Está en la página 1de 6

Artículo de revisión

Síndrome de cráneo hipertensivo


para no-neurólogos
Ruiz-Sandoval JL1, Huerta-Hernández G 1, León-Jiménez C2.

RESUMEN
El síndrome de cráneo hipertensivo (SCH) se refiere al “conjunto de signos y síntomas de etiología aguda o crónica di -
versa que manifiestan el aumento de la presión en el interior de la cavidad craneana”. En este trabajo proponemos
un abordaje simple que permita al médico no especializado el diagnóstico clínico oportuno, además de proporcionar
pautas para consideraciones topográficas, etiológicas y de manejo inicial.
Rev Mex Neuroci 2003; 4(1):15-20

Intracranial hypertension syndrome for non-neurologists

ABSTRACT
Hypertension Intracraneal Syndrome refers to the "group of signs and symptoms of acute or chronic etiology that ex -
press the increase of pressure inside the cranial cavity”. In this work we propose a simple aproach that permits a non-
neurologist physician an opportune clinical diagnosis, morever it gives rules for topographical, etiological and initial
treatment.

Rev Mex Neuroci 2003; 4(1):15-20

INTRODUCCION 2. De acuerdo con los signos de la exploración


El síndrome de cráneo hipertensivo (SCH) se refie- neurológica:
re al “conjunto de signos y síntomas de etiología a). Focalizador (datos de lateralización).
aguda o crónica diversa que manifiestan el aumen- b). No focalizador (solo papiledema y/o VI ner-
to de la presión en el interior de la cavidad cranea- vio craneal).
na”. En este trabajo proponemos un abordaje sim- 3. De acuerdo a los mecanismos de adaptabilidad
ple que permita al médico no especializado el dentro del cráneo:
diagnóstico clínico oportuno, además de propor- a). Compensado.
cionar pautas para consideraciones topográficas, b). Descompensado.
etiológicas y de manejo inicial.
DATOS ANATOMO-FISIOLÓGICOS
CLASIFICACIÓN En el interior del cráneo se encuentran los he-
El SCH puede ser: misferios cerebrales, el tronco o tallo cerebral (me-
1. De acuerdo con el tiempo de evolución: sencéfalo, puente y bulbo) y el cerebelo. Estas es-
a). Hiperagudo (horas).
b). Agudo (horas-días).
c). Subagudo (1-4 semanas).
d). Crónico (más de 1 mes).
e). c ó d agudizados.

Hospital Civil de Guadalajara


Hospital 278, Col. El Retiro, Torre de Especialidades, 8vo. piso.
Servicio de Neurología y Neurocirugía, Guadalajara, Jalisco,
C.P. 44280.

1 Servicio de Neurología y Neurocirugía del Hospital Civil de


Guadalajara.
2 Hospital General de Zapopan, Jalisco.

Dr. José Luis Ruiz Sandoval


Teléfono: (3) 613-4016 Fax: (3) 825-2741
México. E-mail: jorusan@mexis.com Figura 1. Compartimientos intracranales

Rev Mex Neuroci 2003; 4(1) 15


Figura 2. Esquema de la Circulación Intracraneana Figura 3 . El cráneo es inextensible y su contenido se encuentra
en equilibrio.

tructuras están ahuecadas por el sistema ventricu- un defecto de reabsorción o de un obstáculo


lar (figura 1). que impide su circulación y paso hacia los luga-
El cerebro está irrigado por un sistema vascular res de reabsorción (normal 100-150 ml). Ejem-
doble: carotídeo y vertebrobasilar (figura 2); está plos: papiloma de plexos coroides productor de
bañado además por el líquido cefalorraquídeo LCR, hidrocefalia obstructiva por cisticerco in-
(LCR). Este último se produce principalmente en los traventricular, meningitis tuberculosa, etc.
plexos coroides de los ventrículos laterales a .35
ml/minuto (500 a 750 ml al día), pasa al tercer ven- La masa encefálica bajo presión tiende a hacer
trículo a través del agujero de Monro y al cuarto hernia en todos los orificios o compartimentos de
ventrículo por el acueducto de Silvio, para después menor presión posible con efecto de embudo, en
salir por los agujeros de Magendie y de Lushka ha- dirección rostro-caudal (de arriba hacia abajo y de
cia las cisternas de la base y los espacios subarac- afuera hacia adentro) y, menos frecuentemente
noideos donde es reabsorbido por las vellosidades de abajo hacia arriba. Ejemplos graves de hernia-
aracnoideas. ciones son: la hernia lateral del uncus, del cíngulo
La presión intracraneal (PIC) es la presión hi- ó subfalxial, la transtentorial diencefálica (central),
drostática del líquido cefalorraquídeo medida en de amígdalas cerebelosas, transcalvaria, supraver-
el espacio subaracnoideo lumbar o a nivel intra- miana del cerebelo, etc. Todas ellas implican un
ventricular. La PIC se puede monitorizar mediante SCH potencialmente fatal en segundos o minutos.
catéter intraventicular, tornillo subaracnoideo, ca-
téter subdural, epidural o intraparenquimatoso. CUADRO CLÍNICO
La PIC normal es de 10 a 15 mmHg (media de 12 La forma aguda del SCH tiene una instalación
mmHg) (7.5 mmHg equivalen a 102 mmH20). Por rápida y evidencia de signos clínicos de deterioro
otra parte, el cráneo en el adulto es una caja o ca- de conciencia, manifestaciones oculares, motoras,
vidad inextensible y, así, todo aumento cuantitati- posturales, autonómicas y otros datos de hernia-
vo de los siguientes contenidos tendrá por conse- ción cerebral y es una emergencia neurológica. La
cuencia un aumento de la presión intracraneal (Ley forma crónica implica una instalación lenta y gra-
de Monro-Kellie) (figura 3). dual que culmina en cefalea, náusea, vómitos y pa-
piledema, pero que puede descompensarse y vol-
1. Por aumento de la masa encefálica en el curso verse aguda y fatal en cualquier momento.
de edema (infarto cerebral) o de la existencia
de algún tumor cerebral (normal: 1200-1400 g SÍNTOMAS DEL SCH
con 60% de agua). 1. Cefalea:
2. Por aumento del volumen sanguíneo, si existe Es el síntoma más precoz. Su localización es
un obstáculo en la circulación del retorno o variable y puede ser muy intenso de tipo lace-
ruptura de vasos (normal 100 a 150 ml). Ejem- rante, pulsátil o como aplastamiento. Sobrevie-
plos: hemorragia intracerebral, hemorragia su- ne por crisis de varias horas, con intervalos li-
baracnoidea, hematoma epidural, trombosis bres a pesar de un fondo doloroso de menor
venosa cerebral. intensidad. Suele ser más intenso por la maña-
3. Por aumento en la cantidad del LCR (normal na o en la segunda mitad de la noche y se exa-
100-150 ml) en razón de una hipersecreción, de gera con la tos, esfuerzos y a veces con la sim-
16 Rev Mex Neuroci 2003; 4(1)
Figura 5. Al enfocar, el fondo del ojo identifica cualquier vaso
y sigue el calibre de menor a mayor diámetro. Con esto nece-
sariamente encontrarás la papila.

Figura 4 Esquema mostrando las meninges con la esclera

Figura 6 Fondo de ojo normal.


Figura 7 Fondo de ojo donde se aprecia incremento de la
ingurgitación venosa con hemorragía y exudado.

ple rotación de la cabeza. Es rebelde a los anal- 6. Crisis convulsivas:


gésicos habituales. Pueden ser la manifestación inicial del SCH,
2. Vómito: aunque generalmente traducen una lesión irri-
El vómito es fácil “en proyectil” o “escopeta- tativa cortico-subcortical.
zo” y sobreviene durante los paroxismos de ce-
falea o cambios de posición de la cabeza. Pue- SIGNOS DEL SCH
de ser banal con náusea y vómica. 1. Papiledema:
3. Síntomas visuales: Las meninges que cubren al SNC se prolongan y
Se trata de una impresión de obnubilación de forman las vainas del nervio óptico hasta el po-
la vista, de visión borrosa o de una nube ante lo posterior del globo ocular, fusionándose con
los ojos que puede sobrevenir por crisis. Puede la esclera (figura 4). El aumento de la presión
también observarse un verdadero eclipse intracraneal en el espacio subaracnoideo pe-
amaurótico. rióptico de las vainas durales repercute en la vía
4. Diplopía: visual con la aparición del papiledema (edema
Secundaria a la afección del recto externo (VI pasivo no inflamatorio de la cabeza del nervio
nervio craneal) en su trayecto subaracnoideo óptico por dificultad en el retorno venoso y por
como falso localizador. trastornos de la conducción axoplásmica).
5. Alteraciones neuropsiquiátricas:
Oscilan desde un enlentecimiento psíquico con Por lo general, el grado de papiledema es pro-
retraso de la ideación o pensamiento, hasta porcional al aumento de la presión intracraneal y
disminución de la memoria y apatía. al tiempo de instalación. Tiene, en general, un pe-

Rev Mex Neuroci 2003; 4(1) 17


riodo de latencia de 1 a 5 días o puede presentar- 2. Datos de focalización:
se en horas y estar en relación directa con la etio- Déficit motor, sensitivo, visual, de afección a
logía del SCH. De lo anterior se desprende la im- nervios craneales, atávicos, reflejos patológicos,
portancia de reconocer el fondo de ojo en condi- asimetría de reflejos, etc. Estos signos están en
ciones de normalidad y anormalidad, así como los relación directa a la lesión causal del SCH.
estadios o grados del papiledema (figuras 5 y 6): 3. Exploración neurológica normal
(SCH NO FOCALIZADOR):
a) Incipiente o de inicio: difícil de diagnosti- Aunque puede existir papiledema y acaso un VI
car. Consiste en una estasis papilar con ve- nervio craneal como falso localizador. Se ha
nas dilatadas en razón de la dificultad de descrito también la parálisis facial periférica co-
circulación de retorno en el nervio óptico. mo falso localizador.
b) En estado: la papila pierde sus bordes y se 4. Alteraciones sistémicas:
vuelve congestiva e hiperémica. Incremen- Se refiere al efecto del SCH en el organismo.
tan la ingurgitación venosa y aparecen he- Ocurre en la fase pre-fatal del SCH agudo o
morragias y exudados (figura 7). crónico agudizado y es una emergencia médi-
c) Crónico: el edema empieza a disminuir, la pa- ca. Se presenta con edema pulmonar neurogé-
pila adquiere gradualmente un color blanco- nico, arritmias cardiacas, necrosis miocárdica,
grisáceo y aparecen las líneas o estrías de Pa- hemorragia del tubo digestivo, insuficiencia
ton originadas por el desplazamiento lateral renal y falla orgánica múltiple. La tríada de
de la retina. Cushing consiste en hipertensión, bradicardia
d) Atrófico: la papila se observa blanca, desa- y trastornos respiratorios y se observa en 33%
parecen los capilares intradiscales, las arte- de los SCH.
rias son adelgazadas y pueden quedar, co-
mo secuelas, estrías radiales a la papila. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del SCH es clínico, seguido en mi-
El diagnóstico diferencial del papiledema inclu - nutos u horas de estudios complementarios depen-
ye: hipoplasia papilar, pseudopapiledema por hi- diendo de la urgencia y potencial mecanismo. El es-
permetropía, membrana epipapilar, drusas ente- tudio de “oro” es la tomografía computada de crá-
rradas en la papila, neuropatía opticoisquémica, neo por su fácil acceso, bajo costo y rapidez en su
uveomeningitis y papilitis. Sin embargo, cuando realización. Cuando es negativa o los hallazgos sean
se sospeche clínicamente de un SCH por otras ma- inciertos, se llevarán a cabo otra serie de estudios
nifestaciones neurológicas y haya duda sobre la encaminados a definir la etiología del SCH, como:
existencia de papiledema, no deberá realizarse resonancia magnética, angiografía cerebral, Dop-
punción lumbar hasta la valoración tomografica y pler transcraneal, electroencefalograma, etc. La
oftalmológica por el especialista. punción lumbar se puede realizar bajo ciertas con-

Tabla 1
De evolución y posibles causas del SCH

Hemorragia subaracnoidea m Tumores primarios del SNC zq**


Hematoma epidural u Metástasis al SNC zq**
Hematoma subdural uq Hemorragia intracerebral m
Meningitis crónicas q Neurocisticercosis mq**
Trauma craneal y edema cerebral u Pseudotumor cerebral zq**
Encefalitis viral (incluyendo herpes) m Absceso cerebral zq
Meningitis aguda zu Infarto cerebral uq
Trombosis venosa cerebral zuq Hidrocefalia mq
Síndrome de Reye u Encefalopatía hipertensiva u
z Hiperagudo u Agudo m Subagudo q Crónico

** El SCH subagudo o crónico puede agudizarse, por ejemplo: tumor cerebral primario o secundario con sangrado, migración de cis-
ticerco intraventricular con hidrocefalia previa, absceso cerebral drenado a ventrículo, etc.

18 Rev Mex Neuroci 2003; 4(1)


diciones y con supervisión del especialista neurólo- de furosemida a dosis de 10 mg cada 2 a 8 horas de
go o neurocirujano en las siguientes circunstancias: manera simultánea a la osmoterapia.
1. En el SCH no focalizador. 5. Hiperventilación
2. En SCH secundario a encefalitis, meningitis, La hipocarbia causa alcalosis respiratoria con
aracnoiditis, carcinomatosis meníngea, etc. vasoconstricción y caída del flujo sanguíneo con re-
3. En el SCH “benigno” (pseudotumor cerebral), ducción pico de la PIC a los 30 minutos. La reduc-
en donde incluso la punción lumbar es el pro- ción del PCO2 entre 30-35 mm Hg se logra incre-
cedimiento terapéutico de elección. mentando la frecuencia de ventilación a un volu-
men constante de 12 a 14 mL/kg. La hiperventila-
TRATAMIENTO ción tiene efecto terapéutico transitorio (24-36 ho-
Es variable, según se trate de SCH agudo o cró- ras). Su retiro debe ser gradual para evitar efecto
nico, compensado o descompensado, focalizador o de rebote (al menos en 48 horas). Sus desventajas
no focalizador. A continuación se detalla el mane- son la hipotensión arterial y el barotrauma. Re-
jo de un SCH agudo o subagudo/crónico agudiza- quiere de monitoreo de PIC.
do, descompensado y potencialmente fatal. El ob- 6. Coma barbitúrico:
jetivo del manejo médico es reducir la PIC a <15-20 Debe considerarse como alternativa de trata-
mmHg, manteniendo la presión de perfusión cere- miento (no como protocolo estandarizado). Los bar-
bral (PPC) > de 70 mm Hg. Los pacientes con sos- bitúricos de corta acción, como el tiopental, redu-
pecha clínica de SCH, deterioro del nivel de con- cen el flujo sanguíneo, el metabolismo cerebral, el
ciencia y Glasgow < a 9 son candidatos a monito- edema y los radicales libres. Reducen también el cal-
reo de la PIC. El manejo del SCH inicia con la posi- cio intracelular, estabilizan membranas e hipoter-
ción cefálica a 300 (semiFowler), además de las si- mia. El uso de barbitúricos requiere de monitoreo
guientes medidas: de la PIC y registro electroencefalográfico continuo.
Su principal desventaja es la hipotensión arterial.
1. Asegurar una vía aérea permeable 7. Esteroides:
(puntas nasales, intubación). Son útiles en el edema vasogénico (tumor cere-
2. Asegurar una vía venosa permeable bral primario o metastásico, absceso cerebral, en
(catéter central) casos de deterioro y cisticercosis con edema perile-
3. Medidas generales: sional o encefalitis cisticercosa). No se recomienda
l Elevar la cama a 30º sobre el plano horizontal. en infarto o hemorragia intracerebral o subarac-
l Euvolemia. noidea. Es útil en la vasculitis primaria o secunda-
l Sedación cautelosa. ria del sistema nervioso central asociada a infarto
l Evitar esfuerzos (tos, constipación, colla- o hemorragia. Dosis de dexametasona: 16, 12 ó 8
rines, etc.) que aumenten la PIC. mg IV en bolo seguido de 8 mg cada 8 horas y pos-
l Control de hipertermia y dolor. teriormente a dosis decrecientes.
l Control de presión arterial (sin llegar a hi- 8. Otros diuréticos (Acetazolamida):
potensar). Tiene como meta reducir la producción de LCR
l Control de crisis convulsivas y se emplea en el tratamiento del SCH crónico en
4. Osmoterapia: dosis de 750 a 1 g al día en dos a cuatro dosis. De-
Es la primera opción de tratamiento, aunque no ben vigilarse efectos adversos como alteraciones
debe emplearse en forma profiláctica. El manitol hidroelectrolíticas, acidosis sistémica y alergia.
es un diurético osmótico con inicio de efecto a los 9.- Tratamiento específico:
10 ó 20 minutos y pico máximo a la hora que mo- Consiste en el manejo etiológico del SCH, por
viliza agua del tejido cerebral hacia el espacio in- ejemplo: exéresis de tumor cerebral, evacuación de
travascular. El manitol a 20% se podrá administrar hematoma, colocación de ventriculostomía o de
de 0.25 a 0.2 g/kg hasta cada 4 horas en pacientes sistema de derivación ventricular, craniectomía
con incremento progresivo de la PIC, ondas tipo B descompresiva, lobectomía, infartectomía, drenaje
(monitoreo de PIC) o deterioro clínico asociado a de absceso cerebral, etc.
efecto de masa. La osmolaridad sérica debe medir-
se dos veces al día tratando de mantenerla por CONCLUSIONES
abajo de los 310 mOsm. Se vigilarán además los EL SCH es una emergencia médica cuyo diag-
electrolitos séricos y se compensarán las pérdidas nóstico clínico no es exclusivo del neurólogo o neu-
de la hiperdiuresis. El manitol se recomienda me- rocirujano. Todo médico de urgencias, consulta ex-
nos de 5 días y su retiro debe ser gradual para evi- terna o de primer contacto en el primer y segundo
tar el fenómeno de rebote. Para mantener el gra- nivel de atención de salud debe de reconocer los
diente osmótico se recomienda también el empleo síntomas y signos universales del SCH (cefalea y pa-

Rev Mex Neuroci 2003; 4(1) 19


piledema), además de iniciar las medidas generales ciones médico legales. Los hospitales universitarios
y de sostén en tanto se deriva a los centros especia- tenemos la obligación de enseñar a reconocer un
lizados para su atención. No hacerlo representa fondo de ojo normal de otro patológico con papi-
una negligencia médica con las inherentes implica- ledema.

REFERENCIAS 4. Nonsurgical management of increased intracranial pres-


1. Adams RD, Victor M, Ropper AH. Disturbances of ce- sure. Seminars in Neurology 1989; 9:218-224.
rebrospinal fluid and its circulation, including hydrocepha- 5. Ropper AH, King RB. Intracranial pressure monitoring in
lus and meningeal reactions. In: Principles of Neurology, comatose patients with cerebral hemorrhage. Arch Neurol
6th ed, McGraw Hill, 1997 (30); 623-641. 1984; 41:725-28.
2. Bingaman WE, Frank JI. Malignant cerebral edema and in 6. Miller NR, Newman NJ Clinical Neuro-ophthalmology, The
tracraneal hypertension. Neurol Clin 1995; 13 (3). 479-509. Essentials. 1999; 166-195.
3. Fisher CM. Brain herniation: a review of classical concepts. 7. Fishman RA. Cerebrospinal fluid in diseases of the nervous
Can J Neurol Sci 1995; 22: 83-91. system. W.B. Saunders Co. 1992, 2d edition.

Cursos y Congresos
I Congreso Internacional de Autismo Reunión AMEINNN
y Trastornos de Atención Junio 4 al 7, 2003 Acapulco, Gro.
Marzo 21 al 23, 2003 Guadalajara, Jal. Informes e inscripciones:
Hotel Presidente Intercontinental Dr. Wilfrido Hernández C.
Informes e Inscripciones: Tel. 01 (744) 482 1980
Dra. Lourdes León Flores, wilfridohdez40@hotmail.com
lourdes@prodigy.net.mx Dr. Enrique García Cuevas
Tels. (0133) 38342945, (0133) 38345928 Tel. 01 (744) 486 8585
Fax: (0133) 3834 6097 Dr. José Ramón Comas Viñas
Lic. Mayra Villaseñor T., GPLMEX@aol.com Tel. 01 (744) 482 5666
Tel. (0155) 55351347 Fax. (0155) 55759090 Ts. Ivonne Ramírez
Tel. 01 (55) 5606 3822 ext. 3003
Epilepsia: Avances Diagnosticos
y Terapéuticos XXVII Reunión Anual de la Academia
Marzo 24 al 28, 2003 Mexicana de Neurología
CMN 20 de Noviembre Octubre 28 a Noviembre 2, 2003
Dra. Lilia Núñez Orozco., Guadalajara Jalisco, Hotel Hilton
Tel. 5200 3452, 5200 3474 Informes e inscripciones:
nuol@prodigy.net.mx lilianuor@yahoo.com.mx San Francisco No. 1384 7o piso-B
Col. del Valle 03100 México, D.F.
55th Anual Meeting of the American Tel. 5559 9833
Academy of Neurology Reservaciones:
Marzo 29 a Abril 5, 2003 Honolulu, Hawaii Turismo y Convenciones
www.aan.org Angel Urraza 625, México, D.F.
Tel. (55) 5148 7500 Fax. (55) 5148 2010
XI Congreso Anual de la Academia reservaciones@turycon.com.mx
Iberoamericana de Neurología Pediátrica
y XII Reunión Anual de la Sociedad 5th World Stroke Congress
Mexicana de Neurología Pediátrica Junio 23 al 26, 2004
Mayo 12 al 16, 2003 Mérida Yucatán Vancouver B.C., Canadá
Hotel Fiesta Americana Centro Vancouver de Convenciones y Exhibición
Informes e Inscripciones: dyrde@prodigy.net.mx www.kenes.com/stroke2004

20 Rev Mex Neuroci 2003; 4(1)