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Manual_Practico_de_Parasitologia

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  • Prólogo
  • I Generalidades
  • El parásito:
  • Características más importantes de los parásitos:
  • El huésped
  • El medio ambiente
  • Prevención de las parasitosis
  • II Protozoos
  • Amebas
  • Amebas comensales en el hombre
  • Amebas de vida libre patógenas para el hombre
  • Acanthamoeba spp
  • Naegleria fowleri
  • Flagelados
  • Giardia lamblia (Giardiosis)
  • Dientamoeba fragilis
  • Chilomastix mesnili
  • Trichomonas
  • Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal)
  • Otras Trichomonas
  • Sarcocystis (Sarcocistosis)
  • Cryptosporidium (Criptosporidiosis)
  • Ciliados
  • Balantidium coli (Balantidiosis)
  • Otros protozoos que afectan al hombre
  • Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis)
  • Microsporidios (Microsporidiosis)
  • Blastocystis hominis (Blastocistosis)
  • Protozoos de la sangre
  • Plasmodium (Paludismo)
  • Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza)
  • Otras Tripanosomiasis
  • Trypanosoma rangeli
  • Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis)
  • Leishmaniosis
  • Babesiosis
  • Pneumocystis carinii (Neumocistosis)
  • III Helmintos
  • Nematodos (gusanos redondos)
  • Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis)
  • Trichuris trichiura (Trichuriosis)
  • Enterobius vermicularis (Oxiuriosis)
  • Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis)
  • Uncinarias (Uncinariosis)
  • Ancylostoma duodenale y Necator americanus
  • Larva migrans cutánea
  • Toxocara sp. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis)
  • Trichinella spiralis (Triquinelosis)
  • Filarias (Filariosis)
  • Mansonella ozzardi
  • Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles)
  • Brugia malayi
  • Wuchereria bancrofti
  • Loa loa (gusano africano del ojo)
  • Otros nematodos
  • Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea
  • Angiostrongylus costaricensis
  • Platelmintos (gusanos chatos)
  • Cestodes
  • Taenia saginata
  • Taenia solium
  • Hymenolepis nana
  • Hymenolepis diminuta
  • Diphyllobothrium latum
  • Dipylidium caninum
  • Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular)
  • Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular)
  • Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar)
  • Echinococcus oligarthrus
  • Trematodes
  • Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni)
  • Schistosoma japonicum
  • Schistosoma haematobium
  • Fasciola hepatica (Fasciolosis)
  • Localización anatómica de los diferentes parásitos
  • Tablas Terapéuticas
  • 1. ALBENDAZOL
  • 2. ANFOTERICINA B
  • 3. ANTIMONIO PENTAVALENTE
  • 4. BENZNIDAZOL
  • 5. CLINDAMICINA
  • 6. CLOROQUINA
  • 7. DIETILCARBAMIZINA
  • 8. ESPIRAMICINA
  • Antiparasitarios
  • 9. FLUBENDAZOL
  • 12. MEBENDAZOL
  • 13. MEFLOQUINA
  • 15. MICONAZOL
  • 16. NIFURTIMOX
  • 18. ORNIDAZOL
  • 20. PAMOATO DE PIPERAZINA
  • 22. PAMOATO DE PIRVINIO
  • 23. PENTAMIDINA ISOTIANATO
  • 26. PRIMAQUINA
  • 28. SECNIDAZOL
  • 30. TETRACICLINAS
  • 32. TINIDAZOL
  • 33. TRICLABENDAZOL
  • Bibliografía consultada y sugerida

Manual Práctico de Parasitología Médica

Dra. Nélida G. Saredi

1

616.96 SAR

Saredi, Nélida Manual práctico de parasitología médica. -1a. ed.Buenos Aires: Laboratorios Andrómaco, 2002. 112 p.; 23x17 cm. ISBN 987-20355-0-4 I. Título -1.Parasitología

Fecha de catalogación: 25-07-02

I.S.B.N.: 987-20355-0-4 Gentileza Laboratorios Andrómaco

Diseño e impresión: Talleres Gráficos Alfa Beta Melián 3136 · (C1430EYP) · Capital Federal Tel.: (5411) 4545-2233 · Fax: (5411) 4545-1445 E-mail: alfabeta@alfabeta.net · WebSite: www.alfabeta.net

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Dedicado a Rina G. de Kaminsky y Carlos Quintana, maestros de la vida.

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Disertante en distintos congresos nacionales y latinoamericanos sobre la especialidad. Ex docente universitaria de la Universidad de Buenos Aires. Miembro de distintas asociaciones profesionales en el país y en el extranjero. de la Ciudad de Buenos Aires. Directora y disertante en cursos de posgrado sobre Parasitología. Realizó pasantías de perfeccionamiento en el país y en el extranjero relacionadas con la especialidad.La autora Dra. Ex presidenta de la Asociación Civil para el Desarrollo Científico y Técnico de los Profesionales del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Saredi Bioquímica a cargo del Laboratorio de Parasitología del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Nélida G. Presidenta de las XXV Jornadas Científicas del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Autora de 42 trabajos científicos en la especialidad. 4 .

muchos pacientes no son diagnosticados.ar 5 . de ayuda al profesional médico en el complejo “arte de curar”. espero acercarme al objetivo que persigo desde hace mucho tiempo: que con mejores diagnósticos y con tratamientos adecuados existan menos pacientes parasitados.com. El objetivo de este manual es modesto: trata de ser un elemento de consulta práctica. o luego de un diagnóstico correcto se los medica inadecuadamente. no se la considera en toda su magnitud en el ámbito asistencial.Prólogo La Parasitología Clínica es una importante rama de la Infectología. Graciela Ortellao por su colaboración en el área clínica. a pesar de ser cada vez mayor el número de personas parasitadas. a través de una lámina. Los temas han sido distribuidos para lograr una búsqueda de fácil acceso y aplicación en la práctica asistencial. Consideré importante resaltar los principales síntomas y el diagnóstico diferencial de las parasitosis. De acuerdo con mi experiencia. Agradezco a Laboratorios Andrómaco la posibilidad que me ha ofrecido de volcar mi experiencia de tantos años en el tema. Saredi ngsaredi@aol.com ngsaredi@yahoo. La objetivación. lo que seguramente contribuirá a la difusión del conocimiento de las enfermedades parasitarias. Me permito agradecer a la Dra. Nélida G. así como la distribución gratuita del presente manual. En lo personal. de que los parásitos pueden atacar todos los sistemas. o no se piensa que los parásitos pueden ser la causa de determinados síntomas o estados patológicos. sin embargo. Dra. demuestra que su importancia trasciende las conocidas enteroparasitosis.

Naegleria fowleri Flagelados Giardia lamblia (Giardiosis) Dientamoeba fragilis Chilomastix mesnili Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Otras Trichomonas Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Sarcocystis (Sarcocistosis) Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Ciliados Balantidium coli (Balantidiosis) Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Microsporidios (Microsporidiosis) Blastocystis hominis (Blastocistosis) 17 17 17 20 22 22 23 25 25 26 27 28 28 29 30 30 31 31 34 34 35 35 35 38 Protozoos de la sangre 39 Plasmodium (Paludismo) 39 Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) 42 Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli Trypanosoma brucei gambiense y T.b.Indice General Prólogo I Generalidades El parásito Características más importantes de los parásitos El huésped El medio ambiente Prevención de las parasitosis 5 11 11 11 13 14 14 II Protozoos Amebas (Amibiasis) Entamoeba histolytica Amebas comensales en el hombre Amebas de vida libre patógenas para el hombre Acanthamoeba spp. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Leishmaniosis Babesiosis Pneumocystis carinii (Neumocistosis) 45 45 45 45 51 54 55 6 .

III Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Trichuris trichiura (Trichuriosis) Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Uncinarias (Uncinariosis) Ancylostoma duodenale y Necator americanus Larva migrans cutánea Toxocara sp. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) Trichinella spiralis (Triquinelosis) Filarias (Filariosis) Mansonella ozzardi Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa (gusano africano del ojo) Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Angiostrongylus costaricensis Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Taenia saginata Taenia solium Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Echinococcus oligarthrus Trematodes Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) Schistosoma japonicum Schistosoma haematobium Fasciola hepatica (Fasciolosis) 59 59 59 62 64 65 68 68 70 71 73 76 76 76 77 78 78 79 79 79 80 80 80 82 86 87 87 89 89 94 94 95 96 96 98 99 99 Localización anatómica de los diferentes parásitos Tablas Terapéuticas Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 103 104 109 111 Bibliografía consultada y sugerida 7 .

parásitos que afectan Cotrimoxazol Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Dietilcarbamizina Diphilobothrium latum Dipylidium caninum Dracunculus medinensis Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus oligarthus Echinococcus vogeli Encefalitis amebiana granulomatosa Endolimax nana Enfermedad de Robles Entamoeba coli Entamoeba dispar 22 109 17 20 17 68 68 68 68 109 79 109 102 30 59 59 54 54 34 102 109 111 38 77 80 42 27 34 83 109 109 102 110 31 35 26 109 87 89 79 89 94 95 94 22 20 76 20 18 8 Entamoeba gingivalis Entamoeba hartmanni Entamoeba histolytica Enterobius vermicularis Eosinofilia tropical Espiramicina Esquistosomosis mansoni Fasciola hepatica Filarias Flagelados Flubendazol Furazolidona Giardia lamblia Giardiosis Gusano de Guinea Gusanos chatos Helmintos Hidatidosis alveolar Hidatidosis multilocular Hidatidosis poliquística alveolar Hidatidosis unilocular Hígado. parásitos que afectan Benznidazol Bibliografía Blastocystis hominis Brugia malayi Cestodes Chagas-Mazza Enfermedad de Chilomastix mesnili Ciliados Cisticercosis Clindamicina Cloroquina Corazón. parásitos que afectan Huésped definitivo intermediario accidental factores genéticos y raciales nutricionales inmunológicos etológicos o de comportamiento Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Inmunidad esterilizante concomitante innata Inmunodepresión Intestino. parásitos que afectan Iodamoeba butschlii Isospora belli Ivermectina Larva migrans cutánea Larva migrans ocular Larva migrans visceral Leishmaniosis visceral tegumentaria americana mucosa cutánea del Viejo Mundo Loa loa Mansonella ozzardi 21 18 17 64 78 109 96 99 76 25 109 109 25 25 79 80 59 94 94 94 89 102 13 13 13 13 13 13 13 14 87 86 13 13 14 14 102 20 30 109 70 71 71 51 51 52 52 52 78 76 .Indice Alfabético Acanthamoeba Albendazol Amebas Amebas comensales en el hombre Amibiasis Ancylostoma braziliense Ancylostoma caninum Ancylostoma ceylanicum Ancylostoma duodenale Anfotericina B Angiostrongylus costaricensis Antimonio pentavalente Aparato genitourinario. parásitos que afectan Apicomplexas Ascaridiosis Ascaris lumbricoides Babesia spp Babesiosis Balantidium coli Bazo.

parásitos que afectan Pirimetamina Plasmodium malariae falciparum vivax ovale Platelmintos Pnemocystis carinii Praziquantel Prevención Primaquina Protozoos Protozoos de la sangre Pulmón. parásitos que afectan 102 Onchocerca volvulus 76 Ornidazol 110 Oxamniquina 110 Oxiuriosis 64 Paludismo 39 Pamoato de piperazina 110 Pamoato de pirvinio 110 Parasitismo 11 obligatorio 11 facultativo 11 accidental 11 extraviado 11 errático 11 Parásito 11 definición 11 ciclos de vida 11 directos o monoxenos 11 indirectos o heteroxenos 11 características 11 resistencia al medio exterior 11 patogenicidad 11 autoinfección 12 prepatencia 12 viabilidad 12 diapausa 12 longevidad 12 fecundidad 12 evasión de la respuesta inmune 12 producción de variantes antigénicas 12 reclusión 12 rapidez de multiplicación 12 dinámica de membrana 12 capping 12 liberación de factores bloqueantes 13 Parasitosis 14 prevención 14 9 Pentamidina isotianato Piel. Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Trematodes Trichinella spiralis Trichomonas Trichomonas hominis Trichomonas tenax Trichomonas vaginalis Trichuris trichiura Triclabendazol Trimetoprima-sulfametoxazol Tripanosomiasis americana Triquinelosis Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosoma cruzi Trypanosoma rangeli Uncinarias Vías biliares. parásitos que afectan 102 Naegleria fowleri 23 Necator americanus 68 Nematodos (gusanos redondos) 59 Neumocistosis 55 Neurocisticercosis 83 Nifurtimox 109 Nitazoxanida 110 Ojo. parásitos que afectan Wuchereria bancrofti 110 102 110 39 39 39 39 39 80 55 110 14 110 17 39 102 22 110 102 31 99 98 96 110 102 65 65 110 80 82 110 110 110 71 45 45 96 73 28 29 29 28 62 110 110 42 73 45 45 42 45 68 102 78 . parásitos que afectan Sarcocystis Schistosoma haematobium Schistosoma japonicum Schistosoma mansoni Secnidazol Sistema nervioso central. parásitos que afectan 102 Mefloquina 109 Meningoencefalitis amebiana primaria 2 4 Metronidazol 109 Miconazol 109 Microfilarias 76 Microsporidium 35 Músculo. parásitos que afectan Queratitis amebiana Quinina Sangre. parásitos que afectan Strongiloidosis Strongyloides stercoralis Sulfadiazina Taenia saginata Taenia solium Tetraciclinas Tinidazol Tiabendazol Toxocara sp.Medio ambiente 14 suelo 14 agua 14 condiciones geográfico-climáticas 14 Mebendazol 109 Médula ósea.

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Parasitismo facultativo: son seres de vida libre que en circunstancias favorables hacen vida parasitaria. Ciclos de vida del parásito: 1. generalmente más potente que él (huésped). no es en el órgano o tejido habituales. el huésped y el medio ambiente. 2. Deben considerarse tres elementos en el desarrollo de una parasitosis: el parásito. Parasitismo accidental: no son parásitos verdaderos. Parasitismo obligatorio: los parásitos necesitan para vivir hacer vida parasitaria. los parásitos con ciclos directos cortos son cosmopolitas y los directos largos están condicionados por las situaciones climáticas. permanente estacionario. y otros lo son. que puede ser aparente o inaparente. La presencia de estas parasitosis en un área determinada depende de la existencia de ese huésped intermediario. en el huésped. ésto hace que un mismo parásito pueda o no producir 11 .I Generalidades Al tratar el tema que nos concierne es necesario acordar algunas definiciones y conceptos. y con quien tiene una dependencia obligada y unilateral. periódico o temporario. que pasa toda. 5. quistes o larvas se protegen con cubiertas proteicas que los hacen resistentes. a expensas de otro ser vivo. 4. En general. donde la forma emitida necesita un determinado tiempo en el medio (generalmente el suelo) para transformarse en infectante.o largos. pero ocasionalmente pueden serlo. Parasitismo errático: cuando la localización del parásito. Ciclos indirectos (heteroxenos): son los que necesitan un huésped intermediario para completar su ciclo. vegetal o animal. los huevos. Parasitismo extraviado: parásitos de los animales que anormalmente pueden encontrarse en el hombre. Ciclos directos (monoxenos): son aquellos en los que no es necesaria la presencia de un huésped intermediario. 3. dependiendo de las características del huésped. Pueden ser cortos -donde la forma emitida es la infectante. Algunos parásitos son patógenos por sí mismos. del cual vive causándole o no daño. o parte de su existencia. Características más importantes de los parásitos: Resistencia al medio exterior: para enfrentar los factores climáticos y algunos agentes químicos. 2. Patogenicidad: está relacionada con la morbilidad y la mortalidad. Existen diversos tipos de parasitismo: 1. El parásito: Se define como parásito a todo ser vivo. Este estado puede ser permanente.

etc. Longevidad: la longevidad de un parásito admite dos formas: longevidad verdadera.enfermedad. Diapausa: es el estado en que muchas veces las larvas de los parásitos permanecen en el organismo del huésped en forma latente -encapsuladas o formando quistes. Por esta razón existen el portador sano y los parásitos oportunistas. eliminado al exterior o fagocitado. cuando llegan para atacar al parásito no lo reconocen. 3. y el huésped responde elaborando anticuerpos. postura diaria de huevos). tanto al medio como a los huéspedes intermediarios. y poder así permanecer en el huésped. Rapidez de multiplicación: algunos parásitos pueden cambiar rápidamente de un estadio a otro. es posible hacer el cálculo aproximado del número de parásitos que infectan al huésped. Es útil conocerla. Dinámica de membrana o capping: el parásito tiene Ag sobre su superficie. Cuando penetra en el organismo elabora una serie de estos Ag. con velocidad mayor que la que tiene el huésped para elaborar sus anticuerpos. Evasión de la respuesta inmune: cuando un parásito entra en un organismo éste trata de eliminarlo al reconocerlo como agente extraño. en la que está en el exterior un tiempo muy corto. Autoinfección: es la forma para que el parásito permanezca por más tiempo en el huésped. ya que a través de ello (por ejemplo.para evadir la respuesta inmunológica. estudios bioquímicos. o en órganos como el ojo y el cerebro. formando un casquete o capping que es secretado. Puede ser autoexoinfección.aunque el parásito tenga vida muy corta. se produce un movimiento de membrana y todos estos complejos se localizan en un punto. Producción de variaciones antigénicas en la membrana: el parásito posee en su superficie glicoproteínas que funcionan como antígenos. y aquél pone en funcionamiento una serie de elementos para evadir el ataque. Viabilidad: es importante que las formas emitidas al exterior por el parásito sean viables a través de estructuras resistentes. entre los que podemos citar: 1. el huésped genera Ac y se forman los complejos Ag-Ac. y la recontaminación se hace en el interior del mismo. cuando permanecen muchos años en un organismo. cultivos. 12 . o perpetuándose -por medio de la autoinfección. Se asegura de esta forma la continuidad del ciclo y su permanencia. en la que se multiplica dentro del huésped. que se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos. ya sea por la observación directa. 2. Fecundidad: la capacidad para emitir determinada cantidad de formas parasitarias le sirve al parásito para perpetuarse. o sus formas de desarrollo. o autoendoinfección. que tienen baja respuesta inmunológica. Prepatencia: es el tiempo que transcurre entre la entrada del parásito al huésped y la demostración de éste. no pudiendo ser atacado. pero cuando éstos llegan al parásito ya se produjo una variante en el código genético de las glicoproteínas. Desarrolla para ello distintos “mecanismos de escape”. 4. Reclusión: el parásito se localiza en zonas de difícil acceso para el sistema inmune: dentro de las células. en consecuencia. en los helmintos. formando quistes. porque el nuevo estadio tiene otros antígenos.

luego éste se recupera clínicamente y queda inmunizado contra ese parásito. utilizan todos los nutrientes que les provee el huésped. tanto en la determinación de la presencia de síntomas. Factores inmunológicos: entre el huésped y el parásito se establece un equilibrio de inmunorregulación para que ambos sobrevivan.5. lo que estaría relacionado con determinados patrones genéticos. Para que se produzca una parasitosis es necesario que confluyan varios factores en el huésped: Factores genéticos y raciales: se observó que determinadas razas se infectan más que otras. porque las condiciones no son adecuadas para su desarrollo. Inmunidad concomitante: es el estado de inmunidad del huésped a la reinfección o superinfección existente. Existen distintos tipos de comportamiento relacionados con la inmunidad: 1. y éste responde liberando al medio sustancias bloqueantes que los inactivan. 2. crecer y. 13 . como en la gravedad de ellos. Factores nutricionales: la dieta y el estado nutricional del huésped son de considerable importancia en las formas clínicas de las parasitosis. y aquél desarrolla sus mecanismos de escape. y huésped intermediario al que tiene formas en desarrollo. Por ello no se produce reinfección. Inmunidad esterilizante: el parásito enferma al huésped. Una vez que el parásito entra en el huésped. Este tipo de inmunidad no destruye a los organismos. a veces. debido a sus efectos sobre los mecanismos inmunológicos. reproducirse. estímulo hormonal para su maduración sexual. También los trastornos nutricionales graves pueden influir en la resistencia del huésped. algunos se infectan y otros no. contra una sobrecarga de esa misma población. o que se reproducen de manera asexuada. con individuos con las mismas características sociales y raciales. inducida por la presencia de una población parasitaria tolerada por el huésped. y para su crecimiento o simplemente protección. éste desarrolla una respuesta inmunológica en la que participan anticuerpos. ya que los parásitos para nutrirse. Liberación de factores bloqueantes: el huésped elabora anticuerpos para eliminar al parásito. Hay que destacar que para cada pareja huésped-parásito hay un tipo de respuesta inmune y un mecanismo de escape específicos. células efectoras y complemento. la respuesta inmune depende de la supervivencia dentro o sobre el huésped. El huésped accidental es aquél en el cual el parásito no reside comúnmente. El huésped El huésped es el individuo en el cual se aloja el parásito y le proporciona condiciones para su subsistencia como alimento. y en consecuencia no puede completar su ciclo evolutivo. como también que dentro de una misma comunidad. Se denomina huésped definitivo al que permite al parásito desarrollar las formas adultas y sexuadas. La inmunidad desaparece cuando son eliminados los parásitos y el huésped es susceptible otra vez a esa noxa.

la temperatura. El medio ambiente El medio ambiente relaciona al huésped con el parásito y puede ser un importante factor determinante para que exista enfermedad por parásitos. Los factores del suelo que favorecen la supervivencia de los parásitos son la humedad. el suelo se comporta como un huésped intermediario ya que recibe heces o agua contaminadas con parásitos en estadios no infectantes.. cambios metabólicos y hormonales que tienen influencia en el estado de inmunidad. 4. etc. la consistencia y composición (humus. edad. la correcta eliminación de excretas. sus condiciones de higiene. Saber cómo vive. pero difícilmente eliminadas. la vegetación. el agua y las condiciones geográficoclimáticas. para que en determinado tiempo se transformen en estadios infectantes. sobre todo las helmintiasis. y les ofrece condiciones de desarrollo. pueden favorecer o entorpecer el desarrollo de parásitos y sus vectores o reservorios animales. Inmunodepresión: la respuesta inmune se encuentra disminuida o inhibida en forma transitoria.3. Las medidas de prevención están vinculadas a la modificación de los hábitos. Además puede ser un excelente medio para la conservación de estos últimos. la desnutrición y la falta de educación sanitaria. Inmunidad innata: es la inmunidad presente en un organismo desde su nacimiento y comprende factores genéticos. podrían ser controladas. Incluyen: 1. Factores sociales: existe una relación directa entre parasitosis y condiciones socioeconómicas y culturales. etc. dado que las parasitosis son patologías con alto componente social. Disminuir el “fecalismo” ambiental a través de medidas de saneamiento básico. Factores etológicos o de comportamiento: están directamente relacionados con los hábitos y costumbres del huésped. Tres elementos son fundamentales: el suelo. Son factores fuertemente predisponentes el hacinamiento. las lluvias. El suelo: para determinadas parasitosis. Prevención de las parasitosis La Organización Mundial de la Salud estableció que. arcilla. la altitud. más elementos como la piel y las mucosas. cómo ingiere y prepara sus alimentos.) El agua: puede actuar como vehículo y diseminante de determinadas parasitosis. etc. desarrollo. y ser necesaria para que los parásitos completen su ciclo biológico por alojar y/o desarrollar huéspedes intermediarios. 5. dan una información de cómo adquiere las parasitosis. 14 . favoreciendo la permanencia y reproducción de los parásitos. Condiciones geográfico-climáticas: la humedad. la educación y el bienestar de la población. determinando así la distribución geográfica de las parasitosis. que son barreras naturales. la falta de agua potable. las viviendas deficientes. etc. como facilitar el acceso al agua potable. y es información esencial para establecer una estrategia de prevención. la latitud.

15. al que se rociará periódicamente. que facilita el contagio persona a persona. sobre todo húmedos. Controlar los vectores mecánicos (moscas. si es posible en forma diaria. Evaluar parasitosis en dadores de sangre y donantes de órganos. o en los períodos de clima cálido y después de las lluvias. 8. Evitar el hacinamiento. ni aguas servidas para riego. Tratar de evitar que los niños jueguen en areneros o patios de tierra. Colocar los juguetes de los niños al sol las veces que se pueda. sobre todo perros y gatos. principalmente las que originan diarreas. 12. No consumir carnes o verduras crudas. 16. 13. mosquitos etc. 6. para evitar el contacto con las heces de los mismos. ya que la mayoría de las formas parasitarias no resisten a la desecación y temperaturas superiores a 50ºC. 10. No utilizar excrementos como abono para el cultivo de hortalizas. 11. Prevenir las parasitosis congénitas a través del control de la mujer embarazada. 7. 14. con agua recién hervida. cucarachas) y los vectores biológicos (vinchuca. Desparasitar periódicamente a los animales domésticos.) 5. No caminar descalzo o con calzado abierto en suelos de tierra o arena. 4. Promocionar la lactancia materna. Hervir el agua de consumo por un minuto. utilizando esta modalidad como norma. Antes de utilizar abono o turba de río comercial rociar el material con agua recién hervida. Modificar hábitos de convivencia del hombre con los animales. 9. ya que se ha comprobado que ésta protege contra determinadas parasitosis.2. establecer un lugar delimitado para ellos. 15 . Si ello no fuera factible. 3. Utilización de guantes y calzado cerrado siempre que se trabaje con la tierra. especialmente cuando la ingieran lactantes y niños.

16 .

posee de uno a cuatro núcleos cuyos cariosomas centrales se observan a veces en las preparaciones en fresco. Es resistente a la cloración del agua. y el cariosoma central. de simetría bilateral o polimorfos. poseen en general un ciclo de vida con reproducción sexual y asexual. y siempre en las preparaciones coloreadas. Se caracteriza por su núcleo. Prequiste: tiene un solo núcleo. en preparaciones coloreadas se ve la cromatina perinuclear con gránulos de cromatina uniforme. y en medio húmedo sobrevive desde semanas hasta meses. se encuentra en todas las regiones del planeta. se reproducen por fisión binaria y por fisión múltiple. siendo el prequiste una forma transitoria entre ambos. cada célula realiza las funciones necesarias de metabolismo y reproducción para vivir. razas y subespecies: hay diversidad de opiniones en relación con la patogenicidad. pero las cepas más patógenas son las de Centroamérica. Entamoeba histolytica (Amibiasis) Distribución geográfica: es cosmopolita. Por su forma. que no tienen forma consistente debido a su citoplasma en movimiento constante. Pueden presentar estadio de quiste. con uno o más núcleos. Las organelas de locomoción son: flagelos. que es excéntrico y difícil de distinguir en fresco. pueden ser esféricos. Morfología y característica del agente: se presenta en dos formas fundamentales: trofozoíto y quiste.II Protozoos Son organismos unicelulares eucarióticos. Son de tamaño variable. pseudópodos y membrana ondulante. ovoides. que es su forma de resistir las condiciones adversas. Las cepas patógenas contienen hematíes en su interior. que en un tiempo se asoció al tamaño del trofozoíto y del quiste: 17 . que se proyectan y retraen en respuesta de estímulos externos. Cepas. barras de cromatina con sus extremos romos y una vacuola de glucógeno. Posee seudópodos hialinos y movimientos unidireccionales. de 2 µ m a 100 µ m. Amebas Se caracterizan porque se mueven por medio de prolongaciones citoplasmáticas (pseudópodos). Los parásitos protozoos intracelulares utilizan como mecanismo de evasión la rápida internalización celular. aunque ocasionalmente lo hacen por conjugación. interviniendo un vector biológico invertebrado (insecto hematófago) y un huésped vertebrado para la multiplicación y transmisión de estos parásitos. Quiste: es la forma infectante. como las amebas en estadio de trofozoíto. Trofozoíto: es la forma patógena. mide de 20 a 50 µm. cilios. Fuera del organismo resiste las bajas temperaturas.

Los trofozoítos invaden las criptas del intestino y pueden llegar a formar úlceras con forma de cuello de botella. que eliminará los quistes a través de la materia fecal. Por otra parte estudios por electroforesis de isoenzimas (zimodemos) han detectado más de 20 cepas de E. no patógena. El paciente tiene dolor abdominal. Hay fiebre mayor de 38ºC y mal estado general. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral. moscas. bronquios o pericardio. El período de incubación es de 2 a 4 semanas. habrá un nuevo enquistamiento y el huésped se convierte en portador sano. Estudios más actuales diferencian la ameba patógena como E. con evacuaciones pequeñas y numerosas. Amibiasis intestinal: el síndrome disentérico es intenso. Con respecto al huésped es importante la predisposición. pujos y tenesmo. generalmente sin trofozoítos ni bacterias. si las condiciones son desfavorables. 3) fagocitosis y 4) digestión de la célula ingerida. También se transmite por contacto sexual. Clínica y patología: el grado de patología del agente dependerá del tipo de cepa. en el intestino delgado. con distinto grado de patogenicidad. peritoneo. Son reservorios animales los perros y roedores. Puede haber infección bacteriana añadida. Amibiasis hepática (hepatitis y absceso hepático): se origina por metástasis de la infección de la mucosa intestinal a través de la circulación portal. Por extensión invaden piel y órganos genitales. Los trofozoítos ejercen su acción patógena sobre las células blanco. cantidad y localización. con irradiación al hombro del mismo lado. 2) acción de toxinas y proteasas. dispar. el sexo y el estado nutricional e inmunológico. Se caracteriza por hepatomegalia dolorosa. cucarachas. inmunología y actividad biológica. La complicación más frecuente es la ruptura del absceso hacia pleura. sangre y poco contenido fecal. con moco. En heces recién emitidas se encuentran los trofozoítos hematófagos. Generalmente no se encuentran trofozoítos en las heces. El parénquima hepático que rodea al absceso tiene baja reacción inflamatoria y presenta abundantes trofozoítos. Localización: una vez que se ingiere el quiste. cuatro células iniciales se dividen inmediatamente. ambas de igual morfología pero diferentes por su genética. pudiendo llegar a la perforación. Allí.forma magna o patógena con trofozoítos mayores de 20 µm y quistes de más de 10 µm. el hombre es el principal reservorio. histolytica. de acuerdo a los siguientes pasos: 1) adhesión a la célula blanco. Es más frecuente en adultos varones. La infección es por ingesta de quistes a través de las manos. y de la extensión de la invasión tisular. de menores dimensiones llamada también Entamoeba hartmanni. la edad. verduras. 18 . cerebro.. la cubierta de quitina se reblandece y. agua. histolytica y la no patógena como E. Por vía hemática acceden a otros órganos como hígado. invaden la mucosa intestinal. forma minuta. riñón. etc. El material necrótico del absceso se caracteriza por su color y aspecto chocolatado. Si las condiciones les son propicias a los trofozoítos. etc. contaminados con heces infectadas con quistes. pulmón. para producir ocho trofozoítos uninucleados que migran hacia el intestino grueso.

debe recogerse la muestra utilizando conservadores para trofozoítos. Amibiasis genital: se la ha hallado en vulva. y con fines epidemiológicos. pudiendo además estimarse el tamaño del absceso. Las coloraciones tricrómica o con hematoxilina en preparaciones permanentes permiten visualizar la morfología nuclear. Se produce por diseminación fecal o fistulización de un absceso amebiano. siendo los más comunes la hemoaglutinación indirecta (HAI). Laboratorio: a) De certeza: en amibiasis intestinal invasora en el estudio de las heces recién emitidas se observan los trofozoítos con hematíes fagocitados. En amibiasis extraintestinal las imágenes de tórax y abdomen permiten visualizar el desplazamiento o compresión de órganos y otras estructuras anatómicas. Como coloración húmeda se utiliza AMA (azul de metileno-ácido) para las características nucleares de los trofozoítos. pero aún no está al alcance de todos los laboratorios. Se diferencian de las úlceras ocasionadas por Shigella en que. número y tamaño de las 19 . En el absceso hepático amebiano el diagnóstico diferencial debe hacerse con el quiste hidatídico. de bordes elevados enrojecidos y dolorosos. y Lugol para la diferenciación de quistes. que sangra con facilidad y se extiende muy rápidamente.. b) Inmunodiagnóstico: el dosaje de antígenos con anticuerpos monoclonales en materia fecal para la amibiasis intestinal (IFI) es muy útil principalmente cuando no se cuenta con personal especializado. por lo que son útiles solamente para detectar al portador sano. El dosaje de anticuerpos en suero se utiliza para la amibiasis extraintestinal. pudiendo llegar a destruir el tejido subcutáneo. La rectosigmoidoscopia permite además tomar muestras mediante raspado de las lesiones ulcerativas para examinar microscópicamente los trofozoítos.Amibiasis cutánea: se caracteriza por una ulceración de la piel. que se caracterizan por la presencia de úlceras típicas de color blanco grisáceo. Probable: en amibiasis intestinal invasora los estudios endoscópicos que se utilizan son la rectosigmoidoscopia y la colonoscopia. que es la característica distintiva. En las muestras conservadas con formol sólo se pueden pesquisar quistes. En amibiasis extraintestinal el diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en biopsias y piezas quirúrgicas. la inmunofluorescencia (IFI) y el enzimoinmunoensayo (ELISA). la colecistitis y el carcinoma de hígado. La reacción de PCR es útil para la identificación específica del parásito y de las diferentes cepas. generalmente rodeadas de mucosa sana. Diagnóstico: Clínico: la amibiasis intestinal aguda debe diferenciarse de la : disentería bacilar ya que ésta se presenta en forma epidémica. donde se pueden observar las lesiones amebianas. cerebro. el número de evacuaciones es mayor y la deshidratación y emaciación son más acentuadas. que se producen por vía hematógena. La utilidad de la ultrasonografía se basa en la observación del sitio. y evaluarse la presencia de nivel líquido si se ha drenado parcialmente y contiene aire. etc. Otras localizaciones: se han descripto abscesos en pulmón. existe mucosa muy enrojecida y edematosa. riñón. además de ser éstas mucosanguinolentas. vagina y útero en la mujer y pene en el hombre. Si no fuera posible el estudio inmediato. En la actualidad contamos con distintos métodos inmunológicos.

La TAC. si el paciente no tiene datos clínicos y existen quistes de E. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 2250 mg. más cloroquina complementaria: Dosis diaria: Adultos: 1 g por tres días y 500 mg los siguientes 15 días. Amibiasis hepática: ídem a A. En estudios realizados en nuestro servicio se demostró la presencia de trofozoítos con hematíes fagocitados de E. histolytica. peso. En 1 toma diaria. Entamoeba coli: morfológicamente es semejante a la E.lesiones. Los estudios serológicos por ELISA fueron negativos. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. coincidiendo con la ausencia de compromiso extraintestinal. Iodamoeba butschlii: los trofozoítos y los quistes son pequeños y presentan una vacuola de glucógeno que se tiñe fácilmente con lugol en la forma quística. Portador asintomático: de acuerdo al reporte del Comité de Expertos en amibiasis de la OPS. Se presenta como trofozoíto. Niños: 10 mg/kg peso. pero no perjudican ni ayudan al huésped. y no se observa membrana nuclear en los preparados microscópicos observados en fresco. En 3 tomas. histolytica. Estos parásitos sirven como “índice de conta20 . no debe administrarse tratamiento. Amebas comensales en el hombre Los parásitos comensales obtienen beneficios del huésped que los aloja proporcionándoles alimento. se la diferencia por las características de la cromatina perinuclear y la posición excéntrica del cariosoma. y permitiéndoles reproducirse. y 5 mg/kg peso. donde las cepas son más patógenas. que fue detectado a partir de los años 80 por el Dr. absceso o tumor. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. histolytica en gran cantidad de niños con diarrea mucosanguinolenta. Niños: 30 mg/kg peso. pero es importante tener presente esta etiología debido a la frecuencia de viajes a Centroamérica. si bien permite visualizar zonas hipodensas en forma similar al ultrasonido. Endolimax nana: es más pequeña que la E. Niños: 15 mg/kg peso. En 2 tomas. durante 3 días. durante 7 días. Tratamiento: Amibiasis intestinal: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. además de permitir diferenciar su etiología: quiste. Prevención: ver capítulo de generalidades. Daniel Beltramino y su equipo de colaboradores. histolytica. Niños: 40 mg/kg peso. y es importante distinguirlas de otros elementos patógenos. prequiste y quiste. es más útil cuando los abscesos son menores de 2 cm y cuando existen dudas con respecto al tipo de lesión observada con el ultrasonido. Estas tres amebas se alojan en el intestino grueso. morfológicamente se destaca porque tanto los trofozoítos como los quistes poseen un núcleo con cariosoma central muy marcado. Comentarios generales: por estudios realizados en nuestro medio la amibiasis intestinal cursa en general sin complicaciones extraintestinales. los siguientes 15 días. Dosis única. intestinal. durante 3 días. La provincia de Santa Fe también tiene un alto índice de amibiasis intestinal. Niños: 50 mg/kg. por tres días.

21 . sino que en estas condiciones el medio es favorable para su desarrollo.minación fecal”. A todas estas amebas se las considera como no patógenas. No forma quiste y su transmisión sería a través de las gotas de saliva. ya que su presencia indica que la persona que los posee ha ingerido elementos contaminados con heces. ya que ha sucedido con otros parásitos -Giardias y Blastocystis. y en las criptas amigdalinas. Además siempre se debe tener en cuenta el estado inmunológico y nutricional del huésped. por lo que está expuesta a contraer otras parasitosis. Entamoeba gingivalis: se la encuentra en el espacio que entre las encías produce la piorrea.cuya patogenicidad fue reconocida tardíamente. No se determinó que fuera causante de enfermedades periodontales. Su presencia indica mala higiene bucal. lo cual es válido sólo “hasta que se demuestre lo contrario”.

en aguas oceánicas. sinusitis o neumonitis aparecen semanas o meses previos a la encefalitis. polvo de habitaciones. en lodo. Los signos más importantes son: iritis. convulsiones. o en forma de abscesos subcutáneos. en filtros de aire. y luego. En el ojo la infección está relacionada con traumatismos penetrantes de la córnea. salobres. Son reservorios conejos. A partir de 1985 la mayoría de los casos de queratitis por Acanthamoeba spp estuvo relacionada con el uso de lentes de contacto al combinar traumatismo de córnea con el uso de solución salina de lavado contaminada. cataratas. infiltrado anular. Encefalitis amebiana granulomatosa: las lesiones cutáneas. Se la debe diferenciar de la queratitis micótica o por herpes. con el uso de lentes de contacto. hipopión. El hombre se infecta al bañarse en lagos. Distribución geográfica: cosmopolita. Puede penetrar por piel. Quiste: redondo. Los signos y síntomas más característicos son alteración del sensorio. fiebre. pavos. Trofozoíto: mide entre 15 y 45 µm. mide entre 8 a 25 µm y se caracteriza por tener una doble pared celular con la parte externa arrugada y la interna en forma estrellada o poliédrica. Morfología y características del agente: esta entidad corresponde a un grupo de varias especies de las cuales cinco se han aislado en el hombre. termales y de mar. Modo de transmisión: se ha aislado Acanthamoeba spp. más recientemente. Es aeróbico y crece a temperaturas entre 25 a 35º C. producir encefalitis o por inhalación de los quistes que en la mucosa nasal se transforman en trofozoítos. puede haber ataxia y alteraciones visuales. ataca el sistema nervioso central. aguas dulces de alcantarillado. y en secreción nasal de individuos sanos. perros.Amebas de vida libre patógenas para el hombre Las amebas de vida libre son parásitos facultativos. tiene pseudópodos en forma de espina (acanthopodios) y un núcleo central sin cromatina periférica y con un cariosoma prominente. rotura epitelial recurrente. Localización: lo más común es en ojo. a través del contacto con aguas contaminadas y. nodulares. cefalea y hemiparesia. En pacientes inmunocomprometidos. Acanthamoeba spp. En los casos de queratitis 22 . por diseminación. Las lesiones cutáneas previas pueden ser ulcerosas. Diagnóstico: Clínico : es necesario evaluar tanto los antecedentes epidemiológicos del paciente. mucosa conjuntival y árbol respiratorio superior. etc. lagunas o piscinas. o con tratamientos inmunosupresores. como su patología de base. Clínica y patología: Queratitis amebiana: sucede generalmente en niños. Es de comienzo insidioso y presenta déficits neurológicos focales. o sea que no necesitan para vivir la presencia obligada de un huésped. generalmente el diagnóstico es tardío y hay ulceración corneal. con enfermedades crónicas. Se las encuentra distribuidas por todo el mundo y en su forma libre habitan en aguas dulces. adultos jóvenes y ancianos. pudiendo llegar a la ceguera.

o meses. Comentarios generales: en nuestro medio la mayoría de los casos de queratitis ha sido por el uso de lentes de contacto que se habían contaminado con soluciones de lavado caseras o farmacológicas de mala calidad. coli. en forma directa o luego de coloraciones con hematoxilina. El LCR presenta aumento moderado de leucocitos con predominio de linfocitos. casos en los que altas dosis de isotianato de pentamidina. lo que favorece su presencia en aguas termales. El material para estudio no debe refrigerarse. bacterias u hongos. sobre todo si son caseros. y tiene frecuentes períodos de remisión. por estudio histopatológico de biopsia de cerebro. Se han descripto de todos modos. o isotiocianato de propamidina. Es aeróbico y crece a temperaturas de hasta 45º C. por biopsia y cultivos para identificar al agente. En los casos de meningitis es importante unir los datos epidemiológicos al cuadro meníngeo supurativo con cultivos bacterianos negativos. 6-10 µm. hasta alcanzar su estadio más avanzado. Sí se puede prevenir la infección por lentes de contacto. fueron relativamente efectivas. lentes de contacto y de soluciones limpiadoras en agar no nutritivo enriquecido con E. En piel. Imágenes: la TAC sólo muestra lesiones corticales múltiples. se dilata más aún la realización del diagnóstico. Como la queratitis amebiana tarda varios días. Cultivo de los mismos materiales. empujando los pseudópodos lobulados.generalmente suele diagnosticarse erróneamente como producida por virus herpes. ya que se confunde dicha mejoría pasajera con efectividad de la medicación (antivirales o antibacterianos). lo que permite encontrarlo en aguas termales. El parásito es resistente a las sulfas. tricrómica o Giemsa. aparece en LCR en forma de serpiente o de Y. y por cultivo en LCR donde hay trofozoítos y quistes. sugiriendo hervir los líquidos de limpieza. Forma flagelar: es una forma temporal que se produce por cambios súbitos 23 . En algunos casos se efectúa queratoplastia y debridamiento. cambiándola constantemente. Existiría un subdiagnóstico con respecto a los casos de encefalitis granulomatosa debido a la difícil visualización del agente. Se presenta en tres formas: Trofozoíto: pequeño. cotrimoxazol (TMP-SMX). por la observación de quistes y trofozoítos en material obtenido por raspado de córnea. Prevención: es difícil con respecto al agua y por la inhalación de quistes que se encuentran en el ambiente. Naegleria fowleri Distribución geográfica: cosmopolita. Tratamiento: para la queratitis se utilizan soluciones oftalmológicas con neomicina. y muchas veces al desconocimiento de la existencia de esta patología. En encefalitis amebiana. Morfología y características del agente: es un ameboflagelado que prolifera perfectamente a temperaturas entre 38 y 45º C. En la encefalitis granulomatosa amebiana no se halló tratamiento efectivo. nitrato de miconazol. Laboratorio: en la queratitis. proteinorraquia aumentada e hipoglucorraquia.

Clínica y patología: Meningoencefalitis amebiana primaria: a diferencia de las Acanthamoebas. por la patogenicidad propia del agente. Se llega al estado de coma sin desarrollo de signos neurológicos focales. no así con Giemsa. Quiste: es redondo y pequeño (4 a 6 µm). alrededor de la cual hay un material gelatinoso claro. Diagnóstico: Clínico: es indispensable informarse si el paciente ha estado en contacto con aguas estancadas o termales 3 a 6 días previos al comienzo de los síntomas de una meningoencefalitis o meningitis grave. con predominio PMN. con un núcleo central y una sola capa de pared. Es estable hasta 8 meses a 4º C. que estuvieron la semana previa en contacto con agua en lagos. vómitos. Laboratorio: por la observación directa del parásito en biopsias o LCR. además el líquido suele ser hemorrágico. glucorraquia normal a baja e hiperproteinorraquia. anorexia. termas o piletas de natación. Prevención: no bañarse en lugares como ríos. En la etapa temprana puede haber alteración del gusto y del olfato. Es importante sospechar el diagnóstico y hacer un examen directo del LCR para observar los trofozoítos.en el ambiente. o sistemas de agua dulce o termales. tiene dos flagelos y puede revertir a la forma amebiana en condiciones favorables. No se han detectado casos en personas con antecedentes de inmersión en piletas de natación con instalaciones y concentraciones de cloro correctas. afecta a personas en buen estado de salud. Comentarios generales: desgraciadamente casi todos los casos son fatales. llevando a la muerte dentro de la semana del inicio de la enfermedad. o anfotericina-miconazol. Tratamiento: si bien en más del 95% los casos son fatales antes de la semana de detectada la patología. Se destruyen con la coloración de Gram. 24 . en el examen directo se reconocen por su movilidad. En LCR hay aumento de la presión.000 elementos/ mm3. además del conteo de elementos celulares. Localización: sistema nervioso central. Hay aumento de leucocitos en sangre con predominio de neutrófilos. ya que lo común es hacer el conteo de elementos utilizando ácidos que los destruyen. Las altas concentraciones de cloro destruyen al parásito. luego fiebre de comienzo brusco. Es fundamental en todo paciente con patología meníngea averiguar si previamente se realizó baños en lugares de las características descriptas y establecer en los laboratorios como rutina el estudio directo de la celularidad en LCR. Modo de transmisión: la única vía de entrada es el neuroepitelio olfativo. los casos que tuvieron curación fueron tratados con anfotericina B asociada con sulfas. pudiendo luego llegar a más de 2. con recuento leucocitario bajo al principio. cefalea y meningismo con alteración del sensorio. sumada a la falta de sospecha clínica.

Flagelados Son protozoos que usan como medio de locomoción a los flagelos. náuseas. c) irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador. Muchas personas infectadas con Giardias son asintomáticas. En el suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. no así a la floculación. un disco suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ventral. por su flexibilidad. f) aumento exacerbado de la renovación de la mucosa. e) invasión de mucosa y submucosa intestinal. que actúan como reservorios para la infección en el hombre. Se los encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades. en el estómago se disuelve la pared. b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal. Alrededor de 100 elementos ya son infectantes. meteorismo y anorexia. d) competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad. con 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas. cubiertos por moco. provocando la absorción y alterando los sistemas enzimáticos y de transporte. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados. Se los puede aislar en drenajes biliares. En adultos procedentes de países desarrollados que viajan a zonas endémicas. Trofozoíto: tiene forma de pera. pastosas y de color claro. también en el colon y en la vesícula biliar. Clínica y patología: la acción patógena de la Giardia tiene diferentes causas: a) tamaño del inóculo. El potencial infectivo es bajo. al regresar a su lugar de origen la enfermedad se presenta en fase aguda: hay diarrea acuosa. Localización: al ingerir los quistes. pasando. con cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto. aunque más frecuente en climas cálidos. Si bien la Naegleria entraría en este grupo se la considera como ameba de vida libre. niños e inmunocomprometidos. dolor epigástrico. g) reducción de la concentración de las sales biliares y h) alteración de factores inmunológicos del huésped. Morfología y características del agente: se presenta en dos formas. y pérdida de 25 . es la forma infectante. Es la forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente. a la fase crónica con cuadro diarreico. Giardia lamblia (Giardiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos. vómitos. El período prepatente es de 6 a 15 días. Se mantienen viables por encima de los dos meses. Quiste: ovoide. y al ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división. Con respecto al agua son resistentes a la cloración y. la patología se presenta más en lactantes. o que en algún momento de su vida evolutiva tienen flagelos. luego de 3 a 4 días sin tratamiento. de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho. No resiste la desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. a la filtración en las plantas potabilizadoras. con anorexia y dolor abdominal persistente.

pero debido a que se necesita personal adiestrado para su identificación está subdocumentada. posee uno o dos núcleos pero pueden encontrarse con tres o cuatro y emite seudópodos hialinos. durante 3 días. acompañado de flatulencia y diarrea alternada con constipación. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. Clínica y patología: no invade la mucosa intestinal. pero en los últimos tiempos se detectaron más de 40 variedades que infectan al hombre de acuerdo a la morfología. En la fase aguda hay diarrea y dolor abdominal. Niños: 40 mg/kg peso. síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue. Morfología y características del agente: Trofozoíto: es de tamaño variable entre 5 y 22 µm. con aumento de moco y de la movilidad intestinal.peso. La diarrea puede ser crónica. No resiste más de 1 hora en el medio exterior. No existe forma quística. Diagnóstico: Clínico: debe diferenciarse de duodenitis. Tratamiento: Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. 5 días. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. La reacción de PCR es importante para estudios de fuentes de contaminación. Indirecto: análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. a través de la identificación de las diferentes cepas. genética y patogenicidad. durante 7/10 días. Niños: 15 mg/kg peso. pero provoca inflamación en las criptas. En la leche materna se ha aislado una lipasa que tendría acción tóxica sobre los trofozoítos de Giardias.. Niños: 25/ 40 mg/kg peso. Los estudios serológicos sólo tienen valor epidemiológico. En 4 tomas. Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. En niños menores de 2 años y/o inmunocomprometidos o desnutridos. Laboratorio: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido duodenal. En 4 tomas. Afecta tanto a niños como a adultos. pero diversos estudios sugieren que sería a través de los huevos de Oxyuris infectados con D. En 2 tomas. intermitente o recidivante. 10 días. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el coproparasitológico. Prevención: ver generalidades. Niños: 15-30 mg/kg peso. Localización: se ubica en el intestino grueso. Se la considera como flagelado por su ultraestructura electrónica. En 3 tomas. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. se puede producir un síndrome de mala absorción con heces esteatorreicas. Modo de transmisión: no se conoce con certeza. En única toma. En única toma. 26 . detención del progreso ponderal y diarrea crónica. fragilis. El dolor abdominal crónico puede durar meses o años. Dientamoeba fragilis Distribución geográfica: es cosmopolita. Comentarios generales: se creyó durante mucho tiempo que había especificidad de huésped para este parásito.

27 . Prevención: las generales. Chilomastix mesnili Es un flagelado intestinal. y coloraciones con hematoxilina o tricrómica para observar las características de los núcleos. El trofozoíto mide promedio 6 µm de ancho por 13 µm de largo y tiene 3 flagelos polares. Comentarios generales: en nuestro medio cada vez es más frecuente el hallazgo de este parásito tanto en niños como en adultos. mide 7 a 10 µm y es la forma infectante. cosmopolita. El quiste tiene forma de pera. Habita en el intestino grueso. aunque se propone como droga alternativa a la tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 500 mg en 2 dosis durante 10 días. Se transmite por fecalismo. principalmente con HIV. En los últimos tiempos se la está considerando como una parasitosis emergente con importante compromiso entérico en pacientes inmunocomprometidos. o sea que su presencia es útil como índice de contaminación fecal. No hay evidencias firmes de que sea patógeno.Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por la observación microscópica del parásito en heces recién emitidas o utilizando conservantes para trofozoítos (el formol los destruye). ya que no se conoce con exactitud la forma de transmisión. Tratamiento: el tratamiento es el mismo que para la giardiosis. 2 g/día) en 4 dosis por 10 días. debido al empleo más frecuente de métodos de estudio para investigar trofozoítos. Niños: 40 mg/kg peso (max.

a temperaturas mayores de 40º C por desecación. En neonatos se la asoció con infección urinaria. En neonatos. y en el agua a los 35-40 minutos. Localización: vagina y uretra en la mujer. o producir uretritis irritativa persistente o recidivante. con las prostatitis crónicas. que puede estar acompañado de escozor. micóticas y las provocadas por gérmenes banales. generalmente de aspecto purulento y espumoso. Es exclusiva del humano. Puede haber disuria como consecuencia de uretritis o cistitis. o provocada por flora bacteriana banal. En ocasiones aparece secreción que contiene Trichomonas. El período de incubación varía entre 5 y 25 días. parto prematuro.Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Distribución geográfica: es cosmopolita. Diagnóstico: Clínico: en la mujer. Por colposcopia se ven hemorragias puntiformes (colpitis macular). La tricomoniasis gestacional se ha asociado con rotura prematura de membranas. En el examen clínico se observa inflamación de las paredes vaginales y del exocervix. posee 4 flagelos anteriores libres y el quinto en el borde de la membrana ondulante. e inflamación leucocitaria en la base de los tejidos. bajo peso al nacer e infección post-aborto. que es el método más sensi28 . Los pacientes pueden tener disuria y nicturia. vesículas seminales y de las zonas más superiores del aparato urogenital. Clínica y patología: al tomar contacto con la vagina se forman colonias que luego producen descamación y degeneración del epitelio. En el hombre en glándulas prostáticas. vaginitis del embarazo y cáncer incipiente del cuello uterino. virales. Laboratorio: Directo: demostración de la presencia del parásito en muestras de material obtenido de genitales. En neonatos se aisló el agente en conjuntiva y en secreciones del tracto respiratorio. vaginitis purulenta. en neonatos por contaminación a través del canal de parto infectado. Morfología: Trofozoíto: tiene forma de pera. Muere fuera del cuerpo humano. Puede estar asociada a endometritis post-parto. En el hombre la infección puede ser latente o directamente asintomática. Modo de transmisión: en adultos por contacto sexual. mide promedio 7 x 10 µm. vesículas seminales y uretra. En casos más graves hay compromiso de próstata. realizando coloraciones tradicionales. Muchas mujeres son asintomáticas. o efectuando cultivos. de colpitis por hiperestrogenismo y colpitis senil por insuficiencia estrogénica. ya sea por observación microscópica directa del material. cistitis y epididimitis. por las características de la leucorrea y el prurito vaginal intenso. En el hombre se hace con las uretritis gonocócicas. debe diferenciarse de vulvovaginitis gonocócica. No presenta forma quística. picazón o irritación. en secreciones oculares y respiratorias. conjuntivitis y afecciones respiratorias en madres infectadas. micótica (candidiasis). El síntoma más común es el flujo vaginal.

que resisten la acidez gástrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos con leche. 7 días. Se localiza en intestino grueso. 29 . Indirecto: pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta y enzimoinmunoensayo con buena sensibilidad. Comentarios generales: el desarrollo de la trichomoniasis está relacionado con la presencia de estrógenos. vaginalis. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos 500 mg. durante 7 días. 1 vez/ día. tiene 4 flagelos anteriores libres y un quinto adosado a la membrana ondulante. 1 por día. Niños: 15 mg/kg peso. A pesar de que en general se la considera como un comensal. Se encuentra en heces diarreicas recién emitidas. Dosis única. Tratamiento: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Mujeres adultas: se complementa con óvulos. 7 días. la lactancia y postmenopausia no favorecen el desarrollo de la infección. y que remitieron con el tratamiento antiparasitario. Dosis única. Prevención: las recomendadas para las enfermedades de transmisión sexual. con estudios bacterianos y virológicos negativos. En 2 tomas. Se la encuentra en el sarro dentario y se alimenta de microorganismos. crema o tabletas. Se transmite por gotitas de saliva. Hay estudios que sugieren una relación entre trichomoniasis vaginal y carcinoma cervical. No es considerada patógena y su presencia es índice de mala higiene bucal. Niños: 30 mg/ kg peso. Trichomonas tenax: es piriforme. presentando ambos diarrea crónica. con 4 flagelos libres anteriores y otro a lo largo de la membrana ondulante. el beso o utensilios contaminados. Otras Trichomonas Trichomonas hominis: es piriforme. mide 5 a 14 µm. es más delgada y menor que la T. lo encontramos en un niño con HIV y en otro inmunocompetente. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. La transmisión es por ingesta de los trofozoítos. por lo que la prepubertad. Mujeres adultas: se complementa con óvulos locales. El tratamiento es el mismo que para Giardia lamblia.ble. Niños: 25-40 mg/kg peso.

Prevención: las correspondientes a contaminación fecal. Ooquiste maduro: es la forma infectante.Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Si bien se la ha hallado en perros y gatos no hay pruebas fehacientes de que actúen como reservorios. no durando más de cuatro semanas. pero quizás exista subdiagnóstico. Modo de transmisión: el hombre es el único huésped. es la forma que elimina el hombre con las heces. Esporozoíto: ingresa a los enterocitos donde se multiplica dando origen a los merozoítos. Dado que a la observación directa los ooquistes son muy tenues y transparentes. mide entre 20 a 30 µm de largo por 10 a 20 µm de ancho. hay reducción de las vellosidades. fiebre. náuseas y vómitos. principalmente eosinófilos. En niños es muy rara la presencia de este parásito. Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos que al fusionarse darán origen al cigoto. pero los ooquistes deben madurar en el medio ambiente para ser infectantes. sobre todo en Salta. En el resto del país la incidencia es baja. generalmente es autolimitada. que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales. Localización: en pacientes inmunocompetentes se encuentra en el intestino delgado. luego del tratamiento. El patrón de enfermedad depende del estado inmunitario del paciente. En pacientes con déficit inmunitario puede llegar a la región cecal y rectosigmoidal. generalmente presentan al tiempo recidivas. por 14 días. conviene realizar coloración ácido-alcohol resistente o con safranina. por lo que la transmisión se efectúa a través de agua y alimentos contaminados. Morfología: Ooquiste inmaduro: es oval. aunque se encuentra preferentemente en zonas cálidas. hipertrofia de las criptas e inflamación de la lámina propia con células inflamatorias. donde se observan también cristales de Charcot Leyden producto de la eosinofilia intestinal y periférica que aparece sólo en los pacientes inmunocompetentes. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg en 2 tomas. estos pacientes. En inmunocompetentes cursa con una diarrea acuosa. que se transformará en ooquiste inmaduro. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. Comentarios generales: en nuestro país son comunes los casos de isosporiosis en el norte. madura en el medio ambiente y contiene en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno. En inmunocomprometidos se presenta como una diarrea crónica que puede llegar a ser severa. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los ooquistes en el examen coproparasitológico. dolor abdominal. Clínica y patología: en las células de la mucosa del intestino delgado donde forma una vacuola parasitófora. pudiendo también ser esteatorreica. 30 .

probablemente cánidos y felinos domésticos o silvestres. manifestándose clínicamente con mialgias y edema subcutáneo.En pacientes con HIV la incidencia en nuestro medio es baja. con la eliminación de ooquistes que diseminan la infección. el tratamiento es sintomático. El hombre se infecta comiendo carne cruda o mal cocida de cerdo o vacuna que contiene quistes tisulares. Tiene una reproducción alternante con un ciclo sexual que se produce en el intestino delgado del hombre. Meronte tipo I: contiene 8 merozoítos -producto de la división de los esporozoítos. estando en discusión cuáles. y otra sólo con membrana celular que se rompe y reinfecta al huésped. denominadas en conjunto S. Existe una sarcocistosis muscular humana producida por distintas especies de Sarcocystis propias de animales. Por tratarse de una infección de evolución autolimitada.que invaden nuevas células epiteliales. Los quistes tisulares se encuentran en la musculatura estriada o cardíaca. posiblemente por los tratamientos preventivos con Trimetoprima-Sulfametoxazol para la pneumocistosis. La distribución geográfica está relacionada con los hábitos alimentarios de la comunidad y su relación con el fecalismo. El período de incubación es de 9 a 12 días. El diagnóstico histopatológico es importante para diferenciarlo de los quistes de Toxoplasma gondii. Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas resistente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces. sui-hominis y S. con la formación de esquizontes con gran cantidad de merozoítos. La reproducción asexual se realiza en el músculo de los animales. habiendo nula o escasa reacción inflamatoria y permaneciendo de por vida. pero los pacientes pueden presentar diarrea severa. Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. es resistente a la cloración. Meronte tipo II: contiene 4 merozoítos que al liberarse. por lo que el parásito es intracelular pero extracitoplasmático. En general es una infección asintomática. El diagnóstico es por el hallazgo en heces de los ooquistes. Se observa mayor número de casos en las estaciones cálidas. Esporozoíto: tiene forma de banana. lindemanni. los desinfectantes comunes y las variaciones climáticas. Contiene 4 esporozoítos. Se adhieren a la pared de las células epiteliales del intestino formando una vacuola parasitófora superficial constituida por dos células del huésped y dos membranas derivadas del parásito. Son liberados de los ooquistes por la acción de enzimas y agentes reductores. El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con heces de animales. disminución de peso y dolor abdominal. Cursan generalmente en forma asintomática aunque en algunos casos se las ha asociado con miositis focal o generalizada. bovis-hominis. algunos invaden 31 . Sarcocystis (Sarcocistosis) Hay dos especies que parasitan el intestino delgado del hombre: S. Morfología y características del agente: Ooquiste: mide 4 a 6 µm.

o a través del medio ambiente fundamentalmente el agua. y también contagio intrahospitalario. Puede presentarse con vómitos. safranina o rodamina. La reacción de PCR tiene buena sensibilidad pero no está al alcance de todos los laboratorios de diagnóstico debido a su alto costo y tecnología. Se debe resaltar que en el ciclo del parásito a partir de un ooquiste hasta completar el estado de meronte tipo II se producen 114 formas infectantes. En niños menores de dos años se presenta en forma más severa. con dolor abdominal difuso. el sistema hepatobiliar y el árbol respiratorio. generalmente de tipo coleriforme. En inmunocomprometidos el cuadro es más severo cuando los valores de CD4 son bajos. El período prepatente es de 7 a 10 días. Existen portadores sanos que favorecen la diseminación. No se observan lesiones macroscópicas. reptiles y mamíferos). y el conducto pancreático. El paciente no se libera del parásito y hay recidivas periódicas con diarrea. con un paciente en mal estado general. Localización: en pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo en el intestino delgado. Clínica y patología: en el intestino se observa alteración de las vellosidades. Laboratorio: Directo: por la identificación de los ooquistes en materia fecal utilizando métodos de concentración y coloraciones de Kimyou. En inmunocompetentes se manifiesta con diarrea de 3 a 21 días de duración. volviéndose la infección crónica. anorexia y náuseas. con deshidratación. Las manifestaciones clínicas están en relación con el estado inmunológico del paciente. y otros se diferencian en micro y macrogameto. Se pueden llegar a comprometer el pulmón. en guarderías. la vesícula y vías biliares. Si bien el mecanismo íntimo de la diarrea está en discusión. de animal a persona. pájaros. que puede contener moco y rara vez sangre. En Estados Unidos como en Europa se han producido verdaderas epidemias a través de la contaminación del agua de bebida. En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente a la muerte. que al fusionarse darán origen a los ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo de autoinfección.nuevas células. Hay transmisión persona a persona en familias. fiebre de alrededor de 38. por diseminación de la parasitosis. por lo que la transmisión es de persona a persona. hiperplasia y agrandamiento de las criptas. pudiendo llegar el número de deposiciones diarias a 20. Indirecto: por métodos inmunológicos: con anticuerpos monoclonales para la detección de antígenos fecales utilizando técnicas de ELISA e IFI. estaría relacionado con la alteración en la absorción de nutrientes y modificaciones osmóticas. Diagnóstico: Clínico: se debe diferenciar de la diarrea por cólera. La infección se autolimita en la mayoría de los casos. en parejas. Hay alteración de la absorción de xilosa y vitamina B.5º C y dolor abdominal. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto gastrointestinal desde el esófago al recto. Modo de transmisión: el Cryptosporidium es capaz de infectar a la mayoría de los vertebrados (peces. Los estudios serológicos con técnicas de ELISA para la detección de anticuerpos tienen sólo valor epidemiológico. Hay pérdida importante de peso y de líquidos. 32 .

lo que no invalida el dato de que la mayoría de nuestros pacientes pediátricos con esta parasitosis no tienen HIV. azitromicina. Comentarios generales: en nuestra experiencia la presencia de Cryptosporidium ha sido importante como orientador para la detección de pacientes con HIV. al mejorar el estado inmunológico.Tratamiento: hasta el momento no hay tratamiento efectivo. potable o de pozo. En los inmunosuprimidos transitorios la enfermedad se autolimita. Prevención: las generales para contaminación fecal. nitazoxanida. Es fundamental en todo paciente inmunocomprometido la ingestión de agua hervida cualquiera sea la fuente de provisión de la misma. Se han utilizado espiramicina. y son inmunocompetentes. La principal forma de contaminación en nuestro medio. 33 . Existen estudios que demuestran que la leche materna en los lactantes produciría protección ante esta infección. A los inmunocompetentes se les da tratamiento sintomático. parece ser a través del agua de bebida. con resultados variables.

Presenta un micro y un macro núcleo. o en material de biopsia. Tratamiento: igual que para D. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los trofozoítos en heces recién emitidas o recogidas con conservantes para trofozoítos. Puede tener localización extraintestinal. aunque se supone que existe subregistro. Es la forma infectante. la membrana está rodeada de cilias. debido a la alta cantidad de porcinos infectados. dolor abdominal. y contiene un solo parásito. mide 50 a 200 µm. Trofozoíto: es oval. y por penetración mecánica. Localización: habita en el intestino grueso. Se transmite a través de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces de estos animales. pleura e hígado. Quiste: es redondeado. al menos en alguno de sus estadios. Puede presentarse en forma crónica con diarreas esporádicas con o sin moco y sangre. Al examen endoscópico se observan úlceras con bordes socavados. Se pueden hallar los trofozoítos en el material obtenido por raspado de las úlceras durante la sigmoideoscopia. pero se lo halla preferentemente en comunidades muy pobres. mide 40-60 µm. Balantidium coli (Balantidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. 34 . debido a que cuando hay patología los quistes se encuentran en muy poca cantidad. Invade la mucosa y submucosa por acción de la enzima hialuronidasa parasitaria. náuseas y vómitos. fragilis. La forma aguda o balantidiosis disentérica se presenta con sintomatología semejante a la disentería amebiana. Se ha descripto la infección a través de heces humanas infectadas. vagina. Raramente se han descripto localizaciones extraintestinales en ganglios mesentéricos y linfáticos. vejiga. Modo de transmisión: el principal reservorio animal es el cerdo. Puede provocar peritonitis por perforación colónica. Clínica y patología: en la mayoría de los casos la balantidiosis es asintomática. posee también un micro y un macronúcleo. Tiene amplia replicación.Ciliados Pertenecen al grupo de protozoos que poseen cilias como medio de locomoción. Comentarios generales: es una parasitosis de poca frecuencia en nuestro medio. Es la forma patógena. Morfología y características del agente: es el protozoo más grande y el único ciliado que produce enfermedad en el humano.

y luego de 1 a 2 semanas se produce la esporulación en el medio ambiente bajo condiciones de temperatura y humedad elevadas. Comentarios generales: es importante hacer el diagnóstico diferencial entre Cyclospora y Cryptosporidium. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol: Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. cada uno con dos esporozoítos. una forma de confirmar el diagnóstico es la presencia de autoflorescencia en los ooquistes de Cyclospora. ya que para la primera existe tratamiento efectivo. Morfología y características del agente: Microsporidium es un término no 35 . pero en general más leves. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: igual que para Cryptosporidium. si bien las infecciones más importantes ocurren en los países subdesarrollados. semejante al Cryptosporidium pero de mayor tamaño (8 a 9 µm). El estudio endoscópico permite observar eritema moderado o acentuado en la porción distal del duodeno.Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. sobre todo los HIV positivos. Microsporidios (Microsporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. se sugiere realizar una reacción de IFI con anticuerpos monoclonales para Cryptosporidium. Los pacientes presentan diarrea y síntomas clínicos semejantes a la cryptosporidiosis. En biopsia de yeyuno y duodeno. La infección en humanos sucede predominantemente en las estaciones cálidas. se observa atrofia de las vellosidades y/o hipertrofia de las criptas. Ante la duda. a través de la ingesta de agua. Existen portadores sanos. frente a la identificación de estos dos parásitos. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg/kg en 2 tomas. las poblaciones de riesgo son los niños de zonas subdesarrolladas y los pacientes inmunocomprometidos. en las preparaciones coloreadas con Kimyou se observan formas fantasmas características. la cual dará negativa si estamos en presencia de Cyclospora. frutas y verduras contaminadas. Clínica y patología: si bien la susceptibilidad a la infección es general. que contiene en su interior dos esporoquistes. Los ooquistes son eliminados con las heces en forma no esporulada. Algunos pacientes presentan disminución en la absorción de d-xilosa. Como existen pocas diferencias morfológicas con respecto a los Cryptosporidium. Morfología y características del agente: se presenta como quiste esporulado. Localización: en intestino delgado. compromiso de la vesícula biliar y aumento de la fosfatasa alcalina. por 7 días. Modo de transmisión: la más probable es la fecal-oral. Prevención: las generales para contaminación fecal oral. sobre todo en las zonas endémicas.

o libremente en el citoplasma celular. Se han utilizado Ac. heces o secreciones respiratorias. Giemsa y Kimyou. Si bien ocurre transmisión vertical (madrehijo) en animales. en su interior contiene esporoplasma y un tubo polar que se enrolla alrededor del parásito.000 especies que infectan a todos los vertebrados.). existiendo más de 1. Esporas: son ovales y miden de 1 a 5 µm. En cortes de tejidos es útil además el PAS. 36 . Modo de transmisión: en microsporidiosis intestinal: la vía fecal-oral. Allí se multiplican activamente por fisión binaria o múltiple (merogonia). Esto último y el número de volutas del tubo polar es utilizado para la clasificación de las distintas especies. que puede ocurrir dentro de una vacuola parasitófora. y PCR para diferenciar las distintas especies. Clínica y patología: ver tabla a continuación. En dos niños trasplantados que presentaron diarrea crónica. Los estudios serológicos por métodos de ELISA o IFI tienen valor epidemiológico. secreciones respiratorias aerolizadas. hasta finales del 2000 se lo consideró como un parásito. Son organismos intracelulares obligados.taxonómico que se utiliza para describir a microorganismos que corresponden al orden Microsporida. Tratamiento: Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. LCR. de acuerdo a la especie. El compromiso del tracto urinario plantea la posibilidad de infección por contacto sexual. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: identificación de los Microsporidium en tejidos o líquidos corporales infectados (orina. el único agente causal encontrado en heces fue Microsporidium. seguida de una fase de producción de esporas (esporogonia). Comentarios generales: en nuestra experiencia no se halló diferencia en la incidencia de Microsporidium en pacientes con diarrea inmunocomprometidos o no. Weber. Al producirse la ruptura de la célula invadida. Localización: ver tabla a continuación. En el hombre se aislaron unas 15 especies y se lo considera parásito oportunista. Las infecciones oculares son por contacto con elementos contaminados y el medio ambiente. Las coloraciones que se utilizan son las de Gram. no se ha comprobado en humanos. Se hallaron esporas en agua de superficie. Se pueden realizar cultivos celulares pero no son prácticos para el uso diagnóstico. monoclonales especie-específicos. En las infecciones pulmonares por inhalación de aire con esporas. La microscopia electrónica es indispensable para la clasificación por especie. no así la hematoxilinaeosina. Si bien los últimos estudios sobre biología molecular lo consideran como hongo. que se extienden a 15 ó 30 en los pacientes inmunocomprometidos. o ambas. raspado de córnea. La contaminación ambiental a través de la orina de animales infectados produciría la infección humana por inhalación o ingestión de esporas. esputo. Para invadir la célula huésped el tubo se desenrolla y penetra inoculándole el esporoplasma. heces. etc. Niños: 10 mg/kg peso en 2 tomas por 7 días. las esporas pueden infectar nuevas células del huésped o salir al exterior a través de la orina. por lo que la infección también puede ocurrir por consumo de agua.

colecistitis. rinosinusitis. peritonitis. Cuadro neurológico con vómitos. poliposis nasal. hominis esquelético. neumonitis Rinosinusitis. bronquitis. peritonitis. Enteritis. no definida Estroma corneal Idem Trachipleistophora spp. Músculo HIV T. Estroma corneal 37 . Queratoconjuntivitis. hepatitis. nefritis. Queratitis e iritis. pulmonares y convulsiones. N. intestino Diseminada Tipo de paciente HIV+ Manifestaciones clínicas Enteritis. Miositis generalizada. Pleistophora spp. Diarrea intermitente. hellem Diseminada E. Sinusitis. E. uretritis. cuniculi Diseminada SNC HIV+ No HIV Nosema spp. encefalitis. Miositis generalizada. neumonía. connori Diseminada No HIV (niño con alinfoplasia tímica) No HIV Idem N.Microsporidios que infectan al humano Especie Localización Intestino delgado. Queratitis de evolución crónica. intestinales HIV+ Intestino delgado No HIV HIV+ E. Rinosinusitis crónica. ocularum Nosema spp. Enterocytozoon No HIV Encephalitozoon spp. bronquiolitis. cistitis. sinusoides nasales HIV T. hígado. nefritis. colecistitis. diarrea autolimitada. Lesiones corneales uni o bilaterales con pérdida de la visión que puede llegar a úlcera corneal. neumonitis. Diarrea. cefalea y convulsiones. sinusitis rinitis. diarrea crónica. Vittaforma corneae Músculo esquelético Estroma corneal HIV y no HIV con bajo CD4 No HIV HIV No HIV Brachyola vesicularum Músculo esquelético Microsporidium spp. pulmón Sinusoides nasales. anthropophtera Diseminada Miositis generalizada. diarrea crónica.. hepatitis. queratoconjuntivitis. alteraciones cardíacas. vesícula biliar.

y se considera en general que se debe medicar luego de descartar la existencia de otros patógenos. Los síntomas clínicos descriptos son dolor abdominal. granular y ameboide. en algunos casos alternada con constipación. mide entre 530 µm con una gran vacuola central y bordes irregulares por carecer de pared. Por la variabilidad de datos clínicos se podría suponer la existencia de cepas virulentas y no virulentas. en forma análoga a lo que ocurrió con Giardia en años anteriores. Clínica y patología: su patogenicidad es discutida por varios autores. debido a que los síntomas se confunden con otros agentes etiológicos. ésta se presenta como explosiva. ocasionalmente también en el intestino delgado. Morfología y característica del agente: si bien durante mucho tiempo se lo consideró como una levadura no patógena. La vacuolada es la que se presenta con más frecuencia en las heces.Blastocystis hominis (Blastocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. anorexia y tenesmo. Consideramos que se carece de estudios suficientes para determinar la verdadera patología producida por este agente. diarrea aguda o crónica. Comentarios generales: en nuestra experiencia en un estudio retrospectivo se halló como síntoma más destacable en niños el dolor abdominal. que remiten con el tratamiento. Tratamiento: ídem giardiosis. ya que se han hallado variaciones antigénicas entre distintas cepas. En pacientes pediátricos con diarrea aguda. líquida. sin moco y de color oscuro. en la actualidad se sabe que es un protozoo relacionado con las amebas. Diagnóstico: Clínico: es difícil. Laboratorio: Directo: visualización de los quistes o trofozoítos del parásito a través del examen coproparasitológico. En adultos se presenta con episodios de diarrea alternando con constipación. Presenta tres formas parasitarias: vacuolada. Si bien no es un parásito invasor. 38 . Modo de transmisión: vía fecal-oral. a través de la ingestión de agua y alimentos contaminados. Localización: habita en el intestino grueso. flatulencia. es capaz de penetrar las capas superficiales de la mucosa intestinal.

en las que se encuentra el mosquito Anopheles. falciparum ésto ocurre en los capilares de las vísceras. vivax. falciparum termina aquí la esquizogonia exoeritrocítica primaria. como así también regiones de EE. En cambio. que van a invadir nuevamente las células hepáticas. es alargado. Morfología y características del agente: existen cuatro tipos de Plasmodium que parasitan al hombre: P. que cuando el eritrocito se rompe invaden otros glóbulos rojos. donde se multiplica (ciclo exoeritrocítico).Protozoos de la sangre Plasmodium (Paludismo) Distribución geográfica: hay alta prevalencia en África (área subsahariana). algunos merozoítos intracelulares se transforman en: d) Gametocitos: macro y microgametocitos. ovale y sin aumento del eritrocito en P. según el tipo de Plasmodium. malariae. esférico con eritrocito aumentado en P. ovale y 72 horas en P. hecho que se pondrá de manifiesto en las formas clínicas respectivas. malariae. y en ellos se efectúa el ciclo de reproducción sexual en el estómago. Luego comienza el ciclo eritrocítico: a) Trofozoíto eritrocítico: son los merozoítos extraeritrocíticos que ahora se encuentran dentro de los glóbulos rojos. En Argentina las zonas más expuestas son las provincias del noroeste y noreste argentino. proceso que dura entre 6 y 10 días. Estos últimos son las formas que pasan a los insectos que pican a la persona infectada. por lo que es raro encontrar esquizontes en la sangre. vivax y P. parte de América Central y Sudamérica. en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegan a las glándulas salivales del insecto. En esta parasitosis el hombre es el huésped intermediario y el Anopheles el huésped definitivo. El ritmo de la esquizogonia eritrocitaria varía: 36-48 horas en P. luego se rompe el esquizonte maduro y quedan en libertad los c) Merozoíto exoeritrocítico: que por dos o tres generaciones pueden reinvadir el parénquima hepático y luego a los eritrocitos. evoluciona a: b) Esquizonte joven: que pasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido formando los c) Merozoítos eritrocíticos. y se forma: b) Esquizonte exoeritrocítico: como resultado de continuas divisiones nucleares dentro del hepatocito. En el caso del P. falciparum. P. y penetra en las células del hígado. 48 horas en P. o sea que luego de que los eritrocitos han sido invadidos hay una o varias generaciones de merozoítos exoeritrocíticos. falciparum. falciparum. Se alimentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos. y características diferenciales de cada Plasmodium. Luego de dos o tres generaciones eritrocíticas. y P. En el hombre las formas que se encuentran son: a) Esporozoíto: es la forma que inocula el Anopheles. malariae. vivax y P. tienen un núcleo que se tiñe de oscuro y un citoplasma celeste a la coloración de Giemsa. circula en la sangre no más de 30 minutos. 39 .UU. que son las formas sexuales con características morfológicas de acuerdo a la especie: banana en P. ovale. dando lugar al quiste. para los otros Plasmodium. existe una esquizogonia exoeritrocítica secundaria. Luego de la división nuclear (esquizogonia). En P. P.

La extracción sanguínea conviene efectuarla en los períodos afebriles. delirio leve.). hay disminución de plaquetas y alteración de los factores de coagulación. con temperaturas entre 25 y 27º C. Otros síntomas son hipotensión postural. Luego el paciente queda asintomático pero agotado. vivax. Si hay más de una generación de parásitos que se desarrollan en forma asincrónica puede haber fiebre a diario (fiebre continua). malariae. y cada 72 hs. también se liberan pigmento malárico. Indirecto: las pruebas inmunológicas que han dado mejores resultados diagnósticos son las que utilizan anticuerpos monoclonales. Si hay una sola generación de parásitos que se desarrollan en forma sincrónica esto sucede cada 48 hs. etc. El ciclo biológico se desarrolla donde hay aguas estancadas (estanques. esplenomegalia trópica y edema pulmonar. Localización: en las cuatro especies se lo localiza en sangre y en los capilares de los órganos comprometidos. hepatoesplenomegalia e ictericia. Laboratorio: Directo: el diagnóstico de certeza es el hallazgo del parásito en el frotis sanguíneo o la gota gruesa con coloración de Giemsa o similar. En los períodos afebriles se observa también leucopenia. vivax: la ruptura tardía del bazo. La anemia se acentúa cada vez más. incluidos coma y convulsiones. falciparum. anemia severa.8 horas durante tres días consecutivos. y altitud de 2800 m por encima del nivel del mar. y en caso de resultar negativos repetir los estudios cada 6 . absceso hepático. son de valor relativo. trasplante de órganos. insuficiencia renal aguda. fiebre y escalofríos. productos del metabolismo de los parásitos. Cuando los glóbulos rojos se rompen liberando los merozoítos de los esquizontes. P. por pasaje transplacentario (congénita). En casos aislados se observa insuficiencia hepática con signos de proceso infeccioso generalizado. (fiebre cuartana) en P. Clínica y patología: en el período extraeritrocitario en general hay una discreta esplenomegalia que no provoca sintomatología. dengue y septicemias. Las pruebas serológicas con Ac IgM o Ac IgG. pantanos. de las cuales 85 han sido reconocidas como transmisoras del Plasmodium. con fiebre y malestar general. tuberculosis. Modo de transmisión: la vía de entrada principal es por la picadura del insecto. 2 ó 3 meses luego de la infección inicial. luego la temperatura asciende a 40-41º C. ovale y P. acequias. 40 . falciparum paludismo cerebral. ovale y P. Diagnóstico: Clínico: es importante en zonas no endémicas hacer la diferenciación con otros procesos febriles. El ataque palúdico se manifiesta al comienzo con escalofríos que duran desde pocos minutos hasta 1 hora. malariae: la glomerulonefritis por la formación de inmunocomplejos entre los Ag del párasito y la IgG del huésped. Las complicaciones más frecuentes son en P. leishmaniosis visceral. acompañada de cefalea intensa. En P. (fiebre terciana) en P. y también por compartir jeringas.Hay más de 400 especies de Anopheles. y restos de hematíes. Otras formas son a través de transfusiones de sangre. produciendo en conjunto un shock anafiláctico que se traduce en sudoración. pielonefritis. molestia epigástrica. En P. náuseas y vómitos y por último la sudoración que dura entre 2 a 3 horas. como fiebre tifoidea y paratifoidea.

3 mg) durante 14 días. Puede haber hipoglucemia.3 mg/kg peso (máximo 26. Comentarios generales: en nuestro Hospital de Niños hemos diagnosticado un caso de P. vivax y P. Prevención: Individual: protegerse de la picadura del mosquito a través del uso de telas metálicas en los domicilios. Quimioprofilaxis para el viajero que va a zonas endémicas. Niños: 20 mg/kg peso (máximo 250 mg) en 4 tomas por 7 días. no sólo en las zonas endémicas de nuestro país sino en todos los bancos de sangre y estar alerta frente a la posibilidad de esta patología. comenzando 1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la exposición. o más. Niños: 20-40 mg/kg peso. falciparum resistente a la cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg base primera dosis. ovale solamente): Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base durante 14 días o 45 mg base. en 3 dosis por 5 días. Niños: 10 mg/kg peso (máximo 600 mg) primera dosis. que vivía con toda su familia en Buenos Aires. en la década del 50.Tratamiento: para todos los Plasmodium.3 mg/kg peso. y en receptores y dadores de órganos. se recomienda el monitoreo de la presión arterial y ECG. en 3 tomas. y uso de repelentes. por lo cual controlar glucosa en sangre. 24 y 48 horas posteriores de la primera dosis. Prevención de recaídas (P. luego 300 mg base a las 6. Dosis única. falciparum y P. Niños: 10 mg/kg peso. mosquiteros impregnados con insecticidas. conocedores 41 . luego 5 mg/kg peso a las 6. Nota: En las tabletas comerciales está indicada la cantidad de base. Niños: 5 mg/kg (máximo 300 mg base) una vez por semana. 1 toma durante 8 semanas. General: acciones de control del mosquito Anopheles usando insecticidas. Profilaxis para el viajero: áreas sensibles a la Cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 300 mg base. por 3 a 7 días más tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 250 mg. para detectar arritmias e hipotensión. Importante: no existe una profilaxis absolutamente eficaz que garantice una completa prevención. Niños: 0. 24 y 48 horas posteriores a la primera dosis. excepto el P. El paludismo fue prácticamente eliminado en nuestro país por el ministro Ramón Carrillo. Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina: Sulfato de quinina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. dosis única. Niños: 0. Esto nos lleva a la reflexión en cuanto a la importancia de efectuar estudios diagnósticos en dadores de sangre. Alternativa: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. Niños: 15 mg/kg peso (máximo: 250 mg):1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la última exposición. vivax en un paciente de 15 años procedente del Paraguay. Niños: 25 mg/kg peso. Investigación de parasitemia en dadores de sangre. con ayuda de los lugareños. Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 900 mg. por lo que se deberán utilizar medidas de protección para evitar las picaduras de mosquitos y efectuar una vigilancia clínica y a la menor sospecha realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno. Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base. que deberá prescribirse como tal. y tratamiento precoz de los casos de paludismo. Areas resistentes a la Cloroquina: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos 250 mg. por 14 días.

sobre todo en pacientes mayores de 5 años. En el mamífero. que se puede ulcerar en la parte central y luego formar costra. Los aspectos morfológicos más importantes son: a) tripomastigote: es de forma fusiforme. pero con el kinetoplasto por delante del núcleo. o silvestres (roedores y carnívoros). con un kinetoplasto posterior al núcleo de donde emerge una membrana ondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. y se manifiesta de dos formas: a) como complejo oftalmoganglional (signo de Mazza-Romaña). y volvieron los mosquitos y el paludismo. manipulación de sangre y de animales infectados. con el extremo posterior en punta. sistema nervioso central y ganglios del sistema nervioso autónomo. al sur de Argentina. que al picar la piel del hombre. Localización: en el torrente sanguíneo como tripomastigotes. En esta fase el cuadro clínico generalmente es asintomático. como el hombre y los animales domésticos (perro y/o gato).de los pantanos y otros sitios en los que se hallaban las grandes concentraciones de mosquitos. y se 42 . Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) Distribución geográfica: la distribución es en toda América. La forma sintomática se presenta en niños pequeños. con aspecto forunculoide o erisipelatoide. con edema bipalpebral unilateral y congestión de las conjuntivas y adenopatía satélite. c) epimastigote: es de forma semejante al tripomastigote. Es la forma infectante. desde el sur de EE. o b) como chagoma de inoculación cutánea. Modo de transmisión: la vía más importante es a través de las heces del insecto. trasplante de órganos. de 2 µm y se encuentra dentro de la célula del huésped.UU. penetra por la zona de la picadura o a través de las mucosas. Morfología y características del agente: el Trypanosoma cruzi es un protozoo en cuyo ciclo biológico interviene un insecto vector (triatómido) y mamíferos como reservorios de la enfermedad humana. donde se divide activamente. al penetrar en la célula se transforma en: b) amastigote: es redondo. de alrededor de 20 µm de largo. Es la forma de multiplicación en el intestino del triatómido y la predominante en los medios de cultivo. elimina el tripomastigote metacíclico. Es la forma en que se encuentra en la sangre de los mamíferos y en la parte posterior del intestino de los triatómidos. Desgraciadamente luego se abandonaron las medidas de control. y en el interior de las células como amastigotes. Otras formas son: por transfusión sanguínea (el tripomastigote se mantiene viable por dos meses en muestras de sangre refrigerada). Clínica y patología: la enfermedad de Chagas-Mazza se presenta en dos fases: fase aguda: el período de incubación varía si es por inoculación debido al triatómido (4 a 14 días) o por transfusión sanguínea (20 a 40 días). y por compartir jeringas. En la fase aguda se diseminan por todos los órganos teniendo preferencia por el músculo estriado. hasta salir como tripomastigotes para diseminarse por todo el organismo. También por pasaje transplacentario (chagas congénito). Sólo en el 5% de los casos se detecta puerta de entrada.

mononucleosis infeccio43 . glomerulonefritis. y de ellos el 90% son niños. Diagnóstico: Clínico: a) Puerta de entrada: el signo de Mazza-Romaña y el chagoma de inoculación pueden confundirse con miasis oculares. b) Fase aguda: de los procesos infecciosos como fiebre tifoidea. b) Forma crónica cardíaca: los trastornos electrocardiográficos indican alteraciones en la repolarización ventricular y bloqueo de rama derecha. Enfermedad postransfusional: en pacientes inmunocompetentes la infección pasa desapercibida. conjuntivitis (tener en cuenta que este signo es en un solo ojo y en los dos párpados). hemorragias retinianas y coriorretinitis. Un cuadro de dolor abdominal agudo debe hacer pensar en un vólvulo sigmoideo por torsión colónica. En inmunocomprometidos el cuadro es agudo. compromiso del estado general. con fiebre alta.caracteriza por fiebre. produciendo fecaloma. como fiebre prolongada por meses. cruzi en sangre. hepatoesplenomegalia y compromiso variable del SNC (meningoencefalitis) y miocardio (insuficiencia cardíaca congestiva). adenopatías y compromiso de órganos nobles. En algunos casos hay compromiso ocular con edema papilar. En ocasiones el único síntoma presente es la hepatoesplenomegalia. dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. extrasistolia ventricular y bloqueo auriculoventricular. puede presentarse como meningoencefalitis o miocarditis difusa aguda. pero luego se produce retención de la materia fecal por 10 días o más. pero con serología positiva. o aparecen síntomas tardíos. c) Formas crónicas digestivas: un número no determinado de pacientes desarrolla megaesófago y megacolon. 50% de los cuales evolucionará a la forma sintomática. Puede ocurrir muerte súbita por fibrilación ventricular. los menores de 25 años. celulitis orbitaria. insuficiencia cardíaca y tromboembolias. irritabilidad. linfoadenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia. bajo peso al nacer. que en un principio responde a la acción de laxantes. Hay además leucocitosis con linfomonocitosis. y presencia del T. Los pacientes mueren (2 al 8%) debido a meningoencefalitis o compromiso cardíaco. con ECG. Enfermedad congénita: el cuadro clínico se caracteriza por prematurez. Los pacientes con daño severo del miocardio desarrollan enormes aumentos del músculo cardíaco (cardiomegalia). decaimiento. En general la fase aguda se observa sólo en el 5% de los pacientes. y sobre todo en menores de 6 meses. y retraso de crecimiento en niños. En pacientes inmunocomprometidos pueden aparecer chagomas cerebrales. Puede suceder que el recién nacido no presente síntomas al nacer y los desarrolle meses después. picadura de insectos. EEG y estudios de esófago y colon normales. en general. El megacolon se manifiesta clínicamente por constipación. Fase crónica: a) Forma latente o indeterminada: sin manifestaciones clínicas. aún en pacientes asintomáticos. En la esofagopatía hay trastornos de la motilidad que provocan disfagia. En niños menores de dos años. con la consecuente desnutrición. Esta forma la presentan. toxoplasmosis. En las etapas avanzadas el esófago prácticamente no transporta su contenido. en los que se los detecta por las alteraciones del ECG. El compromiso del miocardio es lo más destacado en esta fase. El paciente puede presentar anemia hemolítica e ictericia.

Prevención: control del vector a través de fumigaciones y de la colocación de sensores peridomiciliarios que lo detectan. debería ser obligatorio el control de embarazadas y de recién nacidos hijos de madres chagásicas. Mejoramiento de la calidad de la vivienda. de los cuales 3. Durante el tratamiento de la enfermedad de Chagas debe evaluarse la parasitemia en forma semanal. debiendo negativizarse luego de la 2a ó 3a semana de tratamiento y continuar con control serológico al finalizar el tratamiento y cada 3 meses durante el primer año. En niños el criterio de curación es la negativización de los controles parasitológicos y serológicos. donde la parasitemia es menor. Laboratorio: Directo: detección del parásito en sangre en fase aguda o en la forma congénita. drogadictos y recién nacidos hijos de madres chagásicas. Niños: 10 mg/kg peso. Niños: 5-10 mg/kg peso. Un dato importante a tener en cuenta es la procedencia del paciente de una zona endémica.000. donantes y receptores de órganos. gota gruesa y gota fresca. c) Fase crónica: de otras formas de insuficiencia cardíaca. en las que la parasitemia es elevada. en 2 tomas por 30 días.000. Los AcIgM en fase aguda no siempre son detectables. luego las del tubo digestivo y por último el compromiso del SNC. En Chagas congénito se recomienda comenzar con dosis en aumento hasta llegar a la dosis útil al tercer día. la población en riesgo de contraer la infección se estima en 10. Tratamiento: Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos: 15 mg. ya que en la actualidad no es accesible a todos los laboratorios. dadores sanguíneos. La reacción de PCR se presenta como un método excelente en el futuro. La lesión visceral más importante es la cardíaca. por lo que la prueba carece de valor. Indirecto: la detección de AcIgG por método de ELISA (enzimoinmunoensayo) IFI (inmunofluorescencia indirecta). Considerando que los niños con enfermedad congénita curan antes del año cuando son medicados a tiempo.000 se encuentran infectados. Control de las embarazadas. miocarditis.sa. se utilizan el xenodiagnóstico y los hemocultivos. megaesófago y megacolon congénitos. endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. se recomiendan las técnicas del microhematocrito. son útiles para niños mayores de 6 meses (antes interfieren los Ac maternos que atravesaron la placenta) y para las fases indeterminada y crónica de la enfermedad. arritmias. En 3 a 4 tomas por 2 ó 3 meses. estenosis del esófago. 44 . Comentarios generales: en Argentina. El vector más importante es el Triatoma infestans (vinchuca). Benznidazol: Dosis diaria: Adultos: 600 mg.000. En todos los casos deben solicitarse dos de estos estudios para confirmar el diagnóstico. HAI (hemoaglutinación indirecta) o HAD (hemoaglutinación directa) y fijación de complemento (Machado-Guerreiro). Para la fase crónica.

y la transmisión es por picadura. administrada en dosis de 4 mg/kg peso/día durante 10 días. insomnio y síndrome febril. El vector es Rhodnius prolixus. tanto en niños como en adultos. Tratamiento: Suramina y Melasoprol (atraviesa barrera hematoencefálica). los pacientes presentan hemorragias del parénquima pulmonar y médula ósea. o sufre enfermedad crónica con somnolencia. mortal en menos de un año. En éstos. El Salvador. ganglios linfáticos en la nuca. Sí hay Pentamidina. que no se encuentran en la farmacopea local. cruzi: es más grande (mide unos 35 µm). trastornos mentales y somnolencia. rhodesiense. gambiense. en multiplicación endocelular (endozoítos o taquizoítos) o como formas enquistadas (quistozoítos o bradizoítos). y su kinetoplasto es pequeño y alejado de la porción terminal posterior del parásito. que tarda varios años en producir la muerte del paciente. de gran importancia en países africanos. con contagio a través de la saliva del insecto (no de las heces). En la forma gambiense o crónica aparecen adenopatías dolorosas suboccipitales. Trypanosoma brucei gambiense y T. b. 45 . En ambas formas el deterioro vascular cerebral es progresivo. que es efectiva en las formas agudas recientes y como profilaxis. Venezuela y Colombia se ha reportado la infección humana por T. anemia. otros mamíferos y las aves sólo se multiplica por división binaria (huéspedes intermediarios). atacando el SNC. rangeli. La tripanosomiasis africana tiene dos formas de presentación en el humano: la causada por el T. punción de ganglios y LCR. b. En general no produce enfermedad en el huésped vertebrado y es importante tenerlo en cuenta para diferenciarlo del T. En la primera. agitación. Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Distribución geográfica: cosmopolita. y la causada por el T. y presenta infección aguda con fiebre irregular. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Son transmitidos por picaduras de moscas del género Glossina (moscas tsétsé) y producen la “enfermedad del sueño”. Se impone considerar este diagnóstico en todo paciente que vive o ha pasado por zona endémica. de curso prolongado. llegando al estado de sopor y coma (“enfermedad del sueño”). aunque afecta sobre todo a animales. de evolución rápida. al Toxoplasma gondii se lo puede encontrar como zoítos libres. e hiperplasia del sistema reticuloendotelial. Morfología y características del agente: el parásito se multiplica sexualmente en el gato y otros felinos salvajes (huéspedes definitivos). El diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en sangre. Los síntomas son cefalea pertinaz. b. En el hombre.Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli En algunos países americanos como Guatemala.

no adheridos y no supuran. Ooquiste: es el resultado de la reproducción sexual del parásito. puede llegar a medir entre 100 a 200 µm y se encuentra dentro de la célula huésped repleto de bradizoítos. transfusión sanguínea y trasplante de órganos. El pseudoquiste se forma en caso de multiplicación acelerada. miocárdica. Seudoquiste: es la célula del huésped repleta de parásitos (taquizoítos o endozoítos). de semanas o meses de duración. Hay linfocitosis. Quiste: también es intracelular. Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes: sólo el 10% de los infectados son sintomáticos. dependiendo del tipo de huésped. mide alrededor de 4-7 µm de largo. Al comienzo hay astenia. hepática. con localización pulmonar. por canibalismo. Puede ser cualquier célula nucleada. pero tienen preferencia por las del SRE. Modo de transmisión: por la ingestión de elementos contaminados con heces de gato. luego axilares. inguinales y mesentéricos. Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido: en pacientes con alteraciones inmunitarias. en determinado momento la célula estalla y quedan nuevamente zoítos libres que se diseminan por todo el organismo. Luego de 1 a 2 meses este cuadro revierte.Las principales formas de presentación del agente son: Zoíto libre: tiene aspecto semilunar. Espórula a temperaturas mayores de 4ºC y debajo de 37ºC.000. Contiene dos esporoquistes. Localización: el Toxoplasma es un parásito intracelular obligado. Es la forma invasora y la manera en que se lo encuentra libre en sangre. ovino y vacuno). la Toxoplasmosis se presenta como una patología severa que puede llevar a la muerte del paciente. Pasados 20-25 días desde la infección. los ganglios se palpan duros. y puede llevar al óbito. Los más comprometidos son los cervicales. dolorosos. Clínica y patología: la clínica de la toxoplasmosis puede dividirse en cuatro categorías. cutánea y ocular. o como formas graves multiorgánicas o generalizadas.000 diarios. Es el quiste lo que se ingiere al comer carnes mal cocidas. El quiste se forma como producto de la reproducción lenta y corresponde a la fase crónica o latente de la enfermedad. encefálica. SNC y músculo. En general se produce por la reactivación de un foco laten46 . en ocasiones con linfocitos atípicos. por pasaje transplacentario. En los animales. siendo la forma ganglionar la más frecuente. madura (espórula) en el medio ambiente y luego de 2 ó 3 días de haber sido eliminado se transforma en infectante. permaneciendo la astenia hasta por 6 meses. los ooquistes son eliminados por tres semanas. pero excepcionalmente puede presentarse la enfermedad como fiebre de origen desconocido. En estos pacientes la forma ganglionar es en general la única forma clínica. manipulación o ingestión de carne o vísceras mal cocidas (el orden de frecuencia de la contaminación por esta vía es: porcino. Puede afectar cualquier órgano de la economía. en especial con trastornos de la inmunidad celular. y se pueden eliminar hasta 10. anorexia y un cuadro febril con adenopatías múltiples. cada uno de los cuales contiene 4 esporozoítos. Se encuentra en el intestino del gato y es eliminado con las heces.

te, y raramente por una infección primaria, que no puede controlarse inmunológicamente. Suele afectar al SNC, con encefalitis o lesión ocupante intracerebral. Es la causa más común de masa ocupante cerebral en pacientes con SIDA, y en el 25-50% de estos pacientes con antecedentes de serología positiva de Toxoplasmosis se desarrolla encefalitis. Menos comunes son la miocarditis necrotizante y la neumonitis intersticial aguda. Toxoplasmosis ocular: es una causa frecuente de coriorretinitis. Se estima que entre el 25 y el 35% de las uveítis posteriores son provocadas por este agente. Tiene el pico de incidencia entre la segunda y tercera década de vida. Generalmente es reactivación de una enfermedad congénita, siendo en estos casos bilateral, y unilateral cuando es adquirida. El fondo de ojo revela un foco de necrosis con exudado amarillento de contornos imprecisos, con zonas más pigmentadas ubicadas en la región peripapilar o perimacular. En el adulto las manifestaciones más comunes son: visión borrosa, fotofobia, escotoma, dolor, epifora y ceguera cuando se halla comprometida la mácula. En el neonato: nistagmo, ceguera, estrabismo, microftalmia y cataratas. En pacientes inmunocomprometidos, en especial por SIDA, es multifocal, las lesiones son perivasculares con focos exudativos y hemorrágicos, y se presume que esta forma de presentación es cuando la infección es primaria. Toxoplasmosis congénita: la gravedad del cuadro y los riesgos dependen del momento en que la madre adquiere la infección. La transmisión es menos frecuente pero más severa si lo hace en el 1º trimestre, intermedia en el 2º trimestre y en el 3º trimestre es más frecuente pero menos severa. En general el 70% de los RN infectados con Toxoplasmosis es asintomático, el 20% tiene una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas, y el 10% presenta sólo síntomas oculares. La Toxoplasmosis Congénita se puede caracterizar como: a) subclínica: son niños prematuros o de término, detectados por pruebas de laboratorio, con linfocitosis y proteinorraquia. A pesar de ser asintomáticos, la mayoría presentará secuelas a nivel del SNC u oculares (coriorretinitis); b) infección generalizada: se manifiesta por peso subnormal y/o prematurez, neumonitis intersticial, miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema. La exploración del globo ocular puede ser normal o demostrar turbidez del humor acuoso. En esta etapa hay buena respuesta farmacológica. Los signos y síntomas neurológicos se presentan en el momento de nacer, o después de las primeras semanas de vida. El proceso inflamatorio del SNC se manifiesta por letargo, quejidos y convulsiones. En caso de obstrucción del acueducto hay hidrocefalia, que puede llevar a la muerte luego de algunas semanas. También pueden haber calcificaciones cerebrales, microcefalia, coriorretinitis, iritis e iridociclitis, y sordera. Diagnóstico: Clínico: las formas agudas deben diferenciarse de síndromes febriles exantemáticos (en especial mononucleosis infecciosa) y fiebre tifoidea. Las formas ganglionares deben diferenciarse de los linfomas, leucemias, enfermedad por citomegalovirus, tuberculosis y sarcoidosis. En los casos graves con encefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis, deberá hacerse el diagnóstico etiológico correspondiente. Las formas oculares obligan a descartar otras causas de uveítis: sífilis, tuberculosis, histoplasmosis, toxocariosis y estreptococia uveal.
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La toxoplasmosis congénita debe diferenciarse de sífilis, sepsis, enfermedad de Chagas, incompatibilidad sanguínea, eritroblastosis fetal e infección por citomegalovirus. Laboratorio: Directo: observación del parásito en sangre y cortes histológicos. : Aislamiento del parásito mediante inoculación a ratones y cultivo de tejidos. Actualmente la aplicación de PCR ha dado buenos resultados especialmente para el diagnóstico en pacientes inmunocomprometidos. Indirecto: se basa en la detección de anticuerpos por pruebas serológicas. La interpretación de los resultados es difícil debido a la alta prevalencia de portadores sanos en la población general. El valor de las mismas no es sólo diagnóstico, sino que su importancia está en la valoración cuantitativa para poder evaluar la evolución de la enfermedad. Valoración de AcIgG: existen dos tipos de AcIgG valorables: los correspondientes a la pared celular del parásito, de aparición precoz, y los citoplasmáticos de aparición tardía, que son los que persisten crónicamente. Las siguientes 4 reacciones detectan ambos: reacción de Sabin-Feldman (SF) es el método de referencia, no práctico, ya que utiliza parásitos vivos, los Ac aparecen a la 1º ó 2º semana de la infección, el pico es a las 6 u 8 semanas, y declinan gradualmente en uno o dos años, pudiendo persistir títulos bajos toda la vida. El valor del título no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Inmunofluorescencia indirecta (IFI): tiene títulos semejantes a la anterior reacción, pero no es confiable debido a los falsos negativos con baja concentración de IgG, y falsos positivos en sueros que tienen Ac antinucleares. Enzimoinmunoensayo (ELISA): se obtienen resultados cuantitativamente más exactos que con la anterior, los títulos son semejantes a SF. Aglutinación directa: utiliza trofozoítos enteros, es útil el test de aglutinación diferencial (prueba Ac/Hs) que diferencia los Ac de la pared de los citoplasmáticos, y se negativiza a los 9 meses. La reacción de hemaglutinación indirecta (HAI) utiliza AcIgG citoplasmáticos, por lo cual sólo es útil para seguimiento y/o estudios epidemiológicos. No sirve para la detección de enfermedad aguda ni para detección de toxoplasmosis en embarazadas o congénita. Valoración de Ac IgM: se detectan a partir de la 1º semana de infección, aumentan rápidamente y luego descienden, pudiendo permanecer meses o años. IFI-IgM: detecta sólo el 25% de las infecciones crónicas. Da falsos positivos en presencia de Ac antinucleares y de factor reumatoideo; y falsos negativos con AcIgG bloqueantes. ELISA-IgM es más sensible pero puede dar falsos positivos, ELISA doble sandwich, y la combinación de ELISA con aglutinación directa (ISAGA) son más sensibles y específicos. Valoración de Ac IgA: tienen mayor sensibilidad que los AcIgM, por lo que son muy útiles en la enfermedad congénita y aguda, sobre todo en embarazadas. Además resultan sensibles en casos de coriorretinitis toxoplásmica. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA. Valoración de Ac IgE: son útiles para el diagnóstico de adultos con infección aguda, lactantes con infección congénita y niños con coriorretinitis congénita. No son útiles para toxoplasmosis en el feto o recién nacido frente a las pruebas que detectan los AcIgA. También se ha observado relativa positividad en pacientes con SIDA y encefalitis por toxoplasma. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA.
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Importante: para confirmar el diagnóstico, o para establecer el tiempo de adquisición de la infección, es necesario hacer más de un test diagnóstico y repetirlo a las 3 ó 4 semanas. Tratamiento: Enfermedad aguda: Pirimetamina: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. Niños: 1mg/kg peso, 2 veces por día, las primeras 2 semanas. Luego la misma dosis en niños (1 mg/kg) y la mitad (25 mg) en adultos, 1 vez por día, por 2 a 4 semanas, más Sulfadiazina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 100 mg/ kg peso, 4 dosis por 4 semanas. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg tanto en niños como en adultos. Alternativo: Espiramicina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 50 a 100 mg/kg peso, 4 tomas por 3 a 4 semanas. Toxoplasmosis ocular: el mismo tratamiento que la forma aguda con el agregado de corticoterapia. Toxoplasmosis en la mujer embarazada: primeras 16 semanas de embarazo: Espiramicina. Dosis diaria: 2 dosis. Desde las 16 semanas: Pirimetamina. Dosis diaria: 25 mg más sulfadiazida: 2.000 mg. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg. Curas de 2 semanas y descanso de 21-28 días y continuar o alternar con Espiramicina. Toxoplasmosis congénita: el tratamiento de la infección congénita persigue el objetivo de controlar la progresión de la enfermedad, hasta que el sistema inmune del niño madure y pueda controlarla por sí. Este tratamiento dura hasta el año, independientemente de la edad de comienzo. Las drogas que se utilizan son: - Pirimetamina (P), dosis de ataque: 2 mg/kg/día, 3 días. Mantenimiento: 1 mg/kg/día. - Sulfadiazina (S), 75 a 100 mg/kg/día en dos dosis. - Espiramicina (E), 100 mg/kg/día en dos dosis. - Ácido folínico, 5 a 10 mg. - Prednisona, 1,5 mg/kg/día en dos dosis. Y el esquema sugerido es el siguiente: - Infección sintomática: P más S, diariamente por seis meses. Entre los seis meses y el año, ciclos de un mes, alternados, de P+S y E. Prednisona mientras haya signos de inflamación (coriorretinitis en actividad o alteraciones en el líquido cefalorraquídeo). - Infección asintomática: alternar ciclos mensuales P+S con E hasta el año de edad. La P, luego de la dosis de ataque, se utiliza cada 2 ó 3 días (siempre a 1 mg/kg). - Infección dudosa: P+S o E por treinta días. Luego replantear el diagnóstico, según curva serológica. Durante el tratamiento con Pirimetamina, agregar Acido folínico, tres veces por semana, a la dosis indicada arriba, que podrá modificarse según los resultados del hemograma y recuento de plaquetas semanales, aumentándose si aparecen anemia, leucopenia y/o plaquetopenia. Prevención: es fundamental en pacientes inmunocomprometidos y embarazadas seronegativas. Para evitar la ingestión de quistes o el contacto con quistes
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no tomar leche no pasteurizada. en caso de no poder evitarse. lavar el sanitario del mismo diariamente para evitar la esporulación de los ooquistes (recordar que para que se hagan infectantes tardan al menos dos días). En trasplante de órganos. evitar el contacto con heces de gato. efectuar tratamiento profiláctico en el receptor. 50 . Comentarios generales: sería de gran importancia el control y seguimiento obligatorio de las embarazadas para disminuir los casos de toxoplasmosis congénita.esporulados: no comer carne. sumergiéndolo 5 minutos en agua hirviendo para matar los ooquistes. Evitar transfusiones sanguíneas y trasplantes de personas seropositivas a seronegativas. verdura o huevos crudos.

roedores. que dura semanas y alterna con períodos apiréticos también de semanas. Se produce fiebre progresiva y elevada. transformándose en amastigotes y multiplicándose dentro de una vacuola parasitófaga en forma acelerada. hamsters. Tiene un período de incubación que varía entre 4 y 10 meses. anemia y trombocitopenia. L. En piel hay hiperpigmentación. por la invasión de amastigotes a las células del SRE. donovani (Africa y Asia). remitente o intermitente. en la médula ósea se observan amastigotes intracelulares y aumento de megacariocitos. La enfermedad se produce debido a la inoculación de promastigotes por la picadura del insecto.Leishmaniosis Distribución geográfica: el género Leishmania involucra a distintas especies y subespecies de las cuales 15 afectan al hombre. Según la especie de Leishmania los caninos. y causan en el hombre diferentes cuadros clínicos. Modo de transmisión: penetra por la piel a través de la picadura de insectos del género Phlebotomus en el Viejo Mundo y Lutzomyia en el Nuevo Mundo. Morfología y características del agente: los agentes etiológicos de las leishmaniosis son protozoos intracelulares obligados. Luego invadirán otras células. Clínica y patología: Leishmaniosis visceral: es producida por el complejo Leishmania donovani: L. Puede haber casos asintomáticos. Promastigote: de forma fusiforme de 14 a 20 µm de largo. gatos. infantum (litoral del Mediterráneo). felinos. morfológicamente iguales.UU. Africa y Europa (Viejo Mundo). y en los cultivos “in vitro”. edemas de miembros inferiores. La puerta de entrada puede pasar desapercibida. que curan espontáneamente. Sin tratamiento a los 2 ó 3 años se produce la muerte por infecciones intercurrentes o complicaciones de los órganos afectados. ganglios. chagasi (América. ardillas y monos. otros animales y el hombre actúan como reservorios. Es extracelular y es la forma en que se encuentra en el intestino del insecto vector. con hiperplasia reticuloendotelial. El hígado y bazo están aumentados de tamaño. Los ganglios linfáticos están agrandados. Es intracelular y vive dentro de los macrófagos del hombre y de los animales que sirven de reservorio. sobre todo los mesentéricos. Están comprometidos principalmente los órganos con abundante tejido reticuloendotelial como la médula ósea. pero lo más corriente es el curso crónico. que significa fiebre negra en sánscrito. hígado. Es una parasitosis endémica en las distintas zonas donde se encuentra el insecto vector. 10 en América (Nuevo Mundo) y 5 en Asia. Si el tra51 . o agudos. El parásito presenta dos estadios en su ciclo evolutivo: Amastigote: de forma ovoide o esférica de 2-5 µm de diámetro. o producirse una reacción inflamatoria pequeña e hiperpigmentada.d. bazo. que ingresan en las células. Los reservorios son perros. pertenecientes a distintos grupos que se denominan complejos. hasta norte de Argentina).d. lo que le da el nombre a la enfermedad de Kala Azar. y L.d. Localización: varía de acuerdo al tipo de leishmaniosis. Hay leucopenia. y luego emaciación. etc. desde el sur de EE.

ELISA e IFI. Si el paciente tiene compromiso severo y crónico. que pueden llevar a la muerte. disfonía. Estas localizaciones producen disfagia. y coloreando con Giemsa. La evolución es crónica y raramente se produce curación espontánea. Chile. Cutánea y mucocutánea: deben diferenciarse de algunas micosis especialmente de paracoccidioidomicosis. Puede afectar la mucosa del paladar blando produciendo lesiones granulomatosas en cruz en la laringe. Se extiende desde el sur de EE. Puede presentarse de tres formas: cutánea. Leishmaniosis tegumentaria americana: es un nombre genérico utilizado para las formas cutánea y mucocutánea independientemente del agente. Cultivo in vitro en medio NNN e inoculación a animales de laboratorio. cirrosis. malaria crónica y tuberculosis. El período entre una presentación y otra varía de meses a años. formando una lesión redonda con forma de cráter. dando lugar a la lesión primaria cutánea: una mácula que se convierte luego en pápula. esquistosomiasis. linfomas. llegando a invadir el cartílago hasta la amputación (nariz de tapir). Laboratorio: Directo: hallazgo de los parásitos tomando la muestra del borde de las lesiones cutáneas. la forma rural o húmeda y la L. Los reservorios son animales silvestres. y domésticos (perro). Uruguay y la mayoría de las islas del Caribe. rinoescleroma y sífilis. sarcoidosis. salmonelosis. principalmente roedores. linfomas. Sin tratamiento muere el 85-90% de los enfermos. septicemias. suelen presentarse infecciones respiratorias intercurrentes por aspiración. histoplasmosis. la biopsia es el método más sensible. en casos severos. Indirecto: diagnóstico serológico: pruebas de aglutinación directa. Cutánea difusa: existe una deficiencia inmunitaria específica que favorece la enfermedad. y generalmente aparece cuando las lesiones primarias remiten. brucelosis. Mucocutánea: es secundaria a la primera. y hasta pérdida de la voz. Diagnóstico: Clínico: Visceral: debe diferenciarse con anemias hemolíticas. La picadura del insecto suele ser dolorosa e inocula el promastigote. al norte y nordeste de Argentina. trópica produce el “Botón de Oriente” de tipo urbano o forma seca. ya que generalmente no responde al tratamiento. También puede hacerse biopsia de hígado y ganglios. y de bazo si las plaquetas son mayores de 40.neoplasias de la cavidad oral. Tiene predilección por el tabique nasal. donde está la mayor densidad parasitaria. comprometer las cuerdas vocales y tráquea. tripanosomiasis.000 y el coagulograma normal. En caso de leishmaniosis visceral. Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo: la L. Puede haber adenopatías regionales que desaparecen a medida que la úlcera se agranda.tamiento es incompleto aparece una forma dérmica semejante a la lepra lepromatosa con nódulos principalmente en miembros y cara. De 52 . hay nódulos diseminados en cara y extremidades sin ulceraciones que pueden persistir toda la vida. endocarditis bacteriana. de bordes elevados y violáceos característicos. mucocutánea y cutánea difusa. Se encuentran libres Canadá. la L. Más tarde se ulcera. faringe y. de médula en primer lugar. con tratamiento entre el 5-20%. aethiopica se presenta como “Botón de Oriente” y algunas veces como cutánea difusa y mucocutánea. major. especialmente hámster. Las lesiones son únicas o múltiples e indoloras.UU.

y estadios subagudos y crónicos. puede dar reacción cruzada con tripanosomiasis. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. por vía endovenosa. de acuerdo a los resultados de los controles clínicos y parasitológicos (no dar a embarazadas). por infusión lenta en dextrosa al 5%.5 mg/kg peso en 1 dosis diaria o cada 2 días. durante 8 semanas.acuerdo al Ag que se utilice para la prueba serológica. Alternativos: Anfotericina B. en 1 aplicación diaria por vía intramuscular durante 15 días. Pentamidina. Intradermorreacción de Montenegro: se la utiliza para estudios epidemiológicos. 53 . principalmente domésticos. Comentarios generales: es necesario recordar que la leishmaniosis es de denuncia obligatoria y está entre las patologías cuya medicación debe ser suministrada por el Ministerio de Salud de la Nación. Prevención: control de vectores y de reservorios. Niños: 2 a 4 mg/kg peso. Dosis diaria: Adultos: 25-50 mg. Tratamiento: Antimonio pentavalente: 60-100 mg/kg peso tanto en niños como en adultos por vía intramuscular o endovenosa 1 vez durante 2 ó 3 semanas hasta completar 10 a 20 inyecciones. Es negativa en la cutánea difusa y en la visceral grave por el estado de anergia en que se encuentran los pacientes. Debido a su alta especificidad y sensibilidad es muy útil como prueba diagnóstica en presencia de un cuadro clínico sugestivo con datos epidemiológicos orientadores. Niños: 0.

Se transmite a través de garrapatas infectadas. Tratamiento: Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. hepato y esplenomegalia. pero puede parasitar al hombre. anemia hemolítica. Hay hemoglobinuria e ictericia. Se encuentra dentro de los hematíes pero puede estar también en linfocitos. Más Quinina: Dosis diaria: Adultos: 650 mg. Niños: 25 mg/kg peso en 3 tomas. Niños: 20 mg/kg peso en 3 tomas durante 7 días. Serodiagnóstico por ELISA y aglutinación en látex e IFI. macrófagos y eritroblastos. Es posible que por desconocimiento de esta patología haya subdiagnóstico en nuestro país. durante 7 días. 54 . El diagnóstico se efectúa a través de frotis de sangre y gota gruesa.Babesiosis La Babesia spp. es propia del ganado y otros mamíferos. La enfermedad se caracteriza por fiebre.

conteniendo hasta 8 cuerpos intraquísticos. El P. con disminución del apetito. Morfología y características del agente: el P. aunque algunos investigadores no se han resuelto definitivamente sobre el tema. carinii dentro de los diagnósticos diferenciales. tanto humoral como celular. por lo cual el contagio se presume humano-humano. Existen diferencias antigénicas entre las diferentes cepas de P. taquipnea y disnea como manifestaciones clínicas. en menores de 3 años. de 4 a 7 semanas de duración. de acuerdo con modelos experimentales la transmisión sería a través de la inhalación de las partículas infectantes. Es importante la inclusión de P. aunque en el 1 a 3% de pacientes HIV positivos sin profilaxis con TMS. y aquellos que curan espontáneamente pueden experimentar una enfermedad prolongada. o secundaria a terapia inmunosupresora. de acuerdo al tipo de huésped involucrado. aunque con pocos signos clínicos en el examen físico. con prolongaciones llamadas filopodios. externamente. ya que estudios serológicos demostraron que la mayoría de los niños mayores de 4 años tienen anticuerpos específicos contra el agente. Localización: pulmonar. La neumonía intersticial con infiltrado de células plasmáticas se presenta principalmente en niños de 6 semanas a 6 meses de edad. El comienzo es insidioso. carinii produce neumonía intersticial bilateral difusa. Se presenta como quiste. ya que sin tratamiento el 30% de estos pacientes muere. pero en los niños con desnutrición calórico proteica. los prematuros y en aquéllos que presentan alteración primaria de la inmunidad. y en ocasiones tipo II. pero en la actualidad se lo considera un hongo de acuerdo a los estudios de ARNr. Clínica y patología: el poder patógeno del microorganismo es bajo. y en algunos casos con recidivas. Tiene un período de incubación de 2 a 6 semanas y afecta sobre todo a niños desnutridos y prematuros. carinii es un microorganismo de clasificación incierta: durante más de cien años se lo consideró un protozoo. Hay estudios que sugieren también la transmisión transplacentaria al feto por madres HIV positivas infectadas. en niños que concurren a guarderías o internados en salas de hospitales. Hay tres formas principales de presentación de la enfermedad. carinii aisladas de humanos y otros animales (ratas. con tos. Se ha observado también en nacidos a término sin inmunodeficiencias. ratones y conejos entre otros). debe considerarse este agente como posible causante de patología pulmonar severa. Los trofozoítos son pleomórficos y miden entre 1 y 8 µm. redondeado. que cumplen funciones de adhesión a los neumocitos tipo I. La aparición de síntomas está vinculada a trastornos en la inmunidad. principalmente en países o regiones subdesarrolladas. Los pacientes de mayor riesgo son los HIV positivos. con marcada y persistente hipoxemia. que son las formas infectantes. Modo de transmisión: si bien no ha sido totalmente aclarado. de 5 a 8 µm. que al romperse se transforman en trofozoítos. cianosis y taquipnea. o sólo con pentamidina se lo encontró en otros órganos de la economía. Alrededor del quinto al décimo 55 .Pneumocystis carinii (Neumocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita.

sobre todo en menores de tres años y antecedentes de institucionalización prolongada. fiebre y cuya radiografía de tórax sea anormal. o incluso adoptar el aspecto de un neumatocele. La fiebre y tos son poco frecuentes. debe considerarse la neumonía por P. el infiltrado radiológicamente visible puede ser unilateral o similar a una condensación lobular. La obtención de 56 . antecedentes de infecciones respiratorias a repetición. carinii en secreciones respiratorias o en muestras de tejido pulmonar. la paO2. con aleteo nasal. El diagnóstico presuntivo puede hacerse a través de los siguientes parámetros: disnea. En cortes histológicos los quistes son visibles con la coloración de PAS. el pH arterial y el gradiente de oxígeno arterio-alveolar son útiles para valorar la extensión de la enfermedad. que se manifiesta con retracción esternal y aleteo nasal. Un aumento del gradiente arterio-alveolar mayor que 10 mm de Hg sugiere una enfermedad activa. Este cuadro se puede confundir con neumonitis de células plasmáticas intersticiales. La severidad de los síntomas contrasta con la marcada escasez de signos auscultatorios pulmonares. hiperclaridad de las bases con enfisema retroesternal. En ocasiones se observa la signología de una bronconeumopatía intersticial. aún con Rx normal.día los pacientes están más ansiosos. más del 95% de los casos presenta infiltrado bilateral difuso de tipo intersticial. En la radiografía de tórax. A la semana. Con respecto al compromiso de difusión. la coloración argéntica o de azul de toluidina para la pared quística. además de rales finos en la auscultación pulmonar. Comienza con tos seca y fiebre. El paciente está habitualmente en estado febril con recuento de leucocitos normal o levemente aumentado. disneicos. que puede evolucionar hacia un patrón alveolar. un nódulo solitario. Diagnóstico: Clínico: si bien esta patología no es exclusiva de los pacientes inmunocomprometidos. A las 2-3 semanas se produce cianosis y uso evidente de músculos accesorios de la respiración. En el 5% de los casos restantes. y en la radiografía de tórax se observa infiltrado bilateral difuso. tos seca. múltiple. En pacientes inmunocomprometidos sin SIDA. disnea y taquipnea progresivas. y fiebre. la taquipnea se presenta en más de la mitad de los pacientes. carinii en todo paciente inmunocomprometido que desarrolle sintomatología respiratoria. la neumocistosis puede presentarse como un cuadro de severa y progresiva insuficiencia respiratoria de iniciación súbita o insidiosa. En el 1% de los casos de estos pacientes hay diseminación extrapulmonar. tos no productiva y fiebre. Se utilizan las coloraciones de Giemsa para la identificación de los trofozoítos y la estructura interna de los quistes. Laboratorio: Directo: el diagnóstico etiológico se basa en la demostración de P. No se ha podido cultivar con buenos resultados. La aparición del infiltrado radiológico puede retrasarse respecto al inicio del cuadro clínico (Rx normal). astenia. la pCO2. y un elemento para la orientación diagnóstica. luego de un período de incubación de 2 a 4 semanas. taquipnea. con más taquipnea y uso de los músculos auxiliares de la respiración. ocasionalmente acompañada por taquipnea y coriza. causada por otros agentes infecciosos. La neumocitosis en pacientes HIV+ tiene un prodromo más largo (media de 40 días) y se caracteriza por pérdida de peso. discordancia que es casi constante.

Prevención: si bien no se sabe con seguridad la forma de transmisión. 1 mg/kg peso entre el 6to. además de contar con las ventajas de ser económico. SMX: 75-100 mg/kg peso en 2 ó 3 aplicaciones diarias EV. cada 4 semanas. de fácil transporte en los casos de derivación y de no necesitar personal especialmente entrenado para la obtención de material. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS) Dosis diaria: Adultos y Niños: TMP 15-20 mg/kg peso. diluido en suero glucosado por goteo lento durante 14 días en no HIV. Es de fundamental importancia tener en cuenta esta patología ya que el 30% de los pacientes inmunocompetentes sin tratamiento muere si no es tratado adecuadamente. y 10mo.muestras puede ser por lavado broncoalveolar. Indirecto: la IFI ha dado buenos resultados. Quimioprofilaxis: en pacientes con HIV+ tanto adultos como niños con valores de CD4 bajos o que hayan tenido neumonía por este agente: TMS en dosis de 150 mg /m2/día de TMP por vía oral en una dosis diaria o 3 veces por semana en días alternos o sucesivos. y 21 días en HIV+ o bien Pentamidina. en el 57. esputo inducido y secreción nasofaríngea o nasotraqueal obtenida con sonda nasogástrica a través de la aspiración con jeringa. en 1 toma diaria. La biopsia a tórax abierto y por punción pulmonar o transbronquial han sido dejadas de usar por ser métodos muy invasivos en pacientes críticos. no invasivo. Niños: 4 mg/kg peso en 1 aplicación diaria EV. Realizar tratamiento profiláctico en pacientes HIV. Este último método en nuestra experiencia ha dado resultados muy satisfactorios tanto en niños como en adultos. La PCR se presenta como una buena alternativa en laboratorios de alta complejidad. 40 mg entre el 6to. que no se compartan máscaras de oxígeno ni nebulizadores. y 10mo. días.6% pacientes menores de dos años. es oportuno que en pacientes de riesgo o en menores se utilicen barbijos. Alternativas: Dapsona 2 mg/kg/día por vía oral.7% se halló P. carinii. Niños: 2 mg/kg peso los primeros 5 días. 57 . y 21 días en HIV+. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. A los 2 ó 3 días de tratamiento con TMS en pacientes no HIV las muestras se negativizan. y 20 mg entre los días 11 y 21. Pentamidina 4 mg/kg/día por vía intravenosa en dosis única. días. Prednisona (con PaO2 < de 70 mm): Dosis diaria: Adultos: 80 mg los primeros 5 días.5 mg/kg peso entre los días 11 y 21 en 1 toma diaria. durante 14 días en no HIV. siendo el 75. y 0. en 298 niños no HIV con alteraciones respiratorias severas. Comentarios generales: de acuerdo con un estudio que realizamos en el Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”. Pentamidina aerolizada 300 mg en 6 ml de solución estéril una vez por mes a partir de los 5 años.

58 .

La ascariosis es una geohelmintiasis. La longevidad es de 1 a 2 años. esófago. no segmentados. Atraviesan linfáticos y vénulas mesentéricas. El tubo digestivo consta de boca.III Nematodos (gusanos redondos) Helmintos Son gusanos de forma cilíndrica. Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Distribución geográfica: es cosmopolita.000 huevos diarios. la prevalencia y endemicidad están relacionadas principalmente con las condiciones socio-económico-culturales de la población. el macho mide entre 15 y 17 cm y tiene su extremidad posterior enrollada. de simetría bilateral. o de hilo. También se ha descripto en zonas de alta endemicidad la transmisión trasplacentaria de larvas de Ascaris. Huevos: se presentan de tres formas diferentes: a) Fértiles: ovales. La localización transitoria de las larvas en diferentes sitios a lo largo de su ciclo biológico. Ambas formas se pueden presentar como c) Decorticados (sin la corteza mamelonada). las larvas (13-15 µm de largo) rompen la cutícula y salen. la hembra mide de 20 a 25 cm y su extremidad posterior es recta: esta característica sirve para diferenciarlos macroscópicamente. Localización: los gusanos maduros se localizan en el duodeno. Los sexos están separados y existe dismorfismo sexual. con el extremo anterior y posterior terminado en punta y está cubierto por una cutícula acelular. Cuando se ingieren los huevos que han madurado y son fértiles. no son infectantes. intestino y termina en el ano. Mueren frente a la desecación. llegan al híga59 . los huevos que salen al exterior con las heces y se depositan en el suelo. penetrando en la pared del intestino delgado. Modo de transmisión: es a través de la ingestión de los huevos del parásito en estado infectante junto a alimentos. donde pueden permanecer varios años manteniendo su capacidad infectante. El cuerpo es delgado. se relaciona con la patología que esta parasitosis produce. Adultos: son de color blanco o rosado tenue. y buenas condiciones de humedad. Morfología y características del agente: es el nematodo de mayor tamaño y de mayor prevalencia en humanos. temperatura óptima entre 22ºC y 33ºC. necesitan de un período de maduración de alrededor de 20 días para transformarse en infectantes. b) Infértiles: pleomórficos de tamaño entre 80-95 µm por 38-45 µm. La viabilidad de los huevos se ha calculado entre 2 y 4 años. y los huevos que contengan las heces recién emitidas. y las temperaturas bajas retardan su maduración. miden entre 40-65 µm por 30-45 µm y poseen una cubierta mamelonada que los hace resistentes al medio exterior. Esto nos indica que no existe autoinfección en el paciente. agua contaminada y en los niños por hábito de pica. Las hembras tienen una capacidad de oviposición de alrededor de 200.

por la arteria aorta. Estas lesiones se agravan por la actividad de las larvas y por infecciones bacterianas sobreagregadas. bazo. ganglios mesentéricos. desde donde suben hasta la epiglotis y. Los Ascaris actúan en el organismo por diferentes mecanismos: a) acción expoliadora: sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse. dificultad respiratoria de tipo asmático.. los gusanos adultos pueden ir al estómago y ser expulsados por la boca o por la nariz. pueden ir al corazón por vía venosa y ser lanzadas al ventrículo izquierdo y. riñón y. Clínica y patología: el grado de la patología está relacionado con el estado nutricional y edad del huésped. favoreciendo la desnutrición. cefalalgia y dolores musculares.do donde se estacionan durante 3 ó 4 días. la vesícula biliar y hasta en los conductos biliares intrahepáticos. lo que implica que todo el resto del crecimiento lo hacen utilizando sustancias nutritivas del huésped. Cuando el parasitismo es muy intenso. atraviesan la membrana alvéolocapilar. pueden formar ovillos que producen obstrucción intestinal. En el hígado. bazo. o ir al intestino grueso y ser expulsados por el ano. Trastornos por la migración de las larvas: en pulmón hay hemorragias petequiales y espesamiento de la pared alveolar. a los bronquios de diverso calibre y a la tráquea. en las embarazadas. médula espinal. producto de su metabolismo. perforar el tímpano y salir por el oído externo. en los casos de invasión masiva. El período prepatente es de 65 a 70 días. que muere al 60 . d) mecánica: cuando se encuentran en gran número. que puede ser mortal en zonas endémicas. y con la carga parasitaria que éste posee. En infecciones masivas. rápida. los síntomas se agravan: fiebre elevada (39-40ºC). cerebro. hemoptisis ligera. Puede haber infiltración eosinófila alérgica de 1 a 3 semanas de duración. de tórax se observan imágenes de infiltrados pulmonares. etc. al ser deglutidos. Otra característica es que producen parasitismo errático. timo. pueden penetrar en el conducto pancreático. el colédoco. estertores bronquiales y signos físicos de condensación y congestión pulmonar. b) traumática e infecciosa: pueden lesionar la mucosa intestinal y transportar gérmenes del intestino hacia las vías pancreáticas y biliares. que provocan fenómenos alérgicos en piel y aparato respiratorio. o ascender por las fosas nasales y llegar al conducto lagrimal y salir por el ángulo interno del ojo. Luego van al corazón derecho. tos espasmódica. y al pulmón allí se estacionan entre 8 y 10 días. En la Rx. o son causa de estrangulación herniana. espasmo laríngeo. llegan al estómago y al duodeno donde maduran hasta el estado adulto. pasar la placenta. respiración irregular. las larvas ocasionan pequeños focos inflamatorios con lesiones necróticas alrededor del parásito. Las larvas. c) tóxica: a través de la secreción de sustancias. También en el apéndice. urticaria. si la infección es masiva se agrega exudado seroso con formación de focos neumónicos. al 2º ó 5º día de la contaminación se constata fiebre moderada. a los distintos órganos: ganglios linfáticos. con infiltrados leucocitarios. Cuando la infección es con pocas larvas.1 mm. y producir perforación. En todo este trayecto las larvas sufren varias mudas. pasando a los alvéolos pulmonares. superficial. riñón. tiroides. sobre todo en los niños hiperparasitados. o desde la faringe penetrar por la trompa de Eustaquio. y al llegar al intestino miden entre 1 a 2.

desgano. Los síntomas pueden llegar a confundirse con los de fiebre tifoidea o disentería. donde se hallan los huevos del parásito. sobre todo niños. durante 3 días en 2 tomas. mala respuesta al tratamiento antibiótico. Se observó que una infección por veinticinco Ascaris consume alrededor de 4 g de proteínas diarias. Tratamiento: en el tratamiento de los Ascaris no se debe dar antihelmínticos en pacientes con fiebre. La muerte de los Ascaris sin expulsión inmediata puede producir una toxemia grave. se detectan los gusanos en las localizaciones erráticas y en intestino grueso. o se producen los ovillos en el intestino grueso. además de los datos epidemiológicos. desde pesadez epigástrica hasta un intenso dolor. es frecuente el meteorismo. y la radiología. En caso de que sean sólo infértiles se debe a la presencia de uno o pocos gusanos hembras. si bien tiene signos característicos. alteración de la prueba de D-xilosa. se producen principalmente en pacientes desnutridos. Los mismos pueden ser fértiles o infértiles. También son de utilidad la TAC y la ecografía. ni en las insuficiencias hepática. que muestra sombras cambiantes con el tiempo. Todo ello cesa con la expulsión masiva de los vermes. si penetra y luego sale. Los síntomas nerviosos. y menor tolerancia a la lactosa. ocasiona apendicitis aguda. Niños: 5 a 10 mg/kg peso en 1 toma en ayunas. paresias y ocasionalmente irritación meníngea. En el apéndice. Puede haber hipotermia. Puede el coproparasitológico ser negativo habiendo eliminado gusanos: debido a que solo hay uno o pocos gusanos machos o sólo hembras prepúberes o un gusano solitario. puede confundirse con neumonía atípica. muchas veces de solución quirúrgica. la solución es generalmente quirúrgica. con fiebre escasa. ataques epileptiformes con o sin pérdida del conocimiento. vómitos. que han tenido parasitismo prolongado. Trastornos debidos a los vermes adultos: a causa de la movilidad. produce un cólico apendicular ligero. los Ascaris pueden producir intensos estímulos locales secretorios y motores. con ingestión previa de líquido de contraste. Diagnóstico: Clínico: la neumonitis ascaridiana. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. Los niños con alta cantidad de parásitos presentan retraso en el crecimiento por desnutrición. La ascariosis intestinal es difícil de distinguir de otras helmintiasis intestinales. el pulso filiforme. Contribuyen a definir el cuadro la elevada eosinofilia. Cuando la ubicación es en vesícula. siendo generalmente asintomáticos. el número y la potencia muscular. asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva. Puede presentarse un cuadro de abdomen agudo cuando se producen masas u ovillos de Ascaris. 61 . produce disminución de la absorción de grasas.no terminar su ciclo evolutivo. pues producen migración errática de los vermes. ni en el embarazo por los efectos adversos que tienen las drogas antiparasitarias. Por radiografía directa de abdomen. existen también trastornos funcionales: diarrea. Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos 400 mg. renal o cardíaca. pero si permanece allí. siendo las diarreas abundantes. pérdida de apetito. Identificación macroscópica de los vermes eliminados. con reflejos neurovegetativos gastrointestinales: molestias estomacales. Laboratorio: Directo: mediante el análisis coproparasitológico. en ocasiones espontánea. en cualquier edad y peso. como convulsiones.

en cualquier edad y peso en 2 tomas. aunque es más abundante en los países tropicales. se carece de datos fidedignos en los laboratorios. según autores cubanos disminuyen en un 98% la cirugía. razón por la que se lo llama gusano látigo. repitiendo a los 7 días. los Ascaris pueden tapar las sondas o tubuladuras utilizadas durante el acto quirúrgico. en cualquier edad y peso en 1 toma. tanto por las características socioeconómicas de la población. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Niños: 20 ml en 4 tomas. luego de comenzado el tratamiento oral. y 1000 ml en adultos. miden 62 . característica que sirve para la diferenciación morfológica directa.5 g. en 100 ml.durante 3 días Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. ya que muchas personas conviven con el parásito por generaciones. como se medica a los pacientes directamente en el consultorio. Trichuris trichiura (Trichuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. no excediendo de los 3. y las hembras 4-5 cm con el extremo posterior curvado. Además. durante 3 días. la fórmula es la siguiente: Pamoato de piperazina: 0. sobre todo en niños. Mebendazol: agregar luego de uno de los dos anteriores: Dosis diaria: 100 mg. Es posible que en nuestro país haya subregistro de esta patología. En caso de vómitos: es necesario efectuar la intubación duodenal para administrar los medicamentos. Prevención: las mismas que se detallan en el Capítulo I. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. durante 5 días. Morfología y características del agente: Adultos: son de color blanquecino con el extremo anterior filiforme y la parte posterior (1/3 del parásito) más gruesa. Niños: 15 mg en 2 tomas por 3 días. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. de agua tibia. Se necesitarían más estudios en terreno para conocer la incidencia de ésta y otras parasitosis en nuestro medio.5 g + 2g de ClNa. por 1 día. En la edad adulta las hembras tienen una oviposición diaria de alrededor de 8000 huevos. Los machos miden 3-4 cm y tienen el extremo posterior en forma de espiral. durante 2 días. por 48 horas. “preventivamente”. en cualquier edad y peso en 2 tomas. y en las zonas endémicas prácticamente no se la registra. cuanto por las altas temperaturas que permiten una más rápida evolución de los huevos. de pirantel) (ascaristático): Dosis diaria: 75 mg/kg peso. Con obstrucción intestinal: Pamoato de piperazina (antagonista del P. Alternativo: Furazolidona (ascaristático): Dosis diaria: Adultos 100 mg.5 % realizadas a las 12 o 24 hs. Huevos: morfológicamente son semejantes a un limón. Las enemas con piperazina al 0. o por expulsión del parásito. sobre todo en niños. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. luego 1 ó 2 tomas de 15 ml en adulto o 5 ml en los niños para ayudar a la expulsión de los vermes. debido a que no siempre se la tiene en consideración. durante 5 días. facilitan la rápida expulsión de los gusanos contenidos en el intestino grueso. Volumen de la enema: 100 ml por año de edad en niños. Al comenzar el tratamiento Aceite mineral o Vaselina: Dosis diaria: Adultos: 60 ml. Comentarios generales: es importante el análisis coproparasitológico previo a cualquier cirugía. debido a que por su migración errática.

Modo de transmisión: la vía de contagio es la oral. En infecciones moderadas. Se adhieren a la mucosa intestinal por su porción cefálica -donde poseen una lanceta retráctil. Laboratorio: Directo: mediante el hallazgo de huevos en el examen coproparasitológico. Si la enfermedad no es tratada. Como el grado de patogenicidad está en relación directa con la carga infectante es importante cuantificar la infección mediante el conteo de huevos a través de las técnicas de Stoll o de Kato-Katz. prolapso rectal y puede haber desarrollo de los dedos en palillo de tambor. Clínica y patología: luego de la ingestión de los huevos. El período prepatente se calcula entre 35 y 55 días.ocasionando lesiones que pueden constituir la puerta de entrada de infecciones bacterianas. ocasiona fenómenos reflejos diversos y de intensidad variable. de su duración. Con baja carga parasitaria los casos son asintomáticos. y a veces en el íleon. con espasmos abdominales y tenesmo rectal grave. en 10-14 días cuando las temperaturas son favorables (26ºC). La eosinofilia periférica es no mayor del 15%. Es un hematófago leve ya que consume alrededor de 0. Los gusanos se pueden localizar en el apéndice. 63 . Comentarios generales: en nuestro hospital fue internado un niño de 4 años. La anemia es hipocrómica. La transmisión se realiza a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados con tierra.005 ml de sangre por día. Embrionan en el suelo húmedo. donde pueden vivir hasta 3 años. Localización: la más frecuente es en el ciego y en infecciones severas se lo puede encontrar en el apéndice. Es difícil diferenciarlo en las infecciones moderadas. Como los huevos no son embrionados en el momento de la postura. no pueden producirse autorreinfecciones. moderada o intensa dependiendo de la cronicidad de la infección. Tratamiento: ídem Ascaris lumbricoides. Diagnóstico: Clínico: cuando hay prolapso rectal con parásitos. cada verme. La viabilidad es de alrededor de 5 años. se observa un cuadro inespecífico con dolor de tipo cólico y diarreas ocasionales. anemia. en niños hay retardo de crecimiento. Después de un corto período pasan al intestino grueso. cualquier parte del colon. Prevención: seguir las normas descriptas en el Capítulo I. Cuando la carga parasitaria es elevada se observa disentería crónica. en el interior del aparato digestivo salen las larvas por uno de los extremos en que está el tapón albuminoideo. irritando las terminaciones nerviosas del simpático.50-60 µm por 22-25 µm y contienen un tapón albuminoideo en cada extremo. de la edad y del estado nutricional del huésped. originando un cuadro de apendicitis subaguda o crónica. se debe a la malnutrición y a la pérdida de sangre por el colon friable. viéndose también favorecida por el hábito de pica en los niños. El cuadro clínico depende de la intensidad de la infección. el cuadro es inconfundible. y en heces puede haber presencia marcada de ellos. y se alojan en las glándulas de Lieberkun del intestino delgado. debido a que el parásito se fija profundamente. dando áreas hemorrágicas y a veces ocluyéndolo. y en 6 meses a un año a bajas temperaturas. aumenta la desnutrición.

Morfología y características del agente: Adultos: tienen el cuerpo filiforme y son de color blanco: el macho mide 3-5 mm de largo y la hembra 7 a 12 mm. Huevos: son traslúcidos. Tenía como antecedentes dos internaciones previas. trompas de Falopio y ovarios. El período prepatente se calcula entre 2 semanas y 2 meses. desapareciendo la sintomatología con el tratamiento específico. Al producir lesiones en el apéndice donde inocula gérmenes de la flora intestinal. hay fuerte prurito. a veces diarrea. Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. determinando procesos inflamatorios. y que le permite unirse a la mucosa y adherirse a la pared intestinal y a la piel en el momento de la oviposición. En ciertos casos hay 64 . En lugar húmedo y cálido son viables por 12-15 días. llegar a las trompas y caer en el peritoneo. en forma aglutinada (alrededor de 11. por la misma causa. Si los parásitos se pasan del ano a la vulva y a la vagina. En el recto y ano puede encontrarse un punteado hemorrágico. Algunos pacientes presentan trastornos nerviosos. En parasitosis intensas. irritabilidad. la hembra migra al recto o al borde del ano. es decir que los huevos colocados en la región perianal estallan. donde deposita los huevos. al rascarse la zona perianal y llevarse las manos a la boca. sobre todo nocturno. Es una infección que se produce casi siempre de persona a persona. Por oxiuriosis errática pueden remontar al útero.con cuadro de anemia y diarreas con sangre de un año de evolución. Anteriormente no se le habían realizado estudios coproparasitológicos. inflamación con leucorrea y lesiones por rascado. Modo de transmisión: por ingestión o inhalación de los huevos infectados. dirigiéndose al ciego donde maduran. cuyo origen algunos autores atribuyen a sustancias neurotóxicas eliminadas por el verme. sin diagnóstico etiológico. Hay autoexoinfección. a los dos y tres años. y también puede penetrar en la vagina. esófago y nariz. tienen una parte cóncava y otra convexa. es responsable de casos de apendicitis. La hembra grávida “viaja” generalmente por la noche hasta la región perianal. dolores intestinales y vómitos. Está discutido si existe retroinfección. Raramente se lo encontró en vejiga. pero se lo puede hallar en la parte terminal del íleon y en el colon ascendente.000) que se adhieren a la piel transitoriamente a través de una sustancia pegajosa. La extremidad anterior termina en una expansión cuticular que puede llenarse de líquidos tisulares. Están cubiertos por dos membranas lisas unidas en un punto por donde sale un embrión vermiforme infectivo a las 6 hs de la postura. de allí su importante diseminación intrafamiliar y en escuelas. en el intestino hay inflamación catarral que hace que estos pacientes tengan inapetencia. Clínica y patología: en la región perianal hay prurito intenso. En el estudio coproparasitológico presentó alta carga de Trichuris trichiura. y por el rascado se ocasiona dermatitis o infecciones piógenas secundarias. Localización: lo más común es encontrarlo en el ciego. Después de la fecundación. En infecciones masivas puede encontrarse en el estómago. miden 50-60 µm por 30-35 µm. el macho muere y es eliminado con las heces. se liberan las larvas y atraviesan el orificio anal. Luego de la copulación.

vermicularis. Niños: 10 mg/kg peso. En nuestro país se lo halla con más frecuencia en el norte y la Mesopotamia. por 3 días. La hembra penetra en las vellosidades de la mucosa intestinal. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. desde donde va hacia los pulmones. principalmente en el duodeno y parte inicial del yeyuno. Tratamiento: Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos: 400 mg.2 mm de largo y el macho alrededor de 0. en 1 toma. Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Distribución geográfica: se lo encuentra preferentemente en las zonas de climas cálidos con suelos húmedos y de tipo fangoso. y en el 26% de las que presentaban vulvovaginitis hemorrágica. Niños: 15 mg/kg peso. por 3 días. por 3 días. colocar los juguetes de los niños al sol como así también la ropa de cama y la personal.crisis urticarianas y rinitis por la acción tóxica del parásito. El examen coproparasitológico no es efectivo para el diagnóstico de esta parasitosis. durante 3 días. strongyloide o intestinal: la hembra mide unos 2. Esta forma ha sufrido durante el trayecto descripto dos mudas que la transforman en b) Parasítica. ya sea utilizando cinta de celofán engomada (test de Graham) o a través del hisopado anal con gasa húmeda. en 1 toma. Pamoato de pirvinio: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. donde deposita los huevos de los cuales nacen: c) Larvas rhabditoides: que 65 . Tiene una cutícula que la hace resistente al medio exterior. En niñas es una causa frecuente de flujo vaginal. Ventilar las habitaciones. antes de que el paciente se levante. en 2 tomas. en 1 toma en ayunas. Identificación macroscópica del parásito. basándose en que los huevos no resisten la desecación. tráquea. Morfología y características del agente: aún hay varios aspectos no muy claros en relación con el ciclo de este parásito. Es importante que el material se recoja por la mañana. Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso. En el hemograma se puede encontrar eosinofilia entre 4 y 12%. Prevención: además de las generales. atraviesa los capilares linfáticos o venosos y llega al corazón derecho. bronquios. en 1 sola toma. principalmente en íleon y yeyuno. una vez que penetra por la piel. semejantes a los que requieren las uncinarias.7mm. Esta larva. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. en 1 toma. en cualquier edad y peso. Niños: 10 mg/kg peso. laringe y faringe. Laboratorio: a través del hallazgo de los huevos en el material obtenido de la zona perianal. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos 1g. sí se sabe que se presenta en cuatro formas o estados larvales: a) Filariforme: mide alrededor de 700 µm y es la forma infectante desde el exterior. en cualquier edad y peso. aunque se han hallado casos autóctonos en la provincia de Buenos Aires. pasando al intestino delgado para penetrar en la mucosa intestinal. Comentarios generales: en nuestros estudios hemos observado que en cerca del 50% de las niñas con flujo vaginal se hallaron E. durante 3 días. Diagnóstico: Clínico: por el prurito anal característico.

La autoinfección hace que esta parasitosis se mantenga en algunos pacientes durante muchos años. a diferencia de lo que ocurre con las uncinarias que avanzan lentamente y evolucionan por semanas. La eosinofilia es entre 8 y 15% con picos. En infecciones intensas puede estar en todo el tracto intestinal. Se manifiestan con tos. o d) en personas con bajas defensas inmunológicas penetran en las vénulas mesentéricas. Clínica y patología: la infección por Strongyloides puede ser asintomática o presentar síntomas cutáneos. El perro y el gato son reservorios en esta parasitosis. diarrea. gastrointestinales y/o pulmonares. debido a la autoinfección. al entrar en contacto con la piel de la región perianal o perineal. que van desde la luz intestinal al exterior con las heces. c) son eliminadas con las heces y. En esta parasitosis existe el proceso de autoendoinfección: las larvas rhabditoides pueden transformarse en filariformes en la luz intestinal. vómitos. En casos de inmunodepresión o desnutrición puede pasar al torrente sanguíneo y producir parasitosis diseminada. Modo de transmisión: desde el exterior a través de la penetración en la piel expuesta. en inmunosuprimidos y desnutridos. Como síntomas digestivos presentan anorexia. Pulmonares: se deben a que las larvas rompen los capilares pulmonares y entran en los alvéolos provocando pequeñas hemorragias e infiltración celular. con distrés respiratorio con infiltrados pulmonares que se observan en la radiografía. El período prepatente es de alrededor de 30 días. fiebre y vómitos. en el punto de entrada de la larva se produce un eritema pruriginoso. Puede haber urticaria crónica inespecífica en muñecas y tobillos.7 mm. canales pancreáticos y colédoco. taquipnea. donde se transforman. neumonía o síndrome obstructivo. Puede haber diarrea crónica y dolor abdominal. Los casos de infección generalizada se presentan en pacientes tratados con corticoesteroides. Intestinales: dependen del grado de infección. dolor abdominal progresivo. aunque no se descarta. En estos casos es posible encontrar larvas en el esputo. enteritis ulcerativa con síndrome de mala absorción. algunas en la forma filariforme y otras en la d) Forma libre o estercoral: la hembra mide alrededor de 1 mm y el macho unos 0. Localización: lo más frecuente es en el duodeno y parte inicial del yeyuno. vuelven a penetrar y producir la reinfección. Está discutida en la actualidad la transmisión transplacentaria. La intensidad de los síntomas está en relación con la reacción de los tejidos del huésped.miden alrededor de 250 µm. pero sólo durante 12 a 48 hs. Pueden tener un intenso síndrome purpúreo. iniciando una infección sistémica. Cutáneos: aunque no en todos los casos. b) a través de la vena porta o de sus venas accesorias llegan a los pulmones y luego se reinicia el ciclo. En casos de hiperinfección. a la agresión de los parásitos y sus elementos de secreción y excreción. Una forma común de infectarse es tomando sol al borde de ríos o mares donde la playa está contaminada. Estos al aparearse darán origen a nuevas formas libres o formas filariformes que reinician el ciclo. este tipo de infección es común en quienes caminan descalzos o con calzado abierto. tos y broncoespasmo. ocurriendo lo siguiente: a) infectan los segmentos inferiores del intestino. síndromes de mala 66 . sibilancias. creando a veces un trayecto serpiginoso (larva currens = larva corredora) que avanza rápidamente.

hígado. durante 5 días. Es fundamental mantener el equilibrio hidroelectrolítico de los pacientes. es la asociación de neumonitis con enteritis. En casos graves. si bien en un principio se consideró a la estrongiloidiosis como marcadora de esta patología. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. más la existencia de bacteriemia persistente por enterobacterias. SNC. Comentarios generales: en nuestro hospital se efectuaron estudios de estrongiloidiosis en niños inmunocomprometidos. estudios posteriores lo descartaron. durante 3 días. Dosis diaria: 150 ug en 1 toma. Otro caso de estrongiloidiosis. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 1500 mg. Indirecto: estudio serológico por métodos de ELISA e IFI. sumados al hecho de haber viajado o proceder de área endémica. Prevención: las generales para parasitosis según Capítulo I. dolor epigástrico y eosinofilia. También observamos un caso autóctono procedente del conurbano bonaerense. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. 67 . ya que los eosinófilos actuarían como “contenedores inmunológicos” de esta infección. Se observa mayor predisposición en personas tratadas con corticoesteroides que en el resto. enteritis perdedora de proteínas y hemorragias. en un niño de 6 meses con diarrea persistente. distensión abdominal. Ivermectina: sólo mayores de 5 años. por 10 días. Con respecto a los pacientes HIV+. diarrea con sangre. De allí que es fundamental el estudio coproparasitológico antes de iniciar este tipo de terapia para evitar casos de hiperinfección o infección generalizada. por 10 días. En casos graves. fulminante. en pacientes procedentes de área endémica o que en algún momento de su vida hayan viajado. Las larvas filariformes pueden diseminarse a cualquier órgano. En casos graves. Una clave para sospechar esta patología.absorción. Cultivo de larvas por método de Baerman y de Harada Mori. (corazón. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. rash cutáneo y edema en miembros inferiores. lo presentó una niña de 3 años procedente de la provincia de Corrientes. con presencia de huevos de S. y se halló mayor incidencia en los tratados con corticoesteroides. esputo. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día) en 3 tomas. Falleció a poco de internarse. durante 2 días. Pueden producirse infecciones bacterianas sistémicas por organismos provenientes de la luz intestinal transportados por las larvas que emigran hacia la circulación. stercoralis en las mismas. con signos de desnutrición severa. Diagnóstico: Clínico: presuntivo en caso de bronquitis con evolución atípica o neumonitis seguida de diarrea. líquido duodenal o biopsias. por 10 días. Laboratorio: Directo: por examen microscópico de heces.). Presentaba coproparasitológicos positivos y restos de mucosa en las heces. La eosinopenia es índice de mal pronóstico. etc. Niños: 15 mg/kg peso en dos tomas durante 3 días.

actuando éste como huésped paraténico. con una capacidad de oviposición de 10. Ancylostoma caninum y Ancylostoma ceylanicum infectan sobre todo a perros y gatos.a. Nos ocuparemos de los dos primeros. La vida de estos parásitos es de alrededor de 5 años.) se lo conoció como uncinaria del Viejo Mundo y al N.7 mm de diámetro. y con el extremo posterior en forma de cono. y glóbulos rojos.d. penetrándolos y caminando en su espesor. sobre todo de manos y pies.d.) y 20. Modo de transmisión: vía dérmica por contacto de la piel. duodenale (A. se alimenta de bacterias y detritus que hay en el suelo.a.) como uncinaria del Nuevo Mundo. con sombra y humedad.d. sufre dos mudas y luego de 5 a 6 días. varía entre 30 y 40 días (período prepatente). y ocasionalmente al hombre. miden 6070 µm por 30 a 40 µm..a. americanus (N.000 (N. en la actualidad se encuentran en todas las zonas que tienen suelos con los requerimientos necesarios para su desarrollo. y pasa a c) Forma adulta.. histotropismo (+). siendo algo mayores en el caso de A. los machos miden de 8 a 11 mm de long. Puede vivir en el medio ambiente hasta 15 semanas. Otras especies como Ancylostoma braziliense.a.) huevos diarios. desde el comienzo de la infección hasta la oviposición.4. y tienen el extremo posterior en campana. se transforma en b) Larva filariforme (600-800 µm) que es infectiva para el hombre. prescindiendo del huésped (de allí que a veces elijan 68 .6-0. de color blanco rosáceo.) que unida al esófago actúa como importante órgano succionador.) o placas (N.0. sino que en el medio ambiente tibio (23-30ºC). que sale del huevo. produciéndose la diferenciación sexual. y luego de unas 24 hs. Para que el proceso infectivo se cumpla los parásitos cuentan con algunas carácterísticas (tropismos): tigmotropismo (+): tienden a adherirse a objetos con los cuales hacen contacto. por 0. Ancylostoma duodenale y Necator americanus Distribución geográfica: si bien al A. y casos accidentales de uncinariosis intestinal en el último. En el extremo anterior poseen la cápsula bucal con dientes (A. o N.d. con tierra infectada. de linfa. En N. o por vía oral a través de la ingesta de alimentos contaminados. es difícil diferenciar microscópicamente si corresponden a A. En los dos primeros casos dando sólo el síndrome de larva migrans cutánea (ver más adelante). las hembras 10 a 13 mm de longitud por 0. El tiempo. Migra y recorre el árbol respiratorio hasta la epiglotis. Al penetrar por la piel (o la mucosa en caso de ser ingerida) del huésped se dirige a través de las vénulas al corazón y de allí al pulmón.Uncinarias (Uncinariosis) Los agentes específicos de la uncinariosis humana son los nematodos Ancylostoma duodenale y Necator americanus. No son directamente infectantes al ser expulsados junto con las heces. que es la facilidad que tienen las larvas de ser atraídas por los tejidos. evolucionan hacia a) Larva rhabditoide (200-300 µm de largo).a.5 mm de diámetro. para unirse a la mucosa y alimentarse de ella.d. se traslada al tubo digestivo y luego se fija a la mucosa a través de la cápsula bucal. Morfología y características del agente: Huevos: son ovalados.000 (A.

y se colocan en piedras. geotropismo (-) por el que se alejan del suelo. Los niños tienen retraso del crecimiento ponderal y madurativo.84 cm3). La cantidad promedio de sangre extraída diariamente por cada gusano es de 0. c) Intestinal: la podemos clasificar en tres grados: Leve: la pérdida sanguínea es compensada y en estos casos pasa generalmente la infección desapercibida. a) Cutánea: es frecuente en N. Puede haber fiebre. Puede haber insuficiencia cardíaca. hasta llegar a la anasarca. Severa: con constipación o diarrea. hojas. eritema y erupción papular.huéspedes paraténicos). etc. al penetrar en la piel y atravesar los capilares y alvéolos pulmonares. siendo portadores asintomáticos. pelo seco. que suele calmarse con la ingestión de alimentos sólidos. hipercloridia). siempre que estén húmedos o sea hidrotropismo (+) como por ejemplo en piel. Algunos investigadores consideran la vía de infección transplacentaria y transmamaria debido a que se han encontrado infectados neonatos y lactantes pequeños. Clínica y patología: la patogenia estará dada por 1) Acción expoliadora: los parásitos adultos sustraen sangre. hojas. que no dura más de dos semanas si no hay agregada una infección bacteriana.d.38 a 0. acompañada de edema. la resistencia del paciente y las reinfecciones. y rara en A. Las manifestaciones clínicas dependerán del número de gusanos. disnea y anasarca que en ocasiones conducen de por sí. Hay anemia discreta con pirosis (acidez gástrica. Por las lesiones intestinales se produce mala absorción intestinal. o como consecuencia de una enfermedad intercurrente 69 . En el lugar de penetración se presenta una dermatitis local pruriginosa. con la cual se necrosan los tejidos introducidos en la boca y los que rodean el polo cefálico del parásito. intermitente y moderada. En general no causan en pulmón un grado de agresión tan importante como ocurre con Ascaris y Strongyloides. 3) Acción tóxica: las uncinarias secretan sustancias hemolíticas y anticoagulantes. el tiempo de infestación. seguido a veces de vómitos. Moderada: la pérdida sanguínea es parcialmente compensada por el paciente. edema en cara. provoca en ambos sitios reacción inflamatoria. a nivel de las heridas pueden penetrar gérmenes de la mucosa intestinal e invadir el organismo. Localización: transitoria en piel. etc. termotropismo (+). con atraso de la pubertad. así como una toxina cito o histolítica. palidez.a. 2) Acción traumática y bacterífera: por medio de la cápsula bucal y del poderoso esófago arranca trozos de mucosa y a veces de submucosa. sensación de llenura estomacal y dolor epigástrico. pulmonar y alveolar. También la larva filariforme. Además. Definitiva en intestino delgado. b) Pulmonar: se producen traumatismos microscópicos con pequeñas hemorragias en pulmón al atravesar la larva los dos endotelios. que consiste en dirigirse a lugares con mayor temperatura que el medio en que viven. En las heridas producidas por el parásito se producen congestiones y hemorragias favorecidas por las sustancias anticoagulantes que segrega. y con ello rompe capilares sanguíneos. flatulencia. linfa y tejidos intestinales de los individuos que parasitan.67 cm3 (0. aumentando aún más el sangrado por las sustancias anticoagulantes que segrega.. pero sólo se produce neumonitis clínica en caso de migración masiva simultánea de larvas. principalmente en el duodeno. particularmente palpebral y en extremidades inferiores.

son indiferenciables. a la muerte del paciente. con eosinofilia que puede llegar a 50-70%.000 E/mm3. Comentarios generales: existe una creencia con respecto a que el N. Larva migrans cutánea Son agentes causales de esta patología las larvas filariformes de Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum. de acuerdo a la zona. Características hematológicas: la anemia es intensa. al año descender al 15% y al 3º año al 5%. Estos animales parasitan las tierras arenosas de playas y/o jardines y en condiciones ambientales propicias se desarrollan las larvas filariformes. para comprobar los detalles morfológicos de ambas especies. americanus (originario de Africa e ingresado con los esclavos a América) es la especie “autóctona” en nuestro país. se observó prevalencia de uno u otro. Para evaluar carga parasitaria o efectividad de tratamiento se deberá efectuar la técnica de Kato-Katz o de Stoll para cuantificar la cantidad de huevos. en cuanto a los huevos.E. desde el año 1900.000 y 25. con valores de hemoglobina que pueden llegar a 1-2 g/l.000 E/mm3 al principio y luego desciende a 5. En base a estos datos. Desgraciadamente en la actualidad se carece de datos verdaderos sobre la prevalencia de cada especie en las distintas regiones de nuestro país.10. Hay nefrosis con edema. Rey Millares en 1960 concluye que en la zona noreste predomina el N. que al penetrar en la piel del hombre. aunque característica. Las personas infectadas presentan intenso prurito y reacción 70 . microcítica e hipocrómica. duodenale (introducido en América por los europeos). siendo una causa importante de muerte fetal. septicemia de origen intestinal). por secuela de la anemia.d. pero en zonas endémicas 8-9 g/l. sólo se habían hallado casos de A. formando canales ondulados que avanzan 1cm por día. sobre todo en zonas endémicas. debido a la compensación producto de la cronicidad. Tratamiento: ídem ascariosis intestinal. sin embargo. el Dr. hipoproteinemia . En la embarazada hay toxicosis grávida con albuminuria. hipertrofia cardíaca en los casos crónicos. se debe seguir la técnica de cultivo de Harada Mori o similares. se localizan entre la dermis y la epidermis. no siempre detectada. En estudios posteriores. Prevención: lo señalado en el Capítulo I. duodenale. ambas uncinarias de perro y gato. hay hiperplasia medular. que no es el huésped adecuado (huésped paraténico). edemas y otras helmintiasis intestinales. Anteriormente. no es pategnomónica como para permitir la diferenciación con deficiencias nutricionales. Para diferenciar entre las larvas de N. Laboratorio: identificación de huevos en el examen coproparasitológico. edema y disminución de la función renal.(bronconeumonía. disminución de la presión sistólica y. americanus y en la zona noroeste el A. Parodi en 1916 descubrió los primeros casos en la provincia de Corrientes. La leucocitosis se encuentra entre 15. anemias. el Dr. Diagnóstico: Clínico: la sintomatología. albuminuria. Se produce insuficiencia hepática por degeneración centrolobulillar.a de A. S.000.

Los cachorros desarrollan la enfermedad por gusanos adultos siempre. Toxocara sp. siendo un poco menor la de T. El hábito de pica es un factor epidemiológico muy importante. Toxocara catis (gato y otros felinos) y Toxocara leonino (caninos y felinos). o por la ingestión de larvas eliminadas junto con las heces de los cachorros. Recién eliminados no son infectantes: necesitan alrededor de dos semanas para que se desarrolle la larva dentro del huevo. Morfología y características del agente: el hombre frente a esta parasitosis se comporta como huésped paraténico. que a las 3 semanas de nacido empieza a eliminar huevos con las heces. mide alrededor de 500 µm de longitud por 20 µm de ancho. miden unos 12 cm. al no ser el huésped correspondiente a este parásito. del T. Los perros se pueden infectar. Nos ocuparemos. cumpliendo un ciclo semejante al Ascaris en el humano.inflamatoria frente a la acción de las enzimas proteolíticas de la larva. Al ingerir los huevos infectantes. sobre todo por niños que juegan en suelos peridomiciliarios o en areneros y tierra de las plazas. Modo de transmisión: a través de la ingestión de huevos infectantes. canis. El período de incubación es de alrededor de una semana. por la ingestión de huéspedes paraténicos (roedores). Distribución geográfica: cosmopolita. Algunos autores sugieren el uso de antiparasitarios por vía oral. y su cubierta externa mamelonada es más irregular. pero se considera un tratamiento agresivo para el paciente dado que la larva no llega más allá que la epidermis. o que estuvieron en ríos de la región mesopotámica. Localización: las larvas. por la ingestión de huevos infectivos del suelo. En el perro adulto y en la hembra no preñada puede ocurrir lo mismo que en el hombre. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) La toxocariosis en el hombre es producida por el Toxocara canis (perro y otros cánidos). o completar el ciclo a gusano adulto. comúnmente conocidos como áscaris del perro o del gato. el mismo no cumplirá con su ciclo evolutivo total. luego de atravesar la pared intestinal. y después de un período de migración la larva se enquista en los tejidos estimulando la producción de un granuloma eosinófilo. por su valor epidemiológico. Los gusanos adultos son semejantes a los Ascaris pero de menor tamaño. En las hembras preñadas las larvas pueden pasar la placenta y alojarse en el hígado del feto. La larva que produce esta patología en el humano es de estadio L2. Puede haber infección secundaria producida por el rascado. llegan al 71 . catis. pero un poco más grandes. como el juego con cachorros no desparasitados. En nuestro medio es común encontrar esta patología en personas provenientes de playas de Brasil. también hay migración de larvas a la leche materna que infecta a los cachorros. o sea que. Los huevos también. Tratamiento: el tratamiento recomendado es local. además de las dos formas anteriores. el ciclo llega hasta la segunda etapa larvaria. utilizando Tiabendazol en crema cada 6 u 8 horas. o congelamiento de la larva colocando hielo seco en la zona afectada.

sensación de cuerpo extraño. estrabismo. hipergammaglobulinemia y alta eosinofilia. leucocoria. y hay eosinofilia leve o ninguna. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. la alta eosinofilia. repetir luego de 15 días. En el fondo de ojo se observa endoftalmitis. Niños: 10 mg/kg peso.hígado. adenomegalias.) Diagnóstico: Clínico: la fiebre. esplenomegalia. y alteración difusa del epitelio pigmentario con vitreitis. manifestaciones pulmonares (cuadro asmatiforme-neumónico. cefalea. La miocarditis puede llevar a la insuficiencia cardíaca. Como síntomas generales. alteraciones del progreso ponderal. En toxocariosis ocular el examen serológico no siempre es positivo (en menos del 50% de los casos). pero la sintomatología es inespecífica (dolor abdominal. y no en todos los casos. El Wester blot está en etapa experimental. Pueden aproximar al diagnóstico. amaurosis. IgM e IgE. donde algunas se quedan y otras continúan su recorrido por la circulación sistémica. Clínica y patología: la acción patógena está dada por la reacción inflamatoria producida por la larva en el tejido. cuadro urticariforme o purpúreo). pulmón y cerebro. fiebre intermitente. la hipergammaglobulinemia. dolor ocular. visión de moscas volantes. A menudo esta patología ha sido confundida con retinoblastoma. Sí es útil el examen por ELISA y el estudio de LDH en humor acuoso o humor vítreo para el diagnóstico diferencial con retinoblastoma. del factor reumatoideo y de la IgG. Toxocariosis visceral: puede ser asintomática. el que ha dado buenos resultados es por método de ELISA. macular. periférico o del polo posterior. la edad y condiciones inmunológicas del huésped. Toxocariosis atípica: es un cuadro que se presenta con serología positiva. Síndrome de Loeffer). en 2 tomas durante 5 días. 72 . sin signos ni síntomas clínicos. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 2500-3000 mg. Toxocariosis ocular: Se presenta generalmente en niños mayores de 7 años. durante 7 días. presentan anemia moderada. en 1 toma. Indirecto: a través de estudios serológicos. el aumento de isohemoaglutininas. pudiéndose alojar en cualquier órgano. granuloma vítreo. edema de miembros inferiores y alteraciones cutáneas (rash. trastornos de la conducta. compromiso del SNC con convulsiones. la leucocitosis. En la patología ocular es importante efectuar la diferenciación con retinoblastoma. cefalea. Corticoides: agregar al antiparasitario en caso de eosinofilia grave y/o toxocariosis ocular. Laboratorio: Directo: por la observación de la larva en biopsias o en el fondo de ojo. fotofobia. que se detecta por las pruebas serológicas y a veces una relativa eosinofilia. hepatomegalia. la hepatomegalia. artritis. la sensibilidad del huésped a los antígenos propios de la larva y a los productos secretados o excretados por la misma. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día). etc. añadido al contacto con perros. o presentarse como forma sistémica: predomina en niños menores de 6 años. hasta hemiplejia. aunque con mayor frecuencia en hígado. ojos. gatos y el hábito de pica orientan hacia esta parasitosis. la frecuencia de ingestión de huevos larvados. urticaria. Los síntomas más importantes son disminución de la visión. En caso de no remisión de los síntomas. el número de larvas adquiridas.

etc. Cada hembra tiene capacidad para generar 1500 embriones. hacer jugar a los niños en areneros y tierra.Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. además de los vínculos estrechos con estos animales. y una vez por mes hasta el año. Es necesario tener en cuenta que la costumbre en nuestro medio de dejar defecar a los animales en lugares públicos. En los últimos tiempos por estudios de ADN. A las 72 hs. Distribución geográfica: es un parásito cosmopolita. se digiere en el duodeno el tejido que envuelve a las larvas y en 48 hs. Luego las desparasitaciones periódicas. observándose que la desaparición de los signos clínicos estaba en relación con la normalización de la eosinofilia. la rata y el hombre. Comentarios generales: en nuestro hospital hemos efectuado el seguimiento durante dos años de 200 niños con toxocariosis. están las hembras fecundadas. se han distinguido distintas especies de Trichinella. a la submucosa y a veces. que migran dentro de la pared intestinal. y el cerdo al ingerir ratas que se han contaminado principalmente por sus hábitos de canibalismo. el quiste se calcifica y la larva o larvas mueren. Modo de transmisión: los principales hospederos domésticos de la Trichinella son el cerdo. teniendo un tropismo específico hacia el músculo estriado donde se transforman en larvas. hasta el mesenterio y aun a los ganglios mesentéricos. 73 . Niños: 1mg/kg peso. Trichinella spiralis (Triquinelosis) Hasta hace algunos años la única especie que se conocía era la Trichinella spiralis. están formados por tejido conjuntivo del huésped y contienen en su interior de 1 a 8 larvas. spiralis por ser la principal causante de infecciones en humanos. su frecuencia está relacionada principalmente con los hábitos alimentarios de la población. Prevención: las generales para parasitosis. aumentan las posibilidades de infestación. son ovalados. principalmente por métodos de PCR. Además es importante la desparasitación de las camadas de cachorros después de las 3 semanas de vida.5 mm x 40 µm) y adultos hembras (3-4 mm x 60 µm). pasan a los pulmones sin pasar por los alvéolos y luego se diseminan por vía arterial a todo el organismo. Son reservorios domésticos también el perro y el gato. y se enquistan. llegan al corazón derecho. Reservorios silvestres: zorro. se transforman en adultos machos (1. A los fines del presente manual nos ocuparemos de la T. lo que sugiere que el estudio serológico es muy importante para el diagnóstico de la enfermedad pero no para el seguimiento de la evolución de la misma. enrolladas en espiral o en ocho y miden 100 µm x 6 µm. El hombre se infecta al comer carne de cerdo cruda o mal cocida que contiene quistes con Trichinella. Al ser ingerida la carne que contiene quistes. Dentro del quiste permanecen viables por muchos años y si no son ingeridas por un nuevo huésped. y no con los valores de la serología en el seguimiento. A los 6-7 días luego de la infestación son liberados los embriones que penetran en los capilares linfáticos. jabalí. Morfología y características del agente: los quistes miden alrededor de 400 µm x 250 µm. luego descenso progresivo de la dosis durante 10 a 15 días. pumas. durante 7 días.

dolores pleurales. Fase muscular: Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. con sensibilidad dolorosa a la presión y con espasmos musculares que pueden llegar a la caquexia o evolucionar a la convalecencia.1 ml de antígeno de larvas de Trichinella en el antebrazo. vómitos y diarrea acuosa severa. también se puede efectuar el xenodiagnóstico alimentando a ratas de laboratorio con fragmentos musculares. de aparición brusca y de duración entre varios días a varias semanas. lengua. produciendo síntomas reumatoides. hay una reacción precoz a los 30 minutos que se caracteriza por una pápula rodeada de un halo eritematoso de tamaño igual al doble de la pápula inicial. Diagnóstico: Clínico: se debe tener en cuenta el medio endémico y el antecedente de haber comido carne cruda o mal cocida o en forma de chacinados. alcanza un nivel máximo en la 3a ó 4a semana y disminuye en modo gradual en un período de meses. y los gusanos adultos. La eosinofilia relativa está entre un 20-50% pero puede llegar al 90%. se transforma en rojiza. 2) Migración de las larvas: unos 7 a 15 días después de la comida infectante aparecen las manifestaciones tóxicas: fiebre de tipo tífico (38.200 mg en 3 tomas por 10 días. diplopía. pueden producir síntomas de irritación gastrointestinal e intoxicación: náuseas. miocarditis y síntomas de reacción meníngea. cuello y costilla. Niños: 1 mg/kg peso. Indirecto: Intradermorreacción de Bachman: inyectando 0. tos. en 3 tomas. También puede presentarse fiebre. indoloro. Es de gran valor el edema periorbitario. disnea. fiebre. en 1 toma por 5 74 . La aneosinofilia sumada a un cuadro clínico severo es de mal pronóstico. diafragma. principalmente en los pobres en glucógeno. aunque no siempre estos estudios dan buenos resultados. sudoración profusa. Los músculos que con más frecuencia se encuentran invadidos son maxilares. laringe. La eosinofilia en sangre periférica aparece durante la 2a semana de infección. Diagnóstico serológico: los métodos más modernos son de IFI y de ELISA que se positivizan luego de la 2a semana de la infección. edema bipalpebral. Clínica y patología: la enfermedad se divide generalmente en tres fases clínicas que corresponden a los tres períodos: 1) Invasión (3 a 30 días de producirse la infección): las larvas desenquistadas ingeridas con la carne infectante. o 7 días en los casos graves. luego 1. edema de la cara y urticaria. mialgia y los trastornos gastrointestinales. que a las 24 hs. Laboratorio: Directo: al principio de la enfermedad pueden observarse en las heces o en líquido duodenal los gusanos adultos. la eosinofilia con la presencia de eosinófilos inmaduros. fotofobia. Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 tomas por 3 días. dolores articulares y musculares. taquicardia y taquipnea.5 a 40. Los quistes se encuentran en el tejido conjuntivo interfascicular de los músculos estriados. simétrico. 3) Enquistamiento: cuando los músculos son invadidos se establece una marcada presión intersticial. pero este método se utiliza en última instancia por ser invasivo.Localización: las larvas y gusanos adultos se desarrollan en el intestino delgado. por 3 días. Tratamiento: Fase intestinal: Mebendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 600 mg.5ºC). Biopsia muscular: al material obtenido generalmente del deltoides se le hace una digestión artificial y se observan las Trichinellas.

como los quistes resisten al ahumado y la salazón durante más de 7-8 meses. o Albendazol: Adultos: 400 mg. en 2 tomas por 7 días. permiten una importante distribución de la enfermedad. Recordar que las temperaturas por encima de 70ºC y las muy bajas a partir de -27ºC por 36 hs. Prevención: tener precaución sobre todo con la ingesta de fiambres ahumados o salados de origen incierto. la causa más común es el faenamiento y fabricación de embutidos caseros y en frigoríficos clandestinos debido a la falta de control veterinario de los animales. Además. aparte de una comunidad o distribuirse en muchas regiones con pocos casos. Niños: 200 mg. Los brotes registrados de acuerdo al origen y cantidad de los animales infectados pueden ser desde un grupo familar. Comentarios generales: continuamente aparecen brotes de triquinosis en distintas zonas de nuestro país. Más Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 dosis por 5 días. 75 . matan a la Trichinella.días y luego descenso progresivo durante 10-15 días.

Mansonella ozzardi Se la encuentra en América Central y América del Sur. debe hacerse entre las 22 hs. o en cualquier momento (sin periodicidad).Filarias (Filariosis) Las filarias son una familia de nematodes en que el hombre es huésped definitivo y en él se encuentran en el estado adulto y en el estado prelarval. mesenterio y grasa corporal. y al picar nuevamente la inoculan en el hombre. copulan dentro del huésped infectado dando origen a las microfilarias.2 mm y las hembras 70 mm x 0. en el tejido celular subcutáneo o en el corazón. El diagnóstico se hace por los datos epidemiológicos y el hallazgo de microfilarias en muestras de sangre. Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Originaria de Africa se la encuentra también en América Central y del Sur. denominado microfilaria. dependiente de los hábitos del huésped intermediario. Los gusanos adultos machos miden 40 mm x 0. Los gusanos adultos de acuerdo al tipo de filaria viven en las cavidades serosas. en los vasos linfáticos. Los machos adultos miden 2-5 cm x 100-200 µm.24 mm. En nuestro país se la conoce como microfilaria tucumana y es la única autóctona. pero en niños hay eosinofilia moderada constante. y 2 hs. En cuanto a la extracción de la muestra. viven apelotonados en nódulos fibrosos (oncocercos) por lo general 76 . En su ciclo de vida necesitan de un huésped intermediario y a la vez transmisor. para las de periodicidad diurna. No produce patología importante. que es un insecto díptero hematófago. cuando se efectúan los estudios hematológicos para la identificación del agente. Tratamiento: Ivermectina: 150 µg/kg peso en dosis única en ayunas. principalmente en las provincias del NO argentino. Repetir el tratamiento a los 6-12 meses. IFI y ELISA. Es necesario tener en cuenta este tipo de aparición. El diagnóstico indirecto se realiza mediante pruebas serológicas por técnicas de hemoaglutinación. a partir de los 5 años de edad. Las microfilarias se encuentran en la sangre periférica y no presentan periodicidad. La biopsia para la demostración de la presencia de gusanos adultos no siempre es efectiva. éstas evolucionan en el insecto al estado de larva rhabditoide y filariforme. Éstas se encuentran en general en la sangre. Se diferencian en machos y hembras. El agente transmisor es el Culicoides furens (jejenes). al picar a un sujeto infectado con microfilarias. para las de periodicidad nocturna y de 10 a 14 hs. según la especie a la que pertenezcan lo pueden hacer de día o de noche (con periodicidad). La prevención consiste principalmente en el control del vector en forma general y la protección de las picaduras de los mismos por parte de las personas que viven o viajan a zonas endémicas. las hembras 33-50 cm x 270400 µm. se localizan en las cavidades del cuerpo. De acuerdo con los objetivos de este manual daremos las características de las filarias más importantes.

nódulos subcutáneos. raramente de escroto. hígado. este tipo de lesiones son las más importantes ya que se observan entre el 30 y 60% de los casos.10 mm y la hembra 55 x 0. caseificación o calcificación. En caso de administrarse antiparasitario se recomienda la Ivermectina a razón de 150 µg/kg peso. en 3 dosis. Otras localizaciones de las microfilarias son en riñón. en una sola toma. sangre periférica. Las microfilarias son de periodicidad nocturna y se encuentran en la sangre. Las manifestaciones clínicas más importantes son la formación de nódulos. que por lo general son subcutáneos. hígado y pared de vasos arteriales. En América es más frecuente encontrarlos en cabeza y hombros. lo que le da aspecto lechoso a la orina. aspecto leproide. por traumatismo o infecciones. en 3 dosis. diversas partes del ojo. paquidermia. Los adultos se localizan en los vasos y ganglios linfáticos y el macho mide 23 x 0. estos nódulos pueden sufrir fibrosis. produciendo linfadenitis y elefantiasis de miembros pélvicos. Día 2º: Dosis diaria: Adultos: 150 mg. especialmente en orejas. LCR.subcutáneos. Día 3º: Dosis diaria: Adultos: 300 mg. lo que debe hacerse una o dos veces al año: es preventivo para que las filarias no invadan el ojo y provoquen ceguera. adheridos al periostio y hasta en fosas excavadas en el hueso. Las microfilarias miden de 260 a 350 µm x 5 a 9 µm. El diagnóstico de certeza se hace al comprobar la presencia de filarias adultas en los nódulos extirpados o por la presencia de microfilarias en biopsias cutáneas o por escoriación. Brugia malayi La localización geográfica es en el Sur de Asia. La localización más frecuente en África es en tronco. La eosinofilia es del 20 al 30 %. Ojos: las microfilarias pueden afectar la retina y el nervio óptico produciendo ceguera. puede haber xerodermia. la muerte rápida de las microfilarias puede provocar encefalopatías. En infecciones graves hay dermatitis crónica con despigmentación o hiperpigmentación focal y descamación cutánea. Niños: 3 mg/kg/peso. A partir del 4º día hasta el 21: Adultos y Niños: 6 mg/ 77 . El término medio de vida de la Onchocerca es de 16 años. o tan pronto como ocurren los síntomas. dosis única. tanto en niños mayores de 5 años como en adultos. Niños: 12 mg/kg/peso. repitiendo el tratamiento a los 6-12 meses. En piel se lo conoce como erisipela de la costa o mal morado. El tratamiento preferencial es quirúrgico extirpando los nódulos. La patología se produce porque los parásitos invaden los vasos linfáticos y originan várices linfáticas. El insecto intermediario corresponde a distintas especies de Simulium.16 mm. Día 1º: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. De acuerdo al tiempo transcurrido. En general miden 1 a 2 cm pero pueden llegar a 8 cm. Niños: 1mg/kg/peso. riñón y se ha comprobado que atraviesan la placenta. Se localizan en los espacios linfáticos. yuxta-articulares. y quiluria. Los vectores principales pertenecen al género Mansonia y raramente a Anopheles y Aedes. ya que en infecciones masivas. Son cápsulas fibrosas con los vermes en su parte central. Tratamiento: Dietilcarbamicina (no hay en nuestro país). localizada en la cara o en miembros. pero puede haberlos subaponeuróticos. Debe ser administrada con precaución. acompañada de malestar general y fiebre. muslos y brazos. orina.

Africa.5 cm x 0. Wuchereria bancrofti Se la encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Europa.000 por mm3 de sangre. Eosinofilia tropical: se denomina así a la infección causada por filarias. En pacientes que no presentan microfilarias en sangre y tejidos basta con la dosis del 1º día.000 o más unidades y si se dosan anticuerpos antifilaria son positivos. El macho adulto mide 3 cm x 0. El vector y huésped intermediario es el tábano del género Crysops. Hay eosinofilia. en ocasiones. con repetición a las pocas semanas y. El ataque de linfagitis dura generalmente 3 a 5 días. se localizan en el sistema linfático y a veces en los ganglios. producción de abscesos a lo largo de los nódulos linfáticos. Las microfilarias son de periodicidad diurna.3 mm las hembras. En la evolución crónica. localizada en miembros inferiores y escroto. 78 . Tratamiento: ídem Brugia malayi. El período de incubación es de 3 a 22 meses. la IgE de 1.35 mm y la hembra 5. que se caracteriza por la presencia de microfilarias en el parénquima pulmonar. y luego de varios años de evolución la estasis linfática puede desarrollar elefantiasis. El recuento de eosinófilos es superior a 3. En forma transitoria hay edema en cara o cuero cabelludo (hinchazones Calabar) que reaparecen en otras localizaciones. No provocan lesión traumática ni reacción inflamatoria.kg/día repartido en tres dosis diarias. Las manifestaciones clínicas son fiebre. linfoescroto e hidrocele. Hay eosinofilia persistente. Anopheles y Aedes.1 mm los machos y 8 a 10 cm x 0. tos y respiración dificultosa con escasa producción de esputo. entre 20 y 70%. pero no en la sangre. La eosinofilia puede llegar al 50-70%. Los gusanos adultos viven en tejido conectivo y migran por debajo de la piel y la mucosa y llegan a la conjuntiva ocular. Probablemente los agentes causales de este tipo de patología sean Wuchereria bancrofti y Brugia malayi. Las microfilarias (300 µm) se encuentran en el torrente circulatorio con periodicidad nocturna. Tratamiento: ídem Brugia malayi. América y Oceanía. se manifiestan por cuadros clínicos como el adenolinfocele. Los adultos miden 4 cm x 0. Asia. linfagitis y linfadenitis. Los vectores y huésped intermediario son los mosquitos del genero Culex. Loa loa (gusano africano del ojo) Geográficamente se encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Africa. de donde pueden ser extraídas en forma manual.45 mm.

apéndice y colon ascendente. hipertrofian y necrosan. y hasta puede presentarse un cuadro de oclusión intestinal.5 cm x 0. El gusano se extrae de las ulceraciones enroscándolo en un palillo. tuberculosis y neoplasias.1 mm. El huésped intermediario es la babosa (Vaginulus plebeius). que sucesivamente se inflaman. Guayanas y Brasil). dolor abdominal en flanco derecho. a veces diarrea y vómitos. Los vermes se desarrollan hasta su madurez en la cavidad corporal o en tejidos conectivos profundos y cuando la hembra está grávida migra a los tejidos subcutáneos preferentemente de pie y miembros inferiores. En el estudio coproparasitológico en el humano no se localizan larvas ni huevos del parásito. es huésped accidental que se infecta al ingerir verduras contaminadas con babosas o con la baba del molusco. El diagnóstico se efectúa por la eosinofilia. y al ponerse en contacto con agua salen las larvas que. Africa y América (Antillas. ciego. se prolapsa un trozo del útero que sale de la úlcera.000 a 50. Las manifestaciones clínicas de la angiostrongilosis abdominal son fiebre. Las hembras miden alrededor de 1m de largo por 2 mm. al ser ingeridas por crustáceos copépodos del género Cyclops (huésped intermediario) se transforman en infectivas. anorexia. con eosinofilia del 10 al 80%. el macho 1. y la confirmación por el estudio anatomopatológico. cuadro clínico y radiología.Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Es común en extensas áreas de Asia. al comer el copépodo se infecta y se reinicia el ciclo. Leucocitosis de 10.000 por mm3. que al ingerir materia fecal de rata con larvas del parásito. La hembra mide 2-3 cm x 0. Antenor Alvarez en 1903. los machos miden 2 cm de longitud. especialmente el niño. Angiostrongylus costaricensis Su presencia ha sido demostrada desde México hasta el Sur de Brasil. El hombre. En Argentina se citan dos casos hallados en la provincia de Santiago del Estero por el Dr. Tratamiento: es quirúrgico. Donde esté la cabeza de la hembra se produce una pápula que luego se ulcera. Estas alteraciones se deben a que el parásito penetra en la pared intestinal y se sitúa en los vasos linfáticos de la cavidad abdominal. La localización en el hombre es íleon terminal. A la palpación se observa una masa tumoral que puede confundirse con tumor neoplásico o absceso. 79 . No se aconseja el tratamiento con antihelmínticos por la posibilidad de producir necrosis del parásito a nivel tisular. se infecta. La patogenia radica en la sensibilización que produce el gusano y en las úlceras cutáneas que produce. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con apendicitis. dentro o fuera de los ganglios linfáticos y desde allí deposita los huevos. El huésped definitivo es la rata algodonera (Sigmodon hispidus) y la rata urbana (Rattus rattus). dejando a la vista el verme. que pueden infectarse con microorganismos y producir abscesos. El hombre.8 mm. Comentarios generales: se cree que la plaga de “Serpientes de Fuego” que sufrieron los israelitas en su paso por el Mar Rojo según el Antiguo Testamento eran Dracunculus.

mide entre 5 y 9 mm. b) Huevos: son ovales.Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Generalidades: Son de tamaño variable. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide en general entre 3 y 4 metros. procercoide o pleocercoide). tienen una delgada membrana exterior que se rasga fácilmente. cisticercos. Generalmente son hermafroditas. 2) el cuello.a centenares como las Taenias y el Diphiridium. La longevidad es de alrededor de 2 a 5 años pero hay casos descriptos de más de 10 años. de dos de ellos. La forma es acintada. c) el cuerpo o estróbilo formado por los proglótides o segmentos en número de 3 -como el Equinococus . una pared gruesa radiada. Están constituidos por:1) un escólex o cabeza que sirve como órgano de fijación a través de 4 ventosas o dos botridias. y en su interior contienen el embrión hexacanto (3 pares de ganchos). miden 30-40 µm x 26 x 30 µm. Estos. ovalados. caenurus. y delgado. quística. con las heces. El escólex es de forma piramidal. con una sola cubierta. El cuello es liso. miembros posteriores y lomo. algunos. mide de 1 a 2 mm y no tiene ni rostello ni ganchos. El número de ramificaciones uterinas es de 15 a 30. 80 . Presentan formas larvarias (cysticercoides. cerca del cuello son más anchos que largos y a medida que se van alejando se hacen más largos que anchos. y operculados o esféricos con varias cubiertas y un embrión hexacanto. se encuentra en el músculo de los vacunos. Generalmente se encuentra un solo ejemplar (de ahí el nombre de lombriz o tenia solitaria). pero pueden encontrarse en otros músculos y vísceras. que es la porción intermedia desde donde se van generando nuevos segmentos o proglótides y pueden ser inmaduros o grávidos. c) Cisticerco bobis: de color rosado. y una corona o rostella que puede tener o no una corona de ganchos. necesitan de un huésped intermediario y. pero puede llegar hasta 10. rodeado de vitelius y envuelto en membranas embrionarias. Prevalece en las poblaciones donde se ingiere abundante carne vacuna. Los huevos están constituidos por el óvulo fecundado. principalmente en los maceteros. con los polos genitales unilaterales que se ubican en el cuerpo del parásito en forma alternada. Una característica importante de esta especie es que los anillos grávidos se desprenden del estróbilo o cuerpo y salen al exterior no sólo de manera pasiva. el cuerpo o estróbilo está formado por más de mil proglótides. Taenia saginata Distribución geográfica: cosmopolita. sino que activamente atraviesan el esfínter anal y reptan por el periné y regiones vecinas del cuerpo del huésped. desde 3 a 5 mm (Echinococcus) hasta más de 10 metros (Taenias y Diphyllobothrium) y de color blanco. pero hay casos en que se han descripto más de 10.

sensación de hambre dolorosa o epigástrica. pueden simular una meningitis (meningitis verminosa). Éstos. respectivamente. Esta sintomatología tan dispersa estaría relacionada con la gran cantidad de toxinas eliminadas por el parásito. Clínica y patología: si bien muchos pacientes son asintomáticos. ocasionalmente dolor en la región apendicular por la penetración de proglótides grávidos en la luz del apéndice o por el frote que realiza la tenia al deslizarse a través de la válvula íleo-cecal. el paciente puede presentar síntomas de lo más variados. y hasta ceguera periódica o continua. El tiempo entre la ingestión de la carne contaminada y la expulsión de proglótides es de 10 a 12 semanas. o activamente atravesando el esfínter anal y reptando por el periné y cara interna de los muslos. palpitaciones. En esta situación el parásito produce una sensación de cosquilleo y frialdad que advierte al paciente de su presencia. xantopsia. salen pasivamente con las heces. incluyendo los alérgicos y tóxicos sin que se encuentren los elementos parasitarios. aparecen en el período prepatente. en busca de proglótides grávidos y de huevos. Durante los movimientos de reptación de estos proglótides se eliminan huevos que podrán recogerse. son elementos a tener en cuenta para la sospecha diagnóstica. Se le debe pedir al paciente que remita el material en formol al 10% o. que no han sido estudiadas en profundidad y que. no en alcohol. b) Estudio macro y microscópico de las heces. c) Trastornos nerviosos: son muy importantes. grávidos. Se infecta ingiriendo carne vacuna cruda o mal cocida contaminada con los cisticercos. Los hábitos alimentarios. diplopía. Laboratorio: Directo: a) Identificación de los proglótides grávidos por la identificación de las ramas uterinas (15-30 dicotómicas). amaurosis. c) Examen micros81 . Las convulsiones acompañadas de cefalea y estreñimiento. y fenómenos catalépticos y coreicos. en su defecto. estrabismo.Modo de transmisión: el hombre es el huésped definitivo. por lo general. alergia. asfixia. pudiendo llegar hasta los pies. También se señalaron casos de catalepsia. prurito nasal o anal. El ganado bobino (huésped intermediario) se infecta al ingerir huevos diseminados en el suelo por los proglótides grávidos o las heces del hombre infectado. en agua. fijándose en sus primeras porciones. Ocasionalmente se han descripto casos de obstrucción intestinal. con una cinta adhesiva de celofán. sobre todo en niños. sobre todo del esfínter anal. que se calma con la ingestión de alimentos. Debe recordarse que durante los dos o tres meses previos a la aparición de proglótides. b) Trastornos hepáticos: cólicos hepáticos acompañados de ictericia y vómitos. apendicular o de vía biliar provocadas por el parásito adulto o por las proglótides. además de una eosinofilia que puede llegar al 30%. parálisis. aniscoria. Diagnóstico: Clínico: el paciente refiere la expulsión de los anillos. diarrea o estreñimiento. y consisten generalmente en crisis epileptiformes. trastornos vulvares y oculares: afonía. Pueden observarse trastornos en la digestión. arritmias. ya que éste lo deshidrata y hace difícil su identificación. Es necesario diferenciarla de Taenia solium. en otros produce síntomas diversos que pueden clasificarse en: a) Gastrointestinales: bulimia o anorexia. Localización: el parásito vive en el intestino delgado del hombre. vómitos.

vermicularis) donde se encuentran huevos. que prohiben la ingesta de carne de cerdo. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. mide entre 2 a 4 m. saginata. El escólex es globuloso. 82 . Recordar que la expulsión de huevos y de proglótides no es constante. Luego de la medicación: a) Remitir el parásito al laboratorio para identificar el escólex si éste ha sido eliminado.6 a 1. Continúa con el cuello liso y el cuerpo constituido por 800 a 1. (puede hacerse con los mismos métodos que para investigar E. penetra en la mucosa. Morfología y características del agente: a) Adulto: en general es de tamaño menor que T. Lo rodea una fina capa de colágeno que lo separa del tejido circundante. La tenia adulta puede vivir hasta 25 años. Comentarios generales: como los proglótides grávidos tienen movimiento propio y “reptan” por sí mismos.8 cm. pero diferenciándose los proglótides maduros por tener 12 o menos ramas uterinas ramificadas. por 1 día. El cisticerco es semitransparente. Es necesario prestar atención a esta situación. posee 4 ventosas y un rostello rodeado por una doble cadena de ganchos alternados pequeños y grandes. lenticular en el subcutáneo. Al llegar al duodeno y por acción de los jugos digestivos queda libre el embrión hexacanto que. b) Repetir el estudio a las 10 ó 12 semanas. de color blanco opalescente y puede alcanzar una longitud de 0. por lo que se requieren estudios seriados.cópico del raspado de las márgenes del ano. esférica cuando se encuentra en los ventrículos cerebrales y en el cuerpo vítreo. recordar que es muy pequeño y se puede perder o puede ser destruido durante el tratamiento. para poder indicar la medicación correcta. alargada en el tejido muscular. pero puede llegar hasta 6 m. Niños: 25 mg/kg peso. que realice un dibujo de los mismos. saginata. En 1 toma. Luego de 2 horas. Se considera curado el paciente si ha eliminado el escólex o si luego de cuatro meses de seguimiento no hay eliminación de proglótides o de huevos. Prevención: las incluidas en prevenciones generales. mide alrededor de 1 mm. indicarle que los recoja y los envíe al laboratorio y. al ingerir huevos de tenia. es arrastrado por el torrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido. ya que éste es el tiempo necesario para que vuelvan a eliminarse proglótides. se forman tanto en el hombre como en el cerdo. si esto no es posible.000 proglótides de proporciones semejantes a los de T. y en 60 ó 70 días la larva Cysticercus cellulosae está completamente desarrollada. b) Huevos: son ovales con un embrión hexacanto en su interior y morfológicamente no se distinguen de los de T. ayudado por sus ganchos y por acción lítica. el paciente puede referir que caminan parásitos por su cuerpo. c) Cisticerco o gusano vesícula: es la fase larvada de la Taenia. saginata. Taenia solium Distribución geográfica: cosmopolita. Está lleno de líquido y en un lado se encuentra un área densa que contiene el escólex que se encuentra invaginado. Se exceptúan las comunidades que profesan la religión judía y musulmana. La forma depende del lugar en el que se aloje. agregar purgante salino.

fotofobia. corazón. Al morir el parásito se originan cambios histológicos importantes. sin inflamación y pueden desaparecer espontáneamente. SNC. pero generalmente son únicos. Puede haber más de uno en distintas partes del cuerpo. número y forma de los cisticercos. 2) la localización. músculos. puede adoptar formas irregulares. Modo de transmisión: existen dos formas de contaminarse el humano: 1) ingiriendo carne o chacinados de cerdo crudos o mal cocidos que contienen cisticercos. Esta forma de infección lleva al desarrollo de la cisticercosis. blandos. cuando los proglótides grávidos llegan al estómago por movimientos antiperistálticos violentos. con lo cual desarrollará en su organismo el parásito adulto o 2) con la ingesta de huevos en elementos contaminados o a través de la autoinfección externa (se contamina por la ingestión de huevos eliminados por los proglótides propios). la intensidad del proceso inflamatorio y el compromiso del parénquima cerebral como así también de las meninges. Cisticercosis subcutánea y muscular: son generalmente asintomáticas. en estos casos pueden medir hasta 10 cm y se encuentran llenas de líquido. Puede haber desprendimiento de retina. tejido subretinal y la cámara anterior del ojo. de los vasos sanguíneos y de los nervios craneanos. arracimadas o con divertículos si se aloja en la pared cardíaca o en el tejido subaracnoideo cerebral. así como la presencia de ambas tenias simultáneamente. Los cisticercos se localizan preferentemente en el humor vítreo. Cisticercosis cerebral o neurocisticercosis: la enfermedad puede ser aguda o crónica y el período de incubación varía de unos meses a años. La localización del cisticerco en el hombre por orden de frecuencia es la siguiente: pie. órbita del ojo y sus anexos. pero se han descripto hasta 25. la reacción del huésped. Hay cambios visuales o disminución de la agudeza visual. Se pueden afectar los músculos motores del ojo y aparecer conjuntivitis palpebral. con una importante reacción inflamatoria en respuesta a las sustancias liberadas con importante actividad antigénica. Localización: el parásito adulto vive adherido a la pared del intestino delgado. hígado. retinitis e iritis. Por lo general hay sólo un gusano. la cisticercosis puede ser generalizada. Cisticercosis ocular: el parásito llega al ojo por las arterias ciliares posteriores. Puede haber uveítis. finalmente. o autoinfección interna. donde el diagnóstico es indudable ya que se aprecia perfectamente su morfología. Cuando la infestación es intensa. Cisticercosis mucosa: aparece en mucosa bucal y sublingual. disminución mayor de la agudeza visual o ceguera. además hay dolor. b) Cisticercosis: la clínica y la patología van a depender de 1) el número de cisticercos. No existe una sintomatología típica sino que está condicionada a la localización. solamente molestias debido al levantamiento que producen. saginata. Los cisticercos son únicos y no presentan sintomatología. pulmón y peritoneo. los cisticercos miden de 5 a 10 mm. Clínica y patología: a) Teniosis intestinal: la sintomatología es similar a la que presenta la T. 3) la vitalidad del parásito (si está vivo o muerto) y 4) la morfología (si es de tipo vesicular o racemoso).y. Ante la presencia 83 .

miden alrededor de 1 cm. Hay que considerar que es una enfermedad cíclica con períodos de agravación y de remisión. amnesia. con pérdida de la memoria. corticomeníngeas y parenquimatosas tienden a acumularse en un sitio del encéfalo dando signos de localización. lo que determina una hidrocefalia obstructiva característica de las formas racemosas o por obstrucción del foramen de Lushka o Magendie. g) Síndrome medular: puede estar o no asociado a cualquiera de las afecciones mencionadas. biomicroscopia o ecografía. crisis convulsivas y deterioro mental debería pensarse en neurocisticercosis. lo que sumado a las convulsiones y la hipertensión endocraneana hacen suponer un tumor. en consecuencia hay depleción del complemento. ocular: se la observa por oftalmoscopia indirecta. de la actividad linfocitaria y eosinófila y una importante actividad citotóxica. La formas quísticas corticomeníngeas son las más frecuentes y en segundo lugar los casos de localización basal. En el síndrome hipertensivo hay obstrucción de la circulación del LCR. oculomotores y ópticos. Diagnóstico: Teniosis intestinal: el diagnóstico es igual que para T. Las formas clínicas más frecuentes son: a) Síndrome convulsivo o epiléptico: aparece como crisis de epilepsia esencial. Se completa el diagnóstico con el estudio de eosinofilia. lo único que las diferencia es por la aparición tardía. con la consecuente sintomatología. También los quistes racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis. la muerte de los cisticercos conduce a una exacerbación de los síntomas y a una reacción inflamatoria extensa alrededor de los parásitos muertos o moribundos. Esto no sólo se debe a la liberación de sustancias antigénicas por el cisticerco muerto. generalmente en mayores de 20 años. f) Afección en pares craneanos: los más afectados son los auditivos. confusión. exámenes serológicos y pun84 . saginata. si se realiza una mielografía con líquido de contraste se observa bloqueo del pasaje del mismo. o neurosis. h) Otras manifestaciones: además de lo ya descripto puede haber otras manifestaciones.de un paciente con hipertensión endocraneana. b) Hipertensión endocraneana: se debe a quistes en los ventrículos y cisternas o a múltiples quistes intraparenquimatosos que causan edema cerebral. asociadas o no: vértigos. Puede presentarse en forma crónica. d) Síndrome demencial: es una enfermedad que lleva a transtornos demenciales. signos cerebelosos y piramidales. Hay transtornos de la personalidad de tipo esquizofrénico o paranoide. Se producen cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores y finalmente parálisis. sino al cese de la inmunosupresión que produce. Además por las formas quísticas. subaguda o aguda. alteraciones de la marcha. El cisticerco se ve como un quiste traslúcido en el que muchas veces se obseva el escólex con movimientos ondulatorios y de reptación que son característicos. Cisticercosis: las localizaciones subcutáneas no son dolorosas. no están adheridas y se diagnostican por biopsia o TAC. temblor y rigidez extrapiramidal. esto puede ser consecuencia o no de la hipertensión endocraneana. C. e) Síndrome meníngeo: es consecuencia de la localización de los quistes adheridos a la piamadre o cuando están en los espacios subaracnoideos. Como ocurre en la cisticercosis ocular.

repetir el tratamiento. disminución de la glucosa y aumento de células. el estudio citoquímico revela proteinorraquia. El uso de corticoides depende de la intensidad del cuadro inflamatorio. Laboratorio: Directo: identificación del cisticerco en material proveniente de cirugía o de biopsia. Puede verse un punto de mayor densidad que corresponde al escólex. En 1 toma. Están desaconsejados los antiparasitarios o la fotocoagulación porque reactivan el proceso inflamatorio. a veces como un anillo. y no toman el líquido de contraste. Niños: 1mg/kg peso. 85 . Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. por 1 día.ción de la cámara anterior para buscar eosinófilos. que a veces también pueden presentar reacción edematosa en la vecindad. corresponden a las calcificaciones que se producen cuando el cisticerco está muerto. salvo en aquellos casos de autoinfección. Albendazol: Dosis diaria: Adultos y niños 15 mg/kg peso. Sí es importante la búsqueda del parásito intestinal en los convivientes con el paciente. Cisticercosis: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso. En 3 tomas durante 28 días. Niños: 25 mg/kg peso. La presencia de eosinófilos por encima del 20% junto con los estudios por imágenes. debido a la inflamación que rodea al quiste. en la actualidad el método con que se obtienen mejores resultados es el de ELISA. en los casos en que existen sólo quistes calcificados el resultado es negativo. Neurocisticercosis: Diagnóstico por imágenes: la Tomografia Axial Computada (TAC) por contraste y la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) son los métodos más utilizados en la actualidad. por 28 días. agregar purgante salino. ocular: extracción quirúrgica del cisticerco. aunque se han observado exámenes normales. En una toma diaria administrada 2 días antes y durante el tratamiento con cualquiera de los dos antiparasitarios. Indirecto: inmunodiagnóstico en suero y LCR. Generalmente son de contornos irregulares y están rodeados de tejido edematoso. Luego de 2 horas. C. Examen del LCR: la reacción de ELISA es positiva. eosinófilos y linfocitos. Si de acuerdo a los estudios de imágenes el quiste permanece viable luego de 6 meses. Los quistes en involución son similares a los anteriores pero de mayor densidad en la periferia. Las imágenes que se observan con más frecuencia son: los quistes en el parénquima con cisticercos vivos que muestran imágenes de baja densidad. como así también para evaluar el edema cerebral reaccional y el grado de hidrocefalia. además de estudios serológicos para identificar anticuerpos. Este tipo de estudio es útil para el diagnóstico y para el seguimiento de la patología. ya que los anticuerpos se mantienen por más de un año. En caso de hidrocefalia la colocación de válvula ventrículoatrial o ventrículo-peritoneal. En 3 tomas. Si los quistes están calcificados no se realiza tratamiento con drogas. Si hay imágenes densas de contornos generalmente nítidos. casi confirman la neurocisticercosis. Tratamiento: Teniosis intestinal: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Neurocisticercosis: además del tratamiento antiparasitario las intervenciones neuroquirúrgicas directas dependen de la localización de los quistes y de las vías de acceso. mejora clínicamente al paciente. Este estudio tiene valor diagnóstico pero no para seguimiento. La búsqueda de teniosis intestinal generalmente es negativa.

dolores abdominales y diarrea. vómitos. Luego por autoendo y autoexoinfección. a) Adulto: mide hasta 40 mm de longitud. De acuerdo a nuestra experiencia. Esta particularidad hace que el huésped infectado tenga mil o más parásitos y sean de difícil erradicación. Hymenolepis nana Distribución geográfica: cosmopolita. nana fraterna. Hay eosinofilia de entre un 5-15%. el embrión hexacanto se libera en la parte superior del intestino delgado y penetra en las vellosidades donde se convierte en larva cisticercoide. Los proglótides se desintegran dentro del intestino liberando los huevos. mantienen su perpetuidad. para prevenir los casos de cisticercosis. presenta 4 ventosas y un rostello con una cadena de ganchos. El paciente se infecta en un comienzo ingiriendo agua y vegetales contaminados. El período prepatente es de 2 a 4 semanas. ya que si bien los adultos viven pocas semanas. En la actualidad. desasosiego y sueño intranquilo) y alérgicos (prurito anal y nasal). identificando los huevos. Al hacer el estudio parasitológico familiar. lo que permite que se desarrollen nuevos parásitos (autoendoinfección). En algunos casos puede ser asintomática. aunque algunos autores consideran que el parásito que los infecta corresponde a una subespecie llamada H. b) Huevos: son redondos. También se le han atribuido síntomas nerviosos (irritabilidad. solium. saginata y T. Existen diversos insectos que pueden actuar como huéspedes intermediarios. Clínica y patología: esta parasitosis es predominante en niños. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: el diagnóstico de laboratorio se efectúa a través del examen coproparasitológico.Prevención: además de las generales ya vistas en el capítulo I. solium. Modo de transmisión: es la única teniosis humana que no necesita imprescindiblemente de un huésped intermediario. Los transtornos abdominales que produce son náuseas. la identificación de T. En casos de depresión inmunológica por corticoides o citostáticos se ha observado la aparición de síntomas de himenolepiosis en infecciones que eran subclínicas. se ha asistido en nuestro hospital a un niño con neurocisticercosis múltiple. Comentarios generales: se debe tener en cuenta la existencia de neurocisticercosis en nuestro medio. rompe la vellosidad y se traslada a la parte inferior del intestino delgado. hemos detectado en nuestro servicio un importante número de casos de neurocisticercosis en adultos oriundos de países limítrofes y de la región noroeste de nuestro país. El cuello es largo y el estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. artrópodos coprófilos como coleópteros y larvas de pulgas. El escólex es globuloso. donde se desarrolla como adulto. miden alrededor de 40 µm. 86 . oriundo de Tierra del Fuego. Morfología y características del agente: es la teniosis más frecuente en el ser humano. que de acuerdo a estudios infecta también al humano. que luego falleció. Localización: cuando el hombre ingiere los huevos del parásito. Un reservorio importante son las ratas y ratones. Contiene un embrión hexacanto en su parte central. tienen una doble cubierta externa y una cubierta interna con dos polos mamelonados de donde salen 4 a 8 filamentos. el padre era portador de T.

El paciente puede expulsar espontáneamente al parásito adulto. son redondeados. b) Huevos: miden entre 60 y 80 µm. y no presentaba ningún tipo de sintomatología. propia de los roedores. tiene un escólex con 4 ventosas y un rostello desprovisto de ganchos. Prevención: las generales para control de las parasitosis y el control de artrópodos y roedores. En nuestro país se la ha hallado en peces de los lagos del Sur. que actuarían como intermediarios.5 mm 87 . el cuello es corto. que eliminó el parásito entero. El estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. a) Adulto: mide entre 20 y 60 cm de longitud. Tratamiento: igual que para teniosis. nana. Prevención: eliminación de roedores y de artrópodos intermediarios. o ingiriendo accidentalmente los insectos intermediarios. se la puede considerar en el hombre como cosmopolita. Juan Bacigalupo. Comentarios generales: el Dr. Diphyllobothrium latum Distribución geográfica: se encuentra en las zonas de los continentes en las que hay grandes lagos. Debido a que la parasitosis se adquiere a través de la ingesta de pescado. entre ellos la pulga de roedores y gorgojos. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 2 a 8 m pero puede llegar hasta los 15-20 m. Hymenolepis diminuta Distribución geográfica: cosmopolita. Localización: el parásito adulto se localiza en el intestino delgado.Tratamiento: el mismo que para las otras teniosis. donde se encuentran los huevos del parásito. nana en coleópteros del género Tenebrio (gorgojos). y por la comercialización internacional del mismo. en nuestra experiencia hemos tenido un solo caso. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir alimentos con harinas o cereales mal cocidos contaminados con insectos que contengan el cisticerco del Hymenolepis. cuando están grávidos se desprenden del intestino donde se desintegran liberando los huevos. en una mujer adulta oriunda de la provincia de Corrientes. describió e investigó por primera vez la evolución del H. mide 2. El hallazgo del parásito es difícil. Comentarios generales: es una parasitosis de baja incidencia en humanos. amarillentos. entre ambas capas hay una matriz gelatinosa sin filamentos. Clínica y patología: la patología es similar a la de H. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: a través del examen coproparasitológico. Morfología y características del agente: el hombre es un huésped accidental de esta parasitosis. Actuarían de esta forma distintos artrópodos coprozoicos. El escólex tiene forma de espátula. eminente médico parasitólogo argentino. estableciéndose así el diagnóstico respectivo. Esta parasitosis necesita de la presencia de un huésped intermediario para completar su ciclo. con una gruesa cubierta externa y una interna que envuelve al embrión hexacanto. pero las infecciones masivas son más raras.

tienen una sola cubierta y un opérculo situado en el extremo más ancho. ovales. para llegar a infectar al hombre. procedencia del paciente y hábitos alimentarios. Este proceso producirá en consecuencia anemia de tipo macrocítico y megaloblástico. que es el lugar donde lo hace el humano. Estos peces son ingeridos por otros peces mayores (huésped transportador) que a su vez son ingeridos por el humano. pueden llegar a un cuadro severo de anemia perniciosa. y en el agua en condiciones favorables (15-25ºC de temperatura y buena oxigenación). El gusano adulto se desarrolla en aves que se alimentan de peces. Clínica y patología: a nivel intestinal los síntomas son semejantes a los producidos por las T. Tratamiento: El mismo que para otras tenias. como las gaviotas y pelícanos (en gaviotas se lo ha encontrado en Chile y Argentina en los lagos del Sur) y el D. Cuando un pez de agua dulce (2º huésped intermediario). Pero si el parásito se localiza en la parte superior del yeyuno se producirá deficiencia clínica de vitamina B12. poco cocidos o ahumados.000 y 4. debido a que el parásito la absorbe e impide que llegue al íleon. El estróbilo o cuerpo presenta entre 2. Diagnóstico: Clínico: por el tipo de anemia. son eliminados en el intestino. y generalmente de un huésped transportador. Este parásito necesita de la presencia de dos huéspedes intermediarios. Comentarios generales: otros Diphyllobothrium que pueden infectar accidentalmente al hombre son el D. saginata y T. b) Huevos: son de color marrón. Los huevos son eliminados por el hombre con las heces. la larva procercoide le atraviesa el intestino y se enquista en diversos órganos formando la larva plerocercoide. al 88 . Además rompe la unión de la vitamina B12 con el factor intrínseco (proteína transportadora secretada por el jugo gástrico). nada por medio de sus cilias y.000 proglótides que son más anchos que largos o cuadrados. Como los proglótides la mayoría de las veces se desintegran al eliminar los huevos. Prevención: no ingerir pescado crudo. dendriticum. que es necesaria para la absorción. Laboratorio: Directo: a través de la identificación de los huevos en el examen coproparasitológico. Modo de transmisión: el hombre se infecta comiendo peces de aguas dulces infectados con el parásito. El cuadro ocurre sólo en un 1 a 2% de las personas infectadas. el gato y algunos mamíferos silvestres son reservorios. si antes de las 12 hs. rara vez el diagnóstico se efectúa a través de ellas. que si no son tratadas oportunamente. se desarrolla en el interior (1º huésped intermediario). donde a las 2 ó 3 semanas evoluciona a una larva procercoide. desarrollan a los 11-14 días un embrión hexacanto ciliado o coracidium que levanta el opérculo y sale del huevo. es ingerido por un crustáceo copépodo de agua dulce. de 70 µm por 45 µm. que están crudos. pues éstos. y controlar los reservorios domésticos (perros y gatos). pacificum. principalmente en zonas endémicas. Localización: en estado adulto se localiza en el intestino delgado. solium. El cuello mide alrededor de 1 cm. a diferencia de las otras tenias.y presenta dos hendiduras alargadas (botrias) que sirven como órganos de fijación. El perro. ingiere el crustáceo infectado.

El hombre y los animales se infectan al tragarse los insectos intermediarios. El período prepatente es de alrededor de 4 semanas. su huésped definitivo más importante. basándose en la descripción de la madre que expresaba que el niño eliminaba “gusanitos blancos que se movían”. Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Este parásito es un platelminto que en estado adulto se ubica en el intestino delgado del perro. b) Huevos: miden alrededor de 40 µm y con un embrión hexacanto en su interior. Al solicitar la remisión del material. Luego del tratamiento específico el niño se recuperó favorablemente. Localización: en el intestino delgado. Había sido medicado varias veces con tratamiento por oxiuriosis en forma empírica. anorexia. Los proglótides son más largos que anchos y se parecen a semillas de arroz. mientras que en estado larval parasita a distintos mamíferos (vacunos. prurito anal. Modo de transmisión: los huéspedes intermediarios son las pulgas del perro. Tratamiento: ídem las otras teniosis. Distribución geográfica: es una patología que afecta las regiones agrícologanaderas de los cinco continentes. ovinos y porcinos) entre los que se encuentra el hombre. que han ingerido en el estado larval los huevos del parásito que se hallan en el medio ambiente. diarrea. El escólex es pequeño con un rostello rodeado de 4 coronas de ganchos y posee 4 ventosas ovaladas. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide de 10 a 70 cm de largo por 2 a 3 mm de ancho. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: macroscópicamente por la identificación de proglótides. Dipylidium caninum Distribución geográfica: cosmopolita. síntomas reflejos y ocasionalmente reacciones alérgicas. Comentarios generales: contamos con la experiencia de un niño de 3 años que presentaba atraso de crecimiento ponderal sin causa aparente. Son eliminados al exterior dentro de una bolsa o cápsula ovígera que contiene 8 a 15 huevos encerrados en una membrana embrionaria. Puede haber transtornos epigástricos. poseen movimientos activos y salen del ano solos o junto con las heces. que tienen movimiento propio. como pulgas y piojos. expulsados espontáneamente o con la materia fecal y microscópicamente por examen coproparasitológico donde se observan huevos sueltos y dentro de la cápsula ovígera. Prevención: desparasitación intestinal de perros y gatos y eliminación de ectoparásitos. Chile y Japón y cuyos huéspedes definitivos son mamíferos acuáticos como los lobos marinos y las focas. se observó que eran proglótides de D. caninum. En nuestro país las zonas endémicas más 89 .que se lo halla principalmente en Perú. del gato y del hombre. Clínica y patología: la dipilodiosis afecta principalmente a niños de corta edad.

Cada vesícula prolígera puede tener entre 10 y 35 escólices pediculados. vestigios de albúmina. es fibrosa y de espesor variable según la localización y el huésped. b) Huevos: son ligeramente ovoides. luego evolucionan. cava inferior y corazón derecho. Líquido hidatídico: es producido por la larva. calcio. Tiene dos capas. con membrana cuticular 90 . Está formada por láminas concéntricas de estructura semejante a la quitina. el cuello es corto y une la cabeza con el estróbilo formado por 3 proglótides más largos que anchos. pero no de gérmenes y elementos figurados de la sangre. es estéril. El embrión. Posee propiedades antigénicas. después de un período variable de 1 a 5 meses. está constituido por un escólex globuloso. formada por vesículas prolígeras. e) Quiste hidatídico: está formado por la hidátide. etc. 2) Cuticular: es generada por la hidátide. c) Embrión hexacanto: (oncosfera) atraviesa las paredes gastrointestinales y penetra en los vasos sanguíneos tributarios de la vena porta. por acción de los jugos gástricos se disuelve su cáscara externa quedando éste en libertad. formado por un 98% de agua.afectadas son la provincia de Buenos Aires. una externa lobular y otra interna nucleada. y en segundo lugar al pulmón. incoloro y transparente cuando la hidátide no está alterada. producto de la reacción tisular del huésped. rica en glucógeno y abundante en núcleos. Estructura del quiste hidatídico: Membranas: son tres: 1) interna o germinativa: generada por la hidátide. la región patagónica y la provincia de Corrientes. En 1 ml de arenilla se encuentran alrededor de 400. urea. Vesículas hijas: están formadas igual que la hidátide madre. El órgano del huésped parasitado reacciona generando una envoltura fibrosa llamada adventicia. determinando así una cavidad interior en cuyas paredes nuevamente se originan brotes. o puede incluirse en la circulación general y diseminarse a distintos órganos y tejidos. una vez instalado. a través de las venas suprahepáticas. Si al líquido hidatídico se lo deja sedimentar aparece una especie de arena. de color blanco lechoso. evoluciona a la forma de larva o d) Hidátide: es esférica y vesicular. Es transparente. llena de un líquido incoloro y transparente. Al comienzo son pequeños brotes de constitución igual a la germinativa originaria. Vesículas prolígeras: se originan por brotación de la membrana germinativa hacia el interior del quiste. constituyendo el quiste hidatídico. Se la denomina arenilla hidatídica. 3) Externa o adventicia: generada por el organismo infectado. que darán lugar al nacimiento de los escólices. La adventicia no se adhiere a la cuticular. metacestodo o larva propiamente dicha y la adventicia. y ganchillos libres provenientes de la desintegración de los escólices. Al ser ingeridos y llegar al estómago. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 3 a 5 mm de largo. llegando al hígado que es el órgano preferencial. miden 30 a 36 µm de largo por 20-25 µm de ancho y contienen en su interior un embrión hexacanto. El último proglótide es el único capaz de madurar y en tal estado llega a contener 500 a 800 huevos. contiene además glucosa.000 escólices. y terminan ahuecándose. con 4 ventosas y un rostello con doble hilera de ganchos. escólices. sobre ella se originan las vesículas prolígeras. Es semipermeable permitiendo el pasaje de sustancias coloidales y cristaloides.

originándose la hidatidosis o equinococosis unilocular secundaria. etc. huesos. En el perro el gusano adulto vive adherido a las vellosidades del intestino delgado. que terminan flotando en el líquido hidatídico. porcino y vacuno) que contienen los quistes hidatídicos. Otra forma de transmisión es la interna. y capacidad de formar escólices y líquido hidatídico. Hidatidosis hepática: la localización más frecuente es en el lóbulo derecho. en forma espontánea o por intervención quirúrgica imperfecta. pueden ser exógenas orientándose hacia el exterior (más comunes en los animales) o endógenas (más comunes en humanos) hacia adentro del quiste. con gran número de parásitos que viven entre 5 a 29 meses. y los síntomas generalmente aparecen varios años después de la infestación. Luego aparece la masa tumoral palpable. Muchas veces el quiste pasa inadvertido. corazón. hay ruptura del quiste hidatídico y se derrama el contenido interior dando como consecuencia una “siembra” de escólices. cerebro. Hay un intercambio entre la hidátide que absorbe nutrientes del huésped y elimina hacia el exterior productos de su metabolismo. sobre todo en pacientes de zonas endémicas. En el hombre habitualmente las hidátides de hígado son fértiles y las de pulmón no. son importantes para el diagnóstico de certeza del tipo de hidátide. a través de los vasos sanguíneos se instala en diferentes regiones del cuerpo. Estos síntomas deben considerarse como un signo de alerta. Los quistes que no forman vesículas prolígeras ni escólices se denominan quistes estériles. lo que genera urticarias recidivantes. El hombre se infecta al ingerir alimentos o agua contaminados con la materia fecal del perro que contiene huevos de la tenia o a través de la boca y lengua del perro contaminadas con sus heces. 2) Locales: dependen del órgano afectado. Localización: una vez liberado el embrión hexacanto. la eosinofilia y los datos epidemiológicos consituyen el alerta para la sospecha de hidatidosis. produciendo fenómenos de compresión que pueden perforar conductos biliares 91 . bazo. Ello unido a las crisis urticarianas recidivantes. siendo el hígado el órgano más frecuentemente afectado (50-70%). Ganchos: se encuentran sueltos en el líquido hidatídico. que se produce cuando por traumatismo. Clínica y patología: la hidatidosis en el humano puede ser asintomática o producir síntomas generales y locales 1) Generales: alteraciones inmunológicas debido al pasaje de sustancias de la hidátide al quiste. trastornos digestivos.y germinativa. el tamaño y número de los quistes y las complicaciones. en segundo lugar el pulmón (2030%) y con menor incidencia en cavidad peritoneal. de ubicación central con tendencia a multivesicularse. Escólices: tienen forma ovoide. generalmente invaginados y presentan en su parte media una doble hilera de ganchos. se la puede denominar transmisión externa. A ésta. respiratorios y en algunos casos eosinofilia. ya sea en su cavidad orgánica. en el mismo órgano o en otra víscera. y en el resto múltiples. Las infecciones en el perro suelen ser intensas. Modo de transmisión: el perro se infecta comiendo las vísceras de animales infectados (ganado ovino. en el 80% de los casos hay un solo quiste. Al principio hay dolores hepáticos y epigástricos e intolerancia de alimentos grasos. y es la que produce la hidatidosis o equinococosis unilocular primaria. riñones.

acompañada de los síntomas propios de los abscesos. junto con la investigación epidemiológica (procedencia. hacia las vías biliares (ictericia obstructiva). También se puede producir la supuración de la hidátide por una infección tanto endógena como exógena a través de la lesión de la cutícula. más la eosinofilia y la urticaria recidivante. con pleuresía seca o con derrame. etc. bronquitis. etc. que puede llevar a la muerte del paciente. Esta localización permite al quiste crecer libremente. son estériles. el quiste se hace macizo. que frecuentemente afecta a ambos pulmones. Puede caer el contenido del quiste hacia vísceras huecas como esófago. o hacia la pared torácica. La curación también puede ocurrir por la eliminación del líquido hidatídico por las vias biliares hacia el intestino. puede ocurrir la ruptura espontánea en un bronquio y provocar una vómica hidatídica. Muchas veces los quistes hidatídicos. la membrana cuticular se repliega. de vesículas hijas. vesícula. ya que el líquido se reabsorbe. contacto con perros. lo que favorece su crecimiento. Esta vómica se acompaña a veces de hemoptisis. ya que carecen de vesículas hijas. un quiste de ovario u otros tumores abdominales. Si el quiste se rompe en la cavidad pleural.y vasos sanguíneos. Hidatidosis pulmonar: la localización preferencial es en la base pulmonar del pulmón derecho. crisis convulsivas. 92 . disnea. hábitos alimentarios y de higiene. la aparición de los síndromes tumoral y doloroso. La calcificación de los quistes de pulmón prácticamente no existe. se calcifica y es bien tolerado por el organismo. membrana cuticular. Localizaciones menos frecuentes: Hueso: la hidátide carece de adventicia.) o hacia la pared abdominal. Cerebro: el quiste crece rápidamente en niños dando hipertensión endocraneana. Hidatidosis peritoneal: los quistes generalmente son secundarios. Los síntomas aparecen en general luego de que el quiste alcanzó 5 cm. Si bien lo común es que sea unilocular. antecedentes de familiares con hidatidosis. Diagnóstico: Clínico: en el comienzo resulta difícil. existe el riesgo de un shock anafiláctico en forma inmediata y/o la siembra en pleura. siendo los más comunes tos seca. que al examen microscópico puede mostrar escólices y ganchos. hemoptisis. pueden plantear la posibilidad de esta etiología. vísceras huecas (estómago. Se rompen con mayor frecuencia porque la adventicia es más delgada. Puede también romperse el quiste y volcar el contenido hacia la cavidad peritoneal originando en forma inmediata un shock anafiláctico y siembra secundaria. En cuanto a la evolución del quiste. alcanzando grandes dimensiones y simular ascitis. luego. hacia venas o arterias (hidatidosis metastásica secundaria. a diferencia de lo que ocurre en hígado. neumotórax hidatídico (con presencia de nivel aéreo). en las regiones periféricas. o supurar y producirse un pioneumotórax hidatídico (con presencia de pus) o ambos procesos. Si rompe hacia venas y arterias provoca metastasis hidatídica. Si el quiste supurado se rompe y el contenido se derrama en el peritoneo puede provocar peritonitis o piocoleperitoneo. consecutivos a la ruptura de un quiste hidatídico primitivo. Se han encontrado quistes hidatídicos prácticamente en todos los órganos.). alteraciones del campo visual y signos focales. actividad laboral. El quiste puede evolucionar de distintas maneras: puede ocurrir la muerte de la larva y sobrevenir la curación espontánea. con expulsión de agua clara salada. puede haber hidatidosis pulmonar múltiple. arrasando el estroma óseo.

Otros autores aconsejan el tratamiento de por vida. Se deben efectuar controles períodicos con hemograma y hepatograma. Son útiles para el seguimiento postquirúrgico del paciente. 93 . número. Reacción de inmunofluorescencia indirecta: es específica pero está sujeta al operador. localización. Con respecto al Albendazol. con intervalos libres de droga de 15 días cada 30 de tratamiento. tiene valor sólo cuando es positiva. debido a que tiene mayor sensibilidad y especificidad. Éstos dos métodos son útiles también. debido a que en general presentan baja sensibilidad. Tratamiento: 1) Quirúrgico: la extirpación de los quistes sigue siendo el tratamiento de elección. administrados durante 90 días. Diagnóstico por imágenes: sigue siendo el más util en esta patología. La tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear son más sensibles y específicas que las anteriores. del material patológico (esputo. debe confirmarse la patología con el diagnóstico por imágenes.Laboratorio: Directo: el examen en fresco o conservado en formol de las piezas quirúrgicas. orina. La reacción de inmunoprecipitación (doble difusión con presencia de arco 5 o DD5) es de alta especificidad. Una serología negativa por cualquier método no descarta hidatidosis. estado general del paciente. dan imágenes más claras y detectan lesiones más pequeñas. debido a las características de la población afectada en las zonas endémicas. que son rurales. Las técnicas a seguir dependen de la localización. la provisión del fármaco y la seguridad de la administración. En todas se procura evitar la ruptura del quiste y el peligro de choque anafiláctico o de siembra de escólices en las serosas y producción de hidatidosis secundaria. aunque algunos autores observaron reacción cruzada con cisticercosis. para evaluar siembra secundaria o quiste residual. pero de baja sensibilidad. También se ha propuesto la medicación pre y post quirúrgica con Albendazol para evitar la diseminación secundaria o el choque anafiláctico. escólices o ganchos). contenido y relación del quiste con otros órganos. Indirecto: Reacciones serológicas: se basan en la detección de anticuerpos circulantes contra antígenos hidatídicos. Enzimoinmunoensayo: es la que más se está utilizando en la actualidad. En nuestro país. 2) Farmacológico: se ha descartado el tratamiento con Mebendazol para la hidatidosis. para la pesquisa de personas asintomáticas con quistes hidatídicos en zonas endémicas. LCR o vesículas hijas. Lo que sí está comprobado es que la administración de Albendazol impide el crecimiento de los quistes. Ecografía: informa sobre forma. etc. Reacciones de aglutinación como la hemoaglutinación indirecta o aglutinación con látex pueden dar falsos positivos y reacción cruzada con otros antígenos parasitarios. Radiología: es muy útil sobre todo en quistes de pulmón y de hígado. se lo ha indicado en casos de quistes pequeños a dosis de 10-15 mg/kg/peso en dos o tres tomas diarias. tanto en adultos como en niños. pero ello también es tema de controversia entre los especialistas. tamaño. el tratamiento farmacológico se hace dificultoso debido a la movilización del paciente para efectuar los controles. tamaño.

El E. la EG95. pero debido a las condiciones de la población afectada. El diagnóstico es difícil si no se está familiarizado con la enfermedad. la modificación de hábitos como dar de comer vísceras de ganado a los perros. y se han comunicado casos en otros países entre ellos Uruguay y Argentina. Los huéspedes definitivos salvajes son zorros. fatal en el 70% de los pacientes no tratados. principalmente de las zonas rurales hay un importante subregistro de casos. multilocularis es de menor tamaño que el E. ya que no se encuentran escólices en las lesiones. que poseen poco o ningún líquido. No se forma membrana adventicia. agua y alimentos. y es de crecimiento exógeno. granulosus. dando un cuadro semejante a cirrosis hepática.Prevención: es difícil. con destrucción de parénquima que lleva a la insuficiencia hepática. por parte de anatomopatólogos no familiarizados con la enfermedad). China y Japón. que constituirían la principal fuente de infección humana. El tratamiento es quirúrgico. faltan estudios para confirmar la acción de los derivados benzimidazólicos como Albendazol. Rusia. Se considera que son muchas más las zonas donde esta parasitosis es endémica. Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Se lo encuentra en Centroamérica y en la zona oeste de América del Sur. Comentarios generales: la hidatidosis es un importante problema de Salud Pública en nuestro país. El hombre adquiere la infección ingiriendo huevos de E. Canadá. que ha dado buenos resultados en los estudios de campo efectuados. pequeñas. Morfológicamente es más largo y tiene una anchura similar en toda su exten94 . Puede dar metástasis en pulmón y cerebro y extenderse hacia diafragma. semejante a un carcinoma de evolución lenta. (consta en la literatura la confusión microscópica con carcinoma. Macroscópicamente la lesión se puede confundir con una neoplasia invasiva. el hígado aumenta de tamaño. coyotes y perros salvajes pero también se pueden infectar perros y gatos domésticos. tórax y pared abdominal. si el diagnóstico se efectúa a tiempo para resecar la lesión. la relación del hombre con los mismos y el control epidemiológico constante. y la lesión característica está formada por numerosas cavidades irregulares. Las esperanzas de control de la enfermedad en la actualidad en nuestro país están puestas en la inmunización del ganado ovino a través de una vacuna recombinante. lobos. ya que debe basarse en estrategias para lograr el control de la población canina mediante el tratamiento antiparasitario (praziquantel o sulfato de arecolina). Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Esta infección se la ha encontrado en el sur de Alemania. multilocularis que contaminan tierra. Estados Unidos. Tirol. Es una de las helmintiasis más letales. Los métodos de diagnóstico son los mismos que para la hidatidosis unilocular. Las infecciones son casi siempre en hígado. Los huéspedes intermediarios naturales son distintas especies de roedores. Por efecto de crecimiento produce obstrucción biliar y portal. En el curso de la enfermedad. Suiza.

sión. Éste se infecta al comer las vísceras de aquellos animales que le da el hombre cuando los caza. perro de monte o zorro. 95 . vogeli. Los huéspedes intermediarios naturales son la paca y la nutria. El tratamiento es quirúrgico. la rata espinosa y la paca. Antonio D´Alessandro. fue quien primero descubrió esta patología en humanos. Sus huéspedes intermediarios naturales son diversos roedores como el agutí. en los tejidos intermusculares de patas y lomo y en las vísceras de la cavidad pleural y peritoneal. El diagnóstico diferencial con el anterior se efectúa por el estudio de los ganchos contenidos en la arenilla hidatídica. El pronóstico es desfavorable en la mayoría de los casos. granulosus. granulosus. La localización más frecuente es la hepática. Existen pocos casos humanos pero se supone que por falta de notificación. y del perro doméstico. en las cuales no hay patología. peritoneo y pulmones. Es un parásito de cánidos silvestres. La larva es de estructura similar al E. Echinococcus oligarthrus De distribución geográfica semejante al anterior. argentino. Se desarrolla también en el gato doméstico. y a su huésped natural. Es el de menor tamaño de los Echinococcus. Es un parásito de animales carnívoros de la familia de los felinos como el gato de las pampas. El quiste es múltiple con invasión de tipo neoplásico. También existe siembra secundaria en pleura. El diagnóstico es igual que en E. el puma y el ocelote. llenas de escólices. y es la fuente de infección en el humano. Es de destacar que el Dr. La localización es preferentemente extrahepática. con vesículas prolígeras relativamente grandes. pero presenta otras como el E. El tratamiento es quirúrgico y en los casos no resecables se intenta tratamiento continuo con benzoimidazoles como el Albendazol.

evoluciona a c) Cercaria: con cola bifurcada. los que son inmaduros y necesitan una semana para transformarse en maduros. que es eliminada en el agua. mansoni se encuentra en América. Paraguay e islas del Caribe. Si bien marsupiales. y en América del Sur en Venezuela y Brasil. siendo esta última una de las zonas de mayor distribución de la enfermedad en el mundo. llegan a la circulación. por los capilares mesentéricos. casi específicos para cada trematode. Distribución geográfica: es una parasitosis endémica y se la encuentra en el Oriente Próximo. Morfología y características del agente: a) Huevos: miden 112 a 174 µm de largo por 50 a 70 µm de ancho. La mayoría presenta un ciclo evolutivo complejo en el que intervienen uno o dos huéspedes intermediarios (moluscos. el verdadero reservorio de esta esquistosomosis es el humano. temperatura y salinidad. pasan al pulmón donde crecen. Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) De las especies que parasitan al hombre. llegando así a la luz intestinal y a ser eliminados con las heces. La oviposición es entre 300 a 1. en África.). en el cual penetra.Trematodes Los trematodes son platelmintos (gusanos chatos) que poseen un cuerpo no segmentado. Esta puede penetrar en el humano a través de la piel o de las mucosas secretando sustancias líticas. de forma generalmente foliácea.000 huevos diarios. las aguas de riego y la construcción de sistemas de irrigación con grandes reservas de agua. con un espolón lateral. Estos son eliminados con las heces del hombre y otros animales infectados. Debido a que se han encontrado en otras regiones distintos tipos de caracoles que actúan como huéspedes intermediarios. roedores y primates se infectan en forma tanto experimental como natural. podemos decir que se encuentran amenazados por la expansión de esta parasitosis especialmente Argentina. razón por la cual le daremos mayor importancia a esta esquistosomosis.2 a 17 mm de longitud que viven en el canal ginecóforo del macho. peces. sólo S. en Centroamérica. que presentan un tubo digestivo incompleto y una o dos ventosas. aunque sin registrarse casos humanos. Uruguay. etc. se rompen dejando en libertad al b) Miracidio: es una larva ciliada que nada hasta encontrar un huésped intermediario como es el caracol. 96 .4 a 12 mm de longitud y las hembras 7. Modo de transmisión: el hombre se infecta a través del contacto por piel o por mucosas de aguas que contienen las cercarias. En este proceso pierden la cola y se transforman en d) Esquistosómulas: que atraviesan los capilares linfáticos. si entran en contacto con el agua y bajo condiciones favorables de luminosidad. al corazón izquierdo y finalmente. y luego de varias transformaciones biológicas. Los huéspedes intermediarios son caracoles de distintas especies del género Biomphalaria. favorecen la diseminación de esta parasitosis. al sistema venoso porta. casi hasta la madurez para migrar contra la corriente a las vénulas mesentéricas de este sistema donde residen como e) Adultos: los machos miden 6. Los riachos.

Clínica y patología: dependen de la relación huésped-parásito en las tres fases en que éste se encuentra en el organismo parasitado. el hígado y el bazo. Los huevos antes de morir producen una reacción en los tejidos que constituirá el característico granuloma esquistosómico. Otros migran a través del torrente sanguíneo y se depositan en su mayoría en hígado y pulmón. El período inicial de la enfermedad se conoce como síndrome de Katayama y se presenta con fiebre. Si la infección es masiva hay fiebre. Esquistosomosis intestinal: las lesiones de la pared intestinal producen úlceras y síndrome de mala absorción. La mayoría de ellos. Se puede describir esta patología en tres etapas: a) Período de incubación: dura de 4 a 7 semanas. infiltrados pulmonares. congestión y sensibilidad hepática. pero por las vénulas mesentéricas pueden ser llevados a la vena porta. bronquitis. se producen abscesos en la mucosa intestinal. Los huevos son el principal agente causal de la patología. b) Deposición y expulsión de huevos: esta fase afecta la pared intestinal. escalofríos. dolores abdominales. endoflebitis. páncreas. obstructivas. Cuando aumenta la reacción hística en torno a los huevos de la pared intestinal. engrosa y fibrosa. cefalea. y sus productos metabólicos. como pulmón. infiltrarse en el tejido hepático que rodea las ramificaciones venosas.Localización: las esquistosómulas se desarrollan al estado adulto y se estacionan en las venas del sistema portal. siendo muchas destruidas por las defensas del huésped. o depositados en diversos órganos. y llegar a producir esplenomegalia y cirrosis. etc. También los vermes muertos originan lesiones graves. localmente. Los vermes adultos no son destruidos por el organismo. etc. médula ósea. cefalalgias. eosinofilia intensa y en ocasiones urticaria. Sangran y puede haber prolapso rectal. depositados por la hembra en la pared intestinal. mesentéricas y del colon descendente. vejiga. urticaria. Son producidas por los huevos depositados en las paredes del intestino grueso (colon y recto). tos. miocardio. La expulsión inicial de los huevos va acompañada de disentería. y con menor frecuencia en otros órganos como estómago. de alto poder antigénico. son eliminados por el huésped. Los huevos aparecen en las heces a los 45 días de la infección.sino en aquéllas que lo hacen esporádicamente. hay dermatitis con intenso prurito y pequeñas pápulas en el lugar de penetración de las cercarias que dura en general de 24 a 48 hs. Las esquistosómulas provocan un discreto infiltrado inflamatorio. Esta forma no se presenta generalmente en personas que viven en zonas endémicas -ya que en estos casos el contacto con el agua contaminada es desde el momento de nacer. Los gusanos adultos provocan al principio de la infección una fase tóxica y. además de generar anticuerpos y complejos antígeno-anticuerpo. Los ganglios linfáticos mesentéricos se hipertrofian por la reacción celular que provocan los huevos. páncreas. con necrosis e inflamación seguidas de cicatrización. La pared intestinal se inflama. con sangre y moco en las heces. hay hepatome97 . bazo. diarrea y eosinofilia que ayuda al diagnóstico. y en el peritoneo hiperemia y formación de abscesos que se abren en el intestino grueso. disminuye la disentería. Pueden tener otras localizaciones. quedan retenidos como maduros o inmaduros y una pequeña parte es eliminada con las heces.

El 0. rara vez en esputos. Indirecto: estudios serológicos de anticuerpos por los métodos de IFI y ELISA. y de hepatitis viral. regiones glúteas y vejiga urinaria. páncreas. en 2 tomas. en 2 tomas. se forman várices esofágicas con hemorragias. disminuye la tonicidad intestinal y las estenosis fibrosas dificultan el tránsito de los alimentos y de las heces. del control de los caracoles tanto por métodos biológicos como químicos. La intradermorreacción sólo tiene valor epidemiológico. fístulas en la fosa isquiorrectal. broncopulmonar. y tratando de evitar el contacto con aguas contaminadas. Dosis diaria: Adultos: 15 mg/kg/peso. El engrosamiento de las grandes venas hepáticas y la fibrosis periportal ocasionan ascitis.1% de los pacientes presenta huevos de S. mansoni en orina. riñones. Prevención: se realiza a través de la disposición de heces en lugar adecuado. Por embolias los huevos y los vermes adultos pueden pasar a pulmones. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg/peso.galia y esplenomegalia. presentándose diarrea con evacuación de alimentos sin digerir. debemos estar alertas frente a la aparición de casos autóctonos. hígado y bazo. En el período avanzado es necesario hacer el diagnóstico diferencial con otras afecciones del intestino. Si luego de 6 exámenes coproparasitológicos efectuados entre el 1º y 6º mes posteriores a la medicación son negativos. por 1día. punciones por aspiración y biopsias. por 1 día. amibiasis o triquinosis. y la esplenomegalia llega a ser importante. miocardio y médula espinal con los consecuentes síntomas. más trastornos hepáticos y pulmonares. formándose papilomas. El método de Kato-Katz en heces se utiliza con buenos resultados en los programas de control de esta parasitosis. algo difícil en las zonas endémicas. Comentarios generales: debido a que en la zona del Paraná. en el norte de Argentina y al este de los Andes se encontraron especies de caracoles del género Biomphalaria. periné. Diagnóstico: Clínico: el comienzo de la esquistosomosis se debe sospechar en el período inicial por la presencia de erupción petequial y manifestaciones alérgicas. continúa la fibrosis y engrosamiento de la pared intestinal. Laboratorio: Directo: identificación de los huevos en heces. parecido a la tuberculosis avanzada y cardiopulmonar que concluye en insuficiencia cardíaca congestiva. Hay fístulas en ano y hemorroides. Las complicaciones pulmonares son de varios tipos: agudo-tóxico. c) Período de proliferación y reparación hística: dura de 1 a 5 y más años. 98 . suprarrenales. El hígado se contrae como consecuencia del proceso cirrótico. bazo. el paciente se considera curado. Schistosoma japonicum Esta esquistosomosis se encuentra limitada a los países del Lejano Oriente. Niños: 20 mg/kg/peso. En Brasil se usa Oxamniquina. Se debe diferenciar de fiebres toxémicas agudas como botulismo. En casos de falla terapéutica el tratamiento puede ser repetido. debido a que no existen en general servicios de abastecimiento de agua.

hasta instalarse en los conductos biliares donde se transforman en e) Adultos: son chatos. Tienen una longevidad de 3 a 4 años.Los huéspedes intermediarios son caracoles del género Oncomelania. El tratamiento y la prevención son los mismos que en las otras esquistosomosis. elefantiasis y fístulas. obstrucciones. mansoni. quedando en libertad el parásito inmaduro. que es un caracol del género Limnaea. Los huevos atraviesan la pared vesical. miden 150 por 80 µm. que quedarán libres en el agua o adheridas a las plantas. Cuando los huevos son eliminados al exterior con las heces llegan al agua. Las metacercarias se adhieren a los vegetales. Se diferencia de S. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir vegetales contaminados con metacercarias. Fasciola hepatica (Fasciolosis) Distribución geográfica: cosmopolita. penetran en él. llegan al intestino delgado. papilomas. a veces dolorosa. miden 2 a 3 cm por 8 a 15 mm. en que los parásitos adultos se localizan en los plexos venosos perivesicales y pélvicos. Schistosoma haematobium Es endémico en Africa y la región del Mediterráneo Oriental. Como huéspedes intermediarios actúan caracoles del género Bulinus. el ganado vacuno y equino. a los 10 ó 15 días se forma b) Un embrión o miracidio que sale por el opérculo y nada libremente. el peritoneo y la cápsula de Glisson. luego cuando se instala la enfermedad. rata y ratones silvestres. de forma foliácea (en hoja). se observa como síntoma característico la hematuria. forma de transmisión. Morfología y características del agente: a) Huevos: ovoides. caen a la vejiga y salen al exterior con la orina. y la identificación en orina de los huevos característicos con un espolón terminal central. La localización. En cuanto a la patología. Las complicaciones más comunes en el sistema génito-urinario son cálculos. Se nutren de sangre y de secreciones biliares. el comienzo de la enfermedad es semejante a las otras esquistosomosis. que atraviesa la pared intestinal. Estas son las formas infectantes. mansoni. donde se disuelve la cubierta. en donde tiene lugar la oviposición. El período prepatente es de 3 meses. Si encuentran al huésped intermediario. patología y tratamiento son los mismos que para S. con un opérculo en un extremo. En el diagnóstico. dando origen a d) Metacercarias. Al ser ingeridas por el huésped definitivo. pierden la cola y se enquistan. los huevos se diferencian morfológicamente por carecer del espolón lateral. que tienen una cola larga y se asemejan a pequeños renacuajos. el gato. amarillos. abandonan al caracol y nadan. razón 99 . donde se desarrollan hasta llegar a estado de c) Cercarias. hermafroditas. El diagnóstico se hace por la hematuria. Son reservorios el perro. En el humano la fuente de infección más importante es a través de los berros.

En forma individual no ingerir berros. náuseas y vómitos). Diagnóstico: Clínico: en el período inicial lo más destacable es el síndrome eosinófilo febril. trastornos digestivos. Tratamiento: Triclabendazol: si bien es de uso veterinario. las fasciolas pueden quedar adheridas a la mucosa bucal. etc. cerebro. intolerancia alimentaria.por la cual no son eliminadas con el agua de lavado. Prevención: la eliminación de los caracoles por medio de sustancias químicas sería lo óptimo. leucocitosis y eosinofilia que puede llegar al 60% (síndrome eosinófilo febril). se presentan trastornos digestivos de tipo biliar (anorexia. Además puede transportar gérmenes patógenos al migrar desde el intestino a su localización definitiva. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1. vacuno. Dosis única: Adultos y Niños: 10 mg/kg/peso. colecistitis crónica. b) mecánica: obstruyendo los conductos biliares grandes y pequeños. donde se acostumbra comer hígado de animales crudo. esplenomegalia. ictericia. En el período de invasión (3 meses) que comprende desde la ingestión de las metacercarias a la llegada de las fasciolas jóvenes a los conductos biliares. Laboratorio: Directo: por el hallazgo de los huevos en heces y bilis. Clínica y patología: los síntomas se deben a distintas acciones del parásito: a) expoliadora: es un parásito hematófago. En 2 dosis diarias por 7 días en adultos y 3 días en niños. caprino. hepatomegalia. urticaria. alternancia de constipación con diarrea. A veces el hallazgo de los parásitos es remitido al laboratorio luego del acto quirúrgico. fiebre en forma irregular y anemia macrocítica. se observa síndrome febril. bazo. Pueden llegar a tener localizaciones erráticas y a través de la vía porta o linfática llegar a cabeza de páncreas. En el período de estado es difícil debido a que los síntomas son compatibles con muchas enfermedades. ascitis y cirrosis. tiene buena tolerancia clínica. desgraciadamente es un objetivo difícil de lograr. Indirecto: pruebas serológicas para determinar anticuerpos por métodos de enzimoinmunoensayo. Localización: se ubican en los conductos biliares y en la vesícula biliar. Son reservorios el ganado ovino. se recomienda el estudio simultáneo durante 10 días consecutivos. principalmente en los espacios interdentarios. a veces en forma de cólico hepático. Puede haber complicaciones debido a la atrofia del parénquima hepático y de los espacios porta. etc. Comentarios generales: en algunos países del Cercano Oriente. Si los síntomas persisten. porcino. conejo. c) tóxica: debido a las sustancias que secreta y elimina. pulmones. dolor en hipocondrio y hemitórax derecho. dolor en el hipocondrio derecho. se puede repetir el tratamiento.000 mg. equino. Niños: 15 mg/kg/peso. contrainmunoelectroforesis e inmunoelectroforesis. debido a 100 . En el período de estado (3 a 4 años) que corresponde a la instalación de la fasciola en las vías biliares. colelitiasis.

que estos parásitos se ingurgitan de sangre. se produce una congestión. inflamación y edema de la mucosa bucofaríngea que puede revertir o extenderse el edema a la región laríngea produciendo la muerte por asfixia. Esta patología se conoce como “halzoun”. 101 .

médula ósea y bazo Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa Manzonella ozzardi Plasmodium spp 10•Aparato genitourinario Schistosoma haematobium Trichomonas vaginalis 102 .1•Sistema nervioso central Echinococcus granulosus Toxocara canis Taenia solium Toxoplasma gondii Angiostrongylus cantonensis Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Acanthamoeba spp Naegleria E. cuniculi (Microsporidium) Toxoplasma gondii Babesia sp Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma cruzi Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) 8•Hígado y vías biliares Plasmodium Entamoeba histolytica Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) Toxoplasma gondii Trypanosoma cruzi Ascaris lumbricoides Taenia solium Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus vogeli Echinococcus oligarthrus Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Toxocara 2•Ojo Onchocerca volvulus Toxocara canis Trichinella spiralis Acanthamoeba spp Toxoplasma gondii Encephalitozoon hellem (Microsporidium) Vittaforma corneae (Microsporidium) Nosema ocularum (Microsporidium) 3•Músculo Taenia solium Trichinella spiralis Trachipleistophora sp (Microsporidium) Bracchiola vesicularum (Microsporidium) Pleistophora sp (Microsporidium) 9•Intestino Ascaris lumbricoides Enterobius vermicularis Strongyloides stercoralis Ancylostoma duodenale Necator americanus Trichuris trichiura Angiostrongylus costaricensis Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Taenia saginata Taenia solium Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Endolimax nana Entamoeba coli Entamoeba histolytica Entamoeba hartmanni Iodamoeba butschlii Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Isospora belli Sarcocystis spp Microsporidium sp Chilomastix mesnili Dientamoeba fragilis Balantidium coli Blastocystis hominis 4•Piel Loa loa Onchocerca volvulus Dracunculus medinensis Larva migrans cutánea Leishmanias spp (leishmaniosis cutánea y mucocutánea) Acanthamoeba spp 5•Pulmón Echinococcus granulosus Pneumocystis carinii Entamoeba histolytica Toxoplasma gondii Wuchereria bancrofti Brugia malayi 6•Corazón Taenia solium Trypanosoma cruzi Trichinella spiralis Echinococcus granulosus Mansonella perstans Dracunculus medinensis Toxocara 7•Sangre.

Localización anatómica de los diferentes parásitos 103 .

Tablas Terapéuticas
Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p)

Protozoos
Amebas

Entamoeba histolytica Amibiasis intestinal
Amibiasis hepática

Metronidazol Tinidazol Secnidazol Nitazoxanida Idem intestinal más Cloroquina complementaria

2.250 2.000 2.000 2.000 a) 1.000 b) 500

40 3 tomas x 7-10 días 50 1 toma x 3 días 30 Dosis única 15 2 tomas x 3 días 10 a) 3 días y continuar 5 b) por 15 días

Amebas de vida libre Ver texto Flagelados

Giardia lamblia Giardiosis

Metronidazol Furazolidona Tinidazol Secnidazol Ornidazol

750 2.000 2.000 2.000 2.000 500

15-30 3 tomas x 7-10 días 6-10 4 tomas. Niños: 10 días; Adultos: 5 días 25-40 Dosis única 40 Dosis única 25-40 Dosis única 40 2 dosis x 10 días

Dientamoeba fragilis
Trichomonas

Idem giardiosis o Tetraciclina

Trichomonas vaginalis Tricomoniasis Metronidazol 500 vaginal Adultas: complemento óvulos locales Tinidazol 2.000 Adultas: complemento óvulos, crema o tabletas Secnidazol 2.000 Trichomonas hominis
Apicomplexas Idem giardiosis Trimetoprima160/800 sulfametoxazol (TMS) Idem Isospora Ver texto Tetraciclina Paromomicina Metronidazol 2.000 1.500 2.000 104

15 2 tomas x 7 días 1 x día, x 7 días 25-40 Dosis única 1 x día, x 7 días 30 Dosis única

Isospora belli Isosporiosis Sarcocystis Sarcocistosis Crypthsporidium
Ciliados

20/100 2 dosis x 14 días

Balantidium coli Balantidiosis

No usar 4 dosis x 10 días 25 3-4 veces x 5 días 30-50 3 veces x 7 días

Parásito

Droga

Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) 160/800 20/100 2 dosis x 7 días

Otros protozoos que afectan al hombre

Cyclospora cayetanensis Ciclosporiosis Microsporidium sp Microsporidiosis
Blastocystis Blastocistosis

TMS

Albendazol

400 Idem giardias

10 2 dosis x 7 días 15-30 días en IC.

Protozoos de la sangre

Plasmodium Paludismo Todas las especies de Plasmodium, excepto P. falciparum resistente a la cloroquina P. falciparum resistente a la cloroquina

Cloroquina*

600 mg base 300 mg base 15 mg base 600 250 900 750 15 mg base

Primaquina* Sulfato de quinina + Tetraciclina o Clindamicina Alternativa: Mefloquina Primaquina* Cloroquina (áreas sensibles)

10 1a dosis 5 6 horas, 24 horas y 48 horas de la 1a dosis 0,3 dosis única por 14 días 10 20 20-40 25 3 dosis x 3-7 días 4 dosis x 7 días 3 dosis x 5 días Dosis única

Prevención de recaídas P. vivax y P. ovale solamente Profilaxis para el viajero

0,3 1 dosis x 14 días

Mefloquina (áreas resistentes a Cloroquina)

300 mg base 5 1 vez/semana, desde (Mx. 300) 1 semana antes de la exposición, hasta 4 semanas posteriores 250 15 Igual a la anterior (Mx. 250) 15 600 10 3-4 veces x 2-3 meses 10 2 veces por 30 días En Chagas congénito comenzar con dosis en aumento, hasta llegar a dosis útil el 3er. día

Trypanosoma cruzi Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza
Otras Tripanosomiasis

Nifurtimox Benznidazol

Ver texto

Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Enfermedad aguda

Pirimetamina (P) + Sulfadiazina (S) Acido Folínico Espiramicina (E)

Alternativo

50 25 2.000-3.000 5-10 mg 2.000-3.000

1 2 veces x 1 a 2 semanas 1 1 vez x 2 a 4 semanas 100 4 veces x 4 semanas 50-100 4 veces x 3-4 semanas

Coriorretinitis: ídem aguda, más corticoides Enfermedad Congénita Sintomática Dosis de ataque: Pirimetamina

2 mg/kg/día

3 días

105

Parásito

Droga

Mantenimiento:

Pirimetamina + Sulfadiazina Espiramicina

Dosis diaria en miligramos Adultos-Niños (kg/p) 1 mg/kg/día 75-100 mg/kg/día 100 mg/kg/día

Ritmo de administración diaria 6 meses, diario 6 meses, diario desde el 6º mes hasta el año, alternan do 1 mes con P+S Coriorretinitis o LCR alterado 3 veces/semana, con Pirimetamina Vía I.M. 1 aplicación x 2 a 3 semanas. No dar a embarazadas

Prednisona Acido Folínico Leishmaniosis

1,5 mg/kg/día 5-10 mg

Leishmania

Antimonio pentavalente (Glucantime o Pentostam) Alternativos Anfotericina B

60/100 mg/kg

25/50

Pentamidina isotianato Babesiosis

200

1 vez x día o 0,5 cada 2 días x 8 semanas x I.V. infusión lenta en dextrosa al 5%. 1 vez x 15 días I.M. 2-4

Babesia spp.
Neumocistosis

Clindamicina + quinina

600 650

20 3 dosis I.V. x 7 días 25 Oral x 7 días

Pneumocystis carinii Tratamiento sintomático

Trimetoprimasulfametoxazol (TMP-SMX) o Pentamidina isotianato

15-20 mg/kg (TMP) 75-100 mg/kg (SMX) 200

I.V. en 2 ó 3 veces x 14 días en no HIV y 21 días en HIV. 4 I.V. en suero glucosado en goteo lento en 1 dosis x ídem TMP-SMX

Con PaO2 menor de 70 mm agregar

Prednisona Día 0-5 Día 6-10 Día 11-21

80 40 20

2 1 dosis diaria 1 1 dosis diaria 0,5 1 dosis diaria

Profilaxis en adultos HIV+ primaria con CD4 menor de 200 y secundaria de por vida luego de la neumonía por P. carinii

TMP-SMX o

150/mg/m2/día (TMP) 800 (SMX) 300 mg en 6 ml

v. oral en dosis diaria o día por medio/3 veces/semana aerosol 1 vez por mes

Pentamidina isotianato o Dapsona

2 mg/kg/día

V.O.

106

2 días 15 ml 5 ml Los 3-4 días siguientes Trichuris trichiura Trichuriosis Enterobius vermicularis (Oxiurosis) Idem Ascaris l. 3 días 5-10 Igual Con obstrucción intestinal 400 10 1 toma. por 1 día 200 mg (niños y 2 tomas. por 10-15 días 107 . 3 días 75 mg/kg/día 1 toma.5 gr. 7 días 7 días. 5 días. 100 10 1 toma.000 15 2 tomas. de 5 años) si es más grave 400 Strongyloides stercoralis Strongiloidosis En casos graves Uncinarias Ancylostoma duodenale Idem Ascaris l. 3 días 400 10 1 toma. o toxocariosis ocular Tratamiento local Cada 6 u 8 horas 2. Necator americanus Uncinariosis Larva migrans cutánea Tiabendazol crema Toxocara sp. 5 días ó 10. 3 días 400 10 1 toma. 3 días 1. 3 días 1. 3 días 400 10 1 toma.000 25-50 2 tomas. 5 días 100 mg (niños y 2 tomas.500-3. 2 días niños y adultos. 3 días 150 um (mayores 1 toma. 3 días adultos) 1. Pamoato de pirantel Pamoato de Pirvinio Albendazol Mebendazol Flubendazol Nitazoxanida Tiabendazol Albendazol Nitazoxanida Ivermectina 10 1 toma en ayunas. si no hay remisión de síntomas) 400 10 1 toma.000 15 2 tomas. en ayunas. 5 días (repetir a los 15 días.500 25-50 3 tomas. No más de 3.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides Mebendazol Ascaridiosis (No medicar en los casos expuestos en el texto) Pamoato de Pirantel Albendazol Flubendazol Nitazoxanida Pamoato de Piperazina (ascaricida) o Furazolidona (ascaricida) Luego agregar: Mebendazol Aceite mineral o vaselina 200 mg (niños y adultos) 400 1 toma. 3 días 200 (niños y adultos) 1 toma 200 (niños y adultos) 1 toma. 2 días 1. Tiabendazol Toxocariosis Albendazol Prednisona Con eosinofilia grave.000 15 2 tomas. luego descenso 60 1 progresivo. adultos) Repetir a los 7 días 60 ml 20 ml Al comenzar el tratamiento: 4 tomas.

1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 25 1 toma. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 3 tomas. 5 días (no más de 3 g/día) 150 ug/kg/peso Dosis única. 50 mg/kg/peso. con intervalos libres de 15 días cada 30 de tratamiento. 7 días 50 mg/kg/peso 2 tomas. 5 días.000 Fasciola hepatica Fasciolosis Triclabendazol Nitazoxanida 1 dosis. Adultos: 7 días. 28 días 1 1 toma. 2 tomas. 3 días (7 en casos graves) 1 1 dosis. no más de 3 g/día 60 3 dosis. luego descenso en 10-15 días 400 200 2 tomas. 28 días 3 tomas. por 90 días. Niños: 3 días 108 . seguido de 1.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Trichinella spiralis Triquinelosis Fase intestinal Mebendazol Tiabendazol Fase muscular Prednisona + Albendazol Tiabendazol 3 dosis. 1 vez 15 2 dosis. 1 día Trematodes Schistosoma mansoni Praziquantel Esquistosomosis mansoni 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 10 mg/kg/peso (adultos y niños) 1.200 mg. Repetir a los 6-12 meses (no hay en el país) 600 mg (niños y adultos). desde 2 días antes y durante todo el tratamiento Taenia solium Teniosis intestinal Praziquantel Purgante salino 600 Cisticercosis Praziquantel Albendazol Prednisona 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 15 mg/kg/peso (adultos y niños) 60 Echinococcus granulosus Hidatidosis unilocular Además de quirúrgica Albendazol 10-15 mg/kg/peso 2 ó 3 tomas/día. 10 días 2 dosis. 3 días Filarias Manzonella ozzardi Filariosis Onchocerca volvulus Enfermedad de Robles Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa-loa Platelmintos (gusanos Cestodes Taenia saginata Ivermectina Quirúrgico Dietilcarbamizina Idem Idem chatos) Praziquantel Purgante salino Ver texto 600 25 1 toma.

alopecia. Es teratogénica en ratones. Puede provocar flebitis. polineuropatía dosis dependiente. vómitos. FURAZOLIDONA Anorexia. disminución de la respuesta inmunológica. 12. mareos. ataxia. nódulos linfáticos blandos. BENZNIDAZOL Rash cutáneo. CLINDAMICINA Diarrea. IVERMECTINA Fiebre. transtornos del sueño. Carcinógeno en ratas y mutagénico en bacterias. bradicardia y leucopenia. 6. náuseas. hipocaliemia. Pigmentación de lechos ungueales. desvanecimiento. No utilizar en enfermedades del SNC ni en discrasias sanguíneas. 109 . colitis pseudomembranosa. Aumento de transaminasas. MEBENDAZOL Prácticamente no se absorbe. FLUBENDAZOL Trastornos gastrointestinales. exantema. náuseas y vómitos. náuseas y vómitos. 8. Trastornos gastrointestinales. 14. En caso de diarrea suspender el uso. 7. raramente produce dolor abdominal y diarrea. mialgias y artralgias con alteración del ECG (aplanamiento de la onda T e inversión y prolongación del intervalo Q-T). tromboflebitis. 4. CLOROQUINA Alteraciones gastrointestinales y visuales. edema y urticaria. No se usa en embarazo. Discrasias sanguíneas y ototoxicidad. 13. cólico. fotofobia. prurito. No usar con daño renal. cefalea. Contraindicado en el primer trimestre de embarazo. 10. hipotensión y arritmia cardíaca. Ocasional: disfunción renal. anafilaxia. No ingerir alcohol (efecto antabús). ANTIMONIO PENTAVALENTE Lo más frecuente son dolores en la zona de inyección. 16. hepática o renal y en embarazo. 2. neuropatías y neutropenia. No usar en embarazo. vómitos y diarrea. METRONIDAZOL Náuseas. fiebre. ni en embarazadas. por lo que no se usa en embarazadas. alteraciones visuales. trastornos endocrinológicos. 9. Raro: reacciones alérgicas. mucosas y pelo. No administrar en pacientes tratados con betabloqueantes o quinidina.Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 1. Raro: leucopenia. No usar en embarazo (es teratogénica en ratones) ni administrarla a menores de 5 años. trastornos gastrointestinales. ALBENDAZOL Mareos. La orina se tiñe de amarillo. 15. náuseas. MICONAZOL Náuseas. aumento de transaminasas. parestesias. cefalea. hiporexia. No usar en el embarazo. Ocasionalmente se puede observar debilidad. disfonía. inquietud. polineuritis. sabor metálico. daño renal y al miocardio. Contraindicada en daño hepático y enfermedades graves de distintos sistemas. ESPIRAMICINA Ocasionalmente intolerancia digestiva. 5. temblor. parestesias. 3. vértigo. ANFOTERICINA B Cefalea. Polineuropatías. Ocasional: orina oscura. daño hepático. Usar pocos días en embarazadas. pérdida de la memoria. Raramente se observa anemia hemolítica. No usar en enfermedad cardíaca. cefalea y dolor articular. cefalea. rash cutáneo. DIETILCARBAMIZINA Prurito. Raro: reacciones alérgicas y colitis pseudomembranosa. 11. No usar en pacientes con daño renal. MEFLOQUINA Vértigo. NIFURTIMOX Anorexia. dolor abdominal. parestesia y trombocitopenia. No administrarla en lactantes. vómitos. hipoglucemia y anemia hemolítica. alteración de parámetros hepáticos.

Embarazo. 19. ocasionalmente cefalea. No usar en recién nacidos (kernícterus). 25. No utilizar en embarazadas. rash. QUININA Reacciones de hipersensibilidad (rubor. cefaleas. infiltrados pulmonares y derrame pleural. fiebre. TRIMETOPRIMASULFAMETOXAZOL o COTRIMOXAZOL Náuseas. epigastralgia. disnea). SULFADIAZINA Reacciones alérgicas y tóxicas a nivel de piel y de mucosas que pueden producir síndrome de Stevens-Johnson. digestivos. Puede producir muerte súbita si es inyectado rápidamente. Raramente produce alteraciones del SNC. dolor epigástrico. mareos. 20. Es antagónico del pamoato de piperazina. anemia. Raramente produce neuropatía periférica reversible. Teratogénica. cefalea. Produce deficiencia del ácido fólico. vómitos. OXAMNIQUINA Ocasionalmente produce molestias digestivas. Hepato y nefrotóxica. vómitos y malestar inespecífico y cólico abdominal. náuseas. vómitos y rash. SECNIDAZOL Ocasionalmente produce náuseas y mal sabor. 21. recién nacidos y prematuros. 34. Hipertensión intracraneal benigna. fiebre. leucopenia y trombopenia. agranulocitosis y anemia hemolítica. hepato y neurotóxico. neutropenia. debilidad muscular y convulsiones. 17. hipertensión y arritmias. de visión. polineuritis. 28. hematuria. No usar en diabéticos. ni en pacientes con hipersensibilidad a sulfas y daño renal. 31. No usar en epilépticos. anorexia. trastornos gastrointestinales. 24. nerviosos y cutáneos). hipoglucemia y discrasias sanguíneas. No usar en embarazo y cuando hay daño hepático. enfermedades hepáticas. vómitos. mareos y cefaleas. TIABENDAZOL Náuseas. 26. depleción vitamínica (complejo B y vitamina C). 32. TRICLABENDAZOL Ocasionalmente náuseas. exantema. PRIMAQUINA Anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de G-6-DH. Es nefro. Ocasionalmente diarrea. 33. 23. Antagónico del pamoato de pirantel. PIRIMETAMINA Discrasia sanguínea. visión borrosa. TINIDAZOL Sabor metálico. 22. NITAZOXANIDA Náuseas. 110 . No usar en embarazadas. vértigos. metahemoglobinemia. somnolencia. vómitos. PAMOATO DE PIRANTEL Trastornos gastrointestinales. anorexia. TETRACICLINAS Síntomas gastrointestinales (náuseas. PRAZIQUANTEL Náuseas. PAMOATO DE PIPERAZINA Vómitos. 18. 30. ORNIDAZOL Mareos. cólicos abdominales. prurito. sanguíneas. vómitos y náuseas. cefaleas. vómitos. somnolencia. cansancio. Alteración de los factores de coagulación. PAMOATO DE PIRVINIO Trastornos gastrointestinales. No utilizar en embarazadas y niños menores de 8 años (se deposita en dientes y huesos). rash y fiebre. reacciones de toxicidad (trastornos de oído. alteraciones en el ECG y enzimas hepáticas.debilidad. 29. rash. 27. No utilizar en el primer y segundo trimestre del embarazo. vómitos. renales. PENTAMIDINA ISOTIANATO Hipotensión. Raramente convulsiones. fiebre. Rara vez: convulsiones. vómitos y cefaleas. vértigo. No utilizar en pacientes con artritis reumatoidea y lupus.

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