenoterapia continua en términos de mortalidad perinatal. Por otra parte. Sólo existe a la fecha. no existen evidencias de que los suplementos alimenticios al feto humano modifiquen el crecimiento intrauterino. y se asoció con una circulación más activa. Este aumento fue significativo en embarazos que cursaban con RCIU y con patología hipertensiva. que él constituye una medida terapéutica de gran importancia. un estudio clínico randomizado. un aumento en la PO2 fetal después de 10 minutos de exposición. el metaanálisis de The Cochrane Pregnancy & Childbirth Database. Drogas B2 simpaticomiméticas El flujo uterino y placentario aumentó cuando se empleó ritodrina tanto en animales como en mujeres embarazadas. demuestra que no hay evidencias suficientes para aprobar el uso clínico de betamiméticos en el contexto de RCIU (Figura5). las dietas hipercalóricas pueden agravar su condición ácido-básica. han demostrado que existen diferentes respuestas fetales a la hiperoxigenación materna. a niveles prácticamente normales. FETAL: Algunos autores creen que la inyección de nutrientes en la cavidad amniótica puede constituir una alternativa para la suplementación nutricional fetal. Por otra parte.

Antiagregantes plaquetarios A partir de algunos reportes de casos clínicos aislados. Su uso clínico rutinario es evidentemente desaconsejado. numerosos estudios clínicos randomizados han sido publicados (Figura 6) . Figura 5: Meta-análisis betamiméticos y RCIU Figura 6 Figura 6: Meta-análisis antiagregantes plaquetarios y RCIU .sólo una medida terapeútica en investigación. se asociaría a una disminución cercana al 50% de RCIU. Si bien sus hallazgos no permiten apoyar el uso rutinario de antiagregantes plaquetarios para prevenir RCIU. Nuestro grupo utiliza dosis de 75 mg/día sólo en pacientes seleccionadas. su indicación desde antes de las 20 semanas de gestación en pacientes de alto riesgo. que sugerían los potenciales beneficios de la utilización de aspirina durante la gestación para reducir la incidencia de preeclampsia y RCIU. y del estudio retrospectivo de Crandon e Isherwood.

el corion (McMa). . porque provienen de dos óvulos fecundados por dos espermios. se clasifican de modo variable. Respecto a la placentación.EMBARAZO GEMELAR DEFINICION. CONCEPTOS GENERALES Dependiendo del tipo de fecundación. ya que los Dz son exclusivamente DcDa. por supuesto. Los Mz tienen un genotipo idéntico. organización anátomo funcional de los anexos ovulares. El espectro mencionado involucra sólo a la condición Mz. en un espectro que incluye desde la duplicación total [dicorial diamniótico (DcDa)] hasta el corion y amnios común [monocorial-monoamniótico (McMa)]. Embarazo en que coexisten dos o más fetos en la cavidad uterina. si la división ocurre una vez formado el amnios (14 día). que derivan de un solo óvulo y un espermio. la separación de los anexos es total (DcDa). y los Dz poseen la similitud genética que poseen los hermanos. y factor más importante en la determinación del resultado perinatal. y. La situación de los Mz depende del momento en que ocurre la división del conceptus en relación a la fecundación: cuando se produce la escisión en estado de dos blastómeros (2 día). En el otro extremo. los individuos compartirán el amnios. y Monozigóticos (Mz) o idénticos. se clasifican en Dizigóticos (Dz) o fraternos.

3. entre los Mz. 3.La incidencia general es de 1 por 100 nacidos vivos.vasa previa. COMPLICACIONES I. feto papiráceo. Respecto a la mortalidad perinatal. 5. situación que es alarmante en los Ma. La relación Dz/Mz es 2/1. Fetales: 1. 4. Polihidroamnios (PHA). 6. 2. Mortinato. 7. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta: posterior a la salida del gemelo I. Conexiones vasculares anómalas de la placentación Mc: Sindrome de transfusión arteriovenosa feto fetal. la condición McMa ocurre en un 1 a 2%. Secuencia de perfusión arterial reversa de gemelos (TRAP). Los factores que alteran la tasa de gemelos Dz son: raza. 7. Sufrimiento fetal agudo 5. Síntoma o amenaza de aborto. 8. 4. Secuencia feto muerto-feto vivo. prolapso. en el embarazo gemelar está aumentada 3 a 10 veces en comparación con los embarazos simples. Maternas: 1. Malformaciones: la tasa de malformaciones fetales en los Dc es similar a la de los embarazos simples. por lo que muchos autores consideran esta condición como un evento teratogénico. 4. pero en los Mc es el doble respecto a los Dc (4%). edad materna. II. 2. y. Distocia de presentación. inductores de ovulación e historia familiar (autosómico recesivo materno). y se clasifican en tres grupos: . Ovulares: 1. Accidentes del cordón: procúbito.-Específicas: gemelos fusionados . Inserción velamentosa del cordón . siendo constante para los Mz y variable para los Dz. Placenta previa SHE Anemia Hiperemesis gravídica Diabetes Infección urinaria Várices Inercia uterina puerperio inmediato 5. aborto espontáneo. trenzado de cordones (McMa). Prematurez 2. III. 6. RCIU 3.

actuando sólo como una gran fístula arterio venosa para el feto perfusor. por lo cual la circulación de un feto es "colonizada" por el trabajo cardíaco del otro feto.anemia .. Sindrome de transfusión feto fetal (arterio-venoso) : es un sindrome propio de los gemelos Mc con una frecuencia de 15% en el tercer trimestre y con una mortalidad entre el 70-100%. así como la presencia de un tumor intramniótico. talipes. . Para el receptor es: hipervolemia . Consecuencia de lo anterior es la isquemia severa en diferentes territorios. hidrops. Conexiones vasculares anómalas de la placentación Mc 1. un 80% tiene secuelas. discordancia en el peso y discrepancia 20% del Hcto o 5 gr% de la concentración de Hb. por lo que no tiene cabeza. Se ha postulado un mecanismo etiopatogénico alternativo que supone la fecundación de un corpúsculo polar.Más frecuentes: hidrocefalia. Estas comprometen hasta en un 50% al SNC: poroencefalia. El monstruo acardio es incompatible con la vida y la mortalidad perinatal del donante es 50% debido a la enorme sobrecarga cardíaca que genera insuficiencia cardíaca. displasia de cadera. . Secuencia de perfusión arterial reversa de gemelos (TRAP) : Sinónimo: acardio. 3. PHA.muerte. Diagnóstico: la ultrasonografía es esencial para su diagnóstico al identificar las lesiones descritas. con la consecuencia de una masiva devastación de la parte superior del cuerpo afectado. en forma retrógrada. Su incidencia es de 1 en 35. además. corazón. que supone oligoamnios severo en un saco (feto inmovilizado o pegado a la placenta). y un flujo venoso que se aleja del corazón. La visión tradicional desde el punto de vista fisiopatológico ha supuesto que el feto vivo sufre embolización desde el feto muerto. Es una secuencia compleja producida en una placentación Mc. y. se rompe el equilibrio circulatorio de los shunts con una brusca reducción de la resistencia en el lado muerto. Diagnóstico antenatal: placenta Mc. ni extremidades superiores. que lleva a la muerte prenatal en un 30% de los casos. cordón bivascular. derivada de un shunt arterial en la embriogénesis inicial. ya que esta secuencia es letal desde el inicio de la gestación. que sería "salvado" por las anastomosis vasculares descritas. al identificar en el cordón umbilical un flujo pulsado que se acerca al corazón.. cardiopatías congénitas. pero recientemente se ha propuesto una teoría diferente: una vez muerto un feto.oligoamnios (stuck twin) . defectos del tubo neural y gastrointestinales. La velocimetría Doppler ha contribuido a confirmar el diagnóstico. determinando patologías opuestas para el "donante" y el "receptor". discordancia en el crecimiento fetal (diferencia de 20% del peso mayor) y en el líquido amniótico. La secuencia para el donante es: hipovolemia . Esta condición culmina en el "stuck twin".000 nacidos vivos lo que puede ser subestimado. Diagnóstico neonatal: placenta Mc: membrana formada por dos hojas que corresponden ambas al amnios.retraso de crecimiento intrauterino hipoxia . y polihidroamnios en el otro. hidranencefalia.hipertensión arterial insuficiencia cardíaca hidrops muerte. anterior al bombeo cardíaco.policitemia . Esto implica que un feto se perfunda por sangre "usada". 2. De los que sobreviven.. y exanguinación secundaria del feto sobreviviente en el feto muerto. La base fisiopatológica es la presencia de comunicaciones vasculares intraplacentarias que producen derivación sanguínea unidireccional. prematurez y muerte. Secuencia feto muerto-feto vivo : Los shunts placentarios son responsables de las lesiones del feto sobreviviente.Mecánicas: deformación de cabeza.PHA . acéfalo.

y en la concordancia (el feto discordante tiene doble de mortalidad que los concordantes). producida por una separación anormal o incompleta de la región axial del disco germinativo doble. Palpación de 2 o más polos fetales. desde las 26 semanas. Dieta: el aporte calórico diario debe alcanzar las 3. Reposo relativo desde el 5 mes. Control prenatal cada 3-4 semanas hasta las 26 semanas. Luego cada 2-3 semanas. consulta precoz ante la aparición de morbilidad (dinámica uterina y rotura prematura de membranas).RCIU: evaluamos el crecimiento fetal en relación a embarazos únicos debido a que es el ideal de la expresión genotípica. 2. por lo que hay que esmerarse en una rigurosa evaluación de la unidad feto placentaria. b) amnionicidad: el primer trimestre es el mejor para ver si existe una o dos cavidades amnióticas c) anomalías congénitas.000 nacidos vivos.encefalomalacia multiquística. d) alteraciones de la curva de crecimiento e) síndromes de anastomosis vasculares de la placentación Mc. Dos focos de LCF. periódico. en dosis diaria de 100 mg de Fe elemental. Hiperemesis gravídica precoz y/o severa. y semanal desde las 32-34 semanas. Educación a la madre en cuanto al riesgo del embarazo. Sospecha clínica: ßHGC cuantitativa sobre los valores de la zona de discriminación en el embarazo inicial. Hierro: aporte precoz. y el incremento ponderal se debe ajustar a las curvas de IPT de la embarazada. Diagnóstico: ultrasonografía. Si es necesario realizar amniocentesis para evaluar madurez pulmonar.5 veces la de los fetos Dc). Tacto vaginal para evaluar las condiciones cervicales. ella debe ser analizada para cada paciente en particular. Se sospecha fuertemente la dicorialidad al examinar las membranas: grosor mayor a 2 mm en el segundo trimestre y cuando la forma de inserción de la membrana en la placenta es triangular en vez de "T" (1er y 2 trimestre). auto. MANEJO DEL EMBARAZO 1. toracopagos. según cada caso en particular. Una vez establecido el crecimiento fetal en p<10 es fundamental tener claridad en la placentación (la mortalidad de los fetos Mc es 2. es una condición extrema de los gemelos Ma. teniendo en cuenta que esta asociación implica mayor riesgo perinatal. Los tipos más frecuentes son: toracoonfalopagos. y un 35% en los primeros días de vida. Patologías asociadas: se manejan según normas específicas. De etiología desconocida. amniografía y resonancia nuclear magnética. Retiro del trabajo desde las 26-28 semanas de gestación. Ultrasonografía: permite el diagnóstico de certeza. 2. Pronóstico: un 40% muere anteparto. 4. Además. Puede asociarse ácido fólico 1 mg/día. discrimina en cuanto a: a) corionicidad: es Dc cuando el sexo es diferente en ambos fetos o las placentas están separadas. Diagnóstico: ultrasonografía GEMELOS FUSIONADOS Su incidencia es de 1:30. 3.cuidado. Respecto a la duración del embarazo. que puede complementarse con radiología. debe puncionarse el .000 cal. Altura uterina mayor al p90.000 a 1:100. DIAGNOSTICO DE EMBARAZO GEMELAR 1. La sobrevida depende del tipo de unión y de las anomalías asociadas. 6. onfalopagos. 5. .

Otros métodos de evaluación de la unidad feto placentaria: manejo individualizado (caso a caso). gemelos Ma. Síndrome de transfusión feto-fetal: a) Amniocentesis evacuadora. FIGURA 1 . tocolisis e inducción de madurez pulmonar con corticoides. se recomienda heparina hasta alcanzar madurez pulmonar. Secuencia feto muerto-feto vivo en Dc: el riesgo está dado por el paso de sustancias tromboplásticas a la circulación materna. esto es de 1 a 3 litros. Antes de las 34 semanas. destinada a llevar la presión intrauterina a valores normales. con control semanal del perfil de coagulación. -Parto prematuro: el valor profiláctico del reposo en cama. también en forma semanal. II trimestre y desde las 28 semanas cada 14-21 días. 3. Ultrasonografía: I trimestre. en el pasado se recomendó 30 minutos. b) Insuficiencia tricuspídea en feto receptor después de la viabilidad fetal: operación cesárea. con buen resultado perinatal. MANEJO DEL PARTO: La edad gestacional más adecuada para enfrentar el parto son las 37-38 semanas en caso de ausencia de patologías. y hasta alcanzar la zona de viabilidad. Si se desarrolla coagulopatía materna (hipofibrinogenemia). puede esperarse mayor tiempo.saco del feto más grande. interrumpiendo previa inducción de madurez pulmonar. cicatriz de cesárea anterior. En gemelos Da las recomendaciones se especifican en la Figura 1 . 2. repitiendo todas las veces que sea necesario. 7. b) III trimestre: inducción de madurez pulmonar e interrupción vía operación cesárea. ligar cordón bajo visión ultrasonográfica o mediante endoscopía. Técnicas invasivas como la vaporización de conexiones vasculares mediante láser no han demostrado mayor rendimiento que la amniocentesis evacuadora. Esto se observa en un 25% de las pacientes con feto muerto por más de 4 semanas. En nuestra Unidad utilizamos reposo. manejo expectante. tocolisis y cerclaje es controversial. Secuencia feto muerto-feto vivo en Mc: a) II trimestre: experimental. Casos especiales: 1. pero si la monitorización de la frecuencia cardíaca fetal es normal. Siempre hay que estar preparados para una eventual operación cesárea en el parto del segundo gemelo. En caso de amniocentesis para estudio bacteriológico se recomienda puncionar el saco que está en contacto con el cuello uterino. Respecto al intervalo entre el parto del primer gemelo y el segundo. y se está alejado de las 28 semanas. La interrupción por causa fetal está determinada por la documentación de madurez pulmonar o sufrimiento fetal. como se analiza en el capítulo "parto prematuro". Sobre 34 semanas: operación cesárea. evaluando la condición fetal semanalmente y el perfil de coagulación materno. 8. siameses y tres o más fetos. aumentando la frecuencia si es necesario realizar curva de crecimiento y/o perfil biofísico. Las indicaciones absolutas de cesárea son: gemelo I no vértice.

presentes en los eritrocitos del feto. en la medida que la profilaxis de sensibilización por Rh ha reducido los casos de esta enfermedad. Su importancia relativa ha aumentado en los últimos años. B o AB. y. la madre tiene en su suero anticuerpos contra los antígenos A. dos tercios de los casos de enfermedad hemolítica son debidos a incompatibilidad ABO. revisión manual de cavidad en caso de maniobras. Se denomina Rh (-) sensibilizada a aquella mujer que contiene en su sangre anticuerpos contra el factor Rh. revisión macroscópica de la placenta para certificar placentación y lactancia precoz supervisada. En general. Debe enviarse la placenta a estudio anatomopatológico ante alteraciones estructurales o ante dudas en relación al tipo de placentación. La presencia de anticuerpos a estos antígenos se pesquisa igualmente a través del Coombs indirecto en la madre. esos anticuerpos destruirán los . la enfermedad hemolítica ABO es leve o moderada. su hiperbilirrubinemia se controla bien con fototerapia. sin embargo. habitualmente. antibióticos en la misma condición. Existen otros grupos sanguíneos que pueden asociarse a enfermedad hemolítica (Tabla I ). En la práctica clínica. lo que significa que si ella recibe sangre Rh (+).POST PARTO INMEDIATO: Retracción uterina farmacológica. habitualmente al factor Rh. ENFERMEDAD HEMOLITICA PERINATAL La enfermedad hemolítica o eritroblastosis fetal es la enfermedad fetal y neonatal provocada por incompatibilidad sanguínea materno-fetal. y no requiere exanguineo-transfusión.

anemia congénita y síndrome ictérico. Alrededor de la sexta semana de gestación. Las formas clínicas leves o moderadas pueden explicarse por la inercia inmunológica que presentan algunas pacientes. espasticidad con movimientos atetósicos y sordera. En una segunda respuesta inmunitaria. recién nacidos (RN) con las diferentes formas clínicas de enfermedad: hidrops fetal. y el 55% restante es heterocigoto por haber heredado un factor D positivo y otro negativo de sus progenitores. FACTORES CONDICIONANTES DE INMUNIZACION: 1. y 50% con posterioridad al tercero.glóbulos rojos de la sangre recibida. el feto puede desarrollar hidrops y morir in utero por falla cardíaca congestiva. y es 4 a 5% después de un aborto provocado. 80% de los casos de kernicterus fallece. 20% de estos RN llega al kernicterus con bilirrubina ente 20 y 30 mg%. 30% luego del segundo embarazo. La enfermedad hemolítica representa un modelo de enfermedad perinatal: se origina en la madre por la presencia de anticuerpos. antecedente de transfusión incompatible 2. Uno a 10% de las madres Rh (-) se sensibiliza luego de su primer embarazo. Du (+) . y el resto presenta idiocía. es el bazo el que recibe el estroma globular. muerte fetal 3. y produce anticuerpos anti-Rh. Algunas madres son clasificadas como Rh (-). En los casos muy graves. Enfermedad hemolítica neonatal: la incompatibilidad puede producir: 1. y no requiere profilaxis con gamaglobulina anti D. Genéticamente. 4.El título de anticuerpos que aumenta durante un embarazo incompatible nos da idea del rápido y sustancial incremento de los mismos que ocurre como respuesta a la cantidad de antígeno que cruza la placenta. la paciente Du (+) es Rh (+). que resume la patogenia de la enfermedad. comportamiento placentario REQUISITOS PARA QUE LA SENSIBILIZACION POR FACTOR RH SE PRODUZCA : 1. El riesgo de sensibilización post aborto es 2%. La incompatibilidad Rh afecta al 5% de los matrimonios. el antígeno Rh está expresado en los glóbulos rojos humanos. Librados a su propia evolución. que puede ser fatal. secundaria a la anemia hemolítica. pero no así contra la respuesta inmunitaria secundaria. cigocidad del cónyuge 3. que atravesando la placenta. número de embarazos 5. aglutinan y hemolizan los glóbulos rojos fetales. que no produce anticuerpos anti-Rh. El factor Du es un D débil. reacción individual 6. compatibilidad ABO fetomaterna: la incompatibilidad ABO en una pacien-te Rh (-) confiere una protección parcial contra la isoinmunización primaria anti-Rh. la cual las protege de una inmunización di novo. En la primera. produciendo una hemólisis masiva y una reacción de "rechazo". El sistema Rh-Hr en la especie humana está representado en su genotipo por 6 genes alelomorfos que ocupan 6 sitios fijos o loci en cada cromosoma. frecuentemente hallado en la raza negra. incompatibilidad del sistema Rh-Hr . órgano no inmunológicamente activo. los glóbulos rojos inmunizados por incompatiblidad anti-A o anti-B son secuestrados por el hígado. El 45% de los individuos Rh positivos es homocigoto al factor D. aborto 2. como se muestra en la Figura 1 . Ellos son: C-c-D-d-E-e.

realizar test de Kleihauer-Betke para cuantificar la hemorragia. todas las muertes fetales han ocurrido en niños cuyas madres tenían anticuerpos IgG1 3. está indicado el uso de inmunoglobulina anti Rh 5. colocar inmunoglobulina anti-Rh 3. biopsia de vellosidades coriales. que cruzan la placenta y ocasionan la hemólisis fetal. 7. de alto peso molecular (900000). Usando esta información. y Coombs directo en sangre cordón. desprendimiento placentario. drogadicción. si paciente presenta un aborto o un embarazo ectópico. Coombs indirecto a las 28 semanas de gestación. al parto. versión externa. hemorragia transplacentaria fetomaterna. la tercera parte de la población Rh (-) está genéticamente determinada a no responder al antígeno. hemorragia del tercer trimestre o amniocentesis. RESPUESTA INMUNOLOGICA : La respuesta inmunológica primaria al antígeno Rh es lenta (requiere semanas a meses) y los anticuerpos iniciales son IgM. Más tarde se producen IgG. si se sospecha hemorragia transplacentaria importante. capacidad inmunogénica del antígeno D 4. Si existen Ac. operación cesárea. colocar inmunoglobulina 300 ug im. MANEJO RH (-) DU (-) NO SENSIBILIZADAS: 1. Si el RN es Rh positivo o Du (+). 1979. presencia concomitante de incompatibilidad ABO 3. reactividad del sistema inmunocompetente materno FACTORES QUE REDUCEN LA POSIBILIDAD DE INMUNIZACION : 1. existe una mayor variación en la gravedad cuando se trata de anticuerpos IgG3 4. colocar 300 ug de inmunoglobulina anti-Rh im a la madre 6. obtener grupo y Rh del RN. FACTORES QUE INCREMENTAN EL RIESGO DE INMUNIZACION : Placenta previa. demostraron que las subclases de IgG presentes en la enfermedad hemolítica perinatal son las IgG1 e IgG3 (Tabla II ). manejo de acuerdo a sensibilización 4. Margulies y Schanfield. obtener grupo. Schanfield postuló que las variaciones observadas en la gravedad de la enfermedad hemolítica neonatal pueden ser explicadas por las diferencias en las subclases y alotipos de IgG. el pasaje de sangre fetal no sobrepasa de 0. la severidad de la enfermedad hemolítica neonatal es lineal con los títulos de anticuerpos IgG1 2. y no atraviesan la placenta. embarazo extrauterino. administrar 300 ug de inmunoglobulina anti-Rh. Con la técnica de Kleihauer-Betke se estableció que. alumbramiento manual. en casos de trauma. si paciente es sometida a procedimientos de Dg prenatal (biopsia vellosidades coriales o amniocentesis).2 ml. Rh y Coombs indirecto en primera visita prenatal 2. .2. Evidencia existente demuestra que: 1. respuesta inmunológica deprimida en la embarazada 2. cordocentesis. Si no hay Ac. 3. amniocentesis. aborto.1 a 0. Esto no estimularía normalmente al sistema inmunológico competente. durante la gestacion. de bajo peso molecular (160000). Administrar 300 ug de inmunoglobulina anti-Rh por cada 30 ml de sangre fetal. no se han encontrado muertes entre niños en los cuales el único anticuerpo detectado fue IgG3.

Prueba de coombs indirecta: si la prueba es positiva. seguimiento ultrasonográfico seriado 4. dosaje seriado de anticuerpos anti-D 2. espectrofotometría de LA 3.8. Si el esposo es Rh (+). Al día siguiente debe realizarse test de Coombs para verificar que se ha alcanzado un "exceso de anticuerpos". debe administrársele al menos 300 ug de inmunoglobulina anti-Rh por cada 30 ml de sangre Rh (+). donde el tratamiento de la madre y el niño pueda realizarse adecuadamente. 2. número de partos previos antecedente de profilaxis anti-D antecedente de morbimortalidad perinatal atribuible a hemólisis antecedente de transfusiones previas y exanguineotransfusiones o fototerapia de los RN anteriores. monitorización fetal anteparto Las Figuras 3 y 4 resumen el flujograma de decisiones en pacientes con isoinmunización por factor Rh. 4. Anamnesis : 1. 2. El número de casos que hoy vemos es significativamente menor que años atrás. Métodos de desensibilización : 1. 3. se continúa con: 1. Toda mujer Rh (-) sensibilizada debe ser referida a un centro especializado. 3. haptene Rh cortisona inyecciones de sangre Rh (+) remoción de Ac maternos (plasmaféresis) . MANEJO RH (-) SENSIBILIZADAS: La Figura 2 representa el flujograma de decisiones generales en relación al grupo sanguíneo materno. de modo que no es posible que en muchos sitios se posea la experiencia necesaria para el manejo individual de casos frecuentemente graves. si la madre recibe sangre Rh (+). la paciente debe ser controlada en consultorio de alto riesgo obstétrico.

en un rango que va de 300 a 700 miliu de LO. si el título de anticuerpos es a 1/32. porque permitió el acceso directo a la circulación fetal. no invasivo.08 delta DO. La ultrasonografía es un método seguro. las indicaciones generales para practicar cordocentesis son: clasificación grupo y Rh fetal . Si la cordocentesis establece que el grupo fetal es Rh (-). Se dibuja una curva espectrofotométrica en un gráfico en que la abscisa representa la LO. previniendo las muertes secundarias a kernicterus. se practica alrededor de las 28 semanas. Este procedimiento redujo notablemente la mortalidad. Si la cordocentesis permite certificar un hematocrito fetal menor de 30%. es claro que su uso permite la tipificación de grupo y Rh fetal. que corresponde a la bilirrubina. Los valores que caen en la zona A corresponden a fetos no afectados o poco afectados. Cordocentesis : la incorporación de la cordocentesis o punción percutánea del cordón umbilical al manejo de las madres Rh (-) sensibilizadas. . y que generalmente revela cuando el feto está sufriendo hemólisis severa. año en que Wallerstein introdujo la exanguineotransfusión. A mayor elevación de ese pico. no fueron útiles para mejorar la condición fetal. gráfico que se halla dividido en 3 zonas (A. Coombs indirecto cada 2 a 3 semanas 2. y la ordenada al delta DO. la madre puede continuar control habitual. mayor es la gravedad de la hemólisis fetal. la DO.feto hidrópico manejo enfermedad hemolítica por Ac diferentes al Rho. Evaluación ultrasonográfica : cuando el feto está moderada a severamente afectado por la hemólisis. constituyó un quiebre revolucionario.4. la mortalidad perinatal por eritroblastosis fetal fue alrededor del 50% hasta 1945. la primera amniocentesis se realiza alrededor de las 24 semanas de gestación. Manejo Específico 1. y la ordenada. En el líquido amniótico obtenido por amniocentesis se mide la densidad óptica (DO) mediante espectrofotometría. ocurren cambios fisiopatológicos. varios de los cuales pueden detectarse mediante ultrasonografía. se practica amniocentesis para espectrofotometría de líquido amniótico. La diferencia de DO entre la lectura obtenida a 450 mu y la considerada normal para esa edad de embarazo (línea recta entre puntos obtenidos a 375 y 550 mu). su uso permite complementar muy bien al Coombs y a la espectrofotometría en el manejo de estas madres. En la enfermedad hemolitica aparece un pico a los 450 mu de LO. De hecho. B y C de Liley ). zona C a valores > 0. Si bien su utilización no reemplaza a la amniocentesis y espectrofotometría de LA. El procedimiento aumenta la sensibilización materna. da un valor (delta DO) que se traslada a un gráfico tipo (Figura 5 ). así como el conocimiento del hematocrito fetal. pero no hizo nada por el 20 a 25% de los niños con enfermedad hemolítica que morían hidrópicos (la mitad de los cuales alcanza ese estado antes de las 34 semanas de gestación).4). seguimiento ultrasonográfico y parto a término. metionina y prometazina Todas estas terapias intentadas históricamente para fines de desensibilización. En madres altamente sensibilizadas y/o con mala historia obstétrica. donde la abscisa corresponde a la edad gestacional en semanas. En nuestro centro. La zona B corresponde a compromiso fetal moderado. 5. Si no es así. y la zona C a compromiso severo (zona A corresponde a valores a 0.espectrofotometría LA en zona B alta o C de Liley discordancia nivel AC y delta DO 450 mM LA . especialmente porque es un procedimiento de mayor complejidad y asociado a mayores riesgos. de modo que debe reservarse para casos en que se sospecha compromiso severo del feto. el operador debe estar preparado para proseguir inmediatamente con transfusión intravascular directa.delta DO no confiable . 4. 3. Por esta razón. si el título de anticuerpos permanece bajo 1/16.

o cuando lo indican los valores de hematocrito obtenidos mediante cordocentesis. morirían in útero antes de las 34 semanas. Se transfunden de a 10 ml. 4 . Actualmente la mortalidad perinatal por enfermedad hemolítica es 5 a 10%.RPM . 3. cambios placentarios : el tamaño fetal aumenta en los casos de enfermedad severa. ascitis: indicador definitivo de deterioro fetal. No se recomienda indicar este procedimiento antes de la semana 24. en general. Indicada específicamente en LA en zona B alta antes de las 30 semanas. generalmente. consecuencia de la insuficiencia cardíaca congestiva.RPM . su centro podía ofrecer un 70% de posibilidades de sobrevida fetal global.desprendimiento . y en zona C antes de las 34 semanas.hemorragia fetal . tardías : reacción inmunitaria fatal por sensibilización a linfocitos del donante . y transfundir a su través la sangre necesaria para corregir el hematocrito fetal a niveles normales (Figura 6). 1 Transfusión intrauterina intraperitoneal: Cálculo de sangre a transfundir en la transfusión fetal intraperitoneal = (número semanas de gestación . en fetos muy afectados. Transfusión intrauterina : indicada. fueron reportados por el grupo de Bowman. su grosor puede superar los 50 mm.DPPNI . trombosis o laceración del cordón umbilical . Los mejores resultados perinatales con transfusión intraperitoneal. hepatoesplenomegalia: resultado del aumento de la eritropoyesis fetal 5. Complicaciones: infección . Consiste en la colocación de una aguja 22 o 20 gauge en el lumen de un vaso umbilical. hidropericardio : uno de los signos más precoces de deterioro fetal por enfermedad hemolítica. monitorizando la FCF.muerte fetal. existe cardiomegalia. Evaluación bienestar fetal 6. Transfusión intrauterina intravascular: Esta técnica puede indicarse desde las 20 semanas de gestación. Se detecta. y un 50% en caso de existir hidrops. y en los que de no hacerse ese procedimiento.tamponamiento.20) multiplicado por 10. En casos de hemólisis severa. 2.espasmo arteria umbilical . en que la prematuridad atentaría contra su posibilidad de sobrevida. si bien la frecuencia de la enfermedad es significativamente menor que en el pasado. e incluso algo antes. edema subcutáneo 7. 8. Complicaciones : precoces : punción arteria fetal o corazón fetal . Si hay ascitis se aspira antes de la transfusión una cantidad igual al volumen de sangre que va a transfundirse.parto prematuro .5 en una imagen de 4 cámaras cardíacas. dilatación de la vena umbilical 6. a nivel de la unión auriculoventricular.desencadenamiento de trabajo de parto . y la textura aparece más homogénea. tamaño cardíaco: radio de circunferencias cardíaca/torácica es normalmente a 0.1. en Manitoba. Hasta antes de la transfusión intravascular. polihidroamnios : empobrece el pronóstico porque normalmente se asocia a hidrops fetal. En los últimos 7 años ha aumentado el número de centros que en el mundo realizan este procedimiento. 2.infección ovular .susceptibilidad mayor a infecciones virales en el primer año de vida en los sobrevivientes.

Si durante el embarazo existe hemorragia transplacentaria importante. 4. No debe utilizarse en fetos hidrópicos. a las 28 semanas de gestación. deben administrarse 300 ug de inmunogloublina. 7. en forma de plasma o de concentrado de gamaglobulina. historia obstétrica previa cigocidad del cónyuge edad gestacional y estimación de peso fetal y madurez pulmonar fetal presencia de complicaciones maternas y/o fetales asociadas título de anticuerpos en gestación actual espectrofotometría de LA vía del parto será vaginal. de acuerdo a compromiso fetal y condiciones obstétricas. En partos que tienen riesgo de hemorragia fetomaterna mayor de 30 ml (placenta previa. 400 mg/kg/dia. Altas dosis de gamaglobulina : el uso de altas dosis de gamaglobulina en los casos severos de enfermedad hemolítica. 7. Por cada 25 a 30 ml de sangre fetal en la circulación materna. entre las 24 y 72 horas postparto. previene casi sin excepción la inmunización de una madre Rh (-). su uso prenatal ha permitido reducir el número de procedimientos invasivos. 2. En el futuro. y a las 24 a 72 horas postparto. generalmente sin condiciones obstétricas favorables. desprendimiento prematuro placenta normoinserta. y la gestación es de 32 o más semanas. y a partir de cultivos de tejidos. Rh y hematocrito fetal. Si la hemorragia excede los 50 ml. La dosis standard de inmunoglobulina Rh es de 300 ug. durante 5 dias. y 85 a 95% para los no hidrópicos. se preferirá la operación cesárea. si es necesario. si tuvo parto de hijo Rh (+) con prueba de Coombs directa negativa. Descrita originalmente en neonatos afectados de enfermedad hemolítica. es una terapéutica de reciente implementación. es preparada a partir del plasma de donantes Rh (-) hiperinmunizados. así como practicar transfusión intravascular. la sobrevida reportada es 70 a 85% para los fetos hidrópicos. Profilaxis anti Rh: Se basa en que la administración pasiva de un título alto de anticuerpos anti-Rh. la gamaglobulina monoclonal reemplazará a la hoy empleada. En nuestra Unidad. debe indicarse el método de Kleihauer-Betke. 2. en series de tratamiento repetidas cada 15 a 21 dias. probablemente lo correcto es practicar una cordocentesis que permitirá determinar grupo. Mediante transfusión intravascular. 3. En pacientes altamente sensibilizadas y/o sin niños vivos. hoy utilizada. Se deben administrar 300 ug de gamaglobulina anti-D a toda mujer Rh (-) con Coombs indirecto negativo en los siguientes casos: 1. óbito fetal). y esta cantidad neutraliza hasta 25-30 ml de sangre Rh (+) que pasa a la circulación materna. la última evaluación muestra sobrevida de 7 de 10 fetos hidrópicos y 13 de 16 no hidrópicos. debe discutirse la eventual extracción fetal.placentario . si el esposo es Rh (+). en lo posible.hemorragia feto-materna. Si la hemorragia >50 ml ocurre antes de las 32 semanas. Desde 1985 todo el plasma utilizado ha sido testeado para HIV. Tiene el inconveniente actual de su costo (muy elevado). pueden usarse hasta 600 ug de inmunoglobulina anti-D sin riesgo de hemólisis fetal significativa (por la administración pasiva de anticuerpos). ni después de las 28 semanas. posponiendo el agravamiento de la enfermedad a edades gestacionales más avanzadas. lo que representa una mejoría significativa en relación a los resultados con transfusión intraperitoneal. que permitirá precisar qué dosis adicional debe administrarse para lograr la profilaxis buscada. La gamaglobulina anti-D. La gamaglobulina se utiliza solamente por vía intramuscular. 5. Hechos a considerar en la interrupción del embarazo de madre Rh (-) sensibilizada: 1. si el RN . 6.

no hay problemas. o IgG. la incidencia de inmunización disminuye al 0. excepto cuando el marido es Rh (-). además. si se le practica amniocentesis. 6. no se requieren nuevas evaluaciones. un embarazo ectópico o mola hidatidiforme. si el anticuerpo identificado es IgG. 2. obtener grupo de sangre y Rh y Coombs indirecto en la primera visita prenatal 2.2%. 4. la Tabla I muestra algunos de los anticuerpos irregulares encontrados especialidad.es Rh (+) con Coombs indirecto negativo. 5. independientemente del grupo ABO del niño. a menos que el marido sea Rh (-). Manejo Rh (+) sensibilizadas: 1. así como si es IgM trata de IgM. identificar el anticuerpo específico y determinar el título. 7. 4. 3. si se omitió la administración de la gamaglobulina 24 a 72 horas postparto. si presenta un aborto o amenaza de aborto. La dosis administrada debe repetirse cada vez que se efectúe un nuevo procedimiento. porque no atraviesan la placenta. si existe metrorragia de la segunda mitad del embarazo. debe seguirse el título y manejar como si sensibilizada 3. los anticuerpos Lewis son los más frecuentemente encontrados entre los irregulares. excepto cuando el marido es Rh (-). La incidencia de inmunización en madres Rh (-) tratadas en el postparto con gamaglobulina Rh inmune al tener un niño Rh (+). Manejo Rh (+) no sensibilizadas: 1. es de aproximadamente el 2%. 300 ug de gamaglobulina hiperinmune a las 28 semanas. pero son IgM y no causan eritroblastosis fetal. a menos que la paciente reciba una transfusión sanguínea o que sufra una hemorragia transplacentaria demostrada. si se produce una hemorragia transplacentaria masiva. biopsia de vellosidades coriales o cordocentesis. Cuando se administran. Si se fuese Rh (-) en nuestra anticuerpos TABLA I ANTICUERPOS CAUSANTES DE ENFERMEDAD HEMOLITICA Antígenos relacionados a enfermedad hemolítica C Rh (no-D) c E e Kell K Sistema Grupo sanguíneo Severidad de la enfermedad hemolítica Leve a moderada Leve a severa Leve a severa Leve a moderada Leve a severa con hidrops fetal manejo propuesto Estudio LA Estudio LA Estudio LA Estudio LA Estudio LA . si no existen anticuerpos detectables. puede aún administrarse hasta 4 semanas después del parto.

25:321 TABLA II SUBCLASES DE IgG CRUCE UNION A PODER FRECUENCIA BARRERA FAGOCITOS HEMOLITICO PLACENTARIA IgG 1 mayor IgG 2 menor IgG 3 mayor IgG 4 menor si no si no 28 . Clin Obstet Gynecol 1982.32 sem mayor 18 .Weinsten: Irregular antibodies causing hemolytic disease of the newborn: a continuing problem.20 sem menor FIGURA 1 PATOGENIA ENFERMEDAD HEMOLITICA .k Duffy Fya Fyb Kidd Jka Jkb M MNSs N S s Lutheran Diego Lu a Leve a severa Leve a severa con hidrops fetal No es causa de enfermedad hemolítica Leve a severa Leve a severa Leve a severa Leve Leve a severa Leve a severa Leve Leve Leve a severa Leve a severa Estudio LA Estudio LA Estudio LA Estudio LA Estudio LA cuando título IgG elevado Expectante Estudio LA Estudio LA Expectante Expectante Estudio LA Estudio LA Lub Dia Dib LA = Líquido amniótico Modificado de L.

FIGURA 2 FIGURA 3 FLUJOGRAMA EN PACIENES ISOINMUNIZADAS POR FACTOR Rh. SIN ANTECEDENTES MATERNOS Y/O PERINATALES .

CON ANTECEDENTES MATERNOS Y/O PERINATALES EVALUACION DE LA CONDICION FETAL .FIGURA 4 FLUJOGRAMA EN PACIENTES ISOINMUNIZADAS POR FACTOR Rh.

al igual que en la mayoría de los países. Las estadísticas nacionales son muy exactas desde el punto de vista cuantitativo. 1. 193 por asfixia (9. destinadas a permitir que el niño pueda expresar en su vida extrauterina.7%). sus características genéticas y la madurez pulmonar. lo que el clínico necesita es que dicho método sea capaz de diferenciar en una población de sujetos los enfermos de los sanos. la asfixia anteparto (22%) fue el principal diagnóstico en 367 muertes fetales. El desarrollo de la tecnología ha permitido grandes avances en medicina perinatal. desarrollo y crecimiento del feto durante el embarazo.787 nacidos vivos. enfermos con pruebas negativas para enfermedad (negativos falsos). informa que en 1992 nacieron 293. Esto significa que tendremos enfermos con pruebas positivas para enfermedad (positivos verdaderos).EVALUACION DE LA UNIDAD FETOPLACENTARIA (UFP) Es el conjunto de acciones y procedimientos diagnósticos destinados a la evaluación del intercambio gaseoso.254 niños en los primeros 28 días postparto. pero con un importante subregistro de causalidad de las muertes. las principales causas de muerte perinatal son: asfixia periparto. Constituye uno de los objetivos más importantes del control prenatal. malformaciones congénitas.667 mortinatos y fallecieron 2. la totalidad de su potencial genético y neurológico.1%). prematurez e infecciones perinatales. En Chile. sanos con prueba negativa para enfermedad (negativos verdaderos) y sanos con pruebas positivas para enfermedad (positivos falsos). 400 por prematurez (20. lo que se resume en la figura siguiente: ENFERMEDAD SI PRUEBA Positivo a DIAGNOSTICA Negativo b a+b NO c d c+d a+c b+d Del análisis vertical de esta tabla se obtienen los conceptos siguientes: . Todo esto confirma y resume que. pondrá en marcha una serie de acciones preventivas y terapéuticas. el intercambio gaseoso con su madre. Este Capítulo de Normas está orientado exclusivamente a la Evaluación de la Unidad Fetoplacentaria en lo concerniente a la tecnología diagnóstica de la asfixia fetal anteparto que se utiliza en la Unidad de Medicina Perinatal del Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile.1%). EVALUACION DE LOS PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS Cuando se aplica un determinado procedimiento diagnóstico. De esta forma podemos permitir la evolución de la gestación o tomar la decisión de interrumpir el embarazo en el momento oportuno y con menor riesgo de mortalidad perinatal. y 141 por infecciones perinatales (7. El feto se ha constituído en un paciente al cual podemos examinar directamente para evaluar su crecimiento y desarrollo. Pese a todo. Es por eso que los principales esfuerzos están dirigidos al diagnóstico oportuno de los factores de riesgo que se asocian a estas cuatro grandes causas de morbimortalidad perinatal. el Instituto Nacional de Estadística. ya que la detección oportuna de factores de riesgo que pueden influir negativamente sobre el feto. mientras que en el período neonatal 635 niños fallecieron por malformaciones congénitas (32%).

que proporciona en condiciones habituales la cantidad suficiente de 02.Cuando la transferencia de 02 está disminuida. hipotensión arterial cerebral. insuficiencia respiratoria crónica severa. la insuficiencia placentaria . Los valores predictivos se modifican con la prevalencia de la enfermedad. La causa más importante de hipoxia fetal es. los cuales por atravesar lentamente la placenta se acumulan en el feto. disminuyendo el flujo a los otros tejidos (territorio esplácnico. En la tabla se expresa como d / c + d. y ketoacidosis secundaria. La patología más representativa de este grupo la constituye el sindrome hipertensivo del embarazo y muy especialmente la preeclampsia. etc) mediante vasoconstricción. La muerte fetal anteparto se produce cuando los mecanismos compensadores se ven sobrepasados. suprarrenales) con mejor perfusión de sangre arterial (vasodilatación). En estos últimos territorios se inicia una mayor actividad metabólica de tipo anaeróbica que conlleva una disminución importante de glucosa y acumulación de ácido lactico. y sindrome de transfusión feto-fetal. Valor predictivo negativo : es la probabilidad de que la enfermedad esté ausente cuando el resultado del procedimiento diagnóstico es negativo para enfermedad. enfermedad lúpica y sindrome antifosfolípidos. lo que permite un metabolismo aeróbico y como consecuencia un crecimiento y desarrollo fetal normal. consumen las sustancias tampones y generan acidosis metabólica. destinados a mantener los centros vitales (cerebro. Especificidad : es la probabilidad de que el procedimiento diagnóstico sea negativo para enfermedad cuando ella está ausente. Esto se expresa en la tabla como a / a + c. producto de enfermedades vasculares que llevan a una disminución de la perfusión placentaria y en consecuencia de la oxigenación fetal. Del análisis horizontal surgen los conceptos siguientes: Valor predictivo positivo : es la probabilidad de que la enfermedad esté presente cuando el resultado del procedimiento diagnóstico es positivo para enfermedad. ASFIXIA PERINATAL La asfixia perinatal es una de las principales causas de morbimortalidad del feto y recién nacido. es así que una alta prevalencia se asociará con una alta predicción. Todo esto trae como consecuencia una acumulación de ion hidrógeno producto del aumento de ácido lactico y cuerpos ketónicos. Esto se expresa en la tabla como d / b + d. En fetos de oveja se ha podido observar que cuando el pH arterial es menor a 7. el retardo del crecimiento intrauterino y las secuelas neurológicas del recién nacido. Entre las causas fetales destacan la enfermedad hemolítica. corazón. de ahí que sean los indicadores de eficacia diagnóstica más utilizados en la literatura científica.Sensibilidad : es la probabilidad de que el procedimiento diagnóstico sea positivo para enfermedad cuando ella está presente. La sensibilidad y la especificidad no se modifican con la prevalencia de la enfermedad. La placenta es el órgano principal de respiración fetal. La disminución del glicógeno lleva a una movilización de ácidos grasos con oxidación incompleta de ellos. Las causas maternas más relevantes son la diabetes mellitus insulino requiriente. sin embargo. el feto inicia una serie de mecanismos compensadores y de ahorro de 02.0 se produce depresión miocárdica irreversible. anemia severa e insuficiencia renal crónica. Las causas a través de las cuales se puede generar hipoxia fetal son múltiples. Consecuencia de la insuficiencia placentaria son la muerte fetal. isquemia cerebral y . En la actualidad las de menor frecuencia corresponden a causas maternas como enfermedad cardíaca cianótica. carcaza. las infecciones perinatales. En la tabla se expresa como a / a + b. embarazos múltiples.

Las diferencias están dadas por el procedimiento anestésico mismo como por la posición materna.500 gramos. aumenta la pC02.0. no son representativos de lo que normalmente acontece en el feto durante el embarazo.07 49.8.0 23. los gases respiratorios de arteria y vena umbilical han mostrado diferencias en relación a la edad gestacional.2.20 respectivamente.0. especialmente en la región parieto occipital que corresponde a zonas de circulación terminal de las arterias cerebrales anteriores. En pretérminos el daño característico es la leucomalacia periventricular.8 Lo anterior significa que no hubo diferencias significativas al comparar el efecto prematurez en los gases respiratorios arteriales al momento del parto.7 +. En fetos humanos. obtenidos mediante cesárea electiva.0 -3.0.9 +.9. media y posterior. tanto en cordón al nacer.28 +.3 +.6 +. uso de drogas vasoconstrictoras y cambios bruscos de volumen intravascular materno. En contraposición a la anoxia. como habitualmente es asumido por los investigadores. mientras que los valores obtenidos en sangre venosa umbilical representan la capacidad placentaria de intercambiar gases respiratorios con la madre. El pH normal antes del parto en arteria umbilical es superior a 7. No está claramente establecido cuáles son los valores "normales" de gases en sangre de cordón.muerte. la hipoxia puede producir daño cerebral y/o muerte fetal dependiendo de la intensidad y de la duración del insulto. En vena umbilical disminuye la p02.4 TERMINO 7. En fetos de término la lesión característica es la necrosis de corteza cerebral y sustancia blanca adyacente. en estudios que obtienen sangre por cordocentesis. BE y lactato. Es importante destacar que los gases de sangre de cordón.6 +.07 49. localizada en las áreas dorsal y lateral a los angulos externos de los ventrículos laterales.29 +. En humanos el ejemplo de esta situación experimental está representado por fenómenos agudos de hipoxia como el prolapso de cordón y la contractura uterina.2.2 +. los gases obtenidos en sangre arterial umbilical al momento del parto fueron: PRETERMINO pH pC02 (mmHg) p02 (mmHg) BE (mEq/l) 7. El umbral de hipoxia y morbimortalidad fetal es muy estrecho. al comparar fetos de término y pretérmino. como resultado de la interrupción del intercambio gaseoso materno fetal durante las contracciones.20 y en vena umbilical a 7. sin modificarse el pH y el contenido de oxigeno.2 23. Durante el parto estos valores disminuyen a 7. los estudios necrópsicos han revelado diferencias en la localización del daño isquémico cerebral. La pC02 aumenta y no se modifica el HC03.292 fetos normales de término. En 74 fetos normales de . que requieren una pronta acción de rescate fetal. como en micromuestras sanguíneas obtenidas del cuero cabelludo. la preoxigenación. La mayoría de los trabajos hace referencia a valores obtenidos en poblaciones obstétricas generales en trabajo de parto. En arteria umbilical el pH y la p02 caen significativamente. comparados con 1.14 mmHg y pH inferiores a 7. Sin embargo. áreas irrigadas por la arteria cerebral media y arterias coroídeas.10.14. siendo en animales niveles de p02 entre 12 . Es importante destacar que en 77 fetos pretérmino menores de 35 semanas y con peso inferior a 2. Los estudios de anoxia (ausencia total de 02) en mamíferos han revelado que su duración inferior a 8 minutos no causa daño cerebral.26. Como concepto general los valores de gases en sangre arterial umbilical representan la condición metabólica de oxigenación en los tejidos fetales. el HC03. duración igual o superior a 10 minutos siempre produce daño cerebral y la anoxia superior a 20 minutos se acompaña siempre de muerte fetal.15 y 7.9 -3. el BE y lactato.

se ha podido establecer que el volumen urinario es alrededor de 1 litro en 24 horas (embarazos de término). estableciendo un íntimo contacto con las membranas ovulares y por lo tanto con la madre. Fetal acid-base status: does cesarean section without labor have an effect? Am. mantener ambiente térmico estable al feto. en 1984 establecieron que la mortalidad perinatal en . 164:311).6 -4 +. se observó que los valores de gases respiratorios no tenían una distribución normal. sugerir estos valores. los valores de arteria umbilical no se modificaron por el tipo de anestesia y sí hubo modificaciones significativas por el tipo de anestesia en los valores obtenidos en vena umbilical.7 30 +. La producción de fluido pulmonar es aproximadamente la mitad de la producción de orina. Desde esa fecha hasta las 39 semanas el volumen es estable (700 .9 15 +. Podemos. sin embargo. como la "normalidad" de los gases respiratorios fetales durante el embarazo. A. obtenidos por cesárea electiva. a las 42 semanas. pero sólo el 50% de ella alcanza la cavidad amniótica y el resto es deglutido directamente por el feto.0.término. Los estudios de Chamberlain y cols. Aproximadamente a las 10 semanas. EVALUACION DEL LIQUIDO AMNIOTICO (LA) LA es el fluido que rodea al feto dentro de la cavidad amniótica.800 ml). permite entender la mayoría de las causas de oligo y polihidroamnios. El resto del LA se moviliza a través de la membrana corioamniótica hacia la circulación materna y también hacia la circulación fetal. servir de interfase de informaciones entre feto y madre. 1991.G. Obstet.27 +. los riñones embrionarios inician su función excretora y el LA aumenta progresivamente hasta alcanzar un máximo a las 32 semanas. momento en el cual se forma la cavidad amniótica. Las funciones del LA son: evitar deformaciones fetales por compresión.2 (Gregg. para alcanzar volumen promedio de 400 ml.0. El LA existe desde las 9 semanas.03 40 +. La comprensión de los mecanismos de producción y remoción del LA. Los valores obtenidos en este estudio son: ARTERIA UMBILICAL pH pC02 (mmHg) p02 (mmHg) BE (mEq/l) 7. y del porqué las alteraciones cuantitativas del volumen de LA constituyen un elemento de alto riesgo para morbimortalidad perinatal. proteger al feto de traumatismos externos. Gynecol.3 VENA UMBILICAL 7. Desde las 40 semanas hay una progresiva disminución del LA estimada en un 8% por semana. a través de medición indirecta.34 +. La remoción del LA se realiza por deglución fetal. el fluido pulmonar y las membranas ovulares. y alcanza en fetos de término alrededor de 500 ml. Se estima que el volumen total de LA se recambia tres veces en 24 horas./día. que constituye el mecanismo principal. desde un punto de vista práctico. En fetos humanos.7 -3 +. Las fuentes de producción del líquido amniótico son la orina fetal.04 49 +. J.

20 semanas de gestación. y <2 cm. Son múltiples las experiencias clínicas que relacionan la disminución de la actividad fetal con mal pronóstico perinatal. de 4.18 cm. se deberán efectuar pruebas convencionales de evaluación de la UFP.). En embarazos de pretérmino se deberá considerar la interrupción del embarazo.. Sin embargo. estimados en 20 y 40 minutos respectivamente. repitiendo el examen cada 7 días.12 por mil cuando existía polihidroamnios.se procede a la interrupción del embarazo si el volumen de LA es considerado como oligohidroamnios. ubicados en la corteza y núcleos cerebrales. en embarazos de 37 semanas o más. si se compara la estimación subjetiva con técnicas ultrasonográficas semicuantitativas se obtiene una correlación significativa (r = 0. Si la decisión es de manejo expectante. que establece un punto de corte entre volumen normal y oligohidroamnios ecográfico cuando se encuentra al menos un bolsillo de LA que mide 2 cm. en dos planos perpendiculares. con estabilización o discreto aumento de la intensidad. La otra técnica es la descrita por Phelan y col. y son independientes de los ciclos sueño/vigilia maternos. MOVIMIENTOS FETALES. según técnica de Phelan. Es así como se ha comprobado en humanos que la depresión de la actividad motora se inicia con pH de sangre arterial fetal bajo 7.81). constituyéndose en una referencia útil para precisar edad gestacional.20. . Uno de los métodos más populares es la estimación subjetiva del volumen de LA. diariamente. . Sin embargo. Se ha podido comprobar que períodos de reposo fetal prolongados (> 90 minutos) no corresponden habitualmente a períodos de sueño fisiológico y obedecen a alguna causa como drogas depresoras del SNC y acidosis.. las diferentes metodologías del conteo de MF. La imposibilidad de estandarizar el método hace que no se puedan comparar experiencias. REGISTRO MATERNO El movimiento es una de las variables biofísicas más precoces en aparecer en el desarrollo del SNC del feto. La actividad motora y el reposo fetal tienen ritmicidad de plazos breves.embarazos de alto riesgo que tenían LA normal era de 1. Los métodos no invasivos para determinar la cantidad de LA utilizan la ultrasonografía.5 por mil cuando había reduccion marginal (bolsillo mayor de LA 1 cm. por técnica de Manning. A medida que el feto aumenta su edad gestacional la actividad motora se intensifica cuantitativa y cualitativamente. Los trabajos clínicos que comparan ambas técnicas muestran buena correlación entre ellos. siendo normal entre 8 .5 por mil en casos de oligohidroamnios (bolsillo mayor de LA <1 cm. disminuido entre 8 .97 por mil .evaluación del LA según técnica de Manning. lo que requiere un observador altamente entrenado.si está subjetivamente disminuido se procede a su seguimiento. y oligohidroamnios con menos de 5 cm.5 cm. de 56. Estas modificaciones hacia el término de la gestación se deberían al cambio de la relación feto/volumen de LA. De ahí que el estudio de los movimientos fetales (MF) da una idea indirecta de la integridad del SNC fetal y de los niveles de hipoxemia y acidosis fetal. La técnica semicuantitativa más utilizada es la descrita por Manning y col. su utilización en poblaciones obstétricas seleccionadas y otros problemas metodológicos impiden conocer la real capacidad diagnóstica de esta metodología. Ultrasonográficamente es reconocible entre las 8 .9 semanas y es percibido por la madre entre las 18 . y de 187. alcanzando un máximo entre las 28 y 32 semanas. que determina la sumatoria de bolsillos mayores de LA en cuatro cuadrantes del útero. Posteriormente hay un gradual descenso hasta el término en la frecuencia de la actividad motora. se deprimen tardíamente frente a la hipoxia.). y no influyen negativamente en el uso clínico de esta variable biofísica. hasta la resolución del embarazo. Las modificaciones descritas son pequeñas. . Los centros nerviosos que lo regulan. En nuestra Unidad la evaluación del LA se efectúa de la siguiente manera: .

5. debe recostarse levemente sobre su lado izquierdo. en . Anote en la planilla siguiente. fecha y hora del conteo. El punto de corte de seis o menos MF/hora corresponde al p10 de una curva de MF y edad gestacional elaborada en esta institución. el conteo materno de MF ha mostrado significativos beneficios. surge como consecuencia de los conocimientos obtenidos de la monitorización electrónica fetal durante el trabajo de parto. informan la asociación entre morbimortalidad perinatal asfíctica y registros de FCF con variabilidad y respuesta aceleratoria disminuida o ausente. sin embargo. mientras que en presencia de una actividad motora disminuida. la sensibilidad diagnóstica para sufrimiento fetal intraparto oscila entre 7 y 40%. simultáneamente.. mediante monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca. La invitamos a participar activamente en la vigilancia de la salud de su hijo. deberá concurrir a Recepción de Maternidad de la Universidad Católica. FECHA MOVIMIENTOS FETALES TOTAL MONITORIZACION ELECTRONICA DE LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL (FCF) BASAL La evaluación anteparto de la condición fetal. El momento para efectuar el conteo es una hora después de almuerzo. Estimamos. Debe contar diariamente los movimientos de su hijo. 2. al compararse con un grupo control. La evaluacion materna de los MF constituye. Para mortalidad perinatal la sensibilidad es entre 38 a 100% y la especificidad entre 87 y 95%. excepcionalmente ocurrirán situaciones desfavorables para el feto. Anote con un "palote" (/) cada movimiento percibido. que en estas pacientes todas las metodologías de conteo utilizadas pueden producir estres psicológico. durante una hora. Es así como. En pacientes de bajo riesgo. Este formulario debe ser entregado al médico en cada control prenatal. No estimule a su hijo durante el conteo. procediendo al recuento total al término de la hora. 6. TABLA I CONTROL MATERNO DE MOVIMIENTOS FETALES Estimada señora: Los movimientos de su hijo en el útero son un signo de vida y salud fetal.Independientemente de la metodología utilizada. Para lograr este objetivo. En nuestra Unidad utilizamos la cartilla de registro que se presenta en la Tabla I. en pacientes con riesgo perinatal. siempre debe aplicarse tecnología perinatal que permita discernir entre los positivos falsos y verdaderos. Si siente seis o menos de seis movimientos fetales en una hora. 3. Esto significa que cuando el conteo materno de MF resulta normal. 4. Lee y col. Para contar los movimientos. con una especificidad entre 92 y 99%. debe seguir las siguientes instrucciones: 1. en términos de mortalidad fetal tardía. Hammacher y Kubli en 1969. de modo que sólo recomendamos su uso en aquellas embarazadas de bajo riesgo que refieren actividad motora fetal disminuida. entonces. una metodología ambulatoria de tamizaje en la evaluación de la UFP.

Si la respuesta fetal es menor o ausente el registro es clasificado como NO REACTIVO. Esta respuesta fisiológica requiere indemnidad de los centros cardiorreguladores en el SNC y vías periféricas. se debe continuar la evaluación fetal con una prueba de tolerancia a las contracciones inducidas o un perfil biofísico. En el proceso de maduración del SNC fetal estos centros están activados desde las 28 semanas. el sueño fetal. Si es NO REACTIVO. obteniéndose una tasa de mortalidad fetal de 3. Ella constituye sí una evaluación de tamizaje (screening). la respuesta cardioaceleradora negativa se asocia a un importante número de positivos falsos (sensibilidad y valor predictivo positivo entre 50 y 80%). que de presentarse exigen evaluación fetal complementaria aún cuando se cumplan los criterios de reactividad. Entre los elementos cardiográficos adicionales a evaluar está la presencia de desaceleraciones variables. Sin embargo. siendo probablemente la variable biofísica fetal más sensible a la acidosis. las drogas depresoras del SNC y el ayuno materno producen un efecto similar. cuadro clínico y otras variables cardiográficas no mencionadas en la interpretación general analizada. Se han descrito múltiples criterios en la interpretación del procedimiento. incluso en el nivel primario de atención materno-perinatal. sin embargo. En ese período el feto debe presentar como respuesta de normalidad dos aceleraciones de la frecuencia cardíaca. asociadas a movimientos fetales espontáneos. debe ser efectuado por médico perinatólogo. Originalmente esta metodología surgió de los trabajos efectuados por Caldeyro Barcia y col. se repetirá en 7 días. y de 15 ó más segundos de duración. lo cual significa que no se debe decidir la interrupción de un embarazo sólo con la información aportada por esta prueba. Debemos enfatizar que la adecuada integración del caso clínico con la interpretación del registro nos da un importante rango de seguridad en relación a muerte fetal. lo cual significa que ésta se realiza sólo cuando otras pruebas son sospechosas de hipoxia fetal. .2 cuando el registro es calificado como reactivo (falsos negativos). El informe final del examen. previa estimulación del feto mediante suaves sacudidas del abdomen materno. determinaron que la aceleración de la FCF era desencadenada por la actividad motora del feto. En la actualidad es una prueba de confirmación. Con pH <7. Son múltiples las experiencias clínicas que señalan buen pronóstico perinatal cuando el feto presenta una respuesta cardíaca aceleratoria (cardioaceleradora positiva) (especificidad y valor predictivo negativo > al 90%). sin contraindicaciones y que puede ser realizado por personal paramédico capacitado. bradicardia (<120 x') o disminución franca de la variabilidad de la FCF.20 hay una significativa reducción de esta variable biofísica. debiéndose confirmar el compromiso fetal con otros procedimientos. PRUEBA DE TOLERANCIA FETAL A LAS CONTRACCIONES INDUCIDAS (PTFC) Antes de 1980. esta técnica constituía el método primario de evaluación de la condición fetal. Si cumple con estos requisitos el registro es clasificado como REACTIVO. pero que tienen importancia clínica en la toma de decisiones y muy especialmente para disminuir los falsos negativos y positivos. Del mismo modo se debe actuar si el registro presenta taquicardia (>160 x'). Frente a un registro de tipo no reactivo se procede a prolongar la observación por 20 minutos adicionales. Lo aceptado en la actualidad es un tiempo de registro de la frecuencia cardíaca fetal de 20 minutos. de 15 ó más latidos cardíacos de intensidad.1975. Además de la asfixia. Es un método no invasivo. ya que su interpretación se relaciona con la edad gestacional. Si el nuevo registro es de tipo REACTIVO. La monitorización basal de la FCF constituye en la actualidad la prueba de evaluación fetal primaria.

Pose y col. disminuyen los resultados positivos falsos. Si se obtienen desaceleraciones tardías repetitivas con menos de 3 CU en 10 min.. La prueba debe ser repetida al día siguiente. informan de la asociación de problemas asfícticos perinatales con desaceleraciones tardías de la FCF durante la inducción ocitócica de contracciones uterinas (CU). PERFIL BIOFISICO FETAL (PBF) El PBF fue introducido en la práctica obstétrica por Manning y col. lo que permite una evaluación instantánea. movimiento. El procedimiento se realiza con la embarazada en posición de semi Fowler o discretamente lateralizada a izquierda para evitar hipotensión supina. se suspende la infusión y se considera positiva. Prueba positiva : presencia de desaceleraciones tardías en más del 50% de las contracciones inducidas. Prueba con hiperestimulación : presencia de desaceleraciones tardías con más de 3 CU en 10 minutos y/o mayores de 90 segundos de duración. al combinar la información aportada por múltiples variables biofísicas fetales. Lo aconsejable es reevaluar la condición fetal en 7 días si es negativa. debe ser realizada en un recinto que permita la interrupción inmediata del embarazo si fuese necesario. Si la prueba es positiva deberá considerarse la interrupción del embarazo.(1960) que probaron la asociación entre morbimortalidad perinatal asfíctica y las desaceleraciones tardías de la FCF durante el trabajo de parto. Si no se registran desaceleraciones la prueba es considerada negativa.5 mU/minuto. En 1972. una eventual localización de las estructuras neurológicas comprometidas y la evolución del cambio de la condición fetal. En ese momento se suspende la infusión y se procede a la interpretación del registro: Prueba negativa : ausencia de desaceleraciones tardías. estandarizaron la técnica y su interpretación.20 minutos hasta obtener tres CU de 40 a 60 segundos de duración en 10 minutos. y aumenta.. por tanto. y requiere la presencia de profesional médico o enfermera matrona capacitada. en los Estados Unidos. la capacidad diagnóstica para identificar al feto hipóxico durante el embarazo. pertenecientes también a la Escuela Uruguaya de fisiología obstétrica. en 1980. La conducta obstétrica que se deberá seguir según el resultado de la prueba dependerá de la patología obstétrica y edad gestacional del feto. doblando la concentración cada 15 . Constituyen contraindicación para la prueba aquellas patologías obstétricas con riesgo de hemorragia. la que disminuye grandemente si la prueba se efectúa sólo como confirmación de un registro basal no reactivo. La idea básica para su desarrollo surge de las observaciones clínicas que señalan que. Para morbilidad asfíctica la tasa de falsos positivos es de 50%. Luego de 20 minutos de registro basal se procede a la infusión ocitócica. Como herramienta primaria de evaluación fetal la tasa de falsos negativos para muerte fetal es de 0. La PTFC tiene una duración promedio de 100 minutos.: en espera de maduración pulmonar fetal). utilizando sólo transductores externos de FCF y de CU. En los casos excepcionales que requieran de una conducta expectante (ej. Esto se logra al combinar marcadores agudos (tono.. rotura uterina o prematurez. Posteriormente. debe realizarse monitorizacion diaria con perfil biofísico fetal. Prueba insatisfactoria : cuando el registro es inadecuado para su interpretación. .4/00. Ray y col. en 1969. debiendo ser reemplazada en esos casos por el perfil biofísico fetal. movimiento respiratorio y reactividad cardíaca) y crónicos (líquido amniótico) de la condición fetal. Prueba sospechosa : presencia de desaceleraciones en menos del 50% de las contracciones inducidas. Se utiliza una bomba de infusión continua comenzando con 0. o cuando no se logran tres contracciones en 10 minutos habiendo superado las 30 mU/minuto de ocitocina.

carcaza y renal. pudiendo ser mínimo a nivel pulmonar y renal.. meperidina. Mínimo un bolsillo de líquido amniótico.. con una incidencia de falsos negativos de 0. o bolsillo inferior a 2 cm. En la primera experiencia clínica prospectiva.620 embarazos de alto riesgo. 3. Así entonces. barbitúricos. Requiere un tiempo mínimo de observación fetal ultrasonográfica de 30 minutos.8 .184 embarazos de alto riesgo. con una incidencia de falsos negativos de 0. benzodiacepinas. Abrir y cerrar la mano se considera tono normal.Líquido Amniótico 5.Los centros neurológicos que aparecen primero en el desarrollo del SNC son los últimos en deprimirse frente a una hipoxia evolutiva. TABLA II PERFIL BIOFISICO FETAL VARIABLE BIOFISICA 1. Las drogas depresoras del SNC son morfina. En la Tabla II (Perfil biofísico.000 nacidos vivos).Movimientos corporales NORMAL (2 puntos) Mínimo un episodio de 30 segundos en 30 minutos Mínimo tres movi-mientos cuerpo/extre-midades en 30 minutos Mínimo un episodio de extensión activa.3 por 1. .. como son la circulación cardíaca. esplácnica.63 .06 por 1. las primeras manifestaciones del feto frente a la hipoxia y acidosis son la pérdida de la reactividad cardíaca y de los movimientos respiratorios. otorgándose un puntaje de 2 a cada variable biofísica normal y de 0 cuando no cumple los requisitos señalados.000 nacidos vivos) o que la mortalidad general de su ciudad (14. Manning observó que cuando todas las variables tenían puntuación 2.. en 30 minutos Menos de tres movi-mientos cuerpo/ex-tremidades en 30 minutos Ausencia de movi-miento de extensión. La redistribución del flujo sanguíneo. Líquido amniótico ausente. En la fase de desarrollo de la prueba. Extensión lenta con recuperación parcial de la flexión.Frecuencia cardíaca fetal basal Estudios prospectivos del autor mostraron un significativo descenso de la mortalidad perinatal al aplicar clínicamente el PBF a poblaciones obstétricas de alto riesgo.Movimientos respiratorios fetales 2. en desmedro de la circulación pulmonar. La hipoactividad por sueño fetal puede ser descartada estimulando al feto con suaves sacudidas del abdomen materno o prolongando la observación fetal por treinta minutos. heroína y metadona. con fines de mantener la perfusión y oxigenación de centros vitales para la sobrevida fetal. alcanzando un 600 por 1. la mortalidad perinatal del grupo estudiado fue nula. sueño o drogas depresoras del SNC.000 nacidos vivos. con recuperación de la flexión. obtuvo una mortalidad perinatal de 5. cerebral. o más en dos planos perpen-diculares. en 1.. genera reducción de la producción de orina y fluido pulmonar con un oligohidroamnios secundario. Si la hipoxia continúa se compromete el tono y la actividad motora. De tipo reactivo ANORMAL (0 puntos) Ausentes o episodios menores de 30 seg. sistema de puntaje) se presenta la evaluación semicuantitativa del PBF propuesta por Manning y col. adrenal y placentaria. la mortalidad perinatal corregida (excluye fetos con enfermedad hemolítica y malformaciones congénitas) fue de 1.Tono fetal 4. En una segunda experiencia prospectiva. La hipoactividad o ausencia de algunas variables biofísicas fetales puede ser determinada por asfixia. efectuada en 12. en dos planos perpen-diculares.9 por 1.000 nacidos vivos.000 nacidos vivos cuando todas las variables tenían puntaje 0. Este tiempo mínimo de observación permite habitualmente sobrepasar los ciclos normales sueño/vigilia fetal. significativamente menor que la mortalidad teórica esperada (65 por 1. que mida 2 cm. anestésicos generales. De tipo no reactivo. La hipoxia crónica desencadena una serie de mecanismos adaptativos del feto frente a la hipoxia. La sumatoria de los puntajes individuales de las variables oscila por lo tanto entre 0 y 10 puntos.

FLUJOMETRIA DOPPLER DE LA UFP En 1971. En el territorio arterial fetal es posible. la mortalidad fetal corregida fue de 0.000 nacidos vivos (14 muertes fetales). Determinar si hay tejido renal funcionante y membranas intactas. con vasodilatación del territorio cerebral (disminución de la resistencia) y vasoconstricción en los territorios periféricos (aumento de la resistencia). Al analizar las diferentes combinaciones de variables biofísicas en relación a acidosis fetal. 8/8 (sólo PBF ultrasonográfico). G) PBF 0/10. Interrumpir por indicación fetal. Fitzgerald y Drumm proponen este método como una nueva técnica de evaluación de la UFP. la prueba se repite dentro de 24 horas. desafortunadamente. Riesgo de asfixia fetal muy raro. Interrupción sólo por motivos obstétricos o maternos. Vintzileos y col. C) PBF 6/10 (LA= 2). Interrumpir por indicación fetal. Los errores en la toma de decisión se producen cuando ella se basa exclusivamente en el puntaje obtenido en la evaluación. en la práctica clínica. sin considerar cuáles son las variables comprometidas. E) PBF 4/10. mediante esta técnica. . Si está inmaduro. Mortalidad perinatal 600/oo. especificidad 96%. Los diferentes índices obtenidos en la flujometría Doppler son indicadores de resistencia que evalúan semicuantitativamente el flujo sanguíneo durante el sístole y diástole. Interrumpir por indicación fetal. Mortalidad perinatal 89/oo. la relación de éstas con asfixia fetal. La eficacia diagnóstica fue: sensibilidad 90%. Asfixia fetal casi segura. la patología obstétrica concomitante. Debido a que 8 muertes fetales ocurrieron antes de los 7 días posteriores. valor predictivo positivo 82% y valor predictivo negativo 98%. Mortalidad perinatal variable. sin obtener una mejoría significativa en relación a mortalidad perinatal. se obtuvo que la combinación reactividad cardiofetal positiva y presencia de movimientos respiratorios descartaba la acidosis fetal al momento de la evaluación (sensibilidad 100%. Mortalidad perinatal 125/oo. Asfixia fetal segura. F) PBF 2/10. Mortalidad perinatal 89/oo. si es así. A continuación se presenta la conducta a seguir según puntaje del PBF. Algunos de ellos han introducido otras variables pesquisables por la ultrasonografía. los intervalos entre las evaluaciones y la tardanza para actuar prontamente frente a una evaluación fetal definitivamente alterada.726 por 1. D) PBF 6/10 (LA = 0). Si el feto está maduro se interrumpe el embarazo. Exitos semejantes han logrado con esta metodología otros Servicios Obstétricos. en una población de 19. Interrumpir por indicación fetal. Mortalidad perinatal 1/oo. como es la presencia o ausencia de placenta grado III. B) PBF 8/10 (LA = 0). que otorgan una sólida concepción teórica para utilizar esta metodología en medicina fetal. 8/10 (LA = 2). no se han reflejado. Probable asfixia fetal. detectar cambios tanto en el aumento como en la disminución de la resistencia al flujo sanguíneo. El daño anatómico placentario se asocia a un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo medido en la arteria umbilical del feto. el autor sugiere que éstas podrían haberse evitado si el examen se hubiese realizado bisemanalmente. Alta probabilidad de asfixia fetal. Probable compromiso fetal crónico. interrumpir por indicación fetal. Es así como los cambios a la resistencia del flujo permiten pesquisar los mecanismos adaptativos de "circuito de ahorro de oxígeno" frente a la hipoxia crónica.En una tercera experiencia de este grupo de trabajo. posible asfixia fetal. Estas bases fisiopatológicas.La mayoría de las patologías asociadas a asfixia y compromiso de la nutrición fetal actúan produciendo un daño placentario primario y secundario a esto en el feto.20 en arteria umbilical) en 124 embarazos de alto riesgo resueltos mediante cesárea electiva. especificidad 92%. relacionaron el PBF con acidosis fetal (pH <7. propuesta por Manning y col: A) PBF 10/10. Mortalidad perinatal 91/oo.221 embarazos de alto riesgo. Prueba equívoca. valor predictivo positivo 71% y valor predictivo negativo 100%).

con las conclusiones. lo que enfatiza la condición de altísimo riesgo en presencia de esas alteraciones. y otros. En cuatro trabajos prospectivos. No sería ético entonces. Es frecuente observar una gran disparidad del número de pacientes (trabajos con casuística significativamente mayor pueden sesgar las conclusiones finales del metaanálisis). no se ha logrado un consenso sólido que justifique el uso universal de esta tecnología en perinatología clínica. conducir un estudio prospectivo. estos trabajos también señalan que las alteraciones del flujo en diástole son más precoces (3-25 días) que las alteraciones de las pruebas convencionales. los resultados oscilan entre los siguientes valores: sensibilidad 45-79%. Es así que un 7% de las placentas en esas condiciones son normales. La asociación clínica entre alteraciones del flujo en diástole y retardo de crecimiento fetal está bien establecida. Esta metodología como prueba para identificar retardo del crecimiento fetal ha señalado resultados muy variables debido a diseños metodológicos que impiden comparar publicaciones e incluso realizar un sólido estudio de metaanálisis. El metaanálisis surge como una herramienta estadística que intenta probar una hipótesis basada en la información que aportan múltiples trabajos. En 785 embarazos con flujo ausente o reverso en diástole. escasas casuísticas. Sin embargo. de los cuales tres revirtieron a flujo normal con buen pronóstico perinatal.097 embarazos de bajo riesgo hubo sólo 6 casos de flujo ausente en diástole. dos finalizaron en mortinatos y uno presentó retardo del crecimiento fetal. o el flujo reverso en diástole en arteria umbilical fetal. En 2. orientado a evaluar la real capacidad diagnóstica de esta metodología. sólo 12 tenían pH y p02 en rangos de normalidad. un 74% presenta claras manifestaciones anatomopatológicas de insuficiencia placentaria y un 19% presenta una reducida capacidad de perfusión.En 25 años de investigación clínica. Del análisis de esta información se desprende que no hay un trabajo aislado o un metaanálisis que permita conocer la exacta capacidad diagnóstica de la flujometría Doppler en arteria umbilical. 656 fetos (84%) se localizaron bajo el percentil 10 de la curva de crecimiento intrauterino. Debemos mencionar algunas reflexiones sobre publicaciones meta-analíticas en relación al tema que nos preocupa. valor predictivo positivo 43-82% y valor predictivo negativo 64-96%. Sin embargo. Los estudios que comparan las pruebas convencionales de evaluación de la UFP y flujometría Doppler señalan una alta asociación en la predicción de normalidad como de anormalidad de la UFP. Como información general. al igual que las metodologías utilizadas. Si bien metodológicamente no es correcto. Un concepto consolidado es la observación que en población de bajo riesgo el Doppler no tiene cabida como metodología de tamizaje (screening). En poblaciones de alto riesgo perinatal la incidencia de alteraciones del flujo en diástole son muy variables estimándose una mediana alrededor de 8%. . poblaciones seleccionadas. la mayoría de las publicaciones indica que una alteración de la flujometría Doppler concentra una población de altísimo riesgo de morbimortalidad perinatal. El lector debe estar interiorizado en la técnica estadística de metaanálisis a fin de ser muy crítico con las metodologías y. la mortalidad perinatal acumulada en 940 casos reportados en publicaciones entre los años 1987 y 1993 es de 337 muertes (mortalidad perinatal de 360/00). los cuales por sí solos no tienen el suficiente poder estadístico para alcanzar la verdad. Las poblaciones analizadas son semejantes pero no idénticas. por tanto. 33 presentaban acidosis y 53 fetos eran hipoxémicos. con un total de 96 fetos. randomizado y doble ciego. especificidad 66-94%. en la actualidad. Existe una importante asociación entre alteración del flujo en diástole y asfixia fetal. La presencia de estas alteraciones señalaría un daño placentario significativo. La mortalidad perinatal asociada a flujo ausente y reverso en diástole es muy variable. El indicador de resistencia más utilizado es la ausencia de flujo. A ello han contribuido errores metodológicos como investigaciones retrospectivas.

de la condición fetal (utilizando pruebas convencionales). EN PACIENTE AMBULATORIO: o CONTROL PRENATAL CADA 7 A 14 DIAS o CONTROL MATERNO DIARIO DE LOS MOVIMIENTOS FETALES o MONITORIZACION ELECTRONICA DE LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL BASAL.P. • . en la toma de decisiones por encontrarse en etapa de investigación clínica. con evaluación diaria.f. edad gestacional y condicion fetal. e) en el campo asistencial nacional. o PRUEBA DE TOLERANCIA FETAL A LAS CONTRACCIONES INDUCIDAS EN CASOS DE PBF 6/10 CON LA = 2 Y EN MONITORIZACION ELECTRONICA DE LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL BASAL DE TIPO NO REACTIVO PERSISTENTE. FRECUENCIAS MENORES SEGUN EVOLUCION DE LA PATOLOGIA BASE. b) no tiene lugar como método para identificar retardo del crecimiento fetal. no tiene cabida.p. identificacion de factores de riesgo. esta técnica debe estar ubicada al final de un diagrama de flujo de pruebas convencionales de evaluación fetal. NORMATIVA GENERAL DE EVALUACION DE LA U.f.Sin embargo. o FLUJOMETRIA FETAL DOPPLER CADA 7 DIAS. f) en pacientes de alto riesgo de asfixia perinatal que requieren hospitalización.F. g) la flujometría Doppler en arteria cerebral media. FRECUENCIAS MENORES SEGUN EVOLUCION DE LA PATOLOGIA BASE.p. c) sus alteraciones se asocian en poblaciones de alto riesgo obstétrico con una elevada morbimortalidad perinatal. territorios venosos y otros. • decidir hospitalizacion segun evolucion de la patologia base y evaluacion de u.f. • tratamiento del factor de riesgo segun norma especifica. d) sus alteraciones aconsejan una pronta resolución del embarazo.p. aorta. en la actualidad. en caso contrario. se puede concluir que: a) no tiene lugar en la evaluación fetal en poblaciones de bajo riesgo. como prueba de confirmación. • decidir la interrupcion del embarazo segun condicion materna. • evaluacion de u. en paciente hospitalizada: o PERFIL BIOFISICO FETAL CADA 7 DIAS. esta prueba debe realizarse independientemente de los resultados de las otras pruebas de evaluación fetal y deberá repetirse a los siete días si la paciente permanece hospitalizada. • evaluacion de u.

que permita una evaluación minuciosa de su hijo en gestación.Es éste. Sus objetivos principales son: diagnosticar la edad gestacional. mejor que ningún otro. Toda embarazada. El examen de Nivel 1 lo efectúa. que exigen permanente dedicación y estudio por parte del especialista. Es por esto que el ultrasonografista no puede ser un aficionado. un profundo conocimiento de la anatomía del embrión y del feto en sus diferentes etapas de desarrollo. diagnosticar la normalidad anatómica del feto y placenta. el objetivo del exámen ecográfico rutinario y periódico durante el embarazo y es. El examen de nivel 1 requiere por parte de la sonografista. Con el fin de optimizar el rendimiento asistencial y académico. Para obtener el máximo rendimiento de este procedimiento. La controversia entre el examen sonográfico de rutina versus la ecografía selectiva durante el embarazo. amerita un examen lo más completo y esmerado posible. sino también que el operador posea los conocimientos de embriología. Nivel 3: es también de responsabilidad del médico ultrasonografista y se refiere a la Ecocardiografía fetal y a diversos procedimientos invasivos guiados por ultrasonografía. Los avances en este campo se producen con tanta rapidez y han alcanzado niveles de desarrollo tan asombrosos. debidamente calificada. por sí solo.ULTRASONOGRAFIA EN PERINATOLOGIA La ultrasonografía prenatal es el procedimiento de apoyo clínico que nos permite. la Enfermera-Matrona Sonografista. Es un asunto de ética. ha quedado atrás definitivamente. tiene indicación de evaluación ultrasonográfica. El embarazo. conocer la anatomía y el bienestar del feto a lo largo de su desarrollo. y pesquisar cualquiera anomalía anatómica del feto. hemos establecido tres niveles en la ultrasonografía prenatal en nuestro Servicio: Nivel 1: corresponde a la ultrasonografía rutinaria de la embarazada normal de bajo riesgo. aún aquella de bajo riesgo. además de estar en posesión de una rigurosa técnica metodológica que garantice la . entonces. En ningún caso significa una diferencia en calidad. que la eficacia del examen ultrasonográfico depende tanto de la calidad del equipo como de la idoneidad del operador. anatomía y fisiología fetal indispensables para una adecuada adquisición e interpretación de las imágenes necesarias para un correcto diagnóstico. por consiguiente. Esta división de los exámenes ultrasonográficos en niveles sólo tiene por finalidad un mejor aprovechamiento de los recursos humanos. una mejor cobertura. una de las metas a la que debe aspirar todo aquel que desee otorgar una atención perinatal de excelencia. posibilitando así. Su finalidad es efectuar el diagnóstico y el seguimiento sonográfico de la anomalía. precisamente. evaluar el perfil biofísico fetal (PBF). por lo general. Nivel 2: se realiza en las embarazadas de alto riesgo materno-fetal de cualquier causa y en las pacientes derivadas del Nivel 1 en las que se ha pesquisado o sospechado alguna anomalía fetal. no sólo se requieren equipos de avanzada tecnología. Lo realiza el médico ultrasonografista especializado. No debemos olvidar. diagnosticar la normalidad del desarrollo ponderal fetal.

I. d) Pesquisar patología uterina o anexial concomitante. eventualmente. En esta etapa del desarrollo del feto. Los niveles 2 y 3 requieren. además. El examen ultrasonográfico precoz.Saco Gestacional (SG) . 2. Finalmente. y explicaremos brevemente qué esperamos de cada uno de ellos. 1. b) Diagnosticar el embarazo múltiple y su corionicidad. especialmente antes de las 8 semanas. ULTRASONOGRAFIA DE RUTINA EN EMBARAZOS DE BAJO RIESGO En condiciones ideales. durante el embarazo normal. (Niveles 2 y 3). nos interesa: . No sólo es importante determinar el número de fetos. sino que el conocimiento antenatal de la corionicidad y amnionicidad del embarazo múltiple es útil para establecer su pronóstico.Confirmar el diagnóstico de EG efectuado en el examen anterior. En segundo lugar. El primer examen. postulamos cuatro exámenes ultrasonográficos durante el control rutinario de la embarazada normal de bajo riesgo. c) Pesquisar precozmente anomalías embrionarias tales como aborto retenido. Determinacion de la edad gestacional por ultrasonografia El conocimiento exacto de la edad gestacional es indispensable para un adecuado cuidado del embarazo. En primer lugar. huevo anembrionado y otros. Sus objetivos principales son: a) Precisar la edad gestacional (EG). un factor de alto riesgo perinatal. El momento óptimo para su determinación ultrasonográfica se sitúa entre las 7 y las 20 semanas. La evaluación de la ecolucencia retronucal entre las 11 y las 14 semanas ha demostrado ser de utilidad en el diagnóstico precoz de algunas genopatías. El crecimiento uterino ulterior hace difícil. es eficaz en la detección de patología anexial y uterina concomitante.confiabilidad del examen. El segundo examen. Cada uno de ellos cumple objetivos que le son propios de acuerdo a las diferentes etapas del desarrollo del feto en que se practican. de la fisiopatología fetal y de la clínica perinatal. por sí sola. veremos cuándo indicamos los exámenes ultrasonográficos de rutina (Nivel 1) . al mismo tiempo que le permita adelantar un pronóstico y.Pesquisar anomalías anatómicas fetales y efectuar el screening de algunas cromosomopatías y genopatías. Los parámetros ultrasonográficos más utilizados para establecer la EG son los siguientes: . La edad gestacional dudosa es. . de la genética. el lector podrá encontrar las diferentes tablas biométricas y fórmulas de cálculo de peso fetal que empleamos en nuestro Servicio. efectuar tratamientos in útero. que permita efectuar el diagnóstico de los hallazgos patológicos identificados en el nivel 1. nos referiremos a las indicaciones de la ecografía en condiciones de alto riesgo materno-fetal y en condiciones patológicas diversas. el diagnóstico de tumores ováricos y/o malformaciones uterinas.Longitud máxima (LMx) del embrión o longitud céfalo-nalgas (LCN) del feto . Lo indicamos entre las 11 y las 14 semanas de embarazo. La vía transvaginal es de elección a esta edad. Lo recomendamos de preferencia entre las 6 y las 8 semanas. de un conocimiento acabado de la embriología. si no imposible. ya que las complicaciones son más frecuentes y graves en los gemelos monoamnióticos y en los monocoriales.

- Diámetro biparietal (DBP) y perímetro craneano (PC) - Diámetro cerebeloso transverso (DCT) - Longitud del fémur (LF). La medición de estos diferentes parámetros adquiere su mayor utilidad en las siguientes edades del embarazo: 5 a 6 semanas: saco gestacional 6 a 7 semanas: LMx del embrión 7 a 10 semanas: LCN 10 a 14 semanas: LCN - DBP - LF 15 a 20 semanas: DBP - PC - LF - DCT

3. El tercer examen. Lo indicamos entre las 22 y las 26 semanas de embarazo. A esta edad de gestación, el examen ultrasonográfico persigue los siguientes objetivos: - Efectuar un minucioso y sistemático examen de la anatomía fetal con el fin de asegurar su normalidad. -Determinar la localización de la placenta. - Efectuar el screening de preeclampsia y retardo de crecimiento intrauterino (RCIU), mediante la velocimetría Doppler-color de las arterias uterinas.

4. El cuarto examen. Lo indicamos entre las 32 y 34 semanas. Sus principales objetivos son: - Evaluar el desarrollo ponderal del feto estableciendo su percentil de crecimiento en relación a su edad. Según sea su ubicación percentilar, se lo clasifica como AEG, PEG o GEG. Este examen es de la mayor utilidad para la detección del RCIU. - Evaluar el bienestar fetal a través de la determinación del perfil biofísico del feto (PBF) . - Confirmar la localización definitiva de la placenta. Los diferentes exámenes ecográficos realizados durante el embarazo están muy relacionados entre sí, de modo que la información obtenida en el primero es imprescindible para la correcta interpretación de los siguientes.Así, por ejemplo, la determinación sonográfica de la edad gestacional adquiere su mayor confiabilidad cuando se realiza antes de las 20 semanas. Esto significa que para una correcta evaluacion del crecimiento fetal en el segundo y tercer trimestre, es necesario que el ecografista disponga de la información de la edad gestacional determinada en ese primer examen. En resumen, En condiciones ideales, recomendamos efectuar rutinariamente cuatro examenes ecograficos en el embarazo normal de bajo riesgo. El El El El primero, entre las 6 y las 8 semanas segundo, entre las 11 y las 14 semanas tercero, entre las 22 y las 26 semanas. cuarto, entre las 32 y las 34 semanas.

II. ULTRASONOGRAFIA EN EMBARAZOS DE ALTO RIESGO Y EN DIVERSAS PATOLOGIAS. 1. Pacientes con alto riesgo de embarazo ectópico . En estas pacientes recomendamos practicar una ecografía transvaginal tan pronto se sospeche el embarazo. El saco gestacional intrauterino es visible desde las cuatro y media semanas

postmenstruales. Si en una paciente en la que se sospecha embarazo no es posible visualizar un saco gestacional en un endometrio proliferativo (tipo 1), se puede descartar, en la práctica, un embarazo, ya sea normotópico o ectópico. Sin embargo, si el endometrio es secretor (tipo 3), no se puede excluir el embarazo aunque no se observe saco gestacional intrauterino. En estos casos se deberá repetir el examen ultrasonográfico en 7 a 10 días, además de cuantificar la sub unidad beta de la hormona gonadotrofina coriónica en sangre. La persistencia de beta HGC a títulos bajos, en ausencia de SG en un endometrio tipo 3, obliga a plantear la posibilidad de embarazo ectópico. En este caso debe realizarse el seguimiento ecográfico y clínico correspondiente. 2. Enfermedad hemolitica perinatal (EHP) por incompatibilidad Rh. La vigilancia ultrasonográfica del feto con EHP cobra especial importancia. El examen físico cuidadoso del feto, y la evaluación de la placenta y de la cantidad de líquido amniótico, deben efectuarse a intervalos suficientemente frecuentes (cada 1 ó 2 semanas), para detectar oportunamente la aparición de signos ultrasonográficos de compromiso fetal acelerado. Entre éstos, el más precoz es, acaso, la pérdida de la arquitectura de la placenta, que se torna más homogénea y se engruesa, como consecuencia del edema. El líquido amniótico, por su parte, tiende a aumentar en cantidad desde los primeros estadios de la enfermedad, sin llegar a constituir un polihidroamnios franco. El aumento brusco del perímetro del abdomen fetal por hepatomegalia es, sin embargo, uno de los signos ultrasonográficos más útiles para predecir un inminente compromiso fetal. Este hallazgo, cuando se acompaña de elevación significativa de las aglutininas, justifica un estudio directo de la sangre fetal por medio de cordocentesis. El hidrops fetal, es decir, la presencia de ascitis, edema y efusión pericárdica y pleural, constituye una etapa tardía y gravísima de la enfermedad, y es claramente evidenciable en el exámen ultrasonográfico. El feto en esta situación tiene indicación perentoria de transfusión intravascular (TIVF), procedimiento en el que la ultrasonografía cumple un rol insustituible. 3. Retardo de crecimiento intrauterino (RCIU). Si bien es cierto que el diagnóstico presuntivo de RCIU debe ser primariamente clínico, no es menos cierto que la ultrasonografía es fundamental para su confirmación. En efecto, el examen ultrasonográfico en el primer trimestre, permite efectuar el diagnóstico certero de la edad gestacional. Este dato es imprescindible para evaluar la normalidad o anormalidad del desarrollo ponderal del feto. La medición de diferentes segmentos corporales no sólo permite efectuar una estimación de su peso y talla, sino además, permite establecer la proporcionalidad entre los diferentes segmentos fetales. De esta manera, es posible diferenciar entre un feto simétricamente pequeño para su edad gestacional (PEG), probablemente sin deterioro nutricional, de un feto asimétrico PEG secundario a un RCIU por insuficiencia placentaria. Los parámetros utilizados para efectuar la estimación ecográfica del peso fetal son: a) Diámetros cefálicos: diámetro biparietal (DBP), diámetro fronto-occipital (DFO) y perímetro cefálico (PC) b) Diámetros abdominales: diámetro ántero-posterior (DAAP), diámetro transverso (DAT) y perímetro abdominal (PA). c) Longitud del fémur (LF). Existen diferentes fórmulas que relacionan matemáticamente estas medidas y permiten estimar el peso fetal con una aproximación que varía entre un 8 a 15 % de error. En nuestro Servicio hemos desarrollado tres ecuaciones de regresión para la estimación sonográfica del peso fetal, que hemos denominado UC1, UC2 y UC3. La primera considera el DBP, DFO, DAAP, DAT y LF. La segunda toma en cuenta el PC, PA y LF. La tercera sólo considera los diámetros abdominales y la LF. Esta fórmula es de utilidad en los casos en que no es posible obtener mediciones cefálicas confiables por encajamiento de la cabeza, malformaciones u otras causas.

Otras ecuaciones, como la de Shepard, que considera sólo los diámetros cefálicos y abdominales, y la de Hadlock, que considera fémur y abdomen, son también de frecuente uso en nuestro Servicio. Una vez obtenido el peso, se lo ubica en el percentil correspondiente a la edad gestacional. Desde hace varios años utilizamos la tabla de Juez y cols para estos efectos (ver capítulo RCIU). El seguimiento sonográfico del incremento ponderal en fetos con retardo de crecimiento conviene efectuarlo con intervalos no inferiores a una semana, debido al grado de precisión del método. Los fetos con retardo de crecimiento de tipo asimétrico corresponden, por lo general, a insuficiencia placentaria. El deterioro del aporte nutricional produce en el feto una disminución del tamaño del hígado, lo que trae como consecuencia una disminución relativa del perímetro abdominal con respecto a los diámetros cefálicos y a la longitud del fémur.

Utilidad de la Ultrasonografia en el diagnostico y manejo del RCIU. Ya nos hemos referido al rol de la ultrasonografía convencional en el diagnóstico y seguimiento del feto con retardo de crecimiento. En este sentido conviene insistir en la importancia que adquiere el diagnóstico certero de la EG en el examen ecográfico precoz. Hemos visto, también, como la sonografía bidimensional permite evaluar el grado de deterioro nutritivo del feto mediante la estimación del peso fetal a lo largo de la gestación.

Sin embargo, la función respiratoria feto-placentaria, es decir, el estado hemodinámico y el compromiso asfíctico crónico del feto con retardo de crecimiento, puede ser evaluada con gran confiabilidad mediante la velocimetría Doppler-color en las arterias umbilical y cerebral del feto, y en las arterias uterinas maternas. La disminución del flujo en las arterias umbilicales, producto del aumento de la resistencia en el territorio vascular placentario, se manifiesta por una disminución variable de la velocidad del flujo al final del diástole que puede llegar a su detención y hasta producir su retroceso en los casos más graves (flujo reverso ). Esta situación se evidencia en la curva espectral de velocidad por aumento de los índices de resistencia (IR) o de pulsatilidad (IP), o por un aumento de la relación velocidad sistólica-velocidad diastólica (S/D). En el territorio arterial cerebral, por el contrario, se produce una vasodilatación compensatoria destinada a privilegiar la irrigación del cerebro cuando la situación de hipoxemia pone en riesgo su integridad. Vemos, entonces, que la hipoxia fetal se traduce en un aumento de la resistencia distal en arterias umbilicales con disminución de la velocidad del flujo diastólico y una disminución de la resistencia en las arterias cerebrales (vasodilatación), con aumento compensatorio del flujo sanguíneo cerebral.

El Doppler-color en las arterias umbilical y cerebral media constituye, actualmente, el método de elección para distinguir entre un feto normal, constitucionalmente PEG, y un feto con retardo de crecimiento con compromiso hipóxico. Una vez efectuado el diagnóstico de RCIU, sometemos al feto a una rigurosa vigilancia ultrasonográfica, con el fin de identificar signos precoces de asfixia crónica. Hasta antes de la consolidación del Doppler fetal, el PBF constituyó el método de elección en la evaluación del bienestar fetal. Sin embargo, la lógica, desde el punto de vista fisiopatológico, nos dice que el deterioro de los parámetros fetales del PBF (movimientos respiratorios; movimientos corporales gruesos; tono fetal; reactividad de la FCF y volumen del LA), es consecuencia, más o menos tardía, de la disminución del flujo sanguíneo feto-placentario. El estudio flujométrico con Doppler nos permite poner en evidencia esta alteración antes de que aparezcan sus consecuencias en el PBF. El Doppler-color en arterias fetales permite, por lo tanto, un diagnóstico más precoz, más rápido y más específico del compromiso respiratorio en el RCIU, que el que es posible obtener con el PBF. En las pacientes con sindrome hipertensivo del embarazo (SHE), la alteración vascular que se

produce en el territorio placentario se evidencia en un cambio de la morfología normal de la curva espectral velocimétrica en las arterias uterinas, principalmente en el lado de inserción de la placenta. En estos casos se observa una persistencia de la escotadura post sistólica más allá de las 26 semanas. Esta alteración de la morfología de la curva espectral de las arterias uterinas traduce la falta de complacencia por aumento del lecho vascular placentario que es propio del embarazo normal y que determina, normalmente, una disminución progresiva de la resistencia al flujo. A este respecto existen actualmente suficientes evidencias que justifican recomendar el screening de preeclampsia y de RCIU mediante la velocimetría Doppler-color de las arterias uterinas, idealmente entre las 22 y 26 semanas en embarazadas de riesgo. La aplicación de esta técnica permite seleccionar un grupo con alta probabilidad de desarrollar esas patologías, lo que posibilita su control y seguimiento frecuentes, y/o la implantación de medidas preventivas. 4. Antecedentes de incompetencia cervical o amenaza de parto prematuro La ultrasonografía es es un procedimiento muy eficiente y objetivo para evaluar las características del cuello uterino en el embarazo. Se utilizan diversas técnicas sonográficas para estos efectos. La vía transabdominal requiere de un llene vesical moderado. Los exámenes por vía translabial o transperineal, y por vía transvaginal, se efectúan con vejiga vacía, y la información que proporcionan suele ser más completa que la obtenida transabdominalmente. Todos ellos han demostrado ser inocuos y bien tolerados cuando son realizados por un operador idóneo. En la amenaza de parto prematuro, así como en la incompetencia cervical, es posible objetivar la longitud del canal cervical y la dilatación anormal del orificio cervical interno (OCI) y del externo (OCE), como también la protrusión de la bolsa de aguas en el canal, cuando ella acontece. En las incompetencias cervicales operadas es posible determinar el sitio exacto de la colocación del cerclaje y su efecto continente. Por estas razones, aconsejamos a los médicos tratantes aprovechar las bondades de estos procedimientos, solicitándolos cuando esté indicado y explicando a la paciente de qué se trata el examen. III. ULTRASONOGRAFIA EN PROCEDIMIENTOS INVASIVOS 1. Procedimientos diagnosticos. En nuestro Servicio no realizamos procedimientos invasivos diagnósticos de cromosomopatías cuando la intención de los padres es abortar al feto dañado. En este sentido, la biopsia de vellosidades coriales (BVC) y la amniocentesis genética precoz (16-18 semanas), no forman parte de nuestros procedimientos diagnósticos habituales. Sin embargo, sí efectuamos amniocentesis para evaluar el compromiso fetal en la EHP, aunque últimamente tendemos a reemplazarla, para esos efectos, por el análisis de la sangre fetal obtenida directamente por cordocentesis. El estudio citogenético antenatal, preferentemente de sangre fetal obtenida por cordocentesis, lo efectuamos cuando el diagnóstico de alguna cromosomopatía incompatible con la sobrevida postnatal es necesario para decidir la conducta obstétrica en el parto. El diagnóstico de algunas infecciones congénitas (toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, varicela-zóster, parvovirus), al igual que el diagnóstico de algunas coagulopatías (hemofilia A y B, enfermedad de von Willebrand, desórdenes plaquetarios y hemoglobinopatías), constituyen otras indicaciones de cordocentesis. El RCIU severo y precoz, especialmente si se acompaña de polihidroamnios o alguna anomalía anatómica, ha surgido recientemente, como otra indicación de cordocentesis, con miras a descartar una cromosomopatía. 2. Procedimientos terapeuticos invasivos guiados por ultrasonido. Contrariamente a los procedimientos invasivos diagnósticos, los procedimientos terapéuticos aún están en proceso de evaluación y la eficacia de algunos de ellos todavía no ha sido probada. La excepción la constituye la transfusión de sangre al feto con enfermedad hemolítica perinatal.

Sin embargo. con resultados variables. . La eficacia de los segundos. De ellos. que es el procedimiento terapéutico invasivo que más vidas fetales ha salvado. cuya eficacia terapéutica nadie pone en duda. parece tener un beneficio evidenciable. como la interrupción de la comunicación vascular en embarazos gemelares con un feto acardio-acéfalo. También se ha intentado la corrección de la válvula uretral por medio de cirugía endoscópica. Los primeros se han probado de gran utilidad práctica. complicados con secuencia TRAP. aún no ha sido demostrada categóricamente. En conclusión. y la reparación intrauterina de hernias diafragmáticas. la ultrasonografía de alta resolución ha hecho posible la práctica de procedimientos invasivos fetales con fines diagnósticos y terapéuticos. Similares comentarios merecen otros procedimientos quirúrgicos endoscópicos comunicados recientemente en la literatura. ésta ya ha sido reemplazada por la transfusión fetal intravascular (TFIV) guiada por ultrasonografía.Este procedimiento terapéutico invasivo ha sido el más difundido desde que Liley describiera la técnica de transfusión intraperitoneal fetal en 1963. con excepción de la TFIV. Otras enfermedades fetales congénitas o adquiridas han sido objeto de tratamientos intrauterinos. en cambio. la colocación de shunt vésico-amniótico en el tratamiento paliativo del síndrome de válvula uretral posterior.

2. Meta-análisis 1991). mediante velocimetría Doppler. . Experiencia clínica prospectiva en grupos de alto (meta-análisis Base de Datos Oxford y Alfirevic Z. No existe aún consenso sobre su uso en grupos de bajo riesgo. Nicolini U. 1986.1990. Trabajos controlados y randomizados sobre impacto clínico de la introducción de estudio Doppler uterino y umbilical en el control de poblaciones de distinto riesgo perinatal. Existe alta correlación entre Doppler umbilical y estado ácido básico fetal. Una secuencia lógica e histórica de la evidencia publicada es la siguiente: 1. a fin de realizar un adecuado manejo tendiente a disminuir el riesgo de muerte intrauterina y de secuelas neurológicas a largo plazo. sugieren un rol menos importante para los fenómenos agudos durante el parto y uno muy importante para los fenómenos de hipoxia ocurridos durante el embarazo (Nelson. 1990. Correlación Doppler umbilical y estado ácido basico fetal evaluado mediante cordocentesis (Nicolaides K. 1992) y circuitos eléctricos (Reuwer 1984. 1986). 1984. La introducción de esta tecnología en la práctica clínica requiere una evaluación detallada de la información disponible y de los fenómenos fisiológicos involucrados. 6.1990) . 1988) 3. Correlación Doppler uterino alterado y riesgo de patologías asociadas a hipoxia : preeclampsia (Campbell S. Ellenberg 1986). Erskine R. Thompson 1989). 1984. Estas revisiones sistemáticas han concluido que existe un fuerte impacto en la utilización de estudio Doppler en poblaciones de mayor riesgo. Weiner C. Morrow 1989). 19889. Robel R. 1985-91. 1993. así como modelos de microembolización de vasculatura placentaria (Trudinger 1987. 1991. la FDA Norteamericana ha aprobado su uso en la evaluación del retardo de crecimiento intrauterino y en el estudio de cardiopatías congénitas. Gudmunson S. en términos de disminuir la mortalidad y morbilidad perinatal. 1992-3). Bilardo C. Recientemente. Ferrazzi E. 1985. 1993). Análisis de regresión logística sobre factores de riesgo en parálisis cerebral. Schulman H. La capacidad de estudiar el flujo sanguíneo del feto y la circulación placentaria en forma no invasiva. además. (Su recomendación ha sido utilizar energía menor a 96 mW/cm2). Faber R. 1988. Yoon B. constituye el área de mayor avance en medicina perinatal durante los últimos años. se correlacionan bien con índices de impedancia obtenidos mediante Doppler. así como también el número de intervenciones obstétricas.. 1995) y bajo riesgo (Neilson J. 5. Fleisher A.1990. Reuwer P. Romero R. 4. especialmente desde el punto de vista de un análisis costo-beneficio. Divon M. Estado investigación sistema venoso fetal : evaluación función cardíaca (Reed K. retardo de crecimiento intrauterino (Cowan L.DOPPLER EN OBSTETRICIA INTRODUCCION Una de las mayores preocupaciones en la práctica obstétrica es la evaluación del bienestar fetal o vigilancia antenatal. Oxford 1993). y trabajo de parto prematuro (Brar H. Experiencia clínica retrospectiva : grandes series que correlacionan morbi-mortalidad perinatal con índices Doppler principalmente umbilical (Trudinger B. un objetivo primordial de la vigilancia antenatal debe ser la identificación del feto en riesgo de hipoxia-acidosis. 1988. El Instituto Americano de Ultrasonido en Medicina (AIUM) ha planteado la ausencia de efectos adversos en estudios con intensidades bajo 1 W/cm2. Validación del método : la medición directa de flujos mediante flujometría electromagnética (Veille J.1988. De esta manera.

miocardio y suprarrenales.La velocidad de flujo sanguíneo uterino aumenta progresivamente durante la gestación y esto es enteramente el resultado de un aumento del área (de sección transversa) del lecho vascular uterino. Esta última asciende sobre la pared lateral uterina. primero a nivel decidual. desde 50 ml/min en primer trimestre a 500 ml/min hacia el término. a expensas de territorio pulmonar. Esta característica hace que sus vasos posean ondas de velocidad de flujo Doppler absolutamente reconocibles y específicas. Cada rama principal llega al útero a nivel de unión cérvico-ítsmica. McCowan L. que penetran la pared uterina. . áreas de isquemia. dividiéndose finalmente en ramas tubaria y mesoovárica. El flujo uterino total es compartido entre placenta y miometrio. a un mayor aporte cerebral de oxígeno (conducto venoso-foramen oval-conducto arterioso). y luego a nivel miometrial. Paralelamente existe un privilegio de circuitos intrafetales (extra e intracardíacos) de mayor velocidad y oxigenación. Aproximadamente el 80% de la irrigación uterina durante el embarazo proviene de ambas arterias uterinas. 1986. la arteria uterina se ramifica en aproximadamente ocho arterias arcuatas. Durante la hipoxia fetal se produce una redistribución del flujo sanguíneo en favor de cerebro. Fenómenos aún no del todo dilucidados producen una alteración en el proceso de transformación de las arterias espirales en vasos útero placentarios de menor resistencia (Giles W. El principal fenómeno a nivel fetal está relacionado con cambios regionales en la resistencia vascular de diferentes órganos. Ella constituye la base del análisis Doppler. En condiciones normales. Durante su curso.La circulación útero placentaria y umbilico placentaria son circuitos de alto flujo y baja resistencia. también destinados. de mayor calibre y portadora de sangre con un mayor contenido de oxígeno. De esta manera. y finalmente. Durante la invasión del trofoblasto. El aumento consiguiente de los índices umbilico-placentarios y la hipoxia asociada explican una serie de ajustes cardiovasculares fetales. las arterias espirales cambian su estructura musculo-elástica por tejido fibrinoide. 1987. Esta situación de hipoxia del espacio intervelloso se traduciría potencialmente en cambios hemodinámicos e histológicos placentarios. El lecho vascular placentario no es inervado y. se produce un aumento sustancial del flujo uterino a través del embarazo. renal. y por mecanismos aún no debidamente dilucidados. 1989. Bracero L. Fox H. esplácnico. infarto. Wladimiroff J. dentro del ligamento ancho. Luego se transforman en arterias radiales centrípetas. 1986). FISIOPATOLOGIA Existe una secuencia racional de explicación de los fenómenos hemodinámicos e histológicos que finalmente producen consecuencias clínicas características. el flujo de ambas arterias umbilicales es comparable y aumenta progresivamente a través del embarazo. disminuyendo notoriamente la resistencia global uterina Como resultado de la elevación del débito cardíaco materno. es refractario a sustancias vasoconstrictoras circulantes. muscular y piel (Peeters L. representando el 40% del débito cardíaco combinado fetal (Rudolph A. y aterosis. que rodean la pared uterina. las cuales se originan de la división anterior de la arteria ilíaca interna. dan lugar a aproximadamente 200 arterias espirales. que sólo se anastomosan cercano al sitio de inserción placentaria.FISIOLOGIA El desarrollo adecuado de la circulación útero placentaria es de importancia fundamental en el logro de un embarazo normal. La circulación umbilico-placentaria corresponde al circuito constituido por dos arterias umbilicales separadas. 1985. mecanismos regulatorios locales adquieren mayor importancia. Khong T. como: vascularización anormal de vellosidades terciarias. 1986). por lo tanto. y una vena umbilical. 1979. a nivel del tercio medio miometrial. Estos cambios se reflejarían en ondas de velocidad de flujo uterino alteradas. A este nivel se divide en dos ramas principales: cervical y corporal. 1970).

Por convención. será dispersado y reflejado con una frecuencia diferente. Idealmente. Como consecuencia. Sin existir aún consenso definitivo. Debe considerarse. se ha asignado el color rojo para el flujo hacia el transductor y el azul para aquel que se aleja. sin embargo. TERRITORIOS ESPECÍFICOS CIRCULACIÓN UTERINA El estudio Doppler de circulación uterina se puede realizar vía transabdominal o transvaginal.¿QUÉ ES DOPPLER? Efecto Doppler es el cambio en la frecuencia recibida desde un receptor fijo. La onda obtenida cae dentro del margen audible (1-20 MHz). Este principio aplicado al ultrasonido (>20 KHz) nos permite conocer ondas de velocidad de flujo de un vaso determinado. . esencialmente. dependiendo de la velocidad y dirección del flujo sanguíneo. podemos asociar dichos índices empíricos con la variable fisiológica: onda de velocidad de flujo. Este asigna unidades de color. e IR mayores. cuanto mayor es la resistencia al flujo sanguíneo del territorio irrigado. King. Ultrasonido emitido con una frecuencia determinada (Fe). el equipo debería consistir en un sistema de Doppler pulsado color.Una adecuada interpretación clínica de cada uno de estos fenómenos constituye la base de la introducción de la velocimetría Doppler en la práctica obstétrica. 1974) Teniendo en cuenta la evidencia previamente descrita. que en casos de ausencia de flujo en fín de diástole. ángulo independientes (Figura 1 ). IP. siendo el sonido parte de su característica. . desde un transductor hacia una columna de partículas sanguíneas en movimiento.. e IP y S/D para territorio umbilical y vasos intrafetales. el sistema computacional incorporado a la máquina de ultrasonido. 1974) Relación S/D : SD = A/B. 1980) Indice de resistencia: IR= (A-B)/A (Planiol. Pourcelot. se han usado principalmente relación S/D e IR para descripción de territorio uterino. Indice pulsatilidad: IP = (A-B)/promedio (Gosling. el IP es el único utilizable. La diferencia entre la frecuencia emitida y reflejada se llama frecuencia Doppler (Fd). Fd es proporcional a la velocidad de flujo sanguíneo y se expresa en la fórmula: V x cos alfa= velocidad sanguínea Fd= 2 Fe x V x cos alfa c = velocidad ultrasonido c alfa= ángulo de insonación A recordar de esta fórmula: el ángulo de insonación debe ser el mínimo posible en orden a obtener una adecuada onda de velocidad de flujo. 1843). en relación a una fuente emisora en movimiento (Doppler JC. Drumm. Ellos reflejan resistencia o impedancia al flujo producido por el lecho microvascular distal al sitio de medición. Evaluación onda de velocidad de flujo Se han desarrollado índices cualitativos descriptivos de esta onda de velocidad de flujo pulsátil. (Stuart. De esta manera obtenemos índices S/D. Doppler color es.

1986). Bewley S. Para estudios realizados entre las 16 y 26 semanas se han encontrado valores de sensibilidad de 25 a 76%. desapareciendo la escotadura diastólica temprana ("notch") y disminuyendo progresivamente.1989). la diferencia entre zonas ipsi o contralateral a inserción placentaria. Schulman H. Medir aquella con el máximo peak sistólico y mínimo diastólico obtenidos. Significado de onda de velocidad de flujo anormal: a partir de las 26 semanas parece apropiada la decisión de un solo valor de corte. Ultrasound Obstet Gynecol 1991. para aparición posterior de las patologías descritas. es muy limitado durante este período. CIRCULACIÓN UMBILICAL La circulación umbilical es un circuito de baja resistencia. con disminución consiguiente del flujo umbilical. El valor diagnóstico es máximo cuando el examen se realiza a las 26 semanas (Campbell S. buscando medialmente la zona correspondiente. Harrington K. . Características de onda de velocidad de flujo: existe una progresiva disminución de los índices umbilicales a lo largo del embarazo. 1991. incluyendo ausencia o flujo reverso diastólico. la variación experimentada no es mayor que el error sistemático de medición. Aún no existe evidencia concluyente que correlacione aumentos en impedancia de territorio uterino durante el primer trimestre y un mal resultado perinatal. Arduini D. la medición de una sola arteria uterina. La mayoría de los estudios. demuestran que los embarazos destinados a resultado perinatal adverso presentaron índices uterinos elevados durante el segundo trimestre. además. eventualmente. sin embargo. Para ello se ubica a la paciente en decúbito dorsal y se dispone el transductor de ultrasonido Doppler color en la pared uterina lateral baja.6 para S/D y/o la presencia de escotadura (Fleisher A. conceptuales y de población en estudio). 1:180-5). 2-3 cm medial a la espina ilíaca ántero superior. 95:244-56. y eso se refleja en la forma de la onda de velocidad de flujo. valores predictivos positivos de 42 a 78% y negativos de aproximadamente 87%.1989. Técnica: en orden a minimizar errores se deben visualizar correctamente al menos 5 ondas de velocidad de flujo pulsátil. entonces.. por tanto. disminuyendo. > de p 95 ó 2 DS y. Se han publicado hallazgos significativos para la correlación entre índices uterinos alterados obtenidos en segundo trimestre y la aparición de preeclampsia o retardo de crecimiento intrauterino (haciendo consideración a variaciones metodológicas. Su valor. la resistencia global del lecho vascular. a nivel de la unión cervicoítsmica. En esta posición se busca la ubicación de ambas arterias uterinas a nivel de su nacimiento desde la división anterior de las respectivas arterias ilíacas internas. Se transforma progresivamente en un circuito de baja resistencia. Durante la "inspiración" se produce aumento del flujo pulmonar.Técnica: el transductor debe ser ubicado en forma para-sagital. especificidad de 69 a 97%. * Frecuencia cardíaca fetal: dentro de rangos normales de frecuencia. El ángulo de insonación debe ser el mínimo. Se han publicado rangos de normalidad para valores de IR y de relación S/D (Pearce J. Factores que afectan la variabilidad de esta onda son: * Edad gestacional: en las primeras 20 semanas existe gran variación de los índices. 1986.Br J Obstet Gynaecol 1988. De esta manera se forma una onda característica a partir de las 26 semanas de gestación. Este límite de normalidad sería de: > 2. * Movimientos respiratorios fetales: cambios bruscos de presión intratorácica producen gran irregularidad en el patrón de flujo umbilical. Características de onda de velocidad de flujo: a partir del segundo trimestre ocurre un progresivo descenso de los índices Doppler de territorio uterino. en orden a evitar la subestimación de valores (a pesar del uso de índices ángulo-independientes). El screening Doppler uterino para población de bajo riesgo sigue siendo controversial. Este fenómeno es en gran parte explicado por el desarrollo de arterias de pequeño calibre y arteriolas a nivel de las vellosidades terciarias.

Características de onda de velocidad de flujo: es una onda de tipo mediana a alta resistencia. y hacia el término. La arteria cerebral media (ACM) puede ser vista pulsando a nivel de la ínsula. Existe una diferencia significativa entre circulación cerebral y la de otros territorios en etapas tempranas del embarazo.0 en valores absolutos. Este fenómeno ocurre precozmente a nivel cerebral (flujo diastólico positivo desde las 11 semanas). el mecanismo más importante de ajuste posterior ante situaciones críticas de disminución de perfusión intracraneana. y Arduini D. Rangos de normalidad para IP de arteria cerebral media. incluyendo el tálamo y el cavum del septum pelucidum. la anormalidad extrema es la ausencia o flujo reverso durante el diástole. Este . Cambios obliterativos en dichos vasos también han sido descritos. Debe ser evaluada para cada centro. La impedancia disminuye progresivamente durante el transcurso del embarazo. No se ha demostrado que esta variación sea significativa.166:1262-70). 95:58991). (Br J Obstet Gynaecol 1988. Mecanismos vasoactivos locales han sido implicados en la génesis de estos fenómenos. se investiga la ACM a aproximadamente un centímetro desde su nacimiento .CIRCULACIÓN CEREBRAL La circulación intracerebral puede ser detectada mediante Doppler color tan precozmente como 8 semanas de gestación (Kurjak A.Mari (Am J Obstet Gynecol 1992. es un aumento importante en el flujo sanguíneo cerebral (Arbeille P. * Variabilidad interobservador (10-14%) e intraobservador (5-9%). logrando una visión de pedúnculos cerebrales. a este nivel. en relación a territorio aórtico o umbilical (flujo diastólico positivo desde las 15 semanas). es una disminución en el número de vasos de pequeño calibre en vellosidades terciarias. refleja el alto grado de actividad metabólica cerebral en estos períodos. o relación S/D > percentil 95 para la edad gestacional. Vasodilatación fisiológica entre las 15 a 20 semanas. Rangos de normalidad han sido publicados por Thompson R. La evolución de sus índices de evaluación sigue un curso parabólico durante el embarazo. Este interesante mecanismo de autorregulación cerebral que asegura aporte de oxígeno y glucosa al cerebro embrionario en sus primeros estadios de desarrollo es. 1993). según la experiencia publicada. sino lesión vascular placentaria. Existe actualmente fuerte evidencia que correlaciona índices umbilicales elevados con situación de hipoxia-acidosis in utero. en términos de mayor incidencia de RCIU y elevada morbimortalidad perinatal.* Sitio de obtención de la señal: evaluación Doppler en zona próxima a inserción placentaria muestra índices menores. realizado por G. En consecuencia. índices elevados umbilicales no indican directamente condición fetal. o > 3. Significado de onda anormal: probablemente la alteración más significativa. como la principal rama en dirección ántero-lateral hacia el borde lateral de la órbita. Se debe ejercer la mínima presión con el transductor sobre la calota fetal. de hecho. 1987). Siendo un circuito de baja resistencia. así como también con resultado perinatal adverso. Valores de anormalidad. Técnica: la ubicación del transductor debe ser en un plano standard de diámetro biparietal. han sido establecidos en un estudio combinado longitudinal y transversal. Wladimiroff J. 18(3):165-72) Significado de onda de velocidad de flujo anormal: el sustrato histológico placentario para el aumento de los índices de circulación umbilical. han sido IP > de 2 DS en relación al promedio. Obteniendo una imagen Doppler color adecuada del polígono de Willis.. (Tabla 1) J Perinat Med 1990. . en orden a no producir un aumento transitorio de presión intracraneana y errores de medición (Vyas 1989). En esta posición se mueve el transductor hacia la base del cráneo.

Múltiples estudios Doppler de territorio umbilical han sido realizados en orden a mejorar esta capacidad diagnóstica. La evolución natural de esta situación es usualmente hacia sufrimiento fetal y muerte intrauterina. 1992). han sido publicados por Harrington en 1991. siendo la relación cerebro-placentaria <1 la que se correlaciona con mal resultado perinatal (Gramellini D. incluyendo valores de corte para IR uterinos >p 95. Un incorrecto diagnóstico puede ocurrir también. malformaciones. de tal manera que las máximas frecuencias doppler no son obtenidas. Se han descrito fenómenos específicos vasculares. En hipertensión. Los mejores resultados. 1993). Constituye el hallazgo más ominoso en estudio Doppler en obstetricia durante la segunda mitad de la gestación. valores absolutos de IP <1. se genera como mecanismo compensatorio ante situación de hipoxia fetal. FLUJO AUSENTE O REVERSO DURANTE FIN DE DIÁSTOLE UMBILICAL El flujo ausente o reverso en arteria umbilical puede ser un hallazgo fisiológico durante las primeras etapas del embarazo. el impacto clínico de la vasoconstricción concurrente en territorios pulmonar. o sin vasculopatía suficiente como para ser detectada mediante estudio Doppler. La circunferencia abdominal ha demostrado ser el parámetro único más sensible para este diagnóstico. valor predictivo positivo de 43-82% y valores predictivos negativos de 64-96%. La incidencia de ausencia de flujo diastólico en población de alto riesgo ha sido muy variable (2 a 35%). Siempre es importante considerar que el filtro de frecuencias (HPF) debe permanecer en el mínimo posible del sistema. uno de los mayores aportes de velocimetría Doppler en la práctica obstétrica. El período de latencia per se no ha demostrado ser un factor pronóstico. Los resultados han demostrado una sensiblidad de 45-78%. 6% (Rizzo G. intestinal y renal. La casuística publicada evidencia una mortalidad perinatal de 38% en este grupo de pacientes. RETARDO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO El ultrasonido convencional ha sido extensamente usado en la identificación del feto con RCIU. PATOLOGÍAS ESPECÍFICAS SÍNDROME HIPERTENSIVO ASOCIADO AL EMBARAZO La velocimetría Doppler ha permitido una aproximación más exacta a la fisiopatología de los desórdenes hipertensivos del embarazo. Doppler. En general. además. En 2437 pacientes. llamado "brain sparing". el estudio de circulación útero-placentaria ayuda a discriminar cuadros de diferente severidad. La experiencia publicada ha mostrado una asociación con RCIU en un 84%. con sensibilidad de 76% y especificidad de 97% para dichas patologías. con períodos variables de latencia (1 a 26 días). Se ha propuesto el uso de una relación de índices cerebrales con umbilicales. la de peor pronóstico. con el fin de obtener imágenes de flujos diastólicos reales. 11%. y genopatías. probablemente. Hay que tomar precauciones ante la posibilidad de mejoría en la onda de velocidad de flujo. sin embargo. en términos de predicción de síndrome hipertensivo y RCIU.fenómeno. obtuvo un 4. constituyendo la asociación de Doppler uterino y circulación umbilical anormales. ha demostrado tener gran capacidad para identificar aquellos fetos con mayor riesgo real de morbimortalidad perinatal. deben ser interpretados (dentro de un contexto de sospecha de hipoxia fetal). Se debe evaluar. Siendo similares esos resultados a los obtenidos con ultrasonido convencional. como un mecanismo activo de vasodilatación cerebral. Es así que valores de IP < de p 5 para la edad gestacional. utilizando Doppler color a las 26 semanas. especificidad de 66-94%. sindrome hipertensivo asociado al embarazo.6% de valores alterados. La incorporación en clínica de esta capacidad discriminatoria es. 57%. pues no se ha demostrado cambio significativo en el pronóstico . si el ángulo de insonación es demasiado alto.2 deben hacer sospechar redistribución de flujo. y escotadura ("notch"). El síndrome hipertensivo asociado al embarazo puede ocurrir sin vasculopatía. Se han propuesto clasificaciones según resultado Doppler.

con vigilancia antenatal intensiva. y. Flujo sanguíneo desde la placenta. Cuándo interrumpir? * embarazo >34 semanas (<34 sem. * oligoamnios Vía de parto sugerida : cesárea. Valores de flujo reverso mayores al 10% en relación al flujo positivo se consideran patológicos. es la post-carga del ventrículo derecho fetal. Vena umbilical: Pulsatilidad de pulso venoso es normal hasta las 13 semanas.perinatal para dichos casos. Conducto venoso: Presenta las mayores velocidades del sistema y presenta la posibilidad de ajustes activos ante sitaciones de hipoxia fetal. Fenómenos activos a este nivel son puntos de intensa investigación en la actualidad. superior e inferior. corticoides y decisiones caso a caso) * sufrimiento fetal agudo. su presencia posterior a las 20 semanas puede ser signo de falla cardíaca y de mal pronóstico en casos de asociación con ausencia de flujo diastólico umbilical. así como también un gran aumento de la post-carga placentaria. podría permanecer como flujo separado en cava. Información sobre adaptación hemodinámica a la vida intrauterina constituye un área muy dinámica del conocimiento obstétrico. El porcentaje de flujo reverso está relacionado a la gradiente de presión entre la aurícula y el ventriculo derecho al final del diástole y los factores que influyen son: una disminución en la capacitancia y contractilidad ventricular asociada a hipoxia. se ha privilegiado como la más razonable. si condiciones obstétricas son desfavorables. vena umbilical. La situación más evaluada en análisis venoso es la falla ventricular derecha. que. * RCIU severo con crecimiento estacionario. Sistema venoso es la vía de aporte de oxígeno fetal. conducto venoso. hemos descrito recientemente para ondas de velocidad de flujo yugular. * empeoramiento de condición materna. la mínima velocidad o flujo reverso en relación a la contracción auricular. se decidirá el momento más adecuado de interrupción. foramen oval. bradicardia o PBF menor o igual a 4/10. Sistema venoso : Es probablemente el área de investigación más dinámica en perinatología durante los últimos años. Permanece aún por determinar la mejor manera de introducir estos avances en la práctica clínica. finalmente. Similares criterios. o con madurez pulmonar presente. circulación cerebral. Esta consiste de un peak sistólico inicial seguido por uno asociado al diástole temprano. produciendo flujo reverso en todo el sistema durante la contracción auricular. presentan una onda de velocidad de flujo trifásico. desde un punto de vista hemodinámico. perfil biofísico y otros parámetros de estudio Doppler intrafetal. Esta situación es favorecida por la progresiva disminución de la resistencia placentaria. finalmente. Manejo: la conducta expectante. Vena cava: Ambas venas. madurez pulmonar. aurícula derecha. especialmente pulsatilidad de vena umbilical. Existe una progresiva maduración de la función ventricular durante el embarazo. especialmente en casos de preeclampsia severa. Como factores de peor pronóstico dentro de esta población se han mencionado la vasodilatacion del territorio cerebral ("brain sparing") y alteraciones del sistema venoso reflejando falla cardíaca derecha. Sugerencias de manejo Introducción de Doppler en práctica clínica obstétrica . Falla respuesta tratamiento médico. corazón izquierdo y. Dependiendo de la edad gestacional. haciendo consideración a la influencia de fenómenos dinámicos cerebrales.

principalmente el perfíl biofísico o alguna combinación de sus componentes. 2) Ayuda y complemento en verificación de riesgo fetal real. sobre el cual se deben centrar todos los esfuerzos de vigilancia antenatal convencionales. junto a otras técnicas de vigilancia antenatal. respecto del cual existe consenso de conducta expectante. SEGUN EDAD GESTACIONAL. ESTUDIO TRANSVERSAL. Doppler nos ofrece la capacidad de discriminar un nuevo grupo de pacientes. con Doppler normal. Constituirían un sub grupo de menor riesgo.1) Reconocimiento de situación de alto riesgo mediante historia y examen físico. dentro de una población de alto riesgo. Es también un complemento en ladecisión de conducta expectante y no intervención en patologías maternas estabilizadas o en el retraso de crecimiento intrauterino de tipo constitucional. Esquema introducción Doppler en obstetricia (*) a considerar: situación de pacientes con sindrome hipertensivo asociado al embarazo o RCIU. con mayor fuerza. En resumen. TABLA I VALORES DE REFERENCIA (PERCENTILES) PARA IP DE ARTERIA UMBILICAL Y CEREBRAL MEDIA. Selecciona a un nuevo grupo de pacientes. ya sea dentro de la población general o. Doppler umbilical e intrafetal también es una importante ayuda en el difícil proceso de toma de decisiones sobre cuándo interrumpir en el pretérmino severamente enfermo intrauterino. . 3) Control y evaluación de grado de riesgo fetal. 4) Interrupción del embarazo si el riesgo intrauterino es evaluado como mayor.

47 1.46 0.97 0.93 95 2.63 0.92 0.56 0.40 1.02 0.97 1.90 1.42 arteria cerebral media 5 1.15 1.31 2.61 1.43 1.44 1.14 2.40 2.98 0.91 0.95 0.98 1.percentil semanas 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 arteria umbilical 5 1.45 2.90 1.44 2.36 1.36 1.44 0.08 1.94 0.20 1.82 1.12 1.42 0.41 1.99 0.28 2.65 1.21 1.92 0.04 0.51 1.78 1.49 1.83 1. 18(3):165-72 Figura 1.45 2.32 2.41 2.46 2. COMPLICACIONES POST PARTO .53 1.47 1.54 1.41 1.03 1.42 0.16 1.46 1.25 1.53 0.67 1.96 1.67 0.44 1.91 0.59 0.92 0.40 1.24 2.53 1.49 1.43 50 1.51 1.93 1. Onda velocidad de flujo.76 0.08 2.48 1.87 1.61 1.42 0.42 0.30 1.32 1.08 1.37 2.40 1.27 1. J Perinat Med 1990.54 1.99 1.52 1.97 1.48 95 2.99 1.43 2.69 1.19 2.95 1.93 1.57 1.91 0.91 1.92 0.40 1.01 1.46 1.86 0. Cálculo de índices.43 0.42 1.52 1.36 2.74 1.50 0.85 1.81 0.86 1.48 0.01 50 1.99 1.79 1.45 2.34 2.98 1.43 1.55 1.39 2.35 1.44 2.42 2.96 1.73 1.71 0.40 1.53 1.51 1.05 1.94 Arduini D.41 1.42 0.

hipotensión y oliguria. incremento de la contractilidad miocárdica. para mantener constante el flujo de los órganos vitales (encéfalo y corazón). La presencia de hipotensión y taquicardia sugieren hipovolemia. El aumento de la resistencia vascular periférica no es uniforme. dolor o miedo. y protege a la mujer de las pérdidas hemáticas durante el parto.METRORRAGIA POSTPARTO INTRODUCCION La hemorragia obstétrica representa la pérdida excesiva de sangre proveniente del sitio de implantación placentaria o de traumatismo en las vías genitales o de una combinacion de ambos orígenes. En nuestro país es la cuarta causa de muerte materna. La mortalidad materna ha disminuido en años recientes. El riñón es sensible al déficit de irrigación disminuyendo su flujo renal. esta expansión cubre las necesidades metabólicas del feto y de la madre. filtración glomerular y diuresis. aparece insuficiencia circulatoria y riego tisular insuficiente. signos de vasoconstricción periférica. Cada paciente responde de manera diferente frente a una pérdida hemática determinada. ya que consiste en su estimación visual. además. por lo que su medición aislada no tiene mayor valor. Por las razones expuestas es que los signos clásicos de hipovolemia incluyen taquicardia. 4) restaurar volumen sanguíneo y capacidad de transporte de oxígeno. sin embargo. 2) valorar pérdida real de sangre. . antes de que ocurran cambios notables en la presión arterial. Las pérdidas sanguíneas no se reflejan de inmediato en cambios del hematocrito. riñones e intestinos. la hipovolemia concomitante puede poner en peligro la vida de la mujer o exponerla a graves secuelas. por disminución de la presión hidrostática capílar y aumento del retorno venoso al corazón por movilización de la sangre almacenada en los vasos de capacitancia. intentando medir la sangre acumulada y los coágulos. pero la hemorragia sigue representando una de las causas de muerte más frecuente. La oliguria es un signo temprano de hipovolemia. aumento de la resistencia vascular periférica. Los cambios vasculares generan aumento de la presión arterial. El menor volumen de sangre ocasiona disminución del llenado y gasto cardíaco lo que disminuye la presión arterial. asegura el retorno venoso adecuado al corazón con los cambios de posición materna. 3) buscar signos de hipovolemia. Cuando la hipovolemia es intensa. frecuencia cardíaca y hematocrito. lo que implica que el flujo sanguineo disminuye en músculos. El parto vaginal espontáneo supone una pérdida promedio de 500 ml de sangre. Deben considerarse. El volumen sanguíneo aumenta en un 48% en relación con los niveles pregestacionales. Es posible. lo que hace necesario conocer las condiciones que modifican el volumen sanguíneo en cada caso. Cuando ella se presenta. Independientemente de la vía de parto. y contraccion de las arteriolas precapilares y vénulas postcapilares. los valores de presión arterial y de frecuencia cardíaca previos al evento hemorrágico y la presencia de estímulos modificadores como anestesia. En ese momento se ponen en marcha mecanismos compensadores que intentan revertir los cambios mencionados. 5) iniciar medidas que eviten una mayor pérdida sanguínea. o pesando las compresas. pero su ausencia no la descarta. 7-8% de las mujeres excederán la pérdida promedio. El modo habitual de valorar la pérdida hemática durante el parto es inexacto. La mayor actividad simpaticosuprarrenal produce taquicardia. la pérdida hemática se produce fundamentalmente durante el expulsivo y en las primeras horas post-parto. y una operación cesárea aproximadamente de 930 ml. El manejo clínico debe considerar: 1) identificar causa de la hemorragia. absorción intravascular del tejido intersticial. En ambas circunstancias. Durante el embarazo suceden cambios profundos en el aparato circulatorio de la mujer. objetivar mejor las pérdidas.

Frente a ella es fundamental tener una valoración de signos vitales.Uno de los pilares en el enfrentamiento de la paciente con hemorragia del postparto es la anticipación del clínico a esta situación en casos de riesgo reconocido. Por último. hiperdistensión uterina (macrosomía. parto prolongado o precipitado. La ocitocina debe administrarse por vía endovenosa (20-40 unidades en 1000 ml de solución de Ringer-lactato. ETIOLOGIA : Entre las causas de hemorragia postparto se encuentran: 1) INERCIA UTERINA.2 mg por vía intramuscular. Para revertir la atonía uterina en la mayoría de los casos basta con la limpieza de la cavidad uterina y con un masaje bimanual adecuado. en pacientes con antecedente de cicatriz uterina. es efectivo al causar una prolongada contracción tetánica del útero. El maleato de metilergonovina (methergin). hematocrito. miomas uterinos concomitantes y embolía de líquido amniótico. en pacientes multíparas. Se debe evitar la administración en bolo endovenoso ya que puede provocar una hipertensión brusca e intensa. placenta previa. Tal exploración debe iniciarse con la revisión manual de la cavidad uterina y luego una revisión instrumental delicada. no debe olvidarse el uso de soluciones osmóticamente activas que permitirán mantener la presión coloidoosmótica del intravascular. hiperestimulación con ocitocina. 0. infundidos hasta 200 ml/hora). 5) PLACENTA ACRETA. Disponer de una o dos vías permeables con catéteres de grueso calibre. . en relación a partos traumáticos o instrumentales. fármacos (uso prolongado ocitocina. soluciones plasma símiles. Debe mantenerse la vejiga vacía para ayudar al descenso uterino y favorecer su contractilidad. TRATAMIENTO ESPECIFICO 1) INERCIA UTERINA . Producida la complicación. corioamnionitis. Las prostaglandinas en forma de supositorios vaginales (prostaglandina E2. Exploración del canal del parto en pabellón y con anestesia adecuada. gran multiparidad. legrados uterinos previos. cuando ha habido una tracción indebida del cordón umbilical o presión fúndica excesiva. gemelares). El tratamiento médico será eficaz en la mayoría de los casos y hay que hacer uso de él para evitar la recidiva. con enfermedades uterinas como miomas o adenomiosis. placenta acreta o antecedente de inversión uterina en partos previos. polihidroamnios. halotano. TRATAMIENTO GENERAL Acciones recomendadas en la Introducción. conocer la disponibilidad de soluciones cristaloides para uso parenteral. hiperdistensión uterina. 3) ROTURA UTERINA. cesárea anterior. cuyos factores predisponentes son el parto prolongado o precipitado. sulfato de magnesio y drogas tocolíticas). 4) INVERSION UTERINA. La restitución de volumen debe hacerse dependiendo de la cuantía de la pérdida. clasificación de tipo sanguíneo y pruebas cruzadas. cuando la reposición de volumen es importante. La administración de ocitocina endovenosa en bolos no es recomendable ya que puede agravar la hipotensión y ser fatal en pacientes con cardiopatía no conocida. incluyendo sus paredes y fondos de saco. que puede corresponder a lóbulos placentarios aberrantes o fragmentos placentarios retenidos. considerando que el hematocrito debe mantenerse alrededor de 30% (hematocrito que en pacientes de alto riesgo se asocia a menor morbimortalidad). 6) PLACENTA RETENIDA. antecedente de hemorragia postparto en embarazos previos. 2) LESIONES DEL CANAL VAGINAL. 20 mg). reconstituyentes sanguíneos e infraestructura adecuada para cualquier eventualidad que pueda surgir. y la diuresis entre 30-60 ml/hora. de modo de estar preparados para reaccionar en forma inmediata ante su ocurrencia. óbito fetal. En seguida debe procederse a la revisión cuidadosa de la vagina. la meta es normalizar la perfusión y la oxigenación tisular a la brevedad.

No se seccionan los vasos. A) La ligadura bilateral de la arteria uterina. La intervención quirúrgica no debe ser retrasada si las medidas precedentes no revierten la atonía uterina. La ligadura pasa a través del espacio avascular en el ligamento ancho y a través del miometrio. No se intenta disecar los vasos al ligar. se practica con facilidad. ocluyendo la arteria en cuestión y simultáneamente palpando el pulso pedio ipsilateral.0 proximal a la bifurcación de las divisiones anterior y posterior. C) Histerectomia. es mejor practicar la exploración manual intrauterina y el legrado. a la altura justo por debajo de la incisión miometrial de la cesárea. La atonía persistente a pesar de las medidas quirúrgicas conservadoras debe ser tratada mediante histerectomía total o supracervical. El ureter pélvico se moviliza medialmente. 0. de la vagina o del espacio subperitoneal (supraelevador) provienen de . y se ha de sospechar cuando la hemorragia continúa a pesar de la buena contracción uterina. lo que en caso de cirugía facilitará la intervención. Cuando se sospecha la retención de fragmentos. Aunque el útero puede permanecer blando. lo cual hace que la pérdida por laceraciones cervicales. Siempre debe asegurarse el flujo de las extremidades inferiores antes de realizar la ligadura definitiva. suele ser efectiva y conserva la fertilidad. Cuando se ligan las arterias hipogástricas. descrita por O'Leary es segura. La mayoría de los autores recomienda la doble ligadura con sutura vycril n. La justificación de esta técnica está dada porque en el embarazo el 90% del flujo sanguíneo uterino pasa por estas arterias. con frecuencia se controla la hemorragia. 4) HEMATOMAS Los hematomas del perineo. 1 mg ) e inyección intramuscular del análogo 15metil de la prostaglandina F2 (Prostin 15/M.25 mg) se han utilizado con éxito en la atonía uterina que no responde a otros agentes. utiliza una sola ligadura en masa de sutura cromada del n. El promedio de pérdida sanguinea por una episiotomía media es de 200 ml. La técnica fue diseñada para el control de la hemorragia postcesárea. La disección de la arteria iliaca común se identifica mediante disección roma. y por tanto a una distancia segura del ureter pélvico. con una cuchara de Hunter bajo anestesia adecuada.inyección intramiometrial (prostaglandina F2. Hay que inspeccionar cuidadosamente la integridad de la placenta expulsada. Es importante destacar que para lograr una mejor retracción uterina siempre debe intentarse la sutura de la herida uterina. de manera que se incluyen la rama ascendente de la arteria uterina y las venas adyacentes. Se ha de tener cuidado en no lacerar la muy frágíl vena hipogástrica subyacente.1. B) La ligadura bilateral de la arteria hipogástrica se realiza tras la incisión del ligamento redondo y la exposición de la pared lateral pélvica. de manera que cabe esperar su recanalización. El tratamiento consiste en reparar la mucosa comenzando por encima del vértice de la laceración con sutura continua reabsorbible 3) RESTOS OVULARES Se debe sospechar la presencia de fragmentos placentarios retenidos cuando persiste la hemorragia en ausencia de laceraciones o atonía evidente. 2) LACERACIONES . vaginales o perineales no reconocidas pueda ser significativa. se recomienda ligar simultáneamente las arterias ováricas. Se intentará que ésta sea conservadora cuando se pretenda conservar la fertilidad.

El dolor pélvico o perineal agudo. la laparotomía está indicada cuando las medidas conservadoras no dan lugar a una mejoría. tratamiento quirúrgico conservador y la histerectomía. hipotensión o anemia deberían sugerir el diagnóstico. puede ser reconocida solamente mediante exploración pélvica. la retirada de los coágulos. Los antibióticos y el taponamiento vaginal pueden ser beneficiosos durante las 24 hrs siguientes a la evacuación de grandes hematomas vaginales. que se confirma mediante inspección y palpación. En casos especiales se puede requerir un legrado suave de la cavidad uterina. pero pueden originar schock. 6) INVERSION UTERINA Se produce en uno de cada 2000-20000 partos y se asocia a una pérdida sanguínea media de 2000 ml.ocasionales hemorragias masivas ocultas. Los hematomas subperitoneales son raros. la incapacidad miccional o la presencia de una taquicardia inexplicada. El tratamiento consiste en la incisión. La asociación de placenta previa al término y cesárea anterior predispone al acretismo placentario pudiendo llegar hasta el 53%. aunque el riesgo de rotura recidivante sea de un 10%. LACTANCIA . 5) ROTURA UTERINA Hay que descartar la rotura uterina mediante exploración manual intrauterina inmediatamente después de la expulsión de la placenta en las pacientes con factores predisponentes (cicatriz uterina. Los intentos de ligar los vasos sangrantes o de practicar una ligadura de arteria hipogástrica bilateral puede ser dificultoso debido a la distorsión anatómica causada por el hematoma en expansión. ya que es posible que se forme un anillo de contracción cervical que hará imposible la técnica sin anestesia general. acompañada a menudo de schock. Caracterizan su aparición el dolor agudo y la hemorragia profusa. 7) PLACENTA ACRETA. Se ha de considerar la neoplasia trofoblástica gestacional cuando la hemorragia postparto tardía es refractaria al tratamiento. si es incompleta. La rotura uterina se produce en uno de cada 1000-1500 partos y puede originar un schock asociado a una pérdida sanguínea externa mínima. la ligadura de los vasos sangrantes y la obliteración del defecto con suturas reabsorbibles. Esta inversión puede ser completa o incompleta. Las opciones de tratamiento son el legrado. útero hiperdistendido. hiperestimulación uterina). 8) METRORRRAGIA TARDIA DEL PUERPERIO La subinvolución del útero o del lecho placentario se suele asociar con una hemorragia posparto de aparición tardía. por diferentes métodos. El exito del resultado depende de la rapidez de la reinversión. En las pacientes que desean futuras gestaciones se puede intentar la reparación primaria. El útero es blando y no presenta involución normal. Se produce en uno de cada 7000 partos y consiste en la unión superficial de la placenta al miometrio. Los defectos asociados a una hemorragia importante o empeoramiento del estado hemodinámico si requieren esa intervención. El defecto en una antigua cicatriz de cesárea en paciente estable con hemorragia mínima posiblemente no requerirá una intervención quirúrgica. La unión más invasiva (placenta increta o percreta) es menos frecuente. Está indicada la histerectomía cuando no se desea fertilidad o la rotura es demasiado grande para poder repararla. La inversión uterina refractaria a la reposición manual puede precisar una laparotomía y corrección quirúrgica. El tratamiento consiste en retractores uterinos y antibióticos.

OBJETIVO GENERAL: prenatal. IDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO : El examen mamario prenatal debe ser realizado en el primer control. a no ser que estén médicamente indicados. Promover la lactancia materna a embarazadas durante el control OBJETIVOS ESPECIFICOS: Identificar factores de riesgo que obstaculicen la lactancia materna. Disponer de una política escrita relativa a la lactancia natural que sistemáticamente se ponga en conocimiento de todo el personal de atención en salud.Las normas de lactancia están dirigidas a todos los profesionales de la salud que tengan alguna relación con la lactancia natural. CONTROL PRENATAL : Es la mejor instancia para promover la lactancia materna. promoción y apoyo de la lactancia materna denominado "Iniciativa Hospital Amigo de la Madre y del Niño". 9. 2. Educar sobre los beneficios de la lactancia para la madre y el niño. Informar a todas las embarazadas de los beneficios que ofrece la lactancia natural y la forma de ponerla en práctica. Dar a conocer a la madre que trabaja sus beneficios legales. el cual se está desarrollando en muchos hospitales del país. sin ningún otro alimento o bebida. 5. Ayudar a las madres a iniciar la lactancia durante la media hora siguiente al parto. MAMAS . Fomentar el establecimiento de grupos de apoyo a la lactancia natural y procurar que las madres se pongan en contacto con ellos a su salida del hospital o clínica. Capacitar a todo el personal de salud de forma que esté en condiciones de poner en práctica esa política. conservación y posterior utilización de ésta. A. Fomentar la lactancia natural cada vez que se solicite. 8. La educación constituye el pilar fundamental para el logro de esta meta. 3. Educar sobre la técnica de amamantamiento. DIEZ PASOS HACIA UNA FELIZ LACTANCIA NATURAL Todos los servicios de Maternidad y atención a los recién nacidos deberán: 1. 10. Estas normas pretenden enseñar lo que se debe hacer en las distintas unidades que tienen contacto con la mujer embarazada o con el niño lactante para lograr una lactancia natural exitosa. La Organización Mundial de la Salud (OMS) y la UNICEF trabajaron durante toda una década para desarrollar un programa mundial de protección. No dar a los niños alimentados al pecho chupadores o chupetes artificiales. ya sea en el área de trabajo de la Obstetricia y Ginecología como en la de Pediatría. 4. No dar a los recién nacidos más que la leche materna. Mostrar a las madres cómo se debe dar de mamar al niño y cómo mantener la lactancia incluso si han de separarse de sus hijos. 6. Educar sobre la técnica de preparación y cuidado de los pezones. Educar sobre la técnica de extracción de leche. Facilitar la cohabitación de las madres y los niños durante las 24 horas del día. 7. donde se entregarán contenidos educativos destinados a apoyar y asistir a las embarazadas para lograr una lactancia exitosa.

PARA EL NIÑO: 1. 3. ya que pasa directo del pecho de la madre a la boca del niño. Ventajas económicas: menor costo al no tener que comprar leches artificiales y menor costo en salud. ayudar a la madre a adquirir confianza y enseñarle ejercicios que pueden ser útiles. cantidad justa durante el día. otitis. Identificar patologías (masas. Prevención del cáncer de mamas: al funcionar la glándula mamaria se logra madurez celular y. el riesgo de embarazo es menor al 2%. pendulosas. Favorece al vínculo madre-hijo. e higiénica. 3. siempre y cuando sea una lactancia exclusiva y la madre permanezca en amenorrea (sin menstruación).1. Propiedades protectoras: menor riesgo de enfermedades especialmente infectocontagiosas (bronquitis. PEZONES Tipo de pezones: normales. temperatura ideal. 2. Los ejercicios de preparación de pezones pueden estar contraindicados si existe riesgo de trabajo de parto prematuro. Ventajas en el espaciamiento de nuevos embarazos: el estímulo de la mama y del pezón por parte del niño al succionar impide la producción de hormonas necesarias para la ovulación y la madre tendrá un período infértil. umbilicados. B. 4. Identificar evidencias de cirugía. diarrea). 2. etc). Propiedades nutricionales: la leche materna constituye el mejor alimento. Si no se cumplen esas condiciones. etc) y asegurar a la madre que mamas pequeñas o grandes. la lactancia es muy eficaz en los primeros seis meses postparto. planos. logrando mutuo conocimiento y contacto más estrecho. con lo que aumenta la posibilidad de embarazo. Como método natural de espaciar los hijos. composición ideal para la digestión del niño. 2. previniendo la obesidad. Tamaño y forma: Detectar problemas potenciales (muy largas. es decir.). largos. disminuyendo el riesgo de hemorragias postparto. PARA LA MADRE: 1. asimetría.A. B. la concentración de prolactina se reduce rápidamente y el ciclo normal de producción de hormonas ováricas se reanuda. el cual tiene una protección frente al embarazo de 98%. la madre deberá ser instruida para que practique otro método de planificación familiar si no desea embarazarse.M. En el caso de pezones umbilicados o cortos. 3. Permite un crecimiento y desarrollo adecuado. Si la madre no amamanta a su hijo durante el período postparto. debido al paso de anticuerpos a través de la leche desde la madre hacia el niño. por lo tanto. Recuperación del peso normal: el amamantar significa un gasto de energía que permite bajar el sobrepeso postparto. menor incidencia de cáncer mamario. 5. TECNICA DE PREPARACION Y CUIDADOS DE LOS PEZONES . pseudoumbilicados. todas producen leche. Prevención de hemorragias y anemias: las hormonas producidas con la estimulación del pezón son responsables de la retracción uterina. Esto es lo que se ha denominado el método de amenorrea y lactancia (L. EDUCACION SOBRE LOS PRINCIPALES BENEFICIOS DE LA LACTANCIA PARA LA MADRE Y EL NIÑO A.

con el dedo pulgar colocado en la parte superior de la aréola y los otros cuatro dedos en la parte inferior. dejando secar al aire libre. exponerlos al sol o luz (calor de una ampolleta a 30 cm. Evitar el uso de cremas y lociones. d) Para el cuidado de los pezones sólo se requiere extraer unas gotas de la misma leche después de la mamada y cubrir con ésta el pezón y la aréola. De esta forma lleva al pezón a estimular el centro del labio inferior del niño para producir el reflejo que le hará abrir la boca y bajar la lengua.Cuidados durante la lactancia: a) Evitar el uso de jabones. ya que esto retrae el pezón. 2) Estirar y rodar el pezón entre el dedo índice y el pulgar varias veces al día. La mano que comprende el antebrazo donde el niño está recostado. la madre debe colocarse cómodamente sentada.Cuidados durante el embarazo: a) Higiene Las mamas se deben lavar sólo con agua. El abdomen del niño queda en íntimo contacto con el abdomen de la madre y su brazo inferior debe abrazarla. Las glándulas de Montgomery producen la lubricación necesaria. de tal manera que la nariz y el mentón de éste queden en íntimo contacto con la piel de la mama. mamas muy grandes. . de distancia en cada pecho por cinco minutos). Es importante explicar a la madre que aunque el niño tenga su nariz estrechamente aplicada contra la mama. formando una C. puede respirar normalmente debido a la conformación anatómica de su nariz. TECNICA DE AMAMANTAMIENTO La técnica correcta es la base de una lactancia exitosa. sin jabón. pasando por el costado del tórax. El niño debe recostarse en decúbito lateral sobre uno de los antebrazos de la madre. La cabeza del niño debe apoyarse en la parte interna del ángulo que forma el brazo con el antebrazo de la madre y quedar orientada en el mismo sentido que el eje de su cuerpo. Los dedos de la mano que sujeta la mama no deben ser colocados en forma de tijera. debe tomar al niño firmemente de la región glútea. puede acercar o alejar al niño de la mama. Con la otra mano la madre debe tomar su mama. que debe ser homólogo de la mama en que será amamantado. En ese momento. pero no apriete. TECNICA: 1) Ejercicios de Hoffman: Consisten en el estiramiento del tejido periareolar de tal manera de obtener la eversión paulatina del pezón. B. ya que así se evita el dolor y las grietas. En ciertas situaciones como es el caso de amamantar gemelos. de modo que la madre con sólo desplazar el brazo. con un movimiento rápido la madre debe atraer al niño hacia la mama (no la mama al niño) para introducir el pezón y la aréola en su boca. Para amamantar. o en decúbito lateral con la cabeza apoyada sobre una almohada alta o doblada. lociones o cremas. grietas del . c) Usar un sostén que sostenga. Se sugiere suspender los ejercicios entre las 20 y 36 semanas de gestación si existe riesgo de parto prematuro. A. b) No es necesario el aseo de las mamas antes de amamantar. CUIDADO DE LAS MAMAS Y LOS PEZONES: .En pezones umbilicados y planos se debe comenzar la preparación desde que se detecta el problema en el primer control prenatal. El pezón y la aréola deben quedar completamente introducidos en la boca del niño. b) Helioterapia Si los pezones son muy sensibles. con su espalda apoyada en un respaldo. c) Colocar correctamente el niño al pecho con el pezón y aréola dentro de su boca.

o si la madre siente las mamas muy llenas. Sensación de bajada de leche en los pechos de la madre 3. que no haga régimen para adelgazar. grupo comunitario de apoyo. 2. Durante este período no se recomiendan intervalos mayores de tres horas. dejar que termine con el primer pecho. Promedio de ganancia de peso de 18-30 g/día ó 125-210 g/semana CONSEJOS GENERALES: 1. Indicadores de producción suficiente de leche: 1. Pechos llenos antes de amamantar y vacíos después 4. 3. etc).Riesgo de infección. Movimientos intestinales frecuentes y suaves 6. es útil colocar al niño sentado frente a la madre o en posición "del caballito". la frecuencia es mayor durante los primeros 2 a 7 días.pezón. Apoyo para la madre: . Las mamadas nocturnas son importantes para asegurar la adecuada estimulación para la producción de leche y la supresión de la fertilidad.Riesgo de alergias por leche de vaca.Reforzar la alimentación de la embarazada: ver capítulo "Nutrición" . . luego ofrecer el segundo. Una vez establecida la lactancia.En el puerperio se recomienda que la madre se alimente en forma completa y variada. que coma para satisfacer su apetito y que ingiera abundantes líquidos. la madre debe despertar al niño y ofrecerle el pecho si duerme mucho.Pérdida de oportunidad de amamantar. Comente a la madre por qué esto es importante: . 4.Se puede reforzar una mala técnica de amamantamiento. Otra posición útil en casos de reflejo de eyección excesivo de leche. es común un patrón de 8 a 12 mamadas en 24 horas.Asegurarse que la madre sepa con quién contactarse si presenta cualquier problema al amamantar (profesional de salud. Deglución audible durante el amamantamiento 2. se debe desabrigar y alimentar en una posición más levantada (sentado o de costado). . la alimentación libre demanda permite que el niño decida cuándo tiene hambre y que esto no sea una determinación de la madre o de la enfermera. es la de la madre en decúbito dorsal con el niño recostado en posición ventral sobre ella. mayor es la producción de leche.Riesgo de exposición a infecciones por mamaderas. Alimentación de la madre: . con su cuerpo enfrentándola. . La duración de la mamada estará determinada por el niño. APOYO A LA MADRE QUE TRABAJA . Habitualmente. en la que el niño se sienta montando sobre la pierna de la madre. clínica de lactancia. Si el niño está muy somnoliento. Pañales mojados: seis o más/24 horas 5. No suplementar con otros alimentos (rellenos). . niños hiper o hipotónicos. a veces un pecho es suficiente. La frecuencia también está determinada por el niño.Mayor estimulación del niño sobre los pezones. No usar chupetes de entretención porque: . Existen variaciones de un niño a otro.

Licencia para el cuidado del menor de un año en caso de enfermedad grave: para obtener este beneficio la madre debe presentar la licencia médica correspondiente otorgada por el pediatra. . . seguido de otro desde arriba hacia la aréola.A lo largo de los controles prenatales se darán a conocer los beneficios legales a toda embarazada. El permiso se concede en caso de enfermedad grave del hijo menor de un año. respectivamente.Realizar una compresión rítmica hacia las costillas con los dedos abiertos y juntándolos luego hacia el pezón. CONSERVACION Y UTILIZACION TECNICA DE EXTRACCION: .Cerrar la mamadera y rotularla con la fecha y la hora. La mujer trabajadora que carece de previsión o que está atrasada en sus cotizaciones. .Escoger un lugar tranquilo.Lavado de manos. La capacidad de relajación favorece el reflejo de eyección de leche.Derecho a facilidades para continuar amamantando a su hijo en la sala cuna: la madre tiene derecho a una hora diaria de permiso para amamantar a su hijo y. . con la frecuencia del niño al mamar. .Extraer la leche hacia un envase limpio de plástico o de vidrio. El procedimiento total durará 20 a 30 minutos y puede realizarse cada 4 horas. .Rotar los dedos alrededor de la aréola para vaciar todas las áreas. para ser guardada en el refrigerador. Beneficios legales: . no tiene derecho a esta protección legal.Alternar la mama cuando disminuya el flujo de leche y repetir el masaje y el ciclo varias veces.Fuero materno o inamovilidad: la madre tiene derecho a no ser despedida del trabajo hasta un año después de haber finalizado el descanso postnatal. dinero para los gastos de locomoción y tiempo adicional para el traslado en caso necesario. Estos artefactos requieren de un manejo riguroso de la higiene para evitar la contaminación de la leche. . CONSERVACION DE LA LECHE: . . . para que así el niño sea alimentado con leche materna en su ausencia y al mismo tiempo se prolongue la lactancia. Al principio saldrán gotas y luego saldrán chorros de leche.Colocar el pulgar y el dedo índice en el borde superior e inferior de la aréola. Mantenerlos fijos y no deslizarlos sobre la piel. .Derecho a sala cuna para el menor de un año: gozan de este derecho las madres que trabajan en un establecimiento que ocupa veinte o más trabajadoras. La extracción de la leche también puede efectuarse con bombas manuales o eléctricas. Idealmente una mamadera. tener pensamientos gratos en relación a su niño. estimulando suavemente la aréola y los pezones para desencadenar el reflejo eyecto lácteo antes de extraerse la leche. además. No gozan de este derecho las trabajadoras de casa particular. Durante este período el empleador está obligado a conservar el empleo y la madre tiene prohibición de desempeñar un trabajo remunerado.Masaje circular de la mama. . La mujer que trabaja y no cuenta con sala cuna puede aprender la técnica de extracción y almacenamiento de su leche. .Descanso pre y postnatal: la duración del descanso es de seis semanas (42 días) antes del parto y doce semanas (84 días) después del parto. EXTRACCION MANUAL DE LECHE.

. esta deberá hacerse en la sala de recuperación postparto. 6) Enseñar y supervisar técnica de vaciamiento de mamas para evitar congestión. 5) Supervisar técnica de amamantamiento y corregir errores. enfrentando a la madre recostada de lado. agitar el envase con la leche en agua caliente. ingesta de líquido y otros para obtener una lactancia natural exitosa. en lo que se refiere al vínculo madre hijo.La leche puede ser administrada al niño con vaso. pueda iniciar una lactancia con una técnica adecuada. PARTO Y PUERPERIO . dejándolo bien refrigerado. 4) Indicar tiempo. aprovechando el efecto de la anestesia. lo mismo ocurre con el uso de microondas. En la sala de partos se intentará iniciar la lactancia.  Temperatura ambiente 12 horas  Refrigerador (no en la puerta) 72 horas  Congelador (refrigerador de una puerta) 14 días  Congelador (refrigerador de dos puertas) 3 meses UTILIZACION DE LA LECHE: Para utilizar la leche congelada ésta debe ser descongelada lentamente.Se puede utilizar envase de vidrio o plástico limpio. cuchara o mamadera. El calor excesivo destruye enzimas y proteínas. Los puntos básicos que el equipo de profesionales de puerperio deben cumplir son los siguientes: 1) Evaluar conocimientos y experiencia sobre técnicas de amamantamiento. Advertir a la madre que la grasa de la leche extraída se separa al congelar y se homogeniza al descongelarla y agitarla suavemente. La duración de la leche varía según el tipo de refrigeración usado. Para entibiarla. Después de descongelada debe ser usada dentro de las próximas 24 horas. . no hirviendo. 7) Educar sobre la importancia de la alimentación materna. Es muy importante que durante este período la madre resuelva los problemas que van apareciendo al dar pecho. No es necesario hervirlo. 3) Educar a la madre sobre técnicas de amamantamiento. ubicando al niño al costado. ahora con su hijo. En el caso de la madre cesarizada.SALA DE PARTOS: Una vez nacido el niño. Esta práctica tiene algunas ventajas fisiológicas y otras muy importantes desde el punto de vista afectivo. y también aprenda a resolver los problemas que pueden aparecer después de su alta del hospital. enfatizando la lactancia a libre demanda teniendo la precaución que el recién nacido no pase más de tres horas sin alimentarse. lo que se debe realizar es básicamente un refuerzo de los conocimientos sobre lactancia natural que la madre adquirió durante su control prenatal y un importante apoyo práctico para que la madre. Es conveniente iniciar el amamantamiento dentro de las primeras horas después del parto. el ideal es que sea colocado al pecho de su madre durante la primera media hora de vida. detectando alteraciones que pudiesen producir problemas en la lactancia y prevenirlos a tiempo. El envase debe lavarse con agua caliente y detergente. 2) Examen físico de mamas. ésta necesita mayor apoyo del personal de salud para amamantar a su hijo. cambiándola del congelador al refrigerador la noche anterior. de no ser posible. duración y frecuencia de la mamada.SALA DE PUERPERIO: Durante la estadía del binomio madre-hijo en las salas de hospitalización de puerperio.

Incluyen.Comenzar cada alimentación con el lado menos comprometido. favoreciendo mayor control de la cabeza del niño para evitar el dolor.Disfunción motora oral (poco frecuente). después de amamantar. Hay madres que deben considerarse de riesgo como es el caso de la madre adolescente y la madre soltera. . frecuentemente. También ayuda la posición de costado.Amamantar en posición de costado para mayor control de la cabeza. . manteniéndose la lactancia sólo con leche materna extraída y complemento en caso necesario. 9) Reforzar sobre el mal uso de extractores de leche. a no ser que estén médicamente indicados. . sin ningún otro alimento o bebida.Aire y exposición al sol. Durante la estadía en puerperio se practicará la habitación conjunta de la madre y los niños durante las 24 horas del día.Ultimo recurso (raramente necesario): interrumpir la lactancia por 24 a 36 horas. .Extracción de leche y estimulación del pezón previo al amamantamiento.Tratamiento de la micosis en casos evidentes o sospechosos. deben buscarse signos de depresión preguntando dirigidamente. . evitando sustancias irritantes (cremas. PEZONES UMBILICADOS Causa: persistencia de la invaginación del pezón. la falta de apoyo y ansiedad materna. . . .Aplicar. Manejo: . 11) Informar a la madre donde debe consultar en el caso de presentar complicaciones o dudas del amamantamiento después de su alta de la maternidad. Los recién nacidos se alimentarán exclusivamente de leche materna. . etc).Evaluación motora oral cuando sea apropiada. que favorece la mala posición. . Esta leche extraída puede ser administrada al niño.Congestión. previo a la succión. PROBLEMAS PSICOSOCIALES Constituyen un grupo de problemas por los que no siempre se indaga y la madre no relata espontáneamente. 10) Asegurarse que la madre pueda realizar una extracción manual de leche en caso necesario y reforzar conocimientos en relación a la conservación de la leche extraída y como utilizarla posteriormente.Evitar congestión. . .Estimular el reflejo de eyección de leche.Candidiasis del pezón. Existen casos muy poco frecuentes en que la invaginación es permanente.Evitar pezonera y chupetes de entretención. 3. la madre debe extraerse leche en forma frecuente. No se deberán usar chupetes de entretención. chupete de entretención y sus riesgos. . .8) Educar sobre higiene y uso de sostén adecuado.Adecuada colocación al pecho y extracción manual previa cuando sea necesario. MANEJO DE LOS PROBLEMAS DE LACTANCIA 1. aplicado en boca del niño y ambos pezones después de amamantar por 10 a 14 días. que pueden necesitar atención y apoyo especial.Ejercicios de Hoffman . Manejo: . amamantar con mayor frecuencia. solamente leche en los pezones.Analgésicos suaves en caso necesario. GRIETAS DEL PEZON Causas: . en la mayoría de los casos se produce eversión espontánea. 2. Nistatina o Miconazol. .Colocación al pecho y posición incorrectas (causa más frecuente). planteársela siempre en grietas persistentes o de aparición tardía.

. . c/12 horas o Naproxeno 275 mg.Calor húmedo en el área antes de amamantar .Analgésicos suaves .Compresas húmedas tibias antes de amamantar ..Reflejo de eyección inhibido. con técnicas de extracción cuando sea necesario . 5. por 10 a 14 días .Verificar si la ropa no comprime. usualmente comienza después de las 48 horas postparto como resultado de un aumento de la vascularización y de la producción de leche. .CONDUCTO LACTIFERO OBSTRUIDO Causa: retención de leche secundaria a: .amamantamiento poco frecuente .presión local Manejo: .vaciamiento incompleto .ABSCESO MAMARIO .Obstrucción de conducto lactífero o congestión no tratados .Puede complementarse el tratamiento con anti-inflamatorios no esteroidales: Ibuprofeno 400 mg. .CONGESTION CONGESTION PRIMARIA ("bajada de leche").Amamantamiento frecuente y efectivo. especialmente el sostén.Masaje y extracción manual o con bomba para descongestionar la aréola antes de amamantar. técnicas de extracción ..Actúan como factores contribuyentes el stress y la fatiga Manejo: .Antibióticos: Flucloxacilina 500 mg c/6 horas.Reposo en cama por lo menos 24 horas .4.Posición y colocación al pecho adecuadas.Amamantamiento frecuente y efectivo.Reducir el stress.Ofrecer al niño primero el pecho comprometido .Posición y colocación al pecho apropiadas.Amamantamiento más frecuente . técnicas de relajación.Vaciamiento frecuente y efectivo de los pechos si madre y niño están separados (RN hospitalizado).Masaje en la zona afectada antes y durante el amamantamiento .Ofrecer al niño primero el pecho comprometido . facilitando la colocación al pecho.Ingesta de líquidos en respuesta a la sed . CONGESTION SECUNDARIA Causas: .Usualmente posterior a las grietas . 7. . Manejo: .MASTITIS Causas: .NO SE DEBE SUSPENDER LA LACTANCIA .Frío local después de amamantar para descongestionar y disminuir el dolor. c/12 horas. Manejo: .Vaciamiento inadecuado o poco frecuente de la mama. 6.. .Amamantar con mayor frecuencia .

Retirar al niño si la fuerza de eyección de leche es excesiva. . PARTO MULTIPLE Es posible amamantar gemelares dobles y triples. familia y amigos es esencial.Dolor del niño: fractura de clavícula. percibiendo la tensión en la madre. el niño llora vigorosamente. se atora y tal vez llora. La madre suele pensar que el niño está meteorizado y tiene gases. en posición vertical de frente a la madre. Posible causa: reflejo de eyección de leche exagerado. Posibles causas: . El apoyo continuo y estímulo de parte del profesional de la salud. B. se desorganiza y no toma el pecho.Calor local . . A. Cuando es acercado para colocarlo al pecho.Incisión y drenaje con anestesia . . .Amamantar de un sólo lado por vez para que el niño reciba leche del inicio y del final de la mamada. presión en sitio de vacuna.Introducción precoz de mamaderas o chupetes de entretención. .Amamantar acostada o sentada hacia atrás con el niño encima para permitir que la gravedad ayude en disminuir el flujo de leche.Vaciamiento completo de las mamas en forma frecuente .000 calorías sobre su dieta habitual y descansar con la mayor frecuencia posible.Reposo . Este comportamiento se puede repetir varias veces durante el amamantamiento. 8. pero no realiza movimientos para succionar Posibles causas: . El niño comienza una mamada y luego de segundos o minutos deja el pecho. También es importante considerar que la madre necesita ingerir por lo menos 1.Antibióticos . Manejo: . Manejo: . la clave no es la producción de leche sino el tiempo. 9.Causa: Mastitis mal tratada. NIÑO QUE NO QUIERE MAMAR Existen diferentes patrones de comportamiento que orientan al diagnóstico en el niño que no quiere mamar.Respuesta condicionada negativa en el recién nacido que tiene dificultad al mamar. Se promoverá el amamantamiento simultáneo para ahorrar tiempo y esfuerzo a la madre y lograr mejor estímulo hormonal. de lo contrario. El niño toma pecho. C. se puede extraer leche con bomba o suspender la lactancia en ese lado y reinducir después.Amamantar al niño en posición "de caballito". Nuevos intentos resultan en más llanto. se puede continuar amamantando si el tubo está suficientemente lejos de la aréola de manera de no interferir con la alimentación.Si existe un tubo de drenaje.

menos de ocho mamadas en 24 horas. sostener la mandíbula del niño.Dolor al mamar: En ocasiones. .Diferencia en los pezones de la madre o del flujo de leche .Niño bajo efecto de medicamentos . hipotonía. .Estimular la bajada de leche antes y durante la mamada . Al cambiar al niño de un pecho al otro durante la mamada. cambiar la posición del niño. 10. Causas: .La madre tiende a colocar al niño más a un pecho que al otro. .Rutinas iniciales inapropiadas: separación.Crecimiento menor de 18 grs/día. bajo peso de nacimiento. Posibles causas: . posiblemente relacionado con el dolor facial y mandibular. suplementación con agua o fórmula. . . tiempo restringido de amamantamiento. .. E. . Sostenga bien el cuello. El niño se alimenta bien de un pecho y rechaza o lo hace escasamente del otro.Asistir a la madre en que se sienta cómoda al ponerse al niño encualquiera de los pechos. . D.Amamantar enfrentando a la madre.Niño hipertónico por inmadurez o por daño neurológico. Manejo: . Manejo: .Dolor. desconectar al niño y moverlo en el mismo plano hacia el pecho opuesto. se puede sentir la mandibula apretada y la lengua puede estar hacia atrás debajo de la encía inferior. una vez retirado el niño del pecho. El niño muerde el pezón de la madre aun cuando se encuentra en una posición adecuada.Prematuridad.Evitar presión en potenciales zonas dolorosas. Manejo: . Posibles causas: .Evitar el dolor que puede sentir al estirar el lado del cuello con tortícolis.. poca ropa. los niños nacidos por forceps muestran un grado de inhibición temporal de la succión.Despertar al niño. tratar los pezones umbilicados.INCREMENTO LENTO DE PESO Se define como ganancia lenta de peso: .Peso de nacimiento no recuperado en una semana. estirar un cuello con tortícolis en dirección opuesta. en posición flectada para ayudar a relajar la boca del niño.El niño está en un estado de conservación de energía relacionado con una anormal pérdida de peso. La madre se puede quejar de dolor en los pezones y éstos pueden verse aplanados o con pérdida de su forma.Posición del niño enfrentando a la madre. .Examen mamario para detectar diferencias entre ambas mamas. Al examinar la boca utilizando un dedo. Ejemplo: fractura de clavícula.

requiere suplementación inminente.. el niño que está con una pérdida de peso crítica. medicamentos. 11.Si es necesario suplementar.Duerme durante períodos largos. siguiendo las indicaciones. enfermedad tiroídea.Pérdida de peso después de los 10 días de vida . . Lo describe como irritable y que no queda satisfecho. ANEXOS .Optimizar las rutinas de alimentación . .Crecimiento rápido del niño . infección. b) Niño: * somnoliento * disfunción motora oral * problemas médicos: cardiopatía congénita.Curva de crecimiento plana. no come). inhibición de la eyección de leche. stress. Causas: .Reinducir lactancia si la madre ya le ha dado mamadera o dejado de amamantar. hipotiroidismo. CRISIS TRANSITORIA DE LACTANCIA Se describe entre el segundo y tercer mes de vida. Por otro lado. etc. Manejo: . pudiendo llegar a la deshidratación. acompañado de sensación de mamas vacías. .Evaluar factores inhibitorios: drogas.Llanto apático y débil. pezones umbilicados.Dolor y ansiedad: posición inadecuada. Este podría definirse como: . . Debe considerarse la suplementación si a pesar de las intervenciones se mantiene el mal incremento ponderal. . la situación se supera en una semana.Factores contribuyentes: a) Madre: cirugía de mama.Orina escasa.Considerar la extracción adicional de leche y alimentar al niño con la leche extraída.Peso de nacimiento no recuperado en tres semanas . . hacerlo con algún sistema que permita luego continuar con la lactancia.Factores emocionales o fatiga materna Manejo: Amamantar con más frecuencia Darle de ambos pechos Aumentar la alimentación y el aporte de líquidos a la madre Descansar Darle seguridad de que.Facilitar la eyección de leche . desórdenes metabólicos. Se puede presentar de las siguientes formas: . falta de confianza y apoyo. generalmente en una madre que se siente insegura de su habilidad para alimentar al niño. como una forma de ahorrar energía (no llora.

feto y RN) No reportados. No existen reportes que asocien su uso a defectos congénitos. Probable erosión de los cartílagos y artropatía. Se ha usado para tratar gonorrea en embarazadas alérgicas a PNC. Lincomicina y clindamicina pueden causar colitis pseudomembranosa en la madre. En el embarazo las concentraciones plasmáticas disminuyen. Estos efectos potenciales no existen en la lactancia. No reportados excepto cefsulodino en primer trimestre Contraindicado No se ha establecido su seguridad. Antimicrobiano Penicilinas Aminopenicilinas Condición de su uso Sin contraindicación Sin contraindicación Efectos adversos (en madre. Potencial decoloración dentaria e hipoplasia del esmalte. Son medicamentos seguros en personas no alérgicas No reportados. sin Escasa información disponible Aminoglicósidos Lincosamidas macrólidos y Sin contraindicación Tetraciclinas Contraindicado Quinolonas Contraindicado Espectinomicina Sin contraindicación Amoxicilina Clavulánico Cloramfenicol y ac. porque los aminoglicósidos no se absorben desde el tracto gastrointestinal de recién nacidos normales. Contraindicado antes de Hemólisis en presencia de déficit de glucosa Trimetoprim/ . No se ha establecido su seguridad. No existe información disponible. Probablemente contraindicación Contraindicado antes de Hemólisis en presencia de déficit de glucosa las 12 sem. Hepatotóxico materno. por lo que no debe usarse. por lo que es necesario ajustar dosis. y después de 6-fosfato dehidrogenasa.CONDICIONES DE USO Y EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIMICROBIANOS DE USO HABITUAL EN LA EMB. Embriotóxico y teratogénico en animales. Existen. Potencial las 28 sem (3 trimestre) síndrome de niño gris cuando se usa en el 3 trimestre o periparto. Con tetraciclina existen casos reportados de RN con hipoplasia de extremidades o partes de ellas y "club foot". reportes de sordera bilateral congénita irreversible por estreptomicina. así como el de nefrotoxicidad. El estolato de eritromicina es más hepatotóxico en embarazadas. Son medicamentos seguros en personas no alérgicas No reportados No reportados Carboxipenicilinas Sin contraindicación Monobactámicos Cefalosporinas Sin contraindicación Sin contraindicación. sin embargo. y aún cuando no se ha reportado con otros aminoglicósidos. existe riesgo para el feto. Inhibición del crecimiento óseo fetal.

sulfametoxazol las 12 sem. Su uso en el 3 trimestre puede favorecer kernicterus en el RN porque las sulfas compiten con la bilirrubina por la albúmina plasmática. ácido Contraindicado Sin contraindicación Contraindicado Nitrofurantoína Contraindicado Antifúngicos Contraindicado Antivirales Contraindicado Isoniazida Contraindicado Contraindicado Rifampicina SEGUIMIENTO EN DROGAS Y EMBARAZO . (3 trimestre) animales (Trimetoprim). Existen publicaciones que relacionan las sulfas con diferentes malformaciones congénitas (labio leporino. hipoplasia adrenal y otras). Su uso en el embarazo se restringe a casos graves porque interfiere con el metabolismo del ácido fólico. Los beneficios de su uso deben balancearse en casos particulares. Su uso debe ser limitado a casos específicos. si bien su uso en colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn no se ha relacionado con efectos adversos neonatales. Riesgo de hemorragia en el RN. Contraindicado Mutagénico en estudios in vitro y carcinogénico en roedores. No se ha establecido su seguridad. Hemólisis en presencia de déficit de glucosa 6-fosfato dehidrogenasa. Hipertensión endocraneana en RN. y después de 6-fosfato dehidrogenasa. Existen casos reportados de defectos tipo labio leporino y paladar hendido. en asociación a su uso durante el embarazo. No se ha establecido su seguridad. Teratogénico en las 28 sem. Sin embargo. así como de reducción de extremidades. No reportados Hemólisis en presencia de déficit de glucos 6-fosfato dehidrogenasa. Es teratogénico en algunas especies animales. ductos persistente. Probable toxicidad auditiva y renal. Sin embargo no existen reportes de toxicidad fetal. Metronidazol Vancomicina Fosfomicina Nalidíxico. No hay estudios. Sin embargo. Sólo debe usarse en casos específicos. 5Fluocitosina es teratogénica en roedores y ketoconazol es teratogénico y embriotóxico en animales. No existen estudios controlados en mujeres embarazadas. ganciclovir es carcinogénico en animales Es mutagénico in vitro y embriotóxico en animales. Artropatía en animales. anfotericina B es potencialmente nefrotóxico. Su efecto en el feto humano es desconocido. No es teratogénico.

4. Se recomienda uso de antibióticos profilácticos en toda operación cesárea (electiva o de urgencia). Extracción fetal de acuerdo a técnica clásica. Compresas laterales (dos) (opcional). 9. Histerorrafia en dos planos con catgut crómico 1. Aseo cavidad peritoneal. Sonda vesical 3. 7. Laparotomía de Pfannenstiel de elección. 8.Aseo de la piel con povidona jabonosa o clorhexidina 2. usando catgut simple 2-0 para peritoneo parietal y músculo. Revisión de anexos y retiro de compresas. Peritonización visceral con punto corrido usando catgut simple 2-0. usando vycril 1-0. 11. La piel. Cierre de pared abdominal con punto corrido. La aponeurosis se sutura con punto corrido. Alumbramiento por extracción manual y revisión instrumental de cavidad uterina. Si el segmento es delgado se puede suturar en un plano con el mismo material. Preparación de la piel . Histerotomía segmentaria arciforme de elección. con puntos separados a los ángulos.Recorte del vello púbico (tercio superior) . . con seda 2-0 a punto separado. Se recomienda usar punto separado tipo Smead Jones si los labios de la histerotomía son asimétricos en grosor.TECNICA DE LA OPERACION CESAREA 1. 12. Laparotomía media infraumbilical en caso de cicatriz previa o urgencia extrema. 10. 6. 5.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->