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SANGRE Y SUS COMPONENTES %

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  • GLÓBULOS ROJOS ERITROCITOS O HEMATÍES
  • Bazo
  • PRODUCCION DE EPO
  • ESTRUCTURA DEL HEM ESTRUCTURA DEL HEM
  • CATABOLISMO DEL CATABOLISMO DEL GRUPO HEMO GRUPO HEMO
  • CATABOLISMO DE LA CATABOLISMO DE LA HEMOGLOBINA HEMOGLOBINA
  • DESTINO DE LA BILIRRUBINA
  • GRANULOPOYESIS
  • PATOLOGIAS
  • AGRANULOPOYESIS
  • LINFOCITOS
  • PATOLOGIAS PATOLOGIAS
  • CELULAS CEBADAS:
  • ANEMIAS
  • CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
  • DIAGNOSTICO
  • TRATAMIENTO
  • La Anemia Aplásica

SANGRE Y SUS COMPONENTES

Integrantes: 4ºA

Daniela Patricia Alonso Ruvalcaba N/L 2 Rocio Deyanira Torres Ortega N/L 43 Jessica Villanueva Rosales N/L 44

TEMARIO
1. 2. 3. 4. 5. COMPONENTES DE LA SANGRE HEMATOPOYESIS ERITROPOYESIS Y HEMOGLOBINA GRANULOPOYESIS AGRANULOPOYESIS
‡ ‡ SERIE LINFOPOYETICA SERIE MONOPOYETICA

6. ALTERACIONES ERITROCITICAS 7. ANEMIA

Tema 1

COMPONENTES DE LA SANGRE ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ La sangre Arterias, venas y capilares Función de la sangre Elementos formes Plasma

Este movimiento circulatorio de sangre tiene lugar gracias a la actividad coordinada del corazón. .LA SANGRE ‡Es un tejido (conectivo) en el que abunda la sustancia intercelular líquida. los pulmones y las paredes de los vasos sanguíneos. en cuyo seno se suspenden las células sanguíneas ‡ La sangre es roja brillante o escarlata cuando ha sido oxigenada en los pulmones y pasa a las arterias. adquiere una tonalidad más azulada cuando ha cedido su oxígeno para nutrir los tejidos del organismo y regresa a los pulmones a través de las venas y de los pequeños vasos denominados capilares.

8 .

transportan sangre ³sucia´ que se representa de color azul . la sangre que transportan es ³limpia´ (con oxígeno) y por eso. se les pinta de color rojo Las venas son conductos de menor espesor que las arterias. que llevan sangre al corazón. Con una excepción. las venas y los capilares sanguíneos.VASOS SANGUINEOS Hay tres tipos de vasos sanguíneos: las arterias. Las arterias son más gruesas y son las que transportan la sangre hacia fuera del corazón. que es la arteria que va a los pulmones. Con la excepción de las venas que llegan desde los pulmones.

de hormonas ‡Regulación térmica ‡Equilibrio del agua ‡Regulación del pH ‡Facultad de coagularse ‡Defensa . de O2 ‡T.Funciones de la sangre ‡Transporte de materiales nutritivos ‡T. de productos de desecho ‡T. de anhídrido carbónico ‡T.

Componentes de la sangre 55-60% plasma 40-45% elementos formes .

Es salado. también lleva los alimentos y las sustancias de desecho recogidas de las células. de color amarillento y en él flotan los demás componentes de la sangre. . origina el suero sanguíneo. El plasma cuando se coagula la sangre.El plasma sanguíneo es la parte líquida de la sangre.

‡ Es salado y de color amarillento traslúcido y es más denso que el agua. ‡ El volumen plasmático total se considera como de 40-50mL/Kg peso .Plasma Sanguíneo ‡ El plasma sanguíneo es la porción líquida de la sangre en la que están inmersos los elementos formes.

PLASMA ‡ El plasma sanguíneo es esencialmente una solución acuosa de composición compleja: ± conteniendo 91% agua ± proteínas (6-8 g/d l) ± algunos rastros de otros materiales (hormonas. . etc). electrolitos.

. también lleva los alimentos y las sustancias de desecho recogidas de las células ‡ El suero sanguíneo es la fracción fluida que queda cuando se coagula la sangre y se consumen los factores de la coagulación ‡ Los componentes del plasma se forman en: ± el hígado (albúmina y fibrógeno) ± las glándulas endocrinas (hormonas). cloruro de calcio.‡ El plasma es una mezcla de proteínas. glúcidos. enzimas. aminoácidos. hormonas. lípidos. potasio. sales. gases en disolución y sustancias inorgánicas como sodio. urea. anticuerpos. carbonato y bicarbonato ‡ Además de vehiculizar las células de la sangre.

Elementos formes ±Eritrocitos (glóbulos rojos o hematíes) ±Leucocitos (glóbulos blancos) Granulocitos ‡Neutrófilos ‡Eosinófilos ‡Basófilos Agranulocitos ‡Monocitos ‡Linfocitos ±Plaquetas (trombocitos) .

GLÓBULO ROJO .

‡ Tienen una forma bicóncava para adaptarse a una mayor superficie de intercambio de oxigeno por dióxido de carbono en los tejidos. lo que les permite atravesar los más estrechos capilares. por ello su nombre. ‡ Además su membrana es flexible.GLÓBULOS ROJOS ERITROCITOS O HEMATÍES ‡ Son las celulas sanguíneas que contienen en su interior la hemoglobina. por lo que le da el color rojo a la sangre. ‡ La hemoglobina es una proteína que contiene hierro. eritro (rojo) + citos (célula) .

pero en ocaciones pueden atacar los tejidos normales del propio cuerpo. ‡ Es una parte de las defensas inmunitarias del cuerpo. .LEUCOCITOS O GLOBULOS BLANCOS ‡ Son celulas que estan principalmmente en la sangre y circulan por ella con la función de combatir las infecciones o cuerpos extraños. ‡ Se llaman globulos blancos ya que éste color es el de su aspecto al microscopio.

polimorfonulceares (neutro) pus (absceso) 55-70% gl. alergia. Bl fagocitan sust. Extrañas 1er´línea de defensa mal de quijada o actinomicosis (absceso en ganglios mandibulares) Basófilo (básico) azul de metileno 0.2% segregan heparina segregan histamina (inflamación) Eosinófilo (ácido) eosina 1-4% enfermedades parasitarias. asma Granulocitos .2-1.Glóbulo blanco o Leucocito Neutrófilos.

Glóbulo blanco o Leucocito Agranulocitos Monocito + grandes son fagociticos en tejidos: Macrófagos Linfocito núcleo grande reacción frente antigenos formación de anticuerpos .

Leucocitos Linfocito Monocito .

Basófilo Eosinófilo Neutrófilo .

agregación .Plaquetas o Trombocitos ‡ ‡ ‡ ‡ Fragmentos de megacariocitos Miden de 2 a 4 µm No presentan núcleo Importantes en la homeostasia y coagulación sanguínea ‡ Reducen pérdida de sangre en vasos heridos ‡ Propiedades importantes: aglutinación. adherencia.

TEMA 2 HEMATOPOYESIS ‡ ‡ ‡ ‡ Definición de hematopoyesis Ontogenia Medula Ósea Órganos linfoides .

leucocitos y plaquetas) ‡ A partir de un precursor celular común e indiferenciado conocido como. desarrollo y maduración de los elementos formes de la sangre (eritrocitos. ± célula madre hematopoyética pluripotencial ± Unidad Formadora de Clones ± Hemocitoblasto o stem cell. ‡ Las células madre que en el adulto se encuentran en la médula ósea son las responsables de formar todas las células y derivados celulares que circulan por la sangre.HEMATOPOYESIS ‡ Es el proceso de formación. .

.

Tejido Hematopoyetico ‡ El tejido hematopoyético es un tipo de tejido conjuntivo especializado en la producción de las células de la sangre mediante un proceso llamado hematopoyesis. ‡ El tejido hematopoyético junto con el tejido adiposo. . son los principales componentes tisulares de la médula ósea.

Il4:Actividad sobre linfocitos B. .M-CSF:Estimula formación colonias monocitos/macrófagos. monocitos/macrófagos y megacariocitos.T y cél.Multi CSF o Il-3Estimula la CFU-LM e induce colonias de granulocitos.mieloides .GM-CSF: Estimula formación colonias granulocitos y macrófagos.Factores de crecimiento hematopoyetico . .G-CSF:diferenciador de linea granulocítica. . .

Il1:Sobre cél. estimula cél.Il6:Diferenciación linfocitos B en plasmocitos. . . .Factores de crecimiento hematopoyetico .capaces de reconstruir la hemotopoyesis. .Il5:Diferenciación eosinófilos. .Eritropoyetina: Sobre fase tardía de la diferenciación eritroide Actividad sobre CFU-E y sobre parte de BFU-E. mieloides muy inmaduras.SCF:Stem cell factor.

. en el pedúnculo del tronco y el Saco vitelino. ± fase mieloide: El bazo y la médula ósea fetal presentan siembras de células madres hepáticas. 2ª semana embrionaria ± fase hepática: En la 6ª semana de vida embrionaria. el hígado es sembrado por células madres del Saco Vitelino.ONTOGENIA ‡ Así se constatan 3 fases secuenciales según los sitios hematopoyéticos: ± fase mesoblástica: Fase inicial.

del centro se transformanen cél sanguíneas primitivas(hemocitoblastos) *Primeros años de vida: M. *Día 19 de la gestación: diferenciación en saco vitelino : 1. primero en diafisis de huesos largos.O.Cél. Periféricas de islotes forman paredes de primeros vasos sanguíneos. . 2.esternon.Hematopoyesis durante el desarrollo.costillas.pelvis y vértebras.Cél.craneo.se extiende en huesos largos. *Desde los 4 años: Crecimiento de cavidades oseas supera al de los precursores:Se produce reemplazo graso.

*18 años: La M.O.activa se sitúa solo en vértebras, costillas, esternón, cráneo y epífisis proximales de huesos largos. *Edad adulta: Si aparece aumento de eritropoyesis la M.O. puede ser reemplazada por tejido eritropoyético activo. Es inusual la hematopoyesis extramedular(hígado,bazo),en respuesta a anemia. .

Medula ósea
‡ Médula amarilla: ± Tejido adiposo ± Normalmente inactiva ‡ Médula roja: Se producen todas las células mieloides y linfoides a partir de las Stem Cell.

.ÓRGANOS Y TEJIDOS LINFOIDES ‡ 0RGANOS LINFOIDES PRIMARIOS: ± Medula ósea ± Timo ‡ ORGANOS LINFOIDES SECUNDARIOS: ± Ganglios linfáticos ± Bazo ± Zonas asociadas a los aparatos digestivo y respiratorio.

Timo ‡ Glándula bilobulada ‡ Situada detrás del esternón ‡ Zona cortical externa poblada de células linfoides con mitosis frecuentes. . Las células que provienen de la médula ósea maduran a Linfocitos T. ‡ Zona medular interna con abundantes células epiteliales reticulares que envuelven a grupos de linfocitos y macrófagos .

Ganglios linfáticos Localizados a lo largo de los conductos linfáticos  Recogen la linfa actuando como filtro para evitar el paso de microorganismos .

Bazo Formado por: ‡ Una pulpa roja con eritrocitos ‡ Una pulpa blanca que contiene tejido linfoide .

que han perdido o mermado su función de transporte de oxígeno.Bazo ‡ una pulpa roja con eritrocitos: La función de la pulpa roja consiste en filtrar la sangre y capturar y destruir los eritrocitos viejos. .

Tejido linfoide asociado a mucosas ‡ GALT: Es el tejido linfoide asociado al ‡ En todos estos tejidos se tubo digestivo. al sistema inmune. Las células T y B se activan ‡ MALT: Es el tejido linfoide asociado a cuando los antígenos las mucosas. B. capturados por estos tejidos son presentados a ellas. ‡ El tejido linfoide está conectado entre sí para permitir la circulación de células plasmáticas productoras de IgA e IgE . que incluye amígdalas. encuentran linfocitos T y apéndice cecal y placas de Peyer. además de otros tipos ‡ BALT: Es el tejido linfoide asociado al celulares pertenecientes aparato respiratorio.

33 .

TEMA 3 ERITROPOYESIS ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Características de los eritrocitos Definición de eritropoyesis Células de la serie eritropoyetica Factores que estimulan la eritropoyesis Transporte de O2 y CO2 Estructura de la hemoglobina Síntesis de la hemoglobina Catabolismo de la hemoglobina .

.ERITROPOYESIS Células de la M.O.

. ‡ Alta plasticidad ‡ Pierde mitocondria. ‡ Forma de esfera aplanada y bicóncava. detergentes. ‡ 95% de la proteína es hemoglobina ‡ 5% son enzimas de sistemas energéticos. calor. Se contraen en soluciones hiperosmóticas.‡ Es anucleado. aparato de Golgi y ribosomas residuales a partir de los primeros días. ‡ Se hemolizan por daño mecánico.8um de grosor. schock Hiposmótico. congelamiento. CARACTERISTICAS ‡ 7.

‡ El oxígeno se difunde a través de la pared de los capilares para llegar a las células.Función de los glóbulos rojos ‡ El oxígeno que es necesario para producir energía en los diferentes tejidos entra en el cuerpo humano através de los pulmones. ‡ Luego es transportado por el sistema circulatorio a los tejidos. . el co2 que producen las células es recogido por la hemoglobina de los glóbulos rojos y es transportado a los pulmones. en donde es expulsado. al mismo tiempo. ‡ Atraviesa las membranas de los alvéolos pulmonares y es captado por los glóbulos rojos unido a la hemoglobina.

‡ Este proceso en los seres humanos ocurre en diferentes lugares dependiendo de la edad de la persona ‡ En la vida fetal este proceso se aloja principalmente en el hígado y en la vida extrauterina.Eritropoyesis ‡ La eritropoyesis es el proceso que se corresponde a la generación de los eritrocitos (glóbulos rojos). ‡ La vida media de un eritrocito es de 120 días . este proceso ocurre en la médula ósea ‡ El proceso se inicia con una célula madre que genera una célula diferenciada para producir eritrocitos que mediante diferentes mecánismos enzimáticos llega a la formación de reticulocitos los cuales tres días después se transforman en hematíes maduros.

.

‡ Reticulocito sanguíneo ‡ Eritrocito maduro orden creciente de maduración .CÉLULAS DE LA SERIE ROJA MORFOLÓGICAMENTE DISTINGUIBLES: ‡ Proeritroblasto. ‡ Reticulocito medular. ‡ Eritroblasto policromatofilo y ‡ Eritroblasto ortocromático. ‡ Eritroblasto basofilo.

.

Eritropoyetina ‡ El principal factor estimulante de la formación de eritrocitos es la eritropoyetina (hormona sintetizada principalmente en el riñón) ‡ Todas las células sanguíneas provienen de células hematopoyéticas primordiales indiferenciadas de la médula ósea ‡ El estímulo para la secreción de eritropoyetina es la hipoxia tisular (falta deoxígeno en los tejidos) .

‡ La Eritropoyetina es una hormona producida por células intersticiales del riñón. normalmente los glóbulos rojos se forman y se destruyen a la misma velocidad. consiguiendo aumentar su porcentaje en sangre. no obstante. libera a la EPO con el fin de estimular la producción de glóbulos rojos en la médula ósea. controladas por el cromosoma. Su función es mantener constante la concentración de glóbulos rojos (eritrocitos) en la sangre. la principal misión de la EPO es acelerar el proceso de maduración de estas células (glóbulos rojos). . si el riñón percibe un descenso en la circulación de glóbulos rojos.

mala perfusión (Ej: enfisema) ‡ . ‡ .Apareo anormal de ventilación y flujo sanguíneo i. inhibición de los centros respiratorios.Difusión alveolo-capilar deficiente (Ej: neumonía) ‡ . parálisis parcial de los musculos respiratorios).Hormonas androgénicas .PRODUCCION DE EPO .Hipoventilación (Ej: en casos de colapso pulmonar.ESTIMULOS ‡ Disminución de la presión parcial de oxígeno del aire inspirado (Ej: viajar a la altura).e.Hemorragia ‡ . ‡ . neumotorax.

‡ La falta de vitamina b12 origina anemia.Factores necesarios para su producción ‡ La vitamina b12 : es un factor necesario para la síntesis y la multiplicación de las células. ‡ Para la absorción de la vitamina b12 . . ‡ Una alteración en la pared gástrica puede producir anemia perniciosa por falta de absorción de esta vitamina. producido en la pared del estómago. se denomina anemia perniciosa. es necesario que se una a un factor intrínseco.

‡ El hierro : es necesario para la producción de hemoglobina. y su falta en la dieta también puede producir anemia. la mayor parte se encuentra en la hemoglobina. .‡ El ácido fólico : también es necesario para la síntesis de glóbulos rojos. ‡ En el hombre las necesidades de hierro son de 0.6 miligramos al día para compensar la cantidad que se pierde por las heces. ‡ En la mujer las necesidades de hierro son aproximadamente el doble que el hombre. debido a las pérdidas en la menstruación. ‡ En todo el organismo hay 4 y 5 gramos de hierro.

El O2 pasa por difusión a través de las paredes alveolares y capilares a la sangre. por ello.Intercambio de gases en los pulmones Se realiza debido a la diferente concentración de gases que hay entre el exterior y el interior de los alvéolos pulmonares. Allí es transportada por la hemoglobina que la llevará a todas las células del cuerpo donde por el mismo proceso de difusión pasará al interior para su posterior uso. Cuando la sangre llega a los pulmones tiene un alto contenido en CO2 y muy escaso en O2. . el O2 pasa al interior de los alvéolos y el CO2 pasa a los conductos respiratorios.

pasando el CO2 a los alvéolos. El CO2 se transporta disuelto en el plasma sanguíneo y en los glóbulos rojos. pero en sentido contrario.El mecanismo de intercambio de CO2 es semejante. .

Hb Oxigenada Hb deoxigenada .

HEMOGLOBINA ‡ Proteina que contiene hierro y que otorga el color rojo a la sangre. ‡ Se encuentra en los glóbulos rojos y es la encargada del transporte de oxígeno por la sangre desde los pulmones a los tejidos. ‡ También transporta el co2 que es el producto de desecho del proceso de producción de energía. . lo lleva a los pulmones desde donde es exhalado al aire.

ESTRUCTURA DE LA HEMOGLOBINA ‡ 4 grupos hemo ‡ 4 moléculas de globina .

. cada subunidad contiene un grupo HEMO unida a la cadena polipeptídica. GLOBINA: proteína conjugada oligomérica constituida por 4 subunidades. Este grupo constituye el núcleo prostético (porción no proteica sin la cual la proteína no tendría actividad) ‡ 2. GRUPO HEMO: es un derivado porfirínico que contiene un átomo de Fe (elemento clave en el transporte de O2). ‡ Formada por dos componentes: ‡ 1.Estructura de Hemoglobina ‡ Es una proteína conjugada oligomérica constituida por 4 subunidades.000. ‡ PM aproximado: 68.

ESTRUCTURA DEL HEM .

Eventos: ‡ En el eritroblasto: Descarboxilación del alfa cetoglutarato (producto del metabolismo intermedio) ‡ alfa-cetoglutarato+CoA+NAD+ = Succinil CoA+NADH+CO2+H+ ‡ Succinil CoA + glicina = delta aminolevulinato.Formación del hem. ‡ Formación del uroporfirinógeno III. por pérdida del NH4-. . porfobilinógeno. ‡ 4 porfobilinógenos se unen de cabeza a cola para formar un tetrapirrol lineal. Porfobilinógeno se cicla.

El Fe entra al eritrocito inmaduro transportado por una globulina transportadora (transferrina). se forma el coproporfirinógeno III. ‡ .Aminoácidos: para la síntesis de globina.Síntesis de la hemoglobina ‡ Conversión en uroporfirinógeno I (isómero simétrico). Alterando las cadenas laterales. El resto se guarda en el hígado.Fe++: el 70% se encuentra en a hemoglobina. ‡ Elementos Requeridos para la formación del hem. . bazo y médula en la forma de hemosiderina y ferritina para su extracción cuando el organismo lo requiera. La incorporación del fierro forma finalmente el hem. ‡ . Dos cadenas laterales de propionato se convierten a vinilo (CH=CH2) y forman la protoporfirina IX.

Succinil-CoA + Glicina ‡ ALA SINTASA ‡ Ä a-amino-beta-cetoadipato ‡ Ä delta-aminolevulinato (ALA) 2-aminolevulinato ‡ ALA DESHIDRATASA ‡ Ä Porfobilinógeno (PBG) .Reacciones de la Síntesis del Hem 1.

Uroporfirinógeno III ± UROPORFIRINÓGENO DESCARBOXILASA Ä Coproporfirinógeno III 6.HM-bilano ± UROPORFIRINÓGENO III SINTASA Ä Uroporfirinógeno III 5.Coproporfirinógeno III± COPROPORFIRINÓGENO OXIDASA Ä Protoporfirinógeno III .3-PBG ± UROPORFIRINÓGENO I SINTASA Ä Hidroximetilbilano 4.

Protoporfirina III + Fe++ -FERROQUELATASA Ä HEM + Proteínas Ä Hemoproteínas. .7.Protoporfirinógeno III² PROTOPORFIRINÓGENO OXIDASA Ä Protoporfirina III 8.

CATABOLISMO DEL GRUPO HEMO .

EXCRECIÓN DE BILIRRUBINA CONJUGADA .

el grupo HEMO es transformado en BILIVERDINA. . .la GLOBINA se separa de la molécula de Hemoglobina. ‡ El Fe del HEMO es reutilizado en la síntesis de nueva Hemoglobina.CATABOLISMO DE LA HEMOGLOBINA ‡ Los GR envejecidos son destruidos en el SISTEMA RETICULOENDOTELIAL (SER): . ‡ La BILIVERDINA es convertida en BILIRRUBINA y se excreta por bilis.

formando BILIRRUBINA CONJUGADA que es más soluble en agua y puede excretarse por bilis y orina. . de modo que podría difundir a través de membranas y pasar a la célula donde su acumulación resulta tóxica.‡ La Bilirrubina liberada por el SER (BILIRRUBINA NO CONJUGADA) es un pigmento amarillo soluble en solventes orgánicos pero muy poco soluble en solventes acuosos a pH fisiológico. Para prevenirlo circula en plasma unida a la albúmina ‡ El hígado posee una capacidad selectiva para remover la Bilirrubina no conjugada del plasma por acción de la enzima glucuroniltransferasa del retículo endoplásmico que transfiere el ácido glucurónico a la bilirrubina.

DESTINO DE LA BILIRRUBINA La Bilirrubina Conjugada pasa a sangre y de allí a la bilis que la transporta al intestino donde la flora bacteriana la reduce a compuestos que reciben el nombre de UROBILINOGENO. . ‡ Una parte de la Bilirrubina Conjugada unida a la albúmina puede ser eliminada por orina. ‡ CONCLUSIÓN: la mayor parte de la Bilirrubina se excreta por heces mientras una pequeña fracción lo hace por orina.

Catabolismo de la hemoglobina

Tema 4

GRANULOPOYESIS
‡ Granulopoyesis ‡ Serie granulocitica ‡ Características de cada una de las células de diferenciación de la serie granulocitica ‡ Factores que estimulan el desarrollo de células granulociticas ‡ Función de cada una de las células granulociticas ‡ Patologías en las cuales se observa el incremento y disminución de cada una de las células granulociticas

Granulopoyesis
‡ es el proceso que permite la generación de los granulocitos polimorfonucleares de la sangre: * neutrofilos * basofilos * eosinofilos ‡ se caracteriza por el aumento en la relación núcleo citoplasma, desaparición de los nucleolos y condensación cromatinica. ‡ Las etapas del desarrollo del granulocito (granulopoyesis), en orden de diferenciación a partir del hemocitoblasto, son mieloblasto, promielocito, mielocito, metamielocito y leucocito granular.

.

.

Los neutrofilos pasan un total de 7 días en los compartimientos medulares de formación (mitótica) y almacenamiento (maduración).Formación de los neutrofilos ‡ La transformación del mieloblasto hasta neutrofilo circulante maduro necesita unos 11 días. pero no circulando). . El resto del tiempo lo pasan en los compartimientos circulatorio (que contiene neutrofilos que circulan en el torrente sanguíneo) y de marginación (que contienen neutrofilos en el torrente sanguíneo.

Formación de eosinofilos .

Formacion de basofilos .

El gran núcleo esférico muestra un modelo delicado de cromatina y 1 o 2 nucleolos. Son de tamaño variable. con diámetro que varia de 10 a 15 micras.Mieloblasto ‡ Son las células mas inmaduras identificables de la serie granulocitica y se cree que provienen de los hemocitoblastos mediante un tipo de celular intermedio. .

En este momento no se observan gránulos. contiene muchas mitocondrias y ribosomas libres. ‡ Redondo.‡ El citoplasma. redondo y en el centro. que es escaso y algo mas basofilo que el del hemocitoblasto. cromatina laxa y citoplasma azulado. núcleo grande. . pero pocos elementos del retículo endoplasmico granuloso.

Promielocito ‡ El núcleo es redondo u oval. Se caracteriza por la presencia de gránulos intensamente azurofilos dispersos. con heterocromatina periférica densa y un nucleolo poco marcado. En general. pero puedo presentar zonas acidofilas localizadas. . el citoplasma es basofilo. Estos gránulos peroxidasa positivos se sintetizan en esta etapa de la granulopoyesis . y en las etapas subsiguientes se observa una disminución del numero de ellos.

.‡ Tamaño celular: diámetro de 10-20 um Núcleo: -Excéntrico -Con cromatina laxa -Puede o no tener nucleolos Citoplasma: -Menos basófilo que el mieloblasto -Aparecen granulaciones azurófilas oscuras. mucopolisacáridos sulfatados y proteínas básicas. lisozima. inespecíficas o primarias que contienen: fosfatasa ácida.

Mielocito
‡ Se derivan de los promielocitos. El cambio esencial es la aparición de gránulos específicos que tienen el tamaño, forma y características de tinción que permite reconocerlos como neutrofilos, eosinofilos o basofilos. Muestran una disminución de su tamaño, con diámetro promedio de 10 micras y reducción de la basofilia citoplásmica. Hay un aumento del contenido de heterocromatina del núcleo y, en los mielocitos tardíos, el núcleo presenta indentaciones y empieza a tomar forma de herradura.

Metamielocito
‡ El núcleo, al principio en forma de herradura, poco a poco adquiere mas indentaciones. En esta etapa , el metamielocito tardío se conoce como célula en banda. Al envejecer las células, el núcleo adquiere su típica lobulacion, con un numero de lóbulos que suele variar de tres a cinco.

Factores estimulantes.
‡ Interleucina-3: Influye en l actividad de células desde la célula progenitora pluripontencial a la progenie madura del tipo celular mieloide ‡ FEC-G (Factor estimulante de colonias de granulocitos): La principal función es inducir la diferenciación de UFC-GM a UFC-G. Influye en la función de células maduras. Aumenta la migración, fagocitosis y el metabolismo oxidativo de neutrofilos y aumenta la citotoxicidad dependiente de anticuerpos. ‡ Interleucina-5: Junto con el FEC-GM estimula la diferenciación y proliferación de eosinófilos.

. haciendo que se active mediante la expresión de E-selectina.‡ La liberación de los neutrófilos desde los vasos sanguíneos está condicionada por la liberación de histamina (liberada por mastocitos) y TNF(liberada por macrófagos). IL-5. ‡ Basofilos ‡ La maduración de los basofilos está regida por el mediador IL-3. ‡ Eosinófilos ‡ La maduración de los eosinófilos está regida por diversos mediadores como IL-3. Los neutrófilos activados mediante IL-8 pueden unirse a la E-selectina (molécula sintetizada por la célula endotelial dañada) mediante su ligando glucídico.y la histamina actúan sobre las células del endotelio del vaso. y GM-CSF. ‡ La TNF.

.

. ‡ Su abundante citoplasma es homogéneo.Neutrofilo. pero esta lleno de gránulos finos. en su mayor parte neutrofilos. Son el grupo mas abundante de leucocitos en la sangre humana y constituyen 65 a 75% del total. ‡ Células grandes que tiene un diámetro de 7 a 9 micras en estado fresco y de 10 a 12 en los frotis secos. ‡ Suele constar de 3 a 5 lóbulos irregularmente ovoides unidos por filamentos delgados de cromatina.

‡ Los gránulos específicos son de color salmón. El resultado es un característico color púrpura o lila. colagenasa. tienen forma esférica o cilíndrica y contienen fosfatasa alcalina. elastasa. lactoferrina y lisozima. colagenasa. ‡ Los gránulos azurofilos se tiñen de color púrpura rojizo oscuro y son lisosomas primarios que contienen fosfatasa acida. catepsina.‡ Reaccionan con los colorantes ácidos como con los básico. proteínas antibacterianas cationicas y mieloperoxidasa. .

proteína que no solo ejerce acción bacteriostática sobre las bacterias con necesidad de hierro. ‡ En sus gránulos específicos contiene la lisozima. sino que también inhiben la producción de mas neutrofilos. enzima que fragmenta los glucósidos en la pared celular de la bacteria. Estos gránulos pueden producir sustancias como cloruros y lecitinas que pueden inhibir o matar a los microorganismos. en especial bacterias. Se les llama microfagos por que fagocitan partículas pequeñas en forma activa.Función del Neutrofilo ‡ Constituye la primera línea de defensa contra microorganismos invasores. . contienen lactoferrina.

son algo mayores que los neutrofilos y en estado fresco miden de 9 a 10 micras de diámetro. el tamaño de las células aplanadas varia de 12 a 14 micras. En frotis secos. Representan de 2 a 4% del total de los leucocitos en el adulto. .Eosinofilo ‡ Llamados también acidofilos.

‡ El núcleo suele presentar 2 lóbulos y se tiñe de color algo mas claro que los núcleos de los neutrofilos. RNAasa. betaglucuronidasa. . fosfolipasa. mieloperoxidasa y una proteína básica. No hay nucleolos. ‡ Los gránulos específicos son lisosomas primarios. que contienen fosfatasa acida. captesina.

Función del Eosinofilo ‡ Fagocitan complejos antigeno-anticuerpo formados como parte de la respuesta alérgica en asma y fiebre del heno. ‡ Ayudan a matar helmintos al digerirlos con hidrolasas solubles. . sustancias que provocan la contracción lenta del músculo liso y. Los gránulos también pueden reducir la inflamación al inactivar la histamina y los leucotrienos producidos por basofilos. en este caso. puede mediar una respuesta inflamatoria.

Miden de 7 a 9 micras de diámetro en estado fresco y 10 micras o un poco mas en los frotis secos. .5 a 1% del numero total de leucocitos en la sangre. ‡ Su núcleo esta formado por dos lóbulos que suelen quedar ocultos por los gránulos específicos que lo cubren.Basofilo. ‡ Solo constituyen alrededor del 0.

. Estos gránulos son capaces de producir leucotrienos. que hacen lenta la contracción del músculo liso.Función del Basofilo ‡ Los gránulos específicos contienen heparina (un poderoso anticoagulante). histamina (que aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos y con ello hace disminuir la presión arterial). y serotonina (constrictor de los vasos sanguíneos que ayuda a aumentar la presión arterial).

bien fisiológicas o patológicas. debido a que los medicamentos utilizados en el tratamiento de dichas enfermedades posiblemente comprometan la producción de los neutrófilos en la médula ósea . que corresponde a cifras superiores a 7. En la infancia existe una neutrofilia fisiológica (normal). debidas frecuentemente a infecciones de probable origen bacteriano. Puede presentarse en las personas que padecen cáncer. tuberculosis.PATOLOGIAS ‡ Neutrofilia: es el aumento de la cifra absoluta de neutrófilos. VIH/SIDA. por debajo de dos derivaciones estándar del valor medio en individuos normales. El valor medio en individuos normales. Hay múltiples causas. que desaparece progresivamente hasta alcanzar cifras normales a los 5 años. La neutropenia se debe a diversas razones como: la inadecuada producción de médula ósea o la elevada destrucción de glóbulos blancos en la circulación.500/ mm3. ‡ Neutropenia: Se define como la disminución en el número absoluto de neutrófilos circulantes.

Se refiere a un aumento en los eosinófilos por encima de 0. Actualmente..‡ Eosinofilia: el aumento de eosinófilos por encima de las cifras normales. reacciones inflamatorias. Salmonelosis (fiebre tifoidea). el aumento de eosinófilos. la ranitidina. La causa más frecuente suele ser alérgica. se debe descartar la existencia de parásitos. Otra causa de eosinofilia importante son los fármacos.dolor severo. y con la administración de glucocorticosteroides. Cushing. ACTH. el alopurinol. se asocia a la infección por VIH y a los fármacos que se utilizan en su tratamiento. . o las cefalosporinas. adrenalina y prostataglandinas.45 x 109/L ‡ Eosinopenia: Se puede ver en situaciones estresantes agudas.. reacciones de alarma con hiperfunción suprarrenal (IAM. aunque en población inmigrante o que haya viajado a regiones tropicales. las quinolonas. entre los que podemos destacan los antiinflamatorios. la penicilina.).

la hemorragia y la teraupetica glucocorticoide. las neoplasias. . ‡ Basofilopenia: Se ven en las leucocitosis por infección. en la urticaria. la artritis reumatoide. y en anemias o leucemias. la colitis ulcerosa. la insuficiencia renal crónica. la diabetes mellitus. el sarampión o la tuberculosis. Incremento de los basofilos por encima de 0.15 x 109/L. en los estados inflamatorios. inmediatamente después de la anafilaxia. la esplenectomía. en las reacciones inmunitarias.‡ Basofilia: El aumento de los basófilos puede verse en numerosos procesos. como la varicela.

TEMA 5 AGRANULOPOYESIS ‡ LINFOPOYESIS ‡ MONOPOYESIS .

Linfopoyesis ‡ Es el proceso mediante el cual se forman los linfocitos. se especializan tejido linfoide. el que a la vez por acción de interleuquinas 3 y 4 se especializan en linfocitos T y linfocitos B. ‡ proceso de diferenciación se puede producir fuera de la médula ósea y se denomina linfopoyesis . ‡ Este proceso comienza desde una célula madre hematopoyética pluripotente. que gracias a la acción de la inteleuquinas 7.

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Linfoblasto El linfoblasto es una célula de tamaño pequeño a mediana (de 10 a 18 micrómetros) con un núcleo redondo que contiene cromatina laxa y uno o más nucleolos activos. El citoplasma es escaso y presenta basofilia en grado proporcional a la cantidad de ARN. Este es difícil de distinguir del siguiente estadio. .

Cambio en el grosor de la membrana nuclear.Prolinfocito Difiere del linfoblasto por cambios sutiles: Presenta cromatina levemente mas condensada. . Reducción de la prominencia nucleolar.

LINFOCITOS .

Los linfocitos pueden clasificarse por su función inmunitaria y es posible establecer ciertas relaciones con la morfología. Existen dos tipos linfocitos TyB .

secreción mucosa intestinal. en lo que se conoce como respuesta humoral específica. líquido intersticial etc. lágrimas. ‡ Constituyen una defensa muy eficaz contra agentes . líquido sinovial.) ‡ Su aparición en plasma forma parte de la respuesta inmunológica adaptativa. y formar complejos estables con ellos (inmunocomplejos). ‡ Capaces de reconocer a otras moléculas (antígenos) de manera muy específica.Inmunoglobulinas o Anticuerpos ‡ Proteínas de estructura globular sintetizadas por células del sistema inmune ‡ (Linfocitos B y células plasmáticas derivadas de ellos. ‡ Presentes en la sangre (plasma) y otros fluidos biológicos (saliva.

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así como de funciones de cooperación para que se desarrollen todas las formas de respuestas inmunes. .Linfocitos T ‡ Las células T pertenecen al grupo de glóbulos blancos conocidos como linfocitos. Los linfocitos T pueden ser diferenciados de los linfocitos B y de las celulas asesinas por la presencia de un receptor especial en la superficie de la membrana llamado Receptor de las Células T (TCR). respuesta inmune mediada por células. ‡ Los linfocitos T son los responsables de coordinar la inmunidad celular. incluida la respuesta de anticuerpos por los linfocitos B.

IL 1.Linfocitos T Los linfocitos liberan ciertas sustancias que actúan sobre determinadas células.factor de crecimiento de células T. produciendo la proliferación de las líneas mielocítica y eritrocítica..Sus acciones son la estimulación de las células del sistema inmune (inducción de otras linfocinas) y una respuesta inflamatoria por la producción de prostaglandinas. estas sustancias son proteínas llamadas citosina: Interleucinas: Encontrándose 12 sustancias diferentes. Actúan sobre las células del sistema inmune. IL 3.ejerciendo su acción sobre diferentes células hematopoyética. IL 2.. ..

Factor de crecimiento de células B que han sido activados por un antígeno. IL 5. IL 10.-son capaces de producir la regresión de algunos tumores. Algunas sustancias químicas liberadas durante los procesos inflamatorios.regula la respuesta de las células presentadoras de antígeno. son mediadores linfocitarios que modifican la función de los macrófagos.IL 4... . Factores de necrosis tumoral: De tipo b .colabora en la maduración y proliferación de los eosinófilos..

Sitio de maduración ‡ Estas células llevan a cabo su maduración en el Timo .

órgano en el que maduran las células B en las aves aunque también se dice que viene de la inicial en inglés de médula ósea: bone marrow). y en la médula ósea del adulto (la 'B' proviene de la inicial de la Bursa de Fabricio. De ellos cuales depende la inmunidad Humoral El receptor de las células B se le conoce como Receptor de Células B (BCR).Los linfocitos B son células especializadas que poseen receptores con distribución clonal que tras interaccionar con su ligando específico (antígeno) secretan inmunoglobulinas (Ig) denominadas ahora anticuerpos (Ac). Las células B. . que se diferencian en el hígado y bazo fetal.

‡ Las células plasmáticas son capaces de secretar inmunoglobulinas que pueden ser detectadas en el citoplasma. sino permanecer como reserva por si en otra ocasión se ven expuestas al antígeno que provocó su formación en cuyo caso producirá nuevamente células plasmáticas.‡ La función de las células de memoria. bazo. y forma ovalada. no es sintetizar anticuerpos. . ‡ La célula plasmática tiene un tamaño de 12 a 15 µm. médula ósea. piel e intestino. secretoras de inmunoglobulinas. representan el estadio final de la transformación antigénica del linfocito B. Se localizan en los cordones medulares de los ganglios linfáticos. ‡ Las células plasmáticas. timo.

Sarampión Paperas Sífilis Toxoplasmosis Administración de fármacos Hepatitis viral .PATOLOGIAS Linfocitosis: Es el aumento del numero de linfocitos por encima del normal en situación de salud. Será a costa de neutrófilos cuando sea por infección bacteriana. y de linfocitos si es vírica. Ocurre ante una enfermedad infecciosa que afecta al organismo en general.

el sistema inmunitario se convierte en el agresor y ataca a partes del cuerpo en vez de protegerlo. En este caso.Enfermedad Autoinmune: Una enfermedad autoinmune es una enfermedad caracterizada por acción de los efectores inmunológicos hacia componentes de la propia biología corporal. Existe una respuesta inmune exagerada contra sustancias y tejidos que normalmente están presentes en el cuerpo. .

Monopoyesis .

reconocible en la médula ósea. ‡ Esta célula origina el promonocito. que en su paso hemoperiférico se transforma en monocito y finalmente migra a los tejidos originando los histiocitos y macrófagos .MONOPOYESIS ‡ La monopoyesis es la fomación de los monocitos ‡ Los monocitos tienen un origen medular. siendo el elemento más joven el monoblasto.

siendo el elemento más joven el monoblasto.Serie monocítica: monopoyesis: ‡ Los monocitos tienen un origen medular. reconocible en la médula ósea. A continuación se muestra un esquema de la secuencia madurativa de la serie monocítica: . que en su paso hemoperiférico se transforma en monocito y finalmente migra a los tejidos originando los histiocitos y macrófagos. Esta célula origina el promonocito.

son células redondeadas con un gran núcleo. se les considera claramente diferenciables de los mieloblastos. también redondo.Monoblastos ‡ Son difícilmente identificables en la médula ósea de los sujetos normales. es intensamente basófilo adquiriendo una tonalidad azul plomiza con las tinciones panópticas habituales. El tamaño de los monoblastos es superior al de los mieloblastos. no obstante. gracias a estudios citoquímicos y al aspecto morfológico óptico y ultraestructural observado en las leucemias agudas monoblásticas. Su citoplasma. . de 15 a 25 um. más abundante que el del mieloblasto. provistas de una cromatina muy laxa con numerosos nucleolos ( generalmente más de cinco).

puede contener un número variable. poseen un tamaño de 15-20 um y una elevada relación nucleocitoplasmática. El núcleo. El citoplasma es intensamente basófilo por su gran riqueza en polirribosomas. aunque generalmente escaso. de granulaciones azurófilas. con pliegues e indentaciones.Promonocitos ‡ Claramente identificables en la médula ósea pese a su escaso número. a pesar de lo cual son visibles uno o dos nucleolos. posee una cromatina algo más condensada que la de su precursor. . de aspecto morfológico irregular. lo que hace a veces difícil su diferenciación con los promielocitos.

de color azul plomizo y contiene un número variable de gránulos azurófilos.Monocitos ‡ Son las células de mayor talla halladas en la sangre periférica. indentado o doblado. Los monocitos están desprovistos de nucleolos. Su tamaño oscila entre 15 y 30 um de diámetro. adquiriendo una forma irregular. la cromatina es densa y con aspecto como peinada en finas franjas cromatínicas. lo cual es característico de estas células. cuadrangular u oval. El núcleo. es voluminoso y adopta formas abigarradas en herradura. . El citoplasma es amplio con ocasionales mamelones periféricos. situado en posición central.

El citoplasma puede contener alguna vacuola. Este segundo tipo de granulación no tiene nada que ver con la granulación secundaria de la granulopoyesis.Monocitos ‡ Estudios ultraestructurales han permitido obsevar en los monocitos dos tipos de granulación: la primaria. .y la secundaria. peroxidasa positiva. peroxidasa negativa típica de los monocitos maduros. que aparece en estadios evolutivos más jóvenes.

CELULAS CEBADAS: ‡ Altamente granuladas. ‡ . .Poseen receptores tipo IgE. Heparina y Proteasas. Contienen altas concentraciones de Histamina. ‡ . ‡ .Intervienen en respuestas de tipo alérgicas.Localización especial en tejido conectivo .

Histiocitos y macrófagos ‡ Los constituyen el último estadio evolutivo de las células del sistema mononuclear fagocítico. Originados a partir de los monocitos sanguíneos. en un extremo de la célula. los histiocitos adoptan un aspecto morfológico característico y diferencial dependiendo del tejido u órgano donde finalmente se ubiquen. típicamente reticulada. oval. incurvada. bilobulada) situándose. . La cromatina. que adopta una forma variable (redondeada. puede contener uno o dos nucleolos de tonalidad basófila. generalmente. Los histiocitos del tejido conjuntivo se caracterizan por poseer un núcleo pequeño en relación con la gran extensión del citoplasma.

sin duda. Estas modificaciones morfológicas traducen. ciertas actividades funcionales inducidas por tóxicos químicos o bacterianos. . Son fáciles de identificar y se observan con frecuencia en la médula ósea. de cuerpo extraño y células epitelioides). En circunstancias patológicas los macrófagos se transforman adoptando diversos aspectos morfológicos (células gigantes de Langhans. ganglios linfáticos. bazo.Macrófagos ‡ son aquellos histiocitos que contienen en su interior restos de material fagocitado. etc.

fagocitosis. en este contexto se ha comparado al linfocito con el director de orquesta y al monocito con el primer violín. Su papel en el complejo mecanismo de la inmunidad es decisivo. . y síntesis de múltiples factores solubles como interferón. así. prostaglandinas. interleucinas.‡ Las funciones del monocito-macrófago pueden resumirse en capacidad de migración. actividad microbicida y modulación de la respuesta inmune. factor de necrosis tisular y factores de crecimiento de als células hematopoyéticas.

TEMA 6 ALTERACIONES ERITROCITICAS ‡ Tipos de alteraciones ‡ Enfermedades .

enfermedades hepáticas. de vitamina b12.POSIBLES CAUSAS DE LA ALTERACIÓN DE LOS PARÁMETROS HEMATIMÉTRICOS ‡ La macrocitica : puede deberse a defectos del ácido folico. alcoholismo. alcoholismo. . enfermedades hepáticas. ‡ La hipercromica : suele aparecer con la macrocitosis se debe a defectos del ácido fólico. ‡ La microcitica : puede deberse a anemias por falta de hierro y por talasemias (anemia hemolítica por defectos hereditarios en la sintesis de la hemoglobina) ‡ La hipocromia : suele coincidir con la microcitosis en la falta de hierro y las talasemias. de vitamina b12.

media luna. en forma de casco. con espinas) se suele deber a enfermedades que atacan los hematíes como la anemia hemolítica que aparece en las enfermedades autoinmunes. ‡ El aspecto de los glóbulos rojos vistos al microscopio nos pueden ofrecer diversas variables que orientan a diferentes enfermedades : ‡ La esquistocitosis : aparece cuando los hematíes son de diferentes formas (bastones. .OTRAS ALTERACIONES DE LA FORMA DE LOS HEMATÍES.

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‡ La esferocitosis : son glóbulos rojos que alteraron su forma heredutaria que produce la alteración de la forma del eritrocito por el déficit de ciertas sustancias necesarias. ‡ La drepanocitosis : la forma de los eritrocitos en hoz. aparece en diversas anemias. suele deberse a enfermedades congénitas.‡ La poiquilocitosis : es cuando la forma de los hematíes es de lágrima o de pera. . ‡ La eliptocitosis : son hematíes elípticos que se debe a anemias o a una enfermedad concreta que es la eliptocitosis congénita.

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se debe a anemias. ‡ Los leptocitos : son celulas delgadas que cuentan con una membrana celular grande observadas en enfermedades crónicas debilitantes que producen anemia. hemorragias o hemólisis (rotura de hematíes) por diversas causas. que se observan en la estomatocitosis hereditaria del alaska malamut y en enfermedades hepáticas. ‡ Los estomatocitos : son eritrocitos con una forma oval hacia el centro. y es por la aparición de formas jóvenes recién salidad de la médula ósea.‡ La presencia de eritroblastos : es que aparecen los hematíes con núcleo. .

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.‡ Los cuerpos de howell-jolly : son manchas nucleares observados frecuentemente como consecuencia de un estado anémico en procesos regenerativos. ‡ Los reticulocitos : son eritrocitos inmaduros. la retención de ribosomas es responsable de la apariencia reticulada cuando se tiñen y se observan al microscopio. ‡ Los cuerpos de heinz : son estructuras localizadas en la membrana eritrocitica producto de la desnaturalización de la hemoglobina causada por la acción oxidante de ciertas drogas o químicos. aumentan en las anemias ferropenicas. no obstante si son numerosos pueden indicar problemas en el bazo.

TEMA 7 ANEMIAS ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Concepto Etiología Morfología Fisiología Tipos de anemia .

‡ enfermedad de la sangre caracterizada por una disminución anormal en el número de glóbulos rojos (eritrocitos o hematíes) o en su contenido de hemoglobina.DEFINICIÓN DE ANEMIA. . del hematocrito o de la concentración de Hb en la sangre. ‡ FISIOPATOLÓGICA : reducción de la capacidad transportadora de O2 de la sangre. ‡ OPERACIONAL : disminución de la cantidad de GR.

pulsatilidad aumentada. . ortopnea ocasional: por aumento de función pulmonar.Originadas por procesos de compensación: .Musculares: angina de pecho. calambres nocturnos.Palidez : por redistribución de flujo desde la piel. .Sensibilidad o dolor en huesos hematopoiéticos: por eritropoiesis compensadora.. .MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ANEMIA. 2. fatigabilidad. soplos funcionales. 1. falta de concentración. .Relacionadas a hipoxia tisular: . tinitus : por hiperactividad cardíaca. ..Disnea de esfuerzo. languidez.Taquicardia. claudicación intermitente.Cerebrales: cefalea.

es importante el diagnóstico diferencial. No es habitualmente enf.CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS. . .: embarazo. ANEMIA ABSOLUTA. con hiperdilución de la masa eritrocítica. Anemia verdadera. Sin embargo. Clasificación de acuerdo a criterios morfológicos o fisiopatológicos. hematológica. Ej. .Disminución real de la masa globular.Alteración en la regulación del volumen plasmático. ANEMIA RELATIVA.

anemia de enferm. ANEMIAS MACROCÍTICAS : > 115 fl : anemias megaloblásticas (deficiencia de folato o vit B12). alcoholismo. hipotiroidismo. algunas anemias refractarias y mielodisplasias. crónicas. etapas tempranas de otras anemias. hepáticas. ANEMIAS NORMOCÍTICAS : anemias aplásticas. < 115 fl : enf. defectos en síntesis de globinas (talasemias) o en síntesis de heme (anemia sideroblástica). anemias hemolíticas (sin gran reticulocitosis). .CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS ANEMIAS ANEMIAS MICROCÍTICAS : < 85 fl se originan frecuentemente por síntesis deficiente de Hb: deficiencia de fierro.

Anemia por deficiencia de folato. Anemia hemolítica. Anemia de Cooley (beta talasemia). Anemia aplásica.Tipos de anemia ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Anemia ferropénica. Anemia drepanocítica o de células falciformes. Anemia megaloblástica (perniciosa). . Anemia crónica.

El hierro es necesario para formar la hemoglobina. el bazo y el hígado. Aproximadamente el 30 por ciento del hierro se almacena también como ferritina y hemosiderina en la médula ósea. . El hierro se almacena principalmente en el cuerpo en forma de hemoglobina.La Anemia Ferropénica ‡ La causa más común de la anemia es la deficiencia de hierro.

Cambios en el cuerpo Cuando el cuerpo está pasando por cambios como brotes de crecimiento en los niños y adolescentes. ‡ ‡ . Una persona que no puede seguir una dieta equilibrada rica en hierro podría sufrir de algún grado de anemia ferropénica. sólo se absorbe 1 mg de hierro por cada 10 ó 12 mg de hierro ingerido. Anomalías del tracto gastrointestinal La mala absorción del hierro es común después de algunas cirugías gastrointestinales. sin embargo. o durante el embarazo y la lactancia. sangrado menstrual o lesión. La mayor parte del hierro que se toma en los alimentos es absorbida en la parte superior del intestino delgado. Pérdida de sangre La pérdida de sangre puede causar una disminución de hierro y provocar anemia ferropénica. Las causas de pérdida de sangre pueden incluir hemorragia gastrointestinal.¿Qué causa la anemia ferropénica? ‡ ‡ Dieta baja en hierro El hierro se obtiene de los alimentos de nuestra dieta. Cualquier anomalía del tracto gastrointestinal (GI) podría alterar la absorción del hierro y provocar anemia ferropénica. se necesita aumentar la cantidad de hierro que se ingiere y la producción de glóbulos rojos.

‡ los procedimientos para diagnosticar la anemia ferropénica pueden incluir los siguientes: . palidez anormal o falta de color en la piel. La anemia ferropénica se descubre normalmente durante un examen médico a través de un examen de sangre que mide la cantidad de hemoglobina (número de glóbulos rojos) presente y la cantidad de hierro en la sangre. o un pulso rápido (taquicardia).DIAGNOSTICO ‡ La anemia ferropénica puede sospecharse a partir de los resultados generales de una historia médica y examen físico completo. como cansarse fácilmente.

tamaño y madurez de los glóbulos y. generalmente de los huesos de la cadera. para estudiar la cantidad. o de las células anormales. .y biopsia por aspiración y por punción de la médula ósea ± y La aspiración y. o la biopsia de médula ósea es un procedimiento que comprende la extracción de una pequeña cantidad de líquido de la médula ósea (aspiración) y. o de tejido sólido de la médula ósea (biopsia core o por punción).

Deben tomarse con el estómago vacío o con jugo de naranja para aumentar la absorción. Los suplementos de hierro pueden causar irritación del estómago y cambio de color de las heces. y Suplementos de hierro Pueden tomarse suplementos de hierro por varios meses para aumentar los niveles de hierro en la sangre. .TRATAMIENTO ‡ El tratamiento puede incluir: ‡ Dieta rica en hierro Comer una dieta con alimentos ricos en hierro puede ayudar a tratar la anemia ferropénica.

La Anemia Megaloblástica (Perniciosa) ‡ La anemia megaloblástica es un tipo de anemia que se caracteriza por la presencia de glóbulos rojos de gran tamaño. Esta malformación hace que la médula ósea fabrique menos células y algunas veces éstas mueren antes de los 120 días de expectativa de vida. los glóbulos rojos pueden ser ovalados. . su contenido interno no se encuentra completamente desarrollado. En vez de ser redondos o en forma de disco. Además del gran tamaño de estos glóbulos.

Si bien existen diversos tipos de anemia megaloblástica. el factor intrínseco es necesario para la absorción de la vitamina B-12. la causa de este trastorno se debe a uno de los siguiente factores: ‡ deficiencia de ácido fólico (un tipo de vitamina B) ‡ deficiencia de vitamina B-12 causada por la falta del factor intrínseco en las secreciones gástricas (del estómago).¿Qué causa la anemia megaloblástica? ‡ La anemia megaloblástica es más común en individuos procedentes del norte de Europa. .

Además de una historia médica completa y un examen físico. ‡ La prueba de Schilling se realiza para detectar la absorción de vitamina B12. En la absorción anormal. incluyendo la prueba de Schilling. el íleon (porción del intestino delgado) absorbe más vitamina B12 de la que el cuerpo necesita y excreta el exceso en la orina. los procedimientos de diagnóstico para la anemia megalobástica pueden incluir exámenes de sangre adicionales y otros procedimientos de evaluación. . sin embargo.DIAGNOSTICO ‡ La anemia megaloblástica se descubre comúnmente durante un examen médico por medio de un examen de rutina de la sangre. se excreta poca cantidad o nada de vitamina B12 en la orina. En la prueba de Schilling. En la absorción normal. se miden los niveles de la vitamina B12 en la orina después de la ingestión de vitamina B12 radioactiva.

‡ Los alimentos que son ricos en ácido fólico ‡ Los alimentos que son ricos en ácido fólico y vitamina B12 .TRATAMIENTO ‡ El tratamiento puede incluir inyecciones de vitamina B12.

. El ácido fólico es una vitamina B requerida para la producción de glóbulos rojos normales.Anemia por Deficiencia de Folato ‡ La deficiencia de folato es la carencia de ácido fólico (una de las vitaminas B) en la sangre. la cual puede causar un tipo de anemia conocida como anemia megaloblástica (perniciosa).

También se produce sintéticamente y se añade a muchos alimentos. . así que las personas que beben excesivamente corren el riesgo de padecer anemia por deficiencia de folato. El ácido fólico está presente en alimentos como los vegetales verdes. en la que faltan adecuadas cantidades de ácido fólico. o en personas que tienen cáncer. El alcohol interfiere con la absorción del folato.¿Qué causa la anemia por deficiencia de folato? ‡ Esta anemia está normalmente causada por una dieta no equilibrada. La deficiencia de folato también puede verse en determinadas enfermedades del tracto digestivo inferior como la enfermedad celíaca. el hígado y la levadura.

pero sí la deficiencia de vitamina B12. La deficiencia de folato y la de vitamina B12 pueden estar presentes al mismo tiempo. puede realizarse un estudio con bario del sistema digestivo. Además.DIAGNOSTICO ‡ La anemia por deficiencia de folato puede sospecharse a partir de los resultados generales de una historia médica completa y un examen físico. Si se cree que la anemia es causada por un problema del tracto digestivo. . pueden realizarse varios exámenes de sangre para confirmar el diagnóstico. La deficiencia de folato no suele producir problemas neurológicos.

El tratamiento normalmente consiste en tomar un suplemento de ácido fólico inyectado o por vía oral durante al menos dos o tres meses. puede que sea necesario tratar este problema primero. Cambios en la dieta. Medicamentos. . además de comer alimentos con alto contenido en ácido fólico y reducir el consumo de alcohol. Si el trastorno es causado por un problema de absorción en el tracto digestivo. Tratamiento de la enfermedad causante.TRATAMIENTO ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ El tratamiento puede incluir: Suplementos de vitaminas y minerales.

. Estas condiciones producen glóbulos rojos que no viven tanto como los glóbulos rojos normales. Las anemias hemolíticas intrínsecas son a menudo hereditarias. como la anemia drepanocítica y la talasemia. El término para la destrucción de los glóbulos rojos es "hemólisis". Existen dos tipos de anemia hemolítica: y Intrínseca .la destrucción de los glóbulos rojos debido a un defecto en los mismos glóbulos rojos.La Anemia Hemolítica ‡ La anemia hemolítica es un trastorno en el cual los glóbulos rojos de la sangre se destruyen más rápido de lo que la médula ósea puede producirlos.

como la penicilina. coli o los estreptococos. como el lupus sistémico eritematoso. la artritis reumatoide o la colitis ulcerativa. ± Medicamentos. como la hepatitis. A continuación se enumeran algunas de las causas de la anemia hemolítica extrínseca.los glóbulos rojos se producen sanos pero más tarde son destruidos al quedar atrapados en el bazo. los medicamentos antimalaria. también llamada anemia hemolítica autoinmunológica: ± Infecciones. . la fiebre tifoidea. el E. los sulfamidas o el acetaminofén.y Extrínseca . ± Varios tumores. destruidos por una infección o destruidos por fármacos que pueden afectar a los glóbulos rojos. ± La leucemia o el linfoma. ± Las enfermedades autoinmunológicas.

la médula puede ser extraída por medio de una biopsia por aspiración (punción aspirativa) o de una biopsia por punción (punción biópsica) bajo anestesia local. mientras que en la biopsia por punción se extraen células (en lugar de líquido). se extrae una muestra de líquido de la médula ósea.DIAGNOSTICO ‡ análisis de sangre (la anemia se detecta durante un examen médico que incluye que miden la concentración de hemoglobina y la cantidad de glóbulos rojos) ‡ análisis de sangre adicionales ‡ biopsia por aspiración y por punción de la médula ósea . estos métodos se utilizan en combinación. . A menudo. En la biopsia por aspiración.

es posible que sea necesario administrar los siguientes tratamientos. Puede incluir lo siguiente: ‡ transfusiones de sangre ‡ medicamentos con corticosteroides ‡ tratamiento con inmunoglobulina intravenosa (para reforzar el sistema inmunológico) ‡ En los casos más graves. que normalmente requieren hospitalización: ‡ exsanguíneo transfusión (similar a una transfusión de sangre pero con un mayor aporte de sangre y la extracción de igual cantidad similar de sangre hemolizada del niño) ‡ Extirpación quirúrgica del bazo ‡ terapia inmunosupresora .TRATAMIENTO ‡ El tratamiento de la anemia hemolítica variará según la causa de la enfermedad.

por lo que se pueden desplazar fácilmente por los vasos del cuerpo. y su capacidad para transportar oxígeno. Las células con hemoglobina normales son uniformes. o la hemoglobina. como la letra "O". . redondas y flexibles.Anemia Drepanocítica o de Células Falciformes ‡ La anemia drepanocítica o de células falciformes es un trastorno hereditario de la sangre que se caracteriza por una anomalía de la hemoglobina (proteína presente en los glóbulos rojos cuya función es transportar oxígeno a los tejidos del cuerpo). ‡ La anemia drepanocítica compromete los glóbulos rojos.

Por el contrario. ‡ Las células falciformes sólo viven alrededor de 10 a 20 días. Las aglutinaciones producen un bloqueo y detienen el movimiento de la sangre normal y sana que transporta oxígeno. las células falciformes corren riesgo de ser destruidas por el bazo debido a su forma y rigidez. las células falciformes con hemoglobina son rígidas y pegajosas y adoptan la forma de una hoz o letra "C" cuando pierden el oxígeno. mientras que la hemoglobina normal puede vivir hasta 120 días. Además. Estas células falciformes tienden a aglutinarse y no pueden moverse fácilmente a través de los vasos sanguíneos.‡ . . Es este tipo de bloqueo el que causa las dolorosas y nocivas complicaciones de la anemia drepanocítica.

pero también tiene algo de hemoglobina normal. HbS. una persona con anemia drepanocítica padece de anemia crónica. Puede producirse una anemia leve. El bazo también sufre daños.‡ Debido a la reducción del número de células de hemoglobina que circulan en el cuerpo. ya que las células falciformes bloquean las células sanas que transportan oxígeno. Las personas que tienen la característica de células falciformes no muestran normalmente ningún síntoma de la enfermedad. estas personas tienen mayores probabilidades de contraer infecciones. ‡ Las variaciones más comunes del gen de las células falciformes incluyen las siguientes: ‡ Característica de las células falciformes La persona lleva el gen defectuoso. . HbA. Sin un bazo que funcione normalmente.

La hemoglobina C hace que se desarrollen glóbulos rojos. Es la forma más común y más grave de las variaciones de las células falciformes. Estas personas padecen una variedad de complicaciones por causa de la forma y el grosor de las células falciformes. la persona no tendrá ningún síntoma de anemia. si la hemoglobina falciforme S se combina con la célula blanco.‡ Anemia drepanocítica La persona tiene la mayor parte o toda la hemoglobina normal (HbA) reemplazada por la hemoglobina falciforme (HbS). Esta hemoglobina se denomina HbSC. denominados células blanco. puede producirse alguna anemia de leve a grave. Sin embargo. Teniendo un poco de hemoglobina C y hemoglobina normal. . ‡ Anemia drepanocítica / de hemoglobina C La persona tiene HbS y HbC. ésta se denomina HbSS.

como cansancio extremo.‡ Anemia drepanocítica / de hemoglobina E Esta variación es similar a la anemia drepanocítica tipo C excepto en que se ha sustituido un elemento en la molécula de hemoglobina. o deficiencia de hierro puede producirse anemia de leve a moderada. hipoxia. Sin embargo. en determinadas condiciones. . en un grado más leve. el de las células falciformes y el de la talasemia. Si bien este trastorno suele presentar síntomas más leves que la anemia drepanocítica. también puede producir exacerbaciones tan graves como las de la anemia drepanocítica. El trastorno produce síntomas de anemia moderada y muchas de las mismas condiciones asociadas con la anemia drepanocítica. Algunas personas que tienen la enfermedad de hemoglobina E no tienen síntomas. infección severa y. ‡ Hemoglobina S / beta-talasemia Esto consiste en la herencia de los dos genes. ‡ Todas las formas de anemia drepanocítica pueden mostrar las complicaciones asociadas con la enfermedad.

DIAGNOSTICO
‡ Los procedimientos de diagnóstico para la anemia drepanocítica pueden incluir exámenes de sangre adicionales y otros procedimientos de evaluación. ‡ El diagnóstico temprano es esencial para proporcionar el tratamiento preventivo adecuado para algunas de las complicaciones devastadoras de la enfermedad. ‡ La electroforesis de la hemoglobina es un examen médico que puede determinar si una persona es portadora de una característica específica de células falciformes, o si tiene alguna de las enfermedades asociadas con el gen de la anemia drepanocítica.

TRATAMIENTO
‡ El tratamiento puede incluir: ‡ Medicamentos para el dolor (para las crisis de la anemia drepanocítica). ‡ Beber bastante agua diariamente (de ocho a 10 vasos) o recibir fluido por vía intravenosa (para prevenir y tratar las crisis de dolor). ‡ Transfusiones de sangre Pueden utilizarse transfusiones de sangre para la anemia y para prevenir los derrames cerebrales. Las transfusiones se utilizan también para diluir la HbS con hemoglobina normal con el fin de tratar el dolor crónico, el síndrome agudo del tórax, el secuestro esplénico y otras emergencias. ‡ Penicilina (para prevenir las infecciones). ‡ ácido fólico (para ayudar a prevenir la anemia grave). ‡ Hidroxiurea

La Anemia Aplásica
‡ La anemia aplásica se presenta cuando la médula ósea produce muy poca cantidad de los tres tipos de células sanguíneas: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Un número reducido de glóbulos rojos causa una baja en la hemoglobina. Un número reducido de glóbulos blancos hace al paciente susceptible a infecciones. Y un número reducido de plaquetas hace que la sangre no se coagule tan fácilmente.

por su sigla en inglés). ‡ Antecedentes de haber tomado determinados medicamentos.¿Qué causa la anemia aplásica? ‡ Antecedentes de enfermedades infecciosas específicas. como antibióticos y anticonvulsivos. ‡ Exposición a la radiación. como por ejemplo el lupus. parvovirus B19 o virus de inmunodeficiencia humana (VIH. ‡ Exposición a determinadas toxinas. como por ejemplo hepatitis. ‡ Antecedentes de una enfermedad autoinmune. . ‡ Una condición hereditaria. o HIV en inglés). como metales pesados. virus de Epstein-Barr (EBV. citomegalovirus (CMV).

. se extrae una muestra de líquido de la médula ósea. En la biopsia por aspiración.la médula puede ser extraída por medio de una biopsia por aspiración (punción aspirativa) o de una biopsia por punción (punción biópsica) bajo anestesia local. mientras que en la biopsia por punción se extraen células (en lugar de líquido). estos métodos se utilizan en combinación.Diagnostico ‡ exámenes de sangre ‡ biopsia por aspiración y por punción de la médula ósea . A menudo.

es posible que se produzca alguna recaída. sin embargo. al principio el tratamiento es de apoyo. El tratamiento de apoyo puede incluir: . de la causa subyacente. puede esperarse la recuperación después del tratamiento. Para algunas de estas causas. Generalmente. si el recuento sanguíneo es bajo. lo que significa que es necesario tratar los síntomas pero no es posible curar la enfermedad.TRATAMIENTO ‡ La anemia aplásica es una enfermedad grave y el tratamiento depende. en general.

‡ transfusión de sangre (tanto glóbulos rojos como plaquetas) ‡ tratamiento preventivo con antibióticos ‡ lavado de manos meticuloso ‡ cuidado especial en la preparación de los alimentos (como por ejemplo. comer solamente alimentos cocidos) ‡ evitar las obras en construcción. ya que pueden ser una fuente de determinados hongos ‡ medicamentos (para estimular la médula ósea a producir células) ‡ terapia inmunosupresora ‡ terapia hormonal .

. renal. y diferenc. anemias sideroblásticas..ANEMIAS POR DISMINUCIÓN 1.Defecto de proliferac. leucemia.Defecto en síntesis de DNA : defic. mielodisplasias. . talasemias. infiltrac. de progenitores de los GR: aplasia roja pura. . .Defecto en síntesis de Hb: defic.Mecanismos múltiples o desconocidos : anemia de enfermedades crónicas. . . insuf.Defecto de proliferación y diferenciación de stem cells : aplasia medular. de vitamina B12 y folatos. de fierro.1. . enfs.DE LA PRODUCCIÓN DE GR. endocrinas. medular..

edu.do/cienciasfisiologicas/estomatologia.nlm. http://www.htm http://centros5.geocities.es/miguel74/hemato/003/27.es/cbasicas/fisio/cap21/cap21_50.uba.upch. http://www. http://www.pntic.ar/depto/histo3a/embsem.ar/catedras/bioquimica/linfocitob.iqb.doc.%20CDH.doc.25k http://ar.pntic.pe/facien/dcbf/fisiohum/HB.es/servlet/articulo?codigo=1252689 http://www.php?CS=2960&ID=1144767053.6797&D=ON ± http://www.htm http://www.unne.unirioja.htm http://dialnet.fmed.telmeds.scian.TRANS.edu.mec.uba.ppt.htm http://www.edu.fmed.unirioja.Bibliografia ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ http://med. ‡ http://www.ar/depto/histo3a/embsem.geocities.com/nutricion_isalud/powerpoint/2_sangre.pucmmsti.iqb.lasalud.nih.es/cbasicas/fisio/cap21/cap21_50.ar/catedras/bioquimica/linfocitob. http://www.es/miguel74/hemato/002/18.unne.20.com/licreveron/hemoterapia/Hemoglobina.ppt http://centros5.ppt.whfreman/lodish ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ http://med.mec.htm http://dialnet.PPT http://www.ppt.ppt.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003356.org/AVIM/Ahema/index_Ahema.cl/portal/globals_file.edu.ppt#278.FIN .es/servlet/articulo?codigo=1252689 http://www. http://www.htm .com/profesionales/Imagenes/hemato_patologia/Hemato_63_a.

mediks.org/wiki/Bas%C3%B3filo http://www./fisiologia/infeccion3. Editorial Harla. ‡ http://www. D. Histología. Editorial Medica Panamericana.wikipedia.html www. Dr.F.com/saludyvida/articulo.‡ http://www.com/salud/3proceDT/sangreSerieBlanca. David H.F.com/formacion_acre2006/temas/tema6/adb 3.wikipedia.ar/a_h_leucos.forobioquimico.org/wiki/Macr%C3%B3fago http://www. Novena edición.com. Cormack. http://es.cepvi.whfreman/lodish ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ www.ar/atlashemato. Octava edición Editorial Interamericana México.shtml www.org/wiki/Eosin%C3%B3filo http://es.htm Tratado de fisiología medica. Arthur C. Tercera edición..php?id=1981 .wikipedia.com/.htm http://www. Finn Geneser.do/cienciasfisiologicas/estomatologia. D. Guyton.educalia..html http://es.asp http://www.ar/inmunidad.org/virtagora4/ciberteca/jsp/doc http://es.elmedicointeractivo.ppt. Histología de HAM.com. México.wikipedia.fisterra.com. 1988.portalplanetasedna.edu.pucmmsti.forobioquimico.org/wiki/Neutr%C3%B3filo http://www.

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