PROTOCOLO

SEPSIS
 SEPSIS, SEPSIS SEVERA Y CHOQUE SEPTICO EN
GINECOOBSTETRICIA

AUTORES
Dr. José Antonio Rojas Suarez M.D. Director Medico UCI Gestión Salud S.A.- ESE clínica de
Maternidad Rafael Calvo
Dr. Javier Estarita Guerrero Médico general Universidad de Cartagena, Unidad de cuidados
intensivos gestión salud S.A. Programa de entrenamiento en cuidados intensivos fundación
GRICIO.

DEFINICIÓN
La definición y las manifestaciones clínicas de la Sepsis han supuesto un motivo de
controversia en todo el mundo científico, tanto por la importancia de la enfermedad en
cuanto a incidencia y altas tasas de mortalidad, como la dificultad en la determinación de
manera consensuada de una definición que permita hacer un diagnóstico certero a la cabecera
del paciente y que posibilite establecer un tratamiento adecuado lo más pronto posible,
impidiendo la evolución a estados avanzados de disfunción multiorgánica de peor pronóstico.
Es por eso que en 1992 el American College of Chest Physicians/Society of Critical Care
Medicine, ACCP/SCCM por sus siglas en ingles, publicó un reporte basado en un panel
diseñado para estandarizar las definiciones para la clasificación de la Sepsis, el cual en el año
2001 fue revisado y modificado por los miembros de la SCCM/ESIEC/ACCP/ATS/SIS, siendo el
resultado de esta revisión la definición utilizada actualmente, incluso en la más reciente
revisión del año 2008.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica describe la respuesta clínica ya sea a un insulto infeccioso o no infeccioso. Al
confirmar la infección el proceso se define como Sepsis. El deterioro fisiopatológico
consecuente puede progresar al desarrollo del síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO).
En 1992 el American College of Chest Physicians y la sociedad de medicina cuidado crítico
definieron SIRS, Sepsis, Sepsis severa, y shock séptico basados en la severidad de la respuesta.
Infección: la infección es un fenómeno microbiológico caracterizado por una respuesta a la
presencia de micro-organismos, o la invasión del tejido normalmente estéril de un huésped
por estos organismos.
Bacteriemia: bacteriemia es la presencia de bacterias viables en el torrente sanguíneo.
Bacteriemia por si no es patognomónico de una infección.
Hipotensión inducida por Sepsis: hipotensión es una presión sistólica <90 mmHg, tensión
arterial media menor de 65mmHg o una reducción en la presión sanguínea > 40 mmHg de la
línea de base en ausencia de otras causas de hipotensión.
Síndrome de disfunción multiorgánica: SDMO es la presencia de alteración en la función
orgánica en un paciente agudamente enfermo, en el que la homeostasis no puede ser
mantenida sin intervención
Infección adquirida en el hospital: es una infección que ocurre en las 48 horas siguientes a la
admisión del hospital, que no estaba siendo incubada en el momento de la admisión del
hospital
Infección adquirida en la unidad de cuidados intensivos: es una infección que ocurre las
primeras 48 horas seguidas a la admisión a la UCI, la cual no estaba siendo incubada al
momento de la admisión en la UCI
Neumonía adquirida por Ventilador: es una definición compleja que se caracteriza por ser
una neumonía que ocurre después de más de 48 tras una incubación en un paciente sometido
a asistencia ventilatoria mecánica.
CLASIFICACIÓN
Tabla 1. Clasificación de la Sepsis
CONDICION DEFINICIÓN
Sepsis Respuesta inflamatoria ampliamente
diseminada caracterizada, entre otros, por un
foco infeccioso sospechado o confirmado
mas dos o más de los siguientes:
 Temperatura > 38 º C o <36ºC
 Pulso > a 90 latidos/minutos
 Frecuencia respiratoria >20/min o
PaCO2 <32mmHg
 Leucocitosis >12.000 o < de 4.000 o >
10% de formas inmaduras o bandas
Sepsis severa Sepsis con falla de 1 órgano asociada o
hipoperfusión o hipotensión
Shock séptico Hipotensión inducida por la Sepsis, refractaria
a reanimación con líquidos cristaloides y
asociada a trastornos de la perfusión.
Shock séptico refractario Hipotensión inducida por la Sepsis, refractaria
a reanimación con líquidos cristaloides y
vasopresores a dosis altas.
Datos de Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al, for the International Sepsis Definitions Conference. The 2001
SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003; 31:1250–6; and American College of
Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines
for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20:864–74.

La tabla 1 resume el rango de manifestaciones de la Sepsis. El sistema de Estadificación PIRO

ha sido introducido recientemente como una mejora de la definición de Sepsis antes
mencionada. Este se enfoca en los factores predisponentes, injuria (infección en el caso de
Sepsis), respuesta del huésped y disfunción orgánica. La respuesta clínica a la Sepsis puede ser
extremadamente variable y el diagnostico de Sepsis no siempre es claro. Un panel de consenso
documentó variables para ayudar en el diagnostico de Sepsis, y estas variables se resumen en
la tabla 2.

CRITERIOS DIÁGNOSTICOS
Teniendo en cuenta que la Sepsis se define como síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica, asociada a un foco infeccioso sospechado o confirmado, los criterios diagnósticos de
Sepsis se soportan en los criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
Tabla 2.Criterios extendidos para el diagnóstico de Sepsis
Infección documentada o sospechada y dos o más de los siguientes:
Variables generales:
 Fiebre (temperatura central >38ºC
 Hipotermia (temperatura central <36ºC
 Frecuencia cardiaca > 90 Latidos/minuto o 2 desviaciones estándar por encima del
valor normal para la edad
 Taquipnea
 Alteración del estado de conciencia
 Edema significativo o balance hídrico positivo (>20 ml/kg en 24 horas)
 Hiperglucemia (glucosa plasmática >120 mg/dl o 7.7 mmol) en ausencia de diabetes
Variables inflamatorias
 Leucocitosis (leucocitos >12.000)
 Leucopenia (leucocitos <4000)
 Conteo leucocitario normal con >10% de formas inmaduras
 Proteína C reactiva plasmática > 2 desviaciones estándar por encima del valor normal
 Procalcitonina plasmática > 2 desviaciones estándar por encima del valor normal
Variables hemodinámicas
 Hipotensión arterial (presión sistólica <90 mmHg, Presión arterial media <70mmHg, o
un descenso en la presión arterial sistólica > 40mmHg en adultos o >2 desviaciones
estándar debajo de lo normal para la edad
 SvO2 > 70%
 Índice cardíaco > 3.5L/minuto
Variables de disfunción de órgano
 Hipoxemia arterial (PaO2/FIO2 < 300)
 Oliguria aguda (gasto urinario > 0.5 ml/kg o 45 mmol/L por al menos 2 horas)
 Incremento en la Creatinina > 0.5ml/dl
 Trastornos de la coagulación (INR > 1.5 o PTT activado > 60 seg)
 Íleo (ruidos intestinales ausentes)
 Trombocitopenia (conteo de plaquetas < 100.000 uL)
 Hiperbilirrubinemia (bilirrubina plasmática total > 2 mg/dl o 35 mmol/L
Variables de perfusión tisular
 Hiperlactemia (> 1 mmol/L)
 Llenado capilar disminuido o moteado
Tomado de Sands KE, Bates DW, Lanken PN et al: Epidemiology of sepsis syndrome in 8 academic medical centers: Academic
Medical Center Consortium Sepsis Project Working Group. JAMA 1997; 278:234–240. Pearlman M, Faro S: Obstetric septic shock:
A pathophysiologic basis for management. Evans R. Fernández-Pérez, MD; Salam Salman, MD; Shanthan Pendem, MBBS; J.
Christopher Farmer, MD,Sepsis during pregnancy. Crit Care Med 2005; 33[Suppl.]:S286 –S293).
Cabe recordar que los criterios más ampliamente utilizados son los de Fiebre (temperatura
central >38ºC) o Hipotermia (temperatura central <36ºC), Frecuencia cardiaca > 90
Latidos/minuto, Leucocitosis (leucocitos >12.000) o Leucopenia (leucocitos <4000) o >10% de
formas inmaduras y Frecuencia respiratoria >20/min o PaCO2 <32mmHg.
Es de resaltar el hecho de que para el diagnóstico inicial de Sepsis no es necesario tener
cultivos positivos, aunque si son necesarios para orientar la terapia antibiótica específica.
Para la clasificación de la Sepsis es necesario además evaluar la presencia o ausencia de falla
orgánica o multiorgánica, para lo cual será necesario evaluar los indicadores de disfunción
orgánica e hipoperfusión enumerados en la tabla 3, expuesto por la OMS y actualmente
difundidos por el ministerio de protección social en Colombia.
Tabla 3. Indicadores de falla orgánica e hipoperfusión en obstetricia (Say et al)
A. CARDÍACA
Paro cardíaco, edema agudo de pulmón que requiera diuréticos endovenosos
B.VASCULAR
Ausencia de pulsos periféricos por 30 minutos o más asociados a shock séptico de cualquier
etiología; hipovolemia secundaria a hemorragia. Se manifiesta generalmente por presión
arterial sistólica menor de 90 mmHg o como una presión arterial media menor de 60 mmHg,
descenso de la presión arterial sistólica por debajo de 40 mmHg, Índice cardíaco mayor de 3.5
L/min/m2, llenado capilar disminuido mayor de 2 segundos
C. RENAL
Deterioro agudo de la función renal que se correlaciona con incremento de la creatinina basal
de un 50% en 24 horas o elevación de la creatinina sérica por encima de 1.2 mg/dl, oliguria
que no responde al reemplazo de líquidos y a diuréticos endovenosos, trastorno del equilibrio
ácido-básico y electrolitos.
D. HEPÁTICA
Alteración importante de la función hepática, que se manifiesta por ictericia en piel y escleras,
pudiendo existir o no hepatomegalia, asociada transaminasas en niveles moderadamente
elevados: AST y ALT mayor de 70 UI/L, bilirrubina mayor de 4mg/dl y LDH mayor o igual a 600
UI/L
E. METABÓLICA
Aquella que corresponde a comorbilidades adjuntas, como la cetoacidosis diabética, crisis
tiroidea entre otras y que se puede manifestar aparte de las alteraciones propias de la
enfermedad de fondo por hiperlactatemia mayor de 1mmol/L, Glicemia plasmática mayor de
120 mg/dl, ó 7.7 mmol/L sin necesidad de padecer diabetes
F. CEREBRAL
Coma, convulsiones, confusión, desorientación en persona, espacio y tiempo, signos de
focalización
G. RESPIRATORIA
Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), necesidad de soporte ventilatorio
H. COAGULACIÓN
CID, trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas) o hemólisis, LDH mayor de 600
Aumento en la Creatinina (>0.5 mg/dl)
Say L, et al. WHO systematic review of maternal morbidity and mortality: the prevalence of severe acute maternal
morbidity (near miss). Reproductive Health August 2004
ETIOPATOGENIA

La Sepsis obstétrica es principalmente el resultado de infecciones pélvicas debido a

corioamnionitis, endometritis, infecciones de heridas, aborto séptico o infecciones del tracto
urinario.
Cuadro 1. Infecciones bacterianas asociadas a Sepsis y shock séptico en la paciente obstétrica
Obstétricas
 Corioamnionitis
 Infección puerperal
 Endometritis post-parto (más común tras operación cesárea)
 Aborto séptico
 Tromboflebitis pélvica séptica
 Infección de la herida quirúrgica de operación cesárea
 Infección de episiotomías (fascitis necrotizante)
No obstétricas
1. Predisposición aumentada durante el embarazo
 Infecciones del tracto urinario
 Malaria
 Listeriosis
 Hepatitis viral (E)
 Varicela
 Neumonía
 Coccidioidomicosis
2.Infecciones incidentales al embarazo
 Pielonefritis
 Neumonía adquirida en la comunidad (bacteriana, micótica y viral)
 HIV
 Toxoplasmosis
 Citomegalovirus
 Apendicitis
 Colecistitis
 Herpes diseminado
Infección nosocomial
1. Infección adquirida en el Hospital
2. Infección adquirida en la UCI
 Neumonía adquirida por ventilador
 Otras infecciones del tracto respiratorio
 Infección del tracto urinario
 Relación diseminada relacionada con el catéter
 Infecciones de piel/tejidos blandos/heridas infectadas
 Tracto gastrointestinal
 Sistema nervioso central
 Cardiovascular
Procedimientos invasivos
 Fascitis necrotizante
 Cerclaje infectado
 Posterior a muestreo del villi coriónico o amniocentesis
Misceláneos
 Síndrome de shock tóxico
 Enfermedad pélvica inflamatoria/pelvi peritonitis
Tomado de Infection in obstetric critical care/ Fathima Paruk MBChB, FCOG (SA), Crit Care (SA), MD//,
Best Practice & Research Clinical Obstetrics and Gynaecology-Vol. 22, No. 5, 2008, pp. 865–883,
Las tasas de corioamnionitis están fuertemente asociadas con parto pretérmino y el número
de exámenes (tactos) vaginales. La endometritis y las infecciones de las heridas son
complicaciones frecuentes del parto por cesárea y están probablemente subregistradas en la
mayoría de las series debido a que el diagnóstico es frecuentemente hecho por las pacientes
por consulta externa, posterior al alta. El factor de riesgo más común para la Sepsis materna es
el parto por cesárea. La tasa de cesáreas parece estarse incrementando a nivel mundial. Se
estima que el incremento en las tasas de cesárea resultara en un incremento en el número de
mujeres diagnosticadas con infección y Sepsis.
El aborto séptico es también común en el mundo. El acceso al control prenatal y el aborto
“legalizado” influyen significativamente las tasas de aborto séptico Sepsis materna. El aborto
séptico no solo se asocia con morbilidad materna y mortalidad a corto plazo, sino que además
se asocia con infertilidad secundaria y dolor crónico en los sobrevivientes. Las tasas de
bacteriuria asintomática, infección del tracto urinario y pielonefritis se incrementan durante el
embarazo. Cuando cualquiera de estas es dejada sin tratamiento, la Sepsis puede ocurrir.
Las pacientes obstétricas que se presentan con Sepsis, independiente de la causa tienen un
mayor riesgo de parto durante su admisión. Los resultados para el recién nacido dependen de
la edad gestacional al momento de la consulta y de la presencia o no de infección neonatal. El
pronóstico para la recuperación del shock séptico la madre es favorable, particularmente al
compararlo con los de la población no obstétrica. Para la paciente grávida los factores que
contribuyen a las tasas disminuidas de shock séptico así como al pronóstico favorable, aún en
presencia de un shock séptico incluyen un perfil de paciente más joven y menos
comorbilidades, y organismos que generalmente presentan buena respuesta a los antibióticos
de amplio espectro de uso común. En adición un sitio común de infección en la paciente
obstétrica es la pelvis, ubicación adecuada para intervenciones médicas o quirúrgicas. Estas
características también llevan a unas tasas de mortalidad menor.
En las pacientes obstétricas con Sepsis, muchos estudios han mostrado que los bacilos gram
negativos aerobios son los agentes etiológicos principales, seguidos por las bacterias gram
positivas e infecciones mixtas o micóticas. Ledger y cols. Identificaron bacteriemia gram
negativa en aproximadamente 3 de cada 1000 admisiones obstétricas. El germen más
frecuentemente recuperado fue la E. Coli, los enterococos y los estreptococos beta
hemolíticos. Los anaerobios más frecuentemente asilados fueron peptostreptococo,
peptococos, y bacterioides. Blanco y cols. Notaron que en 176 pacientes obstétricas
bacteriemicas la E. Coli representó el 57% de los casos y el estreptococo del grupo B notado en
el 28%.
En la población no gestante, 15 a 20% de los casos de Sepsis severa son polimicrobianos; se
conoce menos sobre la población obstétrica. Sin embargo múltiples organismos están
comúnmente implicados en la infección pélvica. El cuadro 2 enumera los organismos
identificados en el shock séptico obstétrico.
Cuadro 2. Patógenos implicados en el shock séptico obstétrico
Cocos Grampositivos
 Neumococos
 Estreptococos grupos A, B y D
 Estafilococo áureas
Bacilos Gram Negativos
 E. Coli
 Haemophilus influenzae
 Klebsiela spp.
 Enterobacter spp.
 Proteus spp.
 Pseudomonas spp.
 Serratia spp.
Bacilos Gram positivos
 Listeria monocitógenes
Anaerobios
 Bacteroides Spp.
 Clostridium Perfringens
 Fusobacterium Spp.
 Peptococos
 Peptostreptococo
Especies Fúngicas.
Tomado de Sepsis during pregnancy/Evans R. Fernández-Pérez, MD; Salam Salman, MD; Shanthan
Pendem, MBBS; J. Christopher Farmer, MD//Crit Care Med - Vol. 33, 2005, No. 10 (Suppl.)
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
La Sepsis es la principal causa de muerte entre los pacientes críticamente enfermos en los
Estados Unidos, y se encuentra entre las 10 principales causas de muerte en general. Los
costos asociados a la Sepsis son impresionantes, aproximándose a los diecisiete mil millones
de pesos anuales, ya que la Sepsis representa el 2 al 11% de todos los ingresos hospitalarios. La
tasa anual de Sepsis se estima entre 240 y 300 casos por cada 100.000 habitantes. Y esta tasa
se ha incrementado en la última década. Este incremento es atribuible en parte al uso de
procedimientos invasivos, drogas inmunosupresoras, quimioterapia y el trasplante de órganos
(1,2).
El incremento en la incidencia y la mortalidad de la Sepsis representan temas de preocupación
significativos en las poblaciones no obstétricas que ingresan a la UCI. Un estudio reciente de
los Estados Unidos reportó 215.000 muertes anualmente para una población estimada
aproximada de 750.000 pacientes con Sepsis severa. Se considera que el incremento en la
incidencia de Sepsis se encuentra agravado por la emergencia de organismos pan resistentes,
una población de UCI de mayor edad, un incremento en los pacientes inmuno-deficientes, el
liberal uso de materiales prostéticos y las mejoras en la detección de Sepsis (2).
El perfil de la Sepsis de la paciente obstétrica críticamente enferma parece ser algo diferente
en comparación con los pacientes de UCI que no son obstétricos. Existe la impresión de que la
incidencia de Sepsis en el embarazo está disminuyendo. En adición parece que los resultados
de Sepsis en pacientes obstétricas pueden ser mejores que en las pacientes no embarazas. Se
ha sugerido que la mejora del resultado en pacientes obstétricas se puede atribuir a los
siguientes:

Las pacientes son generalmente jóvenes.

Las comorbilidades son generalmente raras.
Las pacientes se presentan más comúnmente con infecciones específicas del
embarazo, las cuales están localizadas, y por lo tanto son más susceptibles a la
erradicación de la fuente.
Sin embargo debería notarse lo siguiente:

La incidencia de Sepsis puede estar altamente subregistrada. La mayoría de los

estudios son retrospectivos, y las indicaciones infecciosas para admisión en UCI no son
siempre claramente especificadas. Así que en regiones en desarrollo las pacientes
frecuentemente no obtienen atención médica apropiada a tiempo, lo que a su vez
impide su inclusión a las bases de datos
El reporte trianual reciente del comité nacional para las encuestas confidenciales de
las muertes maternas en Sudáfrica muestra claramente que las infecciones no
relacionadas con el embarazo (Principalmente SIDA) son los principales contribuyentes
a la mortalidad materna, de hecho, la SEPSIS está entre las principales 5
contribuyentes a la mortalidad materna en todo el mundo.
Las diferencias socio económicas han resultado en vastas discrepancias con respecto a
la utilización de la UCI (Rango de 0.9 a 13.4 /1000 partos), indicación para la admisión
y resultados de los pacientes entre los países desarrollados y en vías de desarrollo. En
 general la mayoría de las regiones desarrolladlas reportan menor utilización de la UCI.
Y la mortalidad es rara en comparación a las regiones en vías de desarrollo
La Sepsis se mantiene como un importante componente de las admisiones a UCI
obstétrica en las regiones en desarrollo
La incidencia de Sepsis nosocomial o adquirida en UCI es claramente reportada en un
solo reporte en Sudáfrica. Por lo tanto es difícil comentar sobre la incidencia y los
resultados de la Sepsis nosocomial en pacientes obstétricas.
Mientras que los abortos sépticos pueden haber disminuido globalmente, todavía
necesitan admisión en UCI, particularmente en regiones en desarrollo
La Sepsis se mantiene por lo tanto como un tema significativo para las pacientes obstétricas.
Muchas series en pacientes obstétricas críticamente enfermas se les han identificado
infecciones como su diagnóstico primario.
La mayoría de estas infecciones están relacionadas con el embarazo. La neumonía y las
infecciones del tracto urinario, Predominan entre las infecciones no relacionadas con el
embarazo. En regiones en desarrollo, la Sepsis no relacionada con el embarazo, es igual (si no
es más) de importante que las infecciones específicas del embarazo. La Tabla 3 resume el perfil
de infección, infección nosocomial, SDRA y resultados de estudios retrospectivos conducidos
en países desarrollados y en vía de desarrollo.
FISIOPATOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO
La figura 1 ilustra la cascada del sistema inflamatorio. Los productos de la pared celular
bacteriana [tales como endotoxina, exotoxina, superantigenos, lipopolisacaridos (LPS),
peptidoglicanos, y ácido lipotecoico] interactúan con el macrófago del huésped. En el caso de
Sepsis por Gram negativos, LPS se une a una proteína ligadora de LPS (LPB). El factor nuclear
kappa B, una proteína reguladora, es activado. Los receptores CD14, CD11 y CD 18 promueven
que el complejo LPS-LBP se adhiera al macrófago. El receptor CD14 presenta el complejo LPS-
LBP, a los receptores toll like(TLR2, TLR4), los cuales activan al macrófago, resultando en la
liberación de citoquinas.

El factor de necrosis tumoral alfa y las interleukinas (IL) IL-1, IL-6, IL-12 (citokinas pro
inflamatorias) pueden afectar la difusión orgánica directamente o a través mediadores pro-
inflamatorios secundarios (complemento, oxido nítrico y factor activador plaquetaria,
tromboxano, prostaglandinas y leucotrienos). Las moledlas de adhesión, elastasas, proteasas, y
radicales libres de oxígeno también son liberados.
La coagulación y los sistemas de kininas son activados, llevando a una cascada compleja con
múltiples ciclos de retroalimentación positiva y negativa. En el estado de Sepsis la respuesta
inflamatoria sobrepasa a la respuesta anti inflamatoria, y la coagulación opaca a la fibrinólisis.
Daño endotelial extensivo y trombosis microvascular resultan en isquemia e hipo-perfusión. La
injuria citopática resultante, oxigenación alterada y disfunción mitocondrial pueden servir
como preludio al SDOM y muerte.
Respuesta fisiológica
Cardiovascular
La Sepsis se caracteriza por vasodilatación arterial aguda, resistencia vascular sistémica
reducida, gasto cardíaco incrementado (a pesar de la disfunción miocárdica) y reducción del
volumen intravascular (debido al aumento en la permeabilidad capilar). Los cortocircuitos
arteriovenosos reducen aún más el volumen circulatorio sanguíneo. Dependiendo del estadio
de la enfermedad la respuesta puede variar. Inicialmente, las manifestaciones son las de una
circulación hiperdinámica (taquicardia, periferias tibias y pulsos saltones). El progreso hasta
estadíos avanzados del shock séptico se caracteriza por bradicardia, piel fría y sudorosa,
oliguria/anuria y cianosis. La entrega y extracción celular de oxígeno reducidas resultan en
metabolismo anaeróbico, lo que lleva a híper lactatemia. La disfunción de órgano final y la
SDOM podrían aparecer. La hipo oxigenación fetal y la acidosis fetal se desarrollan secundaria
a la reducción de la perfusión útero-placentaria.
Sistema respiratorio
La injuria panendotelial puede en últimas resultar en Síndrome de distrés respiratorio agudo
(SDRA). La corioamnionitis, neumonía y aspiración han sido asociadas con SDRA en el
embarazo
Coagulación
La cascada de eventos resulta en la formación de coágulos dentro de los vasos sanguíneos. Con
el tiempo, la habilidad de la paciente para hacer coágulos se agota. Lo que resulta en
coagulación intravascular diseminada (CID)
Sistema renal
La injuria celular inducida por citokinas e injuria por reperfusión isquémica puede llevar a una
necrosis tubular aguda.
Tracto gastrointestinal
Hipoperfusión de la mucosa gástrica lleva a atrofia de la mucosa. Esto aumenta la traslocación
bacteriana, lo que puede exacerbar aún más el proceso evolutivo de la Sepsis.
Feto
La disrupción de la barrera materno-fetal por mediadores pro inflamatorios puede
teóricamente precipitar un proceso inflamatorio y llevar a compromiso fetal o pérdida. Sin
embargo estudios en animales han demostrado que el feto exhibe mayor resistencia a las
endotoxinas que la madre, esto puede ser atribuido a que el sistema inmune fetal no está
completamente desarrollado in útero.
El embarazo normal se caracteriza por los siguientes:

Circulación hiperdinámica
Gasto cardíaco aumentado
Taquicardia
Disminución de resistencia vascular sistémica
Aumento de la frecuencia respiratoria ( 2 a 3 respiraciones/min)
Reserva disminuida para soportar hipoxia
Estado hipercoagulable
Predisposición incrementada a colestásis
Cuando los cambios fisiológicos que acompañan a la Sepsis son superpuestos con los cambios
que caracterizan al embarazo normal, una situación amenazante de la vida puede crearse. Esto
es particularmente cierto para los pacientes con enfermedad cardiorrespiratoria pre-existente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cualquier patología que pueda cursar con un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de Sepsis, así como también aquellas que
induzcan estados hiperdinámica
Para hacer el diagnóstico diferencial de shock séptico dependemos de la historia clínica,
antecedentes de enfermedad infecciosa aguda, sintomatología, examen físico en busca de
signos del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y la firme sospecha o presencia
confirmada de un foco infeccioso.
En la tabla 3 se encuentran los diagnósticos diferenciales más frecuentes, clasificados en los
que pueden presentarse con un síndrome febril, que puede confundirse con infección, los que
pueden cursar con signos de hipoperfusión o shock que podrían confundirse con Sepsis y los
datos orientativos a nivel microbiológico que nos permitirán hacer el diagnóstico diferencial.
Tabla 3. Diagnostico diferencial de Sepsis
Síndrome febril agudo Hipoperfusión o shock Datos orientativos
Infección Sepsis Focalidad, microbiología
Lisis celular : Isquemia mesentérica Clínica sanguínea ,enzimas,
-Isquemia tisular Pancreatitis grave bilirrubina
-Cirugía, endoscopia - Infarto miocárdico severo
Traumatismos, quemaduras Hemólisis masiva
-Hemólisis, hematomas -Lisis Lisis tumoral masiva
tumoral Descompensación diabética
-Pancreatitis, miositis,
miocarditis

TVP, TEP, aneurisma TEP masivo, aneurisma roto, Clínica, EKG, Ecografía, gases
disecante, pericarditis. shock cardiogénico arteriales, TAC, enzimas, PVC

Fármacos, tóxicos, alérgenos, Síndrome neuroléptico Antecedentes, signos

autoinmunidad. maligno, anafilaxia, cutáneos y otros, detección
intoxicación, shock de toxinas, inmunología
neurogénico
Asociación frecuente a Hemorragia, pérdida de Clínica o PVC baja
infección aguda líquidos
PLAN DIAGNÓSTICO
La Sepsis se diagnostica por historia clínica y hallazgos al examen físico, corroborados por
exámenes de laboratorio como el recuento leucocitario, examen de los fluidos corporales y
cultivos. Detectar el síndrome en el paciente hospitalario es particularmente importante, ya
que la Sepsis nosocomial se asocia con estancias hospitalarias más prolongadas y tasas de
mortalidad más altas al compararla con la Sepsis de origen comunitario. Aunque hay cierto
grado de incertidumbre, el reconocimiento de la Sepsis usualmente no es difícil. La mayoría de
los pacientes tendrán al menos tres criterios de SIRS en la admisión a UCI. La ventilación
minuto esta casi siempre aumentada, y la taquipnea está presente en un 80% de los pacientes
de UCI. La Fiebre ocurre en aproximadamente el 60% de los pacientes en la admisión, pero
podría estar ausente en aquellos pacientes de edad avanzada, falla renal, inmunosuprimidos, o
aquellos pacientes tomando medicamentos anti-inflamatorios.
La hipotermia, aunque infrecuente, es un hallazgo ominoso que se asocia a mortalidad hasta
en un 60%. La letalidad de la hipotermia seguramente no es una consecuencia de la
temperatura per se, sino más bien de la relación de la hipotermia con enfermedades crónicas
de base, shock, y una respuesta inflamatoria exagerada. Aunque es posible que se presente, el
diagnóstico debería cuestionarse en los pacientes sin taquipnea o sin alteraciones en el
intercambio gaseoso. La hipoxia es común en los pacientes con Sepsis; más del 90% de los
pacientes desarrollarán suficiente hipoxemia para requerir oxígeno suplementario,
generalmente correlacionado con una PaO2/FiO2 menor de 300. La taquicardia es un signo
cardinal de Sepsis, y a menos que el paciente tenga una enfermedad cardíaca intrínseca o esté
tomando medicamentos bloqueadores del nodo AV, la taquicardia es prácticamente universal.
Las anormalidades en los leucocitos son lo suficientemente frecuentes para ser considerados
criterio diagnóstico (tabla 1).
Se ha propuesto que muchos marcadores serológicos tienen valor diagnóstico o pronóstico,
pero ninguno ha demostrado tener una sensibilidad y especificidad aceptables para usarlos de
rutina en el ambiente clínico.
El nivel de lactato sérico ha sido sugerido como un marcador de hipoperfusión global y de
hipoxia tisular en Sepsis. De acuerdo con esta teoría, aún antes de que los pacientes
desarrollen hipotensión franca, la perfusión tisular se encuentra disminuida por depresión
miocárdica, hipovolemia relativa debido a una permeabilidad endotelial aumentada,
demandas metabólicas aumentadas y mecanismos vasoreguladores disminuidos.
Consecuentemente la demanda de oxígeno excede la oferta, y la producción anaeróbica de
lactato ocurre. No todos están de acuerdo en que la producción de lactato es un marcador
confiable de hipoxia global en Sepsis. Una explicación alternativa dice que la producción de
lactato podría ser un fenómeno regional, más que global. Modelos animales de Sepsis
polimicrobial sugieren que ciertos órganos, en particular el hígado y el intestino delgado,
podrían ser más sensibles al aporte disminuido de oxígeno. Independientemente de su
mecanismo de producción, los pacientes admitidos con un diagnóstico relacionado a la Sepsis,
y niveles séricos de lactato elevados (>4 mmol/L) tienen una mortalidad incrementada. Más
aún, pacientes sépticos con niveles de depuración más altos de lactato tras 6 horas de terapia
tienen tasas de mortalidad disminuidas. La procalcitonina y la proteína C reactiva (PCR), ambas
marcadores de inflamación, han sido estudiadas como exámenes diagnósticos potenciales para
la Sepsis. Las sensibilidades y especificidades reportadas de estos exámenes varían
ampliamente, por lo tanto ninguna de las dos ha tenido una aceptación generalizada.
Las mediciones de un receptor desencadenante soluble expresado en las células mieloides 1
(sTREM1por sus siglas en inglés), un miembro de la superfamilia de las inmunoglobulinas, se
mantienen experimental. Interleukina (IL)-6, una citokina mediadora de la inflamación y el
dímero D, un marcador de la coagulación tienen sensibilidad substancial, pero carecen de
especificidad para el diagnóstico.
La proteína C activada (APC por sus siglas en inglés) es una proteína endógena que atenúa la
trombosis microvascular, y los niveles de esta proteína han demostrado estar inversamente
correlacionados con los resultados. Estudios de IL-6, APC y sTREM-1 no están aún disponibles,
así que a pesar de décadas de investigación los clínicos aún añoran un examen confiable para
diagnosticar la Sepsis.
Los cultivos de los tejidos o de los Fluidos corporales son ampliamente considerados vitales
para el diagnóstico de la Sepsis, pero la evidencia sugiere que los cultivos podrían no ser tan
vitales como alguna vez se pensó. Si bien los cultivos facilitan el diagnóstico de infección, no
todos los pacientes infectados desarrollan Sepsis y menos aún Sepsis severa. Interesantemente
una explicación microbiológica clara está ausente en muchos pacientes. La probabilidad de
obtener un hemocultivo inicial positivo se incrementa con la severidad de la enfermedad, pero
permanece sorprendentemente baja. Las tasas de cultivos verdaderamente positivos son
reportadas tan bajas como 8.1%, y hasta la mitad de todos los cultivos positivos son
falsamente positivos, representando, contaminación. El evitar cultivos falsamente positivos es
importante porque un cultivo positivo obliga a hacer otras pruebas diagnósticas, modificar la
terapia antimicrobiana y añade costos significativos aún cuando eventualmente se determina
que el crecimiento bacteriano fue el resultado de contaminación. Para complicar las cosas aún
más muchas veces los cultivos verdaderamente positivos no representan la infección
precipitante de la Sepsis, ya que muchos cultivos positivos son obtenidos una vez que la Sepsis
severa se ha establecido, y representan colonización insignificante.
Una recomendación grado D soporta la práctica de obtener dos cultivos de sangre con por lo
menos uno tomado por una vena periférica y otro por una vena central, si el dispositivo está
disponible. Si la situación clínica lo amerita cultivos de ubicaciones adicionales, incluidos
aquellos de orina, heridas, secreciones respiratorias y Liquido cefalorraquídeo deberían
obtenerse. En la paciente grávida con trabajo de parto pre término, membranas rotas, o
sospecha de corioamnionitis, debería realizarse una amniocentesis. In adición al cultivo el
líquido amniótico puede ser enviado a Gram, conteo de células leucocitarias y niveles de
glucosa. Los resultados de estos marcadores están disponibles en unas pocas horas, mientras
que los cultivos generalmente tardan días. En algunos hospitales la evaluación de citokinas
pro-inflamatorias (TNF-a, pulso de IL-1 e IL-6) podrían estar disponibles.
Los cultivos cervicales y/o cultivos placentarios también podrían ser útiles. En las mujeres post
parto, el muestreo transcervical endometrial ha sido bien descrito, sin embargo, en algunas
series los cultivos cervicales se contaminan frecuentemente con la flora vaginal normal, en
particular anaerobios, lo que podría disminuir su utilidad clínica.
Una vez se sospecha el diagnostico de Sepsis es necesario determinar si hay la presencia o no
de Sepsis severa, o shock séptico, lo cual dependerá, como ya se ha mencionado antes de la
presencia o no de signos de falla de uno o más órganos, mencionados anteriormente en las
tablas 2 y 3, signos de hipoperfusión, hipotensión o la ausencia o no de respuesta a la
reanimación con líquidos.
Sistemas de clasificación. Los sistemas de clasificación proveen un indicador cuantitativo
agregado de muchas de las características del paciente, incluyendo, disfunción de órgano y
signos vitales para evaluar la severidad de la condición, el pronóstico o la progresión. Los
sistemas de puntuación fisiológicos han sido aplicados a muchos propósitos, incluyendo el
soporte de la decisión terapéutica, investigación de los resultados y evaluaciones y análisis del
cuidado médico entre otros. Sin embargo en la paciente obstétrica, los scores utilizados en el
paciente sano no son confiables en la población obstétrica y tienden sobre estimar su riesgo de
mortalidad, por lo tanto la consejería respecto al pronóstico y las decisiones con respecto a la
terapia deberían basarse en la presencia de falla multi-orgánica, condiciones comorbidas, y el
potencial de identificar y tratar la causa de la infección Se encuentran múltiples escalas de
predicción de mortalidad, como el APACHE II o el SAPS II, que frecuentemente sobreestiman la
mortalidad en la paciente obstétrica, mientras que para evaluar la falla multiorgánica se
pueden utilizar múltiples escalas, como SOFA o la de MODS; todos estos índices se encuentran
fácilmente disponibles para acceso online. En la ciudad de Cartagena un estudio realizado por
Rojas y cols. Encontró que los índices de severidad MPMII e ICNARC podrían ser más
adecuados para la valoración de la paciente obstétrica debido a que la razón estandarizada de
mortalidad (REM) para estos índices fue mejor que la encontrada para los otros índices
usualmente aplicados a población no obstétrica.
SOFA: http://www.icumedicus.com/icu_scores/sofa.php, http://www.sfar.org/scores2
/sofa2.html
MODS: http://www.icumedicus.com/icu_scores/mods.php,
http://www.sfar.org/scores2/mods2.html
APACHE II: http://www.icumedicus.com/icu_scores/saps.php
http://www.sfar.org/scores2/saps2.html
PLAN TERAPÉUTICO
El manejo en el embarazo compromete a dos pacientes; la madre y el feto, la circulación
uteroplacentaria carece de habilidad auto-regulatoria. Por lo tanto la descompensación
hemodinámica materna resulta en rápida aparición de hipoxia fetal y academia fetal. Es
importante notar que le reanimación efectiva materna es la piedra angular en optimizar el
bienestar fetal. Por lo tanto el en enfoque debería estar en restaurar y preservar la vía aérea
materna, la respiración y la circulación. Las guías de manejo de la Campaña de Sobreviviendo
la Sepsis (The Surviving Sepsis Campaign guidelines of management) son ampliamente
utilizadas por intensivistas en el manejo de Sepsis severa y shock séptico.
Terapia temprana dirigida por objetivos
La Terapia temprana dirigida por objetivos (EGDT por sus siglas en inglés) implica el
reconocimiento temprano de Sepsis y el subsecuente diseño de estrategias de resucitación
para ajustar la precarga cardíaca, la post-carga y contractilidad con el fin de balancear el
aporte sistémico de oxígeno con la demanda sistémica de oxígeno. Los objetivos específicos
están dirigidos a asegurar una adecuada perfusión celular y por lo tanto la prevención de la
disfunción orgánica. Rivers y cols. Randomizaron prospectivamente pacientes sépticos para
recibir EGDT o manejo estándar. EGDT incluyó reanimación con fluidos (cristaloides o coloides)
para alcanzar una presión venosa central (PVC) de 8 a 12 mmHg. Si la reanimación con líquidos
sola no fue capaz de restaurar la presión de perfusión, se introdujeron agentes inotrópicos
para mantener una presión arterial media de 65 a 70 mmHg. La saturación venosa central de
oxígeno (ScvO2) fue monitorizada y mantenida sobre 70%. Esto se alcanzó por transfusión de
GRE (hasta que el hematocrito sea ≥30%) y soporte inotrópico si es necesario. En el grupo de
manejo estándar la monitorización de la ScvO2 no fue utilizada como guía de tratamiento.
EGDT en el trascurso de las primeras 6 horas de admisión demostró una reducción significativa
en la mortalidad, al compararlo con el manejo estándar. Las pacientes embarazadas fueron
excluidas de este estudio, y por lo tanto la utilidad del EGDT necesita ser confirmado en el
embarazo. Adicionalmente las variables fisiológicas en el embarazo necesitan ser
determinadas. Una PVC y una ScvO2 bajas indican una mala relación entre el aporte y la
demanda de oxígeno, o la supresión miocárdica. Debería notarse que aunque la ScvO2 es un
parámetro valioso (cuando es anormal), también podría encontrarse en el rango normal en
Sepsis severa. Sin embargo, el monitoreo de la ScvO2 (particularmente la tendencia) y la
institución de EGDT podrían mejorar el manejo del paciente así como los resultados.
Fluidos
Los pacientes tienen típicamente un volumen intravascular agotado, y por lo tanto requieren
mayores volúmenes de fluidos en la reanimación
Tipo de fluido
Los cristaloides y coloides son igualmente eficaces. El estudio SAFE (Saline versus Albumin
Fluid Evaluation), un estudio apropiadamente randomizado, doble ciego, multicéntrico,
comparó albumina al 4% con solución salina normal para la reanimación de los pacientes
críticamente enfermos. Este demostró que no hay diferencia significativa en los resultados
(mortalidad a los 28 días) con el uso de cualquiera de los agentes. Un análisis de sub-grupo
reveló una tendencia a la reducción de la mortalidad asociada al grupo de albúmina al
compararla con solución salina normal en Sepsis severa (riesgo relativo= 0.87, P= 0.09). Esta
puede haber sido una casualidad y necesita más evaluación. Han faltado de estudios
randomizados controlados referentes a los coloides sintéticos, y no se ha demostrado que
mejoren los resultados de los pacientes. Más aún, son costosos y existen preocupaciones
respecto a su seguridad (efectos en la coagulación, función renal y particularmente
anafilaxias).
Volumen de fluido y guiando la terapia con fluidos
Hay una falta en la literatura basada en la evidencia referente a lo que constituye un volumen
adecuado de reemplazo de fluidos para los pacientes críticamente enfermos. La PVC y la
presión de oclusión de la arteria pulmonar (PAOP por sus siglas en inglés) se reflejan en la
presión de la aurícula derecha y de la arteria pulmonar, respectivamente. Ninguno de los dos
es predictivo de la respuesta de la precarga o del desempeño cardiaco, particularmente en el
escenario de una compliance ventricular alterada (lo cual ocurre en la Sepsis). El volumen
diastólico final del ventrículo izquierdo se reporta como el mejor indicador de la precarga, pero
no es fácil de medir. A pesar de las limitaciones de la PVC se mantiene como la herramienta
más ampliamente utilizada como guía de la terapia con fluidos. La realidad es que esto es
práctico y fácilmente asequible. El punto importante es utilizar mediciones seriadas y tener sus
limitaciones en cuenta. Herramientas superiores y más ampliamente disponibles para evaluar
la precarga se necesitan urgentemente. Hasta entonces, debemos depender de las mediciones
de la presión y de la perspicacia clínica.
Usualmente, aproximadamente la mitad de los pacientes hemodinámicamente inestables en la
UCI son fluido respondientes, es decir, incrementarán su gasto cardíaco posterior a la terapia
de fluidos. Esto es explicado por la configuración de la curva de Frank-Starling que relaciona el
volumen sistólico y la precarga cardíaca. Más allá de la curva ascendente la curva de Starling
alcanza una meseta, donde la mayor administración de fluido puede ser nociva, llevando a
sobrecarga ventricular derecha y/o edema pulmonar. Por lo tanto uno necesita identificar a
aquellos que van a responder a los fluidos. La Valoración del volumen intravascular por medio
de la evaluación de las variables estáticas (PVP y PAOP) es poco confiable. Debido a que no hay
una relación lineal entre el volumen intravascular y las presiones de llenado, el volumen
intravascular puede ser insuficiente o excesivo en un amplio rango de presiones ventriculares
derechas.
Las recomendaciones actuales referentes a la evaluación de la respuesta al volumen en el
shock incluyen las siguientes:

La evaluación de la precarga sola no puede ser utilizada para predecir la respuesta a

los fluidos.
Los valores bajos de PCV y PAOP, la presión auricular derecha y el volumen ventricular
deben llevar a una inmediata reanimación con fluidos con una cuidadosa
monitorización.
Se recomienda una prueba con fluidos o un examen de elevación pasiva de los
miembros.
 Otras medidas dinámicas (variación de la presión de pulso, cambios en el flujo aórtico,
variación en la presión sistólica, colapso de la vena cava y la prueba de la variación de
la respiración sistólica) no son recomendados de rutina en los estados de shock
El monitoreo del gasto cardiaco o la valoración eco cardiográfica está recomendado si
hay evidencia clínica de falla ventricular y shock persistente a pesar de la reanimación
adecuada con fluidos.
Los pacientes sépticos se caracterizan por hipovolemia, shock cardiogénico y distributivo. La
terapia con fluidos usualmente resultará en un estado hiperdinámico y un gasto cardíaco
normal/elevado. Una vez que una precarga adecuada es restaurada y persiste la hipotensión,
se atribuye a la disminución de la resistencia vascular sistémica y a alteración de la
contractilidad ventricular. Las recomendaciones de manejo actual incluyen lo siguiente;

Inicio de reanimación temprana

Se pueden usar cristaloides o coloides
Se busca una presión arterial media >65 mmHg, una PVC de 8-12 mmHg y un gasto
urinario mayor 0.5 ml/kg/hora
Objetivos sugeridos de la reanimación con fluidos: Lactato <1, SvO2 > 65%, ScvO2 >
70% y un adecuado gasto cardíaco.
La venodilatación asociada y la fuga capilar concurrente necesita reanimación con fluidos
agresiva durante las primeras 24 horas de terapia. La administración de fluidos (la cual puede
alcanzar de 6 a 10 litros en cristaloides, o 2 a 4 Litros de coloides) va invariablemente a exceder
la excreción durante este período.
La red de estudios clínicos para SDRA comparó los regímenes de fluido liberales y restrictivos
en pacientes con injuria aguda pulmonar (ALI) (N=1000), 71% de los cuales tenían Sepsis o
neumonía. No se observaron diferencias en la mortalidad a los 60 días. Más aún la estrategia
de fluidos restrictiva demostró mejoría en la función pulmonar, incremento de los días sin
ventilador, reducción de la estadía en UCI y una tendencia no significativa a la reducción en la
necesidad de terapia de reemplazo renal. Esto sugiere que una terapia restrictiva de fluidos
podría usarse en el SDRA.
Control de la fuente
El reconocimiento temprano y estrategias agresivas para erradicar la fuente de la Sepsis son de
gran importancia en su tratamiento. Esto incluye estrategias médicas (antibióticos) y
quirúrgicas (drenaje de abscesos, desbridamiento de tejido necrótico y la remoción de
dispositivos infectados). El drenaje o manejo quirúrgico de otro tipo para el control del foco
susceptible debe realizarse lo antes posible ya que esto mejorará ostensiblemente la
respuesta a los antibióticos. Antibioticoterapia de amplio espectro debería ser iniciada tan
pronto como sea posible (preferiblemente en la primera hora de sospecha de infección) el
retraso de pocas horas en el inicio de antibióticos ha demostrado tener un efecto adverso en el
pronóstico del paciente. La escogencia del antibiótico es dictada por la prevalencia y los
patrones de susceptibilidad en el hospital. Es importante de-escalar la terapia antibiótica tan
pronto como el organismo causal es y su perfil de susceptibilidad sean identificados. Esto
ayudará a prevenir la emergencia de organismos resistentes. En los pacientes antenatales, los
antibióticos betalactámicos, aminoglucósidos y macrólidos son generalmente seguros desde
una perspectiva fetal. Se debe evitar el uso de cloramfenicol, tetraciclinas y fluoroquinolonas.
En las tablas 4, 5 y 6 Se encuentra la terapia inicial y antibióticoterapia empírica recomendada
para el manejo inicial de la Sepsis, previa toma de muestras para cultivo.
Tabla 4 reanimación inicial y manejo de la infección
Reanimación inicial (primeras 6 horas)
La fuerza de las recomendaciones y la calidad de la evidencia han sido evaluados usando los criterios
GRADE. Para aclarar: • indica una fuerte recomendación, o “se recomienda”; ◦ indica una
recomendación débil o “se sugiere”.
• comience la reanimación inmediatamente en los pacientes con hipotensión o lactato sérico
elevado >4mmol/l; no retrase la admisión a UCI (1C)
• Objetivos de reanimación: (1C)
– Presión venosa central (PVC) 8–12 mm Hg*
– Presión arterial media ≥65 mm Hg
– Gasto urinario ≥0.5 mL.kg-1.hr-1
– saturación venosa central (vena cava superior) ≥70%, o saturación venosa mixta ≥65%
◦ si el objetivo de saturación de O2 no se alcanza: (2C)
– considere más fluidos
– transfunda GRE si es necesario para llevar el hematocrito a ≥30% y/o
– infusión de dobutamina a máx. 20 μg.kg−1.min−1
∗se recomienda un objetivo de PVC más alto, de 12-15 en la presencia de ventilación mecánica o en
compliance ventricular disminuida pre-existente
Diagnostico
• Obtenga cultivos apropiados antes de empezar antibióticos, mientras que esto no retrase el inicio de
la antibioticoterapia. (1C)
– Obtenga dos o más hemocultivos (HC)
– Uno o más HC debería ser percutáneo
– Un HC por cada acceso vascular de más de >48 h
– cultive en otras ubicaciones si el cuadro clínico así lo indica
• Realice estudios de imagenología con prontitud, con el fin de confirmar y muestrear cualquier sitio de
infección (1C)
Terapia Antibiótica
• Inicie antibióticos endovenosos tan pronto como sea posible, siempre durante la primera hora de tras
reconocer Sepsis severa (1D) y shock séptico.(1B)
• Amplio espectro: uno o más agentes que tengan actividad contra el patógeno bacteriano o micótico y
con buena penetración en la fuente presumida (1B)
• Re-evalúe el régimen antimicrobiano diariamente para optimizar la eficacia, prevenir Resistencia,
evitar toxicidad y minimizar los costos(1C)
◦ Considere terapia combinada en las infecciones por Pseudomonas(2D)
◦Considere terapia empírica Combinada en pacientes neutropénicos (2D)
◦ Terapia combinada por no más de 3 a 5 días y de-escale de acuerdo a las susceptibilidades(2D)
• La duración de la terapia típicamente se limita de 7 a 10 días, y por más tiempo si la respuesta es
lenta, el foco de infección no es susceptible a drenaje o hay deficiencias inmunológicas (1D)
• Detenga el tratamiento antibiótico si se descubre que la causa no es infecciosa(1D)
Sitio de la infección y control
• Un sitio anatómico específico de la infección debería determinarse lo más pronto posible y dentro de
las primeras 6 horas de la presentación(1D)
• Evalúe formalmente al paciente con focos de infección susceptibles a medidas de control (drenaje de
absceso, desbridamiento de tejido)(1C)
• Implemente control de la fuente tan pronto como sea posible, posterior a la reanimación inicial(1C)
Excepción: en la necrosis pancreática infectada, donde es mejor retrasar la intervención quirúrgica (2B)
• escoja el medio de control de fuente que tenga la mayor eficacia y el menor impacto fisiológico (1C)
• Remueva los dispositivos de acceso intravascular si están potencialmente infectados (1C)
Tomado de Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008;
Intensive Care Med (2008) 34:17–60 DOI 10.1007/s00134-007-0934-2
Tabla 5. Dosis recomendadas iniciales para la terapia antibiótica empírica
Antibiótico Dosis Intravenosa*
B-Lactamico/inhibidor de B-lactamasa
Pipericillina/tazobactam 4.5 gramos cada 6 horas
Carbepenémicos
Imipenem 500 mg cada 6 horas
Meropenem 1 gramo cada 8 horas
Cefalosporinas anti-pseudomonas
Cefepime 1–2 gramos cada 8–12 horas
Ceftazidima 2 gramos cada 8 horas
Quinolonas anti-pseudomónicas
Levofloxacina 750 mg una vez al día
Ciprofloxacina 400 mg cada 12 horas
Aminoglucósidos
Gentamicina 7 mg/kg una vez al día
Tobramicina 7 mg/kg una vez al día
Amikacina 20 mg/kg una vez al día
Agentes anti-estafilocócicos
Vancomicina 15 mg/kg cada 12 horas
Linezolid 600 mg/kg cada 12 horas
Otros
Clindamicina 600-900mg cada 8hrs
Para pacientes con función hepática o renal normal
De la American Thoracic Society and Infectious Disease Society of America: Guidelines for the management of adults with
hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:388–416 y
de The ICU Book /Paul L. Marino, MD, PhD, FCCM//third edition-2007, pp. 750-820

Tabla 6. Terapia antibiótica empírica combinada recomendada

Piperacilina-Tazobactam: 3.375 -4.5 gr IV c/6 horas + Vancomicina: 15mg/kg IV c/12 horas +/-
Tobramicina: 5- 7 mg kg día. Empezar dentro de la primera hora de la presentación del
paciente.
ALTERNATIVA: Aminoglucósidos: ej. Gentamicina o Tobramicina: 5mg/kg/día IV o Amikacina:
15 mg/kg día IV
ALTERNATIVA: Betalactámicos (escoger uno) Cefotaxime: 2g c/6h o Ceftriaxona: 1g c/12 horas
o Cefepime: 2g c/12 h o Ceftazidima: 2gr c/8 horas o Imipenem: 0.5 a 1 gr c/6 horas o
Meropenem: 1gr c/8horas o Piperacilina-Tazobactam 3.375 gr cada 6 horas.
Vancomicina: debería ser dosificada a 15 mg/kg IV cada 12 horas, si la función renal es normal
,con un objetivo de 10-15 mcg/ml
NEUTROPENIA: Ceftazidime, Imipenem o Cefepime +/- Aminoglucósido
SEPSIS INTRA-ABDOMINAL: Ticarcilina-Clavulonato,
Piperacilina-Tazobactam, Imipenem, Meropenem, Doripenem, cualquiera de los anteriores
con +/- un Aminoglucósido
*la administración pronta de los antibióticos adecuados probablemente provee una mayor
supervivencia que los fluidos, los agentes vasopresores o la terapia con esteroides
 Refine los antibióticos en cuanto tenga el resultado de los cultivos
Tomado de http://prod.hopkins-abxguide.org

Tabla 7. Patologías y antibioticoterapia en patologías Gineco-obstétricas específicas

Sitio
anatómico/diagnóstico/
circunstancias modificantes
Amnionitis, aborto séptico
Endometritis, flebitis pélvica
séptica
Post-parto temprano (1eras
48 horas usualmente post-
cesárea)
Post parto tardío (48 horas a Clamidia
8 días post parto vaginal)
Enfermedad pélvica N. Gonorrea, C.
inflamatoria, Salpingitis, Tracomatis,
absceso tubo-ovárico
Etiologías Régimen sugerido Comentarios,
Primario Alternativo medidas terapéuticas
Bacterioides [(Cefoxitina o ticarciclina- En el aborto séptico,
spp. Prevotella clavulonato o doripenem o el clostridium
bivius, Imipenem-cilastatina o perfringens puede
streptococos del meropenem o ampicilina causar hemólisis
grupo A y B, sulbactam o piperacilina- intravascular
enterobacterias, tazobactam o ertapenem) + fulminante. En las
C. Tracomatis Doxiciclina] o [clindamicina + pacientes post-parto.
(aminoglucósido o Con fiebre de origen
ceftriaxona)] desconocido,
considere
tromboflebitis
séptica de la vena
pélvica. Después de
dar de alta:
doxiciclina o continúe
Clindamicina. Nota: la
Clindamicina es
efectiva IV contra
clamidia tracomatis,
no hay efecto oral
Bacterioides[(Cefoxitina o ticarciclina- Comentarios iguales a
spp. Prevotella
clavulonato o ertapenem o amnionitis/aborto
bivius, Imipenem-cilastatina o séptico
streptococos del
meropenem o ampicilina
grupo A y B,sulbactam o piperacilina
enterobacterias,
tazobactam) + Doxiciclina] o
C. Tracomatis
[clindamicina +
(aminoglucósido o
ceftriaxona)]
Doxiciclina 100 mg IV cada 12 No se recomienda en
tracomatis, M. horas por 14 días las madres que están
Hominis lactando, m. Hominis
es sensible a
tetraciclina y
Clindamicina no a
Eritromicina
[(cefotetan 2gr IV cada 12 Otra alternativa es
horas o cefoxitin 2gr IV ampicilina sulbactam
bacterioides, c/6h)+(doxiciclina 100 mg 3 gr IV/cada 6 horas +
enterobacterias, IV/PO cada 12horas) doxiciclina 100 mg
esteptrococos IV/VO cada 12 horas
(Clindamicina 900mg IV cada *recuerde evaluar y
8horas)+(gentamicina 2mg/kg tratar al compañero
dosis de carga, luego 1.5 mg/kg sexual
cada 8 horas o 4.5 mg/kg cada
24 horas) luego doxiciclina
100mg Vo cada 12 horas por
 14 días
Continúa en página siguiente….
Continuación de página anterior
Pielonefritis aguda no E. coli, seguido Fluoroquinolonas IV no Ticarcilina- Posterior a resolución
complicada por enterococos embarazadas o (ampicilina clavulonato o del cuadro séptico trate
+gentamicina) o cefalosporina ampicilina IV hasta que el paciente
de tercera generación o sulbactam esté afebril por 48 horas
piperacilina tazobactam por piperacilina-
14 días tazobactam o Si el paciente está
ertapenem o hipotenso imagenología
doripenem pronta (ECO o TAC) se
500 cada 8 recomiendan para
horas por 14 descartar uropatía
días obstructiva.
No use cefalosporinas para infección
enterococcica sospechada o confirmada
Pielonefritis Enterobacterias, (ampicilina + Gentamicina) o (Fluoroquinol Levofloxacina: dosis
complicada/asociada a P. aeurginosa, piperacilina-tazobactam o ona IV: aprobada por la FDA de
catéteres enterococos, doripenem o imipenem o Ciprofloxacin 750 gr
Obstrucción, reflujo, raramente S. meropenem a, Doripenem: Aprobada
azoemia, trasplante, aureus gatifloxacina por la FDA para uso por
relacionada con catéter de o 10 dias
Foley. levofloxacina)
o Ceftazidima
o cefepime
hasta por 2 a
3 semanas
Tromboflebitis séptica de la Estafilococos, Metronidazol Imipenem o Use heparina durante el régimen
vena pélvica (con o sin bacterioides, + ertapenem o antibiótico. No se recomienda la
émbolo pulmonar séptico, Enterobacterias (cefalosporina ertapenem o anticoagulación oral continua. El
post infarto, post aborto o de tercera [Clindamicina cefotetan es menos efectivo que la
post cirugía pélvica) generación, + (aztreonam cefoxitina contra los bacterioides no
cefoxitina, o fragilis.
ticarcilina- gentamicina) El cefotetan tiene una cadena lateral de
clavulonato, metimazol que se asocia con
piperacilia- hipoprotrombinemia (prevenir con
tazobactam o vitamina K)
ampicilina-
sulbactam
Cefalosporinas de 2da generación(Cefoxitina 2 gr IV c6 – 8h, Cefotetan 2 IV cada 12 h, Cefuroxima 750 mg IV cada 8 horas),
Ticarcilina-Clavulonato 3.1 gr IV cada 4-6 horas; Ampicilina-Sulbactam 3gr IV cada 6 horas, Piperacilina-Tazobactam 3.375 gr
cada 6 horas, o para neumonía nosocomial: 4.5 gr IV cada 6 horas o infusión durante 4 horas de 3.375 gr cada 8 horas,
Doxiciclina 100 mg IV cada 12 horas, Clindamicina 450 a 900 mg IV cada 8 h, Aminoglucósidos: (Gentamicina 2 mg/kg dosis
de carga, luego 1.7/mg/kg/c 8 horas) Cefalosporinas de tercera generación (Cefotaxime 2 gr IV cada 8 horas, Ceftriaxona 2 gr
IV cada 24 horas)Carbapenémicos: Doripenem 500mg IV cada 8 horas(infusión de 1 horas), Ertapenem 1 gr IV cada 24 horas,
Imipenem 0.5 gr IV cada 6 horas; Meropenem 1gr IV cada 8 horas Azitromicina 500 mg IV cada 24 horas; Linezolid 600 mg
IV/cada 12 horas, Vancomicina 1 gr IV cada 12 horas Ceftazidime 2 gr IV cada 8 horas, cefepime2 gr IV cada 12 horas
Aztreonam 2 gr IV cada 8 horas Cefotaxime 1gr IV cada 12 horas(2 gramos IV cada 4 horas para infección severa),
Vancomicina 1 gr IV cada 12 horas (si pesa mas de 100kg, 1.5gr IV cada 12 horas) metronidazol 15 mg/kg IV cada 12 horas
Tomado de The sanford guide to antimicrobial therapy, 2009, David N. Gilbert M.D, Robert C. Moelleirng Jr., M.D.
Ventilación mecánica
La ventilación mecánica está asociada con barotrauma y volutrauma, la red de estudio de
SDRA, que comparó ventilación con volúmenes corrientes bajos (6ml/kg con limitaciones de la
presiones pico (peak pressures) <30 cms de H2O) con volúmenes corrientes convencionales
(12ml/kg) demostraron un beneficio significativo en la mortalidad en el primer grupo. Una
estrategia de ventilación protectora del pulmón (volúmenes corrientes bajos, PEEP bajos con
limitación de las presiones pico a <30 cmH2O e hipercapnia permisiva) es ahora practicado en
general en los pacientes en UCI. La hipercapnia permisiva no debería ser perjudicial, cuando se
alcanza gradualmente, la presión intracraneana no se eleva y no se presenta acidosis
metabólica severa. La oxigenación fetal disminuye con una saturación materna < 90%. Esto
corresponde a una presión arterial de oxigeno (PaO2) de 65 mmHg. Por lo tanto se recomienda
que la PaO2 materna debe mantenerse entre 60-70 mmHg con la menor fracción de oxigeno
inspirado posible (FiO2). Es importante que el destete y los protocolos de sedación sean
usados con el fin de reducir la duración de la ventilación mecánica. El paciente debería ser
mantenido en una posición de semi fowler (elevación de la cabeza a 45 grados) para reducir el
riesgo de neumonía adquirida por el ventilador. En el paciente antenatal una inclinación lateral
izquierda debería también ser mantenida para prevenir la hipotensión supina.
En los pacientes con SDRA, un debería enfocarse hacia la consecución de PaO2 de 60-70mmHg,
FiO2 < 0.6 y SaO2 > 90%. Medidas de reclutamiento no han sido evaluadas en el embarazo.
Control glucémico
Los pacientes críticamente enfermos entran usualmente en estados hipermetabólicos. La
respuesta sistémica a menudo se correlaciona con la severidad del insulto primario. Niveles de
insulina reducidos, aumento en las hormonas contra-reguladoras, la desaparición del la toma
de glucosa por parte del músculo inducida por el ejercicio (debido a la inmovilización), el
soporte nutricional, administración de catecolaminas y drogas (>4mg/kg/min dextrosa,
corticosteroides) resultan en un entorno hiperglicémico. Hasta hace poco se creía que la
ocurrencia de hiperglucemia inducida por estrés en pacientes críticamente enfermos era en su
mayoría fisiológica y confería protección orgánica. Esta doctrina es desafiada por la evidencia
emergente. El estudio controlado randomizado por van den Berghe y cols. Demostró una
reducción significativa en la mortalidad con controles estrictos de glicemia. (80-110 mg/dl o
4.4.-6.1 mmol/L) comparado con controles de glicemia tradicionales. Debería notarse que las
pacientes embarazadas no fueron incluidas, los pacientes recibieron nutrición y la incidencia
de hipoglucemia en este estudio fue del 5%.
Basados en este ensayo la insulinoterapia intensiva ha sido recomendada por las guías de la
Campaña Sobreviviendo a la Sepsis. Sin embargo estudios subsecuentes (los estudios VISEP y
GLUCONTROL) han fallado en demostrar eficacia similar. El estudio GLUCONTROL comparo
controlo glucémico estrecho (4.4-6.1 mmol/L) con una estrategia más liberal (7.8 a 10 mmol/L)
en una población heterogénea en 7 países Europeos. El estudio fue detenido después de
reclutar 1101 personas de las 3500 que se habían planeado. La mortalidad fue similar en
ambos grupos, pero la hipoglucemia fue significativamente más alta en el grupo de
insulinoterapia intensiva (8.6% vs 2.4%). Más aún, la ocurrencia de hipoglucemia fue asociada
con un mayor riesgo de mortalidad.
Parece que el control glucémico es de suma importancia en el cuidado crítico. El tema de
control glucémico es uno de debate. El embarazo de caracteriza por un estado de resistencia a
la insulina, por lo cual en las pacientes obstétricas críticamente enfermas el control glucémico
debe ser evaluado a profundidad.
Corticosteroides
La administración de corticoides en dosis fisiológicas (hidrocortisona 50mg cada 6 horas
intravenosa, y fludrocortisona 0.1 mg enteral diario) a los pacientes con insuficiencia
suprarrenal relativa (identificada por la incapacidad de incrementar los niveles basales de
cortisol tras la administración de una hormona adrenocorticotrópica) en la Sepsis severa ha
demostrado mejorar los resultados, y esto forma la base para la recomendación de su uso. La
ocurrencia y definición de la insuficiencia suprarrenal relativa en el shock séptico es un tema
muy debatido, así como el uso de corticosteroides. Se espera que el comité de la campaña de
sobreviviendo a la Sepsis revise el uso de esteroides en su próxima actualización. El riesgo de
infección e hiperglucemia posterior a la administración de esteroides en la paciente
embarazada también necesita ser evaluado.
Proteína C recombinante activada
La Proteína C recombinante activada (APC por sus siglas en inglés) es el único anticoagulante a
la fecha que ha demostrado beneficio en la supervivencia en Sepsis severa. El agente es
antiinflamatorio, previene la CID y revierte las alteraciones en la Fibrinólisis. Sin embargo está
asociado a hemorragia y es administrado en el contexto de ciertas precondiciones (que incluye
un puntaje en APACHE 2 mayor de 24, la presencia de 2 o más fallas de órgano y un riesgo
insignificante de hemorragia). Los resultados de este ensayo han sido ampliamente debatidos.
El APC no está contraindicado en el embarazo, pero su rol en pacientes obstétricas necesita
evaluación.
Otras estrategias terapéuticas
Se recomiendan los siguientes:

Tromboprofilaxis con heparina de bajo peso molecular o dosis bajas de heparina no

fraccionada
Profilaxis de úlcera por estrés
Nutrición enteral temprana
Parto del feto
Vigilancia fetal se recomienda para los embarazos viables. En las pacientes con infecciones no
relacionadas al embarazo, el parto está solo recomendado por indicaciones obstétricas. El
parto del feto no ha mostrado mejorar la fisiología o el pronóstico.
Tabla 8 Soporte hemodinámico y terapia de soporte

Fluido terapia
La fuerza de las recomendaciones y la calidad de la evidencia han sido evaluados usando los criterios
GRADE. Para aclarar: • indica una fuerte recomendación, o “recomendamos”; ◦ indica una
recomendación débil o “sugerimos”
• Para reanimación con líquidos use cristaloides o coloides. (1B)
• Meta, una PVC de ≥8mmHg (≥12mmHg si se usa ventilación mecánica)(1C)
• use técnicas de reto con fluidos para evaluar si hay mejoría hemodinámica (30 a 40 ml/kg)(1D)
• administre retos de 1000 ml of cristaloides o 300–500 ml de coloides durante 30min. Podrían
necesitarse volúmenes más grandes y a mayor velocidad en hipoperfusión inducida por Sepsis (1D)
• La tasa de administración de fluidos debería ser reducida si las presiones de llenado ventricular se
incrementan sin mejoría hemodinámica concurrente (1D)
Vasopresores
• Mantenga una TAM ≥65mmHg. (1C)
• Norepinefrina o dopamina administradas centralmente son los vasopresores iniciales de elección (1C)
◦ Epinefrina, fenilefrina o vasopresina no deberían ser administradas como el vasopresor inicial en
shock séptico (2C)
– Vasopresina 0.03 unidades/min puede ser añadida subsecuentemente a la Norepinefrina con la
anticipación de un efecto similar al de la Norepinefrina sola.
◦ Use Epinefrina como la primera alternativa en shock séptico cuando la presión sanguínea no responde
bien a Norepinefrina o dopamina (2B)
• no use dopamina en dosis bajas para protección renal (1A)
•en el paciente que requieren vasopresores inserte un catéter arterial tan pronto como sea adecuado
(1D)
Terapia Inotrópica
• Use dobutamina en pacientes con disfunción miocárdica, demostrado por presiones de llenado
cardiaco elevadas y gasto cardíaco disminuido (1C)
• no incremente el índice cardiaco a niveles predeterminados supranormales (1B)
Esteroides
◦ Considere hidrocortisona intravenosa para el shock séptico en adultos cuando la hipotensión persiste
a pesar de terapia de reanimación con fluidos y vasopresores adecuada (2C)
◦ No se recomienda el test de estimulación de ACTH para identificar el grupo de adultos con shock
séptico que deberían recibir hidrocortisona (2B)
◦ Se prefiere a la Hidrocortisona sobre la Dexametasona (2B)
◦ Fludrocortisona (50μg oral una vez al día) puede incluirse si se usa una alternativa a la hidrocortisona
que no tiene actividad mineralocorticoide significativa. La Fludrocortisona es opcional si se está usando
hidrocortisona (2C)
◦ Debería destetarse la terapia con esteroides una vez que no sean necesarios los vasopresores(2D)
•La dosis de Hidrocortisona debería ser ≤300 mg/día.(1A)
• No use corticosteroides para tratar la Sepsis en la ausencia de shock, a menos que la historia
endocrinológica o el uso de corticoides por del paciente lo indiquen (1D)
Proteína C activada recombinante humana (rhAPC)
◦ Considere rhAPC en pacientes adultos con disfunción de órgano inducida por la Sepsis con evidencia
clínica de alto riesgo de muerte (típicamente APACHE II ≥25 o múltiple falla orgánica) si no hay
contraindicaciones. (2B-2C Para pacientes post-operatorios)
• Pacientes adultos con Sepsis severa y un bajo riesgo de muerte (e. g.: APACHE II<20o sin falla de
órgano) no deberían recibir rhAPC.(1A)

Tomado de Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008;
Intensive Care Med (2008) 34:17–60 DOI 10.1007/s00134-007-0934-2
Tabla 9 Otros tratamientos de soporte para la Sepsis severa
La fuerza de las recomendaciones y la calidad de la evidencia han sido evaluados usando los criterios
GRADE. Para aclarar: • indica una fuerte recomendación, o “recomendamos”; ◦ indica una
recomendación débil o “sugerimos”
Administración de productos sanguíneos
•De GRE cuando la hemoglobina disminuye a < 7.0 g/dl (< 70 g/L) para una hemoglobina objetivo de
7.0–9.0 g/dl en adultos. (1B)
– Un nivel más alto de hemoglobina podría requerirse en situaciones especiales (isquemia miocárdica,
hipoxemia severa, hemorragia aguda, enfermedad cardíaca cianótica o acidosis láctica)
•No use la eritropoyetina para la anemia inducida por Sepsis. La eritropoyetina puede ser utilizada
para otras razones aceptadas (1B)
• No use plasma fresco congelado para corregir las anormalidades de la coagulación evidenciadas por
laboratorio a menos que haya sangrado o procedimientos invasivos programados (2D)
◦ No use terapia con antitrombina (1B)
• Administre plaquetas cuando: (2D)
– Los conteos son < 5000/mm3 (5×109/L) independiente de si hay sangrado o no
– Los conteos son 5000 a 30,000/mm3 (5–30×109/L) y hay riesgo significativo de sangrado
– conteos más altos de plaquetas (≥50,000/mm3 (50×109/L)) son necesarios para cirugía o
procedimientos invasivos programados.
Ventilación mecánica del SDRA/ALI inducido por Sepsis
•Busque mantener un volumen corriente de 6ml/kg de peso corporal (predicho) en pacientes con
ALI/SDRA(1B)
• Ponga como objetivo inicial una presión plateau límite ≤30 cmH2O. considere la compliance de la
pared torácica cuando evalúe la presión plateau (1C)
•permita que la PaCO2 se incremente por encima de lo normal, si es necesario para mantener
presiones plateau y volúmenes corriente bajos (1C)
• la presión positiva al final de la expiración (PEEP) debería estar presente para evitar el colapso
pulmonar extenso al final de la espiración (1C)
◦considere el uso del decúbito prono para los pacientes con SDRA que requieran niveles
potencialmente tóxicos de FiO2 o presión plateau, siempre y cuando los cambios de posición no los
pongan en riesgo(2C)
•Mantenga a los pacientes ventilados mecánicamente en una posición semi fowler, (cabecera a 45 ◦) a
menos que esté contraindicado entre 30◦–45◦(2C)
◦ La ventilación no invasiva puede ser considerada en la minoría de los pacientes con ALI/SDRA con falla
respiratoria de leve a moderada. Los pacientes deben estar hemodinámicamente estables, cómodos,
fácilmente estimulables, capaces de proteger/despejar la vía aérea, y con expectativas de recuperación
rápida (2B)
•Use un protocolo de destete y una prueba de ventilación espontánea (PVE) regularmente para evaluar
la posibilidad de descontinuar la ventilación mecánica(1A)
– las opciones de PVE deberían incluir un nivel bajo de presión soporte con presión continua en la vía
aérea de 5cm de H2O o un tubo en T
– Antes de la PVE los pacientes deberían:
–ser estimulables
– estar hemodinámicamente estables sin vasopresores
–no tener ninguna condición nueva que sea potencialmente seria
–tener requerimientos ventilatorios y de PEEP bajos
–Requerir niveles de FiO2 que puedan ser aportados con seguridad con una máscara facial o una cánula
nasal
•No use el catéter de arteria pulmonar para el monitoreo de rutina de ALI/ARDS.(1A)
•Use una terapia hídrica conservadora para los pacientes con ALI establecida que no tienen evidencia
de hipoperfusión tisular(1C)
Sedación, analgesia, y bloqueo neuromuscular en Sepsis
• Use protocolos de sedación con un objetivo de sedación para los pacientes críticamente enfermos en
ventilación mecánica (1B)
• Use ya sea bolos de sedación intermitente o sedación en infusión continua para llegar a los objetivos
determinados (escalas de sedación) con interrupción diaria o disminución para producir despertar. Re-
titule si es necesario (1B)
•Evite los bloqueantes neuromusculares cuando sea posible (NMBs) monitoree la profundidad del
bloqueo cuando use infusiones continuas (1B)
Control de glucosa
• Use insulina IV para controlar la hiperglucemia en pacientes con Sepsis severa tras estabilizarlos en la
UCI (1B)
•Intente mantener la glucosa sanguínea < 150 mg/dl (8.3 mmol/L) usando un protocolo validado para
el ajuste de la dosis de insulina (2C)
•Provea una fuente calórica de glucosa y monitoree los niveles de glucosa cada 1-2hora (4horas cuando
esté estable) en los pacientes que reciban insulina endovenosa (1C)
•interprete con cuidado los niveles bajos de glucosa obtenidos por glucometría, ya que estas técnicas
sobre-estiman los niveles sanguíneos o plasmáticos de glucosa (1B)
Reemplazo renal
◦ La Hemodiálisis intermitente y hemofiltración veno-venosa continua se consideran equivalentes (2B)
◦ La hemofiltración veno-venosa continua ofrece un manejo más sencillo de los pacientes
hemodinámicamente inestables (2D)
Terapia con bicarbonato
•no use la terapia con bicarbonato con el fin de mejorar el estado hemodinámico o de reducir los
requerimientos de vasopresores cuando trate una acidosis láctica inducida por hipoperfusión con un
pH≥7.15 (1B)
Profilaxis para Trombosis Venosa Profunda (TVP)
•Use ya sea dosis bajas de heparina no fraccionada (UFH) o heparinas de bajo peso molecular (LMWH) ,
a menos que estén contraindicadas (1A)
•Use un dispositivo mecánico profiláctico, como medias compresivas o un dispositivo de compresión
intermitente cuando la heparina esté contraindicada (1A)
◦ Use una combinación de terapia mecánica y farmacológica para los pacientes que tengan alto riesgo
de TVP (2C)
◦ En pacientes de alto riesgo LMWH deberían usarse en lugar UFH. (2C)
Profilaxis de las úlceras por stress
• De profilaxis par alas úlcera por stress usando anti H2 (1A) o inhibidores de la bomba de protones
(2B). Los beneficios de la protección del tracto digestivo superior deben contrapesarse con los riesgos
de adquirir una neumonía asociada al ventilador
Consideraciones para la limitación del soporte
•discuta por adelantado los planes de cuidado con los pacientes y sus familiares. Describa los
resultados posibles y ponga expectativas realistas (1D).

Tomado de Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008;
Intensive Care Med (2008) 34:17–60 DOI 10.1007/s00134-007-0934-2
CONTROLES Y SEGUIMIENTO MÉDICO
La evaluación del paciente con Sepsis es un proceso dinámico, diario, los criterios de mejoría o
deterioro clínico dependerán del estado clínico del paciente, los cambios en los resultados de
las pruebas destinadas a evaluar las distintas clases de falla orgánica. El seguimiento y los
controles deberán ser diario, e individualizado para cada paciente.
La evolución del paciente con Sepsis o shock séptico debe incluir los datos del paciente como
parte de la historia clínica, encabezando la evolución, Diagnósticos actualizados a la fecha, los
diagnósticos que ya sean relevante o que hayan cambiado con la situación clínica del paciente,
los resultados de paraclínicos o por resolución del mismo deben ser modificados
adecuadamente, Balance Hídrico de las últimas 24 horas que debe incluir diuresis horaria, lo
cual nos permite monitorizar la terapia de reposición de volumen, la función renal y el estado
del volumen intravascular, Examen físico con datos positivos y negativos, con el fin de detectar
tempranamente cambios en el estado del paciente, este debe incluir Tensión arterial,
frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturación de Oxígeno, PVC y las demás variables
que se estén utilizando. Resultados de paraclínicos del día en cuestión, incluyendo gasometría
arterial los cuales nos permiten evaluar el nivel de disfunción de órgano, la respuesta al
tratamiento y el equilibrio ácido base del paciente, el Score de severidad diario, que debe
incluir score de predicción de mortalidad y de falla orgánica múltiple, lo que nos permite
tener un pronóstico diario del paciente, y nos orienta hacia la necesidad de determinadas
acciones terapéuticas, entre los más frecuentemente usados se encuentran el APACHE II para
predicción de mortalidad y el SOFA o MODS para disfunción orgánica múltiple y finalmente
Evaluación y análisis de la situación clínica del paciente anotando las decisiones tomadas con
base en los datos observados anteriormente, así como la justificación las conductas adoptadas,
solicitud de exámenes, líquidos, hemoderivados, cambios en el régimen antibiótico, y demás.

Cuadro 3. Evolución del paciente con Sepsis, o shock séptico

1. Datos del paciente
2. Diagnósticos actualizados
3. Balance Hídrico de las últimas 24 horas que debe incluir diuresis horaria
4. Examen físico con datos positivos y negativos
5. Resultados de paraclínicos del día en cuestión, incluyendo gasometría arterial
6. Score de severidad: Score de predicción de mortalidad y de falla orgánica múltiple
diarios
7. Evaluación y análisis de la situación clínica del paciente
DIAGNOSTICO Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES
Debido al complejo cuadro sindromático que representa la Sepsis, y el shock séptico el
diagnostico de las complicaciones y su manejo ha sido discutido con anterioridad, en el manejo
general de la patología ya que estas forman parte del espectro de la enfermedad.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

Puesto que la Sepsis presenta un riesgo muy alto de deterioro clínico marcado con fallo
multiorgánico debe ser manejada siempre en un hospital de nivel III o IV y de ser posible con
acceso a UCI. De acuerdo con su definición cualquier paciente que presente Sepsis severa o
Shock séptico es tributario de manejo en la Unidad de Cuidados intensivos, en la tabla 9 se
mencionan de forma resumida las manifestaciones más frecuentes.
Tabla 9. Criterios de admisión a UCI en la paciente con Sepsis
1. Sepsis severa
2. Shock séptico
Asociados o no a síndrome de Disfunción Multi-Orgánica
Que pueden manifestarse como:
A. Respiratorio
1. Falla respiratoria aguda que requiere soporte ventilatorio y SDRA
B. Cardiovascular
1. Estados de Shock
2. Disrritmias amenazantes de la vida
3. Necesidad de monitorización continua del sistema cardiovascular
(presión arterial , presión venosa central, gasto cardiaco)
C. Neurológico
1. Alteración aguda del sensorio con potencial compromiso de la vía aérea (GCS <8)
D. Renal
1. Requerimiento de terapias de reemplazo renal aguda en un paciente inestable.
E. Endocrino
1. Estados de acidosis metabólica severa.
2. Crisis adrenal con inestabilidad hemodinámica
3. Otras anormalidades electrolíticas severas, como:
- Hipo o hiperkalemia con disrritmias o debilidad muscular
- Hipo o hipernatremia severa o con convulsiones, estado mental alterado
- Hipercalcemia severa con estado mental alterado, requiriendo monitorización
hemodinámica.
F. Gastrointestinal
1. Sangrado gastrointestinal amenazante de la vida
G Hematológico
1. Coagulopatia severa y/o diatesis hemorrágicas.
2. Anemia severa resultando en compromiso hemodinámico y respiratorio
CRITERIOS DE MEJORÍA Y DE ALTA MÉDICA
Debido a que la Sepsis es un cuadro que amenaza la vida, el alta médica se da sólo cuando la
condición que desencadenó ha desaparecido o en los casos en los que no es posible identificar
un foco infeccioso cuando el SIRS ha remitido completamente.
En la tabla 10 se encuentran los criterios que se tienen en cuenta para dar el alta.
Tabla 10. criterios para el alta
El estado fisiológico de la paciente ha sido estabilizado y ya no requiere
monitorización o atención de la UCI ni en el ámbito hospitalario.

El estado fisiológico de la paciente se ha deteriorado y/o convertido en irreversible e

intervenciones activas ya no son beneficiosas, se debería retirar la terapia llevada a
cabo en la UCI y/o en el hospital. En el caso de la UCI a los pacientes solo se les debe
transferir a piso cuando se requiera la cama.
El alta se basara en los siguientes criterios:
Parametros hemodinamicos estables
Estado respiratorio estable (paciente extubado con gases arteriales)y vía aérea permeable
patente
1. Requerimientos de FiO2 que no sean mayores del 60%
2. Soporte Inotropico/ vasopresor intravenoso y/o vasodilatador ya no es necesario. Los
pacientes con bajas dosis de soporte inotrópico se les puede dar de alta de forma más
temprana si se requiere la cama en UCI
3. Disrritmias cardiacas controladas
4. Estabilidad neurológica con control de convulsiones.
5. Pacientes quienes requieren ventilacion mecanica crónica (Ej. Enfermedad
neuromotora, injurias en columna cervical) con cualquiera de los problemas críticos
agudos revertidos o resueltos.
6. Pacientes con traqueotomía quienes ya no requieren succión frecuente
MEDICACIÓN E INSTRUCCIÓN AMBULATORIA
Como se mencionó anteriormente la Sepsis es un cuadro que amenaza la vida, por lo cual el
alta médica se da sólo cuando la condición que desencadenó ha desaparecido o en su defecto,
el SIRS ha remitido completamente. La medicación que se envía en recetarios, de forma
ambulatoria no constituye otra más que la que el paciente venía utilizando previo a su ingreso
a la institución. Las citas de control en la paciente obstétrica dependerán de si hubo o no
finalización del embarazo, siguiendo los protocolos para cada condición, sea seguimiento del
embarazo de alto riesgo, controles post parto, y así sucesivamente dependiendo de la
situación clínica. La incapacidad médica dependerá en gran medida de las secuelas de la
enfermedad y del impacto que tengan estas en la vida del paciente, pudiendo ser desde unos
pocos días, hasta permanente. Los signos y síntomas de alarma los constituirán la reaparición
de cualquiera de los signos del SRIS, ya sea taquicardia, taquipnea, hipotensión, pérdida del
conocimiento, entre otros.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
ALGORITMO TERAPEUTICO
BIBLIOGRAFÍA
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Banacloche, MD, PhD; Didier Keh, MD; John C. Marshall, MD; Margaret M. Parker, MD;
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MPH, Tom Ahrens, DNS, RN, CCNS, FAAN//Crit Care Clin- vol. 23, 2008 pp.1–47
5. Sepsis during pregnancy/Evans R. Fernández-Pérez, MD; Salam Salman, MD; Shanthan
Pendem, MBBS; J. Christopher Farmer, MD//Crit Care Med - Vol. 33, 2005, No. 10
(Suppl.)

6. The ICU Book /Paul L. Marino, MD, PhD, FCCM //third edition-2007, pp. 750-820

7. Aims of obstetric critical care management/ Laura Claire Price* BSc, MBChB, MRCA,
MRCP, Andrew Slack MBBS, MRCP,Catherine Nelson-Piercy MA, FRCP, FRCOG// Best
Practice & Research Clinical Obstetrics and Gynaecology,- Vol. 22, No. 5,
2008, pp. 775–799

8. A comparison of severity-of-illness indices in critically-ill obstetric patients in Colombia

/Rojas JÁ, Harrison DA, Ramos E, Eljaiek RA, Fernandez JC, Diaz FA, Oyola A.
Publicación pendiente

Elaborado por: Revisado por: Aprobado por:

Dr. José Antonio Rojas Suarez M.D. Comité Técnico -

Dr. Willis Simancas Mendoza
Dr. Javier Estarita Guerrero Científico.

Agosto 2009 Noviembre 2009 Diciembre 2009