Manual Práctico de Parasitología Médica

Dra. Nélida G. Saredi

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616.96 SAR

Saredi, Nélida Manual práctico de parasitología médica. -1a. ed.Buenos Aires: Laboratorios Andrómaco, 2002. 112 p.; 23x17 cm. ISBN 987-20355-0-4 I. Título -1.Parasitología

Fecha de catalogación: 25-07-02

I.S.B.N.: 987-20355-0-4 Gentileza Laboratorios Andrómaco

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Dedicado a Rina G. de Kaminsky y Carlos Quintana, maestros de la vida.

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de la Ciudad de Buenos Aires. Presidenta de las XXV Jornadas Científicas del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Disertante en distintos congresos nacionales y latinoamericanos sobre la especialidad. Saredi Bioquímica a cargo del Laboratorio de Parasitología del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Nélida G. Autora de 42 trabajos científicos en la especialidad.La autora Dra. Directora y disertante en cursos de posgrado sobre Parasitología. Miembro de distintas asociaciones profesionales en el país y en el extranjero. 4 . Ex docente universitaria de la Universidad de Buenos Aires. Ex presidenta de la Asociación Civil para el Desarrollo Científico y Técnico de los Profesionales del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Realizó pasantías de perfeccionamiento en el país y en el extranjero relacionadas con la especialidad.

sin embargo. Saredi ngsaredi@aol. a través de una lámina.Prólogo La Parasitología Clínica es una importante rama de la Infectología. Agradezco a Laboratorios Andrómaco la posibilidad que me ha ofrecido de volcar mi experiencia de tantos años en el tema.ar 5 . El objetivo de este manual es modesto: trata de ser un elemento de consulta práctica. espero acercarme al objetivo que persigo desde hace mucho tiempo: que con mejores diagnósticos y con tratamientos adecuados existan menos pacientes parasitados. lo que seguramente contribuirá a la difusión del conocimiento de las enfermedades parasitarias. así como la distribución gratuita del presente manual. Graciela Ortellao por su colaboración en el área clínica. de que los parásitos pueden atacar todos los sistemas. no se la considera en toda su magnitud en el ámbito asistencial. de ayuda al profesional médico en el complejo “arte de curar”. De acuerdo con mi experiencia. Nélida G. Los temas han sido distribuidos para lograr una búsqueda de fácil acceso y aplicación en la práctica asistencial. muchos pacientes no son diagnosticados.com ngsaredi@yahoo. o no se piensa que los parásitos pueden ser la causa de determinados síntomas o estados patológicos. Me permito agradecer a la Dra. Dra. La objetivación. demuestra que su importancia trasciende las conocidas enteroparasitosis. Consideré importante resaltar los principales síntomas y el diagnóstico diferencial de las parasitosis. o luego de un diagnóstico correcto se los medica inadecuadamente. a pesar de ser cada vez mayor el número de personas parasitadas. En lo personal.com.

Naegleria fowleri Flagelados Giardia lamblia (Giardiosis) Dientamoeba fragilis Chilomastix mesnili Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Otras Trichomonas Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Sarcocystis (Sarcocistosis) Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Ciliados Balantidium coli (Balantidiosis) Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Microsporidios (Microsporidiosis) Blastocystis hominis (Blastocistosis) 17 17 17 20 22 22 23 25 25 26 27 28 28 29 30 30 31 31 34 34 35 35 35 38 Protozoos de la sangre 39 Plasmodium (Paludismo) 39 Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) 42 Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli Trypanosoma brucei gambiense y T.b. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Leishmaniosis Babesiosis Pneumocystis carinii (Neumocistosis) 45 45 45 45 51 54 55 6 .Indice General Prólogo I Generalidades El parásito Características más importantes de los parásitos El huésped El medio ambiente Prevención de las parasitosis 5 11 11 11 13 14 14 II Protozoos Amebas (Amibiasis) Entamoeba histolytica Amebas comensales en el hombre Amebas de vida libre patógenas para el hombre Acanthamoeba spp.

III Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Trichuris trichiura (Trichuriosis) Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Uncinarias (Uncinariosis) Ancylostoma duodenale y Necator americanus Larva migrans cutánea Toxocara sp. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) Trichinella spiralis (Triquinelosis) Filarias (Filariosis) Mansonella ozzardi Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa (gusano africano del ojo) Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Angiostrongylus costaricensis Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Taenia saginata Taenia solium Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Echinococcus oligarthrus Trematodes Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) Schistosoma japonicum Schistosoma haematobium Fasciola hepatica (Fasciolosis) 59 59 59 62 64 65 68 68 70 71 73 76 76 76 77 78 78 79 79 79 80 80 80 82 86 87 87 89 89 94 94 95 96 96 98 99 99 Localización anatómica de los diferentes parásitos Tablas Terapéuticas Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 103 104 109 111 Bibliografía consultada y sugerida 7 .

parásitos que afectan Huésped definitivo intermediario accidental factores genéticos y raciales nutricionales inmunológicos etológicos o de comportamiento Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Inmunidad esterilizante concomitante innata Inmunodepresión Intestino.Indice Alfabético Acanthamoeba Albendazol Amebas Amebas comensales en el hombre Amibiasis Ancylostoma braziliense Ancylostoma caninum Ancylostoma ceylanicum Ancylostoma duodenale Anfotericina B Angiostrongylus costaricensis Antimonio pentavalente Aparato genitourinario. parásitos que afectan Iodamoeba butschlii Isospora belli Ivermectina Larva migrans cutánea Larva migrans ocular Larva migrans visceral Leishmaniosis visceral tegumentaria americana mucosa cutánea del Viejo Mundo Loa loa Mansonella ozzardi 21 18 17 64 78 109 96 99 76 25 109 109 25 25 79 80 59 94 94 94 89 102 13 13 13 13 13 13 13 14 87 86 13 13 14 14 102 20 30 109 70 71 71 51 51 52 52 52 78 76 . parásitos que afectan Benznidazol Bibliografía Blastocystis hominis Brugia malayi Cestodes Chagas-Mazza Enfermedad de Chilomastix mesnili Ciliados Cisticercosis Clindamicina Cloroquina Corazón. parásitos que afectan Apicomplexas Ascaridiosis Ascaris lumbricoides Babesia spp Babesiosis Balantidium coli Bazo. parásitos que afectan Cotrimoxazol Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Dietilcarbamizina Diphilobothrium latum Dipylidium caninum Dracunculus medinensis Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus oligarthus Echinococcus vogeli Encefalitis amebiana granulomatosa Endolimax nana Enfermedad de Robles Entamoeba coli Entamoeba dispar 22 109 17 20 17 68 68 68 68 109 79 109 102 30 59 59 54 54 34 102 109 111 38 77 80 42 27 34 83 109 109 102 110 31 35 26 109 87 89 79 89 94 95 94 22 20 76 20 18 8 Entamoeba gingivalis Entamoeba hartmanni Entamoeba histolytica Enterobius vermicularis Eosinofilia tropical Espiramicina Esquistosomosis mansoni Fasciola hepatica Filarias Flagelados Flubendazol Furazolidona Giardia lamblia Giardiosis Gusano de Guinea Gusanos chatos Helmintos Hidatidosis alveolar Hidatidosis multilocular Hidatidosis poliquística alveolar Hidatidosis unilocular Hígado.

parásitos que afectan Wuchereria bancrofti 110 102 110 39 39 39 39 39 80 55 110 14 110 17 39 102 22 110 102 31 99 98 96 110 102 65 65 110 80 82 110 110 110 71 45 45 96 73 28 29 29 28 62 110 110 42 73 45 45 42 45 68 102 78 . parásitos que afectan Pirimetamina Plasmodium malariae falciparum vivax ovale Platelmintos Pnemocystis carinii Praziquantel Prevención Primaquina Protozoos Protozoos de la sangre Pulmón. parásitos que afectan Queratitis amebiana Quinina Sangre. parásitos que afectan 102 Naegleria fowleri 23 Necator americanus 68 Nematodos (gusanos redondos) 59 Neumocistosis 55 Neurocisticercosis 83 Nifurtimox 109 Nitazoxanida 110 Ojo. parásitos que afectan 102 Onchocerca volvulus 76 Ornidazol 110 Oxamniquina 110 Oxiuriosis 64 Paludismo 39 Pamoato de piperazina 110 Pamoato de pirvinio 110 Parasitismo 11 obligatorio 11 facultativo 11 accidental 11 extraviado 11 errático 11 Parásito 11 definición 11 ciclos de vida 11 directos o monoxenos 11 indirectos o heteroxenos 11 características 11 resistencia al medio exterior 11 patogenicidad 11 autoinfección 12 prepatencia 12 viabilidad 12 diapausa 12 longevidad 12 fecundidad 12 evasión de la respuesta inmune 12 producción de variantes antigénicas 12 reclusión 12 rapidez de multiplicación 12 dinámica de membrana 12 capping 12 liberación de factores bloqueantes 13 Parasitosis 14 prevención 14 9 Pentamidina isotianato Piel. Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Trematodes Trichinella spiralis Trichomonas Trichomonas hominis Trichomonas tenax Trichomonas vaginalis Trichuris trichiura Triclabendazol Trimetoprima-sulfametoxazol Tripanosomiasis americana Triquinelosis Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosoma cruzi Trypanosoma rangeli Uncinarias Vías biliares. parásitos que afectan Sarcocystis Schistosoma haematobium Schistosoma japonicum Schistosoma mansoni Secnidazol Sistema nervioso central. parásitos que afectan 102 Mefloquina 109 Meningoencefalitis amebiana primaria 2 4 Metronidazol 109 Miconazol 109 Microfilarias 76 Microsporidium 35 Músculo.Medio ambiente 14 suelo 14 agua 14 condiciones geográfico-climáticas 14 Mebendazol 109 Médula ósea. parásitos que afectan Strongiloidosis Strongyloides stercoralis Sulfadiazina Taenia saginata Taenia solium Tetraciclinas Tinidazol Tiabendazol Toxocara sp.

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y con quien tiene una dependencia obligada y unilateral. a expensas de otro ser vivo. del cual vive causándole o no daño. Patogenicidad: está relacionada con la morbilidad y la mortalidad. no es en el órgano o tejido habituales. Este estado puede ser permanente. En general.o largos. Algunos parásitos son patógenos por sí mismos. quistes o larvas se protegen con cubiertas proteicas que los hacen resistentes. periódico o temporario. donde la forma emitida necesita un determinado tiempo en el medio (generalmente el suelo) para transformarse en infectante. 4. Deben considerarse tres elementos en el desarrollo de una parasitosis: el parásito. Parasitismo errático: cuando la localización del parásito. y otros lo son. La presencia de estas parasitosis en un área determinada depende de la existencia de ese huésped intermediario. Parasitismo facultativo: son seres de vida libre que en circunstancias favorables hacen vida parasitaria. Características más importantes de los parásitos: Resistencia al medio exterior: para enfrentar los factores climáticos y algunos agentes químicos. Pueden ser cortos -donde la forma emitida es la infectante. 3. o parte de su existencia. en el huésped. Ciclos indirectos (heteroxenos): son los que necesitan un huésped intermediario para completar su ciclo. Ciclos directos (monoxenos): son aquellos en los que no es necesaria la presencia de un huésped intermediario. los parásitos con ciclos directos cortos son cosmopolitas y los directos largos están condicionados por las situaciones climáticas. el huésped y el medio ambiente. El parásito: Se define como parásito a todo ser vivo. Parasitismo extraviado: parásitos de los animales que anormalmente pueden encontrarse en el hombre. que pasa toda. ésto hace que un mismo parásito pueda o no producir 11 . Parasitismo obligatorio: los parásitos necesitan para vivir hacer vida parasitaria. vegetal o animal. pero ocasionalmente pueden serlo. generalmente más potente que él (huésped).I Generalidades Al tratar el tema que nos concierne es necesario acordar algunas definiciones y conceptos. que puede ser aparente o inaparente. 2. Ciclos de vida del parásito: 1. 2. Parasitismo accidental: no son parásitos verdaderos. los huevos. 5. Existen diversos tipos de parasitismo: 1. dependiendo de las características del huésped. permanente estacionario.

para evadir la respuesta inmunológica. Longevidad: la longevidad de un parásito admite dos formas: longevidad verdadera. Cuando penetra en el organismo elabora una serie de estos Ag. y aquél pone en funcionamiento una serie de elementos para evadir el ataque. Reclusión: el parásito se localiza en zonas de difícil acceso para el sistema inmune: dentro de las células.aunque el parásito tenga vida muy corta. o sus formas de desarrollo. cultivos. Es útil conocerla. Rapidez de multiplicación: algunos parásitos pueden cambiar rápidamente de un estadio a otro. no pudiendo ser atacado. Puede ser autoexoinfección. en consecuencia. en la que se multiplica dentro del huésped. Por esta razón existen el portador sano y los parásitos oportunistas. que tienen baja respuesta inmunológica. Se asegura de esta forma la continuidad del ciclo y su permanencia. y la recontaminación se hace en el interior del mismo.enfermedad. se produce un movimiento de membrana y todos estos complejos se localizan en un punto. 2. y poder así permanecer en el huésped. o en órganos como el ojo y el cerebro. en la que está en el exterior un tiempo muy corto. entre los que podemos citar: 1. cuando llegan para atacar al parásito no lo reconocen. el huésped genera Ac y se forman los complejos Ag-Ac. Producción de variaciones antigénicas en la membrana: el parásito posee en su superficie glicoproteínas que funcionan como antígenos. Desarrolla para ello distintos “mecanismos de escape”. cuando permanecen muchos años en un organismo. estudios bioquímicos. Evasión de la respuesta inmune: cuando un parásito entra en un organismo éste trata de eliminarlo al reconocerlo como agente extraño. en los helmintos. Autoinfección: es la forma para que el parásito permanezca por más tiempo en el huésped. 3. pero cuando éstos llegan al parásito ya se produjo una variante en el código genético de las glicoproteínas. formando quistes. Fecundidad: la capacidad para emitir determinada cantidad de formas parasitarias le sirve al parásito para perpetuarse. postura diaria de huevos). Diapausa: es el estado en que muchas veces las larvas de los parásitos permanecen en el organismo del huésped en forma latente -encapsuladas o formando quistes. 4. porque el nuevo estadio tiene otros antígenos. Dinámica de membrana o capping: el parásito tiene Ag sobre su superficie. y el huésped responde elaborando anticuerpos. es posible hacer el cálculo aproximado del número de parásitos que infectan al huésped. o autoendoinfección. tanto al medio como a los huéspedes intermediarios. Viabilidad: es importante que las formas emitidas al exterior por el parásito sean viables a través de estructuras resistentes. ya sea por la observación directa. 12 . que se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos. con velocidad mayor que la que tiene el huésped para elaborar sus anticuerpos. eliminado al exterior o fagocitado. formando un casquete o capping que es secretado. Prepatencia: es el tiempo que transcurre entre la entrada del parásito al huésped y la demostración de éste. etc. o perpetuándose -por medio de la autoinfección. ya que a través de ello (por ejemplo.

debido a sus efectos sobre los mecanismos inmunológicos. y aquél desarrolla sus mecanismos de escape. tanto en la determinación de la presencia de síntomas. El huésped El huésped es el individuo en el cual se aloja el parásito y le proporciona condiciones para su subsistencia como alimento. porque las condiciones no son adecuadas para su desarrollo. Inmunidad esterilizante: el parásito enferma al huésped. estímulo hormonal para su maduración sexual. Hay que destacar que para cada pareja huésped-parásito hay un tipo de respuesta inmune y un mecanismo de escape específicos. ya que los parásitos para nutrirse. Liberación de factores bloqueantes: el huésped elabora anticuerpos para eliminar al parásito. y éste responde liberando al medio sustancias bloqueantes que los inactivan. utilizan todos los nutrientes que les provee el huésped. El huésped accidental es aquél en el cual el parásito no reside comúnmente. Por ello no se produce reinfección. Inmunidad concomitante: es el estado de inmunidad del huésped a la reinfección o superinfección existente. Factores nutricionales: la dieta y el estado nutricional del huésped son de considerable importancia en las formas clínicas de las parasitosis. éste desarrolla una respuesta inmunológica en la que participan anticuerpos. 2. como también que dentro de una misma comunidad.5. contra una sobrecarga de esa misma población. y huésped intermediario al que tiene formas en desarrollo. y para su crecimiento o simplemente protección. 13 . Para que se produzca una parasitosis es necesario que confluyan varios factores en el huésped: Factores genéticos y raciales: se observó que determinadas razas se infectan más que otras. crecer y. como en la gravedad de ellos. células efectoras y complemento. Se denomina huésped definitivo al que permite al parásito desarrollar las formas adultas y sexuadas. Una vez que el parásito entra en el huésped. Este tipo de inmunidad no destruye a los organismos. o que se reproducen de manera asexuada. reproducirse. También los trastornos nutricionales graves pueden influir en la resistencia del huésped. La inmunidad desaparece cuando son eliminados los parásitos y el huésped es susceptible otra vez a esa noxa. la respuesta inmune depende de la supervivencia dentro o sobre el huésped. con individuos con las mismas características sociales y raciales. Existen distintos tipos de comportamiento relacionados con la inmunidad: 1. algunos se infectan y otros no. a veces. Factores inmunológicos: entre el huésped y el parásito se establece un equilibrio de inmunorregulación para que ambos sobrevivan. inducida por la presencia de una población parasitaria tolerada por el huésped. luego éste se recupera clínicamente y queda inmunizado contra ese parásito. lo que estaría relacionado con determinados patrones genéticos. y en consecuencia no puede completar su ciclo evolutivo.

Además puede ser un excelente medio para la conservación de estos últimos. sus condiciones de higiene. la falta de agua potable. etc. desarrollo. Disminuir el “fecalismo” ambiental a través de medidas de saneamiento básico. el agua y las condiciones geográficoclimáticas. y ser necesaria para que los parásitos completen su ciclo biológico por alojar y/o desarrollar huéspedes intermediarios. la vegetación. sobre todo las helmintiasis. podrían ser controladas. edad. Los factores del suelo que favorecen la supervivencia de los parásitos son la humedad. la educación y el bienestar de la población. Inmunidad innata: es la inmunidad presente en un organismo desde su nacimiento y comprende factores genéticos. dado que las parasitosis son patologías con alto componente social. Prevención de las parasitosis La Organización Mundial de la Salud estableció que. Tres elementos son fundamentales: el suelo. El medio ambiente El medio ambiente relaciona al huésped con el parásito y puede ser un importante factor determinante para que exista enfermedad por parásitos. que son barreras naturales. para que en determinado tiempo se transformen en estadios infectantes. Condiciones geográfico-climáticas: la humedad. las viviendas deficientes. dan una información de cómo adquiere las parasitosis. etc. Son factores fuertemente predisponentes el hacinamiento. cómo ingiere y prepara sus alimentos. como facilitar el acceso al agua potable. Factores sociales: existe una relación directa entre parasitosis y condiciones socioeconómicas y culturales. más elementos como la piel y las mucosas. Las medidas de prevención están vinculadas a la modificación de los hábitos. la consistencia y composición (humus.. 14 . la desnutrición y la falta de educación sanitaria. 5. Saber cómo vive. determinando así la distribución geográfica de las parasitosis. pueden favorecer o entorpecer el desarrollo de parásitos y sus vectores o reservorios animales. arcilla. pero difícilmente eliminadas. y es información esencial para establecer una estrategia de prevención. 4. la altitud.) El agua: puede actuar como vehículo y diseminante de determinadas parasitosis. la temperatura. etc. el suelo se comporta como un huésped intermediario ya que recibe heces o agua contaminadas con parásitos en estadios no infectantes. las lluvias. la latitud. favoreciendo la permanencia y reproducción de los parásitos. la correcta eliminación de excretas. y les ofrece condiciones de desarrollo.3. El suelo: para determinadas parasitosis. etc. Inmunodepresión: la respuesta inmune se encuentra disminuida o inhibida en forma transitoria. cambios metabólicos y hormonales que tienen influencia en el estado de inmunidad. Incluyen: 1. Factores etológicos o de comportamiento: están directamente relacionados con los hábitos y costumbres del huésped.

al que se rociará periódicamente.2. 7. cucarachas) y los vectores biológicos (vinchuca. 6. Evitar el hacinamiento. 16. 15 . 10. 4. ni aguas servidas para riego. Utilización de guantes y calzado cerrado siempre que se trabaje con la tierra. No utilizar excrementos como abono para el cultivo de hortalizas. Desparasitar periódicamente a los animales domésticos. que facilita el contagio persona a persona. Modificar hábitos de convivencia del hombre con los animales. para evitar el contacto con las heces de los mismos. principalmente las que originan diarreas. especialmente cuando la ingieran lactantes y niños. Prevenir las parasitosis congénitas a través del control de la mujer embarazada. ya que la mayoría de las formas parasitarias no resisten a la desecación y temperaturas superiores a 50ºC. ya que se ha comprobado que ésta protege contra determinadas parasitosis. No consumir carnes o verduras crudas. 11. 12. establecer un lugar delimitado para ellos. mosquitos etc. Promocionar la lactancia materna. Antes de utilizar abono o turba de río comercial rociar el material con agua recién hervida. 13. o en los períodos de clima cálido y después de las lluvias.) 5. sobre todo húmedos. con agua recién hervida. No caminar descalzo o con calzado abierto en suelos de tierra o arena. 8. 9. Tratar de evitar que los niños jueguen en areneros o patios de tierra. utilizando esta modalidad como norma. 14. si es posible en forma diaria. Controlar los vectores mecánicos (moscas. 3. 15. Colocar los juguetes de los niños al sol las veces que se pueda. Evaluar parasitosis en dadores de sangre y donantes de órganos. Hervir el agua de consumo por un minuto. Si ello no fuera factible. sobre todo perros y gatos.

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II Protozoos Son organismos unicelulares eucarióticos. que es excéntrico y difícil de distinguir en fresco. razas y subespecies: hay diversidad de opiniones en relación con la patogenicidad. ovoides. aunque ocasionalmente lo hacen por conjugación. cilios. se reproducen por fisión binaria y por fisión múltiple. Posee seudópodos hialinos y movimientos unidireccionales. Las organelas de locomoción son: flagelos. Se caracteriza por su núcleo. con uno o más núcleos. que en un tiempo se asoció al tamaño del trofozoíto y del quiste: 17 . Por su forma. de simetría bilateral o polimorfos. de 2 µ m a 100 µ m. Cepas. Las cepas patógenas contienen hematíes en su interior. Son de tamaño variable. pseudópodos y membrana ondulante. Trofozoíto: es la forma patógena. pueden ser esféricos. Entamoeba histolytica (Amibiasis) Distribución geográfica: es cosmopolita. barras de cromatina con sus extremos romos y una vacuola de glucógeno. interviniendo un vector biológico invertebrado (insecto hematófago) y un huésped vertebrado para la multiplicación y transmisión de estos parásitos. Quiste: es la forma infectante. Fuera del organismo resiste las bajas temperaturas. en preparaciones coloreadas se ve la cromatina perinuclear con gránulos de cromatina uniforme. siendo el prequiste una forma transitoria entre ambos. Es resistente a la cloración del agua. y siempre en las preparaciones coloreadas. y el cariosoma central. y en medio húmedo sobrevive desde semanas hasta meses. cada célula realiza las funciones necesarias de metabolismo y reproducción para vivir. poseen en general un ciclo de vida con reproducción sexual y asexual. como las amebas en estadio de trofozoíto. posee de uno a cuatro núcleos cuyos cariosomas centrales se observan a veces en las preparaciones en fresco. que es su forma de resistir las condiciones adversas. pero las cepas más patógenas son las de Centroamérica. que no tienen forma consistente debido a su citoplasma en movimiento constante. Amebas Se caracterizan porque se mueven por medio de prolongaciones citoplasmáticas (pseudópodos). que se proyectan y retraen en respuesta de estímulos externos. Prequiste: tiene un solo núcleo. se encuentra en todas las regiones del planeta. Pueden presentar estadio de quiste. Morfología y característica del agente: se presenta en dos formas fundamentales: trofozoíto y quiste. Los parásitos protozoos intracelulares utilizan como mecanismo de evasión la rápida internalización celular. mide de 20 a 50 µm.

el sexo y el estado nutricional e inmunológico. Es más frecuente en adultos varones. 18 . Por vía hemática acceden a otros órganos como hígado. El parénquima hepático que rodea al absceso tiene baja reacción inflamatoria y presenta abundantes trofozoítos. pulmón. cucarachas. Puede haber infección bacteriana añadida. habrá un nuevo enquistamiento y el huésped se convierte en portador sano. histolytica y la no patógena como E. la edad. También se transmite por contacto sexual. bronquios o pericardio. Son reservorios animales los perros y roedores. moscas. con distinto grado de patogenicidad. verduras. invaden la mucosa intestinal. cantidad y localización. El paciente tiene dolor abdominal.. el hombre es el principal reservorio. de menores dimensiones llamada también Entamoeba hartmanni. Hay fiebre mayor de 38ºC y mal estado general. contaminados con heces infectadas con quistes. Se caracteriza por hepatomegalia dolorosa. Estudios más actuales diferencian la ameba patógena como E. Los trofozoítos invaden las criptas del intestino y pueden llegar a formar úlceras con forma de cuello de botella. 3) fagocitosis y 4) digestión de la célula ingerida. etc. de acuerdo a los siguientes pasos: 1) adhesión a la célula blanco. La infección es por ingesta de quistes a través de las manos. para producir ocho trofozoítos uninucleados que migran hacia el intestino grueso. peritoneo. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral. Si las condiciones les son propicias a los trofozoítos. con evacuaciones pequeñas y numerosas. cuatro células iniciales se dividen inmediatamente. En heces recién emitidas se encuentran los trofozoítos hematófagos. la cubierta de quitina se reblandece y. forma minuta. El material necrótico del absceso se caracteriza por su color y aspecto chocolatado. con irradiación al hombro del mismo lado. La complicación más frecuente es la ruptura del absceso hacia pleura. Por otra parte estudios por electroforesis de isoenzimas (zimodemos) han detectado más de 20 cepas de E. Amibiasis hepática (hepatitis y absceso hepático): se origina por metástasis de la infección de la mucosa intestinal a través de la circulación portal. etc. Allí.forma magna o patógena con trofozoítos mayores de 20 µm y quistes de más de 10 µm. riñón. Amibiasis intestinal: el síndrome disentérico es intenso. pujos y tenesmo. sangre y poco contenido fecal. dispar. El período de incubación es de 2 a 4 semanas. Localización: una vez que se ingiere el quiste. generalmente sin trofozoítos ni bacterias. con moco. histolytica. en el intestino delgado. Clínica y patología: el grado de patología del agente dependerá del tipo de cepa. Los trofozoítos ejercen su acción patógena sobre las células blanco. cerebro. agua. Con respecto al huésped es importante la predisposición. Por extensión invaden piel y órganos genitales. 2) acción de toxinas y proteasas. y de la extensión de la invasión tisular. si las condiciones son desfavorables. inmunología y actividad biológica. no patógena. pudiendo llegar a la perforación. que eliminará los quistes a través de la materia fecal. Generalmente no se encuentran trofozoítos en las heces. ambas de igual morfología pero diferentes por su genética.

La utilidad de la ultrasonografía se basa en la observación del sitio.. El dosaje de anticuerpos en suero se utiliza para la amibiasis extraintestinal. debe recogerse la muestra utilizando conservadores para trofozoítos. En amibiasis extraintestinal las imágenes de tórax y abdomen permiten visualizar el desplazamiento o compresión de órganos y otras estructuras anatómicas. Se produce por diseminación fecal o fistulización de un absceso amebiano. pero aún no está al alcance de todos los laboratorios. Se diferencian de las úlceras ocasionadas por Shigella en que. Las coloraciones tricrómica o con hematoxilina en preparaciones permanentes permiten visualizar la morfología nuclear. siendo los más comunes la hemoaglutinación indirecta (HAI). la colecistitis y el carcinoma de hígado. el número de evacuaciones es mayor y la deshidratación y emaciación son más acentuadas. La rectosigmoidoscopia permite además tomar muestras mediante raspado de las lesiones ulcerativas para examinar microscópicamente los trofozoítos. Amibiasis genital: se la ha hallado en vulva. vagina y útero en la mujer y pene en el hombre. Si no fuera posible el estudio inmediato. La reacción de PCR es útil para la identificación específica del parásito y de las diferentes cepas. Laboratorio: a) De certeza: en amibiasis intestinal invasora en el estudio de las heces recién emitidas se observan los trofozoítos con hematíes fagocitados. y con fines epidemiológicos. En las muestras conservadas con formol sólo se pueden pesquisar quistes. pudiendo llegar a destruir el tejido subcutáneo. generalmente rodeadas de mucosa sana. En la actualidad contamos con distintos métodos inmunológicos. Probable: en amibiasis intestinal invasora los estudios endoscópicos que se utilizan son la rectosigmoidoscopia y la colonoscopia. Como coloración húmeda se utiliza AMA (azul de metileno-ácido) para las características nucleares de los trofozoítos. que sangra con facilidad y se extiende muy rápidamente. donde se pueden observar las lesiones amebianas. En amibiasis extraintestinal el diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en biopsias y piezas quirúrgicas. y Lugol para la diferenciación de quistes. existe mucosa muy enrojecida y edematosa. de bordes elevados enrojecidos y dolorosos. riñón. b) Inmunodiagnóstico: el dosaje de antígenos con anticuerpos monoclonales en materia fecal para la amibiasis intestinal (IFI) es muy útil principalmente cuando no se cuenta con personal especializado. además de ser éstas mucosanguinolentas. por lo que son útiles solamente para detectar al portador sano. número y tamaño de las 19 . que es la característica distintiva. En el absceso hepático amebiano el diagnóstico diferencial debe hacerse con el quiste hidatídico. que se caracterizan por la presencia de úlceras típicas de color blanco grisáceo.Amibiasis cutánea: se caracteriza por una ulceración de la piel. Diagnóstico: Clínico: la amibiasis intestinal aguda debe diferenciarse de la : disentería bacilar ya que ésta se presenta en forma epidémica. la inmunofluorescencia (IFI) y el enzimoinmunoensayo (ELISA). que se producen por vía hematógena. pudiendo además estimarse el tamaño del absceso. y evaluarse la presencia de nivel líquido si se ha drenado parcialmente y contiene aire. etc. cerebro. Otras localizaciones: se han descripto abscesos en pulmón.

coincidiendo con la ausencia de compromiso extraintestinal. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. La provincia de Santa Fe también tiene un alto índice de amibiasis intestinal. Niños: 40 mg/kg peso. y no se observa membrana nuclear en los preparados microscópicos observados en fresco. más cloroquina complementaria: Dosis diaria: Adultos: 1 g por tres días y 500 mg los siguientes 15 días. peso. histolytica en gran cantidad de niños con diarrea mucosanguinolenta. Iodamoeba butschlii: los trofozoítos y los quistes son pequeños y presentan una vacuola de glucógeno que se tiñe fácilmente con lugol en la forma quística. Niños: 50 mg/kg. donde las cepas son más patógenas. histolytica. durante 3 días. y es importante distinguirlas de otros elementos patógenos. durante 7 días. los siguientes 15 días. prequiste y quiste. La TAC. En estudios realizados en nuestro servicio se demostró la presencia de trofozoítos con hematíes fagocitados de E. Se presenta como trofozoíto. Portador asintomático: de acuerdo al reporte del Comité de Expertos en amibiasis de la OPS. Niños: 15 mg/kg peso. Entamoeba coli: morfológicamente es semejante a la E. Prevención: ver capítulo de generalidades. que fue detectado a partir de los años 80 por el Dr. Tratamiento: Amibiasis intestinal: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. por tres días.lesiones. histolytica. intestinal. Estas tres amebas se alojan en el intestino grueso. En 3 tomas. durante 3 días. En 2 tomas. morfológicamente se destaca porque tanto los trofozoítos como los quistes poseen un núcleo con cariosoma central muy marcado. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 2250 mg. pero es importante tener presente esta etiología debido a la frecuencia de viajes a Centroamérica. histolytica. pero no perjudican ni ayudan al huésped. es más útil cuando los abscesos son menores de 2 cm y cuando existen dudas con respecto al tipo de lesión observada con el ultrasonido. si el paciente no tiene datos clínicos y existen quistes de E. Los estudios serológicos por ELISA fueron negativos. Niños: 10 mg/kg peso. Estos parásitos sirven como “índice de conta20 . Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. Comentarios generales: por estudios realizados en nuestro medio la amibiasis intestinal cursa en general sin complicaciones extraintestinales. Daniel Beltramino y su equipo de colaboradores. Amebas comensales en el hombre Los parásitos comensales obtienen beneficios del huésped que los aloja proporcionándoles alimento. además de permitir diferenciar su etiología: quiste. Niños: 30 mg/kg peso. y permitiéndoles reproducirse. absceso o tumor. se la diferencia por las características de la cromatina perinuclear y la posición excéntrica del cariosoma. Endolimax nana: es más pequeña que la E. En 1 toma diaria. y 5 mg/kg peso. no debe administrarse tratamiento. Amibiasis hepática: ídem a A. si bien permite visualizar zonas hipodensas en forma similar al ultrasonido. Dosis única.

A todas estas amebas se las considera como no patógenas.minación fecal”. ya que su presencia indica que la persona que los posee ha ingerido elementos contaminados con heces. No se determinó que fuera causante de enfermedades periodontales. sino que en estas condiciones el medio es favorable para su desarrollo.cuya patogenicidad fue reconocida tardíamente. Además siempre se debe tener en cuenta el estado inmunológico y nutricional del huésped. lo cual es válido sólo “hasta que se demuestre lo contrario”. por lo que está expuesta a contraer otras parasitosis. Entamoeba gingivalis: se la encuentra en el espacio que entre las encías produce la piorrea. y en las criptas amigdalinas. No forma quiste y su transmisión sería a través de las gotas de saliva. 21 . Su presencia indica mala higiene bucal. ya que ha sucedido con otros parásitos -Giardias y Blastocystis.

o con tratamientos inmunosupresores. hipopión. fiebre. generalmente el diagnóstico es tardío y hay ulceración corneal. Es de comienzo insidioso y presenta déficits neurológicos focales. mide entre 8 a 25 µm y se caracteriza por tener una doble pared celular con la parte externa arrugada y la interna en forma estrellada o poliédrica. cataratas. perros. Localización: lo más común es en ojo. El hombre se infecta al bañarse en lagos. producir encefalitis o por inhalación de los quistes que en la mucosa nasal se transforman en trofozoítos. Las lesiones cutáneas previas pueden ser ulcerosas. En pacientes inmunocomprometidos.Amebas de vida libre patógenas para el hombre Las amebas de vida libre son parásitos facultativos. Puede penetrar por piel. cefalea y hemiparesia. Distribución geográfica: cosmopolita. infiltrado anular. con enfermedades crónicas. con el uso de lentes de contacto. Es aeróbico y crece a temperaturas entre 25 a 35º C. rotura epitelial recurrente. Clínica y patología: Queratitis amebiana: sucede generalmente en niños. pavos. polvo de habitaciones. en lodo. Encefalitis amebiana granulomatosa: las lesiones cutáneas. puede haber ataxia y alteraciones visuales. etc. o sea que no necesitan para vivir la presencia obligada de un huésped. a través del contacto con aguas contaminadas y. como su patología de base. En el ojo la infección está relacionada con traumatismos penetrantes de la córnea. ataca el sistema nervioso central. convulsiones. lagunas o piscinas. mucosa conjuntival y árbol respiratorio superior. o en forma de abscesos subcutáneos. Se la debe diferenciar de la queratitis micótica o por herpes. más recientemente. A partir de 1985 la mayoría de los casos de queratitis por Acanthamoeba spp estuvo relacionada con el uso de lentes de contacto al combinar traumatismo de córnea con el uso de solución salina de lavado contaminada. sinusitis o neumonitis aparecen semanas o meses previos a la encefalitis. adultos jóvenes y ancianos. por diseminación. pudiendo llegar a la ceguera. Morfología y características del agente: esta entidad corresponde a un grupo de varias especies de las cuales cinco se han aislado en el hombre. aguas dulces de alcantarillado. Trofozoíto: mide entre 15 y 45 µm. Acanthamoeba spp. Los signos más importantes son: iritis. y en secreción nasal de individuos sanos. Se las encuentra distribuidas por todo el mundo y en su forma libre habitan en aguas dulces. Los signos y síntomas más característicos son alteración del sensorio. salobres. termales y de mar. en filtros de aire. nodulares. En los casos de queratitis 22 . en aguas oceánicas. Diagnóstico: Clínico : es necesario evaluar tanto los antecedentes epidemiológicos del paciente. tiene pseudópodos en forma de espina (acanthopodios) y un núcleo central sin cromatina periférica y con un cariosoma prominente. Modo de transmisión: se ha aislado Acanthamoeba spp. Quiste: redondo. y luego. Son reservorios conejos.

En piel.generalmente suele diagnosticarse erróneamente como producida por virus herpes. cambiándola constantemente. sobre todo si son caseros. Se presenta en tres formas: Trofozoíto: pequeño. lo que permite encontrarlo en aguas termales. Existiría un subdiagnóstico con respecto a los casos de encefalitis granulomatosa debido a la difícil visualización del agente. Laboratorio: en la queratitis. hasta alcanzar su estadio más avanzado. Como la queratitis amebiana tarda varios días. en forma directa o luego de coloraciones con hematoxilina. Es aeróbico y crece a temperaturas de hasta 45º C. o meses. cotrimoxazol (TMP-SMX). 6-10 µm. El material para estudio no debe refrigerarse. por biopsia y cultivos para identificar al agente. sugiriendo hervir los líquidos de limpieza. empujando los pseudópodos lobulados. o isotiocianato de propamidina. En algunos casos se efectúa queratoplastia y debridamiento. En encefalitis amebiana. nitrato de miconazol. En los casos de meningitis es importante unir los datos epidemiológicos al cuadro meníngeo supurativo con cultivos bacterianos negativos. y muchas veces al desconocimiento de la existencia de esta patología. Prevención: es difícil con respecto al agua y por la inhalación de quistes que se encuentran en el ambiente. Cultivo de los mismos materiales. tricrómica o Giemsa. Tratamiento: para la queratitis se utilizan soluciones oftalmológicas con neomicina. por estudio histopatológico de biopsia de cerebro. Morfología y características del agente: es un ameboflagelado que prolifera perfectamente a temperaturas entre 38 y 45º C. Se han descripto de todos modos. coli. En la encefalitis granulomatosa amebiana no se halló tratamiento efectivo. se dilata más aún la realización del diagnóstico. Forma flagelar: es una forma temporal que se produce por cambios súbitos 23 . bacterias u hongos. Comentarios generales: en nuestro medio la mayoría de los casos de queratitis ha sido por el uso de lentes de contacto que se habían contaminado con soluciones de lavado caseras o farmacológicas de mala calidad. El LCR presenta aumento moderado de leucocitos con predominio de linfocitos. ya que se confunde dicha mejoría pasajera con efectividad de la medicación (antivirales o antibacterianos). casos en los que altas dosis de isotianato de pentamidina. Naegleria fowleri Distribución geográfica: cosmopolita. lentes de contacto y de soluciones limpiadoras en agar no nutritivo enriquecido con E. lo que favorece su presencia en aguas termales. Sí se puede prevenir la infección por lentes de contacto. proteinorraquia aumentada e hipoglucorraquia. El parásito es resistente a las sulfas. y tiene frecuentes períodos de remisión. y por cultivo en LCR donde hay trofozoítos y quistes. aparece en LCR en forma de serpiente o de Y. por la observación de quistes y trofozoítos en material obtenido por raspado de córnea. Imágenes: la TAC sólo muestra lesiones corticales múltiples. fueron relativamente efectivas.

alrededor de la cual hay un material gelatinoso claro.000 elementos/ mm3. Clínica y patología: Meningoencefalitis amebiana primaria: a diferencia de las Acanthamoebas. Diagnóstico: Clínico: es indispensable informarse si el paciente ha estado en contacto con aguas estancadas o termales 3 a 6 días previos al comienzo de los síntomas de una meningoencefalitis o meningitis grave. No se han detectado casos en personas con antecedentes de inmersión en piletas de natación con instalaciones y concentraciones de cloro correctas. además el líquido suele ser hemorrágico. afecta a personas en buen estado de salud. luego fiebre de comienzo brusco. Laboratorio: por la observación directa del parásito en biopsias o LCR. Es fundamental en todo paciente con patología meníngea averiguar si previamente se realizó baños en lugares de las características descriptas y establecer en los laboratorios como rutina el estudio directo de la celularidad en LCR. los casos que tuvieron curación fueron tratados con anfotericina B asociada con sulfas. Tratamiento: si bien en más del 95% los casos son fatales antes de la semana de detectada la patología. Se llega al estado de coma sin desarrollo de signos neurológicos focales.en el ambiente. pudiendo luego llegar a más de 2. Localización: sistema nervioso central. con predominio PMN. tiene dos flagelos y puede revertir a la forma amebiana en condiciones favorables. vómitos. con recuento leucocitario bajo al principio. por la patogenicidad propia del agente. sumada a la falta de sospecha clínica. que estuvieron la semana previa en contacto con agua en lagos. no así con Giemsa. Comentarios generales: desgraciadamente casi todos los casos son fatales. además del conteo de elementos celulares. cefalea y meningismo con alteración del sensorio. con un núcleo central y una sola capa de pared. termas o piletas de natación. ya que lo común es hacer el conteo de elementos utilizando ácidos que los destruyen. llevando a la muerte dentro de la semana del inicio de la enfermedad. Las altas concentraciones de cloro destruyen al parásito. o sistemas de agua dulce o termales. Quiste: es redondo y pequeño (4 a 6 µm). En LCR hay aumento de la presión. Es estable hasta 8 meses a 4º C. glucorraquia normal a baja e hiperproteinorraquia. Modo de transmisión: la única vía de entrada es el neuroepitelio olfativo. anorexia. en el examen directo se reconocen por su movilidad. Es importante sospechar el diagnóstico y hacer un examen directo del LCR para observar los trofozoítos. 24 . o anfotericina-miconazol. En la etapa temprana puede haber alteración del gusto y del olfato. Hay aumento de leucocitos en sangre con predominio de neutrófilos. Se destruyen con la coloración de Gram. Prevención: no bañarse en lugares como ríos.

a la fase crónica con cuadro diarreico. f) aumento exacerbado de la renovación de la mucosa. Clínica y patología: la acción patógena de la Giardia tiene diferentes causas: a) tamaño del inóculo. Con respecto al agua son resistentes a la cloración y. y pérdida de 25 . Trofozoíto: tiene forma de pera. con cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto. en el estómago se disuelve la pared. o que en algún momento de su vida evolutiva tienen flagelos. d) competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad. Alrededor de 100 elementos ya son infectantes. no así a la floculación. El potencial infectivo es bajo. con 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas. náuseas. de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho. e) invasión de mucosa y submucosa intestinal. un disco suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ventral. Se mantienen viables por encima de los dos meses. con anorexia y dolor abdominal persistente. c) irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador. vómitos. provocando la absorción y alterando los sistemas enzimáticos y de transporte. pastosas y de color claro.Flagelados Son protozoos que usan como medio de locomoción a los flagelos. En adultos procedentes de países desarrollados que viajan a zonas endémicas. que actúan como reservorios para la infección en el hombre. Muchas personas infectadas con Giardias son asintomáticas. Localización: al ingerir los quistes. b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal. también en el colon y en la vesícula biliar. meteorismo y anorexia. y al ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división. es la forma infectante. la patología se presenta más en lactantes. a la filtración en las plantas potabilizadoras. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados. pasando. Morfología y características del agente: se presenta en dos formas. cubiertos por moco. por su flexibilidad. g) reducción de la concentración de las sales biliares y h) alteración de factores inmunológicos del huésped. Se los encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades. El período prepatente es de 6 a 15 días. posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos. Giardia lamblia (Giardiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. dolor epigástrico. aunque más frecuente en climas cálidos. Quiste: ovoide. Es la forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente. luego de 3 a 4 días sin tratamiento. niños e inmunocomprometidos. En el suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. No resiste la desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. al regresar a su lugar de origen la enfermedad se presenta en fase aguda: hay diarrea acuosa. Si bien la Naegleria entraría en este grupo se la considera como ameba de vida libre. Se los puede aislar en drenajes biliares.

genética y patogenicidad. Dientamoeba fragilis Distribución geográfica: es cosmopolita. con aumento de moco y de la movilidad intestinal. Afecta tanto a niños como a adultos. 26 . detención del progreso ponderal y diarrea crónica.peso. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. En la leche materna se ha aislado una lipasa que tendría acción tóxica sobre los trofozoítos de Giardias. La reacción de PCR es importante para estudios de fuentes de contaminación. pero en los últimos tiempos se detectaron más de 40 variedades que infectan al hombre de acuerdo a la morfología.. Morfología y características del agente: Trofozoíto: es de tamaño variable entre 5 y 22 µm. Niños: 15-30 mg/kg peso. Prevención: ver generalidades. Niños: 40 mg/kg peso. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el coproparasitológico. Niños: 25/ 40 mg/kg peso. Diagnóstico: Clínico: debe diferenciarse de duodenitis. En única toma. La diarrea puede ser crónica. 10 días. Se la considera como flagelado por su ultraestructura electrónica. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. En niños menores de 2 años y/o inmunocomprometidos o desnutridos. En 3 tomas. durante 7/10 días. 5 días. pero diversos estudios sugieren que sería a través de los huevos de Oxyuris infectados con D. intermitente o recidivante. durante 3 días. Tratamiento: Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. Laboratorio: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido duodenal. Comentarios generales: se creyó durante mucho tiempo que había especificidad de huésped para este parásito. En única toma. El dolor abdominal crónico puede durar meses o años. pero provoca inflamación en las criptas. En 4 tomas. Clínica y patología: no invade la mucosa intestinal. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. posee uno o dos núcleos pero pueden encontrarse con tres o cuatro y emite seudópodos hialinos. Indirecto: análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. Niños: 15 mg/kg peso. Localización: se ubica en el intestino grueso. pero debido a que se necesita personal adiestrado para su identificación está subdocumentada. se puede producir un síndrome de mala absorción con heces esteatorreicas. acompañado de flatulencia y diarrea alternada con constipación. fragilis. Modo de transmisión: no se conoce con certeza. En la fase aguda hay diarrea y dolor abdominal. En 4 tomas. Los estudios serológicos sólo tienen valor epidemiológico. No resiste más de 1 hora en el medio exterior. No existe forma quística. síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue. a través de la identificación de las diferentes cepas. En 2 tomas.

En los últimos tiempos se la está considerando como una parasitosis emergente con importante compromiso entérico en pacientes inmunocomprometidos. Niños: 40 mg/kg peso (max. Prevención: las generales. y coloraciones con hematoxilina o tricrómica para observar las características de los núcleos. No hay evidencias firmes de que sea patógeno. Se transmite por fecalismo. 27 . Habita en el intestino grueso.Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por la observación microscópica del parásito en heces recién emitidas o utilizando conservantes para trofozoítos (el formol los destruye). Tratamiento: el tratamiento es el mismo que para la giardiosis. Comentarios generales: en nuestro medio cada vez es más frecuente el hallazgo de este parásito tanto en niños como en adultos. aunque se propone como droga alternativa a la tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 500 mg en 2 dosis durante 10 días. cosmopolita. ya que no se conoce con exactitud la forma de transmisión. debido al empleo más frecuente de métodos de estudio para investigar trofozoítos. El quiste tiene forma de pera. Chilomastix mesnili Es un flagelado intestinal. El trofozoíto mide promedio 6 µm de ancho por 13 µm de largo y tiene 3 flagelos polares. principalmente con HIV. 2 g/día) en 4 dosis por 10 días. o sea que su presencia es útil como índice de contaminación fecal. mide 7 a 10 µm y es la forma infectante.

posee 4 flagelos anteriores libres y el quinto en el borde de la membrana ondulante. En el hombre se hace con las uretritis gonocócicas. cistitis y epididimitis. Es exclusiva del humano. a temperaturas mayores de 40º C por desecación. conjuntivitis y afecciones respiratorias en madres infectadas. o provocada por flora bacteriana banal. virales. picazón o irritación. realizando coloraciones tradicionales. vaginitis purulenta. En ocasiones aparece secreción que contiene Trichomonas.Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Distribución geográfica: es cosmopolita. Clínica y patología: al tomar contacto con la vagina se forman colonias que luego producen descamación y degeneración del epitelio. Localización: vagina y uretra en la mujer. Laboratorio: Directo: demostración de la presencia del parásito en muestras de material obtenido de genitales. Puede estar asociada a endometritis post-parto. No presenta forma quística. Modo de transmisión: en adultos por contacto sexual. de colpitis por hiperestrogenismo y colpitis senil por insuficiencia estrogénica. vesículas seminales y de las zonas más superiores del aparato urogenital. o producir uretritis irritativa persistente o recidivante. En neonatos se aisló el agente en conjuntiva y en secreciones del tracto respiratorio. vesículas seminales y uretra. El período de incubación varía entre 5 y 25 días. micótica (candidiasis). por las características de la leucorrea y el prurito vaginal intenso. micóticas y las provocadas por gérmenes banales. parto prematuro. y en el agua a los 35-40 minutos. En neonatos. En el hombre en glándulas prostáticas. bajo peso al nacer e infección post-aborto. En neonatos se la asoció con infección urinaria. En el hombre la infección puede ser latente o directamente asintomática. La tricomoniasis gestacional se ha asociado con rotura prematura de membranas. En casos más graves hay compromiso de próstata. El síntoma más común es el flujo vaginal. Morfología: Trofozoíto: tiene forma de pera. en secreciones oculares y respiratorias. Los pacientes pueden tener disuria y nicturia. que puede estar acompañado de escozor. En el examen clínico se observa inflamación de las paredes vaginales y del exocervix. mide promedio 7 x 10 µm. generalmente de aspecto purulento y espumoso. en neonatos por contaminación a través del canal de parto infectado. vaginitis del embarazo y cáncer incipiente del cuello uterino. con las prostatitis crónicas. e inflamación leucocitaria en la base de los tejidos. Puede haber disuria como consecuencia de uretritis o cistitis. ya sea por observación microscópica directa del material. Diagnóstico: Clínico: en la mujer. Muere fuera del cuerpo humano. o efectuando cultivos. Muchas mujeres son asintomáticas. Por colposcopia se ven hemorragias puntiformes (colpitis macular). debe diferenciarse de vulvovaginitis gonocócica. que es el método más sensi28 .

que resisten la acidez gástrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos con leche. Mujeres adultas: se complementa con óvulos. Niños: 30 mg/ kg peso. presentando ambos diarrea crónica. Se localiza en intestino grueso. Tratamiento: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. mide 5 a 14 µm. 1 por día. Prevención: las recomendadas para las enfermedades de transmisión sexual. durante 7 días. con 4 flagelos libres anteriores y otro a lo largo de la membrana ondulante. con estudios bacterianos y virológicos negativos. 7 días. tiene 4 flagelos anteriores libres y un quinto adosado a la membrana ondulante. Otras Trichomonas Trichomonas hominis: es piriforme. 7 días. la lactancia y postmenopausia no favorecen el desarrollo de la infección. y que remitieron con el tratamiento antiparasitario. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 25-40 mg/kg peso. Mujeres adultas: se complementa con óvulos locales. por lo que la prepubertad. Se la encuentra en el sarro dentario y se alimenta de microorganismos. Comentarios generales: el desarrollo de la trichomoniasis está relacionado con la presencia de estrógenos. 29 .ble. El tratamiento es el mismo que para Giardia lamblia. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos 500 mg. lo encontramos en un niño con HIV y en otro inmunocompetente. el beso o utensilios contaminados. vaginalis. Indirecto: pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta y enzimoinmunoensayo con buena sensibilidad. crema o tabletas. No es considerada patógena y su presencia es índice de mala higiene bucal. La transmisión es por ingesta de los trofozoítos. Se encuentra en heces diarreicas recién emitidas. Se transmite por gotitas de saliva. A pesar de que en general se la considera como un comensal. Trichomonas tenax: es piriforme. En 2 tomas. Dosis única. Hay estudios que sugieren una relación entre trichomoniasis vaginal y carcinoma cervical. 1 vez/ día. Dosis única. Niños: 15 mg/kg peso. es más delgada y menor que la T.

En el resto del país la incidencia es baja. Si bien se la ha hallado en perros y gatos no hay pruebas fehacientes de que actúen como reservorios. Dado que a la observación directa los ooquistes son muy tenues y transparentes.Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. por lo que la transmisión se efectúa a través de agua y alimentos contaminados. fiebre. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. que se transformará en ooquiste inmaduro. luego del tratamiento. pudiendo también ser esteatorreica. Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos que al fusionarse darán origen al cigoto. Prevención: las correspondientes a contaminación fecal. es la forma que elimina el hombre con las heces. pero los ooquistes deben madurar en el medio ambiente para ser infectantes. En inmunocompetentes cursa con una diarrea acuosa. náuseas y vómitos. Clínica y patología: en las células de la mucosa del intestino delgado donde forma una vacuola parasitófora. por 14 días. hay reducción de las vellosidades. madura en el medio ambiente y contiene en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno. 30 . Comentarios generales: en nuestro país son comunes los casos de isosporiosis en el norte. hipertrofia de las criptas e inflamación de la lámina propia con células inflamatorias. En niños es muy rara la presencia de este parásito. aunque se encuentra preferentemente en zonas cálidas. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los ooquistes en el examen coproparasitológico. no durando más de cuatro semanas. mide entre 20 a 30 µm de largo por 10 a 20 µm de ancho. generalmente presentan al tiempo recidivas. conviene realizar coloración ácido-alcohol resistente o con safranina. estos pacientes. Morfología: Ooquiste inmaduro: es oval. principalmente eosinófilos. generalmente es autolimitada. En inmunocomprometidos se presenta como una diarrea crónica que puede llegar a ser severa. pero quizás exista subdiagnóstico. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg en 2 tomas. Ooquiste maduro: es la forma infectante. Modo de transmisión: el hombre es el único huésped. dolor abdominal. Localización: en pacientes inmunocompetentes se encuentra en el intestino delgado. que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales. Esporozoíto: ingresa a los enterocitos donde se multiplica dando origen a los merozoítos. sobre todo en Salta. En pacientes con déficit inmunitario puede llegar a la región cecal y rectosigmoidal. donde se observan también cristales de Charcot Leyden producto de la eosinofilia intestinal y periférica que aparece sólo en los pacientes inmunocompetentes. El patrón de enfermedad depende del estado inmunitario del paciente.

habiendo nula o escasa reacción inflamatoria y permaneciendo de por vida. sui-hominis y S. Esporozoíto: tiene forma de banana. los desinfectantes comunes y las variaciones climáticas. Se adhieren a la pared de las células epiteliales del intestino formando una vacuola parasitófora superficial constituida por dos células del huésped y dos membranas derivadas del parásito. Cursan generalmente en forma asintomática aunque en algunos casos se las ha asociado con miositis focal o generalizada. lindemanni. El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con heces de animales. Sarcocystis (Sarcocistosis) Hay dos especies que parasitan el intestino delgado del hombre: S.que invaden nuevas células epiteliales. El período de incubación es de 9 a 12 días. El hombre se infecta comiendo carne cruda o mal cocida de cerdo o vacuna que contiene quistes tisulares. Meronte tipo II: contiene 4 merozoítos que al liberarse. Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Los quistes tisulares se encuentran en la musculatura estriada o cardíaca. El diagnóstico es por el hallazgo en heces de los ooquistes. Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas resistente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces. Meronte tipo I: contiene 8 merozoítos -producto de la división de los esporozoítos. y otra sólo con membrana celular que se rompe y reinfecta al huésped. disminución de peso y dolor abdominal. Se observa mayor número de casos en las estaciones cálidas. con la eliminación de ooquistes que diseminan la infección. manifestándose clínicamente con mialgias y edema subcutáneo. Existe una sarcocistosis muscular humana producida por distintas especies de Sarcocystis propias de animales. La reproducción asexual se realiza en el músculo de los animales. es resistente a la cloración. Son liberados de los ooquistes por la acción de enzimas y agentes reductores. En general es una infección asintomática. La distribución geográfica está relacionada con los hábitos alimentarios de la comunidad y su relación con el fecalismo.En pacientes con HIV la incidencia en nuestro medio es baja. Contiene 4 esporozoítos. con la formación de esquizontes con gran cantidad de merozoítos. pero los pacientes pueden presentar diarrea severa. el tratamiento es sintomático. estando en discusión cuáles. algunos invaden 31 . denominadas en conjunto S. bovis-hominis. por lo que el parásito es intracelular pero extracitoplasmático. Por tratarse de una infección de evolución autolimitada. Tiene una reproducción alternante con un ciclo sexual que se produce en el intestino delgado del hombre. probablemente cánidos y felinos domésticos o silvestres. El diagnóstico histopatológico es importante para diferenciarlo de los quistes de Toxoplasma gondii. Morfología y características del agente: Ooquiste: mide 4 a 6 µm. posiblemente por los tratamientos preventivos con Trimetoprima-Sulfametoxazol para la pneumocistosis.

En inmunocomprometidos el cuadro es más severo cuando los valores de CD4 son bajos. safranina o rodamina. Hay pérdida importante de peso y de líquidos. Clínica y patología: en el intestino se observa alteración de las vellosidades. pájaros. por diseminación de la parasitosis. y otros se diferencian en micro y macrogameto. Los estudios serológicos con técnicas de ELISA para la detección de anticuerpos tienen sólo valor epidemiológico. generalmente de tipo coleriforme. de animal a persona. en guarderías. que al fusionarse darán origen a los ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo de autoinfección. El período prepatente es de 7 a 10 días. Si bien el mecanismo íntimo de la diarrea está en discusión. Las manifestaciones clínicas están en relación con el estado inmunológico del paciente. que puede contener moco y rara vez sangre. reptiles y mamíferos). Hay alteración de la absorción de xilosa y vitamina B.nuevas células. 32 . Indirecto: por métodos inmunológicos: con anticuerpos monoclonales para la detección de antígenos fecales utilizando técnicas de ELISA e IFI. anorexia y náuseas. El paciente no se libera del parásito y hay recidivas periódicas con diarrea. Hay transmisión persona a persona en familias. la vesícula y vías biliares. en parejas. con deshidratación. Puede presentarse con vómitos. En Estados Unidos como en Europa se han producido verdaderas epidemias a través de la contaminación del agua de bebida. Diagnóstico: Clínico: se debe diferenciar de la diarrea por cólera. Se pueden llegar a comprometer el pulmón. con dolor abdominal difuso. Localización: en pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo en el intestino delgado. fiebre de alrededor de 38. Laboratorio: Directo: por la identificación de los ooquistes en materia fecal utilizando métodos de concentración y coloraciones de Kimyou.5º C y dolor abdominal. por lo que la transmisión es de persona a persona. volviéndose la infección crónica. La infección se autolimita en la mayoría de los casos. el sistema hepatobiliar y el árbol respiratorio. estaría relacionado con la alteración en la absorción de nutrientes y modificaciones osmóticas. En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente a la muerte. La reacción de PCR tiene buena sensibilidad pero no está al alcance de todos los laboratorios de diagnóstico debido a su alto costo y tecnología. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto gastrointestinal desde el esófago al recto. hiperplasia y agrandamiento de las criptas. Modo de transmisión: el Cryptosporidium es capaz de infectar a la mayoría de los vertebrados (peces. Se debe resaltar que en el ciclo del parásito a partir de un ooquiste hasta completar el estado de meronte tipo II se producen 114 formas infectantes. No se observan lesiones macroscópicas. y también contagio intrahospitalario. o a través del medio ambiente fundamentalmente el agua. pudiendo llegar el número de deposiciones diarias a 20. y el conducto pancreático. En inmunocompetentes se manifiesta con diarrea de 3 a 21 días de duración. En niños menores de dos años se presenta en forma más severa. Existen portadores sanos que favorecen la diseminación. con un paciente en mal estado general.

potable o de pozo.Tratamiento: hasta el momento no hay tratamiento efectivo. parece ser a través del agua de bebida. Comentarios generales: en nuestra experiencia la presencia de Cryptosporidium ha sido importante como orientador para la detección de pacientes con HIV. La principal forma de contaminación en nuestro medio. Existen estudios que demuestran que la leche materna en los lactantes produciría protección ante esta infección. azitromicina. al mejorar el estado inmunológico. Prevención: las generales para contaminación fecal. Es fundamental en todo paciente inmunocomprometido la ingestión de agua hervida cualquiera sea la fuente de provisión de la misma. nitazoxanida. lo que no invalida el dato de que la mayoría de nuestros pacientes pediátricos con esta parasitosis no tienen HIV. y son inmunocompetentes. Se han utilizado espiramicina. En los inmunosuprimidos transitorios la enfermedad se autolimita. 33 . con resultados variables. A los inmunocompetentes se les da tratamiento sintomático.

Ciliados Pertenecen al grupo de protozoos que poseen cilias como medio de locomoción. posee también un micro y un macronúcleo. Modo de transmisión: el principal reservorio animal es el cerdo. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los trofozoítos en heces recién emitidas o recogidas con conservantes para trofozoítos. mide 50 a 200 µm. aunque se supone que existe subregistro. Presenta un micro y un macro núcleo. náuseas y vómitos. la membrana está rodeada de cilias. Balantidium coli (Balantidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. pleura e hígado. y contiene un solo parásito. Al examen endoscópico se observan úlceras con bordes socavados. fragilis. Clínica y patología: en la mayoría de los casos la balantidiosis es asintomática. Raramente se han descripto localizaciones extraintestinales en ganglios mesentéricos y linfáticos. 34 . vagina. Quiste: es redondeado. al menos en alguno de sus estadios. vejiga. debido a que cuando hay patología los quistes se encuentran en muy poca cantidad. Tratamiento: igual que para D. o en material de biopsia. Invade la mucosa y submucosa por acción de la enzima hialuronidasa parasitaria. Es la forma infectante. Trofozoíto: es oval. y por penetración mecánica. Se transmite a través de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces de estos animales. La forma aguda o balantidiosis disentérica se presenta con sintomatología semejante a la disentería amebiana. Es la forma patógena. debido a la alta cantidad de porcinos infectados. pero se lo halla preferentemente en comunidades muy pobres. Comentarios generales: es una parasitosis de poca frecuencia en nuestro medio. Se ha descripto la infección a través de heces humanas infectadas. Tiene amplia replicación. Puede tener localización extraintestinal. dolor abdominal. Se pueden hallar los trofozoítos en el material obtenido por raspado de las úlceras durante la sigmoideoscopia. Puede presentarse en forma crónica con diarreas esporádicas con o sin moco y sangre. mide 40-60 µm. Localización: habita en el intestino grueso. Morfología y características del agente: es el protozoo más grande y el único ciliado que produce enfermedad en el humano. Puede provocar peritonitis por perforación colónica.

sobre todo en las zonas endémicas. en las preparaciones coloreadas con Kimyou se observan formas fantasmas características. y luego de 1 a 2 semanas se produce la esporulación en el medio ambiente bajo condiciones de temperatura y humedad elevadas. sobre todo los HIV positivos. ya que para la primera existe tratamiento efectivo. cada uno con dos esporozoítos. Existen portadores sanos. las poblaciones de riesgo son los niños de zonas subdesarrolladas y los pacientes inmunocomprometidos. si bien las infecciones más importantes ocurren en los países subdesarrollados. una forma de confirmar el diagnóstico es la presencia de autoflorescencia en los ooquistes de Cyclospora. Los ooquistes son eliminados con las heces en forma no esporulada. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: igual que para Cryptosporidium. a través de la ingesta de agua. Morfología y características del agente: se presenta como quiste esporulado. Microsporidios (Microsporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Prevención: las generales para contaminación fecal oral. Algunos pacientes presentan disminución en la absorción de d-xilosa. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol: Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. En biopsia de yeyuno y duodeno. frente a la identificación de estos dos parásitos. El estudio endoscópico permite observar eritema moderado o acentuado en la porción distal del duodeno. Clínica y patología: si bien la susceptibilidad a la infección es general. la cual dará negativa si estamos en presencia de Cyclospora. Los pacientes presentan diarrea y síntomas clínicos semejantes a la cryptosporidiosis. pero en general más leves. Modo de transmisión: la más probable es la fecal-oral. compromiso de la vesícula biliar y aumento de la fosfatasa alcalina. Como existen pocas diferencias morfológicas con respecto a los Cryptosporidium. frutas y verduras contaminadas. se sugiere realizar una reacción de IFI con anticuerpos monoclonales para Cryptosporidium. Ante la duda. La infección en humanos sucede predominantemente en las estaciones cálidas. que contiene en su interior dos esporoquistes. Morfología y características del agente: Microsporidium es un término no 35 .Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. por 7 días. Comentarios generales: es importante hacer el diagnóstico diferencial entre Cyclospora y Cryptosporidium. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg/kg en 2 tomas. se observa atrofia de las vellosidades y/o hipertrofia de las criptas. Localización: en intestino delgado. semejante al Cryptosporidium pero de mayor tamaño (8 a 9 µm).

Si bien los últimos estudios sobre biología molecular lo consideran como hongo. Las infecciones oculares son por contacto con elementos contaminados y el medio ambiente. por lo que la infección también puede ocurrir por consumo de agua. Si bien ocurre transmisión vertical (madrehijo) en animales. En las infecciones pulmonares por inhalación de aire con esporas. seguida de una fase de producción de esporas (esporogonia). existiendo más de 1. no así la hematoxilinaeosina. El compromiso del tracto urinario plantea la posibilidad de infección por contacto sexual. Los estudios serológicos por métodos de ELISA o IFI tienen valor epidemiológico. La microscopia electrónica es indispensable para la clasificación por especie. que puede ocurrir dentro de una vacuola parasitófora. Las coloraciones que se utilizan son las de Gram. las esporas pueden infectar nuevas células del huésped o salir al exterior a través de la orina. y PCR para diferenciar las distintas especies. heces. Esto último y el número de volutas del tubo polar es utilizado para la clasificación de las distintas especies. LCR. Allí se multiplican activamente por fisión binaria o múltiple (merogonia). no se ha comprobado en humanos. Al producirse la ruptura de la célula invadida. en su interior contiene esporoplasma y un tubo polar que se enrolla alrededor del parásito. Weber. Clínica y patología: ver tabla a continuación. o ambas. Se hallaron esporas en agua de superficie. Niños: 10 mg/kg peso en 2 tomas por 7 días. En cortes de tejidos es útil además el PAS. hasta finales del 2000 se lo consideró como un parásito. En el hombre se aislaron unas 15 especies y se lo considera parásito oportunista. de acuerdo a la especie. heces o secreciones respiratorias. 36 . Giemsa y Kimyou. monoclonales especie-específicos.000 especies que infectan a todos los vertebrados.taxonómico que se utiliza para describir a microorganismos que corresponden al orden Microsporida. Se pueden realizar cultivos celulares pero no son prácticos para el uso diagnóstico. raspado de córnea. secreciones respiratorias aerolizadas. La contaminación ambiental a través de la orina de animales infectados produciría la infección humana por inhalación o ingestión de esporas. En dos niños trasplantados que presentaron diarrea crónica. que se extienden a 15 ó 30 en los pacientes inmunocomprometidos. Se han utilizado Ac. Comentarios generales: en nuestra experiencia no se halló diferencia en la incidencia de Microsporidium en pacientes con diarrea inmunocomprometidos o no.). etc. el único agente causal encontrado en heces fue Microsporidium. Tratamiento: Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Son organismos intracelulares obligados. Localización: ver tabla a continuación. Esporas: son ovales y miden de 1 a 5 µm. Modo de transmisión: en microsporidiosis intestinal: la vía fecal-oral. Para invadir la célula huésped el tubo se desenrolla y penetra inoculándole el esporoplasma. esputo. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: identificación de los Microsporidium en tejidos o líquidos corporales infectados (orina. o libremente en el citoplasma celular.

Enteritis. diarrea crónica. nefritis. poliposis nasal. Vittaforma corneae Músculo esquelético Estroma corneal HIV y no HIV con bajo CD4 No HIV HIV No HIV Brachyola vesicularum Músculo esquelético Microsporidium spp. no definida Estroma corneal Idem Trachipleistophora spp. rinosinusitis. Sinusitis. hígado. cistitis. pulmón Sinusoides nasales. hominis esquelético. bronquiolitis. diarrea autolimitada.Microsporidios que infectan al humano Especie Localización Intestino delgado. alteraciones cardíacas. Rinosinusitis crónica. Diarrea intermitente. cefalea y convulsiones. anthropophtera Diseminada Miositis generalizada. Pleistophora spp. Lesiones corneales uni o bilaterales con pérdida de la visión que puede llegar a úlcera corneal. Enterocytozoon No HIV Encephalitozoon spp. E. cuniculi Diseminada SNC HIV+ No HIV Nosema spp. nefritis. peritonitis. neumonitis. ocularum Nosema spp. hepatitis. Queratitis e iritis. pulmonares y convulsiones. Diarrea. uretritis. sinusitis rinitis. peritonitis. colecistitis. neumonía. connori Diseminada No HIV (niño con alinfoplasia tímica) No HIV Idem N. Miositis generalizada. neumonitis Rinosinusitis. Cuadro neurológico con vómitos. bronquitis. Queratitis de evolución crónica. diarrea crónica. colecistitis. encefalitis. hepatitis. Miositis generalizada. Queratoconjuntivitis.. sinusoides nasales HIV T. N. hellem Diseminada E. vesícula biliar. intestinales HIV+ Intestino delgado No HIV HIV+ E. Músculo HIV T. intestino Diseminada Tipo de paciente HIV+ Manifestaciones clínicas Enteritis. Estroma corneal 37 . queratoconjuntivitis.

Laboratorio: Directo: visualización de los quistes o trofozoítos del parásito a través del examen coproparasitológico.Blastocystis hominis (Blastocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. flatulencia. y se considera en general que se debe medicar luego de descartar la existencia de otros patógenos. La vacuolada es la que se presenta con más frecuencia en las heces. en forma análoga a lo que ocurrió con Giardia en años anteriores. Por la variabilidad de datos clínicos se podría suponer la existencia de cepas virulentas y no virulentas. en algunos casos alternada con constipación. ésta se presenta como explosiva. sin moco y de color oscuro. anorexia y tenesmo. ocasionalmente también en el intestino delgado. es capaz de penetrar las capas superficiales de la mucosa intestinal. líquida. Modo de transmisión: vía fecal-oral. Los síntomas clínicos descriptos son dolor abdominal. En adultos se presenta con episodios de diarrea alternando con constipación. En pacientes pediátricos con diarrea aguda. Comentarios generales: en nuestra experiencia en un estudio retrospectivo se halló como síntoma más destacable en niños el dolor abdominal. a través de la ingestión de agua y alimentos contaminados. 38 . debido a que los síntomas se confunden con otros agentes etiológicos. Clínica y patología: su patogenicidad es discutida por varios autores. granular y ameboide. Tratamiento: ídem giardiosis. Localización: habita en el intestino grueso. que remiten con el tratamiento. Diagnóstico: Clínico: es difícil. mide entre 530 µm con una gran vacuola central y bordes irregulares por carecer de pared. ya que se han hallado variaciones antigénicas entre distintas cepas. Morfología y característica del agente: si bien durante mucho tiempo se lo consideró como una levadura no patógena. Si bien no es un parásito invasor. Presenta tres formas parasitarias: vacuolada. en la actualidad se sabe que es un protozoo relacionado con las amebas. Consideramos que se carece de estudios suficientes para determinar la verdadera patología producida por este agente. diarrea aguda o crónica.

evoluciona a: b) Esquizonte joven: que pasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido formando los c) Merozoítos eritrocíticos. para los otros Plasmodium. El ritmo de la esquizogonia eritrocitaria varía: 36-48 horas en P. en las que se encuentra el mosquito Anopheles. vivax. falciparum termina aquí la esquizogonia exoeritrocítica primaria. según el tipo de Plasmodium. algunos merozoítos intracelulares se transforman en: d) Gametocitos: macro y microgametocitos. que son las formas sexuales con características morfológicas de acuerdo a la especie: banana en P. P. Luego comienza el ciclo eritrocítico: a) Trofozoíto eritrocítico: son los merozoítos extraeritrocíticos que ahora se encuentran dentro de los glóbulos rojos. dando lugar al quiste. esférico con eritrocito aumentado en P. 48 horas en P. En P.Protozoos de la sangre Plasmodium (Paludismo) Distribución geográfica: hay alta prevalencia en África (área subsahariana). malariae. y penetra en las células del hígado. P. proceso que dura entre 6 y 10 días. 39 . En el hombre las formas que se encuentran son: a) Esporozoíto: es la forma que inocula el Anopheles. y en ellos se efectúa el ciclo de reproducción sexual en el estómago. hecho que se pondrá de manifiesto en las formas clínicas respectivas. ovale y sin aumento del eritrocito en P. malariae. como así también regiones de EE. donde se multiplica (ciclo exoeritrocítico). o sea que luego de que los eritrocitos han sido invadidos hay una o varias generaciones de merozoítos exoeritrocíticos. malariae. falciparum ésto ocurre en los capilares de las vísceras. Luego de la división nuclear (esquizogonia). ovale y 72 horas en P. En el caso del P. es alargado. falciparum. y P. En Argentina las zonas más expuestas son las provincias del noroeste y noreste argentino. y se forma: b) Esquizonte exoeritrocítico: como resultado de continuas divisiones nucleares dentro del hepatocito. Se alimentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos. falciparum. Luego de dos o tres generaciones eritrocíticas. En cambio. parte de América Central y Sudamérica. falciparum. Estos últimos son las formas que pasan a los insectos que pican a la persona infectada. tienen un núcleo que se tiñe de oscuro y un citoplasma celeste a la coloración de Giemsa. en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegan a las glándulas salivales del insecto. Morfología y características del agente: existen cuatro tipos de Plasmodium que parasitan al hombre: P. vivax y P. por lo que es raro encontrar esquizontes en la sangre. y características diferenciales de cada Plasmodium. existe una esquizogonia exoeritrocítica secundaria. vivax y P. circula en la sangre no más de 30 minutos. que van a invadir nuevamente las células hepáticas. En esta parasitosis el hombre es el huésped intermediario y el Anopheles el huésped definitivo. ovale. que cuando el eritrocito se rompe invaden otros glóbulos rojos. luego se rompe el esquizonte maduro y quedan en libertad los c) Merozoíto exoeritrocítico: que por dos o tres generaciones pueden reinvadir el parénquima hepático y luego a los eritrocitos.UU.

Diagnóstico: Clínico: es importante en zonas no endémicas hacer la diferenciación con otros procesos febriles. trasplante de órganos. Si hay una sola generación de parásitos que se desarrollan en forma sincrónica esto sucede cada 48 hs. (fiebre cuartana) en P. malariae: la glomerulonefritis por la formación de inmunocomplejos entre los Ag del párasito y la IgG del huésped. Luego el paciente queda asintomático pero agotado. malariae.Hay más de 400 especies de Anopheles. molestia epigástrica. fiebre y escalofríos. Clínica y patología: en el período extraeritrocitario en general hay una discreta esplenomegalia que no provoca sintomatología. (fiebre terciana) en P. y restos de hematíes. Otras formas son a través de transfusiones de sangre. acequias. falciparum. pantanos. luego la temperatura asciende a 40-41º C. y cada 72 hs. pielonefritis. En casos aislados se observa insuficiencia hepática con signos de proceso infeccioso generalizado. esplenomegalia trópica y edema pulmonar. como fiebre tifoidea y paratifoidea. con fiebre y malestar general. El ataque palúdico se manifiesta al comienzo con escalofríos que duran desde pocos minutos hasta 1 hora. Otros síntomas son hipotensión postural. En los períodos afebriles se observa también leucopenia. falciparum paludismo cerebral. insuficiencia renal aguda. ovale y P. Indirecto: las pruebas inmunológicas que han dado mejores resultados diagnósticos son las que utilizan anticuerpos monoclonales. con temperaturas entre 25 y 27º C. P. hepatoesplenomegalia e ictericia. Cuando los glóbulos rojos se rompen liberando los merozoítos de los esquizontes. Localización: en las cuatro especies se lo localiza en sangre y en los capilares de los órganos comprometidos. Modo de transmisión: la vía de entrada principal es por la picadura del insecto. y también por compartir jeringas. tuberculosis. leishmaniosis visceral. son de valor relativo. también se liberan pigmento malárico. y altitud de 2800 m por encima del nivel del mar. y en caso de resultar negativos repetir los estudios cada 6 . El ciclo biológico se desarrolla donde hay aguas estancadas (estanques. acompañada de cefalea intensa. Las complicaciones más frecuentes son en P. dengue y septicemias. náuseas y vómitos y por último la sudoración que dura entre 2 a 3 horas. Laboratorio: Directo: el diagnóstico de certeza es el hallazgo del parásito en el frotis sanguíneo o la gota gruesa con coloración de Giemsa o similar. 40 . anemia severa. La anemia se acentúa cada vez más.). En P. por pasaje transplacentario (congénita). ovale y P. 2 ó 3 meses luego de la infección inicial. En P. La extracción sanguínea conviene efectuarla en los períodos afebriles. incluidos coma y convulsiones. Las pruebas serológicas con Ac IgM o Ac IgG. vivax. absceso hepático. productos del metabolismo de los parásitos. etc. delirio leve. produciendo en conjunto un shock anafiláctico que se traduce en sudoración.8 horas durante tres días consecutivos. vivax: la ruptura tardía del bazo. Si hay más de una generación de parásitos que se desarrollan en forma asincrónica puede haber fiebre a diario (fiebre continua). de las cuales 85 han sido reconocidas como transmisoras del Plasmodium. hay disminución de plaquetas y alteración de los factores de coagulación.

Importante: no existe una profilaxis absolutamente eficaz que garantice una completa prevención. por 14 días. Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina: Sulfato de quinina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg.3 mg) durante 14 días. Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base. Comentarios generales: en nuestro Hospital de Niños hemos diagnosticado un caso de P. Niños: 0.3 mg/kg peso. Niños: 5 mg/kg (máximo 300 mg base) una vez por semana. para detectar arritmias e hipotensión. que vivía con toda su familia en Buenos Aires. Areas resistentes a la Cloroquina: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos 250 mg. luego 300 mg base a las 6. por 3 a 7 días más tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 250 mg. Quimioprofilaxis para el viajero que va a zonas endémicas. Niños: 10 mg/kg peso (máximo 600 mg) primera dosis. no sólo en las zonas endémicas de nuestro país sino en todos los bancos de sangre y estar alerta frente a la posibilidad de esta patología. 24 y 48 horas posteriores de la primera dosis. Puede haber hipoglucemia. vivax en un paciente de 15 años procedente del Paraguay. que deberá prescribirse como tal. Profilaxis para el viajero: áreas sensibles a la Cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 300 mg base. Niños: 20 mg/kg peso (máximo 250 mg) en 4 tomas por 7 días. Niños: 10 mg/kg peso. vivax y P. o más. Niños: 25 mg/kg peso. con ayuda de los lugareños. por lo cual controlar glucosa en sangre. Dosis única. falciparum y P. Esto nos lleva a la reflexión en cuanto a la importancia de efectuar estudios diagnósticos en dadores de sangre. 24 y 48 horas posteriores a la primera dosis. General: acciones de control del mosquito Anopheles usando insecticidas. ovale solamente): Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base durante 14 días o 45 mg base. excepto el P. Niños: 0. falciparum resistente a la cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg base primera dosis. Prevención: Individual: protegerse de la picadura del mosquito a través del uso de telas metálicas en los domicilios. en la década del 50. se recomienda el monitoreo de la presión arterial y ECG. y uso de repelentes. conocedores 41 . en 3 dosis por 5 días. en 3 tomas. comenzando 1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la exposición. luego 5 mg/kg peso a las 6. dosis única. Nota: En las tabletas comerciales está indicada la cantidad de base. mosquiteros impregnados con insecticidas. Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 900 mg. El paludismo fue prácticamente eliminado en nuestro país por el ministro Ramón Carrillo. y tratamiento precoz de los casos de paludismo. Niños: 20-40 mg/kg peso.3 mg/kg peso (máximo 26. y en receptores y dadores de órganos. Niños: 15 mg/kg peso (máximo: 250 mg):1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la última exposición.Tratamiento: para todos los Plasmodium. por lo que se deberán utilizar medidas de protección para evitar las picaduras de mosquitos y efectuar una vigilancia clínica y a la menor sospecha realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno. Prevención de recaídas (P. Investigación de parasitemia en dadores de sangre. Alternativa: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. 1 toma durante 8 semanas.

c) epimastigote: es de forma semejante al tripomastigote. Es la forma infectante. con un kinetoplasto posterior al núcleo de donde emerge una membrana ondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. hasta salir como tripomastigotes para diseminarse por todo el organismo. al sur de Argentina. al penetrar en la célula se transforma en: b) amastigote: es redondo. manipulación de sangre y de animales infectados. Sólo en el 5% de los casos se detecta puerta de entrada. trasplante de órganos. En la fase aguda se diseminan por todos los órganos teniendo preferencia por el músculo estriado. desde el sur de EE. con el extremo posterior en punta.UU. Clínica y patología: la enfermedad de Chagas-Mazza se presenta en dos fases: fase aguda: el período de incubación varía si es por inoculación debido al triatómido (4 a 14 días) o por transfusión sanguínea (20 a 40 días). elimina el tripomastigote metacíclico. Modo de transmisión: la vía más importante es a través de las heces del insecto. penetra por la zona de la picadura o a través de las mucosas. de 2 µm y se encuentra dentro de la célula del huésped. Otras formas son: por transfusión sanguínea (el tripomastigote se mantiene viable por dos meses en muestras de sangre refrigerada).de los pantanos y otros sitios en los que se hallaban las grandes concentraciones de mosquitos. Los aspectos morfológicos más importantes son: a) tripomastigote: es de forma fusiforme. y por compartir jeringas. Morfología y características del agente: el Trypanosoma cruzi es un protozoo en cuyo ciclo biológico interviene un insecto vector (triatómido) y mamíferos como reservorios de la enfermedad humana. La forma sintomática se presenta en niños pequeños. y se manifiesta de dos formas: a) como complejo oftalmoganglional (signo de Mazza-Romaña). Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) Distribución geográfica: la distribución es en toda América. como el hombre y los animales domésticos (perro y/o gato). También por pasaje transplacentario (chagas congénito). Localización: en el torrente sanguíneo como tripomastigotes. y en el interior de las células como amastigotes. o b) como chagoma de inoculación cutánea. de alrededor de 20 µm de largo. Es la forma en que se encuentra en la sangre de los mamíferos y en la parte posterior del intestino de los triatómidos. En esta fase el cuadro clínico generalmente es asintomático. sobre todo en pacientes mayores de 5 años. y se 42 . con aspecto forunculoide o erisipelatoide. sistema nervioso central y ganglios del sistema nervioso autónomo. que al picar la piel del hombre. y volvieron los mosquitos y el paludismo. o silvestres (roedores y carnívoros). En el mamífero. con edema bipalpebral unilateral y congestión de las conjuntivas y adenopatía satélite. que se puede ulcerar en la parte central y luego formar costra. pero con el kinetoplasto por delante del núcleo. Desgraciadamente luego se abandonaron las medidas de control. Es la forma de multiplicación en el intestino del triatómido y la predominante en los medios de cultivo. donde se divide activamente.

El paciente puede presentar anemia hemolítica e ictericia. linfoadenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia. en general. En la esofagopatía hay trastornos de la motilidad que provocan disfagia. irritabilidad. celulitis orbitaria. En niños menores de dos años. mononucleosis infeccio43 . En las etapas avanzadas el esófago prácticamente no transporta su contenido. hemorragias retinianas y coriorretinitis. Enfermedad congénita: el cuadro clínico se caracteriza por prematurez. 50% de los cuales evolucionará a la forma sintomática. Puede ocurrir muerte súbita por fibrilación ventricular. b) Forma crónica cardíaca: los trastornos electrocardiográficos indican alteraciones en la repolarización ventricular y bloqueo de rama derecha. Enfermedad postransfusional: en pacientes inmunocompetentes la infección pasa desapercibida. bajo peso al nacer. compromiso del estado general. En ocasiones el único síntoma presente es la hepatoesplenomegalia. con la consecuente desnutrición. pero luego se produce retención de la materia fecal por 10 días o más. toxoplasmosis. picadura de insectos. EEG y estudios de esófago y colon normales. Puede suceder que el recién nacido no presente síntomas al nacer y los desarrolle meses después. Un cuadro de dolor abdominal agudo debe hacer pensar en un vólvulo sigmoideo por torsión colónica. Diagnóstico: Clínico: a) Puerta de entrada: el signo de Mazza-Romaña y el chagoma de inoculación pueden confundirse con miasis oculares. dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. con fiebre alta. y de ellos el 90% son niños. aún en pacientes asintomáticos. y sobre todo en menores de 6 meses. como fiebre prolongada por meses. y presencia del T. Fase crónica: a) Forma latente o indeterminada: sin manifestaciones clínicas. decaimiento. En algunos casos hay compromiso ocular con edema papilar. adenopatías y compromiso de órganos nobles. en los que se los detecta por las alteraciones del ECG. puede presentarse como meningoencefalitis o miocarditis difusa aguda.caracteriza por fiebre. cruzi en sangre. Hay además leucocitosis con linfomonocitosis. conjuntivitis (tener en cuenta que este signo es en un solo ojo y en los dos párpados). El compromiso del miocardio es lo más destacado en esta fase. Esta forma la presentan. Los pacientes con daño severo del miocardio desarrollan enormes aumentos del músculo cardíaco (cardiomegalia). insuficiencia cardíaca y tromboembolias. pero con serología positiva. y retraso de crecimiento en niños. El megacolon se manifiesta clínicamente por constipación. con ECG. glomerulonefritis. En general la fase aguda se observa sólo en el 5% de los pacientes. o aparecen síntomas tardíos. extrasistolia ventricular y bloqueo auriculoventricular. Los pacientes mueren (2 al 8%) debido a meningoencefalitis o compromiso cardíaco. En pacientes inmunocomprometidos pueden aparecer chagomas cerebrales. En inmunocomprometidos el cuadro es agudo. los menores de 25 años. produciendo fecaloma. que en un principio responde a la acción de laxantes. b) Fase aguda: de los procesos infecciosos como fiebre tifoidea. c) Formas crónicas digestivas: un número no determinado de pacientes desarrolla megaesófago y megacolon. hepatoesplenomegalia y compromiso variable del SNC (meningoencefalitis) y miocardio (insuficiencia cardíaca congestiva).

dadores sanguíneos. Indirecto: la detección de AcIgG por método de ELISA (enzimoinmunoensayo) IFI (inmunofluorescencia indirecta). arritmias. Mejoramiento de la calidad de la vivienda. Para la fase crónica.000. En niños el criterio de curación es la negativización de los controles parasitológicos y serológicos. HAI (hemoaglutinación indirecta) o HAD (hemoaglutinación directa) y fijación de complemento (Machado-Guerreiro). de los cuales 3. donantes y receptores de órganos.000. Tratamiento: Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos: 15 mg. son útiles para niños mayores de 6 meses (antes interfieren los Ac maternos que atravesaron la placenta) y para las fases indeterminada y crónica de la enfermedad. En 3 a 4 tomas por 2 ó 3 meses. Benznidazol: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. donde la parasitemia es menor. 44 . En Chagas congénito se recomienda comenzar con dosis en aumento hasta llegar a la dosis útil al tercer día. c) Fase crónica: de otras formas de insuficiencia cardíaca. Prevención: control del vector a través de fumigaciones y de la colocación de sensores peridomiciliarios que lo detectan. Un dato importante a tener en cuenta es la procedencia del paciente de una zona endémica. Durante el tratamiento de la enfermedad de Chagas debe evaluarse la parasitemia en forma semanal. Considerando que los niños con enfermedad congénita curan antes del año cuando son medicados a tiempo.000. debiendo negativizarse luego de la 2a ó 3a semana de tratamiento y continuar con control serológico al finalizar el tratamiento y cada 3 meses durante el primer año.000 se encuentran infectados. se recomiendan las técnicas del microhematocrito. en las que la parasitemia es elevada.sa. drogadictos y recién nacidos hijos de madres chagásicas. se utilizan el xenodiagnóstico y los hemocultivos. endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. megaesófago y megacolon congénitos. en 2 tomas por 30 días. El vector más importante es el Triatoma infestans (vinchuca). gota gruesa y gota fresca. ya que en la actualidad no es accesible a todos los laboratorios. Control de las embarazadas. luego las del tubo digestivo y por último el compromiso del SNC. La lesión visceral más importante es la cardíaca. Comentarios generales: en Argentina. estenosis del esófago. por lo que la prueba carece de valor. En todos los casos deben solicitarse dos de estos estudios para confirmar el diagnóstico. Niños: 10 mg/kg peso. Niños: 5-10 mg/kg peso. la población en riesgo de contraer la infección se estima en 10. debería ser obligatorio el control de embarazadas y de recién nacidos hijos de madres chagásicas. miocarditis. Los AcIgM en fase aguda no siempre son detectables. Laboratorio: Directo: detección del parásito en sangre en fase aguda o en la forma congénita. La reacción de PCR se presenta como un método excelente en el futuro.

y la causada por el T. Los síntomas son cefalea pertinaz. y la transmisión es por picadura. El diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en sangre. anemia. y su kinetoplasto es pequeño y alejado de la porción terminal posterior del parásito. El vector es Rhodnius prolixus. 45 . al Toxoplasma gondii se lo puede encontrar como zoítos libres. de evolución rápida.Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli En algunos países americanos como Guatemala. Venezuela y Colombia se ha reportado la infección humana por T. Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Distribución geográfica: cosmopolita. con contagio a través de la saliva del insecto (no de las heces). de curso prolongado. Trypanosoma brucei gambiense y T. e hiperplasia del sistema reticuloendotelial. En el hombre. En ambas formas el deterioro vascular cerebral es progresivo. insomnio y síndrome febril. agitación. y presenta infección aguda con fiebre irregular. Se impone considerar este diagnóstico en todo paciente que vive o ha pasado por zona endémica. Tratamiento: Suramina y Melasoprol (atraviesa barrera hematoencefálica). En la forma gambiense o crónica aparecen adenopatías dolorosas suboccipitales. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Son transmitidos por picaduras de moscas del género Glossina (moscas tsétsé) y producen la “enfermedad del sueño”. gambiense. Morfología y características del agente: el parásito se multiplica sexualmente en el gato y otros felinos salvajes (huéspedes definitivos). otros mamíferos y las aves sólo se multiplica por división binaria (huéspedes intermediarios). b. La tripanosomiasis africana tiene dos formas de presentación en el humano: la causada por el T. o sufre enfermedad crónica con somnolencia. tanto en niños como en adultos. En general no produce enfermedad en el huésped vertebrado y es importante tenerlo en cuenta para diferenciarlo del T. En la primera. que no se encuentran en la farmacopea local. b. punción de ganglios y LCR. ganglios linfáticos en la nuca. trastornos mentales y somnolencia. mortal en menos de un año. El Salvador. rangeli. b. administrada en dosis de 4 mg/kg peso/día durante 10 días. que tarda varios años en producir la muerte del paciente. llegando al estado de sopor y coma (“enfermedad del sueño”). que es efectiva en las formas agudas recientes y como profilaxis. los pacientes presentan hemorragias del parénquima pulmonar y médula ósea. atacando el SNC. rhodesiense. aunque afecta sobre todo a animales. cruzi: es más grande (mide unos 35 µm). en multiplicación endocelular (endozoítos o taquizoítos) o como formas enquistadas (quistozoítos o bradizoítos). Sí hay Pentamidina. de gran importancia en países africanos. En éstos.

Luego de 1 a 2 meses este cuadro revierte. miocárdica. Es la forma invasora y la manera en que se lo encuentra libre en sangre. Se encuentra en el intestino del gato y es eliminado con las heces.000. mide alrededor de 4-7 µm de largo. Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes: sólo el 10% de los infectados son sintomáticos. luego axilares. Espórula a temperaturas mayores de 4ºC y debajo de 37ºC. no adheridos y no supuran. y se pueden eliminar hasta 10. Puede afectar cualquier órgano de la economía. pero excepcionalmente puede presentarse la enfermedad como fiebre de origen desconocido. Puede ser cualquier célula nucleada. Clínica y patología: la clínica de la toxoplasmosis puede dividirse en cuatro categorías. Contiene dos esporoquistes. Hay linfocitosis. SNC y músculo. El quiste se forma como producto de la reproducción lenta y corresponde a la fase crónica o latente de la enfermedad. encefálica. pero tienen preferencia por las del SRE. puede llegar a medir entre 100 a 200 µm y se encuentra dentro de la célula huésped repleto de bradizoítos. dependiendo del tipo de huésped. Seudoquiste: es la célula del huésped repleta de parásitos (taquizoítos o endozoítos). El pseudoquiste se forma en caso de multiplicación acelerada. en especial con trastornos de la inmunidad celular. por canibalismo. anorexia y un cuadro febril con adenopatías múltiples. siendo la forma ganglionar la más frecuente.000 diarios. Es el quiste lo que se ingiere al comer carnes mal cocidas. Modo de transmisión: por la ingestión de elementos contaminados con heces de gato. En general se produce por la reactivación de un foco laten46 . Pasados 20-25 días desde la infección. la Toxoplasmosis se presenta como una patología severa que puede llevar a la muerte del paciente. con localización pulmonar. Al comienzo hay astenia. dolorosos. Los más comprometidos son los cervicales. manipulación o ingestión de carne o vísceras mal cocidas (el orden de frecuencia de la contaminación por esta vía es: porcino. de semanas o meses de duración. inguinales y mesentéricos. en ocasiones con linfocitos atípicos. o como formas graves multiorgánicas o generalizadas. ovino y vacuno). Localización: el Toxoplasma es un parásito intracelular obligado.Las principales formas de presentación del agente son: Zoíto libre: tiene aspecto semilunar. madura (espórula) en el medio ambiente y luego de 2 ó 3 días de haber sido eliminado se transforma en infectante. permaneciendo la astenia hasta por 6 meses. Ooquiste: es el resultado de la reproducción sexual del parásito. En estos pacientes la forma ganglionar es en general la única forma clínica. por pasaje transplacentario. En los animales. en determinado momento la célula estalla y quedan nuevamente zoítos libres que se diseminan por todo el organismo. cutánea y ocular. cada uno de los cuales contiene 4 esporozoítos. transfusión sanguínea y trasplante de órganos. y puede llevar al óbito. los ganglios se palpan duros. hepática. Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido: en pacientes con alteraciones inmunitarias. Quiste: también es intracelular. los ooquistes son eliminados por tres semanas.

te, y raramente por una infección primaria, que no puede controlarse inmunológicamente. Suele afectar al SNC, con encefalitis o lesión ocupante intracerebral. Es la causa más común de masa ocupante cerebral en pacientes con SIDA, y en el 25-50% de estos pacientes con antecedentes de serología positiva de Toxoplasmosis se desarrolla encefalitis. Menos comunes son la miocarditis necrotizante y la neumonitis intersticial aguda. Toxoplasmosis ocular: es una causa frecuente de coriorretinitis. Se estima que entre el 25 y el 35% de las uveítis posteriores son provocadas por este agente. Tiene el pico de incidencia entre la segunda y tercera década de vida. Generalmente es reactivación de una enfermedad congénita, siendo en estos casos bilateral, y unilateral cuando es adquirida. El fondo de ojo revela un foco de necrosis con exudado amarillento de contornos imprecisos, con zonas más pigmentadas ubicadas en la región peripapilar o perimacular. En el adulto las manifestaciones más comunes son: visión borrosa, fotofobia, escotoma, dolor, epifora y ceguera cuando se halla comprometida la mácula. En el neonato: nistagmo, ceguera, estrabismo, microftalmia y cataratas. En pacientes inmunocomprometidos, en especial por SIDA, es multifocal, las lesiones son perivasculares con focos exudativos y hemorrágicos, y se presume que esta forma de presentación es cuando la infección es primaria. Toxoplasmosis congénita: la gravedad del cuadro y los riesgos dependen del momento en que la madre adquiere la infección. La transmisión es menos frecuente pero más severa si lo hace en el 1º trimestre, intermedia en el 2º trimestre y en el 3º trimestre es más frecuente pero menos severa. En general el 70% de los RN infectados con Toxoplasmosis es asintomático, el 20% tiene una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas, y el 10% presenta sólo síntomas oculares. La Toxoplasmosis Congénita se puede caracterizar como: a) subclínica: son niños prematuros o de término, detectados por pruebas de laboratorio, con linfocitosis y proteinorraquia. A pesar de ser asintomáticos, la mayoría presentará secuelas a nivel del SNC u oculares (coriorretinitis); b) infección generalizada: se manifiesta por peso subnormal y/o prematurez, neumonitis intersticial, miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema. La exploración del globo ocular puede ser normal o demostrar turbidez del humor acuoso. En esta etapa hay buena respuesta farmacológica. Los signos y síntomas neurológicos se presentan en el momento de nacer, o después de las primeras semanas de vida. El proceso inflamatorio del SNC se manifiesta por letargo, quejidos y convulsiones. En caso de obstrucción del acueducto hay hidrocefalia, que puede llevar a la muerte luego de algunas semanas. También pueden haber calcificaciones cerebrales, microcefalia, coriorretinitis, iritis e iridociclitis, y sordera. Diagnóstico: Clínico: las formas agudas deben diferenciarse de síndromes febriles exantemáticos (en especial mononucleosis infecciosa) y fiebre tifoidea. Las formas ganglionares deben diferenciarse de los linfomas, leucemias, enfermedad por citomegalovirus, tuberculosis y sarcoidosis. En los casos graves con encefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis, deberá hacerse el diagnóstico etiológico correspondiente. Las formas oculares obligan a descartar otras causas de uveítis: sífilis, tuberculosis, histoplasmosis, toxocariosis y estreptococia uveal.
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La toxoplasmosis congénita debe diferenciarse de sífilis, sepsis, enfermedad de Chagas, incompatibilidad sanguínea, eritroblastosis fetal e infección por citomegalovirus. Laboratorio: Directo: observación del parásito en sangre y cortes histológicos. : Aislamiento del parásito mediante inoculación a ratones y cultivo de tejidos. Actualmente la aplicación de PCR ha dado buenos resultados especialmente para el diagnóstico en pacientes inmunocomprometidos. Indirecto: se basa en la detección de anticuerpos por pruebas serológicas. La interpretación de los resultados es difícil debido a la alta prevalencia de portadores sanos en la población general. El valor de las mismas no es sólo diagnóstico, sino que su importancia está en la valoración cuantitativa para poder evaluar la evolución de la enfermedad. Valoración de AcIgG: existen dos tipos de AcIgG valorables: los correspondientes a la pared celular del parásito, de aparición precoz, y los citoplasmáticos de aparición tardía, que son los que persisten crónicamente. Las siguientes 4 reacciones detectan ambos: reacción de Sabin-Feldman (SF) es el método de referencia, no práctico, ya que utiliza parásitos vivos, los Ac aparecen a la 1º ó 2º semana de la infección, el pico es a las 6 u 8 semanas, y declinan gradualmente en uno o dos años, pudiendo persistir títulos bajos toda la vida. El valor del título no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Inmunofluorescencia indirecta (IFI): tiene títulos semejantes a la anterior reacción, pero no es confiable debido a los falsos negativos con baja concentración de IgG, y falsos positivos en sueros que tienen Ac antinucleares. Enzimoinmunoensayo (ELISA): se obtienen resultados cuantitativamente más exactos que con la anterior, los títulos son semejantes a SF. Aglutinación directa: utiliza trofozoítos enteros, es útil el test de aglutinación diferencial (prueba Ac/Hs) que diferencia los Ac de la pared de los citoplasmáticos, y se negativiza a los 9 meses. La reacción de hemaglutinación indirecta (HAI) utiliza AcIgG citoplasmáticos, por lo cual sólo es útil para seguimiento y/o estudios epidemiológicos. No sirve para la detección de enfermedad aguda ni para detección de toxoplasmosis en embarazadas o congénita. Valoración de Ac IgM: se detectan a partir de la 1º semana de infección, aumentan rápidamente y luego descienden, pudiendo permanecer meses o años. IFI-IgM: detecta sólo el 25% de las infecciones crónicas. Da falsos positivos en presencia de Ac antinucleares y de factor reumatoideo; y falsos negativos con AcIgG bloqueantes. ELISA-IgM es más sensible pero puede dar falsos positivos, ELISA doble sandwich, y la combinación de ELISA con aglutinación directa (ISAGA) son más sensibles y específicos. Valoración de Ac IgA: tienen mayor sensibilidad que los AcIgM, por lo que son muy útiles en la enfermedad congénita y aguda, sobre todo en embarazadas. Además resultan sensibles en casos de coriorretinitis toxoplásmica. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA. Valoración de Ac IgE: son útiles para el diagnóstico de adultos con infección aguda, lactantes con infección congénita y niños con coriorretinitis congénita. No son útiles para toxoplasmosis en el feto o recién nacido frente a las pruebas que detectan los AcIgA. También se ha observado relativa positividad en pacientes con SIDA y encefalitis por toxoplasma. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA.
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Importante: para confirmar el diagnóstico, o para establecer el tiempo de adquisición de la infección, es necesario hacer más de un test diagnóstico y repetirlo a las 3 ó 4 semanas. Tratamiento: Enfermedad aguda: Pirimetamina: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. Niños: 1mg/kg peso, 2 veces por día, las primeras 2 semanas. Luego la misma dosis en niños (1 mg/kg) y la mitad (25 mg) en adultos, 1 vez por día, por 2 a 4 semanas, más Sulfadiazina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 100 mg/ kg peso, 4 dosis por 4 semanas. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg tanto en niños como en adultos. Alternativo: Espiramicina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 50 a 100 mg/kg peso, 4 tomas por 3 a 4 semanas. Toxoplasmosis ocular: el mismo tratamiento que la forma aguda con el agregado de corticoterapia. Toxoplasmosis en la mujer embarazada: primeras 16 semanas de embarazo: Espiramicina. Dosis diaria: 2 dosis. Desde las 16 semanas: Pirimetamina. Dosis diaria: 25 mg más sulfadiazida: 2.000 mg. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg. Curas de 2 semanas y descanso de 21-28 días y continuar o alternar con Espiramicina. Toxoplasmosis congénita: el tratamiento de la infección congénita persigue el objetivo de controlar la progresión de la enfermedad, hasta que el sistema inmune del niño madure y pueda controlarla por sí. Este tratamiento dura hasta el año, independientemente de la edad de comienzo. Las drogas que se utilizan son: - Pirimetamina (P), dosis de ataque: 2 mg/kg/día, 3 días. Mantenimiento: 1 mg/kg/día. - Sulfadiazina (S), 75 a 100 mg/kg/día en dos dosis. - Espiramicina (E), 100 mg/kg/día en dos dosis. - Ácido folínico, 5 a 10 mg. - Prednisona, 1,5 mg/kg/día en dos dosis. Y el esquema sugerido es el siguiente: - Infección sintomática: P más S, diariamente por seis meses. Entre los seis meses y el año, ciclos de un mes, alternados, de P+S y E. Prednisona mientras haya signos de inflamación (coriorretinitis en actividad o alteraciones en el líquido cefalorraquídeo). - Infección asintomática: alternar ciclos mensuales P+S con E hasta el año de edad. La P, luego de la dosis de ataque, se utiliza cada 2 ó 3 días (siempre a 1 mg/kg). - Infección dudosa: P+S o E por treinta días. Luego replantear el diagnóstico, según curva serológica. Durante el tratamiento con Pirimetamina, agregar Acido folínico, tres veces por semana, a la dosis indicada arriba, que podrá modificarse según los resultados del hemograma y recuento de plaquetas semanales, aumentándose si aparecen anemia, leucopenia y/o plaquetopenia. Prevención: es fundamental en pacientes inmunocomprometidos y embarazadas seronegativas. Para evitar la ingestión de quistes o el contacto con quistes
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En trasplante de órganos. Comentarios generales: sería de gran importancia el control y seguimiento obligatorio de las embarazadas para disminuir los casos de toxoplasmosis congénita. lavar el sanitario del mismo diariamente para evitar la esporulación de los ooquistes (recordar que para que se hagan infectantes tardan al menos dos días). evitar el contacto con heces de gato.esporulados: no comer carne. verdura o huevos crudos. efectuar tratamiento profiláctico en el receptor. sumergiéndolo 5 minutos en agua hirviendo para matar los ooquistes. en caso de no poder evitarse. no tomar leche no pasteurizada. 50 . Evitar transfusiones sanguíneas y trasplantes de personas seropositivas a seronegativas.

que dura semanas y alterna con períodos apiréticos también de semanas. pertenecientes a distintos grupos que se denominan complejos. otros animales y el hombre actúan como reservorios. ganglios. y L. que significa fiebre negra en sánscrito. infantum (litoral del Mediterráneo). 10 en América (Nuevo Mundo) y 5 en Asia. Hay leucopenia. transformándose en amastigotes y multiplicándose dentro de una vacuola parasitófaga en forma acelerada. y en los cultivos “in vitro”. o agudos. Puede haber casos asintomáticos. La puerta de entrada puede pasar desapercibida. El hígado y bazo están aumentados de tamaño. sobre todo los mesentéricos. o producirse una reacción inflamatoria pequeña e hiperpigmentada. por la invasión de amastigotes a las células del SRE.UU. Clínica y patología: Leishmaniosis visceral: es producida por el complejo Leishmania donovani: L. Se produce fiebre progresiva y elevada. Están comprometidos principalmente los órganos con abundante tejido reticuloendotelial como la médula ósea. Los reservorios son perros. remitente o intermitente. L. Es una parasitosis endémica en las distintas zonas donde se encuentra el insecto vector. roedores.d. gatos. pero lo más corriente es el curso crónico. etc. Es intracelular y vive dentro de los macrófagos del hombre y de los animales que sirven de reservorio. lo que le da el nombre a la enfermedad de Kala Azar. Morfología y características del agente: los agentes etiológicos de las leishmaniosis son protozoos intracelulares obligados. Si el tra51 . hasta norte de Argentina). hígado. Sin tratamiento a los 2 ó 3 años se produce la muerte por infecciones intercurrentes o complicaciones de los órganos afectados. edemas de miembros inferiores. bazo. Modo de transmisión: penetra por la piel a través de la picadura de insectos del género Phlebotomus en el Viejo Mundo y Lutzomyia en el Nuevo Mundo. ardillas y monos. con hiperplasia reticuloendotelial. Según la especie de Leishmania los caninos. Es extracelular y es la forma en que se encuentra en el intestino del insecto vector. que curan espontáneamente. y luego emaciación. morfológicamente iguales. donovani (Africa y Asia). felinos. Los ganglios linfáticos están agrandados. El parásito presenta dos estadios en su ciclo evolutivo: Amastigote: de forma ovoide o esférica de 2-5 µm de diámetro. Tiene un período de incubación que varía entre 4 y 10 meses. chagasi (América. Promastigote: de forma fusiforme de 14 a 20 µm de largo.d. La enfermedad se produce debido a la inoculación de promastigotes por la picadura del insecto. Africa y Europa (Viejo Mundo).d. que ingresan en las células. en la médula ósea se observan amastigotes intracelulares y aumento de megacariocitos. En piel hay hiperpigmentación. y causan en el hombre diferentes cuadros clínicos. hamsters. anemia y trombocitopenia. desde el sur de EE.Leishmaniosis Distribución geográfica: el género Leishmania involucra a distintas especies y subespecies de las cuales 15 afectan al hombre. Localización: varía de acuerdo al tipo de leishmaniosis. Luego invadirán otras células.

y de bazo si las plaquetas son mayores de 40. Se extiende desde el sur de EE.UU. Tiene predilección por el tabique nasal. Los reservorios son animales silvestres. hay nódulos diseminados en cara y extremidades sin ulceraciones que pueden persistir toda la vida. la L. Laboratorio: Directo: hallazgo de los parásitos tomando la muestra del borde de las lesiones cutáneas. Sin tratamiento muere el 85-90% de los enfermos. especialmente hámster. suelen presentarse infecciones respiratorias intercurrentes por aspiración. en casos severos. Uruguay y la mayoría de las islas del Caribe. al norte y nordeste de Argentina. Indirecto: diagnóstico serológico: pruebas de aglutinación directa. dando lugar a la lesión primaria cutánea: una mácula que se convierte luego en pápula. endocarditis bacteriana. la biopsia es el método más sensible. La evolución es crónica y raramente se produce curación espontánea. donde está la mayor densidad parasitaria. comprometer las cuerdas vocales y tráquea. También puede hacerse biopsia de hígado y ganglios. ELISA e IFI. Más tarde se ulcera. principalmente roedores. brucelosis. Cutánea y mucocutánea: deben diferenciarse de algunas micosis especialmente de paracoccidioidomicosis. rinoescleroma y sífilis. El período entre una presentación y otra varía de meses a años. de médula en primer lugar. malaria crónica y tuberculosis. faringe y. y hasta pérdida de la voz. y generalmente aparece cuando las lesiones primarias remiten. histoplasmosis. aethiopica se presenta como “Botón de Oriente” y algunas veces como cutánea difusa y mucocutánea. salmonelosis. mucocutánea y cutánea difusa. Chile.tamiento es incompleto aparece una forma dérmica semejante a la lepra lepromatosa con nódulos principalmente en miembros y cara. Leishmaniosis tegumentaria americana: es un nombre genérico utilizado para las formas cutánea y mucocutánea independientemente del agente. Cultivo in vitro en medio NNN e inoculación a animales de laboratorio. de bordes elevados y violáceos característicos. Se encuentran libres Canadá. y coloreando con Giemsa. En caso de leishmaniosis visceral. con tratamiento entre el 5-20%. sarcoidosis. disfonía. Las lesiones son únicas o múltiples e indoloras. Puede presentarse de tres formas: cutánea. Estas localizaciones producen disfagia. Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo: la L. major. ya que generalmente no responde al tratamiento. trópica produce el “Botón de Oriente” de tipo urbano o forma seca. que pueden llevar a la muerte. linfomas. llegando a invadir el cartílago hasta la amputación (nariz de tapir).neoplasias de la cavidad oral. y domésticos (perro). De 52 . esquistosomiasis. La picadura del insecto suele ser dolorosa e inocula el promastigote. formando una lesión redonda con forma de cráter. linfomas. la forma rural o húmeda y la L.000 y el coagulograma normal. Mucocutánea: es secundaria a la primera. Cutánea difusa: existe una deficiencia inmunitaria específica que favorece la enfermedad. cirrosis. tripanosomiasis. Si el paciente tiene compromiso severo y crónico. septicemias. Puede afectar la mucosa del paladar blando produciendo lesiones granulomatosas en cruz en la laringe. Puede haber adenopatías regionales que desaparecen a medida que la úlcera se agranda. Diagnóstico: Clínico: Visceral: debe diferenciarse con anemias hemolíticas.

Intradermorreacción de Montenegro: se la utiliza para estudios epidemiológicos. Debido a su alta especificidad y sensibilidad es muy útil como prueba diagnóstica en presencia de un cuadro clínico sugestivo con datos epidemiológicos orientadores. en 1 aplicación diaria por vía intramuscular durante 15 días. Niños: 2 a 4 mg/kg peso. Alternativos: Anfotericina B. Es negativa en la cutánea difusa y en la visceral grave por el estado de anergia en que se encuentran los pacientes. Pentamidina. de acuerdo a los resultados de los controles clínicos y parasitológicos (no dar a embarazadas).5 mg/kg peso en 1 dosis diaria o cada 2 días. principalmente domésticos. Comentarios generales: es necesario recordar que la leishmaniosis es de denuncia obligatoria y está entre las patologías cuya medicación debe ser suministrada por el Ministerio de Salud de la Nación. Dosis diaria: Adultos: 25-50 mg.acuerdo al Ag que se utilice para la prueba serológica. por infusión lenta en dextrosa al 5%. Prevención: control de vectores y de reservorios. durante 8 semanas. puede dar reacción cruzada con tripanosomiasis. y estadios subagudos y crónicos. 53 . Tratamiento: Antimonio pentavalente: 60-100 mg/kg peso tanto en niños como en adultos por vía intramuscular o endovenosa 1 vez durante 2 ó 3 semanas hasta completar 10 a 20 inyecciones. por vía endovenosa. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. Niños: 0.

Hay hemoglobinuria e ictericia. 54 . hepato y esplenomegalia. Se transmite a través de garrapatas infectadas. macrófagos y eritroblastos. pero puede parasitar al hombre. El diagnóstico se efectúa a través de frotis de sangre y gota gruesa. Más Quinina: Dosis diaria: Adultos: 650 mg. es propia del ganado y otros mamíferos. Serodiagnóstico por ELISA y aglutinación en látex e IFI. Es posible que por desconocimiento de esta patología haya subdiagnóstico en nuestro país. La enfermedad se caracteriza por fiebre. Se encuentra dentro de los hematíes pero puede estar también en linfocitos. Niños: 20 mg/kg peso en 3 tomas durante 7 días. durante 7 días. Niños: 25 mg/kg peso en 3 tomas. anemia hemolítica.Babesiosis La Babesia spp. Tratamiento: Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg.

carinii produce neumonía intersticial bilateral difusa. pero en la actualidad se lo considera un hongo de acuerdo a los estudios de ARNr. Tiene un período de incubación de 2 a 6 semanas y afecta sobre todo a niños desnutridos y prematuros. carinii es un microorganismo de clasificación incierta: durante más de cien años se lo consideró un protozoo. con tos. aunque en el 1 a 3% de pacientes HIV positivos sin profilaxis con TMS. o secundaria a terapia inmunosupresora. o sólo con pentamidina se lo encontró en otros órganos de la economía. El P. con prolongaciones llamadas filopodios. ratones y conejos entre otros). taquipnea y disnea como manifestaciones clínicas. en niños que concurren a guarderías o internados en salas de hospitales. y en algunos casos con recidivas. Los pacientes de mayor riesgo son los HIV positivos. Los trofozoítos son pleomórficos y miden entre 1 y 8 µm. cianosis y taquipnea. Localización: pulmonar. con marcada y persistente hipoxemia. de 5 a 8 µm. La aparición de síntomas está vinculada a trastornos en la inmunidad. debe considerarse este agente como posible causante de patología pulmonar severa. que son las formas infectantes. y aquellos que curan espontáneamente pueden experimentar una enfermedad prolongada. carinii aisladas de humanos y otros animales (ratas. que cumplen funciones de adhesión a los neumocitos tipo I.Pneumocystis carinii (Neumocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. ya que sin tratamiento el 30% de estos pacientes muere. El comienzo es insidioso. La neumonía intersticial con infiltrado de células plasmáticas se presenta principalmente en niños de 6 semanas a 6 meses de edad. Morfología y características del agente: el P. Modo de transmisión: si bien no ha sido totalmente aclarado. tanto humoral como celular. Alrededor del quinto al décimo 55 . redondeado. aunque algunos investigadores no se han resuelto definitivamente sobre el tema. Se presenta como quiste. de acuerdo con modelos experimentales la transmisión sería a través de la inhalación de las partículas infectantes. conteniendo hasta 8 cuerpos intraquísticos. de 4 a 7 semanas de duración. principalmente en países o regiones subdesarrolladas. Hay estudios que sugieren también la transmisión transplacentaria al feto por madres HIV positivas infectadas. Se ha observado también en nacidos a término sin inmunodeficiencias. externamente. pero en los niños con desnutrición calórico proteica. aunque con pocos signos clínicos en el examen físico. ya que estudios serológicos demostraron que la mayoría de los niños mayores de 4 años tienen anticuerpos específicos contra el agente. carinii dentro de los diagnósticos diferenciales. en menores de 3 años. con disminución del apetito. de acuerdo al tipo de huésped involucrado. Es importante la inclusión de P. los prematuros y en aquéllos que presentan alteración primaria de la inmunidad. Hay tres formas principales de presentación de la enfermedad. y en ocasiones tipo II. Clínica y patología: el poder patógeno del microorganismo es bajo. Existen diferencias antigénicas entre las diferentes cepas de P. que al romperse se transforman en trofozoítos. por lo cual el contagio se presume humano-humano.

La aparición del infiltrado radiológico puede retrasarse respecto al inicio del cuadro clínico (Rx normal). la paO2. No se ha podido cultivar con buenos resultados. que se manifiesta con retracción esternal y aleteo nasal. astenia. más del 95% de los casos presenta infiltrado bilateral difuso de tipo intersticial. y fiebre. aún con Rx normal. carinii en todo paciente inmunocomprometido que desarrolle sintomatología respiratoria. causada por otros agentes infecciosos. A la semana. con más taquipnea y uso de los músculos auxiliares de la respiración. fiebre y cuya radiografía de tórax sea anormal. El paciente está habitualmente en estado febril con recuento de leucocitos normal o levemente aumentado. A las 2-3 semanas se produce cianosis y uso evidente de músculos accesorios de la respiración. con aleteo nasal. Este cuadro se puede confundir con neumonitis de células plasmáticas intersticiales. el pH arterial y el gradiente de oxígeno arterio-alveolar son útiles para valorar la extensión de la enfermedad. y un elemento para la orientación diagnóstica. Laboratorio: Directo: el diagnóstico etiológico se basa en la demostración de P. o incluso adoptar el aspecto de un neumatocele. En pacientes inmunocomprometidos sin SIDA. En cortes histológicos los quistes son visibles con la coloración de PAS. La obtención de 56 . y en la radiografía de tórax se observa infiltrado bilateral difuso. disnea y taquipnea progresivas. sobre todo en menores de tres años y antecedentes de institucionalización prolongada. ocasionalmente acompañada por taquipnea y coriza. la taquipnea se presenta en más de la mitad de los pacientes. Un aumento del gradiente arterio-alveolar mayor que 10 mm de Hg sugiere una enfermedad activa. La severidad de los síntomas contrasta con la marcada escasez de signos auscultatorios pulmonares. taquipnea. Con respecto al compromiso de difusión. la neumocistosis puede presentarse como un cuadro de severa y progresiva insuficiencia respiratoria de iniciación súbita o insidiosa. La fiebre y tos son poco frecuentes. La neumocitosis en pacientes HIV+ tiene un prodromo más largo (media de 40 días) y se caracteriza por pérdida de peso. tos seca. además de rales finos en la auscultación pulmonar. discordancia que es casi constante. tos no productiva y fiebre. En ocasiones se observa la signología de una bronconeumopatía intersticial. disneicos. Se utilizan las coloraciones de Giemsa para la identificación de los trofozoítos y la estructura interna de los quistes. carinii en secreciones respiratorias o en muestras de tejido pulmonar. la coloración argéntica o de azul de toluidina para la pared quística. En el 1% de los casos de estos pacientes hay diseminación extrapulmonar. El diagnóstico presuntivo puede hacerse a través de los siguientes parámetros: disnea. hiperclaridad de las bases con enfisema retroesternal. un nódulo solitario. debe considerarse la neumonía por P. el infiltrado radiológicamente visible puede ser unilateral o similar a una condensación lobular. la pCO2. Diagnóstico: Clínico: si bien esta patología no es exclusiva de los pacientes inmunocomprometidos. luego de un período de incubación de 2 a 4 semanas. En el 5% de los casos restantes. que puede evolucionar hacia un patrón alveolar.día los pacientes están más ansiosos. Comienza con tos seca y fiebre. múltiple. antecedentes de infecciones respiratorias a repetición. En la radiografía de tórax.

diluido en suero glucosado por goteo lento durante 14 días en no HIV. carinii. y 21 días en HIV+ o bien Pentamidina. Este último método en nuestra experiencia ha dado resultados muy satisfactorios tanto en niños como en adultos. Prednisona (con PaO2 < de 70 mm): Dosis diaria: Adultos: 80 mg los primeros 5 días. y 20 mg entre los días 11 y 21. de fácil transporte en los casos de derivación y de no necesitar personal especialmente entrenado para la obtención de material. 1 mg/kg peso entre el 6to. durante 14 días en no HIV. Niños: 4 mg/kg peso en 1 aplicación diaria EV. y 0. días. cada 4 semanas. Quimioprofilaxis: en pacientes con HIV+ tanto adultos como niños con valores de CD4 bajos o que hayan tenido neumonía por este agente: TMS en dosis de 150 mg /m2/día de TMP por vía oral en una dosis diaria o 3 veces por semana en días alternos o sucesivos. y 21 días en HIV+. en el 57. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS) Dosis diaria: Adultos y Niños: TMP 15-20 mg/kg peso. siendo el 75. Indirecto: la IFI ha dado buenos resultados.7% se halló P. Es de fundamental importancia tener en cuenta esta patología ya que el 30% de los pacientes inmunocompetentes sin tratamiento muere si no es tratado adecuadamente. en 298 niños no HIV con alteraciones respiratorias severas. Alternativas: Dapsona 2 mg/kg/día por vía oral. La biopsia a tórax abierto y por punción pulmonar o transbronquial han sido dejadas de usar por ser métodos muy invasivos en pacientes críticos. y 10mo.5 mg/kg peso entre los días 11 y 21 en 1 toma diaria. días. no invasivo. en 1 toma diaria. esputo inducido y secreción nasofaríngea o nasotraqueal obtenida con sonda nasogástrica a través de la aspiración con jeringa. Pentamidina aerolizada 300 mg en 6 ml de solución estéril una vez por mes a partir de los 5 años. 40 mg entre el 6to.6% pacientes menores de dos años. es oportuno que en pacientes de riesgo o en menores se utilicen barbijos. Prevención: si bien no se sabe con seguridad la forma de transmisión. Pentamidina 4 mg/kg/día por vía intravenosa en dosis única.muestras puede ser por lavado broncoalveolar. La PCR se presenta como una buena alternativa en laboratorios de alta complejidad. Niños: 2 mg/kg peso los primeros 5 días. Realizar tratamiento profiláctico en pacientes HIV. A los 2 ó 3 días de tratamiento con TMS en pacientes no HIV las muestras se negativizan. Comentarios generales: de acuerdo con un estudio que realizamos en el Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”. además de contar con las ventajas de ser económico. y 10mo. SMX: 75-100 mg/kg peso en 2 ó 3 aplicaciones diarias EV. 57 . que no se compartan máscaras de oxígeno ni nebulizadores. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg.

58 .

Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Distribución geográfica: es cosmopolita. Los sexos están separados y existe dismorfismo sexual. Atraviesan linfáticos y vénulas mesentéricas. con el extremo anterior y posterior terminado en punta y está cubierto por una cutícula acelular. La longevidad es de 1 a 2 años. llegan al híga59 . y los huevos que contengan las heces recién emitidas. Adultos: son de color blanco o rosado tenue. b) Infértiles: pleomórficos de tamaño entre 80-95 µm por 38-45 µm. la hembra mide de 20 a 25 cm y su extremidad posterior es recta: esta característica sirve para diferenciarlos macroscópicamente. El cuerpo es delgado. donde pueden permanecer varios años manteniendo su capacidad infectante. Localización: los gusanos maduros se localizan en el duodeno. Huevos: se presentan de tres formas diferentes: a) Fértiles: ovales.III Nematodos (gusanos redondos) Helmintos Son gusanos de forma cilíndrica. necesitan de un período de maduración de alrededor de 20 días para transformarse en infectantes. Esto nos indica que no existe autoinfección en el paciente. intestino y termina en el ano. Cuando se ingieren los huevos que han madurado y son fértiles. La localización transitoria de las larvas en diferentes sitios a lo largo de su ciclo biológico. agua contaminada y en los niños por hábito de pica. no segmentados. La ascariosis es una geohelmintiasis. los huevos que salen al exterior con las heces y se depositan en el suelo. o de hilo. temperatura óptima entre 22ºC y 33ºC. La viabilidad de los huevos se ha calculado entre 2 y 4 años. no son infectantes. esófago. Modo de transmisión: es a través de la ingestión de los huevos del parásito en estado infectante junto a alimentos. Mueren frente a la desecación. Las hembras tienen una capacidad de oviposición de alrededor de 200. El tubo digestivo consta de boca. y las temperaturas bajas retardan su maduración.000 huevos diarios. y buenas condiciones de humedad. la prevalencia y endemicidad están relacionadas principalmente con las condiciones socio-económico-culturales de la población. el macho mide entre 15 y 17 cm y tiene su extremidad posterior enrollada. de simetría bilateral. Morfología y características del agente: es el nematodo de mayor tamaño y de mayor prevalencia en humanos. Ambas formas se pueden presentar como c) Decorticados (sin la corteza mamelonada). También se ha descripto en zonas de alta endemicidad la transmisión trasplacentaria de larvas de Ascaris. se relaciona con la patología que esta parasitosis produce. miden entre 40-65 µm por 30-45 µm y poseen una cubierta mamelonada que los hace resistentes al medio exterior. las larvas (13-15 µm de largo) rompen la cutícula y salen. penetrando en la pared del intestino delgado.

tos espasmódica. médula espinal. perforar el tímpano y salir por el oído externo. b) traumática e infecciosa: pueden lesionar la mucosa intestinal y transportar gérmenes del intestino hacia las vías pancreáticas y biliares. pueden formar ovillos que producen obstrucción intestinal. rápida. pasar la placenta. el colédoco.1 mm. ganglios mesentéricos. d) mecánica: cuando se encuentran en gran número. Estas lesiones se agravan por la actividad de las larvas y por infecciones bacterianas sobreagregadas. y al pulmón allí se estacionan entre 8 y 10 días. riñón. los síntomas se agravan: fiebre elevada (39-40ºC). pasando a los alvéolos pulmonares. las larvas ocasionan pequeños focos inflamatorios con lesiones necróticas alrededor del parásito. o ascender por las fosas nasales y llegar al conducto lagrimal y salir por el ángulo interno del ojo. riñón y. Cuando el parasitismo es muy intenso. o desde la faringe penetrar por la trompa de Eustaquio. por la arteria aorta. o son causa de estrangulación herniana. y al llegar al intestino miden entre 1 a 2.. timo. cerebro. respiración irregular. Luego van al corazón derecho. En infecciones masivas. estertores bronquiales y signos físicos de condensación y congestión pulmonar. de tórax se observan imágenes de infiltrados pulmonares. Las larvas. pueden ir al corazón por vía venosa y ser lanzadas al ventrículo izquierdo y. desde donde suben hasta la epiglotis y. dificultad respiratoria de tipo asmático. c) tóxica: a través de la secreción de sustancias. superficial. favoreciendo la desnutrición. bazo. al 2º ó 5º día de la contaminación se constata fiebre moderada. hemoptisis ligera. espasmo laríngeo. cefalalgia y dolores musculares. Trastornos por la migración de las larvas: en pulmón hay hemorragias petequiales y espesamiento de la pared alveolar. que puede ser mortal en zonas endémicas. o ir al intestino grueso y ser expulsados por el ano. llegan al estómago y al duodeno donde maduran hasta el estado adulto. El período prepatente es de 65 a 70 días. si la infección es masiva se agrega exudado seroso con formación de focos neumónicos. y producir perforación. a los bronquios de diverso calibre y a la tráquea. Cuando la infección es con pocas larvas. bazo. Puede haber infiltración eosinófila alérgica de 1 a 3 semanas de duración. Los Ascaris actúan en el organismo por diferentes mecanismos: a) acción expoliadora: sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse. Clínica y patología: el grado de la patología está relacionado con el estado nutricional y edad del huésped. También en el apéndice. En la Rx. urticaria. en los casos de invasión masiva. con infiltrados leucocitarios. la vesícula biliar y hasta en los conductos biliares intrahepáticos. Otra característica es que producen parasitismo errático. pueden penetrar en el conducto pancreático. atraviesan la membrana alvéolocapilar. a los distintos órganos: ganglios linfáticos. lo que implica que todo el resto del crecimiento lo hacen utilizando sustancias nutritivas del huésped. que muere al 60 . sobre todo en los niños hiperparasitados. al ser deglutidos. los gusanos adultos pueden ir al estómago y ser expulsados por la boca o por la nariz. En todo este trayecto las larvas sufren varias mudas. que provocan fenómenos alérgicos en piel y aparato respiratorio. en las embarazadas. En el hígado.do donde se estacionan durante 3 ó 4 días. etc. y con la carga parasitaria que éste posee. tiroides. producto de su metabolismo.

ni en el embarazo por los efectos adversos que tienen las drogas antiparasitarias. alteración de la prueba de D-xilosa. los Ascaris pueden producir intensos estímulos locales secretorios y motores. La ascariosis intestinal es difícil de distinguir de otras helmintiasis intestinales. Los síntomas nerviosos. produce disminución de la absorción de grasas. siendo las diarreas abundantes. el pulso filiforme. Los mismos pueden ser fértiles o infértiles. siendo generalmente asintomáticos. produce un cólico apendicular ligero. durante 3 días en 2 tomas. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos 400 mg. paresias y ocasionalmente irritación meníngea. En el apéndice. además de los datos epidemiológicos. y menor tolerancia a la lactosa. Contribuyen a definir el cuadro la elevada eosinofilia. si bien tiene signos característicos. renal o cardíaca. sobre todo niños. si penetra y luego sale. Diagnóstico: Clínico: la neumonitis ascaridiana. ocasiona apendicitis aguda. asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva. ni en las insuficiencias hepática. La muerte de los Ascaris sin expulsión inmediata puede producir una toxemia grave. Identificación macroscópica de los vermes eliminados. Cuando la ubicación es en vesícula. Todo ello cesa con la expulsión masiva de los vermes. el número y la potencia muscular. es frecuente el meteorismo. Puede presentarse un cuadro de abdomen agudo cuando se producen masas u ovillos de Ascaris. Niños: 5 a 10 mg/kg peso en 1 toma en ayunas. Los síntomas pueden llegar a confundirse con los de fiebre tifoidea o disentería. con ingestión previa de líquido de contraste. pérdida de apetito. con reflejos neurovegetativos gastrointestinales: molestias estomacales. que muestra sombras cambiantes con el tiempo. se producen principalmente en pacientes desnutridos. Laboratorio: Directo: mediante el análisis coproparasitológico. Puede el coproparasitológico ser negativo habiendo eliminado gusanos: debido a que solo hay uno o pocos gusanos machos o sólo hembras prepúberes o un gusano solitario. Por radiografía directa de abdomen. o se producen los ovillos en el intestino grueso. pues producen migración errática de los vermes.no terminar su ciclo evolutivo. Los niños con alta cantidad de parásitos presentan retraso en el crecimiento por desnutrición. En caso de que sean sólo infértiles se debe a la presencia de uno o pocos gusanos hembras. se detectan los gusanos en las localizaciones erráticas y en intestino grueso. También son de utilidad la TAC y la ecografía. y la radiología. la solución es generalmente quirúrgica. como convulsiones. mala respuesta al tratamiento antibiótico. desde pesadez epigástrica hasta un intenso dolor. Tratamiento: en el tratamiento de los Ascaris no se debe dar antihelmínticos en pacientes con fiebre. en cualquier edad y peso. muchas veces de solución quirúrgica. que han tenido parasitismo prolongado. con fiebre escasa. Trastornos debidos a los vermes adultos: a causa de la movilidad. existen también trastornos funcionales: diarrea. Puede haber hipotermia. en ocasiones espontánea. donde se hallan los huevos del parásito. Se observó que una infección por veinticinco Ascaris consume alrededor de 4 g de proteínas diarias. pero si permanece allí. vómitos. ataques epileptiformes con o sin pérdida del conocimiento. 61 . puede confundirse con neumonía atípica. desgano.

Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. y en las zonas endémicas prácticamente no se la registra. durante 5 días. Comentarios generales: es importante el análisis coproparasitológico previo a cualquier cirugía. repitiendo a los 7 días. Los machos miden 3-4 cm y tienen el extremo posterior en forma de espiral. Es posible que en nuestro país haya subregistro de esta patología. la fórmula es la siguiente: Pamoato de piperazina: 0. Huevos: morfológicamente son semejantes a un limón. Además. durante 2 días. Trichuris trichiura (Trichuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. y 1000 ml en adultos. miden 62 . en cualquier edad y peso en 2 tomas. aunque es más abundante en los países tropicales. no excediendo de los 3. durante 3 días. Alternativo: Furazolidona (ascaristático): Dosis diaria: Adultos 100 mg. característica que sirve para la diferenciación morfológica directa. de pirantel) (ascaristático): Dosis diaria: 75 mg/kg peso. razón por la que se lo llama gusano látigo. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. sobre todo en niños. Prevención: las mismas que se detallan en el Capítulo I. luego de comenzado el tratamiento oral. Morfología y características del agente: Adultos: son de color blanquecino con el extremo anterior filiforme y la parte posterior (1/3 del parásito) más gruesa. sobre todo en niños.5 g. Las enemas con piperazina al 0. los Ascaris pueden tapar las sondas o tubuladuras utilizadas durante el acto quirúrgico. “preventivamente”. debido a que no siempre se la tiene en consideración.5 % realizadas a las 12 o 24 hs.durante 3 días Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. cuanto por las altas temperaturas que permiten una más rápida evolución de los huevos. y las hembras 4-5 cm con el extremo posterior curvado. Niños: 20 ml en 4 tomas. ya que muchas personas conviven con el parásito por generaciones. Volumen de la enema: 100 ml por año de edad en niños. tanto por las características socioeconómicas de la población. Se necesitarían más estudios en terreno para conocer la incidencia de ésta y otras parasitosis en nuestro medio. o por expulsión del parásito. debido a que por su migración errática. luego 1 ó 2 tomas de 15 ml en adulto o 5 ml en los niños para ayudar a la expulsión de los vermes. por 1 día. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. durante 5 días. se carece de datos fidedignos en los laboratorios. según autores cubanos disminuyen en un 98% la cirugía. por 48 horas. Con obstrucción intestinal: Pamoato de piperazina (antagonista del P. En caso de vómitos: es necesario efectuar la intubación duodenal para administrar los medicamentos. facilitan la rápida expulsión de los gusanos contenidos en el intestino grueso. de agua tibia. Niños: 15 mg en 2 tomas por 3 días. Al comenzar el tratamiento Aceite mineral o Vaselina: Dosis diaria: Adultos: 60 ml. en cualquier edad y peso en 2 tomas. en 100 ml. En la edad adulta las hembras tienen una oviposición diaria de alrededor de 8000 huevos.5 g + 2g de ClNa. como se medica a los pacientes directamente en el consultorio. en cualquier edad y peso en 1 toma. Mebendazol: agregar luego de uno de los dos anteriores: Dosis diaria: 100 mg.

La transmisión se realiza a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados con tierra. Los gusanos se pueden localizar en el apéndice. La eosinofilia periférica es no mayor del 15%. Clínica y patología: luego de la ingestión de los huevos. Tratamiento: ídem Ascaris lumbricoides. en el interior del aparato digestivo salen las larvas por uno de los extremos en que está el tapón albuminoideo. y se alojan en las glándulas de Lieberkun del intestino delgado. Después de un corto período pasan al intestino grueso. donde pueden vivir hasta 3 años. Diagnóstico: Clínico: cuando hay prolapso rectal con parásitos. Embrionan en el suelo húmedo. debido a que el parásito se fija profundamente. Localización: la más frecuente es en el ciego y en infecciones severas se lo puede encontrar en el apéndice. no pueden producirse autorreinfecciones. Es difícil diferenciarlo en las infecciones moderadas. con espasmos abdominales y tenesmo rectal grave. cualquier parte del colon. Cuando la carga parasitaria es elevada se observa disentería crónica. 63 . en 10-14 días cuando las temperaturas son favorables (26ºC). La anemia es hipocrómica. de su duración. originando un cuadro de apendicitis subaguda o crónica. viéndose también favorecida por el hábito de pica en los niños. Laboratorio: Directo: mediante el hallazgo de huevos en el examen coproparasitológico. El cuadro clínico depende de la intensidad de la infección. ocasiona fenómenos reflejos diversos y de intensidad variable. El período prepatente se calcula entre 35 y 55 días.50-60 µm por 22-25 µm y contienen un tapón albuminoideo en cada extremo. anemia. cada verme. se debe a la malnutrición y a la pérdida de sangre por el colon friable. de la edad y del estado nutricional del huésped. moderada o intensa dependiendo de la cronicidad de la infección. aumenta la desnutrición. y a veces en el íleon.ocasionando lesiones que pueden constituir la puerta de entrada de infecciones bacterianas. Con baja carga parasitaria los casos son asintomáticos. Es un hematófago leve ya que consume alrededor de 0. Si la enfermedad no es tratada. en niños hay retardo de crecimiento. Modo de transmisión: la vía de contagio es la oral. y en 6 meses a un año a bajas temperaturas. el cuadro es inconfundible. se observa un cuadro inespecífico con dolor de tipo cólico y diarreas ocasionales. Comentarios generales: en nuestro hospital fue internado un niño de 4 años. Prevención: seguir las normas descriptas en el Capítulo I. Se adhieren a la mucosa intestinal por su porción cefálica -donde poseen una lanceta retráctil. Como el grado de patogenicidad está en relación directa con la carga infectante es importante cuantificar la infección mediante el conteo de huevos a través de las técnicas de Stoll o de Kato-Katz. irritando las terminaciones nerviosas del simpático. dando áreas hemorrágicas y a veces ocluyéndolo. Como los huevos no son embrionados en el momento de la postura. La viabilidad es de alrededor de 5 años.005 ml de sangre por día. prolapso rectal y puede haber desarrollo de los dedos en palillo de tambor. En infecciones moderadas. y en heces puede haber presencia marcada de ellos.

se liberan las larvas y atraviesan el orificio anal. Es una infección que se produce casi siempre de persona a persona. es responsable de casos de apendicitis. dolores intestinales y vómitos. Hay autoexoinfección. En el recto y ano puede encontrarse un punteado hemorrágico. Modo de transmisión: por ingestión o inhalación de los huevos infectados. Morfología y características del agente: Adultos: tienen el cuerpo filiforme y son de color blanco: el macho mide 3-5 mm de largo y la hembra 7 a 12 mm. Están cubiertos por dos membranas lisas unidas en un punto por donde sale un embrión vermiforme infectivo a las 6 hs de la postura. Localización: lo más común es encontrarlo en el ciego. y que le permite unirse a la mucosa y adherirse a la pared intestinal y a la piel en el momento de la oviposición. donde deposita los huevos.con cuadro de anemia y diarreas con sangre de un año de evolución. Tenía como antecedentes dos internaciones previas. Clínica y patología: en la región perianal hay prurito intenso. dirigiéndose al ciego donde maduran. Algunos pacientes presentan trastornos nerviosos. En el estudio coproparasitológico presentó alta carga de Trichuris trichiura. cuyo origen algunos autores atribuyen a sustancias neurotóxicas eliminadas por el verme. El período prepatente se calcula entre 2 semanas y 2 meses. La extremidad anterior termina en una expansión cuticular que puede llenarse de líquidos tisulares. en forma aglutinada (alrededor de 11. En parasitosis intensas. y también puede penetrar en la vagina. determinando procesos inflamatorios. desapareciendo la sintomatología con el tratamiento específico. Huevos: son traslúcidos. sin diagnóstico etiológico. a veces diarrea. por la misma causa. Después de la fecundación. En infecciones masivas puede encontrarse en el estómago. en el intestino hay inflamación catarral que hace que estos pacientes tengan inapetencia. En lugar húmedo y cálido son viables por 12-15 días. sobre todo nocturno. Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. tienen una parte cóncava y otra convexa. Luego de la copulación. esófago y nariz. la hembra migra al recto o al borde del ano. el macho muere y es eliminado con las heces. En ciertos casos hay 64 . inflamación con leucorrea y lesiones por rascado. trompas de Falopio y ovarios. y por el rascado se ocasiona dermatitis o infecciones piógenas secundarias. al rascarse la zona perianal y llevarse las manos a la boca. de allí su importante diseminación intrafamiliar y en escuelas.000) que se adhieren a la piel transitoriamente a través de una sustancia pegajosa. pero se lo puede hallar en la parte terminal del íleon y en el colon ascendente. a los dos y tres años. Si los parásitos se pasan del ano a la vulva y a la vagina. es decir que los huevos colocados en la región perianal estallan. Al producir lesiones en el apéndice donde inocula gérmenes de la flora intestinal. La hembra grávida “viaja” generalmente por la noche hasta la región perianal. miden 50-60 µm por 30-35 µm. llegar a las trompas y caer en el peritoneo. Está discutido si existe retroinfección. Por oxiuriosis errática pueden remontar al útero. Raramente se lo encontró en vejiga. irritabilidad. hay fuerte prurito. Anteriormente no se le habían realizado estudios coproparasitológicos.

Comentarios generales: en nuestros estudios hemos observado que en cerca del 50% de las niñas con flujo vaginal se hallaron E. Tiene una cutícula que la hace resistente al medio exterior. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. pasando al intestino delgado para penetrar en la mucosa intestinal. basándose en que los huevos no resisten la desecación. Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Distribución geográfica: se lo encuentra preferentemente en las zonas de climas cálidos con suelos húmedos y de tipo fangoso. strongyloide o intestinal: la hembra mide unos 2.7mm. y en el 26% de las que presentaban vulvovaginitis hemorrágica. Niños: 10 mg/kg peso. en cualquier edad y peso. laringe y faringe. Esta larva. Es importante que el material se recoja por la mañana. en 1 sola toma. durante 3 días. principalmente en íleon y yeyuno. una vez que penetra por la piel. en 1 toma. aunque se han hallado casos autóctonos en la provincia de Buenos Aires. durante 3 días. colocar los juguetes de los niños al sol como así también la ropa de cama y la personal. principalmente en el duodeno y parte inicial del yeyuno. Niños: 15 mg/kg peso. semejantes a los que requieren las uncinarias. por 3 días. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos 1g. En el hemograma se puede encontrar eosinofilia entre 4 y 12%. tráquea. El examen coproparasitológico no es efectivo para el diagnóstico de esta parasitosis. Diagnóstico: Clínico: por el prurito anal característico.crisis urticarianas y rinitis por la acción tóxica del parásito. atraviesa los capilares linfáticos o venosos y llega al corazón derecho. ya sea utilizando cinta de celofán engomada (test de Graham) o a través del hisopado anal con gasa húmeda. sí se sabe que se presenta en cuatro formas o estados larvales: a) Filariforme: mide alrededor de 700 µm y es la forma infectante desde el exterior. Morfología y características del agente: aún hay varios aspectos no muy claros en relación con el ciclo de este parásito. en cualquier edad y peso. en 1 toma. bronquios. desde donde va hacia los pulmones. Laboratorio: a través del hallazgo de los huevos en el material obtenido de la zona perianal. Pamoato de pirvinio: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. en 2 tomas. por 3 días. donde deposita los huevos de los cuales nacen: c) Larvas rhabditoides: que 65 . Identificación macroscópica del parásito. antes de que el paciente se levante. La hembra penetra en las vellosidades de la mucosa intestinal. en 1 toma. Tratamiento: Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. en 1 toma en ayunas. vermicularis. Esta forma ha sufrido durante el trayecto descripto dos mudas que la transforman en b) Parasítica. Ventilar las habitaciones. Prevención: además de las generales. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. En nuestro país se lo halla con más frecuencia en el norte y la Mesopotamia.2 mm de largo y el macho alrededor de 0. Niños: 10 mg/kg peso. por 3 días. En niñas es una causa frecuente de flujo vaginal. Niños: 10 mg/kg peso.

Puede haber diarrea crónica y dolor abdominal.7 mm. Pulmonares: se deben a que las larvas rompen los capilares pulmonares y entran en los alvéolos provocando pequeñas hemorragias e infiltración celular. dolor abdominal progresivo. vómitos. donde se transforman. Está discutida en la actualidad la transmisión transplacentaria. b) a través de la vena porta o de sus venas accesorias llegan a los pulmones y luego se reinicia el ciclo. a la agresión de los parásitos y sus elementos de secreción y excreción. La eosinofilia es entre 8 y 15% con picos. que van desde la luz intestinal al exterior con las heces. Pueden tener un intenso síndrome purpúreo. Cutáneos: aunque no en todos los casos. algunas en la forma filariforme y otras en la d) Forma libre o estercoral: la hembra mide alrededor de 1 mm y el macho unos 0. fiebre y vómitos. Los casos de infección generalizada se presentan en pacientes tratados con corticoesteroides. El período prepatente es de alrededor de 30 días. Estos al aparearse darán origen a nuevas formas libres o formas filariformes que reinician el ciclo. En esta parasitosis existe el proceso de autoendoinfección: las larvas rhabditoides pueden transformarse en filariformes en la luz intestinal. sibilancias. tos y broncoespasmo. En estos casos es posible encontrar larvas en el esputo. En infecciones intensas puede estar en todo el tracto intestinal. aunque no se descarta. Se manifiestan con tos. Modo de transmisión: desde el exterior a través de la penetración en la piel expuesta. diarrea. gastrointestinales y/o pulmonares. En casos de inmunodepresión o desnutrición puede pasar al torrente sanguíneo y producir parasitosis diseminada. c) son eliminadas con las heces y. La autoinfección hace que esta parasitosis se mantenga en algunos pacientes durante muchos años. síndromes de mala 66 . Puede haber urticaria crónica inespecífica en muñecas y tobillos. en inmunosuprimidos y desnutridos. debido a la autoinfección. a diferencia de lo que ocurre con las uncinarias que avanzan lentamente y evolucionan por semanas. Una forma común de infectarse es tomando sol al borde de ríos o mares donde la playa está contaminada. ocurriendo lo siguiente: a) infectan los segmentos inferiores del intestino. iniciando una infección sistémica. El perro y el gato son reservorios en esta parasitosis. Como síntomas digestivos presentan anorexia. neumonía o síndrome obstructivo. en el punto de entrada de la larva se produce un eritema pruriginoso. En casos de hiperinfección. creando a veces un trayecto serpiginoso (larva currens = larva corredora) que avanza rápidamente. Localización: lo más frecuente es en el duodeno y parte inicial del yeyuno. o d) en personas con bajas defensas inmunológicas penetran en las vénulas mesentéricas. Clínica y patología: la infección por Strongyloides puede ser asintomática o presentar síntomas cutáneos. taquipnea. Intestinales: dependen del grado de infección. canales pancreáticos y colédoco.miden alrededor de 250 µm. vuelven a penetrar y producir la reinfección. este tipo de infección es común en quienes caminan descalzos o con calzado abierto. pero sólo durante 12 a 48 hs. con distrés respiratorio con infiltrados pulmonares que se observan en la radiografía. al entrar en contacto con la piel de la región perianal o perineal. La intensidad de los síntomas está en relación con la reacción de los tejidos del huésped. enteritis ulcerativa con síndrome de mala absorción.

Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 1500 mg. Pueden producirse infecciones bacterianas sistémicas por organismos provenientes de la luz intestinal transportados por las larvas que emigran hacia la circulación. La eosinopenia es índice de mal pronóstico. durante 2 días. por 10 días. (corazón. rash cutáneo y edema en miembros inferiores. por 10 días. Prevención: las generales para parasitosis según Capítulo I. Falleció a poco de internarse. por 10 días. Las larvas filariformes pueden diseminarse a cualquier órgano. Se observa mayor predisposición en personas tratadas con corticoesteroides que en el resto. dolor epigástrico y eosinofilia. más la existencia de bacteriemia persistente por enterobacterias. durante 5 días. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día) en 3 tomas.absorción. Cultivo de larvas por método de Baerman y de Harada Mori. ya que los eosinófilos actuarían como “contenedores inmunológicos” de esta infección. En casos graves. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Es fundamental mantener el equilibrio hidroelectrolítico de los pacientes. Diagnóstico: Clínico: presuntivo en caso de bronquitis con evolución atípica o neumonitis seguida de diarrea. Indirecto: estudio serológico por métodos de ELISA e IFI. También observamos un caso autóctono procedente del conurbano bonaerense. con presencia de huevos de S. y se halló mayor incidencia en los tratados con corticoesteroides. durante 3 días. es la asociación de neumonitis con enteritis. con signos de desnutrición severa. si bien en un principio se consideró a la estrongiloidiosis como marcadora de esta patología. en un niño de 6 meses con diarrea persistente. De allí que es fundamental el estudio coproparasitológico antes de iniciar este tipo de terapia para evitar casos de hiperinfección o infección generalizada. Una clave para sospechar esta patología. hígado. Presentaba coproparasitológicos positivos y restos de mucosa en las heces. Otro caso de estrongiloidiosis. fulminante. Comentarios generales: en nuestro hospital se efectuaron estudios de estrongiloidiosis en niños inmunocomprometidos. sumados al hecho de haber viajado o proceder de área endémica. Ivermectina: sólo mayores de 5 años. stercoralis en las mismas. en pacientes procedentes de área endémica o que en algún momento de su vida hayan viajado. estudios posteriores lo descartaron. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. En casos graves. enteritis perdedora de proteínas y hemorragias. Niños: 15 mg/kg peso en dos tomas durante 3 días.). En casos graves. esputo. lo presentó una niña de 3 años procedente de la provincia de Corrientes. Laboratorio: Directo: por examen microscópico de heces. distensión abdominal. Dosis diaria: 150 ug en 1 toma. etc. SNC. líquido duodenal o biopsias. Con respecto a los pacientes HIV+. 67 . diarrea con sangre.

6-0. y tienen el extremo posterior en campana. se alimenta de bacterias y detritus que hay en el suelo. sufre dos mudas y luego de 5 a 6 días. En los dos primeros casos dando sólo el síndrome de larva migrans cutánea (ver más adelante).. Modo de transmisión: vía dérmica por contacto de la piel. las hembras 10 a 13 mm de longitud por 0.000 (N. de color blanco rosáceo. miden 6070 µm por 30 a 40 µm. se traslada al tubo digestivo y luego se fija a la mucosa a través de la cápsula bucal.0. o por vía oral a través de la ingesta de alimentos contaminados. americanus (N. La vida de estos parásitos es de alrededor de 5 años. Ancylostoma duodenale y Necator americanus Distribución geográfica: si bien al A. desde el comienzo de la infección hasta la oviposición. y pasa a c) Forma adulta. con tierra infectada. produciéndose la diferenciación sexual. En el extremo anterior poseen la cápsula bucal con dientes (A. por 0.) como uncinaria del Nuevo Mundo.d.7 mm de diámetro. se transforma en b) Larva filariforme (600-800 µm) que es infectiva para el hombre.) que unida al esófago actúa como importante órgano succionador. En N.) o placas (N. prescindiendo del huésped (de allí que a veces elijan 68 . varía entre 30 y 40 días (período prepatente). y ocasionalmente al hombre. actuando éste como huésped paraténico.d.d. sobre todo de manos y pies.4. o N. es difícil diferenciar microscópicamente si corresponden a A. Otras especies como Ancylostoma braziliense. histotropismo (+). Puede vivir en el medio ambiente hasta 15 semanas. de linfa. con sombra y humedad. duodenale (A.) huevos diarios. para unirse a la mucosa y alimentarse de ella. y casos accidentales de uncinariosis intestinal en el último. sino que en el medio ambiente tibio (23-30ºC).a. Ancylostoma caninum y Ancylostoma ceylanicum infectan sobre todo a perros y gatos.) se lo conoció como uncinaria del Viejo Mundo y al N. El tiempo. con una capacidad de oviposición de 10. siendo algo mayores en el caso de A.a. Para que el proceso infectivo se cumpla los parásitos cuentan con algunas carácterísticas (tropismos): tigmotropismo (+): tienden a adherirse a objetos con los cuales hacen contacto. y luego de unas 24 hs.a. penetrándolos y caminando en su espesor. y con el extremo posterior en forma de cono.5 mm de diámetro.Uncinarias (Uncinariosis) Los agentes específicos de la uncinariosis humana son los nematodos Ancylostoma duodenale y Necator americanus. Al penetrar por la piel (o la mucosa en caso de ser ingerida) del huésped se dirige a través de las vénulas al corazón y de allí al pulmón. en la actualidad se encuentran en todas las zonas que tienen suelos con los requerimientos necesarios para su desarrollo. que sale del huevo.000 (A.a. Morfología y características del agente: Huevos: son ovalados. Nos ocuparemos de los dos primeros.d. los machos miden de 8 a 11 mm de long.) y 20.d. y glóbulos rojos. No son directamente infectantes al ser expulsados junto con las heces.a. evolucionan hacia a) Larva rhabditoide (200-300 µm de largo). que es la facilidad que tienen las larvas de ser atraídas por los tejidos. Migra y recorre el árbol respiratorio hasta la epiglotis..

que no dura más de dos semanas si no hay agregada una infección bacteriana. linfa y tejidos intestinales de los individuos que parasitan. Puede haber fiebre. Algunos investigadores consideran la vía de infección transplacentaria y transmamaria debido a que se han encontrado infectados neonatos y lactantes pequeños. c) Intestinal: la podemos clasificar en tres grados: Leve: la pérdida sanguínea es compensada y en estos casos pasa generalmente la infección desapercibida. principalmente en el duodeno. que consiste en dirigirse a lugares con mayor temperatura que el medio en que viven. así como una toxina cito o histolítica. al penetrar en la piel y atravesar los capilares y alvéolos pulmonares. con atraso de la pubertad.38 a 0. intermitente y moderada.huéspedes paraténicos). eritema y erupción papular. Las manifestaciones clínicas dependerán del número de gusanos. pelo seco. flatulencia.a.d. sensación de llenura estomacal y dolor epigástrico. pero sólo se produce neumonitis clínica en caso de migración masiva simultánea de larvas. Además. hojas. Clínica y patología: la patogenia estará dada por 1) Acción expoliadora: los parásitos adultos sustraen sangre. 2) Acción traumática y bacterífera: por medio de la cápsula bucal y del poderoso esófago arranca trozos de mucosa y a veces de submucosa. la resistencia del paciente y las reinfecciones. Severa: con constipación o diarrea.. o como consecuencia de una enfermedad intercurrente 69 . En el lugar de penetración se presenta una dermatitis local pruriginosa. Definitiva en intestino delgado. disnea y anasarca que en ocasiones conducen de por sí. acompañada de edema. etc. La cantidad promedio de sangre extraída diariamente por cada gusano es de 0. pulmonar y alveolar. hipercloridia). Los niños tienen retraso del crecimiento ponderal y madurativo. a nivel de las heridas pueden penetrar gérmenes de la mucosa intestinal e invadir el organismo. También la larva filariforme. que suele calmarse con la ingestión de alimentos sólidos. seguido a veces de vómitos. hasta llegar a la anasarca.84 cm3). edema en cara. palidez. aumentando aún más el sangrado por las sustancias anticoagulantes que segrega. y se colocan en piedras. Moderada: la pérdida sanguínea es parcialmente compensada por el paciente. En general no causan en pulmón un grado de agresión tan importante como ocurre con Ascaris y Strongyloides. En las heridas producidas por el parásito se producen congestiones y hemorragias favorecidas por las sustancias anticoagulantes que segrega. y rara en A. y con ello rompe capilares sanguíneos. con la cual se necrosan los tejidos introducidos en la boca y los que rodean el polo cefálico del parásito. 3) Acción tóxica: las uncinarias secretan sustancias hemolíticas y anticoagulantes. hojas. Hay anemia discreta con pirosis (acidez gástrica.67 cm3 (0. particularmente palpebral y en extremidades inferiores. Puede haber insuficiencia cardíaca. termotropismo (+). siendo portadores asintomáticos. etc. geotropismo (-) por el que se alejan del suelo. el tiempo de infestación. siempre que estén húmedos o sea hidrotropismo (+) como por ejemplo en piel. Por las lesiones intestinales se produce mala absorción intestinal. provoca en ambos sitios reacción inflamatoria. Localización: transitoria en piel. a) Cutánea: es frecuente en N. b) Pulmonar: se producen traumatismos microscópicos con pequeñas hemorragias en pulmón al atravesar la larva los dos endotelios.

hipertrofia cardíaca en los casos crónicos. Larva migrans cutánea Son agentes causales de esta patología las larvas filariformes de Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum. por secuela de la anemia. sobre todo en zonas endémicas. al año descender al 15% y al 3º año al 5%. americanus (originario de Africa e ingresado con los esclavos a América) es la especie “autóctona” en nuestro país. con valores de hemoglobina que pueden llegar a 1-2 g/l. Comentarios generales: existe una creencia con respecto a que el N. Las personas infectadas presentan intenso prurito y reacción 70 . Para diferenciar entre las larvas de N. anemias. hipoproteinemia . septicemia de origen intestinal). Parodi en 1916 descubrió los primeros casos en la provincia de Corrientes. Características hematológicas: la anemia es intensa. el Dr. formando canales ondulados que avanzan 1cm por día. sin embargo. En estudios posteriores. S.d. americanus y en la zona noroeste el A. duodenale. con eosinofilia que puede llegar a 50-70%. desde el año 1900. albuminuria. Desgraciadamente en la actualidad se carece de datos verdaderos sobre la prevalencia de cada especie en las distintas regiones de nuestro país. son indiferenciables.000 E/mm3 al principio y luego desciende a 5. Estos animales parasitan las tierras arenosas de playas y/o jardines y en condiciones ambientales propicias se desarrollan las larvas filariformes. se localizan entre la dermis y la epidermis.a de A. La leucocitosis se encuentra entre 15. Para evaluar carga parasitaria o efectividad de tratamiento se deberá efectuar la técnica de Kato-Katz o de Stoll para cuantificar la cantidad de huevos. En base a estos datos. Prevención: lo señalado en el Capítulo I. que al penetrar en la piel del hombre. edemas y otras helmintiasis intestinales. Hay nefrosis con edema. siendo una causa importante de muerte fetal. que no es el huésped adecuado (huésped paraténico). para comprobar los detalles morfológicos de ambas especies. disminución de la presión sistólica y.10. aunque característica. Anteriormente. Rey Millares en 1960 concluye que en la zona noreste predomina el N. edema y disminución de la función renal. Tratamiento: ídem ascariosis intestinal. sólo se habían hallado casos de A. Laboratorio: identificación de huevos en el examen coproparasitológico. hay hiperplasia medular.000 E/mm3.000 y 25. En la embarazada hay toxicosis grávida con albuminuria.(bronconeumonía. ambas uncinarias de perro y gato. de acuerdo a la zona. el Dr. en cuanto a los huevos. Se produce insuficiencia hepática por degeneración centrolobulillar. a la muerte del paciente. microcítica e hipocrómica. se debe seguir la técnica de cultivo de Harada Mori o similares.E. no es pategnomónica como para permitir la diferenciación con deficiencias nutricionales. duodenale (introducido en América por los europeos). pero en zonas endémicas 8-9 g/l. Diagnóstico: Clínico: la sintomatología.000. se observó prevalencia de uno u otro. debido a la compensación producto de la cronicidad. no siempre detectada.

del T. Los huevos también. cumpliendo un ciclo semejante al Ascaris en el humano. o por la ingestión de larvas eliminadas junto con las heces de los cachorros. catis. Nos ocuparemos. al no ser el huésped correspondiente a este parásito. Toxocara sp. comúnmente conocidos como áscaris del perro o del gato. por su valor epidemiológico. Toxocara catis (gato y otros felinos) y Toxocara leonino (caninos y felinos). utilizando Tiabendazol en crema cada 6 u 8 horas. siendo un poco menor la de T. Morfología y características del agente: el hombre frente a esta parasitosis se comporta como huésped paraténico. también hay migración de larvas a la leche materna que infecta a los cachorros. luego de atravesar la pared intestinal. Los gusanos adultos son semejantes a los Ascaris pero de menor tamaño. sobre todo por niños que juegan en suelos peridomiciliarios o en areneros y tierra de las plazas. o sea que. o que estuvieron en ríos de la región mesopotámica. miden unos 12 cm. Distribución geográfica: cosmopolita. pero un poco más grandes. El hábito de pica es un factor epidemiológico muy importante. En las hembras preñadas las larvas pueden pasar la placenta y alojarse en el hígado del feto. y su cubierta externa mamelonada es más irregular. canis. o congelamiento de la larva colocando hielo seco en la zona afectada. o completar el ciclo a gusano adulto.inflamatoria frente a la acción de las enzimas proteolíticas de la larva. Localización: las larvas. por la ingestión de huevos infectivos del suelo. llegan al 71 . (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) La toxocariosis en el hombre es producida por el Toxocara canis (perro y otros cánidos). el mismo no cumplirá con su ciclo evolutivo total. En el perro adulto y en la hembra no preñada puede ocurrir lo mismo que en el hombre. En nuestro medio es común encontrar esta patología en personas provenientes de playas de Brasil. La larva que produce esta patología en el humano es de estadio L2. además de las dos formas anteriores. que a las 3 semanas de nacido empieza a eliminar huevos con las heces. Tratamiento: el tratamiento recomendado es local. Recién eliminados no son infectantes: necesitan alrededor de dos semanas para que se desarrolle la larva dentro del huevo. y después de un período de migración la larva se enquista en los tejidos estimulando la producción de un granuloma eosinófilo. como el juego con cachorros no desparasitados. pero se considera un tratamiento agresivo para el paciente dado que la larva no llega más allá que la epidermis. el ciclo llega hasta la segunda etapa larvaria. Los perros se pueden infectar. Algunos autores sugieren el uso de antiparasitarios por vía oral. por la ingestión de huéspedes paraténicos (roedores). mide alrededor de 500 µm de longitud por 20 µm de ancho. Puede haber infección secundaria producida por el rascado. Los cachorros desarrollan la enfermedad por gusanos adultos siempre. El período de incubación es de alrededor de una semana. Al ingerir los huevos infectantes. Modo de transmisión: a través de la ingestión de huevos infectantes.

sensación de cuerpo extraño. la leucocitosis. manifestaciones pulmonares (cuadro asmatiforme-neumónico. trastornos de la conducta. y alteración difusa del epitelio pigmentario con vitreitis.) Diagnóstico: Clínico: la fiebre. y no en todos los casos. pero la sintomatología es inespecífica (dolor abdominal. A menudo esta patología ha sido confundida con retinoblastoma. compromiso del SNC con convulsiones. la alta eosinofilia. cefalea. urticaria. IgM e IgE. la edad y condiciones inmunológicas del huésped. visión de moscas volantes. Como síntomas generales. Toxocariosis atípica: es un cuadro que se presenta con serología positiva. la hipergammaglobulinemia. Clínica y patología: la acción patógena está dada por la reacción inflamatoria producida por la larva en el tejido. hasta hemiplejia. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 2500-3000 mg. 72 . En la patología ocular es importante efectuar la diferenciación con retinoblastoma. hepatomegalia. Indirecto: a través de estudios serológicos. aunque con mayor frecuencia en hígado. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. ojos. y hay eosinofilia leve o ninguna. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día). fiebre intermitente. que se detecta por las pruebas serológicas y a veces una relativa eosinofilia. la hepatomegalia. pudiéndose alojar en cualquier órgano. artritis. En caso de no remisión de los síntomas. La miocarditis puede llevar a la insuficiencia cardíaca. sin signos ni síntomas clínicos. en 2 tomas durante 5 días. En toxocariosis ocular el examen serológico no siempre es positivo (en menos del 50% de los casos). estrabismo. pulmón y cerebro. granuloma vítreo. alteraciones del progreso ponderal. En el fondo de ojo se observa endoftalmitis. amaurosis. en 1 toma. la sensibilidad del huésped a los antígenos propios de la larva y a los productos secretados o excretados por la misma. durante 7 días. gatos y el hábito de pica orientan hacia esta parasitosis. Sí es útil el examen por ELISA y el estudio de LDH en humor acuoso o humor vítreo para el diagnóstico diferencial con retinoblastoma. el aumento de isohemoaglutininas. del factor reumatoideo y de la IgG. Pueden aproximar al diagnóstico. Síndrome de Loeffer). Toxocariosis ocular: Se presenta generalmente en niños mayores de 7 años. el que ha dado buenos resultados es por método de ELISA. cefalea. Laboratorio: Directo: por la observación de la larva en biopsias o en el fondo de ojo. presentan anemia moderada. donde algunas se quedan y otras continúan su recorrido por la circulación sistémica.hígado. hipergammaglobulinemia y alta eosinofilia. etc. Los síntomas más importantes son disminución de la visión. fotofobia. macular. edema de miembros inferiores y alteraciones cutáneas (rash. añadido al contacto con perros. Corticoides: agregar al antiparasitario en caso de eosinofilia grave y/o toxocariosis ocular. periférico o del polo posterior. Toxocariosis visceral: puede ser asintomática. dolor ocular. esplenomegalia. el número de larvas adquiridas. repetir luego de 15 días. la frecuencia de ingestión de huevos larvados. El Wester blot está en etapa experimental. leucocoria. o presentarse como forma sistémica: predomina en niños menores de 6 años. cuadro urticariforme o purpúreo). Niños: 10 mg/kg peso. adenomegalias.

observándose que la desaparición de los signos clínicos estaba en relación con la normalización de la eosinofilia. Luego las desparasitaciones periódicas. están las hembras fecundadas. Además es importante la desparasitación de las camadas de cachorros después de las 3 semanas de vida. enrolladas en espiral o en ocho y miden 100 µm x 6 µm. y no con los valores de la serología en el seguimiento. pasan a los pulmones sin pasar por los alvéolos y luego se diseminan por vía arterial a todo el organismo. llegan al corazón derecho. lo que sugiere que el estudio serológico es muy importante para el diagnóstico de la enfermedad pero no para el seguimiento de la evolución de la misma. Reservorios silvestres: zorro. Prevención: las generales para parasitosis. Cada hembra tiene capacidad para generar 1500 embriones. pumas. Morfología y características del agente: los quistes miden alrededor de 400 µm x 250 µm. Trichinella spiralis (Triquinelosis) Hasta hace algunos años la única especie que se conocía era la Trichinella spiralis. durante 7 días. Son reservorios domésticos también el perro y el gato. y se enquistan. jabalí. Distribución geográfica: es un parásito cosmopolita. su frecuencia está relacionada principalmente con los hábitos alimentarios de la población. 73 .Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. se han distinguido distintas especies de Trichinella. spiralis por ser la principal causante de infecciones en humanos. están formados por tejido conjuntivo del huésped y contienen en su interior de 1 a 8 larvas. Niños: 1mg/kg peso. Al ser ingerida la carne que contiene quistes. principalmente por métodos de PCR. se digiere en el duodeno el tejido que envuelve a las larvas y en 48 hs.5 mm x 40 µm) y adultos hembras (3-4 mm x 60 µm). que migran dentro de la pared intestinal. teniendo un tropismo específico hacia el músculo estriado donde se transforman en larvas. etc. hasta el mesenterio y aun a los ganglios mesentéricos. En los últimos tiempos por estudios de ADN. luego descenso progresivo de la dosis durante 10 a 15 días. aumentan las posibilidades de infestación. hacer jugar a los niños en areneros y tierra. A los 6-7 días luego de la infestación son liberados los embriones que penetran en los capilares linfáticos. se transforman en adultos machos (1. Es necesario tener en cuenta que la costumbre en nuestro medio de dejar defecar a los animales en lugares públicos. El hombre se infecta al comer carne de cerdo cruda o mal cocida que contiene quistes con Trichinella. la rata y el hombre. el quiste se calcifica y la larva o larvas mueren. A los fines del presente manual nos ocuparemos de la T. y el cerdo al ingerir ratas que se han contaminado principalmente por sus hábitos de canibalismo. son ovalados. A las 72 hs. a la submucosa y a veces. y una vez por mes hasta el año. Modo de transmisión: los principales hospederos domésticos de la Trichinella son el cerdo. además de los vínculos estrechos con estos animales. Comentarios generales: en nuestro hospital hemos efectuado el seguimiento durante dos años de 200 niños con toxocariosis. Dentro del quiste permanecen viables por muchos años y si no son ingeridas por un nuevo huésped.

dolores pleurales. diafragma. lengua. vómitos y diarrea acuosa severa. Laboratorio: Directo: al principio de la enfermedad pueden observarse en las heces o en líquido duodenal los gusanos adultos. que a las 24 hs. indoloro.5 a 40.1 ml de antígeno de larvas de Trichinella en el antebrazo. principalmente en los pobres en glucógeno. se transforma en rojiza. Los quistes se encuentran en el tejido conjuntivo interfascicular de los músculos estriados. luego 1. Diagnóstico: Clínico: se debe tener en cuenta el medio endémico y el antecedente de haber comido carne cruda o mal cocida o en forma de chacinados. y los gusanos adultos. con sensibilidad dolorosa a la presión y con espasmos musculares que pueden llegar a la caquexia o evolucionar a la convalecencia.200 mg en 3 tomas por 10 días. 3) Enquistamiento: cuando los músculos son invadidos se establece una marcada presión intersticial. pero este método se utiliza en última instancia por ser invasivo. simétrico. pueden producir síntomas de irritación gastrointestinal e intoxicación: náuseas. Niños: 1 mg/kg peso. dolores articulares y musculares. fiebre. sudoración profusa.Localización: las larvas y gusanos adultos se desarrollan en el intestino delgado. diplopía. Diagnóstico serológico: los métodos más modernos son de IFI y de ELISA que se positivizan luego de la 2a semana de la infección. en 3 tomas. Fase muscular: Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. de aparición brusca y de duración entre varios días a varias semanas. laringe. edema de la cara y urticaria. Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 tomas por 3 días. La eosinofilia relativa está entre un 20-50% pero puede llegar al 90%. La aneosinofilia sumada a un cuadro clínico severo es de mal pronóstico.5ºC). Indirecto: Intradermorreacción de Bachman: inyectando 0. por 3 días. miocarditis y síntomas de reacción meníngea. disnea. aunque no siempre estos estudios dan buenos resultados. en 1 toma por 5 74 . También puede presentarse fiebre. la eosinofilia con la presencia de eosinófilos inmaduros. Clínica y patología: la enfermedad se divide generalmente en tres fases clínicas que corresponden a los tres períodos: 1) Invasión (3 a 30 días de producirse la infección): las larvas desenquistadas ingeridas con la carne infectante. Tratamiento: Fase intestinal: Mebendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 600 mg. edema bipalpebral. produciendo síntomas reumatoides. Biopsia muscular: al material obtenido generalmente del deltoides se le hace una digestión artificial y se observan las Trichinellas. alcanza un nivel máximo en la 3a ó 4a semana y disminuye en modo gradual en un período de meses. La eosinofilia en sangre periférica aparece durante la 2a semana de infección. Los músculos que con más frecuencia se encuentran invadidos son maxilares. Es de gran valor el edema periorbitario. o 7 días en los casos graves. cuello y costilla. fotofobia. taquicardia y taquipnea. también se puede efectuar el xenodiagnóstico alimentando a ratas de laboratorio con fragmentos musculares. tos. 2) Migración de las larvas: unos 7 a 15 días después de la comida infectante aparecen las manifestaciones tóxicas: fiebre de tipo tífico (38. mialgia y los trastornos gastrointestinales. hay una reacción precoz a los 30 minutos que se caracteriza por una pápula rodeada de un halo eritematoso de tamaño igual al doble de la pápula inicial.

Prevención: tener precaución sobre todo con la ingesta de fiambres ahumados o salados de origen incierto. en 2 tomas por 7 días. aparte de una comunidad o distribuirse en muchas regiones con pocos casos. matan a la Trichinella. la causa más común es el faenamiento y fabricación de embutidos caseros y en frigoríficos clandestinos debido a la falta de control veterinario de los animales. Comentarios generales: continuamente aparecen brotes de triquinosis en distintas zonas de nuestro país. Niños: 200 mg. permiten una importante distribución de la enfermedad. o Albendazol: Adultos: 400 mg.días y luego descenso progresivo durante 10-15 días. Además. como los quistes resisten al ahumado y la salazón durante más de 7-8 meses. Recordar que las temperaturas por encima de 70ºC y las muy bajas a partir de -27ºC por 36 hs. 75 . Más Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 dosis por 5 días. Los brotes registrados de acuerdo al origen y cantidad de los animales infectados pueden ser desde un grupo familar.

Es necesario tener en cuenta este tipo de aparición. éstas evolucionan en el insecto al estado de larva rhabditoide y filariforme. La prevención consiste principalmente en el control del vector en forma general y la protección de las picaduras de los mismos por parte de las personas que viven o viajan a zonas endémicas. o en cualquier momento (sin periodicidad). En nuestro país se la conoce como microfilaria tucumana y es la única autóctona. las hembras 33-50 cm x 270400 µm. En cuanto a la extracción de la muestra. pero en niños hay eosinofilia moderada constante. cuando se efectúan los estudios hematológicos para la identificación del agente. y al picar nuevamente la inoculan en el hombre. Mansonella ozzardi Se la encuentra en América Central y América del Sur.24 mm. debe hacerse entre las 22 hs. Los gusanos adultos de acuerdo al tipo de filaria viven en las cavidades serosas. El agente transmisor es el Culicoides furens (jejenes). a partir de los 5 años de edad. El diagnóstico se hace por los datos epidemiológicos y el hallazgo de microfilarias en muestras de sangre. Los gusanos adultos machos miden 40 mm x 0. Se diferencian en machos y hembras. dependiente de los hábitos del huésped intermediario. copulan dentro del huésped infectado dando origen a las microfilarias. denominado microfilaria. mesenterio y grasa corporal. No produce patología importante. principalmente en las provincias del NO argentino. IFI y ELISA. en el tejido celular subcutáneo o en el corazón. en los vasos linfáticos. para las de periodicidad diurna. viven apelotonados en nódulos fibrosos (oncocercos) por lo general 76 . según la especie a la que pertenezcan lo pueden hacer de día o de noche (con periodicidad). y 2 hs. Tratamiento: Ivermectina: 150 µg/kg peso en dosis única en ayunas. De acuerdo con los objetivos de este manual daremos las características de las filarias más importantes. El diagnóstico indirecto se realiza mediante pruebas serológicas por técnicas de hemoaglutinación. La biopsia para la demostración de la presencia de gusanos adultos no siempre es efectiva.2 mm y las hembras 70 mm x 0. Los machos adultos miden 2-5 cm x 100-200 µm. Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Originaria de Africa se la encuentra también en América Central y del Sur. para las de periodicidad nocturna y de 10 a 14 hs. Repetir el tratamiento a los 6-12 meses. Las microfilarias se encuentran en la sangre periférica y no presentan periodicidad. se localizan en las cavidades del cuerpo. En su ciclo de vida necesitan de un huésped intermediario y a la vez transmisor.Filarias (Filariosis) Las filarias son una familia de nematodes en que el hombre es huésped definitivo y en él se encuentran en el estado adulto y en el estado prelarval. al picar a un sujeto infectado con microfilarias. que es un insecto díptero hematófago. Éstas se encuentran en general en la sangre.

Son cápsulas fibrosas con los vermes en su parte central. yuxta-articulares.10 mm y la hembra 55 x 0. A partir del 4º día hasta el 21: Adultos y Niños: 6 mg/ 77 . El insecto intermediario corresponde a distintas especies de Simulium. lo que debe hacerse una o dos veces al año: es preventivo para que las filarias no invadan el ojo y provoquen ceguera. Niños: 3 mg/kg/peso. hígado. El término medio de vida de la Onchocerca es de 16 años. sangre periférica. Otras localizaciones de las microfilarias son en riñón. Día 1º: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. produciendo linfadenitis y elefantiasis de miembros pélvicos. LCR. por traumatismo o infecciones. Brugia malayi La localización geográfica es en el Sur de Asia. En América es más frecuente encontrarlos en cabeza y hombros. raramente de escroto.subcutáneos. en una sola toma. Niños: 1mg/kg/peso. estos nódulos pueden sufrir fibrosis. En infecciones graves hay dermatitis crónica con despigmentación o hiperpigmentación focal y descamación cutánea. Los adultos se localizan en los vasos y ganglios linfáticos y el macho mide 23 x 0. aspecto leproide. especialmente en orejas. Día 2º: Dosis diaria: Adultos: 150 mg. Las microfilarias son de periodicidad nocturna y se encuentran en la sangre. este tipo de lesiones son las más importantes ya que se observan entre el 30 y 60% de los casos. En piel se lo conoce como erisipela de la costa o mal morado. Las manifestaciones clínicas más importantes son la formación de nódulos. Ojos: las microfilarias pueden afectar la retina y el nervio óptico produciendo ceguera. Tratamiento: Dietilcarbamicina (no hay en nuestro país). orina.16 mm. tanto en niños mayores de 5 años como en adultos. pero puede haberlos subaponeuróticos. nódulos subcutáneos. Debe ser administrada con precaución. acompañada de malestar general y fiebre. localizada en la cara o en miembros. paquidermia. caseificación o calcificación. y quiluria. La patología se produce porque los parásitos invaden los vasos linfáticos y originan várices linfáticas. Los vectores principales pertenecen al género Mansonia y raramente a Anopheles y Aedes. lo que le da aspecto lechoso a la orina. muslos y brazos. diversas partes del ojo. que por lo general son subcutáneos. ya que en infecciones masivas. Día 3º: Dosis diaria: Adultos: 300 mg. El diagnóstico de certeza se hace al comprobar la presencia de filarias adultas en los nódulos extirpados o por la presencia de microfilarias en biopsias cutáneas o por escoriación. La localización más frecuente en África es en tronco. Se localizan en los espacios linfáticos. repitiendo el tratamiento a los 6-12 meses. dosis única. Las microfilarias miden de 260 a 350 µm x 5 a 9 µm. En general miden 1 a 2 cm pero pueden llegar a 8 cm. puede haber xerodermia. La eosinofilia es del 20 al 30 %. adheridos al periostio y hasta en fosas excavadas en el hueso. en 3 dosis. De acuerdo al tiempo transcurrido. o tan pronto como ocurren los síntomas. En caso de administrarse antiparasitario se recomienda la Ivermectina a razón de 150 µg/kg peso. hígado y pared de vasos arteriales. Niños: 12 mg/kg/peso. riñón y se ha comprobado que atraviesan la placenta. la muerte rápida de las microfilarias puede provocar encefalopatías. El tratamiento preferencial es quirúrgico extirpando los nódulos. en 3 dosis.

Eosinofilia tropical: se denomina así a la infección causada por filarias.1 mm los machos y 8 a 10 cm x 0. tos y respiración dificultosa con escasa producción de esputo.45 mm. Asia. En la evolución crónica. América y Oceanía. producción de abscesos a lo largo de los nódulos linfáticos.35 mm y la hembra 5. En pacientes que no presentan microfilarias en sangre y tejidos basta con la dosis del 1º día. localizada en miembros inferiores y escroto. Tratamiento: ídem Brugia malayi.3 mm las hembras. Loa loa (gusano africano del ojo) Geográficamente se encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Africa. en ocasiones. se localizan en el sistema linfático y a veces en los ganglios. y luego de varios años de evolución la estasis linfática puede desarrollar elefantiasis. linfagitis y linfadenitis. Los gusanos adultos viven en tejido conectivo y migran por debajo de la piel y la mucosa y llegan a la conjuntiva ocular. la IgE de 1. Los vectores y huésped intermediario son los mosquitos del genero Culex. Tratamiento: ídem Brugia malayi. Anopheles y Aedes. En forma transitoria hay edema en cara o cuero cabelludo (hinchazones Calabar) que reaparecen en otras localizaciones. Probablemente los agentes causales de este tipo de patología sean Wuchereria bancrofti y Brugia malayi. El vector y huésped intermediario es el tábano del género Crysops. que se caracteriza por la presencia de microfilarias en el parénquima pulmonar. se manifiestan por cuadros clínicos como el adenolinfocele.000 por mm3 de sangre.kg/día repartido en tres dosis diarias. Wuchereria bancrofti Se la encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Europa. Africa. linfoescroto e hidrocele. El recuento de eosinófilos es superior a 3. entre 20 y 70%.000 o más unidades y si se dosan anticuerpos antifilaria son positivos. de donde pueden ser extraídas en forma manual. Hay eosinofilia. Los adultos miden 4 cm x 0. La eosinofilia puede llegar al 50-70%. Las manifestaciones clínicas son fiebre. Las microfilarias (300 µm) se encuentran en el torrente circulatorio con periodicidad nocturna.5 cm x 0. con repetición a las pocas semanas y. El período de incubación es de 3 a 22 meses. 78 . pero no en la sangre. Hay eosinofilia persistente. El ataque de linfagitis dura generalmente 3 a 5 días. Las microfilarias son de periodicidad diurna. No provocan lesión traumática ni reacción inflamatoria. El macho adulto mide 3 cm x 0.

5 cm x 0. apéndice y colon ascendente. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con apendicitis. dentro o fuera de los ganglios linfáticos y desde allí deposita los huevos. Estas alteraciones se deben a que el parásito penetra en la pared intestinal y se sitúa en los vasos linfáticos de la cavidad abdominal. La localización en el hombre es íleon terminal. En Argentina se citan dos casos hallados en la provincia de Santiago del Estero por el Dr. dolor abdominal en flanco derecho. El huésped intermediario es la babosa (Vaginulus plebeius). El diagnóstico se efectúa por la eosinofilia. anorexia. que pueden infectarse con microorganismos y producir abscesos. En el estudio coproparasitológico en el humano no se localizan larvas ni huevos del parásito. hipertrofian y necrosan. que sucesivamente se inflaman. Africa y América (Antillas. Las hembras miden alrededor de 1m de largo por 2 mm. Guayanas y Brasil). y la confirmación por el estudio anatomopatológico. El hombre. Leucocitosis de 10. El hombre. el macho 1. y al ponerse en contacto con agua salen las larvas que.000 a 50. cuadro clínico y radiología. Los vermes se desarrollan hasta su madurez en la cavidad corporal o en tejidos conectivos profundos y cuando la hembra está grávida migra a los tejidos subcutáneos preferentemente de pie y miembros inferiores. a veces diarrea y vómitos. 79 .000 por mm3. La hembra mide 2-3 cm x 0. con eosinofilia del 10 al 80%. se prolapsa un trozo del útero que sale de la úlcera. es huésped accidental que se infecta al ingerir verduras contaminadas con babosas o con la baba del molusco. al comer el copépodo se infecta y se reinicia el ciclo. Las manifestaciones clínicas de la angiostrongilosis abdominal son fiebre. dejando a la vista el verme. al ser ingeridas por crustáceos copépodos del género Cyclops (huésped intermediario) se transforman en infectivas. tuberculosis y neoplasias. El gusano se extrae de las ulceraciones enroscándolo en un palillo. los machos miden 2 cm de longitud. La patogenia radica en la sensibilización que produce el gusano y en las úlceras cutáneas que produce. Antenor Alvarez en 1903.Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Es común en extensas áreas de Asia.8 mm. Angiostrongylus costaricensis Su presencia ha sido demostrada desde México hasta el Sur de Brasil. A la palpación se observa una masa tumoral que puede confundirse con tumor neoplásico o absceso. especialmente el niño. No se aconseja el tratamiento con antihelmínticos por la posibilidad de producir necrosis del parásito a nivel tisular. que al ingerir materia fecal de rata con larvas del parásito. se infecta. Donde esté la cabeza de la hembra se produce una pápula que luego se ulcera. y hasta puede presentarse un cuadro de oclusión intestinal. El huésped definitivo es la rata algodonera (Sigmodon hispidus) y la rata urbana (Rattus rattus). ciego. Tratamiento: es quirúrgico. Comentarios generales: se cree que la plaga de “Serpientes de Fuego” que sufrieron los israelitas en su paso por el Mar Rojo según el Antiguo Testamento eran Dracunculus.1 mm.

c) Cisticerco bobis: de color rosado. cisticercos. una pared gruesa radiada. y operculados o esféricos con varias cubiertas y un embrión hexacanto. c) el cuerpo o estróbilo formado por los proglótides o segmentos en número de 3 -como el Equinococus . y una corona o rostella que puede tener o no una corona de ganchos.Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Generalidades: Son de tamaño variable. principalmente en los maceteros. algunos. Una característica importante de esta especie es que los anillos grávidos se desprenden del estróbilo o cuerpo y salen al exterior no sólo de manera pasiva. Presentan formas larvarias (cysticercoides.a centenares como las Taenias y el Diphiridium. y delgado. el cuerpo o estróbilo está formado por más de mil proglótides. procercoide o pleocercoide). con los polos genitales unilaterales que se ubican en el cuerpo del parásito en forma alternada. caenurus. La longevidad es de alrededor de 2 a 5 años pero hay casos descriptos de más de 10 años. desde 3 a 5 mm (Echinococcus) hasta más de 10 metros (Taenias y Diphyllobothrium) y de color blanco. Taenia saginata Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide en general entre 3 y 4 metros. de dos de ellos. pero pueden encontrarse en otros músculos y vísceras. Están constituidos por:1) un escólex o cabeza que sirve como órgano de fijación a través de 4 ventosas o dos botridias. Generalmente se encuentra un solo ejemplar (de ahí el nombre de lombriz o tenia solitaria). pero hay casos en que se han descripto más de 10. Estos. se encuentra en el músculo de los vacunos. miembros posteriores y lomo. que es la porción intermedia desde donde se van generando nuevos segmentos o proglótides y pueden ser inmaduros o grávidos. rodeado de vitelius y envuelto en membranas embrionarias. necesitan de un huésped intermediario y. pero puede llegar hasta 10. Prevalece en las poblaciones donde se ingiere abundante carne vacuna. cerca del cuello son más anchos que largos y a medida que se van alejando se hacen más largos que anchos. quística. mide de 1 a 2 mm y no tiene ni rostello ni ganchos. Generalmente son hermafroditas. b) Huevos: son ovales. y en su interior contienen el embrión hexacanto (3 pares de ganchos). 2) el cuello. con una sola cubierta. La forma es acintada. 80 . miden 30-40 µm x 26 x 30 µm. El escólex es de forma piramidal. mide entre 5 y 9 mm. con las heces. tienen una delgada membrana exterior que se rasga fácilmente. ovalados. El cuello es liso. sino que activamente atraviesan el esfínter anal y reptan por el periné y regiones vecinas del cuerpo del huésped. El número de ramificaciones uterinas es de 15 a 30. Los huevos están constituidos por el óvulo fecundado.

prurito nasal o anal. Se le debe pedir al paciente que remita el material en formol al 10% o. y consisten generalmente en crisis epileptiformes. xantopsia. que se calma con la ingestión de alimentos. que no han sido estudiadas en profundidad y que. apendicular o de vía biliar provocadas por el parásito adulto o por las proglótides. o activamente atravesando el esfínter anal y reptando por el periné y cara interna de los muslos. b) Estudio macro y microscópico de las heces. Clínica y patología: si bien muchos pacientes son asintomáticos. en su defecto. en busca de proglótides grávidos y de huevos. Es necesario diferenciarla de Taenia solium. con una cinta adhesiva de celofán. trastornos vulvares y oculares: afonía. diarrea o estreñimiento. en otros produce síntomas diversos que pueden clasificarse en: a) Gastrointestinales: bulimia o anorexia. por lo general. asfixia.Modo de transmisión: el hombre es el huésped definitivo. c) Examen micros81 . sensación de hambre dolorosa o epigástrica. b) Trastornos hepáticos: cólicos hepáticos acompañados de ictericia y vómitos. y hasta ceguera periódica o continua. Esta sintomatología tan dispersa estaría relacionada con la gran cantidad de toxinas eliminadas por el parásito. grávidos. Ocasionalmente se han descripto casos de obstrucción intestinal. El ganado bobino (huésped intermediario) se infecta al ingerir huevos diseminados en el suelo por los proglótides grávidos o las heces del hombre infectado. sobre todo en niños. Durante los movimientos de reptación de estos proglótides se eliminan huevos que podrán recogerse. Las convulsiones acompañadas de cefalea y estreñimiento. Pueden observarse trastornos en la digestión. estrabismo. Los hábitos alimentarios. Éstos. En esta situación el parásito produce una sensación de cosquilleo y frialdad que advierte al paciente de su presencia. vómitos. arritmias. pueden simular una meningitis (meningitis verminosa). respectivamente. incluyendo los alérgicos y tóxicos sin que se encuentren los elementos parasitarios. no en alcohol. palpitaciones. fijándose en sus primeras porciones. c) Trastornos nerviosos: son muy importantes. ocasionalmente dolor en la región apendicular por la penetración de proglótides grávidos en la luz del apéndice o por el frote que realiza la tenia al deslizarse a través de la válvula íleo-cecal. También se señalaron casos de catalepsia. en agua. salen pasivamente con las heces. Localización: el parásito vive en el intestino delgado del hombre. el paciente puede presentar síntomas de lo más variados. además de una eosinofilia que puede llegar al 30%. Laboratorio: Directo: a) Identificación de los proglótides grávidos por la identificación de las ramas uterinas (15-30 dicotómicas). y fenómenos catalépticos y coreicos. Diagnóstico: Clínico: el paciente refiere la expulsión de los anillos. Debe recordarse que durante los dos o tres meses previos a la aparición de proglótides. ya que éste lo deshidrata y hace difícil su identificación. sobre todo del esfínter anal. amaurosis. parálisis. aparecen en el período prepatente. son elementos a tener en cuenta para la sospecha diagnóstica. alergia. El tiempo entre la ingestión de la carne contaminada y la expulsión de proglótides es de 10 a 12 semanas. diplopía. Se infecta ingiriendo carne vacuna cruda o mal cocida contaminada con los cisticercos. pudiendo llegar hasta los pies. aniscoria.

saginata. Luego de la medicación: a) Remitir el parásito al laboratorio para identificar el escólex si éste ha sido eliminado. Está lleno de líquido y en un lado se encuentra un área densa que contiene el escólex que se encuentra invaginado. Comentarios generales: como los proglótides grávidos tienen movimiento propio y “reptan” por sí mismos. es arrastrado por el torrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido. La tenia adulta puede vivir hasta 25 años. al ingerir huevos de tenia. mide alrededor de 1 mm. se forman tanto en el hombre como en el cerdo. pero puede llegar hasta 6 m. ayudado por sus ganchos y por acción lítica. (puede hacerse con los mismos métodos que para investigar E. de color blanco opalescente y puede alcanzar una longitud de 0. penetra en la mucosa.cópico del raspado de las márgenes del ano. que prohiben la ingesta de carne de cerdo. el paciente puede referir que caminan parásitos por su cuerpo. ya que éste es el tiempo necesario para que vuelvan a eliminarse proglótides. que realice un dibujo de los mismos. Lo rodea una fina capa de colágeno que lo separa del tejido circundante. 82 . Taenia solium Distribución geográfica: cosmopolita. Recordar que la expulsión de huevos y de proglótides no es constante. vermicularis) donde se encuentran huevos.6 a 1. por lo que se requieren estudios seriados. por 1 día. pero diferenciándose los proglótides maduros por tener 12 o menos ramas uterinas ramificadas. Luego de 2 horas. agregar purgante salino. Se exceptúan las comunidades que profesan la religión judía y musulmana. Al llegar al duodeno y por acción de los jugos digestivos queda libre el embrión hexacanto que. recordar que es muy pequeño y se puede perder o puede ser destruido durante el tratamiento.000 proglótides de proporciones semejantes a los de T. esférica cuando se encuentra en los ventrículos cerebrales y en el cuerpo vítreo. Es necesario prestar atención a esta situación. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. saginata. saginata. El escólex es globuloso. c) Cisticerco o gusano vesícula: es la fase larvada de la Taenia. para poder indicar la medicación correcta. La forma depende del lugar en el que se aloje. Morfología y características del agente: a) Adulto: en general es de tamaño menor que T.8 cm. Prevención: las incluidas en prevenciones generales. lenticular en el subcutáneo. indicarle que los recoja y los envíe al laboratorio y. mide entre 2 a 4 m. si esto no es posible. alargada en el tejido muscular. y en 60 ó 70 días la larva Cysticercus cellulosae está completamente desarrollada. b) Repetir el estudio a las 10 ó 12 semanas. b) Huevos: son ovales con un embrión hexacanto en su interior y morfológicamente no se distinguen de los de T. El cisticerco es semitransparente. Continúa con el cuello liso y el cuerpo constituido por 800 a 1. Se considera curado el paciente si ha eliminado el escólex o si luego de cuatro meses de seguimiento no hay eliminación de proglótides o de huevos. En 1 toma. posee 4 ventosas y un rostello rodeado por una doble cadena de ganchos alternados pequeños y grandes. Niños: 25 mg/kg peso.

además hay dolor. arracimadas o con divertículos si se aloja en la pared cardíaca o en el tejido subaracnoideo cerebral.y. número y forma de los cisticercos. con lo cual desarrollará en su organismo el parásito adulto o 2) con la ingesta de huevos en elementos contaminados o a través de la autoinfección externa (se contamina por la ingestión de huevos eliminados por los proglótides propios). sin inflamación y pueden desaparecer espontáneamente. Puede haber desprendimiento de retina. disminución mayor de la agudeza visual o ceguera. Esta forma de infección lleva al desarrollo de la cisticercosis. Puede haber uveítis. Cisticercosis ocular: el parásito llega al ojo por las arterias ciliares posteriores. finalmente. 3) la vitalidad del parásito (si está vivo o muerto) y 4) la morfología (si es de tipo vesicular o racemoso). Cuando la infestación es intensa. tejido subretinal y la cámara anterior del ojo. Los cisticercos se localizan preferentemente en el humor vítreo. Modo de transmisión: existen dos formas de contaminarse el humano: 1) ingiriendo carne o chacinados de cerdo crudos o mal cocidos que contienen cisticercos. Ante la presencia 83 . Los cisticercos son únicos y no presentan sintomatología. donde el diagnóstico es indudable ya que se aprecia perfectamente su morfología. los cisticercos miden de 5 a 10 mm. en estos casos pueden medir hasta 10 cm y se encuentran llenas de líquido. órbita del ojo y sus anexos. o autoinfección interna. fotofobia. con una importante reacción inflamatoria en respuesta a las sustancias liberadas con importante actividad antigénica. Al morir el parásito se originan cambios histológicos importantes. cuando los proglótides grávidos llegan al estómago por movimientos antiperistálticos violentos. Se pueden afectar los músculos motores del ojo y aparecer conjuntivitis palpebral. pero generalmente son únicos. la intensidad del proceso inflamatorio y el compromiso del parénquima cerebral como así también de las meninges. la cisticercosis puede ser generalizada. Cisticercosis cerebral o neurocisticercosis: la enfermedad puede ser aguda o crónica y el período de incubación varía de unos meses a años. Por lo general hay sólo un gusano. solamente molestias debido al levantamiento que producen. retinitis e iritis. Cisticercosis subcutánea y muscular: son generalmente asintomáticas. La localización del cisticerco en el hombre por orden de frecuencia es la siguiente: pie. No existe una sintomatología típica sino que está condicionada a la localización. Puede haber más de uno en distintas partes del cuerpo. la reacción del huésped. Hay cambios visuales o disminución de la agudeza visual. Cisticercosis mucosa: aparece en mucosa bucal y sublingual. blandos. Clínica y patología: a) Teniosis intestinal: la sintomatología es similar a la que presenta la T. b) Cisticercosis: la clínica y la patología van a depender de 1) el número de cisticercos. SNC. 2) la localización. corazón. de los vasos sanguíneos y de los nervios craneanos. pulmón y peritoneo. así como la presencia de ambas tenias simultáneamente. pero se han descripto hasta 25. músculos. hígado. Localización: el parásito adulto vive adherido a la pared del intestino delgado. saginata. puede adoptar formas irregulares.

temblor y rigidez extrapiramidal. d) Síndrome demencial: es una enfermedad que lleva a transtornos demenciales. Se completa el diagnóstico con el estudio de eosinofilia. Esto no sólo se debe a la liberación de sustancias antigénicas por el cisticerco muerto. no están adheridas y se diagnostican por biopsia o TAC. El cisticerco se ve como un quiste traslúcido en el que muchas veces se obseva el escólex con movimientos ondulatorios y de reptación que son característicos. También los quistes racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis. h) Otras manifestaciones: además de lo ya descripto puede haber otras manifestaciones. con pérdida de la memoria. Hay transtornos de la personalidad de tipo esquizofrénico o paranoide. Las formas clínicas más frecuentes son: a) Síndrome convulsivo o epiléptico: aparece como crisis de epilepsia esencial. alteraciones de la marcha. g) Síndrome medular: puede estar o no asociado a cualquiera de las afecciones mencionadas. amnesia. con la consecuente sintomatología. miden alrededor de 1 cm. subaguda o aguda. esto puede ser consecuencia o no de la hipertensión endocraneana. e) Síndrome meníngeo: es consecuencia de la localización de los quistes adheridos a la piamadre o cuando están en los espacios subaracnoideos.de un paciente con hipertensión endocraneana. Hay que considerar que es una enfermedad cíclica con períodos de agravación y de remisión. La formas quísticas corticomeníngeas son las más frecuentes y en segundo lugar los casos de localización basal. oculomotores y ópticos. lo que sumado a las convulsiones y la hipertensión endocraneana hacen suponer un tumor. o neurosis. Puede presentarse en forma crónica. asociadas o no: vértigos. ocular: se la observa por oftalmoscopia indirecta. la muerte de los cisticercos conduce a una exacerbación de los síntomas y a una reacción inflamatoria extensa alrededor de los parásitos muertos o moribundos. exámenes serológicos y pun84 . signos cerebelosos y piramidales. en consecuencia hay depleción del complemento. f) Afección en pares craneanos: los más afectados son los auditivos. confusión. Se producen cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores y finalmente parálisis. lo que determina una hidrocefalia obstructiva característica de las formas racemosas o por obstrucción del foramen de Lushka o Magendie. Diagnóstico: Teniosis intestinal: el diagnóstico es igual que para T. saginata. crisis convulsivas y deterioro mental debería pensarse en neurocisticercosis. sino al cese de la inmunosupresión que produce. si se realiza una mielografía con líquido de contraste se observa bloqueo del pasaje del mismo. En el síndrome hipertensivo hay obstrucción de la circulación del LCR. generalmente en mayores de 20 años. corticomeníngeas y parenquimatosas tienden a acumularse en un sitio del encéfalo dando signos de localización. lo único que las diferencia es por la aparición tardía. C. de la actividad linfocitaria y eosinófila y una importante actividad citotóxica. Además por las formas quísticas. b) Hipertensión endocraneana: se debe a quistes en los ventrículos y cisternas o a múltiples quistes intraparenquimatosos que causan edema cerebral. Como ocurre en la cisticercosis ocular. biomicroscopia o ecografía. Cisticercosis: las localizaciones subcutáneas no son dolorosas.

C. casi confirman la neurocisticercosis.ción de la cámara anterior para buscar eosinófilos. salvo en aquellos casos de autoinfección. Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. Tratamiento: Teniosis intestinal: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Este tipo de estudio es útil para el diagnóstico y para el seguimiento de la patología. Indirecto: inmunodiagnóstico en suero y LCR. en la actualidad el método con que se obtienen mejores resultados es el de ELISA. Luego de 2 horas. Puede verse un punto de mayor densidad que corresponde al escólex. Están desaconsejados los antiparasitarios o la fotocoagulación porque reactivan el proceso inflamatorio. ya que los anticuerpos se mantienen por más de un año. En una toma diaria administrada 2 días antes y durante el tratamiento con cualquiera de los dos antiparasitarios. eosinófilos y linfocitos. Si los quistes están calcificados no se realiza tratamiento con drogas. Neurocisticercosis: además del tratamiento antiparasitario las intervenciones neuroquirúrgicas directas dependen de la localización de los quistes y de las vías de acceso. disminución de la glucosa y aumento de células. Si de acuerdo a los estudios de imágenes el quiste permanece viable luego de 6 meses. agregar purgante salino. debido a la inflamación que rodea al quiste. En caso de hidrocefalia la colocación de válvula ventrículoatrial o ventrículo-peritoneal. por 28 días. aunque se han observado exámenes normales. Generalmente son de contornos irregulares y están rodeados de tejido edematoso. a veces como un anillo. Niños: 1mg/kg peso. el estudio citoquímico revela proteinorraquia. por 1 día. Cisticercosis: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso. La búsqueda de teniosis intestinal generalmente es negativa. En 3 tomas. repetir el tratamiento. que a veces también pueden presentar reacción edematosa en la vecindad. ocular: extracción quirúrgica del cisticerco. En 3 tomas durante 28 días. Laboratorio: Directo: identificación del cisticerco en material proveniente de cirugía o de biopsia. Albendazol: Dosis diaria: Adultos y niños 15 mg/kg peso. y no toman el líquido de contraste. En 1 toma. La presencia de eosinófilos por encima del 20% junto con los estudios por imágenes. como así también para evaluar el edema cerebral reaccional y el grado de hidrocefalia. 85 . Las imágenes que se observan con más frecuencia son: los quistes en el parénquima con cisticercos vivos que muestran imágenes de baja densidad. Este estudio tiene valor diagnóstico pero no para seguimiento. mejora clínicamente al paciente. además de estudios serológicos para identificar anticuerpos. Los quistes en involución son similares a los anteriores pero de mayor densidad en la periferia. Niños: 25 mg/kg peso. Examen del LCR: la reacción de ELISA es positiva. Si hay imágenes densas de contornos generalmente nítidos. El uso de corticoides depende de la intensidad del cuadro inflamatorio. corresponden a las calcificaciones que se producen cuando el cisticerco está muerto. en los casos en que existen sólo quistes calcificados el resultado es negativo. Neurocisticercosis: Diagnóstico por imágenes: la Tomografia Axial Computada (TAC) por contraste y la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) son los métodos más utilizados en la actualidad. Sí es importante la búsqueda del parásito intestinal en los convivientes con el paciente.

hemos detectado en nuestro servicio un importante número de casos de neurocisticercosis en adultos oriundos de países limítrofes y de la región noroeste de nuestro país. Luego por autoendo y autoexoinfección. Hay eosinofilia de entre un 5-15%. Los proglótides se desintegran dentro del intestino liberando los huevos. nana fraterna. Comentarios generales: se debe tener en cuenta la existencia de neurocisticercosis en nuestro medio. aunque algunos autores consideran que el parásito que los infecta corresponde a una subespecie llamada H. saginata y T. Al hacer el estudio parasitológico familiar. En la actualidad. solium. presenta 4 ventosas y un rostello con una cadena de ganchos. En algunos casos puede ser asintomática. 86 . identificando los huevos. mantienen su perpetuidad. Localización: cuando el hombre ingiere los huevos del parásito. desasosiego y sueño intranquilo) y alérgicos (prurito anal y nasal). En casos de depresión inmunológica por corticoides o citostáticos se ha observado la aparición de síntomas de himenolepiosis en infecciones que eran subclínicas. tienen una doble cubierta externa y una cubierta interna con dos polos mamelonados de donde salen 4 a 8 filamentos. Contiene un embrión hexacanto en su parte central. a) Adulto: mide hasta 40 mm de longitud. dolores abdominales y diarrea. Existen diversos insectos que pueden actuar como huéspedes intermediarios. miden alrededor de 40 µm. ya que si bien los adultos viven pocas semanas. solium. oriundo de Tierra del Fuego. Esta particularidad hace que el huésped infectado tenga mil o más parásitos y sean de difícil erradicación. El escólex es globuloso. Modo de transmisión: es la única teniosis humana que no necesita imprescindiblemente de un huésped intermediario. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: el diagnóstico de laboratorio se efectúa a través del examen coproparasitológico. También se le han atribuido síntomas nerviosos (irritabilidad. Morfología y características del agente: es la teniosis más frecuente en el ser humano. artrópodos coprófilos como coleópteros y larvas de pulgas. b) Huevos: son redondos. Clínica y patología: esta parasitosis es predominante en niños. la identificación de T. se ha asistido en nuestro hospital a un niño con neurocisticercosis múltiple. Un reservorio importante son las ratas y ratones. donde se desarrolla como adulto. que luego falleció. El período prepatente es de 2 a 4 semanas. Los transtornos abdominales que produce son náuseas. El cuello es largo y el estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. que de acuerdo a estudios infecta también al humano. El paciente se infecta en un comienzo ingiriendo agua y vegetales contaminados. el embrión hexacanto se libera en la parte superior del intestino delgado y penetra en las vellosidades donde se convierte en larva cisticercoide. rompe la vellosidad y se traslada a la parte inferior del intestino delgado. De acuerdo a nuestra experiencia. el padre era portador de T.Prevención: además de las generales ya vistas en el capítulo I. vómitos. lo que permite que se desarrollen nuevos parásitos (autoendoinfección). Hymenolepis nana Distribución geográfica: cosmopolita. para prevenir los casos de cisticercosis.

con una gruesa cubierta externa y una interna que envuelve al embrión hexacanto. Comentarios generales: es una parasitosis de baja incidencia en humanos. entre ellos la pulga de roedores y gorgojos. Juan Bacigalupo. Comentarios generales: el Dr. Localización: el parásito adulto se localiza en el intestino delgado. En nuestro país se la ha hallado en peces de los lagos del Sur.Tratamiento: el mismo que para las otras teniosis. Actuarían de esta forma distintos artrópodos coprozoicos. El escólex tiene forma de espátula. a) Adulto: mide entre 20 y 60 cm de longitud. tiene un escólex con 4 ventosas y un rostello desprovisto de ganchos. cuando están grávidos se desprenden del intestino donde se desintegran liberando los huevos. entre ambas capas hay una matriz gelatinosa sin filamentos. nana en coleópteros del género Tenebrio (gorgojos). Diagnóstico: Laboratorio: Directo: a través del examen coproparasitológico. El paciente puede expulsar espontáneamente al parásito adulto. Diphyllobothrium latum Distribución geográfica: se encuentra en las zonas de los continentes en las que hay grandes lagos. y por la comercialización internacional del mismo. o ingiriendo accidentalmente los insectos intermediarios. describió e investigó por primera vez la evolución del H. estableciéndose así el diagnóstico respectivo. que eliminó el parásito entero. se la puede considerar en el hombre como cosmopolita. El estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. amarillentos. mide 2. que actuarían como intermediarios. Clínica y patología: la patología es similar a la de H. en una mujer adulta oriunda de la provincia de Corrientes. el cuello es corto. donde se encuentran los huevos del parásito. eminente médico parasitólogo argentino. nana. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 2 a 8 m pero puede llegar hasta los 15-20 m. Morfología y características del agente: el hombre es un huésped accidental de esta parasitosis. y no presentaba ningún tipo de sintomatología. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir alimentos con harinas o cereales mal cocidos contaminados con insectos que contengan el cisticerco del Hymenolepis. Prevención: las generales para control de las parasitosis y el control de artrópodos y roedores. Hymenolepis diminuta Distribución geográfica: cosmopolita. en nuestra experiencia hemos tenido un solo caso. Tratamiento: igual que para teniosis. pero las infecciones masivas son más raras. Esta parasitosis necesita de la presencia de un huésped intermediario para completar su ciclo. propia de los roedores. Debido a que la parasitosis se adquiere a través de la ingesta de pescado.5 mm 87 . Prevención: eliminación de roedores y de artrópodos intermediarios. son redondeados. b) Huevos: miden entre 60 y 80 µm. El hallazgo del parásito es difícil.

y controlar los reservorios domésticos (perros y gatos). Este proceso producirá en consecuencia anemia de tipo macrocítico y megaloblástico. El perro. Comentarios generales: otros Diphyllobothrium que pueden infectar accidentalmente al hombre son el D. Prevención: no ingerir pescado crudo. Estos peces son ingeridos por otros peces mayores (huésped transportador) que a su vez son ingeridos por el humano. que están crudos. son eliminados en el intestino. solium. Este parásito necesita de la presencia de dos huéspedes intermediarios. Cuando un pez de agua dulce (2º huésped intermediario). El cuello mide alrededor de 1 cm. y generalmente de un huésped transportador. rara vez el diagnóstico se efectúa a través de ellas. ovales. nada por medio de sus cilias y. pues éstos. como las gaviotas y pelícanos (en gaviotas se lo ha encontrado en Chile y Argentina en los lagos del Sur) y el D. que si no son tratadas oportunamente.000 y 4. el gato y algunos mamíferos silvestres son reservorios. para llegar a infectar al hombre. b) Huevos: son de color marrón. desarrollan a los 11-14 días un embrión hexacanto ciliado o coracidium que levanta el opérculo y sale del huevo. principalmente en zonas endémicas. Tratamiento: El mismo que para otras tenias. Los huevos son eliminados por el hombre con las heces. de 70 µm por 45 µm. tienen una sola cubierta y un opérculo situado en el extremo más ancho. pacificum. Localización: en estado adulto se localiza en el intestino delgado.000 proglótides que son más anchos que largos o cuadrados. debido a que el parásito la absorbe e impide que llegue al íleon. El gusano adulto se desarrolla en aves que se alimentan de peces. Como los proglótides la mayoría de las veces se desintegran al eliminar los huevos. que es necesaria para la absorción. Modo de transmisión: el hombre se infecta comiendo peces de aguas dulces infectados con el parásito. pueden llegar a un cuadro severo de anemia perniciosa.y presenta dos hendiduras alargadas (botrias) que sirven como órganos de fijación. que es el lugar donde lo hace el humano. dendriticum. El estróbilo o cuerpo presenta entre 2. la larva procercoide le atraviesa el intestino y se enquista en diversos órganos formando la larva plerocercoide. Además rompe la unión de la vitamina B12 con el factor intrínseco (proteína transportadora secretada por el jugo gástrico). El cuadro ocurre sólo en un 1 a 2% de las personas infectadas. Laboratorio: Directo: a través de la identificación de los huevos en el examen coproparasitológico. procedencia del paciente y hábitos alimentarios. a diferencia de las otras tenias. Diagnóstico: Clínico: por el tipo de anemia. y en el agua en condiciones favorables (15-25ºC de temperatura y buena oxigenación). Clínica y patología: a nivel intestinal los síntomas son semejantes a los producidos por las T. es ingerido por un crustáceo copépodo de agua dulce. si antes de las 12 hs. ingiere el crustáceo infectado. al 88 . poco cocidos o ahumados. Pero si el parásito se localiza en la parte superior del yeyuno se producirá deficiencia clínica de vitamina B12. se desarrolla en el interior (1º huésped intermediario). donde a las 2 ó 3 semanas evoluciona a una larva procercoide. saginata y T.

b) Huevos: miden alrededor de 40 µm y con un embrión hexacanto en su interior. El escólex es pequeño con un rostello rodeado de 4 coronas de ganchos y posee 4 ventosas ovaladas. Chile y Japón y cuyos huéspedes definitivos son mamíferos acuáticos como los lobos marinos y las focas. Prevención: desparasitación intestinal de perros y gatos y eliminación de ectoparásitos. Localización: en el intestino delgado. Modo de transmisión: los huéspedes intermediarios son las pulgas del perro. que han ingerido en el estado larval los huevos del parásito que se hallan en el medio ambiente. Comentarios generales: contamos con la experiencia de un niño de 3 años que presentaba atraso de crecimiento ponderal sin causa aparente. anorexia. diarrea. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: macroscópicamente por la identificación de proglótides. síntomas reflejos y ocasionalmente reacciones alérgicas. Distribución geográfica: es una patología que afecta las regiones agrícologanaderas de los cinco continentes. caninum. ovinos y porcinos) entre los que se encuentra el hombre. se observó que eran proglótides de D. El hombre y los animales se infectan al tragarse los insectos intermediarios. Son eliminados al exterior dentro de una bolsa o cápsula ovígera que contiene 8 a 15 huevos encerrados en una membrana embrionaria. poseen movimientos activos y salen del ano solos o junto con las heces. Tratamiento: ídem las otras teniosis. Había sido medicado varias veces con tratamiento por oxiuriosis en forma empírica. como pulgas y piojos. Puede haber transtornos epigástricos. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide de 10 a 70 cm de largo por 2 a 3 mm de ancho. del gato y del hombre. expulsados espontáneamente o con la materia fecal y microscópicamente por examen coproparasitológico donde se observan huevos sueltos y dentro de la cápsula ovígera. prurito anal. Clínica y patología: la dipilodiosis afecta principalmente a niños de corta edad. Al solicitar la remisión del material. Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Este parásito es un platelminto que en estado adulto se ubica en el intestino delgado del perro. que tienen movimiento propio. basándose en la descripción de la madre que expresaba que el niño eliminaba “gusanitos blancos que se movían”. El período prepatente es de alrededor de 4 semanas. Los proglótides son más largos que anchos y se parecen a semillas de arroz.que se lo halla principalmente en Perú. su huésped definitivo más importante. mientras que en estado larval parasita a distintos mamíferos (vacunos. Luego del tratamiento específico el niño se recuperó favorablemente. Dipylidium caninum Distribución geográfica: cosmopolita. En nuestro país las zonas endémicas más 89 .

Cada vesícula prolígera puede tener entre 10 y 35 escólices pediculados. una vez instalado. luego evolucionan. e) Quiste hidatídico: está formado por la hidátide. metacestodo o larva propiamente dicha y la adventicia. Tiene dos capas. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 3 a 5 mm de largo. vestigios de albúmina. o puede incluirse en la circulación general y diseminarse a distintos órganos y tejidos. rica en glucógeno y abundante en núcleos. incoloro y transparente cuando la hidátide no está alterada. la región patagónica y la provincia de Corrientes. pero no de gérmenes y elementos figurados de la sangre. Estructura del quiste hidatídico: Membranas: son tres: 1) interna o germinativa: generada por la hidátide. llegando al hígado que es el órgano preferencial. el cuello es corto y une la cabeza con el estróbilo formado por 3 proglótides más largos que anchos. Vesículas hijas: están formadas igual que la hidátide madre. El órgano del huésped parasitado reacciona generando una envoltura fibrosa llamada adventicia. Se la denomina arenilla hidatídica. b) Huevos: son ligeramente ovoides. Si al líquido hidatídico se lo deja sedimentar aparece una especie de arena. por acción de los jugos gástricos se disuelve su cáscara externa quedando éste en libertad. y terminan ahuecándose. producto de la reacción tisular del huésped. y ganchillos libres provenientes de la desintegración de los escólices. y en segundo lugar al pulmón. con membrana cuticular 90 . Vesículas prolígeras: se originan por brotación de la membrana germinativa hacia el interior del quiste. miden 30 a 36 µm de largo por 20-25 µm de ancho y contienen en su interior un embrión hexacanto. escólices. después de un período variable de 1 a 5 meses. es estéril. Es transparente. urea. formada por vesículas prolígeras. Líquido hidatídico: es producido por la larva. etc. que darán lugar al nacimiento de los escólices. formado por un 98% de agua. El embrión.000 escólices. a través de las venas suprahepáticas. está constituido por un escólex globuloso. La adventicia no se adhiere a la cuticular. Está formada por láminas concéntricas de estructura semejante a la quitina. calcio. es fibrosa y de espesor variable según la localización y el huésped. En 1 ml de arenilla se encuentran alrededor de 400. Al comienzo son pequeños brotes de constitución igual a la germinativa originaria. 3) Externa o adventicia: generada por el organismo infectado. con 4 ventosas y un rostello con doble hilera de ganchos. evoluciona a la forma de larva o d) Hidátide: es esférica y vesicular. sobre ella se originan las vesículas prolígeras. una externa lobular y otra interna nucleada. c) Embrión hexacanto: (oncosfera) atraviesa las paredes gastrointestinales y penetra en los vasos sanguíneos tributarios de la vena porta. Al ser ingeridos y llegar al estómago.afectadas son la provincia de Buenos Aires. 2) Cuticular: es generada por la hidátide. El último proglótide es el único capaz de madurar y en tal estado llega a contener 500 a 800 huevos. constituyendo el quiste hidatídico. Posee propiedades antigénicas. llena de un líquido incoloro y transparente. contiene además glucosa. determinando así una cavidad interior en cuyas paredes nuevamente se originan brotes. de color blanco lechoso. cava inferior y corazón derecho. Es semipermeable permitiendo el pasaje de sustancias coloidales y cristaloides.

bazo. corazón. hay ruptura del quiste hidatídico y se derrama el contenido interior dando como consecuencia una “siembra” de escólices.y germinativa. Los quistes que no forman vesículas prolígeras ni escólices se denominan quistes estériles. respiratorios y en algunos casos eosinofilia. a través de los vasos sanguíneos se instala en diferentes regiones del cuerpo. pueden ser exógenas orientándose hacia el exterior (más comunes en los animales) o endógenas (más comunes en humanos) hacia adentro del quiste. riñones. etc. Las infecciones en el perro suelen ser intensas. y es la que produce la hidatidosis o equinococosis unilocular primaria. son importantes para el diagnóstico de certeza del tipo de hidátide. Escólices: tienen forma ovoide. en forma espontánea o por intervención quirúrgica imperfecta. En el hombre habitualmente las hidátides de hígado son fértiles y las de pulmón no. siendo el hígado el órgano más frecuentemente afectado (50-70%). en segundo lugar el pulmón (2030%) y con menor incidencia en cavidad peritoneal. originándose la hidatidosis o equinococosis unilocular secundaria. Ello unido a las crisis urticarianas recidivantes. Modo de transmisión: el perro se infecta comiendo las vísceras de animales infectados (ganado ovino. Clínica y patología: la hidatidosis en el humano puede ser asintomática o producir síntomas generales y locales 1) Generales: alteraciones inmunológicas debido al pasaje de sustancias de la hidátide al quiste. ya sea en su cavidad orgánica. generalmente invaginados y presentan en su parte media una doble hilera de ganchos. se la puede denominar transmisión externa. el tamaño y número de los quistes y las complicaciones. y los síntomas generalmente aparecen varios años después de la infestación. trastornos digestivos. y capacidad de formar escólices y líquido hidatídico. Muchas veces el quiste pasa inadvertido. El hombre se infecta al ingerir alimentos o agua contaminados con la materia fecal del perro que contiene huevos de la tenia o a través de la boca y lengua del perro contaminadas con sus heces. cerebro. produciendo fenómenos de compresión que pueden perforar conductos biliares 91 . Al principio hay dolores hepáticos y epigástricos e intolerancia de alimentos grasos. Hay un intercambio entre la hidátide que absorbe nutrientes del huésped y elimina hacia el exterior productos de su metabolismo. sobre todo en pacientes de zonas endémicas. Estos síntomas deben considerarse como un signo de alerta. Luego aparece la masa tumoral palpable. Localización: una vez liberado el embrión hexacanto. porcino y vacuno) que contienen los quistes hidatídicos. con gran número de parásitos que viven entre 5 a 29 meses. la eosinofilia y los datos epidemiológicos consituyen el alerta para la sospecha de hidatidosis. en el 80% de los casos hay un solo quiste. de ubicación central con tendencia a multivesicularse. 2) Locales: dependen del órgano afectado. que se produce cuando por traumatismo. lo que genera urticarias recidivantes. huesos. A ésta. Hidatidosis hepática: la localización más frecuente es en el lóbulo derecho. en el mismo órgano o en otra víscera. Ganchos: se encuentran sueltos en el líquido hidatídico. En el perro el gusano adulto vive adherido a las vellosidades del intestino delgado. Otra forma de transmisión es la interna. y en el resto múltiples. que terminan flotando en el líquido hidatídico.

Se han encontrado quistes hidatídicos prácticamente en todos los órganos. la membrana cuticular se repliega. de vesículas hijas. Hidatidosis peritoneal: los quistes generalmente son secundarios. Muchas veces los quistes hidatídicos.y vasos sanguíneos. luego. antecedentes de familiares con hidatidosis. puede ocurrir la ruptura espontánea en un bronquio y provocar una vómica hidatídica. La calcificación de los quistes de pulmón prácticamente no existe. que al examen microscópico puede mostrar escólices y ganchos. hacia las vías biliares (ictericia obstructiva). el quiste se hace macizo. etc. contacto con perros. bronquitis. Si bien lo común es que sea unilocular. Localizaciones menos frecuentes: Hueso: la hidátide carece de adventicia. El quiste puede evolucionar de distintas maneras: puede ocurrir la muerte de la larva y sobrevenir la curación espontánea. Esta localización permite al quiste crecer libremente. En cuanto a la evolución del quiste. vísceras huecas (estómago. Diagnóstico: Clínico: en el comienzo resulta difícil. hemoptisis. a diferencia de lo que ocurre en hígado. ya que carecen de vesículas hijas. o supurar y producirse un pioneumotórax hidatídico (con presencia de pus) o ambos procesos. pueden plantear la posibilidad de esta etiología. Si el quiste se rompe en la cavidad pleural. También se puede producir la supuración de la hidátide por una infección tanto endógena como exógena a través de la lesión de la cutícula. membrana cuticular. disnea. actividad laboral.) o hacia la pared abdominal. Cerebro: el quiste crece rápidamente en niños dando hipertensión endocraneana. Puede caer el contenido del quiste hacia vísceras huecas como esófago. hacia venas o arterias (hidatidosis metastásica secundaria. Hidatidosis pulmonar: la localización preferencial es en la base pulmonar del pulmón derecho. puede haber hidatidosis pulmonar múltiple. siendo los más comunes tos seca. que puede llevar a la muerte del paciente. ya que el líquido se reabsorbe. arrasando el estroma óseo. son estériles. alteraciones del campo visual y signos focales. un quiste de ovario u otros tumores abdominales. junto con la investigación epidemiológica (procedencia. Se rompen con mayor frecuencia porque la adventicia es más delgada. Puede también romperse el quiste y volcar el contenido hacia la cavidad peritoneal originando en forma inmediata un shock anafiláctico y siembra secundaria. etc. Si rompe hacia venas y arterias provoca metastasis hidatídica. crisis convulsivas. hábitos alimentarios y de higiene. la aparición de los síndromes tumoral y doloroso. más la eosinofilia y la urticaria recidivante. Los síntomas aparecen en general luego de que el quiste alcanzó 5 cm. lo que favorece su crecimiento. alcanzando grandes dimensiones y simular ascitis. en las regiones periféricas. con expulsión de agua clara salada. consecutivos a la ruptura de un quiste hidatídico primitivo. neumotórax hidatídico (con presencia de nivel aéreo). Si el quiste supurado se rompe y el contenido se derrama en el peritoneo puede provocar peritonitis o piocoleperitoneo. que frecuentemente afecta a ambos pulmones. Esta vómica se acompaña a veces de hemoptisis. acompañada de los síntomas propios de los abscesos. vesícula. 92 .). o hacia la pared torácica. La curación también puede ocurrir por la eliminación del líquido hidatídico por las vias biliares hacia el intestino. se calcifica y es bien tolerado por el organismo. con pleuresía seca o con derrame. existe el riesgo de un shock anafiláctico en forma inmediata y/o la siembra en pleura.

debido a que en general presentan baja sensibilidad. estado general del paciente. Tratamiento: 1) Quirúrgico: la extirpación de los quistes sigue siendo el tratamiento de elección. tamaño. pero de baja sensibilidad. etc. En todas se procura evitar la ruptura del quiste y el peligro de choque anafiláctico o de siembra de escólices en las serosas y producción de hidatidosis secundaria. tamaño. dan imágenes más claras y detectan lesiones más pequeñas. 93 . orina. del material patológico (esputo. debe confirmarse la patología con el diagnóstico por imágenes. Reacción de inmunofluorescencia indirecta: es específica pero está sujeta al operador. Éstos dos métodos son útiles también. tanto en adultos como en niños. Radiología: es muy útil sobre todo en quistes de pulmón y de hígado. Diagnóstico por imágenes: sigue siendo el más util en esta patología. para la pesquisa de personas asintomáticas con quistes hidatídicos en zonas endémicas. También se ha propuesto la medicación pre y post quirúrgica con Albendazol para evitar la diseminación secundaria o el choque anafiláctico. Son útiles para el seguimiento postquirúrgico del paciente. En nuestro país. Enzimoinmunoensayo: es la que más se está utilizando en la actualidad. Reacciones de aglutinación como la hemoaglutinación indirecta o aglutinación con látex pueden dar falsos positivos y reacción cruzada con otros antígenos parasitarios. Una serología negativa por cualquier método no descarta hidatidosis. debido a que tiene mayor sensibilidad y especificidad. 2) Farmacológico: se ha descartado el tratamiento con Mebendazol para la hidatidosis. se lo ha indicado en casos de quistes pequeños a dosis de 10-15 mg/kg/peso en dos o tres tomas diarias. pero ello también es tema de controversia entre los especialistas. el tratamiento farmacológico se hace dificultoso debido a la movilización del paciente para efectuar los controles. con intervalos libres de droga de 15 días cada 30 de tratamiento. La tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear son más sensibles y específicas que las anteriores. Las técnicas a seguir dependen de la localización. localización. Otros autores aconsejan el tratamiento de por vida. contenido y relación del quiste con otros órganos. número. Lo que sí está comprobado es que la administración de Albendazol impide el crecimiento de los quistes. la provisión del fármaco y la seguridad de la administración. LCR o vesículas hijas. tiene valor sólo cuando es positiva. La reacción de inmunoprecipitación (doble difusión con presencia de arco 5 o DD5) es de alta especificidad. escólices o ganchos). Se deben efectuar controles períodicos con hemograma y hepatograma. debido a las características de la población afectada en las zonas endémicas. para evaluar siembra secundaria o quiste residual. Indirecto: Reacciones serológicas: se basan en la detección de anticuerpos circulantes contra antígenos hidatídicos. que son rurales. administrados durante 90 días.Laboratorio: Directo: el examen en fresco o conservado en formol de las piezas quirúrgicas. aunque algunos autores observaron reacción cruzada con cisticercosis. Ecografía: informa sobre forma. Con respecto al Albendazol.

que poseen poco o ningún líquido. la relación del hombre con los mismos y el control epidemiológico constante. Rusia. Por efecto de crecimiento produce obstrucción biliar y portal. por parte de anatomopatólogos no familiarizados con la enfermedad). ya que debe basarse en estrategias para lograr el control de la población canina mediante el tratamiento antiparasitario (praziquantel o sulfato de arecolina). Suiza. En el curso de la enfermedad. Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Se lo encuentra en Centroamérica y en la zona oeste de América del Sur. multilocularis que contaminan tierra. si el diagnóstico se efectúa a tiempo para resecar la lesión. dando un cuadro semejante a cirrosis hepática. lobos. faltan estudios para confirmar la acción de los derivados benzimidazólicos como Albendazol. fatal en el 70% de los pacientes no tratados. El E. Macroscópicamente la lesión se puede confundir con una neoplasia invasiva. la EG95. y es de crecimiento exógeno. que constituirían la principal fuente de infección humana. El diagnóstico es difícil si no se está familiarizado con la enfermedad. coyotes y perros salvajes pero también se pueden infectar perros y gatos domésticos. Comentarios generales: la hidatidosis es un importante problema de Salud Pública en nuestro país. Morfológicamente es más largo y tiene una anchura similar en toda su exten94 . Tirol. No se forma membrana adventicia. Canadá. Las esperanzas de control de la enfermedad en la actualidad en nuestro país están puestas en la inmunización del ganado ovino a través de una vacuna recombinante. principalmente de las zonas rurales hay un importante subregistro de casos. Los huéspedes intermediarios naturales son distintas especies de roedores. Los métodos de diagnóstico son los mismos que para la hidatidosis unilocular. tórax y pared abdominal. granulosus. Los huéspedes definitivos salvajes son zorros.Prevención: es difícil. El hombre adquiere la infección ingiriendo huevos de E. Puede dar metástasis en pulmón y cerebro y extenderse hacia diafragma. Es una de las helmintiasis más letales. que ha dado buenos resultados en los estudios de campo efectuados. ya que no se encuentran escólices en las lesiones. Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Esta infección se la ha encontrado en el sur de Alemania. el hígado aumenta de tamaño. la modificación de hábitos como dar de comer vísceras de ganado a los perros. Se considera que son muchas más las zonas donde esta parasitosis es endémica. Las infecciones son casi siempre en hígado. China y Japón. semejante a un carcinoma de evolución lenta. Estados Unidos. y la lesión característica está formada por numerosas cavidades irregulares. pero debido a las condiciones de la población afectada. (consta en la literatura la confusión microscópica con carcinoma. El tratamiento es quirúrgico. pequeñas. multilocularis es de menor tamaño que el E. con destrucción de parénquima que lleva a la insuficiencia hepática. agua y alimentos. y se han comunicado casos en otros países entre ellos Uruguay y Argentina.

Es un parásito de cánidos silvestres. y es la fuente de infección en el humano. La larva es de estructura similar al E. Echinococcus oligarthrus De distribución geográfica semejante al anterior. 95 . Sus huéspedes intermediarios naturales son diversos roedores como el agutí. en los tejidos intermusculares de patas y lomo y en las vísceras de la cavidad pleural y peritoneal. la rata espinosa y la paca. La localización es preferentemente extrahepática. granulosus. Es el de menor tamaño de los Echinococcus. y a su huésped natural. en las cuales no hay patología. Es de destacar que el Dr. Es un parásito de animales carnívoros de la familia de los felinos como el gato de las pampas. con vesículas prolígeras relativamente grandes. El diagnóstico es igual que en E. El tratamiento es quirúrgico. llenas de escólices. argentino.sión. perro de monte o zorro. El pronóstico es desfavorable en la mayoría de los casos. La localización más frecuente es la hepática. El tratamiento es quirúrgico y en los casos no resecables se intenta tratamiento continuo con benzoimidazoles como el Albendazol. el puma y el ocelote. vogeli. Existen pocos casos humanos pero se supone que por falta de notificación. Se desarrolla también en el gato doméstico. El diagnóstico diferencial con el anterior se efectúa por el estudio de los ganchos contenidos en la arenilla hidatídica. El quiste es múltiple con invasión de tipo neoplásico. Antonio D´Alessandro. peritoneo y pulmones. Éste se infecta al comer las vísceras de aquellos animales que le da el hombre cuando los caza. Los huéspedes intermediarios naturales son la paca y la nutria. También existe siembra secundaria en pleura. y del perro doméstico. granulosus. fue quien primero descubrió esta patología en humanos. pero presenta otras como el E.

Estos son eliminados con las heces del hombre y otros animales infectados. Los riachos. Paraguay e islas del Caribe. casi específicos para cada trematode. con un espolón lateral. La mayoría presenta un ciclo evolutivo complejo en el que intervienen uno o dos huéspedes intermediarios (moluscos. en el cual penetra. peces. y luego de varias transformaciones biológicas.). el verdadero reservorio de esta esquistosomosis es el humano. si entran en contacto con el agua y bajo condiciones favorables de luminosidad. en Centroamérica. llegan a la circulación. al sistema venoso porta. Morfología y características del agente: a) Huevos: miden 112 a 174 µm de largo por 50 a 70 µm de ancho. roedores y primates se infectan en forma tanto experimental como natural. en África. Si bien marsupiales.Trematodes Los trematodes son platelmintos (gusanos chatos) que poseen un cuerpo no segmentado. podemos decir que se encuentran amenazados por la expansión de esta parasitosis especialmente Argentina. Debido a que se han encontrado en otras regiones distintos tipos de caracoles que actúan como huéspedes intermediarios. de forma generalmente foliácea.000 huevos diarios. pasan al pulmón donde crecen. Los huéspedes intermediarios son caracoles de distintas especies del género Biomphalaria. razón por la cual le daremos mayor importancia a esta esquistosomosis. se rompen dejando en libertad al b) Miracidio: es una larva ciliada que nada hasta encontrar un huésped intermediario como es el caracol. Modo de transmisión: el hombre se infecta a través del contacto por piel o por mucosas de aguas que contienen las cercarias. que es eliminada en el agua. La oviposición es entre 300 a 1. aunque sin registrarse casos humanos. por los capilares mesentéricos. casi hasta la madurez para migrar contra la corriente a las vénulas mesentéricas de este sistema donde residen como e) Adultos: los machos miden 6. etc. que presentan un tubo digestivo incompleto y una o dos ventosas. al corazón izquierdo y finalmente. En este proceso pierden la cola y se transforman en d) Esquistosómulas: que atraviesan los capilares linfáticos. los que son inmaduros y necesitan una semana para transformarse en maduros. las aguas de riego y la construcción de sistemas de irrigación con grandes reservas de agua. temperatura y salinidad. 96 .4 a 12 mm de longitud y las hembras 7. evoluciona a c) Cercaria: con cola bifurcada. Esta puede penetrar en el humano a través de la piel o de las mucosas secretando sustancias líticas. sólo S. siendo esta última una de las zonas de mayor distribución de la enfermedad en el mundo. Distribución geográfica: es una parasitosis endémica y se la encuentra en el Oriente Próximo. favorecen la diseminación de esta parasitosis. mansoni se encuentra en América. y en América del Sur en Venezuela y Brasil.2 a 17 mm de longitud que viven en el canal ginecóforo del macho. llegando así a la luz intestinal y a ser eliminados con las heces. Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) De las especies que parasitan al hombre. Uruguay.

Esta forma no se presenta generalmente en personas que viven en zonas endémicas -ya que en estos casos el contacto con el agua contaminada es desde el momento de nacer. quedan retenidos como maduros o inmaduros y una pequeña parte es eliminada con las heces. mesentéricas y del colon descendente. Los vermes adultos no son destruidos por el organismo. Clínica y patología: dependen de la relación huésped-parásito en las tres fases en que éste se encuentra en el organismo parasitado. cefalea. como pulmón. depositados por la hembra en la pared intestinal. Los gusanos adultos provocan al principio de la infección una fase tóxica y. y llegar a producir esplenomegalia y cirrosis. obstructivas. Los huevos aparecen en las heces a los 45 días de la infección. tos. También los vermes muertos originan lesiones graves. Los huevos son el principal agente causal de la patología. urticaria. bronquitis. Esquistosomosis intestinal: las lesiones de la pared intestinal producen úlceras y síndrome de mala absorción. diarrea y eosinofilia que ayuda al diagnóstico. El período inicial de la enfermedad se conoce como síndrome de Katayama y se presenta con fiebre. Los huevos antes de morir producen una reacción en los tejidos que constituirá el característico granuloma esquistosómico. vejiga. disminuye la disentería. con necrosis e inflamación seguidas de cicatrización. además de generar anticuerpos y complejos antígeno-anticuerpo. Los ganglios linfáticos mesentéricos se hipertrofian por la reacción celular que provocan los huevos. médula ósea. y sus productos metabólicos. Las esquistosómulas provocan un discreto infiltrado inflamatorio. endoflebitis. engrosa y fibrosa. La expulsión inicial de los huevos va acompañada de disentería. Si la infección es masiva hay fiebre. y con menor frecuencia en otros órganos como estómago. escalofríos. dolores abdominales. bazo. etc.Localización: las esquistosómulas se desarrollan al estado adulto y se estacionan en las venas del sistema portal.sino en aquéllas que lo hacen esporádicamente. o depositados en diversos órganos. etc. siendo muchas destruidas por las defensas del huésped. el hígado y el bazo. La mayoría de ellos. La pared intestinal se inflama. b) Deposición y expulsión de huevos: esta fase afecta la pared intestinal. Otros migran a través del torrente sanguíneo y se depositan en su mayoría en hígado y pulmón. pero por las vénulas mesentéricas pueden ser llevados a la vena porta. páncreas. páncreas. Son producidas por los huevos depositados en las paredes del intestino grueso (colon y recto). se producen abscesos en la mucosa intestinal. infiltrarse en el tejido hepático que rodea las ramificaciones venosas. localmente. Se puede describir esta patología en tres etapas: a) Período de incubación: dura de 4 a 7 semanas. miocardio. eosinofilia intensa y en ocasiones urticaria. hay dermatitis con intenso prurito y pequeñas pápulas en el lugar de penetración de las cercarias que dura en general de 24 a 48 hs. cefalalgias. hay hepatome97 . congestión y sensibilidad hepática. Pueden tener otras localizaciones. y en el peritoneo hiperemia y formación de abscesos que se abren en el intestino grueso. Cuando aumenta la reacción hística en torno a los huevos de la pared intestinal. son eliminados por el huésped. Sangran y puede haber prolapso rectal. de alto poder antigénico. infiltrados pulmonares. con sangre y moco en las heces.

c) Período de proliferación y reparación hística: dura de 1 a 5 y más años. debido a que no existen en general servicios de abastecimiento de agua. periné. El método de Kato-Katz en heces se utiliza con buenos resultados en los programas de control de esta parasitosis. algo difícil en las zonas endémicas. Niños: 20 mg/kg/peso. Prevención: se realiza a través de la disposición de heces en lugar adecuado. Laboratorio: Directo: identificación de los huevos en heces. más trastornos hepáticos y pulmonares. Schistosoma japonicum Esta esquistosomosis se encuentra limitada a los países del Lejano Oriente. Si luego de 6 exámenes coproparasitológicos efectuados entre el 1º y 6º mes posteriores a la medicación son negativos. 98 . y tratando de evitar el contacto con aguas contaminadas. parecido a la tuberculosis avanzada y cardiopulmonar que concluye en insuficiencia cardíaca congestiva. el paciente se considera curado. Indirecto: estudios serológicos de anticuerpos por los métodos de IFI y ELISA. continúa la fibrosis y engrosamiento de la pared intestinal.galia y esplenomegalia. bazo. El 0. En casos de falla terapéutica el tratamiento puede ser repetido. Diagnóstico: Clínico: el comienzo de la esquistosomosis se debe sospechar en el período inicial por la presencia de erupción petequial y manifestaciones alérgicas. amibiasis o triquinosis. regiones glúteas y vejiga urinaria. mansoni en orina. rara vez en esputos. Por embolias los huevos y los vermes adultos pueden pasar a pulmones. En el período avanzado es necesario hacer el diagnóstico diferencial con otras afecciones del intestino. del control de los caracoles tanto por métodos biológicos como químicos. Se debe diferenciar de fiebres toxémicas agudas como botulismo. en 2 tomas. y de hepatitis viral. por 1día. Dosis diaria: Adultos: 15 mg/kg/peso. fístulas en la fosa isquiorrectal. por 1 día. hígado y bazo. y la esplenomegalia llega a ser importante. El engrosamiento de las grandes venas hepáticas y la fibrosis periportal ocasionan ascitis. En Brasil se usa Oxamniquina. Comentarios generales: debido a que en la zona del Paraná. broncopulmonar. páncreas. La intradermorreacción sólo tiene valor epidemiológico. El hígado se contrae como consecuencia del proceso cirrótico. presentándose diarrea con evacuación de alimentos sin digerir. Hay fístulas en ano y hemorroides.1% de los pacientes presenta huevos de S. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg/peso. Las complicaciones pulmonares son de varios tipos: agudo-tóxico. debemos estar alertas frente a la aparición de casos autóctonos. suprarrenales. riñones. en 2 tomas. disminuye la tonicidad intestinal y las estenosis fibrosas dificultan el tránsito de los alimentos y de las heces. se forman várices esofágicas con hemorragias. formándose papilomas. miocardio y médula espinal con los consecuentes síntomas. punciones por aspiración y biopsias. en el norte de Argentina y al este de los Andes se encontraron especies de caracoles del género Biomphalaria.

a veces dolorosa. Los huevos atraviesan la pared vesical. Si encuentran al huésped intermediario. Son reservorios el perro. El período prepatente es de 3 meses. Schistosoma haematobium Es endémico en Africa y la región del Mediterráneo Oriental. los huevos se diferencian morfológicamente por carecer del espolón lateral. amarillos. pierden la cola y se enquistan. patología y tratamiento son los mismos que para S. que es un caracol del género Limnaea. obstrucciones. Se diferencia de S. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir vegetales contaminados con metacercarias. El diagnóstico se hace por la hematuria. En el diagnóstico. miden 150 por 80 µm. llegan al intestino delgado. a los 10 ó 15 días se forma b) Un embrión o miracidio que sale por el opérculo y nada libremente. En cuanto a la patología. mansoni. y la identificación en orina de los huevos característicos con un espolón terminal central. hasta instalarse en los conductos biliares donde se transforman en e) Adultos: son chatos. luego cuando se instala la enfermedad. Fasciola hepatica (Fasciolosis) Distribución geográfica: cosmopolita. se observa como síntoma característico la hematuria. que tienen una cola larga y se asemejan a pequeños renacuajos. que atraviesa la pared intestinal. donde se desarrollan hasta llegar a estado de c) Cercarias. Tienen una longevidad de 3 a 4 años. dando origen a d) Metacercarias. donde se disuelve la cubierta. elefantiasis y fístulas. quedando en libertad el parásito inmaduro. el peritoneo y la cápsula de Glisson. el comienzo de la enfermedad es semejante a las otras esquistosomosis. Se nutren de sangre y de secreciones biliares. En el humano la fuente de infección más importante es a través de los berros. Las complicaciones más comunes en el sistema génito-urinario son cálculos. caen a la vejiga y salen al exterior con la orina. hermafroditas. en que los parásitos adultos se localizan en los plexos venosos perivesicales y pélvicos. penetran en él. el ganado vacuno y equino. miden 2 a 3 cm por 8 a 15 mm. Como huéspedes intermediarios actúan caracoles del género Bulinus. Cuando los huevos son eliminados al exterior con las heces llegan al agua. abandonan al caracol y nadan. mansoni. con un opérculo en un extremo. El tratamiento y la prevención son los mismos que en las otras esquistosomosis. Estas son las formas infectantes. Morfología y características del agente: a) Huevos: ovoides. que quedarán libres en el agua o adheridas a las plantas.Los huéspedes intermediarios son caracoles del género Oncomelania. de forma foliácea (en hoja). Al ser ingeridas por el huésped definitivo. Las metacercarias se adhieren a los vegetales. forma de transmisión. el gato. en donde tiene lugar la oviposición. papilomas. La localización. razón 99 . rata y ratones silvestres.

cerebro. etc. En el período de invasión (3 meses) que comprende desde la ingestión de las metacercarias a la llegada de las fasciolas jóvenes a los conductos biliares. b) mecánica: obstruyendo los conductos biliares grandes y pequeños. Clínica y patología: los síntomas se deben a distintas acciones del parásito: a) expoliadora: es un parásito hematófago. se presentan trastornos digestivos de tipo biliar (anorexia. c) tóxica: debido a las sustancias que secreta y elimina. donde se acostumbra comer hígado de animales crudo. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1. conejo. dolor en hipocondrio y hemitórax derecho. Niños: 15 mg/kg/peso. En el período de estado (3 a 4 años) que corresponde a la instalación de la fasciola en las vías biliares. Dosis única: Adultos y Niños: 10 mg/kg/peso. En 2 dosis diarias por 7 días en adultos y 3 días en niños. principalmente en los espacios interdentarios. porcino. leucocitosis y eosinofilia que puede llegar al 60% (síndrome eosinófilo febril). contrainmunoelectroforesis e inmunoelectroforesis. En forma individual no ingerir berros. desgraciadamente es un objetivo difícil de lograr. se recomienda el estudio simultáneo durante 10 días consecutivos. Son reservorios el ganado ovino. Prevención: la eliminación de los caracoles por medio de sustancias químicas sería lo óptimo. bazo. a veces en forma de cólico hepático. hepatomegalia. Comentarios generales: en algunos países del Cercano Oriente. se puede repetir el tratamiento. Localización: se ubican en los conductos biliares y en la vesícula biliar. En el período de estado es difícil debido a que los síntomas son compatibles con muchas enfermedades. las fasciolas pueden quedar adheridas a la mucosa bucal. vacuno.000 mg. trastornos digestivos. Indirecto: pruebas serológicas para determinar anticuerpos por métodos de enzimoinmunoensayo. equino. dolor en el hipocondrio derecho. Diagnóstico: Clínico: en el período inicial lo más destacable es el síndrome eosinófilo febril. debido a 100 . pulmones. etc. Además puede transportar gérmenes patógenos al migrar desde el intestino a su localización definitiva. ictericia. tiene buena tolerancia clínica. esplenomegalia. alternancia de constipación con diarrea. intolerancia alimentaria. ascitis y cirrosis. náuseas y vómitos). fiebre en forma irregular y anemia macrocítica. se observa síndrome febril. Si los síntomas persisten. urticaria. colelitiasis. Puede haber complicaciones debido a la atrofia del parénquima hepático y de los espacios porta.por la cual no son eliminadas con el agua de lavado. caprino. Tratamiento: Triclabendazol: si bien es de uso veterinario. A veces el hallazgo de los parásitos es remitido al laboratorio luego del acto quirúrgico. Pueden llegar a tener localizaciones erráticas y a través de la vía porta o linfática llegar a cabeza de páncreas. colecistitis crónica. Laboratorio: Directo: por el hallazgo de los huevos en heces y bilis.

inflamación y edema de la mucosa bucofaríngea que puede revertir o extenderse el edema a la región laríngea produciendo la muerte por asfixia. 101 . Esta patología se conoce como “halzoun”.que estos parásitos se ingurgitan de sangre. se produce una congestión.

médula ósea y bazo Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa Manzonella ozzardi Plasmodium spp 10•Aparato genitourinario Schistosoma haematobium Trichomonas vaginalis 102 . cuniculi (Microsporidium) Toxoplasma gondii Babesia sp Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma cruzi Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) 8•Hígado y vías biliares Plasmodium Entamoeba histolytica Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) Toxoplasma gondii Trypanosoma cruzi Ascaris lumbricoides Taenia solium Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus vogeli Echinococcus oligarthrus Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Toxocara 2•Ojo Onchocerca volvulus Toxocara canis Trichinella spiralis Acanthamoeba spp Toxoplasma gondii Encephalitozoon hellem (Microsporidium) Vittaforma corneae (Microsporidium) Nosema ocularum (Microsporidium) 3•Músculo Taenia solium Trichinella spiralis Trachipleistophora sp (Microsporidium) Bracchiola vesicularum (Microsporidium) Pleistophora sp (Microsporidium) 9•Intestino Ascaris lumbricoides Enterobius vermicularis Strongyloides stercoralis Ancylostoma duodenale Necator americanus Trichuris trichiura Angiostrongylus costaricensis Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Taenia saginata Taenia solium Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Endolimax nana Entamoeba coli Entamoeba histolytica Entamoeba hartmanni Iodamoeba butschlii Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Isospora belli Sarcocystis spp Microsporidium sp Chilomastix mesnili Dientamoeba fragilis Balantidium coli Blastocystis hominis 4•Piel Loa loa Onchocerca volvulus Dracunculus medinensis Larva migrans cutánea Leishmanias spp (leishmaniosis cutánea y mucocutánea) Acanthamoeba spp 5•Pulmón Echinococcus granulosus Pneumocystis carinii Entamoeba histolytica Toxoplasma gondii Wuchereria bancrofti Brugia malayi 6•Corazón Taenia solium Trypanosoma cruzi Trichinella spiralis Echinococcus granulosus Mansonella perstans Dracunculus medinensis Toxocara 7•Sangre.1•Sistema nervioso central Echinococcus granulosus Toxocara canis Taenia solium Toxoplasma gondii Angiostrongylus cantonensis Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Acanthamoeba spp Naegleria E.

Localización anatómica de los diferentes parásitos 103 .

Tablas Terapéuticas
Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p)

Protozoos
Amebas

Entamoeba histolytica Amibiasis intestinal
Amibiasis hepática

Metronidazol Tinidazol Secnidazol Nitazoxanida Idem intestinal más Cloroquina complementaria

2.250 2.000 2.000 2.000 a) 1.000 b) 500

40 3 tomas x 7-10 días 50 1 toma x 3 días 30 Dosis única 15 2 tomas x 3 días 10 a) 3 días y continuar 5 b) por 15 días

Amebas de vida libre Ver texto Flagelados

Giardia lamblia Giardiosis

Metronidazol Furazolidona Tinidazol Secnidazol Ornidazol

750 2.000 2.000 2.000 2.000 500

15-30 3 tomas x 7-10 días 6-10 4 tomas. Niños: 10 días; Adultos: 5 días 25-40 Dosis única 40 Dosis única 25-40 Dosis única 40 2 dosis x 10 días

Dientamoeba fragilis
Trichomonas

Idem giardiosis o Tetraciclina

Trichomonas vaginalis Tricomoniasis Metronidazol 500 vaginal Adultas: complemento óvulos locales Tinidazol 2.000 Adultas: complemento óvulos, crema o tabletas Secnidazol 2.000 Trichomonas hominis
Apicomplexas Idem giardiosis Trimetoprima160/800 sulfametoxazol (TMS) Idem Isospora Ver texto Tetraciclina Paromomicina Metronidazol 2.000 1.500 2.000 104

15 2 tomas x 7 días 1 x día, x 7 días 25-40 Dosis única 1 x día, x 7 días 30 Dosis única

Isospora belli Isosporiosis Sarcocystis Sarcocistosis Crypthsporidium
Ciliados

20/100 2 dosis x 14 días

Balantidium coli Balantidiosis

No usar 4 dosis x 10 días 25 3-4 veces x 5 días 30-50 3 veces x 7 días

Parásito

Droga

Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) 160/800 20/100 2 dosis x 7 días

Otros protozoos que afectan al hombre

Cyclospora cayetanensis Ciclosporiosis Microsporidium sp Microsporidiosis
Blastocystis Blastocistosis

TMS

Albendazol

400 Idem giardias

10 2 dosis x 7 días 15-30 días en IC.

Protozoos de la sangre

Plasmodium Paludismo Todas las especies de Plasmodium, excepto P. falciparum resistente a la cloroquina P. falciparum resistente a la cloroquina

Cloroquina*

600 mg base 300 mg base 15 mg base 600 250 900 750 15 mg base

Primaquina* Sulfato de quinina + Tetraciclina o Clindamicina Alternativa: Mefloquina Primaquina* Cloroquina (áreas sensibles)

10 1a dosis 5 6 horas, 24 horas y 48 horas de la 1a dosis 0,3 dosis única por 14 días 10 20 20-40 25 3 dosis x 3-7 días 4 dosis x 7 días 3 dosis x 5 días Dosis única

Prevención de recaídas P. vivax y P. ovale solamente Profilaxis para el viajero

0,3 1 dosis x 14 días

Mefloquina (áreas resistentes a Cloroquina)

300 mg base 5 1 vez/semana, desde (Mx. 300) 1 semana antes de la exposición, hasta 4 semanas posteriores 250 15 Igual a la anterior (Mx. 250) 15 600 10 3-4 veces x 2-3 meses 10 2 veces por 30 días En Chagas congénito comenzar con dosis en aumento, hasta llegar a dosis útil el 3er. día

Trypanosoma cruzi Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza
Otras Tripanosomiasis

Nifurtimox Benznidazol

Ver texto

Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Enfermedad aguda

Pirimetamina (P) + Sulfadiazina (S) Acido Folínico Espiramicina (E)

Alternativo

50 25 2.000-3.000 5-10 mg 2.000-3.000

1 2 veces x 1 a 2 semanas 1 1 vez x 2 a 4 semanas 100 4 veces x 4 semanas 50-100 4 veces x 3-4 semanas

Coriorretinitis: ídem aguda, más corticoides Enfermedad Congénita Sintomática Dosis de ataque: Pirimetamina

2 mg/kg/día

3 días

105

Parásito

Droga

Mantenimiento:

Pirimetamina + Sulfadiazina Espiramicina

Dosis diaria en miligramos Adultos-Niños (kg/p) 1 mg/kg/día 75-100 mg/kg/día 100 mg/kg/día

Ritmo de administración diaria 6 meses, diario 6 meses, diario desde el 6º mes hasta el año, alternan do 1 mes con P+S Coriorretinitis o LCR alterado 3 veces/semana, con Pirimetamina Vía I.M. 1 aplicación x 2 a 3 semanas. No dar a embarazadas

Prednisona Acido Folínico Leishmaniosis

1,5 mg/kg/día 5-10 mg

Leishmania

Antimonio pentavalente (Glucantime o Pentostam) Alternativos Anfotericina B

60/100 mg/kg

25/50

Pentamidina isotianato Babesiosis

200

1 vez x día o 0,5 cada 2 días x 8 semanas x I.V. infusión lenta en dextrosa al 5%. 1 vez x 15 días I.M. 2-4

Babesia spp.
Neumocistosis

Clindamicina + quinina

600 650

20 3 dosis I.V. x 7 días 25 Oral x 7 días

Pneumocystis carinii Tratamiento sintomático

Trimetoprimasulfametoxazol (TMP-SMX) o Pentamidina isotianato

15-20 mg/kg (TMP) 75-100 mg/kg (SMX) 200

I.V. en 2 ó 3 veces x 14 días en no HIV y 21 días en HIV. 4 I.V. en suero glucosado en goteo lento en 1 dosis x ídem TMP-SMX

Con PaO2 menor de 70 mm agregar

Prednisona Día 0-5 Día 6-10 Día 11-21

80 40 20

2 1 dosis diaria 1 1 dosis diaria 0,5 1 dosis diaria

Profilaxis en adultos HIV+ primaria con CD4 menor de 200 y secundaria de por vida luego de la neumonía por P. carinii

TMP-SMX o

150/mg/m2/día (TMP) 800 (SMX) 300 mg en 6 ml

v. oral en dosis diaria o día por medio/3 veces/semana aerosol 1 vez por mes

Pentamidina isotianato o Dapsona

2 mg/kg/día

V.O.

106

3 días 5-10 Igual Con obstrucción intestinal 400 10 1 toma. 7 días 7 días. Necator americanus Uncinariosis Larva migrans cutánea Tiabendazol crema Toxocara sp. 3 días 1. Tiabendazol Toxocariosis Albendazol Prednisona Con eosinofilia grave. 2 días niños y adultos. 3 días 400 10 1 toma. si no hay remisión de síntomas) 400 10 1 toma. por 1 día 200 mg (niños y 2 tomas. luego descenso 60 1 progresivo. 100 10 1 toma. 5 días.500-3. 5 días (repetir a los 15 días. o toxocariosis ocular Tratamiento local Cada 6 u 8 horas 2. No más de 3. 2 días 1. 3 días 1. 3 días 400 10 1 toma. adultos) Repetir a los 7 días 60 ml 20 ml Al comenzar el tratamiento: 4 tomas. por 10-15 días 107 . en ayunas.000 25-50 2 tomas.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides Mebendazol Ascaridiosis (No medicar en los casos expuestos en el texto) Pamoato de Pirantel Albendazol Flubendazol Nitazoxanida Pamoato de Piperazina (ascaricida) o Furazolidona (ascaricida) Luego agregar: Mebendazol Aceite mineral o vaselina 200 mg (niños y adultos) 400 1 toma. 3 días 400 10 1 toma. 3 días 150 um (mayores 1 toma. 3 días 200 (niños y adultos) 1 toma 200 (niños y adultos) 1 toma. Pamoato de pirantel Pamoato de Pirvinio Albendazol Mebendazol Flubendazol Nitazoxanida Tiabendazol Albendazol Nitazoxanida Ivermectina 10 1 toma en ayunas. 3 días 75 mg/kg/día 1 toma. 5 días 100 mg (niños y 2 tomas. 3 días adultos) 1.000 15 2 tomas.500 25-50 3 tomas. de 5 años) si es más grave 400 Strongyloides stercoralis Strongiloidosis En casos graves Uncinarias Ancylostoma duodenale Idem Ascaris l.000 15 2 tomas.5 gr.000 15 2 tomas. 2 días 15 ml 5 ml Los 3-4 días siguientes Trichuris trichiura Trichuriosis Enterobius vermicularis (Oxiurosis) Idem Ascaris l. 5 días ó 10.

Repetir a los 6-12 meses (no hay en el país) 600 mg (niños y adultos). 3 días (7 en casos graves) 1 1 dosis. 10 días 2 dosis. seguido de 1. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 25 1 toma. 1 día Trematodes Schistosoma mansoni Praziquantel Esquistosomosis mansoni 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 10 mg/kg/peso (adultos y niños) 1. con intervalos libres de 15 días cada 30 de tratamiento. luego descenso en 10-15 días 400 200 2 tomas. Adultos: 7 días. 28 días 3 tomas. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 3 tomas. 7 días 50 mg/kg/peso 2 tomas. 1 vez 15 2 dosis. 5 días (no más de 3 g/día) 150 ug/kg/peso Dosis única.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Trichinella spiralis Triquinelosis Fase intestinal Mebendazol Tiabendazol Fase muscular Prednisona + Albendazol Tiabendazol 3 dosis. 5 días.000 Fasciola hepatica Fasciolosis Triclabendazol Nitazoxanida 1 dosis. 2 tomas.200 mg. 3 días Filarias Manzonella ozzardi Filariosis Onchocerca volvulus Enfermedad de Robles Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa-loa Platelmintos (gusanos Cestodes Taenia saginata Ivermectina Quirúrgico Dietilcarbamizina Idem Idem chatos) Praziquantel Purgante salino Ver texto 600 25 1 toma. Niños: 3 días 108 . desde 2 días antes y durante todo el tratamiento Taenia solium Teniosis intestinal Praziquantel Purgante salino 600 Cisticercosis Praziquantel Albendazol Prednisona 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 15 mg/kg/peso (adultos y niños) 60 Echinococcus granulosus Hidatidosis unilocular Además de quirúrgica Albendazol 10-15 mg/kg/peso 2 ó 3 tomas/día. 50 mg/kg/peso. no más de 3 g/día 60 3 dosis. por 90 días. 28 días 1 1 toma.

vómitos. No administrarla en lactantes. polineuritis. Puede provocar flebitis. No usar en el embarazo. Ocasionalmente se puede observar debilidad. Raramente se observa anemia hemolítica. NIFURTIMOX Anorexia. No usar en pacientes con daño renal. daño renal y al miocardio. cefalea. raramente produce dolor abdominal y diarrea. aumento de transaminasas. 5. trastornos endocrinológicos. anafilaxia. 16. bradicardia y leucopenia. rash cutáneo. alteración de parámetros hepáticos. cólico. 2. La orina se tiñe de amarillo. Aumento de transaminasas. 8. 13. dolor abdominal. 6. edema y urticaria. parestesias. ALBENDAZOL Mareos. colitis pseudomembranosa. fiebre. Contraindicada en daño hepático y enfermedades graves de distintos sistemas. 11. No usar en enfermedad cardíaca. No usar con daño renal. desvanecimiento. alopecia. Usar pocos días en embarazadas. 109 . DIETILCARBAMIZINA Prurito. Ocasional: orina oscura. disminución de la respuesta inmunológica. hepática o renal y en embarazo. Contraindicado en el primer trimestre de embarazo. Es teratogénica en ratones. 15. vómitos y diarrea. CLINDAMICINA Diarrea. cefalea. Ocasional: disfunción renal. parestesias. 4. náuseas. sabor metálico. 9. No usar en embarazo. mareos. No ingerir alcohol (efecto antabús). CLOROQUINA Alteraciones gastrointestinales y visuales. Discrasias sanguíneas y ototoxicidad. fotofobia. En caso de diarrea suspender el uso. Carcinógeno en ratas y mutagénico en bacterias. cefalea. mialgias y artralgias con alteración del ECG (aplanamiento de la onda T e inversión y prolongación del intervalo Q-T). FURAZOLIDONA Anorexia. mucosas y pelo. ESPIRAMICINA Ocasionalmente intolerancia digestiva. vómitos. 14. BENZNIDAZOL Rash cutáneo. temblor. pérdida de la memoria. 12. vértigo. neuropatías y neutropenia. FLUBENDAZOL Trastornos gastrointestinales. disfonía. No se usa en embarazo. Trastornos gastrointestinales. Raro: reacciones alérgicas. MEBENDAZOL Prácticamente no se absorbe. ataxia. nódulos linfáticos blandos. alteraciones visuales. No usar en embarazo (es teratogénica en ratones) ni administrarla a menores de 5 años. No administrar en pacientes tratados con betabloqueantes o quinidina. trastornos gastrointestinales. Polineuropatías. hipocaliemia. 7. náuseas y vómitos. parestesia y trombocitopenia. tromboflebitis. ni en embarazadas. polineuropatía dosis dependiente. cefalea y dolor articular. 10. Raro: reacciones alérgicas y colitis pseudomembranosa. hipoglucemia y anemia hemolítica. Raro: leucopenia. exantema. prurito. ANTIMONIO PENTAVALENTE Lo más frecuente son dolores en la zona de inyección. transtornos del sueño. 3. daño hepático. METRONIDAZOL Náuseas. inquietud. IVERMECTINA Fiebre. por lo que no se usa en embarazadas. hipotensión y arritmia cardíaca. MICONAZOL Náuseas. MEFLOQUINA Vértigo.Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 1. náuseas y vómitos. náuseas. No utilizar en enfermedades del SNC ni en discrasias sanguíneas. ANFOTERICINA B Cefalea. Pigmentación de lechos ungueales. hiporexia.

32. vómitos. disnea). de visión. trastornos gastrointestinales. cansancio. vértigo. cefaleas. nerviosos y cutáneos). Ocasionalmente diarrea. hipoglucemia y discrasias sanguíneas. No utilizar en el primer y segundo trimestre del embarazo. vómitos y náuseas. renales. mareos. neutropenia. 24. TRICLABENDAZOL Ocasionalmente náuseas. ORNIDAZOL Mareos. TRIMETOPRIMASULFAMETOXAZOL o COTRIMOXAZOL Náuseas. metahemoglobinemia. digestivos. SULFADIAZINA Reacciones alérgicas y tóxicas a nivel de piel y de mucosas que pueden producir síndrome de Stevens-Johnson. vómitos y cefaleas. hematuria. No usar en epilépticos. prurito. somnolencia. PRIMAQUINA Anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de G-6-DH. debilidad muscular y convulsiones. 20. No utilizar en embarazadas. Puede producir muerte súbita si es inyectado rápidamente. náuseas. 23. Raramente convulsiones. leucopenia y trombopenia. fiebre. mareos y cefaleas. Es nefro. PAMOATO DE PIRANTEL Trastornos gastrointestinales. fiebre. 33. cefaleas. No utilizar en embarazadas y niños menores de 8 años (se deposita en dientes y huesos). vómitos. TETRACICLINAS Síntomas gastrointestinales (náuseas. 17. vértigos. Hepato y nefrotóxica. NITAZOXANIDA Náuseas. alteraciones en el ECG y enzimas hepáticas. polineuritis. OXAMNIQUINA Ocasionalmente produce molestias digestivas. somnolencia. QUININA Reacciones de hipersensibilidad (rubor. Alteración de los factores de coagulación. 18. sanguíneas. 26. ocasionalmente cefalea. rash y fiebre. infiltrados pulmonares y derrame pleural. No usar en embarazadas. anorexia. anemia. ni en pacientes con hipersensibilidad a sulfas y daño renal. PAMOATO DE PIPERAZINA Vómitos. 110 . visión borrosa. anorexia. No utilizar en pacientes con artritis reumatoidea y lupus. PIRIMETAMINA Discrasia sanguínea. Teratogénica. agranulocitosis y anemia hemolítica. PENTAMIDINA ISOTIANATO Hipotensión. epigastralgia. recién nacidos y prematuros. Hipertensión intracraneal benigna. Raramente produce neuropatía periférica reversible. Embarazo. 27. No usar en recién nacidos (kernícterus). Produce deficiencia del ácido fólico. hipertensión y arritmias. TIABENDAZOL Náuseas. depleción vitamínica (complejo B y vitamina C). Es antagónico del pamoato de piperazina. 25. dolor epigástrico. cólicos abdominales. 29. TINIDAZOL Sabor metálico. vómitos. Rara vez: convulsiones. No usar en embarazo y cuando hay daño hepático. rash. 28. exantema.debilidad. 31. 34. hepato y neurotóxico. rash. Raramente produce alteraciones del SNC. 21. 19. vómitos y rash. 30. fiebre. vómitos. 22. Antagónico del pamoato de pirantel. enfermedades hepáticas. SECNIDAZOL Ocasionalmente produce náuseas y mal sabor. vómitos y malestar inespecífico y cólico abdominal. No usar en diabéticos. PRAZIQUANTEL Náuseas. vómitos. PAMOATO DE PIRVINIO Trastornos gastrointestinales. cefalea. reacciones de toxicidad (trastornos de oído.

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112 .

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