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Tumores cerebrales

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Tumores cerebrales

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Generalidades de los tumores cerebrales Opciones de tratamiento Qué sucede durante la radioterapia Posibles efectos secundarios de la radioterapia Posibles riesgos y complicaciones Qué clase de tratamiento de seguimiento se debe esperar Qué novedades hay en el t ratamiento

Generalidades de los tumores cerebrales
Un tumor cerebral es un grupo de células anormales que crece en el cerebro o alrededor de él. Los tumores pueden destruir directamente las células sanas del cerebro. También pueden dañarlas indirectamente por invadir otras partes del cerebro y causar inflamación, edema cerebral y presión dentro del cráneo. Los tumores cerebrales pueden ser malignos o benignos. Un tumor maligno, también llamado cáncer cerebral, crece rápido y a menudo invade las áreas sanas del cerebro. Los tumores benignos no contienen células cancerosas. Al observarlos bajo microscopio se ven normales; habitualmente tien en un crecimiento lento. Los tumores cerebrales pueden ser de dos tipos: primarios o metastásicos. Los tumores cerebrales primarios se originan en el cerebro, y los metastásicos aparecen cuando las células cancerosas de otra parte del cuerpo se disemin an al cerebro. Por esta razón, los tumores cerebrales metastásicos son casi siempre malignos, mientras que los tumores primarios pueden ser benignos o malignos. Los tumores cerebrales se clasifican de acuerdo con la ubicación del tumor, el tipo de tejido afectado, si el tumor es benigno o maligno, y otros factores. Si se determina que un tumor es maligno, las células se examinan bajo microscopio para determinar su grado de malignidad. Según este análisis, los tumores de clasifican por su grado de malignidad , desde menos maligno hasta más maligno. Algunos factores que determinan el grado del tumor son la velocidad de

crecimiento de las células, la cantidad de sangre suministrada a las células, la presencia de células muertas en el centro del tumor ( necrosis), si hay células confinadas en un área específica, y el grado de similitud entre las células cancerosas y las normales. Se desconoce la causa de los tumores cerebrale s primarios; los factores ambientales y genéticos podrían ser la causa de algunos. La exposición previa a la radiación terapéutica durante la infancia parece ser un agente causante en algunos pocos pacientes. Los síntomas de un tumor cerebral incluyen dolo r de cabeza, náuseas, vómitos, convulsiones, cambios en la conducta, pérdida de la memoria y problemas de la vista o el oído.
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Opciones de tratamiento
Se usan diversos tratamientos para tratar los tumores cerebrales. El tipo de tratamiento recomendado depende del tamaño y el tipo de tumor, la velocidad de crecimiento, y el estado general de salud del paciente. Las opciones de tratamiento incluyen cirugía, radioterapia y quimioterapia, agentes biológicos dirigidos o una combinación de éstas. La resección quirúrgica (si no es peligrosa) es por lo general la primera re comendación de tratamiento para reducir la presión sobe el cerebro rápidamente. Esta página web se concentra en la radioterapia para tumores cerebrales. En las últimas dos décadas los investigadores han desarrollado nuevas técnicas para administrar radiación al tumor cerebral mientras se protegen los tejidos sanos cercanos. Entre estos tratamientos se encuentran la braquiterapia, la radioterapia de intensidad modulada (IMRT) y la radiocirugía. La radioterapia podría ser recomendable para tumores sensibles a este tratamiento. La radioterapia convencional usa haces externos de rayos X, rayos gamma o protones dirigidos al tumor para matar las células cancero sas y reducir el tamaño de los tumores cerebrales. Por lo general se da en un período de varias semanas. La radioterapia de todo el cerebro es una opción para tumores múltiples. Los siguientes son algunos de los nuevos tipos de radioterapia:
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La radioterapia de intensidad modulada (IMRT, por sus siglas en inglés [Intensity-modulated radiation therapy]) es una modalidad avanzada de radioterapia de alta precisión que utiliza aceleradores de rayos X controlados por computadora para

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administrar dosis de radiación precisas a un tumor maligno o a áreas específicas dentro del tumor. La dosis de radiación está diseñada para conformarse a la forma tridimensional (3D) del tumor mediante la modulación (control) de la intensidad del haz de radiación para enfocar una dosis más alta en el tumor, al tiempo que se reduce al mínimo la exposición a la radiación en las células sanas. Consulte la página IMRT (www.RadiologyInfo.org/sp/info.cfm? pg=imrt) para obtener mayor información. La radiocirugía estereotáctica es una modalidad sumamente precisa de radioterapia que dirige angostos haces de radiación al tumor desde distintos ángulos. En este procedimiento el paciente quizas ponga un dispositivo rígido en la cabeza. La tomografía axial computarizada (TC) o la resonancia magnética nuclea (RMN) ayudan al médico a identificar la ubicación exacta del tumor, y la computadora ayuda a regular la dosis de radiación. La radioterapia estereotáctica es similar físicamente a la radiocirugía pero involucra fraccionamiento (múltiples tratamientos). Esta modalidad se recomendaría para los tumores que se encuentran en o cerca de estructuras esenciales del cerebro que no pueden tolerar una gran dosis única de radiación o para tumor más grandes. Consulte la página Radiocirugía estereoestática (www.RadiologyInfo.org/sp/info.cfm? pg=stereotactic). La radioterapia conformacional tridimensional (3D-CRT) consiste en una forma convencional de administrar radioterapia que utiliza una adaptación específica de los haces de rayos X diseñados para conformar a la forma del tumor con el fin de maximizar las dosis sobre el tumor y minimizar las dosis que se aplican en el tejido normal circundante. Esta forma de

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tratamiento se personaliza de acuerdo con la anatomía particular del paciente y la ubicación del tumor. Frecuentemente, se requiere una TC y/o una RMN para planificar el tratamiento. La braquiterapia es la ubicac ión temporal de material radiactivo en el organismo, generalmente utilizada para aportar una dosis adicional (o estímulo) de radiación en la zona del lugar de la escisión. Consulte la página Braquiterapia (www.RadiologyInfo.org/sp/info.cfm? PG=brachy) para obtener mayor información.

La cirugía, también denominada resección quirúrgica, está indicada a menudo para tumores cerebrales primarios. En este procedimiento el cirujano quita todo el tumor o parte de él sin causar daño severo a los tejidos circundantes. La cirugía también se puede hacer para reducir la presión dentro del cráneo (denominada presión intracraneal) y para aliviar los síntomas (denominado tratamiento paliativo) en casos en los que no se puede sacar el tumor. La quimioterapia, o medicamentos anticáncer , podrían recomendarse. La quimioterapia, conjuntamente con la radiación (terapia concurrente), se ha convertido en la norma de tratamiento en relación con los tumores cerebrales malignos primarios. El uso de estos medicamentos o sustancias químicas hacen más lento o matan las células de reproducción rápida, y se pueden usar antes, durante y después de la cirugía y/o la radioterapia para destruir las células tumorales y evitar que vuelvan. La quimioterapia se puede tomar como una pastilla o por inyección, y a menudo se usa una combinación. También se pueden prescribir varios medicamentos llamados radiosensibilizadores, que se cree hacen la radioterapia más eficaz.
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Qué sucede durante la radioterapia
Para la radioterapia convencional, la visita inicial con el radioncólogo se llama consulta. En esta visita le preguntan la historia de su enfermedad y le hacen un examen físico. En este momento tal vez tenga consultas con otros miembros de su equipo de tratamiento. Después de que usted y su(s) médico(s) hayan decidido el curso de tratamiento, comienza la primera fase: la planificación del tratamiento. En esta fase, un radioncólogo ²médico que se especializa en la radiotera pia³hará una simulación

de su tratamiento de radioterapia usando radiografías corrientes (rayos X) o una tomografía computarizada (TC). En ciertos casos, se puede necesitar una RMN. Estos estudios radiográficos se usan para planificar el tipo y la direcció n de los haces de radiación usados para tratar el cáncer. Durante la simulación usted debe estar recostado/a sin moverse, en la mesa de tratamiento, aunque en ese momento no se administre radioterapia. Por lo general, en esta fase se hará una máscara de in movilización para mantener su cabeza en la misma posición. El tratamiento habitualmente comienza uno o dos días después de la sesión de planificación. Durante el tratamiento real con radioterapia se le solicitará que se recueste sobre la camilla de tratamiento sin moverse. El radioterapeuta administrará el tratamiento prescrito por el radioncólogo. El tratamiento dura sólo unos minutos, y usted no sentirá nada. Si le hacen radiocirugía estereotáctica, quizá le pongan un dispositivo rígido en la cabeza. En e ste procedimiento se usa una tomografía computarizada (TC) o una resonancia magnética nuclear (RMN) para ayudar al médico a identificar la ubicación exacta del tumor, y una computadora para ayudar a regular la dosis de radiación según se necesite. Posiblem ente se tomen múltiples imágenes en la máquina de tratamiento para garantizar su alineamiento. Las sesiones de planificación de tratamiento y las primeras sesiones de radioterapia pueden tomar una o dos horas; luego, los tratamientos duran unos pocos minutos y usted se podrá ir del departamento de radioterapia después de 30 a 45 minutos en cada sesión. En general, los tratamientos se dan una o dos veces al día, cinco días por semana, durante cinco a siete semanas. Para mayor información sobre los procedimientos de radioterapia, consulte las siguientes páginas:
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Radioterapia de intensidad modulada (www.RadiologyInfo.org/sp/info.cfm? pg=imrt) Radiocirugía estereotáctica (www.RadiologyInfo.org/sp/info.cfm? PG=stereotactic) Radioterapia de haz externo (www.RadiologyInfo.org/sp/info.cfm? PG=ebt) Acelerador lineal (www.RadiologyInfo.org/sp/info.cfm? PG=linac) Bisturí de rayos gamma (www.RadiologyInfo.org/sp/info.cfm? PG=gamma_knife)

org/sp/info. A muchas personas se les cae el cabello. con sequedad. enrojecimiento.RadiologyInfo. notifíquele sus síntomas al oncólogo. Entre las personas que reciben radioterapia del cerebro. picazón o sensibilidad en la piel de las orejas y el cuero cabelludo. El segundo efecto secundario más común es la irritación de la piel. Puede haber efectos secundarios más graves cuando se da quimioterapia y radioterapia al mismo tiempo. Tal vez le receten medicamentos para reducir el edema cerebral. y la mejor forma de tratarla es descansar suficiente. Es importante que no trate de curarse estos efectos secundarios por sí mismo. Otros posibles efectos secundarios son: y y y y y y problemas de la audición náuseas vómitos pérdida del apetito problemas de la memoria o el habla dolor de cabeza volver arriba Posibles riesgos y complicaciones La radiación es una poderosa arma contra las células cancerosas. también es común el edema o hinchazón cerebral. convulsiones o incluso la muerte en unos pocos .cfm? PG=brachy) volver arriba Posibles efectos secundarios de la radioterapia Los efectos secundarios de la radioterapia podrían no aparecer hasta dos semanas después del inicio del tratamiento. comer saludablemente y contar con el apoyo de sus amigos y familiares. Si tiene dolor de cabeza o una sensación de presión. o el dolor.y Braquiterapia (www. las convulsiones. sino que procure atención médica apenas aparezcan. La necrosis (un efecto tardío por las altas dosis de radiación) puede causar dolor de cabeza. La fatiga es otro posible efecto secundario de la radioterapia. su médico le puede recomendar cómo aliviar estos molestos síntomas. pero la cantidad varía de persona a persona y el cabello normalmente vuelve a crecer después de terminar la terapia. esto es un efecto secundario grave y se llama necrosis. Los niveles normales de energía vuelven unas seis semanas después de terminar el tratamiento. pero a veces mata células sanas del cerebro también.

La atención de seguimiento le ayuda al médico a: y y y y detectar signos de reaparición de l tumor controlar la salud del cerebro identificar y tratar los efectos secundarios de la quimioterapia o la radioterapia detectar la presencia de otros tipos de cáncer en etapas tempranas. Otras complicaciones son: y y pérdida de la memoria reaparición del tumor En niños. terapia ocupacional o vocacional. Esto podría causar problemas del aprendizaje o un crecimiento y desarrollo lentos. No obstante. Los investigadores están estudiando la quimioterapia como alternativa a la radioterapia para tumores cerebrales en niños. tomografía computarizada (TC) o tomografía por emisión de positrones (PET). espectroscopia de RMN. fisioterapia y que participe en grupos de apoyo. volver arriba Que clase de tratamiento de seguimiento se debe esperar El seguimiento regular es extremadamente importante después del tratamiento de un tumor cerebral. la radiación durante la infancia aumenta el peligro de sufrir tumores más adelante. Además. la radiación podría lesionar la glándula pituitaria y otras partes del cerebro. Además de los exámenes físicos y neurológicos regulares. RMN con técnicas de perfusión o difusión.casos. el riesgo de necrosis ha bajado en los últimos años gracias al de sarrollo de nuevas técnicas de radioterapia más enfocadas descritas arriba y a poderosas tecnologías de producción de imágenes. mapeo cerebral. y de información. volver arriba Qué novedades hay en el tratamiento . control del dolor. Esto puede ocurrir dentro de un periodo de seis meses a unos cuantos años después de finalizado el tratamiento. Es posible que su médico le recomiende atención en su casa. análisis de sangre o un procedimiento de endoscopía. tal vez tenga que hacerse exámenes periódicos de resonancia magnética nuclear(RMN).

gov/clinicaltrials/). Los inhibidores de la angiogénesis son medicamentos que interfieren con el crecimiento de los vasos sanguíneos en un tumor. tanto en términos de sobrevida como de calidad de vida. Muchos procedimientos por imágenes ³pero no todos³están cubiertos por seguro. puede buscar en la base de datos de servicios acreditados por el ACR (American College of Radiology). volver arriba Encontrar un proveedor aprobado por el ACR: Para encontrar un servicio de imágenes médicas o de oncología radioterápica en su comunidad. que consiste en la transferencia de material genético a la célula tumoral. las mejoras en el tratamiento fraccionado y la radioterapia estereotáctica han ofrecido nuevas esperanzas a los pacientes con tumores cerebrales.En la última década. Estudios clínicos Para obtener información sobre estudios clínicos realizados en la actualidad. Hay varios medicamentos y tratamientos experimentales que se ven prometedores en los estudios clínicos. El tratamiento con estos medicamentos también se llama tratamiento angiostático. como por ejemplo: y y y Genoterapia. Nuevos tipos de agentes biológicos y mejores métodos de suministro de drogas se evalúan en los estudios clínicos. Hable con su medico y/o el personal del centro medico respecto a los honorarios asociados con su procedimiento de imágenes médicos para tener mejor comprensión de las porciones cubiertas por seguro y los posibles gastos en que puede incurrir. consulte la página Estudios clínicos de la página Internet del National Cancer Institute (www. con el fin de destruirla o impedir su crecimiento.cancer. lo que le impide a éste recibir los nutrientes y el oxígeno que necesita para crecer. . Costos de los exámenes: Los costos de exámenes y tratamientos específicos por medio de imágenes médicos varían ampliamente a través de las regiones geográficas.

nauseas. meninges.org/sp/info. la mayoría de estos síntomas están causados por la presencia de hipertensión intracraneal. se trata de una masa anormal de nueva aparición que crece y que tiene origen en las estructuras citadas. glándulas. Los síntomas generales empiezan por la alteración de algunas funciones mentales. Existen síntomas más graves que produce el propio crecimiento del tumor y dependen de la localización topográfica de la lesión. Los más comunes son: y y y y y y Paresias (parálisis transitorias o incompletas). por ejemplo. Podemos deducir que un tumor puede causarle daño al cerebro de dos maneras: invadiendo tejidos vecinos (tumor maligno) o presionando otras áreas del cerebro debido a su propio crecimiento. abrocharse un botón) Agnosias (la persona puede percibir los objetos pero no asociarlos con el papel que habitualmente desempeñan) Alteraciones campimétricas (de la visión) Existen otros síntomas localizados en zonas alejadas del cerebro: se llaman síntomas de falsa localización y se deben a la misma hipertensión intracraneal o al desarrollo de un síndrome de herniamiento cerebral (un desplazamiento del tronco encefálico a causa de la presión). vómitos. Dicho de otro modo. cefalea. huesos y restos embrionarios. crisis epilépticas generalizadas y edema de papila (hinchazón del nervio ocular a causa de la presión en el cerebro).radiologyinfo. Tipos de Tumores cerebrales . sobre todo enlentecimiento y apatía. Ya veremos que esto puede suceder tanto en tumores malignos como en benignos.http://www. nervios craneales.cfm?pg=thera-brain Enfermedades: Tumores cerebrales Qué es? El tumor cerebral o intracraneal se define habitualmente como todo aquel proceso expansivo neoformativo que tiene origen en alguna de las estructuras que contiene la cavidad craneal como el parénquima encefálico. Crisis motoras parciales Afasias (problemas para utilizar el lenguaje) Apraxias (problemas para realizar ciertas secuencias de movimientos. Síntomas de Tumores cerebrales Los síntomas de los tumores intracraneales aparecen cuando el tejido cerebral ha sido destruido o cuando aumenta la presión en el cerebro. vasos sanguíneos. inestabilidad.

Astrocitoma: Se trata de otro tipo de glioma. en la edad adulta. Glioblastoma multiforme: Este tumor representa el 20 por ciento de todos los tumores intracraneales y pertenece a la familia de unos tumores llamados gliomas (en realidad. El tipo de tumor y su localización vienen determinados por la edad. Los gliomas son tumores que crecen a partir de los tejidos que sostienen y rodean a las células nerviosas. La mayoría de los tumores pilocíticos no aparecen de nuevo después de haber sido extirpados en su totalidad. Los ependimomas del cuarto ventrículo causan hidrocefalia (dilatación anormal de los ventrículos cerebrales a causa del exceso de líquido cefalorraquídeo en el cerebro) y un síndrome de hipertensión intracraneal general. Dado que se trata de un tumor muy vascularizado en ocasiones el debut puede ser ictal (con muerte de tejido cerebral) debido a una hemorragia intratumoral. en la infancia y adolescencia predominan los astrocitomas infratentoriales y los tumores de la línea media como el meduloblastoma y el pinealoma. Se localiza habitualmente en los hemisferios cerebrales y en un 510 por ciento de los casos se origina en más de un lugar. Representa el 15 por ciento de todos los tumores intracraneales. es decir. El astrocitoma comprende un grupo de tumores con formas de conducta biológica muy diferente. trastornos mentales y crisis convulsivas (epilépticas) siguiéndose al cabo de pocas semanas de un síndrome focal lobar o de un síndrome del cuerpo calloso. Meningiona: Es un tumor benigno originado a partir de células aracnoideas. Se origina en las células de la membrana que . la supervivencia media de los pacientes con astrocitoma anaplásico es inferior a los 3 años. Es un tumor bien delimitado. ocupando más de un lóbulo cerebral o extendiéndose al hemisferio opuesto a trav del és cuerpo calloso (el cuerpo calloso es un conglomerado de fibras nerviosas blancas que conectan estos dos hemisferios). El tratamiento consiste en cirugía lo más radical posible seguida de radioterapia. El tratamiento consiste en la extirpación del tumor seguida de radioterapia local. la mitad de los gliomas. que no tienen su origen en otras partes del cuerpo. Por contra. Suelen aparecer durante la infancia y también a partir de los cuarenta o cincuenta años. Existen astrocitomas pilocíticos. El tratamiento del astrocitoma pilocítico es quirúrgico. El cuadro clínico depende de la localización. los astrocitomas anaplásicos y glioblastomas (que son los tumores intracraneales primarios más diagnosticados aunque el más frecuente en series autópsicas es el meningioma). difusos y anaplásicos. redondeado o aplanado (meningioma en placa) y separado del tejido esencial del cerebro por una cápsula. La supervivencia está en relación al grado de malignidad. son glioblastomas). Ependimoma: Es un tumor derivado de las células ependimarias. invadiendo rápidamente el tejido cerebral y a menudo tiene ya un gran tamaño en el momento de ser diagnosticado. Los gliomas son tumores que crecen a partir de los tejidos que sostienen y rodean a las células nervio sas. sobre todo si quedan restos tumorales. El origen de los tumores intracraneales primarios es desconocida. En los ependimomas anaplásicos se recomienda radioterapia craneoespinal para prevenir la diseminación de las células tumorales.Tumores intracraneales primarios: e denominan tumores cerebrales primarios a aquellos que se originan en el cerebro. En los astrocitomas difusos de bajo grado de malignidad se recomienda practicar radioterapia después de la cirugía. El cuadro clínico consiste inicialmente en manifestaciones generales comocefalea. Estudiando el tejido aparece como "benigno". Suele aparecer en la quinta o sexta década de vida y afecta más a los hombres que a las mujeres (un 60 por ciento a hombres y un 40 por ciento a mujeres). Se comporta con marcada malignidad. pero una minoría de tumores presentan cambios anaplásicos. vómitos. El tratamiento de los anaplásicos es el mismo que el de los glioblastomas. predomina en mujeres en proporción de 2 a 1 y su máxima frecuencia se da en la séptima década de la vida. Algunas enfermedades hereditarias presentan una elevada incidencia de tumores intracraneales. lo que sugiere la existencia de factores genéticos predisponentes.

Cuando su situación no permite extraerlo completamente lo habitual es que vuelva a aparecer. Se distinguen varios tipos histológicos: germinoma. debido a trastornos de la coordinación de los músculos oculares). teratoma y glioma. El cuadro clínico se caracteriza por cefalea matutina progresiva. Papiloma del cuarto ventrículo: Se origina en el epitelio de los plexos coroideos. síndrome de Wiskott-Aldrich ). Se recomienda quimioterapia si la extracción del tumor sólo ha sido parcial o existe riesgo de que vuelva a aparecer. el 5O por ciento aparece durante el primer año y el 75 por ciento en la primera década. en este caso se recomienda la radioterapia local sobre el lecho tumoral. nistagmo (movimientos inconscientes y rápidos del globo ocular). La exploración física muestra coordinación escasa y movimientos inseguros. La cirugía sólo tiene valor diagnóstico. El hemangioblastoma del cerebelo a menudo se acompaña de angiomas retinianos (lunares en la retina) y de otras alteraciones típicas de la enfermedad de Von Hippel.Lindau como quistes pancreáticos y tumores derivado de las células de los túbulos renales (hipernefroma). diplopía (visión doble de los objetos. vértigos y sensación de inestabilidad. Hemangioblastoma del cerebelo: Se trata de un tumor benigno que suele situarse en el cerebelo causando un síndrome vermiano o hemisférico con ataxia (incapacidad para controlar los movimientos musculares voluntarios). sobre todo en el ventrículo lateral y en el cuarto ventrículo. El tratamiento ideal es la extirpación radical del tumor. alteración de la marcha y papiledema (inflamación del nervio óptico en su entrada en el ojo). pinealoma (pineocitoma. huesos y pulmón. trasplantados) o congénita ( ataxia-telangiectasia . El cuadro clínico consta de cefalea. somnolencia. movimientos inconscientes y rápidos del globo ocular y papiledema (inflamación del nervio óptico en su entrada en el ojo). La extirpación completa del tumor es curativa. Se localizan en cualquier parte del cerebro. Meduloblastoma: Se trata de un tumor con origen en las células embrionarias. Son tumores de la infancia. más concretamente. quimioterapia prolongada. controla el reloj biológico del organismo. Linfoma cerebral primario: Representa el 1-2 por ciento de todos los tumores intracraneales primarios pero su incidencia está aumentando debido a la asociación que tiene con estados de inmunosupresión adquirida ( SIDA. La radioterapia holocraneal consigue supervivencias medias de 12 meses.recubre el cerebro. No es infrecuente la aparición de metástasis sistémicas (reproducción de las células tumorales) en ganglios linfáticos. pero posteriormente vuelven a aparecer. vómitos. El más frecuente es el germinoma. cerebelo y médula espinal y en un 10 por ciento de los casos se hallan en más de una localización. Ésta. . Pinealoma: Son tumores originados en la glándula pineal. El tratamiento consiste en la extirpación del tumor seguida de radioterapia sobre todo en el neuroeje. pineoblastoma). situada en medio del cerebro. el mecanismo que controla el ciclo del sueño y la vigilia. Su comportamiento es maligno. En su mayoría son linfomas de células B (tumores del tejido linfático) con grado intermedio o alto de malignidad. cefalea e inflamación del nervio óptico en su entrada en el ojo (papiledema). El germinoma suele aparecer en la infancia y primera adolescencia con leve predominio en varones. El tratamiento combinado de radioterapia y quimioterapia ha ofrecido en estudios preliminares mejores resultados que la radioterapia sola. altamente celular e infiltrativo y con gran capacidad para invadir el sistema ventricular y el espacio subaracnoideo caus ando ventriculitis y meningitis linfomatosas. Es un tumor de crecimiento rápido. vómitos. El 30 por ciento de los linfomas cerebrales primarios desaparecen con tratamiento esteroideo.

crural. También produce alteraciones hipofisarias (amenorrea. Neurinoma del acústico: La mayor incidencia se da en la quinta y sexta década. controla gran parte del sistema endocrino. La clínica depende del tamaño. Aparece en la infancia y adolescencia tardía. mielopatía por cervicoartrosis) y porque. diabetes insípida). Los síntomas más frecuentes son el dolor en la región occipital irradiado a hombro y la presencia de disestesias (trastorno de la sensibilidad con disminución y retardo en las sensaciones) en extremidades superiores. Adenomas de hipófisis: La hipófisis. Los tumores de la glándula de la hipófisis suelen ser benignos. dismetría (trastorno de la amplitud de los movimientos). Enfermedad de Cushing: debido a niveles elevados de glucocorticoides circulantes. A medida que el tumor crece se añaden debilidad muscular (paresia braquial. hipoestesia de la cara. cara de luna llena. normalmente. si el tumor es ampliamente extraselar debe abordarse mediante craneotomía frontal. zumbidos). localizada en la base del cráneo. En la primera etapa aparecen los síntomas de hipoacusia (disminución de la sensibilidad auditiva). Provoca comprensión del quiasma óptico y. El cuadro clínico es muy variable. papiledema) con alteraciones quiasmáticas (atrofia óptica. GAlactorrea: producción de leche en las mujerse que no están amamantando. A medida que se extiende aparece paresia facial (parálisis incompleta o transitoria facial). y También se sufren cefaleas y alteraciones campimétricas sobre todo hemianopsia (disminución o pérdida de la mitad de la visión) bitemporal. Tumores del foramen mágnum: Sólo representan el 1 por ciento de los tumores intracraneales. las manos. esclerosis lateral amiotrófica. el cuadro clínico combina síntomas dependientes de la hipertensión intracraneal (cefalea. los pies y el tórax. trastorno de la líbido) e hipotalámicas (somnolencia. aumento del apetito. El tratamiento es quirúrgico. vómitos. El tratamiento es quirúrgico. se presentan síntomas como: enrojecimiento de las mejillas. la cara. ataxia (incapacidad de coordinar movimientos musculares voluntarios). vértigo y acúfenos (sensaciones anormales en los oídos. obesidad. hemianopsia o visión deficiente en la mitad del campo visual). etc. mala cicatrizació de las heridas. si no se diagnostican precozmente causan lesiones neurológicas irreversibles. n Acromegalia: aumento desproporcionado del tamaño de la cabeza. tetraparesia. piel fina que se lesiona con facilidad. por eso. pero secretan cantidades exageradas de hormonas hipofisarias. en particular de cortisol. pero son importantes por que pueden simular otras enfermedades neurológicas (esclerosis múltiple. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica lo más amplia posible seguida de radioterapia. El tratamiento depende del tamaño. afectando a ambos sexos por igual. trastorno de la marcha. Mucho más raras son la presencia de afectación de nervios craneales por compresión del seno cavernoso o de difunción hipotalámica. Si permanece intraselar o la extensión extraselar es escasa se recomienda radioterapia o cirugía por vía transesfenoidal. siringomielia. parálisis del hipogloso (del nervio debajo de la lengua) y del vago (nervio neumogástrico) e hidrocefalia (dilatación anormal de los ventrículos cerebrales a causa del exceso de líquido en el cerebro). Craniofaringioma: Se trata de un tumor congénito.El cuadro clínico consta de un síndrome de hipertensión intracraneal combinado con signos típicos como parálisis de la mirada vertical hacia arriba (síndrome de Parinaud) y alteraciones pupilares. a pesar de ser benignos y de localización extradural. paraparesia). . anomalías en el control de la temperatura corporal. Suelen ser meningiomas o neurofibromas. En general tiene muy buen pronóstico excepto en los pacientes cuyo germinoma tiene componente de coriocarcinoma y s carcinoma embrionario en los que se recomienda combinar el tratamiento con quimioterapia. El cuadro clínico consta de anomalías endocrinológicas: y y y Amenorrea: interrupción de la menstruación.

Benigno y maligno: Los tumores benignos crecen despacio. la mayoría de los tumores cerebrales son primarios. En el caso de los niños. se caracterizan por su agresividad. por el contrario. pero otros tienen un pronóstico poco promisorio. Lo opuesto ocurre en el caso de los adultos. El tratamiento es quirúrgico. Son de crecimiento rápido. . como el lugar donde se encuentran. que controla la respiración) o si crecen hasta alcanzar un tamaño lo suficientemente grande como para ejercer presión en estructuras vitales del cerebro. Los tumores malignos. en todos los casos. los tumores benignos en el cerebro pueden ser igualmente serios. que afecta anualmente a unos 2. especialmente si se encuentran en un lugar crítico (como en el tronco del encéfalo. Si bien son los tumores malignos los que se asocian con un panorama desolador. son cancerosos. Todos requieren un tratamiento especializado que involucra a un equipo de médicos especialistas y.incontinencia esfinteriana y afectación de los pares craneales bajos (sobre todo del nervio espinal). Hay pocas cosas tan aterradoras como descubrir que un hijo tiene un tumor cerebral. Los términos que los médicos suelen utilizar para describir los tumores son los siguientes: Primarios y secundarios: Los tumores cerebrales primarios son los que se originan en el cerebro. Los tumores cerebrales se clasifican según diferentes factores. Los tumores cerebrales secundarios están formados por células que provienen de otras partes del cuerpo y se han extendido (han hecho metástasis) en el cerebro. El primer lugar lo ocupa la leucemia. los tipos de células que involucran y l velocidad a la a que crecen. no son cancerosos y no se extienden al tejido que los rodea. es algo que muchos padres han tenido que enfrentar. ¿Qué es un tumor cerebral? Un tumor es una masa de células transformadas que tienen un crecimiento y una multiplicación anormales. Algunos tumores se pueden curar relativamente fácil. suelen invadir el tejido circundante y es más probable que vuelvan a aparecer después del tratamiento. Sin embargo. el efecto físico y emocional en los niños y sus familias es tremendo. El tumor cerebral ocupa el segundo lugar entre los cánceres infantiles más comunes.300 niños.

representadas en el polígono de Willis. Cuanto mayor es el grado. De la red superficial de la convexidad penetran vasos a la corteza y substancia blanca. En la actualidad.Localizado e invasivo: Un tumor localizado está limitado a un área específica y. El territorio limítrofe es por lo tanto más distal que el terminal y es dependiente de dos o más arterias (Fig. y uno profundo.org/parent/en_espanol/medicos/brn_tumors_esp. . más agresivo es el tumor y más difícil su cura http://kidshealth. Se llama territorio limítrofe al situado entre ramas de dos o más arterias. existen entre las ramas de las tres arterias mayores: anterior. es más fácil de extirpar. la mayoría de los expertos en medicina utilizan un sistema diseñado por la Organización Mundial de la Salud para identificar los tumores cerebrales y poder hacer un pronóstico. llamadas anastomosis de Heubner. Cuanto menor es el grado. No existen anastomosis a nivel arterial entre las redes superficial y profunda. En la red superficial existen anastomosis arteriales tanto en la base. por lo general. Un tumor invasivo es el que se ha extendido a las áreas circundantes y es más difícil de extirpar completamente. Estas últimas. formado por las arterias que penetran desde la base hacia arriba casi verticalmente en la masa cerebral. extendido junto a las leptomeninges. vasos que se consideran parte del territorio superficial. siempre y cuando esté en un lugar del cerebro que sea accesible. TERRITORIOS TERMINALES Y LIMITROFES Se denomina territorio terminal al sector más distal irrigado por ramas de una arteria.html INFARTO CEREBRAL DISPOSICION GENERAL DE LA RED ARTERIAL NORMAL DEL CEREBRO En la red arterial se distinguen un territorio superficial. menos agresivo es el tumor y mayores las posibilidades de cura. media y posterior. como en la convexidad. Grado: El grado del tumor indica qué tan agresivo es. 9-15).

DESCRIPCION GENERAL DEL INFARTO CEREBRAL El infarto cerebral puede ser anémico. En la base del lóbulo frontal se inicia por delante del espacio perforado anterior y de ahí pasa por la rama interna del surco cruciforme. o hemorrágico. La cabeza del caudado es territorio de la recurrente de Heubner (rama de la cerebral anterior). 9-13) El putamen. desde dicha cisura hacia atrás. El territorio terminal de la red profunda se halla en los núcleos grises y cápsula interna. contornea el polo frontal. Por la cara inferior sigue hacia adelante por la circunvolución temporal inferior y. dejando hacia atrás el gancho del hipocampo. Territorios profundos (FIG. en la cara lateral sigue hacia atrás por el surco frontal superior. pallidum externo y cuerpo del caudado son territorios de la cerebral media. que corresponde al territorio terminal de la arteria recurrente de Heubner. El brazo anterior de la cápsula interna es territorio de la cerebral media y de la cerebral anterior. El tálamo es territorio de la cerebral posterior. antes de alcanzar el polo temporal. la cola del caudado y el pallidum interno son territorio de la coroidea anterior. lo que se presenta como una encefalomalacia alba. 9-11 y 9-12) Estos pueden trazarse en cada hemisferio cerebral con una línea cerrada que describe la siguiente curva: en los lóbulos frontal y parietal es parasagital y casi paralela a cisura interhemisférica. se incurva hacia abajo y adelante hasta insinuarse en la cara inferior. la rodilla y el brazo posterior son territorios de la coroidea anterior (arteria de la cápsula interna ). El territorio limítrofe profundo corresponde a un sector que comprende la porción externa del cuerpo estriado. luego dimidia la circunvolución parietal superior acercándose a la cisura interhemisférica y. se curva hacia adentro hasta la porción inicial de la cisura de Silvio. La curva se cierra por un segmento que atraviesa el espacio peforado anterior. Todo el sector encerrado por la línea curva descrita corresponde al territorio superficial de la arteria cerebral media. Por fuera de dicha curva están el territorio superficial de la cerebral anterior desde la cisura parietooccipital hacia adelante. Territorios terminales El territorio terminal de la red superficial corresponde a la porción de substancia blanca del centro oval situada en la vecindad del cuerpo estriado. que aparece como una encefalomalacia rubra. Un territorio terminal bien definido de la red profunda es la cabeza del núcleo caudado.Territorios limítrofes superficiales y profundo (FIG. dejando hacia atrás el lóbulo occipital. y el territorio de la cerebral posterior. En la cara lateral del hemisferio adopta por lo tanto una forma de herradura dirigida hacia adelante. Como en los demás . llegada a la cisura parieto-occipital externa.

5. Histológicamente se encuentra necrosis neuronal y rarefacción de la substancia blanca. en que puede encontrarse hemosiderina. 4 a 5 veces mayor que la de la substancia blanca. y hacia el final aparecen macrófagos en forma de córpúsculos gránulo adiposos. El territorio comprometido se halla bien delimitado. las cuales constituyen el substrato anatómico de la insuficiencia cerebro-vascular. Los infartos sin oclusión son frecuentes. El territorio comprometido es húmedo. friable y rezuma líquido blanquecino como leche de cal. Histológicamente se encuentra en la segunda mitad de este lapso sólo necrosis neuronal isquémica. A partir del segundo mes se encuentra histológicamente una gliosis fibrilar progresiva. Hay abundantes macrófagos. Fase de empalidecimiento y tumefacción edematosa: 24 a 48 horas. En los primeros días de esta fase se produce una infiltración leucocitaria fugaz del territorio infartado. En la evolución que sigue pueden distinguirse cinco fases: 1. . el infarto cerebral no se manifiesta macroscópicamente hasta pasadas las primeras 24 horas de sufrida la isquemia. en los grandes. En los bordes y vecindad del infarto aparecen gemistocitos y vasos de neoformación. Fase de cavitación: cuarta semana en adelante. No son raros. El momento de aparición de los focos cavitados depende de la extensión de los infartos: en los pequeños aparecen a las tres semanas. PATOGENIA Los infartos cerebrales pueden ser por oclusión arterial o sin ella. sin embargo. Fase de licuefacción: tercera semana. El aspecto histológico con las técnicas corrientes es similar al de la fase anterior. hasta cerca de una semana después. Fase de reblandecimiento y demarcación: segunda semana. 2. reblandecido y sin tumefacción.órganos. los infartos por oclusión trombótica de una arteria del cuello (carótida interna) de la base cerebral con ateroesclerosis. La mayor parte de los infartos por oclusión se deben a embolia trombótica a partir de un trombo en el corazón. INFARTO HEMORRAGICO El infarto hemorrágico es frecuente en el encéfalo y de preferencia se produce en la substancia gris. cuya rica irrigación. 3. Fase de tumefacción y reblandecimiento: hasta fines de la primera semana. 4. se producen especialmente en los territorios limítrofes superficiales y se presentan sobre todo bajo dos condiciones: en estados de shock y en hipotensión con estenosis arteriales múltiples.

que se producen preferentemente en los núcleos grises basales. Los grandes infartos. Frecuentes son. Estas representan un agrandamiento del espacio perivascular debido a retracción por atrofia del tejido cerebral. Suelen ser múltiples y bilaterales constituyendo el llamado estado lacunar. depende de cuatro factores: 1) grado de la obstrucción: oclusión u obstrucción parcial. en cambio. la cavidad suele estar recorrida por una pequeña arteria. superficial o profundo o ambos. Los infartos lacunares no deben confundirse con las cribas. INFARTOS DE TERRITORIOS TERMINALES Y LIMITROFES ( Fig. En este último caso el sector proximal infartado es hemorrágico. Generalmente se los encuentra en estado de cavitación. los infartos de territorios limítrofes. 9-17) Desde el punto de vista morfológico. salvo el de territorio terminal de la red superficial. en oclusión embólica trombótica con migración del émbolo y en compresiones (por hernias). Por otra parte. En la mayoría de los casos se trata de arterias alteradas a consecuencia de hipertensión arterial. se deben oclusión con anastomosis poco eficaces por sí mismas o por compromiso estenótico de las arterias restantes. 2) en caso de obstrucción: calibre del vaso. especialmente los de territorio superficial. 9-17) Estos son hemorrágicos. . de una determinada arteria. el distal. EXTENSION DE LOS INFARTOS (Fig. generalmente de alrededor de 5 milímetros de diámetro. Los pequeños infartos se limitan sólo al sector central del territorio de una arteria. anémico. Cuando son múltiples se habla de estado criboso. INFARTOS LACUNARES Son pequeños infartos. los infartos hemorrágicos se presentan fundamentalmente bajo tres condiciones: en ausencia de oclusión.hace posible que se produzca una isquemia que lleve al infarto sin que tenga que cesar el flujo sanguíneo. Se producen por compromiso obstructivo de pequeñas arterias. 3) estado de las demás arterias. que afecta la substancia blanca del centro oval y que se observa como infarto aislado muy rara vez. Esto se debe a que la periferia del territorio queda suficientemente irrigada a través de anastomosis eficaces. Poco frecuente es el infarto aislado de la cabeza del núcleo caudado. y 4) eficacia de las anastomosis. que comprometen todo el territorio. la extensión de los infartos del territorio de una determinada arteria.

por sí solo. lo que produce el aspecto granular. El aumento de la circunferencia cefálica. La primera punción lumbar se hizo a los 14 días y la última a los 32 días. Figura 255.med.1). La estabilización del crecimiento cefálico y la disminuido del tamaño ventricular indican que las punciones lumbares en serie con o sin medicación son efectivas. .1. http://escuela.² Hallazgos ultrasonográficos en un paciente con resolución de la hidrocefalia progresiva tratada con punciones lumbares seriadas. porque la circunferencia cefálica del neonato sano puede crecer a una velocidad de 1 centímetro por semana. poco después de que su condición general mejore. no es buen indicio de ventriculomegalia progresiva.2). Las medidas de la circunferencia cefálica se encuentran en la parte alta o baja de cada ultrasonido. El ineficacia de las punciones seriadas suele reflejarse en aumentos progresivos del tamaño ventricular y del crecimiento cefálico (Figura 255.puc. Las alteraciones se producen de preferencia en los territorios limítrofes superficiales. Las edad en días se observan en los ángulos de cada imagen.cl/paginas/publicaciones/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9infa rto.ATROFIA GRANULAR DEL CEREBRO Esta alteración de la corteza cerebral corresponde a un estado cicatrizal y de gliosis microfocales consecutivo a necrosis electiva del parénquima y microinfartos debidos a compromiso de pequeñas arterias.html El esquema previamente descrito puede evitar en algunos pacientes la necesidad de derivación ventriculoperitoneal (Figura 255. Los foquitos retráctiles alternan con sectores de corteza conservada.

cuadriparesia asimétrica y déficits intelectuales. La primera punción lumbar se hizo a los 16 días y la última a los 38 días. pese a punciones lumbares seriadas y medicación.² Progreso de la hemorragia de la matriz germinal. (Figura 255. . El infarto hemorrágico puede estar limitado al área drenada por las venas bulbares o puede tener una distribución más amplia.² Hallazgos ultrasonográficos en un paciente con hidrocefalia progresiva que requirió derivación ventriculoperitoneal. Las edad en días se observan en los ángulos de cada imagen. El infarto hemorrágico periventricular suele ser asintomático durante el período neonatal. Progresión de la hemorragia de la matriz germinal ganglionar hacia infarto hemorrágico periventricular La hemorragia de la matriz germinal puede progresar hacia el infarto hemorrágico periventricular (Figura 255. Figura 255.3).Figura 255.3.2. Las secuelas neurológicas a largo plazo son hemiparesia espástica.4 [PVHI]). Las medidas de la circunferencia cefálica se encuentran en la parte alta o baja de cada ultrasonido. El diagnóstico se hace por ultrasonografía.

4. Si se detiene el flujo sanguíneo durante más de unos pocos segundos. el cerebro no puede recibir sangre y oxígeno. Las células cerebrales pueden morir. causando daño permanente. a los 20 días de edad (20 D) muestra hemorragia bilateral de la matriz germinal y un infarto hemorrágico periventricular izquierdo (2).Figura 255. a los 14 días de edad (14 D) muestra hemorragia de la matriz germinal izquierda (1).com/alfonso/esppg255.htm Accidente cerebrovascular Es una interrupción del suministro de sangre a cualquier parte del cerebro y. Ver también: y y y Aneurisma Malformación arteriovenosa (MAV) Hemorragia cerebral Causas Un accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo sanguíneo a una parte del cerebro se interrumpe debido a que un vaso sanguíneo en dicho órgano se bloquea o se rompe. se le denomina "ataque cerebral" (derrame cerebral). Hay dos tipos principales de accidente cerebrovascular: accidente cerebrovascular isquémico y accidente cerebrovascular hemorrágico.² Hallazgos ultrasonográficos en un paciente con infarto hemorrágico periventricular. http://www. a los 34 días de edad muestra un quiste en el área de la hemorragia de la matriz germinal izquierda y resolución del infarto hemorrágico periventricular (3). Ultrasonido cerebral: a los 7 días de edad (7 D) es normal. algunas veces.pediatricneuro. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO .

y Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden resultar del taponamiento de las arterias. Algunos accidentes cerebrovasculares isquémicos empiezan sin ningún sangrado y luego éste se presenta dentro del área dañada. Ciertos fármacos y afecciones médicas pueden hacer que la sangre sea más susceptible de coagularse y elevan el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. La ruptura permite el flujo de sangre entre las capas de esta arteria. Mire éste video sobre: Derrame cerebral . Esto causa estrechamiento de la arteria que no se debe a la acumulación de placa. Un coágulo se puede desprender desde otro lugar en los vasos sanguíneos del cerebro o alguna parte en el cuerpo y subir hasta el cerebro para bloquear una arteria más pequeña. Si bloquea la arteria completamente. RIESGOS DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR: La hipertensión arterial es el factor de riesgo número uno para accidentes cerebrovasculares. Esto se denomina embolia y causa un accidente cerebrovascular embólico. Con el tiempo. una afección llamada ateroesclerosis.secundario a la embolia cardiogénica ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO: Un accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo en parte del cerebro se debilita y se rompe. Una causa común de accidente cerebrovascular isquémico en personas menores de 40 años es la disección carotídea o una ruptura en el revestimiento de la arteria carótida. lo cual se denomina trombo. Esto a menudo dificulta el flujo apropiado de la sangre. el colesterol y otras sustancias se acumulan en la pared de las arterias formando una sustancia pegajosa llamada placa. se denomina un accidente cerebrovascular trombótico. Esto puede suceder de dos maneras: y Se puede formar un coágulo en una arteria que ya está muy estrecha. lo cual se conoce como embolia cerebral. Los siguientes factores también incrementan el riesgo: y Fibrilación auricular . provocando que la sangre se escape hacia el cerebro. El flujo de sangre después de la ruptura del vaso sanguíneo causa daño a las células cerebrales.El accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga sangre al cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre. La grasa. Algunas personas tienen defectos en los vasos sanguíneos del cerebro que hacen que esto sea más probable. Estos coágulos viajan a través de la sangre y pueden atascarse en las pequeñas arterias del cerebro. Mire éste video sobre: Accidente cerebrovascular Los accidentes cerebrovasculares isquémicos también pueden ser causados por coágulos de sangre que se forman en el corazón u otras partes del cuerpo. la placa se acumula. lo cual puede provocar que ésta se coagule. Esto puede afectar las arterias dentro del cerebro o las arterias en el cuello que llevan sangre al cerebro.

pero pueden empeorar lentamente. El dolor de cabeza: y y y y Comienza repentinamente Ocurre al estar acostado Despierta a la persona Empeora cuando se cambia de posición o cuando se agacha. estas últimas tienen un riesgo más alto de presentar un accidente cerebrovascular durante el embarazo y en las semanas inmediatamente posteriores a éste. En algunos casos. Los síntomas pueden abarcar: y y y y y Cambio en la lucidez mental (incluyendo coma. somnolencia y pérdida del conocimiento) Cambios en la audición Cambios en el sentido del gusto Torpeza Confusión o pérdida de memoria . Los síntomas por lo general son más greves apenas sucede el accidente cerebrovascular. Se puede presentar un dolor de cabeza. sin embargo. es posible que una persona ni siquiera se dé cuenta de que ha tenido un accidente cerebrovascular. especialmente si el accidente cerebrovascular es causado por sangrado en el cerebro. Síntomas Los síntomas del accidente cerebrovascular dependen de qué parte del cerebro esté dañada. Las píldoras anticonceptivas pueden aumentar las posibilidades de tener coágulos sanguíneos. Los siguientes factores incrementan el riesgo de sangrado dentro del cerebro. Los hombres tienen más accidentes cerebrovasculares que las mujeres. ver: factores de riesgo y prevención de accidente cerebrovascular . aumentan las posibilidades de sufrir un accidente cerebrovascular. Los síntomas generalmente se presentan de manera súbita y sin aviso o pueden ocurrir a intervalos durante el primero o segundo día. lo cual lo hace a uno más propenso a sufrir un accidente cerebrovascular: y y y y Consumo de alcohol Trastornos hemorrágicos Consumo de cocaína Traumatismo craneal Para mayor información. por lo tanto. especialmente en mujeres que fuman y tienen más de 35 años.y y y y y Diabetes Antecedentes familiares de la enfermedad Cardiopatía Colesterol alto Aumento de la edad Mire éste video sobre: Hipertensión .resumen Ciertos medicamentos incrementan las probabilidades de formación de coágulos y. hace esfuerzo o tose Otros síntomas dependen de la gravedad del accidente cerebrovascular y de la parte del cerebro afectada.

El tratamiento inmediato puede salvar vidas y reducir la discapacidad. y Una tomografía computarizada del cerebro a menudo se realiza poco después del comienzo de los síntomas del accidente cerebrovascular. de personalidad y estado de ánimo Problemas con la vista. la presión. incluyendo disminución de la visión.y y y y y y y y y y y y y Dificultad para deglutir Dificultad para leer o escribir Mareos o sensación anormal de movimiento (vértigo) Falta de control de esfínteres Pérdida del equilibrio Pérdida de la coordinación Debilidad muscular en la cara. y y y y y y y Tratamiento Un accidente cerebrovascular es una emergencia médica. el movimiento. El médico: y Verificará si hay problemas con la visión. También se verificará en nivel de azúcar y colesterol en la sangre. al usar un estetoscopio para escuchar las arterias carótidas en el cuello. la localización y la causa del accidente cerebrovascular y descartar otros trastornos que pueden ser responsables de los síntomas. Se puede hacer una ecocardiografía si el accidente cerebrovascular pudo haber sido causado por un coágulo sanguíneo proveniente del corazón. El médico y las enfermeras repetirán este examen con el tiempo para ver si el accidente cerebrovascular está empeorando o mejorando. Un soplo es causado por flujo sanguíneo turbulento. Se puede realizar una angiografía por resonancia magnética (ARM) o angiografía por tomografía computarizada para ver si hay vasos sanguíneos anormales en el cerebro que puedan haber causado el accidente cerebrovascu lar. Una angiografía de la cabeza puede revelar cuál vaso sanguíneo está bloqueado o sangrando y ayudarle al médico a decidir si la arteria se puede reabrir usando una sonda delgada. Llame al número local de emergencias (911 en los . Un dúplex carotídeo (un tipo de ecografía) puede mostrar si el estrechamiento de las arterias del cuello (estenosis carotídea) llevó a un accidente cerebrovascular. Los exámenes de laboratorio incluirán un conteo sanguíneo completo (CSC). el brazo o la pierna (por lo regular sólo en un lado) Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo Cambios emocionales. llamado "soplo". También se puede efectuar una punción raquídea (examen del líquido cefalorraquídeo). Asimismo. y y Los exámenes le pueden ayudar al médico a determinar el tipo. los reflejos. visión doble o ceguera total Cambios en la sensibilidad que afectan el tacto y la capacidad para sentir el dolor. tiempo de sangría y exámenes de la coagulación sanguínea (tiempo de protrombina o tiempo parcial de tromboplastina). la sensibilidad. se puede hace una r resonancia magnética del cerebro en lugar o después de ésta. Auscultará para ver si hay un ruido anormal. la comprensión y el habla. la cual puede estar alta. las temperaturas diferentes u otros estímulos Problemas para hablar o entender a otros que estén hablando Problemas para caminar Pruebas y exámenes Se debe llevar a cabo un examen físico y neurológico completo. Revisará y evaluará la presión arterial. Un electrocardiograma (ECG) y un monitoreo del ritmo cardíaco pueden ayudar a determinar si un latido cardíaco irregular (como fibrilación auricular) causó el accidente cerebrovascular.

incluyendo hipertensión arterial. la persona debe ser examinada y tratada dentro de las tres primeras horas siguientes al inicio de los síntomas. Algunas personas pueden ser capaces de recibir estos fármacos hasta por 4 a 5 horas después del inicio de los síntomas. y Para que estos fármacos hagan efecto. a menudo se requiere cirugía para extraer la sangre que se encuentra alrededor del cerebro y reparar los vasos sanguíneos dañados. Si el accidente cerebrovascular fue causado por un coágulo sanguíneo. como heparina o warfarina (Coumadin). Se requiere hospitalización para la mayoría de los accidentes cerebrovasculares. Es muy importante para las personas que están experimentando síntomas de un accidente cerebrovascular llegar al hospital lo más rápidamente posible. Los analgésicos se pueden administrar para controlar el dolor de cabeza severo. se pueden utilizar para tratar accidentes cerebrovasculares debidos a coágulos sanguíneos. y Otros tratamientos dependen de la causa del accidente cerebrovascular: y Los anticoagulantes. en especial. no todas las personas pueden recibir este tipo de medicamento. En algunas situaciones. Se pueden necesitar otros medicamentos para controlar otros síntomas. Se debe realizar una tomografía computarizada para ver si el accidente cerebrovascular es por un coágulo o sangrado. los pacientes deben llegar al hospital dentro de un período de tres horas después del comienzo de los síntomas. En caso de accidente cerebrovascular hemorrágico. si la persona presenta dificultades para deglutir. los trombolíticos pueden causar más sangrado. y y y y Ver también: y y Arteriopatía carotídea Cirugía de la arteria carótida Pueden ser necesarios nutrientes y líquidos. La fisioterapia. Éstos se pueden suministrar a través de una vena (intravenosos ) o una sonda de alimentación en el estómago (sonda de gastrostomía). la terapia ocupacional. Se puede necesitar cirugía en la arteria carótida. Dichos medicamentos disuelven los coágulos de sangre y ayudan a restablecer el flujo sanguíneo al área dañada. se puede administrar un fármaco trombo lítico para disolverlo. Si el accidente cerebrovascular es causado por sangrado en vez de coagulación. TRATAMIENTO EN EL HOSPITAL Los trombolíticos (terapia trombolítica) se pueden usar si el accidente cerebrovascular es causado por un coágulo de sangre. TRATAMIENTO A LARGO PLAZO . radiólogos expertos y un equipo especial para accidente cerebrovascular pueden emplear una angiografía para resal ar el vaso sanguíneo t obstruido y destaparlo. También se puede utilizar ácido acetilsalicílico o clopidogrel (Plavix). Las dificultades para deglutir pueden ser temporales o permanentes. La mayoría de las veces.Estados Unidos) o busque atención médica inmediata ante los primeros signos de accidente cerebrovascular. la logopedia y la terapia de deglución se iniciarán todas en el hospital. Sin embargo. El tratamiento depende de la gravedad y causa del accidente cerebrovascular.

los síntomas de un accidente cerebrovascular pueden desaparecer por completo. incluyendo contracturas articulares y úlceras de decúbito Disminución de la capacidad para desempeñarse o cuidarse Disminución de la interacción social . los pacientes con frecuencia no llegan al hospital a tiempo para recibir estos fármacos o hay afecciones médicas complicadas que impiden su uso. Las personas que tienen un accidente cerebrovascular isquémico (accidente cerebrovascular debido a un coágulo de sangre) tienen una mejor probabilidad de sobrevivir que aquéllos que tienen un accidente cerebrovascular hemorrágico (accidente cerebrovascular debido a sangrado en el cerebro). Sin embargo. El tiempo de recuperación y la necesidad de tratamiento a largo plazo difiere de una persona a otra. de qué funciones corporales están afectadas y de la prontitud para recibir el tratamiento. Los problemas para movilizarse. Pronóstico El pronóstico depende del tipo de accidente cerebrovascular.El objetivo del tratamiento después de un accidente cerebrovascular es ayudarle al paciente a recuperar la mayor funcionalidad posible y prevenir accidentes cerebrovasculares futuros.strokeassociation. Ver: recuperación de accidente cerebrovascular para obtener información acerca de: y y y y y y y Problemas vesicales e intestinales Vivir en la casa en lugar de un centro de cuidados médicos Problemas de nervios y músculos Problemas del habla Rehabilitación de un accidente cerebrovascular Problemas para comer y deglutir Problemas de pensamiento y memoria Grupos de apoyo Apoyo y recursos adicionales se encuentran disponibles en la página de la American Stroke Association: www. de la cantidad de tejido cerebral dañado. Muchos personas quehan tenido un accidente cerebrovascular aún seguirán mejorando en los meses o años después de éste. Más de la mitad de las personas que tienen un accidente cerebrovascular son capaces de desempeñarse de manera independiente en el hogar.org. El riesgo de un segundo accidente cerebrovascular es más alto durante las primeras semanas o meses después del primero y luego empieza a disminuir. La recuperación puede ocurrir por completo o puede haber alguna pérdida permanente de la función. Si el tratamiento con trombolíticos tiene éxito. Posibles complicaciones y y y y y y y y y y y Broncoaspiración de alimento (aspiración) Disminución del período de vida Dificultad en la comunicación Fracturas Desnutrición Espasticidad muscular Pérdida permanente de las funciones del cerebro Pérdida permanente del movimiento o la sensibilidad en una o más partes del cuerpo Problemas debido a la pérdida de movilidad. pensar y hablar con frecuencia mejoran en las semanas o meses después de un accidente cerebrovascular.

ACV. No beba más de 1 a 2 tragos de alcohol por día. Llame al número local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) si alguien tiene síntomas de un accidente cerebrovascular. Se debe considerar para mujeres de más de 65 años sólo si su presión arterial está controlada y si el beneficio es mayor que el riesgo de sangrado gastrointestinal y hemorragia cerebral. Deje de fumar. Siga las recomendaciones de tratamiento del médico si presenta hipertensión arterial. diabetes. y y La terapia con ácido acetilsalicílico o aspirin (81 mg al día o 100 mg cada dos días) se recomienda para la prevención del accidente cerebrovascular en todos los hombres que tengan factores de riesgo de sufrirlo y en las mujeres menores de 65 que también estén en riesgo.y Efectos secundarios de los medicamentos Cuándo contactar a un profesional médico Un accidente cerebrovascular es una emergencia médica que requiere tratamiento inmediato. Infarto cerebral. Prevención Para ayudar a prevenir un accidente cerebrovascular: y y y y y Evite los alimentos grasos.2 años. Hágase revisar la presión arterial al menos cada 1. Hemorragia cerebral. Haga ejercicio en forma regular: 30 minutos al día si no tiene sobrepeso y de 60 a 90 minutos si lo tiene. el colesterol "malo" LDL debe estar por debajo de 100 mg/dL. especialmente si la hipertensión arterial es hereditaria. en tanto los beneficios superen dichos riesgos. Hágase revisar el colesterol. Siga una dieta saludable y baja en grasas. Si está en alto riesgo de accidente cerebrovascular. El médico también le puede recomendar que tome ácido acetilsalicílico u otro anticoagulante si ha tenido un accidente isquémico transitorio o un accidente cerebrovascular en el pasado o si actualmente tiene: y y y y Insuficiencia cardíaca congestiva Latidos cardíacos irregulares (como fibrilación auricular) Válvula cardíaca mecánica Otros factores de riesgo para accidente cerebrovascular Un tipo de cirugía llamada endarterectomía carotídea puede ayudar a evitar que ocurran nuevos accidentes cerebrovasculares en personas con grandes obstrucciones en las arterias del cuello. Derrame cerebral. Pregúntele a su médico si el ácido acetilsalicílico (aspirin) es apropiado en su caso. Accidente cerebrovascular hemorrágico . Ver también: factores de riesgo y prevención de accidente cerebrovascular Nombres alternativos Enfermedad cerebrovascular. Es posible que el médico le recomiende que intente reducir el colesterol LDL hasta 70 mg/dl. Accidente cerebrovascular isquémico. Accidente cerebrovascular de tipo isquémico. colesterol alto y cardiopatía.

Daños a neuronas superiores del motor causa hipertonía. Lo contrario.Hipertonía Tono o tensión exageradas. la enciclopedia libre Saltar a navegación. así como spasticity (overactive reflejos) y rigidez (constante contracciones del músculo). búsqueda Hipertensión intracraneal .1 ICD-9 358. Una forma de hipertonía se conoce como Paratonia cuál se asocia demencia Hipertensión intracraneal De Wikipedia. hipotonía. Hipodermis . Se acompaña generalmente por (aumentado) spasticity del detalle músculos. especialmente a nivel muscular. 779. Hipertonía Hipertonía Clasificación y recursos externos ICD-10 P94.89 DiseasesDB 20872 Acoplamiento D009122 Hipertonía es una condición marcada por un aumento anormal en la tirantez de tono del músculo y una capacidad reducida de un músculo a estiramiento (es decir. creciente tiesura)...

medida a nivel intra-ventricular o en el espacio subaracnoideo lumbar.2 243200 000351 Sinónimos CIE-9 OMIM MedlinePlus Hipertensión endocraneana Hipertensión intracraneal idiopática Aviso médi o ¤ La hi i i l es un t ino médi o que define a un incremento en la presi n hidrost tica del interior de la cavidad craneal en particular en el líquido cefalorraquídeo. ión y u sos xt nos . 348. Cualquier eventualidad que añada volumen a este ¥¦ ¦ ¥ ¤¦¥ ¤£¤ Cl sifi £ ¢ ¡  tales del contenido intracraneal humano normal.1 Es referida como una presi n atmosférica por encima de 10-15 mmHg (aproximadamente 13-20 cm de agua). debido a la suma de presiones que ejercen los elementos intracraneales.2.2 E i l gí Debido a que la cavidad ósea del cráneo es inexpansible.Cortes s CIE-10 G93. el volumen intracraneal está considerablemente restringido.

la hiperemia e hipercapnia causan un volumen sanguíneo aumentado. la producción aumentada. encefalitis) [editar] En adultos Presión intracraneal nor al Edad Valores nor ales § § Adultos <10-15 mmHg >20 = HIC Niños 3-7 mmHg Neonatos 1. absorción disminuida u obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo causa un aumento del volumen de ese líquido. las lesiones ocupantes de espacio. como los hematomas. abscesos y aneurismas y el edema causado por traumatismos aumentan el volumen cerebral. HIC por incremento del volumen de líquido cefalorraquídeo 2. abscesos) Seudotumor cerebral (causa desconocida)6 vista en obesos.espacio aumentará la presión intracraneal. tumores. Mientras que las obstrucciones venosas. Por su parte. HIC por incremento del volumen sanguíneo [editar] Pato enia Enlace a una foto de un oderado incre ento en el volu en ¨ ¨ ¨ . embarazadas. Por lo general. uso de anticonceptivos. etc.5-6 mmHg y y y y y Traumatismo craneoencefálico Hemorragia intracraneal Tumores y otras lesiones ocupantes de espacio (por ej. HIC por incremento del volumen cerebral (parénquima) 3. Eclampsia [editar] Clasificación 1. [editar] En la infancia y y y y y Traumatismo craneoencefálico3 4 Hidrocefalia5 Neoplasia intracraneal Trastornos metabólicos (hiponatremia) Enfermedades infecciosas (meningitis.

8 Si Vn fuere un volumen nuevo: !   Ke e . A partir de cierto punto. Edema cerebral. A medida que aumenta (hacia la derecha) el volumen intracraneal. Si ocurriera que se añade un volumen nuevo (por ej. un hematoma o una aneurisma) o se incrementara uno de los vol menes ya existentes ( ej. y VLCR es el volumen del LCR. disminuye la elastancia que es la capacidad de expansión cerebral. la regulación homeostática mantiene la presión intracreaneal. por ejemplo un tumor intraventricular que cause bloqueo del drenaje del LCR. dando inicio a edema cerebral. por hemorragia o hidrocefalia) los mecanismos compensatorios hacen que los otros vol menes disminuyan proporcionalmente para mantener la constante (k) en el mismo valor. 3.. o sea. Lesión ocupante de espacio (LOE) causando un aumento en el volumen parenquimatoso. 1. edema. 2.7             "# $" #" © [e ] c Curva de Presión/Volumen del espacio intracraneal. muerte cerebral. un tumor. Con el aumento sostenido de la presión intracraneal. La sumatoria de todos los vol menes intracraneales es siempre una constante (k) mantenida por regulación homeostática.Cuando la presión intracraneal aumenta. producto de un aumento en el contenido de agua en el cerebro. donde. si no se interviene. isquemia. Inicialmente los mecanismos compensatorios desvían el LCR y producen vasoconstricción para redistribuir el volumen intracraneal. herniación y. Vv es el volumen venoso.. Vc es el volumen del parénquima cerebral. un balance cualitativo: Vc + Va + Vv + VLCR = K . Va es el volumen arterial. se produce int vent i ul hipoxia por disminución de la perfusión cerebral y aumenta el riesgo de herniación cerebral. Trastornos de la circulación del líquido ce alorraquídeo. peque os cambios de volumen generan cambios importante de presión s intracraneal (parte vertical de la curva).

especialmente bradicardia e hipertensión arterial. La hernia cerebral es el desplazamiento del parénquima cerebral.8 salida de sangre venosa y vasonconstricción arteriolar y modificaciones en el espacio intracelular del parénquima cerebral. y la fisiopatología está en función de la localización de la herniación. difuso y mal localizado por tracción Lesión del III par craneal (nervio motor ocular común) y parálisis del VI par (nervio motor ocular externo)11 Trastornos de la conciencia .Hipertensión arterial (Efecto Cushing)10 . causando: . Papiledema. La clínica indica agonía del control de las funciones autónomas.Vc + Va + Vv + VLCR + Vn = K Los mecanismos compensatorios incluyen la reabsorción del LCR o desviación al espacio intrarraquídeo o subaracnoideo. la sintomatología es abundante. por aumento de la presión dentro del espacio subaracnoideo y perióptico. no precedidos de náuseas. Suele estar presente en un 50% de los pacientes con HIC.Bradicardia . pudiendo ser unilateral o bilateral.Disrritmias respiratorias y y y Dolor sordo. [editar] Síntomas Triada clásica de la hipertensión intracraneal:9 y y y Cefalea crónica progresiva por irritación de los vasos sanguíneos. La segunda etapa cursa con una ligera elevación de la presión intracraneal y se inicia sintomatología como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral. Vómitos por compresión del centro emético bulbar. Tercero. con hipoxia severa e isquemia cerebral. liberando catecolaminas en un último esfuerzo para prevenir isquemia. hay un incremento importante de la PIC. [editar] Etapas de la HIC Las etapas evolutivas de una hipertensión intracraneal suelen comenzar con una modificación del volumen intracraneal a expensas del desplazamiento de uno de los componentes líquidos sin variación cuantitativa de la presión. Finalmente aparece la sintomatología bulbar e irreversibililadad del proceso. a través de una cisura o un gran agujero del cráneo. Otros síntomas y signos incluyen y y Visión borrosa Distencíon del tallo cerebral. Suele ser pulsatil y no responde a los analgésicos comunes. clasicamente expulsivos. la duramadre y los nervios sensitivos.

12 Sin duda. [editar] Fl idoterapia El manejo de fluidos corporales también está indicado en pacientes con HIC a dosis de resucitación que se aplican durante los estados de hipotensión arterial en pacientes con traumas craneales asociados o no.12 Sin embargo. Disminución de la PIC por la respuesta vasoconstrictora que desencadenan. [editar] Manitol Ilustración tridimensional de la molécula de manitol. se inclina 30 -45° sobre el nivel de la 12 aurícula izquierda para producir mejoraría el drenaje venoso. Dentro de sus efectos se plantean: y y y Incremento del volumen circulante.13 La hiperventilación produce una reducción de la presión de CO 2 circulante en la sangre. alcalosis celular y una consecuente vasoconstricción que tiende a reducir de forma rapida la presión endocraneana. por lo general. la hiperventilación aumenta el riesgo de isquemia cerebral y otros efectos adversos sistémicos.y Coma y muerte cerebral por isquemia prolongada [edi Di g i Clínico: basado en los síntomas Radiografía: Rayos X de cráneo. un diurético osmótico indicado para reducir la presión intracraneal. Hemodilución y sus ventajas. la solución Salina hipertónica 7.5% a dosis de 4 ml / kg y coloides.14 . Los compuestos mas utilizados son el Ringer-Lactato a dosis de 40 ml/kg. Otra medida general controversial es el inducir hiperventilación en el sujeto para rapidamente reducir la tensión intracraneal. La posición de la cabeza del paciente debe valorarse de manera individual. las medidas de orden general y las de orden específico. una vía aérea permeable y buen aporte de oxígeno es requerido en pacientes con HIC. TAC y Resonancia magnética [edi T iento El tratamiento de la hipertensión endocraneana tiene dos modalidades.

disminuye la viscosidad sanguínea. infartos o edema perihemorrágico. El manitol también causa vasoconstricción cerebral.14 [editar] Medi amentos Imagen tridimensional del Tiopentato de sodio (el átomo de sodio de color violeta). El efecto ventajoso del manitol se fundamenta en la reducción de la resistencia del parénquima cerebral a la compresión causada por la hipertensión intracraneal. No afecta el flujo sanguíneo cerebral.El manitol es el diurético osmótico que con más frecuencia se indica para rápida y efectivamente disminuir el volumen de agua en los tejidos cerebrales y mejorar la compliancia.15 La utilización simultánea de diuréticos de asa.17 Los corticoesteroides (dexametasona o metilprednisolona) no son útiles en el edema postraumático. Sin embargo. probablemente estabiliza la membrana lisosomal y la barrera hematoencefálica. Mecanismo de acción en estos pacientes es incierto. por 16 lo que su uso debe ser controlado y bajo estricta vigilancia médica.17 La dosis intravenosa de la dexametasona es de 10 mg en una dosis carga inicial y luego 4 mg c/6 horas y en niños entre 0. 14 La administración de manitol debe hacerse preferentemente a través de una vena profunda ó una periférica de calibre grueso pues provoca flebitis química con alta frecuencia. mejorando el gasto y perfusión cerebral. Su administración debe hacerse 15 minutos después del osmótico. La osmolaridad sanguínea por encima de 320 mOsm/L puede provocar daño renal. Se emplea en solución intravenosa con manitol al 20% en dosis entre 0.1 a 0.2 mg/kg cada 6 horas. incrementa el efecto del manitol.15 El efecto comienza a las 12-24 h de iniciada la terapia y debe ser administrado en corta duración (1 semana). el uso prolongado del manitol y/o una retirada o desuso de forma rápido puede causar la reaparición de hipertensión endocraneana por mecanismo de rebote. ECV.25 y 1 g/kg/peso. El uso del manitol puede también desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de la macromoléculas. hiperpotasemia. un barbitúrico que produce vasoconstricción en el tejido cerebral normal y reduce la PIC. Se emplea fundamentalmente en tumores intracraneales y el edema vasogénico. específicamente la Furosemida. disbalances de líquidos y electrolitos y acidosis.15 .

asimismo tiene un alto potencial terapéutico en razón de su fácil acceso para su drenaje.18 para la disminución del flujo sanguíneo cerebral sin afectar la captación cerebral de O2. el volumen total del contenido intracraneal es de aproximadamente 1500 cc de los cuales la mayoría 80% (parénquima cerebral) es fijo y un 20% (LCR y sangre) y líquido intersticial o H2O es variable.17 También estabilizan las paredes de lisosomales. desplazando la sangre del tejido sano al tejido lesionado. Su volumen total es de aproximadamente 150 cc pero varía ampliamente. el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y el volumen del líquido cefalorraquídeo (LCR). HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL Dr.4 mg/kg/ cada hora. Como se ve. conocido como el Fenómeno de Robin Hood. capilares. la dosis de carga recomendada es de 0. Parénquima Cerebral: Conformado por elementos gliales y neurales. La variabilidad de estos dos últimos compartimientos explica mucho de los fenómenos del cambio de la PIC (Gráfico N° 1). La indometacina se ha administrado por varias vías incluida la rectal. Interviene en el mecanismo de autorre-gulación cerebral. seguida de una infusión de 0. pero. Componente Vascular: Representado por la sangre. C. Líquido Cefalorraquídeo: También representa aproximadamente 150 cc. arteriolas.4 mg/kg. actúan como colectores de radicales libres e inhiben la formación de prostaglandinas. El contenido o compartimento está constituido por el parénquima cerebral. el periodo de acción es de aproximadamente 6 horas sin evidencias de adaptación en este periodo. como el Tiopental y el Pentobarbital se indican en pacientes con HIC para mejorar la tasa metabólica cerebral. GENERALIDADES La Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de la relación dinámica entre el cráneo y su contenido. este volumen puede variar. Representa aproximadamente 1100-1200 g y es considerado constante bajo diversas condiciones adversas.Los barbitúricos. distribuida en arterias. vénulas y el gran sistema venoso. La indometacina se indica como alternativa de segunda línea en pacientes con HIC. B. . A. Jaime Samaniego Zamaniego 1.

Compartimientos Intracraneales La presión intracraneal (PIC) está referida a una presión atmosférica. La PIC se expresa normalmente en "mmHg" o en unidades "Torn". 3) Por la presión venosa (PSC) del espacio intracraneal. se considera que los mecanismos que la controlan están en equilibrio. La relación entre estos parámetros se expresa con la siguiente ecuación: PIC = (VLCR + RLCR) + VPC Las relaciones entre el cráneo (continente) y su contenido (volumen intracraneal) se definieron bien por la modificación de la teoría de Monro y . En esta situación la estabilidad de la PIC es condicionada por tres variables distintas: 1) El volumen de producción de LCR (VLCR) 2) La resistencia que ofrece el sistema de reabsorción en cada individuo a la circulación y absorción del LCR (RLCR). Está demostrado que la presión tisular del parénquima cerebral es similar aunque no exactamente igual a la del líquido cefalorraquídeo (LCR). Se acepta que en posición decúbito lateral o supino la PIC normalmente es inferior a 15 mmHg. Si la PIC al ser observada durante un período de tiempo no varía. reflejo más o menos exacto de la presión existente a nivel del seno longitudinal superior. el Kilopascal (Kpa).Gráfico N° 1. pero por convención se considera a la PIC como la presión hidrostática del líquido cefalorraquídeo medida a nivel intra-ventricular o en el espacio subaracnoideo lumbar. aunque existe la tendencia cada vez más generalizada a expresarla en la unidad internacional.

Otro mecanismo protector muy importante es la autorregulación cerebral.Kellie. En un cerebro indemne los incrementos de la PIC generan respuestas automáticas de protección en un esfuerzo por mantener un equilibrio dinámico. anhidrido carbónico (CO2). Un mecanismo protector del cerebro es su habilidad para desviar el LCR hacia el espacio subaracnoideo e intrarraquídeo. Debido a que los tres componentes del VIC no son compresibles. siempre que la PIC permanezca constante. propiedad por la cual el cerebro asegura el mantenimiento del Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) constante a pesar de los cambios de la Presión Arterial Media (PAM) mediante respuestas arteriolares de vasoconstricción o vasodilatación en respuesta a las alteraciones de la Presión Arterial Sistémica y a los estímulos químicos: oxígeno (O2).. debe acompañarse necesariamente de la disminución de uno o más de los componentes intracraneales. según la cual en el adulto una vez que las suturas craneales se han cerrado. Cascada de Eventos 2. cualquier incremento de volumen. el volumen intracraneal (VIC) permanece constante. DEFINICIÓN La Hipertensión Intracraneana (HIC) se define como una elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (0-15 mmHg) originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido (VSC + LCR + VPC) ocasionando injuria cerebral severa por las alteraciones en el metabolismo y en . Cuadro N° 1. como puede apreciarse en el esquema o Cascada de Eventos (Cuadro N° 1). etc. ácido láctico y ácido pirúvico.

Obstrucción al flujo de LCR. del volumen del líquido cefalorraquídeo así como por volúmenes agregados que ocupen la cavidad intracraneal (volumen masa). Volumen cerebral aumentado Volumen sanguíneo aumentado . . abscesos o aneurismas. Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana . como el síndrome de Reye.Producción aumentada de LCR.Estados de enfermedad asociadas con aumento de volumen sanguíneo. . . Aumento del LCR . lo que final mente se expresará por una serie de manifestaciones clínicas.Absorción disminuida de LCR.Obstrucción del sistema venoso. del volumen sanguíneo cerebral.Lesiones ocupantes de espacio como hematomas epidurales y subdurales.Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza. 3.la circulación. Factores que contribuyen a la elevación de la PIC . . ETIOPATOGENIA (A) Todas las condiciones que afectan el volumen intracraneal (VIC) determinando elevaciones de la PIC pueden originarse en un incremento del volumen cerebral. químicas o emocionales (Cuadro N° 3). La PIC puede aumentar también por alteraciones fisiológicas o metabólicas sistémicas. paro cardiorrespiratorio y encefalopatías metabólicas.Hiperemia . Cuadro N° 3.Hipercapnia . como se muestra en el Cuadro N° 2 y en la Ecuación: HIC = VSC + VPC + VLCR + Vmasa Cuadro N° 2. tumores. así como por respuestas farmacológicas.

clorhidrato de nilidrina y agentes anestésicos como halotano. el despertar también incrementa la PIC. Efecto acumulativo de actividades relacionadas con el cuidado. isofluorano y óxido nitroso. Maniobra de Valsalva Posiciones corporales Esfuerzo defecatorio. enfluorano. como empujar isométricas contra una resistencia. poco espaciadas. Trastornos emocionales Estímulos nocivos Molestia visceral. En la fase de descompensación al fallar los mecanismos de compensación la PIC se incrementa modulando alteraciones en la presión de perfusión (PPC) y en el Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC). sacudimiento en la cama. en los signos vitales a causa del desarrollo de complicaciones como el ede ma cerebral y la aparición de conos de presión o herniaciones del . Conversación desagradable o estimulante. resfríos. histamina. deterioro neuromuscular. como tredelemburg. mecánica ventilatoria inapropiada. para permitir la ubicación de un volumen adicional. ventilación pulmonar inadecuada. respiraciones superficiales. Toser/estornudar Sueño REM Los movimientos oculares rápidos se asocian con la actividad cerebral.ciclandelato. Vasodilatación cerebral inducida por drogas Administración de ácido nicotínico. la PIC durante esta fase es menor que la presión arterial (PA) con lo que logra mantener una presión de perfusión cerebral (PPC) adecuada. sedación. se presentan dos fases de ajuste: Compensación y Descompensación. <50 mmHg) Concentración de O2 insuficiente en el tratamiento con oxígeno suplementario. decúbito ventral. flexión extrema de la cadera. ruidos altos.Factores Causas posibles Hipercapnea (PCO2<45 mmHg) Sueño. procedimientos de enfermería dolorosos o estímulos asociados en el examen. Hipoxemia (PO2. el cerebro y sus componentes son capaces de alterar sus volúmenes. moverse o girar en la cama Cualquier posición que obstruya el retorno venoso del cerebro. Acumulación de actividades Al producirse un aumento de la PIC. temblor y descerebración. Alergias. En la fase de Compensación. tos postoperatoria normal. Contracciones musculares Ejercicios isométricos. expresándose clínicamente por cambios en el estado mental. coma.

FISIOPATOLOGÍA 4. para mantener este ritmo necesita un flujo sanguíneo que en promedio es de 45 a 55 ml/100 gr de cerebro/minuto. es así que el FSCL en la sust ancia gris es de 75 a 80 ml/100 gr/min y en la sustancia blanca es de 20 ml/100 gr/min. el transporte y la recaptación de los neurotransmisores. para mantener las gradientes iónicas para la síntesis. sin embargo recibe del 12% al 15% del gasto cardíaco (GC) y consume el 20% del oxígeno (O2) total. los .parénquima cerebral. ingresa 19. por estar directamente implicado en el mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y de esta manera relacionarse con los otros componentes del cerebro. siendo ambos muy heterogéneos. son cuatro veces más altos en la sustancia gris que en la sustancia blanca. es decir. El resto de energía consumida lo emplean las actividades propias de la homeostasia cerebral.6 ml/100 gr/min y desciende a 13 ml/100 gr/min al haber atravesado el cerebro.6 mlO2 de cada 100 ml de sangre (diferencia arterio-venosa) y regresa 6. El cerebro en el hombre representa el 2% de su peso corporal total. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) no es uniforme en todo el cerebro. Es sabido que el cerebro obtiene 6. dándose el llamado flujo sanguíneo cerebral local (FSCL) al igual que un índice metabólico cerebral local (IM). Flujo sanguíneo cerebral y metabolismo cerebral En la fisiopatología de la Hipertensión Intracraneal (HIC) el componente vascular desempeña un rol muy importante. El metabolismo cerebral determina que la concentración de O2 en la sangre disminuya en la medida en que ésta circula por el cerebro para determinar una diferencia arteriovenosa impor-tante.7 ml CO2. con un cociente respiratorio cercano a 1. pues en función de sus diversas actividades existen zonas donde este flujo es diferente en vo lumen. lo que indica que utiliza únicamente carbohidratos.1. Del consumo energético del cerebro aproximadamente el 60% se utiliza para mantener las funciones electrofisiológicas. La glucosa es el único substrato energético que el cerebro utiliza. 4. a una velocidad aproximada de 3.5 mol O2/100 gr tejido cerebral por minuto.

lo que produce en pocos minutos injuria cerebral isquémica irreversible. Ante la ausencia de O2. determinando la formación de edema cerebral y consecuentemente incremento del volumen Intracraneal (VIC) y con ello aumento de la PIC con disminución del FSC. de ésta aproximadamente el 85% se convierte en CO2 por la vía del ácido tricarboxílico (ATP). se producirá por esta vía la mayor cantidad de ácido láctico.ácidos grasos no atraviesan la Barrera Hematoencefálica (BHE). la reserva normal de ATP y de creatinina sólo llega a 8 mmol/min. llegando a su pérdida cuando la PO2 desciende a 20 ó 15 mmHg y a él llega en menos de 10 seg. mientras que el 15% se transfo rma en ácido láctico por glicólisis anaeróbica. Diagrama N° 1 : Efectos de la disminución de la concentración de O 2 en la sangre . quedando interrumpido el FSC. El consumo de glucosa por el cerebro es de 10 mg/100 gr de cerebro y ésta corresponde a casi 75% de la producción hepática. El cerebro necesita 12 mmol de ATP/min. lo que disminuirá el aporte de O2. el conocimiento de este proceso es importante para comprender que en los casos en los que existe una disminución de la concentración del O2. Esto determina un compromiso del estado de conciencia. la glicólisis anaeró -bica es insuficiente para proporcionar las demandas elevadas del cerebro. iniciando así un círculo vicioso que constituye uno de los pilares en la producción de la HIC (Diagrama N°1). el que aumentará la Osmolaridad. ya que la glucosa y el glucógeno se encuentran en cantidades muy bajas en el tejido cerebral. la glicólisis anaeróbica puede suministrar otros 15 mmol de ATP/min.

La auto-rregulación cerebral tiene límites de efectividad. y consecuentemente hipoxia e isquemia ce rebral. modificando la Resistencia Vascular Cerebral. el 20% RVC es función de las venas. La presión venosa cerebral (PVC) excede levemente a la PIC para evitar que la presión extravascular l a colapse. Regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC) La fuerza conductora del mantenimiento del FSC es la presión de perfusión cerebral (PPC). es así que a una PPC de aproximadamente 60 mmHg el flujo sanguíneo cerebral comienza a caer rápidamente dando lugar a un aporte i nsuficiente de O2. Esta capacidad se conoce como autorregulación cerebral pues es la respuesta vascular que determinará vasodilatación ante presiones de perfusión cerebral (PPC) bajas y vasoconstricción ante PPC altas.4. La resistencia de un vaso sanguíneo es inversamente proporcional a la cuarta potencia de su radio (r) RVC = K r4 El cerebro bajo ciertas condiciones a pesar de las fluctuaciones de la PPC. llevando a . lo s que mantienen el flujo de un modo constante (Fenómeno de Baylis). La PPC influye en la determinación del flujo sanguíneo cerebral en su relación con la resistencia vascular cerebral (RVC) FSC = PPC RVC Las arterias de gran y mediano calibre al dividir se en pequeñas arterias y arteriolas se constituyen en los vasos de resistencia precapilar. Son estos cambios compensatorios en el diámetro de los vasos. La presión venosa es mayor en 2 a 5 mmHg a la PIC. se aproxima cercanamen -te a la presión venosa cerebral (PVC). y con los capilares explican cerca del 80% del RVC. secundarios a la presión transmural. puede mantener un nivel constante del FSC.2. PPC = PAM ± PIC La PIC es rápidamente mensurable. La PPC es una relación matemática diferencial de la Presión Arterial Media (PAM) y de la presión Intracraneal (PIC). De manera inversa una PPC de 150 mmHg o mayor hará que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) aumente rápidamente.

La curva de la autorregulación (Esquema N° 1) puede ser desviada a la izquierda permitiendo valores de flujo sanguíneo cerebral (FSC) más bajos o desviarse a la derecha permitiendo una mayor PPC sin causar necesariamente una elevación repentina del FSC. Esta adaptación es el resultado de la hipertrofia progresiva de la capa muscular media de la pared vascular. Esta teoría propone que la contracción o relajación de la musculatura lisa resulta de la presión intramural en distensión por efecto del flujo local intrínseco. La parte aplanada de la curva(A) corresponde al período de "compensación espacial" en el cual. La integridad del reflejo depende de influencias hipotalámicas. por el hipermetabolismo o hipometabolismo. influencia simpáticos o parasimpáticos. Los límites de la autorregulación no son inflexibles. por la acidosis o alcalosis. disrupción de la Barrera Hematoencefálica (BHE ) y consecuentemente a edema cerebral.En la . se modifican o restablecen por el tono de los vasos. y también por efecto de diversas drogas. representando una adaptación vascular que hace que estos pacientes puedan tolerar PPC más elevadas. se inicia en segundos y se completa en cerca de 30 se gundos. La respuesta es rápida.congestión vascular. EsquemaN°1: Curva de Presión/Volumen del espacio intracraneal. siendo la teoría miogénica la más factible. los aumentos de volumen provocan cambios mínimos. La autorregulación es explicada por diversas teorías. el que puede alterarse por la hipocapnea o hipercapnea. En pacientes con HTA crónica la curva de autorregulación se desplaza a la derecha.

una mayor demanda de suministro sanguíneo para proveer de substrato y O2. El sistema colinérgico parasimpático se origina en el ganglio esfenopalati-no. pequeños cambios de volumen generan cambios importantes de PCI. Dos péptidos. El número de nervios disminuye con la disminución del calibre de los vasos. ambas median la vasoconstricción.3. entonces.4. a pesar de ello la densidad nerviosa es constante. Se sabe que los neuropéptidos coexisten con la noroepinefrina en el nervio vasonervorum cerebral. es la modulación del volumen sanguíneo cerebral (VSC) y el restablecimiento de la curva de autorregulación. donde media la prolongada vasoconstricci ón cerebral. el polipéptido Intersticial vasoactivo y el polipéptido Histidina -Isoleucina alcanzan la vasculatura cerebral por sistemas de fibras cercanamente asociadas. 4. Es tá demostrado que esta inervación autonómica está asociada a la acción de diversos neurotransmisores y neuropéptidos. los buffers fisiológicos están agotados. El rol del control neurogénico. Teoría Neurogénica Los vasos cerebrales están provistos de una red de nervios vasomotores simpáticos y parasimpáticos uniformemente distribuidos. La acetilcolina ocasiona vasodilatación a través de los receptores muscarínicos. condicionando. Esta relación entre FSC y el metabolismo puede expresarse en la ecuación: TMCO2 = FSC x DAV O2 100 . Teoría Metabólica Como se ha señalado el incremento de la actividad neuronal determina el aumento de la tasa metabólica.parte vertical de la curva (B). 4.

Está . 4. La adaptación ocurre generalmente en 48 horas. también influyen en los cambios del FSC. pudiendo acumularse en condiciones de isquemia. en la Depresión Cerebral por el uso de barbitúricos. El efecto de los cambios de PaCO2 ocurre en minutos. se duplican con 30 mmHg y llegan a su máxima expresión con 20 mmHg. siendo máximo a los 12 minutos. lo que reduce significat ivamente el VSC. el uso clínico de la hiperventilación no es necesariamente efectiva de manera indefinida. Las variaciones en las tensiones de O2 a concentraciones bajas causan vasodilatación y aumento del FSC. es por ello que su uso por períodos cortos es más beneficiosa. De acuerdo a esta respuesta. en consecuencia la hiperventilación se constituye en un arma poderosa para reducir la PIC. Control Químico El FSC es sensible a los cambios de la presión parcial del dioxido de carbono en un rango de PaCO2 entre 25 y 60 mmHg. La hipocapnea causa vasoconstricción cerebral. a pesar de que existen evidencias de que el nucleósido adenosina sería el responsable de la vasodilatación hipóxica. con incremento del VSC y con ello eleva la PIC. ésta es la razón por la que debe evitarse la hipercapnea en los cuadros clínicos donde se encuentra presente una PIC elevada. El efecto vasodilatador es proba blemente secundario a la acidosis láctica. y en otros tipos de coma. pasando ésta a la vía anaeróbica (ciclo de Krebs). La hipercapnea induce vasodilatación cerebral. Los cambios de la PaO2. la relación con el flujo sanguíneo cerebral (FSC) es exponencial. por debajo de él ocurren cambios en la glucólisis.Donde: TMCO2 (Tasa metabólica cerebral de oxígeno) DAVO2 (Diferencia arteriovenosa de oxígeno) El incremento de la actividad metabólica que lleva a un aumento importante del FSC se aprecia claramente en el "Ictus". La Adenosina es reducida por reacciones de fosfo -rilación a nucleótidos. en menor grado. la situación opuesta se observa en la "Demencia". Estos cambios aparecen con una PaO2 de aproximadamente 50 mmHg.5. con un retorno del FSC a niveles de normalidad. para contrarrestar los efectos adversos de la hipercapnea en áreas de daño focal. ayudando así a mantener la llamada compliansa cerebral.

Su importancia fue reportada por primera vez en Francia en el año de . Siendo el CO2 un producto intermedio del metabolismo cerebral es rápidamente difusible y por tanto tienen un rol importante en la homeostasis cerebrovascular. pero si la circulación cerebral está incrementada al máximo. MEDICIÓN Y MONITOREO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL Siendo el incremento de la PIC causa de alteraciones en la dinámica de las relaciones de los componentes intracraneales. el aumento de la viscosidad sanguínea será contraproducente. consecuentemente el FSC disminuye. en compensación con un proceso de isquemia. y en forma inversa un hematocrito bajo disminuye la viscosidad sanguínea e incrementa el FSC. 5. esto en condiciones normales. Rol de la Viscosidad Sanguínea La viscosidad sanguínea se eleva con una concentración alta de glóbulos rojos (Hto). La acción de la Adenosina está mediada por ajuste en la liberación de radicales libres de calcio.demostrado que la Adenosina es un potente vasodilatador cerebral provocando un aumento de FSC cuando la PPC es baja.6. su conocimiento y registro se ha hecho una necesidad para un mejor seguimiento de la evolución de las alteraciones que ella pueda producir. lo que alt era la reactividad del músculo liso. Diagrama N° 2: Efectos de la elevación de la PIC 4.

Posteriormente. determinando la existencia de distintas modalidades con este propósito. Todos y cada uno de estos sistemas.2. importante por indicarnos las alteraciones que se producirán en el metabolismo cerebral. P2. P3 (Esquema 2). el que permitirá su registro continuo. El patrón normal de las curvas se asemeja a una curva de presión arterial algo deprimida . Lundberg en 1960 presentó los resultados de sus estudios.1951 por Guillaume y Janny. . ofrecen ventajas y desventajas. La medición de la PIC tiene entre sus objetivos: La identificación de las tendencias de cambio de la presión y sus respuestas a las medidas destinadas a controlarla. 5. Componente del patrón de la PIC El patrón de la curva de la PIC es el resultado de la transmisión de las ondas de presión arterial y venosa a través del LCR y del parénquima cerebral. en el espacio subaracnoideo o en el espacio epidural. que son causa de un rápido deterioro clínico del paciente. Permite deducir la PPC. de acuerdo a su localización anatómica. La curva normalmente tiene tres o más picos identificados como P1. intra -ventricular. asimismo permitirá anteponerse o prevenir la aparición de los conos de presión o herniaciones del tallo encefálico. 5.1. Los dispositivos de uso más común son: ‡ De Fibra Óptica ‡ Sistema Hidráulico (lleno de líquido) ‡ Un sensor Los que podrán ser ubicados a nivel intraparenquimal. con lo cual se inició una serie de investigaciones al respecto. Registro de la PIC Para obtener los valores de la PIC se debe colocar un dispositivo a nivel intracraneal.

y termina en una escotadura dicrótica. debido a que la presión diastóli ca se encuentra inmediatamente después de la escotadura dicrótica y declina hacia la posición diastólica basal. Estas ondas de presión (Esquema N° 3) son las más . son un signo ominoso. Ondas del pulso en la PIC. es el resultado de la presión en el LCR. La distensibilidad intracraneal puede observarse comparando P1 con P2. Se producen con intervalos variables. se caracterizan por aumentos repentinos con presiones intracraneanas de 50 a 100 mmHg que duran de 5 a 20 minutos. P2 = Llamada onda de marea.3. B: Trazado armónico P1 = Llamada onda de percusión. Otros indicadores de los cambios de la distensibilidad son un aumento sostenido de la PIC por encima de 15 mmHg por más de tres minutos.Esquema 2. corresponde a la presión sistólica. Tipos de Onda Durante el monitoreo continuo de la PIC se han identificado tres tipos de ondas (Esquema N° 3): ‡ Ondas A: "Plateau o en Meseta". tiene una amplitud y forma variable. 5. A: Trazado normal P1-P2-P3. acompañan al deterioro neurológico. P3 = Llamada onda dicrótica. en respuesta a cambios en el co nfort del paciente o en casos de un rápido deterioro neurológico. como resultado de la alteración de los volúmenes intracraneanos. que indica descompensación intracraneana severa. e indican la inminencia de la producción de herniaciones. German (1911) definió la distensibilidad intracraneana como una expresión del cambio de la PIC. Presenta un pico agudo y una amplitud consistente.

‡ Ondas B: Son oscilaciones agudas y rítmicas que duran de 0. 6.significativas porque denotan mayor severidad. hasta el agujero de Monro . TIPOS DE MONITOREO a) Catéter intraventricular o drenaje ventricular externo (medición intraventricular). para disminuir la PIC. No son clínicamente significativas. aparecen antes de las ondas Plateau. dolor y cambios de la posición del paciente. ‡ Ondas C: Aparecen en la cresta de las ondas A con una frecuencia de 4 a 8 por minuto y con una amplitud menor a la de las ondas A y B. Tienen la desventaja de que no es fácil de colocar en presencia de PIC muy elevada.5 a 2 minutos con PIC que oscila entre 20 a 50 mmHg. PIC . durante la tos. en estados de somnolencia y durante la fase REM del sueño. el drenaje de LCR si fuera necesario. durante la aspiración de secreciones. Tienen la ventaja de que permite una medición directa de la PIC. corresponde a cambios respiratorios o de la presión arterial (reflejo Traube-Hering-Mayer). a través del cuerno anterior. hipoxia. asimismo existe el riesgo de hemorragia intr aparenquimal y alto riesgo de infección (Esquema N° 4). Se coloca en el Ventrículo Lateral del lado no dominante. alza térmica. ‡ Ondas no cíclicas: Son generadas por estímulos externos o internos (generalmente). se presentan en pacientes en quienes la respiración se hace del tipo Cheyne -Stokes. convulsiones. maniobra de valsalva.

B: Ondas B.Respira PIC PIC BP Esquema N° 3.C: Ondas C. Ondas de PIC según Lundberg A:Ondas plateau. BP ondas de la presión del volumen sanguíneo Esquema N° 4 : Sitios de localización de los monitores de .

el riesgo de daño cerebral no es mayor que con el catéter intraventricular.la PIC b) Tornillo subaracnoideo. Usualmente las sondas se insertan a 2 ó 3 cm dentro de la sustancia blanca. líquido cefalorraquídeo oclusión de columna por aire o restos cerebrales Cerebro edematizado puede producir mediciones falsamente bajas. Tiene la ventaja de que se puede utilizar en pacientes con TEC severo. El sistema es colocado a través de un agujero de trepanopunción. cambios de posicón del transdcutor con cambios de posición de la cabeza. CUADRO Nº 4 DISPOSITIVOS PARA LA MONITORIZACIÓN DE LA PIC Dispositivo Catéter Intraventricular Desventajas Cambios de posición del "Patrón de oro" para trnsductor con cambios mediciones. c) Monitoreo epidural (fibra óptica de Laad). Se inserta un equipo como un balón de radio de transmisión o transductor de fibra óptica. insertándose el tornillo en el espacio subaracnoideo. entre el cráneo y la duramadre. que aumenta a partir del tercer día (Tornillos de Richmond y el aparato de Leeds). drenaje del de posición de la cabeza. puede recalibrar . cuando las otras modalidades no ofrecen facilidades. Tiene la ventaja de que su colocación es rápida y adecuada. Ventajas Tornillo Subaracnoideo No hay violación del tejido cerebral. Se dispone del sistema de "Camino" de fibra óptica y del microtransductor Honeywell. y la desventaja de infección en el 1%. ruptura de la . No drena LCR. tasa de infección muy baja Transductor de fibra óptica Puede insertarse en el Una vez insertado no se parénquima cerebral. por tanto. Tiene la ventaja de ser poco invasivo y la desventaja de que los valores de PIC son discutibles. d) Monitoreo intraparenquimal. muy ventrículo lateral o en el costoso.

generalmente debe guiarse por la evolución del cuadro clínico. b. c. En presencia de coagulopatías. He ll. e. para evitar de est e modo la sensación equivocada de seguridad de una PIC normal. d. Kocher. pueden tener un efecto nocivo sobre la PIC. a causa del manejo de las inj urias diversas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas a consecuencia del incremento de la PIC son conocidas desde los tiempos de Von Begman.fibra óptica espacio subdural. alta resolución independiente de cambio de posición de la cabeza 6. En pacientes en quienes el tratamiento médico empírico de la PIC no evidencia mejoría clínica. Pacientes con patología multisistémica.1. Contraindicaciones Éstas son relativas: a. Pacientes despiertos en quienes la evaluación neurológica es suficiente. Cushing . cuando el monitoreo fue instalado precozmente. b. En el postoperatorio de patología intracraneal severa. los diversos procedimientos pueden descencadenar hemorragias o hematomas intraparenquimales. que presentan compromiso de conciencia que. Indicaciones para la monitorización de la PIC a. Debe entenderse que la elevación de la PIC no siempre es de instalación rápida. 7. 6. Inconsistencia clínica con los hallazgos motores de laterali -zación y.2. El monitoreo debe descontinuarse cuando la PIC se ha normalizado después de 48 a 72 horas de haber interrumpido la terapia orientada al tratamiento de la PIC elevada. En pacientes con compromiso del estado de conciencia con una puntuación de siete o menos en la Escala de Coma de Glasgow.

c. La frecuencia cardíaca disminuye alrededor de 50 por minuto. La muerte se produce por paro respiratorio más que por paro cardíaco. b. Es un estadio terminal e irreversible. por ello se localiza a nivel frontal y retroorbicular bilateral. en 1901. Las pupilas se hacen irregulares en forma y tamaño. producido por la distensión de la duramadre.y Canon. Este estadio se manifiesta con dolor de cabeza. la frecuencia cardía ca y la frecuencia respiratoria se hacen extremadamente irregulares. somnolencia y distensión de las venas retinales. quienes señalaban la tríada clásica: cefalea. su amplitud y la velocidad de instalación (Cuadro N° 3).1. aparece intranquilidad y confusión. las pupilas ampliamente dilatadas. En la práctica. Cefalea Es el síntoma más común. el paciente se halla en coma profundo. Estadio temprano: La isquemia relativa de la médula. la presión del pulso se amplía. la frecuencia respiratoria se hace irregular. plantea que el cuadro clínico pasa por cuatro estadios progresivos: a. desplaza el LCR del compartimiento intracraneal al intrarraquídeo. El paciente se halla en coma. inervada en su porción supratento rial por la rama oftálmica del nervio trigémino. vómitos y edema de papila. d. en respuesta a los diverso s factores etiológicos que intervienen en la aparición de la HIC. al no ser controlada. la presión arterial es intermitentemente alta. en base a estudios experimentales. para acomodar la masa agregada. las manifestaciones clínicas pueden ser de curso agudo o de curso crónico. Kocher. . no responden al estímulo luminoso. Estadio de falla medular: La PIC alta. como resultado de la congestión vascular. causa colapso de los centros medulares sobreestimulados. aparece edema de papila evidente y congestión de las venas retinales. su localización. apatía. causa la estimulación de los centros vitales que enlentecen la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria e incrementan levemente la presión arterial sistémica. y si el tratamiento no es eficaz. la presión arterial disminuye constantemente. pasa al estadio siguiente. 7. El dolor de cabeza del paciente empeora. Estadio avanzado: La PIC moderada o severa causa isquemia medular amplia y estimulación máxima de los centros vitales. Estadio de acomodación: Determi nado por la compresión de las venas y capilares cerebrales. con períodos de respiración del tipo Cheyne-Stoke y períodos de apnea.

función intelectual alterada. las venas. dando lugar al aumento de la presión intravaginal alrededor de nervio óptico. irritable. estupor y coma. Puede ser difusa o circunscrita. produciendo el Síndrome de Bruns: vértigos intensos y vómitos desencadenados por los cambios de posición de la cabeza.4. La miosis y la reacción tardía a la luz indican lesión cerebral moderada. la PIC por sí sola no produzca herniación cerebral. no provocará alteraciones en el nivel de la conciencia. tienen también receptores sensitivos para el dolor y la distensión. La midriasis unilateral es un signo localizador. Puede producirse por la irritación directa de los núcleos eméticos. somnolencia. En los tumores o quistes localizados en el piso del IV o III ventrículo. aparece en las fases finales de HIC.2.en su porción infratentorial está inervada por ramas del glosofaríngeo y fibras sensitivas de los tres primeros pares de nervios cervicales. El nivel de concien cia varía desde la modorra leve. la conciencia se compromete en igual medida. sobresale la Bradipsiquia. La presentación explosiva no es frecue nte. fatigable. Si la PIC aumenta rápidamente. Vómitos Los vómitos son generalmente matutinos. p or lo que el dolor tiene una localización occipitocervical. 7. aunque frecuentemente el grado de severidad es . Signos Oculares y Pupilares La midriasis y las pupilas fijas indican disfunción cerebral severa. Generalmente es el primer síntoma. seguido de transudación del fluido dentro del nervio.3. cuando se cambia de posición y cuando se producen las maniobras de Valsalva. También intervienen las ramas terminales de los nervios sensitivos que inervan a las arterias meníngeas. 7. los senos y la duramadre que cubre la base del cráneo. o no interferiera con FSC o con la formación del edema cerebral difuso. con gran inestabilidad emocional. pero no es raro que aparezca en estadios avanzados de la enfermedad. otorgándole en este caso un papel localizador de la lesión causal. no relacionados con las comidas. Casi siempre es bilateral. La cefalea se describe como más intensa al despertar del sueño. el paciente se muestra desinteresado. pero también puede ocurrir que. 7. Deterioro Mental Son más frecuentes en la HIC de curso avanzado. El edema de papila se produce por un deterioro en el flujo axoplásmico.

Cuando la presión externa que se aplica sobre el bulbo raquídeo llega a ser igual a la presión diastólica o media. con excepción de la presencia de hemorragia intracraneal severa. y cuando se presenta tiene una significación clínica de gran importancia. diplopia atribuible a la paresia del VI par u ocasionalmente por lesiones en la fosa posterior con disminución progresiva de la agudeza visual.5. se produce hipoxia de los centros raquídeos. Alteraciones Respiratorias La elevación rápida de la PIC da lugar a la aparición de diversas . El edema de papila demora días en aparecer. El edema de papila puede dar lugar a obscurecimiento visual transitorio que dura menos de un minuto (ambliopía). paraliza los centros bulbares. y que al ser estimulados ocasionan aumento de la presión arterial. hasta que se alcanza un determinado umbral crítico de presión. por lo que en la práctica clínica se tomarán con urgencia las medidas necesarias para contrarrestar este proceso.6. El edema de papila se presenta precozmente en los procesos que se desarrollan en la fosa posterior. Este proceso se conoce como el "Fenómeno de Cushing". indica una amenaza de descompensación del equilibrio de las presiones en la cavidad intracraneal. Agrandamiento del punto ciego. lo que da lugar a hipertensión arterial producida por vasoconstricción periférica mediada por vías de la médula cervical que se origina en los Centros Vasomotores Bulbares. hasta la ceguera cuando la papila llega a la atrofia final. esto fue explicado por Cushing. en la que puede instalarse en el curso de 2 a 8 horas. 7. ya que las modificaciones cardiovasculares no se producen cuando el bulbo se halla dañado. Los mecanismos que permiten esta reacción se dan en el bulbo raquídeo intacto. los síntomas cardiovasculares no son aparentes. bradicardia. taquicardia y finalmente paro respiratorio. esto provoca hipotensión. los cambios oculares como hiperemia y congestión venosa son secundarios. aparece un aumento progresivo de la PAM y un enlentecimiento de la frecuencia del pulso. enlentecimiento o irregularidad de la respiración. Una compresión prol ongada del bulbo raquídeo. 7. El edema de papila temprano es expresión de un bloqueo y éxtasis axoplásmico de la cabeza de l nervio óptico. Alteraciones cardiovasculares Cuando la PIC aumenta lentamente. constricción del campo visual periférico.asimétrico.

comprimiendo al bulbo y la protuberancia. 7. bradipnea. parestesias en los miembros superiores. vómitos vespertinos. hipotensión arterial. periódica. a través del agujero magno. Alteración del reflejo vestíbulo ocular. Siguiente . disfagia por lesión del neumogástrico. El edema pulmonar neurógeno es la complicación más espectacular. trastornos respiratorios. lo que determina transtorno progresivo del estado de conciencia. a través de una incisura o un gran agujero del cráneo. con la presencia de abundantes secreciones bronquiales. tiene una topografía de presentación. fundamentalm ente. midriasis pupilar. y alteraciones de la respuesta a la luz por compresión del III par. Compromiso motor ipsilateral a la midriasis por compresión a la vía piramidal del lado opuesto. como lo señalaron Lermitt y Nortg. su aparición es súbita. profunda y ruidosa. La complicación más común y más significativa es la atelectasia asociada con períodos de apnea prolongada. a) Hernia transtentorial: resulta del desplazamiento hacia aba jo de los hemisferios y ganglios basales (núcleos basales) comprimiendo el mesencéfalo. paro respiratorio y muerte súbita. La respiración se hace irregular. (fenómeno de Kernohan) trastornos visuales. o con un patrón de Cheyne -Stoke típica. a veces se hace lenta. con períodos de apnea que puede llegar al paro respiratorio y ser la causa de la muerte. dando lugar a la aparición de bradicardia. b) Hernia de las amígdalas cerebelosas: Resulta del desplazamiento de las amígdalas cerebelosas. ataxia y ceguera transitoria por compresión de la cintilla óptica o por compresión de la arteria cerebral posterior.7. pudiendo ser unilateral o bilateral.alteraciones respiratorias. siendo por ello que el índice de mortalidad es muy alto. Hernias Cerebrales La hernia cerebral es el desplazamiento del parénquima cerebr al. Alteración de las funciones vitales y autonómicas. y la fisiopatología está en función de ella (Esquema N° 5). que no es posible aspirar con eficacia.

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