Manual Práctico de Parasitología Médica

Dra. Nélida G. Saredi

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616.96 SAR

Saredi, Nélida Manual práctico de parasitología médica. -1a. ed.Buenos Aires: Laboratorios Andrómaco, 2002. 112 p.; 23x17 cm. ISBN 987-20355-0-4 I. Título -1.Parasitología

Fecha de catalogación: 25-07-02

I.S.B.N.: 987-20355-0-4 Gentileza Laboratorios Andrómaco

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Dedicado a Rina G. de Kaminsky y Carlos Quintana, maestros de la vida.

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Miembro de distintas asociaciones profesionales en el país y en el extranjero. Realizó pasantías de perfeccionamiento en el país y en el extranjero relacionadas con la especialidad. 4 . Presidenta de las XXV Jornadas Científicas del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Saredi Bioquímica a cargo del Laboratorio de Parasitología del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Disertante en distintos congresos nacionales y latinoamericanos sobre la especialidad. Autora de 42 trabajos científicos en la especialidad.La autora Dra. Ex docente universitaria de la Universidad de Buenos Aires. Directora y disertante en cursos de posgrado sobre Parasitología. Ex presidenta de la Asociación Civil para el Desarrollo Científico y Técnico de los Profesionales del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. de la Ciudad de Buenos Aires. Nélida G.

Nélida G. o no se piensa que los parásitos pueden ser la causa de determinados síntomas o estados patológicos.ar 5 . muchos pacientes no son diagnosticados. La objetivación.Prólogo La Parasitología Clínica es una importante rama de la Infectología. o luego de un diagnóstico correcto se los medica inadecuadamente. Dra. Saredi ngsaredi@aol. Agradezco a Laboratorios Andrómaco la posibilidad que me ha ofrecido de volcar mi experiencia de tantos años en el tema. En lo personal. así como la distribución gratuita del presente manual. a pesar de ser cada vez mayor el número de personas parasitadas. de ayuda al profesional médico en el complejo “arte de curar”. no se la considera en toda su magnitud en el ámbito asistencial. demuestra que su importancia trasciende las conocidas enteroparasitosis.com ngsaredi@yahoo. Me permito agradecer a la Dra. De acuerdo con mi experiencia. sin embargo. espero acercarme al objetivo que persigo desde hace mucho tiempo: que con mejores diagnósticos y con tratamientos adecuados existan menos pacientes parasitados. Consideré importante resaltar los principales síntomas y el diagnóstico diferencial de las parasitosis. Los temas han sido distribuidos para lograr una búsqueda de fácil acceso y aplicación en la práctica asistencial. Graciela Ortellao por su colaboración en el área clínica. a través de una lámina. de que los parásitos pueden atacar todos los sistemas. lo que seguramente contribuirá a la difusión del conocimiento de las enfermedades parasitarias. El objetivo de este manual es modesto: trata de ser un elemento de consulta práctica.com.

b.Indice General Prólogo I Generalidades El parásito Características más importantes de los parásitos El huésped El medio ambiente Prevención de las parasitosis 5 11 11 11 13 14 14 II Protozoos Amebas (Amibiasis) Entamoeba histolytica Amebas comensales en el hombre Amebas de vida libre patógenas para el hombre Acanthamoeba spp. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Leishmaniosis Babesiosis Pneumocystis carinii (Neumocistosis) 45 45 45 45 51 54 55 6 . Naegleria fowleri Flagelados Giardia lamblia (Giardiosis) Dientamoeba fragilis Chilomastix mesnili Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Otras Trichomonas Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Sarcocystis (Sarcocistosis) Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Ciliados Balantidium coli (Balantidiosis) Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Microsporidios (Microsporidiosis) Blastocystis hominis (Blastocistosis) 17 17 17 20 22 22 23 25 25 26 27 28 28 29 30 30 31 31 34 34 35 35 35 38 Protozoos de la sangre 39 Plasmodium (Paludismo) 39 Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) 42 Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli Trypanosoma brucei gambiense y T.

III Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Trichuris trichiura (Trichuriosis) Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Uncinarias (Uncinariosis) Ancylostoma duodenale y Necator americanus Larva migrans cutánea Toxocara sp. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) Trichinella spiralis (Triquinelosis) Filarias (Filariosis) Mansonella ozzardi Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa (gusano africano del ojo) Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Angiostrongylus costaricensis Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Taenia saginata Taenia solium Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Echinococcus oligarthrus Trematodes Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) Schistosoma japonicum Schistosoma haematobium Fasciola hepatica (Fasciolosis) 59 59 59 62 64 65 68 68 70 71 73 76 76 76 77 78 78 79 79 79 80 80 80 82 86 87 87 89 89 94 94 95 96 96 98 99 99 Localización anatómica de los diferentes parásitos Tablas Terapéuticas Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 103 104 109 111 Bibliografía consultada y sugerida 7 .

Indice Alfabético Acanthamoeba Albendazol Amebas Amebas comensales en el hombre Amibiasis Ancylostoma braziliense Ancylostoma caninum Ancylostoma ceylanicum Ancylostoma duodenale Anfotericina B Angiostrongylus costaricensis Antimonio pentavalente Aparato genitourinario. parásitos que afectan Apicomplexas Ascaridiosis Ascaris lumbricoides Babesia spp Babesiosis Balantidium coli Bazo. parásitos que afectan Benznidazol Bibliografía Blastocystis hominis Brugia malayi Cestodes Chagas-Mazza Enfermedad de Chilomastix mesnili Ciliados Cisticercosis Clindamicina Cloroquina Corazón. parásitos que afectan Cotrimoxazol Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Dietilcarbamizina Diphilobothrium latum Dipylidium caninum Dracunculus medinensis Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus oligarthus Echinococcus vogeli Encefalitis amebiana granulomatosa Endolimax nana Enfermedad de Robles Entamoeba coli Entamoeba dispar 22 109 17 20 17 68 68 68 68 109 79 109 102 30 59 59 54 54 34 102 109 111 38 77 80 42 27 34 83 109 109 102 110 31 35 26 109 87 89 79 89 94 95 94 22 20 76 20 18 8 Entamoeba gingivalis Entamoeba hartmanni Entamoeba histolytica Enterobius vermicularis Eosinofilia tropical Espiramicina Esquistosomosis mansoni Fasciola hepatica Filarias Flagelados Flubendazol Furazolidona Giardia lamblia Giardiosis Gusano de Guinea Gusanos chatos Helmintos Hidatidosis alveolar Hidatidosis multilocular Hidatidosis poliquística alveolar Hidatidosis unilocular Hígado. parásitos que afectan Iodamoeba butschlii Isospora belli Ivermectina Larva migrans cutánea Larva migrans ocular Larva migrans visceral Leishmaniosis visceral tegumentaria americana mucosa cutánea del Viejo Mundo Loa loa Mansonella ozzardi 21 18 17 64 78 109 96 99 76 25 109 109 25 25 79 80 59 94 94 94 89 102 13 13 13 13 13 13 13 14 87 86 13 13 14 14 102 20 30 109 70 71 71 51 51 52 52 52 78 76 . parásitos que afectan Huésped definitivo intermediario accidental factores genéticos y raciales nutricionales inmunológicos etológicos o de comportamiento Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Inmunidad esterilizante concomitante innata Inmunodepresión Intestino.

parásitos que afectan 102 Naegleria fowleri 23 Necator americanus 68 Nematodos (gusanos redondos) 59 Neumocistosis 55 Neurocisticercosis 83 Nifurtimox 109 Nitazoxanida 110 Ojo. Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Trematodes Trichinella spiralis Trichomonas Trichomonas hominis Trichomonas tenax Trichomonas vaginalis Trichuris trichiura Triclabendazol Trimetoprima-sulfametoxazol Tripanosomiasis americana Triquinelosis Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosoma cruzi Trypanosoma rangeli Uncinarias Vías biliares. parásitos que afectan Wuchereria bancrofti 110 102 110 39 39 39 39 39 80 55 110 14 110 17 39 102 22 110 102 31 99 98 96 110 102 65 65 110 80 82 110 110 110 71 45 45 96 73 28 29 29 28 62 110 110 42 73 45 45 42 45 68 102 78 . parásitos que afectan Queratitis amebiana Quinina Sangre. parásitos que afectan 102 Mefloquina 109 Meningoencefalitis amebiana primaria 2 4 Metronidazol 109 Miconazol 109 Microfilarias 76 Microsporidium 35 Músculo. parásitos que afectan Pirimetamina Plasmodium malariae falciparum vivax ovale Platelmintos Pnemocystis carinii Praziquantel Prevención Primaquina Protozoos Protozoos de la sangre Pulmón. parásitos que afectan Strongiloidosis Strongyloides stercoralis Sulfadiazina Taenia saginata Taenia solium Tetraciclinas Tinidazol Tiabendazol Toxocara sp. parásitos que afectan Sarcocystis Schistosoma haematobium Schistosoma japonicum Schistosoma mansoni Secnidazol Sistema nervioso central.Medio ambiente 14 suelo 14 agua 14 condiciones geográfico-climáticas 14 Mebendazol 109 Médula ósea. parásitos que afectan 102 Onchocerca volvulus 76 Ornidazol 110 Oxamniquina 110 Oxiuriosis 64 Paludismo 39 Pamoato de piperazina 110 Pamoato de pirvinio 110 Parasitismo 11 obligatorio 11 facultativo 11 accidental 11 extraviado 11 errático 11 Parásito 11 definición 11 ciclos de vida 11 directos o monoxenos 11 indirectos o heteroxenos 11 características 11 resistencia al medio exterior 11 patogenicidad 11 autoinfección 12 prepatencia 12 viabilidad 12 diapausa 12 longevidad 12 fecundidad 12 evasión de la respuesta inmune 12 producción de variantes antigénicas 12 reclusión 12 rapidez de multiplicación 12 dinámica de membrana 12 capping 12 liberación de factores bloqueantes 13 Parasitosis 14 prevención 14 9 Pentamidina isotianato Piel.

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que pasa toda. Algunos parásitos son patógenos por sí mismos. en el huésped. Pueden ser cortos -donde la forma emitida es la infectante. 4. pero ocasionalmente pueden serlo. los parásitos con ciclos directos cortos son cosmopolitas y los directos largos están condicionados por las situaciones climáticas. Parasitismo accidental: no son parásitos verdaderos. ésto hace que un mismo parásito pueda o no producir 11 . a expensas de otro ser vivo. o parte de su existencia. quistes o larvas se protegen con cubiertas proteicas que los hacen resistentes.o largos. Este estado puede ser permanente. Parasitismo obligatorio: los parásitos necesitan para vivir hacer vida parasitaria. que puede ser aparente o inaparente. La presencia de estas parasitosis en un área determinada depende de la existencia de ese huésped intermediario. permanente estacionario. generalmente más potente que él (huésped). Parasitismo errático: cuando la localización del parásito. Parasitismo facultativo: son seres de vida libre que en circunstancias favorables hacen vida parasitaria. 2. y otros lo son. Ciclos de vida del parásito: 1. Ciclos indirectos (heteroxenos): son los que necesitan un huésped intermediario para completar su ciclo. no es en el órgano o tejido habituales. 5. periódico o temporario. el huésped y el medio ambiente. donde la forma emitida necesita un determinado tiempo en el medio (generalmente el suelo) para transformarse en infectante. Patogenicidad: está relacionada con la morbilidad y la mortalidad. del cual vive causándole o no daño. los huevos. El parásito: Se define como parásito a todo ser vivo. dependiendo de las características del huésped. 2.I Generalidades Al tratar el tema que nos concierne es necesario acordar algunas definiciones y conceptos. Existen diversos tipos de parasitismo: 1. Características más importantes de los parásitos: Resistencia al medio exterior: para enfrentar los factores climáticos y algunos agentes químicos. 3. vegetal o animal. Ciclos directos (monoxenos): son aquellos en los que no es necesaria la presencia de un huésped intermediario. En general. y con quien tiene una dependencia obligada y unilateral. Deben considerarse tres elementos en el desarrollo de una parasitosis: el parásito. Parasitismo extraviado: parásitos de los animales que anormalmente pueden encontrarse en el hombre.

aunque el parásito tenga vida muy corta. 3. con velocidad mayor que la que tiene el huésped para elaborar sus anticuerpos. Reclusión: el parásito se localiza en zonas de difícil acceso para el sistema inmune: dentro de las células. cuando llegan para atacar al parásito no lo reconocen. 12 . el huésped genera Ac y se forman los complejos Ag-Ac. Desarrolla para ello distintos “mecanismos de escape”. o sus formas de desarrollo. y la recontaminación se hace en el interior del mismo. Por esta razón existen el portador sano y los parásitos oportunistas. se produce un movimiento de membrana y todos estos complejos se localizan en un punto. en la que está en el exterior un tiempo muy corto. que se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos. formando un casquete o capping que es secretado. o perpetuándose -por medio de la autoinfección. estudios bioquímicos. y poder así permanecer en el huésped.para evadir la respuesta inmunológica. porque el nuevo estadio tiene otros antígenos. que tienen baja respuesta inmunológica. 4. Rapidez de multiplicación: algunos parásitos pueden cambiar rápidamente de un estadio a otro. formando quistes. eliminado al exterior o fagocitado. Longevidad: la longevidad de un parásito admite dos formas: longevidad verdadera. en los helmintos. en consecuencia. no pudiendo ser atacado. Evasión de la respuesta inmune: cuando un parásito entra en un organismo éste trata de eliminarlo al reconocerlo como agente extraño. Dinámica de membrana o capping: el parásito tiene Ag sobre su superficie. Se asegura de esta forma la continuidad del ciclo y su permanencia. Diapausa: es el estado en que muchas veces las larvas de los parásitos permanecen en el organismo del huésped en forma latente -encapsuladas o formando quistes. Prepatencia: es el tiempo que transcurre entre la entrada del parásito al huésped y la demostración de éste. Viabilidad: es importante que las formas emitidas al exterior por el parásito sean viables a través de estructuras resistentes. Puede ser autoexoinfección. cultivos. tanto al medio como a los huéspedes intermediarios. y aquél pone en funcionamiento una serie de elementos para evadir el ataque. ya sea por la observación directa. ya que a través de ello (por ejemplo.enfermedad. y el huésped responde elaborando anticuerpos. o autoendoinfección. o en órganos como el ojo y el cerebro. entre los que podemos citar: 1. etc. 2. postura diaria de huevos). Autoinfección: es la forma para que el parásito permanezca por más tiempo en el huésped. en la que se multiplica dentro del huésped. pero cuando éstos llegan al parásito ya se produjo una variante en el código genético de las glicoproteínas. cuando permanecen muchos años en un organismo. Es útil conocerla. es posible hacer el cálculo aproximado del número de parásitos que infectan al huésped. Producción de variaciones antigénicas en la membrana: el parásito posee en su superficie glicoproteínas que funcionan como antígenos. Cuando penetra en el organismo elabora una serie de estos Ag. Fecundidad: la capacidad para emitir determinada cantidad de formas parasitarias le sirve al parásito para perpetuarse.

reproducirse. Se denomina huésped definitivo al que permite al parásito desarrollar las formas adultas y sexuadas. utilizan todos los nutrientes que les provee el huésped. porque las condiciones no son adecuadas para su desarrollo. éste desarrolla una respuesta inmunológica en la que participan anticuerpos. ya que los parásitos para nutrirse. como también que dentro de una misma comunidad. Liberación de factores bloqueantes: el huésped elabora anticuerpos para eliminar al parásito. crecer y. algunos se infectan y otros no. inducida por la presencia de una población parasitaria tolerada por el huésped. tanto en la determinación de la presencia de síntomas. La inmunidad desaparece cuando son eliminados los parásitos y el huésped es susceptible otra vez a esa noxa. Una vez que el parásito entra en el huésped. Este tipo de inmunidad no destruye a los organismos. luego éste se recupera clínicamente y queda inmunizado contra ese parásito.5. 2. contra una sobrecarga de esa misma población. Hay que destacar que para cada pareja huésped-parásito hay un tipo de respuesta inmune y un mecanismo de escape específicos. Inmunidad concomitante: es el estado de inmunidad del huésped a la reinfección o superinfección existente. la respuesta inmune depende de la supervivencia dentro o sobre el huésped. y éste responde liberando al medio sustancias bloqueantes que los inactivan. lo que estaría relacionado con determinados patrones genéticos. Por ello no se produce reinfección. y en consecuencia no puede completar su ciclo evolutivo. y aquél desarrolla sus mecanismos de escape. Inmunidad esterilizante: el parásito enferma al huésped. con individuos con las mismas características sociales y raciales. 13 . y huésped intermediario al que tiene formas en desarrollo. células efectoras y complemento. Para que se produzca una parasitosis es necesario que confluyan varios factores en el huésped: Factores genéticos y raciales: se observó que determinadas razas se infectan más que otras. y para su crecimiento o simplemente protección. estímulo hormonal para su maduración sexual. debido a sus efectos sobre los mecanismos inmunológicos. El huésped accidental es aquél en el cual el parásito no reside comúnmente. Factores nutricionales: la dieta y el estado nutricional del huésped son de considerable importancia en las formas clínicas de las parasitosis. Factores inmunológicos: entre el huésped y el parásito se establece un equilibrio de inmunorregulación para que ambos sobrevivan. como en la gravedad de ellos. Existen distintos tipos de comportamiento relacionados con la inmunidad: 1. También los trastornos nutricionales graves pueden influir en la resistencia del huésped. o que se reproducen de manera asexuada. El huésped El huésped es el individuo en el cual se aloja el parásito y le proporciona condiciones para su subsistencia como alimento. a veces.

etc. el agua y las condiciones geográficoclimáticas. y les ofrece condiciones de desarrollo. cambios metabólicos y hormonales que tienen influencia en el estado de inmunidad. para que en determinado tiempo se transformen en estadios infectantes. cómo ingiere y prepara sus alimentos. y es información esencial para establecer una estrategia de prevención. la consistencia y composición (humus. Disminuir el “fecalismo” ambiental a través de medidas de saneamiento básico. Tres elementos son fundamentales: el suelo. Los factores del suelo que favorecen la supervivencia de los parásitos son la humedad. Factores etológicos o de comportamiento: están directamente relacionados con los hábitos y costumbres del huésped. la falta de agua potable. la correcta eliminación de excretas. Condiciones geográfico-climáticas: la humedad. sobre todo las helmintiasis. etc. la educación y el bienestar de la población. edad. 14 . como facilitar el acceso al agua potable. la desnutrición y la falta de educación sanitaria. y ser necesaria para que los parásitos completen su ciclo biológico por alojar y/o desarrollar huéspedes intermediarios. las lluvias. arcilla. determinando así la distribución geográfica de las parasitosis. Factores sociales: existe una relación directa entre parasitosis y condiciones socioeconómicas y culturales.3. podrían ser controladas. Inmunodepresión: la respuesta inmune se encuentra disminuida o inhibida en forma transitoria. Además puede ser un excelente medio para la conservación de estos últimos. la vegetación.. desarrollo. Incluyen: 1. el suelo se comporta como un huésped intermediario ya que recibe heces o agua contaminadas con parásitos en estadios no infectantes. dan una información de cómo adquiere las parasitosis. Prevención de las parasitosis La Organización Mundial de la Salud estableció que. dado que las parasitosis son patologías con alto componente social. Las medidas de prevención están vinculadas a la modificación de los hábitos. más elementos como la piel y las mucosas. que son barreras naturales. pueden favorecer o entorpecer el desarrollo de parásitos y sus vectores o reservorios animales. favoreciendo la permanencia y reproducción de los parásitos. Son factores fuertemente predisponentes el hacinamiento. 4. sus condiciones de higiene. 5. las viviendas deficientes. pero difícilmente eliminadas. Saber cómo vive. la altitud. la temperatura. etc. Inmunidad innata: es la inmunidad presente en un organismo desde su nacimiento y comprende factores genéticos. la latitud.) El agua: puede actuar como vehículo y diseminante de determinadas parasitosis. etc. El suelo: para determinadas parasitosis. El medio ambiente El medio ambiente relaciona al huésped con el parásito y puede ser un importante factor determinante para que exista enfermedad por parásitos.

Evaluar parasitosis en dadores de sangre y donantes de órganos. 11. sobre todo perros y gatos. ya que la mayoría de las formas parasitarias no resisten a la desecación y temperaturas superiores a 50ºC. 3. que facilita el contagio persona a persona. establecer un lugar delimitado para ellos. 7. si es posible en forma diaria. Controlar los vectores mecánicos (moscas. 13. Hervir el agua de consumo por un minuto. 12. No caminar descalzo o con calzado abierto en suelos de tierra o arena. 16. principalmente las que originan diarreas. 15 . ya que se ha comprobado que ésta protege contra determinadas parasitosis.) 5. Promocionar la lactancia materna. o en los períodos de clima cálido y después de las lluvias. 8. al que se rociará periódicamente. Tratar de evitar que los niños jueguen en areneros o patios de tierra.2. Colocar los juguetes de los niños al sol las veces que se pueda. 15. Antes de utilizar abono o turba de río comercial rociar el material con agua recién hervida. Si ello no fuera factible. cucarachas) y los vectores biológicos (vinchuca. mosquitos etc. 10. ni aguas servidas para riego. No utilizar excrementos como abono para el cultivo de hortalizas. No consumir carnes o verduras crudas. 6. sobre todo húmedos. Evitar el hacinamiento. especialmente cuando la ingieran lactantes y niños. 14. 9. Utilización de guantes y calzado cerrado siempre que se trabaje con la tierra. Prevenir las parasitosis congénitas a través del control de la mujer embarazada. para evitar el contacto con las heces de los mismos. 4. Modificar hábitos de convivencia del hombre con los animales. utilizando esta modalidad como norma. Desparasitar periódicamente a los animales domésticos. con agua recién hervida.

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Por su forma. y en medio húmedo sobrevive desde semanas hasta meses. pueden ser esféricos. pero las cepas más patógenas son las de Centroamérica. y el cariosoma central. razas y subespecies: hay diversidad de opiniones en relación con la patogenicidad. de simetría bilateral o polimorfos. Trofozoíto: es la forma patógena. Los parásitos protozoos intracelulares utilizan como mecanismo de evasión la rápida internalización celular. Quiste: es la forma infectante. se reproducen por fisión binaria y por fisión múltiple. cilios. en preparaciones coloreadas se ve la cromatina perinuclear con gránulos de cromatina uniforme. mide de 20 a 50 µm. aunque ocasionalmente lo hacen por conjugación. Prequiste: tiene un solo núcleo. Es resistente a la cloración del agua. que no tienen forma consistente debido a su citoplasma en movimiento constante. Pueden presentar estadio de quiste. con uno o más núcleos. como las amebas en estadio de trofozoíto. Morfología y característica del agente: se presenta en dos formas fundamentales: trofozoíto y quiste. Amebas Se caracterizan porque se mueven por medio de prolongaciones citoplasmáticas (pseudópodos). que se proyectan y retraen en respuesta de estímulos externos. de 2 µ m a 100 µ m.II Protozoos Son organismos unicelulares eucarióticos. poseen en general un ciclo de vida con reproducción sexual y asexual. posee de uno a cuatro núcleos cuyos cariosomas centrales se observan a veces en las preparaciones en fresco. y siempre en las preparaciones coloreadas. Son de tamaño variable. Cepas. ovoides. que en un tiempo se asoció al tamaño del trofozoíto y del quiste: 17 . Entamoeba histolytica (Amibiasis) Distribución geográfica: es cosmopolita. que es excéntrico y difícil de distinguir en fresco. Posee seudópodos hialinos y movimientos unidireccionales. Fuera del organismo resiste las bajas temperaturas. siendo el prequiste una forma transitoria entre ambos. que es su forma de resistir las condiciones adversas. Las cepas patógenas contienen hematíes en su interior. barras de cromatina con sus extremos romos y una vacuola de glucógeno. Las organelas de locomoción son: flagelos. interviniendo un vector biológico invertebrado (insecto hematófago) y un huésped vertebrado para la multiplicación y transmisión de estos parásitos. pseudópodos y membrana ondulante. cada célula realiza las funciones necesarias de metabolismo y reproducción para vivir. Se caracteriza por su núcleo. se encuentra en todas las regiones del planeta.

Es más frecuente en adultos varones. 18 . Generalmente no se encuentran trofozoítos en las heces. pujos y tenesmo. histolytica y la no patógena como E. riñón. cuatro células iniciales se dividen inmediatamente. Por vía hemática acceden a otros órganos como hígado. que eliminará los quistes a través de la materia fecal. para producir ocho trofozoítos uninucleados que migran hacia el intestino grueso. agua. etc. Si las condiciones les son propicias a los trofozoítos. Puede haber infección bacteriana añadida. Hay fiebre mayor de 38ºC y mal estado general.forma magna o patógena con trofozoítos mayores de 20 µm y quistes de más de 10 µm. El período de incubación es de 2 a 4 semanas. El parénquima hepático que rodea al absceso tiene baja reacción inflamatoria y presenta abundantes trofozoítos. de acuerdo a los siguientes pasos: 1) adhesión a la célula blanco. de menores dimensiones llamada también Entamoeba hartmanni. El material necrótico del absceso se caracteriza por su color y aspecto chocolatado. con moco. con distinto grado de patogenicidad. Clínica y patología: el grado de patología del agente dependerá del tipo de cepa. pulmón. en el intestino delgado. etc. La infección es por ingesta de quistes a través de las manos. ambas de igual morfología pero diferentes por su genética. cantidad y localización. En heces recién emitidas se encuentran los trofozoítos hematófagos. Son reservorios animales los perros y roedores. dispar. Localización: una vez que se ingiere el quiste. Por extensión invaden piel y órganos genitales. 3) fagocitosis y 4) digestión de la célula ingerida. Se caracteriza por hepatomegalia dolorosa. sangre y poco contenido fecal. Allí. pudiendo llegar a la perforación. Los trofozoítos ejercen su acción patógena sobre las células blanco. habrá un nuevo enquistamiento y el huésped se convierte en portador sano. si las condiciones son desfavorables.. El paciente tiene dolor abdominal. contaminados con heces infectadas con quistes. histolytica. peritoneo. moscas. cucarachas. la edad. 2) acción de toxinas y proteasas. Los trofozoítos invaden las criptas del intestino y pueden llegar a formar úlceras con forma de cuello de botella. Con respecto al huésped es importante la predisposición. verduras. invaden la mucosa intestinal. También se transmite por contacto sexual. el sexo y el estado nutricional e inmunológico. La complicación más frecuente es la ruptura del absceso hacia pleura. Amibiasis hepática (hepatitis y absceso hepático): se origina por metástasis de la infección de la mucosa intestinal a través de la circulación portal. el hombre es el principal reservorio. Estudios más actuales diferencian la ameba patógena como E. Amibiasis intestinal: el síndrome disentérico es intenso. la cubierta de quitina se reblandece y. y de la extensión de la invasión tisular. con irradiación al hombro del mismo lado. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral. Por otra parte estudios por electroforesis de isoenzimas (zimodemos) han detectado más de 20 cepas de E. inmunología y actividad biológica. con evacuaciones pequeñas y numerosas. cerebro. generalmente sin trofozoítos ni bacterias. forma minuta. bronquios o pericardio. no patógena.

etc. que es la característica distintiva. pudiendo llegar a destruir el tejido subcutáneo. En el absceso hepático amebiano el diagnóstico diferencial debe hacerse con el quiste hidatídico. Si no fuera posible el estudio inmediato. pero aún no está al alcance de todos los laboratorios. que se caracterizan por la presencia de úlceras típicas de color blanco grisáceo. La utilidad de la ultrasonografía se basa en la observación del sitio.Amibiasis cutánea: se caracteriza por una ulceración de la piel. pudiendo además estimarse el tamaño del absceso. Como coloración húmeda se utiliza AMA (azul de metileno-ácido) para las características nucleares de los trofozoítos. Otras localizaciones: se han descripto abscesos en pulmón. b) Inmunodiagnóstico: el dosaje de antígenos con anticuerpos monoclonales en materia fecal para la amibiasis intestinal (IFI) es muy útil principalmente cuando no se cuenta con personal especializado. que se producen por vía hematógena. Se diferencian de las úlceras ocasionadas por Shigella en que. que sangra con facilidad y se extiende muy rápidamente. Se produce por diseminación fecal o fistulización de un absceso amebiano. de bordes elevados enrojecidos y dolorosos. debe recogerse la muestra utilizando conservadores para trofozoítos. donde se pueden observar las lesiones amebianas. Amibiasis genital: se la ha hallado en vulva. La reacción de PCR es útil para la identificación específica del parásito y de las diferentes cepas. además de ser éstas mucosanguinolentas. En amibiasis extraintestinal las imágenes de tórax y abdomen permiten visualizar el desplazamiento o compresión de órganos y otras estructuras anatómicas. y con fines epidemiológicos. Probable: en amibiasis intestinal invasora los estudios endoscópicos que se utilizan son la rectosigmoidoscopia y la colonoscopia. En la actualidad contamos con distintos métodos inmunológicos. La rectosigmoidoscopia permite además tomar muestras mediante raspado de las lesiones ulcerativas para examinar microscópicamente los trofozoítos. El dosaje de anticuerpos en suero se utiliza para la amibiasis extraintestinal. y evaluarse la presencia de nivel líquido si se ha drenado parcialmente y contiene aire. riñón. vagina y útero en la mujer y pene en el hombre. En las muestras conservadas con formol sólo se pueden pesquisar quistes. Las coloraciones tricrómica o con hematoxilina en preparaciones permanentes permiten visualizar la morfología nuclear. la inmunofluorescencia (IFI) y el enzimoinmunoensayo (ELISA). En amibiasis extraintestinal el diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en biopsias y piezas quirúrgicas. por lo que son útiles solamente para detectar al portador sano. el número de evacuaciones es mayor y la deshidratación y emaciación son más acentuadas. existe mucosa muy enrojecida y edematosa. siendo los más comunes la hemoaglutinación indirecta (HAI). número y tamaño de las 19 . generalmente rodeadas de mucosa sana.. cerebro. y Lugol para la diferenciación de quistes. Laboratorio: a) De certeza: en amibiasis intestinal invasora en el estudio de las heces recién emitidas se observan los trofozoítos con hematíes fagocitados. Diagnóstico: Clínico: la amibiasis intestinal aguda debe diferenciarse de la : disentería bacilar ya que ésta se presenta en forma epidémica. la colecistitis y el carcinoma de hígado.

Niños: 10 mg/kg peso. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. histolytica. Los estudios serológicos por ELISA fueron negativos. Portador asintomático: de acuerdo al reporte del Comité de Expertos en amibiasis de la OPS. pero es importante tener presente esta etiología debido a la frecuencia de viajes a Centroamérica. La provincia de Santa Fe también tiene un alto índice de amibiasis intestinal. Estos parásitos sirven como “índice de conta20 . En 1 toma diaria. Niños: 40 mg/kg peso. no debe administrarse tratamiento. si bien permite visualizar zonas hipodensas en forma similar al ultrasonido. morfológicamente se destaca porque tanto los trofozoítos como los quistes poseen un núcleo con cariosoma central muy marcado. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 2250 mg. Entamoeba coli: morfológicamente es semejante a la E. Prevención: ver capítulo de generalidades. pero no perjudican ni ayudan al huésped. Dosis única. por tres días. En estudios realizados en nuestro servicio se demostró la presencia de trofozoítos con hematíes fagocitados de E. Se presenta como trofozoíto. es más útil cuando los abscesos son menores de 2 cm y cuando existen dudas con respecto al tipo de lesión observada con el ultrasonido. y 5 mg/kg peso. más cloroquina complementaria: Dosis diaria: Adultos: 1 g por tres días y 500 mg los siguientes 15 días. durante 7 días. Endolimax nana: es más pequeña que la E. coincidiendo con la ausencia de compromiso extraintestinal. Niños: 50 mg/kg. Niños: 15 mg/kg peso. y no se observa membrana nuclear en los preparados microscópicos observados en fresco. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. prequiste y quiste. que fue detectado a partir de los años 80 por el Dr. y es importante distinguirlas de otros elementos patógenos. Amebas comensales en el hombre Los parásitos comensales obtienen beneficios del huésped que los aloja proporcionándoles alimento. los siguientes 15 días.lesiones. absceso o tumor. Tratamiento: Amibiasis intestinal: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. intestinal. Estas tres amebas se alojan en el intestino grueso. si el paciente no tiene datos clínicos y existen quistes de E. donde las cepas son más patógenas. La TAC. Niños: 30 mg/kg peso. Comentarios generales: por estudios realizados en nuestro medio la amibiasis intestinal cursa en general sin complicaciones extraintestinales. peso. durante 3 días. Iodamoeba butschlii: los trofozoítos y los quistes son pequeños y presentan una vacuola de glucógeno que se tiñe fácilmente con lugol en la forma quística. En 2 tomas. además de permitir diferenciar su etiología: quiste. histolytica en gran cantidad de niños con diarrea mucosanguinolenta. se la diferencia por las características de la cromatina perinuclear y la posición excéntrica del cariosoma. Daniel Beltramino y su equipo de colaboradores. y permitiéndoles reproducirse. histolytica. histolytica. En 3 tomas. Amibiasis hepática: ídem a A. durante 3 días.

A todas estas amebas se las considera como no patógenas. No se determinó que fuera causante de enfermedades periodontales. sino que en estas condiciones el medio es favorable para su desarrollo.cuya patogenicidad fue reconocida tardíamente. por lo que está expuesta a contraer otras parasitosis. Su presencia indica mala higiene bucal. y en las criptas amigdalinas. Entamoeba gingivalis: se la encuentra en el espacio que entre las encías produce la piorrea. 21 . ya que ha sucedido con otros parásitos -Giardias y Blastocystis.minación fecal”. No forma quiste y su transmisión sería a través de las gotas de saliva. ya que su presencia indica que la persona que los posee ha ingerido elementos contaminados con heces. lo cual es válido sólo “hasta que se demuestre lo contrario”. Además siempre se debe tener en cuenta el estado inmunológico y nutricional del huésped.

Localización: lo más común es en ojo. polvo de habitaciones. cefalea y hemiparesia. en lodo. En los casos de queratitis 22 . en filtros de aire. Distribución geográfica: cosmopolita. Las lesiones cutáneas previas pueden ser ulcerosas. fiebre. etc. En pacientes inmunocomprometidos. perros. infiltrado anular. El hombre se infecta al bañarse en lagos. Es de comienzo insidioso y presenta déficits neurológicos focales. Modo de transmisión: se ha aislado Acanthamoeba spp. o con tratamientos inmunosupresores. Se la debe diferenciar de la queratitis micótica o por herpes. En el ojo la infección está relacionada con traumatismos penetrantes de la córnea.Amebas de vida libre patógenas para el hombre Las amebas de vida libre son parásitos facultativos. por diseminación. ataca el sistema nervioso central. tiene pseudópodos en forma de espina (acanthopodios) y un núcleo central sin cromatina periférica y con un cariosoma prominente. Acanthamoeba spp. cataratas. salobres. mucosa conjuntival y árbol respiratorio superior. Los signos más importantes son: iritis. o sea que no necesitan para vivir la presencia obligada de un huésped. a través del contacto con aguas contaminadas y. sinusitis o neumonitis aparecen semanas o meses previos a la encefalitis. A partir de 1985 la mayoría de los casos de queratitis por Acanthamoeba spp estuvo relacionada con el uso de lentes de contacto al combinar traumatismo de córnea con el uso de solución salina de lavado contaminada. Quiste: redondo. Diagnóstico: Clínico : es necesario evaluar tanto los antecedentes epidemiológicos del paciente. generalmente el diagnóstico es tardío y hay ulceración corneal. como su patología de base. Es aeróbico y crece a temperaturas entre 25 a 35º C. con enfermedades crónicas. Puede penetrar por piel. lagunas o piscinas. nodulares. puede haber ataxia y alteraciones visuales. aguas dulces de alcantarillado. termales y de mar. rotura epitelial recurrente. Morfología y características del agente: esta entidad corresponde a un grupo de varias especies de las cuales cinco se han aislado en el hombre. Son reservorios conejos. adultos jóvenes y ancianos. pavos. y luego. más recientemente. mide entre 8 a 25 µm y se caracteriza por tener una doble pared celular con la parte externa arrugada y la interna en forma estrellada o poliédrica. hipopión. convulsiones. con el uso de lentes de contacto. pudiendo llegar a la ceguera. y en secreción nasal de individuos sanos. Encefalitis amebiana granulomatosa: las lesiones cutáneas. Trofozoíto: mide entre 15 y 45 µm. Los signos y síntomas más característicos son alteración del sensorio. o en forma de abscesos subcutáneos. Clínica y patología: Queratitis amebiana: sucede generalmente en niños. en aguas oceánicas. producir encefalitis o por inhalación de los quistes que en la mucosa nasal se transforman en trofozoítos. Se las encuentra distribuidas por todo el mundo y en su forma libre habitan en aguas dulces.

Sí se puede prevenir la infección por lentes de contacto. El material para estudio no debe refrigerarse. empujando los pseudópodos lobulados. casos en los que altas dosis de isotianato de pentamidina. Imágenes: la TAC sólo muestra lesiones corticales múltiples. Comentarios generales: en nuestro medio la mayoría de los casos de queratitis ha sido por el uso de lentes de contacto que se habían contaminado con soluciones de lavado caseras o farmacológicas de mala calidad. Tratamiento: para la queratitis se utilizan soluciones oftalmológicas con neomicina. El LCR presenta aumento moderado de leucocitos con predominio de linfocitos. Existiría un subdiagnóstico con respecto a los casos de encefalitis granulomatosa debido a la difícil visualización del agente. nitrato de miconazol. se dilata más aún la realización del diagnóstico. cambiándola constantemente. lo que permite encontrarlo en aguas termales. y por cultivo en LCR donde hay trofozoítos y quistes. lentes de contacto y de soluciones limpiadoras en agar no nutritivo enriquecido con E. en forma directa o luego de coloraciones con hematoxilina. sugiriendo hervir los líquidos de limpieza. Se han descripto de todos modos. aparece en LCR en forma de serpiente o de Y. Como la queratitis amebiana tarda varios días. Es aeróbico y crece a temperaturas de hasta 45º C. Forma flagelar: es una forma temporal que se produce por cambios súbitos 23 . Morfología y características del agente: es un ameboflagelado que prolifera perfectamente a temperaturas entre 38 y 45º C. En los casos de meningitis es importante unir los datos epidemiológicos al cuadro meníngeo supurativo con cultivos bacterianos negativos. y tiene frecuentes períodos de remisión. hasta alcanzar su estadio más avanzado. tricrómica o Giemsa. por estudio histopatológico de biopsia de cerebro. y muchas veces al desconocimiento de la existencia de esta patología. Laboratorio: en la queratitis. En encefalitis amebiana. cotrimoxazol (TMP-SMX). 6-10 µm. Prevención: es difícil con respecto al agua y por la inhalación de quistes que se encuentran en el ambiente. coli. Naegleria fowleri Distribución geográfica: cosmopolita. por biopsia y cultivos para identificar al agente. En la encefalitis granulomatosa amebiana no se halló tratamiento efectivo. El parásito es resistente a las sulfas. bacterias u hongos. ya que se confunde dicha mejoría pasajera con efectividad de la medicación (antivirales o antibacterianos). En piel. o isotiocianato de propamidina. lo que favorece su presencia en aguas termales. o meses. Cultivo de los mismos materiales.generalmente suele diagnosticarse erróneamente como producida por virus herpes. proteinorraquia aumentada e hipoglucorraquia. por la observación de quistes y trofozoítos en material obtenido por raspado de córnea. fueron relativamente efectivas. Se presenta en tres formas: Trofozoíto: pequeño. En algunos casos se efectúa queratoplastia y debridamiento. sobre todo si son caseros.

llevando a la muerte dentro de la semana del inicio de la enfermedad. con predominio PMN. Es fundamental en todo paciente con patología meníngea averiguar si previamente se realizó baños en lugares de las características descriptas y establecer en los laboratorios como rutina el estudio directo de la celularidad en LCR. 24 . Clínica y patología: Meningoencefalitis amebiana primaria: a diferencia de las Acanthamoebas. anorexia. afecta a personas en buen estado de salud. Quiste: es redondo y pequeño (4 a 6 µm). o anfotericina-miconazol. cefalea y meningismo con alteración del sensorio. que estuvieron la semana previa en contacto con agua en lagos. por la patogenicidad propia del agente. no así con Giemsa. Prevención: no bañarse en lugares como ríos. tiene dos flagelos y puede revertir a la forma amebiana en condiciones favorables. En la etapa temprana puede haber alteración del gusto y del olfato. además del conteo de elementos celulares. ya que lo común es hacer el conteo de elementos utilizando ácidos que los destruyen.000 elementos/ mm3. Comentarios generales: desgraciadamente casi todos los casos son fatales.en el ambiente. Localización: sistema nervioso central. Modo de transmisión: la única vía de entrada es el neuroepitelio olfativo. vómitos. Las altas concentraciones de cloro destruyen al parásito. No se han detectado casos en personas con antecedentes de inmersión en piletas de natación con instalaciones y concentraciones de cloro correctas. luego fiebre de comienzo brusco. con recuento leucocitario bajo al principio. Se llega al estado de coma sin desarrollo de signos neurológicos focales. en el examen directo se reconocen por su movilidad. o sistemas de agua dulce o termales. con un núcleo central y una sola capa de pared. pudiendo luego llegar a más de 2. Es estable hasta 8 meses a 4º C. los casos que tuvieron curación fueron tratados con anfotericina B asociada con sulfas. además el líquido suele ser hemorrágico. Es importante sospechar el diagnóstico y hacer un examen directo del LCR para observar los trofozoítos. termas o piletas de natación. alrededor de la cual hay un material gelatinoso claro. En LCR hay aumento de la presión. sumada a la falta de sospecha clínica. glucorraquia normal a baja e hiperproteinorraquia. Diagnóstico: Clínico: es indispensable informarse si el paciente ha estado en contacto con aguas estancadas o termales 3 a 6 días previos al comienzo de los síntomas de una meningoencefalitis o meningitis grave. Tratamiento: si bien en más del 95% los casos son fatales antes de la semana de detectada la patología. Hay aumento de leucocitos en sangre con predominio de neutrófilos. Laboratorio: por la observación directa del parásito en biopsias o LCR. Se destruyen con la coloración de Gram.

pastosas y de color claro. Morfología y características del agente: se presenta en dos formas. vómitos. Si bien la Naegleria entraría en este grupo se la considera como ameba de vida libre. un disco suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ventral. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados. a la fase crónica con cuadro diarreico. la patología se presenta más en lactantes. al regresar a su lugar de origen la enfermedad se presenta en fase aguda: hay diarrea acuosa. Alrededor de 100 elementos ya son infectantes. meteorismo y anorexia. o que en algún momento de su vida evolutiva tienen flagelos. Giardia lamblia (Giardiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Se los puede aislar en drenajes biliares. pasando. Se los encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades. con anorexia y dolor abdominal persistente. No resiste la desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. con cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto. es la forma infectante.Flagelados Son protozoos que usan como medio de locomoción a los flagelos. Es la forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente. e) invasión de mucosa y submucosa intestinal. también en el colon y en la vesícula biliar. Localización: al ingerir los quistes. por su flexibilidad. Clínica y patología: la acción patógena de la Giardia tiene diferentes causas: a) tamaño del inóculo. de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho. náuseas. c) irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador. f) aumento exacerbado de la renovación de la mucosa. b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal. luego de 3 a 4 días sin tratamiento. y pérdida de 25 . no así a la floculación. Se mantienen viables por encima de los dos meses. con 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas. En el suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. Con respecto al agua son resistentes a la cloración y. Trofozoíto: tiene forma de pera. niños e inmunocomprometidos. posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos. y al ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división. g) reducción de la concentración de las sales biliares y h) alteración de factores inmunológicos del huésped. El potencial infectivo es bajo. d) competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad. Quiste: ovoide. cubiertos por moco. provocando la absorción y alterando los sistemas enzimáticos y de transporte. En adultos procedentes de países desarrollados que viajan a zonas endémicas. dolor epigástrico. en el estómago se disuelve la pared. a la filtración en las plantas potabilizadoras. que actúan como reservorios para la infección en el hombre. Muchas personas infectadas con Giardias son asintomáticas. aunque más frecuente en climas cálidos. El período prepatente es de 6 a 15 días.

Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. 26 . Indirecto: análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. En única toma. En niños menores de 2 años y/o inmunocomprometidos o desnutridos. pero diversos estudios sugieren que sería a través de los huevos de Oxyuris infectados con D. Laboratorio: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido duodenal. No existe forma quística. Se la considera como flagelado por su ultraestructura electrónica. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. genética y patogenicidad. Morfología y características del agente: Trofozoíto: es de tamaño variable entre 5 y 22 µm. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Afecta tanto a niños como a adultos. En 4 tomas. durante 3 días. Niños: 15 mg/kg peso. Niños: 40 mg/kg peso. detención del progreso ponderal y diarrea crónica. No resiste más de 1 hora en el medio exterior. La reacción de PCR es importante para estudios de fuentes de contaminación. se puede producir un síndrome de mala absorción con heces esteatorreicas. En 2 tomas. Tratamiento: Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. La diarrea puede ser crónica. En 4 tomas. con aumento de moco y de la movilidad intestinal. Dientamoeba fragilis Distribución geográfica: es cosmopolita. En la leche materna se ha aislado una lipasa que tendría acción tóxica sobre los trofozoítos de Giardias. síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue. 5 días. Diagnóstico: Clínico: debe diferenciarse de duodenitis. intermitente o recidivante. acompañado de flatulencia y diarrea alternada con constipación. En única toma. Clínica y patología: no invade la mucosa intestinal. durante 7/10 días. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. Modo de transmisión: no se conoce con certeza. El dolor abdominal crónico puede durar meses o años. 10 días. a través de la identificación de las diferentes cepas. pero en los últimos tiempos se detectaron más de 40 variedades que infectan al hombre de acuerdo a la morfología. posee uno o dos núcleos pero pueden encontrarse con tres o cuatro y emite seudópodos hialinos. En la fase aguda hay diarrea y dolor abdominal.. Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. Niños: 15-30 mg/kg peso.peso. pero provoca inflamación en las criptas. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el coproparasitológico. En 3 tomas. fragilis. Comentarios generales: se creyó durante mucho tiempo que había especificidad de huésped para este parásito. Prevención: ver generalidades. Localización: se ubica en el intestino grueso. Niños: 25/ 40 mg/kg peso. pero debido a que se necesita personal adiestrado para su identificación está subdocumentada. Los estudios serológicos sólo tienen valor epidemiológico.

cosmopolita. Comentarios generales: en nuestro medio cada vez es más frecuente el hallazgo de este parásito tanto en niños como en adultos. Habita en el intestino grueso. 2 g/día) en 4 dosis por 10 días. ya que no se conoce con exactitud la forma de transmisión. No hay evidencias firmes de que sea patógeno. 27 . Tratamiento: el tratamiento es el mismo que para la giardiosis. o sea que su presencia es útil como índice de contaminación fecal. El trofozoíto mide promedio 6 µm de ancho por 13 µm de largo y tiene 3 flagelos polares. mide 7 a 10 µm y es la forma infectante. principalmente con HIV. El quiste tiene forma de pera. Niños: 40 mg/kg peso (max.Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por la observación microscópica del parásito en heces recién emitidas o utilizando conservantes para trofozoítos (el formol los destruye). Prevención: las generales. y coloraciones con hematoxilina o tricrómica para observar las características de los núcleos. debido al empleo más frecuente de métodos de estudio para investigar trofozoítos. En los últimos tiempos se la está considerando como una parasitosis emergente con importante compromiso entérico en pacientes inmunocomprometidos. Se transmite por fecalismo. Chilomastix mesnili Es un flagelado intestinal. aunque se propone como droga alternativa a la tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 500 mg en 2 dosis durante 10 días.

picazón o irritación. Diagnóstico: Clínico: en la mujer. virales. Puede estar asociada a endometritis post-parto. generalmente de aspecto purulento y espumoso. Puede haber disuria como consecuencia de uretritis o cistitis. Clínica y patología: al tomar contacto con la vagina se forman colonias que luego producen descamación y degeneración del epitelio. en neonatos por contaminación a través del canal de parto infectado. conjuntivitis y afecciones respiratorias en madres infectadas. Por colposcopia se ven hemorragias puntiformes (colpitis macular). En el hombre se hace con las uretritis gonocócicas. por las características de la leucorrea y el prurito vaginal intenso. No presenta forma quística. En casos más graves hay compromiso de próstata. vesículas seminales y uretra. Morfología: Trofozoíto: tiene forma de pera. Modo de transmisión: en adultos por contacto sexual.Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Distribución geográfica: es cosmopolita. posee 4 flagelos anteriores libres y el quinto en el borde de la membrana ondulante. Los pacientes pueden tener disuria y nicturia. mide promedio 7 x 10 µm. En el hombre en glándulas prostáticas. parto prematuro. El síntoma más común es el flujo vaginal. que es el método más sensi28 . vesículas seminales y de las zonas más superiores del aparato urogenital. ya sea por observación microscópica directa del material. Laboratorio: Directo: demostración de la presencia del parásito en muestras de material obtenido de genitales. vaginitis del embarazo y cáncer incipiente del cuello uterino. debe diferenciarse de vulvovaginitis gonocócica. o producir uretritis irritativa persistente o recidivante. con las prostatitis crónicas. En neonatos. micótica (candidiasis). a temperaturas mayores de 40º C por desecación. e inflamación leucocitaria en la base de los tejidos. En el examen clínico se observa inflamación de las paredes vaginales y del exocervix. o provocada por flora bacteriana banal. En neonatos se la asoció con infección urinaria. que puede estar acompañado de escozor. cistitis y epididimitis. Localización: vagina y uretra en la mujer. de colpitis por hiperestrogenismo y colpitis senil por insuficiencia estrogénica. o efectuando cultivos. El período de incubación varía entre 5 y 25 días. micóticas y las provocadas por gérmenes banales. Es exclusiva del humano. En ocasiones aparece secreción que contiene Trichomonas. La tricomoniasis gestacional se ha asociado con rotura prematura de membranas. bajo peso al nacer e infección post-aborto. y en el agua a los 35-40 minutos. Muere fuera del cuerpo humano. Muchas mujeres son asintomáticas. En el hombre la infección puede ser latente o directamente asintomática. realizando coloraciones tradicionales. vaginitis purulenta. En neonatos se aisló el agente en conjuntiva y en secreciones del tracto respiratorio. en secreciones oculares y respiratorias.

Otras Trichomonas Trichomonas hominis: es piriforme. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos 500 mg. Mujeres adultas: se complementa con óvulos locales. Indirecto: pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta y enzimoinmunoensayo con buena sensibilidad. y que remitieron con el tratamiento antiparasitario. presentando ambos diarrea crónica. 1 vez/ día. Hay estudios que sugieren una relación entre trichomoniasis vaginal y carcinoma cervical. En 2 tomas. la lactancia y postmenopausia no favorecen el desarrollo de la infección. Niños: 30 mg/ kg peso. Tratamiento: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Trichomonas tenax: es piriforme. por lo que la prepubertad. Se la encuentra en el sarro dentario y se alimenta de microorganismos. No es considerada patógena y su presencia es índice de mala higiene bucal. que resisten la acidez gástrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos con leche. lo encontramos en un niño con HIV y en otro inmunocompetente. El tratamiento es el mismo que para Giardia lamblia. 29 . La transmisión es por ingesta de los trofozoítos. Se localiza en intestino grueso.ble. 7 días. vaginalis. 7 días. el beso o utensilios contaminados. crema o tabletas. A pesar de que en general se la considera como un comensal. Dosis única. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Comentarios generales: el desarrollo de la trichomoniasis está relacionado con la presencia de estrógenos. 1 por día. Niños: 15 mg/kg peso. Dosis única. Niños: 25-40 mg/kg peso. Se transmite por gotitas de saliva. tiene 4 flagelos anteriores libres y un quinto adosado a la membrana ondulante. Prevención: las recomendadas para las enfermedades de transmisión sexual. con 4 flagelos libres anteriores y otro a lo largo de la membrana ondulante. durante 7 días. Mujeres adultas: se complementa con óvulos. es más delgada y menor que la T. Se encuentra en heces diarreicas recién emitidas. mide 5 a 14 µm. con estudios bacterianos y virológicos negativos.

luego del tratamiento. donde se observan también cristales de Charcot Leyden producto de la eosinofilia intestinal y periférica que aparece sólo en los pacientes inmunocompetentes. principalmente eosinófilos. Modo de transmisión: el hombre es el único huésped. madura en el medio ambiente y contiene en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno. náuseas y vómitos. Esporozoíto: ingresa a los enterocitos donde se multiplica dando origen a los merozoítos. En inmunocomprometidos se presenta como una diarrea crónica que puede llegar a ser severa. fiebre. pero los ooquistes deben madurar en el medio ambiente para ser infectantes. que se transformará en ooquiste inmaduro. Si bien se la ha hallado en perros y gatos no hay pruebas fehacientes de que actúen como reservorios. Morfología: Ooquiste inmaduro: es oval. generalmente presentan al tiempo recidivas. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg en 2 tomas. pudiendo también ser esteatorreica. En el resto del país la incidencia es baja. no durando más de cuatro semanas. Comentarios generales: en nuestro país son comunes los casos de isosporiosis en el norte. En inmunocompetentes cursa con una diarrea acuosa. por 14 días. Prevención: las correspondientes a contaminación fecal. Ooquiste maduro: es la forma infectante. por lo que la transmisión se efectúa a través de agua y alimentos contaminados. Clínica y patología: en las células de la mucosa del intestino delgado donde forma una vacuola parasitófora. es la forma que elimina el hombre con las heces. pero quizás exista subdiagnóstico. 30 . mide entre 20 a 30 µm de largo por 10 a 20 µm de ancho. Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos que al fusionarse darán origen al cigoto. Localización: en pacientes inmunocompetentes se encuentra en el intestino delgado. En pacientes con déficit inmunitario puede llegar a la región cecal y rectosigmoidal. El patrón de enfermedad depende del estado inmunitario del paciente. que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales. En niños es muy rara la presencia de este parásito. hipertrofia de las criptas e inflamación de la lámina propia con células inflamatorias. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. hay reducción de las vellosidades. conviene realizar coloración ácido-alcohol resistente o con safranina. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los ooquistes en el examen coproparasitológico. sobre todo en Salta. estos pacientes. dolor abdominal. aunque se encuentra preferentemente en zonas cálidas.Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. generalmente es autolimitada. Dado que a la observación directa los ooquistes son muy tenues y transparentes.

El período de incubación es de 9 a 12 días. bovis-hominis. Esporozoíto: tiene forma de banana. algunos invaden 31 . Se adhieren a la pared de las células epiteliales del intestino formando una vacuola parasitófora superficial constituida por dos células del huésped y dos membranas derivadas del parásito. el tratamiento es sintomático. Morfología y características del agente: Ooquiste: mide 4 a 6 µm. y otra sólo con membrana celular que se rompe y reinfecta al huésped. El diagnóstico es por el hallazgo en heces de los ooquistes. denominadas en conjunto S. por lo que el parásito es intracelular pero extracitoplasmático. probablemente cánidos y felinos domésticos o silvestres. es resistente a la cloración. lindemanni. Por tratarse de una infección de evolución autolimitada. estando en discusión cuáles. Meronte tipo II: contiene 4 merozoítos que al liberarse. Tiene una reproducción alternante con un ciclo sexual que se produce en el intestino delgado del hombre. sui-hominis y S. Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas resistente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces. Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Sarcocystis (Sarcocistosis) Hay dos especies que parasitan el intestino delgado del hombre: S. manifestándose clínicamente con mialgias y edema subcutáneo. posiblemente por los tratamientos preventivos con Trimetoprima-Sulfametoxazol para la pneumocistosis. Son liberados de los ooquistes por la acción de enzimas y agentes reductores. con la eliminación de ooquistes que diseminan la infección. La reproducción asexual se realiza en el músculo de los animales. disminución de peso y dolor abdominal. Meronte tipo I: contiene 8 merozoítos -producto de la división de los esporozoítos. Los quistes tisulares se encuentran en la musculatura estriada o cardíaca. Existe una sarcocistosis muscular humana producida por distintas especies de Sarcocystis propias de animales. El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con heces de animales.En pacientes con HIV la incidencia en nuestro medio es baja. En general es una infección asintomática. Se observa mayor número de casos en las estaciones cálidas. pero los pacientes pueden presentar diarrea severa.que invaden nuevas células epiteliales. con la formación de esquizontes con gran cantidad de merozoítos. El diagnóstico histopatológico es importante para diferenciarlo de los quistes de Toxoplasma gondii. Contiene 4 esporozoítos. Cursan generalmente en forma asintomática aunque en algunos casos se las ha asociado con miositis focal o generalizada. El hombre se infecta comiendo carne cruda o mal cocida de cerdo o vacuna que contiene quistes tisulares. habiendo nula o escasa reacción inflamatoria y permaneciendo de por vida. los desinfectantes comunes y las variaciones climáticas. La distribución geográfica está relacionada con los hábitos alimentarios de la comunidad y su relación con el fecalismo.

Si bien el mecanismo íntimo de la diarrea está en discusión. y otros se diferencian en micro y macrogameto. No se observan lesiones macroscópicas. Diagnóstico: Clínico: se debe diferenciar de la diarrea por cólera. estaría relacionado con la alteración en la absorción de nutrientes y modificaciones osmóticas. Puede presentarse con vómitos. de animal a persona. Las manifestaciones clínicas están en relación con el estado inmunológico del paciente. por diseminación de la parasitosis.nuevas células. Los estudios serológicos con técnicas de ELISA para la detección de anticuerpos tienen sólo valor epidemiológico. la vesícula y vías biliares. En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente a la muerte. hiperplasia y agrandamiento de las criptas. reptiles y mamíferos).5º C y dolor abdominal. Se pueden llegar a comprometer el pulmón. o a través del medio ambiente fundamentalmente el agua. con un paciente en mal estado general. Laboratorio: Directo: por la identificación de los ooquistes en materia fecal utilizando métodos de concentración y coloraciones de Kimyou. La reacción de PCR tiene buena sensibilidad pero no está al alcance de todos los laboratorios de diagnóstico debido a su alto costo y tecnología. En inmunocompetentes se manifiesta con diarrea de 3 a 21 días de duración. con dolor abdominal difuso. Existen portadores sanos que favorecen la diseminación. Indirecto: por métodos inmunológicos: con anticuerpos monoclonales para la detección de antígenos fecales utilizando técnicas de ELISA e IFI. el sistema hepatobiliar y el árbol respiratorio. Modo de transmisión: el Cryptosporidium es capaz de infectar a la mayoría de los vertebrados (peces. Hay pérdida importante de peso y de líquidos. con deshidratación. El paciente no se libera del parásito y hay recidivas periódicas con diarrea. que al fusionarse darán origen a los ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo de autoinfección. En niños menores de dos años se presenta en forma más severa. y el conducto pancreático. en guarderías. fiebre de alrededor de 38. El período prepatente es de 7 a 10 días. en parejas. Localización: en pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo en el intestino delgado. y también contagio intrahospitalario. que puede contener moco y rara vez sangre. por lo que la transmisión es de persona a persona. pudiendo llegar el número de deposiciones diarias a 20. En Estados Unidos como en Europa se han producido verdaderas epidemias a través de la contaminación del agua de bebida. Hay transmisión persona a persona en familias. pájaros. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto gastrointestinal desde el esófago al recto. La infección se autolimita en la mayoría de los casos. 32 . Hay alteración de la absorción de xilosa y vitamina B. safranina o rodamina. generalmente de tipo coleriforme. En inmunocomprometidos el cuadro es más severo cuando los valores de CD4 son bajos. volviéndose la infección crónica. anorexia y náuseas. Se debe resaltar que en el ciclo del parásito a partir de un ooquiste hasta completar el estado de meronte tipo II se producen 114 formas infectantes. Clínica y patología: en el intestino se observa alteración de las vellosidades.

Tratamiento: hasta el momento no hay tratamiento efectivo. Existen estudios que demuestran que la leche materna en los lactantes produciría protección ante esta infección. Prevención: las generales para contaminación fecal. potable o de pozo. al mejorar el estado inmunológico. Se han utilizado espiramicina. La principal forma de contaminación en nuestro medio. lo que no invalida el dato de que la mayoría de nuestros pacientes pediátricos con esta parasitosis no tienen HIV. 33 . Es fundamental en todo paciente inmunocomprometido la ingestión de agua hervida cualquiera sea la fuente de provisión de la misma. y son inmunocompetentes. parece ser a través del agua de bebida. nitazoxanida. En los inmunosuprimidos transitorios la enfermedad se autolimita. Comentarios generales: en nuestra experiencia la presencia de Cryptosporidium ha sido importante como orientador para la detección de pacientes con HIV. A los inmunocompetentes se les da tratamiento sintomático. con resultados variables. azitromicina.

o en material de biopsia. pleura e hígado. Modo de transmisión: el principal reservorio animal es el cerdo. Tiene amplia replicación. dolor abdominal. Comentarios generales: es una parasitosis de poca frecuencia en nuestro medio. náuseas y vómitos. Morfología y características del agente: es el protozoo más grande y el único ciliado que produce enfermedad en el humano. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los trofozoítos en heces recién emitidas o recogidas con conservantes para trofozoítos. aunque se supone que existe subregistro. 34 . y contiene un solo parásito. mide 50 a 200 µm. La forma aguda o balantidiosis disentérica se presenta con sintomatología semejante a la disentería amebiana. Quiste: es redondeado. Se pueden hallar los trofozoítos en el material obtenido por raspado de las úlceras durante la sigmoideoscopia. Se ha descripto la infección a través de heces humanas infectadas. Al examen endoscópico se observan úlceras con bordes socavados. Es la forma patógena. la membrana está rodeada de cilias. fragilis. al menos en alguno de sus estadios. Presenta un micro y un macro núcleo. posee también un micro y un macronúcleo. Puede provocar peritonitis por perforación colónica. Es la forma infectante. Balantidium coli (Balantidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. mide 40-60 µm. Puede tener localización extraintestinal. Tratamiento: igual que para D. debido a que cuando hay patología los quistes se encuentran en muy poca cantidad. vagina. Localización: habita en el intestino grueso. Puede presentarse en forma crónica con diarreas esporádicas con o sin moco y sangre. Invade la mucosa y submucosa por acción de la enzima hialuronidasa parasitaria. Se transmite a través de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces de estos animales. pero se lo halla preferentemente en comunidades muy pobres. Raramente se han descripto localizaciones extraintestinales en ganglios mesentéricos y linfáticos. debido a la alta cantidad de porcinos infectados.Ciliados Pertenecen al grupo de protozoos que poseen cilias como medio de locomoción. Trofozoíto: es oval. vejiga. Clínica y patología: en la mayoría de los casos la balantidiosis es asintomática. y por penetración mecánica.

Clínica y patología: si bien la susceptibilidad a la infección es general. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: igual que para Cryptosporidium. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol: Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. por 7 días. frutas y verduras contaminadas. y luego de 1 a 2 semanas se produce la esporulación en el medio ambiente bajo condiciones de temperatura y humedad elevadas. en las preparaciones coloreadas con Kimyou se observan formas fantasmas características. Morfología y características del agente: Microsporidium es un término no 35 . se sugiere realizar una reacción de IFI con anticuerpos monoclonales para Cryptosporidium. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg/kg en 2 tomas. a través de la ingesta de agua. Localización: en intestino delgado. sobre todo los HIV positivos. se observa atrofia de las vellosidades y/o hipertrofia de las criptas. El estudio endoscópico permite observar eritema moderado o acentuado en la porción distal del duodeno. las poblaciones de riesgo son los niños de zonas subdesarrolladas y los pacientes inmunocomprometidos. Algunos pacientes presentan disminución en la absorción de d-xilosa. cada uno con dos esporozoítos. Microsporidios (Microsporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Los pacientes presentan diarrea y síntomas clínicos semejantes a la cryptosporidiosis. la cual dará negativa si estamos en presencia de Cyclospora. Como existen pocas diferencias morfológicas con respecto a los Cryptosporidium. sobre todo en las zonas endémicas. compromiso de la vesícula biliar y aumento de la fosfatasa alcalina. frente a la identificación de estos dos parásitos. Comentarios generales: es importante hacer el diagnóstico diferencial entre Cyclospora y Cryptosporidium. Prevención: las generales para contaminación fecal oral. La infección en humanos sucede predominantemente en las estaciones cálidas. que contiene en su interior dos esporoquistes. Existen portadores sanos. Modo de transmisión: la más probable es la fecal-oral. semejante al Cryptosporidium pero de mayor tamaño (8 a 9 µm). Ante la duda. pero en general más leves. ya que para la primera existe tratamiento efectivo. si bien las infecciones más importantes ocurren en los países subdesarrollados. Los ooquistes son eliminados con las heces en forma no esporulada.Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: se presenta como quiste esporulado. una forma de confirmar el diagnóstico es la presencia de autoflorescencia en los ooquistes de Cyclospora. En biopsia de yeyuno y duodeno.

hasta finales del 2000 se lo consideró como un parásito. Las infecciones oculares son por contacto con elementos contaminados y el medio ambiente. o ambas. Localización: ver tabla a continuación. esputo. y PCR para diferenciar las distintas especies. Modo de transmisión: en microsporidiosis intestinal: la vía fecal-oral. Esporas: son ovales y miden de 1 a 5 µm. heces. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: identificación de los Microsporidium en tejidos o líquidos corporales infectados (orina. El compromiso del tracto urinario plantea la posibilidad de infección por contacto sexual. seguida de una fase de producción de esporas (esporogonia). existiendo más de 1. de acuerdo a la especie. Niños: 10 mg/kg peso en 2 tomas por 7 días. por lo que la infección también puede ocurrir por consumo de agua. el único agente causal encontrado en heces fue Microsporidium. raspado de córnea. heces o secreciones respiratorias. Al producirse la ruptura de la célula invadida. monoclonales especie-específicos. 36 . etc. Weber. Giemsa y Kimyou. que se extienden a 15 ó 30 en los pacientes inmunocomprometidos. o libremente en el citoplasma celular. no así la hematoxilinaeosina. Los estudios serológicos por métodos de ELISA o IFI tienen valor epidemiológico. no se ha comprobado en humanos. Para invadir la célula huésped el tubo se desenrolla y penetra inoculándole el esporoplasma. las esporas pueden infectar nuevas células del huésped o salir al exterior a través de la orina. en su interior contiene esporoplasma y un tubo polar que se enrolla alrededor del parásito. En dos niños trasplantados que presentaron diarrea crónica.). Clínica y patología: ver tabla a continuación. Las coloraciones que se utilizan son las de Gram. En cortes de tejidos es útil además el PAS. Se hallaron esporas en agua de superficie. secreciones respiratorias aerolizadas.000 especies que infectan a todos los vertebrados. Tratamiento: Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Se han utilizado Ac. Esto último y el número de volutas del tubo polar es utilizado para la clasificación de las distintas especies. Se pueden realizar cultivos celulares pero no son prácticos para el uso diagnóstico. En el hombre se aislaron unas 15 especies y se lo considera parásito oportunista. LCR. La contaminación ambiental a través de la orina de animales infectados produciría la infección humana por inhalación o ingestión de esporas. Si bien los últimos estudios sobre biología molecular lo consideran como hongo. La microscopia electrónica es indispensable para la clasificación por especie. que puede ocurrir dentro de una vacuola parasitófora. Comentarios generales: en nuestra experiencia no se halló diferencia en la incidencia de Microsporidium en pacientes con diarrea inmunocomprometidos o no. Si bien ocurre transmisión vertical (madrehijo) en animales. Son organismos intracelulares obligados. En las infecciones pulmonares por inhalación de aire con esporas.taxonómico que se utiliza para describir a microorganismos que corresponden al orden Microsporida. Allí se multiplican activamente por fisión binaria o múltiple (merogonia).

neumonitis. Enterocytozoon No HIV Encephalitozoon spp. pulmonares y convulsiones. Pleistophora spp. Queratoconjuntivitis. Diarrea intermitente. bronquiolitis. Estroma corneal 37 . pulmón Sinusoides nasales. Rinosinusitis crónica. Queratitis e iritis. intestino Diseminada Tipo de paciente HIV+ Manifestaciones clínicas Enteritis. colecistitis. bronquitis. sinusoides nasales HIV T. cuniculi Diseminada SNC HIV+ No HIV Nosema spp. neumonitis Rinosinusitis. hepatitis. peritonitis. connori Diseminada No HIV (niño con alinfoplasia tímica) No HIV Idem N. E. no definida Estroma corneal Idem Trachipleistophora spp. Sinusitis. alteraciones cardíacas. hominis esquelético. encefalitis. colecistitis. Vittaforma corneae Músculo esquelético Estroma corneal HIV y no HIV con bajo CD4 No HIV HIV No HIV Brachyola vesicularum Músculo esquelético Microsporidium spp. Miositis generalizada. diarrea crónica. diarrea crónica. poliposis nasal. Diarrea. intestinales HIV+ Intestino delgado No HIV HIV+ E. hellem Diseminada E.. anthropophtera Diseminada Miositis generalizada. Lesiones corneales uni o bilaterales con pérdida de la visión que puede llegar a úlcera corneal.Microsporidios que infectan al humano Especie Localización Intestino delgado. Enteritis. neumonía. cistitis. nefritis. ocularum Nosema spp. hígado. rinosinusitis. Músculo HIV T. diarrea autolimitada. nefritis. Cuadro neurológico con vómitos. sinusitis rinitis. hepatitis. vesícula biliar. peritonitis. uretritis. Queratitis de evolución crónica. Miositis generalizada. cefalea y convulsiones. queratoconjuntivitis. N.

ocasionalmente también en el intestino delgado. en la actualidad se sabe que es un protozoo relacionado con las amebas. 38 .Blastocystis hominis (Blastocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. en forma análoga a lo que ocurrió con Giardia en años anteriores. sin moco y de color oscuro. Si bien no es un parásito invasor. Por la variabilidad de datos clínicos se podría suponer la existencia de cepas virulentas y no virulentas. anorexia y tenesmo. Tratamiento: ídem giardiosis. en algunos casos alternada con constipación. Morfología y característica del agente: si bien durante mucho tiempo se lo consideró como una levadura no patógena. ésta se presenta como explosiva. flatulencia. granular y ameboide. es capaz de penetrar las capas superficiales de la mucosa intestinal. que remiten con el tratamiento. líquida. Clínica y patología: su patogenicidad es discutida por varios autores. Consideramos que se carece de estudios suficientes para determinar la verdadera patología producida por este agente. La vacuolada es la que se presenta con más frecuencia en las heces. ya que se han hallado variaciones antigénicas entre distintas cepas. En pacientes pediátricos con diarrea aguda. En adultos se presenta con episodios de diarrea alternando con constipación. y se considera en general que se debe medicar luego de descartar la existencia de otros patógenos. Localización: habita en el intestino grueso. diarrea aguda o crónica. Comentarios generales: en nuestra experiencia en un estudio retrospectivo se halló como síntoma más destacable en niños el dolor abdominal. Los síntomas clínicos descriptos son dolor abdominal. a través de la ingestión de agua y alimentos contaminados. debido a que los síntomas se confunden con otros agentes etiológicos. Presenta tres formas parasitarias: vacuolada. Diagnóstico: Clínico: es difícil. Laboratorio: Directo: visualización de los quistes o trofozoítos del parásito a través del examen coproparasitológico. mide entre 530 µm con una gran vacuola central y bordes irregulares por carecer de pared. Modo de transmisión: vía fecal-oral.

y penetra en las células del hígado. Se alimentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos. En esta parasitosis el hombre es el huésped intermediario y el Anopheles el huésped definitivo. en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegan a las glándulas salivales del insecto. y se forma: b) Esquizonte exoeritrocítico: como resultado de continuas divisiones nucleares dentro del hepatocito. existe una esquizogonia exoeritrocítica secundaria. 39 . falciparum. Estos últimos son las formas que pasan a los insectos que pican a la persona infectada. falciparum. falciparum. P. según el tipo de Plasmodium. Luego de dos o tres generaciones eritrocíticas. malariae. En el hombre las formas que se encuentran son: a) Esporozoíto: es la forma que inocula el Anopheles. y P. y características diferenciales de cada Plasmodium. malariae. algunos merozoítos intracelulares se transforman en: d) Gametocitos: macro y microgametocitos. En el caso del P. falciparum ésto ocurre en los capilares de las vísceras. luego se rompe el esquizonte maduro y quedan en libertad los c) Merozoíto exoeritrocítico: que por dos o tres generaciones pueden reinvadir el parénquima hepático y luego a los eritrocitos. esférico con eritrocito aumentado en P. donde se multiplica (ciclo exoeritrocítico). tienen un núcleo que se tiñe de oscuro y un citoplasma celeste a la coloración de Giemsa. vivax y P. por lo que es raro encontrar esquizontes en la sangre. que van a invadir nuevamente las células hepáticas. que son las formas sexuales con características morfológicas de acuerdo a la especie: banana en P. El ritmo de la esquizogonia eritrocitaria varía: 36-48 horas en P. circula en la sangre no más de 30 minutos.Protozoos de la sangre Plasmodium (Paludismo) Distribución geográfica: hay alta prevalencia en África (área subsahariana). Morfología y características del agente: existen cuatro tipos de Plasmodium que parasitan al hombre: P. evoluciona a: b) Esquizonte joven: que pasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido formando los c) Merozoítos eritrocíticos. falciparum termina aquí la esquizogonia exoeritrocítica primaria. como así también regiones de EE. 48 horas en P. P. En cambio. que cuando el eritrocito se rompe invaden otros glóbulos rojos. proceso que dura entre 6 y 10 días. En P. para los otros Plasmodium. ovale y 72 horas en P. ovale. parte de América Central y Sudamérica. hecho que se pondrá de manifiesto en las formas clínicas respectivas. en las que se encuentra el mosquito Anopheles.UU. dando lugar al quiste. Luego comienza el ciclo eritrocítico: a) Trofozoíto eritrocítico: son los merozoítos extraeritrocíticos que ahora se encuentran dentro de los glóbulos rojos. En Argentina las zonas más expuestas son las provincias del noroeste y noreste argentino. y en ellos se efectúa el ciclo de reproducción sexual en el estómago. vivax. es alargado. vivax y P. o sea que luego de que los eritrocitos han sido invadidos hay una o varias generaciones de merozoítos exoeritrocíticos. Luego de la división nuclear (esquizogonia). malariae. ovale y sin aumento del eritrocito en P.

Cuando los glóbulos rojos se rompen liberando los merozoítos de los esquizontes. como fiebre tifoidea y paratifoidea. (fiebre cuartana) en P. tuberculosis. El ciclo biológico se desarrolla donde hay aguas estancadas (estanques. hepatoesplenomegalia e ictericia. y altitud de 2800 m por encima del nivel del mar.). de las cuales 85 han sido reconocidas como transmisoras del Plasmodium. vivax. Si hay más de una generación de parásitos que se desarrollan en forma asincrónica puede haber fiebre a diario (fiebre continua). ovale y P. (fiebre terciana) en P. vivax: la ruptura tardía del bazo. Las pruebas serológicas con Ac IgM o Ac IgG. Laboratorio: Directo: el diagnóstico de certeza es el hallazgo del parásito en el frotis sanguíneo o la gota gruesa con coloración de Giemsa o similar. Clínica y patología: en el período extraeritrocitario en general hay una discreta esplenomegalia que no provoca sintomatología. pielonefritis. Si hay una sola generación de parásitos que se desarrollan en forma sincrónica esto sucede cada 48 hs.Hay más de 400 especies de Anopheles. etc. produciendo en conjunto un shock anafiláctico que se traduce en sudoración. esplenomegalia trópica y edema pulmonar. Localización: en las cuatro especies se lo localiza en sangre y en los capilares de los órganos comprometidos. con fiebre y malestar general. luego la temperatura asciende a 40-41º C. leishmaniosis visceral. P. pantanos. y restos de hematíes. Indirecto: las pruebas inmunológicas que han dado mejores resultados diagnósticos son las que utilizan anticuerpos monoclonales. acequias. Diagnóstico: Clínico: es importante en zonas no endémicas hacer la diferenciación con otros procesos febriles. también se liberan pigmento malárico. absceso hepático. 2 ó 3 meses luego de la infección inicial. anemia severa. Las complicaciones más frecuentes son en P. Luego el paciente queda asintomático pero agotado. incluidos coma y convulsiones. 40 . En casos aislados se observa insuficiencia hepática con signos de proceso infeccioso generalizado. dengue y septicemias. ovale y P. con temperaturas entre 25 y 27º C. y cada 72 hs. falciparum paludismo cerebral. hay disminución de plaquetas y alteración de los factores de coagulación. La extracción sanguínea conviene efectuarla en los períodos afebriles. trasplante de órganos. molestia epigástrica.8 horas durante tres días consecutivos. acompañada de cefalea intensa. En los períodos afebriles se observa también leucopenia. malariae. En P. Modo de transmisión: la vía de entrada principal es por la picadura del insecto. y también por compartir jeringas. Otras formas son a través de transfusiones de sangre. náuseas y vómitos y por último la sudoración que dura entre 2 a 3 horas. productos del metabolismo de los parásitos. delirio leve. son de valor relativo. y en caso de resultar negativos repetir los estudios cada 6 . En P. insuficiencia renal aguda. Otros síntomas son hipotensión postural. fiebre y escalofríos. malariae: la glomerulonefritis por la formación de inmunocomplejos entre los Ag del párasito y la IgG del huésped. falciparum. La anemia se acentúa cada vez más. El ataque palúdico se manifiesta al comienzo con escalofríos que duran desde pocos minutos hasta 1 hora. por pasaje transplacentario (congénita).

3 mg/kg peso. Niños: 15 mg/kg peso (máximo: 250 mg):1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la última exposición. para detectar arritmias e hipotensión. Niños: 0.3 mg) durante 14 días. Dosis única. o más. se recomienda el monitoreo de la presión arterial y ECG. Comentarios generales: en nuestro Hospital de Niños hemos diagnosticado un caso de P. comenzando 1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la exposición. que deberá prescribirse como tal. falciparum y P. Importante: no existe una profilaxis absolutamente eficaz que garantice una completa prevención. dosis única. Prevención: Individual: protegerse de la picadura del mosquito a través del uso de telas metálicas en los domicilios. Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina: Sulfato de quinina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. con ayuda de los lugareños. 24 y 48 horas posteriores a la primera dosis. conocedores 41 . Niños: 20 mg/kg peso (máximo 250 mg) en 4 tomas por 7 días. Puede haber hipoglucemia. Esto nos lleva a la reflexión en cuanto a la importancia de efectuar estudios diagnósticos en dadores de sangre. Niños: 25 mg/kg peso. mosquiteros impregnados con insecticidas. Niños: 0. por lo que se deberán utilizar medidas de protección para evitar las picaduras de mosquitos y efectuar una vigilancia clínica y a la menor sospecha realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno. luego 5 mg/kg peso a las 6. Niños: 20-40 mg/kg peso. excepto el P. por 14 días. Niños: 10 mg/kg peso (máximo 600 mg) primera dosis. luego 300 mg base a las 6. que vivía con toda su familia en Buenos Aires. vivax y P. General: acciones de control del mosquito Anopheles usando insecticidas. y tratamiento precoz de los casos de paludismo. Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base. Niños: 5 mg/kg (máximo 300 mg base) una vez por semana. 1 toma durante 8 semanas. Investigación de parasitemia en dadores de sangre. Nota: En las tabletas comerciales está indicada la cantidad de base. Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 900 mg. Areas resistentes a la Cloroquina: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos 250 mg. en 3 tomas.Tratamiento: para todos los Plasmodium. ovale solamente): Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base durante 14 días o 45 mg base. Profilaxis para el viajero: áreas sensibles a la Cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 300 mg base. Niños: 10 mg/kg peso. y uso de repelentes. en la década del 50. El paludismo fue prácticamente eliminado en nuestro país por el ministro Ramón Carrillo. Quimioprofilaxis para el viajero que va a zonas endémicas. por 3 a 7 días más tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 250 mg. Alternativa: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. 24 y 48 horas posteriores de la primera dosis. vivax en un paciente de 15 años procedente del Paraguay. por lo cual controlar glucosa en sangre. en 3 dosis por 5 días. no sólo en las zonas endémicas de nuestro país sino en todos los bancos de sangre y estar alerta frente a la posibilidad de esta patología. y en receptores y dadores de órganos. Prevención de recaídas (P. falciparum resistente a la cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg base primera dosis.3 mg/kg peso (máximo 26.

Es la forma de multiplicación en el intestino del triatómido y la predominante en los medios de cultivo. sistema nervioso central y ganglios del sistema nervioso autónomo. que al picar la piel del hombre. con el extremo posterior en punta. c) epimastigote: es de forma semejante al tripomastigote. como el hombre y los animales domésticos (perro y/o gato). de alrededor de 20 µm de largo. y en el interior de las células como amastigotes. al penetrar en la célula se transforma en: b) amastigote: es redondo. y volvieron los mosquitos y el paludismo. Es la forma en que se encuentra en la sangre de los mamíferos y en la parte posterior del intestino de los triatómidos. sobre todo en pacientes mayores de 5 años. penetra por la zona de la picadura o a través de las mucosas. o silvestres (roedores y carnívoros). de 2 µm y se encuentra dentro de la célula del huésped. Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) Distribución geográfica: la distribución es en toda América. y se 42 . En esta fase el cuadro clínico generalmente es asintomático. con aspecto forunculoide o erisipelatoide.UU. donde se divide activamente. Clínica y patología: la enfermedad de Chagas-Mazza se presenta en dos fases: fase aguda: el período de incubación varía si es por inoculación debido al triatómido (4 a 14 días) o por transfusión sanguínea (20 a 40 días). con un kinetoplasto posterior al núcleo de donde emerge una membrana ondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. hasta salir como tripomastigotes para diseminarse por todo el organismo. En la fase aguda se diseminan por todos los órganos teniendo preferencia por el músculo estriado. Localización: en el torrente sanguíneo como tripomastigotes. Los aspectos morfológicos más importantes son: a) tripomastigote: es de forma fusiforme. y por compartir jeringas. Otras formas son: por transfusión sanguínea (el tripomastigote se mantiene viable por dos meses en muestras de sangre refrigerada). Es la forma infectante. y se manifiesta de dos formas: a) como complejo oftalmoganglional (signo de Mazza-Romaña).de los pantanos y otros sitios en los que se hallaban las grandes concentraciones de mosquitos. Desgraciadamente luego se abandonaron las medidas de control. manipulación de sangre y de animales infectados. En el mamífero. que se puede ulcerar en la parte central y luego formar costra. Morfología y características del agente: el Trypanosoma cruzi es un protozoo en cuyo ciclo biológico interviene un insecto vector (triatómido) y mamíferos como reservorios de la enfermedad humana. Sólo en el 5% de los casos se detecta puerta de entrada. al sur de Argentina. pero con el kinetoplasto por delante del núcleo. También por pasaje transplacentario (chagas congénito). o b) como chagoma de inoculación cutánea. desde el sur de EE. elimina el tripomastigote metacíclico. trasplante de órganos. La forma sintomática se presenta en niños pequeños. Modo de transmisión: la vía más importante es a través de las heces del insecto. con edema bipalpebral unilateral y congestión de las conjuntivas y adenopatía satélite.

linfoadenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia. en general. como fiebre prolongada por meses. Un cuadro de dolor abdominal agudo debe hacer pensar en un vólvulo sigmoideo por torsión colónica. b) Fase aguda: de los procesos infecciosos como fiebre tifoidea. El megacolon se manifiesta clínicamente por constipación. Fase crónica: a) Forma latente o indeterminada: sin manifestaciones clínicas. o aparecen síntomas tardíos. toxoplasmosis. conjuntivitis (tener en cuenta que este signo es en un solo ojo y en los dos párpados). Puede suceder que el recién nacido no presente síntomas al nacer y los desarrolle meses después. Diagnóstico: Clínico: a) Puerta de entrada: el signo de Mazza-Romaña y el chagoma de inoculación pueden confundirse con miasis oculares. b) Forma crónica cardíaca: los trastornos electrocardiográficos indican alteraciones en la repolarización ventricular y bloqueo de rama derecha. En la esofagopatía hay trastornos de la motilidad que provocan disfagia. En pacientes inmunocomprometidos pueden aparecer chagomas cerebrales. decaimiento. El paciente puede presentar anemia hemolítica e ictericia.caracteriza por fiebre. Enfermedad postransfusional: en pacientes inmunocompetentes la infección pasa desapercibida. irritabilidad. en los que se los detecta por las alteraciones del ECG. glomerulonefritis. bajo peso al nacer. dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. puede presentarse como meningoencefalitis o miocarditis difusa aguda. con la consecuente desnutrición. Esta forma la presentan. hepatoesplenomegalia y compromiso variable del SNC (meningoencefalitis) y miocardio (insuficiencia cardíaca congestiva). produciendo fecaloma. cruzi en sangre. EEG y estudios de esófago y colon normales. 50% de los cuales evolucionará a la forma sintomática. y presencia del T. compromiso del estado general. pero luego se produce retención de la materia fecal por 10 días o más. Enfermedad congénita: el cuadro clínico se caracteriza por prematurez. y de ellos el 90% son niños. El compromiso del miocardio es lo más destacado en esta fase. En inmunocomprometidos el cuadro es agudo. mononucleosis infeccio43 . hemorragias retinianas y coriorretinitis. extrasistolia ventricular y bloqueo auriculoventricular. En ocasiones el único síntoma presente es la hepatoesplenomegalia. con ECG. En algunos casos hay compromiso ocular con edema papilar. celulitis orbitaria. picadura de insectos. En niños menores de dos años. y sobre todo en menores de 6 meses. insuficiencia cardíaca y tromboembolias. que en un principio responde a la acción de laxantes. con fiebre alta. adenopatías y compromiso de órganos nobles. y retraso de crecimiento en niños. En las etapas avanzadas el esófago prácticamente no transporta su contenido. En general la fase aguda se observa sólo en el 5% de los pacientes. Puede ocurrir muerte súbita por fibrilación ventricular. pero con serología positiva. los menores de 25 años. c) Formas crónicas digestivas: un número no determinado de pacientes desarrolla megaesófago y megacolon. Los pacientes con daño severo del miocardio desarrollan enormes aumentos del músculo cardíaco (cardiomegalia). Hay además leucocitosis con linfomonocitosis. aún en pacientes asintomáticos. Los pacientes mueren (2 al 8%) debido a meningoencefalitis o compromiso cardíaco.

arritmias.sa. se recomiendan las técnicas del microhematocrito. donantes y receptores de órganos. En 3 a 4 tomas por 2 ó 3 meses. Niños: 10 mg/kg peso.000. megaesófago y megacolon congénitos. Niños: 5-10 mg/kg peso. En todos los casos deben solicitarse dos de estos estudios para confirmar el diagnóstico. En Chagas congénito se recomienda comenzar con dosis en aumento hasta llegar a la dosis útil al tercer día. de los cuales 3.000 se encuentran infectados. El vector más importante es el Triatoma infestans (vinchuca).000. luego las del tubo digestivo y por último el compromiso del SNC. c) Fase crónica: de otras formas de insuficiencia cardíaca. Control de las embarazadas. miocarditis. ya que en la actualidad no es accesible a todos los laboratorios. son útiles para niños mayores de 6 meses (antes interfieren los Ac maternos que atravesaron la placenta) y para las fases indeterminada y crónica de la enfermedad. En niños el criterio de curación es la negativización de los controles parasitológicos y serológicos. dadores sanguíneos. Un dato importante a tener en cuenta es la procedencia del paciente de una zona endémica. HAI (hemoaglutinación indirecta) o HAD (hemoaglutinación directa) y fijación de complemento (Machado-Guerreiro). debiendo negativizarse luego de la 2a ó 3a semana de tratamiento y continuar con control serológico al finalizar el tratamiento y cada 3 meses durante el primer año. la población en riesgo de contraer la infección se estima en 10.000. drogadictos y recién nacidos hijos de madres chagásicas. endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. Laboratorio: Directo: detección del parásito en sangre en fase aguda o en la forma congénita. Considerando que los niños con enfermedad congénita curan antes del año cuando son medicados a tiempo. Tratamiento: Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos: 15 mg. Benznidazol: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Durante el tratamiento de la enfermedad de Chagas debe evaluarse la parasitemia en forma semanal. 44 . estenosis del esófago. La lesión visceral más importante es la cardíaca. debería ser obligatorio el control de embarazadas y de recién nacidos hijos de madres chagásicas. se utilizan el xenodiagnóstico y los hemocultivos. Comentarios generales: en Argentina. Indirecto: la detección de AcIgG por método de ELISA (enzimoinmunoensayo) IFI (inmunofluorescencia indirecta). en 2 tomas por 30 días. por lo que la prueba carece de valor. gota gruesa y gota fresca. Para la fase crónica. Mejoramiento de la calidad de la vivienda. en las que la parasitemia es elevada. donde la parasitemia es menor. Prevención: control del vector a través de fumigaciones y de la colocación de sensores peridomiciliarios que lo detectan. Los AcIgM en fase aguda no siempre son detectables. La reacción de PCR se presenta como un método excelente en el futuro.

b. b. atacando el SNC. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Son transmitidos por picaduras de moscas del género Glossina (moscas tsétsé) y producen la “enfermedad del sueño”. de evolución rápida. Sí hay Pentamidina. otros mamíferos y las aves sólo se multiplica por división binaria (huéspedes intermediarios). Tratamiento: Suramina y Melasoprol (atraviesa barrera hematoencefálica). agitación. ganglios linfáticos en la nuca. El vector es Rhodnius prolixus. rangeli. y la transmisión es por picadura. y su kinetoplasto es pequeño y alejado de la porción terminal posterior del parásito. en multiplicación endocelular (endozoítos o taquizoítos) o como formas enquistadas (quistozoítos o bradizoítos). En el hombre. Se impone considerar este diagnóstico en todo paciente que vive o ha pasado por zona endémica. Morfología y características del agente: el parásito se multiplica sexualmente en el gato y otros felinos salvajes (huéspedes definitivos). En la primera. Trypanosoma brucei gambiense y T. 45 . llegando al estado de sopor y coma (“enfermedad del sueño”). La tripanosomiasis africana tiene dos formas de presentación en el humano: la causada por el T. El Salvador. Venezuela y Colombia se ha reportado la infección humana por T. de gran importancia en países africanos. que tarda varios años en producir la muerte del paciente. con contagio a través de la saliva del insecto (no de las heces).Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli En algunos países americanos como Guatemala. trastornos mentales y somnolencia. b. al Toxoplasma gondii se lo puede encontrar como zoítos libres. y presenta infección aguda con fiebre irregular. Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Distribución geográfica: cosmopolita. administrada en dosis de 4 mg/kg peso/día durante 10 días. aunque afecta sobre todo a animales. gambiense. En ambas formas el deterioro vascular cerebral es progresivo. insomnio y síndrome febril. rhodesiense. los pacientes presentan hemorragias del parénquima pulmonar y médula ósea. En general no produce enfermedad en el huésped vertebrado y es importante tenerlo en cuenta para diferenciarlo del T. cruzi: es más grande (mide unos 35 µm). En éstos. que es efectiva en las formas agudas recientes y como profilaxis. En la forma gambiense o crónica aparecen adenopatías dolorosas suboccipitales. mortal en menos de un año. tanto en niños como en adultos. El diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en sangre. anemia. y la causada por el T. Los síntomas son cefalea pertinaz. e hiperplasia del sistema reticuloendotelial. que no se encuentran en la farmacopea local. de curso prolongado. punción de ganglios y LCR. o sufre enfermedad crónica con somnolencia.

la Toxoplasmosis se presenta como una patología severa que puede llevar a la muerte del paciente.Las principales formas de presentación del agente son: Zoíto libre: tiene aspecto semilunar. Clínica y patología: la clínica de la toxoplasmosis puede dividirse en cuatro categorías. Contiene dos esporoquistes. Es la forma invasora y la manera en que se lo encuentra libre en sangre. ovino y vacuno). siendo la forma ganglionar la más frecuente. En estos pacientes la forma ganglionar es en general la única forma clínica. Localización: el Toxoplasma es un parásito intracelular obligado. los ganglios se palpan duros. Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes: sólo el 10% de los infectados son sintomáticos. Espórula a temperaturas mayores de 4ºC y debajo de 37ºC. no adheridos y no supuran. pero tienen preferencia por las del SRE. de semanas o meses de duración. En los animales. transfusión sanguínea y trasplante de órganos. pero excepcionalmente puede presentarse la enfermedad como fiebre de origen desconocido. y puede llevar al óbito. dependiendo del tipo de huésped. Quiste: también es intracelular. Puede afectar cualquier órgano de la economía. los ooquistes son eliminados por tres semanas. manipulación o ingestión de carne o vísceras mal cocidas (el orden de frecuencia de la contaminación por esta vía es: porcino. en determinado momento la célula estalla y quedan nuevamente zoítos libres que se diseminan por todo el organismo. En general se produce por la reactivación de un foco laten46 . y se pueden eliminar hasta 10. Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido: en pacientes con alteraciones inmunitarias. mide alrededor de 4-7 µm de largo. por pasaje transplacentario. Los más comprometidos son los cervicales.000. Pasados 20-25 días desde la infección. en especial con trastornos de la inmunidad celular. permaneciendo la astenia hasta por 6 meses. en ocasiones con linfocitos atípicos. SNC y músculo. o como formas graves multiorgánicas o generalizadas. cada uno de los cuales contiene 4 esporozoítos. anorexia y un cuadro febril con adenopatías múltiples. Hay linfocitosis. Es el quiste lo que se ingiere al comer carnes mal cocidas. Se encuentra en el intestino del gato y es eliminado con las heces. puede llegar a medir entre 100 a 200 µm y se encuentra dentro de la célula huésped repleto de bradizoítos. Luego de 1 a 2 meses este cuadro revierte. Al comienzo hay astenia.000 diarios. Seudoquiste: es la célula del huésped repleta de parásitos (taquizoítos o endozoítos). encefálica. hepática. luego axilares. Puede ser cualquier célula nucleada. El quiste se forma como producto de la reproducción lenta y corresponde a la fase crónica o latente de la enfermedad. cutánea y ocular. miocárdica. dolorosos. madura (espórula) en el medio ambiente y luego de 2 ó 3 días de haber sido eliminado se transforma en infectante. con localización pulmonar. inguinales y mesentéricos. El pseudoquiste se forma en caso de multiplicación acelerada. Ooquiste: es el resultado de la reproducción sexual del parásito. por canibalismo. Modo de transmisión: por la ingestión de elementos contaminados con heces de gato.

te, y raramente por una infección primaria, que no puede controlarse inmunológicamente. Suele afectar al SNC, con encefalitis o lesión ocupante intracerebral. Es la causa más común de masa ocupante cerebral en pacientes con SIDA, y en el 25-50% de estos pacientes con antecedentes de serología positiva de Toxoplasmosis se desarrolla encefalitis. Menos comunes son la miocarditis necrotizante y la neumonitis intersticial aguda. Toxoplasmosis ocular: es una causa frecuente de coriorretinitis. Se estima que entre el 25 y el 35% de las uveítis posteriores son provocadas por este agente. Tiene el pico de incidencia entre la segunda y tercera década de vida. Generalmente es reactivación de una enfermedad congénita, siendo en estos casos bilateral, y unilateral cuando es adquirida. El fondo de ojo revela un foco de necrosis con exudado amarillento de contornos imprecisos, con zonas más pigmentadas ubicadas en la región peripapilar o perimacular. En el adulto las manifestaciones más comunes son: visión borrosa, fotofobia, escotoma, dolor, epifora y ceguera cuando se halla comprometida la mácula. En el neonato: nistagmo, ceguera, estrabismo, microftalmia y cataratas. En pacientes inmunocomprometidos, en especial por SIDA, es multifocal, las lesiones son perivasculares con focos exudativos y hemorrágicos, y se presume que esta forma de presentación es cuando la infección es primaria. Toxoplasmosis congénita: la gravedad del cuadro y los riesgos dependen del momento en que la madre adquiere la infección. La transmisión es menos frecuente pero más severa si lo hace en el 1º trimestre, intermedia en el 2º trimestre y en el 3º trimestre es más frecuente pero menos severa. En general el 70% de los RN infectados con Toxoplasmosis es asintomático, el 20% tiene una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas, y el 10% presenta sólo síntomas oculares. La Toxoplasmosis Congénita se puede caracterizar como: a) subclínica: son niños prematuros o de término, detectados por pruebas de laboratorio, con linfocitosis y proteinorraquia. A pesar de ser asintomáticos, la mayoría presentará secuelas a nivel del SNC u oculares (coriorretinitis); b) infección generalizada: se manifiesta por peso subnormal y/o prematurez, neumonitis intersticial, miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema. La exploración del globo ocular puede ser normal o demostrar turbidez del humor acuoso. En esta etapa hay buena respuesta farmacológica. Los signos y síntomas neurológicos se presentan en el momento de nacer, o después de las primeras semanas de vida. El proceso inflamatorio del SNC se manifiesta por letargo, quejidos y convulsiones. En caso de obstrucción del acueducto hay hidrocefalia, que puede llevar a la muerte luego de algunas semanas. También pueden haber calcificaciones cerebrales, microcefalia, coriorretinitis, iritis e iridociclitis, y sordera. Diagnóstico: Clínico: las formas agudas deben diferenciarse de síndromes febriles exantemáticos (en especial mononucleosis infecciosa) y fiebre tifoidea. Las formas ganglionares deben diferenciarse de los linfomas, leucemias, enfermedad por citomegalovirus, tuberculosis y sarcoidosis. En los casos graves con encefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis, deberá hacerse el diagnóstico etiológico correspondiente. Las formas oculares obligan a descartar otras causas de uveítis: sífilis, tuberculosis, histoplasmosis, toxocariosis y estreptococia uveal.
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La toxoplasmosis congénita debe diferenciarse de sífilis, sepsis, enfermedad de Chagas, incompatibilidad sanguínea, eritroblastosis fetal e infección por citomegalovirus. Laboratorio: Directo: observación del parásito en sangre y cortes histológicos. : Aislamiento del parásito mediante inoculación a ratones y cultivo de tejidos. Actualmente la aplicación de PCR ha dado buenos resultados especialmente para el diagnóstico en pacientes inmunocomprometidos. Indirecto: se basa en la detección de anticuerpos por pruebas serológicas. La interpretación de los resultados es difícil debido a la alta prevalencia de portadores sanos en la población general. El valor de las mismas no es sólo diagnóstico, sino que su importancia está en la valoración cuantitativa para poder evaluar la evolución de la enfermedad. Valoración de AcIgG: existen dos tipos de AcIgG valorables: los correspondientes a la pared celular del parásito, de aparición precoz, y los citoplasmáticos de aparición tardía, que son los que persisten crónicamente. Las siguientes 4 reacciones detectan ambos: reacción de Sabin-Feldman (SF) es el método de referencia, no práctico, ya que utiliza parásitos vivos, los Ac aparecen a la 1º ó 2º semana de la infección, el pico es a las 6 u 8 semanas, y declinan gradualmente en uno o dos años, pudiendo persistir títulos bajos toda la vida. El valor del título no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Inmunofluorescencia indirecta (IFI): tiene títulos semejantes a la anterior reacción, pero no es confiable debido a los falsos negativos con baja concentración de IgG, y falsos positivos en sueros que tienen Ac antinucleares. Enzimoinmunoensayo (ELISA): se obtienen resultados cuantitativamente más exactos que con la anterior, los títulos son semejantes a SF. Aglutinación directa: utiliza trofozoítos enteros, es útil el test de aglutinación diferencial (prueba Ac/Hs) que diferencia los Ac de la pared de los citoplasmáticos, y se negativiza a los 9 meses. La reacción de hemaglutinación indirecta (HAI) utiliza AcIgG citoplasmáticos, por lo cual sólo es útil para seguimiento y/o estudios epidemiológicos. No sirve para la detección de enfermedad aguda ni para detección de toxoplasmosis en embarazadas o congénita. Valoración de Ac IgM: se detectan a partir de la 1º semana de infección, aumentan rápidamente y luego descienden, pudiendo permanecer meses o años. IFI-IgM: detecta sólo el 25% de las infecciones crónicas. Da falsos positivos en presencia de Ac antinucleares y de factor reumatoideo; y falsos negativos con AcIgG bloqueantes. ELISA-IgM es más sensible pero puede dar falsos positivos, ELISA doble sandwich, y la combinación de ELISA con aglutinación directa (ISAGA) son más sensibles y específicos. Valoración de Ac IgA: tienen mayor sensibilidad que los AcIgM, por lo que son muy útiles en la enfermedad congénita y aguda, sobre todo en embarazadas. Además resultan sensibles en casos de coriorretinitis toxoplásmica. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA. Valoración de Ac IgE: son útiles para el diagnóstico de adultos con infección aguda, lactantes con infección congénita y niños con coriorretinitis congénita. No son útiles para toxoplasmosis en el feto o recién nacido frente a las pruebas que detectan los AcIgA. También se ha observado relativa positividad en pacientes con SIDA y encefalitis por toxoplasma. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA.
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Importante: para confirmar el diagnóstico, o para establecer el tiempo de adquisición de la infección, es necesario hacer más de un test diagnóstico y repetirlo a las 3 ó 4 semanas. Tratamiento: Enfermedad aguda: Pirimetamina: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. Niños: 1mg/kg peso, 2 veces por día, las primeras 2 semanas. Luego la misma dosis en niños (1 mg/kg) y la mitad (25 mg) en adultos, 1 vez por día, por 2 a 4 semanas, más Sulfadiazina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 100 mg/ kg peso, 4 dosis por 4 semanas. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg tanto en niños como en adultos. Alternativo: Espiramicina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 50 a 100 mg/kg peso, 4 tomas por 3 a 4 semanas. Toxoplasmosis ocular: el mismo tratamiento que la forma aguda con el agregado de corticoterapia. Toxoplasmosis en la mujer embarazada: primeras 16 semanas de embarazo: Espiramicina. Dosis diaria: 2 dosis. Desde las 16 semanas: Pirimetamina. Dosis diaria: 25 mg más sulfadiazida: 2.000 mg. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg. Curas de 2 semanas y descanso de 21-28 días y continuar o alternar con Espiramicina. Toxoplasmosis congénita: el tratamiento de la infección congénita persigue el objetivo de controlar la progresión de la enfermedad, hasta que el sistema inmune del niño madure y pueda controlarla por sí. Este tratamiento dura hasta el año, independientemente de la edad de comienzo. Las drogas que se utilizan son: - Pirimetamina (P), dosis de ataque: 2 mg/kg/día, 3 días. Mantenimiento: 1 mg/kg/día. - Sulfadiazina (S), 75 a 100 mg/kg/día en dos dosis. - Espiramicina (E), 100 mg/kg/día en dos dosis. - Ácido folínico, 5 a 10 mg. - Prednisona, 1,5 mg/kg/día en dos dosis. Y el esquema sugerido es el siguiente: - Infección sintomática: P más S, diariamente por seis meses. Entre los seis meses y el año, ciclos de un mes, alternados, de P+S y E. Prednisona mientras haya signos de inflamación (coriorretinitis en actividad o alteraciones en el líquido cefalorraquídeo). - Infección asintomática: alternar ciclos mensuales P+S con E hasta el año de edad. La P, luego de la dosis de ataque, se utiliza cada 2 ó 3 días (siempre a 1 mg/kg). - Infección dudosa: P+S o E por treinta días. Luego replantear el diagnóstico, según curva serológica. Durante el tratamiento con Pirimetamina, agregar Acido folínico, tres veces por semana, a la dosis indicada arriba, que podrá modificarse según los resultados del hemograma y recuento de plaquetas semanales, aumentándose si aparecen anemia, leucopenia y/o plaquetopenia. Prevención: es fundamental en pacientes inmunocomprometidos y embarazadas seronegativas. Para evitar la ingestión de quistes o el contacto con quistes
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Comentarios generales: sería de gran importancia el control y seguimiento obligatorio de las embarazadas para disminuir los casos de toxoplasmosis congénita. lavar el sanitario del mismo diariamente para evitar la esporulación de los ooquistes (recordar que para que se hagan infectantes tardan al menos dos días).esporulados: no comer carne. en caso de no poder evitarse. Evitar transfusiones sanguíneas y trasplantes de personas seropositivas a seronegativas. no tomar leche no pasteurizada. sumergiéndolo 5 minutos en agua hirviendo para matar los ooquistes. verdura o huevos crudos. 50 . evitar el contacto con heces de gato. En trasplante de órganos. efectuar tratamiento profiláctico en el receptor.

Es una parasitosis endémica en las distintas zonas donde se encuentra el insecto vector. roedores. que dura semanas y alterna con períodos apiréticos también de semanas. anemia y trombocitopenia.UU. Sin tratamiento a los 2 ó 3 años se produce la muerte por infecciones intercurrentes o complicaciones de los órganos afectados. L. etc. En piel hay hiperpigmentación. y luego emaciación. Luego invadirán otras células. remitente o intermitente. sobre todo los mesentéricos. edemas de miembros inferiores. lo que le da el nombre a la enfermedad de Kala Azar. ganglios. pertenecientes a distintos grupos que se denominan complejos. transformándose en amastigotes y multiplicándose dentro de una vacuola parasitófaga en forma acelerada. 10 en América (Nuevo Mundo) y 5 en Asia.d. Si el tra51 . hígado. y causan en el hombre diferentes cuadros clínicos. infantum (litoral del Mediterráneo). por la invasión de amastigotes a las células del SRE. o agudos. Promastigote: de forma fusiforme de 14 a 20 µm de largo. y en los cultivos “in vitro”. Están comprometidos principalmente los órganos con abundante tejido reticuloendotelial como la médula ósea. que curan espontáneamente. desde el sur de EE. Modo de transmisión: penetra por la piel a través de la picadura de insectos del género Phlebotomus en el Viejo Mundo y Lutzomyia en el Nuevo Mundo. bazo. Localización: varía de acuerdo al tipo de leishmaniosis. La enfermedad se produce debido a la inoculación de promastigotes por la picadura del insecto. Es extracelular y es la forma en que se encuentra en el intestino del insecto vector. que ingresan en las células. El parásito presenta dos estadios en su ciclo evolutivo: Amastigote: de forma ovoide o esférica de 2-5 µm de diámetro. gatos. y L. o producirse una reacción inflamatoria pequeña e hiperpigmentada. morfológicamente iguales. La puerta de entrada puede pasar desapercibida. con hiperplasia reticuloendotelial. Según la especie de Leishmania los caninos.Leishmaniosis Distribución geográfica: el género Leishmania involucra a distintas especies y subespecies de las cuales 15 afectan al hombre. Tiene un período de incubación que varía entre 4 y 10 meses. Los ganglios linfáticos están agrandados. donovani (Africa y Asia). Se produce fiebre progresiva y elevada. Los reservorios son perros. en la médula ósea se observan amastigotes intracelulares y aumento de megacariocitos. Africa y Europa (Viejo Mundo).d. Morfología y características del agente: los agentes etiológicos de las leishmaniosis son protozoos intracelulares obligados. pero lo más corriente es el curso crónico. otros animales y el hombre actúan como reservorios. Hay leucopenia. Es intracelular y vive dentro de los macrófagos del hombre y de los animales que sirven de reservorio. Clínica y patología: Leishmaniosis visceral: es producida por el complejo Leishmania donovani: L. hasta norte de Argentina).d. chagasi (América. felinos. Puede haber casos asintomáticos. hamsters. que significa fiebre negra en sánscrito. ardillas y monos. El hígado y bazo están aumentados de tamaño.

Sin tratamiento muere el 85-90% de los enfermos. en casos severos. endocarditis bacteriana. formando una lesión redonda con forma de cráter. major. dando lugar a la lesión primaria cutánea: una mácula que se convierte luego en pápula. Las lesiones son únicas o múltiples e indoloras. histoplasmosis. Puede haber adenopatías regionales que desaparecen a medida que la úlcera se agranda. principalmente roedores. septicemias. que pueden llevar a la muerte.UU. Cutánea difusa: existe una deficiencia inmunitaria específica que favorece la enfermedad. hay nódulos diseminados en cara y extremidades sin ulceraciones que pueden persistir toda la vida. y hasta pérdida de la voz. Se encuentran libres Canadá. Estas localizaciones producen disfagia. La picadura del insecto suele ser dolorosa e inocula el promastigote. al norte y nordeste de Argentina. Si el paciente tiene compromiso severo y crónico. mucocutánea y cutánea difusa. ELISA e IFI. trópica produce el “Botón de Oriente” de tipo urbano o forma seca. Uruguay y la mayoría de las islas del Caribe. rinoescleroma y sífilis. de bordes elevados y violáceos característicos. comprometer las cuerdas vocales y tráquea. También puede hacerse biopsia de hígado y ganglios. Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo: la L. cirrosis. Leishmaniosis tegumentaria americana: es un nombre genérico utilizado para las formas cutánea y mucocutánea independientemente del agente. linfomas. disfonía. suelen presentarse infecciones respiratorias intercurrentes por aspiración. Cutánea y mucocutánea: deben diferenciarse de algunas micosis especialmente de paracoccidioidomicosis. Chile. El período entre una presentación y otra varía de meses a años. Los reservorios son animales silvestres. Puede presentarse de tres formas: cutánea. faringe y. linfomas. ya que generalmente no responde al tratamiento. De 52 .000 y el coagulograma normal. Tiene predilección por el tabique nasal. y domésticos (perro).tamiento es incompleto aparece una forma dérmica semejante a la lepra lepromatosa con nódulos principalmente en miembros y cara. En caso de leishmaniosis visceral. especialmente hámster. aethiopica se presenta como “Botón de Oriente” y algunas veces como cutánea difusa y mucocutánea. Cultivo in vitro en medio NNN e inoculación a animales de laboratorio. malaria crónica y tuberculosis. sarcoidosis. Se extiende desde el sur de EE. y de bazo si las plaquetas son mayores de 40. y generalmente aparece cuando las lesiones primarias remiten. la L. llegando a invadir el cartílago hasta la amputación (nariz de tapir). Mucocutánea: es secundaria a la primera. esquistosomiasis.neoplasias de la cavidad oral. Laboratorio: Directo: hallazgo de los parásitos tomando la muestra del borde de las lesiones cutáneas. y coloreando con Giemsa. brucelosis. Más tarde se ulcera. Puede afectar la mucosa del paladar blando produciendo lesiones granulomatosas en cruz en la laringe. salmonelosis. Diagnóstico: Clínico: Visceral: debe diferenciarse con anemias hemolíticas. de médula en primer lugar. La evolución es crónica y raramente se produce curación espontánea. tripanosomiasis. la forma rural o húmeda y la L. con tratamiento entre el 5-20%. donde está la mayor densidad parasitaria. la biopsia es el método más sensible. Indirecto: diagnóstico serológico: pruebas de aglutinación directa.

de acuerdo a los resultados de los controles clínicos y parasitológicos (no dar a embarazadas). puede dar reacción cruzada con tripanosomiasis. y estadios subagudos y crónicos. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. Dosis diaria: Adultos: 25-50 mg. Comentarios generales: es necesario recordar que la leishmaniosis es de denuncia obligatoria y está entre las patologías cuya medicación debe ser suministrada por el Ministerio de Salud de la Nación.5 mg/kg peso en 1 dosis diaria o cada 2 días. Intradermorreacción de Montenegro: se la utiliza para estudios epidemiológicos. Prevención: control de vectores y de reservorios. Alternativos: Anfotericina B. Pentamidina. Es negativa en la cutánea difusa y en la visceral grave por el estado de anergia en que se encuentran los pacientes.acuerdo al Ag que se utilice para la prueba serológica. principalmente domésticos. por vía endovenosa. por infusión lenta en dextrosa al 5%. Debido a su alta especificidad y sensibilidad es muy útil como prueba diagnóstica en presencia de un cuadro clínico sugestivo con datos epidemiológicos orientadores. Niños: 0. Niños: 2 a 4 mg/kg peso. 53 . Tratamiento: Antimonio pentavalente: 60-100 mg/kg peso tanto en niños como en adultos por vía intramuscular o endovenosa 1 vez durante 2 ó 3 semanas hasta completar 10 a 20 inyecciones. en 1 aplicación diaria por vía intramuscular durante 15 días. durante 8 semanas.

Se encuentra dentro de los hematíes pero puede estar también en linfocitos. El diagnóstico se efectúa a través de frotis de sangre y gota gruesa. pero puede parasitar al hombre. es propia del ganado y otros mamíferos. Se transmite a través de garrapatas infectadas. Más Quinina: Dosis diaria: Adultos: 650 mg. 54 . macrófagos y eritroblastos. La enfermedad se caracteriza por fiebre. Niños: 20 mg/kg peso en 3 tomas durante 7 días. durante 7 días. anemia hemolítica.Babesiosis La Babesia spp. Tratamiento: Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Hay hemoglobinuria e ictericia. Es posible que por desconocimiento de esta patología haya subdiagnóstico en nuestro país. hepato y esplenomegalia. Niños: 25 mg/kg peso en 3 tomas. Serodiagnóstico por ELISA y aglutinación en látex e IFI.

El comienzo es insidioso. Los pacientes de mayor riesgo son los HIV positivos. conteniendo hasta 8 cuerpos intraquísticos. que cumplen funciones de adhesión a los neumocitos tipo I. que son las formas infectantes. Hay estudios que sugieren también la transmisión transplacentaria al feto por madres HIV positivas infectadas. externamente. cianosis y taquipnea. aunque con pocos signos clínicos en el examen físico. principalmente en países o regiones subdesarrolladas. de acuerdo con modelos experimentales la transmisión sería a través de la inhalación de las partículas infectantes. Es importante la inclusión de P. ratones y conejos entre otros). con marcada y persistente hipoxemia. Morfología y características del agente: el P. o sólo con pentamidina se lo encontró en otros órganos de la economía. aunque en el 1 a 3% de pacientes HIV positivos sin profilaxis con TMS. La neumonía intersticial con infiltrado de células plasmáticas se presenta principalmente en niños de 6 semanas a 6 meses de edad. ya que sin tratamiento el 30% de estos pacientes muere. en menores de 3 años. Hay tres formas principales de presentación de la enfermedad. Clínica y patología: el poder patógeno del microorganismo es bajo. o secundaria a terapia inmunosupresora. que al romperse se transforman en trofozoítos. Alrededor del quinto al décimo 55 . Se ha observado también en nacidos a término sin inmunodeficiencias. tanto humoral como celular. por lo cual el contagio se presume humano-humano. aunque algunos investigadores no se han resuelto definitivamente sobre el tema. carinii produce neumonía intersticial bilateral difusa. y en algunos casos con recidivas. con disminución del apetito. con prolongaciones llamadas filopodios. ya que estudios serológicos demostraron que la mayoría de los niños mayores de 4 años tienen anticuerpos específicos contra el agente. carinii aisladas de humanos y otros animales (ratas. Los trofozoítos son pleomórficos y miden entre 1 y 8 µm. pero en los niños con desnutrición calórico proteica. Tiene un período de incubación de 2 a 6 semanas y afecta sobre todo a niños desnutridos y prematuros. Localización: pulmonar. redondeado. de 5 a 8 µm. Modo de transmisión: si bien no ha sido totalmente aclarado. debe considerarse este agente como posible causante de patología pulmonar severa. en niños que concurren a guarderías o internados en salas de hospitales. los prematuros y en aquéllos que presentan alteración primaria de la inmunidad. taquipnea y disnea como manifestaciones clínicas. Existen diferencias antigénicas entre las diferentes cepas de P. de 4 a 7 semanas de duración.Pneumocystis carinii (Neumocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. y aquellos que curan espontáneamente pueden experimentar una enfermedad prolongada. carinii dentro de los diagnósticos diferenciales. La aparición de síntomas está vinculada a trastornos en la inmunidad. El P. con tos. y en ocasiones tipo II. carinii es un microorganismo de clasificación incierta: durante más de cien años se lo consideró un protozoo. de acuerdo al tipo de huésped involucrado. Se presenta como quiste. pero en la actualidad se lo considera un hongo de acuerdo a los estudios de ARNr.

Un aumento del gradiente arterio-alveolar mayor que 10 mm de Hg sugiere una enfermedad activa. aún con Rx normal. La severidad de los síntomas contrasta con la marcada escasez de signos auscultatorios pulmonares. la paO2. A la semana. debe considerarse la neumonía por P. múltiple. El diagnóstico presuntivo puede hacerse a través de los siguientes parámetros: disnea. tos seca. El paciente está habitualmente en estado febril con recuento de leucocitos normal o levemente aumentado. ocasionalmente acompañada por taquipnea y coriza. la taquipnea se presenta en más de la mitad de los pacientes. disnea y taquipnea progresivas. más del 95% de los casos presenta infiltrado bilateral difuso de tipo intersticial. Diagnóstico: Clínico: si bien esta patología no es exclusiva de los pacientes inmunocomprometidos. que puede evolucionar hacia un patrón alveolar. y fiebre. En ocasiones se observa la signología de una bronconeumopatía intersticial. La fiebre y tos son poco frecuentes. discordancia que es casi constante. tos no productiva y fiebre. En la radiografía de tórax. la coloración argéntica o de azul de toluidina para la pared quística.día los pacientes están más ansiosos. causada por otros agentes infecciosos. un nódulo solitario. y en la radiografía de tórax se observa infiltrado bilateral difuso. carinii en secreciones respiratorias o en muestras de tejido pulmonar. la pCO2. Este cuadro se puede confundir con neumonitis de células plasmáticas intersticiales. No se ha podido cultivar con buenos resultados. sobre todo en menores de tres años y antecedentes de institucionalización prolongada. En cortes histológicos los quistes son visibles con la coloración de PAS. Comienza con tos seca y fiebre. astenia. antecedentes de infecciones respiratorias a repetición. La neumocitosis en pacientes HIV+ tiene un prodromo más largo (media de 40 días) y se caracteriza por pérdida de peso. carinii en todo paciente inmunocomprometido que desarrolle sintomatología respiratoria. En el 1% de los casos de estos pacientes hay diseminación extrapulmonar. y un elemento para la orientación diagnóstica. la neumocistosis puede presentarse como un cuadro de severa y progresiva insuficiencia respiratoria de iniciación súbita o insidiosa. La obtención de 56 . con más taquipnea y uso de los músculos auxiliares de la respiración. La aparición del infiltrado radiológico puede retrasarse respecto al inicio del cuadro clínico (Rx normal). además de rales finos en la auscultación pulmonar. luego de un período de incubación de 2 a 4 semanas. A las 2-3 semanas se produce cianosis y uso evidente de músculos accesorios de la respiración. disneicos. o incluso adoptar el aspecto de un neumatocele. hiperclaridad de las bases con enfisema retroesternal. el pH arterial y el gradiente de oxígeno arterio-alveolar son útiles para valorar la extensión de la enfermedad. fiebre y cuya radiografía de tórax sea anormal. con aleteo nasal. En pacientes inmunocomprometidos sin SIDA. Con respecto al compromiso de difusión. que se manifiesta con retracción esternal y aleteo nasal. Se utilizan las coloraciones de Giemsa para la identificación de los trofozoítos y la estructura interna de los quistes. el infiltrado radiológicamente visible puede ser unilateral o similar a una condensación lobular. En el 5% de los casos restantes. taquipnea. Laboratorio: Directo: el diagnóstico etiológico se basa en la demostración de P.

en el 57. y 10mo. Este último método en nuestra experiencia ha dado resultados muy satisfactorios tanto en niños como en adultos. esputo inducido y secreción nasofaríngea o nasotraqueal obtenida con sonda nasogástrica a través de la aspiración con jeringa. no invasivo. Pentamidina 4 mg/kg/día por vía intravenosa en dosis única. durante 14 días en no HIV. siendo el 75. La biopsia a tórax abierto y por punción pulmonar o transbronquial han sido dejadas de usar por ser métodos muy invasivos en pacientes críticos. Alternativas: Dapsona 2 mg/kg/día por vía oral. días. La PCR se presenta como una buena alternativa en laboratorios de alta complejidad. Realizar tratamiento profiláctico en pacientes HIV.muestras puede ser por lavado broncoalveolar. Prevención: si bien no se sabe con seguridad la forma de transmisión. Pentamidina aerolizada 300 mg en 6 ml de solución estéril una vez por mes a partir de los 5 años. 40 mg entre el 6to. Es de fundamental importancia tener en cuenta esta patología ya que el 30% de los pacientes inmunocompetentes sin tratamiento muere si no es tratado adecuadamente. en 298 niños no HIV con alteraciones respiratorias severas. Quimioprofilaxis: en pacientes con HIV+ tanto adultos como niños con valores de CD4 bajos o que hayan tenido neumonía por este agente: TMS en dosis de 150 mg /m2/día de TMP por vía oral en una dosis diaria o 3 veces por semana en días alternos o sucesivos.6% pacientes menores de dos años. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. Indirecto: la IFI ha dado buenos resultados. Prednisona (con PaO2 < de 70 mm): Dosis diaria: Adultos: 80 mg los primeros 5 días. cada 4 semanas. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS) Dosis diaria: Adultos y Niños: TMP 15-20 mg/kg peso. 57 . y 10mo. diluido en suero glucosado por goteo lento durante 14 días en no HIV. y 0. y 20 mg entre los días 11 y 21. es oportuno que en pacientes de riesgo o en menores se utilicen barbijos.5 mg/kg peso entre los días 11 y 21 en 1 toma diaria. carinii. y 21 días en HIV+.7% se halló P. 1 mg/kg peso entre el 6to. A los 2 ó 3 días de tratamiento con TMS en pacientes no HIV las muestras se negativizan. además de contar con las ventajas de ser económico. Niños: 4 mg/kg peso en 1 aplicación diaria EV. SMX: 75-100 mg/kg peso en 2 ó 3 aplicaciones diarias EV. días. que no se compartan máscaras de oxígeno ni nebulizadores. en 1 toma diaria. Niños: 2 mg/kg peso los primeros 5 días. Comentarios generales: de acuerdo con un estudio que realizamos en el Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”. de fácil transporte en los casos de derivación y de no necesitar personal especialmente entrenado para la obtención de material. y 21 días en HIV+ o bien Pentamidina.

58 .

llegan al híga59 . La localización transitoria de las larvas en diferentes sitios a lo largo de su ciclo biológico. donde pueden permanecer varios años manteniendo su capacidad infectante. Las hembras tienen una capacidad de oviposición de alrededor de 200. La longevidad es de 1 a 2 años.III Nematodos (gusanos redondos) Helmintos Son gusanos de forma cilíndrica. Cuando se ingieren los huevos que han madurado y son fértiles. y las temperaturas bajas retardan su maduración. y buenas condiciones de humedad. Ambas formas se pueden presentar como c) Decorticados (sin la corteza mamelonada). la prevalencia y endemicidad están relacionadas principalmente con las condiciones socio-económico-culturales de la población. Esto nos indica que no existe autoinfección en el paciente.000 huevos diarios. con el extremo anterior y posterior terminado en punta y está cubierto por una cutícula acelular. temperatura óptima entre 22ºC y 33ºC. de simetría bilateral. Atraviesan linfáticos y vénulas mesentéricas. La ascariosis es una geohelmintiasis. Adultos: son de color blanco o rosado tenue. se relaciona con la patología que esta parasitosis produce. Huevos: se presentan de tres formas diferentes: a) Fértiles: ovales. El cuerpo es delgado. y los huevos que contengan las heces recién emitidas. El tubo digestivo consta de boca. penetrando en la pared del intestino delgado. no son infectantes. b) Infértiles: pleomórficos de tamaño entre 80-95 µm por 38-45 µm. esófago. Morfología y características del agente: es el nematodo de mayor tamaño y de mayor prevalencia en humanos. o de hilo. Localización: los gusanos maduros se localizan en el duodeno. la hembra mide de 20 a 25 cm y su extremidad posterior es recta: esta característica sirve para diferenciarlos macroscópicamente. intestino y termina en el ano. las larvas (13-15 µm de largo) rompen la cutícula y salen. La viabilidad de los huevos se ha calculado entre 2 y 4 años. el macho mide entre 15 y 17 cm y tiene su extremidad posterior enrollada. También se ha descripto en zonas de alta endemicidad la transmisión trasplacentaria de larvas de Ascaris. miden entre 40-65 µm por 30-45 µm y poseen una cubierta mamelonada que los hace resistentes al medio exterior. no segmentados. los huevos que salen al exterior con las heces y se depositan en el suelo. Los sexos están separados y existe dismorfismo sexual. Modo de transmisión: es a través de la ingestión de los huevos del parásito en estado infectante junto a alimentos. Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Distribución geográfica: es cosmopolita. agua contaminada y en los niños por hábito de pica. necesitan de un período de maduración de alrededor de 20 días para transformarse en infectantes. Mueren frente a la desecación.

al 2º ó 5º día de la contaminación se constata fiebre moderada. que provocan fenómenos alérgicos en piel y aparato respiratorio. favoreciendo la desnutrición. perforar el tímpano y salir por el oído externo. En el hígado. producto de su metabolismo. si la infección es masiva se agrega exudado seroso con formación de focos neumónicos. timo. superficial. con infiltrados leucocitarios. en los casos de invasión masiva. riñón y.do donde se estacionan durante 3 ó 4 días. Las larvas. Cuando el parasitismo es muy intenso. al ser deglutidos. dificultad respiratoria de tipo asmático. o ir al intestino grueso y ser expulsados por el ano. llegan al estómago y al duodeno donde maduran hasta el estado adulto. en las embarazadas. cefalalgia y dolores musculares. ganglios mesentéricos. hemoptisis ligera. a los distintos órganos: ganglios linfáticos. lo que implica que todo el resto del crecimiento lo hacen utilizando sustancias nutritivas del huésped. o ascender por las fosas nasales y llegar al conducto lagrimal y salir por el ángulo interno del ojo. pasar la placenta. riñón. El período prepatente es de 65 a 70 días. cerebro. En la Rx.1 mm. Cuando la infección es con pocas larvas. el colédoco. etc. médula espinal. que muere al 60 . los síntomas se agravan: fiebre elevada (39-40ºC). Luego van al corazón derecho. pasando a los alvéolos pulmonares. las larvas ocasionan pequeños focos inflamatorios con lesiones necróticas alrededor del parásito. desde donde suben hasta la epiglotis y. sobre todo en los niños hiperparasitados. que puede ser mortal en zonas endémicas. c) tóxica: a través de la secreción de sustancias. a los bronquios de diverso calibre y a la tráquea. atraviesan la membrana alvéolocapilar. bazo. o desde la faringe penetrar por la trompa de Eustaquio. la vesícula biliar y hasta en los conductos biliares intrahepáticos. y producir perforación. y al llegar al intestino miden entre 1 a 2. por la arteria aorta. respiración irregular. Otra característica es que producen parasitismo errático. y al pulmón allí se estacionan entre 8 y 10 días. Clínica y patología: el grado de la patología está relacionado con el estado nutricional y edad del huésped. tiroides. Trastornos por la migración de las larvas: en pulmón hay hemorragias petequiales y espesamiento de la pared alveolar. espasmo laríngeo. Los Ascaris actúan en el organismo por diferentes mecanismos: a) acción expoliadora: sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse. los gusanos adultos pueden ir al estómago y ser expulsados por la boca o por la nariz. urticaria.. b) traumática e infecciosa: pueden lesionar la mucosa intestinal y transportar gérmenes del intestino hacia las vías pancreáticas y biliares. En todo este trayecto las larvas sufren varias mudas. de tórax se observan imágenes de infiltrados pulmonares. También en el apéndice. Estas lesiones se agravan por la actividad de las larvas y por infecciones bacterianas sobreagregadas. bazo. pueden penetrar en el conducto pancreático. rápida. tos espasmódica. y con la carga parasitaria que éste posee. pueden formar ovillos que producen obstrucción intestinal. o son causa de estrangulación herniana. En infecciones masivas. pueden ir al corazón por vía venosa y ser lanzadas al ventrículo izquierdo y. d) mecánica: cuando se encuentran en gran número. Puede haber infiltración eosinófila alérgica de 1 a 3 semanas de duración. estertores bronquiales y signos físicos de condensación y congestión pulmonar.

Los mismos pueden ser fértiles o infértiles. el pulso filiforme. Se observó que una infección por veinticinco Ascaris consume alrededor de 4 g de proteínas diarias. Laboratorio: Directo: mediante el análisis coproparasitológico. Los niños con alta cantidad de parásitos presentan retraso en el crecimiento por desnutrición. desgano. vómitos. renal o cardíaca. en ocasiones espontánea. la solución es generalmente quirúrgica. pero si permanece allí. sobre todo niños. que muestra sombras cambiantes con el tiempo. ni en el embarazo por los efectos adversos que tienen las drogas antiparasitarias. desde pesadez epigástrica hasta un intenso dolor. asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva. Puede presentarse un cuadro de abdomen agudo cuando se producen masas u ovillos de Ascaris. Cuando la ubicación es en vesícula. La muerte de los Ascaris sin expulsión inmediata puede producir una toxemia grave. el número y la potencia muscular. ni en las insuficiencias hepática. 61 . pues producen migración errática de los vermes. alteración de la prueba de D-xilosa. produce disminución de la absorción de grasas. mala respuesta al tratamiento antibiótico. se producen principalmente en pacientes desnutridos. si penetra y luego sale. si bien tiene signos característicos. y menor tolerancia a la lactosa. como convulsiones. Diagnóstico: Clínico: la neumonitis ascaridiana. ocasiona apendicitis aguda. Trastornos debidos a los vermes adultos: a causa de la movilidad. se detectan los gusanos en las localizaciones erráticas y en intestino grueso. que han tenido parasitismo prolongado. Todo ello cesa con la expulsión masiva de los vermes. Tratamiento: en el tratamiento de los Ascaris no se debe dar antihelmínticos en pacientes con fiebre. siendo las diarreas abundantes. pérdida de apetito. Por radiografía directa de abdomen. Los síntomas pueden llegar a confundirse con los de fiebre tifoidea o disentería. También son de utilidad la TAC y la ecografía. con ingestión previa de líquido de contraste. siendo generalmente asintomáticos. además de los datos epidemiológicos. con fiebre escasa. es frecuente el meteorismo. muchas veces de solución quirúrgica. puede confundirse con neumonía atípica. donde se hallan los huevos del parásito. con reflejos neurovegetativos gastrointestinales: molestias estomacales. En el apéndice. en cualquier edad y peso. Contribuyen a definir el cuadro la elevada eosinofilia. En caso de que sean sólo infértiles se debe a la presencia de uno o pocos gusanos hembras. los Ascaris pueden producir intensos estímulos locales secretorios y motores.no terminar su ciclo evolutivo. produce un cólico apendicular ligero. durante 3 días en 2 tomas. Niños: 5 a 10 mg/kg peso en 1 toma en ayunas. La ascariosis intestinal es difícil de distinguir de otras helmintiasis intestinales. y la radiología. existen también trastornos funcionales: diarrea. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. Puede haber hipotermia. Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Identificación macroscópica de los vermes eliminados. ataques epileptiformes con o sin pérdida del conocimiento. paresias y ocasionalmente irritación meníngea. o se producen los ovillos en el intestino grueso. Los síntomas nerviosos. Puede el coproparasitológico ser negativo habiendo eliminado gusanos: debido a que solo hay uno o pocos gusanos machos o sólo hembras prepúberes o un gusano solitario.

Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. Morfología y características del agente: Adultos: son de color blanquecino con el extremo anterior filiforme y la parte posterior (1/3 del parásito) más gruesa. se carece de datos fidedignos en los laboratorios. sobre todo en niños. durante 3 días. de pirantel) (ascaristático): Dosis diaria: 75 mg/kg peso. sobre todo en niños. Niños: 15 mg en 2 tomas por 3 días. o por expulsión del parásito. “preventivamente”. durante 5 días. y 1000 ml en adultos. razón por la que se lo llama gusano látigo. y las hembras 4-5 cm con el extremo posterior curvado. durante 2 días. Niños: 20 ml en 4 tomas. la fórmula es la siguiente: Pamoato de piperazina: 0.durante 3 días Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. debido a que por su migración errática. Prevención: las mismas que se detallan en el Capítulo I. repitiendo a los 7 días. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. en cualquier edad y peso en 2 tomas. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. Las enemas con piperazina al 0. facilitan la rápida expulsión de los gusanos contenidos en el intestino grueso. luego 1 ó 2 tomas de 15 ml en adulto o 5 ml en los niños para ayudar a la expulsión de los vermes. y en las zonas endémicas prácticamente no se la registra. según autores cubanos disminuyen en un 98% la cirugía. En la edad adulta las hembras tienen una oviposición diaria de alrededor de 8000 huevos. miden 62 . Huevos: morfológicamente son semejantes a un limón.5 g + 2g de ClNa. ya que muchas personas conviven con el parásito por generaciones. Con obstrucción intestinal: Pamoato de piperazina (antagonista del P. por 1 día.5 % realizadas a las 12 o 24 hs. Volumen de la enema: 100 ml por año de edad en niños. durante 5 días. Al comenzar el tratamiento Aceite mineral o Vaselina: Dosis diaria: Adultos: 60 ml. los Ascaris pueden tapar las sondas o tubuladuras utilizadas durante el acto quirúrgico. debido a que no siempre se la tiene en consideración. cuanto por las altas temperaturas que permiten una más rápida evolución de los huevos. como se medica a los pacientes directamente en el consultorio. Además. de agua tibia. Es posible que en nuestro país haya subregistro de esta patología. tanto por las características socioeconómicas de la población.5 g. Mebendazol: agregar luego de uno de los dos anteriores: Dosis diaria: 100 mg. luego de comenzado el tratamiento oral. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Comentarios generales: es importante el análisis coproparasitológico previo a cualquier cirugía. en 100 ml. en cualquier edad y peso en 2 tomas. Los machos miden 3-4 cm y tienen el extremo posterior en forma de espiral. Se necesitarían más estudios en terreno para conocer la incidencia de ésta y otras parasitosis en nuestro medio. en cualquier edad y peso en 1 toma. no excediendo de los 3. aunque es más abundante en los países tropicales. por 48 horas. En caso de vómitos: es necesario efectuar la intubación duodenal para administrar los medicamentos. característica que sirve para la diferenciación morfológica directa. Alternativo: Furazolidona (ascaristático): Dosis diaria: Adultos 100 mg. Trichuris trichiura (Trichuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita.

de la edad y del estado nutricional del huésped. Tratamiento: ídem Ascaris lumbricoides. moderada o intensa dependiendo de la cronicidad de la infección. irritando las terminaciones nerviosas del simpático. Cuando la carga parasitaria es elevada se observa disentería crónica. no pueden producirse autorreinfecciones. y a veces en el íleon. Localización: la más frecuente es en el ciego y en infecciones severas se lo puede encontrar en el apéndice. Diagnóstico: Clínico: cuando hay prolapso rectal con parásitos. originando un cuadro de apendicitis subaguda o crónica. Laboratorio: Directo: mediante el hallazgo de huevos en el examen coproparasitológico. Embrionan en el suelo húmedo. donde pueden vivir hasta 3 años. Como el grado de patogenicidad está en relación directa con la carga infectante es importante cuantificar la infección mediante el conteo de huevos a través de las técnicas de Stoll o de Kato-Katz. viéndose también favorecida por el hábito de pica en los niños. con espasmos abdominales y tenesmo rectal grave. dando áreas hemorrágicas y a veces ocluyéndolo. aumenta la desnutrición.50-60 µm por 22-25 µm y contienen un tapón albuminoideo en cada extremo. Después de un corto período pasan al intestino grueso. Es difícil diferenciarlo en las infecciones moderadas. Modo de transmisión: la vía de contagio es la oral. se observa un cuadro inespecífico con dolor de tipo cólico y diarreas ocasionales. cada verme. Comentarios generales: en nuestro hospital fue internado un niño de 4 años. La viabilidad es de alrededor de 5 años. El período prepatente se calcula entre 35 y 55 días. anemia. se debe a la malnutrición y a la pérdida de sangre por el colon friable. Los gusanos se pueden localizar en el apéndice.005 ml de sangre por día. Como los huevos no son embrionados en el momento de la postura. en 10-14 días cuando las temperaturas son favorables (26ºC). el cuadro es inconfundible. en el interior del aparato digestivo salen las larvas por uno de los extremos en que está el tapón albuminoideo. ocasiona fenómenos reflejos diversos y de intensidad variable.ocasionando lesiones que pueden constituir la puerta de entrada de infecciones bacterianas. La eosinofilia periférica es no mayor del 15%. prolapso rectal y puede haber desarrollo de los dedos en palillo de tambor. El cuadro clínico depende de la intensidad de la infección. y en 6 meses a un año a bajas temperaturas. Con baja carga parasitaria los casos son asintomáticos. Es un hematófago leve ya que consume alrededor de 0. La transmisión se realiza a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados con tierra. En infecciones moderadas. Clínica y patología: luego de la ingestión de los huevos. Prevención: seguir las normas descriptas en el Capítulo I. cualquier parte del colon. La anemia es hipocrómica. 63 . Se adhieren a la mucosa intestinal por su porción cefálica -donde poseen una lanceta retráctil. debido a que el parásito se fija profundamente. Si la enfermedad no es tratada. y en heces puede haber presencia marcada de ellos. de su duración. en niños hay retardo de crecimiento. y se alojan en las glándulas de Lieberkun del intestino delgado.

Están cubiertos por dos membranas lisas unidas en un punto por donde sale un embrión vermiforme infectivo a las 6 hs de la postura. La extremidad anterior termina en una expansión cuticular que puede llenarse de líquidos tisulares. y por el rascado se ocasiona dermatitis o infecciones piógenas secundarias. al rascarse la zona perianal y llevarse las manos a la boca. inflamación con leucorrea y lesiones por rascado. Después de la fecundación. dolores intestinales y vómitos. Hay autoexoinfección. miden 50-60 µm por 30-35 µm. Es una infección que se produce casi siempre de persona a persona. se liberan las larvas y atraviesan el orificio anal. Huevos: son traslúcidos. a los dos y tres años. cuyo origen algunos autores atribuyen a sustancias neurotóxicas eliminadas por el verme. llegar a las trompas y caer en el peritoneo. Si los parásitos se pasan del ano a la vulva y a la vagina. determinando procesos inflamatorios. dirigiéndose al ciego donde maduran. La hembra grávida “viaja” generalmente por la noche hasta la región perianal. tienen una parte cóncava y otra convexa. en el intestino hay inflamación catarral que hace que estos pacientes tengan inapetencia. Al producir lesiones en el apéndice donde inocula gérmenes de la flora intestinal. hay fuerte prurito. Está discutido si existe retroinfección. En ciertos casos hay 64 . a veces diarrea. la hembra migra al recto o al borde del ano. Luego de la copulación. de allí su importante diseminación intrafamiliar y en escuelas. desapareciendo la sintomatología con el tratamiento específico. El período prepatente se calcula entre 2 semanas y 2 meses. Raramente se lo encontró en vejiga. es decir que los huevos colocados en la región perianal estallan. En parasitosis intensas. Localización: lo más común es encontrarlo en el ciego. En el estudio coproparasitológico presentó alta carga de Trichuris trichiura. sin diagnóstico etiológico. pero se lo puede hallar en la parte terminal del íleon y en el colon ascendente.000) que se adhieren a la piel transitoriamente a través de una sustancia pegajosa. es responsable de casos de apendicitis. Anteriormente no se le habían realizado estudios coproparasitológicos. el macho muere y es eliminado con las heces. Modo de transmisión: por ingestión o inhalación de los huevos infectados.con cuadro de anemia y diarreas con sangre de un año de evolución. En el recto y ano puede encontrarse un punteado hemorrágico. y también puede penetrar en la vagina. irritabilidad. sobre todo nocturno. Algunos pacientes presentan trastornos nerviosos. En lugar húmedo y cálido son viables por 12-15 días. Clínica y patología: en la región perianal hay prurito intenso. Morfología y características del agente: Adultos: tienen el cuerpo filiforme y son de color blanco: el macho mide 3-5 mm de largo y la hembra 7 a 12 mm. por la misma causa. donde deposita los huevos. trompas de Falopio y ovarios. y que le permite unirse a la mucosa y adherirse a la pared intestinal y a la piel en el momento de la oviposición. Por oxiuriosis errática pueden remontar al útero. Tenía como antecedentes dos internaciones previas. esófago y nariz. En infecciones masivas puede encontrarse en el estómago. en forma aglutinada (alrededor de 11. Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita.

7mm. sí se sabe que se presenta en cuatro formas o estados larvales: a) Filariforme: mide alrededor de 700 µm y es la forma infectante desde el exterior. vermicularis. Laboratorio: a través del hallazgo de los huevos en el material obtenido de la zona perianal. strongyloide o intestinal: la hembra mide unos 2. Niños: 10 mg/kg peso. Diagnóstico: Clínico: por el prurito anal característico. ya sea utilizando cinta de celofán engomada (test de Graham) o a través del hisopado anal con gasa húmeda. En niñas es una causa frecuente de flujo vaginal. atraviesa los capilares linfáticos o venosos y llega al corazón derecho. Tiene una cutícula que la hace resistente al medio exterior. y en el 26% de las que presentaban vulvovaginitis hemorrágica. Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Distribución geográfica: se lo encuentra preferentemente en las zonas de climas cálidos con suelos húmedos y de tipo fangoso. pasando al intestino delgado para penetrar en la mucosa intestinal. Morfología y características del agente: aún hay varios aspectos no muy claros en relación con el ciclo de este parásito. durante 3 días. Identificación macroscópica del parásito. en 1 toma. desde donde va hacia los pulmones. en cualquier edad y peso. Comentarios generales: en nuestros estudios hemos observado que en cerca del 50% de las niñas con flujo vaginal se hallaron E. Niños: 10 mg/kg peso.2 mm de largo y el macho alrededor de 0. aunque se han hallado casos autóctonos en la provincia de Buenos Aires. Esta larva. en 2 tomas. en 1 toma en ayunas. bronquios. semejantes a los que requieren las uncinarias. por 3 días. En nuestro país se lo halla con más frecuencia en el norte y la Mesopotamia. principalmente en el duodeno y parte inicial del yeyuno. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. Es importante que el material se recoja por la mañana. Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. por 3 días. La hembra penetra en las vellosidades de la mucosa intestinal. Pamoato de pirvinio: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Ventilar las habitaciones. laringe y faringe. El examen coproparasitológico no es efectivo para el diagnóstico de esta parasitosis. basándose en que los huevos no resisten la desecación. Niños: 15 mg/kg peso. durante 3 días. Esta forma ha sufrido durante el trayecto descripto dos mudas que la transforman en b) Parasítica. Tratamiento: Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos 1g. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. antes de que el paciente se levante. colocar los juguetes de los niños al sol como así también la ropa de cama y la personal. en 1 toma. en cualquier edad y peso. por 3 días. En el hemograma se puede encontrar eosinofilia entre 4 y 12%. Niños: 10 mg/kg peso. donde deposita los huevos de los cuales nacen: c) Larvas rhabditoides: que 65 . una vez que penetra por la piel. en 1 sola toma. principalmente en íleon y yeyuno. en 1 toma. Prevención: además de las generales.crisis urticarianas y rinitis por la acción tóxica del parásito. tráquea.

síndromes de mala 66 . pero sólo durante 12 a 48 hs. diarrea. gastrointestinales y/o pulmonares. En infecciones intensas puede estar en todo el tracto intestinal. En estos casos es posible encontrar larvas en el esputo. El perro y el gato son reservorios en esta parasitosis. Una forma común de infectarse es tomando sol al borde de ríos o mares donde la playa está contaminada. Modo de transmisión: desde el exterior a través de la penetración en la piel expuesta. a diferencia de lo que ocurre con las uncinarias que avanzan lentamente y evolucionan por semanas. En casos de hiperinfección. El período prepatente es de alrededor de 30 días. Como síntomas digestivos presentan anorexia. La eosinofilia es entre 8 y 15% con picos. neumonía o síndrome obstructivo. taquipnea. b) a través de la vena porta o de sus venas accesorias llegan a los pulmones y luego se reinicia el ciclo. donde se transforman. que van desde la luz intestinal al exterior con las heces. debido a la autoinfección. creando a veces un trayecto serpiginoso (larva currens = larva corredora) que avanza rápidamente. Cutáneos: aunque no en todos los casos. Se manifiestan con tos. con distrés respiratorio con infiltrados pulmonares que se observan en la radiografía. Puede haber diarrea crónica y dolor abdominal. vuelven a penetrar y producir la reinfección. iniciando una infección sistémica. La autoinfección hace que esta parasitosis se mantenga en algunos pacientes durante muchos años. canales pancreáticos y colédoco. Está discutida en la actualidad la transmisión transplacentaria. enteritis ulcerativa con síndrome de mala absorción. Estos al aparearse darán origen a nuevas formas libres o formas filariformes que reinician el ciclo. en el punto de entrada de la larva se produce un eritema pruriginoso. tos y broncoespasmo. algunas en la forma filariforme y otras en la d) Forma libre o estercoral: la hembra mide alrededor de 1 mm y el macho unos 0. sibilancias. ocurriendo lo siguiente: a) infectan los segmentos inferiores del intestino. aunque no se descarta.7 mm. Puede haber urticaria crónica inespecífica en muñecas y tobillos. este tipo de infección es común en quienes caminan descalzos o con calzado abierto. a la agresión de los parásitos y sus elementos de secreción y excreción. dolor abdominal progresivo. Intestinales: dependen del grado de infección. Pueden tener un intenso síndrome purpúreo.miden alrededor de 250 µm. La intensidad de los síntomas está en relación con la reacción de los tejidos del huésped. c) son eliminadas con las heces y. Localización: lo más frecuente es en el duodeno y parte inicial del yeyuno. vómitos. Pulmonares: se deben a que las larvas rompen los capilares pulmonares y entran en los alvéolos provocando pequeñas hemorragias e infiltración celular. o d) en personas con bajas defensas inmunológicas penetran en las vénulas mesentéricas. en inmunosuprimidos y desnutridos. Los casos de infección generalizada se presentan en pacientes tratados con corticoesteroides. En casos de inmunodepresión o desnutrición puede pasar al torrente sanguíneo y producir parasitosis diseminada. Clínica y patología: la infección por Strongyloides puede ser asintomática o presentar síntomas cutáneos. En esta parasitosis existe el proceso de autoendoinfección: las larvas rhabditoides pueden transformarse en filariformes en la luz intestinal. al entrar en contacto con la piel de la región perianal o perineal. fiebre y vómitos.

lo presentó una niña de 3 años procedente de la provincia de Corrientes. etc. es la asociación de neumonitis con enteritis.). Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 1500 mg. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Comentarios generales: en nuestro hospital se efectuaron estudios de estrongiloidiosis en niños inmunocomprometidos. De allí que es fundamental el estudio coproparasitológico antes de iniciar este tipo de terapia para evitar casos de hiperinfección o infección generalizada. esputo. 67 . Dosis diaria: 150 ug en 1 toma. Ivermectina: sólo mayores de 5 años. Es fundamental mantener el equilibrio hidroelectrolítico de los pacientes.absorción. Diagnóstico: Clínico: presuntivo en caso de bronquitis con evolución atípica o neumonitis seguida de diarrea. Presentaba coproparasitológicos positivos y restos de mucosa en las heces. ya que los eosinófilos actuarían como “contenedores inmunológicos” de esta infección. en pacientes procedentes de área endémica o que en algún momento de su vida hayan viajado. durante 3 días. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. distensión abdominal. durante 5 días. estudios posteriores lo descartaron. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día) en 3 tomas. en un niño de 6 meses con diarrea persistente. stercoralis en las mismas. Niños: 15 mg/kg peso en dos tomas durante 3 días. Se observa mayor predisposición en personas tratadas con corticoesteroides que en el resto. diarrea con sangre. Otro caso de estrongiloidiosis. sumados al hecho de haber viajado o proceder de área endémica. fulminante. También observamos un caso autóctono procedente del conurbano bonaerense. dolor epigástrico y eosinofilia. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. si bien en un principio se consideró a la estrongiloidiosis como marcadora de esta patología. líquido duodenal o biopsias. más la existencia de bacteriemia persistente por enterobacterias. y se halló mayor incidencia en los tratados con corticoesteroides. En casos graves. Laboratorio: Directo: por examen microscópico de heces. La eosinopenia es índice de mal pronóstico. Una clave para sospechar esta patología. por 10 días. con presencia de huevos de S. hígado. SNC. En casos graves. Las larvas filariformes pueden diseminarse a cualquier órgano. Indirecto: estudio serológico por métodos de ELISA e IFI. En casos graves. Pueden producirse infecciones bacterianas sistémicas por organismos provenientes de la luz intestinal transportados por las larvas que emigran hacia la circulación. (corazón. por 10 días. Falleció a poco de internarse. Cultivo de larvas por método de Baerman y de Harada Mori. con signos de desnutrición severa. por 10 días. Con respecto a los pacientes HIV+. rash cutáneo y edema en miembros inferiores. Prevención: las generales para parasitosis según Capítulo I. enteritis perdedora de proteínas y hemorragias. durante 2 días.

y luego de unas 24 hs.000 (A. Ancylostoma caninum y Ancylostoma ceylanicum infectan sobre todo a perros y gatos.) y 20.d.a. Nos ocuparemos de los dos primeros. siendo algo mayores en el caso de A.000 (N. produciéndose la diferenciación sexual.Uncinarias (Uncinariosis) Los agentes específicos de la uncinariosis humana son los nematodos Ancylostoma duodenale y Necator americanus. los machos miden de 8 a 11 mm de long. que sale del huevo. evolucionan hacia a) Larva rhabditoide (200-300 µm de largo). histotropismo (+). con sombra y humedad. y ocasionalmente al hombre. sobre todo de manos y pies.d.) o placas (N. con una capacidad de oviposición de 10. por 0. actuando éste como huésped paraténico. es difícil diferenciar microscópicamente si corresponden a A. En N. en la actualidad se encuentran en todas las zonas que tienen suelos con los requerimientos necesarios para su desarrollo. Migra y recorre el árbol respiratorio hasta la epiglotis.) como uncinaria del Nuevo Mundo.a. varía entre 30 y 40 días (período prepatente). y glóbulos rojos. se alimenta de bacterias y detritus que hay en el suelo. con tierra infectada.0. y casos accidentales de uncinariosis intestinal en el último. Morfología y características del agente: Huevos: son ovalados.6-0. Otras especies como Ancylostoma braziliense. Ancylostoma duodenale y Necator americanus Distribución geográfica: si bien al A. se transforma en b) Larva filariforme (600-800 µm) que es infectiva para el hombre. y pasa a c) Forma adulta. Modo de transmisión: vía dérmica por contacto de la piel. No son directamente infectantes al ser expulsados junto con las heces. penetrándolos y caminando en su espesor. que es la facilidad que tienen las larvas de ser atraídas por los tejidos.7 mm de diámetro.a.) que unida al esófago actúa como importante órgano succionador. americanus (N. Puede vivir en el medio ambiente hasta 15 semanas. o N.. La vida de estos parásitos es de alrededor de 5 años. y con el extremo posterior en forma de cono.5 mm de diámetro.d. En los dos primeros casos dando sólo el síndrome de larva migrans cutánea (ver más adelante). para unirse a la mucosa y alimentarse de ella. y tienen el extremo posterior en campana. duodenale (A. las hembras 10 a 13 mm de longitud por 0. de linfa.d. Al penetrar por la piel (o la mucosa en caso de ser ingerida) del huésped se dirige a través de las vénulas al corazón y de allí al pulmón. desde el comienzo de la infección hasta la oviposición.4. prescindiendo del huésped (de allí que a veces elijan 68 . sino que en el medio ambiente tibio (23-30ºC). de color blanco rosáceo.d. En el extremo anterior poseen la cápsula bucal con dientes (A. El tiempo.a.) huevos diarios.. se traslada al tubo digestivo y luego se fija a la mucosa a través de la cápsula bucal.) se lo conoció como uncinaria del Viejo Mundo y al N. miden 6070 µm por 30 a 40 µm. sufre dos mudas y luego de 5 a 6 días. Para que el proceso infectivo se cumpla los parásitos cuentan con algunas carácterísticas (tropismos): tigmotropismo (+): tienden a adherirse a objetos con los cuales hacen contacto. o por vía oral a través de la ingesta de alimentos contaminados.a.

con la cual se necrosan los tejidos introducidos en la boca y los que rodean el polo cefálico del parásito. con atraso de la pubertad. principalmente en el duodeno. particularmente palpebral y en extremidades inferiores.84 cm3). seguido a veces de vómitos. También la larva filariforme. c) Intestinal: la podemos clasificar en tres grados: Leve: la pérdida sanguínea es compensada y en estos casos pasa generalmente la infección desapercibida.38 a 0. a nivel de las heridas pueden penetrar gérmenes de la mucosa intestinal e invadir el organismo. eritema y erupción papular. etc. que suele calmarse con la ingestión de alimentos sólidos. que consiste en dirigirse a lugares con mayor temperatura que el medio en que viven. siempre que estén húmedos o sea hidrotropismo (+) como por ejemplo en piel. Moderada: la pérdida sanguínea es parcialmente compensada por el paciente. Puede haber insuficiencia cardíaca. y se colocan en piedras. geotropismo (-) por el que se alejan del suelo. Severa: con constipación o diarrea. Algunos investigadores consideran la vía de infección transplacentaria y transmamaria debido a que se han encontrado infectados neonatos y lactantes pequeños. Clínica y patología: la patogenia estará dada por 1) Acción expoliadora: los parásitos adultos sustraen sangre. sensación de llenura estomacal y dolor epigástrico. disnea y anasarca que en ocasiones conducen de por sí. La cantidad promedio de sangre extraída diariamente por cada gusano es de 0. el tiempo de infestación. linfa y tejidos intestinales de los individuos que parasitan. En las heridas producidas por el parásito se producen congestiones y hemorragias favorecidas por las sustancias anticoagulantes que segrega. así como una toxina cito o histolítica. Hay anemia discreta con pirosis (acidez gástrica. b) Pulmonar: se producen traumatismos microscópicos con pequeñas hemorragias en pulmón al atravesar la larva los dos endotelios. intermitente y moderada. a) Cutánea: es frecuente en N. Los niños tienen retraso del crecimiento ponderal y madurativo. Las manifestaciones clínicas dependerán del número de gusanos. siendo portadores asintomáticos. o como consecuencia de una enfermedad intercurrente 69 . pero sólo se produce neumonitis clínica en caso de migración masiva simultánea de larvas. pelo seco. termotropismo (+). provoca en ambos sitios reacción inflamatoria. hojas. Definitiva en intestino delgado.huéspedes paraténicos). hipercloridia).d. hasta llegar a la anasarca. pulmonar y alveolar. y con ello rompe capilares sanguíneos. Localización: transitoria en piel. la resistencia del paciente y las reinfecciones.67 cm3 (0. que no dura más de dos semanas si no hay agregada una infección bacteriana.. En el lugar de penetración se presenta una dermatitis local pruriginosa. Además. hojas. aumentando aún más el sangrado por las sustancias anticoagulantes que segrega.a. palidez. Puede haber fiebre. 3) Acción tóxica: las uncinarias secretan sustancias hemolíticas y anticoagulantes. flatulencia. y rara en A. acompañada de edema. Por las lesiones intestinales se produce mala absorción intestinal. al penetrar en la piel y atravesar los capilares y alvéolos pulmonares. 2) Acción traumática y bacterífera: por medio de la cápsula bucal y del poderoso esófago arranca trozos de mucosa y a veces de submucosa. edema en cara. En general no causan en pulmón un grado de agresión tan importante como ocurre con Ascaris y Strongyloides. etc.

Características hematológicas: la anemia es intensa.000 E/mm3 al principio y luego desciende a 5. duodenale (introducido en América por los europeos).d. el Dr. a la muerte del paciente. Larva migrans cutánea Son agentes causales de esta patología las larvas filariformes de Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum. duodenale. La leucocitosis se encuentra entre 15. Hay nefrosis con edema. Parodi en 1916 descubrió los primeros casos en la provincia de Corrientes.(bronconeumonía. no es pategnomónica como para permitir la diferenciación con deficiencias nutricionales. que al penetrar en la piel del hombre. de acuerdo a la zona. Se produce insuficiencia hepática por degeneración centrolobulillar. para comprobar los detalles morfológicos de ambas especies. sólo se habían hallado casos de A. ambas uncinarias de perro y gato. Las personas infectadas presentan intenso prurito y reacción 70 . Desgraciadamente en la actualidad se carece de datos verdaderos sobre la prevalencia de cada especie en las distintas regiones de nuestro país. Tratamiento: ídem ascariosis intestinal. se localizan entre la dermis y la epidermis. Prevención: lo señalado en el Capítulo I. sobre todo en zonas endémicas. edemas y otras helmintiasis intestinales. formando canales ondulados que avanzan 1cm por día. americanus (originario de Africa e ingresado con los esclavos a América) es la especie “autóctona” en nuestro país. por secuela de la anemia. se observó prevalencia de uno u otro. S. septicemia de origen intestinal).000 E/mm3. Para evaluar carga parasitaria o efectividad de tratamiento se deberá efectuar la técnica de Kato-Katz o de Stoll para cuantificar la cantidad de huevos. americanus y en la zona noroeste el A. con eosinofilia que puede llegar a 50-70%. En la embarazada hay toxicosis grávida con albuminuria. edema y disminución de la función renal. que no es el huésped adecuado (huésped paraténico). se debe seguir la técnica de cultivo de Harada Mori o similares. con valores de hemoglobina que pueden llegar a 1-2 g/l. en cuanto a los huevos. desde el año 1900. hipoproteinemia . Estos animales parasitan las tierras arenosas de playas y/o jardines y en condiciones ambientales propicias se desarrollan las larvas filariformes. pero en zonas endémicas 8-9 g/l. aunque característica.10. Rey Millares en 1960 concluye que en la zona noreste predomina el N. En estudios posteriores. albuminuria. son indiferenciables.000 y 25.E. hipertrofia cardíaca en los casos crónicos. hay hiperplasia medular. Anteriormente. el Dr. al año descender al 15% y al 3º año al 5%. siendo una causa importante de muerte fetal. sin embargo. Comentarios generales: existe una creencia con respecto a que el N. anemias. disminución de la presión sistólica y. En base a estos datos. debido a la compensación producto de la cronicidad. Diagnóstico: Clínico: la sintomatología. microcítica e hipocrómica.000. Laboratorio: identificación de huevos en el examen coproparasitológico. Para diferenciar entre las larvas de N.a de A. no siempre detectada.

Toxocara sp. pero se considera un tratamiento agresivo para el paciente dado que la larva no llega más allá que la epidermis. Nos ocuparemos. pero un poco más grandes. por la ingestión de huéspedes paraténicos (roedores). En nuestro medio es común encontrar esta patología en personas provenientes de playas de Brasil. Toxocara catis (gato y otros felinos) y Toxocara leonino (caninos y felinos). luego de atravesar la pared intestinal. Los cachorros desarrollan la enfermedad por gusanos adultos siempre. La larva que produce esta patología en el humano es de estadio L2. catis. Localización: las larvas. Al ingerir los huevos infectantes. el ciclo llega hasta la segunda etapa larvaria. Algunos autores sugieren el uso de antiparasitarios por vía oral. cumpliendo un ciclo semejante al Ascaris en el humano. y su cubierta externa mamelonada es más irregular. Distribución geográfica: cosmopolita. al no ser el huésped correspondiente a este parásito. sobre todo por niños que juegan en suelos peridomiciliarios o en areneros y tierra de las plazas. Los huevos también. o completar el ciclo a gusano adulto. además de las dos formas anteriores. mide alrededor de 500 µm de longitud por 20 µm de ancho. o por la ingestión de larvas eliminadas junto con las heces de los cachorros. canis. En las hembras preñadas las larvas pueden pasar la placenta y alojarse en el hígado del feto. Tratamiento: el tratamiento recomendado es local. y después de un período de migración la larva se enquista en los tejidos estimulando la producción de un granuloma eosinófilo. también hay migración de larvas a la leche materna que infecta a los cachorros. Puede haber infección secundaria producida por el rascado. utilizando Tiabendazol en crema cada 6 u 8 horas. En el perro adulto y en la hembra no preñada puede ocurrir lo mismo que en el hombre. o que estuvieron en ríos de la región mesopotámica.inflamatoria frente a la acción de las enzimas proteolíticas de la larva. Los gusanos adultos son semejantes a los Ascaris pero de menor tamaño. o sea que. como el juego con cachorros no desparasitados. que a las 3 semanas de nacido empieza a eliminar huevos con las heces. siendo un poco menor la de T. Morfología y características del agente: el hombre frente a esta parasitosis se comporta como huésped paraténico. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) La toxocariosis en el hombre es producida por el Toxocara canis (perro y otros cánidos). Modo de transmisión: a través de la ingestión de huevos infectantes. Recién eliminados no son infectantes: necesitan alrededor de dos semanas para que se desarrolle la larva dentro del huevo. el mismo no cumplirá con su ciclo evolutivo total. del T. El hábito de pica es un factor epidemiológico muy importante. por la ingestión de huevos infectivos del suelo. Los perros se pueden infectar. o congelamiento de la larva colocando hielo seco en la zona afectada. comúnmente conocidos como áscaris del perro o del gato. miden unos 12 cm. por su valor epidemiológico. llegan al 71 . El período de incubación es de alrededor de una semana.

el número de larvas adquiridas. la hepatomegalia. artritis. trastornos de la conducta. Sí es útil el examen por ELISA y el estudio de LDH en humor acuoso o humor vítreo para el diagnóstico diferencial con retinoblastoma. pero la sintomatología es inespecífica (dolor abdominal. la sensibilidad del huésped a los antígenos propios de la larva y a los productos secretados o excretados por la misma. del factor reumatoideo y de la IgG. la hipergammaglobulinemia. la leucocitosis. el que ha dado buenos resultados es por método de ELISA. donde algunas se quedan y otras continúan su recorrido por la circulación sistémica. dolor ocular. cuadro urticariforme o purpúreo).) Diagnóstico: Clínico: la fiebre. La miocarditis puede llevar a la insuficiencia cardíaca. la edad y condiciones inmunológicas del huésped. fiebre intermitente. Pueden aproximar al diagnóstico. compromiso del SNC con convulsiones. IgM e IgE. y hay eosinofilia leve o ninguna. estrabismo. aunque con mayor frecuencia en hígado. sensación de cuerpo extraño. pulmón y cerebro. macular. la alta eosinofilia. Como síntomas generales. durante 7 días. el aumento de isohemoaglutininas. Toxocariosis atípica: es un cuadro que se presenta con serología positiva. sin signos ni síntomas clínicos. y no en todos los casos. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 2500-3000 mg. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. 72 . Corticoides: agregar al antiparasitario en caso de eosinofilia grave y/o toxocariosis ocular. en 1 toma. periférico o del polo posterior. Clínica y patología: la acción patógena está dada por la reacción inflamatoria producida por la larva en el tejido. Los síntomas más importantes son disminución de la visión. Indirecto: a través de estudios serológicos. Laboratorio: Directo: por la observación de la larva en biopsias o en el fondo de ojo. fotofobia. A menudo esta patología ha sido confundida con retinoblastoma. En el fondo de ojo se observa endoftalmitis. hipergammaglobulinemia y alta eosinofilia. edema de miembros inferiores y alteraciones cutáneas (rash. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día). Niños: 10 mg/kg peso. o presentarse como forma sistémica: predomina en niños menores de 6 años. cefalea. visión de moscas volantes. amaurosis. En toxocariosis ocular el examen serológico no siempre es positivo (en menos del 50% de los casos). leucocoria. cefalea. adenomegalias. En caso de no remisión de los síntomas. hepatomegalia. pudiéndose alojar en cualquier órgano. que se detecta por las pruebas serológicas y a veces una relativa eosinofilia. hasta hemiplejia. urticaria. Toxocariosis visceral: puede ser asintomática. Síndrome de Loeffer). esplenomegalia. repetir luego de 15 días. alteraciones del progreso ponderal. En la patología ocular es importante efectuar la diferenciación con retinoblastoma. El Wester blot está en etapa experimental. gatos y el hábito de pica orientan hacia esta parasitosis. ojos. añadido al contacto con perros. granuloma vítreo. en 2 tomas durante 5 días. manifestaciones pulmonares (cuadro asmatiforme-neumónico. y alteración difusa del epitelio pigmentario con vitreitis. presentan anemia moderada. etc. la frecuencia de ingestión de huevos larvados.hígado. Toxocariosis ocular: Se presenta generalmente en niños mayores de 7 años.

Niños: 1mg/kg peso. Modo de transmisión: los principales hospederos domésticos de la Trichinella son el cerdo. la rata y el hombre. su frecuencia está relacionada principalmente con los hábitos alimentarios de la población. se digiere en el duodeno el tejido que envuelve a las larvas y en 48 hs. Prevención: las generales para parasitosis. principalmente por métodos de PCR. Distribución geográfica: es un parásito cosmopolita. 73 . se transforman en adultos machos (1. durante 7 días. Cada hembra tiene capacidad para generar 1500 embriones. llegan al corazón derecho. se han distinguido distintas especies de Trichinella. Luego las desparasitaciones periódicas. a la submucosa y a veces. pumas. aumentan las posibilidades de infestación. enrolladas en espiral o en ocho y miden 100 µm x 6 µm. y el cerdo al ingerir ratas que se han contaminado principalmente por sus hábitos de canibalismo. jabalí. observándose que la desaparición de los signos clínicos estaba en relación con la normalización de la eosinofilia. Son reservorios domésticos también el perro y el gato. Dentro del quiste permanecen viables por muchos años y si no son ingeridas por un nuevo huésped. En los últimos tiempos por estudios de ADN. están formados por tejido conjuntivo del huésped y contienen en su interior de 1 a 8 larvas. hacer jugar a los niños en areneros y tierra. lo que sugiere que el estudio serológico es muy importante para el diagnóstico de la enfermedad pero no para el seguimiento de la evolución de la misma. el quiste se calcifica y la larva o larvas mueren.Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. y no con los valores de la serología en el seguimiento. A las 72 hs.5 mm x 40 µm) y adultos hembras (3-4 mm x 60 µm). A los 6-7 días luego de la infestación son liberados los embriones que penetran en los capilares linfáticos. Además es importante la desparasitación de las camadas de cachorros después de las 3 semanas de vida. y una vez por mes hasta el año. que migran dentro de la pared intestinal. son ovalados. spiralis por ser la principal causante de infecciones en humanos. Reservorios silvestres: zorro. están las hembras fecundadas. etc. El hombre se infecta al comer carne de cerdo cruda o mal cocida que contiene quistes con Trichinella. hasta el mesenterio y aun a los ganglios mesentéricos. Al ser ingerida la carne que contiene quistes. A los fines del presente manual nos ocuparemos de la T. teniendo un tropismo específico hacia el músculo estriado donde se transforman en larvas. Trichinella spiralis (Triquinelosis) Hasta hace algunos años la única especie que se conocía era la Trichinella spiralis. además de los vínculos estrechos con estos animales. y se enquistan. luego descenso progresivo de la dosis durante 10 a 15 días. Morfología y características del agente: los quistes miden alrededor de 400 µm x 250 µm. Es necesario tener en cuenta que la costumbre en nuestro medio de dejar defecar a los animales en lugares públicos. pasan a los pulmones sin pasar por los alvéolos y luego se diseminan por vía arterial a todo el organismo. Comentarios generales: en nuestro hospital hemos efectuado el seguimiento durante dos años de 200 niños con toxocariosis.

disnea. pero este método se utiliza en última instancia por ser invasivo. Es de gran valor el edema periorbitario. Biopsia muscular: al material obtenido generalmente del deltoides se le hace una digestión artificial y se observan las Trichinellas. por 3 días. Laboratorio: Directo: al principio de la enfermedad pueden observarse en las heces o en líquido duodenal los gusanos adultos. aunque no siempre estos estudios dan buenos resultados. en 1 toma por 5 74 . tos. dolores pleurales. miocarditis y síntomas de reacción meníngea.5ºC). 2) Migración de las larvas: unos 7 a 15 días después de la comida infectante aparecen las manifestaciones tóxicas: fiebre de tipo tífico (38. La eosinofilia relativa está entre un 20-50% pero puede llegar al 90%. con sensibilidad dolorosa a la presión y con espasmos musculares que pueden llegar a la caquexia o evolucionar a la convalecencia. Fase muscular: Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. sudoración profusa. Indirecto: Intradermorreacción de Bachman: inyectando 0. fotofobia. que a las 24 hs. dolores articulares y musculares. en 3 tomas. edema de la cara y urticaria. se transforma en rojiza.5 a 40. o 7 días en los casos graves. fiebre. Tratamiento: Fase intestinal: Mebendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 600 mg. principalmente en los pobres en glucógeno. Los músculos que con más frecuencia se encuentran invadidos son maxilares. la eosinofilia con la presencia de eosinófilos inmaduros. La aneosinofilia sumada a un cuadro clínico severo es de mal pronóstico. Diagnóstico: Clínico: se debe tener en cuenta el medio endémico y el antecedente de haber comido carne cruda o mal cocida o en forma de chacinados. edema bipalpebral. lengua. También puede presentarse fiebre. Los quistes se encuentran en el tejido conjuntivo interfascicular de los músculos estriados. 3) Enquistamiento: cuando los músculos son invadidos se establece una marcada presión intersticial.Localización: las larvas y gusanos adultos se desarrollan en el intestino delgado. simétrico. pueden producir síntomas de irritación gastrointestinal e intoxicación: náuseas. de aparición brusca y de duración entre varios días a varias semanas. produciendo síntomas reumatoides. diplopía.1 ml de antígeno de larvas de Trichinella en el antebrazo. Diagnóstico serológico: los métodos más modernos son de IFI y de ELISA que se positivizan luego de la 2a semana de la infección. vómitos y diarrea acuosa severa. diafragma. taquicardia y taquipnea. luego 1. laringe. cuello y costilla. hay una reacción precoz a los 30 minutos que se caracteriza por una pápula rodeada de un halo eritematoso de tamaño igual al doble de la pápula inicial. Niños: 1 mg/kg peso. alcanza un nivel máximo en la 3a ó 4a semana y disminuye en modo gradual en un período de meses. Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 tomas por 3 días. Clínica y patología: la enfermedad se divide generalmente en tres fases clínicas que corresponden a los tres períodos: 1) Invasión (3 a 30 días de producirse la infección): las larvas desenquistadas ingeridas con la carne infectante.200 mg en 3 tomas por 10 días. mialgia y los trastornos gastrointestinales. La eosinofilia en sangre periférica aparece durante la 2a semana de infección. también se puede efectuar el xenodiagnóstico alimentando a ratas de laboratorio con fragmentos musculares. indoloro. y los gusanos adultos.

75 . Comentarios generales: continuamente aparecen brotes de triquinosis en distintas zonas de nuestro país. matan a la Trichinella. Los brotes registrados de acuerdo al origen y cantidad de los animales infectados pueden ser desde un grupo familar. Niños: 200 mg. como los quistes resisten al ahumado y la salazón durante más de 7-8 meses. permiten una importante distribución de la enfermedad. aparte de una comunidad o distribuirse en muchas regiones con pocos casos. en 2 tomas por 7 días. la causa más común es el faenamiento y fabricación de embutidos caseros y en frigoríficos clandestinos debido a la falta de control veterinario de los animales. o Albendazol: Adultos: 400 mg. Más Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 dosis por 5 días. Además. Prevención: tener precaución sobre todo con la ingesta de fiambres ahumados o salados de origen incierto. Recordar que las temperaturas por encima de 70ºC y las muy bajas a partir de -27ºC por 36 hs.días y luego descenso progresivo durante 10-15 días.

En nuestro país se la conoce como microfilaria tucumana y es la única autóctona.24 mm. para las de periodicidad diurna. se localizan en las cavidades del cuerpo. a partir de los 5 años de edad. El diagnóstico se hace por los datos epidemiológicos y el hallazgo de microfilarias en muestras de sangre. Los machos adultos miden 2-5 cm x 100-200 µm. La prevención consiste principalmente en el control del vector en forma general y la protección de las picaduras de los mismos por parte de las personas que viven o viajan a zonas endémicas. Los gusanos adultos machos miden 40 mm x 0. De acuerdo con los objetivos de este manual daremos las características de las filarias más importantes. debe hacerse entre las 22 hs. Repetir el tratamiento a los 6-12 meses. y 2 hs. Los gusanos adultos de acuerdo al tipo de filaria viven en las cavidades serosas. principalmente en las provincias del NO argentino.Filarias (Filariosis) Las filarias son una familia de nematodes en que el hombre es huésped definitivo y en él se encuentran en el estado adulto y en el estado prelarval. El agente transmisor es el Culicoides furens (jejenes). IFI y ELISA. en los vasos linfáticos. Se diferencian en machos y hembras. que es un insecto díptero hematófago. Es necesario tener en cuenta este tipo de aparición. denominado microfilaria. en el tejido celular subcutáneo o en el corazón. copulan dentro del huésped infectado dando origen a las microfilarias. y al picar nuevamente la inoculan en el hombre. las hembras 33-50 cm x 270400 µm. dependiente de los hábitos del huésped intermediario. Éstas se encuentran en general en la sangre. mesenterio y grasa corporal. pero en niños hay eosinofilia moderada constante. según la especie a la que pertenezcan lo pueden hacer de día o de noche (con periodicidad). El diagnóstico indirecto se realiza mediante pruebas serológicas por técnicas de hemoaglutinación. viven apelotonados en nódulos fibrosos (oncocercos) por lo general 76 . Mansonella ozzardi Se la encuentra en América Central y América del Sur. Tratamiento: Ivermectina: 150 µg/kg peso en dosis única en ayunas. En cuanto a la extracción de la muestra. para las de periodicidad nocturna y de 10 a 14 hs. o en cualquier momento (sin periodicidad). La biopsia para la demostración de la presencia de gusanos adultos no siempre es efectiva. No produce patología importante. cuando se efectúan los estudios hematológicos para la identificación del agente. al picar a un sujeto infectado con microfilarias. Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Originaria de Africa se la encuentra también en América Central y del Sur. En su ciclo de vida necesitan de un huésped intermediario y a la vez transmisor.2 mm y las hembras 70 mm x 0. Las microfilarias se encuentran en la sangre periférica y no presentan periodicidad. éstas evolucionan en el insecto al estado de larva rhabditoide y filariforme.

Se localizan en los espacios linfáticos. Tratamiento: Dietilcarbamicina (no hay en nuestro país). sangre periférica. lo que le da aspecto lechoso a la orina. paquidermia. ya que en infecciones masivas. Debe ser administrada con precaución. Los vectores principales pertenecen al género Mansonia y raramente a Anopheles y Aedes. En infecciones graves hay dermatitis crónica con despigmentación o hiperpigmentación focal y descamación cutánea. adheridos al periostio y hasta en fosas excavadas en el hueso. En general miden 1 a 2 cm pero pueden llegar a 8 cm. dosis única. aspecto leproide. Otras localizaciones de las microfilarias son en riñón. La localización más frecuente en África es en tronco. Ojos: las microfilarias pueden afectar la retina y el nervio óptico produciendo ceguera. repitiendo el tratamiento a los 6-12 meses. Niños: 1mg/kg/peso. Son cápsulas fibrosas con los vermes en su parte central. lo que debe hacerse una o dos veces al año: es preventivo para que las filarias no invadan el ojo y provoquen ceguera. Las microfilarias miden de 260 a 350 µm x 5 a 9 µm.16 mm. este tipo de lesiones son las más importantes ya que se observan entre el 30 y 60% de los casos. hígado y pared de vasos arteriales. por traumatismo o infecciones. Las manifestaciones clínicas más importantes son la formación de nódulos. Niños: 12 mg/kg/peso. y quiluria. Las microfilarias son de periodicidad nocturna y se encuentran en la sangre.subcutáneos. tanto en niños mayores de 5 años como en adultos. localizada en la cara o en miembros. especialmente en orejas. diversas partes del ojo. El tratamiento preferencial es quirúrgico extirpando los nódulos. Día 1º: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. La patología se produce porque los parásitos invaden los vasos linfáticos y originan várices linfáticas. raramente de escroto. El diagnóstico de certeza se hace al comprobar la presencia de filarias adultas en los nódulos extirpados o por la presencia de microfilarias en biopsias cutáneas o por escoriación. caseificación o calcificación. El término medio de vida de la Onchocerca es de 16 años. produciendo linfadenitis y elefantiasis de miembros pélvicos. nódulos subcutáneos. orina. En piel se lo conoce como erisipela de la costa o mal morado. El insecto intermediario corresponde a distintas especies de Simulium. Los adultos se localizan en los vasos y ganglios linfáticos y el macho mide 23 x 0. Día 2º: Dosis diaria: Adultos: 150 mg. En América es más frecuente encontrarlos en cabeza y hombros. o tan pronto como ocurren los síntomas. hígado. riñón y se ha comprobado que atraviesan la placenta.10 mm y la hembra 55 x 0. la muerte rápida de las microfilarias puede provocar encefalopatías. LCR. puede haber xerodermia. en 3 dosis. que por lo general son subcutáneos. Brugia malayi La localización geográfica es en el Sur de Asia. acompañada de malestar general y fiebre. A partir del 4º día hasta el 21: Adultos y Niños: 6 mg/ 77 . En caso de administrarse antiparasitario se recomienda la Ivermectina a razón de 150 µg/kg peso. estos nódulos pueden sufrir fibrosis. La eosinofilia es del 20 al 30 %. Día 3º: Dosis diaria: Adultos: 300 mg. muslos y brazos. en una sola toma. yuxta-articulares. en 3 dosis. De acuerdo al tiempo transcurrido. Niños: 3 mg/kg/peso. pero puede haberlos subaponeuróticos.

y luego de varios años de evolución la estasis linfática puede desarrollar elefantiasis. Tratamiento: ídem Brugia malayi. Los gusanos adultos viven en tejido conectivo y migran por debajo de la piel y la mucosa y llegan a la conjuntiva ocular. El vector y huésped intermediario es el tábano del género Crysops. entre 20 y 70%. Los vectores y huésped intermediario son los mosquitos del genero Culex. linfagitis y linfadenitis.kg/día repartido en tres dosis diarias. Probablemente los agentes causales de este tipo de patología sean Wuchereria bancrofti y Brugia malayi. En pacientes que no presentan microfilarias en sangre y tejidos basta con la dosis del 1º día. Tratamiento: ídem Brugia malayi. Hay eosinofilia persistente. Eosinofilia tropical: se denomina así a la infección causada por filarias.000 o más unidades y si se dosan anticuerpos antifilaria son positivos. Hay eosinofilia. con repetición a las pocas semanas y.35 mm y la hembra 5. 78 . Wuchereria bancrofti Se la encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Europa. Asia.5 cm x 0. El recuento de eosinófilos es superior a 3. Las manifestaciones clínicas son fiebre. En la evolución crónica. localizada en miembros inferiores y escroto. Las microfilarias (300 µm) se encuentran en el torrente circulatorio con periodicidad nocturna. Anopheles y Aedes. la IgE de 1. La eosinofilia puede llegar al 50-70%.3 mm las hembras. No provocan lesión traumática ni reacción inflamatoria. El período de incubación es de 3 a 22 meses. linfoescroto e hidrocele. El ataque de linfagitis dura generalmente 3 a 5 días. América y Oceanía.45 mm. que se caracteriza por la presencia de microfilarias en el parénquima pulmonar. se localizan en el sistema linfático y a veces en los ganglios. producción de abscesos a lo largo de los nódulos linfáticos. Loa loa (gusano africano del ojo) Geográficamente se encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Africa. Las microfilarias son de periodicidad diurna. se manifiestan por cuadros clínicos como el adenolinfocele. Los adultos miden 4 cm x 0. Africa. pero no en la sangre. El macho adulto mide 3 cm x 0.1 mm los machos y 8 a 10 cm x 0.000 por mm3 de sangre. en ocasiones. de donde pueden ser extraídas en forma manual. tos y respiración dificultosa con escasa producción de esputo. En forma transitoria hay edema en cara o cuero cabelludo (hinchazones Calabar) que reaparecen en otras localizaciones.

es huésped accidental que se infecta al ingerir verduras contaminadas con babosas o con la baba del molusco. Antenor Alvarez en 1903. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con apendicitis. hipertrofian y necrosan. y al ponerse en contacto con agua salen las larvas que. En el estudio coproparasitológico en el humano no se localizan larvas ni huevos del parásito. que pueden infectarse con microorganismos y producir abscesos. A la palpación se observa una masa tumoral que puede confundirse con tumor neoplásico o absceso.000 a 50. al ser ingeridas por crustáceos copépodos del género Cyclops (huésped intermediario) se transforman en infectivas. La localización en el hombre es íleon terminal. que al ingerir materia fecal de rata con larvas del parásito. con eosinofilia del 10 al 80%. a veces diarrea y vómitos.5 cm x 0. los machos miden 2 cm de longitud. dolor abdominal en flanco derecho. Los vermes se desarrollan hasta su madurez en la cavidad corporal o en tejidos conectivos profundos y cuando la hembra está grávida migra a los tejidos subcutáneos preferentemente de pie y miembros inferiores. Angiostrongylus costaricensis Su presencia ha sido demostrada desde México hasta el Sur de Brasil. cuadro clínico y radiología. 79 . apéndice y colon ascendente. Donde esté la cabeza de la hembra se produce una pápula que luego se ulcera. dentro o fuera de los ganglios linfáticos y desde allí deposita los huevos. tuberculosis y neoplasias. La hembra mide 2-3 cm x 0. Las hembras miden alrededor de 1m de largo por 2 mm. El diagnóstico se efectúa por la eosinofilia.8 mm.Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Es común en extensas áreas de Asia. dejando a la vista el verme. En Argentina se citan dos casos hallados en la provincia de Santiago del Estero por el Dr. que sucesivamente se inflaman. se infecta. Comentarios generales: se cree que la plaga de “Serpientes de Fuego” que sufrieron los israelitas en su paso por el Mar Rojo según el Antiguo Testamento eran Dracunculus. El gusano se extrae de las ulceraciones enroscándolo en un palillo. El hombre. al comer el copépodo se infecta y se reinicia el ciclo. El hombre. Leucocitosis de 10. anorexia. Las manifestaciones clínicas de la angiostrongilosis abdominal son fiebre.000 por mm3. y hasta puede presentarse un cuadro de oclusión intestinal. el macho 1. El huésped definitivo es la rata algodonera (Sigmodon hispidus) y la rata urbana (Rattus rattus).1 mm. ciego. y la confirmación por el estudio anatomopatológico. La patogenia radica en la sensibilización que produce el gusano y en las úlceras cutáneas que produce. se prolapsa un trozo del útero que sale de la úlcera. Estas alteraciones se deben a que el parásito penetra en la pared intestinal y se sitúa en los vasos linfáticos de la cavidad abdominal. Guayanas y Brasil). El huésped intermediario es la babosa (Vaginulus plebeius). Africa y América (Antillas. Tratamiento: es quirúrgico. especialmente el niño. No se aconseja el tratamiento con antihelmínticos por la posibilidad de producir necrosis del parásito a nivel tisular.

rodeado de vitelius y envuelto en membranas embrionarias. pero puede llegar hasta 10. procercoide o pleocercoide). y operculados o esféricos con varias cubiertas y un embrión hexacanto. ovalados. y en su interior contienen el embrión hexacanto (3 pares de ganchos). miembros posteriores y lomo. El cuello es liso. Presentan formas larvarias (cysticercoides. La forma es acintada. el cuerpo o estróbilo está formado por más de mil proglótides. mide de 1 a 2 mm y no tiene ni rostello ni ganchos. y delgado. 80 . miden 30-40 µm x 26 x 30 µm. Los huevos están constituidos por el óvulo fecundado. El escólex es de forma piramidal. pero pueden encontrarse en otros músculos y vísceras. de dos de ellos. b) Huevos: son ovales. con los polos genitales unilaterales que se ubican en el cuerpo del parásito en forma alternada. tienen una delgada membrana exterior que se rasga fácilmente. desde 3 a 5 mm (Echinococcus) hasta más de 10 metros (Taenias y Diphyllobothrium) y de color blanco. con una sola cubierta. Estos. c) Cisticerco bobis: de color rosado. Generalmente se encuentra un solo ejemplar (de ahí el nombre de lombriz o tenia solitaria). El número de ramificaciones uterinas es de 15 a 30. 2) el cuello. pero hay casos en que se han descripto más de 10. caenurus. Una característica importante de esta especie es que los anillos grávidos se desprenden del estróbilo o cuerpo y salen al exterior no sólo de manera pasiva.Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Generalidades: Son de tamaño variable. c) el cuerpo o estróbilo formado por los proglótides o segmentos en número de 3 -como el Equinococus . cerca del cuello son más anchos que largos y a medida que se van alejando se hacen más largos que anchos. cisticercos. Generalmente son hermafroditas. Están constituidos por:1) un escólex o cabeza que sirve como órgano de fijación a través de 4 ventosas o dos botridias. se encuentra en el músculo de los vacunos. principalmente en los maceteros. que es la porción intermedia desde donde se van generando nuevos segmentos o proglótides y pueden ser inmaduros o grávidos. La longevidad es de alrededor de 2 a 5 años pero hay casos descriptos de más de 10 años. con las heces.a centenares como las Taenias y el Diphiridium. una pared gruesa radiada. sino que activamente atraviesan el esfínter anal y reptan por el periné y regiones vecinas del cuerpo del huésped. y una corona o rostella que puede tener o no una corona de ganchos. necesitan de un huésped intermediario y. Prevalece en las poblaciones donde se ingiere abundante carne vacuna. algunos. Taenia saginata Distribución geográfica: cosmopolita. quística. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide en general entre 3 y 4 metros. mide entre 5 y 9 mm.

y fenómenos catalépticos y coreicos. vómitos. sobre todo en niños. que se calma con la ingestión de alimentos. En esta situación el parásito produce una sensación de cosquilleo y frialdad que advierte al paciente de su presencia. y consisten generalmente en crisis epileptiformes. El tiempo entre la ingestión de la carne contaminada y la expulsión de proglótides es de 10 a 12 semanas. sensación de hambre dolorosa o epigástrica. asfixia. amaurosis. Esta sintomatología tan dispersa estaría relacionada con la gran cantidad de toxinas eliminadas por el parásito. además de una eosinofilia que puede llegar al 30%. pueden simular una meningitis (meningitis verminosa). salen pasivamente con las heces. en su defecto. y hasta ceguera periódica o continua. Se infecta ingiriendo carne vacuna cruda o mal cocida contaminada con los cisticercos. c) Examen micros81 . prurito nasal o anal. estrabismo. Los hábitos alimentarios. ya que éste lo deshidrata y hace difícil su identificación. b) Estudio macro y microscópico de las heces. También se señalaron casos de catalepsia. respectivamente. pudiendo llegar hasta los pies. Las convulsiones acompañadas de cefalea y estreñimiento. Localización: el parásito vive en el intestino delgado del hombre. arritmias. ocasionalmente dolor en la región apendicular por la penetración de proglótides grávidos en la luz del apéndice o por el frote que realiza la tenia al deslizarse a través de la válvula íleo-cecal. Pueden observarse trastornos en la digestión. no en alcohol. con una cinta adhesiva de celofán. Debe recordarse que durante los dos o tres meses previos a la aparición de proglótides. Clínica y patología: si bien muchos pacientes son asintomáticos. Se le debe pedir al paciente que remita el material en formol al 10% o. grávidos. Ocasionalmente se han descripto casos de obstrucción intestinal. Éstos. diplopía. xantopsia. o activamente atravesando el esfínter anal y reptando por el periné y cara interna de los muslos. sobre todo del esfínter anal. en agua. apendicular o de vía biliar provocadas por el parásito adulto o por las proglótides. Durante los movimientos de reptación de estos proglótides se eliminan huevos que podrán recogerse. aniscoria. El ganado bobino (huésped intermediario) se infecta al ingerir huevos diseminados en el suelo por los proglótides grávidos o las heces del hombre infectado. b) Trastornos hepáticos: cólicos hepáticos acompañados de ictericia y vómitos. fijándose en sus primeras porciones. incluyendo los alérgicos y tóxicos sin que se encuentren los elementos parasitarios. que no han sido estudiadas en profundidad y que. diarrea o estreñimiento. Es necesario diferenciarla de Taenia solium. alergia. Diagnóstico: Clínico: el paciente refiere la expulsión de los anillos. parálisis. en busca de proglótides grávidos y de huevos. el paciente puede presentar síntomas de lo más variados. en otros produce síntomas diversos que pueden clasificarse en: a) Gastrointestinales: bulimia o anorexia. c) Trastornos nerviosos: son muy importantes. palpitaciones. Laboratorio: Directo: a) Identificación de los proglótides grávidos por la identificación de las ramas uterinas (15-30 dicotómicas).Modo de transmisión: el hombre es el huésped definitivo. son elementos a tener en cuenta para la sospecha diagnóstica. por lo general. trastornos vulvares y oculares: afonía. aparecen en el período prepatente.

Se considera curado el paciente si ha eliminado el escólex o si luego de cuatro meses de seguimiento no hay eliminación de proglótides o de huevos. el paciente puede referir que caminan parásitos por su cuerpo. que realice un dibujo de los mismos. ya que éste es el tiempo necesario para que vuelvan a eliminarse proglótides. al ingerir huevos de tenia. de color blanco opalescente y puede alcanzar una longitud de 0. mide entre 2 a 4 m. saginata. Está lleno de líquido y en un lado se encuentra un área densa que contiene el escólex que se encuentra invaginado. esférica cuando se encuentra en los ventrículos cerebrales y en el cuerpo vítreo. Morfología y características del agente: a) Adulto: en general es de tamaño menor que T. Prevención: las incluidas en prevenciones generales. vermicularis) donde se encuentran huevos. se forman tanto en el hombre como en el cerdo. Se exceptúan las comunidades que profesan la religión judía y musulmana. posee 4 ventosas y un rostello rodeado por una doble cadena de ganchos alternados pequeños y grandes. Taenia solium Distribución geográfica: cosmopolita. saginata. ayudado por sus ganchos y por acción lítica.8 cm. Lo rodea una fina capa de colágeno que lo separa del tejido circundante. Comentarios generales: como los proglótides grávidos tienen movimiento propio y “reptan” por sí mismos. recordar que es muy pequeño y se puede perder o puede ser destruido durante el tratamiento. El escólex es globuloso. b) Huevos: son ovales con un embrión hexacanto en su interior y morfológicamente no se distinguen de los de T. por lo que se requieren estudios seriados. penetra en la mucosa. y en 60 ó 70 días la larva Cysticercus cellulosae está completamente desarrollada. 82 . El cisticerco es semitransparente. pero diferenciándose los proglótides maduros por tener 12 o menos ramas uterinas ramificadas.000 proglótides de proporciones semejantes a los de T. La forma depende del lugar en el que se aloje. En 1 toma. Niños: 25 mg/kg peso. mide alrededor de 1 mm. Recordar que la expulsión de huevos y de proglótides no es constante. por 1 día. La tenia adulta puede vivir hasta 25 años. b) Repetir el estudio a las 10 ó 12 semanas.cópico del raspado de las márgenes del ano. indicarle que los recoja y los envíe al laboratorio y. saginata. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg.6 a 1. lenticular en el subcutáneo. (puede hacerse con los mismos métodos que para investigar E. alargada en el tejido muscular. agregar purgante salino. Luego de la medicación: a) Remitir el parásito al laboratorio para identificar el escólex si éste ha sido eliminado. pero puede llegar hasta 6 m. Luego de 2 horas. c) Cisticerco o gusano vesícula: es la fase larvada de la Taenia. si esto no es posible. Continúa con el cuello liso y el cuerpo constituido por 800 a 1. Al llegar al duodeno y por acción de los jugos digestivos queda libre el embrión hexacanto que. Es necesario prestar atención a esta situación. es arrastrado por el torrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido. que prohiben la ingesta de carne de cerdo. para poder indicar la medicación correcta.

además hay dolor. número y forma de los cisticercos. en estos casos pueden medir hasta 10 cm y se encuentran llenas de líquido. Cisticercosis mucosa: aparece en mucosa bucal y sublingual. órbita del ojo y sus anexos. Localización: el parásito adulto vive adherido a la pared del intestino delgado. Esta forma de infección lleva al desarrollo de la cisticercosis. músculos. con una importante reacción inflamatoria en respuesta a las sustancias liberadas con importante actividad antigénica. Los cisticercos son únicos y no presentan sintomatología. los cisticercos miden de 5 a 10 mm. pero se han descripto hasta 25. puede adoptar formas irregulares. finalmente. blandos. la cisticercosis puede ser generalizada. arracimadas o con divertículos si se aloja en la pared cardíaca o en el tejido subaracnoideo cerebral. corazón. donde el diagnóstico es indudable ya que se aprecia perfectamente su morfología. pulmón y peritoneo. retinitis e iritis. Modo de transmisión: existen dos formas de contaminarse el humano: 1) ingiriendo carne o chacinados de cerdo crudos o mal cocidos que contienen cisticercos. disminución mayor de la agudeza visual o ceguera. SNC. Cisticercosis cerebral o neurocisticercosis: la enfermedad puede ser aguda o crónica y el período de incubación varía de unos meses a años. Se pueden afectar los músculos motores del ojo y aparecer conjuntivitis palpebral. Clínica y patología: a) Teniosis intestinal: la sintomatología es similar a la que presenta la T. tejido subretinal y la cámara anterior del ojo. Puede haber desprendimiento de retina. No existe una sintomatología típica sino que está condicionada a la localización. 3) la vitalidad del parásito (si está vivo o muerto) y 4) la morfología (si es de tipo vesicular o racemoso). Al morir el parásito se originan cambios histológicos importantes. o autoinfección interna. la intensidad del proceso inflamatorio y el compromiso del parénquima cerebral como así también de las meninges. La localización del cisticerco en el hombre por orden de frecuencia es la siguiente: pie. Por lo general hay sólo un gusano. la reacción del huésped. 2) la localización. saginata. solamente molestias debido al levantamiento que producen. cuando los proglótides grávidos llegan al estómago por movimientos antiperistálticos violentos. de los vasos sanguíneos y de los nervios craneanos. b) Cisticercosis: la clínica y la patología van a depender de 1) el número de cisticercos. sin inflamación y pueden desaparecer espontáneamente. Puede haber más de uno en distintas partes del cuerpo.y. Puede haber uveítis. Los cisticercos se localizan preferentemente en el humor vítreo. así como la presencia de ambas tenias simultáneamente. Ante la presencia 83 . Cisticercosis ocular: el parásito llega al ojo por las arterias ciliares posteriores. hígado. con lo cual desarrollará en su organismo el parásito adulto o 2) con la ingesta de huevos en elementos contaminados o a través de la autoinfección externa (se contamina por la ingestión de huevos eliminados por los proglótides propios). Cisticercosis subcutánea y muscular: son generalmente asintomáticas. Cuando la infestación es intensa. pero generalmente son únicos. fotofobia. Hay cambios visuales o disminución de la agudeza visual.

e) Síndrome meníngeo: es consecuencia de la localización de los quistes adheridos a la piamadre o cuando están en los espacios subaracnoideos. En el síndrome hipertensivo hay obstrucción de la circulación del LCR. f) Afección en pares craneanos: los más afectados son los auditivos. Se completa el diagnóstico con el estudio de eosinofilia. Como ocurre en la cisticercosis ocular. C. signos cerebelosos y piramidales. con la consecuente sintomatología.de un paciente con hipertensión endocraneana. Las formas clínicas más frecuentes son: a) Síndrome convulsivo o epiléptico: aparece como crisis de epilepsia esencial. biomicroscopia o ecografía. no están adheridas y se diagnostican por biopsia o TAC. corticomeníngeas y parenquimatosas tienden a acumularse en un sitio del encéfalo dando signos de localización. subaguda o aguda. temblor y rigidez extrapiramidal. o neurosis. Esto no sólo se debe a la liberación de sustancias antigénicas por el cisticerco muerto. ocular: se la observa por oftalmoscopia indirecta. asociadas o no: vértigos. La formas quísticas corticomeníngeas son las más frecuentes y en segundo lugar los casos de localización basal. Se producen cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores y finalmente parálisis. lo que determina una hidrocefalia obstructiva característica de las formas racemosas o por obstrucción del foramen de Lushka o Magendie. miden alrededor de 1 cm. saginata. lo único que las diferencia es por la aparición tardía. la muerte de los cisticercos conduce a una exacerbación de los síntomas y a una reacción inflamatoria extensa alrededor de los parásitos muertos o moribundos. También los quistes racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis. con pérdida de la memoria. El cisticerco se ve como un quiste traslúcido en el que muchas veces se obseva el escólex con movimientos ondulatorios y de reptación que son característicos. Hay que considerar que es una enfermedad cíclica con períodos de agravación y de remisión. en consecuencia hay depleción del complemento. Cisticercosis: las localizaciones subcutáneas no son dolorosas. b) Hipertensión endocraneana: se debe a quistes en los ventrículos y cisternas o a múltiples quistes intraparenquimatosos que causan edema cerebral. amnesia. alteraciones de la marcha. h) Otras manifestaciones: además de lo ya descripto puede haber otras manifestaciones. exámenes serológicos y pun84 . Diagnóstico: Teniosis intestinal: el diagnóstico es igual que para T. sino al cese de la inmunosupresión que produce. generalmente en mayores de 20 años. confusión. g) Síndrome medular: puede estar o no asociado a cualquiera de las afecciones mencionadas. lo que sumado a las convulsiones y la hipertensión endocraneana hacen suponer un tumor. oculomotores y ópticos. esto puede ser consecuencia o no de la hipertensión endocraneana. Además por las formas quísticas. crisis convulsivas y deterioro mental debería pensarse en neurocisticercosis. Hay transtornos de la personalidad de tipo esquizofrénico o paranoide. d) Síndrome demencial: es una enfermedad que lleva a transtornos demenciales. de la actividad linfocitaria y eosinófila y una importante actividad citotóxica. Puede presentarse en forma crónica. si se realiza una mielografía con líquido de contraste se observa bloqueo del pasaje del mismo.

mejora clínicamente al paciente. ya que los anticuerpos se mantienen por más de un año. el estudio citoquímico revela proteinorraquia. Este tipo de estudio es útil para el diagnóstico y para el seguimiento de la patología. además de estudios serológicos para identificar anticuerpos. El uso de corticoides depende de la intensidad del cuadro inflamatorio. En una toma diaria administrada 2 días antes y durante el tratamiento con cualquiera de los dos antiparasitarios. Niños: 1mg/kg peso. a veces como un anillo. La presencia de eosinófilos por encima del 20% junto con los estudios por imágenes. Si los quistes están calcificados no se realiza tratamiento con drogas. Si de acuerdo a los estudios de imágenes el quiste permanece viable luego de 6 meses. Puede verse un punto de mayor densidad que corresponde al escólex. Los quistes en involución son similares a los anteriores pero de mayor densidad en la periferia. repetir el tratamiento. ocular: extracción quirúrgica del cisticerco. Albendazol: Dosis diaria: Adultos y niños 15 mg/kg peso. Están desaconsejados los antiparasitarios o la fotocoagulación porque reactivan el proceso inflamatorio. 85 . Luego de 2 horas. por 1 día. debido a la inflamación que rodea al quiste. Generalmente son de contornos irregulares y están rodeados de tejido edematoso. Si hay imágenes densas de contornos generalmente nítidos. Este estudio tiene valor diagnóstico pero no para seguimiento. Tratamiento: Teniosis intestinal: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. eosinófilos y linfocitos.ción de la cámara anterior para buscar eosinófilos. Laboratorio: Directo: identificación del cisticerco en material proveniente de cirugía o de biopsia. Neurocisticercosis: además del tratamiento antiparasitario las intervenciones neuroquirúrgicas directas dependen de la localización de los quistes y de las vías de acceso. casi confirman la neurocisticercosis. en la actualidad el método con que se obtienen mejores resultados es el de ELISA. Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. Niños: 25 mg/kg peso. Neurocisticercosis: Diagnóstico por imágenes: la Tomografia Axial Computada (TAC) por contraste y la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) son los métodos más utilizados en la actualidad. y no toman el líquido de contraste. Sí es importante la búsqueda del parásito intestinal en los convivientes con el paciente. salvo en aquellos casos de autoinfección. disminución de la glucosa y aumento de células. por 28 días. Examen del LCR: la reacción de ELISA es positiva. como así también para evaluar el edema cerebral reaccional y el grado de hidrocefalia. que a veces también pueden presentar reacción edematosa en la vecindad. aunque se han observado exámenes normales. agregar purgante salino. Cisticercosis: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso. corresponden a las calcificaciones que se producen cuando el cisticerco está muerto. Las imágenes que se observan con más frecuencia son: los quistes en el parénquima con cisticercos vivos que muestran imágenes de baja densidad. En 3 tomas. La búsqueda de teniosis intestinal generalmente es negativa. Indirecto: inmunodiagnóstico en suero y LCR. En caso de hidrocefalia la colocación de válvula ventrículoatrial o ventrículo-peritoneal. En 1 toma. C. en los casos en que existen sólo quistes calcificados el resultado es negativo. En 3 tomas durante 28 días.

nana fraterna. Los proglótides se desintegran dentro del intestino liberando los huevos. Los transtornos abdominales que produce son náuseas. oriundo de Tierra del Fuego. En casos de depresión inmunológica por corticoides o citostáticos se ha observado la aparición de síntomas de himenolepiosis en infecciones que eran subclínicas. Esta particularidad hace que el huésped infectado tenga mil o más parásitos y sean de difícil erradicación. b) Huevos: son redondos.Prevención: además de las generales ya vistas en el capítulo I. rompe la vellosidad y se traslada a la parte inferior del intestino delgado. En algunos casos puede ser asintomática. la identificación de T. En la actualidad. dolores abdominales y diarrea. tienen una doble cubierta externa y una cubierta interna con dos polos mamelonados de donde salen 4 a 8 filamentos. Un reservorio importante son las ratas y ratones. El escólex es globuloso. Contiene un embrión hexacanto en su parte central. desasosiego y sueño intranquilo) y alérgicos (prurito anal y nasal). lo que permite que se desarrollen nuevos parásitos (autoendoinfección). Diagnóstico: Laboratorio: Directo: el diagnóstico de laboratorio se efectúa a través del examen coproparasitológico. solium. para prevenir los casos de cisticercosis. Comentarios generales: se debe tener en cuenta la existencia de neurocisticercosis en nuestro medio. se ha asistido en nuestro hospital a un niño con neurocisticercosis múltiple. El paciente se infecta en un comienzo ingiriendo agua y vegetales contaminados. De acuerdo a nuestra experiencia. Morfología y características del agente: es la teniosis más frecuente en el ser humano. Modo de transmisión: es la única teniosis humana que no necesita imprescindiblemente de un huésped intermediario. Localización: cuando el hombre ingiere los huevos del parásito. vómitos. Hay eosinofilia de entre un 5-15%. El período prepatente es de 2 a 4 semanas. El cuello es largo y el estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. que luego falleció. saginata y T. Al hacer el estudio parasitológico familiar. solium. Clínica y patología: esta parasitosis es predominante en niños. el embrión hexacanto se libera en la parte superior del intestino delgado y penetra en las vellosidades donde se convierte en larva cisticercoide. identificando los huevos. que de acuerdo a estudios infecta también al humano. presenta 4 ventosas y un rostello con una cadena de ganchos. aunque algunos autores consideran que el parásito que los infecta corresponde a una subespecie llamada H. artrópodos coprófilos como coleópteros y larvas de pulgas. Existen diversos insectos que pueden actuar como huéspedes intermediarios. miden alrededor de 40 µm. 86 . a) Adulto: mide hasta 40 mm de longitud. Hymenolepis nana Distribución geográfica: cosmopolita. donde se desarrolla como adulto. Luego por autoendo y autoexoinfección. ya que si bien los adultos viven pocas semanas. hemos detectado en nuestro servicio un importante número de casos de neurocisticercosis en adultos oriundos de países limítrofes y de la región noroeste de nuestro país. También se le han atribuido síntomas nerviosos (irritabilidad. mantienen su perpetuidad. el padre era portador de T.

nana en coleópteros del género Tenebrio (gorgojos). estableciéndose así el diagnóstico respectivo. El hallazgo del parásito es difícil.Tratamiento: el mismo que para las otras teniosis. Comentarios generales: el Dr. el cuello es corto. Tratamiento: igual que para teniosis. a) Adulto: mide entre 20 y 60 cm de longitud. En nuestro país se la ha hallado en peces de los lagos del Sur. que eliminó el parásito entero. Debido a que la parasitosis se adquiere a través de la ingesta de pescado. Esta parasitosis necesita de la presencia de un huésped intermediario para completar su ciclo. se la puede considerar en el hombre como cosmopolita. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir alimentos con harinas o cereales mal cocidos contaminados con insectos que contengan el cisticerco del Hymenolepis. o ingiriendo accidentalmente los insectos intermediarios. que actuarían como intermediarios. Clínica y patología: la patología es similar a la de H. propia de los roedores. El estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. El escólex tiene forma de espátula. El paciente puede expulsar espontáneamente al parásito adulto. y no presentaba ningún tipo de sintomatología. Hymenolepis diminuta Distribución geográfica: cosmopolita. y por la comercialización internacional del mismo.5 mm 87 . Diagnóstico: Laboratorio: Directo: a través del examen coproparasitológico. Juan Bacigalupo. Diphyllobothrium latum Distribución geográfica: se encuentra en las zonas de los continentes en las que hay grandes lagos. en nuestra experiencia hemos tenido un solo caso. eminente médico parasitólogo argentino. amarillentos. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 2 a 8 m pero puede llegar hasta los 15-20 m. en una mujer adulta oriunda de la provincia de Corrientes. describió e investigó por primera vez la evolución del H. Prevención: eliminación de roedores y de artrópodos intermediarios. Comentarios generales: es una parasitosis de baja incidencia en humanos. b) Huevos: miden entre 60 y 80 µm. entre ambas capas hay una matriz gelatinosa sin filamentos. donde se encuentran los huevos del parásito. Morfología y características del agente: el hombre es un huésped accidental de esta parasitosis. entre ellos la pulga de roedores y gorgojos. tiene un escólex con 4 ventosas y un rostello desprovisto de ganchos. pero las infecciones masivas son más raras. son redondeados. Localización: el parásito adulto se localiza en el intestino delgado. Actuarían de esta forma distintos artrópodos coprozoicos. Prevención: las generales para control de las parasitosis y el control de artrópodos y roedores. con una gruesa cubierta externa y una interna que envuelve al embrión hexacanto. cuando están grávidos se desprenden del intestino donde se desintegran liberando los huevos. nana. mide 2.

dendriticum. desarrollan a los 11-14 días un embrión hexacanto ciliado o coracidium que levanta el opérculo y sale del huevo. Este proceso producirá en consecuencia anemia de tipo macrocítico y megaloblástico. El estróbilo o cuerpo presenta entre 2. El perro. pues éstos. de 70 µm por 45 µm. que es necesaria para la absorción. a diferencia de las otras tenias. solium. saginata y T. debido a que el parásito la absorbe e impide que llegue al íleon. Modo de transmisión: el hombre se infecta comiendo peces de aguas dulces infectados con el parásito. y controlar los reservorios domésticos (perros y gatos). ingiere el crustáceo infectado. Los huevos son eliminados por el hombre con las heces. Cuando un pez de agua dulce (2º huésped intermediario). Tratamiento: El mismo que para otras tenias. son eliminados en el intestino. b) Huevos: son de color marrón. ovales. Localización: en estado adulto se localiza en el intestino delgado. principalmente en zonas endémicas. nada por medio de sus cilias y. que están crudos. Diagnóstico: Clínico: por el tipo de anemia.000 proglótides que son más anchos que largos o cuadrados. que es el lugar donde lo hace el humano. como las gaviotas y pelícanos (en gaviotas se lo ha encontrado en Chile y Argentina en los lagos del Sur) y el D. que si no son tratadas oportunamente. pueden llegar a un cuadro severo de anemia perniciosa. donde a las 2 ó 3 semanas evoluciona a una larva procercoide. procedencia del paciente y hábitos alimentarios. El cuello mide alrededor de 1 cm. Comentarios generales: otros Diphyllobothrium que pueden infectar accidentalmente al hombre son el D. el gato y algunos mamíferos silvestres son reservorios. Estos peces son ingeridos por otros peces mayores (huésped transportador) que a su vez son ingeridos por el humano. y generalmente de un huésped transportador. es ingerido por un crustáceo copépodo de agua dulce. El gusano adulto se desarrolla en aves que se alimentan de peces. Prevención: no ingerir pescado crudo. Pero si el parásito se localiza en la parte superior del yeyuno se producirá deficiencia clínica de vitamina B12. rara vez el diagnóstico se efectúa a través de ellas. al 88 . se desarrolla en el interior (1º huésped intermediario). y en el agua en condiciones favorables (15-25ºC de temperatura y buena oxigenación). si antes de las 12 hs. para llegar a infectar al hombre. Clínica y patología: a nivel intestinal los síntomas son semejantes a los producidos por las T. Como los proglótides la mayoría de las veces se desintegran al eliminar los huevos. Además rompe la unión de la vitamina B12 con el factor intrínseco (proteína transportadora secretada por el jugo gástrico). la larva procercoide le atraviesa el intestino y se enquista en diversos órganos formando la larva plerocercoide. Este parásito necesita de la presencia de dos huéspedes intermediarios.y presenta dos hendiduras alargadas (botrias) que sirven como órganos de fijación. El cuadro ocurre sólo en un 1 a 2% de las personas infectadas. poco cocidos o ahumados. tienen una sola cubierta y un opérculo situado en el extremo más ancho. Laboratorio: Directo: a través de la identificación de los huevos en el examen coproparasitológico. pacificum.000 y 4.

Clínica y patología: la dipilodiosis afecta principalmente a niños de corta edad. que tienen movimiento propio. Distribución geográfica: es una patología que afecta las regiones agrícologanaderas de los cinco continentes. Prevención: desparasitación intestinal de perros y gatos y eliminación de ectoparásitos. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: macroscópicamente por la identificación de proglótides. ovinos y porcinos) entre los que se encuentra el hombre. b) Huevos: miden alrededor de 40 µm y con un embrión hexacanto en su interior. poseen movimientos activos y salen del ano solos o junto con las heces. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide de 10 a 70 cm de largo por 2 a 3 mm de ancho. Al solicitar la remisión del material. El escólex es pequeño con un rostello rodeado de 4 coronas de ganchos y posee 4 ventosas ovaladas. síntomas reflejos y ocasionalmente reacciones alérgicas. Chile y Japón y cuyos huéspedes definitivos son mamíferos acuáticos como los lobos marinos y las focas. expulsados espontáneamente o con la materia fecal y microscópicamente por examen coproparasitológico donde se observan huevos sueltos y dentro de la cápsula ovígera.que se lo halla principalmente en Perú. Son eliminados al exterior dentro de una bolsa o cápsula ovígera que contiene 8 a 15 huevos encerrados en una membrana embrionaria. como pulgas y piojos. Modo de transmisión: los huéspedes intermediarios son las pulgas del perro. del gato y del hombre. Localización: en el intestino delgado. Tratamiento: ídem las otras teniosis. Los proglótides son más largos que anchos y se parecen a semillas de arroz. anorexia. Dipylidium caninum Distribución geográfica: cosmopolita. mientras que en estado larval parasita a distintos mamíferos (vacunos. que han ingerido en el estado larval los huevos del parásito que se hallan en el medio ambiente. basándose en la descripción de la madre que expresaba que el niño eliminaba “gusanitos blancos que se movían”. El hombre y los animales se infectan al tragarse los insectos intermediarios. diarrea. Luego del tratamiento específico el niño se recuperó favorablemente. En nuestro país las zonas endémicas más 89 . caninum. Había sido medicado varias veces con tratamiento por oxiuriosis en forma empírica. Puede haber transtornos epigástricos. El período prepatente es de alrededor de 4 semanas. Comentarios generales: contamos con la experiencia de un niño de 3 años que presentaba atraso de crecimiento ponderal sin causa aparente. se observó que eran proglótides de D. su huésped definitivo más importante. Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Este parásito es un platelminto que en estado adulto se ubica en el intestino delgado del perro. prurito anal.

determinando así una cavidad interior en cuyas paredes nuevamente se originan brotes. La adventicia no se adhiere a la cuticular. contiene además glucosa. luego evolucionan. evoluciona a la forma de larva o d) Hidátide: es esférica y vesicular. Posee propiedades antigénicas. es fibrosa y de espesor variable según la localización y el huésped. Vesículas hijas: están formadas igual que la hidátide madre. Al comienzo son pequeños brotes de constitución igual a la germinativa originaria. una externa lobular y otra interna nucleada. Cada vesícula prolígera puede tener entre 10 y 35 escólices pediculados. Al ser ingeridos y llegar al estómago. El embrión. después de un período variable de 1 a 5 meses. urea. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 3 a 5 mm de largo. Está formada por láminas concéntricas de estructura semejante a la quitina. constituyendo el quiste hidatídico. e) Quiste hidatídico: está formado por la hidátide. metacestodo o larva propiamente dicha y la adventicia. Tiene dos capas. Es semipermeable permitiendo el pasaje de sustancias coloidales y cristaloides. Es transparente. vestigios de albúmina. rica en glucógeno y abundante en núcleos. calcio. que darán lugar al nacimiento de los escólices. Se la denomina arenilla hidatídica. Vesículas prolígeras: se originan por brotación de la membrana germinativa hacia el interior del quiste.000 escólices. a través de las venas suprahepáticas. una vez instalado. cava inferior y corazón derecho. por acción de los jugos gástricos se disuelve su cáscara externa quedando éste en libertad. con 4 ventosas y un rostello con doble hilera de ganchos. y ganchillos libres provenientes de la desintegración de los escólices. con membrana cuticular 90 .afectadas son la provincia de Buenos Aires. el cuello es corto y une la cabeza con el estróbilo formado por 3 proglótides más largos que anchos. de color blanco lechoso. Estructura del quiste hidatídico: Membranas: son tres: 1) interna o germinativa: generada por la hidátide. es estéril. la región patagónica y la provincia de Corrientes. El órgano del huésped parasitado reacciona generando una envoltura fibrosa llamada adventicia. producto de la reacción tisular del huésped. está constituido por un escólex globuloso. c) Embrión hexacanto: (oncosfera) atraviesa las paredes gastrointestinales y penetra en los vasos sanguíneos tributarios de la vena porta. pero no de gérmenes y elementos figurados de la sangre. Líquido hidatídico: es producido por la larva. o puede incluirse en la circulación general y diseminarse a distintos órganos y tejidos. 3) Externa o adventicia: generada por el organismo infectado. b) Huevos: son ligeramente ovoides. y terminan ahuecándose. y en segundo lugar al pulmón. En 1 ml de arenilla se encuentran alrededor de 400. escólices. formada por vesículas prolígeras. llegando al hígado que es el órgano preferencial. El último proglótide es el único capaz de madurar y en tal estado llega a contener 500 a 800 huevos. 2) Cuticular: es generada por la hidátide. miden 30 a 36 µm de largo por 20-25 µm de ancho y contienen en su interior un embrión hexacanto. incoloro y transparente cuando la hidátide no está alterada. llena de un líquido incoloro y transparente. Si al líquido hidatídico se lo deja sedimentar aparece una especie de arena. sobre ella se originan las vesículas prolígeras. etc. formado por un 98% de agua.

originándose la hidatidosis o equinococosis unilocular secundaria. etc. produciendo fenómenos de compresión que pueden perforar conductos biliares 91 . Hidatidosis hepática: la localización más frecuente es en el lóbulo derecho. hay ruptura del quiste hidatídico y se derrama el contenido interior dando como consecuencia una “siembra” de escólices. en forma espontánea o por intervención quirúrgica imperfecta. generalmente invaginados y presentan en su parte media una doble hilera de ganchos. Clínica y patología: la hidatidosis en el humano puede ser asintomática o producir síntomas generales y locales 1) Generales: alteraciones inmunológicas debido al pasaje de sustancias de la hidátide al quiste. Las infecciones en el perro suelen ser intensas. se la puede denominar transmisión externa.y germinativa. 2) Locales: dependen del órgano afectado. trastornos digestivos. y capacidad de formar escólices y líquido hidatídico. Muchas veces el quiste pasa inadvertido. son importantes para el diagnóstico de certeza del tipo de hidátide. huesos. En el perro el gusano adulto vive adherido a las vellosidades del intestino delgado. En el hombre habitualmente las hidátides de hígado son fértiles y las de pulmón no. Luego aparece la masa tumoral palpable. en el 80% de los casos hay un solo quiste. Ello unido a las crisis urticarianas recidivantes. y es la que produce la hidatidosis o equinococosis unilocular primaria. respiratorios y en algunos casos eosinofilia. Hay un intercambio entre la hidátide que absorbe nutrientes del huésped y elimina hacia el exterior productos de su metabolismo. ya sea en su cavidad orgánica. sobre todo en pacientes de zonas endémicas. bazo. el tamaño y número de los quistes y las complicaciones. en el mismo órgano o en otra víscera. siendo el hígado el órgano más frecuentemente afectado (50-70%). Otra forma de transmisión es la interna. pueden ser exógenas orientándose hacia el exterior (más comunes en los animales) o endógenas (más comunes en humanos) hacia adentro del quiste. que terminan flotando en el líquido hidatídico. El hombre se infecta al ingerir alimentos o agua contaminados con la materia fecal del perro que contiene huevos de la tenia o a través de la boca y lengua del perro contaminadas con sus heces. Localización: una vez liberado el embrión hexacanto. en segundo lugar el pulmón (2030%) y con menor incidencia en cavidad peritoneal. corazón. que se produce cuando por traumatismo. Escólices: tienen forma ovoide. de ubicación central con tendencia a multivesicularse. y en el resto múltiples. a través de los vasos sanguíneos se instala en diferentes regiones del cuerpo. y los síntomas generalmente aparecen varios años después de la infestación. Los quistes que no forman vesículas prolígeras ni escólices se denominan quistes estériles. la eosinofilia y los datos epidemiológicos consituyen el alerta para la sospecha de hidatidosis. Ganchos: se encuentran sueltos en el líquido hidatídico. lo que genera urticarias recidivantes. con gran número de parásitos que viven entre 5 a 29 meses. riñones. Estos síntomas deben considerarse como un signo de alerta. Modo de transmisión: el perro se infecta comiendo las vísceras de animales infectados (ganado ovino. Al principio hay dolores hepáticos y epigástricos e intolerancia de alimentos grasos. porcino y vacuno) que contienen los quistes hidatídicos. A ésta. cerebro.

ya que carecen de vesículas hijas. Los síntomas aparecen en general luego de que el quiste alcanzó 5 cm. el quiste se hace macizo. Hidatidosis pulmonar: la localización preferencial es en la base pulmonar del pulmón derecho. membrana cuticular. en las regiones periféricas. Puede también romperse el quiste y volcar el contenido hacia la cavidad peritoneal originando en forma inmediata un shock anafiláctico y siembra secundaria. con pleuresía seca o con derrame. hábitos alimentarios y de higiene. Si el quiste supurado se rompe y el contenido se derrama en el peritoneo puede provocar peritonitis o piocoleperitoneo. vísceras huecas (estómago. un quiste de ovario u otros tumores abdominales. El quiste puede evolucionar de distintas maneras: puede ocurrir la muerte de la larva y sobrevenir la curación espontánea. vesícula. disnea. puede haber hidatidosis pulmonar múltiple. que frecuentemente afecta a ambos pulmones.). Localizaciones menos frecuentes: Hueso: la hidátide carece de adventicia. neumotórax hidatídico (con presencia de nivel aéreo). etc. Puede caer el contenido del quiste hacia vísceras huecas como esófago. actividad laboral.) o hacia la pared abdominal. Se rompen con mayor frecuencia porque la adventicia es más delgada. La curación también puede ocurrir por la eliminación del líquido hidatídico por las vias biliares hacia el intestino. siendo los más comunes tos seca. la aparición de los síndromes tumoral y doloroso. Cerebro: el quiste crece rápidamente en niños dando hipertensión endocraneana. alteraciones del campo visual y signos focales. Si rompe hacia venas y arterias provoca metastasis hidatídica. bronquitis. hacia venas o arterias (hidatidosis metastásica secundaria. antecedentes de familiares con hidatidosis. Muchas veces los quistes hidatídicos. existe el riesgo de un shock anafiláctico en forma inmediata y/o la siembra en pleura. etc. de vesículas hijas. la membrana cuticular se repliega. o supurar y producirse un pioneumotórax hidatídico (con presencia de pus) o ambos procesos. Se han encontrado quistes hidatídicos prácticamente en todos los órganos. hemoptisis. se calcifica y es bien tolerado por el organismo. Hidatidosis peritoneal: los quistes generalmente son secundarios. más la eosinofilia y la urticaria recidivante. También se puede producir la supuración de la hidátide por una infección tanto endógena como exógena a través de la lesión de la cutícula. consecutivos a la ruptura de un quiste hidatídico primitivo. contacto con perros. con expulsión de agua clara salada. acompañada de los síntomas propios de los abscesos. a diferencia de lo que ocurre en hígado. arrasando el estroma óseo. hacia las vías biliares (ictericia obstructiva). Diagnóstico: Clínico: en el comienzo resulta difícil. La calcificación de los quistes de pulmón prácticamente no existe. Si bien lo común es que sea unilocular. En cuanto a la evolución del quiste. alcanzando grandes dimensiones y simular ascitis. junto con la investigación epidemiológica (procedencia. son estériles. ya que el líquido se reabsorbe. lo que favorece su crecimiento. Esta vómica se acompaña a veces de hemoptisis. 92 . Esta localización permite al quiste crecer libremente. que al examen microscópico puede mostrar escólices y ganchos. pueden plantear la posibilidad de esta etiología. Si el quiste se rompe en la cavidad pleural. crisis convulsivas. luego. puede ocurrir la ruptura espontánea en un bronquio y provocar una vómica hidatídica. que puede llevar a la muerte del paciente. o hacia la pared torácica.y vasos sanguíneos.

Son útiles para el seguimiento postquirúrgico del paciente. Indirecto: Reacciones serológicas: se basan en la detección de anticuerpos circulantes contra antígenos hidatídicos. debido a las características de la población afectada en las zonas endémicas. También se ha propuesto la medicación pre y post quirúrgica con Albendazol para evitar la diseminación secundaria o el choque anafiláctico. pero ello también es tema de controversia entre los especialistas. Reacción de inmunofluorescencia indirecta: es específica pero está sujeta al operador. LCR o vesículas hijas. debido a que en general presentan baja sensibilidad. el tratamiento farmacológico se hace dificultoso debido a la movilización del paciente para efectuar los controles. escólices o ganchos). La reacción de inmunoprecipitación (doble difusión con presencia de arco 5 o DD5) es de alta especificidad. Se deben efectuar controles períodicos con hemograma y hepatograma. Tratamiento: 1) Quirúrgico: la extirpación de los quistes sigue siendo el tratamiento de elección. Una serología negativa por cualquier método no descarta hidatidosis. Reacciones de aglutinación como la hemoaglutinación indirecta o aglutinación con látex pueden dar falsos positivos y reacción cruzada con otros antígenos parasitarios. para la pesquisa de personas asintomáticas con quistes hidatídicos en zonas endémicas. número. 2) Farmacológico: se ha descartado el tratamiento con Mebendazol para la hidatidosis. para evaluar siembra secundaria o quiste residual. aunque algunos autores observaron reacción cruzada con cisticercosis. 93 . Ecografía: informa sobre forma. Radiología: es muy útil sobre todo en quistes de pulmón y de hígado. Lo que sí está comprobado es que la administración de Albendazol impide el crecimiento de los quistes. la provisión del fármaco y la seguridad de la administración. La tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear son más sensibles y específicas que las anteriores. En nuestro país. localización. etc. En todas se procura evitar la ruptura del quiste y el peligro de choque anafiláctico o de siembra de escólices en las serosas y producción de hidatidosis secundaria. pero de baja sensibilidad. debe confirmarse la patología con el diagnóstico por imágenes. con intervalos libres de droga de 15 días cada 30 de tratamiento. estado general del paciente. Éstos dos métodos son útiles también. tamaño. contenido y relación del quiste con otros órganos. se lo ha indicado en casos de quistes pequeños a dosis de 10-15 mg/kg/peso en dos o tres tomas diarias. dan imágenes más claras y detectan lesiones más pequeñas. debido a que tiene mayor sensibilidad y especificidad. tanto en adultos como en niños. Otros autores aconsejan el tratamiento de por vida. que son rurales. Con respecto al Albendazol. tamaño. orina.Laboratorio: Directo: el examen en fresco o conservado en formol de las piezas quirúrgicas. administrados durante 90 días. Las técnicas a seguir dependen de la localización. Enzimoinmunoensayo: es la que más se está utilizando en la actualidad. Diagnóstico por imágenes: sigue siendo el más util en esta patología. tiene valor sólo cuando es positiva. del material patológico (esputo.

tórax y pared abdominal. pequeñas. Rusia. pero debido a las condiciones de la población afectada. Morfológicamente es más largo y tiene una anchura similar en toda su exten94 . coyotes y perros salvajes pero también se pueden infectar perros y gatos domésticos. Los huéspedes intermediarios naturales son distintas especies de roedores. que poseen poco o ningún líquido. y se han comunicado casos en otros países entre ellos Uruguay y Argentina. ya que no se encuentran escólices en las lesiones. con destrucción de parénquima que lleva a la insuficiencia hepática. El tratamiento es quirúrgico. Suiza. Las infecciones son casi siempre en hígado. lobos. si el diagnóstico se efectúa a tiempo para resecar la lesión. El hombre adquiere la infección ingiriendo huevos de E. Las esperanzas de control de la enfermedad en la actualidad en nuestro país están puestas en la inmunización del ganado ovino a través de una vacuna recombinante. multilocularis que contaminan tierra. En el curso de la enfermedad. Los huéspedes definitivos salvajes son zorros. que constituirían la principal fuente de infección humana. Los métodos de diagnóstico son los mismos que para la hidatidosis unilocular. fatal en el 70% de los pacientes no tratados. granulosus. Puede dar metástasis en pulmón y cerebro y extenderse hacia diafragma. multilocularis es de menor tamaño que el E.Prevención: es difícil. la EG95. Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Esta infección se la ha encontrado en el sur de Alemania. (consta en la literatura la confusión microscópica con carcinoma. No se forma membrana adventicia. Por efecto de crecimiento produce obstrucción biliar y portal. por parte de anatomopatólogos no familiarizados con la enfermedad). y es de crecimiento exógeno. agua y alimentos. Comentarios generales: la hidatidosis es un importante problema de Salud Pública en nuestro país. la modificación de hábitos como dar de comer vísceras de ganado a los perros. Macroscópicamente la lesión se puede confundir con una neoplasia invasiva. Se considera que son muchas más las zonas donde esta parasitosis es endémica. Es una de las helmintiasis más letales. Estados Unidos. semejante a un carcinoma de evolución lenta. Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Se lo encuentra en Centroamérica y en la zona oeste de América del Sur. y la lesión característica está formada por numerosas cavidades irregulares. Canadá. que ha dado buenos resultados en los estudios de campo efectuados. principalmente de las zonas rurales hay un importante subregistro de casos. El diagnóstico es difícil si no se está familiarizado con la enfermedad. El E. la relación del hombre con los mismos y el control epidemiológico constante. faltan estudios para confirmar la acción de los derivados benzimidazólicos como Albendazol. dando un cuadro semejante a cirrosis hepática. Tirol. ya que debe basarse en estrategias para lograr el control de la población canina mediante el tratamiento antiparasitario (praziquantel o sulfato de arecolina). el hígado aumenta de tamaño. China y Japón.

en los tejidos intermusculares de patas y lomo y en las vísceras de la cavidad pleural y peritoneal. Echinococcus oligarthrus De distribución geográfica semejante al anterior. el puma y el ocelote. Éste se infecta al comer las vísceras de aquellos animales que le da el hombre cuando los caza. También existe siembra secundaria en pleura. 95 . granulosus. vogeli. en las cuales no hay patología. Es el de menor tamaño de los Echinococcus. Sus huéspedes intermediarios naturales son diversos roedores como el agutí. La larva es de estructura similar al E. Antonio D´Alessandro. Los huéspedes intermediarios naturales son la paca y la nutria. Existen pocos casos humanos pero se supone que por falta de notificación. Es un parásito de animales carnívoros de la familia de los felinos como el gato de las pampas.sión. El pronóstico es desfavorable en la mayoría de los casos. fue quien primero descubrió esta patología en humanos. El tratamiento es quirúrgico. peritoneo y pulmones. argentino. y a su huésped natural. La localización es preferentemente extrahepática. El tratamiento es quirúrgico y en los casos no resecables se intenta tratamiento continuo con benzoimidazoles como el Albendazol. Es un parásito de cánidos silvestres. con vesículas prolígeras relativamente grandes. Es de destacar que el Dr. El diagnóstico diferencial con el anterior se efectúa por el estudio de los ganchos contenidos en la arenilla hidatídica. Se desarrolla también en el gato doméstico. y es la fuente de infección en el humano. pero presenta otras como el E. La localización más frecuente es la hepática. la rata espinosa y la paca. El quiste es múltiple con invasión de tipo neoplásico. y del perro doméstico. perro de monte o zorro. llenas de escólices. El diagnóstico es igual que en E. granulosus.

4 a 12 mm de longitud y las hembras 7. si entran en contacto con el agua y bajo condiciones favorables de luminosidad. de forma generalmente foliácea. llegando así a la luz intestinal y a ser eliminados con las heces. Uruguay. Paraguay e islas del Caribe. se rompen dejando en libertad al b) Miracidio: es una larva ciliada que nada hasta encontrar un huésped intermediario como es el caracol. En este proceso pierden la cola y se transforman en d) Esquistosómulas: que atraviesan los capilares linfáticos. al sistema venoso porta. por los capilares mesentéricos. temperatura y salinidad. La mayoría presenta un ciclo evolutivo complejo en el que intervienen uno o dos huéspedes intermediarios (moluscos. Distribución geográfica: es una parasitosis endémica y se la encuentra en el Oriente Próximo. casi hasta la madurez para migrar contra la corriente a las vénulas mesentéricas de este sistema donde residen como e) Adultos: los machos miden 6. Estos son eliminados con las heces del hombre y otros animales infectados. etc. que es eliminada en el agua. al corazón izquierdo y finalmente. podemos decir que se encuentran amenazados por la expansión de esta parasitosis especialmente Argentina. Si bien marsupiales. Debido a que se han encontrado en otras regiones distintos tipos de caracoles que actúan como huéspedes intermediarios. en Centroamérica. La oviposición es entre 300 a 1. mansoni se encuentra en América.000 huevos diarios. Esta puede penetrar en el humano a través de la piel o de las mucosas secretando sustancias líticas. razón por la cual le daremos mayor importancia a esta esquistosomosis. el verdadero reservorio de esta esquistosomosis es el humano. favorecen la diseminación de esta parasitosis. Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) De las especies que parasitan al hombre. los que son inmaduros y necesitan una semana para transformarse en maduros. aunque sin registrarse casos humanos.). roedores y primates se infectan en forma tanto experimental como natural. en el cual penetra. y luego de varias transformaciones biológicas. en África. Los riachos. casi específicos para cada trematode. siendo esta última una de las zonas de mayor distribución de la enfermedad en el mundo.2 a 17 mm de longitud que viven en el canal ginecóforo del macho. Modo de transmisión: el hombre se infecta a través del contacto por piel o por mucosas de aguas que contienen las cercarias. llegan a la circulación. pasan al pulmón donde crecen. evoluciona a c) Cercaria: con cola bifurcada. sólo S. y en América del Sur en Venezuela y Brasil.Trematodes Los trematodes son platelmintos (gusanos chatos) que poseen un cuerpo no segmentado. peces. que presentan un tubo digestivo incompleto y una o dos ventosas. las aguas de riego y la construcción de sistemas de irrigación con grandes reservas de agua. Morfología y características del agente: a) Huevos: miden 112 a 174 µm de largo por 50 a 70 µm de ancho. Los huéspedes intermediarios son caracoles de distintas especies del género Biomphalaria. 96 . con un espolón lateral.

y en el peritoneo hiperemia y formación de abscesos que se abren en el intestino grueso. obstructivas.Localización: las esquistosómulas se desarrollan al estado adulto y se estacionan en las venas del sistema portal. dolores abdominales. bronquitis. páncreas. La expulsión inicial de los huevos va acompañada de disentería. Los ganglios linfáticos mesentéricos se hipertrofian por la reacción celular que provocan los huevos. son eliminados por el huésped. localmente. infiltrarse en el tejido hepático que rodea las ramificaciones venosas. infiltrados pulmonares. etc. Esta forma no se presenta generalmente en personas que viven en zonas endémicas -ya que en estos casos el contacto con el agua contaminada es desde el momento de nacer. Los gusanos adultos provocan al principio de la infección una fase tóxica y. También los vermes muertos originan lesiones graves. médula ósea. Sangran y puede haber prolapso rectal. congestión y sensibilidad hepática. cefalea. de alto poder antigénico. y sus productos metabólicos. además de generar anticuerpos y complejos antígeno-anticuerpo. Se puede describir esta patología en tres etapas: a) Período de incubación: dura de 4 a 7 semanas. escalofríos. Pueden tener otras localizaciones. Esquistosomosis intestinal: las lesiones de la pared intestinal producen úlceras y síndrome de mala absorción. La pared intestinal se inflama. con sangre y moco en las heces. eosinofilia intensa y en ocasiones urticaria. Cuando aumenta la reacción hística en torno a los huevos de la pared intestinal. hay hepatome97 . con necrosis e inflamación seguidas de cicatrización. endoflebitis. pero por las vénulas mesentéricas pueden ser llevados a la vena porta. hay dermatitis con intenso prurito y pequeñas pápulas en el lugar de penetración de las cercarias que dura en general de 24 a 48 hs. o depositados en diversos órganos. mesentéricas y del colon descendente. depositados por la hembra en la pared intestinal. etc. La mayoría de ellos. Los vermes adultos no son destruidos por el organismo. y con menor frecuencia en otros órganos como estómago. vejiga. se producen abscesos en la mucosa intestinal. Los huevos aparecen en las heces a los 45 días de la infección. urticaria. siendo muchas destruidas por las defensas del huésped. b) Deposición y expulsión de huevos: esta fase afecta la pared intestinal. Clínica y patología: dependen de la relación huésped-parásito en las tres fases en que éste se encuentra en el organismo parasitado. Los huevos antes de morir producen una reacción en los tejidos que constituirá el característico granuloma esquistosómico. disminuye la disentería. Si la infección es masiva hay fiebre. quedan retenidos como maduros o inmaduros y una pequeña parte es eliminada con las heces. miocardio. tos. Las esquistosómulas provocan un discreto infiltrado inflamatorio. Los huevos son el principal agente causal de la patología. y llegar a producir esplenomegalia y cirrosis. Son producidas por los huevos depositados en las paredes del intestino grueso (colon y recto). páncreas. bazo.sino en aquéllas que lo hacen esporádicamente. como pulmón. engrosa y fibrosa. El período inicial de la enfermedad se conoce como síndrome de Katayama y se presenta con fiebre. Otros migran a través del torrente sanguíneo y se depositan en su mayoría en hígado y pulmón. cefalalgias. diarrea y eosinofilia que ayuda al diagnóstico. el hígado y el bazo.

del control de los caracoles tanto por métodos biológicos como químicos. fístulas en la fosa isquiorrectal. y de hepatitis viral. por 1día. Se debe diferenciar de fiebres toxémicas agudas como botulismo. Si luego de 6 exámenes coproparasitológicos efectuados entre el 1º y 6º mes posteriores a la medicación son negativos. Diagnóstico: Clínico: el comienzo de la esquistosomosis se debe sospechar en el período inicial por la presencia de erupción petequial y manifestaciones alérgicas. se forman várices esofágicas con hemorragias. por 1 día. 98 . Dosis diaria: Adultos: 15 mg/kg/peso. Indirecto: estudios serológicos de anticuerpos por los métodos de IFI y ELISA. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg/peso. bazo. algo difícil en las zonas endémicas. Comentarios generales: debido a que en la zona del Paraná. debido a que no existen en general servicios de abastecimiento de agua. El 0. El hígado se contrae como consecuencia del proceso cirrótico. continúa la fibrosis y engrosamiento de la pared intestinal. páncreas. Las complicaciones pulmonares son de varios tipos: agudo-tóxico. Hay fístulas en ano y hemorroides. c) Período de proliferación y reparación hística: dura de 1 a 5 y más años. mansoni en orina. Prevención: se realiza a través de la disposición de heces en lugar adecuado. periné. En Brasil se usa Oxamniquina. Niños: 20 mg/kg/peso. rara vez en esputos. debemos estar alertas frente a la aparición de casos autóctonos.1% de los pacientes presenta huevos de S. En el período avanzado es necesario hacer el diagnóstico diferencial con otras afecciones del intestino. más trastornos hepáticos y pulmonares. amibiasis o triquinosis. y la esplenomegalia llega a ser importante. en 2 tomas. El engrosamiento de las grandes venas hepáticas y la fibrosis periportal ocasionan ascitis. punciones por aspiración y biopsias. regiones glúteas y vejiga urinaria. el paciente se considera curado. hígado y bazo.galia y esplenomegalia. parecido a la tuberculosis avanzada y cardiopulmonar que concluye en insuficiencia cardíaca congestiva. disminuye la tonicidad intestinal y las estenosis fibrosas dificultan el tránsito de los alimentos y de las heces. En casos de falla terapéutica el tratamiento puede ser repetido. en el norte de Argentina y al este de los Andes se encontraron especies de caracoles del género Biomphalaria. presentándose diarrea con evacuación de alimentos sin digerir. formándose papilomas. Laboratorio: Directo: identificación de los huevos en heces. riñones. suprarrenales. Por embolias los huevos y los vermes adultos pueden pasar a pulmones. El método de Kato-Katz en heces se utiliza con buenos resultados en los programas de control de esta parasitosis. La intradermorreacción sólo tiene valor epidemiológico. en 2 tomas. Schistosoma japonicum Esta esquistosomosis se encuentra limitada a los países del Lejano Oriente. broncopulmonar. miocardio y médula espinal con los consecuentes síntomas. y tratando de evitar el contacto con aguas contaminadas.

Los huéspedes intermediarios son caracoles del género Oncomelania. se observa como síntoma característico la hematuria. Tienen una longevidad de 3 a 4 años. En cuanto a la patología. con un opérculo en un extremo. luego cuando se instala la enfermedad. hasta instalarse en los conductos biliares donde se transforman en e) Adultos: son chatos. que quedarán libres en el agua o adheridas a las plantas. llegan al intestino delgado. dando origen a d) Metacercarias. patología y tratamiento son los mismos que para S. hermafroditas. el comienzo de la enfermedad es semejante a las otras esquistosomosis. miden 2 a 3 cm por 8 a 15 mm. mansoni. donde se disuelve la cubierta. quedando en libertad el parásito inmaduro. Cuando los huevos son eliminados al exterior con las heces llegan al agua. Morfología y características del agente: a) Huevos: ovoides. el peritoneo y la cápsula de Glisson. los huevos se diferencian morfológicamente por carecer del espolón lateral. donde se desarrollan hasta llegar a estado de c) Cercarias. El período prepatente es de 3 meses. Se diferencia de S. razón 99 . miden 150 por 80 µm. penetran en él. Al ser ingeridas por el huésped definitivo. obstrucciones. abandonan al caracol y nadan. a veces dolorosa. amarillos. y la identificación en orina de los huevos característicos con un espolón terminal central. Fasciola hepatica (Fasciolosis) Distribución geográfica: cosmopolita. En el humano la fuente de infección más importante es a través de los berros. Como huéspedes intermediarios actúan caracoles del género Bulinus. el ganado vacuno y equino. caen a la vejiga y salen al exterior con la orina. En el diagnóstico. rata y ratones silvestres. que es un caracol del género Limnaea. La localización. Estas son las formas infectantes. que tienen una cola larga y se asemejan a pequeños renacuajos. El tratamiento y la prevención son los mismos que en las otras esquistosomosis. que atraviesa la pared intestinal. el gato. pierden la cola y se enquistan. Los huevos atraviesan la pared vesical. en que los parásitos adultos se localizan en los plexos venosos perivesicales y pélvicos. Schistosoma haematobium Es endémico en Africa y la región del Mediterráneo Oriental. El diagnóstico se hace por la hematuria. a los 10 ó 15 días se forma b) Un embrión o miracidio que sale por el opérculo y nada libremente. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir vegetales contaminados con metacercarias. mansoni. papilomas. Si encuentran al huésped intermediario. Son reservorios el perro. forma de transmisión. elefantiasis y fístulas. Las complicaciones más comunes en el sistema génito-urinario son cálculos. de forma foliácea (en hoja). en donde tiene lugar la oviposición. Las metacercarias se adhieren a los vegetales. Se nutren de sangre y de secreciones biliares.

Son reservorios el ganado ovino. hepatomegalia. dolor en hipocondrio y hemitórax derecho. trastornos digestivos. ictericia. cerebro. En el período de estado (3 a 4 años) que corresponde a la instalación de la fasciola en las vías biliares. b) mecánica: obstruyendo los conductos biliares grandes y pequeños. c) tóxica: debido a las sustancias que secreta y elimina. desgraciadamente es un objetivo difícil de lograr. Clínica y patología: los síntomas se deben a distintas acciones del parásito: a) expoliadora: es un parásito hematófago. Comentarios generales: en algunos países del Cercano Oriente. Tratamiento: Triclabendazol: si bien es de uso veterinario. se puede repetir el tratamiento.por la cual no son eliminadas con el agua de lavado. Pueden llegar a tener localizaciones erráticas y a través de la vía porta o linfática llegar a cabeza de páncreas. porcino. En el período de estado es difícil debido a que los síntomas son compatibles con muchas enfermedades. alternancia de constipación con diarrea. En el período de invasión (3 meses) que comprende desde la ingestión de las metacercarias a la llegada de las fasciolas jóvenes a los conductos biliares. leucocitosis y eosinofilia que puede llegar al 60% (síndrome eosinófilo febril). donde se acostumbra comer hígado de animales crudo. se presentan trastornos digestivos de tipo biliar (anorexia. contrainmunoelectroforesis e inmunoelectroforesis. En forma individual no ingerir berros. ascitis y cirrosis. etc. debido a 100 . intolerancia alimentaria. colelitiasis. urticaria. Prevención: la eliminación de los caracoles por medio de sustancias químicas sería lo óptimo. Indirecto: pruebas serológicas para determinar anticuerpos por métodos de enzimoinmunoensayo. caprino. tiene buena tolerancia clínica. vacuno. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1. Dosis única: Adultos y Niños: 10 mg/kg/peso. Localización: se ubican en los conductos biliares y en la vesícula biliar. Laboratorio: Directo: por el hallazgo de los huevos en heces y bilis. se recomienda el estudio simultáneo durante 10 días consecutivos. dolor en el hipocondrio derecho. Niños: 15 mg/kg/peso.000 mg. náuseas y vómitos). equino. etc. conejo. fiebre en forma irregular y anemia macrocítica. pulmones. Diagnóstico: Clínico: en el período inicial lo más destacable es el síndrome eosinófilo febril. bazo. Además puede transportar gérmenes patógenos al migrar desde el intestino a su localización definitiva. A veces el hallazgo de los parásitos es remitido al laboratorio luego del acto quirúrgico. principalmente en los espacios interdentarios. a veces en forma de cólico hepático. colecistitis crónica. las fasciolas pueden quedar adheridas a la mucosa bucal. En 2 dosis diarias por 7 días en adultos y 3 días en niños. Si los síntomas persisten. esplenomegalia. Puede haber complicaciones debido a la atrofia del parénquima hepático y de los espacios porta. se observa síndrome febril.

se produce una congestión. inflamación y edema de la mucosa bucofaríngea que puede revertir o extenderse el edema a la región laríngea produciendo la muerte por asfixia.que estos parásitos se ingurgitan de sangre. 101 . Esta patología se conoce como “halzoun”.

médula ósea y bazo Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa Manzonella ozzardi Plasmodium spp 10•Aparato genitourinario Schistosoma haematobium Trichomonas vaginalis 102 .1•Sistema nervioso central Echinococcus granulosus Toxocara canis Taenia solium Toxoplasma gondii Angiostrongylus cantonensis Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Acanthamoeba spp Naegleria E. cuniculi (Microsporidium) Toxoplasma gondii Babesia sp Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma cruzi Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) 8•Hígado y vías biliares Plasmodium Entamoeba histolytica Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) Toxoplasma gondii Trypanosoma cruzi Ascaris lumbricoides Taenia solium Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus vogeli Echinococcus oligarthrus Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Toxocara 2•Ojo Onchocerca volvulus Toxocara canis Trichinella spiralis Acanthamoeba spp Toxoplasma gondii Encephalitozoon hellem (Microsporidium) Vittaforma corneae (Microsporidium) Nosema ocularum (Microsporidium) 3•Músculo Taenia solium Trichinella spiralis Trachipleistophora sp (Microsporidium) Bracchiola vesicularum (Microsporidium) Pleistophora sp (Microsporidium) 9•Intestino Ascaris lumbricoides Enterobius vermicularis Strongyloides stercoralis Ancylostoma duodenale Necator americanus Trichuris trichiura Angiostrongylus costaricensis Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Taenia saginata Taenia solium Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Endolimax nana Entamoeba coli Entamoeba histolytica Entamoeba hartmanni Iodamoeba butschlii Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Isospora belli Sarcocystis spp Microsporidium sp Chilomastix mesnili Dientamoeba fragilis Balantidium coli Blastocystis hominis 4•Piel Loa loa Onchocerca volvulus Dracunculus medinensis Larva migrans cutánea Leishmanias spp (leishmaniosis cutánea y mucocutánea) Acanthamoeba spp 5•Pulmón Echinococcus granulosus Pneumocystis carinii Entamoeba histolytica Toxoplasma gondii Wuchereria bancrofti Brugia malayi 6•Corazón Taenia solium Trypanosoma cruzi Trichinella spiralis Echinococcus granulosus Mansonella perstans Dracunculus medinensis Toxocara 7•Sangre.

Localización anatómica de los diferentes parásitos 103 .

Tablas Terapéuticas
Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p)

Protozoos
Amebas

Entamoeba histolytica Amibiasis intestinal
Amibiasis hepática

Metronidazol Tinidazol Secnidazol Nitazoxanida Idem intestinal más Cloroquina complementaria

2.250 2.000 2.000 2.000 a) 1.000 b) 500

40 3 tomas x 7-10 días 50 1 toma x 3 días 30 Dosis única 15 2 tomas x 3 días 10 a) 3 días y continuar 5 b) por 15 días

Amebas de vida libre Ver texto Flagelados

Giardia lamblia Giardiosis

Metronidazol Furazolidona Tinidazol Secnidazol Ornidazol

750 2.000 2.000 2.000 2.000 500

15-30 3 tomas x 7-10 días 6-10 4 tomas. Niños: 10 días; Adultos: 5 días 25-40 Dosis única 40 Dosis única 25-40 Dosis única 40 2 dosis x 10 días

Dientamoeba fragilis
Trichomonas

Idem giardiosis o Tetraciclina

Trichomonas vaginalis Tricomoniasis Metronidazol 500 vaginal Adultas: complemento óvulos locales Tinidazol 2.000 Adultas: complemento óvulos, crema o tabletas Secnidazol 2.000 Trichomonas hominis
Apicomplexas Idem giardiosis Trimetoprima160/800 sulfametoxazol (TMS) Idem Isospora Ver texto Tetraciclina Paromomicina Metronidazol 2.000 1.500 2.000 104

15 2 tomas x 7 días 1 x día, x 7 días 25-40 Dosis única 1 x día, x 7 días 30 Dosis única

Isospora belli Isosporiosis Sarcocystis Sarcocistosis Crypthsporidium
Ciliados

20/100 2 dosis x 14 días

Balantidium coli Balantidiosis

No usar 4 dosis x 10 días 25 3-4 veces x 5 días 30-50 3 veces x 7 días

Parásito

Droga

Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) 160/800 20/100 2 dosis x 7 días

Otros protozoos que afectan al hombre

Cyclospora cayetanensis Ciclosporiosis Microsporidium sp Microsporidiosis
Blastocystis Blastocistosis

TMS

Albendazol

400 Idem giardias

10 2 dosis x 7 días 15-30 días en IC.

Protozoos de la sangre

Plasmodium Paludismo Todas las especies de Plasmodium, excepto P. falciparum resistente a la cloroquina P. falciparum resistente a la cloroquina

Cloroquina*

600 mg base 300 mg base 15 mg base 600 250 900 750 15 mg base

Primaquina* Sulfato de quinina + Tetraciclina o Clindamicina Alternativa: Mefloquina Primaquina* Cloroquina (áreas sensibles)

10 1a dosis 5 6 horas, 24 horas y 48 horas de la 1a dosis 0,3 dosis única por 14 días 10 20 20-40 25 3 dosis x 3-7 días 4 dosis x 7 días 3 dosis x 5 días Dosis única

Prevención de recaídas P. vivax y P. ovale solamente Profilaxis para el viajero

0,3 1 dosis x 14 días

Mefloquina (áreas resistentes a Cloroquina)

300 mg base 5 1 vez/semana, desde (Mx. 300) 1 semana antes de la exposición, hasta 4 semanas posteriores 250 15 Igual a la anterior (Mx. 250) 15 600 10 3-4 veces x 2-3 meses 10 2 veces por 30 días En Chagas congénito comenzar con dosis en aumento, hasta llegar a dosis útil el 3er. día

Trypanosoma cruzi Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza
Otras Tripanosomiasis

Nifurtimox Benznidazol

Ver texto

Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Enfermedad aguda

Pirimetamina (P) + Sulfadiazina (S) Acido Folínico Espiramicina (E)

Alternativo

50 25 2.000-3.000 5-10 mg 2.000-3.000

1 2 veces x 1 a 2 semanas 1 1 vez x 2 a 4 semanas 100 4 veces x 4 semanas 50-100 4 veces x 3-4 semanas

Coriorretinitis: ídem aguda, más corticoides Enfermedad Congénita Sintomática Dosis de ataque: Pirimetamina

2 mg/kg/día

3 días

105

Parásito

Droga

Mantenimiento:

Pirimetamina + Sulfadiazina Espiramicina

Dosis diaria en miligramos Adultos-Niños (kg/p) 1 mg/kg/día 75-100 mg/kg/día 100 mg/kg/día

Ritmo de administración diaria 6 meses, diario 6 meses, diario desde el 6º mes hasta el año, alternan do 1 mes con P+S Coriorretinitis o LCR alterado 3 veces/semana, con Pirimetamina Vía I.M. 1 aplicación x 2 a 3 semanas. No dar a embarazadas

Prednisona Acido Folínico Leishmaniosis

1,5 mg/kg/día 5-10 mg

Leishmania

Antimonio pentavalente (Glucantime o Pentostam) Alternativos Anfotericina B

60/100 mg/kg

25/50

Pentamidina isotianato Babesiosis

200

1 vez x día o 0,5 cada 2 días x 8 semanas x I.V. infusión lenta en dextrosa al 5%. 1 vez x 15 días I.M. 2-4

Babesia spp.
Neumocistosis

Clindamicina + quinina

600 650

20 3 dosis I.V. x 7 días 25 Oral x 7 días

Pneumocystis carinii Tratamiento sintomático

Trimetoprimasulfametoxazol (TMP-SMX) o Pentamidina isotianato

15-20 mg/kg (TMP) 75-100 mg/kg (SMX) 200

I.V. en 2 ó 3 veces x 14 días en no HIV y 21 días en HIV. 4 I.V. en suero glucosado en goteo lento en 1 dosis x ídem TMP-SMX

Con PaO2 menor de 70 mm agregar

Prednisona Día 0-5 Día 6-10 Día 11-21

80 40 20

2 1 dosis diaria 1 1 dosis diaria 0,5 1 dosis diaria

Profilaxis en adultos HIV+ primaria con CD4 menor de 200 y secundaria de por vida luego de la neumonía por P. carinii

TMP-SMX o

150/mg/m2/día (TMP) 800 (SMX) 300 mg en 6 ml

v. oral en dosis diaria o día por medio/3 veces/semana aerosol 1 vez por mes

Pentamidina isotianato o Dapsona

2 mg/kg/día

V.O.

106

en ayunas. 5 días ó 10. 3 días 400 10 1 toma.000 15 2 tomas. adultos) Repetir a los 7 días 60 ml 20 ml Al comenzar el tratamiento: 4 tomas. 100 10 1 toma.000 15 2 tomas. 5 días. luego descenso 60 1 progresivo. 2 días niños y adultos. si no hay remisión de síntomas) 400 10 1 toma. Pamoato de pirantel Pamoato de Pirvinio Albendazol Mebendazol Flubendazol Nitazoxanida Tiabendazol Albendazol Nitazoxanida Ivermectina 10 1 toma en ayunas. 5 días (repetir a los 15 días. por 10-15 días 107 . 3 días 400 10 1 toma. 2 días 15 ml 5 ml Los 3-4 días siguientes Trichuris trichiura Trichuriosis Enterobius vermicularis (Oxiurosis) Idem Ascaris l. por 1 día 200 mg (niños y 2 tomas. 3 días 1.5 gr. 3 días adultos) 1. 3 días 1. No más de 3.000 15 2 tomas. 3 días 200 (niños y adultos) 1 toma 200 (niños y adultos) 1 toma. de 5 años) si es más grave 400 Strongyloides stercoralis Strongiloidosis En casos graves Uncinarias Ancylostoma duodenale Idem Ascaris l. o toxocariosis ocular Tratamiento local Cada 6 u 8 horas 2.500 25-50 3 tomas. 2 días 1. 3 días 150 um (mayores 1 toma. 3 días 400 10 1 toma. Tiabendazol Toxocariosis Albendazol Prednisona Con eosinofilia grave.500-3. 5 días 100 mg (niños y 2 tomas.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides Mebendazol Ascaridiosis (No medicar en los casos expuestos en el texto) Pamoato de Pirantel Albendazol Flubendazol Nitazoxanida Pamoato de Piperazina (ascaricida) o Furazolidona (ascaricida) Luego agregar: Mebendazol Aceite mineral o vaselina 200 mg (niños y adultos) 400 1 toma. 7 días 7 días. Necator americanus Uncinariosis Larva migrans cutánea Tiabendazol crema Toxocara sp. 3 días 5-10 Igual Con obstrucción intestinal 400 10 1 toma. 3 días 75 mg/kg/día 1 toma.000 25-50 2 tomas.

con intervalos libres de 15 días cada 30 de tratamiento. 7 días 50 mg/kg/peso 2 tomas. Niños: 3 días 108 . 3 días Filarias Manzonella ozzardi Filariosis Onchocerca volvulus Enfermedad de Robles Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa-loa Platelmintos (gusanos Cestodes Taenia saginata Ivermectina Quirúrgico Dietilcarbamizina Idem Idem chatos) Praziquantel Purgante salino Ver texto 600 25 1 toma. 28 días 1 1 toma. seguido de 1.200 mg. 5 días (no más de 3 g/día) 150 ug/kg/peso Dosis única. 50 mg/kg/peso. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 25 1 toma. Adultos: 7 días.000 Fasciola hepatica Fasciolosis Triclabendazol Nitazoxanida 1 dosis. 1 vez 15 2 dosis. 3 días (7 en casos graves) 1 1 dosis. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 3 tomas. 2 tomas. 1 día Trematodes Schistosoma mansoni Praziquantel Esquistosomosis mansoni 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 10 mg/kg/peso (adultos y niños) 1. 5 días. 10 días 2 dosis. Repetir a los 6-12 meses (no hay en el país) 600 mg (niños y adultos). luego descenso en 10-15 días 400 200 2 tomas. desde 2 días antes y durante todo el tratamiento Taenia solium Teniosis intestinal Praziquantel Purgante salino 600 Cisticercosis Praziquantel Albendazol Prednisona 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 15 mg/kg/peso (adultos y niños) 60 Echinococcus granulosus Hidatidosis unilocular Además de quirúrgica Albendazol 10-15 mg/kg/peso 2 ó 3 tomas/día. 28 días 3 tomas.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Trichinella spiralis Triquinelosis Fase intestinal Mebendazol Tiabendazol Fase muscular Prednisona + Albendazol Tiabendazol 3 dosis. por 90 días. no más de 3 g/día 60 3 dosis.

colitis pseudomembranosa. vómitos y diarrea. Raro: leucopenia. disfonía. ataxia. temblor. ANTIMONIO PENTAVALENTE Lo más frecuente son dolores en la zona de inyección. vómitos. 5. aumento de transaminasas. cefalea y dolor articular. alopecia. ni en embarazadas. Raro: reacciones alérgicas y colitis pseudomembranosa. 7. tromboflebitis. vómitos. 12. transtornos del sueño. IVERMECTINA Fiebre. náuseas y vómitos. ANFOTERICINA B Cefalea. No usar en enfermedad cardíaca. NIFURTIMOX Anorexia. No administrar en pacientes tratados con betabloqueantes o quinidina. inquietud. 10. rash cutáneo. Contraindicado en el primer trimestre de embarazo. No administrarla en lactantes. hepática o renal y en embarazo. Es teratogénica en ratones. exantema. anafilaxia. disminución de la respuesta inmunológica. bradicardia y leucopenia. náuseas. No usar en embarazo. náuseas y vómitos. prurito. desvanecimiento. La orina se tiñe de amarillo. daño renal y al miocardio. raramente produce dolor abdominal y diarrea. ESPIRAMICINA Ocasionalmente intolerancia digestiva. CLOROQUINA Alteraciones gastrointestinales y visuales. polineuropatía dosis dependiente. hiporexia. mialgias y artralgias con alteración del ECG (aplanamiento de la onda T e inversión y prolongación del intervalo Q-T). No usar en pacientes con daño renal. cefalea. 11. Ocasionalmente se puede observar debilidad. FURAZOLIDONA Anorexia. Discrasias sanguíneas y ototoxicidad. Pigmentación de lechos ungueales. Raramente se observa anemia hemolítica. mucosas y pelo. pérdida de la memoria. 4. Carcinógeno en ratas y mutagénico en bacterias. BENZNIDAZOL Rash cutáneo. neuropatías y neutropenia. MEBENDAZOL Prácticamente no se absorbe. fiebre. daño hepático. trastornos gastrointestinales. No usar en el embarazo. parestesias. 14. hipotensión y arritmia cardíaca. Contraindicada en daño hepático y enfermedades graves de distintos sistemas. MEFLOQUINA Vértigo. No se usa en embarazo. MICONAZOL Náuseas. En caso de diarrea suspender el uso. 15. ALBENDAZOL Mareos. vértigo. parestesia y trombocitopenia. nódulos linfáticos blandos. No utilizar en enfermedades del SNC ni en discrasias sanguíneas. No usar en embarazo (es teratogénica en ratones) ni administrarla a menores de 5 años. 109 . CLINDAMICINA Diarrea. trastornos endocrinológicos. por lo que no se usa en embarazadas. polineuritis. hipocaliemia. DIETILCARBAMIZINA Prurito. edema y urticaria.Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 1. parestesias. No usar con daño renal. Aumento de transaminasas. mareos. alteración de parámetros hepáticos. fotofobia. 3. Raro: reacciones alérgicas. 16. No ingerir alcohol (efecto antabús). sabor metálico. Ocasional: disfunción renal. Ocasional: orina oscura. 2. dolor abdominal. FLUBENDAZOL Trastornos gastrointestinales. 13. METRONIDAZOL Náuseas. 8. náuseas. 9. 6. Trastornos gastrointestinales. cólico. hipoglucemia y anemia hemolítica. Usar pocos días en embarazadas. Puede provocar flebitis. cefalea. cefalea. Polineuropatías. alteraciones visuales.

anemia. Alteración de los factores de coagulación. Antagónico del pamoato de pirantel. vómitos. 20. No usar en diabéticos. Hipertensión intracraneal benigna. metahemoglobinemia. hipoglucemia y discrasias sanguíneas. infiltrados pulmonares y derrame pleural. 110 . TRIMETOPRIMASULFAMETOXAZOL o COTRIMOXAZOL Náuseas. vómitos y cefaleas. Embarazo. PRAZIQUANTEL Náuseas. epigastralgia. recién nacidos y prematuros. cefaleas. No usar en recién nacidos (kernícterus). digestivos. PIRIMETAMINA Discrasia sanguínea. trastornos gastrointestinales. PAMOATO DE PIPERAZINA Vómitos. Puede producir muerte súbita si es inyectado rápidamente. Produce deficiencia del ácido fólico. No usar en epilépticos. Teratogénica. exantema. vómitos. No utilizar en embarazadas y niños menores de 8 años (se deposita en dientes y huesos). rash y fiebre. No usar en embarazo y cuando hay daño hepático. cefaleas. SECNIDAZOL Ocasionalmente produce náuseas y mal sabor. de visión. SULFADIAZINA Reacciones alérgicas y tóxicas a nivel de piel y de mucosas que pueden producir síndrome de Stevens-Johnson. Hepato y nefrotóxica. 25. somnolencia. No utilizar en el primer y segundo trimestre del embarazo. 28. mareos y cefaleas. 31. disnea). vértigo. hipertensión y arritmias. 27. vómitos. Raramente produce neuropatía periférica reversible. 24. renales. neutropenia. fiebre. TRICLABENDAZOL Ocasionalmente náuseas. mareos. 30. No usar en embarazadas. Es antagónico del pamoato de piperazina. ORNIDAZOL Mareos. Raramente convulsiones. Rara vez: convulsiones. 32. vómitos y malestar inespecífico y cólico abdominal. polineuritis. rash.debilidad. anorexia. Ocasionalmente diarrea. QUININA Reacciones de hipersensibilidad (rubor. 21. 18. 23. reacciones de toxicidad (trastornos de oído. fiebre. rash. leucopenia y trombopenia. prurito. OXAMNIQUINA Ocasionalmente produce molestias digestivas. 19. vómitos y náuseas. cansancio. No utilizar en pacientes con artritis reumatoidea y lupus. TINIDAZOL Sabor metálico. 29. cefalea. 17. vértigos. nerviosos y cutáneos). vómitos y rash. fiebre. enfermedades hepáticas. hematuria. PAMOATO DE PIRVINIO Trastornos gastrointestinales. TIABENDAZOL Náuseas. No utilizar en embarazadas. alteraciones en el ECG y enzimas hepáticas. 34. ni en pacientes con hipersensibilidad a sulfas y daño renal. 26. ocasionalmente cefalea. hepato y neurotóxico. dolor epigástrico. visión borrosa. debilidad muscular y convulsiones. cólicos abdominales. PENTAMIDINA ISOTIANATO Hipotensión. vómitos. agranulocitosis y anemia hemolítica. TETRACICLINAS Síntomas gastrointestinales (náuseas. vómitos. Es nefro. Raramente produce alteraciones del SNC. NITAZOXANIDA Náuseas. somnolencia. depleción vitamínica (complejo B y vitamina C). sanguíneas. 33. PRIMAQUINA Anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de G-6-DH. anorexia. náuseas. 22. PAMOATO DE PIRANTEL Trastornos gastrointestinales.

Regionales y Emergentes. Facultad de Microbiología. García. Acha. 1960. EE. España. E. 1992. 25. Interamericana-McGraw-Hill.. Faust. Atias A. Kretschmer. México 1988. Instituto de Biología UNAM. M. México 1999. México 2001. 27. S.: Monografías Clínicas en Enfermedades Infecciosas: Vol 1: Infecciones en el Paciente Inmunocomprometido. 20. Prata. 2a Ed. Ed: Academic Press. 1978.: Esquistosomiasis Curso de Enfermedades Tropicales. Ed. 1ª Ed. P. Medicina y Mercadotecnia. J. 1994. A. México. Plaza y Valdés. Diagnóstico Morfológico de las Parasitosis. 28.. Martino. Ed. 4a Reunión de Expertos.: Glosario de Términos en Parasitología y Ciencias Afines. 1a Ed. 8. Haro Arteaga. Alcaraz. Russell. A. 1998. Doyma. 1997. 3. Colombia. Trop. Ed. Rodríguez Hernández P. 29. Gutiérrez Gómez. D. Ciencia y Cultura Latinoamericana.: Clínicas de Gastroenterología de Norteamérica. 3ª Ed. Cupp.: Parasitología Clínica. 6. D. México 1989. 26.: Amebiasis: enfoques actuales sobre su diagnóstico. y Col. Méndez Editores. R. de y col. Universitaria. 2a Ed. Camargo Camargo. 1a Ed. B. España 1989.: Amibiasis. Serie PALTEX. Ed. Saltigeral Simental. Ed. 1998. Brenes Madrigal. Gatell.: Human Parasitology. Ed..C. Clavijo Gutiérrez A. Interamericana-McGraw-Hill. 3/1996. Instituto Nacional de Diagnóstico y Referencias Epidemiológicas: Diagnóstico de Laboratorio de Infecciones Gastrointestinales. Graw-Hill Interamericana.1a Ed. México 1998. 3ª Ed. Jung.: Zoonosis y Enfermedades Transmisibles Comunes al Hombre y los Animales. Ed.. Beaver.: Temas de Patología Infecciosa. Argentina. Barreda Abascal y otros: Amibiasis. López. Zeibig. P.. Argentina. González Saldaña. Ed. J. 1982. 22. Cuba 2000.. 31. 2ª Ed.L. B.: Atlas de Coprología Digestión y Parásitos. Cuba. 1ª Ed. Rey Millares. tratamiento y control. Panamericana. López Libreros Editores. 9. Chile 1999. España... 32. Argentina 1999. 5.. Universidad de Costa Rica. Garsi. Cruz Reyes. A. R. E... 17. Pueblo y Educación. 10ª Ed. Ed. Mediterráneo. Universidad Católica de Salta. 1ª Ed. Elfos Scientiae. 1a Ed. 1982. 1986..: Parasitología Médica. 1993. Guatemala. 2a Ed. Martínez Palomo. 30. Tay-Lara-Velazco-Gutiérrez: Parasitología Médica. Botero. 2a Ed. John D.. Bogitsh..V. Blanco Torrent.UU. Manual de Tratamiento de la Diarrea. J. México 1994. J. Med. Saunders Company. 6ª Ed.: Monografías Clínicas en Enfermedades Infecciosas: Vol 3: Enfermedades Importadas y Geografía Médica. 1995. Szyfres.: Diagnostic Medical Parasitology. P.: Clinical Parasitology. 5a Ed. Parodi. J. Rozman. Bada Ainsa. 24. Cerezo. Cheng. E. Méndez Editores. Corporación para Investigaciones Médicas. Markell. Blade.: Parasitología Clínica. 2. D. México 1996. Hospital Infantil de México “Federico Gómez”: Enfermedades diarreicas en el niño. 16. 1987.. Fonte Galindo. Ed. 18. antiparasitarios. L. Sociedad Argentina de Pediatría: Libro Azul de Infectología Pediátrica. España 1990. Oliveira.: Parasitología y Enfermedades Parasitarias.”Pedro Kouri” 2a Ed. Argentina. Litografía Delgado. Libreros López. 1ª Ed. E. 2a Ed. Weinstock. Ed. Enfermedades Parasitarias del Hígado y los Intestinos. C. Ed. Ed. México. 15. R.: Helmintología Humana. Ed. Ed.. 4.: El Control Sanitario Internacional y Algunas Enfermedades Exóticas para Cuba. T. antimicóticos e inmunomoduladores. 21. Graw-Hill Interamericana. Bruckner. 111 . 6ª Ed. 33. Ed. Vol.: Parasitología Médica. P. 1989. E. OPS. 1974.: Helmintología Humana. Int. 12.: Parasitología Médica. Voge. 23.B. I. México 2001. 13. 2ª Ed. N. antivirales. Ed. W. España 1988. R. 2000. EE. OPS.UU. Argentina 2001. Jung. L. 2a Ed.: Manual Práctico de Infectología Pediátrica. M. Restrepo M. Ed. México 1995.: Compendio de Parasitología Médica. 34. Amibiasis. R. Ed.. Aguilar F. Ed. American Society for Microbiology. Kourí P.Trilles. 1952. Doyma.. 10. Ed. 2ª Ed. Salvat. 14. 7.Bibliografía consultada y sugerida 1.: Antimicrobianos. 3ª Reimpresión Cuba. J. B. O.: Parasitosis Humanas. Washington.C. 11. Ed. Muñoz Rodríguez R. Ed. Ed. 19.

112 .

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