Manual Práctico de Parasitología Médica

Dra. Nélida G. Saredi

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616.96 SAR

Saredi, Nélida Manual práctico de parasitología médica. -1a. ed.Buenos Aires: Laboratorios Andrómaco, 2002. 112 p.; 23x17 cm. ISBN 987-20355-0-4 I. Título -1.Parasitología

Fecha de catalogación: 25-07-02

I.S.B.N.: 987-20355-0-4 Gentileza Laboratorios Andrómaco

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Dedicado a Rina G. de Kaminsky y Carlos Quintana, maestros de la vida.

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de la Ciudad de Buenos Aires. Ex presidenta de la Asociación Civil para el Desarrollo Científico y Técnico de los Profesionales del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Ex docente universitaria de la Universidad de Buenos Aires. Autora de 42 trabajos científicos en la especialidad. Realizó pasantías de perfeccionamiento en el país y en el extranjero relacionadas con la especialidad. 4 . Miembro de distintas asociaciones profesionales en el país y en el extranjero. Nélida G. Saredi Bioquímica a cargo del Laboratorio de Parasitología del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Disertante en distintos congresos nacionales y latinoamericanos sobre la especialidad.La autora Dra. Presidenta de las XXV Jornadas Científicas del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Directora y disertante en cursos de posgrado sobre Parasitología.

Dra.com ngsaredi@yahoo. Los temas han sido distribuidos para lograr una búsqueda de fácil acceso y aplicación en la práctica asistencial. a pesar de ser cada vez mayor el número de personas parasitadas. Saredi ngsaredi@aol. de que los parásitos pueden atacar todos los sistemas. no se la considera en toda su magnitud en el ámbito asistencial.Prólogo La Parasitología Clínica es una importante rama de la Infectología. El objetivo de este manual es modesto: trata de ser un elemento de consulta práctica.ar 5 . a través de una lámina. Graciela Ortellao por su colaboración en el área clínica. así como la distribución gratuita del presente manual. o luego de un diagnóstico correcto se los medica inadecuadamente. Me permito agradecer a la Dra. Agradezco a Laboratorios Andrómaco la posibilidad que me ha ofrecido de volcar mi experiencia de tantos años en el tema. En lo personal. De acuerdo con mi experiencia. espero acercarme al objetivo que persigo desde hace mucho tiempo: que con mejores diagnósticos y con tratamientos adecuados existan menos pacientes parasitados. lo que seguramente contribuirá a la difusión del conocimiento de las enfermedades parasitarias. sin embargo.com. de ayuda al profesional médico en el complejo “arte de curar”. demuestra que su importancia trasciende las conocidas enteroparasitosis. muchos pacientes no son diagnosticados. La objetivación. Consideré importante resaltar los principales síntomas y el diagnóstico diferencial de las parasitosis. Nélida G. o no se piensa que los parásitos pueden ser la causa de determinados síntomas o estados patológicos.

Naegleria fowleri Flagelados Giardia lamblia (Giardiosis) Dientamoeba fragilis Chilomastix mesnili Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Otras Trichomonas Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Sarcocystis (Sarcocistosis) Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Ciliados Balantidium coli (Balantidiosis) Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Microsporidios (Microsporidiosis) Blastocystis hominis (Blastocistosis) 17 17 17 20 22 22 23 25 25 26 27 28 28 29 30 30 31 31 34 34 35 35 35 38 Protozoos de la sangre 39 Plasmodium (Paludismo) 39 Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) 42 Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli Trypanosoma brucei gambiense y T.b. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Leishmaniosis Babesiosis Pneumocystis carinii (Neumocistosis) 45 45 45 45 51 54 55 6 .Indice General Prólogo I Generalidades El parásito Características más importantes de los parásitos El huésped El medio ambiente Prevención de las parasitosis 5 11 11 11 13 14 14 II Protozoos Amebas (Amibiasis) Entamoeba histolytica Amebas comensales en el hombre Amebas de vida libre patógenas para el hombre Acanthamoeba spp.

(Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) Trichinella spiralis (Triquinelosis) Filarias (Filariosis) Mansonella ozzardi Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa (gusano africano del ojo) Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Angiostrongylus costaricensis Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Taenia saginata Taenia solium Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Echinococcus oligarthrus Trematodes Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) Schistosoma japonicum Schistosoma haematobium Fasciola hepatica (Fasciolosis) 59 59 59 62 64 65 68 68 70 71 73 76 76 76 77 78 78 79 79 79 80 80 80 82 86 87 87 89 89 94 94 95 96 96 98 99 99 Localización anatómica de los diferentes parásitos Tablas Terapéuticas Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 103 104 109 111 Bibliografía consultada y sugerida 7 .III Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Trichuris trichiura (Trichuriosis) Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Uncinarias (Uncinariosis) Ancylostoma duodenale y Necator americanus Larva migrans cutánea Toxocara sp.

parásitos que afectan Huésped definitivo intermediario accidental factores genéticos y raciales nutricionales inmunológicos etológicos o de comportamiento Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Inmunidad esterilizante concomitante innata Inmunodepresión Intestino. parásitos que afectan Benznidazol Bibliografía Blastocystis hominis Brugia malayi Cestodes Chagas-Mazza Enfermedad de Chilomastix mesnili Ciliados Cisticercosis Clindamicina Cloroquina Corazón. parásitos que afectan Iodamoeba butschlii Isospora belli Ivermectina Larva migrans cutánea Larva migrans ocular Larva migrans visceral Leishmaniosis visceral tegumentaria americana mucosa cutánea del Viejo Mundo Loa loa Mansonella ozzardi 21 18 17 64 78 109 96 99 76 25 109 109 25 25 79 80 59 94 94 94 89 102 13 13 13 13 13 13 13 14 87 86 13 13 14 14 102 20 30 109 70 71 71 51 51 52 52 52 78 76 . parásitos que afectan Cotrimoxazol Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Dietilcarbamizina Diphilobothrium latum Dipylidium caninum Dracunculus medinensis Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus oligarthus Echinococcus vogeli Encefalitis amebiana granulomatosa Endolimax nana Enfermedad de Robles Entamoeba coli Entamoeba dispar 22 109 17 20 17 68 68 68 68 109 79 109 102 30 59 59 54 54 34 102 109 111 38 77 80 42 27 34 83 109 109 102 110 31 35 26 109 87 89 79 89 94 95 94 22 20 76 20 18 8 Entamoeba gingivalis Entamoeba hartmanni Entamoeba histolytica Enterobius vermicularis Eosinofilia tropical Espiramicina Esquistosomosis mansoni Fasciola hepatica Filarias Flagelados Flubendazol Furazolidona Giardia lamblia Giardiosis Gusano de Guinea Gusanos chatos Helmintos Hidatidosis alveolar Hidatidosis multilocular Hidatidosis poliquística alveolar Hidatidosis unilocular Hígado.Indice Alfabético Acanthamoeba Albendazol Amebas Amebas comensales en el hombre Amibiasis Ancylostoma braziliense Ancylostoma caninum Ancylostoma ceylanicum Ancylostoma duodenale Anfotericina B Angiostrongylus costaricensis Antimonio pentavalente Aparato genitourinario. parásitos que afectan Apicomplexas Ascaridiosis Ascaris lumbricoides Babesia spp Babesiosis Balantidium coli Bazo.

Medio ambiente 14 suelo 14 agua 14 condiciones geográfico-climáticas 14 Mebendazol 109 Médula ósea. parásitos que afectan 102 Mefloquina 109 Meningoencefalitis amebiana primaria 2 4 Metronidazol 109 Miconazol 109 Microfilarias 76 Microsporidium 35 Músculo. parásitos que afectan Strongiloidosis Strongyloides stercoralis Sulfadiazina Taenia saginata Taenia solium Tetraciclinas Tinidazol Tiabendazol Toxocara sp. Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Trematodes Trichinella spiralis Trichomonas Trichomonas hominis Trichomonas tenax Trichomonas vaginalis Trichuris trichiura Triclabendazol Trimetoprima-sulfametoxazol Tripanosomiasis americana Triquinelosis Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosoma cruzi Trypanosoma rangeli Uncinarias Vías biliares. parásitos que afectan Pirimetamina Plasmodium malariae falciparum vivax ovale Platelmintos Pnemocystis carinii Praziquantel Prevención Primaquina Protozoos Protozoos de la sangre Pulmón. parásitos que afectan Queratitis amebiana Quinina Sangre. parásitos que afectan 102 Onchocerca volvulus 76 Ornidazol 110 Oxamniquina 110 Oxiuriosis 64 Paludismo 39 Pamoato de piperazina 110 Pamoato de pirvinio 110 Parasitismo 11 obligatorio 11 facultativo 11 accidental 11 extraviado 11 errático 11 Parásito 11 definición 11 ciclos de vida 11 directos o monoxenos 11 indirectos o heteroxenos 11 características 11 resistencia al medio exterior 11 patogenicidad 11 autoinfección 12 prepatencia 12 viabilidad 12 diapausa 12 longevidad 12 fecundidad 12 evasión de la respuesta inmune 12 producción de variantes antigénicas 12 reclusión 12 rapidez de multiplicación 12 dinámica de membrana 12 capping 12 liberación de factores bloqueantes 13 Parasitosis 14 prevención 14 9 Pentamidina isotianato Piel. parásitos que afectan Sarcocystis Schistosoma haematobium Schistosoma japonicum Schistosoma mansoni Secnidazol Sistema nervioso central. parásitos que afectan Wuchereria bancrofti 110 102 110 39 39 39 39 39 80 55 110 14 110 17 39 102 22 110 102 31 99 98 96 110 102 65 65 110 80 82 110 110 110 71 45 45 96 73 28 29 29 28 62 110 110 42 73 45 45 42 45 68 102 78 . parásitos que afectan 102 Naegleria fowleri 23 Necator americanus 68 Nematodos (gusanos redondos) 59 Neumocistosis 55 Neurocisticercosis 83 Nifurtimox 109 Nitazoxanida 110 Ojo.

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que puede ser aparente o inaparente. Ciclos de vida del parásito: 1. permanente estacionario. Parasitismo accidental: no son parásitos verdaderos. no es en el órgano o tejido habituales. Parasitismo obligatorio: los parásitos necesitan para vivir hacer vida parasitaria. ésto hace que un mismo parásito pueda o no producir 11 . La presencia de estas parasitosis en un área determinada depende de la existencia de ese huésped intermediario. Algunos parásitos son patógenos por sí mismos. 2. en el huésped. El parásito: Se define como parásito a todo ser vivo. Deben considerarse tres elementos en el desarrollo de una parasitosis: el parásito. 2. Parasitismo facultativo: son seres de vida libre que en circunstancias favorables hacen vida parasitaria.o largos. quistes o larvas se protegen con cubiertas proteicas que los hacen resistentes. del cual vive causándole o no daño. generalmente más potente que él (huésped). Parasitismo extraviado: parásitos de los animales que anormalmente pueden encontrarse en el hombre. dependiendo de las características del huésped. pero ocasionalmente pueden serlo. los huevos. que pasa toda. o parte de su existencia. vegetal o animal. los parásitos con ciclos directos cortos son cosmopolitas y los directos largos están condicionados por las situaciones climáticas. y con quien tiene una dependencia obligada y unilateral. En general. Existen diversos tipos de parasitismo: 1. Parasitismo errático: cuando la localización del parásito. Características más importantes de los parásitos: Resistencia al medio exterior: para enfrentar los factores climáticos y algunos agentes químicos. y otros lo son. Ciclos directos (monoxenos): son aquellos en los que no es necesaria la presencia de un huésped intermediario. 4. Patogenicidad: está relacionada con la morbilidad y la mortalidad. 5.I Generalidades Al tratar el tema que nos concierne es necesario acordar algunas definiciones y conceptos. Este estado puede ser permanente. el huésped y el medio ambiente. a expensas de otro ser vivo. Pueden ser cortos -donde la forma emitida es la infectante. 3. donde la forma emitida necesita un determinado tiempo en el medio (generalmente el suelo) para transformarse en infectante. Ciclos indirectos (heteroxenos): son los que necesitan un huésped intermediario para completar su ciclo. periódico o temporario.

o en órganos como el ojo y el cerebro. porque el nuevo estadio tiene otros antígenos. 2. Reclusión: el parásito se localiza en zonas de difícil acceso para el sistema inmune: dentro de las células. Fecundidad: la capacidad para emitir determinada cantidad de formas parasitarias le sirve al parásito para perpetuarse. el huésped genera Ac y se forman los complejos Ag-Ac. Evasión de la respuesta inmune: cuando un parásito entra en un organismo éste trata de eliminarlo al reconocerlo como agente extraño. en los helmintos. Desarrolla para ello distintos “mecanismos de escape”.enfermedad. estudios bioquímicos. se produce un movimiento de membrana y todos estos complejos se localizan en un punto. que se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos. o sus formas de desarrollo. con velocidad mayor que la que tiene el huésped para elaborar sus anticuerpos. 12 . postura diaria de huevos). es posible hacer el cálculo aproximado del número de parásitos que infectan al huésped. etc. Rapidez de multiplicación: algunos parásitos pueden cambiar rápidamente de un estadio a otro. Puede ser autoexoinfección. Por esta razón existen el portador sano y los parásitos oportunistas. ya que a través de ello (por ejemplo. en la que se multiplica dentro del huésped. y aquél pone en funcionamiento una serie de elementos para evadir el ataque. formando quistes. o perpetuándose -por medio de la autoinfección. ya sea por la observación directa. y el huésped responde elaborando anticuerpos. y poder así permanecer en el huésped. entre los que podemos citar: 1. en consecuencia. formando un casquete o capping que es secretado. cuando llegan para atacar al parásito no lo reconocen. Prepatencia: es el tiempo que transcurre entre la entrada del parásito al huésped y la demostración de éste. pero cuando éstos llegan al parásito ya se produjo una variante en el código genético de las glicoproteínas. Se asegura de esta forma la continuidad del ciclo y su permanencia. 4. cultivos. Cuando penetra en el organismo elabora una serie de estos Ag. eliminado al exterior o fagocitado. que tienen baja respuesta inmunológica. 3. Es útil conocerla. o autoendoinfección. cuando permanecen muchos años en un organismo. Longevidad: la longevidad de un parásito admite dos formas: longevidad verdadera. y la recontaminación se hace en el interior del mismo.para evadir la respuesta inmunológica. Diapausa: es el estado en que muchas veces las larvas de los parásitos permanecen en el organismo del huésped en forma latente -encapsuladas o formando quistes. no pudiendo ser atacado.aunque el parásito tenga vida muy corta. en la que está en el exterior un tiempo muy corto. Dinámica de membrana o capping: el parásito tiene Ag sobre su superficie. tanto al medio como a los huéspedes intermediarios. Viabilidad: es importante que las formas emitidas al exterior por el parásito sean viables a través de estructuras resistentes. Autoinfección: es la forma para que el parásito permanezca por más tiempo en el huésped. Producción de variaciones antigénicas en la membrana: el parásito posee en su superficie glicoproteínas que funcionan como antígenos.

Factores nutricionales: la dieta y el estado nutricional del huésped son de considerable importancia en las formas clínicas de las parasitosis. como en la gravedad de ellos. Se denomina huésped definitivo al que permite al parásito desarrollar las formas adultas y sexuadas. tanto en la determinación de la presencia de síntomas. estímulo hormonal para su maduración sexual. algunos se infectan y otros no.5. Liberación de factores bloqueantes: el huésped elabora anticuerpos para eliminar al parásito. Existen distintos tipos de comportamiento relacionados con la inmunidad: 1. Por ello no se produce reinfección. la respuesta inmune depende de la supervivencia dentro o sobre el huésped. Hay que destacar que para cada pareja huésped-parásito hay un tipo de respuesta inmune y un mecanismo de escape específicos. a veces. 13 . El huésped El huésped es el individuo en el cual se aloja el parásito y le proporciona condiciones para su subsistencia como alimento. y en consecuencia no puede completar su ciclo evolutivo. o que se reproducen de manera asexuada. como también que dentro de una misma comunidad. lo que estaría relacionado con determinados patrones genéticos. y huésped intermediario al que tiene formas en desarrollo. reproducirse. luego éste se recupera clínicamente y queda inmunizado contra ese parásito. Este tipo de inmunidad no destruye a los organismos. debido a sus efectos sobre los mecanismos inmunológicos. 2. y éste responde liberando al medio sustancias bloqueantes que los inactivan. Inmunidad concomitante: es el estado de inmunidad del huésped a la reinfección o superinfección existente. y para su crecimiento o simplemente protección. con individuos con las mismas características sociales y raciales. Factores inmunológicos: entre el huésped y el parásito se establece un equilibrio de inmunorregulación para que ambos sobrevivan. inducida por la presencia de una población parasitaria tolerada por el huésped. éste desarrolla una respuesta inmunológica en la que participan anticuerpos. crecer y. El huésped accidental es aquél en el cual el parásito no reside comúnmente. Una vez que el parásito entra en el huésped. También los trastornos nutricionales graves pueden influir en la resistencia del huésped. células efectoras y complemento. utilizan todos los nutrientes que les provee el huésped. y aquél desarrolla sus mecanismos de escape. Inmunidad esterilizante: el parásito enferma al huésped. porque las condiciones no son adecuadas para su desarrollo. Para que se produzca una parasitosis es necesario que confluyan varios factores en el huésped: Factores genéticos y raciales: se observó que determinadas razas se infectan más que otras. La inmunidad desaparece cuando son eliminados los parásitos y el huésped es susceptible otra vez a esa noxa. ya que los parásitos para nutrirse. contra una sobrecarga de esa misma población.

dan una información de cómo adquiere las parasitosis.. la consistencia y composición (humus. 4. arcilla. la temperatura. etc. las viviendas deficientes. desarrollo. Saber cómo vive. Los factores del suelo que favorecen la supervivencia de los parásitos son la humedad. la educación y el bienestar de la población. la latitud. Las medidas de prevención están vinculadas a la modificación de los hábitos. Factores sociales: existe una relación directa entre parasitosis y condiciones socioeconómicas y culturales. favoreciendo la permanencia y reproducción de los parásitos. el agua y las condiciones geográficoclimáticas. para que en determinado tiempo se transformen en estadios infectantes. edad. Son factores fuertemente predisponentes el hacinamiento. cómo ingiere y prepara sus alimentos. la desnutrición y la falta de educación sanitaria. más elementos como la piel y las mucosas. como facilitar el acceso al agua potable. podrían ser controladas. etc. y ser necesaria para que los parásitos completen su ciclo biológico por alojar y/o desarrollar huéspedes intermediarios. y les ofrece condiciones de desarrollo. 14 . pero difícilmente eliminadas. las lluvias. sobre todo las helmintiasis. El suelo: para determinadas parasitosis. Disminuir el “fecalismo” ambiental a través de medidas de saneamiento básico. Tres elementos son fundamentales: el suelo. El medio ambiente El medio ambiente relaciona al huésped con el parásito y puede ser un importante factor determinante para que exista enfermedad por parásitos. cambios metabólicos y hormonales que tienen influencia en el estado de inmunidad. determinando así la distribución geográfica de las parasitosis. la falta de agua potable. sus condiciones de higiene. y es información esencial para establecer una estrategia de prevención. Incluyen: 1. la vegetación.3. pueden favorecer o entorpecer el desarrollo de parásitos y sus vectores o reservorios animales. Además puede ser un excelente medio para la conservación de estos últimos. Inmunodepresión: la respuesta inmune se encuentra disminuida o inhibida en forma transitoria. Inmunidad innata: es la inmunidad presente en un organismo desde su nacimiento y comprende factores genéticos. el suelo se comporta como un huésped intermediario ya que recibe heces o agua contaminadas con parásitos en estadios no infectantes.) El agua: puede actuar como vehículo y diseminante de determinadas parasitosis. Prevención de las parasitosis La Organización Mundial de la Salud estableció que. Factores etológicos o de comportamiento: están directamente relacionados con los hábitos y costumbres del huésped. 5. etc. etc. la correcta eliminación de excretas. que son barreras naturales. Condiciones geográfico-climáticas: la humedad. la altitud. dado que las parasitosis son patologías con alto componente social.

utilizando esta modalidad como norma. mosquitos etc. al que se rociará periódicamente. Evaluar parasitosis en dadores de sangre y donantes de órganos. 4. ya que la mayoría de las formas parasitarias no resisten a la desecación y temperaturas superiores a 50ºC. Antes de utilizar abono o turba de río comercial rociar el material con agua recién hervida. Promocionar la lactancia materna. ni aguas servidas para riego. 15 . Tratar de evitar que los niños jueguen en areneros o patios de tierra. Hervir el agua de consumo por un minuto. Desparasitar periódicamente a los animales domésticos. 3. con agua recién hervida. 11. Colocar los juguetes de los niños al sol las veces que se pueda. Utilización de guantes y calzado cerrado siempre que se trabaje con la tierra. especialmente cuando la ingieran lactantes y niños. Evitar el hacinamiento. Modificar hábitos de convivencia del hombre con los animales. 6. si es posible en forma diaria. 9. o en los períodos de clima cálido y después de las lluvias. principalmente las que originan diarreas. cucarachas) y los vectores biológicos (vinchuca. 15.2.) 5. 8. para evitar el contacto con las heces de los mismos. establecer un lugar delimitado para ellos. No utilizar excrementos como abono para el cultivo de hortalizas. 13. Controlar los vectores mecánicos (moscas. Prevenir las parasitosis congénitas a través del control de la mujer embarazada. Si ello no fuera factible. 10. que facilita el contagio persona a persona. 7. 12. No consumir carnes o verduras crudas. 14. No caminar descalzo o con calzado abierto en suelos de tierra o arena. sobre todo perros y gatos. sobre todo húmedos. 16. ya que se ha comprobado que ésta protege contra determinadas parasitosis.

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poseen en general un ciclo de vida con reproducción sexual y asexual. interviniendo un vector biológico invertebrado (insecto hematófago) y un huésped vertebrado para la multiplicación y transmisión de estos parásitos. aunque ocasionalmente lo hacen por conjugación. cilios. Quiste: es la forma infectante. que se proyectan y retraen en respuesta de estímulos externos. y en medio húmedo sobrevive desde semanas hasta meses. de simetría bilateral o polimorfos. Fuera del organismo resiste las bajas temperaturas. y siempre en las preparaciones coloreadas. Es resistente a la cloración del agua. Morfología y característica del agente: se presenta en dos formas fundamentales: trofozoíto y quiste. Prequiste: tiene un solo núcleo. pero las cepas más patógenas son las de Centroamérica. Las organelas de locomoción son: flagelos. ovoides.II Protozoos Son organismos unicelulares eucarióticos. se encuentra en todas las regiones del planeta. Amebas Se caracterizan porque se mueven por medio de prolongaciones citoplasmáticas (pseudópodos). siendo el prequiste una forma transitoria entre ambos. que es su forma de resistir las condiciones adversas. Por su forma. Cepas. que es excéntrico y difícil de distinguir en fresco. en preparaciones coloreadas se ve la cromatina perinuclear con gránulos de cromatina uniforme. como las amebas en estadio de trofozoíto. y el cariosoma central. Entamoeba histolytica (Amibiasis) Distribución geográfica: es cosmopolita. Las cepas patógenas contienen hematíes en su interior. cada célula realiza las funciones necesarias de metabolismo y reproducción para vivir. Posee seudópodos hialinos y movimientos unidireccionales. pueden ser esféricos. Pueden presentar estadio de quiste. Se caracteriza por su núcleo. mide de 20 a 50 µm. con uno o más núcleos. Los parásitos protozoos intracelulares utilizan como mecanismo de evasión la rápida internalización celular. que en un tiempo se asoció al tamaño del trofozoíto y del quiste: 17 . barras de cromatina con sus extremos romos y una vacuola de glucógeno. Son de tamaño variable. razas y subespecies: hay diversidad de opiniones en relación con la patogenicidad. se reproducen por fisión binaria y por fisión múltiple. posee de uno a cuatro núcleos cuyos cariosomas centrales se observan a veces en las preparaciones en fresco. Trofozoíto: es la forma patógena. pseudópodos y membrana ondulante. que no tienen forma consistente debido a su citoplasma en movimiento constante. de 2 µ m a 100 µ m.

en el intestino delgado. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral. La infección es por ingesta de quistes a través de las manos. etc. con distinto grado de patogenicidad. Por vía hemática acceden a otros órganos como hígado. 3) fagocitosis y 4) digestión de la célula ingerida. Estudios más actuales diferencian la ameba patógena como E. bronquios o pericardio. histolytica. la cubierta de quitina se reblandece y. Los trofozoítos invaden las criptas del intestino y pueden llegar a formar úlceras con forma de cuello de botella. el hombre es el principal reservorio. Puede haber infección bacteriana añadida. 18 . Hay fiebre mayor de 38ºC y mal estado general. Localización: una vez que se ingiere el quiste. para producir ocho trofozoítos uninucleados que migran hacia el intestino grueso. y de la extensión de la invasión tisular. Allí. Con respecto al huésped es importante la predisposición. histolytica y la no patógena como E. También se transmite por contacto sexual. forma minuta. Generalmente no se encuentran trofozoítos en las heces. El parénquima hepático que rodea al absceso tiene baja reacción inflamatoria y presenta abundantes trofozoítos. Amibiasis intestinal: el síndrome disentérico es intenso. El material necrótico del absceso se caracteriza por su color y aspecto chocolatado. etc. cantidad y localización. cerebro. Amibiasis hepática (hepatitis y absceso hepático): se origina por metástasis de la infección de la mucosa intestinal a través de la circulación portal. con moco. cucarachas. sangre y poco contenido fecal.forma magna o patógena con trofozoítos mayores de 20 µm y quistes de más de 10 µm. 2) acción de toxinas y proteasas. la edad. pujos y tenesmo. pudiendo llegar a la perforación. invaden la mucosa intestinal. peritoneo. verduras. con evacuaciones pequeñas y numerosas. que eliminará los quistes a través de la materia fecal. pulmón. Clínica y patología: el grado de patología del agente dependerá del tipo de cepa. El paciente tiene dolor abdominal. cuatro células iniciales se dividen inmediatamente. ambas de igual morfología pero diferentes por su genética. inmunología y actividad biológica. En heces recién emitidas se encuentran los trofozoítos hematófagos. no patógena. el sexo y el estado nutricional e inmunológico. con irradiación al hombro del mismo lado. El período de incubación es de 2 a 4 semanas. generalmente sin trofozoítos ni bacterias.. moscas. La complicación más frecuente es la ruptura del absceso hacia pleura. Los trofozoítos ejercen su acción patógena sobre las células blanco. Es más frecuente en adultos varones. de acuerdo a los siguientes pasos: 1) adhesión a la célula blanco. riñón. habrá un nuevo enquistamiento y el huésped se convierte en portador sano. contaminados con heces infectadas con quistes. dispar. agua. Son reservorios animales los perros y roedores. Si las condiciones les son propicias a los trofozoítos. Se caracteriza por hepatomegalia dolorosa. si las condiciones son desfavorables. Por otra parte estudios por electroforesis de isoenzimas (zimodemos) han detectado más de 20 cepas de E. Por extensión invaden piel y órganos genitales. de menores dimensiones llamada también Entamoeba hartmanni.

cerebro. pudiendo además estimarse el tamaño del absceso. En amibiasis extraintestinal las imágenes de tórax y abdomen permiten visualizar el desplazamiento o compresión de órganos y otras estructuras anatómicas. Como coloración húmeda se utiliza AMA (azul de metileno-ácido) para las características nucleares de los trofozoítos. La reacción de PCR es útil para la identificación específica del parásito y de las diferentes cepas. Laboratorio: a) De certeza: en amibiasis intestinal invasora en el estudio de las heces recién emitidas se observan los trofozoítos con hematíes fagocitados. Las coloraciones tricrómica o con hematoxilina en preparaciones permanentes permiten visualizar la morfología nuclear. En las muestras conservadas con formol sólo se pueden pesquisar quistes. número y tamaño de las 19 . Amibiasis genital: se la ha hallado en vulva. vagina y útero en la mujer y pene en el hombre. En la actualidad contamos con distintos métodos inmunológicos. b) Inmunodiagnóstico: el dosaje de antígenos con anticuerpos monoclonales en materia fecal para la amibiasis intestinal (IFI) es muy útil principalmente cuando no se cuenta con personal especializado.. debe recogerse la muestra utilizando conservadores para trofozoítos. En el absceso hepático amebiano el diagnóstico diferencial debe hacerse con el quiste hidatídico. la colecistitis y el carcinoma de hígado. que se producen por vía hematógena. Si no fuera posible el estudio inmediato. por lo que son útiles solamente para detectar al portador sano. la inmunofluorescencia (IFI) y el enzimoinmunoensayo (ELISA). siendo los más comunes la hemoaglutinación indirecta (HAI). pero aún no está al alcance de todos los laboratorios. y Lugol para la diferenciación de quistes. generalmente rodeadas de mucosa sana. además de ser éstas mucosanguinolentas. existe mucosa muy enrojecida y edematosa. donde se pueden observar las lesiones amebianas. Probable: en amibiasis intestinal invasora los estudios endoscópicos que se utilizan son la rectosigmoidoscopia y la colonoscopia. riñón. Otras localizaciones: se han descripto abscesos en pulmón. El dosaje de anticuerpos en suero se utiliza para la amibiasis extraintestinal. que se caracterizan por la presencia de úlceras típicas de color blanco grisáceo.Amibiasis cutánea: se caracteriza por una ulceración de la piel. La utilidad de la ultrasonografía se basa en la observación del sitio. y con fines epidemiológicos. que sangra con facilidad y se extiende muy rápidamente. y evaluarse la presencia de nivel líquido si se ha drenado parcialmente y contiene aire. pudiendo llegar a destruir el tejido subcutáneo. el número de evacuaciones es mayor y la deshidratación y emaciación son más acentuadas. etc. La rectosigmoidoscopia permite además tomar muestras mediante raspado de las lesiones ulcerativas para examinar microscópicamente los trofozoítos. de bordes elevados enrojecidos y dolorosos. Se diferencian de las úlceras ocasionadas por Shigella en que. Se produce por diseminación fecal o fistulización de un absceso amebiano. Diagnóstico: Clínico: la amibiasis intestinal aguda debe diferenciarse de la : disentería bacilar ya que ésta se presenta en forma epidémica. que es la característica distintiva. En amibiasis extraintestinal el diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en biopsias y piezas quirúrgicas.

Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. En estudios realizados en nuestro servicio se demostró la presencia de trofozoítos con hematíes fagocitados de E. Comentarios generales: por estudios realizados en nuestro medio la amibiasis intestinal cursa en general sin complicaciones extraintestinales. histolytica. si el paciente no tiene datos clínicos y existen quistes de E. pero no perjudican ni ayudan al huésped. En 2 tomas. y no se observa membrana nuclear en los preparados microscópicos observados en fresco. Endolimax nana: es más pequeña que la E. En 3 tomas. si bien permite visualizar zonas hipodensas en forma similar al ultrasonido. Niños: 40 mg/kg peso. más cloroquina complementaria: Dosis diaria: Adultos: 1 g por tres días y 500 mg los siguientes 15 días. Estos parásitos sirven como “índice de conta20 . absceso o tumor. Se presenta como trofozoíto. además de permitir diferenciar su etiología: quiste. se la diferencia por las características de la cromatina perinuclear y la posición excéntrica del cariosoma. histolytica. durante 3 días. La provincia de Santa Fe también tiene un alto índice de amibiasis intestinal. y es importante distinguirlas de otros elementos patógenos. Iodamoeba butschlii: los trofozoítos y los quistes son pequeños y presentan una vacuola de glucógeno que se tiñe fácilmente con lugol en la forma quística.lesiones. histolytica en gran cantidad de niños con diarrea mucosanguinolenta. histolytica. que fue detectado a partir de los años 80 por el Dr. Niños: 15 mg/kg peso. y 5 mg/kg peso. Dosis única. durante 7 días. Niños: 50 mg/kg. Entamoeba coli: morfológicamente es semejante a la E. La TAC. En 1 toma diaria. los siguientes 15 días. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 2250 mg. peso. Amebas comensales en el hombre Los parásitos comensales obtienen beneficios del huésped que los aloja proporcionándoles alimento. Tratamiento: Amibiasis intestinal: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. durante 3 días. no debe administrarse tratamiento. prequiste y quiste. por tres días. morfológicamente se destaca porque tanto los trofozoítos como los quistes poseen un núcleo con cariosoma central muy marcado. Amibiasis hepática: ídem a A. Daniel Beltramino y su equipo de colaboradores. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. Prevención: ver capítulo de generalidades. coincidiendo con la ausencia de compromiso extraintestinal. intestinal. Niños: 30 mg/kg peso. Los estudios serológicos por ELISA fueron negativos. Portador asintomático: de acuerdo al reporte del Comité de Expertos en amibiasis de la OPS. Niños: 10 mg/kg peso. pero es importante tener presente esta etiología debido a la frecuencia de viajes a Centroamérica. es más útil cuando los abscesos son menores de 2 cm y cuando existen dudas con respecto al tipo de lesión observada con el ultrasonido. Estas tres amebas se alojan en el intestino grueso. y permitiéndoles reproducirse. donde las cepas son más patógenas.

sino que en estas condiciones el medio es favorable para su desarrollo. Además siempre se debe tener en cuenta el estado inmunológico y nutricional del huésped. por lo que está expuesta a contraer otras parasitosis. ya que ha sucedido con otros parásitos -Giardias y Blastocystis.cuya patogenicidad fue reconocida tardíamente. Entamoeba gingivalis: se la encuentra en el espacio que entre las encías produce la piorrea. ya que su presencia indica que la persona que los posee ha ingerido elementos contaminados con heces. A todas estas amebas se las considera como no patógenas. Su presencia indica mala higiene bucal. 21 . lo cual es válido sólo “hasta que se demuestre lo contrario”. y en las criptas amigdalinas. No se determinó que fuera causante de enfermedades periodontales. No forma quiste y su transmisión sería a través de las gotas de saliva.minación fecal”.

más recientemente. tiene pseudópodos en forma de espina (acanthopodios) y un núcleo central sin cromatina periférica y con un cariosoma prominente. Acanthamoeba spp. cataratas. polvo de habitaciones. y luego. rotura epitelial recurrente. y en secreción nasal de individuos sanos. Es de comienzo insidioso y presenta déficits neurológicos focales. en aguas oceánicas. con enfermedades crónicas. hipopión. Puede penetrar por piel. cefalea y hemiparesia. producir encefalitis o por inhalación de los quistes que en la mucosa nasal se transforman en trofozoítos. Trofozoíto: mide entre 15 y 45 µm. A partir de 1985 la mayoría de los casos de queratitis por Acanthamoeba spp estuvo relacionada con el uso de lentes de contacto al combinar traumatismo de córnea con el uso de solución salina de lavado contaminada. Se la debe diferenciar de la queratitis micótica o por herpes. En los casos de queratitis 22 . Clínica y patología: Queratitis amebiana: sucede generalmente en niños. termales y de mar. Modo de transmisión: se ha aislado Acanthamoeba spp. a través del contacto con aguas contaminadas y. como su patología de base. pavos. Son reservorios conejos. generalmente el diagnóstico es tardío y hay ulceración corneal. mide entre 8 a 25 µm y se caracteriza por tener una doble pared celular con la parte externa arrugada y la interna en forma estrellada o poliédrica. puede haber ataxia y alteraciones visuales. Los signos y síntomas más característicos son alteración del sensorio. o en forma de abscesos subcutáneos. en lodo. infiltrado anular. en filtros de aire. En el ojo la infección está relacionada con traumatismos penetrantes de la córnea. o sea que no necesitan para vivir la presencia obligada de un huésped. con el uso de lentes de contacto. ataca el sistema nervioso central. Quiste: redondo. adultos jóvenes y ancianos. Diagnóstico: Clínico : es necesario evaluar tanto los antecedentes epidemiológicos del paciente. Morfología y características del agente: esta entidad corresponde a un grupo de varias especies de las cuales cinco se han aislado en el hombre. convulsiones.Amebas de vida libre patógenas para el hombre Las amebas de vida libre son parásitos facultativos. nodulares. Localización: lo más común es en ojo. Encefalitis amebiana granulomatosa: las lesiones cutáneas. Las lesiones cutáneas previas pueden ser ulcerosas. sinusitis o neumonitis aparecen semanas o meses previos a la encefalitis. aguas dulces de alcantarillado. perros. En pacientes inmunocomprometidos. Se las encuentra distribuidas por todo el mundo y en su forma libre habitan en aguas dulces. mucosa conjuntival y árbol respiratorio superior. lagunas o piscinas. o con tratamientos inmunosupresores. etc. Es aeróbico y crece a temperaturas entre 25 a 35º C. Distribución geográfica: cosmopolita. fiebre. pudiendo llegar a la ceguera. Los signos más importantes son: iritis. salobres. por diseminación. El hombre se infecta al bañarse en lagos.

El LCR presenta aumento moderado de leucocitos con predominio de linfocitos. y muchas veces al desconocimiento de la existencia de esta patología. y tiene frecuentes períodos de remisión. hasta alcanzar su estadio más avanzado. lo que favorece su presencia en aguas termales. o isotiocianato de propamidina. fueron relativamente efectivas. En algunos casos se efectúa queratoplastia y debridamiento. bacterias u hongos. por la observación de quistes y trofozoítos en material obtenido por raspado de córnea. lo que permite encontrarlo en aguas termales. o meses. En piel. y por cultivo en LCR donde hay trofozoítos y quistes. ya que se confunde dicha mejoría pasajera con efectividad de la medicación (antivirales o antibacterianos). El material para estudio no debe refrigerarse. empujando los pseudópodos lobulados. casos en los que altas dosis de isotianato de pentamidina. lentes de contacto y de soluciones limpiadoras en agar no nutritivo enriquecido con E. 6-10 µm. Como la queratitis amebiana tarda varios días. Forma flagelar: es una forma temporal que se produce por cambios súbitos 23 . por biopsia y cultivos para identificar al agente. Sí se puede prevenir la infección por lentes de contacto. Naegleria fowleri Distribución geográfica: cosmopolita. Se presenta en tres formas: Trofozoíto: pequeño. Laboratorio: en la queratitis. tricrómica o Giemsa. sobre todo si son caseros. proteinorraquia aumentada e hipoglucorraquia. cotrimoxazol (TMP-SMX). Imágenes: la TAC sólo muestra lesiones corticales múltiples. en forma directa o luego de coloraciones con hematoxilina. Cultivo de los mismos materiales.generalmente suele diagnosticarse erróneamente como producida por virus herpes. El parásito es resistente a las sulfas. Se han descripto de todos modos. coli. En los casos de meningitis es importante unir los datos epidemiológicos al cuadro meníngeo supurativo con cultivos bacterianos negativos. Prevención: es difícil con respecto al agua y por la inhalación de quistes que se encuentran en el ambiente. En la encefalitis granulomatosa amebiana no se halló tratamiento efectivo. sugiriendo hervir los líquidos de limpieza. Existiría un subdiagnóstico con respecto a los casos de encefalitis granulomatosa debido a la difícil visualización del agente. se dilata más aún la realización del diagnóstico. cambiándola constantemente. por estudio histopatológico de biopsia de cerebro. En encefalitis amebiana. Comentarios generales: en nuestro medio la mayoría de los casos de queratitis ha sido por el uso de lentes de contacto que se habían contaminado con soluciones de lavado caseras o farmacológicas de mala calidad. Morfología y características del agente: es un ameboflagelado que prolifera perfectamente a temperaturas entre 38 y 45º C. aparece en LCR en forma de serpiente o de Y. nitrato de miconazol. Tratamiento: para la queratitis se utilizan soluciones oftalmológicas con neomicina. Es aeróbico y crece a temperaturas de hasta 45º C.

Es fundamental en todo paciente con patología meníngea averiguar si previamente se realizó baños en lugares de las características descriptas y establecer en los laboratorios como rutina el estudio directo de la celularidad en LCR. Comentarios generales: desgraciadamente casi todos los casos son fatales. llevando a la muerte dentro de la semana del inicio de la enfermedad. con predominio PMN. por la patogenicidad propia del agente. además el líquido suele ser hemorrágico. Diagnóstico: Clínico: es indispensable informarse si el paciente ha estado en contacto con aguas estancadas o termales 3 a 6 días previos al comienzo de los síntomas de una meningoencefalitis o meningitis grave. Clínica y patología: Meningoencefalitis amebiana primaria: a diferencia de las Acanthamoebas. afecta a personas en buen estado de salud. Localización: sistema nervioso central.en el ambiente. Quiste: es redondo y pequeño (4 a 6 µm). Es importante sospechar el diagnóstico y hacer un examen directo del LCR para observar los trofozoítos. los casos que tuvieron curación fueron tratados con anfotericina B asociada con sulfas. Hay aumento de leucocitos en sangre con predominio de neutrófilos. además del conteo de elementos celulares. sumada a la falta de sospecha clínica. o sistemas de agua dulce o termales.000 elementos/ mm3. termas o piletas de natación. que estuvieron la semana previa en contacto con agua en lagos. cefalea y meningismo con alteración del sensorio. glucorraquia normal a baja e hiperproteinorraquia. tiene dos flagelos y puede revertir a la forma amebiana en condiciones favorables. En la etapa temprana puede haber alteración del gusto y del olfato. Tratamiento: si bien en más del 95% los casos son fatales antes de la semana de detectada la patología. anorexia. vómitos. con un núcleo central y una sola capa de pared. no así con Giemsa. alrededor de la cual hay un material gelatinoso claro. Laboratorio: por la observación directa del parásito en biopsias o LCR. No se han detectado casos en personas con antecedentes de inmersión en piletas de natación con instalaciones y concentraciones de cloro correctas. En LCR hay aumento de la presión. Modo de transmisión: la única vía de entrada es el neuroepitelio olfativo. 24 . ya que lo común es hacer el conteo de elementos utilizando ácidos que los destruyen. luego fiebre de comienzo brusco. Se destruyen con la coloración de Gram. pudiendo luego llegar a más de 2. Prevención: no bañarse en lugares como ríos. en el examen directo se reconocen por su movilidad. Las altas concentraciones de cloro destruyen al parásito. con recuento leucocitario bajo al principio. Se llega al estado de coma sin desarrollo de signos neurológicos focales. Es estable hasta 8 meses a 4º C. o anfotericina-miconazol.

El potencial infectivo es bajo. No resiste la desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. y pérdida de 25 . es la forma infectante. luego de 3 a 4 días sin tratamiento. con anorexia y dolor abdominal persistente. un disco suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ventral. Trofozoíto: tiene forma de pera. por su flexibilidad. no así a la floculación. al regresar a su lugar de origen la enfermedad se presenta en fase aguda: hay diarrea acuosa. En el suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. Quiste: ovoide. a la filtración en las plantas potabilizadoras. Giardia lamblia (Giardiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Alrededor de 100 elementos ya son infectantes. Es la forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente. de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho. con cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto. En adultos procedentes de países desarrollados que viajan a zonas endémicas. g) reducción de la concentración de las sales biliares y h) alteración de factores inmunológicos del huésped. provocando la absorción y alterando los sistemas enzimáticos y de transporte. Se los puede aislar en drenajes biliares. d) competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad. aunque más frecuente en climas cálidos. cubiertos por moco. que actúan como reservorios para la infección en el hombre. Clínica y patología: la acción patógena de la Giardia tiene diferentes causas: a) tamaño del inóculo. a la fase crónica con cuadro diarreico. dolor epigástrico. meteorismo y anorexia. Se mantienen viables por encima de los dos meses.Flagelados Son protozoos que usan como medio de locomoción a los flagelos. Si bien la Naegleria entraría en este grupo se la considera como ameba de vida libre. y al ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división. con 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas. e) invasión de mucosa y submucosa intestinal. Muchas personas infectadas con Giardias son asintomáticas. El período prepatente es de 6 a 15 días. o que en algún momento de su vida evolutiva tienen flagelos. Con respecto al agua son resistentes a la cloración y. también en el colon y en la vesícula biliar. Localización: al ingerir los quistes. Se los encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades. c) irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador. b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal. posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos. la patología se presenta más en lactantes. náuseas. pasando. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados. niños e inmunocomprometidos. f) aumento exacerbado de la renovación de la mucosa. Morfología y características del agente: se presenta en dos formas. vómitos. pastosas y de color claro. en el estómago se disuelve la pared.

La diarrea puede ser crónica. a través de la identificación de las diferentes cepas. Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. Comentarios generales: se creyó durante mucho tiempo que había especificidad de huésped para este parásito. El dolor abdominal crónico puede durar meses o años. acompañado de flatulencia y diarrea alternada con constipación. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el coproparasitológico. Niños: 15-30 mg/kg peso. durante 3 días. posee uno o dos núcleos pero pueden encontrarse con tres o cuatro y emite seudópodos hialinos. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg.peso. Clínica y patología: no invade la mucosa intestinal. En única toma. En única toma. No existe forma quística. 10 días. En niños menores de 2 años y/o inmunocomprometidos o desnutridos. Modo de transmisión: no se conoce con certeza. 26 . Tratamiento: Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Morfología y características del agente: Trofozoíto: es de tamaño variable entre 5 y 22 µm. Niños: 40 mg/kg peso. Se la considera como flagelado por su ultraestructura electrónica. En la fase aguda hay diarrea y dolor abdominal. Dientamoeba fragilis Distribución geográfica: es cosmopolita. En la leche materna se ha aislado una lipasa que tendría acción tóxica sobre los trofozoítos de Giardias. 5 días. genética y patogenicidad. pero en los últimos tiempos se detectaron más de 40 variedades que infectan al hombre de acuerdo a la morfología. durante 7/10 días. La reacción de PCR es importante para estudios de fuentes de contaminación. Niños: 15 mg/kg peso. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. En 4 tomas. Niños: 25/ 40 mg/kg peso. En 3 tomas. En 4 tomas. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Laboratorio: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido duodenal. se puede producir un síndrome de mala absorción con heces esteatorreicas. En 2 tomas. Diagnóstico: Clínico: debe diferenciarse de duodenitis. pero diversos estudios sugieren que sería a través de los huevos de Oxyuris infectados con D. Localización: se ubica en el intestino grueso. pero provoca inflamación en las criptas. Prevención: ver generalidades. Afecta tanto a niños como a adultos. con aumento de moco y de la movilidad intestinal. intermitente o recidivante. Indirecto: análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. No resiste más de 1 hora en el medio exterior. pero debido a que se necesita personal adiestrado para su identificación está subdocumentada. fragilis. Los estudios serológicos sólo tienen valor epidemiológico. detención del progreso ponderal y diarrea crónica..

Habita en el intestino grueso. 2 g/día) en 4 dosis por 10 días. principalmente con HIV. Niños: 40 mg/kg peso (max. En los últimos tiempos se la está considerando como una parasitosis emergente con importante compromiso entérico en pacientes inmunocomprometidos. El trofozoíto mide promedio 6 µm de ancho por 13 µm de largo y tiene 3 flagelos polares. Tratamiento: el tratamiento es el mismo que para la giardiosis. debido al empleo más frecuente de métodos de estudio para investigar trofozoítos.Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por la observación microscópica del parásito en heces recién emitidas o utilizando conservantes para trofozoítos (el formol los destruye). cosmopolita. mide 7 a 10 µm y es la forma infectante. ya que no se conoce con exactitud la forma de transmisión. o sea que su presencia es útil como índice de contaminación fecal. No hay evidencias firmes de que sea patógeno. Se transmite por fecalismo. 27 . Comentarios generales: en nuestro medio cada vez es más frecuente el hallazgo de este parásito tanto en niños como en adultos. El quiste tiene forma de pera. Chilomastix mesnili Es un flagelado intestinal. Prevención: las generales. aunque se propone como droga alternativa a la tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 500 mg en 2 dosis durante 10 días. y coloraciones con hematoxilina o tricrómica para observar las características de los núcleos.

vaginitis del embarazo y cáncer incipiente del cuello uterino. Morfología: Trofozoíto: tiene forma de pera. Localización: vagina y uretra en la mujer. o producir uretritis irritativa persistente o recidivante. conjuntivitis y afecciones respiratorias en madres infectadas. generalmente de aspecto purulento y espumoso. a temperaturas mayores de 40º C por desecación. Los pacientes pueden tener disuria y nicturia. En neonatos se la asoció con infección urinaria. virales. realizando coloraciones tradicionales. posee 4 flagelos anteriores libres y el quinto en el borde de la membrana ondulante. mide promedio 7 x 10 µm. que es el método más sensi28 . vesículas seminales y uretra. La tricomoniasis gestacional se ha asociado con rotura prematura de membranas. No presenta forma quística. o efectuando cultivos. con las prostatitis crónicas. Muere fuera del cuerpo humano. micótica (candidiasis). parto prematuro. cistitis y epididimitis. que puede estar acompañado de escozor. vesículas seminales y de las zonas más superiores del aparato urogenital. En el hombre se hace con las uretritis gonocócicas. bajo peso al nacer e infección post-aborto. En ocasiones aparece secreción que contiene Trichomonas. Clínica y patología: al tomar contacto con la vagina se forman colonias que luego producen descamación y degeneración del epitelio. Puede haber disuria como consecuencia de uretritis o cistitis. en secreciones oculares y respiratorias. En neonatos se aisló el agente en conjuntiva y en secreciones del tracto respiratorio. Modo de transmisión: en adultos por contacto sexual. picazón o irritación. Diagnóstico: Clínico: en la mujer. El síntoma más común es el flujo vaginal. de colpitis por hiperestrogenismo y colpitis senil por insuficiencia estrogénica. debe diferenciarse de vulvovaginitis gonocócica. En el hombre en glándulas prostáticas. por las características de la leucorrea y el prurito vaginal intenso. e inflamación leucocitaria en la base de los tejidos. y en el agua a los 35-40 minutos. micóticas y las provocadas por gérmenes banales. En el examen clínico se observa inflamación de las paredes vaginales y del exocervix. ya sea por observación microscópica directa del material. vaginitis purulenta. En neonatos.Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Distribución geográfica: es cosmopolita. En el hombre la infección puede ser latente o directamente asintomática. o provocada por flora bacteriana banal. En casos más graves hay compromiso de próstata. El período de incubación varía entre 5 y 25 días. Laboratorio: Directo: demostración de la presencia del parásito en muestras de material obtenido de genitales. Puede estar asociada a endometritis post-parto. Por colposcopia se ven hemorragias puntiformes (colpitis macular). Muchas mujeres son asintomáticas. en neonatos por contaminación a través del canal de parto infectado. Es exclusiva del humano.

Hay estudios que sugieren una relación entre trichomoniasis vaginal y carcinoma cervical. vaginalis. es más delgada y menor que la T. El tratamiento es el mismo que para Giardia lamblia. que resisten la acidez gástrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos con leche. Niños: 30 mg/ kg peso. La transmisión es por ingesta de los trofozoítos. Tratamiento: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. 29 . Se localiza en intestino grueso. Otras Trichomonas Trichomonas hominis: es piriforme. presentando ambos diarrea crónica. Se transmite por gotitas de saliva. 7 días. crema o tabletas. Comentarios generales: el desarrollo de la trichomoniasis está relacionado con la presencia de estrógenos. lo encontramos en un niño con HIV y en otro inmunocompetente. tiene 4 flagelos anteriores libres y un quinto adosado a la membrana ondulante. Mujeres adultas: se complementa con óvulos. Dosis única. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos 500 mg. por lo que la prepubertad. la lactancia y postmenopausia no favorecen el desarrollo de la infección. Indirecto: pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta y enzimoinmunoensayo con buena sensibilidad. durante 7 días. Se la encuentra en el sarro dentario y se alimenta de microorganismos. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Prevención: las recomendadas para las enfermedades de transmisión sexual. Se encuentra en heces diarreicas recién emitidas. mide 5 a 14 µm. 1 por día. No es considerada patógena y su presencia es índice de mala higiene bucal. con estudios bacterianos y virológicos negativos. En 2 tomas. Niños: 25-40 mg/kg peso. A pesar de que en general se la considera como un comensal.ble. Mujeres adultas: se complementa con óvulos locales. el beso o utensilios contaminados. 7 días. Dosis única. Trichomonas tenax: es piriforme. Niños: 15 mg/kg peso. 1 vez/ día. con 4 flagelos libres anteriores y otro a lo largo de la membrana ondulante. y que remitieron con el tratamiento antiparasitario.

madura en el medio ambiente y contiene en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno. pero quizás exista subdiagnóstico. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los ooquistes en el examen coproparasitológico. Prevención: las correspondientes a contaminación fecal. es la forma que elimina el hombre con las heces. que se transformará en ooquiste inmaduro. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. generalmente es autolimitada. En niños es muy rara la presencia de este parásito. pero los ooquistes deben madurar en el medio ambiente para ser infectantes. mide entre 20 a 30 µm de largo por 10 a 20 µm de ancho. generalmente presentan al tiempo recidivas. En pacientes con déficit inmunitario puede llegar a la región cecal y rectosigmoidal. En inmunocompetentes cursa con una diarrea acuosa. hipertrofia de las criptas e inflamación de la lámina propia con células inflamatorias. Si bien se la ha hallado en perros y gatos no hay pruebas fehacientes de que actúen como reservorios. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg en 2 tomas. En el resto del país la incidencia es baja. principalmente eosinófilos. Localización: en pacientes inmunocompetentes se encuentra en el intestino delgado. Comentarios generales: en nuestro país son comunes los casos de isosporiosis en el norte. fiebre. conviene realizar coloración ácido-alcohol resistente o con safranina. Clínica y patología: en las células de la mucosa del intestino delgado donde forma una vacuola parasitófora. que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales. estos pacientes. En inmunocomprometidos se presenta como una diarrea crónica que puede llegar a ser severa. Dado que a la observación directa los ooquistes son muy tenues y transparentes. no durando más de cuatro semanas. dolor abdominal. sobre todo en Salta. hay reducción de las vellosidades. 30 . donde se observan también cristales de Charcot Leyden producto de la eosinofilia intestinal y periférica que aparece sólo en los pacientes inmunocompetentes. Ooquiste maduro: es la forma infectante. por lo que la transmisión se efectúa a través de agua y alimentos contaminados. náuseas y vómitos. Morfología: Ooquiste inmaduro: es oval. Modo de transmisión: el hombre es el único huésped. El patrón de enfermedad depende del estado inmunitario del paciente. pudiendo también ser esteatorreica. Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos que al fusionarse darán origen al cigoto. luego del tratamiento. por 14 días. Esporozoíto: ingresa a los enterocitos donde se multiplica dando origen a los merozoítos.Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. aunque se encuentra preferentemente en zonas cálidas.

por lo que el parásito es intracelular pero extracitoplasmático. El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con heces de animales. con la formación de esquizontes con gran cantidad de merozoítos. con la eliminación de ooquistes que diseminan la infección. Los quistes tisulares se encuentran en la musculatura estriada o cardíaca. estando en discusión cuáles. El diagnóstico es por el hallazgo en heces de los ooquistes. Se observa mayor número de casos en las estaciones cálidas. algunos invaden 31 . El diagnóstico histopatológico es importante para diferenciarlo de los quistes de Toxoplasma gondii. Contiene 4 esporozoítos. Por tratarse de una infección de evolución autolimitada. es resistente a la cloración. Tiene una reproducción alternante con un ciclo sexual que se produce en el intestino delgado del hombre.que invaden nuevas células epiteliales. Existe una sarcocistosis muscular humana producida por distintas especies de Sarcocystis propias de animales. Son liberados de los ooquistes por la acción de enzimas y agentes reductores. bovis-hominis. sui-hominis y S. Meronte tipo I: contiene 8 merozoítos -producto de la división de los esporozoítos. Esporozoíto: tiene forma de banana. En general es una infección asintomática.En pacientes con HIV la incidencia en nuestro medio es baja. y otra sólo con membrana celular que se rompe y reinfecta al huésped. La reproducción asexual se realiza en el músculo de los animales. La distribución geográfica está relacionada con los hábitos alimentarios de la comunidad y su relación con el fecalismo. manifestándose clínicamente con mialgias y edema subcutáneo. Morfología y características del agente: Ooquiste: mide 4 a 6 µm. Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas resistente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces. El hombre se infecta comiendo carne cruda o mal cocida de cerdo o vacuna que contiene quistes tisulares. los desinfectantes comunes y las variaciones climáticas. Se adhieren a la pared de las células epiteliales del intestino formando una vacuola parasitófora superficial constituida por dos células del huésped y dos membranas derivadas del parásito. el tratamiento es sintomático. denominadas en conjunto S. El período de incubación es de 9 a 12 días. disminución de peso y dolor abdominal. Cursan generalmente en forma asintomática aunque en algunos casos se las ha asociado con miositis focal o generalizada. probablemente cánidos y felinos domésticos o silvestres. Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. habiendo nula o escasa reacción inflamatoria y permaneciendo de por vida. Meronte tipo II: contiene 4 merozoítos que al liberarse. Sarcocystis (Sarcocistosis) Hay dos especies que parasitan el intestino delgado del hombre: S. pero los pacientes pueden presentar diarrea severa. lindemanni. posiblemente por los tratamientos preventivos con Trimetoprima-Sulfametoxazol para la pneumocistosis.

Hay alteración de la absorción de xilosa y vitamina B. El período prepatente es de 7 a 10 días. reptiles y mamíferos). En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente a la muerte. pájaros. con un paciente en mal estado general. por lo que la transmisión es de persona a persona. Laboratorio: Directo: por la identificación de los ooquistes en materia fecal utilizando métodos de concentración y coloraciones de Kimyou. en guarderías. Los estudios serológicos con técnicas de ELISA para la detección de anticuerpos tienen sólo valor epidemiológico. Diagnóstico: Clínico: se debe diferenciar de la diarrea por cólera. y el conducto pancreático. y otros se diferencian en micro y macrogameto. Hay transmisión persona a persona en familias. en parejas. con deshidratación. Si bien el mecanismo íntimo de la diarrea está en discusión. con dolor abdominal difuso. En inmunocompetentes se manifiesta con diarrea de 3 a 21 días de duración. Se pueden llegar a comprometer el pulmón.nuevas células. y también contagio intrahospitalario. Modo de transmisión: el Cryptosporidium es capaz de infectar a la mayoría de los vertebrados (peces. que puede contener moco y rara vez sangre. anorexia y náuseas. Indirecto: por métodos inmunológicos: con anticuerpos monoclonales para la detección de antígenos fecales utilizando técnicas de ELISA e IFI. hiperplasia y agrandamiento de las criptas. la vesícula y vías biliares. No se observan lesiones macroscópicas. Hay pérdida importante de peso y de líquidos. de animal a persona. safranina o rodamina. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto gastrointestinal desde el esófago al recto. generalmente de tipo coleriforme. La infección se autolimita en la mayoría de los casos. que al fusionarse darán origen a los ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo de autoinfección. 32 . pudiendo llegar el número de deposiciones diarias a 20. el sistema hepatobiliar y el árbol respiratorio. por diseminación de la parasitosis. Puede presentarse con vómitos. Localización: en pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo en el intestino delgado. En inmunocomprometidos el cuadro es más severo cuando los valores de CD4 son bajos. estaría relacionado con la alteración en la absorción de nutrientes y modificaciones osmóticas. fiebre de alrededor de 38. Clínica y patología: en el intestino se observa alteración de las vellosidades. volviéndose la infección crónica. El paciente no se libera del parásito y hay recidivas periódicas con diarrea. Las manifestaciones clínicas están en relación con el estado inmunológico del paciente.5º C y dolor abdominal. En Estados Unidos como en Europa se han producido verdaderas epidemias a través de la contaminación del agua de bebida. En niños menores de dos años se presenta en forma más severa. La reacción de PCR tiene buena sensibilidad pero no está al alcance de todos los laboratorios de diagnóstico debido a su alto costo y tecnología. Existen portadores sanos que favorecen la diseminación. o a través del medio ambiente fundamentalmente el agua. Se debe resaltar que en el ciclo del parásito a partir de un ooquiste hasta completar el estado de meronte tipo II se producen 114 formas infectantes.

nitazoxanida. Prevención: las generales para contaminación fecal. 33 . al mejorar el estado inmunológico. En los inmunosuprimidos transitorios la enfermedad se autolimita.Tratamiento: hasta el momento no hay tratamiento efectivo. lo que no invalida el dato de que la mayoría de nuestros pacientes pediátricos con esta parasitosis no tienen HIV. Existen estudios que demuestran que la leche materna en los lactantes produciría protección ante esta infección. con resultados variables. Es fundamental en todo paciente inmunocomprometido la ingestión de agua hervida cualquiera sea la fuente de provisión de la misma. potable o de pozo. parece ser a través del agua de bebida. Se han utilizado espiramicina. A los inmunocompetentes se les da tratamiento sintomático. La principal forma de contaminación en nuestro medio. Comentarios generales: en nuestra experiencia la presencia de Cryptosporidium ha sido importante como orientador para la detección de pacientes con HIV. azitromicina. y son inmunocompetentes.

y por penetración mecánica. Se pueden hallar los trofozoítos en el material obtenido por raspado de las úlceras durante la sigmoideoscopia. debido a que cuando hay patología los quistes se encuentran en muy poca cantidad. vagina. dolor abdominal. posee también un micro y un macronúcleo. Quiste: es redondeado. Tratamiento: igual que para D. mide 50 a 200 µm. Trofozoíto: es oval. Se ha descripto la infección a través de heces humanas infectadas. Localización: habita en el intestino grueso. Puede tener localización extraintestinal. Es la forma infectante. la membrana está rodeada de cilias. mide 40-60 µm. fragilis. Puede presentarse en forma crónica con diarreas esporádicas con o sin moco y sangre. vejiga. Clínica y patología: en la mayoría de los casos la balantidiosis es asintomática. pleura e hígado. o en material de biopsia. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los trofozoítos en heces recién emitidas o recogidas con conservantes para trofozoítos. Balantidium coli (Balantidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita.Ciliados Pertenecen al grupo de protozoos que poseen cilias como medio de locomoción. La forma aguda o balantidiosis disentérica se presenta con sintomatología semejante a la disentería amebiana. náuseas y vómitos. aunque se supone que existe subregistro. 34 . al menos en alguno de sus estadios. Morfología y características del agente: es el protozoo más grande y el único ciliado que produce enfermedad en el humano. Se transmite a través de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces de estos animales. Invade la mucosa y submucosa por acción de la enzima hialuronidasa parasitaria. Al examen endoscópico se observan úlceras con bordes socavados. y contiene un solo parásito. Comentarios generales: es una parasitosis de poca frecuencia en nuestro medio. Es la forma patógena. Modo de transmisión: el principal reservorio animal es el cerdo. Raramente se han descripto localizaciones extraintestinales en ganglios mesentéricos y linfáticos. Puede provocar peritonitis por perforación colónica. Tiene amplia replicación. debido a la alta cantidad de porcinos infectados. pero se lo halla preferentemente en comunidades muy pobres. Presenta un micro y un macro núcleo.

Localización: en intestino delgado. La infección en humanos sucede predominantemente en las estaciones cálidas. las poblaciones de riesgo son los niños de zonas subdesarrolladas y los pacientes inmunocomprometidos. cada uno con dos esporozoítos. sobre todo los HIV positivos. una forma de confirmar el diagnóstico es la presencia de autoflorescencia en los ooquistes de Cyclospora. Comentarios generales: es importante hacer el diagnóstico diferencial entre Cyclospora y Cryptosporidium. Como existen pocas diferencias morfológicas con respecto a los Cryptosporidium. En biopsia de yeyuno y duodeno. Los pacientes presentan diarrea y síntomas clínicos semejantes a la cryptosporidiosis. a través de la ingesta de agua. y luego de 1 a 2 semanas se produce la esporulación en el medio ambiente bajo condiciones de temperatura y humedad elevadas. compromiso de la vesícula biliar y aumento de la fosfatasa alcalina. Clínica y patología: si bien la susceptibilidad a la infección es general. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg/kg en 2 tomas. la cual dará negativa si estamos en presencia de Cyclospora. semejante al Cryptosporidium pero de mayor tamaño (8 a 9 µm).Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. si bien las infecciones más importantes ocurren en los países subdesarrollados. Modo de transmisión: la más probable es la fecal-oral. que contiene en su interior dos esporoquistes. Existen portadores sanos. Ante la duda. en las preparaciones coloreadas con Kimyou se observan formas fantasmas características. El estudio endoscópico permite observar eritema moderado o acentuado en la porción distal del duodeno. se observa atrofia de las vellosidades y/o hipertrofia de las criptas. Microsporidios (Microsporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. por 7 días. frutas y verduras contaminadas. pero en general más leves. Morfología y características del agente: se presenta como quiste esporulado. se sugiere realizar una reacción de IFI con anticuerpos monoclonales para Cryptosporidium. sobre todo en las zonas endémicas. Algunos pacientes presentan disminución en la absorción de d-xilosa. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: igual que para Cryptosporidium. ya que para la primera existe tratamiento efectivo. Prevención: las generales para contaminación fecal oral. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol: Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. Morfología y características del agente: Microsporidium es un término no 35 . Los ooquistes son eliminados con las heces en forma no esporulada. frente a la identificación de estos dos parásitos.

LCR. raspado de córnea. El compromiso del tracto urinario plantea la posibilidad de infección por contacto sexual. Clínica y patología: ver tabla a continuación.taxonómico que se utiliza para describir a microorganismos que corresponden al orden Microsporida. existiendo más de 1. En las infecciones pulmonares por inhalación de aire con esporas. secreciones respiratorias aerolizadas. Weber. Se han utilizado Ac. las esporas pueden infectar nuevas células del huésped o salir al exterior a través de la orina. Los estudios serológicos por métodos de ELISA o IFI tienen valor epidemiológico. Niños: 10 mg/kg peso en 2 tomas por 7 días. Se pueden realizar cultivos celulares pero no son prácticos para el uso diagnóstico. que puede ocurrir dentro de una vacuola parasitófora. o ambas. no se ha comprobado en humanos. el único agente causal encontrado en heces fue Microsporidium. Esto último y el número de volutas del tubo polar es utilizado para la clasificación de las distintas especies. Las coloraciones que se utilizan son las de Gram.000 especies que infectan a todos los vertebrados. Se hallaron esporas en agua de superficie. seguida de una fase de producción de esporas (esporogonia). por lo que la infección también puede ocurrir por consumo de agua. En cortes de tejidos es útil además el PAS. o libremente en el citoplasma celular. Son organismos intracelulares obligados. de acuerdo a la especie. La microscopia electrónica es indispensable para la clasificación por especie. Tratamiento: Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. hasta finales del 2000 se lo consideró como un parásito. esputo. 36 . no así la hematoxilinaeosina. Al producirse la ruptura de la célula invadida. en su interior contiene esporoplasma y un tubo polar que se enrolla alrededor del parásito. Esporas: son ovales y miden de 1 a 5 µm. y PCR para diferenciar las distintas especies. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: identificación de los Microsporidium en tejidos o líquidos corporales infectados (orina. Giemsa y Kimyou. Si bien los últimos estudios sobre biología molecular lo consideran como hongo. etc. que se extienden a 15 ó 30 en los pacientes inmunocomprometidos. La contaminación ambiental a través de la orina de animales infectados produciría la infección humana por inhalación o ingestión de esporas. En dos niños trasplantados que presentaron diarrea crónica. En el hombre se aislaron unas 15 especies y se lo considera parásito oportunista. monoclonales especie-específicos. Las infecciones oculares son por contacto con elementos contaminados y el medio ambiente. heces. Para invadir la célula huésped el tubo se desenrolla y penetra inoculándole el esporoplasma. Si bien ocurre transmisión vertical (madrehijo) en animales. Comentarios generales: en nuestra experiencia no se halló diferencia en la incidencia de Microsporidium en pacientes con diarrea inmunocomprometidos o no.). Allí se multiplican activamente por fisión binaria o múltiple (merogonia). Modo de transmisión: en microsporidiosis intestinal: la vía fecal-oral. Localización: ver tabla a continuación. heces o secreciones respiratorias.

diarrea crónica. Queratitis de evolución crónica. cistitis. neumonitis. Enterocytozoon No HIV Encephalitozoon spp. colecistitis. hígado. ocularum Nosema spp. pulmón Sinusoides nasales. Miositis generalizada. encefalitis. bronquitis. Miositis generalizada. colecistitis. diarrea crónica. E. Sinusitis. intestinales HIV+ Intestino delgado No HIV HIV+ E. hominis esquelético. Estroma corneal 37 .. neumonitis Rinosinusitis. Vittaforma corneae Músculo esquelético Estroma corneal HIV y no HIV con bajo CD4 No HIV HIV No HIV Brachyola vesicularum Músculo esquelético Microsporidium spp. hepatitis. alteraciones cardíacas. Lesiones corneales uni o bilaterales con pérdida de la visión que puede llegar a úlcera corneal. neumonía. cefalea y convulsiones. intestino Diseminada Tipo de paciente HIV+ Manifestaciones clínicas Enteritis. diarrea autolimitada. Diarrea intermitente. uretritis.Microsporidios que infectan al humano Especie Localización Intestino delgado. Diarrea. Músculo HIV T. rinosinusitis. bronquiolitis. pulmonares y convulsiones. Queratitis e iritis. nefritis. sinusitis rinitis. peritonitis. no definida Estroma corneal Idem Trachipleistophora spp. hepatitis. nefritis. vesícula biliar. cuniculi Diseminada SNC HIV+ No HIV Nosema spp. N. Rinosinusitis crónica. Pleistophora spp. sinusoides nasales HIV T. poliposis nasal. Queratoconjuntivitis. queratoconjuntivitis. Enteritis. anthropophtera Diseminada Miositis generalizada. peritonitis. connori Diseminada No HIV (niño con alinfoplasia tímica) No HIV Idem N. hellem Diseminada E. Cuadro neurológico con vómitos.

líquida. y se considera en general que se debe medicar luego de descartar la existencia de otros patógenos. Si bien no es un parásito invasor. flatulencia. Presenta tres formas parasitarias: vacuolada. 38 . Morfología y característica del agente: si bien durante mucho tiempo se lo consideró como una levadura no patógena. Laboratorio: Directo: visualización de los quistes o trofozoítos del parásito a través del examen coproparasitológico. en forma análoga a lo que ocurrió con Giardia en años anteriores. ocasionalmente también en el intestino delgado. mide entre 530 µm con una gran vacuola central y bordes irregulares por carecer de pared. En pacientes pediátricos con diarrea aguda. en la actualidad se sabe que es un protozoo relacionado con las amebas. Diagnóstico: Clínico: es difícil. Por la variabilidad de datos clínicos se podría suponer la existencia de cepas virulentas y no virulentas.Blastocystis hominis (Blastocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Localización: habita en el intestino grueso. Clínica y patología: su patogenicidad es discutida por varios autores. ésta se presenta como explosiva. Consideramos que se carece de estudios suficientes para determinar la verdadera patología producida por este agente. que remiten con el tratamiento. Modo de transmisión: vía fecal-oral. es capaz de penetrar las capas superficiales de la mucosa intestinal. diarrea aguda o crónica. anorexia y tenesmo. La vacuolada es la que se presenta con más frecuencia en las heces. granular y ameboide. ya que se han hallado variaciones antigénicas entre distintas cepas. en algunos casos alternada con constipación. sin moco y de color oscuro. Los síntomas clínicos descriptos son dolor abdominal. En adultos se presenta con episodios de diarrea alternando con constipación. a través de la ingestión de agua y alimentos contaminados. Comentarios generales: en nuestra experiencia en un estudio retrospectivo se halló como síntoma más destacable en niños el dolor abdominal. debido a que los síntomas se confunden con otros agentes etiológicos. Tratamiento: ídem giardiosis.

y se forma: b) Esquizonte exoeritrocítico: como resultado de continuas divisiones nucleares dentro del hepatocito. En el caso del P. donde se multiplica (ciclo exoeritrocítico). falciparum. En cambio. 39 . malariae. esférico con eritrocito aumentado en P. malariae. por lo que es raro encontrar esquizontes en la sangre. ovale. ovale y 72 horas en P. como así también regiones de EE. y P. falciparum ésto ocurre en los capilares de las vísceras. P. y características diferenciales de cada Plasmodium. o sea que luego de que los eritrocitos han sido invadidos hay una o varias generaciones de merozoítos exoeritrocíticos. que son las formas sexuales con características morfológicas de acuerdo a la especie: banana en P. en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegan a las glándulas salivales del insecto. que cuando el eritrocito se rompe invaden otros glóbulos rojos. Se alimentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos. hecho que se pondrá de manifiesto en las formas clínicas respectivas. Luego de la división nuclear (esquizogonia). Luego de dos o tres generaciones eritrocíticas.Protozoos de la sangre Plasmodium (Paludismo) Distribución geográfica: hay alta prevalencia en África (área subsahariana). existe una esquizogonia exoeritrocítica secundaria. y penetra en las células del hígado. Morfología y características del agente: existen cuatro tipos de Plasmodium que parasitan al hombre: P. malariae. vivax. vivax y P. y en ellos se efectúa el ciclo de reproducción sexual en el estómago. que van a invadir nuevamente las células hepáticas.UU. El ritmo de la esquizogonia eritrocitaria varía: 36-48 horas en P. circula en la sangre no más de 30 minutos. ovale y sin aumento del eritrocito en P. en las que se encuentra el mosquito Anopheles. Estos últimos son las formas que pasan a los insectos que pican a la persona infectada. es alargado. proceso que dura entre 6 y 10 días. En esta parasitosis el hombre es el huésped intermediario y el Anopheles el huésped definitivo. P. En el hombre las formas que se encuentran son: a) Esporozoíto: es la forma que inocula el Anopheles. evoluciona a: b) Esquizonte joven: que pasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido formando los c) Merozoítos eritrocíticos. según el tipo de Plasmodium. luego se rompe el esquizonte maduro y quedan en libertad los c) Merozoíto exoeritrocítico: que por dos o tres generaciones pueden reinvadir el parénquima hepático y luego a los eritrocitos. para los otros Plasmodium. 48 horas en P. dando lugar al quiste. En P. vivax y P. tienen un núcleo que se tiñe de oscuro y un citoplasma celeste a la coloración de Giemsa. falciparum. algunos merozoítos intracelulares se transforman en: d) Gametocitos: macro y microgametocitos. falciparum. parte de América Central y Sudamérica. falciparum termina aquí la esquizogonia exoeritrocítica primaria. Luego comienza el ciclo eritrocítico: a) Trofozoíto eritrocítico: son los merozoítos extraeritrocíticos que ahora se encuentran dentro de los glóbulos rojos. En Argentina las zonas más expuestas son las provincias del noroeste y noreste argentino.

productos del metabolismo de los parásitos. El ciclo biológico se desarrolla donde hay aguas estancadas (estanques. vivax: la ruptura tardía del bazo. pantanos. hay disminución de plaquetas y alteración de los factores de coagulación. delirio leve. y cada 72 hs. por pasaje transplacentario (congénita).). anemia severa. fiebre y escalofríos. incluidos coma y convulsiones. y restos de hematíes. En P. trasplante de órganos. Si hay una sola generación de parásitos que se desarrollan en forma sincrónica esto sucede cada 48 hs. luego la temperatura asciende a 40-41º C. náuseas y vómitos y por último la sudoración que dura entre 2 a 3 horas. esplenomegalia trópica y edema pulmonar. y también por compartir jeringas. y en caso de resultar negativos repetir los estudios cada 6 . absceso hepático. La anemia se acentúa cada vez más. Otras formas son a través de transfusiones de sangre. malariae. Clínica y patología: en el período extraeritrocitario en general hay una discreta esplenomegalia que no provoca sintomatología.8 horas durante tres días consecutivos. leishmaniosis visceral. Cuando los glóbulos rojos se rompen liberando los merozoítos de los esquizontes. En los períodos afebriles se observa también leucopenia. y altitud de 2800 m por encima del nivel del mar. La extracción sanguínea conviene efectuarla en los períodos afebriles. En P. El ataque palúdico se manifiesta al comienzo con escalofríos que duran desde pocos minutos hasta 1 hora. Modo de transmisión: la vía de entrada principal es por la picadura del insecto.Hay más de 400 especies de Anopheles. ovale y P. malariae: la glomerulonefritis por la formación de inmunocomplejos entre los Ag del párasito y la IgG del huésped. (fiebre terciana) en P. dengue y septicemias. son de valor relativo. acequias. también se liberan pigmento malárico. etc. produciendo en conjunto un shock anafiláctico que se traduce en sudoración. falciparum paludismo cerebral. Las complicaciones más frecuentes son en P. Diagnóstico: Clínico: es importante en zonas no endémicas hacer la diferenciación con otros procesos febriles. Indirecto: las pruebas inmunológicas que han dado mejores resultados diagnósticos son las que utilizan anticuerpos monoclonales. En casos aislados se observa insuficiencia hepática con signos de proceso infeccioso generalizado. 2 ó 3 meses luego de la infección inicial. hepatoesplenomegalia e ictericia. pielonefritis. Las pruebas serológicas con Ac IgM o Ac IgG. como fiebre tifoidea y paratifoidea. falciparum. (fiebre cuartana) en P. de las cuales 85 han sido reconocidas como transmisoras del Plasmodium. Si hay más de una generación de parásitos que se desarrollan en forma asincrónica puede haber fiebre a diario (fiebre continua). Otros síntomas son hipotensión postural. Luego el paciente queda asintomático pero agotado. acompañada de cefalea intensa. con temperaturas entre 25 y 27º C. insuficiencia renal aguda. 40 . vivax. tuberculosis. P. molestia epigástrica. con fiebre y malestar general. Laboratorio: Directo: el diagnóstico de certeza es el hallazgo del parásito en el frotis sanguíneo o la gota gruesa con coloración de Giemsa o similar. Localización: en las cuatro especies se lo localiza en sangre y en los capilares de los órganos comprometidos. ovale y P.

en 3 tomas. mosquiteros impregnados con insecticidas.3 mg/kg peso. que vivía con toda su familia en Buenos Aires. Niños: 10 mg/kg peso. y uso de repelentes. conocedores 41 . en la década del 50. 24 y 48 horas posteriores a la primera dosis. Niños: 0. vivax y P. Niños: 25 mg/kg peso. Areas resistentes a la Cloroquina: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos 250 mg. Comentarios generales: en nuestro Hospital de Niños hemos diagnosticado un caso de P. y en receptores y dadores de órganos. por lo cual controlar glucosa en sangre.3 mg/kg peso (máximo 26.3 mg) durante 14 días. o más. Nota: En las tabletas comerciales está indicada la cantidad de base. Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 900 mg. Profilaxis para el viajero: áreas sensibles a la Cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 300 mg base. Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base.Tratamiento: para todos los Plasmodium. falciparum y P. comenzando 1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la exposición. que deberá prescribirse como tal. Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina: Sulfato de quinina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. no sólo en las zonas endémicas de nuestro país sino en todos los bancos de sangre y estar alerta frente a la posibilidad de esta patología. Prevención de recaídas (P. Niños: 10 mg/kg peso (máximo 600 mg) primera dosis. Importante: no existe una profilaxis absolutamente eficaz que garantice una completa prevención. Investigación de parasitemia en dadores de sangre. y tratamiento precoz de los casos de paludismo. Niños: 20-40 mg/kg peso. vivax en un paciente de 15 años procedente del Paraguay. luego 5 mg/kg peso a las 6. luego 300 mg base a las 6. Niños: 15 mg/kg peso (máximo: 250 mg):1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la última exposición. por 14 días. 24 y 48 horas posteriores de la primera dosis. falciparum resistente a la cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg base primera dosis. Quimioprofilaxis para el viajero que va a zonas endémicas. Niños: 5 mg/kg (máximo 300 mg base) una vez por semana. Niños: 0. dosis única. por 3 a 7 días más tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 250 mg. 1 toma durante 8 semanas. excepto el P. en 3 dosis por 5 días. El paludismo fue prácticamente eliminado en nuestro país por el ministro Ramón Carrillo. Puede haber hipoglucemia. con ayuda de los lugareños. ovale solamente): Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base durante 14 días o 45 mg base. por lo que se deberán utilizar medidas de protección para evitar las picaduras de mosquitos y efectuar una vigilancia clínica y a la menor sospecha realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno. para detectar arritmias e hipotensión. Niños: 20 mg/kg peso (máximo 250 mg) en 4 tomas por 7 días. se recomienda el monitoreo de la presión arterial y ECG. General: acciones de control del mosquito Anopheles usando insecticidas. Alternativa: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. Esto nos lleva a la reflexión en cuanto a la importancia de efectuar estudios diagnósticos en dadores de sangre. Prevención: Individual: protegerse de la picadura del mosquito a través del uso de telas metálicas en los domicilios. Dosis única.

de 2 µm y se encuentra dentro de la célula del huésped. y se manifiesta de dos formas: a) como complejo oftalmoganglional (signo de Mazza-Romaña). con edema bipalpebral unilateral y congestión de las conjuntivas y adenopatía satélite. y por compartir jeringas. Clínica y patología: la enfermedad de Chagas-Mazza se presenta en dos fases: fase aguda: el período de incubación varía si es por inoculación debido al triatómido (4 a 14 días) o por transfusión sanguínea (20 a 40 días). pero con el kinetoplasto por delante del núcleo. sobre todo en pacientes mayores de 5 años. sistema nervioso central y ganglios del sistema nervioso autónomo. y volvieron los mosquitos y el paludismo. Morfología y características del agente: el Trypanosoma cruzi es un protozoo en cuyo ciclo biológico interviene un insecto vector (triatómido) y mamíferos como reservorios de la enfermedad humana. También por pasaje transplacentario (chagas congénito).de los pantanos y otros sitios en los que se hallaban las grandes concentraciones de mosquitos. penetra por la zona de la picadura o a través de las mucosas. Los aspectos morfológicos más importantes son: a) tripomastigote: es de forma fusiforme. al sur de Argentina. Es la forma en que se encuentra en la sangre de los mamíferos y en la parte posterior del intestino de los triatómidos. En el mamífero. que al picar la piel del hombre. Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) Distribución geográfica: la distribución es en toda América. En la fase aguda se diseminan por todos los órganos teniendo preferencia por el músculo estriado. desde el sur de EE. hasta salir como tripomastigotes para diseminarse por todo el organismo. Localización: en el torrente sanguíneo como tripomastigotes. que se puede ulcerar en la parte central y luego formar costra. como el hombre y los animales domésticos (perro y/o gato).UU. Otras formas son: por transfusión sanguínea (el tripomastigote se mantiene viable por dos meses en muestras de sangre refrigerada). o silvestres (roedores y carnívoros). o b) como chagoma de inoculación cutánea. manipulación de sangre y de animales infectados. Es la forma infectante. elimina el tripomastigote metacíclico. Modo de transmisión: la vía más importante es a través de las heces del insecto. Sólo en el 5% de los casos se detecta puerta de entrada. con el extremo posterior en punta. c) epimastigote: es de forma semejante al tripomastigote. Es la forma de multiplicación en el intestino del triatómido y la predominante en los medios de cultivo. de alrededor de 20 µm de largo. y en el interior de las células como amastigotes. donde se divide activamente. y se 42 . con aspecto forunculoide o erisipelatoide. La forma sintomática se presenta en niños pequeños. trasplante de órganos. al penetrar en la célula se transforma en: b) amastigote: es redondo. En esta fase el cuadro clínico generalmente es asintomático. con un kinetoplasto posterior al núcleo de donde emerge una membrana ondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. Desgraciadamente luego se abandonaron las medidas de control.

que en un principio responde a la acción de laxantes. hemorragias retinianas y coriorretinitis. y presencia del T. Enfermedad postransfusional: en pacientes inmunocompetentes la infección pasa desapercibida. con fiebre alta. o aparecen síntomas tardíos. toxoplasmosis. Esta forma la presentan. bajo peso al nacer. cruzi en sangre. En las etapas avanzadas el esófago prácticamente no transporta su contenido. mononucleosis infeccio43 . El megacolon se manifiesta clínicamente por constipación. y de ellos el 90% son niños. los menores de 25 años. Fase crónica: a) Forma latente o indeterminada: sin manifestaciones clínicas. con ECG. aún en pacientes asintomáticos. extrasistolia ventricular y bloqueo auriculoventricular. b) Forma crónica cardíaca: los trastornos electrocardiográficos indican alteraciones en la repolarización ventricular y bloqueo de rama derecha. Puede suceder que el recién nacido no presente síntomas al nacer y los desarrolle meses después. decaimiento. Los pacientes con daño severo del miocardio desarrollan enormes aumentos del músculo cardíaco (cardiomegalia). puede presentarse como meningoencefalitis o miocarditis difusa aguda. En general la fase aguda se observa sólo en el 5% de los pacientes. en los que se los detecta por las alteraciones del ECG. conjuntivitis (tener en cuenta que este signo es en un solo ojo y en los dos párpados). y retraso de crecimiento en niños. En ocasiones el único síntoma presente es la hepatoesplenomegalia. linfoadenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia. En niños menores de dos años. Hay además leucocitosis con linfomonocitosis. Puede ocurrir muerte súbita por fibrilación ventricular.caracteriza por fiebre. Los pacientes mueren (2 al 8%) debido a meningoencefalitis o compromiso cardíaco. dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. El paciente puede presentar anemia hemolítica e ictericia. El compromiso del miocardio es lo más destacado en esta fase. En algunos casos hay compromiso ocular con edema papilar. b) Fase aguda: de los procesos infecciosos como fiebre tifoidea. Un cuadro de dolor abdominal agudo debe hacer pensar en un vólvulo sigmoideo por torsión colónica. pero con serología positiva. con la consecuente desnutrición. adenopatías y compromiso de órganos nobles. produciendo fecaloma. irritabilidad. En inmunocomprometidos el cuadro es agudo. hepatoesplenomegalia y compromiso variable del SNC (meningoencefalitis) y miocardio (insuficiencia cardíaca congestiva). en general. Enfermedad congénita: el cuadro clínico se caracteriza por prematurez. como fiebre prolongada por meses. celulitis orbitaria. En la esofagopatía hay trastornos de la motilidad que provocan disfagia. Diagnóstico: Clínico: a) Puerta de entrada: el signo de Mazza-Romaña y el chagoma de inoculación pueden confundirse con miasis oculares. y sobre todo en menores de 6 meses. glomerulonefritis. c) Formas crónicas digestivas: un número no determinado de pacientes desarrolla megaesófago y megacolon. compromiso del estado general. EEG y estudios de esófago y colon normales. En pacientes inmunocomprometidos pueden aparecer chagomas cerebrales. picadura de insectos. 50% de los cuales evolucionará a la forma sintomática. insuficiencia cardíaca y tromboembolias. pero luego se produce retención de la materia fecal por 10 días o más.

El vector más importante es el Triatoma infestans (vinchuca). gota gruesa y gota fresca. La reacción de PCR se presenta como un método excelente en el futuro. Los AcIgM en fase aguda no siempre son detectables. Niños: 5-10 mg/kg peso. luego las del tubo digestivo y por último el compromiso del SNC. de los cuales 3. HAI (hemoaglutinación indirecta) o HAD (hemoaglutinación directa) y fijación de complemento (Machado-Guerreiro). En Chagas congénito se recomienda comenzar con dosis en aumento hasta llegar a la dosis útil al tercer día. en 2 tomas por 30 días. son útiles para niños mayores de 6 meses (antes interfieren los Ac maternos que atravesaron la placenta) y para las fases indeterminada y crónica de la enfermedad. dadores sanguíneos. Comentarios generales: en Argentina. megaesófago y megacolon congénitos.000. Control de las embarazadas.000. Un dato importante a tener en cuenta es la procedencia del paciente de una zona endémica.sa. arritmias. Mejoramiento de la calidad de la vivienda. Durante el tratamiento de la enfermedad de Chagas debe evaluarse la parasitemia en forma semanal. se utilizan el xenodiagnóstico y los hemocultivos. debiendo negativizarse luego de la 2a ó 3a semana de tratamiento y continuar con control serológico al finalizar el tratamiento y cada 3 meses durante el primer año. se recomiendan las técnicas del microhematocrito.000. Considerando que los niños con enfermedad congénita curan antes del año cuando son medicados a tiempo. debería ser obligatorio el control de embarazadas y de recién nacidos hijos de madres chagásicas. la población en riesgo de contraer la infección se estima en 10. La lesión visceral más importante es la cardíaca. estenosis del esófago. En niños el criterio de curación es la negativización de los controles parasitológicos y serológicos. drogadictos y recién nacidos hijos de madres chagásicas. Prevención: control del vector a través de fumigaciones y de la colocación de sensores peridomiciliarios que lo detectan. Tratamiento: Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos: 15 mg. Niños: 10 mg/kg peso. En 3 a 4 tomas por 2 ó 3 meses. endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. por lo que la prueba carece de valor. Benznidazol: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. 44 .000 se encuentran infectados. donde la parasitemia es menor. Laboratorio: Directo: detección del parásito en sangre en fase aguda o en la forma congénita. ya que en la actualidad no es accesible a todos los laboratorios. En todos los casos deben solicitarse dos de estos estudios para confirmar el diagnóstico. en las que la parasitemia es elevada. Para la fase crónica. Indirecto: la detección de AcIgG por método de ELISA (enzimoinmunoensayo) IFI (inmunofluorescencia indirecta). c) Fase crónica: de otras formas de insuficiencia cardíaca. donantes y receptores de órganos. miocarditis.

Venezuela y Colombia se ha reportado la infección humana por T. Los síntomas son cefalea pertinaz. En ambas formas el deterioro vascular cerebral es progresivo. llegando al estado de sopor y coma (“enfermedad del sueño”). Sí hay Pentamidina. al Toxoplasma gondii se lo puede encontrar como zoítos libres. El vector es Rhodnius prolixus. En general no produce enfermedad en el huésped vertebrado y es importante tenerlo en cuenta para diferenciarlo del T. Trypanosoma brucei gambiense y T. que tarda varios años en producir la muerte del paciente. b. ganglios linfáticos en la nuca. aunque afecta sobre todo a animales. tanto en niños como en adultos. e hiperplasia del sistema reticuloendotelial. administrada en dosis de 4 mg/kg peso/día durante 10 días. y presenta infección aguda con fiebre irregular. rangeli. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Son transmitidos por picaduras de moscas del género Glossina (moscas tsétsé) y producen la “enfermedad del sueño”. El Salvador. los pacientes presentan hemorragias del parénquima pulmonar y médula ósea. El diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en sangre. Morfología y características del agente: el parásito se multiplica sexualmente en el gato y otros felinos salvajes (huéspedes definitivos). de curso prolongado. otros mamíferos y las aves sólo se multiplica por división binaria (huéspedes intermediarios). En el hombre. con contagio a través de la saliva del insecto (no de las heces). La tripanosomiasis africana tiene dos formas de presentación en el humano: la causada por el T. que es efectiva en las formas agudas recientes y como profilaxis. Se impone considerar este diagnóstico en todo paciente que vive o ha pasado por zona endémica. atacando el SNC. o sufre enfermedad crónica con somnolencia. de evolución rápida. b. insomnio y síndrome febril. agitación. y la transmisión es por picadura. que no se encuentran en la farmacopea local. mortal en menos de un año. y su kinetoplasto es pequeño y alejado de la porción terminal posterior del parásito. anemia. En la primera. y la causada por el T. rhodesiense. cruzi: es más grande (mide unos 35 µm). trastornos mentales y somnolencia.Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli En algunos países americanos como Guatemala. 45 . En la forma gambiense o crónica aparecen adenopatías dolorosas suboccipitales. En éstos. de gran importancia en países africanos. Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Distribución geográfica: cosmopolita. gambiense. en multiplicación endocelular (endozoítos o taquizoítos) o como formas enquistadas (quistozoítos o bradizoítos). punción de ganglios y LCR. b. Tratamiento: Suramina y Melasoprol (atraviesa barrera hematoencefálica).

Clínica y patología: la clínica de la toxoplasmosis puede dividirse en cuatro categorías. Se encuentra en el intestino del gato y es eliminado con las heces. y se pueden eliminar hasta 10. cada uno de los cuales contiene 4 esporozoítos. Puede afectar cualquier órgano de la economía. Hay linfocitosis. por canibalismo. Contiene dos esporoquistes. Localización: el Toxoplasma es un parásito intracelular obligado. luego axilares. y puede llevar al óbito. Espórula a temperaturas mayores de 4ºC y debajo de 37ºC.000 diarios. Es el quiste lo que se ingiere al comer carnes mal cocidas. no adheridos y no supuran. ovino y vacuno). Luego de 1 a 2 meses este cuadro revierte. Al comienzo hay astenia. dependiendo del tipo de huésped.000. encefálica. permaneciendo la astenia hasta por 6 meses. en determinado momento la célula estalla y quedan nuevamente zoítos libres que se diseminan por todo el organismo. en especial con trastornos de la inmunidad celular. dolorosos. o como formas graves multiorgánicas o generalizadas. inguinales y mesentéricos. transfusión sanguínea y trasplante de órganos. manipulación o ingestión de carne o vísceras mal cocidas (el orden de frecuencia de la contaminación por esta vía es: porcino. Es la forma invasora y la manera en que se lo encuentra libre en sangre. mide alrededor de 4-7 µm de largo. SNC y músculo. Ooquiste: es el resultado de la reproducción sexual del parásito. Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido: en pacientes con alteraciones inmunitarias. Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes: sólo el 10% de los infectados son sintomáticos. Quiste: también es intracelular. pero tienen preferencia por las del SRE. siendo la forma ganglionar la más frecuente. Seudoquiste: es la célula del huésped repleta de parásitos (taquizoítos o endozoítos). El pseudoquiste se forma en caso de multiplicación acelerada. la Toxoplasmosis se presenta como una patología severa que puede llevar a la muerte del paciente. puede llegar a medir entre 100 a 200 µm y se encuentra dentro de la célula huésped repleto de bradizoítos. El quiste se forma como producto de la reproducción lenta y corresponde a la fase crónica o latente de la enfermedad. de semanas o meses de duración. anorexia y un cuadro febril con adenopatías múltiples. Pasados 20-25 días desde la infección. cutánea y ocular. hepática.Las principales formas de presentación del agente son: Zoíto libre: tiene aspecto semilunar. los ganglios se palpan duros. Puede ser cualquier célula nucleada. pero excepcionalmente puede presentarse la enfermedad como fiebre de origen desconocido. En los animales. en ocasiones con linfocitos atípicos. con localización pulmonar. En general se produce por la reactivación de un foco laten46 . miocárdica. Modo de transmisión: por la ingestión de elementos contaminados con heces de gato. por pasaje transplacentario. madura (espórula) en el medio ambiente y luego de 2 ó 3 días de haber sido eliminado se transforma en infectante. En estos pacientes la forma ganglionar es en general la única forma clínica. los ooquistes son eliminados por tres semanas. Los más comprometidos son los cervicales.

te, y raramente por una infección primaria, que no puede controlarse inmunológicamente. Suele afectar al SNC, con encefalitis o lesión ocupante intracerebral. Es la causa más común de masa ocupante cerebral en pacientes con SIDA, y en el 25-50% de estos pacientes con antecedentes de serología positiva de Toxoplasmosis se desarrolla encefalitis. Menos comunes son la miocarditis necrotizante y la neumonitis intersticial aguda. Toxoplasmosis ocular: es una causa frecuente de coriorretinitis. Se estima que entre el 25 y el 35% de las uveítis posteriores son provocadas por este agente. Tiene el pico de incidencia entre la segunda y tercera década de vida. Generalmente es reactivación de una enfermedad congénita, siendo en estos casos bilateral, y unilateral cuando es adquirida. El fondo de ojo revela un foco de necrosis con exudado amarillento de contornos imprecisos, con zonas más pigmentadas ubicadas en la región peripapilar o perimacular. En el adulto las manifestaciones más comunes son: visión borrosa, fotofobia, escotoma, dolor, epifora y ceguera cuando se halla comprometida la mácula. En el neonato: nistagmo, ceguera, estrabismo, microftalmia y cataratas. En pacientes inmunocomprometidos, en especial por SIDA, es multifocal, las lesiones son perivasculares con focos exudativos y hemorrágicos, y se presume que esta forma de presentación es cuando la infección es primaria. Toxoplasmosis congénita: la gravedad del cuadro y los riesgos dependen del momento en que la madre adquiere la infección. La transmisión es menos frecuente pero más severa si lo hace en el 1º trimestre, intermedia en el 2º trimestre y en el 3º trimestre es más frecuente pero menos severa. En general el 70% de los RN infectados con Toxoplasmosis es asintomático, el 20% tiene una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas, y el 10% presenta sólo síntomas oculares. La Toxoplasmosis Congénita se puede caracterizar como: a) subclínica: son niños prematuros o de término, detectados por pruebas de laboratorio, con linfocitosis y proteinorraquia. A pesar de ser asintomáticos, la mayoría presentará secuelas a nivel del SNC u oculares (coriorretinitis); b) infección generalizada: se manifiesta por peso subnormal y/o prematurez, neumonitis intersticial, miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema. La exploración del globo ocular puede ser normal o demostrar turbidez del humor acuoso. En esta etapa hay buena respuesta farmacológica. Los signos y síntomas neurológicos se presentan en el momento de nacer, o después de las primeras semanas de vida. El proceso inflamatorio del SNC se manifiesta por letargo, quejidos y convulsiones. En caso de obstrucción del acueducto hay hidrocefalia, que puede llevar a la muerte luego de algunas semanas. También pueden haber calcificaciones cerebrales, microcefalia, coriorretinitis, iritis e iridociclitis, y sordera. Diagnóstico: Clínico: las formas agudas deben diferenciarse de síndromes febriles exantemáticos (en especial mononucleosis infecciosa) y fiebre tifoidea. Las formas ganglionares deben diferenciarse de los linfomas, leucemias, enfermedad por citomegalovirus, tuberculosis y sarcoidosis. En los casos graves con encefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis, deberá hacerse el diagnóstico etiológico correspondiente. Las formas oculares obligan a descartar otras causas de uveítis: sífilis, tuberculosis, histoplasmosis, toxocariosis y estreptococia uveal.
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La toxoplasmosis congénita debe diferenciarse de sífilis, sepsis, enfermedad de Chagas, incompatibilidad sanguínea, eritroblastosis fetal e infección por citomegalovirus. Laboratorio: Directo: observación del parásito en sangre y cortes histológicos. : Aislamiento del parásito mediante inoculación a ratones y cultivo de tejidos. Actualmente la aplicación de PCR ha dado buenos resultados especialmente para el diagnóstico en pacientes inmunocomprometidos. Indirecto: se basa en la detección de anticuerpos por pruebas serológicas. La interpretación de los resultados es difícil debido a la alta prevalencia de portadores sanos en la población general. El valor de las mismas no es sólo diagnóstico, sino que su importancia está en la valoración cuantitativa para poder evaluar la evolución de la enfermedad. Valoración de AcIgG: existen dos tipos de AcIgG valorables: los correspondientes a la pared celular del parásito, de aparición precoz, y los citoplasmáticos de aparición tardía, que son los que persisten crónicamente. Las siguientes 4 reacciones detectan ambos: reacción de Sabin-Feldman (SF) es el método de referencia, no práctico, ya que utiliza parásitos vivos, los Ac aparecen a la 1º ó 2º semana de la infección, el pico es a las 6 u 8 semanas, y declinan gradualmente en uno o dos años, pudiendo persistir títulos bajos toda la vida. El valor del título no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Inmunofluorescencia indirecta (IFI): tiene títulos semejantes a la anterior reacción, pero no es confiable debido a los falsos negativos con baja concentración de IgG, y falsos positivos en sueros que tienen Ac antinucleares. Enzimoinmunoensayo (ELISA): se obtienen resultados cuantitativamente más exactos que con la anterior, los títulos son semejantes a SF. Aglutinación directa: utiliza trofozoítos enteros, es útil el test de aglutinación diferencial (prueba Ac/Hs) que diferencia los Ac de la pared de los citoplasmáticos, y se negativiza a los 9 meses. La reacción de hemaglutinación indirecta (HAI) utiliza AcIgG citoplasmáticos, por lo cual sólo es útil para seguimiento y/o estudios epidemiológicos. No sirve para la detección de enfermedad aguda ni para detección de toxoplasmosis en embarazadas o congénita. Valoración de Ac IgM: se detectan a partir de la 1º semana de infección, aumentan rápidamente y luego descienden, pudiendo permanecer meses o años. IFI-IgM: detecta sólo el 25% de las infecciones crónicas. Da falsos positivos en presencia de Ac antinucleares y de factor reumatoideo; y falsos negativos con AcIgG bloqueantes. ELISA-IgM es más sensible pero puede dar falsos positivos, ELISA doble sandwich, y la combinación de ELISA con aglutinación directa (ISAGA) son más sensibles y específicos. Valoración de Ac IgA: tienen mayor sensibilidad que los AcIgM, por lo que son muy útiles en la enfermedad congénita y aguda, sobre todo en embarazadas. Además resultan sensibles en casos de coriorretinitis toxoplásmica. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA. Valoración de Ac IgE: son útiles para el diagnóstico de adultos con infección aguda, lactantes con infección congénita y niños con coriorretinitis congénita. No son útiles para toxoplasmosis en el feto o recién nacido frente a las pruebas que detectan los AcIgA. También se ha observado relativa positividad en pacientes con SIDA y encefalitis por toxoplasma. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA.
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Importante: para confirmar el diagnóstico, o para establecer el tiempo de adquisición de la infección, es necesario hacer más de un test diagnóstico y repetirlo a las 3 ó 4 semanas. Tratamiento: Enfermedad aguda: Pirimetamina: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. Niños: 1mg/kg peso, 2 veces por día, las primeras 2 semanas. Luego la misma dosis en niños (1 mg/kg) y la mitad (25 mg) en adultos, 1 vez por día, por 2 a 4 semanas, más Sulfadiazina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 100 mg/ kg peso, 4 dosis por 4 semanas. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg tanto en niños como en adultos. Alternativo: Espiramicina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 50 a 100 mg/kg peso, 4 tomas por 3 a 4 semanas. Toxoplasmosis ocular: el mismo tratamiento que la forma aguda con el agregado de corticoterapia. Toxoplasmosis en la mujer embarazada: primeras 16 semanas de embarazo: Espiramicina. Dosis diaria: 2 dosis. Desde las 16 semanas: Pirimetamina. Dosis diaria: 25 mg más sulfadiazida: 2.000 mg. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg. Curas de 2 semanas y descanso de 21-28 días y continuar o alternar con Espiramicina. Toxoplasmosis congénita: el tratamiento de la infección congénita persigue el objetivo de controlar la progresión de la enfermedad, hasta que el sistema inmune del niño madure y pueda controlarla por sí. Este tratamiento dura hasta el año, independientemente de la edad de comienzo. Las drogas que se utilizan son: - Pirimetamina (P), dosis de ataque: 2 mg/kg/día, 3 días. Mantenimiento: 1 mg/kg/día. - Sulfadiazina (S), 75 a 100 mg/kg/día en dos dosis. - Espiramicina (E), 100 mg/kg/día en dos dosis. - Ácido folínico, 5 a 10 mg. - Prednisona, 1,5 mg/kg/día en dos dosis. Y el esquema sugerido es el siguiente: - Infección sintomática: P más S, diariamente por seis meses. Entre los seis meses y el año, ciclos de un mes, alternados, de P+S y E. Prednisona mientras haya signos de inflamación (coriorretinitis en actividad o alteraciones en el líquido cefalorraquídeo). - Infección asintomática: alternar ciclos mensuales P+S con E hasta el año de edad. La P, luego de la dosis de ataque, se utiliza cada 2 ó 3 días (siempre a 1 mg/kg). - Infección dudosa: P+S o E por treinta días. Luego replantear el diagnóstico, según curva serológica. Durante el tratamiento con Pirimetamina, agregar Acido folínico, tres veces por semana, a la dosis indicada arriba, que podrá modificarse según los resultados del hemograma y recuento de plaquetas semanales, aumentándose si aparecen anemia, leucopenia y/o plaquetopenia. Prevención: es fundamental en pacientes inmunocomprometidos y embarazadas seronegativas. Para evitar la ingestión de quistes o el contacto con quistes
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Comentarios generales: sería de gran importancia el control y seguimiento obligatorio de las embarazadas para disminuir los casos de toxoplasmosis congénita.esporulados: no comer carne. verdura o huevos crudos. 50 . no tomar leche no pasteurizada. sumergiéndolo 5 minutos en agua hirviendo para matar los ooquistes. evitar el contacto con heces de gato. Evitar transfusiones sanguíneas y trasplantes de personas seropositivas a seronegativas. en caso de no poder evitarse. En trasplante de órganos. lavar el sanitario del mismo diariamente para evitar la esporulación de los ooquistes (recordar que para que se hagan infectantes tardan al menos dos días). efectuar tratamiento profiláctico en el receptor.

Si el tra51 . morfológicamente iguales. otros animales y el hombre actúan como reservorios. Puede haber casos asintomáticos. o producirse una reacción inflamatoria pequeña e hiperpigmentada. lo que le da el nombre a la enfermedad de Kala Azar. que dura semanas y alterna con períodos apiréticos también de semanas. por la invasión de amastigotes a las células del SRE. que significa fiebre negra en sánscrito. felinos.d. o agudos. que curan espontáneamente. desde el sur de EE. donovani (Africa y Asia). que ingresan en las células. Están comprometidos principalmente los órganos con abundante tejido reticuloendotelial como la médula ósea. pero lo más corriente es el curso crónico. Clínica y patología: Leishmaniosis visceral: es producida por el complejo Leishmania donovani: L. Luego invadirán otras células.d. transformándose en amastigotes y multiplicándose dentro de una vacuola parasitófaga en forma acelerada. 10 en América (Nuevo Mundo) y 5 en Asia. Los ganglios linfáticos están agrandados.d. hígado. remitente o intermitente. Morfología y características del agente: los agentes etiológicos de las leishmaniosis son protozoos intracelulares obligados. y L. anemia y trombocitopenia. chagasi (América. El parásito presenta dos estadios en su ciclo evolutivo: Amastigote: de forma ovoide o esférica de 2-5 µm de diámetro. infantum (litoral del Mediterráneo). Se produce fiebre progresiva y elevada. Localización: varía de acuerdo al tipo de leishmaniosis. Tiene un período de incubación que varía entre 4 y 10 meses. con hiperplasia reticuloendotelial. hasta norte de Argentina). La puerta de entrada puede pasar desapercibida. sobre todo los mesentéricos. y luego emaciación. roedores. ardillas y monos. Es intracelular y vive dentro de los macrófagos del hombre y de los animales que sirven de reservorio. y causan en el hombre diferentes cuadros clínicos. Hay leucopenia. Africa y Europa (Viejo Mundo). Los reservorios son perros. en la médula ósea se observan amastigotes intracelulares y aumento de megacariocitos. hamsters. En piel hay hiperpigmentación. Es extracelular y es la forma en que se encuentra en el intestino del insecto vector. L.UU. edemas de miembros inferiores. gatos. etc. Según la especie de Leishmania los caninos. Es una parasitosis endémica en las distintas zonas donde se encuentra el insecto vector. Modo de transmisión: penetra por la piel a través de la picadura de insectos del género Phlebotomus en el Viejo Mundo y Lutzomyia en el Nuevo Mundo. y en los cultivos “in vitro”. bazo. La enfermedad se produce debido a la inoculación de promastigotes por la picadura del insecto. Promastigote: de forma fusiforme de 14 a 20 µm de largo. El hígado y bazo están aumentados de tamaño. Sin tratamiento a los 2 ó 3 años se produce la muerte por infecciones intercurrentes o complicaciones de los órganos afectados.Leishmaniosis Distribución geográfica: el género Leishmania involucra a distintas especies y subespecies de las cuales 15 afectan al hombre. pertenecientes a distintos grupos que se denominan complejos. ganglios.

septicemias. En caso de leishmaniosis visceral. ELISA e IFI. rinoescleroma y sífilis. al norte y nordeste de Argentina. la L. ya que generalmente no responde al tratamiento.000 y el coagulograma normal. Indirecto: diagnóstico serológico: pruebas de aglutinación directa. Puede presentarse de tres formas: cutánea. Puede afectar la mucosa del paladar blando produciendo lesiones granulomatosas en cruz en la laringe. esquistosomiasis. Los reservorios son animales silvestres. Estas localizaciones producen disfagia. salmonelosis. faringe y. y de bazo si las plaquetas son mayores de 40. También puede hacerse biopsia de hígado y ganglios. en casos severos. Diagnóstico: Clínico: Visceral: debe diferenciarse con anemias hemolíticas. brucelosis. especialmente hámster. suelen presentarse infecciones respiratorias intercurrentes por aspiración. de bordes elevados y violáceos característicos. aethiopica se presenta como “Botón de Oriente” y algunas veces como cutánea difusa y mucocutánea.UU. sarcoidosis. tripanosomiasis. Sin tratamiento muere el 85-90% de los enfermos. endocarditis bacteriana. la forma rural o húmeda y la L. de médula en primer lugar. Cutánea y mucocutánea: deben diferenciarse de algunas micosis especialmente de paracoccidioidomicosis. La evolución es crónica y raramente se produce curación espontánea. que pueden llevar a la muerte. Mucocutánea: es secundaria a la primera. La picadura del insecto suele ser dolorosa e inocula el promastigote. Si el paciente tiene compromiso severo y crónico. y hasta pérdida de la voz.tamiento es incompleto aparece una forma dérmica semejante a la lepra lepromatosa con nódulos principalmente en miembros y cara. De 52 . la biopsia es el método más sensible. hay nódulos diseminados en cara y extremidades sin ulceraciones que pueden persistir toda la vida. linfomas. llegando a invadir el cartílago hasta la amputación (nariz de tapir). Uruguay y la mayoría de las islas del Caribe. dando lugar a la lesión primaria cutánea: una mácula que se convierte luego en pápula. Laboratorio: Directo: hallazgo de los parásitos tomando la muestra del borde de las lesiones cutáneas. Chile. major. comprometer las cuerdas vocales y tráquea. disfonía. formando una lesión redonda con forma de cráter. y generalmente aparece cuando las lesiones primarias remiten. histoplasmosis. Leishmaniosis tegumentaria americana: es un nombre genérico utilizado para las formas cutánea y mucocutánea independientemente del agente. Cutánea difusa: existe una deficiencia inmunitaria específica que favorece la enfermedad. Más tarde se ulcera. linfomas. cirrosis. mucocutánea y cutánea difusa. y coloreando con Giemsa. Cultivo in vitro en medio NNN e inoculación a animales de laboratorio. Tiene predilección por el tabique nasal. Las lesiones son únicas o múltiples e indoloras. con tratamiento entre el 5-20%. Puede haber adenopatías regionales que desaparecen a medida que la úlcera se agranda. donde está la mayor densidad parasitaria. Se extiende desde el sur de EE. El período entre una presentación y otra varía de meses a años. malaria crónica y tuberculosis. y domésticos (perro).neoplasias de la cavidad oral. Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo: la L. Se encuentran libres Canadá. principalmente roedores. trópica produce el “Botón de Oriente” de tipo urbano o forma seca.

Dosis diaria: Adultos: 25-50 mg. Pentamidina. Niños: 2 a 4 mg/kg peso. 53 . durante 8 semanas. Comentarios generales: es necesario recordar que la leishmaniosis es de denuncia obligatoria y está entre las patologías cuya medicación debe ser suministrada por el Ministerio de Salud de la Nación. por infusión lenta en dextrosa al 5%. Intradermorreacción de Montenegro: se la utiliza para estudios epidemiológicos. en 1 aplicación diaria por vía intramuscular durante 15 días. Tratamiento: Antimonio pentavalente: 60-100 mg/kg peso tanto en niños como en adultos por vía intramuscular o endovenosa 1 vez durante 2 ó 3 semanas hasta completar 10 a 20 inyecciones. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. y estadios subagudos y crónicos. Niños: 0. principalmente domésticos. puede dar reacción cruzada con tripanosomiasis. Es negativa en la cutánea difusa y en la visceral grave por el estado de anergia en que se encuentran los pacientes.acuerdo al Ag que se utilice para la prueba serológica. Debido a su alta especificidad y sensibilidad es muy útil como prueba diagnóstica en presencia de un cuadro clínico sugestivo con datos epidemiológicos orientadores. Prevención: control de vectores y de reservorios.5 mg/kg peso en 1 dosis diaria o cada 2 días. Alternativos: Anfotericina B. por vía endovenosa. de acuerdo a los resultados de los controles clínicos y parasitológicos (no dar a embarazadas).

hepato y esplenomegalia. durante 7 días.Babesiosis La Babesia spp. Hay hemoglobinuria e ictericia. pero puede parasitar al hombre. 54 . Más Quinina: Dosis diaria: Adultos: 650 mg. La enfermedad se caracteriza por fiebre. anemia hemolítica. macrófagos y eritroblastos. Niños: 25 mg/kg peso en 3 tomas. es propia del ganado y otros mamíferos. Tratamiento: Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Se encuentra dentro de los hematíes pero puede estar también en linfocitos. Serodiagnóstico por ELISA y aglutinación en látex e IFI. Se transmite a través de garrapatas infectadas. Es posible que por desconocimiento de esta patología haya subdiagnóstico en nuestro país. El diagnóstico se efectúa a través de frotis de sangre y gota gruesa. Niños: 20 mg/kg peso en 3 tomas durante 7 días.

que son las formas infectantes. de acuerdo con modelos experimentales la transmisión sería a través de la inhalación de las partículas infectantes. tanto humoral como celular. con prolongaciones llamadas filopodios. La neumonía intersticial con infiltrado de células plasmáticas se presenta principalmente en niños de 6 semanas a 6 meses de edad.Pneumocystis carinii (Neumocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Es importante la inclusión de P. Existen diferencias antigénicas entre las diferentes cepas de P. carinii produce neumonía intersticial bilateral difusa. Se ha observado también en nacidos a término sin inmunodeficiencias. aunque con pocos signos clínicos en el examen físico. La aparición de síntomas está vinculada a trastornos en la inmunidad. cianosis y taquipnea. y aquellos que curan espontáneamente pueden experimentar una enfermedad prolongada. Los pacientes de mayor riesgo son los HIV positivos. con tos. de 4 a 7 semanas de duración. y en algunos casos con recidivas. que al romperse se transforman en trofozoítos. o secundaria a terapia inmunosupresora. aunque en el 1 a 3% de pacientes HIV positivos sin profilaxis con TMS. Tiene un período de incubación de 2 a 6 semanas y afecta sobre todo a niños desnutridos y prematuros. aunque algunos investigadores no se han resuelto definitivamente sobre el tema. en menores de 3 años. ratones y conejos entre otros). taquipnea y disnea como manifestaciones clínicas. Hay tres formas principales de presentación de la enfermedad. de acuerdo al tipo de huésped involucrado. ya que estudios serológicos demostraron que la mayoría de los niños mayores de 4 años tienen anticuerpos específicos contra el agente. Morfología y características del agente: el P. Los trofozoítos son pleomórficos y miden entre 1 y 8 µm. externamente. ya que sin tratamiento el 30% de estos pacientes muere. con marcada y persistente hipoxemia. carinii es un microorganismo de clasificación incierta: durante más de cien años se lo consideró un protozoo. y en ocasiones tipo II. Alrededor del quinto al décimo 55 . con disminución del apetito. principalmente en países o regiones subdesarrolladas. carinii aisladas de humanos y otros animales (ratas. El comienzo es insidioso. conteniendo hasta 8 cuerpos intraquísticos. de 5 a 8 µm. o sólo con pentamidina se lo encontró en otros órganos de la economía. por lo cual el contagio se presume humano-humano. Clínica y patología: el poder patógeno del microorganismo es bajo. en niños que concurren a guarderías o internados en salas de hospitales. pero en los niños con desnutrición calórico proteica. los prematuros y en aquéllos que presentan alteración primaria de la inmunidad. carinii dentro de los diagnósticos diferenciales. Se presenta como quiste. Localización: pulmonar. Modo de transmisión: si bien no ha sido totalmente aclarado. debe considerarse este agente como posible causante de patología pulmonar severa. que cumplen funciones de adhesión a los neumocitos tipo I. redondeado. pero en la actualidad se lo considera un hongo de acuerdo a los estudios de ARNr. Hay estudios que sugieren también la transmisión transplacentaria al feto por madres HIV positivas infectadas. El P.

Diagnóstico: Clínico: si bien esta patología no es exclusiva de los pacientes inmunocomprometidos. el pH arterial y el gradiente de oxígeno arterio-alveolar son útiles para valorar la extensión de la enfermedad. sobre todo en menores de tres años y antecedentes de institucionalización prolongada. y fiebre. carinii en todo paciente inmunocomprometido que desarrolle sintomatología respiratoria. La obtención de 56 . El diagnóstico presuntivo puede hacerse a través de los siguientes parámetros: disnea. la coloración argéntica o de azul de toluidina para la pared quística. con más taquipnea y uso de los músculos auxiliares de la respiración. antecedentes de infecciones respiratorias a repetición. más del 95% de los casos presenta infiltrado bilateral difuso de tipo intersticial. y un elemento para la orientación diagnóstica. disnea y taquipnea progresivas. fiebre y cuya radiografía de tórax sea anormal. disneicos. y en la radiografía de tórax se observa infiltrado bilateral difuso. con aleteo nasal. La fiebre y tos son poco frecuentes. hiperclaridad de las bases con enfisema retroesternal. Se utilizan las coloraciones de Giemsa para la identificación de los trofozoítos y la estructura interna de los quistes. A las 2-3 semanas se produce cianosis y uso evidente de músculos accesorios de la respiración. la paO2. No se ha podido cultivar con buenos resultados. El paciente está habitualmente en estado febril con recuento de leucocitos normal o levemente aumentado. En el 5% de los casos restantes. carinii en secreciones respiratorias o en muestras de tejido pulmonar. En cortes histológicos los quistes son visibles con la coloración de PAS. discordancia que es casi constante. la neumocistosis puede presentarse como un cuadro de severa y progresiva insuficiencia respiratoria de iniciación súbita o insidiosa. En la radiografía de tórax. la taquipnea se presenta en más de la mitad de los pacientes. un nódulo solitario. Este cuadro se puede confundir con neumonitis de células plasmáticas intersticiales. Con respecto al compromiso de difusión. En el 1% de los casos de estos pacientes hay diseminación extrapulmonar. causada por otros agentes infecciosos. astenia. La neumocitosis en pacientes HIV+ tiene un prodromo más largo (media de 40 días) y se caracteriza por pérdida de peso. múltiple. o incluso adoptar el aspecto de un neumatocele.día los pacientes están más ansiosos. La aparición del infiltrado radiológico puede retrasarse respecto al inicio del cuadro clínico (Rx normal). A la semana. Laboratorio: Directo: el diagnóstico etiológico se basa en la demostración de P. el infiltrado radiológicamente visible puede ser unilateral o similar a una condensación lobular. La severidad de los síntomas contrasta con la marcada escasez de signos auscultatorios pulmonares. ocasionalmente acompañada por taquipnea y coriza. tos no productiva y fiebre. En ocasiones se observa la signología de una bronconeumopatía intersticial. que puede evolucionar hacia un patrón alveolar. luego de un período de incubación de 2 a 4 semanas. Comienza con tos seca y fiebre. taquipnea. Un aumento del gradiente arterio-alveolar mayor que 10 mm de Hg sugiere una enfermedad activa. aún con Rx normal. que se manifiesta con retracción esternal y aleteo nasal. la pCO2. En pacientes inmunocomprometidos sin SIDA. tos seca. debe considerarse la neumonía por P. además de rales finos en la auscultación pulmonar.

Este último método en nuestra experiencia ha dado resultados muy satisfactorios tanto en niños como en adultos. y 20 mg entre los días 11 y 21.5 mg/kg peso entre los días 11 y 21 en 1 toma diaria. y 0. en 298 niños no HIV con alteraciones respiratorias severas. Pentamidina aerolizada 300 mg en 6 ml de solución estéril una vez por mes a partir de los 5 años. es oportuno que en pacientes de riesgo o en menores se utilicen barbijos. Quimioprofilaxis: en pacientes con HIV+ tanto adultos como niños con valores de CD4 bajos o que hayan tenido neumonía por este agente: TMS en dosis de 150 mg /m2/día de TMP por vía oral en una dosis diaria o 3 veces por semana en días alternos o sucesivos. durante 14 días en no HIV. y 10mo. Prednisona (con PaO2 < de 70 mm): Dosis diaria: Adultos: 80 mg los primeros 5 días. siendo el 75. Alternativas: Dapsona 2 mg/kg/día por vía oral. Niños: 2 mg/kg peso los primeros 5 días. días. de fácil transporte en los casos de derivación y de no necesitar personal especialmente entrenado para la obtención de material. Realizar tratamiento profiláctico en pacientes HIV. Es de fundamental importancia tener en cuenta esta patología ya que el 30% de los pacientes inmunocompetentes sin tratamiento muere si no es tratado adecuadamente. Prevención: si bien no se sabe con seguridad la forma de transmisión. Pentamidina 4 mg/kg/día por vía intravenosa en dosis única. en el 57. y 21 días en HIV+ o bien Pentamidina. carinii. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS) Dosis diaria: Adultos y Niños: TMP 15-20 mg/kg peso. y 21 días en HIV+. en 1 toma diaria. 40 mg entre el 6to.muestras puede ser por lavado broncoalveolar.6% pacientes menores de dos años. días. 1 mg/kg peso entre el 6to. que no se compartan máscaras de oxígeno ni nebulizadores. además de contar con las ventajas de ser económico. Niños: 4 mg/kg peso en 1 aplicación diaria EV. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. cada 4 semanas. A los 2 ó 3 días de tratamiento con TMS en pacientes no HIV las muestras se negativizan. 57 . La PCR se presenta como una buena alternativa en laboratorios de alta complejidad. y 10mo. La biopsia a tórax abierto y por punción pulmonar o transbronquial han sido dejadas de usar por ser métodos muy invasivos en pacientes críticos. no invasivo. SMX: 75-100 mg/kg peso en 2 ó 3 aplicaciones diarias EV.7% se halló P. Comentarios generales: de acuerdo con un estudio que realizamos en el Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”. Indirecto: la IFI ha dado buenos resultados. esputo inducido y secreción nasofaríngea o nasotraqueal obtenida con sonda nasogástrica a través de la aspiración con jeringa. diluido en suero glucosado por goteo lento durante 14 días en no HIV.

58 .

de simetría bilateral. Morfología y características del agente: es el nematodo de mayor tamaño y de mayor prevalencia en humanos. donde pueden permanecer varios años manteniendo su capacidad infectante.000 huevos diarios. el macho mide entre 15 y 17 cm y tiene su extremidad posterior enrollada. intestino y termina en el ano. La localización transitoria de las larvas en diferentes sitios a lo largo de su ciclo biológico. miden entre 40-65 µm por 30-45 µm y poseen una cubierta mamelonada que los hace resistentes al medio exterior. y buenas condiciones de humedad. se relaciona con la patología que esta parasitosis produce. Huevos: se presentan de tres formas diferentes: a) Fértiles: ovales. esófago. con el extremo anterior y posterior terminado en punta y está cubierto por una cutícula acelular. no segmentados. necesitan de un período de maduración de alrededor de 20 días para transformarse en infectantes. Adultos: son de color blanco o rosado tenue. Ambas formas se pueden presentar como c) Decorticados (sin la corteza mamelonada). La viabilidad de los huevos se ha calculado entre 2 y 4 años. penetrando en la pared del intestino delgado. La longevidad es de 1 a 2 años. Mueren frente a la desecación. Las hembras tienen una capacidad de oviposición de alrededor de 200. llegan al híga59 . y los huevos que contengan las heces recién emitidas. la prevalencia y endemicidad están relacionadas principalmente con las condiciones socio-económico-culturales de la población. y las temperaturas bajas retardan su maduración. Localización: los gusanos maduros se localizan en el duodeno. La ascariosis es una geohelmintiasis. o de hilo.III Nematodos (gusanos redondos) Helmintos Son gusanos de forma cilíndrica. Cuando se ingieren los huevos que han madurado y son fértiles. no son infectantes. También se ha descripto en zonas de alta endemicidad la transmisión trasplacentaria de larvas de Ascaris. Modo de transmisión: es a través de la ingestión de los huevos del parásito en estado infectante junto a alimentos. El cuerpo es delgado. las larvas (13-15 µm de largo) rompen la cutícula y salen. Esto nos indica que no existe autoinfección en el paciente. El tubo digestivo consta de boca. agua contaminada y en los niños por hábito de pica. b) Infértiles: pleomórficos de tamaño entre 80-95 µm por 38-45 µm. Atraviesan linfáticos y vénulas mesentéricas. Los sexos están separados y existe dismorfismo sexual. los huevos que salen al exterior con las heces y se depositan en el suelo. Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Distribución geográfica: es cosmopolita. la hembra mide de 20 a 25 cm y su extremidad posterior es recta: esta característica sirve para diferenciarlos macroscópicamente. temperatura óptima entre 22ºC y 33ºC.

Los Ascaris actúan en el organismo por diferentes mecanismos: a) acción expoliadora: sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse. bazo. cerebro. pueden formar ovillos que producen obstrucción intestinal. cefalalgia y dolores musculares. médula espinal. Otra característica es que producen parasitismo errático. perforar el tímpano y salir por el oído externo. que provocan fenómenos alérgicos en piel y aparato respiratorio. espasmo laríngeo. b) traumática e infecciosa: pueden lesionar la mucosa intestinal y transportar gérmenes del intestino hacia las vías pancreáticas y biliares. pasando a los alvéolos pulmonares. dificultad respiratoria de tipo asmático. atraviesan la membrana alvéolocapilar.. llegan al estómago y al duodeno donde maduran hasta el estado adulto. pueden penetrar en el conducto pancreático.1 mm. a los distintos órganos: ganglios linfáticos. la vesícula biliar y hasta en los conductos biliares intrahepáticos.do donde se estacionan durante 3 ó 4 días. al ser deglutidos. o desde la faringe penetrar por la trompa de Eustaquio. y producir perforación. tos espasmódica. estertores bronquiales y signos físicos de condensación y congestión pulmonar. Estas lesiones se agravan por la actividad de las larvas y por infecciones bacterianas sobreagregadas. pasar la placenta. En todo este trayecto las larvas sufren varias mudas. ganglios mesentéricos. desde donde suben hasta la epiglotis y. sobre todo en los niños hiperparasitados. al 2º ó 5º día de la contaminación se constata fiebre moderada. Cuando el parasitismo es muy intenso. c) tóxica: a través de la secreción de sustancias. o ir al intestino grueso y ser expulsados por el ano. tiroides. En el hígado. el colédoco. Clínica y patología: el grado de la patología está relacionado con el estado nutricional y edad del huésped. los gusanos adultos pueden ir al estómago y ser expulsados por la boca o por la nariz. producto de su metabolismo. lo que implica que todo el resto del crecimiento lo hacen utilizando sustancias nutritivas del huésped. con infiltrados leucocitarios. d) mecánica: cuando se encuentran en gran número. respiración irregular. de tórax se observan imágenes de infiltrados pulmonares. riñón. y con la carga parasitaria que éste posee. a los bronquios de diverso calibre y a la tráquea. rápida. pueden ir al corazón por vía venosa y ser lanzadas al ventrículo izquierdo y. y al pulmón allí se estacionan entre 8 y 10 días. riñón y. Cuando la infección es con pocas larvas. El período prepatente es de 65 a 70 días. Las larvas. por la arteria aorta. o ascender por las fosas nasales y llegar al conducto lagrimal y salir por el ángulo interno del ojo. que muere al 60 . Luego van al corazón derecho. las larvas ocasionan pequeños focos inflamatorios con lesiones necróticas alrededor del parásito. en los casos de invasión masiva. en las embarazadas. y al llegar al intestino miden entre 1 a 2. o son causa de estrangulación herniana. que puede ser mortal en zonas endémicas. En infecciones masivas. Puede haber infiltración eosinófila alérgica de 1 a 3 semanas de duración. los síntomas se agravan: fiebre elevada (39-40ºC). bazo. También en el apéndice. favoreciendo la desnutrición. hemoptisis ligera. urticaria. timo. etc. si la infección es masiva se agrega exudado seroso con formación de focos neumónicos. Trastornos por la migración de las larvas: en pulmón hay hemorragias petequiales y espesamiento de la pared alveolar. superficial. En la Rx.

muchas veces de solución quirúrgica. Puede haber hipotermia. En el apéndice. si bien tiene signos característicos. produce disminución de la absorción de grasas. La muerte de los Ascaris sin expulsión inmediata puede producir una toxemia grave. Contribuyen a definir el cuadro la elevada eosinofilia. Laboratorio: Directo: mediante el análisis coproparasitológico. Puede presentarse un cuadro de abdomen agudo cuando se producen masas u ovillos de Ascaris. ataques epileptiformes con o sin pérdida del conocimiento. con reflejos neurovegetativos gastrointestinales: molestias estomacales. Identificación macroscópica de los vermes eliminados. ni en las insuficiencias hepática. es frecuente el meteorismo. Cuando la ubicación es en vesícula. Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos 400 mg. La ascariosis intestinal es difícil de distinguir de otras helmintiasis intestinales. los Ascaris pueden producir intensos estímulos locales secretorios y motores. ni en el embarazo por los efectos adversos que tienen las drogas antiparasitarias. se producen principalmente en pacientes desnutridos. Los niños con alta cantidad de parásitos presentan retraso en el crecimiento por desnutrición. paresias y ocasionalmente irritación meníngea. Trastornos debidos a los vermes adultos: a causa de la movilidad. pues producen migración errática de los vermes. existen también trastornos funcionales: diarrea. asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva. alteración de la prueba de D-xilosa. como convulsiones. pérdida de apetito. Niños: 5 a 10 mg/kg peso en 1 toma en ayunas. con ingestión previa de líquido de contraste. el número y la potencia muscular. o se producen los ovillos en el intestino grueso. Los síntomas pueden llegar a confundirse con los de fiebre tifoidea o disentería. produce un cólico apendicular ligero. que muestra sombras cambiantes con el tiempo. pero si permanece allí. Por radiografía directa de abdomen. Se observó que una infección por veinticinco Ascaris consume alrededor de 4 g de proteínas diarias. puede confundirse con neumonía atípica. y la radiología. durante 3 días en 2 tomas. renal o cardíaca. y menor tolerancia a la lactosa. 61 . mala respuesta al tratamiento antibiótico. Tratamiento: en el tratamiento de los Ascaris no se debe dar antihelmínticos en pacientes con fiebre. con fiebre escasa. en cualquier edad y peso. Puede el coproparasitológico ser negativo habiendo eliminado gusanos: debido a que solo hay uno o pocos gusanos machos o sólo hembras prepúberes o un gusano solitario. También son de utilidad la TAC y la ecografía. en ocasiones espontánea. siendo las diarreas abundantes. si penetra y luego sale. Los mismos pueden ser fértiles o infértiles. se detectan los gusanos en las localizaciones erráticas y en intestino grueso. desgano. vómitos. el pulso filiforme. Todo ello cesa con la expulsión masiva de los vermes. sobre todo niños. Los síntomas nerviosos. la solución es generalmente quirúrgica. siendo generalmente asintomáticos. ocasiona apendicitis aguda. donde se hallan los huevos del parásito. En caso de que sean sólo infértiles se debe a la presencia de uno o pocos gusanos hembras.no terminar su ciclo evolutivo. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. además de los datos epidemiológicos. que han tenido parasitismo prolongado. desde pesadez epigástrica hasta un intenso dolor. Diagnóstico: Clínico: la neumonitis ascaridiana.

Con obstrucción intestinal: Pamoato de piperazina (antagonista del P. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. razón por la que se lo llama gusano látigo.5 g. según autores cubanos disminuyen en un 98% la cirugía. Huevos: morfológicamente son semejantes a un limón. sobre todo en niños. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. En la edad adulta las hembras tienen una oviposición diaria de alrededor de 8000 huevos. repitiendo a los 7 días. durante 2 días. “preventivamente”. Comentarios generales: es importante el análisis coproparasitológico previo a cualquier cirugía. durante 5 días. no excediendo de los 3. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g.5 % realizadas a las 12 o 24 hs. luego de comenzado el tratamiento oral. en 100 ml. y las hembras 4-5 cm con el extremo posterior curvado. característica que sirve para la diferenciación morfológica directa. durante 3 días. miden 62 . Es posible que en nuestro país haya subregistro de esta patología. durante 5 días. Al comenzar el tratamiento Aceite mineral o Vaselina: Dosis diaria: Adultos: 60 ml. por 48 horas. Se necesitarían más estudios en terreno para conocer la incidencia de ésta y otras parasitosis en nuestro medio. En caso de vómitos: es necesario efectuar la intubación duodenal para administrar los medicamentos.5 g + 2g de ClNa. Trichuris trichiura (Trichuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. y en las zonas endémicas prácticamente no se la registra. luego 1 ó 2 tomas de 15 ml en adulto o 5 ml en los niños para ayudar a la expulsión de los vermes. Las enemas con piperazina al 0. como se medica a los pacientes directamente en el consultorio. debido a que por su migración errática. Volumen de la enema: 100 ml por año de edad en niños. cuanto por las altas temperaturas que permiten una más rápida evolución de los huevos. aunque es más abundante en los países tropicales. en cualquier edad y peso en 2 tomas. debido a que no siempre se la tiene en consideración. o por expulsión del parásito. sobre todo en niños. tanto por las características socioeconómicas de la población. Niños: 15 mg en 2 tomas por 3 días. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. se carece de datos fidedignos en los laboratorios. en cualquier edad y peso en 1 toma. Mebendazol: agregar luego de uno de los dos anteriores: Dosis diaria: 100 mg. los Ascaris pueden tapar las sondas o tubuladuras utilizadas durante el acto quirúrgico. y 1000 ml en adultos. facilitan la rápida expulsión de los gusanos contenidos en el intestino grueso. Niños: 20 ml en 4 tomas.durante 3 días Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. por 1 día. Alternativo: Furazolidona (ascaristático): Dosis diaria: Adultos 100 mg. de agua tibia. de pirantel) (ascaristático): Dosis diaria: 75 mg/kg peso. Morfología y características del agente: Adultos: son de color blanquecino con el extremo anterior filiforme y la parte posterior (1/3 del parásito) más gruesa. la fórmula es la siguiente: Pamoato de piperazina: 0. Los machos miden 3-4 cm y tienen el extremo posterior en forma de espiral. en cualquier edad y peso en 2 tomas. Prevención: las mismas que se detallan en el Capítulo I. ya que muchas personas conviven con el parásito por generaciones. Además.

moderada o intensa dependiendo de la cronicidad de la infección. no pueden producirse autorreinfecciones.50-60 µm por 22-25 µm y contienen un tapón albuminoideo en cada extremo. Clínica y patología: luego de la ingestión de los huevos.005 ml de sangre por día. en 10-14 días cuando las temperaturas son favorables (26ºC). cada verme. prolapso rectal y puede haber desarrollo de los dedos en palillo de tambor. Como el grado de patogenicidad está en relación directa con la carga infectante es importante cuantificar la infección mediante el conteo de huevos a través de las técnicas de Stoll o de Kato-Katz. El cuadro clínico depende de la intensidad de la infección. La viabilidad es de alrededor de 5 años. viéndose también favorecida por el hábito de pica en los niños. originando un cuadro de apendicitis subaguda o crónica. Los gusanos se pueden localizar en el apéndice. y en heces puede haber presencia marcada de ellos. Diagnóstico: Clínico: cuando hay prolapso rectal con parásitos. La eosinofilia periférica es no mayor del 15%. Si la enfermedad no es tratada. La anemia es hipocrómica. dando áreas hemorrágicas y a veces ocluyéndolo. 63 . en niños hay retardo de crecimiento. y en 6 meses a un año a bajas temperaturas. el cuadro es inconfundible. Tratamiento: ídem Ascaris lumbricoides. Embrionan en el suelo húmedo. Modo de transmisión: la vía de contagio es la oral. Con baja carga parasitaria los casos son asintomáticos. se observa un cuadro inespecífico con dolor de tipo cólico y diarreas ocasionales. La transmisión se realiza a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados con tierra. Como los huevos no son embrionados en el momento de la postura. se debe a la malnutrición y a la pérdida de sangre por el colon friable. ocasiona fenómenos reflejos diversos y de intensidad variable. cualquier parte del colon. El período prepatente se calcula entre 35 y 55 días. irritando las terminaciones nerviosas del simpático. Laboratorio: Directo: mediante el hallazgo de huevos en el examen coproparasitológico. y a veces en el íleon.ocasionando lesiones que pueden constituir la puerta de entrada de infecciones bacterianas. aumenta la desnutrición. de su duración. con espasmos abdominales y tenesmo rectal grave. y se alojan en las glándulas de Lieberkun del intestino delgado. Es difícil diferenciarlo en las infecciones moderadas. debido a que el parásito se fija profundamente. donde pueden vivir hasta 3 años. anemia. Comentarios generales: en nuestro hospital fue internado un niño de 4 años. Localización: la más frecuente es en el ciego y en infecciones severas se lo puede encontrar en el apéndice. Cuando la carga parasitaria es elevada se observa disentería crónica. de la edad y del estado nutricional del huésped. En infecciones moderadas. Después de un corto período pasan al intestino grueso. Se adhieren a la mucosa intestinal por su porción cefálica -donde poseen una lanceta retráctil. Es un hematófago leve ya que consume alrededor de 0. en el interior del aparato digestivo salen las larvas por uno de los extremos en que está el tapón albuminoideo. Prevención: seguir las normas descriptas en el Capítulo I.

000) que se adhieren a la piel transitoriamente a través de una sustancia pegajosa. Morfología y características del agente: Adultos: tienen el cuerpo filiforme y son de color blanco: el macho mide 3-5 mm de largo y la hembra 7 a 12 mm. tienen una parte cóncava y otra convexa. Por oxiuriosis errática pueden remontar al útero. esófago y nariz. es responsable de casos de apendicitis. Clínica y patología: en la región perianal hay prurito intenso. La hembra grávida “viaja” generalmente por la noche hasta la región perianal. Raramente se lo encontró en vejiga. llegar a las trompas y caer en el peritoneo. Es una infección que se produce casi siempre de persona a persona. se liberan las larvas y atraviesan el orificio anal. irritabilidad. inflamación con leucorrea y lesiones por rascado. Después de la fecundación. Hay autoexoinfección. Anteriormente no se le habían realizado estudios coproparasitológicos. trompas de Falopio y ovarios. Luego de la copulación. Está discutido si existe retroinfección. Tenía como antecedentes dos internaciones previas. el macho muere y es eliminado con las heces. por la misma causa. La extremidad anterior termina en una expansión cuticular que puede llenarse de líquidos tisulares. Están cubiertos por dos membranas lisas unidas en un punto por donde sale un embrión vermiforme infectivo a las 6 hs de la postura. a veces diarrea. sin diagnóstico etiológico. es decir que los huevos colocados en la región perianal estallan. En infecciones masivas puede encontrarse en el estómago. En el estudio coproparasitológico presentó alta carga de Trichuris trichiura. de allí su importante diseminación intrafamiliar y en escuelas. y por el rascado se ocasiona dermatitis o infecciones piógenas secundarias. donde deposita los huevos. Huevos: son traslúcidos. en forma aglutinada (alrededor de 11. Localización: lo más común es encontrarlo en el ciego. En el recto y ano puede encontrarse un punteado hemorrágico. miden 50-60 µm por 30-35 µm. y también puede penetrar en la vagina. al rascarse la zona perianal y llevarse las manos a la boca. En ciertos casos hay 64 . dirigiéndose al ciego donde maduran. Modo de transmisión: por ingestión o inhalación de los huevos infectados. En parasitosis intensas. sobre todo nocturno. a los dos y tres años. Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. pero se lo puede hallar en la parte terminal del íleon y en el colon ascendente.con cuadro de anemia y diarreas con sangre de un año de evolución. la hembra migra al recto o al borde del ano. desapareciendo la sintomatología con el tratamiento específico. En lugar húmedo y cálido son viables por 12-15 días. Si los parásitos se pasan del ano a la vulva y a la vagina. hay fuerte prurito. en el intestino hay inflamación catarral que hace que estos pacientes tengan inapetencia. dolores intestinales y vómitos. El período prepatente se calcula entre 2 semanas y 2 meses. Al producir lesiones en el apéndice donde inocula gérmenes de la flora intestinal. cuyo origen algunos autores atribuyen a sustancias neurotóxicas eliminadas por el verme. y que le permite unirse a la mucosa y adherirse a la pared intestinal y a la piel en el momento de la oviposición. determinando procesos inflamatorios. Algunos pacientes presentan trastornos nerviosos.

Pamoato de pirvinio: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso. Niños: 10 mg/kg peso. basándose en que los huevos no resisten la desecación. laringe y faringe. Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Distribución geográfica: se lo encuentra preferentemente en las zonas de climas cálidos con suelos húmedos y de tipo fangoso. Morfología y características del agente: aún hay varios aspectos no muy claros en relación con el ciclo de este parásito. Niños: 15 mg/kg peso. en 1 toma. en 1 toma. principalmente en íleon y yeyuno. Diagnóstico: Clínico: por el prurito anal característico. Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. en cualquier edad y peso. colocar los juguetes de los niños al sol como así también la ropa de cama y la personal. Prevención: además de las generales.7mm. y en el 26% de las que presentaban vulvovaginitis hemorrágica. Esta larva. En niñas es una causa frecuente de flujo vaginal. semejantes a los que requieren las uncinarias. tráquea.2 mm de largo y el macho alrededor de 0. por 3 días. sí se sabe que se presenta en cuatro formas o estados larvales: a) Filariforme: mide alrededor de 700 µm y es la forma infectante desde el exterior. bronquios. Niños: 10 mg/kg peso. atraviesa los capilares linfáticos o venosos y llega al corazón derecho. strongyloide o intestinal: la hembra mide unos 2. Es importante que el material se recoja por la mañana. durante 3 días. en cualquier edad y peso. por 3 días. Laboratorio: a través del hallazgo de los huevos en el material obtenido de la zona perianal. Tiene una cutícula que la hace resistente al medio exterior. Identificación macroscópica del parásito. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. durante 3 días. en 2 tomas. antes de que el paciente se levante. en 1 toma. En el hemograma se puede encontrar eosinofilia entre 4 y 12%. una vez que penetra por la piel. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. desde donde va hacia los pulmones. principalmente en el duodeno y parte inicial del yeyuno. aunque se han hallado casos autóctonos en la provincia de Buenos Aires. en 1 sola toma. donde deposita los huevos de los cuales nacen: c) Larvas rhabditoides: que 65 . vermicularis. en 1 toma en ayunas.crisis urticarianas y rinitis por la acción tóxica del parásito. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos 1g. Ventilar las habitaciones. Comentarios generales: en nuestros estudios hemos observado que en cerca del 50% de las niñas con flujo vaginal se hallaron E. En nuestro país se lo halla con más frecuencia en el norte y la Mesopotamia. pasando al intestino delgado para penetrar en la mucosa intestinal. Esta forma ha sufrido durante el trayecto descripto dos mudas que la transforman en b) Parasítica. por 3 días. Tratamiento: Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. La hembra penetra en las vellosidades de la mucosa intestinal. El examen coproparasitológico no es efectivo para el diagnóstico de esta parasitosis. ya sea utilizando cinta de celofán engomada (test de Graham) o a través del hisopado anal con gasa húmeda.

vuelven a penetrar y producir la reinfección. neumonía o síndrome obstructivo. Modo de transmisión: desde el exterior a través de la penetración en la piel expuesta. El perro y el gato son reservorios en esta parasitosis. con distrés respiratorio con infiltrados pulmonares que se observan en la radiografía. Estos al aparearse darán origen a nuevas formas libres o formas filariformes que reinician el ciclo. Intestinales: dependen del grado de infección. b) a través de la vena porta o de sus venas accesorias llegan a los pulmones y luego se reinicia el ciclo. debido a la autoinfección. iniciando una infección sistémica. Como síntomas digestivos presentan anorexia. sibilancias. donde se transforman. a diferencia de lo que ocurre con las uncinarias que avanzan lentamente y evolucionan por semanas. En infecciones intensas puede estar en todo el tracto intestinal. Pulmonares: se deben a que las larvas rompen los capilares pulmonares y entran en los alvéolos provocando pequeñas hemorragias e infiltración celular. creando a veces un trayecto serpiginoso (larva currens = larva corredora) que avanza rápidamente. síndromes de mala 66 . En estos casos es posible encontrar larvas en el esputo. Localización: lo más frecuente es en el duodeno y parte inicial del yeyuno. gastrointestinales y/o pulmonares. Se manifiestan con tos. La eosinofilia es entre 8 y 15% con picos. Cutáneos: aunque no en todos los casos. este tipo de infección es común en quienes caminan descalzos o con calzado abierto. a la agresión de los parásitos y sus elementos de secreción y excreción. en inmunosuprimidos y desnutridos. algunas en la forma filariforme y otras en la d) Forma libre o estercoral: la hembra mide alrededor de 1 mm y el macho unos 0. En esta parasitosis existe el proceso de autoendoinfección: las larvas rhabditoides pueden transformarse en filariformes en la luz intestinal. Está discutida en la actualidad la transmisión transplacentaria. al entrar en contacto con la piel de la región perianal o perineal. taquipnea. En casos de inmunodepresión o desnutrición puede pasar al torrente sanguíneo y producir parasitosis diseminada. dolor abdominal progresivo. Clínica y patología: la infección por Strongyloides puede ser asintomática o presentar síntomas cutáneos. En casos de hiperinfección. La autoinfección hace que esta parasitosis se mantenga en algunos pacientes durante muchos años. vómitos. La intensidad de los síntomas está en relación con la reacción de los tejidos del huésped. enteritis ulcerativa con síndrome de mala absorción. o d) en personas con bajas defensas inmunológicas penetran en las vénulas mesentéricas. que van desde la luz intestinal al exterior con las heces. c) son eliminadas con las heces y. en el punto de entrada de la larva se produce un eritema pruriginoso. fiebre y vómitos. Una forma común de infectarse es tomando sol al borde de ríos o mares donde la playa está contaminada. canales pancreáticos y colédoco. Pueden tener un intenso síndrome purpúreo.miden alrededor de 250 µm. El período prepatente es de alrededor de 30 días. diarrea.7 mm. pero sólo durante 12 a 48 hs. Los casos de infección generalizada se presentan en pacientes tratados con corticoesteroides. Puede haber urticaria crónica inespecífica en muñecas y tobillos. ocurriendo lo siguiente: a) infectan los segmentos inferiores del intestino. Puede haber diarrea crónica y dolor abdominal. aunque no se descarta. tos y broncoespasmo.

líquido duodenal o biopsias. Comentarios generales: en nuestro hospital se efectuaron estudios de estrongiloidiosis en niños inmunocomprometidos. De allí que es fundamental el estudio coproparasitológico antes de iniciar este tipo de terapia para evitar casos de hiperinfección o infección generalizada. si bien en un principio se consideró a la estrongiloidiosis como marcadora de esta patología. Es fundamental mantener el equilibrio hidroelectrolítico de los pacientes. durante 3 días. con presencia de huevos de S. por 10 días. Falleció a poco de internarse. Ivermectina: sólo mayores de 5 años. en pacientes procedentes de área endémica o que en algún momento de su vida hayan viajado. hígado. Las larvas filariformes pueden diseminarse a cualquier órgano. por 10 días. En casos graves. Diagnóstico: Clínico: presuntivo en caso de bronquitis con evolución atípica o neumonitis seguida de diarrea. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 1500 mg. durante 2 días. Se observa mayor predisposición en personas tratadas con corticoesteroides que en el resto. fulminante. durante 5 días. diarrea con sangre. dolor epigástrico y eosinofilia. sumados al hecho de haber viajado o proceder de área endémica. esputo. Niños: 15 mg/kg peso en dos tomas durante 3 días. Cultivo de larvas por método de Baerman y de Harada Mori. Otro caso de estrongiloidiosis. etc. Una clave para sospechar esta patología. y se halló mayor incidencia en los tratados con corticoesteroides. estudios posteriores lo descartaron. Con respecto a los pacientes HIV+. También observamos un caso autóctono procedente del conurbano bonaerense. Dosis diaria: 150 ug en 1 toma.).absorción. lo presentó una niña de 3 años procedente de la provincia de Corrientes. SNC. Indirecto: estudio serológico por métodos de ELISA e IFI. con signos de desnutrición severa. rash cutáneo y edema en miembros inferiores. Pueden producirse infecciones bacterianas sistémicas por organismos provenientes de la luz intestinal transportados por las larvas que emigran hacia la circulación. es la asociación de neumonitis con enteritis. distensión abdominal. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. más la existencia de bacteriemia persistente por enterobacterias. (corazón. por 10 días. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. En casos graves. Prevención: las generales para parasitosis según Capítulo I. Laboratorio: Directo: por examen microscópico de heces. Presentaba coproparasitológicos positivos y restos de mucosa en las heces. enteritis perdedora de proteínas y hemorragias. ya que los eosinófilos actuarían como “contenedores inmunológicos” de esta infección. stercoralis en las mismas. La eosinopenia es índice de mal pronóstico. 67 . Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día) en 3 tomas. en un niño de 6 meses con diarrea persistente. En casos graves.

o N.. sino que en el medio ambiente tibio (23-30ºC). Morfología y características del agente: Huevos: son ovalados. actuando éste como huésped paraténico.d. prescindiendo del huésped (de allí que a veces elijan 68 . En los dos primeros casos dando sólo el síndrome de larva migrans cutánea (ver más adelante).) y 20. histotropismo (+). duodenale (A. de color blanco rosáceo. evolucionan hacia a) Larva rhabditoide (200-300 µm de largo).a. los machos miden de 8 a 11 mm de long. penetrándolos y caminando en su espesor.0. produciéndose la diferenciación sexual. y casos accidentales de uncinariosis intestinal en el último. Puede vivir en el medio ambiente hasta 15 semanas. sufre dos mudas y luego de 5 a 6 días. se traslada al tubo digestivo y luego se fija a la mucosa a través de la cápsula bucal. con una capacidad de oviposición de 10.d. miden 6070 µm por 30 a 40 µm. y luego de unas 24 hs. es difícil diferenciar microscópicamente si corresponden a A. sobre todo de manos y pies. con tierra infectada.) se lo conoció como uncinaria del Viejo Mundo y al N.Uncinarias (Uncinariosis) Los agentes específicos de la uncinariosis humana son los nematodos Ancylostoma duodenale y Necator americanus. La vida de estos parásitos es de alrededor de 5 años.) que unida al esófago actúa como importante órgano succionador. para unirse a la mucosa y alimentarse de ella. y pasa a c) Forma adulta.) como uncinaria del Nuevo Mundo.) huevos diarios. Modo de transmisión: vía dérmica por contacto de la piel. Otras especies como Ancylostoma braziliense. Ancylostoma duodenale y Necator americanus Distribución geográfica: si bien al A.) o placas (N. o por vía oral a través de la ingesta de alimentos contaminados. que sale del huevo.a. que es la facilidad que tienen las larvas de ser atraídas por los tejidos..d.7 mm de diámetro. en la actualidad se encuentran en todas las zonas que tienen suelos con los requerimientos necesarios para su desarrollo.5 mm de diámetro. y tienen el extremo posterior en campana. En el extremo anterior poseen la cápsula bucal con dientes (A. En N. las hembras 10 a 13 mm de longitud por 0. El tiempo. varía entre 30 y 40 días (período prepatente).4. Migra y recorre el árbol respiratorio hasta la epiglotis.6-0. Nos ocuparemos de los dos primeros. y con el extremo posterior en forma de cono.000 (N. desde el comienzo de la infección hasta la oviposición. con sombra y humedad. se transforma en b) Larva filariforme (600-800 µm) que es infectiva para el hombre. se alimenta de bacterias y detritus que hay en el suelo. siendo algo mayores en el caso de A. Ancylostoma caninum y Ancylostoma ceylanicum infectan sobre todo a perros y gatos. y glóbulos rojos. Al penetrar por la piel (o la mucosa en caso de ser ingerida) del huésped se dirige a través de las vénulas al corazón y de allí al pulmón.a.d. americanus (N. por 0. No son directamente infectantes al ser expulsados junto con las heces. de linfa.d.a.000 (A. Para que el proceso infectivo se cumpla los parásitos cuentan con algunas carácterísticas (tropismos): tigmotropismo (+): tienden a adherirse a objetos con los cuales hacen contacto. y ocasionalmente al hombre.a.

o como consecuencia de una enfermedad intercurrente 69 . pulmonar y alveolar.84 cm3). Moderada: la pérdida sanguínea es parcialmente compensada por el paciente. Por las lesiones intestinales se produce mala absorción intestinal. hipercloridia). palidez. Las manifestaciones clínicas dependerán del número de gusanos. al penetrar en la piel y atravesar los capilares y alvéolos pulmonares. Severa: con constipación o diarrea. Puede haber fiebre. c) Intestinal: la podemos clasificar en tres grados: Leve: la pérdida sanguínea es compensada y en estos casos pasa generalmente la infección desapercibida. seguido a veces de vómitos. provoca en ambos sitios reacción inflamatoria. con la cual se necrosan los tejidos introducidos en la boca y los que rodean el polo cefálico del parásito. geotropismo (-) por el que se alejan del suelo. En el lugar de penetración se presenta una dermatitis local pruriginosa. hojas. b) Pulmonar: se producen traumatismos microscópicos con pequeñas hemorragias en pulmón al atravesar la larva los dos endotelios. eritema y erupción papular. disnea y anasarca que en ocasiones conducen de por sí. intermitente y moderada. y con ello rompe capilares sanguíneos. a nivel de las heridas pueden penetrar gérmenes de la mucosa intestinal e invadir el organismo. También la larva filariforme. que consiste en dirigirse a lugares con mayor temperatura que el medio en que viven. linfa y tejidos intestinales de los individuos que parasitan. edema en cara. etc. Además. 2) Acción traumática y bacterífera: por medio de la cápsula bucal y del poderoso esófago arranca trozos de mucosa y a veces de submucosa. Puede haber insuficiencia cardíaca. Los niños tienen retraso del crecimiento ponderal y madurativo. acompañada de edema. aumentando aún más el sangrado por las sustancias anticoagulantes que segrega. que suele calmarse con la ingestión de alimentos sólidos. a) Cutánea: es frecuente en N. que no dura más de dos semanas si no hay agregada una infección bacteriana. flatulencia. así como una toxina cito o histolítica. pero sólo se produce neumonitis clínica en caso de migración masiva simultánea de larvas. En las heridas producidas por el parásito se producen congestiones y hemorragias favorecidas por las sustancias anticoagulantes que segrega.. y rara en A. Localización: transitoria en piel. el tiempo de infestación. etc. Algunos investigadores consideran la vía de infección transplacentaria y transmamaria debido a que se han encontrado infectados neonatos y lactantes pequeños.huéspedes paraténicos). Hay anemia discreta con pirosis (acidez gástrica. pelo seco.67 cm3 (0. En general no causan en pulmón un grado de agresión tan importante como ocurre con Ascaris y Strongyloides. 3) Acción tóxica: las uncinarias secretan sustancias hemolíticas y anticoagulantes.d. siendo portadores asintomáticos. La cantidad promedio de sangre extraída diariamente por cada gusano es de 0. Definitiva en intestino delgado. Clínica y patología: la patogenia estará dada por 1) Acción expoliadora: los parásitos adultos sustraen sangre. hojas. y se colocan en piedras.38 a 0.a. con atraso de la pubertad. termotropismo (+). la resistencia del paciente y las reinfecciones. siempre que estén húmedos o sea hidrotropismo (+) como por ejemplo en piel. hasta llegar a la anasarca. principalmente en el duodeno. sensación de llenura estomacal y dolor epigástrico. particularmente palpebral y en extremidades inferiores.

a de A. edemas y otras helmintiasis intestinales. en cuanto a los huevos. anemias. siendo una causa importante de muerte fetal.000 y 25. formando canales ondulados que avanzan 1cm por día. Para diferenciar entre las larvas de N. desde el año 1900. el Dr. Larva migrans cutánea Son agentes causales de esta patología las larvas filariformes de Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum. Características hematológicas: la anemia es intensa. a la muerte del paciente. hipertrofia cardíaca en los casos crónicos. ambas uncinarias de perro y gato. se debe seguir la técnica de cultivo de Harada Mori o similares. debido a la compensación producto de la cronicidad.000 E/mm3. se localizan entre la dermis y la epidermis.10. En la embarazada hay toxicosis grávida con albuminuria. sin embargo. En estudios posteriores. americanus (originario de Africa e ingresado con los esclavos a América) es la especie “autóctona” en nuestro país. por secuela de la anemia. Laboratorio: identificación de huevos en el examen coproparasitológico. con valores de hemoglobina que pueden llegar a 1-2 g/l. aunque característica. S. no siempre detectada. microcítica e hipocrómica.(bronconeumonía. que al penetrar en la piel del hombre. septicemia de origen intestinal). se observó prevalencia de uno u otro. Hay nefrosis con edema. que no es el huésped adecuado (huésped paraténico).000 E/mm3 al principio y luego desciende a 5. para comprobar los detalles morfológicos de ambas especies. pero en zonas endémicas 8-9 g/l. duodenale (introducido en América por los europeos). disminución de la presión sistólica y. sólo se habían hallado casos de A. En base a estos datos. sobre todo en zonas endémicas. hipoproteinemia . Tratamiento: ídem ascariosis intestinal. Desgraciadamente en la actualidad se carece de datos verdaderos sobre la prevalencia de cada especie en las distintas regiones de nuestro país.000. Rey Millares en 1960 concluye que en la zona noreste predomina el N. hay hiperplasia medular.E. el Dr. de acuerdo a la zona. albuminuria. al año descender al 15% y al 3º año al 5%. Las personas infectadas presentan intenso prurito y reacción 70 . Parodi en 1916 descubrió los primeros casos en la provincia de Corrientes. Prevención: lo señalado en el Capítulo I. duodenale. edema y disminución de la función renal. La leucocitosis se encuentra entre 15.d. americanus y en la zona noroeste el A. Para evaluar carga parasitaria o efectividad de tratamiento se deberá efectuar la técnica de Kato-Katz o de Stoll para cuantificar la cantidad de huevos. con eosinofilia que puede llegar a 50-70%. Comentarios generales: existe una creencia con respecto a que el N. Estos animales parasitan las tierras arenosas de playas y/o jardines y en condiciones ambientales propicias se desarrollan las larvas filariformes. Se produce insuficiencia hepática por degeneración centrolobulillar. son indiferenciables. Diagnóstico: Clínico: la sintomatología. Anteriormente. no es pategnomónica como para permitir la diferenciación con deficiencias nutricionales.

Toxocara catis (gato y otros felinos) y Toxocara leonino (caninos y felinos). el ciclo llega hasta la segunda etapa larvaria. Localización: las larvas. La larva que produce esta patología en el humano es de estadio L2. por la ingestión de huéspedes paraténicos (roedores). Morfología y características del agente: el hombre frente a esta parasitosis se comporta como huésped paraténico. o completar el ciclo a gusano adulto. En el perro adulto y en la hembra no preñada puede ocurrir lo mismo que en el hombre. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) La toxocariosis en el hombre es producida por el Toxocara canis (perro y otros cánidos). o que estuvieron en ríos de la región mesopotámica. del T. miden unos 12 cm. al no ser el huésped correspondiente a este parásito. o por la ingestión de larvas eliminadas junto con las heces de los cachorros. pero se considera un tratamiento agresivo para el paciente dado que la larva no llega más allá que la epidermis. Tratamiento: el tratamiento recomendado es local. que a las 3 semanas de nacido empieza a eliminar huevos con las heces. o sea que. luego de atravesar la pared intestinal. Toxocara sp. por su valor epidemiológico. En nuestro medio es común encontrar esta patología en personas provenientes de playas de Brasil. catis. Distribución geográfica: cosmopolita. sobre todo por niños que juegan en suelos peridomiciliarios o en areneros y tierra de las plazas. por la ingestión de huevos infectivos del suelo. Los perros se pueden infectar. y después de un período de migración la larva se enquista en los tejidos estimulando la producción de un granuloma eosinófilo.inflamatoria frente a la acción de las enzimas proteolíticas de la larva. pero un poco más grandes. mide alrededor de 500 µm de longitud por 20 µm de ancho. y su cubierta externa mamelonada es más irregular. canis. cumpliendo un ciclo semejante al Ascaris en el humano. En las hembras preñadas las larvas pueden pasar la placenta y alojarse en el hígado del feto. o congelamiento de la larva colocando hielo seco en la zona afectada. Los gusanos adultos son semejantes a los Ascaris pero de menor tamaño. llegan al 71 . como el juego con cachorros no desparasitados. también hay migración de larvas a la leche materna que infecta a los cachorros. Algunos autores sugieren el uso de antiparasitarios por vía oral. Recién eliminados no son infectantes: necesitan alrededor de dos semanas para que se desarrolle la larva dentro del huevo. utilizando Tiabendazol en crema cada 6 u 8 horas. siendo un poco menor la de T. Los cachorros desarrollan la enfermedad por gusanos adultos siempre. Nos ocuparemos. el mismo no cumplirá con su ciclo evolutivo total. Al ingerir los huevos infectantes. Modo de transmisión: a través de la ingestión de huevos infectantes. Puede haber infección secundaria producida por el rascado. El período de incubación es de alrededor de una semana. El hábito de pica es un factor epidemiológico muy importante. además de las dos formas anteriores. comúnmente conocidos como áscaris del perro o del gato. Los huevos también.

fotofobia. cefalea. amaurosis. Laboratorio: Directo: por la observación de la larva en biopsias o en el fondo de ojo. o presentarse como forma sistémica: predomina en niños menores de 6 años. el aumento de isohemoaglutininas. compromiso del SNC con convulsiones. Pueden aproximar al diagnóstico. cefalea. En el fondo de ojo se observa endoftalmitis. pudiéndose alojar en cualquier órgano. pulmón y cerebro. Indirecto: a través de estudios serológicos. urticaria. alteraciones del progreso ponderal. gatos y el hábito de pica orientan hacia esta parasitosis. del factor reumatoideo y de la IgG. donde algunas se quedan y otras continúan su recorrido por la circulación sistémica. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día). la alta eosinofilia. Niños: 10 mg/kg peso. artritis. y alteración difusa del epitelio pigmentario con vitreitis. durante 7 días. el número de larvas adquiridas. En caso de no remisión de los síntomas. la hipergammaglobulinemia. El Wester blot está en etapa experimental. Síndrome de Loeffer). pero la sintomatología es inespecífica (dolor abdominal. Como síntomas generales.) Diagnóstico: Clínico: la fiebre. esplenomegalia. Toxocariosis visceral: puede ser asintomática. estrabismo. Toxocariosis ocular: Se presenta generalmente en niños mayores de 7 años. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 2500-3000 mg. hipergammaglobulinemia y alta eosinofilia. ojos. A menudo esta patología ha sido confundida con retinoblastoma. edema de miembros inferiores y alteraciones cutáneas (rash. La miocarditis puede llevar a la insuficiencia cardíaca. En toxocariosis ocular el examen serológico no siempre es positivo (en menos del 50% de los casos). Clínica y patología: la acción patógena está dada por la reacción inflamatoria producida por la larva en el tejido. el que ha dado buenos resultados es por método de ELISA. visión de moscas volantes. dolor ocular. Los síntomas más importantes son disminución de la visión. cuadro urticariforme o purpúreo). repetir luego de 15 días. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. sin signos ni síntomas clínicos.hígado. Corticoides: agregar al antiparasitario en caso de eosinofilia grave y/o toxocariosis ocular. Sí es útil el examen por ELISA y el estudio de LDH en humor acuoso o humor vítreo para el diagnóstico diferencial con retinoblastoma. 72 . la edad y condiciones inmunológicas del huésped. macular. etc. leucocoria. añadido al contacto con perros. la leucocitosis. la sensibilidad del huésped a los antígenos propios de la larva y a los productos secretados o excretados por la misma. en 1 toma. En la patología ocular es importante efectuar la diferenciación con retinoblastoma. en 2 tomas durante 5 días. fiebre intermitente. hasta hemiplejia. hepatomegalia. y hay eosinofilia leve o ninguna. manifestaciones pulmonares (cuadro asmatiforme-neumónico. la frecuencia de ingestión de huevos larvados. y no en todos los casos. la hepatomegalia. Toxocariosis atípica: es un cuadro que se presenta con serología positiva. aunque con mayor frecuencia en hígado. periférico o del polo posterior. IgM e IgE. sensación de cuerpo extraño. trastornos de la conducta. granuloma vítreo. que se detecta por las pruebas serológicas y a veces una relativa eosinofilia. presentan anemia moderada. adenomegalias.

aumentan las posibilidades de infestación. En los últimos tiempos por estudios de ADN. son ovalados. Modo de transmisión: los principales hospederos domésticos de la Trichinella son el cerdo. teniendo un tropismo específico hacia el músculo estriado donde se transforman en larvas. observándose que la desaparición de los signos clínicos estaba en relación con la normalización de la eosinofilia. Luego las desparasitaciones periódicas. Niños: 1mg/kg peso. lo que sugiere que el estudio serológico es muy importante para el diagnóstico de la enfermedad pero no para el seguimiento de la evolución de la misma. su frecuencia está relacionada principalmente con los hábitos alimentarios de la población. A las 72 hs. Además es importante la desparasitación de las camadas de cachorros después de las 3 semanas de vida. y una vez por mes hasta el año. a la submucosa y a veces. 73 . y el cerdo al ingerir ratas que se han contaminado principalmente por sus hábitos de canibalismo. A los 6-7 días luego de la infestación son liberados los embriones que penetran en los capilares linfáticos. Cada hembra tiene capacidad para generar 1500 embriones. Es necesario tener en cuenta que la costumbre en nuestro medio de dejar defecar a los animales en lugares públicos. están las hembras fecundadas. el quiste se calcifica y la larva o larvas mueren. spiralis por ser la principal causante de infecciones en humanos. la rata y el hombre. Son reservorios domésticos también el perro y el gato. hasta el mesenterio y aun a los ganglios mesentéricos. se digiere en el duodeno el tejido que envuelve a las larvas y en 48 hs. etc. Reservorios silvestres: zorro. El hombre se infecta al comer carne de cerdo cruda o mal cocida que contiene quistes con Trichinella. Morfología y características del agente: los quistes miden alrededor de 400 µm x 250 µm. y no con los valores de la serología en el seguimiento. enrolladas en espiral o en ocho y miden 100 µm x 6 µm. Dentro del quiste permanecen viables por muchos años y si no son ingeridas por un nuevo huésped. pasan a los pulmones sin pasar por los alvéolos y luego se diseminan por vía arterial a todo el organismo. además de los vínculos estrechos con estos animales. Trichinella spiralis (Triquinelosis) Hasta hace algunos años la única especie que se conocía era la Trichinella spiralis. durante 7 días. que migran dentro de la pared intestinal. luego descenso progresivo de la dosis durante 10 a 15 días. y se enquistan. llegan al corazón derecho. Distribución geográfica: es un parásito cosmopolita.5 mm x 40 µm) y adultos hembras (3-4 mm x 60 µm). pumas.Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. principalmente por métodos de PCR. Al ser ingerida la carne que contiene quistes. hacer jugar a los niños en areneros y tierra. Prevención: las generales para parasitosis. se han distinguido distintas especies de Trichinella. A los fines del presente manual nos ocuparemos de la T. se transforman en adultos machos (1. están formados por tejido conjuntivo del huésped y contienen en su interior de 1 a 8 larvas. Comentarios generales: en nuestro hospital hemos efectuado el seguimiento durante dos años de 200 niños con toxocariosis. jabalí.

dolores articulares y musculares. lengua. Es de gran valor el edema periorbitario. diplopía. Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 tomas por 3 días. de aparición brusca y de duración entre varios días a varias semanas. produciendo síntomas reumatoides. Clínica y patología: la enfermedad se divide generalmente en tres fases clínicas que corresponden a los tres períodos: 1) Invasión (3 a 30 días de producirse la infección): las larvas desenquistadas ingeridas con la carne infectante. que a las 24 hs. vómitos y diarrea acuosa severa. También puede presentarse fiebre. por 3 días. edema de la cara y urticaria.200 mg en 3 tomas por 10 días. 2) Migración de las larvas: unos 7 a 15 días después de la comida infectante aparecen las manifestaciones tóxicas: fiebre de tipo tífico (38. indoloro. edema bipalpebral. alcanza un nivel máximo en la 3a ó 4a semana y disminuye en modo gradual en un período de meses. laringe. miocarditis y síntomas de reacción meníngea. Tratamiento: Fase intestinal: Mebendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 600 mg. en 1 toma por 5 74 . Indirecto: Intradermorreacción de Bachman: inyectando 0. Diagnóstico serológico: los métodos más modernos son de IFI y de ELISA que se positivizan luego de la 2a semana de la infección. la eosinofilia con la presencia de eosinófilos inmaduros. mialgia y los trastornos gastrointestinales. taquicardia y taquipnea. disnea. luego 1. Los músculos que con más frecuencia se encuentran invadidos son maxilares. Diagnóstico: Clínico: se debe tener en cuenta el medio endémico y el antecedente de haber comido carne cruda o mal cocida o en forma de chacinados. fiebre.5 a 40.Localización: las larvas y gusanos adultos se desarrollan en el intestino delgado. La eosinofilia en sangre periférica aparece durante la 2a semana de infección. La aneosinofilia sumada a un cuadro clínico severo es de mal pronóstico. principalmente en los pobres en glucógeno. sudoración profusa. hay una reacción precoz a los 30 minutos que se caracteriza por una pápula rodeada de un halo eritematoso de tamaño igual al doble de la pápula inicial. diafragma. se transforma en rojiza.1 ml de antígeno de larvas de Trichinella en el antebrazo. cuello y costilla. en 3 tomas. pueden producir síntomas de irritación gastrointestinal e intoxicación: náuseas.5ºC). Fase muscular: Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. pero este método se utiliza en última instancia por ser invasivo. aunque no siempre estos estudios dan buenos resultados. Biopsia muscular: al material obtenido generalmente del deltoides se le hace una digestión artificial y se observan las Trichinellas. 3) Enquistamiento: cuando los músculos son invadidos se establece una marcada presión intersticial. y los gusanos adultos. simétrico. con sensibilidad dolorosa a la presión y con espasmos musculares que pueden llegar a la caquexia o evolucionar a la convalecencia. dolores pleurales. Los quistes se encuentran en el tejido conjuntivo interfascicular de los músculos estriados. fotofobia. o 7 días en los casos graves. La eosinofilia relativa está entre un 20-50% pero puede llegar al 90%. tos. también se puede efectuar el xenodiagnóstico alimentando a ratas de laboratorio con fragmentos musculares. Niños: 1 mg/kg peso. Laboratorio: Directo: al principio de la enfermedad pueden observarse en las heces o en líquido duodenal los gusanos adultos.

matan a la Trichinella. como los quistes resisten al ahumado y la salazón durante más de 7-8 meses. Recordar que las temperaturas por encima de 70ºC y las muy bajas a partir de -27ºC por 36 hs.días y luego descenso progresivo durante 10-15 días. en 2 tomas por 7 días. 75 . Niños: 200 mg. permiten una importante distribución de la enfermedad. Los brotes registrados de acuerdo al origen y cantidad de los animales infectados pueden ser desde un grupo familar. aparte de una comunidad o distribuirse en muchas regiones con pocos casos. o Albendazol: Adultos: 400 mg. Más Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 dosis por 5 días. Comentarios generales: continuamente aparecen brotes de triquinosis en distintas zonas de nuestro país. Además. la causa más común es el faenamiento y fabricación de embutidos caseros y en frigoríficos clandestinos debido a la falta de control veterinario de los animales. Prevención: tener precaución sobre todo con la ingesta de fiambres ahumados o salados de origen incierto.

Los gusanos adultos de acuerdo al tipo de filaria viven en las cavidades serosas. Éstas se encuentran en general en la sangre. Se diferencian en machos y hembras. Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Originaria de Africa se la encuentra también en América Central y del Sur. dependiente de los hábitos del huésped intermediario. principalmente en las provincias del NO argentino. En cuanto a la extracción de la muestra.24 mm. se localizan en las cavidades del cuerpo. La biopsia para la demostración de la presencia de gusanos adultos no siempre es efectiva. al picar a un sujeto infectado con microfilarias. denominado microfilaria. De acuerdo con los objetivos de este manual daremos las características de las filarias más importantes.2 mm y las hembras 70 mm x 0. El diagnóstico se hace por los datos epidemiológicos y el hallazgo de microfilarias en muestras de sangre. Las microfilarias se encuentran en la sangre periférica y no presentan periodicidad. cuando se efectúan los estudios hematológicos para la identificación del agente. y al picar nuevamente la inoculan en el hombre. Los machos adultos miden 2-5 cm x 100-200 µm. las hembras 33-50 cm x 270400 µm. y 2 hs. en los vasos linfáticos. En nuestro país se la conoce como microfilaria tucumana y es la única autóctona. copulan dentro del huésped infectado dando origen a las microfilarias. mesenterio y grasa corporal. según la especie a la que pertenezcan lo pueden hacer de día o de noche (con periodicidad). o en cualquier momento (sin periodicidad). viven apelotonados en nódulos fibrosos (oncocercos) por lo general 76 . en el tejido celular subcutáneo o en el corazón. a partir de los 5 años de edad. éstas evolucionan en el insecto al estado de larva rhabditoide y filariforme. Tratamiento: Ivermectina: 150 µg/kg peso en dosis única en ayunas. para las de periodicidad diurna. que es un insecto díptero hematófago.Filarias (Filariosis) Las filarias son una familia de nematodes en que el hombre es huésped definitivo y en él se encuentran en el estado adulto y en el estado prelarval. Es necesario tener en cuenta este tipo de aparición. para las de periodicidad nocturna y de 10 a 14 hs. Los gusanos adultos machos miden 40 mm x 0. No produce patología importante. La prevención consiste principalmente en el control del vector en forma general y la protección de las picaduras de los mismos por parte de las personas que viven o viajan a zonas endémicas. pero en niños hay eosinofilia moderada constante. debe hacerse entre las 22 hs. Repetir el tratamiento a los 6-12 meses. El diagnóstico indirecto se realiza mediante pruebas serológicas por técnicas de hemoaglutinación. Mansonella ozzardi Se la encuentra en América Central y América del Sur. IFI y ELISA. En su ciclo de vida necesitan de un huésped intermediario y a la vez transmisor. El agente transmisor es el Culicoides furens (jejenes).

sangre periférica. El tratamiento preferencial es quirúrgico extirpando los nódulos. De acuerdo al tiempo transcurrido. En infecciones graves hay dermatitis crónica con despigmentación o hiperpigmentación focal y descamación cutánea. repitiendo el tratamiento a los 6-12 meses. Debe ser administrada con precaución. lo que le da aspecto lechoso a la orina. hígado. LCR. Los adultos se localizan en los vasos y ganglios linfáticos y el macho mide 23 x 0. orina. El término medio de vida de la Onchocerca es de 16 años. Son cápsulas fibrosas con los vermes en su parte central. aspecto leproide. tanto en niños mayores de 5 años como en adultos. Brugia malayi La localización geográfica es en el Sur de Asia. hígado y pared de vasos arteriales. en una sola toma. Niños: 1mg/kg/peso. Las manifestaciones clínicas más importantes son la formación de nódulos. yuxta-articulares. acompañada de malestar general y fiebre. Otras localizaciones de las microfilarias son en riñón. Niños: 3 mg/kg/peso. paquidermia. En América es más frecuente encontrarlos en cabeza y hombros. dosis única. La localización más frecuente en África es en tronco. El diagnóstico de certeza se hace al comprobar la presencia de filarias adultas en los nódulos extirpados o por la presencia de microfilarias en biopsias cutáneas o por escoriación. por traumatismo o infecciones. la muerte rápida de las microfilarias puede provocar encefalopatías. nódulos subcutáneos. riñón y se ha comprobado que atraviesan la placenta. y quiluria. puede haber xerodermia. Se localizan en los espacios linfáticos. caseificación o calcificación. adheridos al periostio y hasta en fosas excavadas en el hueso. en 3 dosis. En general miden 1 a 2 cm pero pueden llegar a 8 cm. Día 1º: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. produciendo linfadenitis y elefantiasis de miembros pélvicos. Día 2º: Dosis diaria: Adultos: 150 mg. La eosinofilia es del 20 al 30 %. En caso de administrarse antiparasitario se recomienda la Ivermectina a razón de 150 µg/kg peso. ya que en infecciones masivas. estos nódulos pueden sufrir fibrosis. Los vectores principales pertenecen al género Mansonia y raramente a Anopheles y Aedes. A partir del 4º día hasta el 21: Adultos y Niños: 6 mg/ 77 . Niños: 12 mg/kg/peso.subcutáneos. diversas partes del ojo. Las microfilarias miden de 260 a 350 µm x 5 a 9 µm. El insecto intermediario corresponde a distintas especies de Simulium.16 mm. en 3 dosis. Las microfilarias son de periodicidad nocturna y se encuentran en la sangre. especialmente en orejas. que por lo general son subcutáneos. pero puede haberlos subaponeuróticos. este tipo de lesiones son las más importantes ya que se observan entre el 30 y 60% de los casos. Día 3º: Dosis diaria: Adultos: 300 mg. La patología se produce porque los parásitos invaden los vasos linfáticos y originan várices linfáticas. Ojos: las microfilarias pueden afectar la retina y el nervio óptico produciendo ceguera. lo que debe hacerse una o dos veces al año: es preventivo para que las filarias no invadan el ojo y provoquen ceguera. localizada en la cara o en miembros.10 mm y la hembra 55 x 0. o tan pronto como ocurren los síntomas. muslos y brazos. Tratamiento: Dietilcarbamicina (no hay en nuestro país). raramente de escroto. En piel se lo conoce como erisipela de la costa o mal morado.

Eosinofilia tropical: se denomina así a la infección causada por filarias. América y Oceanía. Las manifestaciones clínicas son fiebre.kg/día repartido en tres dosis diarias.35 mm y la hembra 5. En la evolución crónica. En pacientes que no presentan microfilarias en sangre y tejidos basta con la dosis del 1º día. El recuento de eosinófilos es superior a 3. entre 20 y 70%. se manifiestan por cuadros clínicos como el adenolinfocele. Tratamiento: ídem Brugia malayi. El macho adulto mide 3 cm x 0. Anopheles y Aedes. Las microfilarias (300 µm) se encuentran en el torrente circulatorio con periodicidad nocturna. linfoescroto e hidrocele.000 o más unidades y si se dosan anticuerpos antifilaria son positivos. No provocan lesión traumática ni reacción inflamatoria. El vector y huésped intermediario es el tábano del género Crysops. Africa. Asia. El período de incubación es de 3 a 22 meses.5 cm x 0. 78 . En forma transitoria hay edema en cara o cuero cabelludo (hinchazones Calabar) que reaparecen en otras localizaciones. que se caracteriza por la presencia de microfilarias en el parénquima pulmonar. Los adultos miden 4 cm x 0. Los vectores y huésped intermediario son los mosquitos del genero Culex.1 mm los machos y 8 a 10 cm x 0.000 por mm3 de sangre. la IgE de 1. en ocasiones. Wuchereria bancrofti Se la encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Europa. de donde pueden ser extraídas en forma manual. pero no en la sangre. Las microfilarias son de periodicidad diurna. producción de abscesos a lo largo de los nódulos linfáticos. El ataque de linfagitis dura generalmente 3 a 5 días. tos y respiración dificultosa con escasa producción de esputo.3 mm las hembras. linfagitis y linfadenitis. con repetición a las pocas semanas y. Tratamiento: ídem Brugia malayi. localizada en miembros inferiores y escroto. Probablemente los agentes causales de este tipo de patología sean Wuchereria bancrofti y Brugia malayi.45 mm. Hay eosinofilia persistente. Los gusanos adultos viven en tejido conectivo y migran por debajo de la piel y la mucosa y llegan a la conjuntiva ocular. Loa loa (gusano africano del ojo) Geográficamente se encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Africa. La eosinofilia puede llegar al 50-70%. se localizan en el sistema linfático y a veces en los ganglios. y luego de varios años de evolución la estasis linfática puede desarrollar elefantiasis. Hay eosinofilia.

Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Es común en extensas áreas de Asia. El diagnóstico se efectúa por la eosinofilia. Tratamiento: es quirúrgico. dejando a la vista el verme. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con apendicitis. que pueden infectarse con microorganismos y producir abscesos. es huésped accidental que se infecta al ingerir verduras contaminadas con babosas o con la baba del molusco. cuadro clínico y radiología. y la confirmación por el estudio anatomopatológico. ciego. al comer el copépodo se infecta y se reinicia el ciclo. No se aconseja el tratamiento con antihelmínticos por la posibilidad de producir necrosis del parásito a nivel tisular. se infecta. La localización en el hombre es íleon terminal. La hembra mide 2-3 cm x 0. el macho 1. al ser ingeridas por crustáceos copépodos del género Cyclops (huésped intermediario) se transforman en infectivas.5 cm x 0. Africa y América (Antillas. y hasta puede presentarse un cuadro de oclusión intestinal. Antenor Alvarez en 1903. se prolapsa un trozo del útero que sale de la úlcera. El gusano se extrae de las ulceraciones enroscándolo en un palillo. Leucocitosis de 10. a veces diarrea y vómitos. hipertrofian y necrosan. Las hembras miden alrededor de 1m de largo por 2 mm. tuberculosis y neoplasias. que al ingerir materia fecal de rata con larvas del parásito. Estas alteraciones se deben a que el parásito penetra en la pared intestinal y se sitúa en los vasos linfáticos de la cavidad abdominal. La patogenia radica en la sensibilización que produce el gusano y en las úlceras cutáneas que produce. dentro o fuera de los ganglios linfáticos y desde allí deposita los huevos.000 por mm3. y al ponerse en contacto con agua salen las larvas que. Comentarios generales: se cree que la plaga de “Serpientes de Fuego” que sufrieron los israelitas en su paso por el Mar Rojo según el Antiguo Testamento eran Dracunculus. Los vermes se desarrollan hasta su madurez en la cavidad corporal o en tejidos conectivos profundos y cuando la hembra está grávida migra a los tejidos subcutáneos preferentemente de pie y miembros inferiores. 79 . Las manifestaciones clínicas de la angiostrongilosis abdominal son fiebre. que sucesivamente se inflaman. dolor abdominal en flanco derecho. El huésped intermediario es la babosa (Vaginulus plebeius). los machos miden 2 cm de longitud. A la palpación se observa una masa tumoral que puede confundirse con tumor neoplásico o absceso. En el estudio coproparasitológico en el humano no se localizan larvas ni huevos del parásito. con eosinofilia del 10 al 80%. anorexia.000 a 50. especialmente el niño. El huésped definitivo es la rata algodonera (Sigmodon hispidus) y la rata urbana (Rattus rattus).1 mm. El hombre.8 mm. apéndice y colon ascendente. Donde esté la cabeza de la hembra se produce una pápula que luego se ulcera. Angiostrongylus costaricensis Su presencia ha sido demostrada desde México hasta el Sur de Brasil. Guayanas y Brasil). En Argentina se citan dos casos hallados en la provincia de Santiago del Estero por el Dr. El hombre.

La forma es acintada. Presentan formas larvarias (cysticercoides. pero puede llegar hasta 10. pero hay casos en que se han descripto más de 10. cerca del cuello son más anchos que largos y a medida que se van alejando se hacen más largos que anchos. Taenia saginata Distribución geográfica: cosmopolita. 2) el cuello. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide en general entre 3 y 4 metros. con los polos genitales unilaterales que se ubican en el cuerpo del parásito en forma alternada. caenurus. y en su interior contienen el embrión hexacanto (3 pares de ganchos). algunos. pero pueden encontrarse en otros músculos y vísceras. Generalmente se encuentra un solo ejemplar (de ahí el nombre de lombriz o tenia solitaria). el cuerpo o estróbilo está formado por más de mil proglótides. sino que activamente atraviesan el esfínter anal y reptan por el periné y regiones vecinas del cuerpo del huésped. El escólex es de forma piramidal. Generalmente son hermafroditas. miembros posteriores y lomo. y operculados o esféricos con varias cubiertas y un embrión hexacanto. y una corona o rostella que puede tener o no una corona de ganchos.a centenares como las Taenias y el Diphiridium. una pared gruesa radiada. necesitan de un huésped intermediario y. cisticercos. de dos de ellos. b) Huevos: son ovales. La longevidad es de alrededor de 2 a 5 años pero hay casos descriptos de más de 10 años.Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Generalidades: Son de tamaño variable. desde 3 a 5 mm (Echinococcus) hasta más de 10 metros (Taenias y Diphyllobothrium) y de color blanco. principalmente en los maceteros. Prevalece en las poblaciones donde se ingiere abundante carne vacuna. quística. rodeado de vitelius y envuelto en membranas embrionarias. con las heces. El cuello es liso. se encuentra en el músculo de los vacunos. miden 30-40 µm x 26 x 30 µm. procercoide o pleocercoide). El número de ramificaciones uterinas es de 15 a 30. con una sola cubierta. c) Cisticerco bobis: de color rosado. c) el cuerpo o estróbilo formado por los proglótides o segmentos en número de 3 -como el Equinococus . 80 . Están constituidos por:1) un escólex o cabeza que sirve como órgano de fijación a través de 4 ventosas o dos botridias. mide entre 5 y 9 mm. que es la porción intermedia desde donde se van generando nuevos segmentos o proglótides y pueden ser inmaduros o grávidos. ovalados. Una característica importante de esta especie es que los anillos grávidos se desprenden del estróbilo o cuerpo y salen al exterior no sólo de manera pasiva. Los huevos están constituidos por el óvulo fecundado. y delgado. tienen una delgada membrana exterior que se rasga fácilmente. mide de 1 a 2 mm y no tiene ni rostello ni ganchos. Estos.

Localización: el parásito vive en el intestino delgado del hombre. Es necesario diferenciarla de Taenia solium. aparecen en el período prepatente. Esta sintomatología tan dispersa estaría relacionada con la gran cantidad de toxinas eliminadas por el parásito. En esta situación el parásito produce una sensación de cosquilleo y frialdad que advierte al paciente de su presencia. arritmias. o activamente atravesando el esfínter anal y reptando por el periné y cara interna de los muslos. fijándose en sus primeras porciones. y consisten generalmente en crisis epileptiformes. y hasta ceguera periódica o continua. diplopía. xantopsia. amaurosis. Diagnóstico: Clínico: el paciente refiere la expulsión de los anillos. en su defecto. son elementos a tener en cuenta para la sospecha diagnóstica. estrabismo. alergia. Durante los movimientos de reptación de estos proglótides se eliminan huevos que podrán recogerse. También se señalaron casos de catalepsia. b) Estudio macro y microscópico de las heces. Éstos. sobre todo del esfínter anal. Los hábitos alimentarios. que no han sido estudiadas en profundidad y que. Ocasionalmente se han descripto casos de obstrucción intestinal. Se infecta ingiriendo carne vacuna cruda o mal cocida contaminada con los cisticercos. El ganado bobino (huésped intermediario) se infecta al ingerir huevos diseminados en el suelo por los proglótides grávidos o las heces del hombre infectado. Clínica y patología: si bien muchos pacientes son asintomáticos. en otros produce síntomas diversos que pueden clasificarse en: a) Gastrointestinales: bulimia o anorexia. asfixia. el paciente puede presentar síntomas de lo más variados. con una cinta adhesiva de celofán. parálisis. Debe recordarse que durante los dos o tres meses previos a la aparición de proglótides. vómitos. Laboratorio: Directo: a) Identificación de los proglótides grávidos por la identificación de las ramas uterinas (15-30 dicotómicas). respectivamente. b) Trastornos hepáticos: cólicos hepáticos acompañados de ictericia y vómitos. Se le debe pedir al paciente que remita el material en formol al 10% o. c) Examen micros81 . salen pasivamente con las heces. que se calma con la ingestión de alimentos. aniscoria.Modo de transmisión: el hombre es el huésped definitivo. El tiempo entre la ingestión de la carne contaminada y la expulsión de proglótides es de 10 a 12 semanas. además de una eosinofilia que puede llegar al 30%. prurito nasal o anal. grávidos. por lo general. incluyendo los alérgicos y tóxicos sin que se encuentren los elementos parasitarios. palpitaciones. no en alcohol. c) Trastornos nerviosos: son muy importantes. trastornos vulvares y oculares: afonía. en agua. diarrea o estreñimiento. sensación de hambre dolorosa o epigástrica. pudiendo llegar hasta los pies. ya que éste lo deshidrata y hace difícil su identificación. pueden simular una meningitis (meningitis verminosa). ocasionalmente dolor en la región apendicular por la penetración de proglótides grávidos en la luz del apéndice o por el frote que realiza la tenia al deslizarse a través de la válvula íleo-cecal. y fenómenos catalépticos y coreicos. Las convulsiones acompañadas de cefalea y estreñimiento. Pueden observarse trastornos en la digestión. apendicular o de vía biliar provocadas por el parásito adulto o por las proglótides. en busca de proglótides grávidos y de huevos. sobre todo en niños.

por 1 día. penetra en la mucosa. Recordar que la expulsión de huevos y de proglótides no es constante. Está lleno de líquido y en un lado se encuentra un área densa que contiene el escólex que se encuentra invaginado. El cisticerco es semitransparente. al ingerir huevos de tenia. vermicularis) donde se encuentran huevos. si esto no es posible. b) Huevos: son ovales con un embrión hexacanto en su interior y morfológicamente no se distinguen de los de T. Niños: 25 mg/kg peso. La tenia adulta puede vivir hasta 25 años.cópico del raspado de las márgenes del ano. Taenia solium Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: a) Adulto: en general es de tamaño menor que T. Es necesario prestar atención a esta situación. saginata. esférica cuando se encuentra en los ventrículos cerebrales y en el cuerpo vítreo. saginata. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. alargada en el tejido muscular. Se exceptúan las comunidades que profesan la religión judía y musulmana. Al llegar al duodeno y por acción de los jugos digestivos queda libre el embrión hexacanto que. de color blanco opalescente y puede alcanzar una longitud de 0. mide entre 2 a 4 m. que prohiben la ingesta de carne de cerdo. lenticular en el subcutáneo. 82 . para poder indicar la medicación correcta. En 1 toma. Luego de la medicación: a) Remitir el parásito al laboratorio para identificar el escólex si éste ha sido eliminado.000 proglótides de proporciones semejantes a los de T. por lo que se requieren estudios seriados. Lo rodea una fina capa de colágeno que lo separa del tejido circundante.6 a 1. Se considera curado el paciente si ha eliminado el escólex o si luego de cuatro meses de seguimiento no hay eliminación de proglótides o de huevos. Comentarios generales: como los proglótides grávidos tienen movimiento propio y “reptan” por sí mismos. pero puede llegar hasta 6 m. posee 4 ventosas y un rostello rodeado por una doble cadena de ganchos alternados pequeños y grandes. Continúa con el cuello liso y el cuerpo constituido por 800 a 1. c) Cisticerco o gusano vesícula: es la fase larvada de la Taenia. mide alrededor de 1 mm. que realice un dibujo de los mismos. el paciente puede referir que caminan parásitos por su cuerpo. La forma depende del lugar en el que se aloje. es arrastrado por el torrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido. b) Repetir el estudio a las 10 ó 12 semanas. ayudado por sus ganchos y por acción lítica. El escólex es globuloso. (puede hacerse con los mismos métodos que para investigar E. recordar que es muy pequeño y se puede perder o puede ser destruido durante el tratamiento. saginata.8 cm. ya que éste es el tiempo necesario para que vuelvan a eliminarse proglótides. se forman tanto en el hombre como en el cerdo. Prevención: las incluidas en prevenciones generales. indicarle que los recoja y los envíe al laboratorio y. Luego de 2 horas. y en 60 ó 70 días la larva Cysticercus cellulosae está completamente desarrollada. pero diferenciándose los proglótides maduros por tener 12 o menos ramas uterinas ramificadas. agregar purgante salino.

Los cisticercos son únicos y no presentan sintomatología. además hay dolor. Cisticercosis mucosa: aparece en mucosa bucal y sublingual. Ante la presencia 83 . La localización del cisticerco en el hombre por orden de frecuencia es la siguiente: pie. así como la presencia de ambas tenias simultáneamente. Los cisticercos se localizan preferentemente en el humor vítreo. la cisticercosis puede ser generalizada. en estos casos pueden medir hasta 10 cm y se encuentran llenas de líquido. o autoinfección interna. Puede haber más de uno en distintas partes del cuerpo. Esta forma de infección lleva al desarrollo de la cisticercosis. No existe una sintomatología típica sino que está condicionada a la localización. solamente molestias debido al levantamiento que producen. blandos. SNC. los cisticercos miden de 5 a 10 mm. corazón. Puede haber desprendimiento de retina. pero generalmente son únicos. órbita del ojo y sus anexos. retinitis e iritis. 2) la localización. puede adoptar formas irregulares. número y forma de los cisticercos. donde el diagnóstico es indudable ya que se aprecia perfectamente su morfología. finalmente. b) Cisticercosis: la clínica y la patología van a depender de 1) el número de cisticercos. fotofobia. saginata. con una importante reacción inflamatoria en respuesta a las sustancias liberadas con importante actividad antigénica. tejido subretinal y la cámara anterior del ojo. Cisticercosis subcutánea y muscular: son generalmente asintomáticas. arracimadas o con divertículos si se aloja en la pared cardíaca o en el tejido subaracnoideo cerebral. pulmón y peritoneo. con lo cual desarrollará en su organismo el parásito adulto o 2) con la ingesta de huevos en elementos contaminados o a través de la autoinfección externa (se contamina por la ingestión de huevos eliminados por los proglótides propios). la intensidad del proceso inflamatorio y el compromiso del parénquima cerebral como así también de las meninges. Clínica y patología: a) Teniosis intestinal: la sintomatología es similar a la que presenta la T. Puede haber uveítis. Localización: el parásito adulto vive adherido a la pared del intestino delgado. Hay cambios visuales o disminución de la agudeza visual. Cuando la infestación es intensa. músculos. hígado. pero se han descripto hasta 25. Al morir el parásito se originan cambios histológicos importantes. Modo de transmisión: existen dos formas de contaminarse el humano: 1) ingiriendo carne o chacinados de cerdo crudos o mal cocidos que contienen cisticercos. Cisticercosis ocular: el parásito llega al ojo por las arterias ciliares posteriores. cuando los proglótides grávidos llegan al estómago por movimientos antiperistálticos violentos. sin inflamación y pueden desaparecer espontáneamente. disminución mayor de la agudeza visual o ceguera. Se pueden afectar los músculos motores del ojo y aparecer conjuntivitis palpebral. la reacción del huésped. de los vasos sanguíneos y de los nervios craneanos. Por lo general hay sólo un gusano.y. 3) la vitalidad del parásito (si está vivo o muerto) y 4) la morfología (si es de tipo vesicular o racemoso). Cisticercosis cerebral o neurocisticercosis: la enfermedad puede ser aguda o crónica y el período de incubación varía de unos meses a años.

g) Síndrome medular: puede estar o no asociado a cualquiera de las afecciones mencionadas. Puede presentarse en forma crónica. exámenes serológicos y pun84 . La formas quísticas corticomeníngeas son las más frecuentes y en segundo lugar los casos de localización basal. generalmente en mayores de 20 años. b) Hipertensión endocraneana: se debe a quistes en los ventrículos y cisternas o a múltiples quistes intraparenquimatosos que causan edema cerebral. crisis convulsivas y deterioro mental debería pensarse en neurocisticercosis. con la consecuente sintomatología. C. sino al cese de la inmunosupresión que produce. asociadas o no: vértigos. con pérdida de la memoria. si se realiza una mielografía con líquido de contraste se observa bloqueo del pasaje del mismo. f) Afección en pares craneanos: los más afectados son los auditivos. la muerte de los cisticercos conduce a una exacerbación de los síntomas y a una reacción inflamatoria extensa alrededor de los parásitos muertos o moribundos. alteraciones de la marcha. Diagnóstico: Teniosis intestinal: el diagnóstico es igual que para T. d) Síndrome demencial: es una enfermedad que lleva a transtornos demenciales. Se producen cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores y finalmente parálisis. esto puede ser consecuencia o no de la hipertensión endocraneana. lo único que las diferencia es por la aparición tardía. oculomotores y ópticos. Hay que considerar que es una enfermedad cíclica con períodos de agravación y de remisión. En el síndrome hipertensivo hay obstrucción de la circulación del LCR. Las formas clínicas más frecuentes son: a) Síndrome convulsivo o epiléptico: aparece como crisis de epilepsia esencial. Esto no sólo se debe a la liberación de sustancias antigénicas por el cisticerco muerto. signos cerebelosos y piramidales. e) Síndrome meníngeo: es consecuencia de la localización de los quistes adheridos a la piamadre o cuando están en los espacios subaracnoideos. corticomeníngeas y parenquimatosas tienden a acumularse en un sitio del encéfalo dando signos de localización. El cisticerco se ve como un quiste traslúcido en el que muchas veces se obseva el escólex con movimientos ondulatorios y de reptación que son característicos. en consecuencia hay depleción del complemento. Además por las formas quísticas. lo que determina una hidrocefalia obstructiva característica de las formas racemosas o por obstrucción del foramen de Lushka o Magendie. ocular: se la observa por oftalmoscopia indirecta. Cisticercosis: las localizaciones subcutáneas no son dolorosas. Se completa el diagnóstico con el estudio de eosinofilia. Hay transtornos de la personalidad de tipo esquizofrénico o paranoide. temblor y rigidez extrapiramidal. lo que sumado a las convulsiones y la hipertensión endocraneana hacen suponer un tumor. no están adheridas y se diagnostican por biopsia o TAC.de un paciente con hipertensión endocraneana. subaguda o aguda. de la actividad linfocitaria y eosinófila y una importante actividad citotóxica. Como ocurre en la cisticercosis ocular. También los quistes racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis. amnesia. o neurosis. saginata. confusión. biomicroscopia o ecografía. h) Otras manifestaciones: además de lo ya descripto puede haber otras manifestaciones. miden alrededor de 1 cm.

Generalmente son de contornos irregulares y están rodeados de tejido edematoso. Neurocisticercosis: además del tratamiento antiparasitario las intervenciones neuroquirúrgicas directas dependen de la localización de los quistes y de las vías de acceso. repetir el tratamiento. corresponden a las calcificaciones que se producen cuando el cisticerco está muerto. Albendazol: Dosis diaria: Adultos y niños 15 mg/kg peso. Si los quistes están calcificados no se realiza tratamiento con drogas. que a veces también pueden presentar reacción edematosa en la vecindad. como así también para evaluar el edema cerebral reaccional y el grado de hidrocefalia. Tratamiento: Teniosis intestinal: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. La presencia de eosinófilos por encima del 20% junto con los estudios por imágenes. Cisticercosis: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso. por 1 día. en la actualidad el método con que se obtienen mejores resultados es el de ELISA. Puede verse un punto de mayor densidad que corresponde al escólex. Están desaconsejados los antiparasitarios o la fotocoagulación porque reactivan el proceso inflamatorio. ya que los anticuerpos se mantienen por más de un año. salvo en aquellos casos de autoinfección. aunque se han observado exámenes normales. Si de acuerdo a los estudios de imágenes el quiste permanece viable luego de 6 meses. a veces como un anillo. y no toman el líquido de contraste. Indirecto: inmunodiagnóstico en suero y LCR. Neurocisticercosis: Diagnóstico por imágenes: la Tomografia Axial Computada (TAC) por contraste y la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) son los métodos más utilizados en la actualidad. en los casos en que existen sólo quistes calcificados el resultado es negativo. El uso de corticoides depende de la intensidad del cuadro inflamatorio. casi confirman la neurocisticercosis. Las imágenes que se observan con más frecuencia son: los quistes en el parénquima con cisticercos vivos que muestran imágenes de baja densidad. En 1 toma. Examen del LCR: la reacción de ELISA es positiva. Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. C. En 3 tomas. Sí es importante la búsqueda del parásito intestinal en los convivientes con el paciente. Niños: 25 mg/kg peso. Niños: 1mg/kg peso. por 28 días. debido a la inflamación que rodea al quiste. disminución de la glucosa y aumento de células. 85 . además de estudios serológicos para identificar anticuerpos. ocular: extracción quirúrgica del cisticerco. el estudio citoquímico revela proteinorraquia. agregar purgante salino. En caso de hidrocefalia la colocación de válvula ventrículoatrial o ventrículo-peritoneal. Si hay imágenes densas de contornos generalmente nítidos. La búsqueda de teniosis intestinal generalmente es negativa. Laboratorio: Directo: identificación del cisticerco en material proveniente de cirugía o de biopsia. Este tipo de estudio es útil para el diagnóstico y para el seguimiento de la patología. Este estudio tiene valor diagnóstico pero no para seguimiento. En 3 tomas durante 28 días. Los quistes en involución son similares a los anteriores pero de mayor densidad en la periferia. mejora clínicamente al paciente. En una toma diaria administrada 2 días antes y durante el tratamiento con cualquiera de los dos antiparasitarios. eosinófilos y linfocitos. Luego de 2 horas.ción de la cámara anterior para buscar eosinófilos.

Al hacer el estudio parasitológico familiar. El período prepatente es de 2 a 4 semanas. Clínica y patología: esta parasitosis es predominante en niños. En la actualidad. artrópodos coprófilos como coleópteros y larvas de pulgas. dolores abdominales y diarrea. ya que si bien los adultos viven pocas semanas. Los proglótides se desintegran dentro del intestino liberando los huevos. desasosiego y sueño intranquilo) y alérgicos (prurito anal y nasal). El escólex es globuloso. se ha asistido en nuestro hospital a un niño con neurocisticercosis múltiple. nana fraterna. la identificación de T. Un reservorio importante son las ratas y ratones. Localización: cuando el hombre ingiere los huevos del parásito. aunque algunos autores consideran que el parásito que los infecta corresponde a una subespecie llamada H.Prevención: además de las generales ya vistas en el capítulo I. También se le han atribuido síntomas nerviosos (irritabilidad. Esta particularidad hace que el huésped infectado tenga mil o más parásitos y sean de difícil erradicación. En casos de depresión inmunológica por corticoides o citostáticos se ha observado la aparición de síntomas de himenolepiosis en infecciones que eran subclínicas. Morfología y características del agente: es la teniosis más frecuente en el ser humano. para prevenir los casos de cisticercosis. mantienen su perpetuidad. En algunos casos puede ser asintomática. que de acuerdo a estudios infecta también al humano. De acuerdo a nuestra experiencia. Comentarios generales: se debe tener en cuenta la existencia de neurocisticercosis en nuestro medio. tienen una doble cubierta externa y una cubierta interna con dos polos mamelonados de donde salen 4 a 8 filamentos. lo que permite que se desarrollen nuevos parásitos (autoendoinfección). el padre era portador de T. rompe la vellosidad y se traslada a la parte inferior del intestino delgado. 86 . miden alrededor de 40 µm. hemos detectado en nuestro servicio un importante número de casos de neurocisticercosis en adultos oriundos de países limítrofes y de la región noroeste de nuestro país. oriundo de Tierra del Fuego. a) Adulto: mide hasta 40 mm de longitud. b) Huevos: son redondos. solium. el embrión hexacanto se libera en la parte superior del intestino delgado y penetra en las vellosidades donde se convierte en larva cisticercoide. El paciente se infecta en un comienzo ingiriendo agua y vegetales contaminados. solium. que luego falleció. Contiene un embrión hexacanto en su parte central. Hymenolepis nana Distribución geográfica: cosmopolita. El cuello es largo y el estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. Modo de transmisión: es la única teniosis humana que no necesita imprescindiblemente de un huésped intermediario. vómitos. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: el diagnóstico de laboratorio se efectúa a través del examen coproparasitológico. donde se desarrolla como adulto. Luego por autoendo y autoexoinfección. identificando los huevos. presenta 4 ventosas y un rostello con una cadena de ganchos. Existen diversos insectos que pueden actuar como huéspedes intermediarios. Los transtornos abdominales que produce son náuseas. Hay eosinofilia de entre un 5-15%. saginata y T.

5 mm 87 . en nuestra experiencia hemos tenido un solo caso. entre ellos la pulga de roedores y gorgojos. Tratamiento: igual que para teniosis. estableciéndose así el diagnóstico respectivo. Debido a que la parasitosis se adquiere a través de la ingesta de pescado. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: a través del examen coproparasitológico. En nuestro país se la ha hallado en peces de los lagos del Sur.Tratamiento: el mismo que para las otras teniosis. amarillentos. El hallazgo del parásito es difícil. describió e investigó por primera vez la evolución del H. propia de los roedores. Hymenolepis diminuta Distribución geográfica: cosmopolita. entre ambas capas hay una matriz gelatinosa sin filamentos. Prevención: eliminación de roedores y de artrópodos intermediarios. b) Huevos: miden entre 60 y 80 µm. pero las infecciones masivas son más raras. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir alimentos con harinas o cereales mal cocidos contaminados con insectos que contengan el cisticerco del Hymenolepis. mide 2. El escólex tiene forma de espátula. Esta parasitosis necesita de la presencia de un huésped intermediario para completar su ciclo. Prevención: las generales para control de las parasitosis y el control de artrópodos y roedores. con una gruesa cubierta externa y una interna que envuelve al embrión hexacanto. Comentarios generales: el Dr. y por la comercialización internacional del mismo. Comentarios generales: es una parasitosis de baja incidencia en humanos. cuando están grávidos se desprenden del intestino donde se desintegran liberando los huevos. en una mujer adulta oriunda de la provincia de Corrientes. Actuarían de esta forma distintos artrópodos coprozoicos. y no presentaba ningún tipo de sintomatología. nana. Clínica y patología: la patología es similar a la de H. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 2 a 8 m pero puede llegar hasta los 15-20 m. que actuarían como intermediarios. Diphyllobothrium latum Distribución geográfica: se encuentra en las zonas de los continentes en las que hay grandes lagos. o ingiriendo accidentalmente los insectos intermediarios. que eliminó el parásito entero. nana en coleópteros del género Tenebrio (gorgojos). se la puede considerar en el hombre como cosmopolita. El estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. El paciente puede expulsar espontáneamente al parásito adulto. el cuello es corto. son redondeados. a) Adulto: mide entre 20 y 60 cm de longitud. Localización: el parásito adulto se localiza en el intestino delgado. donde se encuentran los huevos del parásito. tiene un escólex con 4 ventosas y un rostello desprovisto de ganchos. Morfología y características del agente: el hombre es un huésped accidental de esta parasitosis. Juan Bacigalupo. eminente médico parasitólogo argentino.

que es necesaria para la absorción. que es el lugar donde lo hace el humano. de 70 µm por 45 µm. Comentarios generales: otros Diphyllobothrium que pueden infectar accidentalmente al hombre son el D. Los huevos son eliminados por el hombre con las heces. el gato y algunos mamíferos silvestres son reservorios. Prevención: no ingerir pescado crudo. Este proceso producirá en consecuencia anemia de tipo macrocítico y megaloblástico. b) Huevos: son de color marrón. Clínica y patología: a nivel intestinal los síntomas son semejantes a los producidos por las T. ovales. Diagnóstico: Clínico: por el tipo de anemia. y en el agua en condiciones favorables (15-25ºC de temperatura y buena oxigenación). pues éstos. como las gaviotas y pelícanos (en gaviotas se lo ha encontrado en Chile y Argentina en los lagos del Sur) y el D. procedencia del paciente y hábitos alimentarios. rara vez el diagnóstico se efectúa a través de ellas. a diferencia de las otras tenias. Modo de transmisión: el hombre se infecta comiendo peces de aguas dulces infectados con el parásito. El cuadro ocurre sólo en un 1 a 2% de las personas infectadas.y presenta dos hendiduras alargadas (botrias) que sirven como órganos de fijación. se desarrolla en el interior (1º huésped intermediario). Tratamiento: El mismo que para otras tenias. son eliminados en el intestino. Cuando un pez de agua dulce (2º huésped intermediario). para llegar a infectar al hombre. Como los proglótides la mayoría de las veces se desintegran al eliminar los huevos. Localización: en estado adulto se localiza en el intestino delgado.000 y 4. poco cocidos o ahumados. El cuello mide alrededor de 1 cm. pueden llegar a un cuadro severo de anemia perniciosa. Pero si el parásito se localiza en la parte superior del yeyuno se producirá deficiencia clínica de vitamina B12. nada por medio de sus cilias y. Además rompe la unión de la vitamina B12 con el factor intrínseco (proteína transportadora secretada por el jugo gástrico). y controlar los reservorios domésticos (perros y gatos). El perro. Laboratorio: Directo: a través de la identificación de los huevos en el examen coproparasitológico. dendriticum. principalmente en zonas endémicas. solium. al 88 . y generalmente de un huésped transportador. desarrollan a los 11-14 días un embrión hexacanto ciliado o coracidium que levanta el opérculo y sale del huevo. El gusano adulto se desarrolla en aves que se alimentan de peces.000 proglótides que son más anchos que largos o cuadrados. es ingerido por un crustáceo copépodo de agua dulce. El estróbilo o cuerpo presenta entre 2. tienen una sola cubierta y un opérculo situado en el extremo más ancho. pacificum. si antes de las 12 hs. ingiere el crustáceo infectado. que si no son tratadas oportunamente. Estos peces son ingeridos por otros peces mayores (huésped transportador) que a su vez son ingeridos por el humano. saginata y T. debido a que el parásito la absorbe e impide que llegue al íleon. que están crudos. Este parásito necesita de la presencia de dos huéspedes intermediarios. donde a las 2 ó 3 semanas evoluciona a una larva procercoide. la larva procercoide le atraviesa el intestino y se enquista en diversos órganos formando la larva plerocercoide.

prurito anal. expulsados espontáneamente o con la materia fecal y microscópicamente por examen coproparasitológico donde se observan huevos sueltos y dentro de la cápsula ovígera. El hombre y los animales se infectan al tragarse los insectos intermediarios. mientras que en estado larval parasita a distintos mamíferos (vacunos. Chile y Japón y cuyos huéspedes definitivos son mamíferos acuáticos como los lobos marinos y las focas. Distribución geográfica: es una patología que afecta las regiones agrícologanaderas de los cinco continentes. Había sido medicado varias veces con tratamiento por oxiuriosis en forma empírica. Localización: en el intestino delgado. Los proglótides son más largos que anchos y se parecen a semillas de arroz. Al solicitar la remisión del material. del gato y del hombre. Puede haber transtornos epigástricos. síntomas reflejos y ocasionalmente reacciones alérgicas. Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Este parásito es un platelminto que en estado adulto se ubica en el intestino delgado del perro. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: macroscópicamente por la identificación de proglótides. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide de 10 a 70 cm de largo por 2 a 3 mm de ancho. basándose en la descripción de la madre que expresaba que el niño eliminaba “gusanitos blancos que se movían”. b) Huevos: miden alrededor de 40 µm y con un embrión hexacanto en su interior. Dipylidium caninum Distribución geográfica: cosmopolita. Tratamiento: ídem las otras teniosis. Comentarios generales: contamos con la experiencia de un niño de 3 años que presentaba atraso de crecimiento ponderal sin causa aparente. El período prepatente es de alrededor de 4 semanas. ovinos y porcinos) entre los que se encuentra el hombre. diarrea. se observó que eran proglótides de D. caninum. que tienen movimiento propio. Modo de transmisión: los huéspedes intermediarios son las pulgas del perro. El escólex es pequeño con un rostello rodeado de 4 coronas de ganchos y posee 4 ventosas ovaladas. que han ingerido en el estado larval los huevos del parásito que se hallan en el medio ambiente. como pulgas y piojos. Luego del tratamiento específico el niño se recuperó favorablemente. poseen movimientos activos y salen del ano solos o junto con las heces.que se lo halla principalmente en Perú. Clínica y patología: la dipilodiosis afecta principalmente a niños de corta edad. Prevención: desparasitación intestinal de perros y gatos y eliminación de ectoparásitos. En nuestro país las zonas endémicas más 89 . su huésped definitivo más importante. Son eliminados al exterior dentro de una bolsa o cápsula ovígera que contiene 8 a 15 huevos encerrados en una membrana embrionaria. anorexia.

constituyendo el quiste hidatídico. formado por un 98% de agua. El embrión. producto de la reacción tisular del huésped. Se la denomina arenilla hidatídica. una externa lobular y otra interna nucleada. metacestodo o larva propiamente dicha y la adventicia. luego evolucionan. pero no de gérmenes y elementos figurados de la sangre. el cuello es corto y une la cabeza con el estróbilo formado por 3 proglótides más largos que anchos.afectadas son la provincia de Buenos Aires. después de un período variable de 1 a 5 meses. calcio. Vesículas hijas: están formadas igual que la hidátide madre. Vesículas prolígeras: se originan por brotación de la membrana germinativa hacia el interior del quiste. e) Quiste hidatídico: está formado por la hidátide. que darán lugar al nacimiento de los escólices. con 4 ventosas y un rostello con doble hilera de ganchos. llegando al hígado que es el órgano preferencial. llena de un líquido incoloro y transparente. La adventicia no se adhiere a la cuticular. contiene además glucosa. y terminan ahuecándose. con membrana cuticular 90 . Al ser ingeridos y llegar al estómago. sobre ella se originan las vesículas prolígeras. vestigios de albúmina. escólices. evoluciona a la forma de larva o d) Hidátide: es esférica y vesicular. miden 30 a 36 µm de largo por 20-25 µm de ancho y contienen en su interior un embrión hexacanto. una vez instalado. la región patagónica y la provincia de Corrientes. y ganchillos libres provenientes de la desintegración de los escólices. incoloro y transparente cuando la hidátide no está alterada. Está formada por láminas concéntricas de estructura semejante a la quitina.000 escólices. por acción de los jugos gástricos se disuelve su cáscara externa quedando éste en libertad. Estructura del quiste hidatídico: Membranas: son tres: 1) interna o germinativa: generada por la hidátide. El órgano del huésped parasitado reacciona generando una envoltura fibrosa llamada adventicia. Es transparente. rica en glucógeno y abundante en núcleos. Al comienzo son pequeños brotes de constitución igual a la germinativa originaria. Es semipermeable permitiendo el pasaje de sustancias coloidales y cristaloides. o puede incluirse en la circulación general y diseminarse a distintos órganos y tejidos. urea. c) Embrión hexacanto: (oncosfera) atraviesa las paredes gastrointestinales y penetra en los vasos sanguíneos tributarios de la vena porta. Si al líquido hidatídico se lo deja sedimentar aparece una especie de arena. está constituido por un escólex globuloso. Líquido hidatídico: es producido por la larva. Cada vesícula prolígera puede tener entre 10 y 35 escólices pediculados. etc. y en segundo lugar al pulmón. 3) Externa o adventicia: generada por el organismo infectado. es estéril. formada por vesículas prolígeras. Tiene dos capas. Posee propiedades antigénicas. determinando así una cavidad interior en cuyas paredes nuevamente se originan brotes. En 1 ml de arenilla se encuentran alrededor de 400. 2) Cuticular: es generada por la hidátide. b) Huevos: son ligeramente ovoides. de color blanco lechoso. a través de las venas suprahepáticas. es fibrosa y de espesor variable según la localización y el huésped. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 3 a 5 mm de largo. cava inferior y corazón derecho. El último proglótide es el único capaz de madurar y en tal estado llega a contener 500 a 800 huevos.

Localización: una vez liberado el embrión hexacanto. en el 80% de los casos hay un solo quiste. Las infecciones en el perro suelen ser intensas. En el perro el gusano adulto vive adherido a las vellosidades del intestino delgado. son importantes para el diagnóstico de certeza del tipo de hidátide. Ganchos: se encuentran sueltos en el líquido hidatídico. se la puede denominar transmisión externa. en segundo lugar el pulmón (2030%) y con menor incidencia en cavidad peritoneal. respiratorios y en algunos casos eosinofilia. ya sea en su cavidad orgánica. y capacidad de formar escólices y líquido hidatídico. Los quistes que no forman vesículas prolígeras ni escólices se denominan quistes estériles. Clínica y patología: la hidatidosis en el humano puede ser asintomática o producir síntomas generales y locales 1) Generales: alteraciones inmunológicas debido al pasaje de sustancias de la hidátide al quiste. y los síntomas generalmente aparecen varios años después de la infestación. 2) Locales: dependen del órgano afectado. y es la que produce la hidatidosis o equinococosis unilocular primaria. A ésta. la eosinofilia y los datos epidemiológicos consituyen el alerta para la sospecha de hidatidosis. el tamaño y número de los quistes y las complicaciones. hay ruptura del quiste hidatídico y se derrama el contenido interior dando como consecuencia una “siembra” de escólices. originándose la hidatidosis o equinococosis unilocular secundaria. de ubicación central con tendencia a multivesicularse. Estos síntomas deben considerarse como un signo de alerta. Escólices: tienen forma ovoide. corazón. riñones. en forma espontánea o por intervención quirúrgica imperfecta. Luego aparece la masa tumoral palpable. El hombre se infecta al ingerir alimentos o agua contaminados con la materia fecal del perro que contiene huevos de la tenia o a través de la boca y lengua del perro contaminadas con sus heces. a través de los vasos sanguíneos se instala en diferentes regiones del cuerpo. Hidatidosis hepática: la localización más frecuente es en el lóbulo derecho. Ello unido a las crisis urticarianas recidivantes. que terminan flotando en el líquido hidatídico. siendo el hígado el órgano más frecuentemente afectado (50-70%). sobre todo en pacientes de zonas endémicas. huesos. en el mismo órgano o en otra víscera. produciendo fenómenos de compresión que pueden perforar conductos biliares 91 . bazo. con gran número de parásitos que viven entre 5 a 29 meses. Al principio hay dolores hepáticos y epigástricos e intolerancia de alimentos grasos. porcino y vacuno) que contienen los quistes hidatídicos. generalmente invaginados y presentan en su parte media una doble hilera de ganchos. cerebro. En el hombre habitualmente las hidátides de hígado son fértiles y las de pulmón no. etc. Modo de transmisión: el perro se infecta comiendo las vísceras de animales infectados (ganado ovino. trastornos digestivos. Otra forma de transmisión es la interna. que se produce cuando por traumatismo. Muchas veces el quiste pasa inadvertido. lo que genera urticarias recidivantes. y en el resto múltiples.y germinativa. Hay un intercambio entre la hidátide que absorbe nutrientes del huésped y elimina hacia el exterior productos de su metabolismo. pueden ser exógenas orientándose hacia el exterior (más comunes en los animales) o endógenas (más comunes en humanos) hacia adentro del quiste.

etc. vísceras huecas (estómago. Hidatidosis pulmonar: la localización preferencial es en la base pulmonar del pulmón derecho. Si rompe hacia venas y arterias provoca metastasis hidatídica. puede ocurrir la ruptura espontánea en un bronquio y provocar una vómica hidatídica. antecedentes de familiares con hidatidosis. Diagnóstico: Clínico: en el comienzo resulta difícil. la membrana cuticular se repliega. hábitos alimentarios y de higiene. bronquitis. Se han encontrado quistes hidatídicos prácticamente en todos los órganos. o supurar y producirse un pioneumotórax hidatídico (con presencia de pus) o ambos procesos.). Hidatidosis peritoneal: los quistes generalmente son secundarios. Se rompen con mayor frecuencia porque la adventicia es más delgada.y vasos sanguíneos. vesícula. hacia las vías biliares (ictericia obstructiva). acompañada de los síntomas propios de los abscesos. crisis convulsivas. También se puede producir la supuración de la hidátide por una infección tanto endógena como exógena a través de la lesión de la cutícula.) o hacia la pared abdominal. hacia venas o arterias (hidatidosis metastásica secundaria. Si bien lo común es que sea unilocular. un quiste de ovario u otros tumores abdominales. luego. Muchas veces los quistes hidatídicos. existe el riesgo de un shock anafiláctico en forma inmediata y/o la siembra en pleura. o hacia la pared torácica. Puede caer el contenido del quiste hacia vísceras huecas como esófago. se calcifica y es bien tolerado por el organismo. Cerebro: el quiste crece rápidamente en niños dando hipertensión endocraneana. arrasando el estroma óseo. que puede llevar a la muerte del paciente. con expulsión de agua clara salada. lo que favorece su crecimiento. La calcificación de los quistes de pulmón prácticamente no existe. el quiste se hace macizo. pueden plantear la posibilidad de esta etiología. son estériles. Localizaciones menos frecuentes: Hueso: la hidátide carece de adventicia. etc. de vesículas hijas. Esta localización permite al quiste crecer libremente. Esta vómica se acompaña a veces de hemoptisis. alteraciones del campo visual y signos focales. ya que el líquido se reabsorbe. Si el quiste se rompe en la cavidad pleural. que al examen microscópico puede mostrar escólices y ganchos. contacto con perros. con pleuresía seca o con derrame. consecutivos a la ruptura de un quiste hidatídico primitivo. junto con la investigación epidemiológica (procedencia. la aparición de los síndromes tumoral y doloroso. disnea. neumotórax hidatídico (con presencia de nivel aéreo). ya que carecen de vesículas hijas. El quiste puede evolucionar de distintas maneras: puede ocurrir la muerte de la larva y sobrevenir la curación espontánea. a diferencia de lo que ocurre en hígado. membrana cuticular. que frecuentemente afecta a ambos pulmones. Si el quiste supurado se rompe y el contenido se derrama en el peritoneo puede provocar peritonitis o piocoleperitoneo. Los síntomas aparecen en general luego de que el quiste alcanzó 5 cm. actividad laboral. 92 . siendo los más comunes tos seca. puede haber hidatidosis pulmonar múltiple. La curación también puede ocurrir por la eliminación del líquido hidatídico por las vias biliares hacia el intestino. En cuanto a la evolución del quiste. Puede también romperse el quiste y volcar el contenido hacia la cavidad peritoneal originando en forma inmediata un shock anafiláctico y siembra secundaria. alcanzando grandes dimensiones y simular ascitis. hemoptisis. en las regiones periféricas. más la eosinofilia y la urticaria recidivante.

con intervalos libres de droga de 15 días cada 30 de tratamiento. Una serología negativa por cualquier método no descarta hidatidosis. 2) Farmacológico: se ha descartado el tratamiento con Mebendazol para la hidatidosis. del material patológico (esputo. debido a que en general presentan baja sensibilidad. tamaño. También se ha propuesto la medicación pre y post quirúrgica con Albendazol para evitar la diseminación secundaria o el choque anafiláctico. se lo ha indicado en casos de quistes pequeños a dosis de 10-15 mg/kg/peso en dos o tres tomas diarias. LCR o vesículas hijas. Diagnóstico por imágenes: sigue siendo el más util en esta patología. dan imágenes más claras y detectan lesiones más pequeñas. localización. etc. debido a las características de la población afectada en las zonas endémicas. pero ello también es tema de controversia entre los especialistas. Se deben efectuar controles períodicos con hemograma y hepatograma. Reacciones de aglutinación como la hemoaglutinación indirecta o aglutinación con látex pueden dar falsos positivos y reacción cruzada con otros antígenos parasitarios. orina. contenido y relación del quiste con otros órganos. pero de baja sensibilidad. número. La tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear son más sensibles y específicas que las anteriores. Lo que sí está comprobado es que la administración de Albendazol impide el crecimiento de los quistes. En nuestro país. tanto en adultos como en niños. Éstos dos métodos son útiles también. para evaluar siembra secundaria o quiste residual. administrados durante 90 días. que son rurales. Enzimoinmunoensayo: es la que más se está utilizando en la actualidad. Son útiles para el seguimiento postquirúrgico del paciente. debido a que tiene mayor sensibilidad y especificidad. Ecografía: informa sobre forma. Tratamiento: 1) Quirúrgico: la extirpación de los quistes sigue siendo el tratamiento de elección. La reacción de inmunoprecipitación (doble difusión con presencia de arco 5 o DD5) es de alta especificidad. el tratamiento farmacológico se hace dificultoso debido a la movilización del paciente para efectuar los controles. Indirecto: Reacciones serológicas: se basan en la detección de anticuerpos circulantes contra antígenos hidatídicos. debe confirmarse la patología con el diagnóstico por imágenes. aunque algunos autores observaron reacción cruzada con cisticercosis. tiene valor sólo cuando es positiva. escólices o ganchos). Reacción de inmunofluorescencia indirecta: es específica pero está sujeta al operador. la provisión del fármaco y la seguridad de la administración. Otros autores aconsejan el tratamiento de por vida. 93 . Con respecto al Albendazol. estado general del paciente. para la pesquisa de personas asintomáticas con quistes hidatídicos en zonas endémicas. Radiología: es muy útil sobre todo en quistes de pulmón y de hígado.Laboratorio: Directo: el examen en fresco o conservado en formol de las piezas quirúrgicas. tamaño. Las técnicas a seguir dependen de la localización. En todas se procura evitar la ruptura del quiste y el peligro de choque anafiláctico o de siembra de escólices en las serosas y producción de hidatidosis secundaria.

Suiza. que ha dado buenos resultados en los estudios de campo efectuados. que constituirían la principal fuente de infección humana. Los métodos de diagnóstico son los mismos que para la hidatidosis unilocular. Por efecto de crecimiento produce obstrucción biliar y portal. si el diagnóstico se efectúa a tiempo para resecar la lesión. la EG95. faltan estudios para confirmar la acción de los derivados benzimidazólicos como Albendazol. China y Japón.Prevención: es difícil. principalmente de las zonas rurales hay un importante subregistro de casos. coyotes y perros salvajes pero también se pueden infectar perros y gatos domésticos. la relación del hombre con los mismos y el control epidemiológico constante. Se considera que son muchas más las zonas donde esta parasitosis es endémica. pero debido a las condiciones de la población afectada. semejante a un carcinoma de evolución lenta. Los huéspedes intermediarios naturales son distintas especies de roedores. Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Se lo encuentra en Centroamérica y en la zona oeste de América del Sur. por parte de anatomopatólogos no familiarizados con la enfermedad). Morfológicamente es más largo y tiene una anchura similar en toda su exten94 . ya que debe basarse en estrategias para lograr el control de la población canina mediante el tratamiento antiparasitario (praziquantel o sulfato de arecolina). lobos. Comentarios generales: la hidatidosis es un importante problema de Salud Pública en nuestro país. la modificación de hábitos como dar de comer vísceras de ganado a los perros. Las esperanzas de control de la enfermedad en la actualidad en nuestro país están puestas en la inmunización del ganado ovino a través de una vacuna recombinante. y la lesión característica está formada por numerosas cavidades irregulares. En el curso de la enfermedad. tórax y pared abdominal. dando un cuadro semejante a cirrosis hepática. Los huéspedes definitivos salvajes son zorros. con destrucción de parénquima que lleva a la insuficiencia hepática. Las infecciones son casi siempre en hígado. y se han comunicado casos en otros países entre ellos Uruguay y Argentina. El hombre adquiere la infección ingiriendo huevos de E. Macroscópicamente la lesión se puede confundir con una neoplasia invasiva. pequeñas. multilocularis que contaminan tierra. el hígado aumenta de tamaño. El E. (consta en la literatura la confusión microscópica con carcinoma. multilocularis es de menor tamaño que el E. Tirol. ya que no se encuentran escólices en las lesiones. Estados Unidos. No se forma membrana adventicia. agua y alimentos. y es de crecimiento exógeno. granulosus. El diagnóstico es difícil si no se está familiarizado con la enfermedad. El tratamiento es quirúrgico. Canadá. Es una de las helmintiasis más letales. Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Esta infección se la ha encontrado en el sur de Alemania. Rusia. Puede dar metástasis en pulmón y cerebro y extenderse hacia diafragma. que poseen poco o ningún líquido. fatal en el 70% de los pacientes no tratados.

Echinococcus oligarthrus De distribución geográfica semejante al anterior. Es un parásito de cánidos silvestres. granulosus. peritoneo y pulmones. 95 . Antonio D´Alessandro. El tratamiento es quirúrgico. Es un parásito de animales carnívoros de la familia de los felinos como el gato de las pampas. También existe siembra secundaria en pleura. llenas de escólices. vogeli. el puma y el ocelote. Sus huéspedes intermediarios naturales son diversos roedores como el agutí. en los tejidos intermusculares de patas y lomo y en las vísceras de la cavidad pleural y peritoneal. y del perro doméstico. El tratamiento es quirúrgico y en los casos no resecables se intenta tratamiento continuo con benzoimidazoles como el Albendazol. Existen pocos casos humanos pero se supone que por falta de notificación. granulosus. El diagnóstico diferencial con el anterior se efectúa por el estudio de los ganchos contenidos en la arenilla hidatídica. y a su huésped natural. Es el de menor tamaño de los Echinococcus. la rata espinosa y la paca. Se desarrolla también en el gato doméstico. pero presenta otras como el E. El diagnóstico es igual que en E. Los huéspedes intermediarios naturales son la paca y la nutria. La larva es de estructura similar al E. La localización es preferentemente extrahepática. El quiste es múltiple con invasión de tipo neoplásico. fue quien primero descubrió esta patología en humanos. El pronóstico es desfavorable en la mayoría de los casos. Es de destacar que el Dr. en las cuales no hay patología. perro de monte o zorro.sión. Éste se infecta al comer las vísceras de aquellos animales que le da el hombre cuando los caza. con vesículas prolígeras relativamente grandes. y es la fuente de infección en el humano. argentino. La localización más frecuente es la hepática.

Debido a que se han encontrado en otras regiones distintos tipos de caracoles que actúan como huéspedes intermediarios. casi hasta la madurez para migrar contra la corriente a las vénulas mesentéricas de este sistema donde residen como e) Adultos: los machos miden 6. Si bien marsupiales. de forma generalmente foliácea. Paraguay e islas del Caribe. Distribución geográfica: es una parasitosis endémica y se la encuentra en el Oriente Próximo. con un espolón lateral.000 huevos diarios. Los riachos. temperatura y salinidad. en el cual penetra. y luego de varias transformaciones biológicas. La oviposición es entre 300 a 1. mansoni se encuentra en América. se rompen dejando en libertad al b) Miracidio: es una larva ciliada que nada hasta encontrar un huésped intermediario como es el caracol. Modo de transmisión: el hombre se infecta a través del contacto por piel o por mucosas de aguas que contienen las cercarias. llegando así a la luz intestinal y a ser eliminados con las heces. siendo esta última una de las zonas de mayor distribución de la enfermedad en el mundo. al corazón izquierdo y finalmente. En este proceso pierden la cola y se transforman en d) Esquistosómulas: que atraviesan los capilares linfáticos. por los capilares mesentéricos. etc. razón por la cual le daremos mayor importancia a esta esquistosomosis. en África. Esta puede penetrar en el humano a través de la piel o de las mucosas secretando sustancias líticas. Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) De las especies que parasitan al hombre. en Centroamérica.2 a 17 mm de longitud que viven en el canal ginecóforo del macho. y en América del Sur en Venezuela y Brasil. peces. Morfología y características del agente: a) Huevos: miden 112 a 174 µm de largo por 50 a 70 µm de ancho. los que son inmaduros y necesitan una semana para transformarse en maduros. favorecen la diseminación de esta parasitosis. podemos decir que se encuentran amenazados por la expansión de esta parasitosis especialmente Argentina. evoluciona a c) Cercaria: con cola bifurcada. 96 . las aguas de riego y la construcción de sistemas de irrigación con grandes reservas de agua. casi específicos para cada trematode. aunque sin registrarse casos humanos. La mayoría presenta un ciclo evolutivo complejo en el que intervienen uno o dos huéspedes intermediarios (moluscos. el verdadero reservorio de esta esquistosomosis es el humano. sólo S.4 a 12 mm de longitud y las hembras 7. Los huéspedes intermediarios son caracoles de distintas especies del género Biomphalaria. roedores y primates se infectan en forma tanto experimental como natural. Estos son eliminados con las heces del hombre y otros animales infectados. al sistema venoso porta.). Uruguay. que presentan un tubo digestivo incompleto y una o dos ventosas. pasan al pulmón donde crecen.Trematodes Los trematodes son platelmintos (gusanos chatos) que poseen un cuerpo no segmentado. si entran en contacto con el agua y bajo condiciones favorables de luminosidad. llegan a la circulación. que es eliminada en el agua.

Cuando aumenta la reacción hística en torno a los huevos de la pared intestinal. quedan retenidos como maduros o inmaduros y una pequeña parte es eliminada con las heces. También los vermes muertos originan lesiones graves. Las esquistosómulas provocan un discreto infiltrado inflamatorio. Los huevos son el principal agente causal de la patología. Se puede describir esta patología en tres etapas: a) Período de incubación: dura de 4 a 7 semanas. Si la infección es masiva hay fiebre. El período inicial de la enfermedad se conoce como síndrome de Katayama y se presenta con fiebre. se producen abscesos en la mucosa intestinal. con sangre y moco en las heces. obstructivas. La mayoría de ellos. páncreas. y sus productos metabólicos. siendo muchas destruidas por las defensas del huésped. escalofríos. miocardio. bazo. etc. páncreas. son eliminados por el huésped. pero por las vénulas mesentéricas pueden ser llevados a la vena porta. Pueden tener otras localizaciones. etc. cefalalgias. Esta forma no se presenta generalmente en personas que viven en zonas endémicas -ya que en estos casos el contacto con el agua contaminada es desde el momento de nacer. infiltrados pulmonares.sino en aquéllas que lo hacen esporádicamente. disminuye la disentería. La pared intestinal se inflama. Esquistosomosis intestinal: las lesiones de la pared intestinal producen úlceras y síndrome de mala absorción. Sangran y puede haber prolapso rectal. Los huevos antes de morir producen una reacción en los tejidos que constituirá el característico granuloma esquistosómico. congestión y sensibilidad hepática. vejiga. mesentéricas y del colon descendente. y en el peritoneo hiperemia y formación de abscesos que se abren en el intestino grueso. médula ósea. como pulmón. cefalea. localmente. Los huevos aparecen en las heces a los 45 días de la infección. eosinofilia intensa y en ocasiones urticaria. bronquitis. hay dermatitis con intenso prurito y pequeñas pápulas en el lugar de penetración de las cercarias que dura en general de 24 a 48 hs. Los vermes adultos no son destruidos por el organismo. o depositados en diversos órganos. y con menor frecuencia en otros órganos como estómago. tos. Los ganglios linfáticos mesentéricos se hipertrofian por la reacción celular que provocan los huevos. urticaria. de alto poder antigénico. Clínica y patología: dependen de la relación huésped-parásito en las tres fases en que éste se encuentra en el organismo parasitado. La expulsión inicial de los huevos va acompañada de disentería. con necrosis e inflamación seguidas de cicatrización. diarrea y eosinofilia que ayuda al diagnóstico. hay hepatome97 . Otros migran a través del torrente sanguíneo y se depositan en su mayoría en hígado y pulmón. Los gusanos adultos provocan al principio de la infección una fase tóxica y. además de generar anticuerpos y complejos antígeno-anticuerpo. engrosa y fibrosa. endoflebitis.Localización: las esquistosómulas se desarrollan al estado adulto y se estacionan en las venas del sistema portal. b) Deposición y expulsión de huevos: esta fase afecta la pared intestinal. depositados por la hembra en la pared intestinal. Son producidas por los huevos depositados en las paredes del intestino grueso (colon y recto). infiltrarse en el tejido hepático que rodea las ramificaciones venosas. y llegar a producir esplenomegalia y cirrosis. dolores abdominales. el hígado y el bazo.

Indirecto: estudios serológicos de anticuerpos por los métodos de IFI y ELISA. Hay fístulas en ano y hemorroides. En Brasil se usa Oxamniquina. El 0. Prevención: se realiza a través de la disposición de heces en lugar adecuado. por 1día. El método de Kato-Katz en heces se utiliza con buenos resultados en los programas de control de esta parasitosis. parecido a la tuberculosis avanzada y cardiopulmonar que concluye en insuficiencia cardíaca congestiva. 98 . Se debe diferenciar de fiebres toxémicas agudas como botulismo. c) Período de proliferación y reparación hística: dura de 1 a 5 y más años. Niños: 20 mg/kg/peso. continúa la fibrosis y engrosamiento de la pared intestinal. Si luego de 6 exámenes coproparasitológicos efectuados entre el 1º y 6º mes posteriores a la medicación son negativos. y de hepatitis viral. El hígado se contrae como consecuencia del proceso cirrótico. bazo.1% de los pacientes presenta huevos de S. La intradermorreacción sólo tiene valor epidemiológico. Schistosoma japonicum Esta esquistosomosis se encuentra limitada a los países del Lejano Oriente. algo difícil en las zonas endémicas. amibiasis o triquinosis. En casos de falla terapéutica el tratamiento puede ser repetido. Comentarios generales: debido a que en la zona del Paraná. Diagnóstico: Clínico: el comienzo de la esquistosomosis se debe sospechar en el período inicial por la presencia de erupción petequial y manifestaciones alérgicas. punciones por aspiración y biopsias. broncopulmonar. Dosis diaria: Adultos: 15 mg/kg/peso. el paciente se considera curado.galia y esplenomegalia. Por embolias los huevos y los vermes adultos pueden pasar a pulmones. regiones glúteas y vejiga urinaria. debido a que no existen en general servicios de abastecimiento de agua. periné. más trastornos hepáticos y pulmonares. rara vez en esputos. por 1 día. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg/peso. y la esplenomegalia llega a ser importante. debemos estar alertas frente a la aparición de casos autóctonos. El engrosamiento de las grandes venas hepáticas y la fibrosis periportal ocasionan ascitis. en 2 tomas. páncreas. presentándose diarrea con evacuación de alimentos sin digerir. en el norte de Argentina y al este de los Andes se encontraron especies de caracoles del género Biomphalaria. en 2 tomas. En el período avanzado es necesario hacer el diagnóstico diferencial con otras afecciones del intestino. miocardio y médula espinal con los consecuentes síntomas. y tratando de evitar el contacto con aguas contaminadas. se forman várices esofágicas con hemorragias. Laboratorio: Directo: identificación de los huevos en heces. mansoni en orina. suprarrenales. Las complicaciones pulmonares son de varios tipos: agudo-tóxico. del control de los caracoles tanto por métodos biológicos como químicos. disminuye la tonicidad intestinal y las estenosis fibrosas dificultan el tránsito de los alimentos y de las heces. formándose papilomas. riñones. hígado y bazo. fístulas en la fosa isquiorrectal.

amarillos. rata y ratones silvestres. penetran en él. En cuanto a la patología. con un opérculo en un extremo. que atraviesa la pared intestinal. los huevos se diferencian morfológicamente por carecer del espolón lateral. miden 150 por 80 µm. El período prepatente es de 3 meses. papilomas. mansoni. caen a la vejiga y salen al exterior con la orina. el comienzo de la enfermedad es semejante a las otras esquistosomosis. pierden la cola y se enquistan. quedando en libertad el parásito inmaduro. Fasciola hepatica (Fasciolosis) Distribución geográfica: cosmopolita. El tratamiento y la prevención son los mismos que en las otras esquistosomosis. abandonan al caracol y nadan. donde se desarrollan hasta llegar a estado de c) Cercarias. El diagnóstico se hace por la hematuria. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir vegetales contaminados con metacercarias. el peritoneo y la cápsula de Glisson. en que los parásitos adultos se localizan en los plexos venosos perivesicales y pélvicos. Schistosoma haematobium Es endémico en Africa y la región del Mediterráneo Oriental. mansoni. se observa como síntoma característico la hematuria. Estas son las formas infectantes. Como huéspedes intermediarios actúan caracoles del género Bulinus. que es un caracol del género Limnaea. Tienen una longevidad de 3 a 4 años. Cuando los huevos son eliminados al exterior con las heces llegan al agua. Son reservorios el perro. forma de transmisión. elefantiasis y fístulas. Las metacercarias se adhieren a los vegetales. Las complicaciones más comunes en el sistema génito-urinario son cálculos. donde se disuelve la cubierta. Se diferencia de S. obstrucciones. Los huevos atraviesan la pared vesical. Si encuentran al huésped intermediario. En el humano la fuente de infección más importante es a través de los berros. de forma foliácea (en hoja). a los 10 ó 15 días se forma b) Un embrión o miracidio que sale por el opérculo y nada libremente. Morfología y características del agente: a) Huevos: ovoides. En el diagnóstico. dando origen a d) Metacercarias. que quedarán libres en el agua o adheridas a las plantas. hermafroditas. que tienen una cola larga y se asemejan a pequeños renacuajos. Al ser ingeridas por el huésped definitivo.Los huéspedes intermediarios son caracoles del género Oncomelania. razón 99 . a veces dolorosa. el ganado vacuno y equino. miden 2 a 3 cm por 8 a 15 mm. en donde tiene lugar la oviposición. hasta instalarse en los conductos biliares donde se transforman en e) Adultos: son chatos. patología y tratamiento son los mismos que para S. llegan al intestino delgado. y la identificación en orina de los huevos característicos con un espolón terminal central. Se nutren de sangre y de secreciones biliares. el gato. La localización. luego cuando se instala la enfermedad.

las fasciolas pueden quedar adheridas a la mucosa bucal. debido a 100 .por la cual no son eliminadas con el agua de lavado. urticaria. Niños: 15 mg/kg/peso. principalmente en los espacios interdentarios. Localización: se ubican en los conductos biliares y en la vesícula biliar. se observa síndrome febril. Laboratorio: Directo: por el hallazgo de los huevos en heces y bilis. leucocitosis y eosinofilia que puede llegar al 60% (síndrome eosinófilo febril). Comentarios generales: en algunos países del Cercano Oriente. colecistitis crónica. En 2 dosis diarias por 7 días en adultos y 3 días en niños. hepatomegalia. se recomienda el estudio simultáneo durante 10 días consecutivos.000 mg. bazo. vacuno. contrainmunoelectroforesis e inmunoelectroforesis. Clínica y patología: los síntomas se deben a distintas acciones del parásito: a) expoliadora: es un parásito hematófago. En el período de invasión (3 meses) que comprende desde la ingestión de las metacercarias a la llegada de las fasciolas jóvenes a los conductos biliares. intolerancia alimentaria. Si los síntomas persisten. alternancia de constipación con diarrea. Indirecto: pruebas serológicas para determinar anticuerpos por métodos de enzimoinmunoensayo. c) tóxica: debido a las sustancias que secreta y elimina. Pueden llegar a tener localizaciones erráticas y a través de la vía porta o linfática llegar a cabeza de páncreas. etc. Puede haber complicaciones debido a la atrofia del parénquima hepático y de los espacios porta. En forma individual no ingerir berros. conejo. ictericia. náuseas y vómitos). trastornos digestivos. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1. se puede repetir el tratamiento. Prevención: la eliminación de los caracoles por medio de sustancias químicas sería lo óptimo. dolor en hipocondrio y hemitórax derecho. Dosis única: Adultos y Niños: 10 mg/kg/peso. esplenomegalia. porcino. equino. ascitis y cirrosis. b) mecánica: obstruyendo los conductos biliares grandes y pequeños. fiebre en forma irregular y anemia macrocítica. Son reservorios el ganado ovino. A veces el hallazgo de los parásitos es remitido al laboratorio luego del acto quirúrgico. Además puede transportar gérmenes patógenos al migrar desde el intestino a su localización definitiva. Diagnóstico: Clínico: en el período inicial lo más destacable es el síndrome eosinófilo febril. pulmones. caprino. desgraciadamente es un objetivo difícil de lograr. dolor en el hipocondrio derecho. En el período de estado es difícil debido a que los síntomas son compatibles con muchas enfermedades. a veces en forma de cólico hepático. Tratamiento: Triclabendazol: si bien es de uso veterinario. En el período de estado (3 a 4 años) que corresponde a la instalación de la fasciola en las vías biliares. se presentan trastornos digestivos de tipo biliar (anorexia. donde se acostumbra comer hígado de animales crudo. tiene buena tolerancia clínica. etc. cerebro. colelitiasis.

Esta patología se conoce como “halzoun”. 101 . inflamación y edema de la mucosa bucofaríngea que puede revertir o extenderse el edema a la región laríngea produciendo la muerte por asfixia.que estos parásitos se ingurgitan de sangre. se produce una congestión.

médula ósea y bazo Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa Manzonella ozzardi Plasmodium spp 10•Aparato genitourinario Schistosoma haematobium Trichomonas vaginalis 102 . cuniculi (Microsporidium) Toxoplasma gondii Babesia sp Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma cruzi Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) 8•Hígado y vías biliares Plasmodium Entamoeba histolytica Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) Toxoplasma gondii Trypanosoma cruzi Ascaris lumbricoides Taenia solium Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus vogeli Echinococcus oligarthrus Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Toxocara 2•Ojo Onchocerca volvulus Toxocara canis Trichinella spiralis Acanthamoeba spp Toxoplasma gondii Encephalitozoon hellem (Microsporidium) Vittaforma corneae (Microsporidium) Nosema ocularum (Microsporidium) 3•Músculo Taenia solium Trichinella spiralis Trachipleistophora sp (Microsporidium) Bracchiola vesicularum (Microsporidium) Pleistophora sp (Microsporidium) 9•Intestino Ascaris lumbricoides Enterobius vermicularis Strongyloides stercoralis Ancylostoma duodenale Necator americanus Trichuris trichiura Angiostrongylus costaricensis Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Taenia saginata Taenia solium Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Endolimax nana Entamoeba coli Entamoeba histolytica Entamoeba hartmanni Iodamoeba butschlii Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Isospora belli Sarcocystis spp Microsporidium sp Chilomastix mesnili Dientamoeba fragilis Balantidium coli Blastocystis hominis 4•Piel Loa loa Onchocerca volvulus Dracunculus medinensis Larva migrans cutánea Leishmanias spp (leishmaniosis cutánea y mucocutánea) Acanthamoeba spp 5•Pulmón Echinococcus granulosus Pneumocystis carinii Entamoeba histolytica Toxoplasma gondii Wuchereria bancrofti Brugia malayi 6•Corazón Taenia solium Trypanosoma cruzi Trichinella spiralis Echinococcus granulosus Mansonella perstans Dracunculus medinensis Toxocara 7•Sangre.1•Sistema nervioso central Echinococcus granulosus Toxocara canis Taenia solium Toxoplasma gondii Angiostrongylus cantonensis Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Acanthamoeba spp Naegleria E.

Localización anatómica de los diferentes parásitos 103 .

Tablas Terapéuticas
Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p)

Protozoos
Amebas

Entamoeba histolytica Amibiasis intestinal
Amibiasis hepática

Metronidazol Tinidazol Secnidazol Nitazoxanida Idem intestinal más Cloroquina complementaria

2.250 2.000 2.000 2.000 a) 1.000 b) 500

40 3 tomas x 7-10 días 50 1 toma x 3 días 30 Dosis única 15 2 tomas x 3 días 10 a) 3 días y continuar 5 b) por 15 días

Amebas de vida libre Ver texto Flagelados

Giardia lamblia Giardiosis

Metronidazol Furazolidona Tinidazol Secnidazol Ornidazol

750 2.000 2.000 2.000 2.000 500

15-30 3 tomas x 7-10 días 6-10 4 tomas. Niños: 10 días; Adultos: 5 días 25-40 Dosis única 40 Dosis única 25-40 Dosis única 40 2 dosis x 10 días

Dientamoeba fragilis
Trichomonas

Idem giardiosis o Tetraciclina

Trichomonas vaginalis Tricomoniasis Metronidazol 500 vaginal Adultas: complemento óvulos locales Tinidazol 2.000 Adultas: complemento óvulos, crema o tabletas Secnidazol 2.000 Trichomonas hominis
Apicomplexas Idem giardiosis Trimetoprima160/800 sulfametoxazol (TMS) Idem Isospora Ver texto Tetraciclina Paromomicina Metronidazol 2.000 1.500 2.000 104

15 2 tomas x 7 días 1 x día, x 7 días 25-40 Dosis única 1 x día, x 7 días 30 Dosis única

Isospora belli Isosporiosis Sarcocystis Sarcocistosis Crypthsporidium
Ciliados

20/100 2 dosis x 14 días

Balantidium coli Balantidiosis

No usar 4 dosis x 10 días 25 3-4 veces x 5 días 30-50 3 veces x 7 días

Parásito

Droga

Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) 160/800 20/100 2 dosis x 7 días

Otros protozoos que afectan al hombre

Cyclospora cayetanensis Ciclosporiosis Microsporidium sp Microsporidiosis
Blastocystis Blastocistosis

TMS

Albendazol

400 Idem giardias

10 2 dosis x 7 días 15-30 días en IC.

Protozoos de la sangre

Plasmodium Paludismo Todas las especies de Plasmodium, excepto P. falciparum resistente a la cloroquina P. falciparum resistente a la cloroquina

Cloroquina*

600 mg base 300 mg base 15 mg base 600 250 900 750 15 mg base

Primaquina* Sulfato de quinina + Tetraciclina o Clindamicina Alternativa: Mefloquina Primaquina* Cloroquina (áreas sensibles)

10 1a dosis 5 6 horas, 24 horas y 48 horas de la 1a dosis 0,3 dosis única por 14 días 10 20 20-40 25 3 dosis x 3-7 días 4 dosis x 7 días 3 dosis x 5 días Dosis única

Prevención de recaídas P. vivax y P. ovale solamente Profilaxis para el viajero

0,3 1 dosis x 14 días

Mefloquina (áreas resistentes a Cloroquina)

300 mg base 5 1 vez/semana, desde (Mx. 300) 1 semana antes de la exposición, hasta 4 semanas posteriores 250 15 Igual a la anterior (Mx. 250) 15 600 10 3-4 veces x 2-3 meses 10 2 veces por 30 días En Chagas congénito comenzar con dosis en aumento, hasta llegar a dosis útil el 3er. día

Trypanosoma cruzi Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza
Otras Tripanosomiasis

Nifurtimox Benznidazol

Ver texto

Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Enfermedad aguda

Pirimetamina (P) + Sulfadiazina (S) Acido Folínico Espiramicina (E)

Alternativo

50 25 2.000-3.000 5-10 mg 2.000-3.000

1 2 veces x 1 a 2 semanas 1 1 vez x 2 a 4 semanas 100 4 veces x 4 semanas 50-100 4 veces x 3-4 semanas

Coriorretinitis: ídem aguda, más corticoides Enfermedad Congénita Sintomática Dosis de ataque: Pirimetamina

2 mg/kg/día

3 días

105

Parásito

Droga

Mantenimiento:

Pirimetamina + Sulfadiazina Espiramicina

Dosis diaria en miligramos Adultos-Niños (kg/p) 1 mg/kg/día 75-100 mg/kg/día 100 mg/kg/día

Ritmo de administración diaria 6 meses, diario 6 meses, diario desde el 6º mes hasta el año, alternan do 1 mes con P+S Coriorretinitis o LCR alterado 3 veces/semana, con Pirimetamina Vía I.M. 1 aplicación x 2 a 3 semanas. No dar a embarazadas

Prednisona Acido Folínico Leishmaniosis

1,5 mg/kg/día 5-10 mg

Leishmania

Antimonio pentavalente (Glucantime o Pentostam) Alternativos Anfotericina B

60/100 mg/kg

25/50

Pentamidina isotianato Babesiosis

200

1 vez x día o 0,5 cada 2 días x 8 semanas x I.V. infusión lenta en dextrosa al 5%. 1 vez x 15 días I.M. 2-4

Babesia spp.
Neumocistosis

Clindamicina + quinina

600 650

20 3 dosis I.V. x 7 días 25 Oral x 7 días

Pneumocystis carinii Tratamiento sintomático

Trimetoprimasulfametoxazol (TMP-SMX) o Pentamidina isotianato

15-20 mg/kg (TMP) 75-100 mg/kg (SMX) 200

I.V. en 2 ó 3 veces x 14 días en no HIV y 21 días en HIV. 4 I.V. en suero glucosado en goteo lento en 1 dosis x ídem TMP-SMX

Con PaO2 menor de 70 mm agregar

Prednisona Día 0-5 Día 6-10 Día 11-21

80 40 20

2 1 dosis diaria 1 1 dosis diaria 0,5 1 dosis diaria

Profilaxis en adultos HIV+ primaria con CD4 menor de 200 y secundaria de por vida luego de la neumonía por P. carinii

TMP-SMX o

150/mg/m2/día (TMP) 800 (SMX) 300 mg en 6 ml

v. oral en dosis diaria o día por medio/3 veces/semana aerosol 1 vez por mes

Pentamidina isotianato o Dapsona

2 mg/kg/día

V.O.

106

por 1 día 200 mg (niños y 2 tomas. No más de 3. 3 días adultos) 1. 5 días (repetir a los 15 días.500-3.500 25-50 3 tomas.000 15 2 tomas. por 10-15 días 107 . 100 10 1 toma. adultos) Repetir a los 7 días 60 ml 20 ml Al comenzar el tratamiento: 4 tomas. 2 días 15 ml 5 ml Los 3-4 días siguientes Trichuris trichiura Trichuriosis Enterobius vermicularis (Oxiurosis) Idem Ascaris l. si no hay remisión de síntomas) 400 10 1 toma. luego descenso 60 1 progresivo.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides Mebendazol Ascaridiosis (No medicar en los casos expuestos en el texto) Pamoato de Pirantel Albendazol Flubendazol Nitazoxanida Pamoato de Piperazina (ascaricida) o Furazolidona (ascaricida) Luego agregar: Mebendazol Aceite mineral o vaselina 200 mg (niños y adultos) 400 1 toma. 3 días 1. Pamoato de pirantel Pamoato de Pirvinio Albendazol Mebendazol Flubendazol Nitazoxanida Tiabendazol Albendazol Nitazoxanida Ivermectina 10 1 toma en ayunas. de 5 años) si es más grave 400 Strongyloides stercoralis Strongiloidosis En casos graves Uncinarias Ancylostoma duodenale Idem Ascaris l. 7 días 7 días. Tiabendazol Toxocariosis Albendazol Prednisona Con eosinofilia grave. 3 días 150 um (mayores 1 toma. 2 días 1. en ayunas. 3 días 400 10 1 toma. 5 días 100 mg (niños y 2 tomas. 3 días 5-10 Igual Con obstrucción intestinal 400 10 1 toma. 3 días 75 mg/kg/día 1 toma. 5 días ó 10. 3 días 1.5 gr.000 15 2 tomas. Necator americanus Uncinariosis Larva migrans cutánea Tiabendazol crema Toxocara sp.000 25-50 2 tomas. 2 días niños y adultos. 3 días 200 (niños y adultos) 1 toma 200 (niños y adultos) 1 toma.000 15 2 tomas. o toxocariosis ocular Tratamiento local Cada 6 u 8 horas 2. 5 días. 3 días 400 10 1 toma. 3 días 400 10 1 toma.

no más de 3 g/día 60 3 dosis. Adultos: 7 días. 5 días. Niños: 3 días 108 . seguido de 1. 28 días 3 tomas. 7 días 50 mg/kg/peso 2 tomas. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 3 tomas.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Trichinella spiralis Triquinelosis Fase intestinal Mebendazol Tiabendazol Fase muscular Prednisona + Albendazol Tiabendazol 3 dosis. 3 días Filarias Manzonella ozzardi Filariosis Onchocerca volvulus Enfermedad de Robles Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa-loa Platelmintos (gusanos Cestodes Taenia saginata Ivermectina Quirúrgico Dietilcarbamizina Idem Idem chatos) Praziquantel Purgante salino Ver texto 600 25 1 toma. con intervalos libres de 15 días cada 30 de tratamiento. 3 días (7 en casos graves) 1 1 dosis. 28 días 1 1 toma. 5 días (no más de 3 g/día) 150 ug/kg/peso Dosis única. por 90 días. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 25 1 toma. desde 2 días antes y durante todo el tratamiento Taenia solium Teniosis intestinal Praziquantel Purgante salino 600 Cisticercosis Praziquantel Albendazol Prednisona 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 15 mg/kg/peso (adultos y niños) 60 Echinococcus granulosus Hidatidosis unilocular Además de quirúrgica Albendazol 10-15 mg/kg/peso 2 ó 3 tomas/día. 1 día Trematodes Schistosoma mansoni Praziquantel Esquistosomosis mansoni 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 10 mg/kg/peso (adultos y niños) 1. 50 mg/kg/peso. 10 días 2 dosis.200 mg. luego descenso en 10-15 días 400 200 2 tomas. Repetir a los 6-12 meses (no hay en el país) 600 mg (niños y adultos).000 Fasciola hepatica Fasciolosis Triclabendazol Nitazoxanida 1 dosis. 2 tomas. 1 vez 15 2 dosis.

daño renal y al miocardio. 7. hiporexia. Es teratogénica en ratones. Raro: leucopenia. alopecia. alteraciones visuales. vértigo. temblor. hipocaliemia. trastornos gastrointestinales. Discrasias sanguíneas y ototoxicidad. 13. dolor abdominal. por lo que no se usa en embarazadas. 15. MEBENDAZOL Prácticamente no se absorbe. BENZNIDAZOL Rash cutáneo. ESPIRAMICINA Ocasionalmente intolerancia digestiva. hipoglucemia y anemia hemolítica. 12. colitis pseudomembranosa.Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 1. pérdida de la memoria. Raramente se observa anemia hemolítica. METRONIDAZOL Náuseas. aumento de transaminasas. náuseas y vómitos. CLOROQUINA Alteraciones gastrointestinales y visuales. alteración de parámetros hepáticos. Carcinógeno en ratas y mutagénico en bacterias. disminución de la respuesta inmunológica. transtornos del sueño. bradicardia y leucopenia. parestesias. Ocasional: orina oscura. polineuritis. 10. desvanecimiento. 11. 5. cefalea y dolor articular. 2. ataxia. cefalea. mialgias y artralgias con alteración del ECG (aplanamiento de la onda T e inversión y prolongación del intervalo Q-T). Raro: reacciones alérgicas. Puede provocar flebitis. No ingerir alcohol (efecto antabús). DIETILCARBAMIZINA Prurito. 14. vómitos. ALBENDAZOL Mareos. prurito. cefalea. NIFURTIMOX Anorexia. No usar en embarazo. disfonía. Usar pocos días en embarazadas. fiebre. No se usa en embarazo. No usar en pacientes con daño renal. IVERMECTINA Fiebre. 8. 6. Trastornos gastrointestinales. hepática o renal y en embarazo. sabor metálico. 9. Ocasionalmente se puede observar debilidad. náuseas. Ocasional: disfunción renal. No usar en embarazo (es teratogénica en ratones) ni administrarla a menores de 5 años. 16. FURAZOLIDONA Anorexia. náuseas. ni en embarazadas. raramente produce dolor abdominal y diarrea. exantema. ANTIMONIO PENTAVALENTE Lo más frecuente son dolores en la zona de inyección. Aumento de transaminasas. Raro: reacciones alérgicas y colitis pseudomembranosa. Contraindicado en el primer trimestre de embarazo. En caso de diarrea suspender el uso. anafilaxia. 3. No usar con daño renal. daño hepático. 109 . rash cutáneo. CLINDAMICINA Diarrea. Contraindicada en daño hepático y enfermedades graves de distintos sistemas. 4. parestesias. cefalea. neuropatías y neutropenia. No usar en el embarazo. edema y urticaria. mareos. fotofobia. cólico. nódulos linfáticos blandos. vómitos y diarrea. FLUBENDAZOL Trastornos gastrointestinales. No administrarla en lactantes. No administrar en pacientes tratados con betabloqueantes o quinidina. No usar en enfermedad cardíaca. La orina se tiñe de amarillo. mucosas y pelo. parestesia y trombocitopenia. hipotensión y arritmia cardíaca. vómitos. MICONAZOL Náuseas. Polineuropatías. No utilizar en enfermedades del SNC ni en discrasias sanguíneas. trastornos endocrinológicos. tromboflebitis. polineuropatía dosis dependiente. inquietud. náuseas y vómitos. Pigmentación de lechos ungueales. ANFOTERICINA B Cefalea. MEFLOQUINA Vértigo.

Hipertensión intracraneal benigna. 18. PRAZIQUANTEL Náuseas. vértigo. depleción vitamínica (complejo B y vitamina C). No usar en embarazadas. hematuria. 20. fiebre. somnolencia. náuseas. QUININA Reacciones de hipersensibilidad (rubor. 23. Es antagónico del pamoato de piperazina. Alteración de los factores de coagulación. No usar en embarazo y cuando hay daño hepático. recién nacidos y prematuros. anorexia. alteraciones en el ECG y enzimas hepáticas. rash y fiebre. 28. prurito. 31. Produce deficiencia del ácido fólico. vértigos. TINIDAZOL Sabor metálico. infiltrados pulmonares y derrame pleural. Ocasionalmente diarrea. neutropenia. SECNIDAZOL Ocasionalmente produce náuseas y mal sabor. vómitos y náuseas. cefaleas. No utilizar en embarazadas. Es nefro. visión borrosa. OXAMNIQUINA Ocasionalmente produce molestias digestivas. anorexia. fiebre. vómitos. dolor epigástrico. epigastralgia. ocasionalmente cefalea. vómitos y cefaleas. 32. 29. PAMOATO DE PIRVINIO Trastornos gastrointestinales. 26. mareos. enfermedades hepáticas. hepato y neurotóxico. Teratogénica. cólicos abdominales. cefalea. 25. reacciones de toxicidad (trastornos de oído. Antagónico del pamoato de pirantel. No usar en recién nacidos (kernícterus). TRICLABENDAZOL Ocasionalmente náuseas. exantema. rash. 21. TRIMETOPRIMASULFAMETOXAZOL o COTRIMOXAZOL Náuseas.debilidad. anemia. Puede producir muerte súbita si es inyectado rápidamente. agranulocitosis y anemia hemolítica. rash. 110 . 17. vómitos. ni en pacientes con hipersensibilidad a sulfas y daño renal. TIABENDAZOL Náuseas. Raramente produce alteraciones del SNC. ORNIDAZOL Mareos. 19. mareos y cefaleas. vómitos y malestar inespecífico y cólico abdominal. 24. renales. fiebre. Raramente convulsiones. cansancio. No utilizar en embarazadas y niños menores de 8 años (se deposita en dientes y huesos). metahemoglobinemia. No usar en epilépticos. trastornos gastrointestinales. vómitos y rash. PAMOATO DE PIPERAZINA Vómitos. digestivos. Raramente produce neuropatía periférica reversible. Rara vez: convulsiones. nerviosos y cutáneos). 34. 33. hipoglucemia y discrasias sanguíneas. de visión. vómitos. PRIMAQUINA Anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de G-6-DH. debilidad muscular y convulsiones. No utilizar en el primer y segundo trimestre del embarazo. leucopenia y trombopenia. hipertensión y arritmias. NITAZOXANIDA Náuseas. PENTAMIDINA ISOTIANATO Hipotensión. 30. polineuritis. Embarazo. SULFADIAZINA Reacciones alérgicas y tóxicas a nivel de piel y de mucosas que pueden producir síndrome de Stevens-Johnson. No usar en diabéticos. disnea). somnolencia. vómitos. No utilizar en pacientes con artritis reumatoidea y lupus. TETRACICLINAS Síntomas gastrointestinales (náuseas. PAMOATO DE PIRANTEL Trastornos gastrointestinales. PIRIMETAMINA Discrasia sanguínea. 27. cefaleas. Hepato y nefrotóxica. 22. vómitos. sanguíneas.

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112 .

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