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Ginecologia AMIR

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Ginecología y Obstetricia

49

] SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP) [

Tras la gestación, es la forma más frecuente de amenorrea
secundaria.
Su etiología es desconocida aunque se postulan varias teorías
patogénicas:

- La disfunción hipotalámica permite la liberación de pulsos
rápidos de GnRH produciéndose secundariamente un aumen-
to de LH que estimula a las células de la teca (hiperplasia
tecal) y consecuentemente un aumento excesivo de andróge-
nos ováricos y también suprarrenales, siendo parte converti-
dos a estrona en la grasa periférica. La FSH se encuentra dis-
minuida y no se produce un adecuado crecimiento folicular.
- Las teorías más recientes indican que existe una insulinorre-
sistencia primaria en las mujeres afectas de SOP, y que es ésta
la causante de la anovulación, el hiperandrogenismo (la insu-
lina estimula a la aromatasa de la granulosa que convierte los
andrógenos en estrógenos) y el resto del espectro clínico del SOP.

Anatomía patológica

Microscópicamente se ven ovarios grandes, nacarados con una
superficie lisa debido a la ausencia de ovulaciones.
Microscópicamente lo más característico es la hiperplasia de la
teca interna, también se observa un engrosamiento de la albu-
gínea, folículos atrésicos subcapsulares, ausencia de cuerpo
lúteo y aumento de la zona medular ovárica.

Clínica(MIR 07, 172)

Diagnóstico

- Clínico: no existe ningún síntoma o signo constante ni
patognomónico.
- Hormonal(MIR 98, 196; MIR 98F, 36): aumento de la
relación LH/FSH >2,5debido al aumento de la LH y a una dis-
minución de la FSH. Se produce un aumento de la relación
andrógenos/estrógenos ya que, aunque los estrógenos
aumenten, principalmente la estrona por la conversión en
grasa periférica, es mayor el incremento de andrógenos.
También se produce una hipersecreción de prolactina y de
inhibina (estimulada por los andrógenos de la teca), que inhi-
be la secreción de FSH.
La progesterona está ausente en la segunda fase del ciclo por
lo que no se produce aumento de la temperatura en la
segunda fase del ciclo (curva de temperatura monofásica). El
aumento de la resistencia a la insulina que hace que las
pacientes tengan grandes probabilidades de padecer el sín-
drome X: hipertensión, diabetes mellitus tipo 2 y dislipemia
(riesgo elevado de enfermedad cardiovascular) (MIR 05, 175).
- Ecográfico: aumento del tamaño ovárico con 10 o más folí-
culos de tamaño inferior a 10 mm, subcorticales y con un
estroma hiperecogénico en uno o ambos ovarios.

- Laparoscópico: nos permite una visión directa y la posibili-
dad de toma de biopsias para anatomía patológica.
- Anatomía patológica: da el diagnóstico de certeza.
Ovarios grandes, polimicroquísticos, nacarados, con hiperpla-
sia de la teca interna (MIR 98, 198).
Para diagnosticarlo, deben al menos reunirse 2 de los siguien-
tes criterios (MIR 08, 167):
1. Aspecto ecográfico de SOP: en uno o ambos ovarios.
2. Hiperandrogenismo bioquímico o clínico.
3. Oligo o amenorrea.

Tratamiento

- Dieta: la pérdida de peso es la primera medida en mujeres
obesas, con ello podemos normalizar la ovulación.
- Metformina: es un antidiabético oral perteneciente al grupo
de las biguanidas que aumenta la captación de glucosa en teji-
dos periféricos y por tanto disminuye la insulinorresistencia,
que es la alteración principal en la patogenia del SOP.
- Hirsutismo: anticonceptivos orales que producen una dis-
minución de los esteroides ováricos y suprarrenales. En oca-
siones se asocian a antiandrógenos como el acetato de
ciproterona
(antiandrógeno que bloquea la secreción ovári-
ca de andrógenos e inhibe su acción periférica por bloqueo
de la 5-reductasa y de la unión al receptor). Menos frecuen-
temente se utilizan flutamida o espironolactona.
- Esterilidad:

• Inducción de la ovulación: clomifenoes el tratamiento de
primera elección. Es un agonista estrogénico que produce
aumento de la FSH, puesto que se une por períodos pro-
longados a los receptores estrogénicos del hipotálamo, con
lo que aumenta la secreción de GnRH.
• Gonadotropinas (FSH): sirve como refuerzo del déficit de
FSH endógena.
• Cirugía: se utiliza si falla el tratamiento médico.
Destrucción parcial del ovario con láser o coagulador por vía

Aumento de la
insulinemia

Resistencia periférica
a insulina

Aumento de
biodisponi-
bilidad de
andrógenos

Disminución de
aromatización
de estrógenos
en la teca con
aumento
andrógenos

Hipófisis (aumento
de frecuencia de los
pulsos de GnRH)

Ovario

Inhibición de
crecimiento de
los folículos

Hígado

Disminución de
la producción
de proteína
transportadora
de andrógenos

Aumento de
LH

Tabla 1. Etiopatogenia del SOP.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
“MAYORES”

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
“MENORES”

- Amenorrea
- Menstruación irregular
(oligomenorrea)
- Hirsutismo clínico
- Alopecia
- Acné
- Obesidad

- Esterilidad (75%) por anovulación
(curva de temperatura monofási-
ca) (Manifestación más frecuente
de SOP)
- Aumento de CA endometrio
- Dudoso aumento de CA mama
- Enfermedad cardiovascular por
dislipemia (MIR 06)
- Diabetes Mellitus tipo 2

(MIR 07, 60)

Tabla 2. Clínica del SOP (MIR 06, 167).

Figura 1. SOP visto por ecografía.

Ovario izquierdo

Ovario derecho

50

ManualA Mir

] CONTROL DE LA FERTILIDAD [

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laparoscópica o resección en cuña del ovario. Nunca se
debe realizar ovariectomía.
- Si se asocia a:
• Hiperprolactinemia: bromocriptina o carbegolina.
• Resistencia a la insulina: ejercicio, dieta y metformina.
• Hipercorticalismo suprarrenal: dexametasona.
En resumen: para el tratamiento de la esterilidad en el SOP se
utiliza el clomifeno como primer tratamiento, las gonadotropi-
nas en segunda instancia y si fallan ambos se utiliza la cirugía.

Clasificaciónde los métodos contraceptivos:
1. Métodos naturales.
2. Métodos artificiales:
2.1. De barrera.
2.2. Dispositivos intrauterinos.
2.3. Anticonceptivos orales.
El Índice de Pearl(IP) se calcula mediante el cociente entre
número de fallos y número de ciclos de exposición. Valora la
eficacia: a mayor IP menor eficacia.
El orden de eficaciaes:
1. Esterilización quirúrgica.
2. Anticonceptivos orales combinados.
3. DIU.
4. Métodos barrera.
5. Esponja.
6. Métodos naturales.
7. Coito interrumpido.
(MIR 03, 198; MIR 03, 234; MIR 97F, 178).

20.1.- Métodos naturales

Se basan en identificar el período fértil del ciclo menstrual evi-
tando relaciones sexuales durante dicho período. El periodo
fértil va desde los 6 días previos a la ovulación hasta 24 horas
después de la misma.

Tipos

- Método Ogino: se calcula el período fértil y se interrumpen
las relaciones sexuales en esos días.
- Método de la temperatura basal: se produce una elevación
en la segunda fase debido a la progesterona.
- Método de Billings: consiste en observar las características
del moco que en el período periovulatorio es filante y transpa-
rente.
- Lactancia materna: los niveles elevados de prolactina supri-
men el eje hipotálamo-hipofisario, pero debido a que los nive-
les de prolactina son variables la amenorrea es imprevisible.
- Coito interrumpido: es un método poco seguro y tiene el
inconveniente de la existencia de fuga espermática previa a la
eyaculación, de la capacidad de fecundación de los esperma-
tozoides que quedan en vulva. Como efectos secundarios
puede producir congestión pélvica, dispareunia, insatisfac-
ción sexual.

20.2.- Métodos artificiales

Métodos barrera

Son de elección en adolescentes con relaciones esporádicas y
en cardiópatas inestables. Son baratos y protegen frente a las

enfermedades de transmisión sexual.

Tipos

- Preservativo: es el método de elección en el varón joven (MIR).
- Diafragma: se debe asociar una crema espermicida. Está
indicado en mujeres que no toleran la píldora, cuando no se
aconseja la utilización de DIU. No debe usarse en el postpar-
to inmediato ni si existen anomalías morfológicas.
- Espermicidas: destruye los espermatozoides y produce un
bloqueo mecánico del cuello.
- Esponjas.

Métodos quirúrgicos

Son el método anticonceptivo más eficaz, tanto la vasectomía
en el varón (oclusión de los conductos deferentes que evita la
eyaculación de espermatozoides) como la ligadura tubárica en
la mujer (interrupción de la continuidad de la luz de la trompa
por sección y ligadura de la misma). Normalmente la ligadura
se lleva a cabo por laparoscopia salvo la ligadura intracesárea.

Dispositivos intrauterinos

Pueden ser inertes o activos (contienen cobre o gestágenos).

Mecanismo de acción

Produce una reacción inflamatoria aséptica a cuerpo extraño
que condiciona un efecto espermicida y antiimplantatorio (MIR
97F, 184)
. Provoca una alteración de la respuesta inmunitaria
sistémica con un aumento de Ig M, A, G.
El DIU de progesterona espesa el moco cervical y atrofia la
mucosa endometrial. Se puede utilizar como tratamiento de las
hemorragias uterinas disfuncionales por hiperplasia endome-
trial precisamente porque disminuyen el espesor endometrial.

Contraindicaciones

- Absolutas: antecedentes de EPI, infección genital activa,
embarazo confirmado o sospechado, neoplasia uterina o cer-
vical, metrorragia, alteraciones de la coagulación (MIR).
- Relativas: nuliparidad, riesgo de enfermedades de transmi-
sión sexual (promiscuidad sexual), enfermedad de Wilson
(dispositivos de cobre), inmunosupresión, diabetes, antece-
dentes de embarazo ectópico, endometriosis.

Inserción

El mejor momento es durante la menstruación ya que el orifi-
cio cervical está abierto. Después de un aborto se coloca tras la
primera regla y tras la segunda menstruación después de un parto.
Cuando una mujer con DIU se queda embarazada se debe reti-
rar siempre que los hilos estén visibles Si no se extrae se reali-
za una ecografía para localizar el DIU y la gestación y se debe
tener en cuenta cualquier signo de sepsis o de amenaza de
aborto. Si no se localiza en el paritorio se realizará una Rx para
descartar su migración.

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