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COR PULMONALE CRÓNICO

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COR PULMONALE CRÓNICO El Cor pulmonale es una alteración en la estructura o función del ventrículo derecho debida a hipertensión pulmonar

causada por diferentes enfermedades que afectan el pulmón, su vasculatura, o por una alteración en la ventilación alveolar por múltiples entidades. Enfermedades cardíacas del lado derecho que resultan de una enfermedad primaria del lado izquierdo del corazón o por una cardiopatía congénita, no son consideradas dentro de esta entidad. Aunque la mayoría de las entidades que causan cor pulmonale son crónicas y lentamente progresivas, también puede presentarse como una entidad aguda que puede atentar contra la vida. Tal abrupta descompensación ocurre cuando el ventrículo derecho es incapaz de compensar las demandas adicionales impuestas súbitamente, llevando a la progresión de la enfermedad subyacente. Etiología Son múltiple las entidades que pueden causar cor pulmonale, pero es importante tener en cuenta que los mecanismos fisiopatológicos son diferentes. Estos posibles mecanismos incluyen:
y y y

Vasoconstricción pulmonar hipóxica. Reducción anatómica de la vasculatura pulmonar Incremento en el flujo sanguíneo pulmonar.

Vasoconstricción pulmonar hipóxica: la hipoxemia crónica puede llevar a hipertensión pulmonar como ocurre en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), en la vida a grandes alturas y en síndromes de hipoventilación alveolar, como la apnea obstructiva del sueño. La hipoxía crónica causa vasoconstricción pulmonar por una variedad de mecanismos sobre el endotelio arterial pulmonar y sobre las células del músculo liso, que incluyen una alteración en la regulación de la óxido-nítrico sintetasa y una producción reducida de la subunidad alfa de los canales de potasio de voltaje dependientes. EPOC: la EPOC es la causa más frecuente de hipertensión pulmonar arterial secundaria en adultos. Su presencia tiene un fuerte efecto sobre el pronóstico y sabemos que la supervivenciaa cinco años en los pacientes con una presión en la arteria pulmonar mayor de 45 mm Hg. es de sólo el 10%. y que en aquellos pacientes con presión en la arteria pulmonar por debajo de 25 mm Hg., la supervivencia a 5 años es del 90%. Las pruebas de función pulmonar son usualmente requeridas para establecer el diagnóstico de la EPOC, pero el grado de alteración funcional y de severidad de los síntomas no se correlaciona con la presencia de hipertensión pulmonar secundaria. Los pacientes con enfisema tienen las pruebas funcionales y la disnea mucho más manifiestas que los pacientes con bronquitis crónica, los cuales típicamente tienen mayor desequilibrio ventilación perfusión e hipoxemia inducida por la hipertensión arterial pulmonar. El análisis de los gases arteriales

y la policitemia son también factores de predicción independientes en el desarrollo de hipertrofia ventricular derecha en EPOC. aunque no tan fuertemente como la anormalidad en la mecánica pulmonar Apnea del sueño: Las quejas de ronquido y somnolencia diurna pueden sugerir el diagnóstico. falla cardíaca derecha y arritmias. nocturna. tienen desaturación de oxígeno. sin tratamiento.permite identificar otro factor que influencia la hipertensión pulmonar secundaria en la EPOC. puede llevar a una hipertensión pulmonar progresiva. la determinación de los gases arteriales durante el ejercicio y la nocturna deben ser efectuadas. la hipoxemia. Por ello.6L. Su sospecha requiere estudio polisomnográfico . la hipercapnia. La hipertrofia ventricular derecha está presente en el 40% de los pacientes con un volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF 1) de < 1. con oximetría normal en reposo se piensa que puede tener una EPOC. Sin embargo. si un paciente con hipertensión arterial pulmonar secundaria. significativa. la cual puede aumentar la respuesta hipertensora del lecho vascular a la hipoxemia. En los pacientes con EPOC existe una relación entre el grado de alteración en la función pulmonar y el compromiso del ventrículo derecho. Aproximadamente el 20% de los pacientes con la EPOC con gases arteriales normales mientras están despiertos. La apnea obstructiva del sueño. La causa más frecuente de cor pulmonale es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) bien sea debida a bronquitis crónica o a enfisema. Este factor es la acidosis respiratoria.0 L y en el 70% de aquellos con un VEF 1 < de 0.

. . como poliomelitis o miastenia gravis. incluyendo: y y Enfermedades neuromusculares. La presión en la arteria pulmonar en reposo aumenta únicamente cuando la pérdida de los vasos pulmonares excede el 60% de la vasculatura pulmonar total. la cual incrementa la vasoconstricción pulmonar hipóxica. La hipertensión pulmonar en estas condiciones puede ser corregida al restaurar la respiración normal y al reversar la hipoxia Obliteración de la vasculatura pulmonar .Una disminución en el área del lecho vascular pulmonar puede resultar de múltiples causas. muchos procesos intersticiales muestran hipertensión arterial pulmonar sin un daño vascular tan extenso Así. como cifoescoliosis La hipoventilación alveolar puede llevar a acidemia. los pacientes con enfisema pueden tener importante hipertensión arterial pulmonar y signos de cor pulmonale con compromiso de solo el 15% del pulmón y ello se explica por el gran componente de vasoconstricción hipóxica. Sin embargo.para confirmar el diagnóstico y la severidad de la enfermedad y además permite determinar cuál es el tratamiento que se debe hacer. La hipertensión pulmonar secundaria en estas enfermedades es debida principalmente al daño en el parénquima pulmonar más que a hipoxia inductora de vasoespasmo. Otros: La vasoconstricción pulmonar hipóxica puede resultar de cualquier enfermedad que cause hipoventilación alveolar. Enfermedades de la pared del tórax.

Los niveles de oxigeno arterial en reposo pueden ser normales. Característicamente cursa en una forma silenciosa y puede ser difícil de distinguir de la hipertensión pulmonar primaria. . ocurre en el 86% de los pacientes a un año y en menos de 2% se desarrolla hipertensión pulmonar crónica Embolismo pulmonar crónico proximal: es una enfermedad rara que usualmente se asocia a hipertensión arterial pulmonar secundaria severa. Los pacientes que desarrollan edema periférico tienen una supervivencia a 5 años de aproximadamente 30%. un embolismo pulmonar masivo resultará en falla ventricular derecha. pero usualmente sólo se encuentra una elevación leve a moderada de la presión media de la arteria pulmonar. a menudo tiene importantes implicaciones. Hay también una asociación entre cirrosis hepática e hipertensión pulmonar. El ventrículo derecho es capaz de generar agudamente presiones sistólicas de solo 45 a 50 mmHg. Esta forma de hipertensión arterial pulmonar es corregible con anticoagulación o trombolisis. sugiriendo que el virus puede afectar la vasculatura pulmonar. pero la mayoría de los pacientes presentan desaturación de oxígeno con el ejercicio.Enfermedades vasculares del colágeno: hay una alta incidencia de hipertensión arterial pulmonar secundaria en algunas enfermedades vasculares del colágeno. el desarrollo de hipertensión pulmonar y edema periférico indican un mal pronóstico. La gamagrafía de perfusión es muy útil pues presenta defectos segmentarios o lobares múltiples. y aquellos con resistencia vascular pulmonar mayor a 550 dinas-seg /cm raramente sobreviven más de 3 años. En EPOC. La hipertensión pulmonar secundaria ocurre en el 70% a 80% de los pacientes. mientras que. Desafortunadamente la gamagrafía de perfusión subestima la extensión del embolismo proximal. Así. Embolismo pulmonar agudo: el embolismo pulmonar agudo es la causa más común de Cor pulmonale agudo. la perfusión es normal o muestra únicamente defectos subsegmentarios. por ejemplo. pero no en severa hipertensión pulmonar. Una tercera parte de pacientes con escleroderma y la mitad de los pacientes con síndrome de CREST presentan hipertensión pulmonar secundaria a la obliteración de capilares alveolares y al estrechamiento de arterias y arteriolas pequeñas inducidas por ambas causas: fibrosis pulmonar y enfermedad vascular primaria. en la hipertensión pulmonar primaria. la angiografia pulmonar es necesaria para definir la extensión de la enfermedad Otros: el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ha sido asociado con hipertensión pulmonar. si se ve un defecto segmentario. y valores mayores pueden sugerir un proceso crónico que lleve a hipertrofia ventricular derecha. Pronóstico El desarrollo de cor pulmonale. Asi. aun en ausencia de enfermedad pulmonar intersticial. La normalización de la gamagrafía.

se puede encontrar un soplo sistólico de expulsión y. Por ejemplo. Auscultatoriamente. Puede presentarse angina durante el ejercicio. El soplo y galope del lado derecho se aumentan con la inspiración. dolor torácico y síncope con ejercicio. y porque muchas veces las manifestaciones más importantes son las de la enfermedad de base. Examen físico El hallazgo inicial de la hipertensión arterial pulmonar es un incremento en la intensidad del componente pulmonar del segundo ruido. Se han sugerido como mecanismos potenciales de estiramiento de la arteria pulmonar y la isquemia ventricular derecha. el cual puede llegar a ser palpable. un cambio que no estará presente si la despolarización ventricular derecha está retardada por un bloqueo de rama derecha.Sin embargo. más que un efecto sustancial y directo sobre la mortalidad. por ejemplo. en enfisema severo. Síntomas menos frecuentes pero que pueden estar potencialmente relacionados con la hipertensión arterial pulmonar incluyen tos. Aun en EPOC severo. un tercer ruido ventricular derecho y un soplo de insuficiencia tricúspidea. asociada a un cuarto ruido derecho o en la región subxifoidea. fatiga. La detección clínica y la valoración del cor pulmonale son difíciles debido a lo sutil y no específico de sus síntomas y signos. como una presión venosa yugular elevada con ondas V prominentes. Síntomas: los síntomas directamente atribuibles a hipertensión pulmonar incluyen letargía. La hipertrofia del ventrículo derecho se evidencia por la presencia de una onda A prominente en el pulso venoso yugular. pero su mecanismo no es completamente entendido. el desarrollo de edema periférico en pacientes con EPOC no es necesariamente un marcador confiable de hipertensión pulmonar. hemoptisis y disfonía (debido a compresión del nervio laríngeo recurrente por una arteria pulmonar dilatada) Severa falla ventricular derecha puede llevar a congestión pasiva del hígado. pero estos hallazgos pueden ser ocultados dependiendo de la etiología de la hipertensión pulmonar. el aumento en el diámetro antero posterior del tórax hace difícil la auscultación y los cambios de posición del impulso del ventrículo derecho . Por ejemplo. Los últimos tres síntomas son el reflejo de la incapacidad para aumentar el gasto cardíaco durante el estrés debido a la obstrucción vascular en las arteriolas pulmonares. La falla ventricular derecha puede llevar a hipertensión venosa sistémica. en casos más severos un soplo diastólico por insuficiencia pulmonar. y tales niveles están muy por debajo de los encontrados en pacientes con hipertensión pulmonar primaria o con embolismo pulmonar crónico no resuelto. Manifestaciones clínicas. el desarrollo de cor pulmonale en EPOC puede reflejar la severidad de la enfermedad obstructiva subyacente y su efecto sobre la mortalidad. disnea. es infrecuente observar una presión en la arteria pulmonar por encima de 40mm de mercurio. Esto puede producir una variedad de hallazgos. lo que explicaría el dolor en el área hepática y la anorexia. El segundo ruido puede también estar levemente desdoblado.

Evaluación La presencia de muchos signos y síntomas no específicos hace que las ayudas paraclinicas sean un elemento importante en la evaluación del cor pulmonale Radiografía del tórax La radiografía característica muestra un aumento en las arterias pulmonares centrales En el 95% de los pacientes con EPOC e hipertensión pulmonar. hallazgos estos que pueden ser de difícil interpretación en cifoescoliosis. ya que se promueve la reabsorción pasiva de NaCI y H20 Otro factor que puede contribuir a la retención de sodio es la hipoxemia. lo cual minimiza la caída del pH. Electrocardiograma El electrocardiograma puede mostrar signos de hipertrofia o sobrecarga ventricular derecha Los hallazgos que pueden ser vistos en la sobrecarga ventricular derecha incluyen: Desviación del eje a la derecha y relación R/S mayor de 1 en la derivación V1 Incremento en la amplitud de las ondas P en la derivación II. La patogénesis del edema en tales pacientes no está bien entendida: el gasto cardíaco y la filtración glomerular son normales o muy cerca de lo normal durante reposo y ejercicio El edema parece ocurrir principalmente en pacientes con hipercapnia. y consecuentemente una reducción en la excreción urinaria de sodio. sugiriendo que la PaC02 alta. cambios extra cardiacos que pueden ser vistos incluyen hepatomegalia un hígado pulsátil (si la insuficiencia tricúspidea es prominente). más que la alteración de la función cardíaca. el cual puede desarrollarse o exacerbarse durante el tratamiento con corticosteroides. y edema periférico. La hipercapnia se asocia a una reabsorción proximal de bicarbonato. El aumento en el ventrículo derecho puede llevar a una disminución del espacio retroesternal. Además se pueden apreciar los vasos periféricos atenuados. aun en cor pulmonale severo. aumento ventricular izquierdo o enfermedad pulmonar intersticial. . el diámetro de la rama descendente de la arteria pulmonar derecha en la radiografía PA de tórax es mayor de 16 mm y en la radiografía lateral izquierda el diámetro de la arteria pulmonar izquierda es mayor de 18 mm. la cual puede causar vasoconstricción renal. puede ser la responsable de la retención de sodio en hipertensión pulmonar.Aunque la ascitis es infrecuente. Aunque algunos pacientes con severo EPOC desarrollan edema asociado a clara falla cardíaca derecha. pudiendo así contribuir a la formación del edema. otros pacientes con edema no tie nen signos hemodinámicos de falla ventricular derecha y la presión en la arteria pulmonar y los gases arteriales son estables. debido al aumento en la aurícula derecha. lo que lleva a la presencia de pulmones oligoémicos. La falla ventricular derecha puede llevar a dilatación de la aurícula y del ventrículo derechos. pulmones hiperinflados.

. Pruebas de función pulmonar Las pruebas de función pulmonar deben ser efectuadas en aquellos pacientes con historia sugestiva de enfermedad pulmonar subyacente y en aquellos con función cardiaca normal. y a insuficiencia tricúspidea. El estrés sobre el ventrículo derecho produce inicialmente hipercinesia. Así. Es importante anotar que sólo la enfermedad pulmonar intersticial severa (con volúmenes pulmonares por debajo del 50% de lo normal) produce hipertensión pulmonar secundaria. este último hallazgo no indica que la causa de la hipertensión pulmonar sea una enfermedad intersticial. asociada a dilatación de la aurícula derecha. La elevación de la presión lleva a un incremento en el espesor del ventrículo derecho con movimiento paradójico del septum hacia en ventrículo izquierdo durante la sístole. Por ejemplo. pero la presencia de cambios electrocardiográficos de cor pulmonale en estas entidades implica un pobre pronóstico. para la detección de hipertrofia ventricular derecha.- Bloqueo completo o incompleto de la rama derecha. A pesar de las limitaciones. pero de baja sensibilidad. En cor pulmonale agudo. La insuficiencia tricúspidea no se debe a una anomalía intrínseca de la válvula sino a dilatación del anillo valvular y del ventrículo derecho Ecocardiografía Doppler La Ecocardiografía Doppler es el método no invasivo más confiable para estimar la presión en la arteria pulmonar Esta técnica tiene la ventaja de que la insuficiencia tricúspidea funcional usualmente está presente en hipertensión arterial pulmonar. mientras que defectos restrictivos leves pueden ser producidos por si mismos por la hipertensión arterial pulmonar. Ecocardiografía bidimensional La mayoría de los pacientes con hipertensión pulmonar tienen en la ecocardiografía bidimensional signos de sobrecarga de presión ventricular derecha crónica. Sin embargo. En estados tard se presenta íos dilatación del ventrículo derecho y aplanamiento diastólico anormal del septum. La velocidad máxima del chorro regurgitante a través de la válvula tricúspide permite el cálculo indirecto de la presión en la arteria pulmonar. puede presentarse el patrón clásico de una onda S en la derivación I. poco tiempo después se convierte en hipocinesia ventricular derecha. la sensibilidad de este examen es mucho mayor que la de cualquier otro examen no invasivo. tal como ocurre en el embolismo pulmonar agudo. del electrocardiograma es aún peor en pacientes con hipertrofia biventricular o EPOC. La sensibilidad. la ventana acústica en pacientes con EPOC puede estar limitada por un aumento en el diámetro antero posterior del tórax. La mayoría de los criterios electrocardiográficos son de alta especificidad. con una onda T invertida y la presencia de onda Q en la derivación III. y puede ser menos sensible por alteraciones inducidas por la enfermedad subyacente. La eficacia de la ecocardiografía Doppler está limitada por la habilidad para identificar el chorro regurgitante tricuspídeo.

Sin embargo. . lo que lleva a un incremento en la excreción urinaria de sodio. Dos estudios han demostrado que el tratamiento con oxígeno a largo plazo mejora la supervivencia en pacientes con EPOC. y en reducir la vasoconstricción y la resistencia vascular pulmonar Se discutirá el manejo del cor pulmonale enfocado principalmente en los pacientes con EPOC. Oxígeno El tratamiento con oxígeno a largo plazo. los mecanismos no han sido completamente aclarados y se tienen dos hipótesis que lo pueden explicar.Cateterismo cardíaco del lado derecho El cateterismo del lado derecho es la prueba de oro para el diagnóstico. . La vasoconstricción renal también puede ser mejorada.el tratamiento con oxígeno mejora el contenido arterial de oxígeno aumentando así la entrega del mismo al corazón. Actualmente. cuantificación y clasificación de la hipertensión arterial pulmonar. la contractilidad ventricular derecha. Cuando el cateterismo cardiaco izquierdo es también requerido. Las indicaciones actuales incluyen: Cuando la ecocardiografía no permite la medida del chorro regurgitante tricuspídeo. el cateterismo derecho permite la evaluación de la resistencia vascular pulmonar y de su respuesta a vasodiiatadores. Este procedimiento está indicado únicamente cuando la información necesaria no puede ser obtenida por la ecocardiografía Doppler. el volumen latido y gasto cardíaco del ventrículo derecho mejoran. Hipertensión pulmonar primaria). El "British Medica1 Research Council" el cual comparó pacientes sin oxígeno y pacientes con oxígeno 15 horas al día incluyendo la noche. como sucede en pacientes mayores de 40 años con factores de riesgo para enfermedad coronaria. . Cuando el tratamiento requiere la determinación precisa de la resistencia vascular pulmonar y la respuesta a drogas vasodilatadoras (Ej. TRATAMIENTO El manejo médico de los pacientes con cor pulmonale se centra en mejorar la oxigenación. Biopsia pulmonar Históricamente el examen patológico ha sido usado intraoperatoriamente para encontrar evidencia de irreversibilidad al tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar. cerebro y otros órganos vitales. mejora la supervivencia de pacientes hipoxémicos con EPOC.El tratamiento con oxígeno mejora la vasoconstricción pulmonar reduciendo la resistencia vascular pulmonar Como resultado. lo cual facilita tomar decisiones terapéuticas adecuadas. lo cual no excluye hipertensión arterial pulmonar significativa.

aunque teóricamente el oxígeno puede llevar a atelectasias por absorción. que comparó el tratamiento con oxigene continuo (promedio de 19 horas al día) contra 12 horas al día incluyendo las horas nocturnas. y que demostró una reducción en la mortalidad usando oxígeno continuo. Es importante recordar. se debe optimizar el tratamiento del broncoespasmo. y. y el "Nocturnal Oxigen Therapy Trial"efectuado por el instituto nacional de corazón y pulmón de los Estados Unidos. El tratamiento con oxigeno ha generado un exagerado temor por la potencial ocurrencia de depresión del centro respiratorio. . los médicos frecuentemente somos muy tímidos en la prescripción del oxígeno. Como consecuencia. El mecanismo por el cual el tratamiento con oxigeno mejora la supervivencia no está completamente dilucidado. pero esta prescripción es más exacta si se registra la oximetría nocturna. pero muy posiblemente tiene que ver con la reducción de la hipertensión pulmonar. el efecto final es que en la gran mayoría de los casos se logra una mejoría en la hipoxemia. Ahora sabemos que la retención de CO2 ocurre mayormente por un desequilibrio ventilación-perfusión y no por depresión del centro respiratorio A menos que exista un cortocircuito mayor del 50% las bajas concentraciones de oxigeno son efectivas para corregir la hipoxemia. control de la infección broncopulmonar y mejorar la falla cardíaca asociada. mejoramiento del gasto cardíaco y de la entrega de oxígeno a los tejidos. reducción de la vasoconstricción hipóxica y aumento del desequilibrio ventilación-perfusión. Es a menudo recomendado aumentar el flujo de oxigeno un litro/minuto durante la noche para compensar la hipoxemia inducida por hipoventilación alveolar nocturna. hipercapnia y acidosis respiratoria.encontrándose una reducción significativa en la mortalidad. que corregir la hipoxemia no es suficiente y que. para tratar y prevenir la hipoxia tisular.

nitratos. motivo por el cual estas drogas no se usan actualmente en EPOC. el Almitrine parece mejorar el intercambio de gases por un aumento en la vasoconstricción pulmonar hipóxica lo cual empeora la hipertensión . Otra complicación potencialmente importante por el uso de diuréticos en pacientes con cor pulmonale es el desarrollo de alcalosis metabólica. tanto la función del ventrículo derecho como el izquierdo: esto último ocurre al aumentar el llenado diastólico ventricular izquierdo por reducción en la dilatación del ventrículo derecho. La alcalosis suprime la ventilación. Digoxina El uso de digital en pacientes con cor pulmonale no está indicado excepto en casos de coexistencia con falla ventricular izquierda o arritmias. Sin embargo. la excesiva reducción de volumen debe evitarse ya que el circuito derecho y el ventrículo derecho son altamente dependientes de volumen. Los diuréticos mejoran el funcionamiento cardiovascular en aquellos pacientes con importante sobrecarga de volumen del ventrículo derecho. nifedipina. Tanto la teofilina como los agonistas B-adrenérgicos inducen mayor captación celular de potasio. se debe considerar en estos casos el uso de diuréticos ahorradores de potasio. Retardar el destete de ventilación mecánica). efecto que puede hacer a los pacientes más susceptibles a la hipopotasemia inducida por los diuréticos de asa y por ello. se puede asumir que la perfusión renal y el flujo a otros órganos está siendo mantenida. La digoxina en pacientes con EPOC con función ventricular izquierda normal no mejora la fracción de expulsión del ventrículo derecho en reposo o ejercicio Vasodilatadores Varios agentes vasodilatadores (incluyendo hidralazina. Sin embargo. Almitrine La mejoría documentada con esta droga para aumentar la Pa02 en pacientes con EPOC llevó a un gran entusiasmo inicial.Diuréticos El volumen de llenado ventricular derecho está muy elevado en el cor pulmonale y los diuréticos pueden mejorar. verapamilo. lo cual puede tener importantes implicaciones en pacientes con enfermedad pulmonar severa (Ej. Si estos valores permanecen estables. Por el contrario. En algunos estudios se ha demostrado una modesta reducción en la presión arterial pulmonar que se mantiene sólo por un corto período de tiempo. diltiazem e inhibidores de la ECA) han sido utilizados en un intento para aminorar la hipertensión arterial pulmonar. el uso de vasodilatadores en pacientes con EPOC puede asociarse a empeoramiento en la oxigenación arterial por alteración en el mecanismo de vasoconstricción hipo-xica y/o a hipotensión sistemico o síncope. Un método sencillo para valorar el estado de volumen es el control de los niveles plasmáticos de nitrógeno uréico y creatinina. suplementos con potasio y la vigilancia de los niveles de electrolitos.

Teofilina El mecanismo sugerido inicialmente para el efecto de la teofilina fue su efecto inhibidor sobre las fosfodiesterasas. y con una mejoría en la tolerancia al ejercicio Sin embargo. sin embargo. . pero el retardo en el inicio de acción requiere el uso de los beta 2 de corta acción como medicamentos de rescate. El papel de las metilxantinas en EPOC es controvertido. y broncodilatadores inhalados. lo cual causa acumulación del AMP cíclico y relajación del músculo liso. la evidencia actual permite utilizar esta droga cuando no hay mejoría a pesar del tratamiento con cesación del tabaquismo. Actualmente sabemos que existen múltiples receptores de fosfodiesterasa. Los inhaladores con dosis precisas de B-miméticos son usualmente administrados como 2 ó 3 disparos 4 veces por día. Sin embargo. es claro que estas drogas tienen un índice terapéutico estrecho y la toxicidad puede ser un problema importante que requiere una cuidadosa vigilancia Las metilxantinas pueden alterar favorablemente los factores mayores que reflejan la alteración funcional en el EPOC: disnea. mecánica respiratoria y fuerza muscular respiratoria. La Teofilina es considerada una droga de tercera línea en EPOC y previamente se deben usar anticolinérgícos y agonistas Beta 2. Todo esto hace que el Almitrine en el manejo del EPOC no sea recomendado en la actualidad. capacidad de ejercicio. disminución de la resistencia vascular pulmonar y aumento de la contractilidad.pulmonar. vasodilatación pulmonar. o para algunos raros casos que persisten severamente poliatómicos a pesar del uso de oxígeno permanente. Flebotomía En pacientes con severa policitemia (hematocrito mayor de 55%) la flebotomía se asocia a una disminución en la presión y en la resistencia de la arteria pulmonar. Aunque el efecto en pacientes individuales es variable. un efecto broncodilatador atribuible a la inhibición selectiva ocurre sólo con los receptores tipo III y IV. el uso de oxígeno continuo en pacientes bien seleccionados. pero pueden ser necesarias dosis mucho mayores Beta agonistas de acción prolongada pueden producir broncodilatación más sostenida en pacientes con EPOC estable. Agonistas B-adrenérgicos La estimulación de los receptores B-adrenérgicos por estas drogas induce broncodilatación. especialmente durante el ejercicio. Algunos estudios continúan mostrando efectos benéficos. oxigeno. Además los receptores tipo IV están presentes en las células inflamatorias y su inhibición tiene un efecto inmunomodulatorio y anti-inflamatorio. Por lo tanto el uso de flebotomía debe ser reservado como una terapia de ayuda en el manejo agudo del paciente severamente policitémico que tenga una descompensación aguda de su cor pulmonale. La acción broncodilatadora es muy notoria cuando se administran por vía inhalatoria y sus efectos hemodinámicos son mucho más evidentes cuando se administran por vía venosa. Esto explica porque algunos pacientes experimentan aumento en la disnea a pesar de un aumento en la oxigenación arterial. debe reducir el número de pacientes con EPOC que llegan a ser severamente policitemicos.

no se produce taquifilaxia.Anticolinérgicos Agentes anticolinérgicos derivados de la belladona y de otras plantas alcaloides se han usado durante siglos en diferentes enfermedades pulmonares. tienen un efecto benéfico igual o mayor que el de los beta 2 agonistas y. en el uso agudo. cuando se utilizan en su forma de larga acción. Los agentes anticolinérgicos de uso en la actualidad son derivados del amonio cuaternario que difícilmente pasan las barreras biológicas. . Cuando se usan simultáneamente con beta 2 inhalados el efecto broncodilatador es sumatorio. lo que disminuye mucho los efectos secundarios Estos medicamentos.

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