UNIVERSIDAD NACIONAL ´HERMILIO VALDIZÁNµ

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS E.A.P.: MEDICINA HUMANA

EPIDEMIOLOGÍA
DOCENTE: Dr. Miguel Ángel, PACO FERNÁNDEZ

ALUMNOS:
Ospino Martin, Luis Pedro Pacheco Modesto, Iván Sánchez Beteta, Marco Antonio Fernández Chipana, Jorge Luis Guerra Alvarado, Liliana Jackeline Pajuelo Vargas, Jhosef

HUÁNUCO ² PERÚ

CAUSALIDAD E INFERENCIA CAUSAL Una comprensión rudimentaria de causa y efecto parecen ser adquiridos por la mayoría de la gente por su cuenta mucho antes de lo que podría haber sido enseñadas por alguien más. Incluso antes de que puedan hablar, muchos jóvenes entienden la relación entre el llanto y la apariencia de un padre u otro adulto, y la relación entre esa apariencia y el de conseguir lugar, o alimento. Un poco más tarde, van a desarrollar teorías sobre lo que ocurre cuando un vaso de leche es derramado o entregado, y lo que sucede cuando un interruptor en la pared es empujada desde una de sus posiciones de reposo a otro. Mientras que las teorías de este tipo se están formulando, una teoría causal más general también se está formando. La teoría más general postula que algunos eventos o estados de la naturaleza son causas de efectos específicos. Sin una teoría general de causalidad, no habría ningún esquema en que colgar la sustancia de muchas de las teorías causales específicas que uno necesita para sobrevivir. Sin embargo, los conceptos de causalidad que fueron establecidas de manera temprana en la vida son demasiado primitivos como para servir de base para las teorías científicas. Esta deficiencia puede ser especialmente cierto en la salud y ciencias sociales, en los que las causas típicas no son ni necesarios ni suficientes para producir efectos de interés. Por lo tanto, como ha sido reconocido en la epidemiología, existe una necesidad de desarrollar un modelo conceptual más refinado que puede servir como punto de partida en las discusiones sobre la relación de causalidad. En particular, dicho modelo debe abordar los problemas de la relación de causalidad multifactorial, la confusión, la interdependencia de los efectos, los efectos directos e indirectos, los niveles de causalidad, y los sistemas o redes de la causalidad (MacMahon y Pugh, 1967; Susser, 1973). En este capítulo se describe un punto de partida, el modelo de causa suficiente-componente (o modelo de causa suficiente), que han demostrado ser útiles en la aclaración de ciertos conceptos en los mecanismos individuales de la relación de causalidad. El Capítulo 4 presenta el amplio uso de resultados potenciales o modelos hipotéticos de causalidad, el cual es útil para relacionar niveles individuales a niveles poblacionales de causalidad, mientras que el capítulo 12 introduce diagramas de modelos causales (diagramas causales), que son especialmente útiles para ejemplificar sistemas causales. Salvo que se especifique lo contrario, a lo largo del libro vamos a suponer que la enfermedad se refiere a un evento no recurrente, tal como la muerte o la primera aparición de una enfermedad, y que el resultado de cada persona o unidad de estudio (por ejemplo, un grupo de personas) no se vean afectadas por las exposiciones y los resultados de otros individuos o unidades. Aunque este supuesto simplificará en gran medida nuestra discusión y es razonable en muchas aplicaciones, no se aplica a los fenómenos contagiosos, tales como los comportamientos y las enfermedades transmisibles. Sin embargo, todas las definiciones y la mayoría de los puntos que hacen (especialmente respecto a la validez) se aplican de manera

más general. También es esencial para comprender las situaciones más simples antes de abordar la complejidad creada por la interdependencia causal de las personas o unidades. Un modelo de causas suficientes y causas componentes Para empezar, necesitamos definir causa. Una definición de causa de la aparición de una enfermedad específica se refiere a un evento antecedente, condición o característica que fueron necesarios para la aparición de la enfermedad en el momento en que ocurrió, dado que otras condiciones son fijas. En otras palabras, una de las causas de aparición de la enfermedad es un evento, condición o característica que precedió a la aparición de la enfermedad y que, si el evento, condición o característica estuvieron en momentos diferentes, la enfermedad o no habría ocurrido en todos o no se hubieran producido hasta algún tiempo después. Bajo esta definición, si alguien camina por un camino de hielo cae y se rompe la cadera, puede haber una larga lista de causas. Estas causas pueden incluir el tiempo en el día del incidente, el hecho de que el camino no fue autorizado para los peatones, la elección del calzado de la víctima, la falta de una barandilla, y así sucesivamente. La constelación de causas necesarias para que esta persona en particular pueda romperse la cadera en ese momento puede ser representada con el diagrama de causa suficiente en la Figura 2.1. Entendemos por causa suficiente a un mecanismo causal complejo, un conjunto mínimo de eventos y condiciones que son suficientes para que el resultado ocurra. El círculo en la figura consta de cinco segmentos, cada uno de los cuales representa un componente causal que deberán estar presentes u ocurrirán en orden para que la persona rompa su cadera en ese instante. El primer componente, la etiqueta A, representa el mal tiempo. El segundo componente, la etiqueta B, representa un camino no autorizado para los peatones. El tercer componente, denominado C, representa una mala elección del calzado. El cuarto componente, con la letra D, representa la falta de una barandilla. El ultimo componente, llamado U, representa a todos los eventos no especificados, condiciones y características que deben de estar presentes o se han producido a instancias de la caída que dio lugar a una fractura de cadera. Para efectos etiológicos, tales como las causas de la enfermedad, muchos y, posiblemente, todos los componentes de una causa suficiente puede ser desconocido (Rothman, 1976a). Por lo general, incluyen un componente de la causa, con la etiqueta de U, para representar el conjunto de factores desconocidos. Todas las causas componentes son necesarios en la causa suficiente y deben de estar presentes o haberse ocurrido en los casos en que se cayó la persona para romperse una cadera. Ninguno está de más, lo que significa que al bloquear la contribución de cualquier causa componente impide que la causa suficiente actúe. Para muchas personas, los principios del pensamiento causal persisten en el intento de encontrar las causas individuales como explicaciones para los fenómenos observados. Pero la experiencia y el razonamiento demuestran que el mecanismo

implica que cada persona que camina por el camino se rompe una cadera. Mackie. y U representa a todos los otros eventos no especificados. El inicio aquí puede referirse a la aparición de las primeras etapas del proceso de la enfermedad o para cualquier transición de una etapa bien definida y se caracteriza fácilmente de un escenario a la siguiente. Por lo tanto. Con esta definición de la causa. D representa la falta de una barandilla. C representa una mala elección del calzado. los eventos no específicos.causal de ningún efecto debe consistir en una constelación de componentes que actúan en concierto (Mill. completar una causa suficiente es equivalente a la aparición de la enfermedad. pero si un componente de la misma. A B U C D Figura 2-1 Representación ‡ de la constelación de causas componentes que constituyen una causa suficiente para la fractura de cadera para una persona particular en un momento determinado. 1862. En la etiología de la enfermedad. el nivel de ebriedad del peatón. Tampoco implica que si una barra se instale con las características suficientes como para impedir una fractura de cadera. A representa el mal tiempo. condiciones y características que pueden estar presentes o que se han producido a instancias de la caída que dio lugar a una fractura de cadera. y un sinnúmero de otros factores. 1965). dependiendo de las circunstancias como el clima. La ausencia de una barandilla puede jugar un papel causal en algunas de las causas suficientes. Decir que la ausencia de una barra es una causa componente de una fractura de cadera no obstante. B representa un camino no autorizado para los peatones. como la aparición de signos o síntomas. La definición no describe un mecanismo causal complejo. y que nadie podría romperse una . las condiciones o características son suficientes por sí mismas para producir la enfermedad. Consideremos nuevamente el papel de la barandilla como causa de fractura de cadera. pero no en otros. Nuestra definición vincula la falta de una barandilla con esta cadera rota y no implica que la falta de esta barandilla por sí sola fue suficiente para que la fractura de cadera se produzca. El diagrama. una causa suficiente es un conjunto de condiciones suficientes para garantizar que el resultado se va a producir.

Considere nuevamente la falta de una barandilla a lo largo del camino. C. Cada causa suficiente que conduce a la fractura de cadera debe tener presente esa causa componente. cableado desde el interruptor de la lámpara. La necesidad para una condición de referencia específica Las causas componentes debe ser definida con respecto a una alternativa claramente especificada o una condición de referencia (a menudo llamado referente). Puede haber otras causas suficientes por el cual una persona podría sufrir una fractura de cadera. Para que se produzca la enfermedad. Para cada causa componente en una causa suficiente. Si alguna de las causas componentes aparecen en toda causa suficiente. el accionar de un interruptor parece ser la causa singular que hace que la luz eléctrica se active. especialmente cuando la causa es una acción observable o un evento que tiene lugar cerca en el tiempo para ese efecto. Por ejemplo. y el voltaje para producir una corriente cuando el circuito está cerrado. D y U. todas las causas componente necesarias deberán estar presentes o que ya se produjo. uno debe tener una cadera sin fractura. Como se señaló anteriormente. porque el cambio de cualquiera de estos componentes de la constelación causal evitará el efecto. D y U. El concepto de causas componentes complementarios serán de utilidad en las siguientes aplicaciones epidemiológicas. Las causas son menos evidentes. el conjunto de otras causas componentes en esa causa suficiente comprende las causas componentes complementarias. Así. Para conseguir el efecto de encender la luz. causa componente A (mal tiempo) tiene como causa componente complementario los componentes con la etiqueta B.cadera por el mismo camino. la causa componente B (sin despejar una ruta para peatones) tiene como causas componentes complementarios los componentes de la etiqueta A. C. El termino causa necesaria por lo tanto es reservado para un determinado tipo de causa componente bajo el modelo de causa suficiente. Cada causa suficiente podría estar representada por su propio diagrama similar a la Figura 2-1. cada causa se considera "necesario" y "suficiente" en sí mismo para producir el efecto.1. cada uno de estos componentes es tan importante como mover el interruptor. en la figura 2. mientras que una persona pasa a lo largo del camino. esto también operan para producir el efecto: una bombilla de trabajo en el artefacto de iluminación. sin embargo. La primera de estas causas suficientes para ser completado por la acumulación simultanea de todas sus causas componentes será la que representa el mecanismo por el cual la fractura de cadera se produce para una persona en particular. entonces no ocurrirá fractura de cadera a lo largo de ese paseo. entonces esa causa componente es llamado causa componente "necesario". una característica de la concepción ingenua de la causalidad es la asunción de una correspondencia uno a uno entre la causa y el efecto observado. se podría designar una causa componente con el requisito que uno debe tener una cadera a sufrir una fractura de cadera. Bajo este punto de vista. Para Decir que esta condición es . porque en fin para fracturar una cadera. Por ejemplo. Si la causa suficiente no está completa.

1974. sino como parte de un contraste de causalidad con un evento alternativo. y un efecto causal o ningún efecto en contraste con una dieta vegetariana. Sin embargo. un medicamento diferente que podría haber sido indicado para su problema. Aplicación del Modelo causa suficiente en epidemiología La introducción que precede a los conceptos de causa suficiente y causa componente proporciona el léxico para la aplicación del modelo en la epidemiología. considere un ejemplo de un hombre que consume altas dosis de ibuprofeno por varios años y desarrollo una úlcera gástrica. Por ejemplo. 2002). aún se habría desarrollado la úlcera. Primero se debe especificar el tipo de tabaco (por ejemplo. pero por sí mismo no es causa suficiente. el consumo de tabaco es una causa de cáncer de pulmón.una causa componente de la fractura de cadera. Rubin. la fractura de cadera aún podría haber ocurrido en la presencia de una barandilla. el ibuprofeno no causaría la úlcera si la alternativa hubiese sido aspirina y. tenemos que especificar nuevamente una condición alternativa con el cual contrastar la causa. así como la primera causa. condición o característica no es una causa por sí misma como una propiedad intrínseca que esta posee de forma aislada. el hábito a largo plazo es demasiado impreciso para ser útil más allá de la descripción informal. Un evento. puros. Para ver la necesidad de especificar el evento. entonces podemos decir que el uso de ibuprofeno causa la úlcera. esta alternativa puede no tener sentido. Si como alternativa a tomar ibuprofeno podría tomar acetaminofén. podría tener un efecto preventivo cuando se compara contra la carne muy cocinada. Sería necesario especificar la presencia de una barandilla lo suficientemente alta y fuerte como para romperse al caer por la ausencia de esa barandilla para ser una causa componente de la fractura de cadera. como lo demuestra el hecho de que la mayoría de los fumadores no desarrollan cáncer de pulmón. La necesidad de especificar la alternativa a una prevención se ilustra con un titulo de periódico que decía: " Rare Meat Cuts Colon Cáncer Risk" ¿Fue esto un artículo de un estudio epidemiológico comparando la tasa de cáncer de colon de un grupo de personas que comieron carne roja raras con la tasa en un grupo de vegetarianos? No. el estudio comparó las personas que consumían carne roja poco común con las personas que consumían carne roja muy cocida. y si no hubiera desarrollado la úlcera habría utilizado el acetaminofen. de haber tomado aspirina. 1999a. ya sea con o sin filtro. Dada una fuerte razón para tomar el ibuprofeno. la forma y frecuencia . sin embargo. si la barandilla era demasiado corto o si era viejo y de madera podrida. o ambientales). cigarrillos. En primer lugar. La misma exposición. ¿El uso de ibuprofeno causó la úlcera? Uno podría asumir que en un primer momento la diferencia natural sería con lo que habría sucedido si no hubiera tenido nada en lugar de ibuprofeno. La mera presencia de una barandilla no sería suficiente. Groenlandia y otros. Maldonado y Groenlandia. el consumo regular de carne roja poco común. Después de todo.. condición o característica alternativa. condición o característica (Lewis. 1973. pipa.

y E = 0 para vivir en un barrio urbano de altos ingresos promedio y la desigualdad de ingresos bajos. por ejemplo. una causa componente que aparece en todas las causas suficientes es . B = 1 y E = 1. nunca es causal. Una causa componente especifico pueden desempeñar un papel en uno. entonces B = 1 pasaría a formar parte del conjunto de componentes que son causalmente complementario a A = 0. podrían entonces sería absorbido por U1. pero sus niveles de referencia. Cada una de las tres causas suficientes representado en la figura 2-2 es mínimamente suficiente para producir la enfermedad en el individuo. Como se señaló anteriormente. es decir. Con la codificación de A utilizado en la figura. B = 0 y C = 0. y no hay causa componentes superfluos en cualquier mecanismo (minimalidad). no son causales.de la inhalación. y la duración del hábito de fumar. B = 1. incluso si el tabaquismo y sus alternativas son ambas definidas explícitamente. U2. pero su nivel de índice. los niveles de índice. la codificación de B puede ser B = 1 para fumar 20 cigarrillos por día durante 40 años y B = 0 para fumar 20 cigarrillos por día durante 20 años. fumar menos. seguido de 20 años de no fumar. Las tres condiciones o eventos A. Para cada variable. ¿El que no fumar en absoluto. la edad de inicio. B y E. ¿quién es susceptible a este efecto de fumar? O. Es decir. cada componente es una parte necesaria de ese mecanismo causal específico. Entonces. U1. U3 y representan conjuntos de causas componentes. y E = 1 son causas componentes individuales de las causas suficientes en la Figura 2-2. sólo uno de estos mecanismos necesitan estar presentes para que se produzca la enfermedad (suficiencia). Por lo tanto. E podría ser codificada E = 1 para vivir en un barrio urbano con bajos ingresos promedio y la desigualdad de ingresos altos. su alternativa de necesidad debe de ser definida como tal. por lo que sólo puede tomar valores de 0 o 1. fumar algunas veces más? Es Igualmente importante. a veces son causales. fumar no causa cáncer en todo el mundo. los niveles de índice y referencia pueden representar solo dos estados alternativos o eventos fuera de las muchas posibilidades. para decirlo en otros términos. U1." pero la causa suficiente no contiene una causa componente etiquetado como "A = 1". Con la codificación de B y E utilizado en el ejemplo representado en la figura 2-2. Sin embargo el tabaco se debe de definir adecuadamente. A = 0. es el conjunto de todos los demás componentes de A = 0 y B = 1 requeridos para completar la primera causa suficiente en la Figura 2-2. Esta situación surge porque dos causas suficientes contienen una causa componente etiquetado como "A = 0. varios o todos los mecanismos causales. A = 0. su nivel de referencia. ¿cuáles son los otros componentes de la constelación causales que actúan con el tabaco para producir cáncer de pulmón? Figura 2-2 proporciona un esquema grafico de las tres causas suficientes que podrían ser completados durante el seguimiento de un individuo. a veces es causal. Un ejemplo de una condición o evento de este tipo podría ser A = 1 para los que toma suplemento multivitamínico diario y A = 0 para los que no toman suplementos vitamínicos. A = 1. Si decidimos no especificar B = 1. se han definido como variables binarias. B = 1.

Si prescribir un placebo no es una opción realista terapéutica. Por lo tanto. Al especificar una causa de componentes. De manera similar. 2001a). la dosis. por lo que los anticonceptivos orales es preventivo más que una causa. Figura 2-2 no representa los aspectos del proceso causal como la secuencia o el tiempo de acción de las causas componentes. debemos considerar la alternativa de tomar anticonceptivos orales." en reconocimiento de que todos los componentes de una causa suficiente es necesario para que una causa suficiente (mecanismo) pueda operar (Poole. sin . los dos lados de la causal de cambio que lo componen deben ser definidos con un ojo a las opciones realistas u opciones. A modo de ejemplo. a partir de los 20 años o antes.llamada una causa necesaria de los resultados. podría ser definido de manera más explícita como fumar por lo menos 20 cigarrillos al día de cigarrillos sin filtro por lo menos 40 años a partir de los 20 años o antes (B = 1) o fumar 20 cigarrillos al día de cigarrillos sin filtro. a través de infarte de miocardio o accidente cerebrovascular). Si se trata de quedar embarazada. Y III de izquierda a derecha). Se ha sugerido que tales causas se llamen "universalmente necesario. y después de no fumar cigarrillos durante los próximos 20 años (B = 0). o de otras complejidades. U1 U2 U3 A=0 CAU A=0 E=1 B=0 E=1 Figura 2-2 tres clases de causas suficientes de una enfermedad (causas suficientes I. un contraste de causalidad entre un nuevo tratamiento y un placebo en un ensayo clínico puede ser cuestionado por su dudosa relevancia para la práctica médica. Si la alternativa es un anticonceptivo igualmente eficaz. Estos pueden ser especificados en la descripción del cambio de las condiciones y el índice de referencia que define cada causa componente. entonces el riesgo de muerte a la asistencia de parto podría ser mayor que el riesgo de los anticonceptivos orales. antes de decir que los anticonceptivos orales aumentan el riesgo de muerte de más de 10 años (por ejemplo. II. si el resultado es el cáncer de pulmón y el factor B representa el tabaquismo. la infección por el VIH es un componente de cada causa suficiente del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y por lo tanto es una causa necesaria del SIDA.

Por lo tanto. algunas medidas y otras fórmulas aproximadas sólo se utilizan cuando los resultados son poco frecuentes. porque. ya que "la vacunación (F = 1) o la no vacunación. y las características que previenen este evento benéfico como las causas de las condiciones adversas de espina bífida. Sheps (1958) una vez le preguntó: "¿Vamos a contar con los vivos o los muertos?" La muerte es un acontecimiento. Riesgo y Causas En el lenguaje cotidiano. a continuación. pero la supervivencia no lo es."Desafortunadamente. los anticonceptivos orales puede ser descrito como una de las causas de la muerte. En ese caso. "Vivir cerca de una planta de energía nuclear es un riesgo que se debería evitar. las etiologías de los resultados adversos para la salud que son condiciones o estados. como en. El modelo de causa suficiente de componentes sería más adecuado en este caso para definir el caso de cierre total (sin espina bífida) como el resultado y ver las condiciones. el "riesgo" se utiliza a menudo como sinónimo de probabilidad. "riesgo" se utiliza con frecuencia para . en la jerga epidemiológica. Un ejemplo es la presencia de A = 0 como una causa de componentes en las dos primeras causas suficientes muestra en la Figura 2-2. el uso del modelo de causa suficiente de componentes para informar el análisis nos impiden aprovechar los resultados de las aproximaciones raras. pero no eventos. Sería difícil de definir el "tiempo de incidencia" de la espina bífida como la edad gestacional en la que el cierre completo del tubo neural se produce normalmente. deben de ser representados en el modelo de suficiente causa por la inversión de la codificación de los resultados. debemos contar los muertos. Esta restricción del modelo puede tener consecuencias sustanciales. incluso en la literatura académica. una vez que ambos lados de un contraste de causalidad se han especificado. Por ejemplo. Para entender la prevención en el marco de una causa suficiente de componente.efectos secundarios graves. Probabilidad. Otro ejemplo podría ser la definición de una variable. la muerte es común. eventos. (F = 0)". como causal de la enfermedad al no recibir la vacuna (F = 0). Allí no esta el momento en el que la espina bífida pueda ser marcada para haber tenido su ocurrencia. planteamos que la condición alternativa (en el que una causa componente está ausente) evita los resultados relativos a la presencia de la causa componentes. Por lo tanto. F (no representado en la figura. utilizar el modelo de causa suficiente de componentes. la causalidad y la prevención son simplemente dos caras de una misma moneda. También es de uso común como sinónimo de "riesgo". un efecto preventivo de un factor está representado mediante la especificación de su alternativa causal como la causa componente. Considerar la posibilidad de espina bífida. el cual es un fracaso completo en el cierre del tubo neural durante la gestación. Cuando la supervivencia es poco común. 2-2). Del mismo modo. Esta descripción no es problemático. La Prevención de la enfermedad por vacunarse (F = 1) se expresa en el modelo causa suficiente de componentes.

tasa de proporción de la tasa. Con este punto de vista del riesgo. por ejemplo. de riesgo es "la probabilidad de un evento durante un período de tiempo determinado. Cuando uno dice "la probabilidad de muerte en accidentes vehiculares cuando se viaja a más de 120 km / h es alta. la persona de alguna manera (por ejemplo. ´comoµ." significa que la proporción de accidentes que terminan con muertes es mayor cuando se refieren a los vehículos que circulen a > 120 km / h que cuando se refieren a los vehículos viajando a más bajas velocidades (de uso de frecuencias). Un tercer significado es el grado de probabilidad de que alguien mida el grado de seguridad de que ocurra un evento. algunos de los componentes causales siguen siendo desconocidos. más útil. si cualquier muestra actual tiene una conducta o no la noción de riesgo individual es reemplazada por la noción de frecuencia del evento in cuestión en la gran población de la que el individuo fue muestreado. un riesgo cambiará de acuerdo a como nos agrupamos para evaluar las frecuencias. ¿un hombre dado a los efectos de determinar su riesgo de un diagnóstico de cáncer de próstata entre el 60 y 70 años? Si es así. de una entidad para producir un evento. Otra es que la probabilidad es la tendencia o propensión. que los hombres quienes son grandes fumadores de cigarrillos tienen .muchos conceptos distintos: tasa. Podemos decir. las probabilidades de incidencia. no admite ningún significado a la noción de. ´comoµ. a diferencia de los usos de propensión y certeza. razón de riesgo. de la misma edad. etc La definición más específicos. ´riesgoµ para un individuo más allá de la frecuencia relativa de 100% si se produce el evento y 0% si no lo hace. Esta restricción de los riesgos individuales a 0 o 1 sólo puede hacerse más flexible para permitir que los valores en el medio de la reinterpretación de las declaraciones tales como la frecuencia con la que se vería en el muestreo aleatorio de una población muy grande de individuos considerados." El término probabilidad tiene significados múltiples. Podemos estar dispuestos a asignar un riesgo igual a todos los individuos cuyo estado de algunos componentes es conocido e idéntico. que los accidentes de alta velocidad tienen una mayor tendencia que los accidentes de baja velocidad como resultado de las muertes (el uso de tendencia). y por lo tanto. Una de ellas es la relativa frecuencia de un evento. Si se acepta esta interpretación. o que el altavoz es más seguro que una muerte se producirá en un accidente de alta velocidad que en un accidente de menor velocidad (uso de certeza). El uso de frecuencias de. siempre es una hipótesis de trabajo razonable que. y riesgo. probabilidad. no importa cuánto se sabe acerca de la etiología de una enfermedad. que estudio o meta-análisis se debe utilizar como factor en esta información? A menos que hemos encontrado un conjunto de condiciones y eventos en los que la enfermedad no se produce en todos. Juicio subjetivo inevitablemente entran en el cuadro para decidir qué características utilizar para la agrupación. sexo y antecedentes de tabaquismo). el consumo de tomate debe tenerse en cuenta en la definición de la clase de hombres que son. prevalencia. Por ejemplo.

Como ejemplo de la fuerza del efecto. más bien poco realista. se podría decir que tiene un alto riesgo de cáncer de pulmón superior al 10% durante su vida. están siempre presentes y siempre han ocurrido por todo el mundo y en la Figura 2. los hombres quienes son grandes fumadores y que trabajaron durante muchos años en ocupaciones con historiales de altos nivel de exposición a las fibras de asbesto en el aire. además de fumar. Independientemente. La fuerza de los efectos El modelo causal ejemplificado en la figura 2. Por ejemplo. vamos a suponer. U3. difieren de un individuo a otro. como si la aparición de cáncer de pulmón. Esta opinión es insostenible. y normalmente. si nos condicionan sobre otra información pertinente. . U2.aproximadamente un 10% de riesgo de desarrollar cáncer al pulmón. Como el conocimiento o la especificación de indicadores de riesgo adicionales se expanden. Una probabilidad puede ser 10% condicional en una información y superior o inferior al 10%. Para simplificar. si se interpreta la probabilidad como frecuencia relativa o el grado de certeza. son puramente una cuestión de azar. la tabla 2-1 muestra la frecuencia de los ocho posibles patrones de exposición a A. la asignación de la igualdad de los riesgos simplemente refleja la agrupación en particular. Algunos interpretan esta afirmación como que todo hombre debería tener un 10% de probabilidad de cáncer de pulmón si ellos tuvieron el habito de fumar. B y E en dos poblaciones hipotéticas. La primera de ellas. las estimaciones de riesgo asignado a la gente saldrán a la media según la presencia o ausencia de otros factores que predicen el resultado. no importa qué componente sean esas otras causas que pueden tener en común el hecho de que contienen A = 0 y B = 1. que U1. representa a todas las causas suficientes de que. por ejemplo.2 puede facilitar la comprensión de algunos conceptos clave como la fuerza del efecto y la interacción. lo mejor que podemos hacer en la evaluación del riesgo consiste en clasificar a las personas de acuerdo con los indicadores de riesgo medido y luego asignar el riesgo promedio observado dentro de una clase a las personas dentro de la clase. En nuestra ignorancia. Ahora los gráficos circulares en la Figura 2.2 representa todas las causas suficientes. Los componentes de U1 puede.2 representan las clases de mecanismos.

000 0.000 1. E=0 900 1. Casos Total IP B=1.000 1. .000 0. un modelo determinista de riesgo se emplea. E=1 1. II ó III I II Ninguno Frecuencia de exposición Riesgo Población Población 1 2 1 900 100 0 900 100 0 100 900 0 100 900 1 100 900 1 100 900 1 900 100 0 900 100 Tabla 2-2 Proporción de incidencia (IP) por combinaciones de causas componente B y E en la población hipotética 1. E=1 100 1.Tabla 2-1 Exposición de frecuencias y riesgos individuales en dos poblaciones hipotéticas de acuerdo a las combinaciones posibles de las tres causas componentes especificadas en la figura 2-1 Exposición A B E 1 1 1 1 0 0 0 0 1 1 0 0 1 1 0 0 1 0 1 0 1 0 1 0 Causa suficiente completada III Ninguno Ninguno Ninguno I.00 B=1. La respuesta aquí es el riesgo de desarrollar una enfermedad durante un período de tiempo determinado que es el mismo para todas las personas.10 B=0.000 0. la respuesta de cada individuo con el modelo de exposición en una fila determinada se puede encontrar en la columna de respuesta.10 B=0.00 Bajo estos supuestos.00 Tabla 2-3 Proporción de incidencia (IP) por combinaciones de causas componente B y E en la población hipotética 2. de manera que los riesgos individuales puede ser igual a sólo el valor 0 o 1. E=0 100 1. E=1 1.000 1. asumiendo que la causa componente A no es medible. asumiendo que la causa componente A no es medible.00 B=1. E=0 0 1.000 0.000 0.000 0. y no los valores en el medio.90 B=0.90 B=0. E=1 900 1. Casos Total IP B=1. Para simplificar.000 1. E=0 0 1.

Como un ejemplo de cómo las proporciones en la Tabla 2.9 en la población 1 y (1100 / 2000) .1 (en ambos niveles de E). ya que E = 1 aumenta la proporción de incidencia un 0.(900 / 2. si la exposición A no se considera (por ejemplo. de nuevo mediante la diferencia de proporción de incidencia como la medida de fuerza .000 personas con B = 1 y E = 0. ninguno de los cuales se convirtió en los casos ya que no existen causas suficientes de que puede culminar en la aparición de la enfermedad durante el período de estudio en las personas con esta combinación de condiciones de exposición.2 se calcularon.000) = 0. sino que por lo tanto no aumenta el riesgo de cualquier persona. Si tuviéramos que medir la fuerza del efecto por la diferencia de las proporciones de incidencia. y E = 0) están presente en cada uno son cada uno presente o han producido exactamente a la mitad de cada población.1 en la población 2. E = 1 tiene un efecto mucho más fuerte que B = 1.000) . se desprende de la Tabla 2. (Hay dos causas suficientes que contienen B = 1 como una causa de componentes. B y E no tienen ninguna relación entre sí. La proporción de conseguir una enfermedad. vamos a revisar cómo la proporción de incidencia entre las personas en la población 1 con B = 1 y E = 0 se calculó: Hubo 900 personas con A = 1. La presencia de A = 1 o E = 0 bloquea estos mecanismos etiológicos. si no se mide). Aunque los miembros de esta población tienen exactamente los mismos mecanismos causales que operan dentro de ellos al igual que los miembros de la población 1. ya sea en la población y sus niveles de índice (A = 1. B = 1 . a pesar del hecho de que A. La diferencia global de proporciones de incidencia en contraste con E = 1 E = 0 es (1. y E = 0.Un modelo estocástico de riesgo individual se relajaba esta restricción y permitir que los riesgos individuales que se encuentran entre 0 y 1.900 / 2. y E = 0. Tabla 2-3 muestra los resultados análogos para la población 2. B = 0. aunque es muy posible . (Si A = 0 y B = 1.2. todos los cuales se convirtió en los casos ya que todos ellos habían U1. la fuerza relativa de los factores causales E = 1 y B = 1 se invierten. mientras que B = 1 aumenta la proporción de incidencia de sólo el 0. B = 1 y E = 1) y niveles de referencia (A = 0. o la proporción de incidencia.10.000) = 0. pero no ambas. había 100 casos. B = 1 ahora tiene un efecto mucho más fuerte en la proporción de incidencia que E = 1. Por ejemplo. la presencia de A = 0 o B = 1.) Había 100 personas con A = 0. el conjunto de complementos causales para la clase de causas suficientes que contengan A = 0 y B = 1. una proporción de incidencia de 0.2 se puede encontrar sumando el número de personas en cada modelo de exposición a un riesgo individual de 1 y dividiendo ese total por el tamaño de subpoblación. Así.(100 / 2.2 que para la población 1. el patrón de proporciones de incidencia en la población 1 serán los que en la Tabla 2-2.9 (en ambos niveles de B). pero uno de ellos contiene la causa componente A = 0 y la otra contiene el componente de causa E = 1. B = 1. La diferencia clave entre las poblaciones 1 y 2 es la diferencia en la prevalencia de las condiciones en que E = 1 actúa para aumentar el riesgo: es decir. E = 1 de completar las tres causas suficientes en la figura 2. entre las 1. en cualquier subpoblación en la Tabla 1.

según lo medido por la diferencia de proporciones contraer la enfermedad. depende. Independientemente de cómo la fuerza del efecto de un factor causal es medido. dada la ubicuidad de U1. Sin embargo. ya que el componente es igual en cada mecanismo en el que aparece. esta prevalencia está a sólo 200 / 2. Este ejemplo muestra que la fuerza del efecto de un factor en la aparición de una enfermedad en una población. A = 0. medida como la diferencia absoluta en las proporciones de incidencia. Por lo tanto. alguna de las causas componente puede tener efectos fuertes o débiles utilizando la diferencia o medida de razón. mientras que la fuerza del efecto de un factor . después la fuerza depende más que un factor complemento causal. B = 1. la fuerza del efecto medida por el cociente de la proporción de la incidencia depende de más condiciones que la fuerza del efecto medida por la diferencia de la proporción de la incidencia. Esta dependencia no tiene nada que ver con el mecanismo etiológico de la acción del componente. si es complemento causal es común.800 / 2. Si pocas personas tienen tanto A = 0 y B = 1. pero no tanto" es de 1. el efecto de E = 1 se mide en términos de relación de la prevalencia de E = 1 de complemento causal y sobre la prevalencia de la conjunción de A = 0 y B = 1. la "línea de base" proporción de incidencia (es decir. en comparación con la diferencia. En particular. U3 constituyen el complemento causal de E = 1 en el ejemplo anterior. Como se señaló anteriormente. el conjunto de todas las demás causas en el cual el factor causal que participa es el llamado complemento causal del factor. Esta diferencia en la prevalencia de las condiciones suficientes para E = 1 para aumentar el riesgo explica la diferencia en la intensidad del efecto de E = 1. depende de la prevalencia del complemento causal.000 = 10% en ambos niveles de E. Así. medida por la diferencia en las proporciones de incidencia. la línea de incidencia proporcional será baja y la proporción contraer enfermedad debido a E = 1 será comparativamente alto. Si la fuerza del efecto es medida por el cociente de las proporciones que consiguen enfermedad.) La prevalencia de la enfermedad. "A = 0 o B = 1. la proporción de no-E o "no expuesto" las personas de contraer la enfermedad) será alta y proporción de contraer la enfermedad debido a E será comparativamente baja. Por el contrario. U2. un factor que parece tener un fuerte efecto.acortar el tiempo de los resultados. Si muchas personas tienen tanto A = 0 y B = 1. Dado un mecanismo causal específico.000 = 90% en ambos niveles de E en la población 1. En este ejemplo. la importancia para la salud pública de ese efecto no implica un grado correspondiente de significado etiológico. En la población 2. La identidad real de los componentes de una causa suficiente forman parte de los mecanismos de la relación de causalidad. un factor con complemento causal tato parecen tener un efecto débil. adicionalmente en como de cómo los componente comunes o raros son causas suficientes en el cual cada causal especifico no juega un rol importante. Cada causa componente en una suficiente causa dada tiene la misma significación etiológica.

Esta definición deja abierta muchos mecanismos posibles para la interacción. y la aterosclerosis (frente a la no aterosclerosis) causa un infarto de miocardio. además del mecanismo anterior. Este mecanismo estaría representado por una causa suficiente que contienen tanto el tabaquismo y la aterosclerosis como componentes y por lo tanto constituiría una interacción sinérgica entre el tabaquismo y la aterosclerosis como causa de infarto de miocardio. Durante un lapso de tiempo. queda excluida cualquier situación en la que un componente E es más que una causa de otro componente F. en caso de consumo de cigarrillos (frente a no fumadores) es una causa componente de la aterosclerosis. sin embargo. para lograr un infarto de miocardio. la fuerza del efecto de un factor dado en la aparición de la enfermedad puede cambiar debido a la prevalencia de sus causales se complementan en varios mecanismos también pueden cambiar. el segundo componente va a producir la enfermedad (Robins y Groenlandia 1992. No obstante. habría otra causa suficiente en el que se sustituye la causa componente de la aterosclerosis por todos los que componen las causas que llevaron a la aterosclerosis. Así. la secuencia causal significa que el fumar puede actuar indirectamente.depende de la distribución del tiempo específico de su complemento causal (si la fuerza se mide en términos absolutos). Por lo tanto. tal vez. Más bien. Ellos no necesariamente aparecen en la misma causa suficiente. Supongamos ahora que. tanto fumar y aterosclerosis sería causas componentes (cofactores) en determinadas causas suficientes de infarto de miocardio. como el tabaquismo. incluyendo aquellos en los que dos componentes interactúan de una manera física directa (por ejemplo. una relación causal entre el tabaquismo secuencial y la aterosclerosis no sería suficiente para que puedan interactuar sinérgicamente en la etiología del infarto de miocardio. La interacción entre las causas Dos causas componentes que actúan en la misma causa suficiente se puede definir como la interacción causal para producir la enfermedad. sino por el F componente que causa. causando la aterosclerosis.. 2004). En cambio. el tabaquismo reduce el tiempo de coagulación y por lo tanto hace que los trombos que obstruyen las arterias coronarias se estrecha por la aterosclerosis. a continuación. por una participación de una causa suficiente de la aterosclerosis como causa componentes. en el sentido suficiente por cualquier causa. además de la distribución de la componentes de todas las causas suficientes en los que el factor no juega un papel (si la fuerza se mide en términos relativos). Kaufman et al. nos dicen si el fumar también contribuyó al infarto de miocardio. aunque los mecanismos causales en las que el factor y su acto de co-factores permanecen inalterados. La presencia de esta causa no suficiente. Actuando en la misma causa suficiente no es lo mismo como causa de un componente que actúa para producir una segunda causa componente. sin ningún efecto de E en la enfermedad. a través de la aterosclerosis. Como ejemplo de la distinción. dos medicamentos que reaccionan para formar un sub-producto tóxico) y aquellos en los que un componente (el iniciador de la pareja) altera un sustrato para que el otro componente (el promotor de la pareja) puede actuar. .

que las fracciones atribuibles agregado a través de causas componentes de la misma enfermedad no suman 1. por lo que cada caso de enfermedad puede ser atribuido a cada componente de la causa en la causa suficiente completado. El debate se centra en torno a si la proporción de la enfermedad coronaria atribuible al colesterol alto.2. Un reciente debate sobre la proporción de factores de riesgo para enfermedad coronaria atribuible a causas componente particular ilustra el tipo de errores en la inferencia que pueden surgir cuando la suma se cree que se reduciría a 1. mientras que el capítulo 5 se analiza en detalle la interacción tal como se define en el marco de potencial de resultados y su relación con la interacción tal como se define en la modelo causa suficiente. Sin saber los tiempos determinados de los tres mecanismos. 2001). se sumarán a más de uno. 2002). Tenga en cuenta. En el primer caso. algunos han argumentado que la búsqueda de causas adicionales serían de utilidad limitada (Beaglehole y Magnus. ya que sólo el 25% de los casos "aún no se . Tenga en cuenta que en las personas con la exposición patrón A = 0. por lo que por sí mismo tiene una fracción atribuible de 1. Si el mecanismo es el primero en ser completada. sin embargo. Los capítulos 4 y 12 introducen potencial de resultados y modelos de gráfica más adecuada para mostrar los efectos indirectos y una secuencia más general del. II y III. y no hay límite superior de esta suma. suponiendo que las tres causas suficientes en el diagrama de funcionamiento son los únicos. presión arterial alta y fumar cigarrillos es igual a 75% "sólo el 50%" (Magnus y Beaglehole. Cada uno de los casos que es etiológicamente atribuibles a E = 1 también se puede atribuir a las causas de otro componente en los mecanismos causales en la que E = 1 actúa. por lo que todas las enfermedades que surgen a través de cualquiera de estos dos mecanismos se puede atribuir a E = 1. B = 1. ¿qué fracción de la enfermedad es causada por E = 1? E = 1 es una causa componente de la enfermedad en dos de los suficientes mecanismos de causa. E = 1 nosotros no podemos decir cuántos de los 100 casos en la población de 1 o 900 casos de la población 2 son etiológicamente atribuible a E = 1. las tres causas suficientes se completaría. El primero de los tres mecanismos para completar sería el que realmente produce un caso determinado.el modelo básico suficiente causa no nos alertan sobre los efectos indirectos (efectos de algún componente causas mediadas por causas otro componente en el modelo). a continuación. Cada componente causa interacciones con sus factores complementarios para producir la enfermedad. tenga en cuenta que una de las causas componente necesario aparece en todas las causas suficientes completado de la enfermedad. Proporción de la enfermedad debido a causas específicas En la figura 2. fracciones atribuibles a diferentes causas componentes en general. entre las personas con la exposición patrones A = 0. sin contar las fracciones atribuibles a otra causas componente. B = 1. E = 1 no sería parte de la causa suficiente para producción de ese caso. Debido a que todos los casos de la enfermedad pueden ser atribuidos a cada componente de la causa en su mecanismo causal. E = 1. Para ilustrar el error en esta tendencia. sin embargo. aunque existe una tendencia errónea a pensar que lo hacen.

se estima que el 75% de la tasa de cáncer de pulmón es atribuible a su entorno de trabajo y se estima que 65% se debió a su hábito de fumar (Pinto et al. dado las estrategias de intervención disponibles en la actualidad. es poco probable que alguno de ellos podría ser erradicado por completo de cualquier gran población en el corto plazo." Si se asume que la proporción se explica por el componente aún desconocido las causas no puede superar el 25%.explica. las fracciones atribuibles se suma a más de 100%). presión arterial alta y el tabaquismo. se sabe. Así. 2002) son aún más alejada de la realidad. Aunque los autores reconocieron que cualquier caso podría ser causada por más de un agente (lo que significa que. o por las intervenciones dirigidas a las causas aún desconocidas cuando ellas llegan a ser conocidas. y aún no se descubre. Doll y Peto (1981. 2002a. El debate acerca de la atribución de enfermedades coronarias del corazón a causa de componentes es una reminiscencia de un debate anterior sobre las causas de cáncer. Aunque se puede avanzar para reducir el efecto de estos factores de riesgo. dado suficientes agentes. Algunas de estas causas participará en los mecanismos causales igual que el colesterol alto. con enfermedad coronaria. presión arterial alta y el tabaquismo podría eliminar el 75% de la enfermedad cardíaca coronaria es irreal. no sería sólo el 25% de los casos de ECV restantes.. porque no toman en cuenta todos los efectos de las intervenciones necesarias para lograr la eliminación de la enfermedad. Las estimaciones del efecto sobre la salud pública de la eliminación de las enfermedades propias como las causas de la muerte (Murray et al. En su trabajo ampliamente citado. se refirieron a esta . Pero hasta que el 75% se elimina cualquier componente recién descubierto podría causar hasta 100% de las enfermedades cardiovasculares que actualmente tenemos. que se limita a reflejar la etiología multifactorial de la enfermedad. 1978. Las fracciones que suman casi el 100%. Las intervenciones de este último podría reducir la carga de enfermedad por más de 25%.. si el 75% de esa enfermedad es atribuible al colesterol alto. Los casos se derivan de causas suficientes con este conjunto de superposición de causas componentes podrían prevenirse mediante intervenciones dirigidas a las tres causas nombradas. 1992). las causas del cáncer. en una cohorte de fumadores de cigarrillos expuestos al arsénico. también. Hertz-Picciotto et al. presión arterial alta y el tabaquismo. sospecha. 2005a). La idea de que las intervenciones dirigidas a niveles altos de colesterol. el 100% de los que todavía pueden ser atribuibles a otras causas. incluyendo efectos colaterales no previstos (Groenlandia. Como otro ejemplo. No hay ningún problema con estas cifras. Beaglehole y Magnus eran correctos en el pensamiento de que si las tres causas componentes especificadas se combinan para explicar el 75% de las enfermedades cardiovasculares (ECV) y que de alguna manera los eliminó. trabajando en una fundición. los que apoyan esta afirmación no reconocen que los casos causados por una causa suficiente que contiene un subconjunto de las tres causas nombradas podría también contener causas componentes desconocidas. cuadro 20) crearon un cuadro dando sus estimaciones de la fracción de todos los cánceres causados por diversos agentes.

En particular. la ciencia avanza mediante un proceso de eliminación que él llamó "conjeturas y refutaciones. Según Popper. Otros filósofos y científicos. de manera muy lógica rigurosa puede conducir inevitablemente a conclusiones correctas en matemáticas. la coherencia entre una hipótesis y observaciones no es prueba de la hipótesis. 1985). Refutacionismo Russell no estaba solo en su lamento de la falta de lógica del razonamiento científico que habitualmente practicaba. se limita a un intento de hervir el agua en un frasco cerrado o en la altura a refutar la tesis de que el agua siempre hierve a 100 ° C. Por el contrario. ni algo que nosotros podamos ignorar. pero no puede ser probada o refutada en cualquier "hermético" sentido lógico o matemático."Los científicos forman hipótesis basadas en la intuición. las observaciones disponibles son siempre coherentes (consistentes) con varias hipótesis que se son mutuamente incompatibles. demuestran que 100 ° C es siempre el punto de ebullición. sin embargo. una serie de filósofos señalaron que los enunciados científicos sólo pueden ser encontrados para ser consistente con la observación. no importa cuántas repeticiones confirmatorios están involucrados. En particular. Por ejemplo. ustedes tienen que desmentir que el canto del gallo es una causa necesaria de la salida del sol. uno de los autores reconocieron que la fracción atribuible podrían sumar más de 100% (Peto. La fracción de la enfermedad que pueden ser atribuidas a causas conocidas crecerá sin límite como más causas sean descubiertas. lo más notable de ellos fue la escuela de los positivistas lógicos. Sólo la fracción de morbilidad atribuible a una única causa componente no puede superar el 100%. Por otra parte. Este hecho es a veces llamado el problema de la no identificación o la subdeterminación de las teorías por las observaciones. habían comenzado a sospechar que las hipótesis científicas nunca puede ser probada o establecida como verdadera en ningún sentido lógico. O considere un programa de investigación hipotética para aprender el punto de ebullición del agua. Un científico que hierve el agua en un recipiente abierto y varias veces las medidas del punto de ebullición a 100 ° C nunca. conjeturas. una observación válida que sea inconsistente (incompatible) con una hipótesis implica que la hipótesis como afirma es falso por lo que refuta la hipótesis. En la década de 1920. Posteriormente. No es ni una crisis ni una anomalía. lo que explica por qué (como señaló Hume) las teorías científicas no pueden ser lógicamente probadas.situación como una "crisis" y una "anomalía "que decidió ignorar. Muchos filósofos y científicos de la época de Hume hacia adelante trataron de establecer una firme base lógica para el razonamiento científico. Los buenos científicos utilizan la . Si retuercen el cuello del gallo antes de que los cuervos y el sol salgan todavía. y la experiencia previa. que buscaba una lógica para la ciencia que podría llevar inevitablemente a las correctas conclusiones científicas. ya que siempre se puede inventar hipótesis alternativas que son igual de consistentes (coherentes) con las observaciones. sino simplemente una consecuencia del hecho de que ningún caso tiene un agente único como causa.

Este punto de vista de la inferencia científica es a veces llamado refutacionismo o falsacionismo. Críticas a la teoría no tiene por qué ser visto como una crítica a la persona que lo propuso. Para un refutacionista. alienta a los científicos a considerar múltiples hipótesis y buscar pruebas cruciales que decidir entre hipótesis en competencia por la falsificación de uno de ellos. sólo el consuelo psicológico proporcionado por la inducción explica por qué aún tiene defensores. Debido a que la falsificación de las teorías de uno o más es el objetivo. El planteamiento de conjeturas y refutaciones. porque se han olvidado de la necesidad de hipótesis alternativas y refutación. La filosofía de la conjetura y la refutación no impone restricciones sobre el origen de las conjeturas. sino que permite que el proceso de inducción a desempeñar un papel. puede ser refutada por nuevas observaciones y podría ser sustituido por otras hipótesis que son más coherentes con las observaciones. y por lo tanto inductivo inspirada hipótesis. junto con la imaginación. Incluso ilusiones son permitidas como hipótesis. Refutacionistas consideraron a la inducción a ser una base psicológica: observaciones repetidas que en realidad no indujeron a la formulación de una ley natural. "están enfermos por la comparación. pero que juega un papel legítimo en la formación de hipótesis. defendidos como ley natural. como Hume y Popper afirmaba que era. los otros campos. mientras que otros languidecen es que el campo que avanza rápidamente son impulsados por los científicos que están ocupados construyendo y probando hipótesis. por el contrario. Se ha sugerido que la razón por la que determinados ámbitos de la ciencia avance con rapidez. sobre todo de la necesidad de buscar otras explicaciones para las observaciones. y. Tales actitudes dificultan la evaluación crítica. el intercambio y el progreso. sin embargo psicológicos.lógica deductiva para inferir predicciones de la hipótesis y luego comparar las observaciones con las predicciones. en el ciclo científico de conjeturas y refutaciones. no hay incentivo para despersonalizar las teorías. El concepto popular de un científico tenaz reuniendo evidencias para apoyar una tesis favorita es objetable desde el punto de vista de la filosofía refutacionista porque anima a los científicos a considerar sus propias teorías como propiedad intelectual. en lugar de centrarse en la quimera de la búsqueda científica "prueba" para . Esta concesión no admite una función lógica de la inducción en la confirmación de las hipótesis científicas. para ser confirmados. sin embargo. por el contrario. En cualquier momento. pero sólo la creencia de que esa ley se ha encontrado. La filosofía de la conjetura y la refutación tiene profundas implicaciones para la metodología de la ciencia. Las hipótesis cuyas predicciones están de acuerdo con las observaciones se confirman (Popper usó el término "corroborado") sólo en el sentido de que pueden seguir utilizándose como explicaciones de los fenómenos naturales. El modelo refutacionista de la ciencia tiene una serie de lecciones valiosas para realizar investigaciones. son válidos los puntos de partida para la evaluación científica. demostrado. Una manera de rescatar el concepto de inducción del estigma de la pura ilusión de resucitarlo como un fenómeno psicológico.

las anomalías pueden llevar eventualmente a la caída de la doctrina científica actual. Observaciones que son los casos de falsificación de las teorías a veces puede ser tratado como "anomalías". En otros casos. la demanda refutación es asumir como verdadera la teoría indemostrable de que no existe tal sesgo. no puede ser controlada e incluso los sesgos inimaginables que han hecho nuestras observaciones refutacionales no válido. Por ejemplo. Consenso y el naturalismo Algunos filósofos de ciencia del siglo 20. Estos críticos del modelo de conjeturas y refutaciones. así como los mecanismos de Newton fue desplazada (quedando sólo como una aproximación de primer orden) por la teoría de la relatividad. Cuando nos enfrentamos a una observación refutando. las observaciones no pueden proporcionar el tipo de refutación definitiva de que son el sello de los cuentos populares de refutacionismo. 1970). Sin embargo. "una cuestión de psicología de masas" (Lakatos. Por ejemplo. hicieron hincapié en el papel de la comunidad científica para juzgar la validez de las teorías científicas. 1998). es vulnerable a las críticas que las observaciones (o algunos dirían sus interpretaciones) se están cargadas de teoría (a veces llamada la tesis Duhem-Quine. cuajada y la cubierta. no sólo son teorías indeterminadas por observaciones.alguna teoría favorecida. Cada observación es en sí misma dependiente de las teorías. que calificó de "ciencia normal". la observación de las lunas de Júpiter con un telescopio nos parece como una observación directa. Estas revoluciones señalan una decisión de la comunidad científica para descartar la infraestructura científica en lugar de falsificar una nueva hipótesis que no puede ser fácilmente injertado sobre él. que a su vez debe basarse en las teorías científicas que no son ciertas (Haack. por lo que son refutaciones. En otras palabras. 1985). el humo y alquitrán inhalados superficialmente tienden a depositarse más alta en los pulmones (Wald. Kuhn afirmó que en todas las ramas de la ciencia el punto de vista científico imperante. Kuhn y otros han argumentado que el consenso de la comunidad científica determina lo que se considera aceptado y lo que se considera refutado. Aquellos que creen en una estructura racional de la ciencia consideraron la visión de Kuhn como una descripción . Los críticos de Kuhn caracterizaron esta descripción de la ciencia como uno de un proceso irracional. sobre todo Thomas Kuhn (1962). sugirió que la refutación de una teoría consiste en hacer una elección. que a su vez están cargados de teoría. pero sólo porque la teoría de la óptica en que se basa el telescopio es tan bien aceptado. Esta anomalía fue explicado eventualmente cuando se observó que el tejido pulmonar más alto en los pulmones es más susceptible a los tumores de pulmón asociado con el tabaquismo. tolerada sin falsear la teoría con la esperanza de que las anomalías con el tiempo se pueden explicar. de vez en cuando sufre cambios importantes que equivalen a las revoluciones científicas. Un ejemplo epidemiológico es la observación de que los fumadores que inhalan con menor profundidad presentaron mayores tasas de cáncer de pulmón que los fumadores que inhalan profundamente. Por lo tanto. un científico se enfrenta a la opción de rechazarla o la validez de la teoría que se investiga o la validez de la observación de refutar. 2003). El resultado neto es que la seguridad lógica sobre cualquiera de la verdad o falsedad de una teoría de la coherencia interna es imposible.

o "estudios de la ciencia". esta provisionalidad tiene una calidad asimétrica. tenemos que hay manera de saber que. sin embargo. es una tesis interesante. Otros van más allá de Kuhn y sostienen que los intentos de imponer una singular estructura racional o la metodología de las trabas de la ciencia a la imaginación y es una receta para el mismo tipo de represión autoritaria de las ideas que los científicos han tenido que enfrentar a lo largo de la historia (Feyerabend. si acaso. que examina los avances científicos en busca de pistas sobre qué tipo de métodos científicos necesitan para descubrir y desarrollar con éxito y la invención (Callebaut. que sin embargo sostienen que la ciencia se basa en la razón. Para refutationistas. El filosófico debate sobre la descripción de Kuhn de la ciencia depende de si Kuhn pretende describir sólo lo que ha sucedido históricamente en la ciencia o en su lugar lo que debe suceder. Así. La última idea ha llevado al desarrollo de la filosofía naturalista de la ciencia. Pocos. 1993. 2003). los titulares de la opinión de que la verdad científica no es arbitraria. y cualquier teoría de inferencia idealmente deben ser evaluados por lo bien que nos lleva a estas verdades. pero nuestras pruebas podrían ser defectuosas. Tampoco podemos saber que una teoría es verdadera. incluso si pasa todas las pruebas que podamos idear. no estaría de acuerdo que una teoría de la inferencia debe ser evaluado por lo menos en parte por lo bien que nos lleva a detectar errores en nuestras hipótesis y observaciones. sin embargo admitir que nuestro conocimiento de estas verdades siempre será provisional. pero que la asimetría es menor para los otros. un tema sobre el que Kuhn (1970) no ha sido completamente claro: Son los comentarios de Kuhn sobre el desarrollo científico« para ser leído como descripciones o prescripciones? La respuesta. para algunos. por supuesto. si se considera descriptivo o normativo. sospechamos que la mayoría de los epidemiólogos (y la mayoría de los científicos) continuaran una función como si el punto de vista clásico siguiente es correcto: El objetivo final de la inferencia científica es capturar algunas verdades objetivas sobre el mundo material en que vivimos. 1999). es que deben leerse en ambos sentidos a la vez. Este ideal es imposible llevar a la práctica. Podemos creer que conocer una teoría es falso porque se incumple de forma reiterada las pruebas que sometemos completamente. ya que es la idea de que al observar cómo trabajan los científicos que podemos aprender acerca de cómo los científicos deben trabajar. 1975 y 1993). aunque posiblemente sentido informal común (Haack. Hay. La idea de que la ciencia es un proceso sociológico. muchas otras actividades inferenciales. necesariamente debe tener repercusiones en la manera en que los científicos deberían comportarse si su empresa está floreciendo. dado que impliquen un razonamiento imperfecto y la percepción sensorial. por si alguna vez encuentran algunas ultimas verdades. Giere. sin embargo.lamentablemente real de gran parte de lo que pasa por la actividad científica. Aunque muchos filósofos modernos rechazan las demarcaciones rígidas y formulaciones para la ciencia como refutacionismo. porque puede fallar una prueba que es todavía /undevised/. pero no obligatoria para ningún buena ciencia. Independientemente de la evolución filosófica. además de la . Si tengo una teoría de cómo funciona la ciencia y por qué.

evaluación de hipótesis. entonces H debe ser falsa" Este argumento es lógicamente válido. pero la conclusión sigue sólo en la hipótesis de que las premisas "H implica B" y " B es falso "son afirmaciones verdaderas. 1976). El problema central abordado por el Bayesianismo es la siguiente: En la lógica clásica. por lo que no debería sorprender que las filosofías principales interesados en estos problemas surgieron a partir de las estadísticas en lugar de la filosofía. y fue el célebre matemático y científico francés Pierre Simon de Laplace. la afirmación de que "H implica B" a menudo dependerá de su propia cadena de deducciones. y los intentos posteriores para controlar los acontecimientos (que por supuesto se requiere información de causalidad). "La validez de esta premisa es dudosa. Al igual que el refutacionismo. pero que se centra en la evaluación de los conocimientos en lugar de la verdad. la primera premisa utilizada en modus tollens para poner a prueba la hipótesis de que los homicidios hace ver la televisión será: "Si ver la televisión causas homicidas. después de todo. Consideremos el argumento lógico llamado modus tollens: ". tales como la predicción o pronóstico de los acontecimientos. incluso si un argumento lógico es válido. La respuesta Bayesiana a este problema es parcial. ya que todas las observaciones están sujetas a error. Si estas premisas son afirmaciones sobre el mundo físico. que primero le dio un formato de estadística aplicada. las tasas de homicidio pueden ser más altos que los televisores son más comunes. Continuando con la razón de esta manera. sobre todo en los escritos de Ramsey (1931) y DeFinetti (1937). tiene una visión objetiva de la verdad científica y una visión del conocimiento como provisional o incierto. Los argumentos de coordinación aparecieron por primera vez en un ensayo fundamental por el Reverendo Thomas Bayes (1764). incluso si la televisión causa los homicidios. no podemos saber que son correctos con el 100% de certeza. 1993). las tasas de homicidio puede ser bajas en los televisores que son comunes debido a las ventajas socioeconómicas en esas áreas. Bayesianismo No hay otra filosofía de la inferencia que. como el refutacionismo. podríamos llegar a un estado más pesimistas que incluso Hume imaginado. la filosofía se refiere generalmente como Bayesianismo (Howson y Urbach. y B es falsa. Por otra parte. Sin embargo. un argumento deductivo puede proporcionar ninguna información sobre la verdad o falsedad de una hipótesis científica a menos que se puede estar 100% seguro de la verdad de las premisas del argumento. si H es "las causas homicidas hacen ver la televisión" y B es "Las tasas de homicidio son más altos que los televisores que son más comunes". Si H implica B. Estadísticos más que los filósofos han enfrentado con mayor frecuencia estos problemas en la práctica. No sólo es la inducción sin fundamento lógico. como la mayoría. y por lo tanto. y. cada uno con sus propias deducciones de las cuales no podemos estar seguros. la forma moderna de esta filosofía desarrollada a partir de los escritos de pensadores del siglo 18. no comienzan a aparecer en la epidemiología hasta la década de 1970 (por ejemplo. . Cornfield. no llegó a una expresión completa hasta después de la Primera Guerra Mundial. Por ejemplo. la deducción ha limitado la utilidad científica porque no podemos garantizar la verdad de todas las premisas.

tales como el descubrimiento de cómo funciona el mundo. y actualizar sus grados de certeza con la nueva evidencia de manera que no viole la lógica de la probabilidad. dicho de otro modo. "probabilidades subjetivas". y la influencia de los datos sobre los estados de ánimo. a las premisas de su argumento válido.. Una crítica común de la filosofía bayesiana es que distrae la atención lejos de los objetivos clásicos de la ciencia. o "grados de creencia" (Popper. puede depender en gran medida en lo que se utiliza como certezas inicial. Si las certezas iniciales no son las mismas que las de un colega. Otra respuesta a esta crítica es que los científicos ya utilizan los datos para influir en sus grados de creencia. y no se avergüenzan de expresar los grados de certeza. o la conexión se afirma con el 100% de certeza. y por lo tanto no están sujetas a un escrutinio crítico. defender las especificaciones contra argumentos y pruebas. El problema es que nadie. sin embargo. en el peor de los casos. El problema es que el proceso convencional es informal. puede usar cualquiera y todas las reglas de la teoría de la probabilidad de obtener una certeza para la conclusión. intuitiva. El enfoque bayesiano representa un intento constructivo para hacer frente al dilema de que las leyes científicas y los hechos no deben ser tratados como se conoce con certeza.ya que pone a prueba severa sobre el científico y pone una limitación severa en los resultados. En cualquier contexto de la investigación. es diametralmente opuesta a la filosofía bayesiana. Una de las razones de este problema es que los sesgos y prejuicios pueden fácilmente entrar en juicios de expertos. Cómo llegaron a esta certeza se deja claro. No sólo es un punto de vista de Bayesianismo incorrecto. 1959). es muy buena de manera informal e intuitiva formulando certezas que predicen los hechos y los acontecimientos futuros (Kahneman et al. Esta crítica. Esta subjetividad de la inferencia bayesiana es a menudo confundido con un tratamiento subjetivo de la verdad. o. Los métodos bayesianos fuerzan a los expertos a "poner sus cartas sobre la mesa" y especificar de forma explícita la fuerza de sus creencias previas y por qué tienen tales creencias. no reconoce la importancia del estado de la mente de un científico en la determinación de lo que las teorías a la prueba y qué tipo de pruebas aplicar. Gilovich et al. Debido a que las probabilidades posteriores que emana de una inferencia bayesiana dependerá de la persona que proporcione la certeza inicial y así puede variar entre los individuos.. ese colega puede muy bien asignar una certeza a la conclusión diferente de la que deriva. hacia los estados psicológicos de la mente llamado "certezas". Gilovich. mientras que la lógica deductiva clásica rinda conclusiones sólo cuando una ley. o posterior probabilidad. las inferencias que se dice que son subjetivas. 1994. y esto ciertamente será lógicamente una consecuencia válida de sus certezas originales. 2002). habrá un número ilimitado de hipótesis que . 1993. Piattelli-Palmarini. la influencia consiguiente de los estados en el almacén de datos disponibles para la inferencia. o probabilidades previas. no es "transparente". sin embargo. Un hecho ineludible es que la certeza de concluir. eso a menudo equivale a nada más que los expertos anunciando que han visto las pruebas y aquí es cómo asegurarse de que estén. ni siquiera un experto. 1982. los datos pueden usualmente obligar incluso extremadamente dispar antes de converger en similares probabilidades posteriores. e inefable. hecho. Dice más o menos esto: Si usted puede asignar un grado de certeza o probabilidad personal. Con la acumulación de pruebas consistentes.

se obtendrán de la cara de una considerable incertidumbre acerca de los detalles metodológicos y diversos eventos que llevaron a los datos disponibles y pueden ser extremadamente sensibles a los argumentos utilizados en su derivación. la mayoría de los epidemiólogos desean de alguna manera expresar los diferentes grados de certeza acerca de los posibles valores de una medida de efecto a la luz de los datos disponibles. incluyendo científicos. Este proceso no implica una mera repetición de los estudios sobre el pasado. Antes de que las probabilidades puedan variar entre las personas.podrían explicar un fenómeno observado. En segundo lugar. Ellos usan pruebas para modificar las creencias. La falta de una teoría para pasar una prueba puede conducir al rechazo de la teoría con mayor rapidez cuando las hipótesis auxiliares en los que la prueba depende poseen alta probabilidad. 2006a. intuitiva. Como Peter Medawar (1979) lo expresó. de modo que las deficiencias de la actualidad "recibido" las teorías pueden ser más rápidamente descubierto. Sin embargo. En primer lugar. Incluso si se pone en duda los argumentos anteriores. ofrece muchas advertencias en contra de ser demasiado seguro acerca de una de las conclusiones (Groenlandia 1998a. e incoherente. muchas investigaciones en determinados campos toma esta forma. ni que todos son igualmente válidos. pero importante de la teoría. la mayoría de la gente. 1988b. . Las probabilidades de hipótesis auxiliares también son importantes en el diseño del estudio y la interpretación. De hecho. la filosofía subjetiva Bayesiano ofrece una metodología para el razonamiento de sonido en condiciones de incertidumbre y. Tales expresiones. véanse también los capítulos 18 y 19). porque los primeros tienen menos mecanismos para la selección sesgada tema y por lo tanto. Esta observación proporciona una razón para preferir "nicho" de los estudios de casos y controles (en el que los controles se seleccionan de una lista de la población de origen de los casos) a "hospitalarios" estudios de casos y controles (en el que los controles son "seleccionados" por la ocurrencia o el diagnóstico de una o más enfermedades distintas de la enfermedad-la definición de caso). inevitablemente. Estas advertencias se hacen eco en la filosofía refutacionista." Queremos sumar dos puntos. se les da una mayor probabilidad de selección de los sujetos imparciales. existe un imperativo para hacer las bases de las creencias anteriores criticables y defendibles. no significa que todas las creencias se basan en la misma información. Como se señaló anteriormente. la intensidad de la convicción de que una hipótesis es falsa no tiene relación con si es falso o no. en particular. que los científicos hacen rutinariamente en cualquier caso. "no puedo dar ningún científico de cualquier edad mejor que éste consejo: la intensidad de la convicción de que una hipótesis es verdadera no tiene incidencia alguna sobre si es cierto o no. se trata de pruebas de las predicciones no probado previamente. como cuando las predicciones teóricas de la masa de las partículas se someten a pruebas cada vez más precisas en los experimentos de la física. la pobre razón en la cara de incertidumbre. los métodos bayesianos no creen en el error de las pruebas. Por lo menos. Algunos sostienen que el progreso es el mejor con la ayuda de pruebas severas (empíricamente difíciles) las explicaciones que parece más probable a la luz de investigaciones anteriores. pero a menudo de manera implícita. Por el contrario.

aun cuando la obra se lleva a cabo sin errores. en la epidemiología o de otras disciplinas. que pueden fortalecer las inferencias de los estudios de laboratorio. no menos en epidemiología que en otras áreas (Rothman. Puede filosofías divergentes de la ciencia reconciliarse? Haack (2003) sugirió que la empresa científica es similar a la solución de un rompecabezas enorme. La investigación científica se continúa con la investigación empírica todos los días. es inmune a estos problemas. Este simple hecho es especialmente importante para los epidemiólogos de observación.Imposibilidad de la prueba científica Un fuerte debate es una característica de la filosofía científica moderna. Quizás el elemento común más importante que se desprende de las filosofías debate es que la prueba es imposible en la ciencia empírica. 1988). no el nivel de observación. Y además. pero más todavíaµ. y los efectos del tabaquismo sobre la salud humana. Algunos científicos sostienen que las relaciones experimentales epidemiológicas son sólo indicativas y creemos que el estudio de laboratorio detallado de los mecanismos dentro de un solo individuo puede revelar las relaciones de causa-efecto con certeza. Ni la ciencia ni la física experimental. Si los ensayos clínicos aleatorios aportado la prueba. Del método científico. 1993). aunque a un nivel más fino. Todos los frutos del trabajo científico. hay más motivos para poner su confianza en las respuestas. Incluso la disección mecanicista más cuidadosa y detallada de los eventos individuales no puede proporcionar más de las asociaciones. Este punto de vista pasa por alto el hecho de que todas las relaciones son sugestivas exactamente de la manera discutida por Hume. como lo demuestran episodios como el experimental "descubrimiento" (luego desmentido) de la fusión fría (Taubes. son en el mejor de formulaciones tentativas de una descripción de la naturaleza. En primer lugar. que nunca tendría que hacer algo más que uno de ellos en una hipótesis dada. la evolución de las especies. o no reproducibles. la naturaleza no experimental de la ciencia no se opone a impresionantes descubrimientos científicos. En las zonas en las que la evidencia está estrechamente entrelazados. pero en zonas con escasa información. ese control no es garantía contra el error. es sólo este control. los científicos y los tomadores de decisiones están a menudo muy convencidos de que sólo las pruebas del laboratorio de mecánica están disponibles. La provisionalidad de nuestro conocimiento no impide que las . ¿Es la investigación científica categóricamente diferente de otras clases? No. Esa visión es errónea en al menos dos razones. Los estudios de laboratorio a menudo implican un grado de control de observadores que no se puede abordar en epidemiología. Estas críticas pueden provenir de un punto de vista de que los experimentos son la fuente definitiva de los conocimientos científicos. las teorías pueden ser poco más que conjeturas. crucigramas colectivos. contradictorio. Aun cuando es posible. los experimentos (incluidos los ensayos aleatorios) no ofrecen algo parecido a la prueba y de hecho puede ser controvertido. los planetas que orbitan otras estrellas. con la implicación de que es posible en otras disciplinas científicas. que a menudo se enfrentan a las críticas que la prueba es imposible en epidemiología. Haack (2003) dice que "hay menos que el" método científico "de lo que parece. los ejemplos son innumerables las placas tectónicas. Además.

Por ejemplo. universal o casi universalmente compartidos. porque un uso de corta duración para cada tampón impediría al Staphylococcus multiplicarse lo bastante como para producir una dosis de toxina perjudicial. a la que se expusieron directamente. negar la hipótesis nula donde la exposición no tiene relación causal con la enfermedad. pero hay que mantenernos escépticos y críticos. es decir. Pero ni siquiera estas hipótesis han ´demostradoµ con grado de certeza absoluta que acompaña la prueba de un teorema matemático. Entonces. cuando el síndrome del shock tóxico fue estudiado primero. La hipótesis del medio de cultivo predice que mujeres que cambiaban frecuentemente los tampones tendrían una incidencia más baja en comparación con aquéllos que menos frecuentemente cambiaban los tampones. Para cubrir esta imprecisión. Inferencia causal en epidemiología El conocimiento de la etiología en la hipótesis epidemiológica es a menudo escaso. había dos hipótesis compitiendo sobre el agente causal. Bajo la otra hipótesis. el tampón actuó como un medio de cultivo para Staphylococcus que luego esta produjo una toxina. La hipótesis de que fumar cigarrillos causa cáncer de pulmón es uno de los ejemplos más conocidos. Así. Bajo la hipótesis de un agente químico. no sólo de todos los demás trabajos. Ambas hipótesis explicaron la relación de ocurrencia del shock tóxico al uso del tampón. sino de la nuestra también. Estas hipótesis imprecisas tienen sólo consecuencias vagas que pueden ser difíciles probar. demostró que un cambio poco frecuente de tampones estaba asociado a una mayor incidencia del shock . Pruebas teóricas de contraste epidemiológicas Si el mecanismo causal se declara lo bastante específico. Estas hipótesis elevarse por encima de "tentativa" la aceptación y están más cerca que podemos llegar a la "prueba". los cambios más frecuentes del tampón llevarían a más exposición al agente y la posible absorción de una mayor dosis total. A veces las hipótesis etiológicas disfrutar de un grado extremadamente alto. sin embargo.aplicaciones prácticas. la investigación epidemiológica. llevaron a predicciones opuestas sobre la relación entre el cambio frecuente de tampones y la proporción de shock tóxico. tal como: ´fumar causa enfermedad cardiovascularµ. las observaciones epidemiológicas nos pueden proporcionar las pruebas cruciales para contrastar. era una sustancia química presente en el tampón. Las dos hipótesis. sujeto a asumir (hipótesis auxiliar) que la torsión y los riegos fluctuantes no son únicamente responsables para la observación. de la seguridad. haciéndolo al mismo tiempo a la hipótesis de asociación causal entre exposición y enfermedad. una declaración más o menos imprecisa. cualquiera que observa la asociación puede refutar potencialmente la hipótesis. las hipótesis causales no nulas. Esta hipótesis predijo que mujeres que cambiaban frecuentemente los tampones tendrían una incidencia más alta en comparación con las mujeres que cambiaban los tampones infrecuentemente. las mujeres que usaban los tampones. los epidemiólogos enfocan en probar la negación de la hipótesis causal. Bajo una hipótesis.

1990). ya que inició este síntoma poco después de que empezó en tratamiento con estrógeno.(Hutchison y Rothman. sin embargo. Horwitz y Feinstein defendieron que esta asociación descubrimiento .tóxico. pero que la incidencia es mayor en mujeres usuarios de estrógeno. el volumen de oxígeno) mejoraba su actuación como medio de cultivo. . se revela con la observación de mujeres que tomaron estrógeno como terapia de reemplazo hormonal que tenían una incidencia considerablemente elevada de cáncer endometrial. Porque la reciente asociación de uso de estrógeno y cáncer endometrial era lo mismo en usuarios de estrógeno de largo o corto plazo. o dirección de cualquier conexión causal entre la exposición del estudio y la enfermedad. El ejemplo de cáncer de endometrial ilustra el punto crítico entendiendo el proceso de inferencia causal en los estudios epidemiológicos: Muchas de las hipótesis evaluándose en la interpretación de estudios epidemiológicos son las hipótesis auxiliares en el sentido que ellos son independientes de la presencia. una tercera hipótesis que una sustancia química en algunos tampones (por ejemplo. Se usaron muchas observaciones epidemiológicas para evaluar estas hipótesis de contraste. ausencia. sin embargo no se confirmó esta hipótesis en observaciones extensas. por lo tanto refutó la teoría química. Mucha de la interpretación de cantidades de estudios epidemiológicos es la comprobación de tales explicaciones auxiliares para las asociaciones observadas. debido a que hay cáncer endometrial no detectado en población femenina típica. de otro modo muchos de estos cánceres no se habrían descubierto en absoluto. comparado con mujeres que no estaban tomando estrógeno. La teoría del descubrimiento ² daño predijo que mujeres que habían usado estrógeno sólo durante un tiempo corto tendrían mayor frecuencia de síntomas de sangrado que los llevaría a consultar al médico. La refutación de la teoría del descubrimiento ² daño también dependía de muchas otras observaciones. (Lanes y Rothman. Especialmente importante era la implicación de la teoría. La teoría de descubrimiento ² daño fue refutado debido a que era un explicación para todos menos para un pequeño fragmento de cáncer endometrial que ocurría después del uso de estrógeno. Esta hipótesis químico-promotor hizo la misma predicción sobre la asociación del cambio frecuente de tampones con la toxina microbiana. determinó el diagnóstico temprano usando como criterio el sangrado inducido. Por ejemplo.daño. explicaciones de cómo los tipos específicos de prejuicio pudieran torcer una asociación entre la exposición y enfermedad es las alternativas usuales a la hipótesis del estudio primaria. Horwitz y Feinstein (1978) conjeturó una teoría de contraste para explicar la asociación: Ellos propusieron que las mujeres que tomaban estrógeno experimentaron síntomas como sangrar y eso los indujo a consultar a un médico. 1978). Otro ejemplo de una teoría que puede probarse fácilmente por datos epidemiológicos. Había. Los criterios de diagnóstico resultantes llevaron al descubrimiento de cáncer del endometrial en una fase más temprana en estas mujeres.

el trabajo del científico se aliviaría considerablemente. Si un juego de requisito y el criterio causal suficiente pudieran usarse para distinguir de las relaciones causales del no causal en los estudios epidemiológicos. y entonces pueden reconocerse la importancia de muchos otros factores en decisión que hace (Phillips y Goodman. y quizás porque ellos hacen pensar en hipótesis al ser evaluado un problema dado. los mal orientados a la vista popular donde sus consideraciones deben usarse como el criterio para la inferencia causal lo hacen necesario examinarlos en detalle. qué a su vez se anticipó por los canon inductivos de John Stuart Mill (1862) y las reglas dadas por Hume (1739). (1959) dibujó conclusiones similares. para las asociaciones más débiles. 1996). Hill sugirió las consideraciones siguientes intentando distinguir las asociaciones causales de la no causal que ya eran ´absolutamente bien definido y más allá de lo que nosotros cuidaríamos para atribuir a la obra de oportunidadµ: (1) la fuerza. solo. las listas de criterio causal se han puesto populares. 2004). han desarrollado las consideraciones causales más allá (Kaufman y Poole. todas las preocupaciones sobre la lógica o ausencia podrían ser de eso en la inferencia causal los resúmenes: Sólo sería necesario consultar la lista de control de criterio para ver si una relación era causal. Nosotros sabemos de la filosofía repasada antes que un juego de criterio suficiente no existe. (2) la consistencia. (6) la plausibilidad. (3) la especificidad. enfatizando la importancia de probar estadísticamente. posiblemente porque ellos parecen proporcionar un mapa del camino a través del territorio complicado. cómo los epidemiólogos separan la explicación causal de la no causal? A pesar de las críticas de la filosofía de inferencia inductiva. No obstante. . La lista de Hill era una expansión de una lista ofrecida previamente en el hito del reporte de Cirugía General americana Smoking and Health (1964). otros. Varios años anteriores. Cornfield et al. se usan a menudo las consideraciones inductivamente orientadas como el criterio por hacer las tales inferencias (Weed and Gorelic. Como consecuencia.Criterio causal ¿En la práctica. (8) la evidencia experimental. Con el tal criterio. Un juego normalmente usado de criterio era basado en una lista de consideraciones o ´los puntos de vistaµ propuesto por Sir Austin Bradford Hill (1965). es ´más fácilµ para imaginar eso que hoy nosotros llamaríamos un embrollador de desmedida que podría ser responsable para la asociación. Ellos se concentraron en un solo embrollador hipotético que. (5) la pendiente biológica. (7) la coherencia. sobre todo Susser. La fuerza Hill defendió que las asociaciones fuertes están compeliendo particularmente porque. (4) el temporalidad. Hill dio énfasis que esas inferencias causales no pueden ser basadas en un juego de reglas. explicaría una asociación observada completamente. No obstante. y (9) la analogía. 2000).

el efecto de un agente causal no puede ocurrir a menos que el componente complementario causa el acto o ya ha actuado para completar una causa suficiente. se reúnen las condiciones. porque un poco de efectos sólo se produce por sus causas bajo raras circunstancias. Claro. Así. cuando cierto otro. Por ejemplo. 1988). considere la relación fuerte entre el síndrome de Down y línea del nacimiento que están implicados por la relación entre del síndrome de Down y la edad materna. Estos ejemplos nos recuerdan que una asociación fuerte es necesaria " ni suficiente para la causalidad. una vez que el factor confunsor se identifica. sin embargo. El uso del tampón puede causar el síndrome del shock tóxico. pero sólo raramente. reconoció que teniendo sólo una asociación débil no se puede determinar una conexión causal (Rothman y Poole. Falta de consistencia. Además. y esa debilidad es necesaria " ni suficiente para la ausencia de causalidad. la consistencia se refiere a la observación repetida de una asociación en las poblaciones diferentes bajo las circunstancias diferentes. Ejemplos opuestos de fuerte son difíciles de hallar pero las asociaciones del no causal tampoco son imposibles de encontrar. la asociación se disminuye controlando para el factor. . De importancia especial. es aceptado por la mayoría como causal aunque las asociaciones son consideradas débiles. que no gobierna fuera una asociación causal.Ellos expresaron una preferencia fuerte para que la proporción mida fuerza. los mismos fenómenos proporcionan resultados diferentes simplemente porque pueden esperarse que ellos difieran en sus métodos y errores del azar. Una asociación fuerte sólo afecta a la hipótesis de que la asociación es completamente o parcialmente debido a embrolladores de desmedida u otra fuente de prejuicio modesto. pero ellos no siempre hacen porque: El virus también debe estar presente. las transfusiones pueden causar la infección con el virus de la inmunodeficiencia humana. Hoy. cualquier estudio con confusores muy bien ilustra el fenómeno. Cornfield et al. La consistencia sólo está clara después de que se entienden todo los detalles pertinentes de un mecanismo causal que es muy raramente decir. La consistencia A la mayoría de los observadores. quizás desconocido. como opuesto para diferenciar las medidas. La consistencia sólo sirve para controlar externamente las hipótesis que la asociación es atribuible a algún factor que varía por los estudios. Más precisamente. algunas asociaciones. como aquéllos entre fumar y enfermedad cardiovascular o entre el humo del tabaco medioambiental y el cáncer pulmonar. y enfocó en adelante cómo la estimación observada de una proporción de riesgo que mantiene un mínimo la asociación que un embrollador completamente explicativo debe tener con la exposición (en lugar de un mínimo para la asociación de la enfermedad confusora). Estas condiciones no siempre se reunirán. incluso en los estudios casi exactos.

de hecho se empeora. sin embargo. Cuando se examinaron las medidas de la diferencia. La falacia de juzgar la consistencia comparando los P-valores o la importancia estadística no se elimina por ´regularizandoµ estima (es decir. Weiss (2002) defendió esa especificidad puede usarse para distinguir algunas hipótesis causales de las hipótesis no causal. se usó como un argumento a favor de una interpretación causal de la asociación entre fumar y el cáncer pulmonar y. a favor de las comparaciones de la proporción y no las diferencias como las medidas apropiadas de fuerza. la enfermedad del corazón coronaria. etc. los resultados podrían estar significativamente en el conflicto aun cuando todos eran que todos eran individualmente los no significantes. 1991).Un error llevando a cabo el criterio de consistencia es tan común que merece una mención especial. Cuando se examinaron las medidas de la proporción. la diferencia en importancia que se levanta solamente debido a las diferencias en los errores normales o tamaños de los estudios. La especificidad El criterio de especificidad tiene dos variantes. El criterio anterior. Los resultados (el efecto estima) de un juego de estudios todos pudieron sea idéntico aun cuando muchos eran significantes y muchos no era. Hoy nosotros sabemos que el fumar afecta el riesgo de muchas enfermedades y que las comparaciones de la diferencia estaban retratando esta falta de especificidad con precisión.. el episodio histórico del debate encima de fumar y se cita a menudo la salud hoy como la justificación para el criterio de especificidad y por usar las comparaciones de la proporción para medir fuerza de asociación. dividiéndolos por la desviación normal del resultado. Hill mencionó los dos de ellos. Desgraciadamente. Esta clase de evaluación es completamente engañosa aun cuando uno acepta el uso de importancia que prueba los métodos. o máscara las verdaderas diferencias (Greenland et al. Su argumento es persuasivo cuando. la asociación parecía ser el no específico. cuando la hipótesis causal predice una relación con un resultado pero ninguna relación con otro resultado. la asociación de fumar a las enfermedades parecía ´cuantitativamente específicoµ al cáncer pulmonar. El otro es que un efecto tiene una causa. no las causas múltiples. no los efectos múltiples. en un acto de razonamiento redondo.) ser por lo menos como fuertemente asociado con fumar como el cáncer pulmonar era. simplemente porque en el agregado un efecto pudiera estar claro en algún subgrupo pero no otros. o ambos). A veces se exige que una literatura o juego de resultados simplemente son incoherentes porque algunos resultados son ´estadísticamente significanteµ y algunos no son. la especificidad de efectos. 1986. . el regularización como a tal puede crear diferencias dónde ninguno existe. Las lecciones apropiadas para aprender de ese episodio deben ser simplemente el contrario. Uno es que una causa lleva a un solo efecto. multiplicándolos por la desviación normal de la exposición. con varias enfermedades (otros cánceres. Recíprocamente.

Nosotros podríamos relajarnos la expectativa de lineal a estrictamente monotónico (aumentando firmemente o disminuyendo) o incluso lleva más allá meramente al monotónico (una pendiente que nunca cambia la dirección). no prestaría el apoyo a toda la teoría no causal para explicar la asociación. Él no hace. Rather. sigue que un orden de tiempo inverso es la evidencia contra la hipótesis que C puede causar D. Este criterio es inarrugable. más que fumar significa la exposición a los carcinógenos y cuanto más tejido dañan. Algunas asociaciones causales. Por ejemplo. puede ser distintamente los no linear en otra balanza. La temporalidad La temporalidad se refiere a la necesidad de que la causa preceda al efecto en tiempo. uno tiene una hipótesis no causal alternativa que predice una asociación del no específica. Una posible explicación es que las dosis de DES que se administró eran todos suficientemente grande producir el efecto máximo de DES. de más oportunidad para el carcinogénesis. el desarrollo de enfermedad dependería completamente de otras causas del componente. Bajo esta hipótesis. Un ejemplo es la asociación entre DES (dietilestilbestrol) y adenocarcinoma de la vagina. observó en que C siguió a D meramente la muestra que C no pudiera causar D en estos casos. como el riesgo. Aunque Hill se refirió a un ´linealµ la pendiente. sin embargo. sin especificar la balanza. cuando Weiss sugirió. sin embargo. las desigualdades. en la medida en que como cualquiera exigido por la observación de causalidad debe involucrar la causa putativa que C que precede el efecto putativo D. como el riesgo de registro. para todos aquéllos expuestos a DES. Así. ellos no proporcionan ninguna evidencia para o contra la hipótesis que C puede causar D en esos casos en que precede D. . la especificidad puede entrar en la obra cuando puede deducirse lógicamente de la hipótesis causal en cuestión y cuando pueden deducirse los no especificidad lógicamente de uno o más hipótesis no causal.además de la hipótesis causal. una pendiente lineal en una balanza. La pendiente biológica La pendiente biológica se refiere a la presencia de un dosis ² respuesta o exposición ² respuesta encorve con una forma esperada. Weiss ofreció el ejemplo protector de la sigmoidocospía que era asociado en los estudios del caso ² control con una 50% a 70% reducción en la mortalidad de los tumores del distal del recto y tumores del colon del distal dentro del alcance del sigmoidoscopio. Sólo que si se encuentra que C no puede preceder que D puede nosotros distribuimos con la hipótesis causal que C pudiera causar D. pero sólo a esa teoría no causal que habría predicho una asociación no específica. muestran un aumento rápido en la contestación (un efecto del umbral aproximado) en lugar de un estrictamente la tendencia del monotónico. pero ninguna reducción en la mortalidad de los tumores en otra parte en el colon. o las desigualdades de registro. Si el efecto protector de la sigmoidocospía no fuera específico a los tumores de colon de distal.

la empresa entera de inferencia causal se vería como el acto de determinar cómo creíble una hipótesis causal es. A menudo ellos no son. si ellos están disponibles. La relación entre la línea del nacimiento y el síndrome de Down donde las muestras más tempranas mencionaron una pendiente biológica fuerte que meramente refleja la relación progresiva entre la edad maternal y ocurrencia del síndrome de Down. Confundiendo pueden producir una relación monotónico entre un factor de riesgo de no causal y enfermedad si el propio factor confundiendo demuestra una pendiente biológica en su relación con la enfermedad. Estos problemas implican que la existencia de una asociación monotónico es necesaria " ni suficiente para una relación causal. y otras ciencias. la plausibilidad puede cambiar muchas veces. quién había estado haciendo un comentario sobre la etiología de Tifus antes de su modo de transmisión (vía los piojos del cuerpo) sea conocido: ´Nada podría ser más ridículo que el extraño que pasó la noche en la dirección de una nave de emigrantes que atribuyó el Tifus a lo que se infestó allí. biología básica. De una perspectiva menos parroquial. Una de las consideraciones que nosotros tendríamos en cuenta sería las asociaciones epidemiológicas. Asociaciones que muestran una tendencia monotónico en la frecuencia de la enfermedad con los niveles crecientes de exposición no son necesariamente causales. Así como la epidemiología no es esencial para la inferencia causal. Las proporciones de muerte son más altas entre los no bebedores que entre los bebedores moderados. este uno muestra qué estrechamente se enfocan sistemas de criterio causal en la epidemiología. pero ellos ascienden a los niveles más altos para los grandes bebedores. o posiblemente porque ellos tienen menos confusores al más bajo extremo de la balanza del consumo. Sartwell (1960) dio énfasis a este punto.El tema algo polémico de consumo del alcohol y mortalidad es otro ejemplo. posiblemente porque las categorías de consumo del alcohol son demasiado anchas para distinguir las proporciones diferentes entre los bebedores moderados y no bebedores. El punto de arranque es una asociación epidemiológica. al bicho con que los cuerpos del . La plausibilidad La plausibilidad se refiere a la plausibilidad científica de una asociación. Más de cualquier otro criterio. farmacología. con las entradas de la toxicología. Hay debate considerable sobre que se relacionan partes de la curva de la dosis ² respuesta Jformada causalmente los artefactos no causal al consumo del alcohol y qué partes está proviniendo de confusores u otros prejuicios. Una relación del no monotónico sólo refuta esas hipótesis causales específico bastante para predecir una curva de dosis ² response monotónico. Preguntando si es causal o no. pero la inferencia causal debe hacerse no obstante. una de las consideraciones que nosotros tenemos en cuenta es su plausibilidad. Algunos estudios parecen encontrar sólo una relación creciente entre el consumo del alcohol y mortalidad. mientras citando comentarios de Cheever en 1861.

pero uno siempre debe recordar que la información contradictoria puede equivocarse o puede interpretarse mal. 1985). ningún acercamiento puede transformar la plausibilidad en un criterio causal objetivo. en una probabilidad (0 a 1) la balanza. no debe tomarse como la evidencia contra una asociación a siendo considerada causal. uno razonable en sí mismo. Hill dió ejemplos para la coherencia. debe corregir las coincidencias de experiencia simple. la presencia de información contradictoria puede refutar una hipótesis de hecho. Esta cuantificación despliega el dogmatismo o imparcialidad del analista en una moda pública. el hecho de que el exceso de cánceres pulmonares visto entre los fumadores parecía concentrarse a los sitios en las vías aéreas superiores del pulmón. Varios observadores interpretaron esta anomalía como la evidencia que los cigarros no eran responsables por el exceso. Los Bayesianos se acercan a la inferencia intenta tratar con este problema requiriendo ese uno cuantifique. Otras observaciones. Éste es no decir que el conocimiento biológico debe descontarse cuando una nueva hipótesis está evaluándose. La coherencia Tomado del informe americano de Cirugía General Smoking and Health (1964). pero sólo en las creencias anteriores. pero sólo para señalar la dificultad aplicando ese conocimiento. Cosas así es el problema con la plausibilidad: También no es basado a menudo en lógica o datos. con los valores de certeza acérquese traicionando un compromiso fuerte del analista para a 1 o 0 o contra una hipótesis. la distinción parece ser una multa. También puede proporcionar unos medios de probar esas creencias cuantificadas contra la nueva evidencia. Hill dió énfasis a que la ausencia de información coherente. de la presencia de información contradictoria. No obstante. Una causa adecuada. como el efecto histopatológico de fumar en el epitelio bronquial (en la referencia a la asociación entre fumar y el cáncer pulmonar) o la diferencia en la incidencia de cáncer pulmonar por el sexo. hicieron pensar en el cigarro lleva a que se deposite los carcinógenos preferencialmente donde el exceso fue observado. podría ser considerado ejemplos de plausibilidad razonablemente. así como la coherencia. porque era de hecho el bicho que causó la infección del tifus. así como en las nuevas hipótesis.µ Lo que era a Cheever una explicación inverosímil resultó ser la explicación correcta. y para que la anomalía era de hecho consistente con un papel causal para los cigarros (Wald.enfermo podría infestarse. Por otro lado. Un ejemplo mencionado antes es el ´la anomalía de la inhalaciónµ fumar y el cáncer pulmonar. el término coherencia implica que una interpretación de causa y efecto para una asociación no choca con lo que es conocido de la historia natural y biología de la enfermedad. como distinguido. la certeza que uno tiene en las creencias anteriores. sin embargo. al parecer. .

. a los experimentos del laboratorio con roedores u otros organismos del no humano. Analogía La visión de cualquiera podría derivarse de la analogía que está impedido por la imaginación inventiva de científicos que pueden encontrar las analogías por todas partes. mencionó que la evidencia experimental significó algo más: ´la evidencia experimental. Aquí nosotros vemos cómo el criterio de analogía puede estar en las desigualdades con ambos el dos criterio de especificidad. la ausencia de tales analogías sólo refleja que falte de imaginación o experiencia. Nosotros podríamos encontrar en los ejemplos de Hill razonando por la analogía de talidomida y tragedias de la rubéola que lo hicieron más probable que a él que a otras medicinas e infecciones serían causa de defectos del nacimiento. Él llamó a este la posible evidencia más fuerte de causalidad que puede obtenerse. El más inclinado a la analogía. sin embargo. sin embargo. la evidencia experimental puede referirse a los ensayos clínicos. no la falsificación de la hipótesis. Hill. y la evidencia animal relaciona a las especies diferentes y normalmente a los niveles de exposición muy diferente de aquéllos que los humanos experimentan. 1988. La evidencia de los experimentos humanos. con los cánceres en otros órganos interiores y gastrointestinales. El agotando de un pantano cerca de una ciudad. aun cuando el levantamiento de exposición reduce la frecuencia de enfermedad causalmente. como el ´semi experimentalµ el acercamiento es nada más de un ´antes de y después deµ análisis de tendencia de tiempo que puede confundirse o por otra parte puede torcerse por un organizador de cambios del seglar concomitantes. la analogía proporciona una fuente de hipótesis más detalladas sobre las asociaciones bajo el estudio. 1999). por ejemplo. A mejor. sin embargo. raramente está disponible para que el epidemiólogo investigue las preguntas.. Es más. 1997). no podría ser por la razón del etiológica supuesta. Crouch et al.La evidencia experimental En observadores diferentes. debido a sus asociaciones. o a ambos. Pero el tal razonamiento es común. nosotros sospechamos la mayoría del hallazgo de las personas él más creíble ese que fuma podría estar expuesto a concebir cáncer del estómago. La incertidumbre en las extrapolaciones de los animales a los humanos domina a menudo la incertidumbre de valoraciones de riesgo cuantitativas (Freedman and Zeisel. que algunos aceptaron ampliamente como causal. el menos específico de los efectos de una causa o el menos específico de las causas de un efecto. o semi experimentalµ obtuvo de reducir o eliminar un putativamente la exposición perjudicial y ver si la frecuencia de enfermedad declina como la consecuencia. habría predictivamente y causalmente reducir la proporción de fiebre amarilla o malaria en esa ciudad el verano siguiente. Puede ser defectuoso. Pero sería un error para llamar esta observación la posible evidencia más fuerte de un papel causal de miasmas (Poole.

Page: 5 ² 31 . Kenneth J. Greenland. Modern Epidemiology.. Sander. Lash.Bibliography: Rothman. 3rd Edition Copyright ©2008 Lippincott Williams & Wilkins Section I: Basic Concepts Chapter 2: Causation and Causal Inference. Timothy L.

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