P. 1
ACTUALIZACIÓN DE CONCEPTOS EN ANTICONCEPTIVOS

ACTUALIZACIÓN DE CONCEPTOS EN ANTICONCEPTIVOS

|Views: 501|Likes:
Publicado porbonemi

More info:

Published by: bonemi on Apr 19, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/28/2015

pdf

text

original

ACTUALIZACIÓN DE CONCEPTOS ORALES COMBINADOS

2ª. Edición Dr. Álvaro Monterrosa Castro, M.D. *

EN

ANTICONCEPTIVOS

*Profesor Asociado. Departamento de Ginecología y Obstetricia. Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena . Colombia. Ginecólogo. Consulta externa. Clínica Profamilia. Cartagena. Colombia. Coordinador Médico. Clínica de Maternidad Rafael Calvo . Cartagena Colombia.

DEDICADO A Ana Amelia: mi señora madre. Carmen Angélica: mi queridísima esposa. A Heidy Lucia y Angélica Margarita: mis hijas del alma.

AGRADECIMIENTOS

_____________________________________________
A Carmen Angélica, Heidy Lucia y Angélica Margarita : por permitirme el tiempo necesario para la ejecución del presente proyecto. Al Dr. Jaime Urdinola por la revisión del texto y sugerencias. A Laboratorios Wyeth. por la financiación de la publicación de esta Segunda edición. A Josefina Castellar (Biblioteca ciencias de la salud, Universidad de Cartagena), Clemencia Leyva (Biblioteca Fundación Santa Fé de Bogotá) y a Constanza Osorio ( Biblioteca Profamilia, Bogotá), por la colaboración valiosa y oportuna. A Ada Marina Castillo, el Hada madrina de este libro. Mil gracias

PROLOGO _____________________________________________

Al Dr. Alvaro Monterrosa Castro lo conocí en Santa Fé de Bogotá a finales de la década
pasada, cuando él acudió a la "Unidad de Investigación Clínica en Reproducción Humana" que creé y dirigí en el Hospital Universitario "Lorencita Villegas de Santos", para un período de capacitación y adiestramiento como Médico residente de Ginecología y Obstetricia de la Universidad de Cartagena. Ya desde ese momento mostraba su permanente inquietud y avidez por nuevos conocimientos, que posteriormente como profesional se ha encargado no solo de atesorar sino de transmitirlos a todos sus colegas por medio de varias publicaciones científicas, correspondiendo a su calidad de Médico, palabra griega que quiere decir el que enseña a sus colegas. Con estos antecedentes ha escrito Actualización de conceptos en anticonceptivos orales combinados, cuya segunda edición llega a sus manos. Colombia ha sido gracias a varios de sus Médicos, un país líder en Planificación familiar. Pero a pesar de este hecho, de varios trabajos científicos publicados a nivel local e internacional, nadie se había tomado el trabajo de revisar un tema como este, así como lo ha hecho el Dr. Monterrosa. En forma de libro es el primero que aparece a nivel nacional, y al Dr. Monterrosa le cabe el honor de haberlo logrado. A pesar de que los anticonceptivos orales llevan más de tres décadas de uso, el tema sigue siendo de actualidad, por la preocupación constante de que estos compuestos se están utilizando no en la paciente tradicional, sino en mujeres sanas, y por ello la inquietud de lo que les pueda suceder. La Comunidad Médica Nacional le debe un reconocimiento al Dr. Monterrosa por la presentación fructífera de su esfuerzo en forma impresa. Confiemos que no sea la última de las obras del Dr. Monterrosa.
JAIME URDINOLA. M.D.

ÍNDICE
INTRODUCCIÓN DATOS HISTÓRICOS CLASIFICACIÓN DE LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS: MECANISMO DE ACCIÓN ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS: COMPONENTES ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS: PAUTAS PARA SU USO ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS: EFECTOS SECUNDARIOS ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS: BENEFICIOS ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS: PRINCIPALES EFECTOS SOBRE EL ORGANISMO DE LA MUJER ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS: LOS RIESGOS ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS: CONTRAINDICACIONES ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS Y ADOLESCENCIA ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS Y MUJERES MAYORES DE 35 AÑOS ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS: EN LA ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS: INTERACCIÓN CON OTROS FARMACOS CONSEJERÍA EN ANTICONCEPCIÓN ORAL ANTICONCEPTIVOS ORALES DE BAJA DOSIS (20 Ug ETINIL ESTRADIOL) CONCLUSIONES BIBLIOGRAFÍA

INTRODUCCIÓN
_____________________________________________

Los anticonceptivos orales han marcado un hito en la historia de la Medicina. Desde su
introducción en 1960 revolucionaron la planificación familiar y abrieron las puertas para la anticoncepción hormonal (1,2,3,4). El conocimiento cada vez más exacto del efecto hormonal en el organismo femenino en general y sobre la función reproductiva en particular, ha permitido la reducción del contenido estrogénico y gestágeno, con el fin de reducir o eliminar los cambios metabólicos adversos, disminuyendo el riesgo cardiovascular y manteniendo la eficacia anticonceptiva (5,6,7,8). En muchos países es el método más popular para regular la fertilidad (9,10,11). El 70% de las mujeres en edad fértil que utilizan métodos de planificación reversible, son usuarias de la píldora. Actualmente entre 60 y 70 millones de mujeres los utilizan en todas las partes del mundo (12,13). En América Latina se considera que aproximadamente 8.3 millones de mujeres son usuarias de anticonceptivos orales (14). En Gran Bretaña el 25% de las mujeres de 18 a 44 años de edad y el 50% de las mujeres de 20 a 29 años de edad usan la píldora (15). En U.S.A. aproximadamente el 30% - 18 millones -, de mujeres en edad reproductiva son usuarias actuales de anticonceptivos orales y el 80% de todas las mujeres norteamericanas los han usado en algún tiempo durante sus años de vida reproductiva (16). Los anticonceptivos orales son las sustancias farmacológicas más ampliamente estudiadas en relación con sus efectos deseados y no deseados (5,16,17,18). Son un método reversible altamente eficaz desde el punto de vista anti-conceptivo y al mismo tiempo preparados de elevada seguridad (2,16). El estudio retrospectivo en gran escala realizado por el Royal Collage of General Practitioners (RCGP), en uno de sus informes que incluyo 23.000 usuarias de Anticonceptivos orales comparadas con 23.000 no usuarias y realizado desde 1968, demostró que la tasa de embarazo entre usuarias constantes es de 0.34 por cien años - mujer (19). Stubblefield (20) citando evaluaciones de Vessey, sentencia que los anticonceptivos orales combinados presentan un índice de embarazo de 0.25 por 100 mujeres por año, o sea 2.5 embarazos si son seguidas 1000 mujeres por un año. Igual cifra es reportada por Darney (21). El índice de Pearl observado fue de 0 a 0.2, durante 6 a 36 ciclos de anti concepción oral administrada a más de 100.000 mujeres (7). Cuando son correctamente utilizados los anticonceptivos orales tienen una efectividad superior al 99% para prevenir el embarazo (10). Los riesgos inherentes al uso de anticonceptivos orales deben sopesarse con el riesgo del embarazo no deseado, especialmente en zonas de elevada mortalidad materna (19). El riesgo de muerte por uso de anticonceptivos orales combinados es mucho menor que el riesgo de mortalidad causado por el embarazo, cualquiera que sean las edades evaluadas o los países analizados (11). Esta evidencia tiene mucha mayor importancia cuando son considerados países en desarrollo (1,2).

DATOS HISTÓRICOS _____________________________________________

Desde siempre se ha reconocido la necesidad de la anticoncepción oral. Himes hace
más de 2000 años aconsejaba la toma de estricnina, mercurio y arsénico con fines anticonceptivos, medidas que a todas luces son ineficaces y fuertemente peligrosas (22). El entendimiento de las hormonas femeninas para la regulación de la ovulación y el embarazo, son el verdadero punto de partida científico para la posterior anticoncepción hormonal (8). En 1600 el anatomista Holandés Regner de Graaf observó por primera vez los folículos ováricos, mas sólo en 1850 el Vienés Emil Knauer descubrió que hormonas presentes en los ovarios eran responsables de las características sexuales femeninas. En 1897 J. Beard supuso que la supresión de la ovulación durante el embarazo era debida a la acción del cuerpo amarillo, hipótesis confirmada más tarde por Pearl y Surface al observar que la producción de huevos disminuía si se inyectaba a la gallina extracto de cuerpo amarillo de mamífero. En 1928 George Corner y William Allen en E.E.U.U identificaron una hormona que favorecía la implantación y el embarazo, a la cual le dieron el nombre de Progesterona (Pro = en favor de, Gestare = dar a luz). En 1929 Eduard Doisy en E.E.U.U. identificó a la hormona que inicialmente había estudiado Knauer y la llamó Estrógeno (Oistros = deseos locos, Gennein = engendrar). Años después Butenandt identifica la Estrona, un derivado estrogénico y en 1932 Doisy aísla otro derivado, el Estradiol. En 1938 se sintetiza el Etinil-estradiol (8,22,23). En 1944 Russell Marker comenzó a producir progesterona a partir de un compuesto llamado Diosgenina, hallado en la raíz de la planta denominada "Cabeza de negro ". Años después se encontró que en la raíz del barbasco había 10 veces más cantidad de Diosgeina. Al mismo tiempo en Alemania, Inhoffer realizó investigaciones con la Etisterona, un derivado de la progesterona, obtenido a partir de plantas. Para mediados del Siglo XX laboratorios Syntesis y simultáneamente G.D. Searle anunciaron la elaboración de dos derivados de la progesterona : la Noretindrona y el Noretinodrel, quedando por establecerse la dosificación adecuada que tuviese un mínimo de efectos secundarios. Estos a la larga serían los gestágenos de los primeros anti-conceptivos orales utilizados. Por la misma época la Worcester Foundation for Experimental Biology patrocina los trabajos de John Rock en Harvard, Gregory Pincus y M.C. Chang en Worcester (22). En 1956 en San Juan de Puerto Rico y en Haití se administran bajo supervisión médica : el primer anticonceptivo oral combinado, el Enovid ® (0.15 mg de Mestranol y 9.85 mg de Noretindrona) (24,25) y la primera píldora de sólo gestágeno, el Norlutin ® (Noretindrona) ; siendo aprobados por la F.D.A. en 1957 (22,26). En 1960 se introducen masivamente en todo el mundo los anticonceptivos orales (4). Desde entonces son considerados, John Rock y Gregory Pincus, los padres de la píldora anticonceptiva (8,23). Hershel Smith en 1963 (27) sintetizó el Racemato de Norgestrel Gonano, siendo la primera síntesis total de un gestágeno. Poco tiempo después se aisló su componente biológicamente activo, el Levo-norgestrel (28).

43). Las pequeñas cantidades de estrógeno y gestágeno. conforman los anticonceptivos de última generación. así como un aumento en el riesgo cardiova1aular (30). dejándose de fabricar aquellas con más de 50 ug de estrógenos (30).E. por lo tanto los anticonceptivos orales pasaron de las altas concentraciones estrógenicas a las inferiores a 50 ug por tabletas (5. con el Etinil-estradiol. En 1979 la Dra Lachnit-Fixson (37) propuso reducir aún más la concentración total de los esteroides administrados por ciclo e intento reproducir el ciclo menstrual. El Levonorgestrel fue la base de los primeros anticonceptivos orales combinados que incluían 30 ug de Etinil-Estradiol.29). Fue el Brithish Commitee on Safety of Drug quien comunicó que los productos con más estrógenos tenían relación con más informes de embolia pulmonar.29). Dionne y Vickerson en 1974 sugirieron reducir aún más los estrógenos a 30 ug -. siendo el Microgynon ® el primer microdosis introducido. trombosis cerebral y trombosis coronaria (4.45. Hoy día están disponibles píldoras que incluyen 20 ug de Etinil-estradiol.6. A su vez el Kingdom’s Royal Collage of General Practitioner’s informó que con la reducción del contenido de estrógenos se disminuía la incidencia de trombosis en un 25% (4). surgiendo la píldora trifásica (4).41.embolismo es similar al de la población no usuaria de anticonceptivos orales (4). La combinación de uno de estos. inhiben mejor la ovulación que grandes cantidades de estrógeno o gestágeno sólos (30).40.46.42.44.39. especialmente los 17-α -hidroxi derivados. introducidos en Alemania en 1979 (37) y en los E. en combinación. se conseguía administrar una menor concentración total de gestágenos (29). Durante la década de los ochenta se introdujeron el Gestodeno.32.33). las cuales tienen una gran aceptación por las usuarias y se encuentran disponibles en el mundo . En 1974 el Royal Collage of General Practitioners Study señaló que las altas dosis de gestágenos también se correlacionaban con un aumento en las cifras de tensión arterial y con un mayor riesgo de enfermedad arterial (36). también del grupo de los Gonano.En la década de los setenta fue observado y demostrado que los anticonceptivos orales con sus altas dosis conferían algunos beneficios para la salud (3.31). siendo estas denominadas microdosis y anunciaron que a estas dosis el riesgo relativo de trombo . A los preparados monofásicos se han sumado las presentaciones trifásicas.U. Bradley et al en New Engl J Med de 1978 y Wallace et al en Lancet de 1979 explicaron la relación existente entre los esteroides sexuales y los niveles de lipoproteínas séricas y el colesterol (4).38. Pronto fue evidenciada una relación directa entre la concentración estrogénica y los eventos cardiovasculares (4.7).47). Norgestimato y Desogestrel (7. Con un diseño que imitaba el ciclo menstrual normal. régimen 6. los de gran uso y de amplia evaluación actual.30.5. trombosis de venas profundas. Para la misma época se observó que algunos gestágenos.25. Para disminuir estos efectos metabólicos adversos se sintetizaron nuevos gestágenos (26) y se disminuyó considerablemente su concentración. En 1998 son introducidos en Colombia los anticonceptivos orales combinados de muy baja dosis que asocian 20 Ug de Etinil Estradiol y 75 ug de Gestodeno (5.10.35). sustancia que ha seguido siendo el estrógeno más utilizado (34. años antes Woods había llamado la atención sobre la relación anticonceptivos orales e hipertensión arterial (31). en 1973 (25).U. El Levonorgestrel hizo parte de los primeros anticonceptivos orales trifásicos. al combinarlos con estrógenos también predisponían a enfermedad cardio. donde el sinergísmo es evidente. que tienen al parecer un impacto metabólico favorable mucho mayor que sus predecesores (3.vascular (30). en 1985 (25).

Se investigan otros estrógenos para disminuir el riesgo de complicaciones vasculares. El Centchroman es comercializado en la India. no tiene efecto sobre el eje hipotalamo-hipofisis-ovario ni sobre el embrión. Al suspenderse su uso el efecto anticonceptivo desaparece rápidamente y los embarazos subsecuentes son normales (48). . Se estudia el anticonceptivo no esteroidal "Centchroman" también conocido como "Saheli". el cual es un antiestrógeno y se administra dos veces a la semana durante las 12 primeras semanas y luego una vez semanal (4).entero (3). Se está ensayando la combinación Etinil-Estradiol 30 ug + Drospirenona 2 mgs. produce asincronía entre el transporte ovular y la preparación endometrial para su recepción. La Drospirenona es un gestágeno con actividad antimineralocorticoide.

Son de menor efectividad contraceptiva que los combinados. De reciente disponibilidad en Colombia y de amplio uso a nivel mundial en los últimos diez años.49). Deben administrarse diariamente sin períodos de pausa (19. . La minipíldora no inhibe necesariamente la ovulación.50). con el estrógeno en algunos preparados a concentración constante.20. suministrando a la paciente una menor carga hormonal que la aportada por las tabletas combinadas monofásicas (de concentración fija). fueron dejadas de usar desde finales de la década de los 60. El objetivo básico de este preparado farmacológico es alcanzar un efectiva acción anticonceptiva. pero pudiendo utilizarse en usuarias con patologías que contraindican la administración de estrógenos. Actualmente no están disponibles. el cual se aumenta en las 7 siguientes y aún más en las últimas 7 tabletas del ciclo. Incluyen una mezcla de estrógeno y gestágeno para el ciclo anticonceptivo. Además modifican el endometrio desfavoreciendo la implantación. (D) TRIFASICAS O MULTIFASICAS. que actúan especialmente alterando el moco cervical.49. 1. por poseer únicamente efecto sobre la ovulación y no periférico y causar severas alteraciones en el ciclo. ANTICONCEPTIVO DE SOLO GESTAGENO O MINIPILDORA. Con esta modificación se consiguió una mejoría en el control del ciclo. La primera mitad de las 21 tabletas contienen estrógeno y baja dosis de gestágeno. Es la preparación que ha estado disponible en Colombia por muchos años. Cuando todas las 21 tabletas tienen igual concentración de estrógenos y gestágenos. No está disponible en Colombia. 2. incluyendo períodos de amenorrea. las primeras 7 tienen una baja concentración de gestágeno. Otros aspectos de estos preparados no serán tratados en la presente revisión. Estas formas farmacéuticas según la distribución del estrógeno y gestágeno presentes en las tabletas se clasifican en : (A) MONOFASICOS. es el objetivo de la presente revisión. Tienen su principal aplicación en madres lactante. (C) BIFASICAS. (B) SECUENCIALES.19. y al hacerlo hostil impiden el ascenso de los espermatozoides. el cual es incrementado en la segunda mitad de las tabletas. ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS. Todas las tabletas son combinadas. Cuando las primeras 14 tabletas contienen sólo estrógeno y las últimas 7 tabletas una combinación de estrógeno y gestágeno. tienen mayores tasas de alteraciones del ciclo menstrual. La evaluación de estos últimos.25.CLASIFICACIÓN DE LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES _____________________________________________ Los anticonceptivos orales según sus componentes son clasificados en : anticonceptivos orales de sólo gestágeno (minipíldora) y anticonceptivos orales combinados (5. Contienen pequeñas dosis de gestágenos sintéticos. Ya que se requerían altas concentraciones estrogénicas para tener efecto anti conceptivo.

MUY BAJA DOSIS. según la concentración del estrógeno. Si la concentración es inferior a 30 ug. La paciente se beneficia de los efectos anticonceptivos de ambas hormonas y son muy eficaces para evitar el embarazo si son ingeridas en la forma adecuada (3.El Tri-Cilest ® aporta un 14% menos de Norgestimato que el Cilest ®. de microdosis o de muy baja dosis.51).25. Cuando la concentración de Etinil-estradiol es superior a 50 ug en cada tableta. se subdividen en: (1º). MACRODOSIS. Sólo los anticonceptivos orales combinados: monofásicos o trifásicos. tienen aplicación en la anticoncepción oral moderna. Los anticonceptivos orales combinados. (3º). MICRODOSIS. siendo el Etinil-Estradiol el de más amplia utilización hoy día. todas conteniendo principio activo. El Ortho-Novum 7/7/7 ® (Trinovum ®) contiene un 25% menos de Noretindrona que el Ortho-Novum 1/35 ®. (2º). El Triphasil ® y el Triquilar ® contienen un 39% menos de Levonorgestrel que el Nordette ® y el Microgynon ®.19. . Si la concentración es inferior a 50 ug. y en estuches por 28 tabletas: 21 activas y 7 de placebo. Están disponibles en cajas de 21 tabletas.

produciendo el crecimiento y desarrollo de dichos folículos. El estrógeno además proporciona estabilidad al endometrio.19. no reclutándose ni creciendo adecuadamente los folículos. estableciéndose la ovulación.54. El folículo del cual salió el óvulo se convertirá en cuerpo lúteo e iniciará la producción. de progesterona.58). hace que se establezcan modificaciones en los pulsos de liberación de la GnRH a nivel del núcleo arcuato del hipotálamo. no se forma el cuerpo lúteo y no se produce progesterona (20. Cuando se presenta. La caída de la progesterona y de los estrógenos en los días que anteceden al despeño menstrual como consecuencia de no haberse producido una gestación.57.hipofisis-ovario (52). hormona que por su parte va a inducir el reclutamiento de folículos primarios a nivel ovárico. Aunque el mecanismo primario de acción de los anticonceptivos orales es la supresión de la foliculogénesis por el efecto sobre el eje hipotalamo.55). cada vez mayor. Esta acción puede explicarse. No se produce ovulación. lo que contribuye a evitar el sangrado irregular.50). afectando los mecanismos endocrinológicos de la ovulación (7. ya que los estrógenos aumentan la concentración de receptores intracelulares de progesterona. Tanto el estrógeno como el gestágeno presentes en el anticonceptivo bloquean el pico de la LH. 55. los cuales producirán cantidades cada vez mayores de estrógenos. la retroalimentación negativa sobre hipotálamo e hipofisis se tornará positiva estimulándose la liberación de GnRH y la producción y liberación en forma de pico de altas concentraciones de la LH. la cual se encargará de preparar el endometrio para una posible gestación subsiguiente (7).56).20. Cada ciclo comienza con el inicio de una menstruación. permite la reducción de la concentración de estos.54. Alcanzado un nivel críticamente alto de estrógenos. Los anticonceptivos orales combinados inhiben la ovulación mediante el bloqueo de la producción y liberación de FSH y LH (7. los cuales a continuación van a frenar la producción y liberación de FSH. la función del eje se restablece rápidamente después de discontinuada la píldora (7). Estos preparados deben su eficacia contraceptiva al múltiple efecto sobre el aparato reproductor femenino (20. con las microdosis no se produce una supresión ovárica completa en todas las pacientes (45). y al potencializar la acción de los agentes gestágenos. Conforme los folículos crecen de tamaño. el endometrio experimenta proliferación de su estroma y sus glándulas. Ejercen acción contraceptiva . El componente estrogénico afecta la adecuada liberación de FSH.MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS _____________________________________________ Los componentes de los anticonceptivos orales combinados actúan modificando la liberación y acción de las hormonas que participan en el ciclo menstrual (19.53. Los viejos anticonceptivos de macrodosis eran los verdaderos anovulatorios (19). mayor será la liberación de estrógenos. El bajo tenor estrogénico estimula a la GnRH la cual a su vez provoca la liberación de FSH por la hipofisis.52). la cual va a causar la ruptura del folículo permitiendo la salida del óvulo. Entre mayor sea el crecimiento del folículo.

47. tanto la secreción como la peristalsis de las trompas de Falopio (52). haciéndolo delgado e inhóspito. Recientes investigadores han aseverado que existe un efecto directo sobre el óvulo. denso. tornándolo un lecho decidual con glándulas agotadas y atrofiadas. afectando la maduración y por ende reduciendo su capacidad fertilizante (50).50).importante actuando sobre el moco cervical. . poco favorable para la implantación (7. tornándolo escaso. El estrógeno y el gestágeno presentes en la píldora impiden la adecuada proliferación y maduración del endometrio. No se suele observar actividad lútea (7). A la vez es posible que los gestágenos actúen interfiriendo. impidiéndole la filancia y estableciendo una configuración celular compacta que constituye una barrera física al ascenso de los espermatozoides hacia la cavidad uterina.

pero que difieren de ella estructuralmente (20) y se diferencias entre sí. destacado por sus propiedades antiandrogénicas. Los gestágenos son un gran número de compuestos sintéticos que imitan el efecto de la progesterona natural. con el animo de minimizar los riesgos cardiovasculares y los potenciales riesgos carcinogenéticos inherentes a su uso (1. Nordette ®.COMPONENTES DE LOS ANTICONCEPTIVOS COMBINADOS _____________________________________________ ORALES Los anticonceptivos orales combinados están integrados por esteroides. Los 19-Nor-progesterona están distribuidos en el grupo de los Estranos. ni en su acción sobre el endometrio y tampoco en la incidencia sobre enfermedad cardiovascular (30).7). Gynovin ®. el gestágeno de mayor uso en el mundo. y el grupo .59). Todavía se encuentran en el mercado viejos preparados con 50 ug de Etinil-Estradiol (Noral ®. por lo tanto es el gestágeno utilizado la única diferencia entre las diferentes presentaciones comerciales. la concentración estrogénica ha experimentando una paulatina disminución. Neogynon ®). con 30 ug (Minulett ®. que fueron los gestágenos de las primeras píldoras anticonceptivas. En los más de 35 años que llevan de desarrollo los anticonceptivos orales. Algunos tienen acción androgénica. no fisiológico (49).21). Los gestágenos utilizados en los anticonceptivos orales han sido los 17-α hidroxiprogesterona (grupo de los Pregnanos) de los cuales solo el acetato de Ciproterona está presente en los anticonceptivos modernos. Marvelon ®) y con 20 ug (Harmonet ®. un estrógeno y un gestágeno. de los cuales hoy día se sigue utilizando la Noretindrona (Trinovun ®) (Ortho-novum 1/35 ®). El Etinil-Estradiol está presente en la casi totalidad de píldoras modernas.3. molécula que administrada por vía oral no es activa y que requiere sufrir demetilación y bioactivación en el hígado para dar origen.58). condición que suele ser desventajosa por el efecto perjudicial sobre los lípidos (6. las cuales inducen un estado farmacológico. conservándose la elevada eficacia contraceptiva y sin que al parecer su anulen los beneficios no contraceptivos (2.44. Hoy día existen preparados con 35 ug (Cilest ®. no naturales. como metabolito.45.3. Lindiol ®. El estrógeno utilizado en los primeros anticonceptivos fue el Mestranol ( 3-metil-éster de Etinil-Estradiol). que son hormonas sintéticas. y no recomendándose su uso como anticonceptivos orales.47. Estas moléculas estrógenicas no tienen diferencias en sus efectos anovulatorios.46. Mercilon ® ) de EtinilEstradiol en cada tableta (25).30. Tri-cilest ®). los cuales tienen indicaciones para el manejo del algunas alteraciones Endocrinológicas. Microgynon ®. La Medroxiprogesterona se utiliza en esquemas de Terapia de Suplencia Hormonal en la post-menopausia y en forma de acetato es un anticonceptivo inyectable de deposito para uso trimestral (26).6.43. El Mestranol fue reemplazado en los preparados posteriores por el EtinilEstradiol. al EtinilEstradiol (30). según la potencia para reproducir los efectos de la progesterona (7. Femiane ®. estrógeno sintético de gran potencia al administrarlo por vía oral.

40. necesitándose una escasa cantidad para tener efectos anticonceptivo (7. 1 GESTAGENOS SINTETICOS 19. Harmonet ®.26.41). Mercilon ®). sustancias que tienen excelente eficacia contraceptiva y adecuado control del ciclo (21). El Levonorgestrel es de los agentes progestacionales más potente.NOR –PROGESTERONA ESTRANOS NORETINDRONA NORETINODREL ETINODIEL NORGESTERONA QUINGESTANOL NORGESTRIENONA Uriza G.44. aumentar las LDL-C y afectar adversamente la tolerancia a la glucosa (20. sin cambios notables en el peso corporal y en la talla (7.50).20.45. Gestodeno (7.61).47. London R.S. Tri-Cilest ®).38. pero también una pronunciada potencia androgénica. El Norgestimato. ver Tabla Nº. Gynovin ®. estando especialmente indicados en mujeres con algunos signos de hiperandrogenismo (63).62). (58). Femiane ®) y Norgestimato (40) (Cilest ®. 1 TABLA No. A la vez producen una profunda disminución de la testosterona total y testosterona libre. De los Gonanos de última generación el más potente es el Gestodeno. sintetizados para disminuir los efectos adversos y los cambios metabólicos indeseables de los antiguos gestágenos (6.de los Gonanos que incluye al Norgestrel en su forma levógira y activa : Levo-norgestrel (Microgynon ®. Los anticonceptivos modernos contienen Etinil-estradiol y uno cualquiera de los cuatro Gonanos.60.58. (50). Nordette ®) y los denominados gestágenos de tercera generación: Desogestrel (39) (Marvelon ®. por tener una gran eficacia anti-ovulatoria. 41) (Minulett ®. 17-α -HIDROXIPROGESTERONA GONANOS PREGNANOS NORGESTREL CIPROTERONA ACETATO CLORMADIONA DESOGESTREL MEGESTREL GESTODENO MEDROXIPROGESTERONA NORGESTIMATO SUPERLUTINA . sin efectos negativos sobre la tensión arterial y la masa corporal. lo cual es indeseable. Desogestrel y el Gestodeno tienen muy poca a ninguna actividad androgénica intrínseca.26.41. ya que los gestágenos androgénicos pueden disminuir las HDL-C protectoras. conservando su potencia antiovulatoria.42.46.39.

debe tomarse una tableta diaria preferiblemente a la misma hora del día. sin lactancia. las razones por las cuales pueden fallar y que hacer si se olvida tomarla algún día. Una adecuada información ayudará a evitar los mitos. Las reglas se presentaran en general en mitad de semana. Los anticonceptivos orales deben iniciarse el primer día del ciclo. de modo que no interfieran con las actividades sociales. porque no se sabe con certeza si el estrógeno presente en el anticonceptivo oral afecta la cantidad y la calidad de la leche. por lo tanto finalizará la caja un sábado. El DTB (Boletín de Droga y Terapéutica). Las mujeres que han tenido un aborto espontáneo o provocado. e informar sobre los riesgos potenciales y sobre los numerosos beneficios no contraceptivos de su uso (64). la usuaria podrá interpretar acertadamente la sintomatología presentada y utilizará el método en forma correcta y con confianza (16). para obtener niveles hormonales más estables. En el puerperio propiamente dicho la paciente puede iniciar la píldora. Debe sugerirse esperar hasta que finalice el amamantamiento. Durante la toma de los placebos presentará el equivalente al despeño menstrual (7. sugiere iniciar los anticonceptivos orales a la cuarta semana de post-parto. los anticonceptivos orales combinados no deben administrarse durante la lactancia. La minipíldora tiene indicación durante la lactancia. continuando así sucesivamente.PAUTAS PARA EL USO DE ANTICONCEPTIVOS COMBINADOS _____________________________________________ ORALES Al prescribir anticonceptivos orales se deben impartir instrucciones precisas a la usuaria sobre como se deben tomar. si no hay complicaciones puerperales y la paciente puede deambular normalmente. Al octavo día iniciará un nuevo empaque. pueden empezar las tabletas inmediatamente sin necesidad de esperar el inicio de las reglas (7). En dicho período se presentará un sangrado similar a la menstruación. Aunque existen controversias. si no se realiza lactancia y si no hay factores de riesgo para tromboembolia (64). por ejemplo en caso de mortinato. realizará la pausa de los 7 días y continuará con un nuevo empaque el próximo domingo. continuar a las 21 activas las siete placebos y al día siguiente iniciar nueva caja. excluir la posibilidad de nueva gestación e iniciar la tableta acompañada de protección con método de barrera por dos semanas (64). para evitar que la paciente presente sus menstruaciones en los fines de semana. De hace algunos años se ha aconsejado la modalidad: Siempre domingo.19). es muy importante recordar que durante el primer ciclo de anticonceptivos.. como actúan. superior a las seis semanas de post-parto. Debe hacerse énfasis que los anticonceptivos orales no protegen contra las enfermedades de transmisión sexual ni contra el SIDA (51). Se considera . En amenorrea del puerperio. la pareja debe complementar la protección con un método de barrera. Si se está utilizando formas CD ( 28 tabletas). si no va a dar lactancia. Al recomendar la modalidad Siempre domingo. Al presentar su regla la paciente iniciará las tabletas en el siguiente domingo. Wilde y Balfour (7) aconsejan iniciarlos a los 21 días del parto. Completadas las 21 tabletas que contienen principio activo procederá a dejar pasar 7 días sin tomar tabletas.

se desecharán las tabletas faltantes y se iniciará una nueva caja el mismo día que se recuerde.que la ovulación retorna dentro de un período de seis semanas en tres cuartas partes de las mujeres en pos aborto. Si olvida tomar 2 tabletas seguidas durante las semanas primera o segunda del ciclo. Pueden reiniciarse el primer día del próximo ciclo. de una cirugía de los miembros inferiores o de un procedimiento que cause inmovilización. por lo cual deberá complementar con un método de barrera hasta el próximo ciclo. Los anticonceptivos orales deben suspenderse cuatro semanas antes de una cirugía mayor. Protección adicional con espermicidas o condón. Un método de barrera deberá ser usado como complemento para asegurar la eficacia contraceptiva. Es posible que sean altas las tasas de abandono si no se enfrentan y se da respuesta a los problemas menores. Si se olvidan tomar 2 tabletas durante la tercera semana o 3 tabletas continuas en cualquiera de las semanas del ciclo. examen de glándulas mamarias. Si la paciente presenta alguna entidad manifestada por vómito o diarrea deberá complementar la planificación con un método de barrera en el resto del ciclo (7). recordando el uso de método de barrera las dos semanas siguientes. Deberá realizarse examen físico general. y si no se inspira seguridad y confianza en la mujer (10. realizando énfasis en la toma de la tensión arterial. El personal de salud debe realizar seguimiento a las usuarias de anticonceptivos orales. o dos semanas después que se haya recobrado plenamente la actividad ambulatoria. No necesita complementar con otro método para conservar la eficacia anticonceptiva. . deberá tomarse 2 tabletas cuando se acuerde. Los anticonceptivos orales solo son eficaces en la medida en que la mujer los tome regularmente. El uso irregular anulará la alta eficacia contraceptiva y predispondrá al embarazo indeseado. y continuarse hasta 7 días después de finalizado su uso (7). tomará dos al día siguiente y continuará con una diaria hasta finalizar la caja. Ampicilina o Griseofulvina. La paciente puede quedar en embarazo si tiene relaciones sexuales en los días siguientes al olvido. deberá utilizarse mientras se reciba Rifampicina. peso. Si la paciente presenta hepatitis aguda. deben suspender los anticonceptivos orales hasta que las pruebas hepáticas regresen a la normalidad e iniciarse con las pautas ya señaladas. El olvido de una o más tabletas puede conllevar a un embarazo no deseado.16). Si la paciente olvida tomar una tableta debe tomársela inmediatamente se acuerde y tomará la siguiente tableta a la hora usual. En la visita medica debe verificarse el uso correcto de los anticonceptivos e interrogarse sobre la presencia de efectos adversos. Si el cuadro ha sido severo y/o queda como secuela una función hepática alterada es preferible pasar a un método no hormonal. Esto significa tomar dos tabletas el mismo día. examen pélvico e insistir en la realización anual de citología cervico -vaginal (64).

EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS _____________________________________________ Debido a que los anticonceptivos orales pueden suministrar una cantidad mayor o menor de hormonas a las cuales el organismo está acostumbrado. si la usuaria no ha sido debidamente ilustrada (30. Cambio de Peso corporal. depresión 0 . TABLA Nº 2 EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS CIERTAMENTE ATRIBUIBLES POSIBLEMENTE ATRIBUIBLES Sangrado intermenstrual.5. 8% de las usuarias. Mastalgia.Amenorrea. nerviosismo 0 . mostrarse comprensivo y tranquilizar a la usuaria.5 . El sangrado intermenstrual y el manchado durante los primeros ciclos de uso de anticonceptivos de microdosis (7. Hipomenorrea . algunas usuarias van a presentar algunos efectos secundarios. En general algunos de estos síntomas se presentan hasta en el 25% de las usuarias cuando reciben su primer ciclo. La ganancia de peso y el incremento de la tensión arterial son generalmente ocasionales y ocurre acné en el 0. El más común de los efectos adversos causado por los anticonceptivos orales combinados monofásicos o trifásicos es la cefalea (0. Cloasma. Waife RS. hacen parte de los efectos secundarios más comunes y suelen ser motivos de abandono del uso de los anticonceptivos orales. El personal de salud deberá escuchar estas quejas. (19). Depresión. pero disminuyen hasta el punto que solo el 5% los presentan más allá del 3 ciclo.8. El sangrado vaginal irregular o intermenstrual y el spotting o goteo. nauseas 0 .4% y vértigos 0 . los cuales generalmente se presentan en los dos o tres primeros ciclos (1. ya que estos efectos secundarios suelen manejarse y resolverse fácilmente (10).42). Cambio en la libido. Holtrop HR. En muchas ocasiones las usuarias atribuyen a las tabletas síntomas que en realidad no son producidos por ellas.12%. Cefalea. Infección del tracto urinario. Los efectos secundarios que se relacionan con los anticonceptivos orales son señalados en la Tabla Nº 2.21).4%. La incidencia de estos efectos adversos después de tres o cuatro ciclos de ingesta de la píldora es similar a la de antes de utilizarlos (7.3%. SANGRADO INTERMENSTRUAL Y SPOTTING.13%).51). Flujo vaginal. La tensión mamaria se presenta en el 0.6 .6%. Porte WC.3 .17) es un evento común que no debe ser motivo de .

se suspenderán y se cambiará a otro método no hormonal de planificación familiar.4%. inducido por la baja concentración de los esteroides sintéticos presentes en la píldora (21. En ocasiones el sangrado puede ser tan escaso que no obligue a la protección. suelen ser mucho más frecuentes con los anticonceptivos orales combinados trifásicos que con los monofásicos. No debemos permitir que las usuarias tomen dos tabletas diarias por más de un ciclo y tampoco que continúen utilizando macrodosis. Entre los ciclos 13 y 24: la hemorragia por escape disminuye al 2. delgado. es el denominado Spotting o manchado o goteo (17. La hipomenorrea es un evento constante en las pacientes que reciben anticonceptivos orales de microdosis.8%. Los anticonceptivos orales combinados que incluyen 20 ug de Etinil-estradiol poseen un control del ciclo más irregular que los anticonceptivos orales de 30 ug (25). Las usuarias fumadoras experimentan entre 20 y 90% más goteo y sangrado intermenstrual que las no fumadoras.64). El peso o la edad no tienen influencia en las irregularidades del sangrado.8% y manchado en el 14. lo que lo torna frágil y propenso a la desintegración y a causar sangrado irregular. Andolsek (42) evaluó un régimen trifásico de Norgestimato y Etinilestradiol observando que se produjeron cambios mínimos e insignificantes en el volumen . es producido por deficiencia relativa de estrógenos y por la decidualización inducida por el progestágeno (42.42). Antes se sugería tomar dos tabletas diarias del preparado contraceptivo o incluso recurrir a un preparado de macrodosis. situación muy poco frecuente. Debido a las incomodidades que ocasiona el sangrado intermenstrual.4% y el manchado se reduce al 5. En usuarias de Tri-Cilest ® en el primer ciclo se produce hemorragia por escape en el 6. El endometrio es plano. también denominado hemorragia por escape.65). desde un grosor mayor en el ciclo sin contracepción hormonal hasta un estado más delgado. dejando que el síntoma mejore espontáneamente o manejarse cambiando a otro preparado de microdosis. Se tranquilizará a la usuaria. es el sangrado que amerita protección. El uso irregular de las tabletas anticonceptivas suele ser causa de un pobre control del ciclo.17). realizado en Guatemala en 1995. y son debidos a la desintegración tisular que va experimentando el endometrio a medida que se adapta. no se alcanza un completo control del ciclo (30).alarma. Esta manifestación con frecuencia desaparece espontáneamente en los próximos ciclos (30). Si el sangrado es abundante o persistente debe evaluarse detenidamente a la usuaria y buscarse la existencia de alguna patología ginecológica que explique dicho sangrado. se evalúan en los diferentes preparados comerciales la efectividad en el control del ciclo (47. HIPOMENORREA Y AMENORREA. El sangrado intermenstrual suele ser más frecuente en mujeres con historia de sangrados irregulares (7).42). el cual es debido a que al administrar esteroides anticonceptivos a bajas dosis para aminorar los efectos secundarios y aumentar al máximo la seguridad. aumentándose la incidencia de sangrado intermenstrual y spotting (17).30. El sangrado intermenstrual.65). Estas dos modalidades de sangrado (17. Los anticonceptivos orales que contienen el Gestodeno parece que controlan el ciclo más eficazmente que los otros progestágenos de última generación (38. el cual puede presentarse en los primeros meses de uso del anticonceptivo (45). aseveró Rosember en el IX Congreso Internacional de la Asociación para el avance de la anticoncepción. y si aún persiste.

pero estos hallazgos no han sido confirmados en usuarias de anticonceptivos orales combinados de microdosis (67). INFECCION DE VIAS URIANARIAS. Esta tendencia a la hipomenorrea se observa incluso en pacientes con miomatosis uterina.07 días durante los ciclos 13 .de sangrado y la duración promedio de la menstruación descendió de 5. El bajo contenido estrogénico presente en la tableta no tiene el suficiente poder para hacer crecer el endometrio. se restablecerá su crecimiento y desarrollo. La frecuencia de la candidiasis vaginal recurrente es pequeña y son múltiples los factores que pueden influenciar en su presencia. pero sí son un significativo factor de riesgo para candidiasis recurrente. más cuando se presenta suele generar mucha ansiedad e incertidumbre por el temor a embarazo. . similar a la mancha gravídica. La caída del escaso tejido endometrial se manifestará clínicamente como hipomenorrea. Este efecto sobre el endometrio es reversible y a la reanudación de la función ovárica. no son evidentemente conocidos. No existe evidencia alguna que los anticonceptivos orales sean causa de amenorrea secundaria. pueden beneficiarse suspendiéndoles el uso de la píldora. CLOASMA. Puede prevenirse su aparición evitando la exposición repetida a los rayos solares. FLUJO VAGINAL. Se debe tener en cuenta que es posible que tarde mucho tiempo en desaparecer o incluso puede no llegar a desaparecer por completo. La incidencia de amenorrea con el uso de la píldora es del 0. en las cuales se suelen reducir los días de flujo menstrual (66).24. deberá suspenderse el anticonceptivos oral y cambiar la paciente a un método de anticoncepción no hormonal. Si este tipo de eventos se presentan.8%. Spinillo y Col (67) aconsejan que la pequeña proporción de mujeres afectadas de candidiasis vaginal recurrente. Ambas investigaciones estiman que estos hallazgos se deben al aumento de la actividad sexual. condición que a su vez traerá como consecuencia benéfica la disminución en la incidencia de anemia ferropénica. usuarias de anticonceptivos orales. al suspenderse el uso de los anticonceptivos orales. Es un aumento en la pigmentación de la piel de la cara. El cloasma está relacionado con los niveles de estrógenos y era mucho mas frecuente con los viejos preparados de macrodosis.58 días en el primer ciclo a 5. El 80% de las pacientes recuperarán su función menstrual normal en tres meses y al año el 95-98% tendrán ovulaciones normales. y al presentarse un predominio del efecto progestagénico se produce un aplanamiento y atrofia endometrial. Porter et al (19) citan estudios realizados por el Royal Collage Of General Practitioners y otro por Walnut Creek. Los mecanismos responsables de la asociación entre anticonceptivos orales de microdosis e infección recurrente por cándida. Los anticonceptivos orales de alta concentración estrogénica están asociados con un aumento en la frecuencia de colonización vaginal por Cándida. en comparación con las no usuarias. En una valoración realizada por Spinillo y Col (67) encontraron que la píldora no influye en la ocurrencia de infección micótica esporádica. quienes aseveran haber encontrado un aumento significativo del riesgo de infecciones urinarias entre usuarias de todas las edades. se ha sugerido que las hormonas de la reproducción pueden afectar la inmunidad local mediada por células.

CAMBIOS DE PESO CORPORAL. por ejemplo Etinil-estradiol a 20 ug. parece prudente suspender la píldora si aparece depresión mental.CEFALEA. evento que era mucho más marcado con las viejas píldoras de macrodosis. antes y después del uso de anticonceptivos orales no han revelado diferencias. Algunos estudios Británicos han informado que aquellos anticonceptivos orales con gestágenos muy potentes. como el Levonorgestrel. en usuarias de píldoras que contengan estos gestágenos (6). por ejemplo Levonorgestrel. El incremento de peso presentado durante el primer ciclo de uso de la píldora se atribuye con frecuencia a retención de agua causada por el estrógeno. producido por espasmo de los vasos sanguíneos uy constituye una contraindicación formal Al uso de anticonceptivos orales (19). La disminución de la testosterona. CAMBIOS DE LA LIBIDO. MASTALGIAS. deben suspender el método y ser evaluadas para descartar patología neurológica. Las usuarias con hipersensibilidad mamaria persistentes pueden ser cambiadas a anticonceptivos orales que contienen menor dosis de estrógeno u otro tipo de gestágeno (1). causados por tensión psicológica o emocional y la valoración por Neurología es normal. precedido generalmente de alteraciones visuales y acompañado de nauseas. perturbando la función neurológica normal y produciendo síntomas depresivos (19). Si los dolores de cabeza se interpreta sean de origen sicosomático. se puede continuar el método con fórmulas de muy baja concentración de estrógenos (30). El aumento permanente de peso suele ser una respuesta anabólica a los esteroides sexuales. producen menos síntomas mamarios (30. lo cual altere algunos procesos metabólicos.69). Estudios comparativos de la frecuencia de relaciones sexuales y orgasmo.68). No hay nada mas subjetivo en la vida de las parejas que el deseo sexual. producida por los Gonanos de última generación. La jaqueca es un dolor de cabeza fuerte y pulsátil. Los nuevos anticonceptivos orales de microdosis y especialmente los que incluyen a los gestágenos de última generación tienen un efecto mínimo sobre el metabolismo de los carbohidratos. que a menudo se alivia con el sueño. causaría disminución de la libido. Las investigaciones son contradictorias sobre el uso de anticonceptivos orales y depresión. efecto andrógenico ocasionado por el gestágeno. DEPRESION. . Las usuarias de anticonceptivos orales que presenten cefalea persistente. Sin embargo. siendo difícil estudiar su relación con el uso de los anticonceptivos orales. Se ha sugerido que la píldora induzca deficiencia de piridoxina (vitamina B6) e interferencia en la síntesis del triptófano. que puede ser producido por la desaparición del temor al embarazo indeseado (19). La depresión mental es un evento común. Es posible que algunas pacientes experimenten un aumento del deseo sexual. reducida a nula androgenicidad y prácticamente ningún efecto sobre el metabolismo corporal (6.

72. Se considera la mortalidad materna para los países Africanos de uno en 150.78).38.73. Se debe luchar contra numerosos mitos que dan pie a la creencia mal fundamentada: que los anticonceptivos orales aumentan los riesgos de enfermedad en la mujer. así como ofrecer ventajas para la salud de la mujer (20.73). Hoy día están bien establecidos y aceptados. algunos graves.000 hospitalizaciones cada año . evento de especial importancia en países en desarrollo. Pese a estas cifras.000. debidas a complicaciones relacionadas con el embarazo.11.11. No obstante en ellos. magnificándolos. Más sin embargo sólo una cantidad relativamente pequeña de dicha información ha sido divulgada (51). Si para el mismo período la mortalidad materna fue del 20.000 usuarias (con variación de 1. reales o potenciales de tipo cardiovascular.51.79).000 recién nacidos vivos.8 en no fumadoras a 6.7 x 100. y son una forma importante para mejorar la morbimortalidad materna atribuible al embarazo y parto. OTROS EFECTOS BENEFICOS: LOS NO ANTICONCEPTIVOS. los riesgos potenciales. Desde mediados de los años sesenta una serie de efectos adversos. Dicho autor cita publicaciones de 1991 del Alan Guttmacher Institute quienes encontraron que cerca de 1.000 usuarias de píldoras previenen hospitalización cada año debido a los efectos benéficos de los anticonceptivos orales (71). el cual se calcula multiplicando la cantidad de embarazos no deseados presentados por 12 por 100 y dividido todo por la cantidad de ciclos observados.614 x 100. la ejecución de los programas de planificación familiar deben enfrentar grandes dificultades. El evitar el embarazo conlleva una reducción en la mortalidad materna relacionada con éste. se deduce el beneficio en cuanto a riesgo de muerte.3. es decir cinco veces mayor. Derman (Q-4) informa que el uso de anticonceptivos orales previene gran número de hospitalizaciones y muertes. algunos efectos benéficos fueron reportados (2. los anticonceptivos orales son más seguros que los riesgos inherentes al embarazo (74). Dicha eficacia anticonceptiva suele ser determinada por el índice de Pearl. conveniente y reversible. Pero a la par que estos efectos secundarios eran evidenciados.6 x 100.5 en fumadoras).BENEFICIOS DE LOS ANTICONCEPTIVOS COMBINADOS _____________________________________________ ORALES El principal beneficio de los anticonceptivos orales combinados es que son un método sumamente eficaz. Para 1982. A ello ha contribuido una prensa no bien informada que divulga. En Europa occidental y en los EEUU.77. Ory calculó que se evitaban 50. dejando en la población una impresión distorsionada que conlleva a la renuencia a usar el método (51. embarazo ectópico e interrupción voluntaria del embarazo (3.70). 80). Pronto fue evidenciada su relación con la dosis estrogénica y con el tipo de gestágeno utilizado (32). fueron informados con el uso de anticonceptivos orales (4).70. lo cual es un grave problema de Salud Pública. que generan los anticonceptivos orales (76).76.77. se considera que la mortalidad materna es de 1/10. Para 1980 Ory y Colaboradores (75) calcularon en EEUU una mortalidad anual relacionada con los anticonceptivos orales de 3. en la prevención de la gestación no deseada (2.

S. Los anticonceptivo orales son muy eficaces para manejar la dismenorrea. Los anticonceptivos orales combinados al inducir niveles hormonales equilibrados.73). MEJORIA DE LA DISMENORREA. Los ciclos menstruales suelen ser regulares. 2. presentándose el despeño menstrual en los períodos de pausa en la toma de la píldora. El Spotting y el sangrado intermenstrual por escape. Gran parte de los beneficios no anticonceptivos de los anticonceptivos orales combinados son desconocidos por la mayoría de los médicos (51. TABLA Nº 3 BENEFICIOS NO CONTRACEPTIVOS DE LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS MEJORIA DE LA DISMENORREA CORRECCION DE LOS CICLOS MENSTRUALES IRREGULARES PREVENCION DE QUISTES OVARICOS FUNCIONALES PROTECCION CONTRA EL CANCER EPITELIAL OVARICO MEJORIA DEL MITTELSCHMERZ PROTECCION CONTRA EL CANCER ENDOMETRIAL PROTECCION CONTRA TUMORES BENIGNOS MAMARIOS DISMINUCION DE LA ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA DISMINUCION EN LA INCIDENCIA DE EMBARAZO ECTOPICO PREVENCION DE ANEMIA FERROPENICA MENOR INCIDENCIA DE ARTRITIS REUMATOIDEA MENOR INCIDENCIA DE OSTEOPOROSIS POST-MENOPAUSICA MEJORIA DEL SINDROME PREMENSTRUAL PREVENCION DE LA MIOMATOSIS UTERINA MEJORIA DEL ACNE Drife J. Muchos de estos estudios. CORRECCION DE LOS CICLOS MENSTRUALES IRREGULARES. estabilizan las modificaciones del tejido endometrial reduciendo la incidencia de menorragias y trastornos afines (81). donde se demuestran los efectos benéficos no anticonceptivos fueron realizados con macrodosis (9). algunos con más evidencias que otros y unos pocos en discusión (51. En el antiguo y ya clásico estudio de los anticonceptivos orales realizado por el Royal Collage of General Practitioners (80) se encontró que la dismenorrea era 63% menos frecuente entre usuarias de anticonceptivos orales que entre las no usuarias (49. son efectos pocos frecuentes que tienen relación con los bajos niveles hormonales presentes en las tabletas anticonceptivas . La tabla Nº 3.76).A exclusivamente (77).80). 1.entre las usuarias previas y actuales de anticonceptivos orales combinados en U. (51). La mayoría de los efectos benéficos no contraceptivos son consecuencia de la supresión de la ovulación (71). y no existen evidencias si estos efectos se han disminuido o desaparecido con el empleo de microdosis o con los gestágenos de tercera generación. presenta un listado de estos beneficios.

La evaluación norteamericana denominada : Estudio sobre cáncer y hormonas (CASH) demostró que el uso de uno a cinco años de anovulatorios orales disminuye en un 50 a 70% el riesgo de cáncer ovárico (88).orales. en comparación con quienes nunca la habían usado fue de 0.3 y o. El menor riesgo de cáncer ovárico epitelial es tanto en mujeres jóvenes como en las demás edades (94). Esta disminución del riesgo es sólo mientras se utiliza la píldora. 4. Este efecto protector aumenta entre más sea el tiempo de uso y se extiende por lo menos hasta diez años después de interrumpido (70.64). Debido a la falta de estrategias eficaces para el diagnostico y tratamiento temprano del cáncer de ovario. Estudios epidemiológicos son realizados para tener una mayor precisión (29. En 1982 Ory (77) calculó que los anticonceptivos orales evitaban el 35% de las hospitalizaciones con quistes ováricos funcionales. Esta patología es una importante causa de morbilidad y mortalidad. se pudo observar una disminución del 49% en la incidencia de quistes foliculares y disminución del 78% en la incidencia de cuerpo lúteo persistente.6 en mujeres que habían usado el método en algún momento (83. incluyendo foliculares. confirmaron el efecto protector de la píldora al encontrar riesgos relativos de 0.91).89). . El Gestodeno parece establecer un mejor control del ciclo que el Norgestimato y el Desogestrel (38.93). tanto en nulípara como en quienes han tenido uno o varios hijos (70).600 casos nuevos en el mundo (86).UU. granulosa-luteínicos y tecaluteínicos (76. conllevando un descenso en la incidencia de la formación de quistes ováricos funcionales. En 1987 Caillouette y Koehler (84) sugirieron que los anticonceptivos orales multifásicos podrían aumentar el riesgo de quistes ováricos funcionales. PROTECCION CONTRA EL CANCER EPITELIAL OVARICO. más la Food and Drug Administration (FDA) (85) consideró que las pruebas eran insuficientes para tal relación y en contraposición presentó menos de 40 informes de quistes funcionales en mujeres que recibieron más de 56 millones de ciclos de preparados multifásicos entre 1982 y 1986. y generalmente sólo se presentan en los primeros ciclos de uso de la píldora. aunque se necesitan nuevas evaluaciones utilizando microdosis y sobre todo los noveles preparados trifásicos (70-88). PREVENCION DE LOS QUISTES OVARICOS FUNCIONALES. El riesgo relativo para mujeres que habían usado píldoras por 10 o más años. Este efecto benéfico es directamente proporcional al tiempo de uso y persiste muchos años después de suspendida la planificación con este método (87).82.82). Resultados del estudio de cáncer y hormonas esteroides sugieren que el efecto protector no depende de la dosis del estrógeno o del gestágeno. es de capital importancia la prevención (76). Los quistes ováricos funcionales ocurren muy frecuentemente en las mujeres que tienen ovulaciones. La Organización Mundial de la Salud también realizó un estudio multicéntrico confirmando el efecto protector de los anticonceptivos orales contra el cáncer epitelial ovárico (90). Estudios a gran escala realizados por el Centro para el Control de las Enfermedades de EE. El efecto protector es tanto para tumores malignos como para Bordenline (92) y cada uno de los principales subtipos histológicos de cáncer epitelial (70. 3. Al administrarse anticonceptivos orales combinados y estabilizarse los niveles hormonales se produce un efecto inhibitorio sobre la actividad ovárica. y el Royal Collage of General Practitioners del Reino Unido (RCGP) indican que la supresión de la ovulación causada por los anticonceptivos orales protege contra el desarrollo del cáncer epitelial ovárico (20. En el estudio de Oxford/FDA. No se ha observado efecto protector contra tumores mucinosos (70. en comparación con pacientes no usuarias (83).76). Dos estudios de Cohortes realizados en Gran Bretaña. Se estimó que para 1980 ocurrieron 137.85).2 (88).90).

aseveran que tanto las píldoras de dosis alta como de dosis reducida tienen efecto protector (49. MEJORIA DEL MITTELSCHMERZ. que para las usuarias antiguas o las que nunca los han recibido. PROTECCION CONTRA EL CANCER ENDOMETRIAL.0 en quienes habían usado anticonceptivos orales por cinco o más años (70.6 y de 1.98). Algunas evidencias muestran que el efecto protector surge bastante pronto después del inicio del método (70).71. 5. Tampoco se ha notificado relación entre el uso de anticonceptivos orales con el riesgo de Teratoma benigno del ovario. Otro análisis conjunto de datos de varios estudios de casos controles y de cohortes (97) mostró una tendencia importante a la disminución del riesgo de cáncer de endometrial con la mayor duración del uso de anticonceptivos orales. En 1.87. Los anticonceptivos orales combinados reducen el riesgo de cáncer de endometrio (20.a los 2 años 38%. a los 4 años 51%. Se ha observado relación entre cáncer endometrial y el estimulo estrogénico endógeno.000 casos nuevos de carcinoma de endometrio en el mundo (86). El estudio sobre el cáncer y las hormonas (CASH) (98) demostró que con sólo un año de uso de anticonceptivos orales combinados se reducía a la mitad el riesgo de cáncer de endometrio y el efecto protector permanecía por lo menos hasta 15 años. Se ha observado que los estrógenos exógenos aumentan el riesgo de cáncer endometrial en : mujeres posmenopausicas tratadas con estrógenos sin la administración de cíclica gestágeno. revisó 11 estudios de casos .95).. hiperglicemia.97). hipertensión arterial.88).S.96). donde la preparación farmacológica incluía muchas tabletas con sólo estrógenos (70. síndrome de ovarios poliquísticos.A. 6. La píldora suele eliminar el cólico que se produce durante la ovulación (19). a los 8 años 64% y a los 12 años 70%. la nuliparidad. en el estudio realizado en Walnut Creek (95) en U.99). No se ha encontrado relación entre el uso de anticonceptivos orales y el riesgo de Cistadenoma ovárico (83. siendo considerados factores de riesgo : obesidad. . niñas con disgenesia ovárica tratadas durante la pubertad con sólo estrógenos y mujeres que recibieron anticonceptivos orales secuenciales. Existen varios tipos histológicos de Carcinoma endometrial. Un grupo de expertos reunidos en 1992 por la Organización Mundial de la Salud (70). sin embargo en la evaluación Británica (83) sugieren que el riesgo del Cistadenoma ovárico puede ser menor para las pacientes que recientemente han recibido anticonceptivos orales. menarquia precoz y menopausia tardía (70). La reducción del riesgo se estimó : al año 23%. cuando hay una exposición cíclica inadecuada de progesterona (70. anovulación crónica. La tasa de incidencia de la neoplasia aumenta después de los cuarenta años de edad.controles y 3 estudios de cohortes. En el estudio sobre cáncer y hormonas (88) el riesgo relativo de cáncer de células germinales ováricas en mujeres que en algún momento habían usado anticonceptivos orales fue de 1.980 se calculó que se presentaron 149. ni en el de la Asociación de Planificación de la Familia realizado en Oxford en el Reino Unido (83). observándo un efecto protector de los anticonceptivos orales combinados contra el cáncer de endometrio. de los cuales el más común es el adenocarcinoma.No existe protección contra el cáncer no epitelial del ovario.

lo cual se relaciona con un menor riesgo de enfermedad cardiovascular. La elevación en la fracción HDL-C contribuye con una disminución de la relación LDL-C/HDL-C (43). Chapdelaine et al (60) compararon cambios en los niveles de la fracción HDL-C en mujeres que recibieron Norgestimato/Etinil-estradiol monofásico con Norgestrel-Etinilestradiol monofásico. mientras que las HDL-C son protectoras y se relacionan con una disminución en el riesgo de enfermedades cardiovasculares (120). afectaran adversamente el riesgo de aterogenésis y coronariopatía isquémica (4. 121). Las HDL-C (Lipoproteina de alta densidad) llevan los excesos de colesterol de los tejidos periféricos al hígado.59). METABOLISMO DE LOS LIPIDOS. por lo tanto estas últimas no se recomendarían a mujeres que presenten algún factor de riesgo para enfermedad cardiovascular (64. Normalmente existe un balance entre los componentes de este sistema de transporte. 121. Las alteraciones en el metabolismo de los lípidos. A los dos años las mujeres que recibían el primer producto presentaban un incremento estadísticamente significativo. 122. Los estrógenos tienen un efecto benéfico al disminuir las LDL-C y aumentar las HDL-C (4. 123). la potencia androgénica y/o antiestrogénica y el tipo de gestágeno (30). con el uso de .PRINCIPALES EFECTOS DE LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS SOBRE EL ORGASMO DE LA MUJER _________________________________________________ Los anticonceptivos orales deben producir escasos efectos sobre el metabolismo materno. 73). Norgestimato y Gestodeno provocan un aumento ligero en la concentración de las HDL-C (43. 59). Los anticonceptivos orales con Gestodeno tienen la dosis total más baja de gestágeno (41). El Levonorgestrel es el gestágeno con mayor potencia androgénica (30) y ocasionalmente asociado a acné e hirsutismo (62). El Desogestrel.43. son temidos y siempre han creado preocupación por el posible incremento en el riesgo de enfermedad cardiovascular (1. Aquellos gestágenos con actividad androgénica disminuyen los niveles séricos de las HDL-C protectoras y si además aumentan las LDL-C. 1. Los andrógenos tienen un efecto lesivo realizando lo contrario y los gestágenos tienen efectos importantes y variables al parecer relacionados con la dosis. La VLDL-C (Lipoproteina de muy baja densidad) lleva los triglicérido a los tejidos periféricos y las LDL-C (Lipoproteina de baja densidad) llevan el colesterol a los tejidos periféricos. A su vez Patsch y Colaboradores (61) aseveran que los cambios favorables observados en el nivel de HDL-C. 43). siendo los exceso de lípidos depositados en las paredes arteriales formando las placas de ateromas. Las VLDL-C y LDL-C se consideran aterogenicas y favorecen las enfermedades cardiovasculares. mientras que las píldoras monofásicas de Levonorgestrel reducen mucho las HDL-C e inducen incrementos en las LDL-C (62). está constituido por las lipoproteínas plasmáticas. El Norgestimato posee una potente actividad progestacional sin andrógenicidad (43).120). El Norgestimato y la Progesterona exhiben una afinidad similar para receptores uterinos de progesterona y débil afinidad por receptores andrógenicos (43. relacionados con el uso de anticonceptivos orales. mientras que las usuarias del otro preparado tenían descenso apreciable. su efecto progestacional y androgénico valorados en ensayos de laboratorio indican similitudes con la progesterona natural (6. para que sean mínimos los riesgos de enfermedad cardiovascular y otras afecciones.

que carecen de significado clínico (73. Los datos de glicemia e insulina señalan alguna evidencia del alteración en el metabolismo de los carbohidratos en los primeros 12 ciclos. fundamentalmente los viejos combinados de macrodosis. METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS.43) y por lo tanto no deben aumentar el riesgo de aterogenesis (1. hiperinsulinemia. al inducir resistencia a la insulina (73. La intolerancia a la glucosa se ha asociado a enfermedad coronaria. No deben administrarse anticonceptivos orales a pacientes con diabetes establecida y deben tomarse precauciones en pacientes con antecedente de diabetes gestacional. Ellos compararon pacientes con DMID bien controladas que recibieron Desogestrel/Etinil-estradiol con otras pacientes con igual patología que utilizaron métodos no hormonales.7. no encontraron cambios en la tensión arterial. 12 y 24. disminución de las HDL-C. pueden causar intolerancia a la glucosa. Los anticonceptivos orales. podrían hacer suponer que estas nuevas píldoras tendrían un efecto cardiovascular en lugar de causar un incremento en el riesgo aterosclerótico (120).6º y 12º ciclo de uso del anticonceptivo. inducen cambios leves en los tres primeros ciclos. Evaluadas al 1º.124). aumento de las LDL. siendo diferente el impacto. no se había observado en mujeres que recibían otros preparados trifásicos que contenían Levonorgestrel o Noretindrona. A la vez una disminución de 1 mg/dl de LDL-C es asociado con una disminución del riesgo del 2%. la pacientes diabéticas bien controladas podrían recibir anticonceptivos orales de microdosis. existencia de obesidad y familiares en primer grado diagnóstico de diabetes mellitus (125). 2.3º. . 6. hipertensión arterial. Los esteroides sintéticos hormonales están relacionados con el riesgo de desarrollar deterioro en la tolerancia a la glucosa. Es el componente gestágeno el principal responsable de las alteraciones sobre el metabolismo de los carbohidratos (125). hipertensión y aumento del tejido graso. que por no haber observado alteraciones adversas relacionadas con riesgos cardiovasculares.5% en el riesgo de enfermedad arterial coronaria.125) y que tienden a desaparecer con el uso continuo (38. Es importante la dosis hormonal aportada y los esteroides utilizados. pero el componente estrogénico puede modular esa influencia adversa. El incremento en los niveles de HDL-C asociado al uso de las píldoras de tercera generación. dislipoproteinemia y obesidad. Sin embargo Petersen et al (126) consideran que las opiniones sobre el uso de anticonceptivos orales en pacientes con Diabetes Mellitus insulino dependiente (DMID) son encontrados. insulina y la Sub-unidad A-10 de la Hemoglobina Glicosilada.43). hipertrigliceridemia. Los gestágenos de tercera generación : Gestodeno. Burkman et al (43) en usuarias de Norgestimato/Etinil-estradiol trifásico estudiaron la glicemia. índice de masa ósea y controles de glicemia. La intolerancia a la glucosa se caracteriza por valores de glicemia en ayunas normales más hiperglicemia post-prandial. Lobo et Al (120) citan evaluaciones de Gordon y Col quienes sostienen que un incremento de 1 mg/dl de HDL-C es acompañada por una reducción del 3. Norgestimato y Desogestrel. el aumento de las HDL-C y la reducción de las LDL-C pueden ser factores que juegan un papel importante (120). Sugieren (126).64). más el riesgo de contraer diabetes parece ser insignificante.Norgestimato/Etinil-estradiol trifásico. pero posteriormente parece existir un efecto muy mínimo. No se observaron cambios en la Hemoglobina Glicosilada los cual permite pensar que el Norgestimato produce un efecto muy escaso sobre el metabolismo de los carbohidratos (1. Aunque son posibles varios los mecanismos que hacen que los anticonceptivos orales tengan un efecto protector sobre la aterogenésis. antes de empezar el anticonceptivo y al final de los ciclos 3.

Los anticonceptivos orales producen modificaciones tanto en el sistema procoagulante como en el anticoagulante (5.18. afectándose la interacción entre las plaquetas y la pared de los vasos sanguíneos. La proteina C y la proteina S son otros dos inhibidores mayores de la coagulación. . aumento del deposito de fibrina y desarrollo de aterotrombosis. la Antitrombina III. aumentándose la agregabilidad plaquetaria y presentándose un aumento en la actividad total del sistema de coagulación (7. y los factores que inhiben la coagulación parecen aumentar tanto como los factores procoagulantes. al aumentarse los niveles del plasminógeno sin efecto sobre su inhibidor. con los que se produce una elevación leve en los niveles de Protrombina. Notelovitz et al (128) y Winkler et al (5). inhibición de la coagulación y fibrinolisis).127). se ha reportado activación de los sistemas procoagulantes. ya que no se observan dichas modificaciones con preparados de progestágenos solos. que dependen de la Vitamina K. Las píldoras de microdosis de uso actual parecen mantener el equilibrio hemostatico (18). El mecanismo de la hemostasis protege la integridad del sistema vascular. no obstante están contraindicadas en mujeres con antecedentes de enfermedad tromboembolica (5). plaquetas) y humorales (procesos de la coagulación sanguínea. Antitrombina III disminuida y actividad del plasminógeno elevada (128). pero el proceso de la reparación de los tejidos y la hemostasis misma son procesos complejos en la cual participan muchos componentes celulares (endotelio vascular. Factor VII. facilitando eventos hemorrágicos. La hiperinsulinemia se correlaciona con el factor Activador Inhibidor-1 del Plasminógeno. El sistema hemostático mantiene la integridad del sistema vascular (127). Factor IX y factor X. aseveran que los anticonceptivos orales combinados de microdosis tiene un efecto menos medible sobre el sistema de coagulación que los viejos preparados. SISTEMA DE COAGULACION SANGUINEA. sin disturbios en el equilibrio hemodinámico. Se produce aumento del recuento plaquetario. lo cual lleva a hipofibrinolisis. Los cambios en la variables hemostaticas producidas por los anticonceptivos orales es debida a los estrógenos. aumento del Fibrinogeno. Existe un sistema compensatorio anticoagulante. Las mujeres fumadoras que utilizan la píldora de microdosis por largos períodos. El más importante es la depresión del anticoagulante natural. la alfa-antiplasmina. sin factores de riesgo cardiovascular. El disbalance entre el sistema de coagulación y el sistema fibrinolítico (anticoagulante). son dependientes de la vitamina K y son disminuidas por los anticonceptivos orales (73). Normalmente el sistema de la coagulación se mantiene en un equilibrio dinámico dado por los sistemas procoagulante y anticoagulante (20). enfermedades trombo-embolicas y cardiovasculares (127). tienen una activación más notoria del sistema de coagulación. Weinges et al (127) citan varios estudios que sustentan que en usuarias saludables de anticonceptivos orales. evidenciada por acortamiento del Tiempo de Protrombina.20). ya que se han detectado productos de su degradación. usualmente compensados por una actividad similar del sistema profibrinolisis. causa alteraciones de la hemostasis.3. Se ha evidenciado una rápida destrucción de la fibrina.

incrementándose la retención de agua y sodio. basado en estudios de la Oxford-FDA. Los anticonceptivos orales. Los anticonceptivos orales de microdosis ejercen efectos mínimos sobre la tensión arterial. No existe un deterioro significativo en el retorno de la fertilidad después de suspender el uso de los anticonceptivos orales. no consiguen quedar en embarazo. 137). Múltiples estudios posteriores confirmaron estos hallazgos y también se demostró la existencia de una susceptibilidad individual (135). En aquellas mujeres que suspenden los anticonceptivos orales para quedar en embarazo. EFECTOS SOBRE LA TENSION ARTERIAL. el 50% han concebido a los 3 meses. El contenido estrogénico incrementa a la renina.Coata et al (18) aseveran que los anticonceptivos orales trifásicos de microdosis. lo cual llevará a aumento en la tensión arterial. dependiendo de su componente progestacional. Fuchs et al (136) . son de reversibilidad rápida y segura. Al final de la década de los 60 se realizó la primera mención de la asociación entre hipertensión arterial y anticonceptivos orales (31). a los 2 años el 15% de las mujeres nulíparas y el 7% de las mujeres que ya tenían hijos. Se deben tener en cuenta las recientes observaciones epidemiológicas relatadas en el Estudio Colaborativo de la Organización Mundial de Salud. Godsland et al (135) evaluaron cambios en las cifras de tensión arterial en usuarias de anticonceptivos orales de microdosis. no obstante en un pequeño grupo el aumento era clínicamente importante cuando la usuaria llevaba varios meses de uso. monofásicos y trifásicos. concluyendo que hay ausencia de efectos significativos que puedan representar un posible factor que incremente el riesgo de enfermedad cardiovascular en la mujer joven y saludable. no obstante Vessey (134) señala. incrementándose en 5-7 mm Hg la sistólica y 1-2 mm Hg la diastólica (136).130) en relación a anticonceptivos orales de última generación y enfermedad trombo-embolica. publicadas en 1995 (129. EFECTO SOBRE LA FERTILIDAD SUBSECUENTE. Este hiperinsulinismo tiene importancia en el desarrollo de la tensión arterial. ya que causa aumento en la reabsorción de sodio y agua con aumento de la actividad de las NaK-ATP en los tubulos dístales renales y aumento del tono simpático producido por el aumento de la Nor-adrenalina. cifras comparables a las definidas para la infertilidad espontánea (132). El 5% de las usuarias de macrodosis presentaban tensión arterial por encima de 140/90 (135). estimulándose el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. pueden inducir un estado metabólico semejante al síndrome de resistencia a la insulina (135). que incluyeron Levonorgestrel. que contienen Etinil-Estradiol y Gestodeno no afectan significativamente el sistema de coagulación. la disminución temporal de la fertilidad en ex-usuarias de más de 30 años que intentan quedar en embarazo por primera vez. No existe un aumento de la incidencia de infertilidad después de finalizado el uso de la píldora (131). el metabolismo de los lípidos ni la viscosidad sanguínea. 5. pero es menester realizar la toma períodica de la tensión arterial en toda usuaria de anticonceptivos orales (20). encontraron Hassan y Colaboradores (133). 4. la cual se mantiene estable entre los límites normales (73. Con los anticonceptivos orales antiguos se producía una elevación de la tensión arterial promedio en la mayoría de las usuarias. Los anticonceptivos orales combinados no son causa de infertilidad en ninguno de los grupos etáreos. y que serán comentadas más adelante. Noretindrona y Desogestrel y concluyen que es muy mínimo el impacto sobre la tensión arterial.

que combinado con 30 ug de Etinil-estradiol. se asocia a un ligero descenso de peso y tensión arterial (73). no se han observado malformaciones en los nacimientos subsiguientes en mujeres que interrumpieron la anticoncepción oral.reportaron no haber encontrado cambios clínicos significativos en las cifras de tensión arterial al estudiar mujeres que recibieron 75 ug de Gestodeno + 40 ug de Etinil-Estradiol. derivado de la Espironolactona. 6. cardiopatías congénitas ni defectos en las extremidades (20). quienes aseveraron observar una relación entre anticonceptivos orales y defectos congénitos de los miembros.corticoide. Compararon 6102 expuestos a los anticonceptivos orales y 85.167 no expuestos. hasta uno o dos meses después de suspendido el uso de la píldora. El tema parece quedar limitado al uso de la píldora en época precoz del embarazo. incrementándose el riesgo relativo en 2 (132). . No hay razón para recomendar a las mujeres diferir sus intentos de concebir. Leon Speroff et al (132) citan la publicación de 1978 de Rotthman y Louik. No hay aumento en las tasas de anomalías cromosómicas ni abortos espontáneos (132). cuando la píldora es tomada en el período inicial del desarrollo embrionario. pero sentencian que era un estudio estadísticamente no significativo y que no se ha confirmado (132). Se está ensayando la Drospirenona (138). no observando aumento en el riesgo global de malformaciones. TERATOGENICIDAD DE LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES. nuevo progestágeno antimineralo. Se ha comprobado una pequeña asociación positiva entre los anticonceptivos orales y defectos cardíacos. Bracken en 1990 (139) comunicó un meta-análisis de 12 estudios prospectívos al respecto.

147). No obstante Balasch y Calaf (73) sugieren que para intentar reducir el riesgo de cáncer de mama asociado al empleo de anticonceptivos orales.54 años (70). analizados por expertos de la Organización Mundial de la Salud (70) no se observaron cambios importantes del riesgo de cáncer de mama. menarquia temprana. Hoy se acepta que ambos componentes de los anticonceptivos orales combinados. primiparidad tardía.18.4 con 4 a 8 años de uso y de 1.140).9). se ha encontrado un ligero aumento en la relación con el antecedente de uso de anticonceptivos orales. menopausia tardía. CANCER DE MAMA. los cuales son los indicados dentro de la planificación hormonal oral (5.73.6. En 17 de 18 estudios de casos . antes de los 35 años de edad. El riesgo de cáncer de mama en usuarias de anticonceptivos orales es uno de los temas de mayor controversia (9. debería desaconsejarse el uso prolongado . Las principales causas del cáncer de mama siguen siendo desconocidas. (A). Cuando el cáncer de mama es diagnosticado en mujeres jóvenes. nuliparidad. constituyen factor hormonal de riesgo para cáncer de mama y no solo el estrógeno como antes se pensaba (73. Los estudios que relacionan el riesgo de cáncer de mama con el uso de anticonceptivos orales combinados iniciados antes de los 25 años de edad. 142. Las evidencias demuestran en forma cada vez más concluyente que los riesgos relacionados con el uso de los anticonceptivos orales dependen de la dosis (4. donde estimaron que el riesgo relativo es 1. especialmente por períodos prolongados (1. 143. antecedente de enfermedad mamaria benigna y antecedente familiar de cáncer de mama.7 con más de 8 años de uso.142). 141.135). es de pensar que los riesgos y efectos adversos también se han ido disminuyendo (1.controles y en 5 de cohortes. Ya que la concentración de los estrógenos y gestágenos presentes en la píldora se han ido reduciendo. 136.000 casos nuevos de cáncer de mama en el mundo (86). RIESGOS DE CANCER. así fue evidenciado en el Estudio Nacional de casos y testigos realizado en el Reino Unido y publicado en 1989 (141). La mayoría de los casos de cáncer de mama se producen en la unidad formada por los lóbulos y los conductos excretores de la glándula mamaria (70). 145. La dependencia hormonal del cáncer de mama está hoy fuera de duda y es punto de mira fundamental dentro de la investigación sobre su etiología. Estudiando las usuarias por sub-grupos etáreos se han obtenido informes poco coherentes (141).149). cuando se comparaban mujeres que habían usado anticonceptivos orales alguna vez con mujeres que nunca los habían recibido. y a la disponibilidad de nuevas moléculas. 99.RIESGOS DE LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS _________________________________________________ Las mayores preocupaciones causadas por el uso de anticonceptivos orales tienen que ver con temores al riesgo de cáncer y a los riesgos cardiovasculares (73). no obstante las hormonas endógenas parecen tener un importante papel en la patogénesis (70.33. La curva de incidencia aumenta de los 30 a los 70 años con una ligera inflexión de los 45 . o antes del primer embarazo llegado al termino. 1.9). Ya se dispone de amplia evaluación de los preparados de microdosis y de los nuevos gestágenos.99. 144. Se estimó que en 1980 se presentaron 572. Según Kelsey y Berkowitz (148) son factores de riesgo a cáncer de mama : Alto nivel socio-económico. son contradictorios (70).

los resultados son contradictorios.239 controles sin cáncer de mama y concluyeron que las usuarias de anticonceptivos orales actuales están en un riesgo ligeramente más alto de cáncer de mama. El RR disminuye a 1. Las publicaciones relativas al riesgo de cáncer de cérvix y uso de anticonceptivos orales son extensas y difíciles de interpretar (9.07 después de 4-9 años y desaparece al cabo de 10 años. alta tasa de paridad. varias parejas sexuales. NEOPLASIA DEL CERVIX UTERINO. se reducen en ellas el riesgo de contraer cáncer invasivo y se aumenta la posibilidad de detectarles Neoplasias Intraepiteliales Cervicales (N. La incidencia de cáncer del cérvix es particularmente alta en Africa.145. Este patrón es independiente a la duración del uso. El riesgo relativo de cáncer de mama para uso actual es de 1. En muchas circunstancias los peligros del embarazo indeseado superan con creces el pequeño aumento en el riesgo de cáncer de mama asociado al uso de los anticonceptivos orales (150). por la vigilancia periódica. En este mismo estudio (143) determinaron que las mujeres que empezaron a utilizar anticonceptivos orales antes de los 20 años de edad. Como se considera que el epitelio normal pasa a N. (70.en adolescentes.4 a los 1-4 años de discontinuado el uso y a los 5 años la diferencia entre las mujeres que empezaron el uso temprano o mas tarde ha desaparecido (99.150).147). ocurriendo el 80% en países en desarrollo. Esta relación no se ha precisado a satisfacción. tienen riesgos más altos que aquellas que empezaron más tarde. riesgo relativo de 1. Mientras algunos no demuestran impacto alguno.59. La mayoría de los cánceres cervicales son carcinomas escamo-celulares. El mismo comportamiento se observó entre mujeres con factores de riesgo como nuliparidad o historia familiar de cáncer de mama.24. Ya que las usuarias de anticonceptivos orales. Las tasas de NIC son difíciles de determinar. consumo de cigarrillos y la infección por el Virus del Papiloma Humano (HPV). especialmente el comportamiento sexual (75). En mujeres mayores de 35 años de edad o en aquellas que no han llevado un embarazo a término.70). el RR se disminuye progresivamente a 1.I.. agrupando 53.297 mujeres con cáncer de mama y 100. por la existencia de factores de confusión (73). En 1996 el Colaborative Group on Hormonal Factor in Breast Cancer (143) reunió datos de 54 estudios. ya que para la detección de estas lesiones se depende de la intensidad del examen citológico (70).C. el uso de este método no influye en el riesgo de cáncer de mama (142). Muchos estudios de casos y controles han demostrado que en la mitad y al final de la vida reproductiva.150).16 después de 1-4 años.152). las cuales suelen posponer su primera gestación hasta después de los 30 años. otros señalan un aumento en la incidencia del carcinoma de mama(1.151. Los siguientes son considerados factores de riesgo a cáncer de cérvix : comienzo del coito a temprana edad.) (70).144. 2. entre mujeres de países desarrollados o en desarrollo y en diferentes etnicidades (99.146. se someten a un número mayor de citologías cervico-vaginales rutinarias.000 casos nuevos de cáncer de cérvix en el mundo (86).I. a cáncer . América central y del Sur (70). Cuando se discontinua el uso de la píldora. Existen indicios de que el riesgo asociado al consumo de anticonceptivos orales de microdosis es inferior al atribuido a anticonceptivos de 50 o más ug de Etinil-estradiol (141). a 1. Se estimó que en 1980 se diagnosticaron 465.C.

La gran mayoría de los casos de cáncer primario del hígado cursan en forma de carcinoma .3 y 1. 163). ajustados según grupos etáreos.1. Andolsek et al (104) también aseveran que existe un aumento en la tasa de cáncer de cérvix con la duración del uso de anticonceptivos orales.9 X 1. de Parazzini (159) y de Jones (160) no se notó esa diferencia. aunque Delgado y colaboradores (161) basados en su meta-análisis concluyen que los anticonceptivos orales son factores de riesgo para todos los estadíos de la historia natural de la enfermedad. En algunos estudios en que se han controlado el número de parejas sexuales.000 años/mujer después de 8 años de uso (155). cáncer invasivo y de la progresión del NIC a enfermedad invasiva (161.8 (70).0 respectivamente. consumo de cigarrillos y antecedentes de enfermedad de transmisión sexual. Se necesitan más investigaciones para precisar la importancia del uso prolongado como factor de riesgo (70). El grupo de expertos de la Organización Mundial de la Salud (70). sustentados en revisión de la literatura que incluye estudios recientes bien controlados con corrección de las variables de confusión. Delgado y colaboradores (161) realizaron un meta-análisis de 51 estudios y estiman que el riesgo relativo de displasia a los 5 años de uso de los anticonceptivos orales es de 2. para el cáncer in-situ: 1. y luego a cáncer invasor. CARCINOMA Y OTROS TUMORES HEPATICOS. El adenocarcinoma de cérvix es raro y tiene patogénesis distinta (70). 3.0 para las usuarias de píldoras por 5 o más años. para cáncer invasivo:1. donde concluyeron que los riesgos son mayores si las usuarias tienen infección genital. Por otro lado Parazzini et al (164) han notificado una relación más intensa entre neoplasia cervical con el uso de anticonceptivos orales en mujeres con alta tasa de paridad. revisaron los trabajos de Parazzini et al quienes observaron que el riesgo relativo de cáncer de cérvix fue mayor en usuarias de anticonceptivos orales que tenían varias parejas sexuales. Beral Et al (91) en estudios del Royal Collage of General Practitioners (RCGP). encontraron que el riesgo de cáncer in-situ y cáncer invasor del cérvix aumenta con la duración del uso de la píldora. se ha observado un aumento ligero en el riesgo de cáncer cervical.000 años/mujer en usuarias de 2 años de uso. Balasch y Calaf (73) aseveran. estados socio-económicos. Los problemas metodológicos afectan la adecuada interpretación de la relación cáncer cervical y anticonceptivos orales (9). y una incidencia de 2. se debe definir si los anticonceptivos orales influyen en alguno de estos estados. La incidencia en mujeres que habían usado anticonceptivos por 10 años o más fue 4 veces superior a la observada en mujeres que nunca la habían utilizado.2 y a los 10 años de 4.9 y 3. No obstante en trabajos de Persson (158). especialmente cuando el uso es prolongado (1). que el uso de anticonceptivos orales combinados durante mediano y largo plazo se asocian con un incremento del riesgo de NIC. sin embargo Dollenenbach-Hellweg (156) sugirió que existía relación entre el uso prolongado de anticonceptivos orales y adenocarcinoma cervical.2 por 1. El estudio de Oxford/FPA encontró una incidencia de 0.162. existiendo una relación directa entre la duración del uso de la píldora y la presencia de enfermedad (73).5 y 2. paridad. Briton Et al (157) en estudio de casos y controles encontraron que el riesgo relativo de adenocarcinoma fue incluso mayor que el de células escamosas. En la revisión de Briton (162) se concluye que el riesgo relativo de neoplasia cervical es casi 2.in-situ. y un estudio colaborativo de la OMS.7. Las neoplasias hepáticas son patologías raras en mujeres en edad reproductiva (134). en todos o en ninguno. El riesgo relativo establecido para las mujeres que han usado anticonceptivos orales por 5 o más años osciló entre 1.

posteriormente se han publicado informes de casos.hepatocelular. OTRAS NEOPLASIAS. (86). Vessey (155) asevera que la incidencia de adenoma hepático es de 1 a 2 por 100. Por su parte los tumores benignos del hígado pueden presentarse como una masa hepática que puede causar hemorragia intraperitoneal grave si llega a perforarse. Existe relación entre cáncer hepatico y el virus de la hepatitis B y el alcohol (70). Los expertos de la OMS reunidos en 1992 (70) estimaron que los datos disponibles no permiten determinar una relación entre tumores hepáticos benignos. sobre todo de adenoma hepático (154).000 usuarias y parece relacionarse más con el uso prolongado de anticonceptivos orales de macrodosis. En 1980. la edad de inicio y el tiempo de uso de la píldora. Si bien se han descubierto receptores de estrógeno en diversas clases de cáncer del colon en humanos (70). La tasa de incidencia del melanoma maligno ha aumentado notablemente en los últimos decenios. El análisis de 7 estudios de casos y controles (70). pequeños y no se ha definido si los anticonceptivos orales guarden relación con un aumento o disminución en la incidencia del cáncer del colon. no se han realizado ajustes sobre posibles factores de confusión como : clase de piel o exposición a la luz solar. mas dichos informes no proporcionan pruebas absolutas de que exista una relación causal entre anticonceptivos orales y tumores hepáticos benignos (70). Se estimó que en 1980 ocurrieron 250. los estudios son pocos. concluye que en poblaciones en que el carcinoma hepatocelular es poco común. 4. Son escasos los datos sobre el efecto que produce el uso prolongado del método. realizados para examinar la relación anticonceptivos orales y cáncer del hígado. aunque no hay pruebas de la existencia de una relación causal. McMichael y Potter (166) expusieron que las hormonas sexuales exógenas podían reducir el riesgo de cáncer del colon al alterar la producción y metabolismo de los acidos biliares. En 1973.000 casos nuevos de cáncer de hígado en el mundo. No se ha confirmado la suposición de la relación entre anticonceptivos orales y melanoma maligno cutáneo (155). tanto en varones como en mujeres. el uso de anticonceptivos orales no parece guardar relación con un riesgo mayor. Tampoco existen pruebas claras de la relación entre la píldora y el aumento del cáncer de vesícula biliar y de los conductos biliares extra hepáticos (86) . potencia hormonal del anticonceptivo oral utilizado y el tiempo de uso. siendo más frecuente en varones que en mujeres con una relación 3:1. En los estudios realizados para relacionar uso de anticonceptivos orales y desarrollo de melanoma maligno. edad de la usuaria. En poblaciones en que es común la infección por el virus de la hepatitis B y el carcinoma hepatocelular. Baum y Colaboradores (153) fueron los primeros en sugerir una relación entre tumores hepáticos benignos y anticonceptivos orales. esta enfermedad es una consecuencia rara del uso de la píldora. Prentice y Thomas (154) informaron casos de carcinoma hepatocelular en usuarias de anticonceptivos orales. Uno de los factores de riesgo para melanomas es el número de nevos melanociticos benignos (lunares comunes) de la piel. Holly (165) no encontró una asociación consistente entre el riesgo de melanoma cutáneo y el uso de anticonceptivos orales cuando fue examinada la edad del diagnóstico. Se ha notificado regresión de adenoma hepático y de hiperpalsia nodular focal cuando se suspende el uso de anticonceptivos orales (154).

El inicio de migraña. En la clase tercera. historia previa de hipertensión inducida por el embarazo. Están contraindicados en quienes padezcan patologías cardiovasculares: Cardiopatía reumática. debe realizarse un estudio adecuado y alcanzarse un diagnostico etiológico antes de recomendar la píldora (7). mujeres sanas mayores de 40 años. enfermedad hepática. Aunque existen posiciones encontradas. historia de cáncer de seno o hipertensión arterial lábil.186). anomalías sanguíneas (policitemia o leucemia) o afecciones que predispongan a estos problemas (7. los efectos benéficos superan los riesgos : fumadoras menores de 35 años. exacerbación de migraña pre-existente. ectropión cervical. miocardiopatía o arteriopatía coronaria (20). diabéticas. accidente cerebro vascular. tengan antecedentes de fenómenos trombo-embolicos.186). infarto de miocardio. antecedente de embarazo ectópico o mola hidatiforme o enfermedad benigna de la mama. En la clase primera. Contraindicación formal al uso de los estrógenos. Para las condiciones incluidas en las clases segunda y tercera la decisión de usar anticonceptivos orales puede ser difícil. La primera y obvia contraindicación es la sospecha o evidencia de embarazo (7. con desordenes del metabolismo lipídico. tuberculosis y enfermedades tiroideas.más de 20 cigarrillos/dia -. enfermedad de células falciformes. En la clase segunda. flebitis superficial y lesiones pre-cancerosas del cérvix. malaria. uso de anticonvulsivantes y algunos antibióticos. sin restricciones para el uso de la píldora se incluyen: edad . . disturbios visuales o auditivos agudos. Se deben incluir en la consejería el recurso de otros métodos de planificación y si los anticonceptivos son prescritos se debe realizar una cuidadosa vigilancia medica (186). miomatosis uterina. migrañas sin síntomas neurológicos focales. cefáleas severas e inusualmente frecuentes. sangrado menstrual irregular.CONTRAINDICACIONES DE LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS _________________________________________________ En 1995 la Organización Mundial de la Salud definió los criterios de elegibilidad médica.desde la menarquia a los 40 años -.20. incrementos significativos de la tensión arterial o ictericia. son razones para suspender el uso de los anticonceptivos orales (7. obesidad. mujeres grandes fumadoras . tromboflebitis. Cuando en la consulta de consejería anticonceptiva se detecte la presencia de episodios de sangrado genital anormal. no se deben utilizar anticonceptivos orales en pacientes lactantes ni en mujeres con antecedentes de cáncer del tracto genital. para el inicio y continuación del uso de los métodos contraceptivos (186). y sobre todo si son mayores de 35 años. los riesgos superan las ventajas : grandes fumadoras menores de 35 años.186). En la clase cuarta están las condiciones en las cuales los anticonceptivos orales estén contraindicados. hipertensas. enfermedades crónicas como : epilepsia. dismenorrea.

de los cuales el 50% han iniciado relaciones sexuales y el 13% la maternidad. el 68% de las adolescentes que solicitan pruebas de embarazo ya han cursado el 9o grado y sus conocimientos sobre reproducción suelen ser diferentes a los minimamente aceptados (190. cuando sabemos la baja efectividad contraceptiva que tienen (190.187.781 jóvenes entre los 10 y 19 años de edad. más dicha ilustración suele ser inadecuada o insuficiente. no utilizan métodos contraceptivos eficaces. y una de ellas están siendo las relaciones sexuales. En los centros para jóvenes de Profamilia.significa crecer. más de 3. En estos mismos centros se ha observado que el 80% de los adolescentes. con vida coital activa. Es el método del ritmo o el coitos interruptus los más utilizados.191).190). Cada año 70 de cada 1000 adolescentes se convierten en madres.188. Colombia. El 49. 1 de cada 5 colombianos es adolescente. Se hacen necesarias estrategias educativas que lleven efectivamente el conocimiento. El 70% habitan en las ciudades y el 30% en zonas rurales. En Profamilia. Colombia tiene 7. realizado por el DANE. La educación secundaria contempla la enseñanza básica de fisiología de la reproducción. La Organización Mundial de la Salud establece que la adolescencia es la etapa de la vida que transcurre entre los 10 y 19 años de edad.190). la edad promedio de los adolescentes que acuden solicitando consejos en anticoncepción o para realizarse una prueba de embarazo son los 17 años de edad y usualmente más de 6 meses de coitos. formando una visión integral de la sexualidad.ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS Y ADOLESCENCIA _________________________________________________ Adolescencia . sin la prevención necesaria desde el punto de vista contraceptivo e incluso sin la madurez integral como individuos (16. Cada día el inicio de los coitos es a menor edad. pero carecen del conocimiento integral para utilizarlos. Los adolescentes conocen la existencia de los métodos contraceptivos.500. la gran mayoría de las veces sin planificación (191). ¿POR QUÉ PLANIFICACION FAMILIAR A LOS ADOLESCENTES? Para la década de los 90. Es de gran importancia promover el desarrollo saludable de los adolescentes. donde el adolescente se motive para ejercer su sexualidad con responsabilidad para con su pareja.191).000 Colombianos son jóvenes entre los 15 y 19 años de edad. Son muchos los aspectos que ofrece la vida y que se prueban o se intentan por vez primera en la adolescencia.189. no obstante a que usualmente estas jóvenes al pasar a ser sexualmente activos lo hacen sin la información adecuada. Es el período de transición entre la infancia y la edad adulta. Se divide en adolescencia temprana (10-14 años) y adolescencia tardía (15-19 años). genera temores infundados.2% de sexo femenino y el 50.del latín adolescere .391. porque ya han tenido un hijo y siguen siendo adolescentes. Según el censo de 1994.8% de sexo masculino. . La información incorrecta suministrada. El 12% de las adolescentes urbanos y el 16% de las adolescentes rurales. requieren servicios de anticoncepción. Es utópico pensar que la adolescente que ha experimentado un embarazo indeseado ha aprendido la lección (187.

189. La menor concentración hormonal disminuye los efectos adversos y disminuye los riesgos pero continuando los efectos benéficos contraceptivos y no contraceptivos. No existe tiempo límite para su uso. pero no aconsejamos más de tres años continuos. es básico y fundamental la educación sexual. 188. Parece ser que la indicación más certera para el uso de los anticonceptivos orales en la adolescencia. Cuando la consulta en asesoría contraceptiva es tardía -post parto o post aborto por ejemplo -. La abstinencia es algo bueno. evitando consecuencias que puedan comprometer su vida futura (187. 191. posible. es en aquellas con embarazos previos. Evitarse cuando las relaciones coitales sean muy ocasionales. . natural y sano. 192).la sociedad y consigo mismo. Tampoco en jóvenes con ciclos irregulares secundarios a inmadurez del eje hipotalámico.192).149).189). ya que se ha descrito un aumento en el riesgo de cáncer de mama cuando son utilizados por largos períodos durante la adolescencia (73. sobre todo tardía. No utilizarse en adolescencia temprana con pobre desarrollo de sus caracteres sexuales secundarios. 190. No está demostrado con los anticonceptivos orales produzcan retardo de la fertilidad. o cuando los coitos hacen parte de la vida de los adolescentes. iniciada desde la infancia y desde el seno de la familia (187.146. los anticonceptivos orales pueden recomendarse. Para alcanzar un adecuado nivel de aceptación de éste concepto. Los anticonceptivos orales de microdosis son los que deben utilizarse. Las adolescentes deben tener control y seguimiento por el personal de salud. o en las que sin embarazos previos son normorregladas y tienen altas probabilidades de embarazos por coitos frecuentes y estables (187. Tener en cuenta que los métodos de uso parenteral pueden no ser adecuados para adolescentes por el potencial riesgo de amenorreas persistentes. para despejar dudas en la usuaria que emergerán como producto de mitos mal fundamentados en la población.188. Se consideran inocuos en adolescencia. El método ideal y más eficaz de anticoncepción entre adolescentes es la abstinencia coital. Si se presentan episodios de amenorrea debe pasarse a un método no hormonal.

y la edad por sí sola puede no ser un factor de riesgo (169). Esta sintomatología suele ser intolerable y afectar adversamente la vida de la mujer. menopausia y post. En el período entre los 40 y 50 años de edad. Este grupo etáreo requiere especial atención ya que el embarazo en estas mujeres puede conllevar mayores riesgos tanto para la salud de la madre como la del bebé (87).ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS Y MUJERES MAYORES DE 35 AÑOS _________________________________________________ El climaterio suele ser considerado un período prolongado de la vida de la mujer y que Ronald Bossenmayer (193) considera se inicia a partir de los 35 años de edad. pueden ser usados en mujeres mayores de 35 años (193. Esta década suele ser sintomática para muchas mujeres: se intensifica el síndrome premenstrual. Es muy probable que la terminación de la fecundidad. el control de la fertilidad durante los años del climatrerio es altamente recomendado (35). al parecer evitan en parte la perdida de masa ósea que se inicia a partir de los 35 años y evitan en parte la disminución del colageno cutáneo. Es importante informar sobre los métodos quirúrgicos definitivos como la salpinguectomía y la vasectomía. al considerar la pareja completado su deseo reproductívo. En los últimos años se prefieren las píldoras que contienen gestágenos neutros metabolicamente. características que inciden al momento de seleccionar la metodología contraceptiva. Además la píldora mejora la vaginitis hipotrófica. son dos eventos a considerar (195).menopausia. Los anticonceptivos orales de microdosis.194). El climaterio es dividido en tres fases : Pre-menopausia. La declaración del Grupo Internacional para Asesoramiento Médico de la IPPF de 1995 (194) considera que las mujeres mayores de 35 años son al menos el 20% de las usuarias de anticoncepción. combinados. . es el uso de anticonceptivos orales de microdosis. como el Desogestrel. diabetes. retorna la dismenorrea. es el método que goza de mayor popularidad en este grupo etáreo. hipertensión arterial e incluso habito de fumar. Deben considerarse todos los métodos contraceptivos. no hipertensas ni fumadoras en riesgo de embarazo. aparecen oleadas de calor. Por lo tanto el uso de los anticonceptivos orales está aumentando entre mujeres de mayor edad. monofásicos o trifásicos. el cual dicho sea de paso. efectiva para muchos de estos síntomas en mujeres saludables. decrece la fertilidad y se da una progresiva atrofia de los tejidos estrógenos dependientes (35). los ciclos menstruales se hacen impredecibles y los despeños menstruales ser abundantes o prolongados. disminuye la función ovárica. realizarse una evaluación amplia discutiendo los beneficios y los riesgos. Además entre ellas suele existir una mayor incidencia de obesidad. El uso de la píldora en mujeres menores de 35 años se redujo notablemente en la década de los setenta. sea el objetivo de las parejas de mayor edad (194). La reducción del contenido hormonal y el bajo efecto adverso sobre lípidos de las nuevos gestágenos. William Beck Jr (87) sentencia que una solución segura. se establecen estados de ánimo cambiantes o fuera de control. al informarse la asociación del uso de anticonceptivos orales con patologías cardiovasculares (195). La anticoncepción quirúrgica voluntaria puede considerarse el mejor método para algunas parejas bien informadas. Observaciones epidemiológicas ahora indican que el riesgo excesivo de enfermedad vascular se limita a las usuarias que fuman.

A. parestesias. Los anticonceptivos orales se pueden utilizar hasta que la usuaria presente episodios de amenorrea (35). la mortalidad materna es de 22. Si es fumadora el riesgo de muerte se incrementa 8 veces (58. pero hasta un 40% menos de gestageno (193).195). artralgias. En caso de no utilizar anticoncepción de alta eficacia. obesidad. Si los niveles son compatibles con estado post-menopausico. fenómenos tromboembólicos o accidentes cerebro vasculares o diabetes. se cambiara tratamiento a Terapia de suplencia hormonal (193. Pero por causar alteraciones del despeño menstrual. Se recomiendan muchos los trifásicos. antecedente de alteraciones del sistema de la coagulación.S.9) por utilizar píldoras.Norgestimato o Gestodeno. Los anticonceptivos orales de solo gestágenos (minipildoras) ofrecen la ventaja de estar libres de los efecto colaterales relacionados con los estrógenos y pueden estar indicados cuando existe una contraindicación formal al uso de estrógenos (193). si están aumentadas. Pero aún así esta mortalidad es más baja que la mortalidad materna en mujeres de más de 40 años que se embarazan por no utilizar ningún método anticonceptivo (193). Entonces se realizará determinación de FSH y LH. El Desogestrel combinado con 20 Ug de Etinil-estradiol puede ser una alternativa interesante para la usuaria pre-menopausica (35. que suelen aportar igual concentración o un 8% más de estrógenos. Otra alternativa es que alrededor de los 40-45 años se realiza suspención del método por período de seis semanas. . nerviosismo.39). palpitaciones.64).1) al utilizar anticonceptivos orales en no fumadoras. hipercolesterolemia o historia familiar de infarto de miocardio en edades jóvenes (194).169) y no tengan otros factores de riesgo como hipertensión arterial. Esta practica también se está difundiendo en Gran Bretaña (62. recomienda que no es necesario indicar un límite máximo de edad para ordenar anticonceptivos orales a una mujer normotensa. No obstante se presenta dificultad para precisar con exactitud el momento en que desaparece la capacidad fértil de la mujer (69). se utiliza un método de barrera en ese lapso de tiempo y se definen títulos de FSH y LH. se presentó un adecuado control del ciclo. se finalizan los anticonceptivos orales y se cambia terapia de suplencia hormonal (87). que no fuma y que no presenta riesgo para enfermedad cardiovascular (195). fatiga y vértigos. Esta combinación fue utilizada por Trossarelli et al (35) en 58 mujeres saludables entre 35 y 49 años. sin cambios significativos en la tensión arterial y en el índice de masa corporal. sedentarismo. Esta proporción se reduce al tercio (7. Si cualquiera de estas condiciones están presentes. La fertilidad prácticamente se pierde alrededor de 5 años antes de la menopausia y la posibilidad de embarazo es muy baja en mujeres con francos signos perimenopausicos como oligomenorreas y oleadas de calor. deben contraindicarse los anticonceptivos orales en mujeres mayores de 35 años. Existen evidencias que el riesgo cardiovascular es mínimo en estas mujeres. La Food Drug Administration (FDA) de U. observando mejoría estadística significativa en los síntomas climatericos como oleadas de calor.000 mujeres por año. podrían ocultar o simular sangrado producido por aquellas patologías ginecológicas que se presentan en estas edades. una buena tolerancia. insomnio.6 por cada 100. siempre y cuando no fumen (69. No se presentaron embarazos durante el año de seguimiento.

Microgynon ®) en las primeras 72 horas después del coito sin protección y tomar otras 4 píldoras 12 horas más tarde (197. 204).202). Siempre en la primera y en la segunda toma. La anticoncepción de emergencia no debe ser un método regular de planificación y debe ser administrado por prescripción médica (200). cuando el condón se rompe o se resbala durante el coito.200). tipo Metoclopramida. Tomar mayor número de tabletas de los indicado no sirve para nada y puede aumentar los efectos adversos (197. muchos embarazos son indeseados. mal denominadas "píldora de la mañana siguiente". y treinta minutos después volver a tomar las tabletas supuestamente vomitadas. Para el resto del ciclo debe utilizarse un método de barrera al tener nuevos coitos. las píldoras deben ser de la misma marca. 200. La anticoncepción de emergencia se suministra antes de que ocurra el embarazo. a los cuales la mujer puede recurrir para prevenir embarazo cuando ya se han tenido relaciones coitales sin protección (196.201).200). La menstruación suele presentarse en la fecha esperada o antes. cuando se es usuaria de anticonceptivos orales pero se han olvidado tomar más de dos píldoras. Se ha recomendado la aplicación de Dispositivo intra-Uterino en las horas siguientes al coito (196. El concepto de anticoncepción de emergencia. más los métodos más comúnmente usados son : administración de sólo gestágenos (minipíldoras) a elevadas dosis y la administración de altas concentraciones de hormonas esteroides.197. Neogynon ®). El método de Yuzpe es: administrar 2 tabletas de anticonceptivo oral de macrodosis que incluya 50 ug de Etinil-estradiol y 250 ug Levonorgestrel (Noral ®. Si la mujer presenta vómitos antes de que pasen tres horas desde el momento en que realizó la primera o la segunda toma de la píldoras. entre ellas los anticonceptivos orales. La mujer debe recibir instrucciones y motivación suficiente para que con la llegada del despeño menstrual inicie un método regular de planificación familiar. Estas gestaciones conllevan un riesgo más elevado de morbi-mortalidad. media segura y de gran eficacia anticonceptiva (197. se refiere al uso de algunos métodos. de tiempo atrás conocido como anticoncepción post-coital . Si las tabletas de macrodosis no están disponibles pueden administrarse 4 tabletas de microdosis que incluyan 30 ug de Etinil-Estradiol y 150 ug de Levonorgestrel (Nordette ®. .ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA _________________________________________________ A pesar de la disponibilidad de métodos anticonceptivos altamente eficaces.199).198. por los tanto no es abortiva. 203. Recientemente se ha incluido dentro del esquema el uso de anticonceptivos orales que incluyen Gestodeno. en las primeras 72 horas después del coito sin protección y repetir 12 horas más tarde. Si se presenta atraso menstrual debe tratar de diagnosticarse la existencia de embarazo.202. De años atrás se ha venido evaluando y recientemente se ha popularizando la administración de anticonceptivos orales combinados según el régimen conocido como método de Yuzpe. indicándose cuando ocurren relaciones sexuales no esperadas. o en casos de agresión sexual (196.197.200. Desogestrel o Norgestimato (203). puede tomar un antiemético. debida especialmente al aborto practicado en condiciones de riesgo (196).

El 46% de las mujeres presentan nauseas. siendo corto el tiempo de administración pueden utilizarse sin temor incluso en mujeres con patología cardiovascular. es así como se dispone del producto Tetragynon ® que contiene 4 tabletas macrodosis de Etinil-estradiol y Levonorgestrel. comparado con el no uso de anticoncepción de emergencia (197. En Italia en 1995. Se están realizando estudios para hacer más accesibles y útiles la anticoncepción de emergencia. no se hace necesario repetir la dosis postemesis. Por esta vía al parecer se tiene la misma eficacia para prevenir el embarazo. Aunque la concentración es alta.203). Enfermeras y proveedores de servicios de Salud (203). para expedir bajo absoluta prescripción médica (62. fertilización o la implantación (205). En la mayoría de los países las dosis se toman de un paquete de anticonceptivos orales para uso mensual. Se ensaya la administración vaginal de las píldoras anticonceptivas orales. La Organización Mundial de la Salud asevera que la única contraindicación para usar píldoras en el esquema de anticoncepción de emergencia es la existencia de embarazo (203). la combinación puede prevenir la ovulación. . incluso en mujeres que no pueden tomar regularmente anticonceptivos orales. se cree que básicamente modifica el revestimiento endometrial impidiendo la implantación (190.203). Dependiendo cuando la mujer utilice las píldoras como anticoncepción de emergencia durante el ciclo menstrual. Estos efectos generalmente no demoran más de 24 horas (206). el 23% vértigos y el 20% tensión mamaria. En Europa Occidental comienzan a estar disponibles presentaciones comerciales especificas para anticoncepción de emergencia. si bien no se reduce la incidencia de nauseas y vómitos. Si el método fracasa no está demostrado un efecto deletéreo de estas hormonas sobre el embrión (139). se desarrolló el consenso de Bellagio sobre anticoncepción de emergencia donde se declaró que las mujeres de todo el mundo deben tener acceso a este método seguro y eficaz para prevenir el embarazo indeseado y evitar la necesidad del aborto en condiciones de riesgo (199.203). el 22% vómitos.203).200. La anticoncepción de emergencia debe formar parte del programa normal de educación de Médicos. Se realizan estudios con otros gestágenos intentando prolongar el límite de las 72 horas y se ensaya la administración de dosis única (203). Frecuentemente pueden experimentar cefalea.El método de Yuzpe tiene una tasa de falla de hasta el 2% si la mujer lo ha usado en forma correcta. El método de Yuzpe no es abortivo y no es eficaz cuando el proceso de implantación se ha iniciado (200). lo cual representa una disminución considerable del riesgo de embarazo. El método de Yuzpe es seguro.

la cual reduce los niveles sanguíneos de Etinil-estradiol y de Noretindrona (20). Primidona. evento que permite la reabsorción del esteroide por la circulación enterohepática (20).207. La Rifampicina disminuye la eficacia anticonceptiva por ser un potente inductor de la Citocromo P-450. Teofilína y Etanol. responsables de la hidrólisis de los Glucoramatos de esteroides en el intestino. bajándose la eficacia anticonceptiva (7. Las usuarias de anticonceptivos orales que ingieren Acido Ascorbico. Csemiczky et al (209) evaluaron la posibilidad de escape de ovulación en usuarias de anticonceptivos orales (150 ud de Levonorgestrel + 30 ug de Etinil-Estradiol) durante el tratamiento con ofloxacin. necesitándose dosis más altas para un efecto terapeutico adecuado (20). Fenobarbital y Fenitoina inducen la síntesis de las enzímas Citocromo P-450 en el Higado. 209). especialmente de Clostridium. A su vez disminuyen la depuración de la Cafeína. Los anticonceptivos orales reducen la depuración metabólica y aumentan la vida media de las Benzodiazepinas. .208. Los autores concluyen que no se necesitan precauciones anticonceptivas adicionales cuando las usuarias reciben esta Quinolona. Los anticonvulsivantes: Carbamazepina. aunque recientemente Huhnz et al (210) aseveran que la Vitamina C no causa interacción con la famacocinética de la píldora.209). mientras que aumentan la depuración del Acido Acetil-Salicílico y la Morfina.INTERACCIÓN CON OTROS FÁRMACOS _________________________________________________ Algunos fármacos reducen la eficacia de los anticonceptivos orales (7) y a su vez los anticonceptivos orales pueden aumentar o disminuir los efectos de otros preparados (20). presentan un incremento en las cífras de Etinil-estradiol plasmático (20). Acetaminofen. Prednisona (7). La Ampicilina y la Tetraciclina reducen la flora bacteriana del tubo digestivo. bajando los niveles plasmáticos de ellos. Existen publicaciones que establecieron un aumento en la tasas de embarazos en usuarias de anticonceptivos orales que recibían antibióticos (208. acelerando el metabolismo de las hormonas esteriodes y por lo tanto reducen los niveles de Etinil-estradiol plasmático. Imipramina.

210. La adecuada consejería disminuirá las tasas de abandono y facilitará la adecuada utilización del método. Cuando la paciente selecciona el anticonceptivo oral. variables según las culturas y según las áreas geográficas. pueden ser factores que aumenten el riesgo de embarazo no deseado. . cuando se recomienda un método de planificación familiar (19. Se deben responder los interrogantes y despejarse las dudas y los temores.000 embarazos no deseados ocurren cada año en los E.E.U. Rosemberg (212) estima en una publicación de 1995. aseveran Porter y colaboradores (19). La meta principal de toda consejería es facilitar una decisión correcta reduciendo la ansiedad. La toma irregular de las tabletas o su discontinuación. recordar los efectos benéficos no contraceptivos (2) y exponer las posibles complicaciones.21). brindando apoyo abierto.51).10.U.49. que más de 600.212). La consejería permite desestimular los mitos sobre los anticonceptivos. proporcionando información en cuanto a alternativas y ayudando a la elección.211). y no existen contraindicaciones para su uso. los efectos secundarios que usualmente son pasajeros como antes fue anotado (1). Recalcar en el correcto uso para no disminuir la eficacia anticonceptiva (10. reduciendo las tasas de falla (2. hoy poco frecuentes con las microdosis (1.17.CONSEJERÍA EN ANTICONCEPCIÓN ORAL _________________________________________________ La consejería y la educación son etapas importantes a cumplir. Se deben explicar estrategias para recordar tomar la píldora diariamente y que hacer cuando se ha olvidado tomarlas (211). se le debe explicar con detenimiento la forma de uso. en estas condiciones.

Desde 1973 esta disponible en algunos países el Loestrim 1/20 que combina 20 Ug de Etinil Estradiol con 1 mg de Acetato de Noretisterona (25).25).ANTICONCEPTIVOS ORALES DE MUY BAJA DOSIS (20 Ug Etinil Estradiol) _________________________________________________ Los esfuerzos para conseguir mejoría en la calidad de los anticonceptivos orales. con diferencias estadísticas no significativas (5). Norgestimato. Heuner A. Cuando sus resultados los compararon con la combinación 75 Gestodeno y 30 Etinil Estradiol. proporciona un equilibrio hormonal muy cerca de lo ideal que lo hace ser una interesante alternativa para finales del siglo XX. se realizaron estudios con preparados que incluían de 20 Ug de Etinil Estradiol más Gonanos. disminuyendo la concentración del Etinil Estradiol a 20 Ug por tableta. Para inicios de 1988 la más extensa investigación multicentrica de fase III. obtuvieron consideraciones similares. se han orientado a disminuir más aún la concentración del Etinil Estradiol (5. en primera instancia el Desogestrel. y muy mínima actividad estrogénica. Estudios clínicos y epidemiológicos (214. En el IFFS-95 de Mompellier. Et al (216) han realizados estudios farmacocinéticos con esta combinación de muy baja dosis. Existen ya estudios comparativos entre esta píldora y otra que combina Etinil Estradiol 20 Ug más Desogestrel 150 Ugs. y a la vez conservar la eficacia anticonceptiva y los beneficios no contraceptivos (25. al utilizarse en combinación con 20 Ug de Etinil Estradiol. . fueron presentados trabajos utilizando Gestodeno (214. hasta la fecha (214). establecía un índice de Pearl de 0. Los parámetros metabólicos no parecen ser afectados significativamente por los anticonceptivos orales de 20 o 30 Ug de Etinil Estradiol (217). Francia. Es importante recordar que las reacciones adversas menores o graves guardan una relación directa con la discontinuación del método.095 ciclos de uso en 670 mujeres durante 36 ciclos cada uno. En la década de los 80. llevando a reemplazar el antiguo concepto de que 30 Ug de Etinil Estradiol constituían la dosis mínima diaria necesaria. 215). Desogestrel o Levonorgestrel. anticoagulante y la actividad fibrinolítica. 213).215). estimulando tanto el sistema pro coagulante. que tiene una muy baja androgenicidad y por ende poco efecto deletéreo sobre lípidos. y especialmente el adelantado por Endrikat J. Winkler UH et al (5) a su vez han estudiaron los efectos en el sistema hemostático de la combinación 75 Gestodeno y 20 Etinil Estradiol y concluyen que tiene un efecto balanceado sobre la hemostasis. con lo cual se busca disminuir los riesgos y minimizar las reacciones adversas tanto bioquímicas como clínicas de estos preparados.07. et al (213) confirman que es posible minimizar los riesgos y mejorar la aceptabilidad de los anticonceptivos orales. que posee mayor actividad antigonadotrófica que la Noretindrona. sin llegar a afectar negativamente la eficacia anticonceptiva. donde se confirma la buena eficacia de ambos reparados (215). que combinada con un Gestageno tenía una eficacia aceptable desde el punto de vista anticonceptivo. un estudio abierto no comparativo llevado a cabo en 19. lo que confirma la gran eficacia anticonceptiva de la combinación Etinil Estradiol 20 Ug más Gestodeno 75 Ug. El Gestodeno.

215). Vértigos: 3. sostuvo que la píldora de 20 Ug de Etinil Estradiol es efectiva para inhibir la ovulación sin que se presente evidencia de ovulación de escape. por lo tanto debemos insistir en una correcta toma.Cierto porcentaje de mujeres que reciben anticonceptivos orales combinados de muy baja dosis presentan sangrado intermenstrual o Sppoting. Nerviosismo: 4. Varicocidades: 0. Nauseas: 3. con un mínimo impacto sobre los parámetros metabólicos.5%. Depresión: 1. pero en ambas combinaciones las frecuencia de estos episodios van disminuyendo paulatinamente. lo cual lleva a abandono en el uso del método (213. Estos hallazgos fundamentan que la reducción del aporte de Etinil Estradiol puede asociarse a una menor incidencia de efectos adversos.7% y 25. Este autor considera que las nuevas píldoras de muy baja dosis confieren excelente seguridad anticonceptiva.3% y 10. Especialmente en los primeros seis ciclos de uso de la píldora. La toma irregular del preparado de muy baja dosis incrementa considerablemente las tasas de sangrado transhormonal. Short (215) ha comparado las tabletas de 20 Ug de Etinil Estradiol que incluyen al Desogestrel con las que incluyen Gestodeno. Dusterberg (214) señala que se produce una disminución paulatina en la incidencia de estos episodios de sangrado. Copenhagen en agosto de 1997. Los síntomas adversos se reducen notablemente al reducir la concentración del estrógeno.7% y 13. encontrando respectivamente: cefaleas: 15. señalando que tanto el spotting como el sangrado intermenstrual se presentan con mayor frecuencia con el primero.7% y 4. pero que suelen afectar la calidad de vida o interferir en las actividades rutinarias de la mujer.%. . amén de que la toma incorrecta también se relaciona con un incremento en las tasas de falla del método. Debemos informar este hecho a la paciente. para evitar preocupaciones innecesarias en las pacientes.4% y 19.9%. Et al (214) compararon los síntomas adversos al administrar píldoras de Etinil Estradiol 20 Ug + 75 Ug Gestodeno con píldoras 30 Ug de Etinil Estradiol y 75 Ug Gestodeno. Dusterberg B.4.9%.2% y 7.1%.7%.2% y 17%. Tensión mamaria: 8. Michael Gast en el XV FIGO World Congress of Gynecology and Obstetrics. lo que conlleva abandono en el uso del método. que algunos llaman menores. El sangrado transhormonal suelen ser mucho más frecuente en los primeros ciclos de uso. el cual esta relacionado con la baja dosis administrada.

147). Son el método contraceptivo femenino reversible más popular y probablemente son los agentes farmacológicos más ampliamente investigados y controlados (11. el accidente cerebro vascular y los fenómenos trombo-embólicos. La combinación de estrógenos y progestágenos son un método altamente efectivo para regular la fertilidad. En mujeres sanas. Sigue existiendo controversia en cuanto al posible riesgo de cáncer de mama. Guillebaud quien dijo : " Las tabletas anticonceptivas son seguras. especialmente en países en desarrollo. los trastornos cardiovasculares: el infarto de miocardio.144.146. Ya que los embarazos no deseados pueden ejercer serios efectos negativos sobre la salud y el bienestar de la mujer y sus familias. hay razones para creer que se siguen presentando con preparados que contienen menos de 50 ug de Etinil-estradiol (3. no obstante después de grandes estudios que analizan más de 20 años de uso de los anticonceptivos orales. Incluso hoy día se ha aseverado que la píldora de microdosis pudiese ser protectora contra el infarto del miocardio (33). Estudios recientes evalúan el efecto de los nuevos gestágenos.145.73.71. Desde 1980 fue demostrado que los efectos más peligrosos. Hay . Aunque los efectos benéficos no contraceptivos fueron colocados en evidencia con las viejas macrodosis (9).CONCLUSIONES _________________________________________________ pruebas suficientes que demuestran los beneficios importantes que los anticonceptivos orales combinados tiene para la salud de la mujer (1. sobre todo en algunos sub-grupos etáreos. los beneficios superan los riesgos. podían disminuirse notablemente disminuyendo la concentración del estrógeno y consiguiendo que la paciente no fuese fumadora (1).71). el uso de una anticoncepción eficaz y segura es de fundamental importancia. pero algunos hábitos de la vida de la mujer no lo son".76).213). Ronald Bossenmayer (193) cita a J. no se demuestra de forma irrefutable que se presente un aumento en el riesgo de cáncer mamario (76. Ya existen estudios con microdosis que demuestran disminución en la incidencia de cáncer de ovario y cáncer de endometrio (76). Debemos informar a nuestras pacientes de los efectos benéficos que lleva implícito el hecho de utilizar los anticonceptivos orales.2.

37 (1) Suppl: 7 . Multicentre case control study. Combined oral contraceptives : do we know all of their effects.. de Cartagena. 9. La anticoncepción. 50 (2): 364 . Imprenta U.327 22. 1991. Londoño D. Ischaemic stroke and combined oral contraceptives : results of an international. 51: 283. Safety and efficacy of a Tripasic oral contraceptive containing Desogestrel : results of three multicenter trial. 15. efficacy and tolerability in combined contraceptive preparation. Thorogood M. Anticonceptivos orales en America Latina. 53: 75 . Oral contraceptives and Thrombotic diseases. Sánchez Torres F. et al. Waugh MS. 48 (1): 115 . Gestodene and other factors on spotting and bleeding. 4. Cartagena. Contraception 1996. The effect of Desogestrel.99 24. Endrikat J. Porte Jr W. A comparative study of the effects of the hemostatic system of two monophasic Gestodene oral contraceptive containing 20 ug and 30 ug Etinil-Estradiol. 1993 23. Int J fertil 1992. Higgins JE.84. Darney P. 21. Empresa editorial Universidad Nacional de Colombia.250. A review of its pharmacology. 53: 135 . 48: 323 . Gestodeno. ACOG technical bulletin Nº.156 12. Urdinola J. Garcia CR.395. 12 (2): 91 . Contraception 1995. Balfour JA. Bogotá.BIBLIOGRAFÍA _________________________________________________ 1. Winkler UH.39. 151 . Borm GF. coagulation and lipid metabolism Contraception 1995. Lancet 1996. Use and misuse of oral contraceptives : risk indicators for poor pill taking and discontinuation. Melo NR. Historia de los métodos anticonceptivos. Treds in use of oral contraceptives in Britain Br J Fam 1990. et al.S. 75: 1333 . Lidegaard O. EN : Ciencia y reproducción humana. Profamilia. in contraception 1994.90.288.. Milsom I. 6. 18. Rock J. Contraception 1995. Int J Fertil 1992. the combined oral contraceptives. Buenos Aires 1994. Contraception 1996. 5. Copeland. Bagshaw S. 3.139 13. Harlap S. Changes in androgens during treatment with four low-dose contraceptives. Bogotá. Anticoncepción hormonal. Editorial Médica Panamericana. 52: 137-141 17.1994. Coata G. Ed.1346. Lombardini R. Manual de anticoncepción para personal de salud. 9 (suppl 1): 3 .18. Women.12.176 7. Fertility control with oral medication. Drug-Saf 1995. 11. Meehan T. Cuadernillo estu.diantil. et al. Wilde MI. Coenen CMH. present and future perspectives. EN : Ginecología. Pincus G. 83 . American Collage of Obstetricians and Gynecologist. Gutierrez A. Pathfinder Found 2º Edición. et al. Hannaford PC. 10 (suppl 1): 33 .96. 8. Benefits and risks of birth control in U. Centro documentación Profamilia. Vessey MP. Mishell Jr DR. 241 . Parra E. 37 (suppl 3): 148 . Burnhill MS.October de 1994 Int J Gynaecol Obstet 1995. anticoncepción. .Advances in hormonal contraception. Waife R.C.R. et al. Impact of new epidemiological studies Contraception 1996. 16: 41-53. Risk and adverse effects in perspective. Waugh MS.157 19. Holtrp H. 198 . Taylor H. 52: 151 .505 14. 51: 325-327. Bogotá. Ventura F. 10. Memorias del 1º Curso de actualización en Ginecología y Pediatría. Am J Obstet Gynecol 1958. Stubblefield PG. EN : Caraballo J. Adv. 16. Schindler AE. in contraception 1993. Waugh MS. 348: 498 . Oral contraception : past. 1988 20. Contraception 1996. Effect of low dose oral Tripasic contraceptives on blood viscosity. 2. Compliance and oral contraceptives : a Review Contraception 1995. 53: 85 . Contraception 1993. Word Health Organization Collaborative Study of cardiovascular disease and steroid hormone contraception. Adv. Rosenberg MJ.126. Rosenberg MJ. Rosenberg MJ.184. Drug 1995. Pinotti J. Monterrosa A.S. 53: 171 . Thomas CMG. Hormonal contraception.

Norgestimate.790. Uriza G. 2: 307 . progesterona y andrógenos : síntesis. Zeserson K. 50.1505. Gynecol Endocrinol 1991. De Leo V. 14(1): 51 . 702: 141 . Nityanand S. 19: 394 . 46. Burkman RT. DTB. Adv. Speroff L.athhyl gonan .210. Benefits and risk of oral contraceptives.1. 38. 1988 . Catherino WH. Decherney A.derivaten. Erstes dreistufenpapaarat zur hormonalen konseptions verttutung. 26. 47. Trossarelli GF. Benedetto C. 27. 1991. Selección del mejor anticonceptivo oral. antagonistas de la progesterona. Acta Obstet Gynecol Scand 1992. Bogotá.1047. Experiential 1963. Olson W.1954. Am J Obstet Gynecol 1992. et al. Clínicas Obstétricas y Ginecológicas. 5(2): 7 . Hughes GA. 5 (10) . 71 (156. Contraception 1991. 48. Progestágenos. Darney PD. Cilest . Pharmacokinetic of Centchroman in healthy female subjects after oral administration.22. Lachnit.Gona . 27: 51 . Low estrogen oral contraceptives and the hypothalamus-pituitary axis.hydroxy and methoxy . Woods J. New progestagens in oral contraception. An Chem.fixon V. Thromboembolic disease and the steroids content of oral contraceptives: A report to the committee on the safety of drug.32. Alwers R.61 34.961. Kosmol H. 42. Drife J. Rebor RW. 44: 1 -10. 41. Petterson CM. Contraception 1991. DTB. 39. Fotherby K. 28. Liebigs. Combination oral contraceptives and cardiovascular disease Seminars in Reprod Endocrinol 1996.3.17. Kay CR. Oral contraceptive type and functional ovarian cysts. Birmann B. et al. Lanes SF. Smith H. Evolution of a new generation of oral contraceptive. 1995. 37. 33.161. Schroder E. 15 (71) suppl: 1501 . 52: 297. 45. Vessey MP. suppl): 22 . Lancet 1967.Serie A ( 7). 44. Clinical aspects of the new contraceptive pill with Gestodene.1424. et al. Chez RA. Walker AM.318. Characteristic of the new progestagens in combination oral contraceptives. Acta Obstet Gynecol Scand 1992. 3. Vanni AL. 31. a new oral contraceptive age. Andolsek K. 35.26. 188: 1950 . 51: 13-18 36. Oral contraceptives and hypertension. Clínicas Obstétricas y Ginecológicas. Cancer 1993.25. The happiness pill ?.8.trien . Gestodeno. Population information program. Jordan VC. Adv in Contraception 1990: 6(supl): 15-25 52. Climacteric symptoms and control of the cycle in women aged 35 years or older taking an oral contraceptive with 0. Douglas GH.148 29. 1994 51.ones and related compounds. et al. Inman WHW. Cycle control with triphasic Norgestimate and Etinyl estradiol. 44 (2): 155 . 1 31. et al. Caldwell DS. Westherholm B. 49: 1 . et al. Grimes D. Population Report. JR Collgen Proct 1980. Contraception 1995. Br Med J 1970. 1989. Urdinola J. 43. 2: 653-654 32. 1967.49. Obstet Gynecol 1993. Clinical aspects of three new progestagens : Desogestrel. Contraception 1995. Munchen Med WSchr 1979. Planificación familiar. .020 mg Etinil-Estradiol. Jeng MH. Gennarelli G. 121: 1419 . The safety of oral contraceptives : epidemiologic insights from the first 30 years. in contraception 1994. et al. 166: 956 . 2: 203 . 1989. 10 (suppl 1): 41 . Rufer C. 30: 8 . Totally synthetic -13-alkyl. 81: 1034 . Lanzetta D.12. Total synthese von optisch aktiven 13 . 30. et al. Asthana OP. Lal J.396. Lower dose pill. Contraception 1994. 160: 1296 . Mercilon a new low dose combined oral contraceptive.300 49. Kafrissen ME. Am J Obstet Gynecol 1989. Anticonceptivos orales : 30 vs 20 ug de Etinil-Estradiol. 29: 103 .150 mg Desogestrel and 0. clasificación y uso. 71: 156 (suppl): 5 . Stubblefield PG. 4: 783 . Lipid and carbohydrate effects of a new Triphasic oral contraceptive containing Norgestimate. 40. Urdinola J.a combined OC. Am J Obstet Gynecol 1992.1300.52.104. The estrogenic activity of synthetic progestin used in oral contraceptives.

Gaspard UJ. 62. 69. 23(4): 148 .M. 61. 7 (suppl 1): 48 . Thomas K. Fiedman AJ. Am J Obstet Gynecol 1989. 51: 293-297 68. Int J Fertil 1992. Meade TW. 161: 1396 .M. Mouzon J. Masterson T. Spona J. Am J Obstet Gynecol 1990. Ling WY. Riesgos de la contracepción hormonal ( con especial referencia a la enfermedad trombo-embolica) Clin Invest Gin Obstet 1996.54. 30(11): 1 -6. Oral contraceptives and cycle control : a critical review of the literature. cuando y como. 55. Contraception 1994. Farmer RDT. 54: 55. A comparison of the effects of two monophasic low dose oral contraceptives in the inhibition of ovulation. 10: 5 -18. Anonymous. 60. Am J Obstet Gynecol 1988. Risk and mechanism of cardiovascular events in users of oral contraceptives. New Engl J Med. The pill at 20 : an assessment. 62: 687 . London RS. . Ory HW. et al. Int J Fertil 1989. Drug and therapeutics bulletin 1991. Fam Plann Perspect 1980.288. Spinillo A. Nicola S. Guillain D. Contraception 1985. 12: 278 . Sachs DB. Informe de un grupo científico de la O. 163 (suppl): 1404 . Kirhman RJE. 71. 32: 367. Norgestimate and Desogestrel. Rosenfiel A. Phillips A. 57. Informes técnicos 1992: No. Brown SA. Feichtinger W. 54. Grupo científico de la O. Contraception 1995. 34: 347 . Contraception 1984. 311: 667 . Contraception 1996. Obstet Gynecol 1983. 8 (suppl 1): 35 . Ovarian functions effectively inhibited by a low dose Triphasic oral contraceptive containing Etinyl-estradiol and Levonorgestrel. Derman RJ. Vankrieken L.191. Calaf J. 65. 77. 58. Contraception 1996. 14: 182 . Lee NC.635 67. Adv contraception 1992. Lawrenson R. 66.352.1401. et al. Thomas PP.1652. J Biosoc Sci 1987. Jamin C. Contraception for women over 35. et al. Jewett JF. Grubb GS. 817: 1-47. Utilization patterns of oral contraceptives in UK General Practice. Taubert HD. 37 (1) suppl: 19 -26. et al. Does low-dose combination oral contraceptive use affect uterine size or menstrual flow in pre menopausal women with leiomyomas ? Obstet Gynecol 1995. Synthesis and release of gonadotropin : effect of an oral contraceptives. Selective prescribing of third generation oral contraceptives. Serum gonadotropin and ovarian steroid levels in women during administration of a Norethindrone. Progestational and androgenic receptor binding affinities and in vivo activities of Norgestimate and other progestines. Fitzgerald C. Johnston DW. Kock P. in contraception 1991. Lea RH.309.S.370. sobre anticonceptivos orales y neoplasia.693.321 73. Capuzzo E. Inhibition of ovulation by low dose monophasic contraceptive containing Gestodene.343. Clínicas Obstétricas y ginecológicas 1989. 158: 1646 . The non contraceptive health benefits from oral contraceptive use. 53: 211 .410. The impact of oral contraception on vulvo vaginal candidiasis. 76.56 64.215 63. Pills containing Gestodeno.157 74. Rosenberg MJ. Chapdelaine A.45.782.53.S. Anticonceptivos orales : cuales comenzar a tomar. 47: 777 . Long SC. 29: 305 . Peterson HB. Efectos de los anticonceptivos orales sobre la salud : Malentendidos. Patsch W.670 75. 41 (4): 399 . 72. Adv. Obstet Gynecol Survey 1992. controversias y buenas noticias todo el tiempo. Etinyl-estradiol Tripasic oral contraceptive. The effect of triphasic oral contraceptives on plasma lipids and lipoproteins. The new era in oral contraception. 85: 631 . Derman RJ. Clinical evidence of the minimal androgenic activity of Norgestimate. Fam Plann Perspect 1982. Londmon LC. 70. Reproductive mortality in Massachu. Gotto AM Jr. Desmarais JL. 56. 19: 313 . 2: 329 . Balasch J. et al. Women’s perceptions on the safety of the pill : a survey in eight developing countries. Dubios M. Dericks-Tan JSE.setts in 1981. 1984. An overview of the non contraceptive benefits and risk of oral contraception. Contraception 1990.Anticonceptivos orales y neoplasia. 59. Ory HW.1410.

Tyrer LB. Obstet Gynecol 1982 .961. Oral contraceptive type and functional ovarian cysts. Incidence of ovarian cancer in relation to the use of oral contraceptives. 86. Br J Obstet Gynaecol 1989. Sanford JL. 102.78. Epidemiologic Reviews 1981 . Oral contraception : risk and benefits. The Breast EN : Michal F. 1974.130 81. 101. 30 (6) : 1-3 100. 93. Am J Obstet Gynecol 1992. Weiss NS. et al.838. Current controversies and future direction of oral contraception. Ginebra. 95. 96. Inst. Am. 83. et al. Koehler AL. Influence of oral contraceptives on the incidence of premalignant and malignant lesions of the cervix.202.857. Lancet 1988. New York. 91. Meirik O. International Journal of cancer 1990. Estimates of the world wide frequency of sixteen mayor cancers in 1980.M. Torloni H. 5: 833 . Beral V. Contraception 1991 . 166: 956 . Beck Jr. Walker AM.655. Schlesselman JJ. 28: 669 . The WHO collaborative study of neoplasm and steroid contraceptives. 138 : 852 . Curr Opinion Obstet Gynecol 1993.1602 90. 28 : 505 . 294: 1518 -1520 84. Andolsek L. A prospective study of the side effects of oral contraceptives. 12: 9 . 97. Epitelial ovarian cancer and combined oral contraceptive. functional ovarian cysts and oral contraceptives Br Med J 1987.(publicación No.1335. Histological typing of breast tumors. 18: 535 . 98. 316: 650 . Parkin DM et al. et al. Steinberg WN. Cancer and steroid hormone study. Senanayake P. 104. Inter J Cancer 1981. 1331 . Ernester VL. Contraception 1983 . Med. 92. Case-control study of borderline ovarian tumors : reproductive history and exposure to exogenous female hormones. Combination oral contraceptive use and the risk of endometrial cancer. Postgraduate Obstetrics Gynecology 1995. 94. Harlow BL. Ed. Ovarian neoplasm.15. Bethesda. Thomas DB. Vol 33. Oral contraceptives use and malignancies of the genital tract. The Walnut Creek contraception study. Oral contraceptives and neoplasia of the uterine corpus. 1987 . O. The Epidemiology of bening breast disease. Boletín Médico de la IPPF. 100 .8). 1981. 103. 1983. Scarff RW. 85. Safety requirements for contraceptives steroid. J. et al. Am J Obstet Gynecol 1987. Ziel HK. Lanes SF. Am. 3 : 184 . et al. Nacional de Salud. Drif J.1542. 80. Int. The reduction in risk of ovarian cancer associated with oral contraceptive use. Contraception and the etiology of pelvic inflammatory disease : New perspectives. 2º Ed. Estrogen’s role in endometrial cancer. 1996 . 60 : 509 . Assoc.519. Med. J Soc Obstet Gynecol Can 1990. Birmann B. Kramer DG. J. Cancer and Steroid Hormone Study. Pittway. Cambridge. 96: 1255 1258 82. Cancer Research 1988. Ramcharan S.515. 2. FDA Talk paper. Wells C. 156: 1538 .S. Epidemiol 1989. Royal College of General Practitioners. Assoc. The benefits of combined oral contraceptive. 89. et al. N Engl J Med 1987. 43 : 543 556.545. et al. Oral contraceptive use and the risk of ovarian cancer. 48: 5849 .559. Oral contraceptive and health : an interim report from the oral contraception study of the Royal College of General Practitioners. Food and Drug Administration.671. Use oral Contraceptives in women in their 40S. 257 (6) : 796-800 99. 15 (12): 1-6 88. 249: 1596 . Am J Obstet Gynecol 1980 . Phasic contraceptive pills and functional ovarian cysts. junio -15. Contraception 1991. Metcalfe A. Cambridge Universisty Press 1989 : 38-68. La píldora y el cancer de mama : Nueva información. ARC scientific publication Nº 100. Data in conclusive on birth control pills and ovarian cysts. Vessey MP. 1981 (Clasificación Histológica Internacional de Tumores Nº 2). 79. WW. 1988. 43 : 557. Centers for Disease Control Cancer and Steroid Hormones Study.5852. J. 87. . Oral contraceptives and neoplasia of the ovary. Caillouette JC.

Lindsay R. Kritz-Silverstein D. Paavonen J. Spector TD. Influence in glycometabolic control and lipoprotein metabolism. Contraception 1987 . 83 : 983-988 118. 10 : 841 . Update on lipid metabolism and oral contraceptive. Robinson GE. Adv. Oral contraceptive. Decreased risk of symptomatic Chlamydial pelvic inflammatory disease associated with oral contraceptives. Oral contraceptives and pelvic inflammatory disease Am J Obstet Gynecol 1982. Observational studies of cause effect relationship : an analysis of methodology problems as illustrated by the conflicting date for the role of oral contraceptives in the etiology of rheumatoid arthritis.S. 42 : 263 . Hormonal contraception in women with IDDM. 107. Changes in metabolism induced by oral contraceptives containing Desogestrel and Gestodeno in older women. 123. Simpson R. 125.105. Fertil Steril 1996. et al. Vessey MP. 18 (6) : 800 .273. 113. New Engl J Med 1990 . IN : Gregorie AT. Skouby SO. Schachter J. Ross RK. Los nuevos y los viejos progestágenos. 85 : 631 . Grimes DA. J Chronic Dis. Polatti F. The effects of different formulations of oral contraceptives agents on lipid and carbohydrate metabolism. 51 : 221-224 117.2251. Reversible contraception for the 1980s. Lobo R. Contraception 1986 . et al.239. JAMA 1990 . Br Med J 1986 . 293 . 120. Blye RG.849. Lippman JS. Pharmacology and safety. et al. Plennum Press. 126. 35 : 457 . Contraception 1990 .835. Balasch J. 144 : 630 -638. Am J Public Health 1993 . Horwitz IR. Filippa N. Skinner JB.806. J Med Assoc 1986 . Efficacy and clinical profile of a new oral contraceptive containing Norgestimate : U. The effect of oral contraceptive use on vertebral bone mass in pre and post menopausal women.63. Kauders B. The effects of two phasic oral contraceptives on hemostasis and platelet function. Gove S. 116. Plasma lipids and Desogestrel and Etinil-Estradiol a meta-analysis. 10 : 841 . Diabetes . 127. Perotti F. Rubin GL.362 119.849.dose combination oral contracep. JAMA. cigarette smoking and other factors in relation to arthritis. Contraception 1995 . 106. et al. The protective effect of the oral contraceptive pill on rheumatoid arthritis : an overview of the analytic epidemiological studies using metaanalysis. Maroh PA. 65 : 1100-1109 121. clinical trial. 52 : 337-341 111. Wolner-Hanssem P. Contraception and the risk of ectopic pregnancy. 108. 124. Pike MC. Ankum WM. Corson SL. et al. 122. 263 : 54 . 25 : 69 . J Clin Epidemiol 1990 .Conner E. Vessey MP. Godsland IF. Laparoscopic finding and contraceptive use in women with sings and syntoms suggestive of acute salpingitis.Care 1995 . Risk factors for uterine fibroids. 11 : 227-237 . Fotherby K.31. 253 : 2246 .75 110. Villard D. 1986 . Contraceptive steroid. Obstet Gynecol 1985 .12 112. Barrett. Oral contraceptive and the occurrence of disease. 115. et al. Hellstern P. In contraception 1995 . Thomas PP. Wenzel E. Ory HW. A meta analysis. Reduced risk associated with oral contraceptives. Bone mass and long-term monophasic oral contraceptive treatment in young women. Standel B. 359 . 34 : 333 . Hochberg MC. Echembach DA. Bounds W. Tohme J. Friedman AJ.463. 15 (suppl) : 23 -26. Stevensson L. Yeates D. Weinges KF. Does low .1381. Bossuyt PMN. 152 (Suppl) : 25 . Petersen KR. Acta Obstet Gynecol Scand 1990 .43 : 1221 . et al. Br J Fam Plann 1990 . Contraception 1995 . Esdolie JM.tive use affect uterine size or menstrual flow in pre menopausal women with leiomyomas ? Obstet Gynecol 1995 . et al. Washington AE. J Chronic Dis 1986 . Clin Invest Gin Obst 1992 .1230 rheumatoid arthritis. Chlamydea Trachomatis infection and pelvic inflammatory diseases : A word of caution about protection. Wolner-Hanssen P. Oral contraceptive. Mol BWJ. 1985 . Vedel P. Layde PM. 19 : 127 138. 109. et al. Crook D. Mackie Et al. 66 : 233 . 323 : 1375 .341. New York. eds. Bone Mineral Density in post menopausal women as determined by prior oral contraceptive use. 1986 : 3 . 114.

. Fertil Steril 1995. Colditz G.395. The contraceptive pill and breast cancer in young women. The return of fertility after discontinuation of oral contraception in Malaysian women. Benefits and risk of combined oral contraceptives. Breast cancer and hormonal contraceptives.2263 148. 3a. Med J Malaysia 1994 . J.control study group. et al. 15 : 98 . Cancer research 1988 . glucose tolerance and lipid metabolism. Relationships between blood pressure oral contraceptive use and metabolic risk markers for cardiovascular disease. Brill K. Berlin JA. Vessey MP. 63 (6) : 1161 . U.281. 48 : 5615 .454. Glass RH. 140. 138. Notelovitz M. Endocrinología Ginecológica e Infertilidad. 51 : 335 -339 137.1166. Brinton LA. Am J Obstet Gynecol 1990 . Levenson I. 1 : 973 :982. Primary infertility and oral contraceptives steroid use. 61 : 1 . Kase NG. 32 : 222 . Dusterberg B. Lancet 1996. 129. Breast cancer and hormonal contraceptives further results Contraception 1996 . 298 : 1269 . J Reprod Med 1991 . 347 : 1713 . Clinical acceptability of monophasic gestodene. Collaborative Group on Hormonal Factors in breast cancer. 87 : 827 . 346 :1575-1581 130. Hassan J. on the renin aldosterone system. Contraception 1995 . 52 : 143-149 136. 139. 76 : 552 562. thompson SJ. Devenport M. Epidemiology of uterine cervical cancer.999. Breast cancer Epidemiology. 49 (4) : 348 . Weber-Diehi F. Oral contraceptive use and breast cancer risk in young women. 346: 1582 . 149. 163 : 1398 . Barcelona 1986. The effects of low dose oral contraceptives on coagulation and fibrinolysis in two high risk population : Young female smokers and older pre menopausal women. Berkowitz GS.1270 146.1065. Kelsey JL. Romieu I. 413.5623. Deacon JM. 36 (5) : 374 . blood pressure. 150. Lancet 1995. Brinton LA. J Natl Cancer Inst 1995 .D. et al. body weight.54 : 1S-10S. et al. Liff JM.. drospirenone. Ythe effect on blood pressure of a monophasic oral contraceptive containing Etinil-Estradiol and Gestodene. Godsland IF.4 145. Fuchs N. Thum YS.1821. Addy Cl. 152 : 995 . Collaborative Group on Hormonal Factors in breast cancer. Foidart JM. 142. Epidemiol Rev 1993 . Toray S. Effects of different progestogens on low estrogen oral contraceptives on venous Thromboembolic disease. 143. Venous Thromboembolic disease and combined oral contraceptives : results of international multicentre case control study. 135. Chronic diseases 1986 . Chilvers C. Vessey MP.A. Crook D. Mckensie L. Daling JR. Effects of a new oral contraceptive containing and antimineralocorticoid progestagens. National case . 66 : 2253 . 163 : 274 . J Clin Endocrinol Metab 1995 .1727 144.K. Thomas DB. Kulenthran A. Duterberg B. Oral contraceptive and breast cancer.107. Obstet Gynecol 1990 . 151. Am J Obstet Gynecol 1985 . Word Health Organization Collaborative Study of cardiovascular disease and steroid hormone contraception. edición. Lancet 1995 .350. 141. An epidemiologic survey of cardiovascular disease in women taking oral contraceptives. 132. Contraceptives and breast cancer risk among younger women.1404. Br Med J 1989 . Bracken MP. Drife J. Fraumeni JF. 39 : 1051 . Oral contraceptives and breast cancer. Oelkers W. 134. A review and meta analysis of the prospective studies. Exogenous progestin and breast cancer. Oral contraceptive and breast cancer.224. Cancer 1990 . Speroff L. Bagwell MA. Stanford JL. Contraception 1995 . 133. Am J Obstet Gynecol 1990 . et al. Dombrovicz N. et al.835 147. Methods Inf Med 1993 .E. Thorogood M. Harlap S. Br J Cancer 1990 . Word Health Organization Collaborative Study of cardiovascular disease and steroid hormone contraception. 80 : 1816 . Lancet 1989 . Oral contraceptive and congenital malformations in offspring.128.1588 131.

1989 : 9 . Int J Epidemiol 1990 . 1984 . Vessey MP. 26 : 85 . Int J Epidemiol 1990 . Am J Epidemiology 1995 . 160. 158. Lancet 1996 . Lyon. et al. 141 ( 10) : 943 . 155. Am J Obstet Gynecol. 65 : 12-1 . Cress RD. Gerstman BB.1584. 168. 164.11. 174.693 175. 52 . Silverberg SG.44. The European Agency for the evaluation o f medicinal products. Bosch FX. Croft P. Muñoz N.51 169. Adv in cancer research 1987. Brinton LA. Oral contraceptives and cervical neoplasia. 11 (4) : 687 . Jones MW. 647. Debate. et al. 170. Macaluso M.989. Persson E. Reproductive factors and oral contraceptive use. Human papillomavirus and cervical cancer.90. 161. 348 : 505. et al. Padmos Z. Pathology. 19 : 4. Oral contraceptive use and invasive cervical cancer. overall stroke risk. Tomita DK. 11 : 1571 . Sillero M. 167 : 40 . 157.12-7. Br Med J 1989 . 346 : 1589 . 167. Lancet 1995 . Oral contraceptives estrogen dose and the riesk of deep venous thromboembolic disease. Epidemiology of cervical cancer. Ahn Dk. Jick SS. Martin JM. Reproduction.152. Butterworths. Possible association between benign hepatomas and oral contraceptives. Stalsbery H. Cutaneous melanoma in women III. Obstet Gynecol 1989 . Guilleband J.1592 173. 2 : 926 . Research and practice. and combined oral contraceptives. EN : Filshie M. Bau JK. Gurewich V. Potter JD. Am J Epidemiol 1991 . Butterworths. 39 . European J Obstet Gynecol. 153. Oral contraceptive use and the incidence of cervical intraepithelial neoplasia. 49: 285. Cervical adenocarcinoma in young women : possible relation ship to microglandular hyperplasia and use of oral contraceptives. Word Health Organization Collaborative Study of cardiovascular disease and steroid hormone contraception. Parazzini F. On the epidemiology of oral contraceptives and disease. 1992 . Parazzini F et al. 154. Coronary heart disease risk factor in women. Combined oral contraceptives and thromboembolism. J Cancer 1988 .929. Centro internacional de investigación sobre el cáncer. Acta Obstet Gynecol Scand 1992 . Contraception 1991 . Contraception science and practice.(ARC scientific publication) No. What are the risk of third generation oral contraceptives ? Human Reprod 1996 . 159. Risk factor for acute myocardial infarction in women evidence from the Royal College of General Practitioners oral contraceptive study.control study. 162.263. et al. Lancet 1973 . 163. Prentice RL. 165. Holly EA. Eur Heart J 1994 . London 1989. Complicaciones of combined oral contraception. London. reproductive biology 1985 . eds. Risk of idiopathic cardiovascular death and non fatal venous Thromboembolic in women using oral contraceptives with differing progestagen components. Guilleband J. 71 : 368 .39. Thomas DB. Brezmka V. London. Jick H. Contraceptives and cancer of the cervix uteri. endogenous and exogenous sex hormones and colon cancer : a review and hypothesis. et al. Spitzer WO. Mc Michael AJ. 43 : 581 595. et al.950. A case. 1989 . eds. Committee on safety of medicines. Piper JM. Delgado M. Results of an international multicentre case control study. 133 : 32 .376. 172.168.37 171. CSM. 179 : 38 -50. et al. 166. 19 :259 .68 156. Oral contraceptive use and risk of invasive cervical cancer. Hemorrhage stroke. CMP Bulletin 1995 .510 . 94. 1995. EN Muñoz N et al : Eds. Hanaford PC. Oral contraception and cancer EN : Filshie M. A case-control study of oral contraceptive use in women with adenocarcinoma of the uterine cervix. Contraception science and practice. Drife J. Risk factor for adenocarcinoma of the cervix. 57 : 201 . J Natural Cancer Institute 1980 .301. Briton LA. Gram IT. 73 : 984 . On the origin and histological structure of adenocarcinoma in women under 5o years of age. 298 : 165 .204. Dollenbach-Hellweg G.

Embarazo en adolescentes. Villard Mackintosh L. 41 : 215 . Stewart F. Anticoncepción en adolescentes. 1994.176. Anticoncepción en la perimenopausia. 2o. 1: 541. Trussell J. (Profamilia). et al. Monterrosa A. Am J Obstet Gynecol 1985 . Cuaderno No. 187. Argentina. 14. Realini JP. Monterrosa A. Goldzieher JW. Contraception 1995 . 7(19):31-32. López G. International Family Planning Perspectives 1996 . Emergency contraceptive pills : safe and effective but not widely used.As. Ascofame.6 201. Knopp R. Royal College of General Practitioners oral contraceptive study.A. Consensus statement on emergency contraception. Lancet 1981. 188.867 185. Risk factors for acute myocardial infarction in women : evidence from the Royal College of General Practitioner’s oral contraception study. Effect of estrogen/progestin potency on lipid/lipoprotein cholesterol.376 196. Monterrosa A. Boletín Médico de IPPF. Oral contraceptives and cardiovascular disease : a critique of the epidemiological studies. Anticoncepción en adolescentes. Embarazo en adolescentes. 13(4): 1. 2-4 194. Emergency contraceptive pills : Medical and Service Delivery Guidelines. Out Look 1995. Mann J.role of oral contraceptives. 29(6) : 1 . 1996 . Vessey MP. Flascym’95. Br Med J 1989 . Von Hertzen H.213 200. 1996.2. Declaración del IMAP sobre anticoncepción para mujeres mayores de 35 años. 197.8. Research on new methods of emergency contraception. Monterrosa A. 28(2) :64. España 1990 . Thorneycroff IA. 1994 . Fam Plann Perspect 1996 . Improving contraceptive access : Who reviews eligibility criteria for contraceptive use. Eur Heart J 1983 . Bs. Urdinola J.168 182. 171(6) : 1529 . Consortium for emergency contraception. 28 (2) : 62 . Los AO : una opción de emergencia. Lidegaard O.18 184.92 177. Grou F. Castracane VD. Población y Desarrollo. August 1996 203. Gimpel T. Wolden C. 193. 1995 . Bossenmeyer R. 306 . Doyma S.547 180.How long after ? Am. et al. 52 : 211 . 136 : 36 -45 178. Thorogood M. 10-17. et al. Croft P. Tribuna Medica. Población y Desarrollo (Profamilia) 1992. Oral contraception and risk of a cerebral thromboembolic attack : results of a case control study. Van Look P. Hannaford PC.738 183. Decline in cerebral Thromboembolic among young women after introduction of low dose oral contraceptives : an incidence study for the period 1980-1993. 29 (3) : 1-2. Fatal stroke and use of oral contraceptives a finding from a case control study. McHenry C. 308 : 862 . 4 : 1-6 186. 192. 11(23): 85-86. 190. Wahl P. Anticonceptivos orales e infarto de miocardio. Crónica del 1º Congreso Latinoamericano de Climaterio.17 . J Epidemiol Commun Health 1987.1534 199. Engel HJ. Lynn C. 52 : 85 . Selecta Medica 1994:5(2):7. J Obstet Gynecol 1994 . López G. Anonymous. the morning-after pill . 52 : 371. Coronary atherosclerosis and myocardial infarction in young women. 956 . 152 : 729 . Goldzieher JW. Network en Español 1996 . Actualización Médica permanente.963 179. Further analysis of mortality in oral contraceptives users.298 :165 . Rev Planificación. 198. Am J Epidemiol 1992 . Declaración del IMAP sobre anticoncepción de emergencia. Out look. Rev. EN : Aldrighi J. Myocardial infarction and angina pectoris in young women. Rodrigues I. 8 . Contraception 1995 . Lidegaard O. El drama de las niñas madres. Licchtlen PR.14(2) :1.F. New Engl J Med 1983 . When is it safe to switch From oral contraceptive to hormonal replacement therapy ? Contraception 1995 . 195. seminario Colombiano de sexualidad en la adolescencia (Memorias) Bogotá 1993: 77-82. BMJ 1993 . Rev. Una educación para la sexualidad. Ellertson C. Engel E. 16(4) :14 .A. Planificación. Murphy M. 1996 .68 202. 189. Boletín médico del IPPF 1995 . Adolescencia : anticoncepcion y embarazo.94(4) : 191. McHenry C. Hacia un nuevo estándar en la anticoncepción oral. Mant D. The effectiveness of the Yuzpe regimen of emergency contraception. Anonymous.219 181.

Van Look P. The New option in low-dose oral contraception – Expanding the Gestodene choice. 49 : 158 .W.25. cycle control and tolerance. et al. The New option in low-dose oral contraception – Expanding the Gestodene choice. Jaques MA. 8 : 389 .. Kuhnz W.dose oral contraceptive (microgynon) when receiving antibacterial treatment with a fluoroquinolone (Ofloxacin). IN: Lopes P. IN: Lopes P. 214. 40 : 355 . Winkler UH.204. A prospective randomized comparison of Levonorgestrel with the Yuzpe regimen in post-coital contraception. with respect to efficacy. Pharmacokinetic drug interactions with oral contraceptives.C.392 207. A 12. Alvendal C. IN: Lopes P. Clin Pharmacokinetic 1990. 51 : 111. Long SL. Orme MLE. lancs. A single dose and 3 month clinical pharmacokinetic study with a new combination oral contraceptive. Endrikat J. Influence of high doses of vitamin C on the bioavailability and the serum protein binding of Levonorgestrel in women using a combiantion oral contraceptive. Advances in contraception 1995. 1996: 49-63. Risk for ovulation in women taking a low. 217. Adv. Human Reprod 1993 . Ellman H.A.170 206. 22(2) : 69 . Senanayake P. 52: 229 – 235. England: Parthenon publishing. Heger-mahn D. Emergency contraception. Carnhorth. Emergency contraception : The international Planned parenthood Federation’s experience. Muller U et al. Rosenberg MJ. Gaspard U. et al. killick Sr (eds). Mayerhofer M. British Medical Bulletin 1993 . 213.109 210. In contraception 1996. Carnhorth. 1996: 37 –47. Three year’s clinical experience with a new lowdose oral contraceptive containing 20 ug ethinylestradiol and 75 ug gestodene: Efficay. Contraception 1995. Ho P. A Twelve-month comparative clinical investigation of two low-dose oral Contraceptives containing 20 ug Ethinylestradiol / 75 ug Gestodene and 20 ug Ethinylestradiol / 150 ug Desogestrel.F. killick Sr (eds). 13(1) : 1. 6 (suppl) : 15 . cycle control and tolerability. The influence of low-dose oral contraceptive containing 20 ug ethinylestradiol and 75 ug gestodene on lipid and carbohydrate metabolism and hemostasis.475. The neglected consequence of poor OC use. Unintended pregnancies due to oral contraceptive discontinuation. Int Fam Plann Perspect 1996 . Landgren B. Kwan M. et al. Carnhorth. Humpel M. Louton T.360. 12: 101. The New option in low-dose oral contraception – Expanding the Gestodene choice. 216. killick Sr (eds). Huner A. lancs. Orme MLE.month comparative investigation of reliability. 208. Pharmacokinetic drug interaction with oral contraceptives. 18: 472. .Von Hertzen H.70 205. Kuhnz W. England: Parthenon publishing.484 209.1990 . Endrikat J.11: 207 – 225. J Reprod Med 1995 . 18: 472 . Anonymous Asesoramiento en planificación familiar.7 212. lancs. 1996: 37 –47. Back DJ. Clin Pharmacokinet 1990. Short M. Waugh Me.. Csemiczky G. Back DJ. Leidenbergar F.S. 215. Contraception 1995 . Dusterberg B. England: Parthenon publishing.116 211. cycle control and tolerance with low-dose oral contraceptives containing 20 ug ethinylestradiol and either 75 ug gestodene or 150 ug desogestrel. Como satisfacer las necesidades individuales de las clientes ? Out Look 1995 .

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->