ABSCESO HEPÁTICO

PIÓGENO (AHP)
ROBERTO RIOS GÓMEZ R2CG
ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO (AHP)

 DESCRITO DESDE LA ÉPOCA DE HIPÓCRATES.

 INCIDENCIA: SE HA INCREMENTADO EN LOS ÚLTIMOS AÑOS.

 CONSTITUYE HASTA EL 2.2% DE LOS INGRESOS HOSPITALARIOS

(INMUNOSUPRIMIDOS, PCTES EN TERAPIA CONTRA CA).

 AHP: ES EL MÁS COMÚN DE LOS ABSCESOS VISCERALES

INTRAABDOMINALES.
ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO (AHP)

 MÁS FRECUENTE EN PACIENTES DE EDAD AVANZADA.

 NO HAY DIFERENCIA CON RELACIÓN AL SEXO Y LA RAZA.

 PUEDEN SER ÚNICOS (GENERALMENTE DE ORIGEN PORTAL) O

MÚLTIPLES (DE LA VÍA BILIAR).

 LA MAYORÍA DE LOS ABSCESOS ÚNICOS SE LOCALIZAN EN EL

LÓBULO DERECHO.
FISIOPATOLOGÍA
RUTAS DE ACCESO PARA LA INFECCIÓN:

 VENA PORTA, PILEFLEBITIS SECUNDARIA A DIVERTICULITIS O

APENDICITIS, 10%.

 VÍA BILIAR, POR COLANGITIS ASCENDENTE (CÁLCULOS,

ESTENOSIS O NEOPLASIAS), 50%.

 ARTERIA HEPÁTICA SECUNDARIA A BACTEREMIA

(ENDOCARDITIS BACTERIANA O SEPSIS).
FISIOPATOLOGÍA

 TAMBIÉN: PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS COMO LA

EMBOLIZACIÓN DE LESIONES PRIMARIAS O
METASTÁSICAS DE HÍGADO (5-15%).

 EXTENSIÓN DIRECTA DE UN PROCESO INFECCIOSO POR

CONTIGÜIDAD (VESÍCULA, RIÑÓN).

 INFECCIÓN DE LESIONES PREEXISTENTES COMO

HEMATOMAS O QUISTES E IMPLANTACIÓN TRAUMÁTICA
DE BACTERIAS A TRAVÉS DE LA PARED ABDOMINAL (10%).
FISIOPATOLOGÍA

 CRIPTOGÉNICOS: SE POSTULAN INFECCIONES ANAEROBIAS

NO DIAGNOSTICADAS O PIELONEFRITIS SUBCLÍNICAS (20%).

 FACTORES DE RIESGO: NEOPLASIAS E INFECCIONES,

ESPECIALMENTE DE VÍA BILIAR O PÁNCREAS, RECIBIR
TRATAMIENTOS INMUNOSUPRESORES Y SER DIABÉTICO.
MICROBIOLOGÍA

 GÉRMENES ENCONTRADOS MÁS FRECUENTEMENTE: ESPECIES

FACULTATIVAS MIXTAS Y ANAEROBIOS.

 EL 60% SON MONOMICROBIANOS Y SON LOS G(-) AEROBIOS (E.

COLI, KLEBSIELLA Y PROTEUS) LOS RESPONSABLES DEL 70% DE
LAS INFECCIONES.

 SEGUIDOS POR STAPHILOCOCCUS AUREUS Y ANAEROBIOS,

ESTOS ÚLTIMOS ENCONTRADOS HASTA EN EL 25%.

Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec;
47(12): 1075-80
MICROBIOLOGÍA
MICROBIOLOGÍA

 EN INMUNOSUPRIMIDOS Y CON NEOPLASIAS, Y EN LOS QUE

SON SOMETIDOS A PROCEDIMIENTOS INVASORES EN LA VB O A
TRATAMIENTO CON ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO
FRECUENTE: CANDIDA SP Y PSEUDOMONAS.

Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med

Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80
MICROBIOLOGÍA

 FUENTE DE LA INFECCIÓN ES LA VB: BACILOS ENTÉRICOS G(-)

AEROBIOS Y ENTEROCOCOS.

 SI HAY MANIPULACIÓN DE LA VB SE PUEDEN HALLAR

PATÓGENOS ANAEROBIOS.

 SOSPECHA DE FUENTES PÉLVICAS O INTRAPERITONEALES:

FLORA MIXTA AEROBIA Y ANAEROBIOS (B. FRAGILIS).

Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med

Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80
MICROBIOLOGÍA

 USO DE STENTS O ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO:

AUMENTADO LA PREVALENCIA DE PSEUDOMONA,
ESTREPTOCOCOS U HONGOS AL DISMINUIR LA DE G(-) Y
ANAEROBIOS.

 ESTUDIO REALIZADO EN EL HPTU Y HSVP (95-99): E. COLI,

STREPTOCOCCUS SP., KLEBSIELLA SP., S.AUREUS, S. EPIDERMIDIS,
Y ENTEROCOCO.
ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO

Radiographics 2004; 24 937-955

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 SÍNTOMAS: INESPECÍFICOS Y EN UN ALTO PORCENTAJE NO
RELACIONADOS CON EL CSD DEL ABDOMEN.

 GENERALMENTE: PRESENTACIÓN INSIDIOSA DE MENOS DE 2

SEMANAS DE EVOLUCIÓN.

 FIEBRE: 92% DE LOS PACIENTES.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 DOLOR EN EL HCD EN EL 60% (PUEDE ACOMPAÑARSE DE
DOLOR PLEURÍTICO O DOLOR REFERIDO AL HOMBRO).

 ESCALOFRÍOS: EN EL 40% DE LOS CASOS

 MENOR FRECUENCIA: NÁUSEA, VÓMITO, DIAFORESIS Y

DIARREA.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 EN 1/3 DE PACIENTES: SÍNTOMAS DE ENFERMEDAD CRÓNICA

COMO ANOREXIA, PÉRDIDA DE PESO, DEBILIDAD Y MALESTAR
GENERAL.

 PACIENTE ANCIANO CON FOD: PENSAR EN AHP COMO

POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SÍNTOMAS % SIGNOS %
DOLOR HALLAZGOS
89-100 38
ABDOMINAL NORMALES
DOLOR EN
FIEBRE 67-100 41-72
CSD
HEPATOMEGA
ESCALOFRÍO 33-88 51-92
LIA
ANOREXIA 38-80 MAA 17-18
BAJA DE
25-68 ICTERICIA 23-43
PESO
SIGNOS
TOS 11-28 11-48
TORÁCICOS
DOLOR
9-24 – –
PLEURÍTICO
Diagnóstico diferencial
 COLECISTITIS

 HEPATITIS

 NEUMONÍA

 ABSCESO PERIRRENAL

 DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN NO CLARO

 PERITONITIS
COMPLICACIONES
 COMPROMISO PLEUROPULMONAR: DERRAME PLEURAL
DERECHO Y SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL
ADULTO EN15%.

 RUPTURA A CAVIDAD ABDOMINAL: ABSCESO SUBFRÉNICO O

SUBHEPÁTICO EN 10%

 SEPSIS EN EL 4-6% DE LOS CASOS.

LABORATORIO

 ELEVACIÓN DE LA FA: ALTERACIÓN MÁS CONSTANTE (70 A 90%)

EN PACIENTES CON MICROABSCESOS Y SECUNDARIOS A
ENFERMEDAD BILIAR.

 OTRAS PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA PUEDEN SER

NORMALES, PERO 50% TIENEN HIPERBILIRRUBINEMIA Y 48% AST
ELEVADA.

SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess

prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.
Laboratorio
 LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA (77%).

 ANEMIA NORMOCÍTICA, NORMOCRÓMICA (50%)

 SEDIMENTACIÓN Y PCR ELEVADAS

 HIPOALBUMINEMIA (33%).

 HEMOCULTIVOS (+) EN EL 50% DE LOS CASOS.

 CULTIVO DEL MATERIAL DE LOS ABSCESOS: 70-90%.

SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess
prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.
IMAGENOLOGÍA
RAYOS X DE TÓRAX

 PRESENTAN ALTERACIONES EN EL 50% DE LOS AFECTADOS:

INFILTRADO BASAL, DERRAME PLEURAL, ATELECTASIAS PLANAS
Y ELEVACIÓN DEL HEMIDIAFRAGMA DERECHO.
RAYOS X DE TÓRAX
IMAGENOLOGÍA
ECOGRAFÍA ABDOMINAL

 DETECTA LESIONES MAYORES DE 1 CM HASTA EN EL 90% DE LOS

CASOS.

 BAJO COSTO Y SIRVE COMO GUÍA EN LA PUNCIÓN ASPIRACIÓN

DE LOS MISMOS

 DESVENTAJAS: NO VISUALIZA EL DOMO DEL LÓBULO HEPÁTICO

DERECHO, NO DETECTA ABSCESOS MICROSCÓPICOS
MÚLTIPLES, TAMPOCO ABSCESOS PEQUEÑOS EN HÍGADO
GRASO Y ES OPERADOR DEPENDIENTE.
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
IMAGENOLOGÍA
TOMOGRAFÍA ABDOMINAL

 MÉTODO DE ELECCIÓN PARA DETECTAR LESIONES HEPÁTICAS

 VISUALIZA EL HÍGADO EN SU TOTALIDAD.

 TAC CON TÉCNICA HELICOIDAL TRIFÁSICA DETECTA LESIONES

DE 0.5 CM.

 PERMITE OBSERVAR ABSCESOS EN HÍGADO GRASO Y TIENE UNA

CERTEZA DEL 95%.
Tomografía abdominal

Radiographics 2004; 24 937-955

Tratamiento
 Cambio más dramático en el tratamiento: Drenaje
guiado por TAC.
 Previo a este, el drenaje qx era el tratamiento más
empleado con una tasa de mortalidad >70%.
 Tratamiento actual: 3 pasos
- Iniciación de terapia antibiótica
- Aspiración diagnóstica y drenaje
- Drenaje quirúrgico
ANTIBIÓTICOS
 ADECUADA COBERTURA CONTRA G(-) AEROBIOS,
ESTREPTOCOCOS MICROAEROFÍLICOS Y ANAEROBIOS
(B.FRAGILIS).

 USUALMENTE: COMBINACIÓN DE 2 Ó MÁS ANTIBIÓTICOS.

 METRONIDAZOL-CLINDAMICINA: EXCELENTE CONTRA

ANAEROBIOS.

 AMG O 3º CEF: COBERTURA PARA G(-)

ANTIBIÓTICOS
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

 DEPENDE DE LA RESPUESTA CLÍNICA, NÚMERO DE ABSCESOS Y

CONDICIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE.

 PACIENTES CON MÚLTIPLES ABSCESOS Y < 3 CENTÍMETROS ES

DE 4 A 6 SEMANAS CON ANTIBIÓTICOS INICIALMENTE IV (10-14
DÍAS), Y LUEGO VO DESAPARICIÓN DE MANIFESTACIONES
CLÍNICAS, Y MEJOREN LOS PARÁMETROS DE LABORATORIO
(LEUCOCITOSIS, VSG Y PCR)
DRENAJE PERCUTÁNEO

 PUEDE REALIZARSE GUIADA POR US O TAC + CATÉTER.

 CATÉTER: IRRIGADO CON SS ISOTÓNICA Y COLOCADO PARA

DRENAR X GRAVEDAD.

 RETIRO DEL DREN: CUANDO LA CAVIDADA ESTÁ COLAPSADA

(CONFIRMADO POR TAC).
DRENAJE PERCUTÁNEO

 TASA DE ÉXITO: 80-87%.

 CONSIDERAR FALLA:
- SI NO HAY MEJORÍA DEL CUADRO
- CONDICIÓN EMPEORA LUEGO DE 72 HORAS DEL
DRENAJE
- SI EL ABSCESO RECURRE A PESAR DE UN
ADECUADO DRENAJE INICIAL.

 SI HAY FALLA: SE PUEDE INSERTAR UN 2º CATÉTER O DRENAJE

QUIRÚRGICO.
DRENAJE PERCUTÁNEO
COMPLICACIONES
 PERFORACIÓN DE VÍSCERAS ADYACENTES, NEUMOTÓRAX,
HEMORRAGIA Y FUGA CAVIDAD PERITONEAL.

 PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS CON MICROABSCESOS

MÚLTIPLES: NO CANDIDATOS PARA NINGÚN DRENAJE (ALTA
MORTALIDAD).

 TRATAMIENTO: ANTIBIÓTICOS A DOSIS MÁXIMA.

MANEJO QUIRÚRGICO
 FALLA EN EL DRENAJE PERCUTÁNEO O CONTRAINDICADO
POR RIESGOS EN LA PUNCIÓN (ASCITIS MASIVA,
COAGULOPATÍA O ABSCESO LOCALIZADO MUY CERCA AL
HILIO HEPÁTICO).

 EN PACIENTES CON ABSCESOS MÚLTIPLES Y GRANDES (> 6

CM) CON SIGNOS DE TOXICIDAD.

 CUANDO SE REQUIERA RESOLVER UN PROBLEMA

QUIRÚRGICO ASOCIADO NEOPLASIA, ABSCESOS
INTRABDOMINALES, LITIASIS Y QUISTES COMPLEJOS.

 ACTUALMENTE: BUENOS RESULTADOS CON

PROCEDIMIENTOS DE DRENAJE LAPAROSCÓPICO.
Pronóstico
 AHP NO TRATADO SE ASOCIA CON MORTALIDAD DEL 100%.

 DIAGNÓSTICO APROPIADO, DRENAJE Y ANTIBIÓTICOS:

PRONÓSTICO MEJORA (MORTALIDAD 15-20%).

 4 FACTORES DE POBRE PRONÓSTICO:

- > 70 AÑOS
- ABSCESOS MÚLTIPLES
- INFECCIÓN POLIMICROBIANA
- MALIGNIDAD ASOCIADA O INMUNOSUPRESIÓN