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Tuberculosis NEUMO

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TUBERCULOSIS PULMONAR

E.M. Alejandro Froylan Díaz García

TBC: Definición
´ Enfermedad infecciosa crónica pulmonar y extrapulmonar, adquirida mediante inhalación en la estructura alveolar del pulmón de núcleos de gotitas que contienen el bacilo de la TBC (mycobacterium tuberculosis); se caracteriza por períodos de infección temprana (a menudo asintomática), latencia y potencial recurrenciaµ *.
* American Thoracic Society/ Infectious Diseases Society of America Society/

Mycobacterium Tuberculosis
(Bacilo de Koch) 
  

Bacteria intracelular aerobio estricto. Forma bastoncillo. Mide: 0,5µm x 0,3 µm. 0,5µ Resiste la decoloración con alcohol y ácido.
Observación extendido de expectoración teñido con Ziehl- Nielsen.

TBC: Generalidades 

Enfermedad tan antigüa como la humanidad. Momias de 5.000 años A.C. en Egipto. El concepto de contagiosidad de la enfermedad no se tuvo hasta el siglo XVIII. R. Koch identificó el agente etiológico en 1882. 

 

Los avances hicieron pensar en una enfermedad prevenible y curable, y augurar su eliminación a principios del siglo XXI.

Luego decrece (5/100.1950: Mortalidad 10% (250/100. Desde 1985 empezó a cambiar dramáticamente.000).TBC: Epidemiología    Grandes cambios como consecuencia del VIH.  . 19001900.000). Correspondiendo principalmente a reactivaciones.

Relación TBC. Aumento resistencia multidrogas. Aumento de Primoinfección. (7- .VIH: TBCAumento reportes en jóvenes.10%/ año).TBC: Epidemiología   Entre 1985 -1992 la incidencia aumentó un 18%. VIH es el mayor factor de riesgo para reactivación de infección latente (7. Se estima que infectados VIH corresponden al 303050% del total de casos.

TBC: Epidemiología   Estimación: Incidencia anual aumentará un 40% en los próximos años. . Incidencia mundial es muy variada.

Dic. 2004 .TBC: Epidemiología  Chile ha iniciado la fase de eliminación de la enfermedad como problema de Salud Pública y se espera culminar ese proceso entre 2015 y 2020. Respiratorias.* *Revista Chilena Enf.

Infecciones virales como el VIH. prednisona.TBC: Factores Predisponentes. Raza: menor en europeos. . Desnutrición: proteica.    Del bacilo: virulencia.   Edad: en los extremos de la vida. cantidad inoculada. linfomas. Otras: Diabetes Mellitus. alcoholismo. Del huésped: a) b) c) d) Fármacos como ciclofosfamida. mayor en negros y mapuches. Del ambiente: hacinamiento.

3 µm diámetro que son 2aerosolizadas y se depositan en los alvéolos.Primoinfección: Contagio  Pequeñas gotas 2. > 105 bacilos/mL .

. De los contactos infectados un 10% desarrollará la enfermedad a lo largo de su vida. En menor medida: Baciloscopía negativa y cultivo positivo. Formas extrapulmonares.  No son contagiosos: Baciloscopía y cultivo negativos.Primoinfección: Contagio  Transmisión: Baciloscopía positiva (bacilíferos).

 Fuera del hombre es incapaz de multiplicarse.  Difícil desarrollo en medio de cultivo: Requiriendo entre 30 y 60 días. .TBC: Patogenia Bacilo de Koch:  Variedades que producen infección en hombre son: Humana y Bovina.  Altamente resistente a condiciones físicas y químicas adversas.

equilibrio entre actividad bactericida del macrófago y la virulencia del bacilo. . Sensible a Respuesta Celular. Cuando alcanzan los alvéolos son ingeridos por macrófagos alveolares.TBC: Patogenia Bacilo Koch  Resistente a Respuesta Humoral.

 Antígeno 10 kDa (estimula proliferación de linfocitos).TBC: Patogenia  Virulencia: Nº de bacilos. Factores genéticos: actividad catalasa-peroxidasa. (sigA). (mce). glucolípidos y polisacáridos. factor sigma (sigA). . Antígenos proteicos:  Moléculas de 30 y 32 kDa del complejo común BCG85 (median la adhesión e invasión de los bacilos). el catalasafactor colonizador de macrófago (mce). Composición de la pared bacteriana rica en lípidos.

desde donde se diseminan hacia otras zonas del cuerpo. Los bacilos son transportados hasta los ganglios linfáticos regionales. .TBC: Patogenia Bacilos en macrófagos Multiplicación   Macrófago se lisa Bacilos liberados son ingeridos por otros macrófagos y monocitos que son atraídos desde el torrente sanguíneo.

2.  Respuesta eficaz requiere: Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos CD4 con respuesta de tipo Th1. .4 semanas postinfección Respuesta inmune celular e hipersensibilidad retardada.TBC: Patogenia.

ILTNF. IL-3 ILinduce la formación de células gigantes.GMpotentes activadores de los macrófagos. TNF.TBC: Patogenia  La respuesta Th1 conlleva: Producción de IF. Estos dos tipos de respuesta. Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos con respuesta Th2 producirían la destrucción de los macrófagos no activados y el daño tisular. determinarán la forma de tuberculosis que aparecerá con posterioridad.e IL-2 aumentan la actividad microbactericida del macrófago.y GM-CSF IF.   .

 Localización más frecuente: Lóbulo Medio Derecho: Rodeado más densamente por nodulos linfáticos. Mayor longitud y menor diámetro relativo.   Aparece consecutiva a infección inicial. Localizada principalmente en campos medios e inferiores de los pulmones. .TBC Primaria.

2 Formas de evolución: PROGRESIÓN PRIMARIA PRIMOINFECCIÓN COMPLEJO PRIMARIO CURACIÓN.TBC Primaria. Bacilos en inactividad metabólica .

. TBC Extrapulmonar. células gigantes y linfocitos. células epitelioides. hay invasión torrente sanguíneo.TBC Primaria  En el período de multiplicación previo a Respuesta Inmune. produciéndose diseminación.   Inmunidad específica lesiones granulomatosas: constituidas por la acumulación de macrófagos activados. Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal.

Algunas lesiones curan mediante fibrosis y calcificación Complejo de Ghon. .TBC Primaria   Aparición Necrosis Caseosa. su crecimiento queda inhibido ( PO2. Aunque el M. tuberculosis puede sobrevivir. pH ácido).

(70%) 10Adenopatía hiliar o mediastínica (65%).21 días. Dolor Pleural (25%) Derrame Pleural (50%)   . hiperinsuflación localizada seguida de atelectasia. Compresión vía aérea con obstrucción bronquial.TBC Primaria: Manifestaciones Clínicas (niños)  Fiebre: Duración: 10.

Inmunodepresores    .TBC Postprimaria  Sinónimos: TBC secundaria. reinfección endógena. Se debe a la reactivación endógena de una infección tuberculosa latente. del adulto. Representa 90% de los casos adultos no ²VIH. Causas: VIH OH Diabetes Desnutrición Insuficiencia Renal Fcos. Excepcionalmente exógena. de reactivación.

También los segmentos superiores de lóbulos inferiores.  Localización más frecuente: Segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores. .TBC Postprimaria  Multiplicación activa 1010-14 días Nº crítico para producir enfermedad cavitaria.

Diseminación broncógena. . el material caseoso presenta licuefacción. y se drena en ellos el contenido CAVERNAS.TBC Postprimaria  Evolución: En el centro de la lesión. va destruyendo las paredes de los bronquios y de los vasos sanguíneos. Diseminación hematógena.

Dolor torácico y disnea (70%). (50Pérdida de peso. Fatiga. . Fiebre y sudoración nocturna (50%).TBC Postprimaria: Manifestaciones Clínicas Inicio insidioso. Tos (50-70%).

sonidos anfóricos en las áreas con cavitaciones grandes y acropaquias. sibilancias. roncus. Examen físico: puede ser completamente normal o evidenciar estertores.  .TBC Postprimaria: Manifestaciones Clínicas  Afectación de vías respiratorias altas: disfonía. ronquera y/o disfagia dolorosa.

PPD positivo y/o la existencia de tractos fibrocicatriciales en el estudio de radiografía de tórax.Infección latente Ausencia de síntomas clínicos de enfermedad. . sugestivos de tuberculosis antigüa.

PPD valor limitado. Hallazgos en radiografía de tórax. .Valoración Diagnóstica.     Paciente con factores de riesgo y clínica sugestiva. Diagnóstico de presunción se realiza por baciloscopía positiva mediante tinción de ZiehlNeelsen o preparados de coloración fluorescente como la auramina-rodamina (más sensibles).  Diagnóstico definitivo: Cultivo.

siendo la consolidación del espacio aéreo el patrón radiológico más común. Opacidades parenquimatosas. acompañado en ocasiones de excavaciones . tanto del espacio aéreo como del intersticio. TBC Primaria:   Linfoadenopatías.TBC: Diagnóstico: Rx Tórax  Manifestaciones variadas e inespecíficas.

Enfermedad pleural: derrame de tamaño variable. Otras manifestaciones: 1) Enfermedad traqueobronquial: Atelectasias o hiperinsuflación secundaria.TBC: Diagnóstico:Rx Tórax Compromete con mayor frecuencia segmento apical o posterior de lóbulos superiores. 2) .

.TBC: Diagnóstico:Rx Tórax   TBC Postprimaria: Distintivo: Predilección por los lóbulos superiores. ausencia linfodenopatías y propensión a excavación. Consolidación del espacio aéreo: patrón común.

La resolución de las anormalidades radiológicas es lenta. .TBC: Diagnóstico: Rx Tórax  La excavación es también una característica importante de la tuberculosis post-primaria. postCavernas  Mezcla de patrones radiográficos: opacidades lineales. La radiografía de tórax no es el mejor método de vigilar la respuesta al tto. reticulares y nodulares. ATB.

en días distintos. Para detectar al bacilo en las tinciones se estima que son necesarios 5. .Baciloscopía   3 muestras de esputo de buena calidad.000 bacilos/ml.  Positiva en un 65% de los casos cuando se procesan tres esputos (95% formas cavitarias) frente a un 30% con una muestra aislada. de primera hora de la mañana.000 a 10.

1 ml de ´Derivado ´Derivado Proteico Purificadoµ.TBC: Diagnóstico: PPD    Intradermorreacción que determinar existencia de respuesta inmune celular antituberculosa. Purificadoµ.72 48Hrs. . Post Test. Escasa utilidad diagnóstica por extenso uso de BCG. Se mide área de induración 48. Técnica de Mantoux: Inyección intradérmica 0.

baja de peso. Rechazo analítica de neoplasias. Reacción • 15 mm de induración Conductas riesgo VIH y DM. Transplante de órgano sólido. detección de VIH. Mala absorción. IRC. Tratamiento corticoides o inmunosupresor prolongado Contacto reciente TBC bacilífera. Inmigración reciente de países de alta prevalencia. Personal laboratorio microbacteriología Pacientes sin ninguno de los criterios anteriores. Residentes y empleados de centros de salud. silicosis.TBC: Diagnóstico: PPD Reacción • 5mm de induración Infección por VIH Reacción • 10 mm de induración Niños ” 5 años. . Sd.

Drogas bactericidas. Fármacos usados en dosis apropiadas.  Principios Básicos: Asociación de drogas. .TBC: Tratamiento. Tratamiento prolongado. bacteriostáticas y esterilizantes. Monoterapia produce resistencia. Fármacos deben ser tomados regularmente.

dosis insuficientes o tto. definitiva. Secundarias o adquiridas: pautas de tratamiento incorrectas: monoterapias. Clasificación:  Primarias: mutación espontánea del germen en pacientes que no han recibido ningún tratamiento antituberculoso.   Resistencia.TBC: Tratamiento-Resistencia. . e irreversible y pérdida de la eficacia del fármaco para toda la vida del paciente. Tratamiento Capacidad natural de desarrollar mutaciones espontáneas a los fármacos y adaptar su metabolismo a las características del medio. es de tipo cromosómico. Es necesario asociar en las pautas de tratamiento fármacos con actividad bactericida y esterilizante. irregulares.

TBC: Tratamiento: Drogas  Bactericidas: HIN (isoniazida). RMP (rifampicina). Destruyen de forma rápida las micobacterias en crecimiento activo y evitan el desarrollo de resistencias. SM (estreptomicina). en presencia de los tres fármacos.  Bacteriostático: EMB (etambutol) .

.TBC: Tratamiento: Drogas  Esterilizantes: Pz (Pirazinomida*). De esta acción dependerá el porcentaje de recaídas. RMP (rifampicina). HIN (Isoniazida). Administrados durante un tiempo prolongado eliminan los bacilos intracelulares persistentes y que están en lesiones caseosas.

rash cutáneo. vómitos. Neuritis óptica. Afectación VIII par. Hepatotoxicidad.1. artralgia. púrpura. rash cutáneo 5 10 15.500 .30 15- 300 600 2. hepatitis. fiebre. hipersensibilidad.25 15- 750.15 1015. molestias G-I.000 7502. Neuritis periférica. Hepatitis.000 Rifampicina Pirazinamida Estreptomicina Etambutol 10. hiperuricemia. nefrotoxicidad.TBC: Tratamiento Fármaco Isoniazida Dosis Diaria Adulto (mg/Kg) Dosis Diaria Máxima (mg) Efectos Secundarios.

(HINVIH. Función renal (SM). silicosis tratamiento se prolonga a 1 año.TBC: Tratamiento 1ª Fase: HIN RMP PZ EMB   2ª Fase: HIN 32 Dosis 2 veces x RMP semana 50 Dosis Diaria Las dosis deben ser ajustadas según: peso. . embarazo (no SM). hepatotoxicidad (HIN-RMP).

TBC: Tratamiento. Capreomicina. menor acción terapéutica. Etionamida.  Fármacos 2ª Línea: Mayor toxicidad. . Cicloserina. ÁcidoÁcido. Kanamicina.Aminosalicílico.

2 meses sucesivos B (+) después de haber negativizado por 2 meses. ya que la eliminación puede ser de bacilos muertos.   Todos los fracasos deben confirmarse con un cultivo.TBC: Tratamiento: Conceptos. se reinicia el tratamiento desde 0 . Al volver se le practica baciloscopía. . se continúa el tratamiento como estaba. Si B (+). si B (-). Debe confirmarse con cultivo. A todo paciente tratado por un mes se le debe pedir un cultivo con sensibilidad a drogas. (Fracaso: Fracaso: Si la B(+) después del 4º mes. Recaída: Recaída: después de terminar el tratamiento en cualquier control aparecen 2 B(+) sucesivas.  Abandono: Abandono: inasistencia al tratamiento • 1 mes.

Aislamiento Respiratorio.TBC: Criterios de Hospitalización. Reacciones tóxicas a drogas. Casos sociales.      Fiebre alta. Hemoptisis. . Paciente VIH. fracasos y multirresistencias (a más de 2 drogas).

Complicaciones       Hemoptisis moderada o masiva que puede precisar un tratamiento quirúrgico urgente. (0.6-1%). Neumotórax (0. broncopleural. Colapso del lóbulo medio. Empiema o fístula broncopleural.6Bronquiectasias. Insuficiencia Respiratoria (en casos de destrucción extensa del parénquima). .

MUCHAS GRACIAS .

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