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Test de clase Contacto Nefrología comentarios

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TEST DE CLASE NEFROLOGÍA
FASE DE CONTACTO TEMA 1. RECUERDO ANATOMOFISIOLOGICO
1. La mayor parte del agua y de los solutos ultrafiltrados en el glomérulo se reabsorben, respectivamente, en:
1. 2. 3. 4. 5. Túbulo contorneado distal y tubulo contorneado proximal Asa de Henle porción descendente y tubulo contorneado distal Asa de Henle porción ascendente y túbulo contorneado proximal Túbulo contorneado proximal para ambos Túbulo colector y asa de Henle porción descendente

1. 2. 3. 4. 5.

Volumen de orina Volumen de una sustancia que es eliminada por orina Volumen de plasma Cantidad de una sustancia que se excreta por unidad de tiempo Tiempo que tarda una sustancia en ser excretada

RC:4 En el glomérulo se produce ultrafiltración, es decir, filtración a través de la membrana de un líquido, similar en composición al plasma (salvo por las proteínas), debido al gradiente de presión que se genera entre el ovillo capilar glomerular y la cápsula de Bowman. Esta ultrafiltración supone a lo largo del día unos 180 litros de agua y casi 1 kg de NaCl, que deben ser reabsorbidos en su mayor parte. La orina final supone menos del 1% del volumen del ultrafiltrado. La mayor parte del sodio se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal, aproximadamente el 65% del filtrado. Es una reabsorción activa, debida al gradiente generado por las ATPasas Na/K del polo basal del epitelio tubular. Acoplada a la absorción del sodio se reabsorben otras sustancias, como bicarbonato, glucosa, cloruro. Se reabsorbe agua en condiciones isoosmóticas, también el 65% del filtrado, por lo que la orina formada en el túbulo es isoosmolar con el plasma. En el asa de Henle se produce una absorción activa de sodio, aproximadamente el 30% del filtrado, acoplada a una reabsorción de agua, aproximadamente el 25%. La absorción de ambos va por separado; inicialmente la orina es hiperosmolar, pero el segmento final del asa de Henle es capaz de diluir la orina (segmento dilutor), por lo que la orina final del asa de Henle es hipoosmolar. En el túbulo distal se produce reabsorción de iones, pero no de agua. La orina que sale del túbulo distal tiene unos 30 mOsm/l, francamente hipotónica, y lleva menos del 1% del sodio filtrado y aproximadamente 10% del agua filtrada. La reabsorción de iones va a depender mucho de las características del filtrado y de estímulos hormonales (simpático, aldosterona). En el tubo colector hay una vestigial absorción de iones, y es fundamental la capacidad de absorción de agua, regulada por el hipotálamo a través de la vasopresina (ADH). En el túbulo colector se aprovecha el gradiente corticomedular generado por el asa de Henle para adaptar la cantidad y concentración de orina a las necesidades corporales.

RC:3 El aclaramiento es un concepto matemático, virtual, que no expresa ninguna realidad física. Hace referencia al volumen de plasma que queda libre de una sustancia por minuto. Al riñón, el plasma llega con una cantidad determinada de cada sustancia, de la cual se filtra una cantidad fija. Además de la filtración, el riñón puede expulsar esa sustancia activamente a la luz tubular, reduciendo por tanto aun más su concentración plasmática, o puede reabsorberlo, elevándola de nuevo. De esta forma, una cantidad de la sustancia acaba eliminándose, y otra cantidad continúa circulando por el plasma, en menor concentración que la inicial. Si imaginamos que en lugar de distribuirse uniformemente por el plasma, la sustancia sigue en parte del plasma a su concentración original, y en otra parte a concentración cero (“limpia”), nos acercamos al concepto matemático de aclaramiento: es el volumen de plasma que queda limpio de una sustancia por unidad de tiempo. Cuando el aclaramiento de una sustancia es superior a la tasa de filtración glomerular, dicha sustancia tiene mecanismos de excreción renal. Cuando el aclaramiento es inferior a la filtración, la sustancia tiene reabsorción renal. Para calcular el aclaramiento de una sustancia, se usa la fórmula: (cantidad de orina en ml/min)*(concentración de sustancia en orina) / (concentración de sustancia en plasma), y nos da el volumen de plasma en ml/min.

4. Para la determinación del flujo plasmático renal efectivo y filtrado glomerular se utilizan, respectivamente, el aclaramiento renal de:
1. 2. 3. 4. 5. Manitol y creatinina Inulina y urea Paraaminohipurato y creatinina Creatinina e inulina Urea y creatinina

2. La eliminación urinaria diaria de sodio es:
1. 2. 3. 4. 5. <10 mEq en orina 24h 10-25 mEq/l en orina 24h 10-25 mEq en orina de 24h >50 mEq/l en orina de 24h Dependiente de la dieta

RC:5 El riñón no es un órgano complicado. Bueno, no se complica la vida. Actuando por sí mismo, sus respuestas son muy simples. Los productos tóxicos (desechos nitrogenados) los expulsa, y las sustancias útiles las reabsorbe. La reabsorción de casi todas las sustancias (iones, glucosa, aminoácidos, bicarbonato) ocurre en el túbulo contorneado proximal. Cuando el riñón recibe órdenes de otras sustancias, fundamentalmente hormonas, obedece y altera el manejo de determinadas sustancias: agua (ADH), sodio (aldosterona), calcio y fósforo (PTH), adecuando su reabsorción o excreción a las necesidades metabólicas del organismo. El manejo renal del sodio es bastante simple: sodio que pasa, sodio que reabsorbe. Se reabsorbe le 65% del sodio filtrado en el túbulo proximal, el 30% en el asa de Henle, un 4% adicional en el túbulo distal, y cantidades vestigiales en el túbulo distal. La reabsorción de sodio no tiene una cantidad limitante, sino que es una porción más o menos fija de lo que llega filtrado a las distintas porciones del túbulo. Así, la eliminación final del sodio en orina, en ausencia de diuréticos que interfieran con la absorción en los distintos segmentos, depende directamente de la cantidad filtrada por el glomerulo, y ésta a su vez del que se ingiere en la dieta. La concentración habitual del sodio en la orina es de entre 20 y 40 mEq/l. Ante un fallo renal, la natriuresis ayuda a orientar el problema. Con natriurias inferiores a 20, debe sospecharse que el riñón está reabsorbiendo activamente sodio, en respuesta a una activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, y el fallo es seguramente prerrenal. Con natriurias superiores a 40 mEq/l, debe sospecharse que el riñón ha perdido la capacidad de reabsorción de sodio y el fallo es parenquimatoso renal.

RC: 3 El filtrado glomerular es la cantidad de plasma que se ultrafiltra en el glomerulo por unidad de tiempo. La ultrafiltración depende de la permeabilidad de la membrana y del juego de presiones hidrostáticas y oncóticas a ambos lados de la membrana. Cuando hay lesión de las nefronas, se reduce la membrana de ultrafiltración, y cae la tasa de filtrado glomerular. El filtrado glomerular es la mejor medida de la función renal. Para medir el filtrado glomerular se utilizan la medida del aclaramiento de sustancias que no tengan reabsorción ni secreción tubular. La mejor es la inulina, de administración exógena y manejo tubular nulo, por lo que su aclaramiento renal equivale a la tasa de filtrado glomerular. Como es engorroso determinarlo con inulina, se suele usar el aclaramiento de creatinina, una sustancia de producción endógena y que tiene un manejo tubular neutro (hay reabsorción y secreción tubulares, pero de igual cuantía, salvo en situaciones de fallo renal, que la secreción sobrepasa a la reabsorción y por tanto sobreestima el filtrado). El filtrado glomerular normal es de unos 120-125 ml/min, con variaciones según peso y edad, y es un 10% inferior en mujeres. El flujo plasmático renal es el flujo total a los riñones. El flujo plasmático renal efectivo es el flujo destinado a las funciones de depuración renal (parte del flujo se destina a la nutrición del parénquima renal). Para determinarlo, se puede calcular el aclaramiento de una sustancia con excreción tubular total: si todo lo que llega al riñón acaba excretándose, la velocidad con que se elimina dicha sustancia en la orina equivale a la velocidad con la que fluye la sangre por el riñón. Dicha sustancia es el paraaminohipurato, un ácido débil con secreción casi total.

5. En un paciente con insuficiencia renal progresiva, la aparición de hiperpotasemia o hiperfosforemia sugiere pérdida de al menos:
1. 2. 3. 4. 5. 25% 35% 50% 75% 90% del del del del del filtado filtado filtado filtado filtado glomerular glomerular glomerular glomerular glomerular

3. El concepto de aclaramiento hace referencia a:

RC:4 La caída de la filtración glomerular afecta de distinta manera a distintas sustancias, dependiendo del tipo de manejo tubular que tengan. Se definen tres curvas, A, B y C. La curva A la siguen sustancias como la creatinina o la urea, que no tienen manejo tubular (bueno, la urea tiene un ciclo de absorción y reabsorción, pero depende de la tasa de flujo tubular y por tanto de la filtración glomerular, por lo que se afecta directamente por ésta). Estas sustancias mantienen su concentración aproximadamente constante (leve aumento, pero manteniéndose en rango de normalidad) hasta tasas de filtrado glomerular inferiores al 50. Por ello, la creatinina plasmática no es un buen marcador de función renal, pues no se altera hasta deterioros superiores al 50%.

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La curva B es la que siguen sustancias con reabsorción tubular. La caída en el filtrado glomerular se acompaña de un descenso en la reabsorción tubular o un aumento de mecanismos de excreción tubular, con lo que se mantienen concentraciones estables hasta que el filtrado cae por debajo del 25%. Es lo que ocurre con el potasio, fósforo, hidrogeniones y ácido úrico. La curva C es la que tienen sustancias con mecanismos redundantes de reabsorción tubular. Hasta que la función renal no cae por debajo del 10%, no hay acumulación de estas sustancias. Son el sodio y el agua. Como ejemplo: con un filtrado glomerular de 120 ml/min y una ingesta de 7 gr/día de NaCl, para mantener la natremia de 140 mEq/l hay que expulsar 7 gr/día de sodio, lo que se consigue manteniendo una excreción de sodio del 0,5% del FG (se reabsorbe el 99,5% de lo filtrado, que es de 1,16 kg de sodio al día). Si el filtrado glomerular cae a 2 ml/min, el sodio filtrado al día baja a 19 mg al día, y con una excreción del 30% de lo filtrado se consigue mantener el equilibrio con la ingesta (la reabsorción tubular baja del 99,5% al 70%). La existencia de mecanismos redundantes de reabsorción (que pueden inactivarse) permite mantener el equilibrio hasta tasas muy bajas de filtrado.

6. Cuando un paciente bajo tratamiento diurético con tiazidas o furosemida incumple la dieta y come más sal de la prescrita, el resultado analítico esperable es:
1. 2. 3. 4. 5. Mayor Mayor Mayor Mayor Mayor hiperpotasemia hipopotasemia hipernatremia hiponatremia bicarbonaturia

te provoca aumento de la presión glomerular y por tanto aumento de la presión de filtración; el principal vasoconstrictor de la arteriola eferente es la angiotensina II, sintetizada en respuesta a la hipoperfusión renal y capaz de mantener el filtrado glomerular en dichas situaciones. Los IECA y ARA2 provocan vasodilatación de la arteriola eferente, con lo que reducen la presión de filtración glomerular, peligroso efecto en casos de estenosis de la arteria renal que cursan con descenso de la perfusión renal, pero útil para evitar la hiperfiltración o la proteinuria en determinadas patologías. La vasoconstricción de la arteriola aferente provoca, al igual que la estenosis de la arteria renal, descenso de la perfusión renal; el principal vasoconstrictor a este nivel es la endotelina, por lo que fármacos como el bosentán (inhibidor de la endotelina) podrían tener efectos por este mecanismo. El tono vasodilatador de la arteriola renal aferente se debe a prostaglandinas sintetizadas en la médula renal, que aumentan en respuesta a la hipoperfusión renal, colaborando con la angiotensina en mantener la presión de perfusión. Los AINE, al inhibir la síntesis de dichas prostaglandinas, pueden provocar un fallo renal prerrenal. La dopamina es una amina vasoactiva con afinidad por receptores dopaminérgicos, beta-adrenérgicos y alfa-adrenérgicos, capaz de producir distintos efectos vasculares según la concentración que alcance; en concreto, a dosis dopaminérgicas (3-5 microgramos/Kg/min) provoca vasodilatación de la arteriola renal aferente, por lo que se usa para restaurar la perfusión renal y diuresis en casos de fallo renal agudo prerrenal. Los calcio-antagonistas de tipo dihidropiridínico tiene escaso efecto sobre la vasculatura renal, pero en concreto el amlodipino tiene un cierto efecto vasodilatador de arteriola aferente, con escasa implicación terapeútica.

8. Uno de los siguientes no forma parte del aparato yuxtaglomerular, señale cual:
1. 2. 3. 4. 5. Arteriola aferente Arteriola eferente Mácula densa en el túbulo contorneado proximal Mácula densa en el túbulo contorneado distal Mesangio

RC: 2 Los diuréticos, salvo los osmóticos, son realmente natriuréticos: reducen la reabsorción tubular de sodio bloqueando diversos canales, y también bloquean la absorción de agua ligada al sodio (no en el túbulo distal, donde no se absorbe agua), aportando mayor cantidad de orina al tubo colector. Todo diurético, al bloquear un canal de absorción de sodio, provoca aflujo de mayor cantidad de sodio a los canales situados distales a él en los túbulos renales, por lo que provocan hiperactividad de estos. Los diuréticos de asa bloquean el canal de Na-K-2Cl del asa gruesa ascendente. Las tiazidas bloquean el canal de Na-Cl del túbulo distal. Ambos canales son proximales al canal de Na-K dependiente de aldosterona, por lo que al provocar un mayor aflujo de sustrato a éste provocan un aumento de su actividad, con la consiguiente resorción de sodio y expulsión de potasio. Además, el aumento del flujo tubular estimula a la mácula densa, provocando una activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, con hiperactivación del canal Na-K del túbulo distal. Por ambas vías, el efecto final es un aumento de la expulsión de potasio y la reabsorción de sodio. Ambos diuréticos provocan hipopotasemia e hiponatremia (recuerda que su efecto primario es un descenso en la reabsorción de sodio) Si el paciente que toma diuréticos perdedores de potasio aumenta su ingesta de sal, provoca un aumento de la filtración renal de sodio, con mayor aporte de sal al túbulo. Puesto que la reabsorción mayoritaria de sodio está inhibida, no puede haber compensación tubular inicial de la hiponatremia, el sodio se sigue perdiendo en orina. Puesto que llega más cantidad de sodio al túbulo distal, aumenta la actividad del canal de Na-K dependiente de aldosterona, y se provoca una mayor hipopotasemia por aumento de la excreción renal de potasio. Igualmente, habrá aumento de la alcalosis metabólica.

RC: 3 El aparato yuxtaglomerular se localiza en el glomérulo, en el polo vascular, pero está formado por estructuras glomerulares y tubulares. En él participan la arteriola aferente, la arteriola eferente y el mesangio (como elementos del glomérulo) y la mácula densa del túbulo contorneado distal. El aparato yuxtaglomerular tiene una importante inervación adrenérgica, y es capaz de detectar cambios de presión en la arteriola aferente y cambios en el flujo tubular distal. La arteriola aferente tiene células especializadas ricas en gránulos secretores de renina, y responden al estímulo adrenérgico, al descenso en la presión en la arteriola aferente y al descenso en el flujo tubular distal de cloruro con un aumento de la secreción de renina y por tanto activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, que actúa: Sobre el mesangio, aumentando el filtrado glomerular. Sobre la arteriola eferente, con vasoconstricción que aumenta la presión de perfusión glomerular y por tanto el filtrado glomerular Sobre el TCP (AT-2), provocando aumento de la reabsorción de sodio Sobre el túbulo colector, (aldosterona), aumentando la reabsorción de sodio acoplada a la excreción de potasio.

9. Uno de los siguientes no se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal:
1. 2. 3. 4. 5. Glucosa Sodio y potasio Bicarbonato y fosfatos Magnesio y yodo Ácido úrico y aminoácidos

7. ¿Cuál de los siguientes asociaciones fisiológicas es FALSA?
1. Dopamina y prostaglandinas: vasodilatación renal 2. Endotelina: vasoconstricción de la arteriola aferente 3. Amlodipino: vasodilatación de la arteriola eferente 4. Angiotensina II: vasoconstricción sistémica y de la arteriola eferente 5. IECA, ARA2, alfa-bloqueantes: vasodilatación de la arteriola eferente
RC: 3 El filtrado glomerular depende de dos elementos: la “constante” de filtración y la presión de filtración. La “constante” de filtración depende de la superficie de intercambio y de la permeabilidad de la membrana; fundamentalmente depende del mesangio, y no juega un gran papel en la regulación fina del filtrado glomerular (aunque si en las patologías glomerulares que llevan a fallo renal). La presión de filtración depende del balance de presiones oncóticas e hidrostáticas en capilar glomerular y cápsula de Bowman. La presión hidrostática en cápsula de Bowman lucha contra el filtrado glomerular; en condiciones normales es mínima, pero en casos de sobrecarga funcional del riñón (reflujo vesicoureteral, uropatía obstructiva, nefropatía intersticial) la hiperpresión en vía urinaria se transmite retrógradamente y reduce el filtrado glomerular. La presión oncótica en cápsula de Bowman es generalmente cercana a cero, y jugaría a favor de la filtración; por ello, la filtración de elementos oncóticamente activos (principalmente, proteínas en las patologías membranosas) provoca hiperfiltración renal acompañante, con sobrecarga del riñón. La presión oncótica plasmática lucha contra la filtración glomerular, y en condiciones normales no juega papel alguno en la regulación del filtrado. Y el principal regulador del filtrado glomerular es la presión en el ovillo capilar. La presión en el ovillo capilar está regulada por el tono vascular de la arteriola aferente y la arteriola eferente. La vasoconstricción de la arteriola renal eferen-

RC: 4 En el túbulo contorneado proximal se reabsorbe la inmensa mayoría del ultrafiltrado glomerular. Para empezar, el 60-65% del sodio y agua filtrados se reabsorben aquí. La reabsorción de sodio genera un gradiente electronegativo, que permite reabsorber otras sustancias, como el cloro, a favor de gradiente. Pero además existen múltiples cotransportadores que utilizan la reabsorción del sodio para permitir la reabsorción de otras sustancias, como glucosa, aminoácidos, ácido úrico… Las proteínas filtradas se reabsorben también a este nivel por pinocitosis. El bicarbonato filtrado se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal gracias a la presencia de enzima anhidrasa carbónica; en el túbulo contorneado distal se puede neogenerar bicarbonato sérico a expensas de eliminar hidrogeniones, en forma de amonio o fosfatos, pero no se reabsorbe bicarbonato filtrado. El potasio tiene reabsorción en el túbulo contorneado proximal, aunque la más importante es la que ocurre en el túbulo colector, regulada por aldosterona en respuesta al estado de hidratación y a la kaliemia. El resto de iones (calcio, litio, …) se reabsorben igualmente a nivel tubular, con dos excepciones. La reabsorción de magnesio y yodo ocurre fundamentalmente en el asa de Henle; son los únicos iones cuya reabsorción no es esencialmente tubular. Por ello, en pacientes con tratamiento depletivo con diuréticos de asa e hipopotasemia refractaria a suplementos orales, es útil evaluar el magnesio sérico, que puede estar deplecionado e impedir el correcto metabolismo de potasio y calcio.

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diluyendo la orina 4. La depleción de volumen intravascular puede originar fallo renal prerrenal. aumento la volemia y tensión arterial 4. permite a la ADH ejercer su efecto antidiurético. El riñón participa en el metabolismo fosfocálcico como órgano diana de la vitamina D y mediante la segunda hidroxilación de la vitamina D 3. Son un grupo de fármacos tan utilizado que cualquier médico debería estar familiarizado con sus efectos secundarios. puesto que parte del volumen se desplaza al espacio intracelular. que restaura la euvolemia. la enfermedad de Addison y las nefropatias pierdesal 3. el riñón tiene una regulación interna por prostaglandinas. dicho efecto no se observa en los diuréticos ahorradores de potasio. con mayor permeabilidad del túbulo colector al agua. Con respecto al balance de líquidos. Provocan depleción del volumen extracelular. Ante aumentos de la volemia (por ejemplo. siendo útiles para el manejo de la hipercalcemia. Dicho efecto no se observa ni con los diuréticos ahorradores de potasio ni con los diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida). por lo que en pacientes con insuficiencia renal crónica hay descenso de la necesidad diaria de insulina (al incrementarse su vida media). ingesta de un litro de cerveza post-clase de nefrología) o descensos de la natremia.www. siendo más sensible a cambios de la natremia (detecta cambios de 1-2% natremia y 10% de volemia). en pacientes retenedores de carbónico). o de origen extrarrenal. 3. se estimula la síntesis de ADH. la causa más frecuente es la hemorragia. según la tonicidad del plasma con respecto a la normal. La ADH favorece la reabsorción urinaria de agua a nivel del túbulo contorneado proximal 2. con eliminación de una orina abundante y poco concentrada. e hiponatremia asociada. salvo la indacrinona (tiazida) que es un uricosúrico.com Comentarios test de clase A Mir 10. drenajes. que comparte parte de su estructura química con las sulfanilureas y es levemente hipoglucemiante. y consiguiente disminución de la reabsorción de agua. salvo la torasemida (diurético de asa). Ante grandes descensos de la volemia. cursan con sodio bajo en orina y orina concentrada 4. metabólica (hiperpotasemia. la 1-hidroxilación. la AT-II produce vasoconstricción general y renal. en mayor o menor medida. amiloride). Las deshidrataciones deben tratarse con reposición de 12. que tienen implicaciones en cuanto al comportamiento del agua intracelular: las alteraciones hipotónicas se acompañan de aumento del volumen intracelular y las hipertónicas de deshidratación intracelular. con utilidad en patología cardiaca (insuficiencia cardiaca. Insuficiencia renal prerrenal 2. como en las pérdidas gastrointestinales (vómitos. Por último. es fundamental en la regulación de la producción de hematíes: la hipoxia renal se interpreta como hipoxia sistémica y provoca un aumento de la síntesis de eritropoyetina en la médula renal. Tiene mayores datos de deshidratación. 11. insuficiencia renal crónica. El intersticio renal tiene un importante gradiente osmótico cortico-medular. a nivel renal puede deberse al uso de diuréticos osmóticos o a la diabetes insípida. y la angiotensina actúa sobre el riñón. que restaura la volemia y produce hemodilución (corrigiendo una hipernatremia). que actúa sobre dos tipos de receptores. como en las nefropatías pierdesal. deshidratación (descenso del agua corporal total) o hiperhidratación.academiamir. hipercalcemia. La inmensa mayoría de ellos produce alcalosis metabólica. por una parte es diana de la parathormona. síndrome nefrótico). La ADH favorece la reabsorción activa de agua en el asa de Henle 3. la intoxicación por diuréticos o la enfermedad de Addison. que limitan la reabsorción proximal de bicarbonato (principalmente) y excreción distal de hidrogeniones (minoritariamente). La deshidratación hipertónica cursa con menor repercusión hemodinámica y mayor afectación neurológica RC: 3 Las alteraciones del balance de líquidos pueden llevarnos a dos situaciones. se produce una inhibición de la liberación de ADH (por cierto. por lo que pueden asociar alteraciones neurológicas. con la excepción de los diuréticos osmóticos que eliminan agua libre unida a solutos osmóticamente activos. y que son útiles para el manejo de la alcalosis metabólica crónica (por ejemplo. mientras que los diuréticos de asa aumentan la excreción renal de calcio. Las tiazidas provocan hipocalciuria. la renina se sintetiza y libera en el aparato yuxtaglomerular. permitiendo el flujo de agua desde el túbulo colector hacia el intersticio a favor de gradiente. por lo que cursan con aumento de la excreción renal de potasio por el aumento de intercambio con sodio mediado por aldosterona. Tiene importantes implicaciones en varios sistemas endocrinológicos. Los diuréticos pueden producir todas MENOS una de estas manifestaciones: 1. pero teniendo más importancia los cambios de la volemia. principalmente la insuficiencia renal de casi cualquier causa. La liberación de ADH está regulada por la natremia y la volemia. El riñón es efector y regulador del sistema renina-angiotensina. Todos los diuréticos provocan hiperuricemia. Para empezar. con el consiguiente aumento de la eritropoyesis. La hiponatremia es menor con los diuréticos de asa. Las deshidrataciones isotónicas se deben a pérdidas de líquidos con similar concentración a la del plasma. Depleción salina 5. La presencia de ADH concentra la orina al disminuir la filtración glomerular 5. Los diuréticos provocan. entre las causas renales destacan el abuso de diuréticos. La deshidratacion hipotónica se produce con pérdidas renales o extrarrenales de líquido rico en sodio. Una es cierta en relación a la ADH: 1. el alcohol es un inhibidor de la secreción de ADH). HTA). La presencia de ADH permite la reabsorción de agua libre. de la 25-hidroxi-vitamina D). El riñón también interviene en el metabolismo fosfocálcico como efector y como regulador. El riñón es diana de la angiotensina II. Al unirse la ADH a su receptor. hipotónicas e hipertónicas. Todos se asocian a hipercolesterolemia. más concentrado. La hipoxia renal produce aumento de la síntesis de EPO en la corteza renal 2. cursan con anemia hiporregenerativa. 13. condicionando alcalosis metabólica. El riñón regula el catabolismo de la insulina. que condiciona un aumento de la volemia. generalmente a expensas de cambios en el agua extracelular. Hay hiperhidratación sin edemas en el SIADH y en el hiperaldosteronismo primario 5. diarreas). El riñón participa en el catabolismo de la insulina. Sobre las funciones endocrinas del riñón una es FALSA: 1. Se pueden distinguir alteraciones isotónicas. y por otra parte participa en la activación de la vitamina D (se encarga de la segunda hidroxilación. ojo porque la hiperuricemia y la depleción hidrosalina favorecen las crisis gotosas y pseudogotosas. El receptor V2. con menor permeabilidad del túbulo colector al agua. IAM. con aumento de la presión de perfusión glomerular y aumento de la filtración glomerular. asociada a la hipopotasemia: por el aumento del flujo tubular distal de potasio aumenta el intercambio de potasio por hidrogeniones en el túbulo distal. alcalosis metabólica) y renal (fallo renal agudo. y por tanto eliminación de escasa cantidad de orina muy concentrada. que son tanto los antagonistas de aldosterona (espironolactona. una es FALSA: 1. pues aunque afectan a una mayor proporción del sodio filtrado glomerular provocan sobre todo un aumento de la excreción de agua libre por la pérdida de capacidad de concentración renal al desestructurar el gradiente corticomedular. y algunas otras circunstancias (edema cerebral). Hipopotasemia RC: 3 Los diuréticos son un grupo farmacológico ampliamente usado. presente en el túbulo colector. Las deshidrataciones hipertónicas ocurren por pérdida de líquidos pobres en solutos. por lo que son útiles en determinados casos de nefrolitiasis o nefrocalcinosis. Existen deshidrataciones isotónicas en las hemorragias 2. Las enfermedades renales con afectación medular. o pequeños aumentos de la natremia. especialmente las tiazidas. con vasoconstricción de la arteriola eferente que eleva la presión de perfusión glomerular (y por tanto la presión de filtración) y con aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal. La inmensa mayoría de diuréticos provoca activación del eje renina-angiotensina por la depleción hidrosalina y por el aumento del flujo distal de sodio. sintetizada tras la liberación de renina por el propio riñón. Las deshidrataciones hipotónicas se deben a pérdida de líquidos con mayor concentración de sodio que el plasma. La presencia de ADH aumenta la permeabilidad al agua del túbulo colector. y provoca hipovolemia sin alteraciones iónicas ni del volumen intracelular. Tiene menores datos de deshidratación. Alcalosis metabólica 3 ] NEFROLOGÍA [ . renal. pues se produce deshidratación intracelular. las vesículas con canales de agua (aquaporinas) presentes en el túbulo colector se unen a la membrana apical. por lo que la adición de mayor cantidad de poros osmóticos permite la reabsorción de mayor cantidad de agua y por tanto la eliminación de un menor volumen de orina. concentrando la orina RC: 5 La hormona antidiurética o vasopresina (ADH) es un nonapéptido de secreción en la neurohipófisis. En la médula renal se sintetizan prostaglandinas vasodilatadores que regulan el filtrado glomerular RC: 1 El riñón es un órgano con una importante función metabólica. Se producen deshidrataciones hipotónicas extrarrenales en la hiperhidrosis y la ventilación mecánica. Hiponatremia con VEC normal 4. generado por el mecanismo de contracorriente del asa de Henle. que afecta a la tensión arterial sistémica. eplerenona) como los bloqueadores del canal dependiente de aldosterona (triamtireno. en la insuficiencia renal hay tendencia a la hipoglucemia por acumulación de insulina 5. los antiinflamatorios no esteroideos pueden inducir fallo renal e HTA al inhibir la síntesis de estas prostaglandinas. diuresis por aumento de la natriuresis. mientras que a nivel extrarrenal puede deberse a pérdidas por sudor o respiratorias (especialmente importantes en la ventilación mecánica). pueden ser de origen renal. Todos los diuréticos son hiperglucemiantes. las prostaglandinas vasodilatadoras sintetizadas en la médula renal provocan vasodilatación de la arteriola aferente. Otros efectos menos conocidos pero importantes en ciertos contextos son los metabólicos.

Si hay depleción de volumen (deshidratación. pero la ausencia de hiperglucemia. y cursa con hiperaldosteronismo secundario. bajo nivel de conciencia). en la que se retiene agua libre (por tanto. en la que se retiene agua libre (por tanto. con una composición adecuada. glucosa) está altamente concentrado y extrae agua del espacio intracelular. en casos de hipernatremia severa pueden ser necesarios sueros hipotónicos). glucemia 116 mg/dl. Sin alteraciones en el hemograma ni en la coagulación. pues el sodio es el principal regulador de la osmolaridad en condiciones normales. Se manejan en cualquier caso con restricción hídrica. Si hay depleción de volumen (deshidratación. insuficiencia renal crónica. restricción hídrica ± diuréticos RC: 5 Un sodio plasmático menor de 135 es una hiponatremia. Para el diagnóstico diferencial de la hiponatremia hay que plantear varias preguntas. vómitos). Requiere para su diagnóstico exclusión de insuficiencia suprarrenal y de hipotiroidismo. 5. Podemos tener deshidratación (descenso del volumen extracelular. También son posibles la insuficiencia suprarrenal y el hipotiroidismo. la orina es hiperconcentrada y rica en sodio. 3. hipercalcemia. con osmolaridad plasmática elevada. En su analítica destaca una marcada hiponatremia. Las hiperhidrataciones también pueden ser iso. glucosa) está altamente concentrado y extrae agua del espacio intracelular. Los diuréticos son útiles en el tratamiento de la hiperpotasemia 3. La primera es como está la osmolaridad plasmática. k+ 4. Los diuréticos son causa de hiponatremia. salvo en pacientes que han perdido el estímulo de la sed (ancianos) o no son capaces de nutrirse por si mismos (bebes. Hiponatremia con VEC aumentado. 2. Hay hiponatremias dilucionales. vómitos). y la potomanía cuando la ingesta hídrica supera 12 litros. insuficiencia suprarrenal… en las que hay pérdidas de sodio que superan a las de agua. Lo más importante es descartar alteraciones electrolíticas. y se acompaña de intensas sed y poliuria. Un paciente de 63 años presenta deterioro progresivo del nivel de conciencia a las 8 h tras una cirugía de colecistectomía con anestesia general. vómitos). Las de origen extrarrenal se deben a retención de agua y sodio por activación del eje renina-angiotensina. tratamiento con suero salino isotónico 3. Provoca alteraciones neurológicas por deshidratación intracelular (aunque el volumen de agua total esté aumentado). así como la desregulación del osmostato hipotalámico. maduras o tercer espacio. siendo la más frecuente en este contexto el SIADH. con pérdidas digestivas (diarrea. síndrome nefrótico (se considera extrarrenal el origen de la hiponatremia. y en casos de hiponatremia severa con sueroterapia iso o hipertónica) y en el hiperaldosteronismo primario (con HTA e hipernatremia. La primera es como está la osmolaridad plasmática. sin focalidad neurológica. es una situación rara. pero se reponen habitualmente con líquido hipotónico (agua del grifo). Puede ser extrarrenal (con sodio en orina menor de 20). 14. o de origen extrarrenal. el origen puede ser renal (pérdida de sodio por orina superior a la de agua. sin datos de insuficiencia cardiaca. sino a retención de agua. en situación de cirrosis. En ausencia de este dato. y en caso de alteración neurológica. o de origen extrarrenal (sodio en orina menor de 20). típicamente alcalosis hipopotasémica. tratamiento de la hiperglucemia 4. afebril. una hiperproducción hipotalámica de ADH debida a algunos anestésicos generales. con sodio urinario mayor de 20). y reposición oral hipotónica (agua del grifo). restricción hídrica 5. cuando un agente osmótico (manitol. pueden ser de origen renal (sodio en orina mayor de 20). pues el sodio en orina es bajo) o la insuficiencia cardiaca. La hipernatremia suele darse en pacientes con: 1. Hay hiperhidrataciones hipernatrémicas. hipovolemia). Las de origen renal se dan en casos de fallo renal agudo o crónico con eliminación de sodio superior a la de agua. sueros iso o hipertónicos (según gravedad) y furosemida. que son pérdidas hipertónicas (diarrea. 5. pues el sodio en orina es bajo) o la insuficiencia cardiaca. hiperproteinemia. manifestado con datos de hipovolemia). con osmolaridad plasmática normal. 15. como en el hiperaldosteronismo primario (retención de agua y sodio inadecuadas. metabólica (hiperpotasemia. se maneja con restricción hídrica y diuréticos ahorradores de potasio. Esto puede deberse a varias causas. 4. La segunda pregunta que nos debemos plantear no hace referencia al sodio sino al agua: como está el agua corporal total. Para el diagnóstico diferencial de la hiponatremia hay que plantear varias preguntas. El manejo de estos pacientes pasa por la rehidratación. la hiponatremia no se debe a pérdidas desequilibradas o mal repuestas. La hiperhidratación con edemas aparece en la insuficiencia cardiaca. Son un grupo de fármacos tan utilizado que cualquier médico debería estar familiarizado con sus efectos secundarios. nefropatías pierdesal. Se maneja con restricción hídrica. que desarrolla progresivo deterioro del nivel de conciencia. vómitos). En este caso el volumen extracelular es normal.com Comentarios test de clase A Mir volumen. Si el volumen extracelular es normal. Pero lo más habitual es que la osmolaridad plasmática esté disminuida. quemaduras o tercer espacio. Esto puede deberse a varias causas. manifestado con edemas). La hiponatremia no se debe a pérdidas desequilibradas o mal repuestas. sueros iso o hipertónicos (según gravedad) y furosemida. Hay hiponatremias dilucionales. Bajo nivel de conciencia Uso de diuréticos Fallo cardiaco derecho Secreción inadecuada de ADH (SIADH) Diarrea 16. se maneja con restricción hídrica y diuréticos de asa. sino a retención de agua. hipo o hipertónicas. como en la diuresis osmótica (también puede ocurrir en la fase poliúrica de un fallo renal agudo). con osmolaridad plasmática elevada.7 mEq/l. Los diuréticos son útiles en el tratamiento de la hiponatremia RC: 3 Los diuréticos son un grupo farmacológico ampliamente usado. se asume que la hiponatremia es auténtica. que puede ser oral (recomendable en ciertas situaciones. e igualmente ingesta de líquidos hipotónicos. tiene escasos datos de depleción de volemia pero grandes alteraciones neurológicas. Hiponatremia con VEC disminuido. 2. una hiperproducción hipotalámica de ADH debida a algunos anestésicos generales. Normonatremia. en caso de hiperproteinemia o hiperlipemia. no precisa tratamiento 2. con utilidad en patología cardiaca (insuficiencia cardiaca. mayor de 20). nefropatías pierdesal. 4 ] NEFROLOGÍA [ . en la bioquímica muestra urea 38 mg/dl. hiperlipemia o uso de manitol nos orientan a osmolaridad normal. puede ser de origen renal (sodio en orina elevado. es hipoosmolar. Hay falsas hiponatremias. Está hemodinámicamente estable. como las pérdidas por diarrea o vómitos). con HTA. y reposición oral bajo en solutos (agua del grifo). sin focalidad neurológica que sugiera sangrado intracraneal. síndrome nefrótico (se considera extrarrenal el origen de la hiponatremia. por activación del eje reninaangiotensina e igualmente ingesta de líquidos hipotónicos. en casos de fallo renal agudo o crónico con eliminación de sodio superior a la de agua. posibles por varios fármacos empleados en anestesia. Pseudohiponatremia. que son pérdidas hipertónicas (diarrea. con un postoperatorio inicial normal. como en situaciones que provocan habitualmente hiponatremia hipovolémica (diarrea. RC: 1 La hipernatremia se define cuando la natremia supera los 145 mEq/l. reposo (reduce la actividad simpática y del eje renina-angiotensina) y diuréticos.academiamir. Secreción inadecuada de ADH. Hay deshidrataciones hipernatrémicas. tercer espacio) en pacientes sin mecanismo de la sed o sin activación de la ADH. 5. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a los diuréticos es FALSA? 1. 4. en el síndrome nefrótico y en la cirrosis. La hiperhidratación hiponatrémica puede ser de origen renal (sodio en orina elevado. la orina es hiperconcentrada y rica en sodio. en situación de cirrosis.www. hiperhidratación (aumento del volumen extracelular. en la orina muestra osmolalidad de 500 mOsm/Kg y sodio de 35 mEq/l. con pérdidas de agua inferiores a las de sodio. Na+ 117 mEq/l. Su manejo pasa igualmente por la restricción hídrica y el tratamiento diurético. mayor de 20) o extrarrenal. IAM. siendo frecuente en este contexto el SIADH. hipovolemia). así como ausencia de edemas o datos de depleción de volumen. ¿Cuál es la causa más probable? 1. La segunda pregunta que nos debemos plantear no hace referencia al sodio sino al agua: como está el agua corporal total. Este dato no nos lo dan. con hiponatremia asociada. insuficiencia suprarrenal… o extrarrenal (con sodio en orina menor de 20). y algunas otras circunstancias (edema cerebral). HTA). Si hay expansión de volumen (edemas) estamos ante una hiperhidratación hiponatrémica. que- 17. se maneja con restricción hídrica. bebes con biberón mal preparado). la presencia de sodio plasmático de 125 mEq/l indica: 1. Hay falsas hiponatremias. con pérdidas digestivas (diarrea. pero se reponen habitualmente con líquido hipotónico (agua del grifo). alcalosis metabólica) y renal (fallo renal agudo. vómitos. Los diuréticos tiazídicos pueden favorecer el desarrollo de litiasis cálcica 4. isotónicas (tercer espacio) o hipotónicas (quemaduras). quemaduras. nutrición parenteral. con sodio mayor de 20) por abuso de diuréticos. En un enfermo de 57 años con edemas en MMII. Pero lo más habitual es que la osmolaridad plasmática esté disminuida. y en caso de alteración neurológica. síndrome nefrótico). o tras administración de líquidos hipertónicos (ahogamiento en agua de mar. con sodio urinario mayor de 20). La hiperhidratación sin edemas se da principalmente en el SIADH (por retención de agua libre. pues el sodio es el principal regulador de la osmolaridad en condiciones normales. con recuperación anestésica normal. hipernatremia y alcalosis hipopotasémica). 3. con osmolaridad plasmática normal. Pero mayor importancia práctica tiene la distinción entre hiperhidratación con y sin edemas. el origen puede ser renal (con sodio mayor de 20) por abuso de diuréticos. o normohidratación. en caso de hiperproteinemia o hiperlipemia. cuando un agente osmótico (manitol. isotónicas (tercer espacio) o hipotónicas (quemaduras). con suero salino isotónico o rehidratación oral. Insuficiencia hepática aguda por anestésicos Deshidratación hipotónica Hiponatremia ADH-dependiente Tubulopatia pierde-sal por anestésicos Sepsis en fase inicial RC: 3 Tenemos a un paciente postoperado. Los diuréticos de asa producen alcalosis metabólica 2.

para dar tiempo a que actúen los tratamientos depletivos de potasio. como las punciones traumáticas o la hipercelularidad sanguínea (trombocitosis. siendo útiles para el manejo de la hipercalcemia. a redistribución desde el espacio intracelular (por acidosis. Para su manejo. a partir de las cifras de potasio sérico y la presencia de alteraciones electrocardiográficas. La hipopotasemia puede deberse a falta de aporte. Ateroembolismo renal 2. La hiponatremia es menor con los diuréticos de asa. Para su manejo. Hay hipopotasemias por perdidas renales debidas a enfermedades congenitas como el Bartter o las acidosis tubulares renales. Se acepta que un potasio de 5 a 6 mEq/l es una hiperpotasemia leve. Existen pseudohiperpotasemias.5 mEq/l. La hiperpotasemia provoca onda T picuda (debería considerarse moderada). hipersudoración. Una de las siguientes no es útil en el manejo de la hiperpotasemia: 1. salvo la torasemida (diurético de asa). laxantes. para corregir la hipovolemia y mantener la electroneutralidad en la neurona 5. el VIPoma y el adenoma velloso. pues se basa en prevenir la cardiotoxicidad de la hiperpotasemia y reducir el potasio sérico. O puede deberse a redistribución compartimental. La inmensa mayoría de diuréticos provoca activación del eje renina-angiotensina por la depleción hidrosalina y por el aumento del flujo distal de sodio. el potasio corporal total es normal 2. rabdomiolisis. La mayor parte de las hipopotasemias se debe a exceso de pérdidas. La hiperpotasemia por sobreaporte es excepcional y obliga a descartar yatrogenia 3. tumor en colon e hipopotasemia sugiere adenoma velloso 4. Las hipopotasemias por perdidas extrarrenales cursan con potasio bajo en orina (<25 mEq/24h). fase poliúrica de la NTA) o a hiperaldosteronismo secundario a hipovolemia de otra causa (principalmente vómitos.www. con la excepción de los diuréticos osmóticos que eliminan agua libre unida a solutos osmóticamente activos. ensanchamiento del QRS y prolongación del PR (o desaparición de onda P) y del QT. La inmensa mayoría de ellos produce alcalosis metabólica. pero son más importantes las manifestaciones en el EKG. de 6 a 7 moderada y por encima de 7 grave. por rotura de células y liberación de potasio intracelular. Glomerulonefritis mesangiocapilar 5 ] NEFROLOGÍA [ . 19. adenoma velloso con alcalosis). La depleción de volumen intravascular puede originar fallo renal prerrenal. que son tanto los antagonistas de aldosterona (espironolactona. que pueden diferenciarse por localización (VIPoma en intestino delgado o páncreas. Las verdaderas hiperpotasemias pueden deberse a exceso de aporte (principalmente por manejo excesivo de hipopotasemias o sueroterapia inadecuada). y prolongación del QT con importante riesgo arritmogénico). por lo que en caso de alteraciones electrocardiográficas de mayor índole que la T picuda debe administrarse gluconato cálcico para reducir el riesgo arritmogénico. 3. síndrome de Bartter o de Gittelman. y puede deberse a diarrea. síndrome de Liddle. se deben instaurar tratamientos redistribuidores para dar tiempo a que actúen los tratamientos depletivos. Su manejo agudo es independiente de su etiología. el hiperinsulinismo (insulinoma. como curiosidad la ingesta de arcillas (pica. 20. leucocitosis). en el déficit mineralcorticoideo (síndrome de Addison. La hiperpotasemia de causa renal puede deberse a insuficiencia renal o a hipoaldosteronismo real o inducido por fármacos RC: 3 La hiperpotasemia es una alteración hidroelectrolítica de muy distinta etiología y muy distinta gravedad. bemolizadas 2. Provoca alteraciones del potencial de membrana. dicho efecto no se observa en los diuréticos ahorradores de potasio. en los que el único mecanismo de pérdida de potasio es renal. por lo que son útiles en determinados casos de nefrolitiasis o nefrocalcinosis. el uso de beta-agonistas. sobredosificación de insulina. pues aunque afectan a una mayor proporción del sodio filtrado glomerular provocan sobre todo un aumento de la excreción de agua libre por la pérdida de capacidad de concentración renal al desestructurar el gradiente corticomedular. que limitan la reabsorción proximal de bicarbonato (principalmente) y excreción distal de hidrogeniones (minoritariamente). condicionando alcalosis metabólica. Tiazidas Resinas de intercambio iónico Furosemida Insulina Bicarbonato 18. El riesgo vital viene de la hiperexcitabilidad de membrana cardiaca que favorece arritmias potencialmente mortales. y se deben principalmente a diarreas. con descenso de la excitabilidad miocárdica. Se habla de pseudohiperpotasemia cuando el potasio en la muestra está aumentado por aumento local de la liberación. y que son útiles para el manejo de la alcalosis metabólica crónica (por ejemplo. descenso del ST. 5. mientras que los diuréticos de asa aumentan la excreción renal de calcio. por lo que cursan con aumento de la excreción renal de potasio por el aumento de intercambio con sodio mediado por aldosterona. adenoma velloso en colon) y por el equilibrio ácido-base (VIPoma con acidosis. Para ello son útiles la insulina. el bicarbonato y los beta-agonistas. Con onda T picuda o hiperpotasemia moderada. reduce el filtrado glomerular de forma aguda. es fundamental valorar su gravedad. La hipopotasemia por vómitos es de origen renal. En las extrarrenales el potasio urinario es bajo. todos ellos con un efecto fugaz (el potasio vuelve a salir al desaparecer su efecto). aunque su diagnóstico es complejo. descenso del ST. debe neutralizarse la hiperpotasemia con gluconato cálcico e instaurar medidas que desplacen el potasio al interior celular. Esto ocurre en situaciones que inducen hemólisis. generalmente menor de 15 mEq/l. geofagia) reduce la absorción de potasio. Las hiperpotasemias debidas a acidosis metabólica cursan con potasio corporal total aumentado 4. RC: 1 La hiperpotasemia es una alteración hidroelectrolítica de muy distinta etiología y muy distinta gravedad. lo que es raro salvo en indigentes o anoréxicas. y puede deberse a trastornos renales primarios (acidosis tubulares renales. En las renales el potasio urinario es superior a 25 mEq/l. amiloride). o heparina (inhibe la síntesis de aldosterona en la glomerulosa suprarrenal). Una de las siguientes es FALSA con respecto a la hiperpotasemia: 1. por ejemplo en trombocitosis o punciones traumáticas. ya de forma crónica produce afectación tubulointersticial. Antagonizar la cardiotoxicidad del potasio. El manejo de estas patologías va a ser radicalmente distinto. en ambas. Todos se asocian a hipercolesterolemia. pero para su manejo a largo plazo es necesario dilucidar su etiología. eplerenona) como los bloqueadores del canal dependiente de aldosterona (triamtireno. o IECA/ARA2. Las alteraciones EKG mandan sobre las cifras de potasio. hiperaldosteronismo primario.com Comentarios test de clase A Mir Los diuréticos provocan. ojo porque la hiperuricemia y la depleción hidrosalina favorecen las crisis gotosas y pseudogotosas. por lo que es preciso un correcto diagnóstico. que comparte parte de su estructura química con las sulfanilureas y es levemente hipoglucemiante. en el resto suele haber pérdida extrarrenal asociada). Una de las siguientes con respecto a la hipopotasemia NO es cierta: 1. o en las parálisis periódicas hiperpotasémicas). en las que el potasio sérico está normal. Es útil el uso de resinas de intercambio iónico (efecto lento). o AINE (reducen la síntesis de prostaglandinas e indirectamente provocan hipoaldosteronismo hiporreninémico). tratamiento de la cetoacidosis). de diuréticos de asa (efecto rápido) o tiazidas (mínimo efecto y retrasado en el tiempo). Obviamente no requiere ningún tratamiento. las parálisis periódicas hipopotasémicas o la intoxicación por tolueno. o principalmente a defecto de la excreción de potasio. por déficit de insulina. en mayor o menor medida. que se debe conocer y saber manejar. pero el potasio del espécimen analizado está elevado.academiamir. Con alteraciones proarrítmicas. la restricción de potasio y los tratamientos depletivos bastan. Favorece la toxicidad digitálica. a partir de las cifras de potasio sérico y la presencia de alteraciones electrocardiográficas. ojo pues si hay deshidratación la hipovolemia estimula el eje renina-angiotensina y se añaden pérdidas inadecuadas de potasio por el riñón. Puede deberse a aumento de las pérdidas. hipomagnesemia. Provocan depleción del volumen extracelular. o aspiración nasogástrica. e hiponatremia asociada. La presencia de microhematuria sugiere todas las siguientes EXCEPTO una: 1. descenso de la excitabilidad muscular (debilidad con hipo o arreflexia osteotendinosa) y escasa afectación neurológica. Dicho efecto no se observa ni con los diuréticos ahorradores de potasio ni con los diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida). Hay hiperpotasemias por redistribución en la intoxicación digitálica 5. 2. Existen hipopotasemias por falta de aporte y por redistribución entre compartimentos. que pueden ser renales o extrarrenales. sin necesidad de asociar fármacos redistribuidores. y el potasio total estará disminuido. onda U. Con hiperpotasemias leves. 21. asi como debidas a fármacos o a hipomagnesemia RC: 1 La hipopotasemia es la presencia de un potasio sérico menor de 3. que se debe conocer y saber manejar. Hay dos tumores digestivos que pueden causar hipopotasemia. síndrome de lisis tumoral]. 4. asociada a la hipopotasemia: por el aumento del flujo tubular distal de potasio aumenta el intercambio de potasio por hidrogeniones en el túbulo distal. laxantes y sudoración 3. con potasio corporal total normal pero descenso del potasio sérico. en tubulopatías con resistencia a aldosterona y con el uso de diuréticos retenedores de potasio. diuresis por aumento de la natriuresis. Las tiazidas provocan hipocalciuria. tal situación se da en la alcalosis. Puede verse hiperpotasemia en la insuficiencia renal aguda o crónica. Todos los diuréticos son hiperglucemiantes. salvo la indacrinona (tiazida) que es un uricosúrico. hipoaldosteronismo hiporreninémico). A nivel renal. por lisis celular [hemólisis. en pacientes retenedores de carbónico). o de diálisis. Todos los diuréticos provocan hiperuricemia. de origen renal. es fundamental valorar su gravedad. especialmente las tiazidas. Redistribuir el potasio al interior celular. por betabloqueantes. (manifestada por onda T aplanada. En tal caso el potasio corporal total estará disminuido. con riesgo arritmogénico. Otros efectos menos conocidos pero importantes en ciertos contextos son los metabólicos. Ante la presencia de tumor en intestino delgado e hipopotasemia debemos sospechar VIPoma. Para manejar la hiperpotasemia podemos optar por tres tipos de medidas: Eliminar potasio corporal.

que por un lado provoca aumento de la síntesis proteica hepática (que nos lleva a hiperlipemia. Entre las patologías nefrológicas con hematuria. aparte del de la enfermedad de base. 3. fundamentalmente albúmina. hematuria macroscópica. Siempre tiene que presentar proteinuria en rango nefrótico. HTA. HTA) y activación del eje reninaangiotensina-aldosterona (provoca reabsorción de sodio. que ocasiona edema (inicialmente con volumen corporal normal. por lo que tiene un aumento de riesgo cardiovascular y tromboembólico 5. y puede que a lipiduria) y por otro lado ocasiona problemas por los distintos déficits proteicos. 4. inflamación. urea 145 mg/dl. Cae la filtración glomerular. En su tratamiento. litiasis). pues en un caso clínico tan sólo pueden mostrarnos alguna de ellas.5 g/1. Glomerulonefritis membranosa Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Enfermedad de cambios mínimos Glomerulonefritis mesangial IgA Nefropatía asociada a VIH 23.academiamir. proteinuria de bajo peso molecular. o afectación de la vía urinaria (obstrucción. insuficiencia renal crónica. glomeruloesclerosis. El síndrome nefrítico se debe a la inflamación aguda del glomérulo. Glomerulonefritis extracapilar secundaria 4. con pérdida de proteínas de alto peso molecular. El riñón puede enfermar con síndrome nefrótico. 5. de cambios mínimos. y glomeruloesclerosis). síndrome nefrítico. 3. con necrosis crónica de las papilas y daño difuso tubulointersticial cortical. TEMA 2. De menor relevancia son la pérdida de proteínas transportadoras (de zinc. 22. se habla de microhematuria cuando no es visible pero si detectable. Tienen hematuria las que afectan al mesangio. pues en un caso clínico tan sólo pueden mostrarnos alguna de ellas. o afectación de la vía urinaria (obstrucción. inflamación. característicamente en rango nefrótico (los libros de fisiología hablan de que con más de 3. de hormonas tiroideas…) Para diagnosticar síndrome nefrótico es imprescindible la presencia de proteinuria en rango nefrótico. La nefropatía por analgésicos afecta típicamente al túbulo renal. defectos tubulares. 4. en la práctica se admite 3 g/d en adultos y 40 mg/hora/m2 en niños). 2. pero esto provoca a su vez hiperactivación del eje renina-angiotensina-aldosterona. La presencia de edemas define el síndrome nefrótico clínico. 4. con retención de agua y sodio y aumento del volumen corporal total). pues en un caso clínico tan sólo pueden mostrarnos alguna de ellas. defectos tubulares. síndrome nefrítico. inflamación. fallo renal agudo. En un paciente con fallo renal agudo. con retención de agua y sodio (edemas. La microhematuria sugiere un origen nefrológico. Igualmente importantes son las alteraciones inmunes (hipocomplementemia e hipogammaglobulinemia). No es necesario en cambio conocerse las listas interminables de causas de cada una de ellas. El riñón puede enfermar con síndrome nefrótico. No es necesario en cambio conocerse las listas interminables de causas de cada una de ellas. glomerulonefritis membranosa. o afectación de la vía urinaria (obstrucción. inflamación. recuerda sobre todo las patologías vasculares renales. cuan- RC: 4 La presencia de microhematuria es un dato inespecífico. lo que define un síndrome nefrótico “bioquímico”. y las glomerulonefritis. amiloidosis…). en lesión de las vías urinarias. o a otras patologías o tratamientos farmacológicos. 2. con descenso de proteinas transportadoras plasmáticas y anticuerpos 4. El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtración glomerular de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado. es uno de los pocos edemas sin activación del eje renina-angiotensina 3. DM. litiasis). fundamentalmente albúmina. de cobre. litiasis). Glomerulonefritis membranosa 5. 5. El más evidente es el derivado de la hipoalbuminemia. Es dosis-dependiente y aparece tras años de consumo crónico. El riñón puede enfermar con síndrome nefrótico. Cursa con piuria con cultivos estériles. La hematuria macroscópica suele tener origen urológico. Se objetiva TA 200/125 mmHg.com Comentarios test de clase A Mir 3. La causa más típica de síndrome nefrítico (y además en la que se describió el cuadro) es la glomerulonefritis postestreptocócica. único criterio imprescindible para el diagnóstico. El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtración glomerular de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado. hematuria o fallo renal RC: 2 Es importante conocer las distintas formas de enfermar que tiene el riñón.73 m2/día se supera la capacidad de producción hepática y es el rango nefrótico. Una de las siguientes NO cursa típicamente con síndrome nefrótico: 1. defectos tubulares. insuficiencia renal crónica. pero puede darse en otras glomerulonefritis con actividad inflamatoria glomerular (las “proliferativas”: proliferativa extracapilar. No es necesario en cambio conocerse las listas interminables de causas de cada una de ellas. síndrome nefrítico. 3. basta con recordar que debe haber inflamación o isquemia glomerular para provocar disrupción de la membrana de filtración. enfermedad por reflujo vesicoureteral. membranoproliferativa. La pérdida aumentada de proteínas ocasiona hipoproteinemia. responsables de un efecto neto procoagulante. pero puede darse en otras glomerulonefritis con actividad inflamatoria glomerular (las “proliferativas”: proliferativa extracapilar. Puede deberse a mecanismos de hiperfiltración (obesidad. glomerulonefritis endocapilar aguda. creatinina 3.www. pues es por paso de volumen vascular al espacio intersticial. o el ateroembolismo renal. 2. manifestada por paso de hematíes y proteínas al filtrado por disrupción de la barrera de filtración (hematuria y proteinuria). como las glomerulonefritis mesangiales. Se habla de síndrome nefrótico clínico cuando hay edemas. proliferativa mesangial). Cursa con hipoproteinemia. membranoproliferativa. y glomerulonefritis membranoproliferativa). alteraciones del sedimento urinario. puede deberse a glomerulonefritis no proliferativas (enfermedad por cambios mínimos. y las alteraciones de la coagulación. 5. y en otras enfermedades con inflamación o isquemia glomerular. edemas bimaleolares. con pérdida de proteínas de alto peso molecular. responsables de aumento de infecciones. por lo que el patrón según la EFNa es de fallo prerrenal). que ocasiona proteinuria rango nefrótico e hipoproteinemia con hiperlipemia asociada. los diuréticos suaves (preferibles tiazidas o espironolactona). GLOMERULONEFRITIS 26. puede deberse tanto 6 ] NEFROLOGÍA [ . Necrosis tubular aguda Nefritis intersticial aguda Obstrucción tubular por cristales Glomerulonefritis aguda Insuficiencia renal aguda prerrenal 24. Una de las siguientes NO es cierta con respecto al síndrome nefrótico: 1. y en otras enfermedades con inflamación o isquemia glomerular. mesangiocapilares (también llamadas membranoproliferativas). Cursa con hiperlipidemia e hipercoagulabilidad. RC: 4 Es importante conocer las distintas formas de enfermar que tiene el riñón. El diagnóstico más probable es: 1. No suelen presentar hematuria las que afectan únicamente a la membrana de filtración (membranosa. es decir. Síndrome nefrótico Hipertensión vasculorrenal Glomerulonefritis membranosa Síndrome nefrítico agudo Pielonefritis aguda RC: 4 Es importante conocer las distintas formas de enfermar que tiene el riñón. alteraciones del sedimento urinario. fallo renal agudo. Enfermedad de GoodPasture Endocarditis bacteriana aguda Nefropatía por analgésicos Granulomatosis de Wegener Poliangeitis microscópica RC: 3 Es importante conocer las distintas formas de enfermar que tiene el riñón. Es por tanto una manifestación de daño glomerular no inflamatorio. y proteinuria de 2 g/24 horas. Puede haber síndrome nefrótico impuro cuando asocia HTA. lo que condiciona oligoanuria y fallo renal agudo (aumento de urea y creatinina plasmáticas). do éste es el único criterio se habla de síndrome nefrótico bioquímico 2. la presencia de hematíes dismórficos o cilindros hemáticos orienta el diagnóstico diferencial a: 1. No es necesario memorizar la interminable lista de posibles causas. y síndrome tubular (poliuria. Una de las siguientes NO se presenta típicamente como síndrome nefrítico: 1. glucosuria. No es necesario en cambio conocerse las listas interminables de causas de cada una de ellas. fallo renal agudo. alteraciones del sedimento urinario. desproporcionada al grado de fracaso renal). aminoaciduria y bicarbonaturia. por patologías renales. síndrome pierdesal. El riñón puede enfermar con síndromevia urinaria (obstrucción. insuficiencia renal crónica. 4. pues en un caso clínico tan sólo pueden mostrarnos alguna de ellas. como el infarto renal. Surge por tanto proteinuria. el control tensional (especialmente con inhibidores del eje renina-angiotensina por su efecto antiproteinúrico) y la prevención cardiovascular con estatinas y antiagregación. y anemia. Un enfermo de 24 años acude al hospital por cefalea y orinas oscuras. aunque su causa más frecuente es la litiasis urinaria. la trombosis renal. Se habla de síndrome nefrótico impuro cuando asocia fallo renal.6 mg/dl. No todas las glomerulonefritis cursan con hematuria. Litiasis renal RC: 4 La hematuria es la presencia de sangre en la orina. 5. 2. son útiles el reposo (reduce la actividad del eje renina-angiotensina). 25. HTA o hematuria. 3. proliferativa mesangial). litiasis) La causa más típica de síndrome nefrítico (y además en la que se describió el cuadro) es la glomerulonefritis postestreptocócica. y glomerulonefritis extracapilar.

Pueden asociar hematuria tanto la GMN membranosa como la GMN membranoproliferativa de tipo 1 como la GMN esclerosante focal y segmentaria. la GMN membranoprolifeerativa (única que cursa con hipocomplementemia. y hay que reconocer el tipo de GMN. y por supuesto en el síndrome nefrítico. Los depósitos subendoteliales están en contacto directo con el endotelio. pero en algunas de ellas no se evidencian depósitos inmunes en el riñón. precedida de faringitis. Esto es válido en el contexto de fallo renal agudo o de síndrome nefrótico o de alteraciones del sedimento urinario. la GMN membranosa (1ª causa de síndrome nefrótico en adultos. En toda glomerulonefritis (GMN) media un mecanismo inmunológico por definición. pero el cuadro dominante en ellas es el síndrome nefrótico. Glomerulonefritis endocapilar difusa Glomerulonefritis mesangiocapilar Glomerulonefritis extracapilar Ateroembolismo renal Crioglobulinemia RC: 3 Hay una serie de glomerulopatías que cursan con hipocomplementemia. pues ese dato limita el diagnóstico diferencial en un caso clínico. con pérdida de proteínas de alto peso molecular. es propia de adultos jóvenes o niños) y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (principal causa de corticorresistencia del síndrome nefrótico en niños. Para ello. 2. 30. 3. debe sospecharse siempre que haya mecanismo de hiperfiltración o sobrecarga renal asociados. con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico). La mayoría de las GMN se deben a depósito renal de complejos antígeno-anticuerpos circulantes. GMN postinfecciosa o endocapilar difusa. sepsis y crioglobulinemia. la GMN aguda postestreptocócica (o GMN subendotelial). y que es preciso recordar “de memoria”. y primarias cuando son la única manifestación del enfermedad. 4. por lo que la patología causante debe ser una glomerulonefritis. Las glomerulonefritis son glomerulopatías de causa inmunológica. En la GN membranosa se forman localmente complejos antígenoanticuerpo tras el depósito local de antígenos circulantes en la membrana basal glomerular 4. 2. y las GMN membranoproliferativas. Los cilindros en el sedimento urinario son un hallazgo raro pero que puede tener gran valor diagnóstico. El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtración glomerular de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado.www. en las formas tipo 1 y 3 de GMN lúpica). acompañado de fallo renal agudo con características de prerrenal). hipoproteinemia y disproteinemia (con hiperlipidemia. A nivel clínico se manifiesta con edemas. y la cascada proinflamatoria del complemento es capaz de reclutar células inflamatorias del torrente sanguíneo. pues activa la vía alternativa del complemento. son las glomerulonefritis que llevan histopatológicamente el apellido “proliferativa” las que la producen. si hay inflamación mesangial se produce proliferación mesangial y expansión de la matriz mesangial. Pueden verse cilindros en otros contextos distintos del fallo renal agudo: en la insuficiencia renal crónica hay cilindros céreos. 5. por anticuerpos antimembrana basal glomerular que se depositan de forma lineal (¡patognomónico!). 7 ] NEFROLOGÍA [ . Los depósitos mesangiales producen proliferación mesangial y aumento de la síntesis de matriz mesangial RC: 1 Las glomerulopatías son enfermedades que afectan al glomérulo. pero con menor frecuencia y generalmente no es el elemento dominante del cuadro. o proliferativa mesangial IgA (normocomplementémica. Según las características del inmunocomplejo. Una de las siguientes glomerulopatías NO cursa con hipocomplementemia: 1. Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico. Con respecto a los mecanismos inmunológicos de las glomerulonefritis. o con fallo renal agudo.com Comentarios test de clase A Mir a lesión nefronal como a infección del tracto urinario como a litiasis (por citar las más frecuentes). se puede acompañar de hematuria. los depósitos subepitelialies no son capaces de reclutar células del torrente sanguíneo 5. La GMN membranoproliferativa de tipo I se asocia a descenso de C3 y C4. tanto de tipo I como de tipo II. 4. hipercoagulabilidad. En cambio. la presencia de hematíes dismórficos o de cilindros hemáticos indica un origen glomerular de la lesión. 5. 29. shunt. recuerda que el tipo II es el que cursa con depósitos granulares subendoteliales de IgM y C3). con formación de complejos en la membrana basal glomerular (depósito inicial del Ag y posterior fijación del Ac). Esto ocurre en la nefropatía por cambios mínimos. la extracapilar de tipo III y la esclerosante focal y segmentaria 2. provoca insuficiencia renal rápidamente progresiva). se deposita predominantemente en la vertiente subendotelial o subepitelial de la membrana basal. puede asociar HTA y evoluciona a insuficiencia renal). la GMN membranoproliferativa de tipo 2 (también hipocomplementémica. Esto ocurre en la GMN membranosa. mientras que la GMN membranoproliferativa de tipo II se asocia a descenso tan sólo de C3. y la segunda en frecuencia la debida a hipertensión arterial. con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico). generalmente tras manipulación intraarterial (cateterismo). produce fallo renal agudo. También cursa con hipocomplementemia el ateroembolismo renal. y en la GMN extracapilar de tipo I. Pueden presentarse con síndrome nefrótico básicamente 4 glomerulonefritis: la GMN de cambios mínimos (1ª causa de síndrome nefrótico en niños). 3. ahorrándonos tiempo para contestar la pregunta. es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas). fundamentalmente albúmina. Glomerulonefritis endocapilar difusa Glomerulonefritis mesangial IgA Glomerulonefritis extracapilar Glomerulonefritis mesangiocapilar Hialinosis focal y segmentaria 28. Otras GMN pueden cursar con hematuria. cursa con fallo renal agudo con datos de prerrenalidad y puede que con HTA) y la GMN proliferativa extracapilar o rápidamente progresiva (normocomplementémica salvo la de tipo 2. la GMN mesangial IgA. por lo que cursan con inflamación mesangial (GMN membranoproliferativa o mesangiocapilar. una NO es cierta: 1. 3. La enfermedad ateroembólica se debe a la suelta de microémbolos de colesterol a partir de una placa aterosclerótica.academiamir. Cursan típicamente con hematuria 4 GMN: la GMN postestreptocócica. Cilindros leucocitarios (generalmente acompañados de piuria) son característicos de la neuropatía tubulointersticial y de las pielonefritis. Cilindros granulosos (por células epiteliales descamadas) pueden verse en la necrosis tubular aguda. Surge por tanto proteinuria. En la GN extracapilar de tipo I se forman localmente complejos antígeno-anticuerpo por reaccion contra antígenos de la membrana basal glomerular 3. puede cursar con lipodistrodia parcial o anemia hemolítica). o proliferativa endocapilar difusa (con hipocomplementemia. déficit de transportadores). Sin embargo. Es importante tener en cuenta esta enfermedad en el diagnóstico diferencial de las glomerulonefritis. 2. Para ello. Los depósitos subendoteliales de complejos Ag-Ac circulantes producen activación inflamatoria por reclutamiento directo de neutrófilos y macrófagos. y en el síndrome nefrótico grasos (por la hiperlipiduria). en la GMN extracapilar de tipo III (con semilunas y sin depósitos inmunes) y en la GMN esclerosante focal y segmentaria (o glomeruloesclerosis). la más frecuente es la debida a diabetes. y hay que reconocer el tipo de GMN. Se denominan secundarias cuando son la afectación renal de una enfermedad más compleja (multiorgánica). con hematuria e hipocomplementemia. es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas). tiene tendencia a la trombosis de la vena renal. puede asociar hemoptisis. también suele asociar hematuria. GMN mesangial). No media mecanismo inmunológico en las glomerulonefritis de cambios mínimos. Hay GMN en las que se forman complejos antígeno-anticuerpo localmente en el riñón. 27. Cursan con hipocomplementemia 3 tipos de glomerulonefritis primarias: la GMN extracapilar de tipo II (y no el resto de GMN extracapilares. Hay GMN secundarias con afectación anatomopatológica similar a estas GMN primarias pero que pueden cursar con depósitos inmunes (por ejemplo. en rango nefrótico (en la práctica se admite 3 g/d en adultos y 40 mg/hora/m2 en niños). RC: 5 Los casos clínicos sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidos. Un sedimento limpio y cilindros hialinos son compatibles con el diagnóstico de fallo renal prerrenal (debe dudarse de este diagnóstico ante sedimento patológico o cilindros de otro tipo). no se asocia a fallo renal agudo. Cursan con hipocomplementemia 5 tipos de glomerulonefritis secundarias: las asociadas al lupus. Cilindros hemáticos son específicos de daño glomerular. Una de las siguientes glomerulonefritis NO se presenta típicamente con síndrome nefrótico: 1. Una de las siguientes glomerulonefritis NO se presenta típicamente con hematuria: 1. Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico. los depósitos subepiteliales no están en contacto con el torrente sanguíneo y no tienen activación inflamatoria. la GMN aguda también activa la vía alternativa y tan solo desciende C3. La hematuria revela actividad inflamatoria glomerular. especialmente en el contexto del fallo renal agudo. generalmente por glomerulonefritis y a veces por vasculitis. 4. cursa con normocomplementemia). o con fallo renal agudo. A nivel renal. Cilindros eosinofilícos aparecen en la nefritis intersticial alérgica. endocarditis. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Enfermedad de cambios mínimos Glomerulonefritis endocapilar Glomerulonefritis mesangiocapilar Glomerulonefritis membranosa RC: 3 Los casos clínicos sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidos. generalmente hematuria coincidente con infección respiratoria. 5.

por lo que en ocasiones precisa inmunosupresores. Está descrito que la infección por sarampión cura la nefropatía de cambios mínimos. enfermedad de Hodgkin. como parte de otro cuadro más florido. Se desconoce su origen concreto. La causa principal de síndrome nefrótico en niños es la nefropatía de cambios mínimos. o de microhematuria persistente. de cobre. Surge por tanto proteinuria. Con respecto al síndrome nefrótico en niños. pues es por paso de volumen vascular al espacio intersticial. la presencia de microhematuria persistente. y sobre todo y precozmente GMN extracapilar). la recurrencia intratratamiento. Con respecto a la enfermedad de cambios mínimos es FALSO: 1. en la práctica se admite 3g/d en adultos y 40 mg/hora/m2 en niños). Las infecciones más típicas del síndrome nefrótico son la PBE por neumococo y las sepsis por gram positivos RC: 2 El síndrome nefrótico es uno de los síndromes con los que se puede manifestar una patología renal. En niños. Igualmente importantes son las alteraciones inmunes (hipocomplementemia e hipogammaglobulinemia). 2. y puede que a lipiduria) y por otro lado ocasiona problemas por los distintos déficits proteicos. que tiene dos problemas: es engorrosa y se artefacta con facilidad. y ésta sí que presenta oligoanuria como dato clave. es FALSA: 1. Tanto en niños como en adultos. La presencia de HTA en la GMN mesangial es un predictor de mal pronóstico y evolución hacia insuficiencia renal crónica. apenas tiene resolución espontánea. Por otro lado. Hoy día el criterio que más se usa es el cociente proteínas/creatinina. fundamentalmente albúmina. Siempre se debe biopsiar un síndrome nefrotico en adultos para el diagnóstico definitivo 4. Existen formas secundarias a infecciones virales. No hay lesiones glomerulares evidentes en la microscopía convencional ni en la inmunofluorescencia. Se habla de síndrome nefrótico impuro cuando asocia fallo renal. El más evidente es el derivado de la hipoalbuminemia. Es una patología de buen pronóstico. Es una patología de buen pronóstico. que ocasiona edema (inicialmente con volumen corporal normal. Para ello. hematuria. con pérdida de las cargas negativas. la GMN de cambios mínimos representa el 80-85% de los síndromes nefróticos. con remisión espontanea en el 40% y respuesta a corticoides en el 90% 4.5 g/1. Por una lado. con oligoanuria. con retención de agua y sodio y aumento del volumen corporal total). Se da la feliz coincidencia de que la excreción de creatinina urinaria es aproximadamente 1000 mg/dia/1. En adultos es la cuarta causa de síndrome nefrótico en frecuencia. y cursa de forma pura. único criterio imprescindible para el diagnóstico. la presencia de HTA asociada. La mejor medida de la proteinuria se realiza con orina de 24 horas. de hipertensión arterial asociada. y obligan a la biopsia renal. con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico). 32. No suele (pero puede) debutar con síndrome nefrítico.www. de recidiva intratratamiento. Surge por tanto proteinuria.73m2. Hoy día se aproxima la excreción de 24 horas con el cociente proteinas/creatinina. Generalmente cursa con síndrome nefrotico puro 35. la GMN postestreptocócica. con hematuria y normocomplementemia. Las citoquinas provocan una alteración de la membrana de permeabilidad del podocito. Se presenta típicamente entre los 6-8 años. lo que define un síndrome nefrótico “bioquímico”. Todos estos datos apoyan la presencia de una glomeruloesclerosis. y tiene menor tasa de remisión espontanea y de respuesta a corticoides 3. puede cursar con síndrome impuro. responsables de aumento de infecciones (son características la peritonitis bacteriana espontánea por neumococo y las sepsis por gram positivos). Dado que esta enfermedad es tan sólo la cuarta causa de síndrome nefrótico (la primera es la GMN membranosa). En adultos la biopsia está indicada ante todo síndrome nefrótico salvo que exista diabetes mellitus que lo justifique (y debe tener una temporalidad compatible). Para diagnosticar síndrome nefrótico es imprescindible la presencia de proteinuria en rango nefrótico. La proteinuria suele ser selectiva (a expensas de albúmina. responsable del 80-85% de los casos. Se debe realizar biopsia renal para precisar el diagnóstico etiológico RC:5 El síndrome nefrótico es uno de los síndromes con los que se puede manifestar una patología renal. lo que permite el paso de proteínas al filtrado. se debe valorar entonces el uso de inmunosupresores. mediada por citoquinas. Si no responde al tratamiento corticoideo. La causa más frecuente es la enfermedad de cambios mínimos 2. La GMN mesangial IgA suele presentarse como hematuria macroscópica. Sólo una de las siguientes debuta habitualmente con oligoanuria: 1. principalmente la glomeruloesclerosis focal y segmentaria. fundamentalmente albúmina. 5. tiende a la remisión espontánea en el 30% de los casos y responde a corticoides en el 90%. y responde al tratamiento corticoideo en el 90% de los casos (los porcentajes son muy inferiores en el adulto). En los túbulos renales pueden verse acúmulos de grasa intracelular (nefrosis lipoidea). la nefropatía de cambios mínimos no es tan benigna. con pérdida de proteínas de alto peso molecular. tratamiento con AINE y a enfermedad de Hodgkin. RC: 4 Los casos clínicos sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidos. >3. No está indicada la biopsia sistemática de un síndrome nefrótico en niños. HTA o hematuria. En adultos. tratamiento con AINE 5. está indicado hacer biopsia renal al adulto ante todo síndrome nefrótico. o con fallo renal agudo. ¿Cúal es la etiología más probable? 8 ] NEFROLOGÍA [ . El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtración glomerular de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado. característicamente en rango nefrótico (los libros de fisiología hablan de que con más de 3. esto es. Cursa generalmente como un síndrome nefrótico puro con proteinuria selectiva. y tiene menor tasa de respuesta a corticoides. característicamente en rango nefrótico. con hematuria e hipocomplementemia. En caso de corticorresistencia la causa más frecuente es la evolución a hialinosis focal y segmentaria. 4. y hay que reconocer el tipo de GMN. permitiendo el paso de proteínas al filtrado glomerular. Para definir síndrome nefrótico clínico es precisa la presencia de edemas e hipoalbuminemia 5. GMN esclerosante focal y segmentaria. con tan sólo trazas de globulinas) en niños. Muchas glomerulonefritis evolucionan hacia insuficiencia renal crónica (las que más. y las alteraciones de la coagulación. por lo que el cociente proteínas/creatinina o albúmina creatinina prácticamente coincide con la proteinuria de 24 horas recogida en condiciones óptimas.73m2/24h 4. Es condición indispensable la proteinuria en rango nefrótico. Es de buen pronóstico. GMN membranoproliferativa. es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas).73 m2/día se supera la capacidad de producción hepática y es el rango nefrótico. tan sólo se debe biopsiar cuando se sospeche una causa alternativa. Generalmente es idiopático. El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtración glomerular de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado. En niños es la primera causa de síndrome nefrótico. Con respecto al síndrome nefrótico NO es cierto: 1.com Comentarios test de clase A Mir 31. de hormonas tiroideas…). o la aparición de más de 3 brotes en un año. Algunas pueden dar fallo renal agudo. 34. y es indicación de realizar biopsia renal. Son datos que deben hacer dudar del diagnóstico de GMN de cambios mínimos (y por tanto indicaciones de biopsia renal) la corticorresistencia.5 g/1.academiamir. en una única muestra. debe sospecharse una glomeruloesclerosis asociada. La pérdida aumentada de proteínas ocasiona hipoproteinemia. 3. salvo que exista diabetes mellitus (con una cronología que explique adecuadamente el problema) o que haya ya insuficiencia renal crónica avanzada. no precisando biopsia salvo corticorresistencia 2. con pérdida de proteínas de alto peso molecular. 5. asociada a veces a hemoptisis. que es el método más fiable 3. Glomerulonefritis Glomerulonefritis Glomerulonefritis Glomerulonefritis Glomerulonefritis extracapilar tipo I mesangial IgA extracapilar tipo II postinfecciosa aguda extracapilar tipo III 3. la GMN de cambios mínimos recurre en un 50% de los casos. pero en la microscopía electrónica se puede evidenciar fusión de los pedicelos. de presentar más de 3 brotes al año. La determinación clásica de proteinuria se realiza con al recogida de orina de 24 horas. Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico. pero esto provoca a su vez hiperactivación del eje renina-angiotensina-aldosterona. pero con instauración progresiva en el plazo de días. Pero sólo dos pueden debutar con fallo renal agudo como dato clave de debut. 33. HTA. aunque se han descrito casos asociados a atopia. De menor relevancia son la pérdida de proteínas transportadoras (de zinc. en adultos tiene mayor prevalencia de hematuria asociada y mayor proporción de globulinas. responsables de un efecto neto procoagulante. único criterio imprescindible para el diagnóstico. remiten espontáneamente en el 3040% de los niños afectos. con un síndrome nefrótico puro. Se presenta principalmente entre los 6 y 8 años. sin infiltrado inflamatorio ni depósitos inmunes en el glomérulo. con cuadro de síndrome nefrítico florido y antecedente de infección estreptocócica aguda. Se habla de síndrome nefrótico clínico cuando hay edemas. pues la excreción de creatinina es aproximadamente 1mg/1. Se ha descrito la curación tras la infección intercurrente por sarampión RC: 3 La enfermedad de cambios mínimos es una glomerulonefritis mediada inmunológicamente por citoquinas. que por un lado provoca aumento de la síntesis proteica hepática (que nos lleva a hiperlipemia. Un varon de 40 años tiene un síndrome nefrótico sin evidencia de enfermedad sistémica. salvo en casos de corticorresistencia. pero en adultos hay mayor cantidad de proteínas de bajo peso molecular. altera la membrana de permeabilidad capilar.73m2/24h en adultos y >40 mg/m2/h en niños 2. cercana al 50%. pero se sabe que una respuesta inflamatoria local. En niños la biopsia no está indicada. las GMN rápidamente progresivas o extracapilares.

debe sospecharse siempre que haya mecanismo de hiperfiltración o sobrecarga renal asociados. sin contacto con el lecho vascular. con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico). Su evolución es variable: un tercio remiten espontáneamente. Debe sospecharse siempre que haya mecanismo de hiperfiltración o sobrecarga renal asociados. Es la primera causa de síndrome nefrótico en adultos. hipercoagulabilidad. 5.www. En un paciente con nefropatía secundaria a reflujo vesicoureteral que presenta proteinuria en rango nefrótico con albúmina sérica normal. tiene tendencia a la trombosis de la vena renal. 2. en rango nefrótico (en la práctica se admite 3g/d en adultos y 40 mg/hora/m2 en niños). un tercio evolucionan a la insuficiencia renal crónica. y es la que con más frecuencia aparece de novo en el transplante renal (por sobrecarga). generalmente por depósito local de antígenos en la membrana basal. es propia de adultos jóvenes o niños) y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (principal causa de corticorresistencia del síndrome nefrótico en niños). Evoluciona a la curación espontánea en un 33% y a la IRC en un 33% 4. Surge por tanto proteinuria. es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas). en rango nefrótico (en la práctica se admite 3 g/d en adultos y 40 mg/hora/m2 en niños). con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico). la GMN membranosa (1ª causa de síndrome nefrótico en adultos. reflujo vesicoureteral. envejecimiento. 2. pulmón y colon (recuerda que la enfermedad de Hodgkin se asocia a GMN de cambios mínimos. Pueden presentarse con síndrome nefrótico básicamente 4 glomerulonefritis: la GMN de cambios mínimos (1ª causa de síndrome nefrótico en niños). y hay que reconocer el tipo de GMN. la GMN membranoproliferativa (única que cursa con hipocomplementemia. Como el depósito del complemento es subepitelial. 3. RC: 3 Los casos clínicos sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidos. enfermedades reumatológicas como la artritis reumatoide o el lupus eritematoso sistémico. hiperpresión en la vía urinaria. GN membranosa GN membranoproliferativa Glomeruloesclerosis focal y segmentaria GN proliferativa mesangial GN proliferativa extracapilar 36. Una de las siguientes NO es causa de GNM: 1. Puede aparecer secundariamente a nefropatías tubulointersticiales crónicas (pielonefritis. cursa con normocomplementemia). Para ello.. A nivel clínico se manifiesta con edemas. déficit de transportadores). En ocasiones cursa con depósitos subendoteliales de IgM y C3 5. y otras enfermedades. y hay que recordar que los casos secundarios pueden mejorar al controlar la patología causal.. generalmente por depósito local de antígenos en la membrana basal. puede cursar con hematuria asociada. infección VHB. Es capaz de recidivar en el transplante renal. malaria. principalmente melanoma. Tiene una mortalidad a los 10 años del 10-20%. 2. A nivel microscópico hay engrosamiento de la membrana basal glomerular. generalmente por depósito local de antígenos en la membrana basal. y corticoides e inmunosupresores. inclusión de depósitos en la membrana basal. Son datos de mal pronóstico la insuficiencia renal al debut. o con fallo renal agudo. como tratamiento específico RC: 4 La glomerulonefritis membranosa se produce por la formación in situ de complejos antígeno-anticuerpo en la cara subepitelial del glomérulo. 39. la proteinuria o lipiduria masiva y la HTA asociada. fundamentalmente albúmina. ¿cuál es el patrón histológico esperable? 1. Debe sospecharse siempre que haya mecanismo de hiperfiltración o sobrecarga renal asociados. se puede acompañar de hematuria. Para ello. Es la GN más frecuente en el paciente VIH y en los usuarios de heroína parenteral 4. Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico. y los tumores hematológicos salvo el Hodgkin a GMN membranoproliferativa de tipo I). El tratamiento con corticoides puede reducir la proteinuria y retrasar su progresión RC:2 Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. hipercoagulabilidad. y exigen mayor esfuerzo memorístico. con pérdida de proteínas de alto peso molecular. 3. Es FALSO con respecto a la GN membranosa: 1. 38. diabetes mellitus. La glomeruloesclerosis focal y segmentaria es la segunda causa de síndrome nefrótico en niños y según las series también en adultos.academiamir. como la dermatitis herpetiforme. infecciones crónicas. 4. Cursa con síndrome nefrótico (1ª causa en adultos). captopril (no con otros IECA). o con fallo renal agudo. 3. Surge por tanto proteinuria. tiene tendencia a la trombosis de la vena renal. como en la obesidad. Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico. artritis reumatoide o LES. Se trata con corticoides asociados a inmunosupresores. La enfermedad renal denominada glomerulonefritis membranosa cursa habitualmente con síndrome nefrótico de larga evolución. la GMN membranosa (1ª causa de síndrome nefrótico en adultos. 4. con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico). en los pacientes 37. es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas). infección VHB. y un tercio acaban precisando tratamiento sustitutivo renal. Se trata con IECA y diuréticos. No recurre en el transplante renal 5. No suele cursar con afectación tubulointersticial asociada 3. otros IECA). también suele asociar hematuria. generalmente es primaria pero es obligado descartar algunas causas secundarias especialmente graves o prevalentes: tumores sólidos. El edema y la proteinuria se manejan con diuréticos y con IECA. Es la primera causa de síndrome nefrótico en adultos. 4. Enfermedad de cambios mínimos GN membranoproliferativa GN membranosa Amiloidosis GN focal y segmentaria RC:3 Los casos clínicos sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidos. en relación con la GN esclerosante focal y segmentaria: 1. se puede acompañar de hematuria. artritis reumatoide o LES. la sífilis o la infección VHB (recuerda que el VHC se asocia principalmente a la GMN membranoproliferativa de tipo I). que en la microscopía electrónica permite definir 4 estadios evolutivos: formación de depósitos subepiteliales. La glomeruloesclerosis focal y segmentaria es la segunda causa de síndrome nefrótico en niños y según las series también en adultos. 5. Se han descrito distintas causas inductoras de GNM. Es la principal causa de síndrome nefrótico en el adulto y la GN que más da trombosis de la vena renal. engrosamiento de membrana basal. 5. malaria. El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtración glomerular de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado. hipoproteinemia y disproteinemia (con hiperlipidemia. A nivel clínico se manifiesta con edemas. y se acepta que controlándolas puede remitir la afectación renal. las sales de oro. Es la primera causa de síndrome nefrótico en adultos. con pérdida de proteínas de alto peso molecular. La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN concreta. tratamientos como el captopril. Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico. hipoproteinemia y disproteinemia (con hiperlipidemia. no se produce reclutamiento inflamatorio (no es “proliferativa”. crecimiento de espigas. es propia de adultos jóvenes o niños) y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (principal causa de corticorresistencia del síndrome nefrótico en niños. Pueden presentarse con síndrome nefrótico básicamente 4 glomerulonefritis: la GMN de cambios mínimos (1ª causa de síndrome nefrótico en niños). con proteinuria. también suele asociar hematuria. Para ello. 2. la GMN membranoproliferativa (única que cursa con hipocomplementemia. como la malaria. como en la obesidad. La glomerulonefritis membranosa se produce por la formación in situ de complejos antígeno-anticuerpo en la cara subepitelial del glomérulo. 2. generalmente es primaria pero es obligado descartar algunas causas secundarias especialmente graves o prevalentes: tumores sólidos. uropatía obstructiva). y como está en contacto con la membrana basal se produce una disrupción de la barrera de permeabilidad. y hay que reconocer el tipo de GMN.. o la penicilamina. Se asocia a la "sobrecarga" renal: hiperfiltración de cualquier causa. En la inmunofluorescencia se observan depósitos subepiteliales de IgG y C3. es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas). captopril (no con 9 ] NEFROLOGÍA [ . generalmente es primaria pero es obligado descartar algunas causas secundarias especialmente graves o prevalentes. fundamentalmente albúmina. cursa con normocomplementemia). envejecimiento. El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtración glomerular de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado. en los pacientes monorrenos… También es la más frecuente en pacientes con VIH o con consumo de heroína.com Comentarios test de clase A Mir 1. no hay hipocomplementemia). Es el síndrome nefrótico que son más frecuencia se asocia a trombosis de la vena renal. y hay que reconocer el tipo de GMN. diabetes mellitus. o con fallo renal agudo. déficit de transportadores). Infección por VHB o Plasmodium sp Tumores sólidos de colón Dermatitis herpetiforme Picaduras por himenópteros Tratamiento con D-penicilamina o con captopril RC:4 La glomerulonefritis membranosa se produce por la formación in situ de complejos antígeno-anticuerpo en la cara subepitelial del glomérulo. En los casos secundarios puede mejorar con el control de la causa primaria 3. puede asociar HTA y evoluciona a insuficiencia renal). NO es cierto. como tratamiento sintomático del síndrome nefrótico. En la lista se incluyen los tumores sólidos.

déficit de transportadores). Es la tercera causa de síndrome nefrótico en el adulto. y hay que reconocer el tipo de GMN. Hay dos variantes anatomopatológicas de interés. Puede deberse a neoplasias hematológicas. creatinina sérica 1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1. pero también se pregunta la asociación con crioglobulinemia). Histológicamente cursa con esclerosis (o hialinosis) glomerular. Para ello. “rail de tren”). en cualquier caso. o a enfermedades autoinmunes (principalmente crioglobulinemia. A nivel intersticial suele haber fibrosis intersticial y atrofia tubular. también se asocia a la infección VIH y al VHB.8 gr/d. y es la que con más frecuencia aparece de novo en el transplante renal (por sobrecarga). La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN concreta. ¿Qué histología esperaría encontrar en la biopsia renal? 1. Es hipocomplementémica. La glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar es una GMN que produce síndrome nefrótico o nefrítico o ambos a la vez o alteraciones inespecíficas del sedimento (lo más frecuente). Generalmente es progresiva hacia la insuficiencia renal (aparece en >50% de los casos). abscesos. Recidiva en el transplante. 42. provoca insuficiencia renal rápidamente progresiva pero no suele debutar con oligoanuria ni síndrome nefrítico. RC: 5 Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. Otras GMN pueden cursar con hematuria. El tipo I puede ser secundario a tumores hematológicos. Ante un síndrome nefrótico con hematuria y deterioro de función renal. La glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar es una GMN que produce síndrome nefrótico o nefrítico o ambos a la vez o alteraciones 43.academiamir. con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico). y exigen mayor esfuerzo memorístico. La de tipo II es idiopática con mayor frecuencia. y con IECA que reducen la hiperfiltración y la proteinuria. destacando la infección VHC. Para ello. Si no. sobre las GN con hematuria: 1. Cursan típicamente con hematuria 4 GMN: la GMN postestreptocócica. Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico. el diagnóstico es casi seguro. La hematuria revela actividad inflamatoria glomerular.www. es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas). o con fallo renal agudo. Esta NO es una pregunta típica MIR. es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas). no glomeruloesclerosis). Un paciente de 48 años. es una patología de mal pronóstico. pero el cuadro dominante en ellas es el síndrome nefrótico. son las glomerulonefritis que llevan histopatológicamente el apellido “proliferativa” las que la producen. GN GN GN GN membranoproliferativa postestreptocócica aguda rápidamente progresiva mesangial IgA (enfermedad de Berger) 10 ] NEFROLOGÍA [ . provoca progresión de la enfermedad). de C3 y C3NEF. Los depósitos son granulares. generalmente produce hematuria coincidente con infección respiratoria. Ante un síndrome nefrótico con hematuria y deterioro de función renal. La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN concreta. Una infección de vías aéreas puede provocar brotes de hematuria en la GN IgA. presenta edemas maleolares. tiene tendencia a la trombosis de la vena renal. 3. no se asocia a fallo renal agudo. 41. con descenso de C3 y C4 séricos. Pueden presentarse con síndrome nefrótico básicamente 4 glomerulonefritis: la GMN de cambios mínimos (1ª causa de síndrome nefrótico en niños). y suele asociar lipodistrofia parcial y anemia hemolítica autoinmune. la infección VHC. recuerda también la AR aunque se asocia predominantemente a GMN membranosa). Los depósitos son subendoteliales y mesangiales. se precede clínicamente de faringitis estreptocócica. En la GNMP tipo II hay depósitos densos intramembranosos. con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico). Activa la vía alterna y por tanto desciendo tan sólo el componente C3. 3. no es imprescindible la biopsia salvo datos de evolución desfavorable la GMN membranoproliferativa. o proliferativa mesangial IgA. aunque estas dos producen prioritariamente otras glomerulonefritis). una es FALSA: 1. Es normocomplementémica. IgM y C3. endocarditis. uropatía obstructiva). o con fallo renal agudo. de IgG. Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico. fundamentalmente albúmina. Para ello. también suele asociar hematuria. es rara la hematuria macroscópica. Puede deberse a infecciones. desciende solo C3 y se asocia a AHAI y lipodistrofia RC: 4 Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. Es la tercera causa de síndrome nefrótico en el adulto. en las paredes capilares. fundamentalmente la de tipo 2. con proliferación mesangial e imagen de desdoblamiento de la membrana basal (“doble contorno”. El complemento sérico es normal. esquistosomiasis y malaria. y se acompaña de fallo renal agudo con características de prerrenal. la GMN membranoproliferativa (única que cursa con hipocomplementemia. pueden asociar hemoptisis. incluidos los LNH 3. la endocarditis. o nos dan una de las causas secundarias de GMN membranoproliferativa (en este caso. reflujo vesicoureteral. 5. Son normocomplementémicas salvo la de tipo 2. Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico. proteinuria de 3. En ambos casos. la GMN membranosa (1ª causa de síndrome nefrótico en adultos. Surge por tanto proteinuria. También hipocomplementémica. luego son “proliferativas”). Hay engrosamiento del asa capilar. pero con menor frecuencia y generalmente no es el elemento dominante del cuadro. En la GNMP tipo I hay depósitos subepiteliales y descenso de C3 y C4. como crioglobulinemia y artritis reumatoide 4. El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtración glomerular de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado. Se trata con corticoides e inmunosupresores (peor respuesta si ya hay insuficiencia renal) cuando la causa es inmunológica (GN esclerosante. o con fallo renal agudo. a infecciones sistémicas (recuerda la infección VHC. tanto en glomérulo como túbulo. es propia de adultos jóvenes o niños) y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (principal causa de corticorresistencia del síndrome nefrótico en niños). que es un predictor de mal pronóstico. la esquistosomiasis y la malaria. NO es cierto.6 mg/dl y microhematuria en el sedimento urinario. hipercoagulabilidad. se puede acompañar de hematuria. la GMN proliferativa extracapilar o rápidamente progresiva. La tipo II se caracteriza por depósitos intramembranosos. limitada a porciones aisladas del glomérulo y no en todos los glomérulos. en rango nefrótico (en la práctica se admite 3 g/d en adultos y 40 mg/hora/m2 en niños). 4. La tipo I se caracteriza por depósitos subendoteliales (y por tanto. cursa con normocomplementemia). con pérdida de proteínas de alto peso molecular. 2. Si además nos dicen que presenta hipocomplementemia. hipoproteinemia y disproteinemia (con hiperlipidemia. con resolución espontánea en un 20% de los casos pero evolución a IRC en el 66%. Un paciente de 28 años presenta hematuria macroscópica al día siguiente de una infección faríngea. La biopsia puede no estar indicada en la GN postestreptocócica RC: 2 Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. En la exploración física se objetiva TA 180/115 creatinina 2. Si es secundaria puede mejorar con el tratamiento etiológico. nuestra primera sospecha debe ser GMN membranoproliferativa. VHC positivo. y exigen mayor esfuerzo memorístico. con menor proliferación y desdoblamiento membranoso. puede cursar con lipodistrodia parcial o anemia hemolítica. nuestra primera sospecha debe ser GMN membranoproliferativa. Cursa como síndrome nefrótico impuro (frecuentemente con microhematuria. pues activa la vía clásica del complemento 5.com Comentarios test de clase A Mir monorrenos… También es la más frecuente en pacientes con VIH o con consumo de heroína. al tener factor nefritogénico (C3NEF) 3. puede asociar HTA e insuficiencia renal). y hay que reconocer el tipo de GMN. Pueden asociar hematuria tanto la GMN membranosa como la GMN membranoproliferativa de tipo 1 como la GMN esclerosante focal y segmentaria. Con respecto a la GN mesangiocapilar. y exigen mayor esfuerzo memorístico. se puede asociar a enfermedades autoinmunes. 40. 2. A nivel clínico se manifiesta con edemas. 4. Cambios mínimos Glomeruloesclerosis focal y esclerosante GN extracapilar GN membranosa GN membranoproliferativa inespecíficas del sedimento (lo más frecuente). En la inmunofluorescencia puede no verse nada u observarse depósitos subendoteliales de IgM y C3. activan la cascada del complemento y provocan reacción inflamatoria. Cursa con fallo renal agudo con datos de prerrenalidad y puede que con HTA. Es la GMN más frecuente en el ámbito mediterráneo. 2. y los abscesos de cualquier localización. y hay que reconocer el tipo de GMN. de las dos GMN membranoproliferativas es la que más se asocia a síndrome nefrítico por la mayor prevalencia de factor nefritogénico C3NEF (70% frente a 40% en la tipo 1) la GMN mesangial IgA. La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN concreta. se puede intentar tratamiento corticoideo y antiagregación. La GNMP tipo I produce síndrome nefrítico con mayor frecuencia. y edemas maleolares. es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas). Puede acompañarse de hipertrofia de los glomérulos sanos (hiperfiltración compensadora. Puede aparecer secundariamente a nefropatías tubulointersticiales crónicas (pielonefritis. Pueden cursar con complemento bajo la GNMP y la GN postestreptocócica 2. o proliferativa endocapilar difusa. GNMP y GN postestreptocócica 5. Produce activación de la vía clásica del complemento. con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico).3 mg/dl e hipocomplementemia. Cursan con complemento normal la GN IgA y la GNRP 4. también puede asociarse a otras enfermedades autoinmunes.

en cambio. 4. Las cepas nefritogénicas (12. la hipocomplementemia en 8 semanas. las membranoproliferativas y la extracapilar de tipo 2. y entre episodios suele quedar microhematuria y proteinuria no nefrótica. la GMN mesangial IgA y la GMN proliferativa extracapilar. en cambio. y la GMN a la que peor le sienta la HTA (predictor de mal pronóstico). anomalías en vía urinaria 46. mesangial IgA. proteinograma normal. La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN concreta. Cursa con descenso de C3. tiene una latencia prolongada. Cursa con proliferación mesangial focal o difusa. que coinciden con infecciones o ejercicio intenso. con distinta cronología que nos orienta a la causa. de unos 7-10 días en caso de faringitis estreptocócica y de unas 2-3 semanas en caso de infección cutánea. Exploración física normal. Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico. La GMN postestreptocócica se debe a inmunocomplejos por anticuerpos contra el Streptococcus pyogenes. de unos 7-10 días en caso de faringitis estreptocócica y de unas 2-3 semanas en caso de infección cutánea. y exigen mayor esfuerzo memorístico. pero nunca simultanea. HTA y oligoanuria. con hematuria franca. Produce un síndrome nefrítico florido. con depósitos granulares de IgA en la inmunofluorescencia. Produce hematuria posterior a infección faringea o cutánea. En este caso. con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico). Se considera que es una forma organoconfinada de la púrpura de Schönlein-Henoch. Cursa con aumento de la IgA circulante y complemento normal 5. para el diagnóstico diferencial con la membranoproliferativa es importante recordar que ésta es hipocomplementémica mientras la mesangial cursa con complemento normal. En este caso. son hipocomplementémicas las postestreptocócicas. es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas). para el diagnóstico diferencial con la membranoproliferativa es importante recordar que ésta es hipocomplementémica mientras la mesangial cursa con complemento normal. pero en ningún caso coincide con el debut de la infección. De ellas. 45. que pueden aparecer coincidiendo con el debut infeccioso o en los 2-3 días siguientes. La GMN postestreptocócica se debe a inmunocomplejos por anticuerpos contra el Streptococcus pyogenes. Clínicamente da brotes de hematuria recidivante. Cursan típicamente con hematuria cuatro GMN: la GMN postestreptocócica. o microhematuria más de 6 meses RC: 3 Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. 2. De las cuatro GMN con hematuria. La hematuria revela actividad inflamatoria glomerular. tiene una latencia prolongada. la GMN mesangial IgA y la GMN proliferativa extracapilar. De ellas. en tal caso. De las cuatro GMN con hematuria. son las glomerulonefritis que llevan histopatológicamente el apellido “proliferativa” las que la producen. o con fallo renal agudo. la asociación de infección en el día previo con normocomplementemia nos orienta a GMN mesangial IgA. Es la GN más prevalerte en el area mediterránea 2. y hay que reconocer el tipo de GMN. Una analítica en intercrisis muestra creatinina y complemento normal. una vasculitis que afecta a otros órganos y sistemas. Para ello. con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico). Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico. De las cuatro GMN con hematuria. en infecciones sucesivas la latencia se acorta a 2-4 días. Tiene unos plazos habituales de recuperación. las membranoproliferativas y la extracapilar de tipo 2. la GMN membranoproliferativa. en tal caso. que debe normalizarse antes de los 3 meses 4. La GMN membranoproliferativa puede dar brotes en relación con infecciones. con fallo renal establecido pero con datos de prerrenalidad (EFNa<1%). la GMN membranoproliferativa. La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN concreta. GN proliferativa endocapilar difusa GN proliferativa mesangial difusa GN de cambios mínimos GN membranosa Riñón normal. Clínicamente da brotes de hematuria recidivante. Cursan típicamente con hematuria cuatro GMN: la GMN postestreptocócica. La hematuria revela actividad inflamatoria glomerular. y exigen mayor esfuerzo memorístico. Cursan típicamente con hematuria cuatro GMN: la GMN postestreptocócica. aumento de la IgA al doble del rango normal. Es FALSO. y orina macroscópicamente normal con 5-10 hematíes en el sedimento urinario. son hipocomplementémicas las postestreptocócicas. De las cuatro GMN con hematuria. Es FALSO. las membranoproliferativas y la extracapilar de tipo 2. La GMN mesangial IgA cursa con brotes de hematuria recidivantes en relación con infecciones o sobreesfuerzos. principalmente por estreptococo beta-hemolítico 2. La biopsia no es necesaria salvo persistencia de oliguria más de 3 semanas. y la GMN a la que peor le sienta la HTA (predictor de mal pronóstico). Para ello. es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas). que de excederse obligan a biopsia renal para descartar complicaciones: la fiebre y oliguria remiten en 3 semanas. pero no es constante. Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico. 47. con depósitos granulares de IgA en la inmunofluorescencia. tan sólo aparece en el 50% de los casos. con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico). que pueden aparecer coincidiendo con el debut infeccioso o en los 2-3 días siguientes. la GMN membranoproliferativa. Se considera que es una forma organoconfinada de la púrpura de SchönleinHenoch. 3. 99) son distintas de las que causan fiebre reumática. En una primera infección. en cambio. La GMN mesangial IgA cursa con brotes de hematuria recidivantes en relación con infecciones o sobreesfuerzos. típicamente al día siguiente del debut de la infección respiratoria. son las glomerulonefritis que llevan histopatológicamente el apellido “proliferativa” las que la producen. son hipocomplementémicas las postestreptocócicas. De ellas. las membranoproliferativas y la extracapilar de tipo 2. tiene una latencia prolongada. La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN concreta. Se debe a inmunocomplejos circulantes desencadenados por una infección. la GMN mesangial IgA y la GMN proliferativa extracapilar. de unos 7-10 días en caso de faringitis estreptocócica y de unas 2-3 semanas en caso de infección cutánea. Es la más prevalente en el área mediterránea. La GMN postestreptocócica se debe a inmunocomplejos por anticuerpos contra el Streptococcus pyogenes. Puede tener un aumento de IgA circulante asociado. De ellas. Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico. membranoproliferativa) pueden cursar con brotes en relación con infecciones. tres (postestreptocócica. con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico). mesangial IgA. 44.com Comentarios test de clase A Mir 5. membranoproliferativa) pueden cursar con brotes en relación con infecciones. es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas). hipocomplementemia más de 8 semanas. y entre episodios suele quedar microhematuria y proteinuria no nefrótica. o con fallo renal agudo. RC: 2 Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. son hipocomplementémicas las postestreptocócicas. el tratamiento precoz de la infección puede prevenir su aparición 3. la microhematuria en 6 meses y la proteinuria en 1 año. es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas). Puede tener un aumento de IgA circulante asociado. tres (postestreptocócica. Es la más prevalente en el area mediterránea. o con fallo renal agudo. y exigen mayor esfuerzo memorístico. pero en ningún caso coincide con el debut de la infección. típicamente al día siguiente del debut de la infección respiratoria. En una primera infección. que pueden aparecer coincidiendo con el debut infeccioso o en los 2-3 días siguientes. Cursan típicamente con hematuria cuatro GMN: la GMN postestreptocócica. con distinta cronología que nos orienta a la causa. Histológicamente cursa con proliferación mesangial. que afecta a otro órganos y sistemas. 5. Cursa con fallo renal parenquimatoso pero con excreción fraccional baja por hipoperfusión renal 5. Puede considerarse como una forma organoconfinada de púrpura de Schönlein-Henoch 4. con depósitos de IgA 3. tres pueden cursar con brotes en relación con infecciones. La HTA es un importante predictor de evolución a IRC RC: 4 Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. Para ello. Para ello.academiamir. La GMN membrana proliferativa puede dar brotes en relación con infecciones. con respecto a la GN endocapilar aguda: 1. en infecciones sucesivas la latencia se acorta a 2-4 días. en infecciones sucesivas la latencia se acorta a 2-4 días. ¿Qué tipo de lesión histológica le parece más probable? 1. Histológicamente cursa con proliferación mesangial. o con fallo renal agudo. tres pueden cursar con brotes en relación con infecciones. y hay que reconocer el tipo de GMN. Las glomerulonefritis extracapilares también se denominan rápidamente 11 ] NEFROLOGÍA [ . para el diagnóstico diferencial con la membranoproliferativa es importante recordar que ésta es hipocomplementémica mientras la mesangial cursa con complemento normal. en tal caso. En una primera infección. Hialinosis focal y segmentaria RC:1 Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. Un estudiante de 20 años consulta porque cada vez que tiene una infección respiratoria o hace un esfuerzo intenso su orina tiene un aspecto "en agua de lavar carne". la GMN membranoproliferativa. con distinta cronología que nos orienta a la causa. y hay que reconocer el tipo de GMN. La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN concreta. la GMN mesangial IgA y la GMN proliferativa extracapilar. la asociación de infección en el día previo con hipocomplementemia nos orienta a GMN membranoproliferativa. con relación a la enfermedad de Berger: 1. con distinta cronología que nos orienta a la causa. Tratando la infección adecuadamente de forma precoz se puede prevenir la aparición de la nefropatía. y exigen mayor esfuerzo memorístico. La GMN mesangial IgA cursa con brotes de hematuria recidivantes en relación con infecciones o sobreesfuerzos. pero en ningún caso coincide con el debut de la infección. y hay que reconocer el tipo de GMN.www.

artralgias. que hace 2 semanas fue sometido a una coronariografía. con paso de sangre al espacio urinario que propicia la inflamación de éste. y son relativamente asequibles. el LES (de tipo II) y vasculitis. mesangial IgA. que desarrolle fallo renal. dolor abdominal difuso y manifestaciones cutáneas. pero no es lo habitual. como son la enfermedad de GoodPasture (de tipo I). pero puede ser causa de infartos embólicos. Otras enfermedades sistémicas con afectación renal también se asocian a autoanticuerpos. con o sin RC:2 La glomerulopatías secundarias son un tema importante en el MIR. LA GN RP tipo II se debe al depósito subendotelial de inmunocomplejos circulantes de IgM. Se deben a proliferación de semilunar en el espacio urinario tras la ruptura de la membrana basal 2. tan sólo aumento de fibrinógeno en el glomérulo y las semilunas. con fallo renal o síndrome nefrítico. lupus. sino por las características de la afectación extrarrenal o los datos complementarios. fallo renal). y cursa con pANCA circulantes RC: 3 Hay dos tipos de preguntas sobre glomerulonefritis. granulomas o perforaciones del tabique. Es muy típica postcoronariografía. principalmente poliangeitis microscópica (tipo III). 2. da cuenta de buena parte de las preguntas de la asignatura. Otras nos piden saber datos concretos de algún tipo de GMN. A nivel cutáneo afecta sobre todo a zonas acras. sino por las características de la afectación extrarrenal o los datos complementarios. De las cuatro GMN con hematuria. tabaquismo. se asocia a pANCA en el 50%. Las vasculitis sistémicas que pueden afectar al riñón son la púrpura de Schönlein-Henoch y las vasculitis necrotizantes. El tipo III no tiene depósitos inmunes. Anticuerpos antinucleares Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo Niveles descendidos de C3 Anticuerpos antimembrana basal glomerular Crioinmunoglobulinas RC: 4 En el diagnóstico diferencial de patología renal con fallo renal y alteraciones del sedimento sugerentes de glomerulonefritis. lupus. gangrena. con distinta cronología que nos orienta a la causa. En el fondo de ojo pueden verse émbolos de colesterol (placas de Hollenhorst). infiltrados pulmonares nodulares y glomerulonefritis rápidamente progresiva. da cuenta de buena parte de las preguntas de la asignatura. Son prácticamente indistinguibles por su afectación renal (síndrome nefrítico. la GMN mesangial IgA y la GMN proliferativa extracapilar. Las preguntas sobre vasculitis se sacan adelante no por datos nefrológicos. De las cuatro vasculitis necrotizantes.…). principalmente a enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Goodpasture y el LES 3. artralgias. con alteraciones del sedimento. La púrpura de Schonlein-Henoch produce púrpura. manifestaciones cutáneas. 2. 4. el resto de vasculitis necrotizantes tiene siempre algún rasgo distintivo.www. con aumento de IgA en el 50% de los pacientes. El tipo I cursa con depósitos LINEALES de IgG y a veces C3 en la membrana basal. con livedo reticularis. con fallo renal o síndrome nefrítico. 3. Provoca descenso del complemento sérico. Hay formas primarias y secundarias. hay que incluir al ateroembolismo renal. hipercolesterolemia. como dato curioso se asocia también a proptosis ocular. Suele acompañarse de aumento de LDH y CPK y de eosinofilia. isquemia mesentérica). la única que no se asocia a ANCA específicamente es además la única que no produce GMN. La GN RP tipo I cursa con depósitos granulares de IgG cona ctividad específica contra la membrana basal glomerular 4. pancreatitis o isquemia intestinal. HTA). membranoproliferativa) pueden cursar con brotes en relación con infecciones. fiebre. 4. mieloma y vasculitis. Con respecto a este grupo de GN NO es cierto: 1. típicamente no da GMN sino afectación isquémica por los microaneurismas. Las preguntas sobre vasculitis se sacan adelante no por datos nefrológicos. y como dato característico con valor pronóstico 12 ] NEFROLOGÍA [ . hematuria. por lo que es muy similar a la GMN mesangial IgA primaria. Las GMN necrotizantes afectan al riñón de forma similar. Las GMN necrotizantes afectan al riñón de forma similar. cursan con síndrome nefrítico de instauración progresiva. la GMN membranoproliferativa. 2. se debe a la presencia de autoanticuerpos contra la membrana basal glomerular. La enfermedad de GoodPasture se asocia a anticuerpos antimembrana basal glomerular. El tipo II es la única con hipocomplementemia sérica. 4. tres (postestreptocócica. afectación articular. nódulos cutáneos y hemorragias en astilla. GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS 49. elevación de la creatinina sérica a 3 mg/dl. Paciente de 70 años. las semilunas tan solo contienen fibrina. y los antiDNA-d se asocian a mayor riesgo y a actividad de nefritis). Las vasculitis sistémicas que pueden afectar al riñón son la púrpura de Schönlein-Henoch y las vasculitis necrotizantes. se debe a inmunocomplejos circulantes. Glomerulonefritis aguda rápidamente progresiva Glomerulonefritis aguda postestreptocócica Síndrome hemolítico-urémico Enfermedad ateroembólica Glomerulonefritis membranoproliferativa 50.academiamir. Clínicamente. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es más probable encontrar? 1. Recuerda este diagnóstico en un paciente con intervencionismo coronario reciente. La poliangeitis microscópica y el Churg-Strauss se asocian a pANCA. La PAN clásica afecta al riñón principalmente con HTA vasculorrenal. por lo que se las denomina rápidamente progresivas. En la valoración de un paciente con síndrome nefrítico. 3. u otro tipo de cateterismo arterial. acude al hospital por aparición de lesiones purpúricas palpables en miembros inferiores. leucocituria). La púrpura de SchönleinHenoch produce una GMN proliferativa mesangial con depósitos mesangiales y endocapilares de IgA. debe hacerse manejo de sostén. Es característica la asociación del Wegener a cANCA. proteinuria de 1 g/24 h. y afectación renal con GMN. afectación pulmonar con infiltrados pulmonares no migratorios y cavitados. Las GMN extracapilares cursan con proliferación inflamatoria en la cápsula de Bowman. Sería el cuadro de vasculitis multisistémica sin ningún dato específico. Hay enfermedades multisistémicas que cursan con afectación renopulmonar en forma de GMN RP. La enfermedad ateroembólica es una afectación multisistémica debida a la liberación de microémbolos de colesterol desde una placa ateromatosa lesionada. puede provocar GMN en un porcentaje bajísimo de casos. A nivel extrarrenal da cuadro consuntivo general. Es raro que afecte a la circulación cerebral. Sus factores de riesgo son por un lado los de la ateroesclerosis (edad avanzada. 5. Las GMN extracapilares pueden cursar con síndrome renopulmonar (asociación de nefritis y hemoptisis). cursa con depósitos granulares de IgM y C3 en los capilares. de distribución perinuclear. Clínicamente afecta a distintos sistemas. son hipocomplementémicas las postestreptocócicas. y tratamiento posterior de la enfermedad ateroesclerótica. Síndrome de GoodPasture Crioglobulinemia Nefritis lúpica Granulomatosis de Wegener Púrpura de Schönlein-Henoch RC: 4 La glomerulopatías secundarias son un tema importante en el MIR. con fallo renal en días o semanas (no suelen presentar oligoanuria). sobre todo si hay enfermedad ateroesclerótica manifiesta (enfermedad cerebrovascular. que pueden dar reacción con la membrana basal alveolar y ocasionar hemoptisis. hipocomplementemia y microhematuria y leucocituria en el sedimento urinario. En la inmunofluorescencia se distinguen tres patrones. anticuerpos de distribución citoplásmica. 48. y requieren mayor esfuerzo memorístico. las membranoproliferativas y la extracapilar de tipo 2. pero también produce síndrome nefrítico. De ellas. y es la única con hipocomplementemia 5. algunos de ellos con correlación con el grado de afectación renal (los antiRo se asocian a mayor riesgo de nefritis. y su riesgo aumenta con el uso de anticoagulantes.com Comentarios test de clase A Mir progresivas por su tendencia a la evolución a IRC Terminal en el plazo de pocos meses. El lupus se asocia a distintos tipos de anticuerpos antinucleares (ANA). arteriopatía periférica. cardiopatía isquémica. recuerda que a esta enfermedad se la denomina también “bluetoe síndrome”. la panarteritis nodosa clásica produce fallo renal por isquemia glomerular(bueno. TEMA 3. dolor abdominal y nefritis con hematuria y normocomplementemia. con una sensibilidad menor (aproximadamente 50%). Varón de 45 años con historia de rinorrea purulenta. y por otro lado el cateterismo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1. 5. anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo. se asocia a pANCA circulantes. La poliangeitis microscópica cursa sin formación de aneurismas. En unas nos piden el diagnostico diferencial. generalmente asintomático y sin dolor asociado (a diferencia de otras enfermedades vasculares renales). 3. Las restantes se asocian a ANCA. la presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrofilo (ANCA) con patrón citoplásmico nos orienta hacia: 1. Se deben a disrupción física de la membrana basal. mieloma y vasculitis. que lesiona la placa ateroesclerótica y libera los microémbolos. 5. La GN RP tipo III no tiene depósitos inmunológicos (forma pauciinmune). La púrpura de SchönleinHenoch produce una GMN proliferativa mesangial con depósitos mesangiales y endocapilares de IgA. y además tiene ANCA en un 30% pero no son específicos). En el riñón provoca fallo renal progresivo. A nivel intestinal provoca desde molestias inespecíficas a infartos esplénicos. por lo que se distinguen por la distinta afectación sistémica. altamente sensibles (90%) y específicos (95%). En cambio. y con valor pronóstico. con capilaritis pulmonar y GMN extracapilar de tipo III. mononeuritis múltiple. La enfermedad de Wegener tiene típica y precoz afectación de vía aérea superior (sinusitis. Cuatro de las GMN pueden presentarse con hematuria como dato clave: la GMN postestreptocócica. y respeta el pulmón. con alteraciones del sedimento urinario (proteinuria. Las preguntas se reparten entre diabetes. por lo que es muy similar a la GMN mesangial IgA primaria. necrosis. con formación de semilunas que comprimen el glomérulo. Las preguntas se reparten entre diabetes. No tiene tratamiento específico.

Es la afectación que condiciona el pronóstico clínico. 51. La crioglobulinemia cursa también con hipocomplementemia y hepatoesplenomegalia. Es una enfermedad autoinmune. Hay afectación clínica en el 50% de pacientes. La afectación renal del lupus se clasifica en 6 patrones histopatológicos. con depósitos granulares subendoteliales y mesangiales. pero prácticamente el 100% de los pacientes con lupus tienen depósitos en la biopsia o necropsia renal. Es una enfermedad autoinmune. Ha notado disminución progresiva del volumen de diuresis. debut generalmente en la tercera década.com Comentarios test de clase A Mir y diagnóstico se asocia a cANCA. En el sedimento es frecuente encontrar hematuria y proteinuria. se intenta tratamiento con corticoides. En el sedimento es frecuente encontrar hematuria y proteinuria. Analíticamente. K 4. algunos subtipos de ANA se asocian a afectación renal (los anti-Ro aumentan el riesgo de nefritis. el síndrome de Churg-Strauss. El lupus renal es compatible con el cuadro clínico presentado. En la evolución es frecuente la progresión hacia insuficiencia renal crónica a lo largo de años. focal y segmentaria lúpica. persistiendo la hipocomplementemia. proteinuria de 1g/l y microhematuria. o sin capilaritis. La trombosis de la vena renal es una complicación infrecuente del síndrome nefrótico. pero no es congruente con el caso clínico. como la neumonía por Legionella. síndrome nefrótico. Las preguntas se reparten entre diabetes. mieloma y vasculitis. y produce una GMN extracapilar de tipo II (la única con hipocomplementemia). con depósitos lineales (patognomónicos). y “sedimento telescopado” (con cilindros de todo tipo). se caracteriza por eosinofilia periférica. 3. 53. Señale el diagnóstico más probable: 1. por lo que NO es causa de síndrome de Goodpasture. da cuenta de buena parte de las preguntas de la asignatura. La afectación clínica renal del lupus puede debutar con fallo renal progresivo. pero lo habitual es que se deba a enfermedades autoinmunes multisistémicas. rinitis y poliposis nasal. Las cifras de complemento son normales. Se denomina enfermedad de Goodpasture al síndrome de Goodpasture por anticuerpos antimembrana basal (descartado en este caso por la negatividad de dichos autoanticuerpos). C3 58 mg/dl. Cursa con afectación multiorgánica. con tendencia a la progresión hacia formas difusas y a la insuficiencia renal progresiva. En la orina presenta cilindros hemáticos. Se asocia a pANCA. puede darse en patologías no multisistémicas. y esclerosante. NO es cierto con respecto al LES y el riñón: 1. pero son normocomplementémicas. y forma granulomas intra y extracapilares. Los anticuerpos antimembrana basal son negativos. de predominio femenino y debut generalmente en la tercera década. El riñón es óptimamente normal. El síndrome de Churg-Strauss afecta además de arteriolas a capilares y vénulas. Glomerulonefritis mesangial IgA 5. Los análisis muestran proteinuria de rango nefrótico: 4. Hematuria de 25 hematíes por campo con cilindros hialinogranulosos. Síndrome nefrótico por lesiones glomerulares mínimas 3. la granulomatosis de Wegener. que suele responder bien a tratamiento corticoideo. a nivel renal produce una GMN extracapilar de tipo I. con el dato típico de las “asas de alambre” y los cuerpos hematoxinófilos. Las formas proliferativa focal. o hematuria. Si en la biopsia encontramos lesiones reversibles. es fundamental el estudio de autoanticuerpos. Analíticamente. Se consideran de buen pronóstico los patrones de cambios mínimos. y es normocomplementémica igualmente. si los cambios son irreversibles no hay tratamiento posible. Se denomina síndrome de Goodpasture a la coexistencia de hemorragia alveolar y nefritis. síndrome nefrótico. paradigma de vasculitis. La forma membranosa cursa con espigas pero con importante afectación mesangial 5. 5. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? 1. más típica de la GMN membranosa. Proliferativa difusa. En sangre: IgA 258 mg/dl.500 mg/24 h. Chica de 18 años con irregularidades menstruales en tratamiento con anovulatorios. a partir de un episodio gripal. Cursa con afectación multiorgánica. no tiene un punto concreto de sangrado. Na 138 mEq/l. edemas maleolares y dificultad respiratoria. La más frecuente en pacientes asintomáticos. el lupus cursa con elevación de anticuerpos antinucleares (no en el 100% de los casos) y con hipocomplementemia en las fases de actividad. Es la afectación que condiciona el pronóstico clínico. La afectación clínica renal del lupus puede debutar con fallo renal progresivo. Pueden deberse a capilaritis (siendo por lo general parte de un cuadro de vasculitis o enfermedad multisistémica). el resto.9 mEq/l. e infiltrados pulmonares migratorios no cavitados. pero anatomopatológica en el 100% 2. Tiende a evolucionar a formas difusas y a insuficiencia renal crónica en el paso de años. mesangial. 4. la GMN mesangial IgA no da síndrome nefrótico sino hematurias de repetición. Es raro el síndrome nefrótico. y para su diagnóstico se requiere combinación de criterios de afectación de distintos sistemas. La afectación renal del lupus se clasifica en 6 patrones histopatológicos: Cambios mínimos lúpicos. como la hemosiderosis pulmonar idiomática. El LES cursa con hipocomplementemia y con ANA elevados. La PAN clásica. tanto la membranosa como la de cambios mínimos pueden dar síndrome nefrótico. Proliferativa focal y segmentaria. Trombosis venosa renal asociada a anovulatorios RC:3 El lupus eritematoso sistémico es el paradigma de enfermedad autoinmune por inmunocomplejos. 2. pero prácticamente el 100% de los pacientes con lupus tienen depósitos en la biopsia o necropsia renal. por ejemplo esclerodermia. La biopsia permite diagnosticar el subtipo histológico y el grado de fibrosis RC: 3 La glomerulopatías secundarias son un tema importante en el MIR. principalmente a expensas de C4. urea 180 mg/dl. La enfermedad de GoodPasture cursa con anticuerpos antimembrana basal glomerular. Glomerulonefritis membranosa idiopática 2. lupus.academiamir. Un mujer de 68 años acude al Servicio de Urgencias por malestar general que ha ido progresando en los últimos 15 días. proliferativa difusa y esclerosante son de mal pronóstico y por tanto candidatas a un tratamiento agresivo 4. Para el tratamiento es más importante que el tipo de afectación el grado de reversibilidad de las lesiones. son njormocomplementémicas y dan afectación extracapilar de tipo III (pauciinmune. La afectación renal en el lupus es extremadamente frecuente. mientras que habitualmente es de tipo mesangial o mesangiocapilar. aumento de creatinina. y membranosa. y favorecida como todo fenómeno tromboembólico por la toma de anticonceptivos. Las vasculitis necrotizantes cursan con ANCA. es clínicamente manifiesta en el 50%. sin alteraciones. El lupus eritematoso sistémico es el paradigma de enfermedad autoinmune por inmunocomplejos. de predominio femenino y 13 ] NEFROLOGÍA [ . Es la 52. Un ciclo de esteroides de 8 semanas se asocia con disminución de la proteinuria a 1300 mg/24 horas. La afectación renal en el lupus es extremadamente frecuente. que se neutraliza si aumentan los anti-La. De las GMN primarias que nos ofrecen. y “sedimento telescopado” (con cilindros de todo tipo). y en tal caso su GMN es extracapilar de tipo II. Glomerulonefritis focal y segmentaria asociada a lupus eritematoso 4. y de mal pronóstico las formas proliferativa difusa. Anatomopatológicamente sería como una membranoproliferativa primaria afectando a menos del 50% de los glomérulos.www. por lo que podemos decir que es un síndrome de Goodpasture. enfermedad mixta del tejido conectivo. mesangial y membranosa 3. salvo el sustitutivo renal cuando evoluciona a insuficiencia renal terminal. cursa sin afectación pulmonar. o el TEP por trombosis de la vena renal. la poliangeítis microscópica. Es hipertensa. Anatomopatológicamente sería como una membranoproliferativa primaria afectando a más del 50% de los glomérulos. de tipo cANCA en la enfermedad de Wegener y de tipo pANCA en el ChurgStrauss y poliangeitis microscópica. En el caso clínico nos muestran a una chica joven (primer dato sugestivo de lupus) con síndrome nefrótico (proteinuria y edemas) impuro (microhematuria). generalmente con inmunosupresores asociados en las formas de mal pronóstico. los anti-DNAds se asocian a mayor riesgo de nefritis y al grado de actividad de la nefritis). y para su diagnóstico se requiere combinación de criterios de afectación de distintos sistemas. Como complemento formativo (aunque no es de esta asignatura): los síndromes de hemorragia alveolar se caracterizan por hemoptisis recurrentes cuyo origen no es focal. Aporta una analítica de un mes antes. En la evolución es frecuente la progresión hacia insuficiencia renal crónica a lo largo de años. Es interesante que el LES es la única enfermedad autoinmune multisistémica que si produce hemorragia alveolar no es debido a capilaritis. Se consideran de buen pronóstico las formas de cambios mínimos. Anticuerpos antinucleares positivos (título 1/1250). y la afectación renal es menos frecuente que en Wegener o PAN. En la analítica destaca una creatinina plasmática de 5 mg/dl. Otras enfermedades sistémicas con afectación renopulmonar son el LES (recuerda que cursa sin capilaritis). Para el diagnóstico diferencial de las enfermedades multisistémicas autoinmunes que producen síndrome de GoodPasture. a nivel renal afecta principalmente con alteraciones del sedimento pero también con síndrome nefrítico o fallo renal rápidamente progresivo. vasculitis. PAN microscópica Brote lúpico Glomerulonefritis aguda postinfecciosa Crioglubulinemia Enfermedad de Goodpasture RC:1 Se trata de un cuadro con afectación pulmonar (disnea progresiva) y afectación renal (fallo renal progresivo. La principal causa de muerte en el Churg-Strauss es la patología cardiaca. C4 menos de 5mg/dl. es clínicamente manifiesta en el 50%. síndrome de Goodpasture… sí que presentan capilaritis. Con mínimas alteraciones del sedimento. la GMN focal y segmentaria lúpica es una forma de mal pronóstico a largo plazo. o hematuria. pero muestra depósitos en inmunofluorescencia Mesangial lúpica. y hematuria+proteinuria+cilindros que orienta a afectación glomerular). que puede ocasionar deterioro de función renal y hematuria. sin depósitos en inmunofluorescencia). el lupus cursa con elevación de anticuerpos antinucleares (no en el 100% de los casos) y con hipocomplementemia en las fases de actividad. principalmente a expensas de C4. y se ve apoyado por la hipocomplementemia a expensas de C4 y por los ANA a títulos altos. suele cursar con hematuria y proteinuria no nefrótica. En los últimos meses desarrolla edemas manifiestos con cifras de TA de 140/95 mmHg. asociación a asma de difícil control. y la crioglobulinemia mixta.

Produce aterosclerosis precoz que favorece todos los eventos vasculares mayores (infarto de miocardio. Con respecto a la nefropatía diabética. a la que se llega tras unos 15 años de nefropatía diabética establecida. Añadir a su tratamiento habitual dosis bajas de corticoides. Nefropatía diabética Angeitis necrotizante del tipo poliangetis microscópica Glomerulonefritis rápidamente progresiva Granulomatosis de Wegener Síndrome urémico-hemolítico RC:1 La diabetes mellitus es un importante factor de riesgo cardiovascular. generalmente con inmunosupresores asociados en las formas de mal pronóstico. nopatía y neuropatía establecidas. pero con mayor proliferación mesangial. y esclerosante. En el estadio III hay microalbuminuria persistente con filtrado glomerular normal. Las formas proliferativas tanto focal como difusa pueden evolucionar hacia GMN extracapilar. con tendencia a evolución a insuficiencia renal de forma precoz. fármacos inhibidores de la enzima conversora de angiotensina. No se considera una lesión reversible en la biopsia renal de un lupus: 1. es clínicamente manifiesta en el 50%. en unos 15 años de nefropatía diabética establecida. 2. pero irreversible la esclerosis. mesangial. con función renal conservada. Si en la biopsia encontramos lesiones reversibles. Ante un diabético tipo I que empieza a presentar valores elevados y repetidos de microalbuminuria (por encima de 30 microgramos/minuto o mg/24 horas). y reduce la progresión cuando aun no hay nefropatía establecida (estadios I a III).3 mg/dl. subsidiaria de tratamiento sustitutivo renal (estadio V). mientras en la DM-2 evolucionan de forma independiente. Membranosa lúpica. aunque sea normotenso. esta situación es predictora de deterioro renal en la DM-1 y de riesgo cardiovascular en la DM-2. da cuenta de buena parte de las preguntas de la asignatura. El lupus eritematoso sistémico es el paradigma de enfermedad autoinmune por inmunocomplejos. HTA y progresivo deterioro de función renal. A nivel vascular es reversible la vasculitis necrotizante. Valorar periódicamente su función renal: creatinina y aclaramiento de creatinina 5. atendiendo a múltiples factores de riesgo cardiovascular. generalmente con inmunosupresores asociados en las formas de mal pronóstico. La nefropatía diabética se maneja de una forma global. 2. el objetivo de tensión en estos pacientes es más estricto.com Comentarios test de clase A Mir forma más prevalente en pacientes sintomáticos. y lo será en Europa con el paso de los años y el estilo de vida sedentario. La diabetes tipo 2 es la etiología más frecuente de insuficiencia renal terminal en el mundo occidental 2. neuropatía y retinopatía diabética. Semilunas epiteliales Esclerosis glomerular Inflamación intersticial Vasculitis necrotizante Depósitos en "asa de alambre" 56. aunque no está claro. 4. son reversibles las epiteliales e irreversibles las fibrosas. arteriopatía periférica). La afectación renal en el lupus es extremadamente frecuente. consulta por anemia. La afectación renal del lupus se clasifica en 6 patrones histopatológicos. La alteración renal más temprana es la hiperfiltración 4. En el estadio II. e incluso más estricto (120/75) si ya hay proteinuria mayor de 1g/dia. señalar la respuesta FALSA: 1. con formación de semilunas y fallo renal rápidamente progresivo. de predominio femenino y debut generalmente en la tercera década. hay autores que no aceptan esto como un hecho evolutivo independiente. 3. Las formas proliferativas tanto focal como difusa pueden evolucionar hacia GMN extracapilar. lupus. En el glomérulo son reversibles la necrosis y los depósitos en asa de alambre. 54. Los fármacos de elección son IECA (en DM1) o ARA2 (en DM2). Si es hipertenso controlar más exigentemente sus cifras tensionales. Añadir a su tratamiento habitual. por ejemplo enalapril RC: 3 La diabetes mellitus es un importante factor de riesgo cardiovascular. Si en la biopsia encontramos lesiones reversibles. 5. En el estadio II. Las preguntas se reparten entre diabetes. Produce proteinuria o síndrome nefrótico. subsidiaria de tratamiento sustitutivo renal. como afectación terminal de cualquiera de las otras formas. neuropatía y retinopatía diabética. focal y segmentaria lúpica. La gran mayoría de los diabéticos tipo 1 con nefropatía tienen también retinopatía RC: 2 La diabetes mellitus es una enfermedad endocrinológica que constituye un importante factor de riesgo cardiovascular. y membranosa. pero no la fibrosis. En cuanto a las semilunas. arteriopatía periférica). Similar a la forma primaria. se intenta tratamiento con corticoides. se intenta tratamiento con corticoides. En el estadio III hay microalbuminuria persistente con filtrado glomerular normal. aparece microalbuminuria intermitente. y produce daño endotelial responsable de nefropatía. La presencia de DM obliga a un control más estricto de la hipercolesterolemia. ictus. A nivel microvascular produce nefropatía. con menor porcentaje de nefropatía y aparición más precoz dado el retraso diagnóstico. por lo que la función renal está conservada. y para su diagnóstico se requiere combinación de criterios de afectación de distintos sistemas. ictus.academiamir. Es la afectación que condiciona el pronóstico clínico. aparece microalbuminuria intermitente. 3. Cursa con afectación multiorgánica. HTA y deterioro de función renal. y membranosa. y de mal pronóstico las formas proliferativa difusa. túbulos. La nefropatía diabética es la primera causa de insuficiencia renal crónica terminal en EEUU. y suele aparecer tras unos 15 años de evolución de la DM1 (indeterminado en la DM-2). 5. El estadio V es la IRC terminal. Un paciente diabético conocido de 2 años de evolución y 64 años de edad. En el intersticio son reversibles los infiltrados inflamatorios. arteriopatía periférica). y evoluciona lentamente hacia insuficiencia renal. pero la hiperfiltración supone una sobrecarga renal que evoluciona hacia la glomeruloesclerosis. lo que permite su monitorización y un adecuado tratamiento. Evoluciona de una forma predecible en 5 estadios. La nefropatía es más prevalente en los diabéticos tipo 1. La nefropatía diabética es la primera causa de insuficiencia renal crónica terminal (en tratamiento sustitutivo renal) en EEUU. y produce daño endotelial responsable de nefropatía. lo que permite su monitorización y un adecuado tratamiento. por ejemplo Prednisona 5 mg/día 4. si los cambios son irreversibles no hay tratamiento posible. Para el tratamiento del lupus renal es más importante que el tipo de afectación el grado de reversibilidad de las lesiones. y lo será en Europa con el paso de los años y el estilo de vida sedentario. y de mal pronóstico las formas proliferativa difusa. El control glucémico es necesario. proteinuria de 3 gramos/24 horas junto con hematuria. Fibrosis glomerular e intersticial. en los que un 50% la presenta a los 10 años del diagnóstico. 4. hay autores que no aceptan esto como un hecho evolutivo independiente. sólo con el ejercicio físico. El tratamiento más efectivo para reducir la progresión de la nefropatía no es el control glucémico sino tensional. salvo el sustitutivo renal cuando evoluciona a insuficiencia renal terminal. y esclerosante. pero prácticamente el 100% de los pacientes con lupus tienen depósitos en la biopsia o necropsia renal. Para el tratamiento del lupus renal es más importante que el tipo de afectación el grado de reversibilidad de las lesiones. ¿Cuál de las siguientes actitudes NO es correcta? 1. si los cambios son irreversibles no hay tratamiento posible. que suele asociar atrofia tubular. con formación de semilunas y fallo renal rápidamente progresivo. neuropatía y retinopatía diabética. la presencia de nefropatía se asocia a reti- 57. mieloma y vasculitis. dado que hay personas con microalbuminuria ortostática o con el ejercicio sin que ello implique patología. parece que las estatinas pueden jugar un papel estabilizando el endotelio glomerular y ralentizando la progresión de la nefropatía. salvo el sustitutivo renal cuando evoluciona a insuficiencia renal terminal. La nefropatía diabética es la primera causa de insuficiencia renal crónica terminal en EEUU. y la más agresiva. vasos y el tipo de semilunas (si las hay). En la DM-1. asociado a hematuria. focal y segmentaria lúpica. lo que permite 14 ] NEFROLOGÍA [ . En el estadio IV hay nefropatía establecida con proteinuria franca. A nivel macrovascular supone un proceso de aterosclerosis precoz que favorece todos los eventos vasculares mayores (infarto de miocardio. irreversible con tratamiento. Cursa con síndrome nefrótico impuro. La nefropatía diabética evoluciona de una forma predecible en 5 estadios. y suele aparecer tras unos 15 años de evolución de la DM-1 (indeterminado en la DM-2). Es una enfermedad autoinmune. Esclerosis renal lúpica. intersticio. mesangial. hipertensión arterial y discreta insuficiencia renal con creatinina plasmática de 2. 55. sólo con el ejercicio físico. Produce aterosclerosis precoz que favorece todos los eventos vasculares mayores (infarto de miocardio. RC: 2 Las glomerulopatías secundarias son un tema importante en el MIR. 130/85. Más del 90% de los diabéticos tipo 1 desarrollan nefropatía a los 30 años del diagnóstico de diabetes 3. El diagnóstico MENOS probable es: 1. En la diabetes tipo 2 la evolución es más impredecible. La existencia de microalbuminuria predice el desarrollo de nefropatía clínica 5. Mejorar significativamente su control metabólico 2. por ejemplo 130/80 3.www. HTA y progresivo deterioro de función renal. En el primer estadio hay hiperfiltración. ictus. esta situación es predictora de deterioro renal en la DM-1 y de riesgo cardiovascular en la DM-2. dado que hay personas con microalbuminuria ortostática o con el ejercicio sin que ello implique patología. pero sobrecarga renal que evoluciona hacia la glomeruloesclerosis. En el estadio IV hay nefropatía establecida con proteinuria franca. Evoluciona de una forma predecible en 5 estadios. En el primer estadio hay hiperfiltración. evolucionando a la IRC terminal. Para evaluar la reversibilidad hay que fijarse en la biopsia en la afectación del glomérulo. Se consideran de buen pronóstico los patrones de cambios mínimos. Se consideran de buen pronóstico los patrones de cambios mínimos. y lo será en Europa con el paso de los años y el estilo de vida sedentario.

y que hay falsos negativos por deshidratación). Puede cursar con hiperpotasemia. El mieloma múltiple predispone a las infecciones. a la toxicidad de contrastes yodados. hematuria. el hemograma nos permite valorar cronología (el FRA suele cursar con hemoconcentración. El fallo renal agudo puede ser de causa prerrenal. e infecciones de repetición (principal causa de mortalidad). Una de las siguientes NO es cierta en el fallo renal agudo: 1. A la edad de 9 años persistía la hematuria en los análisis e incluso habían observado algún episodio recortado de hematuria macroscópica. pero no ureteral. y estos pacientes no pueden desarrollar tolerancia inmunológica al colágeno IV puesto que carecen de él. Las preguntas se reparten entre diabetes. con proteinuria en rango nefrótico. Riñón de mieloma: fallo renal agudo debido debido a la precipitación intratubular de proteínas de BenceJones (cadenas ligeras kappa o lambda de inmunoglobulinas) Síndrome de Fanconi: la presencia de proteínas de BenceJones en el túbulo provoca intoxicación del epitelio tubular. que condiciona acumulación de tóxicos de depuración renal y alteraciones hidroelectrolíticas. A nivel renal suele provocar proteinuria persistente con episodios intercurrentes de hematuria. Radiografía simple de abdomen para descartar litiasis 5. glomerulopatías secundarias a enfermedades inflamatorias sistémicas. y además permite calcular la excreción fraccional de sodio. En el momento de la consulta persisten las alteraciones en el sedimiento. disminuido en IRC y normal o aumentado en FRA) y detectar anomalías groseras (alteración del gradiente cortico-medular que sugiera nefropatía “médica”. con creatinina sérica de 1. con progresión hacia la insuficiencia renal crónica. especialmente asociada al haplotipo HLA DR2. pero puede cronificarse en forma de FRA renal si la hipoperfusión se mantiene más de 24 horas. En el fallo renal prerrenal el riñón es normofuncionante. 58. afectación renal. Se debe realizar analítica sanguínea con iones. dado que hay personas con microalbuminuria ortostática o con el ejercicio sin que ello implique patología. pero con una evolución tan corta de la diabetes y una aparición tan “rápida” (hemos de suponer que realiza seguimiento anual) de la nefropatía es obligado descartar otro tipo de procesos. intersticiales o glomerulares que alteran la función renal a distintos niveles. El fallo postrenal cursa con hidronefrosis salvo obstrucción extrínseca 5. Existen antecedentes familiares de nefropatía evolutiva con desarrollo de insuficiencia renal y de miopía familiar por "lenticonus". El fallo postrenal se debe a obstrucción de la vía urológica. No recidiva nunca en el transplante puesto que el riñón transplantado tiene una composición normal del colágeno. autonómica dominante y ligada al X). se debe a alteraciones vasculares. parenquimatoso. anemia normocítica normocrómica. pero tiene una presión de perfusión inadecuada 4. HTA y anemia asociadas. Dado que el colágeno IV es el antígeno del GoodPasture. La creatinina es el parámetro que marca el fallo renal. Amiloidosis renal: las cadenas ligeras pueden depositarse en mesangio e intersticio renal. Por una parte. Provoca sordera neurosensorial. El análisis de orina permite valorar alteraciones del sedimento que orienten a causa parenquimatosa de la patología. Niño de 11 años con los siguientes antecedentes: a los 6 años y en varios análisis se detecta hematuria microscópica. que se caracteriza clínicamente por la combinación de dolor óseo (síntoma más frecuente). La precipitación intersticial de cadenas ligeras puede conducir a amiloidosis renal. Dado que la evolución de la nefropatía diabética es predecible. y puede ser causa de hiperviscosidad o hipercalcemia y originar FRA RC: 3 La glomerulopatías secundarias son un tema importante en el MIR. y suele aparecer tras unos 15 años de evolución de la DM-1 (indeterminado en la DM-2). Enfermedad por depósito de cadenas ligeras: las cadenas ligeras pueden acumularse en el mesangio formando acúmulos nodulares. y nefropatía hereditaria.3 mg/dl. renal o postrenal. El fallo renal. aunque debería valorarse el aclaramiento de creatinina. no es razonable que un diabético de dos años de evolución presente insuficiencia renal. lupus. En el primer estadio hay hiperfiltración. secretoras de Ig. esta situación es predictora de deterioro renal en la DM-1 y de riesgo cardiovascular en la DM-2. con instauración en horas o días (máximo un par de semanas). Si llevara 10-15 años. asociada a células espumosas en el intersticio. pero la proteinuria es de rango nefrótico. No existe tratamiento médico eficaz. 5. con síndrome nefrótico secundario 4. de tipo AL. En el estadio II. lenticonus o esferofaquia. con aumento de la presión que al transmitirse de forma retrógrada impide la ultrafiltración glomerular. HTA y progresivo deterioro de función renal. El FRA prerrenal se debe a hipoperfusión renal con caída de la ultrafiltración glomerular. En el estadio III hay microalbuminuria persistente con filtrado glomerular normal. El fallo parenquimatoso suele deberse a necrosis tubular aguda. da cuenta de buena parte de las preguntas de la asignatura. permite descartar origen obstructivo (recuerda que el sondaje descarta obstrucción baja. o alteraciones vasculares renales. aparato coclear y cristalino. evolucionando a la IRC terminal. hipercalcemia e hipermagnesemia 3. Un año más tarde se detectó proteinuria moderada de 1250 mg/24 horas. Además. uno de los constituyentes de la membrana basal de glomérulo. que es sin embargo un marcador poco fidedigno. del tipo GMN. es típico que desarrollen enfermedad de GoodPasture al ser transplantados y exponerse a colágeno IV normal. con función renal conservada. es la más frecuente. sólo con el ejercicio físico. Las proteínas de BenceJones pueden "intoxicar" al túbulo renal. 4. que es sin embargo un marcador poco 15 ] NEFROLOGÍA [ . La ecografía renal sí es útil en el manejo de un fallo renal agudo. la única opción es el transplante. pero también puede deberse a problemas vasculares o intersticiales RC:2 El fallo renal agudo es la pérdida brusca de función renal. pues no se eleva hasta que el filtrado glomerular cae por debajo del 50% (debería utilizarse el aclaramiento de creatinina). 2. tubulares. en la que se altera la síntesis del colágeno IV. FRACASO RENAL AGUDO 60. Una de las siguientes NO es cierta en relación a la afectación renal del mieloma: 1. gasometría venosa y hemograma y bioquímica básica. y por otra parte permite valorar con mayor exactitud el tamaño renal (generalmente. En el estadio IV hay nefropatía establecida con proteinuria franca. Anatomopatológicamente se caracteriza por membrana basal deslaminada. en unos 15 años de nefropatía diabética establecida. y es inicialmente reversible. 3. ¿Cuál sería el diagnóstico más probable? 1. pero sobrecarga renal que evoluciona hacia la glomeruloesclerosis. terminal hacia la tercera década de la vida. Como pruebas de imagen. Otras pruebas específicas (pielografía retrógrada. similares a los nódulos de Kimmelstein-Wilson de la diabetes 5.www. Enfermedad de Alport Glomerulonefritis mesangial (enfermedad de Berger) Enfermedad poliquística autosómica dominante Enfermedad de adelgazamiento de la membrana basal Nefritis intersticial por hipersensibilidad RC:1 La enfermedad de Alport es una patología de origen genético (hay dos formas de herencia. Una de las siguientes pruebas NO es necesaria en la evaluación inicial de un paciente con elevación de la creatinina sérica: 1. Se denomina riñón de mieloma al fracaso renal agudo por precipitación intratubular de proteínas de BenceJones 2. La enfermedad por depósito de cadenas ligeras hace referencia a depósitos nodulares en el mesangio. que descarta la uropatía obstructiva baja como causa de fallo postrenal y permite monitorizar la diuresis. En el estudio de un fallo renal agudo. el mieloma predispone a la toxicidad del contraste yodado. Ecografía para el diagnóstico diferencial agudo/crónico RC: 4 La pérdida brusca (en horas o semanas) de función renal condiciona acumulación de tóxicos de depuración renal y alteraciones hidroelectrolíticas. Fallo renal agudo por hipercalcemia. La EFNa es útil para distinguir FRA prerrenal de renal establecido. es importante realizar sondaje urinario. presencia de lesiones quísticas). típicamente descrita como “capas de hojaldre”. subsidiaria de tratamiento sustitutivo renal (estadio V). hipercalcemia. o fuera un DM-2 de reciente diagnóstico y cronología indeterminada. La afectación renal del mieloma múltiple es muy variopinta. Analítica urinaria para valorar el patrón de excreción de sodio 4. Para evaluar la función renal utilizamos la creatinina sérica. provocando síndrome nefrótico que evoluciona a insuficiencia renal crónica por amiloidosis primaria. hay autores que no aceptan esto como un hecho evolutivo independiente. ocasionando síndrome de Fanconi secundario 3.com Comentarios test de clase A Mir su monitorización y un adecuado tratamiento. La causa más frecuente de muerte es la infección 2. renograma isotópico…) tienen indicaciones mucho más limitadas. TEMA 4. 59. Analítica sanguínea para valorar posibles causas y posibles complicaciones 3.academiamir. con niveles de IgA normales y normocalciuria. fosfato y aminoácidos. los iones y el equilibrio ácido-base nos permiten valorar repercusión del fallo renal. y la IRC cursa con anemia de trastorno crónico). mieloma y vasculitis. Sondaje urinario para descartar obstrucción urinaria baja y monitorizar diuresis 2. una EFNa < 1% con sedimento normal es FRA prerrenal. con alteración del transporte fundamentalmente de glucosa. y el tamaño de la silueta renal). aparece microalbuminuria intermitente. hiperfosforemia. mientras que EFNa >3% es compatible con origen parenquimatoso. similares a los de la nefroesclerosis diabética nodular. Puede provocar: 61. El mieloma múltiple es una enfermedad hematológica debida a proliferación clonal de células plasmáticas. sería aceptable que la diabetes fuera la responsable del cuadro. Para evaluar la función renal utilizamos la creatinina sérica. la radiografía simple de abdomen es poco rentable (tan solo permite visualizar el calcio en la vía urinaria.

En casos de deshidratación. mientras en el FRA establecido dicho cociente suele rondar 10. el FRA cursa con ausencia de eliminación de productos de desecho. o unilateral en paciente monorreno 2. Aproximadamente un 40% son poliúricos. por lo que la orina es diluida (Osm<350) y el sodio urinario >40 mEq/l. y aumento de potasio. la concentración de sodio urinario (disminuida. El FRA prerrenal se debe a hipoperfusión renal con caída de la ultrafiltración glomerular. El sodio en orina es inferior a 20 mEq/l. Son causas de fallo renal anúrico (diuresis <100 ml/d) las siguientes excepto: 1. 2. intersticiales o glomerulares que alteran la función renal a distintos niveles. mientras que cifras >1% sugieren fallo establecido. La inmensa mayoría son oligúricos. Se distingue FRA poliúrico. Es la causa más frecuente de FRA. oxalato. y se deben en su mayoría a fármacos nefrotóxicos. de mayor gravedad y distinto manejo. por lo que un FRA con hipercalcemia acompañante implica que el origen es nefrotoxicidad tubular de la hipercalcemia. Muy pocos de los FRA son oligúricos. El fallo postrenal se debe a obstrucción de la vía urológica. Tienen la gran ventaja de que todos ellos cursan con alteraciones del sedimento urinario. pero son muy orientativos. magnesio. salvo: 1. es fundamental atender a algunos datos del análisis de orina. la debida a IECA/ARA-II en pacientes monorrenos o con estenosis bilateral de arteria renal 3. El sodio en orina es superior a 60 mEq/l. Obstrucción tubular aguda. dilatación de la vía urinaria extra (uréteres) e intrarrenal (cálices. dada su importancia en la práctica clínica. no se visualiza hidronefrosis (falso negativo de la ecografía). orientan a origen prerrenal. El sodio en orina es superior a 60. mientras en el FRA establecido dicho cociente suele rondar 10. Sea cual sea la etiología. con aumento de urea y BUN séricos. 2. del tipo hematuria. la osmolalidad urinaria es inferior a 200 mOsm/Kg H2O y la relación de urea en orina/urea en plasma es inferior a 2 3. Obstrucción urinaria bilateral. en ausencia de cilindros. Necrosis cortical renal bilateral.com Comentarios test de clase A Mir fidedigno. La excreción fraccional de sodio baja. El sodio en orina es inferior a 20. la crisis esclerodérmica). o el cociente creatinina urinaria/plasmática. la osmolalidad urinaria es superior a 500 mOsm/Kg H2O y la relación de urea en orina/urea en plasma es superior a 8 16 ] NEFROLOGÍA [ . en el prerrenal). orientan a origen prerrenal. e índices que correlacionan concentraciones séricas y urinarias de sustancias de manejo renal. y el cálculo de la EFNa. Es la causa más frecuente de FRA. Su causa más frecuente. dada su importancia en la práctica clínica. generando una orina escasa y muy concentrada. GN proliferativa endocapilar aguda Nefropatías por pigmentos Rechazo agudo del transplante renal Nefritis intersticial inmunoalérgica Hipertensión maligna RC:3 Un clásico del MIR. y nefritis intersticial inmunoalérgica por rifampicina (no la inducida por otros fármacos). 4. pues restringen el diagnóstico a muy pocas posibilidades: 63. sodio alto y osmolaridad alta en orina Oliguria con excreción fraccional de sodio alta RC: 4 Un clásico del MIR. la nefropatía por pigmentos (bilirrubina. pues no se eleva hasta que el filtrado glomerular cae por debajo del 50% (debería utilizarse el aclaramiento de creatinina). de mayor gravedad y distinto manejo. debida a isquemia renal mantenida. la osmolalidad urinaria es superior a 500 mOsm/Kg H2O y la relación entre urea en orina y la urea en plasma es superior a 8 5. sea por baja volemia (lo más frecuente) o por bajo gasto cardiaco (también posible y con tratamiento distinto). 65. pero puede darse en algunos fallos renales establecidos. así que un paciente de 80 kg debe orinar mínimo 40 ml/hora. 3. En el FRA prerrenal. 5. y es inicialmente reversible. El sodio en orina es inferior a 20 mEq/l. con cociente BUN/Cr mayor de 20. la hipertensión vasculorrenal malignizada. el riñón detecta hipoperfusión a nivel del aparato yuxtaglomerular y activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. con cociente BUN/Cr mayor de 20. por lo que basta restaurar la perfusión renal para recuperar la diuresis y restaurar la función renal. es la identificación del patrón prerrenal de Fallo Renal Agudo. El patrón urinario característico del Fracaso Renal Agudo prerrenal es: 1. pero son complementarios a los anteriores y no han sido preguntados en el MIR. sodio bajo y osmolaridad alta en orina Oliguria o no. 4. que suele deberse a hipoperfusión renal manifestada como FRA prerrenal mantenido más de 24 horas. RC: 4 Es un clásico del MIR el diagnóstico diferencial entre fallo renal agudo de origen prerrenal o de origen renal establecido… Para diferenciar uno de otro. Condiciona hidronefrosis. La orina normal tiene una concentración de sodio entre 20 y 40 mEq/l. y <20 en el establecido. con el objetivo de aumentar la presión de perfusión renal y de aumentar la reabsorción de sodio y agua. como son la osmolaridad (aumentada. la osmolalidad urinaria es superior a 500 mOsm/Kg H2O y la relación de urea en orina/urea en plasma es superior a 8 2. por encima de 500. es la necrosis tubular aguda. las vasculitis con hipoperfusión renal (por ejemplo. por encima de 500. tubulares. es característica del fallo prerrenal. por ácido úrico. y osmolaridad urinaria aumentada. el riñón detecta hipoperfusión a nivel del aparato yuxtaglomerular y activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. en el FRA establecido se pierde esta capacidad del riñón de retener agua y sodio. o unos 480 ml/día. En la uremia prerrenal: 1. cifras de EFNa <1%. El fallo renal parenquimatoso se debe a alteraciones vasculares. con mucha diferencia. el índice de insuficiencia renal (similar interpretación que la EFNa).www. sobre todo porque la hipoperfusión renal mantenida puede transformarse en FRA establecido por isquemia tubular (necrosis tubular aguda). LA relación entre el nitrógeno ureico y la creatinina en plasma se dispara en el FRA prerrenal. Oliguria. con sodio urinario menor de 10-20 mEq/l. en el FRA establecido se pierde esta capacidad del riñón de retener agua y sodio. El FRA prerrenal se debe a descenso de la presión de perfusión renal. 64. Oclusiones vasculares. 5. por debajo de 20 mEq/l y más sugerente si es menor de 10). implican filtrado glomerular casi nulo. Se acompaña de acidosis metabólica por 1) pérdida de eliminación renal de ácidos orgánicos 2) pérdida de reabsorción tubular de bicarbonato filtrado 3) pérdida de la capacidad de generación renal de bicarbonato. calcio o cadenas ligeras 4. la osmolalidad urinaria es inferior a 200 mOsm/Kg H2O y la relación de urea en orina/urea en plasma es superior a 8 4. mientras que cifras >1% sugieren fallo establecido. sodio alto y osmolaridad alta en orina Oliguria o no. generalmente por encima de 500. en cambio. sobre todo porque la hipoperfusión renal mantenida puede transformarse en FRA establecido por isquemia tubular (necrosis tubular aguda). por lo que la orina es diluida (Osm<350) y el sodio urinario >30 mEq/l. entre ellas. como la densidad urinaria. mioglobina. Lo más importante es distinguirlo del FRA establecido. (aunque puede oscilar entre 150 y 1500 mOsm/Kg según las necesidades del organismo). La EFNa (excreción fraccional de sodio) es un importante marcador de prerrenalidad. se usan una serie de parámetros urinarios.academiamir. con sodio urinario menor de 10 mEq/l. e índices que correlacionan concentraciones séricas y urinarias de sustancias de manejo renal. El calcio no se acumula sino que desciende en el fallo renal agudo. salvo en el caso de obstrucción extrínseca que impida la dilatación de vía urinaria. Para diferenciarlo. También es frecuente el FRA renal por fármacos nefrotóxicos. menor de 1%. con diuresis menores de 100 ml/d. el rechazo agudo del transplante renal (intensa vasoconstricción que causa hipoperfusión y por tanto activa el eje renina-angiotensina-aldosterona y retiene sodio). hemoglobina). 62. sea por baja volemia (lo más frecuente) o por bajo gasto cardiaco (también posible y con tratamiento distinto). oligúrico y anúrico. cifras de EFNa <1%. o cilindros. en ausencia de cilindros. Son la GMN endocapilar difusa (postinfecciosa). Algunas causas de fallo renal parenquimatoso pueden cursar con excreción baja. proteinuria. con aumento de la presión que al transmitirse de forma retrógrada impide la ultrafiltración glomerular. y osmolaridad urinaria aumentada. GN postestreptocócica 5. El FRA prerrenal se debe a descenso de la presión de perfusión renal. En el FRA prerrenal. El riñón del FRA prerrenal es funcionalmente normal. hasta que se repleciona el volumen. la relación entre urea urinaria y plasmática es >10 en el FRA prerrenal y <5 en el establecido. El fallo renal agudo puede ser de causa prerrenal. la orina del FRA prerrenal es una orina escasa y muy concentrada. Son más fáciles de manejar pues el paciente no presentará sobrecarga de volumen. es la identificación del patrón prerrenal de Fallo Renal Agudo. Así. fósforo. por acumulación de fósforo. La relación entre creatinina urinaria y plasmática es mayor de 40 en el FRA prerrenal. Para diferenciarlo. Hay otros datos que se utilizan para evaluar el posible origen prerrenal de un FRA. El fallo prerrenal se diferencia del fallo renal establecido por la excreción fraccional de sodio inferior al 1%. sodio bajo y osmolaridad baja en orina Oliguria. se usan una serie de parámetros urinarios. renal o postrenal. pelvis). diuresis superiores a 500 ml/día en este paciente serían no-oligúricas). en cambio. de potasio entre 10 y 20 mEq/l y una osmolaridad cercana a 300-350. Lo más importante es distinguirlo del FRA establecido. 3. La EFNa (excreción fraccional de sodio) es un importante marcador de prerrenalidad. o unilateral en paciente monorreno RC: 4 El fallo renal agudo puede clasificarse clínicamente en función de su diuresis. con el objetivo de aumentar la presión de perfusión renal y de aumentar la reabsorción de sodio y agua. La relación entre el nitrógeno ureico y la creatinina en plasma se dispara en el FRA prerrenal. es la más frecuente. Son pocos. con diuresis conservadas (se estima que la diuresis normal es de aproximadamente medio cc por hora por kg de peso. pero puede cronificarse en forma de FRA renal si la hipoperfusión se mantiene más de 24 horas. con diuresis menores de 400-500 ml/día.

17 ] NEFROLOGÍA [ . La excreción fraccional de sodio es de 5%. y se basa en la EFNa baja. con tratamiento de la depleción de volumen/bajo gasto si el fallo es prerrenal. lo que descarta prerrenalidad. Acidosis metabólica severa que no responde a bicarbonato 5. Los diuréticos. Un cuadro diarreico puede asociar un cierto grado de fallo renal agudo por depleción de volumen. La inicial es el fallo prerrenal por isquemia. con el objetivo de aumentar la presión de perfusión renal y de aumentar la reabsorción de sodio y agua. RC:3 Hay un gran surtido de fármacos que ejercen efectos nefrotóxicos. Sobrecarga hídrica 2. ateroembolismo. mientras en el FRA establecido dicho cociente suele rondar 10. sino que se indica ante complicaciones del FRA no tratables de forma conservadora. oxalato. AINE IECA Aciclovir Diuréticos ARA-II La EFNa (excreción fraccional de sodio) es un importante marcador de prerrenalidad. o un leve descenso de diuresis con aumento de creatinina acompañante en el uso de nefrotóxicos. Oclusión vascular. fármacos. pues todos los FRA prerrenales pueden conducir a NTA si se perpetúa la hipoperfusión renal. 5. al inhibir la síntesis de prostaglandinas dilatadoras de la arteriola renal aferente. Los antihipertensivos en general. Unos lo hacen por toxicidad directa sobre túbulo o intersticio. e índices que correlacionan concentraciones séricas y urinarias de sustancias de manejo renal. El diagnóstico diferencial entre FRA prerrenal y FRA establecido ha sido preguntado insistentemente en el MIR. 5. afectación glomerular. generando una orina escasa y muy concentrada. Este es nuestro caso. La urea en sangre es de 450 mg/dl y la creatinina de 14 mg/dl. provocan un descenso de la perfusión renal. pueden precipitar un fallo renal prerrenal por hipotensión: el riñón. a los aminoglucósidos. por encima de 500. con cociente BUN/Cr mayor de 20. por lo que es predictora de la restauración de la función renal. con fallo renal prerrenal euvolémico. como en los cuadros coleriformes). Es muy importante conocer la NTA. pues en ésta es un soporte vital momentáneo mientras en aquella se trata de un tratamiento sustitutivo renal de larga duración. La orina normal tiene una concentración de sodio entre 20 y 40 mEq/l. en el FRA establecido se pierde esta capacidad del riñón de retener agua y sodio. su mecanismo no es bien conocido. generalmente anúrico. seguida del empleo de fármacos nefrotóxicos 2. suele durar 2 o 3 días. 3. como principalmente el cisplatino y la ciclosporina. deja de funcionar al volver a una presión arterial normal. es la identificación del patrón prerrenal de Fallo Renal Agudo. Fracaso renal por pielonefritis Glomerulonefritis aguda Vasculitis con afectación intestinal y renal Uremia prerrenal Necrosis tubular aguda 69. si se detecta. a la anfotericina B (menos tóxica en forma liposomal. En casos severos. y si no se resuelve es precisa una ecografía para valorar ureterohidronefrosis.academiamir. el sodio urinario bajo y la osmolaridad urinaria alta. su causa más frecuente es el desprendimiento prematuro de placenta. por pérdidas excesivas.. La relación entre el nitrógeno ureico y la creatinina en plasma se dispara en el FRA prerrenal. La tensión arterial sistólica es de 80 mmHg. Obstrucción tubular aguda. y por tanto pueden estar elevados en casos de NTA por isquemia de causa vascular (vasculitis. (aunque puede oscilar entre 150 y 1500 mOsm/Kg según las necesidades del organismo). 68. Se indica la diálisis en el FRA fundamentalmente ante hiperpotasemia tóxica grave persistente pese a tratamiento médico. Cursa con una primera fase oligúrica. mientras que cifras >1% sugieren fallo establecido. o tóxicos endógenos. provocan un descenso de la perfusión glomerular. se restaura lentamente la función renal. cifras de EFNa <1%. El papel de la diálisis es mucho más importante en la IRC que en el FRA. de tipo prerrenal.com Comentarios test de clase A Mir Obstructivas: obstrucción baja u obstrucción ureteral bilateral. El enfermo está obnubilado. y <20 en el establecido. En este grupo hay que incluir a los contrastes yodados. deshidratado y oligúrico. por lo que la orina es diluida (Osm<350) y el sodio urinario >40 mEq/l. Puede deberse a cristales de ácido úrico.v. pues ya no hace sobrecarga de volumen. Para diferenciarlo. refractarios a tratamiento convencional. HTA maligna). por lo que las demás causas son anecdóticas. provocan vasodilatación de la arteriola eferente. trombopatía. y afectación intersticial o tubular por infección. y ajustar la dosis en función de la creatinina plasmática y la edad del paciente. todos ellos son datos de activación del eje renina-angiotensina. o el específico de su causa si es parenquimatoso u obstructivo. otros afectan a función renal provocando fallo prerrenal por descenso de la volemia circulante o por alteración de la autorregulación renal. tanto sus rasgos característicos como sus fases evolutivas. que active igualmente el eje. pero con importante toxicidad en cualquier forma). Todos los siguientes. 66. Otra serie de fármacos son nefrotóxicos por toxicidad tubular o intersticial. la hidratación previene la progresión del daño renal. el paciente orina abundantemente pero persiste en situación de fallo renal. Posteriormente aparece oligoanuria. En el FRA prerrenal. menos uno. de la acidosis metabólica y de la sobrecarga hídrica. Suponen el 90% de las anurias. sobre todo porque la hipoperfusión renal mantenida puede transformarse en FRA establecido por isquemia tubular (necrosis tubular aguda). Los familiares traen a Urgencias a un hombre de 80 años. Ante una anuria. Síntomas urémicos graves: pericarditis. y a alteración del gradiente corticomedular. lo primero es sondar al paciente para descartar obstrucción baja. GMN Rápidamente Progresivas (extracapilares). Lo más importante es distinguirlo del FRA establecido. y pasadas 24 horas corre el riesgo de producir necrosis tubular aguda. reversible con hidratación. 4. con fallo renal de tipo prerrenal corregible con expansión de volemia. Es importante con estos fármacos mantener una buena hidratación. 4. se usan una serie de parámetros urinarios. hipertenso conocido. por la activación del eje reninaangiotensina 3. por un cuadro diarréico coleriforme de 3 días de evolución. y ante hipercalcemias severas (recuerda que la hipercalcemia es causa RC: 5 Un clásico del MIR. la hipoperfusión renal permanece. en cambio. y osmolaridad urinaria aumentada. Es la causa más frecuente de FRA. Su causa más frecuente es la isquemia tubular. comenzando con las funciones glomerulares y siendo más lenta la recuperación de la función tubular. Es rara. El problema es que si la rehidratación es imposible (por vómitos) o insuficiente (por ejemplo. y a algunos quimioterápicos. En la NTA hay 4 fases bien diferenciadas. Los IECA y ARA2 son el tratamiento de elección de la hipertensión arterial vasculorrenal. Cuando la causa es vascular puede cursar con patrón de excreción de sodio sugerente de prerrenalidad. sea por baja volemia (lo más frecuente) o por bajo gasto cardiaco (también posible y con tratamiento distinto). pero exige control hidroelectrolítico frecuente. al reducir el volumen circulante. “acostumbrado” a filtrar con presiones más altas. 2. No deja de ser un tipo de uropatía obstructiva. En la fase poliúrica hay incapacidad para la concentración por ausencia del gradiente corticomedular. ante acidosis metabólica severa (bicarbonato inferior a 10 mEq/l) resistente a tratamiento con bicarbonato i. La poliuria se debe por un lado a diuresis osmótica para eliminar los residuos acumulados (“ponerse al día”). o unilateral sobre riñón monorreno. pueden ser causa de fallo renal agudo prerrenal: 1. La diálisis no se indica por una cifra concreta de creatinina ni de filtrado glomerular. 3. sospecha que el enfermo tiene: 1. suponen la inmensa mayoría de las anurias. La relación entre creatinina urinaria y plasmática es mayor de 40 en el FRA prerrenal. 67. completas. No es indicación de diálisis en el fallo renal agudo: 1. con sodio urinario menor de 10-20 mEq/l. El FRA prerrenal se debe a descenso de la presión de perfusión renal. por obstrucción tubular y edema intersticial 5. al aciclovir y al foscarnet. de mayor gravedad y distinto manejo. Junto con las obstrucciones. dada su importancia en la práctica clínica. en un paciente hipertenso en que la autorregulación se desplaza hacia valores más elevados. Tras la poliuria. se opta por la diálisis. Los AINE. de duración variable entre 3 y 10 días. Vd. en ausencia de cilindros. y obliga a ingresar al paciente para un manejo más agresivo que la simple rehidratación oral. pero en caso de estenosis bilateral de la arteria renal. Sobre la necrosis tubular aguda NO es cierto: 1. encefalopatía RC: 3 El manejo del Fallo Renal Agudo se suele realizar de forma conservadora. es más difícil de manejar pues hay abundantes pérdidas renales de oligoelementos RC:5 La necrosis tubular aguda es la principal causa de fallo renal agudo (FRA) parenquimatoso. A continuación aparece una fase de poliuria ineficaz. pero a nivel intrarrenal. pero también puede deberse a afectación vascular. Necrosis cortical bilateral. el riñón detecta hipoperfusión a nivel del aparato yuxtaglomerular y activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. con incapacidad para la concentración de orina. pues el daño tubular provoca generalmente poliuria por descenso de la reabsorción de sodio. orientan a origen prerrenal.www. o a depósito de calcio o cadenas ligeras (en el mieloma múltiple). además precisa manejo de la hiperpotasemia. Supone mayor facilidad para el manejo del paciente. de potasio entre 10 y 20 mEq/l y una osmolaridad cercana a 300-350. 2. la relación entre urea urinaria y plasmática es >10 en el FRA prerrenal y <5 en el establecido. Hipocalcemia severa 4. ante sobrecarga hídrica (edema agudo de pulmón) resistente a tratamiento diurético. con clínica florida de fallo renal agudo. También puede deberse a lesiones glomerulares o intersticiales 4. Hiperpotasemia grave 3. con caída de la presión de perfusión glomerular y fallo renal prerrenal. Recuerda el problema con las estenosis de la arteria renal y los IECA o ARA-2. bilateral o unilateral sobre paciente monorreno. El paciente tiene una EFNa de 3%.

o espironolactona. Se definen tres curvas. En pacientes con fallo renal. Además. con la consiguiente HTA. con progresiva esclerosis glomerular que deteriora la función renal. permite una valoración estructural grosera. y la causa más frecuente de muerte durante la diálisis es el infarto agudo de miocardio. Lo primero en alterarse es la capacidad de concentración de la orina. la amiloidosis. con edema. Por tanto. y es preciso conocerlas pues ese dato ecográfico será muy orientativo ante un caso clínico. por someter al riñón a hiperfiltración por la hipertensión glomerular. oliguria. por lo que su aclaramiento renal equivale a la tasa de filtrado glomerular. La caída en el filtrado glomerular se acompaña de un descenso en la reabsorción tubular o un aumento de mecanismos de excreción tubular.academiamir. salvo en situaciones de fallo renal. TEMA 5. La curva C la tienen sustancias con mecanismos redundantes de reabsorción tubular. La osteodistrofia renal puede adoptar distintas formas. en que la secreción sobrepasa a la reabsorción y por tanto sobreestima el filtrado). en fases tardías pierde la regulación del sodio y cursa con oliguria. es la alteración del principal regulador del medio interno. Aparece hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario como consecuencia del déficit de síntesis de vitamina D y la retención progresiva de fósforo 5. como los IECA. La curva B la siguen sustancias con reabsorción tubular. el principal mecanismo es el hiperaldosteronismo secundario. y por el uso de fármacos que bloquean el eje reninaangiotensina-aldosterona. A. Por otro lado. ARA2. Sin embargo. Se cree que los IECA y ARA-II pueden ralentizar la progresión de la IRC RC:1 La creatinina plasmática es el marcador de función renal más usado. siendo la norma el riñón atrófico con quistes corticales. La principal causa de mortalidad del paciente con IRC es la cardiopatía isquémica. que condiciona glomeruloesclerosis y progresión del daño renal. en esta fase hay poliuria y nicturia. Cursan con aumento del tamaño renal la nefropatía diabética. Por una parte. con filtrados glomerulares inferiores al 5%. consecuencia y perpetuador de la insuficiencia renal crónica 5. 4. La caída de la filtración glomerular afecta de distinta manera a distintas sustancias. En fases iniciales el riñón pierde la capacidad de concentrar la orina y cursa con poliuria y nicturia. Son el sodio y el agua. trombopenia urémica (en caso de hemorragia). permite valorar la presencia de uropatía obstructiva. La mejor sustancia es la inulina. la poliquistosis renal. 4. encefalopatía urémica.www. y arteriopatía periférica. 4. fósforo. Con independencia de la función renal. pero el principal mecanismo productor de HTA en estadios terminales de la enfermedad es la retención de agua y sodio. con buena diferenciación cortico-medular. 3. Es lo que ocurre con el potasio. 2. El riñón es capaz de mantener la homeostasis del sodio y agua hasta estadios terminales de insuficiencia renal 3. con una desestructuración corticomedular. que habrá que confirmar con otras pruebas más precisas. accidentes cerebrovasculares. ño. La creatinina plasmática es el marcador de función renal mejor y más usado 2. el riñón es capaz de mantener la euvolemia hasta estadios muy terminales. y en fases terminales hay retención de sodio y agua con HTA volumen-dependiente. Con respecto al agua. ARA2) ralenticen la progresión de la IRC. 73. de tal forma que el riñón actúa como víctima y verdugo. que desplaza potasio del interior celular. Aparece hiperpotasemia con FG menor del 25%. debido a hiperproducción de ácidos orgánicos que sobrepasan la capacidad de excreción renal 4. disminuidos de tamaño. el deterioro de la función renal condiciona hiperestimulación del eje renina-angiotensina-aldosterona para mantener el filtrado glomerular. pues no se altera hasta deterioros superiores al 50%. y es un 10% inferior en mujeres. Como es engorroso determinarlo con inulina. con variaciones según peso y edad. La causa más frecuente de muerte en el paciente en hemodiálisis es: 1. mantienen su concentración aproximadamente constante (leve aumento. por estenosis de la arteria renal: se produce hipoperfusión renal. Por ello. facilitado por la hipotensión que se produce durante la diálisis. Por otra parte. Hasta que la función renal no cae por debajo del 5%. e HTA dependiente de volumen. En estadios finales se produce retención de agua y sodio. es comprensible que los fármacos que actúan a este nivel (IECA. Si estamos ante un fallo renal agudo. como cardiopatía isquémica. que es una importante causa de HTA por activación del eje renina-angiotensina. la estenosis de la arteria renal condiciona hipoperfusión renal. 5. Nefropatía diabética Poliquistosis renal Trombosis de vena renal Nefroangioesclerosis Nefropatía amiloidea RC: 4 La ecografía renal es un elemento muy útil en el diagnóstico de un deterioro de función renal de cualquier cronología. con aumento de la refringencia [“datos de nefropatía médica”]) de la insuficiencia renal crónica (riñones atróficos. salvo sobrecargas graves. la insuficiencia renal crónica es un importante predictor de mortalidad cardiovascular. y con quistes corticales simples). el riñón es causa de HTA. la principal causa de mortalidad es la infección. En una IRC. Si tenemos un fallo renal de cronología indeterminada. 2. Sepsis por Gram negativos Infección del acceso vascular Hiperpotasemia Cardiopatía isquémica Encefalopatía urémica RC: 4 El paciente con insuficiencia renal crónica sufre un proceso de aterosclerosis acelerada. Es mejor indicador de la función renal el filtrado glomerular. dependiendo del tipo de manejo tubular que tengan. 71. 74. 3. el riñón es capaz de mantener euvolemia y normonatremia. En la HTA. La creatinina no se correlaciona con el grado de función renal. Retención de agua y sal Hiperaldosteronismo primario Hiperaldosteronismo secundario Ansiedad Hiperactividad simpática RC: 1 La HTA y el riñón son íntimos enemigos. En pacientes sin fallo renal. La hipertensión arterial es causa. En los pacientes con fallo renal agudo. la creatinina plasmática no es un buen marcador de función renal. hasta estadios terminales de la IRC. También se indica ante complicaciones clínicas graves. permite diferenciar el fallo renal agudo (riñones normales. pero no el mejor. endógena y con un manejo tubular neutro (hay reabsorción y secreción tubulares. Cuál es el factor más importante en el desarrollo de HTA en un paciente con IRC: 1. el riñón es víctima y verdugo. B y C. Aunque no está computada entre los factores de riesgo cardiovascular clásicos. Dado el importante papel del eje renina-angiotensina en esta interacción entre riñón e HTA. pues no sea acumula por encima de valores normales hasta que el filtrado glomerular cae por debajo del 50%. y se puede ver favorecida por la acidosis metabólica y el uso de fármacos que bloquean el eje renina-angiotensina-aldosterona 3. la HTA supone una sobrecarga funcional del riñón. la hiperpotasemia se ve favorecida por la acidosis metabólica. que no tienen manejo tubular. ¿Cuál de las siguientes situaciones NO suele cursar con riñones aumentados de tamaño? 1. desde osteomalacia a zonas de osteitis fibrosa quística o incluso osteoesclerosis RC: 3 En la insuficiencia renal crónica se produce una pléyade de alteraciones metabólicas. 5. sobre todo la sepsis por gram negativos. 5. 3. el mejor estimador del filtrado glomerular es el aclaramiento de la inulina y no de creatinina. no hay acumulación de estas sustancias. calculado como el aclaramiento de una sustancia que no sufra excreción ni reabsorción tubular. unas pocas causas de IRC cursan con riñones aumentados de tama- 18 ] NEFROLOGÍA [ . o enteritis urémica.com Comentarios test de clase A Mir y no consecuencia del fallo renal agudo). Aparece acidosis metabólica con orinas ácidas. pero manteniéndose en rango de normalidad) hasta tasas de filtrado glomerular inferiores al 50. 2. como la pericarditis urémica. HTA y edemas. NO es cierto: 1. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 70. Con respecto a las complicaciones metabólicas de la IRC. 72. en las patologías quísticas nos ofrece una primera orientación diagnóstica. con activación secundaria del eje renina-angiotensina que normaliza el filtrado glomerular a costa de HTA. La regulación del potasio se pierde por debajo del 25% del filtrado. 2. Por un lado. y la trombosis de la vena renal (que generalmente dará un deterioro de función renal en un paciente con síndrome nefrótico). y afecta al equilibrio de prácticamente todos los electrolitos. el hiperaldosteronismo secundario tiene su papel en la HTA y contribuye al deterioro de la función renal (los IECA y ARA2 parecen proteger de la progresión de función renal). Con respecto a la función renal NO es cierto: 1. de administración exógena y manejo tubular nulo. se suele usar el aclaramiento de creatinina. El riñón mantiene la homeostasis del potasio y fósforo hasta que la función renal cae por debajo del 25% 4. cuando comienza a aparecer hiperpotasemia. hidrogeniones y ácido úrico. responsable de un aumento de patología macrovascular. la hipertensión es el factor más importante en la progresión de la insuficiencia renal de cualquier causa. La curva A la siguen sustancias como la creatinina o la urea. por lo que para eliminar la misma cantidad de solutos se precisa un mayor volumen de diuresis. pero de igual cuantía. El filtrado glomerular normal es de unos 120-125 ml/min. con lo que se mantienen concentraciones estables hasta que el filtrado cae por debajo del 25%.

enteropatía urémica. Simplificándolo mucho.quelantes de fósforo con calcio Calcifilaxia . 3. La hormona paratiroidea se eleva precozmente y de forma progresiva 2. podríamos resumirlo en que con el deterioro de la función renal se producen dos fenómenos primarios: un descenso en la 1-hidroxilación de la 25-hidroxivitamina D y un aumento del fósforo sérico. En un paciente con insuficiencia renal crónica terminal. donde no puede ser reabsorbido. Por ambas vías se llega a hipocalcemia. que estimula la síntesis de PTH. nauseas. responsable de fracturas patológicas y dolor óseo.. La mielinolisis central pontina es una complicación de la corrección rápida de la hiponatremia severa. 3. el que más mejora con la diálisis es la anorexia. pero de no corregirse progresa hacia obnubilación. El calcio sanguíneo aumenta paralelamente a la disminución del filtrado glomerular 5. La PTH produce aumento de la reabsorción renal de calcio y de la excreción de fósforo. que se deposita en el hueso. cuyo depósito óseo produce la enfermedad ósea adinámica.25-dihidroxi-vitamina D RC: 1 La osteodistrofia renal es quizás el tema más complejo de las alteraciones metabólicas de la insuficiencia renal crónica. Cuando hay síndrome urémico. La hipovitaminosis D condiciona un descenso en la absorción intestinal de fósforo y calcio y un descenso en la formación de hueso. 78. pericarditis urémica. El estímulo de la secreción de PTH puede conducir a la formación de adenomas paratiroideos (hiperparatiroidismo terciario). cuando cae por debajo del 25%. condiciona un aumento de incidencia de enfermedad cerebrovascular. el deterioro de la función renal produce nueva retención de fósforo. Disfunción sexual Hipertrigliceridemia Prurito Anorexia Alteraciones del sueño 76. con el consiguiente descenso de la calcemia y progresivo aumento de la PTH. el deterioro de la función renal produce nueva retención de fósforo. e inicialmente consigue normalizar la calcemia. Simplificándolo mucho. con aumento del producto calcio-fósforo y depósito óseo (osteoesclerosis) o extraoseo (calcificaciones metastásicas. que junto con el descenso de la reabsorción de bicarbonato filtrado y de la generación renal de bicarbonato condiciona orinas alcalinas. pero las manifestaciones metabólicas secundarias (hiperlipemia. podríamos resumirlo en que con el deterioro de la función renal se producen dos fenómenos primarios: un descenso en la 1-hidroxilación de la 25-hidroxivitamina D y un aumento del fósforo sérico.com Comentarios test de clase A Mir La regulación del equilibrio ácido-base también se pierde con filtrados inferiores al 25%. 3. náuseas. y que progresa hacia afectación motora con parálisis de segunda motoneurona. que ocasionan por equilibrio osmótico edema cerebral por hiperhidratación neuronal. La PTH produce aumento de la reabsorción renal de calcio y de la excreción de fósforo. pero en el cerebro provoca la demencia dialítica. Para empezar. pero filtra mal ciertas proteínas plasmáticas. por lo que los pacientes en diálisis son proclives RC: 4 De los síntomas urémicos generales. y movilización del calcio y fósforo óseos. lo que origina hipocalcemia.. Por un lado. el tratamiento dialítico puede provocar rápidas variaciones de la composición del líquido extracelular. 3. En estos casos de síndrome urémico puede aparecer encefalopatía urémica. calcifilaxia) de fosfato cálcico. 2. La hipovitaminosis D condiciona un descenso en la absorción intestinal de fósforo y calcio y un descenso en la formación de hueso. por depósito tisular y óseo de calcio y fósforo y por aumento de las pérdidas renales de calcio. que estimula la síntesis de PTH (hiperparatiroidismo secundario). conduciendo a osteomalacia. el tratamiento dialítico crónico. quistes pardos). con el consiguiente descenso de la calcemia y progresivo aumento de la PTH. y se puede prevenir haciendo diálisis cortas las primeras sesiones (por la mayor acumulación de urea y otros electrolitos). 4. dados los múltiples mecanismos que intervienen y las múltiples manifestaciones que origina. o de quelantes de fósforo ricos en aluminio. agitación. visión borrosa. Encefalopatía por diálisis Encefalopatía urémica Síndrome de desequilibrio Linfoma cerebral primario Mielinosis central pontina 75. con piernas inquietas y dolor neuropático (indica necesidad de diálisis). ¿cuál de las siguientes situaciones sería indicación de inicio de tratamiento sustitutivo renal? 1. con filtrado menor del 15%. sino ante un paciente con IRC terminal. 4.. Por otra parte. 4. a desarrollar amiloidosis por beta-2-microglobulina. no mejora nunca (o casi nunca) con ella. En pacientes en diálisis es posible la aparición de dos patologías neurológicas específicas. Progresivamente. como factor de aterosclerosis acelerada. Puede producir deterioro de la función renal. capaz de generar artropatía amiloide. La diálisis elimina tóxicos. y con quelantes de aluminio como el EDTA. dados los múltiples mecanismos que intervienen y las múltiples manifestaciones que origina. 5. El descenso del filtrado glomerular. polineuropatía urémica.8 Proteinuria de 4 g/24h Natremia de 135 RC: 1 La diálisis se indica en pacientes con insuficiencia renal terminal (filtrado menor 19 ] NEFROLOGÍA [ . pueden conducir a una forma de intoxicación por aluminio en la que se forman cristales con aluminio. El uso de líquidos dialíticos con aluminio. se manifiesta inicialmente con alteraciones inespecíficas como cefalea. Disminuye la síntesis de 25-hidroxi-vitamina D 4. 2. y movilización del calcio y fósforo óseos. de etiología mal conocida. mientras que el prurito. trombopenia urémica con hemorragia. Señalar la respuesta correcta en relación con la fisiopatología del calcio en la insuficiencia renal crónica: 1. El aumento de PTH aparece precozmente en la IRC. que desarrolla alguna manifestación clínica grave: trastornos hidroelectrolíticos no controlables con tratamiento médico. con líquidos ricos en aluminio. Se debe a múltiples factores. somnolencia y convulsiones.hiperparatiroidismo Enfermedad ósea adinámica . produciendo la enfermedad ósea adinámica. por depósito tisular y óseo de calcio y fósforo y por aumento de las pérdidas renales de calcio. calcifilaxia) de fosfato cálcico. puede conducir a intoxicación por aluminio. convulsiones e incluso la muerte. quistes pardos). El estímulo de la secreción de PTH puede conducir a la formación de adenomas paratiroideos (hiperparatiroidismo terciario). uno de los síntomas más molestos e incontrolables de la insuficiencia renal crónica. Recuerda que la diálisis no se inicia por una cifra concreta de creatinina. RC:3 La IRC es responsable de diversos síndromes neurológicos. Osteomalacia . su tratamiento es interrumpir la diálisis y reiniciarla con un líquido dialítico adecuado. Mecanismos compensadores consiguen mantener a la hormona paratiroidea dentro de límites normales hasta estadios avanzados de la insuficiencia renal 3. 2. a costa de movilizar los depósitos óseos (osteitis fibrosa quística. Por la retención de fósforo se produce un descenso de la calcemia. 5. Aumenta la síntesis de 1. lo que origina hipocalcemia. 5. siendo importante la pérdida de la capacidad excretora de ácidos del riñón.acúmulo de ß2-µglobulina RC: 3 La osteodistrofia renal es quizás el tema más complejo de las alteraciones metabólicas de la insuficiencia renal crónica. Por ambas vías se llega a hipocalcemia. con deterioro cognitivo progresivo que se detiene (pero no revierte) al eliminar el aluminio del tratamiento. 5. 77. En la IRC hay otras formas de afectación osteoarticular que no dependen directamente del metabolismo fosfocálcico. y agrava la hiperpotasemia. por lo que no es una complicación habitual de la IRC (recuerda que el metabolismo del sodio se mantiene hasta estadios terminales). Paciente en tratamiento reciente con hemodiálisis que desarrolla de forma aguda: cefalea. El aumento de PTH aparece precozmente en la IRC. El descenso del filtrado glomerular. 79. por acumulación de neurotóxicos. hiperparatiroidismo secundario con osteodistrodia renal…) si lo hacen es de una forma más inconstante. Progresivamente. se produce la polineuropatía urémica.niveles elevados de Ca y P Artropatía amiloide . Señale cuál de las siguientes asociaciones etiológicas es incorrecta: 1. y es de lo primero en alterarse (el fósforo es el primer ión que se retiene en la IRC). El resto de síntomas mejora con mayor o menor fortuna. condiciona retención renal de fósforo. que estimula la síntesis de PTH. El metabolismo fosfocálcico está gravemente alterado en la IRC. cuando cae por debajo del 25%.academiamir. pero el descenso de la síntesis renal de vitamina D por la atrofia renal también juega un importante papel en la hipocalcemia. encefalopatía urémica.Déficit de vitamina D Osteítis fibrosa quística . condiciona retención renal de fósforo. inicialmente sensitiva de predominio inferior y distal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1. Anorexia intensa Aclaramiento de creatinina de 12 mL/min Potasio sérico de 5. a costa de movilizar los depósitos óseos (osteitis fibrosa quística. conduciendo a osteomalacia. encefalopatía urémica. principalmente a nivel del túnel carpiano. e inicialmente consigue normalizar la calcemia. Señale cuál de las siguientes manifestaciones clínicas generales del síndrome urémico es la única que mejora habitualmente con el tratamiento renal sustitutivo: 1. 4. y asociado generalmente a quelantes de fósforo (algunos son ricos en aluminio). 2.www. con aumento del producto calcio-fósforo y depósito óseo (osteoesclerosis) o extraoseo (calcificaciones metastásicas. que indica necesidad de diálisis urgente. Las alteraciones hidroelectrolíticas responden de una manera bastante previsible a la diálisis.

y su forma de herencia AR se asocia a retinosis pigmentaria. del tipo quistes hepáticos. hay que reseñar la poliuria (frente a oliguria en la lesión glomerular). y además la lesión tubulointersticial no tiene por qué presentar todos los déficit simultáneamente. 5. Son contraindicaciones para el transplante. por parte del receptor. la hipotensión por síndrome pierdesal (excepto en la nefropatía gotosa y la nefronoptisis. la presencia de glomerulonefritis activa. Con respecto a las nefropatias quisticas. pero si con las heparinas de bajo peso molecular. RC: 2 La insuficiencia renal crónica supone una alteración de la función plaquetaria. y cursa casi asintomático. Para empezar. se recomienda evitarlas en la medida de lo posible. 4. no subsidiaria de tratamiento sustitutivo). Se considera contraindicación relativa la edad avanzada. aunque es una consideración menor. que no debe interrumpir en ninguna circunstancia. En comparación con el tratamiento con hemodiálisis periódicas para el enfermo con insuficiencia renal crónica. se considera que el trasplante renal de donante cadáver: 1. hay síndromes específicos por alteraciones selectivas del transporte tubular. generalmente con filtrados menores del 5% (se tiende a iniciarla más precozmente en diabéticos). por lo que se acumulan en la insuficiencia renal. tubular. lisozima. hiperfosfaturia. 81. Heparina sódica iv HBPM a dosis activas AAS Clopidogrel Anticoagulación oral 1. hiperfosfaturia. hay enfermedades quísticas renales corticales y medulares. pero no se indica por la cifra concreta de creatinina ni de filtrado glomerular. La función principal del túbulo renal es la reabsorción de agua y solutos. no a monitorización de su efecto anticoagulante). mientras que los quistes medulares tienden a producir síndrome pierdesal 2. hiperuricosuria y glucosuria. En la poliquistosis infantil hay quistes hepáticos. intersticial o vascular. Tiene una mejor calidad de vida. activación del eje renina-angiotensina. las nefropatías intersticiales cursan típicamente con poliuria 2. pues tanto la absorción de vitamina K como la síntesis de factores hepáticos esta preservada. y en caso de usarlas se debe ajustar su dosis. Las enfermedades corticales afectan al filtrado glomerular. En la evolución de la enfermedad quística medular o nefronoptisis es frecuente la aparición precoz de HTA. la nefropatía tubulointersticial. en pacientes con insuficiencia renal. Las enfermedades quísticas corticales evolucionan hacia la IRC y la HTA. 80. Son indicaciones de diálisis claras e indiscutibles los trastornos urémicos graves (trastornos hidroelectrolíticos no controlables con tratamiento médico. síndrome pierdesal. cursan por tanto con síndrome pierde-sal y poliuria. la piuria con cilindros cereos (frente a hematuria y cilindros hemáticos). La desmopresina puede mejorar la función plaquetaria. La nefropatía intersticial cursa con proteinuria no selectiva. y evolucionan a la insuficiencia renal crónica. cadenas ligeras…). Ofrece mejor calidad de vida.www. Hoy día se plantea que la IRC pueda ser una contraindicación absoluta de HBPM. Ambas producen quistes corticales. En la poliquistosis del adulto hay quistes en mesenterio. cardiovascular. Las enfermedades quísticas corticales son la enfermedad poliquística del adulto (AD. bazo. hay un defecto de síntesis de los factores VIII y III. puesto que existen alternativas terapéuticas eficaces y con menor riesgo. se consideran contraindicadas relativamente con creatininas plasmáticas mayores de 2. e hipercalciuria. Cursan con alteración de la función tubular. aminoaciduria. única nefropatía intersticial con HTA). hipercalciuria. la sensibilización previa frente al donante. La nefronoptisis puede evolucionar hacia insuficiencia renal y cursa con HTA en sus estadios finales (junto con la nefropatía gotosa.academiamir. El riñón es esponja medular es asintomático. por lo que cursan con oliguria. 3. y las anomalías ureterales o estenosis vascular aorto-iliaca. con plaquetas disfuncionantes. mientras la tubular es siempre de bajo peso molecular (no se filtra la albúmina por la integridad de la membrana de filtración). por alteración global de la reabsorción en el túbulo proximal. además puede cursar con hipoplasia pulmonar bilateral (complejo malformativo de Potter). con excreción reducida. y además tendencia a la trombopenia.5. fallo renal agudo o insuficiencia renal crónica. Cursan con hipotensión por síndrome pierdesal. Las enfermedades quísticas medulares son la nefronoptisis o enfermedad medular quística. síndrome nefrótico. y tan sólo muestra aumento de prevalencia de ITU y tendencia a la nefrocalcinosis y nefrolitiasis. de tal forma que tiene síndrome pierdesal y poliuria. sino por la presencia o no de clínica urémica acompañante. El túbulo se encarga de la reabsorción de agua y solutos. Como rasgos diferenciales de interés con la patología glomerular. y de valvulopatías (prolapso mitral). alteración de la acidificación de la orina. No hay problema en usar anticoagulantes orales ni heparina no fraccionada. La anticoagulación como terapia en general no está contraindicada. no suele haber alteración de la coagulación. los trastornos psiquiátricos que no aseguren el cumplimiento del tratamiento inmunosupresor. hipercalciuria. pero también se puede indicar de forma individualizada ante pacientes con clínica “menor” pero que resulte molesta y vaya a mejorar con el tratamiento dialítico: astenia. Señale la respuesta FALSA en relación con la función tubular renal: 20 ] NEFROLOGÍA [ . una supervivencia al menos igual pero generalmente superior. El transplante renal es una opción terapéutica preferible a ambas modalidades de diálisis. puesto que permite una mejor calidad de vida. alteraciones del sueño… Recuerda que el picor NO mejora con diálisis. pero tan solo la forma AR RC: 2 Las nefropatías quísticas son un tema arduo cuya comprensión mejora si partimos de unas premisas sencillas. Las enfermedades medulares afectan al gradiente corticomedular a través de alteración del metabolismo tubular. de origen endotelial. y por tanto con bicarbonaturia. aminoaciduria. la incompatibilidad ABO. una es FALSA: 1. la más frecuente) y la enfermedad poliquística infantil (AR).com Comentarios test de clase A Mir del 15%). mientras los síndromes glomerulares cursan con hematuria 5. polineuropatía urémica. Cursa tipicamente con piuria. y el transplante renal. encefalopatía urémica. El riñón en esponja medular es el más prevalerte. una supervivencia igual o superior y es más barato RC:5 La terapia sustitutiva renal incluye tres opciones: la diálisis peritoneal. es más barato. la presencia de infección activa. anorexia. la existencia de enfermedad renal reversible o manejable médicamente (por tanto. mientras que la glomerular cursa con proteinuria selectiva 3. hiperpotasuria. Las enfermedades poliquísticas corticales se asocian a quistes extrarrenales y malformaciones vasculares 4. cerebrovascular). La nefronoptisis se asocia a retinosis pigmentaria. La proteinuria de la patología glomerular puede ser selectiva (a expensas de albúmina) o no selectiva (albúmina y proteínas de menor peso molecular). La diálisis peritoneal permite relativa mayor autonomía al paciente que la hemodiálisis. La afectación tubulointersticial puede cursar con un síndrome muy concreto. salvo cuando evolucionan a la insuficiencia renal y provocan HTA dependiente de volumen. y seguimiento periódico con ecografía renal. hiperpotasuria. y la anemia por pérdida de producción de eritropoyetina. trombopenia urémica con hemorragia. luego nunca será una indicación de iniciarla. que puede conducir a coagulopatía en IRC terminales. por lo que el uso de antiagregantes debe ser juicioso y debe vigilarse estrechamente. hay ciertas patologías con trastornos muy específicos de la función tubular. y el riñón en esponja medular. y la esperanza de vida reducida por otra causa (neoplásica. Dado que se desconoce su cinética y actividad exacta en pacientes sanos (se conocen las dosis terapeúticas y profilácticas en base a ensayos clínicos. Cursan con alteraciones extrarrenales. salvo por la mayor incidencia de litiasis e ITU 5. salvo la nefropatia gotosa y la nefronoptisis RC: 2 El riñón puede enfermar a nivel glomerular. El principal problema es la disponibilidad de donantes. de diverticulosis colónica. Eleva la esperanza de vida hasta unos valores similares a los de las personas sin insuficiencia renal 5. 83. enteropatía urémica). que ingresa por trombosis venosa profunda. Varón de 74 años con insuficiencia renal crónica terminal secundaria a nefroangioesclerosis. La afectación glomerular cursa con alteraciones del sedimento. así que no ha de extrañar que la alteración tubular curse con poliuria. expansión de volemia. glucosuria 4. lo que limita su utilización. pero es más caro 4. se han producido casos de hemorragias graves. aunque le obliga a realizarla a diario mientras la hemodiálisis es en días alternos. síndrome nefrítico. TUBULOPATÍAS HEREDITARIAS 82. HTA de forma precoz. Un paciente con transplante renal precisa tratamiento inmunosupresor de por vida. encefalopatía urémica. Al contrario que en la insuficiencia hepática. mientras en las lesiones glomerulares es con anión gap alto por acumulación de ácidos orgánicos por el descenso del filtrado). Se denomina síndrome de Fanconi a la combinación de bicarbonaturia. Por ello.… y aumento de prevalencia de aneurismas intracraneales. la acidosis metabólica hiperclorémica (por pérdida de bicarbonato. fibrosis portal y evolución hacia cirrosis. aunque no están contraindicados. la proteinuria a expensas de proteínas de bajo peso molecular (globulinas. y. ¿Cuál de los siguientes tratamientos estaría absolutamente contraindicado? 1. 2. Las heparinas de bajo peso molecular tienen metabolismo renal. y también puede dar fallo agudo (como la necrosis tubular aguda) y evolucionar hacia insuficiencia renal crónica. pericarditis urémica. Cabe esperar una supervivencia similar. Puede cursar con síndrome de Fanconi. pero es más caro 2. la hemodiálisis. que presentan hipertensión). y por tanto HTA. Cabe esperar una mayor mortalidad y cuesta lo mismo 3. TEMA 6. Además. 3. por lo que se suele usar como profilaxis de sangrado ante pruebas intervencionistas. y pérdida de múltiples solutos.

hipocitraturia y discreta disminución de la resorción del fósforo. Con respecto a la fisiopatología del síndrome de Bartter. se hace una prueba con sobrecarga oral de amonio. En la acidosis tubular renal de tipo I. AD. Cursa sin HTA por aumento de prostaglandinas RC: 1 86. pero no ocasiona raquitismo renal. por lo que se reabsorbe menor cantidad de sodio a nivel del asa de Henle y llega más sodio al túbulo distal. en cambio. la acidosis tubular tipo II provoca leve hipercalciuria con escasa tendencia a la litiasis y la nefrocalcinosis. por diversas nefropatías que afecten al túbulo proximal. El defecto radica en una anomalía del cotransportador Na/K/2Cl del túbulo colector 2. El descenso en la resorción de potasio es causa de hipopotasemia. Provoca cálculos. De las poliquistosis renales. son causa de acidosis con hipopotasemia 5. Es una enfermedad hereditaria. de aparición más progresiva. Se puede diferenciar la acidosis tipo I de la tipo II en que la tipo Ipuede acidificar la orina tras sobrecarga de ácido RC: 5 Las acidosis tubulares son un grupo de enfermedades tubulares en las que se altera la capacidad del túbulo renal de reabsorber o regenerar bicarbonato. en la que se pierde la capacidad del túbulo distal de expulsar hidrogeniones (y por tanto de neogenerar bicarbonato). En las enfermedades quísticas renales (poliquísticas infantil y del adulto. En cambio. junto con las diarreas y el abuso de laxantes. 4. el pH baja de 5. La acidosis crónica reduce la reabsorción renal de calcio en el túbulo proximal. En la acidosis tubular renal de tipo I hay descenso de la síntesis de bicarbonato en el túbulo distal. con importante hipercalciuria y tendencia a la nefrocalcinosis y nefrolitiasis. y de valvulopatía. La acidosis crónica reduce la reabsorción renal de calcio. RC: 2 Las acidosis tubulares son un grupo de enfermedades tubulares en las que se altera la capacidad del túbulo renal de reabsorber o regenerar bicarbonato. Además. el amonio se excreta (la orina se acidifica. En la acidosis tipo II. las únicas causas de acidosis con hipopotasemia. por lo que no reunimos las alteraciones que lo caracterizan. la del adulto es autonómica dominante. Las acidosis tubulares renales de tipo I y tipo II. En la poliquistosis renal del adulto. Provoca cálculos. En la acidosis tubular renal de tipo II hay descenso de la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal por alteración del umbral de excreción 4. ácido úrico. donde se intercambia por calcio. Cuando hay un aumento de la calcemia. litiasis de repetición. puede presentar quistes hepáticos. Cursa con hipercalciuria e hipermagnesuria y alcalosis hipopotasémica 4. autosómica dominante Habitualmente se detecta en la primera infancia con ecografía Es causa de deterioro progresivo de la función renal Frecuentemente cursa con hipertensión arterial Asocia litiasis renal en un 15-20% de los casos correcto: 1. La acidosis tubular de tipo I es una enfermedad genética. calcio. Las corticales cursan con HTA y tendencia a la IRC. NO es cierto: 1. así como la capacidad de reabsorber potasio.com Comentarios test de clase A Mir 84. el amonio se excreta (la orina se acidifica. NO es cierto: 1. Ambas enfermedades cursan con acidosis con anion gap normal (hiperclorémicas). 2. En la de tipo I. provocando hipercalciuria. con hipercalciuria e hiperpotasuria asociadas. La acidosis glomerular se debe a reducción de la excreción de ácidos orgánicos. La acidosis glomerular en cambio se debe a una reducción en la capacidad de excreción de ácidos orgánicos por el descenso de la capacidad de filtración. fósforo. En el síndrome de Bartter hay alteración del cotransportador Na-K-Cl del asa de Henle. por lo que tiene poliglobulia o bajo grado de anemia para el grado de IRC. de aneurismas intracraneales. evolución lenta a IRC. Para distinguir entre una y otra. Su clínica por tanto va a ser de enfermedad ósea. mesenterio. en bazo.www. La acidosis tubular renal de tipo II puede ser genética o adquirida. Presenta importante afectación extrarrenal. 2. La acidosis tubular renal de tipo II puede ser genética o adquirida. Enfermedad de Bartter Intoxicación por vitamina D Hiperparatiroidismo primario Acidosis tubular proximal tipo II Acidosis tubular distal (clásica) RC: 2 La nefrocalcinosis es una complicación de la hipercalciuria persistente. del tipo prolapso mitral. acoplado a un descenso en la excreción de protones y amonio 3. potasio. La acidosis tubular de tipo I es una enfermedad genética. HTA e IRC progresivas desde la infancia. se produce un aumento de la calciuria al aumentar el calcio filtrado y sobrepasar la capacidad renal de reabsorción. el amonio no se excreta. pero no con tanta frecuencia. IAo. es una acidosis con anion gap elevado. Se trata de un niño de 7 años con retraso estaturo-ponderal que presenta signos radiológicos de raquitismo y ecográficos de nefrocalcinosis. de hernias inguinales. el pH baja de 5. Cuando hay enfermedades renales con aumento de la excreción de calcio también puede verse nefrocalcinosis. Son. Con respecto a las acidosis tubulares renales. hay un descenso en la reabsorción de calcio secundario a la acidosis metabólica. En la acidosis tipo II. 4. útero. 4. Síndrome de Bartter Acidosis tubular distal (Tipo I) Acidosis tubular proximal (Tipo II) Síndrome completo de Fanconi Enfermedad de Harnup RC: 2 Las enfermedades quísticas renales son un grupo de patologías de estudio arduo. con hipercalciuria e hiperpotasuria asociadas. aminoácidos. junto con la diarrea y el abuso de laxantes. Cursa con pérdida de la capacidad de reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal. así como la capacidad de reabsorber potasio. por ejemplo en la hipervitaminosis D o en el hiperparatiroidismo primario. y como tal se manifiesta desde el nacimiento.5.5) y se regenera bicarbonato que compensa la acidosis generada por el amonio. en la que se pierde la capacidad del túbulo distal de expulsar hidrogeniones (y por tanto de neogenerar bicarbonato). 5. las acidosis tubulares se deben a descenso en la reabsorción o regeneración de bicarbonato. Ambas se tratan con bicarbonato y suplementos de potasio. Ambas enfermedades cursan con acidosis con anion gap normal (hiperclorémicas).5) y se regenera bicarbonato que compensa la acidosis generada por el amonio. Cursa con hiperplasia yuxtaglomerular e hiperaldosteronismo hiperreninémico 5. con hiperpotasuria y leve hipercalciuria asociada. 5. IM. con hipercalciuria y aumento de litiasis y nefrocalcinosis. y algunos datos paradójicos: es de las pocas IRC con aumento e la silueta renal. La más preguntada es la poliquistosis renal del adulto. por diversas nefropatías que afecten al túbulo proximal. la infantil es autonómica recesiva. IT. riñón en esponja medular) se provoca también hipercalciuria con tendencia a la litiasis y nefrocalcinosis. 88. 87. que sugiere afectación del tejido conjuntivo: mayor incidencia de diverticulosis. Son. especialmente marcada en el riñón en esponja medular. dicho efecto también se observa con el tratamiento con furosemida. con el cotransportador Na/Ca y el cotransportador regulado por aldosterona Na/K/H 3. con hipercalciuria y aumento de litiasis y nefrocalcinosis. En la de tipo I.5) y empeora la acidosis sistémica. el amonio no se excreta. en el que se altera la función del cotransportador Na-K-Cl. las medulares provocan síndrome pierdesal y alteraciones del metabolismo tubular renal. nefronoptisis. pero no con tanta frecuencia. cursa con alcalosis hipopotasémica e hipercalciuria que favorece la litiasis y nefrocalcinosis. AD. señale el diagnóstico 21 ] NEFROLOGÍA [ . 3. litiasis de repetición. puede provocar hipoplasia pulmonar bilateral por complejo de Potter). glucosa. El pH de la orina en 3 determinaciones es siempre superior a 5. el descenso en la resorcion de sodio se compensa a nivel mas distal. con hiperpotasuria y leve hipercalciuria asociada. Otras alteraciones metabólicas consisten en hipercalciuria. con debut clínico en la 5ª-6ª década. 5. No se detecta glucosuria ni aminoaciduria. ¿En cuál de las siguientes enfermedades es excepcional la aparición de nefrocalcinosis medular como complicación? 1. con función tubular distal normal. En el síndrome de Fanconi hay alteración de la reabsorción tubular de bicarbonato. Puede verse en enfermedades sistémicas y en enfermedades nefrológicas. Los análisis demuestran acidosis metabólica con pH inferior a 7. y en niños produce el raquitismo renal. 3. Ambas se tratan con bicarbonato y suplementos de potasio. De las siguientes posibilidades. HTA. Cursa con pérdida de la capacidad de reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal. y fibrosis portal con evolución precoz a cirrosis. No afecta al desarrollo oseo ni al crecimiento. Su clínica por tanto va a ser de enfermedad ósea. con función tubular distal normal. las únicas causas de acidosis con hipopotasemia. y cursa con hiperproducción de eritropoyetina. No afecta al desarrollo óseo ni al crecimiento. ¿cuál de las siguientes afirmaciones es ALSA? 1. por lo que la orina persiste alcalina (pH >5. se hace una prueba con sobrecarga oral de amonio. poliuria. Esto ocurre en el síndrome de Bartter.academiamir. distal. Cursa con hematuria y litiasis recidivantes. poliuria. Para distinguir entre una y otra. junto con la diarrea y el abuso de laxantes. y son por tanto hiperclorémicas 2.5) y empeora la acidosis sistémica. hipopotasemia y orinas persistentemente alcalinas. 85. con masa abdominal bilateral (hidronefrosis congénita. 3. y en niños produce el raquitismo renal.32 y bicarbonato plasmático inferior a 17 mEq/litro. por lo que la orina persiste alcalina (pH >5. 2. hipopotasemia y orinas persistentemente alcalinas. y por tanto tiene anion gap elevado.

el Liddle cursa con retención hidrosalina. Por ello. aun en ausencia de la cifra de pH. Conceptualmente equivale a estar intoxicado por furosemida. CI 105 mEq/l.com Comentarios test de clase A Mir En el diagnóstico diferencial de la alcalosis hipopotasémica debe incluirse. tanto basales como tras estímulo. amiloride). Cursa con alcalosis hipopotasémica. No altera el metabolismo del magnesio (asa de Henle) ni del calcio (túbulo distal). Se trata con suplementos de potasio y sodio. sustancias que intoxican al túbulo renal. producen hiperaldosteronismos secundarios. con HTA y edemas. cansancio fácil y astenia. que son enfermedades congénitas por trastornos en transportadores tubulares específicos. pero sin edemas ni HTA por la pérdida hidrosalina y el aumento de prostaglandinas vasodilatadores. RC: 2 Ante un niño o recién nacido con poliuria hay que plantear el diagnóstico diferencial de las tubulopatías hereditarias y adquiridas. El síndrome de Liddle se debe a hiperfuncionamiento del transportador de sodio dependiente de aldosterona del túbulo colector. HCO3 12 mEq/l. al síndrome de Bartter. bicarbonato 30 mEq/l. Un niño de 18 meses. Con respecto a la fisiopatología del síndrome de Liddle.0. como calcio o magnesio TEMA 9. al Liddle y al hiperaldosteronismo primario RC: 2 En el diagnóstico diferencial de la alcalosis hipopotasémica debe incluirse. otros síndromes tubulares y las nefropatías tubulointersticiales adquiridas. Para su manejo es necesario reducir el aporte distal de sodio (restricción de sodio en dieta) y bloquear el transportador con diuréticos retenedores de potasio de acción directa (triamtireno. Así. amiloidosis. Un paciente de 15 años de edad consulta por poliuria y nicturia.5 con la sobrecarga oral de cloruro amónico. es más grave la tipo 1. con retraso pondoestatural y polidipsia. Cl 115 mEq/l. K 2 mEq/l. con retraso del crecimiento. debilidad muscular. lesiones de raquitismo resistentes al tratamiento con dosis habituales de vitamina D y poliuria. con aumento de la renina plasmática. debilidad muscular. y en orina Na 29 mEq/l. polidipsia y vómitos. Sin embargo. que además se asocia a hipercalciuria por la acidosis. al hiperaldosteronismo primario. cursa con hiperaldosteronismo hiperreninémico pero con ausencia de edemas y de HTA. ¿Cuál de las siguientes asociaciones considera que permite el diagnóstico de síndrome de Fanconi? 1. Síndrome de Liddle Acidosis tubular distal Síndrome de Fanconi Acidosis tubular proximal Síndrome de Bartter 89. cursa con acidosis hipopotasémica. Es útil la indometacina (bloquea la síntesis de prostaglandinas). K 3. mieloma múltiple. Cursa con estimulo del sistema renina-angiotensina y por tanto con hiperaldosteronismo hiperreninémico. de herencia AR. Glucosuria + hipoglucemia + acidosis metabólica + hipofosforemia 3. Cursa con alcalosis hipopotasémica. Glucosuria + hiperaminoaciduria + alcalosis + hiperfosforemia 2. 91. Debuta clínicamente en la infancia. acompañado de hidrogeniones (alcalosis hipopotasémica. Como el objetivo primario de la reabsorción tubular es conservar el agua y sodio. hay hiperpotasuria (responde de la hipopotasemia). al alterarse la de sodio aumenta el sodio en el filtrado que llega al túbulo distal. polidipsia y vómitos. El síndrome de Bartter es una enfermedad genética por alteración del cotransportador Na-K-2Cl del asa de Henle. A la exploración física sólo destaca una tensión de 100/50 mmHg. no con poliuria.www. Las prostaglandinas y el aumento del flujo renal ocasionan un estímulo del sistema renina-angiotensina-aldosterona. aminoaciduria. con síntesis de prostaglandinas vasodilatadores renales. y alcalosis hipopotasémica. hiperpotasuria y orinas ácidas). En las acidosis tubulares renales hay defecto en la síntesis de bicarbonato por el túbulo distal (ATR tipo I) o en la reabsorción de bicarbonato (tipo II). de origen genético o esporádico. el sodio filtrado se reabsorbe por los transportadores disponibles. La hipopotasemia estimula al intersticio renal. 4. El síndrome de Bartter es una enfermedad genética por alteración del cotransportador Na-K-2Cl del asa de Henle. enfermedad de Wilson). hiperuricosuria. por lo que es un pseudohiperaldosteronismo.academiamir. Se trata con suplementos de potasio y sodio. y con exceso de reabsorción de sodio. Presenta expansión de volumen. glucosuria e hiperuricosuria. No se altera el equilibrio de otros iones. El hiperaldosteronismo primario cursa con secrecióna autónoma de aldosterona. Exige un diagnóstico diferencial con el uso de diuréticos. hiperpotasuria y orinas ácidas). que funciona independientemente de aldosterona 2. Conceptualmente equivale a estar “intoxicado por aldosterona”. de herencia AR. con aumento de reabsorción de sodio a expensas de excreción aumentada de potasio e hidrogeniones. por lo que la renina plasmática está abolida. NO es cierto. El defecto primario radica en la hiperfunción del intercambiador Na/K/H del túbulo colector. El ionograma muestra Na 135 mEq/l. una acidosis metabólica. PATOLOGIAS TUBULOINTERSTICIALES 93. 2. al hiperaldosteronismo primario. este paciente tiene hipopotasemia pero con un bicarbonato sérico de 12. y diuréticos ahorradores de potasio. donde ocurre la reabsorción de la mayor cantidad de sodio y agua y de la inmensa mayoría del resto de sustancias del filtrado glomerular. Así.45. 5. 92. o secundario a numerosas patologías que afecten al túbulo renal: tesaurosis (glucogenosis. a expensas de un aumento en la excreción de calcio (hipercalciuria) y de potasio. Hipoglucemia + hiperaminoaciduria + alcalosis metabólica + hipofosforemia RC: 3 El síndrome de Fanconi es una alteración del transporte tubular a nivel del túbulo proximal. poliuria. pero también debe haber hipercalciuria. no desciende el pH de 5. 5. Puede ser primario. pCO2 28 mmHg. hiperfosfaturia. 3. aparte del tratamiento con diuréticos. con hipoaldosteronismo hiporreninémico. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1. que sin embrago están impedidas por las prostaglandinas vasodilatadoras. síndrome nefrótico. el sodio se reabsorbe a expensas de un aumento en la excreción de calcio (hipercalciuria) y de potasio. poliuria. como la estenosis de la arteria renal.2 mEq/l. nefropatías tubulointersticiales… 90. que conduce a HTA y edemas. que son el cotransportador Na-Ca y el transportador dependiente de aldosterona. que implica. y diuréticos ahorradores de potasio. y tienden a intensificarse durante los veranos muy calurosos. Con hiperpotasuria y acidosis tenemos a las acidosis tubulares renales y al síndrome de Fanconi. 2. aminoaciduria. en los que se asocia hormigueo lingual y peribucal. El sodio filtrado no se reabsorbe en asa de Henle y se reabsorbe por los transportadores disponibles. e HTA. La determinación de renina y aldosterona muestra cifras elevadas. que son enfermedades congénitas por trastornos en transportadores tubulares específicos. Presenta dichos síntomas desde hace años. que aumenta la reabsorción tubular distal de sodio (aldosterona) y debería provocar aumento del filtrado glomerular por vasoconstricción renal. aparte del tratamiento con diuréticos. Dada la hiperactividad del transportador. Con alcalosis hipopotasémica tendríamos el síndrome de Bartter y el Gittelman. Es útil la indometacina (bloquea la síntesis de prostaglandinas). La orina es persistentemente alcalina. aparte del tratamiento con diuréticos. Debuta clínicamente en la infancia. pH 7. con retraso del crecimiento. Hipoaldosteronismo primario Estenosis de la arterial renal Síndrome de Liddle Enfermedad de Addison Síndrome de Bartter RC: 5 En el diagnóstico diferencial de la alcalosis hipopotasémica debe incluirse. con raquitismo renal y retraso pondoestatural. NO es cierto: 1. HTA y puede presentar edemas. que son el cotransportador Na-Ca y el transportador dependiente de aldosterona. El aumento en la resorción de sodio origina HTA y edemas 4. al Gittelman. y por tanto cursa con inhibición del eje renina-angiotensina-aldosterona (hipoaldosteronismo hiporreninémico). se inhibe el eje renina-angiotensina. 5. acompañado de hidrogeniones (alcalosis hipopotasémica. síndrome pierdesal con poliuria. al hiperaldosteronismo primario. Glucosuria + hiperaminoaciduria + alcalosis metabólica + hipofosforemia 5. por lo que no reunimos criterios para diagnosticar un Fanconi. la espironolactona es inútil pues el transportador es independiente de aldosterona y los niveles de ésta están disminuidos. y bicarbonaturia. Cursa con alcalosis hipopotasemia e hiperaldosteronismo hiporreninémico 3. al síndrome de Gittelman y al síndrome de Liddle. tiene la siguiente analítica: Na 131 mEq/l. En el síndrome de Fanconi hay bicarbonaturia (responsable de acidosis metabólica). al síndrome de Bartter. al síndrome de Gittelman y al síndrome de Liddle. y raquitismo renal con retraso del crecimiento pondoestatural y osteomalacia resistente a vitamina D. De los procesos que siguen ¿cuál es compatible con el cuadro clínico descrito? 1. Al alterarse la reabsorción de potasio en el asa de Henle se produce aumento del potasio en el filtrado. Un niño de cuatro años de edad muestra un importante retraso de crecimiento. K 38 mEq/l. al síndrome de Gittelman y al síndrome de Liddle. pH 7. El síndrome de Liddle se trata de un defecto tubular con hiperactividad del transportador Na-K-H dependiente de aldosterona. Glucosuria + hiperaminoaciduria + acidosis metabólica + hipofosforemia 4. Las HTA vasculorrenales. 4. 3. que son enfermedades congénitas por trastornos en transportadores tubulares específicos. En el síndrome de Fanconi coexisten: glucosuria. hipercalciuria. pero su dato característico es la presencia de HTA. El diagnostico diferencial de las alcalosis hipopotasémicas incluye al síndrome de Bartter. al síndrome de Bartter. con respecto a las nefritis intersticiales agudas: 22 ] NEFROLOGÍA [ . hiperfosfaturia.

la pielonefritis crónica. patología en la segunda. Su tratamiento es la retirada del fármaco. beta-2 microglobulina…). La primera alteración funcional es la hipostenuria. 4. ocasionalmente dolor lumbar. NO es cierto. molestias miccionales) o con PNA (fiebre. por NTA. así como hematuria y piuria. … ) y en ocasiones se añade corticoides. malestar general. diuréticos. rechazo del transplante renal). En la analítica. y cursar con acidosis tubular o con síndrome de Fanconi. con tendencia a la hipotensión. NO es cierto. 2. hipercalcemia. puede verse eosinofilia y eosinofiluria. con orinas alcalinas y acidosis metabólica. y las NTIC por tóxicos.www. por depósito de urato en el parénquima renal (no confundir con la nefropatía por ácido úrico. Su causa más frecuente es la isquémica. Entre los tóxicos exógenos destaca la nefropatía por analgésicos. y con anemia desproporcionada al grado de fallo renal. dolor lumbar. Síndrome nefrótico por nefropatía de cambios mínimos Nefritis intersticial aguda. y alteraciones en la reabsorción tubular) de origen alérgico. generalmente debida a fármacos. petequias. por necrosis tubular aguda. Las proteínas excretadas son generalmente globulinas (lisozima. Cursan con atrofia tubular. y típicamente con mayor anemia de la esperable por su grado de insuficiencia renal (debido a perdidas digestivas asociadas). al inhibir la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras provocan vasoconstricción de la arteriola aferente. con hiperecogenicidad (“datos de nefropatía médica”) pero sin alteración de la diferenciación corticomedular. por lo que en consumidores crónicos es conveniente realizar citologías urinarias. se inicia tratamiento con AINE y empeora…). que clínicamente cursa con síndrome tubular: poliuria y nicturia por pérdida de la función isostenúrica. nefropatía por reflujo vesicoureteral. o a tóxicos endógenos o exógenos RC: 4 Las nefritis tubulointersticiales crónicas cursan con inflamación crónica (linfocitos. y por tanto cursan con poliuria 3. 95. se acompaña de cilindros céreos o hialinos en vez de hemáticos. fibrosis intersticial e infiltrado de mononucleares 2. Se debe a hipersensibilidad y cursa con eosinofilia y eosinofiluria 2. cadenas ligeras. artralgias o diarrea 5. Presenta proteinuria de características tubulares: no incluye albúmina sino globulinas. y pérdida de la capacidad de reabsorción de bicarbonato. con infiltración por eosinófilos. La primera alteración funcional es la hipostenuria. piuria) 4. pero también las hay tóxicas (por pigmentos. poliuria y síndrome pierdesal.com Comentarios test de clase A Mir 1. Ecográficamente cursa con riñones pequeños. Cursa con fiebre. entre las que cabe destacar todas las sobrecargas funcionales del riñón (uropatía obstructiva. la ecografía muestra datos inespecíficos de insuficiencia renal crónica: riñón pequeño con mala diferenciación córtico-medular. Su presentación es alérgica: sensibilización en la primera exposición. En la ecografía renal hay típicamente riñones de gran tamaño con pérdida de la diferenciación córtico-medular 5. 94. Tiene diversas etiologías. también la rifampicina) y los AINE. monolitos). edema intersticial e infiltrado de PMN 2. Suele deberse a fármacos. del intersticio renal. siendo lo más habitual los antibióticos (principalmente betalactámicos. 3.academiamir. con glomeruloesclerosis progresiva que lleva a insuficiencia renal crónica. piuria. y generalmente artralgias. La principal causa es isquémica. Puede presentar hematuria (OJO: piuria y hematuria con dolor lumbar. ácido úrico. En la ecografía se ven riñones de tamaño normal o levemente aumentados por edema intersticial. y proteinuria no nefrótica a expensas de globulinas (tubular). En fases terminales aparece oliguria. Cursan con necrosis tubular. se acompaña de síndrome pierdesal. Puede presentar exantema. Presenta infiltrado intersticial agudo con PMN. linfocitos y eosinófilos. Puede tener alteración del transporte tubular. característicamente con necrosis papilar (típica de la diabetes mellitus y de la nefropatía por AINE). frente a la oliguria e HTA de las lesiones glomerulares. 96. el soporte renal (hidratación. siendo el primer síntoma la poliuria. hematuria. atróficos RC: 5 La nefritis intersticial inmunoalérgica es una nefropatía tubulointersticial (cursa con proteinuria tubular. Suele acompañarse de diarrea. En cualquier caso y sea cual sea su origen. paraproteínas. Carcinogénesis FRA prerrenal por VC de arteriola aferente GN membranosa NTA tóxica o NTIA inmunoalérgica NTIC crónica con necrosis papilar RC: 3 Los AINE son fármacos muy utilizados. Generalmente se debe a fármacos. presenta leucocituria en lugar de hematuria. En la ecografia renal hay típicamente riñones de gran tamaño con pérdida de la diferenciación córtico-medular 5. también es posible por diuréticos. con respecto a las nefritis intersticiales crónicas: 1. Clínicamente cursa con síndrome pierdesal y poliuria. con importantes efectos a nivel renal. por mecanismo isquémico (NTA por vasconstricción renal mantenida) o de mecanismo inmune (nefritis intersticial inmunoalérgica) Nefritis tubulointersticial crónica. y por tanto cursan con poliuria 3. con atrofia tubular y fibrosis intersticial. con necrosis papilar como dato característico (signo del anillo en la pielografía intravenosa). Pueden originar distintos síndromes: Fallo renal agudo. Son de instauración paulatina. HTA y clínica urémica franca. con NTIA por depósito intratubular de cristales de ácido úrico). o por sustancias exógenas. Pueden cursar con síndrome de Fanconi completo o incompleto 4. con necrosis tubular e infiltrado polimorfonuclear. 5. Carcinogénesis: los AINE se asocian a mayor incidencia de tumores uroteliales del tracto urinario. también son frecuentes las tóxicas RC: 4 La nefritis túbulo-intersticial aguda es una inflamación del intersticio renal. 23 ] NEFROLOGÍA [ . Puede confundirse con CRU (dolor lumbar. No suelen presentar HTA hasta fases terminales. debido a la glomeruloesclerosis por sobrecarga funcional 4. Tienen una etiología muy variopinta. En la ecografía. diagnóstico frecuente de cólico renoureteral o ITU. sobrecarga funcional por reflujo u obstrucción. Puede deberse a infecciones crónicas del riñón. Es muy frecuente que se acompañe de exantema cutáneo. La evolución es hacia la lesión glomerular por sobrecarga funcional del riñón. Tiene importancia clínica la nefropatía gotosa. NO es un efecto de los AINE sobre el riñón: 1. por defecto de perfusión renal. con respecto a la nefritis intersticial inmunoalérgica: 1. la nefropatía por hipercalcemia crónica y por hipopotasemia crónica. siendo lo más frecuente el origen yatrógeno) y existe la nefritis intersticial inmunoalérgica. derivada de la pérdida de capacidad de concentración renal. típicamente presenta riñones aumentados de tamaño por el edema intersticial. siendo los más frecuentes antibióticos (meticilina) y AINE 3.

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