Manual Práctico de Parasitología Médica

Dra. Nélida G. Saredi

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616.96 SAR

Saredi, Nélida Manual práctico de parasitología médica. -1a. ed.Buenos Aires: Laboratorios Andrómaco, 2002. 112 p.; 23x17 cm. ISBN 987-20355-0-4 I. Título -1.Parasitología

Fecha de catalogación: 25-07-02

I.S.B.N.: 987-20355-0-4 Gentileza Laboratorios Andrómaco

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Dedicado a Rina G. de Kaminsky y Carlos Quintana, maestros de la vida.

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Miembro de distintas asociaciones profesionales en el país y en el extranjero. Saredi Bioquímica a cargo del Laboratorio de Parasitología del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Directora y disertante en cursos de posgrado sobre Parasitología.La autora Dra. 4 . Presidenta de las XXV Jornadas Científicas del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Ex presidenta de la Asociación Civil para el Desarrollo Científico y Técnico de los Profesionales del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Nélida G. Realizó pasantías de perfeccionamiento en el país y en el extranjero relacionadas con la especialidad. Autora de 42 trabajos científicos en la especialidad. Disertante en distintos congresos nacionales y latinoamericanos sobre la especialidad. Ex docente universitaria de la Universidad de Buenos Aires. de la Ciudad de Buenos Aires.

com. Saredi ngsaredi@aol. lo que seguramente contribuirá a la difusión del conocimiento de las enfermedades parasitarias. Nélida G. a pesar de ser cada vez mayor el número de personas parasitadas. Dra. En lo personal. no se la considera en toda su magnitud en el ámbito asistencial. Agradezco a Laboratorios Andrómaco la posibilidad que me ha ofrecido de volcar mi experiencia de tantos años en el tema. demuestra que su importancia trasciende las conocidas enteroparasitosis.Prólogo La Parasitología Clínica es una importante rama de la Infectología.ar 5 . o no se piensa que los parásitos pueden ser la causa de determinados síntomas o estados patológicos. o luego de un diagnóstico correcto se los medica inadecuadamente. así como la distribución gratuita del presente manual. espero acercarme al objetivo que persigo desde hace mucho tiempo: que con mejores diagnósticos y con tratamientos adecuados existan menos pacientes parasitados. muchos pacientes no son diagnosticados. sin embargo. de ayuda al profesional médico en el complejo “arte de curar”. Consideré importante resaltar los principales síntomas y el diagnóstico diferencial de las parasitosis. La objetivación. de que los parásitos pueden atacar todos los sistemas. Los temas han sido distribuidos para lograr una búsqueda de fácil acceso y aplicación en la práctica asistencial. El objetivo de este manual es modesto: trata de ser un elemento de consulta práctica. Me permito agradecer a la Dra. De acuerdo con mi experiencia. a través de una lámina. Graciela Ortellao por su colaboración en el área clínica.com ngsaredi@yahoo.

Naegleria fowleri Flagelados Giardia lamblia (Giardiosis) Dientamoeba fragilis Chilomastix mesnili Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Otras Trichomonas Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Sarcocystis (Sarcocistosis) Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Ciliados Balantidium coli (Balantidiosis) Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Microsporidios (Microsporidiosis) Blastocystis hominis (Blastocistosis) 17 17 17 20 22 22 23 25 25 26 27 28 28 29 30 30 31 31 34 34 35 35 35 38 Protozoos de la sangre 39 Plasmodium (Paludismo) 39 Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) 42 Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli Trypanosoma brucei gambiense y T.Indice General Prólogo I Generalidades El parásito Características más importantes de los parásitos El huésped El medio ambiente Prevención de las parasitosis 5 11 11 11 13 14 14 II Protozoos Amebas (Amibiasis) Entamoeba histolytica Amebas comensales en el hombre Amebas de vida libre patógenas para el hombre Acanthamoeba spp.b. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Leishmaniosis Babesiosis Pneumocystis carinii (Neumocistosis) 45 45 45 45 51 54 55 6 .

(Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) Trichinella spiralis (Triquinelosis) Filarias (Filariosis) Mansonella ozzardi Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa (gusano africano del ojo) Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Angiostrongylus costaricensis Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Taenia saginata Taenia solium Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Echinococcus oligarthrus Trematodes Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) Schistosoma japonicum Schistosoma haematobium Fasciola hepatica (Fasciolosis) 59 59 59 62 64 65 68 68 70 71 73 76 76 76 77 78 78 79 79 79 80 80 80 82 86 87 87 89 89 94 94 95 96 96 98 99 99 Localización anatómica de los diferentes parásitos Tablas Terapéuticas Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 103 104 109 111 Bibliografía consultada y sugerida 7 .III Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Trichuris trichiura (Trichuriosis) Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Uncinarias (Uncinariosis) Ancylostoma duodenale y Necator americanus Larva migrans cutánea Toxocara sp.

parásitos que afectan Iodamoeba butschlii Isospora belli Ivermectina Larva migrans cutánea Larva migrans ocular Larva migrans visceral Leishmaniosis visceral tegumentaria americana mucosa cutánea del Viejo Mundo Loa loa Mansonella ozzardi 21 18 17 64 78 109 96 99 76 25 109 109 25 25 79 80 59 94 94 94 89 102 13 13 13 13 13 13 13 14 87 86 13 13 14 14 102 20 30 109 70 71 71 51 51 52 52 52 78 76 . parásitos que afectan Benznidazol Bibliografía Blastocystis hominis Brugia malayi Cestodes Chagas-Mazza Enfermedad de Chilomastix mesnili Ciliados Cisticercosis Clindamicina Cloroquina Corazón. parásitos que afectan Cotrimoxazol Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Dietilcarbamizina Diphilobothrium latum Dipylidium caninum Dracunculus medinensis Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus oligarthus Echinococcus vogeli Encefalitis amebiana granulomatosa Endolimax nana Enfermedad de Robles Entamoeba coli Entamoeba dispar 22 109 17 20 17 68 68 68 68 109 79 109 102 30 59 59 54 54 34 102 109 111 38 77 80 42 27 34 83 109 109 102 110 31 35 26 109 87 89 79 89 94 95 94 22 20 76 20 18 8 Entamoeba gingivalis Entamoeba hartmanni Entamoeba histolytica Enterobius vermicularis Eosinofilia tropical Espiramicina Esquistosomosis mansoni Fasciola hepatica Filarias Flagelados Flubendazol Furazolidona Giardia lamblia Giardiosis Gusano de Guinea Gusanos chatos Helmintos Hidatidosis alveolar Hidatidosis multilocular Hidatidosis poliquística alveolar Hidatidosis unilocular Hígado. parásitos que afectan Huésped definitivo intermediario accidental factores genéticos y raciales nutricionales inmunológicos etológicos o de comportamiento Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Inmunidad esterilizante concomitante innata Inmunodepresión Intestino. parásitos que afectan Apicomplexas Ascaridiosis Ascaris lumbricoides Babesia spp Babesiosis Balantidium coli Bazo.Indice Alfabético Acanthamoeba Albendazol Amebas Amebas comensales en el hombre Amibiasis Ancylostoma braziliense Ancylostoma caninum Ancylostoma ceylanicum Ancylostoma duodenale Anfotericina B Angiostrongylus costaricensis Antimonio pentavalente Aparato genitourinario.

parásitos que afectan 102 Naegleria fowleri 23 Necator americanus 68 Nematodos (gusanos redondos) 59 Neumocistosis 55 Neurocisticercosis 83 Nifurtimox 109 Nitazoxanida 110 Ojo. parásitos que afectan Queratitis amebiana Quinina Sangre. parásitos que afectan Wuchereria bancrofti 110 102 110 39 39 39 39 39 80 55 110 14 110 17 39 102 22 110 102 31 99 98 96 110 102 65 65 110 80 82 110 110 110 71 45 45 96 73 28 29 29 28 62 110 110 42 73 45 45 42 45 68 102 78 . parásitos que afectan 102 Mefloquina 109 Meningoencefalitis amebiana primaria 2 4 Metronidazol 109 Miconazol 109 Microfilarias 76 Microsporidium 35 Músculo. Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Trematodes Trichinella spiralis Trichomonas Trichomonas hominis Trichomonas tenax Trichomonas vaginalis Trichuris trichiura Triclabendazol Trimetoprima-sulfametoxazol Tripanosomiasis americana Triquinelosis Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosoma cruzi Trypanosoma rangeli Uncinarias Vías biliares. parásitos que afectan 102 Onchocerca volvulus 76 Ornidazol 110 Oxamniquina 110 Oxiuriosis 64 Paludismo 39 Pamoato de piperazina 110 Pamoato de pirvinio 110 Parasitismo 11 obligatorio 11 facultativo 11 accidental 11 extraviado 11 errático 11 Parásito 11 definición 11 ciclos de vida 11 directos o monoxenos 11 indirectos o heteroxenos 11 características 11 resistencia al medio exterior 11 patogenicidad 11 autoinfección 12 prepatencia 12 viabilidad 12 diapausa 12 longevidad 12 fecundidad 12 evasión de la respuesta inmune 12 producción de variantes antigénicas 12 reclusión 12 rapidez de multiplicación 12 dinámica de membrana 12 capping 12 liberación de factores bloqueantes 13 Parasitosis 14 prevención 14 9 Pentamidina isotianato Piel. parásitos que afectan Strongiloidosis Strongyloides stercoralis Sulfadiazina Taenia saginata Taenia solium Tetraciclinas Tinidazol Tiabendazol Toxocara sp. parásitos que afectan Pirimetamina Plasmodium malariae falciparum vivax ovale Platelmintos Pnemocystis carinii Praziquantel Prevención Primaquina Protozoos Protozoos de la sangre Pulmón. parásitos que afectan Sarcocystis Schistosoma haematobium Schistosoma japonicum Schistosoma mansoni Secnidazol Sistema nervioso central.Medio ambiente 14 suelo 14 agua 14 condiciones geográfico-climáticas 14 Mebendazol 109 Médula ósea.

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pero ocasionalmente pueden serlo. permanente estacionario. Pueden ser cortos -donde la forma emitida es la infectante. Este estado puede ser permanente.o largos. 3. Existen diversos tipos de parasitismo: 1. Deben considerarse tres elementos en el desarrollo de una parasitosis: el parásito. los huevos. vegetal o animal. Parasitismo accidental: no son parásitos verdaderos. que pasa toda. Parasitismo errático: cuando la localización del parásito. que puede ser aparente o inaparente. Parasitismo obligatorio: los parásitos necesitan para vivir hacer vida parasitaria. en el huésped. quistes o larvas se protegen con cubiertas proteicas que los hacen resistentes. donde la forma emitida necesita un determinado tiempo en el medio (generalmente el suelo) para transformarse en infectante. Patogenicidad: está relacionada con la morbilidad y la mortalidad. Ciclos indirectos (heteroxenos): son los que necesitan un huésped intermediario para completar su ciclo. y otros lo son. El parásito: Se define como parásito a todo ser vivo. los parásitos con ciclos directos cortos son cosmopolitas y los directos largos están condicionados por las situaciones climáticas. no es en el órgano o tejido habituales. En general. Ciclos de vida del parásito: 1. generalmente más potente que él (huésped). 2. La presencia de estas parasitosis en un área determinada depende de la existencia de ese huésped intermediario. 2. a expensas de otro ser vivo. 4. el huésped y el medio ambiente. Ciclos directos (monoxenos): son aquellos en los que no es necesaria la presencia de un huésped intermediario.I Generalidades Al tratar el tema que nos concierne es necesario acordar algunas definiciones y conceptos. Parasitismo facultativo: son seres de vida libre que en circunstancias favorables hacen vida parasitaria. y con quien tiene una dependencia obligada y unilateral. ésto hace que un mismo parásito pueda o no producir 11 . del cual vive causándole o no daño. dependiendo de las características del huésped. Algunos parásitos son patógenos por sí mismos. 5. o parte de su existencia. periódico o temporario. Características más importantes de los parásitos: Resistencia al medio exterior: para enfrentar los factores climáticos y algunos agentes químicos. Parasitismo extraviado: parásitos de los animales que anormalmente pueden encontrarse en el hombre.

porque el nuevo estadio tiene otros antígenos. 3.para evadir la respuesta inmunológica.enfermedad. estudios bioquímicos. es posible hacer el cálculo aproximado del número de parásitos que infectan al huésped. 4. Prepatencia: es el tiempo que transcurre entre la entrada del parásito al huésped y la demostración de éste. Desarrolla para ello distintos “mecanismos de escape”. cuando llegan para atacar al parásito no lo reconocen. Evasión de la respuesta inmune: cuando un parásito entra en un organismo éste trata de eliminarlo al reconocerlo como agente extraño. se produce un movimiento de membrana y todos estos complejos se localizan en un punto. Rapidez de multiplicación: algunos parásitos pueden cambiar rápidamente de un estadio a otro. 2. en los helmintos. ya que a través de ello (por ejemplo. y la recontaminación se hace en el interior del mismo. y el huésped responde elaborando anticuerpos. cultivos. o en órganos como el ojo y el cerebro. pero cuando éstos llegan al parásito ya se produjo una variante en el código genético de las glicoproteínas. Dinámica de membrana o capping: el parásito tiene Ag sobre su superficie. o autoendoinfección. 12 . que se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos. Se asegura de esta forma la continuidad del ciclo y su permanencia. Puede ser autoexoinfección. el huésped genera Ac y se forman los complejos Ag-Ac. Viabilidad: es importante que las formas emitidas al exterior por el parásito sean viables a través de estructuras resistentes.aunque el parásito tenga vida muy corta. postura diaria de huevos). formando quistes. Es útil conocerla. en consecuencia. o sus formas de desarrollo. eliminado al exterior o fagocitado. Reclusión: el parásito se localiza en zonas de difícil acceso para el sistema inmune: dentro de las células. Fecundidad: la capacidad para emitir determinada cantidad de formas parasitarias le sirve al parásito para perpetuarse. etc. Producción de variaciones antigénicas en la membrana: el parásito posee en su superficie glicoproteínas que funcionan como antígenos. con velocidad mayor que la que tiene el huésped para elaborar sus anticuerpos. y poder así permanecer en el huésped. no pudiendo ser atacado. y aquél pone en funcionamiento una serie de elementos para evadir el ataque. Por esta razón existen el portador sano y los parásitos oportunistas. cuando permanecen muchos años en un organismo. formando un casquete o capping que es secretado. en la que está en el exterior un tiempo muy corto. que tienen baja respuesta inmunológica. tanto al medio como a los huéspedes intermediarios. Autoinfección: es la forma para que el parásito permanezca por más tiempo en el huésped. en la que se multiplica dentro del huésped. Longevidad: la longevidad de un parásito admite dos formas: longevidad verdadera. ya sea por la observación directa. o perpetuándose -por medio de la autoinfección. Cuando penetra en el organismo elabora una serie de estos Ag. Diapausa: es el estado en que muchas veces las larvas de los parásitos permanecen en el organismo del huésped en forma latente -encapsuladas o formando quistes. entre los que podemos citar: 1.

algunos se infectan y otros no. lo que estaría relacionado con determinados patrones genéticos. y para su crecimiento o simplemente protección. utilizan todos los nutrientes que les provee el huésped. y en consecuencia no puede completar su ciclo evolutivo. y huésped intermediario al que tiene formas en desarrollo. Este tipo de inmunidad no destruye a los organismos. El huésped accidental es aquél en el cual el parásito no reside comúnmente. El huésped El huésped es el individuo en el cual se aloja el parásito y le proporciona condiciones para su subsistencia como alimento. éste desarrolla una respuesta inmunológica en la que participan anticuerpos. células efectoras y complemento.5. 2. con individuos con las mismas características sociales y raciales. Existen distintos tipos de comportamiento relacionados con la inmunidad: 1. Se denomina huésped definitivo al que permite al parásito desarrollar las formas adultas y sexuadas. Inmunidad concomitante: es el estado de inmunidad del huésped a la reinfección o superinfección existente. como en la gravedad de ellos. reproducirse. luego éste se recupera clínicamente y queda inmunizado contra ese parásito. Por ello no se produce reinfección. crecer y. estímulo hormonal para su maduración sexual. a veces. y éste responde liberando al medio sustancias bloqueantes que los inactivan. debido a sus efectos sobre los mecanismos inmunológicos. Una vez que el parásito entra en el huésped. Factores inmunológicos: entre el huésped y el parásito se establece un equilibrio de inmunorregulación para que ambos sobrevivan. tanto en la determinación de la presencia de síntomas. Factores nutricionales: la dieta y el estado nutricional del huésped son de considerable importancia en las formas clínicas de las parasitosis. contra una sobrecarga de esa misma población. También los trastornos nutricionales graves pueden influir en la resistencia del huésped. 13 . como también que dentro de una misma comunidad. o que se reproducen de manera asexuada. La inmunidad desaparece cuando son eliminados los parásitos y el huésped es susceptible otra vez a esa noxa. la respuesta inmune depende de la supervivencia dentro o sobre el huésped. Inmunidad esterilizante: el parásito enferma al huésped. Para que se produzca una parasitosis es necesario que confluyan varios factores en el huésped: Factores genéticos y raciales: se observó que determinadas razas se infectan más que otras. porque las condiciones no son adecuadas para su desarrollo. Liberación de factores bloqueantes: el huésped elabora anticuerpos para eliminar al parásito. inducida por la presencia de una población parasitaria tolerada por el huésped. y aquél desarrolla sus mecanismos de escape. ya que los parásitos para nutrirse. Hay que destacar que para cada pareja huésped-parásito hay un tipo de respuesta inmune y un mecanismo de escape específicos.

determinando así la distribución geográfica de las parasitosis.) El agua: puede actuar como vehículo y diseminante de determinadas parasitosis. Los factores del suelo que favorecen la supervivencia de los parásitos son la humedad. la vegetación. favoreciendo la permanencia y reproducción de los parásitos. Son factores fuertemente predisponentes el hacinamiento. la correcta eliminación de excretas. etc. Factores sociales: existe una relación directa entre parasitosis y condiciones socioeconómicas y culturales. como facilitar el acceso al agua potable. pueden favorecer o entorpecer el desarrollo de parásitos y sus vectores o reservorios animales. el suelo se comporta como un huésped intermediario ya que recibe heces o agua contaminadas con parásitos en estadios no infectantes. sobre todo las helmintiasis. que son barreras naturales. 4. etc. las viviendas deficientes. sus condiciones de higiene. cambios metabólicos y hormonales que tienen influencia en el estado de inmunidad. para que en determinado tiempo se transformen en estadios infectantes. Condiciones geográfico-climáticas: la humedad. edad. la latitud. etc. arcilla. Factores etológicos o de comportamiento: están directamente relacionados con los hábitos y costumbres del huésped. la falta de agua potable. Inmunidad innata: es la inmunidad presente en un organismo desde su nacimiento y comprende factores genéticos. Prevención de las parasitosis La Organización Mundial de la Salud estableció que. Saber cómo vive. la altitud. Además puede ser un excelente medio para la conservación de estos últimos. cómo ingiere y prepara sus alimentos. la consistencia y composición (humus. Disminuir el “fecalismo” ambiental a través de medidas de saneamiento básico. dan una información de cómo adquiere las parasitosis. Tres elementos son fundamentales: el suelo. Las medidas de prevención están vinculadas a la modificación de los hábitos. pero difícilmente eliminadas. y ser necesaria para que los parásitos completen su ciclo biológico por alojar y/o desarrollar huéspedes intermediarios. 14 . desarrollo. Incluyen: 1. las lluvias. etc. El suelo: para determinadas parasitosis. y es información esencial para establecer una estrategia de prevención. podrían ser controladas. dado que las parasitosis son patologías con alto componente social. Inmunodepresión: la respuesta inmune se encuentra disminuida o inhibida en forma transitoria. la educación y el bienestar de la población.3. la temperatura. más elementos como la piel y las mucosas. el agua y las condiciones geográficoclimáticas. y les ofrece condiciones de desarrollo. El medio ambiente El medio ambiente relaciona al huésped con el parásito y puede ser un importante factor determinante para que exista enfermedad por parásitos. la desnutrición y la falta de educación sanitaria. 5..

Hervir el agua de consumo por un minuto. principalmente las que originan diarreas. especialmente cuando la ingieran lactantes y niños. 10.2. Controlar los vectores mecánicos (moscas. 6. si es posible en forma diaria. Prevenir las parasitosis congénitas a través del control de la mujer embarazada. 7. Modificar hábitos de convivencia del hombre con los animales. 13. 12. Si ello no fuera factible. Evitar el hacinamiento. 3.) 5. sobre todo perros y gatos. establecer un lugar delimitado para ellos. sobre todo húmedos. con agua recién hervida. cucarachas) y los vectores biológicos (vinchuca. Evaluar parasitosis en dadores de sangre y donantes de órganos. Desparasitar periódicamente a los animales domésticos. Colocar los juguetes de los niños al sol las veces que se pueda. Antes de utilizar abono o turba de río comercial rociar el material con agua recién hervida. 14. ya que la mayoría de las formas parasitarias no resisten a la desecación y temperaturas superiores a 50ºC. 8. 4. para evitar el contacto con las heces de los mismos. Promocionar la lactancia materna. No caminar descalzo o con calzado abierto en suelos de tierra o arena. 11. ya que se ha comprobado que ésta protege contra determinadas parasitosis. No consumir carnes o verduras crudas. Tratar de evitar que los niños jueguen en areneros o patios de tierra. 15. 9. que facilita el contagio persona a persona. mosquitos etc. 15 . utilizando esta modalidad como norma. al que se rociará periódicamente. o en los períodos de clima cálido y después de las lluvias. ni aguas servidas para riego. 16. Utilización de guantes y calzado cerrado siempre que se trabaje con la tierra. No utilizar excrementos como abono para el cultivo de hortalizas.

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barras de cromatina con sus extremos romos y una vacuola de glucógeno. Las organelas de locomoción son: flagelos. Las cepas patógenas contienen hematíes en su interior. que no tienen forma consistente debido a su citoplasma en movimiento constante. que en un tiempo se asoció al tamaño del trofozoíto y del quiste: 17 . Se caracteriza por su núcleo. Posee seudópodos hialinos y movimientos unidireccionales. razas y subespecies: hay diversidad de opiniones en relación con la patogenicidad. Los parásitos protozoos intracelulares utilizan como mecanismo de evasión la rápida internalización celular. que es excéntrico y difícil de distinguir en fresco. pero las cepas más patógenas son las de Centroamérica. pueden ser esféricos. que es su forma de resistir las condiciones adversas. con uno o más núcleos. y en medio húmedo sobrevive desde semanas hasta meses. se reproducen por fisión binaria y por fisión múltiple. siendo el prequiste una forma transitoria entre ambos. Fuera del organismo resiste las bajas temperaturas. Por su forma. Entamoeba histolytica (Amibiasis) Distribución geográfica: es cosmopolita. como las amebas en estadio de trofozoíto. y el cariosoma central. que se proyectan y retraen en respuesta de estímulos externos. cada célula realiza las funciones necesarias de metabolismo y reproducción para vivir. poseen en general un ciclo de vida con reproducción sexual y asexual. de 2 µ m a 100 µ m. Es resistente a la cloración del agua. se encuentra en todas las regiones del planeta. pseudópodos y membrana ondulante. Cepas. Amebas Se caracterizan porque se mueven por medio de prolongaciones citoplasmáticas (pseudópodos).II Protozoos Son organismos unicelulares eucarióticos. Pueden presentar estadio de quiste. Son de tamaño variable. aunque ocasionalmente lo hacen por conjugación. Trofozoíto: es la forma patógena. Prequiste: tiene un solo núcleo. Morfología y característica del agente: se presenta en dos formas fundamentales: trofozoíto y quiste. en preparaciones coloreadas se ve la cromatina perinuclear con gránulos de cromatina uniforme. Quiste: es la forma infectante. posee de uno a cuatro núcleos cuyos cariosomas centrales se observan a veces en las preparaciones en fresco. y siempre en las preparaciones coloreadas. de simetría bilateral o polimorfos. interviniendo un vector biológico invertebrado (insecto hematófago) y un huésped vertebrado para la multiplicación y transmisión de estos parásitos. mide de 20 a 50 µm. cilios. ovoides.

con moco. Son reservorios animales los perros y roedores. cuatro células iniciales se dividen inmediatamente. En heces recién emitidas se encuentran los trofozoítos hematófagos. con irradiación al hombro del mismo lado. en el intestino delgado. riñón. Amibiasis hepática (hepatitis y absceso hepático): se origina por metástasis de la infección de la mucosa intestinal a través de la circulación portal. Generalmente no se encuentran trofozoítos en las heces. Por extensión invaden piel y órganos genitales. inmunología y actividad biológica. no patógena. el sexo y el estado nutricional e inmunológico. y de la extensión de la invasión tisular. de menores dimensiones llamada también Entamoeba hartmanni. Amibiasis intestinal: el síndrome disentérico es intenso. Los trofozoítos ejercen su acción patógena sobre las células blanco. habrá un nuevo enquistamiento y el huésped se convierte en portador sano. invaden la mucosa intestinal. Hay fiebre mayor de 38ºC y mal estado general. que eliminará los quistes a través de la materia fecal. 18 . la edad. Es más frecuente en adultos varones. La infección es por ingesta de quistes a través de las manos. etc. peritoneo. con distinto grado de patogenicidad. Por otra parte estudios por electroforesis de isoenzimas (zimodemos) han detectado más de 20 cepas de E. cucarachas. con evacuaciones pequeñas y numerosas. Localización: una vez que se ingiere el quiste. 3) fagocitosis y 4) digestión de la célula ingerida. La complicación más frecuente es la ruptura del absceso hacia pleura. También se transmite por contacto sexual. la cubierta de quitina se reblandece y. pujos y tenesmo. bronquios o pericardio. el hombre es el principal reservorio. El período de incubación es de 2 a 4 semanas. Clínica y patología: el grado de patología del agente dependerá del tipo de cepa. moscas. Allí. Se caracteriza por hepatomegalia dolorosa. de acuerdo a los siguientes pasos: 1) adhesión a la célula blanco. El paciente tiene dolor abdominal. contaminados con heces infectadas con quistes. histolytica y la no patógena como E. etc. pulmón. verduras. si las condiciones son desfavorables. ambas de igual morfología pero diferentes por su genética. para producir ocho trofozoítos uninucleados que migran hacia el intestino grueso. Estudios más actuales diferencian la ameba patógena como E. forma minuta. Los trofozoítos invaden las criptas del intestino y pueden llegar a formar úlceras con forma de cuello de botella. cerebro. histolytica. 2) acción de toxinas y proteasas.. agua. Puede haber infección bacteriana añadida. Si las condiciones les son propicias a los trofozoítos. pudiendo llegar a la perforación. El material necrótico del absceso se caracteriza por su color y aspecto chocolatado. cantidad y localización. dispar. El parénquima hepático que rodea al absceso tiene baja reacción inflamatoria y presenta abundantes trofozoítos. sangre y poco contenido fecal. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral. generalmente sin trofozoítos ni bacterias.forma magna o patógena con trofozoítos mayores de 20 µm y quistes de más de 10 µm. Por vía hemática acceden a otros órganos como hígado. Con respecto al huésped es importante la predisposición.

donde se pueden observar las lesiones amebianas. Las coloraciones tricrómica o con hematoxilina en preparaciones permanentes permiten visualizar la morfología nuclear. el número de evacuaciones es mayor y la deshidratación y emaciación son más acentuadas. Si no fuera posible el estudio inmediato. vagina y útero en la mujer y pene en el hombre. Amibiasis genital: se la ha hallado en vulva. cerebro. y evaluarse la presencia de nivel líquido si se ha drenado parcialmente y contiene aire. Se diferencian de las úlceras ocasionadas por Shigella en que. de bordes elevados enrojecidos y dolorosos. la colecistitis y el carcinoma de hígado. y Lugol para la diferenciación de quistes. pudiendo además estimarse el tamaño del absceso. En el absceso hepático amebiano el diagnóstico diferencial debe hacerse con el quiste hidatídico. que es la característica distintiva. Otras localizaciones: se han descripto abscesos en pulmón. La rectosigmoidoscopia permite además tomar muestras mediante raspado de las lesiones ulcerativas para examinar microscópicamente los trofozoítos. además de ser éstas mucosanguinolentas. que sangra con facilidad y se extiende muy rápidamente. En amibiasis extraintestinal las imágenes de tórax y abdomen permiten visualizar el desplazamiento o compresión de órganos y otras estructuras anatómicas. por lo que son útiles solamente para detectar al portador sano. etc. generalmente rodeadas de mucosa sana. siendo los más comunes la hemoaglutinación indirecta (HAI). pudiendo llegar a destruir el tejido subcutáneo. existe mucosa muy enrojecida y edematosa. En las muestras conservadas con formol sólo se pueden pesquisar quistes. que se producen por vía hematógena. debe recogerse la muestra utilizando conservadores para trofozoítos.Amibiasis cutánea: se caracteriza por una ulceración de la piel. En amibiasis extraintestinal el diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en biopsias y piezas quirúrgicas. la inmunofluorescencia (IFI) y el enzimoinmunoensayo (ELISA). b) Inmunodiagnóstico: el dosaje de antígenos con anticuerpos monoclonales en materia fecal para la amibiasis intestinal (IFI) es muy útil principalmente cuando no se cuenta con personal especializado. pero aún no está al alcance de todos los laboratorios. Probable: en amibiasis intestinal invasora los estudios endoscópicos que se utilizan son la rectosigmoidoscopia y la colonoscopia. Se produce por diseminación fecal o fistulización de un absceso amebiano. Laboratorio: a) De certeza: en amibiasis intestinal invasora en el estudio de las heces recién emitidas se observan los trofozoítos con hematíes fagocitados. Como coloración húmeda se utiliza AMA (azul de metileno-ácido) para las características nucleares de los trofozoítos. y con fines epidemiológicos. Diagnóstico: Clínico: la amibiasis intestinal aguda debe diferenciarse de la : disentería bacilar ya que ésta se presenta en forma epidémica. El dosaje de anticuerpos en suero se utiliza para la amibiasis extraintestinal.. La utilidad de la ultrasonografía se basa en la observación del sitio. En la actualidad contamos con distintos métodos inmunológicos. La reacción de PCR es útil para la identificación específica del parásito y de las diferentes cepas. número y tamaño de las 19 . que se caracterizan por la presencia de úlceras típicas de color blanco grisáceo. riñón.

lesiones. La provincia de Santa Fe también tiene un alto índice de amibiasis intestinal. peso. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. pero es importante tener presente esta etiología debido a la frecuencia de viajes a Centroamérica. histolytica. En 2 tomas. absceso o tumor. histolytica. Niños: 30 mg/kg peso. durante 7 días. Comentarios generales: por estudios realizados en nuestro medio la amibiasis intestinal cursa en general sin complicaciones extraintestinales. es más útil cuando los abscesos son menores de 2 cm y cuando existen dudas con respecto al tipo de lesión observada con el ultrasonido. En 1 toma diaria. Amibiasis hepática: ídem a A. Dosis única. por tres días. más cloroquina complementaria: Dosis diaria: Adultos: 1 g por tres días y 500 mg los siguientes 15 días. histolytica. Entamoeba coli: morfológicamente es semejante a la E. Portador asintomático: de acuerdo al reporte del Comité de Expertos en amibiasis de la OPS. Amebas comensales en el hombre Los parásitos comensales obtienen beneficios del huésped que los aloja proporcionándoles alimento. que fue detectado a partir de los años 80 por el Dr. intestinal. histolytica en gran cantidad de niños con diarrea mucosanguinolenta. Endolimax nana: es más pequeña que la E. Se presenta como trofozoíto. donde las cepas son más patógenas. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 2250 mg. y no se observa membrana nuclear en los preparados microscópicos observados en fresco. durante 3 días. no debe administrarse tratamiento. Los estudios serológicos por ELISA fueron negativos. En estudios realizados en nuestro servicio se demostró la presencia de trofozoítos con hematíes fagocitados de E. Niños: 50 mg/kg. además de permitir diferenciar su etiología: quiste. y 5 mg/kg peso. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. En 3 tomas. si bien permite visualizar zonas hipodensas en forma similar al ultrasonido. Niños: 15 mg/kg peso. La TAC. y es importante distinguirlas de otros elementos patógenos. Niños: 40 mg/kg peso. Estas tres amebas se alojan en el intestino grueso. los siguientes 15 días. coincidiendo con la ausencia de compromiso extraintestinal. Iodamoeba butschlii: los trofozoítos y los quistes son pequeños y presentan una vacuola de glucógeno que se tiñe fácilmente con lugol en la forma quística. se la diferencia por las características de la cromatina perinuclear y la posición excéntrica del cariosoma. Prevención: ver capítulo de generalidades. Tratamiento: Amibiasis intestinal: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. pero no perjudican ni ayudan al huésped. prequiste y quiste. y permitiéndoles reproducirse. morfológicamente se destaca porque tanto los trofozoítos como los quistes poseen un núcleo con cariosoma central muy marcado. durante 3 días. Estos parásitos sirven como “índice de conta20 . si el paciente no tiene datos clínicos y existen quistes de E. Daniel Beltramino y su equipo de colaboradores. Niños: 10 mg/kg peso.

Además siempre se debe tener en cuenta el estado inmunológico y nutricional del huésped.minación fecal”.cuya patogenicidad fue reconocida tardíamente. ya que ha sucedido con otros parásitos -Giardias y Blastocystis. Entamoeba gingivalis: se la encuentra en el espacio que entre las encías produce la piorrea. y en las criptas amigdalinas. No se determinó que fuera causante de enfermedades periodontales. por lo que está expuesta a contraer otras parasitosis. No forma quiste y su transmisión sería a través de las gotas de saliva. 21 . A todas estas amebas se las considera como no patógenas. sino que en estas condiciones el medio es favorable para su desarrollo. Su presencia indica mala higiene bucal. lo cual es válido sólo “hasta que se demuestre lo contrario”. ya que su presencia indica que la persona que los posee ha ingerido elementos contaminados con heces.

etc. producir encefalitis o por inhalación de los quistes que en la mucosa nasal se transforman en trofozoítos. cefalea y hemiparesia. y luego. Puede penetrar por piel. En pacientes inmunocomprometidos. lagunas o piscinas. Trofozoíto: mide entre 15 y 45 µm. Morfología y características del agente: esta entidad corresponde a un grupo de varias especies de las cuales cinco se han aislado en el hombre. Quiste: redondo.Amebas de vida libre patógenas para el hombre Las amebas de vida libre son parásitos facultativos. o sea que no necesitan para vivir la presencia obligada de un huésped. perros. por diseminación. en lodo. a través del contacto con aguas contaminadas y. nodulares. polvo de habitaciones. tiene pseudópodos en forma de espina (acanthopodios) y un núcleo central sin cromatina periférica y con un cariosoma prominente. mide entre 8 a 25 µm y se caracteriza por tener una doble pared celular con la parte externa arrugada y la interna en forma estrellada o poliédrica. más recientemente. y en secreción nasal de individuos sanos. Acanthamoeba spp. Es aeróbico y crece a temperaturas entre 25 a 35º C. con el uso de lentes de contacto. Localización: lo más común es en ojo. aguas dulces de alcantarillado. con enfermedades crónicas. en filtros de aire. o con tratamientos inmunosupresores. Los signos más importantes son: iritis. salobres. pudiendo llegar a la ceguera. El hombre se infecta al bañarse en lagos. como su patología de base. convulsiones. Clínica y patología: Queratitis amebiana: sucede generalmente en niños. Las lesiones cutáneas previas pueden ser ulcerosas. pavos. termales y de mar. ataca el sistema nervioso central. fiebre. o en forma de abscesos subcutáneos. Encefalitis amebiana granulomatosa: las lesiones cutáneas. infiltrado anular. mucosa conjuntival y árbol respiratorio superior. En los casos de queratitis 22 . adultos jóvenes y ancianos. sinusitis o neumonitis aparecen semanas o meses previos a la encefalitis. rotura epitelial recurrente. puede haber ataxia y alteraciones visuales. Los signos y síntomas más característicos son alteración del sensorio. En el ojo la infección está relacionada con traumatismos penetrantes de la córnea. generalmente el diagnóstico es tardío y hay ulceración corneal. Es de comienzo insidioso y presenta déficits neurológicos focales. Diagnóstico: Clínico : es necesario evaluar tanto los antecedentes epidemiológicos del paciente. Son reservorios conejos. Modo de transmisión: se ha aislado Acanthamoeba spp. hipopión. Se la debe diferenciar de la queratitis micótica o por herpes. Distribución geográfica: cosmopolita. en aguas oceánicas. A partir de 1985 la mayoría de los casos de queratitis por Acanthamoeba spp estuvo relacionada con el uso de lentes de contacto al combinar traumatismo de córnea con el uso de solución salina de lavado contaminada. Se las encuentra distribuidas por todo el mundo y en su forma libre habitan en aguas dulces. cataratas.

Tratamiento: para la queratitis se utilizan soluciones oftalmológicas con neomicina. 6-10 µm. Cultivo de los mismos materiales. aparece en LCR en forma de serpiente o de Y. por estudio histopatológico de biopsia de cerebro. por biopsia y cultivos para identificar al agente. En piel. En encefalitis amebiana. coli. Como la queratitis amebiana tarda varios días. se dilata más aún la realización del diagnóstico. por la observación de quistes y trofozoítos en material obtenido por raspado de córnea. fueron relativamente efectivas. nitrato de miconazol. Es aeróbico y crece a temperaturas de hasta 45º C. En la encefalitis granulomatosa amebiana no se halló tratamiento efectivo. cambiándola constantemente. Naegleria fowleri Distribución geográfica: cosmopolita. o meses. Laboratorio: en la queratitis. Se han descripto de todos modos. ya que se confunde dicha mejoría pasajera con efectividad de la medicación (antivirales o antibacterianos).generalmente suele diagnosticarse erróneamente como producida por virus herpes. hasta alcanzar su estadio más avanzado. casos en los que altas dosis de isotianato de pentamidina. Forma flagelar: es una forma temporal que se produce por cambios súbitos 23 . lo que favorece su presencia en aguas termales. Comentarios generales: en nuestro medio la mayoría de los casos de queratitis ha sido por el uso de lentes de contacto que se habían contaminado con soluciones de lavado caseras o farmacológicas de mala calidad. Morfología y características del agente: es un ameboflagelado que prolifera perfectamente a temperaturas entre 38 y 45º C. en forma directa o luego de coloraciones con hematoxilina. empujando los pseudópodos lobulados. El LCR presenta aumento moderado de leucocitos con predominio de linfocitos. sugiriendo hervir los líquidos de limpieza. En algunos casos se efectúa queratoplastia y debridamiento. Prevención: es difícil con respecto al agua y por la inhalación de quistes que se encuentran en el ambiente. Sí se puede prevenir la infección por lentes de contacto. El material para estudio no debe refrigerarse. El parásito es resistente a las sulfas. sobre todo si son caseros. Se presenta en tres formas: Trofozoíto: pequeño. En los casos de meningitis es importante unir los datos epidemiológicos al cuadro meníngeo supurativo con cultivos bacterianos negativos. y por cultivo en LCR donde hay trofozoítos y quistes. lentes de contacto y de soluciones limpiadoras en agar no nutritivo enriquecido con E. lo que permite encontrarlo en aguas termales. cotrimoxazol (TMP-SMX). y tiene frecuentes períodos de remisión. tricrómica o Giemsa. Existiría un subdiagnóstico con respecto a los casos de encefalitis granulomatosa debido a la difícil visualización del agente. o isotiocianato de propamidina. proteinorraquia aumentada e hipoglucorraquia. y muchas veces al desconocimiento de la existencia de esta patología. Imágenes: la TAC sólo muestra lesiones corticales múltiples. bacterias u hongos.

Las altas concentraciones de cloro destruyen al parásito.en el ambiente. glucorraquia normal a baja e hiperproteinorraquia. luego fiebre de comienzo brusco. pudiendo luego llegar a más de 2. En LCR hay aumento de la presión. Clínica y patología: Meningoencefalitis amebiana primaria: a diferencia de las Acanthamoebas. afecta a personas en buen estado de salud. Prevención: no bañarse en lugares como ríos. Tratamiento: si bien en más del 95% los casos son fatales antes de la semana de detectada la patología. anorexia. que estuvieron la semana previa en contacto con agua en lagos. Se llega al estado de coma sin desarrollo de signos neurológicos focales. Es importante sospechar el diagnóstico y hacer un examen directo del LCR para observar los trofozoítos. ya que lo común es hacer el conteo de elementos utilizando ácidos que los destruyen. los casos que tuvieron curación fueron tratados con anfotericina B asociada con sulfas. Hay aumento de leucocitos en sangre con predominio de neutrófilos. Es fundamental en todo paciente con patología meníngea averiguar si previamente se realizó baños en lugares de las características descriptas y establecer en los laboratorios como rutina el estudio directo de la celularidad en LCR. o sistemas de agua dulce o termales. En la etapa temprana puede haber alteración del gusto y del olfato. Laboratorio: por la observación directa del parásito en biopsias o LCR. con predominio PMN. por la patogenicidad propia del agente. con recuento leucocitario bajo al principio. tiene dos flagelos y puede revertir a la forma amebiana en condiciones favorables. además del conteo de elementos celulares. cefalea y meningismo con alteración del sensorio. Diagnóstico: Clínico: es indispensable informarse si el paciente ha estado en contacto con aguas estancadas o termales 3 a 6 días previos al comienzo de los síntomas de una meningoencefalitis o meningitis grave. además el líquido suele ser hemorrágico. en el examen directo se reconocen por su movilidad. alrededor de la cual hay un material gelatinoso claro. 24 . termas o piletas de natación. sumada a la falta de sospecha clínica. Quiste: es redondo y pequeño (4 a 6 µm). llevando a la muerte dentro de la semana del inicio de la enfermedad. no así con Giemsa. Es estable hasta 8 meses a 4º C. Se destruyen con la coloración de Gram. Modo de transmisión: la única vía de entrada es el neuroepitelio olfativo. Comentarios generales: desgraciadamente casi todos los casos son fatales. No se han detectado casos en personas con antecedentes de inmersión en piletas de natación con instalaciones y concentraciones de cloro correctas. vómitos.000 elementos/ mm3. o anfotericina-miconazol. Localización: sistema nervioso central. con un núcleo central y una sola capa de pared.

posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos. un disco suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ventral. niños e inmunocomprometidos. y pérdida de 25 . de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho. meteorismo y anorexia. g) reducción de la concentración de las sales biliares y h) alteración de factores inmunológicos del huésped. En adultos procedentes de países desarrollados que viajan a zonas endémicas. a la filtración en las plantas potabilizadoras. Es la forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente. pastosas y de color claro. con anorexia y dolor abdominal persistente. que actúan como reservorios para la infección en el hombre.Flagelados Son protozoos que usan como medio de locomoción a los flagelos. b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal. e) invasión de mucosa y submucosa intestinal. luego de 3 a 4 días sin tratamiento. es la forma infectante. Alrededor de 100 elementos ya son infectantes. No resiste la desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. provocando la absorción y alterando los sistemas enzimáticos y de transporte. c) irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador. f) aumento exacerbado de la renovación de la mucosa. El período prepatente es de 6 a 15 días. con 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas. náuseas. y al ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división. Si bien la Naegleria entraría en este grupo se la considera como ameba de vida libre. Quiste: ovoide. no así a la floculación. aunque más frecuente en climas cálidos. también en el colon y en la vesícula biliar. o que en algún momento de su vida evolutiva tienen flagelos. pasando. Se mantienen viables por encima de los dos meses. vómitos. al regresar a su lugar de origen la enfermedad se presenta en fase aguda: hay diarrea acuosa. en el estómago se disuelve la pared. Morfología y características del agente: se presenta en dos formas. d) competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad. Con respecto al agua son resistentes a la cloración y. Se los puede aislar en drenajes biliares. cubiertos por moco. dolor epigástrico. Trofozoíto: tiene forma de pera. El potencial infectivo es bajo. Localización: al ingerir los quistes. con cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto. En el suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. la patología se presenta más en lactantes. a la fase crónica con cuadro diarreico. Clínica y patología: la acción patógena de la Giardia tiene diferentes causas: a) tamaño del inóculo. por su flexibilidad. Se los encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades. Giardia lamblia (Giardiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados. Muchas personas infectadas con Giardias son asintomáticas.

posee uno o dos núcleos pero pueden encontrarse con tres o cuatro y emite seudópodos hialinos. Se la considera como flagelado por su ultraestructura electrónica. acompañado de flatulencia y diarrea alternada con constipación. Clínica y patología: no invade la mucosa intestinal. Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. pero en los últimos tiempos se detectaron más de 40 variedades que infectan al hombre de acuerdo a la morfología. detención del progreso ponderal y diarrea crónica. se puede producir un síndrome de mala absorción con heces esteatorreicas. La diarrea puede ser crónica. Laboratorio: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido duodenal. En 4 tomas. 10 días. 26 . En la fase aguda hay diarrea y dolor abdominal. pero diversos estudios sugieren que sería a través de los huevos de Oxyuris infectados con D. Afecta tanto a niños como a adultos.. La reacción de PCR es importante para estudios de fuentes de contaminación. Dientamoeba fragilis Distribución geográfica: es cosmopolita. El dolor abdominal crónico puede durar meses o años. En única toma. Los estudios serológicos sólo tienen valor epidemiológico. pero provoca inflamación en las criptas. Tratamiento: Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el coproparasitológico. genética y patogenicidad. En niños menores de 2 años y/o inmunocomprometidos o desnutridos. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. pero debido a que se necesita personal adiestrado para su identificación está subdocumentada. En la leche materna se ha aislado una lipasa que tendría acción tóxica sobre los trofozoítos de Giardias. No resiste más de 1 hora en el medio exterior. En 2 tomas. Diagnóstico: Clínico: debe diferenciarse de duodenitis. intermitente o recidivante. con aumento de moco y de la movilidad intestinal. Indirecto: análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. Comentarios generales: se creyó durante mucho tiempo que había especificidad de huésped para este parásito. Prevención: ver generalidades. Niños: 25/ 40 mg/kg peso. Niños: 15-30 mg/kg peso. Localización: se ubica en el intestino grueso.peso. En 4 tomas. Niños: 40 mg/kg peso. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. 5 días. durante 7/10 días. En única toma. fragilis. Modo de transmisión: no se conoce con certeza. Morfología y características del agente: Trofozoíto: es de tamaño variable entre 5 y 22 µm. En 3 tomas. durante 3 días. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue. No existe forma quística. a través de la identificación de las diferentes cepas. Niños: 15 mg/kg peso.

debido al empleo más frecuente de métodos de estudio para investigar trofozoítos. aunque se propone como droga alternativa a la tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 500 mg en 2 dosis durante 10 días. El quiste tiene forma de pera. o sea que su presencia es útil como índice de contaminación fecal. Niños: 40 mg/kg peso (max. y coloraciones con hematoxilina o tricrómica para observar las características de los núcleos.Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por la observación microscópica del parásito en heces recién emitidas o utilizando conservantes para trofozoítos (el formol los destruye). mide 7 a 10 µm y es la forma infectante. Tratamiento: el tratamiento es el mismo que para la giardiosis. principalmente con HIV. En los últimos tiempos se la está considerando como una parasitosis emergente con importante compromiso entérico en pacientes inmunocomprometidos. Comentarios generales: en nuestro medio cada vez es más frecuente el hallazgo de este parásito tanto en niños como en adultos. cosmopolita. 2 g/día) en 4 dosis por 10 días. No hay evidencias firmes de que sea patógeno. Se transmite por fecalismo. 27 . Chilomastix mesnili Es un flagelado intestinal. Habita en el intestino grueso. Prevención: las generales. ya que no se conoce con exactitud la forma de transmisión. El trofozoíto mide promedio 6 µm de ancho por 13 µm de largo y tiene 3 flagelos polares.

Muchas mujeres son asintomáticas. vesículas seminales y uretra. Es exclusiva del humano. En el hombre en glándulas prostáticas. En neonatos se aisló el agente en conjuntiva y en secreciones del tracto respiratorio. vaginitis del embarazo y cáncer incipiente del cuello uterino. micótica (candidiasis). a temperaturas mayores de 40º C por desecación. Laboratorio: Directo: demostración de la presencia del parásito en muestras de material obtenido de genitales. o provocada por flora bacteriana banal. Puede estar asociada a endometritis post-parto. En neonatos se la asoció con infección urinaria. parto prematuro. con las prostatitis crónicas. conjuntivitis y afecciones respiratorias en madres infectadas. bajo peso al nacer e infección post-aborto. cistitis y epididimitis. Modo de transmisión: en adultos por contacto sexual. Por colposcopia se ven hemorragias puntiformes (colpitis macular). Puede haber disuria como consecuencia de uretritis o cistitis. ya sea por observación microscópica directa del material. Muere fuera del cuerpo humano. por las características de la leucorrea y el prurito vaginal intenso. El síntoma más común es el flujo vaginal. e inflamación leucocitaria en la base de los tejidos. que es el método más sensi28 . vaginitis purulenta. No presenta forma quística. generalmente de aspecto purulento y espumoso. En el examen clínico se observa inflamación de las paredes vaginales y del exocervix. En el hombre la infección puede ser latente o directamente asintomática. mide promedio 7 x 10 µm. En ocasiones aparece secreción que contiene Trichomonas. vesículas seminales y de las zonas más superiores del aparato urogenital. Morfología: Trofozoíto: tiene forma de pera. virales. Diagnóstico: Clínico: en la mujer. La tricomoniasis gestacional se ha asociado con rotura prematura de membranas. realizando coloraciones tradicionales. En casos más graves hay compromiso de próstata.Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Distribución geográfica: es cosmopolita. picazón o irritación. Localización: vagina y uretra en la mujer. y en el agua a los 35-40 minutos. En neonatos. o producir uretritis irritativa persistente o recidivante. de colpitis por hiperestrogenismo y colpitis senil por insuficiencia estrogénica. en neonatos por contaminación a través del canal de parto infectado. micóticas y las provocadas por gérmenes banales. Clínica y patología: al tomar contacto con la vagina se forman colonias que luego producen descamación y degeneración del epitelio. que puede estar acompañado de escozor. posee 4 flagelos anteriores libres y el quinto en el borde de la membrana ondulante. debe diferenciarse de vulvovaginitis gonocócica. En el hombre se hace con las uretritis gonocócicas. o efectuando cultivos. en secreciones oculares y respiratorias. Los pacientes pueden tener disuria y nicturia. El período de incubación varía entre 5 y 25 días.

El tratamiento es el mismo que para Giardia lamblia. La transmisión es por ingesta de los trofozoítos. No es considerada patógena y su presencia es índice de mala higiene bucal. Tratamiento: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. que resisten la acidez gástrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos con leche. 7 días. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Mujeres adultas: se complementa con óvulos locales. y que remitieron con el tratamiento antiparasitario. Prevención: las recomendadas para las enfermedades de transmisión sexual. Comentarios generales: el desarrollo de la trichomoniasis está relacionado con la presencia de estrógenos. vaginalis. es más delgada y menor que la T.ble. Dosis única. En 2 tomas. Dosis única. lo encontramos en un niño con HIV y en otro inmunocompetente. Se la encuentra en el sarro dentario y se alimenta de microorganismos. Mujeres adultas: se complementa con óvulos. Se localiza en intestino grueso. Niños: 25-40 mg/kg peso. 1 vez/ día. tiene 4 flagelos anteriores libres y un quinto adosado a la membrana ondulante. Indirecto: pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta y enzimoinmunoensayo con buena sensibilidad. el beso o utensilios contaminados. Se transmite por gotitas de saliva. durante 7 días. por lo que la prepubertad. 7 días. Trichomonas tenax: es piriforme. A pesar de que en general se la considera como un comensal. con 4 flagelos libres anteriores y otro a lo largo de la membrana ondulante. Hay estudios que sugieren una relación entre trichomoniasis vaginal y carcinoma cervical. Se encuentra en heces diarreicas recién emitidas. Niños: 15 mg/kg peso. 1 por día. Otras Trichomonas Trichomonas hominis: es piriforme. la lactancia y postmenopausia no favorecen el desarrollo de la infección. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos 500 mg. crema o tabletas. Niños: 30 mg/ kg peso. presentando ambos diarrea crónica. 29 . con estudios bacterianos y virológicos negativos. mide 5 a 14 µm.

que se transformará en ooquiste inmaduro. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los ooquistes en el examen coproparasitológico. no durando más de cuatro semanas. 30 . En niños es muy rara la presencia de este parásito. sobre todo en Salta. pero quizás exista subdiagnóstico. hipertrofia de las criptas e inflamación de la lámina propia con células inflamatorias. Esporozoíto: ingresa a los enterocitos donde se multiplica dando origen a los merozoítos. principalmente eosinófilos. Si bien se la ha hallado en perros y gatos no hay pruebas fehacientes de que actúen como reservorios. estos pacientes. aunque se encuentra preferentemente en zonas cálidas.Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Modo de transmisión: el hombre es el único huésped. En inmunocompetentes cursa con una diarrea acuosa. pudiendo también ser esteatorreica. Dado que a la observación directa los ooquistes son muy tenues y transparentes. generalmente presentan al tiempo recidivas. madura en el medio ambiente y contiene en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno. En pacientes con déficit inmunitario puede llegar a la región cecal y rectosigmoidal. En inmunocomprometidos se presenta como una diarrea crónica que puede llegar a ser severa. dolor abdominal. pero los ooquistes deben madurar en el medio ambiente para ser infectantes. náuseas y vómitos. El patrón de enfermedad depende del estado inmunitario del paciente. conviene realizar coloración ácido-alcohol resistente o con safranina. mide entre 20 a 30 µm de largo por 10 a 20 µm de ancho. hay reducción de las vellosidades. Clínica y patología: en las células de la mucosa del intestino delgado donde forma una vacuola parasitófora. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg en 2 tomas. En el resto del país la incidencia es baja. por lo que la transmisión se efectúa a través de agua y alimentos contaminados. es la forma que elimina el hombre con las heces. Comentarios generales: en nuestro país son comunes los casos de isosporiosis en el norte. Localización: en pacientes inmunocompetentes se encuentra en el intestino delgado. generalmente es autolimitada. Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos que al fusionarse darán origen al cigoto. que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales. Morfología: Ooquiste inmaduro: es oval. Ooquiste maduro: es la forma infectante. Prevención: las correspondientes a contaminación fecal. fiebre. por 14 días. donde se observan también cristales de Charcot Leyden producto de la eosinofilia intestinal y periférica que aparece sólo en los pacientes inmunocompetentes. luego del tratamiento. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg.

En general es una infección asintomática. probablemente cánidos y felinos domésticos o silvestres. Se observa mayor número de casos en las estaciones cálidas. por lo que el parásito es intracelular pero extracitoplasmático. Los quistes tisulares se encuentran en la musculatura estriada o cardíaca. y otra sólo con membrana celular que se rompe y reinfecta al huésped. algunos invaden 31 . El período de incubación es de 9 a 12 días. posiblemente por los tratamientos preventivos con Trimetoprima-Sulfametoxazol para la pneumocistosis. bovis-hominis. Morfología y características del agente: Ooquiste: mide 4 a 6 µm. pero los pacientes pueden presentar diarrea severa. habiendo nula o escasa reacción inflamatoria y permaneciendo de por vida. los desinfectantes comunes y las variaciones climáticas. El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con heces de animales. Meronte tipo I: contiene 8 merozoítos -producto de la división de los esporozoítos. Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. El hombre se infecta comiendo carne cruda o mal cocida de cerdo o vacuna que contiene quistes tisulares.En pacientes con HIV la incidencia en nuestro medio es baja. denominadas en conjunto S. disminución de peso y dolor abdominal. Existe una sarcocistosis muscular humana producida por distintas especies de Sarcocystis propias de animales. el tratamiento es sintomático. Esporozoíto: tiene forma de banana. El diagnóstico histopatológico es importante para diferenciarlo de los quistes de Toxoplasma gondii. Cursan generalmente en forma asintomática aunque en algunos casos se las ha asociado con miositis focal o generalizada. La distribución geográfica está relacionada con los hábitos alimentarios de la comunidad y su relación con el fecalismo. Contiene 4 esporozoítos. Meronte tipo II: contiene 4 merozoítos que al liberarse. es resistente a la cloración. La reproducción asexual se realiza en el músculo de los animales. con la formación de esquizontes con gran cantidad de merozoítos. Tiene una reproducción alternante con un ciclo sexual que se produce en el intestino delgado del hombre. con la eliminación de ooquistes que diseminan la infección. lindemanni. Son liberados de los ooquistes por la acción de enzimas y agentes reductores. Se adhieren a la pared de las células epiteliales del intestino formando una vacuola parasitófora superficial constituida por dos células del huésped y dos membranas derivadas del parásito. El diagnóstico es por el hallazgo en heces de los ooquistes. manifestándose clínicamente con mialgias y edema subcutáneo. Sarcocystis (Sarcocistosis) Hay dos especies que parasitan el intestino delgado del hombre: S. estando en discusión cuáles. Por tratarse de una infección de evolución autolimitada. Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas resistente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces.que invaden nuevas células epiteliales. sui-hominis y S.

No se observan lesiones macroscópicas. con un paciente en mal estado general. por lo que la transmisión es de persona a persona. con deshidratación.nuevas células. Localización: en pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo en el intestino delgado. o a través del medio ambiente fundamentalmente el agua. Modo de transmisión: el Cryptosporidium es capaz de infectar a la mayoría de los vertebrados (peces. Indirecto: por métodos inmunológicos: con anticuerpos monoclonales para la detección de antígenos fecales utilizando técnicas de ELISA e IFI. Se debe resaltar que en el ciclo del parásito a partir de un ooquiste hasta completar el estado de meronte tipo II se producen 114 formas infectantes. el sistema hepatobiliar y el árbol respiratorio. En inmunocomprometidos el cuadro es más severo cuando los valores de CD4 son bajos. Las manifestaciones clínicas están en relación con el estado inmunológico del paciente. estaría relacionado con la alteración en la absorción de nutrientes y modificaciones osmóticas. la vesícula y vías biliares. de animal a persona. pájaros. La infección se autolimita en la mayoría de los casos. generalmente de tipo coleriforme. en guarderías. y también contagio intrahospitalario. Si bien el mecanismo íntimo de la diarrea está en discusión.5º C y dolor abdominal. que puede contener moco y rara vez sangre. hiperplasia y agrandamiento de las criptas. En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente a la muerte. con dolor abdominal difuso. Los estudios serológicos con técnicas de ELISA para la detección de anticuerpos tienen sólo valor epidemiológico. por diseminación de la parasitosis. 32 . En niños menores de dos años se presenta en forma más severa. y otros se diferencian en micro y macrogameto. Hay pérdida importante de peso y de líquidos. pudiendo llegar el número de deposiciones diarias a 20. Hay alteración de la absorción de xilosa y vitamina B. En inmunocompetentes se manifiesta con diarrea de 3 a 21 días de duración. reptiles y mamíferos). Puede presentarse con vómitos. fiebre de alrededor de 38. Existen portadores sanos que favorecen la diseminación. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto gastrointestinal desde el esófago al recto. anorexia y náuseas. en parejas. Clínica y patología: en el intestino se observa alteración de las vellosidades. Diagnóstico: Clínico: se debe diferenciar de la diarrea por cólera. El período prepatente es de 7 a 10 días. En Estados Unidos como en Europa se han producido verdaderas epidemias a través de la contaminación del agua de bebida. y el conducto pancreático. volviéndose la infección crónica. Laboratorio: Directo: por la identificación de los ooquistes en materia fecal utilizando métodos de concentración y coloraciones de Kimyou. Hay transmisión persona a persona en familias. que al fusionarse darán origen a los ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo de autoinfección. El paciente no se libera del parásito y hay recidivas periódicas con diarrea. safranina o rodamina. La reacción de PCR tiene buena sensibilidad pero no está al alcance de todos los laboratorios de diagnóstico debido a su alto costo y tecnología. Se pueden llegar a comprometer el pulmón.

Comentarios generales: en nuestra experiencia la presencia de Cryptosporidium ha sido importante como orientador para la detección de pacientes con HIV.Tratamiento: hasta el momento no hay tratamiento efectivo. al mejorar el estado inmunológico. lo que no invalida el dato de que la mayoría de nuestros pacientes pediátricos con esta parasitosis no tienen HIV. nitazoxanida. Prevención: las generales para contaminación fecal. 33 . En los inmunosuprimidos transitorios la enfermedad se autolimita. Se han utilizado espiramicina. Existen estudios que demuestran que la leche materna en los lactantes produciría protección ante esta infección. Es fundamental en todo paciente inmunocomprometido la ingestión de agua hervida cualquiera sea la fuente de provisión de la misma. azitromicina. La principal forma de contaminación en nuestro medio. y son inmunocompetentes. A los inmunocompetentes se les da tratamiento sintomático. parece ser a través del agua de bebida. con resultados variables. potable o de pozo.

Al examen endoscópico se observan úlceras con bordes socavados. Balantidium coli (Balantidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita.Ciliados Pertenecen al grupo de protozoos que poseen cilias como medio de locomoción. Es la forma patógena. Puede provocar peritonitis por perforación colónica. mide 50 a 200 µm. la membrana está rodeada de cilias. aunque se supone que existe subregistro. pleura e hígado. La forma aguda o balantidiosis disentérica se presenta con sintomatología semejante a la disentería amebiana. Clínica y patología: en la mayoría de los casos la balantidiosis es asintomática. Comentarios generales: es una parasitosis de poca frecuencia en nuestro medio. y contiene un solo parásito. o en material de biopsia. Morfología y características del agente: es el protozoo más grande y el único ciliado que produce enfermedad en el humano. debido a que cuando hay patología los quistes se encuentran en muy poca cantidad. Presenta un micro y un macro núcleo. y por penetración mecánica. posee también un micro y un macronúcleo. Se pueden hallar los trofozoítos en el material obtenido por raspado de las úlceras durante la sigmoideoscopia. Puede tener localización extraintestinal. Tratamiento: igual que para D. vejiga. Se ha descripto la infección a través de heces humanas infectadas. Modo de transmisión: el principal reservorio animal es el cerdo. pero se lo halla preferentemente en comunidades muy pobres. fragilis. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los trofozoítos en heces recién emitidas o recogidas con conservantes para trofozoítos. Raramente se han descripto localizaciones extraintestinales en ganglios mesentéricos y linfáticos. al menos en alguno de sus estadios. Localización: habita en el intestino grueso. debido a la alta cantidad de porcinos infectados. Se transmite a través de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces de estos animales. mide 40-60 µm. náuseas y vómitos. 34 . Trofozoíto: es oval. dolor abdominal. Puede presentarse en forma crónica con diarreas esporádicas con o sin moco y sangre. Quiste: es redondeado. Invade la mucosa y submucosa por acción de la enzima hialuronidasa parasitaria. vagina. Tiene amplia replicación. Es la forma infectante.

compromiso de la vesícula biliar y aumento de la fosfatasa alcalina. cada uno con dos esporozoítos. se observa atrofia de las vellosidades y/o hipertrofia de las criptas. La infección en humanos sucede predominantemente en las estaciones cálidas. Comentarios generales: es importante hacer el diagnóstico diferencial entre Cyclospora y Cryptosporidium. frente a la identificación de estos dos parásitos. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: igual que para Cryptosporidium. frutas y verduras contaminadas. si bien las infecciones más importantes ocurren en los países subdesarrollados. Los ooquistes son eliminados con las heces en forma no esporulada. semejante al Cryptosporidium pero de mayor tamaño (8 a 9 µm). ya que para la primera existe tratamiento efectivo. Prevención: las generales para contaminación fecal oral. Morfología y características del agente: Microsporidium es un término no 35 . sobre todo en las zonas endémicas. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg/kg en 2 tomas. en las preparaciones coloreadas con Kimyou se observan formas fantasmas características. sobre todo los HIV positivos. Morfología y características del agente: se presenta como quiste esporulado. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol: Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. En biopsia de yeyuno y duodeno. Clínica y patología: si bien la susceptibilidad a la infección es general. Existen portadores sanos. se sugiere realizar una reacción de IFI con anticuerpos monoclonales para Cryptosporidium. Localización: en intestino delgado. que contiene en su interior dos esporoquistes. por 7 días. Modo de transmisión: la más probable es la fecal-oral. pero en general más leves. Ante la duda. El estudio endoscópico permite observar eritema moderado o acentuado en la porción distal del duodeno. y luego de 1 a 2 semanas se produce la esporulación en el medio ambiente bajo condiciones de temperatura y humedad elevadas.Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. a través de la ingesta de agua. Los pacientes presentan diarrea y síntomas clínicos semejantes a la cryptosporidiosis. la cual dará negativa si estamos en presencia de Cyclospora. las poblaciones de riesgo son los niños de zonas subdesarrolladas y los pacientes inmunocomprometidos. una forma de confirmar el diagnóstico es la presencia de autoflorescencia en los ooquistes de Cyclospora. Como existen pocas diferencias morfológicas con respecto a los Cryptosporidium. Algunos pacientes presentan disminución en la absorción de d-xilosa. Microsporidios (Microsporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita.

Esporas: son ovales y miden de 1 a 5 µm. Tratamiento: Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. por lo que la infección también puede ocurrir por consumo de agua. Para invadir la célula huésped el tubo se desenrolla y penetra inoculándole el esporoplasma. el único agente causal encontrado en heces fue Microsporidium. 36 . Se hallaron esporas en agua de superficie. existiendo más de 1. de acuerdo a la especie. En dos niños trasplantados que presentaron diarrea crónica. Giemsa y Kimyou. no así la hematoxilinaeosina. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: identificación de los Microsporidium en tejidos o líquidos corporales infectados (orina. En cortes de tejidos es útil además el PAS. raspado de córnea. Se pueden realizar cultivos celulares pero no son prácticos para el uso diagnóstico. que se extienden a 15 ó 30 en los pacientes inmunocomprometidos. o ambas. y PCR para diferenciar las distintas especies. En las infecciones pulmonares por inhalación de aire con esporas. o libremente en el citoplasma celular. Si bien ocurre transmisión vertical (madrehijo) en animales.taxonómico que se utiliza para describir a microorganismos que corresponden al orden Microsporida. Localización: ver tabla a continuación. Esto último y el número de volutas del tubo polar es utilizado para la clasificación de las distintas especies. En el hombre se aislaron unas 15 especies y se lo considera parásito oportunista. las esporas pueden infectar nuevas células del huésped o salir al exterior a través de la orina. etc. Allí se multiplican activamente por fisión binaria o múltiple (merogonia). El compromiso del tracto urinario plantea la posibilidad de infección por contacto sexual. heces o secreciones respiratorias. secreciones respiratorias aerolizadas. Las infecciones oculares son por contacto con elementos contaminados y el medio ambiente. Si bien los últimos estudios sobre biología molecular lo consideran como hongo. Al producirse la ruptura de la célula invadida. Las coloraciones que se utilizan son las de Gram. Clínica y patología: ver tabla a continuación. Son organismos intracelulares obligados.000 especies que infectan a todos los vertebrados. en su interior contiene esporoplasma y un tubo polar que se enrolla alrededor del parásito. La contaminación ambiental a través de la orina de animales infectados produciría la infección humana por inhalación o ingestión de esporas. Los estudios serológicos por métodos de ELISA o IFI tienen valor epidemiológico. Weber. que puede ocurrir dentro de una vacuola parasitófora.). no se ha comprobado en humanos. Modo de transmisión: en microsporidiosis intestinal: la vía fecal-oral. Niños: 10 mg/kg peso en 2 tomas por 7 días. La microscopia electrónica es indispensable para la clasificación por especie. Comentarios generales: en nuestra experiencia no se halló diferencia en la incidencia de Microsporidium en pacientes con diarrea inmunocomprometidos o no. monoclonales especie-específicos. heces. esputo. hasta finales del 2000 se lo consideró como un parásito. Se han utilizado Ac. LCR. seguida de una fase de producción de esporas (esporogonia).

Miositis generalizada. Diarrea intermitente. cuniculi Diseminada SNC HIV+ No HIV Nosema spp. Pleistophora spp.Microsporidios que infectan al humano Especie Localización Intestino delgado. neumonitis Rinosinusitis.. Enterocytozoon No HIV Encephalitozoon spp. Queratitis de evolución crónica. rinosinusitis. neumonitis. Diarrea. poliposis nasal. uretritis. hepatitis. peritonitis. Queratitis e iritis. vesícula biliar. Sinusitis. intestino Diseminada Tipo de paciente HIV+ Manifestaciones clínicas Enteritis. cefalea y convulsiones. anthropophtera Diseminada Miositis generalizada. Lesiones corneales uni o bilaterales con pérdida de la visión que puede llegar a úlcera corneal. bronquitis. alteraciones cardíacas. diarrea crónica. peritonitis. Músculo HIV T. bronquiolitis. Miositis generalizada. cistitis. Estroma corneal 37 . neumonía. no definida Estroma corneal Idem Trachipleistophora spp. colecistitis. diarrea autolimitada. Rinosinusitis crónica. hominis esquelético. hepatitis. sinusitis rinitis. Enteritis. hígado. encefalitis. E. nefritis. sinusoides nasales HIV T. ocularum Nosema spp. colecistitis. nefritis. pulmonares y convulsiones. diarrea crónica. hellem Diseminada E. Vittaforma corneae Músculo esquelético Estroma corneal HIV y no HIV con bajo CD4 No HIV HIV No HIV Brachyola vesicularum Músculo esquelético Microsporidium spp. pulmón Sinusoides nasales. intestinales HIV+ Intestino delgado No HIV HIV+ E. queratoconjuntivitis. Cuadro neurológico con vómitos. Queratoconjuntivitis. connori Diseminada No HIV (niño con alinfoplasia tímica) No HIV Idem N. N.

Localización: habita en el intestino grueso. en forma análoga a lo que ocurrió con Giardia en años anteriores. En adultos se presenta con episodios de diarrea alternando con constipación. es capaz de penetrar las capas superficiales de la mucosa intestinal. Clínica y patología: su patogenicidad es discutida por varios autores. en algunos casos alternada con constipación.Blastocystis hominis (Blastocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. En pacientes pediátricos con diarrea aguda. anorexia y tenesmo. y se considera en general que se debe medicar luego de descartar la existencia de otros patógenos. Los síntomas clínicos descriptos son dolor abdominal. Diagnóstico: Clínico: es difícil. Modo de transmisión: vía fecal-oral. ya que se han hallado variaciones antigénicas entre distintas cepas. en la actualidad se sabe que es un protozoo relacionado con las amebas. Morfología y característica del agente: si bien durante mucho tiempo se lo consideró como una levadura no patógena. sin moco y de color oscuro. La vacuolada es la que se presenta con más frecuencia en las heces. Laboratorio: Directo: visualización de los quistes o trofozoítos del parásito a través del examen coproparasitológico. Tratamiento: ídem giardiosis. líquida. Presenta tres formas parasitarias: vacuolada. Comentarios generales: en nuestra experiencia en un estudio retrospectivo se halló como síntoma más destacable en niños el dolor abdominal. Consideramos que se carece de estudios suficientes para determinar la verdadera patología producida por este agente. mide entre 530 µm con una gran vacuola central y bordes irregulares por carecer de pared. granular y ameboide. 38 . flatulencia. Si bien no es un parásito invasor. a través de la ingestión de agua y alimentos contaminados. ésta se presenta como explosiva. diarrea aguda o crónica. ocasionalmente también en el intestino delgado. que remiten con el tratamiento. debido a que los síntomas se confunden con otros agentes etiológicos. Por la variabilidad de datos clínicos se podría suponer la existencia de cepas virulentas y no virulentas.

Luego de dos o tres generaciones eritrocíticas. por lo que es raro encontrar esquizontes en la sangre. que van a invadir nuevamente las células hepáticas. El ritmo de la esquizogonia eritrocitaria varía: 36-48 horas en P. algunos merozoítos intracelulares se transforman en: d) Gametocitos: macro y microgametocitos. en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegan a las glándulas salivales del insecto. que cuando el eritrocito se rompe invaden otros glóbulos rojos. vivax y P. malariae. malariae. En Argentina las zonas más expuestas son las provincias del noroeste y noreste argentino.Protozoos de la sangre Plasmodium (Paludismo) Distribución geográfica: hay alta prevalencia en África (área subsahariana). falciparum. En el caso del P. ovale. y características diferenciales de cada Plasmodium. donde se multiplica (ciclo exoeritrocítico). P. en las que se encuentra el mosquito Anopheles. y en ellos se efectúa el ciclo de reproducción sexual en el estómago. Luego comienza el ciclo eritrocítico: a) Trofozoíto eritrocítico: son los merozoítos extraeritrocíticos que ahora se encuentran dentro de los glóbulos rojos. esférico con eritrocito aumentado en P. y se forma: b) Esquizonte exoeritrocítico: como resultado de continuas divisiones nucleares dentro del hepatocito. dando lugar al quiste. tienen un núcleo que se tiñe de oscuro y un citoplasma celeste a la coloración de Giemsa. que son las formas sexuales con características morfológicas de acuerdo a la especie: banana en P. ovale y sin aumento del eritrocito en P. 39 . En cambio. vivax y P. Estos últimos son las formas que pasan a los insectos que pican a la persona infectada. En esta parasitosis el hombre es el huésped intermediario y el Anopheles el huésped definitivo. falciparum ésto ocurre en los capilares de las vísceras. En el hombre las formas que se encuentran son: a) Esporozoíto: es la forma que inocula el Anopheles. Se alimentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos. hecho que se pondrá de manifiesto en las formas clínicas respectivas. Luego de la división nuclear (esquizogonia). para los otros Plasmodium. como así también regiones de EE. parte de América Central y Sudamérica. proceso que dura entre 6 y 10 días. vivax. luego se rompe el esquizonte maduro y quedan en libertad los c) Merozoíto exoeritrocítico: que por dos o tres generaciones pueden reinvadir el parénquima hepático y luego a los eritrocitos. es alargado. y penetra en las células del hígado. circula en la sangre no más de 30 minutos. falciparum termina aquí la esquizogonia exoeritrocítica primaria. malariae. En P.UU. evoluciona a: b) Esquizonte joven: que pasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido formando los c) Merozoítos eritrocíticos. y P. existe una esquizogonia exoeritrocítica secundaria. falciparum. falciparum. o sea que luego de que los eritrocitos han sido invadidos hay una o varias generaciones de merozoítos exoeritrocíticos. Morfología y características del agente: existen cuatro tipos de Plasmodium que parasitan al hombre: P. según el tipo de Plasmodium. P. 48 horas en P. ovale y 72 horas en P.

incluidos coma y convulsiones. absceso hepático. y en caso de resultar negativos repetir los estudios cada 6 . (fiebre terciana) en P. esplenomegalia trópica y edema pulmonar. vivax: la ruptura tardía del bazo. En los períodos afebriles se observa también leucopenia. Luego el paciente queda asintomático pero agotado. tuberculosis. falciparum. Modo de transmisión: la vía de entrada principal es por la picadura del insecto. P. Laboratorio: Directo: el diagnóstico de certeza es el hallazgo del parásito en el frotis sanguíneo o la gota gruesa con coloración de Giemsa o similar. Las pruebas serológicas con Ac IgM o Ac IgG. falciparum paludismo cerebral. con fiebre y malestar general. (fiebre cuartana) en P. son de valor relativo. por pasaje transplacentario (congénita). La anemia se acentúa cada vez más. y restos de hematíes. Si hay una sola generación de parásitos que se desarrollan en forma sincrónica esto sucede cada 48 hs. Localización: en las cuatro especies se lo localiza en sangre y en los capilares de los órganos comprometidos. malariae. fiebre y escalofríos. trasplante de órganos. delirio leve. luego la temperatura asciende a 40-41º C. acompañada de cefalea intensa. Otros síntomas son hipotensión postural. leishmaniosis visceral. Indirecto: las pruebas inmunológicas que han dado mejores resultados diagnósticos son las que utilizan anticuerpos monoclonales. hepatoesplenomegalia e ictericia. En casos aislados se observa insuficiencia hepática con signos de proceso infeccioso generalizado.Hay más de 400 especies de Anopheles. vivax. malariae: la glomerulonefritis por la formación de inmunocomplejos entre los Ag del párasito y la IgG del huésped. dengue y septicemias. Si hay más de una generación de parásitos que se desarrollan en forma asincrónica puede haber fiebre a diario (fiebre continua). con temperaturas entre 25 y 27º C. y también por compartir jeringas. acequias. y cada 72 hs. La extracción sanguínea conviene efectuarla en los períodos afebriles. ovale y P. 2 ó 3 meses luego de la infección inicial. Las complicaciones más frecuentes son en P. náuseas y vómitos y por último la sudoración que dura entre 2 a 3 horas. pielonefritis. Diagnóstico: Clínico: es importante en zonas no endémicas hacer la diferenciación con otros procesos febriles. produciendo en conjunto un shock anafiláctico que se traduce en sudoración. En P. Cuando los glóbulos rojos se rompen liberando los merozoítos de los esquizontes. El ciclo biológico se desarrolla donde hay aguas estancadas (estanques. insuficiencia renal aguda. como fiebre tifoidea y paratifoidea. Clínica y patología: en el período extraeritrocitario en general hay una discreta esplenomegalia que no provoca sintomatología. también se liberan pigmento malárico. En P. 40 . ovale y P. Otras formas son a través de transfusiones de sangre. etc.). de las cuales 85 han sido reconocidas como transmisoras del Plasmodium.8 horas durante tres días consecutivos. pantanos. anemia severa. hay disminución de plaquetas y alteración de los factores de coagulación. productos del metabolismo de los parásitos. El ataque palúdico se manifiesta al comienzo con escalofríos que duran desde pocos minutos hasta 1 hora. y altitud de 2800 m por encima del nivel del mar. molestia epigástrica.

El paludismo fue prácticamente eliminado en nuestro país por el ministro Ramón Carrillo. Prevención: Individual: protegerse de la picadura del mosquito a través del uso de telas metálicas en los domicilios. por lo cual controlar glucosa en sangre. Dosis única.3 mg) durante 14 días. Puede haber hipoglucemia. Quimioprofilaxis para el viajero que va a zonas endémicas. y uso de repelentes. ovale solamente): Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base durante 14 días o 45 mg base. Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base. Niños: 10 mg/kg peso. General: acciones de control del mosquito Anopheles usando insecticidas. con ayuda de los lugareños. y tratamiento precoz de los casos de paludismo. excepto el P. luego 5 mg/kg peso a las 6. y en receptores y dadores de órganos. Niños: 0. en la década del 50. mosquiteros impregnados con insecticidas. 1 toma durante 8 semanas. conocedores 41 . en 3 tomas. Importante: no existe una profilaxis absolutamente eficaz que garantice una completa prevención. Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina: Sulfato de quinina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Profilaxis para el viajero: áreas sensibles a la Cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 300 mg base. Niños: 25 mg/kg peso. vivax y P. Nota: En las tabletas comerciales está indicada la cantidad de base. por 3 a 7 días más tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 250 mg. Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 900 mg. Niños: 5 mg/kg (máximo 300 mg base) una vez por semana. vivax en un paciente de 15 años procedente del Paraguay. falciparum y P. Comentarios generales: en nuestro Hospital de Niños hemos diagnosticado un caso de P. Niños: 10 mg/kg peso (máximo 600 mg) primera dosis. Areas resistentes a la Cloroquina: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos 250 mg. que deberá prescribirse como tal. Niños: 20 mg/kg peso (máximo 250 mg) en 4 tomas por 7 días. Niños: 20-40 mg/kg peso.Tratamiento: para todos los Plasmodium. para detectar arritmias e hipotensión. que vivía con toda su familia en Buenos Aires. luego 300 mg base a las 6. Esto nos lleva a la reflexión en cuanto a la importancia de efectuar estudios diagnósticos en dadores de sangre. Investigación de parasitemia en dadores de sangre. no sólo en las zonas endémicas de nuestro país sino en todos los bancos de sangre y estar alerta frente a la posibilidad de esta patología. 24 y 48 horas posteriores de la primera dosis. en 3 dosis por 5 días. se recomienda el monitoreo de la presión arterial y ECG. o más. por lo que se deberán utilizar medidas de protección para evitar las picaduras de mosquitos y efectuar una vigilancia clínica y a la menor sospecha realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno. falciparum resistente a la cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg base primera dosis. Niños: 15 mg/kg peso (máximo: 250 mg):1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la última exposición. 24 y 48 horas posteriores a la primera dosis. dosis única.3 mg/kg peso (máximo 26. por 14 días.3 mg/kg peso. Alternativa: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. comenzando 1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la exposición. Niños: 0. Prevención de recaídas (P.

También por pasaje transplacentario (chagas congénito). manipulación de sangre y de animales infectados. Sólo en el 5% de los casos se detecta puerta de entrada. Es la forma infectante. al sur de Argentina. donde se divide activamente. En la fase aguda se diseminan por todos los órganos teniendo preferencia por el músculo estriado. penetra por la zona de la picadura o a través de las mucosas. trasplante de órganos. y volvieron los mosquitos y el paludismo. Morfología y características del agente: el Trypanosoma cruzi es un protozoo en cuyo ciclo biológico interviene un insecto vector (triatómido) y mamíferos como reservorios de la enfermedad humana. o silvestres (roedores y carnívoros). o b) como chagoma de inoculación cutánea. En esta fase el cuadro clínico generalmente es asintomático. Clínica y patología: la enfermedad de Chagas-Mazza se presenta en dos fases: fase aguda: el período de incubación varía si es por inoculación debido al triatómido (4 a 14 días) o por transfusión sanguínea (20 a 40 días). con edema bipalpebral unilateral y congestión de las conjuntivas y adenopatía satélite. En el mamífero. con un kinetoplasto posterior al núcleo de donde emerge una membrana ondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. Localización: en el torrente sanguíneo como tripomastigotes.UU. que se puede ulcerar en la parte central y luego formar costra. que al picar la piel del hombre. elimina el tripomastigote metacíclico. Otras formas son: por transfusión sanguínea (el tripomastigote se mantiene viable por dos meses en muestras de sangre refrigerada). Desgraciadamente luego se abandonaron las medidas de control. como el hombre y los animales domésticos (perro y/o gato). sistema nervioso central y ganglios del sistema nervioso autónomo. c) epimastigote: es de forma semejante al tripomastigote. de 2 µm y se encuentra dentro de la célula del huésped. desde el sur de EE. Modo de transmisión: la vía más importante es a través de las heces del insecto. y en el interior de las células como amastigotes. pero con el kinetoplasto por delante del núcleo. La forma sintomática se presenta en niños pequeños. sobre todo en pacientes mayores de 5 años. y se manifiesta de dos formas: a) como complejo oftalmoganglional (signo de Mazza-Romaña). Es la forma en que se encuentra en la sangre de los mamíferos y en la parte posterior del intestino de los triatómidos. y se 42 . con aspecto forunculoide o erisipelatoide. de alrededor de 20 µm de largo. al penetrar en la célula se transforma en: b) amastigote: es redondo. Los aspectos morfológicos más importantes son: a) tripomastigote: es de forma fusiforme. y por compartir jeringas.de los pantanos y otros sitios en los que se hallaban las grandes concentraciones de mosquitos. hasta salir como tripomastigotes para diseminarse por todo el organismo. con el extremo posterior en punta. Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) Distribución geográfica: la distribución es en toda América. Es la forma de multiplicación en el intestino del triatómido y la predominante en los medios de cultivo.

En ocasiones el único síntoma presente es la hepatoesplenomegalia. glomerulonefritis. En pacientes inmunocomprometidos pueden aparecer chagomas cerebrales. o aparecen síntomas tardíos. y sobre todo en menores de 6 meses. Fase crónica: a) Forma latente o indeterminada: sin manifestaciones clínicas. Hay además leucocitosis con linfomonocitosis. mononucleosis infeccio43 . En inmunocomprometidos el cuadro es agudo. hemorragias retinianas y coriorretinitis. los menores de 25 años.caracteriza por fiebre. insuficiencia cardíaca y tromboembolias. Puede ocurrir muerte súbita por fibrilación ventricular. pero con serología positiva. En algunos casos hay compromiso ocular con edema papilar. hepatoesplenomegalia y compromiso variable del SNC (meningoencefalitis) y miocardio (insuficiencia cardíaca congestiva). Puede suceder que el recién nacido no presente síntomas al nacer y los desarrolle meses después. Enfermedad congénita: el cuadro clínico se caracteriza por prematurez. En la esofagopatía hay trastornos de la motilidad que provocan disfagia. y presencia del T. irritabilidad. que en un principio responde a la acción de laxantes. El megacolon se manifiesta clínicamente por constipación. picadura de insectos. EEG y estudios de esófago y colon normales. aún en pacientes asintomáticos. linfoadenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia. Diagnóstico: Clínico: a) Puerta de entrada: el signo de Mazza-Romaña y el chagoma de inoculación pueden confundirse con miasis oculares. c) Formas crónicas digestivas: un número no determinado de pacientes desarrolla megaesófago y megacolon. toxoplasmosis. b) Fase aguda: de los procesos infecciosos como fiebre tifoidea. celulitis orbitaria. con ECG. puede presentarse como meningoencefalitis o miocarditis difusa aguda. 50% de los cuales evolucionará a la forma sintomática. compromiso del estado general. En general la fase aguda se observa sólo en el 5% de los pacientes. en los que se los detecta por las alteraciones del ECG. En las etapas avanzadas el esófago prácticamente no transporta su contenido. pero luego se produce retención de la materia fecal por 10 días o más. Un cuadro de dolor abdominal agudo debe hacer pensar en un vólvulo sigmoideo por torsión colónica. y de ellos el 90% son niños. Esta forma la presentan. Los pacientes mueren (2 al 8%) debido a meningoencefalitis o compromiso cardíaco. con fiebre alta. como fiebre prolongada por meses. y retraso de crecimiento en niños. produciendo fecaloma. Enfermedad postransfusional: en pacientes inmunocompetentes la infección pasa desapercibida. extrasistolia ventricular y bloqueo auriculoventricular. En niños menores de dos años. bajo peso al nacer. en general. adenopatías y compromiso de órganos nobles. con la consecuente desnutrición. El compromiso del miocardio es lo más destacado en esta fase. decaimiento. conjuntivitis (tener en cuenta que este signo es en un solo ojo y en los dos párpados). b) Forma crónica cardíaca: los trastornos electrocardiográficos indican alteraciones en la repolarización ventricular y bloqueo de rama derecha. cruzi en sangre. El paciente puede presentar anemia hemolítica e ictericia. Los pacientes con daño severo del miocardio desarrollan enormes aumentos del músculo cardíaco (cardiomegalia). dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones.

En niños el criterio de curación es la negativización de los controles parasitológicos y serológicos. Niños: 5-10 mg/kg peso. Mejoramiento de la calidad de la vivienda. La lesión visceral más importante es la cardíaca. Considerando que los niños con enfermedad congénita curan antes del año cuando son medicados a tiempo. Comentarios generales: en Argentina. en 2 tomas por 30 días. La reacción de PCR se presenta como un método excelente en el futuro.000. megaesófago y megacolon congénitos. arritmias. por lo que la prueba carece de valor. debiendo negativizarse luego de la 2a ó 3a semana de tratamiento y continuar con control serológico al finalizar el tratamiento y cada 3 meses durante el primer año. En 3 a 4 tomas por 2 ó 3 meses. En todos los casos deben solicitarse dos de estos estudios para confirmar el diagnóstico. Laboratorio: Directo: detección del parásito en sangre en fase aguda o en la forma congénita. debería ser obligatorio el control de embarazadas y de recién nacidos hijos de madres chagásicas. Durante el tratamiento de la enfermedad de Chagas debe evaluarse la parasitemia en forma semanal. Para la fase crónica. ya que en la actualidad no es accesible a todos los laboratorios. en las que la parasitemia es elevada. HAI (hemoaglutinación indirecta) o HAD (hemoaglutinación directa) y fijación de complemento (Machado-Guerreiro). estenosis del esófago. Un dato importante a tener en cuenta es la procedencia del paciente de una zona endémica. El vector más importante es el Triatoma infestans (vinchuca). son útiles para niños mayores de 6 meses (antes interfieren los Ac maternos que atravesaron la placenta) y para las fases indeterminada y crónica de la enfermedad. Tratamiento: Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos: 15 mg. donde la parasitemia es menor. Indirecto: la detección de AcIgG por método de ELISA (enzimoinmunoensayo) IFI (inmunofluorescencia indirecta).000. En Chagas congénito se recomienda comenzar con dosis en aumento hasta llegar a la dosis útil al tercer día. dadores sanguíneos.000 se encuentran infectados. Los AcIgM en fase aguda no siempre son detectables. endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. gota gruesa y gota fresca. Benznidazol: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 10 mg/kg peso.000. de los cuales 3. se recomiendan las técnicas del microhematocrito. se utilizan el xenodiagnóstico y los hemocultivos.sa. la población en riesgo de contraer la infección se estima en 10. c) Fase crónica: de otras formas de insuficiencia cardíaca. 44 . Control de las embarazadas. miocarditis. luego las del tubo digestivo y por último el compromiso del SNC. drogadictos y recién nacidos hijos de madres chagásicas. Prevención: control del vector a través de fumigaciones y de la colocación de sensores peridomiciliarios que lo detectan. donantes y receptores de órganos.

b. La tripanosomiasis africana tiene dos formas de presentación en el humano: la causada por el T. El vector es Rhodnius prolixus. mortal en menos de un año. cruzi: es más grande (mide unos 35 µm). de evolución rápida. trastornos mentales y somnolencia. y la causada por el T. o sufre enfermedad crónica con somnolencia. En éstos. En general no produce enfermedad en el huésped vertebrado y es importante tenerlo en cuenta para diferenciarlo del T. Se impone considerar este diagnóstico en todo paciente que vive o ha pasado por zona endémica. los pacientes presentan hemorragias del parénquima pulmonar y médula ósea. de gran importancia en países africanos. Trypanosoma brucei gambiense y T. y presenta infección aguda con fiebre irregular. El diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en sangre. b. que tarda varios años en producir la muerte del paciente. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Son transmitidos por picaduras de moscas del género Glossina (moscas tsétsé) y producen la “enfermedad del sueño”. en multiplicación endocelular (endozoítos o taquizoítos) o como formas enquistadas (quistozoítos o bradizoítos). de curso prolongado.Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli En algunos países americanos como Guatemala. Tratamiento: Suramina y Melasoprol (atraviesa barrera hematoencefálica). al Toxoplasma gondii se lo puede encontrar como zoítos libres. administrada en dosis de 4 mg/kg peso/día durante 10 días. rhodesiense. rangeli. punción de ganglios y LCR. Sí hay Pentamidina. En ambas formas el deterioro vascular cerebral es progresivo. y su kinetoplasto es pequeño y alejado de la porción terminal posterior del parásito. gambiense. con contagio a través de la saliva del insecto (no de las heces). otros mamíferos y las aves sólo se multiplica por división binaria (huéspedes intermediarios). Los síntomas son cefalea pertinaz. insomnio y síndrome febril. El Salvador. b. 45 . Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Distribución geográfica: cosmopolita. En la forma gambiense o crónica aparecen adenopatías dolorosas suboccipitales. Morfología y características del agente: el parásito se multiplica sexualmente en el gato y otros felinos salvajes (huéspedes definitivos). aunque afecta sobre todo a animales. y la transmisión es por picadura. Venezuela y Colombia se ha reportado la infección humana por T. tanto en niños como en adultos. que es efectiva en las formas agudas recientes y como profilaxis. que no se encuentran en la farmacopea local. anemia. En la primera. llegando al estado de sopor y coma (“enfermedad del sueño”). atacando el SNC. En el hombre. ganglios linfáticos en la nuca. e hiperplasia del sistema reticuloendotelial. agitación.

luego axilares. pero excepcionalmente puede presentarse la enfermedad como fiebre de origen desconocido. Seudoquiste: es la célula del huésped repleta de parásitos (taquizoítos o endozoítos). En los animales. no adheridos y no supuran. cada uno de los cuales contiene 4 esporozoítos. Los más comprometidos son los cervicales. en especial con trastornos de la inmunidad celular. Es la forma invasora y la manera en que se lo encuentra libre en sangre. El quiste se forma como producto de la reproducción lenta y corresponde a la fase crónica o latente de la enfermedad. los ooquistes son eliminados por tres semanas. y puede llevar al óbito. Clínica y patología: la clínica de la toxoplasmosis puede dividirse en cuatro categorías. Contiene dos esporoquistes. En general se produce por la reactivación de un foco laten46 . Se encuentra en el intestino del gato y es eliminado con las heces. Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido: en pacientes con alteraciones inmunitarias.Las principales formas de presentación del agente son: Zoíto libre: tiene aspecto semilunar. la Toxoplasmosis se presenta como una patología severa que puede llevar a la muerte del paciente. de semanas o meses de duración. madura (espórula) en el medio ambiente y luego de 2 ó 3 días de haber sido eliminado se transforma en infectante. mide alrededor de 4-7 µm de largo. ovino y vacuno). Hay linfocitosis. transfusión sanguínea y trasplante de órganos. siendo la forma ganglionar la más frecuente. permaneciendo la astenia hasta por 6 meses. con localización pulmonar. por canibalismo. encefálica. pero tienen preferencia por las del SRE.000. Puede afectar cualquier órgano de la economía. los ganglios se palpan duros. y se pueden eliminar hasta 10. Al comienzo hay astenia. miocárdica. Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes: sólo el 10% de los infectados son sintomáticos. Pasados 20-25 días desde la infección. en ocasiones con linfocitos atípicos. Puede ser cualquier célula nucleada. El pseudoquiste se forma en caso de multiplicación acelerada. cutánea y ocular. dolorosos. En estos pacientes la forma ganglionar es en general la única forma clínica. Quiste: también es intracelular. puede llegar a medir entre 100 a 200 µm y se encuentra dentro de la célula huésped repleto de bradizoítos. hepática. Espórula a temperaturas mayores de 4ºC y debajo de 37ºC. Modo de transmisión: por la ingestión de elementos contaminados con heces de gato. en determinado momento la célula estalla y quedan nuevamente zoítos libres que se diseminan por todo el organismo. SNC y músculo. manipulación o ingestión de carne o vísceras mal cocidas (el orden de frecuencia de la contaminación por esta vía es: porcino. por pasaje transplacentario.000 diarios. Ooquiste: es el resultado de la reproducción sexual del parásito. anorexia y un cuadro febril con adenopatías múltiples. Es el quiste lo que se ingiere al comer carnes mal cocidas. Luego de 1 a 2 meses este cuadro revierte. o como formas graves multiorgánicas o generalizadas. Localización: el Toxoplasma es un parásito intracelular obligado. dependiendo del tipo de huésped. inguinales y mesentéricos.

te, y raramente por una infección primaria, que no puede controlarse inmunológicamente. Suele afectar al SNC, con encefalitis o lesión ocupante intracerebral. Es la causa más común de masa ocupante cerebral en pacientes con SIDA, y en el 25-50% de estos pacientes con antecedentes de serología positiva de Toxoplasmosis se desarrolla encefalitis. Menos comunes son la miocarditis necrotizante y la neumonitis intersticial aguda. Toxoplasmosis ocular: es una causa frecuente de coriorretinitis. Se estima que entre el 25 y el 35% de las uveítis posteriores son provocadas por este agente. Tiene el pico de incidencia entre la segunda y tercera década de vida. Generalmente es reactivación de una enfermedad congénita, siendo en estos casos bilateral, y unilateral cuando es adquirida. El fondo de ojo revela un foco de necrosis con exudado amarillento de contornos imprecisos, con zonas más pigmentadas ubicadas en la región peripapilar o perimacular. En el adulto las manifestaciones más comunes son: visión borrosa, fotofobia, escotoma, dolor, epifora y ceguera cuando se halla comprometida la mácula. En el neonato: nistagmo, ceguera, estrabismo, microftalmia y cataratas. En pacientes inmunocomprometidos, en especial por SIDA, es multifocal, las lesiones son perivasculares con focos exudativos y hemorrágicos, y se presume que esta forma de presentación es cuando la infección es primaria. Toxoplasmosis congénita: la gravedad del cuadro y los riesgos dependen del momento en que la madre adquiere la infección. La transmisión es menos frecuente pero más severa si lo hace en el 1º trimestre, intermedia en el 2º trimestre y en el 3º trimestre es más frecuente pero menos severa. En general el 70% de los RN infectados con Toxoplasmosis es asintomático, el 20% tiene una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas, y el 10% presenta sólo síntomas oculares. La Toxoplasmosis Congénita se puede caracterizar como: a) subclínica: son niños prematuros o de término, detectados por pruebas de laboratorio, con linfocitosis y proteinorraquia. A pesar de ser asintomáticos, la mayoría presentará secuelas a nivel del SNC u oculares (coriorretinitis); b) infección generalizada: se manifiesta por peso subnormal y/o prematurez, neumonitis intersticial, miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema. La exploración del globo ocular puede ser normal o demostrar turbidez del humor acuoso. En esta etapa hay buena respuesta farmacológica. Los signos y síntomas neurológicos se presentan en el momento de nacer, o después de las primeras semanas de vida. El proceso inflamatorio del SNC se manifiesta por letargo, quejidos y convulsiones. En caso de obstrucción del acueducto hay hidrocefalia, que puede llevar a la muerte luego de algunas semanas. También pueden haber calcificaciones cerebrales, microcefalia, coriorretinitis, iritis e iridociclitis, y sordera. Diagnóstico: Clínico: las formas agudas deben diferenciarse de síndromes febriles exantemáticos (en especial mononucleosis infecciosa) y fiebre tifoidea. Las formas ganglionares deben diferenciarse de los linfomas, leucemias, enfermedad por citomegalovirus, tuberculosis y sarcoidosis. En los casos graves con encefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis, deberá hacerse el diagnóstico etiológico correspondiente. Las formas oculares obligan a descartar otras causas de uveítis: sífilis, tuberculosis, histoplasmosis, toxocariosis y estreptococia uveal.
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La toxoplasmosis congénita debe diferenciarse de sífilis, sepsis, enfermedad de Chagas, incompatibilidad sanguínea, eritroblastosis fetal e infección por citomegalovirus. Laboratorio: Directo: observación del parásito en sangre y cortes histológicos. : Aislamiento del parásito mediante inoculación a ratones y cultivo de tejidos. Actualmente la aplicación de PCR ha dado buenos resultados especialmente para el diagnóstico en pacientes inmunocomprometidos. Indirecto: se basa en la detección de anticuerpos por pruebas serológicas. La interpretación de los resultados es difícil debido a la alta prevalencia de portadores sanos en la población general. El valor de las mismas no es sólo diagnóstico, sino que su importancia está en la valoración cuantitativa para poder evaluar la evolución de la enfermedad. Valoración de AcIgG: existen dos tipos de AcIgG valorables: los correspondientes a la pared celular del parásito, de aparición precoz, y los citoplasmáticos de aparición tardía, que son los que persisten crónicamente. Las siguientes 4 reacciones detectan ambos: reacción de Sabin-Feldman (SF) es el método de referencia, no práctico, ya que utiliza parásitos vivos, los Ac aparecen a la 1º ó 2º semana de la infección, el pico es a las 6 u 8 semanas, y declinan gradualmente en uno o dos años, pudiendo persistir títulos bajos toda la vida. El valor del título no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Inmunofluorescencia indirecta (IFI): tiene títulos semejantes a la anterior reacción, pero no es confiable debido a los falsos negativos con baja concentración de IgG, y falsos positivos en sueros que tienen Ac antinucleares. Enzimoinmunoensayo (ELISA): se obtienen resultados cuantitativamente más exactos que con la anterior, los títulos son semejantes a SF. Aglutinación directa: utiliza trofozoítos enteros, es útil el test de aglutinación diferencial (prueba Ac/Hs) que diferencia los Ac de la pared de los citoplasmáticos, y se negativiza a los 9 meses. La reacción de hemaglutinación indirecta (HAI) utiliza AcIgG citoplasmáticos, por lo cual sólo es útil para seguimiento y/o estudios epidemiológicos. No sirve para la detección de enfermedad aguda ni para detección de toxoplasmosis en embarazadas o congénita. Valoración de Ac IgM: se detectan a partir de la 1º semana de infección, aumentan rápidamente y luego descienden, pudiendo permanecer meses o años. IFI-IgM: detecta sólo el 25% de las infecciones crónicas. Da falsos positivos en presencia de Ac antinucleares y de factor reumatoideo; y falsos negativos con AcIgG bloqueantes. ELISA-IgM es más sensible pero puede dar falsos positivos, ELISA doble sandwich, y la combinación de ELISA con aglutinación directa (ISAGA) son más sensibles y específicos. Valoración de Ac IgA: tienen mayor sensibilidad que los AcIgM, por lo que son muy útiles en la enfermedad congénita y aguda, sobre todo en embarazadas. Además resultan sensibles en casos de coriorretinitis toxoplásmica. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA. Valoración de Ac IgE: son útiles para el diagnóstico de adultos con infección aguda, lactantes con infección congénita y niños con coriorretinitis congénita. No son útiles para toxoplasmosis en el feto o recién nacido frente a las pruebas que detectan los AcIgA. También se ha observado relativa positividad en pacientes con SIDA y encefalitis por toxoplasma. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA.
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Importante: para confirmar el diagnóstico, o para establecer el tiempo de adquisición de la infección, es necesario hacer más de un test diagnóstico y repetirlo a las 3 ó 4 semanas. Tratamiento: Enfermedad aguda: Pirimetamina: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. Niños: 1mg/kg peso, 2 veces por día, las primeras 2 semanas. Luego la misma dosis en niños (1 mg/kg) y la mitad (25 mg) en adultos, 1 vez por día, por 2 a 4 semanas, más Sulfadiazina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 100 mg/ kg peso, 4 dosis por 4 semanas. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg tanto en niños como en adultos. Alternativo: Espiramicina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 50 a 100 mg/kg peso, 4 tomas por 3 a 4 semanas. Toxoplasmosis ocular: el mismo tratamiento que la forma aguda con el agregado de corticoterapia. Toxoplasmosis en la mujer embarazada: primeras 16 semanas de embarazo: Espiramicina. Dosis diaria: 2 dosis. Desde las 16 semanas: Pirimetamina. Dosis diaria: 25 mg más sulfadiazida: 2.000 mg. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg. Curas de 2 semanas y descanso de 21-28 días y continuar o alternar con Espiramicina. Toxoplasmosis congénita: el tratamiento de la infección congénita persigue el objetivo de controlar la progresión de la enfermedad, hasta que el sistema inmune del niño madure y pueda controlarla por sí. Este tratamiento dura hasta el año, independientemente de la edad de comienzo. Las drogas que se utilizan son: - Pirimetamina (P), dosis de ataque: 2 mg/kg/día, 3 días. Mantenimiento: 1 mg/kg/día. - Sulfadiazina (S), 75 a 100 mg/kg/día en dos dosis. - Espiramicina (E), 100 mg/kg/día en dos dosis. - Ácido folínico, 5 a 10 mg. - Prednisona, 1,5 mg/kg/día en dos dosis. Y el esquema sugerido es el siguiente: - Infección sintomática: P más S, diariamente por seis meses. Entre los seis meses y el año, ciclos de un mes, alternados, de P+S y E. Prednisona mientras haya signos de inflamación (coriorretinitis en actividad o alteraciones en el líquido cefalorraquídeo). - Infección asintomática: alternar ciclos mensuales P+S con E hasta el año de edad. La P, luego de la dosis de ataque, se utiliza cada 2 ó 3 días (siempre a 1 mg/kg). - Infección dudosa: P+S o E por treinta días. Luego replantear el diagnóstico, según curva serológica. Durante el tratamiento con Pirimetamina, agregar Acido folínico, tres veces por semana, a la dosis indicada arriba, que podrá modificarse según los resultados del hemograma y recuento de plaquetas semanales, aumentándose si aparecen anemia, leucopenia y/o plaquetopenia. Prevención: es fundamental en pacientes inmunocomprometidos y embarazadas seronegativas. Para evitar la ingestión de quistes o el contacto con quistes
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50 . en caso de no poder evitarse. Evitar transfusiones sanguíneas y trasplantes de personas seropositivas a seronegativas. efectuar tratamiento profiláctico en el receptor. Comentarios generales: sería de gran importancia el control y seguimiento obligatorio de las embarazadas para disminuir los casos de toxoplasmosis congénita. sumergiéndolo 5 minutos en agua hirviendo para matar los ooquistes. no tomar leche no pasteurizada.esporulados: no comer carne. verdura o huevos crudos. lavar el sanitario del mismo diariamente para evitar la esporulación de los ooquistes (recordar que para que se hagan infectantes tardan al menos dos días). En trasplante de órganos. evitar el contacto con heces de gato.

por la invasión de amastigotes a las células del SRE. Los reservorios son perros. y L. Promastigote: de forma fusiforme de 14 a 20 µm de largo. que ingresan en las células. 10 en América (Nuevo Mundo) y 5 en Asia. Es una parasitosis endémica en las distintas zonas donde se encuentra el insecto vector. que dura semanas y alterna con períodos apiréticos también de semanas. hígado. Se produce fiebre progresiva y elevada. desde el sur de EE. Modo de transmisión: penetra por la piel a través de la picadura de insectos del género Phlebotomus en el Viejo Mundo y Lutzomyia en el Nuevo Mundo. Morfología y características del agente: los agentes etiológicos de las leishmaniosis son protozoos intracelulares obligados. felinos. Localización: varía de acuerdo al tipo de leishmaniosis. otros animales y el hombre actúan como reservorios. Los ganglios linfáticos están agrandados. La puerta de entrada puede pasar desapercibida. Tiene un período de incubación que varía entre 4 y 10 meses. o agudos. que significa fiebre negra en sánscrito. chagasi (América. El hígado y bazo están aumentados de tamaño. ardillas y monos. bazo.d. Es extracelular y es la forma en que se encuentra en el intestino del insecto vector. con hiperplasia reticuloendotelial. Es intracelular y vive dentro de los macrófagos del hombre y de los animales que sirven de reservorio.UU. La enfermedad se produce debido a la inoculación de promastigotes por la picadura del insecto. etc. En piel hay hiperpigmentación. anemia y trombocitopenia. morfológicamente iguales. Si el tra51 . sobre todo los mesentéricos.d. o producirse una reacción inflamatoria pequeña e hiperpigmentada. donovani (Africa y Asia). hasta norte de Argentina). edemas de miembros inferiores. lo que le da el nombre a la enfermedad de Kala Azar. El parásito presenta dos estadios en su ciclo evolutivo: Amastigote: de forma ovoide o esférica de 2-5 µm de diámetro.Leishmaniosis Distribución geográfica: el género Leishmania involucra a distintas especies y subespecies de las cuales 15 afectan al hombre. Puede haber casos asintomáticos. que curan espontáneamente. roedores. infantum (litoral del Mediterráneo).d. y causan en el hombre diferentes cuadros clínicos. Luego invadirán otras células. L. ganglios. transformándose en amastigotes y multiplicándose dentro de una vacuola parasitófaga en forma acelerada. y luego emaciación. Están comprometidos principalmente los órganos con abundante tejido reticuloendotelial como la médula ósea. Sin tratamiento a los 2 ó 3 años se produce la muerte por infecciones intercurrentes o complicaciones de los órganos afectados. en la médula ósea se observan amastigotes intracelulares y aumento de megacariocitos. gatos. Hay leucopenia. pero lo más corriente es el curso crónico. Según la especie de Leishmania los caninos. y en los cultivos “in vitro”. pertenecientes a distintos grupos que se denominan complejos. remitente o intermitente. Africa y Europa (Viejo Mundo). hamsters. Clínica y patología: Leishmaniosis visceral: es producida por el complejo Leishmania donovani: L.

que pueden llevar a la muerte. con tratamiento entre el 5-20%. cirrosis. disfonía. histoplasmosis. También puede hacerse biopsia de hígado y ganglios. Sin tratamiento muere el 85-90% de los enfermos. Leishmaniosis tegumentaria americana: es un nombre genérico utilizado para las formas cutánea y mucocutánea independientemente del agente. Más tarde se ulcera. faringe y. especialmente hámster. major. ELISA e IFI. mucocutánea y cutánea difusa. aethiopica se presenta como “Botón de Oriente” y algunas veces como cutánea difusa y mucocutánea. rinoescleroma y sífilis. donde está la mayor densidad parasitaria. comprometer las cuerdas vocales y tráquea. Tiene predilección por el tabique nasal. y coloreando con Giemsa. Si el paciente tiene compromiso severo y crónico. y de bazo si las plaquetas son mayores de 40. Indirecto: diagnóstico serológico: pruebas de aglutinación directa. Puede afectar la mucosa del paladar blando produciendo lesiones granulomatosas en cruz en la laringe. El período entre una presentación y otra varía de meses a años. en casos severos. suelen presentarse infecciones respiratorias intercurrentes por aspiración. principalmente roedores.neoplasias de la cavidad oral. ya que generalmente no responde al tratamiento. Mucocutánea: es secundaria a la primera. linfomas. Laboratorio: Directo: hallazgo de los parásitos tomando la muestra del borde de las lesiones cutáneas. tripanosomiasis. La picadura del insecto suele ser dolorosa e inocula el promastigote.000 y el coagulograma normal. de médula en primer lugar.tamiento es incompleto aparece una forma dérmica semejante a la lepra lepromatosa con nódulos principalmente en miembros y cara. la L. endocarditis bacteriana. Chile. La evolución es crónica y raramente se produce curación espontánea. de bordes elevados y violáceos característicos. sarcoidosis. Las lesiones son únicas o múltiples e indoloras. Diagnóstico: Clínico: Visceral: debe diferenciarse con anemias hemolíticas. Se encuentran libres Canadá. Cutánea y mucocutánea: deben diferenciarse de algunas micosis especialmente de paracoccidioidomicosis. Uruguay y la mayoría de las islas del Caribe.UU. Estas localizaciones producen disfagia. Se extiende desde el sur de EE. la biopsia es el método más sensible. al norte y nordeste de Argentina. esquistosomiasis. salmonelosis. y domésticos (perro). dando lugar a la lesión primaria cutánea: una mácula que se convierte luego en pápula. Puede presentarse de tres formas: cutánea. Cultivo in vitro en medio NNN e inoculación a animales de laboratorio. linfomas. septicemias. Puede haber adenopatías regionales que desaparecen a medida que la úlcera se agranda. De 52 . brucelosis. Cutánea difusa: existe una deficiencia inmunitaria específica que favorece la enfermedad. la forma rural o húmeda y la L. trópica produce el “Botón de Oriente” de tipo urbano o forma seca. formando una lesión redonda con forma de cráter. y hasta pérdida de la voz. y generalmente aparece cuando las lesiones primarias remiten. Los reservorios son animales silvestres. En caso de leishmaniosis visceral. llegando a invadir el cartílago hasta la amputación (nariz de tapir). hay nódulos diseminados en cara y extremidades sin ulceraciones que pueden persistir toda la vida. malaria crónica y tuberculosis. Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo: la L.

acuerdo al Ag que se utilice para la prueba serológica. por infusión lenta en dextrosa al 5%. en 1 aplicación diaria por vía intramuscular durante 15 días. Niños: 2 a 4 mg/kg peso.5 mg/kg peso en 1 dosis diaria o cada 2 días. Alternativos: Anfotericina B. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. durante 8 semanas. Prevención: control de vectores y de reservorios. Pentamidina. puede dar reacción cruzada con tripanosomiasis. Es negativa en la cutánea difusa y en la visceral grave por el estado de anergia en que se encuentran los pacientes. Intradermorreacción de Montenegro: se la utiliza para estudios epidemiológicos. 53 . Niños: 0. y estadios subagudos y crónicos. de acuerdo a los resultados de los controles clínicos y parasitológicos (no dar a embarazadas). Dosis diaria: Adultos: 25-50 mg. Tratamiento: Antimonio pentavalente: 60-100 mg/kg peso tanto en niños como en adultos por vía intramuscular o endovenosa 1 vez durante 2 ó 3 semanas hasta completar 10 a 20 inyecciones. principalmente domésticos. Debido a su alta especificidad y sensibilidad es muy útil como prueba diagnóstica en presencia de un cuadro clínico sugestivo con datos epidemiológicos orientadores. Comentarios generales: es necesario recordar que la leishmaniosis es de denuncia obligatoria y está entre las patologías cuya medicación debe ser suministrada por el Ministerio de Salud de la Nación. por vía endovenosa.

Hay hemoglobinuria e ictericia. Es posible que por desconocimiento de esta patología haya subdiagnóstico en nuestro país. Se encuentra dentro de los hematíes pero puede estar también en linfocitos. es propia del ganado y otros mamíferos. Más Quinina: Dosis diaria: Adultos: 650 mg. Niños: 25 mg/kg peso en 3 tomas. Niños: 20 mg/kg peso en 3 tomas durante 7 días. pero puede parasitar al hombre. durante 7 días. Se transmite a través de garrapatas infectadas. anemia hemolítica. Serodiagnóstico por ELISA y aglutinación en látex e IFI. El diagnóstico se efectúa a través de frotis de sangre y gota gruesa. macrófagos y eritroblastos. hepato y esplenomegalia. 54 .Babesiosis La Babesia spp. Tratamiento: Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. La enfermedad se caracteriza por fiebre.

carinii dentro de los diagnósticos diferenciales. por lo cual el contagio se presume humano-humano. El comienzo es insidioso. principalmente en países o regiones subdesarrolladas. ya que sin tratamiento el 30% de estos pacientes muere. que cumplen funciones de adhesión a los neumocitos tipo I.Pneumocystis carinii (Neumocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. con tos. carinii produce neumonía intersticial bilateral difusa. y aquellos que curan espontáneamente pueden experimentar una enfermedad prolongada. taquipnea y disnea como manifestaciones clínicas. ratones y conejos entre otros). debe considerarse este agente como posible causante de patología pulmonar severa. La aparición de síntomas está vinculada a trastornos en la inmunidad. en menores de 3 años. con disminución del apetito. con marcada y persistente hipoxemia. pero en los niños con desnutrición calórico proteica. tanto humoral como celular. que al romperse se transforman en trofozoítos. Clínica y patología: el poder patógeno del microorganismo es bajo. de acuerdo con modelos experimentales la transmisión sería a través de la inhalación de las partículas infectantes. carinii aisladas de humanos y otros animales (ratas. de 5 a 8 µm. Morfología y características del agente: el P. Localización: pulmonar. Los pacientes de mayor riesgo son los HIV positivos. los prematuros y en aquéllos que presentan alteración primaria de la inmunidad. Tiene un período de incubación de 2 a 6 semanas y afecta sobre todo a niños desnutridos y prematuros. redondeado. Hay estudios que sugieren también la transmisión transplacentaria al feto por madres HIV positivas infectadas. y en ocasiones tipo II. de 4 a 7 semanas de duración. que son las formas infectantes. cianosis y taquipnea. Se presenta como quiste. Es importante la inclusión de P. o sólo con pentamidina se lo encontró en otros órganos de la economía. en niños que concurren a guarderías o internados en salas de hospitales. con prolongaciones llamadas filopodios. conteniendo hasta 8 cuerpos intraquísticos. Hay tres formas principales de presentación de la enfermedad. pero en la actualidad se lo considera un hongo de acuerdo a los estudios de ARNr. Los trofozoítos son pleomórficos y miden entre 1 y 8 µm. Se ha observado también en nacidos a término sin inmunodeficiencias. Alrededor del quinto al décimo 55 . de acuerdo al tipo de huésped involucrado. aunque algunos investigadores no se han resuelto definitivamente sobre el tema. Existen diferencias antigénicas entre las diferentes cepas de P. El P. y en algunos casos con recidivas. Modo de transmisión: si bien no ha sido totalmente aclarado. aunque con pocos signos clínicos en el examen físico. ya que estudios serológicos demostraron que la mayoría de los niños mayores de 4 años tienen anticuerpos específicos contra el agente. aunque en el 1 a 3% de pacientes HIV positivos sin profilaxis con TMS. La neumonía intersticial con infiltrado de células plasmáticas se presenta principalmente en niños de 6 semanas a 6 meses de edad. o secundaria a terapia inmunosupresora. carinii es un microorganismo de clasificación incierta: durante más de cien años se lo consideró un protozoo. externamente.

A la semana.día los pacientes están más ansiosos. La fiebre y tos son poco frecuentes. la neumocistosis puede presentarse como un cuadro de severa y progresiva insuficiencia respiratoria de iniciación súbita o insidiosa. Este cuadro se puede confundir con neumonitis de células plasmáticas intersticiales. más del 95% de los casos presenta infiltrado bilateral difuso de tipo intersticial. sobre todo en menores de tres años y antecedentes de institucionalización prolongada. luego de un período de incubación de 2 a 4 semanas. el pH arterial y el gradiente de oxígeno arterio-alveolar son útiles para valorar la extensión de la enfermedad. Comienza con tos seca y fiebre. disnea y taquipnea progresivas. Con respecto al compromiso de difusión. fiebre y cuya radiografía de tórax sea anormal. En el 5% de los casos restantes. El paciente está habitualmente en estado febril con recuento de leucocitos normal o levemente aumentado. La severidad de los síntomas contrasta con la marcada escasez de signos auscultatorios pulmonares. tos seca. que puede evolucionar hacia un patrón alveolar. la taquipnea se presenta en más de la mitad de los pacientes. En la radiografía de tórax. que se manifiesta con retracción esternal y aleteo nasal. En pacientes inmunocomprometidos sin SIDA. La obtención de 56 . ocasionalmente acompañada por taquipnea y coriza. el infiltrado radiológicamente visible puede ser unilateral o similar a una condensación lobular. El diagnóstico presuntivo puede hacerse a través de los siguientes parámetros: disnea. Laboratorio: Directo: el diagnóstico etiológico se basa en la demostración de P. Diagnóstico: Clínico: si bien esta patología no es exclusiva de los pacientes inmunocomprometidos. disneicos. la coloración argéntica o de azul de toluidina para la pared quística. y en la radiografía de tórax se observa infiltrado bilateral difuso. o incluso adoptar el aspecto de un neumatocele. y fiebre. causada por otros agentes infecciosos. La neumocitosis en pacientes HIV+ tiene un prodromo más largo (media de 40 días) y se caracteriza por pérdida de peso. la paO2. un nódulo solitario. antecedentes de infecciones respiratorias a repetición. con aleteo nasal. En cortes histológicos los quistes son visibles con la coloración de PAS. con más taquipnea y uso de los músculos auxiliares de la respiración. la pCO2. Se utilizan las coloraciones de Giemsa para la identificación de los trofozoítos y la estructura interna de los quistes. carinii en secreciones respiratorias o en muestras de tejido pulmonar. En ocasiones se observa la signología de una bronconeumopatía intersticial. múltiple. taquipnea. A las 2-3 semanas se produce cianosis y uso evidente de músculos accesorios de la respiración. y un elemento para la orientación diagnóstica. carinii en todo paciente inmunocomprometido que desarrolle sintomatología respiratoria. hiperclaridad de las bases con enfisema retroesternal. Un aumento del gradiente arterio-alveolar mayor que 10 mm de Hg sugiere una enfermedad activa. debe considerarse la neumonía por P. aún con Rx normal. En el 1% de los casos de estos pacientes hay diseminación extrapulmonar. No se ha podido cultivar con buenos resultados. astenia. tos no productiva y fiebre. además de rales finos en la auscultación pulmonar. discordancia que es casi constante. La aparición del infiltrado radiológico puede retrasarse respecto al inicio del cuadro clínico (Rx normal).

Pentamidina 4 mg/kg/día por vía intravenosa en dosis única. diluido en suero glucosado por goteo lento durante 14 días en no HIV. SMX: 75-100 mg/kg peso en 2 ó 3 aplicaciones diarias EV. en 298 niños no HIV con alteraciones respiratorias severas. y 20 mg entre los días 11 y 21. cada 4 semanas. Este último método en nuestra experiencia ha dado resultados muy satisfactorios tanto en niños como en adultos. Es de fundamental importancia tener en cuenta esta patología ya que el 30% de los pacientes inmunocompetentes sin tratamiento muere si no es tratado adecuadamente.7% se halló P. en 1 toma diaria. y 10mo. 40 mg entre el 6to. además de contar con las ventajas de ser económico. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS) Dosis diaria: Adultos y Niños: TMP 15-20 mg/kg peso. esputo inducido y secreción nasofaríngea o nasotraqueal obtenida con sonda nasogástrica a través de la aspiración con jeringa. Niños: 4 mg/kg peso en 1 aplicación diaria EV. A los 2 ó 3 días de tratamiento con TMS en pacientes no HIV las muestras se negativizan. en el 57. La PCR se presenta como una buena alternativa en laboratorios de alta complejidad. La biopsia a tórax abierto y por punción pulmonar o transbronquial han sido dejadas de usar por ser métodos muy invasivos en pacientes críticos.5 mg/kg peso entre los días 11 y 21 en 1 toma diaria. durante 14 días en no HIV. Pentamidina aerolizada 300 mg en 6 ml de solución estéril una vez por mes a partir de los 5 años.6% pacientes menores de dos años. que no se compartan máscaras de oxígeno ni nebulizadores. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg.muestras puede ser por lavado broncoalveolar. Realizar tratamiento profiláctico en pacientes HIV. es oportuno que en pacientes de riesgo o en menores se utilicen barbijos. siendo el 75. no invasivo. Prevención: si bien no se sabe con seguridad la forma de transmisión. Quimioprofilaxis: en pacientes con HIV+ tanto adultos como niños con valores de CD4 bajos o que hayan tenido neumonía por este agente: TMS en dosis de 150 mg /m2/día de TMP por vía oral en una dosis diaria o 3 veces por semana en días alternos o sucesivos. y 21 días en HIV+. 57 . Niños: 2 mg/kg peso los primeros 5 días. carinii. de fácil transporte en los casos de derivación y de no necesitar personal especialmente entrenado para la obtención de material. Prednisona (con PaO2 < de 70 mm): Dosis diaria: Adultos: 80 mg los primeros 5 días. Comentarios generales: de acuerdo con un estudio que realizamos en el Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”. días. días. y 10mo. 1 mg/kg peso entre el 6to. Alternativas: Dapsona 2 mg/kg/día por vía oral. Indirecto: la IFI ha dado buenos resultados. y 0. y 21 días en HIV+ o bien Pentamidina.

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o de hilo. Huevos: se presentan de tres formas diferentes: a) Fértiles: ovales. Atraviesan linfáticos y vénulas mesentéricas. las larvas (13-15 µm de largo) rompen la cutícula y salen. la hembra mide de 20 a 25 cm y su extremidad posterior es recta: esta característica sirve para diferenciarlos macroscópicamente.000 huevos diarios. y buenas condiciones de humedad. La longevidad es de 1 a 2 años. llegan al híga59 . Los sexos están separados y existe dismorfismo sexual. de simetría bilateral. con el extremo anterior y posterior terminado en punta y está cubierto por una cutícula acelular. Localización: los gusanos maduros se localizan en el duodeno. el macho mide entre 15 y 17 cm y tiene su extremidad posterior enrollada. La viabilidad de los huevos se ha calculado entre 2 y 4 años. El cuerpo es delgado. Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Distribución geográfica: es cosmopolita. se relaciona con la patología que esta parasitosis produce. necesitan de un período de maduración de alrededor de 20 días para transformarse en infectantes. no son infectantes. y los huevos que contengan las heces recién emitidas. la prevalencia y endemicidad están relacionadas principalmente con las condiciones socio-económico-culturales de la población. y las temperaturas bajas retardan su maduración. los huevos que salen al exterior con las heces y se depositan en el suelo. Ambas formas se pueden presentar como c) Decorticados (sin la corteza mamelonada). agua contaminada y en los niños por hábito de pica. esófago. El tubo digestivo consta de boca. Las hembras tienen una capacidad de oviposición de alrededor de 200. La localización transitoria de las larvas en diferentes sitios a lo largo de su ciclo biológico. Cuando se ingieren los huevos que han madurado y son fértiles.III Nematodos (gusanos redondos) Helmintos Son gusanos de forma cilíndrica. donde pueden permanecer varios años manteniendo su capacidad infectante. b) Infértiles: pleomórficos de tamaño entre 80-95 µm por 38-45 µm. miden entre 40-65 µm por 30-45 µm y poseen una cubierta mamelonada que los hace resistentes al medio exterior. intestino y termina en el ano. no segmentados. penetrando en la pared del intestino delgado. temperatura óptima entre 22ºC y 33ºC. Adultos: son de color blanco o rosado tenue. Morfología y características del agente: es el nematodo de mayor tamaño y de mayor prevalencia en humanos. Modo de transmisión: es a través de la ingestión de los huevos del parásito en estado infectante junto a alimentos. También se ha descripto en zonas de alta endemicidad la transmisión trasplacentaria de larvas de Ascaris. La ascariosis es una geohelmintiasis. Esto nos indica que no existe autoinfección en el paciente. Mueren frente a la desecación.

1 mm. También en el apéndice. Las larvas. riñón. En la Rx. Puede haber infiltración eosinófila alérgica de 1 a 3 semanas de duración. b) traumática e infecciosa: pueden lesionar la mucosa intestinal y transportar gérmenes del intestino hacia las vías pancreáticas y biliares. En todo este trayecto las larvas sufren varias mudas. por la arteria aorta. la vesícula biliar y hasta en los conductos biliares intrahepáticos. producto de su metabolismo. los síntomas se agravan: fiebre elevada (39-40ºC). Luego van al corazón derecho. tiroides. o son causa de estrangulación herniana. de tórax se observan imágenes de infiltrados pulmonares. riñón y. etc. Cuando el parasitismo es muy intenso. médula espinal. o ir al intestino grueso y ser expulsados por el ano.. bazo. o desde la faringe penetrar por la trompa de Eustaquio. al 2º ó 5º día de la contaminación se constata fiebre moderada. pueden formar ovillos que producen obstrucción intestinal. cerebro. En infecciones masivas. sobre todo en los niños hiperparasitados. El período prepatente es de 65 a 70 días. tos espasmódica. respiración irregular. En el hígado. c) tóxica: a través de la secreción de sustancias. hemoptisis ligera. en los casos de invasión masiva. desde donde suben hasta la epiglotis y. a los distintos órganos: ganglios linfáticos. las larvas ocasionan pequeños focos inflamatorios con lesiones necróticas alrededor del parásito.do donde se estacionan durante 3 ó 4 días. los gusanos adultos pueden ir al estómago y ser expulsados por la boca o por la nariz. que muere al 60 . y al pulmón allí se estacionan entre 8 y 10 días. dificultad respiratoria de tipo asmático. lo que implica que todo el resto del crecimiento lo hacen utilizando sustancias nutritivas del huésped. o ascender por las fosas nasales y llegar al conducto lagrimal y salir por el ángulo interno del ojo. Estas lesiones se agravan por la actividad de las larvas y por infecciones bacterianas sobreagregadas. con infiltrados leucocitarios. Cuando la infección es con pocas larvas. si la infección es masiva se agrega exudado seroso con formación de focos neumónicos. Clínica y patología: el grado de la patología está relacionado con el estado nutricional y edad del huésped. pueden penetrar en el conducto pancreático. Los Ascaris actúan en el organismo por diferentes mecanismos: a) acción expoliadora: sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse. pueden ir al corazón por vía venosa y ser lanzadas al ventrículo izquierdo y. llegan al estómago y al duodeno donde maduran hasta el estado adulto. que provocan fenómenos alérgicos en piel y aparato respiratorio. Otra característica es que producen parasitismo errático. cefalalgia y dolores musculares. Trastornos por la migración de las larvas: en pulmón hay hemorragias petequiales y espesamiento de la pared alveolar. timo. favoreciendo la desnutrición. ganglios mesentéricos. atraviesan la membrana alvéolocapilar. bazo. superficial. en las embarazadas. el colédoco. rápida. y al llegar al intestino miden entre 1 a 2. y producir perforación. que puede ser mortal en zonas endémicas. d) mecánica: cuando se encuentran en gran número. y con la carga parasitaria que éste posee. urticaria. estertores bronquiales y signos físicos de condensación y congestión pulmonar. perforar el tímpano y salir por el oído externo. al ser deglutidos. pasando a los alvéolos pulmonares. a los bronquios de diverso calibre y a la tráquea. pasar la placenta. espasmo laríngeo.

ni en el embarazo por los efectos adversos que tienen las drogas antiparasitarias. si penetra y luego sale. donde se hallan los huevos del parásito. durante 3 días en 2 tomas. produce un cólico apendicular ligero. como convulsiones. 61 . asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva. Cuando la ubicación es en vesícula. La ascariosis intestinal es difícil de distinguir de otras helmintiasis intestinales. el pulso filiforme. los Ascaris pueden producir intensos estímulos locales secretorios y motores. o se producen los ovillos en el intestino grueso. siendo generalmente asintomáticos. si bien tiene signos característicos. en ocasiones espontánea. Trastornos debidos a los vermes adultos: a causa de la movilidad. En el apéndice. Puede haber hipotermia. Se observó que una infección por veinticinco Ascaris consume alrededor de 4 g de proteínas diarias. Todo ello cesa con la expulsión masiva de los vermes. Puede el coproparasitológico ser negativo habiendo eliminado gusanos: debido a que solo hay uno o pocos gusanos machos o sólo hembras prepúberes o un gusano solitario. Los síntomas pueden llegar a confundirse con los de fiebre tifoidea o disentería. También son de utilidad la TAC y la ecografía. además de los datos epidemiológicos. se producen principalmente en pacientes desnutridos. existen también trastornos funcionales: diarrea. en cualquier edad y peso. alteración de la prueba de D-xilosa. renal o cardíaca. es frecuente el meteorismo. Diagnóstico: Clínico: la neumonitis ascaridiana. Los niños con alta cantidad de parásitos presentan retraso en el crecimiento por desnutrición. En caso de que sean sólo infértiles se debe a la presencia de uno o pocos gusanos hembras. Puede presentarse un cuadro de abdomen agudo cuando se producen masas u ovillos de Ascaris. con ingestión previa de líquido de contraste. el número y la potencia muscular.no terminar su ciclo evolutivo. con reflejos neurovegetativos gastrointestinales: molestias estomacales. Niños: 5 a 10 mg/kg peso en 1 toma en ayunas. Tratamiento: en el tratamiento de los Ascaris no se debe dar antihelmínticos en pacientes con fiebre. Contribuyen a definir el cuadro la elevada eosinofilia. pérdida de apetito. siendo las diarreas abundantes. Identificación macroscópica de los vermes eliminados. desgano. muchas veces de solución quirúrgica. puede confundirse con neumonía atípica. y la radiología. mala respuesta al tratamiento antibiótico. Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos 400 mg. con fiebre escasa. ocasiona apendicitis aguda. que muestra sombras cambiantes con el tiempo. y menor tolerancia a la lactosa. que han tenido parasitismo prolongado. Laboratorio: Directo: mediante el análisis coproparasitológico. pues producen migración errática de los vermes. produce disminución de la absorción de grasas. ataques epileptiformes con o sin pérdida del conocimiento. se detectan los gusanos en las localizaciones erráticas y en intestino grueso. paresias y ocasionalmente irritación meníngea. desde pesadez epigástrica hasta un intenso dolor. pero si permanece allí. ni en las insuficiencias hepática. la solución es generalmente quirúrgica. Los síntomas nerviosos. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. Por radiografía directa de abdomen. sobre todo niños. vómitos. La muerte de los Ascaris sin expulsión inmediata puede producir una toxemia grave. Los mismos pueden ser fértiles o infértiles.

5 % realizadas a las 12 o 24 hs. durante 2 días. En la edad adulta las hembras tienen una oviposición diaria de alrededor de 8000 huevos. Los machos miden 3-4 cm y tienen el extremo posterior en forma de espiral. luego 1 ó 2 tomas de 15 ml en adulto o 5 ml en los niños para ayudar a la expulsión de los vermes. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. la fórmula es la siguiente: Pamoato de piperazina: 0.5 g. como se medica a los pacientes directamente en el consultorio. por 1 día. Trichuris trichiura (Trichuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. En caso de vómitos: es necesario efectuar la intubación duodenal para administrar los medicamentos. según autores cubanos disminuyen en un 98% la cirugía. Niños: 15 mg en 2 tomas por 3 días. en cualquier edad y peso en 1 toma. Con obstrucción intestinal: Pamoato de piperazina (antagonista del P. Alternativo: Furazolidona (ascaristático): Dosis diaria: Adultos 100 mg. Prevención: las mismas que se detallan en el Capítulo I. o por expulsión del parásito. Morfología y características del agente: Adultos: son de color blanquecino con el extremo anterior filiforme y la parte posterior (1/3 del parásito) más gruesa. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. y 1000 ml en adultos. durante 3 días. repitiendo a los 7 días. Al comenzar el tratamiento Aceite mineral o Vaselina: Dosis diaria: Adultos: 60 ml. Mebendazol: agregar luego de uno de los dos anteriores: Dosis diaria: 100 mg. de agua tibia. no excediendo de los 3. se carece de datos fidedignos en los laboratorios. durante 5 días. cuanto por las altas temperaturas que permiten una más rápida evolución de los huevos. durante 5 días.5 g + 2g de ClNa. los Ascaris pueden tapar las sondas o tubuladuras utilizadas durante el acto quirúrgico. Es posible que en nuestro país haya subregistro de esta patología. por 48 horas. Huevos: morfológicamente son semejantes a un limón.durante 3 días Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. debido a que por su migración errática. y en las zonas endémicas prácticamente no se la registra. debido a que no siempre se la tiene en consideración. aunque es más abundante en los países tropicales. Además. Volumen de la enema: 100 ml por año de edad en niños. Las enemas con piperazina al 0. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. luego de comenzado el tratamiento oral. ya que muchas personas conviven con el parásito por generaciones. de pirantel) (ascaristático): Dosis diaria: 75 mg/kg peso. en cualquier edad y peso en 2 tomas. en cualquier edad y peso en 2 tomas. miden 62 . característica que sirve para la diferenciación morfológica directa. Niños: 20 ml en 4 tomas. facilitan la rápida expulsión de los gusanos contenidos en el intestino grueso. Comentarios generales: es importante el análisis coproparasitológico previo a cualquier cirugía. en 100 ml. y las hembras 4-5 cm con el extremo posterior curvado. razón por la que se lo llama gusano látigo. “preventivamente”. sobre todo en niños. tanto por las características socioeconómicas de la población. sobre todo en niños. Se necesitarían más estudios en terreno para conocer la incidencia de ésta y otras parasitosis en nuestro medio. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma.

Si la enfermedad no es tratada. Tratamiento: ídem Ascaris lumbricoides. Prevención: seguir las normas descriptas en el Capítulo I. de su duración. Es un hematófago leve ya que consume alrededor de 0. En infecciones moderadas. en niños hay retardo de crecimiento. cualquier parte del colon. originando un cuadro de apendicitis subaguda o crónica. Como el grado de patogenicidad está en relación directa con la carga infectante es importante cuantificar la infección mediante el conteo de huevos a través de las técnicas de Stoll o de Kato-Katz. Es difícil diferenciarlo en las infecciones moderadas. se observa un cuadro inespecífico con dolor de tipo cólico y diarreas ocasionales. el cuadro es inconfundible. ocasiona fenómenos reflejos diversos y de intensidad variable. Localización: la más frecuente es en el ciego y en infecciones severas se lo puede encontrar en el apéndice. 63 . y a veces en el íleon. La anemia es hipocrómica. Como los huevos no son embrionados en el momento de la postura.005 ml de sangre por día. dando áreas hemorrágicas y a veces ocluyéndolo. La eosinofilia periférica es no mayor del 15%. anemia. Diagnóstico: Clínico: cuando hay prolapso rectal con parásitos. en el interior del aparato digestivo salen las larvas por uno de los extremos en que está el tapón albuminoideo. no pueden producirse autorreinfecciones. Modo de transmisión: la vía de contagio es la oral. con espasmos abdominales y tenesmo rectal grave. se debe a la malnutrición y a la pérdida de sangre por el colon friable. Embrionan en el suelo húmedo. Con baja carga parasitaria los casos son asintomáticos. Clínica y patología: luego de la ingestión de los huevos. y en 6 meses a un año a bajas temperaturas. Se adhieren a la mucosa intestinal por su porción cefálica -donde poseen una lanceta retráctil. prolapso rectal y puede haber desarrollo de los dedos en palillo de tambor. Cuando la carga parasitaria es elevada se observa disentería crónica.50-60 µm por 22-25 µm y contienen un tapón albuminoideo en cada extremo. donde pueden vivir hasta 3 años. aumenta la desnutrición. cada verme. La transmisión se realiza a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados con tierra. Después de un corto período pasan al intestino grueso.ocasionando lesiones que pueden constituir la puerta de entrada de infecciones bacterianas. en 10-14 días cuando las temperaturas son favorables (26ºC). El cuadro clínico depende de la intensidad de la infección. de la edad y del estado nutricional del huésped. y se alojan en las glándulas de Lieberkun del intestino delgado. El período prepatente se calcula entre 35 y 55 días. debido a que el parásito se fija profundamente. Los gusanos se pueden localizar en el apéndice. y en heces puede haber presencia marcada de ellos. viéndose también favorecida por el hábito de pica en los niños. La viabilidad es de alrededor de 5 años. irritando las terminaciones nerviosas del simpático. Comentarios generales: en nuestro hospital fue internado un niño de 4 años. moderada o intensa dependiendo de la cronicidad de la infección. Laboratorio: Directo: mediante el hallazgo de huevos en el examen coproparasitológico.

Después de la fecundación. y que le permite unirse a la mucosa y adherirse a la pared intestinal y a la piel en el momento de la oviposición. dolores intestinales y vómitos. cuyo origen algunos autores atribuyen a sustancias neurotóxicas eliminadas por el verme. sin diagnóstico etiológico. Modo de transmisión: por ingestión o inhalación de los huevos infectados. Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Huevos: son traslúcidos. tienen una parte cóncava y otra convexa. Morfología y características del agente: Adultos: tienen el cuerpo filiforme y son de color blanco: el macho mide 3-5 mm de largo y la hembra 7 a 12 mm. pero se lo puede hallar en la parte terminal del íleon y en el colon ascendente. se liberan las larvas y atraviesan el orificio anal. donde deposita los huevos. En el estudio coproparasitológico presentó alta carga de Trichuris trichiura. llegar a las trompas y caer en el peritoneo. desapareciendo la sintomatología con el tratamiento específico. Si los parásitos se pasan del ano a la vulva y a la vagina.000) que se adhieren a la piel transitoriamente a través de una sustancia pegajosa. en el intestino hay inflamación catarral que hace que estos pacientes tengan inapetencia. Está discutido si existe retroinfección. Por oxiuriosis errática pueden remontar al útero. y también puede penetrar en la vagina. determinando procesos inflamatorios. la hembra migra al recto o al borde del ano. es responsable de casos de apendicitis. al rascarse la zona perianal y llevarse las manos a la boca. Raramente se lo encontró en vejiga. sobre todo nocturno. Están cubiertos por dos membranas lisas unidas en un punto por donde sale un embrión vermiforme infectivo a las 6 hs de la postura. irritabilidad. Hay autoexoinfección. En lugar húmedo y cálido son viables por 12-15 días. Localización: lo más común es encontrarlo en el ciego. Es una infección que se produce casi siempre de persona a persona. por la misma causa. es decir que los huevos colocados en la región perianal estallan. en forma aglutinada (alrededor de 11. La extremidad anterior termina en una expansión cuticular que puede llenarse de líquidos tisulares. En ciertos casos hay 64 . trompas de Falopio y ovarios. Anteriormente no se le habían realizado estudios coproparasitológicos. El período prepatente se calcula entre 2 semanas y 2 meses. inflamación con leucorrea y lesiones por rascado. Clínica y patología: en la región perianal hay prurito intenso. a veces diarrea. En parasitosis intensas. En el recto y ano puede encontrarse un punteado hemorrágico. el macho muere y es eliminado con las heces. En infecciones masivas puede encontrarse en el estómago. Algunos pacientes presentan trastornos nerviosos. hay fuerte prurito. La hembra grávida “viaja” generalmente por la noche hasta la región perianal. miden 50-60 µm por 30-35 µm. y por el rascado se ocasiona dermatitis o infecciones piógenas secundarias. a los dos y tres años. esófago y nariz. Luego de la copulación. Tenía como antecedentes dos internaciones previas. dirigiéndose al ciego donde maduran. Al producir lesiones en el apéndice donde inocula gérmenes de la flora intestinal.con cuadro de anemia y diarreas con sangre de un año de evolución. de allí su importante diseminación intrafamiliar y en escuelas.

laringe y faringe. Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Identificación macroscópica del parásito. En niñas es una causa frecuente de flujo vaginal. atraviesa los capilares linfáticos o venosos y llega al corazón derecho. semejantes a los que requieren las uncinarias. ya sea utilizando cinta de celofán engomada (test de Graham) o a través del hisopado anal con gasa húmeda. strongyloide o intestinal: la hembra mide unos 2. por 3 días. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos 1g. Comentarios generales: en nuestros estudios hemos observado que en cerca del 50% de las niñas con flujo vaginal se hallaron E. Laboratorio: a través del hallazgo de los huevos en el material obtenido de la zona perianal. Es importante que el material se recoja por la mañana. principalmente en el duodeno y parte inicial del yeyuno.7mm. y en el 26% de las que presentaban vulvovaginitis hemorrágica. en 1 sola toma. Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Distribución geográfica: se lo encuentra preferentemente en las zonas de climas cálidos con suelos húmedos y de tipo fangoso. por 3 días. Morfología y características del agente: aún hay varios aspectos no muy claros en relación con el ciclo de este parásito. Niños: 15 mg/kg peso. Niños: 10 mg/kg peso. en cualquier edad y peso. La hembra penetra en las vellosidades de la mucosa intestinal. tráquea. Ventilar las habitaciones. bronquios. en 1 toma. Niños: 10 mg/kg peso. En nuestro país se lo halla con más frecuencia en el norte y la Mesopotamia. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. El examen coproparasitológico no es efectivo para el diagnóstico de esta parasitosis. en 1 toma. durante 3 días. basándose en que los huevos no resisten la desecación. en cualquier edad y peso. aunque se han hallado casos autóctonos en la provincia de Buenos Aires. por 3 días.crisis urticarianas y rinitis por la acción tóxica del parásito. en 2 tomas. En el hemograma se puede encontrar eosinofilia entre 4 y 12%. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg.2 mm de largo y el macho alrededor de 0. durante 3 días. desde donde va hacia los pulmones. Tratamiento: Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. vermicularis. en 1 toma. colocar los juguetes de los niños al sol como así también la ropa de cama y la personal. Prevención: además de las generales. pasando al intestino delgado para penetrar en la mucosa intestinal. Niños: 10 mg/kg peso. Esta larva. Pamoato de pirvinio: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. principalmente en íleon y yeyuno. Esta forma ha sufrido durante el trayecto descripto dos mudas que la transforman en b) Parasítica. antes de que el paciente se levante. Tiene una cutícula que la hace resistente al medio exterior. en 1 toma en ayunas. Diagnóstico: Clínico: por el prurito anal característico. donde deposita los huevos de los cuales nacen: c) Larvas rhabditoides: que 65 . una vez que penetra por la piel. sí se sabe que se presenta en cuatro formas o estados larvales: a) Filariforme: mide alrededor de 700 µm y es la forma infectante desde el exterior.

enteritis ulcerativa con síndrome de mala absorción. En casos de inmunodepresión o desnutrición puede pasar al torrente sanguíneo y producir parasitosis diseminada. La autoinfección hace que esta parasitosis se mantenga en algunos pacientes durante muchos años.miden alrededor de 250 µm. Pulmonares: se deben a que las larvas rompen los capilares pulmonares y entran en los alvéolos provocando pequeñas hemorragias e infiltración celular. Una forma común de infectarse es tomando sol al borde de ríos o mares donde la playa está contaminada. Localización: lo más frecuente es en el duodeno y parte inicial del yeyuno. ocurriendo lo siguiente: a) infectan los segmentos inferiores del intestino. En estos casos es posible encontrar larvas en el esputo. En casos de hiperinfección. Puede haber urticaria crónica inespecífica en muñecas y tobillos. algunas en la forma filariforme y otras en la d) Forma libre o estercoral: la hembra mide alrededor de 1 mm y el macho unos 0. Como síntomas digestivos presentan anorexia. que van desde la luz intestinal al exterior con las heces. Modo de transmisión: desde el exterior a través de la penetración en la piel expuesta. o d) en personas con bajas defensas inmunológicas penetran en las vénulas mesentéricas. síndromes de mala 66 . a la agresión de los parásitos y sus elementos de secreción y excreción. sibilancias. diarrea. creando a veces un trayecto serpiginoso (larva currens = larva corredora) que avanza rápidamente. El perro y el gato son reservorios en esta parasitosis. neumonía o síndrome obstructivo. Se manifiestan con tos.7 mm. iniciando una infección sistémica. En esta parasitosis existe el proceso de autoendoinfección: las larvas rhabditoides pueden transformarse en filariformes en la luz intestinal. Puede haber diarrea crónica y dolor abdominal. donde se transforman. La eosinofilia es entre 8 y 15% con picos. al entrar en contacto con la piel de la región perianal o perineal. Los casos de infección generalizada se presentan en pacientes tratados con corticoesteroides. canales pancreáticos y colédoco. b) a través de la vena porta o de sus venas accesorias llegan a los pulmones y luego se reinicia el ciclo. Intestinales: dependen del grado de infección. tos y broncoespasmo. Estos al aparearse darán origen a nuevas formas libres o formas filariformes que reinician el ciclo. dolor abdominal progresivo. aunque no se descarta. gastrointestinales y/o pulmonares. El período prepatente es de alrededor de 30 días. vómitos. Cutáneos: aunque no en todos los casos. fiebre y vómitos. a diferencia de lo que ocurre con las uncinarias que avanzan lentamente y evolucionan por semanas. Pueden tener un intenso síndrome purpúreo. pero sólo durante 12 a 48 hs. En infecciones intensas puede estar en todo el tracto intestinal. Clínica y patología: la infección por Strongyloides puede ser asintomática o presentar síntomas cutáneos. este tipo de infección es común en quienes caminan descalzos o con calzado abierto. en inmunosuprimidos y desnutridos. taquipnea. La intensidad de los síntomas está en relación con la reacción de los tejidos del huésped. c) son eliminadas con las heces y. debido a la autoinfección. en el punto de entrada de la larva se produce un eritema pruriginoso. Está discutida en la actualidad la transmisión transplacentaria. vuelven a penetrar y producir la reinfección. con distrés respiratorio con infiltrados pulmonares que se observan en la radiografía.

en pacientes procedentes de área endémica o que en algún momento de su vida hayan viajado. Es fundamental mantener el equilibrio hidroelectrolítico de los pacientes. Se observa mayor predisposición en personas tratadas con corticoesteroides que en el resto. es la asociación de neumonitis con enteritis. enteritis perdedora de proteínas y hemorragias. Indirecto: estudio serológico por métodos de ELISA e IFI. De allí que es fundamental el estudio coproparasitológico antes de iniciar este tipo de terapia para evitar casos de hiperinfección o infección generalizada. Las larvas filariformes pueden diseminarse a cualquier órgano. diarrea con sangre. por 10 días. con signos de desnutrición severa. hígado. si bien en un principio se consideró a la estrongiloidiosis como marcadora de esta patología. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 1500 mg.absorción. En casos graves. Dosis diaria: 150 ug en 1 toma. fulminante. por 10 días. Con respecto a los pacientes HIV+. stercoralis en las mismas. Una clave para sospechar esta patología. distensión abdominal. durante 2 días. durante 5 días. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. sumados al hecho de haber viajado o proceder de área endémica. etc. esputo. Niños: 15 mg/kg peso en dos tomas durante 3 días. 67 . líquido duodenal o biopsias. Diagnóstico: Clínico: presuntivo en caso de bronquitis con evolución atípica o neumonitis seguida de diarrea. lo presentó una niña de 3 años procedente de la provincia de Corrientes. Presentaba coproparasitológicos positivos y restos de mucosa en las heces. Laboratorio: Directo: por examen microscópico de heces. en un niño de 6 meses con diarrea persistente. rash cutáneo y edema en miembros inferiores. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. Cultivo de larvas por método de Baerman y de Harada Mori. Pueden producirse infecciones bacterianas sistémicas por organismos provenientes de la luz intestinal transportados por las larvas que emigran hacia la circulación. En casos graves.). durante 3 días. Falleció a poco de internarse. En casos graves. También observamos un caso autóctono procedente del conurbano bonaerense. Otro caso de estrongiloidiosis. con presencia de huevos de S. Ivermectina: sólo mayores de 5 años. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día) en 3 tomas. La eosinopenia es índice de mal pronóstico. más la existencia de bacteriemia persistente por enterobacterias. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. ya que los eosinófilos actuarían como “contenedores inmunológicos” de esta infección. y se halló mayor incidencia en los tratados con corticoesteroides. estudios posteriores lo descartaron. (corazón. dolor epigástrico y eosinofilia. SNC. por 10 días. Prevención: las generales para parasitosis según Capítulo I. Comentarios generales: en nuestro hospital se efectuaron estudios de estrongiloidiosis en niños inmunocomprometidos.

Modo de transmisión: vía dérmica por contacto de la piel. y con el extremo posterior en forma de cono. histotropismo (+). los machos miden de 8 a 11 mm de long. siendo algo mayores en el caso de A. con una capacidad de oviposición de 10. en la actualidad se encuentran en todas las zonas que tienen suelos con los requerimientos necesarios para su desarrollo. miden 6070 µm por 30 a 40 µm.d. En el extremo anterior poseen la cápsula bucal con dientes (A. varía entre 30 y 40 días (período prepatente). La vida de estos parásitos es de alrededor de 5 años. Ancylostoma caninum y Ancylostoma ceylanicum infectan sobre todo a perros y gatos. para unirse a la mucosa y alimentarse de ella. En N.) huevos diarios. es difícil diferenciar microscópicamente si corresponden a A. y glóbulos rojos. se traslada al tubo digestivo y luego se fija a la mucosa a través de la cápsula bucal. Morfología y características del agente: Huevos: son ovalados.d. o por vía oral a través de la ingesta de alimentos contaminados. que sale del huevo. de linfa. sufre dos mudas y luego de 5 a 6 días. de color blanco rosáceo.a. Migra y recorre el árbol respiratorio hasta la epiglotis.) y 20.) como uncinaria del Nuevo Mundo. evolucionan hacia a) Larva rhabditoide (200-300 µm de largo).6-0.a. prescindiendo del huésped (de allí que a veces elijan 68 . produciéndose la diferenciación sexual. que es la facilidad que tienen las larvas de ser atraídas por los tejidos. Para que el proceso infectivo se cumpla los parásitos cuentan con algunas carácterísticas (tropismos): tigmotropismo (+): tienden a adherirse a objetos con los cuales hacen contacto. americanus (N.000 (N. y luego de unas 24 hs.. actuando éste como huésped paraténico.) que unida al esófago actúa como importante órgano succionador.d.d. y pasa a c) Forma adulta.a. y casos accidentales de uncinariosis intestinal en el último.0. En los dos primeros casos dando sólo el síndrome de larva migrans cutánea (ver más adelante). Nos ocuparemos de los dos primeros.Uncinarias (Uncinariosis) Los agentes específicos de la uncinariosis humana son los nematodos Ancylostoma duodenale y Necator americanus. penetrándolos y caminando en su espesor. Otras especies como Ancylostoma braziliense. con tierra infectada. se transforma en b) Larva filariforme (600-800 µm) que es infectiva para el hombre.000 (A.a. desde el comienzo de la infección hasta la oviposición. y ocasionalmente al hombre. con sombra y humedad. o N.4. sobre todo de manos y pies.7 mm de diámetro. las hembras 10 a 13 mm de longitud por 0. sino que en el medio ambiente tibio (23-30ºC). No son directamente infectantes al ser expulsados junto con las heces. duodenale (A..d. Al penetrar por la piel (o la mucosa en caso de ser ingerida) del huésped se dirige a través de las vénulas al corazón y de allí al pulmón. Ancylostoma duodenale y Necator americanus Distribución geográfica: si bien al A. por 0. se alimenta de bacterias y detritus que hay en el suelo.5 mm de diámetro.a. Puede vivir en el medio ambiente hasta 15 semanas. y tienen el extremo posterior en campana. El tiempo.) se lo conoció como uncinaria del Viejo Mundo y al N.) o placas (N.

También la larva filariforme. sensación de llenura estomacal y dolor epigástrico. geotropismo (-) por el que se alejan del suelo. el tiempo de infestación. Las manifestaciones clínicas dependerán del número de gusanos. siempre que estén húmedos o sea hidrotropismo (+) como por ejemplo en piel. linfa y tejidos intestinales de los individuos que parasitan. Los niños tienen retraso del crecimiento ponderal y madurativo. etc. con la cual se necrosan los tejidos introducidos en la boca y los que rodean el polo cefálico del parásito. Algunos investigadores consideran la vía de infección transplacentaria y transmamaria debido a que se han encontrado infectados neonatos y lactantes pequeños. a nivel de las heridas pueden penetrar gérmenes de la mucosa intestinal e invadir el organismo. intermitente y moderada. 3) Acción tóxica: las uncinarias secretan sustancias hemolíticas y anticoagulantes. Moderada: la pérdida sanguínea es parcialmente compensada por el paciente. disnea y anasarca que en ocasiones conducen de por sí. edema en cara. pero sólo se produce neumonitis clínica en caso de migración masiva simultánea de larvas. Definitiva en intestino delgado.d. Clínica y patología: la patogenia estará dada por 1) Acción expoliadora: los parásitos adultos sustraen sangre. pulmonar y alveolar. hojas.67 cm3 (0. hasta llegar a la anasarca. hojas. En el lugar de penetración se presenta una dermatitis local pruriginosa. 2) Acción traumática y bacterífera: por medio de la cápsula bucal y del poderoso esófago arranca trozos de mucosa y a veces de submucosa. etc. y se colocan en piedras. que no dura más de dos semanas si no hay agregada una infección bacteriana. provoca en ambos sitios reacción inflamatoria. que consiste en dirigirse a lugares con mayor temperatura que el medio en que viven. seguido a veces de vómitos. pelo seco. o como consecuencia de una enfermedad intercurrente 69 . En las heridas producidas por el parásito se producen congestiones y hemorragias favorecidas por las sustancias anticoagulantes que segrega. hipercloridia). Puede haber fiebre. siendo portadores asintomáticos. al penetrar en la piel y atravesar los capilares y alvéolos pulmonares. así como una toxina cito o histolítica. Severa: con constipación o diarrea. Por las lesiones intestinales se produce mala absorción intestinal. y con ello rompe capilares sanguíneos. acompañada de edema.38 a 0.84 cm3). palidez..huéspedes paraténicos). eritema y erupción papular. c) Intestinal: la podemos clasificar en tres grados: Leve: la pérdida sanguínea es compensada y en estos casos pasa generalmente la infección desapercibida. particularmente palpebral y en extremidades inferiores. termotropismo (+). con atraso de la pubertad. b) Pulmonar: se producen traumatismos microscópicos con pequeñas hemorragias en pulmón al atravesar la larva los dos endotelios. la resistencia del paciente y las reinfecciones. Localización: transitoria en piel. Además. y rara en A.a. a) Cutánea: es frecuente en N. que suele calmarse con la ingestión de alimentos sólidos. Puede haber insuficiencia cardíaca. principalmente en el duodeno. flatulencia. Hay anemia discreta con pirosis (acidez gástrica. aumentando aún más el sangrado por las sustancias anticoagulantes que segrega. En general no causan en pulmón un grado de agresión tan importante como ocurre con Ascaris y Strongyloides. La cantidad promedio de sangre extraída diariamente por cada gusano es de 0.

hipoproteinemia . Laboratorio: identificación de huevos en el examen coproparasitológico. siendo una causa importante de muerte fetal. Hay nefrosis con edema. en cuanto a los huevos. Las personas infectadas presentan intenso prurito y reacción 70 . se debe seguir la técnica de cultivo de Harada Mori o similares. Para diferenciar entre las larvas de N. edema y disminución de la función renal. hay hiperplasia medular. debido a la compensación producto de la cronicidad. no siempre detectada. americanus (originario de Africa e ingresado con los esclavos a América) es la especie “autóctona” en nuestro país.000 y 25. americanus y en la zona noroeste el A. por secuela de la anemia. para comprobar los detalles morfológicos de ambas especies. al año descender al 15% y al 3º año al 5%. sin embargo. Para evaluar carga parasitaria o efectividad de tratamiento se deberá efectuar la técnica de Kato-Katz o de Stoll para cuantificar la cantidad de huevos. Desgraciadamente en la actualidad se carece de datos verdaderos sobre la prevalencia de cada especie en las distintas regiones de nuestro país. Estos animales parasitan las tierras arenosas de playas y/o jardines y en condiciones ambientales propicias se desarrollan las larvas filariformes.000 E/mm3. que no es el huésped adecuado (huésped paraténico). Anteriormente.000. La leucocitosis se encuentra entre 15.d. con valores de hemoglobina que pueden llegar a 1-2 g/l. En base a estos datos. Larva migrans cutánea Son agentes causales de esta patología las larvas filariformes de Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum. En la embarazada hay toxicosis grávida con albuminuria. duodenale (introducido en América por los europeos). son indiferenciables. Diagnóstico: Clínico: la sintomatología. septicemia de origen intestinal). el Dr. el Dr.(bronconeumonía. se localizan entre la dermis y la epidermis. Comentarios generales: existe una creencia con respecto a que el N.a de A. Tratamiento: ídem ascariosis intestinal. anemias. aunque característica. albuminuria. formando canales ondulados que avanzan 1cm por día. a la muerte del paciente. Prevención: lo señalado en el Capítulo I. hipertrofia cardíaca en los casos crónicos. Se produce insuficiencia hepática por degeneración centrolobulillar. En estudios posteriores. desde el año 1900.E. sólo se habían hallado casos de A. Características hematológicas: la anemia es intensa. S. microcítica e hipocrómica. edemas y otras helmintiasis intestinales. disminución de la presión sistólica y. Parodi en 1916 descubrió los primeros casos en la provincia de Corrientes. se observó prevalencia de uno u otro. no es pategnomónica como para permitir la diferenciación con deficiencias nutricionales. duodenale.10.000 E/mm3 al principio y luego desciende a 5. con eosinofilia que puede llegar a 50-70%. sobre todo en zonas endémicas. Rey Millares en 1960 concluye que en la zona noreste predomina el N. que al penetrar en la piel del hombre. pero en zonas endémicas 8-9 g/l. ambas uncinarias de perro y gato. de acuerdo a la zona.

La larva que produce esta patología en el humano es de estadio L2. o sea que. Los perros se pueden infectar. El hábito de pica es un factor epidemiológico muy importante. cumpliendo un ciclo semejante al Ascaris en el humano. o que estuvieron en ríos de la región mesopotámica. el ciclo llega hasta la segunda etapa larvaria. Puede haber infección secundaria producida por el rascado. comúnmente conocidos como áscaris del perro o del gato. El período de incubación es de alrededor de una semana. En nuestro medio es común encontrar esta patología en personas provenientes de playas de Brasil. Modo de transmisión: a través de la ingestión de huevos infectantes. En el perro adulto y en la hembra no preñada puede ocurrir lo mismo que en el hombre. del T. En las hembras preñadas las larvas pueden pasar la placenta y alojarse en el hígado del feto. Algunos autores sugieren el uso de antiparasitarios por vía oral. y después de un período de migración la larva se enquista en los tejidos estimulando la producción de un granuloma eosinófilo. llegan al 71 . por la ingestión de huevos infectivos del suelo. Recién eliminados no son infectantes: necesitan alrededor de dos semanas para que se desarrolle la larva dentro del huevo. luego de atravesar la pared intestinal. Toxocara catis (gato y otros felinos) y Toxocara leonino (caninos y felinos). Localización: las larvas. Los huevos también. Tratamiento: el tratamiento recomendado es local. catis. por la ingestión de huéspedes paraténicos (roedores). también hay migración de larvas a la leche materna que infecta a los cachorros. que a las 3 semanas de nacido empieza a eliminar huevos con las heces. Los gusanos adultos son semejantes a los Ascaris pero de menor tamaño. sobre todo por niños que juegan en suelos peridomiciliarios o en areneros y tierra de las plazas. mide alrededor de 500 µm de longitud por 20 µm de ancho. siendo un poco menor la de T. Los cachorros desarrollan la enfermedad por gusanos adultos siempre.inflamatoria frente a la acción de las enzimas proteolíticas de la larva. Distribución geográfica: cosmopolita. el mismo no cumplirá con su ciclo evolutivo total. canis. como el juego con cachorros no desparasitados. Morfología y características del agente: el hombre frente a esta parasitosis se comporta como huésped paraténico. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) La toxocariosis en el hombre es producida por el Toxocara canis (perro y otros cánidos). Nos ocuparemos. por su valor epidemiológico. o completar el ciclo a gusano adulto. o congelamiento de la larva colocando hielo seco en la zona afectada. utilizando Tiabendazol en crema cada 6 u 8 horas. Toxocara sp. Al ingerir los huevos infectantes. y su cubierta externa mamelonada es más irregular. además de las dos formas anteriores. al no ser el huésped correspondiente a este parásito. miden unos 12 cm. pero se considera un tratamiento agresivo para el paciente dado que la larva no llega más allá que la epidermis. pero un poco más grandes. o por la ingestión de larvas eliminadas junto con las heces de los cachorros.

En la patología ocular es importante efectuar la diferenciación con retinoblastoma. Como síntomas generales. la alta eosinofilia. Laboratorio: Directo: por la observación de la larva en biopsias o en el fondo de ojo. edema de miembros inferiores y alteraciones cutáneas (rash. Indirecto: a través de estudios serológicos. En el fondo de ojo se observa endoftalmitis. artritis. y alteración difusa del epitelio pigmentario con vitreitis. pulmón y cerebro. la hipergammaglobulinemia. presentan anemia moderada. visión de moscas volantes. Niños: 10 mg/kg peso. Toxocariosis atípica: es un cuadro que se presenta con serología positiva. repetir luego de 15 días. Síndrome de Loeffer). pudiéndose alojar en cualquier órgano. cefalea. Los síntomas más importantes son disminución de la visión. Pueden aproximar al diagnóstico. Sí es útil el examen por ELISA y el estudio de LDH en humor acuoso o humor vítreo para el diagnóstico diferencial con retinoblastoma. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. sensación de cuerpo extraño. el que ha dado buenos resultados es por método de ELISA. alteraciones del progreso ponderal. la frecuencia de ingestión de huevos larvados. urticaria. que se detecta por las pruebas serológicas y a veces una relativa eosinofilia. el aumento de isohemoaglutininas. amaurosis. en 2 tomas durante 5 días. la hepatomegalia. Toxocariosis visceral: puede ser asintomática. y hay eosinofilia leve o ninguna. donde algunas se quedan y otras continúan su recorrido por la circulación sistémica. sin signos ni síntomas clínicos. 72 . adenomegalias.) Diagnóstico: Clínico: la fiebre. En caso de no remisión de los síntomas. fotofobia. y no en todos los casos. esplenomegalia. macular. gatos y el hábito de pica orientan hacia esta parasitosis. ojos. manifestaciones pulmonares (cuadro asmatiforme-neumónico. Clínica y patología: la acción patógena está dada por la reacción inflamatoria producida por la larva en el tejido. durante 7 días. estrabismo. cefalea. la leucocitosis. la edad y condiciones inmunológicas del huésped. Toxocariosis ocular: Se presenta generalmente en niños mayores de 7 años. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 2500-3000 mg. En toxocariosis ocular el examen serológico no siempre es positivo (en menos del 50% de los casos). cuadro urticariforme o purpúreo). trastornos de la conducta. Corticoides: agregar al antiparasitario en caso de eosinofilia grave y/o toxocariosis ocular. compromiso del SNC con convulsiones. periférico o del polo posterior. el número de larvas adquiridas. leucocoria. dolor ocular. etc. del factor reumatoideo y de la IgG. hipergammaglobulinemia y alta eosinofilia. la sensibilidad del huésped a los antígenos propios de la larva y a los productos secretados o excretados por la misma. fiebre intermitente. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día). El Wester blot está en etapa experimental.hígado. o presentarse como forma sistémica: predomina en niños menores de 6 años. aunque con mayor frecuencia en hígado. IgM e IgE. hepatomegalia. añadido al contacto con perros. hasta hemiplejia. A menudo esta patología ha sido confundida con retinoblastoma. en 1 toma. granuloma vítreo. pero la sintomatología es inespecífica (dolor abdominal. La miocarditis puede llevar a la insuficiencia cardíaca.

El hombre se infecta al comer carne de cerdo cruda o mal cocida que contiene quistes con Trichinella. y se enquistan. A los 6-7 días luego de la infestación son liberados los embriones que penetran en los capilares linfáticos. durante 7 días. Modo de transmisión: los principales hospederos domésticos de la Trichinella son el cerdo. además de los vínculos estrechos con estos animales. y no con los valores de la serología en el seguimiento. se digiere en el duodeno el tejido que envuelve a las larvas y en 48 hs. que migran dentro de la pared intestinal. 73 . están formados por tejido conjuntivo del huésped y contienen en su interior de 1 a 8 larvas. hasta el mesenterio y aun a los ganglios mesentéricos. hacer jugar a los niños en areneros y tierra. enrolladas en espiral o en ocho y miden 100 µm x 6 µm. Trichinella spiralis (Triquinelosis) Hasta hace algunos años la única especie que se conocía era la Trichinella spiralis. Son reservorios domésticos también el perro y el gato. Al ser ingerida la carne que contiene quistes. jabalí. la rata y el hombre. pumas. se han distinguido distintas especies de Trichinella. su frecuencia está relacionada principalmente con los hábitos alimentarios de la población. A las 72 hs. spiralis por ser la principal causante de infecciones en humanos. el quiste se calcifica y la larva o larvas mueren.5 mm x 40 µm) y adultos hembras (3-4 mm x 60 µm). Es necesario tener en cuenta que la costumbre en nuestro medio de dejar defecar a los animales en lugares públicos. etc. Reservorios silvestres: zorro. Distribución geográfica: es un parásito cosmopolita. Niños: 1mg/kg peso. Comentarios generales: en nuestro hospital hemos efectuado el seguimiento durante dos años de 200 niños con toxocariosis. están las hembras fecundadas. observándose que la desaparición de los signos clínicos estaba en relación con la normalización de la eosinofilia. se transforman en adultos machos (1. y el cerdo al ingerir ratas que se han contaminado principalmente por sus hábitos de canibalismo. pasan a los pulmones sin pasar por los alvéolos y luego se diseminan por vía arterial a todo el organismo. Además es importante la desparasitación de las camadas de cachorros después de las 3 semanas de vida. Cada hembra tiene capacidad para generar 1500 embriones. son ovalados. aumentan las posibilidades de infestación. luego descenso progresivo de la dosis durante 10 a 15 días. teniendo un tropismo específico hacia el músculo estriado donde se transforman en larvas. Morfología y características del agente: los quistes miden alrededor de 400 µm x 250 µm. Prevención: las generales para parasitosis.Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. En los últimos tiempos por estudios de ADN. Luego las desparasitaciones periódicas. llegan al corazón derecho. principalmente por métodos de PCR. Dentro del quiste permanecen viables por muchos años y si no son ingeridas por un nuevo huésped. lo que sugiere que el estudio serológico es muy importante para el diagnóstico de la enfermedad pero no para el seguimiento de la evolución de la misma. A los fines del presente manual nos ocuparemos de la T. a la submucosa y a veces. y una vez por mes hasta el año.

cuello y costilla. fotofobia.1 ml de antígeno de larvas de Trichinella en el antebrazo. la eosinofilia con la presencia de eosinófilos inmaduros. Clínica y patología: la enfermedad se divide generalmente en tres fases clínicas que corresponden a los tres períodos: 1) Invasión (3 a 30 días de producirse la infección): las larvas desenquistadas ingeridas con la carne infectante. También puede presentarse fiebre. Los quistes se encuentran en el tejido conjuntivo interfascicular de los músculos estriados. alcanza un nivel máximo en la 3a ó 4a semana y disminuye en modo gradual en un período de meses. aunque no siempre estos estudios dan buenos resultados.200 mg en 3 tomas por 10 días. Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 tomas por 3 días. Diagnóstico serológico: los métodos más modernos son de IFI y de ELISA que se positivizan luego de la 2a semana de la infección. luego 1. mialgia y los trastornos gastrointestinales. Los músculos que con más frecuencia se encuentran invadidos son maxilares. edema bipalpebral. vómitos y diarrea acuosa severa. La eosinofilia en sangre periférica aparece durante la 2a semana de infección. Laboratorio: Directo: al principio de la enfermedad pueden observarse en las heces o en líquido duodenal los gusanos adultos. que a las 24 hs. dolores pleurales. La eosinofilia relativa está entre un 20-50% pero puede llegar al 90%. o 7 días en los casos graves. también se puede efectuar el xenodiagnóstico alimentando a ratas de laboratorio con fragmentos musculares. diafragma. y los gusanos adultos. edema de la cara y urticaria. diplopía. Fase muscular: Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. en 3 tomas. se transforma en rojiza. por 3 días. principalmente en los pobres en glucógeno. de aparición brusca y de duración entre varios días a varias semanas.5 a 40. dolores articulares y musculares. tos. hay una reacción precoz a los 30 minutos que se caracteriza por una pápula rodeada de un halo eritematoso de tamaño igual al doble de la pápula inicial.Localización: las larvas y gusanos adultos se desarrollan en el intestino delgado. en 1 toma por 5 74 . Es de gran valor el edema periorbitario. indoloro. Niños: 1 mg/kg peso. Diagnóstico: Clínico: se debe tener en cuenta el medio endémico y el antecedente de haber comido carne cruda o mal cocida o en forma de chacinados. taquicardia y taquipnea. Indirecto: Intradermorreacción de Bachman: inyectando 0. produciendo síntomas reumatoides. miocarditis y síntomas de reacción meníngea. sudoración profusa. disnea. Biopsia muscular: al material obtenido generalmente del deltoides se le hace una digestión artificial y se observan las Trichinellas. 3) Enquistamiento: cuando los músculos son invadidos se establece una marcada presión intersticial. La aneosinofilia sumada a un cuadro clínico severo es de mal pronóstico. pueden producir síntomas de irritación gastrointestinal e intoxicación: náuseas. simétrico. lengua. con sensibilidad dolorosa a la presión y con espasmos musculares que pueden llegar a la caquexia o evolucionar a la convalecencia. Tratamiento: Fase intestinal: Mebendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 600 mg. fiebre. 2) Migración de las larvas: unos 7 a 15 días después de la comida infectante aparecen las manifestaciones tóxicas: fiebre de tipo tífico (38.5ºC). pero este método se utiliza en última instancia por ser invasivo. laringe.

matan a la Trichinella. aparte de una comunidad o distribuirse en muchas regiones con pocos casos. Además. o Albendazol: Adultos: 400 mg. Prevención: tener precaución sobre todo con la ingesta de fiambres ahumados o salados de origen incierto. Los brotes registrados de acuerdo al origen y cantidad de los animales infectados pueden ser desde un grupo familar. como los quistes resisten al ahumado y la salazón durante más de 7-8 meses. Más Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 dosis por 5 días. Recordar que las temperaturas por encima de 70ºC y las muy bajas a partir de -27ºC por 36 hs. permiten una importante distribución de la enfermedad. Niños: 200 mg.días y luego descenso progresivo durante 10-15 días. en 2 tomas por 7 días. Comentarios generales: continuamente aparecen brotes de triquinosis en distintas zonas de nuestro país. la causa más común es el faenamiento y fabricación de embutidos caseros y en frigoríficos clandestinos debido a la falta de control veterinario de los animales. 75 .

para las de periodicidad diurna. a partir de los 5 años de edad. denominado microfilaria. dependiente de los hábitos del huésped intermediario. Repetir el tratamiento a los 6-12 meses. El diagnóstico se hace por los datos epidemiológicos y el hallazgo de microfilarias en muestras de sangre. en los vasos linfáticos. pero en niños hay eosinofilia moderada constante. según la especie a la que pertenezcan lo pueden hacer de día o de noche (con periodicidad). Es necesario tener en cuenta este tipo de aparición. cuando se efectúan los estudios hematológicos para la identificación del agente. y al picar nuevamente la inoculan en el hombre. Tratamiento: Ivermectina: 150 µg/kg peso en dosis única en ayunas. En cuanto a la extracción de la muestra. éstas evolucionan en el insecto al estado de larva rhabditoide y filariforme. En su ciclo de vida necesitan de un huésped intermediario y a la vez transmisor. Se diferencian en machos y hembras. Las microfilarias se encuentran en la sangre periférica y no presentan periodicidad. viven apelotonados en nódulos fibrosos (oncocercos) por lo general 76 .24 mm. que es un insecto díptero hematófago. debe hacerse entre las 22 hs. y 2 hs. El diagnóstico indirecto se realiza mediante pruebas serológicas por técnicas de hemoaglutinación. para las de periodicidad nocturna y de 10 a 14 hs. La biopsia para la demostración de la presencia de gusanos adultos no siempre es efectiva. Los gusanos adultos de acuerdo al tipo de filaria viven en las cavidades serosas. La prevención consiste principalmente en el control del vector en forma general y la protección de las picaduras de los mismos por parte de las personas que viven o viajan a zonas endémicas. principalmente en las provincias del NO argentino. mesenterio y grasa corporal. al picar a un sujeto infectado con microfilarias. Éstas se encuentran en general en la sangre.Filarias (Filariosis) Las filarias son una familia de nematodes en que el hombre es huésped definitivo y en él se encuentran en el estado adulto y en el estado prelarval. No produce patología importante. Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Originaria de Africa se la encuentra también en América Central y del Sur. Los gusanos adultos machos miden 40 mm x 0. El agente transmisor es el Culicoides furens (jejenes). las hembras 33-50 cm x 270400 µm. copulan dentro del huésped infectado dando origen a las microfilarias. Mansonella ozzardi Se la encuentra en América Central y América del Sur. De acuerdo con los objetivos de este manual daremos las características de las filarias más importantes. en el tejido celular subcutáneo o en el corazón. o en cualquier momento (sin periodicidad).2 mm y las hembras 70 mm x 0. En nuestro país se la conoce como microfilaria tucumana y es la única autóctona. se localizan en las cavidades del cuerpo. IFI y ELISA. Los machos adultos miden 2-5 cm x 100-200 µm.

Día 1º: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. tanto en niños mayores de 5 años como en adultos. Se localizan en los espacios linfáticos. raramente de escroto. localizada en la cara o en miembros. En América es más frecuente encontrarlos en cabeza y hombros. diversas partes del ojo. En caso de administrarse antiparasitario se recomienda la Ivermectina a razón de 150 µg/kg peso. Día 2º: Dosis diaria: Adultos: 150 mg. este tipo de lesiones son las más importantes ya que se observan entre el 30 y 60% de los casos. pero puede haberlos subaponeuróticos. Ojos: las microfilarias pueden afectar la retina y el nervio óptico produciendo ceguera. lo que le da aspecto lechoso a la orina.subcutáneos. Las microfilarias son de periodicidad nocturna y se encuentran en la sangre. Niños: 1mg/kg/peso. acompañada de malestar general y fiebre. que por lo general son subcutáneos. dosis única. sangre periférica. y quiluria. El diagnóstico de certeza se hace al comprobar la presencia de filarias adultas en los nódulos extirpados o por la presencia de microfilarias en biopsias cutáneas o por escoriación. Los adultos se localizan en los vasos y ganglios linfáticos y el macho mide 23 x 0. lo que debe hacerse una o dos veces al año: es preventivo para que las filarias no invadan el ojo y provoquen ceguera. Las manifestaciones clínicas más importantes son la formación de nódulos. especialmente en orejas. En infecciones graves hay dermatitis crónica con despigmentación o hiperpigmentación focal y descamación cutánea. repitiendo el tratamiento a los 6-12 meses. Tratamiento: Dietilcarbamicina (no hay en nuestro país). La eosinofilia es del 20 al 30 %. Niños: 12 mg/kg/peso. muslos y brazos. nódulos subcutáneos.16 mm. la muerte rápida de las microfilarias puede provocar encefalopatías. El insecto intermediario corresponde a distintas especies de Simulium. adheridos al periostio y hasta en fosas excavadas en el hueso. LCR. hígado. Las microfilarias miden de 260 a 350 µm x 5 a 9 µm. produciendo linfadenitis y elefantiasis de miembros pélvicos. Día 3º: Dosis diaria: Adultos: 300 mg.10 mm y la hembra 55 x 0. por traumatismo o infecciones. A partir del 4º día hasta el 21: Adultos y Niños: 6 mg/ 77 . Brugia malayi La localización geográfica es en el Sur de Asia. En general miden 1 a 2 cm pero pueden llegar a 8 cm. De acuerdo al tiempo transcurrido. En piel se lo conoce como erisipela de la costa o mal morado. en 3 dosis. yuxta-articulares. Los vectores principales pertenecen al género Mansonia y raramente a Anopheles y Aedes. ya que en infecciones masivas. Otras localizaciones de las microfilarias son en riñón. riñón y se ha comprobado que atraviesan la placenta. Niños: 3 mg/kg/peso. estos nódulos pueden sufrir fibrosis. caseificación o calcificación. Son cápsulas fibrosas con los vermes en su parte central. La localización más frecuente en África es en tronco. aspecto leproide. La patología se produce porque los parásitos invaden los vasos linfáticos y originan várices linfáticas. paquidermia. o tan pronto como ocurren los síntomas. hígado y pared de vasos arteriales. en una sola toma. El término medio de vida de la Onchocerca es de 16 años. El tratamiento preferencial es quirúrgico extirpando los nódulos. en 3 dosis. Debe ser administrada con precaución. orina. puede haber xerodermia.

Las microfilarias (300 µm) se encuentran en el torrente circulatorio con periodicidad nocturna. El recuento de eosinófilos es superior a 3.000 por mm3 de sangre. El macho adulto mide 3 cm x 0.000 o más unidades y si se dosan anticuerpos antifilaria son positivos. Los vectores y huésped intermediario son los mosquitos del genero Culex. El período de incubación es de 3 a 22 meses. la IgE de 1. que se caracteriza por la presencia de microfilarias en el parénquima pulmonar. producción de abscesos a lo largo de los nódulos linfáticos. y luego de varios años de evolución la estasis linfática puede desarrollar elefantiasis. Hay eosinofilia. se manifiestan por cuadros clínicos como el adenolinfocele. Africa.5 cm x 0. Loa loa (gusano africano del ojo) Geográficamente se encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Africa. en ocasiones. Las microfilarias son de periodicidad diurna. con repetición a las pocas semanas y. El vector y huésped intermediario es el tábano del género Crysops. Wuchereria bancrofti Se la encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Europa. tos y respiración dificultosa con escasa producción de esputo.35 mm y la hembra 5. Tratamiento: ídem Brugia malayi. de donde pueden ser extraídas en forma manual. América y Oceanía.1 mm los machos y 8 a 10 cm x 0. En forma transitoria hay edema en cara o cuero cabelludo (hinchazones Calabar) que reaparecen en otras localizaciones. se localizan en el sistema linfático y a veces en los ganglios. La eosinofilia puede llegar al 50-70%. Los gusanos adultos viven en tejido conectivo y migran por debajo de la piel y la mucosa y llegan a la conjuntiva ocular. Las manifestaciones clínicas son fiebre. No provocan lesión traumática ni reacción inflamatoria. localizada en miembros inferiores y escroto. En la evolución crónica. Eosinofilia tropical: se denomina así a la infección causada por filarias. El ataque de linfagitis dura generalmente 3 a 5 días. entre 20 y 70%. Hay eosinofilia persistente.45 mm. linfoescroto e hidrocele.kg/día repartido en tres dosis diarias. Probablemente los agentes causales de este tipo de patología sean Wuchereria bancrofti y Brugia malayi.3 mm las hembras. Tratamiento: ídem Brugia malayi. linfagitis y linfadenitis. Anopheles y Aedes. 78 . En pacientes que no presentan microfilarias en sangre y tejidos basta con la dosis del 1º día. Asia. Los adultos miden 4 cm x 0. pero no en la sangre.

000 a 50. La patogenia radica en la sensibilización que produce el gusano y en las úlceras cutáneas que produce. y hasta puede presentarse un cuadro de oclusión intestinal.000 por mm3. El gusano se extrae de las ulceraciones enroscándolo en un palillo. apéndice y colon ascendente.5 cm x 0. hipertrofian y necrosan. 79 . al ser ingeridas por crustáceos copépodos del género Cyclops (huésped intermediario) se transforman en infectivas. que sucesivamente se inflaman. Antenor Alvarez en 1903. dentro o fuera de los ganglios linfáticos y desde allí deposita los huevos. Las hembras miden alrededor de 1m de largo por 2 mm. y al ponerse en contacto con agua salen las larvas que. El hombre. Donde esté la cabeza de la hembra se produce una pápula que luego se ulcera. En Argentina se citan dos casos hallados en la provincia de Santiago del Estero por el Dr. se infecta. La localización en el hombre es íleon terminal. especialmente el niño. El diagnóstico se efectúa por la eosinofilia. Las manifestaciones clínicas de la angiostrongilosis abdominal son fiebre. dolor abdominal en flanco derecho. El hombre. El huésped intermediario es la babosa (Vaginulus plebeius). con eosinofilia del 10 al 80%.Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Es común en extensas áreas de Asia. No se aconseja el tratamiento con antihelmínticos por la posibilidad de producir necrosis del parásito a nivel tisular. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con apendicitis. Guayanas y Brasil). ciego. dejando a la vista el verme. La hembra mide 2-3 cm x 0. Comentarios generales: se cree que la plaga de “Serpientes de Fuego” que sufrieron los israelitas en su paso por el Mar Rojo según el Antiguo Testamento eran Dracunculus. tuberculosis y neoplasias. Los vermes se desarrollan hasta su madurez en la cavidad corporal o en tejidos conectivos profundos y cuando la hembra está grávida migra a los tejidos subcutáneos preferentemente de pie y miembros inferiores. Africa y América (Antillas. el macho 1. al comer el copépodo se infecta y se reinicia el ciclo. se prolapsa un trozo del útero que sale de la úlcera.8 mm. Angiostrongylus costaricensis Su presencia ha sido demostrada desde México hasta el Sur de Brasil. los machos miden 2 cm de longitud. En el estudio coproparasitológico en el humano no se localizan larvas ni huevos del parásito. y la confirmación por el estudio anatomopatológico. Leucocitosis de 10. Estas alteraciones se deben a que el parásito penetra en la pared intestinal y se sitúa en los vasos linfáticos de la cavidad abdominal. Tratamiento: es quirúrgico. que pueden infectarse con microorganismos y producir abscesos. cuadro clínico y radiología. El huésped definitivo es la rata algodonera (Sigmodon hispidus) y la rata urbana (Rattus rattus). A la palpación se observa una masa tumoral que puede confundirse con tumor neoplásico o absceso. es huésped accidental que se infecta al ingerir verduras contaminadas con babosas o con la baba del molusco. que al ingerir materia fecal de rata con larvas del parásito.1 mm. a veces diarrea y vómitos. anorexia.

y delgado. La longevidad es de alrededor de 2 a 5 años pero hay casos descriptos de más de 10 años. pero pueden encontrarse en otros músculos y vísceras. se encuentra en el músculo de los vacunos. c) Cisticerco bobis: de color rosado. 80 . tienen una delgada membrana exterior que se rasga fácilmente. pero hay casos en que se han descripto más de 10. Generalmente se encuentra un solo ejemplar (de ahí el nombre de lombriz o tenia solitaria). mide entre 5 y 9 mm. miden 30-40 µm x 26 x 30 µm. desde 3 a 5 mm (Echinococcus) hasta más de 10 metros (Taenias y Diphyllobothrium) y de color blanco. c) el cuerpo o estróbilo formado por los proglótides o segmentos en número de 3 -como el Equinococus . sino que activamente atraviesan el esfínter anal y reptan por el periné y regiones vecinas del cuerpo del huésped. y operculados o esféricos con varias cubiertas y un embrión hexacanto. caenurus. La forma es acintada. quística. Los huevos están constituidos por el óvulo fecundado. Están constituidos por:1) un escólex o cabeza que sirve como órgano de fijación a través de 4 ventosas o dos botridias. con las heces. cerca del cuello son más anchos que largos y a medida que se van alejando se hacen más largos que anchos. 2) el cuello. con los polos genitales unilaterales que se ubican en el cuerpo del parásito en forma alternada. y una corona o rostella que puede tener o no una corona de ganchos. necesitan de un huésped intermediario y. Taenia saginata Distribución geográfica: cosmopolita. Una característica importante de esta especie es que los anillos grávidos se desprenden del estróbilo o cuerpo y salen al exterior no sólo de manera pasiva. Presentan formas larvarias (cysticercoides. Estos. y en su interior contienen el embrión hexacanto (3 pares de ganchos). ovalados. rodeado de vitelius y envuelto en membranas embrionarias. El número de ramificaciones uterinas es de 15 a 30. que es la porción intermedia desde donde se van generando nuevos segmentos o proglótides y pueden ser inmaduros o grávidos. El cuello es liso. Generalmente son hermafroditas. Prevalece en las poblaciones donde se ingiere abundante carne vacuna. principalmente en los maceteros. de dos de ellos. una pared gruesa radiada.Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Generalidades: Son de tamaño variable. b) Huevos: son ovales. el cuerpo o estróbilo está formado por más de mil proglótides.a centenares como las Taenias y el Diphiridium. cisticercos. El escólex es de forma piramidal. algunos. miembros posteriores y lomo. procercoide o pleocercoide). Morfología y características del agente: a) Adulto: mide en general entre 3 y 4 metros. pero puede llegar hasta 10. con una sola cubierta. mide de 1 a 2 mm y no tiene ni rostello ni ganchos.

sobre todo en niños. incluyendo los alérgicos y tóxicos sin que se encuentren los elementos parasitarios. Las convulsiones acompañadas de cefalea y estreñimiento.Modo de transmisión: el hombre es el huésped definitivo. Esta sintomatología tan dispersa estaría relacionada con la gran cantidad de toxinas eliminadas por el parásito. aniscoria. diarrea o estreñimiento. xantopsia. Ocasionalmente se han descripto casos de obstrucción intestinal. sobre todo del esfínter anal. c) Trastornos nerviosos: son muy importantes. que no han sido estudiadas en profundidad y que. y fenómenos catalépticos y coreicos. asfixia. en su defecto. parálisis. Durante los movimientos de reptación de estos proglótides se eliminan huevos que podrán recogerse. sensación de hambre dolorosa o epigástrica. o activamente atravesando el esfínter anal y reptando por el periné y cara interna de los muslos. y hasta ceguera periódica o continua. además de una eosinofilia que puede llegar al 30%. Es necesario diferenciarla de Taenia solium. en otros produce síntomas diversos que pueden clasificarse en: a) Gastrointestinales: bulimia o anorexia. Pueden observarse trastornos en la digestión. son elementos a tener en cuenta para la sospecha diagnóstica. amaurosis. no en alcohol. trastornos vulvares y oculares: afonía. y consisten generalmente en crisis epileptiformes. El tiempo entre la ingestión de la carne contaminada y la expulsión de proglótides es de 10 a 12 semanas. salen pasivamente con las heces. pueden simular una meningitis (meningitis verminosa). fijándose en sus primeras porciones. Localización: el parásito vive en el intestino delgado del hombre. grávidos. estrabismo. pudiendo llegar hasta los pies. Se infecta ingiriendo carne vacuna cruda o mal cocida contaminada con los cisticercos. vómitos. Los hábitos alimentarios. por lo general. palpitaciones. arritmias. También se señalaron casos de catalepsia. Se le debe pedir al paciente que remita el material en formol al 10% o. respectivamente. Laboratorio: Directo: a) Identificación de los proglótides grávidos por la identificación de las ramas uterinas (15-30 dicotómicas). diplopía. alergia. Debe recordarse que durante los dos o tres meses previos a la aparición de proglótides. Clínica y patología: si bien muchos pacientes son asintomáticos. El ganado bobino (huésped intermediario) se infecta al ingerir huevos diseminados en el suelo por los proglótides grávidos o las heces del hombre infectado. el paciente puede presentar síntomas de lo más variados. b) Trastornos hepáticos: cólicos hepáticos acompañados de ictericia y vómitos. en agua. apendicular o de vía biliar provocadas por el parásito adulto o por las proglótides. que se calma con la ingestión de alimentos. prurito nasal o anal. En esta situación el parásito produce una sensación de cosquilleo y frialdad que advierte al paciente de su presencia. Éstos. c) Examen micros81 . ocasionalmente dolor en la región apendicular por la penetración de proglótides grávidos en la luz del apéndice o por el frote que realiza la tenia al deslizarse a través de la válvula íleo-cecal. ya que éste lo deshidrata y hace difícil su identificación. b) Estudio macro y microscópico de las heces. con una cinta adhesiva de celofán. en busca de proglótides grávidos y de huevos. aparecen en el período prepatente. Diagnóstico: Clínico: el paciente refiere la expulsión de los anillos.

ya que éste es el tiempo necesario para que vuelvan a eliminarse proglótides. alargada en el tejido muscular. por lo que se requieren estudios seriados.6 a 1. mide entre 2 a 4 m. (puede hacerse con los mismos métodos que para investigar E. La forma depende del lugar en el que se aloje. saginata. Morfología y características del agente: a) Adulto: en general es de tamaño menor que T. de color blanco opalescente y puede alcanzar una longitud de 0. penetra en la mucosa. pero diferenciándose los proglótides maduros por tener 12 o menos ramas uterinas ramificadas. mide alrededor de 1 mm. Está lleno de líquido y en un lado se encuentra un área densa que contiene el escólex que se encuentra invaginado. c) Cisticerco o gusano vesícula: es la fase larvada de la Taenia.8 cm. Lo rodea una fina capa de colágeno que lo separa del tejido circundante. Luego de la medicación: a) Remitir el parásito al laboratorio para identificar el escólex si éste ha sido eliminado. Al llegar al duodeno y por acción de los jugos digestivos queda libre el embrión hexacanto que. El escólex es globuloso. El cisticerco es semitransparente. esférica cuando se encuentra en los ventrículos cerebrales y en el cuerpo vítreo. lenticular en el subcutáneo. si esto no es posible. que realice un dibujo de los mismos. Es necesario prestar atención a esta situación. que prohiben la ingesta de carne de cerdo. es arrastrado por el torrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido. vermicularis) donde se encuentran huevos. Prevención: las incluidas en prevenciones generales. Se exceptúan las comunidades que profesan la religión judía y musulmana. saginata. En 1 toma. y en 60 ó 70 días la larva Cysticercus cellulosae está completamente desarrollada. posee 4 ventosas y un rostello rodeado por una doble cadena de ganchos alternados pequeños y grandes. Comentarios generales: como los proglótides grávidos tienen movimiento propio y “reptan” por sí mismos. ayudado por sus ganchos y por acción lítica. b) Repetir el estudio a las 10 ó 12 semanas. Se considera curado el paciente si ha eliminado el escólex o si luego de cuatro meses de seguimiento no hay eliminación de proglótides o de huevos. al ingerir huevos de tenia. Taenia solium Distribución geográfica: cosmopolita. indicarle que los recoja y los envíe al laboratorio y. 82 .cópico del raspado de las márgenes del ano. el paciente puede referir que caminan parásitos por su cuerpo. pero puede llegar hasta 6 m. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 25 mg/kg peso. saginata. agregar purgante salino. b) Huevos: son ovales con un embrión hexacanto en su interior y morfológicamente no se distinguen de los de T. Luego de 2 horas.000 proglótides de proporciones semejantes a los de T. recordar que es muy pequeño y se puede perder o puede ser destruido durante el tratamiento. Continúa con el cuello liso y el cuerpo constituido por 800 a 1. se forman tanto en el hombre como en el cerdo. La tenia adulta puede vivir hasta 25 años. Recordar que la expulsión de huevos y de proglótides no es constante. para poder indicar la medicación correcta. por 1 día.

finalmente. Puede haber desprendimiento de retina. la reacción del huésped. Se pueden afectar los músculos motores del ojo y aparecer conjuntivitis palpebral. Los cisticercos se localizan preferentemente en el humor vítreo. con una importante reacción inflamatoria en respuesta a las sustancias liberadas con importante actividad antigénica. Clínica y patología: a) Teniosis intestinal: la sintomatología es similar a la que presenta la T. sin inflamación y pueden desaparecer espontáneamente. Cisticercosis mucosa: aparece en mucosa bucal y sublingual. en estos casos pueden medir hasta 10 cm y se encuentran llenas de líquido. solamente molestias debido al levantamiento que producen. Localización: el parásito adulto vive adherido a la pared del intestino delgado. número y forma de los cisticercos. 2) la localización. Puede haber más de uno en distintas partes del cuerpo. además hay dolor. Los cisticercos son únicos y no presentan sintomatología. corazón. Por lo general hay sólo un gusano. blandos. La localización del cisticerco en el hombre por orden de frecuencia es la siguiente: pie. Puede haber uveítis. saginata.y. b) Cisticercosis: la clínica y la patología van a depender de 1) el número de cisticercos. de los vasos sanguíneos y de los nervios craneanos. SNC. No existe una sintomatología típica sino que está condicionada a la localización. fotofobia. Cisticercosis cerebral o neurocisticercosis: la enfermedad puede ser aguda o crónica y el período de incubación varía de unos meses a años. la cisticercosis puede ser generalizada. Cisticercosis subcutánea y muscular: son generalmente asintomáticas. Esta forma de infección lleva al desarrollo de la cisticercosis. la intensidad del proceso inflamatorio y el compromiso del parénquima cerebral como así también de las meninges. Ante la presencia 83 . Hay cambios visuales o disminución de la agudeza visual. los cisticercos miden de 5 a 10 mm. tejido subretinal y la cámara anterior del ojo. Cuando la infestación es intensa. hígado. con lo cual desarrollará en su organismo el parásito adulto o 2) con la ingesta de huevos en elementos contaminados o a través de la autoinfección externa (se contamina por la ingestión de huevos eliminados por los proglótides propios). pero generalmente son únicos. órbita del ojo y sus anexos. puede adoptar formas irregulares. donde el diagnóstico es indudable ya que se aprecia perfectamente su morfología. retinitis e iritis. 3) la vitalidad del parásito (si está vivo o muerto) y 4) la morfología (si es de tipo vesicular o racemoso). disminución mayor de la agudeza visual o ceguera. pulmón y peritoneo. Cisticercosis ocular: el parásito llega al ojo por las arterias ciliares posteriores. así como la presencia de ambas tenias simultáneamente. o autoinfección interna. cuando los proglótides grávidos llegan al estómago por movimientos antiperistálticos violentos. Al morir el parásito se originan cambios histológicos importantes. pero se han descripto hasta 25. Modo de transmisión: existen dos formas de contaminarse el humano: 1) ingiriendo carne o chacinados de cerdo crudos o mal cocidos que contienen cisticercos. arracimadas o con divertículos si se aloja en la pared cardíaca o en el tejido subaracnoideo cerebral. músculos.

La formas quísticas corticomeníngeas son las más frecuentes y en segundo lugar los casos de localización basal. o neurosis. Las formas clínicas más frecuentes son: a) Síndrome convulsivo o epiléptico: aparece como crisis de epilepsia esencial. signos cerebelosos y piramidales. saginata. El cisticerco se ve como un quiste traslúcido en el que muchas veces se obseva el escólex con movimientos ondulatorios y de reptación que son característicos. la muerte de los cisticercos conduce a una exacerbación de los síntomas y a una reacción inflamatoria extensa alrededor de los parásitos muertos o moribundos. biomicroscopia o ecografía. amnesia. con pérdida de la memoria. f) Afección en pares craneanos: los más afectados son los auditivos. Esto no sólo se debe a la liberación de sustancias antigénicas por el cisticerco muerto. con la consecuente sintomatología. En el síndrome hipertensivo hay obstrucción de la circulación del LCR. sino al cese de la inmunosupresión que produce. asociadas o no: vértigos. generalmente en mayores de 20 años. confusión. b) Hipertensión endocraneana: se debe a quistes en los ventrículos y cisternas o a múltiples quistes intraparenquimatosos que causan edema cerebral. ocular: se la observa por oftalmoscopia indirecta. no están adheridas y se diagnostican por biopsia o TAC. Como ocurre en la cisticercosis ocular. d) Síndrome demencial: es una enfermedad que lleva a transtornos demenciales. e) Síndrome meníngeo: es consecuencia de la localización de los quistes adheridos a la piamadre o cuando están en los espacios subaracnoideos. lo que sumado a las convulsiones y la hipertensión endocraneana hacen suponer un tumor. C. Hay transtornos de la personalidad de tipo esquizofrénico o paranoide. esto puede ser consecuencia o no de la hipertensión endocraneana. Se completa el diagnóstico con el estudio de eosinofilia. Cisticercosis: las localizaciones subcutáneas no son dolorosas. Además por las formas quísticas.de un paciente con hipertensión endocraneana. g) Síndrome medular: puede estar o no asociado a cualquiera de las afecciones mencionadas. Puede presentarse en forma crónica. de la actividad linfocitaria y eosinófila y una importante actividad citotóxica. corticomeníngeas y parenquimatosas tienden a acumularse en un sitio del encéfalo dando signos de localización. subaguda o aguda. si se realiza una mielografía con líquido de contraste se observa bloqueo del pasaje del mismo. crisis convulsivas y deterioro mental debería pensarse en neurocisticercosis. Se producen cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores y finalmente parálisis. oculomotores y ópticos. lo único que las diferencia es por la aparición tardía. lo que determina una hidrocefalia obstructiva característica de las formas racemosas o por obstrucción del foramen de Lushka o Magendie. exámenes serológicos y pun84 . en consecuencia hay depleción del complemento. h) Otras manifestaciones: además de lo ya descripto puede haber otras manifestaciones. Hay que considerar que es una enfermedad cíclica con períodos de agravación y de remisión. alteraciones de la marcha. Diagnóstico: Teniosis intestinal: el diagnóstico es igual que para T. También los quistes racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis. miden alrededor de 1 cm. temblor y rigidez extrapiramidal.

eosinófilos y linfocitos. Luego de 2 horas. casi confirman la neurocisticercosis. ocular: extracción quirúrgica del cisticerco. el estudio citoquímico revela proteinorraquia. y no toman el líquido de contraste. repetir el tratamiento. Sí es importante la búsqueda del parásito intestinal en los convivientes con el paciente. Si los quistes están calcificados no se realiza tratamiento con drogas. En una toma diaria administrada 2 días antes y durante el tratamiento con cualquiera de los dos antiparasitarios. C. Este tipo de estudio es útil para el diagnóstico y para el seguimiento de la patología. corresponden a las calcificaciones que se producen cuando el cisticerco está muerto. en la actualidad el método con que se obtienen mejores resultados es el de ELISA. debido a la inflamación que rodea al quiste. El uso de corticoides depende de la intensidad del cuadro inflamatorio. Los quistes en involución son similares a los anteriores pero de mayor densidad en la periferia. agregar purgante salino. Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. Generalmente son de contornos irregulares y están rodeados de tejido edematoso. en los casos en que existen sólo quistes calcificados el resultado es negativo. Neurocisticercosis: además del tratamiento antiparasitario las intervenciones neuroquirúrgicas directas dependen de la localización de los quistes y de las vías de acceso. a veces como un anillo. mejora clínicamente al paciente. Las imágenes que se observan con más frecuencia son: los quistes en el parénquima con cisticercos vivos que muestran imágenes de baja densidad. disminución de la glucosa y aumento de células. además de estudios serológicos para identificar anticuerpos. que a veces también pueden presentar reacción edematosa en la vecindad. aunque se han observado exámenes normales. Si hay imágenes densas de contornos generalmente nítidos. por 1 día. En 1 toma. Tratamiento: Teniosis intestinal: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. La presencia de eosinófilos por encima del 20% junto con los estudios por imágenes. Neurocisticercosis: Diagnóstico por imágenes: la Tomografia Axial Computada (TAC) por contraste y la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) son los métodos más utilizados en la actualidad. Albendazol: Dosis diaria: Adultos y niños 15 mg/kg peso. salvo en aquellos casos de autoinfección.ción de la cámara anterior para buscar eosinófilos. Si de acuerdo a los estudios de imágenes el quiste permanece viable luego de 6 meses. La búsqueda de teniosis intestinal generalmente es negativa. Indirecto: inmunodiagnóstico en suero y LCR. Niños: 1mg/kg peso. Este estudio tiene valor diagnóstico pero no para seguimiento. Niños: 25 mg/kg peso. Examen del LCR: la reacción de ELISA es positiva. En 3 tomas durante 28 días. En caso de hidrocefalia la colocación de válvula ventrículoatrial o ventrículo-peritoneal. ya que los anticuerpos se mantienen por más de un año. Puede verse un punto de mayor densidad que corresponde al escólex. En 3 tomas. Laboratorio: Directo: identificación del cisticerco en material proveniente de cirugía o de biopsia. Cisticercosis: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso. por 28 días. 85 . Están desaconsejados los antiparasitarios o la fotocoagulación porque reactivan el proceso inflamatorio. como así también para evaluar el edema cerebral reaccional y el grado de hidrocefalia.

el embrión hexacanto se libera en la parte superior del intestino delgado y penetra en las vellosidades donde se convierte en larva cisticercoide. que de acuerdo a estudios infecta también al humano. Contiene un embrión hexacanto en su parte central. Un reservorio importante son las ratas y ratones. 86 . Esta particularidad hace que el huésped infectado tenga mil o más parásitos y sean de difícil erradicación. solium. vómitos. Hay eosinofilia de entre un 5-15%. Morfología y características del agente: es la teniosis más frecuente en el ser humano. artrópodos coprófilos como coleópteros y larvas de pulgas. De acuerdo a nuestra experiencia. nana fraterna. Modo de transmisión: es la única teniosis humana que no necesita imprescindiblemente de un huésped intermediario. la identificación de T. También se le han atribuido síntomas nerviosos (irritabilidad. Los proglótides se desintegran dentro del intestino liberando los huevos. dolores abdominales y diarrea. Localización: cuando el hombre ingiere los huevos del parásito. ya que si bien los adultos viven pocas semanas. En casos de depresión inmunológica por corticoides o citostáticos se ha observado la aparición de síntomas de himenolepiosis en infecciones que eran subclínicas. desasosiego y sueño intranquilo) y alérgicos (prurito anal y nasal). Existen diversos insectos que pueden actuar como huéspedes intermediarios. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: el diagnóstico de laboratorio se efectúa a través del examen coproparasitológico. para prevenir los casos de cisticercosis. solium. a) Adulto: mide hasta 40 mm de longitud. se ha asistido en nuestro hospital a un niño con neurocisticercosis múltiple. oriundo de Tierra del Fuego. Luego por autoendo y autoexoinfección. Clínica y patología: esta parasitosis es predominante en niños. que luego falleció. donde se desarrolla como adulto. el padre era portador de T. b) Huevos: son redondos. aunque algunos autores consideran que el parásito que los infecta corresponde a una subespecie llamada H. lo que permite que se desarrollen nuevos parásitos (autoendoinfección). El período prepatente es de 2 a 4 semanas.Prevención: además de las generales ya vistas en el capítulo I. Hymenolepis nana Distribución geográfica: cosmopolita. tienen una doble cubierta externa y una cubierta interna con dos polos mamelonados de donde salen 4 a 8 filamentos. El escólex es globuloso. miden alrededor de 40 µm. El cuello es largo y el estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. El paciente se infecta en un comienzo ingiriendo agua y vegetales contaminados. Los transtornos abdominales que produce son náuseas. En algunos casos puede ser asintomática. saginata y T. rompe la vellosidad y se traslada a la parte inferior del intestino delgado. En la actualidad. Comentarios generales: se debe tener en cuenta la existencia de neurocisticercosis en nuestro medio. hemos detectado en nuestro servicio un importante número de casos de neurocisticercosis en adultos oriundos de países limítrofes y de la región noroeste de nuestro país. mantienen su perpetuidad. presenta 4 ventosas y un rostello con una cadena de ganchos. identificando los huevos. Al hacer el estudio parasitológico familiar.

Debido a que la parasitosis se adquiere a través de la ingesta de pescado. en una mujer adulta oriunda de la provincia de Corrientes. Morfología y características del agente: el hombre es un huésped accidental de esta parasitosis. Clínica y patología: la patología es similar a la de H. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: a través del examen coproparasitológico. o ingiriendo accidentalmente los insectos intermediarios. Diphyllobothrium latum Distribución geográfica: se encuentra en las zonas de los continentes en las que hay grandes lagos. que actuarían como intermediarios. son redondeados. y no presentaba ningún tipo de sintomatología. donde se encuentran los huevos del parásito. entre ambas capas hay una matriz gelatinosa sin filamentos. nana en coleópteros del género Tenebrio (gorgojos). pero las infecciones masivas son más raras. entre ellos la pulga de roedores y gorgojos. Esta parasitosis necesita de la presencia de un huésped intermediario para completar su ciclo. En nuestro país se la ha hallado en peces de los lagos del Sur. el cuello es corto. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 2 a 8 m pero puede llegar hasta los 15-20 m. Actuarían de esta forma distintos artrópodos coprozoicos. cuando están grávidos se desprenden del intestino donde se desintegran liberando los huevos.Tratamiento: el mismo que para las otras teniosis. El hallazgo del parásito es difícil. con una gruesa cubierta externa y una interna que envuelve al embrión hexacanto. El estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. Comentarios generales: el Dr.5 mm 87 . Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir alimentos con harinas o cereales mal cocidos contaminados con insectos que contengan el cisticerco del Hymenolepis. y por la comercialización internacional del mismo. propia de los roedores. amarillentos. nana. Juan Bacigalupo. tiene un escólex con 4 ventosas y un rostello desprovisto de ganchos. mide 2. Localización: el parásito adulto se localiza en el intestino delgado. Tratamiento: igual que para teniosis. El escólex tiene forma de espátula. Prevención: las generales para control de las parasitosis y el control de artrópodos y roedores. que eliminó el parásito entero. se la puede considerar en el hombre como cosmopolita. Prevención: eliminación de roedores y de artrópodos intermediarios. b) Huevos: miden entre 60 y 80 µm. en nuestra experiencia hemos tenido un solo caso. describió e investigó por primera vez la evolución del H. a) Adulto: mide entre 20 y 60 cm de longitud. Comentarios generales: es una parasitosis de baja incidencia en humanos. Hymenolepis diminuta Distribución geográfica: cosmopolita. estableciéndose así el diagnóstico respectivo. El paciente puede expulsar espontáneamente al parásito adulto. eminente médico parasitólogo argentino.

y generalmente de un huésped transportador. Prevención: no ingerir pescado crudo. Diagnóstico: Clínico: por el tipo de anemia. dendriticum. al 88 . donde a las 2 ó 3 semanas evoluciona a una larva procercoide. ingiere el crustáceo infectado. como las gaviotas y pelícanos (en gaviotas se lo ha encontrado en Chile y Argentina en los lagos del Sur) y el D. nada por medio de sus cilias y. principalmente en zonas endémicas. que es necesaria para la absorción. Este parásito necesita de la presencia de dos huéspedes intermediarios. a diferencia de las otras tenias. y en el agua en condiciones favorables (15-25ºC de temperatura y buena oxigenación). se desarrolla en el interior (1º huésped intermediario). que están crudos. solium. Pero si el parásito se localiza en la parte superior del yeyuno se producirá deficiencia clínica de vitamina B12. Estos peces son ingeridos por otros peces mayores (huésped transportador) que a su vez son ingeridos por el humano. Cuando un pez de agua dulce (2º huésped intermediario). es ingerido por un crustáceo copépodo de agua dulce. Este proceso producirá en consecuencia anemia de tipo macrocítico y megaloblástico. El perro. Laboratorio: Directo: a través de la identificación de los huevos en el examen coproparasitológico. Localización: en estado adulto se localiza en el intestino delgado.000 y 4. El cuello mide alrededor de 1 cm. Como los proglótides la mayoría de las veces se desintegran al eliminar los huevos. El cuadro ocurre sólo en un 1 a 2% de las personas infectadas. saginata y T. que si no son tratadas oportunamente. Comentarios generales: otros Diphyllobothrium que pueden infectar accidentalmente al hombre son el D. El estróbilo o cuerpo presenta entre 2. de 70 µm por 45 µm. procedencia del paciente y hábitos alimentarios. si antes de las 12 hs. desarrollan a los 11-14 días un embrión hexacanto ciliado o coracidium que levanta el opérculo y sale del huevo. Además rompe la unión de la vitamina B12 con el factor intrínseco (proteína transportadora secretada por el jugo gástrico). poco cocidos o ahumados. Tratamiento: El mismo que para otras tenias. que es el lugar donde lo hace el humano. para llegar a infectar al hombre. el gato y algunos mamíferos silvestres son reservorios. ovales. son eliminados en el intestino. El gusano adulto se desarrolla en aves que se alimentan de peces. pueden llegar a un cuadro severo de anemia perniciosa. la larva procercoide le atraviesa el intestino y se enquista en diversos órganos formando la larva plerocercoide. tienen una sola cubierta y un opérculo situado en el extremo más ancho. pues éstos. Clínica y patología: a nivel intestinal los síntomas son semejantes a los producidos por las T.y presenta dos hendiduras alargadas (botrias) que sirven como órganos de fijación. Los huevos son eliminados por el hombre con las heces. debido a que el parásito la absorbe e impide que llegue al íleon. y controlar los reservorios domésticos (perros y gatos). Modo de transmisión: el hombre se infecta comiendo peces de aguas dulces infectados con el parásito. pacificum. rara vez el diagnóstico se efectúa a través de ellas.000 proglótides que son más anchos que largos o cuadrados. b) Huevos: son de color marrón.

Puede haber transtornos epigástricos. Dipylidium caninum Distribución geográfica: cosmopolita. diarrea. Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Este parásito es un platelminto que en estado adulto se ubica en el intestino delgado del perro. se observó que eran proglótides de D. su huésped definitivo más importante. Modo de transmisión: los huéspedes intermediarios son las pulgas del perro. síntomas reflejos y ocasionalmente reacciones alérgicas. expulsados espontáneamente o con la materia fecal y microscópicamente por examen coproparasitológico donde se observan huevos sueltos y dentro de la cápsula ovígera. Tratamiento: ídem las otras teniosis. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide de 10 a 70 cm de largo por 2 a 3 mm de ancho. El escólex es pequeño con un rostello rodeado de 4 coronas de ganchos y posee 4 ventosas ovaladas. caninum. Al solicitar la remisión del material. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: macroscópicamente por la identificación de proglótides. Comentarios generales: contamos con la experiencia de un niño de 3 años que presentaba atraso de crecimiento ponderal sin causa aparente. En nuestro país las zonas endémicas más 89 . que tienen movimiento propio. El hombre y los animales se infectan al tragarse los insectos intermediarios. Los proglótides son más largos que anchos y se parecen a semillas de arroz. basándose en la descripción de la madre que expresaba que el niño eliminaba “gusanitos blancos que se movían”. Son eliminados al exterior dentro de una bolsa o cápsula ovígera que contiene 8 a 15 huevos encerrados en una membrana embrionaria. poseen movimientos activos y salen del ano solos o junto con las heces. mientras que en estado larval parasita a distintos mamíferos (vacunos. El período prepatente es de alrededor de 4 semanas. que han ingerido en el estado larval los huevos del parásito que se hallan en el medio ambiente. Chile y Japón y cuyos huéspedes definitivos son mamíferos acuáticos como los lobos marinos y las focas. anorexia. del gato y del hombre. Luego del tratamiento específico el niño se recuperó favorablemente. Prevención: desparasitación intestinal de perros y gatos y eliminación de ectoparásitos. b) Huevos: miden alrededor de 40 µm y con un embrión hexacanto en su interior. Distribución geográfica: es una patología que afecta las regiones agrícologanaderas de los cinco continentes. como pulgas y piojos. ovinos y porcinos) entre los que se encuentra el hombre.que se lo halla principalmente en Perú. Localización: en el intestino delgado. Clínica y patología: la dipilodiosis afecta principalmente a niños de corta edad. Había sido medicado varias veces con tratamiento por oxiuriosis en forma empírica. prurito anal.

después de un período variable de 1 a 5 meses. urea. determinando así una cavidad interior en cuyas paredes nuevamente se originan brotes. Se la denomina arenilla hidatídica. a través de las venas suprahepáticas. etc. La adventicia no se adhiere a la cuticular. El embrión. 3) Externa o adventicia: generada por el organismo infectado. es fibrosa y de espesor variable según la localización y el huésped. y terminan ahuecándose. cava inferior y corazón derecho. escólices. evoluciona a la forma de larva o d) Hidátide: es esférica y vesicular. producto de la reacción tisular del huésped. 2) Cuticular: es generada por la hidátide. c) Embrión hexacanto: (oncosfera) atraviesa las paredes gastrointestinales y penetra en los vasos sanguíneos tributarios de la vena porta.afectadas son la provincia de Buenos Aires. una vez instalado. incoloro y transparente cuando la hidátide no está alterada. luego evolucionan. pero no de gérmenes y elementos figurados de la sangre. y en segundo lugar al pulmón. la región patagónica y la provincia de Corrientes. Está formada por láminas concéntricas de estructura semejante a la quitina. El último proglótide es el único capaz de madurar y en tal estado llega a contener 500 a 800 huevos. Tiene dos capas. Al comienzo son pequeños brotes de constitución igual a la germinativa originaria. metacestodo o larva propiamente dicha y la adventicia. En 1 ml de arenilla se encuentran alrededor de 400. con membrana cuticular 90 . formada por vesículas prolígeras. Vesículas prolígeras: se originan por brotación de la membrana germinativa hacia el interior del quiste. Posee propiedades antigénicas. Cada vesícula prolígera puede tener entre 10 y 35 escólices pediculados. Vesículas hijas: están formadas igual que la hidátide madre. o puede incluirse en la circulación general y diseminarse a distintos órganos y tejidos. es estéril. e) Quiste hidatídico: está formado por la hidátide. Líquido hidatídico: es producido por la larva. llegando al hígado que es el órgano preferencial. contiene además glucosa. y ganchillos libres provenientes de la desintegración de los escólices. El órgano del huésped parasitado reacciona generando una envoltura fibrosa llamada adventicia. b) Huevos: son ligeramente ovoides. con 4 ventosas y un rostello con doble hilera de ganchos. Al ser ingeridos y llegar al estómago. Si al líquido hidatídico se lo deja sedimentar aparece una especie de arena. vestigios de albúmina. que darán lugar al nacimiento de los escólices. está constituido por un escólex globuloso. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 3 a 5 mm de largo. Estructura del quiste hidatídico: Membranas: son tres: 1) interna o germinativa: generada por la hidátide. sobre ella se originan las vesículas prolígeras. miden 30 a 36 µm de largo por 20-25 µm de ancho y contienen en su interior un embrión hexacanto. rica en glucógeno y abundante en núcleos. Es semipermeable permitiendo el pasaje de sustancias coloidales y cristaloides. llena de un líquido incoloro y transparente. Es transparente. formado por un 98% de agua. constituyendo el quiste hidatídico. el cuello es corto y une la cabeza con el estróbilo formado por 3 proglótides más largos que anchos. calcio. por acción de los jugos gástricos se disuelve su cáscara externa quedando éste en libertad.000 escólices. una externa lobular y otra interna nucleada. de color blanco lechoso.

produciendo fenómenos de compresión que pueden perforar conductos biliares 91 . Muchas veces el quiste pasa inadvertido. Los quistes que no forman vesículas prolígeras ni escólices se denominan quistes estériles.y germinativa. siendo el hígado el órgano más frecuentemente afectado (50-70%). El hombre se infecta al ingerir alimentos o agua contaminados con la materia fecal del perro que contiene huevos de la tenia o a través de la boca y lengua del perro contaminadas con sus heces. a través de los vasos sanguíneos se instala en diferentes regiones del cuerpo. en el mismo órgano o en otra víscera. en el 80% de los casos hay un solo quiste. Otra forma de transmisión es la interna. corazón. Localización: una vez liberado el embrión hexacanto. En el perro el gusano adulto vive adherido a las vellosidades del intestino delgado. y en el resto múltiples. Estos síntomas deben considerarse como un signo de alerta. originándose la hidatidosis o equinococosis unilocular secundaria. generalmente invaginados y presentan en su parte media una doble hilera de ganchos. Ello unido a las crisis urticarianas recidivantes. cerebro. Ganchos: se encuentran sueltos en el líquido hidatídico. y capacidad de formar escólices y líquido hidatídico. huesos. Hidatidosis hepática: la localización más frecuente es en el lóbulo derecho. Al principio hay dolores hepáticos y epigástricos e intolerancia de alimentos grasos. etc. hay ruptura del quiste hidatídico y se derrama el contenido interior dando como consecuencia una “siembra” de escólices. en segundo lugar el pulmón (2030%) y con menor incidencia en cavidad peritoneal. ya sea en su cavidad orgánica. y es la que produce la hidatidosis o equinococosis unilocular primaria. el tamaño y número de los quistes y las complicaciones. lo que genera urticarias recidivantes. trastornos digestivos. En el hombre habitualmente las hidátides de hígado son fértiles y las de pulmón no. con gran número de parásitos que viven entre 5 a 29 meses. 2) Locales: dependen del órgano afectado. bazo. porcino y vacuno) que contienen los quistes hidatídicos. que terminan flotando en el líquido hidatídico. son importantes para el diagnóstico de certeza del tipo de hidátide. Modo de transmisión: el perro se infecta comiendo las vísceras de animales infectados (ganado ovino. que se produce cuando por traumatismo. la eosinofilia y los datos epidemiológicos consituyen el alerta para la sospecha de hidatidosis. Clínica y patología: la hidatidosis en el humano puede ser asintomática o producir síntomas generales y locales 1) Generales: alteraciones inmunológicas debido al pasaje de sustancias de la hidátide al quiste. respiratorios y en algunos casos eosinofilia. Las infecciones en el perro suelen ser intensas. en forma espontánea o por intervención quirúrgica imperfecta. pueden ser exógenas orientándose hacia el exterior (más comunes en los animales) o endógenas (más comunes en humanos) hacia adentro del quiste. y los síntomas generalmente aparecen varios años después de la infestación. sobre todo en pacientes de zonas endémicas. de ubicación central con tendencia a multivesicularse. riñones. Luego aparece la masa tumoral palpable. A ésta. Hay un intercambio entre la hidátide que absorbe nutrientes del huésped y elimina hacia el exterior productos de su metabolismo. Escólices: tienen forma ovoide. se la puede denominar transmisión externa.

alcanzando grandes dimensiones y simular ascitis. la membrana cuticular se repliega. más la eosinofilia y la urticaria recidivante. hacia las vías biliares (ictericia obstructiva). crisis convulsivas. junto con la investigación epidemiológica (procedencia. neumotórax hidatídico (con presencia de nivel aéreo). Si rompe hacia venas y arterias provoca metastasis hidatídica. arrasando el estroma óseo. También se puede producir la supuración de la hidátide por una infección tanto endógena como exógena a través de la lesión de la cutícula. vesícula. etc. Hidatidosis peritoneal: los quistes generalmente son secundarios. Si bien lo común es que sea unilocular. Esta vómica se acompaña a veces de hemoptisis. Hidatidosis pulmonar: la localización preferencial es en la base pulmonar del pulmón derecho. consecutivos a la ruptura de un quiste hidatídico primitivo. son estériles. siendo los más comunes tos seca. 92 . hacia venas o arterias (hidatidosis metastásica secundaria. que al examen microscópico puede mostrar escólices y ganchos. o hacia la pared torácica. se calcifica y es bien tolerado por el organismo.y vasos sanguíneos. Se han encontrado quistes hidatídicos prácticamente en todos los órganos. o supurar y producirse un pioneumotórax hidatídico (con presencia de pus) o ambos procesos. bronquitis. lo que favorece su crecimiento. pueden plantear la posibilidad de esta etiología. antecedentes de familiares con hidatidosis. que puede llevar a la muerte del paciente. La curación también puede ocurrir por la eliminación del líquido hidatídico por las vias biliares hacia el intestino. puede ocurrir la ruptura espontánea en un bronquio y provocar una vómica hidatídica. En cuanto a la evolución del quiste. luego. de vesículas hijas. puede haber hidatidosis pulmonar múltiple. existe el riesgo de un shock anafiláctico en forma inmediata y/o la siembra en pleura. Se rompen con mayor frecuencia porque la adventicia es más delgada. Puede caer el contenido del quiste hacia vísceras huecas como esófago. hábitos alimentarios y de higiene. contacto con perros. Esta localización permite al quiste crecer libremente. un quiste de ovario u otros tumores abdominales. alteraciones del campo visual y signos focales. membrana cuticular. ya que el líquido se reabsorbe. Los síntomas aparecen en general luego de que el quiste alcanzó 5 cm. la aparición de los síndromes tumoral y doloroso. Si el quiste se rompe en la cavidad pleural. etc. Localizaciones menos frecuentes: Hueso: la hidátide carece de adventicia. Muchas veces los quistes hidatídicos. con expulsión de agua clara salada.) o hacia la pared abdominal. El quiste puede evolucionar de distintas maneras: puede ocurrir la muerte de la larva y sobrevenir la curación espontánea. a diferencia de lo que ocurre en hígado. ya que carecen de vesículas hijas. Diagnóstico: Clínico: en el comienzo resulta difícil. en las regiones periféricas. actividad laboral. vísceras huecas (estómago. el quiste se hace macizo. Cerebro: el quiste crece rápidamente en niños dando hipertensión endocraneana. hemoptisis. que frecuentemente afecta a ambos pulmones. Puede también romperse el quiste y volcar el contenido hacia la cavidad peritoneal originando en forma inmediata un shock anafiláctico y siembra secundaria. La calcificación de los quistes de pulmón prácticamente no existe. con pleuresía seca o con derrame. acompañada de los síntomas propios de los abscesos. disnea.). Si el quiste supurado se rompe y el contenido se derrama en el peritoneo puede provocar peritonitis o piocoleperitoneo.

para la pesquisa de personas asintomáticas con quistes hidatídicos en zonas endémicas. Radiología: es muy útil sobre todo en quistes de pulmón y de hígado. La tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear son más sensibles y específicas que las anteriores. con intervalos libres de droga de 15 días cada 30 de tratamiento. localización. debido a que en general presentan baja sensibilidad. LCR o vesículas hijas. pero de baja sensibilidad. debido a que tiene mayor sensibilidad y especificidad. escólices o ganchos). Diagnóstico por imágenes: sigue siendo el más util en esta patología. En todas se procura evitar la ruptura del quiste y el peligro de choque anafiláctico o de siembra de escólices en las serosas y producción de hidatidosis secundaria. 2) Farmacológico: se ha descartado el tratamiento con Mebendazol para la hidatidosis. Reacciones de aglutinación como la hemoaglutinación indirecta o aglutinación con látex pueden dar falsos positivos y reacción cruzada con otros antígenos parasitarios. del material patológico (esputo. tiene valor sólo cuando es positiva. Tratamiento: 1) Quirúrgico: la extirpación de los quistes sigue siendo el tratamiento de elección. También se ha propuesto la medicación pre y post quirúrgica con Albendazol para evitar la diseminación secundaria o el choque anafiláctico. Éstos dos métodos son útiles también. Se deben efectuar controles períodicos con hemograma y hepatograma. Otros autores aconsejan el tratamiento de por vida. pero ello también es tema de controversia entre los especialistas. el tratamiento farmacológico se hace dificultoso debido a la movilización del paciente para efectuar los controles. dan imágenes más claras y detectan lesiones más pequeñas. Una serología negativa por cualquier método no descarta hidatidosis. Son útiles para el seguimiento postquirúrgico del paciente.Laboratorio: Directo: el examen en fresco o conservado en formol de las piezas quirúrgicas. estado general del paciente. para evaluar siembra secundaria o quiste residual. debido a las características de la población afectada en las zonas endémicas. Ecografía: informa sobre forma. que son rurales. Reacción de inmunofluorescencia indirecta: es específica pero está sujeta al operador. orina. número. tamaño. Enzimoinmunoensayo: es la que más se está utilizando en la actualidad. administrados durante 90 días. se lo ha indicado en casos de quistes pequeños a dosis de 10-15 mg/kg/peso en dos o tres tomas diarias. debe confirmarse la patología con el diagnóstico por imágenes. 93 . Indirecto: Reacciones serológicas: se basan en la detección de anticuerpos circulantes contra antígenos hidatídicos. contenido y relación del quiste con otros órganos. Lo que sí está comprobado es que la administración de Albendazol impide el crecimiento de los quistes. etc. la provisión del fármaco y la seguridad de la administración. La reacción de inmunoprecipitación (doble difusión con presencia de arco 5 o DD5) es de alta especificidad. Las técnicas a seguir dependen de la localización. tanto en adultos como en niños. tamaño. Con respecto al Albendazol. aunque algunos autores observaron reacción cruzada con cisticercosis. En nuestro país.

que ha dado buenos resultados en los estudios de campo efectuados. Suiza. El tratamiento es quirúrgico. que poseen poco o ningún líquido. y es de crecimiento exógeno. Las esperanzas de control de la enfermedad en la actualidad en nuestro país están puestas en la inmunización del ganado ovino a través de una vacuna recombinante. Comentarios generales: la hidatidosis es un importante problema de Salud Pública en nuestro país. granulosus. con destrucción de parénquima que lleva a la insuficiencia hepática. faltan estudios para confirmar la acción de los derivados benzimidazólicos como Albendazol. Macroscópicamente la lesión se puede confundir con una neoplasia invasiva. y se han comunicado casos en otros países entre ellos Uruguay y Argentina. Puede dar metástasis en pulmón y cerebro y extenderse hacia diafragma. Se considera que son muchas más las zonas donde esta parasitosis es endémica. dando un cuadro semejante a cirrosis hepática. Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Se lo encuentra en Centroamérica y en la zona oeste de América del Sur. semejante a un carcinoma de evolución lenta. fatal en el 70% de los pacientes no tratados. En el curso de la enfermedad.Prevención: es difícil. El diagnóstico es difícil si no se está familiarizado con la enfermedad. tórax y pared abdominal. y la lesión característica está formada por numerosas cavidades irregulares. (consta en la literatura la confusión microscópica con carcinoma. multilocularis es de menor tamaño que el E. la EG95. Estados Unidos. Los huéspedes intermediarios naturales son distintas especies de roedores. Los métodos de diagnóstico son los mismos que para la hidatidosis unilocular. pero debido a las condiciones de la población afectada. Tirol. lobos. Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Esta infección se la ha encontrado en el sur de Alemania. El hombre adquiere la infección ingiriendo huevos de E. coyotes y perros salvajes pero también se pueden infectar perros y gatos domésticos. la relación del hombre con los mismos y el control epidemiológico constante. Los huéspedes definitivos salvajes son zorros. multilocularis que contaminan tierra. Canadá. pequeñas. China y Japón. Rusia. agua y alimentos. ya que debe basarse en estrategias para lograr el control de la población canina mediante el tratamiento antiparasitario (praziquantel o sulfato de arecolina). el hígado aumenta de tamaño. principalmente de las zonas rurales hay un importante subregistro de casos. El E. ya que no se encuentran escólices en las lesiones. Por efecto de crecimiento produce obstrucción biliar y portal. si el diagnóstico se efectúa a tiempo para resecar la lesión. No se forma membrana adventicia. por parte de anatomopatólogos no familiarizados con la enfermedad). Las infecciones son casi siempre en hígado. Es una de las helmintiasis más letales. la modificación de hábitos como dar de comer vísceras de ganado a los perros. que constituirían la principal fuente de infección humana. Morfológicamente es más largo y tiene una anchura similar en toda su exten94 .

y es la fuente de infección en el humano. granulosus. El tratamiento es quirúrgico y en los casos no resecables se intenta tratamiento continuo con benzoimidazoles como el Albendazol. 95 . El quiste es múltiple con invasión de tipo neoplásico. perro de monte o zorro. la rata espinosa y la paca. y a su huésped natural. Es un parásito de cánidos silvestres. en los tejidos intermusculares de patas y lomo y en las vísceras de la cavidad pleural y peritoneal. argentino. Antonio D´Alessandro. El diagnóstico diferencial con el anterior se efectúa por el estudio de los ganchos contenidos en la arenilla hidatídica. con vesículas prolígeras relativamente grandes. Se desarrolla también en el gato doméstico. La larva es de estructura similar al E. Éste se infecta al comer las vísceras de aquellos animales que le da el hombre cuando los caza. También existe siembra secundaria en pleura. El pronóstico es desfavorable en la mayoría de los casos. Existen pocos casos humanos pero se supone que por falta de notificación. vogeli. llenas de escólices. fue quien primero descubrió esta patología en humanos. pero presenta otras como el E. Es un parásito de animales carnívoros de la familia de los felinos como el gato de las pampas. La localización más frecuente es la hepática. La localización es preferentemente extrahepática. Es de destacar que el Dr. Los huéspedes intermediarios naturales son la paca y la nutria. Sus huéspedes intermediarios naturales son diversos roedores como el agutí. en las cuales no hay patología. granulosus. Es el de menor tamaño de los Echinococcus. El diagnóstico es igual que en E. El tratamiento es quirúrgico.sión. y del perro doméstico. Echinococcus oligarthrus De distribución geográfica semejante al anterior. peritoneo y pulmones. el puma y el ocelote.

). mansoni se encuentra en América. favorecen la diseminación de esta parasitosis. roedores y primates se infectan en forma tanto experimental como natural. Distribución geográfica: es una parasitosis endémica y se la encuentra en el Oriente Próximo. Paraguay e islas del Caribe. de forma generalmente foliácea. La mayoría presenta un ciclo evolutivo complejo en el que intervienen uno o dos huéspedes intermediarios (moluscos. evoluciona a c) Cercaria: con cola bifurcada. Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) De las especies que parasitan al hombre. que presentan un tubo digestivo incompleto y una o dos ventosas.Trematodes Los trematodes son platelmintos (gusanos chatos) que poseen un cuerpo no segmentado. en el cual penetra. Los riachos. Uruguay. por los capilares mesentéricos. Modo de transmisión: el hombre se infecta a través del contacto por piel o por mucosas de aguas que contienen las cercarias. aunque sin registrarse casos humanos. pasan al pulmón donde crecen. si entran en contacto con el agua y bajo condiciones favorables de luminosidad. las aguas de riego y la construcción de sistemas de irrigación con grandes reservas de agua. razón por la cual le daremos mayor importancia a esta esquistosomosis. al sistema venoso porta. sólo S.4 a 12 mm de longitud y las hembras 7.000 huevos diarios. Los huéspedes intermediarios son caracoles de distintas especies del género Biomphalaria. que es eliminada en el agua. en Centroamérica. etc. temperatura y salinidad. llegan a la circulación. Si bien marsupiales. se rompen dejando en libertad al b) Miracidio: es una larva ciliada que nada hasta encontrar un huésped intermediario como es el caracol. En este proceso pierden la cola y se transforman en d) Esquistosómulas: que atraviesan los capilares linfáticos. Morfología y características del agente: a) Huevos: miden 112 a 174 µm de largo por 50 a 70 µm de ancho. al corazón izquierdo y finalmente. peces. podemos decir que se encuentran amenazados por la expansión de esta parasitosis especialmente Argentina.2 a 17 mm de longitud que viven en el canal ginecóforo del macho. llegando así a la luz intestinal y a ser eliminados con las heces. Debido a que se han encontrado en otras regiones distintos tipos de caracoles que actúan como huéspedes intermediarios. en África. los que son inmaduros y necesitan una semana para transformarse en maduros. el verdadero reservorio de esta esquistosomosis es el humano. Estos son eliminados con las heces del hombre y otros animales infectados. casi específicos para cada trematode. casi hasta la madurez para migrar contra la corriente a las vénulas mesentéricas de este sistema donde residen como e) Adultos: los machos miden 6. y en América del Sur en Venezuela y Brasil. 96 . Esta puede penetrar en el humano a través de la piel o de las mucosas secretando sustancias líticas. con un espolón lateral. La oviposición es entre 300 a 1. siendo esta última una de las zonas de mayor distribución de la enfermedad en el mundo. y luego de varias transformaciones biológicas.

También los vermes muertos originan lesiones graves. etc. hay hepatome97 . además de generar anticuerpos y complejos antígeno-anticuerpo. médula ósea. hay dermatitis con intenso prurito y pequeñas pápulas en el lugar de penetración de las cercarias que dura en general de 24 a 48 hs. dolores abdominales. Los huevos son el principal agente causal de la patología. eosinofilia intensa y en ocasiones urticaria. endoflebitis. con necrosis e inflamación seguidas de cicatrización. tos. El período inicial de la enfermedad se conoce como síndrome de Katayama y se presenta con fiebre. La mayoría de ellos. escalofríos. urticaria. son eliminados por el huésped. Son producidas por los huevos depositados en las paredes del intestino grueso (colon y recto). Pueden tener otras localizaciones. disminuye la disentería. pero por las vénulas mesentéricas pueden ser llevados a la vena porta. La expulsión inicial de los huevos va acompañada de disentería. Las esquistosómulas provocan un discreto infiltrado inflamatorio. Clínica y patología: dependen de la relación huésped-parásito en las tres fases en que éste se encuentra en el organismo parasitado. infiltrarse en el tejido hepático que rodea las ramificaciones venosas. etc. bronquitis. y llegar a producir esplenomegalia y cirrosis. Los vermes adultos no son destruidos por el organismo. con sangre y moco en las heces. Los ganglios linfáticos mesentéricos se hipertrofian por la reacción celular que provocan los huevos. cefalalgias. cefalea. congestión y sensibilidad hepática. Si la infección es masiva hay fiebre. Cuando aumenta la reacción hística en torno a los huevos de la pared intestinal. se producen abscesos en la mucosa intestinal. de alto poder antigénico. quedan retenidos como maduros o inmaduros y una pequeña parte es eliminada con las heces. vejiga. y en el peritoneo hiperemia y formación de abscesos que se abren en el intestino grueso. Los huevos aparecen en las heces a los 45 días de la infección. infiltrados pulmonares. páncreas. miocardio. Los huevos antes de morir producen una reacción en los tejidos que constituirá el característico granuloma esquistosómico. Esta forma no se presenta generalmente en personas que viven en zonas endémicas -ya que en estos casos el contacto con el agua contaminada es desde el momento de nacer. el hígado y el bazo. como pulmón.sino en aquéllas que lo hacen esporádicamente. engrosa y fibrosa. Otros migran a través del torrente sanguíneo y se depositan en su mayoría en hígado y pulmón. obstructivas. La pared intestinal se inflama. Se puede describir esta patología en tres etapas: a) Período de incubación: dura de 4 a 7 semanas. Sangran y puede haber prolapso rectal. y sus productos metabólicos.Localización: las esquistosómulas se desarrollan al estado adulto y se estacionan en las venas del sistema portal. diarrea y eosinofilia que ayuda al diagnóstico. Esquistosomosis intestinal: las lesiones de la pared intestinal producen úlceras y síndrome de mala absorción. o depositados en diversos órganos. localmente. depositados por la hembra en la pared intestinal. y con menor frecuencia en otros órganos como estómago. bazo. siendo muchas destruidas por las defensas del huésped. páncreas. mesentéricas y del colon descendente. Los gusanos adultos provocan al principio de la infección una fase tóxica y. b) Deposición y expulsión de huevos: esta fase afecta la pared intestinal.

suprarrenales. y la esplenomegalia llega a ser importante. en el norte de Argentina y al este de los Andes se encontraron especies de caracoles del género Biomphalaria. c) Período de proliferación y reparación hística: dura de 1 a 5 y más años. mansoni en orina. debemos estar alertas frente a la aparición de casos autóctonos. miocardio y médula espinal con los consecuentes síntomas.galia y esplenomegalia. hígado y bazo. Schistosoma japonicum Esta esquistosomosis se encuentra limitada a los países del Lejano Oriente. El hígado se contrae como consecuencia del proceso cirrótico. debido a que no existen en general servicios de abastecimiento de agua.1% de los pacientes presenta huevos de S. Por embolias los huevos y los vermes adultos pueden pasar a pulmones. punciones por aspiración y biopsias. Prevención: se realiza a través de la disposición de heces en lugar adecuado. Las complicaciones pulmonares son de varios tipos: agudo-tóxico. El 0. en 2 tomas. Indirecto: estudios serológicos de anticuerpos por los métodos de IFI y ELISA. fístulas en la fosa isquiorrectal. Laboratorio: Directo: identificación de los huevos en heces. se forman várices esofágicas con hemorragias. Diagnóstico: Clínico: el comienzo de la esquistosomosis se debe sospechar en el período inicial por la presencia de erupción petequial y manifestaciones alérgicas. formándose papilomas. páncreas. 98 . y tratando de evitar el contacto con aguas contaminadas. en 2 tomas. Se debe diferenciar de fiebres toxémicas agudas como botulismo. amibiasis o triquinosis. broncopulmonar. El método de Kato-Katz en heces se utiliza con buenos resultados en los programas de control de esta parasitosis. En Brasil se usa Oxamniquina. En el período avanzado es necesario hacer el diagnóstico diferencial con otras afecciones del intestino. y de hepatitis viral. el paciente se considera curado. rara vez en esputos. bazo. periné. Comentarios generales: debido a que en la zona del Paraná. regiones glúteas y vejiga urinaria. riñones. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg/peso. parecido a la tuberculosis avanzada y cardiopulmonar que concluye en insuficiencia cardíaca congestiva. La intradermorreacción sólo tiene valor epidemiológico. Niños: 20 mg/kg/peso. En casos de falla terapéutica el tratamiento puede ser repetido. continúa la fibrosis y engrosamiento de la pared intestinal. presentándose diarrea con evacuación de alimentos sin digerir. por 1día. El engrosamiento de las grandes venas hepáticas y la fibrosis periportal ocasionan ascitis. disminuye la tonicidad intestinal y las estenosis fibrosas dificultan el tránsito de los alimentos y de las heces. más trastornos hepáticos y pulmonares. Si luego de 6 exámenes coproparasitológicos efectuados entre el 1º y 6º mes posteriores a la medicación son negativos. algo difícil en las zonas endémicas. Hay fístulas en ano y hemorroides. por 1 día. Dosis diaria: Adultos: 15 mg/kg/peso. del control de los caracoles tanto por métodos biológicos como químicos.

a los 10 ó 15 días se forma b) Un embrión o miracidio que sale por el opérculo y nada libremente. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir vegetales contaminados con metacercarias. donde se desarrollan hasta llegar a estado de c) Cercarias. caen a la vejiga y salen al exterior con la orina. dando origen a d) Metacercarias. llegan al intestino delgado. se observa como síntoma característico la hematuria. el gato. el comienzo de la enfermedad es semejante a las otras esquistosomosis. En el diagnóstico. penetran en él. pierden la cola y se enquistan. que quedarán libres en el agua o adheridas a las plantas. Tienen una longevidad de 3 a 4 años. rata y ratones silvestres. hermafroditas. patología y tratamiento son los mismos que para S. a veces dolorosa. En cuanto a la patología. Morfología y características del agente: a) Huevos: ovoides. En el humano la fuente de infección más importante es a través de los berros. que es un caracol del género Limnaea. Se nutren de sangre y de secreciones biliares. Si encuentran al huésped intermediario. el ganado vacuno y equino. amarillos.Los huéspedes intermediarios son caracoles del género Oncomelania. Estas son las formas infectantes. forma de transmisión. y la identificación en orina de los huevos característicos con un espolón terminal central. que atraviesa la pared intestinal. en que los parásitos adultos se localizan en los plexos venosos perivesicales y pélvicos. el peritoneo y la cápsula de Glisson. miden 2 a 3 cm por 8 a 15 mm. elefantiasis y fístulas. de forma foliácea (en hoja). que tienen una cola larga y se asemejan a pequeños renacuajos. obstrucciones. mansoni. El período prepatente es de 3 meses. hasta instalarse en los conductos biliares donde se transforman en e) Adultos: son chatos. Son reservorios el perro. Los huevos atraviesan la pared vesical. razón 99 . Se diferencia de S. quedando en libertad el parásito inmaduro. Como huéspedes intermediarios actúan caracoles del género Bulinus. Fasciola hepatica (Fasciolosis) Distribución geográfica: cosmopolita. El diagnóstico se hace por la hematuria. en donde tiene lugar la oviposición. La localización. papilomas. abandonan al caracol y nadan. Al ser ingeridas por el huésped definitivo. El tratamiento y la prevención son los mismos que en las otras esquistosomosis. Schistosoma haematobium Es endémico en Africa y la región del Mediterráneo Oriental. Las metacercarias se adhieren a los vegetales. miden 150 por 80 µm. con un opérculo en un extremo. los huevos se diferencian morfológicamente por carecer del espolón lateral. mansoni. donde se disuelve la cubierta. Las complicaciones más comunes en el sistema génito-urinario son cálculos. Cuando los huevos son eliminados al exterior con las heces llegan al agua. luego cuando se instala la enfermedad.

Localización: se ubican en los conductos biliares y en la vesícula biliar. fiebre en forma irregular y anemia macrocítica. En el período de estado (3 a 4 años) que corresponde a la instalación de la fasciola en las vías biliares. dolor en el hipocondrio derecho. En forma individual no ingerir berros. las fasciolas pueden quedar adheridas a la mucosa bucal. vacuno. cerebro. contrainmunoelectroforesis e inmunoelectroforesis. ictericia. dolor en hipocondrio y hemitórax derecho. Laboratorio: Directo: por el hallazgo de los huevos en heces y bilis. se recomienda el estudio simultáneo durante 10 días consecutivos. etc. A veces el hallazgo de los parásitos es remitido al laboratorio luego del acto quirúrgico. equino. tiene buena tolerancia clínica. náuseas y vómitos). donde se acostumbra comer hígado de animales crudo.000 mg. pulmones. Diagnóstico: Clínico: en el período inicial lo más destacable es el síndrome eosinófilo febril. Comentarios generales: en algunos países del Cercano Oriente. Pueden llegar a tener localizaciones erráticas y a través de la vía porta o linfática llegar a cabeza de páncreas. bazo. debido a 100 . intolerancia alimentaria. esplenomegalia. colelitiasis. caprino. se puede repetir el tratamiento. leucocitosis y eosinofilia que puede llegar al 60% (síndrome eosinófilo febril). b) mecánica: obstruyendo los conductos biliares grandes y pequeños. Clínica y patología: los síntomas se deben a distintas acciones del parásito: a) expoliadora: es un parásito hematófago. Tratamiento: Triclabendazol: si bien es de uso veterinario. Dosis única: Adultos y Niños: 10 mg/kg/peso. se observa síndrome febril. urticaria. Puede haber complicaciones debido a la atrofia del parénquima hepático y de los espacios porta. hepatomegalia. En el período de estado es difícil debido a que los síntomas son compatibles con muchas enfermedades. Son reservorios el ganado ovino.por la cual no son eliminadas con el agua de lavado. colecistitis crónica. Prevención: la eliminación de los caracoles por medio de sustancias químicas sería lo óptimo. trastornos digestivos. a veces en forma de cólico hepático. conejo. c) tóxica: debido a las sustancias que secreta y elimina. Indirecto: pruebas serológicas para determinar anticuerpos por métodos de enzimoinmunoensayo. Además puede transportar gérmenes patógenos al migrar desde el intestino a su localización definitiva. alternancia de constipación con diarrea. En 2 dosis diarias por 7 días en adultos y 3 días en niños. principalmente en los espacios interdentarios. Niños: 15 mg/kg/peso. se presentan trastornos digestivos de tipo biliar (anorexia. Si los síntomas persisten. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1. porcino. ascitis y cirrosis. etc. En el período de invasión (3 meses) que comprende desde la ingestión de las metacercarias a la llegada de las fasciolas jóvenes a los conductos biliares. desgraciadamente es un objetivo difícil de lograr.

inflamación y edema de la mucosa bucofaríngea que puede revertir o extenderse el edema a la región laríngea produciendo la muerte por asfixia.que estos parásitos se ingurgitan de sangre. Esta patología se conoce como “halzoun”. 101 . se produce una congestión.

médula ósea y bazo Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa Manzonella ozzardi Plasmodium spp 10•Aparato genitourinario Schistosoma haematobium Trichomonas vaginalis 102 . cuniculi (Microsporidium) Toxoplasma gondii Babesia sp Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma cruzi Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) 8•Hígado y vías biliares Plasmodium Entamoeba histolytica Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) Toxoplasma gondii Trypanosoma cruzi Ascaris lumbricoides Taenia solium Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus vogeli Echinococcus oligarthrus Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Toxocara 2•Ojo Onchocerca volvulus Toxocara canis Trichinella spiralis Acanthamoeba spp Toxoplasma gondii Encephalitozoon hellem (Microsporidium) Vittaforma corneae (Microsporidium) Nosema ocularum (Microsporidium) 3•Músculo Taenia solium Trichinella spiralis Trachipleistophora sp (Microsporidium) Bracchiola vesicularum (Microsporidium) Pleistophora sp (Microsporidium) 9•Intestino Ascaris lumbricoides Enterobius vermicularis Strongyloides stercoralis Ancylostoma duodenale Necator americanus Trichuris trichiura Angiostrongylus costaricensis Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Taenia saginata Taenia solium Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Endolimax nana Entamoeba coli Entamoeba histolytica Entamoeba hartmanni Iodamoeba butschlii Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Isospora belli Sarcocystis spp Microsporidium sp Chilomastix mesnili Dientamoeba fragilis Balantidium coli Blastocystis hominis 4•Piel Loa loa Onchocerca volvulus Dracunculus medinensis Larva migrans cutánea Leishmanias spp (leishmaniosis cutánea y mucocutánea) Acanthamoeba spp 5•Pulmón Echinococcus granulosus Pneumocystis carinii Entamoeba histolytica Toxoplasma gondii Wuchereria bancrofti Brugia malayi 6•Corazón Taenia solium Trypanosoma cruzi Trichinella spiralis Echinococcus granulosus Mansonella perstans Dracunculus medinensis Toxocara 7•Sangre.1•Sistema nervioso central Echinococcus granulosus Toxocara canis Taenia solium Toxoplasma gondii Angiostrongylus cantonensis Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Acanthamoeba spp Naegleria E.

Localización anatómica de los diferentes parásitos 103 .

Tablas Terapéuticas
Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p)

Protozoos
Amebas

Entamoeba histolytica Amibiasis intestinal
Amibiasis hepática

Metronidazol Tinidazol Secnidazol Nitazoxanida Idem intestinal más Cloroquina complementaria

2.250 2.000 2.000 2.000 a) 1.000 b) 500

40 3 tomas x 7-10 días 50 1 toma x 3 días 30 Dosis única 15 2 tomas x 3 días 10 a) 3 días y continuar 5 b) por 15 días

Amebas de vida libre Ver texto Flagelados

Giardia lamblia Giardiosis

Metronidazol Furazolidona Tinidazol Secnidazol Ornidazol

750 2.000 2.000 2.000 2.000 500

15-30 3 tomas x 7-10 días 6-10 4 tomas. Niños: 10 días; Adultos: 5 días 25-40 Dosis única 40 Dosis única 25-40 Dosis única 40 2 dosis x 10 días

Dientamoeba fragilis
Trichomonas

Idem giardiosis o Tetraciclina

Trichomonas vaginalis Tricomoniasis Metronidazol 500 vaginal Adultas: complemento óvulos locales Tinidazol 2.000 Adultas: complemento óvulos, crema o tabletas Secnidazol 2.000 Trichomonas hominis
Apicomplexas Idem giardiosis Trimetoprima160/800 sulfametoxazol (TMS) Idem Isospora Ver texto Tetraciclina Paromomicina Metronidazol 2.000 1.500 2.000 104

15 2 tomas x 7 días 1 x día, x 7 días 25-40 Dosis única 1 x día, x 7 días 30 Dosis única

Isospora belli Isosporiosis Sarcocystis Sarcocistosis Crypthsporidium
Ciliados

20/100 2 dosis x 14 días

Balantidium coli Balantidiosis

No usar 4 dosis x 10 días 25 3-4 veces x 5 días 30-50 3 veces x 7 días

Parásito

Droga

Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) 160/800 20/100 2 dosis x 7 días

Otros protozoos que afectan al hombre

Cyclospora cayetanensis Ciclosporiosis Microsporidium sp Microsporidiosis
Blastocystis Blastocistosis

TMS

Albendazol

400 Idem giardias

10 2 dosis x 7 días 15-30 días en IC.

Protozoos de la sangre

Plasmodium Paludismo Todas las especies de Plasmodium, excepto P. falciparum resistente a la cloroquina P. falciparum resistente a la cloroquina

Cloroquina*

600 mg base 300 mg base 15 mg base 600 250 900 750 15 mg base

Primaquina* Sulfato de quinina + Tetraciclina o Clindamicina Alternativa: Mefloquina Primaquina* Cloroquina (áreas sensibles)

10 1a dosis 5 6 horas, 24 horas y 48 horas de la 1a dosis 0,3 dosis única por 14 días 10 20 20-40 25 3 dosis x 3-7 días 4 dosis x 7 días 3 dosis x 5 días Dosis única

Prevención de recaídas P. vivax y P. ovale solamente Profilaxis para el viajero

0,3 1 dosis x 14 días

Mefloquina (áreas resistentes a Cloroquina)

300 mg base 5 1 vez/semana, desde (Mx. 300) 1 semana antes de la exposición, hasta 4 semanas posteriores 250 15 Igual a la anterior (Mx. 250) 15 600 10 3-4 veces x 2-3 meses 10 2 veces por 30 días En Chagas congénito comenzar con dosis en aumento, hasta llegar a dosis útil el 3er. día

Trypanosoma cruzi Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza
Otras Tripanosomiasis

Nifurtimox Benznidazol

Ver texto

Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Enfermedad aguda

Pirimetamina (P) + Sulfadiazina (S) Acido Folínico Espiramicina (E)

Alternativo

50 25 2.000-3.000 5-10 mg 2.000-3.000

1 2 veces x 1 a 2 semanas 1 1 vez x 2 a 4 semanas 100 4 veces x 4 semanas 50-100 4 veces x 3-4 semanas

Coriorretinitis: ídem aguda, más corticoides Enfermedad Congénita Sintomática Dosis de ataque: Pirimetamina

2 mg/kg/día

3 días

105

Parásito

Droga

Mantenimiento:

Pirimetamina + Sulfadiazina Espiramicina

Dosis diaria en miligramos Adultos-Niños (kg/p) 1 mg/kg/día 75-100 mg/kg/día 100 mg/kg/día

Ritmo de administración diaria 6 meses, diario 6 meses, diario desde el 6º mes hasta el año, alternan do 1 mes con P+S Coriorretinitis o LCR alterado 3 veces/semana, con Pirimetamina Vía I.M. 1 aplicación x 2 a 3 semanas. No dar a embarazadas

Prednisona Acido Folínico Leishmaniosis

1,5 mg/kg/día 5-10 mg

Leishmania

Antimonio pentavalente (Glucantime o Pentostam) Alternativos Anfotericina B

60/100 mg/kg

25/50

Pentamidina isotianato Babesiosis

200

1 vez x día o 0,5 cada 2 días x 8 semanas x I.V. infusión lenta en dextrosa al 5%. 1 vez x 15 días I.M. 2-4

Babesia spp.
Neumocistosis

Clindamicina + quinina

600 650

20 3 dosis I.V. x 7 días 25 Oral x 7 días

Pneumocystis carinii Tratamiento sintomático

Trimetoprimasulfametoxazol (TMP-SMX) o Pentamidina isotianato

15-20 mg/kg (TMP) 75-100 mg/kg (SMX) 200

I.V. en 2 ó 3 veces x 14 días en no HIV y 21 días en HIV. 4 I.V. en suero glucosado en goteo lento en 1 dosis x ídem TMP-SMX

Con PaO2 menor de 70 mm agregar

Prednisona Día 0-5 Día 6-10 Día 11-21

80 40 20

2 1 dosis diaria 1 1 dosis diaria 0,5 1 dosis diaria

Profilaxis en adultos HIV+ primaria con CD4 menor de 200 y secundaria de por vida luego de la neumonía por P. carinii

TMP-SMX o

150/mg/m2/día (TMP) 800 (SMX) 300 mg en 6 ml

v. oral en dosis diaria o día por medio/3 veces/semana aerosol 1 vez por mes

Pentamidina isotianato o Dapsona

2 mg/kg/día

V.O.

106

000 15 2 tomas. 5 días (repetir a los 15 días. 5 días 100 mg (niños y 2 tomas. No más de 3. 2 días 15 ml 5 ml Los 3-4 días siguientes Trichuris trichiura Trichuriosis Enterobius vermicularis (Oxiurosis) Idem Ascaris l. 100 10 1 toma. 7 días 7 días. adultos) Repetir a los 7 días 60 ml 20 ml Al comenzar el tratamiento: 4 tomas. 3 días 400 10 1 toma. por 1 día 200 mg (niños y 2 tomas. 5 días ó 10. si no hay remisión de síntomas) 400 10 1 toma. 5 días. Pamoato de pirantel Pamoato de Pirvinio Albendazol Mebendazol Flubendazol Nitazoxanida Tiabendazol Albendazol Nitazoxanida Ivermectina 10 1 toma en ayunas.5 gr.500-3.000 15 2 tomas.000 15 2 tomas. 3 días adultos) 1. de 5 años) si es más grave 400 Strongyloides stercoralis Strongiloidosis En casos graves Uncinarias Ancylostoma duodenale Idem Ascaris l. 2 días 1. en ayunas. Necator americanus Uncinariosis Larva migrans cutánea Tiabendazol crema Toxocara sp. o toxocariosis ocular Tratamiento local Cada 6 u 8 horas 2. 3 días 75 mg/kg/día 1 toma.000 25-50 2 tomas. 2 días niños y adultos. 3 días 200 (niños y adultos) 1 toma 200 (niños y adultos) 1 toma. 3 días 5-10 Igual Con obstrucción intestinal 400 10 1 toma. 3 días 1. Tiabendazol Toxocariosis Albendazol Prednisona Con eosinofilia grave.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides Mebendazol Ascaridiosis (No medicar en los casos expuestos en el texto) Pamoato de Pirantel Albendazol Flubendazol Nitazoxanida Pamoato de Piperazina (ascaricida) o Furazolidona (ascaricida) Luego agregar: Mebendazol Aceite mineral o vaselina 200 mg (niños y adultos) 400 1 toma. 3 días 150 um (mayores 1 toma. 3 días 400 10 1 toma. por 10-15 días 107 . 3 días 1. luego descenso 60 1 progresivo. 3 días 400 10 1 toma.500 25-50 3 tomas.

Adultos: 7 días. luego descenso en 10-15 días 400 200 2 tomas. 28 días 1 1 toma. 50 mg/kg/peso. 1 vez 15 2 dosis. 5 días. 7 días 50 mg/kg/peso 2 tomas. 3 días Filarias Manzonella ozzardi Filariosis Onchocerca volvulus Enfermedad de Robles Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa-loa Platelmintos (gusanos Cestodes Taenia saginata Ivermectina Quirúrgico Dietilcarbamizina Idem Idem chatos) Praziquantel Purgante salino Ver texto 600 25 1 toma. Niños: 3 días 108 . con intervalos libres de 15 días cada 30 de tratamiento. 3 días (7 en casos graves) 1 1 dosis. desde 2 días antes y durante todo el tratamiento Taenia solium Teniosis intestinal Praziquantel Purgante salino 600 Cisticercosis Praziquantel Albendazol Prednisona 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 15 mg/kg/peso (adultos y niños) 60 Echinococcus granulosus Hidatidosis unilocular Además de quirúrgica Albendazol 10-15 mg/kg/peso 2 ó 3 tomas/día.000 Fasciola hepatica Fasciolosis Triclabendazol Nitazoxanida 1 dosis. 2 tomas. Repetir a los 6-12 meses (no hay en el país) 600 mg (niños y adultos). por 90 días.200 mg. seguido de 1. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 25 1 toma. 28 días 3 tomas. 1 día Trematodes Schistosoma mansoni Praziquantel Esquistosomosis mansoni 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 10 mg/kg/peso (adultos y niños) 1. 10 días 2 dosis.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Trichinella spiralis Triquinelosis Fase intestinal Mebendazol Tiabendazol Fase muscular Prednisona + Albendazol Tiabendazol 3 dosis. 5 días (no más de 3 g/día) 150 ug/kg/peso Dosis única. no más de 3 g/día 60 3 dosis. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 3 tomas.

inquietud. 9. No usar con daño renal. Ocasional: disfunción renal. náuseas y vómitos. nódulos linfáticos blandos. Usar pocos días en embarazadas. 4. disfonía. MICONAZOL Náuseas. cefalea y dolor articular. Raro: reacciones alérgicas y colitis pseudomembranosa. ANFOTERICINA B Cefalea. MEBENDAZOL Prácticamente no se absorbe. daño hepático. CLOROQUINA Alteraciones gastrointestinales y visuales. anafilaxia. alteraciones visuales. NIFURTIMOX Anorexia. FURAZOLIDONA Anorexia. cefalea. Ocasionalmente se puede observar debilidad. 16. Raro: reacciones alérgicas. rash cutáneo. sabor metálico. tromboflebitis. raramente produce dolor abdominal y diarrea. Discrasias sanguíneas y ototoxicidad. Trastornos gastrointestinales. 6. hipocaliemia. 3. CLINDAMICINA Diarrea. 11. vómitos.Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 1. No usar en embarazo (es teratogénica en ratones) ni administrarla a menores de 5 años. 12. mucosas y pelo. cefalea. 15. ni en embarazadas. BENZNIDAZOL Rash cutáneo. 109 . hipoglucemia y anemia hemolítica. Puede provocar flebitis. No utilizar en enfermedades del SNC ni en discrasias sanguíneas. FLUBENDAZOL Trastornos gastrointestinales. polineuritis. polineuropatía dosis dependiente. mialgias y artralgias con alteración del ECG (aplanamiento de la onda T e inversión y prolongación del intervalo Q-T). vómitos y diarrea. No se usa en embarazo. hiporexia. colitis pseudomembranosa. Pigmentación de lechos ungueales. náuseas. METRONIDAZOL Náuseas. 7. 2. aumento de transaminasas. IVERMECTINA Fiebre. No usar en pacientes con daño renal. alteración de parámetros hepáticos. Raramente se observa anemia hemolítica. ataxia. No usar en el embarazo. alopecia. DIETILCARBAMIZINA Prurito. Carcinógeno en ratas y mutagénico en bacterias. hepática o renal y en embarazo. trastornos endocrinológicos. mareos. náuseas. La orina se tiñe de amarillo. No administrarla en lactantes. Raro: leucopenia. Es teratogénica en ratones. cólico. En caso de diarrea suspender el uso. temblor. vértigo. parestesia y trombocitopenia. MEFLOQUINA Vértigo. hipotensión y arritmia cardíaca. bradicardia y leucopenia. exantema. náuseas y vómitos. 13. fotofobia. ESPIRAMICINA Ocasionalmente intolerancia digestiva. por lo que no se usa en embarazadas. fiebre. Contraindicada en daño hepático y enfermedades graves de distintos sistemas. cefalea. ALBENDAZOL Mareos. No administrar en pacientes tratados con betabloqueantes o quinidina. parestesias. 5. dolor abdominal. transtornos del sueño. neuropatías y neutropenia. 8. 14. ANTIMONIO PENTAVALENTE Lo más frecuente son dolores en la zona de inyección. No ingerir alcohol (efecto antabús). edema y urticaria. vómitos. Ocasional: orina oscura. pérdida de la memoria. No usar en enfermedad cardíaca. daño renal y al miocardio. 10. prurito. Contraindicado en el primer trimestre de embarazo. disminución de la respuesta inmunológica. Aumento de transaminasas. parestesias. Polineuropatías. No usar en embarazo. desvanecimiento. trastornos gastrointestinales.

QUININA Reacciones de hipersensibilidad (rubor. 17. mareos. dolor epigástrico. No usar en embarazadas. Raramente convulsiones. rash. debilidad muscular y convulsiones. TRICLABENDAZOL Ocasionalmente náuseas. hematuria. agranulocitosis y anemia hemolítica. TETRACICLINAS Síntomas gastrointestinales (náuseas. alteraciones en el ECG y enzimas hepáticas. vértigo. PRAZIQUANTEL Náuseas. 32. leucopenia y trombopenia. prurito. vómitos y rash. Rara vez: convulsiones. vómitos. 24. nerviosos y cutáneos). fiebre. vómitos. TRIMETOPRIMASULFAMETOXAZOL o COTRIMOXAZOL Náuseas. No usar en recién nacidos (kernícterus). cansancio. 34. anorexia. Alteración de los factores de coagulación. Raramente produce alteraciones del SNC. NITAZOXANIDA Náuseas. trastornos gastrointestinales. PENTAMIDINA ISOTIANATO Hipotensión. cefaleas. vértigos. 22. cólicos abdominales. epigastralgia. Antagónico del pamoato de pirantel. vómitos y náuseas. somnolencia. visión borrosa. ocasionalmente cefalea.debilidad. 27. 25. Ocasionalmente diarrea. PIRIMETAMINA Discrasia sanguínea. náuseas. Es antagónico del pamoato de piperazina. 33. 20. metahemoglobinemia. renales. 28. Hepato y nefrotóxica. mareos y cefaleas. neutropenia. Hipertensión intracraneal benigna. reacciones de toxicidad (trastornos de oído. 110 . exantema. hepato y neurotóxico. rash. hipertensión y arritmias. No usar en epilépticos. Produce deficiencia del ácido fólico. polineuritis. SECNIDAZOL Ocasionalmente produce náuseas y mal sabor. vómitos. 23. PRIMAQUINA Anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de G-6-DH. ORNIDAZOL Mareos. Raramente produce neuropatía periférica reversible. vómitos. 21. SULFADIAZINA Reacciones alérgicas y tóxicas a nivel de piel y de mucosas que pueden producir síndrome de Stevens-Johnson. Puede producir muerte súbita si es inyectado rápidamente. OXAMNIQUINA Ocasionalmente produce molestias digestivas. No utilizar en embarazadas. de visión. anorexia. No utilizar en pacientes con artritis reumatoidea y lupus. Es nefro. rash y fiebre. 19. Teratogénica. fiebre. disnea). fiebre. 31. hipoglucemia y discrasias sanguíneas. 18. vómitos. No utilizar en embarazadas y niños menores de 8 años (se deposita en dientes y huesos). 30. PAMOATO DE PIRANTEL Trastornos gastrointestinales. enfermedades hepáticas. TIABENDAZOL Náuseas. digestivos. 29. cefalea. No usar en diabéticos. cefaleas. infiltrados pulmonares y derrame pleural. somnolencia. TINIDAZOL Sabor metálico. PAMOATO DE PIPERAZINA Vómitos. 26. recién nacidos y prematuros. depleción vitamínica (complejo B y vitamina C). No usar en embarazo y cuando hay daño hepático. vómitos y cefaleas. No utilizar en el primer y segundo trimestre del embarazo. vómitos y malestar inespecífico y cólico abdominal. Embarazo. anemia. ni en pacientes con hipersensibilidad a sulfas y daño renal. sanguíneas. PAMOATO DE PIRVINIO Trastornos gastrointestinales.

: Amibiasis. Ed. Bogitsh. 27. Litografía Delgado. E. Rey Millares. Saunders Company. J.C. 2ª Ed. Ed. 12. 9. García. Argentina 2001. 1ª Ed. 6ª Ed. 21.Trilles. España.. Gatell. Rodríguez Hernández P.L. antivirales. España 1988. 4a Reunión de Expertos. Ed. 4. W. 1952.UU. Garsi. 14. OPS.C. D..: Glosario de Términos en Parasitología y Ciencias Afines. 13. Gutiérrez Gómez.. Cruz Reyes. Russell. 1998. Mediterráneo. antimicóticos e inmunomoduladores. Kretschmer.: Antimicrobianos. M. Cuba. Argentina 1999. 3ª Reimpresión Cuba. Blanco Torrent. México 1996. y Col. Restrepo M. 10ª Ed. 3ª Ed. 3. 1974. 17. Ciencia y Cultura Latinoamericana. B. 18. Enfermedades Parasitarias del Hígado y los Intestinos. 25. John D.: El Control Sanitario Internacional y Algunas Enfermedades Exóticas para Cuba. O. D. Botero. 1ª Ed. 2a Ed. 11.: Zoonosis y Enfermedades Transmisibles Comunes al Hombre y los Animales.: Clinical Parasitology.1a Ed. 24. 2a Ed. Facultad de Microbiología. Szyfres. Markell. Corporación para Investigaciones Médicas. 1993. Serie PALTEX. Voge. tratamiento y control. 1989. Aguilar F. 1ª Ed. E. 2a Ed. Universitaria..: Compendio de Parasitología Médica. 1997. Camargo Camargo. Beaver. 3/1996. Ed.: Amebiasis: enfoques actuales sobre su diagnóstico. Tay-Lara-Velazco-Gutiérrez: Parasitología Médica. Argentina. España 1990. 1a Ed. 2ª Ed.: Parasitología y Enfermedades Parasitarias. OPS. 28. 2000. México. Salvat.: Atlas de Coprología Digestión y Parásitos. L. J. 5a Ed. Med. Ed. P. 19. Rozman.. Cheng. 26. 2a Ed. Bada Ainsa. Zeibig. E. Bruckner. J.: Monografías Clínicas en Enfermedades Infecciosas: Vol 3: Enfermedades Importadas y Geografía Médica. Martino.. P. 2. Parodi.: Parasitosis Humanas. Ed. Oliveira. T. Graw-Hill Interamericana. Regionales y Emergentes. 1994. Ed. Doyma.: Human Parasitology.: Parasitología Médica.: Helmintología Humana.: Monografías Clínicas en Enfermedades Infecciosas: Vol 1: Infecciones en el Paciente Inmunocomprometido. S..: Parasitología Clínica. 6ª Ed. Ed. Amibiasis. 29. Int.: Parasitología Médica. Trop. Brenes Madrigal. 22. Graw-Hill Interamericana. Sociedad Argentina de Pediatría: Libro Azul de Infectología Pediátrica. Manual de Tratamiento de la Diarrea.V. Clavijo Gutiérrez A. Méndez Editores. Diagnóstico Morfológico de las Parasitosis. EE. 7.: Esquistosomiasis Curso de Enfermedades Tropicales. Medicina y Mercadotecnia. 3ª Ed.. 15.: Temas de Patología Infecciosa. P. Universidad Católica de Salta. 32. Ed. Saltigeral Simental. México 1998. Ed. Jung. Ed. M.: Parasitología Clínica. Chile 1999. A. E. 33. Fonte Galindo. 30. Ed. 16..: Manual Práctico de Infectología Pediátrica. Weinstock..: Parasitología Médica. México 1988.Bibliografía consultada y sugerida 1. Universidad de Costa Rica. Ed. Interamericana-McGraw-Hill. Colombia. R. Ed. López. Ed. Faust.B.UU. Jung.. 5. España.. México 2001. J. Interamericana-McGraw-Hill. España 1989. 1a Ed. 1982. México 1995. 1998.. Elfos Scientiae. Martínez Palomo. R. 6. Plaza y Valdés. antiparasitarios. México 1989. 1982. 1987. México 1994. 1960. Cuba 2000. Atias A. Kourí P. Alcaraz. R. 111 . Washington. R. Ed. México 2001. Blade.. L. 1978.: Clínicas de Gastroenterología de Norteamérica. A.. Vol. 2a Ed. Instituto Nacional de Diagnóstico y Referencias Epidemiológicas: Diagnóstico de Laboratorio de Infecciones Gastrointestinales. 1ª Ed.”Pedro Kouri” 2a Ed. Muñoz Rodríguez R. López Libreros Editores. 31. Pueblo y Educación. de y col. E. Cerezo. B. 1986. 23.. Ed. J. México. Panamericana.: Diagnostic Medical Parasitology. 2a Ed. 1995. 8. Argentina. Ed: Academic Press. N. Doyma. Ed. Prata. Hospital Infantil de México “Federico Gómez”: Enfermedades diarreicas en el niño. 10. C. A. P. Ed. D. Haro Arteaga. Ed. 34. 1992.: Helmintología Humana.. Guatemala. Ed.. 1a Ed. B. EE. R. Instituto de Biología UNAM. Argentina. Ed. Ed. Libreros López. I. México 1999. González Saldaña. Cupp. Ed. American Society for Microbiology. 20. J. 2ª Ed. Méndez Editores. Acha. Barreda Abascal y otros: Amibiasis.

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