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El paciente tiene una cardiopatía isquémica, la cual es un trastorno en donde

hay partes del miocardio que reciben una cantidad insuficiente de sangre y
oxígeno; esto pasa cuando hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la
necesidad de él por dicha capa muscular. La causa más frecuente de isquemia
del miocardio es el ataque ateroesclerótico de una arteria coronaria que
provoca la disminución de la circulación sanguínea en una región del miocardio
y ocasiona una perfusión insuficiente de esa capa por parte de la arteria
coronaria afectada.

En el caso clínico la cardiopatía lleva a una insuficiencia cardíaca congestiva


debido a la fibrosis del tejido isquémico, donde el corazón no puede producir el
gasto cardiaco suficiente para cubrir las demandas metabólicas de los tejidos.
A medida que el corazón se hace insuficiente y el gasto cardiaco desciende,
se produce una disminución del volumen circulante efectivo con escaso flujo
renal. Esto produce una disminución en la carga de sodio y el agua filtrada por
los riñones y estimula la liberación de renina. Ésta provoca el aumento en la
angiotensina I, un potente vasoconstrictor, que aumenta la resistencia vascular
sistémica y la sobrecarga del corazón (postcarga). El aumento de la
angiotensina II causa a su vez, un incremento en la aldosterona, con retención
de sodio y agua por los riñones y un aumento de volumen vascular (precarga).
Además de que el aumento de la aldosterona favorece la reabsorción de sodio
también induce la eliminación del K a nivel del túbulo distal renal.
El descenso del volumen circulante efectivo estimula también la liberación de
hormona antidiurética (ADH), causando una mayor retención de agua por los
riñones.

El tratamiento inicial al que está sometido el paciente por su cardiopatía


isquémica se basa en la administración de betabloqueantes, diuréticos y
nitritos, donde los betabloqueante actúan reduciendo el trabajo del corazón
mediante la disminución de la frecuencia cardíaca, la presión arterial (PA)
sistólica y la contractilidad ventricular; la prolongación del tiempo diastólico de
llenado coronario, el incremento en el umbral de la fibrilación ventricular, el
retardo en la formación de la placa ateromatosa, la reducción en el riesgo de la
ruptura de la placa al estabilizarla, la disminución del riesgo de ruptura
cardíaca, la reducción del tamaño del infarto y de la tasa de reinfarto. Los
diuréticos provocan la eliminación del agua y sodio; los nitritos favorecen la
vasodilatación. Hay que tener en cuenta que la administración combinada de
betabloqueantes y diuréticos se basa en un doble mecanismo, donde los
bloqueantes frenan el aumento de renina plasmática producido por los
diuréticos y los diuréticos disminuyen la retención hidrosálina de los
betabloqueantes. Cuando el paciente llega al servicio presenta insuficiencia
cardiaca congestiva que se le tarta con oxigeno, se le retiran los
betabloqueantes e intensifican los diuréticos; la administración de oxigeno es
en respuesta a la dificultad respiratoria que presenta y lo demás es para
controlar los niveles de sodio, potasio y agua que hay en el organismo. Pero
vemos que después de tres días el paciente comienza con dolor abdominal y
vómitos muy fuertes; al examen físico presenta abdomen distendido, con dolor
moderado a la palpación, con ruidos y sin claro Blumberg (Dolor a la palpación
de la fosa ilíaca derecha, con irritación peritoneal, de modo que se
desencadena dolor al comprimir la zona y se incrementa, intensamente, hasta
desaparecer, en fracciones de segundo, cuando se descomprime bruscamente
al levantar la mano del médico. Es un signo exploratorio característico de la
apendicitis aguda. La presencia de este signo en esta área, y en otras
cercanas, suele constituir una peritonitis originada en la fosa ilíaca derecha; sin
embargo, si estos signos exploratorios se localizan en áreas del abdomen,
distintas de la fosa ilíaca derecha, no se puede llamar signo de Blumberg, solo
se puede decir que hay signos de irritación peritoneal en el área dolorosa)
estos signos son debidos a la insuficiencia cardíaca congestiva.

En los análisis clínicos nos damos cuenta de que tanto los leucocitos como
amilasa están normales, esto quiere decir que no hay infecciones ni
problemas con páncreas. Pero al ver los niveles de Potasio en sangre que son
de 0.2 mEq/L (VN 3.5- 5 mEq/L) analizamos que el paciente tiene una
hipopotasemia grave ya que encontramos sus niveles de potasio en
sangre<2.5 mEq/L y unos niveles de excreción de 70 mEq/dia (VN: 25-125
mEq/dia en riñón y 0-30 mEq/día por TGI y piel) como podemos ver no hay
perdida de potasio por excreción entonces atribuimos la hipopotasemia a los
vómitos fuerte que presenta el paciente ya que pierde electrolitos o puede ser
que no se haga evidente la perdida de potasio por la utilización de diuréticos
ahorradores de este.

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