Vasculitis y enfermedades anti-MBG Anticuerpos anti-PR 3

Producto EliA PR3 S (sensitive) ¡NUEVO! Varelisa PR3 ANCA N° de artículo 14-5536-01 177 96 N° de tests tests 4x12 96 tests

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Folleto PR3, MPO y GBM EliA PR3 S, MPO S (pdf) EliA PR3, MPO, GBM (pdf) Varelisa ANCA (pdf)
Antígenos

Los anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA) se pueden subdividir en ANCA citoplásmicos (cANCA) y ANCA perinucleares (pANCA). El principal antígeno para la reactividad de los cANCA es la enzima proteinasa 3 (PR3). La PR3 es una proteína catiónica compuesta por 228 residuos de aminoácidos y que pertenece a la familia de la tripsina de las proteasas de la serina. La PR3 se manifiesta únicamente en primates y seres humanos, y tiene diferentes funciones, como la proteinólisis de la elastina, la fibronectina, la laminina y el colágeno de tipo IV, actividades antimicrobianas, etc. La PR3 de los ensayos de Phadia está purificada a partir de neutrófilos humanos. En EliA PR3 S (sensible) los pocillos se recubren con el antígeno empleando una técnica de fijación que aumenta notablemente la sensibilidad del test.
Asociación de enfermedades, prevalencia de anticuerpos y especificidad
y

y

Granulomatosis de Wegener (según la actividad de la enfermedad: aproximadamente el 50% en la enfermedad inactiva, cerca del 100% en la fase de generalización activa de la GW), especificidad > 95% Poliangitis microscópica (porcentaje bajo)

y y y Síndrome de Churg-Strauss (10-30%) Poliarteritis nudosa (8-10%). específica de la vasculitis necrosante de vasos pequeños. pp 61-67. Vadas M. Chang G. Szymkowiak CH (1996) Antineutrophil cytoplasmic autoantibodies with specificity for proteinase 3. Arthritis Rheum 43. los anticuerpos anti-MPO y anti-PR3 no se presentan simultáneamente en un mismo paciente. que aparecerá en las siguientes situaciones: Presencia de lesiones vasculares visibles como púrpura. como inflamación necrosante de las vías respiratorias superiores (GW). Csernok E. etc.) Autoantibodies. Glomerulonefritis rápidamente progresiva Presencia de síntomas y signos de inflamación como fiebre. elevación de la velocidad de sedimentación eritrocitaria y de la concentración de proteína C reactiva. Gillis D (1999) ELISA is the superior method for detecting antineutrophil cytoplasmic antibodies in the diagnosis of systemic necrotizing vasculitis. etc. Amsterdam Harris A. Presencia de síntomas más o menos característicos. La identificación de c-ANCA con clara actividad frente a la PR3 es. etc. síndrome hipereosinofílico con asma no alérgico (síndrome de Churg-Strauss). In: Peter JB. 670-676 Boomsma MM. Shoenfeld Y (eds. Referencias y y y Gross WL. ven der Leij MJ (2000) Prediction of relapses in Wegener's granulomatosis by measurement of antineutrophil cytoplasmic antibody levels. necrosis en las yemas de los dedos. Stegeman CA. J Clin Pathol 52. Elsevier.. 2025-2033 . ¿Cuándo se recomienda la determinación? y y y y y Sospecha de vasculitis sistémica idiopática. Glomerulonefritis en semilunas idiopática (30%) Información sobre las enfermedades En general. El 90% de los sueros con cANCA también presenta PR3 ELISA y viceversa. en un 99%. sin una causa o localización identificables Isotipo de anticuerpo IgG Métodos de detección ELISA (con PR3 recubierta) o inmunofluorescencia indirecta (IFI).

GBM (pdf) Varelisa ANCA (pdf) Antígenos Los anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA) se pueden subdividir en ANCA citoplásmicos (cANCA) y ANCA perinucleares (pANCA). La MPO es una enzima que está presente en los gránulos azurófilos de los neutrófilos y actúa como marcador. MPO. Especificidad y prevalencia de los anticuerpos y y y y y y y Glomerulonefritis idiopática necrosante y en semilunas sin depósitos inmunitarios (= pauciinmunitaria) (en aproximadamente el 65%) Poliangitis microscópica (45%) Síndrome de Churg-Strauss (aproximadamente el 60%) Granulomatosis de Wegener (GW) (10%) Poliarteritis nudosa (aproximadamente el 15%) Síndrome de Goodpasture (aproximadamente el 30-40%) LES (aproximadamente el 8%).Anticuerpos anti-MPO Productos EliA MPO S (sensitive) ¡NUEVO! EliA MPO Varelisa MPO ANCA N° de artículo 14-5537-01 14-5513-01 176 96 N° de tests tests 4x12 tests 4x12 96 tests Material promocional Folleto PR3. Cataliza la producción de ácido hipocloroso. El principal antígeno para la reactividad de los pANCA es la enzima mieloperoxidasa (MPO). MPO S (pdf) EliA PR3. Es un dímero con enlaces covalentes con un peso molecular de aproximadamente 140 kDa. eficaz para destruir las bacterias fagocitadas y los virus. La MPO de los ensayos de Phadia está purificada a partir de neutrófilos humanos. pero más frecuente en el lupus farmacógeno Información sobre las enfermedades . MPO y GBM EliA PR3 S. La MPO representa casi el 5% de las proteínas totales de un granulocito neutrófilo.

) Los títulos de ANCA son mayores durante la actividad de la enfermedad que en la remisión. los anticuerpos anti-MPO y anti-PR3 no se presentan simultáneamente en un mismo paciente.. en un 99%. Presencia de síntomas más o menos característicos. Glomerulonefritis rápidamente progresiva Presencia de síntomas y signos de inflamación como fiebre. ¿Cuándo se recomienda la determinación? y y y y y Sospecha de vasculitis sistémica idiopática.Wiik. los pANCA sin reactividad o escasa reactividad frente a MPO no se asocian a la vasculitis.En general. etc. La detección de p-ANCA con clara actividad frente a las MPO es.4% Tabla: La persistencia o aumento de los ANCA debería influir en la decisión terapéutica. recomendó cambiar el nombre de estos últimos a autoanticuerpos antineutrófilos en lugar de ANCA para evitar interpretar los resultados incorrectamente (Carette S. específica de la vasculitis necrosante de vasos pequeños. sin una causa o localización identificables Isotipos de anticuerpos IgG . A.. como inflamación necrosante de las vías respiratorias superiores (GW). Actividad de la enfermedad El riesgo relativo de recidiva aumenta con la presencia de ANCA. Factor de riesgo de recidiva en caso de: ANCA-positivo ANCA en aumento Interrupción del tratamiento Riesgo relativo 10% 19% 2. Por el contrario. elevación de la velocidad de sedimentación eritrocitaria y de la concentración de proteína C reactiva. Denmark. Jayne en Ginebra en 2002. etc. (Datos de una presentación de J. que aparecerá en las siguientes situaciones: Presencia de lesiones vasculares visibles como púrpura. síndrome hipereosinofílico con asma no alérgico (síndrome de Churg-Strauss). J Rheumatol 31:792-4). 2004. necrosis en las yemas de los dedos. etc.

Referencias y y y Kallenberg CGM (1996) Antineutrophil cytoplasmic autoantibodies with specificity for myeloperoxidase. Cockwell P. In: Peter JB. Howie AJ (2000) ABC of arterial and vascular disease . El colágeno de tipo IV forma trímeros compuestos de tres subunidades de cadenas alfa.Vasculitis. 1326-1328 Anticuerpos anti-GBM Productos Varelisa GBM Antibodies EliA GBM N° de artículo 133 96 14-5514-01 N° de tests 96 tests tests 2 x 12 Material promocional Folleto PR3. Vadas M. J Clin Pathol 52. tiene propiedades autoagregantes y forma una matriz en la que se integran otras moléculas de la membrana basal. Shoenfeld Y (eds. Dado que los anticuerpos están dirigidos contra epítopos del denominado "dominio no colagenoso" (dominio NCI) ocultos en el interior de la proteína en su estructura natural. Gillis D (1999) ELISA is the superior method for detecting antineutrophil cytoplasmic antibodies in the diagnosis of systemic necrotizing vasculitis. Br Med J 320. Los ensayos Varelisa GBM Antibodies y EliA GBM son los primeros ensayos que utilizan el dominio NCI recombinante humano de la cadena alfa-3 del colágeno de tipo IV. Chang G. MPO y GBM EliA PR3. Amsterdam Harris A.) Autoantibodies. Harper L. por sus siglas en inglés) del riñón es la ultrafiltración de la sangre. es necesario usar el antígeno desnaturalizado para la detección de anticuerpos anti-GBM. MPO. Especificidad y prevalencia de los anticuerpos y y y Glomerulonefritis rápidamente progresiva (con o sin hemorragia pulmonar) (15%) Síndrome de Goodpasture (uno de tres criterios específicos) Vasculitis asociada a ANCA Información sobre el síndrome de Goodpasture . El colágeno de tipo IV es un componente típico de la membrana basal glomerular. Adu D. Elsevier. GBM (pdf) Antígenos La función principal de la membrana basal glomerular (GBM. pp 53-60. 670-676 Savage COS.

2446-2453 Gibson IW. In: Peter JB. En general. J Pathol 184. More IAR (1998) Glomerular pathology: Recent advances. Wieslander J (1996) Glomerular basement membrane autoantibodies. Amsterdam Kluth DC. Segelmark M. Rees AJ (1999) Anti-glomerular basement membrane disease. Por lo tanto. Bygren P. ¿Cuándo se recomienda la determinación? y y y y Sospecha de síndrome de Goodpasture Pacientes con glomerulonefritis Resultado positivo para ANCA Antes de un trasplante de riñón: indicativo de riesgo elevado de padecer una insuficiencia renal aguda (pronóstico negativo) Isotipos de anticuerpos IgG Referencias y y y Hellmark T. y disminuir poco a poco al cabo de un año aproximadamente. Elsevier. Actividad de la enfermedad Los títulos de anticuerpos relativamente elevados pueden ser persistentes en pacientes con remisión clínica clara.En el síndrome de Goodpasture es importante iniciar el tratamiento antes de que la lesión renal haya avanzado demasiado. pp 291-298. J Am Soc Nephrol 10. Shoenfeld Y (eds. es fundamental reconocerlo en una fase temprana y poder confirmarlo empleando ensayos sensibles. el trasplante de riñón se debe aplazar hasta que la valoración cuantitativa de anticuerpos sea negativa a fin de evitar la recidiva de la enfermedad en el receptor del trasplante. 123129 .) Autoantibodies.

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