P. 1
fundamentos de anestesia

fundamentos de anestesia

|Views: 5.325|Likes:

More info:

Published by: Isabel Angulo Ferrer on Mar 19, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/03/2013

pdf

text

original

Sections

  • Introducción Introducción.
  • Definición de Anestesia Definición de Anestesia
  • Anestesia general Anestesia general.
  • Mecanismos para Mecanismos para
  • producir anestesia local producir anestesia local.
  • Anestesia vs. Analgesia Anestesia vs. Analgesia
  • Anestésico Local Anestésico Local
  • Anestesia local Anestesia local.
  • Anestésicos locales Anestésicos locales
  • Historia de la Anestesia Historia de la Anestesia.
  • Nervio Trigémino Nervio Trigémino.
  • Nervio Trigémino Nervio Trigémino
  • Neurofisiología y dolor Neurofisiología y dolor.
  • Dolor Dolor.
  • Transmisión nerviosa Transmisión nerviosa.
  • Transmisión del Dolor Transmisión del Dolor
  • Canales de sodio Canales de sodio.
  • Conducción nerviosa Conducción nerviosa
  • Farmacología de los Farmacología de los
  • anestésicos locales anestésicos locales.
  • Clasificación Clasificación.
  • Esteres Esteres
  • Mecanismo de acción Mecanismo de acción.
  • antestésicos antestésicos.
  • Principales agentes Principales agentes
  • anestésicos anestésicos.
  • anestésico local anestésico local.
  • Duración del efecto Duración del efecto.
  • anestésico local anestésico local
  • Duración corta Duración corta.
  • Duración intermedia Duración intermedia.
  • Duración prolongada Duración prolongada.
  • Vasoconstrictores Vasoconstrictores.
  • Selección del Selección del
  • vasoconstrictor vasoconstrictor.
  • Evaluación del paciente Evaluación del paciente.
  • Valoración del paciente Valoración del paciente.
  • Clasificación ASA Clasificación ASA
  • Clasificación ASA Clasificación ASA.
  • Hipertensión arterial Hipertensión arterial.
  • Armamentario Armamentario.
  • Técnicas de Anestesia Técnicas de Anestesia.
  • Parches de anestesia Parches de anestesia
  • tópica tópica.
  • Anestesia intraósea Anestesia intraósea.
  • Sistemas electrónicos Sistemas electrónicos
  • de anestesia de anestesia.
  • Complicaciones Complicaciones
  • generales generales.
  • Complicaciones locales Complicaciones locales.

Fundamentos de Anestesia en Odontología

Dr. Antonio Copín Tovar
Universidad Latinoamericana Colegio Nacional de Cirujanos Dentistas

Introducción.

Definición de Anestesia
‡ A.- Sin Aesthesis.- Sensibilidad

‡ Es la rama de la medicina que se encarga del estudio de los métodos y procedimientos para evitar la sensibilidad con o sin pérdida de la conciencia.

‡ Anestesia local. .Anestesia ‡ Anestesia general.

Anestesia general. ‡Anestesia General. para producir sueño. causando depresión en el sistema nerviosos central. relajación y depresión respiratoria. o por la infiltración de sustancias endovenosas. Esta se produce mediante la inhalación de gases en combinación con el oxígeno absorbidos en los pulmones. . como barbitúricos (nembutal). ataráxicos (diacepam) y relajantes musculares (succinil-colina). En la cual la pérdida de la sensibilidad va acompañada con pérdida de la conciencia.

3. Anestesia regional o por bloqueo. Anestesia tópica.Anestesia ‡ Anestesia local. 2. 1. Anestesia por difusión o infiltración local. .

‡ Anestesia local o por difusión. y por difusión. bloqueará terminaciones nerviosas periféricas. ‡ Consiste en administrar la sustancia anestésica.Anestesia local. . en una zona determinada.

. ‡ Consiste en infiltrar la sustancia anestésica alrededor de un tronco nervioso principal. ‡ Anestesia regional. logrando el bloqueo de toda una región.Anestesia local.

como las mucosas. ‡ Anestesia tópica o de superficie. .Anestesia local. lugar donde se absorbe el anestésico. ‡ Esta se logra mediante la colocación de la sustancia anestésica en superficies húmedas.

sección nerviosa). anémona) . 4. Irritantes químicos. 1. 6.Mecanismos para producir anestesia local. 2. Agentes químicos (anestésicos locales. 7. 5. fenol). Baja temperatura. Trauma mecánico (presión. pez globo. antihistamínicos). Agentes neurolíticos (alcohol. Anoxia (falta de oxígeno). 3. Venenos neurotóxicos ( escorpión.

Sin sensibilidad. . sino que evita la percepción de este.Elimina el dolor.Sin dolor. ‡ Analgesia .No elimina el dolor. Analgesia ¿Cuál es la finalidad de un anestésico local. . bloqueando nervios sensitivos. quitar o prevenir el dolor? ‡ Anestesia . .Anestesia vs.

Anestésico Local ‡ Son químicos que previene la generación y conducción de los impulsos nerviosos de manera predecible y reversible creando barreras químicas entre la fuente del estímulo doloroso y el cerebro. .

se utilizan alrededor de 300 millones de cartuchos al año por dentistas. En los Estados Unidos. ‡ Bien aplicados. los anestésicos locales son las drogas más eficaces y seguras para el control de la percepción dolorosa en la odontología.Anestesia local. .

.Anestésicos locales ‡ Son administrados directamente sobre el punto de su efecto. No requieren de la circulación como un transporte intermedio y no son llevados en grandes cantidades a órganos distantes. es decir cercanos a la neurona. por lo que su acción está confinada a las estructuras con las que está en contacto directo.

.Historia de la Anestesia.

. . . .Evitar el dolor.Cohibir el sangrado.Historia de la Anestesia ‡ Postulados de la cirugía.Evitar la infección.

ratones vivos colocados junto a un diente adolorido. .Historia de la Anestesia ‡ Durante la historia se han utilizado diversos métodos y sustancias de origen vegetal para el control del dolor. etc. ancas de rana. Algunas de ellas tan absurdas como uñas de perro negro.

Historia de la Anestesia ‡ Se utilizó la compresión de carótidas en la antigua Mesopotamia para realizar la circuncisión ritual. beleño y adormidera. ‡ En la edad media se utilizó el alcohol en dosis tóxicas. cáñamo. . ‡ También fue muy difundido el uso de la mandrágora.

Historia de la Anestesia ‡ El primero en mencionar la compresión nerviosa como método de anestesia fue Ambrosio Paré en el siglo XVI .

utiliza éter para extirpar tumores en el cuello.Historia de la Anestesia ‡ En 1842 Crawford Long. .

Historia de la Anestesia ‡ Horacio Wells. . utiliza en 11 de diciembre de 1844 el gas hilarante u óxido nitroso. logrando un estado de embriaguez eufórica. considerado el padre de la anestesia.

.Historia de la Anestesia ‡ William Morton retoma los trabajos de Wells y describe la eficacia del gas.

Historia de la Anestesia ‡ William Halsted retoma la idea del bloqueo nervioso. siendo el precursor de la anestesia local .

Historia de la Anestesia ‡ Niemann sintetiza la cocaína a partir del arbusto Eritroxilon coca en 1859. mezcla coca con vino. ‡ Angel Mariano en Perú. ‡ Tomás Moreno y Maíz. y su elixir se hizo popular en Europa y Norteamérica. publica en 1863 por primera vez la eficacia de la cocaína como anestésico local .

. Pseudococaína. Procaína (Einhorn).Historia de la Anestesia ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Cocaína. Vasoconstrictores (Braun). Anestésicos sintéticos tipo ester.

Ekenstam. .Peterson). ‡ Mepivacaína (Egner. se buscaron anestésicos de mayor potencia surgiendo las amidas. ‡ Prilocaína (Lofgren). ‡ Propoxicaína (Clinton). ‡ Lidocaína (Lofgren y Ludqvist).Historia de la Anestesia ‡ Con la aparición de la alta velocidad. ‡ Procaína con propoxicaína.

Bupivacaína (Ekenstam). Etidocaína (Takam).Historia de la Anestesia ‡ ‡ ‡ ‡ Anestésicos de larga duración. Articaína (Rusching). .

.Nervio Trigémino.

.Nervio Trigémino. o bien transportan impulsos desde las áreas sensoriales. ‡ Los nervios craneales son los haces de las prolongaciones de las células nerviosas o neuronas que inervan a los músculos o glándulas.

Nervios craneales. Nervio I O II O III O IV V VI VII F VIII G Sensorial X X Sensitivo o aferente X Motor o eferente X X X X X X X X X X Parasimpatico X X X X X X X X X X X X X IX X XI XII . No.

están relacionados con los órganos de los sentidos. ‡ Los nervios sensoriales.Nervios craneales. y aspectos inconscientes. con el sistema nervioso autónomo. presión. los eferentes o motores con el movimiento y los parasimpáticos. temperatura. los sensitivos o aferentes con la conducción de percepciones como tacto. dolor. como en la función del músculo liso. glándulas. .

se inserta en el telencéfalo o porción anterior del prosencéfalo. dependiendo de su inserción en el encéfalo. ‡ Los doce pares craneales emergen secuencialmente del encéfalo y se enumeran desde la cara anterior a la posterior.Nervios craneales. principalmente en los hemisferios cerebrales. el óptico en el diencéfalo o núcleo central del cerebro a través del quiasma óptico. el nervio olfatorio. .

accesorio e hipogloso en el bulbo raquídeo. el abductor. facial y vestibulotroclear en la unión entre el puente y el bulbo raquídeo. el trigémino en el puente. vago. el glosofaringeo. ‡ El oculomotor y el troclear en el mesencéfalo.Nervios craneales. . Se denominan nervios craneales porque emergen por los orificios del cráneo.

.

y una sensitiva que inerva la boca. cara y cuero cabelludo. Es el mayor de los nervios craneales. dientes. lengua.Nervio Trigémino ‡ V par craneal. tejidos parabucales. ‡ Nervio mixto que tiene una raíz motora que inerva a los músculos de la masticación. .

Nervio Trigémino ‡ Zonas de dominio de las ramas del trigemino .

.Nervio Trigémino. ‡ De la cara ventrolateral de la protuberancia anular. Origen. surgen las raíces sensitiva (mas ancha) y motora.

donde la raíz sensitiva se abre en abanico para formar el Ganglio de Gasser o Trigeminal. . ‡ Posteriormente.Nervio Trigémino. se dirigen adelante y arriba hasta doblar por encima del borde superior del peñasco. Origen.

Nervio Trigémino. en la parte superior del peñasco del temporal. . ‡ Ubicación del ganglio trigeminal. Origen. en el Cavum de Meckel o fosa trigeminal.

sitio por donde se introduce en el ángulo interno del ganglio trigeminal fusionándose con el nervio mandibular. .‡ La raíz motora que inicialmente venia por delante de la sensitiva. se coloca por debajo de ella y la cruza hacia adelante y afuera para aparecer por debajo del plexo triangular.

Nervio Trigémino. RAMAS SENSITIVAS: ‡ Nervio ftálmico (rojo) ‡ Nervio Maxilar (azul) ‡ Nervio Mandibular (verde) .

.Nervio Trigémino ‡ Nervio oftálmico.

Se desprende del borde superior de la cara convexa del ganglio trigeminal. ‡ Es la más pequeña de las 3 divisiones sensitivas del trigémino. Se introduce en la hendidura esfenoidal por donde sale del cráneo.Nervio oftálmico. dirigiéndose hacia adelante en la pared lateral del seno cavernoso bajo el nervio troclear. para posteriormente formar el ganglio representativo del nervio oftálmico que es el ganglio oftálmico. .

la parte más interna del párpado inferior y la parte interna . la región ciliar. los dos tercios internos del párpado superior. Su territorio comprende los dos tercios anteriores de la región parietofrontal.Nervio oftálmico. ‡ Se manifiesta externamente en el cráneo a través del agujero supraorbitario.

±Nervio recurrente de Arnold. ±Anastomosis con el abductor o motor ocular externo. ‡ Presenta 4 ramas colaterales que se encuentran relacionadas íntimamente con los nervios oculomotores: ±Anastomosis con el nervio oculomotor o motor ocular común.Nervio oftálmico. . ±Anastomosis con el troclear o patético.

Nervio oftálmico.Es el nervio más grande del oftálmico. . inmediatamente por debajo del techo de la órbita. da ramos que forman el nervio supratroclear que inerva el párpado superior y la frente.. pasa por encima de anillo tendinoso común y se dirige hacia adelante. y el nervio supraorbitario que emite ramas sensitivas para el párpado superior y el cuero cabelludo. ‡ Asi mismo presenta 3 ramas terminales: ‡ Nervio frontal. Este nervio camina entre el músculo elevador del párpado superior y el periostio.

penetra en la órbita a través del anillo tendinoso central. este nervio se cruza hacia la pared medial de la órbita y se divide en varias ramas: .Es de tamaño intermedio entre el frontal y el lacrimal..‡Nervio Nasal o Nasociliar. Al entrar en la órbita. cruza el nervio óptico junto con la arteria oftálmica.

Nervio Trigémino ‡ Nervio maxilar. .

Nervio Trigémino ‡ Nervio Mandibular. .

Neurofisiología y dolor. .

Dolor. molesta y desagradable ante un daño potencial o real de los tejidos. (Sherrington) . ‡ Es una experiencia psicológica y sensorial. (Arau) ‡ Es el adjunto psíquico de un reflejo protector imperativo.

Zona dendritica. . . . . .Cuerpo celular.Axon.Zona sináptica. ‡ Neurona sensitiva.Transmisión nerviosa.

. ‡ Neuronas mielinizadas o no mielinizadas. ‡ Membrana de la neurona. ‡ Velocidad de transmisión. ‡ Canales de Sodio. ‡ Nódulos de Ranvier.Transmisión del Dolor ‡ Neuronas sensitivas o aferentes.

.Canales de sodio.

Conducción nerviosa .

.Farmacología de los anestésicos locales.

Poco dolorosa al administrarse. Poseer acción reversible. 6.Farmacología. 3. 1. Baja toxicidad. 2. Sales hidrosolubles. ‡ Características de un anestésico ideal. 4. 5. Acción rápida y duración razonable . Solución isotónica.

10. Compatible con vasoconstrictores. Eficaz como anestésico tópico.Farmacología. 7. Potente para producir anestesia profunda a bajas concentraciones. . 9. Estable al calor. 8.

Bennet y Malamed. .Clasificación. Por su duración de efecto. ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Por su vía de administración. Por su estructura química. Por su toxicidad. Por su potencia.

Procaína.Ravocaína.Tetracaína. .Por su estructura química. ‡ Alcaloides naturales. . .Propoxicaína.Cocaína. . . ‡ Esteres. .

Esteres ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Esteres de ácido benzoico. Esteres de ácido paraetoxibenzoico. . Esteres de ácido paraaminobenzoico. Derivados del benzoato de ciclohexil amino 2 propilo. Esteres del ácido metaaminobenzoico.

Por su estructura química.
‡ Amidas o no ésteres. - Lidocaína. - Prilocaína. - Mepivacaína. - Bupivacaína. - Etidocaína. - Articaína. ‡ Anestésicos tópicos. - Cloruro de etilo. - Benzocaína. ‡ Antihistamínicos. - Benadryl. - Clorotrimetron.

Estructura de los anestésicos locales.
‡ Los anestésicos locales en su fórmula general constan de 2 porciones fundamentales: - Una amina terciaria, que le da al anestésico propiedades hidrófilas. - Un ácido aromático, que le da al anestésico propiedades lipófilas.

Estructura de los anestésicos locales.
‡ Los anestésicos tópicos carecen de porción hidrófila, por lo que deben administrarse únicamente en superficies húmedas (mucosas).

Se metabolizan a nivel plasmático por medio de 2 enzimas estearasas. . ‡ Anestésicos tipo ester. Estas hidrolizan al anestésico rápidamente al entrar a la circulación.). transformándolo en ácido benzoico y alcohol. son de efecto muy corto. Debido a su rápido metabolismo (vida media de 36 min.Farmacología.

transformando la amina terciaria en secundaria. ‡ Anestésicos amida. Por esto su efecto es mucho mayor.Farmacología. A este nivel no puede ser hidrolizado. por lo que sufre una nitro desalquilación. Se metabolizan en el hígado por medio de enzimas microsomales del retículo endoplásmico rugoso del hepatocito. .

A este fenómeno se le conoce como estabilización de membrana. Esto impide los cambios de polaridad de esta. . inhibiendo el intercambio de iones. ‡ Los anestésico locales penetran en la membrana celular.Mecanismo de acción. bloqueando los canales del sodio.

Principales agentes anestésicos.Tetracaína .Nordefrina (vc) . Procaína. .Procaína . ‡ CARTUCH C K.

. .Procaína. . Procaína.Levonordefrina (vc).Propoxicaína . ‡ CARTUCH C K C N RAV CAINA.Principales agentes anestésicos.

Procaína. ‡ P TENCIA: 1 ‡ T XICIDAD: 1 ‡ Dosis máxima: . ‡ Anestésico tipo ester de acción corta. ‡ Se presenta al 2 o 4% o en combinación con otros anestésicos ester como la propoxicaína.400 mg.Principales agentes anestésicos. . ‡ Durante mucho tiempo fue el estandar de comparación.

6 xilidida.Principales agentes antestésicos. Lidocaína. ctocaíne *Actualmente se usa como estandar de evaluación. Ziacaíne. ‡ Nombres comerciales: Xilocaína. . Lidocaína. ‡ Dietilaminoacetato 2. Unicaine.

‡ Anestésico de acción intermedia.000.2% con epinefrina al 1:50.000 . .2% sin vasoconst. Lidocaína.Principales agentes anestésicos. ‡ Presentación: .2% con epinefrina al 1:100. .

‡ Período de latencia de 2 a 3 minutos. 60 min. . ‡ P TENCIA: 2 respecto a la procaína. ‡ T XICIDAD: 2 respecto a la procaína.Con VC. 1-2 hrs.Principales agentes anestésicos. -Sin VC. Lidocaína. . 500 mg. ‡ Anestesia pulpar: -Con VC. 3-5 hrs. -Sin VC. 300 mg. ‡ Duración de efecto: -Con VC. 5-10 min.Sin VC. ‡ Dosis máxima: .

ácido Dipipecólico 2. Mepivacaína. Isocaine. ‡ Di-n-metil. Scandonest. ‡ Nombres comerciales: Dentocaín. Lentocaína.6 xilidida. Polocaine. Carbocaína.Principales agentes anestésicos. .

Mepivacaína.000. ‡ Presentaciones: . .3% sin VC.2% con epinefrina al 1:200.000.2% con levonorderin al 1:20. .Principales agentes anestésicos. ‡ Anestésico tipo amida de duración media a prolongada. .

45-60 min.2% c/epi. ‡ T XICIDAD: 1.2% c/levon. 60-90 min . Mepivacaína. ‡ Duración de efecto: de 2-4 horas.Principales agentes anestésicos. . ‡ Anestesia pulpar: .5-2 minutos. ‡ Dosis máxima: . .3% sin VC. ‡ Periodo de latencia: de .5-2 respecto a la procaína. 20-40 min.495 mg. *Presenta por si sola cierto efecto vasoconstrictor. ‡ P TENCIA: 2 respecto a la procaína.

Pristesin . .Principales agentes anestésicos. ‡ 2-propilamino. Prilocaína.Citanest.popionotoluidida. ‡ Nombres comerciales: .

000 ‡ P TENCIA: 2 respecto a la procaína. ‡ Dosis máxima: . -4% orte con epinefrina al 1:200. ‡ T XICIDAD: 1 respecto a la procaína.600 mg.4% con felipresina (octapresin).Principales agentes anestésicos. Prilocaína. *Es 40% menos tóxica que la lidocaína .4% sin VC. ‡ Presentaciones: . . ‡ Anestésico tipo amida de efecto intermedio.

4% con VC. 10-60 min. ‡ Anestesia pulpar: .5-4 horas.4% sin VC. 60-90min. Prilocaína. ‡ Duración de efecto: de 1. . ‡ Periodo de latencia: de 2-4 minutos.Principales agentes anestésicos. .

Bupivacaína ‡ 1-butil-2. ‡ Nombre comercial: Marcaine.6 pipecoloxilidida. .Principales agentes anestésicos.

‡ Presentación: -0.Principales agentes anestésicos.000 . Bupivacaína ‡ Anestésico de acción prolongada.5% con epinefrina al 1:200.

‡ T XICIDAD: 4 veces menor que la lidocaína. ‡ Anestesia pulpar: . *Se puede utilizar como auxiliar en el dolor posquirúrgico.4-9 horas pudiendo llegar a 12 horas. ‡ Dosis máxima: 90 mg.Principales agentes anestésicos.90-180 minutos ‡ Duración del efecto: . . ‡ Periodo de latencia: . Bupivacaína ‡ P TENCIA: 4 veces la de la lidocaína.Igual que la lidocaína.

. Etidocaína.Principales agentes anestésicos.6 xilidida. ‡ Nombre comercial: Duranest. ‡ Clorhidrato de 2(Netilpropillamino)butil o-2.

Etidocaína. ‡ Duración de efecto: . ‡ Anestesia pulpar: 90-180 minutos. ‡ Periodo de latencia: Igual que la lidocaína. ‡ Presentación: . ‡ Dosis máxima: 400mg. ‡ T XICIDAD: Similar a la lidocaína. .1. ‡ P TENCIA: 4 veces la lidocaína.4-9 horas.000.Principales agentes anestésicos. ‡ Anestésico tipo amida de acción prolongada.5% con epinefrina al 1:200.

Principales agentes anestésicos.
Articaína.
‡ Clorhidrato de 3-npropilaminoproprionilamino,-2carbometoxi-4metiltiofeno. ‡ Nombre comercial: Ultracaine.

Principales agentes anestésicos.
Articaína.
‡ Anestésico tipo amida de acción prolongada. ‡ Presentaciones: - 4% con epinefrina al 1:200,000. - 4% orte con epinefrina al 1:100,000. ‡ P TENCIA: 1.5 la de la lidocaína. ‡ T XICIDAD: 0.6 la de la lidocaína. *Tiene un gran poder de difusión a través de los tejidos.

Principales agentes anestésicos.
Articaína. ‡ Es un anestésico ampliamente utilizado en Canadá, Alemania y Holanda. ‡ Muy usado por odontopediatras en estos paises. ‡ Periodo de latencia: de 1-3 minutos. ‡ Anestesia pulpar: - 4% con VC. En niños de 150-225 min. - 4% orte. En niños de 150-230 min.

Principales agentes anestésicos. ‡ Dosis máxima: 500mg . En adultos de 220270min . En adultos de 230-285 min.4% con VC. Articaína.4% orte. ‡ Anestesia pulpar: .

‡ Dolor postoperatorio potencial. ‡ Estado físico del paciente.Selección del anestésico local. procedimiento). ‡ Que voy a hacer (tiempo. ‡ Amidas mejor que esteres. . ‡ Experiencia previa del operador.

vascularidad). ‡ Eficacia en la técnica. ‡ Estatus del tejido donde es administrado (pH.Duración del efecto. . ‡ Tipo de inyección. ‡ Variaciones anatómicas. Depende de diversos factores: ‡ Respuesta individual al fármaco.

Corta. .Selección del anestésico local ‡ Duración del efecto pulpar.Larga. Más de 90 minutos. . 30 minutos o menos. .Intermedia. . 60 minutos.

Prilocaína 4% (infiltración).Duración corta. Lidocaína 2%. Mepivacaína 3%. ‡ ‡ ‡ ‡ Cloroprocaína. .

000. Prilocaína 4% c/felipresina. Prilocaína 4% (bloqueo nervioso). Articaína 4% c/epinef.Duración intermedia.000. Prilocaína 4% c/epinef. Mepivacaína 2% c/epinef. Lidocaína 2% c/epinef.000. 1:100. Mepivacaína 2% c/levonord. Procaína 2%. 1:100. 1:200. ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Articaína 4% c/epinef. 1:200. propoxicaína 0. Lidocaína 2% c/epinef. 1:20. 1:50.000.000. .000.000. 1:200.4% c/levonord.

1:200. .Duración prolongada.000.5% c/epinef.5% c/epinef. ‡ Bupivacaína 0. 1:200. ‡ Etidocaína 1.000.

articaína). ‡ Disfunción hepática grave. Alergia a sulfas (articaína). Colinesterasa plasmática atípica. . Metahemoglobinemia (prilocaína. ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Alergia. Alergia a bisulfitos (vasoconstrictores).Contraindicaciones para el uso de anestésicos locales.

‡ Hipertiroidismo clínico (ASA III y IV). ‡ Enfermedad cardiovascular grave (ASA III y IV). ‡ Hipertermia maligna (lidocaína y mepivacaína). .Contraindicaciones para el uso de anestésicos locales.

Vasoconstrictores. .

Vasoconstrictores. También se les conoce como drogas ADRENERGICAS. ya que igualan la acción del sistema nervioso simpático. (del griego MIMES= Imitar o Simular). . ya que actúan en la región de la terminación de los nervios simpáticos postganglionares. Son drogas SIMPATICOMIMETICAS. a aquellas drogas cuyo efecto consiste en disminuir el calibre de los vasos sanguíneos. ‡ Se conoce como vasoconstrictores.

‡ Permite el empleo de soluciones anestésicas menos concentradas. ‡ Aumenta la eficacia del anestésico local. . ‡ acilita el empleo de menores volúmenes de solución. ‡ Retardan la absorción del anestésico y por lo tanto reducen el riesgo de toxicidad.Vasoconstrictores. ‡ Aumenta la duración del efecto anestésico en virtud de su lenta absorción. Ventajas. lo que también disminuye el riesgo de toxicidad.

. ‡ Estado general del paciente.Selección del vasoconstrictor. ‡ Duración del procedimiento. ‡ Necesidad de hemostasia.

Vasoconstrictores.
‡ Los principales agentes vasoconstricores usados en anestesia local son: ‡ Epinefrina. ‡ Norepinefrina (levaterenol). ‡ elipresina (octapresin). ‡ Levonordefin (neo-cobefrin).

Contraindicaciones para uso de vasoconstrictores.
‡ Absolutas. 1. Angina de pecho inestable. 2. Infarto al miocardio reciente. 3. Cirugia reciente de derivación coronaria. 4. Hipertensión grave no controlada. 5. Insuficiencia cardiaca congestiva grave no controlada.

Contraindicaicones para el uso de vasoconstrictores.
6. Insuficiencia cardiaca no controlada. 7. Hipertiroidismo no controlado. 8. Diabetes grave no controlada. 9. Sensibilidad a los sulfitos. 10. Epilepsia no controlada. 11. Embarazo con amenaza de aborto. 12. elipresina durante el embarazo.

Tratamiento con antidepresivos tricíclicos. 3. Inhibidores de la monoaminooxidasa.Contraindicaciones para el uso de vasoconstrictores. . ‡ Relativas. 1. Cocainómanos. 2.

Evaluación del paciente. .

‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Historia clínica. Examenes de laboratorio y gabinete. Diagnóstico general. Diagnóstico bucodental.Evaluación del paciente. . Exploración física. Conclusiones y modificaciones del tratamiento.

. ‡ Todo paciente representa un riesgo durante la infiltración anestésica.Valoración del paciente. La American Society of Anesthesiology clasifica a los pacientes de acuerdo al riesgo que representan.

Clasificación ASA ‡ ASA I. Paciente con enfermedad sistémica grave pero no incapacitante (angina de pecho estable. TA. Paciente sano. embarazo. ‡ ASA II. . epilepsia mal controlada asma. TA. ‡ ASA III. 160-199/95-144). 160-95). Paciente con enfermedad sistémica leve (enfermedades controladas.

hipertensión no controlada. epilepsia e hipertiroidismo no controlado). Paciente moribundo. ‡ ASA V. Paciente con enfermedad sistémica grave que afecta constantemente su vida normal (angina de pecho inestable.Clasificación ASA. . ‡ ASA IV. infarto reciente.

Hipertensión arterial. Tratamiento rutinario. tratamiento rutinario. . tratamiento rutinario. consulta con médico. consulta médica inmediata. ‡ Menos de 140/90. disminuir estrés. Rechecar. ‡ Mas de 200/115. Rechecar. ‡ 160-200/95-115. Rechecar. disminuir estrés. tratamiento solo de urgencia. ‡ 140-160/90-95.

Contraindicado en el embarazo. A. y hay que valorar si el beneficio justifica su uso. Riesgo positivo. Los estudios no muestran riesgo. C.Embarazo. Sin evidencia de riesgo en humanos. . X. B. Puede existir riesgo. D. con reservas en animales.

Etidocaína B.Lidocaína B. .Prilocaína B. .Benzocaína C.Embarazo. . . ‡ Riesgo en embarazo por anestésicos locales: .Bupivacaína C. . .Mepivacaína C.

. ‡ Evitar el uso de felipresina como vasoconstrictor. ‡ También en la mujer embarazada es ideal colocarla en una posición de unos 10 o 15º de inclinación hacia la izquierda para prevenir el síndrome de supresión de vena cava.Embarazo.

Armamentario. .

. ‡ JERIN AS: .Instrumental. con sistema de aspiración y apoyos planos. para cartuchos dentales.Tipo carpules.

‡ A UJAS: . menor calibre. * A mayor número. calibres 27 o 30.Instrumental. .Deshechables cortas y largas.

.Tapón.Burbuja de nitrógeno.Envase.Instrumental. . ‡ Cartucho. . .Membrana. .

Técnicas de Anestesia. .

2. Colocación de la aguja.Técnicas de anestesia. 6. 3. No hacer movimientos ostensibles con la jeringa. Consideraciones previas. 1. 4. Utilizar jeringas para cartuchos dentales y agujas deshechables. Permeabilidad de la aguja. Colocación del cartucho. Inserción del arpón. . 5.

14. No introducir la aguja hasta el pabellón. No iniciar ningún procedimiento hasta estar seguros de tener anestesia profunda. Consideraciones previas. 7. 8. 11. Aguja corta mejor que larga calibre 27.Técnicas de anestesia. 13. Burbujas del cartucho. Consideraciones anatómicas. 12. Aspiración. 10. No sugerir la presencia de dolor. No realizar movimientos bruscos. . 9.

‡ IN ILTRACI N L CAL: .Cigomática. .Infraorbitaria. .Técnicas de anestesia.Supraperióstica. . .Mentoniana.Mandibular. ‡ IN ILTRACI N RE I NAL: .

Parches.Intraligamentosa. . ‡ ACCESORIAS: .Sedación.Intraósea. . .Intrapulpar. .Sistemas eléctricos.Técnicas de anestesia. ‡ OTROS METODOS: . . .Hipnosis y sugestión.

la estadística indica que es efectiva con un solo cartucho en un 70 a 80% de los casos.ates y Akinosi.Técnicas de Anestesia. y que uno de cada 5 casos requiere reinyección. Se han descrito otras técnicas como la de ow. Malamed S. ‡ La técnica de bloqueo mandibular es una de las más difíciles en medicina. 1998 .

.Parches de anestesia tópica.

.Anestesia intraósea.

Sistemas electrónicos de anestesia. .

.Complicaciones generales.

Alergia. . . ‡ En odontología es común la intoxicación por el uso de dosis elevadas de anestésicos locales.Intolerancia. . . .Anafilaxia.Síncope. .Intoxicación orgánica general. ‡ Generales.Idiosincrasia. .Complicaciones.

.Complicaciones locales.

Enfisema. . .Diplopia.Hematoma. ‡ Locales.Parálisis facial. .Dolor. . .Trismus. . . .Equimosis.Contaminación. . . .Ruptura de aguja.Complicaciones.Anestesia prolongada.

Dr. . y nunca producirle dolor antes de estar seguros de tener una anestesia profunda. Antonio Copín Tovar.‡ Nunca sugerirle al paciente lo que no queremos escuchar.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->