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VDVB Mecan de transm y fact de riesgo

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MECANISMOS DE TRANSMISIÓN Y FACTORES DE RIESGO DE INFECCIÓN CON EL VIRUS DE LA DIARREA VIRAL BOVINA (VDVB) EN EL BOVINO.

José Antonio Rondón

2010

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1. INTRODUCCIÓN
La diarrea viral bovina (DVB) es un complejo de enfermedades asociadas a infección por el virus de la diarrea viral bovina (VDVB). La infección natural en el animal susceptible tiene como puertas de entrada principalmente las vías oral y nasal, actuando el bovino con infección aguda o con infección persistente (IP) como fuente primaria de infección. La DVB está asociada con varios síndromes clínicos que van desde infección inaparente y seroconversión hasta enfermedad clínica severa y muerte (Tremblay 1996); es una enfermedad de distribución mundial, endémica en la mayoría de las poblaciones de bovinos, alcanzando una seroprevalencia entre 50 a 90%. Es responsable de importantes pérdidas en la productividad de los rebaños en países productores de ganado bovino, especialmente durante la gestación y post parto (Lértora 2003). Chile no escapa a esta realidad, y aunque para antes de 1986 sólo existían evidencias de actividad viral mediante pruebas de seroneutralización, Reinhardt y col (1986) reportan el aislamiento e identificación del VDVB en Chile por primera vez, a partir de muestras provenientes de terneros de un predio de la Región de los Lagos. En cuanto a las pérdidas económicas que ocasiona en la población bovina, de acuerdo a estudio realizado en Dinamarca, se ha estimado que con una incidencia anual de 34% de casos agudos de DVB, las pérdidas anuales alcanzaron los 20 millones de US$ por cada millón de terneros ante los efectos de una cepa de baja virulencia, mientras que con una de alta virulencia e igual nivel de incidencia, las pérdidas correspondieron a 57 millones US$ por cada millón de terneros, en consecuencia, el análisis costo-beneficio de los programas de control es altamente dependiente del riesgo de nuevas infecciones bajo diferentes circunstancias y de las cepas virales involucradas (Houe 1999). En el año 2007, la Oficina Internacional de Epizoótias (OIE) agregó a la DVB en la lista de enfermedades de notificación obligatoria en ganado bovino (Ridpath 2010). La alta prevalencia y las consecuencias de la infección hacen que las medidas de control sean de fundamental importancia para los veterinarios, productores y autoridades sanitarias, razón por la cual es crucial conocer los mecanismos de transmisión y los factores de riesgo involucrados en el ingreso del VDVB a los rebaños y en diseminación de la infección.

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puesto que constituyen los principales reservorios y fuentes de infección (Lindberg y Houe 2005). es importante considerar para su estudio la cadena epidemiológica. La transmisión del VDVB puede ser horizontal y a su vez directa o indirecta mediante la inhalación y/o ingestión del virus proveniente de un animal infectado o de materiales contaminados. Para comprender la complejidad del mecanismo de transmisión y diseminación del VDVB en la población bovina y sus consecuencias luego del ingreso en un rebaño. vías de transmisión y el hospedero susceptible. se deben considerar las múltiples posibilidades que surgen de la interacción entre las fuentes de infección. como elementos importantes en la epidemiología de la enfermedad que determinan la presencia de infección en el ganado bovino. 3 . la cual se refiere a la secuencia de elementos que se articulan en la transmisión de un agente a partir de la fuente de infección hasta el hospedero susceptible. OBJETIVO DE LA REVISIÓN Describir los mecanismos de transmisión y los factores de riesgo del VDVB.2. inciden de manera relevante en la toma de decisiones relacionadas con las estrategias de control (Houe 1999). En relación con la DVB. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN En la epidemiología de toda enfermedad infecto-contagiosa o transmisible. La clave dentro del control de la enfermedad consiste en prevenir la infección en fase temprana de la gestación con el objetivo de evitar la presencia de animales con IP en el rebaño. respectivamente (Smith y Grotelueschen 2004). los objetivos planteados en los estudios epidemiológicos para describir la manera por la cual el virus se disemina dentro y entre rebaños son un desafío. así como los elementos que integran cada renglón (figura 1). así como los métodos que determinan el estado de infección en los mismos y particularmente la identificación de los animales con IP. 3. (Lindberg y Alenius 1999).

Ribeiro y Pereira (2004) encontraron que hasta un 24% de hembras con IP pueden alcanzar la edad reproductiva.1.1. a pesar de su baja prevalencia. por el hecho de eliminar virus durante toda su vida y en altas cantidades a través de sus secreciones. siendo en consecuencia la principal fuente de infección dentro y entre los rebaños susceptibles (Grooms 2004. la prevalencia de animales con IP puede ser ≥27% (Shimizu y Satou 1987). condición que fue descrita por primera vez en un toro aparentemente sano (Coria y McClurkin 1978). invariablemente desarrollan inmunotolerancia al virus y por consiguiente IP (Grooms 2004). Estudios en varios países demuestran que la prevalencia de animales con IP es de 0. sin embargo. cantidad y supervivencia 4 . La permanencia indefinida de la infección en los rebaños está directamente relacionada con la presencia. FUENTES DE INFECCIÓN (IP): 3.1. Transmisión del VDVB 3. los animales con IP son considerados los principales reservorios del virus. Smith y Grotelueschen 2004). 1. produciendo invariablemente terneros con IP (Grooms 2004). En algunos rebaños con historial de DVB. Animales con infección persistente (IP): Los fetos que sobreviven a la infección con VDVBNC entre los 18 y 125 días de la gestación. Smith y Grotelueschen 2004).FUENTES DE INFECCIÓN VÍAS DE TRANSMISIÓN HOSPEDERO SUSCEPTIBLE Hembra Bovino con IP Vertical Directa Horizontal Indirecta Feto Macho Bovino con infección aguda Otras fuentes Ternero Macho Adulto Hembra Preñada Pre-servicio Figura. se estima que aproximadamente el 50% de los animales con IP pueden morir durante el primer año de vida (Duffell y Harkness 1985.5 a 3% (Larson y col 2004).

en consecuencia y debido a que la probabilidad de que una hembra seronegativa produzca un ternero con IP es muy alta.1. así como el grado de contacto con animales susceptibles (Viet y col 2004). en caso contrario. poseen poca importancia como fuentes de infección puesto que eliminan virus en poca cantidad (5 a 75 CCID50/ml) (Kirkland y col 1991) y por tiempo no mayor a dos semanas (Larson y col 2004. nivel nutricional. disminución en la producción de leche. diarrea y muerte (Givens y Waldrop 2004). erosiones y ulceraciones orales. se estima que el 90% de ellos provienen de hembras que no poseen IP (Ribeiro y Pereira 2004). Animales con infección aguda: La infección aguda se presenta cuando un animal inmunocompetente es expuesto a una cepa del VDVB citopático o no citopático (Givens y Waldrop 2004). Lindberg y col 2004). estatus inmune. En rebaños cerrados y sin animales con IP se ha detectado seroconversión por presencia de infección aguda durante periodos de 10 meses o más (Niskanen y col 2000). un animal con IP puede infectar al 90% de la población en un lapso de 4 meses (Houe 1995. enfermedades concomitantes) pueden condicionar la transmisión confiriendo importancia a los animales con infección aguda en la diseminación de la infección por vía horizontal. inapetencia. 5 . Lértora 2003. se estima que el 70 a 90% de los casos cursan con infección subclínica (Bolin y Grooms 2004) con posterior generación de respuesta inmune que elimina el virus.2.de animales con IP. Bajo confinamiento y en estrecho contacto. 3. sin embargo. 1999). ya que pueden ser responsables del 93% de todas las infecciones congénitas que resultan en nacimiento de terneros con IP (Bronwlie y col 2000). También se han encontrado bovinos seropositivos con virus en sus leucocitos que bajo condiciones experimentales pueden expresarlos y además poder transmitirlo mediante inoculación de corderos con leucocitos de dichos animales (Gogorza y col 2005). Los animales con infección aguda con o sin signos clínicos también eliminan virus (Houe 1995 y Tremblay 1996). el estado reproductivo (hembras gestantes o machos en servicio) o compromiso del sistema inmune (estrés. No se debe subestimar la importancia de animales con infección aguda como fuente de infección y mantenimiento del VDVB dentro de una población o rebaño (Houe 1995). puede cursar con depresión.

renos y otros ungulados (Celedón y col 2001. debido probablemente a replicación viral en la próstata y vesículas seminales. por el contrario.3. embriones o reactivos de origen animal utilizados en el transplante de los mismos. Otras especies: Se ha detectado tanto VDVB y/o anticuerpos en ovinos. 3. toros con infección aguda son considerados de poca importancia debido a que elimina virus en poca concentración y por corto tiempo (Larson y col 20004). 3.3. ciervos.1. Otras fuentes de infección. Lértora 2003. vacas seronegativas servidas por dichos animales o por inseminación artificial se infectan.3. Los toros con IP pueden ser fértiles y producir semen de calidad aceptable. Van Campen y col 2001. motilidad y morfología de los espermatozoides. 3. De igual modo.3. los toros con IP eliminan virus en altas concentraciones durante toda su vida. siendo muy importantes como fuentes de infección.1.3.infección. alpacas. Larson y col 2004).1.4 Fómites: Diversas herramientas y elementos contaminados con las secreciones de animales infectados han sido evaluados como potenciales vehículos en la transmisión del virus (Niskanen y 7. y sólo se preñan luego de hacerse seropositivas (Kirkland y col 1994). Semen: El VDVB se elimina a través del semen cuando los machos infectados alcanzan la edad reproductiva. En razón de que el VDVB puede estar presente tanto en el semen.1.1. pues el virus tiene la capacidad de cruzar dicha barrera (Smith y Grotelueschen 2004). Transferencia de embriones: El VDVB puede estar presente en la zona pelúcida de embriones procedentes de hembras donantes con IP o con infección aguda. guanacos. así.1. pero no cuando se produce la seroconversión (Kirkland y col 1991). caprinos. son necesarias medidas de control que aseguren que dichas técnicas inadvertidamente sean una fuente de infección que favorezca la transmisión del virus (Givens y Waldrop 2004). porcinos. 3. toros con infección aguda pueden eliminar virus en cantidad de 5 a 75 CCID50/ml con aceptable concentración. llamas.3.2.6 6 . Kirkland y col (1991) encontraron que un toro con IP produjo 10 CCID50/ml (dosis infecciosa 50 en cultivo celular por ml) de virus en el líquido seminal. el embrión o la vaca receptora pueden infectarse cuando el suero fetal usado durante el proceso de transferencia está contaminado con el virus (Lértora 2003). 3. pudiendo ocurrir transmisión interespecie. El virus puede ser aislado después de desaparecer la viremia.

2. 3.Lindberg 2003. Los líquidos fetales y loquios uterinos de animales con IP también son importantes fuentes de infección (Lindberg y col 2004). Larson y col 2004. a través de la vía oro-nasal. se deben conocer los factores involucrados en la transmisión de la infección por vía indirecta. las elaboradas con suero fetal bovino contaminado y los cultivos celulares usados en su elaboración también contaminados (Givens y Waldrop 2004). El grado de transmisión depende de la proporción de animales infectados y de susceptibles en las diferentes poblaciones. Las vacunas a virus vivo. Lindberg y col 2004). VÍAS DE TRANSMISIÓN 3. con el fin de diseñar e implementar las medidas necesarias dentro de un programa de control y/o erradicación de la enfermedad. Transmisión horizontal directa: El contacto directo de un animal susceptible con un animal 2. Las puertas de entrada oro-nasal y genital constituyen las principales y el resultado de la infección depende de la cantidad de virus presente (Givens y Waldrop 2004). ello debe tenerse encuenta. inseminación artificial. Esta forma involucra un vehículo animado o inanimado que permite poner en contacto al virus con el hospedero susceptible tales como fómites. Es importante considerar las puertas de salida del virus como la ocular. urogenital y fecal (Smith y Grotelueschen 2004. sistemas de producción y medidas de manejo (Viet y col 2004). 7 . pueden ser importantes fuentes de infección (Niskanen y Lindberg 2003). ya que puede sobrevivir en heces durante 3 h a 35oC. transferencia de embriones líquidos fetales y uterinos (Grooms 2004).2. con infección aguda o con IP. se considera como la manera más efectiva de transmisión horizontal directa.1. fármacos de uso parenteral empleados en la administración de tratamientos colectivos (Smith y Grotelueschen 2004). así como medicamentos inyectables contaminados usados en forma colectiva en los rebaños.1.2. oral.2. nasal. principalmente cuando el contacto es estrecho (Lértora 2003. grupos etarios. 3 días a 20oC y hasta 3 meses a 5oC (Niskanen y Lindberg 2003).2. Transmisión horizontal indirecta: Si bien el contacto directo es la manera más importante de transmisión. Niskanen y Lindberg 2003). 3. 3.

Las crías que sobreviven a la infección con el VDVBNC durante el primer trimestre de la gestación. el grado de impacto que pueda tener en la población bovina. FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo que favorecen la presentación de la DVB determinan de modo directo. El análisis costobeneficio de los programas de control es altamente dependiente del riesgo de nuevas infecciones bajo diferentes circunstancias y de las cepas virales involucradas (Houe 1999). Lindberg y col 2004. El VDVB ha sido transmitido experimentalmente mediante el uso de moscas hematófagas alimentadas de animales con IP y luego de animales sanos.Algunos rumiantes silvestres han presentado seroconversión al VDVB en ausencia de vacunación. se ha demostrado en forma experimental transmisión del virus en distancias cortas ante condiciones ambientales favorables desde animales con IP a través de aerosoles por al aire expirado y/o por estornudos (Mars y col 1999. partos prematuros. en consecuencia. Viet y col 2004). 4. nacimiento de terneros con IP o con malformaciones congénitas (Niskanen y Lindberg 2003. abortos.3. Aunque la vía aérea no sea un mecanismo principal de transmisión y su frecuencia e intensidad no está muy clara. al nacer presentan IP de por 8 .2. Al realizar transferencia de embriones. con asilamiento del virus tanto de algunas moscas como de receptores seropositivos (Tarry y col 1991. el compartir pasturas y fuentes de agua son también un medio de transmisión horizontal indirecta (Van Campen y col 2001). Viet y col 2004). muerte neonatal. 3. Transmisión vertical: La transmisión transplacentaria sucede con alta eficiencia durante la gestación de hembras seronegativas y dependiendo de la fase de la gestación en que ocurre la infección resulta en disminución de los porcentajes de preñez. puede sucede transmisión vertical si la hembra donante posee IP suceder si la hembra receptoras posee IP (Grooms 2004). infertilidad. Houe 1995). incidiendo en la rentabilidad del negocio ganadero traducido en pérdidas económicas importantes que motivan la búsqueda constante de nuevos métodos de manejo que redunden en minimizar al máximo las mismas.

el riesgo o probabilidad de introducir un animal con IP al rebaño puede ser estimado si se conoce la prevalencia de animales con IP en la población de donde provendrán los animales a comprar. si los bovinos con IP constituye el 2% (0. de 40 a 50 nm de diámetro. lo cual hace difícil demostrar a los productores el nivel de riesgo que corren al momento de adquirir semen. son un riesgo importante por cuanto eliminan manera continua partículas virales infecciosas al ambiente. además los animales en el caso de los machos de alcanzar la edad reproductiva transmiten el virus y en el caso de las hembras producen animales con IP (Fray y col 2000). El ORF se traduce como una larga poliproteína constituida secuencialmente por Npro-C-Erns-E1-E2-p7-NS2/3-NS4a-NS4b-NS5a9 . al animal y ambientales. Las proteínas estructurales (E) son codificadas por el 5´ terminal y las no estructurales (Ne) por el 3´.3 kb que codifica para un único marco abierto de lectura (ORF). embriones o animales.82) o 0. Todos los virus pertenecientes a dicha familia son esféricos. representan un gran desafío por su baja prevalencia.98.02) de la población. El genoma de todos los virus que conforman la familia Flaviviridae consiste de una cadena sencilla positiva-sense de RNA entre 9 y 12. por ejemplo. este método asume que los animales con IP tienen una distribución uniforme en la población (Tremblay 1996).1. Características del VDVB El VDVB pertenece al género Pestivirus dentro de la familia Flaviviridae. En relación a la compra de animales. 4.18 lo cual equivale a 1 por cada 5. en consecuencia. Los factores de riesgo se analizan de acuerdo al virus. entonces 1 – (098) o 1 – (0.1. la proporción de sanos corresponde a 0.1. dicho riesgo es igual a 1 – (la proporción de animales sanos) 10 número de animales introducidos . si se desea introducir 10 animales.vida y a pesar de que estos casos representan entre 1 y 2% de la población bovina. La envoltura es pleomórfica en todos los virus pertenecientes al género Pestivirus y se deriva de la membrana de la célula infectada del hospedero. la partícula viral está constituida por una envoltura lipídica externa que rodea a una proteína interna correspondiente a la cápside que contiene al genoma viral. VIRUS 4. lo cual hace susceptible al virus a la acción de solventes orgánicos y detergentes.

Las proteínas no estructurales participan tanto en el proceso de separación de las proteínas como en la replicación de las hebras positiva y negativa de RNA. con potencial uso para diagnóstico por antígeno. Tamaño. escinde por si misma de la poliproteína. la cual posteriormente es escindida en proteínas individuales cuyas características se presentan en la tabla 1. se debe a que impide la producción de interferón tipo 1 por bloqueo de la actividad del factor 3 que regula al interferón. Suprime respuesta inmune del hospedero Forma nucleocápside del virión Proteína viral de membrana como ribonucleasa. tipo. Característica Función Glicosilada. soluble. Detección en pruebas de Suprime respuesta inmune del Proteína viral de membrana de Proteína viral de membrana. Proteína Tamaño Tipo (kd) Npro C Erns 20 14 48 Ne E E Única del género Pestivirus Altamente conservada Conservada Única del género Pestivirus Autoproteasa. Secretada en forma Actúa antígeno E1 E2 25 53 E E Glicosilada Glicosilada. VM y con VVM P7 7 Ne Producción hospedero. por tanto. característica y función de las proteínas producidas por los virus de la DVB. se considera que previene la inducción de interferón β por unión y degradación de la doble cadena de RNA (Ridpath 2010). Tabla 1. La proteína Npro es una autoproteinasa. en el hospedero suprime la respuesta inmune innata.NS5b. lo cual de acuerdo a lo sugerido por estudios. La proteína Erns producida por la partícula viral infecciosa es luego secretada en forma soluble por la célula infectada para encontrarse libre en el suero de animales con infección aguda o con IP. epitopes neutralizantes dominantes anticuerpos post vacunación con Posee Necesaria para producir virus Desconocida 10 .

El número de veces que una mutación puede ocurrir en una base en un día de replicación viral puede exceder el millón 11 . En virus citopático se escinde en NS2 y NS3 NS4a NS4b NS5a NS5b 7. Serina proteasa. pero pueden tener un papel importante en la inmunidad de tipo celular. Componente de replicasa Componente de replicasa RNA dependiente RNA polimerasa La proteína E2 es el principal blanco de los anticuerpos neutralizantes. deriva del VDVBNC por mutación o recombinación. Detección RNA helicasa. persiste en la población bovina principalmente en animales con IP. ser altamente conservada e inmunogénica por lo que es base de varias pruebas comerciales para detección de anticuerpos y del virus. duplicación de los genes virales o por mutaciones puntuales dentro de áreas claves del genoma viral. lo que hace que pueda ser utilizada para estudiar la diversidad molecular y serológica del VDVB. Posee gran variabilidad genética y antigénica con presencia de regiones ricas en epitopes. En relación a las proteínas no estructurales NS2 y NS3. El VDVBC produce daño citopático en cultivo celular. Los anticuerpos contra NS3/NS2-3 no son neutralizantes. El VDVBNC no causa efecto citopático en cultivo celular. la más estudiada es la NS3 por estar asociada con la actividad lítica del VDVBC. los cuales confieren protección post infección o vacunación. con escisión de la proteína NS2/3 y posterior expresión de ambas por separado. Escinde por si misma y río abajo a Inmunodominante. Producción las proteínas Ne de la poliproteína de anticuerpos post vacunación viral con VVM. Las mutaciones pueden ocurrir de modo espontáneo por inserción de secuencias de proteínas del hospedero. en pruebas de antígeno.infeccioso NS2/3 80 Ne Altamente conservada.2 38 55 81 Ne Ne Ne Ne Hidrofóbica Hidrofóbica Fosforilada Cofactor de serina proteasa. por recombinación con otras cepas virales bien naturales o de vacunas vivas atenuadas (Brownlie y col 2000).

estableciendo infecciones crónicas o persistentes mediante diversos mecanismos. por cuanto la mayoría de las mutaciones son deletéreas para la supervivencia del virus. en cuanto al VDVB es poco probable que persista en el ambiente por más de dos semanas (Smith y Grotelueschen 2004). biotipos y subgenotipos del VDVB Dentro del género existen 4 especies reconocidas.2. los Pestivirus poseen pocas posibilidades de sobrevivir fuera del hospedero (Tremblay 1996). La similitud en la presentación clínica con las dos especies del VDVB y debido a que también es capaz de producir bovinos con IP.1. VDVB2. en adelante.3 (Tremblay 1996). siendo principalmente resistentes a valores bajos (Ridpath 2010). se hace menos resistente cuando la temperatura ambiental aumenta de 4 a 37oC. En general. ha permitido que algunos investigadores propongan que dicho virus sea denominado como VDVB3. destacando un nuevo Pestivirus aislado en Brasil a partir de suero fetal bovino. pero en la realidad no sucede. rápidamente pierden infectividad al contacto con solventes orgánicos y detergentes así como a pH fuera del rango de 5. se han propuesto especies adicionales (Tabla 2). ello puede ciertamente prolongar la tasa de eliminación viral favoreciendo su supervivencia en la naturaleza (Bolin y Grooms 2004). otros aislados de América del Sur y del Sureste Asiático han sido identificados y agrupados con dicho virus de acuerdo a análisis filogenético. Este nuevo aislado constituye un importante riesgo para los rebaños de bovinos donde se llevan programas 12 .durante el pico de la infección.7 a 9. virus de la enfermedad de la frontera (VEF) y virus de la fiebre porcina clásica (VFPC) (Figura 2). VDVB1. La supervivencia del VDVB tanto en el ambiente y en el hospedero son aspectos importantes para su diseminación. La infectividad del virus no es afectada por el congelamiento (Tremblay 1996). ello supone inmensa posibilidad de crear nuevos virus. pueden diferenciarse de otros virus de la familia Flaviviridae por su estabilidad ante un amplio rango de pH. Especies. 4. pero en cambio lo provee de posibilidades de adaptarse rápidamente a la respuesta inmune del hospedero en algunos casos. sin embargo. sin embargo. cuando la carga viral puede ser de 102 a 104 partículas infecciosas por ml de plasma.

pero pueden ser diferenciados por sus antígenos.de control contra los virus de la DVB con las actuales herramientas diagnósticas y vacunas. ambos poseen dos biotipos diferentes. la proteína NS3 es considerada como el marcador 13 . citopático (VDVBC) y no citopático (VDVBNC) (Figura 2) de acuerdo a la actividad de cada uno en el cultivo de células epiteliales (Ridpath 2010). mientras que el VDVBNC que no causa lesiones aparentes (Bolin y Grooms 2004) es el más predominante en la naturaleza. VDVBC VDVBNC VDVB2 Biotipo VDVBC El VDVB1 y VDVB2 producen reacción cruzada. Flaviviridae Especies de Pestivirus Virus de fiebre porcina clásica Virus de la diarrea viral bovina Virus de la enfermedad de la frontera (VFPC) (VDVB) (VEF) VDVB1 Biotipo VDVBNC Figura 2. ya que ante la posibilidad de ingreso del propuesto VDVB3. mientras que el VDVBC es raro. siendo aislado solamente en casos de una rara infección altamente fatal denominada enfermedad de las mucosas. probablemente pueden fallar en detectarlo y en evitar que cause infecciones. El VDVBC deriva del VDVBCN por mutación que da lugar a la escisión de la proteína NS2/3 en NS2 y NS3 (Ridpath 2010). el VDVBC induce la formación de vacuolas con muerte celular in vitro. Familia Flaviviridae.

Se debe tener presente que no todas las recombinaciones resultan en un VDVBC.molecular y la responsable del efecto citopático del virus. La virulencia del VDVB constituye un factor de riesgo a considerar. Por otro lado. el efecto citopático in vitro no se correlaciona con la virulencia in vivo. mientras que las cepas de alta virulencia son usadas como desafío para evaluar la eficacia de las vacunas. las cepas del VDVB más virulentas caracterizadas pertenecen al VDVB2 y aunque existe variación en la virulencia de las cepas del VDVB1. ya que la mayoría de casos clínicos severos de infección aguda de DVB están asociados al VDVBNC. sin embargo. el VDVB2 es el más virulento. la significación clínica de ambos biotipos dentro de los programas de control de DVB radica en que el VDVBNC al infectar al feto causa IP y no el VDVBC. El código insertado puede provenir de otro VDVB o de la misma célula infectada del hospedero. Está bien caracterizado que existen cepas del VDVB2 de alta y baja virulencia. y tal como se ha mencionado. ya que algunos no citopáticos contienen inserciones y otros citopáticos no. éste último es el usado en la elaboración de vacunas a virus vivo modificado (VVM). hay poca información disponible en la literatura (Ridpath 2010). en consecuencia. en USA se usan cepas de baja virulencia en la elaboración de vacunas a VVM. Actualmente. El tipo de mutación más frecuente en la generación de un biotipo es la recombinación donde pequeños segmentos del código genético se insertan en el genoma de una cepa de un VDVBNC. sin embargo. se debe destacar que. se han identificado algunos VDVBNC que aun conservando y expresando la proteína NS3 no producen efecto citopático (Bolin y Grooms 2004). causar daño tisular y mayor nivel de eliminación lo cual puede explicar la aparición periódica de cepas virulentas que causan grandes brotes de la enfermedad. sin embargo. en consecuencia. La mayoría de VDVB aislados son de baja virulencia y del biotipo no citopático. por ello. lo cual es consistente con el hecho de que el virus está bien adaptado a su hospedero. la baja virulencia y supervivencia en el hospedero puede ser un proceso de selección en contra que favorezca la aparición de mutantes más aptas para replicarse a altos niveles que resulten en dominancia sobre la cepa originaria llegando a ser más virulentas. a inicio de 1993 fue descrito un brote en Canadá de una forma severa y atípica de infección por el VDVB de curso hiperagudo con alta 14 . además el VDVBC puede revertir a no citopático perdiendo la capacidad de expresar la proteína NS3.

Aunque las diferencias antigénicas pueden ser usadas para diferenciar especies de Pestivirus. hemorragias en puntos de inyección. hemorragias en mucosas. pirexia. se han aislado e identificado otros subgenotipos en África del Sur y Suiza no denominados aun. Se debe destacar que la región no traducida 5´ es la más usada para la detección y caracterización debido a que presenta patrones altamente conservados y además son bien amplificados mediante la prueba de la cadena de reacción de la polimerasa (PCR). La similitud en la secuencia de bases entre el VDVB1 y VDVB2 es del 60% y en cuanto a los subgenotipos es del 80 al 85% (Bolin y Grooms 2004). epistaxis. unión a anticuerpos monoclonales y respuesta en animales con IP a la vacunación. hipema. y más aun cuando las diferencias entre el genoma de ambas especies no se hallan en una u otra región particular sino que se encuentran a lo largo de todo el genoma. 15 .morbilidad y mortalidad caracterizado por fiebre. Se ha determinado que diferentes subgenotipos son predominantes en diferentes regiones geográficas. diarrea sanguinolenta. la significancia clínica de la agrupación en subgenotipos sigue siendo materia de discusión (Ridpath 2010). otros estudios han mostrado diferencias en neutralización cruzada. El análisis filogenético ha revelado subgenotipos agrupados dentro del VDVB1 en número de 12 (VDVB1a hasta VDVB1l). y dentro del VDVB2 se han identificado 2 (VDVB2a y VDVB2b) (Ridpath 2010). Los casos agudos se caracterizaron por un síndrome hemorrágico acompañado de severa trombocitopenia. la determinación de la secuencia de nucleótidos es el método más confiable en su identificación. habiéndose asociado con el VDVB2 no citopático (Bolin y Grooms 2004). leucopenia y muerte. causando la muerte de aproximadamente el 25% de los terneros en varias regiones. neumonía y muerte súbita en importante número de animales de todas las edades. sin embargo.

tegumentario y nervioso central (Brock 2004). Especies de Pestivirus. cerdo. cerdo y conejo * Enumerados por orden creciente de divergencia filogenética. musculoesquelético. linfático. agrava el curso de 16 . 4. distribución geográfica y hospederos. ANIMAL El primer reporte de la DVB fue realizado por Olafson y colaboradores en 1946. se estima que en el Reino Unido el 95% de los rebaños lecheros son seropositivos (Brownlie y col 2000). ovino y bovino Ovino. caracterizada por diarrea profusa en bovinos adultos. caprino. El VDVB al afectar el sistema inmune del animal infectado casando inmunosupresión. cerdo y conejo Mundial: Con erradicación en algunas Rumiantes Mundial: Más prevalente en América del Rumiantes regiones de Europa VFPC VEF Especies propuestas* propuestas* Jirafa VDVB3 Berrendo Bungowannah Kenia América del Sur y Sureste Asiático USA Australia Jirafa Bovino Antílope berrendo Cerdo Erradicada en USA y Canadá Mundial Cerdo. Con erradicación en algunas silvestres. La infección aguda por el VDVB en vacas no preñadas.2. Especies reconocidas Distribución geográfica VDVB1 VDVB2 regiones de Europa Hospedero domésticos domésticos y y silvestres.Tabla 2. describiéndola como “una nueva enfermedad aparentemente transmisible del bovino”. circulatorio. respiratorio. bovino y rumiantes silvestres Norte y Sur. el VDVB ha sido relacionado con un complejo de síndromes que afectan los sistemas reproductivo. debido a ello. gastrointestinal. en adelante. generalmente es inaparente para los productores.

Aunque el término de “diarrea” destaca en el nombre de la enfermedad. estatus inmune. 2. la afección respiratoria y reproductiva son las más reportadas. En relación a ello. ferias. Dentro del riesgo de transmisión se debe considerar la cantidad del VDVB necesaria para constituir una dosis infectante. También puede ocurrir durante el transporte de animales. La clínica reproductiva de la enfermedad se debe a la infección del feto. siendo potenciales reservorios del virus para el ganado bovino susceptible (Van Campen y col 2001. depende de la especie de hospedero. y el resultado de la misma depende de la fase de la gestación en la cual ocurre. reportaron para la vía intrauterina por inseminación artificial una dosis infectiva (50%) equivalente a 501 a 1000 CCID50 . puede resultar en reabsorción fetal. momificación. Valle y col 1999. siendo de mayor impacto en la fase temprana. lo cual aumenta considerablemente el riesgo de introducción de animales con IP por ser el grupo con mayor probabilidad de ser portadores de dicha condición (Viet y col 2004). por ejemplo entre los 42 y 125 días de gestación. fisiológico y de la presencia de enfermedades concomitantes.600 CCID50. diarrea y mastitis. malformaciones 17 . administración intranasal y conjuntival fue de 0. A pesar de que las infecciones por el VDVB son más comúnmente asociadas con el bovino. exposiciones y cualquier situación que suponga contacto de animales portadores del virus con animales susceptibles. los efectos y presentación clínica en el animal susceptible además del tipo de cepa viral actuante como se mencionó anteriormente. hay evidencias basadas en aislamiento y serología sobre replicación del virus en una amplia variedad de rumiantes domésticos y silvestres.700 y 4.27. Ridpath 2010). Otro elemento no menos importante significa el intercambio de terneros entre productores y/o adquisición de animales jóvenes de reemplazo. la cual difiere de acuerdo a la puerta de entrada en el animal susceptible. Mainar–Jaime y col 2001). con infección aguda o de hembras gestando fetos con IP (Lindberg y Alenius 1999. mientras que Kirkland y col (1997). Tras la infección con el VDVB. edad.enfermedades concomitantes y/o aumenta la susceptibilidad a otras afecciones como por ejemplo bronconeumonía. aborto. en un estudio realizado por Cook y col (1990) reportaron que la dosis infectiva (50%) del virus por inyección subcutánea. La comercialización de animales sin certificación sanitaria constituye uno de los factores relevantes en el ingreso del VDVB a los rebaños a través de animales con IP.

aun cuando animales adultos pueden experimentar infección grave al ser infectados por genotipos más virulentos. cuando el virus autóctono difiere del vacunal. en USA. los vacunados pueden igualmente ser susceptibles. En general. las vaquillas son más vulnerables a la infección con el VDVB. Por su parte. la presencia de anticuerpos neutralizantes es el principal indicador de una respuesta inmune eficiente (Potgieter 1995). mientras que con IP lo elimina constantemente. La presentación clínica de la DVB observada resulta de la infección aguda y debido al efecto linfotrópico del virus se suprime la respuesta inmune innata con disminución de los niveles de leucocitos circulantes reduciendo la resistencia a patógenos secundarios y aumentando la severidad ante infecciones secundarias. mal vacunados o con inmunidad disminuida. La transferencia de embriones constituye otra forma de 18 . el VDVB ha sido el virus aislado con mayor frecuencia en brotes de enfermedad respiratoria. mientras que en uno con infección aguda es menor por vía horizontal pero mayor por vía vertical (Smith y Grotelueschen 2004). se produce una viremia transitoria con aparición de anticuerpos séricos neutralizantes 2-3 semanas después. además. son los únicos que al ser infectados por un VDVBC desarrollan enfermedad de las mucosas (Ridpath 2010). son los más susceptibles a la infección y manifestaciones clínicas. estudios experimentales sugieren que algunos aislados poseen mayor tropismo pulmonar siendo probablemente más asociados con la enfermedad respiratoria bovina que otros (Bolin y Grooms 2004). La interacción del VDVB con patógenos secundarios. Los animales no vacunados. con niveles máximos a la octava y décima semana que pueden ser detectables durante meses. el semen proveniente de toros con infección aguda lo contiene hasta por dos semanas post infección.congénitas o nacimiento de animales con IP. se cree es uno de los factores que contribuyen con el denominado complejo de enfermedad respiratoria del bovino (Ridpath 2010). El riesgo de transmisión de la infección por parte de un animal con IP es mucho mayor por vía horizontal y vertical. por tanto. los cuales eliminan virus durante toda su vida siendo los principales portadores y responsables del ingreso del virus dentro de poblaciones sanas y como se ha mencionado antes. En toros infectados. el virus replica en la vesícula seminal y en la próstata. Tras la infección natural de animales inmunocompetentes con cepas del VDVB poco virulentas.

4. Otros aspectos que deben observarse como posibles elementos que inciden en el riesgo de introducción y ocurrencia de infección por el VDVB está 19 . esto se debe a la alta heterogeneidad de las cepas virales involucradas. se ha estimado que un 7% de muertes fetales pueden ser atribuidas al VDVB (Rufenacht y col 2001). En rebaños endémicos sin ningún tipo de programa de control. adecuado lavado de los embriones con suero de bovino proveniente de animales sanos. se puede obtener un ternero sano aun cuando provenga de una madre con IP (Tremblay 1996). a pesar de que se ha mostrado que títulos de 16 es requerido para reducir la enfermedad clínica y más de 256 para prevenir la diseminación sistémica. sin embargo. las mismas pueden ocurrir en cualquier momento de la gestación. que se refiere a la implementación de medidas destinadas a evitar la introducción del agente causal de una enfermedad en un área o país determinado. El diseño entonces de un programa de vacunación exige que se consideren los estresores relacionados con la edad. pero son más frecuentes en el primer trimestre (Sprecher y col 1991). no garantizando la total protección del feto a ser infectado y por otra parte. Se debe tener presente que la vacunación previene la diseminación del virus. la no identificación eficiente y eliminación de los animales con IP del rebaño favorecen la permanencia del virus dentro del mismo. fase de gestación y periodos de mayor vulnerabilidad que afectan al animal disminuyendo su capacidad de respuesta a la vacunación. Además. el riesgo es muy pequeño.ingresar el virus sin tener movimiento de animales. AMBIENTALES Y DE MANIPULACIÓN MANIPULACIÓN Los principales factores de riesgo corresponden a la introducción en un rebaño indemne de animales con IP y el fracaso e incompetencia en los programas de vacunación (Palfi y col 1993).3. esto se analiza en detalle en el siguiente aparte. mientras que la biocontención se refiere a las medidas adoptadas para controlarlo una vez que ha ingresado (Smith y Grotelueschen 2004). el nivel de protección requerido para prevenir la infección aguda o la infección fetal es ampliamente desconocido. al observar normas de bioseguridad en el manejo de la técnica. en cuanto al tema de la vacunación. pero no puede eliminarlo del rebaño. siempre que la zona pelúcida esté intacta. Para manejar el riesgo biológico se deben considerar conceptos como bioseguridad.

El VDVB sobrevive a la criopreservación y al procesamiento del semen. baja segmentación y tasa de desarrollo del blastocito cuando al ser usado en la producción de embriones. reportaron que el semen congelado de un toro con IP resultó en disminución significativa de la fertilidad. en consecuencia. como PCR en tiempo real para detección de RNA viral. maduración y fecundación in vitro.referido con el nivel de circulación de cepas virales. cuando la prueba es realizada a partir de cultivos realizados de los diferentes elementos involucrados en el proceso. constituye un importante factor de riesgo para vacas susceptibles sometidas a inseminación artificial con semen procedente de toros con infección aguda y más aun con IP (Givens y Waldrop 2004). Algunas estrategias dirigidas a disminuir los riesgos de infección por el VDVB y otros patógenos incluyen: 1. 4. se presentó una tasa de abortos de 21% durante los siguientes 6 meses (Roeder y col 1986). Es patente el riesgo de contaminación de embriones utilizados para transferencia. Guerin y col (1992). contacto de susceptibles con animales de vida silvestre. En un estudio donde se introdujo el VDVB en un rebaño susceptible. Lavado mecánico de ovocitos y lavado o tratamiento con tripsina de los embriones desarrollados. en consecuencia. 20 . 3. movimiento de animales. se deben aplicar métodos sensibles de uso rutinario que garanticen la inocuidad de las gestaciones desarrolladas a partir de la fecundación in vitro. densidad de las poblaciones animales. con resultados más confiables y de mejor interpretación ante resultados negativos. Debido a que la zona pelúcida del cigoto posee poros grandes que pueden permitir la penetración parcial y posterior atrapamiento del virus en ellos. Análisis de patógenos de muestras de cultivo. Realizar pruebas tamiz a todo material de origen animal. 2. el riesgo es muy bajo. nivel de cumplimiento de los productores con las medidas de bioseguridad establecidas dentro del programa de control y/o erradicación según sea el caso y tipo de unidades de producción e industrias predominantes (Ridpath 2010). hace que el tratamiento con tripsina no sea totalmente efectivo. Uso racional de antibióticos y antivirales. pero ante un manejo adecuado como el lavado de los embriones con tripsina.

Biotipo. nivel inmunológico de los animales y aplicación de plan de vacunación. 9. Establecimiento y aplicación de normas mínimas estándar de saneamiento en laboratorios y en mataderos (Givens y Waldrop 2004). sistema productivo y manejo del predio con el número de contactos entre los animales. En resumen. deben contemplar medidas de bioseguridad y biocontención dirigidas a evitar el ingreso o el control según el caso. la dinámica de la diseminación dentro y entre los predios susceptibles tras el ingreso del VDVB depende de la combinación de diversos factores y condiciones tales como: 1. 21 . 4. Concentración del virus en las secreciones. Presencia de otras especies animales domésticas o silvestres. Uso de praderas compartidas o comunitarias. Selección de reproductores. Administración de fármacos por vía parenteral y prácticas de manejo de animales jóvenes simultáneamente con hembras gestantes seronegativas. Estatus sanitario. Población de animales con IP existente en el predio. densidad. Edad. 6. 8. Los detalles del diseño de un programa de vigilancia y/o de control varían de acuerdo a la región o país y para ser efectivos. 3. conformación. 2. Tamaño. genotipo y virulencia del VDVB involucrado. del VDVB al rebaño (Smith y Grotelueschen 2004. estrés y estado fisiológico de los animales susceptibles. semen y hembras donadoras de embriones. 10. Ridpath 2010).5. 7. 5.

Una de las herramientas que se dispone para el control y/o erradicación es la vacunación.5. ecológicas y de control. no dispone de estudios que indiquen el nivel de seroprevalencia que sirva como punto de partida para analizar en detalle la dinámica de la infección por el VDVB en el rebaño nacional que permita determinar y jerarquizar los distintos factores de riesgo que pueden estar incidiendo en la presentación o no de la infección. patogenia de la infección y biología del virus es compleja. que no escapa a esta realidad considerando que posee un importante rebaño de bovinos de leche y carne. las infecciones por el VDVB siguen siendo causa de importantes pérdidas económicas para los productores de todo el mundo. Chile. los animales con IP son la fuente más común del virus y responsables de su introducción en los rebaños. La presencia y prevalencia del VDVB1 y VDVB2 así como de los diferentes subgenotipos varía por región geográfica y aunque las infecciones son asociadas principalmente al bovino. CONCLUSIONES El VDVB está presente en la mayoría de las poblaciones de bovinos de todo el mundo con niveles de seroprevalencia generalmente mayor al 60%. A pesar de los esfuerzos de erradicación. pero es insuficiente como única herramienta para tales propósitos si no se consideran los mecanismos de transmisión y los factores de riesgo involucrados dentro de la dinámica en la ocurrencia de infección que permitan diseñar e implementar medidas de bioseguridad dirigidas a evitarla o minimizarla al máximo. 22 . debido a que la presentación clínica. también pueden presentarse en una amplia variedad de rumiantes domésticos y silvestres con implicaciones económicas. la cual es efectiva para disminuir la diseminación del virus dentro y entre las poblaciones de bovinos. Aun cuando el mayor impacto económico del VDVB se debe a la infección aguda.

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