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Glomerulonefritis Aguda Postinfecciosa

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Glomerulonefritis Aguda Postinfecciosa

Síndrome NEFRÍTICO

Definición

Entidad anatomopatológica desencadenada por la interacción de un agente infeccioso y un huésped susceptible, que mediante su aparato inmunocompetente, sistema de coagulación y casada del complemento hemolítico, trata de eliminar al agente, causando proliferación e inflamación glomerular).
Aparición brusca de hematuria, proteinuria, oliguria (<400ml/día), edema y deterioro de la función renal de grado variable

Epidemiologia
 

Mas frecuente en varones [1.7:1] Edad de presentación: - 4-12 años - con pico a los 6 y 9 años


 

Rara en < 24 meses
Presentación esporádica, estacional o epidémica Período de latencia después de proceso infeccioso 2-3 semanas en general, hasta 4-5 semanas post-piodermitis.

Etiología

ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO DEL GRUPO A DE LANCEFIELD
Pared externa de dos capas
-

1º acido hialurónico

-

2º contiene fracciones antigénicas diferentes denominadas proteínas M, T Y R.

ENDOTOXINAS: -estreptolisina S -estreptolisina O -Hemolisinas -Hialuronidasa -Estreptocinasa -Estreptodornasa -3 eritrotixinas A, B Y C inducidas por bacteriófagos siendo la B la mas importante.

  

Serotipos 1,3,4,12 y 25 = faringitis. Serotipos 47,55,57 y 60 = impétigo. 2 y 49 producen las 2 manifestaciones.

Etiología POST-INFECCIOSA:
Bacterias:
-Estreptococos beta hemolítico -S. viridans -S. Pneumonie -Estafilococo (Aureus y epidermidis) -Neumococos -Salmonellas -brucella suis

Virus:

-Epstein-Barr -Varicela -CMV -Rubéola -Hepatitis B
-Malaria -Toxoplasma -Ricketsia

Parásitos:

Fisiopatología
TEORÍA DE COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES. Componentes antigénicos del agente + exposición ante el aparato inmune del huésped = complejos depositados sobre estructuras glomerulares.

2 hipótesis

REACCIÓN INMUNOLÓGICA CRUZADA. IgG dirigido contra antigénicos propios del huésped localizados en el glomérulo.

EVENTO FINAL!!!
Presencia de complejos inmunes atrapados en las estructuras capilares o en el mesangio glomerular.
Acción de la cascada del complemento por su vía alterna con producción de citocinas y radicales libres.

Producción de tromboxanos y del FAP.

Reclutan linfocitos CD4

glomerular por vía factor de HAGEMAN + estimulo de proliferación y crecimiento celular.

FENÓMENOS DE COAGULACIÓN INTRACAPILAR

Infiltrado que produce:

Obliteración de la luz capilar Reduce la superficie y el flujo sanguíneo Disminución del FG Y volumen urinario

Cuadro clínico
Hematuria
- Hallazgo universal - macroscópica, total, indolora, de color café oscuro, semejante a te de canela o refresco de cola sin coágulos. - La hematuria macroscópica no mas de 4 semanas - La microscópica hasta 1 año

Hipertensión arterial
60 a 80 % de los casos, pero solo en la mitad de los casos suele haber una diastólica de 30mmHg por arriba de lo normal para la edad.

Edema
- 85% - Es leve o moderado - Facial cara y región pretibial (mañana) - MI’s (tarde) - Aparición abrupta - Puede llegar a la anasarca en caso de proteinuria masiva.

   

Oliguria: Gasto urinario <1cc/k/hr Cilindros hemáticos Proteinuria: <3.5gr/dl en orina de 24 horas Anemia: por dilución

ENCEFALOPATÍA: cefalea+ crisis convulsivas +vomito + EDEMA CEREBRAL = emergencia hipertensiva.

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