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cisticercosis

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MARCO TEÓRICO CONCEPTO.

La neurocisticercosis es una enfermedad del Sistema Nervioso Central de origen parasitario y potencialmente endémico que genera una alta morbilidad ocasiona sobre todo epilepsia crónica, por las manifestaciones clínicas se considera la enfermedad neurológica más importante en el mundo y se ha convertido en una gran problema de salud pública para los países en vías de desarrollo ; es causada por el cisticerco del cerdo, puede ser asintomática y tiene buen pronóstico si es trat ada a tiempo. ETIOLOGIA. La neurocisticercosis está causada por la forma larvaria de Taenia solium: Cisticerco. Que corresponde al estad ío infectante en el ciclo de vida de este parásito, que invade principalmente el sistema nervioso central, y que se a dquiere por la ingesta de carne de cerdo cruda o mal cocida infectada, en este caso, por huevos de Taenia Solium, o por tomar agua contaminada con los mismos, o incluso por medio de las manos de un portador de la teniasis que presente malos hábitos higiéni cos, ya que esta parasitosis puede adquirirse por el mecanismo ano - mano boca. Los cisticercos se comportan como pequeños tumores que provocan un daño mecánico al hacer presión sobre los tejidos, o por obstrucción; a los cuales se debe agregar las manifestaciones asociadas a su condición de ser vivo íntimamente parasitando al hospedero. EPIDEMIOLOGIA. Esta enfermedad es asociada a la pobreza en zonas donde se come carne de cerdo y donde estos animales se crían de manera tradicional. Es endémica en África subsahariana, América Central y la zona Andina de América del Sur, Brasil y México; China, el subcontinente Indio y el sudeste Asiático. La falta de higiene, un saneamiento deficiente y la utilización de aguas negras sin tratar o mal tratadas facilitan la propagación de la enfermedad La neurocisticercosis es un problema de salud pública a causa de su alta frecuencia, y el coste de su tratamiento, y diagnóstico, y más aun el trato que debe recibir después de que esta enfermedad se estableció en el cerebro (ya sea en su etapa viable o calcificada). 52 Revista de Neurología PATOGENIA. CICLO BIOLÓGICO La Taenia solium (TS) es un cestodo que puede invadir al hombre y q ue presenta un ciclo biológico complejo, con dos o más hospedadores. Los humanos son los únicos hospedadores definitivos, mientras que tanto los cerdos como los humanos pueden ser hospedadores intermediarios. La TS adulta está compuesta por una cabeza (esc ólex), 4 ventosas, ganchos y un cuerpo formado por proglótides hermafroditas (unidades de reproducción llenas de huevos). El parásito adulto habita en el tubo digestivo de los humanos, adherido a la pared intestinal. Cada día expulsa varios proglótides que son eliminados con las heces. Cuando los cerdos

El cisticerco pasa por 4 estadios diferentes en su ciclo vital: 1. con forma ovalada o redondeada. El segundo tipo de quiste sería el celuloso. pudiendo alcanzar hasta 10 cm de diámetro. donde se transforman en larvas (cisticercos) que son adquiridas por los humanos al ingerir carne de cerdo infestada. cambiando el concepto clásico de que el medio ambiente es la mayor fuente de contaminación con huevos de TS3. pueden pasar años (incluso más de 10) desde la exposición a los síntomas. Cuando éstos llegan al torrente sanguíneo. depositándose en su forma larvada. Las células inflamatorias infiltran y rodean la pared del quiste. El quiste racemoso. Para ello tienen mecanismos de evasión de la inmunidad del hospedador (mimetismo molecular. por lo que los síntomas aparecen con más frecuencia en este estadío. 4. Estudios epidemiológicos recientes concluyen que la mayor fuente de contaminación es la directa (persona a persona: manipuladores de alimentos. se distribuyen por los tejidos del hombre (músculo. etc. Éstos aparecen tras la muerte del cisticerco o el fallo de los mecanismos de evasión de la inmunidad del hospedador. FISIOPATOLOGÍA. Aunque los cisticercos maduren en una s semanas. que suele encontrarse en el parénquima cerebral. La autoinfección (vía fecal -oral) no está considerada como fuente de infección relevante. PATOLOGÍA Y PATOGENIA Los cisticercos deben sobrevivir en los órganos del hospedador durante semanas o meses para poder completar su ciclo vital. cerebro. provocando una ligera inflamación en la zona de implantación. puesto que la teniasis se ha registrado en raras ocasiones en pacientes con NCC.). Estadio vesicular: mínima inflamación asociada.) y en el caso de la NCC. Estadio calcificado: nódulo calcificado.). etc. tiene forma de racimo de uva y suele aparecer en el es pacio subaracnoideo de las cisternas de la base. Estadio vesicular-coloidal: muerte del parásito o pérdida de la habilidad de controlar la inmunidad del hospedador. podemos encontrar dos tipos de quistes. depresión de la inmunidad celular. con la consiguiente reacción inflamatoria. 3. etc. o por autocontaminación. el escólex se adhiere a la pared intestinal y el cuerpo del parásito comienza a crecer. 2. para finalizar en los tejidos del cerdo (sobre todo músculo estriado y cerebro). La cisticercosis se adquiere cuando el hombre ingiere los huevos por alimentos -agua contaminados. En el cerebro. En dicha forma de unos 3-20 mm de diámetro. convivencia. por la fibrosis. se puede ver el escólex. la denominada teniasis. Una vez en el intestino delgado las larvas se evaginan. éstos atraviesan la pared intestinal y llegan al torrente sanguíneo. Estadio granular-nodular: colapso de la cavidad del cisticerco.ingieren los huevos. la barrera hematoencefálica. La apariencia macroscópica del cisticerco varía según su localización en el sistema nervioso central: .

en el estado granular nodular. pero los estudios de neuroimagen muestran residuos de una infección previa y de una respuesta del hospedador. Neurocisticercosis activa: Forma parenquimatosa . Existen 4 tipos de presentación de los quistes de cisticercos en el sistema nervioso central: . En las cisternas subaracnoideas los quistespueden llegar a medir hasta 50 mm ya que no tienen la limitación de crecimiento que existe en el parénquima cerebral. el parénquima cerebral. con alteraciones al ingreso que pueden incluir síndromes psicóticos. Posteriormente se transforma en un cisticerco no viable. ni en degeneración). así como las arterias penetrantes del círculo de Willis. Las lesiones ventriculares suelen ser únicas. Algunos pacientes con infección inactiva. En la literatura médica se menciona el compromiso psiquiátrico en un rango desde 9 hasta 65% de los casos.Parenquimatosa (quistes múltiples o solitarios) . seguido del estado coloidal. la región selar. reveladas por la TC. Para una mejor comprensión y orden las presentáremos de la siguiente forma: Neurocisticercosis inactiva Nos referimos a ella cuando no hay evidencia de parásito (ni viable. Las formas más frecuentes son las calcificaciones parenquimatosas. pueden presentar hidrocefalia. el ojo y la médula espinal. o síndromes cerebrales orgánicos. y f inalmente queda en el estado calcificado. o flotando libremente. La reacción inflamatoria inducida por los cisticercos meníngeos lleva a engrosamiento de las leptomeninges con dificultad en la absorción del líquido cefalorraquídeo e hidrocefalia. con oclusión de su lumen e infartos cerebrales. y MANIFESTACIONES CLINICAS. Allí pueden bloquear el tránsito del líquido cefalorraquídeo por la ependimitis granular y pr oducir hidrocefalia.y y Los cisticercos viables miden en promedio 10 mm y suelen alojarse en sitios con alta irrigación como la co rteza cerebral o los ganglios basales. indicador de éxito en el tratamiento cisticida o en la respuesta inmunológica del huésped. En el sistema nervioso central los cisticercos inducen cambios inflamatorios leves en el tejido circundante (estado vesicular). Estos cisticercos han perdido sus escolex y están compu estos por varias membranas que le dan su nombre de forma racemosa. y los pares craneales que emergen de la parte anterior del tallo cerebral. atadas al plexo coroideo. No existe un cuadro clínico característico ni patognomónico.Mixto. Esto puede afectar el quiasma óp tico.Meníngea (variedad racemosa) . encontrándose casos de deterioro mental con pérdida de la memoria y demencia.Ventricular (usualmente solitario) . y Otras localizaciones en el sistema nervioso central incluyen el espacio subdural.

se ve dificultado por el curso progresivo de las manifestaciones. Forma espinal . La reacción inflamatoria puede producir fibros is leptomeníngea en las cisternas. Esto conlleva a una reac ción inflamatoria intensa del hospedador y a un deterioro del nivel de conciencia. manifestándose con clínica de HTIC. ataxia cerebelosa. y cuando es intermitente. pueden tener crisis epilépticas. el inicio es debido a una HSA. en regiones de cisticercosis endémica. y a menudo es confundida con migrañas sin aura o con cefaleas tensionales. La encefalitis cisticercosa se debe a la infección masiva de los cisticercos en el parénquima cerebral. Cuando la obstrucción es contin ua. los cisticercos. tienen cisticercos en los ventrículos. granular -nodular) es hacia la calcificación. dado que se produce una alteración de la regulación osmótica y un consiguiente aumento del tamaño del quiste (estadio vesicular coloidal). o hidrocefalia por obstrucción de la circulación de LCR. Forma intraventricular El 10-20% de los pacientes con NCC. la epilepsia de inicio tardío (en mayores de 25 años). En raras ocasiones. focales secundariamente generalizadas o de inicio generalizado). crisis convulsivas. La clínica suele aparecer cuando la larva muere. pasando por los diferentes estadios (vesicular. Si los quistes se localizan sobre áreas cerebrales expresivas. Forma subaracnoidea Es la segunda forma más frecuente (27 -56%). La TC revela la presencia de hidrocefalia y la RM. por dicha obstrucción o por el gran tamaño del quiste. localizados frecuentemente en el IV ventrículo. Suelen ser quistes únicos. el cuadro se inicia con HTIC. También se puede ver focalid ad neurológica de aparición súbita. coloidal. La larva puede permanecer viva en el interior durante largo tiempo (hasta más de 10 años) y el paciente se muestra asintomático. localizados sobre todo en áreas corticales del SNC y ganglios de la base. Suelen ser quistes de tipo celuloso.Constituye la forma más frecuente. Los más frecuentes son: déficit motor. etc. Incluso pacientes con NCC parenquimatosa inactiva (estadio calcificado). Esto provoca cambios inflamatorios en las zonas adyacentes. disminución de la agudeza visual. piramidalismo. Esta forma es más frecuente en niños y mujeres jóvenes. provocando neuropatías por atrapamiento. La epilepsia es la forma más frecuente de manifesta ción de la NCC (50-80%). sobre todo edema cerebral. pedunculados. A menudo. vómitos y papiledema. debutando con cefalea brusca e intensa. produce hidrocefalia. por fenómenos de vasculitis que comprometen el flujo sanguíneo cerebral de forma focal y brusca (angeítis cisticercosa). sobre todo de la forma parenquimatosa. cefalea. es muy sugestiva de NCC. Suelen ser quistes racemosos de gran tamaño. La cefalea es un signo común a todas las formas. pueden aparecer signos neurológicos focales. que provocan obstrucción en el flujo del LCR. El diagnóstico diferencial con tumores u otros procesos infecciosos del SNC. Puede ser hemicraneal o bilateral. el llamado ³Síndrome de Bruns´ caracterizado por episodios súbitos de pérdida de conciencia relacionados con los movimientos de la cabeza. Así. La evolución de estos quistes. localizados en las cisternas supraselar y cuadrigémina o en la cisura de Silvio (visibles por RM y en ocasiones por TC). pudiendo presentar todo tipo de crisis (focales.

tejido subcutáne o. Criterios epidemiológicos: . ya que en ocasiones resulta imposible demostrar la infección por Tenia Sollium . aparece una clínica de tipo radicular (dolor. es muy sugestiva de NCC. alteraciones motoras y sensitivas por debajo de la lesión. pero cuando la eosinofilia aparece en el LCR.Es muy rara (1%).Resolución espontánea de pequeñas lesiones captadoras de contraste. Forma extraneural La cisticercosis también puede aparecer en los ojos. debilidad muscular. .Neuroimagen con lesión compatible con NCC. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de NCC puede ser problemático.Western Blot positivo o Ag en el LCR y cisticercosis fuera del SNC. músculos. . ESTUDIOS INMUNOLÓGICOS Eosinofilia e Hiperglobulinemia E Son datos analíticos comunes a la mayoría de las parasitosis. El 75% de los pacientes con NCC.). etc. Criterios menores: . . personal o de cohabitantes.Histología del cisticerco en biopsia cerebral o medular. resultado de la presencia de cisticercos en el espacio subaracnoideo. .Ac específicos o Ag en el LCR (para un criterio absoluto). provoca un cuadro de mielitis transversa (trastornos esfinterianos. .Resolución de lesiones quísticas intracraneales tras tratamiento anti -parasitario (para un criterio mayor). Pruebas de detección de Ac anticisticerco en san gre y LCR . la clínica. Por este motivo cuando se sospecha de neurocisticercosis el diagnostico se debe de apoyar en estudios complementarios de imagen como son la TC de cráneo simple y con contaste y la IRM Por otro lado contamos con una serie de pruebas de tipo inmunológico tanto en líquido cefalorraquídeo como en sangre como son la prueba de ELISA y la inmunoelectrotransferencia. Criterios absolutos: . Cuando provoca aracnoiditis. etc. . el inmunodiagnóstico y los estudios de neuroimagen. Criterios mayores: .Clínica sugestiva de NCC.Calcificaciones en Rx de músculos de muslo y pan torrilla.Visualización directa de parásitos subretinianos en el fondo de ojo. y cuando afecta al parénquima medular. Con la aparición de la Tomografía Computada (TC) y la Imagen por Resonancia Magnética (IRM) ha sido mucho más sencillo localizar el sitio anatómico de las lesiones. .Haber residido en países donde la NCC es endémica o viajado frecuentement e a dicho países.Neuroimagen con lesiones altamente sugestivas de NCC.Teniasis presente o pasada. .etc.). Es asi que se decide tomar cuatro d atos: los edemiológicos. muestran calcificaciones musculares.TC o RM con lesiones quísticas e imágenes de escólex en el interior. .

Vesicular-coloidal (Fig. Vesicular (Fig. Hay que tener en cuenta que también arroja falsos negativos en cisticercos únicos. Se observa un quiste redondeado. 2): el reacciona contra el parásito por lo que edema perilesional. Para evitar errores diagnósticos. detecta anticuerpos contra antígenos más específicos del parásito que ELISA. 1): el hospedador presenta tolerancia inmune. que permiten visualizar el número. Se visualiza un foco localizado d e edema y puede presentar un realce nodular tras la administración de contraste. la RM es inferior en la detección de calcificaciones. tronco del encéfalo. la RM se considera superior en la clasificación de los distintos estadios y para valorar los quistes localizados en la base del cráneo. por lo que en caso de utilizar esta técnica. se debe realizar en LCR. el . ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN Hoy en día se utilizan la TC y la RM. existe la pared tras la administración de Como consecuencia de la muerte del sistema inmune aparece intenso realce anular de contraste. Estadio 3. hay que recordar que los pacientes con teniasis o cisticercosis extraneural también tienen resultados positivos en sangre. de pared muy fina. Representa la invasión tisular por el cisticerco.Enzyme-Linked Immunoabsorbent Assay (ELISA): hasta la aparición del EITB er a la más utilizada. donde la rentabilidad es mayor. .Enzyme-linked Immunoelectr otransfer Blot (EITB): más fiable en suero que el LCR. En general. Sin embargo. . No suele haber edema ni captación de contraste.Estadio 2. sin que signifique que padezcan NCC. ventrículos y médula. por lo que sólo hay una mínima reacción inflamatoria. Los estadios del ciclo vital del cisticerco tienen diferentes características de imagen.Son un complemento importante de los estudios de neuroimagen y nunca deben ser utilizadas de forma aislada para descartar o confirmar el diagnóstico de NCC. escólex. Normalmente no se obtienen imágenes en esta fase debido a la ausencia de síntomas. . se realiza la TC como técnica de primera elección y se reserva la RM para los casos de TC normal o no concluyente. A pesar de que tiene una gran especificidad y sensibilidad. con un nódulo mural (escólex) y un fluido interior claro de la misma señal que el LCR. Su certeza en suero es muy pobre (por reacciones cruzadas con otros tipos de cestodos5).Estadio 1. Así mismo. . localización y estadio de los parásitos. debido a los frecuentes falsos positivos y falsos negativos. tanto en la TC como en la RM.

más frecuentes en el cuarto ventrículo. pero sólo un 10% presentan lesiones subaracnoideas aisladas. La localización subaracnoidea es la más frecuente para algunos autore s. los cisticercos pueden localizarse en el globo ocular. debido a la coexistente endémica de tuberculosis y a otras patologías. Fuera del SNC. . sin efecto de masa ni captación de contraste. Es frecuente encontrar en un mismo paciente lesiones en diferentes estadios. Estadio 4. pudiendo ser visualizados en el fondo de ojo. con escasa rea cción inflamatoria. 3): el edema va disminuyendo gradualmente y la captación se transforma en anular. en los músculos esqueléticos o el tejido celular subcutáneo (pueden identificarse mediante radiografías simples o incluso a la palpación). más gruesa y/o nodular. En la TC (más sensible en este caso) aparece un nódulo calcificado.fluido interior aumenta en contenido proteico lo cual se traduce en un aumento de la atenuación en la TC. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de esta entidad en regiones endémicas es extremadamente difícil. Cisticercosis extraneural . 4): se trata de la involución final del quiste. Granular -nodular (Fig. Calcificado (Fig. En alrededor del 20% de los casos existen quistes intraventriculares. - Estadio 5.

manitol. La pauta recomendada de albendazol es de 15 mg/Kg/día. cefalea o cualquier otra manifestación. Sin embargo. La utilización de fármacos cesticidas depende más del área geográfica y la experiencia personal que de la existencia de protocolos consensuados. p uede ser desde la resección del parásito. Hay formas de NCC (como la encefalitis cisticercosa) que no deben tratarse con antihelmínticos. dividido en tres dosis. por su mayor porcentaje de destrucción de quistes parenquimatosos (75 -90%. derivación ventricular y en la actualidad endoscopía cerebral diagnóstica y terapéutica la cual permite la extracción de los cisticercos del sistema ventricular y el espacio subaracnoideo. El tratamiento quirúrgico varía de acuerdo a la localización y características de la lesión secundaria. ya que lo s parásitos ya han sido destruidos por el sistema inmune. El praziquantel se administra a dosis de 50 mg/Kg/día durante 15 días míni mo. Los antihelmínticos cesticidas más usados son praziquantel y albendazol. Estos pacientes tienen un mayor riesgo de recurrencia de crisis (epilepsia secundaria a calcificaciones).).Las lesiones anulares (únicas ó múltiples) en SNC no son específicas de la NCC y representan un problema diagnóstico. recanalización del sistema ventricular y evita la necesidad de las derivaciones. En la angeítis cisticercosa y la aracnoiditis. El sintomático está enfocado al control de crisis convulsivas. En algunos de estos casos. durante un mínimo de 3 semanas (dependiendo de la evolución clínica y radiológica). Estudios recientes también han demostrado que el tratamiento con estos fármacos mejora el curso clínico de la enfermedad (control de la s crisis. su tratamiento consiste en dexametasona a dosis altas y en ocasiones. reduciendo el riesgo de infartos recurrentes y de hidrocefalia respectivamente. pueden recibir cesticidas. El tratamiento puede ser sintomático. los que su fren crisis y tienen . La concentración plasmática del albendazol aumenta con la administración simultánea de corticoides. Por ello. quirúrgico o farmacológico. TRATAMIENTO Está condicionado al diagnóstico preciso del tipo de cisticercosis tomando en cuenta el cuadro clínico. etc. por lo que muchos de ellos requieren terapia anticonvulsiva crónica. Los pacientes con hidrocefalia y quistes parenquimatosos o subaracnoideos. al contrario que el praziquantel (pudiendo condicionar un mal control de las crisis convulsivas). mejoría de los signos neurológicos focales. Además el albendazol tiene un menor costo. mientras que la del praziquantel disminuye hasta una 50%. El albendazol no disminuye las concentraciones de fenitoína ni carbamazepina en suero. neurosífilis. Cuando los cisticercos están calcificados. tuberculomas. no se debe administrar antihelmínticos. tras la resolución de la hidrocefalia mediante una derivación ventricular. toxoplasmosis y neo plasias primarias o secundarias (éstas pueden cursar con lesiones similares en la TC o la RM y provocar efecto de aumento de masa con síntomas semejantes a los de la NCC). frente al 60-70% del praziquantel) y por su capacidad de destruir quistes subaracnoideos. también son útiles los corticoides a dosis altas. Se debe realizar un diagnóstico diferencial con abscesos cerebrales. la angiografía o el estudio del LCR permiten un diagnósti co certero. ya que se pueden incrementar el edema cerebral acompañante y provocar HTIC. En varios estudios comparativos se ha probado la superioridad del albendazol. la etapa biológica en la historia natural de la enfermedad y los padecimientos secundarios que esta provoca.

la HTIC. Se debe insistir en las medidas higiénico.). PREVENCIÓN Para el control de la cisticercosis se debe interrumpir la cadena de contagio. PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN Con un tratamiento adecuado la evolución de la NCC intraparenquimatosa tiene un curso favorable. y No coma carne de cerdos que pueden haber sido infectados con la tenia. etc. probablemente causado por la respuesta inflamatoria del hospedador al parásito muerto. y Lave y quite la piel a todas las legumbr es y frutas antes de comerlas. y Lávese las manos con agua y jabón después de ir al baño y antes de manipular alimentos.Forma espinal. aumento de la presión intracraneal. la hidrocefalia y otras complicaciones. subaracnoideos o intraventriculares de gran tamaño. . se puede suspender la terapia anticonvulsiva. Por ello. para contrarrestar esa inflamación. crisis convulsivas. y Evite comer cerdo y otras carnes crudas o insuficientemente prepara das.Hidrocefalia: colocando un sistema de derivación ventricula r y en el caso de los subaracnoideos e intraventriculares. .quistes viables deben recibir primero cesticidas y posteriormente antiepilépticos. . la morbi mortalidad es mayor. especialmente cuando viaje en países en desarrollo. con su extirpación. No beba de fuentes o bebidas con cubitos de hielo.Quistes que obstruyen la circulación del LCR: los quistes subaracnoideos e intraventriculares pueden intervenirse por técnicas endoscópicas. con degeneración d e los parásitos y formación de nódulos calcificados residuales. .HTIC grave: por quistes parenquimatosos.Compresión medular. y Beba sólo agua embotellada o hervida (por 1 minuto) o bebidas carbonadas (con burbujas) en latas o botellas. el bloqueo de la circulación de LCR. Cuando las crisis ceden y los estudios de neuroimagen se normalizan. por el crecimiento del parásito. Los filtros de ³1 micra absoluta´ pueden adquirirse en tiendas especializadas en productos para actividades al aire libre o para acampar. Cuando el parásito se localiza en el espacio subaracnoideo o en los ventrículos. . El principal efecto adverso del alben dazol es el empeoramiento de la función neurológica (cefalea. . El problema de salud es tal que incluso se ha sugerido la posibilidad de administrar antihelmínticos a toda persona procedente de un país de cisticercosis endémica que emigre a una zona no endémica. se recomienda el uso de dexametaso na junto al albendazol. Tratamiento quirúrgico Es el tratamiento de segunda elección cuando los cesticidas no son efectivos y de primera elección en los siguientes casos. la aracnoiditis. Evite los alimentos que puedan estar contaminados con heces. Otra forma de hacer inocua el agua es filtrándola a través de un filtro de ³1 micrón absoluto o menos´ y disolviendo comprimidos de yodo en el agua filtrada.

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