Manual Práctico de Parasitología Médica

Dra. Nélida G. Saredi

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616.96 SAR

Saredi, Nélida Manual práctico de parasitología médica. -1a. ed.Buenos Aires: Laboratorios Andrómaco, 2002. 112 p.; 23x17 cm. ISBN 987-20355-0-4 I. Título -1.Parasitología

Fecha de catalogación: 25-07-02

I.S.B.N.: 987-20355-0-4 Gentileza Laboratorios Andrómaco

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Dedicado a Rina G. de Kaminsky y Carlos Quintana, maestros de la vida.

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4 . Miembro de distintas asociaciones profesionales en el país y en el extranjero. de la Ciudad de Buenos Aires. Nélida G. Autora de 42 trabajos científicos en la especialidad. Directora y disertante en cursos de posgrado sobre Parasitología. Ex presidenta de la Asociación Civil para el Desarrollo Científico y Técnico de los Profesionales del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Realizó pasantías de perfeccionamiento en el país y en el extranjero relacionadas con la especialidad. Saredi Bioquímica a cargo del Laboratorio de Parasitología del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Presidenta de las XXV Jornadas Científicas del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Disertante en distintos congresos nacionales y latinoamericanos sobre la especialidad. Ex docente universitaria de la Universidad de Buenos Aires.La autora Dra.

ar 5 . o luego de un diagnóstico correcto se los medica inadecuadamente. Agradezco a Laboratorios Andrómaco la posibilidad que me ha ofrecido de volcar mi experiencia de tantos años en el tema.com. Dra.Prólogo La Parasitología Clínica es una importante rama de la Infectología. sin embargo. El objetivo de este manual es modesto: trata de ser un elemento de consulta práctica. a través de una lámina. Los temas han sido distribuidos para lograr una búsqueda de fácil acceso y aplicación en la práctica asistencial. De acuerdo con mi experiencia. lo que seguramente contribuirá a la difusión del conocimiento de las enfermedades parasitarias. Me permito agradecer a la Dra.com ngsaredi@yahoo. o no se piensa que los parásitos pueden ser la causa de determinados síntomas o estados patológicos. así como la distribución gratuita del presente manual. a pesar de ser cada vez mayor el número de personas parasitadas. Nélida G. Graciela Ortellao por su colaboración en el área clínica. La objetivación. muchos pacientes no son diagnosticados. Saredi ngsaredi@aol. demuestra que su importancia trasciende las conocidas enteroparasitosis. Consideré importante resaltar los principales síntomas y el diagnóstico diferencial de las parasitosis. no se la considera en toda su magnitud en el ámbito asistencial. En lo personal. de que los parásitos pueden atacar todos los sistemas. espero acercarme al objetivo que persigo desde hace mucho tiempo: que con mejores diagnósticos y con tratamientos adecuados existan menos pacientes parasitados. de ayuda al profesional médico en el complejo “arte de curar”.

Indice General Prólogo I Generalidades El parásito Características más importantes de los parásitos El huésped El medio ambiente Prevención de las parasitosis 5 11 11 11 13 14 14 II Protozoos Amebas (Amibiasis) Entamoeba histolytica Amebas comensales en el hombre Amebas de vida libre patógenas para el hombre Acanthamoeba spp. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Leishmaniosis Babesiosis Pneumocystis carinii (Neumocistosis) 45 45 45 45 51 54 55 6 . Naegleria fowleri Flagelados Giardia lamblia (Giardiosis) Dientamoeba fragilis Chilomastix mesnili Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Otras Trichomonas Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Sarcocystis (Sarcocistosis) Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Ciliados Balantidium coli (Balantidiosis) Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Microsporidios (Microsporidiosis) Blastocystis hominis (Blastocistosis) 17 17 17 20 22 22 23 25 25 26 27 28 28 29 30 30 31 31 34 34 35 35 35 38 Protozoos de la sangre 39 Plasmodium (Paludismo) 39 Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) 42 Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli Trypanosoma brucei gambiense y T.b.

(Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) Trichinella spiralis (Triquinelosis) Filarias (Filariosis) Mansonella ozzardi Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa (gusano africano del ojo) Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Angiostrongylus costaricensis Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Taenia saginata Taenia solium Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Echinococcus oligarthrus Trematodes Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) Schistosoma japonicum Schistosoma haematobium Fasciola hepatica (Fasciolosis) 59 59 59 62 64 65 68 68 70 71 73 76 76 76 77 78 78 79 79 79 80 80 80 82 86 87 87 89 89 94 94 95 96 96 98 99 99 Localización anatómica de los diferentes parásitos Tablas Terapéuticas Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 103 104 109 111 Bibliografía consultada y sugerida 7 .III Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Trichuris trichiura (Trichuriosis) Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Uncinarias (Uncinariosis) Ancylostoma duodenale y Necator americanus Larva migrans cutánea Toxocara sp.

Indice Alfabético Acanthamoeba Albendazol Amebas Amebas comensales en el hombre Amibiasis Ancylostoma braziliense Ancylostoma caninum Ancylostoma ceylanicum Ancylostoma duodenale Anfotericina B Angiostrongylus costaricensis Antimonio pentavalente Aparato genitourinario. parásitos que afectan Cotrimoxazol Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Dietilcarbamizina Diphilobothrium latum Dipylidium caninum Dracunculus medinensis Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus oligarthus Echinococcus vogeli Encefalitis amebiana granulomatosa Endolimax nana Enfermedad de Robles Entamoeba coli Entamoeba dispar 22 109 17 20 17 68 68 68 68 109 79 109 102 30 59 59 54 54 34 102 109 111 38 77 80 42 27 34 83 109 109 102 110 31 35 26 109 87 89 79 89 94 95 94 22 20 76 20 18 8 Entamoeba gingivalis Entamoeba hartmanni Entamoeba histolytica Enterobius vermicularis Eosinofilia tropical Espiramicina Esquistosomosis mansoni Fasciola hepatica Filarias Flagelados Flubendazol Furazolidona Giardia lamblia Giardiosis Gusano de Guinea Gusanos chatos Helmintos Hidatidosis alveolar Hidatidosis multilocular Hidatidosis poliquística alveolar Hidatidosis unilocular Hígado. parásitos que afectan Benznidazol Bibliografía Blastocystis hominis Brugia malayi Cestodes Chagas-Mazza Enfermedad de Chilomastix mesnili Ciliados Cisticercosis Clindamicina Cloroquina Corazón. parásitos que afectan Apicomplexas Ascaridiosis Ascaris lumbricoides Babesia spp Babesiosis Balantidium coli Bazo. parásitos que afectan Iodamoeba butschlii Isospora belli Ivermectina Larva migrans cutánea Larva migrans ocular Larva migrans visceral Leishmaniosis visceral tegumentaria americana mucosa cutánea del Viejo Mundo Loa loa Mansonella ozzardi 21 18 17 64 78 109 96 99 76 25 109 109 25 25 79 80 59 94 94 94 89 102 13 13 13 13 13 13 13 14 87 86 13 13 14 14 102 20 30 109 70 71 71 51 51 52 52 52 78 76 . parásitos que afectan Huésped definitivo intermediario accidental factores genéticos y raciales nutricionales inmunológicos etológicos o de comportamiento Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Inmunidad esterilizante concomitante innata Inmunodepresión Intestino.

parásitos que afectan Queratitis amebiana Quinina Sangre. Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Trematodes Trichinella spiralis Trichomonas Trichomonas hominis Trichomonas tenax Trichomonas vaginalis Trichuris trichiura Triclabendazol Trimetoprima-sulfametoxazol Tripanosomiasis americana Triquinelosis Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosoma cruzi Trypanosoma rangeli Uncinarias Vías biliares. parásitos que afectan Strongiloidosis Strongyloides stercoralis Sulfadiazina Taenia saginata Taenia solium Tetraciclinas Tinidazol Tiabendazol Toxocara sp. parásitos que afectan 102 Onchocerca volvulus 76 Ornidazol 110 Oxamniquina 110 Oxiuriosis 64 Paludismo 39 Pamoato de piperazina 110 Pamoato de pirvinio 110 Parasitismo 11 obligatorio 11 facultativo 11 accidental 11 extraviado 11 errático 11 Parásito 11 definición 11 ciclos de vida 11 directos o monoxenos 11 indirectos o heteroxenos 11 características 11 resistencia al medio exterior 11 patogenicidad 11 autoinfección 12 prepatencia 12 viabilidad 12 diapausa 12 longevidad 12 fecundidad 12 evasión de la respuesta inmune 12 producción de variantes antigénicas 12 reclusión 12 rapidez de multiplicación 12 dinámica de membrana 12 capping 12 liberación de factores bloqueantes 13 Parasitosis 14 prevención 14 9 Pentamidina isotianato Piel. parásitos que afectan Pirimetamina Plasmodium malariae falciparum vivax ovale Platelmintos Pnemocystis carinii Praziquantel Prevención Primaquina Protozoos Protozoos de la sangre Pulmón.Medio ambiente 14 suelo 14 agua 14 condiciones geográfico-climáticas 14 Mebendazol 109 Médula ósea. parásitos que afectan Wuchereria bancrofti 110 102 110 39 39 39 39 39 80 55 110 14 110 17 39 102 22 110 102 31 99 98 96 110 102 65 65 110 80 82 110 110 110 71 45 45 96 73 28 29 29 28 62 110 110 42 73 45 45 42 45 68 102 78 . parásitos que afectan 102 Naegleria fowleri 23 Necator americanus 68 Nematodos (gusanos redondos) 59 Neumocistosis 55 Neurocisticercosis 83 Nifurtimox 109 Nitazoxanida 110 Ojo. parásitos que afectan Sarcocystis Schistosoma haematobium Schistosoma japonicum Schistosoma mansoni Secnidazol Sistema nervioso central. parásitos que afectan 102 Mefloquina 109 Meningoencefalitis amebiana primaria 2 4 Metronidazol 109 Miconazol 109 Microfilarias 76 Microsporidium 35 Músculo.

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donde la forma emitida necesita un determinado tiempo en el medio (generalmente el suelo) para transformarse en infectante. En general. Algunos parásitos son patógenos por sí mismos. del cual vive causándole o no daño. Características más importantes de los parásitos: Resistencia al medio exterior: para enfrentar los factores climáticos y algunos agentes químicos. 2. permanente estacionario. y otros lo son. a expensas de otro ser vivo. La presencia de estas parasitosis en un área determinada depende de la existencia de ese huésped intermediario. 3. 4. Parasitismo facultativo: son seres de vida libre que en circunstancias favorables hacen vida parasitaria. no es en el órgano o tejido habituales.I Generalidades Al tratar el tema que nos concierne es necesario acordar algunas definiciones y conceptos. pero ocasionalmente pueden serlo. Ciclos directos (monoxenos): son aquellos en los que no es necesaria la presencia de un huésped intermediario. Ciclos de vida del parásito: 1. 5. Pueden ser cortos -donde la forma emitida es la infectante. 2. El parásito: Se define como parásito a todo ser vivo. Parasitismo errático: cuando la localización del parásito. Este estado puede ser permanente. los parásitos con ciclos directos cortos son cosmopolitas y los directos largos están condicionados por las situaciones climáticas. vegetal o animal. dependiendo de las características del huésped. o parte de su existencia.o largos. en el huésped. Patogenicidad: está relacionada con la morbilidad y la mortalidad. Parasitismo accidental: no son parásitos verdaderos. quistes o larvas se protegen con cubiertas proteicas que los hacen resistentes. ésto hace que un mismo parásito pueda o no producir 11 . Existen diversos tipos de parasitismo: 1. Deben considerarse tres elementos en el desarrollo de una parasitosis: el parásito. generalmente más potente que él (huésped). periódico o temporario. el huésped y el medio ambiente. que pasa toda. los huevos. Parasitismo extraviado: parásitos de los animales que anormalmente pueden encontrarse en el hombre. Ciclos indirectos (heteroxenos): son los que necesitan un huésped intermediario para completar su ciclo. y con quien tiene una dependencia obligada y unilateral. que puede ser aparente o inaparente. Parasitismo obligatorio: los parásitos necesitan para vivir hacer vida parasitaria.

enfermedad. que tienen baja respuesta inmunológica. 4. entre los que podemos citar: 1. Desarrolla para ello distintos “mecanismos de escape”. cuando llegan para atacar al parásito no lo reconocen. 2. o perpetuándose -por medio de la autoinfección. en consecuencia. pero cuando éstos llegan al parásito ya se produjo una variante en el código genético de las glicoproteínas. Puede ser autoexoinfección. Cuando penetra en el organismo elabora una serie de estos Ag. cuando permanecen muchos años en un organismo. con velocidad mayor que la que tiene el huésped para elaborar sus anticuerpos. no pudiendo ser atacado. 12 . formando quistes.para evadir la respuesta inmunológica. formando un casquete o capping que es secretado. Rapidez de multiplicación: algunos parásitos pueden cambiar rápidamente de un estadio a otro. y el huésped responde elaborando anticuerpos. Producción de variaciones antigénicas en la membrana: el parásito posee en su superficie glicoproteínas que funcionan como antígenos. Se asegura de esta forma la continuidad del ciclo y su permanencia. Evasión de la respuesta inmune: cuando un parásito entra en un organismo éste trata de eliminarlo al reconocerlo como agente extraño. que se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos. en los helmintos. ya que a través de ello (por ejemplo. tanto al medio como a los huéspedes intermediarios. Por esta razón existen el portador sano y los parásitos oportunistas. en la que está en el exterior un tiempo muy corto. Es útil conocerla. y la recontaminación se hace en el interior del mismo. Viabilidad: es importante que las formas emitidas al exterior por el parásito sean viables a través de estructuras resistentes. Diapausa: es el estado en que muchas veces las larvas de los parásitos permanecen en el organismo del huésped en forma latente -encapsuladas o formando quistes.aunque el parásito tenga vida muy corta. se produce un movimiento de membrana y todos estos complejos se localizan en un punto. en la que se multiplica dentro del huésped. estudios bioquímicos. Longevidad: la longevidad de un parásito admite dos formas: longevidad verdadera. y aquél pone en funcionamiento una serie de elementos para evadir el ataque. o en órganos como el ojo y el cerebro. o autoendoinfección. es posible hacer el cálculo aproximado del número de parásitos que infectan al huésped. postura diaria de huevos). o sus formas de desarrollo. Fecundidad: la capacidad para emitir determinada cantidad de formas parasitarias le sirve al parásito para perpetuarse. porque el nuevo estadio tiene otros antígenos. el huésped genera Ac y se forman los complejos Ag-Ac. Prepatencia: es el tiempo que transcurre entre la entrada del parásito al huésped y la demostración de éste. Reclusión: el parásito se localiza en zonas de difícil acceso para el sistema inmune: dentro de las células. Autoinfección: es la forma para que el parásito permanezca por más tiempo en el huésped. 3. ya sea por la observación directa. etc. eliminado al exterior o fagocitado. Dinámica de membrana o capping: el parásito tiene Ag sobre su superficie. cultivos. y poder así permanecer en el huésped.

porque las condiciones no son adecuadas para su desarrollo. y para su crecimiento o simplemente protección. Este tipo de inmunidad no destruye a los organismos. Hay que destacar que para cada pareja huésped-parásito hay un tipo de respuesta inmune y un mecanismo de escape específicos. y éste responde liberando al medio sustancias bloqueantes que los inactivan.5. Inmunidad esterilizante: el parásito enferma al huésped. éste desarrolla una respuesta inmunológica en la que participan anticuerpos. como también que dentro de una misma comunidad. La inmunidad desaparece cuando son eliminados los parásitos y el huésped es susceptible otra vez a esa noxa. Factores nutricionales: la dieta y el estado nutricional del huésped son de considerable importancia en las formas clínicas de las parasitosis. estímulo hormonal para su maduración sexual. Para que se produzca una parasitosis es necesario que confluyan varios factores en el huésped: Factores genéticos y raciales: se observó que determinadas razas se infectan más que otras. Liberación de factores bloqueantes: el huésped elabora anticuerpos para eliminar al parásito. También los trastornos nutricionales graves pueden influir en la resistencia del huésped. Se denomina huésped definitivo al que permite al parásito desarrollar las formas adultas y sexuadas. tanto en la determinación de la presencia de síntomas. Inmunidad concomitante: es el estado de inmunidad del huésped a la reinfección o superinfección existente. contra una sobrecarga de esa misma población. crecer y. reproducirse. El huésped El huésped es el individuo en el cual se aloja el parásito y le proporciona condiciones para su subsistencia como alimento. y aquél desarrolla sus mecanismos de escape. El huésped accidental es aquél en el cual el parásito no reside comúnmente. la respuesta inmune depende de la supervivencia dentro o sobre el huésped. Factores inmunológicos: entre el huésped y el parásito se establece un equilibrio de inmunorregulación para que ambos sobrevivan. a veces. Existen distintos tipos de comportamiento relacionados con la inmunidad: 1. y en consecuencia no puede completar su ciclo evolutivo. inducida por la presencia de una población parasitaria tolerada por el huésped. 2. como en la gravedad de ellos. 13 . con individuos con las mismas características sociales y raciales. Por ello no se produce reinfección. o que se reproducen de manera asexuada. debido a sus efectos sobre los mecanismos inmunológicos. ya que los parásitos para nutrirse. luego éste se recupera clínicamente y queda inmunizado contra ese parásito. algunos se infectan y otros no. lo que estaría relacionado con determinados patrones genéticos. y huésped intermediario al que tiene formas en desarrollo. utilizan todos los nutrientes que les provee el huésped. Una vez que el parásito entra en el huésped. células efectoras y complemento.

para que en determinado tiempo se transformen en estadios infectantes. 5. Inmunodepresión: la respuesta inmune se encuentra disminuida o inhibida en forma transitoria. Las medidas de prevención están vinculadas a la modificación de los hábitos. las lluvias.) El agua: puede actuar como vehículo y diseminante de determinadas parasitosis. Factores etológicos o de comportamiento: están directamente relacionados con los hábitos y costumbres del huésped. la consistencia y composición (humus. la latitud. como facilitar el acceso al agua potable. la temperatura. 14 . El medio ambiente El medio ambiente relaciona al huésped con el parásito y puede ser un importante factor determinante para que exista enfermedad por parásitos. la desnutrición y la falta de educación sanitaria. Los factores del suelo que favorecen la supervivencia de los parásitos son la humedad. el agua y las condiciones geográficoclimáticas. etc. sus condiciones de higiene. sobre todo las helmintiasis. cómo ingiere y prepara sus alimentos. Factores sociales: existe una relación directa entre parasitosis y condiciones socioeconómicas y culturales. la educación y el bienestar de la población. determinando así la distribución geográfica de las parasitosis. más elementos como la piel y las mucosas. el suelo se comporta como un huésped intermediario ya que recibe heces o agua contaminadas con parásitos en estadios no infectantes. etc. que son barreras naturales. Además puede ser un excelente medio para la conservación de estos últimos. Son factores fuertemente predisponentes el hacinamiento. Condiciones geográfico-climáticas: la humedad. Prevención de las parasitosis La Organización Mundial de la Salud estableció que. Incluyen: 1. Inmunidad innata: es la inmunidad presente en un organismo desde su nacimiento y comprende factores genéticos. pueden favorecer o entorpecer el desarrollo de parásitos y sus vectores o reservorios animales. las viviendas deficientes. dan una información de cómo adquiere las parasitosis.3. la correcta eliminación de excretas. podrían ser controladas. y les ofrece condiciones de desarrollo. edad. desarrollo. la altitud. arcilla. 4. y ser necesaria para que los parásitos completen su ciclo biológico por alojar y/o desarrollar huéspedes intermediarios. Tres elementos son fundamentales: el suelo.. favoreciendo la permanencia y reproducción de los parásitos. El suelo: para determinadas parasitosis. Saber cómo vive. y es información esencial para establecer una estrategia de prevención. cambios metabólicos y hormonales que tienen influencia en el estado de inmunidad. la falta de agua potable. Disminuir el “fecalismo” ambiental a través de medidas de saneamiento básico. la vegetación. pero difícilmente eliminadas. etc. etc. dado que las parasitosis son patologías con alto componente social.

16. Tratar de evitar que los niños jueguen en areneros o patios de tierra.2. sobre todo perros y gatos. No utilizar excrementos como abono para el cultivo de hortalizas. utilizando esta modalidad como norma. 12. No caminar descalzo o con calzado abierto en suelos de tierra o arena. Promocionar la lactancia materna. Hervir el agua de consumo por un minuto. 13. 9. Evaluar parasitosis en dadores de sangre y donantes de órganos. Evitar el hacinamiento. Utilización de guantes y calzado cerrado siempre que se trabaje con la tierra. con agua recién hervida. sobre todo húmedos. 11. Si ello no fuera factible. establecer un lugar delimitado para ellos. especialmente cuando la ingieran lactantes y niños. 7. si es posible en forma diaria. para evitar el contacto con las heces de los mismos. 10. Prevenir las parasitosis congénitas a través del control de la mujer embarazada. principalmente las que originan diarreas. 8. Desparasitar periódicamente a los animales domésticos. cucarachas) y los vectores biológicos (vinchuca. o en los períodos de clima cálido y después de las lluvias. que facilita el contagio persona a persona. ya que la mayoría de las formas parasitarias no resisten a la desecación y temperaturas superiores a 50ºC. No consumir carnes o verduras crudas. mosquitos etc. Colocar los juguetes de los niños al sol las veces que se pueda. 14. Antes de utilizar abono o turba de río comercial rociar el material con agua recién hervida. Modificar hábitos de convivencia del hombre con los animales. al que se rociará periódicamente. Controlar los vectores mecánicos (moscas. 4.) 5. ni aguas servidas para riego. 15. 3. 15 . ya que se ha comprobado que ésta protege contra determinadas parasitosis. 6.

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Cepas. Se caracteriza por su núcleo. mide de 20 a 50 µm. interviniendo un vector biológico invertebrado (insecto hematófago) y un huésped vertebrado para la multiplicación y transmisión de estos parásitos. que es su forma de resistir las condiciones adversas. que en un tiempo se asoció al tamaño del trofozoíto y del quiste: 17 . que no tienen forma consistente debido a su citoplasma en movimiento constante. Quiste: es la forma infectante. Fuera del organismo resiste las bajas temperaturas. aunque ocasionalmente lo hacen por conjugación. siendo el prequiste una forma transitoria entre ambos. poseen en general un ciclo de vida con reproducción sexual y asexual. de 2 µ m a 100 µ m. que es excéntrico y difícil de distinguir en fresco. en preparaciones coloreadas se ve la cromatina perinuclear con gránulos de cromatina uniforme. Las cepas patógenas contienen hematíes en su interior. cada célula realiza las funciones necesarias de metabolismo y reproducción para vivir. barras de cromatina con sus extremos romos y una vacuola de glucógeno. ovoides. Pueden presentar estadio de quiste. Entamoeba histolytica (Amibiasis) Distribución geográfica: es cosmopolita. Por su forma. pueden ser esféricos. Amebas Se caracterizan porque se mueven por medio de prolongaciones citoplasmáticas (pseudópodos). Posee seudópodos hialinos y movimientos unidireccionales. y siempre en las preparaciones coloreadas. posee de uno a cuatro núcleos cuyos cariosomas centrales se observan a veces en las preparaciones en fresco. se encuentra en todas las regiones del planeta. Las organelas de locomoción son: flagelos.II Protozoos Son organismos unicelulares eucarióticos. con uno o más núcleos. como las amebas en estadio de trofozoíto. Los parásitos protozoos intracelulares utilizan como mecanismo de evasión la rápida internalización celular. de simetría bilateral o polimorfos. Trofozoíto: es la forma patógena. y en medio húmedo sobrevive desde semanas hasta meses. pseudópodos y membrana ondulante. Morfología y característica del agente: se presenta en dos formas fundamentales: trofozoíto y quiste. se reproducen por fisión binaria y por fisión múltiple. y el cariosoma central. Prequiste: tiene un solo núcleo. que se proyectan y retraen en respuesta de estímulos externos. Son de tamaño variable. Es resistente a la cloración del agua. razas y subespecies: hay diversidad de opiniones en relación con la patogenicidad. pero las cepas más patógenas son las de Centroamérica. cilios.

y de la extensión de la invasión tisular. cantidad y localización. 2) acción de toxinas y proteasas. en el intestino delgado. pujos y tenesmo. no patógena. cerebro. cucarachas. Puede haber infección bacteriana añadida. inmunología y actividad biológica. 18 . el sexo y el estado nutricional e inmunológico. 3) fagocitosis y 4) digestión de la célula ingerida. Estudios más actuales diferencian la ameba patógena como E. Son reservorios animales los perros y roedores. pudiendo llegar a la perforación. Los trofozoítos ejercen su acción patógena sobre las células blanco. contaminados con heces infectadas con quistes. Allí. la cubierta de quitina se reblandece y. bronquios o pericardio. Generalmente no se encuentran trofozoítos en las heces. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral. invaden la mucosa intestinal. La complicación más frecuente es la ruptura del absceso hacia pleura. agua. con irradiación al hombro del mismo lado. con distinto grado de patogenicidad. habrá un nuevo enquistamiento y el huésped se convierte en portador sano. verduras. También se transmite por contacto sexual. Se caracteriza por hepatomegalia dolorosa. peritoneo. histolytica y la no patógena como E. forma minuta. ambas de igual morfología pero diferentes por su genética. para producir ocho trofozoítos uninucleados que migran hacia el intestino grueso. Hay fiebre mayor de 38ºC y mal estado general. Amibiasis intestinal: el síndrome disentérico es intenso. Si las condiciones les son propicias a los trofozoítos. El período de incubación es de 2 a 4 semanas. El parénquima hepático que rodea al absceso tiene baja reacción inflamatoria y presenta abundantes trofozoítos. histolytica. riñón. cuatro células iniciales se dividen inmediatamente. la edad. Con respecto al huésped es importante la predisposición. etc. La infección es por ingesta de quistes a través de las manos. Los trofozoítos invaden las criptas del intestino y pueden llegar a formar úlceras con forma de cuello de botella. Clínica y patología: el grado de patología del agente dependerá del tipo de cepa. generalmente sin trofozoítos ni bacterias.. de acuerdo a los siguientes pasos: 1) adhesión a la célula blanco. El material necrótico del absceso se caracteriza por su color y aspecto chocolatado.forma magna o patógena con trofozoítos mayores de 20 µm y quistes de más de 10 µm. Por otra parte estudios por electroforesis de isoenzimas (zimodemos) han detectado más de 20 cepas de E. sangre y poco contenido fecal. Es más frecuente en adultos varones. el hombre es el principal reservorio. El paciente tiene dolor abdominal. Localización: una vez que se ingiere el quiste. etc. de menores dimensiones llamada también Entamoeba hartmanni. Por vía hemática acceden a otros órganos como hígado. dispar. con moco. Amibiasis hepática (hepatitis y absceso hepático): se origina por metástasis de la infección de la mucosa intestinal a través de la circulación portal. pulmón. que eliminará los quistes a través de la materia fecal. Por extensión invaden piel y órganos genitales. si las condiciones son desfavorables. con evacuaciones pequeñas y numerosas. moscas. En heces recién emitidas se encuentran los trofozoítos hematófagos.

etc. el número de evacuaciones es mayor y la deshidratación y emaciación son más acentuadas. El dosaje de anticuerpos en suero se utiliza para la amibiasis extraintestinal. En la actualidad contamos con distintos métodos inmunológicos. riñón. Probable: en amibiasis intestinal invasora los estudios endoscópicos que se utilizan son la rectosigmoidoscopia y la colonoscopia. donde se pueden observar las lesiones amebianas. siendo los más comunes la hemoaglutinación indirecta (HAI). y evaluarse la presencia de nivel líquido si se ha drenado parcialmente y contiene aire. Otras localizaciones: se han descripto abscesos en pulmón. La utilidad de la ultrasonografía se basa en la observación del sitio. la colecistitis y el carcinoma de hígado. En amibiasis extraintestinal las imágenes de tórax y abdomen permiten visualizar el desplazamiento o compresión de órganos y otras estructuras anatómicas. pudiendo además estimarse el tamaño del absceso. En el absceso hepático amebiano el diagnóstico diferencial debe hacerse con el quiste hidatídico. número y tamaño de las 19 . Las coloraciones tricrómica o con hematoxilina en preparaciones permanentes permiten visualizar la morfología nuclear. por lo que son útiles solamente para detectar al portador sano. debe recogerse la muestra utilizando conservadores para trofozoítos. Se produce por diseminación fecal o fistulización de un absceso amebiano.. pero aún no está al alcance de todos los laboratorios. además de ser éstas mucosanguinolentas. la inmunofluorescencia (IFI) y el enzimoinmunoensayo (ELISA). generalmente rodeadas de mucosa sana. vagina y útero en la mujer y pene en el hombre. que es la característica distintiva. En amibiasis extraintestinal el diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en biopsias y piezas quirúrgicas. b) Inmunodiagnóstico: el dosaje de antígenos con anticuerpos monoclonales en materia fecal para la amibiasis intestinal (IFI) es muy útil principalmente cuando no se cuenta con personal especializado. pudiendo llegar a destruir el tejido subcutáneo.Amibiasis cutánea: se caracteriza por una ulceración de la piel. Se diferencian de las úlceras ocasionadas por Shigella en que. Diagnóstico: Clínico: la amibiasis intestinal aguda debe diferenciarse de la : disentería bacilar ya que ésta se presenta en forma epidémica. y Lugol para la diferenciación de quistes. cerebro. que sangra con facilidad y se extiende muy rápidamente. La reacción de PCR es útil para la identificación específica del parásito y de las diferentes cepas. que se caracterizan por la presencia de úlceras típicas de color blanco grisáceo. En las muestras conservadas con formol sólo se pueden pesquisar quistes. La rectosigmoidoscopia permite además tomar muestras mediante raspado de las lesiones ulcerativas para examinar microscópicamente los trofozoítos. de bordes elevados enrojecidos y dolorosos. existe mucosa muy enrojecida y edematosa. que se producen por vía hematógena. Como coloración húmeda se utiliza AMA (azul de metileno-ácido) para las características nucleares de los trofozoítos. y con fines epidemiológicos. Amibiasis genital: se la ha hallado en vulva. Si no fuera posible el estudio inmediato. Laboratorio: a) De certeza: en amibiasis intestinal invasora en el estudio de las heces recién emitidas se observan los trofozoítos con hematíes fagocitados.

durante 3 días. donde las cepas son más patógenas.lesiones. Iodamoeba butschlii: los trofozoítos y los quistes son pequeños y presentan una vacuola de glucógeno que se tiñe fácilmente con lugol en la forma quística. Estos parásitos sirven como “índice de conta20 . Estas tres amebas se alojan en el intestino grueso. y no se observa membrana nuclear en los preparados microscópicos observados en fresco. histolytica. es más útil cuando los abscesos son menores de 2 cm y cuando existen dudas con respecto al tipo de lesión observada con el ultrasonido. Entamoeba coli: morfológicamente es semejante a la E. Niños: 40 mg/kg peso. los siguientes 15 días. La provincia de Santa Fe también tiene un alto índice de amibiasis intestinal. y es importante distinguirlas de otros elementos patógenos. no debe administrarse tratamiento. coincidiendo con la ausencia de compromiso extraintestinal. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. y 5 mg/kg peso. absceso o tumor. pero no perjudican ni ayudan al huésped. Portador asintomático: de acuerdo al reporte del Comité de Expertos en amibiasis de la OPS. En 1 toma diaria. y permitiéndoles reproducirse. durante 7 días. Niños: 10 mg/kg peso. peso. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. Amibiasis hepática: ídem a A. En 2 tomas. La TAC. Niños: 50 mg/kg. Dosis única. morfológicamente se destaca porque tanto los trofozoítos como los quistes poseen un núcleo con cariosoma central muy marcado. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 2250 mg. más cloroquina complementaria: Dosis diaria: Adultos: 1 g por tres días y 500 mg los siguientes 15 días. Tratamiento: Amibiasis intestinal: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. por tres días. Los estudios serológicos por ELISA fueron negativos. si el paciente no tiene datos clínicos y existen quistes de E. En 3 tomas. se la diferencia por las características de la cromatina perinuclear y la posición excéntrica del cariosoma. que fue detectado a partir de los años 80 por el Dr. En estudios realizados en nuestro servicio se demostró la presencia de trofozoítos con hematíes fagocitados de E. pero es importante tener presente esta etiología debido a la frecuencia de viajes a Centroamérica. además de permitir diferenciar su etiología: quiste. intestinal. Endolimax nana: es más pequeña que la E. Niños: 30 mg/kg peso. Comentarios generales: por estudios realizados en nuestro medio la amibiasis intestinal cursa en general sin complicaciones extraintestinales. Prevención: ver capítulo de generalidades. Niños: 15 mg/kg peso. si bien permite visualizar zonas hipodensas en forma similar al ultrasonido. durante 3 días. Daniel Beltramino y su equipo de colaboradores. Se presenta como trofozoíto. Amebas comensales en el hombre Los parásitos comensales obtienen beneficios del huésped que los aloja proporcionándoles alimento. histolytica en gran cantidad de niños con diarrea mucosanguinolenta. histolytica. histolytica. prequiste y quiste.

sino que en estas condiciones el medio es favorable para su desarrollo. y en las criptas amigdalinas. lo cual es válido sólo “hasta que se demuestre lo contrario”.cuya patogenicidad fue reconocida tardíamente.minación fecal”. Además siempre se debe tener en cuenta el estado inmunológico y nutricional del huésped. No se determinó que fuera causante de enfermedades periodontales. 21 . Entamoeba gingivalis: se la encuentra en el espacio que entre las encías produce la piorrea. por lo que está expuesta a contraer otras parasitosis. A todas estas amebas se las considera como no patógenas. No forma quiste y su transmisión sería a través de las gotas de saliva. ya que ha sucedido con otros parásitos -Giardias y Blastocystis. ya que su presencia indica que la persona que los posee ha ingerido elementos contaminados con heces. Su presencia indica mala higiene bucal.

Morfología y características del agente: esta entidad corresponde a un grupo de varias especies de las cuales cinco se han aislado en el hombre. con enfermedades crónicas. hipopión. nodulares. en filtros de aire. generalmente el diagnóstico es tardío y hay ulceración corneal. adultos jóvenes y ancianos. Se las encuentra distribuidas por todo el mundo y en su forma libre habitan en aguas dulces. Es aeróbico y crece a temperaturas entre 25 a 35º C. y en secreción nasal de individuos sanos. más recientemente. Se la debe diferenciar de la queratitis micótica o por herpes. mucosa conjuntival y árbol respiratorio superior. puede haber ataxia y alteraciones visuales. Los signos más importantes son: iritis. salobres. A partir de 1985 la mayoría de los casos de queratitis por Acanthamoeba spp estuvo relacionada con el uso de lentes de contacto al combinar traumatismo de córnea con el uso de solución salina de lavado contaminada. por diseminación. pudiendo llegar a la ceguera. aguas dulces de alcantarillado. en aguas oceánicas. con el uso de lentes de contacto. a través del contacto con aguas contaminadas y. convulsiones. rotura epitelial recurrente. El hombre se infecta al bañarse en lagos. o en forma de abscesos subcutáneos. Las lesiones cutáneas previas pueden ser ulcerosas. Es de comienzo insidioso y presenta déficits neurológicos focales. Son reservorios conejos. o sea que no necesitan para vivir la presencia obligada de un huésped. lagunas o piscinas. como su patología de base. Clínica y patología: Queratitis amebiana: sucede generalmente en niños. Encefalitis amebiana granulomatosa: las lesiones cutáneas.Amebas de vida libre patógenas para el hombre Las amebas de vida libre son parásitos facultativos. Localización: lo más común es en ojo. Quiste: redondo. infiltrado anular. mide entre 8 a 25 µm y se caracteriza por tener una doble pared celular con la parte externa arrugada y la interna en forma estrellada o poliédrica. pavos. Distribución geográfica: cosmopolita. Los signos y síntomas más característicos son alteración del sensorio. perros. ataca el sistema nervioso central. Puede penetrar por piel. Acanthamoeba spp. cefalea y hemiparesia. fiebre. En los casos de queratitis 22 . sinusitis o neumonitis aparecen semanas o meses previos a la encefalitis. tiene pseudópodos en forma de espina (acanthopodios) y un núcleo central sin cromatina periférica y con un cariosoma prominente. etc. o con tratamientos inmunosupresores. En pacientes inmunocomprometidos. Trofozoíto: mide entre 15 y 45 µm. termales y de mar. Modo de transmisión: se ha aislado Acanthamoeba spp. en lodo. y luego. polvo de habitaciones. producir encefalitis o por inhalación de los quistes que en la mucosa nasal se transforman en trofozoítos. Diagnóstico: Clínico : es necesario evaluar tanto los antecedentes epidemiológicos del paciente. cataratas. En el ojo la infección está relacionada con traumatismos penetrantes de la córnea.

En los casos de meningitis es importante unir los datos epidemiológicos al cuadro meníngeo supurativo con cultivos bacterianos negativos. Laboratorio: en la queratitis. El LCR presenta aumento moderado de leucocitos con predominio de linfocitos. casos en los que altas dosis de isotianato de pentamidina. y muchas veces al desconocimiento de la existencia de esta patología. lo que permite encontrarlo en aguas termales. empujando los pseudópodos lobulados. Comentarios generales: en nuestro medio la mayoría de los casos de queratitis ha sido por el uso de lentes de contacto que se habían contaminado con soluciones de lavado caseras o farmacológicas de mala calidad. sobre todo si son caseros. y tiene frecuentes períodos de remisión. ya que se confunde dicha mejoría pasajera con efectividad de la medicación (antivirales o antibacterianos). En piel. tricrómica o Giemsa. Imágenes: la TAC sólo muestra lesiones corticales múltiples. 6-10 µm. sugiriendo hervir los líquidos de limpieza. Cultivo de los mismos materiales. bacterias u hongos. En algunos casos se efectúa queratoplastia y debridamiento. hasta alcanzar su estadio más avanzado. Es aeróbico y crece a temperaturas de hasta 45º C. lo que favorece su presencia en aguas termales. Existiría un subdiagnóstico con respecto a los casos de encefalitis granulomatosa debido a la difícil visualización del agente. Morfología y características del agente: es un ameboflagelado que prolifera perfectamente a temperaturas entre 38 y 45º C. Tratamiento: para la queratitis se utilizan soluciones oftalmológicas con neomicina. En la encefalitis granulomatosa amebiana no se halló tratamiento efectivo.generalmente suele diagnosticarse erróneamente como producida por virus herpes. por estudio histopatológico de biopsia de cerebro. lentes de contacto y de soluciones limpiadoras en agar no nutritivo enriquecido con E. nitrato de miconazol. El parásito es resistente a las sulfas. Se presenta en tres formas: Trofozoíto: pequeño. o meses. Forma flagelar: es una forma temporal que se produce por cambios súbitos 23 . y por cultivo en LCR donde hay trofozoítos y quistes. El material para estudio no debe refrigerarse. cambiándola constantemente. Se han descripto de todos modos. aparece en LCR en forma de serpiente o de Y. proteinorraquia aumentada e hipoglucorraquia. por la observación de quistes y trofozoítos en material obtenido por raspado de córnea. Naegleria fowleri Distribución geográfica: cosmopolita. se dilata más aún la realización del diagnóstico. cotrimoxazol (TMP-SMX). Prevención: es difícil con respecto al agua y por la inhalación de quistes que se encuentran en el ambiente. o isotiocianato de propamidina. en forma directa o luego de coloraciones con hematoxilina. Sí se puede prevenir la infección por lentes de contacto. coli. fueron relativamente efectivas. por biopsia y cultivos para identificar al agente. Como la queratitis amebiana tarda varios días. En encefalitis amebiana.

No se han detectado casos en personas con antecedentes de inmersión en piletas de natación con instalaciones y concentraciones de cloro correctas. Se llega al estado de coma sin desarrollo de signos neurológicos focales. además el líquido suele ser hemorrágico. por la patogenicidad propia del agente. vómitos. cefalea y meningismo con alteración del sensorio.000 elementos/ mm3. afecta a personas en buen estado de salud. glucorraquia normal a baja e hiperproteinorraquia. luego fiebre de comienzo brusco. Hay aumento de leucocitos en sangre con predominio de neutrófilos. Se destruyen con la coloración de Gram. Es importante sospechar el diagnóstico y hacer un examen directo del LCR para observar los trofozoítos. Laboratorio: por la observación directa del parásito en biopsias o LCR. además del conteo de elementos celulares. los casos que tuvieron curación fueron tratados con anfotericina B asociada con sulfas. Localización: sistema nervioso central. o sistemas de agua dulce o termales. Tratamiento: si bien en más del 95% los casos son fatales antes de la semana de detectada la patología. Es fundamental en todo paciente con patología meníngea averiguar si previamente se realizó baños en lugares de las características descriptas y establecer en los laboratorios como rutina el estudio directo de la celularidad en LCR. no así con Giemsa. Prevención: no bañarse en lugares como ríos. tiene dos flagelos y puede revertir a la forma amebiana en condiciones favorables. Las altas concentraciones de cloro destruyen al parásito. que estuvieron la semana previa en contacto con agua en lagos. Clínica y patología: Meningoencefalitis amebiana primaria: a diferencia de las Acanthamoebas. con recuento leucocitario bajo al principio.en el ambiente. En la etapa temprana puede haber alteración del gusto y del olfato. Es estable hasta 8 meses a 4º C. llevando a la muerte dentro de la semana del inicio de la enfermedad. Quiste: es redondo y pequeño (4 a 6 µm). ya que lo común es hacer el conteo de elementos utilizando ácidos que los destruyen. termas o piletas de natación. en el examen directo se reconocen por su movilidad. Modo de transmisión: la única vía de entrada es el neuroepitelio olfativo. 24 . pudiendo luego llegar a más de 2. alrededor de la cual hay un material gelatinoso claro. con predominio PMN. Comentarios generales: desgraciadamente casi todos los casos son fatales. anorexia. sumada a la falta de sospecha clínica. Diagnóstico: Clínico: es indispensable informarse si el paciente ha estado en contacto con aguas estancadas o termales 3 a 6 días previos al comienzo de los síntomas de una meningoencefalitis o meningitis grave. o anfotericina-miconazol. En LCR hay aumento de la presión. con un núcleo central y una sola capa de pared.

c) irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador. a la filtración en las plantas potabilizadoras. en el estómago se disuelve la pared. Si bien la Naegleria entraría en este grupo se la considera como ameba de vida libre. con anorexia y dolor abdominal persistente. vómitos. d) competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad. meteorismo y anorexia. e) invasión de mucosa y submucosa intestinal. Se los encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades. En el suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. un disco suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ventral. aunque más frecuente en climas cálidos. No resiste la desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. niños e inmunocomprometidos. posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos. o que en algún momento de su vida evolutiva tienen flagelos. g) reducción de la concentración de las sales biliares y h) alteración de factores inmunológicos del huésped. luego de 3 a 4 días sin tratamiento. también en el colon y en la vesícula biliar. Clínica y patología: la acción patógena de la Giardia tiene diferentes causas: a) tamaño del inóculo. la patología se presenta más en lactantes. Se los puede aislar en drenajes biliares. Morfología y características del agente: se presenta en dos formas. no así a la floculación. Quiste: ovoide. es la forma infectante. f) aumento exacerbado de la renovación de la mucosa. Localización: al ingerir los quistes. con 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas. con cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto. náuseas. y pérdida de 25 . Giardia lamblia (Giardiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. pasando. de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho. Alrededor de 100 elementos ya son infectantes. por su flexibilidad. Es la forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente. y al ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división. cubiertos por moco. que actúan como reservorios para la infección en el hombre. al regresar a su lugar de origen la enfermedad se presenta en fase aguda: hay diarrea acuosa. a la fase crónica con cuadro diarreico. b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal. pastosas y de color claro.Flagelados Son protozoos que usan como medio de locomoción a los flagelos. En adultos procedentes de países desarrollados que viajan a zonas endémicas. Muchas personas infectadas con Giardias son asintomáticas. El potencial infectivo es bajo. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados. Trofozoíto: tiene forma de pera. El período prepatente es de 6 a 15 días. Con respecto al agua son resistentes a la cloración y. Se mantienen viables por encima de los dos meses. dolor epigástrico. provocando la absorción y alterando los sistemas enzimáticos y de transporte.

a través de la identificación de las diferentes cepas. Prevención: ver generalidades. Niños: 15 mg/kg peso. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. Niños: 15-30 mg/kg peso. En 4 tomas. durante 3 días. síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue. En única toma. En única toma. 10 días. Afecta tanto a niños como a adultos. Laboratorio: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido duodenal. Localización: se ubica en el intestino grueso. Modo de transmisión: no se conoce con certeza. fragilis. 5 días. pero provoca inflamación en las criptas. 26 .peso. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el coproparasitológico. pero diversos estudios sugieren que sería a través de los huevos de Oxyuris infectados con D. Indirecto: análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. No resiste más de 1 hora en el medio exterior. El dolor abdominal crónico puede durar meses o años. con aumento de moco y de la movilidad intestinal. En niños menores de 2 años y/o inmunocomprometidos o desnutridos. En 3 tomas. La diarrea puede ser crónica. posee uno o dos núcleos pero pueden encontrarse con tres o cuatro y emite seudópodos hialinos. Morfología y características del agente: Trofozoíto: es de tamaño variable entre 5 y 22 µm. Diagnóstico: Clínico: debe diferenciarse de duodenitis. Se la considera como flagelado por su ultraestructura electrónica.. Dientamoeba fragilis Distribución geográfica: es cosmopolita. detención del progreso ponderal y diarrea crónica. En 2 tomas. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Tratamiento: Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. pero debido a que se necesita personal adiestrado para su identificación está subdocumentada. Niños: 40 mg/kg peso. se puede producir un síndrome de mala absorción con heces esteatorreicas. pero en los últimos tiempos se detectaron más de 40 variedades que infectan al hombre de acuerdo a la morfología. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. En 4 tomas. Los estudios serológicos sólo tienen valor epidemiológico. Niños: 25/ 40 mg/kg peso. Comentarios generales: se creyó durante mucho tiempo que había especificidad de huésped para este parásito. acompañado de flatulencia y diarrea alternada con constipación. En la fase aguda hay diarrea y dolor abdominal. intermitente o recidivante. genética y patogenicidad. Clínica y patología: no invade la mucosa intestinal. En la leche materna se ha aislado una lipasa que tendría acción tóxica sobre los trofozoítos de Giardias. Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. No existe forma quística. durante 7/10 días. La reacción de PCR es importante para estudios de fuentes de contaminación.

Comentarios generales: en nuestro medio cada vez es más frecuente el hallazgo de este parásito tanto en niños como en adultos. mide 7 a 10 µm y es la forma infectante. Tratamiento: el tratamiento es el mismo que para la giardiosis. El trofozoíto mide promedio 6 µm de ancho por 13 µm de largo y tiene 3 flagelos polares. aunque se propone como droga alternativa a la tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 500 mg en 2 dosis durante 10 días. principalmente con HIV. Habita en el intestino grueso. Prevención: las generales. 27 .Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por la observación microscópica del parásito en heces recién emitidas o utilizando conservantes para trofozoítos (el formol los destruye). Se transmite por fecalismo. cosmopolita. debido al empleo más frecuente de métodos de estudio para investigar trofozoítos. El quiste tiene forma de pera. Niños: 40 mg/kg peso (max. y coloraciones con hematoxilina o tricrómica para observar las características de los núcleos. Chilomastix mesnili Es un flagelado intestinal. o sea que su presencia es útil como índice de contaminación fecal. En los últimos tiempos se la está considerando como una parasitosis emergente con importante compromiso entérico en pacientes inmunocomprometidos. 2 g/día) en 4 dosis por 10 días. No hay evidencias firmes de que sea patógeno. ya que no se conoce con exactitud la forma de transmisión.

Puede haber disuria como consecuencia de uretritis o cistitis. Los pacientes pueden tener disuria y nicturia. vesículas seminales y de las zonas más superiores del aparato urogenital. virales. vesículas seminales y uretra. que es el método más sensi28 . de colpitis por hiperestrogenismo y colpitis senil por insuficiencia estrogénica. En el hombre se hace con las uretritis gonocócicas. No presenta forma quística. En el hombre la infección puede ser latente o directamente asintomática. conjuntivitis y afecciones respiratorias en madres infectadas. El período de incubación varía entre 5 y 25 días. ya sea por observación microscópica directa del material. Es exclusiva del humano. Puede estar asociada a endometritis post-parto. Por colposcopia se ven hemorragias puntiformes (colpitis macular). vaginitis purulenta. Muchas mujeres son asintomáticas. parto prematuro. En neonatos. El síntoma más común es el flujo vaginal. Localización: vagina y uretra en la mujer. realizando coloraciones tradicionales. e inflamación leucocitaria en la base de los tejidos. Clínica y patología: al tomar contacto con la vagina se forman colonias que luego producen descamación y degeneración del epitelio. Laboratorio: Directo: demostración de la presencia del parásito en muestras de material obtenido de genitales. que puede estar acompañado de escozor. picazón o irritación. En casos más graves hay compromiso de próstata. Muere fuera del cuerpo humano. En neonatos se aisló el agente en conjuntiva y en secreciones del tracto respiratorio. y en el agua a los 35-40 minutos. con las prostatitis crónicas. posee 4 flagelos anteriores libres y el quinto en el borde de la membrana ondulante. micótica (candidiasis). generalmente de aspecto purulento y espumoso. En el examen clínico se observa inflamación de las paredes vaginales y del exocervix. en secreciones oculares y respiratorias. por las características de la leucorrea y el prurito vaginal intenso. En el hombre en glándulas prostáticas. En ocasiones aparece secreción que contiene Trichomonas. La tricomoniasis gestacional se ha asociado con rotura prematura de membranas. Diagnóstico: Clínico: en la mujer. Modo de transmisión: en adultos por contacto sexual. vaginitis del embarazo y cáncer incipiente del cuello uterino. micóticas y las provocadas por gérmenes banales. bajo peso al nacer e infección post-aborto. mide promedio 7 x 10 µm. o efectuando cultivos. Morfología: Trofozoíto: tiene forma de pera. o producir uretritis irritativa persistente o recidivante. En neonatos se la asoció con infección urinaria.Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Distribución geográfica: es cosmopolita. cistitis y epididimitis. o provocada por flora bacteriana banal. en neonatos por contaminación a través del canal de parto infectado. debe diferenciarse de vulvovaginitis gonocócica. a temperaturas mayores de 40º C por desecación.

Niños: 15 mg/kg peso. La transmisión es por ingesta de los trofozoítos. Se transmite por gotitas de saliva. con estudios bacterianos y virológicos negativos. Mujeres adultas: se complementa con óvulos locales. No es considerada patógena y su presencia es índice de mala higiene bucal. el beso o utensilios contaminados. A pesar de que en general se la considera como un comensal. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos 500 mg. 7 días. 7 días. Mujeres adultas: se complementa con óvulos. 1 por día. Hay estudios que sugieren una relación entre trichomoniasis vaginal y carcinoma cervical. y que remitieron con el tratamiento antiparasitario. 29 . durante 7 días. Se encuentra en heces diarreicas recién emitidas. presentando ambos diarrea crónica. es más delgada y menor que la T. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Otras Trichomonas Trichomonas hominis: es piriforme. mide 5 a 14 µm.ble. por lo que la prepubertad. crema o tabletas. Niños: 30 mg/ kg peso. vaginalis. En 2 tomas. con 4 flagelos libres anteriores y otro a lo largo de la membrana ondulante. tiene 4 flagelos anteriores libres y un quinto adosado a la membrana ondulante. Indirecto: pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta y enzimoinmunoensayo con buena sensibilidad. Comentarios generales: el desarrollo de la trichomoniasis está relacionado con la presencia de estrógenos. 1 vez/ día. El tratamiento es el mismo que para Giardia lamblia. Prevención: las recomendadas para las enfermedades de transmisión sexual. lo encontramos en un niño con HIV y en otro inmunocompetente. Dosis única. Niños: 25-40 mg/kg peso. Tratamiento: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Se localiza en intestino grueso. que resisten la acidez gástrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos con leche. Se la encuentra en el sarro dentario y se alimenta de microorganismos. Dosis única. la lactancia y postmenopausia no favorecen el desarrollo de la infección. Trichomonas tenax: es piriforme.

generalmente es autolimitada. En pacientes con déficit inmunitario puede llegar a la región cecal y rectosigmoidal. conviene realizar coloración ácido-alcohol resistente o con safranina. Localización: en pacientes inmunocompetentes se encuentra en el intestino delgado. madura en el medio ambiente y contiene en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno. Ooquiste maduro: es la forma infectante. aunque se encuentra preferentemente en zonas cálidas. pero quizás exista subdiagnóstico. dolor abdominal. no durando más de cuatro semanas. Modo de transmisión: el hombre es el único huésped. hay reducción de las vellosidades. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. sobre todo en Salta. es la forma que elimina el hombre con las heces. principalmente eosinófilos. generalmente presentan al tiempo recidivas. En niños es muy rara la presencia de este parásito. Morfología: Ooquiste inmaduro: es oval. mide entre 20 a 30 µm de largo por 10 a 20 µm de ancho. Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos que al fusionarse darán origen al cigoto. que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales. náuseas y vómitos. El patrón de enfermedad depende del estado inmunitario del paciente. En inmunocompetentes cursa con una diarrea acuosa. por lo que la transmisión se efectúa a través de agua y alimentos contaminados. Comentarios generales: en nuestro país son comunes los casos de isosporiosis en el norte. En inmunocomprometidos se presenta como una diarrea crónica que puede llegar a ser severa. 30 . En el resto del país la incidencia es baja. Si bien se la ha hallado en perros y gatos no hay pruebas fehacientes de que actúen como reservorios. luego del tratamiento. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg en 2 tomas. Esporozoíto: ingresa a los enterocitos donde se multiplica dando origen a los merozoítos. hipertrofia de las criptas e inflamación de la lámina propia con células inflamatorias. Dado que a la observación directa los ooquistes son muy tenues y transparentes. fiebre. por 14 días. donde se observan también cristales de Charcot Leyden producto de la eosinofilia intestinal y periférica que aparece sólo en los pacientes inmunocompetentes. pudiendo también ser esteatorreica. pero los ooquistes deben madurar en el medio ambiente para ser infectantes. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los ooquistes en el examen coproparasitológico. Prevención: las correspondientes a contaminación fecal.Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. estos pacientes. Clínica y patología: en las células de la mucosa del intestino delgado donde forma una vacuola parasitófora. que se transformará en ooquiste inmaduro.

Morfología y características del agente: Ooquiste: mide 4 a 6 µm. disminución de peso y dolor abdominal. El período de incubación es de 9 a 12 días. habiendo nula o escasa reacción inflamatoria y permaneciendo de por vida. Meronte tipo I: contiene 8 merozoítos -producto de la división de los esporozoítos. Los quistes tisulares se encuentran en la musculatura estriada o cardíaca. Se observa mayor número de casos en las estaciones cálidas. Contiene 4 esporozoítos. Cursan generalmente en forma asintomática aunque en algunos casos se las ha asociado con miositis focal o generalizada. El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con heces de animales. Tiene una reproducción alternante con un ciclo sexual que se produce en el intestino delgado del hombre. con la formación de esquizontes con gran cantidad de merozoítos. La reproducción asexual se realiza en el músculo de los animales. denominadas en conjunto S. En general es una infección asintomática. los desinfectantes comunes y las variaciones climáticas. probablemente cánidos y felinos domésticos o silvestres. Esporozoíto: tiene forma de banana. con la eliminación de ooquistes que diseminan la infección. por lo que el parásito es intracelular pero extracitoplasmático. Meronte tipo II: contiene 4 merozoítos que al liberarse.En pacientes con HIV la incidencia en nuestro medio es baja. el tratamiento es sintomático. Se adhieren a la pared de las células epiteliales del intestino formando una vacuola parasitófora superficial constituida por dos células del huésped y dos membranas derivadas del parásito. El diagnóstico es por el hallazgo en heces de los ooquistes. sui-hominis y S. posiblemente por los tratamientos preventivos con Trimetoprima-Sulfametoxazol para la pneumocistosis. El hombre se infecta comiendo carne cruda o mal cocida de cerdo o vacuna que contiene quistes tisulares. lindemanni. Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita.que invaden nuevas células epiteliales. La distribución geográfica está relacionada con los hábitos alimentarios de la comunidad y su relación con el fecalismo. bovis-hominis. Sarcocystis (Sarcocistosis) Hay dos especies que parasitan el intestino delgado del hombre: S. El diagnóstico histopatológico es importante para diferenciarlo de los quistes de Toxoplasma gondii. manifestándose clínicamente con mialgias y edema subcutáneo. algunos invaden 31 . y otra sólo con membrana celular que se rompe y reinfecta al huésped. Existe una sarcocistosis muscular humana producida por distintas especies de Sarcocystis propias de animales. es resistente a la cloración. Por tratarse de una infección de evolución autolimitada. Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas resistente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces. pero los pacientes pueden presentar diarrea severa. estando en discusión cuáles. Son liberados de los ooquistes por la acción de enzimas y agentes reductores.

pájaros. Localización: en pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo en el intestino delgado. Los estudios serológicos con técnicas de ELISA para la detección de anticuerpos tienen sólo valor epidemiológico. Hay transmisión persona a persona en familias. El paciente no se libera del parásito y hay recidivas periódicas con diarrea. generalmente de tipo coleriforme. o a través del medio ambiente fundamentalmente el agua. fiebre de alrededor de 38. hiperplasia y agrandamiento de las criptas. Indirecto: por métodos inmunológicos: con anticuerpos monoclonales para la detección de antígenos fecales utilizando técnicas de ELISA e IFI. Se debe resaltar que en el ciclo del parásito a partir de un ooquiste hasta completar el estado de meronte tipo II se producen 114 formas infectantes. En inmunocompetentes se manifiesta con diarrea de 3 a 21 días de duración. reptiles y mamíferos). Modo de transmisión: el Cryptosporidium es capaz de infectar a la mayoría de los vertebrados (peces. 32 . el sistema hepatobiliar y el árbol respiratorio. con deshidratación. Se pueden llegar a comprometer el pulmón. La reacción de PCR tiene buena sensibilidad pero no está al alcance de todos los laboratorios de diagnóstico debido a su alto costo y tecnología. con dolor abdominal difuso. de animal a persona. Hay alteración de la absorción de xilosa y vitamina B. y el conducto pancreático. En niños menores de dos años se presenta en forma más severa. El período prepatente es de 7 a 10 días. volviéndose la infección crónica. Existen portadores sanos que favorecen la diseminación. estaría relacionado con la alteración en la absorción de nutrientes y modificaciones osmóticas. y otros se diferencian en micro y macrogameto. que al fusionarse darán origen a los ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo de autoinfección. Diagnóstico: Clínico: se debe diferenciar de la diarrea por cólera. en guarderías.5º C y dolor abdominal. anorexia y náuseas. En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente a la muerte. por lo que la transmisión es de persona a persona. Hay pérdida importante de peso y de líquidos. por diseminación de la parasitosis. que puede contener moco y rara vez sangre. Las manifestaciones clínicas están en relación con el estado inmunológico del paciente. Puede presentarse con vómitos. y también contagio intrahospitalario. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto gastrointestinal desde el esófago al recto. la vesícula y vías biliares. safranina o rodamina. En inmunocomprometidos el cuadro es más severo cuando los valores de CD4 son bajos. No se observan lesiones macroscópicas. Si bien el mecanismo íntimo de la diarrea está en discusión. La infección se autolimita en la mayoría de los casos. con un paciente en mal estado general. en parejas. Clínica y patología: en el intestino se observa alteración de las vellosidades. Laboratorio: Directo: por la identificación de los ooquistes en materia fecal utilizando métodos de concentración y coloraciones de Kimyou.nuevas células. pudiendo llegar el número de deposiciones diarias a 20. En Estados Unidos como en Europa se han producido verdaderas epidemias a través de la contaminación del agua de bebida.

A los inmunocompetentes se les da tratamiento sintomático. y son inmunocompetentes. potable o de pozo. La principal forma de contaminación en nuestro medio. Existen estudios que demuestran que la leche materna en los lactantes produciría protección ante esta infección. 33 . nitazoxanida. con resultados variables. Se han utilizado espiramicina. parece ser a través del agua de bebida. azitromicina. Comentarios generales: en nuestra experiencia la presencia de Cryptosporidium ha sido importante como orientador para la detección de pacientes con HIV. Prevención: las generales para contaminación fecal. Es fundamental en todo paciente inmunocomprometido la ingestión de agua hervida cualquiera sea la fuente de provisión de la misma. En los inmunosuprimidos transitorios la enfermedad se autolimita. lo que no invalida el dato de que la mayoría de nuestros pacientes pediátricos con esta parasitosis no tienen HIV.Tratamiento: hasta el momento no hay tratamiento efectivo. al mejorar el estado inmunológico.

Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los trofozoítos en heces recién emitidas o recogidas con conservantes para trofozoítos. fragilis. Invade la mucosa y submucosa por acción de la enzima hialuronidasa parasitaria. Morfología y características del agente: es el protozoo más grande y el único ciliado que produce enfermedad en el humano. Raramente se han descripto localizaciones extraintestinales en ganglios mesentéricos y linfáticos. Modo de transmisión: el principal reservorio animal es el cerdo.Ciliados Pertenecen al grupo de protozoos que poseen cilias como medio de locomoción. Quiste: es redondeado. Se transmite a través de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces de estos animales. mide 50 a 200 µm. la membrana está rodeada de cilias. al menos en alguno de sus estadios. La forma aguda o balantidiosis disentérica se presenta con sintomatología semejante a la disentería amebiana. Al examen endoscópico se observan úlceras con bordes socavados. Tiene amplia replicación. o en material de biopsia. Se pueden hallar los trofozoítos en el material obtenido por raspado de las úlceras durante la sigmoideoscopia. náuseas y vómitos. Puede presentarse en forma crónica con diarreas esporádicas con o sin moco y sangre. Localización: habita en el intestino grueso. debido a la alta cantidad de porcinos infectados. Puede tener localización extraintestinal. Puede provocar peritonitis por perforación colónica. pleura e hígado. vejiga. vagina. y por penetración mecánica. Comentarios generales: es una parasitosis de poca frecuencia en nuestro medio. Clínica y patología: en la mayoría de los casos la balantidiosis es asintomática. posee también un micro y un macronúcleo. aunque se supone que existe subregistro. y contiene un solo parásito. mide 40-60 µm. Se ha descripto la infección a través de heces humanas infectadas. Trofozoíto: es oval. Tratamiento: igual que para D. Es la forma patógena. Balantidium coli (Balantidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Presenta un micro y un macro núcleo. Es la forma infectante. 34 . dolor abdominal. debido a que cuando hay patología los quistes se encuentran en muy poca cantidad. pero se lo halla preferentemente en comunidades muy pobres.

se observa atrofia de las vellosidades y/o hipertrofia de las criptas. Prevención: las generales para contaminación fecal oral. Algunos pacientes presentan disminución en la absorción de d-xilosa. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol: Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. En biopsia de yeyuno y duodeno. Comentarios generales: es importante hacer el diagnóstico diferencial entre Cyclospora y Cryptosporidium. si bien las infecciones más importantes ocurren en los países subdesarrollados. Microsporidios (Microsporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. y luego de 1 a 2 semanas se produce la esporulación en el medio ambiente bajo condiciones de temperatura y humedad elevadas. la cual dará negativa si estamos en presencia de Cyclospora. Existen portadores sanos. El estudio endoscópico permite observar eritema moderado o acentuado en la porción distal del duodeno.Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. las poblaciones de riesgo son los niños de zonas subdesarrolladas y los pacientes inmunocomprometidos. Ante la duda. Morfología y características del agente: Microsporidium es un término no 35 . Localización: en intestino delgado. cada uno con dos esporozoítos. Clínica y patología: si bien la susceptibilidad a la infección es general. sobre todo en las zonas endémicas. frutas y verduras contaminadas. se sugiere realizar una reacción de IFI con anticuerpos monoclonales para Cryptosporidium. a través de la ingesta de agua. La infección en humanos sucede predominantemente en las estaciones cálidas. pero en general más leves. por 7 días. ya que para la primera existe tratamiento efectivo. sobre todo los HIV positivos. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg/kg en 2 tomas. que contiene en su interior dos esporoquistes. frente a la identificación de estos dos parásitos. semejante al Cryptosporidium pero de mayor tamaño (8 a 9 µm). una forma de confirmar el diagnóstico es la presencia de autoflorescencia en los ooquistes de Cyclospora. en las preparaciones coloreadas con Kimyou se observan formas fantasmas características. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: igual que para Cryptosporidium. Los pacientes presentan diarrea y síntomas clínicos semejantes a la cryptosporidiosis. Como existen pocas diferencias morfológicas con respecto a los Cryptosporidium. Morfología y características del agente: se presenta como quiste esporulado. Los ooquistes son eliminados con las heces en forma no esporulada. compromiso de la vesícula biliar y aumento de la fosfatasa alcalina. Modo de transmisión: la más probable es la fecal-oral.

esputo. Weber. heces. Si bien ocurre transmisión vertical (madrehijo) en animales. heces o secreciones respiratorias. Niños: 10 mg/kg peso en 2 tomas por 7 días. Si bien los últimos estudios sobre biología molecular lo consideran como hongo. Allí se multiplican activamente por fisión binaria o múltiple (merogonia). existiendo más de 1. Clínica y patología: ver tabla a continuación. o ambas. En las infecciones pulmonares por inhalación de aire con esporas. Son organismos intracelulares obligados. Para invadir la célula huésped el tubo se desenrolla y penetra inoculándole el esporoplasma. seguida de una fase de producción de esporas (esporogonia). En el hombre se aislaron unas 15 especies y se lo considera parásito oportunista. Esporas: son ovales y miden de 1 a 5 µm. etc. monoclonales especie-específicos.taxonómico que se utiliza para describir a microorganismos que corresponden al orden Microsporida. Modo de transmisión: en microsporidiosis intestinal: la vía fecal-oral. Giemsa y Kimyou. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: identificación de los Microsporidium en tejidos o líquidos corporales infectados (orina. En dos niños trasplantados que presentaron diarrea crónica. hasta finales del 2000 se lo consideró como un parásito. que se extienden a 15 ó 30 en los pacientes inmunocomprometidos. Los estudios serológicos por métodos de ELISA o IFI tienen valor epidemiológico. El compromiso del tracto urinario plantea la posibilidad de infección por contacto sexual. y PCR para diferenciar las distintas especies. el único agente causal encontrado en heces fue Microsporidium. las esporas pueden infectar nuevas células del huésped o salir al exterior a través de la orina. no se ha comprobado en humanos.). no así la hematoxilinaeosina. que puede ocurrir dentro de una vacuola parasitófora. Comentarios generales: en nuestra experiencia no se halló diferencia en la incidencia de Microsporidium en pacientes con diarrea inmunocomprometidos o no. en su interior contiene esporoplasma y un tubo polar que se enrolla alrededor del parásito. Se pueden realizar cultivos celulares pero no son prácticos para el uso diagnóstico. LCR. En cortes de tejidos es útil además el PAS. Localización: ver tabla a continuación. por lo que la infección también puede ocurrir por consumo de agua. Tratamiento: Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg.000 especies que infectan a todos los vertebrados. o libremente en el citoplasma celular. raspado de córnea. Las coloraciones que se utilizan son las de Gram. La contaminación ambiental a través de la orina de animales infectados produciría la infección humana por inhalación o ingestión de esporas. Esto último y el número de volutas del tubo polar es utilizado para la clasificación de las distintas especies. Las infecciones oculares son por contacto con elementos contaminados y el medio ambiente. 36 . Se hallaron esporas en agua de superficie. secreciones respiratorias aerolizadas. Se han utilizado Ac. Al producirse la ruptura de la célula invadida. de acuerdo a la especie. La microscopia electrónica es indispensable para la clasificación por especie.

cefalea y convulsiones. pulmón Sinusoides nasales. sinusoides nasales HIV T. Músculo HIV T.Microsporidios que infectan al humano Especie Localización Intestino delgado. sinusitis rinitis. Cuadro neurológico con vómitos. Estroma corneal 37 . Sinusitis. Vittaforma corneae Músculo esquelético Estroma corneal HIV y no HIV con bajo CD4 No HIV HIV No HIV Brachyola vesicularum Músculo esquelético Microsporidium spp. rinosinusitis. colecistitis. ocularum Nosema spp. hominis esquelético. hellem Diseminada E. Queratitis de evolución crónica. connori Diseminada No HIV (niño con alinfoplasia tímica) No HIV Idem N. hepatitis. Rinosinusitis crónica. Queratoconjuntivitis. nefritis. diarrea autolimitada. Diarrea intermitente.. intestino Diseminada Tipo de paciente HIV+ Manifestaciones clínicas Enteritis. colecistitis. Enterocytozoon No HIV Encephalitozoon spp. bronquitis. Miositis generalizada. uretritis. neumonía. poliposis nasal. encefalitis. pulmonares y convulsiones. Pleistophora spp. intestinales HIV+ Intestino delgado No HIV HIV+ E. cistitis. peritonitis. Enteritis. cuniculi Diseminada SNC HIV+ No HIV Nosema spp. N. Miositis generalizada. no definida Estroma corneal Idem Trachipleistophora spp. Queratitis e iritis. peritonitis. neumonitis Rinosinusitis. hígado. anthropophtera Diseminada Miositis generalizada. neumonitis. diarrea crónica. nefritis. vesícula biliar. diarrea crónica. hepatitis. Diarrea. Lesiones corneales uni o bilaterales con pérdida de la visión que puede llegar a úlcera corneal. queratoconjuntivitis. alteraciones cardíacas. bronquiolitis. E.

Si bien no es un parásito invasor. diarrea aguda o crónica. sin moco y de color oscuro. flatulencia. Morfología y característica del agente: si bien durante mucho tiempo se lo consideró como una levadura no patógena. Comentarios generales: en nuestra experiencia en un estudio retrospectivo se halló como síntoma más destacable en niños el dolor abdominal. La vacuolada es la que se presenta con más frecuencia en las heces. en la actualidad se sabe que es un protozoo relacionado con las amebas. a través de la ingestión de agua y alimentos contaminados. Presenta tres formas parasitarias: vacuolada. en forma análoga a lo que ocurrió con Giardia en años anteriores. Modo de transmisión: vía fecal-oral. anorexia y tenesmo. Tratamiento: ídem giardiosis. Clínica y patología: su patogenicidad es discutida por varios autores. en algunos casos alternada con constipación. mide entre 530 µm con una gran vacuola central y bordes irregulares por carecer de pared. ya que se han hallado variaciones antigénicas entre distintas cepas. En pacientes pediátricos con diarrea aguda. En adultos se presenta con episodios de diarrea alternando con constipación. es capaz de penetrar las capas superficiales de la mucosa intestinal. ésta se presenta como explosiva. Laboratorio: Directo: visualización de los quistes o trofozoítos del parásito a través del examen coproparasitológico. ocasionalmente también en el intestino delgado. Por la variabilidad de datos clínicos se podría suponer la existencia de cepas virulentas y no virulentas. Localización: habita en el intestino grueso. que remiten con el tratamiento. granular y ameboide. Diagnóstico: Clínico: es difícil. Consideramos que se carece de estudios suficientes para determinar la verdadera patología producida por este agente. líquida.Blastocystis hominis (Blastocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Los síntomas clínicos descriptos son dolor abdominal. y se considera en general que se debe medicar luego de descartar la existencia de otros patógenos. debido a que los síntomas se confunden con otros agentes etiológicos. 38 .

48 horas en P. para los otros Plasmodium. ovale y sin aumento del eritrocito en P. falciparum. luego se rompe el esquizonte maduro y quedan en libertad los c) Merozoíto exoeritrocítico: que por dos o tres generaciones pueden reinvadir el parénquima hepático y luego a los eritrocitos. Morfología y características del agente: existen cuatro tipos de Plasmodium que parasitan al hombre: P. En cambio. circula en la sangre no más de 30 minutos. El ritmo de la esquizogonia eritrocitaria varía: 36-48 horas en P. y P. hecho que se pondrá de manifiesto en las formas clínicas respectivas. En el hombre las formas que se encuentran son: a) Esporozoíto: es la forma que inocula el Anopheles.UU. vivax. es alargado. P. dando lugar al quiste. y características diferenciales de cada Plasmodium. vivax y P. ovale. Luego comienza el ciclo eritrocítico: a) Trofozoíto eritrocítico: son los merozoítos extraeritrocíticos que ahora se encuentran dentro de los glóbulos rojos. evoluciona a: b) Esquizonte joven: que pasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido formando los c) Merozoítos eritrocíticos. En esta parasitosis el hombre es el huésped intermediario y el Anopheles el huésped definitivo. malariae. 39 . existe una esquizogonia exoeritrocítica secundaria. Luego de la división nuclear (esquizogonia). proceso que dura entre 6 y 10 días. algunos merozoítos intracelulares se transforman en: d) Gametocitos: macro y microgametocitos. que son las formas sexuales con características morfológicas de acuerdo a la especie: banana en P. ovale y 72 horas en P. tienen un núcleo que se tiñe de oscuro y un citoplasma celeste a la coloración de Giemsa. falciparum. Luego de dos o tres generaciones eritrocíticas. o sea que luego de que los eritrocitos han sido invadidos hay una o varias generaciones de merozoítos exoeritrocíticos. en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegan a las glándulas salivales del insecto. malariae. En Argentina las zonas más expuestas son las provincias del noroeste y noreste argentino. donde se multiplica (ciclo exoeritrocítico). como así también regiones de EE.Protozoos de la sangre Plasmodium (Paludismo) Distribución geográfica: hay alta prevalencia en África (área subsahariana). En el caso del P. Se alimentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos. y en ellos se efectúa el ciclo de reproducción sexual en el estómago. falciparum ésto ocurre en los capilares de las vísceras. en las que se encuentra el mosquito Anopheles. falciparum. P. según el tipo de Plasmodium. Estos últimos son las formas que pasan a los insectos que pican a la persona infectada. por lo que es raro encontrar esquizontes en la sangre. malariae. parte de América Central y Sudamérica. falciparum termina aquí la esquizogonia exoeritrocítica primaria. En P. vivax y P. esférico con eritrocito aumentado en P. que van a invadir nuevamente las células hepáticas. que cuando el eritrocito se rompe invaden otros glóbulos rojos. y penetra en las células del hígado. y se forma: b) Esquizonte exoeritrocítico: como resultado de continuas divisiones nucleares dentro del hepatocito.

vivax: la ruptura tardía del bazo. vivax. falciparum. acompañada de cefalea intensa. hepatoesplenomegalia e ictericia. En los períodos afebriles se observa también leucopenia. En casos aislados se observa insuficiencia hepática con signos de proceso infeccioso generalizado. incluidos coma y convulsiones. de las cuales 85 han sido reconocidas como transmisoras del Plasmodium. y restos de hematíes. tuberculosis. Cuando los glóbulos rojos se rompen liberando los merozoítos de los esquizontes. La anemia se acentúa cada vez más. malariae: la glomerulonefritis por la formación de inmunocomplejos entre los Ag del párasito y la IgG del huésped. Luego el paciente queda asintomático pero agotado. pielonefritis. molestia epigástrica. malariae. Las pruebas serológicas con Ac IgM o Ac IgG. Si hay una sola generación de parásitos que se desarrollan en forma sincrónica esto sucede cada 48 hs. Modo de transmisión: la vía de entrada principal es por la picadura del insecto. Indirecto: las pruebas inmunológicas que han dado mejores resultados diagnósticos son las que utilizan anticuerpos monoclonales. En P. productos del metabolismo de los parásitos. hay disminución de plaquetas y alteración de los factores de coagulación. y cada 72 hs. anemia severa. Otras formas son a través de transfusiones de sangre. La extracción sanguínea conviene efectuarla en los períodos afebriles. Clínica y patología: en el período extraeritrocitario en general hay una discreta esplenomegalia que no provoca sintomatología. dengue y septicemias. también se liberan pigmento malárico. P. leishmaniosis visceral. fiebre y escalofríos. luego la temperatura asciende a 40-41º C. y en caso de resultar negativos repetir los estudios cada 6 . acequias. pantanos. (fiebre terciana) en P. Otros síntomas son hipotensión postural. por pasaje transplacentario (congénita). esplenomegalia trópica y edema pulmonar. son de valor relativo. ovale y P. ovale y P. El ataque palúdico se manifiesta al comienzo con escalofríos que duran desde pocos minutos hasta 1 hora. trasplante de órganos.). Diagnóstico: Clínico: es importante en zonas no endémicas hacer la diferenciación con otros procesos febriles. Si hay más de una generación de parásitos que se desarrollan en forma asincrónica puede haber fiebre a diario (fiebre continua). con temperaturas entre 25 y 27º C. 2 ó 3 meses luego de la infección inicial. Las complicaciones más frecuentes son en P. etc. con fiebre y malestar general. y altitud de 2800 m por encima del nivel del mar. y también por compartir jeringas. falciparum paludismo cerebral. 40 . delirio leve. como fiebre tifoidea y paratifoidea. En P. absceso hepático.8 horas durante tres días consecutivos. insuficiencia renal aguda. náuseas y vómitos y por último la sudoración que dura entre 2 a 3 horas. Laboratorio: Directo: el diagnóstico de certeza es el hallazgo del parásito en el frotis sanguíneo o la gota gruesa con coloración de Giemsa o similar. Localización: en las cuatro especies se lo localiza en sangre y en los capilares de los órganos comprometidos. produciendo en conjunto un shock anafiláctico que se traduce en sudoración. (fiebre cuartana) en P.Hay más de 400 especies de Anopheles. El ciclo biológico se desarrolla donde hay aguas estancadas (estanques.

comenzando 1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la exposición. Prevención de recaídas (P. que vivía con toda su familia en Buenos Aires. General: acciones de control del mosquito Anopheles usando insecticidas. vivax en un paciente de 15 años procedente del Paraguay. El paludismo fue prácticamente eliminado en nuestro país por el ministro Ramón Carrillo. vivax y P. conocedores 41 . Areas resistentes a la Cloroquina: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos 250 mg. Niños: 25 mg/kg peso. y tratamiento precoz de los casos de paludismo. Niños: 0. luego 300 mg base a las 6. Quimioprofilaxis para el viajero que va a zonas endémicas. Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina: Sulfato de quinina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. por lo que se deberán utilizar medidas de protección para evitar las picaduras de mosquitos y efectuar una vigilancia clínica y a la menor sospecha realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno. 24 y 48 horas posteriores de la primera dosis. Niños: 20 mg/kg peso (máximo 250 mg) en 4 tomas por 7 días. por lo cual controlar glucosa en sangre.3 mg/kg peso. Niños: 0. en 3 dosis por 5 días. Niños: 15 mg/kg peso (máximo: 250 mg):1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la última exposición. o más. Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 900 mg. dosis única. Puede haber hipoglucemia. por 14 días. no sólo en las zonas endémicas de nuestro país sino en todos los bancos de sangre y estar alerta frente a la posibilidad de esta patología. con ayuda de los lugareños. Investigación de parasitemia en dadores de sangre. para detectar arritmias e hipotensión. falciparum resistente a la cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg base primera dosis. por 3 a 7 días más tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 250 mg. Niños: 10 mg/kg peso (máximo 600 mg) primera dosis. Alternativa: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. que deberá prescribirse como tal. excepto el P. Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base. Niños: 20-40 mg/kg peso. 24 y 48 horas posteriores a la primera dosis. en la década del 50. mosquiteros impregnados con insecticidas. Nota: En las tabletas comerciales está indicada la cantidad de base.3 mg) durante 14 días. y uso de repelentes. Comentarios generales: en nuestro Hospital de Niños hemos diagnosticado un caso de P. Profilaxis para el viajero: áreas sensibles a la Cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 300 mg base. Prevención: Individual: protegerse de la picadura del mosquito a través del uso de telas metálicas en los domicilios. Importante: no existe una profilaxis absolutamente eficaz que garantice una completa prevención. 1 toma durante 8 semanas. y en receptores y dadores de órganos. en 3 tomas. Niños: 5 mg/kg (máximo 300 mg base) una vez por semana. luego 5 mg/kg peso a las 6. ovale solamente): Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base durante 14 días o 45 mg base. Esto nos lleva a la reflexión en cuanto a la importancia de efectuar estudios diagnósticos en dadores de sangre.Tratamiento: para todos los Plasmodium. Niños: 10 mg/kg peso. Dosis única. se recomienda el monitoreo de la presión arterial y ECG.3 mg/kg peso (máximo 26. falciparum y P.

Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) Distribución geográfica: la distribución es en toda América. También por pasaje transplacentario (chagas congénito). sobre todo en pacientes mayores de 5 años. Sólo en el 5% de los casos se detecta puerta de entrada. de alrededor de 20 µm de largo. sistema nervioso central y ganglios del sistema nervioso autónomo. Localización: en el torrente sanguíneo como tripomastigotes. En esta fase el cuadro clínico generalmente es asintomático. donde se divide activamente. al penetrar en la célula se transforma en: b) amastigote: es redondo. Es la forma infectante. penetra por la zona de la picadura o a través de las mucosas. con edema bipalpebral unilateral y congestión de las conjuntivas y adenopatía satélite. Otras formas son: por transfusión sanguínea (el tripomastigote se mantiene viable por dos meses en muestras de sangre refrigerada). con aspecto forunculoide o erisipelatoide. Modo de transmisión: la vía más importante es a través de las heces del insecto. de 2 µm y se encuentra dentro de la célula del huésped. En el mamífero. Es la forma de multiplicación en el intestino del triatómido y la predominante en los medios de cultivo. Morfología y características del agente: el Trypanosoma cruzi es un protozoo en cuyo ciclo biológico interviene un insecto vector (triatómido) y mamíferos como reservorios de la enfermedad humana. Es la forma en que se encuentra en la sangre de los mamíferos y en la parte posterior del intestino de los triatómidos. que al picar la piel del hombre. con el extremo posterior en punta. al sur de Argentina.UU. o silvestres (roedores y carnívoros). desde el sur de EE. con un kinetoplasto posterior al núcleo de donde emerge una membrana ondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. pero con el kinetoplasto por delante del núcleo. c) epimastigote: es de forma semejante al tripomastigote. y en el interior de las células como amastigotes. y se 42 .de los pantanos y otros sitios en los que se hallaban las grandes concentraciones de mosquitos. Desgraciadamente luego se abandonaron las medidas de control. como el hombre y los animales domésticos (perro y/o gato). manipulación de sangre y de animales infectados. o b) como chagoma de inoculación cutánea. que se puede ulcerar en la parte central y luego formar costra. Clínica y patología: la enfermedad de Chagas-Mazza se presenta en dos fases: fase aguda: el período de incubación varía si es por inoculación debido al triatómido (4 a 14 días) o por transfusión sanguínea (20 a 40 días). y se manifiesta de dos formas: a) como complejo oftalmoganglional (signo de Mazza-Romaña). La forma sintomática se presenta en niños pequeños. y por compartir jeringas. trasplante de órganos. Los aspectos morfológicos más importantes son: a) tripomastigote: es de forma fusiforme. hasta salir como tripomastigotes para diseminarse por todo el organismo. y volvieron los mosquitos y el paludismo. En la fase aguda se diseminan por todos los órganos teniendo preferencia por el músculo estriado. elimina el tripomastigote metacíclico.

cruzi en sangre. En ocasiones el único síntoma presente es la hepatoesplenomegalia. compromiso del estado general. extrasistolia ventricular y bloqueo auriculoventricular. pero con serología positiva. Los pacientes con daño severo del miocardio desarrollan enormes aumentos del músculo cardíaco (cardiomegalia). y retraso de crecimiento en niños. En niños menores de dos años. En la esofagopatía hay trastornos de la motilidad que provocan disfagia. hemorragias retinianas y coriorretinitis. c) Formas crónicas digestivas: un número no determinado de pacientes desarrolla megaesófago y megacolon. puede presentarse como meningoencefalitis o miocarditis difusa aguda. Puede ocurrir muerte súbita por fibrilación ventricular. decaimiento. produciendo fecaloma. aún en pacientes asintomáticos. Puede suceder que el recién nacido no presente síntomas al nacer y los desarrolle meses después. o aparecen síntomas tardíos. con ECG. adenopatías y compromiso de órganos nobles. El compromiso del miocardio es lo más destacado en esta fase. Los pacientes mueren (2 al 8%) debido a meningoencefalitis o compromiso cardíaco. En general la fase aguda se observa sólo en el 5% de los pacientes. En algunos casos hay compromiso ocular con edema papilar. los menores de 25 años. linfoadenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia. Diagnóstico: Clínico: a) Puerta de entrada: el signo de Mazza-Romaña y el chagoma de inoculación pueden confundirse con miasis oculares.caracteriza por fiebre. y presencia del T. con fiebre alta. en los que se los detecta por las alteraciones del ECG. dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. hepatoesplenomegalia y compromiso variable del SNC (meningoencefalitis) y miocardio (insuficiencia cardíaca congestiva). En pacientes inmunocomprometidos pueden aparecer chagomas cerebrales. En las etapas avanzadas el esófago prácticamente no transporta su contenido. Fase crónica: a) Forma latente o indeterminada: sin manifestaciones clínicas. insuficiencia cardíaca y tromboembolias. que en un principio responde a la acción de laxantes. y sobre todo en menores de 6 meses. Esta forma la presentan. conjuntivitis (tener en cuenta que este signo es en un solo ojo y en los dos párpados). en general. con la consecuente desnutrición. Enfermedad postransfusional: en pacientes inmunocompetentes la infección pasa desapercibida. celulitis orbitaria. glomerulonefritis. Un cuadro de dolor abdominal agudo debe hacer pensar en un vólvulo sigmoideo por torsión colónica. como fiebre prolongada por meses. b) Fase aguda: de los procesos infecciosos como fiebre tifoidea. mononucleosis infeccio43 . Enfermedad congénita: el cuadro clínico se caracteriza por prematurez. bajo peso al nacer. pero luego se produce retención de la materia fecal por 10 días o más. En inmunocomprometidos el cuadro es agudo. 50% de los cuales evolucionará a la forma sintomática. toxoplasmosis. El paciente puede presentar anemia hemolítica e ictericia. Hay además leucocitosis con linfomonocitosis. irritabilidad. b) Forma crónica cardíaca: los trastornos electrocardiográficos indican alteraciones en la repolarización ventricular y bloqueo de rama derecha. EEG y estudios de esófago y colon normales. y de ellos el 90% son niños. El megacolon se manifiesta clínicamente por constipación. picadura de insectos.

000 se encuentran infectados. HAI (hemoaglutinación indirecta) o HAD (hemoaglutinación directa) y fijación de complemento (Machado-Guerreiro). Mejoramiento de la calidad de la vivienda. dadores sanguíneos. debiendo negativizarse luego de la 2a ó 3a semana de tratamiento y continuar con control serológico al finalizar el tratamiento y cada 3 meses durante el primer año.000. En Chagas congénito se recomienda comenzar con dosis en aumento hasta llegar a la dosis útil al tercer día. Prevención: control del vector a través de fumigaciones y de la colocación de sensores peridomiciliarios que lo detectan. luego las del tubo digestivo y por último el compromiso del SNC. Para la fase crónica. En 3 a 4 tomas por 2 ó 3 meses. arritmias. de los cuales 3. Indirecto: la detección de AcIgG por método de ELISA (enzimoinmunoensayo) IFI (inmunofluorescencia indirecta). Comentarios generales: en Argentina. se recomiendan las técnicas del microhematocrito. La reacción de PCR se presenta como un método excelente en el futuro. se utilizan el xenodiagnóstico y los hemocultivos. donde la parasitemia es menor. donantes y receptores de órganos. ya que en la actualidad no es accesible a todos los laboratorios. megaesófago y megacolon congénitos. El vector más importante es el Triatoma infestans (vinchuca). La lesión visceral más importante es la cardíaca. la población en riesgo de contraer la infección se estima en 10. por lo que la prueba carece de valor. Un dato importante a tener en cuenta es la procedencia del paciente de una zona endémica. en las que la parasitemia es elevada. gota gruesa y gota fresca. Niños: 10 mg/kg peso. 44 . Considerando que los niños con enfermedad congénita curan antes del año cuando son medicados a tiempo. Durante el tratamiento de la enfermedad de Chagas debe evaluarse la parasitemia en forma semanal.sa. En niños el criterio de curación es la negativización de los controles parasitológicos y serológicos. Laboratorio: Directo: detección del parásito en sangre en fase aguda o en la forma congénita. estenosis del esófago. Benznidazol: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. Niños: 5-10 mg/kg peso. miocarditis.000. debería ser obligatorio el control de embarazadas y de recién nacidos hijos de madres chagásicas.000. Los AcIgM en fase aguda no siempre son detectables. Control de las embarazadas. drogadictos y recién nacidos hijos de madres chagásicas. son útiles para niños mayores de 6 meses (antes interfieren los Ac maternos que atravesaron la placenta) y para las fases indeterminada y crónica de la enfermedad. c) Fase crónica: de otras formas de insuficiencia cardíaca. En todos los casos deben solicitarse dos de estos estudios para confirmar el diagnóstico. en 2 tomas por 30 días. Tratamiento: Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos: 15 mg.

al Toxoplasma gondii se lo puede encontrar como zoítos libres. y presenta infección aguda con fiebre irregular. atacando el SNC. Los síntomas son cefalea pertinaz. Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Distribución geográfica: cosmopolita. cruzi: es más grande (mide unos 35 µm). y la transmisión es por picadura. 45 . rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Son transmitidos por picaduras de moscas del género Glossina (moscas tsétsé) y producen la “enfermedad del sueño”. b. Tratamiento: Suramina y Melasoprol (atraviesa barrera hematoencefálica).Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli En algunos países americanos como Guatemala. En ambas formas el deterioro vascular cerebral es progresivo. que tarda varios años en producir la muerte del paciente. ganglios linfáticos en la nuca. b. en multiplicación endocelular (endozoítos o taquizoítos) o como formas enquistadas (quistozoítos o bradizoítos). o sufre enfermedad crónica con somnolencia. El diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en sangre. y su kinetoplasto es pequeño y alejado de la porción terminal posterior del parásito. agitación. llegando al estado de sopor y coma (“enfermedad del sueño”). otros mamíferos y las aves sólo se multiplica por división binaria (huéspedes intermediarios). En general no produce enfermedad en el huésped vertebrado y es importante tenerlo en cuenta para diferenciarlo del T. mortal en menos de un año. de curso prolongado. En la primera. e hiperplasia del sistema reticuloendotelial. anemia. de gran importancia en países africanos. con contagio a través de la saliva del insecto (no de las heces). aunque afecta sobre todo a animales. punción de ganglios y LCR. que es efectiva en las formas agudas recientes y como profilaxis. Venezuela y Colombia se ha reportado la infección humana por T. El Salvador. de evolución rápida. gambiense. Sí hay Pentamidina. La tripanosomiasis africana tiene dos formas de presentación en el humano: la causada por el T. trastornos mentales y somnolencia. Se impone considerar este diagnóstico en todo paciente que vive o ha pasado por zona endémica. administrada en dosis de 4 mg/kg peso/día durante 10 días. que no se encuentran en la farmacopea local. y la causada por el T. Trypanosoma brucei gambiense y T. En éstos. El vector es Rhodnius prolixus. b. Morfología y características del agente: el parásito se multiplica sexualmente en el gato y otros felinos salvajes (huéspedes definitivos). los pacientes presentan hemorragias del parénquima pulmonar y médula ósea. insomnio y síndrome febril. rangeli. tanto en niños como en adultos. En el hombre. rhodesiense. En la forma gambiense o crónica aparecen adenopatías dolorosas suboccipitales.

transfusión sanguínea y trasplante de órganos. por canibalismo. de semanas o meses de duración. y se pueden eliminar hasta 10. mide alrededor de 4-7 µm de largo. pero tienen preferencia por las del SRE. Contiene dos esporoquistes. por pasaje transplacentario. anorexia y un cuadro febril con adenopatías múltiples. Es la forma invasora y la manera en que se lo encuentra libre en sangre. Localización: el Toxoplasma es un parásito intracelular obligado.000 diarios. En general se produce por la reactivación de un foco laten46 . Puede ser cualquier célula nucleada. puede llegar a medir entre 100 a 200 µm y se encuentra dentro de la célula huésped repleto de bradizoítos. con localización pulmonar. Clínica y patología: la clínica de la toxoplasmosis puede dividirse en cuatro categorías. inguinales y mesentéricos. Es el quiste lo que se ingiere al comer carnes mal cocidas. Modo de transmisión: por la ingestión de elementos contaminados con heces de gato. en ocasiones con linfocitos atípicos. luego axilares. y puede llevar al óbito. Quiste: también es intracelular.000. Los más comprometidos son los cervicales. ovino y vacuno). madura (espórula) en el medio ambiente y luego de 2 ó 3 días de haber sido eliminado se transforma en infectante. manipulación o ingestión de carne o vísceras mal cocidas (el orden de frecuencia de la contaminación por esta vía es: porcino.Las principales formas de presentación del agente son: Zoíto libre: tiene aspecto semilunar. los ooquistes son eliminados por tres semanas. Espórula a temperaturas mayores de 4ºC y debajo de 37ºC. dolorosos. los ganglios se palpan duros. no adheridos y no supuran. Al comienzo hay astenia. En los animales. Ooquiste: es el resultado de la reproducción sexual del parásito. pero excepcionalmente puede presentarse la enfermedad como fiebre de origen desconocido. Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes: sólo el 10% de los infectados son sintomáticos. en especial con trastornos de la inmunidad celular. encefálica. en determinado momento la célula estalla y quedan nuevamente zoítos libres que se diseminan por todo el organismo. El pseudoquiste se forma en caso de multiplicación acelerada. Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido: en pacientes con alteraciones inmunitarias. la Toxoplasmosis se presenta como una patología severa que puede llevar a la muerte del paciente. Seudoquiste: es la célula del huésped repleta de parásitos (taquizoítos o endozoítos). Puede afectar cualquier órgano de la economía. dependiendo del tipo de huésped. miocárdica. En estos pacientes la forma ganglionar es en general la única forma clínica. cutánea y ocular. SNC y músculo. permaneciendo la astenia hasta por 6 meses. siendo la forma ganglionar la más frecuente. o como formas graves multiorgánicas o generalizadas. Luego de 1 a 2 meses este cuadro revierte. cada uno de los cuales contiene 4 esporozoítos. hepática. Pasados 20-25 días desde la infección. Hay linfocitosis. Se encuentra en el intestino del gato y es eliminado con las heces. El quiste se forma como producto de la reproducción lenta y corresponde a la fase crónica o latente de la enfermedad.

te, y raramente por una infección primaria, que no puede controlarse inmunológicamente. Suele afectar al SNC, con encefalitis o lesión ocupante intracerebral. Es la causa más común de masa ocupante cerebral en pacientes con SIDA, y en el 25-50% de estos pacientes con antecedentes de serología positiva de Toxoplasmosis se desarrolla encefalitis. Menos comunes son la miocarditis necrotizante y la neumonitis intersticial aguda. Toxoplasmosis ocular: es una causa frecuente de coriorretinitis. Se estima que entre el 25 y el 35% de las uveítis posteriores son provocadas por este agente. Tiene el pico de incidencia entre la segunda y tercera década de vida. Generalmente es reactivación de una enfermedad congénita, siendo en estos casos bilateral, y unilateral cuando es adquirida. El fondo de ojo revela un foco de necrosis con exudado amarillento de contornos imprecisos, con zonas más pigmentadas ubicadas en la región peripapilar o perimacular. En el adulto las manifestaciones más comunes son: visión borrosa, fotofobia, escotoma, dolor, epifora y ceguera cuando se halla comprometida la mácula. En el neonato: nistagmo, ceguera, estrabismo, microftalmia y cataratas. En pacientes inmunocomprometidos, en especial por SIDA, es multifocal, las lesiones son perivasculares con focos exudativos y hemorrágicos, y se presume que esta forma de presentación es cuando la infección es primaria. Toxoplasmosis congénita: la gravedad del cuadro y los riesgos dependen del momento en que la madre adquiere la infección. La transmisión es menos frecuente pero más severa si lo hace en el 1º trimestre, intermedia en el 2º trimestre y en el 3º trimestre es más frecuente pero menos severa. En general el 70% de los RN infectados con Toxoplasmosis es asintomático, el 20% tiene una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas, y el 10% presenta sólo síntomas oculares. La Toxoplasmosis Congénita se puede caracterizar como: a) subclínica: son niños prematuros o de término, detectados por pruebas de laboratorio, con linfocitosis y proteinorraquia. A pesar de ser asintomáticos, la mayoría presentará secuelas a nivel del SNC u oculares (coriorretinitis); b) infección generalizada: se manifiesta por peso subnormal y/o prematurez, neumonitis intersticial, miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema. La exploración del globo ocular puede ser normal o demostrar turbidez del humor acuoso. En esta etapa hay buena respuesta farmacológica. Los signos y síntomas neurológicos se presentan en el momento de nacer, o después de las primeras semanas de vida. El proceso inflamatorio del SNC se manifiesta por letargo, quejidos y convulsiones. En caso de obstrucción del acueducto hay hidrocefalia, que puede llevar a la muerte luego de algunas semanas. También pueden haber calcificaciones cerebrales, microcefalia, coriorretinitis, iritis e iridociclitis, y sordera. Diagnóstico: Clínico: las formas agudas deben diferenciarse de síndromes febriles exantemáticos (en especial mononucleosis infecciosa) y fiebre tifoidea. Las formas ganglionares deben diferenciarse de los linfomas, leucemias, enfermedad por citomegalovirus, tuberculosis y sarcoidosis. En los casos graves con encefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis, deberá hacerse el diagnóstico etiológico correspondiente. Las formas oculares obligan a descartar otras causas de uveítis: sífilis, tuberculosis, histoplasmosis, toxocariosis y estreptococia uveal.
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La toxoplasmosis congénita debe diferenciarse de sífilis, sepsis, enfermedad de Chagas, incompatibilidad sanguínea, eritroblastosis fetal e infección por citomegalovirus. Laboratorio: Directo: observación del parásito en sangre y cortes histológicos. : Aislamiento del parásito mediante inoculación a ratones y cultivo de tejidos. Actualmente la aplicación de PCR ha dado buenos resultados especialmente para el diagnóstico en pacientes inmunocomprometidos. Indirecto: se basa en la detección de anticuerpos por pruebas serológicas. La interpretación de los resultados es difícil debido a la alta prevalencia de portadores sanos en la población general. El valor de las mismas no es sólo diagnóstico, sino que su importancia está en la valoración cuantitativa para poder evaluar la evolución de la enfermedad. Valoración de AcIgG: existen dos tipos de AcIgG valorables: los correspondientes a la pared celular del parásito, de aparición precoz, y los citoplasmáticos de aparición tardía, que son los que persisten crónicamente. Las siguientes 4 reacciones detectan ambos: reacción de Sabin-Feldman (SF) es el método de referencia, no práctico, ya que utiliza parásitos vivos, los Ac aparecen a la 1º ó 2º semana de la infección, el pico es a las 6 u 8 semanas, y declinan gradualmente en uno o dos años, pudiendo persistir títulos bajos toda la vida. El valor del título no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Inmunofluorescencia indirecta (IFI): tiene títulos semejantes a la anterior reacción, pero no es confiable debido a los falsos negativos con baja concentración de IgG, y falsos positivos en sueros que tienen Ac antinucleares. Enzimoinmunoensayo (ELISA): se obtienen resultados cuantitativamente más exactos que con la anterior, los títulos son semejantes a SF. Aglutinación directa: utiliza trofozoítos enteros, es útil el test de aglutinación diferencial (prueba Ac/Hs) que diferencia los Ac de la pared de los citoplasmáticos, y se negativiza a los 9 meses. La reacción de hemaglutinación indirecta (HAI) utiliza AcIgG citoplasmáticos, por lo cual sólo es útil para seguimiento y/o estudios epidemiológicos. No sirve para la detección de enfermedad aguda ni para detección de toxoplasmosis en embarazadas o congénita. Valoración de Ac IgM: se detectan a partir de la 1º semana de infección, aumentan rápidamente y luego descienden, pudiendo permanecer meses o años. IFI-IgM: detecta sólo el 25% de las infecciones crónicas. Da falsos positivos en presencia de Ac antinucleares y de factor reumatoideo; y falsos negativos con AcIgG bloqueantes. ELISA-IgM es más sensible pero puede dar falsos positivos, ELISA doble sandwich, y la combinación de ELISA con aglutinación directa (ISAGA) son más sensibles y específicos. Valoración de Ac IgA: tienen mayor sensibilidad que los AcIgM, por lo que son muy útiles en la enfermedad congénita y aguda, sobre todo en embarazadas. Además resultan sensibles en casos de coriorretinitis toxoplásmica. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA. Valoración de Ac IgE: son útiles para el diagnóstico de adultos con infección aguda, lactantes con infección congénita y niños con coriorretinitis congénita. No son útiles para toxoplasmosis en el feto o recién nacido frente a las pruebas que detectan los AcIgA. También se ha observado relativa positividad en pacientes con SIDA y encefalitis por toxoplasma. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA.
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Importante: para confirmar el diagnóstico, o para establecer el tiempo de adquisición de la infección, es necesario hacer más de un test diagnóstico y repetirlo a las 3 ó 4 semanas. Tratamiento: Enfermedad aguda: Pirimetamina: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. Niños: 1mg/kg peso, 2 veces por día, las primeras 2 semanas. Luego la misma dosis en niños (1 mg/kg) y la mitad (25 mg) en adultos, 1 vez por día, por 2 a 4 semanas, más Sulfadiazina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 100 mg/ kg peso, 4 dosis por 4 semanas. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg tanto en niños como en adultos. Alternativo: Espiramicina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 50 a 100 mg/kg peso, 4 tomas por 3 a 4 semanas. Toxoplasmosis ocular: el mismo tratamiento que la forma aguda con el agregado de corticoterapia. Toxoplasmosis en la mujer embarazada: primeras 16 semanas de embarazo: Espiramicina. Dosis diaria: 2 dosis. Desde las 16 semanas: Pirimetamina. Dosis diaria: 25 mg más sulfadiazida: 2.000 mg. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg. Curas de 2 semanas y descanso de 21-28 días y continuar o alternar con Espiramicina. Toxoplasmosis congénita: el tratamiento de la infección congénita persigue el objetivo de controlar la progresión de la enfermedad, hasta que el sistema inmune del niño madure y pueda controlarla por sí. Este tratamiento dura hasta el año, independientemente de la edad de comienzo. Las drogas que se utilizan son: - Pirimetamina (P), dosis de ataque: 2 mg/kg/día, 3 días. Mantenimiento: 1 mg/kg/día. - Sulfadiazina (S), 75 a 100 mg/kg/día en dos dosis. - Espiramicina (E), 100 mg/kg/día en dos dosis. - Ácido folínico, 5 a 10 mg. - Prednisona, 1,5 mg/kg/día en dos dosis. Y el esquema sugerido es el siguiente: - Infección sintomática: P más S, diariamente por seis meses. Entre los seis meses y el año, ciclos de un mes, alternados, de P+S y E. Prednisona mientras haya signos de inflamación (coriorretinitis en actividad o alteraciones en el líquido cefalorraquídeo). - Infección asintomática: alternar ciclos mensuales P+S con E hasta el año de edad. La P, luego de la dosis de ataque, se utiliza cada 2 ó 3 días (siempre a 1 mg/kg). - Infección dudosa: P+S o E por treinta días. Luego replantear el diagnóstico, según curva serológica. Durante el tratamiento con Pirimetamina, agregar Acido folínico, tres veces por semana, a la dosis indicada arriba, que podrá modificarse según los resultados del hemograma y recuento de plaquetas semanales, aumentándose si aparecen anemia, leucopenia y/o plaquetopenia. Prevención: es fundamental en pacientes inmunocomprometidos y embarazadas seronegativas. Para evitar la ingestión de quistes o el contacto con quistes
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sumergiéndolo 5 minutos en agua hirviendo para matar los ooquistes. no tomar leche no pasteurizada. 50 . verdura o huevos crudos.esporulados: no comer carne. En trasplante de órganos. Comentarios generales: sería de gran importancia el control y seguimiento obligatorio de las embarazadas para disminuir los casos de toxoplasmosis congénita. evitar el contacto con heces de gato. en caso de no poder evitarse. Evitar transfusiones sanguíneas y trasplantes de personas seropositivas a seronegativas. efectuar tratamiento profiláctico en el receptor. lavar el sanitario del mismo diariamente para evitar la esporulación de los ooquistes (recordar que para que se hagan infectantes tardan al menos dos días).

El parásito presenta dos estadios en su ciclo evolutivo: Amastigote: de forma ovoide o esférica de 2-5 µm de diámetro. etc. donovani (Africa y Asia). hamsters. remitente o intermitente. Clínica y patología: Leishmaniosis visceral: es producida por el complejo Leishmania donovani: L. pertenecientes a distintos grupos que se denominan complejos. Están comprometidos principalmente los órganos con abundante tejido reticuloendotelial como la médula ósea. Promastigote: de forma fusiforme de 14 a 20 µm de largo. El hígado y bazo están aumentados de tamaño.UU. que significa fiebre negra en sánscrito. ganglios. Es intracelular y vive dentro de los macrófagos del hombre y de los animales que sirven de reservorio. en la médula ósea se observan amastigotes intracelulares y aumento de megacariocitos. Tiene un período de incubación que varía entre 4 y 10 meses. Modo de transmisión: penetra por la piel a través de la picadura de insectos del género Phlebotomus en el Viejo Mundo y Lutzomyia en el Nuevo Mundo. Africa y Europa (Viejo Mundo).Leishmaniosis Distribución geográfica: el género Leishmania involucra a distintas especies y subespecies de las cuales 15 afectan al hombre. o agudos. por la invasión de amastigotes a las células del SRE. L. y luego emaciación.d.d. chagasi (América. Si el tra51 . que dura semanas y alterna con períodos apiréticos también de semanas. Localización: varía de acuerdo al tipo de leishmaniosis. lo que le da el nombre a la enfermedad de Kala Azar. Se produce fiebre progresiva y elevada. Sin tratamiento a los 2 ó 3 años se produce la muerte por infecciones intercurrentes o complicaciones de los órganos afectados. Es una parasitosis endémica en las distintas zonas donde se encuentra el insecto vector. Según la especie de Leishmania los caninos. y en los cultivos “in vitro”. edemas de miembros inferiores. ardillas y monos. Luego invadirán otras células. y L. gatos. En piel hay hiperpigmentación. o producirse una reacción inflamatoria pequeña e hiperpigmentada. Puede haber casos asintomáticos. Es extracelular y es la forma en que se encuentra en el intestino del insecto vector. Hay leucopenia. La puerta de entrada puede pasar desapercibida. hígado. otros animales y el hombre actúan como reservorios. La enfermedad se produce debido a la inoculación de promastigotes por la picadura del insecto. roedores. y causan en el hombre diferentes cuadros clínicos. Morfología y características del agente: los agentes etiológicos de las leishmaniosis son protozoos intracelulares obligados. con hiperplasia reticuloendotelial. transformándose en amastigotes y multiplicándose dentro de una vacuola parasitófaga en forma acelerada. pero lo más corriente es el curso crónico. desde el sur de EE. infantum (litoral del Mediterráneo). sobre todo los mesentéricos. hasta norte de Argentina). morfológicamente iguales. felinos.d. que ingresan en las células. anemia y trombocitopenia. bazo. que curan espontáneamente. Los reservorios son perros. Los ganglios linfáticos están agrandados. 10 en América (Nuevo Mundo) y 5 en Asia.

sarcoidosis. Más tarde se ulcera. malaria crónica y tuberculosis. esquistosomiasis. linfomas. Mucocutánea: es secundaria a la primera. de médula en primer lugar. major. Sin tratamiento muere el 85-90% de los enfermos. que pueden llevar a la muerte. Indirecto: diagnóstico serológico: pruebas de aglutinación directa. ya que generalmente no responde al tratamiento. brucelosis. y generalmente aparece cuando las lesiones primarias remiten. principalmente roedores. y de bazo si las plaquetas son mayores de 40. comprometer las cuerdas vocales y tráquea. la biopsia es el método más sensible. Uruguay y la mayoría de las islas del Caribe. en casos severos. dando lugar a la lesión primaria cutánea: una mácula que se convierte luego en pápula. De 52 . tripanosomiasis. Estas localizaciones producen disfagia.UU. La picadura del insecto suele ser dolorosa e inocula el promastigote. llegando a invadir el cartílago hasta la amputación (nariz de tapir). Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo: la L. Se encuentran libres Canadá. trópica produce el “Botón de Oriente” de tipo urbano o forma seca.tamiento es incompleto aparece una forma dérmica semejante a la lepra lepromatosa con nódulos principalmente en miembros y cara. Los reservorios son animales silvestres. En caso de leishmaniosis visceral. Chile. Leishmaniosis tegumentaria americana: es un nombre genérico utilizado para las formas cutánea y mucocutánea independientemente del agente. Diagnóstico: Clínico: Visceral: debe diferenciarse con anemias hemolíticas. ELISA e IFI. al norte y nordeste de Argentina. disfonía. rinoescleroma y sífilis. Puede afectar la mucosa del paladar blando produciendo lesiones granulomatosas en cruz en la laringe. También puede hacerse biopsia de hígado y ganglios. y hasta pérdida de la voz. aethiopica se presenta como “Botón de Oriente” y algunas veces como cutánea difusa y mucocutánea. hay nódulos diseminados en cara y extremidades sin ulceraciones que pueden persistir toda la vida. Las lesiones son únicas o múltiples e indoloras. Se extiende desde el sur de EE. especialmente hámster. salmonelosis. de bordes elevados y violáceos característicos. suelen presentarse infecciones respiratorias intercurrentes por aspiración. cirrosis. la L.000 y el coagulograma normal. Si el paciente tiene compromiso severo y crónico. histoplasmosis. Cutánea y mucocutánea: deben diferenciarse de algunas micosis especialmente de paracoccidioidomicosis. la forma rural o húmeda y la L. Puede presentarse de tres formas: cutánea. con tratamiento entre el 5-20%.neoplasias de la cavidad oral. linfomas. donde está la mayor densidad parasitaria. Cutánea difusa: existe una deficiencia inmunitaria específica que favorece la enfermedad. endocarditis bacteriana. Cultivo in vitro en medio NNN e inoculación a animales de laboratorio. faringe y. septicemias. Puede haber adenopatías regionales que desaparecen a medida que la úlcera se agranda. La evolución es crónica y raramente se produce curación espontánea. Tiene predilección por el tabique nasal. mucocutánea y cutánea difusa. El período entre una presentación y otra varía de meses a años. formando una lesión redonda con forma de cráter. y domésticos (perro). Laboratorio: Directo: hallazgo de los parásitos tomando la muestra del borde de las lesiones cutáneas. y coloreando con Giemsa.

acuerdo al Ag que se utilice para la prueba serológica. Prevención: control de vectores y de reservorios. y estadios subagudos y crónicos. Niños: 2 a 4 mg/kg peso. Tratamiento: Antimonio pentavalente: 60-100 mg/kg peso tanto en niños como en adultos por vía intramuscular o endovenosa 1 vez durante 2 ó 3 semanas hasta completar 10 a 20 inyecciones. por infusión lenta en dextrosa al 5%. durante 8 semanas. Niños: 0. de acuerdo a los resultados de los controles clínicos y parasitológicos (no dar a embarazadas). por vía endovenosa. Comentarios generales: es necesario recordar que la leishmaniosis es de denuncia obligatoria y está entre las patologías cuya medicación debe ser suministrada por el Ministerio de Salud de la Nación. en 1 aplicación diaria por vía intramuscular durante 15 días. 53 . Pentamidina. Debido a su alta especificidad y sensibilidad es muy útil como prueba diagnóstica en presencia de un cuadro clínico sugestivo con datos epidemiológicos orientadores. Es negativa en la cutánea difusa y en la visceral grave por el estado de anergia en que se encuentran los pacientes. puede dar reacción cruzada con tripanosomiasis. Intradermorreacción de Montenegro: se la utiliza para estudios epidemiológicos. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. Alternativos: Anfotericina B. Dosis diaria: Adultos: 25-50 mg.5 mg/kg peso en 1 dosis diaria o cada 2 días. principalmente domésticos.

macrófagos y eritroblastos. Se encuentra dentro de los hematíes pero puede estar también en linfocitos. La enfermedad se caracteriza por fiebre. Hay hemoglobinuria e ictericia. Se transmite a través de garrapatas infectadas. hepato y esplenomegalia. Tratamiento: Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Más Quinina: Dosis diaria: Adultos: 650 mg. Es posible que por desconocimiento de esta patología haya subdiagnóstico en nuestro país. Niños: 20 mg/kg peso en 3 tomas durante 7 días. pero puede parasitar al hombre. Serodiagnóstico por ELISA y aglutinación en látex e IFI.Babesiosis La Babesia spp. es propia del ganado y otros mamíferos. El diagnóstico se efectúa a través de frotis de sangre y gota gruesa. durante 7 días. anemia hemolítica. 54 . Niños: 25 mg/kg peso en 3 tomas.

ya que sin tratamiento el 30% de estos pacientes muere. taquipnea y disnea como manifestaciones clínicas. los prematuros y en aquéllos que presentan alteración primaria de la inmunidad. debe considerarse este agente como posible causante de patología pulmonar severa. Es importante la inclusión de P. Existen diferencias antigénicas entre las diferentes cepas de P. con marcada y persistente hipoxemia. Modo de transmisión: si bien no ha sido totalmente aclarado. La neumonía intersticial con infiltrado de células plasmáticas se presenta principalmente en niños de 6 semanas a 6 meses de edad. redondeado. carinii produce neumonía intersticial bilateral difusa. aunque algunos investigadores no se han resuelto definitivamente sobre el tema. pero en la actualidad se lo considera un hongo de acuerdo a los estudios de ARNr. El comienzo es insidioso. por lo cual el contagio se presume humano-humano. de acuerdo con modelos experimentales la transmisión sería a través de la inhalación de las partículas infectantes. con disminución del apetito. Los trofozoítos son pleomórficos y miden entre 1 y 8 µm. Hay estudios que sugieren también la transmisión transplacentaria al feto por madres HIV positivas infectadas. y en algunos casos con recidivas. de 5 a 8 µm. que son las formas infectantes. Localización: pulmonar. Tiene un período de incubación de 2 a 6 semanas y afecta sobre todo a niños desnutridos y prematuros. y aquellos que curan espontáneamente pueden experimentar una enfermedad prolongada. La aparición de síntomas está vinculada a trastornos en la inmunidad. Los pacientes de mayor riesgo son los HIV positivos. de acuerdo al tipo de huésped involucrado. ya que estudios serológicos demostraron que la mayoría de los niños mayores de 4 años tienen anticuerpos específicos contra el agente. Se ha observado también en nacidos a término sin inmunodeficiencias. ratones y conejos entre otros). que al romperse se transforman en trofozoítos. cianosis y taquipnea. y en ocasiones tipo II. que cumplen funciones de adhesión a los neumocitos tipo I. o sólo con pentamidina se lo encontró en otros órganos de la economía. carinii es un microorganismo de clasificación incierta: durante más de cien años se lo consideró un protozoo. Clínica y patología: el poder patógeno del microorganismo es bajo. pero en los niños con desnutrición calórico proteica. externamente. con prolongaciones llamadas filopodios. en menores de 3 años. Morfología y características del agente: el P. tanto humoral como celular. aunque con pocos signos clínicos en el examen físico. de 4 a 7 semanas de duración. carinii dentro de los diagnósticos diferenciales. principalmente en países o regiones subdesarrolladas. en niños que concurren a guarderías o internados en salas de hospitales. con tos. Alrededor del quinto al décimo 55 . El P. conteniendo hasta 8 cuerpos intraquísticos. o secundaria a terapia inmunosupresora. Hay tres formas principales de presentación de la enfermedad.Pneumocystis carinii (Neumocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. aunque en el 1 a 3% de pacientes HIV positivos sin profilaxis con TMS. carinii aisladas de humanos y otros animales (ratas. Se presenta como quiste.

antecedentes de infecciones respiratorias a repetición. En el 1% de los casos de estos pacientes hay diseminación extrapulmonar. Comienza con tos seca y fiebre. En pacientes inmunocomprometidos sin SIDA. la paO2. que puede evolucionar hacia un patrón alveolar. La obtención de 56 . La neumocitosis en pacientes HIV+ tiene un prodromo más largo (media de 40 días) y se caracteriza por pérdida de peso. discordancia que es casi constante. múltiple. y un elemento para la orientación diagnóstica. causada por otros agentes infecciosos. No se ha podido cultivar con buenos resultados. El diagnóstico presuntivo puede hacerse a través de los siguientes parámetros: disnea. tos no productiva y fiebre. A las 2-3 semanas se produce cianosis y uso evidente de músculos accesorios de la respiración. En el 5% de los casos restantes. taquipnea. un nódulo solitario. disnea y taquipnea progresivas. carinii en secreciones respiratorias o en muestras de tejido pulmonar. ocasionalmente acompañada por taquipnea y coriza. Un aumento del gradiente arterio-alveolar mayor que 10 mm de Hg sugiere una enfermedad activa. fiebre y cuya radiografía de tórax sea anormal. La fiebre y tos son poco frecuentes. Se utilizan las coloraciones de Giemsa para la identificación de los trofozoítos y la estructura interna de los quistes. y en la radiografía de tórax se observa infiltrado bilateral difuso. La aparición del infiltrado radiológico puede retrasarse respecto al inicio del cuadro clínico (Rx normal). Este cuadro se puede confundir con neumonitis de células plasmáticas intersticiales. El paciente está habitualmente en estado febril con recuento de leucocitos normal o levemente aumentado. En cortes histológicos los quistes son visibles con la coloración de PAS. Con respecto al compromiso de difusión. Diagnóstico: Clínico: si bien esta patología no es exclusiva de los pacientes inmunocomprometidos. hiperclaridad de las bases con enfisema retroesternal. la neumocistosis puede presentarse como un cuadro de severa y progresiva insuficiencia respiratoria de iniciación súbita o insidiosa. disneicos. debe considerarse la neumonía por P. A la semana. En la radiografía de tórax. además de rales finos en la auscultación pulmonar. con más taquipnea y uso de los músculos auxiliares de la respiración. la coloración argéntica o de azul de toluidina para la pared quística. más del 95% de los casos presenta infiltrado bilateral difuso de tipo intersticial. la pCO2.día los pacientes están más ansiosos. que se manifiesta con retracción esternal y aleteo nasal. con aleteo nasal. o incluso adoptar el aspecto de un neumatocele. Laboratorio: Directo: el diagnóstico etiológico se basa en la demostración de P. el pH arterial y el gradiente de oxígeno arterio-alveolar son útiles para valorar la extensión de la enfermedad. y fiebre. el infiltrado radiológicamente visible puede ser unilateral o similar a una condensación lobular. aún con Rx normal. astenia. sobre todo en menores de tres años y antecedentes de institucionalización prolongada. luego de un período de incubación de 2 a 4 semanas. la taquipnea se presenta en más de la mitad de los pacientes. En ocasiones se observa la signología de una bronconeumopatía intersticial. carinii en todo paciente inmunocomprometido que desarrolle sintomatología respiratoria. tos seca. La severidad de los síntomas contrasta con la marcada escasez de signos auscultatorios pulmonares.

es oportuno que en pacientes de riesgo o en menores se utilicen barbijos. no invasivo.muestras puede ser por lavado broncoalveolar. Niños: 2 mg/kg peso los primeros 5 días. Pentamidina 4 mg/kg/día por vía intravenosa en dosis única. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS) Dosis diaria: Adultos y Niños: TMP 15-20 mg/kg peso. 1 mg/kg peso entre el 6to. y 0. cada 4 semanas. SMX: 75-100 mg/kg peso en 2 ó 3 aplicaciones diarias EV. además de contar con las ventajas de ser económico.5 mg/kg peso entre los días 11 y 21 en 1 toma diaria. de fácil transporte en los casos de derivación y de no necesitar personal especialmente entrenado para la obtención de material. 57 . en 1 toma diaria. A los 2 ó 3 días de tratamiento con TMS en pacientes no HIV las muestras se negativizan. carinii. Prednisona (con PaO2 < de 70 mm): Dosis diaria: Adultos: 80 mg los primeros 5 días.6% pacientes menores de dos años. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. y 10mo. La PCR se presenta como una buena alternativa en laboratorios de alta complejidad. en 298 niños no HIV con alteraciones respiratorias severas. Indirecto: la IFI ha dado buenos resultados.7% se halló P. Prevención: si bien no se sabe con seguridad la forma de transmisión. Quimioprofilaxis: en pacientes con HIV+ tanto adultos como niños con valores de CD4 bajos o que hayan tenido neumonía por este agente: TMS en dosis de 150 mg /m2/día de TMP por vía oral en una dosis diaria o 3 veces por semana en días alternos o sucesivos. esputo inducido y secreción nasofaríngea o nasotraqueal obtenida con sonda nasogástrica a través de la aspiración con jeringa. que no se compartan máscaras de oxígeno ni nebulizadores. y 21 días en HIV+ o bien Pentamidina. Niños: 4 mg/kg peso en 1 aplicación diaria EV. siendo el 75. Pentamidina aerolizada 300 mg en 6 ml de solución estéril una vez por mes a partir de los 5 años. en el 57. Este último método en nuestra experiencia ha dado resultados muy satisfactorios tanto en niños como en adultos. y 21 días en HIV+. Realizar tratamiento profiláctico en pacientes HIV. Alternativas: Dapsona 2 mg/kg/día por vía oral. y 20 mg entre los días 11 y 21. y 10mo. La biopsia a tórax abierto y por punción pulmonar o transbronquial han sido dejadas de usar por ser métodos muy invasivos en pacientes críticos. diluido en suero glucosado por goteo lento durante 14 días en no HIV. Comentarios generales: de acuerdo con un estudio que realizamos en el Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”. Es de fundamental importancia tener en cuenta esta patología ya que el 30% de los pacientes inmunocompetentes sin tratamiento muere si no es tratado adecuadamente. días. 40 mg entre el 6to. durante 14 días en no HIV. días.

58 .

esófago. la prevalencia y endemicidad están relacionadas principalmente con las condiciones socio-económico-culturales de la población. Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Distribución geográfica: es cosmopolita.III Nematodos (gusanos redondos) Helmintos Son gusanos de forma cilíndrica. Los sexos están separados y existe dismorfismo sexual. Modo de transmisión: es a través de la ingestión de los huevos del parásito en estado infectante junto a alimentos. Mueren frente a la desecación. las larvas (13-15 µm de largo) rompen la cutícula y salen. y las temperaturas bajas retardan su maduración. y buenas condiciones de humedad. Adultos: son de color blanco o rosado tenue.000 huevos diarios. se relaciona con la patología que esta parasitosis produce. de simetría bilateral. llegan al híga59 . Huevos: se presentan de tres formas diferentes: a) Fértiles: ovales. Morfología y características del agente: es el nematodo de mayor tamaño y de mayor prevalencia en humanos. La longevidad es de 1 a 2 años. La localización transitoria de las larvas en diferentes sitios a lo largo de su ciclo biológico. los huevos que salen al exterior con las heces y se depositan en el suelo. con el extremo anterior y posterior terminado en punta y está cubierto por una cutícula acelular. El tubo digestivo consta de boca. necesitan de un período de maduración de alrededor de 20 días para transformarse en infectantes. Atraviesan linfáticos y vénulas mesentéricas. Ambas formas se pueden presentar como c) Decorticados (sin la corteza mamelonada). penetrando en la pared del intestino delgado. La ascariosis es una geohelmintiasis. no segmentados. También se ha descripto en zonas de alta endemicidad la transmisión trasplacentaria de larvas de Ascaris. intestino y termina en el ano. el macho mide entre 15 y 17 cm y tiene su extremidad posterior enrollada. La viabilidad de los huevos se ha calculado entre 2 y 4 años. Las hembras tienen una capacidad de oviposición de alrededor de 200. Esto nos indica que no existe autoinfección en el paciente. Cuando se ingieren los huevos que han madurado y son fértiles. miden entre 40-65 µm por 30-45 µm y poseen una cubierta mamelonada que los hace resistentes al medio exterior. la hembra mide de 20 a 25 cm y su extremidad posterior es recta: esta característica sirve para diferenciarlos macroscópicamente. agua contaminada y en los niños por hábito de pica. El cuerpo es delgado. b) Infértiles: pleomórficos de tamaño entre 80-95 µm por 38-45 µm. no son infectantes. Localización: los gusanos maduros se localizan en el duodeno. donde pueden permanecer varios años manteniendo su capacidad infectante. y los huevos que contengan las heces recién emitidas. temperatura óptima entre 22ºC y 33ºC. o de hilo.

en las embarazadas. hemoptisis ligera.. Cuando la infección es con pocas larvas. las larvas ocasionan pequeños focos inflamatorios con lesiones necróticas alrededor del parásito. b) traumática e infecciosa: pueden lesionar la mucosa intestinal y transportar gérmenes del intestino hacia las vías pancreáticas y biliares. pueden formar ovillos que producen obstrucción intestinal. perforar el tímpano y salir por el oído externo. Puede haber infiltración eosinófila alérgica de 1 a 3 semanas de duración. médula espinal. los gusanos adultos pueden ir al estómago y ser expulsados por la boca o por la nariz. pasando a los alvéolos pulmonares. lo que implica que todo el resto del crecimiento lo hacen utilizando sustancias nutritivas del huésped. cefalalgia y dolores musculares. Otra característica es que producen parasitismo errático. pasar la placenta. superficial. y al pulmón allí se estacionan entre 8 y 10 días. dificultad respiratoria de tipo asmático. desde donde suben hasta la epiglotis y. etc. y producir perforación. producto de su metabolismo. riñón y. En todo este trayecto las larvas sufren varias mudas. Cuando el parasitismo es muy intenso. o ir al intestino grueso y ser expulsados por el ano. a los bronquios de diverso calibre y a la tráquea. la vesícula biliar y hasta en los conductos biliares intrahepáticos. llegan al estómago y al duodeno donde maduran hasta el estado adulto. o son causa de estrangulación herniana.1 mm. al ser deglutidos. y con la carga parasitaria que éste posee. timo. que muere al 60 . que provocan fenómenos alérgicos en piel y aparato respiratorio. al 2º ó 5º día de la contaminación se constata fiebre moderada. En la Rx. con infiltrados leucocitarios. bazo. c) tóxica: a través de la secreción de sustancias. si la infección es masiva se agrega exudado seroso con formación de focos neumónicos. a los distintos órganos: ganglios linfáticos. que puede ser mortal en zonas endémicas. sobre todo en los niños hiperparasitados. Las larvas. bazo. favoreciendo la desnutrición. El período prepatente es de 65 a 70 días. tiroides. en los casos de invasión masiva. estertores bronquiales y signos físicos de condensación y congestión pulmonar. pueden penetrar en el conducto pancreático. los síntomas se agravan: fiebre elevada (39-40ºC). tos espasmódica. riñón. y al llegar al intestino miden entre 1 a 2. cerebro. espasmo laríngeo. por la arteria aorta. Estas lesiones se agravan por la actividad de las larvas y por infecciones bacterianas sobreagregadas. Trastornos por la migración de las larvas: en pulmón hay hemorragias petequiales y espesamiento de la pared alveolar. Clínica y patología: el grado de la patología está relacionado con el estado nutricional y edad del huésped. Luego van al corazón derecho. d) mecánica: cuando se encuentran en gran número. pueden ir al corazón por vía venosa y ser lanzadas al ventrículo izquierdo y. respiración irregular. También en el apéndice. rápida. urticaria. o desde la faringe penetrar por la trompa de Eustaquio.do donde se estacionan durante 3 ó 4 días. ganglios mesentéricos. En infecciones masivas. atraviesan la membrana alvéolocapilar. el colédoco. de tórax se observan imágenes de infiltrados pulmonares. Los Ascaris actúan en el organismo por diferentes mecanismos: a) acción expoliadora: sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse. o ascender por las fosas nasales y llegar al conducto lagrimal y salir por el ángulo interno del ojo. En el hígado.

que han tenido parasitismo prolongado. el número y la potencia muscular. Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos 400 mg. con ingestión previa de líquido de contraste. Los niños con alta cantidad de parásitos presentan retraso en el crecimiento por desnutrición. También son de utilidad la TAC y la ecografía. Contribuyen a definir el cuadro la elevada eosinofilia. Los síntomas pueden llegar a confundirse con los de fiebre tifoidea o disentería. Los síntomas nerviosos. Tratamiento: en el tratamiento de los Ascaris no se debe dar antihelmínticos en pacientes con fiebre. con reflejos neurovegetativos gastrointestinales: molestias estomacales. siendo las diarreas abundantes. se producen principalmente en pacientes desnutridos. produce un cólico apendicular ligero. mala respuesta al tratamiento antibiótico. produce disminución de la absorción de grasas. Puede el coproparasitológico ser negativo habiendo eliminado gusanos: debido a que solo hay uno o pocos gusanos machos o sólo hembras prepúberes o un gusano solitario. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. ataques epileptiformes con o sin pérdida del conocimiento. pérdida de apetito. Trastornos debidos a los vermes adultos: a causa de la movilidad.no terminar su ciclo evolutivo. o se producen los ovillos en el intestino grueso. como convulsiones. desgano. pero si permanece allí. es frecuente el meteorismo. alteración de la prueba de D-xilosa. La ascariosis intestinal es difícil de distinguir de otras helmintiasis intestinales. con fiebre escasa. y la radiología. La muerte de los Ascaris sin expulsión inmediata puede producir una toxemia grave. sobre todo niños. se detectan los gusanos en las localizaciones erráticas y en intestino grueso. 61 . desde pesadez epigástrica hasta un intenso dolor. siendo generalmente asintomáticos. Por radiografía directa de abdomen. el pulso filiforme. En el apéndice. en ocasiones espontánea. Identificación macroscópica de los vermes eliminados. Puede presentarse un cuadro de abdomen agudo cuando se producen masas u ovillos de Ascaris. pues producen migración errática de los vermes. ni en las insuficiencias hepática. Laboratorio: Directo: mediante el análisis coproparasitológico. En caso de que sean sólo infértiles se debe a la presencia de uno o pocos gusanos hembras. en cualquier edad y peso. y menor tolerancia a la lactosa. durante 3 días en 2 tomas. si bien tiene signos característicos. que muestra sombras cambiantes con el tiempo. asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva. Cuando la ubicación es en vesícula. Los mismos pueden ser fértiles o infértiles. Se observó que una infección por veinticinco Ascaris consume alrededor de 4 g de proteínas diarias. ocasiona apendicitis aguda. Niños: 5 a 10 mg/kg peso en 1 toma en ayunas. ni en el embarazo por los efectos adversos que tienen las drogas antiparasitarias. Diagnóstico: Clínico: la neumonitis ascaridiana. renal o cardíaca. Todo ello cesa con la expulsión masiva de los vermes. además de los datos epidemiológicos. Puede haber hipotermia. los Ascaris pueden producir intensos estímulos locales secretorios y motores. muchas veces de solución quirúrgica. existen también trastornos funcionales: diarrea. si penetra y luego sale. la solución es generalmente quirúrgica. donde se hallan los huevos del parásito. puede confundirse con neumonía atípica. paresias y ocasionalmente irritación meníngea. vómitos.

Niños: 15 mg en 2 tomas por 3 días. ya que muchas personas conviven con el parásito por generaciones. en cualquier edad y peso en 2 tomas. luego 1 ó 2 tomas de 15 ml en adulto o 5 ml en los niños para ayudar a la expulsión de los vermes. En la edad adulta las hembras tienen una oviposición diaria de alrededor de 8000 huevos. Huevos: morfológicamente son semejantes a un limón. sobre todo en niños.5 g + 2g de ClNa. durante 5 días. Se necesitarían más estudios en terreno para conocer la incidencia de ésta y otras parasitosis en nuestro medio. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. durante 3 días. Niños: 20 ml en 4 tomas. tanto por las características socioeconómicas de la población. por 48 horas. y las hembras 4-5 cm con el extremo posterior curvado. Comentarios generales: es importante el análisis coproparasitológico previo a cualquier cirugía. repitiendo a los 7 días.5 g. la fórmula es la siguiente: Pamoato de piperazina: 0. Morfología y características del agente: Adultos: son de color blanquecino con el extremo anterior filiforme y la parte posterior (1/3 del parásito) más gruesa. los Ascaris pueden tapar las sondas o tubuladuras utilizadas durante el acto quirúrgico. por 1 día. facilitan la rápida expulsión de los gusanos contenidos en el intestino grueso. miden 62 . y en las zonas endémicas prácticamente no se la registra. se carece de datos fidedignos en los laboratorios. sobre todo en niños. en cualquier edad y peso en 1 toma. y 1000 ml en adultos. Alternativo: Furazolidona (ascaristático): Dosis diaria: Adultos 100 mg. En caso de vómitos: es necesario efectuar la intubación duodenal para administrar los medicamentos.durante 3 días Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. durante 2 días. debido a que por su migración errática. según autores cubanos disminuyen en un 98% la cirugía. Las enemas con piperazina al 0. razón por la que se lo llama gusano látigo.5 % realizadas a las 12 o 24 hs. Mebendazol: agregar luego de uno de los dos anteriores: Dosis diaria: 100 mg. luego de comenzado el tratamiento oral. “preventivamente”. en cualquier edad y peso en 2 tomas. Es posible que en nuestro país haya subregistro de esta patología. Los machos miden 3-4 cm y tienen el extremo posterior en forma de espiral. en 100 ml. Al comenzar el tratamiento Aceite mineral o Vaselina: Dosis diaria: Adultos: 60 ml. de pirantel) (ascaristático): Dosis diaria: 75 mg/kg peso. característica que sirve para la diferenciación morfológica directa. o por expulsión del parásito. no excediendo de los 3. debido a que no siempre se la tiene en consideración. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Además. cuanto por las altas temperaturas que permiten una más rápida evolución de los huevos. Volumen de la enema: 100 ml por año de edad en niños. durante 5 días. como se medica a los pacientes directamente en el consultorio. Prevención: las mismas que se detallan en el Capítulo I. aunque es más abundante en los países tropicales. Con obstrucción intestinal: Pamoato de piperazina (antagonista del P. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. de agua tibia. Trichuris trichiura (Trichuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita.

Con baja carga parasitaria los casos son asintomáticos. en niños hay retardo de crecimiento. El período prepatente se calcula entre 35 y 55 días. Laboratorio: Directo: mediante el hallazgo de huevos en el examen coproparasitológico. Prevención: seguir las normas descriptas en el Capítulo I. Cuando la carga parasitaria es elevada se observa disentería crónica. con espasmos abdominales y tenesmo rectal grave. viéndose también favorecida por el hábito de pica en los niños. en 10-14 días cuando las temperaturas son favorables (26ºC). Modo de transmisión: la vía de contagio es la oral. aumenta la desnutrición. La anemia es hipocrómica. y en 6 meses a un año a bajas temperaturas. Diagnóstico: Clínico: cuando hay prolapso rectal con parásitos.005 ml de sangre por día. cualquier parte del colon. prolapso rectal y puede haber desarrollo de los dedos en palillo de tambor. irritando las terminaciones nerviosas del simpático.ocasionando lesiones que pueden constituir la puerta de entrada de infecciones bacterianas. 63 . Comentarios generales: en nuestro hospital fue internado un niño de 4 años. Es difícil diferenciarlo en las infecciones moderadas. Embrionan en el suelo húmedo. se observa un cuadro inespecífico con dolor de tipo cólico y diarreas ocasionales.50-60 µm por 22-25 µm y contienen un tapón albuminoideo en cada extremo. Localización: la más frecuente es en el ciego y en infecciones severas se lo puede encontrar en el apéndice. Es un hematófago leve ya que consume alrededor de 0. el cuadro es inconfundible. y en heces puede haber presencia marcada de ellos. en el interior del aparato digestivo salen las larvas por uno de los extremos en que está el tapón albuminoideo. dando áreas hemorrágicas y a veces ocluyéndolo. Los gusanos se pueden localizar en el apéndice. La eosinofilia periférica es no mayor del 15%. de la edad y del estado nutricional del huésped. Como el grado de patogenicidad está en relación directa con la carga infectante es importante cuantificar la infección mediante el conteo de huevos a través de las técnicas de Stoll o de Kato-Katz. y se alojan en las glándulas de Lieberkun del intestino delgado. y a veces en el íleon. Como los huevos no son embrionados en el momento de la postura. Se adhieren a la mucosa intestinal por su porción cefálica -donde poseen una lanceta retráctil. En infecciones moderadas. Tratamiento: ídem Ascaris lumbricoides. Después de un corto período pasan al intestino grueso. Clínica y patología: luego de la ingestión de los huevos. se debe a la malnutrición y a la pérdida de sangre por el colon friable. originando un cuadro de apendicitis subaguda o crónica. La viabilidad es de alrededor de 5 años. no pueden producirse autorreinfecciones. cada verme. donde pueden vivir hasta 3 años. moderada o intensa dependiendo de la cronicidad de la infección. La transmisión se realiza a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados con tierra. de su duración. ocasiona fenómenos reflejos diversos y de intensidad variable. anemia. El cuadro clínico depende de la intensidad de la infección. debido a que el parásito se fija profundamente. Si la enfermedad no es tratada.

cuyo origen algunos autores atribuyen a sustancias neurotóxicas eliminadas por el verme. En el recto y ano puede encontrarse un punteado hemorrágico. En ciertos casos hay 64 . Por oxiuriosis errática pueden remontar al útero. y que le permite unirse a la mucosa y adherirse a la pared intestinal y a la piel en el momento de la oviposición. desapareciendo la sintomatología con el tratamiento específico. miden 50-60 µm por 30-35 µm. Al producir lesiones en el apéndice donde inocula gérmenes de la flora intestinal. Anteriormente no se le habían realizado estudios coproparasitológicos. es responsable de casos de apendicitis. inflamación con leucorrea y lesiones por rascado. Tenía como antecedentes dos internaciones previas. donde deposita los huevos. al rascarse la zona perianal y llevarse las manos a la boca. Huevos: son traslúcidos. El período prepatente se calcula entre 2 semanas y 2 meses. sin diagnóstico etiológico. Están cubiertos por dos membranas lisas unidas en un punto por donde sale un embrión vermiforme infectivo a las 6 hs de la postura. dirigiéndose al ciego donde maduran. Modo de transmisión: por ingestión o inhalación de los huevos infectados. a los dos y tres años. trompas de Falopio y ovarios. y por el rascado se ocasiona dermatitis o infecciones piógenas secundarias. Algunos pacientes presentan trastornos nerviosos. En infecciones masivas puede encontrarse en el estómago. de allí su importante diseminación intrafamiliar y en escuelas. en el intestino hay inflamación catarral que hace que estos pacientes tengan inapetencia. es decir que los huevos colocados en la región perianal estallan. Localización: lo más común es encontrarlo en el ciego. esófago y nariz. pero se lo puede hallar en la parte terminal del íleon y en el colon ascendente. el macho muere y es eliminado con las heces.000) que se adhieren a la piel transitoriamente a través de una sustancia pegajosa. Raramente se lo encontró en vejiga. Después de la fecundación. por la misma causa.con cuadro de anemia y diarreas con sangre de un año de evolución. y también puede penetrar en la vagina. Luego de la copulación. En lugar húmedo y cálido son viables por 12-15 días. Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Clínica y patología: en la región perianal hay prurito intenso. Es una infección que se produce casi siempre de persona a persona. en forma aglutinada (alrededor de 11. La hembra grávida “viaja” generalmente por la noche hasta la región perianal. Hay autoexoinfección. En el estudio coproparasitológico presentó alta carga de Trichuris trichiura. la hembra migra al recto o al borde del ano. En parasitosis intensas. irritabilidad. llegar a las trompas y caer en el peritoneo. hay fuerte prurito. Si los parásitos se pasan del ano a la vulva y a la vagina. se liberan las larvas y atraviesan el orificio anal. tienen una parte cóncava y otra convexa. determinando procesos inflamatorios. La extremidad anterior termina en una expansión cuticular que puede llenarse de líquidos tisulares. a veces diarrea. Está discutido si existe retroinfección. Morfología y características del agente: Adultos: tienen el cuerpo filiforme y son de color blanco: el macho mide 3-5 mm de largo y la hembra 7 a 12 mm. dolores intestinales y vómitos. sobre todo nocturno.

Ventilar las habitaciones. strongyloide o intestinal: la hembra mide unos 2. Es importante que el material se recoja por la mañana. tráquea. en cualquier edad y peso. Niños: 10 mg/kg peso. En el hemograma se puede encontrar eosinofilia entre 4 y 12%. en cualquier edad y peso. ya sea utilizando cinta de celofán engomada (test de Graham) o a través del hisopado anal con gasa húmeda. La hembra penetra en las vellosidades de la mucosa intestinal. Diagnóstico: Clínico: por el prurito anal característico. Morfología y características del agente: aún hay varios aspectos no muy claros en relación con el ciclo de este parásito. en 1 toma. donde deposita los huevos de los cuales nacen: c) Larvas rhabditoides: que 65 . principalmente en el duodeno y parte inicial del yeyuno. Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. antes de que el paciente se levante. una vez que penetra por la piel. en 2 tomas. aunque se han hallado casos autóctonos en la provincia de Buenos Aires. pasando al intestino delgado para penetrar en la mucosa intestinal. semejantes a los que requieren las uncinarias. En niñas es una causa frecuente de flujo vaginal. bronquios. colocar los juguetes de los niños al sol como así también la ropa de cama y la personal. y en el 26% de las que presentaban vulvovaginitis hemorrágica. Niños: 15 mg/kg peso. laringe y faringe. desde donde va hacia los pulmones. Prevención: además de las generales. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos 1g. basándose en que los huevos no resisten la desecación. atraviesa los capilares linfáticos o venosos y llega al corazón derecho. En nuestro país se lo halla con más frecuencia en el norte y la Mesopotamia. en 1 toma. Niños: 10 mg/kg peso. Pamoato de pirvinio: Dosis diaria: Adultos: 400 mg.2 mm de largo y el macho alrededor de 0. por 3 días. durante 3 días. durante 3 días. vermicularis. Comentarios generales: en nuestros estudios hemos observado que en cerca del 50% de las niñas con flujo vaginal se hallaron E. El examen coproparasitológico no es efectivo para el diagnóstico de esta parasitosis. sí se sabe que se presenta en cuatro formas o estados larvales: a) Filariforme: mide alrededor de 700 µm y es la forma infectante desde el exterior. Niños: 10 mg/kg peso.7mm. Laboratorio: a través del hallazgo de los huevos en el material obtenido de la zona perianal. principalmente en íleon y yeyuno. por 3 días. Esta forma ha sufrido durante el trayecto descripto dos mudas que la transforman en b) Parasítica. Identificación macroscópica del parásito.crisis urticarianas y rinitis por la acción tóxica del parásito. Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Distribución geográfica: se lo encuentra preferentemente en las zonas de climas cálidos con suelos húmedos y de tipo fangoso. en 1 sola toma. en 1 toma. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. Tratamiento: Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. en 1 toma en ayunas. Tiene una cutícula que la hace resistente al medio exterior. Esta larva. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. por 3 días.

Intestinales: dependen del grado de infección. con distrés respiratorio con infiltrados pulmonares que se observan en la radiografía. gastrointestinales y/o pulmonares. En casos de inmunodepresión o desnutrición puede pasar al torrente sanguíneo y producir parasitosis diseminada. Localización: lo más frecuente es en el duodeno y parte inicial del yeyuno. creando a veces un trayecto serpiginoso (larva currens = larva corredora) que avanza rápidamente. enteritis ulcerativa con síndrome de mala absorción. o d) en personas con bajas defensas inmunológicas penetran en las vénulas mesentéricas. a la agresión de los parásitos y sus elementos de secreción y excreción. este tipo de infección es común en quienes caminan descalzos o con calzado abierto. c) son eliminadas con las heces y. donde se transforman. al entrar en contacto con la piel de la región perianal o perineal. Modo de transmisión: desde el exterior a través de la penetración en la piel expuesta. síndromes de mala 66 . canales pancreáticos y colédoco. taquipnea. Se manifiestan con tos. En casos de hiperinfección. Pulmonares: se deben a que las larvas rompen los capilares pulmonares y entran en los alvéolos provocando pequeñas hemorragias e infiltración celular. La intensidad de los síntomas está en relación con la reacción de los tejidos del huésped. en inmunosuprimidos y desnutridos. iniciando una infección sistémica. En infecciones intensas puede estar en todo el tracto intestinal. vuelven a penetrar y producir la reinfección. neumonía o síndrome obstructivo. b) a través de la vena porta o de sus venas accesorias llegan a los pulmones y luego se reinicia el ciclo. Clínica y patología: la infección por Strongyloides puede ser asintomática o presentar síntomas cutáneos.miden alrededor de 250 µm. El período prepatente es de alrededor de 30 días. Una forma común de infectarse es tomando sol al borde de ríos o mares donde la playa está contaminada. La autoinfección hace que esta parasitosis se mantenga en algunos pacientes durante muchos años. Cutáneos: aunque no en todos los casos. El perro y el gato son reservorios en esta parasitosis. que van desde la luz intestinal al exterior con las heces. pero sólo durante 12 a 48 hs. fiebre y vómitos. La eosinofilia es entre 8 y 15% con picos. sibilancias. Los casos de infección generalizada se presentan en pacientes tratados con corticoesteroides. algunas en la forma filariforme y otras en la d) Forma libre o estercoral: la hembra mide alrededor de 1 mm y el macho unos 0. vómitos. ocurriendo lo siguiente: a) infectan los segmentos inferiores del intestino. En esta parasitosis existe el proceso de autoendoinfección: las larvas rhabditoides pueden transformarse en filariformes en la luz intestinal. En estos casos es posible encontrar larvas en el esputo.7 mm. diarrea. dolor abdominal progresivo. debido a la autoinfección. Puede haber diarrea crónica y dolor abdominal. Pueden tener un intenso síndrome purpúreo. tos y broncoespasmo. Está discutida en la actualidad la transmisión transplacentaria. aunque no se descarta. a diferencia de lo que ocurre con las uncinarias que avanzan lentamente y evolucionan por semanas. Puede haber urticaria crónica inespecífica en muñecas y tobillos. Estos al aparearse darán origen a nuevas formas libres o formas filariformes que reinician el ciclo. Como síntomas digestivos presentan anorexia. en el punto de entrada de la larva se produce un eritema pruriginoso.

Laboratorio: Directo: por examen microscópico de heces. ya que los eosinófilos actuarían como “contenedores inmunológicos” de esta infección. La eosinopenia es índice de mal pronóstico. De allí que es fundamental el estudio coproparasitológico antes de iniciar este tipo de terapia para evitar casos de hiperinfección o infección generalizada. Ivermectina: sólo mayores de 5 años. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. por 10 días. líquido duodenal o biopsias. (corazón. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día) en 3 tomas. en un niño de 6 meses con diarrea persistente. Dosis diaria: 150 ug en 1 toma. También observamos un caso autóctono procedente del conurbano bonaerense. Comentarios generales: en nuestro hospital se efectuaron estudios de estrongiloidiosis en niños inmunocomprometidos. Pueden producirse infecciones bacterianas sistémicas por organismos provenientes de la luz intestinal transportados por las larvas que emigran hacia la circulación.). Diagnóstico: Clínico: presuntivo en caso de bronquitis con evolución atípica o neumonitis seguida de diarrea. sumados al hecho de haber viajado o proceder de área endémica. esputo. durante 3 días. es la asociación de neumonitis con enteritis. diarrea con sangre. Prevención: las generales para parasitosis según Capítulo I. durante 5 días. Niños: 15 mg/kg peso en dos tomas durante 3 días. rash cutáneo y edema en miembros inferiores. si bien en un principio se consideró a la estrongiloidiosis como marcadora de esta patología. dolor epigástrico y eosinofilia. con presencia de huevos de S. 67 . SNC. con signos de desnutrición severa. fulminante.absorción. Las larvas filariformes pueden diseminarse a cualquier órgano. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. etc. Falleció a poco de internarse. stercoralis en las mismas. enteritis perdedora de proteínas y hemorragias. lo presentó una niña de 3 años procedente de la provincia de Corrientes. durante 2 días. Otro caso de estrongiloidiosis. En casos graves. y se halló mayor incidencia en los tratados con corticoesteroides. En casos graves. en pacientes procedentes de área endémica o que en algún momento de su vida hayan viajado. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Es fundamental mantener el equilibrio hidroelectrolítico de los pacientes. Se observa mayor predisposición en personas tratadas con corticoesteroides que en el resto. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 1500 mg. hígado. Presentaba coproparasitológicos positivos y restos de mucosa en las heces. Con respecto a los pacientes HIV+. Cultivo de larvas por método de Baerman y de Harada Mori. estudios posteriores lo descartaron. Una clave para sospechar esta patología. distensión abdominal. Indirecto: estudio serológico por métodos de ELISA e IFI. por 10 días. más la existencia de bacteriemia persistente por enterobacterias. En casos graves. por 10 días.

Ancylostoma duodenale y Necator americanus Distribución geográfica: si bien al A. No son directamente infectantes al ser expulsados junto con las heces.000 (A. duodenale (A.a. sufre dos mudas y luego de 5 a 6 días. actuando éste como huésped paraténico.) y 20.Uncinarias (Uncinariosis) Los agentes específicos de la uncinariosis humana son los nematodos Ancylostoma duodenale y Necator americanus.. y con el extremo posterior en forma de cono. histotropismo (+).a. o N. Puede vivir en el medio ambiente hasta 15 semanas.d.d. se transforma en b) Larva filariforme (600-800 µm) que es infectiva para el hombre. y ocasionalmente al hombre. las hembras 10 a 13 mm de longitud por 0.) como uncinaria del Nuevo Mundo.) se lo conoció como uncinaria del Viejo Mundo y al N. varía entre 30 y 40 días (período prepatente).a. penetrándolos y caminando en su espesor. Morfología y características del agente: Huevos: son ovalados.6-0. El tiempo. se traslada al tubo digestivo y luego se fija a la mucosa a través de la cápsula bucal. Para que el proceso infectivo se cumpla los parásitos cuentan con algunas carácterísticas (tropismos): tigmotropismo (+): tienden a adherirse a objetos con los cuales hacen contacto. La vida de estos parásitos es de alrededor de 5 años. Nos ocuparemos de los dos primeros. en la actualidad se encuentran en todas las zonas que tienen suelos con los requerimientos necesarios para su desarrollo. evolucionan hacia a) Larva rhabditoide (200-300 µm de largo). de linfa. con sombra y humedad.) huevos diarios. sobre todo de manos y pies. Migra y recorre el árbol respiratorio hasta la epiglotis.d. se alimenta de bacterias y detritus que hay en el suelo. o por vía oral a través de la ingesta de alimentos contaminados. siendo algo mayores en el caso de A..0. desde el comienzo de la infección hasta la oviposición. Modo de transmisión: vía dérmica por contacto de la piel. por 0.7 mm de diámetro. y casos accidentales de uncinariosis intestinal en el último. En N. En el extremo anterior poseen la cápsula bucal con dientes (A.) o placas (N.a. Otras especies como Ancylostoma braziliense. y tienen el extremo posterior en campana. con una capacidad de oviposición de 10.5 mm de diámetro. miden 6070 µm por 30 a 40 µm. prescindiendo del huésped (de allí que a veces elijan 68 .) que unida al esófago actúa como importante órgano succionador. para unirse a la mucosa y alimentarse de ella. que es la facilidad que tienen las larvas de ser atraídas por los tejidos. Al penetrar por la piel (o la mucosa en caso de ser ingerida) del huésped se dirige a través de las vénulas al corazón y de allí al pulmón. americanus (N.d. con tierra infectada. En los dos primeros casos dando sólo el síndrome de larva migrans cutánea (ver más adelante). y pasa a c) Forma adulta. produciéndose la diferenciación sexual. los machos miden de 8 a 11 mm de long. Ancylostoma caninum y Ancylostoma ceylanicum infectan sobre todo a perros y gatos.d.000 (N. es difícil diferenciar microscópicamente si corresponden a A. que sale del huevo. y luego de unas 24 hs.4. de color blanco rosáceo. sino que en el medio ambiente tibio (23-30ºC). y glóbulos rojos.a.

a) Cutánea: es frecuente en N. siempre que estén húmedos o sea hidrotropismo (+) como por ejemplo en piel. c) Intestinal: la podemos clasificar en tres grados: Leve: la pérdida sanguínea es compensada y en estos casos pasa generalmente la infección desapercibida. Las manifestaciones clínicas dependerán del número de gusanos. o como consecuencia de una enfermedad intercurrente 69 . particularmente palpebral y en extremidades inferiores. y rara en A. Algunos investigadores consideran la vía de infección transplacentaria y transmamaria debido a que se han encontrado infectados neonatos y lactantes pequeños. geotropismo (-) por el que se alejan del suelo. que no dura más de dos semanas si no hay agregada una infección bacteriana. principalmente en el duodeno. Definitiva en intestino delgado. Los niños tienen retraso del crecimiento ponderal y madurativo. 3) Acción tóxica: las uncinarias secretan sustancias hemolíticas y anticoagulantes. pero sólo se produce neumonitis clínica en caso de migración masiva simultánea de larvas.huéspedes paraténicos). Severa: con constipación o diarrea. así como una toxina cito o histolítica. intermitente y moderada. En las heridas producidas por el parásito se producen congestiones y hemorragias favorecidas por las sustancias anticoagulantes que segrega. También la larva filariforme.d. hojas. Moderada: la pérdida sanguínea es parcialmente compensada por el paciente. termotropismo (+). con atraso de la pubertad. pulmonar y alveolar. b) Pulmonar: se producen traumatismos microscópicos con pequeñas hemorragias en pulmón al atravesar la larva los dos endotelios. flatulencia. que suele calmarse con la ingestión de alimentos sólidos. hipercloridia). provoca en ambos sitios reacción inflamatoria. que consiste en dirigirse a lugares con mayor temperatura que el medio en que viven. siendo portadores asintomáticos. hojas.a. 2) Acción traumática y bacterífera: por medio de la cápsula bucal y del poderoso esófago arranca trozos de mucosa y a veces de submucosa. Localización: transitoria en piel. pelo seco. Puede haber fiebre. etc. La cantidad promedio de sangre extraída diariamente por cada gusano es de 0. Puede haber insuficiencia cardíaca. la resistencia del paciente y las reinfecciones. sensación de llenura estomacal y dolor epigástrico.67 cm3 (0. disnea y anasarca que en ocasiones conducen de por sí. palidez. con la cual se necrosan los tejidos introducidos en la boca y los que rodean el polo cefálico del parásito.. y se colocan en piedras. edema en cara. etc. En el lugar de penetración se presenta una dermatitis local pruriginosa.38 a 0. Además. al penetrar en la piel y atravesar los capilares y alvéolos pulmonares. aumentando aún más el sangrado por las sustancias anticoagulantes que segrega. linfa y tejidos intestinales de los individuos que parasitan. acompañada de edema. hasta llegar a la anasarca. el tiempo de infestación. Hay anemia discreta con pirosis (acidez gástrica. a nivel de las heridas pueden penetrar gérmenes de la mucosa intestinal e invadir el organismo. seguido a veces de vómitos. Por las lesiones intestinales se produce mala absorción intestinal.84 cm3). y con ello rompe capilares sanguíneos. En general no causan en pulmón un grado de agresión tan importante como ocurre con Ascaris y Strongyloides. Clínica y patología: la patogenia estará dada por 1) Acción expoliadora: los parásitos adultos sustraen sangre. eritema y erupción papular.

anemias. no siempre detectada. sólo se habían hallado casos de A.000 E/mm3 al principio y luego desciende a 5. La leucocitosis se encuentra entre 15.d.000 E/mm3. Desgraciadamente en la actualidad se carece de datos verdaderos sobre la prevalencia de cada especie en las distintas regiones de nuestro país. en cuanto a los huevos. microcítica e hipocrómica. aunque característica. Comentarios generales: existe una creencia con respecto a que el N. se observó prevalencia de uno u otro. Las personas infectadas presentan intenso prurito y reacción 70 . americanus (originario de Africa e ingresado con los esclavos a América) es la especie “autóctona” en nuestro país. a la muerte del paciente.000. sobre todo en zonas endémicas. septicemia de origen intestinal). con eosinofilia que puede llegar a 50-70%. por secuela de la anemia. En la embarazada hay toxicosis grávida con albuminuria. el Dr. edemas y otras helmintiasis intestinales. En estudios posteriores. Para evaluar carga parasitaria o efectividad de tratamiento se deberá efectuar la técnica de Kato-Katz o de Stoll para cuantificar la cantidad de huevos. americanus y en la zona noroeste el A. Estos animales parasitan las tierras arenosas de playas y/o jardines y en condiciones ambientales propicias se desarrollan las larvas filariformes. sin embargo. se debe seguir la técnica de cultivo de Harada Mori o similares. hay hiperplasia medular. para comprobar los detalles morfológicos de ambas especies. hipertrofia cardíaca en los casos crónicos. duodenale (introducido en América por los europeos). pero en zonas endémicas 8-9 g/l. ambas uncinarias de perro y gato. Larva migrans cutánea Son agentes causales de esta patología las larvas filariformes de Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum. duodenale. se localizan entre la dermis y la epidermis. son indiferenciables. formando canales ondulados que avanzan 1cm por día. desde el año 1900. Anteriormente. que al penetrar en la piel del hombre. Para diferenciar entre las larvas de N. siendo una causa importante de muerte fetal. Se produce insuficiencia hepática por degeneración centrolobulillar. con valores de hemoglobina que pueden llegar a 1-2 g/l. Laboratorio: identificación de huevos en el examen coproparasitológico. al año descender al 15% y al 3º año al 5%.a de A.000 y 25. Diagnóstico: Clínico: la sintomatología. En base a estos datos. de acuerdo a la zona.10. edema y disminución de la función renal. Parodi en 1916 descubrió los primeros casos en la provincia de Corrientes. S. debido a la compensación producto de la cronicidad. no es pategnomónica como para permitir la diferenciación con deficiencias nutricionales. Hay nefrosis con edema.E. Tratamiento: ídem ascariosis intestinal. Prevención: lo señalado en el Capítulo I. que no es el huésped adecuado (huésped paraténico). Características hematológicas: la anemia es intensa. disminución de la presión sistólica y. albuminuria. hipoproteinemia .(bronconeumonía. el Dr. Rey Millares en 1960 concluye que en la zona noreste predomina el N.

(Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) La toxocariosis en el hombre es producida por el Toxocara canis (perro y otros cánidos). comúnmente conocidos como áscaris del perro o del gato. por la ingestión de huevos infectivos del suelo. como el juego con cachorros no desparasitados. Puede haber infección secundaria producida por el rascado. Localización: las larvas. Toxocara catis (gato y otros felinos) y Toxocara leonino (caninos y felinos). o por la ingestión de larvas eliminadas junto con las heces de los cachorros. también hay migración de larvas a la leche materna que infecta a los cachorros. y su cubierta externa mamelonada es más irregular. Algunos autores sugieren el uso de antiparasitarios por vía oral. Los gusanos adultos son semejantes a los Ascaris pero de menor tamaño. El período de incubación es de alrededor de una semana. Al ingerir los huevos infectantes. Recién eliminados no son infectantes: necesitan alrededor de dos semanas para que se desarrolle la larva dentro del huevo. Nos ocuparemos. miden unos 12 cm. Los huevos también. que a las 3 semanas de nacido empieza a eliminar huevos con las heces. utilizando Tiabendazol en crema cada 6 u 8 horas. además de las dos formas anteriores. luego de atravesar la pared intestinal. En nuestro medio es común encontrar esta patología en personas provenientes de playas de Brasil. Toxocara sp. del T. siendo un poco menor la de T. En las hembras preñadas las larvas pueden pasar la placenta y alojarse en el hígado del feto. Morfología y características del agente: el hombre frente a esta parasitosis se comporta como huésped paraténico. o que estuvieron en ríos de la región mesopotámica. llegan al 71 . el ciclo llega hasta la segunda etapa larvaria. Los cachorros desarrollan la enfermedad por gusanos adultos siempre. Modo de transmisión: a través de la ingestión de huevos infectantes. pero se considera un tratamiento agresivo para el paciente dado que la larva no llega más allá que la epidermis. o congelamiento de la larva colocando hielo seco en la zona afectada. cumpliendo un ciclo semejante al Ascaris en el humano. y después de un período de migración la larva se enquista en los tejidos estimulando la producción de un granuloma eosinófilo.inflamatoria frente a la acción de las enzimas proteolíticas de la larva. el mismo no cumplirá con su ciclo evolutivo total. Los perros se pueden infectar. canis. mide alrededor de 500 µm de longitud por 20 µm de ancho. Distribución geográfica: cosmopolita. o sea que. En el perro adulto y en la hembra no preñada puede ocurrir lo mismo que en el hombre. pero un poco más grandes. El hábito de pica es un factor epidemiológico muy importante. o completar el ciclo a gusano adulto. sobre todo por niños que juegan en suelos peridomiciliarios o en areneros y tierra de las plazas. Tratamiento: el tratamiento recomendado es local. por la ingestión de huéspedes paraténicos (roedores). catis. La larva que produce esta patología en el humano es de estadio L2. por su valor epidemiológico. al no ser el huésped correspondiente a este parásito.

o presentarse como forma sistémica: predomina en niños menores de 6 años. En caso de no remisión de los síntomas. edema de miembros inferiores y alteraciones cutáneas (rash. Clínica y patología: la acción patógena está dada por la reacción inflamatoria producida por la larva en el tejido. En toxocariosis ocular el examen serológico no siempre es positivo (en menos del 50% de los casos). urticaria. la frecuencia de ingestión de huevos larvados. pulmón y cerebro. del factor reumatoideo y de la IgG. hepatomegalia. y hay eosinofilia leve o ninguna. periférico o del polo posterior. donde algunas se quedan y otras continúan su recorrido por la circulación sistémica. visión de moscas volantes. cefalea. el que ha dado buenos resultados es por método de ELISA. gatos y el hábito de pica orientan hacia esta parasitosis. estrabismo. la sensibilidad del huésped a los antígenos propios de la larva y a los productos secretados o excretados por la misma. pudiéndose alojar en cualquier órgano. repetir luego de 15 días. Síndrome de Loeffer). la alta eosinofilia. la hipergammaglobulinemia. IgM e IgE. amaurosis. y no en todos los casos. Como síntomas generales. compromiso del SNC con convulsiones. En la patología ocular es importante efectuar la diferenciación con retinoblastoma. Los síntomas más importantes son disminución de la visión. Toxocariosis atípica: es un cuadro que se presenta con serología positiva. sin signos ni síntomas clínicos. Laboratorio: Directo: por la observación de la larva en biopsias o en el fondo de ojo. Toxocariosis visceral: puede ser asintomática. Pueden aproximar al diagnóstico. cefalea. durante 7 días. granuloma vítreo. y alteración difusa del epitelio pigmentario con vitreitis.) Diagnóstico: Clínico: la fiebre. fotofobia. fiebre intermitente. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día). manifestaciones pulmonares (cuadro asmatiforme-neumónico. cuadro urticariforme o purpúreo). La miocarditis puede llevar a la insuficiencia cardíaca. El Wester blot está en etapa experimental. macular. alteraciones del progreso ponderal. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 2500-3000 mg. ojos. Toxocariosis ocular: Se presenta generalmente en niños mayores de 7 años. pero la sintomatología es inespecífica (dolor abdominal. artritis. Sí es útil el examen por ELISA y el estudio de LDH en humor acuoso o humor vítreo para el diagnóstico diferencial con retinoblastoma. que se detecta por las pruebas serológicas y a veces una relativa eosinofilia. hipergammaglobulinemia y alta eosinofilia. añadido al contacto con perros. dolor ocular. en 2 tomas durante 5 días. sensación de cuerpo extraño. leucocoria. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. A menudo esta patología ha sido confundida con retinoblastoma. etc. la leucocitosis. esplenomegalia.hígado. aunque con mayor frecuencia en hígado. el número de larvas adquiridas. el aumento de isohemoaglutininas. Corticoides: agregar al antiparasitario en caso de eosinofilia grave y/o toxocariosis ocular. la hepatomegalia. en 1 toma. Indirecto: a través de estudios serológicos. Niños: 10 mg/kg peso. hasta hemiplejia. 72 . trastornos de la conducta. la edad y condiciones inmunológicas del huésped. En el fondo de ojo se observa endoftalmitis. presentan anemia moderada. adenomegalias.

están formados por tejido conjuntivo del huésped y contienen en su interior de 1 a 8 larvas. Trichinella spiralis (Triquinelosis) Hasta hace algunos años la única especie que se conocía era la Trichinella spiralis. y el cerdo al ingerir ratas que se han contaminado principalmente por sus hábitos de canibalismo. durante 7 días. luego descenso progresivo de la dosis durante 10 a 15 días. teniendo un tropismo específico hacia el músculo estriado donde se transforman en larvas. etc. Es necesario tener en cuenta que la costumbre en nuestro medio de dejar defecar a los animales en lugares públicos. además de los vínculos estrechos con estos animales. y no con los valores de la serología en el seguimiento. y una vez por mes hasta el año. llegan al corazón derecho. pasan a los pulmones sin pasar por los alvéolos y luego se diseminan por vía arterial a todo el organismo. En los últimos tiempos por estudios de ADN. Niños: 1mg/kg peso. se transforman en adultos machos (1.Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. Prevención: las generales para parasitosis. a la submucosa y a veces. enrolladas en espiral o en ocho y miden 100 µm x 6 µm. Además es importante la desparasitación de las camadas de cachorros después de las 3 semanas de vida. Son reservorios domésticos también el perro y el gato. se digiere en el duodeno el tejido que envuelve a las larvas y en 48 hs. su frecuencia está relacionada principalmente con los hábitos alimentarios de la población. y se enquistan. Distribución geográfica: es un parásito cosmopolita. Comentarios generales: en nuestro hospital hemos efectuado el seguimiento durante dos años de 200 niños con toxocariosis. Morfología y características del agente: los quistes miden alrededor de 400 µm x 250 µm. hasta el mesenterio y aun a los ganglios mesentéricos. son ovalados. observándose que la desaparición de los signos clínicos estaba en relación con la normalización de la eosinofilia. lo que sugiere que el estudio serológico es muy importante para el diagnóstico de la enfermedad pero no para el seguimiento de la evolución de la misma. A los fines del presente manual nos ocuparemos de la T. jabalí. El hombre se infecta al comer carne de cerdo cruda o mal cocida que contiene quistes con Trichinella. que migran dentro de la pared intestinal. pumas. la rata y el hombre. 73 . hacer jugar a los niños en areneros y tierra. aumentan las posibilidades de infestación. principalmente por métodos de PCR. Cada hembra tiene capacidad para generar 1500 embriones. Luego las desparasitaciones periódicas.5 mm x 40 µm) y adultos hembras (3-4 mm x 60 µm). Dentro del quiste permanecen viables por muchos años y si no son ingeridas por un nuevo huésped. Reservorios silvestres: zorro. spiralis por ser la principal causante de infecciones en humanos. A las 72 hs. Modo de transmisión: los principales hospederos domésticos de la Trichinella son el cerdo. están las hembras fecundadas. Al ser ingerida la carne que contiene quistes. se han distinguido distintas especies de Trichinella. el quiste se calcifica y la larva o larvas mueren. A los 6-7 días luego de la infestación son liberados los embriones que penetran en los capilares linfáticos.

Laboratorio: Directo: al principio de la enfermedad pueden observarse en las heces o en líquido duodenal los gusanos adultos. pueden producir síntomas de irritación gastrointestinal e intoxicación: náuseas. produciendo síntomas reumatoides. simétrico. Los músculos que con más frecuencia se encuentran invadidos son maxilares. lengua. aunque no siempre estos estudios dan buenos resultados. se transforma en rojiza. diplopía. disnea. Niños: 1 mg/kg peso. principalmente en los pobres en glucógeno.5ºC). hay una reacción precoz a los 30 minutos que se caracteriza por una pápula rodeada de un halo eritematoso de tamaño igual al doble de la pápula inicial. mialgia y los trastornos gastrointestinales. Indirecto: Intradermorreacción de Bachman: inyectando 0. Diagnóstico: Clínico: se debe tener en cuenta el medio endémico y el antecedente de haber comido carne cruda o mal cocida o en forma de chacinados. edema bipalpebral. La aneosinofilia sumada a un cuadro clínico severo es de mal pronóstico. Es de gran valor el edema periorbitario. Diagnóstico serológico: los métodos más modernos son de IFI y de ELISA que se positivizan luego de la 2a semana de la infección. edema de la cara y urticaria. o 7 días en los casos graves. taquicardia y taquipnea. sudoración profusa. y los gusanos adultos. pero este método se utiliza en última instancia por ser invasivo. laringe. Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 tomas por 3 días. dolores pleurales. que a las 24 hs. Biopsia muscular: al material obtenido generalmente del deltoides se le hace una digestión artificial y se observan las Trichinellas. cuello y costilla. La eosinofilia en sangre periférica aparece durante la 2a semana de infección. de aparición brusca y de duración entre varios días a varias semanas. tos. También puede presentarse fiebre. en 1 toma por 5 74 . Los quistes se encuentran en el tejido conjuntivo interfascicular de los músculos estriados. indoloro. 2) Migración de las larvas: unos 7 a 15 días después de la comida infectante aparecen las manifestaciones tóxicas: fiebre de tipo tífico (38. Fase muscular: Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. vómitos y diarrea acuosa severa. en 3 tomas. diafragma.1 ml de antígeno de larvas de Trichinella en el antebrazo. Clínica y patología: la enfermedad se divide generalmente en tres fases clínicas que corresponden a los tres períodos: 1) Invasión (3 a 30 días de producirse la infección): las larvas desenquistadas ingeridas con la carne infectante. La eosinofilia relativa está entre un 20-50% pero puede llegar al 90%. la eosinofilia con la presencia de eosinófilos inmaduros. alcanza un nivel máximo en la 3a ó 4a semana y disminuye en modo gradual en un período de meses. dolores articulares y musculares. por 3 días.200 mg en 3 tomas por 10 días. Tratamiento: Fase intestinal: Mebendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 600 mg. con sensibilidad dolorosa a la presión y con espasmos musculares que pueden llegar a la caquexia o evolucionar a la convalecencia. también se puede efectuar el xenodiagnóstico alimentando a ratas de laboratorio con fragmentos musculares.Localización: las larvas y gusanos adultos se desarrollan en el intestino delgado. 3) Enquistamiento: cuando los músculos son invadidos se establece una marcada presión intersticial.5 a 40. miocarditis y síntomas de reacción meníngea. fotofobia. luego 1. fiebre.

Además. permiten una importante distribución de la enfermedad. Comentarios generales: continuamente aparecen brotes de triquinosis en distintas zonas de nuestro país. Más Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 dosis por 5 días. aparte de una comunidad o distribuirse en muchas regiones con pocos casos. Recordar que las temperaturas por encima de 70ºC y las muy bajas a partir de -27ºC por 36 hs. matan a la Trichinella. Prevención: tener precaución sobre todo con la ingesta de fiambres ahumados o salados de origen incierto. 75 . o Albendazol: Adultos: 400 mg. como los quistes resisten al ahumado y la salazón durante más de 7-8 meses. Los brotes registrados de acuerdo al origen y cantidad de los animales infectados pueden ser desde un grupo familar. en 2 tomas por 7 días. Niños: 200 mg. la causa más común es el faenamiento y fabricación de embutidos caseros y en frigoríficos clandestinos debido a la falta de control veterinario de los animales.días y luego descenso progresivo durante 10-15 días.

denominado microfilaria. copulan dentro del huésped infectado dando origen a las microfilarias. debe hacerse entre las 22 hs. Las microfilarias se encuentran en la sangre periférica y no presentan periodicidad. principalmente en las provincias del NO argentino. En nuestro país se la conoce como microfilaria tucumana y es la única autóctona. El agente transmisor es el Culicoides furens (jejenes). pero en niños hay eosinofilia moderada constante. para las de periodicidad nocturna y de 10 a 14 hs. dependiente de los hábitos del huésped intermediario. que es un insecto díptero hematófago. mesenterio y grasa corporal. Los machos adultos miden 2-5 cm x 100-200 µm. En cuanto a la extracción de la muestra. a partir de los 5 años de edad. En su ciclo de vida necesitan de un huésped intermediario y a la vez transmisor. Repetir el tratamiento a los 6-12 meses. para las de periodicidad diurna.Filarias (Filariosis) Las filarias son una familia de nematodes en que el hombre es huésped definitivo y en él se encuentran en el estado adulto y en el estado prelarval. éstas evolucionan en el insecto al estado de larva rhabditoide y filariforme. se localizan en las cavidades del cuerpo. y al picar nuevamente la inoculan en el hombre. Mansonella ozzardi Se la encuentra en América Central y América del Sur. las hembras 33-50 cm x 270400 µm. No produce patología importante. La biopsia para la demostración de la presencia de gusanos adultos no siempre es efectiva. De acuerdo con los objetivos de este manual daremos las características de las filarias más importantes. al picar a un sujeto infectado con microfilarias. Es necesario tener en cuenta este tipo de aparición. El diagnóstico indirecto se realiza mediante pruebas serológicas por técnicas de hemoaglutinación. Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Originaria de Africa se la encuentra también en América Central y del Sur. Se diferencian en machos y hembras. o en cualquier momento (sin periodicidad). La prevención consiste principalmente en el control del vector en forma general y la protección de las picaduras de los mismos por parte de las personas que viven o viajan a zonas endémicas. Los gusanos adultos de acuerdo al tipo de filaria viven en las cavidades serosas. Los gusanos adultos machos miden 40 mm x 0. en los vasos linfáticos. en el tejido celular subcutáneo o en el corazón.2 mm y las hembras 70 mm x 0. El diagnóstico se hace por los datos epidemiológicos y el hallazgo de microfilarias en muestras de sangre. Tratamiento: Ivermectina: 150 µg/kg peso en dosis única en ayunas. IFI y ELISA. Éstas se encuentran en general en la sangre.24 mm. viven apelotonados en nódulos fibrosos (oncocercos) por lo general 76 . y 2 hs. según la especie a la que pertenezcan lo pueden hacer de día o de noche (con periodicidad). cuando se efectúan los estudios hematológicos para la identificación del agente.

en 3 dosis. puede haber xerodermia. hígado. De acuerdo al tiempo transcurrido. En América es más frecuente encontrarlos en cabeza y hombros. especialmente en orejas. Los adultos se localizan en los vasos y ganglios linfáticos y el macho mide 23 x 0. Las manifestaciones clínicas más importantes son la formación de nódulos.16 mm. acompañada de malestar general y fiebre. Niños: 3 mg/kg/peso. El tratamiento preferencial es quirúrgico extirpando los nódulos. Las microfilarias miden de 260 a 350 µm x 5 a 9 µm. Otras localizaciones de las microfilarias son en riñón. paquidermia. A partir del 4º día hasta el 21: Adultos y Niños: 6 mg/ 77 . dosis única. El término medio de vida de la Onchocerca es de 16 años. En caso de administrarse antiparasitario se recomienda la Ivermectina a razón de 150 µg/kg peso. orina. sangre periférica. lo que debe hacerse una o dos veces al año: es preventivo para que las filarias no invadan el ojo y provoquen ceguera. muslos y brazos. hígado y pared de vasos arteriales. La localización más frecuente en África es en tronco. En piel se lo conoce como erisipela de la costa o mal morado. repitiendo el tratamiento a los 6-12 meses. la muerte rápida de las microfilarias puede provocar encefalopatías. yuxta-articulares. localizada en la cara o en miembros. adheridos al periostio y hasta en fosas excavadas en el hueso. Niños: 12 mg/kg/peso. y quiluria. El diagnóstico de certeza se hace al comprobar la presencia de filarias adultas en los nódulos extirpados o por la presencia de microfilarias en biopsias cutáneas o por escoriación. nódulos subcutáneos. en 3 dosis. diversas partes del ojo. ya que en infecciones masivas. aspecto leproide. estos nódulos pueden sufrir fibrosis. Los vectores principales pertenecen al género Mansonia y raramente a Anopheles y Aedes. lo que le da aspecto lechoso a la orina. Día 2º: Dosis diaria: Adultos: 150 mg. La eosinofilia es del 20 al 30 %. o tan pronto como ocurren los síntomas. pero puede haberlos subaponeuróticos. caseificación o calcificación. En infecciones graves hay dermatitis crónica con despigmentación o hiperpigmentación focal y descamación cutánea. En general miden 1 a 2 cm pero pueden llegar a 8 cm. Ojos: las microfilarias pueden afectar la retina y el nervio óptico produciendo ceguera. tanto en niños mayores de 5 años como en adultos. Niños: 1mg/kg/peso. produciendo linfadenitis y elefantiasis de miembros pélvicos. raramente de escroto. Las microfilarias son de periodicidad nocturna y se encuentran en la sangre. por traumatismo o infecciones. en una sola toma. LCR. Son cápsulas fibrosas con los vermes en su parte central. Se localizan en los espacios linfáticos. Día 1º: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. Debe ser administrada con precaución.subcutáneos. riñón y se ha comprobado que atraviesan la placenta. El insecto intermediario corresponde a distintas especies de Simulium. Brugia malayi La localización geográfica es en el Sur de Asia.10 mm y la hembra 55 x 0. La patología se produce porque los parásitos invaden los vasos linfáticos y originan várices linfáticas. Tratamiento: Dietilcarbamicina (no hay en nuestro país). que por lo general son subcutáneos. este tipo de lesiones son las más importantes ya que se observan entre el 30 y 60% de los casos. Día 3º: Dosis diaria: Adultos: 300 mg.

Hay eosinofilia persistente. se manifiestan por cuadros clínicos como el adenolinfocele. Hay eosinofilia. No provocan lesión traumática ni reacción inflamatoria. de donde pueden ser extraídas en forma manual. Probablemente los agentes causales de este tipo de patología sean Wuchereria bancrofti y Brugia malayi. entre 20 y 70%. En forma transitoria hay edema en cara o cuero cabelludo (hinchazones Calabar) que reaparecen en otras localizaciones. El macho adulto mide 3 cm x 0. El vector y huésped intermediario es el tábano del género Crysops. El ataque de linfagitis dura generalmente 3 a 5 días.3 mm las hembras. y luego de varios años de evolución la estasis linfática puede desarrollar elefantiasis. Las microfilarias son de periodicidad diurna. Africa. La eosinofilia puede llegar al 50-70%. la IgE de 1. producción de abscesos a lo largo de los nódulos linfáticos. 78 .kg/día repartido en tres dosis diarias. se localizan en el sistema linfático y a veces en los ganglios. localizada en miembros inferiores y escroto. En la evolución crónica. Tratamiento: ídem Brugia malayi. En pacientes que no presentan microfilarias en sangre y tejidos basta con la dosis del 1º día.1 mm los machos y 8 a 10 cm x 0. Los adultos miden 4 cm x 0.000 por mm3 de sangre. Wuchereria bancrofti Se la encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Europa. Anopheles y Aedes. pero no en la sangre. El período de incubación es de 3 a 22 meses. Asia. linfagitis y linfadenitis. El recuento de eosinófilos es superior a 3. Los vectores y huésped intermediario son los mosquitos del genero Culex. que se caracteriza por la presencia de microfilarias en el parénquima pulmonar.5 cm x 0. Tratamiento: ídem Brugia malayi. Las microfilarias (300 µm) se encuentran en el torrente circulatorio con periodicidad nocturna. tos y respiración dificultosa con escasa producción de esputo.000 o más unidades y si se dosan anticuerpos antifilaria son positivos. linfoescroto e hidrocele. con repetición a las pocas semanas y. en ocasiones.45 mm. Las manifestaciones clínicas son fiebre. Los gusanos adultos viven en tejido conectivo y migran por debajo de la piel y la mucosa y llegan a la conjuntiva ocular. Loa loa (gusano africano del ojo) Geográficamente se encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Africa. Eosinofilia tropical: se denomina así a la infección causada por filarias.35 mm y la hembra 5. América y Oceanía.

Angiostrongylus costaricensis Su presencia ha sido demostrada desde México hasta el Sur de Brasil. dejando a la vista el verme. La localización en el hombre es íleon terminal. En el estudio coproparasitológico en el humano no se localizan larvas ni huevos del parásito. anorexia.000 a 50. hipertrofian y necrosan. Las manifestaciones clínicas de la angiostrongilosis abdominal son fiebre. Antenor Alvarez en 1903. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con apendicitis. Leucocitosis de 10. es huésped accidental que se infecta al ingerir verduras contaminadas con babosas o con la baba del molusco. Donde esté la cabeza de la hembra se produce una pápula que luego se ulcera. los machos miden 2 cm de longitud. se prolapsa un trozo del útero que sale de la úlcera. La patogenia radica en la sensibilización que produce el gusano y en las úlceras cutáneas que produce. que pueden infectarse con microorganismos y producir abscesos. El hombre. el macho 1. La hembra mide 2-3 cm x 0.5 cm x 0. que sucesivamente se inflaman. al ser ingeridas por crustáceos copépodos del género Cyclops (huésped intermediario) se transforman en infectivas. apéndice y colon ascendente. Tratamiento: es quirúrgico. al comer el copépodo se infecta y se reinicia el ciclo. No se aconseja el tratamiento con antihelmínticos por la posibilidad de producir necrosis del parásito a nivel tisular. El gusano se extrae de las ulceraciones enroscándolo en un palillo. El huésped definitivo es la rata algodonera (Sigmodon hispidus) y la rata urbana (Rattus rattus). dentro o fuera de los ganglios linfáticos y desde allí deposita los huevos. El huésped intermediario es la babosa (Vaginulus plebeius). A la palpación se observa una masa tumoral que puede confundirse con tumor neoplásico o absceso. El diagnóstico se efectúa por la eosinofilia. y la confirmación por el estudio anatomopatológico. con eosinofilia del 10 al 80%. En Argentina se citan dos casos hallados en la provincia de Santiago del Estero por el Dr.000 por mm3. se infecta.1 mm. Los vermes se desarrollan hasta su madurez en la cavidad corporal o en tejidos conectivos profundos y cuando la hembra está grávida migra a los tejidos subcutáneos preferentemente de pie y miembros inferiores. Africa y América (Antillas. dolor abdominal en flanco derecho. 79 . a veces diarrea y vómitos. que al ingerir materia fecal de rata con larvas del parásito. cuadro clínico y radiología. ciego. y al ponerse en contacto con agua salen las larvas que.8 mm. y hasta puede presentarse un cuadro de oclusión intestinal. Las hembras miden alrededor de 1m de largo por 2 mm.Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Es común en extensas áreas de Asia. Comentarios generales: se cree que la plaga de “Serpientes de Fuego” que sufrieron los israelitas en su paso por el Mar Rojo según el Antiguo Testamento eran Dracunculus. especialmente el niño. Estas alteraciones se deben a que el parásito penetra en la pared intestinal y se sitúa en los vasos linfáticos de la cavidad abdominal. El hombre. tuberculosis y neoplasias. Guayanas y Brasil).

a centenares como las Taenias y el Diphiridium. sino que activamente atraviesan el esfínter anal y reptan por el periné y regiones vecinas del cuerpo del huésped. Generalmente se encuentra un solo ejemplar (de ahí el nombre de lombriz o tenia solitaria). algunos. Prevalece en las poblaciones donde se ingiere abundante carne vacuna. La forma es acintada. miden 30-40 µm x 26 x 30 µm. miembros posteriores y lomo. el cuerpo o estróbilo está formado por más de mil proglótides. Los huevos están constituidos por el óvulo fecundado. El número de ramificaciones uterinas es de 15 a 30. El cuello es liso. quística. mide de 1 a 2 mm y no tiene ni rostello ni ganchos. se encuentra en el músculo de los vacunos. de dos de ellos. Taenia saginata Distribución geográfica: cosmopolita. c) Cisticerco bobis: de color rosado. Presentan formas larvarias (cysticercoides. con los polos genitales unilaterales que se ubican en el cuerpo del parásito en forma alternada. desde 3 a 5 mm (Echinococcus) hasta más de 10 metros (Taenias y Diphyllobothrium) y de color blanco. Generalmente son hermafroditas. 80 . y operculados o esféricos con varias cubiertas y un embrión hexacanto. procercoide o pleocercoide). con las heces. tienen una delgada membrana exterior que se rasga fácilmente. rodeado de vitelius y envuelto en membranas embrionarias. pero hay casos en que se han descripto más de 10. El escólex es de forma piramidal. y delgado. c) el cuerpo o estróbilo formado por los proglótides o segmentos en número de 3 -como el Equinococus . La longevidad es de alrededor de 2 a 5 años pero hay casos descriptos de más de 10 años. pero pueden encontrarse en otros músculos y vísceras. cisticercos. b) Huevos: son ovales. que es la porción intermedia desde donde se van generando nuevos segmentos o proglótides y pueden ser inmaduros o grávidos. ovalados. y en su interior contienen el embrión hexacanto (3 pares de ganchos). Morfología y características del agente: a) Adulto: mide en general entre 3 y 4 metros. principalmente en los maceteros. y una corona o rostella que puede tener o no una corona de ganchos. cerca del cuello son más anchos que largos y a medida que se van alejando se hacen más largos que anchos. caenurus. Están constituidos por:1) un escólex o cabeza que sirve como órgano de fijación a través de 4 ventosas o dos botridias. Una característica importante de esta especie es que los anillos grávidos se desprenden del estróbilo o cuerpo y salen al exterior no sólo de manera pasiva. mide entre 5 y 9 mm. pero puede llegar hasta 10. necesitan de un huésped intermediario y. con una sola cubierta. Estos. 2) el cuello. una pared gruesa radiada.Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Generalidades: Son de tamaño variable.

trastornos vulvares y oculares: afonía. palpitaciones. en busca de proglótides grávidos y de huevos. En esta situación el parásito produce una sensación de cosquilleo y frialdad que advierte al paciente de su presencia. vómitos. diarrea o estreñimiento. También se señalaron casos de catalepsia. y consisten generalmente en crisis epileptiformes. Éstos. por lo general. aparecen en el período prepatente. en su defecto. Durante los movimientos de reptación de estos proglótides se eliminan huevos que podrán recogerse. sensación de hambre dolorosa o epigástrica. arritmias. c) Examen micros81 . prurito nasal o anal. Esta sintomatología tan dispersa estaría relacionada con la gran cantidad de toxinas eliminadas por el parásito. Pueden observarse trastornos en la digestión. parálisis. b) Estudio macro y microscópico de las heces. el paciente puede presentar síntomas de lo más variados. y fenómenos catalépticos y coreicos. estrabismo. en agua. diplopía.Modo de transmisión: el hombre es el huésped definitivo. amaurosis. Se infecta ingiriendo carne vacuna cruda o mal cocida contaminada con los cisticercos. sobre todo en niños. xantopsia. pudiendo llegar hasta los pies. pueden simular una meningitis (meningitis verminosa). apendicular o de vía biliar provocadas por el parásito adulto o por las proglótides. que no han sido estudiadas en profundidad y que. alergia. son elementos a tener en cuenta para la sospecha diagnóstica. c) Trastornos nerviosos: son muy importantes. Diagnóstico: Clínico: el paciente refiere la expulsión de los anillos. Debe recordarse que durante los dos o tres meses previos a la aparición de proglótides. grávidos. b) Trastornos hepáticos: cólicos hepáticos acompañados de ictericia y vómitos. El ganado bobino (huésped intermediario) se infecta al ingerir huevos diseminados en el suelo por los proglótides grávidos o las heces del hombre infectado. Las convulsiones acompañadas de cefalea y estreñimiento. Es necesario diferenciarla de Taenia solium. que se calma con la ingestión de alimentos. y hasta ceguera periódica o continua. con una cinta adhesiva de celofán. ya que éste lo deshidrata y hace difícil su identificación. o activamente atravesando el esfínter anal y reptando por el periné y cara interna de los muslos. sobre todo del esfínter anal. incluyendo los alérgicos y tóxicos sin que se encuentren los elementos parasitarios. además de una eosinofilia que puede llegar al 30%. respectivamente. Los hábitos alimentarios. Ocasionalmente se han descripto casos de obstrucción intestinal. ocasionalmente dolor en la región apendicular por la penetración de proglótides grávidos en la luz del apéndice o por el frote que realiza la tenia al deslizarse a través de la válvula íleo-cecal. aniscoria. Clínica y patología: si bien muchos pacientes son asintomáticos. Localización: el parásito vive en el intestino delgado del hombre. asfixia. en otros produce síntomas diversos que pueden clasificarse en: a) Gastrointestinales: bulimia o anorexia. no en alcohol. El tiempo entre la ingestión de la carne contaminada y la expulsión de proglótides es de 10 a 12 semanas. Laboratorio: Directo: a) Identificación de los proglótides grávidos por la identificación de las ramas uterinas (15-30 dicotómicas). fijándose en sus primeras porciones. salen pasivamente con las heces. Se le debe pedir al paciente que remita el material en formol al 10% o.

indicarle que los recoja y los envíe al laboratorio y. posee 4 ventosas y un rostello rodeado por una doble cadena de ganchos alternados pequeños y grandes. El escólex es globuloso.6 a 1. que realice un dibujo de los mismos. Niños: 25 mg/kg peso. vermicularis) donde se encuentran huevos. En 1 toma. Comentarios generales: como los proglótides grávidos tienen movimiento propio y “reptan” por sí mismos. al ingerir huevos de tenia. saginata. y en 60 ó 70 días la larva Cysticercus cellulosae está completamente desarrollada. que prohiben la ingesta de carne de cerdo. (puede hacerse con los mismos métodos que para investigar E. para poder indicar la medicación correcta. Luego de 2 horas. saginata. recordar que es muy pequeño y se puede perder o puede ser destruido durante el tratamiento. el paciente puede referir que caminan parásitos por su cuerpo. Al llegar al duodeno y por acción de los jugos digestivos queda libre el embrión hexacanto que. de color blanco opalescente y puede alcanzar una longitud de 0. 82 . penetra en la mucosa. saginata. La forma depende del lugar en el que se aloje. ya que éste es el tiempo necesario para que vuelvan a eliminarse proglótides. b) Repetir el estudio a las 10 ó 12 semanas. Recordar que la expulsión de huevos y de proglótides no es constante. si esto no es posible. pero diferenciándose los proglótides maduros por tener 12 o menos ramas uterinas ramificadas. Prevención: las incluidas en prevenciones generales. Se considera curado el paciente si ha eliminado el escólex o si luego de cuatro meses de seguimiento no hay eliminación de proglótides o de huevos. Es necesario prestar atención a esta situación.000 proglótides de proporciones semejantes a los de T. por 1 día. mide entre 2 a 4 m. Lo rodea una fina capa de colágeno que lo separa del tejido circundante. alargada en el tejido muscular. Taenia solium Distribución geográfica: cosmopolita. por lo que se requieren estudios seriados. Continúa con el cuello liso y el cuerpo constituido por 800 a 1. Está lleno de líquido y en un lado se encuentra un área densa que contiene el escólex que se encuentra invaginado. pero puede llegar hasta 6 m. La tenia adulta puede vivir hasta 25 años. b) Huevos: son ovales con un embrión hexacanto en su interior y morfológicamente no se distinguen de los de T.8 cm. mide alrededor de 1 mm. c) Cisticerco o gusano vesícula: es la fase larvada de la Taenia. agregar purgante salino. esférica cuando se encuentra en los ventrículos cerebrales y en el cuerpo vítreo. Luego de la medicación: a) Remitir el parásito al laboratorio para identificar el escólex si éste ha sido eliminado. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. lenticular en el subcutáneo. ayudado por sus ganchos y por acción lítica. Se exceptúan las comunidades que profesan la religión judía y musulmana. es arrastrado por el torrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido. Morfología y características del agente: a) Adulto: en general es de tamaño menor que T. se forman tanto en el hombre como en el cerdo. El cisticerco es semitransparente.cópico del raspado de las márgenes del ano.

hígado. tejido subretinal y la cámara anterior del ojo. 2) la localización. de los vasos sanguíneos y de los nervios craneanos. músculos. arracimadas o con divertículos si se aloja en la pared cardíaca o en el tejido subaracnoideo cerebral. con lo cual desarrollará en su organismo el parásito adulto o 2) con la ingesta de huevos en elementos contaminados o a través de la autoinfección externa (se contamina por la ingestión de huevos eliminados por los proglótides propios). Puede haber uveítis. Cisticercosis ocular: el parásito llega al ojo por las arterias ciliares posteriores. pulmón y peritoneo. la reacción del huésped. Puede haber desprendimiento de retina. Por lo general hay sólo un gusano. solamente molestias debido al levantamiento que producen. Cisticercosis mucosa: aparece en mucosa bucal y sublingual. Esta forma de infección lleva al desarrollo de la cisticercosis. Modo de transmisión: existen dos formas de contaminarse el humano: 1) ingiriendo carne o chacinados de cerdo crudos o mal cocidos que contienen cisticercos. pero se han descripto hasta 25. la cisticercosis puede ser generalizada. o autoinfección interna. retinitis e iritis. sin inflamación y pueden desaparecer espontáneamente. Cisticercosis cerebral o neurocisticercosis: la enfermedad puede ser aguda o crónica y el período de incubación varía de unos meses a años. pero generalmente son únicos. Los cisticercos se localizan preferentemente en el humor vítreo. La localización del cisticerco en el hombre por orden de frecuencia es la siguiente: pie. los cisticercos miden de 5 a 10 mm. cuando los proglótides grávidos llegan al estómago por movimientos antiperistálticos violentos. Cuando la infestación es intensa. Hay cambios visuales o disminución de la agudeza visual. b) Cisticercosis: la clínica y la patología van a depender de 1) el número de cisticercos. Clínica y patología: a) Teniosis intestinal: la sintomatología es similar a la que presenta la T. finalmente. saginata. fotofobia. SNC. así como la presencia de ambas tenias simultáneamente. además hay dolor. Ante la presencia 83 .y. en estos casos pueden medir hasta 10 cm y se encuentran llenas de líquido. corazón. puede adoptar formas irregulares. Cisticercosis subcutánea y muscular: son generalmente asintomáticas. 3) la vitalidad del parásito (si está vivo o muerto) y 4) la morfología (si es de tipo vesicular o racemoso). disminución mayor de la agudeza visual o ceguera. Puede haber más de uno en distintas partes del cuerpo. número y forma de los cisticercos. blandos. órbita del ojo y sus anexos. Los cisticercos son únicos y no presentan sintomatología. la intensidad del proceso inflamatorio y el compromiso del parénquima cerebral como así también de las meninges. con una importante reacción inflamatoria en respuesta a las sustancias liberadas con importante actividad antigénica. Se pueden afectar los músculos motores del ojo y aparecer conjuntivitis palpebral. donde el diagnóstico es indudable ya que se aprecia perfectamente su morfología. Al morir el parásito se originan cambios histológicos importantes. No existe una sintomatología típica sino que está condicionada a la localización. Localización: el parásito adulto vive adherido a la pared del intestino delgado.

oculomotores y ópticos. b) Hipertensión endocraneana: se debe a quistes en los ventrículos y cisternas o a múltiples quistes intraparenquimatosos que causan edema cerebral. signos cerebelosos y piramidales. amnesia. En el síndrome hipertensivo hay obstrucción de la circulación del LCR. lo único que las diferencia es por la aparición tardía. f) Afección en pares craneanos: los más afectados son los auditivos. saginata. g) Síndrome medular: puede estar o no asociado a cualquiera de las afecciones mencionadas. La formas quísticas corticomeníngeas son las más frecuentes y en segundo lugar los casos de localización basal. d) Síndrome demencial: es una enfermedad que lleva a transtornos demenciales. Se completa el diagnóstico con el estudio de eosinofilia. si se realiza una mielografía con líquido de contraste se observa bloqueo del pasaje del mismo. con la consecuente sintomatología. corticomeníngeas y parenquimatosas tienden a acumularse en un sitio del encéfalo dando signos de localización. la muerte de los cisticercos conduce a una exacerbación de los síntomas y a una reacción inflamatoria extensa alrededor de los parásitos muertos o moribundos. generalmente en mayores de 20 años. También los quistes racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis.de un paciente con hipertensión endocraneana. Puede presentarse en forma crónica. biomicroscopia o ecografía. o neurosis. Diagnóstico: Teniosis intestinal: el diagnóstico es igual que para T. C. exámenes serológicos y pun84 . Hay que considerar que es una enfermedad cíclica con períodos de agravación y de remisión. miden alrededor de 1 cm. Las formas clínicas más frecuentes son: a) Síndrome convulsivo o epiléptico: aparece como crisis de epilepsia esencial. sino al cese de la inmunosupresión que produce. Además por las formas quísticas. en consecuencia hay depleción del complemento. ocular: se la observa por oftalmoscopia indirecta. Como ocurre en la cisticercosis ocular. lo que determina una hidrocefalia obstructiva característica de las formas racemosas o por obstrucción del foramen de Lushka o Magendie. Esto no sólo se debe a la liberación de sustancias antigénicas por el cisticerco muerto. Se producen cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores y finalmente parálisis. subaguda o aguda. Cisticercosis: las localizaciones subcutáneas no son dolorosas. asociadas o no: vértigos. El cisticerco se ve como un quiste traslúcido en el que muchas veces se obseva el escólex con movimientos ondulatorios y de reptación que son característicos. e) Síndrome meníngeo: es consecuencia de la localización de los quistes adheridos a la piamadre o cuando están en los espacios subaracnoideos. confusión. no están adheridas y se diagnostican por biopsia o TAC. crisis convulsivas y deterioro mental debería pensarse en neurocisticercosis. esto puede ser consecuencia o no de la hipertensión endocraneana. temblor y rigidez extrapiramidal. Hay transtornos de la personalidad de tipo esquizofrénico o paranoide. de la actividad linfocitaria y eosinófila y una importante actividad citotóxica. lo que sumado a las convulsiones y la hipertensión endocraneana hacen suponer un tumor. alteraciones de la marcha. h) Otras manifestaciones: además de lo ya descripto puede haber otras manifestaciones. con pérdida de la memoria.

mejora clínicamente al paciente. y no toman el líquido de contraste. Puede verse un punto de mayor densidad que corresponde al escólex. El uso de corticoides depende de la intensidad del cuadro inflamatorio. Tratamiento: Teniosis intestinal: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. por 28 días. en los casos en que existen sólo quistes calcificados el resultado es negativo. La búsqueda de teniosis intestinal generalmente es negativa. repetir el tratamiento. Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. ocular: extracción quirúrgica del cisticerco. salvo en aquellos casos de autoinfección.ción de la cámara anterior para buscar eosinófilos. casi confirman la neurocisticercosis. Indirecto: inmunodiagnóstico en suero y LCR. Albendazol: Dosis diaria: Adultos y niños 15 mg/kg peso. Neurocisticercosis: además del tratamiento antiparasitario las intervenciones neuroquirúrgicas directas dependen de la localización de los quistes y de las vías de acceso. Las imágenes que se observan con más frecuencia son: los quistes en el parénquima con cisticercos vivos que muestran imágenes de baja densidad. Los quistes en involución son similares a los anteriores pero de mayor densidad en la periferia. 85 . disminución de la glucosa y aumento de células. Luego de 2 horas. Niños: 25 mg/kg peso. Si hay imágenes densas de contornos generalmente nítidos. el estudio citoquímico revela proteinorraquia. Este estudio tiene valor diagnóstico pero no para seguimiento. Están desaconsejados los antiparasitarios o la fotocoagulación porque reactivan el proceso inflamatorio. Sí es importante la búsqueda del parásito intestinal en los convivientes con el paciente. Generalmente son de contornos irregulares y están rodeados de tejido edematoso. Laboratorio: Directo: identificación del cisticerco en material proveniente de cirugía o de biopsia. a veces como un anillo. eosinófilos y linfocitos. que a veces también pueden presentar reacción edematosa en la vecindad. por 1 día. agregar purgante salino. debido a la inflamación que rodea al quiste. C. La presencia de eosinófilos por encima del 20% junto con los estudios por imágenes. En 3 tomas. En 3 tomas durante 28 días. como así también para evaluar el edema cerebral reaccional y el grado de hidrocefalia. Niños: 1mg/kg peso. aunque se han observado exámenes normales. Neurocisticercosis: Diagnóstico por imágenes: la Tomografia Axial Computada (TAC) por contraste y la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) son los métodos más utilizados en la actualidad. Cisticercosis: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso. En una toma diaria administrada 2 días antes y durante el tratamiento con cualquiera de los dos antiparasitarios. Este tipo de estudio es útil para el diagnóstico y para el seguimiento de la patología. Si de acuerdo a los estudios de imágenes el quiste permanece viable luego de 6 meses. En caso de hidrocefalia la colocación de válvula ventrículoatrial o ventrículo-peritoneal. Examen del LCR: la reacción de ELISA es positiva. corresponden a las calcificaciones que se producen cuando el cisticerco está muerto. además de estudios serológicos para identificar anticuerpos. ya que los anticuerpos se mantienen por más de un año. Si los quistes están calcificados no se realiza tratamiento con drogas. en la actualidad el método con que se obtienen mejores resultados es el de ELISA. En 1 toma.

Al hacer el estudio parasitológico familiar. identificando los huevos. b) Huevos: son redondos. Clínica y patología: esta parasitosis es predominante en niños. que luego falleció. presenta 4 ventosas y un rostello con una cadena de ganchos. Luego por autoendo y autoexoinfección. solium. el padre era portador de T. se ha asistido en nuestro hospital a un niño con neurocisticercosis múltiple. saginata y T. Contiene un embrión hexacanto en su parte central. Los transtornos abdominales que produce son náuseas. aunque algunos autores consideran que el parásito que los infecta corresponde a una subespecie llamada H. a) Adulto: mide hasta 40 mm de longitud. En algunos casos puede ser asintomática.Prevención: además de las generales ya vistas en el capítulo I. desasosiego y sueño intranquilo) y alérgicos (prurito anal y nasal). Localización: cuando el hombre ingiere los huevos del parásito. miden alrededor de 40 µm. solium. Existen diversos insectos que pueden actuar como huéspedes intermediarios. vómitos. el embrión hexacanto se libera en la parte superior del intestino delgado y penetra en las vellosidades donde se convierte en larva cisticercoide. Morfología y características del agente: es la teniosis más frecuente en el ser humano. donde se desarrolla como adulto. tienen una doble cubierta externa y una cubierta interna con dos polos mamelonados de donde salen 4 a 8 filamentos. oriundo de Tierra del Fuego. mantienen su perpetuidad. 86 . nana fraterna. Hymenolepis nana Distribución geográfica: cosmopolita. para prevenir los casos de cisticercosis. El cuello es largo y el estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. Los proglótides se desintegran dentro del intestino liberando los huevos. Esta particularidad hace que el huésped infectado tenga mil o más parásitos y sean de difícil erradicación. En casos de depresión inmunológica por corticoides o citostáticos se ha observado la aparición de síntomas de himenolepiosis en infecciones que eran subclínicas. El escólex es globuloso. hemos detectado en nuestro servicio un importante número de casos de neurocisticercosis en adultos oriundos de países limítrofes y de la región noroeste de nuestro país. que de acuerdo a estudios infecta también al humano. De acuerdo a nuestra experiencia. También se le han atribuido síntomas nerviosos (irritabilidad. artrópodos coprófilos como coleópteros y larvas de pulgas. rompe la vellosidad y se traslada a la parte inferior del intestino delgado. El paciente se infecta en un comienzo ingiriendo agua y vegetales contaminados. En la actualidad. Modo de transmisión: es la única teniosis humana que no necesita imprescindiblemente de un huésped intermediario. Hay eosinofilia de entre un 5-15%. la identificación de T. Un reservorio importante son las ratas y ratones. Comentarios generales: se debe tener en cuenta la existencia de neurocisticercosis en nuestro medio. ya que si bien los adultos viven pocas semanas. El período prepatente es de 2 a 4 semanas. lo que permite que se desarrollen nuevos parásitos (autoendoinfección). dolores abdominales y diarrea. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: el diagnóstico de laboratorio se efectúa a través del examen coproparasitológico.

Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 2 a 8 m pero puede llegar hasta los 15-20 m. son redondeados. el cuello es corto. entre ellos la pulga de roedores y gorgojos. con una gruesa cubierta externa y una interna que envuelve al embrión hexacanto. Actuarían de esta forma distintos artrópodos coprozoicos. El paciente puede expulsar espontáneamente al parásito adulto. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir alimentos con harinas o cereales mal cocidos contaminados con insectos que contengan el cisticerco del Hymenolepis. eminente médico parasitólogo argentino. El estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. se la puede considerar en el hombre como cosmopolita. amarillentos. Prevención: las generales para control de las parasitosis y el control de artrópodos y roedores. Localización: el parásito adulto se localiza en el intestino delgado. nana en coleópteros del género Tenebrio (gorgojos). y no presentaba ningún tipo de sintomatología. en una mujer adulta oriunda de la provincia de Corrientes. que actuarían como intermediarios. El hallazgo del parásito es difícil. tiene un escólex con 4 ventosas y un rostello desprovisto de ganchos. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: a través del examen coproparasitológico. en nuestra experiencia hemos tenido un solo caso. Hymenolepis diminuta Distribución geográfica: cosmopolita. En nuestro país se la ha hallado en peces de los lagos del Sur.Tratamiento: el mismo que para las otras teniosis. que eliminó el parásito entero. mide 2. cuando están grávidos se desprenden del intestino donde se desintegran liberando los huevos. entre ambas capas hay una matriz gelatinosa sin filamentos. Comentarios generales: es una parasitosis de baja incidencia en humanos. Prevención: eliminación de roedores y de artrópodos intermediarios.5 mm 87 . Tratamiento: igual que para teniosis. describió e investigó por primera vez la evolución del H. b) Huevos: miden entre 60 y 80 µm. y por la comercialización internacional del mismo. nana. estableciéndose así el diagnóstico respectivo. El escólex tiene forma de espátula. Comentarios generales: el Dr. donde se encuentran los huevos del parásito. a) Adulto: mide entre 20 y 60 cm de longitud. Juan Bacigalupo. Debido a que la parasitosis se adquiere a través de la ingesta de pescado. Diphyllobothrium latum Distribución geográfica: se encuentra en las zonas de los continentes en las que hay grandes lagos. propia de los roedores. Esta parasitosis necesita de la presencia de un huésped intermediario para completar su ciclo. o ingiriendo accidentalmente los insectos intermediarios. Morfología y características del agente: el hombre es un huésped accidental de esta parasitosis. Clínica y patología: la patología es similar a la de H. pero las infecciones masivas son más raras.

pueden llegar a un cuadro severo de anemia perniciosa. desarrollan a los 11-14 días un embrión hexacanto ciliado o coracidium que levanta el opérculo y sale del huevo. que es necesaria para la absorción. procedencia del paciente y hábitos alimentarios. Clínica y patología: a nivel intestinal los síntomas son semejantes a los producidos por las T. Los huevos son eliminados por el hombre con las heces. si antes de las 12 hs. que es el lugar donde lo hace el humano. dendriticum. El cuadro ocurre sólo en un 1 a 2% de las personas infectadas. y generalmente de un huésped transportador.000 proglótides que son más anchos que largos o cuadrados.y presenta dos hendiduras alargadas (botrias) que sirven como órganos de fijación. Localización: en estado adulto se localiza en el intestino delgado. y en el agua en condiciones favorables (15-25ºC de temperatura y buena oxigenación). ingiere el crustáceo infectado. poco cocidos o ahumados. Modo de transmisión: el hombre se infecta comiendo peces de aguas dulces infectados con el parásito. de 70 µm por 45 µm. es ingerido por un crustáceo copépodo de agua dulce. nada por medio de sus cilias y. la larva procercoide le atraviesa el intestino y se enquista en diversos órganos formando la larva plerocercoide. son eliminados en el intestino. Tratamiento: El mismo que para otras tenias. al 88 . para llegar a infectar al hombre. que están crudos. b) Huevos: son de color marrón. Además rompe la unión de la vitamina B12 con el factor intrínseco (proteína transportadora secretada por el jugo gástrico). Este parásito necesita de la presencia de dos huéspedes intermediarios. a diferencia de las otras tenias. El cuello mide alrededor de 1 cm. Laboratorio: Directo: a través de la identificación de los huevos en el examen coproparasitológico. Prevención: no ingerir pescado crudo. y controlar los reservorios domésticos (perros y gatos). rara vez el diagnóstico se efectúa a través de ellas. Estos peces son ingeridos por otros peces mayores (huésped transportador) que a su vez son ingeridos por el humano. principalmente en zonas endémicas. ovales. se desarrolla en el interior (1º huésped intermediario). Diagnóstico: Clínico: por el tipo de anemia. donde a las 2 ó 3 semanas evoluciona a una larva procercoide. pacificum. saginata y T. Cuando un pez de agua dulce (2º huésped intermediario). Como los proglótides la mayoría de las veces se desintegran al eliminar los huevos. pues éstos. Este proceso producirá en consecuencia anemia de tipo macrocítico y megaloblástico. El gusano adulto se desarrolla en aves que se alimentan de peces. El perro. debido a que el parásito la absorbe e impide que llegue al íleon.000 y 4. tienen una sola cubierta y un opérculo situado en el extremo más ancho. Comentarios generales: otros Diphyllobothrium que pueden infectar accidentalmente al hombre son el D. Pero si el parásito se localiza en la parte superior del yeyuno se producirá deficiencia clínica de vitamina B12. solium. que si no son tratadas oportunamente. el gato y algunos mamíferos silvestres son reservorios. como las gaviotas y pelícanos (en gaviotas se lo ha encontrado en Chile y Argentina en los lagos del Sur) y el D. El estróbilo o cuerpo presenta entre 2.

Diagnóstico: Laboratorio: Directo: macroscópicamente por la identificación de proglótides. como pulgas y piojos. Clínica y patología: la dipilodiosis afecta principalmente a niños de corta edad. Son eliminados al exterior dentro de una bolsa o cápsula ovígera que contiene 8 a 15 huevos encerrados en una membrana embrionaria. Modo de transmisión: los huéspedes intermediarios son las pulgas del perro. En nuestro país las zonas endémicas más 89 . mientras que en estado larval parasita a distintos mamíferos (vacunos. anorexia. ovinos y porcinos) entre los que se encuentra el hombre. Había sido medicado varias veces con tratamiento por oxiuriosis en forma empírica. basándose en la descripción de la madre que expresaba que el niño eliminaba “gusanitos blancos que se movían”. del gato y del hombre. Tratamiento: ídem las otras teniosis. síntomas reflejos y ocasionalmente reacciones alérgicas. prurito anal. b) Huevos: miden alrededor de 40 µm y con un embrión hexacanto en su interior. expulsados espontáneamente o con la materia fecal y microscópicamente por examen coproparasitológico donde se observan huevos sueltos y dentro de la cápsula ovígera. Chile y Japón y cuyos huéspedes definitivos son mamíferos acuáticos como los lobos marinos y las focas. Luego del tratamiento específico el niño se recuperó favorablemente.que se lo halla principalmente en Perú. El hombre y los animales se infectan al tragarse los insectos intermediarios. El escólex es pequeño con un rostello rodeado de 4 coronas de ganchos y posee 4 ventosas ovaladas. Puede haber transtornos epigástricos. Distribución geográfica: es una patología que afecta las regiones agrícologanaderas de los cinco continentes. su huésped definitivo más importante. caninum. poseen movimientos activos y salen del ano solos o junto con las heces. Localización: en el intestino delgado. Dipylidium caninum Distribución geográfica: cosmopolita. Al solicitar la remisión del material. Prevención: desparasitación intestinal de perros y gatos y eliminación de ectoparásitos. que tienen movimiento propio. Comentarios generales: contamos con la experiencia de un niño de 3 años que presentaba atraso de crecimiento ponderal sin causa aparente. El período prepatente es de alrededor de 4 semanas. Los proglótides son más largos que anchos y se parecen a semillas de arroz. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide de 10 a 70 cm de largo por 2 a 3 mm de ancho. que han ingerido en el estado larval los huevos del parásito que se hallan en el medio ambiente. se observó que eran proglótides de D. diarrea. Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Este parásito es un platelminto que en estado adulto se ubica en el intestino delgado del perro.

incoloro y transparente cuando la hidátide no está alterada. una externa lobular y otra interna nucleada. Es transparente. Tiene dos capas. Al comienzo son pequeños brotes de constitución igual a la germinativa originaria. escólices. etc.000 escólices. Está formada por láminas concéntricas de estructura semejante a la quitina. El último proglótide es el único capaz de madurar y en tal estado llega a contener 500 a 800 huevos. rica en glucógeno y abundante en núcleos.afectadas son la provincia de Buenos Aires. está constituido por un escólex globuloso. formada por vesículas prolígeras. que darán lugar al nacimiento de los escólices. luego evolucionan. producto de la reacción tisular del huésped. e) Quiste hidatídico: está formado por la hidátide. Cada vesícula prolígera puede tener entre 10 y 35 escólices pediculados. evoluciona a la forma de larva o d) Hidátide: es esférica y vesicular. y en segundo lugar al pulmón. vestigios de albúmina. El órgano del huésped parasitado reacciona generando una envoltura fibrosa llamada adventicia. constituyendo el quiste hidatídico. por acción de los jugos gástricos se disuelve su cáscara externa quedando éste en libertad. con membrana cuticular 90 . Estructura del quiste hidatídico: Membranas: son tres: 1) interna o germinativa: generada por la hidátide. y ganchillos libres provenientes de la desintegración de los escólices. Vesículas prolígeras: se originan por brotación de la membrana germinativa hacia el interior del quiste. determinando así una cavidad interior en cuyas paredes nuevamente se originan brotes. a través de las venas suprahepáticas. b) Huevos: son ligeramente ovoides. de color blanco lechoso. con 4 ventosas y un rostello con doble hilera de ganchos. llena de un líquido incoloro y transparente. una vez instalado. El embrión. es estéril. calcio. llegando al hígado que es el órgano preferencial. o puede incluirse en la circulación general y diseminarse a distintos órganos y tejidos. Es semipermeable permitiendo el pasaje de sustancias coloidales y cristaloides. La adventicia no se adhiere a la cuticular. sobre ella se originan las vesículas prolígeras. Líquido hidatídico: es producido por la larva. c) Embrión hexacanto: (oncosfera) atraviesa las paredes gastrointestinales y penetra en los vasos sanguíneos tributarios de la vena porta. es fibrosa y de espesor variable según la localización y el huésped. Vesículas hijas: están formadas igual que la hidátide madre. formado por un 98% de agua. miden 30 a 36 µm de largo por 20-25 µm de ancho y contienen en su interior un embrión hexacanto. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 3 a 5 mm de largo. la región patagónica y la provincia de Corrientes. Posee propiedades antigénicas. metacestodo o larva propiamente dicha y la adventicia. pero no de gérmenes y elementos figurados de la sangre. En 1 ml de arenilla se encuentran alrededor de 400. contiene además glucosa. y terminan ahuecándose. Se la denomina arenilla hidatídica. urea. 3) Externa o adventicia: generada por el organismo infectado. Al ser ingeridos y llegar al estómago. 2) Cuticular: es generada por la hidátide. después de un período variable de 1 a 5 meses. Si al líquido hidatídico se lo deja sedimentar aparece una especie de arena. el cuello es corto y une la cabeza con el estróbilo formado por 3 proglótides más largos que anchos. cava inferior y corazón derecho.

en el 80% de los casos hay un solo quiste. en el mismo órgano o en otra víscera. el tamaño y número de los quistes y las complicaciones. En el perro el gusano adulto vive adherido a las vellosidades del intestino delgado. siendo el hígado el órgano más frecuentemente afectado (50-70%). en forma espontánea o por intervención quirúrgica imperfecta. porcino y vacuno) que contienen los quistes hidatídicos. y en el resto múltiples. trastornos digestivos. cerebro. de ubicación central con tendencia a multivesicularse. ya sea en su cavidad orgánica. que terminan flotando en el líquido hidatídico. Hay un intercambio entre la hidátide que absorbe nutrientes del huésped y elimina hacia el exterior productos de su metabolismo. pueden ser exógenas orientándose hacia el exterior (más comunes en los animales) o endógenas (más comunes en humanos) hacia adentro del quiste. y capacidad de formar escólices y líquido hidatídico. Modo de transmisión: el perro se infecta comiendo las vísceras de animales infectados (ganado ovino. bazo. hay ruptura del quiste hidatídico y se derrama el contenido interior dando como consecuencia una “siembra” de escólices. riñones. Al principio hay dolores hepáticos y epigástricos e intolerancia de alimentos grasos. la eosinofilia y los datos epidemiológicos consituyen el alerta para la sospecha de hidatidosis. Ello unido a las crisis urticarianas recidivantes. Escólices: tienen forma ovoide. a través de los vasos sanguíneos se instala en diferentes regiones del cuerpo. Estos síntomas deben considerarse como un signo de alerta. generalmente invaginados y presentan en su parte media una doble hilera de ganchos. Luego aparece la masa tumoral palpable. sobre todo en pacientes de zonas endémicas. lo que genera urticarias recidivantes. Clínica y patología: la hidatidosis en el humano puede ser asintomática o producir síntomas generales y locales 1) Generales: alteraciones inmunológicas debido al pasaje de sustancias de la hidátide al quiste. Muchas veces el quiste pasa inadvertido. originándose la hidatidosis o equinococosis unilocular secundaria. El hombre se infecta al ingerir alimentos o agua contaminados con la materia fecal del perro que contiene huevos de la tenia o a través de la boca y lengua del perro contaminadas con sus heces. que se produce cuando por traumatismo. huesos. y los síntomas generalmente aparecen varios años después de la infestación. Los quistes que no forman vesículas prolígeras ni escólices se denominan quistes estériles. En el hombre habitualmente las hidátides de hígado son fértiles y las de pulmón no. corazón. etc. con gran número de parásitos que viven entre 5 a 29 meses. Otra forma de transmisión es la interna. Ganchos: se encuentran sueltos en el líquido hidatídico. 2) Locales: dependen del órgano afectado.y germinativa. A ésta. y es la que produce la hidatidosis o equinococosis unilocular primaria. Hidatidosis hepática: la localización más frecuente es en el lóbulo derecho. se la puede denominar transmisión externa. son importantes para el diagnóstico de certeza del tipo de hidátide. en segundo lugar el pulmón (2030%) y con menor incidencia en cavidad peritoneal. respiratorios y en algunos casos eosinofilia. produciendo fenómenos de compresión que pueden perforar conductos biliares 91 . Localización: una vez liberado el embrión hexacanto. Las infecciones en el perro suelen ser intensas.

bronquitis. hábitos alimentarios y de higiene. En cuanto a la evolución del quiste. antecedentes de familiares con hidatidosis. hemoptisis. El quiste puede evolucionar de distintas maneras: puede ocurrir la muerte de la larva y sobrevenir la curación espontánea. Se han encontrado quistes hidatídicos prácticamente en todos los órganos. Si el quiste supurado se rompe y el contenido se derrama en el peritoneo puede provocar peritonitis o piocoleperitoneo. Diagnóstico: Clínico: en el comienzo resulta difícil. crisis convulsivas.) o hacia la pared abdominal. en las regiones periféricas. que al examen microscópico puede mostrar escólices y ganchos. arrasando el estroma óseo. pueden plantear la posibilidad de esta etiología. vísceras huecas (estómago. alcanzando grandes dimensiones y simular ascitis. La calcificación de los quistes de pulmón prácticamente no existe. con pleuresía seca o con derrame. puede ocurrir la ruptura espontánea en un bronquio y provocar una vómica hidatídica. actividad laboral. consecutivos a la ruptura de un quiste hidatídico primitivo. Puede también romperse el quiste y volcar el contenido hacia la cavidad peritoneal originando en forma inmediata un shock anafiláctico y siembra secundaria. con expulsión de agua clara salada. Los síntomas aparecen en general luego de que el quiste alcanzó 5 cm. se calcifica y es bien tolerado por el organismo. más la eosinofilia y la urticaria recidivante. La curación también puede ocurrir por la eliminación del líquido hidatídico por las vias biliares hacia el intestino. la aparición de los síndromes tumoral y doloroso. que puede llevar a la muerte del paciente. Muchas veces los quistes hidatídicos. alteraciones del campo visual y signos focales. Hidatidosis peritoneal: los quistes generalmente son secundarios. disnea. Cerebro: el quiste crece rápidamente en niños dando hipertensión endocraneana. ya que carecen de vesículas hijas. a diferencia de lo que ocurre en hígado. o hacia la pared torácica. hacia las vías biliares (ictericia obstructiva). Si rompe hacia venas y arterias provoca metastasis hidatídica. o supurar y producirse un pioneumotórax hidatídico (con presencia de pus) o ambos procesos.y vasos sanguíneos. lo que favorece su crecimiento. junto con la investigación epidemiológica (procedencia. Si el quiste se rompe en la cavidad pleural. Si bien lo común es que sea unilocular. de vesículas hijas. Esta vómica se acompaña a veces de hemoptisis.). 92 . membrana cuticular. son estériles. la membrana cuticular se repliega. existe el riesgo de un shock anafiláctico en forma inmediata y/o la siembra en pleura. También se puede producir la supuración de la hidátide por una infección tanto endógena como exógena a través de la lesión de la cutícula. un quiste de ovario u otros tumores abdominales. Esta localización permite al quiste crecer libremente. etc. ya que el líquido se reabsorbe. el quiste se hace macizo. que frecuentemente afecta a ambos pulmones. etc. vesícula. Hidatidosis pulmonar: la localización preferencial es en la base pulmonar del pulmón derecho. contacto con perros. neumotórax hidatídico (con presencia de nivel aéreo). hacia venas o arterias (hidatidosis metastásica secundaria. puede haber hidatidosis pulmonar múltiple. acompañada de los síntomas propios de los abscesos. Puede caer el contenido del quiste hacia vísceras huecas como esófago. Se rompen con mayor frecuencia porque la adventicia es más delgada. Localizaciones menos frecuentes: Hueso: la hidátide carece de adventicia. siendo los más comunes tos seca. luego.

contenido y relación del quiste con otros órganos. la provisión del fármaco y la seguridad de la administración. Son útiles para el seguimiento postquirúrgico del paciente. el tratamiento farmacológico se hace dificultoso debido a la movilización del paciente para efectuar los controles. debido a que en general presentan baja sensibilidad. con intervalos libres de droga de 15 días cada 30 de tratamiento. Las técnicas a seguir dependen de la localización. que son rurales. En todas se procura evitar la ruptura del quiste y el peligro de choque anafiláctico o de siembra de escólices en las serosas y producción de hidatidosis secundaria. localización. Ecografía: informa sobre forma. escólices o ganchos). debido a que tiene mayor sensibilidad y especificidad. Con respecto al Albendazol. tamaño. administrados durante 90 días. 93 . número. Radiología: es muy útil sobre todo en quistes de pulmón y de hígado. Éstos dos métodos son útiles también. Tratamiento: 1) Quirúrgico: la extirpación de los quistes sigue siendo el tratamiento de elección. pero ello también es tema de controversia entre los especialistas. debe confirmarse la patología con el diagnóstico por imágenes. se lo ha indicado en casos de quistes pequeños a dosis de 10-15 mg/kg/peso en dos o tres tomas diarias. La reacción de inmunoprecipitación (doble difusión con presencia de arco 5 o DD5) es de alta especificidad. 2) Farmacológico: se ha descartado el tratamiento con Mebendazol para la hidatidosis. debido a las características de la población afectada en las zonas endémicas. Reacción de inmunofluorescencia indirecta: es específica pero está sujeta al operador. tamaño. estado general del paciente. dan imágenes más claras y detectan lesiones más pequeñas. LCR o vesículas hijas. Otros autores aconsejan el tratamiento de por vida. tanto en adultos como en niños. En nuestro país. La tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear son más sensibles y específicas que las anteriores. Indirecto: Reacciones serológicas: se basan en la detección de anticuerpos circulantes contra antígenos hidatídicos. etc. Reacciones de aglutinación como la hemoaglutinación indirecta o aglutinación con látex pueden dar falsos positivos y reacción cruzada con otros antígenos parasitarios. tiene valor sólo cuando es positiva. Diagnóstico por imágenes: sigue siendo el más util en esta patología. Se deben efectuar controles períodicos con hemograma y hepatograma. pero de baja sensibilidad. Lo que sí está comprobado es que la administración de Albendazol impide el crecimiento de los quistes. Una serología negativa por cualquier método no descarta hidatidosis. aunque algunos autores observaron reacción cruzada con cisticercosis. para evaluar siembra secundaria o quiste residual.Laboratorio: Directo: el examen en fresco o conservado en formol de las piezas quirúrgicas. orina. del material patológico (esputo. para la pesquisa de personas asintomáticas con quistes hidatídicos en zonas endémicas. También se ha propuesto la medicación pre y post quirúrgica con Albendazol para evitar la diseminación secundaria o el choque anafiláctico. Enzimoinmunoensayo: es la que más se está utilizando en la actualidad.

si el diagnóstico se efectúa a tiempo para resecar la lesión. que poseen poco o ningún líquido. y se han comunicado casos en otros países entre ellos Uruguay y Argentina. Canadá. Rusia. lobos. la relación del hombre con los mismos y el control epidemiológico constante. pequeñas. El hombre adquiere la infección ingiriendo huevos de E. Puede dar metástasis en pulmón y cerebro y extenderse hacia diafragma. dando un cuadro semejante a cirrosis hepática. No se forma membrana adventicia. y la lesión característica está formada por numerosas cavidades irregulares. que ha dado buenos resultados en los estudios de campo efectuados. ya que no se encuentran escólices en las lesiones. Estados Unidos. agua y alimentos. por parte de anatomopatólogos no familiarizados con la enfermedad). Suiza. la modificación de hábitos como dar de comer vísceras de ganado a los perros. China y Japón. El diagnóstico es difícil si no se está familiarizado con la enfermedad. El E. coyotes y perros salvajes pero también se pueden infectar perros y gatos domésticos. En el curso de la enfermedad. semejante a un carcinoma de evolución lenta. pero debido a las condiciones de la población afectada.Prevención: es difícil. Tirol. y es de crecimiento exógeno. Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Esta infección se la ha encontrado en el sur de Alemania. Los métodos de diagnóstico son los mismos que para la hidatidosis unilocular. Los huéspedes intermediarios naturales son distintas especies de roedores. fatal en el 70% de los pacientes no tratados. el hígado aumenta de tamaño. granulosus. (consta en la literatura la confusión microscópica con carcinoma. Es una de las helmintiasis más letales. Morfológicamente es más largo y tiene una anchura similar en toda su exten94 . tórax y pared abdominal. con destrucción de parénquima que lleva a la insuficiencia hepática. ya que debe basarse en estrategias para lograr el control de la población canina mediante el tratamiento antiparasitario (praziquantel o sulfato de arecolina). faltan estudios para confirmar la acción de los derivados benzimidazólicos como Albendazol. El tratamiento es quirúrgico. Las infecciones son casi siempre en hígado. que constituirían la principal fuente de infección humana. Por efecto de crecimiento produce obstrucción biliar y portal. Se considera que son muchas más las zonas donde esta parasitosis es endémica. Macroscópicamente la lesión se puede confundir con una neoplasia invasiva. Las esperanzas de control de la enfermedad en la actualidad en nuestro país están puestas en la inmunización del ganado ovino a través de una vacuna recombinante. multilocularis es de menor tamaño que el E. Los huéspedes definitivos salvajes son zorros. principalmente de las zonas rurales hay un importante subregistro de casos. Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Se lo encuentra en Centroamérica y en la zona oeste de América del Sur. Comentarios generales: la hidatidosis es un importante problema de Salud Pública en nuestro país. la EG95. multilocularis que contaminan tierra.

La localización es preferentemente extrahepática. La localización más frecuente es la hepática. Echinococcus oligarthrus De distribución geográfica semejante al anterior. Es de destacar que el Dr. y a su huésped natural. Se desarrolla también en el gato doméstico. Es un parásito de animales carnívoros de la familia de los felinos como el gato de las pampas. La larva es de estructura similar al E. El diagnóstico diferencial con el anterior se efectúa por el estudio de los ganchos contenidos en la arenilla hidatídica. Existen pocos casos humanos pero se supone que por falta de notificación. llenas de escólices. con vesículas prolígeras relativamente grandes. También existe siembra secundaria en pleura. 95 . la rata espinosa y la paca. en los tejidos intermusculares de patas y lomo y en las vísceras de la cavidad pleural y peritoneal. y del perro doméstico. pero presenta otras como el E. y es la fuente de infección en el humano. Sus huéspedes intermediarios naturales son diversos roedores como el agutí. vogeli.sión. Éste se infecta al comer las vísceras de aquellos animales que le da el hombre cuando los caza. El tratamiento es quirúrgico y en los casos no resecables se intenta tratamiento continuo con benzoimidazoles como el Albendazol. granulosus. peritoneo y pulmones. Es un parásito de cánidos silvestres. El quiste es múltiple con invasión de tipo neoplásico. Los huéspedes intermediarios naturales son la paca y la nutria. granulosus. Antonio D´Alessandro. El pronóstico es desfavorable en la mayoría de los casos. el puma y el ocelote. El diagnóstico es igual que en E. Es el de menor tamaño de los Echinococcus. en las cuales no hay patología. argentino. fue quien primero descubrió esta patología en humanos. perro de monte o zorro. El tratamiento es quirúrgico.

evoluciona a c) Cercaria: con cola bifurcada. La mayoría presenta un ciclo evolutivo complejo en el que intervienen uno o dos huéspedes intermediarios (moluscos. mansoni se encuentra en América. si entran en contacto con el agua y bajo condiciones favorables de luminosidad. al corazón izquierdo y finalmente. y en América del Sur en Venezuela y Brasil. etc. en África. casi específicos para cada trematode. Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) De las especies que parasitan al hombre. favorecen la diseminación de esta parasitosis. llegando así a la luz intestinal y a ser eliminados con las heces. En este proceso pierden la cola y se transforman en d) Esquistosómulas: que atraviesan los capilares linfáticos. Paraguay e islas del Caribe.000 huevos diarios. podemos decir que se encuentran amenazados por la expansión de esta parasitosis especialmente Argentina. 96 . Esta puede penetrar en el humano a través de la piel o de las mucosas secretando sustancias líticas. en Centroamérica. La oviposición es entre 300 a 1. las aguas de riego y la construcción de sistemas de irrigación con grandes reservas de agua. que es eliminada en el agua.2 a 17 mm de longitud que viven en el canal ginecóforo del macho. en el cual penetra. al sistema venoso porta. Los riachos. y luego de varias transformaciones biológicas. pasan al pulmón donde crecen. se rompen dejando en libertad al b) Miracidio: es una larva ciliada que nada hasta encontrar un huésped intermediario como es el caracol. razón por la cual le daremos mayor importancia a esta esquistosomosis.Trematodes Los trematodes son platelmintos (gusanos chatos) que poseen un cuerpo no segmentado. Morfología y características del agente: a) Huevos: miden 112 a 174 µm de largo por 50 a 70 µm de ancho. Estos son eliminados con las heces del hombre y otros animales infectados. Modo de transmisión: el hombre se infecta a través del contacto por piel o por mucosas de aguas que contienen las cercarias. Distribución geográfica: es una parasitosis endémica y se la encuentra en el Oriente Próximo. el verdadero reservorio de esta esquistosomosis es el humano. casi hasta la madurez para migrar contra la corriente a las vénulas mesentéricas de este sistema donde residen como e) Adultos: los machos miden 6.4 a 12 mm de longitud y las hembras 7. peces. los que son inmaduros y necesitan una semana para transformarse en maduros. siendo esta última una de las zonas de mayor distribución de la enfermedad en el mundo. llegan a la circulación. Debido a que se han encontrado en otras regiones distintos tipos de caracoles que actúan como huéspedes intermediarios. sólo S. con un espolón lateral. Si bien marsupiales. aunque sin registrarse casos humanos.). temperatura y salinidad. que presentan un tubo digestivo incompleto y una o dos ventosas. Uruguay. roedores y primates se infectan en forma tanto experimental como natural. por los capilares mesentéricos. de forma generalmente foliácea. Los huéspedes intermediarios son caracoles de distintas especies del género Biomphalaria.

infiltrarse en el tejido hepático que rodea las ramificaciones venosas. endoflebitis. Clínica y patología: dependen de la relación huésped-parásito en las tres fases en que éste se encuentra en el organismo parasitado. Otros migran a través del torrente sanguíneo y se depositan en su mayoría en hígado y pulmón. Si la infección es masiva hay fiebre. Los huevos aparecen en las heces a los 45 días de la infección. congestión y sensibilidad hepática. etc. escalofríos. bronquitis. pero por las vénulas mesentéricas pueden ser llevados a la vena porta. bazo. miocardio. Esquistosomosis intestinal: las lesiones de la pared intestinal producen úlceras y síndrome de mala absorción. Son producidas por los huevos depositados en las paredes del intestino grueso (colon y recto). eosinofilia intensa y en ocasiones urticaria. Los ganglios linfáticos mesentéricos se hipertrofian por la reacción celular que provocan los huevos. etc. y con menor frecuencia en otros órganos como estómago. Las esquistosómulas provocan un discreto infiltrado inflamatorio. y en el peritoneo hiperemia y formación de abscesos que se abren en el intestino grueso. engrosa y fibrosa. son eliminados por el huésped. urticaria. Esta forma no se presenta generalmente en personas que viven en zonas endémicas -ya que en estos casos el contacto con el agua contaminada es desde el momento de nacer. vejiga. Pueden tener otras localizaciones. Cuando aumenta la reacción hística en torno a los huevos de la pared intestinal. localmente.sino en aquéllas que lo hacen esporádicamente. páncreas. b) Deposición y expulsión de huevos: esta fase afecta la pared intestinal. de alto poder antigénico. Los gusanos adultos provocan al principio de la infección una fase tóxica y. También los vermes muertos originan lesiones graves. siendo muchas destruidas por las defensas del huésped. se producen abscesos en la mucosa intestinal. y llegar a producir esplenomegalia y cirrosis.Localización: las esquistosómulas se desarrollan al estado adulto y se estacionan en las venas del sistema portal. dolores abdominales. con necrosis e inflamación seguidas de cicatrización. mesentéricas y del colon descendente. La mayoría de ellos. o depositados en diversos órganos. tos. obstructivas. Los huevos antes de morir producen una reacción en los tejidos que constituirá el característico granuloma esquistosómico. hay hepatome97 . La expulsión inicial de los huevos va acompañada de disentería. quedan retenidos como maduros o inmaduros y una pequeña parte es eliminada con las heces. Los vermes adultos no son destruidos por el organismo. hay dermatitis con intenso prurito y pequeñas pápulas en el lugar de penetración de las cercarias que dura en general de 24 a 48 hs. como pulmón. el hígado y el bazo. y sus productos metabólicos. páncreas. cefalea. El período inicial de la enfermedad se conoce como síndrome de Katayama y se presenta con fiebre. con sangre y moco en las heces. médula ósea. depositados por la hembra en la pared intestinal. Se puede describir esta patología en tres etapas: a) Período de incubación: dura de 4 a 7 semanas. diarrea y eosinofilia que ayuda al diagnóstico. Sangran y puede haber prolapso rectal. infiltrados pulmonares. disminuye la disentería. además de generar anticuerpos y complejos antígeno-anticuerpo. La pared intestinal se inflama. Los huevos son el principal agente causal de la patología. cefalalgias.

Schistosoma japonicum Esta esquistosomosis se encuentra limitada a los países del Lejano Oriente. riñones. más trastornos hepáticos y pulmonares. El 0. debido a que no existen en general servicios de abastecimiento de agua. En el período avanzado es necesario hacer el diagnóstico diferencial con otras afecciones del intestino. Indirecto: estudios serológicos de anticuerpos por los métodos de IFI y ELISA. y de hepatitis viral. punciones por aspiración y biopsias. páncreas. bazo. algo difícil en las zonas endémicas.galia y esplenomegalia. broncopulmonar. en 2 tomas. Hay fístulas en ano y hemorroides. se forman várices esofágicas con hemorragias. por 1 día. 98 . El engrosamiento de las grandes venas hepáticas y la fibrosis periportal ocasionan ascitis. El hígado se contrae como consecuencia del proceso cirrótico. en el norte de Argentina y al este de los Andes se encontraron especies de caracoles del género Biomphalaria. formándose papilomas. presentándose diarrea con evacuación de alimentos sin digerir.1% de los pacientes presenta huevos de S. el paciente se considera curado. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg/peso. periné. y tratando de evitar el contacto con aguas contaminadas. debemos estar alertas frente a la aparición de casos autóctonos. En Brasil se usa Oxamniquina. y la esplenomegalia llega a ser importante. Las complicaciones pulmonares son de varios tipos: agudo-tóxico. parecido a la tuberculosis avanzada y cardiopulmonar que concluye en insuficiencia cardíaca congestiva. del control de los caracoles tanto por métodos biológicos como químicos. Si luego de 6 exámenes coproparasitológicos efectuados entre el 1º y 6º mes posteriores a la medicación son negativos. En casos de falla terapéutica el tratamiento puede ser repetido. Niños: 20 mg/kg/peso. miocardio y médula espinal con los consecuentes síntomas. Por embolias los huevos y los vermes adultos pueden pasar a pulmones. rara vez en esputos. Dosis diaria: Adultos: 15 mg/kg/peso. suprarrenales. Diagnóstico: Clínico: el comienzo de la esquistosomosis se debe sospechar en el período inicial por la presencia de erupción petequial y manifestaciones alérgicas. La intradermorreacción sólo tiene valor epidemiológico. mansoni en orina. continúa la fibrosis y engrosamiento de la pared intestinal. hígado y bazo. fístulas en la fosa isquiorrectal. El método de Kato-Katz en heces se utiliza con buenos resultados en los programas de control de esta parasitosis. c) Período de proliferación y reparación hística: dura de 1 a 5 y más años. Prevención: se realiza a través de la disposición de heces en lugar adecuado. Laboratorio: Directo: identificación de los huevos en heces. regiones glúteas y vejiga urinaria. amibiasis o triquinosis. disminuye la tonicidad intestinal y las estenosis fibrosas dificultan el tránsito de los alimentos y de las heces. Se debe diferenciar de fiebres toxémicas agudas como botulismo. Comentarios generales: debido a que en la zona del Paraná. en 2 tomas. por 1día.

Morfología y características del agente: a) Huevos: ovoides. El período prepatente es de 3 meses. Los huevos atraviesan la pared vesical. que atraviesa la pared intestinal. obstrucciones. se observa como síntoma característico la hematuria. penetran en él. papilomas. el peritoneo y la cápsula de Glisson. Como huéspedes intermediarios actúan caracoles del género Bulinus. que es un caracol del género Limnaea. donde se desarrollan hasta llegar a estado de c) Cercarias. El diagnóstico se hace por la hematuria. llegan al intestino delgado. Fasciola hepatica (Fasciolosis) Distribución geográfica: cosmopolita. los huevos se diferencian morfológicamente por carecer del espolón lateral. en que los parásitos adultos se localizan en los plexos venosos perivesicales y pélvicos. caen a la vejiga y salen al exterior con la orina. Schistosoma haematobium Es endémico en Africa y la región del Mediterráneo Oriental. rata y ratones silvestres. donde se disuelve la cubierta. luego cuando se instala la enfermedad. Si encuentran al huésped intermediario. En el diagnóstico. el comienzo de la enfermedad es semejante a las otras esquistosomosis. hermafroditas. En cuanto a la patología. a los 10 ó 15 días se forma b) Un embrión o miracidio que sale por el opérculo y nada libremente. La localización. amarillos. patología y tratamiento son los mismos que para S. El tratamiento y la prevención son los mismos que en las otras esquistosomosis. Estas son las formas infectantes. miden 150 por 80 µm. de forma foliácea (en hoja). pierden la cola y se enquistan. que tienen una cola larga y se asemejan a pequeños renacuajos. razón 99 . Las metacercarias se adhieren a los vegetales. Al ser ingeridas por el huésped definitivo. Son reservorios el perro. miden 2 a 3 cm por 8 a 15 mm. el ganado vacuno y equino. el gato. Se diferencia de S. dando origen a d) Metacercarias. que quedarán libres en el agua o adheridas a las plantas. y la identificación en orina de los huevos característicos con un espolón terminal central. con un opérculo en un extremo. Cuando los huevos son eliminados al exterior con las heces llegan al agua. elefantiasis y fístulas. hasta instalarse en los conductos biliares donde se transforman en e) Adultos: son chatos. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir vegetales contaminados con metacercarias. Se nutren de sangre y de secreciones biliares. mansoni. abandonan al caracol y nadan. mansoni. Las complicaciones más comunes en el sistema génito-urinario son cálculos. quedando en libertad el parásito inmaduro.Los huéspedes intermediarios son caracoles del género Oncomelania. en donde tiene lugar la oviposición. forma de transmisión. Tienen una longevidad de 3 a 4 años. En el humano la fuente de infección más importante es a través de los berros. a veces dolorosa.

alternancia de constipación con diarrea. desgraciadamente es un objetivo difícil de lograr. equino. se observa síndrome febril. caprino. donde se acostumbra comer hígado de animales crudo. se puede repetir el tratamiento. Prevención: la eliminación de los caracoles por medio de sustancias químicas sería lo óptimo. En el período de estado (3 a 4 años) que corresponde a la instalación de la fasciola en las vías biliares.por la cual no son eliminadas con el agua de lavado. ascitis y cirrosis. Puede haber complicaciones debido a la atrofia del parénquima hepático y de los espacios porta. porcino. En 2 dosis diarias por 7 días en adultos y 3 días en niños. etc. Además puede transportar gérmenes patógenos al migrar desde el intestino a su localización definitiva. En forma individual no ingerir berros. conejo.000 mg. etc. urticaria. intolerancia alimentaria. dolor en el hipocondrio derecho. Comentarios generales: en algunos países del Cercano Oriente. las fasciolas pueden quedar adheridas a la mucosa bucal. A veces el hallazgo de los parásitos es remitido al laboratorio luego del acto quirúrgico. Localización: se ubican en los conductos biliares y en la vesícula biliar. se recomienda el estudio simultáneo durante 10 días consecutivos. esplenomegalia. Niños: 15 mg/kg/peso. leucocitosis y eosinofilia que puede llegar al 60% (síndrome eosinófilo febril). bazo. cerebro. En el período de estado es difícil debido a que los síntomas son compatibles con muchas enfermedades. hepatomegalia. Si los síntomas persisten. Clínica y patología: los síntomas se deben a distintas acciones del parásito: a) expoliadora: es un parásito hematófago. Dosis única: Adultos y Niños: 10 mg/kg/peso. tiene buena tolerancia clínica. b) mecánica: obstruyendo los conductos biliares grandes y pequeños. Son reservorios el ganado ovino. colelitiasis. se presentan trastornos digestivos de tipo biliar (anorexia. c) tóxica: debido a las sustancias que secreta y elimina. colecistitis crónica. Pueden llegar a tener localizaciones erráticas y a través de la vía porta o linfática llegar a cabeza de páncreas. a veces en forma de cólico hepático. ictericia. Laboratorio: Directo: por el hallazgo de los huevos en heces y bilis. náuseas y vómitos). pulmones. Diagnóstico: Clínico: en el período inicial lo más destacable es el síndrome eosinófilo febril. Tratamiento: Triclabendazol: si bien es de uso veterinario. dolor en hipocondrio y hemitórax derecho. principalmente en los espacios interdentarios. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1. fiebre en forma irregular y anemia macrocítica. En el período de invasión (3 meses) que comprende desde la ingestión de las metacercarias a la llegada de las fasciolas jóvenes a los conductos biliares. vacuno. trastornos digestivos. contrainmunoelectroforesis e inmunoelectroforesis. debido a 100 . Indirecto: pruebas serológicas para determinar anticuerpos por métodos de enzimoinmunoensayo.

se produce una congestión. 101 . inflamación y edema de la mucosa bucofaríngea que puede revertir o extenderse el edema a la región laríngea produciendo la muerte por asfixia. Esta patología se conoce como “halzoun”.que estos parásitos se ingurgitan de sangre.

cuniculi (Microsporidium) Toxoplasma gondii Babesia sp Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma cruzi Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) 8•Hígado y vías biliares Plasmodium Entamoeba histolytica Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) Toxoplasma gondii Trypanosoma cruzi Ascaris lumbricoides Taenia solium Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus vogeli Echinococcus oligarthrus Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Toxocara 2•Ojo Onchocerca volvulus Toxocara canis Trichinella spiralis Acanthamoeba spp Toxoplasma gondii Encephalitozoon hellem (Microsporidium) Vittaforma corneae (Microsporidium) Nosema ocularum (Microsporidium) 3•Músculo Taenia solium Trichinella spiralis Trachipleistophora sp (Microsporidium) Bracchiola vesicularum (Microsporidium) Pleistophora sp (Microsporidium) 9•Intestino Ascaris lumbricoides Enterobius vermicularis Strongyloides stercoralis Ancylostoma duodenale Necator americanus Trichuris trichiura Angiostrongylus costaricensis Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Taenia saginata Taenia solium Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Endolimax nana Entamoeba coli Entamoeba histolytica Entamoeba hartmanni Iodamoeba butschlii Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Isospora belli Sarcocystis spp Microsporidium sp Chilomastix mesnili Dientamoeba fragilis Balantidium coli Blastocystis hominis 4•Piel Loa loa Onchocerca volvulus Dracunculus medinensis Larva migrans cutánea Leishmanias spp (leishmaniosis cutánea y mucocutánea) Acanthamoeba spp 5•Pulmón Echinococcus granulosus Pneumocystis carinii Entamoeba histolytica Toxoplasma gondii Wuchereria bancrofti Brugia malayi 6•Corazón Taenia solium Trypanosoma cruzi Trichinella spiralis Echinococcus granulosus Mansonella perstans Dracunculus medinensis Toxocara 7•Sangre.1•Sistema nervioso central Echinococcus granulosus Toxocara canis Taenia solium Toxoplasma gondii Angiostrongylus cantonensis Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Acanthamoeba spp Naegleria E. médula ósea y bazo Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa Manzonella ozzardi Plasmodium spp 10•Aparato genitourinario Schistosoma haematobium Trichomonas vaginalis 102 .

Localización anatómica de los diferentes parásitos 103 .

Tablas Terapéuticas
Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p)

Protozoos
Amebas

Entamoeba histolytica Amibiasis intestinal
Amibiasis hepática

Metronidazol Tinidazol Secnidazol Nitazoxanida Idem intestinal más Cloroquina complementaria

2.250 2.000 2.000 2.000 a) 1.000 b) 500

40 3 tomas x 7-10 días 50 1 toma x 3 días 30 Dosis única 15 2 tomas x 3 días 10 a) 3 días y continuar 5 b) por 15 días

Amebas de vida libre Ver texto Flagelados

Giardia lamblia Giardiosis

Metronidazol Furazolidona Tinidazol Secnidazol Ornidazol

750 2.000 2.000 2.000 2.000 500

15-30 3 tomas x 7-10 días 6-10 4 tomas. Niños: 10 días; Adultos: 5 días 25-40 Dosis única 40 Dosis única 25-40 Dosis única 40 2 dosis x 10 días

Dientamoeba fragilis
Trichomonas

Idem giardiosis o Tetraciclina

Trichomonas vaginalis Tricomoniasis Metronidazol 500 vaginal Adultas: complemento óvulos locales Tinidazol 2.000 Adultas: complemento óvulos, crema o tabletas Secnidazol 2.000 Trichomonas hominis
Apicomplexas Idem giardiosis Trimetoprima160/800 sulfametoxazol (TMS) Idem Isospora Ver texto Tetraciclina Paromomicina Metronidazol 2.000 1.500 2.000 104

15 2 tomas x 7 días 1 x día, x 7 días 25-40 Dosis única 1 x día, x 7 días 30 Dosis única

Isospora belli Isosporiosis Sarcocystis Sarcocistosis Crypthsporidium
Ciliados

20/100 2 dosis x 14 días

Balantidium coli Balantidiosis

No usar 4 dosis x 10 días 25 3-4 veces x 5 días 30-50 3 veces x 7 días

Parásito

Droga

Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) 160/800 20/100 2 dosis x 7 días

Otros protozoos que afectan al hombre

Cyclospora cayetanensis Ciclosporiosis Microsporidium sp Microsporidiosis
Blastocystis Blastocistosis

TMS

Albendazol

400 Idem giardias

10 2 dosis x 7 días 15-30 días en IC.

Protozoos de la sangre

Plasmodium Paludismo Todas las especies de Plasmodium, excepto P. falciparum resistente a la cloroquina P. falciparum resistente a la cloroquina

Cloroquina*

600 mg base 300 mg base 15 mg base 600 250 900 750 15 mg base

Primaquina* Sulfato de quinina + Tetraciclina o Clindamicina Alternativa: Mefloquina Primaquina* Cloroquina (áreas sensibles)

10 1a dosis 5 6 horas, 24 horas y 48 horas de la 1a dosis 0,3 dosis única por 14 días 10 20 20-40 25 3 dosis x 3-7 días 4 dosis x 7 días 3 dosis x 5 días Dosis única

Prevención de recaídas P. vivax y P. ovale solamente Profilaxis para el viajero

0,3 1 dosis x 14 días

Mefloquina (áreas resistentes a Cloroquina)

300 mg base 5 1 vez/semana, desde (Mx. 300) 1 semana antes de la exposición, hasta 4 semanas posteriores 250 15 Igual a la anterior (Mx. 250) 15 600 10 3-4 veces x 2-3 meses 10 2 veces por 30 días En Chagas congénito comenzar con dosis en aumento, hasta llegar a dosis útil el 3er. día

Trypanosoma cruzi Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza
Otras Tripanosomiasis

Nifurtimox Benznidazol

Ver texto

Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Enfermedad aguda

Pirimetamina (P) + Sulfadiazina (S) Acido Folínico Espiramicina (E)

Alternativo

50 25 2.000-3.000 5-10 mg 2.000-3.000

1 2 veces x 1 a 2 semanas 1 1 vez x 2 a 4 semanas 100 4 veces x 4 semanas 50-100 4 veces x 3-4 semanas

Coriorretinitis: ídem aguda, más corticoides Enfermedad Congénita Sintomática Dosis de ataque: Pirimetamina

2 mg/kg/día

3 días

105

Parásito

Droga

Mantenimiento:

Pirimetamina + Sulfadiazina Espiramicina

Dosis diaria en miligramos Adultos-Niños (kg/p) 1 mg/kg/día 75-100 mg/kg/día 100 mg/kg/día

Ritmo de administración diaria 6 meses, diario 6 meses, diario desde el 6º mes hasta el año, alternan do 1 mes con P+S Coriorretinitis o LCR alterado 3 veces/semana, con Pirimetamina Vía I.M. 1 aplicación x 2 a 3 semanas. No dar a embarazadas

Prednisona Acido Folínico Leishmaniosis

1,5 mg/kg/día 5-10 mg

Leishmania

Antimonio pentavalente (Glucantime o Pentostam) Alternativos Anfotericina B

60/100 mg/kg

25/50

Pentamidina isotianato Babesiosis

200

1 vez x día o 0,5 cada 2 días x 8 semanas x I.V. infusión lenta en dextrosa al 5%. 1 vez x 15 días I.M. 2-4

Babesia spp.
Neumocistosis

Clindamicina + quinina

600 650

20 3 dosis I.V. x 7 días 25 Oral x 7 días

Pneumocystis carinii Tratamiento sintomático

Trimetoprimasulfametoxazol (TMP-SMX) o Pentamidina isotianato

15-20 mg/kg (TMP) 75-100 mg/kg (SMX) 200

I.V. en 2 ó 3 veces x 14 días en no HIV y 21 días en HIV. 4 I.V. en suero glucosado en goteo lento en 1 dosis x ídem TMP-SMX

Con PaO2 menor de 70 mm agregar

Prednisona Día 0-5 Día 6-10 Día 11-21

80 40 20

2 1 dosis diaria 1 1 dosis diaria 0,5 1 dosis diaria

Profilaxis en adultos HIV+ primaria con CD4 menor de 200 y secundaria de por vida luego de la neumonía por P. carinii

TMP-SMX o

150/mg/m2/día (TMP) 800 (SMX) 300 mg en 6 ml

v. oral en dosis diaria o día por medio/3 veces/semana aerosol 1 vez por mes

Pentamidina isotianato o Dapsona

2 mg/kg/día

V.O.

106

si no hay remisión de síntomas) 400 10 1 toma. Necator americanus Uncinariosis Larva migrans cutánea Tiabendazol crema Toxocara sp.500 25-50 3 tomas. 5 días 100 mg (niños y 2 tomas.000 15 2 tomas.000 25-50 2 tomas. No más de 3. 3 días 400 10 1 toma. 5 días. 5 días ó 10. 3 días 150 um (mayores 1 toma. por 1 día 200 mg (niños y 2 tomas. de 5 años) si es más grave 400 Strongyloides stercoralis Strongiloidosis En casos graves Uncinarias Ancylostoma duodenale Idem Ascaris l. 3 días 200 (niños y adultos) 1 toma 200 (niños y adultos) 1 toma.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides Mebendazol Ascaridiosis (No medicar en los casos expuestos en el texto) Pamoato de Pirantel Albendazol Flubendazol Nitazoxanida Pamoato de Piperazina (ascaricida) o Furazolidona (ascaricida) Luego agregar: Mebendazol Aceite mineral o vaselina 200 mg (niños y adultos) 400 1 toma. 3 días 1. 5 días (repetir a los 15 días.5 gr. adultos) Repetir a los 7 días 60 ml 20 ml Al comenzar el tratamiento: 4 tomas. 100 10 1 toma. luego descenso 60 1 progresivo. 3 días 400 10 1 toma. 3 días 400 10 1 toma. 3 días 5-10 Igual Con obstrucción intestinal 400 10 1 toma. Tiabendazol Toxocariosis Albendazol Prednisona Con eosinofilia grave. por 10-15 días 107 .500-3. 2 días 1. o toxocariosis ocular Tratamiento local Cada 6 u 8 horas 2. 7 días 7 días. 2 días 15 ml 5 ml Los 3-4 días siguientes Trichuris trichiura Trichuriosis Enterobius vermicularis (Oxiurosis) Idem Ascaris l. Pamoato de pirantel Pamoato de Pirvinio Albendazol Mebendazol Flubendazol Nitazoxanida Tiabendazol Albendazol Nitazoxanida Ivermectina 10 1 toma en ayunas.000 15 2 tomas.000 15 2 tomas. 2 días niños y adultos. 3 días 1. 3 días 75 mg/kg/día 1 toma. en ayunas. 3 días adultos) 1.

no más de 3 g/día 60 3 dosis. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 25 1 toma.000 Fasciola hepatica Fasciolosis Triclabendazol Nitazoxanida 1 dosis. 1 día Trematodes Schistosoma mansoni Praziquantel Esquistosomosis mansoni 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 10 mg/kg/peso (adultos y niños) 1. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 3 tomas. 5 días. con intervalos libres de 15 días cada 30 de tratamiento. desde 2 días antes y durante todo el tratamiento Taenia solium Teniosis intestinal Praziquantel Purgante salino 600 Cisticercosis Praziquantel Albendazol Prednisona 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 15 mg/kg/peso (adultos y niños) 60 Echinococcus granulosus Hidatidosis unilocular Además de quirúrgica Albendazol 10-15 mg/kg/peso 2 ó 3 tomas/día. 28 días 1 1 toma. 10 días 2 dosis.200 mg. Adultos: 7 días. 3 días Filarias Manzonella ozzardi Filariosis Onchocerca volvulus Enfermedad de Robles Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa-loa Platelmintos (gusanos Cestodes Taenia saginata Ivermectina Quirúrgico Dietilcarbamizina Idem Idem chatos) Praziquantel Purgante salino Ver texto 600 25 1 toma. 50 mg/kg/peso.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Trichinella spiralis Triquinelosis Fase intestinal Mebendazol Tiabendazol Fase muscular Prednisona + Albendazol Tiabendazol 3 dosis. por 90 días. Repetir a los 6-12 meses (no hay en el país) 600 mg (niños y adultos). 7 días 50 mg/kg/peso 2 tomas. seguido de 1. 5 días (no más de 3 g/día) 150 ug/kg/peso Dosis única. luego descenso en 10-15 días 400 200 2 tomas. 2 tomas. 1 vez 15 2 dosis. 28 días 3 tomas. 3 días (7 en casos graves) 1 1 dosis. Niños: 3 días 108 .

cólico. anafilaxia. hipocaliemia. Raro: leucopenia. Carcinógeno en ratas y mutagénico en bacterias. tromboflebitis. vómitos. 7. aumento de transaminasas. Trastornos gastrointestinales. Pigmentación de lechos ungueales. MEBENDAZOL Prácticamente no se absorbe. Ocasionalmente se puede observar debilidad. Raro: reacciones alérgicas y colitis pseudomembranosa. No usar en pacientes con daño renal. ANTIMONIO PENTAVALENTE Lo más frecuente son dolores en la zona de inyección. cefalea y dolor articular. En caso de diarrea suspender el uso. CLINDAMICINA Diarrea. polineuritis.Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 1. bradicardia y leucopenia. 9. transtornos del sueño. 13. Polineuropatías. sabor metálico. disminución de la respuesta inmunológica. disfonía. 8. ALBENDAZOL Mareos. Aumento de transaminasas. hipotensión y arritmia cardíaca. FURAZOLIDONA Anorexia. MICONAZOL Náuseas. 5. polineuropatía dosis dependiente. No administrarla en lactantes. parestesias. No administrar en pacientes tratados con betabloqueantes o quinidina. colitis pseudomembranosa. MEFLOQUINA Vértigo. mialgias y artralgias con alteración del ECG (aplanamiento de la onda T e inversión y prolongación del intervalo Q-T). mucosas y pelo. trastornos gastrointestinales. vómitos. Ocasional: orina oscura. Discrasias sanguíneas y ototoxicidad. cefalea. Contraindicada en daño hepático y enfermedades graves de distintos sistemas. 6. FLUBENDAZOL Trastornos gastrointestinales. nódulos linfáticos blandos. Raro: reacciones alérgicas. vómitos y diarrea. inquietud. fotofobia. náuseas. BENZNIDAZOL Rash cutáneo. No se usa en embarazo. 109 . No utilizar en enfermedades del SNC ni en discrasias sanguíneas. 12. ataxia. METRONIDAZOL Náuseas. No usar en el embarazo. Ocasional: disfunción renal. neuropatías y neutropenia. 11. daño renal y al miocardio. vértigo. parestesias. 10. alteración de parámetros hepáticos. raramente produce dolor abdominal y diarrea. edema y urticaria. náuseas. Contraindicado en el primer trimestre de embarazo. No ingerir alcohol (efecto antabús). hiporexia. náuseas y vómitos. La orina se tiñe de amarillo. No usar en enfermedad cardíaca. fiebre. mareos. alteraciones visuales. No usar en embarazo. rash cutáneo. cefalea. Es teratogénica en ratones. IVERMECTINA Fiebre. 14. alopecia. hepática o renal y en embarazo. DIETILCARBAMIZINA Prurito. prurito. pérdida de la memoria. CLOROQUINA Alteraciones gastrointestinales y visuales. ANFOTERICINA B Cefalea. Puede provocar flebitis. temblor. ni en embarazadas. trastornos endocrinológicos. ESPIRAMICINA Ocasionalmente intolerancia digestiva. 3. dolor abdominal. NIFURTIMOX Anorexia. hipoglucemia y anemia hemolítica. Usar pocos días en embarazadas. 4. por lo que no se usa en embarazadas. exantema. 2. cefalea. parestesia y trombocitopenia. 15. daño hepático. desvanecimiento. Raramente se observa anemia hemolítica. No usar en embarazo (es teratogénica en ratones) ni administrarla a menores de 5 años. No usar con daño renal. náuseas y vómitos. 16.

No usar en recién nacidos (kernícterus). Puede producir muerte súbita si es inyectado rápidamente. 32. fiebre. alteraciones en el ECG y enzimas hepáticas. Alteración de los factores de coagulación. ocasionalmente cefalea. 24. hepato y neurotóxico. Es nefro. polineuritis. enfermedades hepáticas. anemia. epigastralgia. No utilizar en pacientes con artritis reumatoidea y lupus. PAMOATO DE PIRVINIO Trastornos gastrointestinales. anorexia. SULFADIAZINA Reacciones alérgicas y tóxicas a nivel de piel y de mucosas que pueden producir síndrome de Stevens-Johnson. 27. hipoglucemia y discrasias sanguíneas. 19. Es antagónico del pamoato de piperazina. cefaleas. PIRIMETAMINA Discrasia sanguínea. visión borrosa. infiltrados pulmonares y derrame pleural. leucopenia y trombopenia. de visión. nerviosos y cutáneos). Raramente produce neuropatía periférica reversible. No utilizar en el primer y segundo trimestre del embarazo. Produce deficiencia del ácido fólico. No usar en diabéticos. 26. debilidad muscular y convulsiones. vértigo. cefaleas. vértigos. sanguíneas. rash y fiebre. metahemoglobinemia. hipertensión y arritmias. PENTAMIDINA ISOTIANATO Hipotensión. fiebre. rash. OXAMNIQUINA Ocasionalmente produce molestias digestivas. Hipertensión intracraneal benigna. anorexia. NITAZOXANIDA Náuseas. 34. PRAZIQUANTEL Náuseas. recién nacidos y prematuros. Antagónico del pamoato de pirantel. Ocasionalmente diarrea. No usar en epilépticos. reacciones de toxicidad (trastornos de oído. 28. prurito. mareos y cefaleas. vómitos. 23. TRICLABENDAZOL Ocasionalmente náuseas. Teratogénica. vómitos. digestivos. Raramente convulsiones. mareos. somnolencia. 21. SECNIDAZOL Ocasionalmente produce náuseas y mal sabor. fiebre. 20. vómitos. 31. Embarazo. neutropenia. PAMOATO DE PIPERAZINA Vómitos. somnolencia. 25. vómitos. No usar en embarazo y cuando hay daño hepático. cansancio. agranulocitosis y anemia hemolítica. rash. QUININA Reacciones de hipersensibilidad (rubor. Rara vez: convulsiones. vómitos y cefaleas. 30. TETRACICLINAS Síntomas gastrointestinales (náuseas. PRIMAQUINA Anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de G-6-DH. cólicos abdominales. Raramente produce alteraciones del SNC. dolor epigástrico. TINIDAZOL Sabor metálico. ni en pacientes con hipersensibilidad a sulfas y daño renal. No utilizar en embarazadas. No usar en embarazadas. PAMOATO DE PIRANTEL Trastornos gastrointestinales. No utilizar en embarazadas y niños menores de 8 años (se deposita en dientes y huesos). disnea). vómitos. 17. exantema. ORNIDAZOL Mareos. 29. hematuria. vómitos y náuseas. 22. vómitos y rash. TIABENDAZOL Náuseas. vómitos y malestar inespecífico y cólico abdominal. cefalea. náuseas. 18. trastornos gastrointestinales.debilidad. depleción vitamínica (complejo B y vitamina C). TRIMETOPRIMASULFAMETOXAZOL o COTRIMOXAZOL Náuseas. 33. Hepato y nefrotóxica. renales. 110 .

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