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Cardiopatía Isquémica

Autor: Campos Luis Daniel

Definición: Conjunto de síndromes relacionados y consecutivos a la falta de O2 debida a una perfusión insuficiente, a consecuencia de un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxigeno de tejidos cardíacos.

Epidemiología

Es ya costumbre decir que el país vive una transición epidemiológica, caracterizada por la disminución, pero no desaparición, de las enfermedades ligadas con la miseria e insalubridad (infecciones enterales y respiratorias) y la creciente emergencia de las enfermedades “degenerativas”, tales como la aterosclerosis, la hipertensión arterial sistémica y la diabetes mellitus.

Las enfermedades del corazón son las causas mas frecuentes de defunciones en México (70%). La cardiopatía isquemica tiene un 42% del total de ellas.

Tasa de mortalidad (x 100 000) por infarto del miocardio según la entidad federativa

Tasa de mortalidad (x 100 000) por cardiopatía isquémica según la entidad federativa

Etiopatogenia

Aterosclerosis

El endotelio normal regula el intercambio de moléculas entre la sangre y la pared vascular, controla el tono vascular (secreción de óxido nítrico y prostaglandinas), y regula la hemostasia a través de un equilibrio entre la producción de moléculas antitrombóticas y protrombóticas.

La disfunción endotelial provoca una mayor permeabilidad a la entrada de moléculas en la pared vascular y un incremento en el acúmulo de monocitos circulantes. Estas lesiones generan la entrada de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y monocitos desde la sangre a la zona subendotelial. La hiperlipemia contribuye a incrementar el acúmulo de LDL en la zona subendotelial. Algunas de estas lipoproteínas se oxidan y son ingeridas por los macrófagos, que se convierten en células espumosas desarrollando así la lesión inicial de ateroesclerosis llamada estría grasa.

La acumulación excesiva de lipoproteínas acaba con la destrucción de la célula y se liberan LDL oxidadas, enzimas, radicales libres y otras sustancias tóxicas, que producen más LDL oxidadas y dañan las células circundantes, generando depósitos de lípidos extracelulares que suponen un paso transitorio en el desarrollo de las placas ateroscleróticas maduras.

Los macrófagos se adhieren a la placa aterosclerótica en desarrollo, y las células del músculo liso de la capa media emigran a la lesión y proliferan bajo la influencia de mitógenos y del factor de crecimiento derivado de las plaquetas. Los linfocitos también invaden la placa aterosclerosa y probablemente tienen influencia en fenómenos autoinmunes durante las últimas etapas de desarrollo de las placas. Los macrófagos se adhieren a la placa aterosclerótica en desarrollo, y las células del músculo liso de la capa media emigran a la lesión y proliferan bajo la influencia de mitógenos y del factor de crecimiento derivado de las plaquetas. Los linfocitos también invaden la placa aterosclerosa y probablemente tienen influencia en fenómenos autoinmunes durante las últimas etapas de desarrollo de las placas. En las estrías grasas se producen fisuras microscópicas en el endotelio donde aparecen microtrombos ricos en plaquetas, que segregan numerosos factores que participan en la respuesta fibrótica

A medida que avanzan estas placas ateroesclerosas, se desarrollan numerosos plexos microvasculares a partir de los vasa vasorum de las arterias, a partir de los cuales pueden producirse focos de hemorragia dentro de la placa.

Cuando las placas van creciendo y ocupan la luz arterial, pueden generar estenosis significativas y dar lugar a angina de pecho estable; en otras ocasiones puede producir ruptura o erosión de una placa de ateroma, generando un trombo. Si este trombo no produce oclusión o sólo produce una obstrucción transitoria, puede no causar ningún síntoma o producir una angina de reposo. Si el trombo oclusivo es permanente suele provocar un infarto agudo de miocardio. Es importante señalar que no todas las placas tienen la misma tendencia a la ruptura.

Factores de Riesgo

No modificables

Aumento de la edad

Sexo masculino

Factores Genéticos

Modificables

Hiperlipidemia (LDH)

Hipertensión arterial

Tabaquismo

Diabetes Mellitus

Obesidad

Sedentarismo

Estrés (personalidad tipo A)

Espasmo Coronario

El espasmo es una disminución localizada del diámetro del vaso, diferente del aumento generalizado del tono arterial y con frecuencia ocurre sobre una placa de ateroma.

En condiciones normales las arterias coronarias epicárdicas apenas ofrecen resistencia al flujo sanguíneo. Sin embargo, estos vasos no son tubos rígidos, sino que cuentan con actividad espontánea y su tono varía por la influencia de estímulos nerviosos o farmacológicos. Estos cambios en el tono arterial son insuficientes para comprometer el flujo coronario, excepto cuando el calibre del vaso está reducido por lesiones aterosclerosas graves.

No se conoce con exactitud el mecanismo responsable del espasmo; se ha señalado que la aterosclerosis determinaría una reactividad especial de las arterias que facilitaría el espasmo. De igual forma se han sugerido mecanismos adrenérgicos y parasimpáticos, un aumento de la respuesta a la serotonina o la histamina y alteraciones de las prostaglandinas y del transporte de calcio en las células musculares de la pared vascular por cambios en la concentración e los iones hidrógeno; ninguna de estas teorías parece explicar todos los casos de espasmo coronario. Recientemente se ha demostrado que la inhalación de cocaína puede provocar espasmo coronario, isquemia e incluso necrosis miocárdica.

Síndrome “X”

El endotelio desempeña un papel esencial en la regulación del tono arterial coronario. Diferentes situaciones clínicas, entre las que se incluyen la hipertensión y la hipercolesterolemia, pueden reducir la capacidad del endotelio para generar óxido nítrico y, en consecuencia, limitar la respuesta vasodilatadora de los vasos coronarios, tanto epicárdicos como prearteriolas. Se ha sugerido que este mecanismo puede ser responsable de la isquemia miocárdica en los pacientes con angina de pecho y arterias coronarias angiográficamente normales, el denominado síndrome X o angina microvascular.

Idéntico mecanismo se ha invocado para explicar la isquemia miocárdica en pacientes posmenopáusicas con arterias coronarias normales y deficiencia de estrógenos.

ANGINA DE PECHO

Síndrome clínico debido a la isquemia del miocardio, que se caracteriza por molestias o presión precordial, típicamente precipitadas por el esfuerzo y aliviadas por el reposo o la nitroglicerina sublingual.

La angina de pecho se presenta cuando el trabajo cardíaco y la demanda miocárdica de O2 superan la capacidad de las arterias coronarias para aportar sangre oxigenada. La frecuencia cardíaca, la tensión sistólica o la presión arterial

y la contractilidad son los principales determinantes de la demanda miocárdica de

O2. El aumento de cualquiera de estos factores en un ambiente de perfusión coronaria reducida puede provocar la angina. En consecuencia, el ejercicio en el paciente con un grado crítico de estenosis coronaria provoca la angina, que se alivia con el reposo.

A medida que el miocardio se va haciendo isquémico, el pH de la sangre del seno

coronario desciende, se produce una pérdida de K celular, aparecen alteraciones ECG y se deteriora la función ventricular. La presión diastólica ventricular izquierda (VI) frecuentemente aumenta durante la angina, en ocasiones hasta niveles que provocan congestión pulmonar y disnea. Se cree que las molestias de la angina de pecho son una manifestación directa de la isquemia miocárdica y de la acumulación resultante de metabolitos hipóxicos.

Signos y síntomas

Puede ser un dolor vago, escasamente molesto, o puede convertirse rápidamente en una grave e intensa sensación precordial de opresión.

Su localización es variable, pero la mayoría de las veces se nota detrás del esternón. Puede irradiarse al hombro izquierdo y hacia abajo, por el interior del brazo izquierdo, incluso hasta los dedos; directamente a través de la espalda a la garganta, mandíbulas y dientes y, en ocasiones, hacia abajo, por el interior del brazo derecho. También puede notarse en el abdomen superior.

Como la molestia raramente tiene lugar en la región de la punta del corazón, el enfermo que señala esta zona concreta o describe sensaciones fugaces, agudas o de calor, en general no tiene angina.

Durante el ataque, la frecuencia cardiaca puede aumentar ligeramente, la TA suele estar elevada, los tonos cardíacos se hacen más distantes y el choque de la punta es más difuso. La palpación del precordio puede descubrir un abultamiento sistólico localizado o un movimiento paradójico, que refleja la isquemia miocárdica segmentaria y la disquinesia regional. El segundo ruido cardíaco puede hacerse paradójico debido a una eyección VI más prolongada durante el episodio isquémico. Es frecuente un cuarto ruido cardíaco. Puede haber un soplo mesosistólico o telesistólico apical-piante pero no especialmente fuerte debido a la disfunción localizada del músculo papilar, secundaria a la isquemia.

La angina de pecho se desencadena típicamente por la actividad física, y por lo general no persiste más de unos minutos, desapareciendo con el reposo. La respuesta al esfuerzo suele ser predecible pero en algunas personas, un

determinado ejercicio que es tolerado un día, puede precipitar la angina al siguiente. Ésta empeora cuando el ejercicio se hace después de una comida. Los síntomas pueden exagerarse también durante el tiempo frío, por caminar contra el viento o el primer contacto con el aire frío al salir de una habitación caliente puede precipitar un ataque.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en una queja característica de molestias torácicas producidas por el esfuerzo y que se alivian con el reposo. El diagnóstico puede confirmarse si, durante un ataque espontáneo, se ven cambios ECG isquémicos reversibles. Puede aparecer una amplia variedad de cambios: descenso del segmento ST (típicamente), elevación del segmento ST, disminución de la altura de la onda R, alteraciones de la conducción intraventricular o de rama y arritmia (por lo general, extrasístoles ventriculares).

Prueba ECG de esfuerzo

Como el diagnóstico de angina habitualmente se basa sobre todo en la historia del paciente, generalmente se utiliza la prueba de esfuerzo en un enfermo con síntomas típicos para establecer la respuesta funcional y el ECG al esfuerzo graduado.

El enfermo se ejercita hasta un objetivo preestablecido (p. ej., 80 a 90% de la frecuencia cardíaca máxima que puede calcularse aproximadamente como 220 menos la edad en años), a menos que aparezcan síntomas cardiovasculares molestos (disnea, disminución de la resistencia, fatiga, hipotensión o dolor torácico).

La respuesta ECG isquémica durante o después del ejercicio se caracteriza por un segmento ST plano o en pendiente inferior 0,1 milivoltios que dura 0,08 seg. La depresión del punto J con segmento ST con pendiente hacia arriba es difícil de interpretar y muchos de estos enfermos no tienen AC. La interpretación de la prueba de esfuerzo se complica aún más con la mayor frecuencia de AC con la edad; las pruebas son falsamente positivas en 20% de los enfermos de menos de 40 años pero en <10% de más de 60 años.

La frecuencia de pruebas positivas verdaderas aumenta con el número de arterias coronarias obstruidas, y los grados mayores de depresión del segmento ST generalmente corresponden a una afección más amplia.

Tratamiento

El principio fundamental del tratamiento es evitar o reducir la isquemia y atenuar los síntomas. La enfermedad subyacente, generalmente la aterosclerosis, tiene que ser definida y los principales factores de riesgo reducidos todo lo posible. Los fumadores deben dejarlo. La supresión del tabaco durante 2 años reduce el riesgo de IM a nivel de los que no han fumado nunca. La hipertensión debe tratarse asiduamente porque incluso la hipertensión leve aumenta el trabajo cardíaco. La angina mejora a veces notablemente con el tratamiento de la insuficiencia VI leve. Paradójicamente, a veces la digital intensifica la angina, probablemente porque el aumento de la contractilidad cardiaca eleva la demanda de O2 en presencia de una perfusión coronaria fija.

La reducción agresiva del colesterol total y LDL en pacientes de riesgo retrasa la evolución de las AC y puede provocar la regresión de algunas lesiones. Un programa de ejercicios que insista en el caminar mejora con frecuencia la sensación de bienestar, reduce el riesgo y mejora la tolerancia al esfuerzo.

Nitratos

La nitroglicerina es un potente vasodilatador y relajador del músculo liso. Sus puntos principales de acción son el árbol vascular periférico, sobre todo en el sistema venoso o de capacitancia y sobre los vasos coronarios. Incluso los vasos gravemente ateroscleróticos pueden dilatarse en zonas sin ateroma. La nitroglicerina reduce la PA sistólica y dilata las venas sistémicas, disminuyendo así la tensión de la pared miocárdica, una importante causa de necesidad miocárdica de O2. En general, el fármaco facilita el equilibrio miocárdico de O2 entre aporte y demanda.

Nitroglicerina

Una dosis de 0,3 a 0,6 mg de nitroglicerina sublingual es el fármaco más eficaz para el episodio agudo o para la profilaxis antes del esfuerzo. Al cabo de 1,5 a 3 min. es habitual un llamativo alivio, que es completo al cabo de unos 5 min. y dura unos 30 min. La dosis puede repetirse 3 veces a los 4 a 5 min. si el alivio inicial no es completo. Los enfermos deben llevar consigo comprimidos o aerosol de nitroglicerina para utilizarlos siempre rápidamente al comienzo del ataque anginoso. El fármaco pierde actividad a menos que se conserve en un recipiente de vidrio resistente a la luz, cerrado herméticamente; deben procurarse pequeñas cantidades con frecuencia.

Isosorbide

El dinitrato de isosorbide a la dosis de 10 a 20 mg v.o. 4 veces/d es eficaz al cabo de 1 a 2 h y sus efectos persisten durante 4 a 6 h. La dosis inicial puede aumentarse, dependiendo de la respuesta, a 40 mg 4 veces/d También se dispone de sustancias de liberación prolongada.

El mononitrato de isosorbide, el metabolito activo del dinitrato se administra a la dosis de 20 mg v.o. 2 veces/d, esperando 7 h entre la primera y la segunda dosis. Los comprimidos de liberación prolongada (30 a 60 mg/d, aumentados a 120 mg/d o, raramente, a 240 mg/d, si es necesario), parecen ser eficaces a lo largo del día sin evidencia de habituación.

ß-bloqueadores

Bloquean completamente la estimulación simpática del corazón y, por tanto, reducen la presión sistólica, la frecuencia cardíaca, la contractilidad y el gasto cardíaco, disminuyendo así la demanda miocárdica de O2 y aumentando la tolerancia al ejercicio. Adicionalmente, aumentan el umbral de fibrilación ventricular. Como las necesidades tisulares de O2 quedan cubiertas por una mayor extracción de este gas de la sangre capilar, la diferencia arteriovenosa sistémica de O2 se ensancha. Estos fármacos son sumamente útiles para reducir los síntomas y son bien tolerados por la mayoría de los enfermos.

ANGINA INESTABLE

Angina caracterizada por el aumento progresivo de los síntomas anginosos, nuevo comienzo de la angina de reposo o nocturna o comienzo de una angina prolongada.

La angina inestable es precipitada por un aumento agudo de la obstrucción coronaria debido a la rotura de la placa fibrosa que cubre un ateroma, con la consiguiente adherencia plaquetaria. En la angina inestable, 1/3 de los enfermos estudiados angiográficamente presentan trombos que ocluyen parcialmente el vaso que rodea la zona de isquemia recurrente. Como el reconocimiento de un trombo en la angiografía puede ser difícil, la frecuencia de dicho hallazgo probablemente está comunicada por debajo de lo real.

Signos y síntomas

En comparación con la angina estable, el dolor de la angina inestable generalmente es más intenso, dura más tiempo, se desencadena mediante un esfuerzo menor, se presenta espontáneamente en reposo (angina de decúbito), es de naturaleza progresiva o presenta cualquier combinación de estos cambios.

Aproximadamente el 30% de los enfermos con angina inestable sufrirán probablemente un IM a los 3 meses del comienzo; la muerte súbita es menos frecuente. La presencia de cambios ECG marcados, junto con dolor torácico, es un importante indicador de un IM subsiguiente o de la muerte.

Tratamiento

La angina inestable es una urgencia médica, a tratar en una unidad de cuidados coronarios (UCC). Tanto la heparina como la aspirina reducen la frecuencia de un IM posterior. Para disminuir la coagulación intracoronaria deberán administrarse inmediatamente 325 mg de aspirina v.o. y heparina i.v. Si la aspirina no puede tolerarse o está contraindicada, 250 mg de ticlopidina 2 veces/d o 75 mg/d de clopidogrel son una alternativa posible. Debido a los riesgos de neutropenia, la ticlopidina exige el control del recuento de leucocitos a intervalos regulares.

El trabajo cardíaco debe reducirse haciendo más lenta la frecuencia cardíaca y disminuyendo la PA con b-bloqueadores y nitroglicerina i.v., restableciendo así el equilibrio entre demanda cardíaca de O2 y perfusión coronaria. Los trastornos contribuyentes (p. ej., hipertensión, anemia) deben tratarse enérgicamente. El reposo en cama, el O2 por vía nasal y los nitratos son útiles. Los bloqueadores del Ca pueden serlo en enfermos con hipertensión y posible espasmo arterial coronario.

Los trombolíticos no son útiles y pueden ser perniciosos.

Angina de Prinzmetal

ANGINA VARIANTE

Angina de pecho que generalmente es secundaria al espasmo de un vaso grande y que se caracteriza por molestias en reposo y por elevación del segmento ST durante el ataque.

La mayoría de los enfermos tiene una importante obstrucción proximal fija de un vaso coronario mayor, al menos. El espasmo suele presentarse a 1 cm de la obstrucción (muchas veces acompañado de arritmia ventricular). Entre los ataques anginosos, que tienden a suceder con regularidad en determinados momentos del día, el ECG puede ser normal o presentar un patrón anormal estable.

Aunque la supervivencia promedio a los 5 años es del 89 al 97%, los enfermos con angina variante y obstrucción arterial coronaria grave corren un gran riesgo. El alivio de la angina variante suele ser rápido con nitroglicerina sublingual; los bloqueadores del Ca parecen sumamente eficaces.

INFARTO DE MIOCARDIO

Necrosis isquémica del miocardio que generalmente es consecuencia de la brusca reducción de la perfusión coronaria a un segmento miocárdico.

En >90% de los enfermos con IM agudo, un trombo agudo, frecuentemente relacionado con la rotura de una placa, ocluye la arteria (previamente obstruida en parte por una placa aterosclerótica) que riega la región lesionada. La alteración de

la función plaquetaria provocada por el cambio endotelial de la placa aterosclerótica contribuye probablemente a la trombogénesis. La trombólisis espontánea tiene lugar aproximadamente en 2/3 de los enfermos, de modo que, a las 24 h, la oclusión trombótica sólo se encuentra en el 30%, aproximadamente.

Los infartos transmurales afectan a todo el espesor del miocardio desde el epicardio al endocardio y, generalmente, se caracterizan por ondas Q anormales en el ECG. Los infartos no transmurales o subendocárdicos no se extienden a través de la pared ventricular y sólo producen alteraciones del segmento ST y de la onda T. Los infartos subendocárdicos suelen afectar al tercio interior del miocardio, donde la tensión de la pared es máxima y la perfusión miocárdica resulta más vulnerable a las variaciones circulatorias. Pueden seguir también a la hipotensión prolongada. Como la profundidad transmural de la necrosis no puede determinarse con exactitud clínicamente, los infartos se clasifican mejor por el ECG como con onda Q y no onda Q.

Signos y síntomas

Aproximadamente 2/3 de los enfermos experimentan síntomas prodrómicos de días a semanas antes del episodio, como angina inestable o en aumento (v. arriba), disnea o fatiga. El primer síntoma de IM agudo suele ser un dolor visceral, sub-esternal, profundo, descrito como fijo y continuo o de presión, muchas veces con irradiación a la espalda, mandíbula o brazo izquierdo. El dolor es similar al de la molestia de la angina de pecho pero suele ser más intenso, duradero y aliviado poco o sólo temporalmente por el reposo o la nitroglicerina. Sin embargo, las molestias pueden ser muy leves y, quizá el 20% de los IM agudos son silentes o no son reconocidos como enfermedad por el paciente.

Las mujeres pueden tener molestias torácicas atípicas. Los enfermos de edad pueden quejarse de disnea, más que de dolor torácico de tipo isquémico. En los episodios graves, el enfermo se siente aprensivo y puede notar una muerte amenazante. Pueden presentarse náuseas y vómitos, especialmente en el IM inferior. Pueden dominar los síntomas de insuficiencia VI, edema de pulmón, shock o arritmia importante.

Exploración

El paciente suele presentar dolor intenso, estar inquieto y aprensivo, con piel pálida, fría y diaforética. Puede ser evidente la cianosis periférica o central. El pulso puede ser filiforme y la TA variable, aunque en muchos enfermos inicialmente aparece cierto grado de hipertensión, a menos que esté desarrollándose un shock cardiogénico.

Los ruidos cardíacos suelen ser algo distantes; la presencia de un cuarto ruido es casi universal. Puede haber un soplo sistólico suave, soplante (reflejo de la disfunción del músculo papilar). En la valoración inicial, un frote o soplos más llamativos indican una cardiopatía preexistente u otro diagnóstico. El

descubrimiento de un roce al cabo de unas horas después del comienzo de los síntomas de IM es claramente raro y puede indicar una pericarditis aguda, más que un IM. Los roces, generalmente evanescentes, son frecuentes los días 2 y 3 post-IM en los infartos con onda Q.

Diagnóstico

El IM típico se diagnostica por la historia, se confirma por el ECG inicial y seriado y se apoya en los cambios enzimáticos seriados. Sin embargo, en algunos casos, el diagnóstico definitivo puede no ser posible; los hallazgos clínicos pueden ser típicos o altamente sugerentes, pero el ECG y el análisis enzimático no son diagnósticos y los enfermos se clasificarán como portadores de un IM posible o probable. Podría ocurrir que algunos de estos enfermos hayan padecido un pequeño IM.

ECG

Procedimiento más importante en el enfermo con sospecha de IM agudo. En el IM transmural agudo (infarto con onda Q) el ECG inicial suele ser diagnóstico, mostrando ondas Q anormalmente profundas y segmentos ST elevados en las derivaciones correspondientes a la zona de lesión, o el ECG puede ser llamativamente anormal, con segmentos ST elevados o descendidos y ondas T profundamente invertidas, sin ondas Q anormales .

En presencia de síntomas característicos, la elevación del segmento ST en el ECG tiene una especificidad del 90% y una sensibilidad del 45% en el diagnóstico del IM. Los trazados seriados, que muestran una evolución gradual hacia un patrón estable, más normal, o la aparición de ondas Q anormales al cabo de pocos días tienden a confirmar la impresión inicial de IM agudo. Como los infartos no transmurales (sin onda Q) suelen encontrarse en las capas subendocárdica o mesomiocárdica, no se acompañan de ondas Q diagnósticas en el ECG, por lo general, sólo producen grados variables de alteraciones del segmento ST y de la onda T.

Estudio enzimático

Las determinaciones habituales son la cretíncinasa (CK) y su isoenzima MB (CK- MB). La elevación de las cifras de CK y CK-MB comienza a las 4-8 horas de los síntomas, alcanzan su valor máximo a las 20-24 horas y se normalizan a las 48-72 horas. Para establecer el diagnóstico enzimático de infarto se exige una elevación de la actividad enzimática del suero de la CK y CK-MB igual o superior al doble de los valores de referencia del laboratorio. Las troponinas son ligeramente más precoces que la CK, son muy específicas y pueden detectarse en plasma hasta 10-14 días postinfarto, por lo que son muy útiles para diagnosticar infartos de miocardio que acuden al servicio de urgencias con mucho retraso y con cifras normalizadas de CK-MB.

Tratamiento

Área de Urgencias. Los objetivos son confirmar inmediatamente el diagnóstico, iniciar el tratamiento del dolor y proporcionar medidas de soporte vital hasta el ingreso en la unidad coronaria. Por ello, los pacientes con dolor torácico deben ser atendidos rápidamente, realizar una historia y exploración concisa y breve para el diagnóstico diferencial del dolor. A continuación se realizará un ECG de 12 derivaciones. Si se detecta elevación del ST > 1 mV asociado a dolor angoroide de más de 30 minutos de duración que no cede con nitroglicerina sublingual, debe trasladarse inmediatamente a la unidad coronaria, monitorizando una derivación del ECG y con disponibilidad cercana de un desfibrilador. Se administrará lo antes posible entre 250-500 mg de ácido acetilsalícilico, por vía venosa o en forma masticable. Cuando se prevea una demora en el ingreso del paciente en la unidad coronaria, debe iniciarse la fibrinolisis en el área de urgencias.

Unidad coronaria. Estas unidades han sido muy efectivas en la detección y resolución de la fibrilación ventricular primaria. Además, se trata del lugar idóneo para la aplicación o el control de los tratamientos de reperfusión y de las complicaciones que puede presentar el infarto en la fase aguda. El paciente debe tener monitorizada de forma continua una derivación del ECG. Se realizarán las primeras determinaciones analíticas que incluyan CK y CK-MB. El primer día se realizará cada 8 horas, y posteriormente cada 24 horas hasta el 3º día. Se realizará una radiografía de tórax sin trasladar al enfermo (portátil).

El uso de fármacos betabloqueadores en la fase aguda del infarto es aconsejable siempre que no haya contraindicaciones para su uso. Se usarán fundamentalmente en pacientes con dolor isquémico continuo o recurrente, y para controlar el doble producto (frecuencia cardíaca y presión arterial sistólica). Se inicia el tratamiento por vía intravenosa, continuándose por vía oral, manteniéndolos de forma indefinida.

Los fármacos inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECAs) han demostrado reducir la mortalidad en todos grupos de pacientes con infarto agudo de miocardio, incluso comenzando su administración en las primeras 24 horas. La tendencia actual es usarlos en los casos con mayor riesgo, por lo que se recomienda su administración en pacientes con infarto anterior, fracción de eyección < 40 por ciento o con signos clínicos de insuficiencia cardíaca.

Trombólisis

Los fármacos fibrinolíticos desobstruyen la arteria causante del infarto por disolución del coágulo de fibrina, lo que reduce el tamaño del infarto y mejora la función ventricular, produciendo un descenso de la mortalidad del 20-25 por ciento que se mantiene a largo plazo. El beneficio es máximo si se aplica en la primera hora tras el comienzo del dolor, y sigue siendo significativo durante las 12 primeras horas. A partir de las 12 horas es ineficaz y potencialmente deletéreo.

La edad no es una contraindicación para el uso de fibrinolíticos. Se debe procurar equilibrar bien el cociente riesgo/beneficio, puesto que en los pacientes ancianos son más frecuentes las contraindicaciones relativas por mayor riesgo hemorrágico. Contraindicaciones absolutas de tratamiento trombolítico.

Hemorragia activa

Sospecha de ruptura cardiaca.

Disección aórtica.

Antecedentes de accidente cerebrovascular hemorrágico.

Cirugía o traumatismo craneal < 2 meses.

Neoplasia intracraneal, fístula o aneurisma.

Antecedentes de accidente cerebrovascular no hemorrágico < 6 meses.

Traumatismo importante < 14 días.

Cirugía mayor o litotricia < 14 días.

Embarazo.

Hemorragia digestiva o urinaria < 14 días.

Contraindicaciones relativas (valoración individual de la relación riesgo/beneficio)

Hipertensión arterial no controlada (> 180/100 mmHg).

Enfermedades sistémicas graves.

Cirugía menor de menos de 7 días de evolución.

Cirugía mayor de más de 14 días y menos de 3 meses de evolución.

Alteración de la coagulación conocida que implique riesgo hemorrágico.

Pericarditis.

Tratamiento retiniano reciente con laser.

La fibrinolisis provoca una respuesta procoagulante inmediata con el consiguiente efecto trombótico, que da lugar al fenómeno de reoclusión y reinfarto precoz postrombolisis. Para evitar este fenómeno se debe asociar un tratamiento antitrombótico coadyuvante. La aspirina debe usarse en todos los pacientes con infarto agudo de miocardio. La heparina i.v. se debe usar asociada a la alteplasa o reteplasa.

Es muy importante recordar que ninguna maniobra diagnóstica o terapéutica retrasará el inicio del tratamiento trombolítico.

Fibrinolíticos más empleados en el infarto agudo de miocardio

Estreptocinasa: 1.5 millones de unidades en 100 ml de suero durante 60 minutos.

Alteplasa (rt-PA): 15 mg en bolo i.v., más 0.75 mg/kg en 30 minutos, más 0.5 mg/kg en 60 minutos, con una dosis máxima total de 100 mg.

Reteplasa (r-PA): Dos bolos i.v. de 10 mg separados 30 minutos.

Rehabilitación

Es prudente el reposo en cama durante los primeros 1 a 3 días hasta que la evolución clínica resulte evidente. Períodos más largos de reposo en cama producen un rápido deterioro físico, con aparición de hipotensión ortostática, disminución de la capacidad de trabajo y aumento de la frecuencia cardiaca durante el esfuerzo. Las sensaciones de depresión y desamparo aumentan. A los enfermos sin complicaciones se les puede permitir descansar en la butaca, el ejercicio pasivo y el empleo de una cuña el día 1. Poco después se autoriza caminar hasta el cuarto de baño, el papeleo o la lectura. El alta hospitalaria a los 5 a 7 días es razonable y sin riesgo importante en ausencia de complicaciones.

Bibliografía

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Braunwald E. Tratado de Cardiología. 5ª edición. McGraw-Hill Interamericana. Capítulos 34, 35, 37, 38 y 40.

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