Vasculitis y enfermedades anti-MBG Anticuerpos anti-PR 3

Producto EliA PR3 S (sensitive) ¡NUEVO! Varelisa PR3 ANCA N° de artículo 14-5536-01 177 96 N° de tests tests 4x12 96 tests

Material promocional

Folleto PR3, MPO y GBM EliA PR3 S, MPO S (pdf) EliA PR3, MPO, GBM (pdf) Varelisa ANCA (pdf)
Antígenos

Los anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA) se pueden subdividir en ANCA citoplásmicos (cANCA) y ANCA perinucleares (pANCA). El principal antígeno para la reactividad de los cANCA es la enzima proteinasa 3 (PR3). La PR3 es una proteína catiónica compuesta por 228 residuos de aminoácidos y que pertenece a la familia de la tripsina de las proteasas de la serina. La PR3 se manifiesta únicamente en primates y seres humanos, y tiene diferentes funciones, como la proteinólisis de la elastina, la fibronectina, la laminina y el colágeno de tipo IV, actividades antimicrobianas, etc. La PR3 de los ensayos de Phadia está purificada a partir de neutrófilos humanos. En EliA PR3 S (sensible) los pocillos se recubren con el antígeno empleando una técnica de fijación que aumenta notablemente la sensibilidad del test.
Asociación de enfermedades, prevalencia de anticuerpos y especificidad
y

y

Granulomatosis de Wegener (según la actividad de la enfermedad: aproximadamente el 50% en la enfermedad inactiva, cerca del 100% en la fase de generalización activa de la GW), especificidad > 95% Poliangitis microscópica (porcentaje bajo)

Gillis D (1999) ELISA is the superior method for detecting antineutrophil cytoplasmic antibodies in the diagnosis of systemic necrotizing vasculitis. Presencia de síntomas más o menos característicos. Vadas M. Amsterdam Harris A. Shoenfeld Y (eds.) Autoantibodies. Elsevier. Stegeman CA.y y y Síndrome de Churg-Strauss (10-30%) Poliarteritis nudosa (8-10%). Szymkowiak CH (1996) Antineutrophil cytoplasmic autoantibodies with specificity for proteinase 3. Csernok E. La identificación de c-ANCA con clara actividad frente a la PR3 es. pp 61-67. elevación de la velocidad de sedimentación eritrocitaria y de la concentración de proteína C reactiva. etc. síndrome hipereosinofílico con asma no alérgico (síndrome de Churg-Strauss). ven der Leij MJ (2000) Prediction of relapses in Wegener's granulomatosis by measurement of antineutrophil cytoplasmic antibody levels. que aparecerá en las siguientes situaciones: Presencia de lesiones vasculares visibles como púrpura. 670-676 Boomsma MM. In: Peter JB. Glomerulonefritis rápidamente progresiva Presencia de síntomas y signos de inflamación como fiebre. necrosis en las yemas de los dedos.. etc. como inflamación necrosante de las vías respiratorias superiores (GW). etc. ¿Cuándo se recomienda la determinación? y y y y y Sospecha de vasculitis sistémica idiopática. los anticuerpos anti-MPO y anti-PR3 no se presentan simultáneamente en un mismo paciente. en un 99%. El 90% de los sueros con cANCA también presenta PR3 ELISA y viceversa. sin una causa o localización identificables Isotipo de anticuerpo IgG Métodos de detección ELISA (con PR3 recubierta) o inmunofluorescencia indirecta (IFI). 2025-2033 . Referencias y y y Gross WL. Glomerulonefritis en semilunas idiopática (30%) Información sobre las enfermedades En general. Chang G. Arthritis Rheum 43. específica de la vasculitis necrosante de vasos pequeños. J Clin Pathol 52.

Especificidad y prevalencia de los anticuerpos y y y y y y y Glomerulonefritis idiopática necrosante y en semilunas sin depósitos inmunitarios (= pauciinmunitaria) (en aproximadamente el 65%) Poliangitis microscópica (45%) Síndrome de Churg-Strauss (aproximadamente el 60%) Granulomatosis de Wegener (GW) (10%) Poliarteritis nudosa (aproximadamente el 15%) Síndrome de Goodpasture (aproximadamente el 30-40%) LES (aproximadamente el 8%). Es un dímero con enlaces covalentes con un peso molecular de aproximadamente 140 kDa. pero más frecuente en el lupus farmacógeno Información sobre las enfermedades . MPO S (pdf) EliA PR3. eficaz para destruir las bacterias fagocitadas y los virus. GBM (pdf) Varelisa ANCA (pdf) Antígenos Los anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA) se pueden subdividir en ANCA citoplásmicos (cANCA) y ANCA perinucleares (pANCA). La MPO representa casi el 5% de las proteínas totales de un granulocito neutrófilo. Cataliza la producción de ácido hipocloroso.Anticuerpos anti-MPO Productos EliA MPO S (sensitive) ¡NUEVO! EliA MPO Varelisa MPO ANCA N° de artículo 14-5537-01 14-5513-01 176 96 N° de tests tests 4x12 tests 4x12 96 tests Material promocional Folleto PR3. MPO y GBM EliA PR3 S. La MPO es una enzima que está presente en los gránulos azurófilos de los neutrófilos y actúa como marcador. MPO. La MPO de los ensayos de Phadia está purificada a partir de neutrófilos humanos. El principal antígeno para la reactividad de los pANCA es la enzima mieloperoxidasa (MPO).

Wiik. J Rheumatol 31:792-4). Jayne en Ginebra en 2002. los anticuerpos anti-MPO y anti-PR3 no se presentan simultáneamente en un mismo paciente. elevación de la velocidad de sedimentación eritrocitaria y de la concentración de proteína C reactiva. La detección de p-ANCA con clara actividad frente a las MPO es. recomendó cambiar el nombre de estos últimos a autoanticuerpos antineutrófilos en lugar de ANCA para evitar interpretar los resultados incorrectamente (Carette S. 2004..4% Tabla: La persistencia o aumento de los ANCA debería influir en la decisión terapéutica. (Datos de una presentación de J.. Presencia de síntomas más o menos característicos. sin una causa o localización identificables Isotipos de anticuerpos IgG . en un 99%. ¿Cuándo se recomienda la determinación? y y y y y Sospecha de vasculitis sistémica idiopática. que aparecerá en las siguientes situaciones: Presencia de lesiones vasculares visibles como púrpura.) Los títulos de ANCA son mayores durante la actividad de la enfermedad que en la remisión. necrosis en las yemas de los dedos. etc. Denmark. los pANCA sin reactividad o escasa reactividad frente a MPO no se asocian a la vasculitis. etc. específica de la vasculitis necrosante de vasos pequeños. como inflamación necrosante de las vías respiratorias superiores (GW). etc. Factor de riesgo de recidiva en caso de: ANCA-positivo ANCA en aumento Interrupción del tratamiento Riesgo relativo 10% 19% 2. Actividad de la enfermedad El riesgo relativo de recidiva aumenta con la presencia de ANCA. síndrome hipereosinofílico con asma no alérgico (síndrome de Churg-Strauss). Glomerulonefritis rápidamente progresiva Presencia de síntomas y signos de inflamación como fiebre. Por el contrario. A.En general.

MPO y GBM EliA PR3. J Clin Pathol 52. Howie AJ (2000) ABC of arterial and vascular disease . Cockwell P. 670-676 Savage COS. Harper L. In: Peter JB. Gillis D (1999) ELISA is the superior method for detecting antineutrophil cytoplasmic antibodies in the diagnosis of systemic necrotizing vasculitis. es necesario usar el antígeno desnaturalizado para la detección de anticuerpos anti-GBM. Dado que los anticuerpos están dirigidos contra epítopos del denominado "dominio no colagenoso" (dominio NCI) ocultos en el interior de la proteína en su estructura natural.Vasculitis. Los ensayos Varelisa GBM Antibodies y EliA GBM son los primeros ensayos que utilizan el dominio NCI recombinante humano de la cadena alfa-3 del colágeno de tipo IV. Vadas M. pp 53-60.) Autoantibodies. Especificidad y prevalencia de los anticuerpos y y y Glomerulonefritis rápidamente progresiva (con o sin hemorragia pulmonar) (15%) Síndrome de Goodpasture (uno de tres criterios específicos) Vasculitis asociada a ANCA Información sobre el síndrome de Goodpasture . El colágeno de tipo IV es un componente típico de la membrana basal glomerular. Chang G. Amsterdam Harris A. Adu D. 1326-1328 Anticuerpos anti-GBM Productos Varelisa GBM Antibodies EliA GBM N° de artículo 133 96 14-5514-01 N° de tests 96 tests tests 2 x 12 Material promocional Folleto PR3. Br Med J 320. GBM (pdf) Antígenos La función principal de la membrana basal glomerular (GBM. tiene propiedades autoagregantes y forma una matriz en la que se integran otras moléculas de la membrana basal. MPO.Referencias y y y Kallenberg CGM (1996) Antineutrophil cytoplasmic autoantibodies with specificity for myeloperoxidase. por sus siglas en inglés) del riñón es la ultrafiltración de la sangre. El colágeno de tipo IV forma trímeros compuestos de tres subunidades de cadenas alfa. Elsevier. Shoenfeld Y (eds.

Bygren P. y disminuir poco a poco al cabo de un año aproximadamente. 2446-2453 Gibson IW. In: Peter JB. Por lo tanto. Actividad de la enfermedad Los títulos de anticuerpos relativamente elevados pueden ser persistentes en pacientes con remisión clínica clara. Shoenfeld Y (eds. J Pathol 184. Wieslander J (1996) Glomerular basement membrane autoantibodies. es fundamental reconocerlo en una fase temprana y poder confirmarlo empleando ensayos sensibles. ¿Cuándo se recomienda la determinación? y y y y Sospecha de síndrome de Goodpasture Pacientes con glomerulonefritis Resultado positivo para ANCA Antes de un trasplante de riñón: indicativo de riesgo elevado de padecer una insuficiencia renal aguda (pronóstico negativo) Isotipos de anticuerpos IgG Referencias y y y Hellmark T. J Am Soc Nephrol 10. pp 291-298. Rees AJ (1999) Anti-glomerular basement membrane disease. el trasplante de riñón se debe aplazar hasta que la valoración cuantitativa de anticuerpos sea negativa a fin de evitar la recidiva de la enfermedad en el receptor del trasplante. Segelmark M. More IAR (1998) Glomerular pathology: Recent advances. Amsterdam Kluth DC. En general. Elsevier.En el síndrome de Goodpasture es importante iniciar el tratamiento antes de que la lesión renal haya avanzado demasiado.) Autoantibodies. 123129 .

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