Manual Práctico de Parasitología Médica

Dra. Nélida G. Saredi

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616.96 SAR

Saredi, Nélida Manual práctico de parasitología médica. -1a. ed.Buenos Aires: Laboratorios Andrómaco, 2002. 112 p.; 23x17 cm. ISBN 987-20355-0-4 I. Título -1.Parasitología

Fecha de catalogación: 25-07-02

I.S.B.N.: 987-20355-0-4 Gentileza Laboratorios Andrómaco

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Dedicado a Rina G. de Kaminsky y Carlos Quintana, maestros de la vida.

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La autora Dra. Ex presidenta de la Asociación Civil para el Desarrollo Científico y Técnico de los Profesionales del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Directora y disertante en cursos de posgrado sobre Parasitología. 4 . Realizó pasantías de perfeccionamiento en el país y en el extranjero relacionadas con la especialidad. Saredi Bioquímica a cargo del Laboratorio de Parasitología del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Ex docente universitaria de la Universidad de Buenos Aires. de la Ciudad de Buenos Aires. Presidenta de las XXV Jornadas Científicas del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Autora de 42 trabajos científicos en la especialidad. Nélida G. Miembro de distintas asociaciones profesionales en el país y en el extranjero. Disertante en distintos congresos nacionales y latinoamericanos sobre la especialidad.

o luego de un diagnóstico correcto se los medica inadecuadamente.com. Graciela Ortellao por su colaboración en el área clínica. espero acercarme al objetivo que persigo desde hace mucho tiempo: que con mejores diagnósticos y con tratamientos adecuados existan menos pacientes parasitados. de que los parásitos pueden atacar todos los sistemas. sin embargo. no se la considera en toda su magnitud en el ámbito asistencial. La objetivación. Saredi ngsaredi@aol.Prólogo La Parasitología Clínica es una importante rama de la Infectología. muchos pacientes no son diagnosticados. o no se piensa que los parásitos pueden ser la causa de determinados síntomas o estados patológicos. a través de una lámina. El objetivo de este manual es modesto: trata de ser un elemento de consulta práctica. demuestra que su importancia trasciende las conocidas enteroparasitosis. En lo personal.com ngsaredi@yahoo. Dra. Consideré importante resaltar los principales síntomas y el diagnóstico diferencial de las parasitosis. de ayuda al profesional médico en el complejo “arte de curar”. Los temas han sido distribuidos para lograr una búsqueda de fácil acceso y aplicación en la práctica asistencial.ar 5 . Me permito agradecer a la Dra. De acuerdo con mi experiencia. Agradezco a Laboratorios Andrómaco la posibilidad que me ha ofrecido de volcar mi experiencia de tantos años en el tema. lo que seguramente contribuirá a la difusión del conocimiento de las enfermedades parasitarias. a pesar de ser cada vez mayor el número de personas parasitadas. Nélida G. así como la distribución gratuita del presente manual.

Naegleria fowleri Flagelados Giardia lamblia (Giardiosis) Dientamoeba fragilis Chilomastix mesnili Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Otras Trichomonas Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Sarcocystis (Sarcocistosis) Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Ciliados Balantidium coli (Balantidiosis) Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Microsporidios (Microsporidiosis) Blastocystis hominis (Blastocistosis) 17 17 17 20 22 22 23 25 25 26 27 28 28 29 30 30 31 31 34 34 35 35 35 38 Protozoos de la sangre 39 Plasmodium (Paludismo) 39 Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) 42 Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli Trypanosoma brucei gambiense y T.Indice General Prólogo I Generalidades El parásito Características más importantes de los parásitos El huésped El medio ambiente Prevención de las parasitosis 5 11 11 11 13 14 14 II Protozoos Amebas (Amibiasis) Entamoeba histolytica Amebas comensales en el hombre Amebas de vida libre patógenas para el hombre Acanthamoeba spp. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Leishmaniosis Babesiosis Pneumocystis carinii (Neumocistosis) 45 45 45 45 51 54 55 6 .b.

III Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Trichuris trichiura (Trichuriosis) Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Uncinarias (Uncinariosis) Ancylostoma duodenale y Necator americanus Larva migrans cutánea Toxocara sp. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) Trichinella spiralis (Triquinelosis) Filarias (Filariosis) Mansonella ozzardi Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa (gusano africano del ojo) Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Angiostrongylus costaricensis Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Taenia saginata Taenia solium Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Echinococcus oligarthrus Trematodes Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) Schistosoma japonicum Schistosoma haematobium Fasciola hepatica (Fasciolosis) 59 59 59 62 64 65 68 68 70 71 73 76 76 76 77 78 78 79 79 79 80 80 80 82 86 87 87 89 89 94 94 95 96 96 98 99 99 Localización anatómica de los diferentes parásitos Tablas Terapéuticas Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 103 104 109 111 Bibliografía consultada y sugerida 7 .

Indice Alfabético Acanthamoeba Albendazol Amebas Amebas comensales en el hombre Amibiasis Ancylostoma braziliense Ancylostoma caninum Ancylostoma ceylanicum Ancylostoma duodenale Anfotericina B Angiostrongylus costaricensis Antimonio pentavalente Aparato genitourinario. parásitos que afectan Cotrimoxazol Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Dietilcarbamizina Diphilobothrium latum Dipylidium caninum Dracunculus medinensis Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus oligarthus Echinococcus vogeli Encefalitis amebiana granulomatosa Endolimax nana Enfermedad de Robles Entamoeba coli Entamoeba dispar 22 109 17 20 17 68 68 68 68 109 79 109 102 30 59 59 54 54 34 102 109 111 38 77 80 42 27 34 83 109 109 102 110 31 35 26 109 87 89 79 89 94 95 94 22 20 76 20 18 8 Entamoeba gingivalis Entamoeba hartmanni Entamoeba histolytica Enterobius vermicularis Eosinofilia tropical Espiramicina Esquistosomosis mansoni Fasciola hepatica Filarias Flagelados Flubendazol Furazolidona Giardia lamblia Giardiosis Gusano de Guinea Gusanos chatos Helmintos Hidatidosis alveolar Hidatidosis multilocular Hidatidosis poliquística alveolar Hidatidosis unilocular Hígado. parásitos que afectan Apicomplexas Ascaridiosis Ascaris lumbricoides Babesia spp Babesiosis Balantidium coli Bazo. parásitos que afectan Huésped definitivo intermediario accidental factores genéticos y raciales nutricionales inmunológicos etológicos o de comportamiento Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Inmunidad esterilizante concomitante innata Inmunodepresión Intestino. parásitos que afectan Iodamoeba butschlii Isospora belli Ivermectina Larva migrans cutánea Larva migrans ocular Larva migrans visceral Leishmaniosis visceral tegumentaria americana mucosa cutánea del Viejo Mundo Loa loa Mansonella ozzardi 21 18 17 64 78 109 96 99 76 25 109 109 25 25 79 80 59 94 94 94 89 102 13 13 13 13 13 13 13 14 87 86 13 13 14 14 102 20 30 109 70 71 71 51 51 52 52 52 78 76 . parásitos que afectan Benznidazol Bibliografía Blastocystis hominis Brugia malayi Cestodes Chagas-Mazza Enfermedad de Chilomastix mesnili Ciliados Cisticercosis Clindamicina Cloroquina Corazón.

parásitos que afectan Wuchereria bancrofti 110 102 110 39 39 39 39 39 80 55 110 14 110 17 39 102 22 110 102 31 99 98 96 110 102 65 65 110 80 82 110 110 110 71 45 45 96 73 28 29 29 28 62 110 110 42 73 45 45 42 45 68 102 78 . parásitos que afectan 102 Naegleria fowleri 23 Necator americanus 68 Nematodos (gusanos redondos) 59 Neumocistosis 55 Neurocisticercosis 83 Nifurtimox 109 Nitazoxanida 110 Ojo. parásitos que afectan 102 Mefloquina 109 Meningoencefalitis amebiana primaria 2 4 Metronidazol 109 Miconazol 109 Microfilarias 76 Microsporidium 35 Músculo. parásitos que afectan Queratitis amebiana Quinina Sangre. parásitos que afectan 102 Onchocerca volvulus 76 Ornidazol 110 Oxamniquina 110 Oxiuriosis 64 Paludismo 39 Pamoato de piperazina 110 Pamoato de pirvinio 110 Parasitismo 11 obligatorio 11 facultativo 11 accidental 11 extraviado 11 errático 11 Parásito 11 definición 11 ciclos de vida 11 directos o monoxenos 11 indirectos o heteroxenos 11 características 11 resistencia al medio exterior 11 patogenicidad 11 autoinfección 12 prepatencia 12 viabilidad 12 diapausa 12 longevidad 12 fecundidad 12 evasión de la respuesta inmune 12 producción de variantes antigénicas 12 reclusión 12 rapidez de multiplicación 12 dinámica de membrana 12 capping 12 liberación de factores bloqueantes 13 Parasitosis 14 prevención 14 9 Pentamidina isotianato Piel. parásitos que afectan Sarcocystis Schistosoma haematobium Schistosoma japonicum Schistosoma mansoni Secnidazol Sistema nervioso central.Medio ambiente 14 suelo 14 agua 14 condiciones geográfico-climáticas 14 Mebendazol 109 Médula ósea. parásitos que afectan Pirimetamina Plasmodium malariae falciparum vivax ovale Platelmintos Pnemocystis carinii Praziquantel Prevención Primaquina Protozoos Protozoos de la sangre Pulmón. Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Trematodes Trichinella spiralis Trichomonas Trichomonas hominis Trichomonas tenax Trichomonas vaginalis Trichuris trichiura Triclabendazol Trimetoprima-sulfametoxazol Tripanosomiasis americana Triquinelosis Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosoma cruzi Trypanosoma rangeli Uncinarias Vías biliares. parásitos que afectan Strongiloidosis Strongyloides stercoralis Sulfadiazina Taenia saginata Taenia solium Tetraciclinas Tinidazol Tiabendazol Toxocara sp.

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a expensas de otro ser vivo. donde la forma emitida necesita un determinado tiempo en el medio (generalmente el suelo) para transformarse en infectante. 3. pero ocasionalmente pueden serlo. dependiendo de las características del huésped. El parásito: Se define como parásito a todo ser vivo. que puede ser aparente o inaparente. Ciclos indirectos (heteroxenos): son los que necesitan un huésped intermediario para completar su ciclo. 2. 4. Algunos parásitos son patógenos por sí mismos. y con quien tiene una dependencia obligada y unilateral. Parasitismo accidental: no son parásitos verdaderos. vegetal o animal. Patogenicidad: está relacionada con la morbilidad y la mortalidad. Parasitismo extraviado: parásitos de los animales que anormalmente pueden encontrarse en el hombre.o largos. Existen diversos tipos de parasitismo: 1. el huésped y el medio ambiente. Parasitismo facultativo: son seres de vida libre que en circunstancias favorables hacen vida parasitaria. los parásitos con ciclos directos cortos son cosmopolitas y los directos largos están condicionados por las situaciones climáticas. en el huésped. Este estado puede ser permanente. quistes o larvas se protegen con cubiertas proteicas que los hacen resistentes. La presencia de estas parasitosis en un área determinada depende de la existencia de ese huésped intermediario. permanente estacionario. Ciclos directos (monoxenos): son aquellos en los que no es necesaria la presencia de un huésped intermediario. que pasa toda. Ciclos de vida del parásito: 1. no es en el órgano o tejido habituales. Deben considerarse tres elementos en el desarrollo de una parasitosis: el parásito. periódico o temporario. Parasitismo errático: cuando la localización del parásito. Parasitismo obligatorio: los parásitos necesitan para vivir hacer vida parasitaria. En general. y otros lo son. Pueden ser cortos -donde la forma emitida es la infectante. 2. los huevos. Características más importantes de los parásitos: Resistencia al medio exterior: para enfrentar los factores climáticos y algunos agentes químicos. o parte de su existencia. del cual vive causándole o no daño. 5.I Generalidades Al tratar el tema que nos concierne es necesario acordar algunas definiciones y conceptos. ésto hace que un mismo parásito pueda o no producir 11 . generalmente más potente que él (huésped).

Desarrolla para ello distintos “mecanismos de escape”. Producción de variaciones antigénicas en la membrana: el parásito posee en su superficie glicoproteínas que funcionan como antígenos. Fecundidad: la capacidad para emitir determinada cantidad de formas parasitarias le sirve al parásito para perpetuarse. Evasión de la respuesta inmune: cuando un parásito entra en un organismo éste trata de eliminarlo al reconocerlo como agente extraño. Diapausa: es el estado en que muchas veces las larvas de los parásitos permanecen en el organismo del huésped en forma latente -encapsuladas o formando quistes. Dinámica de membrana o capping: el parásito tiene Ag sobre su superficie. se produce un movimiento de membrana y todos estos complejos se localizan en un punto. tanto al medio como a los huéspedes intermediarios. y poder así permanecer en el huésped. o autoendoinfección.aunque el parásito tenga vida muy corta. estudios bioquímicos. o en órganos como el ojo y el cerebro. etc. el huésped genera Ac y se forman los complejos Ag-Ac. Prepatencia: es el tiempo que transcurre entre la entrada del parásito al huésped y la demostración de éste. y aquél pone en funcionamiento una serie de elementos para evadir el ataque. Reclusión: el parásito se localiza en zonas de difícil acceso para el sistema inmune: dentro de las células. cuando permanecen muchos años en un organismo. 12 . Rapidez de multiplicación: algunos parásitos pueden cambiar rápidamente de un estadio a otro. formando quistes. o perpetuándose -por medio de la autoinfección. que tienen baja respuesta inmunológica. Es útil conocerla.enfermedad. y la recontaminación se hace en el interior del mismo. que se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos. en consecuencia. eliminado al exterior o fagocitado. entre los que podemos citar: 1. en la que se multiplica dentro del huésped. Autoinfección: es la forma para que el parásito permanezca por más tiempo en el huésped. Se asegura de esta forma la continuidad del ciclo y su permanencia. Cuando penetra en el organismo elabora una serie de estos Ag. y el huésped responde elaborando anticuerpos. Puede ser autoexoinfección. ya que a través de ello (por ejemplo. ya sea por la observación directa. con velocidad mayor que la que tiene el huésped para elaborar sus anticuerpos. en los helmintos. Longevidad: la longevidad de un parásito admite dos formas: longevidad verdadera. o sus formas de desarrollo. es posible hacer el cálculo aproximado del número de parásitos que infectan al huésped. no pudiendo ser atacado. porque el nuevo estadio tiene otros antígenos. Por esta razón existen el portador sano y los parásitos oportunistas. formando un casquete o capping que es secretado. 2. pero cuando éstos llegan al parásito ya se produjo una variante en el código genético de las glicoproteínas.para evadir la respuesta inmunológica. cuando llegan para atacar al parásito no lo reconocen. 3. Viabilidad: es importante que las formas emitidas al exterior por el parásito sean viables a través de estructuras resistentes. postura diaria de huevos). en la que está en el exterior un tiempo muy corto. 4. cultivos.

debido a sus efectos sobre los mecanismos inmunológicos. y aquél desarrolla sus mecanismos de escape. éste desarrolla una respuesta inmunológica en la que participan anticuerpos. Inmunidad esterilizante: el parásito enferma al huésped. contra una sobrecarga de esa misma población. Inmunidad concomitante: es el estado de inmunidad del huésped a la reinfección o superinfección existente. 2. porque las condiciones no son adecuadas para su desarrollo. y para su crecimiento o simplemente protección. la respuesta inmune depende de la supervivencia dentro o sobre el huésped. lo que estaría relacionado con determinados patrones genéticos. Existen distintos tipos de comportamiento relacionados con la inmunidad: 1. y éste responde liberando al medio sustancias bloqueantes que los inactivan. 13 . El huésped El huésped es el individuo en el cual se aloja el parásito y le proporciona condiciones para su subsistencia como alimento. Una vez que el parásito entra en el huésped. Factores nutricionales: la dieta y el estado nutricional del huésped son de considerable importancia en las formas clínicas de las parasitosis. La inmunidad desaparece cuando son eliminados los parásitos y el huésped es susceptible otra vez a esa noxa. estímulo hormonal para su maduración sexual. Hay que destacar que para cada pareja huésped-parásito hay un tipo de respuesta inmune y un mecanismo de escape específicos. Liberación de factores bloqueantes: el huésped elabora anticuerpos para eliminar al parásito. El huésped accidental es aquél en el cual el parásito no reside comúnmente. Se denomina huésped definitivo al que permite al parásito desarrollar las formas adultas y sexuadas. Este tipo de inmunidad no destruye a los organismos. Para que se produzca una parasitosis es necesario que confluyan varios factores en el huésped: Factores genéticos y raciales: se observó que determinadas razas se infectan más que otras. células efectoras y complemento. Factores inmunológicos: entre el huésped y el parásito se establece un equilibrio de inmunorregulación para que ambos sobrevivan. como también que dentro de una misma comunidad. utilizan todos los nutrientes que les provee el huésped. algunos se infectan y otros no. inducida por la presencia de una población parasitaria tolerada por el huésped. a veces. ya que los parásitos para nutrirse. luego éste se recupera clínicamente y queda inmunizado contra ese parásito. con individuos con las mismas características sociales y raciales. crecer y. tanto en la determinación de la presencia de síntomas. o que se reproducen de manera asexuada. y en consecuencia no puede completar su ciclo evolutivo. Por ello no se produce reinfección. y huésped intermediario al que tiene formas en desarrollo. reproducirse. como en la gravedad de ellos.5. También los trastornos nutricionales graves pueden influir en la resistencia del huésped.

Las medidas de prevención están vinculadas a la modificación de los hábitos. arcilla. Prevención de las parasitosis La Organización Mundial de la Salud estableció que. la educación y el bienestar de la población. etc. favoreciendo la permanencia y reproducción de los parásitos. Los factores del suelo que favorecen la supervivencia de los parásitos son la humedad. Inmunodepresión: la respuesta inmune se encuentra disminuida o inhibida en forma transitoria. El medio ambiente El medio ambiente relaciona al huésped con el parásito y puede ser un importante factor determinante para que exista enfermedad por parásitos. determinando así la distribución geográfica de las parasitosis. para que en determinado tiempo se transformen en estadios infectantes. 14 . dado que las parasitosis son patologías con alto componente social. etc. desarrollo. la desnutrición y la falta de educación sanitaria.) El agua: puede actuar como vehículo y diseminante de determinadas parasitosis. la altitud. las viviendas deficientes. la vegetación. etc. Saber cómo vive. 5. edad. que son barreras naturales. Factores sociales: existe una relación directa entre parasitosis y condiciones socioeconómicas y culturales. la latitud. sobre todo las helmintiasis. y les ofrece condiciones de desarrollo. Tres elementos son fundamentales: el suelo. la correcta eliminación de excretas. Factores etológicos o de comportamiento: están directamente relacionados con los hábitos y costumbres del huésped. Incluyen: 1. sus condiciones de higiene. Disminuir el “fecalismo” ambiental a través de medidas de saneamiento básico. cómo ingiere y prepara sus alimentos. cambios metabólicos y hormonales que tienen influencia en el estado de inmunidad. y es información esencial para establecer una estrategia de prevención. Son factores fuertemente predisponentes el hacinamiento. Además puede ser un excelente medio para la conservación de estos últimos..3. más elementos como la piel y las mucosas. etc. el agua y las condiciones geográficoclimáticas. pueden favorecer o entorpecer el desarrollo de parásitos y sus vectores o reservorios animales. y ser necesaria para que los parásitos completen su ciclo biológico por alojar y/o desarrollar huéspedes intermediarios. 4. la falta de agua potable. la consistencia y composición (humus. dan una información de cómo adquiere las parasitosis. podrían ser controladas. pero difícilmente eliminadas. Inmunidad innata: es la inmunidad presente en un organismo desde su nacimiento y comprende factores genéticos. las lluvias. el suelo se comporta como un huésped intermediario ya que recibe heces o agua contaminadas con parásitos en estadios no infectantes. El suelo: para determinadas parasitosis. como facilitar el acceso al agua potable. la temperatura. Condiciones geográfico-climáticas: la humedad.

Antes de utilizar abono o turba de río comercial rociar el material con agua recién hervida. 9. 16. Modificar hábitos de convivencia del hombre con los animales. especialmente cuando la ingieran lactantes y niños.2. 12. Si ello no fuera factible. cucarachas) y los vectores biológicos (vinchuca. establecer un lugar delimitado para ellos. 13. con agua recién hervida. Evaluar parasitosis en dadores de sangre y donantes de órganos. mosquitos etc. principalmente las que originan diarreas. 7. 3. ya que se ha comprobado que ésta protege contra determinadas parasitosis. 4. 8. Colocar los juguetes de los niños al sol las veces que se pueda. No caminar descalzo o con calzado abierto en suelos de tierra o arena. Utilización de guantes y calzado cerrado siempre que se trabaje con la tierra. 15. Desparasitar periódicamente a los animales domésticos. 10. sobre todo perros y gatos. o en los períodos de clima cálido y después de las lluvias.) 5. Evitar el hacinamiento. utilizando esta modalidad como norma. ni aguas servidas para riego. No consumir carnes o verduras crudas. ya que la mayoría de las formas parasitarias no resisten a la desecación y temperaturas superiores a 50ºC. Promocionar la lactancia materna. 6. Hervir el agua de consumo por un minuto. 14. Controlar los vectores mecánicos (moscas. para evitar el contacto con las heces de los mismos. 15 . Prevenir las parasitosis congénitas a través del control de la mujer embarazada. al que se rociará periódicamente. No utilizar excrementos como abono para el cultivo de hortalizas. si es posible en forma diaria. que facilita el contagio persona a persona. sobre todo húmedos. Tratar de evitar que los niños jueguen en areneros o patios de tierra. 11.

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Trofozoíto: es la forma patógena. Entamoeba histolytica (Amibiasis) Distribución geográfica: es cosmopolita. y siempre en las preparaciones coloreadas. aunque ocasionalmente lo hacen por conjugación. y en medio húmedo sobrevive desde semanas hasta meses. Es resistente a la cloración del agua. que no tienen forma consistente debido a su citoplasma en movimiento constante. Fuera del organismo resiste las bajas temperaturas. Amebas Se caracterizan porque se mueven por medio de prolongaciones citoplasmáticas (pseudópodos). posee de uno a cuatro núcleos cuyos cariosomas centrales se observan a veces en las preparaciones en fresco. mide de 20 a 50 µm. como las amebas en estadio de trofozoíto. cada célula realiza las funciones necesarias de metabolismo y reproducción para vivir. que se proyectan y retraen en respuesta de estímulos externos. pseudópodos y membrana ondulante. barras de cromatina con sus extremos romos y una vacuola de glucógeno.II Protozoos Son organismos unicelulares eucarióticos. pero las cepas más patógenas son las de Centroamérica. Morfología y característica del agente: se presenta en dos formas fundamentales: trofozoíto y quiste. de 2 µ m a 100 µ m. razas y subespecies: hay diversidad de opiniones en relación con la patogenicidad. Las cepas patógenas contienen hematíes en su interior. se reproducen por fisión binaria y por fisión múltiple. ovoides. que en un tiempo se asoció al tamaño del trofozoíto y del quiste: 17 . pueden ser esféricos. Quiste: es la forma infectante. interviniendo un vector biológico invertebrado (insecto hematófago) y un huésped vertebrado para la multiplicación y transmisión de estos parásitos. de simetría bilateral o polimorfos. que es excéntrico y difícil de distinguir en fresco. y el cariosoma central. Son de tamaño variable. siendo el prequiste una forma transitoria entre ambos. Las organelas de locomoción son: flagelos. Se caracteriza por su núcleo. Prequiste: tiene un solo núcleo. Los parásitos protozoos intracelulares utilizan como mecanismo de evasión la rápida internalización celular. poseen en general un ciclo de vida con reproducción sexual y asexual. cilios. en preparaciones coloreadas se ve la cromatina perinuclear con gránulos de cromatina uniforme. Cepas. se encuentra en todas las regiones del planeta. que es su forma de resistir las condiciones adversas. Por su forma. Pueden presentar estadio de quiste. con uno o más núcleos. Posee seudópodos hialinos y movimientos unidireccionales.

agua. Generalmente no se encuentran trofozoítos en las heces. la edad.forma magna o patógena con trofozoítos mayores de 20 µm y quistes de más de 10 µm. cerebro. histolytica y la no patógena como E. Los trofozoítos ejercen su acción patógena sobre las células blanco. contaminados con heces infectadas con quistes. El parénquima hepático que rodea al absceso tiene baja reacción inflamatoria y presenta abundantes trofozoítos. pulmón. cuatro células iniciales se dividen inmediatamente. de acuerdo a los siguientes pasos: 1) adhesión a la célula blanco. que eliminará los quistes a través de la materia fecal. ambas de igual morfología pero diferentes por su genética. cucarachas. inmunología y actividad biológica. no patógena. Por otra parte estudios por electroforesis de isoenzimas (zimodemos) han detectado más de 20 cepas de E. histolytica. Son reservorios animales los perros y roedores. cantidad y localización. etc. Por vía hemática acceden a otros órganos como hígado. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral. en el intestino delgado. Hay fiebre mayor de 38ºC y mal estado general. Puede haber infección bacteriana añadida. y de la extensión de la invasión tisular. para producir ocho trofozoítos uninucleados que migran hacia el intestino grueso. El período de incubación es de 2 a 4 semanas. verduras. Localización: una vez que se ingiere el quiste.. Con respecto al huésped es importante la predisposición. bronquios o pericardio. con moco. peritoneo. con evacuaciones pequeñas y numerosas. 18 . Estudios más actuales diferencian la ameba patógena como E. 2) acción de toxinas y proteasas. el sexo y el estado nutricional e inmunológico. Se caracteriza por hepatomegalia dolorosa. invaden la mucosa intestinal. generalmente sin trofozoítos ni bacterias. moscas. el hombre es el principal reservorio. pujos y tenesmo. de menores dimensiones llamada también Entamoeba hartmanni. El material necrótico del absceso se caracteriza por su color y aspecto chocolatado. habrá un nuevo enquistamiento y el huésped se convierte en portador sano. Los trofozoítos invaden las criptas del intestino y pueden llegar a formar úlceras con forma de cuello de botella. Amibiasis intestinal: el síndrome disentérico es intenso. 3) fagocitosis y 4) digestión de la célula ingerida. Allí. con irradiación al hombro del mismo lado. Clínica y patología: el grado de patología del agente dependerá del tipo de cepa. dispar. con distinto grado de patogenicidad. El paciente tiene dolor abdominal. sangre y poco contenido fecal. En heces recién emitidas se encuentran los trofozoítos hematófagos. La complicación más frecuente es la ruptura del absceso hacia pleura. Es más frecuente en adultos varones. etc. La infección es por ingesta de quistes a través de las manos. si las condiciones son desfavorables. riñón. la cubierta de quitina se reblandece y. Amibiasis hepática (hepatitis y absceso hepático): se origina por metástasis de la infección de la mucosa intestinal a través de la circulación portal. pudiendo llegar a la perforación. forma minuta. Por extensión invaden piel y órganos genitales. También se transmite por contacto sexual. Si las condiciones les son propicias a los trofozoítos.

número y tamaño de las 19 . pero aún no está al alcance de todos los laboratorios. En amibiasis extraintestinal las imágenes de tórax y abdomen permiten visualizar el desplazamiento o compresión de órganos y otras estructuras anatómicas. que es la característica distintiva.. que sangra con facilidad y se extiende muy rápidamente. La rectosigmoidoscopia permite además tomar muestras mediante raspado de las lesiones ulcerativas para examinar microscópicamente los trofozoítos. Las coloraciones tricrómica o con hematoxilina en preparaciones permanentes permiten visualizar la morfología nuclear. el número de evacuaciones es mayor y la deshidratación y emaciación son más acentuadas. siendo los más comunes la hemoaglutinación indirecta (HAI). En amibiasis extraintestinal el diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en biopsias y piezas quirúrgicas. La utilidad de la ultrasonografía se basa en la observación del sitio. pudiendo además estimarse el tamaño del absceso. vagina y útero en la mujer y pene en el hombre. En las muestras conservadas con formol sólo se pueden pesquisar quistes. riñón. la inmunofluorescencia (IFI) y el enzimoinmunoensayo (ELISA). Se produce por diseminación fecal o fistulización de un absceso amebiano. cerebro. y Lugol para la diferenciación de quistes. Laboratorio: a) De certeza: en amibiasis intestinal invasora en el estudio de las heces recién emitidas se observan los trofozoítos con hematíes fagocitados. donde se pueden observar las lesiones amebianas. En el absceso hepático amebiano el diagnóstico diferencial debe hacerse con el quiste hidatídico. y evaluarse la presencia de nivel líquido si se ha drenado parcialmente y contiene aire. pudiendo llegar a destruir el tejido subcutáneo. generalmente rodeadas de mucosa sana. además de ser éstas mucosanguinolentas. la colecistitis y el carcinoma de hígado. Probable: en amibiasis intestinal invasora los estudios endoscópicos que se utilizan son la rectosigmoidoscopia y la colonoscopia. En la actualidad contamos con distintos métodos inmunológicos. Diagnóstico: Clínico: la amibiasis intestinal aguda debe diferenciarse de la : disentería bacilar ya que ésta se presenta en forma epidémica. Como coloración húmeda se utiliza AMA (azul de metileno-ácido) para las características nucleares de los trofozoítos. que se caracterizan por la presencia de úlceras típicas de color blanco grisáceo. etc. b) Inmunodiagnóstico: el dosaje de antígenos con anticuerpos monoclonales en materia fecal para la amibiasis intestinal (IFI) es muy útil principalmente cuando no se cuenta con personal especializado. que se producen por vía hematógena. Se diferencian de las úlceras ocasionadas por Shigella en que. Amibiasis genital: se la ha hallado en vulva. debe recogerse la muestra utilizando conservadores para trofozoítos. de bordes elevados enrojecidos y dolorosos. Si no fuera posible el estudio inmediato. Otras localizaciones: se han descripto abscesos en pulmón.Amibiasis cutánea: se caracteriza por una ulceración de la piel. La reacción de PCR es útil para la identificación específica del parásito y de las diferentes cepas. por lo que son útiles solamente para detectar al portador sano. existe mucosa muy enrojecida y edematosa. y con fines epidemiológicos. El dosaje de anticuerpos en suero se utiliza para la amibiasis extraintestinal.

Comentarios generales: por estudios realizados en nuestro medio la amibiasis intestinal cursa en general sin complicaciones extraintestinales. En 3 tomas. Niños: 15 mg/kg peso. si el paciente no tiene datos clínicos y existen quistes de E. En 2 tomas. En estudios realizados en nuestro servicio se demostró la presencia de trofozoítos con hematíes fagocitados de E. intestinal. Estas tres amebas se alojan en el intestino grueso. peso. Estos parásitos sirven como “índice de conta20 . durante 7 días. no debe administrarse tratamiento. y permitiéndoles reproducirse. Se presenta como trofozoíto. histolytica. histolytica en gran cantidad de niños con diarrea mucosanguinolenta. En 1 toma diaria. Iodamoeba butschlii: los trofozoítos y los quistes son pequeños y presentan una vacuola de glucógeno que se tiñe fácilmente con lugol en la forma quística. es más útil cuando los abscesos son menores de 2 cm y cuando existen dudas con respecto al tipo de lesión observada con el ultrasonido. y 5 mg/kg peso. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 2250 mg. Los estudios serológicos por ELISA fueron negativos. histolytica.lesiones. y no se observa membrana nuclear en los preparados microscópicos observados en fresco. se la diferencia por las características de la cromatina perinuclear y la posición excéntrica del cariosoma. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. Tratamiento: Amibiasis intestinal: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. Endolimax nana: es más pequeña que la E. Niños: 30 mg/kg peso. La TAC. y es importante distinguirlas de otros elementos patógenos. por tres días. absceso o tumor. Entamoeba coli: morfológicamente es semejante a la E. Amebas comensales en el hombre Los parásitos comensales obtienen beneficios del huésped que los aloja proporcionándoles alimento. Prevención: ver capítulo de generalidades. pero es importante tener presente esta etiología debido a la frecuencia de viajes a Centroamérica. Dosis única. si bien permite visualizar zonas hipodensas en forma similar al ultrasonido. Niños: 10 mg/kg peso. La provincia de Santa Fe también tiene un alto índice de amibiasis intestinal. morfológicamente se destaca porque tanto los trofozoítos como los quistes poseen un núcleo con cariosoma central muy marcado. durante 3 días. histolytica. más cloroquina complementaria: Dosis diaria: Adultos: 1 g por tres días y 500 mg los siguientes 15 días. además de permitir diferenciar su etiología: quiste. que fue detectado a partir de los años 80 por el Dr. Daniel Beltramino y su equipo de colaboradores. Niños: 50 mg/kg. Amibiasis hepática: ídem a A. Portador asintomático: de acuerdo al reporte del Comité de Expertos en amibiasis de la OPS. Niños: 40 mg/kg peso. pero no perjudican ni ayudan al huésped. durante 3 días. los siguientes 15 días. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. coincidiendo con la ausencia de compromiso extraintestinal. prequiste y quiste. donde las cepas son más patógenas.

ya que su presencia indica que la persona que los posee ha ingerido elementos contaminados con heces. Su presencia indica mala higiene bucal. No se determinó que fuera causante de enfermedades periodontales. A todas estas amebas se las considera como no patógenas. por lo que está expuesta a contraer otras parasitosis. sino que en estas condiciones el medio es favorable para su desarrollo. Entamoeba gingivalis: se la encuentra en el espacio que entre las encías produce la piorrea. ya que ha sucedido con otros parásitos -Giardias y Blastocystis. lo cual es válido sólo “hasta que se demuestre lo contrario”. No forma quiste y su transmisión sería a través de las gotas de saliva. 21 .cuya patogenicidad fue reconocida tardíamente. y en las criptas amigdalinas.minación fecal”. Además siempre se debe tener en cuenta el estado inmunológico y nutricional del huésped.

sinusitis o neumonitis aparecen semanas o meses previos a la encefalitis. cataratas. mucosa conjuntival y árbol respiratorio superior. producir encefalitis o por inhalación de los quistes que en la mucosa nasal se transforman en trofozoítos. En el ojo la infección está relacionada con traumatismos penetrantes de la córnea. pavos. ataca el sistema nervioso central. Diagnóstico: Clínico : es necesario evaluar tanto los antecedentes epidemiológicos del paciente. en filtros de aire. Acanthamoeba spp. Se las encuentra distribuidas por todo el mundo y en su forma libre habitan en aguas dulces. Quiste: redondo. rotura epitelial recurrente. Son reservorios conejos. con el uso de lentes de contacto. Es de comienzo insidioso y presenta déficits neurológicos focales. Localización: lo más común es en ojo. etc. hipopión. o con tratamientos inmunosupresores. o sea que no necesitan para vivir la presencia obligada de un huésped. con enfermedades crónicas. Las lesiones cutáneas previas pueden ser ulcerosas. adultos jóvenes y ancianos. Se la debe diferenciar de la queratitis micótica o por herpes. lagunas o piscinas. mide entre 8 a 25 µm y se caracteriza por tener una doble pared celular con la parte externa arrugada y la interna en forma estrellada o poliédrica. como su patología de base. más recientemente. En los casos de queratitis 22 . Es aeróbico y crece a temperaturas entre 25 a 35º C. por diseminación. termales y de mar. Morfología y características del agente: esta entidad corresponde a un grupo de varias especies de las cuales cinco se han aislado en el hombre. Encefalitis amebiana granulomatosa: las lesiones cutáneas. y en secreción nasal de individuos sanos. Modo de transmisión: se ha aislado Acanthamoeba spp. El hombre se infecta al bañarse en lagos. a través del contacto con aguas contaminadas y. Trofozoíto: mide entre 15 y 45 µm. en aguas oceánicas. Los signos y síntomas más característicos son alteración del sensorio. fiebre. perros. nodulares. Clínica y patología: Queratitis amebiana: sucede generalmente en niños. infiltrado anular. salobres. puede haber ataxia y alteraciones visuales. Los signos más importantes son: iritis.Amebas de vida libre patógenas para el hombre Las amebas de vida libre son parásitos facultativos. en lodo. En pacientes inmunocomprometidos. aguas dulces de alcantarillado. A partir de 1985 la mayoría de los casos de queratitis por Acanthamoeba spp estuvo relacionada con el uso de lentes de contacto al combinar traumatismo de córnea con el uso de solución salina de lavado contaminada. pudiendo llegar a la ceguera. o en forma de abscesos subcutáneos. tiene pseudópodos en forma de espina (acanthopodios) y un núcleo central sin cromatina periférica y con un cariosoma prominente. polvo de habitaciones. y luego. Distribución geográfica: cosmopolita. Puede penetrar por piel. convulsiones. generalmente el diagnóstico es tardío y hay ulceración corneal. cefalea y hemiparesia.

En algunos casos se efectúa queratoplastia y debridamiento. nitrato de miconazol. o meses. Forma flagelar: es una forma temporal que se produce por cambios súbitos 23 . proteinorraquia aumentada e hipoglucorraquia. y muchas veces al desconocimiento de la existencia de esta patología. bacterias u hongos. En piel. o isotiocianato de propamidina.generalmente suele diagnosticarse erróneamente como producida por virus herpes. sobre todo si son caseros. Sí se puede prevenir la infección por lentes de contacto. Existiría un subdiagnóstico con respecto a los casos de encefalitis granulomatosa debido a la difícil visualización del agente. Morfología y características del agente: es un ameboflagelado que prolifera perfectamente a temperaturas entre 38 y 45º C. Tratamiento: para la queratitis se utilizan soluciones oftalmológicas con neomicina. lo que permite encontrarlo en aguas termales. por estudio histopatológico de biopsia de cerebro. El LCR presenta aumento moderado de leucocitos con predominio de linfocitos. cambiándola constantemente. Naegleria fowleri Distribución geográfica: cosmopolita. El material para estudio no debe refrigerarse. Como la queratitis amebiana tarda varios días. por biopsia y cultivos para identificar al agente. cotrimoxazol (TMP-SMX). En la encefalitis granulomatosa amebiana no se halló tratamiento efectivo. y por cultivo en LCR donde hay trofozoítos y quistes. ya que se confunde dicha mejoría pasajera con efectividad de la medicación (antivirales o antibacterianos). casos en los que altas dosis de isotianato de pentamidina. En encefalitis amebiana. tricrómica o Giemsa. Comentarios generales: en nuestro medio la mayoría de los casos de queratitis ha sido por el uso de lentes de contacto que se habían contaminado con soluciones de lavado caseras o farmacológicas de mala calidad. lentes de contacto y de soluciones limpiadoras en agar no nutritivo enriquecido con E. 6-10 µm. sugiriendo hervir los líquidos de limpieza. El parásito es resistente a las sulfas. Laboratorio: en la queratitis. aparece en LCR en forma de serpiente o de Y. Prevención: es difícil con respecto al agua y por la inhalación de quistes que se encuentran en el ambiente. y tiene frecuentes períodos de remisión. Se presenta en tres formas: Trofozoíto: pequeño. Cultivo de los mismos materiales. fueron relativamente efectivas. Imágenes: la TAC sólo muestra lesiones corticales múltiples. lo que favorece su presencia en aguas termales. Se han descripto de todos modos. hasta alcanzar su estadio más avanzado. se dilata más aún la realización del diagnóstico. Es aeróbico y crece a temperaturas de hasta 45º C. en forma directa o luego de coloraciones con hematoxilina. coli. por la observación de quistes y trofozoítos en material obtenido por raspado de córnea. En los casos de meningitis es importante unir los datos epidemiológicos al cuadro meníngeo supurativo con cultivos bacterianos negativos. empujando los pseudópodos lobulados.

Modo de transmisión: la única vía de entrada es el neuroepitelio olfativo. Se destruyen con la coloración de Gram. Diagnóstico: Clínico: es indispensable informarse si el paciente ha estado en contacto con aguas estancadas o termales 3 a 6 días previos al comienzo de los síntomas de una meningoencefalitis o meningitis grave. Es estable hasta 8 meses a 4º C. tiene dos flagelos y puede revertir a la forma amebiana en condiciones favorables. con un núcleo central y una sola capa de pared. Localización: sistema nervioso central. no así con Giemsa. Hay aumento de leucocitos en sangre con predominio de neutrófilos. por la patogenicidad propia del agente. los casos que tuvieron curación fueron tratados con anfotericina B asociada con sulfas. Comentarios generales: desgraciadamente casi todos los casos son fatales. Es importante sospechar el diagnóstico y hacer un examen directo del LCR para observar los trofozoítos. anorexia. sumada a la falta de sospecha clínica. afecta a personas en buen estado de salud. Prevención: no bañarse en lugares como ríos. con predominio PMN. Quiste: es redondo y pequeño (4 a 6 µm). con recuento leucocitario bajo al principio. en el examen directo se reconocen por su movilidad. vómitos. Clínica y patología: Meningoencefalitis amebiana primaria: a diferencia de las Acanthamoebas. Laboratorio: por la observación directa del parásito en biopsias o LCR.000 elementos/ mm3. pudiendo luego llegar a más de 2. glucorraquia normal a baja e hiperproteinorraquia. En LCR hay aumento de la presión. además del conteo de elementos celulares. Se llega al estado de coma sin desarrollo de signos neurológicos focales. En la etapa temprana puede haber alteración del gusto y del olfato. termas o piletas de natación. llevando a la muerte dentro de la semana del inicio de la enfermedad. luego fiebre de comienzo brusco. ya que lo común es hacer el conteo de elementos utilizando ácidos que los destruyen. Tratamiento: si bien en más del 95% los casos son fatales antes de la semana de detectada la patología. que estuvieron la semana previa en contacto con agua en lagos.en el ambiente. Es fundamental en todo paciente con patología meníngea averiguar si previamente se realizó baños en lugares de las características descriptas y establecer en los laboratorios como rutina el estudio directo de la celularidad en LCR. 24 . Las altas concentraciones de cloro destruyen al parásito. o sistemas de agua dulce o termales. además el líquido suele ser hemorrágico. o anfotericina-miconazol. No se han detectado casos en personas con antecedentes de inmersión en piletas de natación con instalaciones y concentraciones de cloro correctas. cefalea y meningismo con alteración del sensorio. alrededor de la cual hay un material gelatinoso claro.

cubiertos por moco. y pérdida de 25 . al regresar a su lugar de origen la enfermedad se presenta en fase aguda: hay diarrea acuosa. a la fase crónica con cuadro diarreico. aunque más frecuente en climas cálidos. Se los puede aislar en drenajes biliares. con cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto. posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos. no así a la floculación. No resiste la desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. Con respecto al agua son resistentes a la cloración y. y al ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división. pasando. que actúan como reservorios para la infección en el hombre. Localización: al ingerir los quistes. Si bien la Naegleria entraría en este grupo se la considera como ameba de vida libre. en el estómago se disuelve la pared. Es la forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente. un disco suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ventral. g) reducción de la concentración de las sales biliares y h) alteración de factores inmunológicos del huésped. El potencial infectivo es bajo. a la filtración en las plantas potabilizadoras. Alrededor de 100 elementos ya son infectantes. En el suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. Se los encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades. de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados. o que en algún momento de su vida evolutiva tienen flagelos. Clínica y patología: la acción patógena de la Giardia tiene diferentes causas: a) tamaño del inóculo. d) competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad. náuseas. meteorismo y anorexia.Flagelados Son protozoos que usan como medio de locomoción a los flagelos. es la forma infectante. por su flexibilidad. Giardia lamblia (Giardiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. provocando la absorción y alterando los sistemas enzimáticos y de transporte. Muchas personas infectadas con Giardias son asintomáticas. Trofozoíto: tiene forma de pera. con anorexia y dolor abdominal persistente. con 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas. la patología se presenta más en lactantes. también en el colon y en la vesícula biliar. luego de 3 a 4 días sin tratamiento. pastosas y de color claro. Se mantienen viables por encima de los dos meses. f) aumento exacerbado de la renovación de la mucosa. Morfología y características del agente: se presenta en dos formas. niños e inmunocomprometidos. b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal. Quiste: ovoide. En adultos procedentes de países desarrollados que viajan a zonas endémicas. dolor epigástrico. e) invasión de mucosa y submucosa intestinal. c) irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador. vómitos. El período prepatente es de 6 a 15 días.

Prevención: ver generalidades. Niños: 15-30 mg/kg peso. 10 días. 26 . En única toma. Niños: 40 mg/kg peso. La reacción de PCR es importante para estudios de fuentes de contaminación. Los estudios serológicos sólo tienen valor epidemiológico. a través de la identificación de las diferentes cepas. posee uno o dos núcleos pero pueden encontrarse con tres o cuatro y emite seudópodos hialinos. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el coproparasitológico. 5 días. Modo de transmisión: no se conoce con certeza. En 3 tomas. intermitente o recidivante. pero en los últimos tiempos se detectaron más de 40 variedades que infectan al hombre de acuerdo a la morfología. No existe forma quística. La diarrea puede ser crónica. Se la considera como flagelado por su ultraestructura electrónica. Dientamoeba fragilis Distribución geográfica: es cosmopolita. genética y patogenicidad. pero provoca inflamación en las criptas. Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. En única toma. No resiste más de 1 hora en el medio exterior. Indirecto: análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. En la fase aguda hay diarrea y dolor abdominal. Clínica y patología: no invade la mucosa intestinal. En 4 tomas. Niños: 25/ 40 mg/kg peso. El dolor abdominal crónico puede durar meses o años. detención del progreso ponderal y diarrea crónica.peso. Laboratorio: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido duodenal. síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue. fragilis. con aumento de moco y de la movilidad intestinal. En 2 tomas. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Tratamiento: Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Localización: se ubica en el intestino grueso. Afecta tanto a niños como a adultos. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. durante 3 días. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. En 4 tomas. Comentarios generales: se creyó durante mucho tiempo que había especificidad de huésped para este parásito. pero debido a que se necesita personal adiestrado para su identificación está subdocumentada. pero diversos estudios sugieren que sería a través de los huevos de Oxyuris infectados con D. se puede producir un síndrome de mala absorción con heces esteatorreicas. En niños menores de 2 años y/o inmunocomprometidos o desnutridos. Diagnóstico: Clínico: debe diferenciarse de duodenitis. En la leche materna se ha aislado una lipasa que tendría acción tóxica sobre los trofozoítos de Giardias. acompañado de flatulencia y diarrea alternada con constipación. Morfología y características del agente: Trofozoíto: es de tamaño variable entre 5 y 22 µm. Niños: 15 mg/kg peso. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg.. durante 7/10 días.

Habita en el intestino grueso. Tratamiento: el tratamiento es el mismo que para la giardiosis.Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por la observación microscópica del parásito en heces recién emitidas o utilizando conservantes para trofozoítos (el formol los destruye). Comentarios generales: en nuestro medio cada vez es más frecuente el hallazgo de este parásito tanto en niños como en adultos. No hay evidencias firmes de que sea patógeno. principalmente con HIV. debido al empleo más frecuente de métodos de estudio para investigar trofozoítos. 2 g/día) en 4 dosis por 10 días. En los últimos tiempos se la está considerando como una parasitosis emergente con importante compromiso entérico en pacientes inmunocomprometidos. Prevención: las generales. Niños: 40 mg/kg peso (max. mide 7 a 10 µm y es la forma infectante. cosmopolita. El trofozoíto mide promedio 6 µm de ancho por 13 µm de largo y tiene 3 flagelos polares. 27 . El quiste tiene forma de pera. Chilomastix mesnili Es un flagelado intestinal. aunque se propone como droga alternativa a la tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 500 mg en 2 dosis durante 10 días. o sea que su presencia es útil como índice de contaminación fecal. y coloraciones con hematoxilina o tricrómica para observar las características de los núcleos. Se transmite por fecalismo. ya que no se conoce con exactitud la forma de transmisión.

Es exclusiva del humano. Clínica y patología: al tomar contacto con la vagina se forman colonias que luego producen descamación y degeneración del epitelio. con las prostatitis crónicas. en secreciones oculares y respiratorias. micótica (candidiasis). Puede estar asociada a endometritis post-parto. Localización: vagina y uretra en la mujer. vesículas seminales y de las zonas más superiores del aparato urogenital. o producir uretritis irritativa persistente o recidivante. Laboratorio: Directo: demostración de la presencia del parásito en muestras de material obtenido de genitales. parto prematuro. No presenta forma quística. Los pacientes pueden tener disuria y nicturia. por las características de la leucorrea y el prurito vaginal intenso. El síntoma más común es el flujo vaginal. Morfología: Trofozoíto: tiene forma de pera. Modo de transmisión: en adultos por contacto sexual. y en el agua a los 35-40 minutos. Muchas mujeres son asintomáticas. o provocada por flora bacteriana banal. posee 4 flagelos anteriores libres y el quinto en el borde de la membrana ondulante. En neonatos. que puede estar acompañado de escozor. de colpitis por hiperestrogenismo y colpitis senil por insuficiencia estrogénica. picazón o irritación. virales. realizando coloraciones tradicionales. El período de incubación varía entre 5 y 25 días. En casos más graves hay compromiso de próstata. o efectuando cultivos. En el examen clínico se observa inflamación de las paredes vaginales y del exocervix. ya sea por observación microscópica directa del material. Por colposcopia se ven hemorragias puntiformes (colpitis macular). generalmente de aspecto purulento y espumoso. micóticas y las provocadas por gérmenes banales. e inflamación leucocitaria en la base de los tejidos. En neonatos se aisló el agente en conjuntiva y en secreciones del tracto respiratorio.Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Distribución geográfica: es cosmopolita. Muere fuera del cuerpo humano. Diagnóstico: Clínico: en la mujer. que es el método más sensi28 . cistitis y epididimitis. La tricomoniasis gestacional se ha asociado con rotura prematura de membranas. vesículas seminales y uretra. vaginitis purulenta. vaginitis del embarazo y cáncer incipiente del cuello uterino. En el hombre en glándulas prostáticas. En ocasiones aparece secreción que contiene Trichomonas. En el hombre se hace con las uretritis gonocócicas. En el hombre la infección puede ser latente o directamente asintomática. en neonatos por contaminación a través del canal de parto infectado. a temperaturas mayores de 40º C por desecación. bajo peso al nacer e infección post-aborto. debe diferenciarse de vulvovaginitis gonocócica. mide promedio 7 x 10 µm. En neonatos se la asoció con infección urinaria. conjuntivitis y afecciones respiratorias en madres infectadas. Puede haber disuria como consecuencia de uretritis o cistitis.

Tratamiento: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. durante 7 días. Comentarios generales: el desarrollo de la trichomoniasis está relacionado con la presencia de estrógenos. es más delgada y menor que la T. Mujeres adultas: se complementa con óvulos locales. Niños: 25-40 mg/kg peso. 1 vez/ día. Trichomonas tenax: es piriforme. presentando ambos diarrea crónica. Se encuentra en heces diarreicas recién emitidas. Otras Trichomonas Trichomonas hominis: es piriforme. 29 . con 4 flagelos libres anteriores y otro a lo largo de la membrana ondulante. A pesar de que en general se la considera como un comensal. En 2 tomas. La transmisión es por ingesta de los trofozoítos. 1 por día. Se localiza en intestino grueso. con estudios bacterianos y virológicos negativos. y que remitieron con el tratamiento antiparasitario. que resisten la acidez gástrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos con leche. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos 500 mg. el beso o utensilios contaminados. Dosis única. El tratamiento es el mismo que para Giardia lamblia. la lactancia y postmenopausia no favorecen el desarrollo de la infección. por lo que la prepubertad. Se la encuentra en el sarro dentario y se alimenta de microorganismos. Prevención: las recomendadas para las enfermedades de transmisión sexual. lo encontramos en un niño con HIV y en otro inmunocompetente. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Mujeres adultas: se complementa con óvulos. Dosis única. crema o tabletas. Niños: 30 mg/ kg peso. Niños: 15 mg/kg peso. 7 días. mide 5 a 14 µm. Se transmite por gotitas de saliva. Hay estudios que sugieren una relación entre trichomoniasis vaginal y carcinoma cervical. Indirecto: pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta y enzimoinmunoensayo con buena sensibilidad.ble. tiene 4 flagelos anteriores libres y un quinto adosado a la membrana ondulante. vaginalis. No es considerada patógena y su presencia es índice de mala higiene bucal. 7 días.

por 14 días. no durando más de cuatro semanas. madura en el medio ambiente y contiene en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno. conviene realizar coloración ácido-alcohol resistente o con safranina. En niños es muy rara la presencia de este parásito. Localización: en pacientes inmunocompetentes se encuentra en el intestino delgado. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los ooquistes en el examen coproparasitológico. En inmunocompetentes cursa con una diarrea acuosa. En inmunocomprometidos se presenta como una diarrea crónica que puede llegar a ser severa. estos pacientes. Prevención: las correspondientes a contaminación fecal. luego del tratamiento. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg en 2 tomas. Modo de transmisión: el hombre es el único huésped. hay reducción de las vellosidades. que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales.Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. aunque se encuentra preferentemente en zonas cálidas. Dado que a la observación directa los ooquistes son muy tenues y transparentes. Clínica y patología: en las células de la mucosa del intestino delgado donde forma una vacuola parasitófora. Si bien se la ha hallado en perros y gatos no hay pruebas fehacientes de que actúen como reservorios. En el resto del país la incidencia es baja. En pacientes con déficit inmunitario puede llegar a la región cecal y rectosigmoidal. sobre todo en Salta. Comentarios generales: en nuestro país son comunes los casos de isosporiosis en el norte. pero los ooquistes deben madurar en el medio ambiente para ser infectantes. es la forma que elimina el hombre con las heces. Esporozoíto: ingresa a los enterocitos donde se multiplica dando origen a los merozoítos. pudiendo también ser esteatorreica. fiebre. generalmente presentan al tiempo recidivas. hipertrofia de las criptas e inflamación de la lámina propia con células inflamatorias. que se transformará en ooquiste inmaduro. El patrón de enfermedad depende del estado inmunitario del paciente. por lo que la transmisión se efectúa a través de agua y alimentos contaminados. Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos que al fusionarse darán origen al cigoto. náuseas y vómitos. Ooquiste maduro: es la forma infectante. principalmente eosinófilos. generalmente es autolimitada. mide entre 20 a 30 µm de largo por 10 a 20 µm de ancho. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. 30 . donde se observan también cristales de Charcot Leyden producto de la eosinofilia intestinal y periférica que aparece sólo en los pacientes inmunocompetentes. Morfología: Ooquiste inmaduro: es oval. dolor abdominal. pero quizás exista subdiagnóstico.

La distribución geográfica está relacionada con los hábitos alimentarios de la comunidad y su relación con el fecalismo. posiblemente por los tratamientos preventivos con Trimetoprima-Sulfametoxazol para la pneumocistosis. Son liberados de los ooquistes por la acción de enzimas y agentes reductores. estando en discusión cuáles. Contiene 4 esporozoítos. sui-hominis y S. probablemente cánidos y felinos domésticos o silvestres. pero los pacientes pueden presentar diarrea severa. Morfología y características del agente: Ooquiste: mide 4 a 6 µm. Por tratarse de una infección de evolución autolimitada. denominadas en conjunto S. y otra sólo con membrana celular que se rompe y reinfecta al huésped. Se adhieren a la pared de las células epiteliales del intestino formando una vacuola parasitófora superficial constituida por dos células del huésped y dos membranas derivadas del parásito. En general es una infección asintomática. El hombre se infecta comiendo carne cruda o mal cocida de cerdo o vacuna que contiene quistes tisulares. Tiene una reproducción alternante con un ciclo sexual que se produce en el intestino delgado del hombre. El período de incubación es de 9 a 12 días. es resistente a la cloración. habiendo nula o escasa reacción inflamatoria y permaneciendo de por vida. bovis-hominis. los desinfectantes comunes y las variaciones climáticas.En pacientes con HIV la incidencia en nuestro medio es baja. Esporozoíto: tiene forma de banana. disminución de peso y dolor abdominal. con la formación de esquizontes con gran cantidad de merozoítos. el tratamiento es sintomático. con la eliminación de ooquistes que diseminan la infección. Se observa mayor número de casos en las estaciones cálidas. Meronte tipo I: contiene 8 merozoítos -producto de la división de los esporozoítos. por lo que el parásito es intracelular pero extracitoplasmático. algunos invaden 31 . Existe una sarcocistosis muscular humana producida por distintas especies de Sarcocystis propias de animales. lindemanni. Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Sarcocystis (Sarcocistosis) Hay dos especies que parasitan el intestino delgado del hombre: S. Cursan generalmente en forma asintomática aunque en algunos casos se las ha asociado con miositis focal o generalizada. El diagnóstico histopatológico es importante para diferenciarlo de los quistes de Toxoplasma gondii. manifestándose clínicamente con mialgias y edema subcutáneo. El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con heces de animales. Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas resistente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces. El diagnóstico es por el hallazgo en heces de los ooquistes.que invaden nuevas células epiteliales. La reproducción asexual se realiza en el músculo de los animales. Meronte tipo II: contiene 4 merozoítos que al liberarse. Los quistes tisulares se encuentran en la musculatura estriada o cardíaca.

y también contagio intrahospitalario. la vesícula y vías biliares. Puede presentarse con vómitos. Hay pérdida importante de peso y de líquidos. En Estados Unidos como en Europa se han producido verdaderas epidemias a través de la contaminación del agua de bebida. Modo de transmisión: el Cryptosporidium es capaz de infectar a la mayoría de los vertebrados (peces. en guarderías. con deshidratación.5º C y dolor abdominal. Hay alteración de la absorción de xilosa y vitamina B. pájaros. volviéndose la infección crónica. fiebre de alrededor de 38. Hay transmisión persona a persona en familias. estaría relacionado con la alteración en la absorción de nutrientes y modificaciones osmóticas. anorexia y náuseas. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto gastrointestinal desde el esófago al recto. En inmunocompetentes se manifiesta con diarrea de 3 a 21 días de duración. generalmente de tipo coleriforme. La infección se autolimita en la mayoría de los casos. El período prepatente es de 7 a 10 días. que al fusionarse darán origen a los ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo de autoinfección. Se debe resaltar que en el ciclo del parásito a partir de un ooquiste hasta completar el estado de meronte tipo II se producen 114 formas infectantes. Clínica y patología: en el intestino se observa alteración de las vellosidades. En inmunocomprometidos el cuadro es más severo cuando los valores de CD4 son bajos. El paciente no se libera del parásito y hay recidivas periódicas con diarrea. En niños menores de dos años se presenta en forma más severa. La reacción de PCR tiene buena sensibilidad pero no está al alcance de todos los laboratorios de diagnóstico debido a su alto costo y tecnología. Los estudios serológicos con técnicas de ELISA para la detección de anticuerpos tienen sólo valor epidemiológico. Localización: en pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo en el intestino delgado. reptiles y mamíferos).nuevas células. en parejas. Diagnóstico: Clínico: se debe diferenciar de la diarrea por cólera. Laboratorio: Directo: por la identificación de los ooquistes en materia fecal utilizando métodos de concentración y coloraciones de Kimyou. Las manifestaciones clínicas están en relación con el estado inmunológico del paciente. Existen portadores sanos que favorecen la diseminación. y el conducto pancreático. 32 . hiperplasia y agrandamiento de las criptas. con un paciente en mal estado general. de animal a persona. No se observan lesiones macroscópicas. que puede contener moco y rara vez sangre. Si bien el mecanismo íntimo de la diarrea está en discusión. Indirecto: por métodos inmunológicos: con anticuerpos monoclonales para la detección de antígenos fecales utilizando técnicas de ELISA e IFI. por diseminación de la parasitosis. pudiendo llegar el número de deposiciones diarias a 20. safranina o rodamina. el sistema hepatobiliar y el árbol respiratorio. con dolor abdominal difuso. Se pueden llegar a comprometer el pulmón. por lo que la transmisión es de persona a persona. En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente a la muerte. o a través del medio ambiente fundamentalmente el agua. y otros se diferencian en micro y macrogameto.

33 . lo que no invalida el dato de que la mayoría de nuestros pacientes pediátricos con esta parasitosis no tienen HIV.Tratamiento: hasta el momento no hay tratamiento efectivo. Se han utilizado espiramicina. En los inmunosuprimidos transitorios la enfermedad se autolimita. Existen estudios que demuestran que la leche materna en los lactantes produciría protección ante esta infección. nitazoxanida. potable o de pozo. azitromicina. con resultados variables. parece ser a través del agua de bebida. La principal forma de contaminación en nuestro medio. al mejorar el estado inmunológico. Es fundamental en todo paciente inmunocomprometido la ingestión de agua hervida cualquiera sea la fuente de provisión de la misma. Prevención: las generales para contaminación fecal. Comentarios generales: en nuestra experiencia la presencia de Cryptosporidium ha sido importante como orientador para la detección de pacientes con HIV. y son inmunocompetentes. A los inmunocompetentes se les da tratamiento sintomático.

Se transmite a través de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces de estos animales. 34 . Puede provocar peritonitis por perforación colónica. fragilis. Al examen endoscópico se observan úlceras con bordes socavados. pero se lo halla preferentemente en comunidades muy pobres. Raramente se han descripto localizaciones extraintestinales en ganglios mesentéricos y linfáticos. debido a la alta cantidad de porcinos infectados. mide 40-60 µm. Invade la mucosa y submucosa por acción de la enzima hialuronidasa parasitaria. vejiga. náuseas y vómitos. Trofozoíto: es oval. aunque se supone que existe subregistro. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los trofozoítos en heces recién emitidas o recogidas con conservantes para trofozoítos. Comentarios generales: es una parasitosis de poca frecuencia en nuestro medio. al menos en alguno de sus estadios. Es la forma patógena. Se ha descripto la infección a través de heces humanas infectadas. Quiste: es redondeado. Puede tener localización extraintestinal. Modo de transmisión: el principal reservorio animal es el cerdo. pleura e hígado. vagina. posee también un micro y un macronúcleo. Morfología y características del agente: es el protozoo más grande y el único ciliado que produce enfermedad en el humano. Es la forma infectante. La forma aguda o balantidiosis disentérica se presenta con sintomatología semejante a la disentería amebiana. Balantidium coli (Balantidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Tratamiento: igual que para D. o en material de biopsia. Tiene amplia replicación. debido a que cuando hay patología los quistes se encuentran en muy poca cantidad. Localización: habita en el intestino grueso. mide 50 a 200 µm. la membrana está rodeada de cilias. Se pueden hallar los trofozoítos en el material obtenido por raspado de las úlceras durante la sigmoideoscopia. y por penetración mecánica. Puede presentarse en forma crónica con diarreas esporádicas con o sin moco y sangre. Clínica y patología: en la mayoría de los casos la balantidiosis es asintomática. y contiene un solo parásito. dolor abdominal. Presenta un micro y un macro núcleo.Ciliados Pertenecen al grupo de protozoos que poseen cilias como medio de locomoción.

a través de la ingesta de agua. Comentarios generales: es importante hacer el diagnóstico diferencial entre Cyclospora y Cryptosporidium. Ante la duda. si bien las infecciones más importantes ocurren en los países subdesarrollados. Existen portadores sanos. las poblaciones de riesgo son los niños de zonas subdesarrolladas y los pacientes inmunocomprometidos. se observa atrofia de las vellosidades y/o hipertrofia de las criptas.Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: se presenta como quiste esporulado. la cual dará negativa si estamos en presencia de Cyclospora. Modo de transmisión: la más probable es la fecal-oral. y luego de 1 a 2 semanas se produce la esporulación en el medio ambiente bajo condiciones de temperatura y humedad elevadas. Prevención: las generales para contaminación fecal oral. La infección en humanos sucede predominantemente en las estaciones cálidas. semejante al Cryptosporidium pero de mayor tamaño (8 a 9 µm). Localización: en intestino delgado. El estudio endoscópico permite observar eritema moderado o acentuado en la porción distal del duodeno. frutas y verduras contaminadas. Como existen pocas diferencias morfológicas con respecto a los Cryptosporidium. frente a la identificación de estos dos parásitos. compromiso de la vesícula biliar y aumento de la fosfatasa alcalina. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg/kg en 2 tomas. pero en general más leves. En biopsia de yeyuno y duodeno. Morfología y características del agente: Microsporidium es un término no 35 . Los ooquistes son eliminados con las heces en forma no esporulada. Algunos pacientes presentan disminución en la absorción de d-xilosa. ya que para la primera existe tratamiento efectivo. que contiene en su interior dos esporoquistes. Microsporidios (Microsporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. en las preparaciones coloreadas con Kimyou se observan formas fantasmas características. Los pacientes presentan diarrea y síntomas clínicos semejantes a la cryptosporidiosis. sobre todo en las zonas endémicas. por 7 días. Clínica y patología: si bien la susceptibilidad a la infección es general. una forma de confirmar el diagnóstico es la presencia de autoflorescencia en los ooquistes de Cyclospora. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: igual que para Cryptosporidium. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol: Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. cada uno con dos esporozoítos. sobre todo los HIV positivos. se sugiere realizar una reacción de IFI con anticuerpos monoclonales para Cryptosporidium.

Clínica y patología: ver tabla a continuación. o ambas.taxonómico que se utiliza para describir a microorganismos que corresponden al orden Microsporida. secreciones respiratorias aerolizadas. Comentarios generales: en nuestra experiencia no se halló diferencia en la incidencia de Microsporidium en pacientes con diarrea inmunocomprometidos o no. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: identificación de los Microsporidium en tejidos o líquidos corporales infectados (orina. LCR. y PCR para diferenciar las distintas especies. Para invadir la célula huésped el tubo se desenrolla y penetra inoculándole el esporoplasma. En cortes de tejidos es útil además el PAS. La microscopia electrónica es indispensable para la clasificación por especie. Son organismos intracelulares obligados. Las coloraciones que se utilizan son las de Gram. Esporas: son ovales y miden de 1 a 5 µm. no se ha comprobado en humanos. el único agente causal encontrado en heces fue Microsporidium. monoclonales especie-específicos. En dos niños trasplantados que presentaron diarrea crónica. esputo.). Esto último y el número de volutas del tubo polar es utilizado para la clasificación de las distintas especies.000 especies que infectan a todos los vertebrados. Giemsa y Kimyou. Niños: 10 mg/kg peso en 2 tomas por 7 días. existiendo más de 1. En el hombre se aislaron unas 15 especies y se lo considera parásito oportunista. que puede ocurrir dentro de una vacuola parasitófora. El compromiso del tracto urinario plantea la posibilidad de infección por contacto sexual. Los estudios serológicos por métodos de ELISA o IFI tienen valor epidemiológico. de acuerdo a la especie. Al producirse la ruptura de la célula invadida. por lo que la infección también puede ocurrir por consumo de agua. en su interior contiene esporoplasma y un tubo polar que se enrolla alrededor del parásito. heces. seguida de una fase de producción de esporas (esporogonia). etc. En las infecciones pulmonares por inhalación de aire con esporas. Si bien los últimos estudios sobre biología molecular lo consideran como hongo. La contaminación ambiental a través de la orina de animales infectados produciría la infección humana por inhalación o ingestión de esporas. Modo de transmisión: en microsporidiosis intestinal: la vía fecal-oral. que se extienden a 15 ó 30 en los pacientes inmunocomprometidos. Si bien ocurre transmisión vertical (madrehijo) en animales. hasta finales del 2000 se lo consideró como un parásito. Weber. Allí se multiplican activamente por fisión binaria o múltiple (merogonia). las esporas pueden infectar nuevas células del huésped o salir al exterior a través de la orina. Localización: ver tabla a continuación. 36 . Las infecciones oculares son por contacto con elementos contaminados y el medio ambiente. heces o secreciones respiratorias. Tratamiento: Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Se hallaron esporas en agua de superficie. Se pueden realizar cultivos celulares pero no son prácticos para el uso diagnóstico. no así la hematoxilinaeosina. o libremente en el citoplasma celular. Se han utilizado Ac. raspado de córnea.

bronquitis. Estroma corneal 37 . hellem Diseminada E. hígado. hepatitis. Miositis generalizada. neumonía. Enteritis. Sinusitis.Microsporidios que infectan al humano Especie Localización Intestino delgado. sinusitis rinitis. Diarrea intermitente. diarrea autolimitada. Cuadro neurológico con vómitos. anthropophtera Diseminada Miositis generalizada. colecistitis. neumonitis Rinosinusitis. ocularum Nosema spp. queratoconjuntivitis. Queratitis e iritis. Queratoconjuntivitis. Pleistophora spp. diarrea crónica. sinusoides nasales HIV T. hepatitis. connori Diseminada No HIV (niño con alinfoplasia tímica) No HIV Idem N. pulmón Sinusoides nasales. Miositis generalizada. intestinales HIV+ Intestino delgado No HIV HIV+ E.. uretritis. Diarrea. intestino Diseminada Tipo de paciente HIV+ Manifestaciones clínicas Enteritis. alteraciones cardíacas. Queratitis de evolución crónica. peritonitis. encefalitis. pulmonares y convulsiones. colecistitis. E. neumonitis. Enterocytozoon No HIV Encephalitozoon spp. peritonitis. cuniculi Diseminada SNC HIV+ No HIV Nosema spp. cistitis. poliposis nasal. rinosinusitis. Vittaforma corneae Músculo esquelético Estroma corneal HIV y no HIV con bajo CD4 No HIV HIV No HIV Brachyola vesicularum Músculo esquelético Microsporidium spp. no definida Estroma corneal Idem Trachipleistophora spp. diarrea crónica. Lesiones corneales uni o bilaterales con pérdida de la visión que puede llegar a úlcera corneal. nefritis. bronquiolitis. vesícula biliar. Músculo HIV T. N. hominis esquelético. nefritis. Rinosinusitis crónica. cefalea y convulsiones.

Clínica y patología: su patogenicidad es discutida por varios autores. Morfología y característica del agente: si bien durante mucho tiempo se lo consideró como una levadura no patógena. en la actualidad se sabe que es un protozoo relacionado con las amebas. granular y ameboide. Diagnóstico: Clínico: es difícil. Por la variabilidad de datos clínicos se podría suponer la existencia de cepas virulentas y no virulentas. ocasionalmente también en el intestino delgado. y se considera en general que se debe medicar luego de descartar la existencia de otros patógenos. en algunos casos alternada con constipación. Modo de transmisión: vía fecal-oral. Consideramos que se carece de estudios suficientes para determinar la verdadera patología producida por este agente. que remiten con el tratamiento. flatulencia. En adultos se presenta con episodios de diarrea alternando con constipación. Presenta tres formas parasitarias: vacuolada. 38 .Blastocystis hominis (Blastocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. a través de la ingestión de agua y alimentos contaminados. mide entre 530 µm con una gran vacuola central y bordes irregulares por carecer de pared. ésta se presenta como explosiva. diarrea aguda o crónica. líquida. Laboratorio: Directo: visualización de los quistes o trofozoítos del parásito a través del examen coproparasitológico. debido a que los síntomas se confunden con otros agentes etiológicos. La vacuolada es la que se presenta con más frecuencia en las heces. sin moco y de color oscuro. anorexia y tenesmo. Los síntomas clínicos descriptos son dolor abdominal. Localización: habita en el intestino grueso. Si bien no es un parásito invasor. En pacientes pediátricos con diarrea aguda. en forma análoga a lo que ocurrió con Giardia en años anteriores. ya que se han hallado variaciones antigénicas entre distintas cepas. Comentarios generales: en nuestra experiencia en un estudio retrospectivo se halló como síntoma más destacable en niños el dolor abdominal. Tratamiento: ídem giardiosis. es capaz de penetrar las capas superficiales de la mucosa intestinal.

En cambio. donde se multiplica (ciclo exoeritrocítico). como así también regiones de EE. y P. falciparum. En Argentina las zonas más expuestas son las provincias del noroeste y noreste argentino. Luego comienza el ciclo eritrocítico: a) Trofozoíto eritrocítico: son los merozoítos extraeritrocíticos que ahora se encuentran dentro de los glóbulos rojos. En el hombre las formas que se encuentran son: a) Esporozoíto: es la forma que inocula el Anopheles. para los otros Plasmodium. por lo que es raro encontrar esquizontes en la sangre. Estos últimos son las formas que pasan a los insectos que pican a la persona infectada. falciparum. luego se rompe el esquizonte maduro y quedan en libertad los c) Merozoíto exoeritrocítico: que por dos o tres generaciones pueden reinvadir el parénquima hepático y luego a los eritrocitos. malariae. ovale. es alargado. 39 . según el tipo de Plasmodium. proceso que dura entre 6 y 10 días. vivax y P. Morfología y características del agente: existen cuatro tipos de Plasmodium que parasitan al hombre: P. Se alimentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos. ovale y 72 horas en P. P. y penetra en las células del hígado. En P. y características diferenciales de cada Plasmodium.UU. y en ellos se efectúa el ciclo de reproducción sexual en el estómago. circula en la sangre no más de 30 minutos. El ritmo de la esquizogonia eritrocitaria varía: 36-48 horas en P. existe una esquizogonia exoeritrocítica secundaria. algunos merozoítos intracelulares se transforman en: d) Gametocitos: macro y microgametocitos. que cuando el eritrocito se rompe invaden otros glóbulos rojos. malariae. parte de América Central y Sudamérica. que van a invadir nuevamente las células hepáticas. malariae. o sea que luego de que los eritrocitos han sido invadidos hay una o varias generaciones de merozoítos exoeritrocíticos. dando lugar al quiste.Protozoos de la sangre Plasmodium (Paludismo) Distribución geográfica: hay alta prevalencia en África (área subsahariana). en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegan a las glándulas salivales del insecto. tienen un núcleo que se tiñe de oscuro y un citoplasma celeste a la coloración de Giemsa. Luego de dos o tres generaciones eritrocíticas. falciparum ésto ocurre en los capilares de las vísceras. que son las formas sexuales con características morfológicas de acuerdo a la especie: banana en P. 48 horas en P. y se forma: b) Esquizonte exoeritrocítico: como resultado de continuas divisiones nucleares dentro del hepatocito. hecho que se pondrá de manifiesto en las formas clínicas respectivas. En esta parasitosis el hombre es el huésped intermediario y el Anopheles el huésped definitivo. falciparum. Luego de la división nuclear (esquizogonia). P. vivax y P. esférico con eritrocito aumentado en P. evoluciona a: b) Esquizonte joven: que pasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido formando los c) Merozoítos eritrocíticos. falciparum termina aquí la esquizogonia exoeritrocítica primaria. en las que se encuentra el mosquito Anopheles. En el caso del P. ovale y sin aumento del eritrocito en P. vivax.

(fiebre terciana) en P. 2 ó 3 meses luego de la infección inicial. Indirecto: las pruebas inmunológicas que han dado mejores resultados diagnósticos son las que utilizan anticuerpos monoclonales. (fiebre cuartana) en P. vivax. ovale y P. Las complicaciones más frecuentes son en P. hay disminución de plaquetas y alteración de los factores de coagulación. falciparum paludismo cerebral. Laboratorio: Directo: el diagnóstico de certeza es el hallazgo del parásito en el frotis sanguíneo o la gota gruesa con coloración de Giemsa o similar. En casos aislados se observa insuficiencia hepática con signos de proceso infeccioso generalizado. Si hay una sola generación de parásitos que se desarrollan en forma sincrónica esto sucede cada 48 hs. leishmaniosis visceral. Clínica y patología: en el período extraeritrocitario en general hay una discreta esplenomegalia que no provoca sintomatología. El ataque palúdico se manifiesta al comienzo con escalofríos que duran desde pocos minutos hasta 1 hora. y altitud de 2800 m por encima del nivel del mar. ovale y P. Si hay más de una generación de parásitos que se desarrollan en forma asincrónica puede haber fiebre a diario (fiebre continua). acequias. La anemia se acentúa cada vez más. La extracción sanguínea conviene efectuarla en los períodos afebriles. tuberculosis. anemia severa. etc. Diagnóstico: Clínico: es importante en zonas no endémicas hacer la diferenciación con otros procesos febriles. luego la temperatura asciende a 40-41º C.8 horas durante tres días consecutivos. y cada 72 hs.). trasplante de órganos. pielonefritis. y en caso de resultar negativos repetir los estudios cada 6 . y restos de hematíes. Localización: en las cuatro especies se lo localiza en sangre y en los capilares de los órganos comprometidos. En P. malariae. malariae: la glomerulonefritis por la formación de inmunocomplejos entre los Ag del párasito y la IgG del huésped. y también por compartir jeringas. también se liberan pigmento malárico. falciparum. náuseas y vómitos y por último la sudoración que dura entre 2 a 3 horas. esplenomegalia trópica y edema pulmonar. P. dengue y septicemias. Luego el paciente queda asintomático pero agotado. produciendo en conjunto un shock anafiláctico que se traduce en sudoración. 40 . Otras formas son a través de transfusiones de sangre. absceso hepático. de las cuales 85 han sido reconocidas como transmisoras del Plasmodium. como fiebre tifoidea y paratifoidea. Cuando los glóbulos rojos se rompen liberando los merozoítos de los esquizontes. con temperaturas entre 25 y 27º C. molestia epigástrica. En P. hepatoesplenomegalia e ictericia. productos del metabolismo de los parásitos. Otros síntomas son hipotensión postural. por pasaje transplacentario (congénita). Modo de transmisión: la vía de entrada principal es por la picadura del insecto. son de valor relativo.Hay más de 400 especies de Anopheles. En los períodos afebriles se observa también leucopenia. Las pruebas serológicas con Ac IgM o Ac IgG. delirio leve. insuficiencia renal aguda. con fiebre y malestar general. pantanos. fiebre y escalofríos. acompañada de cefalea intensa. El ciclo biológico se desarrolla donde hay aguas estancadas (estanques. incluidos coma y convulsiones. vivax: la ruptura tardía del bazo.

1 toma durante 8 semanas. no sólo en las zonas endémicas de nuestro país sino en todos los bancos de sangre y estar alerta frente a la posibilidad de esta patología. que vivía con toda su familia en Buenos Aires. luego 5 mg/kg peso a las 6. Dosis única. por lo cual controlar glucosa en sangre.Tratamiento: para todos los Plasmodium. o más. General: acciones de control del mosquito Anopheles usando insecticidas. Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 900 mg. falciparum y P. 24 y 48 horas posteriores a la primera dosis. Puede haber hipoglucemia. falciparum resistente a la cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg base primera dosis. El paludismo fue prácticamente eliminado en nuestro país por el ministro Ramón Carrillo. Importante: no existe una profilaxis absolutamente eficaz que garantice una completa prevención. mosquiteros impregnados con insecticidas. ovale solamente): Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base durante 14 días o 45 mg base. luego 300 mg base a las 6. Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base. Comentarios generales: en nuestro Hospital de Niños hemos diagnosticado un caso de P. Niños: 0. y en receptores y dadores de órganos. Niños: 25 mg/kg peso. Niños: 20-40 mg/kg peso. Niños: 0. y tratamiento precoz de los casos de paludismo.3 mg) durante 14 días. y uso de repelentes.3 mg/kg peso. Esto nos lleva a la reflexión en cuanto a la importancia de efectuar estudios diagnósticos en dadores de sangre. Nota: En las tabletas comerciales está indicada la cantidad de base. Quimioprofilaxis para el viajero que va a zonas endémicas. que deberá prescribirse como tal. Niños: 10 mg/kg peso. vivax en un paciente de 15 años procedente del Paraguay. Areas resistentes a la Cloroquina: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos 250 mg.3 mg/kg peso (máximo 26. dosis única. conocedores 41 . para detectar arritmias e hipotensión. Prevención de recaídas (P. Alternativa: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. por 14 días. en 3 dosis por 5 días. comenzando 1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la exposición. Investigación de parasitemia en dadores de sangre. Niños: 10 mg/kg peso (máximo 600 mg) primera dosis. Niños: 20 mg/kg peso (máximo 250 mg) en 4 tomas por 7 días. vivax y P. por 3 a 7 días más tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 250 mg. Profilaxis para el viajero: áreas sensibles a la Cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 300 mg base. con ayuda de los lugareños. Niños: 5 mg/kg (máximo 300 mg base) una vez por semana. Niños: 15 mg/kg peso (máximo: 250 mg):1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la última exposición. por lo que se deberán utilizar medidas de protección para evitar las picaduras de mosquitos y efectuar una vigilancia clínica y a la menor sospecha realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno. Prevención: Individual: protegerse de la picadura del mosquito a través del uso de telas metálicas en los domicilios. en la década del 50. Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina: Sulfato de quinina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. excepto el P. 24 y 48 horas posteriores de la primera dosis. en 3 tomas. se recomienda el monitoreo de la presión arterial y ECG.

que al picar la piel del hombre. como el hombre y los animales domésticos (perro y/o gato). o b) como chagoma de inoculación cutánea. En esta fase el cuadro clínico generalmente es asintomático. sistema nervioso central y ganglios del sistema nervioso autónomo. y se 42 . donde se divide activamente.de los pantanos y otros sitios en los que se hallaban las grandes concentraciones de mosquitos. Los aspectos morfológicos más importantes son: a) tripomastigote: es de forma fusiforme. En la fase aguda se diseminan por todos los órganos teniendo preferencia por el músculo estriado. Clínica y patología: la enfermedad de Chagas-Mazza se presenta en dos fases: fase aguda: el período de incubación varía si es por inoculación debido al triatómido (4 a 14 días) o por transfusión sanguínea (20 a 40 días). con el extremo posterior en punta. Modo de transmisión: la vía más importante es a través de las heces del insecto. Es la forma de multiplicación en el intestino del triatómido y la predominante en los medios de cultivo. pero con el kinetoplasto por delante del núcleo. Morfología y características del agente: el Trypanosoma cruzi es un protozoo en cuyo ciclo biológico interviene un insecto vector (triatómido) y mamíferos como reservorios de la enfermedad humana. que se puede ulcerar en la parte central y luego formar costra. Es la forma infectante. sobre todo en pacientes mayores de 5 años. manipulación de sangre y de animales infectados. Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) Distribución geográfica: la distribución es en toda América. y en el interior de las células como amastigotes. trasplante de órganos. También por pasaje transplacentario (chagas congénito). hasta salir como tripomastigotes para diseminarse por todo el organismo. y por compartir jeringas. al penetrar en la célula se transforma en: b) amastigote: es redondo.UU. La forma sintomática se presenta en niños pequeños. de alrededor de 20 µm de largo. desde el sur de EE. Localización: en el torrente sanguíneo como tripomastigotes. al sur de Argentina. con edema bipalpebral unilateral y congestión de las conjuntivas y adenopatía satélite. penetra por la zona de la picadura o a través de las mucosas. c) epimastigote: es de forma semejante al tripomastigote. elimina el tripomastigote metacíclico. En el mamífero. de 2 µm y se encuentra dentro de la célula del huésped. Desgraciadamente luego se abandonaron las medidas de control. Es la forma en que se encuentra en la sangre de los mamíferos y en la parte posterior del intestino de los triatómidos. Sólo en el 5% de los casos se detecta puerta de entrada. o silvestres (roedores y carnívoros). con aspecto forunculoide o erisipelatoide. Otras formas son: por transfusión sanguínea (el tripomastigote se mantiene viable por dos meses en muestras de sangre refrigerada). con un kinetoplasto posterior al núcleo de donde emerge una membrana ondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. y volvieron los mosquitos y el paludismo. y se manifiesta de dos formas: a) como complejo oftalmoganglional (signo de Mazza-Romaña).

En la esofagopatía hay trastornos de la motilidad que provocan disfagia. y presencia del T. b) Fase aguda: de los procesos infecciosos como fiebre tifoidea. y sobre todo en menores de 6 meses. y retraso de crecimiento en niños.caracteriza por fiebre. pero luego se produce retención de la materia fecal por 10 días o más. dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. hepatoesplenomegalia y compromiso variable del SNC (meningoencefalitis) y miocardio (insuficiencia cardíaca congestiva). En general la fase aguda se observa sólo en el 5% de los pacientes. hemorragias retinianas y coriorretinitis. compromiso del estado general. y de ellos el 90% son niños. c) Formas crónicas digestivas: un número no determinado de pacientes desarrolla megaesófago y megacolon. En las etapas avanzadas el esófago prácticamente no transporta su contenido. Enfermedad postransfusional: en pacientes inmunocompetentes la infección pasa desapercibida. con la consecuente desnutrición. Un cuadro de dolor abdominal agudo debe hacer pensar en un vólvulo sigmoideo por torsión colónica. picadura de insectos. produciendo fecaloma. con ECG. cruzi en sangre. En niños menores de dos años. adenopatías y compromiso de órganos nobles. que en un principio responde a la acción de laxantes. Los pacientes mueren (2 al 8%) debido a meningoencefalitis o compromiso cardíaco. El megacolon se manifiesta clínicamente por constipación. puede presentarse como meningoencefalitis o miocarditis difusa aguda. glomerulonefritis. extrasistolia ventricular y bloqueo auriculoventricular. EEG y estudios de esófago y colon normales. El paciente puede presentar anemia hemolítica e ictericia. Puede ocurrir muerte súbita por fibrilación ventricular. celulitis orbitaria. Puede suceder que el recién nacido no presente síntomas al nacer y los desarrolle meses después. En pacientes inmunocomprometidos pueden aparecer chagomas cerebrales. en los que se los detecta por las alteraciones del ECG. bajo peso al nacer. conjuntivitis (tener en cuenta que este signo es en un solo ojo y en los dos párpados). Diagnóstico: Clínico: a) Puerta de entrada: el signo de Mazza-Romaña y el chagoma de inoculación pueden confundirse con miasis oculares. o aparecen síntomas tardíos. Esta forma la presentan. En algunos casos hay compromiso ocular con edema papilar. El compromiso del miocardio es lo más destacado en esta fase. linfoadenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia. insuficiencia cardíaca y tromboembolias. aún en pacientes asintomáticos. como fiebre prolongada por meses. los menores de 25 años. toxoplasmosis. mononucleosis infeccio43 . decaimiento. b) Forma crónica cardíaca: los trastornos electrocardiográficos indican alteraciones en la repolarización ventricular y bloqueo de rama derecha. Hay además leucocitosis con linfomonocitosis. En inmunocomprometidos el cuadro es agudo. Enfermedad congénita: el cuadro clínico se caracteriza por prematurez. en general. 50% de los cuales evolucionará a la forma sintomática. Los pacientes con daño severo del miocardio desarrollan enormes aumentos del músculo cardíaco (cardiomegalia). pero con serología positiva. Fase crónica: a) Forma latente o indeterminada: sin manifestaciones clínicas. En ocasiones el único síntoma presente es la hepatoesplenomegalia. irritabilidad. con fiebre alta.

de los cuales 3. c) Fase crónica: de otras formas de insuficiencia cardíaca. Los AcIgM en fase aguda no siempre son detectables.000. En todos los casos deben solicitarse dos de estos estudios para confirmar el diagnóstico. en las que la parasitemia es elevada. La lesión visceral más importante es la cardíaca. arritmias. HAI (hemoaglutinación indirecta) o HAD (hemoaglutinación directa) y fijación de complemento (Machado-Guerreiro). 44 . La reacción de PCR se presenta como un método excelente en el futuro. Indirecto: la detección de AcIgG por método de ELISA (enzimoinmunoensayo) IFI (inmunofluorescencia indirecta). Considerando que los niños con enfermedad congénita curan antes del año cuando son medicados a tiempo. debiendo negativizarse luego de la 2a ó 3a semana de tratamiento y continuar con control serológico al finalizar el tratamiento y cada 3 meses durante el primer año. donantes y receptores de órganos. se recomiendan las técnicas del microhematocrito. son útiles para niños mayores de 6 meses (antes interfieren los Ac maternos que atravesaron la placenta) y para las fases indeterminada y crónica de la enfermedad. En niños el criterio de curación es la negativización de los controles parasitológicos y serológicos. Mejoramiento de la calidad de la vivienda. Prevención: control del vector a través de fumigaciones y de la colocación de sensores peridomiciliarios que lo detectan.sa. En 3 a 4 tomas por 2 ó 3 meses. Benznidazol: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. estenosis del esófago. Laboratorio: Directo: detección del parásito en sangre en fase aguda o en la forma congénita. Tratamiento: Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos: 15 mg. megaesófago y megacolon congénitos. En Chagas congénito se recomienda comenzar con dosis en aumento hasta llegar a la dosis útil al tercer día. Niños: 5-10 mg/kg peso. donde la parasitemia es menor. en 2 tomas por 30 días. dadores sanguíneos. Comentarios generales: en Argentina. por lo que la prueba carece de valor. miocarditis.000. se utilizan el xenodiagnóstico y los hemocultivos. Niños: 10 mg/kg peso. Un dato importante a tener en cuenta es la procedencia del paciente de una zona endémica. El vector más importante es el Triatoma infestans (vinchuca).000. gota gruesa y gota fresca. Durante el tratamiento de la enfermedad de Chagas debe evaluarse la parasitemia en forma semanal. luego las del tubo digestivo y por último el compromiso del SNC. debería ser obligatorio el control de embarazadas y de recién nacidos hijos de madres chagásicas. la población en riesgo de contraer la infección se estima en 10.000 se encuentran infectados. endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. Para la fase crónica. drogadictos y recién nacidos hijos de madres chagásicas. Control de las embarazadas. ya que en la actualidad no es accesible a todos los laboratorios.

En el hombre. rhodesiense. En general no produce enfermedad en el huésped vertebrado y es importante tenerlo en cuenta para diferenciarlo del T. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Son transmitidos por picaduras de moscas del género Glossina (moscas tsétsé) y producen la “enfermedad del sueño”. En ambas formas el deterioro vascular cerebral es progresivo. El diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en sangre. El vector es Rhodnius prolixus. en multiplicación endocelular (endozoítos o taquizoítos) o como formas enquistadas (quistozoítos o bradizoítos). administrada en dosis de 4 mg/kg peso/día durante 10 días. llegando al estado de sopor y coma (“enfermedad del sueño”). punción de ganglios y LCR. En la forma gambiense o crónica aparecen adenopatías dolorosas suboccipitales. gambiense. insomnio y síndrome febril. que no se encuentran en la farmacopea local. y presenta infección aguda con fiebre irregular. y su kinetoplasto es pequeño y alejado de la porción terminal posterior del parásito. mortal en menos de un año. 45 . b. La tripanosomiasis africana tiene dos formas de presentación en el humano: la causada por el T. con contagio a través de la saliva del insecto (no de las heces). anemia.Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli En algunos países americanos como Guatemala. rangeli. que es efectiva en las formas agudas recientes y como profilaxis. Trypanosoma brucei gambiense y T. cruzi: es más grande (mide unos 35 µm). b. agitación. otros mamíferos y las aves sólo se multiplica por división binaria (huéspedes intermediarios). que tarda varios años en producir la muerte del paciente. ganglios linfáticos en la nuca. Sí hay Pentamidina. Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Distribución geográfica: cosmopolita. trastornos mentales y somnolencia. de curso prolongado. los pacientes presentan hemorragias del parénquima pulmonar y médula ósea. Se impone considerar este diagnóstico en todo paciente que vive o ha pasado por zona endémica. b. tanto en niños como en adultos. El Salvador. al Toxoplasma gondii se lo puede encontrar como zoítos libres. Venezuela y Colombia se ha reportado la infección humana por T. o sufre enfermedad crónica con somnolencia. En la primera. Tratamiento: Suramina y Melasoprol (atraviesa barrera hematoencefálica). de evolución rápida. Los síntomas son cefalea pertinaz. Morfología y características del agente: el parásito se multiplica sexualmente en el gato y otros felinos salvajes (huéspedes definitivos). aunque afecta sobre todo a animales. y la causada por el T. En éstos. atacando el SNC. de gran importancia en países africanos. y la transmisión es por picadura. e hiperplasia del sistema reticuloendotelial.

Se encuentra en el intestino del gato y es eliminado con las heces. El pseudoquiste se forma en caso de multiplicación acelerada. En estos pacientes la forma ganglionar es en general la única forma clínica. en determinado momento la célula estalla y quedan nuevamente zoítos libres que se diseminan por todo el organismo. en ocasiones con linfocitos atípicos. por canibalismo. puede llegar a medir entre 100 a 200 µm y se encuentra dentro de la célula huésped repleto de bradizoítos. miocárdica. anorexia y un cuadro febril con adenopatías múltiples. y puede llevar al óbito. Al comienzo hay astenia. ovino y vacuno). Los más comprometidos son los cervicales. En general se produce por la reactivación de un foco laten46 . Pasados 20-25 días desde la infección. Seudoquiste: es la célula del huésped repleta de parásitos (taquizoítos o endozoítos). luego axilares. permaneciendo la astenia hasta por 6 meses. manipulación o ingestión de carne o vísceras mal cocidas (el orden de frecuencia de la contaminación por esta vía es: porcino. pero excepcionalmente puede presentarse la enfermedad como fiebre de origen desconocido. mide alrededor de 4-7 µm de largo. El quiste se forma como producto de la reproducción lenta y corresponde a la fase crónica o latente de la enfermedad. transfusión sanguínea y trasplante de órganos. Contiene dos esporoquistes. Hay linfocitosis. en especial con trastornos de la inmunidad celular. inguinales y mesentéricos. Quiste: también es intracelular. cutánea y ocular.Las principales formas de presentación del agente son: Zoíto libre: tiene aspecto semilunar. con localización pulmonar. pero tienen preferencia por las del SRE. En los animales. Puede afectar cualquier órgano de la economía. por pasaje transplacentario. Ooquiste: es el resultado de la reproducción sexual del parásito. los ganglios se palpan duros. Localización: el Toxoplasma es un parásito intracelular obligado. los ooquistes son eliminados por tres semanas. Es el quiste lo que se ingiere al comer carnes mal cocidas. Es la forma invasora y la manera en que se lo encuentra libre en sangre. no adheridos y no supuran. cada uno de los cuales contiene 4 esporozoítos. siendo la forma ganglionar la más frecuente. la Toxoplasmosis se presenta como una patología severa que puede llevar a la muerte del paciente.000. Modo de transmisión: por la ingestión de elementos contaminados con heces de gato. SNC y músculo. Clínica y patología: la clínica de la toxoplasmosis puede dividirse en cuatro categorías. o como formas graves multiorgánicas o generalizadas. encefálica. Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido: en pacientes con alteraciones inmunitarias. de semanas o meses de duración. madura (espórula) en el medio ambiente y luego de 2 ó 3 días de haber sido eliminado se transforma en infectante. dependiendo del tipo de huésped. Espórula a temperaturas mayores de 4ºC y debajo de 37ºC. y se pueden eliminar hasta 10. Puede ser cualquier célula nucleada.000 diarios. dolorosos. Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes: sólo el 10% de los infectados son sintomáticos. Luego de 1 a 2 meses este cuadro revierte. hepática.

te, y raramente por una infección primaria, que no puede controlarse inmunológicamente. Suele afectar al SNC, con encefalitis o lesión ocupante intracerebral. Es la causa más común de masa ocupante cerebral en pacientes con SIDA, y en el 25-50% de estos pacientes con antecedentes de serología positiva de Toxoplasmosis se desarrolla encefalitis. Menos comunes son la miocarditis necrotizante y la neumonitis intersticial aguda. Toxoplasmosis ocular: es una causa frecuente de coriorretinitis. Se estima que entre el 25 y el 35% de las uveítis posteriores son provocadas por este agente. Tiene el pico de incidencia entre la segunda y tercera década de vida. Generalmente es reactivación de una enfermedad congénita, siendo en estos casos bilateral, y unilateral cuando es adquirida. El fondo de ojo revela un foco de necrosis con exudado amarillento de contornos imprecisos, con zonas más pigmentadas ubicadas en la región peripapilar o perimacular. En el adulto las manifestaciones más comunes son: visión borrosa, fotofobia, escotoma, dolor, epifora y ceguera cuando se halla comprometida la mácula. En el neonato: nistagmo, ceguera, estrabismo, microftalmia y cataratas. En pacientes inmunocomprometidos, en especial por SIDA, es multifocal, las lesiones son perivasculares con focos exudativos y hemorrágicos, y se presume que esta forma de presentación es cuando la infección es primaria. Toxoplasmosis congénita: la gravedad del cuadro y los riesgos dependen del momento en que la madre adquiere la infección. La transmisión es menos frecuente pero más severa si lo hace en el 1º trimestre, intermedia en el 2º trimestre y en el 3º trimestre es más frecuente pero menos severa. En general el 70% de los RN infectados con Toxoplasmosis es asintomático, el 20% tiene una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas, y el 10% presenta sólo síntomas oculares. La Toxoplasmosis Congénita se puede caracterizar como: a) subclínica: son niños prematuros o de término, detectados por pruebas de laboratorio, con linfocitosis y proteinorraquia. A pesar de ser asintomáticos, la mayoría presentará secuelas a nivel del SNC u oculares (coriorretinitis); b) infección generalizada: se manifiesta por peso subnormal y/o prematurez, neumonitis intersticial, miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema. La exploración del globo ocular puede ser normal o demostrar turbidez del humor acuoso. En esta etapa hay buena respuesta farmacológica. Los signos y síntomas neurológicos se presentan en el momento de nacer, o después de las primeras semanas de vida. El proceso inflamatorio del SNC se manifiesta por letargo, quejidos y convulsiones. En caso de obstrucción del acueducto hay hidrocefalia, que puede llevar a la muerte luego de algunas semanas. También pueden haber calcificaciones cerebrales, microcefalia, coriorretinitis, iritis e iridociclitis, y sordera. Diagnóstico: Clínico: las formas agudas deben diferenciarse de síndromes febriles exantemáticos (en especial mononucleosis infecciosa) y fiebre tifoidea. Las formas ganglionares deben diferenciarse de los linfomas, leucemias, enfermedad por citomegalovirus, tuberculosis y sarcoidosis. En los casos graves con encefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis, deberá hacerse el diagnóstico etiológico correspondiente. Las formas oculares obligan a descartar otras causas de uveítis: sífilis, tuberculosis, histoplasmosis, toxocariosis y estreptococia uveal.
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La toxoplasmosis congénita debe diferenciarse de sífilis, sepsis, enfermedad de Chagas, incompatibilidad sanguínea, eritroblastosis fetal e infección por citomegalovirus. Laboratorio: Directo: observación del parásito en sangre y cortes histológicos. : Aislamiento del parásito mediante inoculación a ratones y cultivo de tejidos. Actualmente la aplicación de PCR ha dado buenos resultados especialmente para el diagnóstico en pacientes inmunocomprometidos. Indirecto: se basa en la detección de anticuerpos por pruebas serológicas. La interpretación de los resultados es difícil debido a la alta prevalencia de portadores sanos en la población general. El valor de las mismas no es sólo diagnóstico, sino que su importancia está en la valoración cuantitativa para poder evaluar la evolución de la enfermedad. Valoración de AcIgG: existen dos tipos de AcIgG valorables: los correspondientes a la pared celular del parásito, de aparición precoz, y los citoplasmáticos de aparición tardía, que son los que persisten crónicamente. Las siguientes 4 reacciones detectan ambos: reacción de Sabin-Feldman (SF) es el método de referencia, no práctico, ya que utiliza parásitos vivos, los Ac aparecen a la 1º ó 2º semana de la infección, el pico es a las 6 u 8 semanas, y declinan gradualmente en uno o dos años, pudiendo persistir títulos bajos toda la vida. El valor del título no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Inmunofluorescencia indirecta (IFI): tiene títulos semejantes a la anterior reacción, pero no es confiable debido a los falsos negativos con baja concentración de IgG, y falsos positivos en sueros que tienen Ac antinucleares. Enzimoinmunoensayo (ELISA): se obtienen resultados cuantitativamente más exactos que con la anterior, los títulos son semejantes a SF. Aglutinación directa: utiliza trofozoítos enteros, es útil el test de aglutinación diferencial (prueba Ac/Hs) que diferencia los Ac de la pared de los citoplasmáticos, y se negativiza a los 9 meses. La reacción de hemaglutinación indirecta (HAI) utiliza AcIgG citoplasmáticos, por lo cual sólo es útil para seguimiento y/o estudios epidemiológicos. No sirve para la detección de enfermedad aguda ni para detección de toxoplasmosis en embarazadas o congénita. Valoración de Ac IgM: se detectan a partir de la 1º semana de infección, aumentan rápidamente y luego descienden, pudiendo permanecer meses o años. IFI-IgM: detecta sólo el 25% de las infecciones crónicas. Da falsos positivos en presencia de Ac antinucleares y de factor reumatoideo; y falsos negativos con AcIgG bloqueantes. ELISA-IgM es más sensible pero puede dar falsos positivos, ELISA doble sandwich, y la combinación de ELISA con aglutinación directa (ISAGA) son más sensibles y específicos. Valoración de Ac IgA: tienen mayor sensibilidad que los AcIgM, por lo que son muy útiles en la enfermedad congénita y aguda, sobre todo en embarazadas. Además resultan sensibles en casos de coriorretinitis toxoplásmica. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA. Valoración de Ac IgE: son útiles para el diagnóstico de adultos con infección aguda, lactantes con infección congénita y niños con coriorretinitis congénita. No son útiles para toxoplasmosis en el feto o recién nacido frente a las pruebas que detectan los AcIgA. También se ha observado relativa positividad en pacientes con SIDA y encefalitis por toxoplasma. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA.
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Importante: para confirmar el diagnóstico, o para establecer el tiempo de adquisición de la infección, es necesario hacer más de un test diagnóstico y repetirlo a las 3 ó 4 semanas. Tratamiento: Enfermedad aguda: Pirimetamina: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. Niños: 1mg/kg peso, 2 veces por día, las primeras 2 semanas. Luego la misma dosis en niños (1 mg/kg) y la mitad (25 mg) en adultos, 1 vez por día, por 2 a 4 semanas, más Sulfadiazina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 100 mg/ kg peso, 4 dosis por 4 semanas. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg tanto en niños como en adultos. Alternativo: Espiramicina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 50 a 100 mg/kg peso, 4 tomas por 3 a 4 semanas. Toxoplasmosis ocular: el mismo tratamiento que la forma aguda con el agregado de corticoterapia. Toxoplasmosis en la mujer embarazada: primeras 16 semanas de embarazo: Espiramicina. Dosis diaria: 2 dosis. Desde las 16 semanas: Pirimetamina. Dosis diaria: 25 mg más sulfadiazida: 2.000 mg. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg. Curas de 2 semanas y descanso de 21-28 días y continuar o alternar con Espiramicina. Toxoplasmosis congénita: el tratamiento de la infección congénita persigue el objetivo de controlar la progresión de la enfermedad, hasta que el sistema inmune del niño madure y pueda controlarla por sí. Este tratamiento dura hasta el año, independientemente de la edad de comienzo. Las drogas que se utilizan son: - Pirimetamina (P), dosis de ataque: 2 mg/kg/día, 3 días. Mantenimiento: 1 mg/kg/día. - Sulfadiazina (S), 75 a 100 mg/kg/día en dos dosis. - Espiramicina (E), 100 mg/kg/día en dos dosis. - Ácido folínico, 5 a 10 mg. - Prednisona, 1,5 mg/kg/día en dos dosis. Y el esquema sugerido es el siguiente: - Infección sintomática: P más S, diariamente por seis meses. Entre los seis meses y el año, ciclos de un mes, alternados, de P+S y E. Prednisona mientras haya signos de inflamación (coriorretinitis en actividad o alteraciones en el líquido cefalorraquídeo). - Infección asintomática: alternar ciclos mensuales P+S con E hasta el año de edad. La P, luego de la dosis de ataque, se utiliza cada 2 ó 3 días (siempre a 1 mg/kg). - Infección dudosa: P+S o E por treinta días. Luego replantear el diagnóstico, según curva serológica. Durante el tratamiento con Pirimetamina, agregar Acido folínico, tres veces por semana, a la dosis indicada arriba, que podrá modificarse según los resultados del hemograma y recuento de plaquetas semanales, aumentándose si aparecen anemia, leucopenia y/o plaquetopenia. Prevención: es fundamental en pacientes inmunocomprometidos y embarazadas seronegativas. Para evitar la ingestión de quistes o el contacto con quistes
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verdura o huevos crudos. en caso de no poder evitarse.esporulados: no comer carne. En trasplante de órganos. no tomar leche no pasteurizada. Evitar transfusiones sanguíneas y trasplantes de personas seropositivas a seronegativas. Comentarios generales: sería de gran importancia el control y seguimiento obligatorio de las embarazadas para disminuir los casos de toxoplasmosis congénita. sumergiéndolo 5 minutos en agua hirviendo para matar los ooquistes. evitar el contacto con heces de gato. lavar el sanitario del mismo diariamente para evitar la esporulación de los ooquistes (recordar que para que se hagan infectantes tardan al menos dos días). 50 . efectuar tratamiento profiláctico en el receptor.

por la invasión de amastigotes a las células del SRE. Modo de transmisión: penetra por la piel a través de la picadura de insectos del género Phlebotomus en el Viejo Mundo y Lutzomyia en el Nuevo Mundo. anemia y trombocitopenia. Según la especie de Leishmania los caninos. Están comprometidos principalmente los órganos con abundante tejido reticuloendotelial como la médula ósea. que ingresan en las células. Sin tratamiento a los 2 ó 3 años se produce la muerte por infecciones intercurrentes o complicaciones de los órganos afectados. 10 en América (Nuevo Mundo) y 5 en Asia. bazo. ganglios. Localización: varía de acuerdo al tipo de leishmaniosis. Morfología y características del agente: los agentes etiológicos de las leishmaniosis son protozoos intracelulares obligados. o agudos. El hígado y bazo están aumentados de tamaño. edemas de miembros inferiores. felinos. y en los cultivos “in vitro”. gatos. lo que le da el nombre a la enfermedad de Kala Azar. L.d. La puerta de entrada puede pasar desapercibida. roedores. Es una parasitosis endémica en las distintas zonas donde se encuentra el insecto vector.UU. Africa y Europa (Viejo Mundo). otros animales y el hombre actúan como reservorios. infantum (litoral del Mediterráneo). remitente o intermitente. que curan espontáneamente. Los reservorios son perros. Es intracelular y vive dentro de los macrófagos del hombre y de los animales que sirven de reservorio. o producirse una reacción inflamatoria pequeña e hiperpigmentada. desde el sur de EE. pero lo más corriente es el curso crónico. pertenecientes a distintos grupos que se denominan complejos. Puede haber casos asintomáticos.d. hamsters. Se produce fiebre progresiva y elevada. En piel hay hiperpigmentación. y luego emaciación. donovani (Africa y Asia). Si el tra51 . El parásito presenta dos estadios en su ciclo evolutivo: Amastigote: de forma ovoide o esférica de 2-5 µm de diámetro. y L.Leishmaniosis Distribución geográfica: el género Leishmania involucra a distintas especies y subespecies de las cuales 15 afectan al hombre. La enfermedad se produce debido a la inoculación de promastigotes por la picadura del insecto. que significa fiebre negra en sánscrito. Es extracelular y es la forma en que se encuentra en el intestino del insecto vector. etc. en la médula ósea se observan amastigotes intracelulares y aumento de megacariocitos.d. morfológicamente iguales. sobre todo los mesentéricos. que dura semanas y alterna con períodos apiréticos también de semanas. con hiperplasia reticuloendotelial. chagasi (América. Hay leucopenia. Luego invadirán otras células. Clínica y patología: Leishmaniosis visceral: es producida por el complejo Leishmania donovani: L. y causan en el hombre diferentes cuadros clínicos. hígado. hasta norte de Argentina). Tiene un período de incubación que varía entre 4 y 10 meses. Los ganglios linfáticos están agrandados. Promastigote: de forma fusiforme de 14 a 20 µm de largo. transformándose en amastigotes y multiplicándose dentro de una vacuola parasitófaga en forma acelerada. ardillas y monos.

la forma rural o húmeda y la L. ELISA e IFI. y coloreando con Giemsa. la biopsia es el método más sensible. Indirecto: diagnóstico serológico: pruebas de aglutinación directa. Más tarde se ulcera. La evolución es crónica y raramente se produce curación espontánea. De 52 . Se encuentran libres Canadá. suelen presentarse infecciones respiratorias intercurrentes por aspiración. donde está la mayor densidad parasitaria. llegando a invadir el cartílago hasta la amputación (nariz de tapir). Chile. la L. Si el paciente tiene compromiso severo y crónico.000 y el coagulograma normal. y generalmente aparece cuando las lesiones primarias remiten. Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo: la L. En caso de leishmaniosis visceral. de médula en primer lugar. Los reservorios son animales silvestres. esquistosomiasis. cirrosis. rinoescleroma y sífilis. y hasta pérdida de la voz. malaria crónica y tuberculosis.UU. Cutánea difusa: existe una deficiencia inmunitaria específica que favorece la enfermedad. linfomas. histoplasmosis. Mucocutánea: es secundaria a la primera. Se extiende desde el sur de EE. formando una lesión redonda con forma de cráter. linfomas. faringe y. disfonía. y de bazo si las plaquetas son mayores de 40. Cutánea y mucocutánea: deben diferenciarse de algunas micosis especialmente de paracoccidioidomicosis. La picadura del insecto suele ser dolorosa e inocula el promastigote. dando lugar a la lesión primaria cutánea: una mácula que se convierte luego en pápula. y domésticos (perro). principalmente roedores. mucocutánea y cutánea difusa. trópica produce el “Botón de Oriente” de tipo urbano o forma seca. Diagnóstico: Clínico: Visceral: debe diferenciarse con anemias hemolíticas. Tiene predilección por el tabique nasal. al norte y nordeste de Argentina. tripanosomiasis. Puede afectar la mucosa del paladar blando produciendo lesiones granulomatosas en cruz en la laringe. comprometer las cuerdas vocales y tráquea. Uruguay y la mayoría de las islas del Caribe. hay nódulos diseminados en cara y extremidades sin ulceraciones que pueden persistir toda la vida. Las lesiones son únicas o múltiples e indoloras. ya que generalmente no responde al tratamiento. de bordes elevados y violáceos característicos. Leishmaniosis tegumentaria americana: es un nombre genérico utilizado para las formas cutánea y mucocutánea independientemente del agente. Cultivo in vitro en medio NNN e inoculación a animales de laboratorio. aethiopica se presenta como “Botón de Oriente” y algunas veces como cutánea difusa y mucocutánea. El período entre una presentación y otra varía de meses a años. Puede presentarse de tres formas: cutánea. en casos severos. Puede haber adenopatías regionales que desaparecen a medida que la úlcera se agranda. con tratamiento entre el 5-20%. Estas localizaciones producen disfagia. sarcoidosis. septicemias. major. Sin tratamiento muere el 85-90% de los enfermos. brucelosis. salmonelosis. endocarditis bacteriana. También puede hacerse biopsia de hígado y ganglios.neoplasias de la cavidad oral. Laboratorio: Directo: hallazgo de los parásitos tomando la muestra del borde de las lesiones cutáneas. que pueden llevar a la muerte. especialmente hámster.tamiento es incompleto aparece una forma dérmica semejante a la lepra lepromatosa con nódulos principalmente en miembros y cara.

y estadios subagudos y crónicos.5 mg/kg peso en 1 dosis diaria o cada 2 días. Niños: 2 a 4 mg/kg peso. Es negativa en la cutánea difusa y en la visceral grave por el estado de anergia en que se encuentran los pacientes. 53 . por infusión lenta en dextrosa al 5%. durante 8 semanas. Tratamiento: Antimonio pentavalente: 60-100 mg/kg peso tanto en niños como en adultos por vía intramuscular o endovenosa 1 vez durante 2 ó 3 semanas hasta completar 10 a 20 inyecciones. Prevención: control de vectores y de reservorios.acuerdo al Ag que se utilice para la prueba serológica. Dosis diaria: Adultos: 25-50 mg. Intradermorreacción de Montenegro: se la utiliza para estudios epidemiológicos. Pentamidina. Debido a su alta especificidad y sensibilidad es muy útil como prueba diagnóstica en presencia de un cuadro clínico sugestivo con datos epidemiológicos orientadores. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. puede dar reacción cruzada con tripanosomiasis. principalmente domésticos. Alternativos: Anfotericina B. de acuerdo a los resultados de los controles clínicos y parasitológicos (no dar a embarazadas). Comentarios generales: es necesario recordar que la leishmaniosis es de denuncia obligatoria y está entre las patologías cuya medicación debe ser suministrada por el Ministerio de Salud de la Nación. Niños: 0. en 1 aplicación diaria por vía intramuscular durante 15 días. por vía endovenosa.

es propia del ganado y otros mamíferos. anemia hemolítica. macrófagos y eritroblastos. Serodiagnóstico por ELISA y aglutinación en látex e IFI. pero puede parasitar al hombre. Más Quinina: Dosis diaria: Adultos: 650 mg. Se encuentra dentro de los hematíes pero puede estar también en linfocitos. hepato y esplenomegalia. Es posible que por desconocimiento de esta patología haya subdiagnóstico en nuestro país. La enfermedad se caracteriza por fiebre. Niños: 20 mg/kg peso en 3 tomas durante 7 días. durante 7 días. Tratamiento: Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 25 mg/kg peso en 3 tomas. El diagnóstico se efectúa a través de frotis de sangre y gota gruesa.Babesiosis La Babesia spp. Se transmite a través de garrapatas infectadas. 54 . Hay hemoglobinuria e ictericia.

carinii es un microorganismo de clasificación incierta: durante más de cien años se lo consideró un protozoo. Tiene un período de incubación de 2 a 6 semanas y afecta sobre todo a niños desnutridos y prematuros. aunque con pocos signos clínicos en el examen físico. que son las formas infectantes. taquipnea y disnea como manifestaciones clínicas. carinii dentro de los diagnósticos diferenciales. pero en la actualidad se lo considera un hongo de acuerdo a los estudios de ARNr. los prematuros y en aquéllos que presentan alteración primaria de la inmunidad. redondeado. Hay tres formas principales de presentación de la enfermedad.Pneumocystis carinii (Neumocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: el P. conteniendo hasta 8 cuerpos intraquísticos. El comienzo es insidioso. debe considerarse este agente como posible causante de patología pulmonar severa. aunque algunos investigadores no se han resuelto definitivamente sobre el tema. externamente. tanto humoral como celular. La aparición de síntomas está vinculada a trastornos en la inmunidad. La neumonía intersticial con infiltrado de células plasmáticas se presenta principalmente en niños de 6 semanas a 6 meses de edad. Localización: pulmonar. con marcada y persistente hipoxemia. Modo de transmisión: si bien no ha sido totalmente aclarado. El P. Se presenta como quiste. o secundaria a terapia inmunosupresora. Se ha observado también en nacidos a término sin inmunodeficiencias. por lo cual el contagio se presume humano-humano. carinii aisladas de humanos y otros animales (ratas. ya que estudios serológicos demostraron que la mayoría de los niños mayores de 4 años tienen anticuerpos específicos contra el agente. Los pacientes de mayor riesgo son los HIV positivos. de acuerdo con modelos experimentales la transmisión sería a través de la inhalación de las partículas infectantes. aunque en el 1 a 3% de pacientes HIV positivos sin profilaxis con TMS. cianosis y taquipnea. que al romperse se transforman en trofozoítos. ya que sin tratamiento el 30% de estos pacientes muere. con disminución del apetito. Hay estudios que sugieren también la transmisión transplacentaria al feto por madres HIV positivas infectadas. que cumplen funciones de adhesión a los neumocitos tipo I. Es importante la inclusión de P. Clínica y patología: el poder patógeno del microorganismo es bajo. principalmente en países o regiones subdesarrolladas. en niños que concurren a guarderías o internados en salas de hospitales. pero en los niños con desnutrición calórico proteica. o sólo con pentamidina se lo encontró en otros órganos de la economía. Existen diferencias antigénicas entre las diferentes cepas de P. Los trofozoítos son pleomórficos y miden entre 1 y 8 µm. Alrededor del quinto al décimo 55 . de 4 a 7 semanas de duración. en menores de 3 años. de acuerdo al tipo de huésped involucrado. y en algunos casos con recidivas. y en ocasiones tipo II. con prolongaciones llamadas filopodios. con tos. y aquellos que curan espontáneamente pueden experimentar una enfermedad prolongada. carinii produce neumonía intersticial bilateral difusa. ratones y conejos entre otros). de 5 a 8 µm.

La aparición del infiltrado radiológico puede retrasarse respecto al inicio del cuadro clínico (Rx normal). Se utilizan las coloraciones de Giemsa para la identificación de los trofozoítos y la estructura interna de los quistes. la taquipnea se presenta en más de la mitad de los pacientes. aún con Rx normal. debe considerarse la neumonía por P. la pCO2. En cortes histológicos los quistes son visibles con la coloración de PAS. disnea y taquipnea progresivas. La obtención de 56 . En la radiografía de tórax. El diagnóstico presuntivo puede hacerse a través de los siguientes parámetros: disnea. el pH arterial y el gradiente de oxígeno arterio-alveolar son útiles para valorar la extensión de la enfermedad. más del 95% de los casos presenta infiltrado bilateral difuso de tipo intersticial. un nódulo solitario. sobre todo en menores de tres años y antecedentes de institucionalización prolongada. luego de un período de incubación de 2 a 4 semanas. causada por otros agentes infecciosos. En el 5% de los casos restantes. o incluso adoptar el aspecto de un neumatocele. que se manifiesta con retracción esternal y aleteo nasal. y en la radiografía de tórax se observa infiltrado bilateral difuso. taquipnea. que puede evolucionar hacia un patrón alveolar. Con respecto al compromiso de difusión. y fiebre.día los pacientes están más ansiosos. No se ha podido cultivar con buenos resultados. La neumocitosis en pacientes HIV+ tiene un prodromo más largo (media de 40 días) y se caracteriza por pérdida de peso. La fiebre y tos son poco frecuentes. fiebre y cuya radiografía de tórax sea anormal. discordancia que es casi constante. múltiple. Un aumento del gradiente arterio-alveolar mayor que 10 mm de Hg sugiere una enfermedad activa. Comienza con tos seca y fiebre. el infiltrado radiológicamente visible puede ser unilateral o similar a una condensación lobular. la coloración argéntica o de azul de toluidina para la pared quística. El paciente está habitualmente en estado febril con recuento de leucocitos normal o levemente aumentado. En ocasiones se observa la signología de una bronconeumopatía intersticial. la paO2. carinii en secreciones respiratorias o en muestras de tejido pulmonar. A las 2-3 semanas se produce cianosis y uso evidente de músculos accesorios de la respiración. y un elemento para la orientación diagnóstica. disneicos. con aleteo nasal. Este cuadro se puede confundir con neumonitis de células plasmáticas intersticiales. tos seca. Laboratorio: Directo: el diagnóstico etiológico se basa en la demostración de P. carinii en todo paciente inmunocomprometido que desarrolle sintomatología respiratoria. A la semana. con más taquipnea y uso de los músculos auxiliares de la respiración. hiperclaridad de las bases con enfisema retroesternal. La severidad de los síntomas contrasta con la marcada escasez de signos auscultatorios pulmonares. En pacientes inmunocomprometidos sin SIDA. En el 1% de los casos de estos pacientes hay diseminación extrapulmonar. Diagnóstico: Clínico: si bien esta patología no es exclusiva de los pacientes inmunocomprometidos. ocasionalmente acompañada por taquipnea y coriza. antecedentes de infecciones respiratorias a repetición. además de rales finos en la auscultación pulmonar. tos no productiva y fiebre. la neumocistosis puede presentarse como un cuadro de severa y progresiva insuficiencia respiratoria de iniciación súbita o insidiosa. astenia.

Indirecto: la IFI ha dado buenos resultados. y 21 días en HIV+. no invasivo. La biopsia a tórax abierto y por punción pulmonar o transbronquial han sido dejadas de usar por ser métodos muy invasivos en pacientes críticos. Este último método en nuestra experiencia ha dado resultados muy satisfactorios tanto en niños como en adultos. 57 . en el 57.6% pacientes menores de dos años. y 21 días en HIV+ o bien Pentamidina. Pentamidina aerolizada 300 mg en 6 ml de solución estéril una vez por mes a partir de los 5 años. Realizar tratamiento profiláctico en pacientes HIV.5 mg/kg peso entre los días 11 y 21 en 1 toma diaria. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS) Dosis diaria: Adultos y Niños: TMP 15-20 mg/kg peso.7% se halló P. 1 mg/kg peso entre el 6to. Pentamidina 4 mg/kg/día por vía intravenosa en dosis única. Niños: 2 mg/kg peso los primeros 5 días. durante 14 días en no HIV. de fácil transporte en los casos de derivación y de no necesitar personal especialmente entrenado para la obtención de material. y 10mo.muestras puede ser por lavado broncoalveolar. La PCR se presenta como una buena alternativa en laboratorios de alta complejidad. en 1 toma diaria. días. Prednisona (con PaO2 < de 70 mm): Dosis diaria: Adultos: 80 mg los primeros 5 días. Prevención: si bien no se sabe con seguridad la forma de transmisión. Niños: 4 mg/kg peso en 1 aplicación diaria EV. carinii. cada 4 semanas. que no se compartan máscaras de oxígeno ni nebulizadores. y 0. A los 2 ó 3 días de tratamiento con TMS en pacientes no HIV las muestras se negativizan. Es de fundamental importancia tener en cuenta esta patología ya que el 30% de los pacientes inmunocompetentes sin tratamiento muere si no es tratado adecuadamente. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. SMX: 75-100 mg/kg peso en 2 ó 3 aplicaciones diarias EV. Alternativas: Dapsona 2 mg/kg/día por vía oral. días. además de contar con las ventajas de ser económico. y 10mo. esputo inducido y secreción nasofaríngea o nasotraqueal obtenida con sonda nasogástrica a través de la aspiración con jeringa. 40 mg entre el 6to. en 298 niños no HIV con alteraciones respiratorias severas. siendo el 75. y 20 mg entre los días 11 y 21. Comentarios generales: de acuerdo con un estudio que realizamos en el Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”. es oportuno que en pacientes de riesgo o en menores se utilicen barbijos. Quimioprofilaxis: en pacientes con HIV+ tanto adultos como niños con valores de CD4 bajos o que hayan tenido neumonía por este agente: TMS en dosis de 150 mg /m2/día de TMP por vía oral en una dosis diaria o 3 veces por semana en días alternos o sucesivos. diluido en suero glucosado por goteo lento durante 14 días en no HIV.

58 .

La longevidad es de 1 a 2 años. llegan al híga59 . Mueren frente a la desecación.000 huevos diarios. se relaciona con la patología que esta parasitosis produce. y los huevos que contengan las heces recién emitidas. necesitan de un período de maduración de alrededor de 20 días para transformarse en infectantes. esófago. Morfología y características del agente: es el nematodo de mayor tamaño y de mayor prevalencia en humanos. Huevos: se presentan de tres formas diferentes: a) Fértiles: ovales. penetrando en la pared del intestino delgado. Cuando se ingieren los huevos que han madurado y son fértiles. las larvas (13-15 µm de largo) rompen la cutícula y salen. los huevos que salen al exterior con las heces y se depositan en el suelo. temperatura óptima entre 22ºC y 33ºC. El cuerpo es delgado. no segmentados. La ascariosis es una geohelmintiasis. miden entre 40-65 µm por 30-45 µm y poseen una cubierta mamelonada que los hace resistentes al medio exterior. Localización: los gusanos maduros se localizan en el duodeno. Esto nos indica que no existe autoinfección en el paciente. Atraviesan linfáticos y vénulas mesentéricas. Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Distribución geográfica: es cosmopolita. el macho mide entre 15 y 17 cm y tiene su extremidad posterior enrollada. Modo de transmisión: es a través de la ingestión de los huevos del parásito en estado infectante junto a alimentos. El tubo digestivo consta de boca. con el extremo anterior y posterior terminado en punta y está cubierto por una cutícula acelular. donde pueden permanecer varios años manteniendo su capacidad infectante. no son infectantes. la hembra mide de 20 a 25 cm y su extremidad posterior es recta: esta característica sirve para diferenciarlos macroscópicamente. y buenas condiciones de humedad. y las temperaturas bajas retardan su maduración. intestino y termina en el ano. b) Infértiles: pleomórficos de tamaño entre 80-95 µm por 38-45 µm. la prevalencia y endemicidad están relacionadas principalmente con las condiciones socio-económico-culturales de la población. Adultos: son de color blanco o rosado tenue. Las hembras tienen una capacidad de oviposición de alrededor de 200. También se ha descripto en zonas de alta endemicidad la transmisión trasplacentaria de larvas de Ascaris. agua contaminada y en los niños por hábito de pica. Los sexos están separados y existe dismorfismo sexual. La viabilidad de los huevos se ha calculado entre 2 y 4 años. o de hilo. La localización transitoria de las larvas en diferentes sitios a lo largo de su ciclo biológico. Ambas formas se pueden presentar como c) Decorticados (sin la corteza mamelonada). de simetría bilateral.III Nematodos (gusanos redondos) Helmintos Son gusanos de forma cilíndrica.

llegan al estómago y al duodeno donde maduran hasta el estado adulto. cerebro. la vesícula biliar y hasta en los conductos biliares intrahepáticos. el colédoco. que puede ser mortal en zonas endémicas. que muere al 60 . bazo. desde donde suben hasta la epiglotis y. pasando a los alvéolos pulmonares. pueden formar ovillos que producen obstrucción intestinal. En el hígado.. hemoptisis ligera. Puede haber infiltración eosinófila alérgica de 1 a 3 semanas de duración. Otra característica es que producen parasitismo errático. urticaria. timo. tos espasmódica. atraviesan la membrana alvéolocapilar. sobre todo en los niños hiperparasitados. y al llegar al intestino miden entre 1 a 2. etc. al ser deglutidos. cefalalgia y dolores musculares. pueden penetrar en el conducto pancreático. pasar la placenta. los síntomas se agravan: fiebre elevada (39-40ºC). favoreciendo la desnutrición. b) traumática e infecciosa: pueden lesionar la mucosa intestinal y transportar gérmenes del intestino hacia las vías pancreáticas y biliares. espasmo laríngeo. superficial. rápida. dificultad respiratoria de tipo asmático. riñón. Las larvas. lo que implica que todo el resto del crecimiento lo hacen utilizando sustancias nutritivas del huésped. las larvas ocasionan pequeños focos inflamatorios con lesiones necróticas alrededor del parásito. si la infección es masiva se agrega exudado seroso con formación de focos neumónicos. En infecciones masivas. bazo. tiroides. o desde la faringe penetrar por la trompa de Eustaquio. a los distintos órganos: ganglios linfáticos. en las embarazadas. o ir al intestino grueso y ser expulsados por el ano. ganglios mesentéricos. El período prepatente es de 65 a 70 días. producto de su metabolismo. perforar el tímpano y salir por el oído externo. y al pulmón allí se estacionan entre 8 y 10 días. Luego van al corazón derecho. Clínica y patología: el grado de la patología está relacionado con el estado nutricional y edad del huésped. por la arteria aorta. al 2º ó 5º día de la contaminación se constata fiebre moderada. los gusanos adultos pueden ir al estómago y ser expulsados por la boca o por la nariz. riñón y.1 mm. Trastornos por la migración de las larvas: en pulmón hay hemorragias petequiales y espesamiento de la pared alveolar. respiración irregular. con infiltrados leucocitarios. de tórax se observan imágenes de infiltrados pulmonares. y con la carga parasitaria que éste posee. y producir perforación. pueden ir al corazón por vía venosa y ser lanzadas al ventrículo izquierdo y. a los bronquios de diverso calibre y a la tráquea. d) mecánica: cuando se encuentran en gran número. en los casos de invasión masiva.do donde se estacionan durante 3 ó 4 días. estertores bronquiales y signos físicos de condensación y congestión pulmonar. Estas lesiones se agravan por la actividad de las larvas y por infecciones bacterianas sobreagregadas. Cuando el parasitismo es muy intenso. También en el apéndice. En todo este trayecto las larvas sufren varias mudas. c) tóxica: a través de la secreción de sustancias. En la Rx. Los Ascaris actúan en el organismo por diferentes mecanismos: a) acción expoliadora: sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse. o son causa de estrangulación herniana. Cuando la infección es con pocas larvas. o ascender por las fosas nasales y llegar al conducto lagrimal y salir por el ángulo interno del ojo. que provocan fenómenos alérgicos en piel y aparato respiratorio. médula espinal.

En caso de que sean sólo infértiles se debe a la presencia de uno o pocos gusanos hembras. pues producen migración errática de los vermes. Puede el coproparasitológico ser negativo habiendo eliminado gusanos: debido a que solo hay uno o pocos gusanos machos o sólo hembras prepúberes o un gusano solitario. Tratamiento: en el tratamiento de los Ascaris no se debe dar antihelmínticos en pacientes con fiebre. ataques epileptiformes con o sin pérdida del conocimiento. mala respuesta al tratamiento antibiótico. Cuando la ubicación es en vesícula. Niños: 5 a 10 mg/kg peso en 1 toma en ayunas. además de los datos epidemiológicos. desgano. ni en las insuficiencias hepática. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. o se producen los ovillos en el intestino grueso. si bien tiene signos característicos. el número y la potencia muscular. y menor tolerancia a la lactosa. existen también trastornos funcionales: diarrea. alteración de la prueba de D-xilosa. vómitos. La ascariosis intestinal es difícil de distinguir de otras helmintiasis intestinales. el pulso filiforme. Los síntomas pueden llegar a confundirse con los de fiebre tifoidea o disentería. Se observó que una infección por veinticinco Ascaris consume alrededor de 4 g de proteínas diarias. En el apéndice. con reflejos neurovegetativos gastrointestinales: molestias estomacales. Puede presentarse un cuadro de abdomen agudo cuando se producen masas u ovillos de Ascaris. La muerte de los Ascaris sin expulsión inmediata puede producir una toxemia grave. la solución es generalmente quirúrgica. ni en el embarazo por los efectos adversos que tienen las drogas antiparasitarias. si penetra y luego sale. Trastornos debidos a los vermes adultos: a causa de la movilidad. y la radiología. se producen principalmente en pacientes desnutridos. Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos 400 mg. ocasiona apendicitis aguda. siendo generalmente asintomáticos. Contribuyen a definir el cuadro la elevada eosinofilia. durante 3 días en 2 tomas. con fiebre escasa. como convulsiones. Los síntomas nerviosos. pérdida de apetito. desde pesadez epigástrica hasta un intenso dolor. Laboratorio: Directo: mediante el análisis coproparasitológico. los Ascaris pueden producir intensos estímulos locales secretorios y motores. Todo ello cesa con la expulsión masiva de los vermes. Por radiografía directa de abdomen. se detectan los gusanos en las localizaciones erráticas y en intestino grueso. que muestra sombras cambiantes con el tiempo. siendo las diarreas abundantes. pero si permanece allí. en ocasiones espontánea.no terminar su ciclo evolutivo. Identificación macroscópica de los vermes eliminados. muchas veces de solución quirúrgica. Puede haber hipotermia. asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva. renal o cardíaca. produce un cólico apendicular ligero. produce disminución de la absorción de grasas. es frecuente el meteorismo. También son de utilidad la TAC y la ecografía. donde se hallan los huevos del parásito. que han tenido parasitismo prolongado. Los mismos pueden ser fértiles o infértiles. sobre todo niños. paresias y ocasionalmente irritación meníngea. 61 . puede confundirse con neumonía atípica. Los niños con alta cantidad de parásitos presentan retraso en el crecimiento por desnutrición. en cualquier edad y peso. Diagnóstico: Clínico: la neumonitis ascaridiana. con ingestión previa de líquido de contraste.

5 g + 2g de ClNa. debido a que por su migración errática. se carece de datos fidedignos en los laboratorios. de pirantel) (ascaristático): Dosis diaria: 75 mg/kg peso. Con obstrucción intestinal: Pamoato de piperazina (antagonista del P. y en las zonas endémicas prácticamente no se la registra. Se necesitarían más estudios en terreno para conocer la incidencia de ésta y otras parasitosis en nuestro medio. durante 3 días.5 g. durante 2 días. como se medica a los pacientes directamente en el consultorio. debido a que no siempre se la tiene en consideración. facilitan la rápida expulsión de los gusanos contenidos en el intestino grueso. Alternativo: Furazolidona (ascaristático): Dosis diaria: Adultos 100 mg. según autores cubanos disminuyen en un 98% la cirugía. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. sobre todo en niños. En la edad adulta las hembras tienen una oviposición diaria de alrededor de 8000 huevos. y las hembras 4-5 cm con el extremo posterior curvado. por 48 horas. durante 5 días. Las enemas con piperazina al 0. Es posible que en nuestro país haya subregistro de esta patología. o por expulsión del parásito. ya que muchas personas conviven con el parásito por generaciones. tanto por las características socioeconómicas de la población. En caso de vómitos: es necesario efectuar la intubación duodenal para administrar los medicamentos. característica que sirve para la diferenciación morfológica directa. Trichuris trichiura (Trichuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Niños: 15 mg en 2 tomas por 3 días. Huevos: morfológicamente son semejantes a un limón. Morfología y características del agente: Adultos: son de color blanquecino con el extremo anterior filiforme y la parte posterior (1/3 del parásito) más gruesa. luego 1 ó 2 tomas de 15 ml en adulto o 5 ml en los niños para ayudar a la expulsión de los vermes. cuanto por las altas temperaturas que permiten una más rápida evolución de los huevos. Los machos miden 3-4 cm y tienen el extremo posterior en forma de espiral. repitiendo a los 7 días. durante 5 días. la fórmula es la siguiente: Pamoato de piperazina: 0. de agua tibia. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. y 1000 ml en adultos. Mebendazol: agregar luego de uno de los dos anteriores: Dosis diaria: 100 mg. no excediendo de los 3. en 100 ml. sobre todo en niños. luego de comenzado el tratamiento oral. en cualquier edad y peso en 1 toma. en cualquier edad y peso en 2 tomas. “preventivamente”. Además.durante 3 días Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg.5 % realizadas a las 12 o 24 hs. Al comenzar el tratamiento Aceite mineral o Vaselina: Dosis diaria: Adultos: 60 ml. en cualquier edad y peso en 2 tomas. Niños: 20 ml en 4 tomas. los Ascaris pueden tapar las sondas o tubuladuras utilizadas durante el acto quirúrgico. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Volumen de la enema: 100 ml por año de edad en niños. miden 62 . aunque es más abundante en los países tropicales. Prevención: las mismas que se detallan en el Capítulo I. por 1 día. razón por la que se lo llama gusano látigo. Comentarios generales: es importante el análisis coproparasitológico previo a cualquier cirugía. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma.

se debe a la malnutrición y a la pérdida de sangre por el colon friable. de su duración. El cuadro clínico depende de la intensidad de la infección. Laboratorio: Directo: mediante el hallazgo de huevos en el examen coproparasitológico. Es difícil diferenciarlo en las infecciones moderadas. Embrionan en el suelo húmedo. y a veces en el íleon. el cuadro es inconfundible. La transmisión se realiza a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados con tierra. ocasiona fenómenos reflejos diversos y de intensidad variable. anemia. Es un hematófago leve ya que consume alrededor de 0. de la edad y del estado nutricional del huésped. La viabilidad es de alrededor de 5 años.ocasionando lesiones que pueden constituir la puerta de entrada de infecciones bacterianas. en el interior del aparato digestivo salen las larvas por uno de los extremos en que está el tapón albuminoideo. Modo de transmisión: la vía de contagio es la oral. en niños hay retardo de crecimiento. Diagnóstico: Clínico: cuando hay prolapso rectal con parásitos. Como el grado de patogenicidad está en relación directa con la carga infectante es importante cuantificar la infección mediante el conteo de huevos a través de las técnicas de Stoll o de Kato-Katz. originando un cuadro de apendicitis subaguda o crónica. Si la enfermedad no es tratada. y se alojan en las glándulas de Lieberkun del intestino delgado. Clínica y patología: luego de la ingestión de los huevos. Cuando la carga parasitaria es elevada se observa disentería crónica. debido a que el parásito se fija profundamente. no pueden producirse autorreinfecciones. Comentarios generales: en nuestro hospital fue internado un niño de 4 años. Tratamiento: ídem Ascaris lumbricoides. y en 6 meses a un año a bajas temperaturas. Los gusanos se pueden localizar en el apéndice. Localización: la más frecuente es en el ciego y en infecciones severas se lo puede encontrar en el apéndice. cada verme. prolapso rectal y puede haber desarrollo de los dedos en palillo de tambor. Como los huevos no son embrionados en el momento de la postura. aumenta la desnutrición.005 ml de sangre por día. viéndose también favorecida por el hábito de pica en los niños. irritando las terminaciones nerviosas del simpático. en 10-14 días cuando las temperaturas son favorables (26ºC). En infecciones moderadas. moderada o intensa dependiendo de la cronicidad de la infección. dando áreas hemorrágicas y a veces ocluyéndolo. La eosinofilia periférica es no mayor del 15%. Con baja carga parasitaria los casos son asintomáticos. y en heces puede haber presencia marcada de ellos. se observa un cuadro inespecífico con dolor de tipo cólico y diarreas ocasionales. El período prepatente se calcula entre 35 y 55 días. con espasmos abdominales y tenesmo rectal grave. 63 . cualquier parte del colon.50-60 µm por 22-25 µm y contienen un tapón albuminoideo en cada extremo. Se adhieren a la mucosa intestinal por su porción cefálica -donde poseen una lanceta retráctil. donde pueden vivir hasta 3 años. Prevención: seguir las normas descriptas en el Capítulo I. Después de un corto período pasan al intestino grueso. La anemia es hipocrómica.

la hembra migra al recto o al borde del ano. por la misma causa. irritabilidad. se liberan las larvas y atraviesan el orificio anal. en el intestino hay inflamación catarral que hace que estos pacientes tengan inapetencia. a los dos y tres años.con cuadro de anemia y diarreas con sangre de un año de evolución. La extremidad anterior termina en una expansión cuticular que puede llenarse de líquidos tisulares. y por el rascado se ocasiona dermatitis o infecciones piógenas secundarias. En infecciones masivas puede encontrarse en el estómago. Al producir lesiones en el apéndice donde inocula gérmenes de la flora intestinal. hay fuerte prurito. En parasitosis intensas. Está discutido si existe retroinfección. Hay autoexoinfección. Después de la fecundación. sin diagnóstico etiológico. de allí su importante diseminación intrafamiliar y en escuelas. Morfología y características del agente: Adultos: tienen el cuerpo filiforme y son de color blanco: el macho mide 3-5 mm de largo y la hembra 7 a 12 mm. llegar a las trompas y caer en el peritoneo. cuyo origen algunos autores atribuyen a sustancias neurotóxicas eliminadas por el verme. En el recto y ano puede encontrarse un punteado hemorrágico. Localización: lo más común es encontrarlo en el ciego. En ciertos casos hay 64 . pero se lo puede hallar en la parte terminal del íleon y en el colon ascendente. dolores intestinales y vómitos. desapareciendo la sintomatología con el tratamiento específico. La hembra grávida “viaja” generalmente por la noche hasta la región perianal. donde deposita los huevos. Luego de la copulación. es decir que los huevos colocados en la región perianal estallan. dirigiéndose al ciego donde maduran. y que le permite unirse a la mucosa y adherirse a la pared intestinal y a la piel en el momento de la oviposición. Huevos: son traslúcidos. miden 50-60 µm por 30-35 µm. Anteriormente no se le habían realizado estudios coproparasitológicos. y también puede penetrar en la vagina. El período prepatente se calcula entre 2 semanas y 2 meses. determinando procesos inflamatorios. Clínica y patología: en la región perianal hay prurito intenso. Por oxiuriosis errática pueden remontar al útero. En lugar húmedo y cálido son viables por 12-15 días. a veces diarrea. en forma aglutinada (alrededor de 11. Si los parásitos se pasan del ano a la vulva y a la vagina. es responsable de casos de apendicitis. Raramente se lo encontró en vejiga. Es una infección que se produce casi siempre de persona a persona. el macho muere y es eliminado con las heces. Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. inflamación con leucorrea y lesiones por rascado.000) que se adhieren a la piel transitoriamente a través de una sustancia pegajosa. Están cubiertos por dos membranas lisas unidas en un punto por donde sale un embrión vermiforme infectivo a las 6 hs de la postura. Modo de transmisión: por ingestión o inhalación de los huevos infectados. Tenía como antecedentes dos internaciones previas. al rascarse la zona perianal y llevarse las manos a la boca. En el estudio coproparasitológico presentó alta carga de Trichuris trichiura. tienen una parte cóncava y otra convexa. esófago y nariz. sobre todo nocturno. trompas de Falopio y ovarios. Algunos pacientes presentan trastornos nerviosos.

Tratamiento: Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. principalmente en íleon y yeyuno. El examen coproparasitológico no es efectivo para el diagnóstico de esta parasitosis. semejantes a los que requieren las uncinarias. Niños: 10 mg/kg peso. en cualquier edad y peso. vermicularis.2 mm de largo y el macho alrededor de 0. pasando al intestino delgado para penetrar en la mucosa intestinal. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos 1g. Niños: 15 mg/kg peso. en cualquier edad y peso. La hembra penetra en las vellosidades de la mucosa intestinal. una vez que penetra por la piel. Pamoato de pirvinio: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. sí se sabe que se presenta en cuatro formas o estados larvales: a) Filariforme: mide alrededor de 700 µm y es la forma infectante desde el exterior. Comentarios generales: en nuestros estudios hemos observado que en cerca del 50% de las niñas con flujo vaginal se hallaron E. durante 3 días. Niños: 10 mg/kg peso. Tiene una cutícula que la hace resistente al medio exterior. en 1 toma. por 3 días. y en el 26% de las que presentaban vulvovaginitis hemorrágica.7mm. Identificación macroscópica del parásito. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. en 1 sola toma. Prevención: además de las generales. Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Esta forma ha sufrido durante el trayecto descripto dos mudas que la transforman en b) Parasítica. Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Distribución geográfica: se lo encuentra preferentemente en las zonas de climas cálidos con suelos húmedos y de tipo fangoso. Diagnóstico: Clínico: por el prurito anal característico.crisis urticarianas y rinitis por la acción tóxica del parásito. Ventilar las habitaciones. En el hemograma se puede encontrar eosinofilia entre 4 y 12%. en 1 toma en ayunas. tráquea. en 1 toma. por 3 días. principalmente en el duodeno y parte inicial del yeyuno. desde donde va hacia los pulmones. durante 3 días. atraviesa los capilares linfáticos o venosos y llega al corazón derecho. por 3 días. Esta larva. Niños: 10 mg/kg peso. En nuestro país se lo halla con más frecuencia en el norte y la Mesopotamia. laringe y faringe. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. en 1 toma. strongyloide o intestinal: la hembra mide unos 2. Morfología y características del agente: aún hay varios aspectos no muy claros en relación con el ciclo de este parásito. En niñas es una causa frecuente de flujo vaginal. aunque se han hallado casos autóctonos en la provincia de Buenos Aires. Es importante que el material se recoja por la mañana. donde deposita los huevos de los cuales nacen: c) Larvas rhabditoides: que 65 . colocar los juguetes de los niños al sol como así también la ropa de cama y la personal. antes de que el paciente se levante. bronquios. Laboratorio: a través del hallazgo de los huevos en el material obtenido de la zona perianal. en 2 tomas. basándose en que los huevos no resisten la desecación. ya sea utilizando cinta de celofán engomada (test de Graham) o a través del hisopado anal con gasa húmeda.

Puede haber diarrea crónica y dolor abdominal. En casos de inmunodepresión o desnutrición puede pasar al torrente sanguíneo y producir parasitosis diseminada. c) son eliminadas con las heces y. enteritis ulcerativa con síndrome de mala absorción. diarrea. a la agresión de los parásitos y sus elementos de secreción y excreción. a diferencia de lo que ocurre con las uncinarias que avanzan lentamente y evolucionan por semanas. Está discutida en la actualidad la transmisión transplacentaria. taquipnea. Pueden tener un intenso síndrome purpúreo. En casos de hiperinfección. Puede haber urticaria crónica inespecífica en muñecas y tobillos. sibilancias. El perro y el gato son reservorios en esta parasitosis. En esta parasitosis existe el proceso de autoendoinfección: las larvas rhabditoides pueden transformarse en filariformes en la luz intestinal. vómitos. en el punto de entrada de la larva se produce un eritema pruriginoso. al entrar en contacto con la piel de la región perianal o perineal. donde se transforman. neumonía o síndrome obstructivo. En estos casos es posible encontrar larvas en el esputo. dolor abdominal progresivo. Se manifiestan con tos. creando a veces un trayecto serpiginoso (larva currens = larva corredora) que avanza rápidamente. Intestinales: dependen del grado de infección. pero sólo durante 12 a 48 hs. El período prepatente es de alrededor de 30 días. con distrés respiratorio con infiltrados pulmonares que se observan en la radiografía. tos y broncoespasmo. La intensidad de los síntomas está en relación con la reacción de los tejidos del huésped. La eosinofilia es entre 8 y 15% con picos. Como síntomas digestivos presentan anorexia. canales pancreáticos y colédoco. Cutáneos: aunque no en todos los casos. Clínica y patología: la infección por Strongyloides puede ser asintomática o presentar síntomas cutáneos. que van desde la luz intestinal al exterior con las heces. Una forma común de infectarse es tomando sol al borde de ríos o mares donde la playa está contaminada. aunque no se descarta. Pulmonares: se deben a que las larvas rompen los capilares pulmonares y entran en los alvéolos provocando pequeñas hemorragias e infiltración celular. Localización: lo más frecuente es en el duodeno y parte inicial del yeyuno. ocurriendo lo siguiente: a) infectan los segmentos inferiores del intestino. síndromes de mala 66 . Los casos de infección generalizada se presentan en pacientes tratados con corticoesteroides. vuelven a penetrar y producir la reinfección. algunas en la forma filariforme y otras en la d) Forma libre o estercoral: la hembra mide alrededor de 1 mm y el macho unos 0.7 mm. en inmunosuprimidos y desnutridos.miden alrededor de 250 µm. debido a la autoinfección. Estos al aparearse darán origen a nuevas formas libres o formas filariformes que reinician el ciclo. iniciando una infección sistémica. fiebre y vómitos. o d) en personas con bajas defensas inmunológicas penetran en las vénulas mesentéricas. La autoinfección hace que esta parasitosis se mantenga en algunos pacientes durante muchos años. b) a través de la vena porta o de sus venas accesorias llegan a los pulmones y luego se reinicia el ciclo. gastrointestinales y/o pulmonares. Modo de transmisión: desde el exterior a través de la penetración en la piel expuesta. este tipo de infección es común en quienes caminan descalzos o con calzado abierto. En infecciones intensas puede estar en todo el tracto intestinal.

más la existencia de bacteriemia persistente por enterobacterias. es la asociación de neumonitis con enteritis. Indirecto: estudio serológico por métodos de ELISA e IFI. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 1500 mg. lo presentó una niña de 3 años procedente de la provincia de Corrientes.). Otro caso de estrongiloidiosis. estudios posteriores lo descartaron. si bien en un principio se consideró a la estrongiloidiosis como marcadora de esta patología. enteritis perdedora de proteínas y hemorragias. durante 5 días. ya que los eosinófilos actuarían como “contenedores inmunológicos” de esta infección. Laboratorio: Directo: por examen microscópico de heces. durante 2 días. También observamos un caso autóctono procedente del conurbano bonaerense. dolor epigástrico y eosinofilia. Cultivo de larvas por método de Baerman y de Harada Mori. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Prevención: las generales para parasitosis según Capítulo I. con signos de desnutrición severa. sumados al hecho de haber viajado o proceder de área endémica. La eosinopenia es índice de mal pronóstico. rash cutáneo y edema en miembros inferiores. Comentarios generales: en nuestro hospital se efectuaron estudios de estrongiloidiosis en niños inmunocomprometidos. Ivermectina: sólo mayores de 5 años. por 10 días. líquido duodenal o biopsias. Presentaba coproparasitológicos positivos y restos de mucosa en las heces. Es fundamental mantener el equilibrio hidroelectrolítico de los pacientes. por 10 días. hígado. etc. fulminante. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. y se halló mayor incidencia en los tratados con corticoesteroides. En casos graves. distensión abdominal. SNC. Una clave para sospechar esta patología. Pueden producirse infecciones bacterianas sistémicas por organismos provenientes de la luz intestinal transportados por las larvas que emigran hacia la circulación. en un niño de 6 meses con diarrea persistente. durante 3 días. (corazón.absorción. De allí que es fundamental el estudio coproparasitológico antes de iniciar este tipo de terapia para evitar casos de hiperinfección o infección generalizada. en pacientes procedentes de área endémica o que en algún momento de su vida hayan viajado. Falleció a poco de internarse. Niños: 15 mg/kg peso en dos tomas durante 3 días. Diagnóstico: Clínico: presuntivo en caso de bronquitis con evolución atípica o neumonitis seguida de diarrea. 67 . stercoralis en las mismas. esputo. En casos graves. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Dosis diaria: 150 ug en 1 toma. diarrea con sangre. por 10 días. Se observa mayor predisposición en personas tratadas con corticoesteroides que en el resto. con presencia de huevos de S. Las larvas filariformes pueden diseminarse a cualquier órgano. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día) en 3 tomas. Con respecto a los pacientes HIV+. En casos graves.

Para que el proceso infectivo se cumpla los parásitos cuentan con algunas carácterísticas (tropismos): tigmotropismo (+): tienden a adherirse a objetos con los cuales hacen contacto. La vida de estos parásitos es de alrededor de 5 años.000 (N. produciéndose la diferenciación sexual. Ancylostoma caninum y Ancylostoma ceylanicum infectan sobre todo a perros y gatos. miden 6070 µm por 30 a 40 µm. duodenale (A.7 mm de diámetro.a. o por vía oral a través de la ingesta de alimentos contaminados. de linfa. con sombra y humedad. siendo algo mayores en el caso de A. y ocasionalmente al hombre.d. para unirse a la mucosa y alimentarse de ella. que sale del huevo. Modo de transmisión: vía dérmica por contacto de la piel. penetrándolos y caminando en su espesor.4. prescindiendo del huésped (de allí que a veces elijan 68 . se traslada al tubo digestivo y luego se fija a la mucosa a través de la cápsula bucal. americanus (N.000 (A. Al penetrar por la piel (o la mucosa en caso de ser ingerida) del huésped se dirige a través de las vénulas al corazón y de allí al pulmón.a. se transforma en b) Larva filariforme (600-800 µm) que es infectiva para el hombre. y glóbulos rojos.d. Nos ocuparemos de los dos primeros. que es la facilidad que tienen las larvas de ser atraídas por los tejidos. En el extremo anterior poseen la cápsula bucal con dientes (A. evolucionan hacia a) Larva rhabditoide (200-300 µm de largo). con tierra infectada. sobre todo de manos y pies.a.) y 20.d. los machos miden de 8 a 11 mm de long.Uncinarias (Uncinariosis) Los agentes específicos de la uncinariosis humana son los nematodos Ancylostoma duodenale y Necator americanus. y casos accidentales de uncinariosis intestinal en el último. o N. de color blanco rosáceo. por 0.) como uncinaria del Nuevo Mundo. en la actualidad se encuentran en todas las zonas que tienen suelos con los requerimientos necesarios para su desarrollo. sino que en el medio ambiente tibio (23-30ºC). varía entre 30 y 40 días (período prepatente). Otras especies como Ancylostoma braziliense. las hembras 10 a 13 mm de longitud por 0. desde el comienzo de la infección hasta la oviposición. es difícil diferenciar microscópicamente si corresponden a A. En los dos primeros casos dando sólo el síndrome de larva migrans cutánea (ver más adelante). Puede vivir en el medio ambiente hasta 15 semanas. actuando éste como huésped paraténico.d. y tienen el extremo posterior en campana. y luego de unas 24 hs.6-0. Migra y recorre el árbol respiratorio hasta la epiglotis. En N. Ancylostoma duodenale y Necator americanus Distribución geográfica: si bien al A.) huevos diarios.a.d. No son directamente infectantes al ser expulsados junto con las heces.0. con una capacidad de oviposición de 10..a.. se alimenta de bacterias y detritus que hay en el suelo.5 mm de diámetro. El tiempo.) o placas (N. histotropismo (+). y con el extremo posterior en forma de cono. sufre dos mudas y luego de 5 a 6 días.) que unida al esófago actúa como importante órgano succionador. y pasa a c) Forma adulta. Morfología y características del agente: Huevos: son ovalados.) se lo conoció como uncinaria del Viejo Mundo y al N.

edema en cara. palidez. Hay anemia discreta con pirosis (acidez gástrica. seguido a veces de vómitos. etc. geotropismo (-) por el que se alejan del suelo. y rara en A. hojas. provoca en ambos sitios reacción inflamatoria. Por las lesiones intestinales se produce mala absorción intestinal. pelo seco. linfa y tejidos intestinales de los individuos que parasitan. etc. con atraso de la pubertad. a nivel de las heridas pueden penetrar gérmenes de la mucosa intestinal e invadir el organismo. En el lugar de penetración se presenta una dermatitis local pruriginosa. y se colocan en piedras. 3) Acción tóxica: las uncinarias secretan sustancias hemolíticas y anticoagulantes. con la cual se necrosan los tejidos introducidos en la boca y los que rodean el polo cefálico del parásito. sensación de llenura estomacal y dolor epigástrico. hasta llegar a la anasarca. Severa: con constipación o diarrea. pulmonar y alveolar. acompañada de edema. Algunos investigadores consideran la vía de infección transplacentaria y transmamaria debido a que se han encontrado infectados neonatos y lactantes pequeños. En las heridas producidas por el parásito se producen congestiones y hemorragias favorecidas por las sustancias anticoagulantes que segrega. En general no causan en pulmón un grado de agresión tan importante como ocurre con Ascaris y Strongyloides. Definitiva en intestino delgado.d. que suele calmarse con la ingestión de alimentos sólidos.a. a) Cutánea: es frecuente en N. Puede haber fiebre. intermitente y moderada. hipercloridia). También la larva filariforme. 2) Acción traumática y bacterífera: por medio de la cápsula bucal y del poderoso esófago arranca trozos de mucosa y a veces de submucosa. el tiempo de infestación. disnea y anasarca que en ocasiones conducen de por sí. Clínica y patología: la patogenia estará dada por 1) Acción expoliadora: los parásitos adultos sustraen sangre. o como consecuencia de una enfermedad intercurrente 69 . termotropismo (+). Moderada: la pérdida sanguínea es parcialmente compensada por el paciente. Localización: transitoria en piel. hojas.38 a 0. flatulencia.84 cm3).huéspedes paraténicos). al penetrar en la piel y atravesar los capilares y alvéolos pulmonares. principalmente en el duodeno. que no dura más de dos semanas si no hay agregada una infección bacteriana. Las manifestaciones clínicas dependerán del número de gusanos. Puede haber insuficiencia cardíaca. la resistencia del paciente y las reinfecciones. Además. aumentando aún más el sangrado por las sustancias anticoagulantes que segrega. así como una toxina cito o histolítica. y con ello rompe capilares sanguíneos. eritema y erupción papular. particularmente palpebral y en extremidades inferiores.67 cm3 (0.. que consiste en dirigirse a lugares con mayor temperatura que el medio en que viven. b) Pulmonar: se producen traumatismos microscópicos con pequeñas hemorragias en pulmón al atravesar la larva los dos endotelios. pero sólo se produce neumonitis clínica en caso de migración masiva simultánea de larvas. c) Intestinal: la podemos clasificar en tres grados: Leve: la pérdida sanguínea es compensada y en estos casos pasa generalmente la infección desapercibida. Los niños tienen retraso del crecimiento ponderal y madurativo. siendo portadores asintomáticos. siempre que estén húmedos o sea hidrotropismo (+) como por ejemplo en piel. La cantidad promedio de sangre extraída diariamente por cada gusano es de 0.

para comprobar los detalles morfológicos de ambas especies. La leucocitosis se encuentra entre 15. Larva migrans cutánea Son agentes causales de esta patología las larvas filariformes de Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum. ambas uncinarias de perro y gato. hipertrofia cardíaca en los casos crónicos. S.E.(bronconeumonía. Parodi en 1916 descubrió los primeros casos en la provincia de Corrientes. aunque característica. el Dr. Anteriormente. americanus (originario de Africa e ingresado con los esclavos a América) es la especie “autóctona” en nuestro país.000 E/mm3.000 y 25. Tratamiento: ídem ascariosis intestinal. sobre todo en zonas endémicas. hay hiperplasia medular. por secuela de la anemia.10. que no es el huésped adecuado (huésped paraténico). se localizan entre la dermis y la epidermis. Se produce insuficiencia hepática por degeneración centrolobulillar. edema y disminución de la función renal. Características hematológicas: la anemia es intensa. Las personas infectadas presentan intenso prurito y reacción 70 . En la embarazada hay toxicosis grávida con albuminuria. Hay nefrosis con edema. americanus y en la zona noroeste el A. se observó prevalencia de uno u otro. se debe seguir la técnica de cultivo de Harada Mori o similares. debido a la compensación producto de la cronicidad. que al penetrar en la piel del hombre. En base a estos datos. pero en zonas endémicas 8-9 g/l. duodenale (introducido en América por los europeos).d. Para evaluar carga parasitaria o efectividad de tratamiento se deberá efectuar la técnica de Kato-Katz o de Stoll para cuantificar la cantidad de huevos. En estudios posteriores. Para diferenciar entre las larvas de N. Prevención: lo señalado en el Capítulo I. con valores de hemoglobina que pueden llegar a 1-2 g/l.000 E/mm3 al principio y luego desciende a 5. albuminuria. a la muerte del paciente. septicemia de origen intestinal). desde el año 1900. anemias. sin embargo. Desgraciadamente en la actualidad se carece de datos verdaderos sobre la prevalencia de cada especie en las distintas regiones de nuestro país. no siempre detectada. Estos animales parasitan las tierras arenosas de playas y/o jardines y en condiciones ambientales propicias se desarrollan las larvas filariformes. hipoproteinemia . al año descender al 15% y al 3º año al 5%. con eosinofilia que puede llegar a 50-70%. de acuerdo a la zona. el Dr. no es pategnomónica como para permitir la diferenciación con deficiencias nutricionales. sólo se habían hallado casos de A. duodenale. son indiferenciables. formando canales ondulados que avanzan 1cm por día. siendo una causa importante de muerte fetal. disminución de la presión sistólica y. Comentarios generales: existe una creencia con respecto a que el N. Diagnóstico: Clínico: la sintomatología. edemas y otras helmintiasis intestinales. Rey Millares en 1960 concluye que en la zona noreste predomina el N. en cuanto a los huevos. microcítica e hipocrómica. Laboratorio: identificación de huevos en el examen coproparasitológico.a de A.000.

Puede haber infección secundaria producida por el rascado. Tratamiento: el tratamiento recomendado es local. siendo un poco menor la de T. y su cubierta externa mamelonada es más irregular. y después de un período de migración la larva se enquista en los tejidos estimulando la producción de un granuloma eosinófilo. como el juego con cachorros no desparasitados. también hay migración de larvas a la leche materna que infecta a los cachorros. miden unos 12 cm. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) La toxocariosis en el hombre es producida por el Toxocara canis (perro y otros cánidos). por su valor epidemiológico. Recién eliminados no son infectantes: necesitan alrededor de dos semanas para que se desarrolle la larva dentro del huevo. canis. En las hembras preñadas las larvas pueden pasar la placenta y alojarse en el hígado del feto. Toxocara catis (gato y otros felinos) y Toxocara leonino (caninos y felinos). El período de incubación es de alrededor de una semana. En el perro adulto y en la hembra no preñada puede ocurrir lo mismo que en el hombre. En nuestro medio es común encontrar esta patología en personas provenientes de playas de Brasil. catis. Los perros se pueden infectar. del T. mide alrededor de 500 µm de longitud por 20 µm de ancho. Al ingerir los huevos infectantes. Toxocara sp. Localización: las larvas.inflamatoria frente a la acción de las enzimas proteolíticas de la larva. comúnmente conocidos como áscaris del perro o del gato. por la ingestión de huéspedes paraténicos (roedores). Algunos autores sugieren el uso de antiparasitarios por vía oral. el mismo no cumplirá con su ciclo evolutivo total. llegan al 71 . Distribución geográfica: cosmopolita. luego de atravesar la pared intestinal. Los cachorros desarrollan la enfermedad por gusanos adultos siempre. Nos ocuparemos. o congelamiento de la larva colocando hielo seco en la zona afectada. el ciclo llega hasta la segunda etapa larvaria. o que estuvieron en ríos de la región mesopotámica. sobre todo por niños que juegan en suelos peridomiciliarios o en areneros y tierra de las plazas. Los huevos también. cumpliendo un ciclo semejante al Ascaris en el humano. o sea que. o por la ingestión de larvas eliminadas junto con las heces de los cachorros. Los gusanos adultos son semejantes a los Ascaris pero de menor tamaño. La larva que produce esta patología en el humano es de estadio L2. El hábito de pica es un factor epidemiológico muy importante. que a las 3 semanas de nacido empieza a eliminar huevos con las heces. al no ser el huésped correspondiente a este parásito. Modo de transmisión: a través de la ingestión de huevos infectantes. utilizando Tiabendazol en crema cada 6 u 8 horas. por la ingestión de huevos infectivos del suelo. además de las dos formas anteriores. pero un poco más grandes. o completar el ciclo a gusano adulto. Morfología y características del agente: el hombre frente a esta parasitosis se comporta como huésped paraténico. pero se considera un tratamiento agresivo para el paciente dado que la larva no llega más allá que la epidermis.

o presentarse como forma sistémica: predomina en niños menores de 6 años.) Diagnóstico: Clínico: la fiebre. urticaria. esplenomegalia. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 2500-3000 mg. IgM e IgE. gatos y el hábito de pica orientan hacia esta parasitosis. el que ha dado buenos resultados es por método de ELISA. pero la sintomatología es inespecífica (dolor abdominal. leucocoria. El Wester blot está en etapa experimental. Toxocariosis visceral: puede ser asintomática. artritis. donde algunas se quedan y otras continúan su recorrido por la circulación sistémica. hepatomegalia. hipergammaglobulinemia y alta eosinofilia. la alta eosinofilia. manifestaciones pulmonares (cuadro asmatiforme-neumónico. cuadro urticariforme o purpúreo). etc. A menudo esta patología ha sido confundida con retinoblastoma. del factor reumatoideo y de la IgG. fiebre intermitente. Síndrome de Loeffer). ojos. hasta hemiplejia. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día). Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Corticoides: agregar al antiparasitario en caso de eosinofilia grave y/o toxocariosis ocular. Sí es útil el examen por ELISA y el estudio de LDH en humor acuoso o humor vítreo para el diagnóstico diferencial con retinoblastoma. En caso de no remisión de los síntomas. y alteración difusa del epitelio pigmentario con vitreitis. periférico o del polo posterior. Pueden aproximar al diagnóstico. pulmón y cerebro. sensación de cuerpo extraño. presentan anemia moderada. cefalea. la edad y condiciones inmunológicas del huésped. añadido al contacto con perros. que se detecta por las pruebas serológicas y a veces una relativa eosinofilia. Toxocariosis atípica: es un cuadro que se presenta con serología positiva. edema de miembros inferiores y alteraciones cutáneas (rash. Como síntomas generales. adenomegalias. granuloma vítreo.hígado. En la patología ocular es importante efectuar la diferenciación con retinoblastoma. la hipergammaglobulinemia. Indirecto: a través de estudios serológicos. Niños: 10 mg/kg peso. repetir luego de 15 días. En el fondo de ojo se observa endoftalmitis. en 2 tomas durante 5 días. macular. Laboratorio: Directo: por la observación de la larva en biopsias o en el fondo de ojo. pudiéndose alojar en cualquier órgano. En toxocariosis ocular el examen serológico no siempre es positivo (en menos del 50% de los casos). durante 7 días. sin signos ni síntomas clínicos. el aumento de isohemoaglutininas. Toxocariosis ocular: Se presenta generalmente en niños mayores de 7 años. alteraciones del progreso ponderal. y hay eosinofilia leve o ninguna. la leucocitosis. Clínica y patología: la acción patógena está dada por la reacción inflamatoria producida por la larva en el tejido. Los síntomas más importantes son disminución de la visión. la frecuencia de ingestión de huevos larvados. en 1 toma. la hepatomegalia. amaurosis. la sensibilidad del huésped a los antígenos propios de la larva y a los productos secretados o excretados por la misma. compromiso del SNC con convulsiones. y no en todos los casos. dolor ocular. La miocarditis puede llevar a la insuficiencia cardíaca. fotofobia. estrabismo. trastornos de la conducta. cefalea. 72 . aunque con mayor frecuencia en hígado. visión de moscas volantes. el número de larvas adquiridas.

están formados por tejido conjuntivo del huésped y contienen en su interior de 1 a 8 larvas. luego descenso progresivo de la dosis durante 10 a 15 días. son ovalados. Además es importante la desparasitación de las camadas de cachorros después de las 3 semanas de vida. Trichinella spiralis (Triquinelosis) Hasta hace algunos años la única especie que se conocía era la Trichinella spiralis. durante 7 días. Niños: 1mg/kg peso.Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. su frecuencia está relacionada principalmente con los hábitos alimentarios de la población. a la submucosa y a veces. que migran dentro de la pared intestinal. spiralis por ser la principal causante de infecciones en humanos. pumas. y una vez por mes hasta el año. Modo de transmisión: los principales hospederos domésticos de la Trichinella son el cerdo. y no con los valores de la serología en el seguimiento. Dentro del quiste permanecen viables por muchos años y si no son ingeridas por un nuevo huésped. A los fines del presente manual nos ocuparemos de la T. el quiste se calcifica y la larva o larvas mueren. se transforman en adultos machos (1. jabalí. están las hembras fecundadas. Prevención: las generales para parasitosis. Luego las desparasitaciones periódicas. teniendo un tropismo específico hacia el músculo estriado donde se transforman en larvas. aumentan las posibilidades de infestación. y se enquistan. principalmente por métodos de PCR. enrolladas en espiral o en ocho y miden 100 µm x 6 µm. Distribución geográfica: es un parásito cosmopolita. observándose que la desaparición de los signos clínicos estaba en relación con la normalización de la eosinofilia. 73 . En los últimos tiempos por estudios de ADN. la rata y el hombre. se han distinguido distintas especies de Trichinella. hasta el mesenterio y aun a los ganglios mesentéricos. Reservorios silvestres: zorro. Morfología y características del agente: los quistes miden alrededor de 400 µm x 250 µm. Comentarios generales: en nuestro hospital hemos efectuado el seguimiento durante dos años de 200 niños con toxocariosis. lo que sugiere que el estudio serológico es muy importante para el diagnóstico de la enfermedad pero no para el seguimiento de la evolución de la misma. además de los vínculos estrechos con estos animales. se digiere en el duodeno el tejido que envuelve a las larvas y en 48 hs. y el cerdo al ingerir ratas que se han contaminado principalmente por sus hábitos de canibalismo.5 mm x 40 µm) y adultos hembras (3-4 mm x 60 µm). Cada hembra tiene capacidad para generar 1500 embriones. etc. A las 72 hs. El hombre se infecta al comer carne de cerdo cruda o mal cocida que contiene quistes con Trichinella. hacer jugar a los niños en areneros y tierra. Son reservorios domésticos también el perro y el gato. Al ser ingerida la carne que contiene quistes. A los 6-7 días luego de la infestación son liberados los embriones que penetran en los capilares linfáticos. pasan a los pulmones sin pasar por los alvéolos y luego se diseminan por vía arterial a todo el organismo. Es necesario tener en cuenta que la costumbre en nuestro medio de dejar defecar a los animales en lugares públicos. llegan al corazón derecho.

tos. se transforma en rojiza. Diagnóstico serológico: los métodos más modernos son de IFI y de ELISA que se positivizan luego de la 2a semana de la infección. diplopía. Clínica y patología: la enfermedad se divide generalmente en tres fases clínicas que corresponden a los tres períodos: 1) Invasión (3 a 30 días de producirse la infección): las larvas desenquistadas ingeridas con la carne infectante. Los músculos que con más frecuencia se encuentran invadidos son maxilares. edema bipalpebral. Tratamiento: Fase intestinal: Mebendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 600 mg. fotofobia. Es de gran valor el edema periorbitario.200 mg en 3 tomas por 10 días. Indirecto: Intradermorreacción de Bachman: inyectando 0. 2) Migración de las larvas: unos 7 a 15 días después de la comida infectante aparecen las manifestaciones tóxicas: fiebre de tipo tífico (38.5ºC). pero este método se utiliza en última instancia por ser invasivo. taquicardia y taquipnea. También puede presentarse fiebre. miocarditis y síntomas de reacción meníngea. lengua. 3) Enquistamiento: cuando los músculos son invadidos se establece una marcada presión intersticial. principalmente en los pobres en glucógeno. pueden producir síntomas de irritación gastrointestinal e intoxicación: náuseas. hay una reacción precoz a los 30 minutos que se caracteriza por una pápula rodeada de un halo eritematoso de tamaño igual al doble de la pápula inicial. en 1 toma por 5 74 . simétrico. mialgia y los trastornos gastrointestinales.1 ml de antígeno de larvas de Trichinella en el antebrazo. indoloro. por 3 días. y los gusanos adultos. sudoración profusa. luego 1. La eosinofilia en sangre periférica aparece durante la 2a semana de infección. La aneosinofilia sumada a un cuadro clínico severo es de mal pronóstico. aunque no siempre estos estudios dan buenos resultados. cuello y costilla. Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 tomas por 3 días. vómitos y diarrea acuosa severa. fiebre. también se puede efectuar el xenodiagnóstico alimentando a ratas de laboratorio con fragmentos musculares.Localización: las larvas y gusanos adultos se desarrollan en el intestino delgado. disnea. laringe. Biopsia muscular: al material obtenido generalmente del deltoides se le hace una digestión artificial y se observan las Trichinellas. la eosinofilia con la presencia de eosinófilos inmaduros. La eosinofilia relativa está entre un 20-50% pero puede llegar al 90%. Diagnóstico: Clínico: se debe tener en cuenta el medio endémico y el antecedente de haber comido carne cruda o mal cocida o en forma de chacinados. Fase muscular: Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. Niños: 1 mg/kg peso. Los quistes se encuentran en el tejido conjuntivo interfascicular de los músculos estriados.5 a 40. produciendo síntomas reumatoides. dolores articulares y musculares. Laboratorio: Directo: al principio de la enfermedad pueden observarse en las heces o en líquido duodenal los gusanos adultos. con sensibilidad dolorosa a la presión y con espasmos musculares que pueden llegar a la caquexia o evolucionar a la convalecencia. en 3 tomas. diafragma. alcanza un nivel máximo en la 3a ó 4a semana y disminuye en modo gradual en un período de meses. que a las 24 hs. edema de la cara y urticaria. o 7 días en los casos graves. dolores pleurales. de aparición brusca y de duración entre varios días a varias semanas.

como los quistes resisten al ahumado y la salazón durante más de 7-8 meses. Los brotes registrados de acuerdo al origen y cantidad de los animales infectados pueden ser desde un grupo familar. Recordar que las temperaturas por encima de 70ºC y las muy bajas a partir de -27ºC por 36 hs. aparte de una comunidad o distribuirse en muchas regiones con pocos casos. Más Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 dosis por 5 días. Niños: 200 mg. 75 . la causa más común es el faenamiento y fabricación de embutidos caseros y en frigoríficos clandestinos debido a la falta de control veterinario de los animales. o Albendazol: Adultos: 400 mg. Además.días y luego descenso progresivo durante 10-15 días. permiten una importante distribución de la enfermedad. Comentarios generales: continuamente aparecen brotes de triquinosis en distintas zonas de nuestro país. matan a la Trichinella. Prevención: tener precaución sobre todo con la ingesta de fiambres ahumados o salados de origen incierto. en 2 tomas por 7 días.

Se diferencian en machos y hembras. y 2 hs. Mansonella ozzardi Se la encuentra en América Central y América del Sur. Las microfilarias se encuentran en la sangre periférica y no presentan periodicidad. IFI y ELISA. para las de periodicidad nocturna y de 10 a 14 hs. a partir de los 5 años de edad. cuando se efectúan los estudios hematológicos para la identificación del agente. dependiente de los hábitos del huésped intermediario.24 mm. Éstas se encuentran en general en la sangre. La biopsia para la demostración de la presencia de gusanos adultos no siempre es efectiva. En nuestro país se la conoce como microfilaria tucumana y es la única autóctona. que es un insecto díptero hematófago. Repetir el tratamiento a los 6-12 meses. las hembras 33-50 cm x 270400 µm. En su ciclo de vida necesitan de un huésped intermediario y a la vez transmisor. al picar a un sujeto infectado con microfilarias. Los gusanos adultos machos miden 40 mm x 0. El agente transmisor es el Culicoides furens (jejenes). No produce patología importante. según la especie a la que pertenezcan lo pueden hacer de día o de noche (con periodicidad). En cuanto a la extracción de la muestra. en el tejido celular subcutáneo o en el corazón. El diagnóstico indirecto se realiza mediante pruebas serológicas por técnicas de hemoaglutinación. El diagnóstico se hace por los datos epidemiológicos y el hallazgo de microfilarias en muestras de sangre.2 mm y las hembras 70 mm x 0. éstas evolucionan en el insecto al estado de larva rhabditoide y filariforme. se localizan en las cavidades del cuerpo. debe hacerse entre las 22 hs. Tratamiento: Ivermectina: 150 µg/kg peso en dosis única en ayunas. Es necesario tener en cuenta este tipo de aparición. copulan dentro del huésped infectado dando origen a las microfilarias. para las de periodicidad diurna. mesenterio y grasa corporal. viven apelotonados en nódulos fibrosos (oncocercos) por lo general 76 . Los gusanos adultos de acuerdo al tipo de filaria viven en las cavidades serosas. La prevención consiste principalmente en el control del vector en forma general y la protección de las picaduras de los mismos por parte de las personas que viven o viajan a zonas endémicas. Los machos adultos miden 2-5 cm x 100-200 µm.Filarias (Filariosis) Las filarias son una familia de nematodes en que el hombre es huésped definitivo y en él se encuentran en el estado adulto y en el estado prelarval. y al picar nuevamente la inoculan en el hombre. en los vasos linfáticos. De acuerdo con los objetivos de este manual daremos las características de las filarias más importantes. Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Originaria de Africa se la encuentra también en América Central y del Sur. principalmente en las provincias del NO argentino. denominado microfilaria. pero en niños hay eosinofilia moderada constante. o en cualquier momento (sin periodicidad).

estos nódulos pueden sufrir fibrosis. Ojos: las microfilarias pueden afectar la retina y el nervio óptico produciendo ceguera. A partir del 4º día hasta el 21: Adultos y Niños: 6 mg/ 77 . Niños: 3 mg/kg/peso. Son cápsulas fibrosas con los vermes en su parte central. o tan pronto como ocurren los síntomas. en 3 dosis. Niños: 1mg/kg/peso. nódulos subcutáneos. Debe ser administrada con precaución. localizada en la cara o en miembros. tanto en niños mayores de 5 años como en adultos. En América es más frecuente encontrarlos en cabeza y hombros. Niños: 12 mg/kg/peso. En caso de administrarse antiparasitario se recomienda la Ivermectina a razón de 150 µg/kg peso. este tipo de lesiones son las más importantes ya que se observan entre el 30 y 60% de los casos. Día 2º: Dosis diaria: Adultos: 150 mg. La eosinofilia es del 20 al 30 %. Las microfilarias son de periodicidad nocturna y se encuentran en la sangre. hígado y pared de vasos arteriales. diversas partes del ojo. LCR.16 mm. En piel se lo conoce como erisipela de la costa o mal morado. El tratamiento preferencial es quirúrgico extirpando los nódulos. raramente de escroto. dosis única. repitiendo el tratamiento a los 6-12 meses. sangre periférica. La localización más frecuente en África es en tronco. pero puede haberlos subaponeuróticos. Los vectores principales pertenecen al género Mansonia y raramente a Anopheles y Aedes. Las manifestaciones clínicas más importantes son la formación de nódulos. lo que le da aspecto lechoso a la orina. Se localizan en los espacios linfáticos. En infecciones graves hay dermatitis crónica con despigmentación o hiperpigmentación focal y descamación cutánea. orina. por traumatismo o infecciones. produciendo linfadenitis y elefantiasis de miembros pélvicos. De acuerdo al tiempo transcurrido. adheridos al periostio y hasta en fosas excavadas en el hueso. puede haber xerodermia. en 3 dosis. hígado. Brugia malayi La localización geográfica es en el Sur de Asia. que por lo general son subcutáneos. yuxta-articulares. riñón y se ha comprobado que atraviesan la placenta. Los adultos se localizan en los vasos y ganglios linfáticos y el macho mide 23 x 0. paquidermia. acompañada de malestar general y fiebre.10 mm y la hembra 55 x 0. ya que en infecciones masivas. Tratamiento: Dietilcarbamicina (no hay en nuestro país). la muerte rápida de las microfilarias puede provocar encefalopatías.subcutáneos. lo que debe hacerse una o dos veces al año: es preventivo para que las filarias no invadan el ojo y provoquen ceguera. Las microfilarias miden de 260 a 350 µm x 5 a 9 µm. El diagnóstico de certeza se hace al comprobar la presencia de filarias adultas en los nódulos extirpados o por la presencia de microfilarias en biopsias cutáneas o por escoriación. y quiluria. muslos y brazos. En general miden 1 a 2 cm pero pueden llegar a 8 cm. Día 1º: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. caseificación o calcificación. Otras localizaciones de las microfilarias son en riñón. Día 3º: Dosis diaria: Adultos: 300 mg. aspecto leproide. en una sola toma. El término medio de vida de la Onchocerca es de 16 años. especialmente en orejas. La patología se produce porque los parásitos invaden los vasos linfáticos y originan várices linfáticas. El insecto intermediario corresponde a distintas especies de Simulium.

5 cm x 0. linfoescroto e hidrocele. Los adultos miden 4 cm x 0.000 por mm3 de sangre. Loa loa (gusano africano del ojo) Geográficamente se encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Africa. Tratamiento: ídem Brugia malayi. tos y respiración dificultosa con escasa producción de esputo. Eosinofilia tropical: se denomina así a la infección causada por filarias. El período de incubación es de 3 a 22 meses. en ocasiones. Las microfilarias son de periodicidad diurna. Africa. se manifiestan por cuadros clínicos como el adenolinfocele. que se caracteriza por la presencia de microfilarias en el parénquima pulmonar. El recuento de eosinófilos es superior a 3. la IgE de 1. localizada en miembros inferiores y escroto.1 mm los machos y 8 a 10 cm x 0. Los vectores y huésped intermediario son los mosquitos del genero Culex. En la evolución crónica.35 mm y la hembra 5. linfagitis y linfadenitis. de donde pueden ser extraídas en forma manual. Hay eosinofilia persistente. Probablemente los agentes causales de este tipo de patología sean Wuchereria bancrofti y Brugia malayi. El vector y huésped intermediario es el tábano del género Crysops. La eosinofilia puede llegar al 50-70%.kg/día repartido en tres dosis diarias. Wuchereria bancrofti Se la encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Europa. Hay eosinofilia. entre 20 y 70%. pero no en la sangre. En pacientes que no presentan microfilarias en sangre y tejidos basta con la dosis del 1º día.3 mm las hembras.45 mm. En forma transitoria hay edema en cara o cuero cabelludo (hinchazones Calabar) que reaparecen en otras localizaciones. producción de abscesos a lo largo de los nódulos linfáticos. Las microfilarias (300 µm) se encuentran en el torrente circulatorio con periodicidad nocturna. América y Oceanía. 78 . se localizan en el sistema linfático y a veces en los ganglios. Los gusanos adultos viven en tejido conectivo y migran por debajo de la piel y la mucosa y llegan a la conjuntiva ocular. Tratamiento: ídem Brugia malayi. Las manifestaciones clínicas son fiebre. Asia. y luego de varios años de evolución la estasis linfática puede desarrollar elefantiasis. con repetición a las pocas semanas y. El ataque de linfagitis dura generalmente 3 a 5 días.000 o más unidades y si se dosan anticuerpos antifilaria son positivos. Anopheles y Aedes. No provocan lesión traumática ni reacción inflamatoria. El macho adulto mide 3 cm x 0.

Antenor Alvarez en 1903. Las manifestaciones clínicas de la angiostrongilosis abdominal son fiebre. El hombre. dolor abdominal en flanco derecho. especialmente el niño. y la confirmación por el estudio anatomopatológico. El gusano se extrae de las ulceraciones enroscándolo en un palillo.1 mm. con eosinofilia del 10 al 80%.000 a 50. El huésped definitivo es la rata algodonera (Sigmodon hispidus) y la rata urbana (Rattus rattus). al ser ingeridas por crustáceos copépodos del género Cyclops (huésped intermediario) se transforman en infectivas. Comentarios generales: se cree que la plaga de “Serpientes de Fuego” que sufrieron los israelitas en su paso por el Mar Rojo según el Antiguo Testamento eran Dracunculus. Los vermes se desarrollan hasta su madurez en la cavidad corporal o en tejidos conectivos profundos y cuando la hembra está grávida migra a los tejidos subcutáneos preferentemente de pie y miembros inferiores. Angiostrongylus costaricensis Su presencia ha sido demostrada desde México hasta el Sur de Brasil. ciego. Tratamiento: es quirúrgico. Estas alteraciones se deben a que el parásito penetra en la pared intestinal y se sitúa en los vasos linfáticos de la cavidad abdominal. No se aconseja el tratamiento con antihelmínticos por la posibilidad de producir necrosis del parásito a nivel tisular. y al ponerse en contacto con agua salen las larvas que. los machos miden 2 cm de longitud. El hombre.8 mm. En Argentina se citan dos casos hallados en la provincia de Santiago del Estero por el Dr. que sucesivamente se inflaman.Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Es común en extensas áreas de Asia. La hembra mide 2-3 cm x 0. se prolapsa un trozo del útero que sale de la úlcera. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con apendicitis. a veces diarrea y vómitos. apéndice y colon ascendente. se infecta. En el estudio coproparasitológico en el humano no se localizan larvas ni huevos del parásito. que al ingerir materia fecal de rata con larvas del parásito. hipertrofian y necrosan. A la palpación se observa una masa tumoral que puede confundirse con tumor neoplásico o absceso. 79 . el macho 1. y hasta puede presentarse un cuadro de oclusión intestinal. Guayanas y Brasil). La localización en el hombre es íleon terminal. cuadro clínico y radiología. El huésped intermediario es la babosa (Vaginulus plebeius). Africa y América (Antillas. anorexia. que pueden infectarse con microorganismos y producir abscesos. Leucocitosis de 10. es huésped accidental que se infecta al ingerir verduras contaminadas con babosas o con la baba del molusco.000 por mm3. La patogenia radica en la sensibilización que produce el gusano y en las úlceras cutáneas que produce. al comer el copépodo se infecta y se reinicia el ciclo. Donde esté la cabeza de la hembra se produce una pápula que luego se ulcera.5 cm x 0. dentro o fuera de los ganglios linfáticos y desde allí deposita los huevos. El diagnóstico se efectúa por la eosinofilia. tuberculosis y neoplasias. dejando a la vista el verme. Las hembras miden alrededor de 1m de largo por 2 mm.

Están constituidos por:1) un escólex o cabeza que sirve como órgano de fijación a través de 4 ventosas o dos botridias. b) Huevos: son ovales. Una característica importante de esta especie es que los anillos grávidos se desprenden del estróbilo o cuerpo y salen al exterior no sólo de manera pasiva. y operculados o esféricos con varias cubiertas y un embrión hexacanto. tienen una delgada membrana exterior que se rasga fácilmente. necesitan de un huésped intermediario y. rodeado de vitelius y envuelto en membranas embrionarias. el cuerpo o estróbilo está formado por más de mil proglótides.a centenares como las Taenias y el Diphiridium. con los polos genitales unilaterales que se ubican en el cuerpo del parásito en forma alternada. miden 30-40 µm x 26 x 30 µm. caenurus. de dos de ellos. El cuello es liso. Estos. Los huevos están constituidos por el óvulo fecundado. procercoide o pleocercoide). con las heces. Generalmente se encuentra un solo ejemplar (de ahí el nombre de lombriz o tenia solitaria). cisticercos. c) Cisticerco bobis: de color rosado. y en su interior contienen el embrión hexacanto (3 pares de ganchos). y delgado. desde 3 a 5 mm (Echinococcus) hasta más de 10 metros (Taenias y Diphyllobothrium) y de color blanco. sino que activamente atraviesan el esfínter anal y reptan por el periné y regiones vecinas del cuerpo del huésped. Prevalece en las poblaciones donde se ingiere abundante carne vacuna. principalmente en los maceteros. cerca del cuello son más anchos que largos y a medida que se van alejando se hacen más largos que anchos. miembros posteriores y lomo. pero pueden encontrarse en otros músculos y vísceras. Presentan formas larvarias (cysticercoides. Taenia saginata Distribución geográfica: cosmopolita. se encuentra en el músculo de los vacunos. pero puede llegar hasta 10. con una sola cubierta. algunos. mide de 1 a 2 mm y no tiene ni rostello ni ganchos. Generalmente son hermafroditas. ovalados. c) el cuerpo o estróbilo formado por los proglótides o segmentos en número de 3 -como el Equinococus . pero hay casos en que se han descripto más de 10.Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Generalidades: Son de tamaño variable. 80 . mide entre 5 y 9 mm. El número de ramificaciones uterinas es de 15 a 30. que es la porción intermedia desde donde se van generando nuevos segmentos o proglótides y pueden ser inmaduros o grávidos. La forma es acintada. 2) el cuello. y una corona o rostella que puede tener o no una corona de ganchos. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide en general entre 3 y 4 metros. quística. La longevidad es de alrededor de 2 a 5 años pero hay casos descriptos de más de 10 años. una pared gruesa radiada. El escólex es de forma piramidal.

xantopsia. grávidos. alergia. El ganado bobino (huésped intermediario) se infecta al ingerir huevos diseminados en el suelo por los proglótides grávidos o las heces del hombre infectado. en otros produce síntomas diversos que pueden clasificarse en: a) Gastrointestinales: bulimia o anorexia. no en alcohol. palpitaciones.Modo de transmisión: el hombre es el huésped definitivo. Los hábitos alimentarios. sobre todo del esfínter anal. asfixia. diplopía. Se le debe pedir al paciente que remita el material en formol al 10% o. El tiempo entre la ingestión de la carne contaminada y la expulsión de proglótides es de 10 a 12 semanas. Esta sintomatología tan dispersa estaría relacionada con la gran cantidad de toxinas eliminadas por el parásito. vómitos. c) Trastornos nerviosos: son muy importantes. el paciente puede presentar síntomas de lo más variados. Pueden observarse trastornos en la digestión. sensación de hambre dolorosa o epigástrica. además de una eosinofilia que puede llegar al 30%. Ocasionalmente se han descripto casos de obstrucción intestinal. aniscoria. ya que éste lo deshidrata y hace difícil su identificación. por lo general. en busca de proglótides grávidos y de huevos. en agua. b) Estudio macro y microscópico de las heces. diarrea o estreñimiento. En esta situación el parásito produce una sensación de cosquilleo y frialdad que advierte al paciente de su presencia. aparecen en el período prepatente. Debe recordarse que durante los dos o tres meses previos a la aparición de proglótides. estrabismo. pudiendo llegar hasta los pies. Es necesario diferenciarla de Taenia solium. trastornos vulvares y oculares: afonía. Laboratorio: Directo: a) Identificación de los proglótides grávidos por la identificación de las ramas uterinas (15-30 dicotómicas). y hasta ceguera periódica o continua. apendicular o de vía biliar provocadas por el parásito adulto o por las proglótides. o activamente atravesando el esfínter anal y reptando por el periné y cara interna de los muslos. y fenómenos catalépticos y coreicos. Diagnóstico: Clínico: el paciente refiere la expulsión de los anillos. arritmias. Se infecta ingiriendo carne vacuna cruda o mal cocida contaminada con los cisticercos. salen pasivamente con las heces. Las convulsiones acompañadas de cefalea y estreñimiento. fijándose en sus primeras porciones. sobre todo en niños. Localización: el parásito vive en el intestino delgado del hombre. b) Trastornos hepáticos: cólicos hepáticos acompañados de ictericia y vómitos. y consisten generalmente en crisis epileptiformes. con una cinta adhesiva de celofán. que se calma con la ingestión de alimentos. son elementos a tener en cuenta para la sospecha diagnóstica. amaurosis. parálisis. pueden simular una meningitis (meningitis verminosa). ocasionalmente dolor en la región apendicular por la penetración de proglótides grávidos en la luz del apéndice o por el frote que realiza la tenia al deslizarse a través de la válvula íleo-cecal. incluyendo los alérgicos y tóxicos sin que se encuentren los elementos parasitarios. Clínica y patología: si bien muchos pacientes son asintomáticos. respectivamente. Éstos. que no han sido estudiadas en profundidad y que. en su defecto. Durante los movimientos de reptación de estos proglótides se eliminan huevos que podrán recogerse. c) Examen micros81 . prurito nasal o anal. También se señalaron casos de catalepsia.

saginata. El escólex es globuloso. que realice un dibujo de los mismos. Se exceptúan las comunidades que profesan la religión judía y musulmana. por 1 día. para poder indicar la medicación correcta. Comentarios generales: como los proglótides grávidos tienen movimiento propio y “reptan” por sí mismos. Morfología y características del agente: a) Adulto: en general es de tamaño menor que T. de color blanco opalescente y puede alcanzar una longitud de 0. y en 60 ó 70 días la larva Cysticercus cellulosae está completamente desarrollada. 82 . En 1 toma. alargada en el tejido muscular. Luego de la medicación: a) Remitir el parásito al laboratorio para identificar el escólex si éste ha sido eliminado. mide alrededor de 1 mm. que prohiben la ingesta de carne de cerdo. el paciente puede referir que caminan parásitos por su cuerpo. (puede hacerse con los mismos métodos que para investigar E. Es necesario prestar atención a esta situación. agregar purgante salino. La tenia adulta puede vivir hasta 25 años. Recordar que la expulsión de huevos y de proglótides no es constante. Al llegar al duodeno y por acción de los jugos digestivos queda libre el embrión hexacanto que. Niños: 25 mg/kg peso. se forman tanto en el hombre como en el cerdo. posee 4 ventosas y un rostello rodeado por una doble cadena de ganchos alternados pequeños y grandes. lenticular en el subcutáneo. ya que éste es el tiempo necesario para que vuelvan a eliminarse proglótides. ayudado por sus ganchos y por acción lítica. si esto no es posible. indicarle que los recoja y los envíe al laboratorio y. penetra en la mucosa. La forma depende del lugar en el que se aloje. por lo que se requieren estudios seriados. saginata. esférica cuando se encuentra en los ventrículos cerebrales y en el cuerpo vítreo. Prevención: las incluidas en prevenciones generales. vermicularis) donde se encuentran huevos. Taenia solium Distribución geográfica: cosmopolita. pero diferenciándose los proglótides maduros por tener 12 o menos ramas uterinas ramificadas.cópico del raspado de las márgenes del ano. b) Huevos: son ovales con un embrión hexacanto en su interior y morfológicamente no se distinguen de los de T. Se considera curado el paciente si ha eliminado el escólex o si luego de cuatro meses de seguimiento no hay eliminación de proglótides o de huevos. b) Repetir el estudio a las 10 ó 12 semanas. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. es arrastrado por el torrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido. al ingerir huevos de tenia. c) Cisticerco o gusano vesícula: es la fase larvada de la Taenia. Luego de 2 horas. pero puede llegar hasta 6 m. mide entre 2 a 4 m.000 proglótides de proporciones semejantes a los de T. Está lleno de líquido y en un lado se encuentra un área densa que contiene el escólex que se encuentra invaginado.6 a 1. recordar que es muy pequeño y se puede perder o puede ser destruido durante el tratamiento. saginata. Lo rodea una fina capa de colágeno que lo separa del tejido circundante. Continúa con el cuello liso y el cuerpo constituido por 800 a 1.8 cm. El cisticerco es semitransparente.

de los vasos sanguíneos y de los nervios craneanos. la cisticercosis puede ser generalizada. Localización: el parásito adulto vive adherido a la pared del intestino delgado. pulmón y peritoneo. Por lo general hay sólo un gusano. La localización del cisticerco en el hombre por orden de frecuencia es la siguiente: pie.y. corazón. Al morir el parásito se originan cambios histológicos importantes. No existe una sintomatología típica sino que está condicionada a la localización. Ante la presencia 83 . disminución mayor de la agudeza visual o ceguera. pero generalmente son únicos. Se pueden afectar los músculos motores del ojo y aparecer conjuntivitis palpebral. b) Cisticercosis: la clínica y la patología van a depender de 1) el número de cisticercos. 2) la localización. Cisticercosis subcutánea y muscular: son generalmente asintomáticas. la reacción del huésped. cuando los proglótides grávidos llegan al estómago por movimientos antiperistálticos violentos. hígado. blandos. solamente molestias debido al levantamiento que producen. órbita del ojo y sus anexos. donde el diagnóstico es indudable ya que se aprecia perfectamente su morfología. Cisticercosis ocular: el parásito llega al ojo por las arterias ciliares posteriores. 3) la vitalidad del parásito (si está vivo o muerto) y 4) la morfología (si es de tipo vesicular o racemoso). la intensidad del proceso inflamatorio y el compromiso del parénquima cerebral como así también de las meninges. Puede haber desprendimiento de retina. además hay dolor. tejido subretinal y la cámara anterior del ojo. SNC. Cisticercosis cerebral o neurocisticercosis: la enfermedad puede ser aguda o crónica y el período de incubación varía de unos meses a años. retinitis e iritis. saginata. Puede haber uveítis. así como la presencia de ambas tenias simultáneamente. Hay cambios visuales o disminución de la agudeza visual. número y forma de los cisticercos. Los cisticercos son únicos y no presentan sintomatología. Modo de transmisión: existen dos formas de contaminarse el humano: 1) ingiriendo carne o chacinados de cerdo crudos o mal cocidos que contienen cisticercos. Cuando la infestación es intensa. fotofobia. sin inflamación y pueden desaparecer espontáneamente. Puede haber más de uno en distintas partes del cuerpo. o autoinfección interna. con lo cual desarrollará en su organismo el parásito adulto o 2) con la ingesta de huevos en elementos contaminados o a través de la autoinfección externa (se contamina por la ingestión de huevos eliminados por los proglótides propios). los cisticercos miden de 5 a 10 mm. en estos casos pueden medir hasta 10 cm y se encuentran llenas de líquido. con una importante reacción inflamatoria en respuesta a las sustancias liberadas con importante actividad antigénica. Cisticercosis mucosa: aparece en mucosa bucal y sublingual. arracimadas o con divertículos si se aloja en la pared cardíaca o en el tejido subaracnoideo cerebral. pero se han descripto hasta 25. músculos. Los cisticercos se localizan preferentemente en el humor vítreo. Clínica y patología: a) Teniosis intestinal: la sintomatología es similar a la que presenta la T. Esta forma de infección lleva al desarrollo de la cisticercosis. finalmente. puede adoptar formas irregulares.

o neurosis. con la consecuente sintomatología. amnesia. esto puede ser consecuencia o no de la hipertensión endocraneana. en consecuencia hay depleción del complemento. no están adheridas y se diagnostican por biopsia o TAC. Además por las formas quísticas. Se completa el diagnóstico con el estudio de eosinofilia. oculomotores y ópticos. ocular: se la observa por oftalmoscopia indirecta. generalmente en mayores de 20 años. f) Afección en pares craneanos: los más afectados son los auditivos. Las formas clínicas más frecuentes son: a) Síndrome convulsivo o epiléptico: aparece como crisis de epilepsia esencial. Como ocurre en la cisticercosis ocular. e) Síndrome meníngeo: es consecuencia de la localización de los quistes adheridos a la piamadre o cuando están en los espacios subaracnoideos. Puede presentarse en forma crónica. También los quistes racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis. subaguda o aguda. corticomeníngeas y parenquimatosas tienden a acumularse en un sitio del encéfalo dando signos de localización. h) Otras manifestaciones: además de lo ya descripto puede haber otras manifestaciones. signos cerebelosos y piramidales. b) Hipertensión endocraneana: se debe a quistes en los ventrículos y cisternas o a múltiples quistes intraparenquimatosos que causan edema cerebral. lo que determina una hidrocefalia obstructiva característica de las formas racemosas o por obstrucción del foramen de Lushka o Magendie. Diagnóstico: Teniosis intestinal: el diagnóstico es igual que para T. crisis convulsivas y deterioro mental debería pensarse en neurocisticercosis. lo que sumado a las convulsiones y la hipertensión endocraneana hacen suponer un tumor. saginata. miden alrededor de 1 cm. g) Síndrome medular: puede estar o no asociado a cualquiera de las afecciones mencionadas.de un paciente con hipertensión endocraneana. de la actividad linfocitaria y eosinófila y una importante actividad citotóxica. sino al cese de la inmunosupresión que produce. En el síndrome hipertensivo hay obstrucción de la circulación del LCR. asociadas o no: vértigos. El cisticerco se ve como un quiste traslúcido en el que muchas veces se obseva el escólex con movimientos ondulatorios y de reptación que son característicos. la muerte de los cisticercos conduce a una exacerbación de los síntomas y a una reacción inflamatoria extensa alrededor de los parásitos muertos o moribundos. Hay transtornos de la personalidad de tipo esquizofrénico o paranoide. La formas quísticas corticomeníngeas son las más frecuentes y en segundo lugar los casos de localización basal. si se realiza una mielografía con líquido de contraste se observa bloqueo del pasaje del mismo. C. Cisticercosis: las localizaciones subcutáneas no son dolorosas. con pérdida de la memoria. confusión. biomicroscopia o ecografía. temblor y rigidez extrapiramidal. d) Síndrome demencial: es una enfermedad que lleva a transtornos demenciales. Hay que considerar que es una enfermedad cíclica con períodos de agravación y de remisión. exámenes serológicos y pun84 . lo único que las diferencia es por la aparición tardía. Esto no sólo se debe a la liberación de sustancias antigénicas por el cisticerco muerto. Se producen cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores y finalmente parálisis. alteraciones de la marcha.

Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. En una toma diaria administrada 2 días antes y durante el tratamiento con cualquiera de los dos antiparasitarios.ción de la cámara anterior para buscar eosinófilos. mejora clínicamente al paciente. En 1 toma. Generalmente son de contornos irregulares y están rodeados de tejido edematoso. aunque se han observado exámenes normales. en la actualidad el método con que se obtienen mejores resultados es el de ELISA. a veces como un anillo. Niños: 25 mg/kg peso. Albendazol: Dosis diaria: Adultos y niños 15 mg/kg peso. ya que los anticuerpos se mantienen por más de un año. Luego de 2 horas. En caso de hidrocefalia la colocación de válvula ventrículoatrial o ventrículo-peritoneal. que a veces también pueden presentar reacción edematosa en la vecindad. Cisticercosis: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso. salvo en aquellos casos de autoinfección. y no toman el líquido de contraste. casi confirman la neurocisticercosis. eosinófilos y linfocitos. La búsqueda de teniosis intestinal generalmente es negativa. En 3 tomas. Sí es importante la búsqueda del parásito intestinal en los convivientes con el paciente. Examen del LCR: la reacción de ELISA es positiva. En 3 tomas durante 28 días. Si los quistes están calcificados no se realiza tratamiento con drogas. Las imágenes que se observan con más frecuencia son: los quistes en el parénquima con cisticercos vivos que muestran imágenes de baja densidad. Los quistes en involución son similares a los anteriores pero de mayor densidad en la periferia. Tratamiento: Teniosis intestinal: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. debido a la inflamación que rodea al quiste. Neurocisticercosis: Diagnóstico por imágenes: la Tomografia Axial Computada (TAC) por contraste y la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) son los métodos más utilizados en la actualidad. La presencia de eosinófilos por encima del 20% junto con los estudios por imágenes. Puede verse un punto de mayor densidad que corresponde al escólex. Si hay imágenes densas de contornos generalmente nítidos. Este estudio tiene valor diagnóstico pero no para seguimiento. ocular: extracción quirúrgica del cisticerco. además de estudios serológicos para identificar anticuerpos. Indirecto: inmunodiagnóstico en suero y LCR. el estudio citoquímico revela proteinorraquia. como así también para evaluar el edema cerebral reaccional y el grado de hidrocefalia. por 28 días. C. por 1 día. corresponden a las calcificaciones que se producen cuando el cisticerco está muerto. disminución de la glucosa y aumento de células. agregar purgante salino. 85 . repetir el tratamiento. Este tipo de estudio es útil para el diagnóstico y para el seguimiento de la patología. Niños: 1mg/kg peso. Neurocisticercosis: además del tratamiento antiparasitario las intervenciones neuroquirúrgicas directas dependen de la localización de los quistes y de las vías de acceso. en los casos en que existen sólo quistes calcificados el resultado es negativo. Están desaconsejados los antiparasitarios o la fotocoagulación porque reactivan el proceso inflamatorio. Laboratorio: Directo: identificación del cisticerco en material proveniente de cirugía o de biopsia. El uso de corticoides depende de la intensidad del cuadro inflamatorio. Si de acuerdo a los estudios de imágenes el quiste permanece viable luego de 6 meses.

Esta particularidad hace que el huésped infectado tenga mil o más parásitos y sean de difícil erradicación. El cuello es largo y el estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. desasosiego y sueño intranquilo) y alérgicos (prurito anal y nasal). vómitos. mantienen su perpetuidad. En la actualidad. El paciente se infecta en un comienzo ingiriendo agua y vegetales contaminados. tienen una doble cubierta externa y una cubierta interna con dos polos mamelonados de donde salen 4 a 8 filamentos. a) Adulto: mide hasta 40 mm de longitud. b) Huevos: son redondos. se ha asistido en nuestro hospital a un niño con neurocisticercosis múltiple. dolores abdominales y diarrea. donde se desarrolla como adulto. Comentarios generales: se debe tener en cuenta la existencia de neurocisticercosis en nuestro medio. También se le han atribuido síntomas nerviosos (irritabilidad. Localización: cuando el hombre ingiere los huevos del parásito. artrópodos coprófilos como coleópteros y larvas de pulgas. Morfología y características del agente: es la teniosis más frecuente en el ser humano. el padre era portador de T. que luego falleció. que de acuerdo a estudios infecta también al humano. Luego por autoendo y autoexoinfección.Prevención: además de las generales ya vistas en el capítulo I. rompe la vellosidad y se traslada a la parte inferior del intestino delgado. Los transtornos abdominales que produce son náuseas. aunque algunos autores consideran que el parásito que los infecta corresponde a una subespecie llamada H. solium. Hymenolepis nana Distribución geográfica: cosmopolita. para prevenir los casos de cisticercosis. identificando los huevos. En casos de depresión inmunológica por corticoides o citostáticos se ha observado la aparición de síntomas de himenolepiosis en infecciones que eran subclínicas. lo que permite que se desarrollen nuevos parásitos (autoendoinfección). saginata y T. El escólex es globuloso. Un reservorio importante son las ratas y ratones. la identificación de T. el embrión hexacanto se libera en la parte superior del intestino delgado y penetra en las vellosidades donde se convierte en larva cisticercoide. 86 . Modo de transmisión: es la única teniosis humana que no necesita imprescindiblemente de un huésped intermediario. En algunos casos puede ser asintomática. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: el diagnóstico de laboratorio se efectúa a través del examen coproparasitológico. El período prepatente es de 2 a 4 semanas. Los proglótides se desintegran dentro del intestino liberando los huevos. oriundo de Tierra del Fuego. Contiene un embrión hexacanto en su parte central. presenta 4 ventosas y un rostello con una cadena de ganchos. miden alrededor de 40 µm. nana fraterna. ya que si bien los adultos viven pocas semanas. solium. Hay eosinofilia de entre un 5-15%. Clínica y patología: esta parasitosis es predominante en niños. Al hacer el estudio parasitológico familiar. De acuerdo a nuestra experiencia. Existen diversos insectos que pueden actuar como huéspedes intermediarios. hemos detectado en nuestro servicio un importante número de casos de neurocisticercosis en adultos oriundos de países limítrofes y de la región noroeste de nuestro país.

tiene un escólex con 4 ventosas y un rostello desprovisto de ganchos. Hymenolepis diminuta Distribución geográfica: cosmopolita. Juan Bacigalupo. mide 2. pero las infecciones masivas son más raras. entre ambas capas hay una matriz gelatinosa sin filamentos. o ingiriendo accidentalmente los insectos intermediarios. y por la comercialización internacional del mismo. Diphyllobothrium latum Distribución geográfica: se encuentra en las zonas de los continentes en las que hay grandes lagos. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 2 a 8 m pero puede llegar hasta los 15-20 m. El escólex tiene forma de espátula. b) Huevos: miden entre 60 y 80 µm.Tratamiento: el mismo que para las otras teniosis. propia de los roedores. El paciente puede expulsar espontáneamente al parásito adulto. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir alimentos con harinas o cereales mal cocidos contaminados con insectos que contengan el cisticerco del Hymenolepis. nana. que actuarían como intermediarios. Comentarios generales: es una parasitosis de baja incidencia en humanos. se la puede considerar en el hombre como cosmopolita. amarillentos. describió e investigó por primera vez la evolución del H. donde se encuentran los huevos del parásito.5 mm 87 . Tratamiento: igual que para teniosis. estableciéndose así el diagnóstico respectivo. En nuestro país se la ha hallado en peces de los lagos del Sur. Actuarían de esta forma distintos artrópodos coprozoicos. Localización: el parásito adulto se localiza en el intestino delgado. a) Adulto: mide entre 20 y 60 cm de longitud. Clínica y patología: la patología es similar a la de H. Prevención: las generales para control de las parasitosis y el control de artrópodos y roedores. nana en coleópteros del género Tenebrio (gorgojos). Esta parasitosis necesita de la presencia de un huésped intermediario para completar su ciclo. El estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. con una gruesa cubierta externa y una interna que envuelve al embrión hexacanto. en una mujer adulta oriunda de la provincia de Corrientes. Morfología y características del agente: el hombre es un huésped accidental de esta parasitosis. El hallazgo del parásito es difícil. Debido a que la parasitosis se adquiere a través de la ingesta de pescado. entre ellos la pulga de roedores y gorgojos. en nuestra experiencia hemos tenido un solo caso. Prevención: eliminación de roedores y de artrópodos intermediarios. que eliminó el parásito entero. y no presentaba ningún tipo de sintomatología. el cuello es corto. eminente médico parasitólogo argentino. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: a través del examen coproparasitológico. Comentarios generales: el Dr. son redondeados. cuando están grávidos se desprenden del intestino donde se desintegran liberando los huevos.

tienen una sola cubierta y un opérculo situado en el extremo más ancho. Comentarios generales: otros Diphyllobothrium que pueden infectar accidentalmente al hombre son el D. debido a que el parásito la absorbe e impide que llegue al íleon. y controlar los reservorios domésticos (perros y gatos). Localización: en estado adulto se localiza en el intestino delgado. como las gaviotas y pelícanos (en gaviotas se lo ha encontrado en Chile y Argentina en los lagos del Sur) y el D.y presenta dos hendiduras alargadas (botrias) que sirven como órganos de fijación. pueden llegar a un cuadro severo de anemia perniciosa. saginata y T. que están crudos. b) Huevos: son de color marrón. Los huevos son eliminados por el hombre con las heces. al 88 . Clínica y patología: a nivel intestinal los síntomas son semejantes a los producidos por las T. que es el lugar donde lo hace el humano. que si no son tratadas oportunamente. dendriticum. son eliminados en el intestino. ingiere el crustáceo infectado. Tratamiento: El mismo que para otras tenias. procedencia del paciente y hábitos alimentarios. pues éstos. nada por medio de sus cilias y. poco cocidos o ahumados. Además rompe la unión de la vitamina B12 con el factor intrínseco (proteína transportadora secretada por el jugo gástrico). para llegar a infectar al hombre. Cuando un pez de agua dulce (2º huésped intermediario). se desarrolla en el interior (1º huésped intermediario). a diferencia de las otras tenias. desarrollan a los 11-14 días un embrión hexacanto ciliado o coracidium que levanta el opérculo y sale del huevo. donde a las 2 ó 3 semanas evoluciona a una larva procercoide. si antes de las 12 hs. Pero si el parásito se localiza en la parte superior del yeyuno se producirá deficiencia clínica de vitamina B12. rara vez el diagnóstico se efectúa a través de ellas. El perro. Este parásito necesita de la presencia de dos huéspedes intermediarios. principalmente en zonas endémicas. El estróbilo o cuerpo presenta entre 2. El cuadro ocurre sólo en un 1 a 2% de las personas infectadas. Estos peces son ingeridos por otros peces mayores (huésped transportador) que a su vez son ingeridos por el humano. Prevención: no ingerir pescado crudo. Diagnóstico: Clínico: por el tipo de anemia. Modo de transmisión: el hombre se infecta comiendo peces de aguas dulces infectados con el parásito. El cuello mide alrededor de 1 cm. y en el agua en condiciones favorables (15-25ºC de temperatura y buena oxigenación). que es necesaria para la absorción. la larva procercoide le atraviesa el intestino y se enquista en diversos órganos formando la larva plerocercoide. el gato y algunos mamíferos silvestres son reservorios. Como los proglótides la mayoría de las veces se desintegran al eliminar los huevos. de 70 µm por 45 µm. pacificum. es ingerido por un crustáceo copépodo de agua dulce.000 proglótides que son más anchos que largos o cuadrados. El gusano adulto se desarrolla en aves que se alimentan de peces. ovales. Laboratorio: Directo: a través de la identificación de los huevos en el examen coproparasitológico. solium. Este proceso producirá en consecuencia anemia de tipo macrocítico y megaloblástico. y generalmente de un huésped transportador.000 y 4.

Luego del tratamiento específico el niño se recuperó favorablemente. Son eliminados al exterior dentro de una bolsa o cápsula ovígera que contiene 8 a 15 huevos encerrados en una membrana embrionaria. Al solicitar la remisión del material. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: macroscópicamente por la identificación de proglótides. b) Huevos: miden alrededor de 40 µm y con un embrión hexacanto en su interior. poseen movimientos activos y salen del ano solos o junto con las heces. El período prepatente es de alrededor de 4 semanas. del gato y del hombre. Había sido medicado varias veces con tratamiento por oxiuriosis en forma empírica. síntomas reflejos y ocasionalmente reacciones alérgicas. que tienen movimiento propio. Modo de transmisión: los huéspedes intermediarios son las pulgas del perro. caninum. basándose en la descripción de la madre que expresaba que el niño eliminaba “gusanitos blancos que se movían”. su huésped definitivo más importante. Dipylidium caninum Distribución geográfica: cosmopolita. Prevención: desparasitación intestinal de perros y gatos y eliminación de ectoparásitos. diarrea. mientras que en estado larval parasita a distintos mamíferos (vacunos. El hombre y los animales se infectan al tragarse los insectos intermediarios. Comentarios generales: contamos con la experiencia de un niño de 3 años que presentaba atraso de crecimiento ponderal sin causa aparente. Localización: en el intestino delgado. El escólex es pequeño con un rostello rodeado de 4 coronas de ganchos y posee 4 ventosas ovaladas. Clínica y patología: la dipilodiosis afecta principalmente a niños de corta edad. que han ingerido en el estado larval los huevos del parásito que se hallan en el medio ambiente. prurito anal. Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Este parásito es un platelminto que en estado adulto se ubica en el intestino delgado del perro. En nuestro país las zonas endémicas más 89 . Tratamiento: ídem las otras teniosis. como pulgas y piojos. Los proglótides son más largos que anchos y se parecen a semillas de arroz. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide de 10 a 70 cm de largo por 2 a 3 mm de ancho. se observó que eran proglótides de D.que se lo halla principalmente en Perú. Chile y Japón y cuyos huéspedes definitivos son mamíferos acuáticos como los lobos marinos y las focas. Distribución geográfica: es una patología que afecta las regiones agrícologanaderas de los cinco continentes. Puede haber transtornos epigástricos. expulsados espontáneamente o con la materia fecal y microscópicamente por examen coproparasitológico donde se observan huevos sueltos y dentro de la cápsula ovígera. anorexia. ovinos y porcinos) entre los que se encuentra el hombre.

formado por un 98% de agua. Líquido hidatídico: es producido por la larva. El embrión. a través de las venas suprahepáticas. Posee propiedades antigénicas. pero no de gérmenes y elementos figurados de la sangre. La adventicia no se adhiere a la cuticular. b) Huevos: son ligeramente ovoides. Vesículas prolígeras: se originan por brotación de la membrana germinativa hacia el interior del quiste. formada por vesículas prolígeras.afectadas son la provincia de Buenos Aires. En 1 ml de arenilla se encuentran alrededor de 400. constituyendo el quiste hidatídico. o puede incluirse en la circulación general y diseminarse a distintos órganos y tejidos. urea. c) Embrión hexacanto: (oncosfera) atraviesa las paredes gastrointestinales y penetra en los vasos sanguíneos tributarios de la vena porta.000 escólices. 2) Cuticular: es generada por la hidátide. etc. y ganchillos libres provenientes de la desintegración de los escólices. que darán lugar al nacimiento de los escólices. escólices. contiene además glucosa. es fibrosa y de espesor variable según la localización y el huésped. luego evolucionan. Estructura del quiste hidatídico: Membranas: son tres: 1) interna o germinativa: generada por la hidátide. la región patagónica y la provincia de Corrientes. calcio. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 3 a 5 mm de largo. El órgano del huésped parasitado reacciona generando una envoltura fibrosa llamada adventicia. evoluciona a la forma de larva o d) Hidátide: es esférica y vesicular. 3) Externa o adventicia: generada por el organismo infectado. Si al líquido hidatídico se lo deja sedimentar aparece una especie de arena. Tiene dos capas. una externa lobular y otra interna nucleada. con 4 ventosas y un rostello con doble hilera de ganchos. el cuello es corto y une la cabeza con el estróbilo formado por 3 proglótides más largos que anchos. llena de un líquido incoloro y transparente. incoloro y transparente cuando la hidátide no está alterada. una vez instalado. Al ser ingeridos y llegar al estómago. cava inferior y corazón derecho. llegando al hígado que es el órgano preferencial. después de un período variable de 1 a 5 meses. sobre ella se originan las vesículas prolígeras. Es transparente. Se la denomina arenilla hidatídica. por acción de los jugos gástricos se disuelve su cáscara externa quedando éste en libertad. y en segundo lugar al pulmón. El último proglótide es el único capaz de madurar y en tal estado llega a contener 500 a 800 huevos. producto de la reacción tisular del huésped. vestigios de albúmina. Al comienzo son pequeños brotes de constitución igual a la germinativa originaria. Es semipermeable permitiendo el pasaje de sustancias coloidales y cristaloides. Cada vesícula prolígera puede tener entre 10 y 35 escólices pediculados. de color blanco lechoso. metacestodo o larva propiamente dicha y la adventicia. y terminan ahuecándose. Está formada por láminas concéntricas de estructura semejante a la quitina. e) Quiste hidatídico: está formado por la hidátide. con membrana cuticular 90 . rica en glucógeno y abundante en núcleos. Vesículas hijas: están formadas igual que la hidátide madre. es estéril. está constituido por un escólex globuloso. determinando así una cavidad interior en cuyas paredes nuevamente se originan brotes. miden 30 a 36 µm de largo por 20-25 µm de ancho y contienen en su interior un embrión hexacanto.

A ésta. trastornos digestivos. Muchas veces el quiste pasa inadvertido. se la puede denominar transmisión externa. la eosinofilia y los datos epidemiológicos consituyen el alerta para la sospecha de hidatidosis. bazo. y los síntomas generalmente aparecen varios años después de la infestación. Hidatidosis hepática: la localización más frecuente es en el lóbulo derecho. y en el resto múltiples. hay ruptura del quiste hidatídico y se derrama el contenido interior dando como consecuencia una “siembra” de escólices. con gran número de parásitos que viven entre 5 a 29 meses. Escólices: tienen forma ovoide. ya sea en su cavidad orgánica. Ello unido a las crisis urticarianas recidivantes. Al principio hay dolores hepáticos y epigástricos e intolerancia de alimentos grasos. generalmente invaginados y presentan en su parte media una doble hilera de ganchos. Modo de transmisión: el perro se infecta comiendo las vísceras de animales infectados (ganado ovino. siendo el hígado el órgano más frecuentemente afectado (50-70%). Ganchos: se encuentran sueltos en el líquido hidatídico. Estos síntomas deben considerarse como un signo de alerta. cerebro. Clínica y patología: la hidatidosis en el humano puede ser asintomática o producir síntomas generales y locales 1) Generales: alteraciones inmunológicas debido al pasaje de sustancias de la hidátide al quiste. pueden ser exógenas orientándose hacia el exterior (más comunes en los animales) o endógenas (más comunes en humanos) hacia adentro del quiste. Luego aparece la masa tumoral palpable. en el 80% de los casos hay un solo quiste. de ubicación central con tendencia a multivesicularse. Las infecciones en el perro suelen ser intensas. son importantes para el diagnóstico de certeza del tipo de hidátide. porcino y vacuno) que contienen los quistes hidatídicos. Hay un intercambio entre la hidátide que absorbe nutrientes del huésped y elimina hacia el exterior productos de su metabolismo. Otra forma de transmisión es la interna. Localización: una vez liberado el embrión hexacanto. en segundo lugar el pulmón (2030%) y con menor incidencia en cavidad peritoneal. riñones. En el perro el gusano adulto vive adherido a las vellosidades del intestino delgado. etc. respiratorios y en algunos casos eosinofilia. En el hombre habitualmente las hidátides de hígado son fértiles y las de pulmón no. en forma espontánea o por intervención quirúrgica imperfecta. lo que genera urticarias recidivantes. Los quistes que no forman vesículas prolígeras ni escólices se denominan quistes estériles. a través de los vasos sanguíneos se instala en diferentes regiones del cuerpo. originándose la hidatidosis o equinococosis unilocular secundaria. en el mismo órgano o en otra víscera. el tamaño y número de los quistes y las complicaciones. produciendo fenómenos de compresión que pueden perforar conductos biliares 91 . sobre todo en pacientes de zonas endémicas. que terminan flotando en el líquido hidatídico. que se produce cuando por traumatismo. corazón. y es la que produce la hidatidosis o equinococosis unilocular primaria. 2) Locales: dependen del órgano afectado. huesos. El hombre se infecta al ingerir alimentos o agua contaminados con la materia fecal del perro que contiene huevos de la tenia o a través de la boca y lengua del perro contaminadas con sus heces. y capacidad de formar escólices y líquido hidatídico.y germinativa.

etc. el quiste se hace macizo. a diferencia de lo que ocurre en hígado. luego. que puede llevar a la muerte del paciente. Si rompe hacia venas y arterias provoca metastasis hidatídica. Cerebro: el quiste crece rápidamente en niños dando hipertensión endocraneana. ya que carecen de vesículas hijas. que frecuentemente afecta a ambos pulmones. antecedentes de familiares con hidatidosis. actividad laboral. o hacia la pared torácica. acompañada de los síntomas propios de los abscesos. siendo los más comunes tos seca. alcanzando grandes dimensiones y simular ascitis. Si el quiste se rompe en la cavidad pleural. Diagnóstico: Clínico: en el comienzo resulta difícil. Esta vómica se acompaña a veces de hemoptisis. membrana cuticular. Los síntomas aparecen en general luego de que el quiste alcanzó 5 cm. neumotórax hidatídico (con presencia de nivel aéreo). lo que favorece su crecimiento. puede haber hidatidosis pulmonar múltiple. son estériles. con expulsión de agua clara salada. Hidatidosis peritoneal: los quistes generalmente son secundarios. Puede caer el contenido del quiste hacia vísceras huecas como esófago. existe el riesgo de un shock anafiláctico en forma inmediata y/o la siembra en pleura. El quiste puede evolucionar de distintas maneras: puede ocurrir la muerte de la larva y sobrevenir la curación espontánea. 92 . Hidatidosis pulmonar: la localización preferencial es en la base pulmonar del pulmón derecho. crisis convulsivas. que al examen microscópico puede mostrar escólices y ganchos. disnea. Se rompen con mayor frecuencia porque la adventicia es más delgada. contacto con perros. la membrana cuticular se repliega.) o hacia la pared abdominal. consecutivos a la ruptura de un quiste hidatídico primitivo. Esta localización permite al quiste crecer libremente. puede ocurrir la ruptura espontánea en un bronquio y provocar una vómica hidatídica. Si el quiste supurado se rompe y el contenido se derrama en el peritoneo puede provocar peritonitis o piocoleperitoneo. se calcifica y es bien tolerado por el organismo. También se puede producir la supuración de la hidátide por una infección tanto endógena como exógena a través de la lesión de la cutícula.). Muchas veces los quistes hidatídicos. con pleuresía seca o con derrame. pueden plantear la posibilidad de esta etiología. junto con la investigación epidemiológica (procedencia. Localizaciones menos frecuentes: Hueso: la hidátide carece de adventicia. hábitos alimentarios y de higiene. La calcificación de los quistes de pulmón prácticamente no existe.y vasos sanguíneos. hacia venas o arterias (hidatidosis metastásica secundaria. hemoptisis. hacia las vías biliares (ictericia obstructiva). Si bien lo común es que sea unilocular. arrasando el estroma óseo. Puede también romperse el quiste y volcar el contenido hacia la cavidad peritoneal originando en forma inmediata un shock anafiláctico y siembra secundaria. de vesículas hijas. alteraciones del campo visual y signos focales. ya que el líquido se reabsorbe. La curación también puede ocurrir por la eliminación del líquido hidatídico por las vias biliares hacia el intestino. en las regiones periféricas. más la eosinofilia y la urticaria recidivante. Se han encontrado quistes hidatídicos prácticamente en todos los órganos. etc. un quiste de ovario u otros tumores abdominales. bronquitis. vesícula. vísceras huecas (estómago. o supurar y producirse un pioneumotórax hidatídico (con presencia de pus) o ambos procesos. En cuanto a la evolución del quiste. la aparición de los síndromes tumoral y doloroso.

Lo que sí está comprobado es que la administración de Albendazol impide el crecimiento de los quistes. En todas se procura evitar la ruptura del quiste y el peligro de choque anafiláctico o de siembra de escólices en las serosas y producción de hidatidosis secundaria. Se deben efectuar controles períodicos con hemograma y hepatograma. Tratamiento: 1) Quirúrgico: la extirpación de los quistes sigue siendo el tratamiento de elección. pero de baja sensibilidad. LCR o vesículas hijas. del material patológico (esputo. dan imágenes más claras y detectan lesiones más pequeñas. debido a que tiene mayor sensibilidad y especificidad. la provisión del fármaco y la seguridad de la administración. debe confirmarse la patología con el diagnóstico por imágenes. Enzimoinmunoensayo: es la que más se está utilizando en la actualidad. etc. aunque algunos autores observaron reacción cruzada con cisticercosis. Una serología negativa por cualquier método no descarta hidatidosis. tamaño. 2) Farmacológico: se ha descartado el tratamiento con Mebendazol para la hidatidosis. La reacción de inmunoprecipitación (doble difusión con presencia de arco 5 o DD5) es de alta especificidad. Diagnóstico por imágenes: sigue siendo el más util en esta patología. Reacción de inmunofluorescencia indirecta: es específica pero está sujeta al operador. Otros autores aconsejan el tratamiento de por vida. el tratamiento farmacológico se hace dificultoso debido a la movilización del paciente para efectuar los controles. Indirecto: Reacciones serológicas: se basan en la detección de anticuerpos circulantes contra antígenos hidatídicos. escólices o ganchos). Son útiles para el seguimiento postquirúrgico del paciente. La tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear son más sensibles y específicas que las anteriores. Éstos dos métodos son útiles también. Ecografía: informa sobre forma. se lo ha indicado en casos de quistes pequeños a dosis de 10-15 mg/kg/peso en dos o tres tomas diarias. administrados durante 90 días. debido a que en general presentan baja sensibilidad. número. tamaño. para evaluar siembra secundaria o quiste residual. tiene valor sólo cuando es positiva. orina. que son rurales. También se ha propuesto la medicación pre y post quirúrgica con Albendazol para evitar la diseminación secundaria o el choque anafiláctico. Las técnicas a seguir dependen de la localización. Con respecto al Albendazol. debido a las características de la población afectada en las zonas endémicas. pero ello también es tema de controversia entre los especialistas. 93 . tanto en adultos como en niños. Reacciones de aglutinación como la hemoaglutinación indirecta o aglutinación con látex pueden dar falsos positivos y reacción cruzada con otros antígenos parasitarios. contenido y relación del quiste con otros órganos. con intervalos libres de droga de 15 días cada 30 de tratamiento. localización.Laboratorio: Directo: el examen en fresco o conservado en formol de las piezas quirúrgicas. estado general del paciente. para la pesquisa de personas asintomáticas con quistes hidatídicos en zonas endémicas. En nuestro país. Radiología: es muy útil sobre todo en quistes de pulmón y de hígado.

El diagnóstico es difícil si no se está familiarizado con la enfermedad. Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Esta infección se la ha encontrado en el sur de Alemania. Rusia. Los huéspedes intermediarios naturales son distintas especies de roedores. ya que debe basarse en estrategias para lograr el control de la población canina mediante el tratamiento antiparasitario (praziquantel o sulfato de arecolina). que constituirían la principal fuente de infección humana. Las esperanzas de control de la enfermedad en la actualidad en nuestro país están puestas en la inmunización del ganado ovino a través de una vacuna recombinante. Las infecciones son casi siempre en hígado. granulosus. y es de crecimiento exógeno. Tirol. fatal en el 70% de los pacientes no tratados. dando un cuadro semejante a cirrosis hepática. Estados Unidos. Puede dar metástasis en pulmón y cerebro y extenderse hacia diafragma. multilocularis que contaminan tierra. Comentarios generales: la hidatidosis es un importante problema de Salud Pública en nuestro país. Canadá. lobos. por parte de anatomopatólogos no familiarizados con la enfermedad). Los huéspedes definitivos salvajes son zorros. Morfológicamente es más largo y tiene una anchura similar en toda su exten94 . Por efecto de crecimiento produce obstrucción biliar y portal. En el curso de la enfermedad. que ha dado buenos resultados en los estudios de campo efectuados. y la lesión característica está formada por numerosas cavidades irregulares. Es una de las helmintiasis más letales. con destrucción de parénquima que lleva a la insuficiencia hepática. China y Japón. multilocularis es de menor tamaño que el E. tórax y pared abdominal. No se forma membrana adventicia. que poseen poco o ningún líquido. ya que no se encuentran escólices en las lesiones. pero debido a las condiciones de la población afectada. la relación del hombre con los mismos y el control epidemiológico constante. si el diagnóstico se efectúa a tiempo para resecar la lesión.Prevención: es difícil. El tratamiento es quirúrgico. Los métodos de diagnóstico son los mismos que para la hidatidosis unilocular. la modificación de hábitos como dar de comer vísceras de ganado a los perros. faltan estudios para confirmar la acción de los derivados benzimidazólicos como Albendazol. pequeñas. Macroscópicamente la lesión se puede confundir con una neoplasia invasiva. (consta en la literatura la confusión microscópica con carcinoma. Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Se lo encuentra en Centroamérica y en la zona oeste de América del Sur. El hombre adquiere la infección ingiriendo huevos de E. principalmente de las zonas rurales hay un importante subregistro de casos. Se considera que son muchas más las zonas donde esta parasitosis es endémica. coyotes y perros salvajes pero también se pueden infectar perros y gatos domésticos. el hígado aumenta de tamaño. agua y alimentos. El E. Suiza. y se han comunicado casos en otros países entre ellos Uruguay y Argentina. semejante a un carcinoma de evolución lenta. la EG95.

El tratamiento es quirúrgico y en los casos no resecables se intenta tratamiento continuo con benzoimidazoles como el Albendazol. la rata espinosa y la paca. en los tejidos intermusculares de patas y lomo y en las vísceras de la cavidad pleural y peritoneal. La larva es de estructura similar al E. Es un parásito de cánidos silvestres. La localización es preferentemente extrahepática. pero presenta otras como el E. Es de destacar que el Dr. el puma y el ocelote. y del perro doméstico. fue quien primero descubrió esta patología en humanos. Es el de menor tamaño de los Echinococcus. y es la fuente de infección en el humano. El quiste es múltiple con invasión de tipo neoplásico. La localización más frecuente es la hepática. El tratamiento es quirúrgico. Éste se infecta al comer las vísceras de aquellos animales que le da el hombre cuando los caza. También existe siembra secundaria en pleura. El diagnóstico diferencial con el anterior se efectúa por el estudio de los ganchos contenidos en la arenilla hidatídica. El diagnóstico es igual que en E. y a su huésped natural. Se desarrolla también en el gato doméstico. perro de monte o zorro. granulosus. Antonio D´Alessandro. argentino. en las cuales no hay patología. Echinococcus oligarthrus De distribución geográfica semejante al anterior. 95 . llenas de escólices.sión. Existen pocos casos humanos pero se supone que por falta de notificación. Sus huéspedes intermediarios naturales son diversos roedores como el agutí. Es un parásito de animales carnívoros de la familia de los felinos como el gato de las pampas. granulosus. Los huéspedes intermediarios naturales son la paca y la nutria. El pronóstico es desfavorable en la mayoría de los casos. con vesículas prolígeras relativamente grandes. peritoneo y pulmones. vogeli.

que presentan un tubo digestivo incompleto y una o dos ventosas. Uruguay. casi específicos para cada trematode. en el cual penetra. temperatura y salinidad. llegando así a la luz intestinal y a ser eliminados con las heces. y luego de varias transformaciones biológicas. Los huéspedes intermediarios son caracoles de distintas especies del género Biomphalaria. En este proceso pierden la cola y se transforman en d) Esquistosómulas: que atraviesan los capilares linfáticos. las aguas de riego y la construcción de sistemas de irrigación con grandes reservas de agua. de forma generalmente foliácea. al sistema venoso porta. Estos son eliminados con las heces del hombre y otros animales infectados. y en América del Sur en Venezuela y Brasil. se rompen dejando en libertad al b) Miracidio: es una larva ciliada que nada hasta encontrar un huésped intermediario como es el caracol. podemos decir que se encuentran amenazados por la expansión de esta parasitosis especialmente Argentina. pasan al pulmón donde crecen. Los riachos. La mayoría presenta un ciclo evolutivo complejo en el que intervienen uno o dos huéspedes intermediarios (moluscos. Si bien marsupiales. al corazón izquierdo y finalmente. que es eliminada en el agua. Morfología y características del agente: a) Huevos: miden 112 a 174 µm de largo por 50 a 70 µm de ancho. casi hasta la madurez para migrar contra la corriente a las vénulas mesentéricas de este sistema donde residen como e) Adultos: los machos miden 6.2 a 17 mm de longitud que viven en el canal ginecóforo del macho. en Centroamérica.). Paraguay e islas del Caribe. 96 .000 huevos diarios. favorecen la diseminación de esta parasitosis.Trematodes Los trematodes son platelmintos (gusanos chatos) que poseen un cuerpo no segmentado. peces. los que son inmaduros y necesitan una semana para transformarse en maduros. en África. evoluciona a c) Cercaria: con cola bifurcada. llegan a la circulación. con un espolón lateral. Debido a que se han encontrado en otras regiones distintos tipos de caracoles que actúan como huéspedes intermediarios. Distribución geográfica: es una parasitosis endémica y se la encuentra en el Oriente Próximo. sólo S. Esta puede penetrar en el humano a través de la piel o de las mucosas secretando sustancias líticas. aunque sin registrarse casos humanos. etc. Modo de transmisión: el hombre se infecta a través del contacto por piel o por mucosas de aguas que contienen las cercarias. si entran en contacto con el agua y bajo condiciones favorables de luminosidad. siendo esta última una de las zonas de mayor distribución de la enfermedad en el mundo. roedores y primates se infectan en forma tanto experimental como natural. por los capilares mesentéricos. Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) De las especies que parasitan al hombre. mansoni se encuentra en América. razón por la cual le daremos mayor importancia a esta esquistosomosis.4 a 12 mm de longitud y las hembras 7. el verdadero reservorio de esta esquistosomosis es el humano. La oviposición es entre 300 a 1.

engrosa y fibrosa. Los huevos antes de morir producen una reacción en los tejidos que constituirá el característico granuloma esquistosómico. Esta forma no se presenta generalmente en personas que viven en zonas endémicas -ya que en estos casos el contacto con el agua contaminada es desde el momento de nacer. Si la infección es masiva hay fiebre. y con menor frecuencia en otros órganos como estómago. escalofríos. son eliminados por el huésped. La pared intestinal se inflama. cefalea. tos. Los huevos aparecen en las heces a los 45 días de la infección. disminuye la disentería. Clínica y patología: dependen de la relación huésped-parásito en las tres fases en que éste se encuentra en el organismo parasitado. Pueden tener otras localizaciones. Los gusanos adultos provocan al principio de la infección una fase tóxica y. Los huevos son el principal agente causal de la patología. Esquistosomosis intestinal: las lesiones de la pared intestinal producen úlceras y síndrome de mala absorción. mesentéricas y del colon descendente. páncreas. hay hepatome97 . siendo muchas destruidas por las defensas del huésped. etc. depositados por la hembra en la pared intestinal. diarrea y eosinofilia que ayuda al diagnóstico. con sangre y moco en las heces. y sus productos metabólicos. infiltrados pulmonares. La expulsión inicial de los huevos va acompañada de disentería. El período inicial de la enfermedad se conoce como síndrome de Katayama y se presenta con fiebre. También los vermes muertos originan lesiones graves. Sangran y puede haber prolapso rectal. eosinofilia intensa y en ocasiones urticaria. localmente. médula ósea. bazo. Otros migran a través del torrente sanguíneo y se depositan en su mayoría en hígado y pulmón. hay dermatitis con intenso prurito y pequeñas pápulas en el lugar de penetración de las cercarias que dura en general de 24 a 48 hs. se producen abscesos en la mucosa intestinal.Localización: las esquistosómulas se desarrollan al estado adulto y se estacionan en las venas del sistema portal. urticaria. Cuando aumenta la reacción hística en torno a los huevos de la pared intestinal. bronquitis. Son producidas por los huevos depositados en las paredes del intestino grueso (colon y recto). Las esquistosómulas provocan un discreto infiltrado inflamatorio. congestión y sensibilidad hepática. infiltrarse en el tejido hepático que rodea las ramificaciones venosas. quedan retenidos como maduros o inmaduros y una pequeña parte es eliminada con las heces. Los vermes adultos no son destruidos por el organismo. vejiga. La mayoría de ellos. etc. o depositados en diversos órganos. cefalalgias. b) Deposición y expulsión de huevos: esta fase afecta la pared intestinal. Se puede describir esta patología en tres etapas: a) Período de incubación: dura de 4 a 7 semanas. páncreas. miocardio.sino en aquéllas que lo hacen esporádicamente. y en el peritoneo hiperemia y formación de abscesos que se abren en el intestino grueso. el hígado y el bazo. con necrosis e inflamación seguidas de cicatrización. dolores abdominales. y llegar a producir esplenomegalia y cirrosis. Los ganglios linfáticos mesentéricos se hipertrofian por la reacción celular que provocan los huevos. endoflebitis. además de generar anticuerpos y complejos antígeno-anticuerpo. como pulmón. obstructivas. pero por las vénulas mesentéricas pueden ser llevados a la vena porta. de alto poder antigénico.

se forman várices esofágicas con hemorragias. bazo. El 0. En casos de falla terapéutica el tratamiento puede ser repetido. amibiasis o triquinosis. mansoni en orina. formándose papilomas. hígado y bazo. en 2 tomas. y la esplenomegalia llega a ser importante. En Brasil se usa Oxamniquina. rara vez en esputos. por 1 día. algo difícil en las zonas endémicas. Dosis diaria: Adultos: 15 mg/kg/peso. Prevención: se realiza a través de la disposición de heces en lugar adecuado. debido a que no existen en general servicios de abastecimiento de agua. continúa la fibrosis y engrosamiento de la pared intestinal. por 1día. debemos estar alertas frente a la aparición de casos autóctonos. broncopulmonar.galia y esplenomegalia. páncreas. suprarrenales. en 2 tomas. Laboratorio: Directo: identificación de los huevos en heces. Indirecto: estudios serológicos de anticuerpos por los métodos de IFI y ELISA. parecido a la tuberculosis avanzada y cardiopulmonar que concluye en insuficiencia cardíaca congestiva. 98 .1% de los pacientes presenta huevos de S. El hígado se contrae como consecuencia del proceso cirrótico. punciones por aspiración y biopsias. periné. más trastornos hepáticos y pulmonares. regiones glúteas y vejiga urinaria. Comentarios generales: debido a que en la zona del Paraná. Schistosoma japonicum Esta esquistosomosis se encuentra limitada a los países del Lejano Oriente. fístulas en la fosa isquiorrectal. Niños: 20 mg/kg/peso. presentándose diarrea con evacuación de alimentos sin digerir. El método de Kato-Katz en heces se utiliza con buenos resultados en los programas de control de esta parasitosis. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg/peso. Diagnóstico: Clínico: el comienzo de la esquistosomosis se debe sospechar en el período inicial por la presencia de erupción petequial y manifestaciones alérgicas. Por embolias los huevos y los vermes adultos pueden pasar a pulmones. c) Período de proliferación y reparación hística: dura de 1 a 5 y más años. Si luego de 6 exámenes coproparasitológicos efectuados entre el 1º y 6º mes posteriores a la medicación son negativos. Hay fístulas en ano y hemorroides. En el período avanzado es necesario hacer el diagnóstico diferencial con otras afecciones del intestino. La intradermorreacción sólo tiene valor epidemiológico. y de hepatitis viral. en el norte de Argentina y al este de los Andes se encontraron especies de caracoles del género Biomphalaria. del control de los caracoles tanto por métodos biológicos como químicos. el paciente se considera curado. disminuye la tonicidad intestinal y las estenosis fibrosas dificultan el tránsito de los alimentos y de las heces. riñones. El engrosamiento de las grandes venas hepáticas y la fibrosis periportal ocasionan ascitis. Se debe diferenciar de fiebres toxémicas agudas como botulismo. Las complicaciones pulmonares son de varios tipos: agudo-tóxico. miocardio y médula espinal con los consecuentes síntomas. y tratando de evitar el contacto con aguas contaminadas.

papilomas. Se diferencia de S. en que los parásitos adultos se localizan en los plexos venosos perivesicales y pélvicos. el ganado vacuno y equino. Son reservorios el perro. penetran en él. Cuando los huevos son eliminados al exterior con las heces llegan al agua. quedando en libertad el parásito inmaduro. abandonan al caracol y nadan. donde se disuelve la cubierta. Estas son las formas infectantes. el peritoneo y la cápsula de Glisson. En el diagnóstico. mansoni. Al ser ingeridas por el huésped definitivo. los huevos se diferencian morfológicamente por carecer del espolón lateral. amarillos. a veces dolorosa. razón 99 . Se nutren de sangre y de secreciones biliares. Las metacercarias se adhieren a los vegetales. miden 150 por 80 µm. miden 2 a 3 cm por 8 a 15 mm. Morfología y características del agente: a) Huevos: ovoides. dando origen a d) Metacercarias. elefantiasis y fístulas. pierden la cola y se enquistan. Tienen una longevidad de 3 a 4 años. En cuanto a la patología. El diagnóstico se hace por la hematuria. mansoni. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir vegetales contaminados con metacercarias. hasta instalarse en los conductos biliares donde se transforman en e) Adultos: son chatos. que es un caracol del género Limnaea. Los huevos atraviesan la pared vesical. hermafroditas. rata y ratones silvestres. que quedarán libres en el agua o adheridas a las plantas.Los huéspedes intermediarios son caracoles del género Oncomelania. obstrucciones. Como huéspedes intermediarios actúan caracoles del género Bulinus. En el humano la fuente de infección más importante es a través de los berros. en donde tiene lugar la oviposición. El período prepatente es de 3 meses. que tienen una cola larga y se asemejan a pequeños renacuajos. de forma foliácea (en hoja). el comienzo de la enfermedad es semejante a las otras esquistosomosis. Fasciola hepatica (Fasciolosis) Distribución geográfica: cosmopolita. y la identificación en orina de los huevos característicos con un espolón terminal central. forma de transmisión. Las complicaciones más comunes en el sistema génito-urinario son cálculos. a los 10 ó 15 días se forma b) Un embrión o miracidio que sale por el opérculo y nada libremente. donde se desarrollan hasta llegar a estado de c) Cercarias. con un opérculo en un extremo. se observa como síntoma característico la hematuria. el gato. llegan al intestino delgado. patología y tratamiento son los mismos que para S. caen a la vejiga y salen al exterior con la orina. Si encuentran al huésped intermediario. Schistosoma haematobium Es endémico en Africa y la región del Mediterráneo Oriental. que atraviesa la pared intestinal. La localización. luego cuando se instala la enfermedad. El tratamiento y la prevención son los mismos que en las otras esquistosomosis.

se puede repetir el tratamiento. Además puede transportar gérmenes patógenos al migrar desde el intestino a su localización definitiva. trastornos digestivos. alternancia de constipación con diarrea. tiene buena tolerancia clínica. las fasciolas pueden quedar adheridas a la mucosa bucal. contrainmunoelectroforesis e inmunoelectroforesis. Puede haber complicaciones debido a la atrofia del parénquima hepático y de los espacios porta. vacuno. En el período de estado es difícil debido a que los síntomas son compatibles con muchas enfermedades. hepatomegalia. Tratamiento: Triclabendazol: si bien es de uso veterinario. En el período de invasión (3 meses) que comprende desde la ingestión de las metacercarias a la llegada de las fasciolas jóvenes a los conductos biliares. se observa síndrome febril. Laboratorio: Directo: por el hallazgo de los huevos en heces y bilis. ascitis y cirrosis. se recomienda el estudio simultáneo durante 10 días consecutivos. intolerancia alimentaria. Comentarios generales: en algunos países del Cercano Oriente. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1.por la cual no son eliminadas con el agua de lavado. etc.000 mg. En el período de estado (3 a 4 años) que corresponde a la instalación de la fasciola en las vías biliares. ictericia. Indirecto: pruebas serológicas para determinar anticuerpos por métodos de enzimoinmunoensayo. Niños: 15 mg/kg/peso. dolor en el hipocondrio derecho. caprino. Diagnóstico: Clínico: en el período inicial lo más destacable es el síndrome eosinófilo febril. donde se acostumbra comer hígado de animales crudo. Clínica y patología: los síntomas se deben a distintas acciones del parásito: a) expoliadora: es un parásito hematófago. En forma individual no ingerir berros. a veces en forma de cólico hepático. colelitiasis. urticaria. En 2 dosis diarias por 7 días en adultos y 3 días en niños. equino. c) tóxica: debido a las sustancias que secreta y elimina. se presentan trastornos digestivos de tipo biliar (anorexia. colecistitis crónica. esplenomegalia. dolor en hipocondrio y hemitórax derecho. etc. principalmente en los espacios interdentarios. fiebre en forma irregular y anemia macrocítica. Localización: se ubican en los conductos biliares y en la vesícula biliar. conejo. Prevención: la eliminación de los caracoles por medio de sustancias químicas sería lo óptimo. Pueden llegar a tener localizaciones erráticas y a través de la vía porta o linfática llegar a cabeza de páncreas. b) mecánica: obstruyendo los conductos biliares grandes y pequeños. náuseas y vómitos). porcino. debido a 100 . A veces el hallazgo de los parásitos es remitido al laboratorio luego del acto quirúrgico. cerebro. leucocitosis y eosinofilia que puede llegar al 60% (síndrome eosinófilo febril). bazo. desgraciadamente es un objetivo difícil de lograr. Dosis única: Adultos y Niños: 10 mg/kg/peso. pulmones. Son reservorios el ganado ovino. Si los síntomas persisten.

Esta patología se conoce como “halzoun”.que estos parásitos se ingurgitan de sangre. 101 . inflamación y edema de la mucosa bucofaríngea que puede revertir o extenderse el edema a la región laríngea produciendo la muerte por asfixia. se produce una congestión.

1•Sistema nervioso central Echinococcus granulosus Toxocara canis Taenia solium Toxoplasma gondii Angiostrongylus cantonensis Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Acanthamoeba spp Naegleria E. médula ósea y bazo Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa Manzonella ozzardi Plasmodium spp 10•Aparato genitourinario Schistosoma haematobium Trichomonas vaginalis 102 . cuniculi (Microsporidium) Toxoplasma gondii Babesia sp Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma cruzi Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) 8•Hígado y vías biliares Plasmodium Entamoeba histolytica Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) Toxoplasma gondii Trypanosoma cruzi Ascaris lumbricoides Taenia solium Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus vogeli Echinococcus oligarthrus Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Toxocara 2•Ojo Onchocerca volvulus Toxocara canis Trichinella spiralis Acanthamoeba spp Toxoplasma gondii Encephalitozoon hellem (Microsporidium) Vittaforma corneae (Microsporidium) Nosema ocularum (Microsporidium) 3•Músculo Taenia solium Trichinella spiralis Trachipleistophora sp (Microsporidium) Bracchiola vesicularum (Microsporidium) Pleistophora sp (Microsporidium) 9•Intestino Ascaris lumbricoides Enterobius vermicularis Strongyloides stercoralis Ancylostoma duodenale Necator americanus Trichuris trichiura Angiostrongylus costaricensis Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Taenia saginata Taenia solium Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Endolimax nana Entamoeba coli Entamoeba histolytica Entamoeba hartmanni Iodamoeba butschlii Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Isospora belli Sarcocystis spp Microsporidium sp Chilomastix mesnili Dientamoeba fragilis Balantidium coli Blastocystis hominis 4•Piel Loa loa Onchocerca volvulus Dracunculus medinensis Larva migrans cutánea Leishmanias spp (leishmaniosis cutánea y mucocutánea) Acanthamoeba spp 5•Pulmón Echinococcus granulosus Pneumocystis carinii Entamoeba histolytica Toxoplasma gondii Wuchereria bancrofti Brugia malayi 6•Corazón Taenia solium Trypanosoma cruzi Trichinella spiralis Echinococcus granulosus Mansonella perstans Dracunculus medinensis Toxocara 7•Sangre.

Localización anatómica de los diferentes parásitos 103 .

Tablas Terapéuticas
Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p)

Protozoos
Amebas

Entamoeba histolytica Amibiasis intestinal
Amibiasis hepática

Metronidazol Tinidazol Secnidazol Nitazoxanida Idem intestinal más Cloroquina complementaria

2.250 2.000 2.000 2.000 a) 1.000 b) 500

40 3 tomas x 7-10 días 50 1 toma x 3 días 30 Dosis única 15 2 tomas x 3 días 10 a) 3 días y continuar 5 b) por 15 días

Amebas de vida libre Ver texto Flagelados

Giardia lamblia Giardiosis

Metronidazol Furazolidona Tinidazol Secnidazol Ornidazol

750 2.000 2.000 2.000 2.000 500

15-30 3 tomas x 7-10 días 6-10 4 tomas. Niños: 10 días; Adultos: 5 días 25-40 Dosis única 40 Dosis única 25-40 Dosis única 40 2 dosis x 10 días

Dientamoeba fragilis
Trichomonas

Idem giardiosis o Tetraciclina

Trichomonas vaginalis Tricomoniasis Metronidazol 500 vaginal Adultas: complemento óvulos locales Tinidazol 2.000 Adultas: complemento óvulos, crema o tabletas Secnidazol 2.000 Trichomonas hominis
Apicomplexas Idem giardiosis Trimetoprima160/800 sulfametoxazol (TMS) Idem Isospora Ver texto Tetraciclina Paromomicina Metronidazol 2.000 1.500 2.000 104

15 2 tomas x 7 días 1 x día, x 7 días 25-40 Dosis única 1 x día, x 7 días 30 Dosis única

Isospora belli Isosporiosis Sarcocystis Sarcocistosis Crypthsporidium
Ciliados

20/100 2 dosis x 14 días

Balantidium coli Balantidiosis

No usar 4 dosis x 10 días 25 3-4 veces x 5 días 30-50 3 veces x 7 días

Parásito

Droga

Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) 160/800 20/100 2 dosis x 7 días

Otros protozoos que afectan al hombre

Cyclospora cayetanensis Ciclosporiosis Microsporidium sp Microsporidiosis
Blastocystis Blastocistosis

TMS

Albendazol

400 Idem giardias

10 2 dosis x 7 días 15-30 días en IC.

Protozoos de la sangre

Plasmodium Paludismo Todas las especies de Plasmodium, excepto P. falciparum resistente a la cloroquina P. falciparum resistente a la cloroquina

Cloroquina*

600 mg base 300 mg base 15 mg base 600 250 900 750 15 mg base

Primaquina* Sulfato de quinina + Tetraciclina o Clindamicina Alternativa: Mefloquina Primaquina* Cloroquina (áreas sensibles)

10 1a dosis 5 6 horas, 24 horas y 48 horas de la 1a dosis 0,3 dosis única por 14 días 10 20 20-40 25 3 dosis x 3-7 días 4 dosis x 7 días 3 dosis x 5 días Dosis única

Prevención de recaídas P. vivax y P. ovale solamente Profilaxis para el viajero

0,3 1 dosis x 14 días

Mefloquina (áreas resistentes a Cloroquina)

300 mg base 5 1 vez/semana, desde (Mx. 300) 1 semana antes de la exposición, hasta 4 semanas posteriores 250 15 Igual a la anterior (Mx. 250) 15 600 10 3-4 veces x 2-3 meses 10 2 veces por 30 días En Chagas congénito comenzar con dosis en aumento, hasta llegar a dosis útil el 3er. día

Trypanosoma cruzi Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza
Otras Tripanosomiasis

Nifurtimox Benznidazol

Ver texto

Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Enfermedad aguda

Pirimetamina (P) + Sulfadiazina (S) Acido Folínico Espiramicina (E)

Alternativo

50 25 2.000-3.000 5-10 mg 2.000-3.000

1 2 veces x 1 a 2 semanas 1 1 vez x 2 a 4 semanas 100 4 veces x 4 semanas 50-100 4 veces x 3-4 semanas

Coriorretinitis: ídem aguda, más corticoides Enfermedad Congénita Sintomática Dosis de ataque: Pirimetamina

2 mg/kg/día

3 días

105

Parásito

Droga

Mantenimiento:

Pirimetamina + Sulfadiazina Espiramicina

Dosis diaria en miligramos Adultos-Niños (kg/p) 1 mg/kg/día 75-100 mg/kg/día 100 mg/kg/día

Ritmo de administración diaria 6 meses, diario 6 meses, diario desde el 6º mes hasta el año, alternan do 1 mes con P+S Coriorretinitis o LCR alterado 3 veces/semana, con Pirimetamina Vía I.M. 1 aplicación x 2 a 3 semanas. No dar a embarazadas

Prednisona Acido Folínico Leishmaniosis

1,5 mg/kg/día 5-10 mg

Leishmania

Antimonio pentavalente (Glucantime o Pentostam) Alternativos Anfotericina B

60/100 mg/kg

25/50

Pentamidina isotianato Babesiosis

200

1 vez x día o 0,5 cada 2 días x 8 semanas x I.V. infusión lenta en dextrosa al 5%. 1 vez x 15 días I.M. 2-4

Babesia spp.
Neumocistosis

Clindamicina + quinina

600 650

20 3 dosis I.V. x 7 días 25 Oral x 7 días

Pneumocystis carinii Tratamiento sintomático

Trimetoprimasulfametoxazol (TMP-SMX) o Pentamidina isotianato

15-20 mg/kg (TMP) 75-100 mg/kg (SMX) 200

I.V. en 2 ó 3 veces x 14 días en no HIV y 21 días en HIV. 4 I.V. en suero glucosado en goteo lento en 1 dosis x ídem TMP-SMX

Con PaO2 menor de 70 mm agregar

Prednisona Día 0-5 Día 6-10 Día 11-21

80 40 20

2 1 dosis diaria 1 1 dosis diaria 0,5 1 dosis diaria

Profilaxis en adultos HIV+ primaria con CD4 menor de 200 y secundaria de por vida luego de la neumonía por P. carinii

TMP-SMX o

150/mg/m2/día (TMP) 800 (SMX) 300 mg en 6 ml

v. oral en dosis diaria o día por medio/3 veces/semana aerosol 1 vez por mes

Pentamidina isotianato o Dapsona

2 mg/kg/día

V.O.

106

2 días 1.000 15 2 tomas. 3 días 200 (niños y adultos) 1 toma 200 (niños y adultos) 1 toma. No más de 3. 2 días 15 ml 5 ml Los 3-4 días siguientes Trichuris trichiura Trichuriosis Enterobius vermicularis (Oxiurosis) Idem Ascaris l. Pamoato de pirantel Pamoato de Pirvinio Albendazol Mebendazol Flubendazol Nitazoxanida Tiabendazol Albendazol Nitazoxanida Ivermectina 10 1 toma en ayunas.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides Mebendazol Ascaridiosis (No medicar en los casos expuestos en el texto) Pamoato de Pirantel Albendazol Flubendazol Nitazoxanida Pamoato de Piperazina (ascaricida) o Furazolidona (ascaricida) Luego agregar: Mebendazol Aceite mineral o vaselina 200 mg (niños y adultos) 400 1 toma.5 gr. por 10-15 días 107 . en ayunas. Necator americanus Uncinariosis Larva migrans cutánea Tiabendazol crema Toxocara sp.500 25-50 3 tomas. 3 días 400 10 1 toma. 3 días adultos) 1. 3 días 1. 3 días 150 um (mayores 1 toma.000 15 2 tomas. 3 días 75 mg/kg/día 1 toma. de 5 años) si es más grave 400 Strongyloides stercoralis Strongiloidosis En casos graves Uncinarias Ancylostoma duodenale Idem Ascaris l. 5 días. 3 días 400 10 1 toma. luego descenso 60 1 progresivo. si no hay remisión de síntomas) 400 10 1 toma. adultos) Repetir a los 7 días 60 ml 20 ml Al comenzar el tratamiento: 4 tomas. o toxocariosis ocular Tratamiento local Cada 6 u 8 horas 2. 3 días 1.000 15 2 tomas. Tiabendazol Toxocariosis Albendazol Prednisona Con eosinofilia grave. 100 10 1 toma. 7 días 7 días.500-3. 3 días 400 10 1 toma. por 1 día 200 mg (niños y 2 tomas.000 25-50 2 tomas. 2 días niños y adultos. 5 días ó 10. 3 días 5-10 Igual Con obstrucción intestinal 400 10 1 toma. 5 días 100 mg (niños y 2 tomas. 5 días (repetir a los 15 días.

Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Trichinella spiralis Triquinelosis Fase intestinal Mebendazol Tiabendazol Fase muscular Prednisona + Albendazol Tiabendazol 3 dosis.200 mg. no más de 3 g/día 60 3 dosis. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 3 tomas. 5 días.000 Fasciola hepatica Fasciolosis Triclabendazol Nitazoxanida 1 dosis. Niños: 3 días 108 . 5 días (no más de 3 g/día) 150 ug/kg/peso Dosis única. por 90 días. seguido de 1. 7 días 50 mg/kg/peso 2 tomas. 28 días 1 1 toma. 3 días (7 en casos graves) 1 1 dosis. 3 días Filarias Manzonella ozzardi Filariosis Onchocerca volvulus Enfermedad de Robles Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa-loa Platelmintos (gusanos Cestodes Taenia saginata Ivermectina Quirúrgico Dietilcarbamizina Idem Idem chatos) Praziquantel Purgante salino Ver texto 600 25 1 toma. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 25 1 toma. 1 día Trematodes Schistosoma mansoni Praziquantel Esquistosomosis mansoni 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 10 mg/kg/peso (adultos y niños) 1. luego descenso en 10-15 días 400 200 2 tomas. Repetir a los 6-12 meses (no hay en el país) 600 mg (niños y adultos). con intervalos libres de 15 días cada 30 de tratamiento. Adultos: 7 días. 28 días 3 tomas. 50 mg/kg/peso. 10 días 2 dosis. 2 tomas. desde 2 días antes y durante todo el tratamiento Taenia solium Teniosis intestinal Praziquantel Purgante salino 600 Cisticercosis Praziquantel Albendazol Prednisona 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 15 mg/kg/peso (adultos y niños) 60 Echinococcus granulosus Hidatidosis unilocular Además de quirúrgica Albendazol 10-15 mg/kg/peso 2 ó 3 tomas/día. 1 vez 15 2 dosis.

ANFOTERICINA B Cefalea. Puede provocar flebitis. 14. Carcinógeno en ratas y mutagénico en bacterias. polineuritis. Ocasional: orina oscura. No usar con daño renal. No administrarla en lactantes. cefalea. 4. hipotensión y arritmia cardíaca. 15. dolor abdominal. No usar en enfermedad cardíaca. hepática o renal y en embarazo. anafilaxia. 2. Ocasional: disfunción renal. alteraciones visuales. IVERMECTINA Fiebre. Pigmentación de lechos ungueales. CLOROQUINA Alteraciones gastrointestinales y visuales. prurito. MEFLOQUINA Vértigo. 13. 16. hiporexia. Es teratogénica en ratones. cefalea. Raro: reacciones alérgicas. La orina se tiñe de amarillo. pérdida de la memoria. aumento de transaminasas. Usar pocos días en embarazadas. parestesias. Polineuropatías. alopecia. hipoglucemia y anemia hemolítica. temblor. colitis pseudomembranosa. cefalea y dolor articular. No usar en el embarazo. parestesia y trombocitopenia. 109 . náuseas. Trastornos gastrointestinales. vómitos y diarrea. ataxia. No usar en embarazo. daño renal y al miocardio. parestesias. 8. raramente produce dolor abdominal y diarrea. desvanecimiento. tromboflebitis. Ocasionalmente se puede observar debilidad. Contraindicada en daño hepático y enfermedades graves de distintos sistemas. No usar en embarazo (es teratogénica en ratones) ni administrarla a menores de 5 años. 10. Aumento de transaminasas. Contraindicado en el primer trimestre de embarazo. 5. BENZNIDAZOL Rash cutáneo. No administrar en pacientes tratados con betabloqueantes o quinidina. disfonía. En caso de diarrea suspender el uso. trastornos endocrinológicos. Raro: leucopenia. vómitos. Raramente se observa anemia hemolítica. No usar en pacientes con daño renal. MEBENDAZOL Prácticamente no se absorbe. bradicardia y leucopenia. 9. FURAZOLIDONA Anorexia. No se usa en embarazo. NIFURTIMOX Anorexia. METRONIDAZOL Náuseas. No utilizar en enfermedades del SNC ni en discrasias sanguíneas. náuseas y vómitos. hipocaliemia. ALBENDAZOL Mareos. Discrasias sanguíneas y ototoxicidad. rash cutáneo. 3. disminución de la respuesta inmunológica. neuropatías y neutropenia. trastornos gastrointestinales. inquietud. 12. cefalea. Raro: reacciones alérgicas y colitis pseudomembranosa. 7. vértigo. náuseas y vómitos. CLINDAMICINA Diarrea.Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 1. ESPIRAMICINA Ocasionalmente intolerancia digestiva. nódulos linfáticos blandos. sabor metálico. mareos. No ingerir alcohol (efecto antabús). daño hepático. polineuropatía dosis dependiente. fotofobia. exantema. alteración de parámetros hepáticos. mucosas y pelo. 11. FLUBENDAZOL Trastornos gastrointestinales. ANTIMONIO PENTAVALENTE Lo más frecuente son dolores en la zona de inyección. edema y urticaria. ni en embarazadas. por lo que no se usa en embarazadas. fiebre. cólico. MICONAZOL Náuseas. vómitos. mialgias y artralgias con alteración del ECG (aplanamiento de la onda T e inversión y prolongación del intervalo Q-T). 6. DIETILCARBAMIZINA Prurito. náuseas. transtornos del sueño.

Embarazo. dolor epigástrico. anemia. TRICLABENDAZOL Ocasionalmente náuseas. cansancio. exantema. No usar en diabéticos. cólicos abdominales. Hepato y nefrotóxica. leucopenia y trombopenia. 27. SULFADIAZINA Reacciones alérgicas y tóxicas a nivel de piel y de mucosas que pueden producir síndrome de Stevens-Johnson. No utilizar en pacientes con artritis reumatoidea y lupus. 21. PENTAMIDINA ISOTIANATO Hipotensión. NITAZOXANIDA Náuseas. vómitos y náuseas. neutropenia. PRAZIQUANTEL Náuseas. 20. alteraciones en el ECG y enzimas hepáticas. metahemoglobinemia. renales. polineuritis. rash. depleción vitamínica (complejo B y vitamina C). Ocasionalmente diarrea. 34. 26. PAMOATO DE PIRANTEL Trastornos gastrointestinales. fiebre. nerviosos y cutáneos). hipertensión y arritmias. 110 . mareos. 30. PIRIMETAMINA Discrasia sanguínea. 23. 22. fiebre. No usar en recién nacidos (kernícterus). PAMOATO DE PIRVINIO Trastornos gastrointestinales. vómitos. Antagónico del pamoato de pirantel. 24. agranulocitosis y anemia hemolítica. debilidad muscular y convulsiones. PRIMAQUINA Anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de G-6-DH. No usar en embarazo y cuando hay daño hepático. anorexia. vómitos. ORNIDAZOL Mareos. Raramente convulsiones. sanguíneas. vómitos. Puede producir muerte súbita si es inyectado rápidamente. fiebre. vértigos. Raramente produce neuropatía periférica reversible. de visión. Hipertensión intracraneal benigna. Alteración de los factores de coagulación. disnea). No usar en epilépticos. cefalea. somnolencia. visión borrosa. 29. vómitos. Es nefro. SECNIDAZOL Ocasionalmente produce náuseas y mal sabor. Produce deficiencia del ácido fólico. Rara vez: convulsiones. TIABENDAZOL Náuseas. TRIMETOPRIMASULFAMETOXAZOL o COTRIMOXAZOL Náuseas. No usar en embarazadas. vértigo. No utilizar en embarazadas. QUININA Reacciones de hipersensibilidad (rubor. 19. somnolencia. PAMOATO DE PIPERAZINA Vómitos. No utilizar en el primer y segundo trimestre del embarazo. Raramente produce alteraciones del SNC. ni en pacientes con hipersensibilidad a sulfas y daño renal. mareos y cefaleas. hematuria. recién nacidos y prematuros. hipoglucemia y discrasias sanguíneas. 32. prurito. vómitos y cefaleas. náuseas. rash y fiebre. infiltrados pulmonares y derrame pleural. ocasionalmente cefalea. 18. hepato y neurotóxico. epigastralgia. rash. TETRACICLINAS Síntomas gastrointestinales (náuseas. cefaleas. 33. digestivos. 28. reacciones de toxicidad (trastornos de oído. Teratogénica. Es antagónico del pamoato de piperazina. enfermedades hepáticas. TINIDAZOL Sabor metálico. vómitos. cefaleas. vómitos y malestar inespecífico y cólico abdominal. 25. vómitos y rash. 17. OXAMNIQUINA Ocasionalmente produce molestias digestivas. No utilizar en embarazadas y niños menores de 8 años (se deposita en dientes y huesos).debilidad. anorexia. 31. trastornos gastrointestinales.

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