Vasculitis y enfermedades anti-MBG Anticuerpos anti-PR 3

Producto EliA PR3 S (sensitive) ¡NUEVO! Varelisa PR3 ANCA N° de artículo 14-5536-01 177 96 N° de tests tests 4x12 96 tests

Material promocional

Folleto PR3, MPO y GBM EliA PR3 S, MPO S (pdf) EliA PR3, MPO, GBM (pdf) Varelisa ANCA (pdf)
Antígenos

Los anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA) se pueden subdividir en ANCA citoplásmicos (cANCA) y ANCA perinucleares (pANCA). El principal antígeno para la reactividad de los cANCA es la enzima proteinasa 3 (PR3). La PR3 es una proteína catiónica compuesta por 228 residuos de aminoácidos y que pertenece a la familia de la tripsina de las proteasas de la serina. La PR3 se manifiesta únicamente en primates y seres humanos, y tiene diferentes funciones, como la proteinólisis de la elastina, la fibronectina, la laminina y el colágeno de tipo IV, actividades antimicrobianas, etc. La PR3 de los ensayos de Phadia está purificada a partir de neutrófilos humanos. En EliA PR3 S (sensible) los pocillos se recubren con el antígeno empleando una técnica de fijación que aumenta notablemente la sensibilidad del test.
Asociación de enfermedades, prevalencia de anticuerpos y especificidad
y

y

Granulomatosis de Wegener (según la actividad de la enfermedad: aproximadamente el 50% en la enfermedad inactiva, cerca del 100% en la fase de generalización activa de la GW), especificidad > 95% Poliangitis microscópica (porcentaje bajo)

Szymkowiak CH (1996) Antineutrophil cytoplasmic autoantibodies with specificity for proteinase 3. La identificación de c-ANCA con clara actividad frente a la PR3 es. El 90% de los sueros con cANCA también presenta PR3 ELISA y viceversa. etc. pp 61-67. Csernok E. Glomerulonefritis rápidamente progresiva Presencia de síntomas y signos de inflamación como fiebre. 670-676 Boomsma MM. In: Peter JB. Chang G. Presencia de síntomas más o menos característicos.. elevación de la velocidad de sedimentación eritrocitaria y de la concentración de proteína C reactiva. Stegeman CA. Shoenfeld Y (eds. como inflamación necrosante de las vías respiratorias superiores (GW). Glomerulonefritis en semilunas idiopática (30%) Información sobre las enfermedades En general. Elsevier. síndrome hipereosinofílico con asma no alérgico (síndrome de Churg-Strauss). ¿Cuándo se recomienda la determinación? y y y y y Sospecha de vasculitis sistémica idiopática. necrosis en las yemas de los dedos. J Clin Pathol 52. Amsterdam Harris A. que aparecerá en las siguientes situaciones: Presencia de lesiones vasculares visibles como púrpura. los anticuerpos anti-MPO y anti-PR3 no se presentan simultáneamente en un mismo paciente. etc. Arthritis Rheum 43.y y y Síndrome de Churg-Strauss (10-30%) Poliarteritis nudosa (8-10%). ven der Leij MJ (2000) Prediction of relapses in Wegener's granulomatosis by measurement of antineutrophil cytoplasmic antibody levels. Vadas M. 2025-2033 . específica de la vasculitis necrosante de vasos pequeños. en un 99%. sin una causa o localización identificables Isotipo de anticuerpo IgG Métodos de detección ELISA (con PR3 recubierta) o inmunofluorescencia indirecta (IFI). Referencias y y y Gross WL. Gillis D (1999) ELISA is the superior method for detecting antineutrophil cytoplasmic antibodies in the diagnosis of systemic necrotizing vasculitis. etc.) Autoantibodies.

La MPO de los ensayos de Phadia está purificada a partir de neutrófilos humanos. La MPO es una enzima que está presente en los gránulos azurófilos de los neutrófilos y actúa como marcador.Anticuerpos anti-MPO Productos EliA MPO S (sensitive) ¡NUEVO! EliA MPO Varelisa MPO ANCA N° de artículo 14-5537-01 14-5513-01 176 96 N° de tests tests 4x12 tests 4x12 96 tests Material promocional Folleto PR3. MPO. GBM (pdf) Varelisa ANCA (pdf) Antígenos Los anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA) se pueden subdividir en ANCA citoplásmicos (cANCA) y ANCA perinucleares (pANCA). Especificidad y prevalencia de los anticuerpos y y y y y y y Glomerulonefritis idiopática necrosante y en semilunas sin depósitos inmunitarios (= pauciinmunitaria) (en aproximadamente el 65%) Poliangitis microscópica (45%) Síndrome de Churg-Strauss (aproximadamente el 60%) Granulomatosis de Wegener (GW) (10%) Poliarteritis nudosa (aproximadamente el 15%) Síndrome de Goodpasture (aproximadamente el 30-40%) LES (aproximadamente el 8%). Es un dímero con enlaces covalentes con un peso molecular de aproximadamente 140 kDa. La MPO representa casi el 5% de las proteínas totales de un granulocito neutrófilo. Cataliza la producción de ácido hipocloroso. MPO y GBM EliA PR3 S. MPO S (pdf) EliA PR3. eficaz para destruir las bacterias fagocitadas y los virus. El principal antígeno para la reactividad de los pANCA es la enzima mieloperoxidasa (MPO). pero más frecuente en el lupus farmacógeno Información sobre las enfermedades .

Por el contrario. sin una causa o localización identificables Isotipos de anticuerpos IgG . Presencia de síntomas más o menos característicos. Denmark.. Glomerulonefritis rápidamente progresiva Presencia de síntomas y signos de inflamación como fiebre. en un 99%.) Los títulos de ANCA son mayores durante la actividad de la enfermedad que en la remisión. 2004. etc. los pANCA sin reactividad o escasa reactividad frente a MPO no se asocian a la vasculitis. J Rheumatol 31:792-4). que aparecerá en las siguientes situaciones: Presencia de lesiones vasculares visibles como púrpura.. Factor de riesgo de recidiva en caso de: ANCA-positivo ANCA en aumento Interrupción del tratamiento Riesgo relativo 10% 19% 2. etc. recomendó cambiar el nombre de estos últimos a autoanticuerpos antineutrófilos en lugar de ANCA para evitar interpretar los resultados incorrectamente (Carette S. necrosis en las yemas de los dedos.Wiik. (Datos de una presentación de J. ¿Cuándo se recomienda la determinación? y y y y y Sospecha de vasculitis sistémica idiopática. etc. Actividad de la enfermedad El riesgo relativo de recidiva aumenta con la presencia de ANCA. A. como inflamación necrosante de las vías respiratorias superiores (GW). los anticuerpos anti-MPO y anti-PR3 no se presentan simultáneamente en un mismo paciente. elevación de la velocidad de sedimentación eritrocitaria y de la concentración de proteína C reactiva. síndrome hipereosinofílico con asma no alérgico (síndrome de Churg-Strauss). La detección de p-ANCA con clara actividad frente a las MPO es. Jayne en Ginebra en 2002.En general. específica de la vasculitis necrosante de vasos pequeños.4% Tabla: La persistencia o aumento de los ANCA debería influir en la decisión terapéutica.

670-676 Savage COS. Adu D. MPO. Amsterdam Harris A. Howie AJ (2000) ABC of arterial and vascular disease . Chang G. In: Peter JB. Dado que los anticuerpos están dirigidos contra epítopos del denominado "dominio no colagenoso" (dominio NCI) ocultos en el interior de la proteína en su estructura natural.) Autoantibodies. por sus siglas en inglés) del riñón es la ultrafiltración de la sangre. Cockwell P. Vadas M. Br Med J 320. Harper L. MPO y GBM EliA PR3. 1326-1328 Anticuerpos anti-GBM Productos Varelisa GBM Antibodies EliA GBM N° de artículo 133 96 14-5514-01 N° de tests 96 tests tests 2 x 12 Material promocional Folleto PR3. Elsevier. El colágeno de tipo IV es un componente típico de la membrana basal glomerular. es necesario usar el antígeno desnaturalizado para la detección de anticuerpos anti-GBM.Referencias y y y Kallenberg CGM (1996) Antineutrophil cytoplasmic autoantibodies with specificity for myeloperoxidase. J Clin Pathol 52. pp 53-60.Vasculitis. Shoenfeld Y (eds. Los ensayos Varelisa GBM Antibodies y EliA GBM son los primeros ensayos que utilizan el dominio NCI recombinante humano de la cadena alfa-3 del colágeno de tipo IV. El colágeno de tipo IV forma trímeros compuestos de tres subunidades de cadenas alfa. GBM (pdf) Antígenos La función principal de la membrana basal glomerular (GBM. Gillis D (1999) ELISA is the superior method for detecting antineutrophil cytoplasmic antibodies in the diagnosis of systemic necrotizing vasculitis. tiene propiedades autoagregantes y forma una matriz en la que se integran otras moléculas de la membrana basal. Especificidad y prevalencia de los anticuerpos y y y Glomerulonefritis rápidamente progresiva (con o sin hemorragia pulmonar) (15%) Síndrome de Goodpasture (uno de tres criterios específicos) Vasculitis asociada a ANCA Información sobre el síndrome de Goodpasture .

Segelmark M. 123129 . es fundamental reconocerlo en una fase temprana y poder confirmarlo empleando ensayos sensibles. el trasplante de riñón se debe aplazar hasta que la valoración cuantitativa de anticuerpos sea negativa a fin de evitar la recidiva de la enfermedad en el receptor del trasplante. Por lo tanto. En general.) Autoantibodies. Rees AJ (1999) Anti-glomerular basement membrane disease. More IAR (1998) Glomerular pathology: Recent advances. Wieslander J (1996) Glomerular basement membrane autoantibodies. J Am Soc Nephrol 10. Actividad de la enfermedad Los títulos de anticuerpos relativamente elevados pueden ser persistentes en pacientes con remisión clínica clara. Shoenfeld Y (eds. Amsterdam Kluth DC. Bygren P.En el síndrome de Goodpasture es importante iniciar el tratamiento antes de que la lesión renal haya avanzado demasiado. In: Peter JB. y disminuir poco a poco al cabo de un año aproximadamente. ¿Cuándo se recomienda la determinación? y y y y Sospecha de síndrome de Goodpasture Pacientes con glomerulonefritis Resultado positivo para ANCA Antes de un trasplante de riñón: indicativo de riesgo elevado de padecer una insuficiencia renal aguda (pronóstico negativo) Isotipos de anticuerpos IgG Referencias y y y Hellmark T. Elsevier. pp 291-298. J Pathol 184. 2446-2453 Gibson IW.

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