UNIVERSIDAD NACIONAL ´HERMILIO VALDIZÁNµ

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS E.A.P.: MEDICINA HUMANA

EPIDEMIOLOGÍA
DOCENTE: Dr. Miguel Ángel, PACO FERNÁNDEZ

ALUMNOS:
Ospino Martin, Luis Pedro Pacheco Modesto, Iván Sánchez Beteta, Marco Antonio Fernández Chipana, Jorge Luis Guerra Alvarado, Liliana Jackeline Pajuelo Vargas, Jhosef

HUÁNUCO ² PERÚ

CAUSALIDAD E INFERENCIA CAUSAL Una comprensión rudimentaria de causa y efecto parecen ser adquiridos por la mayoría de la gente por su cuenta mucho antes de lo que podría haber sido enseñadas por alguien más. Incluso antes de que puedan hablar, muchos jóvenes entienden la relación entre el llanto y la apariencia de un padre u otro adulto, y la relación entre esa apariencia y el de conseguir lugar, o alimento. Un poco más tarde, van a desarrollar teorías sobre lo que ocurre cuando un vaso de leche es derramado o entregado, y lo que sucede cuando un interruptor en la pared es empujada desde una de sus posiciones de reposo a otro. Mientras que las teorías de este tipo se están formulando, una teoría causal más general también se está formando. La teoría más general postula que algunos eventos o estados de la naturaleza son causas de efectos específicos. Sin una teoría general de causalidad, no habría ningún esquema en que colgar la sustancia de muchas de las teorías causales específicas que uno necesita para sobrevivir. Sin embargo, los conceptos de causalidad que fueron establecidas de manera temprana en la vida son demasiado primitivos como para servir de base para las teorías científicas. Esta deficiencia puede ser especialmente cierto en la salud y ciencias sociales, en los que las causas típicas no son ni necesarios ni suficientes para producir efectos de interés. Por lo tanto, como ha sido reconocido en la epidemiología, existe una necesidad de desarrollar un modelo conceptual más refinado que puede servir como punto de partida en las discusiones sobre la relación de causalidad. En particular, dicho modelo debe abordar los problemas de la relación de causalidad multifactorial, la confusión, la interdependencia de los efectos, los efectos directos e indirectos, los niveles de causalidad, y los sistemas o redes de la causalidad (MacMahon y Pugh, 1967; Susser, 1973). En este capítulo se describe un punto de partida, el modelo de causa suficiente-componente (o modelo de causa suficiente), que han demostrado ser útiles en la aclaración de ciertos conceptos en los mecanismos individuales de la relación de causalidad. El Capítulo 4 presenta el amplio uso de resultados potenciales o modelos hipotéticos de causalidad, el cual es útil para relacionar niveles individuales a niveles poblacionales de causalidad, mientras que el capítulo 12 introduce diagramas de modelos causales (diagramas causales), que son especialmente útiles para ejemplificar sistemas causales. Salvo que se especifique lo contrario, a lo largo del libro vamos a suponer que la enfermedad se refiere a un evento no recurrente, tal como la muerte o la primera aparición de una enfermedad, y que el resultado de cada persona o unidad de estudio (por ejemplo, un grupo de personas) no se vean afectadas por las exposiciones y los resultados de otros individuos o unidades. Aunque este supuesto simplificará en gran medida nuestra discusión y es razonable en muchas aplicaciones, no se aplica a los fenómenos contagiosos, tales como los comportamientos y las enfermedades transmisibles. Sin embargo, todas las definiciones y la mayoría de los puntos que hacen (especialmente respecto a la validez) se aplican de manera

más general. También es esencial para comprender las situaciones más simples antes de abordar la complejidad creada por la interdependencia causal de las personas o unidades. Un modelo de causas suficientes y causas componentes Para empezar, necesitamos definir causa. Una definición de causa de la aparición de una enfermedad específica se refiere a un evento antecedente, condición o característica que fueron necesarios para la aparición de la enfermedad en el momento en que ocurrió, dado que otras condiciones son fijas. En otras palabras, una de las causas de aparición de la enfermedad es un evento, condición o característica que precedió a la aparición de la enfermedad y que, si el evento, condición o característica estuvieron en momentos diferentes, la enfermedad o no habría ocurrido en todos o no se hubieran producido hasta algún tiempo después. Bajo esta definición, si alguien camina por un camino de hielo cae y se rompe la cadera, puede haber una larga lista de causas. Estas causas pueden incluir el tiempo en el día del incidente, el hecho de que el camino no fue autorizado para los peatones, la elección del calzado de la víctima, la falta de una barandilla, y así sucesivamente. La constelación de causas necesarias para que esta persona en particular pueda romperse la cadera en ese momento puede ser representada con el diagrama de causa suficiente en la Figura 2.1. Entendemos por causa suficiente a un mecanismo causal complejo, un conjunto mínimo de eventos y condiciones que son suficientes para que el resultado ocurra. El círculo en la figura consta de cinco segmentos, cada uno de los cuales representa un componente causal que deberán estar presentes u ocurrirán en orden para que la persona rompa su cadera en ese instante. El primer componente, la etiqueta A, representa el mal tiempo. El segundo componente, la etiqueta B, representa un camino no autorizado para los peatones. El tercer componente, denominado C, representa una mala elección del calzado. El cuarto componente, con la letra D, representa la falta de una barandilla. El ultimo componente, llamado U, representa a todos los eventos no especificados, condiciones y características que deben de estar presentes o se han producido a instancias de la caída que dio lugar a una fractura de cadera. Para efectos etiológicos, tales como las causas de la enfermedad, muchos y, posiblemente, todos los componentes de una causa suficiente puede ser desconocido (Rothman, 1976a). Por lo general, incluyen un componente de la causa, con la etiqueta de U, para representar el conjunto de factores desconocidos. Todas las causas componentes son necesarios en la causa suficiente y deben de estar presentes o haberse ocurrido en los casos en que se cayó la persona para romperse una cadera. Ninguno está de más, lo que significa que al bloquear la contribución de cualquier causa componente impide que la causa suficiente actúe. Para muchas personas, los principios del pensamiento causal persisten en el intento de encontrar las causas individuales como explicaciones para los fenómenos observados. Pero la experiencia y el razonamiento demuestran que el mecanismo

condiciones y características que pueden estar presentes o que se han producido a instancias de la caída que dio lugar a una fractura de cadera. La definición no describe un mecanismo causal complejo. y que nadie podría romperse una . El inicio aquí puede referirse a la aparición de las primeras etapas del proceso de la enfermedad o para cualquier transición de una etapa bien definida y se caracteriza fácilmente de un escenario a la siguiente. 1862. A representa el mal tiempo. las condiciones o características son suficientes por sí mismas para producir la enfermedad. Por lo tanto. El diagrama. los eventos no específicos. 1965). C representa una mala elección del calzado.causal de ningún efecto debe consistir en una constelación de componentes que actúan en concierto (Mill. A B U C D Figura 2-1 Representación ‡ de la constelación de causas componentes que constituyen una causa suficiente para la fractura de cadera para una persona particular en un momento determinado. La ausencia de una barandilla puede jugar un papel causal en algunas de las causas suficientes. En la etiología de la enfermedad. Consideremos nuevamente el papel de la barandilla como causa de fractura de cadera. Con esta definición de la causa. Nuestra definición vincula la falta de una barandilla con esta cadera rota y no implica que la falta de esta barandilla por sí sola fue suficiente para que la fractura de cadera se produzca. como la aparición de signos o síntomas. dependiendo de las circunstancias como el clima. una causa suficiente es un conjunto de condiciones suficientes para garantizar que el resultado se va a producir. pero si un componente de la misma. D representa la falta de una barandilla. y U representa a todos los otros eventos no especificados. pero no en otros. completar una causa suficiente es equivalente a la aparición de la enfermedad. Decir que la ausencia de una barra es una causa componente de una fractura de cadera no obstante. Tampoco implica que si una barra se instale con las características suficientes como para impedir una fractura de cadera. B representa un camino no autorizado para los peatones. implica que cada persona que camina por el camino se rompe una cadera. Mackie. y un sinnúmero de otros factores. el nivel de ebriedad del peatón.

D y U. cableado desde el interruptor de la lámpara. entonces esa causa componente es llamado causa componente "necesario". porque el cambio de cualquiera de estos componentes de la constelación causal evitará el efecto. especialmente cuando la causa es una acción observable o un evento que tiene lugar cerca en el tiempo para ese efecto. el conjunto de otras causas componentes en esa causa suficiente comprende las causas componentes complementarias. C. uno debe tener una cadera sin fractura. entonces no ocurrirá fractura de cadera a lo largo de ese paseo. El concepto de causas componentes complementarios serán de utilidad en las siguientes aplicaciones epidemiológicas. cada uno de estos componentes es tan importante como mover el interruptor. Bajo este punto de vista. el accionar de un interruptor parece ser la causa singular que hace que la luz eléctrica se active. cada causa se considera "necesario" y "suficiente" en sí mismo para producir el efecto. Si alguna de las causas componentes aparecen en toda causa suficiente. Cada causa suficiente podría estar representada por su propio diagrama similar a la Figura 2-1. todas las causas componente necesarias deberán estar presentes o que ya se produjo. Cada causa suficiente que conduce a la fractura de cadera debe tener presente esa causa componente. y el voltaje para producir una corriente cuando el circuito está cerrado. Para Decir que esta condición es . Para conseguir el efecto de encender la luz. Por ejemplo. Como se señaló anteriormente. Para que se produzca la enfermedad. Puede haber otras causas suficientes por el cual una persona podría sufrir una fractura de cadera. Para cada causa componente en una causa suficiente. Así. Considere nuevamente la falta de una barandilla a lo largo del camino.1. la causa componente B (sin despejar una ruta para peatones) tiene como causas componentes complementarios los componentes de la etiqueta A.cadera por el mismo camino. esto también operan para producir el efecto: una bombilla de trabajo en el artefacto de iluminación. en la figura 2. El termino causa necesaria por lo tanto es reservado para un determinado tipo de causa componente bajo el modelo de causa suficiente. mientras que una persona pasa a lo largo del camino. Si la causa suficiente no está completa. una característica de la concepción ingenua de la causalidad es la asunción de una correspondencia uno a uno entre la causa y el efecto observado. sin embargo. D y U. porque en fin para fracturar una cadera. La primera de estas causas suficientes para ser completado por la acumulación simultanea de todas sus causas componentes será la que representa el mecanismo por el cual la fractura de cadera se produce para una persona en particular. La necesidad para una condición de referencia específica Las causas componentes debe ser definida con respecto a una alternativa claramente especificada o una condición de referencia (a menudo llamado referente). Las causas son menos evidentes. causa componente A (mal tiempo) tiene como causa componente complementario los componentes con la etiqueta B. C. Por ejemplo. se podría designar una causa componente con el requisito que uno debe tener una cadera a sufrir una fractura de cadera.

cigarrillos. entonces podemos decir que el uso de ibuprofeno causa la úlcera. La misma exposición. 1974. y si no hubiera desarrollado la úlcera habría utilizado el acetaminofen. Aplicación del Modelo causa suficiente en epidemiología La introducción que precede a los conceptos de causa suficiente y causa componente proporciona el léxico para la aplicación del modelo en la epidemiología. aún se habría desarrollado la úlcera. Sin embargo. si la barandilla era demasiado corto o si era viejo y de madera podrida. podría tener un efecto preventivo cuando se compara contra la carne muy cocinada. ya sea con o sin filtro. Un evento. condición o característica no es una causa por sí misma como una propiedad intrínseca que esta posee de forma aislada. el consumo regular de carne roja poco común.una causa componente de la fractura de cadera. considere un ejemplo de un hombre que consume altas dosis de ibuprofeno por varios años y desarrollo una úlcera gástrica. Sería necesario especificar la presencia de una barandilla lo suficientemente alta y fuerte como para romperse al caer por la ausencia de esa barandilla para ser una causa componente de la fractura de cadera. tenemos que especificar nuevamente una condición alternativa con el cual contrastar la causa. condición o característica (Lewis. 1999a. el consumo de tabaco es una causa de cáncer de pulmón. la fractura de cadera aún podría haber ocurrido en la presencia de una barandilla. Si como alternativa a tomar ibuprofeno podría tomar acetaminofén. Maldonado y Groenlandia. puros.. En primer lugar. La mera presencia de una barandilla no sería suficiente. el estudio comparó las personas que consumían carne roja poco común con las personas que consumían carne roja muy cocida. ¿El uso de ibuprofeno causó la úlcera? Uno podría asumir que en un primer momento la diferencia natural sería con lo que habría sucedido si no hubiera tenido nada en lugar de ibuprofeno. el ibuprofeno no causaría la úlcera si la alternativa hubiese sido aspirina y. sin embargo. Groenlandia y otros. condición o característica alternativa. Por ejemplo. o ambientales). Rubin. Para ver la necesidad de especificar el evento. pipa. de haber tomado aspirina. el hábito a largo plazo es demasiado impreciso para ser útil más allá de la descripción informal. La necesidad de especificar la alternativa a una prevención se ilustra con un titulo de periódico que decía: " Rare Meat Cuts Colon Cáncer Risk" ¿Fue esto un artículo de un estudio epidemiológico comparando la tasa de cáncer de colon de un grupo de personas que comieron carne roja raras con la tasa en un grupo de vegetarianos? No. esta alternativa puede no tener sentido. como lo demuestra el hecho de que la mayoría de los fumadores no desarrollan cáncer de pulmón. Después de todo. sino como parte de un contraste de causalidad con un evento alternativo. Dada una fuerte razón para tomar el ibuprofeno. Primero se debe especificar el tipo de tabaco (por ejemplo. y un efecto causal o ningún efecto en contraste con una dieta vegetariana. pero por sí mismo no es causa suficiente. 2002). así como la primera causa. la forma y frecuencia . un medicamento diferente que podría haber sido indicado para su problema. 1973.

se han definido como variables binarias. ¿cuáles son los otros componentes de la constelación causales que actúan con el tabaco para producir cáncer de pulmón? Figura 2-2 proporciona un esquema grafico de las tres causas suficientes que podrían ser completados durante el seguimiento de un individuo. su alternativa de necesidad debe de ser definida como tal. B = 1. los niveles de índice. A = 1. U1. pero su nivel de índice. es el conjunto de todos los demás componentes de A = 0 y B = 1 requeridos para completar la primera causa suficiente en la Figura 2-2. Es decir. sólo uno de estos mecanismos necesitan estar presentes para que se produzca la enfermedad (suficiencia)." pero la causa suficiente no contiene una causa componente etiquetado como "A = 1". A = 0. B = 0 y C = 0. entonces B = 1 pasaría a formar parte del conjunto de componentes que son causalmente complementario a A = 0. varios o todos los mecanismos causales. U3 y representan conjuntos de causas componentes. nunca es causal. Para cada variable. B y E. podrían entonces sería absorbido por U1. fumar menos. y la duración del hábito de fumar. Con la codificación de B y E utilizado en el ejemplo representado en la figura 2-2. ¿quién es susceptible a este efecto de fumar? O. A = 0. no son causales. Si decidimos no especificar B = 1. Un ejemplo de una condición o evento de este tipo podría ser A = 1 para los que toma suplemento multivitamínico diario y A = 0 para los que no toman suplementos vitamínicos. la edad de inicio. una causa componente que aparece en todas las causas suficientes es . Una causa componente especifico pueden desempeñar un papel en uno. por lo que sólo puede tomar valores de 0 o 1. fumar algunas veces más? Es Igualmente importante. Como se señaló anteriormente. a veces es causal. su nivel de referencia. por ejemplo. Por lo tanto. U2. seguido de 20 años de no fumar. B = 1. B = 1 y E = 1. los niveles de índice y referencia pueden representar solo dos estados alternativos o eventos fuera de las muchas posibilidades. para decirlo en otros términos. y E = 0 para vivir en un barrio urbano de altos ingresos promedio y la desigualdad de ingresos bajos. pero sus niveles de referencia. ¿El que no fumar en absoluto.de la inhalación. Sin embargo el tabaco se debe de definir adecuadamente. y no hay causa componentes superfluos en cualquier mecanismo (minimalidad). Entonces. incluso si el tabaquismo y sus alternativas son ambas definidas explícitamente. Cada una de las tres causas suficientes representado en la figura 2-2 es mínimamente suficiente para producir la enfermedad en el individuo. y E = 1 son causas componentes individuales de las causas suficientes en la Figura 2-2. Las tres condiciones o eventos A. a veces son causales. la codificación de B puede ser B = 1 para fumar 20 cigarrillos por día durante 40 años y B = 0 para fumar 20 cigarrillos por día durante 20 años. E podría ser codificada E = 1 para vivir en un barrio urbano con bajos ingresos promedio y la desigualdad de ingresos altos. U1. Con la codificación de A utilizado en la figura. Esta situación surge porque dos causas suficientes contienen una causa componente etiquetado como "A = 0. es decir. fumar no causa cáncer en todo el mundo. cada componente es una parte necesaria de ese mecanismo causal específico.

Por lo tanto. entonces el riesgo de muerte a la asistencia de parto podría ser mayor que el riesgo de los anticonceptivos orales.llamada una causa necesaria de los resultados. podría ser definido de manera más explícita como fumar por lo menos 20 cigarrillos al día de cigarrillos sin filtro por lo menos 40 años a partir de los 20 años o antes (B = 1) o fumar 20 cigarrillos al día de cigarrillos sin filtro. a partir de los 20 años o antes. antes de decir que los anticonceptivos orales aumentan el riesgo de muerte de más de 10 años (por ejemplo. Figura 2-2 no representa los aspectos del proceso causal como la secuencia o el tiempo de acción de las causas componentes. II. De manera similar. 2001a). Si la alternativa es un anticonceptivo igualmente eficaz. Al especificar una causa de componentes. si el resultado es el cáncer de pulmón y el factor B representa el tabaquismo. o de otras complejidades. los dos lados de la causal de cambio que lo componen deben ser definidos con un ojo a las opciones realistas u opciones. y después de no fumar cigarrillos durante los próximos 20 años (B = 0). U1 U2 U3 A=0 CAU A=0 E=1 B=0 E=1 Figura 2-2 tres clases de causas suficientes de una enfermedad (causas suficientes I. a través de infarte de miocardio o accidente cerebrovascular). por lo que los anticonceptivos orales es preventivo más que una causa. A modo de ejemplo. Si prescribir un placebo no es una opción realista terapéutica. Si se trata de quedar embarazada. un contraste de causalidad entre un nuevo tratamiento y un placebo en un ensayo clínico puede ser cuestionado por su dudosa relevancia para la práctica médica. Estos pueden ser especificados en la descripción del cambio de las condiciones y el índice de referencia que define cada causa componente. Se ha sugerido que tales causas se llamen "universalmente necesario. sin . la infección por el VIH es un componente de cada causa suficiente del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y por lo tanto es una causa necesaria del SIDA. la dosis." en reconocimiento de que todos los componentes de una causa suficiente es necesario para que una causa suficiente (mecanismo) pueda operar (Poole. Y III de izquierda a derecha). debemos considerar la alternativa de tomar anticonceptivos orales.

La Prevención de la enfermedad por vacunarse (F = 1) se expresa en el modelo causa suficiente de componentes. una vez que ambos lados de un contraste de causalidad se han especificado. algunas medidas y otras fórmulas aproximadas sólo se utilizan cuando los resultados son poco frecuentes. En ese caso. 2-2). Por ejemplo. "riesgo" se utiliza con frecuencia para . el uso del modelo de causa suficiente de componentes para informar el análisis nos impiden aprovechar los resultados de las aproximaciones raras. planteamos que la condición alternativa (en el que una causa componente está ausente) evita los resultados relativos a la presencia de la causa componentes. Considerar la posibilidad de espina bífida.efectos secundarios graves. pero la supervivencia no lo es. la causalidad y la prevención son simplemente dos caras de una misma moneda. los anticonceptivos orales puede ser descrito como una de las causas de la muerte. Riesgo y Causas En el lenguaje cotidiano."Desafortunadamente. en la jerga epidemiológica. Allí no esta el momento en el que la espina bífida pueda ser marcada para haber tenido su ocurrencia. porque. utilizar el modelo de causa suficiente de componentes. incluso en la literatura académica. Probabilidad. Sería difícil de definir el "tiempo de incidencia" de la espina bífida como la edad gestacional en la que el cierre completo del tubo neural se produce normalmente. ya que "la vacunación (F = 1) o la no vacunación. Sheps (1958) una vez le preguntó: "¿Vamos a contar con los vivos o los muertos?" La muerte es un acontecimiento. el "riesgo" se utiliza a menudo como sinónimo de probabilidad. como causal de la enfermedad al no recibir la vacuna (F = 0). la muerte es común. deben de ser representados en el modelo de suficiente causa por la inversión de la codificación de los resultados. Del mismo modo. "Vivir cerca de una planta de energía nuclear es un riesgo que se debería evitar. el cual es un fracaso completo en el cierre del tubo neural durante la gestación. Esta descripción no es problemático. (F = 0)". debemos contar los muertos. pero no eventos. las etiologías de los resultados adversos para la salud que son condiciones o estados. Cuando la supervivencia es poco común. Esta restricción del modelo puede tener consecuencias sustanciales. Otro ejemplo podría ser la definición de una variable. un efecto preventivo de un factor está representado mediante la especificación de su alternativa causal como la causa componente. Por lo tanto. Para entender la prevención en el marco de una causa suficiente de componente. También es de uso común como sinónimo de "riesgo". Por lo tanto. a continuación. eventos. y las características que previenen este evento benéfico como las causas de las condiciones adversas de espina bífida. El modelo de causa suficiente de componentes sería más adecuado en este caso para definir el caso de cierre total (sin espina bífida) como el resultado y ver las condiciones. como en. F (no representado en la figura. Un ejemplo es la presencia de A = 0 como una causa de componentes en las dos primeras causas suficientes muestra en la Figura 2-2.

Juicio subjetivo inevitablemente entran en el cuadro para decidir qué características utilizar para la agrupación." significa que la proporción de accidentes que terminan con muertes es mayor cuando se refieren a los vehículos que circulen a > 120 km / h que cuando se refieren a los vehículos viajando a más bajas velocidades (de uso de frecuencias). Con este punto de vista del riesgo. Podemos decir. la persona de alguna manera (por ejemplo. que los accidentes de alta velocidad tienen una mayor tendencia que los accidentes de baja velocidad como resultado de las muertes (el uso de tendencia). si cualquier muestra actual tiene una conducta o no la noción de riesgo individual es reemplazada por la noción de frecuencia del evento in cuestión en la gran población de la que el individuo fue muestreado. de la misma edad. Esta restricción de los riesgos individuales a 0 o 1 sólo puede hacerse más flexible para permitir que los valores en el medio de la reinterpretación de las declaraciones tales como la frecuencia con la que se vería en el muestreo aleatorio de una población muy grande de individuos considerados. Si se acepta esta interpretación. Un tercer significado es el grado de probabilidad de que alguien mida el grado de seguridad de que ocurra un evento. que estudio o meta-análisis se debe utilizar como factor en esta información? A menos que hemos encontrado un conjunto de condiciones y eventos en los que la enfermedad no se produce en todos. y riesgo. razón de riesgo. las probabilidades de incidencia. Una de ellas es la relativa frecuencia de un evento. que los hombres quienes son grandes fumadores de cigarrillos tienen . El uso de frecuencias de. un riesgo cambiará de acuerdo a como nos agrupamos para evaluar las frecuencias. no importa cuánto se sabe acerca de la etiología de una enfermedad. a diferencia de los usos de propensión y certeza. ´comoµ. más útil. tasa de proporción de la tasa. el consumo de tomate debe tenerse en cuenta en la definición de la clase de hombres que son. Otra es que la probabilidad es la tendencia o propensión. de una entidad para producir un evento.muchos conceptos distintos: tasa. no admite ningún significado a la noción de. etc La definición más específicos. Por ejemplo. sexo y antecedentes de tabaquismo). o que el altavoz es más seguro que una muerte se producirá en un accidente de alta velocidad que en un accidente de menor velocidad (uso de certeza). Podemos estar dispuestos a asignar un riesgo igual a todos los individuos cuyo estado de algunos componentes es conocido e idéntico." El término probabilidad tiene significados múltiples. prevalencia. ´riesgoµ para un individuo más allá de la frecuencia relativa de 100% si se produce el evento y 0% si no lo hace. y por lo tanto. Cuando uno dice "la probabilidad de muerte en accidentes vehiculares cuando se viaja a más de 120 km / h es alta. algunos de los componentes causales siguen siendo desconocidos. siempre es una hipótesis de trabajo razonable que. ¿un hombre dado a los efectos de determinar su riesgo de un diagnóstico de cáncer de próstata entre el 60 y 70 años? Si es así. por ejemplo. de riesgo es "la probabilidad de un evento durante un período de tiempo determinado. ´comoµ. probabilidad.

difieren de un individuo a otro. no importa qué componente sean esas otras causas que pueden tener en común el hecho de que contienen A = 0 y B = 1.2 representa todas las causas suficientes. los hombres quienes son grandes fumadores y que trabajaron durante muchos años en ocupaciones con historiales de altos nivel de exposición a las fibras de asbesto en el aire. lo mejor que podemos hacer en la evaluación del riesgo consiste en clasificar a las personas de acuerdo con los indicadores de riesgo medido y luego asignar el riesgo promedio observado dentro de una clase a las personas dentro de la clase. Esta opinión es insostenible. además de fumar. Por ejemplo. si nos condicionan sobre otra información pertinente. Para simplificar. que U1. si se interpreta la probabilidad como frecuencia relativa o el grado de certeza. Una probabilidad puede ser 10% condicional en una información y superior o inferior al 10%. se podría decir que tiene un alto riesgo de cáncer de pulmón superior al 10% durante su vida. En nuestra ignorancia. Como el conocimiento o la especificación de indicadores de riesgo adicionales se expanden. La fuerza de los efectos El modelo causal ejemplificado en la figura 2.aproximadamente un 10% de riesgo de desarrollar cáncer al pulmón. Como ejemplo de la fuerza del efecto. y normalmente.2 puede facilitar la comprensión de algunos conceptos clave como la fuerza del efecto y la interacción. Algunos interpretan esta afirmación como que todo hombre debería tener un 10% de probabilidad de cáncer de pulmón si ellos tuvieron el habito de fumar. las estimaciones de riesgo asignado a la gente saldrán a la media según la presencia o ausencia de otros factores que predicen el resultado. U2. por ejemplo. vamos a suponer. representa a todas las causas suficientes de que. más bien poco realista. Independientemente. como si la aparición de cáncer de pulmón. están siempre presentes y siempre han ocurrido por todo el mundo y en la Figura 2. Ahora los gráficos circulares en la Figura 2. son puramente una cuestión de azar. la asignación de la igualdad de los riesgos simplemente refleja la agrupación en particular. La primera de ellas.2 representan las clases de mecanismos. la tabla 2-1 muestra la frecuencia de los ocho posibles patrones de exposición a A. U3. . Los componentes de U1 puede. B y E en dos poblaciones hipotéticas.

00 Tabla 2-3 Proporción de incidencia (IP) por combinaciones de causas componente B y E en la población hipotética 2. Casos Total IP B=1.000 1.10 B=0. E=1 1.000 1. La respuesta aquí es el riesgo de desarrollar una enfermedad durante un período de tiempo determinado que es el mismo para todas las personas. . E=0 900 1. II ó III I II Ninguno Frecuencia de exposición Riesgo Población Población 1 2 1 900 100 0 900 100 0 100 900 0 100 900 1 100 900 1 100 900 1 900 100 0 900 100 Tabla 2-2 Proporción de incidencia (IP) por combinaciones de causas componente B y E en la población hipotética 1. un modelo determinista de riesgo se emplea. E=1 900 1. E=0 100 1.00 B=1. asumiendo que la causa componente A no es medible. de manera que los riesgos individuales puede ser igual a sólo el valor 0 o 1.000 0.00 Bajo estos supuestos. y no los valores en el medio.Tabla 2-1 Exposición de frecuencias y riesgos individuales en dos poblaciones hipotéticas de acuerdo a las combinaciones posibles de las tres causas componentes especificadas en la figura 2-1 Exposición A B E 1 1 1 1 0 0 0 0 1 1 0 0 1 1 0 0 1 0 1 0 1 0 1 0 Causa suficiente completada III Ninguno Ninguno Ninguno I.000 0.000 0.000 1.90 B=0. E=1 100 1.000 0. Casos Total IP B=1.90 B=0.000 1. E=0 0 1. asumiendo que la causa componente A no es medible.10 B=0. la respuesta de cada individuo con el modelo de exposición en una fila determinada se puede encontrar en la columna de respuesta.00 B=1. E=1 1. E=0 0 1. Para simplificar.000 0.000 0.

el patrón de proporciones de incidencia en la población 1 serán los que en la Tabla 2-2. B = 1. La presencia de A = 1 o E = 0 bloquea estos mecanismos etiológicos. B = 1 ahora tiene un efecto mucho más fuerte en la proporción de incidencia que E = 1. había 100 casos.(900 / 2. vamos a revisar cómo la proporción de incidencia entre las personas en la población 1 con B = 1 y E = 0 se calculó: Hubo 900 personas con A = 1.000) . (Hay dos causas suficientes que contienen B = 1 como una causa de componentes. La diferencia clave entre las poblaciones 1 y 2 es la diferencia en la prevalencia de las condiciones en que E = 1 actúa para aumentar el riesgo: es decir.9 en la población 1 y (1100 / 2000) . el conjunto de complementos causales para la clase de causas suficientes que contengan A = 0 y B = 1. de nuevo mediante la diferencia de proporción de incidencia como la medida de fuerza . la presencia de A = 0 o B = 1.1 (en ambos niveles de E). ninguno de los cuales se convirtió en los casos ya que no existen causas suficientes de que puede culminar en la aparición de la enfermedad durante el período de estudio en las personas con esta combinación de condiciones de exposición.2 se puede encontrar sumando el número de personas en cada modelo de exposición a un riesgo individual de 1 y dividiendo ese total por el tamaño de subpoblación.9 (en ambos niveles de B). ya sea en la población y sus niveles de índice (A = 1. se desprende de la Tabla 2. y E = 0. todos los cuales se convirtió en los casos ya que todos ellos habían U1. y E = 0) están presente en cada uno son cada uno presente o han producido exactamente a la mitad de cada población. mientras que B = 1 aumenta la proporción de incidencia de sólo el 0. y E = 0.2 se calcularon. Como un ejemplo de cómo las proporciones en la Tabla 2.Un modelo estocástico de riesgo individual se relajaba esta restricción y permitir que los riesgos individuales que se encuentran entre 0 y 1. Si tuviéramos que medir la fuerza del efecto por la diferencia de las proporciones de incidencia. La proporción de conseguir una enfermedad. Tabla 2-3 muestra los resultados análogos para la población 2. E = 1 de completar las tres causas suficientes en la figura 2. la fuerza relativa de los factores causales E = 1 y B = 1 se invierten. pero no ambas.000) = 0. Aunque los miembros de esta población tienen exactamente los mismos mecanismos causales que operan dentro de ellos al igual que los miembros de la población 1. Por ejemplo.000 personas con B = 1 y E = 0. ya que E = 1 aumenta la proporción de incidencia un 0. entre las 1.) Había 100 personas con A = 0. en cualquier subpoblación en la Tabla 1. E = 1 tiene un efecto mucho más fuerte que B = 1. Así. (Si A = 0 y B = 1.000) = 0. aunque es muy posible . a pesar del hecho de que A. si la exposición A no se considera (por ejemplo. B = 1 y E = 1) y niveles de referencia (A = 0.(100 / 2.1 en la población 2.900 / 2. una proporción de incidencia de 0. pero uno de ellos contiene la causa componente A = 0 y la otra contiene el componente de causa E = 1. si no se mide). o la proporción de incidencia. sino que por lo tanto no aumenta el riesgo de cualquier persona.2 que para la población 1.2. B = 1 . La diferencia global de proporciones de incidencia en contraste con E = 1 E = 0 es (1. B = 0. B y E no tienen ninguna relación entre sí.10.

Este ejemplo muestra que la fuerza del efecto de un factor en la aparición de una enfermedad en una población. U3 constituyen el complemento causal de E = 1 en el ejemplo anterior. la "línea de base" proporción de incidencia (es decir. Esta dependencia no tiene nada que ver con el mecanismo etiológico de la acción del componente. Como se señaló anteriormente. Si la fuerza del efecto es medida por el cociente de las proporciones que consiguen enfermedad. ya que el componente es igual en cada mecanismo en el que aparece. pero no tanto" es de 1. dada la ubicuidad de U1. Independientemente de cómo la fuerza del efecto de un factor causal es medido. depende. Sin embargo. mientras que la fuerza del efecto de un factor .) La prevalencia de la enfermedad. Si pocas personas tienen tanto A = 0 y B = 1. la fuerza del efecto medida por el cociente de la proporción de la incidencia depende de más condiciones que la fuerza del efecto medida por la diferencia de la proporción de la incidencia. la importancia para la salud pública de ese efecto no implica un grado correspondiente de significado etiológico. "A = 0 o B = 1. si es complemento causal es común. la línea de incidencia proporcional será baja y la proporción contraer enfermedad debido a E = 1 será comparativamente alto. depende de la prevalencia del complemento causal.800 / 2.000 = 10% en ambos niveles de E.acortar el tiempo de los resultados. alguna de las causas componente puede tener efectos fuertes o débiles utilizando la diferencia o medida de razón. Esta diferencia en la prevalencia de las condiciones suficientes para E = 1 para aumentar el riesgo explica la diferencia en la intensidad del efecto de E = 1. el conjunto de todas las demás causas en el cual el factor causal que participa es el llamado complemento causal del factor. un factor que parece tener un fuerte efecto. Por el contrario. después la fuerza depende más que un factor complemento causal. Si muchas personas tienen tanto A = 0 y B = 1. un factor con complemento causal tato parecen tener un efecto débil. en comparación con la diferencia. En la población 2. según lo medido por la diferencia de proporciones contraer la enfermedad.000 = 90% en ambos niveles de E en la población 1. Dado un mecanismo causal específico. Así. En particular. la proporción de no-E o "no expuesto" las personas de contraer la enfermedad) será alta y proporción de contraer la enfermedad debido a E será comparativamente baja. En este ejemplo. La identidad real de los componentes de una causa suficiente forman parte de los mecanismos de la relación de causalidad. B = 1. esta prevalencia está a sólo 200 / 2. Por lo tanto. A = 0. adicionalmente en como de cómo los componente comunes o raros son causas suficientes en el cual cada causal especifico no juega un rol importante. el efecto de E = 1 se mide en términos de relación de la prevalencia de E = 1 de complemento causal y sobre la prevalencia de la conjunción de A = 0 y B = 1. U2. medida por la diferencia en las proporciones de incidencia. Cada causa componente en una suficiente causa dada tiene la misma significación etiológica. medida como la diferencia absoluta en las proporciones de incidencia.

y la aterosclerosis (frente a la no aterosclerosis) causa un infarto de miocardio. además del mecanismo anterior. como el tabaquismo. en el sentido suficiente por cualquier causa. Supongamos ahora que. Más bien. sin embargo. dos medicamentos que reaccionan para formar un sub-producto tóxico) y aquellos en los que un componente (el iniciador de la pareja) altera un sustrato para que el otro componente (el promotor de la pareja) puede actuar. el segundo componente va a producir la enfermedad (Robins y Groenlandia 1992. en caso de consumo de cigarrillos (frente a no fumadores) es una causa componente de la aterosclerosis. queda excluida cualquier situación en la que un componente E es más que una causa de otro componente F. Este mecanismo estaría representado por una causa suficiente que contienen tanto el tabaquismo y la aterosclerosis como componentes y por lo tanto constituiría una interacción sinérgica entre el tabaquismo y la aterosclerosis como causa de infarto de miocardio. una relación causal entre el tabaquismo secuencial y la aterosclerosis no sería suficiente para que puedan interactuar sinérgicamente en la etiología del infarto de miocardio. Por lo tanto. tal vez. Durante un lapso de tiempo. Kaufman et al. No obstante. Como ejemplo de la distinción. sin ningún efecto de E en la enfermedad. la fuerza del efecto de un factor dado en la aparición de la enfermedad puede cambiar debido a la prevalencia de sus causales se complementan en varios mecanismos también pueden cambiar. Actuando en la misma causa suficiente no es lo mismo como causa de un componente que actúa para producir una segunda causa componente. para lograr un infarto de miocardio. por una participación de una causa suficiente de la aterosclerosis como causa componentes. además de la distribución de la componentes de todas las causas suficientes en los que el factor no juega un papel (si la fuerza se mide en términos relativos). habría otra causa suficiente en el que se sustituye la causa componente de la aterosclerosis por todos los que componen las causas que llevaron a la aterosclerosis. Ellos no necesariamente aparecen en la misma causa suficiente. la secuencia causal significa que el fumar puede actuar indirectamente.depende de la distribución del tiempo específico de su complemento causal (si la fuerza se mide en términos absolutos). incluyendo aquellos en los que dos componentes interactúan de una manera física directa (por ejemplo. sino por el F componente que causa. tanto fumar y aterosclerosis sería causas componentes (cofactores) en determinadas causas suficientes de infarto de miocardio. Esta definición deja abierta muchos mecanismos posibles para la interacción. aunque los mecanismos causales en las que el factor y su acto de co-factores permanecen inalterados.. causando la aterosclerosis. el tabaquismo reduce el tiempo de coagulación y por lo tanto hace que los trombos que obstruyen las arterias coronarias se estrecha por la aterosclerosis. En cambio. a través de la aterosclerosis. 2004). nos dicen si el fumar también contribuyó al infarto de miocardio. . La interacción entre las causas Dos causas componentes que actúan en la misma causa suficiente se puede definir como la interacción causal para producir la enfermedad. a continuación. La presencia de esta causa no suficiente. Así.

2. 2001). se sumarán a más de uno. B = 1. En el primer caso. Tenga en cuenta. 2002). presión arterial alta y fumar cigarrillos es igual a 75% "sólo el 50%" (Magnus y Beaglehole. El debate se centra en torno a si la proporción de la enfermedad coronaria atribuible al colesterol alto. entre las personas con la exposición patrones A = 0. las tres causas suficientes se completaría. Cada uno de los casos que es etiológicamente atribuibles a E = 1 también se puede atribuir a las causas de otro componente en los mecanismos causales en la que E = 1 actúa. sin embargo. Tenga en cuenta que en las personas con la exposición patrón A = 0. por lo que cada caso de enfermedad puede ser atribuido a cada componente de la causa en la causa suficiente completado. por lo que todas las enfermedades que surgen a través de cualquiera de estos dos mecanismos se puede atribuir a E = 1. sin contar las fracciones atribuibles a otra causas componente. B = 1. Cada componente causa interacciones con sus factores complementarios para producir la enfermedad. E = 1 nosotros no podemos decir cuántos de los 100 casos en la población de 1 o 900 casos de la población 2 son etiológicamente atribuible a E = 1. Si el mecanismo es el primero en ser completada. Proporción de la enfermedad debido a causas específicas En la figura 2. tenga en cuenta que una de las causas componente necesario aparece en todas las causas suficientes completado de la enfermedad. suponiendo que las tres causas suficientes en el diagrama de funcionamiento son los únicos. El primero de los tres mecanismos para completar sería el que realmente produce un caso determinado. a continuación. Sin saber los tiempos determinados de los tres mecanismos. Para ilustrar el error en esta tendencia. Debido a que todos los casos de la enfermedad pueden ser atribuidos a cada componente de la causa en su mecanismo causal. ¿qué fracción de la enfermedad es causada por E = 1? E = 1 es una causa componente de la enfermedad en dos de los suficientes mecanismos de causa. E = 1 no sería parte de la causa suficiente para producción de ese caso. algunos han argumentado que la búsqueda de causas adicionales serían de utilidad limitada (Beaglehole y Magnus. Los capítulos 4 y 12 introducen potencial de resultados y modelos de gráfica más adecuada para mostrar los efectos indirectos y una secuencia más general del. aunque existe una tendencia errónea a pensar que lo hacen. ya que sólo el 25% de los casos "aún no se . mientras que el capítulo 5 se analiza en detalle la interacción tal como se define en el marco de potencial de resultados y su relación con la interacción tal como se define en la modelo causa suficiente. E = 1. sin embargo. que las fracciones atribuibles agregado a través de causas componentes de la misma enfermedad no suman 1. por lo que por sí mismo tiene una fracción atribuible de 1.el modelo básico suficiente causa no nos alertan sobre los efectos indirectos (efectos de algún componente causas mediadas por causas otro componente en el modelo). y no hay límite superior de esta suma. II y III. Un reciente debate sobre la proporción de factores de riesgo para enfermedad coronaria atribuible a causas componente particular ilustra el tipo de errores en la inferencia que pueden surgir cuando la suma se cree que se reduciría a 1. fracciones atribuibles a diferentes causas componentes en general.

" Si se asume que la proporción se explica por el componente aún desconocido las causas no puede superar el 25%. dado las estrategias de intervención disponibles en la actualidad. se estima que el 75% de la tasa de cáncer de pulmón es atribuible a su entorno de trabajo y se estima que 65% se debió a su hábito de fumar (Pinto et al.. las fracciones atribuibles se suma a más de 100%). Como otro ejemplo. 2002a. no sería sólo el 25% de los casos de ECV restantes. Doll y Peto (1981. Las estimaciones del efecto sobre la salud pública de la eliminación de las enfermedades propias como las causas de la muerte (Murray et al. el 100% de los que todavía pueden ser atribuibles a otras causas. también. presión arterial alta y el tabaquismo. En su trabajo ampliamente citado. La idea de que las intervenciones dirigidas a niveles altos de colesterol. en una cohorte de fumadores de cigarrillos expuestos al arsénico. cuadro 20) crearon un cuadro dando sus estimaciones de la fracción de todos los cánceres causados por diversos agentes. El debate acerca de la atribución de enfermedades coronarias del corazón a causa de componentes es una reminiscencia de un debate anterior sobre las causas de cáncer. se refirieron a esta . Así. con enfermedad coronaria. Las intervenciones de este último podría reducir la carga de enfermedad por más de 25%. dado suficientes agentes. sospecha. que se limita a reflejar la etiología multifactorial de la enfermedad. Algunas de estas causas participará en los mecanismos causales igual que el colesterol alto. Beaglehole y Magnus eran correctos en el pensamiento de que si las tres causas componentes especificadas se combinan para explicar el 75% de las enfermedades cardiovasculares (ECV) y que de alguna manera los eliminó. Las fracciones que suman casi el 100%. No hay ningún problema con estas cifras. presión arterial alta y el tabaquismo podría eliminar el 75% de la enfermedad cardíaca coronaria es irreal. Pero hasta que el 75% se elimina cualquier componente recién descubierto podría causar hasta 100% de las enfermedades cardiovasculares que actualmente tenemos. porque no toman en cuenta todos los efectos de las intervenciones necesarias para lograr la eliminación de la enfermedad. incluyendo efectos colaterales no previstos (Groenlandia. si el 75% de esa enfermedad es atribuible al colesterol alto. 2005a). y aún no se descubre. Hertz-Picciotto et al. trabajando en una fundición. Aunque se puede avanzar para reducir el efecto de estos factores de riesgo. las causas del cáncer. 1978. 2002) son aún más alejada de la realidad. se sabe. es poco probable que alguno de ellos podría ser erradicado por completo de cualquier gran población en el corto plazo. o por las intervenciones dirigidas a las causas aún desconocidas cuando ellas llegan a ser conocidas.. los que apoyan esta afirmación no reconocen que los casos causados por una causa suficiente que contiene un subconjunto de las tres causas nombradas podría también contener causas componentes desconocidas. 1992). Los casos se derivan de causas suficientes con este conjunto de superposición de causas componentes podrían prevenirse mediante intervenciones dirigidas a las tres causas nombradas. presión arterial alta y el tabaquismo.explica. Aunque los autores reconocieron que cualquier caso podría ser causada por más de un agente (lo que significa que.

1985). una serie de filósofos señalaron que los enunciados científicos sólo pueden ser encontrados para ser consistente con la observación. Los buenos científicos utilizan la . Posteriormente. Otros filósofos y científicos. la coherencia entre una hipótesis y observaciones no es prueba de la hipótesis. sino simplemente una consecuencia del hecho de que ningún caso tiene un agente único como causa. Por ejemplo. la ciencia avanza mediante un proceso de eliminación que él llamó "conjeturas y refutaciones. Muchos filósofos y científicos de la época de Hume hacia adelante trataron de establecer una firme base lógica para el razonamiento científico. Refutacionismo Russell no estaba solo en su lamento de la falta de lógica del razonamiento científico que habitualmente practicaba. La fracción de la enfermedad que pueden ser atribuidas a causas conocidas crecerá sin límite como más causas sean descubiertas. Un científico que hierve el agua en un recipiente abierto y varias veces las medidas del punto de ebullición a 100 ° C nunca. No es ni una crisis ni una anomalía. ustedes tienen que desmentir que el canto del gallo es una causa necesaria de la salida del sol. se limita a un intento de hervir el agua en un frasco cerrado o en la altura a refutar la tesis de que el agua siempre hierve a 100 ° C. demuestran que 100 ° C es siempre el punto de ebullición. En particular. lo más notable de ellos fue la escuela de los positivistas lógicos. no importa cuántas repeticiones confirmatorios están involucrados.situación como una "crisis" y una "anomalía "que decidió ignorar. Por otra parte. lo que explica por qué (como señaló Hume) las teorías científicas no pueden ser lógicamente probadas. habían comenzado a sospechar que las hipótesis científicas nunca puede ser probada o establecida como verdadera en ningún sentido lógico. Si retuercen el cuello del gallo antes de que los cuervos y el sol salgan todavía. ya que siempre se puede inventar hipótesis alternativas que son igual de consistentes (coherentes) con las observaciones. uno de los autores reconocieron que la fracción atribuible podrían sumar más de 100% (Peto. de manera muy lógica rigurosa puede conducir inevitablemente a conclusiones correctas en matemáticas. Este hecho es a veces llamado el problema de la no identificación o la subdeterminación de las teorías por las observaciones. y la experiencia previa. sin embargo. En particular. pero no puede ser probada o refutada en cualquier "hermético" sentido lógico o matemático. las observaciones disponibles son siempre coherentes (consistentes) con varias hipótesis que se son mutuamente incompatibles. Sólo la fracción de morbilidad atribuible a una única causa componente no puede superar el 100%."Los científicos forman hipótesis basadas en la intuición. conjeturas. En la década de 1920. ni algo que nosotros podamos ignorar. O considere un programa de investigación hipotética para aprender el punto de ebullición del agua. Por el contrario. que buscaba una lógica para la ciencia que podría llevar inevitablemente a las correctas conclusiones científicas. Según Popper. una observación válida que sea inconsistente (incompatible) con una hipótesis implica que la hipótesis como afirma es falso por lo que refuta la hipótesis.

Incluso ilusiones son permitidas como hipótesis. son válidos los puntos de partida para la evaluación científica. demostrado. Críticas a la teoría no tiene por qué ser visto como una crítica a la persona que lo propuso. El planteamiento de conjeturas y refutaciones. por el contrario. en el ciclo científico de conjeturas y refutaciones. Este punto de vista de la inferencia científica es a veces llamado refutacionismo o falsacionismo. puede ser refutada por nuevas observaciones y podría ser sustituido por otras hipótesis que son más coherentes con las observaciones. Tales actitudes dificultan la evaluación crítica. Debido a que la falsificación de las teorías de uno o más es el objetivo. Para un refutacionista. defendidos como ley natural. el intercambio y el progreso. Esta concesión no admite una función lógica de la inducción en la confirmación de las hipótesis científicas. y por lo tanto inductivo inspirada hipótesis. sobre todo de la necesidad de buscar otras explicaciones para las observaciones. alienta a los científicos a considerar múltiples hipótesis y buscar pruebas cruciales que decidir entre hipótesis en competencia por la falsificación de uno de ellos. porque se han olvidado de la necesidad de hipótesis alternativas y refutación. sin embargo. y. Se ha sugerido que la razón por la que determinados ámbitos de la ciencia avance con rapidez. sino que permite que el proceso de inducción a desempeñar un papel. sólo el consuelo psicológico proporcionado por la inducción explica por qué aún tiene defensores.lógica deductiva para inferir predicciones de la hipótesis y luego comparar las observaciones con las predicciones. mientras que otros languidecen es que el campo que avanza rápidamente son impulsados por los científicos que están ocupados construyendo y probando hipótesis. en lugar de centrarse en la quimera de la búsqueda científica "prueba" para . En cualquier momento. El concepto popular de un científico tenaz reuniendo evidencias para apoyar una tesis favorita es objetable desde el punto de vista de la filosofía refutacionista porque anima a los científicos a considerar sus propias teorías como propiedad intelectual. Las hipótesis cuyas predicciones están de acuerdo con las observaciones se confirman (Popper usó el término "corroborado") sólo en el sentido de que pueden seguir utilizándose como explicaciones de los fenómenos naturales. por el contrario. Refutacionistas consideraron a la inducción a ser una base psicológica: observaciones repetidas que en realidad no indujeron a la formulación de una ley natural. los otros campos. La filosofía de la conjetura y la refutación no impone restricciones sobre el origen de las conjeturas. para ser confirmados. sin embargo psicológicos. pero que juega un papel legítimo en la formación de hipótesis. "están enfermos por la comparación. como Hume y Popper afirmaba que era. El modelo refutacionista de la ciencia tiene una serie de lecciones valiosas para realizar investigaciones. Una manera de rescatar el concepto de inducción del estigma de la pura ilusión de resucitarlo como un fenómeno psicológico. La filosofía de la conjetura y la refutación tiene profundas implicaciones para la metodología de la ciencia. pero sólo la creencia de que esa ley se ha encontrado. junto con la imaginación. no hay incentivo para despersonalizar las teorías.

"una cuestión de psicología de masas" (Lakatos. 1998). cuajada y la cubierta. es vulnerable a las críticas que las observaciones (o algunos dirían sus interpretaciones) se están cargadas de teoría (a veces llamada la tesis Duhem-Quine. pero sólo porque la teoría de la óptica en que se basa el telescopio es tan bien aceptado. Cada observación es en sí misma dependiente de las teorías. por lo que son refutaciones. 1970). el humo y alquitrán inhalados superficialmente tienden a depositarse más alta en los pulmones (Wald. la demanda refutación es asumir como verdadera la teoría indemostrable de que no existe tal sesgo. Estas revoluciones señalan una decisión de la comunidad científica para descartar la infraestructura científica en lugar de falsificar una nueva hipótesis que no puede ser fácilmente injertado sobre él. En otros casos. Kuhn afirmó que en todas las ramas de la ciencia el punto de vista científico imperante. 2003). Estos críticos del modelo de conjeturas y refutaciones. que calificó de "ciencia normal". Por ejemplo. Por lo tanto. Cuando nos enfrentamos a una observación refutando. Kuhn y otros han argumentado que el consenso de la comunidad científica determina lo que se considera aceptado y lo que se considera refutado. Consenso y el naturalismo Algunos filósofos de ciencia del siglo 20. Los críticos de Kuhn caracterizaron esta descripción de la ciencia como uno de un proceso irracional. la observación de las lunas de Júpiter con un telescopio nos parece como una observación directa. que a su vez están cargados de teoría. En otras palabras. hicieron hincapié en el papel de la comunidad científica para juzgar la validez de las teorías científicas. las observaciones no pueden proporcionar el tipo de refutación definitiva de que son el sello de los cuentos populares de refutacionismo. un científico se enfrenta a la opción de rechazarla o la validez de la teoría que se investiga o la validez de la observación de refutar. las anomalías pueden llevar eventualmente a la caída de la doctrina científica actual. de vez en cuando sufre cambios importantes que equivalen a las revoluciones científicas. Aquellos que creen en una estructura racional de la ciencia consideraron la visión de Kuhn como una descripción . 1985). Un ejemplo epidemiológico es la observación de que los fumadores que inhalan con menor profundidad presentaron mayores tasas de cáncer de pulmón que los fumadores que inhalan profundamente. sugirió que la refutación de una teoría consiste en hacer una elección. Sin embargo. Observaciones que son los casos de falsificación de las teorías a veces puede ser tratado como "anomalías". así como los mecanismos de Newton fue desplazada (quedando sólo como una aproximación de primer orden) por la teoría de la relatividad. Esta anomalía fue explicado eventualmente cuando se observó que el tejido pulmonar más alto en los pulmones es más susceptible a los tumores de pulmón asociado con el tabaquismo. que a su vez debe basarse en las teorías científicas que no son ciertas (Haack. tolerada sin falsear la teoría con la esperanza de que las anomalías con el tiempo se pueden explicar. Por ejemplo. no sólo son teorías indeterminadas por observaciones. sobre todo Thomas Kuhn (1962).alguna teoría favorecida. El resultado neto es que la seguridad lógica sobre cualquiera de la verdad o falsedad de una teoría de la coherencia interna es imposible. no puede ser controlada e incluso los sesgos inimaginables que han hecho nuestras observaciones refutacionales no válido.

sin embargo admitir que nuestro conocimiento de estas verdades siempre será provisional. ya que es la idea de que al observar cómo trabajan los científicos que podemos aprender acerca de cómo los científicos deben trabajar. para algunos. sin embargo. porque puede fallar una prueba que es todavía /undevised/. El filosófico debate sobre la descripción de Kuhn de la ciencia depende de si Kuhn pretende describir sólo lo que ha sucedido históricamente en la ciencia o en su lugar lo que debe suceder. Podemos creer que conocer una teoría es falso porque se incumple de forma reiterada las pruebas que sometemos completamente. Si tengo una teoría de cómo funciona la ciencia y por qué. un tema sobre el que Kuhn (1970) no ha sido completamente claro: Son los comentarios de Kuhn sobre el desarrollo científico« para ser leído como descripciones o prescripciones? La respuesta. muchas otras actividades inferenciales. La idea de que la ciencia es un proceso sociológico. sospechamos que la mayoría de los epidemiólogos (y la mayoría de los científicos) continuaran una función como si el punto de vista clásico siguiente es correcto: El objetivo final de la inferencia científica es capturar algunas verdades objetivas sobre el mundo material en que vivimos. esta provisionalidad tiene una calidad asimétrica. por si alguna vez encuentran algunas ultimas verdades. La última idea ha llevado al desarrollo de la filosofía naturalista de la ciencia. sin embargo. pero que la asimetría es menor para los otros. Independientemente de la evolución filosófica. Otros van más allá de Kuhn y sostienen que los intentos de imponer una singular estructura racional o la metodología de las trabas de la ciencia a la imaginación y es una receta para el mismo tipo de represión autoritaria de las ideas que los científicos han tenido que enfrentar a lo largo de la historia (Feyerabend. por supuesto. Hay. Giere. además de la . Así. 1975 y 1993). es una tesis interesante. es que deben leerse en ambos sentidos a la vez. necesariamente debe tener repercusiones en la manera en que los científicos deberían comportarse si su empresa está floreciendo. 1993. Pocos. Aunque muchos filósofos modernos rechazan las demarcaciones rígidas y formulaciones para la ciencia como refutacionismo. los titulares de la opinión de que la verdad científica no es arbitraria. Tampoco podemos saber que una teoría es verdadera. aunque posiblemente sentido informal común (Haack. y cualquier teoría de inferencia idealmente deben ser evaluados por lo bien que nos lleva a estas verdades. incluso si pasa todas las pruebas que podamos idear. pero nuestras pruebas podrían ser defectuosas. 2003). si acaso.lamentablemente real de gran parte de lo que pasa por la actividad científica. Para refutationistas. que sin embargo sostienen que la ciencia se basa en la razón. que examina los avances científicos en busca de pistas sobre qué tipo de métodos científicos necesitan para descubrir y desarrollar con éxito y la invención (Callebaut. tenemos que hay manera de saber que. si se considera descriptivo o normativo. dado que impliquen un razonamiento imperfecto y la percepción sensorial. o "estudios de la ciencia". 1999). no estaría de acuerdo que una teoría de la inferencia debe ser evaluado por lo menos en parte por lo bien que nos lleva a detectar errores en nuestras hipótesis y observaciones. pero no obligatoria para ningún buena ciencia. Este ideal es imposible llevar a la práctica.

como el refutacionismo. la deducción ha limitado la utilidad científica porque no podemos garantizar la verdad de todas las premisas. no comienzan a aparecer en la epidemiología hasta la década de 1970 (por ejemplo. Por otra parte. que primero le dio un formato de estadística aplicada. "La validez de esta premisa es dudosa. Estadísticos más que los filósofos han enfrentado con mayor frecuencia estos problemas en la práctica. tales como la predicción o pronóstico de los acontecimientos. no podemos saber que son correctos con el 100% de certeza. la afirmación de que "H implica B" a menudo dependerá de su propia cadena de deducciones. por lo que no debería sorprender que las filosofías principales interesados en estos problemas surgieron a partir de las estadísticas en lugar de la filosofía. y B es falsa. sobre todo en los escritos de Ramsey (1931) y DeFinetti (1937). Sin embargo. No sólo es la inducción sin fundamento lógico. y. 1976). incluso si la televisión causa los homicidios. Al igual que el refutacionismo. Si estas premisas son afirmaciones sobre el mundo físico. y fue el célebre matemático y científico francés Pierre Simon de Laplace. Por ejemplo. y los intentos posteriores para controlar los acontecimientos (que por supuesto se requiere información de causalidad). las tasas de homicidio puede ser bajas en los televisores que son comunes debido a las ventajas socioeconómicas en esas áreas. Si H implica B. cada uno con sus propias deducciones de las cuales no podemos estar seguros. incluso si un argumento lógico es válido. El problema central abordado por el Bayesianismo es la siguiente: En la lógica clásica. las tasas de homicidio pueden ser más altos que los televisores son más comunes. Bayesianismo No hay otra filosofía de la inferencia que. no llegó a una expresión completa hasta después de la Primera Guerra Mundial. Los argumentos de coordinación aparecieron por primera vez en un ensayo fundamental por el Reverendo Thomas Bayes (1764). después de todo. la filosofía se refiere generalmente como Bayesianismo (Howson y Urbach. Consideremos el argumento lógico llamado modus tollens: ". pero que se centra en la evaluación de los conocimientos en lugar de la verdad. podríamos llegar a un estado más pesimistas que incluso Hume imaginado. Continuando con la razón de esta manera. la forma moderna de esta filosofía desarrollada a partir de los escritos de pensadores del siglo 18. entonces H debe ser falsa" Este argumento es lógicamente válido. pero la conclusión sigue sólo en la hipótesis de que las premisas "H implica B" y " B es falso "son afirmaciones verdaderas. y por lo tanto. Cornfield. como la mayoría. ya que todas las observaciones están sujetas a error. la primera premisa utilizada en modus tollens para poner a prueba la hipótesis de que los homicidios hace ver la televisión será: "Si ver la televisión causas homicidas. La respuesta Bayesiana a este problema es parcial. 1993). . si H es "las causas homicidas hacen ver la televisión" y B es "Las tasas de homicidio son más altos que los televisores que son más comunes".evaluación de hipótesis. tiene una visión objetiva de la verdad científica y una visión del conocimiento como provisional o incierto. un argumento deductivo puede proporcionar ninguna información sobre la verdad o falsedad de una hipótesis científica a menos que se puede estar 100% seguro de la verdad de las premisas del argumento.

Un hecho ineludible es que la certeza de concluir. eso a menudo equivale a nada más que los expertos anunciando que han visto las pruebas y aquí es cómo asegurarse de que estén. y no se avergüenzan de expresar los grados de certeza. En cualquier contexto de la investigación. 1993. 1959). no es "transparente". Debido a que las probabilidades posteriores que emana de una inferencia bayesiana dependerá de la persona que proporcione la certeza inicial y así puede variar entre los individuos. o.ya que pone a prueba severa sobre el científico y pone una limitación severa en los resultados. Otra respuesta a esta crítica es que los científicos ya utilizan los datos para influir en sus grados de creencia. intuitiva. en el peor de los casos. dicho de otro modo. la influencia consiguiente de los estados en el almacén de datos disponibles para la inferencia. puede usar cualquiera y todas las reglas de la teoría de la probabilidad de obtener una certeza para la conclusión. Con la acumulación de pruebas consistentes. Piattelli-Palmarini.. defender las especificaciones contra argumentos y pruebas. o la conexión se afirma con el 100% de certeza. y la influencia de los datos sobre los estados de ánimo. sin embargo.. y actualizar sus grados de certeza con la nueva evidencia de manera que no viole la lógica de la probabilidad. habrá un número ilimitado de hipótesis que . ese colega puede muy bien asignar una certeza a la conclusión diferente de la que deriva. tales como el descubrimiento de cómo funciona el mundo. los datos pueden usualmente obligar incluso extremadamente dispar antes de converger en similares probabilidades posteriores. 2002). Gilovich et al. hacia los estados psicológicos de la mente llamado "certezas". 1994. o probabilidades previas. las inferencias que se dice que son subjetivas. no reconoce la importancia del estado de la mente de un científico en la determinación de lo que las teorías a la prueba y qué tipo de pruebas aplicar. "probabilidades subjetivas". 1982. Esta subjetividad de la inferencia bayesiana es a menudo confundido con un tratamiento subjetivo de la verdad. Gilovich. puede depender en gran medida en lo que se utiliza como certezas inicial. ni siquiera un experto. Dice más o menos esto: Si usted puede asignar un grado de certeza o probabilidad personal. y por lo tanto no están sujetas a un escrutinio crítico. mientras que la lógica deductiva clásica rinda conclusiones sólo cuando una ley. El problema es que nadie. y esto ciertamente será lógicamente una consecuencia válida de sus certezas originales. e inefable. sin embargo. hecho. es muy buena de manera informal e intuitiva formulando certezas que predicen los hechos y los acontecimientos futuros (Kahneman et al. Esta crítica. Cómo llegaron a esta certeza se deja claro. El problema es que el proceso convencional es informal. o posterior probabilidad. a las premisas de su argumento válido. Una de las razones de este problema es que los sesgos y prejuicios pueden fácilmente entrar en juicios de expertos. No sólo es un punto de vista de Bayesianismo incorrecto. Si las certezas iniciales no son las mismas que las de un colega. El enfoque bayesiano representa un intento constructivo para hacer frente al dilema de que las leyes científicas y los hechos no deben ser tratados como se conoce con certeza. Una crítica común de la filosofía bayesiana es que distrae la atención lejos de los objetivos clásicos de la ciencia. es diametralmente opuesta a la filosofía bayesiana. Los métodos bayesianos fuerzan a los expertos a "poner sus cartas sobre la mesa" y especificar de forma explícita la fuerza de sus creencias previas y por qué tienen tales creencias. o "grados de creencia" (Popper.

la intensidad de la convicción de que una hipótesis es falsa no tiene relación con si es falso o no. De hecho. como cuando las predicciones teóricas de la masa de las partículas se someten a pruebas cada vez más precisas en los experimentos de la física. Algunos sostienen que el progreso es el mejor con la ayuda de pruebas severas (empíricamente difíciles) las explicaciones que parece más probable a la luz de investigaciones anteriores. porque los primeros tienen menos mecanismos para la selección sesgada tema y por lo tanto. en particular. la filosofía subjetiva Bayesiano ofrece una metodología para el razonamiento de sonido en condiciones de incertidumbre y. inevitablemente. Como se señaló anteriormente." Queremos sumar dos puntos. que los científicos hacen rutinariamente en cualquier caso. se les da una mayor probabilidad de selección de los sujetos imparciales. Sin embargo. pero a menudo de manera implícita. incluyendo científicos. Las probabilidades de hipótesis auxiliares también son importantes en el diseño del estudio y la interpretación. la mayoría de la gente. Tales expresiones.podrían explicar un fenómeno observado. Como Peter Medawar (1979) lo expresó. no significa que todas las creencias se basan en la misma información. se trata de pruebas de las predicciones no probado previamente. En segundo lugar. ni que todos son igualmente válidos. intuitiva. Incluso si se pone en duda los argumentos anteriores. . véanse también los capítulos 18 y 19). Este proceso no implica una mera repetición de los estudios sobre el pasado. Por lo menos. se obtendrán de la cara de una considerable incertidumbre acerca de los detalles metodológicos y diversos eventos que llevaron a los datos disponibles y pueden ser extremadamente sensibles a los argumentos utilizados en su derivación. Estas advertencias se hacen eco en la filosofía refutacionista. muchas investigaciones en determinados campos toma esta forma. En primer lugar. la pobre razón en la cara de incertidumbre. los métodos bayesianos no creen en el error de las pruebas. ofrece muchas advertencias en contra de ser demasiado seguro acerca de una de las conclusiones (Groenlandia 1998a. Antes de que las probabilidades puedan variar entre las personas. la mayoría de los epidemiólogos desean de alguna manera expresar los diferentes grados de certeza acerca de los posibles valores de una medida de efecto a la luz de los datos disponibles. de modo que las deficiencias de la actualidad "recibido" las teorías pueden ser más rápidamente descubierto. Por el contrario. 2006a. 1988b. Ellos usan pruebas para modificar las creencias. "no puedo dar ningún científico de cualquier edad mejor que éste consejo: la intensidad de la convicción de que una hipótesis es verdadera no tiene incidencia alguna sobre si es cierto o no. La falta de una teoría para pasar una prueba puede conducir al rechazo de la teoría con mayor rapidez cuando las hipótesis auxiliares en los que la prueba depende poseen alta probabilidad. e incoherente. pero importante de la teoría. Esta observación proporciona una razón para preferir "nicho" de los estudios de casos y controles (en el que los controles se seleccionan de una lista de la población de origen de los casos) a "hospitalarios" estudios de casos y controles (en el que los controles son "seleccionados" por la ocurrencia o el diagnóstico de una o más enfermedades distintas de la enfermedad-la definición de caso). existe un imperativo para hacer las bases de las creencias anteriores criticables y defendibles.

es sólo este control. Este punto de vista pasa por alto el hecho de que todas las relaciones son sugestivas exactamente de la manera discutida por Hume. los planetas que orbitan otras estrellas. Y además. contradictorio. en la epidemiología o de otras disciplinas. Este simple hecho es especialmente importante para los epidemiólogos de observación. con la implicación de que es posible en otras disciplinas científicas. ¿Es la investigación científica categóricamente diferente de otras clases? No. pero en zonas con escasa información. es inmune a estos problemas. los experimentos (incluidos los ensayos aleatorios) no ofrecen algo parecido a la prueba y de hecho puede ser controvertido. hay más motivos para poner su confianza en las respuestas. Incluso la disección mecanicista más cuidadosa y detallada de los eventos individuales no puede proporcionar más de las asociaciones. Algunos científicos sostienen que las relaciones experimentales epidemiológicas son sólo indicativas y creemos que el estudio de laboratorio detallado de los mecanismos dentro de un solo individuo puede revelar las relaciones de causa-efecto con certeza. Quizás el elemento común más importante que se desprende de las filosofías debate es que la prueba es imposible en la ciencia empírica. como lo demuestran episodios como el experimental "descubrimiento" (luego desmentido) de la fusión fría (Taubes. 1988). que pueden fortalecer las inferencias de los estudios de laboratorio. los científicos y los tomadores de decisiones están a menudo muy convencidos de que sólo las pruebas del laboratorio de mecánica están disponibles. la naturaleza no experimental de la ciencia no se opone a impresionantes descubrimientos científicos. las teorías pueden ser poco más que conjeturas. Aun cuando es posible. La provisionalidad de nuestro conocimiento no impide que las . Puede filosofías divergentes de la ciencia reconciliarse? Haack (2003) sugirió que la empresa científica es similar a la solución de un rompecabezas enorme. no menos en epidemiología que en otras áreas (Rothman. pero más todavíaµ. que nunca tendría que hacer algo más que uno de ellos en una hipótesis dada. La investigación científica se continúa con la investigación empírica todos los días. y los efectos del tabaquismo sobre la salud humana. Haack (2003) dice que "hay menos que el" método científico "de lo que parece. crucigramas colectivos. Todos los frutos del trabajo científico. En primer lugar. En las zonas en las que la evidencia está estrechamente entrelazados. los ejemplos son innumerables las placas tectónicas. 1993). ese control no es garantía contra el error. la evolución de las especies. que a menudo se enfrentan a las críticas que la prueba es imposible en epidemiología.Imposibilidad de la prueba científica Un fuerte debate es una característica de la filosofía científica moderna. o no reproducibles. no el nivel de observación. aunque a un nivel más fino. Esa visión es errónea en al menos dos razones. Además. Si los ensayos clínicos aleatorios aportado la prueba. Los estudios de laboratorio a menudo implican un grado de control de observadores que no se puede abordar en epidemiología. Ni la ciencia ni la física experimental. Del método científico. Estas críticas pueden provenir de un punto de vista de que los experimentos son la fuente definitiva de los conocimientos científicos. aun cuando la obra se lleva a cabo sin errores. son en el mejor de formulaciones tentativas de una descripción de la naturaleza.

Pero ni siquiera estas hipótesis han ´demostradoµ con grado de certeza absoluta que acompaña la prueba de un teorema matemático. La hipótesis de que fumar cigarrillos causa cáncer de pulmón es uno de los ejemplos más conocidos. Por ejemplo. Para cubrir esta imprecisión. Bajo una hipótesis. Pruebas teóricas de contraste epidemiológicas Si el mecanismo causal se declara lo bastante específico. a la que se expusieron directamente. Bajo la hipótesis de un agente químico. sujeto a asumir (hipótesis auxiliar) que la torsión y los riegos fluctuantes no son únicamente responsables para la observación. Así. sino de la nuestra también. había dos hipótesis compitiendo sobre el agente causal. la investigación epidemiológica. cuando el síndrome del shock tóxico fue estudiado primero. el tampón actuó como un medio de cultivo para Staphylococcus que luego esta produjo una toxina. universal o casi universalmente compartidos. los epidemiólogos enfocan en probar la negación de la hipótesis causal. Estas hipótesis imprecisas tienen sólo consecuencias vagas que pueden ser difíciles probar. negar la hipótesis nula donde la exposición no tiene relación causal con la enfermedad. porque un uso de corta duración para cada tampón impediría al Staphylococcus multiplicarse lo bastante como para producir una dosis de toxina perjudicial. una declaración más o menos imprecisa. era una sustancia química presente en el tampón. Las dos hipótesis. las observaciones epidemiológicas nos pueden proporcionar las pruebas cruciales para contrastar. no sólo de todos los demás trabajos. es decir. de la seguridad. llevaron a predicciones opuestas sobre la relación entre el cambio frecuente de tampones y la proporción de shock tóxico. los cambios más frecuentes del tampón llevarían a más exposición al agente y la posible absorción de una mayor dosis total.aplicaciones prácticas. cualquiera que observa la asociación puede refutar potencialmente la hipótesis. demostró que un cambio poco frecuente de tampones estaba asociado a una mayor incidencia del shock . Esta hipótesis predijo que mujeres que cambiaban frecuentemente los tampones tendrían una incidencia más alta en comparación con las mujeres que cambiaban los tampones infrecuentemente. sin embargo. haciéndolo al mismo tiempo a la hipótesis de asociación causal entre exposición y enfermedad. A veces las hipótesis etiológicas disfrutar de un grado extremadamente alto. las hipótesis causales no nulas. Entonces. Estas hipótesis elevarse por encima de "tentativa" la aceptación y están más cerca que podemos llegar a la "prueba". Inferencia causal en epidemiología El conocimiento de la etiología en la hipótesis epidemiológica es a menudo escaso. pero hay que mantenernos escépticos y críticos. La hipótesis del medio de cultivo predice que mujeres que cambiaban frecuentemente los tampones tendrían una incidencia más baja en comparación con aquéllos que menos frecuentemente cambiaban los tampones. Bajo la otra hipótesis. las mujeres que usaban los tampones. tal como: ´fumar causa enfermedad cardiovascularµ. Ambas hipótesis explicaron la relación de ocurrencia del shock tóxico al uso del tampón.

Porque la reciente asociación de uso de estrógeno y cáncer endometrial era lo mismo en usuarios de estrógeno de largo o corto plazo.daño. 1978). . El ejemplo de cáncer de endometrial ilustra el punto crítico entendiendo el proceso de inferencia causal en los estudios epidemiológicos: Muchas de las hipótesis evaluándose en la interpretación de estudios epidemiológicos son las hipótesis auxiliares en el sentido que ellos son independientes de la presencia. La teoría del descubrimiento ² daño predijo que mujeres que habían usado estrógeno sólo durante un tiempo corto tendrían mayor frecuencia de síntomas de sangrado que los llevaría a consultar al médico. o dirección de cualquier conexión causal entre la exposición del estudio y la enfermedad. Horwitz y Feinstein (1978) conjeturó una teoría de contraste para explicar la asociación: Ellos propusieron que las mujeres que tomaban estrógeno experimentaron síntomas como sangrar y eso los indujo a consultar a un médico. Los criterios de diagnóstico resultantes llevaron al descubrimiento de cáncer del endometrial en una fase más temprana en estas mujeres. Mucha de la interpretación de cantidades de estudios epidemiológicos es la comprobación de tales explicaciones auxiliares para las asociaciones observadas.(Hutchison y Rothman. 1990). Horwitz y Feinstein defendieron que esta asociación descubrimiento . debido a que hay cáncer endometrial no detectado en población femenina típica. La teoría de descubrimiento ² daño fue refutado debido a que era un explicación para todos menos para un pequeño fragmento de cáncer endometrial que ocurría después del uso de estrógeno. ausencia. ya que inició este síntoma poco después de que empezó en tratamiento con estrógeno. explicaciones de cómo los tipos específicos de prejuicio pudieran torcer una asociación entre la exposición y enfermedad es las alternativas usuales a la hipótesis del estudio primaria. Por ejemplo. Se usaron muchas observaciones epidemiológicas para evaluar estas hipótesis de contraste. sin embargo no se confirmó esta hipótesis en observaciones extensas.tóxico. pero que la incidencia es mayor en mujeres usuarios de estrógeno. el volumen de oxígeno) mejoraba su actuación como medio de cultivo. (Lanes y Rothman. sin embargo. de otro modo muchos de estos cánceres no se habrían descubierto en absoluto. Esta hipótesis químico-promotor hizo la misma predicción sobre la asociación del cambio frecuente de tampones con la toxina microbiana. por lo tanto refutó la teoría química. Especialmente importante era la implicación de la teoría. se revela con la observación de mujeres que tomaron estrógeno como terapia de reemplazo hormonal que tenían una incidencia considerablemente elevada de cáncer endometrial. determinó el diagnóstico temprano usando como criterio el sangrado inducido. comparado con mujeres que no estaban tomando estrógeno. Había. La refutación de la teoría del descubrimiento ² daño también dependía de muchas otras observaciones. Otro ejemplo de una teoría que puede probarse fácilmente por datos epidemiológicos. una tercera hipótesis que una sustancia química en algunos tampones (por ejemplo.

2004). las listas de criterio causal se han puesto populares. Nosotros sabemos de la filosofía repasada antes que un juego de criterio suficiente no existe. sobre todo Susser. Ellos se concentraron en un solo embrollador hipotético que. (6) la plausibilidad. Varios años anteriores. solo. (2) la consistencia. Hill sugirió las consideraciones siguientes intentando distinguir las asociaciones causales de la no causal que ya eran ´absolutamente bien definido y más allá de lo que nosotros cuidaríamos para atribuir a la obra de oportunidadµ: (1) la fuerza. Cornfield et al. posiblemente porque ellos parecen proporcionar un mapa del camino a través del territorio complicado. (4) el temporalidad. (7) la coherencia. Un juego normalmente usado de criterio era basado en una lista de consideraciones o ´los puntos de vistaµ propuesto por Sir Austin Bradford Hill (1965). (8) la evidencia experimental. (1959) dibujó conclusiones similares. La fuerza Hill defendió que las asociaciones fuertes están compeliendo particularmente porque. otros. han desarrollado las consideraciones causales más allá (Kaufman y Poole. es ´más fácilµ para imaginar eso que hoy nosotros llamaríamos un embrollador de desmedida que podría ser responsable para la asociación. qué a su vez se anticipó por los canon inductivos de John Stuart Mill (1862) y las reglas dadas por Hume (1739). y entonces pueden reconocerse la importancia de muchos otros factores en decisión que hace (Phillips y Goodman.Criterio causal ¿En la práctica. se usan a menudo las consideraciones inductivamente orientadas como el criterio por hacer las tales inferencias (Weed and Gorelic. todas las preocupaciones sobre la lógica o ausencia podrían ser de eso en la inferencia causal los resúmenes: Sólo sería necesario consultar la lista de control de criterio para ver si una relación era causal. y quizás porque ellos hacen pensar en hipótesis al ser evaluado un problema dado. No obstante. Hill dio énfasis que esas inferencias causales no pueden ser basadas en un juego de reglas. explicaría una asociación observada completamente. (3) la especificidad. y (9) la analogía. . (5) la pendiente biológica. los mal orientados a la vista popular donde sus consideraciones deben usarse como el criterio para la inferencia causal lo hacen necesario examinarlos en detalle. Si un juego de requisito y el criterio causal suficiente pudieran usarse para distinguir de las relaciones causales del no causal en los estudios epidemiológicos. 1996). Con el tal criterio. Como consecuencia. cómo los epidemiólogos separan la explicación causal de la no causal? A pesar de las críticas de la filosofía de inferencia inductiva. No obstante. el trabajo del científico se aliviaría considerablemente. La lista de Hill era una expansión de una lista ofrecida previamente en el hito del reporte de Cirugía General americana Smoking and Health (1964). para las asociaciones más débiles. 2000). enfatizando la importancia de probar estadísticamente.

y enfocó en adelante cómo la estimación observada de una proporción de riesgo que mantiene un mínimo la asociación que un embrollador completamente explicativo debe tener con la exposición (en lugar de un mínimo para la asociación de la enfermedad confusora). es aceptado por la mayoría como causal aunque las asociaciones son consideradas débiles. considere la relación fuerte entre el síndrome de Down y línea del nacimiento que están implicados por la relación entre del síndrome de Down y la edad materna. Por ejemplo. quizás desconocido. El uso del tampón puede causar el síndrome del shock tóxico. reconoció que teniendo sólo una asociación débil no se puede determinar una conexión causal (Rothman y Poole. Estas condiciones no siempre se reunirán. incluso en los estudios casi exactos. 1988). algunas asociaciones. pero sólo raramente. cuando cierto otro. una vez que el factor confunsor se identifica. Más precisamente. Ejemplos opuestos de fuerte son difíciles de hallar pero las asociaciones del no causal tampoco son imposibles de encontrar. las transfusiones pueden causar la infección con el virus de la inmunodeficiencia humana. Una asociación fuerte sólo afecta a la hipótesis de que la asociación es completamente o parcialmente debido a embrolladores de desmedida u otra fuente de prejuicio modesto. el efecto de un agente causal no puede ocurrir a menos que el componente complementario causa el acto o ya ha actuado para completar una causa suficiente. La consistencia sólo está clara después de que se entienden todo los detalles pertinentes de un mecanismo causal que es muy raramente decir. Cornfield et al. como aquéllos entre fumar y enfermedad cardiovascular o entre el humo del tabaco medioambiental y el cáncer pulmonar. que no gobierna fuera una asociación causal.Ellos expresaron una preferencia fuerte para que la proporción mida fuerza. La consistencia A la mayoría de los observadores. Hoy. pero ellos no siempre hacen porque: El virus también debe estar presente. De importancia especial. . Estos ejemplos nos recuerdan que una asociación fuerte es necesaria " ni suficiente para la causalidad. la asociación se disminuye controlando para el factor. y esa debilidad es necesaria " ni suficiente para la ausencia de causalidad. se reúnen las condiciones. porque un poco de efectos sólo se produce por sus causas bajo raras circunstancias. Así. la consistencia se refiere a la observación repetida de una asociación en las poblaciones diferentes bajo las circunstancias diferentes. los mismos fenómenos proporcionan resultados diferentes simplemente porque pueden esperarse que ellos difieran en sus métodos y errores del azar. como opuesto para diferenciar las medidas. sin embargo. cualquier estudio con confusores muy bien ilustra el fenómeno. Además. Falta de consistencia. Claro. La consistencia sólo sirve para controlar externamente las hipótesis que la asociación es atribuible a algún factor que varía por los estudios.

la asociación parecía ser el no específico. Recíprocamente. en un acto de razonamiento redondo. Hill mencionó los dos de ellos. sin embargo. Weiss (2002) defendió esa especificidad puede usarse para distinguir algunas hipótesis causales de las hipótesis no causal. Cuando se examinaron las medidas de la diferencia. Las lecciones apropiadas para aprender de ese episodio deben ser simplemente el contrario. La especificidad El criterio de especificidad tiene dos variantes. la asociación de fumar a las enfermedades parecía ´cuantitativamente específicoµ al cáncer pulmonar. 1991). el regularización como a tal puede crear diferencias dónde ninguno existe. la enfermedad del corazón coronaria. no las causas múltiples. . multiplicándolos por la desviación normal de la exposición. Los resultados (el efecto estima) de un juego de estudios todos pudieron sea idéntico aun cuando muchos eran significantes y muchos no era. 1986. La falacia de juzgar la consistencia comparando los P-valores o la importancia estadística no se elimina por ´regularizandoµ estima (es decir. el episodio histórico del debate encima de fumar y se cita a menudo la salud hoy como la justificación para el criterio de especificidad y por usar las comparaciones de la proporción para medir fuerza de asociación. El otro es que un efecto tiene una causa. Desgraciadamente. Uno es que una causa lleva a un solo efecto. El criterio anterior. simplemente porque en el agregado un efecto pudiera estar claro en algún subgrupo pero no otros. Cuando se examinaron las medidas de la proporción. o ambos). la especificidad de efectos. etc. de hecho se empeora. Hoy nosotros sabemos que el fumar afecta el riesgo de muchas enfermedades y que las comparaciones de la diferencia estaban retratando esta falta de especificidad con precisión. los resultados podrían estar significativamente en el conflicto aun cuando todos eran que todos eran individualmente los no significantes.Un error llevando a cabo el criterio de consistencia es tan común que merece una mención especial. la diferencia en importancia que se levanta solamente debido a las diferencias en los errores normales o tamaños de los estudios. Su argumento es persuasivo cuando. se usó como un argumento a favor de una interpretación causal de la asociación entre fumar y el cáncer pulmonar y. no los efectos múltiples. a favor de las comparaciones de la proporción y no las diferencias como las medidas apropiadas de fuerza.) ser por lo menos como fuertemente asociado con fumar como el cáncer pulmonar era. con varias enfermedades (otros cánceres. o máscara las verdaderas diferencias (Greenland et al. Esta clase de evaluación es completamente engañosa aun cuando uno acepta el uso de importancia que prueba los métodos. dividiéndolos por la desviación normal del resultado. cuando la hipótesis causal predice una relación con un resultado pero ninguna relación con otro resultado. A veces se exige que una literatura o juego de resultados simplemente son incoherentes porque algunos resultados son ´estadísticamente significanteµ y algunos no son..

no prestaría el apoyo a toda la teoría no causal para explicar la asociación. Aunque Hill se refirió a un ´linealµ la pendiente. las desigualdades. Sólo que si se encuentra que C no puede preceder que D puede nosotros distribuimos con la hipótesis causal que C pudiera causar D. sin especificar la balanza. Por ejemplo. Algunas asociaciones causales. sin embargo. más que fumar significa la exposición a los carcinógenos y cuanto más tejido dañan. pero ninguna reducción en la mortalidad de los tumores en otra parte en el colon. ellos no proporcionan ninguna evidencia para o contra la hipótesis que C puede causar D en esos casos en que precede D. Weiss ofreció el ejemplo protector de la sigmoidocospía que era asociado en los estudios del caso ² control con una 50% a 70% reducción en la mortalidad de los tumores del distal del recto y tumores del colon del distal dentro del alcance del sigmoidoscopio. una pendiente lineal en una balanza. la especificidad puede entrar en la obra cuando puede deducirse lógicamente de la hipótesis causal en cuestión y cuando pueden deducirse los no especificidad lógicamente de uno o más hipótesis no causal. . Si el efecto protector de la sigmoidocospía no fuera específico a los tumores de colon de distal. observó en que C siguió a D meramente la muestra que C no pudiera causar D en estos casos. uno tiene una hipótesis no causal alternativa que predice una asociación del no específica. Él no hace. La temporalidad La temporalidad se refiere a la necesidad de que la causa preceda al efecto en tiempo.además de la hipótesis causal. en la medida en que como cualquiera exigido por la observación de causalidad debe involucrar la causa putativa que C que precede el efecto putativo D. o las desigualdades de registro. Rather. pero sólo a esa teoría no causal que habría predicho una asociación no específica. cuando Weiss sugirió. Este criterio es inarrugable. Bajo esta hipótesis. sigue que un orden de tiempo inverso es la evidencia contra la hipótesis que C puede causar D. muestran un aumento rápido en la contestación (un efecto del umbral aproximado) en lugar de un estrictamente la tendencia del monotónico. La pendiente biológica La pendiente biológica se refiere a la presencia de un dosis ² respuesta o exposición ² respuesta encorve con una forma esperada. el desarrollo de enfermedad dependería completamente de otras causas del componente. de más oportunidad para el carcinogénesis. como el riesgo de registro. Así. sin embargo. puede ser distintamente los no linear en otra balanza. Un ejemplo es la asociación entre DES (dietilestilbestrol) y adenocarcinoma de la vagina. Una posible explicación es que las dosis de DES que se administró eran todos suficientemente grande producir el efecto máximo de DES. para todos aquéllos expuestos a DES. como el riesgo. Nosotros podríamos relajarnos la expectativa de lineal a estrictamente monotónico (aumentando firmemente o disminuyendo) o incluso lleva más allá meramente al monotónico (una pendiente que nunca cambia la dirección).

o posiblemente porque ellos tienen menos confusores al más bajo extremo de la balanza del consumo. y otras ciencias. Así como la epidemiología no es esencial para la inferencia causal. La plausibilidad La plausibilidad se refiere a la plausibilidad científica de una asociación. El punto de arranque es una asociación epidemiológica. Hay debate considerable sobre que se relacionan partes de la curva de la dosis ² respuesta Jformada causalmente los artefactos no causal al consumo del alcohol y qué partes está proviniendo de confusores u otros prejuicios. con las entradas de la toxicología. la plausibilidad puede cambiar muchas veces. Una relación del no monotónico sólo refuta esas hipótesis causales específico bastante para predecir una curva de dosis ² response monotónico. una de las consideraciones que nosotros tenemos en cuenta es su plausibilidad. biología básica. Asociaciones que muestran una tendencia monotónico en la frecuencia de la enfermedad con los niveles crecientes de exposición no son necesariamente causales. Más de cualquier otro criterio. este uno muestra qué estrechamente se enfocan sistemas de criterio causal en la epidemiología.El tema algo polémico de consumo del alcohol y mortalidad es otro ejemplo. Confundiendo pueden producir una relación monotónico entre un factor de riesgo de no causal y enfermedad si el propio factor confundiendo demuestra una pendiente biológica en su relación con la enfermedad. A menudo ellos no son. si ellos están disponibles. Sartwell (1960) dio énfasis a este punto. quién había estado haciendo un comentario sobre la etiología de Tifus antes de su modo de transmisión (vía los piojos del cuerpo) sea conocido: ´Nada podría ser más ridículo que el extraño que pasó la noche en la dirección de una nave de emigrantes que atribuyó el Tifus a lo que se infestó allí. pero la inferencia causal debe hacerse no obstante. De una perspectiva menos parroquial. Algunos estudios parecen encontrar sólo una relación creciente entre el consumo del alcohol y mortalidad. la empresa entera de inferencia causal se vería como el acto de determinar cómo creíble una hipótesis causal es. La relación entre la línea del nacimiento y el síndrome de Down donde las muestras más tempranas mencionaron una pendiente biológica fuerte que meramente refleja la relación progresiva entre la edad maternal y ocurrencia del síndrome de Down. Preguntando si es causal o no. Las proporciones de muerte son más altas entre los no bebedores que entre los bebedores moderados. Estos problemas implican que la existencia de una asociación monotónico es necesaria " ni suficiente para una relación causal. Una de las consideraciones que nosotros tendríamos en cuenta sería las asociaciones epidemiológicas. al bicho con que los cuerpos del . posiblemente porque las categorías de consumo del alcohol son demasiado anchas para distinguir las proporciones diferentes entre los bebedores moderados y no bebedores. mientras citando comentarios de Cheever en 1861. pero ellos ascienden a los niveles más altos para los grandes bebedores. farmacología.

la certeza que uno tiene en las creencias anteriores. en una probabilidad (0 a 1) la balanza. Éste es no decir que el conocimiento biológico debe descontarse cuando una nueva hipótesis está evaluándose. así como la coherencia. No obstante. También puede proporcionar unos medios de probar esas creencias cuantificadas contra la nueva evidencia. no debe tomarse como la evidencia contra una asociación a siendo considerada causal. la distinción parece ser una multa. y para que la anomalía era de hecho consistente con un papel causal para los cigarros (Wald. Esta cuantificación despliega el dogmatismo o imparcialidad del analista en una moda pública. . Hill dió ejemplos para la coherencia. debe corregir las coincidencias de experiencia simple. pero sólo para señalar la dificultad aplicando ese conocimiento. Otras observaciones. el hecho de que el exceso de cánceres pulmonares visto entre los fumadores parecía concentrarse a los sitios en las vías aéreas superiores del pulmón. porque era de hecho el bicho que causó la infección del tifus. hicieron pensar en el cigarro lleva a que se deposite los carcinógenos preferencialmente donde el exceso fue observado. Por otro lado. la presencia de información contradictoria puede refutar una hipótesis de hecho. sin embargo. Cosas así es el problema con la plausibilidad: También no es basado a menudo en lógica o datos. el término coherencia implica que una interpretación de causa y efecto para una asociación no choca con lo que es conocido de la historia natural y biología de la enfermedad. Hill dió énfasis a que la ausencia de información coherente. podría ser considerado ejemplos de plausibilidad razonablemente. como distinguido. pero sólo en las creencias anteriores. pero uno siempre debe recordar que la información contradictoria puede equivocarse o puede interpretarse mal. como el efecto histopatológico de fumar en el epitelio bronquial (en la referencia a la asociación entre fumar y el cáncer pulmonar) o la diferencia en la incidencia de cáncer pulmonar por el sexo. de la presencia de información contradictoria. con los valores de certeza acérquese traicionando un compromiso fuerte del analista para a 1 o 0 o contra una hipótesis. ningún acercamiento puede transformar la plausibilidad en un criterio causal objetivo. al parecer. Un ejemplo mencionado antes es el ´la anomalía de la inhalaciónµ fumar y el cáncer pulmonar.enfermo podría infestarse. Varios observadores interpretaron esta anomalía como la evidencia que los cigarros no eran responsables por el exceso. uno razonable en sí mismo.µ Lo que era a Cheever una explicación inverosímil resultó ser la explicación correcta. así como en las nuevas hipótesis. Una causa adecuada. Los Bayesianos se acercan a la inferencia intenta tratar con este problema requiriendo ese uno cuantifique. 1985). La coherencia Tomado del informe americano de Cirugía General Smoking and Health (1964).

que algunos aceptaron ampliamente como causal. sin embargo. por ejemplo. no la falsificación de la hipótesis. la analogía proporciona una fuente de hipótesis más detalladas sobre las asociaciones bajo el estudio. Puede ser defectuoso. Analogía La visión de cualquiera podría derivarse de la analogía que está impedido por la imaginación inventiva de científicos que pueden encontrar las analogías por todas partes. El agotando de un pantano cerca de una ciudad. 1997). aun cuando el levantamiento de exposición reduce la frecuencia de enfermedad causalmente. el menos específico de los efectos de una causa o el menos específico de las causas de un efecto.La evidencia experimental En observadores diferentes. A mejor. y la evidencia animal relaciona a las especies diferentes y normalmente a los niveles de exposición muy diferente de aquéllos que los humanos experimentan. no podría ser por la razón del etiológica supuesta. a los experimentos del laboratorio con roedores u otros organismos del no humano. Nosotros podríamos encontrar en los ejemplos de Hill razonando por la analogía de talidomida y tragedias de la rubéola que lo hicieron más probable que a él que a otras medicinas e infecciones serían causa de defectos del nacimiento. . debido a sus asociaciones. El más inclinado a la analogía. Crouch et al. o a ambos. Él llamó a este la posible evidencia más fuerte de causalidad que puede obtenerse. nosotros sospechamos la mayoría del hallazgo de las personas él más creíble ese que fuma podría estar expuesto a concebir cáncer del estómago. Pero el tal razonamiento es común.. la evidencia experimental puede referirse a los ensayos clínicos. La evidencia de los experimentos humanos. Es más. 1999). habría predictivamente y causalmente reducir la proporción de fiebre amarilla o malaria en esa ciudad el verano siguiente. La incertidumbre en las extrapolaciones de los animales a los humanos domina a menudo la incertidumbre de valoraciones de riesgo cuantitativas (Freedman and Zeisel. raramente está disponible para que el epidemiólogo investigue las preguntas. sin embargo. como el ´semi experimentalµ el acercamiento es nada más de un ´antes de y después deµ análisis de tendencia de tiempo que puede confundirse o por otra parte puede torcerse por un organizador de cambios del seglar concomitantes. 1988. mencionó que la evidencia experimental significó algo más: ´la evidencia experimental. Aquí nosotros vemos cómo el criterio de analogía puede estar en las desigualdades con ambos el dos criterio de especificidad. la ausencia de tales analogías sólo refleja que falte de imaginación o experiencia. Pero sería un error para llamar esta observación la posible evidencia más fuerte de un papel causal de miasmas (Poole. con los cánceres en otros órganos interiores y gastrointestinales. Hill. sin embargo. o semi experimentalµ obtuvo de reducir o eliminar un putativamente la exposición perjudicial y ver si la frecuencia de enfermedad declina como la consecuencia.

Greenland. Sander. Lash. Page: 5 ² 31 .Bibliography: Rothman. Timothy L.. Kenneth J. 3rd Edition Copyright ©2008 Lippincott Williams & Wilkins Section I: Basic Concepts Chapter 2: Causation and Causal Inference. Modern Epidemiology.

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