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clases_de_farmacologia_2

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Farmacología Clínica; Tiene como objeto de estudio a los fármacos o medicamentos y sus acciones en el organismo que constituye el sustento

científico de la terapéutica que se imparte en todas las asignaturas de la clínica. Durante el estudio de la farmacología general, obtuvimos los elementos generales necesarios para estudiar los medicamentos en el proceso salud-enfermedad. La farmacología clínica; se encarga de la farmacocinética y la farmacodinamia en el hombre sano y enfermo por lo que también influye el efecto de la enfermedad sobre la acción y disponibilidad del medicamento y se ocupa de la investigación para el uso racional de los medicamentos, otorga al médico las bases necesarias para llevar a cabo una terapéutica racional y le permitirá realizar una selección de los medicamentos basados en los criterios de: eficacia, seguridad, conveniencia y costo. Tema Nº 1. Dra. Lisbeth. Medicamentos que actúan sobre el sistema hemolinfopoyético. Quimioterapia antineoplásica. Sumario: • Medicamentos antianémicos. • Anticoagulantes. • Antiagregantes plaquetarios. • Coagulantes y fibrinolíticos. • Bases para la quimioterapia de las enfermedades malignas. Objetivos: • Explicar el uso de los medicamentos capaces de actuar sobre el sistema hemolinfopoyético a través de sus características farmacodinamia, farmacocinéticas, efectos indeseables e interacciones medicamentosas. • Seleccionar el medicamento de elección para el tratamiento de la anemia, trastornos de la coagulación y de la agregación plaquetaria a partir de sus características farmacológicas. • Explicar las bases farmacológicas de la quimioterapia de las enfermedades malignas partiendo de su mecanismo de acción y sus principales toxicidades. Anemia: Se define como una concentración de hemoglobina plasmática por debajo del nivel normal, esta puede ser secundaria a perdida crónica de sangre, alteración de la médula ósea, hemólisis o toxicidad sobre los eritrocitos, entre otras causas. Las más comunes son las anemias nutricionales por deficiencias de ciertas sustancias como hierro, ácido fólico y Vit B12, en consecuencia los fármacos utilizados son; las sales de hierros como el sulfato ferroso o el fumarato ferroso, el ácido fólico, la cianocobalamina (Vit B12) y la eritropoyetina, para la anemia de insuficiencia renal terminal, anemia secundaria a infección por VIH y cáncer (I, Renal, VIH, Cáncer). Deficiencia de Hierro: Es la causa más común de anemia en todo el mundo y uno de los problemas más frecuentes que afronta el médico general, es más común en el tercer mundo debido a las dietas deficientes de hierro, a excesivas demandas sobre los almacenes, como en embarazo frecuente y a parasitosis intestinales.

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Sales de hierro. Acciones farmacológicas: La administración de preparados de hierro ocasiona: • Aumento de la producción de hematíes. • Aumento de los reticulocitos en sangre (Máximo de 5 a 7 días). • Aumentan hemoglobina y hematocrito (3dias). La hemoglobina se normaliza en dos meses de terapia diaria con hierro, pero el tratamiento debe prolongarse al menos 2 a 3 meses para lograr el incremento de hierro en los almacenes. Sales de Hierro: El hierro utilizado en la terapéutica es en general componente de sales inorgánicas, así tenemos: Compuestos solubles de sales ferrosos para la vía oral y preparados para la vía parenteral. La administración por vía oral es la elección para la terapia de sales de hierro, mientras los preparados parenterales tienen indicaciones bien precisas. Efectos Indeseables: Los más importantes de la ferroterapia oral son: • Molestias gastrointestinales como; epigastralgia, acidez, náuseas, diarreas o constipación. Estas son proporcionales a la dosis excepto los cambios generales en el ámbito gastrointestinal que se producen por irritación de la mucosa gástrica. • Coloración negra de las heces por conjugarse el sulfuro de bromuros en el colon y producir sulfato ferroso Por la vía parenteral puede producir: • Dolor local intenso y flebitis por la vía endovenosa, coloración negruzca en el punto de la inyección, cefalea, fiebre artralgia, náuseas, vómitos. • Trastornos cardiovasculares como; hipotensión, mareos, episodios tromboembólicos. • Reacción anafilaxia, urticaria y adenopatías. Déficit de Vit B12. Anemia por déficit de Vit B12, suele caracterizarse por una anemia macrocítica secundaria a una eritropoyesis eficaz y acortamiento de la vida media de los hematíes. La cianocobalamina es una forma de Vit B12, utilizada en la prevención y tratamiento de la deficiencia de esta vitamina. Vit B12. Acciones farmacológicas: • Desaparición de la morfología megaloblástica en la médula ósea por corrección de la eritropoyesis ineficaz. • Corrección total de los precursores de la médula. • Producción de mayor número de reticulocitos. • Aumento del número de plaquetas alrededor de los 10 días. Efectos indeseables: La toxicidad de este medicamento es rara. La Vit B12 administrada por vía endovenosa puede provocar reacciones anafilácticas. Las principales características farmacocinética, interacciones, contraindicaciones (Buscar). Factor de Will en 1932, posteriormente recibe el nombre de Vit M en 1941, a partir de su aislamiento de las verduras se nombra ácido fólico: Es un factor esencial para el

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crecimiento y la multiplicación celular, cuya deficiencia origina una anemia megaloblástica con lesiones del aparato gastrointestinal, piel seca, amenorrea, esterilidad y azoospermia. Ácido Fólico: Acciones farmacológicas: Su principal acción es participar en la síntesis de precursores del ADN y provocan una respuesta del sistema hematopoyético muy similar a la producida tras la administración de Vit B12 en los pacientes deficientes. Reacciones Adversas: Se reportan pocos casos de reacciones adversas, sus principales efectos secundarios se producen por interacción con otros fármacos, pudiendo contrarrestar el efecto anti-epiléptico de los anticonvulsivantes como el fenobarbital y la difenildantoína. Trastornos de la hemostasis; Pueden provocar trombosis y hemorragia. Si bien las enfermedades con tendencia hemorrágica exceptuando las causas traumáticas de pérdida de sangre no muestran una prevalencia demasiado elevada, presentan una importancia clínica evidente, es el caso de la hemofilia. La trombosis constituye la base de enfermedades frecuentes graves como la isquemia coronaria, los accidentes cerebrovasculares, trombosis venosa y embolia pulmonar, por ello es fundamental en la práctica clínica diaria el estudio de los fármacos utilizados para tratar las trombosis y detener las hemorragias. Mecanismos de la hemostasis. • Lesión Vascular • Agregación de plaquetas. • Fibrina. • Coágulos de fibrinas. • Retracción del coagulo. Hemostasis Normal; Los procesos básicos implicados en la hemostasis normal son: • Interacción plaqueta-pared vascular. Antiagregantes plaquetarios • Fase plasmática de la coagulación. Anticoagulantes • Fibrinolisis. Coagulantes y fibrinolíticos. Antiagregantes plaquetarios: Son un grupo de compuestos, cuyo principal objetivo es evitar la activación de las plaquetas, se clasifican según su mecanismo de acción en: • Inhibidores de la cicloxigenasa; donde encontramos al ácido acetil salicílico. • Antagonistas para el receptor ADP; como la ticlopidina y clopidogrel. • Otros, como: • Antagonistas de las glicoproteínas IIb/IIIa. • Inhibidores de la activación plaquetaria. • Inhibidores de la enzima tromboxano sintetasa y receptores de tromboxanos. De ellos los más utilizados son: • Ácido acetil salicílico y la ticlopidina. Mecanismo de acción antiagregante plaquetario:

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El ácido acetil salicílico o aspirina; inactiva irreversiblemente a la enzima Cicloxigenasa mediante un proceso de acetilación, esta enzima cataliza la conversión del Ácido Araquidónico en Endoperóxico Cíclico, de esta forma se impide la síntesis del Tromboxano A2 que es un poderoso vasoconstrictor y agregante plaquetario. Como las plaquetas no pueden sintetizar nuevas proteínas por ser células anucleadas el efecto de la aspirina persiste el tiempo de vida de las plaquetas, ósea mientras persiste en la circulación. La ticlopidina; ejerce su efecto antiagregante al interferir con la activación plaquetaria mediada por ADP, como consecuencia del bloqueo de la unión del ADP a su receptor en las plaquetas, el resultado netos de tales acciones es el bloqueo de la agregación plaquetaria y la retracción del coagulo. Efectos indeseables: Más importantes de la aspirina a las dosis empleadas como Antiagregantes plaquetarios son: • Trastornos gastrointestinales como; dolor epigástrico, acidez y náuseas. Con menor frecuencia se produce sangramiento digestivo. Todo esto es resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas cito-protectoras de las células de la mucosa gástrica, se ven con más frecuencias en ancianos y en pacientes con trastornos de la coagulación. La ticlopidina; puede provocar: • Náuseas y diarreas, • Erupciones cutáneas macro-papulares y urticari-formes, • Hemorragias leves en un 5% y severas en 1 % de los pacientes, • Neutropenia severa pero reversible en el 1 % de los casos, • Aumento de los niveles de colesterol sérico, sin alterar la relación HDL, LDL. Utilidad Clínica de los Antiagregantes plaquetarios: Tienen una indicación común la prevención de los accidentes trombóticos en el sector arterial de esta forma están indicados en: • Enfermedades cerebrovasculares como: Isquemia cerebral transitoria y la prevención secundaria de la enfermedad cerebrovascular. • Enfermedades cardiovasculares como: Angina inestable, prevención primaria de infarto del miocardio, prevención secundaria de enfermedad coronaria, postoperatorio de puentes coronarios y válvulas cardíacas protésicas. • Enfermedades renales como: Mantenimiento de la permeabilidad de fistulas arterio-venosas y reducción de la progresión de enfermedad glomerular. En todas estas indicaciones es el ácido acetil salicílico o aspirina el medicamento de elección. Anticoagulantes: Los fármacos anticoagulantes son compuestos con capacidad para inhibir la fase plasmática de la coagulación sanguínea, se distinguen dos grupos fundamentales:

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si bien son la trombina o factor II y el factor X. Efectos indeseables: Los efectos indeseables más frecuentes y graves de la heparina son: • Hemorragia. Acciones Farmacológicas: Las acciones farmacológicas son comunes a todas las heparinas y solo existen diferencias cuantitativas entre ellas. se relaciona con la inhibición del factor X activado y va en proporción inversa a su peso molecular. se identifica solo con las heparinas no fraccionadas y se debe a un estímulo a las lipoproteínas lipasa hepáticas y de la pared vascular. es la complicación más frecuente y se debe a su acción antitrombínica. Por lo tanto la búsqueda de moléculas con selectividad del factor X constituyó un punto clave en la investigación sobre estos productos y un Ej. Acción lipolítica. así su efecto antitrombótico es mayor para las heparinas de bajo peso molecular y los Pentasacáridos. mantiene el poder antitrombótico pero disminuye el poder anticoagulante. los más directamente afectados por la inactivación que se deriva de su unión a la antitrombina III. Mecanismo de Acción: El mecanismo de acción de las heparinas consiste en su unión con la antitrombina III acelerando la unión de esta proteína con algunos factores de la coagulación. Cumarinas como la Warfarinas y el Dicumarol e Indandionas como la Fenindiona. pero existe una diferencia estructural que condiciona la inhibición de la trombina o del factor X. En la actualidad se acepta que la potencia anticoagulante.: de ellos son las heparinas de bajo peso molecular y más recientemente el fondoparinux. Efectos sobre las plaquetas. Acción antitrombótica. • Pentasacáridos. además los compuestos heparinoides como el heparán sulfato y el condroitín sulfato. mientras las heparinas no fraccionadas estimulan el funcionamiento plaquetario.• Fármacos que producen inactivación de los factores ya formados: donde tenemos las Heparinas: No fraccionadas o clásicas y las de bajo peso molecular como Enoxaparina y Dalteparina. esta inherentemente unida a las complicaciones hemorrágicas de las heparinas y el poder antitrombótico a sus efectos terapéuticos. Acción fibrinolítica. La interacción de las heparinas con la antitrombina III requiere una unión directa entre ambas moléculas. se produce solo con las heparinas de bajo peso molecular. Son sustancias parecidas químicamente a la heparina pero de origen vegetal. • Heparinas de bajo peso molecular. 5 . su tratamiento consiste en la administración de protamina. el orden de potencia de esta acción está en relación directa con su peso molecular y serían: • Heparinas no fraccionadas. y la Difenadiona. esta se deriva de la inactivación de la trombina. • Fármacos que impiden la síntesis hepática de los factores de la coagulación: también conocidos como anticoagulantes orales o antagonistas de la vitamina K. La inhibición específica del factor X. mientras que la inhibición del factor X solo requiere una interacción de la heparina con la antitrombina III. así tenemos: Acción anticoagulante. las de bajo peso molecular no lo modifican e incluso pueden reducirlos. Para inhibir con eficacia la trombina es necesaria la unión de la heparina con la antitrombina III y con la propia trombina.

hipertensión arterial diastólica por encima de 120 mmHg. • Profilaxis de la trombosis venosa profunda y embolia pulmonar no quirúrgica. aneurismas torácicos o abdominales. próstata. Dentro de las contraindicaciones absolutas tenemos: Las diátesis hemorrágicas. • No es necesaria la supervisión con pruebas de laboratorio. médula espinal o cerebro y en la arteriopatía diabética. • Otras como: tras la trombolisis del IMA. en la coagulación intravascular diseminada y como profilaxis antitrombótica. Trombocitopenia. causada también por las heparinas no fraccionadas y originadas por un desgaste de los trombocitos circulantes. sin elevación del segmento ST. Ventajas de la heparina de bajo peso molecular: Por último se considera necesario relacionar las ventajas de la heparina de bajo peso molecular sobre las heparinas clásicas no fraccionadas. pero solo ocurre con dosis muy alta. • Y otros fibrinolíticos. Interacciones: Cuando prescribimos heparina no debemos olvidar las interacciones medicamentosas en especial aquellas que: • Aumentan el efecto anticoagulante y en consecuencia se pueden producir hemorragias tal es el caso de Antiagregantes plaquetarios: como ácido acetil salicílico y ticlopidina. Dentro de las relativas tenemos: Las hemorragias gastrointestinales. 6 .• • compuesto cargado electro positivamente que neutraliza la acción de las heparinas por ser compuestos ácidos con carga altamente electronegativa. • Menor incidencia de Trombocitopenia. postoperatorio del Sistema Nervioso Central. anticoagulantes orales como Warfarina o Acenocumarol Durante el tratamiento con la heparina debe evitar la administración de medicamentos por vía intramuscular porque puede producirse roturas de pequeños vasos. necrosis dérmica que se relaciona con una reacción antígenoanticuerpo en el sitio de inyección e inhibe la producción de aldosterona. enfermedad bacteriana subaguda. diálisis. previo a cirugía de pulmón. • Mínima incidencia de complicaciones hemorrágicas. Usos terapéuticos: Las heparinas están indicadas en: • La prevención de la trombosis venosa profunda. • Profilaxis de accidentes coronarios agudos. • Se utilizan por vía subcutánea. sospecha de hemorragia activa y aneurisma disecante. Osteoporosis. enfermedad hepática. • Tienen efecto fibrinolítico. • Biodisponibilidad y tiempo de vida media superiores. • Tratamiento de la trombosis venosa profunda. pericarditis como complicación del IMA. con embolia pulmonar o sin ella. Las características farmacocinéticas de este grupo (Buscarlas) Contraindicaciones: De gran importancia resulta conocer las contraindicaciones de estos fármacos que pueden ser: Absolutas y Relativas.

Estatinas. Antiácidos. Laxantes. • Síndromes de hipercoagulabilidad. Paol…… . • En antecedentes de diátesis hemorrágica. Efectos indeseables: Al igual que las heparinas su reacción indeseable más frecuente es la hemorragia. Indometacinas. Antidepresivos tricíclicos y Clorpromacinas. Interacciones: Debido a su gran unión a proteínas plasmáticas y al número de factores que controlan la farmacodinamia de los anticoagulantes orales. Mecanismos de Acción: Ejercen su efecto anticoagulante en la síntesis de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K. Rifampicina. • Hipertensión no controlada. Usos terapéuticos: La Warfarina está indicada en: • El tratamiento de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar. en las valvulopatías o en el reemplazo valvular. Difenilhidantoína. Más tarde se confirmó que la vitamina K contrarrestaba su efecto anticoagulante. VII. • Fármacos que reducen el efecto anticoagulante: Barbitúricos. entre otros. Anticoagulantes Orales. puesto que es teratogénica. Metronidazol. • Úlcera péptica activa. Coagulantes locales: 7 . • Hemorragia cerebral reciente. aisló. • No se utilizará en hepatopatías crónicas severas. se administran por vía oral y se conocen desde 1933 que el Dr. II. • En la prevención de cardioembolismos como: Fibrilación auricular. Ampicilina. Ketoconazol. Espironolactona. • Factor psicológico y social que no garantice una monitorización correcta. identificó y extrajo el agente que había producido hemorragia en un ternero que había ingerido trébol dulce fermentado. se han sintetizados muchos análogos pero el más conocido y utilizado es la Warfarina. pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad con las Indandionas y otros efectos adversos como diarreas o alopecia. Piroxican. entre otros. IX y X al inhibir a la enzima epóxido reductasa que transforma a la vitamina K en su forma activa. Salicilatos. Vitamina K. las interacciones son muy frecuentes y peligrosas se dividen en: • Fármacos que potencian el efecto anticoagulante: Amikacina. Segundo grupo: Se comportan como antagonistas de la vitamina K.Anticoagulantes Orales. • Insuficiencia renal crónica grave. infarto agudo del miocardio. • Y malformación vascular cerebral. Contraindicaciones: • La Warfarina se contraindica en el embarazo.

2. Actúan tanto en la cercanía del trombo como en el resto de la circulación sanguínea. Adrenalina. con el objetivo de ejercer un efecto de taponamiento hemostático físico y estimular la coagulación a ese nivel. en hemorragias o peligro de hemorragias de recién nacidos. En la hipovitaminosis K de origen diverso. Activador tisular del plasminógeno recombinante y la pro-uroquinasa. • Tratamiento del trombo establecido. Anistreplasia. Dobesilato. La vitamina K. como celulosas activadas y las esponjas de gelatinas o fibrinas. la característica más importante que debe buscarse con estos medicamentos es la Fibrinoespecificidad en su acción y atendiendo a esta característica se clasifican en tres grandes grupos: • Agentes inespecíficos o fibrinolíticos. acorta el tiempo de sangramiento en la primera hora de administrada. en hemorragias por vía endovenosa durante 30 minutos. Estreptoquinasa y Uroquinasa • Agentes de especificidad intermedia.Son fármacos que estimulan el proceso hemostático o favorecen la coagulación sanguínea. es decir en el trombo y no en la circulación sistémica. 2. Fármacos que actúan por taponamiento hemostático. Desmopresina. En la sobredosificación de anticoagulantes orales. 1. Efectos indeseables: La reacción adversa más frecuente de la terapia trombolítica es la hemorragia que puede ser por dos factores: • La lisis de la fibrina en el trombo fisiológico en sitios de daño vascular 8 . Son los que estimulan el proceso fibrinolítico solo donde hay fibrina. Los fármacos fibrinolíticos o trombolíticos se comportan como activadores exógenos del sistema fibrinolítico. Están más tiempo en contacto con el trombo. Dentro de ellos tenemos: 1. Terapéutica de la trombosis: El abordaje terapéutico de la trombosis comprende: • Control de factores de riesgo. se utilizan en casos de hemorragias en sabanas y hemorragias subepidérmicas localizadas. La desmopresina. 2. Transfusiones de sangre fresca o de concentrados de plaquetas. Usos terapéuticos: La adrenalina y la serotonina. Ya sea quirúrgico o con fármacos trombolíticos o fibrinolíticos • Prevención con Antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes. • Agentes específicos o trombolíticos propiamente dichos. 1. Vitamina K. Fármacos que actúan produciendo vasoconstricción. • Agentes usados por su acción sobre la coagulación. Se clasifican en: • Agentes usados por su acción vascular. pero no significa ausencia total de activación sistémica. Factores de la coagulación. 3. • Agentes usados por su acción plaquetaria. Fármacos de acción específica: Etamsilato. administrando varias dosis alrededor de la hemorragia. se usan en aplicación local.

• Y por el estado lítico sistémico como resultado de la formación sistémica de plasmina. que escapa de los mecanismos de control del organismo y presenta una tendencia a la invasión y metástasis. mediante la inhibición de su reproducción. observándose con más frecuencia en mujeres de bajo peso. • Otros agentes: Como Cisplatino y Carboplatino. Usos terapéuticos: Los medicamentos fibrinolíticos son utilizados fundamentalmente en: • Infarto agudo del miocardio. • Hormonas y sus antagonistas: Como Tamoxifeno y Dietilestilbestrol. Como Ciclofosfamida. por lo que su eficacia se reduce después de más de 12 horas de iniciado el proceso trombótico. • Agentes Antimetabolítos: Como Metotrexato y 5-Fluorouracilo. • Toxicidad general: Los citostáticos son las sustancias de menor rango de seguridad. La precocidad en la administración es clave para un buen resultado terapéutico. El cáncer se caracteriza por un crecimiento celular anómalo. casos de accidentes cerebrovasculares previos y en los ancianos. Y la hipotensión ortostática que puede aparecer con cualquiera de los miembros del grupo. La clasificación de estos agentes es extensa. que puede manifestarse por modificaciones en la proteína diana. Estos medicamentos actúan en las diferentes fases del ciclo celular. las reacciones alérgicas fundamentalmente con estreptoquinasa y uroquinasa. Otras reacciones adversas son. La hemorragia cerebral es la más importante. por ello debemos conocer sus efectos indeseables y tratar de hacerlos más tolerables Principios generales de la monoterapia y la terapia combinada: 9 . apareciendo en 4 de cada 1000 pacientes tratados. • Tromboembolismo pulmonar. Melfalán y Busulfán. • Resistencia: Natural o adquirida. Los fármacos antineoplásicos se pueden utilizar solos o como tratamiento coadyuvantes de la cirugía o la radioterapia y actúan impidiendo la proliferación celular. hipertensos. Bases generales de la quimioterapia antineoplásica: Los citostáticos son aquellos fármacos que se utilizan para el tratamiento curativo o paleativo de los procesos tumorales. Etopósido. debido a su origen natural. sin embargo personas afectadas de cáncer son sometidas a ellas dia a dia. Ej. Tenipósido. aumento del proceso de inactivación farmacológica o resistencia múltiple a varios fármacos. • Agentes Antibióticos: Como la Bleomicina. produciendo fibrinogenolisis y destrucción de otros factores de la coagulación V y VIII.: de los más utilizados: • Agentes Alquilantes. • Agentes derivados de plantas: Como Vincristina. Existen unas series de factores a tener en cuenta a la hora de administrar un tratamiento antineoplásico: • Ciclo celular: Cada célula proliferativa atraviesa un proceso secuencial de crecimiento y diferenciación en las fases del ciclo celular. • Trombosis venosa profunda.

• Toxicidad dermatológica. Este efecto suele ser reversible con la supresión del tratamiento. puede aparecer insuficiencia renal aguda y crónica. Epitelio gastrointestinal y Bulbo piloso. y en la mujer amenorrea. reducir las posibilidades de resistencia y disminuir la toxicidad. no es muy frecuente pero puede ser grave. para optimizar el resultado y permitir la recuperación de los tejidos sanos. Médula ósea. granulomas necrosantes y reacciones de hipersensibilidad. la toxicidad hepática puede ir de una simple alteración. • Toxicidad sobre el riñón y las vías urinarias. fundamentalmente la alopecia. asostermia y esterilidad sin alteración del alivido. es el efecto adverso que más abandono del tratamiento provoca y se produce por la acción directa del fármaco sobre la mucosa gástrica e indirectamente sobre los centros del vómito. los tejidos que expresan elevada toxicidad son los de tiempo de renovación más rápido.Como Antiagregante plaquetario • Rhoeo Spathacea (Cosdobán).El conocimiento de aspecto como la cinética de crecimiento celular y los factores que determinan la aparición de células tumorales resistente. en el varón las consecuencias son atrofia testicular. la neurotoxicidad afecta al sistema nervioso central y al periférico. Efectos indeseables: Como se ha señalado este es un grupo de medicamento de elevada toxicidad. • Toxicidad Gonadal. • Hepatotoxicidad. Se deben administrar al menos dos fármacos que actúen sobre diferentes dianas terapéuticas y sin toxicidad cruzada. Se debe tratar con la máxima dosis tolerable para producir el mayor porcentaje de muerte celular posible. • Toxicidad pulmonar. se puede presentar fibrosis pulmonar. Como Coagulante tópico 10 . sobre todo la mucosa bucal. Plantas Medicinales: Se reporta el uso de las plantas medicinales en afecciones del sistema hemolinfopoyético como: • Allium Sativum (Ajo). es de los efectos adversos junto a las náuseas y vómitos peor tolerados por los pacientes. esofágica e intestinal. • Toxicidad Cardiaca. Trombocitopenia y anemia esta última menos frecuente. tubulopatías en menor frecuencia y cistitis hemorrágicas. ha permitido llegar a importantes conclusiones sobre el tratamiento de las enfermedades Neoplásicas. polidostermia. Efectos que suelen ser reversibles con la supresión del tratamiento. hasta un fallo hepático fulminante. provocando cuadros de encefalopatías agudas y crónicas. 3. para mejorar la eficacia sobre el tumor. El tratamiento debe realizarse de forma secuencial en ciclos. afectación cerebelosa. • Lesiones en la mucosa. mielopatías y neurotoxicidad periférica. • Náusea y vómitos. 2. De ellos derivan las manifestaciones más comunes como: • La mielosupresión. que se manifiesta por leucopenia. 1. alteraciones del alivido. • Toxicidad Neurológica.

seguridad. Las más comunes son las anemias nutricionales por deficiencias de ciertas sustancias como hierro. efectos indeseables e interacciones medicamentosas. obtuvimos los elementos generales necesarios para estudiar los medicamentos en el proceso salud-enfermedad. Durante el estudio de la farmacología general. Lisbeth. Tiene como objeto de estudio a los fármacos o medicamentos y sus acciones en el organismo que constituye el sustento científico de la terapéutica que se imparte en todas las asignaturas de la clínica. conveniencia y costo. trastornos de la coagulación y de la agregación plaquetaria a partir de sus características farmacológicas. Renal. para la anemia de insuficiencia renal terminal. en consecuencia los fármacos utilizados son. Anemia: Se define como una concentración de hemoglobina plasmática por debajo del nivel normal. • Coagulantes y fibrinolíticos. La farmacología clínica. ácido fólico y Vit B12. Dra. • Seleccionar el medicamento de elección para el tratamiento de la anemia. Cáncer). entre otras causas. • Bases para la quimioterapia de las enfermedades malignas.Conclusiones: Farmacología Clínica. VIH. Sumario: • Medicamentos antianémicos. Tema Nº 1. • Anticoagulantes. • Explicar las bases farmacológicas de la quimioterapia de las enfermedades malignas partiendo de su mecanismo de acción y sus principales toxicidades. Quimioterapia antineoplásica. las sales de hierros como el sulfato ferroso o el fumarato ferroso. la cianocobalamina (Vit B12) y la eritropoyetina. Objetivos: • Explicar el uso de los medicamentos capaces de actuar sobre el sistema hemolinfopoyético a través de sus características farmacodinamia. • Antiagregantes plaquetarios. alteración de la médula ósea. farmacocinéticas. Medicamentos que actúan sobre el sistema hemolinfopoyético. Deficiencia de Hierro: 11 . esta puede ser secundaria a perdida crónica de sangre. anemia secundaria a infección por VIH y cáncer (I. hemólisis o toxicidad sobre los eritrocitos. se encarga de la farmacocinética y la farmacodinamia en el hombre sano y enfermo por lo que también influye el efecto de la enfermedad sobre la acción y disponibilidad del medicamento y se ocupa de la investigación para el uso racional de los medicamentos. el ácido fólico. otorga al médico las bases necesarias para llevar a cabo una terapéutica racional y le permitirá realizar una selección de los medicamentos basados en los criterios de: eficacia.

mientras los preparados parenterales tienen indicaciones bien precisas. • Aumento del número de plaquetas alrededor de los 10 días. urticaria y adenopatías. náuseas. vómitos. • Aumento de los reticulocitos en sangre (Máximo de 5 a 7 días). • Aumentan hemoglobina y hematocrito (3dias). La Vit B12 administrada por vía endovenosa puede provocar reacciones anafilácticas. La administración por vía oral es la elección para la terapia de sales de hierro. episodios tromboembólicos. • Trastornos cardiovasculares como. epigastralgia. 12 . es más común en el tercer mundo debido a las dietas deficientes de hierro. La cianocobalamina es una forma de Vit B12. acidez. • Reacción anafilaxia. Anemia por déficit de Vit B12. • Corrección total de los precursores de la médula. como en embarazo frecuente y a parasitosis intestinales. Acciones farmacológicas: La administración de preparados de hierro ocasiona: • Aumento de la producción de hematíes. utilizada en la prevención y tratamiento de la deficiencia de esta vitamina. cefalea.Es la causa más común de anemia en todo el mundo y uno de los problemas más frecuentes que afronta el médico general. mareos. suele caracterizarse por una anemia macrocítica secundaria a una eritropoyesis eficaz y acortamiento de la vida media de los hematíes. Sales de Hierro: El hierro utilizado en la terapéutica es en general componente de sales inorgánicas. Vit B12. Efectos indeseables: La toxicidad de este medicamento es rara. La hemoglobina se normaliza en dos meses de terapia diaria con hierro. • Coloración negra de las heces por conjugarse el sulfuro de bromuros en el colon y producir sulfato ferroso Por la vía parenteral puede producir: • Dolor local intenso y flebitis por la vía endovenosa. • Producción de mayor número de reticulocitos. Estas son proporcionales a la dosis excepto los cambios generales en el ámbito gastrointestinal que se producen por irritación de la mucosa gástrica. Acciones farmacológicas: • Desaparición de la morfología megaloblástica en la médula ósea por corrección de la eritropoyesis ineficaz. Déficit de Vit B12. así tenemos: Compuestos solubles de sales ferrosos para la vía oral y preparados para la vía parenteral. pero el tratamiento debe prolongarse al menos 2 a 3 meses para lograr el incremento de hierro en los almacenes. diarreas o constipación. a excesivas demandas sobre los almacenes. Efectos Indeseables: Los más importantes de la ferroterapia oral son: • Molestias gastrointestinales como. coloración negruzca en el punto de la inyección. náuseas. hipotensión. Sales de hierro. fiebre artralgia.

Hemostasis Normal. cuya deficiencia origina una anemia megaloblástica con lesiones del aparato gastrointestinal. Coagulantes y fibrinolíticos. contraindicaciones (Buscar). Reacciones Adversas: Se reportan pocos casos de reacciones adversas. Mecanismos de la hemostasis. interacciones. amenorrea. Si bien las enfermedades con tendencia hemorrágica exceptuando las causas traumáticas de pérdida de sangre no muestran una prevalencia demasiado elevada. • Inhibidores de la activación plaquetaria. a partir de su aislamiento de las verduras se nombra ácido fólico: Es un factor esencial para el crecimiento y la multiplicación celular. • Inhibidores de la enzima tromboxano sintetasa y receptores de tromboxanos. Antiagregantes plaquetarios: Son un grupo de compuestos. como: • Antagonistas de las glicoproteínas IIb/IIIa. los accidentes cerebrovasculares. por ello es fundamental en la práctica clínica diaria el estudio de los fármacos utilizados para tratar las trombosis y detener las hemorragias. piel seca. • Coágulos de fibrinas. • Otros. Trastornos de la hemostasis. como la ticlopidina y clopidogrel. 13 . Los procesos básicos implicados en la hemostasis normal son: • Interacción plaqueta-pared vascular. La trombosis constituye la base de enfermedades frecuentes graves como la isquemia coronaria. se clasifican según su mecanismo de acción en: • Inhibidores de la cicloxigenasa. • Retracción del coagulo.Las principales características farmacocinética. pudiendo contrarrestar el efecto anti-epiléptico de los anticonvulsivantes como el fenobarbital y la difenildantoína. esterilidad y azoospermia. • Fibrina. Anticoagulantes • Fibrinolisis. Antiagregantes plaquetarios • Fase plasmática de la coagulación. sus principales efectos secundarios se producen por interacción con otros fármacos. es el caso de la hemofilia. presentan una importancia clínica evidente. • Lesión Vascular • Agregación de plaquetas. donde encontramos al ácido acetil salicílico. posteriormente recibe el nombre de Vit M en 1941. trombosis venosa y embolia pulmonar. Factor de Will en 1932. Ácido Fólico: Acciones farmacológicas: Su principal acción es participar en la síntesis de precursores del ADN y provocan una respuesta del sistema hematopoyético muy similar a la producida tras la administración de Vit B12 en los pacientes deficientes. cuyo principal objetivo es evitar la activación de las plaquetas. Pueden provocar trombosis y hemorragia. • Antagonistas para el receptor ADP.

• Enfermedades cardiovasculares como: Angina inestable. Como las plaquetas no pueden sintetizar nuevas proteínas por ser células anucleadas el efecto de la aspirina persiste el tiempo de vida de las plaquetas. Efectos indeseables: Más importantes de la aspirina a las dosis empleadas como Antiagregantes plaquetarios son: • Trastornos gastrointestinales como. • Enfermedades renales como: Mantenimiento de la permeabilidad de fistulas arterio-venosas y reducción de la progresión de enfermedad glomerular. puede provocar: • Náuseas y diarreas. • Neutropenia severa pero reversible en el 1 % de los casos. • Aumento de los niveles de colesterol sérico. ejerce su efecto antiagregante al interferir con la activación plaquetaria mediada por ADP. esta enzima cataliza la conversión del Ácido Araquidónico en Endoperóxico Cíclico. acidez y náuseas. postoperatorio de puentes coronarios y válvulas cardíacas protésicas. LDL. En todas estas indicaciones es el ácido acetil salicílico o aspirina el medicamento de elección. Todo esto es resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas cito-protectoras de las células de la mucosa gástrica. • Hemorragias leves en un 5% y severas en 1 % de los pacientes. ósea mientras persiste en la circulación. La ticlopidina.De ellos los más utilizados son: • Ácido acetil salicílico y la ticlopidina. prevención secundaria de enfermedad coronaria. Utilidad Clínica de los Antiagregantes plaquetarios: Tienen una indicación común la prevención de los accidentes trombóticos en el sector arterial de esta forma están indicados en: • Enfermedades cerebrovasculares como: Isquemia cerebral transitoria y la prevención secundaria de la enfermedad cerebrovascular. Mecanismo de acción antiagregante plaquetario: El ácido acetil salicílico o aspirina. Con menor frecuencia se produce sangramiento digestivo. como consecuencia del bloqueo de la unión del ADP a su receptor en las plaquetas. prevención primaria de infarto del miocardio. dolor epigástrico. sin alterar la relación HDL. La ticlopidina. inactiva irreversiblemente a la enzima Cicloxigenasa mediante un proceso de acetilación. 14 . • Erupciones cutáneas macro-papulares y urticari-formes. el resultado netos de tales acciones es el bloqueo de la agregación plaquetaria y la retracción del coagulo. de esta forma se impide la síntesis del Tromboxano A2 que es un poderoso vasoconstrictor y agregante plaquetario. se ven con más frecuencias en ancianos y en pacientes con trastornos de la coagulación.

las de bajo peso molecular no lo modifican e incluso pueden reducirlos. La inhibición específica del factor X. Cumarinas como la Warfarinas y el Dicumarol e Indandionas como la Fenindiona. se relaciona con la inhibición del factor X activado y va en proporción inversa a su peso molecular. Efectos indeseables: Los efectos indeseables más frecuentes y graves de la heparina son: 15 . esta se deriva de la inactivación de la trombina. Acciones Farmacológicas: Las acciones farmacológicas son comunes a todas las heparinas y solo existen diferencias cuantitativas entre ellas. así tenemos: Acción anticoagulante. Acción fibrinolítica. Acción antitrombótica. La interacción de las heparinas con la antitrombina III requiere una unión directa entre ambas moléculas. además los compuestos heparinoides como el heparán sulfato y el condroitín sulfato. los más directamente afectados por la inactivación que se deriva de su unión a la antitrombina III. pero existe una diferencia estructural que condiciona la inhibición de la trombina o del factor X. y la Difenadiona. Para inhibir con eficacia la trombina es necesaria la unión de la heparina con la antitrombina III y con la propia trombina. Mecanismo de Acción: El mecanismo de acción de las heparinas consiste en su unión con la antitrombina III acelerando la unión de esta proteína con algunos factores de la coagulación. • Fármacos que impiden la síntesis hepática de los factores de la coagulación: también conocidos como anticoagulantes orales o antagonistas de la vitamina K. así su efecto antitrombótico es mayor para las heparinas de bajo peso molecular y los Pentasacáridos. se identifica solo con las heparinas no fraccionadas y se debe a un estímulo a las lipoproteínas lipasa hepáticas y de la pared vascular. • Heparinas de bajo peso molecular. el orden de potencia de esta acción está en relación directa con su peso molecular y serían: • Heparinas no fraccionadas. si bien son la trombina o factor II y el factor X. Por lo tanto la búsqueda de moléculas con selectividad del factor X constituyó un punto clave en la investigación sobre estos productos y un Ej. esta inherentemente unida a las complicaciones hemorrágicas de las heparinas y el poder antitrombótico a sus efectos terapéuticos. mientras las heparinas no fraccionadas estimulan el funcionamiento plaquetario. Son sustancias parecidas químicamente a la heparina pero de origen vegetal. Efectos sobre las plaquetas. se produce solo con las heparinas de bajo peso molecular. se distinguen dos grupos fundamentales: • Fármacos que producen inactivación de los factores ya formados: donde tenemos las Heparinas: No fraccionadas o clásicas y las de bajo peso molecular como Enoxaparina y Dalteparina.Anticoagulantes: Los fármacos anticoagulantes son compuestos con capacidad para inhibir la fase plasmática de la coagulación sanguínea. mantiene el poder antitrombótico pero disminuye el poder anticoagulante. En la actualidad se acepta que la potencia anticoagulante. • Pentasacáridos. Acción lipolítica.: de ellos son las heparinas de bajo peso molecular y más recientemente el fondoparinux. mientras que la inhibición del factor X solo requiere una interacción de la heparina con la antitrombina III.

compuesto cargado electro positivamente que neutraliza la acción de las heparinas por ser compuestos ácidos con carga altamente electronegativa. • Se utilizan por vía subcutánea. hipertensión arterial diastólica por encima de 120 mmHg. postoperatorio del Sistema Nervioso Central. su tratamiento consiste en la administración de protamina. • Profilaxis de la trombosis venosa profunda y embolia pulmonar no quirúrgica. sin elevación del segmento ST. causada también por las heparinas no fraccionadas y originadas por un desgaste de los trombocitos circulantes. médula espinal o cerebro y en la arteriopatía diabética. próstata. enfermedad bacteriana subaguda. Trombocitopenia. • Y otros fibrinolíticos. Las características farmacocinéticas de este grupo (Buscarlas) Contraindicaciones: De gran importancia resulta conocer las contraindicaciones de estos fármacos que pueden ser: Absolutas y Relativas. es la complicación más frecuente y se debe a su acción antitrombínica. • Mínima incidencia de complicaciones hemorrágicas. sospecha de hemorragia activa y aneurisma disecante. pericarditis como complicación del IMA. previo a cirugía de pulmón. pero solo ocurre con dosis muy alta. Dentro de las relativas tenemos: Las hemorragias gastrointestinales. con embolia pulmonar o sin ella. Ventajas de la heparina de bajo peso molecular: Por último se considera necesario relacionar las ventajas de la heparina de bajo peso molecular sobre las heparinas clásicas no fraccionadas. • Otras como: tras la trombolisis del IMA. Osteoporosis. aneurismas torácicos o abdominales. 16 . Usos terapéuticos: Las heparinas están indicadas en: • La prevención de la trombosis venosa profunda. necrosis dérmica que se relaciona con una reacción antígenoanticuerpo en el sitio de inyección e inhibe la producción de aldosterona. enfermedad hepática. • Menor incidencia de Trombocitopenia. • Profilaxis de accidentes coronarios agudos. diálisis. Dentro de las contraindicaciones absolutas tenemos: Las diátesis hemorrágicas. en la coagulación intravascular diseminada y como profilaxis antitrombótica.• • • Hemorragia. Interacciones: Cuando prescribimos heparina no debemos olvidar las interacciones medicamentosas en especial aquellas que: • Aumentan el efecto anticoagulante y en consecuencia se pueden producir hemorragias tal es el caso de Antiagregantes plaquetarios: como ácido acetil salicílico y ticlopidina. • Tratamiento de la trombosis venosa profunda. anticoagulantes orales como Warfarina o Acenocumarol Durante el tratamiento con la heparina debe evitar la administración de medicamentos por vía intramuscular porque puede producirse roturas de pequeños vasos. • No es necesaria la supervisión con pruebas de laboratorio.

se han sintetizados muchos análogos pero el más conocido y utilizado es la Warfarina. Anticoagulantes Orales. Usos terapéuticos: La Warfarina está indicada en: • El tratamiento de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar. Salicilatos. • Y malformación vascular cerebral. • Úlcera péptica activa. se administran por vía oral y se conocen desde 1933 que el Dr. • Hipertensión no controlada. las interacciones son muy frecuentes y peligrosas se dividen en: • Fármacos que potencian el efecto anticoagulante: Amikacina. • Biodisponibilidad y tiempo de vida media superiores. II. • Hemorragia cerebral reciente. Efectos indeseables: Al igual que las heparinas su reacción indeseable más frecuente es la hemorragia.• Tienen efecto fibrinolítico. • Factor psicológico y social que no garantice una monitorización correcta. Contraindicaciones: • La Warfarina se contraindica en el embarazo. Metronidazol. Estatinas. Interacciones: Debido a su gran unión a proteínas plasmáticas y al número de factores que controlan la farmacodinamia de los anticoagulantes orales. entre otros. Rifampicina. • Síndromes de hipercoagulabilidad. • Insuficiencia renal crónica grave. Más tarde se confirmó que la vitamina K contrarrestaba su efecto anticoagulante. en las valvulopatías o en el reemplazo valvular. Indometacinas. Mecanismos de Acción: Ejercen su efecto anticoagulante en la síntesis de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K. identificó y extrajo el agente que había producido hemorragia en un ternero que había ingerido trébol dulce fermentado. Antiácidos. Anticoagulantes Orales. Paol…… . • Fármacos que reducen el efecto anticoagulante: Barbitúricos. Antidepresivos tricíclicos y Clorpromacinas. aisló. Ketoconazol. • En la prevención de cardioembolismos como: Fibrilación auricular. Segundo grupo: Se comportan como antagonistas de la vitamina K. infarto agudo del miocardio. entre otros. pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad con las Indandionas y otros efectos adversos como diarreas o alopecia. Piroxican. Ampicilina. • En antecedentes de diátesis hemorrágica. • No se utilizará en hepatopatías crónicas severas. Vitamina K. Coagulantes locales: 17 . Difenilhidantoína. puesto que es teratogénica. Laxantes. Espironolactona. IX y X al inhibir a la enzima epóxido reductasa que transforma a la vitamina K en su forma activa. VII.

• Tratamiento del trombo establecido. Ya sea quirúrgico o con fármacos trombolíticos o fibrinolíticos • Prevención con Antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes. Vitamina K. en hemorragias por vía endovenosa durante 30 minutos. se utilizan en casos de hemorragias en sabanas y hemorragias subepidérmicas localizadas. • Agentes específicos o trombolíticos propiamente dichos. • Agentes usados por su acción plaquetaria. 6. es decir en el trombo y no en la circulación sistémica. como celulosas activadas y las esponjas de gelatinas o fibrinas. En la sobredosificación de anticoagulantes orales. La vitamina K. Fármacos que actúan por taponamiento hemostático. Transfusiones de sangre fresca o de concentrados de plaquetas. se usan en aplicación local. en hemorragias o peligro de hemorragias de recién nacidos. 4. Dentro de ellos tenemos: 4. Adrenalina. Se clasifican en: • Agentes usados por su acción vascular. Dobesilato. acorta el tiempo de sangramiento en la primera hora de administrada.Son fármacos que estimulan el proceso hemostático o favorecen la coagulación sanguínea. La desmopresina. Actúan tanto en la cercanía del trombo como en el resto de la circulación sanguínea. 4. Factores de la coagulación. 3. En la hipovitaminosis K de origen diverso. Terapéutica de la trombosis: El abordaje terapéutico de la trombosis comprende: • Control de factores de riesgo. Estreptoquinasa y Uroquinasa • Agentes de especificidad intermedia. Están más tiempo en contacto con el trombo. Activador tisular del plasminógeno recombinante y la pro-uroquinasa. Fármacos de acción específica: Etamsilato. con el objetivo de ejercer un efecto de taponamiento hemostático físico y estimular la coagulación a ese nivel. Usos terapéuticos: La adrenalina y la serotonina. 3. Desmopresina. Anistreplasia. Fármacos que actúan produciendo vasoconstricción. • Agentes usados por su acción sobre la coagulación. pero no significa ausencia total de activación sistémica. 5. Son los que estimulan el proceso fibrinolítico solo donde hay fibrina. la característica más importante que debe buscarse con estos medicamentos es la Fibrinoespecificidad en su acción y atendiendo a esta característica se clasifican en tres grandes grupos: • Agentes inespecíficos o fibrinolíticos. Efectos indeseables: La reacción adversa más frecuente de la terapia trombolítica es la hemorragia que puede ser por dos factores: • La lisis de la fibrina en el trombo fisiológico en sitios de daño vascular 18 . administrando varias dosis alrededor de la hemorragia. Los fármacos fibrinolíticos o trombolíticos se comportan como activadores exógenos del sistema fibrinolítico.

produciendo fibrinogenolisis y destrucción de otros factores de la coagulación V y VIII. • Los antiagregantes plaquetarios previenen la activación de las plaquetas. • Los anticoagulantes orales inhiben la síntesis hepática de los factores de la coagulación dependiente de vitamina K. • La vitamina B12 y el ácido fólico se emplean para el tratamiento de las anemias causadas por su deficiencia y su uso rara vez se acompaña de reacciones adversas de importancia. cerebrales o periféricos y el ácido acetil salicílico continúa siendo el principal representante del grupo. • Para aumentar la eficacia y disminuir la elevada toxicidad de los antineoplásicos se deben administrar. su principal indicación es la prevención de accidentes isquémicos coronarios. observándose con más frecuencia en mujeres de bajo peso. Otras reacciones adversas son. casos de accidentes cerebrovasculares previos y en los ancianos. Conclusiones: • La administración de sales de hierro por vía oral es de elección para el tratamiento de la anemia ferropenica. están indicadas en el tratamiento y prevención de fenómenos tromboembólicos y pueden causar hemorragias como su principal toxicidad. anulando a la trombina y al factor Xa. la vía parenteral tiene indicaciones excepcionales y puede producir graves efectos adversos. debido a su origen natural. hipertensos. • La característica más importante que deben buscarse con un fármaco trombolítico es la fibrinoespecificidad de su acción y la precocidad en su administración es clave para un buen resultado terapéutico. La hemorragia cerebral es la más importante.• Y por el estado lítico sistémico como resultado de la formación sistémica de plasmina. al menos dos fármacos con diferentes mecanismos de actuación y de forma secuencial 19 . apareciendo en 4 de cada 1000 pacientes tratados. presentan múltiples interacciones con fármacos y alimentos. aunque es menor para las heparinas de bajo peso molecular. • Las heparinas son anticoagulantes que actúan a través de la antitrombina III. las reacciones alérgicas fundamentalmente con estreptoquinasa y uroquinasa.

Captación de yoduros. 2. la triyodotironina (T3) que derivan de la tirosina y contienen tres átomos de yodo respectivamente. farmacocinéticas. • Andrógenos. El yodo captado se oxida por acción de las peroxidasas. Sumario: • Hormonas tiroideas y drogas antitiroideas.Tema Nº 2 Dr. sin embargo el 80% es desyodada en tejido periférico convirtiéndose en T3 que es la forma activa intracelular. Oxidación del yoduro. Alejandro Medicamentos que actúan sobre el sistema endocrino-metabólico. estas hormonas son liberadas al torrente sanguíneo. mediante una bomba capaz de transportar el yodo activamente al interior y almacenarlo junto a la tiroglobulina donde alcanza una concentración más de 30 veces superior a la de la sangre. en forma de sales yodadas. • Identificar el uso de los medicamentos capaces de actuar sobre las funciones endocrino-metabólicas a partir de las características farmacológicas y atendiendo a las características individuales de cada paciente. Y sigue los siguientes pasos: 1. • Glucocorticoides. mediante la proteólisis de la tiroglobulina. Estos efectos son más obvios durante la infancia y adolescencia temprana. diferenciación y desarrollo. La glándula tiroides. se une a los residuos de tiroxinas dentro de la molécula de tiroglobulina dando lugar a la Monoyodotirosina y Diyodotirosina. yodación y acoplamiento de la tirosina. son responsables del 20 . • Seleccionar el medicamento de elección para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo I y tipo II. 3. • Insulina e hiperglicemiantes orales • Hipolipemiantes. la tiroxina o tetrayodotironina (T4). El yodo ingresa en nuestro organismo con la alimentación. el acoplamiento de estos residuos da lugar a las hormonas T3 y T4. • Hipo e Hiperfunción tiroidea y otras enfermedades endocrinas a partir de sus características farmacológicas. Liberación de T3 y T4. estrógenos. su síntesis tiene lugar en las células de los folículos tiroideos. Acciones farmacológicas: Las más importantes de las hormonas tiroideas son: • Regulación del crecimiento. Existen sustancias que pueden modificar estos pasos de la síntesis de T3 y T4 y que se conocen como fármacos antitiroideos. una vez en la sangre 1/3 del mismo es captado por la glándula tiroides. Efectos indeseables e interacciones medicamentosas. secreta dos hormonas tiroideas. Objetivos: • Explicar el uso de los medicamentos capaces de actuar sobre el sistema endocrino-metabólico a través de sus características farmacodinamicas. progestágenos y contraceptivos hormonales. más del 90% corresponde a T4.

La deficiencia de estas hormonas durante los dos primeros años de vida trae consigo el llamado cretinismo. El hipertiroidismo. Tanto el exceso como el déficit de estas hormonas puede alterar la función sexual. los fármacos antitiroideos empleados en su tratamiento actúan modificando los pasos de las síntesis de las hormonas tiroideas. 21 . • Con frecuencia aparece exantema papular urticariforme a veces purpúrico. cefaleas e inflamación de la faringe. el desarrollo. molestias en los dientes y encías. Aumentan el metabolismo basal y el consumo de oxigeno sobre todo en corazón. • La intoxicación crónica se acompaña de sabor metálico. • El yodo puede causar reacciones de hipersensibilidad. generalmente se asocian a dosis excesivas y se corresponden con una abstención de las acciones farmacológicas. se caracteriza por un conjunto de síntomas y signos como consecuencia del aumento en sangre de los niveles de tiroxina y triyodotironina. la administración indiscriminada puede conducir a la hiperglicemia. Estimulan la respiración. la contractilidad y el metabolismo tisular. Reacciones adversas. provoca además vasodilatación generalizada sobre todo Otania.• • • • • • crecimiento óptimo. Efectos cardiovasculares. • Yodo radiactivo. • Yodo. la motilidad digestiva. Incrementan la síntesis de proteínas celulares y el transporte de aminoácidos. están indicadas como tratamientos sustitutivos en pacientes con hipotiroidismo. • La administración prolongada puede causar bocio. riñón. tiocianatos y percloratos. • Inhibidores de la síntesis de hormonas: propiltiouracilo. • Inhibidores de la liberación de yoduros: los yoduros. amígdalas y reacciones alérgicas. hígado y musculo estriado. la secreción de jugos digestivos y la función muscular. como aumento de la frecuencia cardiaca. Fármacos antitiroideos: Fundamentalmente se utilizan tres de estos grupos: • Los derivados de la tirourea como el propiltiouracilo y el metimazol. Son necesarias para el crecimiento y maduración del sistema nervioso central en especial sobre los axones neuronales y dendritas. metimazol y carbimazol. por los derivados de las tiroideas que pueden ser graves pero su incidencia es menor al 2% irreversible al suspender la medicación. la maduración y el mantenimiento de la función de todos los tejidos orgánicos. • Destructores del parénquima glandular como el yodo 131. Reacciones adversas de las hormonas tiroideas. en consecuencia se clasifican teniendo en cuenta su mecanismo de acción en: • Inhibidores del transporte de yoduros. aumentan el número de receptores para lipoproteínas de baja densidad por lo que disminuyen la colesterolemia. rinorreas. laringe. Estimulan la conversión de colesterol en ácidos biliares. hemorragias cutáneas purpuras trombocitopénicas y periarteritis nudosa. indeseables más frecuentes y graves de estos fármacos son: • Agranulocitosis.

sino se consigue un control de la glicemia con hipoglicemiantes orales o exista una contraindicación de los mismos. Indicaciones transitorias de la insulina. intervenciones quirúrgicas. el coma hiperosmolar no cetónico y la diabetes secundaria a enfermedad pancreática. cortizol y la hormona del crecimiento. • Las insulinas de acción prolongada. diabetes tipo II. 22 . la diabetes mellitus puede ser de tipo I en la que hay destrucción de las células beta pancreática con deficiencia absoluta de insulina y tipo II que tiene la mayor prevalencia y su fisiopatología puede variar desde una insulina resistencia hasta un defecto en la secreción de insulina. por lo que su uso está contraindicado en las gestantes. pero puede tener efectos adversos sobre los tejidos fetales.• El yodo reactivo 131. deprimiendo de esta forma la gluconeogénesis y la producción de cuerpos cetónicos. penetra poco hacia los tejidos vecinos. La existencia de un defecto en la secreción o las acciones de la insulina es responsable de la aparición de la diabetes mellitus. lactancia. lípidos y proteínas. como resultado del aumento en la captación periférica de la azúcar. Estimula la captación de glucosa en el musculo y el adiposito y suprime la salida de glucosa del hígado. además de poderse administrar por la vía subcutánea es la única que puede ser administrada por vía intramuscular o endovenosa. Efectos metabólicos. enfermedad aguda como el infarto agudo del miocardio y accidente cerebro vascular y tratamiento esteroideo. más importantes de la insulina son: • Reducción de los niveles de glucosa circulantes. disminuye el catabolismo proteico e inhibe la oxidación hepática de aminoácidos. enfermedad febril grave. una enfermedad muy frecuente caracterizada por hiperglicemia crónica con afectación del metabolismo de carbohidratos. como la NPH y la insulina lenta. Las insulinas disponibles son prácticamente idénticas a la hormona natural han relevado a las de origen porcino y bovino y solo se diferencian en su farmacocinética así tenemos: • Insulina de efecto breve. de ahí que se administrada en forma de bolo intravenoso o percusión continua ante emergencia diabética. complicaciones hiperglicémicas agudas de la diabetes como las cetoacidocis diabética. De acción ultra corta como la Lis-pro que debe administrarse antes de las comidas. • De acción rápida como la insulina regular. • Insulina de acción intermedia. • Inhibe la lipólisis en el adiposito y antagonista la acción lipolítica de catecolaminas. Según la OMS. • Promueve la captación de aminoácidos en el musculo y aumenta la síntesis de proteínas. En el tratamiento de la diabetes se emplean insulina y los hiperglicemiantes orales. también la insulina tiene indicaciones transitorias. como la insulina ultralenta que mantiene niveles basales de insulinemia y se administra una vez al día. la diabetes tipo II en situaciones de gestación. como la diabetes gestacional. se utilizan para proporcionar niveles de insulinemia basal y deben administrarse de 30 a 45 minutos antes de las comidas o bien al acostarse. traumatismos graves. Indicaciones definitivas de la insulina: Los diferentes preparados de la insulina tienen indicaciones definitivas como en la diabetes tipo I.

Contraindicaciones: Los hipoglicemiantes orales contraindican de forma general en las siguientes situaciones: • Embarazos. • Lactancias. Usos terapéuticos: Los hipoglicemiantes orales como la Sulfonilureas son fármacos de primera elección en la diabetes mellitus tipo II. Reacciones adversas: La frecuencia de reacciones adversas de los pacientes que reciben Sulfonilureas es baja y suelen ser de carácter leve irreversibles tras retirar la medicación. • Glitazonas. Las biguanidas se prescriben en la diabetes mellitus tipo II con obesidad que no se controla con dietas ni ejercicios u otro hipoglicemiante oral. el ejercicio físico y otro hipoglicemiante oral por sí solo son insuficientes. pueden administrarse en monoterapia o combinadas con insulinas o hipoglicemiantes orales tradicionales. Mecanismo de acción hipoglicemiantes y sus características farmacocinéticas más relevantes. como la acarbosa. cuando no se logra un control adecuado con medidas no farmacológicas. es especialmente útil en la hiperglicemia pospandrial intensa. 23 . de forma general la hipoglicemia es la complicación más frecuente. Los hipoglicemiantes orales son unas series de compuestos antidiabéticos con diferentes estructuras químicas. • Biguanidas. • Meglitinidas. la acidosis láctica es una reacción grave pero infrecuente. vómitos y diarreas osmóticas. • Inhibidores de la alfa glucosidasa. en las que el principal problema fisiopatológico es el deterioro en la secreción de insulina. están indicados en la diabetes tipo II con hiperglicemia pospandrial intensas. como la nateglinida.Clasificación de los hipoglicemiantes orales. las náuseas. Teniendo en cuenta que los hipoglicemiantes orales utilizados con mayor frecuencia son: Sulfonilureas y las biguanidas. Las Glitazonas se prescriben en la diabetes mellitus tipo II. Las biguanidas en monoterapias no entrañan riesgo de hipoglicemia. Principales toxicidades. Los análogos de las Meglitinidas. se administran por vía oral y reducen los niveles de glicemia y de hemoglobina glucosilada estos se clasifican en: • Sulfonilureas. • Diabetes mellitus tipo I. de segunda generación como la glibenclamida y de tercera generación como la glimepirida. cuando la dieta. como la rosiglitazona. como melformin y bulformin. pero son frecuentes la distensión abdominal. de primera generación como clorpropamida y torbotamida. el 75% de los pacientes no logran alcanzar los objetivos terapéuticos y presentan hiperglicemia crónica por lo que es preciso asociar otro glicemiante oral o bien insulina de acción intermedia o prolongada antes de acostarse. pueden observarse reacciones de hipersensibilidad de tipo cutánea y más raramente reacciones anafilácticas. La acarbosa en la diabetes mellitus tipo II que no se controla con dieta ni ejercicio. En la diabetes mellitus tipo II con obesidad en la que el hecho fisiopatológico es la insulina resistencia.

• Niños con diabetes mellitus de la edad adulta, • Diabetes mellitus secundaria a pancreatitis, • Cetoacidocis diabética. • Coma hiperosmolar no cetónico. • Intervenciones quirúrgicas, • Infarto agudo del miocardio, • Accidente vascular cerebral. Otras complicaciones específicas de cada grupo farmacológico (Buscar). Alteraciones del metabolismo lipidico; afectan a más del 10% de la población, existiendo una relación directa entre los niveles plasmáticos del colesterol total y el LDL y la aparición de aterosclerosis y sus complicaciones. Estas alteraciones pueden ser: primarias genéticamente determinada o secundaria a procesos patológicos como diabetes, obesidad o hipotiroidismo, a una ingesta dietética rico en colesterol y triglicéridos o a la administración de fármacos como diuréticos, beta bloqueadores, estrógenos, esteroides, entre otros. Tratamiento de las hiperlipoproteinemias: comprende: • El tratamiento dietético, • La corrección de factores de riesgo, • Tratamiento farmacológico. Clasificación según mecanismos de acción: Los fármacos empleados en el tratamiento de las hiperlipoproteinemias se clasifican teniendo en cuenta su mecanismo de acción en: • Fármacos que disminuyen los niveles plasmáticos de colesterol. • Inhibidores de la HMG CoA reductasa o Estatinas como la lovastatina, travastatina y sinvastatina. • Los que disminuyen la absorción digestiva, resinas de intercambio iónico como colestiramina y colestipol. • Los que disminuyen los niveles de triglicéridos, fibratos como clofibratos y genfibrosilo y derivados del ácido fibrico. • Ácido nicotínico. Usos terapéuticos: teniendo en cuenta su mecanismo de actuación y la preferencia de su acción sobre el colesterol o triglicérido se indican en diferentes hiperlipoproteinemias. Por ejemplo: • Las Estatinas son fármacos de elección en la hipercolesterolemias y para reducir niveles de LDL en pacientes de alto riesgo. • Las Resinas de intercambio iónico se utilizan en pacientes con hipercolesterolemias que no se controlan con estatinas o en las que estas están contraindicadas. • Los Fibratos se usan en el tratamiento de hipertrigliceridemias, en las hiperlipoproteinemias mixtas; estos agentes se pueden combinar. Usos terapéuticos y reacciones adversas más frecuentes de los hipoglicemiantes. (Buscar).

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En 1936 Kendal y colaboradores consiguieron obtener extractos de la corteza suprarrenal y demostraron la eficacia de la cortisona, entre 1940 y 50 fue surgiendo la idea de que los corticoides tendrían un interés adicional al uso en la insuficiencia suprarrenal, el impacto y la repercusión de este descubrimiento fue tan grande que en 1950 Kendal y otros prestigiosos científicos obtuvieron el premio Nobel, desde entonces estos medicamentos han tenido un uso importante en la práctica de la medicina. Glucocorticoides: Dentro de los fármacos más representativos se encuentran prednisona, prednisolona, dexametasona, triamcinolona y betametasona. Mecanismo de acción: estos esteroides suprarrenales actúan uniéndose a receptores intracelulares que son factores de transcripción pertenecientes a la familia de receptores de hormonas esteroideas, tiroideas y la vitamina D. A través de estos receptores modifican la transcripción génica y por tanto alteran la síntesis de proteína, estas proteínas resultantes son las que median las acciones antiinflamatorias e interfieren en la acción de otros factores de transcripción como la protoncogénesis o la síntesis del colágeno. Acción antiinflamatoria: Glucocorticoides; esta acción se produce al prevenir el aumento de la permeabilidad vascular, la actividad y llegada de células fagocíticas a la zona inflamada, además inhiben la síntesis de mediadores de la inflamación como prostaglandinas y óxido nítrico y la liberación de histamina, basófilos y células cebadas. Se sabe además que estos fármacos estabilizan las membranas lisosomales de células fagocíticas. Acciones farmacológicas; Glucocorticoides; actúan prácticamente en todos los tejidos por lo que sus acciones farmacológicas son variadas y abarcan casi todos los sistemas del organismo, disminuyen la excreción de sodio y agua por la orina y aumenta la excreción de potasio en especial los que poseen actividad mineralocorticoides, potencian el efecto presor de las catecolaminas en los vasos sanguíneos e inhiben la secreción de prolactina, hormona del crecimiento TSH y las síntesis de esteroides gonadales. Los glucocorticoides tienen acción hiperglicemiantes, aumentan la síntesis hepática de glucosa y glucógeno y disminuyen la entrada de glucosa a la célula, poseen acción lipolítica y proteolítica por lo que reduce la masa muscular y producen un balance de nitrógeno negativo, acción antiinflamatoria ya explicada y una potente acción inmunosupresora al inhibir funciones del sistema inmunitario; inhiben la maduración, diferenciación y proliferación de células inmunitarias e inducen la muerte por apoptosis de los linfocitos T. El análisis de las acciones farmacológicas de este importante grupo de medicamentos, te permitirá deducir sus efectos indeseables, usos y contraindicaciones. Sobre sus principales indicaciones podemos referir que estos se utilizan como terapias sustitutivas en la insuficiencia suprarrenal aguda y crónica y en la hiperplasia suprarrenal congénita, en enfermedades no endocrinas como; las reumáticas como el lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide, enfermedades alérgicas como complemento de los tratamientos primarios y en el asma bronquial puede utilizarse en la crisis y en la profilaxis por vía inhalatoria.

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Usos terapéuticos; Son útiles además en el trasplante de órganos en el momento de la intervención por sus acción inmunosupresora, en enfermedades renales como el síndrome nefrótico, en enfermedades inflamatorias gastrointestinales como la colitis ulcerativa o la enfermedad de crohn y en alteraciones de la piel, ojo y oído por vía tópica. Contraindicaciones: El uso de los glucocorticoides en terapéutica siempre debe ir precedido del análisis de la relación beneficio-riesgo y tener en cuenta las posibles contraindicaciones como: • Diabetes Mellitus, • Úlcera péptica, • Osteoporosis, • Insuficiencia cardiaca, • Hipertensión arterial, • Glaucoma, • Herpes simples oftálmico, • Tuberculosis, • Psicosis. Hormonas Sexuales: Unas series de circunstancias han convertido a los andrógenos, estrógenos, progestágenos y sus antagonistas en moléculas de gran utilidad en aspectos tan variados como el control de la fertilidad la dinámica uterina, control de síntomas del climaterio o el tratamiento del cáncer de mama y próstata. Andrógenos; Recordaras que la testosterona es el principal andrógeno natural y es sintetizado en las células de Leidy de los testículos solo una pequeña cantidad es producido en los ovarios y en la corteza adrenal. Los andrógenos sintéticos pueden ser Ésteres de la testosterona como propionato o enantato de testosterona, derivados de la 17-alquiltestosterona como la metiltestosterona, fluoximesterona, los esteroides anabólicos como la metandienona, nandrolona. Usos terapéuticos. Andrógenos: Se utilizan `preferentemente como terapia de sustitución en: • El hipogonadismo masculino, • Cáncer de mama como tratamiento paleativo del carcinoma avanzado e inoperable de la mama, • Anemias refractarias donde son efectivos en el tratamiento de la aplasia medular, mielofibrosis y anemia de la insuficiencia renal, • Edema angioneurótico y se han utilizado los esteroides anabólicos de forma ilegal e irracional para mejorar la forma atlética. Por lo que debemos educar a nuestros pacientes para evitar su uso en esta indicación que se puede acompañar de disminución de la espermatogénesis, la libido, ginecomastias y efectos feminizantes en el hombre. Contraindicaciones: Los andrógenos no deben ser utilizados en: • Cáncer de próstata, • Afecciones hepáticas, • Enfermedad renal o cardiovascular y • El embarazo.
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Reacciones adversas más frecuentes de este grupo (Buscar). Estrógenos; La síntesis de esteroides sexuales femeninos se produce en los ovarios, placenta, corteza drenar, en pequeñas cantidades en los testículos, en función de su estructura se clasifican en: • Estrógenos naturales; como estrona, estriol y estradiol. Este último es el más potente secretado por el ovario, • Dentro de los compuestos sintéticos; podemos distinguir dos grupos. Los agentes esteroideos como el etinilestradiol, mestranol y los compuestos no esteroideos como el Dietilestilbestrol, dinestrol. Usos terapéuticos: La mayoría de las indicaciones terapéuticas de los estrógenos están dirigidas al control de los síntomas y a la prevención de las patologías asociadas a la privación estrogénicas en consecuencia están indicadas en la contracepción hormonal y la terapia hormonal posmenopáusica. Otros usos incluyen fallo en el desarrollo ovárico, cáncer de próstata, hemorragia uterina disfuncional y la dismenorrea, aunque en esta última se prefiere los antiinflamatorios no esteroideos. Contraindicaciones: Los estrógenos se contraindican en el embarazo, las neoplasias estrógenos dependientes, la enfermedad hepática y los trastornos tromboembólicos. Progestágenos: Incluyen a la progesterona natural y compuestos sintéticos con actividad progestacional, la progesterona es secretada por el cuerpo lúteo en la segunda mitad del ciclo menstrual, una pequeña parte se sintetiza en los testículos, corteza drenar y la placenta, dentro de los progestágenos sintéticos se distinguen dos grupos: Los agentes similares a la progesterona Hidroxiprogesterona, medroxiprogesterona y los agentes similares a la 19-nortestosterona Noretinodrel y Norgestrel. Acciones farmacológicas. (Buscar). Usos terapéuticos: El principal uso de los progestágenos es la contracepción hormonal solo o combinados con estrógenos, otros usos incluyen la terapia hormonal sustitutiva asociada a los estrógenos, la dismenorrea, la endometriosis, la hemorragia uterina disfuncional y el cáncer endometrial donde los principales agentes empleados son el megestrol y la medroxiprogesterona. Contraindicaciones: Al igual que los estrógenos los progestágenos se contraindican en los pacientes con antecedentes de trastornos tromboembólicos, se evitará su uso en aquellos casos en que pueda ser agravado el estado del paciente por la retención de líquido y en el embarazo debido al riesgo potencial masculinización del feto femenino. Contracepción hormonal: La anticoncepción sin dudas marcó un mito no solo en la fertilidad sino también en la modificación de hábitos sexuales o la libertad sexual. Uno de los métodos más empleado es la contracepción hormonal donde se utilizan fármacos en la prevención de embarazos y pueden clasificarse en: • Contraceptivos orales combinados; aquellos que contienen estrógenos y progestágenos y son sin dudas los más utilizados pueden ser: Monofásicos, que contienen una combinación fija de estrógenos y progestágenos. Bifásicos, que contienen 50 microgramos de estrógenos y 2 niveles de dosis de progestágenos y los Trifásicos, que contienen menos de 50 microgramos de estrógenos y 3 niveles de dosis de progestágenos.

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• 28 . hiperlipidemia. corrección de factores de riesgos y usos de fármacos como la estatinas. • El impacto de los glucocorticoides en el tratamiento de múltiples patologías se debe fundamentalmente a su efecto antiinflamatorio inespecífico. el embarazo y la lactancia. ambos provocan hipoglicemia como su principal reacción adversa. pero pueden emplearse en otras afecciones endocrinas y no endocrinas. Existen contraindicaciones relativas en mujeres mayores de 35 años. disfunción de la vesícula biliar. resinas de intercambio iónico y los fibratos. empleado en el hipertiroidismo actúan modificando los pasos de la síntesis de estas hormonas. el cáncer de mama o endometrio. obesas o fumadoras. • Otros contraceptivos hormonales son la mifepristona y la ciproterona que se han utilizados solos o asociados a los estrógenos. como el propiltiouracilo. como la minipíldora o anticonceptivo poscóito.Progestágenos solos. la migraña. Conclusiones: • Las hormonas tiroideas están indicadas como tratamiento sustitutivo en pacientes con hipotiroidismo y los fármacos antitiroideos. cirugía con inmovilidad prolongada y la diabetes mellitus. con diferencias en sus indicaciones según la clasificación de la enfermedad. los inyectables de acción prolongada como la medroxiprogesterona y la norestisterona y los implantes subcutáneos que contienen levonorgestrel. Alliun Sativum o Ajo como hipolipemiante y policosanol o PPG es un derivado de la Saccharum Officinarum o caña de azúcar como hipolipemiante. dismenorrea y la hemorragia uterina disfuncional. • La insulina y los hipoglicemiantes orales son los fármacos utilizados en el control de la diabetes mellitus. Plantas medicinales: Se reporta el uso de las plantas medicinales en afecciones del sistema endocrino-metabólico tal es el caso del Ocimum Sanctum o Albahaca morada como hipoglicemiante. • Para lograr el uso racional de los contraceptivos hormonales es importante tener en cuenta sus numerosas contraindicaciones. • La principal indicación de los fármacos relacionados con las hormonas sexuales es la terapia sustitutiva en el hipogonadismo. Usos terapéuticos: Su principal uso es prevenir el embarazo pero también pueden utilizarse en la endometriosis. los tumores o alteraciones hepáticas. • El tratamiento de la hiperlipoproteinemia comprende la dieta. Contraindicación: Aunque la utilización de los contraceptivos hormonales se considera segura para la salud de la mujer existen contraindicaciones absolutas como los trastornos tromboembólicos. en la hipertensión arterial.

• Explicar la fundamentación farmacológica del tratamiento de la insuficiencia cardiaca y la cardiopatía isquémica de acuerdo a los mecanismos de acción de estos medicamentos. Hipertensión Arterial. Las consecuencias médicas de no tratarla da lugar a un riesgo 3 veces superior de padecer enfermedad coronaria. Alejandro Medicamentos que actúan sobre el sistema cardiovascular.Tema Nº 3 Dr. 29 . • Explicar el uso de los medicamentos capaces de actuar sobre el sistema cardiovascular a través de sus características farmacodinamicas. Efectos indeseables e interacciones medicamentosa • Seleccionar el medicamento de elección para el tratamiento de la hipertensión arterial a partir de sus características farmacológicas. pero sin dudas los más utilizados por haber demostrado eficacia-seguridad. en estudios controlados son los siguientes: • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). Sumario. enfermedades con una alta prevalencia en nuestra población. volumen sanguíneo. • Diuréticos. Así lo que se pretende mejorar con la terapéutica antihipertensiva. Fármacos Antihipertensivos. • Identificar los principales usos de los antiarrítmicos partiendo de sus acciones farmacológicas. todo esto influenciado por la actividad del sistema nervioso simpático. el gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica. De asa: Furosemida. cardiopatía isquémica o arritmias. Son muchos los fármacos utilizados en el tratamiento de esta entidad. insuficiencia cardiaca. volumen sistólico. • Medicamentos antihipertensivos. • Antiarrítmicos. farmacocinéticas. contractilidad. Tiene como finalidad el estudio de los principales grupos farmacológicos que modifican las funciones del sistema cardiovascular y tienen utilidad en el tratamiento de afecciones como la hipertensión arterial. Objetivos. fallos cardiacos y accidentes cerebrovasculares. • Antianginosos. • Cardiotónicos. Ahorradores de potasio: Espironolactona. Como el Captopril y el Enalapril. La presión arterial es el resultado de dos factores totalmente opuestos. Estos parámetros fisiológicos dependen de la frecuencia cardiaca. Sin dudas la hipertensión arterial puede considerarse una entidad nosológica bien definida y de valor pronóstico incuestionable. Tiazídicos: Hidroclorotiacida y Clortialidona. no es solo disminuir las cifras de tensión arterial sino controlar este riesgo.

Verapamilo. Como Dihidropiridínicos. Las interacciones medicamentosas pueden ser unas de las causas de respuesta inadecuada al tratamiento. • Bloqueadores de los canales de calcio (BCC). • Hipopotasemia. La interacción más importante es la que se produce entre diuréticos tiazídicos y betabloqueadores. Se deben evitar las dosis altas en la diabetes mellitus y la insuficiencia renal crónica. colesterol total y triglicéridos. No dihidropiridinas: Diltiazem. Usos terapéuticos. Propranolol. Las Tiazidas pierden eficacia en la insuficiencia renal moderada y avanzada. Nifedipina. • Síndrome nefrótico. Interacciones. (Buscar). Contraindicaciones. Todos son eficaces en el tratamiento de esta afección pero los más ampliamente utilizados son las Tiazidas como Hidroclorotiacida y clortilidona. • Edema y ascitis por enfermedades hepáticas Tiazidas en la hipertensión arterial. • Hiponatremia. Los diuréticos son útiles en la hipertensión arterial por su capacidad de reducir el volumen plasmático y el gasto cardiaco. donde se utilizan las Tiazidas. Hidralacina y Prazosin. 30 . Diuréticos. hipertensión arterial sistólica aislada en ancianos y reduce la incidencia de enfermedad cerebrovascular. • Hiperaldosteronismo secundario. Las Tiazidas son útil en hipertenso de la raza negra obesos. pues mientras los primeros provocan la eliminación de agua y sodio. Metoprolol y Labetalol. Reacciones adversas. Metildopa. la Espironolactona. Los efectos adversos más importantes de las Tiazidas derivan de su acción renal. Debemos tener cuidado al indicar estos fármacos en la dislipidemia ya que en dosis altas aumentan los niveles de LDL colesterol. En la insuficiencia renal moderada y avanzada que como se mencionó las Tiazidas pierden eficacia y solo la furosemida pueden utilizarse en estos pacientes. • Diabetes insípida. Estos medicamentos se contraindican en la gota. • Alcalosis metabólica. Como el Atenolol. • Deshidratación. • Dislipidemia. Como consecuencia de su efecto natriurético. Mecanismo de Acción. • Otros. • Intolerancia a la glucosa e • Impotencia. así tenemos: • Hipotensión. Los tres grupos de diuréticos se emplean en el tratamiento de la hipertensión arterial y en otras situaciones clínicas que presentan retención de líquidos y edemas. Acciones farmacológicas de los diuréticos. como: • Insuficiencia cardiaca congestiva donde se utiliza la furosemida y la Espironolactona.• Bloqueadores beta-adrenérgicos (BB). Como: Losartan.

Cimetidina y Quinidina. nadolol o timolol. bloqueo aurículo-ventricular grado II y III. por no haber demostrado en estudios controlados una disminución importante de la morbi-mortalidad por complicaciones de la hipertensión arterial y se prescriben en aquellos pacientes que no toleran los medicamentos de primera elección Clasificación. Los betabloqueadores son considerados fármacos de primera línea en el tratamiento de la hipertensión arterial. Los betabloqueadores se utilizan como hipotensores antianginosos y antiarrítmicos. hipotensión. broncoconstricción en especial los no selectivo. Reacciones adversas. Betabloqueadores. atenolol. • Bloqueadores de los canales de calcio de tipo Dihidropiridinas. dislipidemia. pesadillas provocadas fundamentalmente por los antagonistas inespecíficos de los receptores beta como el propranolol. Contraindicaciones. diabetes mellitus. Se contraindican en el asma bronquial. propranolol. como: Nifedipina. (Buscar). Bloqueadores de los canales de calcio. como diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. antiácidos y alimentos. Mecanismo de acción y acciones farmacológicas. Los betabloqueadores pueden tener actividad selectiva o no sobre el receptor beta. Algunos fármacos aumentan la eficacia de betabloqueadores. acciones que son contrarrestada por los betabloqueadores al retener agua y sodio pero disminuir la actividad plasmática de renina. Amlodipina y Nimodipina. Nicardipina.aumentan la actividad plasmática de renina. Disminuyen la eficacia de los betabloqueadores. bradicardia. Usos terapéuticos. Los efectos indeseables más frecuentes de estos medicamentos son la bradicardia por el bloqueo de receptores beta 1 cardiaco. por lo que se prefieren en aquellos pacientes hipertensos con cardiopatías isquémicas y taquiarritmias. insomnio. Podemos mencionar que no se asociaran a bloqueadores de los canales de calcio como Verapamilo y Diltiazem por el peligro de bradicardia extrema y bloqueo aurículoventricular. intolerancia a la glucosa y efectos sobre el sistema nervioso central como. enfermedad pulmonar obstructiva crónica. la Hipopotasemia causada por la primera precipita la prolongación del intervalo QT pudiendo desarrollar una taquicardia ventricular polimorfa y desembocar en una fibrilación ventricular letal. estas dos últimas contraindicaciones son relativas. tienen actividad selectiva sobre el receptor beta 1. hipertensión de rebote. La interacción más temida es la que se produce al asociar una tiazida con quinidina. frialdad de extremidades. los antiinflamatorios no esteroideos. 31 . como Verapamilo y Diltiazem. astenia. en pacientes que no tengan contraindicaciones a estos medicamentos. • No Dihidropiridinas. metoprolol y bisoprolol son inespecíficos para el receptor beta. enfermedad vascular periférica. Son considerados medicamentos de segunda línea en el tratamiento de la hipertensión arterial. Interacciones. Son también eficaces en la hipertensión arterial acompañada de migraña o hipertiroidismo.

taquicardia. Usos terapéuticos. taquicardia supraventricular en la que se deben prescribir los bloqueadores de los canales de calcio no Dihidropiridínicos. palpitaciones y rubor facial secundario a su acción vasodilatadora. Cuando estudiamos los mediadores químicos y los medicamentos relacionados con estos. Fenobarbital y otros inductores de las enzimas hepáticas. Estos fármacos se contraindican en el edema angioneurótico por inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. migraña. Interacciones. Las reacciones indeseables de los bloqueadores de los canales de calcio como la Nifedipina son. hiperpotasemia y estenosis bilateral de la arteria renal. rash. Los efectos adverso más frecuente del Verapamilo y Diltiazem pueden ser. embarazo. Verapamilo y Diltiazem además son útiles en el tratamiento de las taquiarritmias. cefalea. Cimetidina. insuficiencia renal anúrica. Reacciones adversas. También puede ocurrir hiperpotasemia. disgeusia y edema angioneurótico. Las interacciones más frecuentes de los bloqueadores de los canales de calcio las podemos dividir en: • Fármacos o sustancias que aumentan la eficacia de bloqueadores de los canales de calcio como. disfunción ventricular izquierda y nefropatía diabética. Los bloqueadores de los canales de calcio Dihidropiridínicos como la Nifedipina asociados a los betabloqueadores pueden ser causa de hipotensión marcada sino se utilizan las dosis correctas y como señalamos previamente los bloqueadores de los canales de calcio no Dihidropiridínicos como Verapamilo o Diltiazem no deben prescribirse junto a los betabloqueadores por el riesgo de bradicardia y bloqueo aurículo-ventricular.Los fármacos de este grupo provocan: Vasodilatación. 32 . Interacciones. hipotensión. bloqueo aurículo-ventricular y estreñimiento. Claritromicina y Eritromicina. cardiopatía isquémica. De forma general se recomiendan en hipertensos con asmas bronquial y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. hipotensión. diabetes mellitus. Son los medicamentos de elección en el tratamiento del paciente hipertenso con insuficiencia cardiaca. sobre todo con el captopril al impedir la degradación de las quininas. IECA. Estos medicamentos se prescriben en la hipertensión arterial. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina están indicados en la hipertensión arterial y la insuficiencia cardiaca congestiva. disminución de la resistencia vascular periférica y de la tensión arterial. Mecanismo de Acción y Acciones farmacológicas. bradicardia. Mecanismo de acción y acciones farmacológicas (Buscar). Reacciones adversas. conocimos de la utilidad del captopril en la hipertensión arterial. deterioro agudo de la función renal. Contraindicaciones. Usos terapéuticos. La tos es una de las reacciones indeseables más frecuente de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Difenilhidantoína. • Fármacos que disminuyen la eficacia de los bloqueadores de los canales de calcio como: Rifampicina. jugo de toronja. muchas veces la suspensión del tratamiento o cambio a otro miembro del grupo. edema de las extremidades inferiores. (Buscar).

Implica la evolución complicada de la placa ateroesclerótica. Mecanismos de acción. amlodipinos y nordihidropiridinas como Verapamilos y Diltiazem. Clasificación. Los betabloqueadores y los bloqueadores de los canales de calcio fueron tratados como fármacos antihipertensivos. Son similares a la de los IECA. Interacciones. • Angina de reposos. • Angina inestable. Efectos como fármacos antianginosos (Buscar). nitratos. Tratamiento farmacológico. Aunque sea cual sea la causa existe siempre un desequilibrio entre el aporte y las demandas de oxígenos del miocardio. Betabloqueadores como. Características Farmacológicas. opresión o malestar. como el nicorandilo y la trimetazidina. Las interacciones de estos fármacos son similares a la de los IECA. Asociada a vaso espasmo coronario. Los mismos actúan al liberar el radical libre oxido nítrico de la pared vascular. constituyendo una de las primeras causas de muerte en el mundo. En segundo lugar prevenir la recurrencia de síntomas y mejorar la calidad de vida de estos pacientes. 33 . El principal objetivo del tratamiento farmacológico es aumentar el aporte o disminuir las demandas de oxígeno del miocardio y conseguir disminuir el riesgo de infarto y la muerte. propranolol y metoprolol. Son considerados fármacos de segunda línea en el tratamiento de la hipertensión arterial. Los fármacos antianginosos más utilizados para el control de los síntomas agudos y el tratamiento del mantenimiento de la enfermedad son los nitritos. Bloqueadores de los canales de calcio como. este estimula a la guanilato-ciclasa formándose el GMPc dependiente de quinasa esto provoca la desfosforilación de las cadenas de miosinas con la consiguiente vasodilatación. excepto la tos. Los fármacos antianginosos se clasifican teniendo en cuenta su acción sobre la isquemia en: • Fármacos hemodinámicos. El principal síntoma de la cardiopatía isquémica es la angina de pecho. asociado principalmente con enfermedad coronaria obstructiva. nitroglicerina y dinitrato de isosorbide. Antagonistas de los receptores de angiotensina. que incrementan el aporte y reducen los requerimientos miocardicos de oxígenos. Antianginosos. Provocada por el ejercicio y asociada a Ateroesclerosis. Reacciones adversas. (Buscar). Están indicados en aquellos pacientes que no toleran los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina sobre todo por la aparición de tos o que presentan alguna contraindicación a los mismos. La complicación más seria es el infarto agudo del miocardio. generalmente torácico atribuible a isquemia miocardica transitoria.Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina aumentan la eficacia de diuréticos y otros antihipertensivos y disminuyen la eficacia de medicamentos como los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Definida como dolor. • Fármacos metabólicos. Dihidropiridinas como nifedipinas. atenolol. Existen tres tipos de angina que son: • Angina de esfuerzo.

Caracterizado por un conjunto de síntomas y signos consecuencia del deterioro de la función contráctil de los ventrículos. retención hidrosalina y efectos proliferativos. Los avances en el conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos de esta enfermedad han determinado la reevaluación de las opciones de tratamientos farmacológicos. Otras reacciones adversas relacionadas con el sistema digestivo o cutáneas. Los principales efectos adversos son derivados de su acción vasodilatadora como la cefalea que aparece entre el 25 y 50% de los pacientes tratados. la retención hidrosalina facilita la aparición de edemas y signos de congestión pulmonar y el aumento de la frecuencia cardiaca genera la aparición de taquiarritmias e incrementa las demandas miocardicas de oxígeno. Además tienen un efecto antiagregante plaquetario lo que les confiere también utilidad como fármacos antianginosos. debilidad. Clasificación. La misma disminuye o desaparece entre una o dos semanas. La disminución del retorno venoso y la presión arterial reducen la tensión intramiocardica y las necesidades de oxígeno del corazón. es un grave problema socio-sanitario. su intensidad y duración pueden obligar a suspender el tratamiento. sistema nervioso simpático. Están expuestos a este síndrome la mayoría de los pacientes cardíacos y en particular los que padecen de enfermedad coronaria. Los cambios hemodinámicos ocurridos son los más importantes en su efecto antianginoso y provocan venodilatación reduciendo la precarga. Síndrome de insuficiencia cardíaca. nerviosismo. vasopresinas y endotelinas. discapacidad y mortalidad en la población. la isquemia cardíaca que es la principal causa de insuficiencia cardiaca. lo que ha orienta hacia el uso de fármacos como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina que pasaron hacer los medicamentos de elección relegando a otros como los cardiotónicos que se consideraban de primera línea. Reacciones adversas. disminuyen la resistencia vascular periférica por vasodilatación arterial reduciendo también la poscarga. hipotensión ortostática y la tolerancia a los nitritos frecuentes y que puede llevar a cambios en la frecuencia de administración. En la insuficiencia cardiaca e incluso asintomática tiene lugar la activación de diversos sistemas neurohumorales y predominan los que producen vasoconstricción arteriovenosa. 34 . que provoca un fallo de bomba del corazón y se traduce en una disminución del gasto cardíaco. se ha comprobado su relación con el empeoramiento de la función ventricular y la capacidad funcional. cuya prevalencia aumenta progresivamente con la edad. sistema renina-angiotensina-aldosterona. valvulopatías o miocardiopatías. reducen el trabajo del corazón y las demandas de oxígeno del miocardio. es causa frecuente de ingreso hospitalario. sudoración. La progresión de la insuficiencia cardiaca y un aumento de la morbilidad y mortalidad. Todos estos efectos deprimen a un más la función ventricular y la percusión cardiaca. además puede aparecer rubor. A largo plazo la vasoconstricción arterio-venosa aumenta la pre y poscarga. hipertensión arterial. (Buscar). En los vasos coronarios provocan dilatación de los mismos y redistribución del flujo coronario desde la región hepicardica hacia el sub-endocardio. En la actualidad el interés se ha centrado en la activación patológica de los mecanismos neurohumorales que caracterizan esta enfermedad. mareos. vértigo.Acciones Farmacológicas. taquicardia.

• Bloqueadores de receptores beta-adrenérgicos carvedilol. ahorradores de potasio como la Espironolactona. Vasodilatadores como Hidralacina y dinitrato de isosorbide. 35 . Mecanismo de acción. prolonga el período refractario del nodo aurículo ventricular. el bloqueo de la enzima conduce a un incremento progresivo de la concentración intracelular de sodio y a una reducción de la concentración intracelular de potasio. aumenta el automatismo. • Medicamentos que aumenta la fuerza de la contracción del corazón como los glucósidos cardíacos cuyo representante fundamental es la digoxina. • Se incluyen en esta clasificación medicamentos utilizados en diferentes situaciones clínicas que acompañan a la insuficiencia cardiaca. antiarrítmicos como la amiodarona. El resultado es un aumento de la concentración de calcio a la altura de las proteínas contráctil durante la sístole. El aumento de concentración de calcio intracelular no solo es responsable del aumento de la contractilidad sino también de algunos signos cardíacos de la intoxicación digitálica como los pospotenciales tardíos o el acortamiento de la duración del potencial de acción cardíaco. ya que el aumento de la concentración de calcio intracelular activa una corriente de salida de potasio. Como resultado de este mecanismo de acción. Acciones farmacológicas. este aumento de la concentración intracelular de sodio activa la entrada de calcio que se intercambia por el sodio. las acciones farmacológicas de la digoxina son: • Aumenta la contractilidad cardiaca. La digoxina se fija de manera específica y con alta afinidad a la ATPasa/sodio/potasio dependiente o bomba de sodio. inotrópicos no glucósidos como la dobutamina. bisoprolol o metoprolol. Basados en los mecanismos fisiopatológicos descritos se clasifican en: • Medicamentos que reducen la precarga y el volumen intravascular. tiazídicos como la Hidroclorotiacida y clortialidona. Glucósidos cardíacos. el enalapril y lisinopril. Tenemos los diuréticos de asa como la furosemida. a la vez que disminuye la salida de calcio. Su principal acción farmacológica • Acciones electrofisiológicas como: Disminuye la frecuencia sinusal. Tienen estructura química similar y se encuentran en diversas plantas especialmente en las hojas Digitalis lanata u de la Digitalis purpurea por lo que también se les denomina glucósidos digitálicos o simplemente digitálicos. • Antagonistas del receptor de la angiotensina II. • Medicamentos que inhiben los mecanismos neurohumorales activados en la insuficiencia cardíaca.Sin olvidar el tratamiento no farmacológico que se aplica a todos los pacientes y se considera tan importante como los medicamentos. lo que explicaría el incremento de la contractilidad. anticoagulantes como la warfarina e hpolipemiantes como las estatinas. • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina como el captopril. Losartan o vasartan. se recomienda añadir la digoxina. De ellos solo se utiliza actualmente en la insuficiencia cardíaca la digoxina. Si el paciente que padece de insuficiencia cardiaca continúa con síntomas a pesar de recibir un IECA y un diurético. nos referiremos al tratamiento farmacológico que incluye fármacos de probada eficacia.

• Otras drogas antiarrítmicas. isoprenalina. Farmacocinética. la que se potencia por la interacción con otros medicamentos. Usos terapéuticos. En la taquicardia o arritmias ventriculares sostenidas en el infarto aguado del miocardio. Reacciones adversas más frecuentes y la interacciones de la digoxina (Buscar). deprime la excitabilidad y la velocidad de conducción. la mexiletina y la difenilhidantoina y de la clase I C como la propafenona o la flecainida. de la clase I A como la quinidina. En la actualidad continúan siendo el tratamiento de elección en la mayoría de los pacientes con arritmias. La digoxina está indicada en la insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica ligera a moderada sintomática. inhibe el tono simpático y reduce la actividad de la renina plasmática. • Los antiarritmicos de la clase IB. Y para controlar la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación ventricular. pueden indicarse en el flutter y fibrilación auricular. adenosina. Antiarritmicos Cualquier alteración en la génesis o en la conducción de los impulsos eléctricos que se desencadenan y extienden desde los miocitos provovocará una arritmia. De la clase I B como la lidocaína. asociado a un diurético y a un IECA.acorta la duración del potencial de acción y de los períodos refractarios auricular y ventricular. cloruro de magnesio. aunque diversas estrategias eléctricas y quirúrgicas pueden reemplazarlos en determinados grupos de pacientes. aumenta el tono vagar. Es un medicamento con estrecho margen de seguridad que puede provocar reacciones adversas como la intoxicación digitálica. • Y en la clase IV los bloqueadores de los canales de calcio como el Verapamilo y Diltiazem. Clasificación. • En la clase III los bloqueadores de los canales de potasio como la amiodarona y sotalol. adrenalina. como propranolol. Las principales indicaciones de los antiarrítmicos más empleados en terapéutica se presentan a continuación: • Los antiarritmicos de la clase IA. se indican en el tratamiento agudo de arritmias ventriculares particularmente de origen isquémico. No incluidas en esta clasificación son atropina. la procainamida puede utilizarse como droga de segunda línea. procainamida o disopiramida. • En la clase II se sitúan los bloqueadores beta-adrenérgicos. atenolol y metoprolol. Cuando otros fármacos no se toleran o están contraindicados. Hasta hoy se mantiene la clasificación propuesta por Vaughan Williams en 1984 pese a varios intentos por encontrar otras más útiles a la hora de orientar el tratamiento son: • Antiarrítmicos de la clase I los bloqueadores de los canales de sodio. como en el post-infarto del 36 . Los antiarrítmicos son un grupo heterogéneos de sustancias con propiedades electrofisiológicas que le permiten suprimir los trastornos del ritmo cardíaco. Reacciones adversas. digoxina y cloruro de calcio. • Posee además acciones neurohumorales como. En este caso la quinidina. Usos terapéuticos.

Conclusiones. por lo que su uso está contraindicado en estos pacientes. Los fármacos antiarritmicos pueden reducir los síntomas relacionados con la arritmia. Los antiarritmicos de la clase IV. efectos adversos no relacionados con altas concentraciones. algunos reducen la mortalidad a largo plazo en pacientes asintomáticos comprobados para los betabloqueadores. se utiliza en el flutter y fibrilación auricular. • Los fármacos de primera elección en el tratamiento de la hipertensión arterial son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). en el flutter y fibrilación auricular. arritmias ventriculares no sostenidas en infarto agudo del miocardio y arritmias ventriculares sostenidas asociados con otros antiarritmicos. Como protector vascular Citrus spp (Naranja agria. La propafenona y flecainida miembros de este grupo.• • • • miocardio y en este caso la lidocaína es el medicamento de elección. aumentan la mortalidad en pacientes con cardiopatía isquémica. Antiarritmicos. los bloqueadores de los canales de calcio se indican en las taquicardias supraventriculares por reentrada. Orthosphon aristatus (Té de riñón). Dentro de los antiarritmicos de la clase III. se destaca la amiodarona que puede utilizarse en arritmias ventriculares y supraventriculares. Coccus nucifera (Coco). 37 . infarto previo o alteraciones estructurales. Dentro de los riesgos está los efectos adversos relacionados con altas concentraciones. en las taquicardias supraventriculares. efectos adversos potenciados por la combinación con otras drogas o el estado del corazón y el efecto proarritmogénico. Con efectos diuréticos Citrus spp (Naranja agria. en la angina variante complicada por arritmias ventriculares graves. dulce y el limón). en arritmias ventriculares no sostenidas y sostenidas. Los antiarritmicos de la clase IC. aunque es más significativo con algunos fármacos todos los antiarritmicos tienen la capacidad de desencadenar arritmias. Zea mays (Maíz). (este y otros efectos indeseables así como las acciones farmacológicas revisarlas). en el síndrome de Wolff Parkinson White si no es posible hacer la ablación por catéter. provoca reacciones adversas de importancia pero su administración no se asocia a aumento de la mortalidad. se puede utilizar la difenilhidantoina. en las arritmias por digital. Allium sativum (Ajo) y Allium cepa (Cebolla). Se reporta el uso de las plantas medicinales en afecciones del sistema cardiovascular. diuréticos y betabloqueadores. El empleo de este grupo de fármacos requiere tener presentes sus riesgos y beneficios. Tamarindus indica (Tamarindo) y Lepidium virginicum (Mastuerzo). los betabloqueadores se indican en taquiarritmias supraventriculares. Los antiarritmicos de la clase II. en la taquicardia ventricular sostenida con peligro para la vida. pueden indicarse en la fibrilación auricular reciente. pueden utilizarse otros grupos considerados de segunda línea teniendo siempre en cuenta la importancia de prescribir un tratamiento individualizado. en las taquicardias por reentradas intranodal. Plantas medicinales. dulce y el limón).

• Los nitritos betabloqueadores y bloqueadores de los canales de calcio están indicados en el tratamiento de la angina de pecho. asociada a un diurético y a un IECA. cuando el poder profiláctico del fármaco supere sus efectos indeseables. 38 . • Los antiarritmicos se indicarán en las arritmias. • La digoxina es un glucósido cardiaco que aumenta la contractilidad y está indicada en la insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica ligera a moderada.• El principal objetivo del tratamiento farmacológico de la cardiopatía isquémica es aumentar el aporte o disminuir las demandas de oxígenos del miocardio para conseguir reducir el riesgo de infarto y la muerte. solos o combinados.

Biperideno. así como las características de las principales adicciones. depresión o psicosis. antihistamínicos con fuerte actividad anticolinérgica como la Difenhidramina. • Antiparkinsonianos. a partir de sus características farmacológicas. neuroprotectores como la Amantadina. • Sustancias que causan adicción. insomnio. Benztropina. con hiperactividad colinérgica secundaria al déficit de dopamina. Pergolida. Imipramina y Trazodona. La enfermedad de Parkinson fue descrita por James Parkinson en el año 1817. agonistas dopaminérgicos como. Tiene como finalidad el estudio de los principales grupos farmacológicos empleados en enfermedades del sistema nervioso.Tema Nº 4. la L-dopa. Tratamiento farmacológico. inhibidores de la MAO-B: Deprenil e inhibidores de la COMT: Tolcapone. antidepresivos con actividad anticolinérgicas como Amitriptilina. Lisurida. 39 . Sumario. • Agentes con actividad anticolinérgica como. Trihexilfenidilo. • Identificar las principales fármaco dependencias a partir del conocimiento de los efectos de los agentes que con mayor frecuencia pueden producir dependencia en el hombre. En consecuencia los fármacos Antiparkinsonianos se clasifican en: • Agentes con actividad prodopaminérgica como. Clasificación. • Explicar la fundamentación farmacológica del tratamiento del síndrome parkinsoniano de acuerdo a los mecanismos de acción de estos medicamentos. Dra. L-dopa. • Psicofármacos. La pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra y el cuerpo estriado es la causa fundamental de sus manifestaciones clínicas. • Anticonvulsivantes. es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central de curso crónico. Está dirigido a aumentar los niveles de dopaminas en el sistema nervioso central o contrarrestar los efectos del acetilcolina. Parkinson. • Seleccionar el anticonvulsivante de elección para el tratamiento de los diferentes tipos de epilepsia a partir de sus características farmacológicas. progresivo e irreversible. • Seleccionar el psicofármaco de elección para el tratamiento de la ansiedad. Lisbeth Medicamentos que actúan sobre el sistema nervioso. Objetivos. Bromocriptina.

Contraindicaciones. midriasis. 40 . las más frecuentes se producen al combinar anticolinérgicos y L-dopa. recerpinas. Usos terapéuticos. Reacciones adversas. arritmias. constituye el fármaco de elección de esta entidad al ayudar a restaurar el control muscular cuando es convertida a dopamina en el sistema nervioso central. El principal de este medicamento por aumentar los niveles de dopamina en el sistema nervioso central es en el tratamiento del Parkinson moderado o severo. El Trihexilfenidilo disminuye la absorción intestinal de L-dopa por retardo de la evacuación gástrico-intestinal. No administrar Trihexilfenidilo junto con antidepresivos tricíclicos ya que se potencia su efecto anticolinérgico. somnolencia. Piridoxina o vitamina B6.La L-dopa sola o combinada con un inhibidor de la Dopa-descarboxilasa periférica. Usos terapéuticos. visión borrosa. Interacciones. Trastornos psiquiátricos como psicosis. El médico no debe olvidar las contraindicaciones de los medicamentos para poder realizar un uso racional de los mismos. La L-dopa se contraindica en cardiopatías isquémicas. insuficiencia renal y hepática. Sus reacciones indeseables son más frecuentes e importantes cuando más prolongado es el tratamiento. Movimientos involuntarios tipo coreiforme. Sus toxicidades son más frecuentes en el anciano y pueden ser sequedad bucal. acinesia al final de la dosis y dicinesia tardía. retención urinaria. Trihexilfenidilo. donde disminuye la absorción de la L-dopa. Fluctuaciones en las respuestas conocidas como el on-off. no se pueden administrar juntos y al menos se debe esperar dos horas entre la administración de uno y otro fármaco. delirios y alucinaciones. nerviosismo y depresión. constipación. ya que aumenta su descarboxilación periférica. cefaleas. mareos. El Trihexilfenidilo es utilizado en esta enfermedad por su capacidad para bloquear los receptores muscarínicos del cuerpo estriado y disminuir la actividad colinérgica. IMAO y L-dopa pueden producir crisis hipertensivas. Fenotiacinas. trastornos psiquiátricos como la psicosis. Reacciones adversas. embarazos y pacientes menores de 25 años. Contraindicaciones. nerviosismo. butirofenonas producen parkinsonismos y antagonizan el efecto de la L-dopa. Las interacciones medicamentosas son causas frecuentes de respuesta inadecuada al tratamiento farmacológico. Característica farmacológicas más relevantes de otros fármacos con actividad prodopaminérgicas como el Deprenil y la Bromocriptina (Buscar). náuseas y vómitos por estimulación de la zona quimiorreceptora de disparo emético bulbar. confusión mental. Interacciones. Este fármaco se contraindica en el glaucoma y en pacientes prostáticos. arritmias e hipotensión ortostática. así podemos observar: trastorno gastrointestinal como anorexia. Taquicardias. no administrarla a paciente con tratamiento con L-dopa.

41 . de ahí la importancia de estudiar los fármacos con acción anticonvulsivante. coma. Estos medicamentos son capaces de controlar la crisis por incremento de la transmisión GABA érjica. Carbamacepina. convulsiones. de ahí que puedan prescribirse en el Parkinson leve o moderado. La Carbamacepina.Se usa en el control de síntomas excitatorios provocados por la estimulación colinérgica. • Etosuximida. estupor. autónomo o psíquico. es más frecuente en menores de 20 años del sexo masculino. riesgo. Existen otros antiepilépticos nuevos introducidos en la década del 90 y aun se busca su lugar exacto en la terapéutica. Entre un 0. como las crisis de ausencias y las crisis tónico-clónicas que son las más comunes. por lo que se prescriben solo en aquellos pacientes con epilepsias de difícil control ya que su relación beneficio. • Difenilhidantoina. Epilepsia. El tratamiento farmacológico de las epilepsias es imprescindible para el control de los síntomas. Reacciones adversas. visión borrosa que se desarrolla a tolerancia aproximadamente en 12 horas. Nuevos antiepilépticos. impedir la excitabilidad neuronal al inhibir los canales de sodio dependientes de voltaje o impedir la activación de los canales de calcio dependiente de voltaje. sensorial. no produce efectos en la conducta y ni en el rendimiento intelectual. Felbamato y Gabapentina. A pesar de ser uno de los antiepilépticos más antiguos aun sigue siendo útil en algunos tipos de epilepsias. costo hasta ahora no es superior a la de los antiepilépticos clásicos. Los fármacos más empleados en el mundo hoy en día son: • Carbamacepina. Difenilhidantoina. pacientes con contraindicación o la intolerancia a la L-dopa y Parkinsonismo por fármacos. • Valproato.5 y 1% de la población mundial padece la enfermedad. Tratamiento farmacológico. Las epilepsias se clasifican en: • Parciales • Simples • Complejas • Secundariamente generalizada. La epilepsia es un trastorno del sistema nervioso central caracterizado por la repetición de episodios súbitos y transitorios de fenómenos anormales de origen motor.: Vigabatrina. es sin dudas el antiepiléptico más utilizado por su eficacia reconocida en la mayoría de los tipos de epilepsia. Reacciones adversas. así tenemos como Ej. Reacciones crónicas como retención de líquidos. Las reacciones adversas que puede provocar se dividen en reacciones agudas como. • Generalizadas.

Reacciones adversas. alucinaciones. En la corteza disminuyen el umbral convulsivo y pueden empeorar una epilepsia. Los psicofármacos son aquellas drogas que afectan o interfieren con los procesos psíquicos y son de utilidad en el tratamiento de las enfermedades psiquiátricas. estos pueden ser: agudos como mareos. • Derivados de la Butirofenonas. Los efectos indeseables más frecuentes y graves son. Es un fármaco de probada eficacia en el tratamiento de las crisis de ausencia. Valproato. en especial las Fenotiacinas menos potentes como la Clorpromacina. osteomalacia. caracterizado por enlentecimiento psicomotor. Que se explican por el antagonismo de los receptores dopaminérgicos D2. Psicofármacos. anemia megaloblástica. temblor. agresividad. inquietud y agresividad. Posee un complejo mecanismo de acción. trombocitopenia. Flutenacina. Acciones farmacológicas. alteración de la conducta. Aparece con dosis elevada de los Antipsicóticos más potentes. (Buscar). discinesia tardía. indiferencia afectiva y quietud emocional. Risperidonas. Son los fármacos utilizados en el tratamiento de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos. Control de síntomas. su suspensión brusca agrava la crisis. linfaadenopatías. le confiere utilidad en diversos tipos de epilepsia. Características farmacocinética e Interacciones de los fármacos más utilizados en el tratamiento de las epilepsias. Etosuximida. Tioridazina. acatisia. Haloperidol. parkinsonismo. daño hepático e hipersensibilidad. Mecanismos de acción. Reacciones adversas. • Otros también conocidos como atípicos. Existen varias formas de clasificarlos. al que se desarrolla tolerancia y es más frecuente con los menos frecuentes como la Clorpromacina. sedación. Clozapina y Quetiapina. Antipsicóticos. ansiedad. Crónicos como: deterioro intelectual. vómitos. Provocan el denominado síndrome neuroeléctrico.Sus efectos indeseables sin dudas limitan su utilización. alopecia. primero actúan sobre la excitación. En los ganglios basales producen reacciones extrapiramidales tales como distonías. incapacidad para concentrarse. Incluye dentro de sus principales efectos indeseables síntomas parkinsonianos. después sobre los afectivos como la depresión y ansiedad y por último en los de esfera perceptiva y cognoscitiva. fotofobia. 42 . náuseas. delirios y trastornos del pensamiento. hiperplasia gingival y puede ser teratogénico. anemia aplástica. vómitos. • Derivados de Fenotiacinas. hepatitis fulminantes y pancreatitis aguda. hiperglicemia. inquietud. Efecto sedante. ataxia. El advenimiento de estos medicamentos en 1952 significó una revolución en la psicofarmacología y permitió abandonar otros medios terapéuticos de dudosa eficacia utilizados hasta la fecha. Clorpromacina. anorexia. Trifluoperazina. náuseas. Estos fármacos producen un bloqueo inespecíficos de receptores dopaminérgicos D2.

psicosis inducidas por alcohol.Los atípicos como la Clozapina tienen baja afinidad por este receptor y es baja la frecuencia de estos efectos. Acción relajante muscular y además como inductores en la anestesia. a nivel renal débil efecto diurético. Reacciones adversas. Zolpiden. en la corea de Huntington el Haloperidol. sedantes. Usos terapéuticos. En sistema nervioso autónomo actividad anticolinérgica que al igual que la sedación es más notable con los menos potentes. ancianos. bloqueos de receptores alfa 5 hidroxi-triptamina 2 y H1. sequedad de la boca y otros efectos anticolinérgicos tales como. Barbitúricos. Su principal indicación es la esquizofrenia. Reacciones adversas. En la actualidad se prefieren las Benzodiacepinas por la eficacia y seguridad demostrada. aunque en ocasiones por su intensidad o repercusión sobre la actividad de la persona se convierte en el síntoma principal de diversos trastornos psiquiátricos. La Clorpromacina potencia el efecto de depresores centrales como alcohol. se puede presentar visión borrosa. Los ansiolíticos pueden clasificarse en: • Benzodiacepinas: Clonacepan. cefalea. excepto la Clozapina. hipnóticos y antihistamínicos. Otros efectos son depresión cardiaca directa. Diacepan o Clorodiacepóxido. como el Fenobarbital. efecto antiarrítmico e hipotensión ortostática. Estos fármacos se utilizan con precaución en la epilepsia. Alprazolan. La ansiedad puede ser una emoción normal. glaucoma. En su tratamiento se emplean los fármacos ansiolíticos que alivian o suprimen el síntoma de ansiedad. Trastornos extrapiramidales. En el hipotálamo aumentan la secreción de prolactina. Hidrato de Cloral. lactancia. Acción anticonvulsivante fundamentalmente para Clonacepan. insomnio. En el tallo cerebral deprimen el centro vaso-motor y acción antiemética por el bloqueo de receptores dopaminérgicos D2. Fluracepan y Midazolan. hipotensión ortostática. depresión. enfermedades hepáticas. Acciones farmacológicas. Interacciones. Flunitracepan. Ansiedad. además se han utilizado en la depresión psicótica y manía asociado a otros medicamentos. en el dolor crónico. como antieméticos las Fenotiacinas. Las benzodiacepinas tienen acción sedante. anestesia. hipnótica. Inhiben las acciones de los agonistas dopaminérgicos como la L-dopa. Estos últimos desplazados por otros medicamentos más eficaces. Los efectos adversos más importantes son extensión de sus acciones farmacológicas y son los más frecuentes. 43 . Meprabamato y Difenhidramina. además Loracepan y Diacepan para la convulsión aguda. ansiolíticas. • No benzodiacepinas: Buspironas. poseen esta acción el Nitracepan. Clasificación. vértigo y convulsiones. • Otros fármacos como: Paraldehído. Aumenta el efecto de los analgésicos por lo que se han empleado en el cólico nefrítico o como pre-medicación anestésica. Precauciones. tolerancia y dependencia física. anestésicos. Zopiclona. cardiopatías y retiro de alcohol o barbitúricos.

Las reacciones adversas más frecuentes de este grupo son extensión de las acciones farmacológicas como la sedación. Los fármacos empleados para el tratamiento farmacológico del insomnio y la ansiedad son los mismos. las de tiempo de vida media prolongado como clorodiacepóxido y Diacepan. Son medicamentos con amplio margen de seguridad por lo que rara vez son letales aun en sobredosis. Se emplean como ansiolíticos. sin dejar secuelas ni provocar dependencia o rebote. las diferencias serán solo en cuanto a dosis y duración del tratamiento. pentobarbital o tiopental han sido desplazados por las benzodiacepina. Se manifiestan principalmente durante la primera semana de tratamiento. una disminución de su duración o numerosos despertares. la hipercapnia. 44 . Como relajantes musculares se utiliza el Diacepan y en la premedicación anestésica el Midazolan y el Diacepan. isoniacida y el omeprazol prolongan loes efectos del Diacepan. Insomnio. antidepresivos tricíclicos. Diacepan y Loracepan. Depresión. ocasionalmente pueden causal confusión en ancianos y se relaciona con un aumento del riesgo de caídas y fracturas. Anticonvulsivo el Clonacepan. somnolencia. tienen un índice terapéutico más bajo que las benzodiacepinas. Son pocas y de escasa importancia clínica. la hipersensibilidad. Interacciones. pueden entonces aumentar su toxicidad. el peligro de abuso es mayor. Hipnóticos que deben indicarse 1 o 2 horas antes de dormir y las más utilizadas son Nitracepan y Flunitracepan. farmacodependencia que constituye su principal limitación. además producen disminución de la capacidad de atención y concentración. junto a los mareos y la ataxia. Son contraindicaciones absolutas de las benzodiacepinas las miastenias graves. anticonceptivos orales. motivado por que carecen de especificidad de acción sobre el sistema nervioso central. nos permite predecir sus principales indicaciones. El análisis de sus acciones farmacológicas. barbitúricos y etanol. Los barbitúricos como el fenobarbital. poseen un número considerable de efectos adversos e interacciones medicamentosas y los efectos cerebrales centrales son más pronunciados. Contraindicaciones. fluconazol y fluoxetina inhiben el metabolismo hepático de las benzodiacepinas. Labio leporino y síndrome de abstinencia en recién nacidos cuando se utilizan durante el embarazo. provocan efectos paradójicos son más frecuentes en niños y ancianos. La eritromicina. El insomnio se caracteriza por la existencia de trastornos nocturnos que incluye una latencia prolongada para el comienzo del sueño. dentro de las más importantes tenemos que se potencia la depresión del sistema nervioso central cuando se asocian con antihistamínicos. El hipnótico ideal es un fármaco que deberá inducir el sueño en forma rápida y predecible. Cimetidinas. Barbitúricos. la tolerancia es más frecuente. Usos terapéuticos. el glaucoma de ángulo estrecho y las hepatopatías con cambios enzimáticos.

cambios en el electrocardiograma y depresión miocardica. inversión o aplanamiento de la onda T en el electrocardiograma. • Inhibidores de la monoaminooxidasa la Nialamida. • Son antagonistas de receptores muscarínicos. • A nivel del sistema nervioso autónomo potencian las acciones de las aminas biógenas al bloquear su recaptación. reemplazado por los anteriores y reservados para pacientes que no responden a estos. Las acciones farmacológicas descritas explican parte de las reacciones adversas de los antidepresivos tricíclicos. depresión miocárdia. Amitriptilina y Desipramina.Un elevado de pacientes en la atención primaria presentan síndromes depresivo. • En el aparato cardiovascular tienen marcados efectos que pueden ser de riesgo para la vida en caso de sobredosis. Antidepresivos. Los antidepresivos tricíclicos o clásicos han sido los más utilizados y sus efectos farmacológicos son: • A nivel del sistema nervioso central aumentan el estado de ánimo en pacientes deprimidos. Reacciones adversas. La interacción de antidepresivos tricíclicos con IMAO. Fenotiacinas. El tratamiento se orienta a la reducción de síntomas y signos u a restablecer el funcionamiento normal del individuo. sus efectos pueden potencial si se administran conjuntamente con Fenitoínas. arritmias. • A nivel cardiovascular: hipotensión postural a la que se desarrolla tolerancia. • Al igual que otros psicofármacos pueden causar tolerancia y dependencia. desencadenan grandes efectos. Antidepresivos tricíclicos. potencian la acción del alcohol y otros depresores del sistema nervioso central. Clasificación. luego de 2 a 3 semanas de uso en que se manifiestan loes efectos terapéuticos. adrenérgicos. Interacciones. Puede haber además taquicardia sinusal leve. Los antidepresivos más utilizados en terapéuticas son: • Antidepresivos tricíclicos: Imipramina. Acciones farmacológicas. constipación y retención urinaria. anticonceptivos hormonas y otros esteroides. • Son frecuentes los efectos anticolinérgicos como boca y piel seca. 45 . exacerbación de glaucoma de ángulo estrecho. puede ser para muchos pacientes una enfermedad de por vida. Bupropión y Trazodona. • Actúan como hipnótico en deprimidos con trastornos del sueño. es dos veces más frecuentes en mujeres que en hombre. Sertralina y Fluvoxamina. • La intoxicación aguda reviste importancia y entraña riesgo para la vida. • Antidepresivos atípicos o nuevos antidepresivos como: Maprotilina. visión borrosa. provocan hipotensión postural por bloqueo alfa que es el más importante. • Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: Fluoxetina. histamínicos H1 y serotoninérgicos. pueden llegar hasta el coma. aspirinas.

: • Se indica Imipramina para la enfermedad depresiva mayor. Depresión. ansiedad e insomnio. Fluoxetina. Alcohol etílico e inhalante como el Tolueno. • Efectos depresores cardiacos mínimos. En la depresión se recomienda prescribir tratamiento individualizados. En la actualidad su principal indicación es el tratamiento por trastorno por déficit de atención e hiperactividad en los niños. 46 . Se evitaran o se utilizaran con precaución en el glaucoma y la insuficiencia cardiaca congestiva. Por Ej. atendiendo a las características del paciente y la enfermedad. Clasificación. Cannabis o Marihuana. • Amitriptilina en la depresión mayor. • Menor riesgo mortal en caso de sobredosis. tienen un uso limitado en la práctica médica motivados fundamentalmente por la farmacodependencia que acompaña su uso. la insuficiencia cardiorespiratoria.Finalmente los barbitúricos y el tabaquismo activan su metabolismo por inducción enzimática. Anfetamina. Farmacodependencia. Características farmacológicas. pero sin dudas lo que caracteriza a una adicción es la compulsión a seguir consumiendo la sustancia de forma periódica. (Buscar). Son múltiples las sustancias tanto lícitas como ilícitas que pueden causal adicción y pueden provocar los fenómenos antes mencionados. • Bajo riesgo de hipotensión postural. No se utilizaran en el embarazo por los reportes de muerte intrauterina. Al igual que los psicofármacos existen otros agentes que causan farmacodependencia en el hombre. • Fluoxetina en la depresión mayor del paciente con edad avanzada o epilepsia. el uso de depresores cardíacos y problemas de la conducción cardíaca. Psicoestimulantes. La fluoxetina es el antidepresivo más indicado dentro de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y posee ventajas sobre los antidepresivos clásicos como: • Se utiliza en dosis única diaria. Estos trastornos varían según la droga específica. Son fármacos que pertenecen al grupo de los psicoestimulantes. se trata de las drogas o sustancias de abuso. El consumo prolongado dá lugar al desarrollo de adaptaciones biológicas que se manifiestan mediantes fenómenos de tolerancia y dependencia ya estudiados. El abuso de drogas tiene una importante repercusión socio-sanitaria ya que con mucha frecuencia origina trastornos físicos y conductuales en los consumidores que trasciende significativamente en su entorno. Contraindicaciones. Opiáceos como Morfina y Heroínas. Dextroanfetamina y Metilfenidato. Características farmacológicas (Buscar). el feocromocitoma. malformaciones y bajo peso al nacer. Las mismas se clasifican en: • Depresores del sistema nervioso central. las características particulares que rodean al consumo y el perfil del individuo. Son contraindicaciones absolutas de los antidepresivos tricíclicos el infarto agudo del miocardio.

mientras que Cannabis y el LSD los altera en menor cuantía. La cocaína es un alcaloide extraído de la coca (Eritrocilum coca) que ha sido consumido milenariamente por civilizaciones INCA. sueño. • Con el aumento de la alcoholemia aumenta la depresión central. En la actualidad mascar coca es una costumbre de mineros y campesinos de la región andina. • Pancreatitis aguda o crónica. • Esteroides anabólicos. Las principales características de esta dependencia son: • La conducta se hace más espontánea y menos autocontrolada. • Disminuye el apetito y la sensación subjetiva de cansancio. • Con pérdida de reflejo. Nicotina. Ketamina y Fensiclidina. Niandrolona. La toxicidad crónica provoca: • En el hígado acumulación inicial de depósitos grasos. • Alucinógenos. • Anestésicos disociativos. La rapidez de inicio y fin de sus efectos posee una evidente capacidad reforzadora. • Aparece disartrias y ataxia. • Aparecen síntomas típicos de hiperactividad simpática y • Síntomas psiquiátricos de carácter depresivo. La cocaína se presenta en forma de alcaloide libre o de kraf. pudiendo llegar hasta el coma. Cocaína. • El consumo exagerado conduce a la pérdida y el control. • Disminuye el sueño. Alcohol. • Síndrome de feminización en el varón. • Se afecta la capacidad ideativa y asociativa. 47 . • Existe un incremento subjetivo de las capacidades y habilidades. Cocaína. Características de las principales adicciones.• Estimulantes del sistema nervioso central. Mezcalinas y LSD. Cafeína. • La ideación y expresión verbal más fluidas. Sustancia Tolerancia Dependencia Dependencia Síndrome de Física Psíquica Abstinencia Alcohol +++ +++ ++++ +++ Cannabis + +/+/Opiáceos ++++ ++++ ++++ ++++ LSD + +/+ Así los Opiáceos y el alcohol son las sustancias que con mayor intensidad alteran estos parámetros. • Neuropatías periféricas y síndromes de abstinencias. • Disminuye la habilidad psicomotora más fina. entre otros. hepatitis alcohólica y cirrosis hepática. Características de dependencia. Anfetaminas. Es una de las sustancias psico-activas más consumidas en el mundo. sopor. • La cocaína eleva el humor. • Aumenta la energía y el estado de alerta.

• Psicosis aguda con alucinaciones paranoides y • Toxicidad respiratoria con el uso crónico. midriasis. predominando las náuseas y vómitos. Pero no se pierde la orientación ni la claridad del pensamiento. piloerección. • La intoxicación grave provoca miosis.. 48 . LSD. depresión respiratoria. • Las alucinaciones sensoriales sobre todo visuales son su característica más relevante. Es el más potente de los alcaloides del cornezuelo de centeno es el alucinógeno prototipo y sus propiedades fueron descrita por Albert …. • Ansiedad en personas no habituadas al consumo. • Pueden provocar trastornos psicológicos que desencadenan ataques de pánico.• Con el uso crónico se produce toxicidad cardiovascular. • En los primeros 20 a 30 minutos de haber consumido la sustancia aparece mareos. en algunos casos puede aparecer sinestesia. somnolencia y coma. La mejor manera de prevenir las complicaciones clínicas derivadas de la adicción es tratarla. el consumo crónico de Opiáceos ilegales conlleva a importantes problemas médicos. social y laboral del individuo y su familia. Por Ej. El tratamiento de una dependencia se acompaña con una mejora de la salud y de la situación mental. • Lenguaje farfullante. • Además procesos infecciosos derivados de las malas condiciones del uso parenteral. distorsiones visuales y síntomas de parálisis. que es la mezcla de las percepciones sensoriales. • Además hay signos de hiperactividad simpática como incremento del pulso y la presión arterial. ansiedad. Plantas medicinales. • Sus efectos son impredecibles y de mantienen de 6 a 12 horas. en 1943. • La sobredosificación produce rápida y profunda depresión respiratoria que puede ser mortal. • Su consumo puede alterar la conducción de vehículos. Marihuana. Además de la dependencia. Características de las principales dependencias. • A menudo las primeras experiencias con Opiáceos pueden ser desagradables. deterioro de la memoria y disminución de la atención.: si a la consulta acude un paciente alcohólico refiriendo síntomas relacionados con alguna complicación derivada de su alcoholismo se le debe ofrecer la posibilidad de tratarle esta adicción o aconsejarle que lo haga e incluso explicarle las graves consecuencias del consumo desmedido de esta y otras sustancias de abuso. hiperreflexia y ligera pirosis. Tratamiento. • La administración intravenosa produce una sensación placentera seguida de euforia y tolerancia con el consumo crónico. La cannabis o marihuana producen: • Incoordinación motora y sedación. (Buscar). Problemas médicos con el consumo de Opiáceos ilegales.

Etosuximida y benzodiacepinas como el Diacepan en la convulsión aguda. de forma que lo convierte en un importante problema sociosanitario. Con efecto estimulante. como sedante Matricaria recutita (Manzanilla). difenilhidantoina. • Las reacciones adversas más comunes de los psicofármacos son efectos colaterales que derivan de sus acciones farmacológicas. • Los neurolépticos. Conclusiones. Con efecto antidepresivo.Se reporta el uso de las plantas medicinales en afecciones del sistema nervioso. Passiflora incarnata (Pasiflora). • El consumo de drogas origina trastornos físicos y conductuales que varían según el tipo de drogas y trascienden significativamente en el entorno de los consumidores. Hypericum perforatum (Hierba de San Juan). 49 . • En el tratamiento farmacológico de las epilepsias los fármacos más empleados en el mundo son la Carbamacepina. la restitución de la función dopaminérgica. ansiedad. insomnio y depresión. • En la enfermedad de Parkinson existe un desequilibrio entre la dopamina y la acetilcolina a nivel del sistema nervioso. Valproato. Justicia pectoralis (Tilo). Coffea arábica (Café) y Zingiber afficinale (Jengibre). mediante el empleo de fármacos con actividad prodopaminérgica como la L-dopa es la base del tratamiento actual. benzodiacepinas y antidepresivos son los psicofármacos de uso más frecuente en el tratamiento de enfermedades psicóticas.

efectos indeseables e interacciones medicamentosas. Tiene como finalidad el estudio de los medicamentos empleados en el tratamiento del dolor. • Anestésicos locales. Es una experiencia sensorial y emocional desagradable. • Explicar el uso de los medicamentos capaces de actuar sobre el sistema respiratorio a través de sus características farmacodinamias. influenciado por factores culturales. • Antiasmáticos. farmacocinéticas. expectorantes y mucolíticos. efectos indeseables e interacciones medicamentosas. • Seleccionar el medicamento de elección para el tratamiento del dolor a partir de sus características farmacológicas. al impedir la síntesis de prostaglandina de la serie E. Medicamentos para el dolor. • Seleccionar el medicamento de elección para el tratamiento de mantenimiento o de la crisis de asma bronquial a partir de sus características farmacológicas. 50 . condicionamiento previo.Tema Nº 5 Dr. Existen básicamente tres grupos de medicamentos que se utilizan en el alivio del dolor como son: • Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). • Antitusígenos. a través de sus características farmacodinamias. Dolor. que actúan por un mecanismo fundamentalmente periférico. • Anestésicos locales. farmacocinéticas. estado de ánimo y presencia de patología orgánica. • Hipnoanalgésicos. actúan como fármacos agonistas de receptores específicos a nivel del sistema nervioso central. • Hipnoanalgésicos. expectativas. así tenemos a los antiinflamatorios no esteroideos. Sumario: • Analgésicos. actúan como estabilizadores de membranas potencialmente excitables e impedir la conducción del impulso nervioso. antipiréticos y antiinflamatorios no esteroideos. Medicamentos que actúan sobre el sistema respiratorio. Alejandro Terapéutica del dolor. Objetivos: • Explicar el uso de los medicamentos capaces de actuar sobre el sistema osteomioarticular. hipnoanalgésico y anestésicos locales. Definida como: Una experiencia displacentera asociada a un daño tisular real o potencial.

Paracetamol. Salicilatos.Clasificación del dolor. Piroxican y meloxican. • Moderado. Otros. de comienzo súbito y generalmente de corta duración. • Alivian el dolor de baja a moderada intensidad. Mecanismo de acción. Naproxeno e ibuprofeno. • Severo. 2. Nabumetonas. Metamizol o dipirona. Por sus acciones farmacológicas características son quizás los medicamentos más utilizados en el mundo. Alcanonas. molestia que no interfiere con la vida diaria. 5. 6. diclofenaco. Según la forma de presentación se clasifica en: • Dolor aguado. • Dolor neuropático. dura semanas y meses. • A bajas dosis tienen efecto antiagregante plaquetario. Por lo que se usan en diversos trastornos musculo-esqueléticos. Indometacina. 3. 4. etodolaco y ácido mefenatico • Antiinflamatorio no esteroide no ácidos. con limitación extrema de la actividad diaria o inmovilización. Existen varias formas de clasificarlo así tenemos: • Dolor nociceptivo. • Dolor crónico. Poseen un efectos techo para la analgesia por lo que el aumento de la dosis terapéutica no provoca un alivio superior del dolor. radiculopatías o neuropatías periféricas. Propiónico. donde la actividad diaria es algo limitada. 2. Nimesulida. Ácido acetil salicílico. Pirazolona. Los antiinflamatorios no esteroideos. • Dolor idiopático. esta existe en dos formas: 51 . así: • Interfieren en la respuesta inflamatoria y disminuyen síntomas asociados. Sulfoanilidas. puede ser recurrente y se asocia a enfermedades crónicas como el cáncer. acción que no comparten todos los antiinflamatorios no esteroideo de igual manera y reviste especial interés terapéutico para el ácido acetil salicílico. 1. como en la neuralgia del trigémino. Paraaminofenol. 3. Según la intensidad el dolor se clasifica: • Leve. Donde la percepción del dolor es exagerada con relación al proceso patológico que presenta. Indolacético. AINEs. Acciones farmacológicas. denominado también dolor psicosomático. De forma general las acciones de los antiinflamatorios no esteroideos están mediadas por la inhibición de la ciclooxigenasa (COX). Dolor proporcional al daño tisular. Oxicams. En el existe daño periférico o en el sistema nervioso central. • Disminuyen la fiebre. Ketorolacos. se clasifican de acuerdo a su estructura química en: • Antiinflamatorios no esteroideos ácidos: 1.

causando erosiones y úlceras por endoscopias en el 40% de los pacientes que consumen antiinflamatorios no esteroideo por 3 meses. Constitutiva. provocados por la liberación de mediadores como histamina. Los AINEs suprimen estas respuestas al impedir la síntesis de prostaglandinas E2. impide la activación o sensibilización de los nociceptores. Pueden aparecer hemorragias y perforación de úlceras. fenómenos de hipersensibilidad como angio-edema y shock anafiláctico. ya que aumentan el riesgo de toxicidad. riñón endotelio vascular y plaquetas. puede reducir la función renal en pacientes que tengan comprometidas la función renal como en la insuficiencia cardiaca congestiva. Los antiinflamatorios no esteroideos comparten una capacidad elevada de producir reacciones indeseables de intensidad y gravedad diversas de las cuales no son consientes los consumidores. COX-2 o inducible. • Interfiere con los efectos antihipertensivos de: diuréticos. La inflamación produce síntomas característicos como: dolor. que se expresa ante un proceso inflamatorio y las prostaglandinas que generan son mediadores de la inflamación y la fiebre. dolor gástrico. Estos fármacos interactúan con varios medicamentos. gastritis. betabloqueadores. rubor y tumefacción. interferon. calor. inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y otros antihipertensivos. pirosis. trastornos hematológicos menos frecuentes como agranulocitosis y anemia aplastica. La fiebre surge como un trastorno de los mecanismos homeostáticos del organismo al elevar el punto de control de la temperatura en el hipotálamo. Durante la fiebre se liberan interleuquinas. Nefropatías analgésicas crónicas. Acción antiinflamatoria. cirrosis hepática y ascitis. llamados pirógenos endógenos que estimulan la síntesis de prostaglandinas E2.alfa. Puede aparecer lesión de la mucosa gástrica duodenal. Episodios hemolíticos en pacientes con déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. Reacciones adversas. diarreas y estreñimientos. Interacciones. tromboxanos y leucotrienos. serotonina. factores de crecimientos y TNF.COX-1. glomerulonefritis. lo que promueve aumento de los niveles de ATP cíclico aumentando la temperatura corporal. Su capacidad de impedir la síntesis de prostaglandinas de la serie E a nivel periférico. Acción antipirética. bradikinina. Provocan retención de agua y potasio. prostaglandinas. más recientemente se ha propuesto un efecto analgésico central por inhibición de la ciclooxigenasa neural al impedir la síntesis de prostaglandinas E2. dispepsias. 52 . que se expresa en tubo digestivo. Son frecuentes los efectos menores entre un 15 y 25% como. Acción analgésica. Estos fármacos disminuyen la inflamación al inhibir a la ciclooxigenasa responsable de la biosíntesis de prostaglandinas. • Se deben evitar combinaciones de antiinflamatorios no esteroideos entre si. entre otros.

Estos fármacos se contraindican en: • El embarazo. Las principales acciones farmacológicas de este grupo son: • Acción analgésica potente. buprenorfina. Clasificación. • Shock anafiláctico. • Asma inducida por aspirina. al desplazar a estos fármacos de su unión a proteínas plasmática sobre todo la aspirina. • Discrasias sanguíneas. • Otros: misceláneos como el tramadol. 53 . ya que aumenta el riesgo de abortos espontáneos e hipertensión pulmonar persistente del recién nacido. morfina. • Insuficiencia renal aguda. • Se utilizan en el tratamiento del dolor de ligero a moderado como: Cefaleas tensionares. otitis i sinusitis. Constituyen un grupo de fármacos que se caracterizan por poseer afinidad selectiva por los receptores opioides. Los fármacos opioides se clasifican en: • Agonistas totales: Son fármacos de una alta eficacia y comprenden. • Dolor post-operatorio o post-parto de intensidad ligera o moderada. pudiendo ser desplazados de su sitio de acción por los agonistas totales. Usos terapéuticos. • En el dolor oncológico constituyen el primer escalón. sobre todo los derivados del ácido propiónico como el ibuprofeno. • Se prescriben como antiagregantes plaquetarios en la prevención primaria y secundaria en el infarto agudo del miocardio sobre todo el ácido acetil salicílico. • Dismenorrea. en la escalera terapéutica del dolor. como: la pentazocina. • Antagonistas: Que actúan bloqueando al receptor y no producen ninguna de las acciones de los agonistas como la naloxona. Acciones farmacológicas. como consecuencia de la activación de estos receptores causan analgesia. dentarios. metadona y fentanil. • Alergias a los antiinflamatorios no esteroideos. anticoagulantes orales u otros antiagregantes plaquetarios como la triclopidina por el peligro de hemorragia. codeína. produciendo cambios en el estado de ánimo y somnolencia. dolores radiculares de causa tumoral. incluso sin control médico ya que se expenden en la mayoría de los países sin receta médica. Analgésicos Opioides. Contraindicaciones. con una débil acción agonista sobre el receptor miu.• No se deben administrar con heparinas. así como otros efectos subjetivos que tienden a favorecer la farmacodependencia. Son fármacos con un amplio uso en la población. • Agonistas parciales: Tienen una eficacia menor sobre los receptores de opioides.

• Deprimen la respiración por disminución de la respuesta del centro respiratorio al CO2. su uso durante el parto puede suprimir contracciones uterinas. por eso el médico debe monitorear y tratar profilácticamente aquellas que son inevitables. Existen una gran variación interindividual con relación a las reacciones adversas inducidas por opioides. Quizás la reacción adversa más seria de la morfina. • Se usa en el alivio del dolor moderado y severo. • Hipertensión endocraneana. • Liberación de histamina. aparece a los 7 minutos de la inyección intravenosa. Usos terapéuticos. La sedación es un fenómeno transitorio al cual desarrollan tolerancia la mayoría de los pacientes. al disminuir la actividad propulsiva del intestino delgado y grueso. Se recomienda aumentar la fibra dietética y un laxante suave. • Constricción pupilar (Miosis) por efectos centrales por el núcleo oculomotor. Depresión respiratoria. por estimulación de la zona quimiorreceptora de disparo emético bulbar. Estos se contraindican en pacientes con: • Hipersensibilidad a los opioides. • Embarazo. • Alteraciones endocrinas y del sistema nervioso central. para disminuir la ansiedad. • Individuos con trastornos de la función hepática y renal. La constipación tiende a empeorar el tiempo como consecuencia de la inhibición de la perístalsis. Reacciones adversas. • Asma. • Náuseas y vómitos. • Para el alivio del dolor del preoperatorio. Contraindicaciones. • Trauma craneal. Constipación y Sedación. • Cirugías de vías biliares o después de anastomosis quirúrgica del tracto gastrointestinal. Son las reacciones más frecuentes con el uso crónico. Característico de las enfermedades terminales como el cáncer. • Inducir la anestesia o disminuir dosis del anestésico utilizado. 54 . La intoxicación por apiáceos se caracteriza por pupilas puntiformes (miosis) y depresión respiratoria su tratamiento consiste en el soporte de la función respiratoria y cardiovascular. • Disminución o abolición del reflejo tusígeno. • Aumentan el tono y la presión del tracto biliar. 30 de la intramuscular y 90 de la subcutánea. • Disminuyen la motilidad intestinal. • Disminución de la ansiedad del enfermo y reducción de la pre y la post-carga. Las contraindicaciones de estos fármacos son relativas por lo que se debe valorar la relación beneficio-riesgo ante la administración de los mismos. • Alivio marcado de disnea en edema agudo del pulmón por disminución de la percepción de la falta de aire. puede producir náuseas y vómitos por aumento del tono y la presión biliar.

localizan el medicamento en el sitio deseado. • Derivados de las amidas: Lidocaína. ya que disminuye la velocidad de absorción del anestésico. • Temblores. insuficiencia cardiaca y paro cardiaco. ardor. Los anestésicos locales deben permitir su asociación con vasos constrictores como la adrenalina. Reacciones adversas. Son compuestos que bloquean de manera reversible. prolongan e intensifican la acción de la anestesia. selectiva y temporal la conducción del impulso de cualquier parte del sistema nervioso a dosis terapéutica. Usos Terapéuticos. Los anestésicos locales están indicados en la anestesia superficial de piel y mucosa. Características farmacológicas. La toxicidad de estos fármacos afecta fundamentalmente el sistema nervioso y es consecuencia de la alta concentración plasmática alcanzada y su rápido paso al cerebro. más comunes con los preparados de tipo Ésteres y pueden tener localización dérmica. bupivacaína. • Coma. particularmente de origen isquémico la lidocaína. • En el aparato cardiovascular. • Tratamiento de la tos. procaína. mepivacaína y dibucaína. • Convulsiones. • Depresión respiratoria. Clasificación. provocar crisis asmatiformes o anafilaxia. • Infarto agudo del miocardio y edema agudo del pulmón por su acción vasodilatadora al disminuir la pre y la post-carga. anestesia epidural y peridural. arritmias. disminuyen la toxicidad sistémica. aunque esta conducta ha disminuido en los últimos tiempos la codeína es de utilidad en la tos no productiva. anestesias de troncos nerviosos. Anestésicos locales. • Otros como: dolor. hipotensión. Estos se clasifican según su estructura química en: • Derivados de los Ésteres: Cocaína. debido a su gran liposolubilidad por lo que se puede observar: • Náuseas y vómitos. entumecimiento. sin afectar otros tejidos. 55 . (Buscar).• En el post-operatorio de hemorroides. Característica farmacológicas (Buscar) Asma Bronquial. anestesia raquídea o espinal. • Son infrecuentes las reacciones alérgicas. • En el tratamiento sintomático de la diarrea. anestesia infiltrativa. los mismos se contraindican en pacientes con antecedentes de reacciones alérgicas. después de haber determinado la causa sobre todo la loperamida y el difenoxilato. Arritmias ventriculares. tetracaína y benzocaína.

Esta perdida de epitelio ocasionan que los receptores de la fibra C queden expuestos a las sustancias irritantes y ello se cree que constituye la base de la hiperreactividad bronquial. Antidiarreicos. Antieméticos. reversible. Clase Orientadora 6 Farmacología. aumento del tono parasimpático que incrementa la bronco-constricción. farmacocinéticas efectos indeseables e interacciones medicamentosa. liberación de citoquinas con daño y pérdida de epitelio.Recientemente se ha aceptado la hipótesis de que el asma bronquial es una enfermedad básicamente inflamatoria de las vías aéreas. La inflamación crónica determina hipertrofia e hiperplasia del músculo liso bronquial. Lisbeth Sumario: • • • • Antiulceroso. Laxantes. Interpretar el uso de laxantes. Dra. La esofagitis por reflujo. seleccionar el medicamento de elección para el tratamiento de la ulcera peptica. ulceración gastroduodenal y la gastropatías por AINEs se engloban bajo la relación de enfermedades relacionadas con el acido ya que están caracteriza por la aparición de lesiones ulcero erosivas en las porciones de la mucosa digestiva bañada por el acido gástrico Fisiología de la Secreción ácida: La secreción ácida-gástrica es controlada por un conjunto de mediadores endógenos capaces de activar o frenar las células parietales entre ellos destacan: la Acetil 56 . antidiarreicos y antieméticos en la práctica medica partiendo de su mecanismo de acción. crónica y que cursa con un cuadro de hiperreactividad bronquial que ocasiona bronco-constricción y que puede ser prevenida y es tratable farmacológicamente. a partir de sus características farmacológicas. Objetivos: Explicar el uso de los medicamentos capaces de actuar sobre el sistema digestivo a través de sus características farmacodinámicas. Medicamentos que actúan sobre el Sistema Digestivo. infiltración celular.

y la Histamina cada una de estas sustancias actúa sobre receptores específicos localizados en la membrana de la célula parietal asociada a la proteína G se admite un efecto sinérgico entre las acciones de la Histamina. café y alcohol. capacidad cicatrizante. prostaglandinas E2 I2. restitución celular inmediata. permeabilidad mucosa a hidrogeno. Helicobarte pilori. la Acetil Colina y la Gastrina . secreción de moco y bicarbonato. esta potenciación esta causada por la interacción de los dos sistemas de traducción el Calcio y el AMPc lo que conlleva a la activación de la ATPasa localizadas en las células parietales de la mucosa gástrica y que promueve el intercambio entre el Potasio y el Hidrogeno aumentando así la concentración de Iones de hidrogeno en el tubo digestivo.Colina. Pepsina. Fondo M1 H H H G Celula ECL Acetil colina Histamina H2 M3 K+ ATPasa H+ G Gastrina Célula Parietal Luz Gástrica Ulcera Peptica: en la etiopatogenia de la enfermedad ulceroso se invoca un desbalance entre factores agresivos para la mucosa gastroduodenal y los mecanismos locales de defensa os mismos son: Factores Protectores: como el flujo sanguíneo. Factores agresores: como secreción ácida-gástrica. la Gastrina. AINEs. Ácidos Biliares. 57 .

ni presión del esfínter esofágico inferior.Clasificación: los fármacos antiulcerosos son aquellos empleados en situaciones patológicas relacionada con la secreción ácida-gástrica así tenemos: • • • • Antagonistas de los receptores H2: Cimetidina. Inhibidores de la Bomba de protones: Omeprazol. Los inhibidores de la ATPasa Hidrogeno-Potasio reducen significativamente la capacidad de secreción ácida. • Protectores de la mucosa gástrica: en medio acido forman una capa protectora insolubles que se une tenazmente a la superficie ulcerada elevando así el Ph local y favoreciendo la precipitación selectiva en la superficie ulcerosa. no modifican vaciamiento Gástrico. Lansoprazol. Trisilicato de Magnesio. además el Sublcitrato de Bismuto tiene una débil acción antimicrobiana para el Helicobacter Pylori. actúan al antagonizar de forma competitiva los receptores H2 para la Histamina. reacciones adversas mas frecuentes de los fármacos antiulcerosos ( EI). Los primeros reducen la secreción de ácidos estimulada por Histamina. Famotidina. Principales usos terapéuticos. reducen la secreción del factor intrínseco. • Inhibidores de la Bomba de Protones. Fármacos para la erradicación de la Helicobacter Pylori: agente infeccioso que requiere ser tratado con antimicrobianos como tetraciclina. estos antagonizan de forma irreversible la ATPasa Hidrogeno potasio o Bomba de Protones. secreción pancreática. Antimuscarinicos: Pirenzepina. Ranitidina. disminuyen el volumen total del jugo gástrico. Antiacidos: Bicarbonato de Sodio. puede ser promotores de mecanismos de defensa de la mucosa como las Prostaglandinas. que antagoniza al receptor muscarinico M1. • • Fármacos mas Utilizados: los fármacos mas utilizados junto al tratamiento erradicador por haber demostrado en ensayos clínicos controlados eficacia y seguridad son los: • Antagonista de receptores H2 ( antihistamínicos). Sucralfato. Gastrina y Acetil Colina. Protectores de la mucosa gástrica: Misoprostol. Metronidazol. Hidroxido de Aluminio o de Magnesio que actuan por antagonismo quimico al neutralizar la acidez del contenido gastrico. Sales de Bismuto. Características Farmacocinéticas. Amoxacilina o Claritromicina. 58 .

Reacciones Adversas: la principal es. • Estreñimiento por Opioides o Anticolinérgicos. colitis espastica. Estimulante: evacuación intestinal inmediata preparación quirúrgica y exploración intestinal fases iniciales después del tratamiento del impacto fecal. El tratamiento farmacológico es solo un complemento que actúa por lo general de manera sintomática los fármacos utilizados se denominan Laxantes o Catárticos al estimular la Peristalsis de grandes segmentos del intestino delgado o grueso. Las principales indicaciones de los Laxantes según grupo Farmacológico son: • • • Formadores de Bolo: estreñimiento simple asociado a diverticulosis de Colon y embarazo. • Pacientes que deben evitar esfuerzos defecatorios. flatulencia. Clasificación: los compuestos laxantes se pueden clasificar en. • Preparación para intervención quirúrgica o exploración radiológica intestinal. alteraciones hidroelectroliticas como depleción de Sodio y Potasio y deshidratación.Constipación: es un problema clínico frecuente difícil de definir o cuantificar ya que depende en buena parte de los hábitos dietéticos y cultural de una persona antes de instaurar la terapéutica se debe determinar la causa que la origina si la hay. Bisacodilo y Aceite de Ricino. • Pacientes con hemorroides y fisuras anales. • • • • • Formadores de Bolo: Psyllium o Metilcelulosa. Laxantes Osmoticos: Sales de Magnesio y Sodio. Sorbitol y Lactulosa. Otros: Neostigmina y Naloxona. recuerda que una dieta adecuada con ingesta de líquidos y fibras puede ser suficiente solo se indicara en situaciones que justifiquen su empleo como: • Pacientes encamados. Abuso: de utilizarse por cortos periodos no mas de una semana ya que el uso crónico puede producir dependencia. Cáscara Sagrada. Laxantes estimulantes: la Sen. Usos Terapéuticos: no utilizar rutinariamente. dolor de tipo cólico. Contraindicaciones: 59 . favorece la defecación. Suavizante: hemorroides y fisura anal. Aldosteronismo secundario y mala absorción. Lubricantes o suavisantes: Glicerina y Acetite Mineral .

60 . Loperamida y Difenoxilato y los Anticolinérgicos.• • • • • Dolor abdominal no diagnosticado. mareos y otros síntomas centrales. Reacciones Adversas: los Opioides pueden provocar reacciones adversas como: nauseas. los glucocorticoides.aminosalicilico. Absorbentes y astringentes: Caolín y Pepsina. Inhibidores de la motilidad gastrointestinal. Clasificación: en función de sus mecanismos fundamentales se clasifican los siguientes: • • • • • Modificadores del trasporte Electrolítico. En cuanto al Subsalicilato de Bismuto deben vigilarse sus posibles efectos secundarios las reacciones alérgicas y hemorragias gastrointestinales del subsalicilato la neurotoxicidad del Bismuto y es preferible no usarlo en niños. Enfermedad inflamatoria aguda del intestino. por ultimo recuerda que la rehidratación oral no suprime o interrumpe la diarrea pero constituye el elemento terapéutico mas importante en le tratamiento de las diarreas agudas. Antibacterianos específicos: Inhibidores de las hormonas prosecretoras: como Octeotrida. Somatostatina. Subsalicilato de Bismuto. solo en segundo lugar y si la situación del paciente lo aconseja se indicara fármacos antidiarreicos y en algunos cuadros específicos se prescribirá los antimicrobianos. retención urinaria. En adultos sus efectos centrales son mínimos pero en niños pequeños pueden causar cuadros de intoxicación central. Hemorragia rectal. constipación. entre otros efectos derivados del bloqueo de receptores colinergicos. Obstrucción Intestinal. Opioides como codeína. Terapéutica Farmacológica de la Diarrea : el objetivo es restablecer la secreción y absorción y aliviar o tratar las consecuencias hidroelectroliticas y nutritivas. sequedad de la boca. Deshidratación grave. Las reacciones adversas de los anticolinérgicos son las características del grupo. dolor abdominal de origen difuso y estreñimiento marcado. Como el ácido 5.

Vomito: es un complejo proceso de naturaleza preferentemente refleja que puede ser desencadenado por diversos estímulos: • • Periféricos como la estimulación del Istmo de las fauces o la irritación toxica. El acido 5-aminosalicilico y los Glucocorticoides. El control del vomito se ejerce en el SNC a nivel del centro del vomito y de la zona de Gatillo quimioreceptora. • • • • Acetil Colina. El Subsalicilato de Bismuto es útil en la diarrea del viajero. Octreotina y Somatostatina se utiliza en la diarrea del Síndrome Carcinoide. inflamatoria o neoplásica o mala absortiva. Centrales como excitación del centro del vomito. Dopamina. Contraindicaciones: de forma general se contraindica en: Los niños y los opioides se evitaran además en las Exacerbaciones de colitis ulcerosa y Enfermedad de Crohn. son los fármacos de elección en Enfermedad inflamatoria crónica ideopatica. 61 . Gastrónomas o en fístulas gastrointestinales y pancreáticas. Los Opioides y Anticolinérgicos constituyen una forma de tratamiento exclusivamente sintomático en casos extremo de diarrea por lo tanto no deben sustituir al tratamiento de la enfermedad causal a sea infecciosa.Usos terapéuticos. Histamina. 5-hidroxitriptamina o Serotonina. solo en casos extremos si las circunstancias personales lo aconsejan esta indicado su uso moderado. Son arios los neurotransmisores implicados en la producción del vomito dentro de los que se encuentran. Insulinotas. tumores o meningitis.

estreñimiento y sensación de fatiga pero dada las situaciones en las que se emplea es difícil relacionar alguno de estos síntomas con el fármaco. Insomnios.• Clasificación: los fármacos antieméticos se clasifican en: • • • Antagonistas de receptores dopaminergicos D2: benzamidas sustituidas como la Metroclopramida. Los antagonista 5HT3 como el Ondasetrón son generalmente bien tolerados y poseen un excelente perfil de seguridad se han reportado reacciones adversas como cefaleas. digital o Teofilina. efectos extrapiramidales como Distonia y Parkinsonismo y otros efectos como Galactorea. Los relacionados con Procesos diversos digestivos agudos. la benzodiazipinas como el loracepan los Canabiloides como la Babilona y antihistamínicos H1 como el dimenhidrinato. Reacciones Adversas: La metroclopramida es una benziamida del prototipo de los fármacos antieméticos y Proquineticos que puede provocar reacciones adversas como. • Los causados por fármacos como los opioides. A dosis elevadas en los vómitos secundarios a citóstaticos. ginecomastia. ansiedad frecuente en ancianos. la Dexametasona. Los que acompañan a los ataques de Migraña lo que puede ser de lección por facilitar el transito gástrico. Se recomienda no administrar en pacientes con QT prolongado. butirofenonas como Droperinol y Domperidona. Como los esteroides. Impotencia y Trastornos Menstruales. Usos Terapéuticos: la Metroclopramida suele controlar los vómitos del: Postoperatorio. Otros. mareos. • • • La utilización fundamental de los antagonista 5HT3(serotonina) Ondasetrón es en la prevención de vómitos y nauseas causados por la medicación citotóxica solos o asociados con los Glucocorticoides con los que se ha descrito un efecto sinérgico . Inquietud. feniotazinas como la Prometazina Antagonista de receptores para la serotonina 5HT3: Ondasetrón y Granisetrón. Plantas Medicinales: se reporta el uso en el sistema digestivo como: 62 . mareos.

Sulfas. Antiemeticas: Zingiber officinale ( jengibre) . Matricaria recutita ( manzanilla). Psidium guajava( guayaba) . 63 . con la utilización exitosa de un ácido colorante que contiene un grupo de Sulfonamida. Antidiarreico.• • • • Antiulcerosos: Aloe vera (sábila) y Bidens pilosa( romerillo) . los laxantes y antidiarreicos no se utilizaran de forma rutinaria. Era moderna de la antibioticoterapia: se produce a inicios del siglo XX. Maranta arundinacea ( Sagú). Laxantes: Tamarindus indica ( tamarindo) y Cassia fistula( caña fistula). hasta entonces la quimioterapia se basaba en la acción de Iones metálicos tan nocivos para el agente infectante como para el organismo infectado. los protectores de la mucosa y antimicrobianos en la terapia erradicadora del Helicobacter Pylori. 2. Hongos. Aminoglucósidos y macrólidos. en el tratamiento de la ulcera peptica se utilizan los antisecretores como antagonistas de receptores H2 e inhibidores de la bomba de protones. 3. Protozoos y Helmintos frente a los que el hombre ha luchado durante siglos. como los vapores de mercurio en los pacientes con Sífilis que motivaron el surgimiento de la frase por una noche con Venus cien años con mercurio. Tetraciclinas y cloranfenicol. solo se indicara en aquellas situaciones en las que el beneficio supere los riesgos. Betalactámicos. Conclusiones: 1. Agentes Biológicos capaces de provocar infecciones en el hombre como son el caso de las Bacterias. quinolonas y antisépticos urinarios. Virus. la Metoclopramida y los antagonistas 5HT3 son los fármacos mas utilizados en el tratamiento del vomito relacionado con diversos procesos patológicos así como los inducidos por otros medicamentos TEMA 7 FARMACOLOGIA SUMARIO: • • • • • Generalidades de los antimicrobianos.

Espectro antimicrobiano: es importante tenerlo en cuenta ya que ningún antimicrobiano es efectivo frente a todos los microorganismos y por su actividad frente a estos pueden ser de Espectro amplio. Factores dependientes del huésped. Antiparasitarios: se consideran los antiprotozoarios y los antihelmínticos. semisinteticos o sintéticos útiles en el tratamiento de enfermedades infecciosas. Quimioterápico: a todos aquellos que se producen o se obtienen por síntesis químicas y son útiles no solo en tratamientos de enfermedades infecciosas si no también en el tratamiento de enfermedades reumáticas.El descubrimiento accidental del primer antibiótico de la Penicilina realizado por Flenming en 1928 significo una verdadera revolución en el tratamiento de las enfermedades infecciosas. intermedio o reducido. Para elegir cualquier tratamiento antimicrobiano es preciso tener en cuenta: • • • Factores dependientes del microorganismo causal. Sulfas y Macrólidos. • • Antibióticos: se refiere a todos los medicamentos que se obtienen de microorganismos bacterias. neoplásicas. siempre que sea posible 64 . Antimicrobianos: estos agrupan todos los medicamentos de origen natural. La edad de oro de los antibióticos comienza con su utilización en 1941 y en la década de 1950 se generalizo el empleo de los compuestos antibacterianos para el tratamiento de las enfermedades infecciosas. antivirales y antimicóticos. Antimicrobianos: se clasifican: • • Bacteriostáticos: si disminuyen el crecimiento de los microorganismos es el caso de las Tetraciclinas. Antimicrobianos: cuando nos referimos a estos incluimos los antibacterianos. entre otras. En la práctica esta división es relativa ya que es posible que si se elevan las concentraciones o frente a determinados agentes los Bacteriostáticos se comporten como Bactericidas. hongos y antinomicetos. Bactericidas: son aquellos que destruyen o eliminan totalmente los microorganismos como las Penicilinas y los Aminoglucósidos. Factores que dependen del antimicrobiano.

Afectan la síntesis de los ácidos nucleicos: quinolonas y fluorquinolonas. No existen antimicrobianos de los que se utilicen en la actualidad ante los cuales los microorganismos no hallan desarrollado resistencia. pero la necesidad de tratamientos combinados se reduce cuando se disponen de fármacos de amplio espectro como la 65 . diaminopirimidinas y trimetoprim. Se considera que un microorganismo es resistente cuando las concentraciones requeridas de las drogas para inhibirlo o destruirlo son superiores a las que se pueden alcanzar con seguridad. Concentración inhibitoria mínima (CIM): es la concentración mas baja del antimicrobiano que impide el crecimiento visible después de 18 a 24 horas de incubación. Actúan como antimetabolitos y bloquean la síntesis del ácido fólico: sulfonamidas. macrólidos y lincosamidas como la glingamicidas en la subunidad 50S. como las de la comunidad. Antimicrobianos se pueden indicar solos o asociados. glucopéptidos y fosfomicinas.se utilizaran estos últimos. Afectan la permeabilidad de la membrana citoplasmática del microorganismo: polimixinas y antimicóticos como anfotericim B y nistatina. antivirales como el acyclovir. rifampicina. cefalosporinas y otros betalactámicos. Actúan a nivel ribosomal inhibiendo la síntesis de proteínas: aminoglucósidos y tetraciclinas en la subunidad 30S. ya que los de espectro amplio provocan con mayor frecuencia súper infecciones secundarias a la afectación de la flora normal. Mientras menor sea la CIM mas activo será el antimicrobiano frente a ese microorganismo. anfenicoles. metronidazol. Fármacos: los de este grupo son eficaces gracias a su toxicidad selectiva lo que constituye el principio fundamental de la quimioterapia antimicrobiana y es posible por las diferencias que existen entre las células de los agentes causales de la infección y la de los seres humanos. Antimicrobianos: Según su mecanismo de acción pueden clasificarse en 5 grupos fundamentales: • • • • • Inhibidores de la pared bacteriana: penicilinas. Resistencia: es el fenómeno mediante el cual una bacteria deja de ser afectada por un agente antimicrobiano. lo que constituye un problema global que disminuye las opciones terapéuticas tanto para infecciones hospitalarias.

Situaciones clínicas que justifican el uso combinados de antimicrobianos: • • • • • • Infecciones bacterianas mixtas: las cuales no son sensibles a un agente común como sucede en la sepsis intraabdominal secundaria a perforación intestinal o en la enfermedad inflamatoria pélvica. Logran un efecto sinérgico: que supere la actividad de cada droga el Sulfametoxazol (bacteriostático) + Trimetoprim (bacteriostático) unidos forman el Clotrimoxazol que tiene una acción bactericida. observo que al crecer las colonias de esta levadura inhibía el crecimiento de bacterias como el estafilococos aurius. Infecciones causadas por microorganismos que hacen resistencia a la monoterapia: como la tuberculosis y la Pseudomona originosa. cuando estaba estudiando un hongo microscópico del genero penicilium. Infecciones donde el agente pasa por diferentes estadios de evolución: y no existe un medicamento capaz de actuar con eficacia en todos Ej. Además el uso frecuente de estas combinaciones ofrece una falsa sensación de seguridad y tiene varias desventajas. cefalosporina. En 1940 se iniciaron investigaciones en Oxford utilizando la penicilina como agente sistémico demostrando su efectividad en Sepsis por estafilococos y estreptococos en animales de laboratorios. la flucitosina permite reducir el tiempo de tratamiento y las reacciones adversas del anfotericin B.fluorquinolonas o las cefalosporinas de 3ra generación entre otros. carbapenémicos y 66 . Disminuyen las acciones adversas de los antimicrobianos mas efectivos: asociación de Anfotericin B + Flucitosina en la meningitis por Criptococos neoformans. debido a la producción de una sustancia por parte del penicilium a la que llamo penicilina. paludismo. se realizaron ensayos clínicos en la universidad de Yales y en la clínica Mayo con resultados notables y se extendieron progresivamente de modo que hacia 1950 con los beneficios obtenidos se inicio la producción de penicilina a gran escala. Previenen la inactivación del agente antimicrobiano: penicilinas + ácido clavulánico o suvaltan que se comportan como inhibidores de las betalactámasas que producen los estafilococos aurius y Hemofhilus influenzae. Aunque Flemning se topo por casualidad con el descubrimiento el talento del científico hizo que este fenómeno no pasara desapercibido. Antimicrobiano Betalactámico: posiblemente el mayor aporte de la penicilina depende de su propia naturaleza origen de una gran familia de antimicrobianos los betalactámicos que incluyen: Penicilinas. Penicilina: es el logro mas importante de la medicina del siglo XX. fue descubierto por Fleminng en 1928.

formación de esferoplastos. pero efectivos frentes a estafilococos aurius resistentes a la penicilinas encontramos Meticilina. síndrome de Steven-Jonson. Amplio espectro: que actúan sobre microorganismos gramnegativos como H influenzae. cloxacilina. Nefritis intersticial por meticilina. Mecanismo de acción: consiste en la inhibición de la síntesis de la pared bacteriana al inhibir la reacción de transpeptidación que tiene lugar mediante la enzima transpeptidasa en la 3ra etapa de la síntesis del péptido glicano. • • • • Reacciones Adversas: • • • • • • • Hipersensibilidad puede presentarse como una erupción cutánea. estos son capaces además de inhibir a las proteínas de unión a las penicilinas (PUP). aminopenicilinas como Ampicilina y Amoxicilina. como mezlocillin y piperacilina. E coli. Angioedema y Anafilaxia. Espectro extendido a: pseudomonas. P mirabilis. producción de formas filamentosas y lisis rápidas. brocoespasmo. que varían en sus afinidades por los diferentes antimicrobianos betalactamicos. todos comparten la presencia de un enlace betaclactámico incorporado al anillo bectalactámico. como Carbenicilina y Ticarcilina.monobactamas. su inhibición provoca efectos como perdidas de los inhibidores de autolisinas. Hipopotasemia y sangramientos al interferir con la agregación plaquetaría sobre todo la Carbenicilina. Resistentes a las bectalactamasas: con potencias antimicrobianas menor para microorganismos sensibles a penicilinas g. dicloxacilina y la nafcilina. 67 . enterobacter. proteus. Toxicidad hematológica y hepática por efecto directo o hipersensibilidad como la anemia hemolítica fundamentalmente con ampicilina. vasculitis. Hiperpotasemia si el paciente posee insuficiencia renal como la penicilina G potásica. Colitis Pseudomembranosa por súper infección. Clasificación: • • Penicilina que actúan sobre cocos y bacilos grampositivos: penicilinas g y v. enfermedad del suero. y otros microorganismos gramnegativos. Agravamiento de insuficiencia cardiaca por la elevación de la concentración de sodio como la penicilina g sódica. enterobacter. klebsiella. Oxazonin penicilina oxacilina. Otros espectros extendidos a: pseudomonas. Espectro inverso: mas activas frente a bacterias gramnegativas que grampositivas fundamentalmente las enterobacterias como mecillinám.

Interacciones: probenecid. mioclonias. aptinomises pectoestrectococos la penicilina g . 5. 9. cefaclor. Primera elección en las siguientes infecciones: 1. B lactamasa + penicilinas resistentes a betalactamasa Meticilina. 2. N. 6. es importante señalar el aumento de resistencia a penicilinas del estreptococos neumoniae. Cefalosporinas: la 1ra fuente de esta fue un hongo denominado Cefalosporium Acremodium descubierto por Broxus en 1948 en los mares que bañan las costas de Cerdeña. hiperreflexias y comas con la penicilina procaínica a altas dosis. Pseudomona aeruginosa – penicilina antipseudomonica + aminoglucosido. 4. L. S.penicilina g. 2da generación: en el subgrupo de las cefuroximas. acido salicílico y la indometacina bloquean la secreción tubular de penicilinas y aumentan sus niveles sericos. 68 . 3ra generación: cefotaxima.penicilina g. cloranfenicol y fosfocina. meningitidis. 7. Anaerobios: Clostridium peptococos. cefoperazona. bacteria clásicamente muy sensible a este antibiótico. 4ta generación: cefepima y cefpiroma. ceftazidima. Las penicilinas que se administran por vía parenteral se inactivan a ph< 6 y > 8 por lo que no deben administrarse con soluciones acidas o alcalinas. Monocytogenes –Ampicilina. Aureus. Treponema. En el subgrupo de la cefamicina. tienen sinergismos con los aminoglucósidos. Convulsiones. Usos terapéuticos: • • Infecciones por microorganismos sensibles. ceftrioxona. Leptospira – penicilina g. abscesos y dolor por la V/IM y trastornos gastrointestinales por V/O. Clasificación: 4 generaciones atendiendo a su espectro: • • • • 1ra generación: cefalexina y cefazolina.penicilina g 8.• • Dependen de la vía de administración flebitis y tromboflebitis por la V/E. 3. Enterococo faecalis –ampicilina o amoxicilina + otros antimicrobianos. cefamandol y cefonicida. Neumococo sensible a penicilina. cefoxitin y cefotetan.

Leucopenia. shiguela. Estreptococos sensibles a penicilina. n. Nota: ninguna cefalosporina posee actividad frente a enterococos. Trombocitopenia. Son más resistentes a las betalactámasas. Cefalosporina de 3ra generación: • Espectro antimicrobiano son muy efectivas en sepsis por microorganismos gramnegativos fundamentalmente Enterobacterias incluyendo cepas productoras de penicilinasa. Son útiles en sepsis por microorganismos gramnegativos como P. E. h influenzae. salmonella. Cefalosporina de 4ta generación: • • • • Espectro antimicrobiano son útiles en sepsis por microorganismos gramnegativos aerobios resistentes a las cefalosporinas de 3ra generación. Cefalosporina de 2da generación: • • • Espectro antimicrobiano no son activos frente a microorganismo grampositivos como las de 1ra generación. Muestran actividad frente a microorganismos anaerobios como clostridium y otros anaerobios de la cavidad bucal. Reacciones Adversas: • • • • hipersensibilidad que se producen de forma cruzada ya que se describen del 5 al 10% de la población alérgica a la penicilina. H influenzae. E coli. Anemia hemolítica. Cefalosporina de 1ra generación: • • • Espectros antimicrobianos son muy activas para cocos grampositivos pero no incluyen los estafilococos aureus resistentes a la meticilina. Anaerobios frente a estos microorganismos B. moraxella. Sepsis por gramnegativos aerobios como Moraxella. 69 . fragilis la mayor actividad la poseen el subgrupo de las cefamixinas el cefoxitin y cefotetan.El espectro para microorganismos grampositivo disminuye y para gramnegativos aumentan a medida que progresan las generaciones. excepto el Bacteroide fragilis. serratia. indol positivo. aunque con actividad limitada. Sepsis por estafilococos aereus sensibles a meticilina. proteus. neisserias. klebsiella. pseudomona.coli. klebsiella. citrobacter. enterobacter. gonorrhoeae. aunque el subgrupo de la cefuroxima es aproximadamente igual en eficacia.

Primera elección en las sgtes infecciones: N gonorrhoeae—ceftriaxona. Carbapenémicos: encontramos al Imipenem y Meropenem son agentes muy activos tanto para microorganismos aerobios como anaerobios. Trastornos gastrointestinales por vía parenteral pueden producir dolor localizado V/IM y tromboflebitis por V/E. proteus—cefaslosporina de 1ra y 2da generación. mozaratan Sobre infección por candida y enterococos mas frecuentes con el cefoxitim. 4. cefixima.. klebsiella. 3. 70 . Anaerobios incluyendo B fragilis. 2. acinetobacter. Reacciones Adversas: Imipenem: • • • • Nauseas. Vómitos. 5. cefalosporina de3ra generacion ceftriaxona. profilaxis de cirugía —cefazolina. clotrimozaxol y las quinolonas se consideran de 1ra elección. cefalosporina de 3ra y 4ta generación infecciones moderadas-graves intrahospitalarias. E coli. pseudomonas. 8. cefalosporina de 1ra y 2da generación en infecciones leves-moderadas extrahospitalarias. salmonella—. Interfiere en la síntesis de protrombina y factores de coagulación dependientes de vitamina k descrito para la cefoperazona. listerias. neumococo resistente a la penicilina—ceftriaxona. Enterococos excepto las cepas resistentes a las penicilinas no productoras de bectalactamasas. enterobacterias. Aumento de transaminasas. 6. cefamandol. Nefrotoxicidad descrita para las cefalosporinas de 1ra generación más antiguas como la cefaloridina. Meropenem tiene un espectro similar pero tiene menor actividad frente a cocos grampositivos y es útil en sepsis por cepas de paseudomonas originousas resistentes a imipenem.• • • • • • Granulocitopenia. cefotetan. • • • • Estafilococos incluyendo cepas productores de penicilinazas. 7. infecciones mixtas con anaerobios cefoxitina y cefotetan y en la profilaxis de cirugía de colon-rectal. Convulsiones a altas dosis sobre todo si existe insuficiencia renal. Usos terapéuticos: • 1. Reacción de tipo disulfiram.

Nota: estos fármacos deben emplearse solo en casos de infecciones graves por bacterias multiresistentes frecuentes a nivel intrahospitalarios. Convulsiones. Meropenem. Reacciones alérgicas. Nauseas. su espectro se asemeja más a los aminoglucósidos y es resistente a la mayoría de las bectalactamasas elaboradas por bacterias gramnegativas. Diarreas. • Eosinófilia. Reacciones Adversas: • • • • • • • Tromboflebitis. Aumento de transaminasas hepáticas. pseudomonas. Vómitos. de esta forma logra ampliarse el espectro de los antimicrobianos frente a cepas resistentes. no es útil en sepsis por grampositivos ni anaerobios. Monobactamas: Aztreonam: este incluye en su espectro a enterobacterias. surgen paulatinamente los demás miembros del grupo también a partir de diferentes cepas de 71 . como resultado de la investigación de drogas mas potentes para microorganismos resistentes. que se presentan combinados con diferentes betalactamicos.• Leucopenia. sulbactam + ampicilina. • Es menor la incidencia de trastornos gastrointestinales y convulsiones. gonococo. se pueden citar el acido clavulánico + amoxicilina. Aminoglucósidos: derivan de actinomiceto el primero que se descubrió fue la Estreptomicina a partir del estreptomicium grisius en 1944. tazobactam + piperacilina. los inhibidores de la bectalactamasas evitan la destrucción del antimicrobiano Betalactámico porque estos se unen a la enzima y la inactivan. Usos Terapéutico: Es útil en infecciones hospitalarias causadas por bacterias aerobias gramnegativas. h influenzae. Bectalactamasas: son las enzimas responsables de la destrucción del enlace Betalactámico.

gentamicina. pseudomona aeruginosa. y micobacterium tuberculoso. Mecanismo de acción: En condiciones aerobiosis los aminoglucósidos ejercen una acción bactericida por un mecanismo no ha sido comprobado todavía completamente. para ejercer su acción los aminoglucósidos penetran en el interior de las bacterias mediante un proceso activo. neomicina.secreciones respiratorias. Son compuestos altamente polares por lo que su distribución se encuentra restringida. Respiración celular. kanamicina. Alteraciones en el metabolismo. sinovial y ocular es baja. amikasina y netilmicina son derivados semisinteticos . Citrobacter. • • • • • • • • No se absorven V/o. enterococcus. todos los aminoglucósidos excepto los Estreptomicina se unen a los ribosomas y causan la lectura errónea del código genético y la inhibición de la síntesis de proteínas al unirse a la subunidad ribosómica 30s y 50s. La duración de este efecto es concentración dependiente. 72 . Enterobacter. pero en el que con seguridad participa es en la inhibición de la síntesis de proteínas. intracelulares. Aminoglucósidos: • Espectro antimicrobiano es efectivo frente a gérmenes aerobios gramnegativo. No alcanzan concentraciones terapéuticas en el LCR aun con meninges inflamadas. Tienen efecto postantibiotico. proteus mirabilis. klebsiella pneumonaie. Se deben administrar por via IM y EV. como serrratias.antinomicetos. La penetración en . Providencia. tobramicina. Como mecanismos adicionales se sugiere: • • • Alteraciones de membrana citoplasmática. stafilococcus aeruos. E coli. con salida de elementos Farmacocinética: este grupo farmacológico tiene sus particularidades que debemos tener en cuenta para realizar un uso racional del mismo. Actividad bactericida residual. fluido pleural.

la Eritromicina actúan sobre los estreptococcus. borrelia. micoplasma pneumoniae. Claritromicina y azitromicina para estafilococos. L pneumophila. amikacina. c diphteriae. tobramicina. más frecuentes cuando se instilan por vía intrapledural y intraperitoneal. Bloqueo neuromuscular por disminución de la liberación presinaptica de acetil colina y de la sensibilidad postsinaptica de los receptores al neurotransmisor. estreptococos. pudiendo aparecer dificultad para concentrar la orina. m avium. • • • • • • • • Macrolidos: la Eritromicina es la droga prototipo del grupo. • • • 73 . monocytogenes. m pneumonaei. m. gonococos. gentamicina. proteinuria. L pneumophila. y algunos bacilos grampositivos. Tiene sus derivados semisinteticos como son: claritromicina. Amikacina. muchas bacterias anaerobias fundamentalmente las que constituyen la flora bucal. clostridium. plasmodium y helicobacter pilory. neisserias. clamydias. estreptomicina y Tobramicina. Trastornos gastrointestinales. Neuritis periférica. por lo que su uso siempre debe estar precedido del análisis de la relación beneficio-riesgo así tenemos: • Ototoxicidad irreversible por destrucción progresiva de las células sensoriales cocleares-vestibulares. Producen bloqueo neuromuscular en orden decreciente neomicina. azitromicina. se obtuvo a partir de estreptomices eritreus. L. Escotomas. borrelias. espiramicina. gonorrheae y h influenzae. cilindros hialinos granulosos y disminución del filtrado glomerular. h influenzae.Reacciones adversas: se caracterizan por producir reacciones indeseables toxicas que dependen de la dosis administrada y la duración del tratamiento. Josamicina. Protozoarios como: Toxoplasma. Nefrotoxicidad reversible con la suspensión del tratamiento. obtenidas de tierras del archipiélago de filipinas en 1952. su toxicidad sobre el oído es coclear fundamentalmente para Neomicina. Hipersensibilidad. micobacterias. crystosporidium. Tobramicina y vestibular para gentamicina. Kanamicina. Súperinfección. m catarrhalis. c trachomatis. parestesias de la boca y la cara. Macrolidos: • Espectro antimicrobiano poseen una gran actividad antibacteriana sobre la mayor parte de cocos grampositivos. kanamicina.

Mecanismo de acción: estos inhiben la síntesis de proteínas de las bacterias por unirse al sitio P de la subunidad 50s del ribosoma bacteriano. Trastornos gastrointestinales como nauseas. 2da generación: con tiempo de vida media larga entre 16 y 18 horas Doxiciclina y Minoxiclinas. vómitos. dependiendo de la especie bacteriana sobre la que actúen. y cefaleas. Los preparados de estas se deben administrar alejados de las comidas y con alcalinizantes ya que aumentan su actividad. diarreas.6 horas. Clasificación: • • 1ra generación: tiempo de vida media corta entre 6 y 12 horas. Los microorganismos grampositivos captan más la Eritromicina que los gramnegativos. clortetraciclina y oxitetraciclina. tetracilclina. hay que tener en cuenta que los macrolidos se caracterizan por requerir de 2 a 4 veces la concentración mínima inhibitoria (CMI). En 1948 surge la Clortetraciclina a partir del estreptomisis y posteriormente otros miembros del grupo. Hepatitis colestásica. es uno de los más seguros que se utilizan en terapéutica. Estenosis hipertrofica del píloro en neonatos. Farmacocinética: la eritromicina base y el eritarato de eritromicina pueden: • • • • • • • • Ser inactivados por la acidez gástrica. El efecto de los macrolidos puede ser bacteriostático o bactericida. Con tiempo de vida media intermedia de 16 horas Demeclociclina. Reacciones Adversas: • • • • • Escasa toxicidad. Alta unión a proteínas plasmáticas es alta. para conseguir la concentración mínima bactericida y esta concentración es tiempo dependiente. excreción biliar en forma activa y excreción renal activa muy escasas. Con el uso de claritromicina puede aparecer de forma frecuente alteraciones del gusto. Atraviesa la barrera placentaria y alcanzan alta concentraciones en la leche materna. Tetraciclinas: surgen como resultados de una investigación sistemática de muestra de tierras recolectadas de varias partes del mundo en busca de microorganismos productores de antibióticos. 74 .. Tiempo de vida media es 1. y dolor abdominal. Tiene metabolismo hepático. Difunden bien en los líquidos intracelulares y se logra la actividad antibacteriana en todos los sitios excepto en cerebro y LCR.

Cloranfenicol Y Tianfenicol: pertenecen al grupo de los Anfenicoles son considerados antimicrobianos de amplio espectro de utilidad en gérmenes Grampositivos. Reacciones Adversas: • • • • • • Dolor abdominal. encontramos sensibilidad para Estafilococo aureus. además de este mecanismo básico las tetralinas pueden quelar el magnesio necesario para que se produzca la unión ribosómica e inhibir algunos sistemas enzimáticos bacterianos como los implicados. hasta el punto de que hoy en día no existe especie bacteriana que presente sensibilidad en todas sus cepas. no tanto la presión prescriptora realizada durante las décadas de los años 50 y 60 fue una merma notable de la actividad de los fármacos de esta familia. Clostridium. Treponema. estreptococos piógenos. Chlamydias. pneumoniae. B. cholerae. Multocida. Leptospira. K. H influenzae. fosforilación oxidativa. Salmonella tiphy. Mecanismo de Acción: ambos fármacos se fijan a la subunidad 50s del ribosoma tras penetrar por difusión facilitada en el citoplasma bacteriano. La doxiciclina produce menos decoloración del esmalte de los dientes. La unión al ribosoma se realiza de tal forma que impide la fijación del amino acil RNA transfer por lo que se 75 . Brucella. Actinomyces. neumococo. P. Retardo en el crecimiento óseo. Gonococo. diarreas. yersinias. V.Tetraciclinas: • Espectro antimicrobiano se considero muy amplio. Bruseilla. Helicobacter Pylori. Meningococo. agalacti y Neumococo Con sensibilidad variable para las cepas de E coli. Micoplasma. pertusis. nauseas. mirabilis. Decoloración del esmalte de los dientes. V cholerae. Listeria. Mecanismo de Acción: inhiben la síntesis de proteínas bacterianas por fijarse a la subunidad ribosómica 30s. Gramnegativo y Anaerobios como: Hemofilus Influenzae. Fotosensibilidad. Clamydia. B. vómitos. H drucreyi. Micoplasma. fragilis. P. Ricketsias. Vértigo. bloquean la fijación del amino acil RNA tranfer al sitio receptor del complejo RNAm ribosoma y en consecuencia la adición de nuevos aminoácidos a la cadena peptídica en crecimiento.

Reacciones indeseables No Dependiente de la dosis: aparecen con tratamientos intermitentes. leucopenia. Sulfadiazina y Sulfametoxazol. cortos y por vía oral. puede aparecer anemias. Stap en periferia. aumento del hierro serico. talilsulfatiazol.detiene la síntesis de proteína la consecuencia para la bacteria sensible es la inhibición de su multiplicación por lo que el efecto es bacteriostático. reversible en plazo de 2 a 3 semanas. • Resistencia: debido a la aparición de resistencia declino el usos de los sulfamidados hasta la década de los 70 en que se combina Sulfametoxazol + trimetropim y se logro un aumento en la utilización de este grupo antimicrobianos nuevamente por el efecto bactericida de la combinación dando lugar al Cotrimoxazol. Por supresión de la Eritropoyesis. Otras como el Síndrome Gris del recién nacido caracterizado por distensión abdominal. reticulocitopenia. sulfaguanidina. Poseen reacciones indeseable Dependiente de la dosis ocurren con tratamientos prolongados. Sulfixosazol de vida media intermedia en 10 y 11 hrs. disminución de la hemoglobina y el hematocrito. además podrían inhibir también la síntesis proteica en células eucariota lo que justifica en gran medidas algunos aspectos de su toxicidad. de vida media larga entre 100 y 230 hrs. trombocitopenía o Pancitopenia. puede aparecer hasta 6 meses después de suspendido el tratamiento anemia aplástica mortal. leucopenia y trombocitopenia. las cuales condicionan en gran medida su uso terapéutico. Sulfadoxica y Sulfametoxina. Sulfas que se absorben por vía oral: de vida media corta entre 5 y 6 horas. Reacciones Adversas: • • • • El cloranfenicol es un antimicrobiano de efectos indeseables poco frecuentes pero graves que limitan considerablemente su prescripción. Cianosis y colapso circulatorio. mafenida y sulfadiacina de plata. Clasificación: • • Sulfas que no se absorben por vía oral y son activas en la luz intestinal: sulfasalazinas. • Sulfas: del gran número de sulfamidas existentes solo unas pocas son utilizadas hoy en la práctica médica se clasifican según sus características farmacocinéticas. 76 . Sulfa de acción tópica: Sulfacetamida. altas dosis y por vía pareteral.

leucopenia y trombocitopenia. Enterobacter. vómitos. Reacciones Adversas: es baja en 8 y 10 % y en su mayoría de carácter leve todas las quinolonas pueden originar: 77 . Shiguella. mas recientemente Esparfloxacino. Chlamydias. Pero es en 1978 cuando se inicia la era de las Quinolonas Floradas con la síntesis de Norfloxacino y los numerosos compuestos como Ciprofloxacino. P. V. m. este bloqueo secuencial en la cascada de la síntesis representa una acción potenciadora de la de cada componente. Reacciones Adversas: es poco toxico y las más frecuentes son: • • • Trastornos gastrointestinales como nauseas. E coli. reacciones de hipersensibilidad como fiebre y erupciones cutáneas. V. Quinolonas: desde la aparición del primer miembro de este grupo en 1962 el Acido Nalidixico obtenido por síntesis a partir de la Cloroquina. En pacientes con déficit de Folato. Trovafloxacino. Campylobacter. Espectro antimicrobiano (Cotrimoxazol): fue muy amplio y un gran número de gérmenes fueron sensibles al medicamento. dolor abdominal. Neisserias. Shiguella. Proteus. Espectro antimicrobiano: la Ciprofloxacina frente microorganismos gramnegativos es alta frente a microorganismo grampositivo es limitada y es muy baja frente a Anaerobios. S. Acido Piromidico. diarreas. Ofloxacino. S. Salmonella. Enterobacter. Enoxacino.Mecanismo de Acción (Cotrimoxazol): estos dos componentes bloquean la síntesis de acido fólico en dos etapas diferentes. Pseudomona. mareos. se consiguió un aumento de la actividad antibacteriana y de su espectro. su importancia ha ido en aumento de forma paralela al descubrimiento o síntesis de nuevos compuestos como el Acido Oxolinico. aureus incluyendo cepas resistentes a la Meticilina. ducreyi. prurito. Neumococos.. cholerae. Cinoxacino y Acido Pipemidico. Son activas frente a: E. coli. Enterococos. cholerae. mirabilis. Levofloxacino. Micoplasma. aureus incluido cepas resistentes a Meticilina. megalobalstosis. Gatimoxacino y Moxifloxacino ofrecen diferencias en el espectro antimicrobiano. tuberculosis y atipicas. pero el uso y abuso irracional de este producto condujo de nuevo a la resistencia y hoy en día la sensibilidad fundamental es para: Pneumoystis carinii. H.

Enterobacter en un 92% Reacciones Adversas: son relativamente frecuentes alrededor de un 10% o más. pertenecen a diferentes familias y cada grupo posee un espectro antimicrobiano que lo identifica y determina sus principales indicaciones en la terapéutica de enfermedades infecciosas. Como antiseptico urinario: Tamarindus indica ( tamarindo). dispepsias o dolor abdominal. Cybopogon citratus (caña santa). Se usa como tratamiento alternativo en infecciones urinarias no complicadas. diarreas. menos sensibles Klesiella. • • Como antibacterianos de uso tópico: Citrus spp (naranja agria. Salvia officinalis ( salvia de castilla). los fármacos que inhiben la síntesis de proteínas a nivel del ribosoma bacteriano. vómitos. En animales de laboratorio se a puesto de manifiesto su acumulación en el cartílago articular. 2. constituyen uno de los mayores avances en el campote la terapéutica pero su indiscriminada utilización ha traído problemas como la resistencia bacteriana. coli y otras bacterias coliformes en un 96 %. Nitrofurantoína: es un antiséptico urinario que pertenece al grupo de los Nitrofuranos sintéticos son muy sensibles a este fármaco: E. dolor abdominal. dispepsia y flatulencia que mejora con la administración de alimentos. dulce. eosinófilia. vómitos. los más comunes son: • Trastornos gastrointestinales como nauseas. Bidens pilosa (romerillo). Eucalyptus spp (eucalipto). Conclusiones: 1. contispación. Las alteraciones hematológicas más frecuentes son: leucopenia. los antimicrobianos constituyen un grupo de numerosos fármacos eficaces gracias a su toxicidad selectiva. diarreas. 3. trombocitopenia. anorexia.• • • • Molestias gastrointestinales como nauseas. Matricaria recutica (manzanilla). Bixa orellana (bija). los Betalactamicos inhiben la síntesis de la pared bacteriana y son antimicrobianos seguros de utilidad en el tratamiento de infecciones extrahospitalarias e intrahospitalarias producidas por bacterias Gram positivas y Gram negativas. limón). Allium sativum (ajo). Recientemente se han descrito algunos casos de Artropatía al parecer relacionada con la administración de alguna quinolona. Plantas Medicinales: se reporta su uso en enfermedades infecciosas. 78 .

4. las Sulfas y quinolonas son medicamentos de elección en la sepsis urinaria. 79 . Cotrimoxazol y Fluorquinolonas poseen un espectro antimicrobiano que permite su utilización en el tratamiento de otras enfermedades infecciosas.

• Efectos indeseables e interacciones medicamentosa.Tema Nº 8 Dr. Reacciones Adversas: 80 . Tuberculosis: Durante siglos la Tuberculosis fue considerada una enfermedad asesina. Los objetivos de la terapia antituberculosa han sido clásicamente dos: • La eliminación rápida de los bacilos y • La prevención de las recaídas. • Explicar el uso de los antimicrobianos en la práctica médica a través de su espectro de acción. • Seleccionar el antimicrobiano de elección. debido al fenómeno de la resistencia y su asociación con la infección por el VIH. • Características farmacocinéticas. • Rifampicina. • Amebicidas. Isoniacida: Fue descubierta en 1952. Hoy en día no es así. siendo necesarios la asociación de estos fármacos de primera línea. hace unos 40 años se desarrollaron y utilizaron nuevos fármacos para su tratamiento y paso a ser una enfermedad fácilmente curable. • Piracinamida El microbacterium tuberculoso hace rápida resistencia a la monoterapia. para tratar un proceso infeccioso a partir de sus características farmacológicas en situaciones reales o moderas. Mecanismo de Acción: La misma actúa al inhibir la biosíntesis de ácidos micólicos que son constituyente fundamental de la pared basilar. estima que 1000 millones de personas se infectaran en el período 2000 – 2020 y que habrá 35 millones de muertos. La OMS. • Antimicóticos. • Antihelmínticos. Francisco Sumario: • Antituberculosos. • Etambutol. Objetivos. • Su principal mecanismo de acción. • Antileprosos y antivirales. • Antipalúdicos. Quimioterapia Antituberculosa. Ante esta perspectiva cada vez más preocupante los fármacos de primera línea son: • Isoniacida.

Es dosis dependiente irreversible usualmente. flatulencias y diarreas. Las reacciones indeseables más frecuentes son: • Daño hepático variable. Mecanismo de acción: Actúa al inhibir la RNA polimerasa dependiente de ADN. puede prevenirse con la administración de la vitamina B6. es más frecuentes en acetiladores lentos. Etambutol: Es un quimioterápico bacteriostático. afectando el metabolismo celular y la síntesis de ARN. Piracinamida: Es un análogo de la nicotinamida. de origen sintético con acción sobre bacilos intracelulares y mecanismo de acción desconocido. alcohólicos y diabéticos. la orina. el esputo. dolores gástricos. Los regímenes terapéuticos con múltiples 81 . lento e intermitente. que puede llegar a ser severo cuando se emplea a altas dosis y por tiempo prolongado. Reacciones Adversas: Este fármaco produce reacciones indeseables frecuentes como: • Trastornos gastrointestinales. • Daño hepático con ictericia. Se ha propuesto que inhibe la incorporación de ácidos micólicos a la pared celular de la microbacteria y la síntesis de uno o más metabolitos. ancianos. dependiente de los bacilos tuberculosos y suprime la iniciación de la cadena en la síntesis de RNA pero no su elongación. nauseas. que suprime el crecimiento de la mayoría de las cepas de microbacterium tuberculoso. • Hepatotoxicidad. • Hipersensibilidad. Lepra: Se calcula que unos 11 millones de personas padecen de lepra en el mundo. la saliva. como fiebre y erupciones cutáneas. Mecanismo de acción: Aun es desconocido. las heces. con disminución de la agudeza visual y pérdida de la habilidad para diferenciar el rojo del verde. vómitos. derivado del estreptomice mediterráneo. con aumento de transaminasas e íctero.. Reacciones Adversas: Los efectos indeseables más frecuentes que acompañan a su uso son: • Neuritis óptica retro-bulbar. Asia y Zonas de Sud-América. Los pacientes con daño renal son más susceptibles. resistente a isoniacida y estreptomicina. más frecuentes en acetiladores rápidos. fiebre. • Artralgias y crisis de gota por acumulación de uratos. Rifampicina: Es un antibiótico semisintético. prurito y erupciones cutáneas. el sudor y las lágrimas. anorexia. • Neuritis periférica por agotamiento de la Piridoxina. • Hipersensibilidad como. tiene una acción bactericida potente sobre los bacilos tuberculosos en crecimiento rápido.Las reacciones adversas más frecuentes con el uso de la isoniacida son. la mayoría en África. • Colorea de rojos secreciones corporales como.

Clofacimina: Es bactericida leve frente al microbacterium leprae y los efectos Antileprosos se observa a la 6 – 7 semanas de tratamiento. Mecanismo de acción: Actúa en forma similar a las sulfonamidas. especialmente en los miembros inferiores. Dapsona: Es un medicamento de origen sintético. habían 30 millones VIH positivo y se produjeron 16 mil nuevas infecciones al día. Las dianas del tratamiento serían varias pero en la actualidad la mayoría de los fármacos disponibles actúan inhibiendo la replicación del virus. relacionados con las sulfamidas. Antivirales: El desarrollo de fármacos antivirales en las dos últimas décadas es el más espectacular entre los fármacos antimicrobianos. Mecanismo de acción: Actúa al unirse a la guanina del ADN bacteriano y causa inhibición del crecimiento de la bacteria. • Metahemoglobinemia. más intensa en la zona de inyección. Es evidente que la epidemia de sida ha constituido un estimulo importante para la investigación de estos fármacos. Tiosis. mucosas y secreciones corporales. 82 . es bacteriostático o bactericida en dependencia de la dosis frente al microbacterium leprae. que se presenta con dosis elevada y es más frecuente en paciente don déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.fármacos que inició la OMS en 1982 han mejorado el pronóstico de la enfermedad. SIDA: Sin dudas el sida constituye la infección viral de mayor relevancia en los últimos tiempos. diarreas. esta estrecha unión entre virus y células constituye uno de los retos del tratamiento antiviral. Raps y prurito. • Trastornos digestivos como. • Reacciones alérgicas y dermatitis. Los virus son parásitos intracelulares obligados. Reacciones Adversas: Con el uso prolongado son frecuentes: • Hemólisis. Los fármacos de primera línea son: • Dapsona. en el año 2001 se estimó que habían muerto por sida alrededor de 20 millones de personas. • Sequedad de la piel. cólicos. • Clofacimina. • Rifampicina. Reacciones adversas: Puede causar reacciones adversas como: • Pigmentación rojiza-negruzca de la piel. que se empleo por primera vez para el tratamiento de la lepra en la década del 40. dolor epigástrico y náuseas. interfiriendo con la síntesis del ácido fólico. vómitos.

Antivíricos VIH. Ritonavir. Análogos de los pirofosfatos. Ganciclovir. Nevirapina. Virus de la varicela zoster (VVZ) y en menor medida frente a Citomegalovirus. Amantadina y Rimantadina: Se prescriben por infecciones del virus de la influenza A. Iodoxuridina es muy eficaz en querato conjuntivitis herpética. • Análogos no nucleósidos (ITINAN). Delavirdina. así como para el virus de la hepatitis B. Análogos de los nucleósidos. • Hemólisis por vía parenteral y anemia con reticulocitos por vía oral a altas dosis. Antivíricos no VIH. Inhibidores de la transcriptasa inversa. en Asia y América por lo que constituye una preocupación y un problema para los sistemas de salud internacional. • Antiherpesvirus: Acyclovir. Saquinadir. 2. Antiherpesvirus: Los medicamentos antiherpesvirus son efectivos frente a todos los herpes virus. Iodoxuridina. prurito. • Foscarnet. • Ganciclovir puede causar neutropenia y anemia. Estavudina. • Alfa 2B. Lamivudina Zidovudina. Reacciones Adversas: Sus principales efectos adversos son. • Destacándose el empeoramiento de la situación respiratoria por vía inhalatoria.La epidemia está concentrada en el África Subsaariana donde hasta el 35 % de la población adulta se encuentra infectada por el VIH. Ribavirina: Es un antiviral de amplio espectro. Reacciones Adversas: Sus efectos adversos dependen de la vía de administración utilizada. • Flebitis por vía endovenosa. Famciclovir. Didanosina. dolor y eritema. Clasificación: Los antivirales pueden clasificarse en: 1. • De amplio espectro: Ribavirina. • Amantadina y Rimantadina. Nelfinavir. efectivo en el tratamiento de virus causantes de afecciones respiratorias. N3 y A2A. Vidarabina. 83 . Beta y Gamma. específicamente virus del herpes simples del tipo 1 y 2 (VHS). queratopatía. Interferones. • Neurotoxicidad y • Trastornos gastrointestinales. Inhibidores de la proteasa (IP) • Indinavir. • Análogos nucleósidos (ITIAN). Aminas tricíclicas. Reacciones Adversas: Sus efectos adversos más frecuentes son: • Tópicos.

• 2 inhibidores de la transcriptasa inversa análogo de nucleósidos + 1 inhibidor de la transcriptasa inversa no análogo de nucleósidos (Zidovudina. se usa para disminuir la gravedad de las infecciones bacterianas que acompañan a la enfermedad granulomatosa crónica. se usa en el tratamiento de la hepatitis crónica por virus de la hepatitis B. • Aumento de transaminasas TGP. es conseguir una carga de virus indetectable.Lo que se reduce con dosis fraccionada del fármaco. Antirretroviral: El primer fármaco antirretroviral Zidovudina (AZT). Los fármacos recomendados para el tratamiento inicial de la infección por VIH. C y D. Interferón alfa. teniendo en cuenta las dificultades de los regímenes terapéuticos actuales y los efectos secundarios a largo plazo. que afecta alrededor del 40% de la población mundial y más del 90% aparece en el África 84 . • Infección por VIH sintomática. Tratamiento con fármacos antirretrovirales se recomienda en las siguientes situaciones: • Carga viral superior a 5000 o 10000 copias /ml. Lamivudina + Nelfinavir). • 3 inhibidores de la transcriptasa inversa análogo de nucleósidos. según las guías de recomendaciones de Estados Unidos. fue introducido en 1987. El objetivo del tratamiento. dado que las cargas altas favorecen las pérdidas de células CD4 y en consecuencia la supresión de la inmunidad. Lamivudina + Nevirapina). Reacciones Adversas: Las principales toxicidad de los antirretrovirales son: • Trastornos gastrointestinales. En los años siguientes se han realizado múltiples ensayos clínicos con antirretrovirales. • Neuropatía periférica. De acuerdo con la información de la OMS éste es un problema de salud pública significativo. • Recuento de CD4 menor de 500/ml. Interferones: Los Interferones detienen la replicación viral sin afectar la función de la célula huesper normal. Zidovudina. Paludismo: El paludismo se transmite por el mosquito hembra del género anófeles. No obstante la decisión de iniciar la terapia debe ser individualizada para cada paciente. • Anemia y Neutropenia. cuyo mecanismo de acción es inhibir la transcriptasa inversa o la proteasa del virus de la inmuno deficiencia humana. Reino Unidos y Alemania son: • 2 inhibidores de la transcriptasa inversa análogo de nucleósidos + un inhibidor de proteasa. Interferón gamma. Por estas razones puede ser beneficioso el retraso del inicio de la terapia en algunos pacientes. Condilomas acuminados refractarios a otros tratamientos.

• Fármacos que producen curación radical. Tetraciclina y Doxiciclina. prevención del paludismo por Plasmodium falciparum. en este grupo se encuentran la Quinina. Lesiones Liquenoides y por vía endovenosa en forma de bolos Arritmias. vómitos. • Proguanil. Cloroquina. cuando la quinina se administra repetidamente a dosis terapéuticas puede presentarse Cinconismo. Pirimetamina. que actúan sobre los parásitos en el hígado como la Primaquina. Proguanil. • Fármacos para la quimioprofilaxis conocidos como profilácticos causales al bloquear el vínculo entre las fases Exoeritrocítica y la eritrocítica como la Mefloquina. • Primaquina. Artemeter y Artesunato. • Primaquina. dolor abdominal y vértigos. • Mefloquina. de hecho el paludismo causa la muerte de más de 3000 niños menores de 5 años al dia. Espizonticidas hemático para Plasmodium falciparum y vivax. Dosis elevada puede producir Ototoxicidad irreversible y Retinopatía. con el uso de primaquina las reacciones adversas más frecuentes en sujetos caucaseanos son las molestias gastrointestinales. Artesunato y Artemeter. provocando la curación radical de Plasmodium vivax y ovale. Mefloquina. El espectro de acción de los antipalúdicos es: • Cloroquina y Quinina. puede aparecer 85 . cefalea. disminución de la agudeza visual y auditiva. es un Espizonticida hemático lento que también actúa sobre las formas hepáticas primarias de Plasmodium vivax. efectiva para innozoitos hepáticos. Antipalúdicos: Para tratar el episodio agudo de paludismo se utilizan: • Esquizonticidas hemáticos. Malariae. los efectos adversos más frecuent5e con el uso de Mefloquina son. incluido a resistencia a la Cloroquina. • La quinina se usa en el paludismo resistente a Cloroquina. Cloroquina. Dapsona y Doxiciclina. Espizonticidas hemáticos a las 4 especies de Plasmodium. En tratamientos prolongados puede ocasionar: Cefalea. esta mortalidad es mucho mayor que la que se asocia al sida y supone una carga económica en los países en que la enfermedad se encuentra extendida. produce molestias gástricas. • Mefloquina. • Artemisinina. Pirimetamina. náuseas. puede producir prurito. Los Esquizonticidas tisulares. ovale y falciparum que es el más peligroso de todos pero para comprender como actúan los fármacos antipalúdicos es necesario recordar el ciclo vital del parásito adulto.Subsanaria. Proguanil. náuseas y diarreas. caracterizado por acúfenos. y el paludismo Cerebral. a las dosis habituales por vía oral. vértigos. Espizonticidas hemáticos para Plasmodium falciparum y vivax. Reacciones adversas: Estos medicamentos provocan reacciones adversas particulares de cada fármaco o grupo de fármaco como: • Cloroquina. erupciones y cefaleas. Otros compuestos eficaces son. náuseas y diarreas. • Quinina. Plasmodium: El paludismo se produce por especies de Plasmodium como el vivax. Diplopia. Útil para el episodio agudo.

dolor muscular y articular. dolor epigástrico. afectan tejidos y órganos profundos y pueden ser provocadas por Cándida. Clasificación. fiebre en el 50% de los pacientes tratados. Las sistémicas. que reducen la poblaciones bacterianas no patógenas que compiten en condiciones normales con los hongos. Artemisinina. producidas por trichophytum. 86 . • Alilaminas: como la terbinafina que pueden ser utilizadas por vía oral y por vía tópica. vómitos. De estructura no poliénica. diarreas. Y la nistatina por vía tópica. Desde la década del 70 habido un aumento sostenido de la incidencia de micosis sistémicas secundarias graves. escalofríos. Blastomycos. la Griseofulvina por vía sistémica. Reacciones Adversas: El anfotericin B es uno de los antimicóticos más empleados con la infusión endovenosa son frecuentes. como el itraconazol y el fluconazol por vía tópica y sistémica. Artesunato y Artemeter. náuseas. Triazoles. Infecciones micóticas: Las infecciones por hongos se denominan micosis y se dividen en superficiales y sistémicas. el clotrimazol. cefalea. entre otros antifungicos.• Metahemoglobinemia en sujetos con déficit de metahemoglobin reductasa. de estructura poliénica como la anfotericin B para la vía sistémica y tópica. aunque su toxicidad en la raza negra no difiere de la referidas en un 10% de la población la administración con dosis superiores a 15 mg se a asociado con hemólisis intravascular en enfermos con déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. Según la estructura química y la acción sistémica o tópica los antifungicos se clasifican en: • Antibióticos. uñas. Aspergillus. La toxicidad de estos compuestos es inferior al de la Cloroquina y a veces resulta difícil diferencial de los síntomas de la propia malaria. se ha llamado la atención sobre el hecho de que niños con malaria cerebral que recibieron Artemeter presentaron mayor número de convulsiones y tardaron más en recuperarse del coma que otro que recibió Quinina. Otro factor es el elevado número de pacientes que padecen de sida o la acción de inmunosupresores o quimioterapia antineoplásica que ha provocado un aumento en la prevalencia de infecciones oportunistas como las producidas por hongos. A dosis alta se aprecia una prolongación del intervalo QT del electrocardiograma. Las primeras afectan piel. • Pirimidinas fluoradas: como la flucitosinas sólo para la vía sistémica. Criptococos. se describe además la nefrotoxicidad por vasoconstricción de las arteriolas renales y anemia normocítica-normocrómica. Histoplasma. entre los más frecuentes. el econazol. Microsporum y Epidermophytum y las candidiasis que afectan fundamentalmente la mucosa de boca. anorexia. vagina o piel. cuero cabelludo y mucosas y pueden ser. • Para uso exclusivamente tópico se encuentran el bifonazol. uno de los factores que ha contribuido a estos ha sido el uso generalizado de antimicrobianos de amplio espectro. Dermatomicosis. • Azoles: Imidazoles como el miconazol y ketoconazol por vía tópica y sistémica.

El miconazol puede provocar toxicidad cardíaca y neurológica cuando se administra por vía endovenosa. azoospermia y en las mujeres irregularidades menstruales. Amebicidas. efectivos frente al protozoario en la luz. leve. es el fármaco de elección en el tratamiento de las candidiasis de localización mucofaríngea. está especialmente indicado en las micosis de mucosas y `piel por Cándidas. que causa disentería asociada a la invasión de la pared intestinal y en raras ocasiones del hígado. entre otras. pero muchas de ellas su actividad por vía oral es inferior a la del anfotericin B por lo que queda como fármaco de segunda elección. La nistatina. candidiasis cutáneas y pitiriasis versicolum. Según las formas clínicas de la amebiasis se recomienda en la infección intestinal asintomática o estado de portador la Diloxanida o Paramomicina. El fluconazol en infecciones micóticas sensibles a anfotericin B cuando aparece toxicidad renal. Epidermophytum y trichophytum. Metronidazol. moderada o severa Metronidazol + Diloxanida u otro agente luminar. Histoplasmosis. Amebiasis. de la potencia sexual. disminución del a libido.Otros Azoles pueden causar trastornos gastrointestinales cuando se utilizan por vía oral. esofágica. Aspergilosis invasivas de origen pulmonar o extrapulmonar. Criptococosis y Coccidiodomicosis. El ketoconazol es activo frente a varias especies de hongos que producen micosis profundas diseminadas. se ha utilizado con buenas respuestas en el tratamiento de las meningitis por coccidioides en infecciones resistentes al tratamiento convencional. El itraconazol posee actividad sobre muchos hongos patógenos. el parásito puede estar en forma invasiva móvil o como quiste. las tiñas. la pared intestinal y localización extraintestinal. el ketoconazol puede causal ginecomastia. Mecanismo de acción: 87 . intestinal y vaginal. Candidiasis. Usos terapéuticos: Teniendo en cuenta su amplio espectro antifúngico y la escasa eficacia de otros tratamientos el Anfotericin B es el fármaco de elección del tratamiento de la mayor parte de las infecciones sistémicas por hongos. Se debe a la infección por el Entamoeba Histolytica. siendo necesaria la administración del fármaco indefinidamente en la mayor parte de los pacientes. La diloxanida. En la amebiasis hepática y otras infecciones extraintestinales debe indicarse Metronidazol + Diloxanida u otro agente luminar y como alternativa pueden indicarse Dihidroemetina y Cloroquina que son amebicidas tisulares. Mientras que la Terbinafina tiene gran eficacia en el tratamiento del Hongo-micosis. Griscofulvina. La utilización de fármacos para tratar esta enfermedad depende en gran medida de la localización y el tipo de infección. es un agente efectivo en la luz intestinal. además se ha descrito Hepatotoxicidad por vía oral en tratamientos prolongados. constituye el fármaco de elección en el tratamiento de infecciones por Microsporum. Los principales fármacos utilizados son Metronidazol o Tinidazol. En la amebiasis intestinal aguda. En el sida para evitar recidivas debe administrarse fluconazol por vía oral.

La ivermectina puede causar reacciones de hipersensibilidad. anorexia. en la filarias. diarreas. náuseas y vómitos. Tratamiento de las helmintiasis Es importante que el tratamiento de las parasitosis más frecuente se realice teniendo en cuenta el fármaco de elección. Para la taenia sanginata el fármaco de elección es la niclosamida. Matricaria recutita (Manzanilla). Con propiedades antihelmínticas Allium sativum (Ajo) y cucúrbita pepo (Calabaza). Para el enterobius vermicularis. se prefiere el mebendazol. Plantas medicinales: Se reporta el uso de plantas medicinales en estas enfermedades infecciosas. puede producir molestias gastrointestinales como flatulencias. strongyloides stercoralis. Cymbopogon citratus (caña santa). Matricaria recutita (Manzanilla). En la infestación por áscari lumbricoides los fármacos de elección son el Paumato de pirantel y el mebendazol al igual que la infestación por uncinarias. mientras que para la taenia solium. mientras que el Paumato de pirantel provoca enrojecimiento de la piel y fiebre. Otras plantas útiles como antimicóticos para uso tópico son Bidens Pilosa (Romerillo). S. sabor metálico desagradable. El furoato de diloxanida. mansoni. son fármacos de elección mebendazol. diarrea y sequedad de la boca. hymenolepis nana y Schistosomas es el praciquantel el antiparasitario de elección. Como antimicótico para uso tópico Allium sativum (Ajo). enterobius vermicularis. náuseas y vómitos. se recomienda la Dietilcarbamacina y la ivermectina. 88 . las más frecuentes son. Los platelmintos se dividen en dos clases: Cestodes como la taenia sanginata. dolor abdominal. Reacciones Adversas: En general sus reacciones adversas son graves y su incidencia es baja. japonicum. En el strongyloides stercoralis el fármaco de elección el tiabendazol y la ivermectina y en trichuris trichura. anorexias. náuseas.La acción amebicida del Metronidazol se explica porque la forma reducida de los metronidazoles provoca modificaciones en la estructura helicoidal del ADN del trombosoito con roturas de sus hebras y pérdida de la función. trichuris trichura. Reacciones Adversas: Estos medicamentos al tener una pobre absorción son fármacos seguros que no provocan reacciones indeseables graves y la mayoría se limitan al tracto digestivo. Paumato de pirantel e ivermectina. taenia solium y hymenolepis nana y trematodes como: Schistosomas haematobium. como amebicidas el Allium sativum (Ajo). necátor americanus y ancylostoma duodenale. molestias abdominales. Pinus caribaea (Pino macho). Salvia Officinalis (Salvia de castilla). Los helmintos que infectan al hombre se dividen en dos grupos: Nematodos: como el áscari lumbricoides. Como antiviral para uso tópico Allium sativum (Ajo). Helmintos: Las infecciones por helmintos constituyen un problema para la salud pública por sus efectos sobre el estado nutricional inmunológico y por su alta frecuencia en la población. en algunos casos pruritos y urticaria. S.

cbox. La mayoría de los fármacos antivirales disponibles ejercen su actividad mediante la inhibición de la replicación del virus y presentan una toxicidad que limita su uso.Conclusiones. 8. SUERTE A TODOS LOS QUE TIENEN QUE REPARAR TE INVITAMOS A VISITAR http://www. Los fármacos antihelmínticos poseen en su mayoría una pobre absorción por lo que sus reacciones adversas más frecuentes se limitan al tracto digestivo.ws/ Gracias Sileni López 89 . 7. 6.ve/ PUEDES OPINAR EN LA SECION DE OPINAN LOS COLEGAS O POR LA SIGUIENTE DIRECCION. pero la decisión en iniciarla debe ser individualizada para cada paciente. 5. 1. El desarrollo de la terapia antirretroviral ha conseguido mejorar la supervivencia y la calidad de vida de las personas infectadas por VIH.medicinaintegralcomunitaria-portuguesa. Los antifúngicos azólicos tienen un espectro muy amplio que permite su utilización en micosis profundas y superficiales. El anfotericin B es el antifúngico de primera línea para la mayoría de las infecciones micóticas sistémicas graves.gob. 4.gob.ve/view/6oeetotes. http://www. Los antipalúdicos se clasifican según su acción frente a los diferentes estadios del calcio vital del parásito y se pueden utilizar de manera profiláctica o para tratar los episodios agudos teniendo en cuenta la especie de Plasmodium. 3.php O PUEDES HACERLO DIRECTAMENTE POR: http://medicinaintegralcomu. El tratamiento de las infecciones por microbacterias requiere de la utilización de combinaciones de antimicrobianos para prevenir la resistencia.medicinaintegralcomunitaria-portuguesa. El Metronidazol es el fármaco de primera línea en el tratamiento de la amebiasis intestinal y extraintestinal. 2.

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