Contenido del Capítulo Dilatación auricular derecha Dilatación auricular izquierda Dilatación biauricular

Las venas cava inferior y superior desembocan en la auricular derecha (AD) trayendo la sangre procedente de la circulación sistémica, en tanto que la aurícula izquierda (AI), recibe la sangre que proviene de la circulación pulmonar. Una vez que las aurículas alcanzan un determinado volumen de sangre y su presión intracavitaria es mayor a la de fin de diástole ventricular, las válvulas auriculoventriculares se abren y su contenido pasa a los ventrículos en forma pasiva; no obstante, el llenado ventricular se completa con la contracción auricular, que se activa por estimulación del NSA. En consecuencia, las aurículas pueden sufrir una sobrecarga de volumen –durante la diástole-, o una sobrecarga de presión al momento de su contracción, ambas situaciones hacen que aumente la presión intraauricular, (sistólica, 12 mmHg y diastólica 4 mmHg). La pared auricular tiene 1-2 mm de espesor, cada aurícula pesa unos 20 grs y el septum intrauricular unos 10-20 grs. La onda P es la manifestación de la actividad eléctrica y mecánica de las aurículas. Como el NSA está en la parte alta de la AD, esta cavidad es la primera en empezar a contraerse, la AI lo hace después; por lo que, la porción inicial de la onda P refleja la activación de la aurícula derecha y la parte terminal de la onda P muestra la activación de la aurícula izquierda (Figura 4.1). En los casos de crecimiento auricular, el examen anatomopatológico revela dilatación de la cavidad, el engrosamiento de sus paredes es de rara observación; aunque hipertrofia auricular es el término que erróneamente se usa más para expresar el agrandamiento de esta cavidad cardiaca. La onda P también se deforma en las alteraciones en la conducción intraauricular; de modo que, anomalía auricular, quizás sea el término que incluya cualquier trastorno eléctrico intraauricular.

Figura 4.1. Componentes de la onda P. En DII y V1 la inscripción de la porción inicial de la onda P corresponde a la AD, y la porción final a la AI. Normalmente la onda P es de forma roma, tiene una duración de 0,06 - 0,11 seg y con un voltaje menor a 0,25 mV (2,5 mm); cuando hay agrandamiento auricular, la onda P aumenta de duración y/o voltaje, adoptando ciertas características en determinadas derivaciones, que suelen ser sugerentes de una patologías (Figura 4.2).

onda P >0.4 mV. 4. el cual se dirige hacia abajo. DIII y/o aVF. 3. particularmente en las derivaciones DII y V1. tales como la estenosis pulmonar. Su vector de despolarización se dirige abajo.15 mV en V1-2. DILATACIÓN AURICULAR DERECHA La AD tiene paredes finas. y >0. 2. D) Bimodal. Esquema para representar el crecimiento de la aurícula derecha y el vector resultante de su activación.15 mV y negatividad pequeña). 4. atresia tricuspídea. tiene una muesca en el medio. El hallazgo de: ÂP>90°. En ciertas ocasiones la dilatación auricular derecha es de tal magnitud que desplaza al ventrículo derecho hacia atrás. cardiopatías congénitas con fisiología de Eisenmenger. A) Normal. y complejos QRS <0. Figura 4. Hallazgos electrocardiográficos: (Figuras 4. y está relacionada con cardiopatía congénitas. 6. y otras que causan hipertensión pulmonar y sobrecarga de presión auricular derecha. la onda P en DII y V1 es >50% que el QRS. habitualmente entre +60º y +90. a la izquierda y adelante. Onda P: >0. y relación R/S >1 en V1 (en ausencia de BRD) tiene una sensibilidad del 49%.4 y 4. C) Bifásica.3.25 mV en DII. y una especificidad del 100% para el diagnóstico de DAD. 8. haciendo que la onda P sea más alta que el complejo QRS. Morfología qR en V1 (en ausencia de infarto septal o bloqueo de rama izquierda). y tiene la misma especificidad la morfología qR en V1. ÂP desviado a la derecha. simétrica y positiva en DII-III y aVF se reconoce como “P pulmonale”.2. adelante y a la izquierda.15 mV en V2. En casos de bajo voltaje del QRS.1. Onda P de duración normal. también se .5) 1. Morfologías de la onda P. tiene un componente positivo y otro negativo. D) Negativa.Figura 4. A mayor DAD. menor negatividad de la onda P de V1. Onda P bifásica en V1 y V2 (porción positiva >0. B) Acuminada. alta y delgada. Una onda P acuminada.11 seg. tetralogía de Fallot. Voltaje de QRS en V2 / voltaje de QRS en V1: > 5. menos de 0. En V1: Relación R/S >1 (en ausencia de BRD). 5. con su interior trabeculado y una orejuela más grande en comparación con la izquierda. 7. La AD está por delante y a la derecha de la AI.

ÂQRS >90°. cuando está dilatada la onda P tiende a durar más -unos 0. Estenosis pulmonar. Cuando se comparan los hallazgos de DAD encontrados en el ECG con los del ecocardiograma. Cor pulmonar agudo y crónico. Comunicación interauricular. hiperkalemia. falla cardiaca izquierda aguda. relación R/S >1 en V1 en ausencia de BRD.observa una pseudo P pulmonale durante los episodios de angina inestable. AP >75°. Figura 4. Dilatación auricular derecha. CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO Cuando la AI está aumentada de tamaño. El AP +80°. Ondas P acuminadas de duración normal en DI y D II. los que tienen mayor especificidad son: componente positivo > 0. Figura 4. en este caso puede estar asociada a un aumento en la presión del VD. si normalmente la AI se despolariza tardíamente. El AP +50°. Se asocia a CVD con patrón tipo EPOC.4. 4. Hipertensión arterial pulmonar. Las ondas P de DII y DIII son altas y picudas.5. Patologías relacionadas: Estenosis o insuficiencia tricúspide.35 seg en promedio-. . abajo y atrás. dependiendo de la magnitud del crecimiento auricular y del bloqueo interauricular. de una altura >50% que los QRS y nótese el componente predominantemente positivo de la onda P en V1-3 y cambio de voltaje del QRS de V1 a V2. la fuerza vectorial de ésta tiende a desplazarse hacia la izquierda.2. en las precordiales la onda P es positiva.15 mV en V1. y en los episodios de sobreestimulación simpática tal como sucede durante la fase aguda del tromboembolismo pulmonar. Crecimiento auricular derecho.

El cálculo del índice de Macruz es el producto de la relación: onda P en seg/ segmento P-R en seg. . V5 y V6. prolongándose en intervalo P-R. 2.12 seg. aVL. 3. Hallazgos electrocardiográficos (Figura 4. ÂP desviado a la izquierda. ambos medidos en DII. El hallazgo de la negatividad de la onda P (fuerza terminal de la onda P) >0. Onda P bimodal en DII.04 seg. Onda P en V1 y V2: bifásica. Esquema para representar el crecimiento de la aurícula izquierda y el vector resultante de su activación. Indice de Macruz >1.1 mV. con una duración de 0. y >1. Onda P en V1: desde el pico del componente inicial hasta el nadir del componente final. 6.6 en la DAI (sensibilidad 58%). aVF y V4-6. con mayor componente negativo >0. V5 y V6 (relacionada con la HVI). Onda Q profunda en DI. Figura 4. Onda P bimodal en DII-III. duración >0. 4.6.12 seg. Aunque el hallazgo de la onda P con las características antes descritas se relaciona con dilatación auricular izquierda. Se asocia con signos de hipertrofia ventricular izquierda.03 seg. esa patente también se la encuentra en la pericarditis aguda y en la cardioesclerosis. un retraso en la conducción del estímulo a través de la AI puede ser otra explicación para esta manifestación.7) 1. y >0.7. separación entre ambos picos de la onda P >0.1 mV tiene alta especificidad (>90%) y baja sensibilidad (50%) para el diagnóstico de DAI. Así. el cual se dirige hacia la izquierda y atrás.04 seg. el índice de Macruz es <1 en la DAD. El aumento en la duración y la configuración bimodal de la onda P se relaciona mejor con el aumento de volumen que con el de presión en la AI. en tanto que en la DAI el P-R no se prolonga. aproximadamente +30º.6. 5. en los adultos).04 seg. y > 0. Aumento en la duración de la onda P (> 0. por otro lado. Con componente negativo dominante en V1.Figura 4. 7. En la DAD hay un retardo en la conducción internodal.

2008. Onda P acuminada y bimodal en DI-III y/o aVF. y amplitud > 0. duración >0.8. o componente positivo puro.24:401-411. 3ra Ed. Apiyasaw S. Atrial Abnormalities. mellada en DII y en V5-6. Macfaralne PW. Elsevier Saunders. 2. Ediciones Harcout Mosby. Mosby/Doyma Libros. Is electrocardiography still usefull in the diagnosis of cardiac chamber hypertrophy and dilatation?. Onda P de 0. Figura 4. Bibliografía Ariyarajah V. 4.Insuficiencia mitral.Patologías relacionadas . Spodick DH.1 mV) . 6th Ed. enfermedad polivalvular y en algunas cardiopatías congénitas (comunicación interauricular del adulto.) Diversas alteraciones del ECG. de morfología bifásica en V1.12 seg. Onda P bifásica en V1 con componente positivo acuminado (>0. Principios. 3. es compatible con estenosis mitral con hipertensión arterial pulmonar. Puri P.9. interpretación y tratamiento. Signos ECG de DAI con ÂP desviado a la derecha. Cardiol Clin 2006.128:2615-2618.) 1. Patologías asociadas: Hipertensión en el VD Hipertensión pulmonar arterial Cor pulmonale Estenosis valvular tricúspidea Enfermedad de Ebstein. In: Electrocardiograhpy in Clinical Practice. Madrid. y muchas veces se asocia a DAD. enfermedad mitral con hipertensión arterial pulmonar. En: Arritmias. Bayes de Luna AJ (Ed). Knilans TK (Eds).04 seg. Barcelona. CRECIMIENTO BIAURICULAR Esta circunstancia aparece cuando hay sobrecarga de volumen y/o presión en las dos cavidades auriculares y se presenta en casos de cardiopatías avanzadas. . y negativo ancho y profundo (>0. Mercado K. El hallazgo de DAI e HVD. Alteraciones debidas a patología auricular. 103-110.3. y > 0.25 mV.Estenosis mitral. tetralogía de Fallot parcialmente reparada). Huszar RJ. (Eds. .12 seg de duración. o miocardiopatías en estado avanzado. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 4.Cardiopatías aumento de la presión en el VI. donde además tiene componente predominantemente positivo. Chest 2005. Surawicz B. En: Electrocardiografía clínica.1992. . Sobrecarga biauricular. Philadelphia. p 29-44. Correlation of left atrial size with P-wave duration in interatrial block.15 mV). 289-314.

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