P. 1
PDF-crackpropedeutica Chacon Historia Clinica

PDF-crackpropedeutica Chacon Historia Clinica

|Views: 3.835|Likes:
Publicado porHenrryruiz
medicina oral
medicina oral

More info:

Published by: Henrryruiz on Apr 07, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/17/2013

pdf

text

original

Sections

Se refiere a la consolidación inflamatoria del
parénquima pulmonar por invasión bacteriana, lo cual
es modificado por factores que dependen del agente
infeccioso, de la respuesta del enfermo, así como de
la extensión del proceso.
Si la consolidación se produce en focos aislados
y diseminados por uno o ambos pulmones y además
involucra al árbol bronquial, recibe el nombre de
bronconeumonía. La neumonía lobar (NL) compro-
mete a parte de un lóbulo pulmonar o a todo este y
desde el punto de vista clínico es importante identifi-
car al agente y la extensión del proceso, pues con el
uso del antibiótico adecuado las formas clásicas de
infección pulmonar son abortadas.
Normalmente el pulmón no tiene bacterias por-
que mecanismos de defensa, que comienzan en los
cilios de la nariz y terminan en los macrófagos
alveolares, destruyen todas las bacterias inhaladas.
Siempre que uno de ellos falle o que esté disminuida
la respuesta inmune del huésped el resultado será
la NL.

Morfología

Clásicamente se describen 4 etapas morfológicas
en la NL, que realmente no se separan, sino que todo
es un proceso continuo, pero que a los efectos de su
estudio se ha dividido la etapa inflamatoria del lóbulo
pulmonar en congestión, hepatización roja, hepatización
gris y resolución.

El uso actual de antibióticos potentes y de nueva
generación modifica, interrumpen o prolongan alguna
o varias de las etapas.
En su inicio el lóbulo en cuestión está aumentado
de volumen, con abundante líquido de edema y co-
mienza la exudación de neutrófilos hacia los espacios
alveolares y la congestión vascular marca la defini-
ción de esta etapa.

Luego este color rojo de la congestión vascular
se hace más intenso y la consistencia de la zona au-
menta y se hace firme, poco aireado, recordando al
parénquima hepático, esta etapa se nombra hepatiza-
ción roja. A continuación le sigue la hepatización gris
que está caracterizada por la resolución y destrucción
de hematíes, continúa el exudado neutrófilo que se ha
ido sustituyendo por la aparición de macrófagos de
forma tal que hay una mezcla de ambas células, al
corte la superficie es gris y no resuma el líquido de las
etapas anteriores.

Al final este exudado que está dentro de los es-
pacios alveolares sufre disolución enzimática prove-
niente de las células inflamatorias, es fagocitado por
los macrófagos y expulsado al exterior por la tos.
Puede haber participación pleural con depósito
de fibrina en su superficie (pleuritis aguda fibrinosa) y
también puede ocurrir un pequeño derrame pleural,
derrame paraneumónico.

ANATOMIA PATOLÓGICA 387

La bronconeumonía resulta de extensión grave
del proceso neumónico que puede ocurrir en uno o
varios lóbulos de un solo pulmón o ambos (Fig. 25.1).

o unas cifras sostenidas de la tensión sistólica superio-
res a 140 mmHg, con estos criterios se considera que
hasta el 25 % de las personas de la población general
son hipertensas, sin embargo, no existe umbral rígida-
mente establecido que considere cuando un individuo
está expuesto a sufrir las complicaciones de la
hipertensión (enfermedad vascular hipertensiva).

Morfología

Las alteraciones morfológicas que se relacionan
con la elevación anormal de la tensión arterial abar-
can las propias lesiones vasculares y las que ocurren
como consecuencia de la hipertensión (aterogenesis
rápida y hemorragia cerebral).
Básicamente la lesión vascular afecta a los pe-
queños vasos que muestran engrosamiento homogé-
neo hialino de sus paredes, que con los colorantes
habituales de histopatología aparece de un color rosa-
do intenso. Este engrosamiento trae como consecuen-
cia la pérdida de su morfología además de la
disminución del diámetro de la luz vascular.
Se cree que la elevación de la tensión provoca
lesión endotelial con aumento del paso de proteínas
plasmáticas a través de la pared, además de la síntesis
de material de membrana y la reducción de la luz
vascular, disminuye el flujo sanguíneo hacia los órga-
nos comprometidos (especialmente riñón) con atrofia
posterior. Sin embargo, este aspecto morfológico hia-
lino puede observarse en sujetos normotensos y en
diabéticos.

Cuando la cifras de tensión diastólica superan
los 110 mmHg se conoce como hipertensión maligna
apareciendo una laminación concéntrica de las pare-
des arteriolares por hiperplasia de las fibras muscula-
res lisas con engrosamiento de la membrana basal,
conociéndose este aspecto como hiperplasia “en tela
de cebolla” que puede acompañarse de depósitos de
sustancia fibrinoide.

Los riñones aparecen aumentados de volumen
por edema y su corteza presenta microhemorragias
“en picada de pulgas” debido a roturas de vasos
(arteriolitis necrosante) que puede comprometer tam-
bién a los glomérulos con necrosis.
Una complicación muy grave de la hipertensión
arterial es la hemorragia cerebral ( se relaciona en
más del 60% con la hipertensión, por lo que se conoce
como la hemorragia del hipertenso) que habitualmen-
te ocurre en el espesor del parénquima cerebral, con
una alta mortalidad por edema cerebral y la formación

Fig. 25.1. Aspecto macroscópico de la consolidación
inflamatoria del lóbulo inferior izquierdo.

Los nódulos inflamatorios son de escasos centí-
metros, son secos que sobresalen al corte pero que
sus bordes son mal definidos y microscópicamente no
hay diferencias en cuanto al exudado purulento rico
en neutrófilos que están llenando los espacios
alveolares, sin embargo, a diferencia de la NL com-
promete además el árbol bronquial. Aquí puede ocu-
rrir derrame purulento hacia el espacio pleural
(empiema), necrosis y abscedación del parénquima
(absceso) o diseminación hematógena de las bacte-
rias con compromiso grave de articulaciones, válvulas
cardíacas, pericardio, cerebro, riñones y bazo. En una
serie de más de 82 000 autopsias realizadas en nues-
tro país representó la causa de muerte directa en el
28,8 % de los fallecidos, y es la principal causa de
muerte en ancianos, enfermos crónicos e inmu-
nosuprimidos.

Hipertensión arterial

Definición

Se considera hipertensión arterial unos valores
sostenidos de la tensión diastólica superiores a 90 mmHg

388 JUAN CARLOS PÉREZ CÁRDENAS

de hernias en diferentes sitios (amígdalas cerebelosas,
de los uncus y supracallosa), ocurre en el territorio de
irrigación de las arterias cerebrales medias,
específicamente afectando los núcleos grises de la
base del cerebro. Comienza con la rotura de uno de
los vasos perforantes y el poder lítico de la sangre
digiere literalmente el tejido cerebral apareciendo un
coágulo sanguíneo central rodeado por un borde
edematoso y microscópicamente encontramos la he-
morragia, el edema y células nerviosas con cambios
isquémicos (Fig. 25.2).

del comienzo, lo que indica que la trombosis puede
desaparecer espontáneamente.

Morfología

El IM afecta a una parte del ventrículo izquierdo
(VI) o a todo, si abarca todo el espesor del miocardio
se conoce como infarto transmural y puede compro-
meter al tabique interventricular, al ventrículo dere-
cho y ocasionalmente a las aurículas.
La oclusión de una de las ramas de la arteria
coronaria izquierda afecta al VI en su mayor parte, la
oclusión derecha compromete la pared posterior del
VI parte del tabique y el ventrículo derecho (VD). El
infarto que afecta únicamente el VD es raro y repre-
senta solamente del 1 al 3 % de todos los IM.
Habitualmente una fina porción por debajo del
endocardio mantiene su vitalidad porque el paso de
oxígeno y nutrientes se realiza directamente desde la
sangre que ocupa las cavidades ventriculares.
En orden de frecuencia la arteria coronaria iz-
quierda es la que mayormente se encuentra ocluida
(50 % de los pacientes) le sigue la arteria coronaria
derecha, 35 %, y por último la arteria descendente
anterior con el 15 %.
Esta oclusión ocurre en los primeros tres centí-
metros de la emergencia aórtica, la trombosis de una
rama intramiocárdica es rara.
En ocasiones se encuentran infartos de diferen-
te tiempo de evolución, lo que se conoce como pro-
gresión del infarto miocárdico.
El IM consiste en la necrosis con coagulación
(isquémica) del músculo cardíaco y su morfología va-
riará en dependencia de la sobrevida del paciente des-
de comienzo de la sintomatología clínica.
Antes de las 12 horas es difícil para el patólogo
evidenciar algún cambio macroscópico en el miocardio
infartado, pero pasado este tiempo se va haciendo ní-
tida la zona isquémica, caracterizada por una colora-
ción rojo oscura, debido a congestión vascular y a partir
del primer día y hasta el tercero este color va cam-
biando y se hace más definida el área de infarto por
una coloración pardo amarillenta que se acompaña de
reblandecimiento que alcanza su máxima expresión
hacia el décimo día, en este momento puede ocurrir
una complicación mortal de la enfermedad que con-
siste en la ruptura de la pared con escape de sangre
hacia el espacio pericárdico y paro mecánico por ta-
ponamiento.

Hacia la segunda semana esta zona amarillenta
está rodeada por un ribete hiperémico dado por la pre-

Fig. 25.2. Hemorragia intraparenquimatosa abierta a espa-
cio subaracnoideo con amplia destrucción de los núcleos
grises(hematoma del hipertenso).

Si el paciente sobrevive a una pequeña hemo-
rragia, los macrófagos fagocitan los hematíes
extravasados que se traduce por pigmentos de
hemosiderina en su citoplasma y que se acompaña
de una respuesta glial reparativa.

Infarto del miocardio

Definición

Es la necrosis isquémica del músculo cardíaco
que se produce como consecuencia de oclusión
trombótica coronaria, vasospasmo coronario, embolia
coronaria o a veces no se encuentra una causa anató-
mica y entonces se dice que es inexplicable.
En el 90 % de los pacientes a los que se le reali-
za angiografía coronaria en las primeras 4 horas se le
encuentra una trombosis en alguna de las arterias
coronarias principales, sin embargo esta incidencia cae
al 60 % cuando dicho estudio se realiza 12 a 24 horas

ANATOMIA PATOLÓGICA 389

sencia de tejido de granulación que va creciendo des-
de este borde y que será el encargado de la produc-
ción del tejido colágeno que sustituirá al miocardio
necrótico. Esta cicatrización que no será completa has-
ta pasado 2 meses está representada por un tejido blan-
quecino y duro.

Microscópicamente se puede encontrar, en la
periferia del infarto, mocitos que no han sufrido daño
mortal pero que muestran tumefacción citoplasmática
y otros que tienen vacuolas que pueden ser de agua o
grasa.

La respuesta inflamatoria aguda está represen-
tada por la presencia de neutrófilos que alcanzan su
mayor intensidad hacia las 72 horas y desde este mo-
mento comienzan a ser sustituidos por los macrófagos
que serán los encargados de fagocitar y diluir los res-
tos necróticos de los miocitos muertos. Luego de lim-
piar la zona este espacio es rellenado por yemas
vasculares de neoformación y fibroblastos que sinteti-
zarán el colágeno, que dará el carácter fibroso final de
la cicatriz (Fig. 25.3).

La digestión acido péptica de la mucosa del tubo
digestivo abarca estómago, primera porción del duo-
deno, tercio inferior del esófago, mucosa gástrica
heterotópica y en los bordes de la gastroyeyunostomía.
Sin embargo, la úlceras más allá del bulbo duodenal
son raras (Fig. 25.5).

Fig. 25.3. Necrosis isquémica del miocardio con la respues-
ta inflamatoria aguda característica.

El tiempo y eficacia del fenómeno reparativo
dependerá del tamaño del infarto y por lo tanto una
pequeña zona infartada curará de forma fácil y en
corto tiempo el fenómeno reparativo es completo ha-
cia la octava semana.

Ulcera péptica gastroduodenal

Definición

Consiste en un cráter de bordes elevados por el
edema que penetra hasta la capa muscular con con-
vergencia de los pliegues mucosos en la lesión (Fig. 25.4)

Fig. 25. 4. Ulcera péptica de estómago con convergencia de
los pliegues mucosos en el nicho ulceroso

Fig 25. 5. Ulcera péptica duodenal con elevación inflamatoria
de los bordes.

Morfología

Básicamente suelen tener menos de 2 cm. de
diámetro, lo que nos ayuda en las lesiones gástricas, a
diferenciarla del cáncer gástrico ulcerado que gene-
ralmente supera los 4 cm., pero el tamaño no es un
elemento de certeza a la hora de diferenciarlos, pues
las lesiones malignas también pueden ser pequeñas.
Otros caracteres de benignidad son las paredes casi
rectas hacia una base amplia de fondo limpio, a causa
de la digestión péptica.
La histología es variable con una mezcla de
necrosis activa, inflamación crónica, proliferación

390 JUAN CARLOS PÉREZ CÁRDENAS

fibrovascular y cicatrización. De la superficie a la base
se distinguen una capa de restos necróticos con detri-
tus celular y neutrófilos, una inflamación inespecífica
que le sigue a profundidad, luego un tejido de granula-
ción activo y finalmente una cicatrización con
colagenización que penetra la capa muscular. Es ca-
racterístico el engrosamiento de las paredes de los
vasos sanguíneos de la zona e incluso trombosis de
ellos y alrededor del 5 % de estas úlceras se perforan
y el contenido gástrico es vertido dentro de la cavidad
peritoneal.

Al principio este jugo gástrico no contiene bac-
terias, pero de no resolverse este cuadro quirúrgi-
camente, se contamina, con la consecuente peritonitis
aguda.

El aire gástrico se sitúa entre el hígado y el
diafragma y este material infectado hace que aparez-
ca un exudado fibrinoso que se convierte en un absce-
so subfrénico, que incluso puede extenderse a la pleura
y más raramente las bacterias pueden invadir una
tributaria de la vena porta con la producción de múlti-
ples abscesos hepáticos secundarios.

Pancreatitis aguda

Definición

Las alteraciones anatómicas producidas en la
pancreatitis aguda (PA), dependen de la autodigestión
por enzimas pancreáticas. Las lipasas y elastasas
desintegran las células adiposas y las fibras elásticas
de los vasos, además de lo anterior las proteasas libe-
radas son responsables de la digestión proteolítica del
tejido pancreático.

Igualmente la grasa abdominal puede ser dige-
rida (epiplón, mesenterio) e incluso el paso de estas
enzimas a la sangre necrosan el tejido adiposo subcu-
táneo.

Morfología

La mezcla de necrosis y hemorragia producen
en el páncreas un color negro-azulado como conse-
cuencia de hemorragia combinada con necrosis .El
depósito de calcio en las zonas de necrosis grasa,
debido a su reacción con los ácidos grasos liberados,
forma precipitados terrosos y saponificación con for-
mación de jabones por depósito de calcio (Fig. 25.6).

Las alteraciones en la pancreatitis se pueden

resumir en:
– Edema por escape de líquido del espacio vascular.
– Necrosis de la grasa.
– Reacción inflamatoria aguda que se limita al borde
de la necrosis.
– Daño vascular con necrosis de la pared y hemorra-

gia.

– Digestión proteolítica del parénquima pancreático.

El absceso del páncreas como complicación de
la pancreatitis aguda puede ocurrir y a diferencia del
seudoquiste contiene pus verdadero del que se pueden
aislar gérmenes hasta en el 90 % de los pacientes.

Cáncer del pulmón

Definición

El cáncer del pulmón es el tumor maligno que se
origina en este órgano y aunque puede originarse en
cualquiera de sus estructuras, el más frecuente es el
carcinoma broncógeno que nace en la mucosa de los
bronquios principales o segmentarios produciendo
masas hiliares o perihiliares, que al momento del diag-
nóstico ya son grandes masas tumorales que se aso-
cian con obstrucción bronquial, neumonías o atelectasia,
con necrosis y cavitación central tumoral (Fig. 25.7).

Morfología

Al inicio consiste solamente en un engrosamien-
to o elevación de la mucosa bronquial que luego puede
crecer hacia la luz bronquial, puede infiltrar el tejido

Fig. 25.6. Necrosis y hemorragia de la grasa peripancreática
por digestión enzimática de esta.

ANATOMIA PATOLÓGICA 391

peribronquial o hacerlo extensamente hacia el
parénquima, penetrando las cavidades pleurales y
pericárdica. Microscópicamente consiste en una masa
blanquecina o blanco grisáceo de consistencia dura,
con zonas focales de necrosis y hemorragia.
La mayoría de los tumores malignos del pulmón
se diagnostican cuando han alcanzado un tamaño con-
siderable, son incurables en esta etapa por la disemi-
nación local, así como las metástasis a distancia.
En la variedad epidermoide hay un largo período
preclínico que se mueve desde la displasia al carcino-
ma in situ, carcinoma invasor. Hasta ahora el fracaso
en la terapéutica se debe precisamente a que no se
diagnostica en la fase preclínica.
La propagación hacia los ganglios regionales es
frecuente (traqueales, bronquiales y mediastínicos),
afectan a más de la mitad de los pacientes, otros sitios
de metástasis habituales son suprarrenales, hígado y
cerebro.

Carcinoma epidermoide

Esta variedad histológica se encuentra mayor-
mente en hombres y se relaciona directamente con el
humo del cigarrillo, sus caracteres microscópicos son
característicos con células epiteliales que forman
queratina y puentes intercelulares, en los que mejor se
diferencian están hasta las células gigantes tumorales
y células fusiformes en los peor diferenciados a veces
son confundidos con sarcomas.
Se originan en los bronquios mayores, crecen más
rápidamente pero metastizan más tardíamente que el
resto de las variedades histológicas (Fig. 25.8).

Adenocarcinoma

Aparece con mayor frecuencia en la mujer y en
los sujetos no fumadores, suelen ser más periféricos y
se reconocen 2 tipos polares, uno originado en las glán-
dulas submucosas y otro en el epitelio de los bronquiolos
terminales o de los alveolos (bronquialveolar) .
Histológicamente van desde glándulas bien for-
madas y estructuras papilares hasta masas sólidas
donde difícilmente se reconoce la producción de mucina
por las células, se hace necesario el uso de técnicas
específicas para su identificación.
Los más periféricos se asocian a procesos
reparativos cicatrizales, sobre todo en los vértices aso-
ciados a tuberculosis, estos tumores se conocen como
scar carcinoma (carcinoma de la cicatriz) .

Carcinoma de células pequeñas

Es el que más se asocia a manifestaciones
paraneoplásicas por la gran actividad neuroendocrina
que posee con síntesis y secreción de numerosos
péptido similares a hormonas con actividad propia de
estas. Sus células son de origen neuroectodérmico y
se identifican con la microscopia electrónica gránulos
de secreción endocrina. Tienen una alta mortalidad por
su tendencia agresiva de infiltración y metástasis tem-
prana. Las células son epiteliales, pequeñas y oscuras
semejantes a linfocitos, otras veces son ovaladas o
poligonales con escaso citoplasma y que su semejan-
za morfológica a los granos de avenas ha bautizado
este tumor como “células en avenas”.
Poseen una alta relación con el hábito de fumar
y en menos del 1 % de los pacientes no se encuentra
esta asociación.

Fig. 25.7. Obstrucción bronquial temprana por carcinoma
broncógeno.

Fig. 25.8. Masas de queratina formando los clásicos “remo-
linos” en el carcinoma epidermoide del pulmón.

392 JUAN CARLOS PÉREZ CÁRDENAS

Carcinoma de células grandes

Esta variante de carcinoma es muy anaplásico y
agresivo, parece representar el lugar por donde tran-
sitan los tipos más indiferenciados encontrándose di-
ferenciación epidermoide o producción de mucina en
algunos tumores, otros se caracterizan por células
multinucleadas, células claras o a veces fusiformes
que recuerdan sarcomas.

Manifestaciones morfológicas
asociadas al cáncer de pulmón

– Obstructivas:

• Parcial – enfisema

• Total – atelectasia
– Bronquitis supurada
– Bronquiectasia
– Absceso del pulmón
– Síndrome de la vena cava superior

Hepatitis viral aguda

Definición

Es la inflamación aguda del hígado de origen viral
e independientemente de que se han identificado has-
ta 6 tipos de virus hepatotropos distintos (desde el A
hasta el G) y que prácticamente todos son capaces de
producir la enfermedad, no existen diferencias entre
la hepatitis aguda y crónica que ellos producen en cuan-
to a morfología, por lo que no hay cambios específi-
cos en el hígado con excepción del generalmente
aceptado aspecto en “vidrio esmerilado” de la infec-
ción por el virus de la hepatitis B, además de lo ante-
rior los hepatocitos infectados pierden sus contornos y
se hacen redondos (balonización) por la tumefacción
celular.

Morfología

La necrosis celular se presenta en 2 formas: en
focos aislados o de forma confluente (necrosis en puen-
te), este daño ocurre por citólisis, se aprecian grupos
de macrófagos y linfocitos como respuesta
inflamatoria. La otra forma de muerte celular se pre-
senta como células contraídas, intensamente acidófilas,

con núcleo picnótico, conocidas como globo rojo
Councilman y que no es más que hepatocitos muertos
por apoptosis (Fig. 25. 9)

Fig. 25.9. Puentes de necrosis hepatocelular y el infiltrado
inflamatorio mononuclear característico de la enfermedad.

Puede existir diferentes grados de colestasis que
van desde la imposibilidad de excretar bilis por las
células infectadas (colestasis intracelular) hasta ver-
daderos trombos biliares en los canalículos.
Las células de Kupffer aparecen aumentadas de
volumen con actividad fagocitaria, con pigmentos en
su citoplasma y los espacios portaensanchados y ocu-
pados por células inflamatorias mononucleares como
respuesta a la inflamación aguda viral donde se entre-
mezclan linfocitos, macrófagos, células plasmáticas y
algunos pocos neutrófilos.
En los hepatocitos supervivientes se puede ob-
servar binucleación y multinucleación como muestra
de regeneración celular.

Hepatitis crónica

El elemento histológico distintivo de la enferme-
dad es la continuidad de la necrosis hepatocelular en
el tiempo que afecta cualquier parte del lobulillo hepá-
tico. En la enfermedad leve la inflamación se limita al
espacio porta y en los más graves las grandes zonas
de necrosis son sustituidas por tejidos fibrosos, signo
inconfundible de que la enfermedad se ha hecho irre-
versible y en este camino aparece la cirrosis hepática
que se caracteriza por la formación de tabiques fibrosos
y nódulos de regeneración.

ANATOMIA PATOLÓGICA 393

Hepatitis fulminante (hepatitis
viral aguda con necrosis masiva)

Cuando desde los síntomas iniciales hay una evo-
lución hacia la insuficiencia hepática rápida, habitual-
mente en solo 2 a 3 semanas hablamos entonces de
hepatitis fulminante.

La infección viral es la causa del 50 al 65 % de
esta grave evolución de la enfermedad, las sustancias
químicas y los medicamentos son los responsables de
la casi totalidad del resto de los casos.
La necrosis hepatocelular abarca todo el hígado
o las zonas necróticas pueden estar esparcidas, hay
retracción marcada del parénquima hepático que a
veces llega a pesar hasta 500 g convirtiéndose en una
masa pardo rojiza con la cápsula corrugada y al corte
muestra una consistencia pastosa con áreas verdes
por el estasis biliar. Microscópicamente hay destruc-
ción completa hepatocelular y formación de trabéculas
de retículo y una marcada respuesta inflamatoria
mononuclear e hiperplasia de los conductillos biliares,
si el paciente vive lo suficiente como para que aparez-
ca esta alteración (Fig. 25.10).

La infección primaria por el Mycobacterium
tuberculosis está representada por la aparición de una
lesión parenquimatosa subpleural, por debajo o por
encima de la cisura interlobar y ganglios linfáticos au-
mentados de volumen debido a la necrosis caseosa
producida por este agente como consecuencia del dre-
naje hacia este lugar de la lesión tuberculosis inicial,
este conjunto se conoce como complejo de Ghon.
La tuberculosis secundaria ocurre como una
reactivación de la anterior en alrededor del 5 al 10 %
de los infectados; a diferencia de la primaria que se
localiza hacia los vértices o menos frecuentemente en
los hilios, como un foco de necrosis caseosa, pequeño,
con ganglios en actividad.
Si la respuesta inmunológica es adecuada evolu-
ciona hacia una localización de la enfermedad que
termina como una cicatriz fibrosa y calcificada, con
engrosamiento pleural y adherencias con la pared
torácica.

Morfología

Microscópicamente se observan acúmulos de
macrófagos mezclados con células epitelioides rodea-
dos por fibroblastos, linfocitos y células gigantes
inflamatorias de tipo Langhans, conocido este conjun-
to como tubérculo. El centro de este tubérculo puede
ser sólido (tubérculo duro) o puede mostrar necrosis
con caseificación (tubérculo blando).
La enfermedad puede seguir progresando y ero-
sionar un bronquiolo, el foco de necrosis se vacía y se
convierte y en una cavidad (tuberculosis fibrocaseosa
cavitada).

Fig. 25.10. Necrosis hepática masiva con colapso del
parénquima y proliferación de conductillos biliares.

En los casos en que la necrosis es submasiva el
fenómeno inflamatorio y posterior reparación evolu-
cionará hacia la aparición de cirrosis posnecrótica.

Tuberculosis pulmonar

Definición

Es la inflamación crónica granulomatosa de ori-
gen inmunológico por excelencia (Fig. 25.11).

Fig. 25. 11. Gran caverna con necrosis caseosa característi-
ca de la tuberculosis pulmonar.

394 JUAN CARLOS PÉREZ CÁRDENAS

La diseminación linfática y hematógena puede
dar lugar a la tuberculosis miliar, no solamente circuns-
crita a los pulmones, sino extenderse a medula ósea,
hígado, bazo y retina, o podemos encontrar que esta
diseminación afecta un solo órgano como riñón o tes-
tículo.

En los sujetos con mayor susceptibilidad a esta
infección la diseminación puede ocurrir en un lóbulo
pulmonar (neumonía) o una difusión rápida y fulmi-
nante de la enfermedad (bronconeumonía) conocida
antiguamente como “tisis galopante” donde no encon-
tramos los clásicos tuberculomas, lo que hace difícil
identificar la enfermedad morfológicamente.

Cáncer bucal

Definición

El cáncer bucal incluye las neoplasias malignas
que se originan en los labios, suelo de la boca, encías,
carrillos paladar y lengua, en su inmensa mayoría son
de origen epitelial en la mucosa de revestimiento y
salvo raras excepciones de tipo espinocelular o
epidermoide (95 %), el resto comprende adenocar-
cinomas de las glándulas mucosas, melanomas y otras
más raras.

La incidencia en los países occidentales es de
alrededor del 3 % de todos los tumores malignos, sin
embargo, en el sudeste de Asia esta incidencia au-
menta ostensiblemente y llega a alcanzar en la India el
40 %.

Aunque por su situación son de fácil diagnóstico
clínico e igualmente de hacer biopsia, resulta des-
alentador que muchos se descubren tardíamente y la
mortalidad alcanza la mitad de los pacientes .
El carcinoma bucal se diagnostica mayormente
entre los 50 y 70 años con una proporción de 4 hom-
bres por cada mujer, proporción esta que varía de acuer-
do con las diferentes regiones, pero siempre con
predominio del sexo masculino.
La patogenia de estos tumores está relacionada
muy íntimamente con el hábito de fumar y el consumo
de alcohol. El riesgo de un fumador cuadruplica la de
los no fumadores, pero si este hábito se conjuga con el
consumo de alcohol entonces el riesgo es 15 veces
mayor.

La irritación prolongada por prótesis dentarias
mal ajustadas, dientes fracturados o infecciones cró-
nicas contribuyen a la aparición de leucoplasia que es
un sustrato importante para el desarrollo de este tipo
de cáncer. Recientemente se han identificado varios

serotipos del virus del papiloma humano (HPV) los
denominados 6,16 y 18 que están presentes entre el
15 y el 50 % de los pacientes.

Morfología

Morfológicamente las localizaciones fundamen-
tales de aparición son el suelo de la boca, la lengua y
el paladar duro. En su inicio aparecen como placas
elevadas, blanquecinas e induradas o pueden apare-
cer como lesiones de aspecto verrugoso, que crecen,
se elevan y se hacen prominentes, dan lugar a masas
voluminosas que se pueden ulcerar por necrosis tumo-
ral, con bordes elevados y perlados, microscópicamente
varían desde los carcinomas muy bien diferenciados ,
como es el caso del carcinoma verrugoso con gran
producción de queratina, hasta patrones fusocelulares
de aspecto sarcomatoso con escasa o nula formación
de queratina, tienden a infiltrar extensamente la vecin-
dad y metastizan a lugares distantes como pulmones, hí-
gado y huesos, están presentes, frecuentemente en el
momento del diagnóstico (Figs. 25.12, 25.13 y 25.14).

Fig. 25. 12. Carcinoma epidermoide de la lengua.

Fig. 25.13. Carcinoma ulcerovegetante del suelo de la boca.

ANATOMIA PATOLÓGICA 395

Bibliografía

Bhaudary S, Bhaudary P: Cancer of the oral cavity. Pac Health
Dialog.2003 mar, 10(1); 76-8
Bryan Cs et al: Bacteriemic nosocomial pneumonia. Am. Rev.
Respir. Dis. 129,668, 1984
Bsoul SA, Huber MA: Squamous cell carcinoma of the oral tissues:
a comprehensive review for oral healthcare.Contempt Dent
Proct, 2005 Nov 15; 6(4); 1-16
Canto MT, Drury TF, Horowitz AM: Oral cancer examination
among US Hispanics in 1998. J Cancer Edu, 2003 spring;
18(1):48-52.
Colin DL: Bacterial pneumonia in the HIV infected patient. Infect
Dis. Clin North Am1991. 5:485-507,
Cotran R: Patología Estructural y Funcional. 6ª ed, Madrid Mc
Graw-Hill Interamericana, 2000 p 748
Cotran, R: Patología Estructural y Funcional. 6ª Ed. Madrid Mc
Graw_Hill Interamericana, 2000, p 827

Cotran, R: Patología Estructural y Funcional. 6ª ED. Madrid. MC
Graw_hill Interamericana, 2000, p 139,140 –146.
Dheda K, Booth H; Lung remodelating in pulmonary tuberculosis.
J Infect Dis.2005 Oct; 192(7):1201-9
Hunt RH Peptic Ulcer Disease. Gastroenterol Clin North Am
19:1990
Jane-Salas E, Chimenos Kustner: Importance of dietin the
prevention of oral cancer. Med Oral 2003 Aug-oct; 8 (4):260-8.
Kaplan NM, Systemic Hypertension: mechanism and diagnosis.
Heart disease. 5a Ed Philadelphia WD Saunders, 1997 p 807.
De Wood et al: Prevalence of total coronary occlusion during
the early hours of transmural myocardial infarction. N. Engl
Jorn, 1980, 303- 97
La Veccia C, Tavani A: Epidemiology and prevention of oral cancer.
Oral Oncol 1997 sep; 33(5):302-12.
Mc Mahon BJ: Epidemiology and natural history of hepatitis B.
Semin Liver Dis 2005; 25 Suppli: 3-8
Moreno-Lopez LA, Esparza-Gomez GC: Ricks of oral cancer
associated with tobacco smocking, alcohol consumption and
oral hygiene. A case-control study in Madrid, Spain. Oral Oncol
2000 mar; 36(2): 170-4.
Otoh EC, Johnson NW: Intra-oral carcinomas Oral Dis 2005 nov,
11(6):379-85
Patel MM, Pendaya AN: Relationship of the oral cancer with age,
sex, site of distribution and habits. Indian J Pathol Microbiol.
2004 Apr, 47(2)195-7
Paz IB el al: Human Papillomavirus (HPV) in head and neck cancer.
Cancer, 1997(79):595-97
Puidborg Jeus: Cáncer y Precáncer Bucal. Edit Rev. C. Hab.1984.
Santana Garay, J: Atlas de Patología del Complejo Bucal. Ed Cient.
Tec. C. de la Habana, 1985,201-12.
Soll AH: Duodenal Ulcer Disease. In Sleissenger and Fordtran Ed.
Gastrointestinal Disease: Patho physiologic diagnosis and
management. 4ª Ed Phyladelphia WB Saunders, 1989.
Stein JH: Internal Medicine 4a Ed. Mosby. Missouri 1994, p 412
Tobacco Free Initiative (WHO) Tobacco and youth in the South
East Asian region. Indian J. Cancer 2002 mar, 39(1): 1-33.
Yap SF: Hepatitis B: review of development from the discovery
Malays J Pathol 2004, Jun; 26(1):1-12

Fig. 25.14. Carcinoma epidermoide en una zona de
leucoplasia.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->