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PAC REUMATOLOGÍA

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REUMATOLOGÍA

CONTENIDO Creditos Programa Autoevaluación previa Las enfermedades reumáticas. Generalidades Táctica diagnóstica en Reumatología El laboratorio en Reumatología Osteoartrosis Artritis reumatoide Espondiloartropatías Enfermedades por depósito de cristales Reumatismo no articular Fibromialgia Lupus eritematoso sistémico Esclerosis sistémica progresiva Miopatías inflamatorias idiopáticas. Autoevaluación posterior Respuestas Lecturas recomendadas

Dr. Antonio Fraga-Mouret Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina. Presidente de la Academia Nacional de Medicina (1991). Profesor Titular. Curso de Posgrado en Reumatología. Facultad de Medicina UNAM. Jefe del Departamento de Reumatología del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional Siglo XXI IMSS.

Píndaro Martínez Elizondo Profesor Emérito de la Escuela Médico Militar. Editor de la Revista Mexicana de Reumatología. Sociedad Mexicana de Reumatología. Comité de Publicaciones.

Parte D Libro 5

REUMATOLOGÍA Autores y editores Dr. Antonio Fraga Mouret Dr. Píndaro Martínez-Elizondo Co-autores Dr. David Alboukrek-Galimidi Dr. Rubén Burgos-Vargas Dr. José Antonio Cetina-Manzanilla Dr. Jorge Fuentes de la Mata Dr. Ignacio García de la Torre Dr. Guillermo F. Huerta-Yáñez Dr. Píndaro Martínez-Osuna Dr.Francisco Medina-Rodríguez Dr. Juan Manuel Miranda Limón Dr. Ernesto Santana Sahagún

Dr. Antonio Fraga-Mouret Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina. Presidente de la Academia Nacional de Medicina (1991). Profesor Titular. Curso de Posgrado en Reumatología. Facultad de Medicina UNAM. Jefe del Departamento de Reumatología del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional Siglo XXI IMSS.

Píndaro Martínez Elizondo Profesor Emérito de la Escuela Médico Militar. Editor de la Revista Mexicana de Reumatología. Sociedad Mexicana de Reumatología. Comité de Publicaciones.

PROGRAMA NACIONAL DE ACTUALIZACION Y DESARROLLO ACADEMICO PARA EL MEDICO GENERAL

PAC MG-1 PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA MEDICOS GENERALES. ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA Director: Dr. Luis Martín Abreu OBJETIVO

ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA

Mesa Directiva 1997 Presidente Dr. Juan Rodríguez Argüelles Vicepresidente Dr. Manuel Cárdenas Loaeza Secretario General Dr. Mauricio García Sáinz Tesorero Dr. Aquiles Ayala Ruiz Secretario Adjunto Dr. Jorge Larracilla Alegre Director del Programa Dr. Luis Martín Abreu Director Adjunto Dr. Alejandro Treviño Becerra Comité de Educación Médica Continua Dr. Luis Martín Abreu Director del Programa Nacional de Actualización y Desarrollo Académico para el Médico General. Academia Nacional de Medicina. Toda correspondencia deberá ser dirigida a: ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA Av. Cuauhtémoc 330 Centro Médico Nacional Siglo XXI 06725 México, D.F. La Academia Nacional de Medicina ha establecido un curso cuya duración es de 4 semestres como parte de su Programa Nacional de Actualización y Desarrollo Académico para el Médico General. La serie de publicaciones que comprende el Programa de Actualización Médica Continua para Médicos Generales (PAC MG-1) es otra acción más para hacer llegar a quienes participan en el curso y a todos los médicos generales del país, un material para actualización y autoevaluación con la misma intención descrita en el título del Programa. Los libros contienen los temas desarrollados durante el curso mencionado y han sido elaborados por subcomités de especialistas expertos para cada área.

Dr. Carlos Campillo Serrano Dr. Alejandro Díaz Martínez* Dr. Guillermo Díaz Mejía Dr. Luis Martín Abreu Dr. Luis Peregrina Pellon* Dr. Norberto Treviño García-Manzo Dr. Carlos E. Varela Dr. José de J. Villalpando Casas * Por invitación

Comité Normativo del Programa

Dr. Hugo Aréchiga Urtuzuástegui Dr. Efraín Díaz Jouanen Dr. Guillermo S. García Ramos Dr. Alberto Lifshitz Guinzberg Dr. Norberto Treviño García-Manzo

El contenido del programa PAC MG-1 es responsabilidad exclusiva de los autores. El editor no se responsabiliza de ninguno de los conceptos, recomendaciones, dosis, etc. vertidos por los autores y queda a criterio de los lectores su aplicación.

PAC MG-1 Primera Edición 1997

Copyright © 1997 Intersistemas, S.A. de C.V. Todos los derechos reservados. Este libro está protegido por los derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en algún sistema de recuperación, o transmitida de ninguna forma y por nin gún medio, electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia, sin autorización previa del editor.

Una edición de INTERSISTEMAS, S.A. de C.V. Educación Médica Continua Fernando Alencastre No. 110 México 11000, D.F. Tel. (525) 540-0798 Fax 5403764 E-mail: drscope@compuserve.com.mx Lic. Enrique Zárate S. Producción Miriam Camacho Martínez Diseño y Autoedición Anahí Velásquez Benítez Diseño de Portada

ISBN 968-6116-09-5 Edición Completa ISBN 968-6116-44-3 Parte D Libro 5 Impreso en México

Ing. Pedro Vera Cervera Director General Lic. Pedro Vera Garduño Director de Producción Dr. Píndaro Martínez-Elizondo Director Editorial

conocer el grado de actividad. Falso Verdadero 2. La gota primaria es una enfermedad causada por el alcoholismo. la respuesta al tratamiento y evaluar el curso de la enfermedad. Falso Verdadero 6. miopatías inflamatorias idiopáticas. Las enfermedades reumáticas aunque tienen mayor frecuencia en adultos y en la edad avanzada. Hipócrates afirmó que la gota tenía predilección por el sexo femenino señalando que "no se presenta en los eunucos ni en las mujeres antes de la menopausia". Algunas enfermedades reumáticas no son muy frecuentes pero su reconocimiento es vital para ofrecer el mejor tratamiento y conocer el pronóstico. Falso Verdadero 3. algunas afecciones extraarticulares y ausencia de factor reumatoide IgM. La osteoartrosis es de las pocas enfermedades reumáticas predominantes después de los años de edad. Los exámenes de laboratorio y gabinete son la parte más importante aunque son esenciales para confirmar o afinar el diagnóstico de la enfermedad. la sacroiliítis. Falso Verdadero 5. Falso Verdadero 8. Falso Verdadero 10. Falso Verdadero 7. Las espondiloartropatías seronegativas son un grupo de enfermedades inflamatorias crónicas relacionadas con agregación familiar. las infecciones faringoamigdalinas repetidas y la dieta. ocurren en cualquier edad. La artritis reumatoide es una enfermedad esencialmente articular inflamatoria relacionada con la edad. esclerosis sistémica progresica.Pac MG-1 Parte D Libro 5 REUMATOLOGIA AUTOEVALUACIÓN PREVIA 1. asociación con el antígeno HLA B27. Falso Verdadero . El "perfil reumático" es un grupo de estudios de laboratorio esenciales para el diagnóstico y la diferenciación de las enfermedades reumáticas. Por ejemplo: Lupus eritematoso sistémico. Buena información clínica es igual a buen diagnóstico. Falso Verdadero 4. La información clínica es indispensable para reconocer y diagnosticar las enfermedades reumáticas. Falso Verdadero 9.

Los dos ejemplos descritos con anterioridad enfatizan la prevalencia de los padecimientos reumáticos. hecho que se magnifica si consideramos que existen más de 200 padecimientos reumáticos de diferente etiología. enfermedades articulares degenerativas. aunque afortunadamente sucede lo contrario. se hace la primera descripción en el mundo de un síndrome de Reiter. de 0. han aportado evidencia de la existencia de estos padecimientos en culturas previas al descubrimiento de América. restos anglosajones y momias peruanas. etc. Ahora bien. que el médico general debe adquirir conocimientos acerca de las enfermedades reumáticas para brindar una mejor atención de primer contacto a sus pacientes. para la artritis reumatoide exist en tratamientos que modifican la historia natural del padecimiento hacia la incapacidad y la mortalidad en el lupus eritematoso sistémico ha disminuido de manera muy importante. siendo la media de edad de 19 años y la distribución por sexo. ya que como se verá más adelante en este libro. Gracias al avance en los métodos de laboratorio como la determinación de distintos anticuerpos podemos identificar de manera más temprana y por ende con mayor oportunidad las diferentes enfermedades del tejido conjuntivo y establecer un tratamiento más eficaz de las mismas. A guisa de ejemplo. y los propios del envejecimiento de la población como son los degenerativos. sabemos que la artritis reumatoide tiene predilección por mujeres de 3 a 1 y que su mayor incidencia es entre la tercera y quinta década de la vida con una prevalencia mundial que varía de 0. En relación con la prevalencia de osteoartrosis o enfermedad articular degenerativa. desde su aparición en este planeta. No obstante lo anterior. Asimismo.000 mujeres y 70. Aceves) y primeros libros de América editados en este continente como el Códice Badiano y el libro de Pedro de Hinojosos demuestran ya claramente una separación entre enfermedades reumáticas y gota. Estudios realizados en culturas egipcias. con el consiguiente costo económico y social para el enfermo. si tomamos una prevalencia de 1. el análisis de las figuras de barro hechas por los primeros pobladores muestran evidencia (Alarcón Segovia) de nódulos de Heberden y artritis tuberculosa de columna. y la aplicamos a la población en riesgo.3. si tomamos la tasa inferior.1 de la población. Existe la idea difundida de que "nada se puede hacer por el paciente con artritis". en el 30% de los sujetos comprendidos entre los 46 y 69 años de edad. En México. aterosclerosis. Generalidades Las enfermedades reumáticas han acompañado a los seres vertebrados incluyendo al hombre.Enfermedades Reumáticas. Los avances en el diseño. dicha cifra se triplicaría. la gota puede ser tratada con éxito en la mayoría de los casos. Según el censo de 1995. la población Mexicana era de 93 millones. esta se manifiesta radiológicamente en el 2% de los pacientes menores de 45 años. El conocimiento de estos padecimientos es de gran importancia para el médico de primer contacto y se debe basar tanto en la clasificación como en criterios diagnósticos ya establecidos y validados por los especialistas. Desterrando la idea equivocada de que las enfermedades reumáticas sólo se presentan en pacientes de la tercera edad. ligeramente a favor de las mujeres. Por lo que se puede concluir que las enfermedades reumáticas son muy frecuentes y afectan primordialmente a la población en la etapa productiva de su vida. En este último libro.000 hombres con este padecimiento. Es por ello. y que la realidad de las mismas es de que afectan a la población en todas las edades de la vida pero con especial predilección por aquellos pacientes de la tercera década en adelante se comprenderá la importancia de su conocimiento para el médico general.3 a 2. . Aceves. El análisis detallado de los códices (Fraga. existen registros en los diferentes sistemas de salud que nos permiten inferir de una manera aproximada la presencia de enfermedades reumáticas dentro de la población. la diabetes mellitus. Estas cifras nos permiten inferir que existen aproximadamente 6 millones de casos con evidencia radiológica del padecimiento y que de estos. materiales y técnicas para la implantación de prótesis han sacado de la incapacidad a miles de pacientes reumáticos. Pineda) han demostrado la existencia de artritis reumatoide. no se cuenta con bases de datos suficientes para tener una idea precisa de la incidencia de estos padecimientos. por ejemplo. etc. existirían en nuestro país más de 200. osteoartropatía hipertrófica y osteoartrosis. el 30% presentarán sintomatología clínica. Sabemos que en medicina familiar la demanda de servicios por padecimientos del sistema músculoesquelético varía entre el 8 y el 33% de la consulta por lo que el diagnosticar adecuadamente las enfermedades permitirá un tratamiento correcto y un pronóstico de mejor calidad de vida para el enfermo. Se han descrito cambios de enfermedad articular degenerativa en animales de la época prehistórica como los dinosaurios. existe progreso insoslayable en el tratamiento de estos padecimientos. la familia y el país. y en el 68% de aquellos mayores de 70 años. En nuestro país. espondilitis anquilosante. Martínez Lavín. Nuestro país está viviendo una transición epidemiológica en la cual persisten los padecimientos infecciosos y a ellos se les han añadido aquellos de las sociedades industrializadas como la cardiopatía isquémica. estudios paleopatológicos (Fraga.

tendinitis. etc.Desafortunadamente. 6. Enfermedades difusas del tejido conjuntivo. la segunda. espondilitis. la reumatología no se enseña como materia obligatoria o no se considera dentro del curriculum de la formación del médico en la mayoría de las escuelas de medicina y cuando mucho se imparte como optativa. Medina) revisando las causas de envío al servicio de reumatología. A continuación enunciaremos los grandes grupos de la clasificación establecida por la American Rheumatism Association (actual American College of Rheumatology) en 1983. Existe una gran confusión entre los legos de lo que se considera como un reumatismo y artritis. Desde el punto de vista del especialista. 5. Se considera que existen en la actualidad más de 200 padecimientos capaces de producir manifestaciones calificables como reumáticas. como la alteración propia de la articulación misma.) o degenerativo (osteoartrosis. con progresión en muchos casos hacia la incapacidad por el padecimiento reumático no diagnosticado. El término deformante es universal a cualquier proceso inflamatorio (artritis reumatoide. cirugía dental o amigdalectomía. 8. miositis. 3. ). Artritisreumatoide Artritis juvenil Lupus eritematoso Esclerodermia Fascitis difusa Polimiositis Vasculitis necrosante Síndrome de Sjögren Síndrome de sobreposición Otras Artritis asociadas con espondilitis Espondilitis anquilosante Síndrome de Reiter Artritis psoriásica Asociada a enfermedad inflamatoria intestinal Osteoartritis (osteoartrosis o enfermedad articular degenerativa) Primaria Secundaria Síndromes reumáticos asociados con agentes infecciosos Directos Reactiva Enfermedades metabólicas Asociadas al depósito de cristales Asociadas a anormalidades bioquímicas Alteraciones hereditarias Neoplasias Primarias Secundarias Alteraciones neurovasculares Articulación de Charcot Síndromes por compresión Distrofia simpática refleja Eritromelalgia Fenómeno o Enfermedad de Raynaud Alteraciones de hueso y cartílago Osteoporosis Osteomalacia Osteoartropatía hipertrófica Hiperostosis esquelética difusa Enfermedad de Paget ósea Osteolisis o condrolisis Necrosis avascular Costocondritis Osteitis localizada Displasia congénita de cadera Condromalacia rotuliana Anormalidades biomecánicas 2. 4. En un estudio realizado en un hospital de tercer nivel (Miranda. . se considera al primero como toda afección que involucra las estructuras pararticulares (bursitis. mal de Pott ) y no implica per se ningún diagnóstico o pronóstico en especial. 1. 7. lo que originó que todos esos pacientes hubieran recibido un tratamiento inadecuado a base de antibióticos. Fraga. etc. se demostró que más de la tercera parte de los pacientes llegaron con el diagnóstico de fiebre reumática y que menos del 1% de los mismos habían tenido dicho padecimiento en su infancia.

. valoración periódica del paciente. manifestaciones sistémicas del padecimiento. desde luego. empleo de medicamentos inmunosupresores o inductores de remisión. gravedad de los síntomas. Estos criterios son: duda diagnóstica. Trastornos extraarticulares Lesiones yuxtaarticulares Alteraciones de disco intervertebral Dolor lumbar idiopático Síndromes dolorosos misceláneos 10. plan de tratamiento integral. excepto. El número de especialistas en reumatología debidamente certificados por el Consejo de la especialidad en nuestro país como en cualquier país del mundo es inferior a las necesidades de la población. incluyendo interpretación de pruebas inmunológicas. afección a órganos vitales. El despertar la inquietud del conocimiento de las enfermedades reumáticas. Alteraciones misceláneas asociadas con manifestaciones articulares Reumatismo palindrómico Hidrartrosis intermitente Síndromes reumáticos relacionados con medicamentos Reticulohistiocitosis multicéntrica Sinovitis villonodular Sarcoidosis Deficiencia de vitamina C Enfermedad pancreática Hepatitis Trauma musculoesquelético No está dentro del propósito del presente libro describir todas las diferentes enfermedades en que se subdividen los capítulos antes mencionados.9. en trastornos mecánicos. Es por ello que el médico general verá una gran cantidad de estos pacientes y debe tener muy claros los criterios de referencia y contrarreferencia con el reumatólogo. y ante cualquier duda que pueda afectar el futuro productivo o familiar del enfermo. de los diferentes tratamientos a seguir en cada caso en especial. el establecer una relación fluida con el especialista y el reconocer que el tratamiento de estos pacientes es multidisciplinario permitirá disminuir de manera importante no sólo el sufrimiento del paciente sino la causa primordial de incapacidad temporal y pensión por invalidez por enfermedad general que representa una pérdida multimillonaria para el país y las instituciones de salud. consejo genético. Hay que recordar que en muchos de estos padecimientos las alteraciones inmunológicas orientan. traumáticos o infecciosos de las articulaciones. Como mencionamos con anterioridad. Al lector interesado se le refiere a cada uno de los capítulos del presente libro en donde encontrará en detalle las más comunes. el establecimiento del diagnóstico correcto a través del examen clínico cuidadoso y de los estudios de laboratorio apropiados implicará necesariamente un tratamiento que variará de acuerdo con la entidad nosológica de cada paciente. más no diagnostican la enfermedad y que los exámenes radiológicos. no muestran alteraciones antes de 6 meses de establecida la patología. falla de la intervención terapéutica. por lo general.

cuando con frecuencia el médico quiere que el paciente calle para decirle los exámenes de laboratorio que en su opinión necesita. exploración física 20%. Punción articular. Sociedad Mexicana de Reumatologia AC. Así. Cien o más años atrás. La Reumatología no podía ser la excepción. 3. laboratorio y gabinete. se puede observar disminución en las tres series celulares sanguíneas como consecuencia de factores solubles o anticuerpos (v. La anemia. Proporciona información para detección y seguimiento de enfermedades metabólicas y compromiso renal. Y sigue siendo válido hoy. está tratando de decirte el diagnóstico". Los usuales en clínica son la velocidad de sedimentación globular y la proteína C reactiva. cultivo y búsqueda de cristales. 5. Examen feneral de orina. Su positividad no establece diagnóstico y su negatividad tampoco lo descarta. óseo o mixto. y su consecuencia final: el tratamiento. 6. relacionados o no con las enfermedades reumáticas. The Sciences 1989. lupus eritematoso sistémico). A continuación se describen estas dos categorías de información auxiliar. regional. Estas van desde problemas localizados a lugares tan pequeños como un epicóndilo hasta la más generalizada de las enfermedades que afectan múltiples sistemas como es el ejemplo clásico de la artritis reumatoide o del lupus eritematoso sistémico. se h a cuantificado el valor de los recursos del médico para obtener información del paciente. Factor reumatoide y autoanticuerpos. Pinckney C. la linfocitosis y la trombocitosis pueden ser marcadores de actividad inflamatoria aunque ocurren también en condiciones no inflamatorias.gr. la respuesta al tratamiento y exámenes especiales. Mediante encuestas. ESTUDIOS AUXILIARES INICIALES De laboratorio 1. Puede proporcionar información de valor diagnóstico definitivo (hemartrosis. Química sanguínea. Por ello el estudi o de un enfermo supuestamente portador de una enfermedad reumática merece un cuidado que no se limite al aparato locomotor. de ahí deriva el diagnóstico sindromático o nosológico que requiere rectificación o ratificación mediante la información que añade la evolución. Se practicará luego de decidir su indicación (monoartritis aguda o crónica. Este capítulo es compilación de las conclusiones sobre el tema en el I Consenso Nacional de Reumatología. la interpretación depende de la información clínica.29:20-7): interrogatorio.10%. El valor insustituible del contacto verbal (interrogatorio) y físico (exploración) con el paciente. La Figura 1 resume el proceso a seguir para la identificación del problema reumatológico. Biometría hemática. 4. Se incluirán enzimas musculares si la sospecha clínica lo justifica. Reactantes de fase aguda.Pac MG-1 Parte D Libro 5 Táctica Diagnóstica en Reumatologia La base del diagnóstico en Medicina es el estudio clínico. un buen ejemplo de la importancia de cada actividad clínica es el porcentaje con el que contribuye al diagnóstico (Pinckney RE. un clínico tan destacado como Sir William Osler aconsejaba: "Escucha al paciente. La primera parte del algoritmo comprende el logro derivado de la información clínica enriquecida por el estudio semiológico y lo que se anota como estudios auxiliares iniciales: el conocimiento del problema y la posibilidad de que sea sistémico. garantiza la calidad de la información que es la base de la semiología y su resultado final: el diagnóstico. Debe realizarse por un médico familiarizado con el procedimiento e incluirá estudio citológico y químico. . no articular. artropatía por cristales. Estudio auxiliar de utilidad en problemas urinarios y renales. 2. cuya elevación indica actividad inflamatoria. etc). agosto 1995. 70%. local o mixto y que sea articular. Las enfermedades reumáticas abarcan un número grande de síndromes o entidades bien definidas. sospecha de proceso infeccioso articular. artritis séptica.

Ultrasonido ESTUDIOS AUXILIARES ESPECIALES De laboratorio 1. Crioglobulinas y viscosidad sérica 11. OA= osteoartrisis. en fin. FM= fibromialgia . De no estar familiarizado con los estudios auxiliares listados. Otros anticuerpos. las antiestreptolisinas aparecen altas como respuesta al estreptococo beta hemolítico mas no tienen especificidad. de preferencia por inmunofluorescencia 2. Anti-La (SSB) 8. Imagenología 1.úrico + FM - AR= artritis reumatoide. Cuando se justifique: electroforesis de proteínas.7. Por ejemplo. Se ha generalizado emplear grupos de estudios auxiliares bajo el título de "perfil reumático" y no son aconsejables porque cada prueba da información sobre padecimientos cuya información clínica es la que orienta la necesidad de alguno de los incluidos . los reactantes de fase aguda informan sólo sobre actividad. Advertencias: a. CH50 7. es aconsejable hacerse asesorar por el especialista. la uricemia se eleva específicamente en un padecimiento (gota). C4. aCL (otros antifosfolípidos) 6. cuantificación de inmunoglobulinas e inmunoelectroforesis Cuadro 1. Cuantificación de C3. Tipificación del complejo principal de histocompatibilidad 10. Depuración de creatinina y albúmina en orina de 24 horas 9. Determinación de anticuerpos antinucleares. Anticoagulante lúpico. hacer un grupo de estudios sin mayor apoyo clínico no ofrecen validez. Anti-p-ANCA 5. EA= espondilitis anquilosante. Anticuerpos Anti-RNP 4. Diagnóstico diferencial AR Inflamación Afección monoarticular Afección poliarticular Afexión axial Afección tendones (entesis) Puntos gatillo diseminados Laboratorio general Laboratorio especial Radiología +++ + +++ cuello + + + FR ++ EA ++ + ++ +++ ++ + + +++ + +/++ +++ OA + GOTA +++ +/+++ + + ac. b. Anticuerpos Anti-DNA/Anti SM 3. Radiografía simple comparativa 2. Anti-Ro (SSA).

óseo. columna. Densitometría 3. Resonancia magnética (SNC. Biopsia (punción. Tomografía computada (SNC. etc) 6. terapéutica) 7. véase el cuadro 1. electrocardiograma. columna. Figura 1. ecocardiograma. Ultrasonido. Táctica diagnóstica en reumatología . Angiografía 5. otras) 8. guiada) 9. Doppler 2. A manera de ejemplo. potenciales evocados. Medicina nuclear (gammagrama salival. otros) La información clínica y auxiliar fundamenta el diagnóstico y es un valioso material para la diferenciación de las enfermedades reumáticas. electroencefalograma. rodilla. Artroscopía (diagnóstica. velocidad de conducción nerviosa. artroscópica. otras) 4.Imagenología 1. Otros estudios (electromiografía.

fascitis eosinofílica). además puede orientarnos en la posibilidad de infección en padecimientos inflamatorios sistémicos con o sin tratamiento con esteroides y/o inmunosupresores. las iniciales o generales. las vasculitis. eosinofilia (algunas vasculitis. la clínicos concluyentes. La leucopenia puede ser el resultado de actividad de algunos padecimientos autoinmunes condicionada por factores solubles o anticuerpos como ocurre en el LES o el síndrome de Felty. pero como contrapartida. tampoco son absolutas porque ninguna es determinante excepto Fórmula blanca: La presencia de leucocitosis puede ser de ayuda en el reconocimiento quizá cuando hay elementos de padecimientos inflamatorios agudos como en el caso del ataque agudo de gota.ej. Sin embargo en una especialidad que comprende un gran número de síndromes y entidades bien definidas. la valoración correcta de los análisis de laboratorio es un exponente de buen criterio clínico y constituye una ayuda para individualizar algunas entidades. También puede ser secundaria al efecto de algunos medicamentos. anemia . la reumatología no es la excepción. pudiendo resultar muy antiestreptolisinas. algunas que parecerían tener tal hemolítica autoinmune en LES). una buena historia clínica nunca podrá ser sustituida por estudios de laboratorio y gabinete. sobre todo en el sentido de sobrevaloración. las espondiloartropatías. uso de antiinflamatorios no esteroideos y hemorragia del tubo pruebas no específicas como digestivo) o bien como consecuencia de factores solubles o anticuerpos (p. examen general de orina. Felty). la artritis reumatoide juvenil (ARJ). neutrofilia (actividad inflamatoria. También puede ser consecuencia del efecto secundario de tales perfiles igual contienen medicamentos (p. cuya positividad puede tener valor para reconocer una enfermedad determinada. Plaquetas: En general la presencia de trombocitosis es un dato que nos orienta a actividad inflamatoria y esta la podemos encontrar en padecimientos como la AR. el lupus eritematoso sistémico (LES). química sanguínea. La poliglobulia es poco frecuente en el paciente reumático y puede estar presente como consecuencia de afección pulmonar en especifidad (factor reumatoide. S. la cual en términos tales exámenes no sólo no generales es normocítica normocrómica. linfopenia (LES).. Obrando de esta forma.Pac MG-1 Parte D Libro 5 El Laboratorio en Reumatología En la medicina la base del diagnóstico es el estudio clínico. las inducen al error diagnóstico. proteína C reactiva y factor reumatoide. Los estudios generales incluyen la biometría hemática completa. pacientes con padecimientos inflamatorios sistémicos. los análisis resultan de utilidad y se ahorra al enfermo la práctica de exámenes inútiles y onerosos. velocidad de sedimentación globular. etc. síndrome antifosfolípido (SAF). procesos infecciosos). artritis séptica.ej. que son útiles para descubrir y seguir la evolución de padecimientos sistémicos inflamatorios y las especiales. La trombocitopenia es el resultado de la presencia de factores solubles o anticuerpos como ocurre en el LES. linfocitosis (actividad inflamatoria). uricemia) pero orientadora en el caso de la osteoartropatía hipertrófica. etc. Los espondiloartropatías. Podemos encontrar en la diferencial alteraciones como la presencia de neutropenia (LES. etc. . La petición de un análisis debe ser orientada por un conocimiento suficiente de la clínica y del verdadero significado de la prueba de laboratorio. porque Fórmula roja: El dato más común es la presencia de anemia. los cuales incluyen una serie de exámenes que en la mayoría de los casos no orientan realmente al médico y sí logran que frecuentemente se cometa error en el diagnóstico. Es por ello que consideramos que esta práctica debe ser abolida y efectuar nuestra solicitud de estudios con base en una adecuada orientación diagnóstica. En reumatología distinguimos dos grupos de pruebas de laboratorio. Es común en nuestro medio la utilización de los llamados "perfiles reumáticos" o "inmunológicos". puede ser la causa de errores de diagnóstico cuando los resultados se interpretan mal. la fiebre reumática y algunas vasculitis por citar algunos ejemplos. Esta en general nos traduce actividad orientan al médico sino que inflamatoria y es frecuente su presencia en enfermedades crónicas sistémicas como la artritis reumatoide (AR). o bien como resultado de efecto tóxico de medicamentos como inductores de remisión para AR o inmunosupresores. BIOMETRIA HEMÁTICA El artificio del llamado "perfil reumático" debe evitarse.

etc. Se encuentra elevada durante el embarazo y en ocasiones hasta el tercer mes del puerperio.QUÍMICA SANGUÍNEA Esta nos proporciona información para la detección y seguimiento de enfermedades metabólicas. cuando se elevan tienen 39% de sensibilidad y 93% de especificidad para diagnosticar infección agregada en ausencia de serositis. IgA e IgG que reaccionan con el fragmento Fc de una IgG. SS. AR. Es de utilidad para el seguimiento de procesos inflamatorios crónicos como la AR y algunas vasculitis como la polimialgia reumática/arteritis de células gigantes y enfermedad de Takayasu. en enfermedades como el LES sus concentraciones son normales. nefropatía por IgA. inespecífico (no sólo ocurre en fiebre reumática). Las enzimas musculares que incluyen transaminasas. Sin embargo. LES. Anti DNA/ Anti Sm Son de utilidad en el diagnóstico de LES. con una sensibilidad del 99% y especificidad del 49%. necrosis tisular e inflamación. que es utilizado en el seguimiento de procesos infecciosos y enfermedades inflamatorias. compromiso hepático y renal condicionado por enfermedades reumáticas sistémicas como pueden ser AR. enfermedad mixta del tejido conjuntivo (EMTC). Pueden ser determinados por fijación de látex. Puede tener variaciones de acuerdo al volumen del paquete globular. en padecimientos infecciosos como la endocarditis bacteriana y la lepra. Los anticuerpos contra DNA de doble cadena básicamente se encuentran en pacientes con LES y sus concentraciones elevadas además de ser útiles en el diagnóstico tienen valor predictivo en recaídas . Asimismo. creatincinasa. pasado este lapso la VSG es complementaria de este estudio. El ácido úrico debe ser solicitado ante la sospecha clínica de gota. polidermatomiositis. ESTUDIOS ESPECIALES Anticuerpos antinucleares (AAN) Son encontrados en una gran variedad de enfermedades autoinmunes. por lo que debe ser solicitada con una fórmula roja para su debida interpretación. sus concentraciones pueden elevarse de 100 a 1000 veces en menos de 24 horas. El 5% de la población normal puede tener positividad para la prueba. Es una prueba de laboratorio no específica indicadora de proceso inflamatorio o infección. los cuales pueden estar relacionados con enfermedades reumáticas sistémicas como las ya mencionadas o también con efectos secundarios de la terapéutica empleada. Pueden estar presentes en otras enfermedades reumáticas como ESP. la interpretación por consiguiente depende de la información clínica. que puede ser producida por otras patologías y que incluso puede ser asintomática. Por su simplicidad técnica y su valor interpretativo no superado por técnicas más costosas y sofisticadas es el reactante de fase aguda de elección para la valoración de actividad de enfermedades reumáticas. EXAMEN GENERAL DE ORINA Es de utilidad en la valoración de problemas urinarios y renales. Sus concentraciones son mínimas en sujetos normales. aldolasa y deshidrogenasa láctica deberán solicitarse en caso de sospecharse miopatía inflamatoria. PROTEÍNA C REACTIVA (PCR) Es como la VSG un reactante de fase aguda. Puede permanecer elevada indefinidamente en procesos inflamatorios crónicos. VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR (VSG) Es la medición de la proporción de eritrocitos sedimentados en sangre anticoagulada bajo condiciones estándares. polidermatomiositis. su frecuencia incrementa con la edad en personas aparentemente sanas. FACTOR REUMATOIDE (FR) Son autoanticuerpos de los isotipos IgM. esclerosis sistémica progresiva (ESP). EMTC. así como en otros padecimientos inflamatorios no reumáticos (hepatitis. Se encuentra en el 50-90% de pacientes con AR.) Su positividad no establece el diagnóstico y su negatividad no lo descarta. vasculitis. sus concentraciones son más altas en enfermedad activa y correlaciona inversamente con la capacidad funcional. Se han considerado la piedra angular para la evaluación y diagnóstico del LES. LES. etc. en enfermedades hepáticas como la hepatitis crónica autoinmune y la cirrosis biliar primaria y pueden ser inducidos también por medicamentos. Es conveniente recordar que la hiperuricemia no es diagnóstica de la enfermedad. Waaler Rose (eritrocitos de carnero) y nefelometría. crioglobulinemias. es importante para detectar efectos secundarios por la terapéutica empleada. trauma. Puede encontrase también en el síndrome de Sjögren (SS). Pueden ser determinados por diferentes métodos aunque de preferencia debe utilizarse la técnica de inmunofluorescencia para su detección. pero en respuesta a infecciones bacterianas. endocarditis.

etc. lupus cutáneo subagudo. perinuclear física.de la enfermedad. Depuración de creatinina y albúmina en orina de 24 horas Los estudios inmunológicos y genéticos. colitis ulcerativa. Anti Ro (ss-a)/ anti La (SS-B) El primero se asocia a la presencia de SS. y atípico (X-ANCA). El anticuerpo contra Sm tiene una baja sensibilidad pero alta especificidad para establecer el diagnóstico de LES. con mejor correlación a nivel renal. Es de utilidad este tipo de información. se encuentra presente en niños con bloqueo cardiaco. Sus títulos no varían con la actividad del padecimiento. Crioglobulinas y viscosidad sérica Las crioglobulinas son de 3 tipos. Con frecuencia se cae terapéutica en pacientes con enfermedad reumática sistémica con afección renal. colangitis esclerosante. IgM e IgA. Cuantificación de C3. deben ser muy bien Exámenes de utilidad para valorar la función renal y dar seguimiento a la respuesta pensados. Anti p-anca/anti c-anca La mayor contribución al diagnóstico la hacen el Los anticuerpos anticitoplasmaticos del neutrófilo son determinados por interrogatorio y la exploración inmunofluorescencia y muestran 3 patrones: citoplasmático (C-ANCA). son tan buenas como el médico Strauss. Son de utilidad en el diagnóstico de la EMTC en la cual pueden estar presentes a concentraciones elevadas. infecciosos y linfoproliferativos. Pueden estar presentes en LES. C4 y CH50. ESP y polidermatomiositis. Anticuerpos anti-cardiolipina. La viscosidad sérica es útil para el seguimiento de inflamación crónica. Una disminución en los valores de estas pruebas puede ser predictivo de recaída en LES.. . son útiles en el seguimiento de actividad. depuración incrementada-albuminuria negativa). enfermedad de auxiliares de todo tipo deberán Crohn. Son dirigidos contra ribonucleoproteínas. interpretación resulta difícil o incierta. lupus neonatal. dependiendo sobre todo Complejo principal de histocompatibilidad (hla) de la experiencia en el manejo de Su determinación no es diagnóstica de ningún padecimiento reumático. Pueden ser de utilidad en el diagnóstico y evolución del la granulomatosis de Wegener y la poliarteritis microscópica. Es el procedimiento estándar para la detección de anticuerpos antifosfolípido en pacientes con sospecha de síndrome de antifosfolípido primario o secundario. Resulta para establecer asociaciones desde el punto de vista genético como factor común incurrir en gastos mayores predisponente para el desarrollo de enfermedades (v. decidirse a la luz de la información clínica en cada paciente. Existen otra gran variedad de exámenes como la determinación de otros tipo de autoanticuerpos. el SS y otros trastornos autoinmunes. electroforesis de proteínas. hepatitis autoinmune y lepra. Cuantificación de inmunoglobulinas. La crioglobulinemia puede ser esencial o asociada a LES. Son autoanticuerpos de los subtipos IgG. . "Las pruebas de laboratorio (P-ANCA). HLA B 27 y espondilitis e innecesarios. precipitan con el frío. sindrome de Churg. LES. particularmente para detectar y dar seguimiento a síndromes de hiperviscosidad en mieloma múltiple. LES y lupus cutáneo. gr. macroglobulinemia y enfermedades autoinmunes. SS. el segundo con SS tanto primario como secundario. anquilosante). actúan como complejos inmunes circulantes y producen vasculitis sistémica. vasculitis sistémica y glomerulonefritis ideopática. Antiribonucleoproteína (RNP) Forman parte de los antígenos extractables del núcleo (ENA). El patrón atípico se ha que las usa". que pueden ser de utilidad pero cuya realización es limitada a pocos laboratorios a costos elevados y su indicación debe ser precisa y justificada. poliarteritis nodosa. en la situación conflictiva de tener Existe correlación negativa entre las dos pruebas (depuración baja-albuminuria mucha información pero su elevada. Los estudios encontrado en enfermedad inflamatoria intestinal.

Es una urgencia en el caso de sospechar artritis infecciosa. Osteoartrosis La osteoartrosis es la más común de las enfermedades reumáticas y por la edad en que ocurre con cierta predilección. Los cambios bioquímicos cartilaginosos afectan tanto los proteoglicanos como la colágena tipo II y ya en las etapas avanzadas. "inflamatorio". Afecta por igual ambos sexos y las diferencias raciales son sólo en lo que a localización se refiere (coxofemoral. El mensaje correcto de estas clasificaciones es diferenciar a la artritis inflamatoria de la artropatía no inflamatoria. artrosis y enfermedad articular degenerativa. en general. estudio citológico y químico. Hay pérdida progresiva del cartílago articular y su deterioro da lugar a cambios reactivos en los márgenes de las articulaciones y en el hueso subcondral. El hueso no significa que todas las enfermedades subcondral responde dando lugar a la producción de "hueso nuevo" y los reumáticas sean propias de la edad osteofitos marginales resultantes se hacen aparentes al exterior como nódulos que pueden inflamarse secundariamente o bien como crecimientos avanzada. las proteasas de serina y las tiol. contenido de proteínas y glucosa. búsqueda de cristales. probablemente es cierto. 40 años existiendo en todos los de 75 o más PATOLOGIA años de edad. Es esta una de las pocas enfermedades peculiares de ese grupo etario y es bien sabido que los padecimientos reumáticos se desarrollan en todas las edades dependiendo del que se trate. Sinónimos: osteoartritis. La familia enzimática identificada como dañina es la de las metaloproteinasas. El sobrepeso influye sobre articulaciones que lo soportan y también hay relación con la ocupación y actividades como deportes y hábitos posturales. Aunque la osteoartrosis afecta por igual ambos sexos. intentar la identificación de la causa de la inflamación y vigilar más en atención a una artritis infecciosa cuando la cuenta de leucocitos es alta o el líquido tiene aspecto purulento. "no inflamatorio". De esa edad en adelante aumenta la frecuencia y existe en todos los de 75 años o más. óseos capaces de irritar estructuras vecinas (radiculitis. Estas clasificaciones son de poca utilidad ya que su valor diagnóstico es limitado debido a que los líquidos de una enfermedad pueden caer en cualquier grupo. Debe ser realizada por un médico familiarizado con el procedimiento. o cuando la carga es razonable pero la estructura cartilaginosa y ósea son deficientes. viscosidad. Hay consenso de que la osteoartrosis aumenta su prevalencia en forma paralela con la edad aunque se pueden demostrar cambios degenerativos articulares desde la segunda década de la vida y algunas anormalidades por carga en una mayoría de los de 40 años. son propias de la edad avanzada. coágulo de mucina. cuenta total y diferencial de leucocitos. por ejemplo. Además. La osteoartrosis se desarrolla en dos condiciones: cuando las propiedades bioestructurales del cartílago y del hueso subcondral son normales pero las cargas articulares excesivas inducen los cambios tisulares. etc. En lo que hay acuerdo es en que no es la edad el único factor determinante. las primeras citadas han abierto un camino al parecer prometedor para encontrar medios de tratamiento. ETIOPATOGENIA Los factores etiológicos relacionados son diversos. sí en forma por demás importante y extensa. La punción articular y el estudio detallado del líquido puede proporcionar información con valor diagnóstico definitivo. radiológicamente se pueden demostrar cambios degenerativos desde los . Puede ser diagnóstica y terapéutica.Punción articular Su indicación más frecuente es para diferenciar artropatías inflamatorias de las que no lo son. Tradicionalmente el líquido sinovial se ha clasificado en 3 o más grupos dependiendo de su aspecto macroscópico. En términos generales si el examinador piensa que está indicada. tinción de Gram y cultivo. pero no en su totalidad. como erróneamente se cree. haciéndose sintomáticamente manifiesta de los 45-55 años de edad en adelante. los condrocitos son incapaces de compensar la pérdida de proteoglicano y ocurre la pérdida de la matriz cartilaginosa. si enfermedad reumática más frecuente. . No influyen el clima ni la geografía. ha hecho nacer el concepto equivocado de que las enfermedades reumáticas. en el caso de osteofitos que cierran los agujeros de conjunción vertebral). "séptico" y "hemorrágico". en particular). no se regenera y puede desaparecer. las citocinas participan como mediadores del daño tisular (interleucinas y factores de necrosis tumoral). La realización del procedimiento incluirá siempre registro del volumen y aspecto macroscópico. Recuérdese que esta es la El cartílago se erosiona y destruye. Estos grupos se han denominado "normal".

Ocurre también la condromalacia rotuliana. estos estudios requieren sustentación clínica. Es típico el dolor de rodillas conocer los cambios anatómicos. osteoartrósicas que se exagera al iniciar la marcha posreposo y se alivia luego de . los cuerpos vertebrales y las articulaciones apofisiarias. Rodillas. El estudio radiográfico es esencial para determinar la naturaleza osteoatrósica del problema. así como los segmentos cervical. Columna. caminar un poco. la anquilosis es excepcional y se puede generalizar diciendo que no existe. conduce a deformidad y anquilosis y los cambios patológicos (evidentes radiológicamente) son destructores. los cambios anatómicos y las posibles complicaciones por afección a estructuras vecinas. cristales de calcio (pirofosfato) y en ocasiones el proceso inflamatorio sinovial puede conducir a hidrartrosis. en ocasiones se encuentran cristales de pirofosfato de calcio o hidroxiapatita asociados con el problema degenerativo y capaces de producir brotes inflamatorios añadidos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El diagnóstico de osteoartrosis es esencialmente clínico. las rodillas y las caderas. La osteoartrosis erosiva inflamatoria cursa con episodios dolorosos repetidos y a veces en forma continua de las interfalángicas distales y proximales. las metatarsofalángicas. la otra es la rizartrosis. Se le denomina DISH (del inglés: diffuse idiopathic skeletal hyperostosis) y síndrome de Forestier-Rotés. es clásico el consejo clínico: si duele la r odilla. el diagnóstico se hace por los cambios exteriores evidentes de los nódulos interfalángicos y los cambios en la base de los pulgares. El dolor se localiza en la cadera misma o bien irradia hacia el muslo y la rodilla. El estudio por imágenes es importante para conocer el estadio de la enfermedad. La osteoartrosis primaria generalizada afecta en forma agresiva clínica y patológica (cambios radiológicos mayores) las articulaciones interfalángicas proximales y distales en forma bilateral. La inflamación existe sólo como un factor añadido. Las localizaciones conducen a cuadros clínicos diferentes: Manos. Hay dos localizaciones típicas. canal medular. A pesar de los cambios óseos secundarios al deterioro del cartílago. hay crepitación y se suman atrofia muscular del cuadriceps y bursitis anserina. Pie. no olvides estudiar la cadera. Una es la de las articulaciones interfalángicas distales (los osteofitos aparecen como Nódulos de Heberden) y las proximales (Nódulos de Bouchard). Además del dolor. estudios de mayor precisión como la tomografía computada o la resonancia magnética ofrecen información valiosa del problema mismo y sus consecuencias sobre estructuras vecinas (raíces medulares. La hiperostosis esquelética difusa idiopática se caracteriza por osificación del ligamento longitudinal anterior de los cuerpos vertebrales sin afectar el disco intervertebral ni las articulaciones sacroiliacas. Las El síntoma dominante en la osteoartrosis es el dolor articular que se alivia con el imágenes son importantes para reposo pero aumenta al reanudar la actividad. dorsal y lumbosacro. Más tarde. Tienen utilidad también para decidir medidas de tratamiento quirúrgico. . La osteoartrosis afecta los discos intervertebrales. ESTUDIOS AUXILIARES No hay estudios de laboratorio específicos para la osteoartrosis. Además del dolor y de los brotes inflamatorios a veces añadidos. etc). Las causas de estos hay estudios de laboratorio brotes pueden no identificarse o ser evidentemente postraumáticos o por depósito de específicos. Variantes. La articulación coxofemoral sufre cambios relacionados con anormalidades anatómicas o en forma idiopática. Es una forma clínica por demás incapacitante. el dolor puede ser espontáneo y aun durante el reposo de posibles complicaciones y el grado la noche. No lugar a brotes inflamatorios añadidos al estado doloroso articular. Se asocia a veces con Síndrome de Sjögren. La articulación más afectada es la metatarsofalángica del primer dedo.trastornos de deglución por opresión esofágica debida a grandes osteofitos marginales de los cuerpos vertebrales cervicales y otras alteraciones similares. dando de avance de la enfermedad. la osteoartrosis de la articulación metacarpofalángica de los pulgares. Sin embargo. El estudio radiográfico es determinante para conocer naturaleza y extensión. Cadera. No es la regla que exista relación directa entre la intensidad de los síntomas y los cambios encontrados en las imágenes. El líquido sinovial ofrece cambios calificados como noinflamatorios. de complicación. respectivamente.

Es una enfermedad con tales Ocurre en individuos de una misma familia con frecuencia discretamente mayor que en la población general. ETIOPATOGENIA EPIDEMIOLOGIA Hace algo más de medio siglo que se ha intentado demostrar que un agente infeccioso bacteriano o viral es el causante de la artritis reumatoide. corrección del sobrepeso corporal cuando estuviera indicado. Pac MG-1 Parte D Libro 5 Artritis Reumatoide Es una enfermedad inflamatoria principalmente de las articulaciones diartrodiales. corsés. hay ya algunos datos alentadores en este camino. Predomina en el sexo femenino (3:1) y su edad de inicio es 25-50 bien identificadas por su años. etiopatogénicas. resuelven el problema. Absolutamente siempre deben ponerse en juego medidas adicionales como reposo. endocrinólogo. muletas. adaptación ocupacional. con manifestaciones sistémicas. procedimientos artroscópicos. terapéuticas. ortopedista.5% de la da manifestaciones extraarticulares población general. En resumen: el tratamiento descansa en medidas múltiples en manos del médico general o del especialista reumatólogo. En los últimos años se ha trabajado sobre la posibilidad de regenerar el cartílago o impedir el daño articular. por ejemplo). medidas ortopédicas (férulas.5 y l. la información clínica y el estudio por imágenes y eventualmente el laboratorio. organización de la actividad física. laborales y socioeconómicas. sin haber aún resultados definitivos.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Puede ofrecer dificultades en las presentaciones atípicas o ante cambios en articulaciones que se afectan con poca frecuencia (hombro y codo. artrodesis y otras). Se asocia con algunos marcadores genéticos como son los facetas clínicas. así como la destrucción tisular. DP. por sí sola justifica la existencia de la reumatología. que DQ). De los virus. y relacionados con el proceso inflamatorio con tendencia a la cronicidad y a la formación granulomatosa sinovial o pannus. anatomopatológicas. de naturaleza autoinmune y evolución crónica con curso y duración variables. etc). . Se estima que su prevalencia está entre 0. corrección de posturas. cirugía (infiltraciones locales o intraarticulares. fisioterapista. Sin embargo. Estos hechos caracterizan la enfermedad. rehabilitación. de etiología desconocida. neurocirujano y otras posibilidades. Es el prototipo de enfermedad reumática inflamatoria. medicina física. bastones. La participación inmunitaria humoral se basa en evidencias como son: . el más estudiado ha sido el de Epstein-Barr (VEB) sin que exista certeza respecto a su participación La patogénesis de la artritis reumatoide reside en la identificación de dos procesos inmunológicos que ocurren simultáneamente (humoral y celular). ejercicios específicos para la región afectada. No afecta sólo las articulaciones o el sistema No tiene predilección por raza alguna ni se relaciona con áreas geográficas o musculoesquelético sino también condiciones climáticas. productos génicos clase II del complejo principal de histocompatibilidad (DR. prótesis parciales o totales. neurólogo. naturaleza y en su relación causal. TRATAMIENTO El tratamiento analgésico sintomático es esencial y en no pocas ocasiones es lo único que se ofrece al paciente desde el punto de vista medicamentoso.

Es una enfermedad sistémica aunque las evidencias mayores son del sistema musculoesquelético (articulaciones y estructuras relacionadas). A medida que avanza la enfermedad. particularmente en las manos (pero puede referirse a cualquier segmento articular e incluso ser generalizada). vasos sanguíneos y varios tipos de células inflamatorias. los trastornos anatómicos y funcionales articulares y regionales comprenden cápsula articular. Además.la elevación de las inmunoglobulinas en el suero la presencia de antiinmunoglobulinas (los factores reumatoides. sino tener distales (IFD) permanecen indemnes siendo este un dato diferencial . de los dedos. presente su verdadero valor diagnóstico y para con la osteoartrosis. La participación de la superficie articular traduce erosiones óseas. rodillas y codos. El curso policíclico es el más frecuente (70%) y puede ser intermitente (con exacerbaciones y remisiones. El elemento más destructivo es el pannus (llamado también paño). DIAGNÓSTICO. es frecuente obtener el conocimiento de la gravedad y el grado de encontrar artritis metacarpofalángica. que la artritis sea oligoarticular y permanezca así durante meses e incluso años. las interfalángicas estudios auxiliares no deban utilizarse. la reducción del complemento en el líquido sinovial y la presencia de complejos inmunes la reactividad celular contra ciertos tipos de colágena activación espontánea de linfocitos T del líquido sinovial in vitro. con cierta predilección (al menos inicial) por las interfalángicas proximales de las manos. la columna cervical y las cricoaritenoideas. sin factor reumatoide en el suero y con pocas articulaciones afectadas. los ligamentos. muñecas. El curso de la afección articular es variable: monocíclico. tendones y estructuras óseas.Las . tejido de granulación compuesto por fibroblastos proliferantes. aparecen datos de atrofia muscular interósea y actividad o remisión de la enfermedad. El paciente refiere despertar con sensación de "rigidez" y dificultad para hacer movimientos (los de prensión. estas últimas a veces espontáneas) o bien continuo. tendones y estructuras similares comprometiendo así la función y favoreciendo el desarrollo de las deformidades tan características de la AR. sufren más articulaciones y las menos frecuentemente afectadas son las temporomandibulares. las células plasmáticas de la sinovial afectada por la AR produce inmunoglobulinas y antiinmunoglobulinas. Los cambios patológicos descritos pueden conducir. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. aunque no patognomónico. las metacarpofalángicas. los pulgares en gatillo y la hiperextensión de las IFP con flexión de las IFD (deformidad en cuello de cisne). la destrucción del cartílago articular. ligamentos. deformidades articulares y los diversos grados de incapacidad funcional. autoanticuerpos presentes en el 80% de los pacientes de artritis reumatoide. Un síntoma típico de la AR. a adherencias y cicatrización de las superficies articulares y organización fibrosa que traduce anquilosis. La AR es el prototipo de las enfermedades reumáticas articulares inflamatorias: es una poliartritis (polisinovitis) crónica generalmente simétrica. Manifestaciones articulares El patrón de afección articular habitualmente es múltiple aunque puede ocurrir lo contrario. Conforme la enfermedad progresa. es la rigidez articular subjetiva matutina. La participación celular y tisular se identifica por la formación del pannus. aunque puede afectar cualquier articulación que posea sinovial. a largo plazo. También bilateral y simétrica. anorexia. por ejemplo) y tal limitación desaparece espontáneamente. pérdida de peso y es habitual que la sintomatología articular siga un curso gradual progresivo aunque también puede iniciarse en forma aguda al menos en la quinta parte de los pacientes (en estos casos aparecen síntomas como fiebre y ataque al estado general). La forma clínica progresiva es afortunadamente la menos común (l0%) y se observa usualmente cuando el principio es notoriamente poliarticular. que ocurre más en el sexo masculino. Lo esencial para establecer el diagnóstico de AR es En las manos la inflamación de las interfalángicas proximales (IFP) la información clínica sin que esto signifique que los da el aspecto fusiforme tan típico de la AR. Con frecuencia hay pródromos imprecisos como fatigabilidad. La colágena y los proteoglicanos parecen alterarse en la región inmediatamente adyacente a las células mononucleares en la unión cartílago-pannus. entre otras deformidades características de AR como con la desviación cubital cosas.

nervios periféricos. y decidir la participación del especalista pertinente. febrícula. en general se relacionan con la presencia de factor reumatoide positivo y artritis grave. leucocitosis. Otros estudios ofrecen datos de menos constancia y significado. manifestándose como depresión o ansiedad y angustia. la frecuencia con que se observan síntomas generales como fatiga. En ese sentido se emplea el término "enfermedad reumatoide" cuando existe afección no sólo articular sino de otros órganos tales como pulmones. presencia de reactantes de fase aguda e hiperreactividad inmunológica (aparición de anticuerpos como los factores reumatoides y los anticuerpos antinucleares). además. disminución del espacio articular. la vasculitis reumatoide caracterizada por lesiones cutáneas. erosiones marginales y quistes subcondrales. trombocitosis. epiescleritis. TRATAMIENTO Como la AR es una enfermedad que ofrece tales variantes. la miocarditis (10-20%). escleritis. los codos. Los principios generales del manejo de la AR se pueden resumir así: 1. el punto esencial en su tratamiento es individualizarlo. la arteritis pulmonar y la enfermedad obstructiva de las vías aéreas. exigen tratamiento sintomático y en ocasiones medidas . Las alteraciones pleuropulmonares como pleuritis con y sin derrame. Los cambios radiográficos son la imagen de los cambios patológicos sinoviales primero y óseos después y comprenden: 1. Manifestaciones extraarticulares Identificar las manifestaciones extraarticulares. linfadenopatía y nódulos subcutáneos así lo sugieren. sin embargo. La citología hemática muestra anemia normocítica hipocrómica leve a moderada y paralela a la actividad de la enfermedad. anquilosis. la neumoconiosis reumatoide o Síndrome de Caplan. lesiones valvulares y arteritis coronaria. ojos. Por otra parte. La velocidad de sedimentación (VSG) se encuentra elevada y es de utilidad para evaluar actividad (otro reactante de fase aguda es la proteína C reactiva.muñecas se afectan en la mayoría de los pacientes y en la quinta parte puede desarrollarse el síndrome del túnel carpiano por compresión del nervio mediano por debajo del ligamento anular del carpo por hipertrofia sinovial local. 4. también son variables las formas de manifestarse y de responder al tratamiento. Lo esencial para diagnosticar AR es el conjunto de datos clínicos. polineuropatía. En la AR no escapa articulación alguna aunque las afectadas con la mayor frecuencia son las rodillas. 2. En el área oftalmológica es bien conocida la queratoconjuntivitis sicca o síndrome de Sjögren. subluxaciones y . diplopia por probable tendovaginitis del oblicuo superior (el raro síndrome de Brown). debe mencionarse la esfera afectiva que. Así por ejemplo. el estudio del líquido sinovial da información de un proceso inflamatorio que no es exclusivo de la AR aunque sí pudiera tener cierta utilidad como elementos para diferenciación. No hay cambios típicos en los leucocitos excepto eosinofilia en AR con afección extraarticular. úlceras. positiva en la AR y con el mismo significado clínico de la VSG). Las lesiones vasculares inflamatorias pueden tener una amplia distribución en los pacientes con AR y de hecho las hay en la sinovial inflamada. opacidad corneana periférica. inflamación de los tejidos blandos periarticulares y osteoporosis yuxtaarticular desde las etapas iniciales. presentes en el 20% de los casos y que. La afección cardíaca en forma de pericarditis (en 30-40% de los casos de autopsia). una entidad clínica definica. Tratamiento sintomático. hombros y tobillos. El factor reumatoide es positivo en 70-80% de los casos pero no es específico de la AR. la enfermedad pulmonar nodular. Las manifestaciones hematológicas ya citadas. fibrosis pulmonar intersticial difusa. gangrena digital. Existen diversas razones que indican que la AR es una enfermedad sistémica más que una enfermedad articular inflamatoria localizada. isquemia visceral e incluso infarto intestinal. Las manifestaciones extraarticulares más comunes son: Los nódulos reumatoides. vasos y corazón. además de alteraciones como anemia. 3. conocer su relación directa con la AR es de lo más importante para decidir el tratamiento y el pronóstico. Orientado al control del dolor y la inflamación. La mononeuritis múltiple con frecuencia se asocia con vasculitis reumatoide con cambios sensitivos y motores como son la flacidez de la mano o del pie. Existe.

Se investigan en tratamiento también deberá serlo". ciclofosfamida. riesgos y beneficios. no blanco los receptores de las interleucinas-1 y 2. las razones del tratamiento. el primer nombre es el más usual. "drogas antirreumáticas modificadoras de síntomas de la enfermedad" (denominación propuesta por ILAR: International League of Associations for Rheumatology).1 (anticuerpo anti CD4 de la firma IDEC frecuente en la terapéutica Pharmaceuticals) en pacientes con AR. el tratamiento debe ser también agresivo. etc). incluyen los anticuerpos exclusivamente en el monoclonales anti-CD-4 que tienen como blanco las subpoblaciones de linfocitos-T no tratamiento sintomático (error para interferir en el ataque del sistema inmune sobre el tejido articular. Los tratamientos experimentales con citocinas . la importancia del apego a todas las medidas terapéuticas y en fin a todo aquello que contribuye al bienestar y a la recuperación del paciente y a lograr una buena calidad de vida. de rehabilitación. El tipo principal de enfermedad reumática. 2. lo que se espera de él. aquellos medicamentos que tienen una indicación limitada como por ejemplo las cloroquinas en la artritis reumatoide y el lupus. el citocinas inflamatorias. y un fármaco receptor para FNT. Los fármacos que se deriven de esta investigación irán reumatoide. como para cualquier hacia las causas subyacentes de la inflamación asociada a la AR. quirúrgicos y ortopédicos y también la información al paciente sobre la naturaleza de la AR. los AINE ocupan un destacado lugar. especiales y específicas) deben ponerse en juego desde el primer momento. el metotrexate en la artritis reumatoide y otros más (sulfasalazina. por citar los nombres más comunes. Medidas específicas. azatioprina. D-penicilamina. Pac MG-1 Parte D Libro 5 . Para los síntomas primero mencionados. En México. En resumen. El factor liberador de corticotrofina también se encuentra en desarrollo y se pretende que tenga propiedades antiinflamatorias y efectos correctores sobre los cambios en la microvasculatura. En conclusión: a propósito del tratamiento integral de cualquier enfermedad reumática. 3. los glucocorticoides tienen también un lugar importante como supresores sintomáticos y se reservan para casos seleccionados (gran actividad o manifestaciones extraarticulares graves) y aquellos que no responden a los AINE y a otras medidas que se comentan en el párrafo siguiente. este campo un anticuerpo monoclonal como otro medio de inhibir la actividad del FNT.especiales. hay mucho camino por andar. Se consideran medidas específicas. El FNT por sí mismo se enfoca a la inflamación y estimula otras la enfermedad es agresiva. Su empleo exige el conocimiento del medicamento. Aquí se incluyen los diversos procedimientos fisioterapéuticos. Recientemente se ha iniciado el estudio del DEC-CE9. Medidas especiales y especializadas. siempre es aconsejable recurrir al especialista. Aunque no de manera absoluta que Los anticuerpos monoclonales anti-factor de necrosis tumoral (FNT) parecen haga incurrir en exageraciones: "si prometedores. uno de los logros sobresalientes en el manejo de la artritis reumatoide es el concepto de que las medidas de todo tipo (sintomáticas. necesariamente medicamentosas. ¿Para qué esperar? La biotecnología está permitiendo a los investigadores explorar el papel patogénico del El tratamiento de la artritis sistema inmunitario en la AR. la preservación de la función y la integridad articular y del sistema musculoesquelético en general. "inductores de remisión" o bien como "drogas antirreumáticas de acción lenta". en cuanto se tenga la certeza del diagnóstico. Hoy se piensa que si la enfermedad es agresiva. Tienen como fin el alivio sintomático. cotidiana) sino en el diseño y incluyen anticuerpos monoclonales anti-interleucina-6 y fármacos que tienen como aplicación de medidas diversas. descansa nuevos medicamentos actualmente en desarrollo. Existen medicamentos que han mostrado ese efecto y se les ha calificado como "modificadores de enfermedad". la etiología aún se desconoce. Se orientan esencialmente a modificar la historia natural de la AR puesto que aunque se sabe ahora que es una enfermedad autoinmunológica. oro inyectable. permite a las células infiltrar al espacio articular y adherirse a la sinovia ocasionando crecimiento anormal del cartílago y el hueso.

trastornos del sueño por dolor nocturno. Los síntomas. las extremidades inferiores. de primer grado de pacientes con EA es de por lo menos 20%. el corazón y el pulmón. Las entesis que suelen afectarse son las de la fascia plantar. pericarditis y disfunción diastólica ventricular izquierda. glaucoma y deguera. El estudio . la cifosis dorsal se acentúa y la motilidad cevical disminuye. el síntoma inicial más frecuente es dolor persistente y/o rigidez sacroiliaca. La prevalencia en familiares beneficio para el paciente. piensa. . esto aparece en forma de ataques recurrrentes uni o bilaterales. el tendón de Aquiles en el calcáneo. artritis periférica que afecta con mayor frecuencia las extremidades inferiores. las entesitis. se exacerban o aparecen luego de periodos prolongados de reposo y disminuyen o mejoran con el ejercicio.Espondiloartropatías Las espondiloartropatías seronegativas (EASN) son entidades nosológicas y síndromes clínicos que se caracterizan por similitudes: la agregación familiar. Conforme se afectan las articulaciones y las entesis vertebrales dorsales y de la caja torácica. No existen pruebas de laboratorio específicas para la espondilitis anquilosante. pérdida de peso. inyección circumcorneal. la edad de inicio. En cada una de estas entidades es posible distinguir subgrupos cuya expresión clínica depende de factores tales como la raza o grupo étnico. tarsos). aumenta el área de dolor y se limita la expansión de l tórax. Las articulaciones y entesis periféricas. y la ausencia de factor reumatoide IgM y de nódulos reumatoides. la afección de la piel. defectos de conducción y la fibrosis pulmonar. así como contractura muscular paravertebral. la enfermedad inflamatoria intestinal. Predomina 6:1 en el sexo masculino.2%. la cámara anterior del ojo. Manifestaciones extraarticulares Hasta 30% de pacientes presentan uveítis anterior no granulomatosa con dolor. a veces unilaterales e intermitentes. las artritis reactivas. la asociación con el antígeno de histocompatibilidad HLA-B27. en especial miembros inferiores (rodillas. la sacroiliítis. la EA ocurre en alrededor de 0. Pueden aparecer síntomas generales como fiebre. así. A medida que laEA evoluciona. la región lumbar se rectifica. fuertemente con el HLA-B27. el síndrome de Reiter. sino afinar el ingenio clínico porque esta es la información Epidemiología fundamental para identificar la enfermedad cuyo tratamiento Se estima que la prevalencia de la EA en la población portadora de HLA-B27 es 2% temprano ofrece el mayor aunque hay variaciones raciales. dolor a la presión en la región sacroiliaca y disminución de la expansión torácica. aneurismas aórticos. Cuadro clínico En la forma"clásica". el colon. fatigabilidad. coxofemorales. sexo y tipo de bacteria (en el caso de las artritis reactivas y el Reiter). la aortitis e insuficiencia aórtica. Otros problemas son aortitis ascendente. Su diagnóstico requiere no miocarditis. en los caucásicos blancos (donde la prevalencia del HLA-B27 es 8%). la artritis psoriásica y las artropatías asociadas a la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa crónica inespecífica. Las manifestaciones articulares usuales son la uveítis. Es raro observar secuelas graves como cataratas. son hipersensibles a la presión y al movimiento. articulaciones sacroliacas y de las frecuencia es mayor de lo que se periféricas. La EA se asocia sólo tener presente su existencia . el íleon. insuficiencia aórtica. La forma de presentación clínica varía según la raza. las mucosas. EASN incluye: la espondilitis anquilosante. visión borrosa y disminución de la agudeza visual. ESPONDILITIS ANQUILOSANTE La espondilitis anquilosante es el nombre aceptado actualmente La característica principal de la espondilitis anquilosante (EA) es el desarrollo de para esta enfermedad cuya artritis y entesitis en la columna vertebral. se muestran inflamadas. es raro que se inicie antes de los 7 años o después de los 40. trastornos de la conducción cardíaca. el trocánter mayor y el tarso. Al inicio pueden dar síntomas las articulaciones coxofemorales o de los hombros. La exploración física muestra disminuición de la movilidad de la columna lumbar en todos los planos. fotofobia. La edad de presentación más frecuente es entre 15-25 años. la tuberosidad anterior de la tibia. cardiomegalia. lumbar y con menos frecuencia en las crestas iliacas o el trocánter mayor.

Disminución de la movilidad de la columna lumbar en sus tres planos: flexión anterior. El factor reumatoide IgM y los anticuerpos antinucleares son negativos en la mayoría. estudios de mayor precisión como son TAC y resonancia. disminución del espacio articular y anquilosis parcial o total. En su estadio final. Cuadro 3. las alteraciones de la columna dan el clásico aspecto de "caña de bambú". Criterios de Nueva York para el diagnóstico de la EA Criterios clínicos 1. con el criterio clínico 1 o con los criterios clínicos 2 y 3 Espondilitis anquilosante probable 4.5 cms. estrechamiento y/o erosión de la unión discovertebral. Criterios para la clasificación de las espondiloartropatías (Grupo Europeo para el . Sacroiliítis unilateral grados 3-4 o grado 2 bilateral. Sacroiliítis bilateral grados 3-4 con más de un criterio clínico 2. esclerosis marginal. Es notoria la tendencia del tarso a la anquilosis: la tarsitis anquilosante (Cuadro 1). Expansión torácica menor de 2. osificación y calcificación de los ligamentos vertebrales. Cuadro 1.Laboratorio En las etapas activas de la enfermedad se encuentra aumento de VSG. radiográfico es de gran utilidad tanto para identificar la enfermedad en sus primeras etapas como para seguir la evolución del problema. flexión lateral y extensión. disminución de los espacios articulares interapofisiarios. Historia o presencia de dolor en la unión dorsolumbar o la columna lumbar 3. en los estadios avanzados. medida a nivel del cuarto espacio intercostal Criterios radiológicos Grados: Espondilitis anquilosante definida 1. Sacroiliítis grados 3-4 sin ningún criterio clínico. generalmente bilateral y simétrica Rectificación de la lordosis lumbar Aumento de la cifosis dorsal Encuadramiento de los cuerpos vertebrales Esclerosis y disminución del espacio articular interapofisiario Sindermofitosis Columna en "caña de bambú". y de la viscosidad sanguínea y de las gammaglobulinas. esclerosis subcondral e irregularidades de la superficie articular de los iliacos para después mostrar erosiones. 2. Estudios radiográficos La afección articular sacroiliaca muestra desde las primeras etapas. Diagnóstico Los elementos de diagnóstico son los conocidos como Criterios de Nueva York y los de clasificación del Grupo Europeo (Cuadros 2 y 3) Cuadro 2. El estudio radiográfico simple es de gran valor aunque pudieran auxiliar en algún caso particular. Características radiográficas de la espondilitis anquilosante Sacroiliítis. Aparecen anemia y leucocitosis. de la proteína C reactiva. En las articulaciones periféricas se encuentra osteopenia generalizada y disminución del espacio articular y progresión de la anquilosis en las articulaciones inflamadas. En el esqueleto axial se observa rectificación de la columna lumbar. encuadramiento de los cuerpos vertebrales. así como elevación de igA.

en el citoplasma de macrófagos. aunque se conocen formas infantiles. La frecuencia de uveítis anterior no granulomatosa. El tipo de psoriasis asociada con mayor frecuencia a artroaptía es la prosiasis vulgar con psoriasis ungueal hasta en 90% de los casos. colitis. piel y uñas (queratoderma blenorrágica. Clínicamente puede presentarse como oligoartritis asimétrica que afecta articulaciones pequeñas y medianas. Afecta ambos sexos por igual y ocurre entre la tercera y cuarta décadas de la vida. de hecho. El término síndrome de Reiter se refiere a un cuadro clínico que en general es similar al de las artritis reactivas. Historia familiar positiva Psoriasis Enfermedad inflamatoria intestinal Uretritis. La espondiloartropatía ocurre con mayor frecuencia en combinación con manifestaciones articulares periféricas. La cronología de los eventos infecciosos e inflamatorios musculoesqueleticos en el caso de recurrencias o persistencia de las manifestaciones extraarticulares es variable y. se mantienen en el sujeto afectado. como artritis mutilante y como espondiloartropatía afectando esqueleto axial y articulaciones sacroiliacas. Shigella sp. o principalmente uno de sus productos. se piensa que el germen causal.estudio de las Espondiloartropatías) Dolor vertebral de tipo inflamatorio o sinovitis asimétrica o con predominio de las extremidades inferioresy uno o más de los siguientes criterios. pero no organismos viables. polimorfonucleares o linfocitos del líquido y en células de la membrana sinovial. Dado que en muchos pacientes con síndrome de Reiter se puede demostrar la existencia de infecciones enterales o genitales precediendo a las manifestaciones musculoesqueleticas. En el resto es frecuente encontrar alguno de los antígenos que reaccionan en forma cruzada con el anterior (antígenos CREG) como son HLA-B7 y HLA-Bw60. ARTRITIS PSORIÁSICA Aquí se incluye un grupo de procesos inflamatorios asociados con psoriasis que afectan a las articulaciones periféricas y axiales. principal mente. La infección desencadenante del cuadro inicial suele presentarse cuatro a seis semanas antes de las manifestaciones articulares. balanitis circinada). como artritis interfalángica distal. En las manos lo característico es la dactilitis: "dedo en salchicha". trastornos en el sistema de conducción cardíaco y aortitis es mayor que en las artritis reactivas.. . Diagnóstico El diagnóstico de las artritis reactivas y del síndrome de Reiter es esencialmente clínico. uretritis. que se presenta después de infecciones enterales o genitales por gérmenes tales como Salmonella sp. Tanto en la artritis reactiva como en el Reiter se han demostrado antígenos bacterianos. cervicitis o diarrrea aguda en el mes previo al inicio de la artritis Dolor glúteo alternante en el lado derecho o en el izquierdo Entesopatía Sacroiliítis ARTRITIS REACTIVAS (Y SÍNDROME DE REITER) Artritis reactiva se refiere a la inflamación aguda o crónica. pero en el que suelen predominar manifestaciones extraarticulares que indican lesión inflamatoria de las mucosas (conjuntivitis. El desarrollo de artritis (seronegativa) puede no coincidir con la psoriasis y precederla durante años en la sexta parte de los casos. no es rara la entesopatía. como poliartritis simétrica a veces indistinguible de la AR. tiene el antígeno HLA-B27. Alrededor de 60-80% de los casos con cualquiera de los diagnósticos mencionados. la piel y sus anexos. Yersinia enterocolitica y Chlamydia trachomatis. Como en otras espondilartropatías. recurrente o persistente de la membrana sinovial y/o entesis y con menor frecuencia de las mucosas. principalmente en la inserción del tendón de Aquiles y de la fascia plantar. se le considera una forma especial de artritis reactiva. Se estima que sucede en 6 a 42% de los pacientes con psoriasis. diversos tipos de lesiones ungueales).

El uso de corticoides tópicos es la principal medida para la disminución del proceso inflamatorio. sulfasalazina. El ejercicio está encaminado a mantener postura erecta. Originalmente se utilizó para describir pacientes con sacroiliítis unilateral sintomática aislada o con enfermedad ocular inflamatoria o con artritis periférica y también aquellos pacientes con dactilitis sola o con tendinitis aquílea. se presenta en individuos afectados por colitis ulcerosa crónica inespecífica (CUCI) o enfermedad de Crohn. enfermedad ocular inflamatoria o característica mucocutánea. ya que generalmente progresan clínica y radiográficamente a EA. Otros. Artritis asociada con enfermedad inflamatoria intestinal También se denomina artritis enteropática. Las sales de oro por vía intramuscular se han informado con resultados alentadores. Los AINE con también parte esencial del tratamiento. Los esteroides no hay dado resultados satisfactorios y se mantiene la preferencia por los AINE. También se usan los midriáticos y otros medicamentos pero el mejor consejo en estos casos es pedir la intervención del oftalmólogo. La natación es quizá el ejercicio ideal. con manifestaciones axiales y periféricas que comparten característricas y factores genéticos predisponentes. El patrón articular es generalmente asimétrico y la afección axial es semejante a la de la EA. aunque pueden requerirse por vía sistémica. En la artritis psoriásica se recomienda el uso de AINE aunque en este tipo de artropatía pueden presentarse. De la misma forma. los más usados son la fenilbutazona (con los riesgos conocidos que han restringido su uso). la indometacina. las medidas de tratamiento más adecuadas son la terapia física y los antinflamatorios no esteroideos. ciclosporina A y azatioprina no ofrecen resultados consistentes. si se dejan progresar. . haciendo hincapié en que este tipo de espondiloartropatías se presenta de por sí una mayor frecuencia de manifestaciones mucosas y por ello la sulfasalazina estaría mejor indicada. La artropatía puede ser axial o periférica. TRATAMIENTO DE LAS ESPONDILOARTROPATIAS En la EA. el diclofenaco sódico. El tratamiento de las artritis reactivas y el síndrome de Reiter es prácticamente el mismo. lesiones destructivas. como metotrexate.Radiográficamente es una forma erosiva que da a las falanges el aspecto de "punta de lápiz" que radiográficamente corresponde a la imagen en "lápiz en copa" en las interfalángicas. el naproxeno y el tolmetín sódico. con mayor frecuencia. En la artritis reactiva y en el Reiter con focos infecciosos genitales. el uso de tetraciclcinas ofrece una buena perspectiva. El tratamiento temprano de la uveítis anterior aguda es uno de los aspectos más importantes. La limeciclina parece proporcionar más beneficios porque inhibe la degradación de la colágena. estos 2 últimos se consideran de elección en las formas juveniles. Actualmente se tiene el concepto de que representan las formas iniciales de entidades nosológicas específicas. Espondiloartropatías indiferenciadas Con este nombre se identifican aquellas artrítides de etiología desconocida. ya que de esto depende que la función ocular pueda conservarse. Deben evitarse los deportes de contacto por ser riesgosos p ara el esqueleto de los pacientes. evitando el desarrollo de deformidades que repercuten. en la función respiratoria. Una diferencia de notar es que la proporcion hombre-mujer parece ser casi igual. la presencia de agentes infecciosos desencadenantes de estos cuadros sugiere que la terapéutica antimicrobiana puede tener alguna utilidad. pero que no se pueden incluir en entidades bien definidas como es el caso de la EA. Otra alternativa es la sulfasalazina de la que existen estudios que hacen hincapié sobre su efectividad en las manifestaciones periféricas de la EA y también se ha mencionado su utilidad para el problema vertebral aunque tal efecto parece ser a largo plazo. De cualquier forma la erradicación del germen causal no siempre proporcionará remisión de las manifestaciones musculoesqueléticas y extraarticulares.

En sujetos normales la producción de uratos oscila entre 250-600 mg/24 h (1. ya que sólo el 5% se presenta en cristales es el ácido úrico. Puede durar toda la vida. hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo. En hombres se inicia en la pubertad.13-0. Una clasificación fisiológica se basa en la eliminación urinaria en 24 horas.6-3. artritis gotosa aguda. mientras que en mujeres suele ser hasta la menopausia. . siendo muy ricas las vísceras y los extractos de carne. siendo sobreproductor si con dieta pobre en purinas excreta más de 600 mg (3. por catabolismo de ácidos nucleicos (hipoxantina. en donde el urato es filtrado en el glomérulo y casi completamente reabsorbido en el túbulo contorneado proximal. que excreta entre el 25 y 30% para degradarse vía bacterias intestinales. La primaria se refiere a la forma hereditaria. secundaria o idiopática. debe mujeres. pero no hay artritis. periodo intercrítico y gota tofácea. hipotiroidismo. . Puede ocurrir hiperuricemia en acidosis diabética. El término idiopático se emplea para los casos no clasificables. Los diuréticos son los fármacos que con mayor frecuencia causan hiperuricemia. ayuno prolongado o ejercicio. Más recientemente se han encontrado otros cristales que constituyen entidades nosológicas diferentes. cuando hay aumento de la concentración. Se encuentran antecedentes familiares positivos en el 10-15% de los casos. tenerse presente la posibilidad de La prevalencia en caucásicos corresponde al 0. La sobreproducción de urato resulta de un aumento endógeno de purinas debido a defectos enzimáticos (hipoxantina-guanina fosforribosil transferasa y fosforribosil pirofosfato sintetasa). sin que existan estudios que otros cristales provoquen epidemiológicos en México.) de uratos en 24 horas. se secreta y ocurre nueva reabsorción postsecretora. En pacientes hipoexcretores. adenina y xantina). La eliminación de uratos ocurre a través del tracto digestivo. aunque 10-40% de pacientes hiperuricémicos presentarán urolitiasis hasta 10 años antes de la primera crisis articular aguda. Fisiopatogenia Esta enfermedad es resultado de la ausencia de uricasa para degradar ácido úrico hasta alantoina.Pac MG-1 Parte D Libro 5 Enfermedades por Depósito de Cristales Bajo esta denominación se incluye en reumatología a un grupo de enfermedades metabólicas de las que el prototipo es la gota que por muchos siglos fuera el centro de las enfermedades reumáticas. además que epidemiológicamente se asocia con riesgo elevado de padecer gota o litiasis urinaria. A nivel plasmático. el riñón no puede manejar la carga de uratos. Clasificación La gota se clasifica como primaria. El nivel de purinas ingeridas es proporcional a las nucleoproteinas de la dieta. Hiperuricemia asintomática. en pacientes con defectos enzimáticos puede comenzar desde el nacimiento. En el túbulo distal. y generalmente el cuadro de artritis gotosa se presenta después de 20 años de hiperuricemia. problemas articulares. El hígado es el principal sitio de producción de ácido úrico. generalmente por neoplasias. convertidas en ácido úrico mediante xantino-oxidasa. Es bien conocida la asociación entre saturnismo y gota. debido a disminución en depuración y aumento de reabsorción tubular.6 mmol. guanina. La gota secundari a abarca los cuadros que aparecen durante la evolución de otra enfermedad o por uso de medicamentos.6 mmol/d). GOTA Aunque la causa más común de enfermedad por depósito de La gota es una enfermedad de hombres adultos. el ácido úrico se encuentra elevado. mientras que lácteos y cereales tienen muy poca cantidad.37%. Cuadro clínico La gota pasa por cuatro etapas: hiperuricemia asintomática. y por el riñón. son anormales los niveles superiores a 7 mg/dl (415 mmol/L). o por ciclo celular acelerado. ya que significa sobresaturación y depósito en tejidos. El ácido úri co es el metabolito terminal de las purinas en el hombre. de donde en la actualidad estas enfermedades se agrupan como lo dice el título de este capítulo. En esta etapa (que ocurre sólo en el 2 al 18% de los gotosos).

aunque puede afectar cualquier articulación. trauma local. los acúmulos de urato lesionan la corteza ósea subyacente. Estos cristales tienen forma de aguja. En caso de duda. Nefropatía gotosa.ej. cuerdas vocales. Es la complicación más grave de la hiperuricemia. fundamento del diagnóstico. tendones que es el (p. El estudio del líquido sinovial es definitivo si se encuentran los cristales de urato monosódico. artritis reactiva. Se caracteriza por acúmulo de cristales de urato monosódico llamados Una vez más. El diagnóstico se basa esencialmente en la clínica y contribuyen también la demostración de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial. osteoartrosis. trastornos emocionales. con tamaño entre 2 y 10 µ. Debido al gran proceso inflamatorio puede observarse descamación postinflamatoria periarticular. reducción rápida de peso. Frecuentemente se presenta en la noche y despierta al paciente.Artritis gotosa aguda. resultado de la resorción ósea por abajo del tofo y engrosamiento de los márgenes de la corteza afectada. cartílago nasal. se inicia habitualmente con brusquedad y en horas llega a ser intolerable. dando una imagen en estrías finas y erosiones en «sacabocado» metatarsianas y falángicas (más frecuentes en pies que en manos) con progresión hasta provocar lisis completa de toda la falange. Se han descrito 3 tipos de enfermedad renal asociados con hiperuricemia: nefrolitiasis. HAS. gonagra =rodilla y queiagra = mano. debe descartarse artritis reumatoide. Frecuentemente coexiste con hiperlipidemia tipo II y IV. en 10%. Pueden observarse al microscopio convencional con luz tenue. tobillos y pies. osteocondrosis juvenil. debiendo fijarse en alcohol absoluto para evitar su disolución. hay eventos precipitantes que pueden modificar los niveles de uratos como: cirugía. la clínica es la reina tofos: nódulos subcutáneos no dolorosos. Diagnóstico Los antecedentes familiares de litiasis renal e hiperuricemia en hombres con monoartritis aguda por brotes. artritis postraumática. escleras. bursitis. osteocondritis disecante. obesidad y diabetes mellitus.extensores de las manos. aunque lo habitual es un lapso de seis meses a dos años. Otros datos radiológicos útiles para diferenciar esta enfermedad son: la ausencia de osteopenia y la asimetría de las lesiones. presentes en grandes cantidades durante el ataque agudo. en cuadros monoepisódicos corresponde al resto de su vida. Afecta predominantemente miembros inferiores. Los signos radiológicos clásicos aparecen de 5-10 años después del primer cuadro. lo cual tiene interés clínico porque la primera localización es típica mas no obligatoria para establecer el diagnóstico. aunque no puede considerarse patognomónico. Se refiere al tiempo entre un ataque agudo y otro. En cuadros monoarticulares. Posteriormente. ya que incluso la presencia de hiperuricemia no basta para establecer el diagnóstico. con sensación de estar formados por arena de la práctica médica. bursa olecraneana. El resto de las características del líquido sinovial corresponden a las de un líquido inflamatorio. y se denomina podagra si afecta la primera articulación metatarsofalángica (MTF) aunque desde la antigüedad han sido descritas otras localizaciones :omagra = hombro. nefropatía intersticial y nefropatía tubular por uratos. incluso con febrícula. sugieren fuertemente gota. válvulas cardiacas). aorta. el primer ataque puede ser poliarticular. Además. artritis séptica. sin periodos asintomáticos (la llamada artropatía gotosa). Es el prototipo de artritis inflamatorias recurrentes y se resuelve espontáneamente en días. Aquiles) borde anterior de la tibia. ingestión de alcohol o nucleoproteínas y radioterapia. Enfermedades asociadas. cuadriceps. hipertermia y flogosis. tanto en forma libre como fagocitados por polimorfonucleares. Su aparición correlaciona con hiperuricemia y el lapso habitual para su aparición contando desde el ataque inicial es 10 años o más años y tienden a crecer en tamaño y número. y por otro lado. 5-10% de los pacientes con gota son normouricémicos per se o por la toma de AINE con fines sintomáticos. Gota tofácea. con rubor. clínico de la gota es tan oreja. En etapas tardías hay confluencia de tofos que erosionan al hueso e imágenes en «borde sobrecolgante». debe aspirarse y examinarlo en busca de cristales. . Lo descrito hasta aquí es lo característico de la gota y debe tenerse presente con fines de diagnóstico diferencial. infección. pudiendo aparecer complicaciones locales tanto mecánicas para el segmento afectado como infección. hasta ser poliarticulares. cuerpos libres intraarticulares o cuerpos extraños. Se localizan en el borde libre de la . El cuadro compactada o gis (tophi significa tierra volcánica). con periodos asintomáticos. tendinitis. ya que en la determinación inicial. en las zonas articulares de manos. intensos y de mayor duración. Sin tratamiento adecuado. el intervalo entre ataques disminuye. así como un aparente aumento en incidencia de aterosclerosis y osteonecrosis femoral. pudiendo estar (en etapas avanzadas) con artralgias y artritis múltiples y persistentes. Periodo intercrítico. pero bajo luz polarizada se aprecian fácilmente debido a su birrefringencia negativa. Diagnóstico diferencial. En etapas tempranas el aumento de tejidos blandos puede ser el único hallazgo y cuando hay tofos pueden observarse calcificaciones. bajo la característico piel y otras menos comunes (columna. el no encontrarla tampoco lo descarta. artritis hemofílica. y la gota ya que hasta el 40% ha sido informado con nefropatía de grado diverso y generalmente progresiva. El primer cuadro es monoarticular en 85-90% de los casos.

. El alopurinol inhibe la xantina-oxidasa mediante su metabolito activo. diabetes mellitus. denominándose pseudogota. aunque la experiencia de su uso durante 25 años ofrece una seguridad satisfactoria. En caso de incremento posterior. Los cristales que contienen calcio pueden agruparse en tres grandes grupos: cristales de calcio básico. Lo actual es el uso de AINE preferentemente por vía parenteral y oral en la fase inicial para luego mantener la vía oral por el tiempo necesario para lograr la remisión total del cuadro inflamatorio agudo. hiperlipidemia y otros problemas asociados o intercurrentes. y evita degranulación de enzimas lisosomales. para mantener los niveles de uratos en niveles normales. especialmente diarrea. Se debe aumentar la ingestión de agua y alcalinizar la orina (pH de 6. habrá de suprimirse). Se debe iniciar con 100 mg/día. se emplean alopurinol. intensidad y duración de los brotes de artritis a menores frecuencia. carece de efecto antiinflamatorio que es lo ideal en la crisis aguda. la identificación de cristales en líquido sinovial con morfología y birrefringencia diferente a los cristales de urato. La decisión de remover quirúrgicamente los tofos deberá estar condicionada por la extensión del problema (afección ósea. lenteja). control de la hipertensión arterial. ENFERMEDADES POR DEPÓSITO DE CRISTALES DE PIROFOSFATO El microscopio de luz polarizada permitió a McCarty y Hollander. No se debe administrar alopurinol durante los cuadros agudos. Los glucocorticoides. nefrolitiasis. con 2-3 g de bicarbonato hasta lograr la normouricemia. y el término enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de calcio (EDCPC) se reserva al paciente sintomático. el impedimento funcional.5 o mayor). por ejemplo). medidas dietéticas y de atención a enfermedades intercurrentes y asociadas. partes blandas. Los fármacos uricosúricos aumentan la eliminación de uratos al inhibir su reabsorción tubular. se realiza administrando 1 mg cada 2 horas hasta 4-6 mg. reduciendo la ingestión de alcohol (que en pacientes muy sensibles. con lesiones cutáneas y hepatotoxicidad. intensidad y duración. naúsea o vómito. denominadas sinovitis inducida por cristales. el estado local y la afección de estructuras vecinas (compresión vascular o nerviosa. la cual debe evitar los extractos de carne y vísceras. aunque muchos casos son asintomáticos. tendinosa. ya que ésto tiende a prolongar la artritis y además. Se describen . debe ser de 100 mg semanales con control cada 2 semanas. La colchicina inhibe la migración de PMN al sitio inflamado. Deben iniciarse a dosis bajas para evitar aumento brusco de concentraciones urinarias de urato. La prevalencia clínica es de cerca de la mitad de la observada en gota. encontrándose en el 25% de los pacientes de más de 80 años. no deben ser utilizados por vía oral o parenteral y se utilizan excepcionalmente en forma intraarticular en cuadros de ataque agudo monoarticular cuidando de usar soluciones y no suspensiones puesto que los cristales del corticoesteroide favorecen el proceso inflamatorio en los casos de gota. incluso de por vida. es esencial mitigar la inflamación y el dolor. excepto en casos de función renal alterada con hiperuricemia sin control. de padecer gota primaria o idiopática habrá de conocer la naturaleza de la enfermedad y su pronóstico. Sin embargo. Para evitar las crisis agudas y así invertir la historia natural de la gota de mayor frecuencia. habitualmente radiológica.etc). y puede presentar hipersensibilidad. cristales de calcio ácido y misceláneos. . prácticamente ya no se utiliza. insuficiencia renal o excreción urinaria en 24 h mayor a 1. se debe ponderar su uso. reducir el consumo de leguminosas (frijol. existe controversia. No se recomienda combinar AINE y es preferible emplear uno a dosis máximas. la dieta estricta ya no es indispensable. aunque por sus efectos colaterales. Cirugía. son útiles la reducción de peso. Las medidas tan adicionales como indispensables comprenden ante todo la educación del paciente que. Sin embargo. lo mismo se aplica a la gota secundaria. y aumentos semanales de 100 mg hasta alcanzar 300 mg/día en una sola dosis. Es más frecuente en pacientes mayores de 70 años. chícharo. y compensar el aporte proteico con huevo y alimentos lácteos. El término condrocalcinosis comprende la detección.100 mg (ante el riesgo de nefrolitiasis) El consenso es reducir la hiperuricemia evaluando al paciente en forma individual y en forma multidisciplinaria. Con el uso del alopurinol y el probenecid. o que se presenten efectos secundarios. en 1961. La colchicina (que muy pocos emplean). el paciente deberá aprender que los alimentos no son lo esencial aunque algunos aprenden por experiencia que las crisis agudas están o parecen estar relacionados con ciertos alimentos o bebidas ante los que se califican como "sensibles" y en tales casos resulta acertado desaconsejarlos. Además. En la actualidad se dispone de probenecid y la benzobromarona. con riesgo de urolitiasis. el oxipurinol y disminuye la síntesis de novo de ácido úrico. en general. su respuesta es tan específica. El tratamiento debe iniciarse con niveles de uricemia francamente elevados. uricosúricos. que una prueba terapéutica positiva sugiere fuertemente el diagnóstico. por los riesgos antes mencionados. Respecto a tratar la hiperuricemia asintomática. 1 mg/día hasta completar un año después del último cuadro agudo. Esto motivó la asociación de estos cristales con diversas manifestaciones articulares y periarticulares. ya que se administrará por largos periodos. de calcio en el cartílago articular.Tratamiento En la fase aguda.

hemartrosis u hombro de Milwakee y la pseudotofácea. ya que requiere de AINE. asociada a enfermedad metabólica y relacionada con trauma. rodillas. monoarticular inflamatoria. Las medidas terapéuticas son sintomáticas. Manifestaciones clínicas Diagnóstico. Los resultados no son siempre favorables. Otro aspecto clínico del depósito de cristales de fosfato básico de calcio. Se han descrito algunos pacientes en los que los cristales son de oxalato de calcio. el fosfato octacálcico y el fosfato tricálcico son los 3 cristales más frecuentes de este tipo y se encuen tran en las calcificaciones ectópicas y distróficas. Tratamiento y pronóstico El manejo de los diferentes tipos de artropatía crónica semeja al de pacientes con osteoartrosis. con controversia sobre si el depósito de cristales es resultado o causa de la tendonitis. Dilucidar esta controversia permitirá identificar alteraciones que favorezcan el desarrollo de nuevos tratamientos. si este depósito magnifica la lesión cartilaginosa o si constituye el elemento directriz en esta afecci ón. OTRAS ARTROPATIAS POR CRISTALES La inyección intraarticular de corticoesteroides puede condicionar inflamación mediante el mismo mecanismo patogénico del ataque de gota. rehabilitación y cirugía). metabólica o traumática. de imagenología y el estudio del líquido sinovial son los elementos para reconocer el problema. Los pacientes en diálisis crónica pueden sufrir una artropatía crónica con episodios de agudización que afecta dedos de manos y pies. las más frecuentes son las segundas. p or lo que se puede inferir que sólo en ocasiones especiales se requieren corticoesteroides intraarticulares. Otros cristales que pueden encontrarse en líquido articular son los de colesterol. combinación de la anterior con pseudogota. Se recomienda a los lectores interesados consultar la sección de "Lecturas recomendadas". ni dilucidar a fondo el papel patogénico de los cristales. tratamientos locales (infiltración. Estos diagnósticos son posibles por el refinamiento de técnicas para identificar cristales. Para el manejo profiláctico de eventos agudos puede usarse colchicina 1 mg/día por vía oral. Una minoría tiene manifestaciones poliarticulares y pocas veces se manifiesta como podagra. llamadas también idiopáticas en las que no hay relación familiar. . hombros. De lo anterior se comprende la razón para llamarle pseudogota.cuatro formas clínicas: hereditaria. las medidas se dirigirán a controlar inflamación y/o corregir secuelas articulares. lo integra la periartritis. En el ataque agudo la eliminación de los cristales por aspiración o lavado articular. Se han descrito nueve formas clínicas de las que la más frecuente es la llamada "sinovitis aguda por pirofosfato" y caracterizada por monoartritis de instalación súbita. tendinitis calcificad as y bursitis. como miositis osificante o calcinosis observadas en pacientes con escleroderma o dermatomiositis. cuadros semejantes a osteoartrosis. protectoras y correctivas. Mientras tanto. permite la resolución de la sintomatología. con periodos intercríticos. puesto que se desconoce si el depósito es un epifenómeno secundario a la lesión cartilaginosa previa. ARTROPATIA POR FOSFATO BÁSICO DE CALCIO La hidroxiapatita. codos y tobillos. Las otras formas tan tomado nombre por la enfermedad reumática que simulan o imitan: pseudoartritis reumatoide. El comportamiento clínico de estos cuadros mixtos no difiere al observado por cristales depositados en forma pura. esporádica. caderas y muñecas. así como de salvamento con los procedimientos protésicos. El estudio clínico. en este caso debido a los cristales de esteroides. simulando artropatía de Charcot. muñecas. como resultado de no haber identificado factores etiológicos. el llamado lantánico que cursa asintomático. que afecta principalmente (en orden decreciente) las articulaciones de las rodillas.

no está indicado combinar 2 o más AINE. Se pueden emplear igualmente relajantes musculares periféricos (ciclobenzaprina. Así. La edad es otro factor contribuyente ya que con el paso del tiempo los tendones se hacen menos flexibles y . . entre otros. fascias. en casos seleccionados y con la intervención del especialista. neurogénico o miofascial. amitriptilina). Los síndromes dolorosos de tejidos blandos que forman el grupo "reumatismo no articular" pueden ser entidades independientes o parte de una enfermedad reumática musculoesqueletica o sistémica. actividades repetitivas o la presencia de factores que contribuyan a disfunción mecánica. etc. ej. para inyecciones intralesionales locales (p. tendones. inserciones tendinosas o bursas. uso de fisioterapia (termoterapia. Concepto y Clasificación La distinción se hace de varias maneras. en este sentido debe interrogarse también acerca de la ocupación. pero más importante es la información indirecta y directa que se recopila a través del interrogatorio y la exploración física detallada e intencionada. Sin embargo. No debe olvidarse que los síndromes dolorosos de los tejidos blandos pueden coexistir con problemas inflamatorios articulares. en el interior de una vaina tendinosa. una entesis. desigualdad de la longitud de las extremidades. La clasificación del reumatismo no articular depende de la ubicación de la estructura paraarticular/extraarticular afectada. así como para la fibromialgia. bursitis. ya que los medicamentos por sí solos no son capaces de resolver el problema en la mayoría de los casos. férulas. Es común que cuando un paciente acude aquejando "dolor de huesos" o "dolor de articulaciones" el médico asume que en realidad se trata de un problema intrínsecamente articular. Puede haber lesiones resultantes de un solo evento o debidas a una sobrecarga repetitiva. tracción.Pac MG-1 Parte D Libro 5 Reumatismo no Articular Es fundamental distinguir entre problemas reumáticos articulares y extraarticulares.). tales como obesidad.) se pueden originar en una diversidad de estructuras extraarticulares (tejidos blandos como músculos. síndromes por atrapamiento de nervios y síndromes miofasciales. No existe indicación alguna para administrar esteroides sistémicos. no sólo en las articulaciones. pueden usarse antidepresivos tricíclicos a dosis bajas (p. estimulación eléctrica. lo que pudiera complicar la situación. acetaminofén) sí es aceptable. una bursa. un canal nervioso en casos de atrapamiento. dificultad o limitación para los movimientos. solos o mezclados con un anestésico local (xilocaína) sin vasoconstrictor. por ejemplo. se hablará de tendonitis. elásticos. pero tanto el dolor como otros síntomas musculoesqueléticos (rigidez. Precisar su naturaleza es esencial no sólo por razones de diagnóstico sino para el buen tratamiento y el pronóstico. pero ésta ocurre usualmente en áreas poco extensas o localizada. estiramiento o fortalecimiento) y aparatos de ortesis (bastones. entesitis. es importante utilizar siempre otras medidas no farmacológicas auxiliares. pero el estudio sistemático del paciente permitirá discriminar entre unos y otros. Es común que haya inflamación. por ejemplo. bursas. ej. De aquí y lo mencionado en el párrafo precedente se desprende la noción de "síndromes regionales". Entre estas modalidades terapéuticas auxiliares están las relativas a modificación de actividades contribuyentes al problema. debilidad. En general es preponderante el papel de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los analgésicos para el control de la inflamación localizada y del dolor. etc. Para el dolor crónico. carisoprodol.). corsés. Como en otras situaciones. Los corticoesteroides se pueden emplear. etc. Es crucial definir si hay o no flogosis franca (no sólo "hinchazón") de o en torno de las articulaciones. ej. la combinación de uno de ellos con un analgésico (p. esencialmente distintos de las enfermedades sistémicas que cursan con artritis. Nociones Básicas sobre Manejo Medicamentos. nervios). respectivamente. agravantes y atenuantes. parestesias. hábitos de ejercicio que determinen el tono o condicionamiento muscular y físico en general (atrofia/hipotrofia por desuso).). posturas viciosas. a vainas tendinosas. identificar el patrón de aparición o desaparición del dolor y sus factores precipitantes. masoterapia. ultrasonido. ligamentos. ejercicios de relajación. etc. entesis. El paciente que acude con "dolor de todo el cuerpo" puede igualmente padecer un problema sistémico o bien afección extraarticular en varios sitios o incluso fibromialgia. por lo que se hacen más susceptibles de sufrir alguna lesión.

la capsulitis adhesiva ("hombro congelado") y al síndrome hombro mano (distrofia simpática refleja). ej. medidas físicas (ejercicios. Atlanta: Arthritis Foundation. también se afecta la inserción del tendón del músculo infraespinoso. eliminando así la preocupación por una enfermedad sistémica invalidante. El dolor es generalmente súbito. en ciertos casos. Además. la presencia de calcificación en la zona de inserción tendinosa. Cuando coexiste bursitis subacromiana. analgésico. artritis reumatoide o artritis séptica) y se caracteriza por incapacidad para la elevación del brazo o por incapacidad para mantener la abducción pasiva del hombro a 90 ("signo del brazo caído"). más comúnmente. es importante resaltar que la artritis verdadera de la articulación del hombro causa menos del 5% de los síndromes de hombro doloroso. ortesis) que faciliten su desempeño y reduzcan o eviten el dolor y la limitación. Si un síndrome extraarticular coexiste con una afección reumática/articular se debe explicar el grado y nivel de contribución de cada problema al estado del paciente. que indica afección del infraespinoso. El manejo es con AINE. irradia a la base del cuello. incluyendo ejercicios de movilización y relajación y el uso de dispositivos (férulas. ejercicios de relajación y termoterapia local.En el cuadro 1 se muestran algunos lineamientos para el abordaje y manejo de síndromes reumáticos no articulares o regionales. Las radiografías son útiles para descartar algún problema intraarticular coexistente o. la presión de dicho punto causa dolor o parestesias referidas al borde externo del brazo con irradiación hasta los dedos ("signo del infraespinoso"). Las cuatro causas no articulares de dolor del hombro son: tendonitis del manguito de los rotadores (con o sin calcificación). Lineamientos para el estudio del reumatismo no circular Descartar enfermedades o infecciones sistémicas. Instruir al paciente en técnicas de "autocuidado" y "autoayuda". las primeras dos son las más comunes y la clave para el diagnóstico se encuentra en un interrogatorio dirigido y una exploración física cuidadosa. 1993:277-87 Síndromes Específicos Hombro doloroso El hombro. . la región deltoidea o incluso hacia abrazo por todo el brazo. Cuadro 1. es agudo y pungitivo (aunque comúnmente sordo por las noches). La tendonitis del manguito de los rotadores del hombro es quizá la forma más frecuente de los síndromes dolorosos localizados. tendonitis bicipital. Regional Rheumatic Pain Syndromes. en ocasiones. el dolor se acentúa con los movimientos (abducción y rotaciones). Más a menudo se inflama la inserción del tendón del músculo supraespinoso en la cabeza del húmero y. Adaptado de: Biundo J. Enseñar al paciente a reconocer y evitar factores desencadenantes y agravantes que causen recurrencias. En la misma posición también es posible detectar dolor de la bursa subacromiana. el dolor se localiza tanto en la bursa (ver arriba) como en la inserción deltoidea en el tercio superior del brazo.J. A continuación se discuten algunos ejemplos ilustrativos. si no hay respuesta se puede hacer una infiltración cuidadosa de la inserción del supraespinoso. En raras ocasiones. La ruptura parcial o total del tendón del supraespinoso es muy dolorosa. relajante. De éstas. Típicamente. es posible despertar un dolor muy intenso al presionar la inserción del tendón del supraespinoso en el borde interno de la cabeza humeral. ed. En: HR Shumacher. al presionarla justo por debajo del acromion. al colocar al brazo en extensión unos 45. es el sitio que más frecuentemente se ve afectado por problemas extraarticulares localizados. Ocurre en personas de ambos sexos en proporciones semejantes. Proporcionar alivio del dolor con analgésicos y relajantes locales o sistémicos. junto con la espalda. Primer on the Rheumatic Diseases. Por tal razón. Al respecto. la exploración física revela que los arcos de movimiento del hombro son normales e indoloros cuando se fija la escápula con una mano al tiempo que se hace circunducción pasiva con la otra mano del explorador. termoterapia) y. Igualmente se puede hallar un punto "gatillo" doloroso por debajo del centro de la espina del omoplato. puede ser consecutiva a un traumatismo o a un padecimiento inflamatorio grave del hombro (p. Aspirar con fines diagnósticos y terapéuticos en caso de sospecha de bursitis séptica. inyecciones intralesionales de un anestésico local y/o un antiinflamatorio esteroideo de depósito. Explicar claramente la causa y el orígen del dolor y otros síntomas. habitualmente sujetos de edad media y es más común en el lado dominante del cuerpo. 10 ed.

artrosis u otros problemas de la articulación coxofemoral. ejercicios e incluso infiltración local del canal carpiano. la limitación es grave y puede causar incapacidad en 30% de los pacientes al cabo de unos 2 años. La maniobra de Yergason suele ser positiva y consiste en la provocación de dolor al presionar la inserción de la porción larga del bíceps cuando el paciente hace supinación del brazo contra resistencia. Las radiografías generalmente no son útiles y se recomienda un ultrasonido en corte transversal o. Con frecuencia se le da poca importancia y se permite así su evolución a la cronicidad con resultados desastrosos por la pérdida a veces total de la funcionalidad. atrofia de la eminencia tenar. entre otras como la artritis reumatoide y la osteoartrosis (con gran afección intraaticular) o la diabetes. También se despierta dolor en banda a la presión de un punto situado distalmente a 1-2 cm del epicóndilo sobre una línea imaginaria trazada entre éste y la apófisis estiloides del radio ("banda del epicóndilo"). La prueba de Finkelstein es positiva para este diagnóstico cuando el paciente flexiona el pulgar sobre la palma y los demás dedos de la mano se flexionan sobre el pulgar. La movilidad y la palpación de la articulación del codo propiamente dicha son totalmente indoloras e irrelevantes. infiltración local. ejercicios de extensión de la muñeca contra resistencia (movimiento que suele reproducir el dolor) y. Síndrome del túnel del carpo Es más común en mujeres de edad media o postmenopáusicas. mejor aún. etc. ser causa de un síndrome de "hombro congelado" o "pericapsulitis". calor local o ejercicios de rotación de la muñeca con baños de contraste. uso de una férula de reposo para la muñeca en posición neutra y. infiltración local con anestésico y corticoesteroide de depósito. en etapas avanzadas. usualmente después de los 40 años de edad y en la extremidad no dominante. Hay inflamación y estrechamiento de la vaina tendinosa que envuelve a los tendones abductor largo y extensor corto del pulgar. Las radiografías son normales. El estudio clínico y la identificación de las estructuras afectadas es de gran trascendencia. No es raro en el embarazo y el puerperio. el médico desvía pasivamente la muñeca hacia el lado cubital y esto despierta dolor localizado en el trayecto de la vaina tendinosa. La rigidez lleva a fijación escápulo humeral. Las radiografías no suelen ser útiles. a menos que exista una calcificación. deportistas ("codo de tenis") y ocurre generalmente en el brazo dominante. El tratamiento consiste en AINE. Es común en mujeres obesas. una resonancia magnética del carpo. Un estudio de velocidad de conducción nerviosa es útil para confirmar el diagnóstico. con el codo . acromegalia. En realidad hay inflamación de la bursa trocantérica a nivel de las inserciones de los músculos glúteo mayor y glúteo . Ocurre por actividad repetitiva que involucre un movimiento de pinza con el pulgar al tiempo que se gira la muñeca. fenómeno más bien raro. Bursitis trocantérica Es común y se le confunde con artritis. pero se ha descrito en situaciones que al reducir la amplitud del canal del carpo (por debajo del retináculo en la muñeca) comprimen al nervio mediano causando dolor. En la exploración se halla dolor en la inserción del citado tendón. El tratamiento es con AINE. que es dos veces más común en mujeres. Con frecuencia es idiopático. embarazo o uso de anovulatorios. en caso necesario. tumefacción sobre el área de la estiloides del radio. En casos refractarios o extremos es necesaria la descompresión o liberación quirúrgica del nervio mediano. La atención inadecuada de estas dos tendonitis o su descuido puede. causando limitación de la movilidad. calor local. parestesias y debilidad de los primeros 2 dedos y la mitad radial del tercer dedo de la mano correspondiente. el más frecuente es el hombro doloroso. que a menudo se confunde con rizartrosis (artrosis de la "raíz" del pulgar a nivel de la articulación trapecio-metacarpiana) e incluso con artritis del carpo (como se observa en la artritis reumatoide). ocurre más comúnmente en adultos y sobre todo en mujeres. hiperesensibilidad y. Esta condición se suele confundir con padecimientos inflamatorios del codo. El dolor es agudo e irradia hacia el antebrazo a lo largo del bíceps. Hay dificultad y debilidad para la abducción del pulgar y. salvo para diferenciar de los problemas articulares vecinos ya mencionados. Es más común en hombres de edad media. así como en hipotiroidismo. artritis reumatoide.La tendonitis bicipital afecta a la porción larga del tendón del bíceps. Se manifiesta con dolor. Puede ocurrir en casos en los que haya edema regional a causa de traumatismo. particularmente cuando se coloca al brazo en posición neutra con rotación externa a 45 y el codo en flexión. Los síntomas se agravan con la percusión del canal carpiano (signo de Tinel) o comprimiéndolo mediante flexión forzada (signo de Phalen). Epicondilitis De los síndromes regionales extraarticulares. La cápsula articular se adhiere al cuello anatómico y el pliegue axilar se fija a sí mismo. lupus eritematoso generalizado. a veces. El tratamiento es con AINE y analgésicos. pero se despierta dolor exquisito a la presión de la inserció n tendinosa en el epicóndilo. en ocasiones. flexionado El manejo es semejante al de la tendonitis del manguito de los rotadores. medidas físicas y locales. Tendonitis (tenosinovitis) de DeQuervain Afección dolorosa común de la muñeca.

protruyendo en el hueco poplíteo. pero no puede retornar hacia la cavidad articular. bursitis retrocalcánea y calcánea. en ocasiones. reposo. con infiltración local de la bursa. ejercicios de los músculos citados y la banda iliotibial y. causa un síndrome doloroso de la rodilla (particularmente del hueco poplíteo). Esta última suele resolver el quiste. fasciítis plantar. atrapamiento del nervio cubital. gangliones. dolor miofascial. en cuyo caso puede requerirse de cirugía. Puede ser un dolor difuso o de tipo pseudoradicular. Pueden ocurrir por causas traumáticas y no son raros en pacientes con artritis reumatoide u osteoartrosis.medio. En la exploración se palpa sobre el área trocantérica (con la articulación coxofemoral preferentemente en flexión a 45 y el paciente en decúbito lateral sobre el lado sano). Bursitis anserina Se observa particularmente en mujeres. síndrome del túnel del tarso. El tratamiento consta usualmente de reposo. síndrome de Tietze. Se trata con AINE. pero actualmente se recomienda una ultrasonografía o. calor local y. tendonitis prepatelar. no es raro que coexista con coxartrosis (que sin embargo causa un dolor de situación y tipo diferentes) y con meralgia parestésica. que resulta de compresión y/o irritación del nervio femorocutáneo superficial. A veces hay calcificación de la bursa. a menos que se haya disecado o roto. AINE y una inyección intraarticular de esteroides. neuroma de Morton. semimembranoso (gracilis) y semitendinoso que conforman la estructura llamada la "pata de ganso" (pes anserinus). en casos seleccionados. con una infiltración local. La bursa se extiende entre los tendones y el ligamento colateral tibial. La masa quística se observa mejor por detrás. En 40%-50% de sujetos normales. contractura de Dupuytren. De acuerdo con el cuadro clínico se hará o no un estudio de ultrasonido Doppler o venografía para verificar la permeabilidad venosa. etc. . el líquido en exceso pueda fugarse hacia la bursa. la bursa se distiende a manera de quiste y causa dolor. El dolor puede empeorar con la rotación externa y la abducción contra resistencia de la articulación coxofemoral. síndrome de la plica medial (en la rodilla). Ahí se insertan los tendones de los músculos sartorio. rigidez y edema por compresión de estructura vecinas. si bien una descripción detallada va más allá del objetivo de este capítulo: costocondritis (que causa dolor pectoral que se puede confundir con un origen cardíaco o esofágico). calor local. Quiste poplíteo También denominado quiste de Baker. Hay dolor exquisito sobre la cara interna de la tibia. Esto hace que si hay un derrame intraarticular. A veces se puede ver un "signo de la media luna" que es una zona eritematosa a violácea inframaleolar. Antiguamente se usaban artrografías para el diagnóstico y tratamiento del quiste de Baker. Ocurre sobre todo en mujeres adultas y se caracteriza por dolor. puede causar un cuadro de pseudotromboflebitis con los síntomas citados además de edema y eritema del tobillo. en casos refractarios. Se trata con AINE. con el paciente de pie. quiralgia parestésica (neuropatía radial superficial). generalmente insidioso aunque a veces agudo sobre el área trocantérica y la cara lateral del muslo. Si el quiste es muy grande. unos 2 cm por debajo del margen articular de la rodilla y a unos 2 cm por dentro de la tuberosidad anterior de la tibia. o incluso se rompe. Muchos otros síndromes se pueden mencionar. una resonancia magnética del hueco poplíteo. obesas y con osteoartrosis de las rodillas. la bursa gastrocnemio-semimembranosa suele estar comunicada con la cavidad articular de la rodilla y tiene un mecanismo de válvula de una vía. diseca hacia abajo entre los gastrocnemios. Así.

traumatismos. En la actualidad existen elementos para considerar a la fibromialgia como una entidad real e identificable. trastornos vestibulares. una forma equivocada de registrar las posibles sensaciones de dolor. la falta de sueño y la actividad física. síntomas genitourinarios y cambios en el tono afectivo.Pac MG-1 Parte D Libro 5 Fibromialgia El término fibromialgia (en el pasado: fibrositis). ha hecho pensar que el defecto principal está en esas estructuras. así como la presencia de puntos dolorosos característicos determinados por la exploración física. los pacientes se quejan de fatiga inexplicable. Frecuentemente asociado al dolor. Central Parece ser la menos consistente de las posibles explicaciones. síntomas de colon irritable. parestesias diversas. existiendo incluso criterios para establecer el diagnóstico. se encuentran trastornos de ansiedad y personalidad con mayor frecuencia en aquellos con fibromialgia que en casos controles. Se consideran seis teorías como las mejor aceptadas: Periférica La localización de los síntomas en los músculos y estructuras adyacentes. cefalea. Neuroquímica Parece existir una deficiencia de serotonina. Existe depresión el 30% de los pacientes con fibromialgia aunque esta cifra coincide con lo observado en problemas reumatológicos como la artritis reumatoide y enfermedades dolorosas crónicas. Fibromialgia es algo más que una Es una entidad frecuente en la práctica médica cotidiana y se ha calculado una enfermedad musculoesquelética. cambios en el clima o en el ambiente. así como de otros elementos de identificación como cambios en las miofibrillas. El estudio clínico debe ir mas allá del dolor. De la misma manera. que es un mediador importante del dolor del que se han encontrado niveles reducidos del triptofano (precursor) y de su metabolito el ácido 5-hidroxiindolacético explicando así por qué algunos pacientes responden a fármacos que aumentan los niveles de serotonina. prevalencia de 10% entre la población femenina entre 20 y 49 años así como frecuencia del 10-20% en la consulta de reumatología (la segunda causa después de la . rigidez matutina subjetiva. Bajo esta denominación se incluyen las siguientes posibilidades: Psiquiátrica La creencia más diseminada es que se trata de una depresión enmascarada o una forma aberrante de somatización. la fatiga y síntomas osteoartrosis). describe un síndrome clínico en el que el dolor musculoesquelético difuso es el síntoma principal. Muchos asocian el inicio y/o las exacerbaciones de los síntomas con estrés. ETIOLOGIA No se conoce la causa aunque el conocimiento de los mecanismos para la percepción del dolor son cada vez mejor entendidos. similares. presencia de inflamación. alteraciones del sueño. fibrosis y complejos inmunes. Ocho a nueve de cada diez pacientes son mujeres alrededor de los 40 años. . sin que esté decidido si esto se debe a la cronicidad del dol or o a la incertidumbre que acompaña a la fibromialgia.

Las expresiones más frecuentes son: "me duele todo el cuerpo". el cuadro psiquiátrico es habitualmente evidente y hay franca desproporción entre los síntomas y la situación del paciente y la respuesta a la exploración física habitualmente es errática. No hay pruebas de laboratorio o gabinete para identificar fibromialgia. deportes. supraespinoso. dolor precordial. las dificultades del ambiente. a la altura de esas articulaciones. gimnasia. Como en todas las enfermedades dolorosas crónicas. Esos puntos dolorosos son: occipital. su utilidad se limita a identificar otras enfermedades. trapecios. El médico no debe buscar resolver todo con analgésicos y medicamentos similares ni con tranquilizantes o antidepresivos. Del sueño El 80% de los pacientes con fibromialgia manifiestan trastornos del sueño. DIAGNÓSTICO Se basa en la existencia del dolor corporal difuso. Algunos pacientes con trastornos psiquiátricos como hipocondría. La fibromialgia puede coexistir con otras enfermedades reumáticas como la artritis reumatoide. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El paciente típico con fibromialgia es una mujer en edad reproductiva que acude al médico quejándose de dolores musculoesqueléticos generalizados. histeria conversiva. La actividad física es fundamental. ansiedad. fatiga extrema y dificultad para dormir. el lupus eritematoso generalizado.Hormonal Se han descrito anormalidades hormonales como respuesta hiperprolactinémica a estímulo con hormona liberadora de tiroides. El médico tratante debe explicar la naturaleza benigna del padecimiento en relación a su aparato locomotor (no habrá deformidad ni invalidez) pero la repercusión que tiene sobre el bienestar y en ocasiones sobre la vida cotidiana. la depresión. muchos pacientes mejoran combinando las medidas enunciadas y. se considera diagnóstico seguro aunque en la práctica se ha visto que este criterio más bien debe tener aplicación epidemiológica y bastan 5-8 puntos para afirmar la existencia de fibromialgia. TRATAMIENTO La base principal del tratamiento es la relación médico-paciente. miopatías y otras. El paciente debe saber que "no está enfermo de los nervios" sino que percibe el dolor con mayor intensidad que otras personas y que además de medicamentos y apoyo del médico. cefalea. incluyendo el examen neurológico. Con menor frecuencia hay dismenorrea. en la inserción de los músculos suboccipitales. depresión. Su presencia mayor en mujeres hace pensar que otras hormonas (estrógenos) pudieran participar para la expresión clínica de la fibromialgia. y rodilla. Sin embargo. Además. La calificación se hace así: si 11 (de los 18) puntos son dolorosos. los pacientes con fibromialgia se sienten frecuentemente frustrados y es común que busquen diversas opiniones médicas y no médicas. Existen evidencias de que no se trata de una causa única o una teoría unificadora que explique en su totalidad la etiopatogenia de la fibromialgia. tensión. epicóndilo externo (bilateral). Lo característico son los llamados "puntos dolorosos" manifiestos cuando se hace presión "hasta que la uña del dedo se pone blanca". síntomas de colon irritable. en busca de alivio. quizá obtenga algún alivio pero este será parcial y transitorio. en su punto medio. se necesita vencer el estrés. trocánter mayor. sensación de debilidad. en el cuadrante superoexterno. polaquiuria y resequedad de piel y mucosas. cervical bajo o anterior. en la cara anterior de C5-C6. El paciente debe ser estimulado para hacer con sistema y constancia: ejercicio. Aun cuando los síntomas rara vez desaparecen por completo. el éxito está en la relación médico-paciente. "duermo pero no siento que descanse". mareo. aerobics. sin distribución o localización precisas y la existencia de puntos dolorosos. la osteoartrosis. "me siento exhausta". sobre la zona anserina (cara interna). la ansiedad y la tensión para lo que quizá convenga apoyo especializado. niveles bajos de somatomedina C y asociación con hipotiroidismo. . segundas condroesternales. somatización o psicosis pueden confundirse con fibromialgia. sin localización precisa. se quejan de rigidez matutina. parestesias diversas. glúteos. La exploración física es negativa. actividad física en grupo. como se inicia esta parte del tratamiento.

C1s. Exposición ocupacional a metales pesados como cadmio. pérdida de peso y malestar general son manifestaciones de lo más frecuente en LES. del 6% en LES vs 1% en normales. PATOGENIA Aun cuando no se conoce su etiología. inicio con frecuencia en los periodos cercanos a la menarquia. cloropromazina. tiene predominio por el sexo femenino en la proporción de 9:1. . que causa daño tisular mediado por mecanismos inmunológicos en diferentes órganos. pesticidas. principalmente con deficiencia de C2. afecta a todas las razas aunque es de mayor gravedad en la raza negra. en niños y adolescentes). Esta anomalía congénita se asocia con HLA-A10 y HLA-B18. isoniazida. C5 y C8. hidralazina.Lupus Eritematoso Sistémico El lupus eritematoso sistémico (LES) es un padecimiento autoinmune crónico con componente inflamatorio muy importante. Relación entre LES e implantes de silicón y desnutrición proteicocalórica. C1. propiltiouracilo y anticonvulsivantes. Factores ambientales La relación entre la exposición a la luz solar y el inicio o la exacerbación del LES. aparatos y sistemas. Relación entre infección (virus y bacterias) y la exacerbación del LES. C4. La deficiencia parcial de C2 en heterozigotos es también más frecuente. Asociación de LES con antígenos HLA clase II (HLA-DR2 y DR3) tanto en raza blanca como negra. INH. Factores genéticos Presentación más frecuente (hasta 10 veces) en los familiares de pacientes con LES que en la población general. Mayor concordancia entre gemelos idénticos comparada con heterozigotos (60% vs 9%). durante el embarazo o en el periodo posparto y su relación con anticonceptivos orales y en particular con los que contienen estrógenos. fiebre (en 90%). se han identificado tres factores básicos relacionados con LES: genéticos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Síntomas generales Fatiga y astenia. hormonales y ambientales. se manifiesta en cualquier edad siendo más frecuente en la etapa productiva y reproductiva de la vida (entre 20 y 40 años. Participación de medicamentos en la inducción de anticuerpos antinucleares y lupus: procainamida. mercurio y oro y otros elementos relacionados con la producción de anticuerpos antinucleares como sílice. que cursa con periodos de remisiones y exacerbaciones. Los estrógenos aumentan la producción de autoanticuerpos y son capaces de ocasionar depresión de la inmunidad celular. EPIDEMIOLOGIA El LES es una enfermedad de distribución mundial. Asociación de LES con enfermedades hereditarias por deficiencia de complemento: C1r. inmunológicos y ambientales. C2. Factores hormonales Predominio en mujeres. polivinilo y otros. La expresión clínica de este padecimiento es muy variable y proteiforme como resultado del compromiso sistémico y posiblemente de una serie de factores relacionados entre sí: genéticos.

equimosis y petequias. espalda y brazos como lesiones eritematosas simétricas superficiales con zonas centrales atróficas anulares. Tromboflebitis en 10% de los casos y con mayor frecuencia cuando coincide con anticoagulante circulante. El lupus eritematoso discoide se localiza en la piel cabelluda. Cardiovasculares Pericarditis en 25% a 30%. Gastrointestinales Dolor abdominal (más frecuente en los niños). Neuropsiquiátricas Por daño directo mediado por mecanismos inmunológicos o secundario a daños en otros órganos o por complicaciones del tratamiento.Dermatosis Las alteraciones de la piel. estados depresivos y psicosis (en estas últimas no debe soslayarse la posible intervención de los corticoesteroides utilizados frecuentemente en LES). Musculoesqueléticas Artralgias y artritis en 95% que en ocasiones se prestan a confusión con artritis reumatoide. lesiones bulosas. frecuencia semejante de neuropatía periférica (mononeuritis múltiple). no hay disminución en el espacio articular y pocas veces ocurren cambios como los descritos para la artritis reumatoide (osteopenia yuxtaarticular y erosiones. Ascitis en 10% de los pacientes. más frecuente en la infancia. en ocasiones asociada con tromboembolia. Además. por ejemplo). cara y cuello y se asocia con frecuencia a fotosensibilidad y fenómeno de Raynaud. Convulsiones en la sexta parte de los casos coincidiendo con actividad del LES. . úlcera péptica. La aterosclerosis es 9 veces más frecuente que en la población general. Pleuropulmonares La más frecuente es la pleuritis con y sin derrame. Algo semejante son la rigidez o entumecimiento articular matutino y los nódulos subcutáneos. La biopsia renal es importante y la información es mayor cuando se aplican microscopía electrónica o inmunofluroescencia. arteritis mesentérica. apendicitis y diverticulitis. también se localiza en el tórax. También pueden estas afectadas las vías respiratorias incluyendo pulmón. pancreatitis. Hepatomegalia en cerca del 30%. Valvulopatía mitral o aórtica. Bloqueo cardíaco congénito en recién nacidos de madres con LES. pabellones auriculares. el pelo y las mucosas ocupan el segundo lugar entre las manifestaciones clínicas (85% de los casos). a veces asociada con miocarditis. El clásico eritema facial en alas de mariposa ocurre en 52% y es consecuencia frecuente de fotosensibilidad. La alopecia y la fragilidad del pelo aparece en 70% de los pacientes y en general se correlaciona con actividad de la enfermedad. El problema es frecuente y requiere la intervención del especialista. periférico o autónomo. Renales En el 50% se expresan clínicamente como proteinuria. En 40% se observan ulceraciones mucosas orales y pueden presentarse vasculitis. púrpura. sobre todo porque se localizan con frecuencia en las manos y en las rodillas. Puede estar afectada cualquier área del sistema nervioso: central. Radiológicamente. Fenómeno de Raynaud a veces precediendo la aparición de las manifestaciones generales. síntomas digestivos altos. en particular en l a etapa inicial.

La velocidad de sedimentación globular está invariablemente aumentada y la proteína C reactiva rara vez es positiva (excepto cuando se añaden serositis o procesos infecciosos). La mayoría responden a los corticoesteroides a dosis variables dependiendo de los órganos comprometidos y la gravedad del caso. Los anticuerpos antiDNA (n) se consideran como característicos del LES. El medicamento más empleado es la prednisona. Los anticuerpos antinucleares están presentes en casi todos los pacientes y el patrón más común es el homogéneo. procesos infecciosos. embarazo y posparto. epiescleritis y oclusión de la arteria central de la retina. En la aplicación de estas medidas es conveniente el consejo del especialista. Asociación con síndrome de Sjögren. El complemento sérico disminuye durante la etapa activa del lupus. Trombocitopenia y anticuerpos antifosfolípidos. así como el efecto potencial de algunos medicamentos capaces de inducir la formación de anticuerpos antinucleares. Diversas Conjuntivitis. La esplenectomía se practica eventualmente en casos de púrpura trombocitopénica y anemia hemolítica cuando no hay respuesta a corticoesteroides y/o inmunodepresores. El parto normal sin complicaciones es lo habitual en las pacientes lúpicas bien controladas pero LES puede exacerbarse antes del parto y con mayor frecuencia en el posparto. Lo mismo es pertinente a propósito de otras drogas citotóxicas como los análogos de las purinas (azatioprina) y del ácido fólico (metotrexate) e inmunodepresores de linfocitos T como es la ciclosporina A. Se ha propuesto el empleo de pulsos o megadosis de metilprednisolona parenteral cuando no hay una respuesta satisfactoria a la vía oral y a otras medidas. Siempre tener presente la agresividad potencial de infecciones oportunistas. Deben administrarse durante la etapa activa del LES y reducir la dosis gradualmente según la respuesta clínica y las cifras de complemento. Adenopatía en la mitad de los pacientes como manifestación de actividad. Amenorrea. en ocasiones se añaden pulsos de inmunodepresores como la ciclofosfamida. Hay una producción excesiva de autoanticuerpos debido a la falla en la tolerancia inmunológica que parece constituír el elemento central de la alteración en el LES y es el mecanismo del daño tisular. Obitos y abortos son más frecuentes en LES. en ocasiones autoinmune con Coombs positivo. Las medidas anticonceptivas deben considerarse por los inconvenientes de los estrógenos y progestágenos orales y los dispositivos intrauterinos. Medidas generales Se recomiendan reposo adecuado. Es importante orientar al paciente sobre los factores desencadenantes como la exposición prolongada al sol.000/mm3 en la quinta parte de los casos. se aconsejan las cloroquinas sin olvidar la poco frecuente pero posible afección retiniana relacionada tant o con la dosis como con el tiempo de administración de estos medicamentos. Cuando hay alteraciones dermatológicas y de fotosensibilidad. . así como linfopenia. LABORATORIO La anemia normocítica normocrómica por trastorno en la eritropoyesis es frecuente. Leucopenia leve a moderada de menos de 4. de donde el pronóstico también es mejor. Lo más común son la leucopenia y la anemia normocítica normocrómica. por ejemplo. situaciones de fatiga o estrés. Otras medidas a mencionar son la plasmaféresis y la radiación total con resultados no concluyentes. dieta baja en grasas de origen animal y protección contra el sol. TRATAMIENTO Lo primero es informar al paciente que el concepto de LES se ha modificado favorablemente en el curso de los dos últimos decenios y que se dispone ahora de mayores recursos para su tratamiento. Tratamiento sintomático Los AINE son útiles para controlar los síntomas musculoesqueléticos.Hematológicas Púrpura trombocitopénica que a veces es manifestación inicial. En 25% se encuentra VDRL falsa positiva.

manejado adecuadamente. repercute en seguridad y bienestar para el paciente y en mejor calidad de vida. la matriz extracelular. un problema de difícil tratamiento pero que.ej. ETIOLOGIA La causa se desconoce. disfunción esofágica.000/año. Esclerosis sistémica: a) Escleroderma difusa (ESP) b) Síndrome de CREST (calcinosis. carbidopa. melanoma metastásico. Raynaud. Dentro de las substancias que favorecen la proliferación de los fibroblastos La esclerosis sistémica progresiva es quizá la menos frecuente de las enfermedades difusas del tejido conjuntivo.Pac MG-1 Parte D Libro 5 Esclerosis Sistémica Progresiva La Esclerosis Sistémica Progresiva (ESP) es una de las enfermedades difusas del tejido conjuntivo. hidrocarburos halogenados insaturados. b) Pérdida del mecanismo regulador que normalmente controla la respuesta al trauma. pentazocina. . el endotelio vascular. Localizada a) Morfea b) Linear 2. cisplatino. Está caracterizada por el endurecimiento y la pérdida de la elasticidad de la piel (escleroderma). resinas epóxicas (manufacturas electrónicas). las células cebadas y el sistema inmune. PATOGENIA Los tres fenómenos patogénicos a los que se les ha dado mayor importancia son: a) Pérdida de la integridad vascular.5 hidroxitriptofano Neoplasias: carcinoide. carcinoma bronquioloalveolar Infecciones: enfermedad de Lyme. esclerodactilia y telangiectasia).: lesión de la médula espinal Metabólicos: diabetes mellitus insulinodependiente Enfermedad crónica de injerto contra huésped (trasplante de médula ósea) CLASIFICACIÓN La esclerodermia se clasifica de la siguiente manera: 1. se han propuesto diversos factores: Genético Ocupacional: vibración. 1. EPIDEMIOLOGIA Su incidencia alcanza un pico máximo entre la quinta y la sexta décadas de la vida. cloruro de polivinilo Químicos: solventes orgánicos. los riñones. manifestaciones musculoesqueléticas y afección visceral particular a nivel del tubo digestivo. c) Respuesta autoinmune. los pulmones y el corazón. aceite de colza desnaturalizado (para cocinar). Afecta con mayor frecuencia a las mujeres con una relación hasta de l5:1. sin embargo. escleredema adultorum de Buschke Neurológicos: p. Su prevalencia es muy variable y es de hasta 14/100. empleo de adyuvante con fines cosméticos Medicamentos: bleomicina. pero el diagnóstico temprano tiene la mayor trascendencia puesto que identifica . silicosis. Los elementos que participan en la patogenia de la esclerodermia son los fibroblastos. insuficiencia vascular.

macrófagos. especialmente síndrome de CREST. la cara.y la síntesis de colágena se han involucrado a diversas citocinas y factores de crecimiento. La enfermedad microvascular es generalizada. las rodillas y los tobillos. . así como dolor de tipo ardoroso en las áreas afectadas. En los vasos de mayor calibre puede apreciarse hiperplasia de la íntima. generalmente es bilateral y simétrico. Posteriormente y de manera gradual irá apareciendo el engrosamiento y acartonamiento de la piel. La característica clínica más constante del fenómeno de Raynaud es la palidez súbita y reversible de alguna de las estructuras acrales: los dedos de la manos. Manifestaciones músculoesqueléticas: la rigidez articular y las poliartralgias son frecuentes en la etapa inicial de la ESP y a menudo representan la primera manifestación de la enfermedad afectando principalmente los dedos de las manos. los labios se adelgazan y la apertura oral se limita. HISTOPATOLOGÍA En las lesiones tempranas (preesclerodermatosas) los cambios son vasculares e inflamatorios. pirosis y ocasionalmente vómito. el adelgazamiento de la piel es notorio. A nivel del intestino delgado puede ocurrir sobrecrecimiento bacteriano cuyas manifestaciones incluyen dolor abdominal intermitente y diarrea. con agrupaciones no sólo de fibroblastos. Todas estas molestias pueden contribuir a una disminución en la ingesta de alimentos con la consiguiente pérdida ponderal. sino también de linfocitos. plenitud posprandial. La fibrosis en la piel y en otros órganos es la característica histopatológica más consistente e n la ESP. 2) indurativa y 3) atrófica. semejantes a los que produce el cuero. las muñecas. las integrinas. La duración de esta fase puede ser de semanas a meses. El edema predomina en las manos. La patogenia de esta entidad puede sintetizarse de la siguiente manera: el fenómeno autoinmune puede causar daño vascular y éste a su vez reacciones proliferativas y reacciones fibróticas las cuales tienen por resultado el incremento en la síntesis y en el depósito de la colágenas tipos I y III. entonces puede desarrollarse gangrena seca. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Con frecuencia. éstos cambios "trifásicos" en la coloración se observan en las dos terceras partes de los pacientes que sufren ESP. las rodillas. pero la dermis muestra un marcado incremento en la matriz extracelular. lo cual genera una imagen en "sal y pimienta". En el caso de que el Raynaud se acompañe de cambios estructurales en los vasos sanguíneos. La piel se hace vulnerable al más mínimo traumatismo. La sintomatología referida por los pacientes puede incluir: dolor retroesternal. En la fase indurativa el restiramiento de los tejidos lleva a la pérdida de las arrugas y los pliegues normales de la piel y al desarrollo de una "facies inexpresiva". Otros problemas que merecen ser consignados son la constipación. sobre todo en las extremidades y en la cara anterior del tórax. la cual pierde su distensibilidad normal. la artritis como tal es menos común. Posteriormente. el pabellón auricular o la punta de la lengua. Durante la fase atrófica. las piernas y los pies. todo ello generalmente precipitado por la exposición al frío o el estrés. También pueden aparecer telangiectasias ("arañas vasculares"). pero también puede ser observado en los antebrazos. en algunas ocasiones este cambio puede alternar con áreas de hipopigmentación. ya que son mucho más frecuentes en la forma difusa. La afección esofágica se constituye como la manifestación visceral más frecuente entre aquellas observadas en la ESP. los nervios o las células grasas de la dermis y tejido celular subcutáneo. la incontinencia del esfinter anal y el prolapso rectal. sobre todo en los sitios donde ésta recubre a las articulaciones. la hidroxiapatita se deposita mayormente en los sitios expuestos a trumatismos frecuentes: manos. codos. Manifestaciones gastrointestinales: la ESP puede afectar prácticamente todo el tubo digestivo. El fenómeno de Raynaud es el resultado de un vasoespasmo paroxístico y tiende a ser simétrico. todas ellas localizadas en la región perivascular o entre los apéndices dérmicos. o una miopatía inflamatoria caracterizada por debilidad muscular y elevación de las "enzimas de escape". La afección tenosinovial se manifiesta por la presencia de frotes palpables y gruesos. Durante esta fase también puede observarse hiperpigmentación cutánea la cual generalmente respeta las mucosas. rodillas. células musculares lisas y células mesenquimatosas indiferenciadas. A nivel cutáneo son tres las fases que pueden reconocerse en la evolución de la ESP: 1) edematosa. las áreas involucradas pueden desarrollar cianosis y finalmente tornarse eritematosas. en los tendones de Aquiles y de los músculos tibial anterior y peroneo. la cual puede estrechar e inclusive obliterar la luz de estas arterias. La epidermis se adelgaza. se localizan en los tendones extensores y flexores de los dedos de las manos. Dentro de los autoanticuerpos antinucleolares y los anticuerpos antitopoisomerasa I. Los infartos tisulares en los pulplejos pueden producir cicatrices digitales puntiformes ("hundidas "). La afección muscular en la ESP puede manifestarse a través de la atrofia muscular por desuso. disfagia baja a los alimentos sólidos. los ortejos. Estos frotes tenosinoviales se suman a los datos que ayudan a distinguir entre los casos generalizados y los casos limitados de la esclerodermia. Su tamaño varía desde pequeños depósitos puntiformes hasta grandes masas que pueden llegar a ulcerarse. el fenómeno de Raynaud se constituye como uno de los primeros signos de la ESP. Otras moléculas. en el cual también destaca la calcinosis como característica relevante. tobillos. Como manifestaciones asociadas destacan las parestesias (adormecimiento u "hormigueo"). las partes distales de los antebrazos. "toda" la mano. podrían participar en la interacción entre los linfocitos T y los fibroblastos y entre éstos últimos y la matriz extracelular. la punta de la nariz. principalmente en la cara y en las manos de aquellos pacientes que presentan formas limitadas.

Dentro de los medicamentos que se han ensayado en el tratamiento de esta entidad destacan: 1. disminución del peristaltismo esofágico y dilatación del tercio inferior de este órgano. patrón reticular con densidades lineales o lineo-nodulares más pronunciado en las porciones basales pulmonares en una radiografia estándar de tórax. HALLAZGOS RADIOLÓGICOS Los hallazgos radiológicos pueden incluir: osteopenia. LABORATORIO Los anticuerpos antinucleares pueden ser informados como positivos hasta en el 90% de los casos de esclerodermia. el cuello y el tronco (tórax y abdomen). El factor reumatoide se ha comunicado como positivo hasta en el 54% de los casos de ESP lo que viene a subrayar la baja especificidad de este examen. este término hace alusión a su inicio súbito. también aumenta la actividad de la colagenasa. los estertores de predominio en las áreas infraescapulares e inclusive los signos de hipertensión pulmonar. En algunos enfermos la hipertensión arterial tiene un curso "maligno". un programa apropiado de fisioterapia y rehabilitación. D-penicilamina: un fármaco que inhibe la formación de uniones cruzadas en la molécula de colágena. Usualmente es bilateral y simétrica. Colchicina: la cual actúa a nivel de los microtúbulos. Criterios menores Esclerodactilia: los cambios cutáneos arriba citados.La afección pulmonar es una de las principales causas de morbimortalidad en la ESP. Fibrosis pulmonar bibasal. Conforme la enfermedad avanza puede observarse anemia.ej: túnel carpiano). CRITERIOS PRELIMINARES PARA SU CLASIFICACIÓN Criterios mayores Escleroderma proximal: engrosamiento. la cara. Estos últimos datos radiológicos forman parte de los criterios menores para la clasificación de la esclerodermia (vide infra). La instalación de sus manifestaciones clínicas es insidiosa: disnea de esfuerzo. Cicatrices digitales umbilicadas o pérdida de la substancia del pulpejo del dedo. Hasta la fecha no se ha informado el que alguna dieta en especial incida sobre la evolución de esta enfermedad. con rápida progresión hacia la insuficiencia renal oligúrica. La afección renal tiene especial relevancia debido a que es una de las principales causas de muerte en la ESP y se manifiesta a través de los datos condicionados por la hipertensión arterial sistémica. calcinosis.ej. azoemia y modificaciones en la gasometría arterial. tensión o induración simétrica de la piel de los dedos y de la piel proximal a las articulaciones metacarpofalángicas o metatarsofalángicas. Areas deprimidas en la punta de los dedos o pérdida del tejido del pulpejo a consecuencia de isquemia. Al examen físico pueden resultar evidentes la taquipnea.: falanges distales). puede tomar un aspecto moteado difuso o de "pulmón en panal de abeja". Otras manifestaciones asociadas a la ESP son el Síndrome de Sjögren secundario y las neuropatías por atrapamiento (p. evitar traumatismos repetidos y en el caso de que el fenómeno de Raynaud sea un dato destacable: evitar la exposición al frío y mantenerse confortablemente abrigado con especial énfasis en las manos y los pies. A la inmunofluorescencia los patrones más frecuentemente observados son el nucleolar y el moteado. limitados a los dedos (manos y pies). TRATAMIENTO El tratamiento de la ESP debe incluir medidas generales entre las que cabe destacar la educación del paciente y su familia. La clasificación como esclerosis sistémica definida requiere la presencia del criterio mayor y de dos de los criterios menores. éste último es el marcador clínico de peor pronóstico. tos crónica y dolor torácico. inhibiendo la liberación de colágena. 2. . por lo que la prescripción alimentaria debe tomar en cuenta básicamente el estado nutricional del paciente y el tipo y grado de afección a nivel del tubo digestivo. Los problemas cardiovasculares ocurren en proporción variable y pueden hacerse evidentes a través de las manifestaciones propias de la insuficiencia cardíaca. acroosteolisis (p. Los anticuerpos anticentrómero son un marcador sensible y específico del síndrome de CREST. así como por proteinuria e inclusive retención de azoados. en casos avanzados puede observarse una imagen denominada "panal de abejas". Estos cambios no deben ser atribuíbles a una enfermedad pulmonar primaria. En el tórax: fibrosis intersticial pulmonar (nodular o lineal) en las dos terceras partes inferiores de los campos pulmonares. Estos cambios pueden afectar a toda la extremidad.

El metotrexato. síntesis o degradación de la colágena que demuestre ser el responsable de este proceso fibrótico. . Las molestias asociadas a la enfermedad por reflujo mejoran con el empleo de omeprazol. 6. Más recientemente uno de ellos en especial. Los bloqueadores de los canales del calcio afectan la función plaquetaria y la actividad de la pared vascular. disminuyendo la frecuencia y la intensidad del fenómeno de Raynaud. Los retinoides aromáticos inhiben la proliferación de los fibroblastos y la síntesis de colágena. Es probable que una de las consecuencias directas del enorme progreso en el conocimiento de la fisiopatogenia de la ESP sea la implementación de terapias dirigidas con mayor precisión hacia el mecanismo de regulación. también ha sido evaluado en un número reducido de estudios clínicos. 5. 4. uno de los inhibidores de la bomba de protones de las células del estómago. el diltiazem. entre cuyos efectos está la disminución en la secreción de la interleucina-1.3. se ha propuesto como un auxiliar valioso en el manejo de la calcinosis. Ya existen algunos informes de su aplicación tópica sobre aquellas lesiones más refractarias al tratamiento convencional.

Modificada por Witaker) Polimiositis idiopática promaria Tipo I Dermatomiositis idiopática primaria Tipo II Polimiositis o dermatomiositis asociada con neoplasias malignas Tipo III Polimiositis o dermatomiositis juvenil Tipo IV Tipo V Tipo VI Polimiositis o dermatomiositis asociada con enfermedades del tejido conjuntivo (síndromes de sobreposición) Misceláneas: miositis de cuerpos de inclusión. la miositis asociada a alguna de las enfermedades del tejido conjuntivo. La carga genética es. en la polimiositis y en la dermatomiositis hay una mayor prevalencia de los haplotipos DR3 y B8. Clasificación de las enfermedades musculares inflamatorias idiopáticas (Bohan y col. pues. Además de estos dos padecimientos. en otras formas de miositis no se ha encontrado esta asociación. La lista de primer los agentes infecciosos es muy grande.Pac MG-1 Parte D Libro 5 Miopatías Inflamatorias Idiopáticas La polimiositis y la dermatomiositis son enfermedades que se clasifican actualmente dentro de un grupo de padecimientos denominados Miopatías Inflamatorias Idiopáticas. El tienen una frecuencia mayor. . el schistosoma. dentro de los parásitos. al igual que en otros padecimientos autoinmunes. grandes secuelas funcionales y se asocian En años recientes se han acumulado datos sugestivos de que algunos casos de complicaciones miopatías inflamatorias pueden ser causados por virus de los que los candidatos más comúnmente con diagnóstico y fuertes son los picornavirus. es mecanismo exacto por el cual los medicamentos (los agentes más conocidos) causan miositis se desconoce: en algunos casos parece ser por mecanismos mediados de interés que tanto el médico de contacto como el inmunológicamente. importante como causa de estas enfermedades. sin embargo. los más importantes especialista hagan el diagnóstico son la trichilella. se incluyen los casos de miositis asociados a neoplasias malignas. temprano adecuado ofrece un difícil en pacientes con alteración de su sistema inmunológico en quienes por ese mejor pronóstico. Cuadro 1. mientras que en otros lo son por alteración metabólica. Los casos con motivo los títulos de anticuerpos antitoxoplasma pueden ser engañosos. demostrado en caucásicos. participen en la génesis de la enfermedad. tratamiento tardíos. Como en otras enfermedades autoinmunes. la dermatomiositis infantil. miositis eosinofílica y miositis nodular localizada ETIOLOGIA La causa de estas miopatías inflamatorias se desconoce pero. además de los citados en el cuadro 2. la miositis de cuerpos de inclusión y otras entidades relacionadas aunque raras (Cuadro 1). es probable que algún factor ambiental aunado a predisposición genética del invididuo. el cisticerco y el tripanosoma y el toxoplasma puede oportuno porque el tratamiento ser también causa de miositis cuya diferenciación con la polimiositis puede resultar . Actualmente se prefiere este término porque algunos pacientes no reunen los criterios de las categorías tradicionalmente conocidas. Los factores ambientales que posiblemente son importantes como causales se han Aunque estas enfermedades no dividido en agentes tóxicos e infecciosos y son de lo más diverso (Cuadro 2).

en particular del sistema musculoesquelético. clofibrato. dolor y finalmente atrofia y fibrosis de los músculos. este eritema puede observarse en las rodi llas. pero es clave importante para orientar hacia la causa. sino que pueden presentarse en pacientes con otras enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso generalizado. y polifásicos. El eritema es un dato distintivo de los pacientes que tienen dermatomiositis y hace la diferencia con aquellos que cursan con otro tipo de miositis. penicilina. adenovirus. entre otros). etanol. sin embargo. levodopa. esquistosoma. el examen físico y las pruebas de laboratorio inflamatorias. colchicina. la deshidrogenasa láctica y en ocasiones la gama-glutamil-transpeptidasa. La inflamación crónica del músculo es la responsable de las principales manifestaciones clínicas: debilidad y sensibilidad del músculo afectado. rifampicina. La electromiografía muestra cambios característicos: presencia de potenciales cortos. taxopolasma. triquinela. Así. ser importantes en la patogénesis de estos padecimientos. El eritema se denomina "en heliotropo" (por la semejanza con el color de la flor): se presenta como coloración azul-púrpura de los párpados superiores. varicela-zoster. escleroderma. Otro dato característico es el signo de Gottron. cimetidina. La inflamacion causa de manera característica la elevación de los niveles séricos de la aldolasa y de la creanin-quinasa. rubeola. danazol. penicilamina. violáceo y con erupción escamosa sobre los nudillos respetando las falanges. lovostatina. que ocurre en etapas tempranas de la dermatomiositis y se caracteriza por eritema sobre los nudillos. Epstein-Barr. hepatitis B. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Como ocurre en otras enfermedades del tejido conjuntivo. La forma de comienzo de la debilidad es muy variable. Los niveles de mioglobina y creatina pueden elevarse en ocasiones y la mioglobinuria puede simular hemoglobinuria. Cuadro 2. vincristina. corticoesteroides. parotiditis. de amplitud pequeña. la aspartato-aminotransferasa. La asociación de las miopatías inflamatorias idiopáticas con otras enfermedades autoinmunes y las alteraciones de la inmunidad celular y humoral presentes en esos padecimientos. Agentes infecciosos Bacterias: microbacterias. en ocasiones. ecovirus. los codos y los maleolos. En la mayoría. heroína hidralazina.PATOGÉNESIS Cuando un paciente acude refiriendo debilidad muscular. El eritema más característico es el llamado "eritema de Gottron" que es elevado. Agentes ambientales asociados con miopatía crónica Medicamentos tóxicos Ciclosporina. inmunodeficiencia humana (VIH). ricketsias Parásitos: cisticerco. procainamida. sugieren una participación importante de la autoinmunidad en la fisiopatología de estas miopatías. la polimiositis y la dermatomiositis son más frecuentes en las mujeres que en los hombres. el interrogatorio cuidadoso e intencionado. Hay dos picos de mayor incidencia de las enfermedades: uno en la niñez y el otro alrededor de la quinta década de la vida. usualmente en el borde anterior. picos positivos en descenso. ipeca. la patogénesis y el curso de la enfermedad. Se desconocen los mecanismos que ocurren de las miopatías . sulfonamidas. estas manifestaciones cutáneas son muy sutiles y esto hace a veces difícil diferenciar polimiositis de dermatomiositis. el síndrome de Sjögren y la diabetes mellitus insulinodependiente. tripanosoma Virus: coxsackie. sarcocistis. zidovudina (AZT). tiroiditis de Hashimoto. . Uno de los primeros datos que han sugerido esta relación ha sido el hecho de que la polimiositis y la dermatomiositis no sólo ocurren como entidades aisladas. influenza. irritabilidad y descargas repetitivas de alta frecuencia. diversos estudios sugieren que tanto mencionadas en este texto son suficientes para hacer los mecanismos autoinmunes celulares como humorales pueden el diagnóstico y descartar otros diagnósticos. el comienzo de la enfermedad lleva meses y la debilidad es gradual y progresiva. es común que un comienzo brusco indica mal pronóstico. cloroquina. así como de las enzimas alanino-aminotransferasa. emetina. el inicio insidioso sugiere miositis de cuerpos de inclusión cuyo curso es más bien lento aunque inexorable. fibrilaciones espontáneas.

la electromiografía y los estudios de velocidad de conducción. la creatin-quinasa. En el caso de una persona que acude a consult a con el comienzo simultáneo de miositis y un tumor. distrofias. Los estudios auxiliares de utilidad son la determinación de las enzimas ya citadas. rehabilitación y readaptación ocupacional así como el reposo y la actividad física programados. . Si es posible. la investigación de anticuerpos antinucleares y el estudio histológico de la biopsia de músculo esquelético. es difícil negar la implicación de una importante relación biológica entre estas dos situaciones. elevación de las enzimas como las La biopsia de músculo esquelético es el examen definitivo no sólo para confirmar el diagnóstico de miositis. La mayoría de las pruebas de laboratorio de rutina son normales a excepción de la . metotrexate y formas poco convencionales como la radioterapia corporal y la timectomía. puede observarse lo que se ha llamado "manos de maquinista" y que es la presencia de líneas horizontales a través de la cara palmar y lateral de los dedos. Asimismo. Lo más común durante muchos años ha sido el empleo de glucocorticoides. Se han hecho estudios comparativos entre miositis y diferentes grupos control iguales en cuanto a sexo y edad. Cáncer y miositis La relación entre miositis y neoplasias malignas ha sido difícil de establecer. azatioprina. enzimáticos y enfermedades musculares metabólicas. a veces difícil de distinguir del del lupus porque con frecuencia es fotosensible. deben hacerse estudios histoquímicos en la deshidrogenasa láctica y la cortes congelados para excluir enfermedades neurogénicas. enfermedades neuromusculares. En la dermatomiositis ocurren también cambios muy dramáticos de vasculitis en la base de las uñas. No deben olvidarse la fisioterapia. incluyendo pacientes con otras enfermedades reumáticas y la incidencia de tumores en los pacientes con miositis es mayor comparada con grupos control similares. sino que también es de utilidad para excluir otras transaminasas. TRATAMIENTO Se cuenta con varias posibilidades terapéuticas para el grupo de pacientes con miopatías inflamatorias idiopáticas. defectos aldolasa.Finalmente. en algunos casos se presenta un eritema de color rojo y plano sobre la cara y en la parte superior del tórax.

factor reumatoide. Añadido a la osteoartrosis c. uricemia. En la práctica médica tiene: a. Todo lo anterior 5. La gota es una enfermedad: a. De buen pronóstico cuando se trata en forma adecuada d. No es recomendable y es preferible orientarse con la información clínica. Que es una enfermedad en la que hay evidencias de trastornos inmunológicos c. Que siempre tienen etiología infecciosa e.Pac MG-1 Parte D Libro 5 AUTOEVALUACIÓN POSTERIOR Autoevalúese en los conocimientos adquiridos 1. Convendría ser abandonada c. Que ocurre después de los 50 años de edad d. 3. Son enfermedades propias de los jóvenes c. Las espondiloartropatías son problemas frecuentes de diagnóstico y tratamiento: a. La batería de estudios de laboratorio mal llamada "perfil reumático" incluye: velocidad de sedimentación globular. No existente en la fibromialgia e. Que es unaenfermedad reumática inflamatoria no exclusivamente articular b. Utilidad diagnóstica bien establecida b. Con manifestaciones extraarticulares en un tercio de los casos d. proteína C reactiva. Que limitarse al tratamiento sintomático no siempre es el camino correcto e. Que es una enfermedad esencialmente degenerativa b. No ofrece utilidad e. Cuyo tratamiento no debe limitarse a la supresión de las fases agudas e. el estudio radiológico identifica y cuantifica los cambios degenerativos y tiene utilidad para conocer la evolución futura c. La osteoartrosis tiene como características: a. por definición). Que el tratamiento debería ser tan agresivo como la enfermedad pero con pleno conocimiento de las medidas por emplear d. es un hecho clínico: a. Característico en la artritis reumatoide b. Que predomina en el sexo masculino y tiene características clínicas tan típicas que tienen valor diagnóstico definitivo c. Todo lo anterior . Todo lo anterior 6. Cuyo diagnóstico exige un estudio clínico cuidadoso b. antiestreptolisinas. Que lo clínico es esencial para su identificación. La primera es hereditaria b. Todo lo anterior 2. Permite orientar el tratamiento d. Que el síntoma esencial es el dolor articular e. Todo lo anterior 4. La inflamación articular (artritis. Primaria o secundaria. En la artritis reumatoide no debe olvidarse: a. Esencial en la crisis aguda de gota d.

El lupus eritematoso sistémico: a. Cuadro 1. los tratamientos disponsibles son ineficaces e. pregunta número 18. Los antidepresivos son de utilidad 8. Hace a las pacientes sensibles a la radiación solar e. dice neuropatía distital y debe decir neuropatía distal. El pronóstico siempre es malo c.7. La plena identificación b. Es mucho más frecuente en mujeres d. En general. El diagnóstico es esencialmente clínico b. Todo lo anterior 10. está incompleto. Conocer las posiblidades de los llamados síndromes regionales e. debe añadirse: Respuesta verbal: Orientado y platica 5 Desorientado y platica 4 Palabras inapropiadas 3 Sonidos incomprensibles 2 Sin respuesta 1 . bajo el título Autoevaluación. 9. El buen manejo y el pronóstico dependen del diagnóstico oportuno y temprano Fe de errata PAC MG1 NEUROLOGIA Parte D Libro 3 Página 2. Son poco frecuentes b. Que no se piense que siempre es un problema simple d. Las miopatías inflamatorias idiopáticas: a. El éxito del tratamiento reside en la relacion médico-paciente c. El reumatismo no articular es un problema frecuente y requiere: a. Escala de Glasgow. Es una enfermedad exótica b. Página 41. De lo anterior dependerá el éxito del tratamiento c. Poco responden a los glucocorticoides c. Debe ser un problema conocido por la paciente tanto en su naturaleza como en los logros del tratamiento. Después de Respuesta motora y sus 6 incisos. Lo importante es localizar focos de infección e. Los AINE tienen una utilidad relativa d. En la fibromialgia: a. El diagnóstico es muy complicado d.

5. 10. 5. 9. c e a. e e e a. b. 2. 2. d. e e a. e c.Pac MG-1 Parte D Libro 5 RESPUESTAS DE AUTOEVALUACIÓN PREVIA 1. 6. d. 7. b. c. v v f v v v v f f v 1. 9. 8. POSTERIOR e b. e . 3. 4. 8. 3. 4. 7. 10. 6.

McCarty DJ. Lea & Febiger 1993 Kelly WN. Textbook of Rheumatology. Sledge CB (eds). 1997. Philadelphia.Pac MG-1 Parte D Libro 5 Lecturas recomendadas Schumacher Jr H R (editor) Principios de las Enfermedades Reumáticas. Segunda Edición. Martínez-Elizondo P (editor). 3 Ed. Harris ED. Treatment of the rheumatic diseases. Versión en idioma español. Publicado por la Arthritis Foundation. Philadelphia 1995. Publicado por la Sociedad Mexicana de Reumatología. Rheumatology. Weinblatt ME (eds).WB Saunders 1993 Schumacher Jr HR(ed) Primer of the Rheumatic Diseases. Baltimore: Williams & -Wilkins 1990 Klippel JH. Arthritis Foundation 1993 Corman LC. Bell Cl. Harmon CE. . Edwards NL. 12 ed. Dieppe PA (eds). 10 ed. Introducción a la Reumatología. Philadelphia. Ruddy S. Novena Edición. First Edition. WB Saunders Co. St Louis: Mosby 1994 Weissman MH. Rheumatology for the House Officer. Atlanta. 1991. Koopman WJ (edit) Arthritis and Allied Conditions.

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