www.academiamir.
com Comentarios test de clase A Mir
TEST DE CLASE
NEFROLOGÍA
FASE DE CONTACTO
TEMA 1. RECUERDO ANATOMOFISIOLOGICO
1. La mayor parte del agua y de los solutos ultrafiltrados en el glomérulo se
reabsorben, respectivamente, en:
1. Túbulo contorneado distal y tubulo contorneado proximal
2. Asa de Henle porción descendente y tubulo contorneado distal
3. Asa de Henle porción ascendente y túbulo contorneado proximal
4. Túbulo contorneado proximal para ambos
5. Túbulo colector y asa de Henle porción descendente
RC:4
En el glomérulo se produce ultrafiltración, es decir, filtración a través de la mem-
brana de un líquido, similar en composición al plasma (salvo por las proteínas),
debido al gradiente de presión que se genera entre el ovillo capilar glomerular
y la cápsula de Bowman. Esta ultrafiltración supone a lo largo del día unos 180
litros de agua y casi 1 kg de NaCl, que deben ser reabsorbidos en su mayor
parte. La orina final supone menos del 1% del volumen del ultrafiltrado.
La mayor parte del sodio se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal,
aproximadamente el 65% del filtrado. Es una reabsorción activa, debida al gra-
diente generado por las ATPasas Na/K del polo basal del epitelio tubular.
Acoplada a la absorción del sodio se reabsorben otras sustancias, como bicar-
bonato, glucosa, cloruro. Se reabsorbe agua en condiciones isoosmóticas, tam-
bién el 65% del filtrado, por lo que la orina formada en el túbulo es isoosmo-
lar con el plasma.
En el asa de Henle se produce una absorción activa de sodio, aproximadamen-
te el 30% del filtrado, acoplada a una reabsorción de agua, aproximadamente
el 25%. La absorción de ambos va por separado; inicialmente la orina es hipe-
rosmolar, pero el segmento final del asa de Henle es capaz de diluir la orina
(segmento dilutor), por lo que la orina final del asa de Henle es hipoosmolar.
En el túbulo distal se produce reabsorción de iones, pero no de agua. La orina
que sale del túbulo distal tiene unos 30 mOsm/l, francamente hipotónica, y
lleva menos del 1% del sodio filtrado y aproximadamente 10% del agua filtra-
da. La reabsorción de iones va a depender mucho de las características del fil-
trado y de estímulos hormonales (simpático, aldosterona).
En el tubo colector hay una vestigial absorción de iones, y es fundamental la
capacidad de absorción de agua, regulada por el hipotálamo a través de la
vasopresina (ADH). En el túbulo colector se aprovecha el gradiente corticome-
dular generado por el asa de Henle para adaptar la cantidad y concentración
de orina a las necesidades corporales.
2. La eliminación urinaria diaria de sodio es:
1. <10 mEq en orina 24h
2. 10-25 mEq/l en orina 24h
3. 10-25 mEq en orina de 24h
4. >50 mEq/l en orina de 24h
5. Dependiente de la dieta
RC:5
El riñón no es un órgano complicado. Bueno, no se complica la vida. Actuando
por sí mismo, sus respuestas son muy simples. Los productos tóxicos (desechos
nitrogenados) los expulsa, y las sustancias útiles las reabsorbe. La reabsorción
de casi todas las sustancias (iones, glucosa, aminoácidos, bicarbonato) ocurre
en el túbulo contorneado proximal. Cuando el riñón recibe órdenes de otras
sustancias, fundamentalmente hormonas, obedece y altera el manejo de deter-
minadas sustancias: agua (ADH), sodio (aldosterona), calcio y fósforo (PTH),
adecuando su reabsorción o excreción a las necesidades metabólicas del orga-
nismo.
El manejo renal del sodio es bastante simple: sodio que pasa, sodio que reab-
sorbe. Se reabsorbe le 65% del sodio filtrado en el túbulo proximal, el 30% en
el asa de Henle, un 4% adicional en el túbulo distal, y cantidades vestigiales en
el túbulo distal. La reabsorción de sodio no tiene una cantidad limitante, sino
que es una porción más o menos fija de lo que llega filtrado a las distintas por-
ciones del túbulo. Así, la eliminación final del sodio en orina, en ausencia de
diuréticos que interfieran con la absorción en los distintos segmentos, depen-
de directamente de la cantidad filtrada por el glomerulo, y ésta a su vez del que
se ingiere en la dieta.
La concentración habitual del sodio en la orina es de entre 20 y 40 mEq/l. Ante
un fallo renal, la natriuresis ayuda a orientar el problema. Con natriurias infe-
riores a 20, debe sospecharse que el riñón está reabsorbiendo activamente
sodio, en respuesta a una activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, y
el fallo es seguramente prerrenal. Con natriurias superiores a 40 mEq/l, debe
sospecharse que el riñón ha perdido la capacidad de reabsorción de sodio y el
fallo es parenquimatoso renal.
3. El concepto de aclaramiento hace referencia a:
1 ] NEFROLOGÍA [
1.
2.
Volumen de orina
Volumen de una sustancia que es eliminada por orina
3. Volumen de plasma
4. Cantidad de una sustancia que se excreta por unidad de tiempo
5. Tiempo que tarda una sustancia en ser excretada
RC:3
El aclaramiento es un concepto matemático, virtual, que no expresa ninguna
realidad física. Hace referencia al volumen de plasma que queda libre de una
sustancia por minuto.
Al riñón, el plasma llega con una cantidad determinada de cada sustancia, de
la cual se filtra una cantidad fija. Además de la filtración, el riñón puede expul-
sar esa sustancia activamente a la luz tubular, reduciendo por tanto aun más
su concentración plasmática, o puede reabsorberlo, elevándola de nuevo. De
esta forma, una cantidad de la sustancia acaba eliminándose, y otra cantidad
continúa circulando por el plasma, en menor concentración que la inicial. Si
imaginamos que en lugar de distribuirse uniformemente por el plasma, la sus-
tancia sigue en parte del plasma a su concentración original, y en otra parte a
concentración cero (“limpia”), nos acercamos al concepto matemático de acla-
ramiento: es el volumen de plasma que queda limpio de una sustancia por uni-
dad de tiempo.
Cuando el aclaramiento de una sustancia es superior a la tasa de filtración glo-
merular, dicha sustancia tiene mecanismos de excreción renal. Cuando el acla-
ramiento es inferior a la filtración, la sustancia tiene reabsorción renal. Para cal-
cular el aclaramiento de una sustancia, se usa la fórmula: (cantidad de orina en
ml/min)*(concentración de sustancia en orina) / (concentración de sustancia en
plasma), y nos da el volumen de plasma en ml/min.
4. Para la determinación del flujo plasmático renal efectivo y filtrado glomeru-
lar se utilizan, respectivamente, el aclaramiento renal de:
1. Manitol y creatinina
2. Inulina y urea
3. Paraaminohipurato y creatinina
4. Creatinina e inulina
5. Urea y creatinina
RC: 3
El filtrado glomerular es la cantidad de plasma que se ultrafiltra en el glomeru-
lo por unidad de tiempo. La ultrafiltración depende de la permeabilidad de la
membrana y del juego de presiones hidrostáticas y oncóticas a ambos lados de
la membrana. Cuando hay lesión de las nefronas, se reduce la membrana de
ultrafiltración, y cae la tasa de filtrado glomerular. El filtrado glomerular es la
mejor medida de la función renal.
Para medir el filtrado glomerular se utilizan la medida del aclaramiento de sus-
tancias que no tengan reabsorción ni secreción tubular. La mejor es la inulina,
de administración exógena y manejo tubular nulo, por lo que su aclaramiento
renal equivale a la tasa de filtrado glomerular. Como es engorroso determinar-
lo con inulina, se suele usar el aclaramiento de creatinina, una sustancia de pro-
ducción endógena y que tiene un manejo tubular neutro (hay reabsorción y
secreción tubulares, pero de igual cuantía, salvo en situaciones de fallo renal,
que la secreción sobrepasa a la reabsorción y por tanto sobreestima el filtrado).
El filtrado glomerular normal es de unos 120-125 ml/min, con variaciones
según peso y edad, y es un 10% inferior en mujeres.
El flujo plasmático renal es el flujo total a los riñones. El flujo plasmático renal
efectivo es el flujo destinado a las funciones de depuración renal (parte del flujo
se destina a la nutrición del parénquima renal). Para determinarlo, se puede cal-
cular el aclaramiento de una sustancia con excreción tubular total: si todo lo
que llega al riñón acaba excretándose, la velocidad con que se elimina dicha
sustancia en la orina equivale a la velocidad con la que fluye la sangre por el
riñón. Dicha sustancia es el paraaminohipurato, un ácido débil con secreción
casi total.
5. En un paciente con insuficiencia renal progresiva, la aparición de hiperpota-
semia o hiperfosforemia sugiere pérdida de al menos:
1. 25% del filtado glomerular
2. 35% del filtado glomerular
3. 50% del filtado glomerular
4. 75% del filtado glomerular
5. 90% del filtado glomerular
RC:4
La caída de la filtración glomerular afecta de distinta manera a distintas sus-
tancias, dependiendo del tipo de manejo tubular que tengan. Se definen tres
curvas, A, B y C.
La curva A la siguen sustancias como la creatinina o la urea, que no tienen
manejo tubular (bueno, la urea tiene un ciclo de absorción y reabsorción, pero
depende de la tasa de flujo tubular y por tanto de la filtración glomerular, por
lo que se afecta directamente por ésta). Estas sustancias mantienen su con-
centración aproximadamente constante (leve aumento, pero manteniéndose
en rango de normalidad) hasta tasas de filtrado glomerular inferiores al 50. Por
ello, la creatinina plasmática no es un buen marcador de función renal, pues
no se altera hasta deterioros superiores al 50%.
 www.academiamir.com
La curva B es la que siguen sustancias con reabsorción tubular. La caída en el
filtrado glomerular se acompaña de un descenso en la reabsorción tubular o un
aumento de mecanismos de excreción tubular, con lo que se mantienen con-
centraciones estables hasta que el filtrado cae por debajo del 25%. Es lo que
ocurre con el potasio, fósforo, hidrogeniones y ácido úrico.
La curva C es la que tienen sustancias con mecanismos redundantes de reab-
sorción tubular. Hasta que la función renal no cae por debajo del 10%, no hay
acumulación de estas sustancias. Son el sodio y el agua. Como ejemplo: con un
filtrado glomerular de 120 ml/min y una ingesta de 7 gr/día de NaCl, para man-
tener la natremia de 140 mEq/l hay que expulsar 7 gr/día de sodio, lo que se
consigue manteniendo una excreción de sodio del 0,5% del FG (se reabsorbe
el 99,5% de lo filtrado, que es de 1,16 kg de sodio al día). Si el filtrado glo-
merular cae a 2 ml/min, el sodio filtrado al día baja a 19 mg al día, y con una
excreción del 30% de lo filtrado se consigue mantener el equilibrio con la
ingesta (la reabsorción tubular baja del 99,5% al 70%). La existencia de meca-
nismos redundantes de reabsorción (que pueden inactivarse) permite mantener
el equilibrio hasta tasas muy bajas de filtrado.
6. Cuando un paciente bajo tratamiento diurético con tiazidas o furosemida
incumple la dieta y come más sal de la prescrita, el resultado analítico espera-
ble es:
1. Mayor hiperpotasemia
2. Mayor hipopotasemia
3. Mayor hipernatremia
4. Mayor hiponatremia
5. Mayor bicarbonaturia
RC: 2
Los diuréticos, salvo los osmóticos, son realmente natriuréticos: reducen la
reabsorción tubular de sodio bloqueando diversos canales, y también bloquean
la absorción de agua ligada al sodio (no en el túbulo distal, donde no se absor-
be agua), aportando mayor cantidad de orina al tubo colector. Todo diurético,
al bloquear un canal de absorción de sodio, provoca aflujo de mayor cantidad
de sodio a los canales situados distales a él en los túbulos renales, por lo que
provocan hiperactividad de estos. Los diuréticos de asa bloquean el canal de
Na-K-2Cl del asa gruesa ascendente. Las tiazidas bloquean el canal de Na-Cl
del túbulo distal. Ambos canales son proximales al canal de Na-K dependiente
de aldosterona, por lo que al provocar un mayor aflujo de sustrato a éste pro-
vocan un aumento de su actividad, con la consiguiente resorción de sodio y
expulsión de potasio. Además, el aumento del flujo tubular estimula a la mácu-
la densa, provocando una activación del eje renina-angiotensina-aldosterona,
con hiperactivación del canal Na-K del túbulo distal. Por ambas vías, el efecto
final es un aumento de la expulsión de potasio y la reabsorción de sodio.
Ambos diuréticos provocan hipopotasemia e hiponatremia (recuerda que su
efecto primario es un descenso en la reabsorción de sodio)
Si el paciente que toma diuréticos perdedores de potasio aumenta su ingesta
de sal, provoca un aumento de la filtración renal de sodio, con mayor aporte
de sal al túbulo. Puesto que la reabsorción mayoritaria de sodio está inhibida,
no puede haber compensación tubular inicial de la hiponatremia, el sodio se
sigue perdiendo en orina. Puesto que llega más cantidad de sodio al túbulo dis-
tal, aumenta la actividad del canal de Na-K dependiente de aldosterona, y se
provoca una mayor hipopotasemia por aumento de la excreción renal de pota-
sio. Igualmente, habrá aumento de la alcalosis metabólica.
7. ¿Cuál de los siguientes asociaciones fisiológicas es FALSA?
1. Dopamina y prostaglandinas: vasodilatación renal
2. Endotelina: vasoconstricción de la arteriola aferente
3. Amlodipino: vasodilatación de la arteriola eferente
4. Angiotensina II: vasoconstricción sistémica y de la arteriola eferente
5. IECA, ARA2, alfa-bloqueantes: vasodilatación de la arteriola efe-
rente
RC: 3
El filtrado glomerular depende de dos elementos: la “constante” de filtración
y la presión de filtración. La “constante” de filtración depende de la superficie
de intercambio y de la permeabilidad de la membrana; fundamentalmente
depende del mesangio, y no juega un gran papel en la regulación fina del fil-
trado glomerular (aunque si en las patologías glomerulares que llevan a fallo
renal). La presión de filtración depende del balance de presiones oncóticas e
hidrostáticas en capilar glomerular y cápsula de Bowman. La presión hidrostá-
tica en cápsula de Bowman lucha contra el filtrado glomerular; en condiciones
normales es mínima, pero en casos de sobrecarga funcional del riñón (reflujo
vesicoureteral, uropatía obstructiva, nefropatía intersticial) la hiperpresión en
vía urinaria se transmite retrógradamente y reduce el filtrado glomerular. La
presión oncótica en cápsula de Bowman es generalmente cercana a cero, y
jugaría a favor de la filtración; por ello, la filtración de elementos oncótica-
mente activos (principalmente, proteínas en las patologías membranosas) pro-
voca hiperfiltración renal acompañante, con sobrecarga del riñón. La presión
oncótica plasmática lucha contra la filtración glomerular, y en condiciones nor-
males no juega papel alguno en la regulación del filtrado. Y el principal regu-
lador del filtrado glomerular es la presión en el ovillo capilar.
La presión en el ovillo capilar está regulada por el tono vascular de la arteriola
aferente y la arteriola eferente. La vasoconstricción de la arteriola renal eferen-
2 ] NEFROLOGÍA [
Comentarios test de clase A Mir
te provoca aumento de la presión glomerular y por tanto aumento de la pre-
sión de filtración; el principal vasoconstrictor de la arteriola eferente es la
angiotensina II, sintetizada en respuesta a la hipoperfusión renal y capaz de
mantener el filtrado glomerular en dichas situaciones. Los IECA y ARA2 provo-
can vasodilatación de la arteriola eferente, con lo que reducen la presión de fil-
tración glomerular, peligroso efecto en casos de estenosis de la arteria renal
que cursan con descenso de la perfusión renal, pero útil para evitar la hiperfil-
tración o la proteinuria en determinadas patologías. La vasoconstricción de la
arteriola aferente provoca, al igual que la estenosis de la arteria renal, descen-
so de la perfusión renal; el principal vasoconstrictor a este nivel es la endoteli-
na, por lo que fármacos como el bosentán (inhibidor de la endotelina) podrían
tener efectos por este mecanismo. El tono vasodilatador de la arteriola renal
aferente se debe a prostaglandinas sintetizadas en la médula renal, que aumen-
tan en respuesta a la hipoperfusión renal, colaborando con la angiotensina en
mantener la presión de perfusión. Los AINE, al inhibir la síntesis de dichas pros-
taglandinas, pueden provocar un fallo renal prerrenal. La dopamina es una
amina vasoactiva con afinidad por receptores dopaminérgicos, beta-adrenérgi-
cos y alfa-adrenérgicos, capaz de producir distintos efectos vasculares según la
concentración que alcance; en concreto, a dosis dopaminérgicas (3-5 microgra-
mos/Kg/min) provoca vasodilatación de la arteriola renal aferente, por lo que se
usa para restaurar la perfusión renal y diuresis en casos de fallo renal agudo pre-
rrenal. Los calcio-antagonistas de tipo dihidropiridínico tiene escaso efecto sobre
la vasculatura renal, pero en concreto el amlodipino tiene un cierto efecto vaso-
dilatador de arteriola aferente, con escasa implicación terapeútica.
8. Uno de los siguientes no forma parte del aparato yuxtaglomerular, señale
cual:
1. Arteriola aferente
2. Arteriola eferente
3. Mácula densa en el túbulo contorneado proximal
4. Mácula densa en el túbulo contorneado distal
5. Mesangio
RC: 3
El aparato yuxtaglomerular se localiza en el glomérulo, en el polo vascular, pero
está formado por estructuras glomerulares y tubulares. En él participan la arte-
riola aferente, la arteriola eferente y el mesangio (como elementos del glomé-
rulo) y la mácula densa del túbulo contorneado distal. El aparato yuxtaglome-
rular tiene una importante inervación adrenérgica, y es capaz de detectar cam-
bios de presión en la arteriola aferente y cambios en el flujo tubular distal. La
arteriola aferente tiene células especializadas ricas en gránulos secretores de
renina, y responden al estímulo adrenérgico, al descenso en la presión en la
arteriola aferente y al descenso en el flujo tubular distal de cloruro con un
aumento de la secreción de renina y por tanto activación del eje renina-angio-
tensina-aldosterona, que actúa:
Sobre el mesangio, aumentando el filtrado glomerular.
Sobre la arteriola eferente, con vasoconstricción que aumenta la presión de
perfusión glomerular y por tanto el filtrado glomerular
Sobre el TCP (AT-2), provocando aumento de la reabsorción de sodio
Sobre el túbulo colector, (aldosterona), aumentando la reabsorción de sodio
acoplada a la excreción de potasio.
9. Uno de los siguientes no se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal:
1. Glucosa
2. Sodio y potasio
3. Bicarbonato y fosfatos
4. Magnesio y yodo
5. Ácido úrico y aminoácidos
RC: 4
En el túbulo contorneado proximal se reabsorbe la inmensa mayoría del ultra-
filtrado glomerular. Para empezar, el 60-65% del sodio y agua filtrados se
reabsorben aquí. La reabsorción de sodio genera un gradiente electronegativo,
que permite reabsorber otras sustancias, como el cloro, a favor de gradiente.
Pero además existen múltiples cotransportadores que utilizan la reabsorción del
sodio para permitir la reabsorción de otras sustancias, como glucosa, aminoá-
cidos, ácido úrico… Las proteínas filtradas se reabsorben también a este nivel
por pinocitosis. El bicarbonato filtrado se reabsorbe en el túbulo contorneado
proximal gracias a la presencia de enzima anhidrasa carbónica; en el túbulo
contorneado distal se puede neogenerar bicarbonato sérico a expensas de eli-
minar hidrogeniones, en forma de amonio o fosfatos, pero no se reabsorbe
bicarbonato filtrado. El potasio tiene reabsorción en el túbulo contorneado
proximal, aunque la más importante es la que ocurre en el túbulo colector,
regulada por aldosterona en respuesta al estado de hidratación y a la kaliemia.
El resto de iones (calcio, litio, …) se reabsorben igualmente a nivel tubular, con
dos excepciones. La reabsorción de magnesio y yodo ocurre fundamentalmen-
te en el asa de Henle; son los únicos iones cuya reabsorción no es esencial-
mente tubular. Por ello, en pacientes con tratamiento depletivo con diuréticos
de asa e hipopotasemia refractaria a suplementos orales, es útil evaluar el mag-
nesio sérico, que puede estar deplecionado e impedir el correcto metabolismo
de potasio y calcio.
 www.academiamir.com
10. Una es cierta en relación a la ADH:
1. La ADH favorece la reabsorción urinaria de agua a nivel del túbu-
lo contorneado proximal
2. La ADH favorece la reabsorción activa de agua en el asa de Henle
3. La presencia de ADH permite la reabsorción de agua libre, dilu-
yendo la orina
4. La presencia de ADH concentra la orina al disminuir la filtración
glomerular
5. La presencia de ADH aumenta la permeabilidad al agua del túbu-
lo colector, concentrando la orina
RC: 5
La hormona antidiurética o vasopresina (ADH) es un nonapéptido de secreción
en la neurohipófisis, que actúa sobre dos tipos de receptores. El receptor V2,
renal, presente en el túbulo colector, permite a la ADH ejercer su efecto anti-
diurético. Al unirse la ADH a su receptor, las vesículas con canales de agua
(aquaporinas) presentes en el túbulo colector se unen a la membrana apical,
permitiendo el flujo de agua desde el túbulo colector hacia el intersticio a favor
de gradiente. El intersticio renal tiene un importante gradiente osmótico corti-
co-medular, generado por el mecanismo de contracorriente del asa de Henle,
por lo que la adición de mayor cantidad de poros osmóticos permite la reab-
sorción de mayor cantidad de agua y por tanto la eliminación de un menor
volumen de orina, más concentrado.
La liberación de ADH está regulada por la natremia y la volemia, siendo más
sensible a cambios de la natremia (detecta cambios de 1-2% natremia y 10%
de volemia), pero teniendo más importancia los cambios de la volemia. Ante
grandes descensos de la volemia, o pequeños aumentos de la natremia, se esti-
mula la síntesis de ADH, con mayor permeabilidad del túbulo colector al agua,
y por tanto eliminación de escasa cantidad de orina muy concentrada, que res-
taura la volemia y produce hemodilución (corrigiendo una hipernatremia). Ante
aumentos de la volemia (por ejemplo, ingesta de un litro de cerveza post-clase
de nefrología) o descensos de la natremia, se produce una inhibición de la libe-
ración de ADH (por cierto, el alcohol es un inhibidor de la secreción de ADH),
con menor permeabilidad del túbulo colector al agua, y consiguiente disminu-
ción de la reabsorción de agua, con eliminación de una orina abundante y poco
concentrada, que restaura la euvolemia.
11. Sobre las funciones endocrinas del riñón una es FALSA:
1. La hipoxia renal produce aumento de la síntesis de EPO en la cor-
teza renal
2. El riñón participa en el metabolismo fosfocálcico como órgano
diana de la vitamina D y mediante la segunda hidroxilación de la vita-
mina D
3. El riñón es diana de la angiotensina II, sintetizada tras la liberación
de renina por el propio riñón; la AT-II produce vasoconstricción gene-
ral y renal, aumento la volemia y tensión arterial
4. El riñón participa en el catabolismo de la insulina; en la insuficiencia
renal hay tendencia a la hipoglucemia por acumulación de insulina
5. En la médula renal se sintetizan prostaglandinas vasodilatadores
que regulan el filtrado glomerular
RC: 1
El riñón es un órgano con una importante función metabólica. Tiene impor-
tantes implicaciones en varios sistemas endocrinológicos. Para empezar, es fun-
damental en la regulación de la producción de hematíes: la hipoxia renal se
interpreta como hipoxia sistémica y provoca un aumento de la síntesis de eri-
tropoyetina en la médula renal, con el consiguiente aumento de la eritropoye-
sis. Las enfermedades renales con afectación medular, principalmente la insu-
ficiencia renal de casi cualquier causa, cursan con anemia hiporregenerativa. El
riñón también interviene en el metabolismo fosfocálcico como efector y como
regulador; por una parte es diana de la parathormona, y por otra parte parti-
cipa en la activación de la vitamina D (se encarga de la segunda hidroxilación,
la 1-hidroxilación, de la 25-hidroxi-vitamina D). El riñón es efector y regulador
del sistema renina-angiotensina; la renina se sintetiza y libera en el aparato yux-
taglomerular, y la angiotensina actúa sobre el riñón, con vasoconstricción de la
arteriola eferente que eleva la presión de perfusión glomerular (y por tanto la
presión de filtración) y con aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo
proximal, que condiciona un aumento de la volemia. El riñón regula el catabo-
lismo de la insulina, por lo que en pacientes con insuficiencia renal crónica hay
descenso de la necesidad diaria de insulina (al incrementarse su vida media).
Por último, el riñón tiene una regulación interna por prostaglandinas, que afec-
ta a la tensión arterial sistémica; las prostaglandinas vasodilatadoras sintetiza-
das en la médula renal provocan vasodilatación de la arteriola aferente, con
aumento de la presión de perfusión glomerular y aumento de la filtración glo-
merular; los antiinflamatorios no esteroideos pueden inducir fallo renal e HTA
al inhibir la síntesis de estas prostaglandinas.
12. Los diuréticos pueden producir todas MENOS una de estas manifestaciones:
1. Insuficiencia renal prerrenal
2. Alcalosis metabólica
3 ] NEFROLOGÍA [
Comentarios test de clase A Mir
3. Hiponatremia con VEC normal
4. Depleción salina
5. Hipopotasemia
RC: 3
Los diuréticos son un grupo farmacológico ampliamente usado, con utilidad en
patología cardiaca (insuficiencia cardiaca, IAM, HTA), metabólica (hiperpotase-
mia, hipercalcemia, alcalosis metabólica) y renal (fallo renal agudo, insuficien-
cia renal crónica, síndrome nefrótico), y algunas otras circunstancias (edema
cerebral). Son un grupo de fármacos tan utilizado que cualquier médico debe-
ría estar familiarizado con sus efectos secundarios.
Los diuréticos provocan, en mayor o menor medida, diuresis por aumento de
la natriuresis, con la excepción de los diuréticos osmóticos que eliminan agua
libre unida a solutos osmóticamente activos. Provocan depleción del volumen
extracelular, e hiponatremia asociada. La depleción de volumen intravascular
puede originar fallo renal prerrenal. La hiponatremia es menor con los diuréti-
cos de asa, pues aunque afectan a una mayor proporción del sodio filtrado glo-
merular provocan sobre todo un aumento de la excreción de agua libre por la
pérdida de capacidad de concentración renal al desestructurar el gradiente cor-
ticomedular. La inmensa mayoría de diuréticos provoca activación del eje reni-
na-angiotensina por la depleción hidrosalina y por el aumento del flujo distal
de sodio, por lo que cursan con aumento de la excreción renal de potasio por
el aumento de intercambio con sodio mediado por aldosterona; dicho efecto
no se observa en los diuréticos ahorradores de potasio, que son tanto los anta-
gonistas de aldosterona (espironolactona, eplerenona) como los bloqueadores
del canal dependiente de aldosterona (triamtireno, amiloride). La inmensa
mayoría de ellos produce alcalosis metabólica, asociada a la hipopotasemia:
por el aumento del flujo tubular distal de potasio aumenta el intercambio de
potasio por hidrogeniones en el túbulo distal, condicionando alcalosis metabó-
lica. Dicho efecto no se observa ni con los diuréticos ahorradores de potasio ni
con los diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida), que
limitan la reabsorción proximal de bicarbonato (principalmente) y excreción dis-
tal de hidrogeniones (minoritariamente), y que son útiles para el manejo de la
alcalosis metabólica crónica (por ejemplo, en pacientes retenedores de carbó-
nico).
Otros efectos menos conocidos pero importantes en ciertos contextos son los
metabólicos. Todos los diuréticos son hiperglucemiantes, salvo la torasemida
(diurético de asa), que comparte parte de su estructura química con las sulfa-
nilureas y es levemente hipoglucemiante. Todos los diuréticos provocan hipe-
ruricemia, salvo la indacrinona (tiazida) que es un uricosúrico; ojo porque la
hiperuricemia y la depleción hidrosalina favorecen las crisis gotosas y pseudo-
gotosas. Todos se asocian a hipercolesterolemia, especialmente las tiazidas. Las
tiazidas provocan hipocalciuria, por lo que son útiles en determinados casos de
nefrolitiasis o nefrocalcinosis, mientras que los diuréticos de asa aumentan la
excreción renal de calcio, siendo útiles para el manejo de la hipercalcemia.
13. Con respecto al balance de líquidos, una es FALSA:
1. Existen deshidrataciones isotónicas en las hemorragias
2. La deshidratacion hipotónica se produce con pérdidas renales o
extrarrenales de líquido rico en sodio; entre las causas renales desta-
can el abuso de diuréticos, la enfermedad de Addison y las nefropa-
tias pierdesal
3. Se producen deshidrataciones hipotónicas extrarrenales en la
hiperhidrosis y la ventilación mecánica; cursan con sodio bajo en
orina y orina concentrada
4. Hay hiperhidratación sin edemas en el SIADH y en el hiperaldoste-
ronismo primario
5. La deshidratación hipertónica cursa con menor repercusión hemo-
dinámica y mayor afectación neurológica
RC: 3
Las alteraciones del balance de líquidos pueden llevarnos a dos situaciones,
deshidratación (descenso del agua corporal total) o hiperhidratación, general-
mente a expensas de cambios en el agua extracelular. Se pueden distinguir
alteraciones isotónicas, hipotónicas e hipertónicas, según la tonicidad del plas-
ma con respecto a la normal, que tienen implicaciones en cuanto al comporta-
miento del agua intracelular: las alteraciones hipotónicas se acompañan de
aumento del volumen intracelular y las hipertónicas de deshidratación intrace-
lular.
Las deshidrataciones isotónicas se deben a pérdidas de líquidos con similar con-
centración a la del plasma; la causa más frecuente es la hemorragia, y provoca
hipovolemia sin alteraciones iónicas ni del volumen intracelular. Las deshidra-
taciones hipotónicas se deben a pérdida de líquidos con mayor concentración
de sodio que el plasma; pueden ser de origen renal, como en las nefropatías
pierdesal, la intoxicación por diuréticos o la enfermedad de Addison, o de ori-
gen extrarrenal, como en las pérdidas gastrointestinales (vómitos, drenajes, dia-
rreas). Tiene mayores datos de deshidratación, puesto que parte del volumen
se desplaza al espacio intracelular. Las deshidrataciones hipertónicas ocurren
por pérdida de líquidos pobres en solutos; a nivel renal puede deberse al uso
de diuréticos osmóticos o a la diabetes insípida, mientras que a nivel extrarre-
nal puede deberse a pérdidas por sudor o respiratorias (especialmente impor-
tantes en la ventilación mecánica). Tiene menores datos de deshidratación,
pues se produce deshidratación intracelular, por lo que pueden asociar altera-
ciones neurológicas. Las deshidrataciones deben tratarse con reposición de
 www.academiamir.com
volumen, con una composición adecuada, que puede ser oral (recomendable
en ciertas situaciones, como las pérdidas por diarrea o vómitos).
Las hiperhidrataciones también pueden ser iso, hipo o hipertónicas. Pero mayor
importancia práctica tiene la distinción entre hiperhidratación con y sin ede-
mas. La hiperhidratación con edemas aparece en la insuficiencia cardiaca, en el
síndrome nefrótico y en la cirrosis, y cursa con hiperaldosteronismo secundario;
se maneja con restricción hídrica, reposo (reduce la actividad simpática y del eje
renina-angiotensina) y diuréticos. La hiperhidratación sin edemas se da princi-
palmente en el SIADH (por retención de agua libre, con hiponatremia asocia-
da, se maneja con restricción hídrica y diuréticos de asa, y en casos de hipona-
tremia severa con sueroterapia iso o hipertónica) y en el hiperaldosteronismo
primario (con HTA e hipernatremia, típicamente alcalosis hipopotasémica, se
maneja con restricción hídrica y diuréticos ahorradores de potasio, en casos de
hipernatremia severa pueden ser necesarios sueros hipotónicos).
14. La hipernatremia suele darse en pacientes con:
1. Bajo nivel de conciencia
2. Uso de diuréticos
3. Fallo cardiaco derecho
4. Secreción inadecuada de ADH (SIADH)
5. Diarrea
RC: 1
La hipernatremia se define cuando la natremia supera los 145 mEq/l; es una
situación rara, salvo en pacientes que han perdido el estímulo de la sed (ancia-
nos) o no son capaces de nutrirse por si mismos (bebes, bajo nivel de concien-
cia). Provoca alteraciones neurológicas por deshidratación intracelular (aunque
el volumen de agua total esté aumentado), y se acompaña de intensas sed y
poliuria. Hay hiperhidrataciones hipernatrémicas, como en el hiperaldostero-
nismo primario (retención de agua y sodio inadecuadas, con HTA, hipernatre-
mia y alcalosis hipopotasémica), o tras administración de líquidos hipertónicos
(ahogamiento en agua de mar, nutrición parenteral, bebes con biberón mal
preparado); tiene escasos datos de depleción de volemia pero grandes altera-
ciones neurológicas. Hay deshidrataciones hipernatrémicas, con pérdidas de
agua inferiores a las de sodio; pueden ser de origen renal (sodio en orina mayor
de 20), como en la diuresis osmótica (también puede ocurrir en la fase poliúri-
ca de un fallo renal agudo), o de origen extrarrenal (sodio en orina menor de
20), como en situaciones que provocan habitualmente hiponatremia hipovolé-
mica (diarrea, vómitos, quemaduras, tercer espacio) en pacientes sin mecanis-
mo de la sed o sin activación de la ADH.
15. Un paciente de 63 años presenta deterioro progresivo del nivel de concien-
cia a las 8 h tras una cirugía de colecistectomía con anestesia general, con un
postoperatorio inicial normal. Está hemodinámicamente estable, sin datos de
insuficiencia cardiaca, afebril, sin focalidad neurológica. Sin alteraciones en el
hemograma ni en la coagulación; en la bioquímica muestra urea 38 mg/dl, glu-
cemia 116 mg/dl, Na+ 117 mEq/l, k+ 4,7 mEq/l; en la orina muestra osmolali-
dad de 500 mOsm/Kg y sodio de 35 mEq/l. ¿Cuál es la causa más probable?
1. Insuficiencia hepática aguda por anestésicos
2. Deshidratación hipotónica
3. Hiponatremia ADH-dependiente
4. Tubulopatia pierde-sal por anestésicos
5. Sepsis en fase inicial
RC: 3
Tenemos a un paciente postoperado, con recuperación anestésica normal, que
desarrolla progresivo deterioro del nivel de conciencia, sin focalidad neurológi-
ca que sugiera sangrado intracraneal. Lo más importante es descartar altera-
ciones electrolíticas, posibles por varios fármacos empleados en anestesia. En
su analítica destaca una marcada hiponatremia. Para el diagnóstico diferencial
de la hiponatremia hay que plantear varias preguntas. La primera es como está
la osmolaridad plasmática. Hay falsas hiponatremias, con osmolaridad plasmá-
tica normal, en caso de hiperproteinemia o hiperlipemia. Hay hiponatremias
dilucionales, con osmolaridad plasmática elevada, cuando un agente osmótico
(manitol, glucosa) está altamente concentrado y extrae agua del espacio intra-
celular. Pero lo más habitual es que la osmolaridad plasmática esté disminuida,
pues el sodio es el principal regulador de la osmolaridad en condiciones nor-
males. Este dato no nos lo dan, pero la ausencia de hiperglucemia, hiperpro-
teinemia, hiperlipemia o uso de manitol nos orientan a osmolaridad normal.
La segunda pregunta que nos debemos plantear no hace referencia al sodio
sino al agua: como está el agua corporal total. Si hay expansión de volumen
(edemas) estamos ante una hiperhidratación hiponatrémica; puede ser de ori-
gen renal (sodio en orina elevado, mayor de 20), en casos de fallo renal agudo
o crónico con eliminación de sodio superior a la de agua, y reposición oral bajo
en solutos (agua del grifo), o de origen extrarrenal, en situación de cirrosis, sín-
drome nefrótico (se considera extrarrenal el origen de la hiponatremia, pues el
sodio en orina es bajo) o la insuficiencia cardiaca, por activación del eje renina-
angiotensina e igualmente ingesta de líquidos hipotónicos. Si hay depleción de
volumen (deshidratación, hipovolemia), el origen puede ser renal (pérdida de
sodio por orina superior a la de agua, con sodio mayor de 20) por abuso de
diuréticos, nefropatías pierdesal, insuficiencia suprarrenal… o extrarrenal (con
sodio en orina menor de 20), con pérdidas digestivas (diarrea, vómitos), que-
4 ] NEFROLOGÍA [
Comentarios test de clase A Mir
maduras o tercer espacio, que son pérdidas hipertónicas (diarrea, vómitos), iso-
tónicas (tercer espacio) o hipotónicas (quemaduras), pero se reponen habitual-
mente con líquido hipotónico (agua del grifo).
En este caso el volumen extracelular es normal. La hiponatremia no se debe a
pérdidas desequilibradas o mal repuestas, sino a retención de agua. Esto puede
deberse a varias causas, siendo la más frecuente en este contexto el SIADH, una
hiperproducción hipotalámica de ADH debida a algunos anestésicos generales,
en la que se retiene agua libre (por tanto, la orina es hiperconcentrada y rica
en sodio, con sodio urinario mayor de 20). Requiere para su diagnóstico exclu-
sión de insuficiencia suprarrenal y de hipotiroidismo, así como ausencia de ede-
mas o datos de depleción de volumen. Se maneja con restricción hídrica, y en
caso de alteración neurológica, sueros iso o hipertónicos (según gravedad) y
furosemida.
16. En un enfermo de 57 años con edemas en MMII, la presencia de sodio plas-
mático de 125 mEq/l indica:
1. Normonatremia, no precisa tratamiento
2. Hiponatremia con VEC disminuido, tratamiento con suero salino
isotónico
3. Pseudohiponatremia, tratamiento de la hiperglucemia
4. Secreción inadecuada de ADH, restricción hídrica
5. Hiponatremia con VEC aumentado, restricción hídrica ± diuréticos
RC: 5
Un sodio plasmático menor de 135 es una hiponatremia. Para el diagnóstico
diferencial de la hiponatremia hay que plantear varias preguntas. La primera es
como está la osmolaridad plasmática. Hay falsas hiponatremias, con osmolari-
dad plasmática normal, en caso de hiperproteinemia o hiperlipemia. Hay hipo-
natremias dilucionales, con osmolaridad plasmática elevada, cuando un agen-
te osmótico (manitol, glucosa) está altamente concentrado y extrae agua del
espacio intracelular. Pero lo más habitual es que la osmolaridad plasmática esté
disminuida, pues el sodio es el principal regulador de la osmolaridad en condi-
ciones normales. En ausencia de este dato, se asume que la hiponatremia es
auténtica, es hipoosmolar.
La segunda pregunta que nos debemos plantear no hace referencia al sodio
sino al agua: como está el agua corporal total. Podemos tener deshidratación
(descenso del volumen extracelular, manifestado con datos de hipovolemia),
hiperhidratación (aumento del volumen extracelular, manifestado con ede-
mas), o normohidratación.
La hiperhidratación hiponatrémica puede ser de origen renal (sodio en orina
elevado, mayor de 20) o extrarrenal. Las de origen renal se dan en casos de
fallo renal agudo o crónico con eliminación de sodio superior a la de agua, y
reposición oral hipotónica (agua del grifo). Las de origen extrarrenal se deben
a retención de agua y sodio por activación del eje renina-angiotensina, en
situación de cirrosis, síndrome nefrótico (se considera extrarrenal el origen de
la hiponatremia, pues el sodio en orina es bajo) o la insuficiencia cardiaca, e
igualmente ingesta de líquidos hipotónicos. Su manejo pasa igualmente por la
restricción hídrica y el tratamiento diurético.
Si hay depleción de volumen (deshidratación, hipovolemia), el origen puede ser
renal (con sodio mayor de 20) por abuso de diuréticos, nefropatías pierdesal,
insuficiencia suprarrenal… en las que hay pérdidas de sodio que superan a las
de agua. Puede ser extrarrenal (con sodio en orina menor de 20), con pérdidas
digestivas (diarrea, vómitos), quemaduras o tercer espacio, que son pérdidas
hipertónicas (diarrea, vómitos), isotónicas (tercer espacio) o hipotónicas (que-
maduras), pero se reponen habitualmente con líquido hipotónico (agua del
grifo). El manejo de estos pacientes pasa por la rehidratación, con suero salino
isotónico o rehidratación oral.
Si el volumen extracelular es normal, la hiponatremia no se debe a pérdidas
desequilibradas o mal repuestas, sino a retención de agua. Esto puede deber-
se a varias causas, siendo frecuente en este contexto el SIADH, una hiperpro-
ducción hipotalámica de ADH debida a algunos anestésicos generales, en la
que se retiene agua libre (por tanto, la orina es hiperconcentrada y rica en
sodio, con sodio urinario mayor de 20). También son posibles la insuficiencia
suprarrenal y el hipotiroidismo, así como la desregulación del osmostato hipo-
talámico, y la potomanía cuando la ingesta hídrica supera 12 litros. Se mane-
jan en cualquier caso con restricción hídrica, y en caso de alteración neurológi-
ca, sueros iso o hipertónicos (según gravedad) y furosemida.
17. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a los diuréticos es FALSA?
1. Los diuréticos de asa producen alcalosis metabólica
2. Los diuréticos son útiles en el tratamiento de la hiperpotasemia
3. Los diuréticos tiazídicos pueden favorecer el desarrollo de litiasis
cálcica
4. Los diuréticos son causa de hiponatremia.
5. Los diuréticos son útiles en el tratamiento de la hiponatremia
RC: 3
Los diuréticos son un grupo farmacológico ampliamente usado, con utilidad en
patología cardiaca (insuficiencia cardiaca, IAM, HTA), metabólica (hiperpotase-
mia, hipercalcemia, alcalosis metabólica) y renal (fallo renal agudo, insuficien-
cia renal crónica, síndrome nefrótico), y algunas otras circunstancias (edema
cerebral). Son un grupo de fármacos tan utilizado que cualquier médico debe-
ría estar familiarizado con sus efectos secundarios.
 www.academiamir.com
Los diuréticos provocan, en mayor o menor medida, diuresis por aumento de
la natriuresis, con la excepción de los diuréticos osmóticos que eliminan agua
libre unida a solutos osmóticamente activos. Provocan depleción del volumen
extracelular, e hiponatremia asociada. La depleción de volumen intravascular
puede originar fallo renal prerrenal. La hiponatremia es menor con los diuréti-
cos de asa, pues aunque afectan a una mayor proporción del sodio filtrado glo-
merular provocan sobre todo un aumento de la excreción de agua libre por la
pérdida de capacidad de concentración renal al desestructurar el gradiente cor-
ticomedular. La inmensa mayoría de diuréticos provoca activación del eje reni-
na-angiotensina por la depleción hidrosalina y por el aumento del flujo distal
de sodio, por lo que cursan con aumento de la excreción renal de potasio por
el aumento de intercambio con sodio mediado por aldosterona; dicho efecto
no se observa en los diuréticos ahorradores de potasio, que son tanto los anta-
gonistas de aldosterona (espironolactona, eplerenona) como los bloqueadores
del canal dependiente de aldosterona (triamtireno, amiloride). La inmensa
mayoría de ellos produce alcalosis metabólica, asociada a la hipopotasemia:
por el aumento del flujo tubular distal de potasio aumenta el intercambio de
potasio por hidrogeniones en el túbulo distal, condicionando alcalosis metabó-
lica. Dicho efecto no se observa ni con los diuréticos ahorradores de potasio ni
con los diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida), que
limitan la reabsorción proximal de bicarbonato (principalmente) y excreción dis-
tal de hidrogeniones (minoritariamente), y que son útiles para el manejo de la
alcalosis metabólica crónica (por ejemplo, en pacientes retenedores de carbó-
nico).
Otros efectos menos conocidos pero importantes en ciertos contextos son los
metabólicos. Todos los diuréticos son hiperglucemiantes, salvo la torasemida
(diurético de asa), que comparte parte de su estructura química con las sulfa-
nilureas y es levemente hipoglucemiante. Todos los diuréticos provocan hipe-
ruricemia, salvo la indacrinona (tiazida) que es un uricosúrico; ojo porque la
hiperuricemia y la depleción hidrosalina favorecen las crisis gotosas y pseudo-
gotosas. Todos se asocian a hipercolesterolemia, especialmente las tiazidas. Las
tiazidas provocan hipocalciuria, por lo que son útiles en determinados casos de
nefrolitiasis o nefrocalcinosis, mientras que los diuréticos de asa aumentan la
excreción renal de calcio, siendo útiles para el manejo de la hipercalcemia.
18. Una de las siguientes con respecto a la hipopotasemia NO es cierta:
1. Existen hipopotasemias por falta de aporte y por redistribución
entre compartimentos; en ambas, el potasio corporal total es normal
2. Las hipopotasemias por perdidas extrarrenales cursan con potasio
bajo en orina (<25 mEq/24h), y se deben principalmente a diarreas,
laxantes y sudoración
3. Ante la presencia de tumor en intestino delgado e hipopotasemia
debemos sospechar VIPoma; tumor en colon e hipopotasemia sugie-
re adenoma velloso
4. La hipopotasemia por vómitos es de origen renal, para corregir la
hipovolemia y mantener la electroneutralidad en la neurona
5. Hay hipopotasemias por perdidas renales debidas a enfermedades
congenitas como el Bartter o las acidosis tubulares renales, asi como
debidas a fármacos o a hipomagnesemia
RC: 1
La hipopotasemia es la presencia de un potasio sérico menor de 3,5 mEq/l.
Provoca alteraciones del potencial de membrana, con descenso de la excitabi-
lidad miocárdica, (manifestada por onda T aplanada, onda U, descenso del ST,
y prolongación del QT con importante riesgo arritmogénico), descenso de la
excitabilidad muscular (debilidad con hipo o arreflexia osteotendinosa) y esca-
sa afectación neurológica. Favorece la toxicidad digitálica. A nivel renal, redu-
ce el filtrado glomerular de forma aguda, ya de forma crónica produce afecta-
ción tubulointersticial.
La hipopotasemia puede deberse a falta de aporte, lo que es raro salvo en indi-
gentes o anoréxicas; como curiosidad la ingesta de arcillas (pica, geofagia)
reduce la absorción de potasio. En tal caso el potasio corporal total estará dis-
minuido. Puede deberse a aumento de las pérdidas, y el potasio total estará dis-
minuido. O puede deberse a redistribución compartimental, con potasio cor-
poral total normal pero descenso del potasio sérico; tal situación se da en la
alcalosis, el hiperinsulinismo (insulinoma, sobredosificación de insulina, trata-
miento de la cetoacidosis), el uso de beta-agonistas, las parálisis periódicas
hipopotasémicas o la intoxicación por tolueno.
La mayor parte de las hipopotasemias se debe a exceso de pérdidas, que pue-
den ser renales o extrarrenales. En las renales el potasio urinario es superior a
25 mEq/l, y puede deberse a trastornos renales primarios (acidosis tubulares
renales, hipomagnesemia, hiperaldosteronismo primario, síndrome de Bartter o
de Gittelman, síndrome de Liddle, fase poliúrica de la NTA) o a hiperaldostero-
nismo secundario a hipovolemia de otra causa (principalmente vómitos, en los
que el único mecanismo de pérdida de potasio es renal, en el resto suele haber
pérdida extrarrenal asociada). En las extrarrenales el potasio urinario es bajo,
generalmente menor de 15 mEq/l, y puede deberse a diarrea, laxantes, hiper-
sudoración, o aspiración nasogástrica; ojo pues si hay deshidratación la hipo-
volemia estimula el eje renina-angiotensina y se añaden pérdidas inadecuadas
de potasio por el riñón. Hay dos tumores digestivos que pueden causar hipopo-
tasemia, el VIPoma y el adenoma velloso, que pueden diferenciarse por localiza-
ción (VIPoma en intestino delgado o páncreas, adenoma velloso en colon) y por
el equilibrio ácido-base (VIPoma con acidosis, adenoma velloso con alcalosis).
5 ] NEFROLOGÍA [
Comentarios test de clase A Mir
19. Una de las siguientes no es útil en el manejo de la hiperpotasemia:
1. Tiazidas
2. Resinas de intercambio iónico
3. Furosemida
4. Insulina
5. Bicarbonato
RC: 1
La hiperpotasemia es una alteración hidroelectrolítica de muy distinta etiología
y muy distinta gravedad, que se debe conocer y saber manejar. Para su mane-
jo, es fundamental valorar su gravedad, a partir de las cifras de potasio sérico
y la presencia de alteraciones electrocardiográficas. Se acepta que un potasio
de 5 a 6 mEq/l es una hiperpotasemia leve, de 6 a 7 moderada y por encima
de 7 grave, pero son más importantes las manifestaciones en el EKG. La hiper-
potasemia provoca onda T picuda (debería considerarse moderada), descenso
del ST, ensanchamiento del QRS y prolongación del PR (o desaparición de onda
P) y del QT, con riesgo arritmogénico.
Para manejar la hiperpotasemia podemos optar por tres tipos de medidas:
Eliminar potasio corporal. Es útil el uso de resinas de intercambio iónico (efec-
to lento), de diuréticos de asa (efecto rápido) o tiazidas (mínimo efecto y retra-
sado en el tiempo), o de diálisis.
Redistribuir el potasio al interior celular. Para ello son útiles la insulina, el bicar-
bonato y los beta-agonistas, todos ellos con un efecto fugaz (el potasio vuelve
a salir al desaparecer su efecto).
Antagonizar la cardiotoxicidad del potasio. El riesgo vital viene de la hiperexci-
tabilidad de membrana cardiaca que favorece arritmias potencialmente morta-
les, por lo que en caso de alteraciones electrocardiográficas de mayor índole
que la T picuda debe administrarse gluconato cálcico para reducir el riesgo
arritmogénico.
Las alteraciones EKG mandan sobre las cifras de potasio. Con alteraciones pro-
arrítmicas, debe neutralizarse la hiperpotasemia con gluconato cálcico e ins-
taurar medidas que desplacen el potasio al interior celular, para dar tiempo a
que actúen los tratamientos depletivos de potasio. Con onda T picuda o hiper-
potasemia moderada, se deben instaurar tratamientos redistribuidores para dar
tiempo a que actúen los tratamientos depletivos. Con hiperpotasemias leves, la
restricción de potasio y los tratamientos depletivos bastan, sin necesidad de
asociar fármacos redistribuidores.
20. Una de las siguientes es FALSA con respecto a la hiperpotasemia:
1. Se habla de pseudohiperpotasemia cuando el potasio en la mues-
tra está aumentado por aumento local de la liberación, por ejemplo
en trombocitosis o punciones traumáticas, bemolizadas
2. La hiperpotasemia por sobreaporte es excepcional y obliga a des-
cartar yatrogenia
3. Las hiperpotasemias debidas a acidosis metabólica cursan con
potasio corporal total aumentado
4. Hay hiperpotasemias por redistribución en la intoxicación digitálica
5. La hiperpotasemia de causa renal puede deberse a insuficiencia
renal o a hipoaldosteronismo real o inducido por fármacos
RC: 3
La hiperpotasemia es una alteración hidroelectrolítica de muy distinta etiología
y muy distinta gravedad, que se debe conocer y saber manejar. Para su mane-
jo, es fundamental valorar su gravedad, a partir de las cifras de potasio sérico
y la presencia de alteraciones electrocardiográficas. Su manejo agudo es inde-
pendiente de su etiología, pues se basa en prevenir la cardiotoxicidad de la
hiperpotasemia y reducir el potasio sérico, pero para su manejo a largo plazo
es necesario dilucidar su etiología.
Existen pseudohiperpotasemias, en las que el potasio sérico está normal, pero
el potasio del espécimen analizado está elevado, por rotura de células y libera-
ción de potasio intracelular. Esto ocurre en situaciones que inducen hemólisis,
como las punciones traumáticas o la hipercelularidad sanguínea (trombocitosis,
leucocitosis). Obviamente no requiere ningún tratamiento, aunque su diagnós-
tico es complejo.
Las verdaderas hiperpotasemias pueden deberse a exceso de aporte (principal-
mente por manejo excesivo de hipopotasemias o sueroterapia inadecuada), a
redistribución desde el espacio intracelular (por acidosis, por déficit de insulina,
por betabloqueantes, por lisis celular [hemólisis, rabdomiolisis, síndrome de lisis
tumoral], o en las parálisis periódicas hiperpotasémicas), o principalmente a
defecto de la excreción de potasio, de origen renal. Puede verse hiperpotase-
mia en la insuficiencia renal aguda o crónica, en el déficit mineralcorticoideo
(síndrome de Addison, hipoaldosteronismo hiporreninémico), en tubulopatías
con resistencia a aldosterona y con el uso de diuréticos retenedores de potasio,
o IECA/ARA2, o AINE (reducen la síntesis de prostaglandinas e indirectamente
provocan hipoaldosteronismo hiporreninémico), o heparina (inhibe la síntesis
de aldosterona en la glomerulosa suprarrenal). El manejo de estas patologías
va a ser radicalmente distinto, por lo que es preciso un correcto diagnóstico.
21. La presencia de microhematuria sugiere todas las siguientes EXCEPTO una:
1. Ateroembolismo renal
2. Glomerulonefritis mesangiocapilar
 www.academiamir.com
3. Glomerulonefritis extracapilar secundaria
4. Glomerulonefritis membranosa
5. Litiasis renal
RC: 4
La hematuria es la presencia de sangre en la orina; se habla de microhematu-
ria cuando no es visible pero si detectable. La hematuria macroscópica suele
tener origen urológico, es decir, en lesión de las vías urinarias. La microhema-
turia sugiere un origen nefrológico, por patologías renales, aunque su causa
más frecuente es la litiasis urinaria.
Entre las patologías nefrológicas con hematuria, recuerda sobre todo las pato-
logías vasculares renales, como el infarto renal, la trombosis renal, o el atero-
embolismo renal, y las glomerulonefritis. No todas las glomerulonefritis cursan
con hematuria. Tienen hematuria las que afectan al mesangio, como las glo-
merulonefritis mesangiales, mesangiocapilares (también llamadas membrano-
proliferativas), glomerulonefritis endocapilar aguda, y glomerulonefritis extra-
capilar. No suelen presentar hematuria las que afectan únicamente a la mem-
brana de filtración (membranosa, de cambios mínimos, y glomeruloesclerosis).
22. Un enfermo de 24 años acude al hospital por cefalea y orinas oscuras. Se
objetiva TA 200/125 mmHg, edemas bimaleolares, hematuria macroscópica,
urea 145 mg/dl, creatinina 3,6 mg/dl, y proteinuria de 2 g/24 horas. El diag-
nóstico más probable es:
1. Síndrome nefrótico
2. Hipertensión vasculorrenal
3. Glomerulonefritis membranosa
4. Síndrome nefrítico agudo
5. Pielonefritis aguda
RC: 4
Es importante conocer las distintas formas de enfermar que tiene el riñón, pues
en un caso clínico tan sólo pueden mostrarnos alguna de ellas. No es necesa-
rio en cambio conocerse las listas interminables de causas de cada una de ellas.
El riñón puede enfermar con síndrome nefrótico, síndrome nefrítico, alteracio-
nes del sedimento urinario, fallo renal agudo, insuficiencia renal crónica, defec-
tos tubulares, o afectación de la vía urinaria (obstrucción, inflamación, litiasis).
El síndrome nefrítico se debe a la inflamación aguda del glomérulo, manifesta-
da por paso de hematíes y proteínas al filtrado por disrupción de la barrera de
filtración (hematuria y proteinuria). Cae la filtración glomerular, lo que condi-
ciona oligoanuria y fallo renal agudo (aumento de urea y creatinina plasmáti-
cas), con retención de agua y sodio (edemas, HTA) y activación del eje renina-
angiotensina-aldosterona (provoca reabsorción de sodio, por lo que el patrón
según la EFNa es de fallo prerrenal).
La causa más típica de síndrome nefrítico (y además en la que se describió el
cuadro) es la glomerulonefritis postestreptocócica, pero puede darse en otras
glomerulonefritis con actividad inflamatoria glomerular (las “proliferativas”:
proliferativa extracapilar, membranoproliferativa, proliferativa mesangial), y en
otras enfermedades con inflamación o isquemia glomerular.
23. Una de las siguientes NO se presenta típicamente como síndrome nefrítico:
1. Enfermedad de GoodPasture
2. Endocarditis bacteriana aguda
3. Nefropatía por analgésicos
4. Granulomatosis de Wegener
5. Poliangeitis microscópica
RC: 3
Es importante conocer las distintas formas de enfermar que tiene el riñón, pues
en un caso clínico tan sólo pueden mostrarnos alguna de ellas. No es necesa-
rio en cambio conocerse las listas interminables de causas de cada una de ellas.
El riñón puede enfermar con síndrome nefrótico, síndrome nefrítico, alteracio-
nes del sedimento urinario, fallo renal agudo, insuficiencia renal crónica, defec-
tos tubulares, o afectación de la vía urinaria (obstrucción, inflamación, litiasis)
La causa más típica de síndrome nefrítico (y además en la que se describió el
cuadro) es la glomerulonefritis postestreptocócica, pero puede darse en otras
glomerulonefritis con actividad inflamatoria glomerular (las “proliferativas”:
proliferativa extracapilar, membranoproliferativa, proliferativa mesangial), y en
otras enfermedades con inflamación o isquemia glomerular. No es necesario
memorizar la interminable lista de posibles causas, basta con recordar que
debe haber inflamación o isquemia glomerular para provocar disrupción de la
membrana de filtración.
La nefropatía por analgésicos afecta típicamente al túbulo renal, con necrosis
crónica de las papilas y daño difuso tubulointersticial cortical. Es dosis-depen-
diente y aparece tras años de consumo crónico. Cursa con piuria con cultivos
estériles, y síndrome tubular (poliuria, proteinuria de bajo peso molecular, sín-
drome pierdesal, glucosuria, aminoaciduria y bicarbonaturia, y anemia, des-
proporcionada al grado de fracaso renal).
24. Una de las siguientes NO es cierta con respecto al síndrome nefrótico:
1. Siempre tiene que presentar proteinuria en rango nefrótico; cuan-
6 ] NEFROLOGÍA [
Comentarios test de clase A Mir
do éste es el único criterio se habla de síndrome nefrótico bioquímico
2. La presencia de edemas define el síndrome nefrótico clínico; es
uno de los pocos edemas sin activación del eje renina-angiotensina
3. Cursa con hipoproteinemia, con descenso de proteinas transpor-
tadoras plasmáticas y anticuerpos
4. Cursa con hiperlipidemia e hipercoagulabilidad, por lo que tiene
un aumento de riesgo cardiovascular y tromboembólico
5. Puede haber síndrome nefrótico impuro cuando asocia HTA,
hematuria o fallo renal
RC: 2
Es importante conocer las distintas formas de enfermar que tiene el riñón, pues
en un caso clínico tan sólo pueden mostrarnos alguna de ellas. No es necesa-
rio en cambio conocerse las listas interminables de causas de cada una de ellas.
El riñón puede enfermar con síndrome nefrótico, síndrome nefrítico, alteracio-
nes del sedimento urinario, fallo renal agudo, insuficiencia renal crónica, defec-
tos tubulares, o afectación de la vía urinaria (obstrucción, inflamación, litiasis).
El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtración glomerular
de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado, con pérdida de pro-
teínas de alto peso molecular, fundamentalmente albúmina. Surge por tanto
proteinuria, característicamente en rango nefrótico (los libros de fisiología
hablan de que con más de 3,5 g/1,73 m2/día se supera la capacidad de pro-
ducción hepática y es el rango nefrótico, en la práctica se admite 3 g/d en adul-
tos y 40 mg/hora/m2 en niños), único criterio imprescindible para el diagnósti-
co. La pérdida aumentada de proteínas ocasiona hipoproteinemia, que por un
lado provoca aumento de la síntesis proteica hepática (que nos lleva a hiperli-
pemia, y puede que a lipiduria) y por otro lado ocasiona problemas por los dis-
tintos déficits proteicos. El más evidente es el derivado de la hipoalbuminemia,
que ocasiona edema (inicialmente con volumen corporal normal, pues es por
paso de volumen vascular al espacio intersticial, pero esto provoca a su vez
hiperactivación del eje renina-angiotensina-aldosterona, con retención de agua
y sodio y aumento del volumen corporal total). Igualmente importantes son las
alteraciones inmunes (hipocomplementemia e hipogammaglobulinemia), res-
ponsables de aumento de infecciones, y las alteraciones de la coagulación, res-
ponsables de un efecto neto procoagulante. De menor relevancia son la pérdi-
da de proteínas transportadoras (de zinc, de cobre, de hormonas tiroideas…)
Para diagnosticar síndrome nefrótico es imprescindible la presencia de protei-
nuria en rango nefrótico, lo que define un síndrome nefrótico “bioquímico”.
Se habla de síndrome nefrótico clínico cuando hay edemas. Se habla de sín-
drome nefrótico impuro cuando asocia fallo renal, HTA o hematuria.
25. Una de las siguientes NO cursa típicamente con síndrome nefrótico:
1. Glomerulonefritis membranosa
2. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
3. Enfermedad de cambios mínimos
4. Glomerulonefritis mesangial IgA
5. Nefropatía asociada a VIH
RC: 4
Es importante conocer las distintas formas de enfermar que tiene el riñón, pues
en un caso clínico tan sólo pueden mostrarnos alguna de ellas. No es necesa-
rio en cambio conocerse las listas interminables de causas de cada una de ellas.
El riñón puede enfermar con síndromevia urinaria (obstrucción, inflamación,
litiasis).
El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtración glomerular
de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado, con pérdida de pro-
teínas de alto peso molecular, fundamentalmente albúmina, que ocasiona pro-
teinuria rango nefrótico e hipoproteinemia con hiperlipemia asociada. Es por
tanto una manifestación de daño glomerular no inflamatorio. Puede deberse a
mecanismos de hiperfiltración (obesidad, enfermedad por reflujo vesicourete-
ral, HTA, DM, amiloidosis…), puede deberse a glomerulonefritis no proliferati-
vas (enfermedad por cambios mínimos, glomeruloesclerosis, glomerulonefritis
membranosa, y glomerulonefritis membranoproliferativa), o a otras patologías
o tratamientos farmacológicos. En su tratamiento, aparte del de la enfermedad
de base, son útiles el reposo (reduce la actividad del eje renina-angiotensina),
los diuréticos suaves (preferibles tiazidas o espironolactona), el control tensio-
nal (especialmente con inhibidores del eje renina-angiotensina por su efecto
antiproteinúrico) y la prevención cardiovascular con estatinas y antiagregación.
TEMA 2. GLOMERULONEFRITIS
26. En un paciente con fallo renal agudo, la presencia de hematíes dismórficos
o cilindros hemáticos orienta el diagnóstico diferencial a:
1. Necrosis tubular aguda
2. Nefritis intersticial aguda
3. Obstrucción tubular por cristales
4. Glomerulonefritis aguda
5. Insuficiencia renal aguda prerrenal
RC: 4
La presencia de microhematuria es un dato inespecífico, puede deberse tanto
 www.academiamir.com
a lesión nefronal como a infección del tracto urinario como a litiasis (por citar
las más frecuentes). Sin embargo, la presencia de hematíes dismórficos o de
cilindros hemáticos indica un origen glomerular de la lesión, por lo que la pato-
logía causante debe ser una glomerulonefritis. Esto es válido en el contexto de
fallo renal agudo o de síndrome nefrótico o de alteraciones del sedimento uri-
nario, y por supuesto en el síndrome nefrítico.
Los cilindros en el sedimento urinario son un hallazgo raro pero que puede
tener gran valor diagnóstico, especialmente en el contexto del fallo renal
agudo. Un sedimento limpio y cilindros hialinos son compatibles con el diag-
nóstico de fallo renal prerrenal (debe dudarse de este diagnóstico ante sedi-
mento patológico o cilindros de otro tipo). Cilindros granulosos (por células
epiteliales descamadas) pueden verse en la necrosis tubular aguda. Cilindros
hemáticos son específicos de daño glomerular, generalmente por glomerulo-
nefritis y a veces por vasculitis. Cilindros leucocitarios (generalmente acompa-
ñados de piuria) son característicos de la neuropatía tubulointersticial y de las
pielonefritis. Cilindros eosinofilícos aparecen en la nefritis intersticial alérgica.
Pueden verse cilindros en otros contextos distintos del fallo renal agudo: en la
insuficiencia renal crónica hay cilindros céreos, y en el síndrome nefrótico gra-
sos (por la hiperlipiduria).
27. Con respecto a los mecanismos inmunológicos de las glomerulonefritis, una
NO es cierta:
1. No media mecanismo inmunológico en las glomerulonefritis de
cambios mínimos, la extracapilar de tipo III y la esclerosante focal y
segmentaria
2. En la GN extracapilar de tipo I se forman localmente complejos
antígeno-anticuerpo por reaccion contra antígenos de la membrana
basal glomerular
3. En la GN membranosa se forman localmente complejos antígeno-
anticuerpo tras el depósito local de antígenos circulantes en la mem-
brana basal glomerular
4. Los depósitos subendoteliales de complejos Ag-Ac circulantes pro-
ducen activación inflamatoria por reclutamiento directo de neutrófi-
los y macrófagos; los depósitos subepitelialies no son capaces de
reclutar células del torrente sanguíneo
5. Los depósitos mesangiales producen proliferación mesangial y
aumento de la síntesis de matriz mesangial
RC: 1
Las glomerulopatías son enfermedades que afectan al glomérulo; la más fre-
cuente es la debida a diabetes, y la segunda en frecuencia la debida a hiper-
tensión arterial. Las glomerulonefritis son glomerulopatías de causa inmunoló-
gica. Se denominan secundarias cuando son la afectación renal de una enfer-
medad más compleja (multiorgánica), y primarias cuando son la única mani-
festación del enfermedad.
En toda glomerulonefritis (GMN) media un mecanismo inmunológico por defi-
nición, pero en algunas de ellas no se evidencian depósitos inmunes en el
riñón. Esto ocurre en la nefropatía por cambios mínimos, en la GMN extraca-
pilar de tipo III (con semilunas y sin depósitos inmunes) y en la GMN esclero-
sante focal y segmentaria (o glomeruloesclerosis). Hay GMN secundarias con
afectación anatomopatológica similar a estas GMN primarias pero que pueden
cursar con depósitos inmunes (por ejemplo, en las formas tipo 1 y 3 de GMN
lúpica).
Hay GMN en las que se forman complejos antígeno-anticuerpo localmente en
el riñón. Esto ocurre en la GMN membranosa, con formación de complejos en
la membrana basal glomerular (depósito inicial del Ag y posterior fijación del
Ac), y en la GMN extracapilar de tipo I, por anticuerpos antimembrana basal
glomerular que se depositan de forma lineal (¡patognomónico!).
La mayoría de las GMN se deben a depósito renal de complejos antígeno-anti-
cuerpos circulantes. Según las características del inmunocomplejo, se deposita
predominantemente en la vertiente subendotelial o subepitelial de la membra-
na basal. Los depósitos subendoteliales están en contacto directo con el endo-
telio, y la cascada proinflamatoria del complemento es capaz de reclutar célu-
las inflamatorias del torrente sanguíneo, por lo que cursan con inflamación
mesangial (GMN membranoproliferativa o mesangiocapilar, GMN postinfec-
ciosa o endocapilar difusa, GMN mesangial); si hay inflamación mesangial se
produce proliferación mesangial y expansión de la matriz mesangial. En cam-
bio, los depósitos subepiteliales no están en contacto con el torrente sanguí-
neo y no tienen activación inflamatoria.
28. Una de las siguientes glomerulopatías NO cursa con hipocomplementemia:
1. Glomerulonefritis endocapilar difusa
2. Glomerulonefritis mesangiocapilar
3. Glomerulonefritis extracapilar
4. Ateroembolismo renal
5. Crioglobulinemia
RC: 3
Hay una serie de glomerulopatías que cursan con hipocomplementemia, y que
es preciso recordar “de memoria”, pues ese dato limita el diagnóstico diferen-
cial en un caso clínico, ahorrándonos tiempo para contestar la pregunta.
7 ] NEFROLOGÍA [
Comentarios test de clase A Mir
Cursan con hipocomplementemia 3 tipos de glomerulonefritis primarias: la
GMN extracapilar de tipo II (y no el resto de GMN extracapilares; recuerda que
el tipo II es el que cursa con depósitos granulares subendoteliales de IgM y C3),
la GMN aguda postestreptocócica (o GMN subendotelial), y las GMN membra-
noproliferativas, tanto de tipo I como de tipo II. La GMN membranoproliferati-
va de tipo I se asocia a descenso de C3 y C4, mientras que la GMN membra-
noproliferativa de tipo II se asocia a descenso tan sólo de C3, pues activa la vía
alternativa del complemento; la GMN aguda también activa la vía alternativa y
tan solo desciende C3.
Cursan con hipocomplementemia 5 tipos de glomerulonefritis secundarias: las
asociadas al lupus, shunt, endocarditis, sepsis y crioglobulinemia.
También cursa con hipocomplementemia el ateroembolismo renal. La enfer-
medad ateroembólica se debe a la suelta de microémbolos de colesterol a par-
tir de una placa aterosclerótica, generalmente tras manipulación intraarterial
(cateterismo). A nivel renal, produce fallo renal agudo, con hematuria e hipo-
complementemia. Es importante tener en cuenta esta enfermedad en el diag-
nóstico diferencial de las glomerulonefritis.
29. Una de las siguientes glomerulonefritis NO se presenta típicamente con sín-
drome nefrótico:
1. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
2. Enfermedad de cambios mínimos
3. Glomerulonefritis endocapilar
4. Glomerulonefritis mesangiocapilar
5. Glomerulonefritis membranosa
RC: 3
Los casos clínicos sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidos. Casi
la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico, y hay
que reconocer el tipo de GMN. Para ello, es útil recordar que las GMN se pue-
den presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin
edemas), con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico), o
con fallo renal agudo.
El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtración glomerular
de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado, con pérdida de pro-
teínas de alto peso molecular, fundamentalmente albúmina. Surge por tanto
proteinuria, en rango nefrótico (en la práctica se admite 3 g/d en adultos y 40
mg/hora/m2 en niños), hipoproteinemia y disproteinemia (con hiperlipidemia,
hipercoagulabilidad, déficit de transportadores). A nivel clínico se manifiesta
con edemas. Pueden presentarse con síndrome nefrótico básicamente 4 glo-
merulonefritis: la GMN de cambios mínimos (1ª causa de síndrome nefrótico en
niños), la GMN membranosa (1ª causa de síndrome nefrótico en adultos, se
puede acompañar de hematuria, tiene tendencia a la trombosis de la vena
renal, cursa con normocomplementemia), la GMN membranoprolifeerativa
(única que cursa con hipocomplementemia, también suele asociar hematuria,
es propia de adultos jóvenes o niños) y la glomeruloesclerosis focal y segmen-
taria (principal causa de corticorresistencia del síndrome nefrótico en niños,
debe sospecharse siempre que haya mecanismo de hiperfiltración o sobrecar-
ga renal asociados; puede asociar HTA y evoluciona a insuficiencia renal).
30. Una de las siguientes glomerulonefritis NO se presenta típicamente con
hematuria:
1. Glomerulonefritis endocapilar difusa
2. Glomerulonefritis mesangial IgA
3. Glomerulonefritis extracapilar
4. Glomerulonefritis mesangiocapilar
5. Hialinosis focal y segmentaria
RC: 5
Los casos clínicos sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidos. Casi
la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico, y hay
que reconocer el tipo de GMN. Para ello, es útil recordar que las GMN se pue-
den presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin
edemas), con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico), o
con fallo renal agudo.
La hematuria revela actividad inflamatoria glomerular, son las glomerulonefri-
tis que llevan histopatológicamente el apellido “proliferativa” las que la pro-
ducen. Cursan típicamente con hematuria 4 GMN: la GMN postestreptocócica,
o proliferativa endocapilar difusa (con hipocomplementemia, precedida de
faringitis, acompañado de fallo renal agudo con características de prerrenal), la
GMN membranoproliferativa de tipo 2 (también hipocomplementémica, no se
asocia a fallo renal agudo, puede cursar con lipodistrodia parcial o anemia
hemolítica), la GMN mesangial IgA, o proliferativa mesangial IgA (normocom-
plementémica, generalmente hematuria coincidente con infección respiratoria,
cursa con fallo renal agudo con datos de prerrenalidad y puede que con HTA)
y la GMN proliferativa extracapilar o rápidamente progresiva (normocomple-
mentémica salvo la de tipo 2, puede asociar hemoptisis, provoca insuficiencia
renal rápidamente progresiva). Otras GMN pueden cursar con hematuria, pero
con menor frecuencia y generalmente no es el elemento dominante del cua-
dro. Pueden asociar hematuria tanto la GMN membranosa como la GMN
membranoproliferativa de tipo 1 como la GMN esclerosante focal y segmenta-
ria, pero el cuadro dominante en ellas es el síndrome nefrótico.
 www.academiamir.com
31. Sólo una de las siguientes debuta habitualmente con oligoanuria:
1. Glomerulonefritis extracapilar tipo I
2. Glomerulonefritis mesangial IgA
3. Glomerulonefritis extracapilar tipo II
4. Glomerulonefritis postinfecciosa aguda
5. Glomerulonefritis extracapilar tipo III
RC: 4
Los casos clínicos sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidos. Casi
la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico, y hay
que reconocer el tipo de GMN. Para ello, es útil recordar que las GMN se pue-
den presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin
edemas), con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico), o
con fallo renal agudo.
Muchas glomerulonefritis evolucionan hacia insuficiencia renal crónica (las que
más, GMN esclerosante focal y segmentaria, GMN membranoproliferativa, y
sobre todo y precozmente GMN extracapilar). Algunas pueden dar fallo renal
agudo, como parte de otro cuadro más florido. Pero sólo dos pueden debutar
con fallo renal agudo como dato clave de debut. Por una lado, con hematuria
y normocomplementemia, asociada a veces a hemoptisis, las GMN rápidamen-
te progresivas o extracapilares, pero con instauración progresiva en el plazo de
días. Por otro lado, con hematuria e hipocomplementemia, con cuadro de sín-
drome nefrítico florido y antecedente de infección estreptocócica aguda, la
GMN postestreptocócica, y ésta sí que presenta oligoanuria como dato clave.
La GMN mesangial IgA suele presentarse como hematuria macroscópica. No
suele (pero puede) debutar con síndrome nefrítico, con oligoanuria, HTA,
hematuria. La presencia de HTA en la GMN mesangial es un predictor de mal
pronóstico y evolución hacia insuficiencia renal crónica.
32. Con respecto al síndrome nefrótico NO es cierto:
1. Es condición indispensable la proteinuria en rango nefrótico, esto
es, >3.5 g/1.73m2/24h en adultos y >40 mg/m2/h en niños
2. La mejor medida de la proteinuria se realiza con orina de 24 horas,
que es el método más fiable
3. Hoy día se aproxima la excreción de 24 horas con el cociente pro-
teinas/creatinina, pues la excreción de creatinina es aproximadamen-
te 1mg/1.73m2/24h
4. Para definir síndrome nefrótico clínico es precisa la presencia de
edemas e hipoalbuminemia
5. Las infecciones más típicas del síndrome nefrótico son la PBE por
neumococo y las sepsis por gram positivos
RC: 2
El síndrome nefrótico es uno de los síndromes con los que se puede manifes-
tar una patología renal. El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barre-
ra de filtración glomerular de forma que se permite el paso de proteínas al fil-
trado, con pérdida de proteínas de alto peso molecular, fundamentalmente
albúmina. Surge por tanto proteinuria, característicamente en rango nefrótico
(los libros de fisiología hablan de que con más de 3,5 g/1,73 m2/día se supera
la capacidad de producción hepática y es el rango nefrótico, en la práctica se
admite 3g/d en adultos y 40 mg/hora/m2 en niños), único criterio imprescindi-
ble para el diagnóstico. La pérdida aumentada de proteínas ocasiona hipopro-
teinemia, que por un lado provoca aumento de la síntesis proteica hepática
(que nos lleva a hiperlipemia, y puede que a lipiduria) y por otro lado ocasiona
problemas por los distintos déficits proteicos. El más evidente es el derivado de
la hipoalbuminemia, que ocasiona edema (inicialmente con volumen corporal
normal, pues es por paso de volumen vascular al espacio intersticial, pero esto
provoca a su vez hiperactivación del eje renina-angiotensina-aldosterona, con
retención de agua y sodio y aumento del volumen corporal total). Igualmente
importantes son las alteraciones inmunes (hipocomplementemia e hipogam-
maglobulinemia), responsables de aumento de infecciones (son características
la peritonitis bacteriana espontánea por neumococo y las sepsis por gram posi-
tivos), y las alteraciones de la coagulación, responsables de un efecto neto pro-
coagulante. De menor relevancia son la pérdida de proteínas transportadoras
(de zinc, de cobre, de hormonas tiroideas…).
Para diagnosticar síndrome nefrótico es imprescindible la presencia de protei-
nuria en rango nefrótico, lo que define un síndrome nefrótico “bioquímico”.
Se habla de síndrome nefrótico clínico cuando hay edemas. Se habla de sín-
drome nefrótico impuro cuando asocia fallo renal, HTA o hematuria. La deter-
minación clásica de proteinuria se realiza con al recogida de orina de 24 horas,
que tiene dos problemas: es engorrosa y se artefacta con facilidad. Hoy día el
criterio que más se usa es el cociente proteínas/creatinina, en una única mues-
tra. Se da la feliz coincidencia de que la excreción de creatinina urinaria es apro-
ximadamente 1000 mg/dia/1.73m2, por lo que el cociente proteínas/creatinina
o albúmina creatinina prácticamente coincide con la proteinuria de 24 horas
recogida en condiciones óptimas.
33. Con respecto al síndrome nefrótico en niños, es FALSA:
1. La causa más frecuente es la enfermedad de cambios mínimos
2. Generalmente cursa con síndrome nefrotico puro
8 ] NEFROLOGÍA [
Comentarios test de clase A Mir
3. Es de buen pronóstico, con remisión espontanea en el 40% y res-
puesta a corticoides en el 90%
4. En caso de corticorresistencia la causa más frecuente es la evolu-
ción a hialinosis focal y segmentaria.
5. Se debe realizar biopsia renal para precisar el diagnóstico etiológico
RC:5
El síndrome nefrótico es uno de los síndromes con los que se puede manifes-
tar una patología renal. El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barre-
ra de filtración glomerular de forma que se permite el paso de proteínas al fil-
trado, con pérdida de proteínas de alto peso molecular, fundamentalmente
albúmina. Surge por tanto proteinuria, característicamente en rango nefrótico,
único criterio imprescindible para el diagnóstico. La proteinuria suele ser selec-
tiva (a expensas de albúmina, con tan sólo trazas de globulinas) en niños, pero
en adultos hay mayor cantidad de proteínas de bajo peso molecular. La causa
principal de síndrome nefrótico en niños es la nefropatía de cambios mínimos,
responsable del 80-85% de los casos. Se presenta principalmente entre los 6 y
8 años. Se desconoce su origen concreto, pero se sabe que una respuesta infla-
matoria local, mediada por citoquinas, altera la membrana de permeabilidad
capilar, permitiendo el paso de proteínas al filtrado glomerular. Cursa general-
mente como un síndrome nefrótico puro con proteinuria selectiva; en adultos
tiene mayor prevalencia de hematuria asociada y mayor proporción de globu-
linas. Es una patología de buen pronóstico, remiten espontáneamente en el 30-
40% de los niños afectos, y responde al tratamiento corticoideo en el 90% de
los casos (los porcentajes son muy inferiores en el adulto). Si no responde al tra-
tamiento corticoideo, debe sospecharse una glomeruloesclerosis asociada, y es
indicación de realizar biopsia renal. En adultos la biopsia está indicada ante
todo síndrome nefrótico salvo que exista diabetes mellitus que lo justifique (y
debe tener una temporalidad compatible). En niños la biopsia no está indica-
da, salvo en casos de corticorresistencia, de recidiva intratratamiento, de pre-
sentar más de 3 brotes al año, de hipertensión arterial asociada, o de micro-
hematuria persistente. Todos estos datos apoyan la presencia de una glomeru-
loesclerosis, y obligan a la biopsia renal.
34. Con respecto a la enfermedad de cambios mínimos es FALSO:
1. En niños es la primera causa de síndrome nefrótico, y cursa de
forma pura, no precisando biopsia salvo corticorresistencia
2. En adultos es la cuarta causa de síndrome nefrótico en frecuencia,
puede cursar con síndrome impuro, y tiene menor tasa de remisión
espontanea y de respuesta a corticoides
3. Siempre se debe biopsiar un síndrome nefrotico en adultos para el
diagnóstico definitivo
4. Existen formas secundarias a infecciones virales, enfermedad de
Hodgkin, tratamiento con AINE
5. Se ha descrito la curación tras la infección intercurrente por saram-
pión
RC: 3
La enfermedad de cambios mínimos es una glomerulonefritis mediada inmu-
nológicamente por citoquinas, sin infiltrado inflamatorio ni depósitos inmunes
en el glomérulo. Las citoquinas provocan una alteración de la membrana de
permeabilidad del podocito, con pérdida de las cargas negativas, lo que per-
mite el paso de proteínas al filtrado. No hay lesiones glomerulares evidentes en
la microscopía convencional ni en la inmunofluorescencia, pero en la micros-
copía electrónica se puede evidenciar fusión de los pedicelos. En los túbulos
renales pueden verse acúmulos de grasa intracelular (nefrosis lipoidea).
Generalmente es idiopático, aunque se han descrito casos asociados a atopia,
tratamiento con AINE y a enfermedad de Hodgkin. Está descrito que la infec-
ción por sarampión cura la nefropatía de cambios mínimos.
En niños, la GMN de cambios mínimos representa el 80-85% de los síndromes
nefróticos. Se presenta típicamente entre los 6-8 años, con un síndrome nefró-
tico puro. Es una patología de buen pronóstico, tiende a la remisión espontá-
nea en el 30% de los casos y responde a corticoides en el 90%. No está indi-
cada la biopsia sistemática de un síndrome nefrótico en niños; tan sólo se debe
biopsiar cuando se sospeche una causa alternativa, principalmente la glomeru-
loesclerosis focal y segmentaria. Son datos que deben hacer dudar del diag-
nóstico de GMN de cambios mínimos (y por tanto indicaciones de biopsia renal)
la corticorresistencia, la recurrencia intratratamiento, la presencia de HTA aso-
ciada, la presencia de microhematuria persistente, o la aparición de más de 3
brotes en un año.
En adultos, la nefropatía de cambios mínimos no es tan benigna, apenas tiene
resolución espontánea, y tiene menor tasa de respuesta a corticoides, cercana
al 50%, por lo que en ocasiones precisa inmunosupresores. Dado que esta
enfermedad es tan sólo la cuarta causa de síndrome nefrótico (la primera es la
GMN membranosa), está indicado hacer biopsia renal al adulto ante todo sín-
drome nefrótico, salvo que exista diabetes mellitus (con una cronología que
explique adecuadamente el problema) o que haya ya insuficiencia renal cróni-
ca avanzada. Tanto en niños como en adultos, la GMN de cambios mínimos
recurre en un 50% de los casos, se debe valorar entonces el uso de inmuno-
supresores.
35. Un varon de 40 años tiene un síndrome nefrótico sin evidencia de enferme-
dad sistémica. ¿Cúal es la etiología más probable?
 www.academiamir.com
1. Enfermedad de cambios mínimos
2. GN membranoproliferativa
3. GN membranosa
4. Amiloidosis
5. GN focal y segmentaria
RC:3
Los casos clínicos sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidos. Casi
la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico, y hay
que reconocer el tipo de GMN. Para ello, es útil recordar que las GMN se pue-
den presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin
edemas), con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico), o
con fallo renal agudo.
El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtración glomerular
de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado, con pérdida de pro-
teínas de alto peso molecular, fundamentalmente albúmina. Surge por tanto
proteinuria, en rango nefrótico (en la práctica se admite 3g/d en adultos y 40
mg/hora/m2 en niños), hipoproteinemia y disproteinemia (con hiperlipidemia,
hipercoagulabilidad, déficit de transportadores). A nivel clínico se manifiesta
con edemas. Pueden presentarse con síndrome nefrótico básicamente 4 glo-
merulonefritis: la GMN de cambios mínimos (1ª causa de síndrome nefrótico en
niños), la GMN membranosa (1ª causa de síndrome nefrótico en adultos, se
puede acompañar de hematuria, tiene tendencia a la trombosis de la vena
renal, cursa con normocomplementemia), la GMN membranoproliferativa
(única que cursa con hipocomplementemia, también suele asociar hematuria,
es propia de adultos jóvenes o niños) y la glomeruloesclerosis focal y segmen-
taria (principal causa de corticorresistencia del síndrome nefrótico en niños,
debe sospecharse siempre que haya mecanismo de hiperfiltración o sobrecar-
ga renal asociados; puede asociar HTA y evoluciona a insuficiencia renal).
La glomerulonefritis membranosa se produce por la formación in situ de com-
plejos antígeno-anticuerpo en la cara subepitelial del glomérulo, generalmente
por depósito local de antígenos en la membrana basal. Es la primera causa de
síndrome nefrótico en adultos, generalmente es primaria pero es obligado des-
cartar algunas causas secundarias especialmente graves o prevalentes: tumores
sólidos, infección VHB, malaria, artritis reumatoide o LES, captopril (no con
otros IECA).
36. La enfermedad renal denominada glomerulonefritis membranosa cursa
habitualmente con síndrome nefrótico de larga evolución. Se han descrito dis-
tintas causas inductoras de GNM, y se acepta que controlándolas puede remi-
tir la afectación renal. Una de las siguientes NO es causa de GNM:
1. Infección por VHB o Plasmodium sp
2. Tumores sólidos de colón
3. Dermatitis herpetiforme
4. Picaduras por himenópteros
5. Tratamiento con D-penicilamina o con captopril
RC:4
La glomerulonefritis membranosa se produce por la formación in situ de com-
plejos antígeno-anticuerpo en la cara subepitelial del glomérulo, generalmente
por depósito local de antígenos en la membrana basal. Es la primera causa de
síndrome nefrótico en adultos, generalmente es primaria pero es obligado des-
cartar algunas causas secundarias especialmente graves o prevalentes. En la
lista se incluyen los tumores sólidos, principalmente melanoma, pulmón y colon
(recuerda que la enfermedad de Hodgkin se asocia a GMN de cambios míni-
mos, y los tumores hematológicos salvo el Hodgkin a GMN membranoprolife-
rativa de tipo I); infecciones crónicas, como la malaria, la sífilis o la infección
VHB (recuerda que el VHC se asocia principalmente a la GMN membranopro-
liferativa de tipo I); enfermedades reumatológicas como la artritis reumatoide
o el lupus eritematoso sistémico; tratamientos como el captopril, las sales de
oro, o la penicilamina; y otras enfermedades, como la dermatitis herpetiforme.
37. Es FALSO con respecto a la GN membranosa:
1. Es la principal causa de síndrome nefrótico en el adulto y la GN que
más da trombosis de la vena renal.
2. En los casos secundarios puede mejorar con el control de la causa
primaria
3. Evoluciona a la curación espontánea en un 33% y a la IRC en un
33%
4. No recurre en el transplante renal
5. Se trata con IECA y diuréticos, como tratamiento sintomático del
síndrome nefrótico, y corticoides e inmunosupresores, como trata-
miento específico
RC: 4
La glomerulonefritis membranosa se produce por la formación in situ de com-
plejos antígeno-anticuerpo en la cara subepitelial del glomérulo, generalmente
por depósito local de antígenos en la membrana basal. Es la primera causa de
síndrome nefrótico en adultos, generalmente es primaria pero es obligado des-
cartar algunas causas secundarias especialmente graves o prevalentes: tumores
sólidos, infección VHB, malaria, artritis reumatoide o LES, captopril (no con
9 ] NEFROLOGÍA [
Comentarios test de clase A Mir
otros IECA). A nivel microscópico hay engrosamiento de la membrana basal
glomerular, que en la microscopía electrónica permite definir 4 estadios evolu-
tivos: formación de depósitos subepiteliales, crecimiento de espigas, engrosa-
miento de membrana basal, inclusión de depósitos en la membrana basal. En
la inmunofluorescencia se observan depósitos subepiteliales de IgG y C3.
Como el depósito del complemento es subepitelial, sin contacto con el lecho
vascular, no se produce reclutamiento inflamatorio (no es “proliferativa”, no
hay hipocomplementemia), y como está en contacto con la membrana basal se
produce una disrupción de la barrera de permeabilidad, con proteinuria.
Cursa con síndrome nefrótico (1ª causa en adultos), puede cursar con hematu-
ria asociada. Es el síndrome nefrótico que son más frecuencia se asocia a trom-
bosis de la vena renal. Su evolución es variable: un tercio remiten espontánea-
mente, un tercio evolucionan a la insuficiencia renal crónica, y un tercio acaban
precisando tratamiento sustitutivo renal. Son datos de mal pronóstico la insu-
ficiencia renal al debut, la proteinuria o lipiduria masiva y la HTA asociada.
Tiene una mortalidad a los 10 años del 10-20%. Es capaz de recidivar en el
transplante renal. Se trata con corticoides asociados a inmunosupresores, y hay
que recordar que los casos secundarios pueden mejorar al controlar la patolo-
gía causal. El edema y la proteinuria se manejan con diuréticos y con IECA.
38. En un paciente con nefropatía secundaria a reflujo vesicoureteral que pre-
senta proteinuria en rango nefrótico con albúmina sérica normal, ¿cuál es el
patrón histológico esperable?
1. GN membranosa
2. GN membranoproliferativa
3. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
4. GN proliferativa mesangial
5. GN proliferativa extracapilar
RC: 3
Los casos clínicos sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidos. Casi
la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico, y hay
que reconocer el tipo de GMN. Para ello, es útil recordar que las GMN se pue-
den presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin
edemas), con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico), o
con fallo renal agudo.
El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtración glomerular
de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado, con pérdida de pro-
teínas de alto peso molecular, fundamentalmente albúmina. Surge por tanto
proteinuria, en rango nefrótico (en la práctica se admite 3 g/d en adultos y 40
mg/hora/m2 en niños), hipoproteinemia y disproteinemia (con hiperlipidemia,
hipercoagulabilidad, déficit de transportadores). A nivel clínico se manifiesta
con edemas. Pueden presentarse con síndrome nefrótico básicamente 4 glo-
merulonefritis: la GMN de cambios mínimos (1ª causa de síndrome nefrótico en
niños), la GMN membranosa (1ª causa de síndrome nefrótico en adultos, se
puede acompañar de hematuria, tiene tendencia a la trombosis de la vena
renal, cursa con normocomplementemia), la GMN membranoproliferativa
(única que cursa con hipocomplementemia, también suele asociar hematuria,
es propia de adultos jóvenes o niños) y la glomeruloesclerosis focal y segmen-
taria (principal causa de corticorresistencia del síndrome nefrótico en niños).
La glomeruloesclerosis focal y segmentaria es la segunda causa de síndrome
nefrótico en niños y según las series también en adultos. Debe sospecharse
siempre que haya mecanismo de hiperfiltración o sobrecarga renal asociados,
como en la obesidad, diabetes mellitus, envejecimiento, en los pacientes
monorrenos… También es la más frecuente en pacientes con VIH o con con-
sumo de heroína, y es la que con más frecuencia aparece de novo en el trans-
plante renal (por sobrecarga). Puede aparecer secundariamente a nefropatías
tubulointersticiales crónicas (pielonefritis, reflujo vesicoureteral, uropatía obs-
tructiva).
39. NO es cierto, en relación con la GN esclerosante focal y segmentaria:
1. Se asocia a la "sobrecarga" renal: hiperfiltración de cualquier
causa, hiperpresión en la vía urinaria,...
2. No suele cursar con afectación tubulointersticial asociada
3. Es la GN más frecuente en el paciente VIH y en los usuarios de
heroína parenteral
4. En ocasiones cursa con depósitos subendoteliales de IgM y C3
5. El tratamiento con corticoides puede reducir la proteinuria y retra-
sar su progresión
RC:2
Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. Casi la
mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico, y hay
que reconocer el tipo de GMN. Para ello, es útil recordar que las GMN se pue-
den presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin
edemas), con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico), o
con fallo renal agudo. La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN
concreta, y exigen mayor esfuerzo memorístico.
La glomeruloesclerosis focal y segmentaria es la segunda causa de síndrome
nefrótico en niños y según las series también en adultos. Debe sospecharse
siempre que haya mecanismo de hiperfiltración o sobrecarga renal asociados,
como en la obesidad, diabetes mellitus, envejecimiento, en los pacientes
 www.academiamir.com
monorrenos… También es la más frecuente en pacientes con VIH o con con-
sumo de heroína, y es la que con más frecuencia aparece de novo en el trans-
plante renal (por sobrecarga). Puede aparecer secundariamente a nefropatías
tubulointersticiales crónicas (pielonefritis, reflujo vesicoureteral, uropatía obs-
tructiva).
Histológicamente cursa con esclerosis (o hialinosis) glomerular, limitada a por-
ciones aisladas del glomérulo y no en todos los glomérulos. Hay engrosamien-
to del asa capilar. Puede acompañarse de hipertrofia de los glomérulos sanos
(hiperfiltración compensadora, provoca progresión de la enfermedad). A nivel
intersticial suele haber fibrosis intersticial y atrofia tubular. En la inmunofluo-
rescencia puede no verse nada u observarse depósitos subendoteliales de IgM
y C3. El complemento sérico es normal.
Cursa como síndrome nefrótico impuro (frecuentemente con microhematuria,
es rara la hematuria macroscópica, puede asociar HTA e insuficiencia renal).
Generalmente es progresiva hacia la insuficiencia renal (aparece en >50% de
los casos). Se trata con corticoides e inmunosupresores (peor respuesta si ya
hay insuficiencia renal) cuando la causa es inmunológica (GN esclerosante, no
glomeruloesclerosis), y con IECA que reducen la hiperfiltración y la proteinuria,
en cualquier caso.
40. Un paciente de 48 años, VHC positivo, presenta edemas maleolares, protei-
nuria de 3,8 gr/d, creatinina sérica 1.6 mg/dl y microhematuria en el sedimento
urinario. ¿Qué histología esperaría encontrar en la biopsia renal?
1. Cambios mínimos
2. Glomeruloesclerosis focal y esclerosante
3. GN extracapilar
4. GN membranosa
5. GN membranoproliferativa
RC: 5
Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. Casi la
mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico, y hay
que reconocer el tipo de GMN. Para ello, es útil recordar que las GMN se pue-
den presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin
edemas), con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico), o
con fallo renal agudo. La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN
concreta, y exigen mayor esfuerzo memorístico.
El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtración glomerular
de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado, con pérdida de pro-
teínas de alto peso molecular, fundamentalmente albúmina. Surge por tanto
proteinuria, en rango nefrótico (en la práctica se admite 3 g/d en adultos y 40
mg/hora/m2 en niños), hipoproteinemia y disproteinemia (con hiperlipidemia,
hipercoagulabilidad, déficit de transportadores). A nivel clínico se manifiesta
con edemas. Pueden presentarse con síndrome nefrótico básicamente 4 glo-
merulonefritis: la GMN de cambios mínimos (1ª causa de síndrome nefrótico en
niños), la GMN membranosa (1ª causa de síndrome nefrótico en adultos, se
puede acompañar de hematuria, tiene tendencia a la trombosis de la vena
renal, cursa con normocomplementemia), la GMN membranoproliferativa
(única que cursa con hipocomplementemia, también suele asociar hematuria,
es propia de adultos jóvenes o niños) y la glomeruloesclerosis focal y segmen-
taria (principal causa de corticorresistencia del síndrome nefrótico en niños).
La glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar es una GMN
que produce síndrome nefrótico o nefrítico o ambos a la vez o alteraciones
inespecíficas del sedimento (lo más frecuente). Ante un síndrome nefrótico con
hematuria y deterioro de función renal, nuestra primera sospecha debe ser
GMN membranoproliferativa. Si además nos dicen que presenta hipocomple-
mentemia, o nos dan una de las causas secundarias de GMN membranoproli-
ferativa (en este caso, la infección VHC, pero también se pregunta la asociación
con crioglobulinemia), el diagnóstico es casi seguro.
41. Con respecto a la GN mesangiocapilar, una es FALSA:
1. Es la tercera causa de síndrome nefrótico en el adulto.
2. Puede deberse a neoplasias hematológicas, incluidos los LNH
3. Puede deberse a infecciones, destacando la infección VHC, absce-
sos, endocarditis, esquistosomiasis y malaria; también puede asociar-
se a otras enfermedades autoinmunes, como crioglobulinemia y artri-
tis reumatoide
4. En la GNMP tipo I hay depósitos subepiteliales y descenso de C3 y
C4, pues activa la vía clásica del complemento
5. En la GNMP tipo II hay depósitos densos intramembranosos, des-
ciende solo C3 y se asocia a AHAI y lipodistrofia
RC: 4
Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. Casi la
mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico, y hay
que reconocer el tipo de GMN. Para ello, es útil recordar que las GMN se pue-
den presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin
edemas), con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico), o
con fallo renal agudo. La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN
concreta, y exigen mayor esfuerzo memorístico.
La glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar es una GMN
que produce síndrome nefrótico o nefrítico o ambos a la vez o alteraciones
10
Comentarios test de clase A Mir
inespecíficas del sedimento (lo más frecuente). Ante un síndrome nefrótico con
hematuria y deterioro de función renal, nuestra primera sospecha debe ser
GMN membranoproliferativa. Es la tercera causa de síndrome nefrótico en el
adulto.
Hay dos variantes anatomopatológicas de interés. La tipo I se caracteriza por
depósitos subendoteliales (y por tanto, activan la cascada del complemento y
provocan reacción inflamatoria, luego son “proliferativas”), con proliferación
mesangial e imagen de desdoblamiento de la membrana basal (“doble contor-
no”, “rail de tren”). Los depósitos son subendoteliales y mesangiales, de IgG,
IgM y C3. Produce activación de la vía clásica del complemento, con descenso
de C3 y C4 séricos. La tipo II se caracteriza por depósitos intramembranosos,
tanto en glomérulo como túbulo, con menor proliferación y desdoblamiento
membranoso. Los depósitos son granulares, en las paredes capilares, de C3 y
C3NEF. Activa la vía alterna y por tanto desciendo tan sólo el componente C3.
El tipo I puede ser secundario a tumores hematológicos, a infecciones sistémi-
cas (recuerda la infección VHC, la endocarditis, la esquistosomiasis y la malaria,
y los abscesos de cualquier localización; también se asocia a la infección VIH y
al VHB, aunque estas dos producen prioritariamente otras glomerulonefritis), o
a enfermedades autoinmunes (principalmente crioglobulinemia, recuerda tam-
bién la AR aunque se asocia predominantemente a GMN membranosa). La de
tipo II es idiopática con mayor frecuencia, se puede asociar a enfermedades
autoinmunes, y suele asociar lipodistrofia parcial y anemia hemolítica autoin-
mune.
En ambos casos, es una patología de mal pronóstico, con resolución espontá-
nea en un 20% de los casos pero evolución a IRC en el 66%. Si es secundaria
puede mejorar con el tratamiento etiológico. Si no, se puede intentar trata-
miento corticoideo y antiagregación. Recidiva en el transplante.
42. NO es cierto, sobre las GN con hematuria:
1. Pueden cursar con complemento bajo la GNMP y la GN postes-
treptocócica
2. La GNMP tipo I produce síndrome nefrítico con mayor frecuencia,
al tener factor nefritogénico (C3NEF)
3. Cursan con complemento normal la GN IgA y la GNRP
4. Una infección de vías aéreas puede provocar brotes de hematuria
en la GN IgA, GNMP y GN postestreptocócica
5. La biopsia puede no estar indicada en la GN postestreptocócica
RC: 2
Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. Casi la
mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico, y hay
que reconocer el tipo de GMN. Para ello, es útil recordar que las GMN se pue-
den presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin
edemas), con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico), o
con fallo renal agudo. La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN
concreta, y exigen mayor esfuerzo memorístico. Esta NO es una pregunta típi-
ca MIR.
La hematuria revela actividad inflamatoria glomerular, son las glomerulonefri-
tis que llevan histopatológicamente el apellido “proliferativa” las que la pro-
ducen. Cursan típicamente con hematuria 4 GMN:
la GMN postestreptocócica, o proliferativa endocapilar difusa. Es hipocom-
plementémica, se precede clínicamente de faringitis estreptocócica, y se
acompaña de fallo renal agudo con características de prerrenal; no es impres-
cindible la biopsia salvo datos de evolución desfavorable
la GMN membranoproliferativa, fundamentalmente la de tipo 2. También
hipocomplementémica, no se asocia a fallo renal agudo, puede cursar con
lipodistrodia parcial o anemia hemolítica; de las dos GMN membranoprolife-
rativas es la que más se asocia a síndrome nefrítico por la mayor prevalencia
de factor nefritogénico C3NEF (70% frente a 40% en la tipo 1)
la GMN mesangial IgA, o proliferativa mesangial IgA. Es normocomplemen-
témica, generalmente produce hematuria coincidente con infección respira-
toria. Cursa con fallo renal agudo con datos de prerrenalidad y puede que
con HTA, que es un predictor de mal pronóstico. Es la GMN más frecuente
en el ámbito mediterráneo.
la GMN proliferativa extracapilar o rápidamente progresiva. Son normocom-
plementémicas salvo la de tipo 2, pueden asociar hemoptisis, provoca insufi-
ciencia renal rápidamente progresiva pero no suele debutar con oligoanuria
ni síndrome nefrítico.
Otras GMN pueden cursar con hematuria, pero con menor frecuencia y gene-
ralmente no es el elemento dominante del cuadro. Pueden asociar hematuria
tanto la GMN membranosa como la GMN membranoproliferativa de tipo 1
como la GMN esclerosante focal y segmentaria, pero el cuadro dominante en
ellas es el síndrome nefrótico.
43. Un paciente de 28 años presenta hematuria macroscópica al día siguiente
de una infección faríngea, y edemas maleolares. En la exploración física se obje-
tiva TA 180/115 creatinina 2,3 mg/dl e hipocomplementemia. ¿Cuál es el diag-
nóstico más probable?
1. GN membranoproliferativa
2. GN postestreptocócica aguda
3. GN rápidamente progresiva
4. GN mesangial IgA (enfermedad de Berger)
] NEFROLOGÍA [
 www.academiamir.com
5. Hialinosis focal y segmentaria
RC:1
Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. Casi la
mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico, y hay
que reconocer el tipo de GMN. Para ello, es útil recordar que las GMN se pue-
den presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin
edemas), con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico), o
con fallo renal agudo. La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN
concreta, y exigen mayor esfuerzo memorístico.
La hematuria revela actividad inflamatoria glomerular, son las glomerulonefri-
tis que llevan histopatológicamente el apellido “proliferativa” las que la pro-
ducen. Cursan típicamente con hematuria cuatro GMN: la GMN postestrepto-
cócica, la GMN membranoproliferativa, la GMN mesangial IgA y la GMN proli-
ferativa extracapilar. De ellas, son hipocomplementémicas las postestreptocóci-
cas, las membranoproliferativas y la extracapilar de tipo 2.
De las cuatro GMN con hematuria, tres pueden cursar con brotes en relación
con infecciones, con distinta cronología que nos orienta a la causa. La GMN
postestreptocócica se debe a inmunocomplejos por anticuerpos contra el
Streptococcus pyogenes. En una primera infección, tiene una latencia prolon-
gada, de unos 7-10 días en caso de faringitis estreptocócica y de unas 2-3
semanas en caso de infección cutánea; en cambio, en infecciones sucesivas la
latencia se acorta a 2-4 días, pero en ningún caso coincide con el debut de la
infección. La GMN membrana proliferativa puede dar brotes en relación con
infecciones, típicamente al día siguiente del debut de la infección respiratoria.
La GMN mesangial IgA cursa con brotes de hematuria recidivantes en relación
con infecciones o sobreesfuerzos, que pueden aparecer coincidiendo con el
debut infeccioso o en los 2-3 días siguientes; en tal caso, para el diagnóstico
diferencial con la membranoproliferativa es importante recordar que ésta es
hipocomplementémica mientras la mesangial cursa con complemento normal.
En este caso, la asociación de infección en el día previo con hipocomplemen-
temia nos orienta a GMN membranoproliferativa.
44. Un estudiante de 20 años consulta porque cada vez que tiene una infección
respiratoria o hace un esfuerzo intenso su orina tiene un aspecto "en agua de
lavar carne". Exploración física normal. Una analítica en intercrisis muestra crea-
tinina y complemento normal, proteinograma normal, aumento de la IgA al doble
del rango normal, y orina macroscópicamente normal con 5-10 hematíes en el
sedimento urinario. ¿Qué tipo de lesión histológica le parece más probable?
1. GN proliferativa endocapilar difusa
2. GN proliferativa mesangial difusa
3. GN de cambios mínimos
4. GN membranosa
5. Riñón normal, anomalías en vía urinaria
RC: 2
Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. Casi la
mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico, y hay
que reconocer el tipo de GMN. Para ello, es útil recordar que las GMN se pue-
den presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin
edemas), con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico), o
con fallo renal agudo. La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN
concreta, y exigen mayor esfuerzo memorístico.
La hematuria revela actividad inflamatoria glomerular, son las glomerulonefri-
tis que llevan histopatológicamente el apellido “proliferativa” las que la pro-
ducen. Cursan típicamente con hematuria cuatro GMN: la GMN postestrepto-
cócica, la GMN membranoproliferativa, la GMN mesangial IgA y la GMN proli-
ferativa extracapilar. De ellas, son hipocomplementémicas las postestreptocóci-
cas, las membranoproliferativas y la extracapilar de tipo 2.
De las cuatro GMN con hematuria, tres pueden cursar con brotes en relación
con infecciones, con distinta cronología que nos orienta a la causa. La GMN
postestreptocócica se debe a inmunocomplejos por anticuerpos contra el
Streptococcus pyogenes. En una primera infección, tiene una latencia prolon-
gada, de unos 7-10 días en caso de faringitis estreptocócica y de unas 2-3
semanas en caso de infección cutánea; en cambio, en infecciones sucesivas la
latencia se acorta a 2-4 días, pero en ningún caso coincide con el debut de la
infección. La GMN membranoproliferativa puede dar brotes en relación con
infecciones, típicamente al día siguiente del debut de la infección respiratoria.
La GMN mesangial IgA cursa con brotes de hematuria recidivantes en relación
con infecciones o sobreesfuerzos, que pueden aparecer coincidiendo con el
debut infeccioso o en los 2-3 días siguientes; en tal caso, para el diagnóstico
diferencial con la membranoproliferativa es importante recordar que ésta es
hipocomplementémica mientras la mesangial cursa con complemento normal.
En este caso, la asociación de infección en el día previo con normocomple-
mentemia nos orienta a GMN mesangial IgA. Histológicamente cursa con pro-
liferación mesangial, con depósitos granulares de IgA en la inmunofluorescen-
cia. Clínicamente da brotes de hematuria recidivante, que coinciden con infec-
ciones o ejercicio intenso, y entre episodios suele quedar microhematuria y pro-
teinuria no nefrótica. Puede tener un aumento de IgA circulante asociado. Se
considera que es una forma organoconfinada de la púrpura de Schönlein-
Henoch, que afecta a otro órganos y sistemas. Es la más prevalente en el area
mediterránea, y la GMN a la que peor le sienta la HTA (predictor de mal pro-
nóstico).
11
Comentarios test de clase A Mir
45. Es FALSO, con relación a la enfermedad de Berger:
1. Es la GN más prevalerte en el area mediterránea
2. Cursa con proliferación mesangial focal o difusa, con depósitos de
IgA
3. Puede considerarse como una forma organoconfinada de púrpura
de Schönlein-Henoch
4. Cursa con aumento de la IgA circulante y complemento normal
5. La HTA es un importante predictor de evolución a IRC
RC: 4
Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. Casi la
mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico, y hay
que reconocer el tipo de GMN. Para ello, es útil recordar que las GMN se pue-
den presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin
edemas), con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico), o
con fallo renal agudo. La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN
concreta, y exigen mayor esfuerzo memorístico.
Cursan típicamente con hematuria cuatro GMN: la GMN postestreptocócica, la
GMN membranoproliferativa, la GMN mesangial IgA y la GMN proliferativa
extracapilar. De ellas, son hipocomplementémicas las postestreptocócicas, las
membranoproliferativas y la extracapilar de tipo 2. De las cuatro GMN con
hematuria, tres (postestreptocócica, mesangial IgA, membranoproliferativa)
pueden cursar con brotes en relación con infecciones, con distinta cronología
que nos orienta a la causa.
La GMN mesangial IgA cursa con brotes de hematuria recidivantes en relación
con infecciones o sobreesfuerzos, que pueden aparecer coincidiendo con el
debut infeccioso o en los 2-3 días siguientes; en tal caso, para el diagnóstico
diferencial con la membranoproliferativa es importante recordar que ésta es
hipocomplementémica mientras la mesangial cursa con complemento normal.
Histológicamente cursa con proliferación mesangial, con depósitos granulares
de IgA en la inmunofluorescencia. Clínicamente da brotes de hematuria recidi-
vante, y entre episodios suele quedar microhematuria y proteinuria no nefróti-
ca. Puede tener un aumento de IgA circulante asociado, pero no es constante,
tan sólo aparece en el 50% de los casos. Se considera que es una forma orga-
noconfinada de la púrpura de Schönlein-Henoch, una vasculitis que afecta a
otros órganos y sistemas. Es la más prevalente en el área mediterránea, y la
GMN a la que peor le sienta la HTA (predictor de mal pronóstico).
46. Es FALSO, con respecto a la GN endocapilar aguda:
1. Se debe a inmunocomplejos circulantes desencadenados por una
infección, principalmente por estreptococo beta-hemolítico
2. Produce hematuria posterior a infección faringea o cutánea, pero
nunca simultanea; el tratamiento precoz de la infección puede pre-
venir su aparición
3. Cursa con descenso de C3, que debe normalizarse antes de los 3
meses
4. Cursa con fallo renal parenquimatoso pero con excreción fraccio-
nal baja por hipoperfusión renal
5. La biopsia no es necesaria salvo persistencia de oliguria más de 3
semanas, hipocomplementemia más de 8 semanas, o microhematu-
ria más de 6 meses
RC: 3
Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. Casi la
mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico, y hay
que reconocer el tipo de GMN. Para ello, es útil recordar que las GMN se pue-
den presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin
edemas), con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico), o
con fallo renal agudo. La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN
concreta, y exigen mayor esfuerzo memorístico.
Cursan típicamente con hematuria cuatro GMN: la GMN postestreptocócica, la
GMN membranoproliferativa, la GMN mesangial IgA y la GMN proliferativa
extracapilar. De ellas, son hipocomplementémicas las postestreptocócicas, las
membranoproliferativas y la extracapilar de tipo 2. De las cuatro GMN con
hematuria, tres (postestreptocócica, mesangial IgA, membranoproliferativa)
pueden cursar con brotes en relación con infecciones, con distinta cronología
que nos orienta a la causa.
La GMN postestreptocócica se debe a inmunocomplejos por anticuerpos con-
tra el Streptococcus pyogenes. Las cepas nefritogénicas (12, 99) son distintas
de las que causan fiebre reumática. En una primera infección, tiene una laten-
cia prolongada, de unos 7-10 días en caso de faringitis estreptocócica y de unas
2-3 semanas en caso de infección cutánea; en cambio, en infecciones sucesi-
vas la latencia se acorta a 2-4 días, pero en ningún caso coincide con el debut
de la infección. Tratando la infección adecuadamente de forma precoz se
puede prevenir la aparición de la nefropatía. Produce un síndrome nefrítico flo-
rido, con hematuria franca, HTA y oligoanuria, con fallo renal establecido pero
con datos de prerrenalidad (EFNa<1%). Tiene unos plazos habituales de recu-
peración, que de excederse obligan a biopsia renal para descartar complicacio-
nes: la fiebre y oliguria remiten en 3 semanas, la hipocomplementemia en 8
semanas, la microhematuria en 6 meses y la proteinuria en 1 año.
47. Las glomerulonefritis extracapilares también se denominan rápidamente
] NEFROLOGÍA [
 www.academiamir.com
progresivas por su tendencia a la evolución a IRC Terminal en el plazo de pocos
meses. Con respecto a este grupo de GN NO es cierto:
1. Se deben a proliferación de semilunar en el espacio urinario tras la
ruptura de la membrana basal
2. Hay formas primarias y secundarias, principalmente a enfermeda-
des autoinmunes como la enfermedad de Goodpasture y el LES
3. La GN RP tipo I cursa con depósitos granulares de IgG cona ctivi-
dad específica contra la membrana basal glomerular
4. LA GN RP tipo II se debe al depósito subendotelial de inmuno-
complejos circulantes de IgM, y es la única con hipocomplementemia
5. La GN RP tipo III no tiene depósitos inmunológicos (forma pau-
ciinmune), las semilunas tan solo contienen fibrina, y cursa con p-
ANCA circulantes
RC: 3
Hay dos tipos de preguntas sobre glomerulonefritis. En unas nos piden el diag-
nostico diferencial, y son relativamente asequibles. Otras nos piden saber datos
concretos de algún tipo de GMN, y requieren mayor esfuerzo memorístico.
Cuatro de las GMN pueden presentarse con hematuria como dato clave: la
GMN postestreptocócica, la GMN membranoproliferativa, la GMN mesangial
IgA y la GMN proliferativa extracapilar. De ellas, son hipocomplementémicas las
postestreptocócicas, las membranoproliferativas y la extracapilar de tipo 2. De
las cuatro GMN con hematuria, tres (postestreptocócica, mesangial IgA, mem-
branoproliferativa) pueden cursar con brotes en relación con infecciones, con
distinta cronología que nos orienta a la causa.
Las GMN extracapilares cursan con proliferación inflamatoria en la cápsula de
Bowman. Se deben a disrupción física de la membrana basal, con paso de san-
gre al espacio urinario que propicia la inflamación de éste, con formación de
semilunas que comprimen el glomérulo. En la inmunofluorescencia se distin-
guen tres patrones. El tipo I cursa con depósitos LINEALES de IgG y a veces C3
en la membrana basal, se debe a la presencia de autoanticuerpos contra la
membrana basal glomerular, que pueden dar reacción con la membrana basal
alveolar y ocasionar hemoptisis. El tipo II es la única con hipocomplementemia
sérica, cursa con depósitos granulares de IgM y C3 en los capilares, se debe a
inmunocomplejos circulantes. El tipo III no tiene depósitos inmunes, tan sólo
aumento de fibrinógeno en el glomérulo y las semilunas; se asocia a pANCA
circulantes. Clínicamente, cursan con síndrome nefrítico de instauración pro-
gresiva, con fallo renal en días o semanas (no suelen presentar oligoanuria), por
lo que se las denomina rápidamente progresivas.
Las GMN extracapilares pueden cursar con síndrome renopulmonar (asociación
de nefritis y hemoptisis). Hay enfermedades multisistémicas que cursan con
afectación renopulmonar en forma de GMN RP, como son la enfermedad de
GoodPasture (de tipo I), el LES (de tipo II) y vasculitis, principalmente polian-
geitis microscópica (tipo III).
48. Paciente de 70 años, que hace 2 semanas fue sometido a una coronario-
grafía, acude al hospital por aparición de lesiones purpúricas palpables en
miembros inferiores, elevación de la creatinina sérica a 3 mg/dl, proteinuria de
1 g/24 h, hipocomplementemia y microhematuria y leucocituria en el sedimen-
to urinario. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1. Glomerulonefritis aguda rápidamente progresiva
2. Glomerulonefritis aguda postestreptocócica
3. Síndrome hemolítico-urémico
4. Enfermedad ateroembólica
5. Glomerulonefritis membranoproliferativa
RC: 4
En el diagnóstico diferencial de patología renal con fallo renal y alteraciones del
sedimento sugerentes de glomerulonefritis, hay que incluir al ateroembolismo
renal. La enfermedad ateroembólica es una afectación multisistémica debida a
la liberación de microémbolos de colesterol desde una placa ateromatosa lesio-
nada. Sus factores de riesgo son por un lado los de la ateroesclerosis (edad
avanzada, tabaquismo, hipercolesterolemia, HTA), sobre todo si hay enferme-
dad ateroesclerótica manifiesta (enfermedad cerebrovascular, cardiopatía
isquémica, arteriopatía periférica, isquemia mesentérica), y por otro lado el
cateterismo, que lesiona la placa ateroesclerótica y libera los microémbolos. Es
muy típica postcoronariografía, y su riesgo aumenta con el uso de anticoagu-
lantes.
Clínicamente afecta a distintos sistemas. En el riñón provoca fallo renal pro-
gresivo, generalmente asintomático y sin dolor asociado (a diferencia de otras
enfermedades vasculares renales), con alteraciones del sedimento urinario (pro-
teinuria, hematuria, leucocituria). A nivel cutáneo afecta sobre todo a zonas
acras, con livedo reticularis, gangrena, necrosis, nódulos cutáneos y hemorra-
gias en astilla; recuerda que a esta enfermedad se la denomina también “blue-
toe síndrome”. En el fondo de ojo pueden verse émbolos de colesterol (placas
de Hollenhorst). A nivel intestinal provoca desde molestias inespecíficas a infar-
tos esplénicos, pancreatitis o isquemia intestinal. Es raro que afecte a la circu-
lación cerebral, pero puede ser causa de infartos embólicos. Suele acompañar-
se de aumento de LDH y CPK y de eosinofilia. Provoca descenso del comple-
mento sérico.
Recuerda este diagnóstico en un paciente con intervencionismo coronario
reciente, u otro tipo de cateterismo arterial, que desarrolle fallo renal, con o sin
12
Comentarios test de clase A Mir
manifestaciones cutáneas, con alteraciones del sedimento. No tiene tratamien-
to específico, debe hacerse manejo de sostén, y tratamiento posterior de la
enfermedad ateroesclerótica.
TEMA 3. GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS
49. En la valoración de un paciente con síndrome nefrítico, la presencia de anti-
cuerpos anticitoplasma de neutrofilo (ANCA) con patrón citoplásmico nos orien-
ta hacia:
1. Síndrome de GoodPasture
2. Crioglobulinemia
3. Nefritis lúpica
4. Granulomatosis de Wegener
5. Púrpura de Schönlein-Henoch
RC: 4
La glomerulopatías secundarias son un tema importante en el MIR, da cuenta
de buena parte de las preguntas de la asignatura. Las preguntas se reparten
entre diabetes, lupus, mieloma y vasculitis. Las preguntas sobre vasculitis se
sacan adelante no por datos nefrológicos, sino por las características de la afec-
tación extrarrenal o los datos complementarios.
Las vasculitis sistémicas que pueden afectar al riñón son la púrpura de
Schönlein-Henoch y las vasculitis necrotizantes. La púrpura de Schönlein-
Henoch produce una GMN proliferativa mesangial con depósitos mesangiales
y endocapilares de IgA, por lo que es muy similar a la GMN mesangial IgA pri-
maria. Las GMN necrotizantes afectan al riñón de forma similar, con fallo renal
o síndrome nefrítico. De las cuatro vasculitis necrotizantes, la única que no se
asocia a ANCA específicamente es además la única que no produce GMN, la
panarteritis nodosa clásica produce fallo renal por isquemia glomerular(bueno,
puede provocar GMN en un porcentaje bajísimo de casos, pero no es lo habi-
tual, y además tiene ANCA en un 30% pero no son específicos). Las restantes
se asocian a ANCA, anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo. Es característica
la asociación del Wegener a cANCA, anticuerpos de distribución citoplásmica,
altamente sensibles (90%) y específicos (95%), y con valor pronóstico. La
poliangeitis microscópica y el Churg-Strauss se asocian a pANCA, de distribu-
ción perinuclear, con una sensibilidad menor (aproximadamente 50%).
Otras enfermedades sistémicas con afectación renal también se asocian a auto-
anticuerpos. El lupus se asocia a distintos tipos de anticuerpos antinucleares
(ANA), algunos de ellos con correlación con el grado de afectación renal (los
antiRo se asocian a mayor riesgo de nefritis, y los antiDNA-d se asocian a mayor
riesgo y a actividad de nefritis). La enfermedad de GoodPasture se asocia a anti-
cuerpos antimembrana basal glomerular.
50. Varón de 45 años con historia de rinorrea purulenta, fiebre, artralgias, infil-
trados pulmonares nodulares y glomerulonefritis rápidamente progresiva. ¿Cuál
de los siguientes hallazgos es más probable encontrar?
1. Anticuerpos antinucleares
2. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo
3. Niveles descendidos de C3
4. Anticuerpos antimembrana basal glomerular
5. Crioinmunoglobulinas
RC:2
La glomerulopatías secundarias son un tema importante en el MIR, da cuenta
de buena parte de las preguntas de la asignatura. Las preguntas se reparten
entre diabetes, lupus, mieloma y vasculitis. Las preguntas sobre vasculitis se
sacan adelante no por datos nefrológicos, sino por las características de la afec-
tación extrarrenal o los datos complementarios.
Las vasculitis sistémicas que pueden afectar al riñón son la púrpura de
Schönlein-Henoch y las vasculitis necrotizantes. La púrpura de Schönlein-
Henoch produce una GMN proliferativa mesangial con depósitos mesangiales
y endocapilares de IgA, por lo que es muy similar a la GMN mesangial IgA pri-
maria. Las GMN necrotizantes afectan al riñón de forma similar, con fallo renal
o síndrome nefrítico. Son prácticamente indistinguibles por su afectación renal
(síndrome nefrítico, fallo renal), por lo que se distinguen por la distinta afecta-
ción sistémica.
La púrpura de Schonlein-Henoch produce púrpura, artralgias, dolor abdominal
y nefritis con hematuria y normocomplementemia, con aumento de IgA en el
50% de los pacientes.
La PAN clásica afecta al riñón principalmente con HTA vasculorrenal, pero tam-
bién produce síndrome nefrítico; típicamente no da GMN sino afectación
isquémica por los microaneurismas. A nivel extrarrenal da cuadro consuntivo
general, afectación articular, mononeuritis múltiple, dolor abdominal difuso y
manifestaciones cutáneas, y respeta el pulmón. Sería el cuadro de vasculitis
multisistémica sin ningún dato específico. En cambio, el resto de vasculitis
necrotizantes tiene siempre algún rasgo distintivo. La poliangeitis microscópica
cursa sin formación de aneurismas, con capilaritis pulmonar y GMN extracapi-
lar de tipo III; se asocia a pANCA en el 50%. La enfermedad de Wegener tiene
típica y precoz afectación de vía aérea superior (sinusitis, granulomas o perfo-
raciones del tabique,…), afectación pulmonar con infiltrados pulmonares no
migratorios y cavitados, y afectación renal con GMN; como dato curioso se aso-
cia también a proptosis ocular, y como dato característico con valor pronóstico
] NEFROLOGÍA [
 www.academiamir.com
y diagnóstico se asocia a cANCA. El síndrome de Churg-Strauss afecta además
de arteriolas a capilares y vénulas, y forma granulomas intra y extracapilares; se
caracteriza por eosinofilia periférica, asociación a asma de difícil control, rinitis
y poliposis nasal, e infiltrados pulmonares migratorios no cavitados, y la afec-
tación renal es menos frecuente que en Wegener o PAN. La principal causa de
muerte en el Churg-Strauss es la patología cardiaca. Se asocia a pANCA.
51. Un mujer de 68 años acude al Servicio de Urgencias por malestar general
que ha ido progresando en los últimos 15 días, a partir de un episodio gripal.
Ha notado disminución progresiva del volumen de diuresis, edemas maleolares
y dificultad respiratoria. Es hipertensa. En la analítica destaca una creatinina
plasmática de 5 mg/dl, urea 180 mg/dl, Na 138 mEq/l, K 4.9 mEq/l. Las cifras de
complemento son normales. Los anticuerpos antimembrana basal son negati-
vos. En la orina presenta cilindros hemáticos, proteinuria de 1g/l y microhema-
turia. Aporta una analítica de un mes antes, sin alteraciones. ¿Cuál de los
siguientes diagnósticos es más probable?
1. PAN microscópica
2. Brote lúpico
3. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa
4. Crioglubulinemia
5. Enfermedad de Goodpasture
RC:1
Se trata de un cuadro con afectación pulmonar (disnea progresiva) y afectación
renal (fallo renal progresivo, aumento de creatinina, y hematuria+proteinu-
ria+cilindros que orienta a afectación glomerular), por lo que podemos decir
que es un síndrome de Goodpasture. Se denomina síndrome de Goodpasture
a la coexistencia de hemorragia alveolar y nefritis; puede darse en patologías
no multisistémicas, como la neumonía por Legionella, o el TEP por trombosis
de la vena renal, pero lo habitual es que se deba a enfermedades autoinmunes
multisistémicas. Se denomina enfermedad de Goodpasture al síndrome de
Goodpasture por anticuerpos antimembrana basal (descartado en este caso
por la negatividad de dichos autoanticuerpos). Otras enfermedades sistémicas
con afectación renopulmonar son el LES (recuerda que cursa sin capilaritis), la
granulomatosis de Wegener, el síndrome de Churg-Strauss, la poliangeítis
microscópica, y la crioglobulinemia mixta. La PAN clásica, paradigma de vascu-
litis, cursa sin afectación pulmonar, por lo que NO es causa de síndrome de
Goodpasture.
Para el diagnóstico diferencial de las enfermedades multisistémicas autoinmu-
nes que producen síndrome de GoodPasture, es fundamental el estudio de
autoanticuerpos. La enfermedad de GoodPasture cursa con anticuerpos anti-
membrana basal glomerular; a nivel renal produce una GMN extracapilar de
tipo I, con depósitos lineales (patognomónicos). El LES cursa con hipocomple-
mentemia y con ANA elevados, y produce una GMN extracapilar de tipo II (la
única con hipocomplementemia), con depósitos granulares subendoteliales y
mesangiales. Las vasculitis necrotizantes cursan con ANCA, de tipo cANCA en
la enfermedad de Wegener y de tipo pANCA en el ChurgStrauss y poliangeitis
microscópica; son njormocomplementémicas y dan afectación extracapilar de
tipo III (pauciinmune, sin depósitos en inmunofluorescencia). La crioglobuline-
mia cursa también con hipocomplementemia y hepatoesplenomegalia, a nivel
renal afecta principalmente con alteraciones del sedimento pero también con
síndrome nefrítico o fallo renal rápidamente progresivo, y en tal caso su GMN
es extracapilar de tipo II, mientras que habitualmente es de tipo mesangial o
mesangiocapilar.
Como complemento formativo (aunque no es de esta asignatura): los síndro-
mes de hemorragia alveolar se caracterizan por hemoptisis recurrentes cuyo
origen no es focal, no tiene un punto concreto de sangrado. Pueden deberse
a capilaritis (siendo por lo general parte de un cuadro de vasculitis o enferme-
dad multisistémica), o sin capilaritis, como la hemosiderosis pulmonar idiomá-
tica. Es interesante que el LES es la única enfermedad autoinmune multisisté-
mica que si produce hemorragia alveolar no es debido a capilaritis; el resto, por
ejemplo esclerodermia, enfermedad mixta del tejido conectivo, vasculitis, sín-
drome de Goodpasture… sí que presentan capilaritis.
52. Chica de 18 años con irregularidades menstruales en tratamiento con ano-
vulatorios. En los últimos meses desarrolla edemas manifiestos con cifras de TA
de 140/95 mmHg. Los análisis muestran proteinuria de rango nefrótico: 4.500
mg/24 h. Hematuria de 25 hematíes por campo con cilindros hialinogranulosos.
En sangre: IgA 258 mg/dl, C3 58 mg/dl, C4 menos de 5mg/dl. Anticuerpos anti-
nucleares positivos (título 1/1250). Un ciclo de esteroides de 8 semanas se aso-
cia con disminución de la proteinuria a 1300 mg/24 horas, persistiendo la hipo-
complementemia. Señale el diagnóstico más probable:
1. Glomerulonefritis membranosa idiopática
2. Síndrome nefrótico por lesiones glomerulares mínimas
3. Glomerulonefritis focal y segmentaria asociada a lupus eritematoso
4. Glomerulonefritis mesangial IgA
5. Trombosis venosa renal asociada a anovulatorios
RC:3
El lupus eritematoso sistémico es el paradigma de enfermedad autoinmune por
inmunocomplejos. Es una enfermedad autoinmune, de predominio femenino y
13
Comentarios test de clase A Mir
debut generalmente en la tercera década. Cursa con afectación multiorgánica,
y para su diagnóstico se requiere combinación de criterios de afectación de dis-
tintos sistemas. La afectación renal en el lupus es extremadamente frecuente;
es clínicamente manifiesta en el 50%, pero prácticamente el 100% de los
pacientes con lupus tienen depósitos en la biopsia o necropsia renal. Es la afec-
tación que condiciona el pronóstico clínico. Analíticamente, el lupus cursa con
elevación de anticuerpos antinucleares (no en el 100% de los casos) y con hipo-
complementemia en las fases de actividad, principalmente a expensas de C4.
La afectación clínica renal del lupus puede debutar con fallo renal progresivo,
síndrome nefrótico, o hematuria. En el sedimento es frecuente encontrar
hematuria y proteinuria, y “sedimento telescopado” (con cilindros de todo
tipo). En la evolución es frecuente la progresión hacia insuficiencia renal cróni-
ca a lo largo de años. La afectación renal del lupus se clasifica en 6 patrones
histopatológicos. Se consideran de buen pronóstico los patrones de cambios
mínimos, mesangial, y membranosa, y de mal pronóstico las formas prolifera-
tiva difusa, focal y segmentaria lúpica, y esclerosante. Para el tratamiento es
más importante que el tipo de afectación el grado de reversibilidad de las lesio-
nes. Si en la biopsia encontramos lesiones reversibles, se intenta tratamiento
con corticoides, generalmente con inmunosupresores asociados en las formas
de mal pronóstico; si los cambios son irreversibles no hay tratamiento posible,
salvo el sustitutivo renal cuando evoluciona a insuficiencia renal terminal.
En el caso clínico nos muestran a una chica joven (primer dato sugestivo de
lupus) con síndrome nefrótico (proteinuria y edemas) impuro (microhematuria).
De las GMN primarias que nos ofrecen, tanto la membranosa como la de cam-
bios mínimos pueden dar síndrome nefrótico, pero son normocomplementé-
micas; la GMN mesangial IgA no da síndrome nefrótico sino hematurias de
repetición, y es normocomplementémica igualmente. La trombosis de la vena
renal es una complicación infrecuente del síndrome nefrótico, que puede oca-
sionar deterioro de función renal y hematuria, más típica de la GMN membra-
nosa, y favorecida como todo fenómeno tromboembólico por la toma de anti-
conceptivos, pero no es congruente con el caso clínico. El lupus renal es com-
patible con el cuadro clínico presentado, y se ve apoyado por la hipocomple-
mentemia a expensas de C4 y por los ANA a títulos altos; la GMN focal y seg-
mentaria lúpica es una forma de mal pronóstico a largo plazo, con tendencia a
la progresión hacia formas difusas y a la insuficiencia renal progresiva, que
suele responder bien a tratamiento corticoideo.
53. NO es cierto con respecto al LES y el riñón:
1. Hay afectación clínica en el 50% de pacientes, pero anatomopa-
tológica en el 100%
2. Se consideran de buen pronóstico las formas de cambios mínimos,
mesangial y membranosa
3. Las formas proliferativa focal, proliferativa difusa y esclerosante
son de mal pronóstico y por tanto candidatas a un tratamiento agre-
sivo
4. La forma membranosa cursa con espigas pero con importante
afectación mesangial
5. La biopsia permite diagnosticar el subtipo histológico y el grado de
fibrosis
RC: 3
La glomerulopatías secundarias son un tema importante en el MIR, da cuenta
de buena parte de las preguntas de la asignatura. Las preguntas se reparten
entre diabetes, lupus, mieloma y vasculitis. El lupus eritematoso sistémico es el
paradigma de enfermedad autoinmune por inmunocomplejos. Es una enfer-
medad autoinmune, de predominio femenino y debut generalmente en la ter-
cera década. Cursa con afectación multiorgánica, y para su diagnóstico se
requiere combinación de criterios de afectación de distintos sistemas. La afec-
tación renal en el lupus es extremadamente frecuente; es clínicamente mani-
fiesta en el 50%, pero prácticamente el 100% de los pacientes con lupus tie-
nen depósitos en la biopsia o necropsia renal. Es la afectación que condiciona
el pronóstico clínico.
La afectación clínica renal del lupus puede debutar con fallo renal progresivo,
síndrome nefrótico, o hematuria. En el sedimento es frecuente encontrar
hematuria y proteinuria, y “sedimento telescopado” (con cilindros de todo
tipo). Analíticamente, el lupus cursa con elevación de anticuerpos antinuclea-
res (no en el 100% de los casos) y con hipocomplementemia en las fases de
actividad, principalmente a expensas de C4; algunos subtipos de ANA se aso-
cian a afectación renal (los anti-Ro aumentan el riesgo de nefritis, que se neu-
traliza si aumentan los anti-La; los anti-DNAds se asocian a mayor riesgo de
nefritis y al grado de actividad de la nefritis). En la evolución es frecuente la pro-
gresión hacia insuficiencia renal crónica a lo largo de años. La afectación renal
del lupus se clasifica en 6 patrones histopatológicos:
Cambios mínimos lúpicos. El riñón es óptimamente normal, pero muestra
depósitos en inmunofluorescencia
Mesangial lúpica. La más frecuente en pacientes asintomáticos. Con mínimas
alteraciones del sedimento.
Proliferativa focal y segmentaria. Anatomopatológicamente sería como una
membranoproliferativa primaria afectando a menos del 50% de los glomé-
rulos. Tiende a evolucionar a formas difusas y a insuficiencia renal crónica en
el paso de años. Es raro el síndrome nefrótico, suele cursar con hematuria y
proteinuria no nefrótica.
Proliferativa difusa. Anatomopatológicamente sería como una membrano-
proliferativa primaria afectando a más del 50% de los glomérulos, con el
dato típico de las “asas de alambre” y los cuerpos hematoxinófilos. Es la
] NEFROLOGÍA [
 www.academiamir.com
forma más prevalente en pacientes sintomáticos, y la más agresiva. Cursa con
síndrome nefrótico impuro, asociado a hematuria, HTA y deterioro de fun-
ción renal, con tendencia a evolución a insuficiencia renal de forma precoz.
Membranosa lúpica. Similar a la forma primaria, pero con mayor proliferación
mesangial. Produce proteinuria o síndrome nefrótico, y evoluciona lenta-
mente hacia insuficiencia renal.
Esclerosis renal lúpica. Fibrosis glomerular e intersticial, como afectación ter-
minal de cualquiera de las otras formas, irreversible con tratamiento.
Se consideran de buen pronóstico los patrones de cambios mínimos, mesan-
gial, y membranosa, y de mal pronóstico las formas proliferativa difusa, focal y
segmentaria lúpica, y esclerosante. Las formas proliferativas tanto focal como
difusa pueden evolucionar hacia GMN extracapilar, con formación de semilu-
nas y fallo renal rápidamente progresivo.
Para el tratamiento del lupus renal es más importante que el tipo de afectación
el grado de reversibilidad de las lesiones. Si en la biopsia encontramos lesiones
reversibles, se intenta tratamiento con corticoides, generalmente con inmuno-
supresores asociados en las formas de mal pronóstico; si los cambios son irre-
versibles no hay tratamiento posible, salvo el sustitutivo renal cuando evolucio-
na a insuficiencia renal terminal.
54. No se considera una lesión reversible en la biopsia renal de un lupus:
1. Semilunas epiteliales
2. Esclerosis glomerular
3. Inflamación intersticial
4. Vasculitis necrotizante
5. Depósitos en "asa de alambre"
RC: 2
Las glomerulopatías secundarias son un tema importante en el MIR, da cuenta
de buena parte de las preguntas de la asignatura. Las preguntas se reparten
entre diabetes, lupus, mieloma y vasculitis. El lupus eritematoso sistémico es el
paradigma de enfermedad autoinmune por inmunocomplejos. Es una enfer-
medad autoinmune, de predominio femenino y debut generalmente en la ter-
cera década. Cursa con afectación multiorgánica, y para su diagnóstico se
requiere combinación de criterios de afectación de distintos sistemas. La afec-
tación renal en el lupus es extremadamente frecuente; es clínicamente mani-
fiesta en el 50%, pero prácticamente el 100% de los pacientes con lupus tie-
nen depósitos en la biopsia o necropsia renal. Es la afectación que condiciona
el pronóstico clínico.
La afectación renal del lupus se clasifica en 6 patrones histopatológicos. Se con-
sideran de buen pronóstico los patrones de cambios mínimos, mesangial, y
membranosa, y de mal pronóstico las formas proliferativa difusa, focal y seg-
mentaria lúpica, y esclerosante. Las formas proliferativas tanto focal como difu-
sa pueden evolucionar hacia GMN extracapilar, con formación de semilunas y
fallo renal rápidamente progresivo. Para el tratamiento del lupus renal es más
importante que el tipo de afectación el grado de reversibilidad de las lesiones.
Si en la biopsia encontramos lesiones reversibles, se intenta tratamiento con
corticoides, generalmente con inmunosupresores asociados en las formas de
mal pronóstico; si los cambios son irreversibles no hay tratamiento posible,
salvo el sustitutivo renal cuando evoluciona a insuficiencia renal terminal.
Para evaluar la reversibilidad hay que fijarse en la biopsia en la afectación del
glomérulo, intersticio, túbulos, vasos y el tipo de semilunas (si las hay). En el
glomérulo son reversibles la necrosis y los depósitos en asa de alambre, pero
irreversible la esclerosis. En el intersticio son reversibles los infiltrados inflama-
torios, pero no la fibrosis, que suele asociar atrofia tubular. A nivel vascular es
reversible la vasculitis necrotizante. En cuanto a las semilunas, son reversibles
las epiteliales e irreversibles las fibrosas.
55. Con respecto a la nefropatía diabética, señalar la respuesta FALSA:
1. La diabetes tipo 2 es la etiología más frecuente de insuficiencia
renal terminal en el mundo occidental
2. Más del 90% de los diabéticos tipo 1 desarrollan nefropatía a los
30 años del diagnóstico de diabetes
3. La alteración renal más temprana es la hiperfiltración
4. La existencia de microalbuminuria predice el desarrollo de nefro-
patía clínica
5. La gran mayoría de los diabéticos tipo 1 con nefropatía tienen tam-
bién retinopatía
RC: 2
La diabetes mellitus es una enfermedad endocrinológica que constituye un
importante factor de riesgo cardiovascular. A nivel macrovascular supone un
proceso de aterosclerosis precoz que favorece todos los eventos vasculares
mayores (infarto de miocardio, ictus, arteriopatía periférica). A nivel microvas-
cular produce nefropatía, neuropatía y retinopatía diabética. La nefropatía dia-
bética es la primera causa de insuficiencia renal crónica terminal (en trata-
miento sustitutivo renal) en EEUU, y lo será en Europa con el paso de los años
y el estilo de vida sedentario.
La nefropatía es más prevalente en los diabéticos tipo 1, en los que un 50% la
presenta a los 10 años del diagnóstico. En la diabetes tipo 2 la evolución es más
impredecible, con menor porcentaje de nefropatía y aparición más precoz dado
el retraso diagnóstico. En la DM-1, la presencia de nefropatía se asocia a reti-
14
Comentarios test de clase A Mir
nopatía y neuropatía establecidas, mientras en la DM-2 evolucionan de forma
independiente.
La nefropatía diabética evoluciona de una forma predecible en 5 estadios, lo
que permite su monitorización y un adecuado tratamiento. En el primer esta-
dio hay hiperfiltración, por lo que la función renal está conservada, pero la
hiperfiltración supone una sobrecarga renal que evoluciona hacia la glomeru-
loesclerosis. En el estadio II, aparece microalbuminuria intermitente, sólo con el
ejercicio físico; dado que hay personas con microalbuminuria ortostática o con
el ejercicio sin que ello implique patología, hay autores que no aceptan esto
como un hecho evolutivo independiente. En el estadio III hay microalbuminu-
ria persistente con filtrado glomerular normal; esta situación es predictora de
deterioro renal en la DM-1 y de riesgo cardiovascular en la DM-2. En el estadio
IV hay nefropatía establecida con proteinuria franca, HTA y progresivo deterio-
ro de función renal, y suele aparecer tras unos 15 años de evolución de la DM-
1 (indeterminado en la DM-2). El estadio V es la IRC terminal, subsidiaria de tra-
tamiento sustitutivo renal, a la que se llega tras unos 15 años de nefropatía dia-
bética establecida.
56. Ante un diabético tipo I que empieza a presentar valores elevados y repeti-
dos de microalbuminuria (por encima de 30 microgramos/minuto o mg/24
horas). ¿Cuál de las siguientes actitudes NO es correcta?
1. Mejorar significativamente su control metabólico
2. Si es hipertenso controlar más exigentemente sus cifras tensiona-
les, por ejemplo 130/80
3. Añadir a su tratamiento habitual dosis bajas de corticoides, por
ejemplo Prednisona 5 mg/día
4. Valorar periódicamente su función renal: creatinina y aclaramien-
to de creatinina
5. Añadir a su tratamiento habitual, aunque sea normotenso, fárma-
cos inhibidores de la enzima conversora de angiotensina, por ejem-
plo enalapril
RC: 3
La diabetes mellitus es un importante factor de riesgo cardiovascular. Produce
aterosclerosis precoz que favorece todos los eventos vasculares mayores (infar-
to de miocardio, ictus, arteriopatía periférica), y produce daño endotelial res-
ponsable de nefropatía, neuropatía y retinopatía diabética.
La nefropatía diabética es la primera causa de insuficiencia renal crónica termi-
nal en EEUU, y lo será en Europa con el paso de los años y el estilo de vida
sedentario. Evoluciona de una forma predecible en 5 estadios, lo que permite
su monitorización y un adecuado tratamiento. En el primer estadio hay hiper-
filtración, con función renal conservada, pero sobrecarga renal que evoluciona
hacia la glomeruloesclerosis. En el estadio II, aparece microalbuminuria inter-
mitente, sólo con el ejercicio físico; dado que hay personas con microalbumi-
nuria ortostática o con el ejercicio sin que ello implique patología, hay autores
que no aceptan esto como un hecho evolutivo independiente. En el estadio III
hay microalbuminuria persistente con filtrado glomerular normal; esta situación
es predictora de deterioro renal en la DM-1 y de riesgo cardiovascular en la
DM-2. En el estadio IV hay nefropatía establecida con proteinuria franca, HTA
y progresivo deterioro de función renal, y suele aparecer tras unos 15 años de
evolución de la DM-1 (indeterminado en la DM-2), evolucionando a la IRC ter-
minal, subsidiaria de tratamiento sustitutivo renal (estadio V), en unos 15 años
de nefropatía diabética establecida.
La nefropatía diabética se maneja de una forma global, atendiendo a múltiples
factores de riesgo cardiovascular. El tratamiento más efectivo para reducir la
progresión de la nefropatía no es el control glucémico sino tensional; el objeti-
vo de tensión en estos pacientes es más estricto, 130/85, e incluso más estric-
to (120/75) si ya hay proteinuria mayor de 1g/dia. Los fármacos de elección son
IECA (en DM1) o ARA2 (en DM2). El control glucémico es necesario, y reduce
la progresión cuando aun no hay nefropatía establecida (estadios I a III). La pre-
sencia de DM obliga a un control más estricto de la hipercolesterolemia; pare-
ce que las estatinas pueden jugar un papel estabilizando el endotelio glomeru-
lar y ralentizando la progresión de la nefropatía, aunque no está claro.
57. Un paciente diabético conocido de 2 años de evolución y 64 años de edad,
consulta por anemia, proteinuria de 3 gramos/24 horas junto con hematuria,
hipertensión arterial y discreta insuficiencia renal con creatinina plasmática de
2.3 mg/dl. El diagnóstico MENOS probable es:
1. Nefropatía diabética
2. Angeitis necrotizante del tipo poliangetis microscópica
3. Glomerulonefritis rápidamente progresiva
4. Granulomatosis de Wegener
5. Síndrome urémico-hemolítico
RC:1
La diabetes mellitus es un importante factor de riesgo cardiovascular. Produce
aterosclerosis precoz que favorece todos los eventos vasculares mayores (infar-
to de miocardio, ictus, arteriopatía periférica), y produce daño endotelial res-
ponsable de nefropatía, neuropatía y retinopatía diabética.
La nefropatía diabética es la primera causa de insuficiencia renal crónica termi-
nal en EEUU, y lo será en Europa con el paso de los años y el estilo de vida
sedentario. Evoluciona de una forma predecible en 5 estadios, lo que permite
] NEFROLOGÍA [
 www.academiamir.com
su monitorización y un adecuado tratamiento. En el primer estadio hay hiper-
filtración, con función renal conservada, pero sobrecarga renal que evoluciona
hacia la glomeruloesclerosis. En el estadio II, aparece microalbuminuria inter-
mitente, sólo con el ejercicio físico; dado que hay personas con microalbumi-
nuria ortostática o con el ejercicio sin que ello implique patología, hay autores
que no aceptan esto como un hecho evolutivo independiente. En el estadio III
hay microalbuminuria persistente con filtrado glomerular normal; esta situación
es predictora de deterioro renal en la DM-1 y de riesgo cardiovascular en la
DM-2. En el estadio IV hay nefropatía establecida con proteinuria franca, HTA
y progresivo deterioro de función renal, y suele aparecer tras unos 15 años de
evolución de la DM-1 (indeterminado en la DM-2), evolucionando a la IRC ter-
minal, subsidiaria de tratamiento sustitutivo renal (estadio V), en unos 15 años
de nefropatía diabética establecida.
Dado que la evolución de la nefropatía diabética es predecible, no es razona-
ble que un diabético de dos años de evolución presente insuficiencia renal, con
proteinuria en rango nefrótico, hematuria, HTA y anemia asociadas. Si llevara
10-15 años, o fuera un DM-2 de reciente diagnóstico y cronología indetermi-
nada, sería aceptable que la diabetes fuera la responsable del cuadro, pero con
una evolución tan corta de la diabetes y una aparición tan “rápida” (hemos de
suponer que realiza seguimiento anual) de la nefropatía es obligado descartar
otro tipo de procesos, del tipo GMN, glomerulopatías secundarias a enferme-
dades inflamatorias sistémicas, o alteraciones vasculares renales.
58. Niño de 11 años con los siguientes antecedentes: a los 6 años y en varios
análisis se detecta hematuria microscópica, con niveles de IgA normales y nor-
mocalciuria. A la edad de 9 años persistía la hematuria en los análisis e incluso
habían observado algún episodio recortado de hematuria macroscópica. Un año
más tarde se detectó proteinuria moderada de 1250 mg/24 horas. En el momen-
to de la consulta persisten las alteraciones en el sedimiento, pero la proteinuria
es de rango nefrótico, con creatinina sérica de 1,3 mg/dl. Existen antecedentes
familiares de nefropatía evolutiva con desarrollo de insuficiencia renal y de mio-
pía familiar por "lenticonus". ¿Cuál sería el diagnóstico más probable?
1. Enfermedad de Alport
2. Glomerulonefritis mesangial (enfermedad de Berger)
3. Enfermedad poliquística autosómica dominante
4. Enfermedad de adelgazamiento de la membrana basal
5. Nefritis intersticial por hipersensibilidad
RC:1
La enfermedad de Alport es una patología de origen genético (hay dos formas
de herencia, autonómica dominante y ligada al X), en la que se altera la sínte-
sis del colágeno IV, uno de los constituyentes de la membrana basal de glo-
mérulo, aparato coclear y cristalino. Provoca sordera neurosensorial, lenticonus
o esferofaquia, y nefropatía hereditaria. A nivel renal suele provocar proteinu-
ria persistente con episodios intercurrentes de hematuria, con progresión hacia
la insuficiencia renal crónica, terminal hacia la tercera década de la vida.
Anatomopatológicamente se caracteriza por membrana basal deslaminada,
típicamente descrita como “capas de hojaldre”, asociada a células espumosas
en el intersticio. No existe tratamiento médico eficaz, la única opción es el
transplante. No recidiva nunca en el transplante puesto que el riñón transplan-
tado tiene una composición normal del colágeno. Dado que el colágeno IV es
el antígeno del GoodPasture, y estos pacientes no pueden desarrollar toleran-
cia inmunológica al colágeno IV puesto que carecen de él, es típico que des-
arrollen enfermedad de GoodPasture al ser transplantados y exponerse a colá-
geno IV normal, especialmente asociada al haplotipo HLA DR2.
59. Una de las siguientes NO es cierta en relación a la afectación renal del mie-
loma:
1. Se denomina riñón de mieloma al fracaso renal agudo por preci-
pitación intratubular de proteínas de BenceJones
2. Las proteínas de BenceJones pueden "intoxicar" al túbulo renal,
ocasionando síndrome de Fanconi secundario
3. La precipitación intersticial de cadenas ligeras puede conducir a
amiloidosis renal, con síndrome nefrótico secundario
4. La enfermedad por depósito de cadenas ligeras hace referencia a
depósitos nodulares en el mesangio, similares a los nódulos de
Kimmelstein-Wilson de la diabetes
5. El mieloma múltiple predispone a las infecciones, a la toxicidad de
contrastes yodados, y puede ser causa de hiperviscosidad o hipercal-
cemia y originar FRA
RC: 3
La glomerulopatías secundarias son un tema importante en el MIR, da cuenta
de buena parte de las preguntas de la asignatura. Las preguntas se reparten
entre diabetes, lupus, mieloma y vasculitis. El mieloma múltiple es una enfer-
medad hematológica debida a proliferación clonal de células plasmáticas, secre-
toras de Ig, que se caracteriza clínicamente por la combinación de dolor óseo
(síntoma más frecuente), anemia normocítica normocrómica, hipercalcemia,
afectación renal, e infecciones de repetición (principal causa de mortalidad).
La afectación renal del mieloma múltiple es muy variopinta. Puede provocar:
15
Comentarios test de clase A Mir
Riñón de mieloma: fallo renal agudo debido debido a la precipitación intra-
tubular de proteínas de BenceJones (cadenas ligeras kappa o lambda de
inmunoglobulinas)
Síndrome de Fanconi: la presencia de proteínas de BenceJones en el túbulo
provoca intoxicación del epitelio tubular, con alteración del transporte fun-
damentalmente de glucosa, fosfato y aminoácidos.
Amiloidosis renal: las cadenas ligeras pueden depositarse en mesangio e
intersticio renal, provocando síndrome nefrótico que evoluciona a insuficien-
cia renal crónica por amiloidosis primaria, de tipo AL.
Enfermedad por depósito de cadenas ligeras: las cadenas ligeras pueden acu-
mularse en el mesangio formando acúmulos nodulares, similares a los de la
nefroesclerosis diabética nodular.
Fallo renal agudo por hipercalcemia.
Además, el mieloma predispone a la toxicidad del contraste yodado.
TEMA 4. FRACASO RENAL AGUDO
60. Una de las siguientes pruebas NO es necesaria en la evaluación inicial de
un paciente con elevación de la creatinina sérica:
1. Sondaje urinario para descartar obstrucción urinaria baja y moni-
torizar diuresis
2. Analítica sanguínea para valorar posibles causas y posibles compli-
caciones
3. Analítica urinaria para valorar el patrón de excreción de sodio
4. Radiografía simple de abdomen para descartar litiasis
5. Ecografía para el diagnóstico diferencial agudo/crónico
RC: 4
La pérdida brusca (en horas o semanas) de función renal condiciona acumula-
ción de tóxicos de depuración renal y alteraciones hidroelectrolíticas. Para eva-
luar la función renal utilizamos la creatinina sérica, que es sin embargo un mar-
cador poco fidedigno, pues no se eleva hasta que el filtrado glomerular cae por
debajo del 50% (debería utilizarse el aclaramiento de creatinina).
El fallo renal agudo puede ser de causa prerrenal, renal o postrenal. El FRA pre-
rrenal se debe a hipoperfusión renal con caída de la ultrafiltración glomerular;
es la más frecuente, y es inicialmente reversible, pero puede cronificarse en
forma de FRA renal si la hipoperfusión se mantiene más de 24 horas. El fallo
postrenal se debe a obstrucción de la vía urológica, con aumento de la presión
que al transmitirse de forma retrógrada impide la ultrafiltración glomerular. El
fallo renal, parenquimatoso, se debe a alteraciones vasculares, tubulares,
intersticiales o glomerulares que alteran la función renal a distintos niveles.
En el estudio de un fallo renal agudo, es importante realizar sondaje urinario,
que descarta la uropatía obstructiva baja como causa de fallo postrenal y per-
mite monitorizar la diuresis. Se debe realizar analítica sanguínea con iones,
gasometría venosa y hemograma y bioquímica básica; los iones y el equilibrio
ácido-base nos permiten valorar repercusión del fallo renal, el hemograma nos
permite valorar cronología (el FRA suele cursar con hemoconcentración, y la
IRC cursa con anemia de trastorno crónico). La creatinina es el parámetro que
marca el fallo renal, aunque debería valorarse el aclaramiento de creatinina. El
análisis de orina permite valorar alteraciones del sedimento que orienten a
causa parenquimatosa de la patología, y además permite calcular la excreción
fraccional de sodio. La EFNa es útil para distinguir FRA prerrenal de renal esta-
blecido; una EFNa < 1% con sedimento normal es FRA prerrenal, mientras que
EFNa >3% es compatible con origen parenquimatoso.
Como pruebas de imagen, la radiografía simple de abdomen es poco rentable
(tan solo permite visualizar el calcio en la vía urinaria, y el tamaño de la silueta
renal). La ecografía renal sí es útil en el manejo de un fallo renal agudo. Por una
parte, permite descartar origen obstructivo (recuerda que el sondaje descarta
obstrucción baja, pero no ureteral, y que hay falsos negativos por deshidrata-
ción), y por otra parte permite valorar con mayor exactitud el tamaño renal
(generalmente, disminuido en IRC y normal o aumentado en FRA) y detectar
anomalías groseras (alteración del gradiente cortico-medular que sugiera
nefropatía “médica”, presencia de lesiones quísticas). Otras pruebas específi-
cas (pielografía retrógrada, renograma isotópico…) tienen indicaciones mucho
más limitadas.
61. Una de las siguientes NO es cierta en el fallo renal agudo:
1. La causa más frecuente de muerte es la infección
2. Puede cursar con hiperpotasemia, hiperfosforemia, hipercalcemia
e hipermagnesemia
3. En el fallo renal prerrenal el riñón es normofuncionante, pero tiene
una presión de perfusión inadecuada
4. El fallo postrenal cursa con hidronefrosis salvo obstrucción extrín-
seca
5. El fallo parenquimatoso suele deberse a necrosis tubular aguda,
pero también puede deberse a problemas vasculares o intersticiales
RC:2
El fallo renal agudo es la pérdida brusca de función renal, con instauración en
horas o días (máximo un par de semanas), que condiciona acumulación de tóxi-
cos de depuración renal y alteraciones hidroelectrolíticas. Para evaluar la fun-
ción renal utilizamos la creatinina sérica, que es sin embargo un marcador poco
] NEFROLOGÍA [
 www.academiamir.com
fidedigno, pues no se eleva hasta que el filtrado glomerular cae por debajo del
50% (debería utilizarse el aclaramiento de creatinina).
El fallo renal agudo puede ser de causa prerrenal, renal o postrenal. El FRA pre-
rrenal se debe a hipoperfusión renal con caída de la ultrafiltración glomerular;
es la más frecuente, y es inicialmente reversible, pero puede cronificarse en
forma de FRA renal si la hipoperfusión se mantiene más de 24 horas. El riñón
del FRA prerrenal es funcionalmente normal, por lo que basta restaurar la per-
fusión renal para recuperar la diuresis y restaurar la función renal. El fallo pos-
trenal se debe a obstrucción de la vía urológica, con aumento de la presión que
al transmitirse de forma retrógrada impide la ultrafiltración glomerular.
Condiciona hidronefrosis, dilatación de la vía urinaria extra (uréteres) e intra-
rrenal (cálices, pelvis), salvo en el caso de obstrucción extrínseca que impida la
dilatación de vía urinaria. En casos de deshidratación, no se visualiza hidrone-
frosis (falso negativo de la ecografía), hasta que se repleciona el volumen. El
fallo renal parenquimatoso se debe a alteraciones vasculares, tubulares, inters-
ticiales o glomerulares que alteran la función renal a distintos niveles. Su causa
más frecuente, con mucha diferencia, es la necrosis tubular aguda, debida a
isquemia renal mantenida, que suele deberse a hipoperfusión renal manifesta-
da como FRA prerrenal mantenido más de 24 horas. También es frecuente el
FRA renal por fármacos nefrotóxicos.
Sea cual sea la etiología, el FRA cursa con ausencia de eliminación de produc-
tos de desecho, con aumento de urea y BUN séricos, y aumento de potasio,
fósforo, magnesio. El calcio no se acumula sino que desciende en el fallo renal
agudo, por acumulación de fósforo, por lo que un FRA con hipercalcemia
acompañante implica que el origen es nefrotoxicidad tubular de la hipercalce-
mia. Se acompaña de acidosis metabólica por 1) pérdida de eliminación renal
de ácidos orgánicos 2) pérdida de reabsorción tubular de bicarbonato filtrado
3) pérdida de la capacidad de generación renal de bicarbonato.
62. El patrón urinario característico del Fracaso Renal Agudo prerrenal es:
1. Oliguria, sodio alto y osmolaridad alta en orina
2. Oliguria o no, sodio bajo y osmolaridad baja en orina
3. Oliguria, sodio bajo y osmolaridad alta en orina
4. Oliguria o no, sodio alto y osmolaridad alta en orina
5. Oliguria con excreción fraccional de sodio alta
RC:3
Un clásico del MIR, dada su importancia en la práctica clínica, es la identifica-
ción del patrón prerrenal de Fallo Renal Agudo. El FRA prerrenal se debe a des-
censo de la presión de perfusión renal, sea por baja volemia (lo más frecuente)
o por bajo gasto cardiaco (también posible y con tratamiento distinto). Es la
causa más frecuente de FRA. Lo más importante es distinguirlo del FRA esta-
blecido, de mayor gravedad y distinto manejo, sobre todo porque la hipoper-
fusión renal mantenida puede transformarse en FRA establecido por isquemia
tubular (necrosis tubular aguda). Para diferenciarlo, se usan una serie de pará-
metros urinarios, e índices que correlacionan concentraciones séricas y urina-
rias de sustancias de manejo renal.
En el FRA prerrenal, el riñón detecta hipoperfusión a nivel del aparato yuxta-
glomerular y activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, con el objetivo
de aumentar la presión de perfusión renal y de aumentar la reabsorción de
sodio y agua. Así, la orina del FRA prerrenal es una orina escasa y muy con-
centrada, con sodio urinario menor de 10 mEq/l, y osmolaridad urinaria
aumentada, por encima de 500; en cambio, en el FRA establecido se pierde
esta capacidad del riñón de retener agua y sodio, por lo que la orina es diluida
(Osm<350) y el sodio urinario >30 mEq/l. La EFNa (excreción fraccional de
sodio) es un importante marcador de prerrenalidad; cifras de EFNa <1%, en
ausencia de cilindros, orientan a origen prerrenal, mientras que cifras >1%
sugieren fallo establecido. LA relación entre el nitrógeno ureico y la creatinina
en plasma se dispara en el FRA prerrenal, con cociente BUN/Cr mayor de 20,
mientras en el FRA establecido dicho cociente suele rondar 10. Hay otros datos
que se utilizan para evaluar el posible origen prerrenal de un FRA, como la den-
sidad urinaria, el índice de insuficiencia renal (similar interpretación que la
EFNa), o el cociente creatinina urinaria/plasmática, pero son complementarios
a los anteriores y no han sido preguntados en el MIR.
63. En la uremia prerrenal:
1. El sodio en orina es superior a 60 mEq/l, la osmolalidad urinaria es
superior a 500 mOsm/Kg H2O y la relación de urea en orina/urea en
plasma es superior a 8
2. El sodio en orina es inferior a 20, la osmolalidad urinaria es infe-
rior a 200 mOsm/Kg H2O y la relación de urea en orina/urea en plas-
ma es inferior a 2
3. El sodio en orina es inferior a 20 mEq/l, la osmolalidad urinaria es
inferior a 200 mOsm/Kg H2O y la relación de urea en orina/urea en
plasma es superior a 8
4. El sodio en orina es inferior a 20 mEq/l, la osmolalidad urinaria es
superior a 500 mOsm/Kg H2O y la relación entre urea en orina y la
urea en plasma es superior a 8
5. El sodio en orina es superior a 60, la osmolalidad urinaria es supe-
rior a 500 mOsm/Kg H2O y la relación de urea en orina/urea en plas-
ma es superior a 8
16
Comentarios test de clase A Mir
RC: 4
Un clásico del MIR, dada su importancia en la práctica clínica, es la identifica-
ción del patrón prerrenal de Fallo Renal Agudo. El FRA prerrenal se debe a des-
censo de la presión de perfusión renal, sea por baja volemia (lo más frecuente)
o por bajo gasto cardiaco (también posible y con tratamiento distinto). Es la
causa más frecuente de FRA. Lo más importante es distinguirlo del FRA esta-
blecido, de mayor gravedad y distinto manejo, sobre todo porque la hipoper-
fusión renal mantenida puede transformarse en FRA establecido por isquemia
tubular (necrosis tubular aguda). Para diferenciarlo, se usan una serie de pará-
metros urinarios, e índices que correlacionan concentraciones séricas y urina-
rias de sustancias de manejo renal.
La orina normal tiene una concentración de sodio entre 20 y 40 mEq/l, de pota-
sio entre 10 y 20 mEq/l y una osmolaridad cercana a 300-350, (aunque puede
oscilar entre 150 y 1500 mOsm/Kg según las necesidades del organismo). En el
FRA prerrenal, el riñón detecta hipoperfusión a nivel del aparato yuxtaglome-
rular y activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, con el objetivo de
aumentar la presión de perfusión renal y de aumentar la reabsorción de sodio
y agua, generando una orina escasa y muy concentrada, con sodio urinario
menor de 10-20 mEq/l, y osmolaridad urinaria aumentada, por encima de 500;
en cambio, en el FRA establecido se pierde esta capacidad del riñón de retener
agua y sodio, por lo que la orina es diluida (Osm<350) y el sodio urinario >40
mEq/l.
La EFNa (excreción fraccional de sodio) es un importante marcador de prerre-
nalidad; cifras de EFNa <1%, en ausencia de cilindros, orientan a origen pre-
rrenal, mientras que cifras >1% sugieren fallo establecido. La relación entre el
nitrógeno ureico y la creatinina en plasma se dispara en el FRA prerrenal, con
cociente BUN/Cr mayor de 20, mientras en el FRA establecido dicho cociente
suele rondar 10. La relación entre creatinina urinaria y plasmática es mayor de
40 en el FRA prerrenal, y <20 en el establecido; la relación entre urea urinaria
y plasmática es >10 en el FRA prerrenal y <5 en el establecido.
64. El fallo prerrenal se diferencia del fallo renal establecido por la excreción
fraccional de sodio inferior al 1%. Algunas causas de fallo renal parenquimato-
so pueden cursar con excreción baja, salvo:
1. GN proliferativa endocapilar aguda
2. Nefropatías por pigmentos
3. Rechazo agudo del transplante renal
4. Nefritis intersticial inmunoalérgica
5. Hipertensión maligna
RC: 4
Es un clásico del MIR el diagnóstico diferencial entre fallo renal agudo de ori-
gen prerrenal o de origen renal establecido… Para diferenciar uno de otro, es
fundamental atender a algunos datos del análisis de orina, como son la osmo-
laridad (aumentada, generalmente por encima de 500, en el prerrenal), la con-
centración de sodio urinario (disminuida, por debajo de 20 mEq/l y más suge-
rente si es menor de 10), y el cálculo de la EFNa. La excreción fraccional de
sodio baja, menor de 1%, es característica del fallo prerrenal, pero puede darse
en algunos fallos renales establecidos. Tienen la gran ventaja de que todos ellos
cursan con alteraciones del sedimento urinario, del tipo hematuria, proteinuria,
o cilindros. Son la GMN endocapilar difusa (postinfecciosa), la nefropatía por
pigmentos (bilirrubina, mioglobina, hemoglobina), las vasculitis con hipoperfu-
sión renal (por ejemplo, la crisis esclerodérmica), la hipertensión vasculorrenal
malignizada, el rechazo agudo del transplante renal (intensa vasoconstricción
que causa hipoperfusión y por tanto activa el eje renina-angiotensina-aldoste-
rona y retiene sodio), y nefritis intersticial inmunoalérgica por rifampicina (no la
inducida por otros fármacos).
65. Son causas de fallo renal anúrico (diuresis <100 ml/d) las siguientes excepto:
1. Obstrucción urinaria bilateral, o unilateral en paciente monorreno
2. Oclusiones vasculares, entre ellas, la debida a IECA/ARA-II en
pacientes monorrenos o con estenosis bilateral de arteria renal
3. Obstrucción tubular aguda, por ácido úrico, oxalato, calcio o cade-
nas ligeras
4. GN postestreptocócica
5. Necrosis cortical renal bilateral, o unilateral en paciente monorre-
no
RC: 4
El fallo renal agudo puede clasificarse clínicamente en función de su diuresis.
Se distingue FRA poliúrico, oligúrico y anúrico. La inmensa mayoría son oligú-
ricos, con diuresis menores de 400-500 ml/día. Aproximadamente un 40% son
poliúricos, con diuresis conservadas (se estima que la diuresis normal es de
aproximadamente medio cc por hora por kg de peso, así que un paciente de
80 kg debe orinar mínimo 40 ml/hora, o unos 480 ml/día; diuresis superiores a
500 ml/día en este paciente serían no-oligúricas), y se deben en su mayoría a
fármacos nefrotóxicos. Son más fáciles de manejar pues el paciente no presen-
tará sobrecarga de volumen. Muy pocos de los FRA son oligúricos, con diure-
sis menores de 100 ml/d, implican filtrado glomerular casi nulo. Son pocos,
pero son muy orientativos, pues restringen el diagnóstico a muy pocas posibi-
lidades:
] NEFROLOGÍA [
 www.academiamir.com
Obstructivas: obstrucción baja u obstrucción ureteral bilateral, completas.
Suponen el 90% de las anurias. Ante una anuria, lo primero es sondar al
paciente para descartar obstrucción baja, y si no se resuelve es precisa una
ecografía para valorar ureterohidronefrosis.
Oclusión vascular, bilateral o unilateral sobre paciente monorreno. Recuerda
el problema con las estenosis de la arteria renal y los IECA o ARA-2. Junto
con las obstrucciones, suponen la inmensa mayoría de las anurias, por lo que
las demás causas son anecdóticas.
GMN Rápidamente Progresivas (extracapilares).
Obstrucción tubular aguda. No deja de ser un tipo de uropatía obstructiva,
pero a nivel intrarrenal. Puede deberse a cristales de ácido úrico, oxalato, o a
depósito de calcio o cadenas ligeras (en el mieloma múltiple).
Necrosis cortical bilateral. Es rara, su causa más frecuente es el desprendi-
miento prematuro de placenta.
66. Todos los siguientes, menos uno, pueden ser causa de fallo renal agudo pre-
rrenal:
1. AINE
2. IECA
3. Aciclovir
4. Diuréticos
5. ARA-II
RC:3
Hay un gran surtido de fármacos que ejercen efectos nefrotóxicos. Unos lo
hacen por toxicidad directa sobre túbulo o intersticio, otros afectan a función
renal provocando fallo prerrenal por descenso de la volemia circulante o por
alteración de la autorregulación renal.
Los diuréticos, al reducir el volumen circulante, provocan un descenso de la
perfusión renal, con fallo renal de tipo prerrenal corregible con expansión de
volemia. Los AINE, al inhibir la síntesis de prostaglandinas dilatadoras de la arte-
riola renal aferente, provocan un descenso de la perfusión glomerular, con fallo
renal prerrenal euvolémico. Los IECA y ARA2 son el tratamiento de elección de
la hipertensión arterial vasculorrenal, pero en caso de estenosis bilateral de la
arteria renal, o unilateral sobre riñón monorreno, provocan vasodilatación de la
arteriola eferente, con caída de la presión de perfusión glomerular y fallo renal
prerrenal, generalmente anúrico. Los antihipertensivos en general, en un
paciente hipertenso en que la autorregulación se desplaza hacia valores más
elevados, pueden precipitar un fallo renal prerrenal por hipotensión: el riñón,
“acostumbrado” a filtrar con presiones más altas, deja de funcionar al volver a
una presión arterial normal.
Otra serie de fármacos son nefrotóxicos por toxicidad tubular o intersticial. En
este grupo hay que incluir a los contrastes yodados, a los aminoglucósidos, a
la anfotericina B (menos tóxica en forma liposomal, pero con importante toxi-
cidad en cualquier forma), al aciclovir y al foscarnet, y a algunos quimioterápi-
cos, como principalmente el cisplatino y la ciclosporina. Es importante con
estos fármacos mantener una buena hidratación, y ajustar la dosis en función
de la creatinina plasmática y la edad del paciente.
67. Los familiares traen a Urgencias a un hombre de 80 años, hipertenso cono-
cido, por un cuadro diarréico coleriforme de 3 días de evolución. El enfermo está
obnubilado, deshidratado y oligúrico. La tensión arterial sistólica es de 80
mmHg. La urea en sangre es de 450 mg/dl y la creatinina de 14 mg/dl. La excre-
ción fraccional de sodio es de 5%. Vd. sospecha que el enfermo tiene:
1. Fracaso renal por pielonefritis
2. Glomerulonefritis aguda
3. Vasculitis con afectación intestinal y renal
4. Uremia prerrenal
5. Necrosis tubular aguda
RC: 5
Un clásico del MIR, dada su importancia en la práctica clínica, es la identifica-
ción del patrón prerrenal de Fallo Renal Agudo. El FRA prerrenal se debe a des-
censo de la presión de perfusión renal, sea por baja volemia (lo más frecuente)
o por bajo gasto cardiaco (también posible y con tratamiento distinto). Es la
causa más frecuente de FRA. Lo más importante es distinguirlo del FRA esta-
blecido, de mayor gravedad y distinto manejo, sobre todo porque la hipoper-
fusión renal mantenida puede transformarse en FRA establecido por isquemia
tubular (necrosis tubular aguda). Para diferenciarlo, se usan una serie de pará-
metros urinarios, e índices que correlacionan concentraciones séricas y urina-
rias de sustancias de manejo renal.
La orina normal tiene una concentración de sodio entre 20 y 40 mEq/l, de pota-
sio entre 10 y 20 mEq/l y una osmolaridad cercana a 300-350, (aunque puede
oscilar entre 150 y 1500 mOsm/Kg según las necesidades del organismo). En el
FRA prerrenal, el riñón detecta hipoperfusión a nivel del aparato yuxtaglome-
rular y activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, con el objetivo de
aumentar la presión de perfusión renal y de aumentar la reabsorción de sodio
y agua, generando una orina escasa y muy concentrada, con sodio urinario
menor de 10-20 mEq/l, y osmolaridad urinaria aumentada, por encima de 500;
en cambio, en el FRA establecido se pierde esta capacidad del riñón de retener
agua y sodio, por lo que la orina es diluida (Osm<350) y el sodio urinario >40
mEq/l.
17
Comentarios test de clase A Mir
La EFNa (excreción fraccional de sodio) es un importante marcador de prerre-
nalidad; cifras de EFNa <1%, en ausencia de cilindros, orientan a origen pre-
rrenal, mientras que cifras >1% sugieren fallo establecido. La relación entre el
nitrógeno ureico y la creatinina en plasma se dispara en el FRA prerrenal, con
cociente BUN/Cr mayor de 20, mientras en el FRA establecido dicho cociente
suele rondar 10. La relación entre creatinina urinaria y plasmática es mayor de
40 en el FRA prerrenal, y <20 en el establecido; la relación entre urea urinaria
y plasmática es >10 en el FRA prerrenal y <5 en el establecido.
Un cuadro diarreico puede asociar un cierto grado de fallo renal agudo por
depleción de volumen, de tipo prerrenal, reversible con hidratación. El proble-
ma es que si la rehidratación es imposible (por vómitos) o insuficiente (por
ejemplo, por pérdidas excesivas, como en los cuadros coleriformes), la hipo-
perfusión renal permanece, y pasadas 24 horas corre el riesgo de producir
necrosis tubular aguda. Este es nuestro caso. El paciente tiene una EFNa de
3%, lo que descarta prerrenalidad, y obliga a ingresar al paciente para un
manejo más agresivo que la simple rehidratación oral.
68. Sobre la necrosis tubular aguda NO es cierto:
1. Su causa más frecuente es la isquemia tubular, seguida del empleo
de fármacos nefrotóxicos
2. Cuando la causa es vascular puede cursar con patrón de excreción
de sodio sugerente de prerrenalidad, por la activación del eje renina-
angiotensina
3. También puede deberse a lesiones glomerulares o intersticiales
4. Cursa con una primera fase oligúrica, por obstrucción tubular y
edema intersticial
5. En la fase poliúrica hay incapacidad para la concentración por
ausencia del gradiente corticomedular; es más difícil de manejar pues
hay abundantes pérdidas renales de oligoelementos
RC:5
La necrosis tubular aguda es la principal causa de fallo renal agudo (FRA) paren-
quimatoso, pero también puede deberse a afectación vascular, afectación glo-
merular, y afectación intersticial o tubular por infección, fármacos, o tóxicos
endógenos. Es muy importante conocer la NTA, tanto sus rasgos característi-
cos como sus fases evolutivas, pues todos los FRA prerrenales pueden condu-
cir a NTA si se perpetúa la hipoperfusión renal. El diagnóstico diferencial entre
FRA prerrenal y FRA establecido ha sido preguntado insistentemente en el MIR,
y se basa en la EFNa baja, el sodio urinario bajo y la osmolaridad urinaria alta;
todos ellos son datos de activación del eje renina-angiotensina, y por tanto
pueden estar elevados en casos de NTA por isquemia de causa vascular (vas-
culitis, ateroembolismo, HTA maligna), que active igualmente el eje.
En la NTA hay 4 fases bien diferenciadas. La inicial es el fallo prerrenal por
isquemia, o un leve descenso de diuresis con aumento de creatinina acompa-
ñante en el uso de nefrotóxicos; si se detecta, la hidratación previene la pro-
gresión del daño renal. Posteriormente aparece oligoanuria, con clínica florida
de fallo renal agudo, de duración variable entre 3 y 10 días; su mecanismo no
es bien conocido, pues el daño tubular provoca generalmente poliuria por des-
censo de la reabsorción de sodio. A continuación aparece una fase de poliuria
ineficaz, el paciente orina abundantemente pero persiste en situación de fallo
renal; suele durar 2 o 3 días, por lo que es predictora de la restauración de la
función renal. La poliuria se debe por un lado a diuresis osmótica para eliminar
los residuos acumulados (“ponerse al día”), y a alteración del gradiente corti-
comedular, con incapacidad para la concentración de orina. Supone mayor
facilidad para el manejo del paciente, pues ya no hace sobrecarga de volumen,
pero exige control hidroelectrolítico frecuente. Tras la poliuria, se restaura len-
tamente la función renal, comenzando con las funciones glomerulares y sien-
do más lenta la recuperación de la función tubular.
69. No es indicación de diálisis en el fallo renal agudo:
1. Sobrecarga hídrica
2. Hiperpotasemia grave
3. Hipocalcemia severa
4. Acidosis metabólica severa que no responde a bicarbonato
5. Síntomas urémicos graves: pericarditis, trombopatía, encefalopatía
RC: 3
El manejo del Fallo Renal Agudo se suele realizar de forma conservadora, con
tratamiento de la depleción de volumen/bajo gasto si el fallo es prerrenal, o el
específico de su causa si es parenquimatoso u obstructivo; además precisa
manejo de la hiperpotasemia, de la acidosis metabólica y de la sobrecarga hídri-
ca. En casos severos, refractarios a tratamiento convencional, se opta por la
diálisis. La diálisis no se indica por una cifra concreta de creatinina ni de filtra-
do glomerular, sino que se indica ante complicaciones del FRA no tratables de
forma conservadora. El papel de la diálisis es mucho más importante en la IRC
que en el FRA, pues en ésta es un soporte vital momentáneo mientras en aque-
lla se trata de un tratamiento sustitutivo renal de larga duración.
Se indica la diálisis en el FRA fundamentalmente ante hiperpotasemia tóxica
grave persistente pese a tratamiento médico, ante sobrecarga hídrica (edema
agudo de pulmón) resistente a tratamiento diurético, ante acidosis metabólica
severa (bicarbonato inferior a 10 mEq/l) resistente a tratamiento con bicarbo-
nato i.v., y ante hipercalcemias severas (recuerda que la hipercalcemia es causa
] NEFROLOGÍA [
 www.academiamir.com
y no consecuencia del fallo renal agudo). También se indica ante complicacio-
nes clínicas graves, como la pericarditis urémica, encefalopatía urémica, trom-
bopenia urémica (en caso de hemorragia), o enteritis urémica.
TEMA 5. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
70. Con respecto a la función renal NO es cierto:
1. La creatinina plasmática es el marcador de función renal mejor y
más usado
2. El riñón es capaz de mantener la homeostasis del sodio y agua
hasta estadios terminales de insuficiencia renal
3. El riñón mantiene la homeostasis del potasio y fósforo hasta que
la función renal cae por debajo del 25%
4. La hipertensión arterial es causa, consecuencia y perpetuador de la
insuficiencia renal crónica
5. Se cree que los IECA y ARA-II pueden ralentizar la progresión de la
IRC
RC:1
La creatinina plasmática es el marcador de función renal más usado, pero no el
mejor. La creatinina no se correlaciona con el grado de función renal, pues no
sea acumula por encima de valores normales hasta que el filtrado glomerular
cae por debajo del 50%. Es mejor indicador de la función renal el filtrado glo-
merular, calculado como el aclaramiento de una sustancia que no sufra excre-
ción ni reabsorción tubular. La mejor sustancia es la inulina, de administración
exógena y manejo tubular nulo, por lo que su aclaramiento renal equivale a la
tasa de filtrado glomerular. Como es engorroso determinarlo con inulina, se
suele usar el aclaramiento de creatinina, endógena y con un manejo tubular
neutro (hay reabsorción y secreción tubulares, pero de igual cuantía, salvo en
situaciones de fallo renal, en que la secreción sobrepasa a la reabsorción y por
tanto sobreestima el filtrado). Por tanto, el mejor estimador del filtrado glome-
rular es el aclaramiento de la inulina y no de creatinina. El filtrado glomerular
normal es de unos 120-125 ml/min, con variaciones según peso y edad, y es
un 10% inferior en mujeres.
La caída de la filtración glomerular afecta de distinta manera a distintas sus-
tancias, dependiendo del tipo de manejo tubular que tengan. Se definen tres
curvas, A, B y C. La curva A la siguen sustancias como la creatinina o la urea,
que no tienen manejo tubular; mantienen su concentración aproximadamente
constante (leve aumento, pero manteniéndose en rango de normalidad) hasta
tasas de filtrado glomerular inferiores al 50. Por ello, la creatinina plasmática
no es un buen marcador de función renal, pues no se altera hasta deterioros
superiores al 50%. La curva B la siguen sustancias con reabsorción tubular. La
caída en el filtrado glomerular se acompaña de un descenso en la reabsorción
tubular o un aumento de mecanismos de excreción tubular, con lo que se man-
tienen concentraciones estables hasta que el filtrado cae por debajo del 25%.
Es lo que ocurre con el potasio, fósforo, hidrogeniones y ácido úrico. La curva
C la tienen sustancias con mecanismos redundantes de reabsorción tubular.
Hasta que la función renal no cae por debajo del 5%, no hay acumulación de
estas sustancias. Son el sodio y el agua; el riñón es capaz de mantener euvole-
mia y normonatremia, salvo sobrecargas graves, hasta estadios terminales de la
IRC.
En la HTA, el riñón es víctima y verdugo. Por una parte, el deterioro de la fun-
ción renal condiciona hiperestimulación del eje renina-angiotensina-aldostero-
na para mantener el filtrado glomerular, con la consiguiente HTA, y en fases
terminales hay retención de sodio y agua con HTA volumen-dependiente. Con
independencia de la función renal, la estenosis de la arteria renal condiciona
hipoperfusión renal, que es una importante causa de HTA por activación del eje
renina-angiotensina. Por otra parte, la HTA supone una sobrecarga funcional
del riñón, con progresiva esclerosis glomerular que deteriora la función renal.
Dado el importante papel del eje renina-angiotensina en esta interacción entre
riñón e HTA, es comprensible que los fármacos que actúan a este nivel (IECA,
ARA2) ralenticen la progresión de la IRC.
71. ¿Cuál de las siguientes situaciones NO suele cursar con riñones aumenta-
dos de tamaño?
1. Nefropatía diabética
2. Poliquistosis renal
3. Trombosis de vena renal
4. Nefroangioesclerosis
5. Nefropatía amiloidea
RC: 4
La ecografía renal es un elemento muy útil en el diagnóstico de un deterioro
de función renal de cualquier cronología. Si estamos ante un fallo renal agudo,
permite valorar la presencia de uropatía obstructiva. Si tenemos un fallo renal
de cronología indeterminada, permite diferenciar el fallo renal agudo (riñones
normales, con buena diferenciación cortico-medular, con aumento de la refrin-
gencia [“datos de nefropatía médica”]) de la insuficiencia renal crónica (riño-
nes atróficos, disminuidos de tamaño, con una desestructuración corticome-
dular, y con quistes corticales simples). En una IRC, permite una valoración
estructural grosera, siendo la norma el riñón atrófico con quistes corticales. Sin
embargo, unas pocas causas de IRC cursan con riñones aumentados de tama-
18
Comentarios test de clase A Mir
ño, y es preciso conocerlas pues ese dato ecográfico será muy orientativo ante
un caso clínico. Cursan con aumento del tamaño renal la nefropatía diabética,
la amiloidosis, la poliquistosis renal, y la trombosis de la vena renal (que gene-
ralmente dará un deterioro de función renal en un paciente con síndrome
nefrótico). Además, en las patologías quísticas nos ofrece una primera orienta-
ción diagnóstica, que habrá que confirmar con otras pruebas más precisas.
72. Cuál es el factor más importante en el desarrollo de HTA en un paciente con
IRC:
1. Retención de agua y sal
2. Hiperaldosteronismo primario
3. Hiperaldosteronismo secundario
4. Ansiedad
5. Hiperactividad simpática
RC: 1
La HTA y el riñón son íntimos enemigos, de tal forma que el riñón actúa como
víctima y verdugo. Por un lado, la hipertensión es el factor más importante en
la progresión de la insuficiencia renal de cualquier causa, por someter al riñón
a hiperfiltración por la hipertensión glomerular, que condiciona glomeruloes-
clerosis y progresión del daño renal. Por otro lado, el riñón es causa de HTA.
En pacientes sin fallo renal, el principal mecanismo es el hiperaldosteronismo
secundario, por estenosis de la arteria renal: se produce hipoperfusión renal,
con activación secundaria del eje renina-angiotensina que normaliza el filtrado
glomerular a costa de HTA. En pacientes con fallo renal, el hiperaldosteronis-
mo secundario tiene su papel en la HTA y contribuye al deterioro de la función
renal (los IECA y ARA2 parecen proteger de la progresión de función renal),
pero el principal mecanismo productor de HTA en estadios terminales de la
enfermedad es la retención de agua y sodio.
73. La causa más frecuente de muerte en el paciente en hemodiálisis es:
1. Sepsis por Gram negativos
2. Infección del acceso vascular
3. Hiperpotasemia
4. Cardiopatía isquémica
5. Encefalopatía urémica
RC: 4
El paciente con insuficiencia renal crónica sufre un proceso de aterosclerosis
acelerada, responsable de un aumento de patología macrovascular, como car-
diopatía isquémica, accidentes cerebrovasculares, y arteriopatía periférica. La
principal causa de mortalidad del paciente con IRC es la cardiopatía isquémica,
y la causa más frecuente de muerte durante la diálisis es el infarto agudo de
miocardio, facilitado por la hipotensión que se produce durante la diálisis.
Aunque no está computada entre los factores de riesgo cardiovascular clásicos,
la insuficiencia renal crónica es un importante predictor de mortalidad cardio-
vascular. En los pacientes con fallo renal agudo, la principal causa de mortali-
dad es la infección, sobre todo la sepsis por gram negativos.
74. Con respecto a las complicaciones metabólicas de la IRC, NO es cierto:
1. En fases iniciales el riñón pierde la capacidad de concentrar la orina
y cursa con poliuria y nicturia; en fases tardías pierde la regulación del
sodio y cursa con oliguria, HTA y edemas.
2. Aparece hiperpotasemia con FG menor del 25%, y se puede ver
favorecida por la acidosis metabólica y el uso de fármacos que blo-
quean el eje renina-angiotensina-aldosterona
3. Aparece acidosis metabólica con orinas ácidas, debido a hiperpro-
ducción de ácidos orgánicos que sobrepasan la capacidad de excre-
ción renal
4. Aparece hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario como con-
secuencia del déficit de síntesis de vitamina D y la retención progre-
siva de fósforo
5. La osteodistrofia renal puede adoptar distintas formas, desde oste-
omalacia a zonas de osteitis fibrosa quística o incluso osteoesclerosis
RC: 3
En la insuficiencia renal crónica se produce una pléyade de alteraciones meta-
bólicas; es la alteración del principal regulador del medio interno, y afecta al
equilibrio de prácticamente todos los electrolitos. Con respecto al agua, el
riñón es capaz de mantener la euvolemia hasta estadios muy terminales, con
filtrados glomerulares inferiores al 5%. Lo primero en alterarse es la capacidad
de concentración de la orina, por lo que para eliminar la misma cantidad de
solutos se precisa un mayor volumen de diuresis; en esta fase hay poliuria y nic-
turia. En estadios finales se produce retención de agua y sodio, con edema, oli-
guria, e HTA dependiente de volumen. La regulación del potasio se pierde por
debajo del 25% del filtrado, cuando comienza a aparecer hiperpotasemia; la
hiperpotasemia se ve favorecida por la acidosis metabólica, que desplaza pota-
sio del interior celular, y por el uso de fármacos que bloquean el eje renina-
angiotensina-aldosterona, como los IECA, ARA2, o espironolactona.
] NEFROLOGÍA [
 www.academiamir.com
La regulación del equilibrio ácido-base también se pierde con filtrados inferio-
res al 25%. Se debe a múltiples factores, siendo importante la pérdida de la
capacidad excretora de ácidos del riñón, que junto con el descenso de la reab-
sorción de bicarbonato filtrado y de la generación renal de bicarbonato condi-
ciona orinas alcalinas. Puede producir deterioro de la función renal, y agrava la
hiperpotasemia.
El metabolismo fosfocálcico está gravemente alterado en la IRC, y es de lo pri-
mero en alterarse (el fósforo es el primer ión que se retiene en la IRC). Por la
retención de fósforo se produce un descenso de la calcemia, que estimula la
síntesis de PTH (hiperparatiroidismo secundario), pero el descenso de la sínte-
sis renal de vitamina D por la atrofia renal también juega un importante papel
en la hipocalcemia.
75. Señalar la respuesta correcta en relación con la fisiopatología del calcio en
la insuficiencia renal crónica:
1. La hormona paratiroidea se eleva precozmente y de forma pro-
gresiva
2. Mecanismos compensadores consiguen mantener a la hormona
paratiroidea dentro de límites normales hasta estadios avanzados de
la insuficiencia renal
3. Disminuye la síntesis de 25-hidroxi-vitamina D
4. El calcio sanguíneo aumenta paralelamente a la disminución del fil-
trado glomerular
5. Aumenta la síntesis de 1,25-dihidroxi-vitamina D
RC: 1
La osteodistrofia renal es quizás el tema más complejo de las alteraciones meta-
bólicas de la insuficiencia renal crónica, dados los múltiples mecanismos que
intervienen y las múltiples manifestaciones que origina. Simplificándolo mucho,
podríamos resumirlo en que con el deterioro de la función renal se producen
dos fenómenos primarios: un descenso en la 1-hidroxilación de la 25-hidroxi-
vitamina D y un aumento del fósforo sérico. La hipovitaminosis D condiciona
un descenso en la absorción intestinal de fósforo y calcio y un descenso en la
formación de hueso, conduciendo a osteomalacia. El descenso del filtrado glo-
merular, cuando cae por debajo del 25%, condiciona retención renal de fós-
foro, lo que origina hipocalcemia, por depósito tisular y óseo de calcio y fósfo-
ro y por aumento de las pérdidas renales de calcio. Por ambas vías se llega a
hipocalcemia, que estimula la síntesis de PTH. La PTH produce aumento de la
reabsorción renal de calcio y de la excreción de fósforo, y movilización del cal-
cio y fósforo óseos. El aumento de PTH aparece precozmente en la IRC, e ini-
cialmente consigue normalizar la calcemia, a costa de movilizar los depósitos
óseos (osteitis fibrosa quística, quistes pardos). Progresivamente, el deterioro
de la función renal produce nueva retención de fósforo, con aumento del pro-
ducto calcio-fósforo y depósito óseo (osteoesclerosis) o extraoseo (calcificacio-
nes metastásicas, calcifilaxia) de fosfato cálcico, con el consiguiente descenso
de la calcemia y progresivo aumento de la PTH. El estímulo de la secreción de
PTH puede conducir a la formación de adenomas paratiroideos (hiperparatiroi-
dismo terciario).
76. Señale cuál de las siguientes asociaciones etiológicas es incorrecta:
1. Osteomalacia - Déficit de vitamina D
2. Osteítis fibrosa quística - hiperparatiroidismo
3. Enfermedad ósea adinámica - quelantes de fósforo con calcio
4. Calcifilaxia - niveles elevados de Ca y P
5. Artropatía amiloide - acúmulo de ß2-µglobulina
RC: 3
La osteodistrofia renal es quizás el tema más complejo de las alteraciones meta-
bólicas de la insuficiencia renal crónica, dados los múltiples mecanismos que
intervienen y las múltiples manifestaciones que origina. Simplificándolo mucho,
podríamos resumirlo en que con el deterioro de la función renal se producen
dos fenómenos primarios: un descenso en la 1-hidroxilación de la 25-hidroxi-
vitamina D y un aumento del fósforo sérico. La hipovitaminosis D condiciona
un descenso en la absorción intestinal de fósforo y calcio y un descenso en la
formación de hueso, conduciendo a osteomalacia. El descenso del filtrado glo-
merular, cuando cae por debajo del 25%, condiciona retención renal de fós-
foro, lo que origina hipocalcemia, por depósito tisular y óseo de calcio y fósfo-
ro y por aumento de las pérdidas renales de calcio. Por ambas vías se llega a
hipocalcemia, que estimula la síntesis de PTH. La PTH produce aumento de la
reabsorción renal de calcio y de la excreción de fósforo, y movilización del cal-
cio y fósforo óseos. El aumento de PTH aparece precozmente en la IRC, e ini-
cialmente consigue normalizar la calcemia, a costa de movilizar los depósitos
óseos (osteitis fibrosa quística, quistes pardos). Progresivamente, el deterioro
de la función renal produce nueva retención de fósforo, con aumento del pro-
ducto calcio-fósforo y depósito óseo (osteoesclerosis) o extraoseo (calcificacio-
nes metastásicas, calcifilaxia) de fosfato cálcico, con el consiguiente descenso
de la calcemia y progresivo aumento de la PTH. El estímulo de la secreción de
PTH puede conducir a la formación de adenomas paratiroideos (hiperparatiroi-
dismo terciario).
En la IRC hay otras formas de afectación osteoarticular que no dependen direc-
tamente del metabolismo fosfocálcico. La diálisis elimina tóxicos, pero filtra mal
ciertas proteínas plasmáticas, por lo que los pacientes en diálisis son proclives
19
Comentarios test de clase A Mir
a desarrollar amiloidosis por beta-2-microglobulina, capaz de generar artropa-
tía amiloide, principalmente a nivel del túnel carpiano. El uso de líquidos dialí-
ticos con aluminio, o de quelantes de fósforo ricos en aluminio, pueden con-
ducir a una forma de intoxicación por aluminio en la que se forman cristales
con aluminio, que se deposita en el hueso, donde no puede ser reabsorbido,
produciendo la enfermedad ósea adinámica, responsable de fracturas patoló-
gicas y dolor óseo.
77. Paciente en tratamiento reciente con hemodiálisis que desarrolla de forma
aguda: cefalea, náuseas, agitación, somnolencia y convulsiones. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
1. Encefalopatía por diálisis
2. Encefalopatía urémica
3. Síndrome de desequilibrio
4. Linfoma cerebral primario
5. Mielinosis central pontina
RC:3
La IRC es responsable de diversos síndromes neurológicos. Para empezar, como
factor de aterosclerosis acelerada, condiciona un aumento de incidencia de
enfermedad cerebrovascular. Cuando hay síndrome urémico, se produce la
polineuropatía urémica, de etiología mal conocida, inicialmente sensitiva de
predominio inferior y distal, con piernas inquietas y dolor neuropático (indica
necesidad de diálisis), y que progresa hacia afectación motora con parálisis de
segunda motoneurona. En estos casos de síndrome urémico puede aparecer
encefalopatía urémica, por acumulación de neurotóxicos, que indica necesidad
de diálisis urgente.
En pacientes en diálisis es posible la aparición de dos patologías neurológicas
específicas. Por un lado, el tratamiento dialítico crónico, con líquidos ricos en
aluminio, y asociado generalmente a quelantes de fósforo (algunos son ricos
en aluminio), puede conducir a intoxicación por aluminio, cuyo depósito óseo
produce la enfermedad ósea adinámica, pero en el cerebro provoca la demen-
cia dialítica, con deterioro cognitivo progresivo que se detiene (pero no revier-
te) al eliminar el aluminio del tratamiento, y con quelantes de aluminio como
el EDTA. Por otra parte, el tratamiento dialítico puede provocar rápidas varia-
ciones de la composición del líquido extracelular, que ocasionan por equilibrio
osmótico edema cerebral por hiperhidratación neuronal; se manifiesta inicial-
mente con alteraciones inespecíficas como cefalea, nauseas, visión borrosa,
pero de no corregirse progresa hacia obnubilación, convulsiones e incluso la
muerte; su tratamiento es interrumpir la diálisis y reiniciarla con un líquido dia-
lítico adecuado, y se puede prevenir haciendo diálisis cortas las primeras sesio-
nes (por la mayor acumulación de urea y otros electrolitos).
La mielinolisis central pontina es una complicación de la corrección rápida de la
hiponatremia severa, por lo que no es una complicación habitual de la IRC
(recuerda que el metabolismo del sodio se mantiene hasta estadios terminales).
78. Señale cuál de las siguientes manifestaciones clínicas generales del síndro-
me urémico es la única que mejora habitualmente con el tratamiento renal sus-
titutivo:
1. Disfunción sexual
2. Hipertrigliceridemia
3. Prurito
4. Anorexia
5. Alteraciones del sueño
RC: 4
De los síntomas urémicos generales, el que más mejora con la diálisis es la ano-
rexia, mientras que el prurito, uno de los síntomas más molestos e incontrola-
bles de la insuficiencia renal crónica, no mejora nunca (o casi nunca) con ella.
El resto de síntomas mejora con mayor o menor fortuna. Las alteraciones hidro-
electrolíticas responden de una manera bastante previsible a la diálisis, pero las
manifestaciones metabólicas secundarias (hiperlipemia, hiperparatiroidismo
secundario con osteodistrodia renal…) si lo hacen es de una forma más incons-
tante. Recuerda que la diálisis no se inicia por una cifra concreta de creatinina,
sino ante un paciente con IRC terminal, con filtrado menor del 15%, que des-
arrolla alguna manifestación clínica grave: trastornos hidroelectrolíticos no con-
trolables con tratamiento médico, encefalopatía urémica, polineuropatía uré-
mica, pericarditis urémica, encefalopatía urémica, trombopenia urémica con
hemorragia, enteropatía urémica,...
79. En un paciente con insuficiencia renal crónica terminal, ¿cuál de las siguien-
tes situaciones sería indicación de inicio de tratamiento sustitutivo renal?
1. Anorexia intensa
2. Aclaramiento de creatinina de 12 mL/min
3. Potasio sérico de 5.8
4. Proteinuria de 4 g/24h
5. Natremia de 135
RC: 1
La diálisis se indica en pacientes con insuficiencia renal terminal (filtrado menor
] NEFROLOGÍA [
 www.academiamir.com
del 15%), generalmente con filtrados menores del 5% (se tiende a iniciarla más
precozmente en diabéticos), pero no se indica por la cifra concreta de creatini-
na ni de filtrado glomerular, sino por la presencia o no de clínica urémica acom-
pañante. Son indicaciones de diálisis claras e indiscutibles los trastornos urémi-
cos graves (trastornos hidroelectrolíticos no controlables con tratamiento médi-
co, encefalopatía urémica, polineuropatía urémica, pericarditis urémica, ence-
falopatía urémica, trombopenia urémica con hemorragia, enteropatía urémi-
ca), pero también se puede indicar de forma individualizada ante pacientes con
clínica “menor” pero que resulte molesta y vaya a mejorar con el tratamiento
dialítico: astenia, anorexia, alteraciones del sueño… Recuerda que el picor NO
mejora con diálisis, luego nunca será una indicación de iniciarla.
80. Varón de 74 años con insuficiencia renal crónica terminal secundaria a
nefroangioesclerosis, que ingresa por trombosis venosa profunda. ¿Cuál de los
siguientes tratamientos estaría absolutamente contraindicado?
1. Heparina sódica iv
2. HBPM a dosis activas
3. AAS
4. Clopidogrel
5. Anticoagulación oral
RC: 2
La insuficiencia renal crónica supone una alteración de la función plaquetaria,
con plaquetas disfuncionantes, y además tendencia a la trombopenia, por lo
que el uso de antiagregantes debe ser juicioso y debe vigilarse estrechamente,
aunque no están contraindicados. La desmopresina puede mejorar la función
plaquetaria, por lo que se suele usar como profilaxis de sangrado ante pruebas
intervencionistas. Al contrario que en la insuficiencia hepática, no suele haber
alteración de la coagulación, pues tanto la absorción de vitamina K como la sín-
tesis de factores hepáticos esta preservada; hay un defecto de síntesis de los
factores VIII y III, de origen endotelial, que puede conducir a coagulopatía en
IRC terminales. La anticoagulación como terapia en general no está contrain-
dicada. No hay problema en usar anticoagulantes orales ni heparina no frac-
cionada, pero si con las heparinas de bajo peso molecular. Las heparinas de
bajo peso molecular tienen metabolismo renal, por lo que se acumulan en la
insuficiencia renal. Dado que se desconoce su cinética y actividad exacta en
pacientes sanos (se conocen las dosis terapeúticas y profilácticas en base a
ensayos clínicos, no a monitorización de su efecto anticoagulante), en pacien-
tes con insuficiencia renal, con excreción reducida, se han producido casos de
hemorragias graves. Por ello, se recomienda evitarlas en la medida de lo posi-
ble, se consideran contraindicadas relativamente con creatininas plasmáticas
mayores de 2.5, y en caso de usarlas se debe ajustar su dosis. Hoy día se plan-
tea que la IRC pueda ser una contraindicación absoluta de HBPM, puesto que
existen alternativas terapéuticas eficaces y con menor riesgo.
81. En comparación con el tratamiento con hemodiálisis periódicas para el
enfermo con insuficiencia renal crónica, se considera que el trasplante renal de
donante cadáver:
1. Ofrece mejor calidad de vida, pero es más caro
2. Cabe esperar una mayor mortalidad y cuesta lo mismo
3. Cabe esperar una supervivencia similar, pero es más caro
4. Eleva la esperanza de vida hasta unos valores similares a los de las
personas sin insuficiencia renal
5. Tiene una mejor calidad de vida, una supervivencia igual o supe-
rior y es más barato
RC:5
La terapia sustitutiva renal incluye tres opciones: la diálisis peritoneal, la hemo-
diálisis, y el transplante renal. La diálisis peritoneal permite relativa mayor auto-
nomía al paciente que la hemodiálisis, aunque le obliga a realizarla a diario
mientras la hemodiálisis es en días alternos. El transplante renal es una opción
terapéutica preferible a ambas modalidades de diálisis, puesto que permite una
mejor calidad de vida, una supervivencia al menos igual pero generalmente
superior, y, aunque es una consideración menor, es más barato. El principal
problema es la disponibilidad de donantes, lo que limita su utilización. Son con-
traindicaciones para el transplante, por parte del receptor, la existencia de
enfermedad renal reversible o manejable médicamente (por tanto, no subsi-
diaria de tratamiento sustitutivo), la presencia de glomerulonefritis activa, la
presencia de infección activa, la incompatibilidad ABO, la sensibilización previa
frente al donante, y la esperanza de vida reducida por otra causa (neoplásica,
cardiovascular, cerebrovascular). Se considera contraindicación relativa la edad
avanzada, los trastornos psiquiátricos que no aseguren el cumplimiento del tra-
tamiento inmunosupresor, y las anomalías ureterales o estenosis vascular
aorto-iliaca. Un paciente con transplante renal precisa tratamiento inmunosu-
presor de por vida, que no debe interrumpir en ninguna circunstancia, y segui-
miento periódico con ecografía renal.
TEMA 6. TUBULOPATÍAS HEREDITARIAS
82. Señale la respuesta FALSA en relación con la función tubular renal:
20
Comentarios test de clase A Mir
1. El túbulo se encarga de la reabsorción de agua y solutos; las nefro-
patías intersticiales cursan típicamente con poliuria
2. La nefropatía intersticial cursa con proteinuria no selectiva, mien-
tras que la glomerular cursa con proteinuria selectiva
3. Puede cursar con síndrome de Fanconi, y por tanto con bicarbo-
naturia, aminoaciduria, hiperpotasuria, hipercalciuria, hiperfosfaturia,
glucosuria
4. Cursa tipicamente con piuria, mientras los síndromes glomerulares
cursan con hematuria
5. Cursan con hipotensión por síndrome pierdesal, salvo la nefropa-
tia gotosa y la nefronoptisis
RC: 2
El riñón puede enfermar a nivel glomerular, tubular, intersticial o vascular. La
afectación glomerular cursa con alteraciones del sedimento, síndrome nefróti-
co, síndrome nefrítico, fallo renal agudo o insuficiencia renal crónica. La afec-
tación tubulointersticial puede cursar con un síndrome muy concreto, la nefro-
patía tubulointersticial, y también puede dar fallo agudo (como la necrosis
tubular aguda) y evolucionar hacia insuficiencia renal crónica. Además, hay
ciertas patologías con trastornos muy específicos de la función tubular.
La función principal del túbulo renal es la reabsorción de agua y solutos, así que
no ha de extrañar que la alteración tubular curse con poliuria, síndrome pier-
desal, y pérdida de múltiples solutos. Se denomina síndrome de Fanconi a la
combinación de bicarbonaturia, aminoaciduria, hiperpotasuria, hipercalciuria,
hiperfosfaturia, hiperuricosuria y glucosuria, por alteración global de la reab-
sorción en el túbulo proximal; hay síndromes específicos por alteraciones selec-
tivas del transporte tubular, y además la lesión tubulointersticial no tiene por
qué presentar todos los déficit simultáneamente.
Como rasgos diferenciales de interés con la patología glomerular, hay que rese-
ñar la poliuria (frente a oliguria en la lesión glomerular), la piuria con cilindros
cereos (frente a hematuria y cilindros hemáticos), la hipotensión por síndrome
pierdesal (excepto en la nefropatía gotosa y la nefronoptisis, que presentan
hipertensión), la proteinuria a expensas de proteínas de bajo peso molecular
(globulinas, lisozima, cadenas ligeras…), la acidosis metabólica hiperclorémica
(por pérdida de bicarbonato, mientras en las lesiones glomerulares es con
anión gap alto por acumulación de ácidos orgánicos por el descenso del filtra-
do), y la anemia por pérdida de producción de eritropoyetina. La proteinuria de
la patología glomerular puede ser selectiva (a expensas de albúmina) o no
selectiva (albúmina y proteínas de menor peso molecular), mientras la tubular
es siempre de bajo peso molecular (no se filtra la albúmina por la integridad de
la membrana de filtración).
83. Con respecto a las nefropatias quisticas, una es FALSA:
1. Las enfermedades quísticas corticales evolucionan hacia la IRC y la
HTA, mientras que los quistes medulares tienden a producir síndro-
me pierdesal
2. En la evolución de la enfermedad quística medular o nefronoptisis
es frecuente la aparición precoz de HTA.
3. Las enfermedades poliquísticas corticales se asocian a quistes
extrarrenales y malformaciones vasculares
4. El riñón en esponja medular es el más prevalerte, y cursa casi asin-
tomático, salvo por la mayor incidencia de litiasis e ITU
5. La nefronoptisis se asocia a retinosis pigmentaria, pero tan solo la
forma AR
RC: 2
Las nefropatías quísticas son un tema arduo cuya comprensión mejora si parti-
mos de unas premisas sencillas. Para empezar, hay enfermedades quísticas
renales corticales y medulares. Las enfermedades corticales afectan al filtrado
glomerular, por lo que cursan con oliguria, expansión de volemia, activación
del eje renina-angiotensina, y por tanto HTA. Las enfermedades medulares
afectan al gradiente corticomedular a través de alteración del metabolismo
tubular; cursan por tanto con síndrome pierde-sal y poliuria, salvo cuando evo-
lucionan a la insuficiencia renal y provocan HTA dependiente de volumen.
Las enfermedades quísticas corticales son la enfermedad poliquística del adul-
to (AD, la más frecuente) y la enfermedad poliquística infantil (AR). Ambas pro-
ducen quistes corticales, HTA de forma precoz, y evolucionan a la insuficiencia
renal crónica. Cursan con alteraciones extrarrenales, del tipo quistes hepáticos.
En la poliquistosis del adulto hay quistes en mesenterio, bazo,… y aumento de
prevalencia de aneurismas intracraneales, de diverticulosis colónica, y de valvu-
lopatías (prolapso mitral). En la poliquistosis infantil hay quistes hepáticos,
fibrosis portal y evolución hacia cirrosis; además puede cursar con hipoplasia
pulmonar bilateral (complejo malformativo de Potter).
Las enfermedades quísticas medulares son la nefronoptisis o enfermedad
medular quística, y el riñón en esponja medular. Cursan con alteración de la
función tubular, de tal forma que tiene síndrome pierdesal y poliuria, alteración
de la acidificación de la orina, e hipercalciuria. La nefronoptisis puede evolu-
cionar hacia insuficiencia renal y cursa con HTA en sus estadios finales (junto
con la nefropatía gotosa, única nefropatía intersticial con HTA), y su forma de
herencia AR se asocia a retinosis pigmentaria. El riñón es esponja medular es
asintomático, y tan sólo muestra aumento de prevalencia de ITU y tendencia a
la nefrocalcinosis y nefrolitiasis.
] NEFROLOGÍA [
 www.academiamir.com
84. En la poliquistosis renal del adulto, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es
ALSA?
1. Es una enfermedad hereditaria, autosómica dominante
2. Habitualmente se detecta en la primera infancia con ecografía
3. Es causa de deterioro progresivo de la función renal
4. Frecuentemente cursa con hipertensión arterial
5. Asocia litiasis renal en un 15-20% de los casos
RC: 2
Las enfermedades quísticas renales son un grupo de patologías de estudio
arduo. Las corticales cursan con HTA y tendencia a la IRC, las medulares pro-
vocan síndrome pierdesal y alteraciones del metabolismo tubular renal. La más
preguntada es la poliquistosis renal del adulto.
De las poliquistosis renales, la infantil es autonómica recesiva, y como tal se
manifiesta desde el nacimiento, con masa abdominal bilateral (hidronefrosis
congénita, puede provocar hipoplasia pulmonar bilateral por complejo de
Potter), HTA e IRC progresivas desde la infancia, y fibrosis portal con evolución
precoz a cirrosis. En cambio, la del adulto es autonómica dominante, de apari-
ción más progresiva, con debut clínico en la 5ª-6ª década. Cursa con hematu-
ria y litiasis recidivantes, HTA, evolución lenta a IRC, y algunos datos paradóji-
cos: es de las pocas IRC con aumento e la silueta renal, y cursa con hiperpro-
ducción de eritropoyetina, por lo que tiene poliglobulia o bajo grado de ane-
mia para el grado de IRC. Presenta importante afectación extrarrenal, que
sugiere afectación del tejido conjuntivo: mayor incidencia de diverticulosis, de
hernias inguinales, de aneurismas intracraneales, y de valvulopatía, del tipo
prolapso mitral, IM, IT, IAo. Además, puede presentar quistes hepáticos, en
bazo, mesenterio, útero.
85. Con respecto a las acidosis tubulares renales, NO es cierto:
1. La acidosis glomerular se debe a reducción de la excreción de áci-
dos orgánicos, y por tanto tiene anion gap elevado; las acidosis tubu-
lares se deben a descenso en la reabsorción o regeneración de bicar-
bonato, y son por tanto hiperclorémicas
2. En la acidosis tubular renal de tipo I hay descenso de la síntesis de
bicarbonato en el túbulo distal, acoplado a un descenso en la excre-
ción de protones y amonio
3. En la acidosis tubular renal de tipo II hay descenso de la reabsor-
ción de bicarbonato en el túbulo proximal por alteración del umbral
de excreción
4. Las acidosis tubulares renales de tipo I y tipo II, junto con las dia-
rreas y el abuso de laxantes, son causa de acidosis con hipopotase-
mia
5. Se puede diferenciar la acidosis tipo I de la tipo II en que la tipo
Ipuede acidificar la orina tras sobrecarga de ácido
RC: 5
Las acidosis tubulares son un grupo de enfermedades tubulares en las que se
altera la capacidad del túbulo renal de reabsorber o regenerar bicarbonato. La
acidosis glomerular en cambio se debe a una reducción en la capacidad de
excreción de ácidos orgánicos por el descenso de la capacidad de filtración; es
una acidosis con anion gap elevado.
La acidosis tubular de tipo I es una enfermedad genética, AD, en la que se pier-
de la capacidad del túbulo distal de expulsar hidrogeniones (y por tanto de neo-
generar bicarbonato), así como la capacidad de reabsorber potasio. La acidosis
crónica reduce la reabsorción renal de calcio en el túbulo proximal, con hiper-
calciuria y aumento de litiasis y nefrocalcinosis, y en niños produce el raquitis-
mo renal. Su clínica por tanto va a ser de enfermedad ósea, litiasis de repeti-
ción, poliuria, hipopotasemia y orinas persistentemente alcalinas.
La acidosis tubular renal de tipo II puede ser genética o adquirida, por diversas
nefropatías que afecten al túbulo proximal. Cursa con pérdida de la capacidad
de reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal, con hiperpotasuria y leve
hipercalciuria asociada. No afecta al desarrollo óseo ni al crecimiento. Provoca
cálculos, pero no con tanta frecuencia.
Ambas enfermedades cursan con acidosis con anion gap normal (hipercloré-
micas), con hipercalciuria e hiperpotasuria asociadas. Son, junto con la diarrea
y el abuso de laxantes, las únicas causas de acidosis con hipopotasemia. Para
distinguir entre una y otra, se hace una prueba con sobrecarga oral de amonio.
En la acidosis tipo II, con función tubular distal normal, el amonio se excreta (la
orina se acidifica, el pH baja de 5.5) y se regenera bicarbonato que compensa
la acidosis generada por el amonio. En la de tipo I, el amonio no se excreta, por
lo que la orina persiste alcalina (pH >5.5) y empeora la acidosis sistémica.
Ambas se tratan con bicarbonato y suplementos de potasio.
86. Se trata de un niño de 7 años con retraso estaturo-ponderal que presenta
signos radiológicos de raquitismo y ecográficos de nefrocalcinosis. Los análisis
demuestran acidosis metabólica con pH inferior a 7.32 y bicarbonato plasmáti-
co inferior a 17 mEq/litro. El pH de la orina en 3 determinaciones es siempre
superior a 5.5. Otras alteraciones metabólicas consisten en hipercalciuria, hipo-
citraturia y discreta disminución de la resorción del fósforo. No se detecta glu-
cosuria ni aminoaciduria. De las siguientes posibilidades, señale el diagnóstico
21
Comentarios test de clase A Mir
correcto:
1. Síndrome de Bartter
2. Acidosis tubular distal (Tipo I)
3. Acidosis tubular proximal (Tipo II)
4. Síndrome completo de Fanconi
5. Enfermedad de Harnup
RC: 2
Las acidosis tubulares son un grupo de enfermedades tubulares en las que se
altera la capacidad del túbulo renal de reabsorber o regenerar bicarbonato. La
acidosis tubular de tipo I es una enfermedad genética, AD, en la que se pierde
la capacidad del túbulo distal de expulsar hidrogeniones (y por tanto de neo-
generar bicarbonato), así como la capacidad de reabsorber potasio. La acidosis
crónica reduce la reabsorción renal de calcio, con hipercalciuria y aumento de
litiasis y nefrocalcinosis, y en niños produce el raquitismo renal. Su clínica por
tanto va a ser de enfermedad ósea, litiasis de repetición, poliuria, hipopotase-
mia y orinas persistentemente alcalinas. La acidosis tubular renal de tipo II
puede ser genética o adquirida, por diversas nefropatías que afecten al túbulo
proximal. Cursa con pérdida de la capacidad de reabsorción de bicarbonato en
el túbulo proximal, con hiperpotasuria y leve hipercalciuria asociada. No afecta
al desarrollo oseo ni al crecimiento. Provoca cálculos, pero no con tanta fre-
cuencia.
Ambas enfermedades cursan con acidosis con anion gap normal (hipercloré-
micas), con hipercalciuria e hiperpotasuria asociadas. Son, junto con la diarrea
y el abuso de laxantes, las únicas causas de acidosis con hipopotasemia. Para
distinguir entre una y otra, se hace una prueba con sobrecarga oral de amonio.
En la acidosis tipo II, con función tubular distal normal, el amonio se excreta (la
orina se acidifica, el pH baja de 5.5) y se regenera bicarbonato que compensa
la acidosis generada por el amonio. En la de tipo I, el amonio no se excreta, por
lo que la orina persiste alcalina (pH >5.5) y empeora la acidosis sistémica.
Ambas se tratan con bicarbonato y suplementos de potasio.
En el síndrome de Bartter hay alteración del cotransportador Na-K-Cl del asa de
Henle, cursa con alcalosis hipopotasémica e hipercalciuria que favorece la litia-
sis y nefrocalcinosis, pero no ocasiona raquitismo renal. En el síndrome de
Fanconi hay alteración de la reabsorción tubular de bicarbonato, potasio, fós-
foro, calcio, aminoácidos, ácido úrico, glucosa, por lo que no reunimos las alte-
raciones que lo caracterizan.
87. ¿En cuál de las siguientes enfermedades es excepcional la aparición de
nefrocalcinosis medular como complicación?
1. Enfermedad de Bartter
2. Intoxicación por vitamina D
3. Hiperparatiroidismo primario
4. Acidosis tubular proximal tipo II
5. Acidosis tubular distal (clásica)
RC: 2
La nefrocalcinosis es una complicación de la hipercalciuria persistente. Puede
verse en enfermedades sistémicas y en enfermedades nefrológicas. Cuando
hay un aumento de la calcemia, por ejemplo en la hipervitaminosis D o en el
hiperparatiroidismo primario, se produce un aumento de la calciuria al aumen-
tar el calcio filtrado y sobrepasar la capacidad renal de reabsorción. Cuando
hay enfermedades renales con aumento de la excreción de calcio también
puede verse nefrocalcinosis. Esto ocurre en el síndrome de Bartter, en el que se
altera la función del cotransportador Na-K-Cl, por lo que se reabsorbe menor
cantidad de sodio a nivel del asa de Henle y llega más sodio al túbulo distal,
donde se intercambia por calcio, provocando hipercalciuria; dicho efecto tam-
bién se observa con el tratamiento con furosemida. En la acidosis tubular renal
de tipo I, distal, hay un descenso en la reabsorción de calcio secundario a la aci-
dosis metabólica, con importante hipercalciuria y tendencia a la nefrocalcinosis
y nefrolitiasis; en cambio, la acidosis tubular tipo II provoca leve hipercalciuria
con escasa tendencia a la litiasis y la nefrocalcinosis. En las enfermedades quís-
ticas renales (poliquísticas infantil y del adulto, nefronoptisis, riñón en esponja
medular) se provoca también hipercalciuria con tendencia a la litiasis y nefro-
calcinosis, especialmente marcada en el riñón en esponja medular.
88. Con respecto a la fisiopatología del síndrome de Bartter, NO es cierto:
1. El defecto radica en una anomalía del cotransportador Na/K/2Cl
del túbulo colector
2. El descenso en la resorción de potasio es causa de hipopotasemia;
el descenso en la resorcion de sodio se compensa a nivel mas distal,
con el cotransportador Na/Ca y el cotransportador regulado por
aldosterona Na/K/H
3. Cursa con hipercalciuria e hipermagnesuria y alcalosis hipopotasé-
mica
4. Cursa con hiperplasia yuxtaglomerular e hiperaldosteronismo hipe-
rreninémico
5. Cursa sin HTA por aumento de prostaglandinas
RC: 1
] NEFROLOGÍA [
 www.academiamir.com
En el diagnóstico diferencial de la alcalosis hipopotasémica debe incluirse, apar-
te del tratamiento con diuréticos, al hiperaldosteronismo primario, al síndrome
de Bartter, al síndrome de Gittelman y al síndrome de Liddle, que son enfer-
medades congénitas por trastornos en transportadores tubulares específicos.
El síndrome de Bartter es una enfermedad genética por alteración del cotrans-
portador Na-K-2Cl del asa de Henle, de herencia AR. Conceptualmente equi-
vale a estar intoxicado por furosemida. Al alterarse la reabsorción de potasio en
el asa de Henle se produce aumento del potasio en el filtrado; al alterarse la de
sodio aumenta el sodio en el filtrado que llega al túbulo distal. Como el obje-
tivo primario de la reabsorción tubular es conservar el agua y sodio, el sodio fil-
trado se reabsorbe por los transportadores disponibles, que son el cotranspor-
tador Na-Ca y el transportador dependiente de aldosterona. Así, el sodio se
reabsorbe a expensas de un aumento en la excreción de calcio (hipercalciuria)
y de potasio, acompañado de hidrogeniones (alcalosis hipopotasémica, hiper-
potasuria y orinas ácidas). La hipopotasemia estimula al intersticio renal, con
síntesis de prostaglandinas vasodilatadores renales. Las prostaglandinas y el
aumento del flujo renal ocasionan un estímulo del sistema renina-angiotensi-
na-aldosterona, que aumenta la reabsorción tubular distal de sodio (aldostero-
na) y debería provocar aumento del filtrado glomerular por vasoconstricción
renal, e HTA, que sin embrago están impedidas por las prostaglandinas vaso-
dilatadoras. Así, cursa con hiperaldosteronismo hiperreninémico pero con
ausencia de edemas y de HTA.
Debuta clínicamente en la infancia, con retraso del crecimiento, debilidad mus-
cular, poliuria, polidipsia y vómitos. Exige un diagnóstico diferencial con el uso
de diuréticos, otros síndromes tubulares y las nefropatías tubulointersticiales
adquiridas. Se trata con suplementos de potasio y sodio, y diuréticos ahorra-
dores de potasio. Es útil la indometacina (bloquea la síntesis de prostaglandi-
nas).
89. Un paciente de 15 años de edad consulta por poliuria y nicturia, cansancio
fácil y astenia. Presenta dichos síntomas desde hace años, y tienden a intensi-
ficarse durante los veranos muy calurosos, en los que se asocia hormigueo lin-
gual y peribucal. A la exploración física sólo destaca una tensión de 100/50
mmHg. El ionograma muestra Na 135 mEq/l, K 2 mEq/l, CI 105 mEq/l, pH 7.45,
bicarbonato 30 mEq/l. La determinación de renina y aldosterona muestra cifras
elevadas, tanto basales como tras estímulo. De los procesos que siguen ¿cuál
es compatible con el cuadro clínico descrito?
1. Hipoaldosteronismo primario
2. Estenosis de la arterial renal
3. Síndrome de Liddle
4. Enfermedad de Addison
5. Síndrome de Bartter
RC: 5
En el diagnóstico diferencial de la alcalosis hipopotasémica debe incluirse, apar-
te del tratamiento con diuréticos, al hiperaldosteronismo primario, al síndrome
de Bartter, al síndrome de Gittelman y al síndrome de Liddle, que son enfer-
medades congénitas por trastornos en transportadores tubulares específicos.
El síndrome de Bartter es una enfermedad genética por alteración del cotrans-
portador Na-K-2Cl del asa de Henle, de herencia AR. El sodio filtrado no se
reabsorbe en asa de Henle y se reabsorbe por los transportadores disponibles,
que son el cotransportador Na-Ca y el transportador dependiente de aldoste-
rona, a expensas de un aumento en la excreción de calcio (hipercalciuria) y de
potasio, acompañado de hidrogeniones (alcalosis hipopotasémica, hiperpota-
suria y orinas ácidas). Cursa con estimulo del sistema renina-angiotensina y por
tanto con hiperaldosteronismo hiperreninémico, pero sin edemas ni HTA por la
pérdida hidrosalina y el aumento de prostaglandinas vasodilatadores. Debuta
clínicamente en la infancia, con retraso del crecimiento, debilidad muscular,
poliuria, polidipsia y vómitos. Se trata con suplementos de potasio y sodio, y
diuréticos ahorradores de potasio. Es útil la indometacina (bloquea la síntesis
de prostaglandinas).
El síndrome de Liddle se trata de un defecto tubular con hiperactividad del
transportador Na-K-H dependiente de aldosterona. Cursa con alcalosis hipo-
potasémica, y con exceso de reabsorción de sodio, que conduce a HTA y ede-
mas. Dada la hiperactividad del transportador, se inhibe el eje renina-angio-
tensina, por lo que es un pseudohiperaldosteronismo, con hipoaldosteronismo
hiporreninémico.
El hiperaldosteronismo primario cursa con secrecióna autónoma de aldostero-
na, por lo que la renina plasmática está abolida. Cursa con alcalosis hipopota-
sémica, HTA y puede presentar edemas. Las HTA vasculorrenales, como la este-
nosis de la arteria renal, producen hiperaldosteronismos secundarios, con
aumento de la renina plasmática, pero su dato característico es la presencia de
HTA.
90. Con respecto a la fisiopatología del síndrome de Liddle, NO es cierto:
1. El defecto primario radica en la hiperfunción del intercambiador
Na/K/H del túbulo colector, que funciona independientemente de
aldosterona
2. Cursa con alcalosis hipopotasemia e hiperaldosteronismo hiporre-
ninémico
3. El aumento en la resorción de sodio origina HTA y edemas
4. No se altera el equilibrio de otros iones, como calcio o magnesio
22
Comentarios test de clase A Mir
5. El diagnostico diferencial de las alcalosis hipopotasémicas incluye
al síndrome de Bartter, al Gittelman, al Liddle y al hiperaldosteronis-
mo primario
RC: 2
En el diagnóstico diferencial de la alcalosis hipopotasémica debe incluirse, apar-
te del tratamiento con diuréticos, al hiperaldosteronismo primario, al síndrome
de Bartter, al síndrome de Gittelman y al síndrome de Liddle, que son enfer-
medades congénitas por trastornos en transportadores tubulares específicos.
El síndrome de Liddle se debe a hiperfuncionamiento del transportador de
sodio dependiente de aldosterona del túbulo colector, con aumento de reab-
sorción de sodio a expensas de excreción aumentada de potasio e hidrogenio-
nes. Conceptualmente equivale a estar “intoxicado por aldosterona”, y por
tanto cursa con inhibición del eje renina-angiotensina-aldosterona (hipoaldos-
teronismo hiporreninémico). Presenta expansión de volumen, con HTA y ede-
mas, y alcalosis hipopotasémica. No altera el metabolismo del magnesio (asa
de Henle) ni del calcio (túbulo distal).
Para su manejo es necesario reducir el aporte distal de sodio (restricción de
sodio en dieta) y bloquear el transportador con diuréticos retenedores de pota-
sio de acción directa (triamtireno, amiloride); la espironolactona es inútil pues
el transportador es independiente de aldosterona y los niveles de ésta están dis-
minuidos.
91. Un niño de 18 meses, con retraso pondoestatural y polidipsia, tiene la
siguiente analítica: Na 131 mEq/l, K 3.2 mEq/l, Cl 115 mEq/l, HCO3 12 mEq/l,
pCO2 28 mmHg, y en orina Na 29 mEq/l, K 38 mEq/l, pH 7.0. ¿Cuál es el diag-
nóstico más probable?
1. Síndrome de Liddle
2. Acidosis tubular distal
3. Síndrome de Fanconi
4. Acidosis tubular proximal
5. Síndrome de Bartter
RC: 2
Ante un niño o recién nacido con poliuria hay que plantear el diagnóstico dife-
rencial de las tubulopatías hereditarias y adquiridas. Con alcalosis hipopotasé-
mica tendríamos el síndrome de Bartter y el Gittelman; el Liddle cursa con
retención hidrosalina, no con poliuria. Sin embargo, este paciente tiene hipo-
potasemia pero con un bicarbonato sérico de 12, que implica, aun en ausen-
cia de la cifra de pH, una acidosis metabólica.
Con hiperpotasuria y acidosis tenemos a las acidosis tubulares renales y al sín-
drome de Fanconi. En el síndrome de Fanconi hay bicarbonaturia (responsable
de acidosis metabólica), hay hiperpotasuria (responde de la hipopotasemia),
pero también debe haber hipercalciuria, hiperfosfaturia, aminoaciduria, gluco-
suria e hiperuricosuria, por lo que no reunimos criterios para diagnosticar un
Fanconi. En las acidosis tubulares renales hay defecto en la síntesis de bicarbo-
nato por el túbulo distal (ATR tipo I) o en la reabsorción de bicarbonato (tipo II);
es más grave la tipo 1, que además se asocia a hipercalciuria por la acidosis, con
raquitismo renal y retraso pondoestatural. La orina es persistentemente alcalina,
no desciende el pH de 5.5 con la sobrecarga oral de cloruro amónico.
92. Un niño de cuatro años de edad muestra un importante retraso de creci-
miento, lesiones de raquitismo resistentes al tratamiento con dosis habituales
de vitamina D y poliuria. ¿Cuál de las siguientes asociaciones considera que
permite el diagnóstico de síndrome de Fanconi?
1. Glucosuria + hiperaminoaciduria + alcalosis + hiperfosforemia
2. Glucosuria + hipoglucemia + acidosis metabólica + hipofosforemia
3. Glucosuria + hiperaminoaciduria + acidosis metabólica + hipofos-
foremia
4. Glucosuria + hiperaminoaciduria + alcalosis metabólica + hipofos-
foremia
5. Hipoglucemia + hiperaminoaciduria + alcalosis metabólica + hipo-
fosforemia
RC: 3
El síndrome de Fanconi es una alteración del transporte tubular a nivel del
túbulo proximal, donde ocurre la reabsorción de la mayor cantidad de sodio y
agua y de la inmensa mayoría del resto de sustancias del filtrado glomerular.
En el síndrome de Fanconi coexisten: glucosuria, aminoaciduria, hipercalciuria,
hiperfosfaturia, hiperuricosuria, y bicarbonaturia. Por ello, cursa con acidosis
hipopotasémica, síndrome pierdesal con poliuria, y raquitismo renal con retra-
so del crecimiento pondoestatural y osteomalacia resistente a vitamina D.
Puede ser primario, de origen genético o esporádico, o secundario a numero-
sas patologías que afecten al túbulo renal: tesaurosis (glucogenosis, enferme-
dad de Wilson), amiloidosis, mieloma múltiple, síndrome nefrótico, sustancias
que intoxican al túbulo renal, nefropatías tubulointersticiales…
TEMA 9. PATOLOGIAS TUBULOINTERSTICIALES
93. NO es cierto, con respecto a las nefritis intersticiales agudas:
] NEFROLOGÍA [
 www.academiamir.com Comentarios test de clase A Mir

1. Cursan con necrosis tubular, edema intersticial e infiltrado de PMN
2. La primera alteración funcional es la hipostenuria, y por tanto cur-
san con poliuria
3. Pueden cursar con síndrome de Fanconi completo o incompleto
4. En la ecografia renal hay típicamente riñones de gran tamaño con
pérdida de la diferenciación córtico-medular
5. Su causa más frecuente es la isquémica, por NTA; también son fre-
cuentes las tóxicas
RC: 4
La nefritis túbulo-intersticial aguda es una inflamación del intersticio renal, con
necrosis tubular e infiltrado polimorfonuclear, que clínicamente cursa con sín-
drome tubular: poliuria y nicturia por pérdida de la función isostenúrica. Puede
tener alteración del transporte tubular, y cursar con acidosis tubular o con sín-
drome de Fanconi. Presenta proteinuria de características tubulares: no incluye
albúmina sino globulinas, se acompaña de cilindros céreos o hialinos en vez de
hemáticos, presenta leucocituria en lugar de hematuria. Las proteínas excreta-
das son generalmente globulinas (lisozima, cadenas ligeras, beta-2 microglo-
bulina…). Clínicamente cursa con síndrome pierdesal y poliuria, frente a la oli-
guria e HTA de las lesiones glomerulares. En la ecografía se ven riñones de
tamaño normal o levemente aumentados por edema intersticial, con hipereco-
genicidad (“datos de nefropatía médica”) pero sin alteración de la diferencia-
ción corticomedular.
Tienen una etiología muy variopinta. La principal causa es isquémica, por
necrosis tubular aguda, pero también las hay tóxicas (por pigmentos, parapro-
teínas, hipercalcemia, ácido úrico, o por sustancias exógenas, siendo lo más
frecuente el origen yatrógeno) y existe la nefritis intersticial inmunoalérgica,
con infiltración por eosinófilos.
94. NO es cierto, con respecto a la nefritis intersticial inmunoalérgica:
1. Se debe a hipersensibilidad y cursa con eosinofilia y eosinofiluria
2. Suele deberse a fármacos, siendo los más frecuentes antibióticos
(meticilina) y AINE
3. Puede confundirse con CRU (dolor lumbar, hematuria, molestias
miccionales) o con PNA (fiebre, dolor lumbar, piuria)
4. Es muy frecuente que se acompañe de exantema cutáneo, pete-
quias, artralgias o diarrea
5. Ecográficamente cursa con riñones pequeños, atróficos
96. NO es cierto, con respecto a las nefritis intersticiales crónicas:
1. Cursan con atrofia tubular, fibrosis intersticial e infiltrado de
mononucleares
2. La primera alteración funcional es la hipostenuria, y por tanto cur-
san con poliuria
3. No suelen presentar HTA hasta fases terminales, debido a la glo-
meruloesclerosis por sobrecarga funcional
4. En la ecografía renal hay típicamente riñones de gran tamaño con
pérdida de la diferenciación córtico-medular
5. Puede deberse a infecciones crónicas del riñón, sobrecarga fun-
cional por reflujo u obstrucción, o a tóxicos endógenos o exógenos
RC: 4
Las nefritis tubulointersticiales crónicas cursan con inflamación crónica (linfoci-
tos, monolitos), del intersticio renal, con atrofia tubular y fibrosis intersticial.
Son de instauración paulatina, siendo el primer síntoma la poliuria, derivada de
la pérdida de capacidad de concentración renal; se acompaña de síndrome
pierdesal, con tendencia a la hipotensión, y pérdida de la capacidad de reab-
sorción de bicarbonato, con orinas alcalinas y acidosis metabólica. La evolución
es hacia la lesión glomerular por sobrecarga funcional del riñón, con glomeru-
loesclerosis progresiva que lleva a insuficiencia renal crónica. En fases termina-
les aparece oliguria, HTA y clínica urémica franca.
Tiene diversas etiologías, entre las que cabe destacar todas las sobrecargas fun-
cionales del riñón (uropatía obstructiva, nefropatía por reflujo vesicoureteral,
rechazo del transplante renal), la pielonefritis crónica, y las NTIC por tóxicos.
Tiene importancia clínica la nefropatía gotosa, por depósito de urato en el
parénquima renal (no confundir con la nefropatía por ácido úrico, con NTIA por
depósito intratubular de cristales de ácido úrico), la nefropatía por hipercalce-
mia crónica y por hipopotasemia crónica. Entre los tóxicos exógenos destaca la
nefropatía por analgésicos, con necrosis papilar como dato característico (signo
del anillo en la pielografía intravenosa), y típicamente con mayor anemia de la
esperable por su grado de insuficiencia renal (debido a perdidas digestivas aso-
ciadas). En cualquier caso y sea cual sea su origen, la ecografía muestra datos
inespecíficos de insuficiencia renal crónica: riñón pequeño con mala diferen-
ciación córtico-medular.

RC: 5
La nefritis intersticial inmunoalérgica es una nefropatía tubulointersticial (cursa
con proteinuria tubular, poliuria y síndrome pierdesal, piuria, y alteraciones en
la reabsorción tubular) de origen alérgico, generalmente debida a fármacos.
Presenta infiltrado intersticial agudo con PMN, linfocitos y eosinófilos.
Generalmente se debe a fármacos, siendo lo más habitual los antibióticos (prin-
cipalmente betalactámicos, también la rifampicina) y los AINE; también es posi-
ble por diuréticos.
Su presentación es alérgica: sensibilización en la primera exposición, patología
en la segunda. Cursa con fiebre, malestar general, ocasionalmente dolor lum-
bar, y generalmente artralgias. Puede presentar exantema. Suele acompañarse
de diarrea. Puede presentar hematuria (OJO: piuria y hematuria con dolor lum-
bar, diagnóstico frecuente de cólico renoureteral o ITU, se inicia tratamiento
con AINE y empeora…). En la analítica, puede verse eosinofilia y eosinofiluria,
así como hematuria y piuria, y proteinuria no nefrótica a expensas de globuli-
nas (tubular). En la ecografía, típicamente presenta riñones aumentados de
tamaño por el edema intersticial.
Su tratamiento es la retirada del fármaco, el soporte renal (hidratación, diuré-
ticos, … ) y en ocasiones se añade corticoides.

95. NO es un efecto de los AINE sobre el riñón:

1. Carcinogénesis
2. FRA prerrenal por VC de arteriola aferente
3. GN membranosa
4. NTA tóxica o NTIA inmunoalérgica
5. NTIC crónica con necrosis papilar

RC: 3
Los AINE son fármacos muy utilizados, con importantes efectos a nivel renal.
Pueden originar distintos síndromes:
Fallo renal agudo, por defecto de perfusión renal; al inhibir la síntesis de pros-
taglandinas vasodilatadoras provocan vasoconstricción de la arteriola aferente.
Síndrome nefrótico por nefropatía de cambios mínimos
Nefritis intersticial aguda, por mecanismo isquémico (NTA por vasconstricción
renal mantenida) o de mecanismo inmune (nefritis intersticial inmunoalérgica)
Nefritis tubulointersticial crónica, característicamente con necrosis papilar (típi-
ca de la diabetes mellitus y de la nefropatía por AINE), y con anemia des-
proporcionada al grado de fallo renal.
Carcinogénesis: los AINE se asocian a mayor incidencia de tumores uroteliales
del tracto urinario, por lo que en consumidores crónicos es conveniente reali-
zar citologías urinarias.

23 ] NEFROLOGÍA [